Cordul Si Vase Sanguine

Cordul şi vasele sanguine: fiziologie şi explorare- lucrări practice
CAPITOLUL 1
SUPORT TEORETIC NECESAR ÎNŢELEGERII LUCRĂRILOR PRACTICE
1.1. Caracteristici structurale şi funcţionale ale sistemului cardio-vascular. Sistemul cardio-

vascular îndeplinește o functie vitală pentru organism: transportul prin sânge al gazelor şi
substanţelor nutritive către ţesuturi şi preluarea de la acestea a produşilor de metabolism, care
vor fi vehiculaţi spre organele de eliminare. Sistemul cardio-vascular este format din inimă şi
sistemul vascular.
Inima sau cordul este un muşchi cavitar care funcţionează ca o pompă biologică a cărei activitate
contractilă este esenţială pentru asigurarea diferenţei de presiune necesara circulaţiei sângelui.
Inima este constituită din două formaţiuni contractile separate, muşchiul atrial mai redus şi
muşchiul ventricular mai bine reprezentat, fixate pe un schelet fibros, ambele constituind
miocardul contractil (termeni sinonimi: miocard adult sau de lucru). Cordul uman are 4 cavităţi: 2
atrii desparţite de septul interatrial şi 2 ventricule desparţite de septul interventricular. Între atrii
si ventricule se gasesc orificiile atrio-ventriculare, delimitate de valvele atrio-ventriculare.
În peretele inimii, în afară de fibrele miocardice contractile, adulte, mai există şi fibre musculare
embrionare dotate cu automatism, specializate în generarea şi conducerea impulsurilor excitatorii.
Totalitatea acestor structuri specializate în geneza şi conducerea impulsurilor excitatorii, constituie
ţesutul sau sistemul excitoconductor (termeni sinonimi: ţesut nodal sau embrionar).
Sistemul sau ţesutul excitoconductor (SEC) este format din fibre musculare modificate, diferite ca
structură şi funcţie de cele contractile. Astfel, principalele diferenţe sunt:
 morfologice - fibrele SEC păstrează unele caractere embrionare: celule mici, sarcoplasmă
abundentă, nuclei voluminoşi, aproape lipsite de miofibrile, cu sistem de tuburi T şi discuri
intercalare slab dezvoltate, bogate în glicogen şi ATP etc.;
 fiziologice:
o SEC prezintă un potenţial de repaus inconstant, instabil numit potenţial diastolic
maximal şi o depolarizare lentă diastolică, care atunci când atinge un anumit prag
(potenţialul prag) declanşează potenţialul de acţiune (PA);
o mai prezintă şi conductibilitate membranară particulară, care conferă proprietatea
de a se autoexcita generând stimuli. Celulele care posedă aceste proprietăţi sunt
celulele pacemaker (P), care induc activitatea contractilă ritmică a inimii,
independentă de inervaţie şi celule de tranziţie (T) care transferă excitaţia către
fibrele miocardice contractile.
La om, sistemul excitoconductor, specific, este grupat în noduli, tracturi şi fascicule dispuse la
nivelul atriilor şi ventriculelor astfel (figura 1.1.):
1. Nodulul sinoatrial (NSA) – KEITH-FLACK este situat în peretele superoposterior al atriului
drept, aproape de locul de vărsare al venei cave superioare, imediat sub endocard. Este
vascularizat de o arteră, situată în centrul formaţiunii, care în cele mai multe cazuri provine
din coronara dreaptă, sau din circumflexa stângă. Inervaţia este realizată predominant de
fibre parasimpatice provenind din vagul drept, a căror stimulare produce scăderea
frecvenţei cardiace (efect cronotrop negativ) şi din fibre simpatice – provenite din
simpaticul drept, a căror stimulare produce creşterea frecvenţei cardiace (efect cronotrop
pozitiv).
NSA conţine celule nodale - P (pace-maker) care au capacitatea de a genera stimuli în mod
ritmic şi celule T, de tranziţie care conduc stimulii la miocardul atrial.
1
Deoarece celulele P din NSA au cea mai mare frecvenţă de generare a stimulilor, ele preiau
comanda cordului, NSA devenind centru primar de automatism iar ritmul generat în acest
nodul purtând numele de ritm sinusal.
2. Nodulul atrioventricular (NAV) – ASCHOFF-TAWARA, situat în porţiunea infero-
posterioară a septului interatrial, în zona denumită anatomic triunghiul lui Koch, are formă
de cordon alungit, mai larg în porţiunea superioară. În peste 85% din cazuri este
vascularizat de o ramură a arterei coronare drepte şi în 15% din cazuri de o ramură a
arterei circumflexe stângi, artera fiind dispusă excentric faţă de nodul. Inervaţia
parasimpatică provine din fibre ale vagului stâng, a căror stimulare produce alungirea
conducerii atrioventriculare (efect dromotrop negativ), cu apariţia de blocuri, iar cea
simpatică provine din fibre ale simpaticului stâng, a căror stimulare are efect dromotrop
pozitiv.
În condiţii fiziologice, când inima este condusă de NSA, NAV nu generează stimuli, adică nu
este centru de automatism. În aceste condiţii, NSA are rolul de a conduce stimulii primiţi de
la NSA, cu o întârziere fiziologică de 0,10 sec. permiţând desincronizarea activităţii
contractile atriale de cea ventriculară, pentru o bună umplere cu sânge a cavităţilor
ventriculare.
În conditii patologice, cand NSA este lezat sau căile de legatura dintre cei 2 noduli sunt
intrerupte, celulele P din NAV preiau funcţia de pacemaker pentru întreaga inimă,
devenind centru de automatism.
Aici se genereaza ritmul nodal, cu o frecventa de 40 – 50 s/min
Figura 1.1. Nodulii de automatism la cordul uman (după M. Sabău, 1999)
De la NSA la NAV, excitaţia este condusă prin fascicule, tracturi specializate, care realizează o
conducere preferenţială, rapidă faţă de celulele atriale adulte, care au şi ele proprietatea de a
conduce, dar cu viteză mult mai mică. (figura 1.2.)
 tractul internodal anterior cu două ramuri, una descrisă de Bachman care face legătura
dintre NSA şi partea anterioară a atriului stâng şi alta descendentă care trece prin septul
interatrial până la NAV;
 tractul internodal mijlociu (Wenckebach) merge direct la NAV.
 tractul internodal inferior al lui Thorel care coboară de la partea inferioară a NSA la
peretele posterior al atriului drept până la partea laterală a NAV (calea principală
internodală). O ramură a acestui fascicul, descrisă de James ocoleşte nodulul
atrioventricular şi se termină în porţiunea inferioară a acestuia, excitaţia ajungând mai
2
repede la ventricul. Totodată se constituie substratul anatomic pentru tracturile de bypass,

prin care se realizează o conducere accelerată.
3. Fasciculul His ia naştere din porţiunea inferioară a nodulul atrioventricular, are un trunchi
comun lung situat pe suprafaţa superioară dreaptă a septului interventricular, apoi se
divide în două ramuri: ramura dreaptă, mai lungă şi mai subţire, care se desfăşoară printr-o
reţea la nivelul ventriculului drept şi ramura stângă, care, după ce perforează septul
interventricular se divide la rândul ei într-un ram posteroinferior şi unul anterosuperior,
fiecare dintre acestea dând apoi naştere unei reţele complete care se distribuie
ventriculului stâng.
4. Reţeaua Purkinje, este constituită din ultimele ramificaţii ale ţesutului specific. Fibrele ei
pătrund profund în grosimea miocardului ventricular, conectându-se intim cu fibrele
miocardice contactile. Distribuţia anatomică, precum şi starea funcţională a sistemului His-
Purkinje sunt esenţiale pentru sincronizarea contracţiei ventriculare.
Funcţia principală a fascicolului His şi a reţelei Purkinje este de a conduce stimulii la nivelul
cordului cu viteze mari, comparativ cu viteza mică de conducere prin miocardul contractil,
unde conducerea se face din aproape în aproape, de tip "ephaptic".
Figura 1.2. Nodulii de autmatism

şi căile internodale.
Sursa:
http://www.vhlab.umn.edu/atlas/
physiology-tutorial/the-human-
heart.shtml
Miocardul contractil, adult, este constituit din fibre miocardice care prezintă proprietatea de a se
contracta sub influenţa stimulilor elaboraţi şi transmişi de ţesutul exitoconductor. Activitatea
inimii constă dintr-o succesiune ritmică de contracţii (sistole) şi relaxări (diastole), o sistolă
urmată de diastolă constituind un ciclu cardiac. Deşi activitatea inimii este continuă, muşchiul
cardiac nu oboseşte niciodată pentru că în diastolă, care durează mai mult decât sistola, se reface
potenţialul energetic necesar contracţiei, sistolei următoare. Contracţia muşchiului cardiac este
relativ puternică, asemănându-se din acest punct de vedere cu cea a muşchiului striat scheletic. În
timpul contracţiei se produce activ propulsarea sângelui din cavităţile cordului, astfel încât inima
poate fi comparată cu o pompă aspiratoare – respingătoare.
1.2. Proprietăţile funcţionale, fundamentale ale miocardului sunt:
 automatismul (funcţia cronotropă, cronotropismul), funcţie specifică celulelor P din ţesutul
excito-conductor;
 excitabilitatea (funcţia batmotropă, batmotropismul), funţie comună celor două tipuri de
miocard;
 conductibilitatea (funcţia dromotropă, dromotropismul), funţie comună celor două tipuri
de miocard;
3
 contractibilitatea (funcţia inotropă, inotropismul), funcţie specifică fibrelor miocardice

contractile, adulte;
 tonicitatea (funcţia tonotropă, tonotropismul), funcţie specifică fibrelor miocardice
contractile, adulte.
Automatismul (funcţia cronotropă, cronotropismul)
 Suportul morfologic al automatismului cardiac este ţesutul excitoconductor. Pentru cordul
normal nodulul sinoatrial (NSA) reprezintă centrul normal, fiziologic, primar de
automatism, care comandă activitatea întregii inimi, stimulii elaboraţi aici transmiţându-se
întregii musculaturi atriale şi ventriculare. Frecvenţa de emisie a NSA în inima izolată
nervos, este în jur de 120 de stimuli/minut, la om. În organism, în inima cu legăturile
nervoase păstrate, prezenţa acţiunii inhibitorii permanente a parasimpaticului – frâna
vagală, face ca frecvenţa de emisie a acestui nodul să fie de 60-100 stimuli/minut, acesta
fiind ritmul sinusal normal. În cazul în care se modifică tonusul vegetativ, se poate produce
o creştere a frecvenţei – tahicardie sinusală, cum se întâmplă în simpaticotonii, sau o
scădere a frecvenţei – bradicardie sinusală, cum se întâmplă în parasimpaticotonii.
 Dacă activitatea acestui centru primar de automatism din nodulul sinoatrial încetează
(distrugeri, blocaje medicamentoase), sau este blocată transmiterea stimulului (bloc
sinoatrial), atunci comanda inimii poate fi preluată de centrul secundar de automatism cu
sediul în nodulul atrioventricular (NAV). Acest centru elaborează stimuli cu o frecvenţă de
40-60/minut, ritmul numindu-se ritm nodal. După zona din nodulul atrioventricular care
generează stimulii pot exista trei ritmuri nodale: supranodal cu originea în partea
superioară a nodulului, mezonodal cu originea în partea mijlocie a nodulului şi infranodal
cu originea în partea inferioară a nodulului, fiecare dintre aceste ritmuri anormale având
expresii grafice distincte pe ECG. În ritmul nodal, indiferent de locul genezei stimulilor,
transmiterea stimulului se face şi la atrii, dar acestea sunt activate de jos în sus, invers faţă
de situaţia normală.
 Dacă şi centrul secundar de automatism îşi încetează activitatea sau este blocată
transmiterea stimulului sinusal la ventriculi (bloc atrioventricular complet), atunci la nivelul
ventriculilor, în fascicolul His, ramurile sale sau ale reţelei Purkinje, poate lua naştere un
centru terţiar de automatism. Acesta elaborează stimuli cu o frecvenţă de 25-40/minut,
sau chiar mai puţin, care determină contracţia ventriculilor, dar nu se transmit retrograd şi
la atrii. Acesta este ritmul idioventricular.
În acelaşi context mai trebuie precizat că, în condiţii patologice se pot forma focare ectopice de
automatism atât în musculatura atrială, cât şi în cea ventriculară, care pot genera ritmuri
patologice (extrasistole, etc.).
Reţineţi
În cordul uman există trei centri de automatism ierarhizaţi funcţional care pot
întreţine activitatea inimii. Nodulul sinoatrial reprezintă pace-makerul fiziologic al
inimii. Ceilalţi doi centri sunt de rezervă, potenţiali, ei preiau comanda inimii numai
în situaţii patologice.
Explicaţia electrofiziologică a automatismului cardiac constă în prezenţa fenomenului de

depolarizare spontană, lentă diastolică sau potenţial pacemaker, întâlnit numai la celulele dotate
cu automatism (pacemaker). Acest fenomen se datorează instabilităţii potenţialului de repaus,
care odată refăcut nu se păstrează şi începe imediat o depolarizare spontană, ca urmare a
influxului ionilor de sodiu şi de calciu şi a efluxului de potasiu. Astfel se produce o depolarizare
4
lentă, spontană, până se atinge nivelul potenţialului prag (nivel critic, de declanşare, prag de
excitaţie), moment în care se declanşează potenţialul de acţiune. La celulele NSA, potenţialul de
repaus este inconstant, panta de depolarizare (0) este lentă, potenţialul de acţiune are
amplitudine mai mică decât al altor celule P sau cel de la fibra miocardică adultă, nu are spike,
vârful fiind rotunjit, nu prezintă faza de platou caracteristică fibrei miocardice de tip adult iar
durata PA este mai mică decât la fibra miocardică adultă (figura1.3.).
Studii realizate prin metoda patch clamp voltage pe celule sinoatriale izolate au demonstrat că
activitatea de pacemaker se datorează interacţiunii mai multor mecanisme ionice:
 diminuarea efluxului de K+ din celulă şi creşterea lentă a influxului de Na+ şi de Ca2+.
Celulele P de la acest nivel au foarte puţine canale rapide de Na+ şi de Ca2+, predominând
cele lente.
 prezenţa în cantitate mare a adenilatciclazei în celulele P, mai ales în cele ale nodulului
sinoatrial permite modularea directă a funcţiei cronotrope prin influenţarea cantităţii de
cAMP de către neurotransmiţători ca adrenalina şi acetilcolina.
Figura 1.3. Potenţialul de acţiune la nivelul NSA şi la fibra miocardică contractilă
Conductibilitatea (funcţia dromotropă, dromotropismul)

Stimulul elaborat la nivelul nodului sinoatrial, este condus într-o anumită secvenţă, la întreaga
musculatură. Există o conducere specifică prin sistemul excitoconductor, cu viteză mare şi o
conducere nespecifică, de la o fibră musculară contractilă la alta cu viteză mică. De la nodulul
sinoatrial stimulul se propagă către nodulul atrioventricular pe două căi, rapid prin tracturile
internodale (sistemul specific) şi mai lent prin musculatura atrială contractilă (conducere
nespecifică).
La nivelul nodului atrioventricular viteza de propagare scade mult, astfel că stimulul suferă o
întârziere (de 100-200ms) la acest nivel, necesară:
 desincronizării activităţii atriale faţă de cea ventriculară, care asigură o bună umplere cu
sânge a ventriculilor;
 pentru protecţia miocardului ventricular, aflat în perioada refractară relativă împotriva
transmiterii unei depolarizări atriale;
 pentru prevenirea transmiterii tuturor stimulilor atriali în caz de fibrilaţie atrială sau flutter
atrial.
Exact în momentul în care sistola atrială se termină, stimulul pătrunde în fasciculul His şi ramurile
sale cu o viteză foarte mare (4-5 m/sec), apoi prin reţeaua Purkinje, adânc în masa miocardului
ventricular contractil. La nivelul discurilor intercalare, zonă de rezistenţă electrică minimă, stimulul
5
se propagă de la o celulă la alta, procesul excitaţiei cuprinzând întreaga masă miocardică, astfel că
putem considera miocardul un sinciţiu funcţional.
În situaţii patologice conducerea stimulului este perturbată, fie în sensul:
 conducerii accelerate, prin prezenţa fasciculelor aberante, care, fie ocolesc NSA, fie
scurtează drumul dintre NSA şi NAV: fasciculele Kent, Mahaim, James, care constituie baza
anatomică a sindroamelor de preexcitaţie: sindromul Wolf-Parkinson-White şi sindromul
Lown-Ganong-Levine.
 încetinirii sau blocării transmisiei la un anumit nivel (blocuri). În patologia umană există
mai multe tipuri de blocuri: blocul sinoatrial când este blocată transmiterea stimulului din
nodul sinoatrial către atrii, blocuri atrioventriculare când blocajul se produce la nivelul
nodulului atrioventricular şi blocuri de ramură când sunt blocate ramurile sau
subramificaţiile fasciculului His (vezi cursul)
Excitabilitatea (funcţia batmotropă)
Este proprietatea miocardului de a răspunde la un stimul care a atins nivelul prag, Excitabilitatea
este o funcţie a membranei celular excitabilă, fiind condiţionată de existenţa potenţialului
membranar. Generarea stimulului la nivelul celulelor pacemaker din nodulul sinoatrial sau ceilalţi
centri, este rezultatul depolarizării spontane diastolice a acestor celule, aşa cum s-a mai precizat,
urmată de apariţia potenţialului de acţiune. Excitaţia care ia naştere în aceste celule sub forma
undei de depolarizare, se propagă rapid, exploziv şi maximal în întreg ţesutul funcţional miocardic.
Pentru ca un excitant să determine starea de excitabilitate el trebuie să aibă o anumită intensitate,
să acţioneze un anumit timp şi să fie suficient de brusc, ca să nu determine acomodarea la
excitant. După intensitate, excitantul poate fi:
 subliminal, (sub prag) care determină numai o depolarizare strict locală, neurmată de
depolarizarea generală a celulei;
 excitant prag sau liminal care atingând nivelul critic de declanşare (NCD) determină
depolarizarea generală a celulei şi apariţia potenţialului de acţiune;
 excitant supraliminal cu o intensitate mai mare decât pragul.
Miocardul de tip adult are următoarele particularităţi ale excitabilităţii:
 miocardul este un sinciţiu morfo-funcţional;
 miocardul respectă legea "tot sau nimic";
 miocardul respectă legea "excitabilităţii şi inexcitabilităţii periodice" a lui Marey;
 miocardul respectă legea conservării perioadei de excitaţie a lui Engelmann;
 contracţia miocardului este întotdeauna o secusă, miocardul nu se tetanizează.
Legea inexcitabilităţii periodice a inimii, legea MAREY (1876) arată că în timpul sistolei miocardul
este inexcitabil, este refractar la stimuli; excitabilitatea reapare către sfârşitul sistolei şi se reface
complet în diastolă. Deci sistola este perioada inexcitabilă a inimii, iar diastola este perioada
excitabilă.
Inexcitabilitatea periodică a inimii este rezultatul relaţiei care există între fenomenul electric
(potenţialul de acţiune) şi fenomenul mecanic (contracţia muşchiului cardiac, sistola), ambele
fenomene debutează aproape în acelaşi timp (cel mecanic cu o mică întârziere de 20 ms) şi au o
durată aproximativ egală (figura 1.4.). Rezultă că un stimul aplicat în timpul contracţiei cade în
perioada refractară absolută a potenţialului de acţiune (PRA) şi nu este urmat de răspuns.
Răspunsul apare la sfârşitul sistolei, în perioada refractară relativă (PRR), printr-o contracţie
numită extrasistolă.
6
Suprapunerea în timp a fenomenului electric şi mecanic face imposibilă apariţia contracţiilor de tip
tetanic la nivelul miocardului.
Figura 1.4. Potenţialul de

acţiune şi perioadele de
excitabilitate ale muşchiului
cardiac.
După: Sherwood, L., 2008.
Human Physiology, modificat.
Contractilitatea (funcţia inotropă)Unda de depolarizare ajunsă la fibrele miocardice contractile

induce contracţia acestora. Datorită structurii şi compoziţiei chimice particulare, contracţia
muşchiului cardiac ocupă o situaţie intermediară între contracţia muşchiului striat scheletic şi
contracţia muşchiului neted. Durata mare a contracţiei muşchiului cardiac îl apropie de muşchiul
neted, iar forţa de contracţie mare îl apropie de muşchiul scheletic.
Contracţia muşchiului cardiac este o secusă şi spre deosebire de muşchiul scheletic, muşchiul
cardiac nu intră în contracţie tetanică. Explicaţia electrofiziologică a acestui fenomen se regăseşte
în relaţia existentă între fenomenul electric (potenţialul de acţiune) şi fenomenul mecanic
(contracţia), diferită la miocard faţă de muşchiul scheletic
La muşchiul cardiac fenomenul electric şi cel mecanic debutează şi se desfăşoară aproximativ
paralel (potenţialul de acţiune având un platou de lungă durată) şi ca urmare răspunsul la un nou
stimul apare numai după epuizarea primei contracţii, evitându-se astfel fenomenul de sumaţie a
contracţiilor. La muşchiul scheletic durata mică a potenţialului de acţiune şi deci a perioadei
refractare, comparativ cu durata relativ mare a contracţiei, permite apariţia unor noi contracţii,
sumarea acestora, rezultând contracţia tetanică (figura 1.5.).
Figura 1.5. Corelaţia fenomenelor electrice cu cele mecanice (contracţia) la fibra miocardică
şi la fibra musculară scheletică. Sursa:
http://www.bio.miami.edu/tom/courses/bil360/bil360goods/16_muscle.html, modificat
7
Tonicitatea (funcţia tonotropă)

Tonusul muşchiului cardiac se deosebeşte de tonusul musculaturii striate sau netede, ceea ce a
pus în discuţie existenţa acestei proprietăţi. Se defineşte ca starea de semicontracţie care se
păstrează în diastolă sau starea de contracţie în momentul în care se declanşează excitaţia. Alţi
autori definesc tonusul ca fiind capacitatea de contracţie a muşchiului cardiac care depinde de
condiţiile metabolice si electrolitice de moment. Persistă după denervarea inimii, ceea ce arată
natura intrinsecă, miogenă a acestei proprietăţi.
Reţineţi
Proprietăţile funcţionale, fundamentale ale miocardului sunt:
 pentru miocardul embrionar: automatismul, excitabilitatea şi
conductibilitatea;
 pentru miocardul contractil: excitabilitatea, contractilitatea,
conductibilitatea şi tonicitatea.
Studiu individual
1. Utilizând un dicţionar medical sau alte materiale de documentare explicaţi înţelesul

următorilor termeni: automatism, noduli, efect cronotrop pozitiv/negativ, efect inotrop
pozitiv/negative, periodă refractară, extrasistolă, focar ectopic, conducere efaptică,
potential de repaus, potenţial de acţiune, potenţial prag sau alţi termini pe care îi
întâlniţi în text şi nu îi cunoaşteţi
2. Argumentaţi, în limita nivelului de informaţii pe care le aveţi în acest moment de ce
este important să cunoaştem fiziologia sistemului cardio-vascular.
8
FIŞĂ DE LUCRU ÎN LABORATOR
1. Indicaţi câte cavităţi are cordul uman şi cum sunt ele separate.
...............................................................................................................................................................
2. Explicaţi care este rolul major al cordului.
………………………………………………………………………………………………............................................................
3. Precizaţi care sunt tipurile morfologice şi funcţionale de miocard şi care sunt proprietăţile lor.
………………………………………………………………………………………………............................................................
4. Desenaţi pe caiete şi descrieţi mica circulaţie. Precizaţi cum se mai numește şi ce rol are.
………………………………………………………………………………………………............................................................
5. Desenaţi pe caiete şi descrieţi marea circulatie. Precizaţi cum se mai numește şi ce rol are.
………………………………………………………………………………………………............................................................
6. Precizaţi care sunt centrii de automatism cardiac la om, unde se găsesc şi ce ritmuri generează.
………………………………………………………………………………………………............................................................
7. Desenaţi o inimă umană (cu cele 4 cavităţi). Pe acest desen plasaţi centrii de automatism.
………………………………………………………………………………………………............................................................
8. Indicaţi care este centrul principal de automatism al cordului uman, unde se găsește, cu ce
frecvenţă emite şi cum se numeste ritmul generat.
...............................................................................................................................................................
9. Indicaţi care sunt centrii potenţiali de automatism din cordul uman, când intră în activitate şi
cum se numesc ritmurile generate.
………………………………………………………………………………………………............................................................
10. Descrieţi nodulul atrioventricular: unde este situat, ce rol are în condiţii fiziologice, ce rol are în
condiţii patologice?
9
………………………………………………………………………………………………............................................................
11. Descrieţi rolurile fasciculul His si al reţelei Purkinje în conditii fiziologice si patologice
………………………………………………………………………………………………............................................................
12. Definiti automatismul. Cum se numeste functia corespunzatoare?
………………………………………………………………………………………………............................................................
13. Definiti dromotropismul şi descrieţi care este efectul stimularii SN vegetativ parasimpatic şi
simpatic asupra functiei dromotrope.
………………………………………………………………………………………………............................................................
14. Definiţi legea “tot sau nimic”
………………………………………………………………………………………………............................................................
15. Precizaţi care este frecvenţa de generare a stimulilor pentru ritmul sinusal. Explicaţi dacă
această frecvenţă are vreo legătură cu frecvenţa cardiacă.
………………………………………………………………………………………………............................................................
16. Precizaţi care este frecvenţa de generare a stimulilor pentru ritmul nodal. Explicaţi în ce
condiţii apare acest ritm.
………………………………………………………………………………………………............................................................
17. Precizaţi care este frecvenţa de generare a stimulilor pentru ritmul idioventricular. Explicaţi în
ce condiţii apare acest ritm şi care este consecinţa apariţiei lui asupra stării de sănătate a unui
individ.
………………………………………………………………………………………………............................................................
18. Explicaţi care sunt consecinţele întârzierii stimulului in NAV
………………………………………………………………………………………………............................................................
19. Enumeraţi particularităţile excitabilităţii miocardului.
………………………………………………………………………………………………............................................................
20. Explicaţi inexcitabilitatea periodică a inimii
………………………………………………………………………………………………............................................................
21. Desenaţi şi explicaţi relaţia dintre fenomenul electric şi cel mecanic la miocard. Descrieţi
consecinţele acestei relaţii
………………………………………………………………………………………………............................................................
10
CAPITOLUL 2
LIGATURILE LUI STANNIUS
În 1853, fiziologului german STANNIUS a pus la punct o procedură experimentală prin care
demonstra existenţa centrilor de automatism şi a propagării (conducerii) excitaţiei prin sistemul
excito-conductor al cordului de broască.
Experimentul se numeşte “ligaturile* lui Stannius” deoarece autorul a realizat mai multe ligaturi
între cavităţile cordului de broască şi a urmărit comportamentul inimii, în condiţiile în care
legătura dintre cavităţi a fost întreruptă complet.
Anatomia cordului de broască
De cele mai multe ori, pentru experimentele simple, demonstrative, în biologie se foloseşte ca
animal de laborator, broasca. Se preferă broasca, ea fiind un animal poikiloterm, care nu necesită
condiţii speciale de lucru, iar datele obţinute se pot compara cu cele de la animalele homeoterme.
Cordul de broască are doar trei cavităţi, două atrii şi un ventricul, spre deosebire de cel uman,
care este un organ tetracameral. Atriul drept primeşte sângele din circulaţia sistemică prin venele
cave, care se deschid în sinusul venos. Acesta este un sac cu pereţii subţiri care comunică direct cu
atriul drept. Atriul stâng primeşte sânge direct din plămâni. Ambele atrii pompează sânge în
acelaşi ventricul, în care sângele se amestecă. Acest amestec de sânge este apoi pompat printr-o
arteră - con arterial, care se divide în 2 ramuri: una pentru plămâni, alta pentru circulaţia
sistemică.
Figura 2.1. Anatomia cordului de broască. Sursa:

http://highschool/faculty/david_wildeman/oldwebsite/Amphibian/NotesAmphibians.htm
La cordul de broască există 3 centri de automatism numiţi ganglioni:

 ganglionul REMACK excitator, situat la nivelul sinusului venos, este centrul primar de
automatism, care comandă activitatea întregii inimi; este sinonim cu NSA de la om;
 ganglionul LUDWIG, localizat în septul interatrial, are acţiune inhibitorie; nu are sinonim la
om;
 ganglionul BIDDER, situat la nivelul ventriculului, are rol excitator şi este centru secundar
de atomatism, sinonim la om cu fasciculul His (centrul terţiar).
11
Denumirea de ganglioni se datorează prezenţei celulelor nervoase în aceste formaţiuni,

spre deosebire de mamifer unde utilizăm denumirea de noduli, deoarece conţin doar
celule musculare cu caractere embrionare.
Obiectivele lucrării. Acest experiment demonstrează:
 existenţa centrilor de automatism şi a funcţiei cronotrope la cordul de broască;
 existenţa căilor de legătură dintre centrii de automatism prin blocarea conducerii
stimulului între aceşti centri;
 existenţa unei ierarhizării a centrilor de automatism prin izolarea succesivă a acestora;
De asemenea, prin ligatura a-III-a se va simula un bloc complet atrio-ventricular care se
întâlneşte şi în patologia umană.
Principiul lucrării
Prin ligaturi succesive aplicate între cavităţile cordului de broască (sinus venos, atrii, ventricul) se
provoacă o separare a centrilor de automatism situaţi în pereţii acestor cavităţi.
Materiale necesare
 Pentru experimentul simulat: computer şi programul de fiziologie virtuală.
Mod de lucru
 se deschide computerul, se accesează interfaţa ”student”, se introduce parola, se deschide
programul de “Fiziologie virtuală”, iar din meniu se alege lucrarea “Ligaturile lui Stannius”;
inima de broască şi ligaturile care se vor face vor arăta aproximativ ca în figura 2.1.
Figura. 2.2. Ligaturile lui Stannius
 Ligatura I se practică între sinusul venos şi atrii. Astfel, se separă sinusul venos, în care se
găseşte ganglionul Remack, de restul inimii.
Rezultate
o sinusul venos continuă să se contracte în ritmul anterior impus de ganglionul
Remack care este excitator;
o atriile şi ventriculul se opresc datorită blocării prin ligatură a impulsului de la
Remack. Rămas fără legătura cu pacemaker-ul natural, ganglionul Ludwig îşi
exercită acţiunea inhibitorie asupra atriilor şi ganglionului Bidder, prin urmare
acestea nu se mai contractă.
 Ligatura a II-a se practică pe aceeaşi inimă, cu prima ligatură păstrată. Se face o a doua
ligatură, între atrii şi ventricul, puţin către atrii pentru a nu leza ganglionul Bidder.
Rezultate
o sinusul venos continuă să se contracte în ritmul impus de gg. Remack;
12
o atriile nu se contractă, deoarece se află sub influenţa gg.inhibitor Ludwig;

o ventriculul, după o scurtă perioadă, îşi reia contracţiile într-un ritm mai lent impus
de ganglionul Bidder. Prin această a doua ligatură, Bidder a scăpat de sub influenţa
gg. inhibitor Ludwig şi devine centru de automatism.
 Ligatura a III-a se practică pe o altă inimă de broască, ca şi ligatura a II-a, între atrii şi
ventricul.
Rezultate
o sinusul venos şi atriile se contractă în ritmul anterior impus de ganglionul excitator
Remack, din sinusul venos;
o ventriculul se contractă într-un ritm mai lent impus de ganglionul excitator Bidder.
Interpretarea rezultatelor
 în cazul primei ligaturi, atriile şi ventriculul se opresc pentru că ganglionul inhibitor din atrii,
separat de influenţa dominantă a centrului primar de automatism din sinusul venos, preia
comanda inimii; fiind inhibitor, el opreşte activitatea atriilor şi a ventriculului.
 în cazul celei de a II-a ligaturi se separă ventriculul de atrii. Centrul secundar de
automatism, excitator, din ventricul (Bidder), scapă de sub influenţa inhibitorie a
ganglionului Ludwig şi preia comanda ventriculului, dar într-un ritm mai lent.
 în cazul ligaturii a III-a se separă atriile de ventricul. Centrul secundar de automatism,
ventricular, este scos de sub influenţa centrului primar, dominant de automatism, din
sinusul venos. Astfel, sinusul venos şi atriile se vor contracta sub influenţa gg. Remack, iar
ventriculul se va contracta într-un ritm lent - idioventricular, sub influenţa stimulilor
plecaţi din centrul secundar de automatism situat în ventricul. Ganglionul inhibitor Ludwig
din septul interatrial rămâne nefuncţional atâta vreme cât funcţionează centrul primar de
automatism din sinusul venos, cu care se află în interrelaţie funcţională.
Ligatura a III-a reproduce experimental blocul atrioventricular complet din patologia
umană, unde atriile se contractă în ritm sinusal, iar ventriculii în ritm idioventricular.
Importanţa experimentului
Ligaturile lui Stannius dovedesc existenţa mai multor centri de automatism ierarhizaţi funcţional,
în sensul dominaţiei centrului primar asupra celui secundar de automatism. Criteriul ierarhizării
este frecvenţa de emisie a stimulilor, adică nodulul sau ganglionul care genereză stimuli cu cea mai
mare frecvenţă, va prelua comanda inimii.
Când centrul primar îşi încetează activitatea, comanda este preluată de centrul secundar. Rezultă
că, atâta timp cât centrul primar funcţionează, ceilalţi centri sunt nefuncţionali. O situaţie similară
se întâlneşte la cordul uman, unde există mai mulţi centri de automatism aflaţi în aceeaşi
interrelaţie funcţională.
Ligaturile lui Stannius mai dovedesc existenţa unor căi de conducere între centrii de automatism.
Prin ligaturi, întrerupem legătura dintre centri, separându-i. Provocăm astfel un blocaj al
conducerii.
Situaţii similare întâlnim la cordul uman, când conducerea impulsului este blocată la un anumit
nivel, de exemplu între nodulul sino-atrial şi atrio-ventricular (bloc sino-atrial), între atrii şi
ventriculi (bloc atrioventricular) sau, la nivelul ramurilor fasciculului His (bloc de ramură). Astfel de
situaţii se definesc ca tulburări de conducere.
În condiţii fiziologice, stimulii sunt elaboraţi numai de către centrul primar de automatism, cel care
are ritmul biologic cel mai înalt, la om acesta fiind nodulul sinoatrial, iar la broască, ganglionul
Remack. Ceilalţi centri nu au funcţie de a genera stimuli în condiţii fiziologice ci, doar de a conduce
13
stimulul primit. Capacitatea de a genera stimuli se manifestă în situaţii patologice, constituind

rezerva funcţională a automatismului cardiac.
Reţineţi
 Ligaturile lui Stannius realizează blocarea conducerii stimulului prin ţesutul
excito-conductor al inimii de broască.
 Ligatura a-III-a se aseamănă cu blocul atrio-ventricular complet din patologia
umană.
 În condiţii fiziologice, inima se contractă sub influenţa stimulilor generaţi de
nodulul sino-atrial la om şi a ganglionului Remack la broască.
 În cordul uman există trei centri de automatism, ierarhizaţi funcţional, care
pot întreţine activitatea inimii. Nodulul sinoatrial reprezintă pace-makerul
fiziologic al inimii. Ceilalţi doi centri sunt de rezervă, potenţiali, ei preiau
comanda inimii numai în situaţii patologice.
Studiu individual

următorilor termeni: bloc sino-atrial, bloc atrio-ventricular, bloc de ramură, tulburare
de conducere, precum şi alţi termeni pe care îi întâlniţi în text şi nu îi cunoaşteţi
4. Scrieţi un eseu de 500 de cuvinte despre blocul atrio-ventricular complet şi
consecinţele lui.
* LIGATURĂ s.f. Legare cu un fir de aţă sau de catgut a unui vas sanguin sau a unui organ tubular
(DEX).
14
1. Efectuaţi experimentul virtual. Notaţi-vă rezultatele.
………………………………………………………………………………………………............................................................
2. Desenaţi şi descrieţi anatomia cordului de broască.
………………………………………………………………………………………………............................................................
3. Pe desenul realizat, plasaţi cei trei ganglioni: Remack, Ludwig şi Bidder şi precizaţi rolul fiecăruia.
………………………………………………………………………………………………............................................................
4. Precizaţi unde se face prima ligatură şi care sunt consecinţele în funcţionarea inimii de broască.
………………………………………………………………………………………………............................................................
5. Precizaţi unde se face ligatura a-II-a şi care sunt consecinţele în funcţionarea inimii de broască.
………………………………………………………………………………………………............................................................
6. Precizaţi unde se face ligatura a-III-a şi care sunt consecinţele în funcţionarea inimii de broască.
………………………………………………………………………………………………............................................................
7. Denumiţi tulburarea de conducere din patologia umană care este similară cu ligatura a- III-a a lui
Stannius.
………………………………………………………………………………………………............................................................
8. Explicaţi de ce este important studiul ligaturilor lui Stannius.
………………………………………………………………………………………………............................................................
9. Indicaţi care este rolul ganglionilor Ludwig şi Bidder în situaţii fiziologice.
………………………………………………………………………………………………............................................................
15
CAPITOLUL 3
CARDIOGRAFIA MAREY
În 1876, Étienne-Jules Marey, un fiziolog francez a înregistrat, cu ajutorul unui dispozitiv numit
cardiograful Marey, modificările de formă şi volum ale cordului de broască, obţinând un grafic
numit “cardiogramă” (figura 3.1.)
După obţinerea cardiogramei spontane, Marey a aplicat stimuli electrici pe cordul de broască şi a
constatat că inima NU răspunde în timpul contracţiei, ci numai către sfârşitul sistolei şi în diastolă.
Astfel, Marey a descris “legea inexcitabilităţii periodice a miocardului".
Obiectivele lucrării
 înregistrarea activităţii mecanice a cordului de broască în condiţii spontane şi obţinerea
unui grafic numit cardiogramă;
 evidenţierea celor două perioade fiziologice ale ciclului cardiac: sistola şi diastola;
 evidenţierea inexcitabilităţii periodice a miocardului: sistola reprezintă perioada
inexcitabilă a miocardului, iar diastola, perioada excitabilă;
 înregistrarea unei extrasistole.
Principiul lucrării
Se înregistrează grafic activitatea contractilă a cordului de broască. Aplicăm stimuli electrici în
diferite momente ale ciclului cardiac şi observăm în care fază inima este excitabilă.
Materiale necesare
 Pentru experimentul simulat: computer şi programul de fiziologie virtuală.
Mod de lucru
 Se urmează aceiaşi paşi ca la lucrarea “Ligaturile lui Stannius”, dar acum, din meniu se
alege lucrarea Cardiografia Marey.
Rezultate – interpretare
 se constată că activitatea ritmică a inimii, respectiv ciclul cardiac, constă dintr-o succesiune
de contracţii numite sistole şi relaxări numite diastole, a căror înregistrare constituie
cardiograma (figura 3.2.).
 aplicarea unui stimul în sistolă, pe partea ascendentă a graficului, nu este urmată de
răspuns, aceasta fiind perioada inexcitabilă a inimii;
 rezultatele experimentului au fost enunţate în LEGEA MAREY sau LEGEA INEXCITABILITĂŢII
PERIODICE A INIMII, care are următorul enunţ: miocardul este inexcitabil în sistolă şi
excitabil către finalul acesteia şi în diastolă.
 aplicarea de stimuli pe panta descendentă a graficului sau la baza sa, adică în perioada de
la sfârşitul sistolei şi respectiv în diastolă, este urmată de apariţia unei contracţii premature
numită extrasistolă, urmată de o diastolă prelungită.
De data aceasta, stimulul a căzut în perioada excitabilă a miocardului. Apariţia diastolei
prelungite (pauză compensatorie) este explicată prin aceea că stimulul fiziologic din centrul
normal de automatism (Remack la broască şi NSA la om), dacă se elaborează, găseşte
miocardul în perioada refractară a contracţiei premature – extrasistola, şi nu este urmat de
răspuns.
Ca orice contracţie (sau sistolă) şi extrasistola are o perioadă refractară absolută sau
inexcitabilă. Următorul stimul fiziologic pornit din pacemaker-ul cardiac găseşte inima în
16
această pauză după extrasistolă (diastolă prelungită), deci în faza excitabilă şi astfel poate
răspunde la excitant (figura 3.3.).
În patologia umană şi chiar la indivizii sănătoşi se întâlnesc frecvent extrasistole, ca manifestare
clinică şi reprezintă o perturbare a excitabilităţii miocardului. Extrasistolele atriale sau ventriculare
se produc ca urmare a apariţiei unor focare ectopice generatoare de extrasistole.
Figura 3.1. Schema montajului Figura. 3.2. Cardiograma normală şi

pentru cardiografia directă Marey extrasistola.
A - cardiograma normală
B - aplicarea unui stimul în timpul sistolei
nu este urmată de răspuns
C - Aplicarea unui stimul către finalul
contracţiei este urmată de o
extrasistolă
DP - Diastolă prelungită
Figura. 3.3. Mecanismul extrasistolei (Ex)

N – stimul normal, P – stimul precoce, S – sistola, D – diastola, DP – diastola prelungită
17
În concluzie, experienţa lui Marey permite:

 înregistrarea activităţii mecanice a cordului de broască şi punerea în evidenţă a celor două
perioade fiziologice ale revoluţiei cardiace: sistola şi diastola;
 evidenţierea perioadelor de excitabiliatate ale miocardului: sistola reprezintă perioada
inexcitabilă, iar diastola perioada excitabilă a miocardului;
 definirea legii lui Engelmann: chiar şi în condiţiile unui stimul precoce, urmat de o
contracţie precoce – extrasistolă, perioadele fiziologice ale ciclului cardiac sunt conservate,
acest fenomen având caracter de lege, numită legea lui Engelmann.
Reţineţi
 Stimulul care este generat într-un focar ectopic este un stimul
supranumerar, precoce faţă de stimulul venit din focarul fiziologic de
automatism.
 Dacă acest stimul cade în sistolă, când din punct de vedere electric,
miocardul se află în perioada refractară absolută, NU va iniţia un nou
răspuns.
 Dacă este aplicat către finalul contracţiei sau începutul diastolei, când
miocardul se află, din punct de vedere electric, în perioada refractară
relativă, el va genera un răspuns, numit extrasistolă.
Studiu individual
1. Utilizând un dicţionar medical, cursul sau alte materiale de documentare explicaţi

înţelesul următorilor termeni: focar ectopic, perioadă refractară absolută, perioadă
refractară relativă, diastolă prelungită, extrasistolă sau alţi termeni pe care îi
întâlniţi în text şi nu îi cunoaşteţi.
2. Scrieţi un eseu de 500 de cuvinte despre tulburările de excitabilitate ale cordului
uman şi condiţiile în care acestea apar.
18
1. Efectuaţi experimentul virtual şi desenaţi graficul obţinut spontan. Denumiţi fazele ciclului
cardiac.
...............................................................................................................................................................
2. Aplicaţi stimuli electrici în diferite faze ale ciclului cardiac şi desenaţi graficul obţinut. Explicaţi
diferenţa dintre graficul din spontan şi cel obţinut după aplicarea stimulilor electrici.
...............................................................................................................................................................
3. Numiţi succesiunea unei sistole şi a unei diastole.
...............................................................................................................................................................
4. Definiţi legea Marey.
...............................................................................................................................................................
5. Definiţi extrasistola.
...............................................................................................................................................................
6. Desenaţi potenţialul de acţiune al fibrei miocardice contractile şi plasaţi pe desen, perioadele de
excitabilitate.
...............................................................................................................................................................
7. Cu o altă culoare, suprapuneţi peste fenomenul electric şi fenomenul mecanic. Comentaţi
relaţia dintre aceste fenomene.
...............................................................................................................................................................
19
8. Pe acelaşi desen aplicaţi un stimul în sistolă şi explicaţi ce vă aşteptaţi să se întâmple. Aplicaţi un

stimul în diastolă şi explicaţi ce se va întâmpla. Apoi aplicaţi un stimul către sfârşitul sistolei şi
explicaţi.
...............................................................................................................................................................
9. Explicaţi fiecare rând al desenului de mai jos. Notă: S1….S7 reprezintă stimuli care vin din
centrul fiziologic de automatism; steluţa reprezintă un stimul provenit dintr-un focar ectopic.
...............................................................................................................................................................
...............................................................................................................................................................
...............................................................................................................................................................
10. Explicaţi importanţa acestui experiment pentru înţelegerea unor aspecte din patologia umană.
...............................................................................................................................................................
20
CAPITOLUL 4
EFECTELE IONILOR, MEDIATORILOR CHIMICI, pH-ULUI, TEMPERATURII ŞI

A UNOR SUBSTANŢE FARMACOLOGICE ASUPRA CORDULUI IZOLAT
Aspecte teoretice. Proprietăţile fundamentale ale cordului pot fi modulate de o serie de „agenţi
cardioactivi” şi anume: diverşi ioni (Na+, K+, Ca2+, Mg2+); mediatorii chimici ai sistemului nervos
vegetativ simpatic (adrenalina, noradrenalina) şi parasimpatic (acetilcolina); pH–ul mediului extra
şi intracelular; diferite substanţe cu acţiune farmacologică.
Pentru studiul acţiunii acestor agenţi asupra inimii este necesar ca aceasta să fie scoasă din
organism (cord izolat) şi să fie menţinută în activitate pentru mai multe ore, la parametri cât mai
apropiaţi de cei fiziologici.
 Modelul experimental de inimă izolată imaginat de Oskar Langendorff în 1895 a permis studiul proprietăţilor
fundamentale ale cordului şi modul în care aceste proprietăţi sunt influenţate de adausul în lichidul de
perfuzie a unor substanţe, precum şi de variaţiile de pH sau de temperatură.
 Tehnica Langendorff prezintă avantajul utilizării cordului de mamifer, tetracameral şi cu circulaţie
coronariană. Animalele de experienţă cele mai utilizate sunt: şobolanul, iepurele şi câinele. Spre deosebire de
modelul de cord izolat de broască care poate funcţiona chiar şi 30 ore, cordul izolat de mamifer are parametri
de funcţionare constanţi pentru o durată de numai 3-4 ore.
 În modelul Langendorff, inima este scoasă din organism şi conectată la un perfuzor (la nivelul aortei) prin care
circulă o soluţie de perfuzare încălzită şi oxigenată, la o presiune constantă de 60 mm Hg, care menţine cordul
viabil. Soluţia de perfuzie va închide sigmoidele aortice şi va trece prin arterele coronare, hrănind miocardul.
Tot prin acest perfuzor se vor administra diferiţi modulatori farmacologici. În ventriculul stâng (prin valva
mitrală) se introduce un transductor de presiune. Acesta transformă modificările de presiune în forţă de
contracţie izometrică.
4.1. Efectul ionilor asupra proprietăţilor fundamentale ale cordului

Ionul de Na+
– Concentraţia extracelulară a Na+ este de 140 ± 5 mmol/L (140 ± 5 mEq/L), iar cea
intracelulară este de aproximativ 10 mmol/L.
– În organism, Na+-ul participă la realizarea depolarizării lente diastolice la nivelul nodulilor
de automatism, la producerea potenţialului de acţiune (faza 0) la nivelul fibrei miocadice
contractile şi la toate celulele excitabile, la menţinerea osmolarităţii mediului intern, la
realizarea echilibrului hidric şi la reglarea echilibrului acido-bazic.
– Deşi este atât de important pentru fiziologia inimii, efectele scăderii sau creşterii
concentraţiei Na+-ul sunt minime asupra cordului in situ; de exemplu, doar scăderea
marcată a concentraţiei extracelulare a Na+-ului sub 30% din valoarea normală produce
blocarea activităţii nodulului sinusal – efect cronotrop negativ.
Reamintiţi-vă din anul I

Rolul sodiului în generarea şi menţinerea osmolarităţii mediului intern şi în
deplasarea apei între diversele compartimente ale acestuia.
21
Ionul de K+
 Concentraţia K+ în mediul extracelular sau potasemia este de 3-5 mmol/L (3-5
mEq/L), iar concentraţia sa intracelulară este de cca. 138 mmol/L.
 În organism, K+-ul participă la generarea potenţialul de repaus, la repolarizarea
miocardului şi a altor celule excitabile şi la producerea depolarizării lente diastolice
de la nivelul centrilor de automatism.
 Creşterea concentraţiei K+- ului extracelular:
o limita superioară critică este considerată a fi > 6,5 mmol/L. La aceste valori,
K+- ul are efecte deprimante asupra tuturor proprietăţilor fundamentale ale
miocardului;
o la valori ale potasemiei > 8,5 mmol/L, cordul se opreşte în diastolă, fenomen
cunoscut sub numele de inhibitio potassica.
Detaliat, creşterea concentraţiei K+ extracelular produce:
o deprimarea automatismului (efect cronotrop negativ), exprimat prin
scăderea frecvenţei cardiace;
 efectul devine pregnant la concentraţii ale K+ extracelular peste 8
mmol/L şi se datorează creşterii permeabilităţii membranei celulelor
pacemaker pentru K+.
K+ -ul iese mai rapid din celulă, se depune pe suprafaţa externă a
membranei şi prin surplusul de sarcini pozitive produce
hiperpolarizarea membranei, care devine hipoexcitabilă.
o deprimarea dromotropismului (efect dromotrop negativ) - efectul se
manifestă la concentraţii ale K+ extracelular peste 6,5 mmol/L şi se
datorează aceluiaşi fenomen de hiperpolarizare a membranei. Se exprimă
prin scăderea vitezei de conducere a stimulilor, cu posibilitatea apariţiei
tulburărilor de conducere;
o deprimarea contractilităţii (efect inotrop negativ) se datorează tot creşterii
conductanţei (efluxului) pentru K+, ceea ce determină scurtarea perioadei de
platou a potenţialului de acţiune şi scăderea cantităţii de Ca2+ care intră în
celulele miocardului contractil, în cursul sistolei. Se exprimă prin scăderea
forţei de contracţie;
o scăderea tonusului miocardic (efect tonotrop negativ) – în hiperpotasemie,
cordul devine dilatat şi flasc;
o tulburări de ritm cardiac – hiperpotasemia determină apariţia de
extrasistole ventriculare şi fibrilaţie ventriculară.
Concentraţia potasiului poate creşte în mai multe situaţii patologice:
o Scaderea eliminării renale ca urmare a insuficienţei renale acute sau cronice,
tratament cu antidiuretice care economisesc potasiul, ca spironolactona.
o Aport crescut – administrare excesivă de potasiu în bolile cardiace, transfuzii
de sange, consum de fructe cu conţinut mare de potasiu (banane).
o Eliberarea de potasiu din celulele distruse in cursul unor traumatisme, arsuri
sau necroze tisulare
22
 Scăderea concentraţiei de K+ extracelular (hipopotasemia) produce:

o stimularea uşoară a automatismului prin accelerarea vitezei de depolarizare
lentă diastolică; la scăderi severe, acestă funcţie este deprimată;
o deprimarea dromotropismului, mai ales la nivelul nodulului atrioventricular,
ceea ce determină apariţia de fenomene de bloc atrioventricular de diferite
grade; efectul se datorează alungirii potenţialului de acţiune, prin scăderea
permeabilităţii sarcolemale pentru K+;
o creşterea uşoară a tonusului miocardului;
o tulburări de ritm cardiac care constau în tahicardie, extrasistole atriale şi
ventriculare.
Cauze de hipopotasemie:
o Scãderea aportului sau eliminãri mari de potasiu prin vărsături, diaree,
transpiraţie sau pe cale renală, inclusiv prin administrarea de diuretice care
favorizează eliminarea acestui cation etc.
2+
Ionul de Ca
 Concentraţia Ca2+-ului în mediul extracelular sau calcemia sau calciul seric este de 8,5–11
mg/dL; pentru calciul ionic, concentraţia este de 2–2,5 mmol/L (4-5 mEq/L), iar
concentraţia sa intracelulară este foarte mică, de cca 10-8M.
 n organism, calciul realizează cuplarea excitaţiei cu contracţia, modulează contractilitatea
miocardică, participă, împreună cu Na+ la realizarea curentului lent de depolarizare lentă
diastolică din nodulii de automatism, participă la transducţia semnalului prin membrana
celulară ca urmare a rolului de mesager secund; face parte din structura oaselor şi dinţilor,
este indispensabil pentru hemostază şi pentru coagularea laptelui etc.
 Creşterea concentraţiei Ca2+-ului extracelular peste un anumit nivel: aproximativ 3
mmol/L sau 6 mEq/L) produce următoarele efecte:
o creşterea forţei de contracţie prin creşterea concentraţiei Ca2+ liber intracitoplasmatic
(efect inotrop pozitiv); actualmente acţiunea majorităţii agenţilor cardioactivi asupra
contractilităţii se explică prin modificarea concentraţiei Ca2+ intracelular;
o scăderea duratei potenţialului de acţiune, pe seama perioadei de platou, prin creşterea
fluxului transmembranar de Ca2+;
o creşterea tonusului miocardului;
o la concentraţii foarte mari ale Ca2+ extracelular se produce oprirea cordului în sistolă,
fenomen cunoscut sub numele de rigor calcis.
Hipercalcemia apare în hiperparatiroidism, boli ale glandelor suprarenale, hipertiroidism,
insuficienţă renală, excesul de vitamina D etc..
 Scăderea concentraţiei de Ca2+ extracelular produce:
o creşterea frecvenţei de descărcare a nodulului sinusal; efectul devine evident când
calcemia scade la 1/10 din valoarea sa normală şi se datorează accelerării vitezei de
depolarizare lentă diastolică; se exprimă prin creşterea frecvenţei cardiace;
o scăderea contractilităţii miocardice (efect inotrop negativ); la concentraţii foarte
scăzute ale Ca2+ extracelular activitatea mecanică a cordului dispare, deşi activitatea sa
electrică persistă (fenomenul de disociere electro-mecanică).
o creşterea duratei potenţialului de acţiune a miocardului contractil, datorită alungirii
perioadei de platou (canalele lente de Ca2+ stau deschise mai mult).
23
Hipocalcemia se datorează hipoparatiroidismului, hipomagnezemiei, creşterii concentraţiei

de fosfaţi (mai ales prin consumul mare de băuturi carbogazoase, care conţin cantităţi mari
de acid ortofosforic), aportului insuficient, deficitului de vitamină D.
4.2. Efectul pH –ului asupra proprietăţilor miocardului
 Denumirea de pH semnifică puterea ionilor de hidrogen, iar ca definiţie reprezintă
logaritmul cu sens invers, în baza 10 al concentraţiei ionilor de H+
 Valori normale ale pH-ului: 7,38 – 7,42; scăderea < 7,38 se numeşte acidoză; creşterea
>7,42 se numeşte alcaloză
 Valoarea pH-ului mediului intern influenţează toate reacţiile din organism, deoarece
Ionii de H+ în exces sau în minus pot accelera sau încetini aceste reacţii prin modificarea
încărcăturii electrice şi a proprietăţilor proteinelor.
o acidoza extracelulară (pH<7,38) are efecte deprimante asupra miocardului,
asemănătoare cu cele apărute după administrarea de KCl; de altfel, acidoza
intensifică efectele cardiace ale hiperpotasemiei.
o alcaloza extracelulară (pH>7,42) determină stimularea contractilităţii şi deprimarea
automatismului.
4.3. Efectul temperaturii mediului de perfuzie asupra proprietăţilor miocardului
o creşterea temperaturii induce creşterea frecvenţei cardiace.
o scăderea temperaturii deprimă automatismul; aceste efecte se datorează
modificării permeabilităţii sarcolemale pentru ioni.
LUCRAREA PRACTICĂ
Efectele ionilor, pH-ului şi temperaturii asupra proprietăţilor miocardului
Obiectivele lucrării
 evidenţierea acţiunii ionilor de Ca2+ şi K+, ale pH-ului acid şi alcalin şi ale temperaturii
asupra cordului de broască izolat.
 desenarea graficelor rezultate şi explicarea acestora.
Materiale necesare:
 Pentru experimentul simulat: computer şi programul de fiziologie virtuală, acelaşi ca
pentru ligaturi şi cardiografia Marey.
Tehnica de lucru
 Se urmează aceiaşi paşi ca la lucrarea “Ligaturile lui Stannius”, dar acum, din meniu se
alege lucarea “Efectul ionilor”. În experimentul pe cord in situ, după fiecare administrare se
face spălarea inimii pentru îndepărtarea substanţei care s-a adăugat înainte.
Rezultate – interpretare
 administrarea unei soluţii de CaCl2 (care simulează creşterea Ca2+-ului extracelular)
determină creşterea forţei de contracţie, exprimată pe grafic prin creşterea amplitudinii;
Administrarea unor cantităţi mari de CaCl2 produce oprirea cordului în sistolă -fenomenul
de rigor-calcis.
 administrarea unei soluţii de oxalat de amoniu, care chelează ionii de Ca2+ (simulează
hipocalcemia) este urmată de scăderea forţei de contracţie;
 după administrarea unei soluţii de KCl (care simulează hiperpotasemia) se observă
scăderea frecvenţei şi a amplitudinii contracţiilor (scade forţa), iar inima devine flască şi
dilatată;
24
La administrarea unor cantităţi mai mari de KCl, inima se opreşte în diastolă, fenomenul de
inhibitio potasica. Efectele administrării KCl pot fi contracarate prin administrarea de
CaCl2;
 după administrarea a câtorva picături de soluţie de HCl (pH acid) se observă scăderea
amplitudinii şi frecvenţei de contracţie a cordului, efect similar cu cel apărut după
administrarea de soluţie KCl.
 dacă se administează o soluţie de NaOH (pH alcalin) se observă scăderea frecvenţei şi
creşterea forţei de contracţie, efect similar cu cel apărut după administrarea de CaCl2.
 modificarea temperaturii mediului de perfuzie – perfuzia cordului cu soluţie Ringer rece
(+40C) determină bradicardie şi scăderea forţei de contracţie, pe când perfuzia cordului cu
soluţie Ringer caldă (+250C) determină tahicardie şi creşterea forţei de contracţie.
4.4. Studiul efectelor mediatorilor chimici şi a unor substanţe cu acţiune farmacologică asupra
proprietăţilor miocardului, cu programul de simulare SimHEART
Programul de fiziologie virtuală SimHEART este o alternativă la experimentul clasic Langendorff
efectuat pe animal. SimHEART este de fapt un laborator virtual care reproduce pe calculator
componentele şi etapele de lucru din modelului experimental.
Programul simulează proprietăţile vitale ale unei inimi izolate de şobolan, după modelul
Langendorff, reproducând astfel comportamentul fiziologic al inimii in situ.
Obiectivul acestor experimente este evidenţierea efectelor pe care diferiţi mediatori chimici sau
substanţe cu acţiune farmacologică le au asupra proprietăţilor fundamentale ale inimii.
Principiul lucrării.
Transductorul plasat în ventriculul stâng converteşte modificările de presiune generate de
contracţiile cadiace în semnale electrice, care sunt amplificate şi redate grafic sub forma unei
cardiomecanograme. Analiza parametrilor cardiomecanogramei permite evidenţierea efectelor
pe care mediatorii chimici ai sistemului nervos simpatic şi parasimpatic, precum şi diverse
substanţe cardioactive le au asupra proprietăţilor miocardului.
Parametrii înregistraţi în cursul experimentului. Analiza traseului obţinut se face cu ajutorul
parametrilor:
 Frecvenţă (numărul de contracţii cardiace/minut)
 Amplitudine: 1 mV/div. = 2 mmHg; 5 mV/div =10mmHg/div.
 Poziţia faţă de linia diastolică.
Variaţia acestor parametri faţă de valorile iniţiale, de referinţă permite evaluarea efectelor
diverselor substanţe asupra proprietăţilor inimii.
Variaţiile de frecvenţă – ne dau relaţii despre efectele substanţelor folosite asupra funcţiilor:
cronotrope, batmotrope şi dromotrope:
 creşterea frecvenţei - efect cronotrop pozitiv
 scăderea frecvenţei - efect cronotrop negativ
Variaţiile de amplitudine - ne dau relaţii despre efectele substaţelor folosite asupra funcţiei
inotrope
 creşterea amplitudinii - efect inotrop pozitiv (creşte forţa de contracţie)
 scăderea amplitudinii - efect inotrop negativ (scade forţa de contracţie)
Modificarea poziţiei graficului faţă de linia diastolică - semnifică efectele asupra funcţiei
tonotrope:
 supradenivelarea graficului - efect tonotrop pozitiv; subdenivelarea - efect tonotrop
negativ
Substanţele utilizate în experimentul SimHEART sunt:
25
1. Epinefrina (EPI) sau adrenalina. Face parte, alături de noradrenalină sau norepinefrină din
grupul catecolaminelor. Este deopotrivă hormon sintetizat în medulosuprarenală şi
neuromediator eliberat la nivelul terminaţiilor sistemului nervos vegetativ simpatic.
Acţionează pe receptorii alfa şi beta adrenergici. În acestă lucrare este utilizată ca agonist al
receptorilor β1 – adrenergici de la nivelul cordului. În urma stimulării simpaticului, EPI se
eliberează la nivelul terminaţiilor simpatice cardiace, unde determină stimularea tuturor
proprietăţilor fundamentale ale miocardului.
2. Propranolol (PRO) este un blocant neselectiv al receptorilor β adrenergici. Ca medicament
se foloseşte în tratamentul aritmiilor, al hipertensiunii arteriale, al fenomenelor vegetative
din anxietate etc. După administrare determină scăderea frecvenţei cardiace, a
amplitudinii contracţiilor şi a debitului cardiac.
3. Fentolamina (PHE) sau regitina – este un blocant neselectiv al receptorilor α adrenergici.
Ca medicament se foloseşte în urgenţele hipertensive.
4. Acetilcolina (ACH) este mediatorul chimic al parasimpaticului, agonist al receptorilor M2 –
colinergici. În urma stimulării parasimpaticului, ACH se eliberează la nivelul terminaţiilor
nervului vag, care inervează atriile şi determină deprimarea tuturor proprietăţilor
fundamentale ale miocardului.
5. Atropina (ATR) este un blocant al receptorilor colinergici. Atropina este un alcaloid natural
extras din planta Atropa belladona (mătrăguna). Are acţiune anticolinergică sau
antimuscarinică prin blocarea receptorilor M, colinergici. Prin blocarea acestor receptori se
opune efectului deprimant al ACH. Administarea ei, după administrarea ACH va duce la
revenirea frecvenţei şi a amplitudinii contracţiilor la valorile anterioare adausului de ACH.
6. Verapamil (VER) este blocant al canalelor de Ca2+ de tip L din:
 membrana celulelor cardiace de tip P (pacemacker). Acest tip de canale sunt concentrate
mai ales în nodulul sino-atrial şi atrio-ventricular, motiv pentru care, verapamilul este
folosit pentru a reduce conductibilitatea prin NAV şi a proteja astfel ventriculele de
tahicardiile cu punct de plecare atrial;
 membrana fibrelor musculare netede din structura vaselor, motiv pentru care este folosit
ca vasodilatator.
În afara administrării separate a fiecărei substanţe, metoda Langendorff permite şi introducerea
simultană în experiment a substanţelor cu efecte antagonice asupra proprietăţilor inimii. Datorită
acestei facilităţi se pot studia două mecanisme fiziologice:
 antagonismul fiziologic dintre epinefrină şi acetilcolină
 inhibiţia competitivă dintre:
 epinefrină şi propranolol pentru legarea de receptorii β - adrenergici
 acetilcolină şi atropină pentru legarea de receptorii M2 - colinergici
Programul are 3 secţiuni:
Preparation: care prezintă înregistrarea video a disecţiei şobolanului, obţinerea inimii
izolate, cuplarea ei la perfuzor şi introducerea transductorului.
Getting started: care permite pregătirea soluţiilor care se vor utiliza într-un laborator
virtual de chimie. Nu va fi utilizat în această lucrare.
Practical course: conţine laboratorul de fiziologie virtuală în care studenţii vor efectua
experimentele.
După deschiderea programului:
 Click pe Preparation pentru a viziona pregătirea cordului izolat de şobolan, după care daţi
click pe exit.
26
 Click pe Practical course pentru a pregăti şi a efectua experimentul

Organizarea laboratorului SimHEART. Laboratorul SimHEART cuprinde componentele prezentate
în figura 4.1.
 Sistemul de fixare şi perfuzare a inimii izolate - inima izolată şi canulată la nivelul aortei este
fixată de un sistem de perfuzare permanentă cu soluţie Krebs oxigenată, cu debit constant de
10 ml/min şi la temperatura de 37°C. Prin aceeaşi canulă ajung în inima izolată substanţele
utilizate în experiment.
 Transductorul de presiune - este conectat cu ventriculul stâng prin intermediul unui cateter.
o Traductorul înregistrează variaţiile de presiune din ventriculul stâng, pe care le
amplifică şi în acelaşi timp le transformă în semnale electrice, redate grafic cu ajutorul
sistemului inscriptor.
 Perfuzorul – permite adăugarea substanţelor folosite în experiment
o Prezintă două poziţii de plasare a eprubetelor. Când se utilizează consecutiv două
substanţe, prima eprubetă se plasează întotdeauna în poziţia din dreapta.
o Fiecare poziţie permite stabilirea debitului substanţei (μl/min) şi are trei trepte de
funcţionare:
 pregătire - activare buton săgeată verticală —> bec culoare verde;
 activare (activare buton cu săgeată orizontală);
 oprire (activare buton STOP).
 Stativul cu eprubete - cuprinde substanţele care pot fi utilizate pentru experiment în diverse
concentraţii iniţiale (Mi). Pentru a uşura munca în laborator toate substanţele utilizate au
concentraţia de 10-2 M, după care, concentraţia se poate modifică prin schimbarea debitului
de perfuzie.
Figura 4.1.
Organizarea
Laboratorului
SimHEART
27
 Sistemul de inscripţionare - permite înregistrarea în timp real a modificărilor induse de

utilizarea diverselor substanţe.
o Prezintă un sistem de etalonare a înregistrării ca viteză (Speed - cm/s) şi amplitudine
(Resolution - mV/Div), precum şi un sistem de schimbare a culorii peniţei (Pen Color) ce
poate fi utilizat atunci când se studiază interacţiunea dintre două substanţe.
o Cu ajutorul butonului POWER On/Off sistemul de inscripţionare se porneşte când se
înregistrează efectele unei substanţe şi se opreşte când inima trebuie "spălată" de
substanţele introduse în experiment.
o Cu ajutorul cursorului vertical plasat la marginea din dreapta a sistemului de
inscripţionare se stabileşte poziţia liniei diastolice a înregistrării.
EFECTUAREA EXPERIMENTULUI SIMHEART – OPERAŢIUNI VALABILE PENTRU ORICARE DINTRE ETAPELE DE
LUCRU
 Se stabileşte rezoluţia (amplitudinea) la 5 mV/div şi

 viteza (speed), care poate fi de 1 cm/sec – în această situaţie 5 div. pe orizontală = 1
secundă
 între 2 puncte numerotate ale graficului (de ex. între 1 şi 2) sunt 4 secunde. Pentru a
calcula pe minut: numărul de vârfuri din cele 4 sec X 15
 Se stabileşte poziţia liniei diastolice a înregistrării prin mişcarea în jos a cursorului, în jumătatea
inferioară a “hârtiei”inscriptorului.
 Din stativul cu eprubete
 se alege eprubeta cu soluţia dorită, în concentraţia cea mai mare (10-2M) şi se plasează în
locul din dreapta al perfuzorului;
 dacă se utilizează şi a doua substanţă, aceasta se plasează în locul din stânga al
perfuzorului;
 se stabileşte debitul la 100 μl/min (sau mai mult) pentru fiecare substanţă;
 se pregăteşte perfuzorul (lumina roşie trebuie să devină verde);
 se alege culoarea dorită pentru inscriptor (albastru, negru, roşu sau galben);
 se porneşte osciloscopul (POWER/ON);
 la începutul fiecărei etape trebuie înregistrat un scurt traseu de repaus;
 se activează perfuzorul (butonul cu săgeată orizontală) cu substanţa dorită;
 se aşteaptă obţinerea efectului şi stabilizarea traseului;
 se opreşte OBLIGATORIU administrarea substanţei (STOP) şi înregistrarea traseului
(POWER/OFF). Această manevră se repetă după fiecare etapă deoarece soluţia Krebs care
perfuzează permanent inima izolată trebuie să "spele" substanţa utilizată.
Pentru Analiza datelor
 se activează tasta ANALYSIS;
 cu ajutorul butonului din stânga al mouse-ului care se ţine apăsat se "trage" de înregistrare
până la segmentul dorit;
 nu uitati că intre 2 puncte numerotate ale graficului sunt 4 secunde;
 dacă aveţi nevoie de durate mai scurte de timp le puteţi delimita cu cele 2 cursoare
(săgeţile în jos de la baza caroiajului);
 pentru a salva graficul delimitat de cele 2 cursoare se deschide o pagină nouă prin click pe
numerele din stânga jos ale paginii şi apoi pe imaginea cu grafic (de lângă "coşul de gunoi").
 se determină:
28
o FC = numărul de vârfuri din 4 secunde (20 de diviziuni) x 15

o Amplitudinea = 10 mm Hg/diviziune (10 x nr. de diviziuni)
 se notează valorile obţinute în tabelul corespunzător fiecărei etape;
 se copiază pe caiet graficele obţinute şi se marchează momentul administrării substanţei;
 pentru revenirea la etapa de înregistrarea se activează tasta Lab;
 se completează tabelul cu rezultate finale.
ETAPELE DE LUCRU
1. ACŢIUNEA EPINEFRINEI ASUPRA PROPRIETĂŢILOR INIMII
Principiu: se administrează EPI şi se notează efectele obţinute.
 Se stabileşte viteza şi rezoluţia (1 cm/sec şi 5 mV/div))
 Se alege eprubeta cu EPI 10-2 M şi se pune în perfuzor. Se alege debitul de 100 μl/min.
 Se pregăteşte perfuzorul: click pe becul roşu -> verde
 Se porneşte osciloscopul (POWER/ON);
o Se înregistrează un scurt traseu de repaus
o Se activează perfuzorul: click pe săgeata orizontală, apare verde şi se începe administrarea
EPI.
o După cca 15 secunde se opreşte (STOP) perfuzorul şi osciloscopul.
 Se trece pe modulul ANALYSIS şi se determină:
o FC = nr. vârfuri pe 5 diviziuni x 60 (sau numărul de vârfuri din 4 secunde (20 de
diviziuni) x 15
o Amplitudinea = 10 mm Hg/diviziune; (10 x nr. de diviziuni)
o Rezultatele se trec în tabelul de mai jos şi se copiază pe caiet graficele obţinute, cu
marcarea momentului în care s-a administrat substanţa.
Parametri FC (b/min) Amplitudine Denivelare Tabel 4.1. Efectele EPI
(mm Hg) (mm Hg) asupra frecvenţei şi
REPAUS - - amplitudinii contracţiilor pe
EPI 10-2 M cordul de şobolan.
1.1 . EFECTELE EPINEFRINEI ÎN PREZENŢA ALTOR SUBSTANŢE

Principiu: se administrează EPI, se aşteaptă stabilizarea traseului şi apoi fără a opri administrarea
EPI se adaugă, în etape câte una dintre substanţele: Propranolol (PRO) Fentolamină (PHE) şi
Verapamil (VER).
 ETAPA 1. Relaţia epinefrină - propranolol = inhibiţia competitivă
o Se revine în LAB
o Se verifică viteza si rezoluţia
o Se pun eprubetele:
o POZIŢIE EPRUBETĂ dreapta: EPI 10-2 M cu debit 100 μl/min
o POZIŢIE EPRUBETĂ stânga: PRO 10-2 M cu debit 100 μl/min
o Se porneşte osciloscopul
o Se înregistrează un scurt traseu de repaus
o Se activează perfuzorul cu EPI
o Se aşteaptă stabilizarea traseului şi se activează perfuzorul cu PRO. Se recomandă
schimbarea culorii de înregistrare la adăugarea PRO
o După cca 15 secunde se opresc perfuzoarele şi osciloscopul
29
o Se trece pe modulul ANALYSIS şi se face analiza parametrilor

o Rezultatele se trec în tabel şi se copiază pe caiet graficele obţinute, cu marcarea
momentului în care s-au administrat substanţele.
Parametri FC Amplitudine Denivelare Tabel 4.2. Efectele
(b/min) (mm Hg) (mm Hg) Propranololului asupra
REPAUS - modificărilor induse de
EPI 10-2 M Epinefrină - inhibiţia
competitivă pentru
PRO 10-2 M receptorii β-adrenergici.
Figura 4.2. Inhibiţia

competitivă pentru
receptorii B1 adrenergici,
între EPI şi propranolol.
Propranololul anulează
efectele stimulatoare ale
EPI.
ETAPA 2. Relaţia EPI – Fentolamină. Administrarea de Fentolamină nu modifică efectul stimulator

al EPI, deoarece la nivelul cordului nu există receptori α – adrenergici.
o Se repetă aceleaşi etape de lucru, numai că în loc de propranolol se adaugă
fentolamină
o Se completează tebelul şi se desenează traseul
Parametri FC (b/min) Amplitudine Denivelare Tabel 4.3. Administarea de PHE
(mm Hg) (mm Hg) nu influenţează efectele induse
REPAUS - de EPI, datorită absenţei
EPI 10-2 M receptorilor α – adrenergici de la
nivelul miocardului.
PHE 10-2 M
Figura 4.3. Administarea de

PHE, după adausul de EPI nu
modifică efectele acesteia.
30
ETAPA 3. Relaţia EPI – Verapamil

Blocarea canalelor lente de Ca++ din membrana celulelor pace-maker privează aceste celule de un
ion depolarizant, astfel că efectele stimulatorii ale EPI sunt anulate.
o Se repetă aceleaşi etape de lucru, numai că acum se adugă Verapamil
o Se completează tebelul şi se desenează traseul (vezi şi figura 4.4.)
Parametri FC (b/min) Amplitudine Denivelare

(mm Hg) (mm Hg) . Tabel 4.4. Relaţia de
REPAUS - antagonizare
necompetitivă dintre EPI şi
EPI 10-2 M VER.
VER 10-2 M
Figura 4.4. Efectele

Verapamilului asupra
modificărilor induse de
Epinefrină. Chiar în prezenţa
EPI, verapamilul scade
frecvenţa şi amplitudinea
contracţiilor.
ETAPA 4. Repetaţi administrarea Verapamilului în absenţa epinefrinei şi observaţi efectele

deprimante asupra proprietăţilor inimii!
o STOP EPI
o Aşteptaţi cca. 1 minut. Când frecvenţa şi amplitudinea au scăzut foarte mult, “reanimaţi”
inima cu EPI.
o Desenaţi traseul şi marcaţi adăugarea substanţelor

Verapamilului fără
administrarea prealabilă a
Epinefrinei.
2. ACŢIUNEA ACETILCOLINEI ASUPRA PROPRIETĂŢILOR MIOCARDULUI

Principiu: se administrează ACH şi se notează efectele obţinute.
o Se lucrează la fel ca la EPI
o După întreruperea perfuzoarelor şi a osciloscopului se trece în modul ANALYSIS, se
completează tabelul şi se desenează traseul
31
Parametri FC (b/min) Amplitudine Denivelare Tabel 4.5. Efectele ACH

(mm Hg) (mm Hg) asupra frecvenţei şi
REPAUS - amplitudinii contracţiilor
ACH 10-2 M pe cordul de şobolan.
2.1. Efectele ACETILCOLINEI în prezenţa altor substanţe

Principiu: se administrează acetilcolină (ACH), se aşteaptă stabilizarea traseului şi fără a opri
administrarea ACH se adaugă epinefrină (EPI). Se repetă operaţiunea cu atropină.
 ETAPA 1. Relaţia Acetilcolină-Epinefrină – antagonismul fiziologic.
o Se repetă aceleaşi operaţiuni de pregătire.
o Se perfuzează ACH 10-2 M cu debit 10 μl/min (eprubetă dreapta)
o Se aşteaptă obţinerea efectului şi apoi, după câteva secunde se adaugă EPI 10-2 M
cu debit 1 μl/min
o După cca. 10-15 secunde se opresc perfuzoarele şi osciloscopul şi se trece în
modulul ANALYSIS pentru calcule.
o Se completează tabelul şi se desenează traseul
Parametri FC (b/min) Amplitudine (mm
Hg) Tabel 4.6. Efectele ACH asupra
REPAUS proprietăţilor inimii şi
interacţiunea cu EPI -
ACH 10-2 M antagonismul fiziologic.
EPI 10-2 M
Întrucât efectele epinefrinei şi acetilcolinei se produc prin activarea unor tipuri diferite de
receptori, antagonismul dintre cele două substanţe este unul fiziologic şi nu competitiv.

Acetilcolinei asupra
proprietăţilor inimii şi
interacţiunea cu Epinefrina -
antagonismul funcţional
ETAPA 2. Relaţia Acetilcolină-Atropină – inhibiţie competitivă.


o Se repetă operaţiunile de la etapa precedentă. În loc de EPI se pune ATR cu un debit
de 10 μl/min.
o Se face analiza traseului şi se noteză în tabel. Se desenează traseul.
Parametri FC (b/min) Amplitudine
(mm Hg) Tabel 4.7. Efectele Atropinei asupra
REPAUS modificărilor induse de Acetilcolina -
-2 inhibiţia competitivă
ACH 10 M
ATR 10-2 M
32
Figura 4.7. Relaţia Atropină -

Acetilcolina - inhibiţia
competitivă
Concluzii
1. EPINEFRINA, mediatorul chimic al SNV simpatic.
 EPI are efece stimulatoare asupra tuturor proprietăţilor miocardului prin acţiunea asupra
receptorilor beta1-adrenergici.
o efectul cronotrop pozitiv se manifestă prin creşterea frecvenţei cardiace;
o efectul batmotrop pozitiv se manifestă prin creşterea excitabilităţii care se poate
exprima atât prin creşterea frecvenţei cardiace, cât şi prin apariţia unor aritmii de
tipul extrasistolelor atriale sau ventriculare, fibrilaţiei atriale etc.;
o efectul inotrop pozitiv se manifestă prin creşterea forţei de contracţie. Urmarea
este creşterea debitului cardiac şi a presiunii arteriale;
o efectul dromotrop pozitiv se manifestă prin accelerarea conducerii stimulilor.
 Blocarea receptorilor β cu beta-blocante (propranolol) anulează efectul stimulator al EPI
prin fenomenul de inhibiţie competitivă la legarea pe aceeaşi receptori. Administrarea
terapeutică a beta-blocantelor scade frecvenţa cardiacă, regularizează ritmul inimii (efect
antiaritmic) şi, prin vasodilataţie scade tensiunea arterială.
 Blocarea receptorilor alfa-adrenergici cu Fentolamină nu influenţează efectele EPI,
deoarece la nivelul cordului avem numai receptori β1 adrenergici.
 Verapamilul – blocant al canalelor lente de Ca++ are acţiune antagonică epinefrinei, scăzând
frecvenţa şi amplitudinea contracţiei, dar NU prin inhibiţie competitivă ca beta-blocantele,
ci prin scăderea influxul depolarizant de Ca++ la nivelul nodulilor de automatism.
Administrarea terapeutică are efecte antiaritmice şi hipotensoare.
2. ACETILCOLINA - mediatorul chimic al SNV parasimpatic
 ACH are efece deprimante asupra tuturor proprietăţilor miocardului prin acţiunea asupra
receptorilor muscarinici M2. Se eliberează la nivelul terminaţiilor vagale care inerveză în
special atriile.
o efectul cronotrop negativ se manifestă prin scăderea frecvenţei cardiace. La o
stimulare puternică vagală, cordul se poate opri în diastolă (stop cardiac);
o efectul batmotrop negativ se manifestă prin scăderea excitabilitaţii;
o efectul inotrop negativ se manifestă prin scăderea forţei de contracţie. Urmarea
este scăderea debitului cardiac şi a presiunii arteriale;
o efectul dromotrop negativ se manifestă prin încetinirea conducerii stimulilor, cu
posibilitatea apariţiei blocurilor atrio-ventriculare.
 Efectele deprimante ale acetilcolinei (şi ale SNV parasimpatic) pot fi prevenite prin
administrarea de atropină, care blochează receptorii muscarinici prin inhibiţie competitivă.
 Acetilcolina şi epinefrina au efecte antagonice de tip funcţional şi nu prin competiţie
pentru aceeaşi receptori.
33
Studiu individual

următorilor termeni: in situ, in vivo, in vitro, agonist şi antagonism, efect sinergic,
bradicardie, tahicardie, necroză.
6. Explicaţi ce înseamnă: efect cronotrop pozitiv, efect batmotrop pozitiv, efect
dromotrop pozitiv.
7. Definiţi, explicaţi şi exemplificaţi următoarele mecanisme fiziologice: inhibiţie
competitivă, antagonism funcţional, antagonism necompetitiv,
34

1. Desenaţi o cardiogramă în stare de repaus. Marcaţi administrarea de CaCl2.şi evidenţiaţi efectul
asupra frecvenţei şi amplitudinii contracţiilor.
...............................................................................................................................................................
2. Desenaţi o cardiogramă în stare de repaus. Marcaţi administrarea de oxalat de amoniu şi
evidenţiaţi efectul asupra frecvenţei şi amplitudinii contracţiilor.
...............................................................................................................................................................
3. Desenaţi o cardiogramă în stare de repaus. Marcaţi administrarea de KCl şi evidenţiaţi efectul
...............................................................................................................................................................
4. Desenaţi o cardiogramă în stare de repaus. Marcaţi administrarea de HCl şi evidenţiaţi efectul
...............................................................................................................................................................
5. Desenaţi o cardiogramă în stare de repaus. Marcaţi administrarea de NaOH şi evidenţiaţi efectul
...............................................................................................................................................................
6. Desenaţi o cardiogramă în stare de repaus. Marcaţi momentul în care s-a administrat EPI şi
evidenţiaţi efectul asupra frecvenţei şi amplitudinii contracţiilor.
...............................................................................................................................................................
7. Pe graficul de mai sus continuaţi cu marcarea momentului în care se adăugă PRO. Interpretaţi
rezultatele. Definiţi relaţia care se stabileşte între cele două substanţe.
...............................................................................................................................................................
8. Desenaţi o cardiogramă în stare de repaus. Marcaţi momentul în care s-a administrat EPI şi
evidenţiaţi efectul. Adăugaţi şi Fentolamină. Desenaţi în continuare şi explicaţi ce se întâmplă.
...............................................................................................................................................................
9. Desenaţi şi explicaţi relaţia EPI – Verapamil. Definiţi această relaţie.
...............................................................................................................................................................
35
10. Desenaţi şi explicaţi ce se întâmplă la administrarea de Verapamil în absenţa Epinefrinei.
...............................................................................................................................................................
11. Desenaţi o cardiogramă în stare de repaus. Marcaţi momentul în care s-a administrat ACH şi
evidenţiaţi efectul asupra frecvenţei şi amplitudinii contracţiilor. Comentaţi rezultatele.
...............................................................................................................................................................
12. Pe desenul de mai sus marcaţi şi adăugarea de EPI. Evidenţiaţi rezultatele. Definiţi relaţia
Acetilcolină-Epinefrină.
...............................................................................................................................................................
13. Desenaţi o cardiogramă în stare de repaus. Marcaţi momentul în care s-a administrat ACH şi
evidenţiaţi efectul. Adăugaţi şi atropină. Desenaţi în continuare şi explicaţi ce se întâmplă. Definiţi
relaţia Acetilcolină-Atropină.
...............................................................................................................................................................
14. Completaţi tabelul cu: (+) efect de stimulare; (-) efect de inhibiţie, (x) fără efect
Substanţe Cronotropism Inotropism Tonotropism

Epinefrină
Propranolol
Verapamil
Fentolamină
Acetilcolină
Atropină
15. Numiţi un agonist pentru receptorii: β1 adrenergici; α adrenergici; M colinergici. Găsiţi

sinonime pentru termenul de agonist.
...............................................................................................................................................................
16. Numiţi un blocant al receptorilor: β adrenergici; α adrenergici; M colinergici şi al canalelor
lente de Ca++.
...............................................................................................................................................................
17. Numiţi câteva boli sau situaţii în care se administrează: propranolul, atropină; verapamil,
epinefrină, acetilcolină, fentolamină.
...............................................................................................................................................................
36
CAPITOLUL 5
ADAPTAREA INIMII PRIN MECANISME INTRINSECI.

LEGEA FRANK-STARLING.
Aspecte teoretice. Aparatul cardiovascular este supus continuu reglării prin mecanisme intrinseci
şi extrinseci, care acţionează atât la nivelul cordului, cât şi la nivelul vaselor. Scopul reglării este
adaptarea debitului cardiac la activitatea complexă a organismului şi redistribuirea sa, moment
cu moment, la organe şi ţesuturi, în funcţie de necesităţile permanent variabile ale acestora.
Cele două tipuri de mecanisme acţionează intricat in vivo, astfel încât, efectele mecanismelor de
reglare intrinseci nu pot fi individualizate, identificate şi evaluate separat.
Mecanismele intrinseci de reglare cardiacă acţionează direct la nivelul cordului, independent de
sistemul neuro-endocrin. Cordul este reglat preponderent prin mecanisme intrinseci, doar în
puţine situaţii şi acestea sunt patologice, ca de exempu:
 cordul denervat din transplantul cardiac;
 cordul în insuficienţă cardiacă cronică severă cu epuizarea mediatorilor din terminaţiile
simpatice din miocard.
Totuşi, şi în aceste situaţii acţionează mecanisme de reglare umorale, concomitent cu
mecanismele intinseci.
În condiţii fiziologice, reglarea cordului se face pe cale nervoasă, prin intervenţia sistemului nervos
vegetativ, simpatic şi parasimpatic şi pe cale umorală.
Mecanismele intrinseci de reglare a cordului
Mecanismele intrinseci de reglare a cordului sunt:
 mecanismul heterometric descis prin Legea Frank-Starling, care stabileşte relaţia dintre
forţa de contracţie şi lungimea iniţială a sarcomerului;
 mecanismele homeometrice (adaptarea se realizează fără modificarea lungimii fibrei
miocardice). Acestea sunt:
 mecanismul Anrep – realizează adaptarea cordului prin modificarea contractilităţii
miocardice;
 mecanime care realizează adaptarea cordului prin modificarea frecvenţei cardiace.
Legea Frank - Starling
Legea Frank-Starling se referă la unul dintre cele mai importante şi mai bine studiate mecanisme
de adaptare ale cordului, şi anume, la relaţia dintre variaţia lungimii de repaus a fibrei miocardice
şi forţa sa de contracţie.
Se cunoaşte faptul că un muşchi striat, scheletic, cu cât este mai întins, mai alungit în repaus,
înainte de contracţie, cu atât răspunsul său, contracţia, respectiv scurtarea sa vor fi mai ample.
Capacitatea de travaliu a muşchiului scheletic creşte paralel (în anumite limite) cu creşterea
sarcinii sale (demonstrat de O. Frank pe muşchiul scheletic).
O. Frank şi apoi E. Starling au extins această relaţie fundamentală şi la studiul performanţei
cardiace. Această lege fiziologică fundamentală a fost demonstrată mai întâi pe cord de broască de
către Frank în 1895, apoi pe cord de mamifere de către Paterrson, Piper şi Starling în 1914.
Particularităţile anatomo-funcţionale ale miocardului ca muşchi care circumscrie o cavitate, face
dificilă transpunerea datelor fiziologiei muşchiului striat la miocard.
Din acest motiv, în experiment, Starling şi, ulterior alţi cecetători au utilizat echivalenţe ale
noţiunilor de lungime şi forţă. Aceste echivalenţe sunt:
37
 Volumul telediastolic sau enddiastolic (V.T.D.) sau de umplere a cavităţilor ventriculare şi

presiunea telediastolică sunt parametri cardiaci care modifică lungimea de repus a fibrei
miocardice şi sunt folosiţi ca echivalenţe pentru alungirea iniţială a fibrei musculare.
Acesti parametri determină presarcina.
 Volumul sistolic de ejecţie (VS) sau presiunea sistolică sunt parametri cardiaci echivalenţi
cu forţa de contracţie a miocardului.
Rezistenţa periferică sau tensiunea dezvoltată în miocard reprezintă postsarcina.
 La cordul uman V.T.D. are o valoare de circa 130 ml. Din acesta, se
evacuează 70 ml. (volumul sistolic), rămânând în cord o cantitate de sânge
(volum telesistolic – V.T.S. – sau endsistolic) de aproximativ 50-70 ml. Acesta
este alcătuit din volum sistolic de rezervă şi din volum rezidual de cca.10 ml.
care nu poate fi expulzat de inimă, oricât ar creşte forţa de contracţie a
miocardului.
 În efortul fizic, stimularea sistemului nervos vegetativ simpatic eliberează
mediatorii - adrenalina şi noradrenalina care acţionează asupra cordului
crescând forţa de contracţie, deci crescând volumul sistolic (de la 70ml, la
120 ml). Acum, inima se contractă mai puternic, evacuând o cantitate mai
mare de sânge (pe seama volumului sistolic de rezervă).
PREPARATUL EXPERIMENTAL CORD-PLAMÂN REALIZAT DE STARLING

Starling a studiat modalitatea de adaptate a lucrului mecanic al inimii, pe un preparat cord-pulmon
de câine. Inima şi plămânii, cu mica circulaţie rămân în funcţie.
Circulaţia sistemică este înlocuită, plecând din aortă printr-un sistem de tuburi care permit
realizarea unei rezistenţe la curgere, modificabilă de experimentator pentru obţinerea de valori
variabile ale presiunii arteriale. Din acest sistem de tuburi, sângele oxigenat şi încălzit la 370C este
recoltat într-un rezervor ce comunică cu una din venele cave. Ridicând rezervorul faţă de atriu, se
poate regla astfel afluxul venos. Inima, în aceste condiţii îşi poate continua activitatea, datorită
mecanismelor intrinseci (lipsa de inervaţie înlătură orice fel de influenţă a sistemului nervos
asupra cordului).
Modificând pe rând, fie afluxul venos la cord, fie rezistenţa la curgere a sângelui, se urmăreşte
adaptarea cordului la noile condiţii de lucru:
 Dacă se creşte afluxul venos la cord (ridicând rezervorul sau mărind numărul de picături pe
minut care intră prin vena cavă în cord) şi lăsând rezistenţa la curgere nemodificată, se
constată că volumul de umplere a cavităţilor ventriculare – V.T.D. creşte, deci creşte
presarcina, care va determina o alungire a fibrei miocardice. În consecinţă, va creşte forţa
de contracţie în sistolă, realizând un volum sistolic mai mare (proporţional cu creşterea
afluxului venos).
o În acest caz, cordul s-a adaptat la creşterea presarcinii şi funcţionează în regim
staţionar atunci când debitul de sânge sau soluţie pompat este egal cu debitul care
intră în vena cavă. Adaptarea implică, însă, un compromis, şi anume, alungirea
fibrei miocardice şi menţinerea alungirii în condiţiile menţinerii presarcinii crescute.
o Situaţiile patologice în care defectul nu dispare şi presarcina continuă să crească,
solicită acest mecanism de adaptare până când alungirea excesivă a fibrei
miocardice nu mai permite creşterea forţei de contracţie. Reducerea severă a forţei
de contracţie concomitent cu dilatarea cordului produce scăderea debitului cardiac
şi intrarea ventriculului în stare de insuficienţă.
38
 Dacă menţinem afluxul venos nemodificat, în schimb creştem rezistenţa opusă evacuării
sângelui din cord (deci creştem postsarcina), vom constata la început o scădere a
volumului sistolic, urmată după câteva sistole de evacuarea unui volum sistolic constant,
egal cu cel dinaintea modificării rezistenţei la curgere.
o iniţial, inima nu reuşeşte să evacueze în întregime volumul sistolic în faţa acestei noi
rezistenţe şi va expulza o cantitate mai mică de sânge. Va rămâne astfel în cord, după
această primă sistolă, un volum de sâge, numit volum telesistolic (V.T.S.) sau
endsistolic, la care se va adăuga un volum asemănător, la a doua sistolă. În decurs de
câteva cicluri cardiace, creşterea V.T.D. va alungi fibra miocardică. Drept consecinţă,
forţa de contracţie va creşte şi cordul va expulza aceeaşi cantitate de sânge ca şi înainte
de creşterea postsarcinii, dar împotriva unei rezistenţe la ejecţie mai mare;
o menţinerea defectului şi solicitarea excesivă a acestui mecanism de adaptare poate
conduce, ca şi în cazul anterior, la instalarea insuficienţei venticulului ca pompă.
Pe baza acestor experimente, Starling împreună cu Frank au enunţat “legea inimii” la Cambridge,
în 1915 şi anume: forţa de contracţie a miocardului este proporţională cu gradul de umplere a
cavităţilor cardiace, deci cu întinderea iniţială a fibrelor miocardice.
Mecanismul Frank-Starling a fost demonstrat şi printr-un experiment efectuat pe inima de
broscuţă, prezentat în lucrarea practică.
LUCRAREA PRACTICĂ
Obiective
Se urmăreşte adaptarea inimii în condiţiile creşterii succesive a:
 afluxului venos (întoarcerii venoase - presarcina)
 rezistenţei periferice - postsarcina
NOTĂ! În paragrafele următoare este descris modelul experimental în care se foloseşte inima de
broască.
Materiale necesare: broască, ace de seringă,planşetă de lemn, aţă, foarfece, ace cu gămălie,
 pensă fină – anatomică, tăviţă de material plastic, hârtie de filtru; borcan cu soluţie Ringer
0,6% la care se conectează un tub de plastic cu perfuzor şi la capul terminal o canulă de
sticlă; canule de sticlă pentru canulat aorta de broască; tub de sticlă cu ieşiri laterale.
Tehnica de lucru
Se spinalizează o broască, se fixează pe planşetă, se disecă tegumentele, muşchii abdominali, se
taie claviculele, se descoperă cordul. Se introduce un fir de aţă pe sub vena cavă care se va lega
apoi pe o canulă de sticlă introdusă în vena cavă printr-o incizie făcută cu foarfeca. Canula are
distal o mică umflătură care împiedică ieşirea sa din venă, după ce s-a legat firul de aţă. Capul
celălalt al canulei este în legătură printr-un tub de plastic cu un borcan ce conţine soluţia Ringer,
care va perfuza cordul de broască. Una din crosele aortei se leagă, iar cealaltă se canulează cu o
canulă de sticlă ce comunică printr-un tub de material plastic, cu un tub de sticlă vertical ce
prezintă din loc în loc nişte căi laterale. Astfel, obligatoriu ce intră în cord prin vena cavă, va ieşi pe
această crosă aortică canulată – pe prima ieşire laterală a tubului vertical. În acest experiment,
numărul de picături (soluţie Ringer) de la perfuzor este echivalent cu afluxul venos, iar tubulatura
laterală pe unde va înainta lichidul pompat de cord, reprezintă rezistenţa periferică (figura 5.1.).
Rezultate:
 creşterea numărului de picături de la perfuzor (deci creşterea afluxului venos) este urmată
de creşterea numărului de picături (respectiv, creşte volumul sistolic) pompate de cord pe
39
prima ieşire laterală a tubului vertical de sticlă; inima se va mări, datorită creşterii
volumului de umplere ventricular.
 dacă lăsăm ritmul de perfuzie nemodificat, dar de această dată obturăm (cu o bilă de sticlă
sau punem o pensă) prima ieşire laterală a tubului de sticlă, vom obliga inima să pompeze
lichidul primit, pe o distanţă mai mare (până la a 2-a ieşire laterală a tubului de sticlă),
deoarece a crescut rezistenţa în faţa evacuării cordului. În această situaţie, la început va
scădea frecvenţa cardiacă şi debitul pompat de inimă, inima se va mări, şi în final, dacă se
va adapta va reuşi să evacueze atât cât a primit de la perfuzor, deci debitul sistolic va
rămâne constant.
Fenomenul descris de legea Frank-Starling este explicat prin schimbările structurale produse ca
urmare a alungirii sarcomerului, care induc modificări în mecanismul contracţiei. În condiţii
fiziologice, lungimea sarcomerului la miocard este de 2-2,2 μm, aceasta fiind lungimea optimă
pentru dezvoltarea forţei de contracţie eficiente, corespunzătoare funcţionării cordului în regim
staţionar. Alungirea la 2,4 μm este favorabilă formării unui număr mai mare de punţi între
miofilamentele de actină și miozină, ceea ce va duce la dezvoltarea unei forţe maxime de
contracţie; alungirea în continuare a sarcomerului dispune miofilamentele în poziţii îndepărtate
care scad numărul punţilor dintre acestea. La o lungime de 2,6 μm, forţa de contracţie scade, iar
presiunea dezvoltată este mult redusă.
Notăm că distensibilitatea sarcomerului la fibra miocardică (1,8-2,6 μm) este mult mai mică decât
în cazul fibrei musculare striate (1,4-3 μm).
Figura 5.1. Schiţa montajului

lucrării practice
Semnificaţia fiziologică a mecanismului Frank - Starling

Mecanismul heterometric Frank-Starlig intră în acţiune atunci când V.T.D. şi/sau presiunea
telediastolică sunt suficient de crescute încât să producă întinderea fibrei musculare. Maximul
forţei de contracţie este dezvoltat de miocard la presiunea telediastolică de aproximativ 12 mmHg,
iar la 15 mmHg mecanismul este ineficient.
În condiţii fiziologice, valorile presiunilor telediastolice sunt: pentru ventriculul stâng 6 mmHg, iar
pentru ventriculul drept 2,5 mmHg.
Reglarea prin mecanismul Frank-Starling se realizează la nivelul fiecărui ventricul, independent de
celălalt ventricul şi de sistemele nervos şi umoral, care influenţează miocardul în întregul său.
40
În condiţii fiziologice, adaptarea prin mecanismului Frank-Starling realizează corelarea, practic

egalizarea debitelor celor doi ventriculi, rapid, în decursul câtorva cicluri cardiace.
Explicaţie: ventriculii drept şi stâng funcţionează ca două pompe aşezate în serie, care, pentru a
menţine sistemul cardivascular în regim staţionar de funcţionare, trebuie să pompeze sângele cu
debite egale. Deoarece există diferenţe structurale şi hemodinamice între cei doi ventriculi şi între
marea şi mica circulaţie, parametrii hemodinamici se modifică moment cu moment în condiţii
fiziologice (alimentaţie, activitate, efort fizic, modificări ale temperaturii mediului,somn, poziţia
corpului, etc.). Din aceste considerente debitele celor doi ventriculi sunt uşor şi rapid variabile.
Reprezentarea grafică a mecanismului Frank-Starling
Mecanismul F. Starling, se poate reprezenta grafic cu următoarele coordonate:
 pe abscisă : lungimea fibrei miocardice – respectiv V.T.D. sau presiunea telediastolică;
 pe ordonată : forţa de contracţie, respectiv tensiunea sau presiunea ventriculară sau
travaliul sistolic ( lucrul mecanic efectuat).
Pe graficele din figurile 5.2., 5.3. și 5.4. sunt reprezentate curbele de performanţă ale fibrelor
miocardice și cordului în totalitate, în contracţia din sistolă (starea activă) și în repaus (stare
pasivă).
Sarnoff şi Mitchell au arătat că în condiţii normale sau patologice, mecanismul F. Starling se
reprezintă mai corect printr-o serie de curbe funţionale şi nu printr-o singură curbă. Deplasarea
spre stânga a curbei, arată o creştere a contractilităţii cardiace (vezi figurile 5.3. și 5.4. C).
Figura 5.2. Relaţia tensiune – lungime Figura 5.3. Curba funcţei ventriculare
Curba punctată reprezintă creşteri Un efect inotrop pozitiv deplasează
presionale corespunzătoare la fiecare curba în sus şi la stânga; un efect
creştere a volumului diastolic inotrop negativ deplasează curba în jos
Curba plină reprezintă diferite niveluri şi la dreapta (după Kleineman, 1986).
presionale sistolice dezvoltate la fiecare
valoare a umplerii (după Pasteur, 1981)
41
Procent din
valoarea
maximă a
tensiunii
active
Lungime sarcomer
(m)
A. Diagrama Lungime-Tensiune (izometrică)
Figura 5.4. Graficele A, B și C reprezintă curbele corespunzătoare relaţiei lungime-tensiune pentru

cordul uman (după W. Boron și E. L. Boulpaep, 2009)
Studiu individual
Consultaţi un dicţionar medical, cursul de fizilogie şi materialele indicate în bibliografie pentru a

defini termenii: miocard, miofibrile, sarcomer, intrinsec, extrinsec, heterometric, homeometric, in
vivo, in vitro, volum telediastolic, presiune telediastolică, presiune sistolică.
42
1. Enunţaţi legea elaborată de Frank şi Starling.
...............................................................................................................................................................
2. Explicaţi termenii: presarcină şi postsarcină.
...............................................................................................................................................................
3. Precizaţi care sunt echivalenţele noţiunilor de lungime şi forţă, utilizate de Starling în
experiment.
...............................................................................................................................................................
4. Descrieţi pe scurt cele două etape de lucru ale experimentului Frank-Starling şi indicaţi
rezultatele.
...............................................................................................................................................................
5. Notaţi valorile normale pentru: volumul telediastolic, volumul sistolic şi presiunea telesistolică în
ventriculul stâng şi în ventriculul drept.
...............................................................................................................................................................
6. Explicaţi modificările care apar prin alungirea sarcomerului.
...............................................................................................................................................................
7. Notaţi valoarea presiunii telediastolice şi lungimea sarcomerului la care forţa de contracţie
dezvoltată este maximă.
...............................................................................................................................................................
8. Reprezentaţi grafic şi comentaţi relaţia lungimea sarcomerului-tensiune pentru întregul cord.
...............................................................................................................................................................
43
9. Explicaţi reprezentarea grafică a curbelor de performanţă ale miocardului ca o familie de curbe.
...............................................................................................................................................................
10. Enumeraţi câteva situaţii fiziologice în care intervine mecanismul de reglare intrinsec
heterometric Frank-Starling.
...............................................................................................................................................................
11. Enumeraţi şi explicaţi câteva situaţii patologice în care intervine mecanismul de reglare
intrinsec heterometric Frank-Starling.
...............................................................................................................................................................
12. Comentaţi rolul mecanismului Frank-Starling în reglarea cordului.
............................................................................................................................................................
44
CAPITOLUL 6
REGLAREA NERVOASĂ A ACTIVITĂŢII CORDULUI
Aspecte teoretice. Pentru a face faţă cerinţelor metabolice ale organismului, inima trebuie să-şi
adapteze activitatea electrică şi mecanică şi acest lucru se întâmplă prin intervenţia unor
mecanisme de reglare şi control.
Cum volumul de sânge pompat de inimă (debitul cardiac) depinde de frecvenţa bătăilor inimii şi de
volumul expulzat cu fiecare bătaie, adaptarea inimii se realizează prin controlul activităţii de
pacemaker şi a celei contractile (Milnor W., 1989).
Controlul nervos al activităţii cordului şi vaselor se realizează prin centrii situaţi, în principal, în
trunchiul cerebral, a căror activiate este modulată prin impulsuri provenite de la receptorii situaţi
în interiorul aparatului cardiovascular (baro şi chemoreceptori), dar şi în afara acestuia (receptori
alveolari, receptori pentru durere, proprioreceptori, receptori mezenterici). Legătura dintre centrii
de reglare şi organele efectoare (cord şi vase) se realizează prin nervii vegetativi, simpatici şi
parasimpatici.
Mecanismele care intervin în controlul activităţii inimii sunt clasificate în intrinseci (care ţin de
inimă) şi extrinseci.
 Mecanismele intrinseci de reglare a cordului
Debitul cardiac depinde de volumul sistolic şi frecvenţa cardiacă. Volumul sistolic depinde de
volumul telediastolic (VTD) şi de volumul telesistolic (VST) sau VS = VTD – VTS. Debitul cardiac este
reglat prin mecanisme intrinseci şi extrinseci.
a. mecanismul heterometric – legea inimii Frank-Starling de adaptare la presarcină (mecanism
care nu asigură componenta presională, fiind un mecanism fiziopatologic de adaptare la
solicitări), modificările debitului cardiac sunt determinate de alungirea fibrelor cardiace;
b. mecanismul homeometric de adaptare la postsarcină – la aceeaşi lungime iniţială a fibrelor.
Reglarea se realizează prin mecanisme de modificare a contractilităţii miocardului şi prin
mecanisme de modificare a frecvenţei cardiace.
Mecanismele dependente de inimă (intrinseci) intervin în puţine situaţii fiziologice, în fapt,
controlul activităţii cardiace realizându-se pe cale nervoasă şi umorală.
 Mecanismele extrinseci de reglare cardiacă sunt:
 mecanisme nervoase care au la bază arcuri reflexe şi eferenţe vegetative simpatice şi
parasimpatice;
 mecanisme umorale.
Mecanismele nervoase sunt mecanisme reflexe şi presupun parcurgerea unui arc anatomic reflex
care cuprinde:
1. zonele receptoare (reflexogene) la nivelul cărora, prin intermediul baro- şi
chemoreceptorilor, se percepe modificarea care pune în mişcare mecanismul;
2. căile nervoase aferente, care transportă stimulii la centrii de control din SNC;
3. centrii cardiovasculari care emit comanda în funcţie de nevoile organismului;
4. căi eferente amielinice care au pe traseu un ganglion, unde se face sinapsa dintre neuronul
pre şi postganglionar;
5. efectorul, care poate fi:
 celula pace-maker, în cazul în care este necesară modificarea de frecvenţă;
 fibra contractilă pentru adaptarea forţei de contracţie;
 fibra musculară netedă din peretele vaselor pentru adaptarea tonusului vascular
(vasoconstricţie sau vasodilataţie).
45
1. Receptorii cardiovasculari
Receptorii implicaţi în reglarea activităţii inimii şi vaselor sunt prezenţi în întregul sistem
cardiovascular, dar cu precădere la nivelul unor zone reflexogene “strategice” (sinocarotidiană,
cardio-aortică, a venelor mari, etc.). Ei au rol de traductori ai modificărilor presionale –
baroreceptori şi/sau ai modificărilor compoziţiei biochimice a sângelui – chemoreceptori.
Baroreceptorii care participă la reglarea cardio-vasculară sunt situaţi în:
 artere - baroreceptori arteriali care se găsesc în crosa aortică, la emergenţa arterelor
subclaviculare şi în sinusul carotidian, deasupra bifurcaţiei carotidei primitive, pe carotida
internă. Sunt stimulaţi de distensia pereţilor arteriali, produsă cel mai frecvent de creşterea
tensiunii arteriale. În condiţii normale, baroreceptorii descarcă, cu frecvenţă scăzută în
perioada de ejecţie ventriculară rapidă. Baroreceptorii situaţi la nivelul crosei ar avea un
prag de stimulare mai ridicat decât cei sinocarotidieni, ceea ce justifică implicarea lor
numai la creşterile presionale.
Baroreceptorii sinocarotidieni şi aortici sunt stimulaţi de modificările presiunii arteriale
sistemice. Creşterea presiunii arteriale sistemice (sau compresiunea carotidelor deasupra
bifurcaţiei) măreşte frecvenţa impulsurilor până la un anumit nivel, proporţional cu
creşterea presiunii. Aceste impulsuri determină un reflex depresor care are ca finalitate:
scăderea debitului cardiac (prin scăderea frecvenţei şi a contractilităţii cardiace) şi scăderea
rezistenţei periferice vasculare.
Scăderea presiunii arteriale (sau compresia pe carotida comună) stimulează baroreceptorii
sinocarotidieni şi aortici, determinând un efect opus, caracterizat prin tahicardie,
vasoconstricţie, creşterea presiunii şi a debitului cardiac - reflex presor.
 atrii - baroreceptorii atriali. Sunt situaţi subendocardic, endocardul atrial fiind zona
cardiacă cu cea mai bogată inervaţie şi sunt de tip A (descarcă mai ales în sistola atrială) şi
de tip B (descarcă tardiv în cursul diastolei atriale, sincron cu perioada de umplere maximă
cu sânge a atriilor).
Frecvenţa de descărcare a receptorilor atriali depinde direct proporţional de presiunea
venoasă.
Stimularea receptorilor din atriul drept (AD) produce tahicardie prin reflexul Bainbridge
realizat pe căi aferente vagale şi căi eferente simpatice, ce influenţează frecvenţa de
descărcare a nodulului sinoatrial. Reflexul Bainbridge are rolul de a preveni acumularea
sângelui în vene, atrii şi în circulaţia pulmonară.
Distensia atrului stâng (AS) produce un răspuns asemănător, având aceeaşi explicaţie.
Distensia atrială influenţează nu numai activitatea inimii şi vaselor, ci şi eliminarea de apă şi
electroliţi, mai ales prin intervenţia unui factor de natură peptidică – atriopeptina sau
factorul natriuretic atrial (FNA) descris de A. Bold în 1981.
 peretele ventriculilor - baroreceptorii ventriculari sunt reprezentaţi de mecanoreceptori,
stimulaţi de distensia ventriculară, mai puţin numeroşi decât cei atriali. Ei produc efecte
depresoare, dar numai în cazul destinderilor foarte mari ale ventriculului stâng.
 circulaţia pulmonară - baroreceptorii din circulaţia pulmonară sunt localizaţi în adventicea
trunchiului arterei pulmonare şi a ramurilor dreaptă şi stângă ale acesteia. Sunt stimulaţi
de distensia patului vascular pulmonar, determinând vasodilataţie cu hipotensiune
arterială şi bradicardie, adică reflexe depresoare. În condiţii experimentale aceşti receptori
pot fi stimulaţi de injectarea în circulaţia pulmonară a veratridinei, fenilbiguanidei sau a
serotoninei.
 zone din afara aparatului cardiovascular: receptori alveolari, receptori pentru durere,
proprioreceptori, receptori mezenterici.
46
Baroreceptorii mezenterici sunt mecanoreceptori cu structură asemănătoare corpusculilor

Pacini, cu rol posibil în reglarea circulaţiei viscerale şi care, prin stimulare, iniţiază reflexe
cardiovasculare de tip depresor. Existenţa lor este dovedită experimental prin experienţa
lui Goltz, când stimularea unei anse intestinale determină reflex oprirea cordului.
Chemoreceptorii. Sunt prezenţi în regiuni strategice ale sistemului arterial (chemoreceptorii
periferici) sau la diferite niveluri ale nevraxului (chemoreceptorii centrali). Ei sunt stimulaţi de
modificările presiunilor parţiale ale gazelor şi pH-ului sanguin, nefiind exclusă şi influenţa
componentelor biochimice plasmatice.
 Chemoreceptorii periferici: sinocarotidieni (aflaţi la bifurcaţia carotidei primitive, în
corpusculul sau glomusul carotidian) au cea mai bogată irigaţie pe unitatea de greutate.
Chemoreceptorii aortici sunt situaţi în apropierea crosei aortice.
Stimulul principal pentru activarea chemoreceptorilor este scăderea pO2, dar stimularea lor
este determinată şi de creşterea pCO2. Chemoreceptorii aortici, spre deosebire de cei
sinocarotidieni, nu sunt activaţi de modificarea pH-ului, fiind chiar deprimaţi. Creşterea
temperaturii are efect stimulant asupra chemoreceptorilor, iar scăderea temperaturii efect
inhibitor.
Stimularea chemoreceptorilor determină creşterea ventilaţiei şi secundar, creşterea
frecvenţei cardiace şi a presiunii sanguine (efect presor).
 Chemoreceptorii centrali – cei mai cunoscuţi sunt cei bulbari, situaţi pe faţa ventrală, în
apropierea rădăcinilor nervilor cranieni IX, X şi XI. Sunt sensibili la modificarea pH-ului
extracelular şi a lichidului cefalorahidian (LCR).
2. Căile aferente ale receptorilor cardiovasculari
Căile de legătură ale receptorilor cardiovasculari cu centrii de reglare cardiovasculară sunt
realizate prin ramuri ale nervului vag sau ale altor nervi parasimpatici
 Baroreceptorii din crosa aortică sunt legaţi prin fibre ale nervului vag (nervul Cyon-Ludwig)
de centrul cardioinhibitor şi vasodepresor.
 Baroreceptorii din sinusul carotidian sunt legaţi prin fibre ale glosofaringianului (nervul
Hering) de centrul cardioinhibitor şi vasodepresor din bulb.
Nervul vag şi glosofaringian se mai numesc şi nervi tampon. Stimularea lor electrică
produce bradicardie, vasodilataţie şi hipotensiune arterială, iar secţionarea lor produce
creşterea tensiunii arteriale până la valori de 300/200 mmHg (“hipertensiune neurogenă
sau de defrenare”).
 chemoreceptorii ventriculari sensibili la anoxie şi acidoză au aferenţe aparţinând sistemului
simpatic, care ajung la centrii medulari vasoconstrictori sau cardioacceleratori.
3. Centrii de reglare cardiovasculară
Centrii nervoşi implicaţi în reglarea activităţii cardiace sunt situaţi la diferite nivele ale sistemului
nervos central. Cei mai importanţi centri se găsesc în trunchiul cerebral şi în măduva toraco-
lombară.
 centrul cardioinhibitor este localizat în bulb, mai ales în nucleul ambiguu şi mai puţin în
nucleul dorsal al vagului şi în nucleul tractului solitar. Centrul cardioinhibitor este conectat
cu baroreceptorii din sinusul carotidian şi crosa aortică, iar stimularea sa electrică produce
bradicardie şi scăderea debitului cardiac prin eferenţele vagale.
 centrul vasomotor este localizat în formaţiunea reticulată, într-o zonă difuză, situată între
obex şi nucleii vestibulari şi de la tavanul ventriculului IV până la piramidele bulbare.
Stimularea electrică a regiunilor rostrale şi laterale ale centrului vasomotor (zona presoare)
produce vasoconstricţie, tahicardie şi hipertensiune arterială, pe când stimularea unor
47
zone mai restrânse situate în jurul obexului (zona depresoare) produce bradicardie,
vasodilataţie şi hipotensiune arterială.
Centrul vasomotor, prin cele două zone ale sale (presorie şi depresorie), modulează
activitatea cordului şi vaselor, acţionând numai asupra centrilor vasoconstrictori medulari,
cărora le stimulează sau le inhibă activitatea.
 centrii medulari se găsesc în coarnele intermedio-laterale ale măduvei toracolombare (T1-
L2). Centrul cardioaccelerator este localizat în principal în segmentele T1 şi T2, dar la
inervaţia inimii mai participă şi fibre simpatice cu originea în segmentele T3-T6.
Secţionarea măduvii spinării în regiunea cervicală produce o scădere rapidă a presiunii
arteriale, vasodilataţie periferică, fenomen numit “şocul spinal”. Dacă se păstrează nervul
frenic şi eferenţa simpatică preganglionară, situaţia revine la normal în câteva zile.
4. Eferenţele centrilor de reglare cardiovasculară
 eferenţa parasimpatică. Fibrele vagale eferente fac sinapsă în celulele postganglionare
localizate la nivelul inimii, în vecinătatea nodulului sinoatrial (NSA) şi a celui atrioventricular
(NAV). Inervaţia vagală a musculaturii ventriculare şi a fasciculului His este foarte slab
reprezentată. Vagul drept inervează mai ales zona NSA, stimularea sa producând un reflex
vagal evidenţiat prin bradicardie sau chiar oprirea inimii pentru câteva secunde în diastolă.
Vagul stâng influenţează mai ales conducerea atrioventriculară, deoarece se distribuie la
nodulul atrioventricular.
Inervaţia parasimpatică a ventriculilor se realizează pe calea axonilor postganglionari
colinergici, care au corpul celular în atrii.
Stimularea vagală, în afară de bradicardie şi întârzierea conducerii atrioventriculare mai
produce o uşoară scădere a forţei de contracţie prin efecte inotrop negative (scăderea
presiunii maxime ventriculare şi scăderea presiunii în diastolă).
Nervul vag induce creşterea rezervelor de glicogen şi fosfaţi macroergici la nivelul
miocardului, realizând un efect protector asupra inimii.
Eferenţa parasimpatică are 2 neuroni: protoneuronul localizat în centrul cardioinhibitor şi
deutoneuronul localizat în musculatura atrială. Există o permanentă descărcare a potenţialelor de
acţiune prin nervii vagi care deprimă activitatea cordului. De aceea, denervarea parasimpatică a
cordului, realizată prin metode chirurgicale sau farmacologice (cu atropină) produce tahicardie
(frecvenţa cardiacă creşte de la 70 la 150/min.).
Efectele parasimpaticului se realizează prin eliberarea mediatorului numit acetilcolină la nivelul
terminaţiunilor nervoase. Acetilcolina acţionează asupra receptorilor muscarinici (M2)
membranari cu eliberare de GMPc, urmată de scăderea activităţii adenilatciclazei şi a AMPc.
Activitatea inhibitorie la nivelul miocardului se datorează hiperpolarizării indusă de creşterea
permeabilităţii pentru K+ a membranei celulare.
Efectul deprimant al vagului şi acetilcolinei poate fi contracarat prin blocarea receptorilor M cu
atropină.
Eferenţa simpatică. Căile simpatice îşi au originea în cordoanele intermediolaterale ale primelor 5-
6 segmente toracice medulare. Sinapsa cu neuronii postganglionari se face la nivelul ganglionilor
cervico-dorsali, de unde pleacă fibrele postganglioanare sub forma nervilor cardiaci (superior,
mijlociu şi inferior), care inervează sistemul excitoconductor şi fibrele contractile. Fibrele simpatice
drepte se repartizează mai ales în ţesutul nodal, afectând în special frecvenţa, în timp ce, cele
stângi se distribuie cu precădere în micardul contractil, amplificându-i activitatea
Ca şi în cazul parasimpaticului, există o descărcare permanentă de impulsuri prin nervii simpatici
cardiaci. Denervarea simpatică, realizată pe un cord în prealabil denervat vagal, determină
scăderea frecvenţei cardiace (la om de la 150 la 100/min.).
48
Efectele simpaticului pe cord se datorează eliberării mediatorului numit noradrenaliă (epinefrină)

care acţionează pe receptorii beta1. Noradrenalina stimulează toate proprietăţile miocardului şi
mobilizează rezervele de glicogen şi fosfaţi macroergici, acţiunea sa fiind de mai lungă durată
decât a acetilcolinei. Efectele sale se manifestă prin creşterea permeabilităţii membranei celulare
pentru Na+ şi Ca2+, cu depolarizarea acesteia.
o
Reţineţi
 SNV parasimpatic via nervul vag şi mediatorul său acetilcolina au efecte
deprimante asupra proprietăţilor miocardului. În condiţii de stimulare
vagală normală, acest lucru este benefic, având efecte protectoare asupra
inimii.
În caz de stimulare vagală puternică, apare bradicardia severă sau chiar
oprirea inimii.
 SNV simpatic prin mediatorii săi, adrenalina si noradrenalina are efecte
stimulatoare asupra proprietăţilor miocardului.
Aceste efecte sunt benefice pentru adaptarea organismului în condiţii de
efort, emoţii, stare de “alertă”, când cordul trebuie să pompeze volume mai
mari de sânge.
Dacă simpaticul domină în mod cronic activitatea inimii, atunci se instalează
tahicardia, tulburările de excitabilitate şi hipertensiunea arterială.
În aceste situaţii trebuie administrate beta blocante.
Tipuri de reflexe cardiovasculare

 Reflexe cu originea în baroreceptorii arteriali – creşterea presiunii arteriale medii sau
diferenţiale produce distensia pereţilor arterelor mari şi determină stimularea
baroreceptorilor din sinusul carotidian şi din crosa aortică. Stimularea lor duce la creşterea
frecvenţei de descărcare a potenţialelor de acţiune.
Impulsurile generate de baroreceptori sunt conduse prin nervii tampon până la centrul
cardioinhibitor şi până la zona depresorie a centrului vasomotor, cărora le stimulează
activitatea. Stimularea centrului cardioinhibitor produce prin intermediul nervilor vagi,
bradicardie şi scăderea forţei de contracţie a miocardului, ceea ce duce la scăderea
debitului cardiac. Stimularea zonei depresorii a centrului vasomotor produce deprimarea
centrilor vasoconstrictor şi cardioaccelerator medulari, determinând vasodilataţie şi
bradicardie. Scăderea debitului cardiac şi vasodilataţia determină scăderea tensiunii
arteriale, ceea ce face ca baroreceptorii să-şi scadă frecvenţa de descărcare.
o scăderea tensiunii arteriale produce scăderea, până la dispariţie a descărcărilor
baroreceptorilor, ceea ce blochează centrul cardioinhibitor şi zona depresorie a
centrului vasomotor şi stimulează astfel, indirect, centrii cardioaccelerator şi
vasoconstrictor medulari, determinând tahicardie, vasoconstricţie şi creşterea
tensiunii arteriale.
 Reflexe cu originea în baroreceptorii atriali – stimularea baroreceptorilor atriali prin
creşterea presiunii venoase produce tahicardie şi vasodilataţie, având ca rezultat scăderea
presiunii venoase. În plus, stimularea baroreceptorilor atriali mai determină inhibarea
secreţiei de vasopresină din nucleii supraoptic şi paraventricular hipotalamici, ceea ce duce
la creşterea diurezei şi la scăderea presiunii venoase. Baroreceptorii atriali par a fi punctul
de plecare al reflexului Bainbridge, care constă în apariţia tahicardiei la injectarea rapidă
intravenoasă de soluţii saline sau de sânge la animale anesteziate.
49
 Reflexul Bezold-Jarisch – injectarea de veratridină sau de de nicotină în ramurile arterelor

coronare care irigă ventriculul stâng, produce bradicardie, vasodilataţie şi hipotensiune
arterială, prin stimularea chemoreceptorilor ventriculari. Impulsurile de la chemoreceptori
ajung, prin aferenţe vagale, până la centrii cardioinhibitor şi vasodepresor, cărora le
stimulează activitatea.
Declanşarea acestui reflex în infarctul de miocard are rol protector asupra inimii lezate, o
menajează de o activitate prea intensă. Uneori poate fi prea puternic şi atunci reflex poate
determina prăbuşirea tensiunii arteriale şi chiar să oprească inima - reflexul dispare dacă se
secţionează nervul vag.
Un reflex depresor asemănător cu reflexul Bezold-Jarisch, din punct de vedere al efectelor
cardiovasculare şi al mecanismului de producere, apare la distensia mecanică a
 Chemoreflexul pulmonar – injectarea în circulaţia pulmonară a veratridinei, fenilbiguanidei
sau serotoninei, ori distensia mecanică a patului vascular pulmonar, stimulează chemo,
respectiv mecanoreceptorii din circulaţia pulmonară care, la rândul lor stimulează, prin
intermediul unor aferenţe vagale, centrii cardioinhibitor şi vasodepresor, determinând
bradicardie, vasodilataţie şi hipotensiune arterială.
LUCRĂRI PRACTICE
1. Excitarea nervului vag
Obiective:
 evidenţierea răspunsului inimii de broască la stimularea puternică a nervului vag;
 evidenţierea fenomenului de “scăpare de sub acţiunea vagului”
Figura 6.1. Localizarea nervului vag la

broască
1. Nervul gastrofaringian; 2. Nervul
hipoglos; 3. Nervul vag; 4. Artera
carotidă; 5. Nervul brahial; 6. Ramura
cardiacă a vagului; 7. Atrii; 8. Bulbul
arterial.
Materiale necesare:
 Pentru experimentul simulat: computer şi programul de fiziologie virtuală, acelaşi ca
pentru ligaturi şi cardiografia Marey.
Tehnica de lucru
Se urmează aceiaşi paşi ca la lucrarea “Ligaturile lui Stannius”, dar acum, din meniu se
alege lucarea “Efectul excitării vagului”.
Rezultate - interpretare
 la stimularea cu frecvenţă medie, se produce scăderea frecvenţei cardiace;
50
 la excitarea vagului cu frecvenţă mare se poate observa oprirea cordului în diastolă;

 dacă excitarea se prelungeşte şi după oprirea cordului, se observă că acesta îşi reia
activitatea cu o frecvenţă uneori mai mare decât frecvenţa anterioară stimulării
(fenomenul de “rebound”).
Fenomenul poartă numele de “scăpare vagală” sau scăpare de sub acţiunea vagului. Există mai
multe ipoteze, care încearcă să explice acest fenomen:
 intrarea în activitate a centrilor inferiori de automatism ;
 stimularea vagală repetată, prelungită duce la eliberarea acetilcolinei depozitată în
veziculele de la fibrele postganglionare şi epuizarea acesteia. Absenţa mediatorului va
duce la dispariţia efectului inhibitor şi inima îşi reia activitatea;
 umplerea ventriculară crescută, care se produce în timpul opriri cordului determină
alungirea fibrelor miocardice, cu deschiderea unor canale ionice favorizând apariţia
potenţialelor de acţiune;
 desensibilizarea receptorilor colinergici;
 feedback-ul negativ presinaptic produs de excesul de acetilcolină;
 excitarea unor fibre simpatice care se găsesc în trunchiul nervului vag;
2. Reflexul Goltz
La nivelul mezenterului există mecanoreceptori care pot fi stimulaţi prin tracţiune, lovire sau
distensie. Excitaţia este transmisă prin măduvă (căile medulare ascendente) la nucleul dorsal al
vagului, de unde, pe căi eferente vagale ajunge la cord, determinând efecte deprimante, care pot
ajunge până la oprirea cordului. Existenţa unor astfel de reflexe depresoare poate fi pusă în
evidenţă cu ajutorul experienţei descrise de Goltz.
Mod de lucru – pentru experiment pe broască
 Se foloseşte o broască nespinalizată, decapitată, dar cu bulbul intact, care se fixează pe
planşeta de disecţie în decubit dorsal.
 Se execută o breşă în musculatura abdominală şi se expune o ansă intestinală împreună cu
mezenterul. Se mai face o breşă în peretele toracic, pentru evidenţierea cordului.
Rezultate
 După 10-15 minute de expunere la aer a ansei intestinale, interval necesar pentru uscarea
parţială şi sensibilizarea acesteia la stimuli mecanici, se loveşte ansa intestinală cu bagheta
de sticlă sau se tracţionează mezenterul.
 Se observă, după un timp de latenţă scurt (1-2 secunde), o scădere a frecvenţei
contracţiilor cardiace sau chiar oprirea cordului în diastolă. Reflexul dispare după
atropinizare.
Reflexele vagale viscero-vegetative (în acest caz cu punct de plecare digestiv)

urmate de bradicardie severă sau stop cardiac se pot produce la om:
 în cursul intervenţiilor chirurgicale pe abdomen, dacă se execută manipulări
brutale ale viscerelor abdominale;
 dacă anestezia nu este suficient de profundă;
 dacă în preanestezie nu s-a administrat atropină.
În cazul declanşării unui astfel de reflex trebuie administrată atropină.
51
3. Reflexul Dagnini-Aschner sau oculo-cardiac

 Compresiunea globilor oculari produce excitarea terminaţiilor senzitive ale trigemenului.
Excitaţia ajunge la nucleul trigemenului şi de aici, prin formaţiunea reticulată, la centrul
cardioinhibitor. Acesta determină creşterea frecvenţei de descărcare a impulsurilor prin
nervii vagi şi consecutiv bradicardie şi scăderea vitezei de conducere a impulsurilor prin
nodulul atrioventricular.
 Reflexul se manifestă numai în situaţia în care frecvenţa cardiacă este crescută. Din acest
motiv, pentru a demonstra practic, în laborator, acest reflex se vor efectua 20-30 de
genuflexiuni, notând frecvenţa cardiacă după acest efort fizic (trebuie să fie mai mare de
120/1minut, dar să nu depăşească 170/1 minut).
 Atenţie! Se recomandă efectuarea practică a reflexului de către doi examinatori: un
examinator comprimă globii ocolari şi al doilea examinator supraveghează frecvenţa
cardiacă.
o Se execută o compresiune moderată, prin intermediul pleopelor, asupra globilor
oculari, timp de 15-20 secunde, ceea ce determină o scădere a frecvenţei cardiace
faţă de valorile anterioare.
o Scăderea frecvenţei cardiace după compresiunea globilor oculari depinde de
reactivitatea vegetativă a subiectului. La subiecţii cu tonus vagal accentuat, în urma
efectuării acestei manevre, se poate ajunge până la sincopă vagală, pe când la
subiecţii cu tonus simpatic crescut se observă numai o scădere minoră a frecvenţei
cardiace.
În tahicardiile paroxistice atriale, compresiunea globilor oculari, produce scăderea

frecvenţei cardiace sau chiar revenirea la ritmul sinusal.
Acest efect se datorează deprimării reflexe a focarului ectopic atrial şi scăderii
vitezei de conducere prin nodulul atrioventricular.
În tahicardiile paroxistice ventriculare, compresiunea globilor oculari este

ineficientă, pentru că inervaţia vagală a ventriculilor este foarte slab reprezentată
anatomic şi funcţional.
Prin urmare, manevra de compresiune a globilor oculari reprezintă o metodă de
diagnostic diferenţial între tahicardiile paroxistice atriale şi cele ventriculare şi o
metodă de tratament în tahicardiile atriale.
FIZIOLOGIE INTEGRATIVĂ
Manevrele vagale. Manevrele vagale sunt probe clinice prin care sunt stimulate zone reflexogene
implicate în reflexe care au drept cale eferentă nervul vag. Acest nerv se distribuie viscerelor din
torace şi abdomen (inimă, plămân, tub digestiv, sistem excretor, etc.), deci stimularea vagală va
produce efecte vagotonice şi la aceste organe. În practica medicală manevrele vagale sunt
efectuate pentru influenţarea proprietăţilor miocardului, în special pentru modificarea frecvenţei
cardiace.
Nervul vag are origine în bulb. Primul neuron se găseşte în nucleul dorsal al vagului şi în nucleul
ambiguu. Fibrele preganglionare lungi coboară în mediastin şi fac sinapsă cu al doilea neuron,
situat în ganglionii parasimpatici localizaţi în peretele inimii, în aproprierea nodulului sinoatrial
(NSA) şi a nodulului atrioventricular (NAV). Fibrele postganglionare sunt scurte şi se distribuie
musculaturii atriale şi structurilor
52
supraventriculare ale sistemului excito-conductor: NSA şi 1/3 superioară a joncţiunii

atrioventriculare. Există fibre vagale şi în musculatura ventriculilor, mai ales în ventriculul stâng,
dar stimularea vagală nu are efecte clinice la acest nivel. Nervul vag prezintă fenomenul de
teritorializare: nervul vag drept se distribuie predominant la nivelul NSA, iar nervul vag stâng se
distribuie predominant la nivelul NAV.
Mediatorul parasimpatic la nivelul cordului este acetilcolina, iar receptorii colinergici sunt de tip
muscarinic, M2 şi M3.
Efectele stimulării vagale sunt:
 Scăderea automatismului NSA exprimată prin scăderea frecvenţei cardiace;
 Scăderea conducerii potenţialelor de acţiune de la celulele pacemaker din NSA la miocardul
din jurul acestuia;
 Creşte perioada refractară a ţesutului miocardic din jurul NSA;
 Creşte durata conducerii potenţialelor de acţiune în NAV;
 Creşte perioada refractară la nivelul celulelor pacemaker din NAV;
 Încetineşte conducerea prin musculatura atrială.
Proprietăţile miocardului sunt influenţate prin stimulare vagală astfel:
 Efect cronotrop negativ: scade frecvenţa cardiacă, posibil până la oprirea cordului la indivizi
hiperactivi sau cu leziuni miocardice severe. Este posibilă manifestarea fenomenului de
“scăpare” de sub influenţa vagului, dar există şi situaţii în care apare stop cardiac
neresuscitabil.
 Efect inotrop negativ - scade forţa de contracţie a miocardului urmată de scăderea
debitului cardiac şi a tensiunii arteriale;
 Efect dromotrop negativ - scade viteza de conducere în miocard;
 Efect batmotrop negativ - scade excitabilitatea miocardului);
 Efect tonotrop negativ( scade tonusul muscular;
 Scade consumul de oxigen al miocardului.
Concluzii.
 Sistemul nervos parasimpatic scade frecvenţa cardiacă, scade viteza de conducere prin
NAV şi scade forţa de contracţie a miocardului cu 20-30%.
 Sistemul nervos parasimpatic protejează miocardul ventricular în tulburările de ritm
supraventriculare, cu frecvenţă crescută, prin reducerea numărului potenţialelor de
acţiune transmise de la atrii la ventriculi.
 Sistemul nervos parasimpatic se comportă ca un mecanism de protecţie a cordului faţă de
suprasolicitări.
În repaus, la nivelul cordului predomină efectele sistemului nervos parasimpatic,

faţă de cel simpatic.
Exemple de manevre vagale

 Masajul sinusului carotidian.
 Compresiunea globilor oculari (reflexul Dagnini-Aschner);
 Manevra Valsalva: inspir forţat urmat de expir forţat cu glota închisă timp de 15-20
secunde.
 Aplicarea la nivelul feţei al unui prosop cu gheaţă sau apă rece.
 Aplicarea pe o suprafaţă mare a toracelui a unui prosop umed rece.
 Imersia corpului în apă rece.
 Stimularea esofagului prin ingestie de apă rece sau bol alimentar dur.
53
 Inspir profund lent.

 Tuse provocată, strănut, efort de defecaţie.
 Stimularea faringelui pe peretele posterior până la provocarea vărsăturii.
 Compresia abdominală cu coapsele flectate pe abdomen sau cu palmele cadrului medical.
Există o semnificativă variabilitate interindividuală a răspunsului reflex în cazul

stimulării unor zone reflexogene.
Reflexul vagal cu stop cardiac şi sincopă, uneori neresuscitabil, poate să apară la
unii indivizi prin: compresie puternică a sinusului carotidian, prin lovituri de tip
karate, prin imersia bruscă a corpului în apă rece, lovirea testiculelor, pensarea
colului uterin, punţie venoasă, puncţie pleurală, chirurgia abdomenului, lovituri la
“plex”, şocuri emoţionale puternice, zgomote foarte puternice, etc.
Indicaţii ale manevrelor vagale. Manevrele vagale sunt indicate în scop:

Terapeutic:
 pentru reducerea frecvenţei cardiace în tahicardia parosistică supraventriculară (TPSV) sau
convertirea frecvenţei cardiace la ritm sinusal. Manevrele sunt eficiente în tahicardia cu
reintrare nodală şi în tahicardia asociată cu sindrom de preexcitaţie.
 pentru creşterea blocajului potenţialelor de acţiune la NAV şi reducerea gradului de
transmitere la ventriculi în fibrilaţia atrială şi în flutter-ul atrial.
Diagnostic:
 Evidenţierea sindromului de preexcitaţie pe ECG.
 Evidenţierea flutter-ului atrial mascat de TPSV.
 Tahicardiile ventriculare nu răspund la manevrele vagale.
 Manevrele vagale nu sunt eficiente în TPSV în cazul unor leziuni severe instalate (ischemie,
neuropatie vegetativă, etc.).
Contraindicaţii ale manevrelor vagale. Manevrele vagale sunt contraindicate la:
 Pacienţi cu boli coronariene, infarct miocardic acut, hipotensiunea arterială, hipovolemie.
 Subiecţi cunoscuţi cu hipervagotomie.
 Sportivi de performanţă care, prin antrenamente, au dezvoltat reactivitate vagală crescută
şi prin aceasta manifestă un bloc atrio-ventricular funcţional.
 Pacienţi cu sindrom de hipersensibilitate sinocarotidiană.
 Pacienţi cu tratament digitalic, posibil supradozaj digitalic.
Lectură suplimentară - MEDIATORII CHIMICI AI SISTEMULUI NERVOS VEGETATIV

Acetilcolina – mediatorul sistemului parasimpatic, produce efecte deprimante asupra tuturor proprietăţilor cordului
(efecte cronotrop, dromotrop, inotrop, batmotrop şi tonotrop negative), acţionând asupra receptorilor muscarinici.
 Efectele cronotrop negative ale acetilcolinei se explică prin creşterea permeabilităţii membranei celulelor “P”
+ + +
(pace-maker) pentru K , ceea ce determină hiperpolarizare prin ieşirea K din celulă şi apariţia unui eflux de K
în cursul depolarizării lente diastolice. Hiperpolarizarea determină depărtarea potenţialului diastolic maximal
+
de nivelul critic de declanşare şi scăderea consecutivă a frecvenţei de descărcare a impulsurilor. Efluxul de K
+ 2+
în timpul depolarizării lente diastolice determină contrabalansarea influxului lent, depolarizant de Na şi Ca ,
care tinde să aducă potenţialul de membrană la nivelul critic de declanşare, producând astfel scăderea vitezei
de depolarizare lentă diastolică şi deci a frecvenţei de descărcare a impulsurilor (Sabău M., 1999).
54
 Efectele inotrop negative ale acetilcolinei se explică prin scurtarea duratei potenţialului de acţiune al fibrelor
miocardice, realizată pe seama platoului, ceea ce reduce influxul de Ca2+ ce precede sistola. S-a determinat
prin studii efectuate cu microelectrozi pe un singur canal de Ca2+ (tehnica de patch-clamp), că acetilcolina
blochează canalele de Ca2+, cu atât mai puternic cu cât acestea erau mai intens activate de stimularea
adrenergică.
Catecolaminele – adrenalina şi noradrenalina produse de medulosuprarenală, ajung în torentul circulator şi au efecte
asemănătoare celor eliberate la nivelul terminaţiunilor nervoase simpatice.
 Ele stimulează proprietăţile fundamentale ale miocardului, acţionând asupra receptorilor miocardici.
Noradrenalina influenţează atât receptorii , cât şi . Stimularea -receptorilor se asociază cu producerea de
IP3 (inozitol trifosfat) şi DAG (diacil glicerol). IP3 eliberează Ca2+ din reticulul sarcoplasmic şi induce un efect
inotrop pozitiv. DAG activează proteinkinaza C ce menţine contracţia fibrei netede în platou (Rosen M., et al.,
1991).
 Stimularea -receptorilor activează adenilatciclaza şi producerea de AMPc. Activarea proteinkinazei A
dependentă de AMPc se manifestă prin efecte metabolice ce duc la creşterea lipolizei şi a glicogenolizei.
Stimularea transportului Ca2+ la nivelul sarcolemei şi a reticulului sarcoplasmic se manifestă prin efecte
inotrop pozitive (Sabău M., 1999).
 Efectele catecolaminelor asupra fenomenelor electrice şi mecanice ale inimii sunt mediate în special prin
receptorii 1 localizaţi la nivel sarcolemal. De asemenea, efectele cronotrope pot fi mediate prin 1-receptorii
de la nivelul NSA.
 Efectele cronotrop pozitive se explică prin creşterea permeabilităţii membranei celulelor pace-maker pentru
+ 2+
Na şi Ca , ceea ce accelerează panta depolarizării lente diastolice.
 Efectele dromotrop pozive se produc prin creşterea vitezei de conducere prin NAV şi fasciculul His, datorită
creşterii permeabilităţii celulelor acestor structuri pentru Na+ şi Ca2+ .
 Efectele inotrop pozitive se realizează prin stimularea receptorilor 1 miocardici, ceea ce produce activarea în
interiorul acestor celule a adenilatciclazei, proces care necesită energie furnizată de GPT. Adenilatciclaza
determină transformarea ATP în AMP ciclic, care acţionează asupra proteinkinazei ciclic AMP-dependente,
disociind-o în 2 subunităţi catalitice şi 2 subunităţi regulatoare. Una din subunităţile catalitice, proteinkinaza
A, fosforilează proteinele canalului de Ca2+, determinând creşterea influxului de Ca2+ în sistolă de 3-4 ori,
stimulând astfel contractilitatea.
 Proteinkinaza A mai determină fosforilarea unei proteine, fosfolambanul, care activează pompa de Ca2+ din
reticulul sarcoplasmic, determinând creşterea vitezei de recaptare a Ca2+ în reticul, în perioada care precede
diastola ventriculară. Rezultă scurtarea fazei de relaxare, dar şi creşterea cantităţii de Ca2+ din reticul
disponibilă pentru următoarele sistole, ceea ce favorizează stimularea inotropismului.
 Proteinkinaza c-AMP dependentă fosforilează şi fracţiunea I a troponinei, reducând afinitatea troponinei C
pentru Ca2+, ceea ce scurtează perioada de relaxare a miocardului, fenomen esenţial pentru prevenirea
tetanizării cordului la frecvenţe crescute de contracţie. AMP ciclic împreună cu complexul Ca2+-modulină
activează fosforilkinaza, care produce degradarea glicogenului, furnizând astfel energia necesară pentru
viitoarele cicluri de contracţie-relaxare. AMP ciclic este degradat în celulă sub acţiunea fosfodiesterazei,
enzimă care poate fi blocată de substanţe din clasa metilxantinelor (cafeină, teofilină). Astfel, metilxantinele
determină, ca şi stimularea -adrenergică, creşterea concentraţiei AMPc intracelular.
 Stimularea receptorilor 1 determină şi vasodilataţie coronariană, creând condiţii bune de de lucru ale
miocardului.
55
1. Stimulaţi moderat vagul şi explicaţi ce se întâmplă.
...............................................................................................................................................................
2. Stimulaţi în continuare vagul cu stimuli puternici şi explicaţi ce se întâmplă.
...............................................................................................................................................................
3. Continuaţi stimularea vagală şi după încetarea activităţii inimii şi explicaţi ce se întâmplă.
...............................................................................................................................................................
4. Desenaţi o cardiogramă în stare de repaus. Marcaţi cele trei momente de la întrebările de mai
sus şi evidenţiaţi modificările frecvenţei şi amplitudinii contracţiilor.
...............................................................................................................................................................
5. Numiţi tipul de reflex pe care l-aţi declanşat şi descrieţi arcul reflex.
...............................................................................................................................................................
6. Enumeraţi câteva situaţii în care poate apărea reflexul vagal cu stop cardiac şi sincopă.
...............................................................................................................................................................
7. Descrieţi reflexul Goltz la broască şi precizaţi arcul reflex.
...............................................................................................................................................................
8. Enumeraţi situaţiile în care un reflex depresor de tip Goltz se poate declanşa la om şi indicaţi
modalităţile de prevenire.
...............................................................................................................................................................
9. Descrieţi reflexul Dagnini-Aschner şi precizaţi arcul reflex.
...............................................................................................................................................................
10. Explicaţi ce este o manevră vagală şi enumeraţi câteva.
56
...............................................................................................................................................................
11. Enumeraţi câteva indicaţii ale manevrelor vagale şi discutaţi despre efectele lor
...............................................................................................................................................................
12. Explicaţi ce efecte are stimularea vagului asupra proprietăţilor miocardului
...............................................................................................................................................................
13. Enumeraţi receptorii implicaţi în reglarea activităţii cordului şi vaselor şi precizaţi tipul de reflex
declanşat prin stimularea fiecăruia.
...............................................................................................................................................................
14. indicaţi centrii nervoşi implicaţi în reglarea activităţii cordului şi vaselor şi precizaţi tipul de
reflex declanşat prin stimularea fiecăruia.
...............................................................................................................................................................
15. Descrieţi sumar inervaţia parasimpatică a inimii.
...............................................................................................................................................................
16. Descrieţi sumar inervaţia simpatică a inimii.
...............................................................................................................................................................
57
17. Numiţi mediatorii chimici ai SNV parasimpatic şi simpatic, receptorii asupra cărora acţionează
şi efectele obţinute.
...............................................................................................................................................................
18. Numiţi 3 substanţe care pot bloca, prin inhibiţie competitivă, efectele mediatorilor SNV
simpatic şi parasimpatic.
...............................................................................................................................................................
19. Numiţi efectorii prin care se realizează reglarea activităţii cordului şi vaselor.
...............................................................................................................................................................
20. Precizaţi care sunt parametrii cardio-vasculari care trebuie adaptaţi la diferite variaţii ale
mediului intern sau extern.
...............................................................................................................................................................
21. Prezentaţi sistematizat mecanismele de acţiune pentru SNV simpatic şi parasimpatic.
...............................................................................................................................................................
58
CAPITOLUL 7
ELECTROCARDIOGRAFIA
7.1. Definiţia, utilitatea şi geneza electrocardiogramei

Ca şi alte ţesuturi, miocardul generează un câmp electric (variaţii de potenţial electric) care se
propagă până la suprafaţa pielii. De aici, câmpul electric poate fi înregistrat prin plasarea unor
electrozi în anumite puncte ale corpului uman. Graficul care rezultă din această înregistrare se
numeşte electrocardiogramă (ECG).
Electrocardiograma reprezintă înregistrarea grafică a variaţiilor de potenţial electric

care iau naştere în timpul activităţii cardiace.
ECG reprezintă o investigaţie de bază pentru orice pacient care se adresează medicului sau pentru
screening-ul stării de sănătate şi oferă informaţii valoroase despre modul în care funcţionează
inima.
Bazele teoretice şi practice ale ECG au fost puse de Einthoven, care a luat premiul
Nobel pentru acest lucru. În elaborarea teoriilor sale, el a plecat de la următoarele
premise:
 cordul este un dipol;
 cordul este situat în centrul toracelui, iar acesta este situat în centrul corpului;
 toracele este sferic;
 articulaţiile radio-carpiene şi tibio-tarsiene sunt echidistante faţă de cord;
 rezistenţele electrice ale ţesuturilor sunt egale în orice direcţie.
Dintre acestea, singura premisă adevărată, exactă, este aceea că inima este un dipol,
suficientă totuşi, pentru a putea explica formarea undelor ECG.
Pentru înţelegerea bazelor teoretice ale ECG este necesară cunoaşterea proceselor
electrofiziologice care determină geneza potenţialului de acţiune şi conducerea
impulsurilor în peretele cardiac. De aceea, trebuie să revedeţi fenomenul electric de la
nivelul cordului, din cursul predat, sau din cărţile recomandate la bibliografie!
Geneza electrocardiogramei
Pentru a înţelege geneza undelor ECG, amplitudinea şi durata acestora este important să fie
cunoscute şi înţelese câteva teorii şi principii preluate din fizică şi matematică. Este vorba despre
teoria dipolului, teoria vectorială, teoria unghiului solid.
1. Teoria dipolului constituie un mod extrem de simplu de a explica fenomenele electrice cardiace.
Prin dipol se înţelege un cuplu de sarcini electrice: una pozitivă şi alta negativă.
Această teorie a fost enunţată de Waller şi Craib şi compară câmpul electric creat de un dipol
artificial într-un mediu conductor, cu câmpul electric generat de miocard. La nivelul ţesutului
miocardic, excitaţia este iniţiată într-un punct, în condiţii fiziologice în nodulul sino-atrial şi se
propagă cu rapiditate de la o celulă la alta.
59
Porţiunea din miocard activată sau depolarizată

devine electronegativă, iar cea neactivată, aflată încă
în repaus rămâne electropozitivă, creându-se astfel
un dipol care se propagă pe măsură ce se desfăşoară
ciclul cardiac.
Figura 7.1. Câmpul electric creat de un dipol
artificial. Curba de profil a dipolului. (după P.
Dumitru, 1985, modificat).
Diferenţele de potenţial în câmpul electric creat sunt
mai mari în apropierea polilor dipolului şi scad pe
măsură ce ne îndepărtăm de ei. La egală distanţă între cei doi poli ai dipolului, diferenţa de
potenţial este neglijabilă, iar în electrocardiografie se consideră a fi 0 (linia de “0” – zero
potenţial). Linia imaginară care trece prin cei doi poli se numeşte axa dipolului. Pe ea înregistrăm
cele mai ample diferenţe de potenţial, de un sens sau altul, după semnul plus sau minus al celor
doi poli (figura 7.1.).
Se observă că un electrod plasat în câmpul (polul) pozitiv va înregistra o undă pozitivă, iar cel
plasat în câmpul (polul) negativ, o undă negativă, a cărei amplitudine scade, pe măsură ce ne
îndepărtăm de polul respectiv.
Prin comparaţie, dacă se reduce activitatea electrică a inimii la numai două sarcini (una pozitivă şi
alta negativă) deci, un dipol, acesta se mişcă, se deplasează în torace odată cu depolarizarea
progresivă a miocardului, în faţa unor electrozi exploratori plasaţi în puncte fixe.
2. Teoria vectorială
Un dipol poate fi reprezentat printr-un vector, orientat dinspre zona electronegativă înspre zona
electropozitivă şi având o mărime determinată de diferenţa de potenţial dintre cei doi poli ai
dipolului. Există vectori cardiaci care corespund dipolului unei fibre miocardice, numiţi vectori
elementari, alţii sunt vectorii instantanei, care reprezintă grafic însumarea unor vectori elementari
dintr-un anumit moment al activităţii cardiace. Toţi aceşti vectori, se supun legilor matematice
putând fi însumaţi, deplasaţi sau măsuraţi, prin proiecţiile lor ortogonale pe anumite axe, numite
derivaţii ECG sau conduceri ECG.
Un vector, este caracterizat de modul (mărime), punct de aplicare, direcţie şi sens. Fiind expresia
grafică a unor forţe, vectorii se pot însuma, astfel:
 doi vectori de sens contrar şi de mărimi diferite se însumează algebric (scăzând vectorul
mai mic din cel mai mare), rezultanta având sensul vectorului mai mare (figura 7.2.a);
 doi vectori egali, dar de sens opus, prin însumare se anulează, rezultanta fiind zero (figura
7.2.b);
 doi vectori cu punct de origine comun, dar cu direcţii diferite, se însumează după regula
paralelogramului forţelor, construit prin ducerea din capetele lor a unor paralele la vectori.
Diagonala paralelogramului astfel format reprezintă vectorul rezultant R (figura 7.3. a, b).
Figura 7.2. Compunerea a doi vectori coliniari, de direcţii opuse

a) de mărime diferită; b) de mărime egală.
60
Figura 7.3. Exemple de

compunere a vectorilor. a)
aplicarea regulii
paralelogramului pentru doi
vectori; b) compunerea a
patru vectori de direcţii
diferite; c) compunerea a doi
vectori care nu au origine
comună.
Înregistrarea vectorilor instantanei de depolarizare şi repolarizare în spaţiu reprezintă o
vectocardiogramă. Prin unirea vârfurilor vectorilor multipli instantanei, în spaţiu, se obţine o buclă
spaţială de vectocardiografie. Proiecţia desfăşurată a acestei bucle, în funcţie de timp, pe o
dreaptă din corpul omenesc, corespunzătoare unei derivaţii, reprezintă electrocardiograma (ECG)
înregistrată în aceea derivaţie.
Inima, organ cu fibre musculare orientate în mai multe sensuri, cu pereţii inegali şi
diferit orientaţi în spaţiu, aflat permanent în depolarizare sau repolarizare, într-o
anumită succesiune va genera o multitudine de vectori care, însumaţi, vor da câţiva
vectori. Prin însumarea acestor vectori se obţin vectori rezultanţi pentru fiecare
componentă anatomică a miocardului (atrii, sept, ventricule). Aceştia vor fi exploraţi
prin ECG.
Figura 7.4. Vectorul rezultant al depolarizarii ventriculare: este orientat de sus în jos,
de la dreapta la stânga şi dinapoi spre înainte.
Teoria vectorială ne ajută să înţelegem relaţia dintre derivaţiile ECG, semnificaţia

undelor, precum şi amplitudinea şi sensul undelor.
3. Teoria unghiului solid

Unghiul solid este o noţiune matematică utilizată în ECG, pentru a ajuta înţelegerea mai bună a
reprezentării fenomenelor electrice în conducerile unipolare, toracice.
Presupunem o suprafaţă “S” explorată dintr-un punct E care este centrul unei sfere. Suprafaţa
tăiată din sferă de conul unei suprafeţe "S" este unghiul solid, conceput în spaţiu, deci
tridimensional.
Potenţialul electric cules din E are sensul polarităţii feţei care este orientată spre E (de exemplu:
dacă E este orientat spre faţa pozitivă, se va înregistra un potenţial electric pozitiv, adică unde
pozitive). Amplitudinea potenţialului înregistrat din E, va fi cu atât mai mare cu cât unghiul solid va
61
fi mai mare. Cu cât punctul E din care explorăm suprafaţa S este mai aproape de S (punctul E1), cu
atât unghiul solid va mai mare şi invers, cu cât punctul E va fi mai îndepărtat de S (punctul E2),
unghiul solid va fi mai mic, deci amplitudinea undei va fi mai mică (figura 7.5.).
Acestă teorie ne ajută să înţelegem modul în care, electrozii plasaţi pe torace “privesc inima”. Prin
electrozii aşezaţi pe torace în dreapta sau stânga inimii, se explorează două mase miocardice
(dreapta mai mică şi stânga mai mare) ale căror suprafeţe endocardiace au o polaritate diferită
faţă de cele epicardice.
Figura 7.5. Unghiul solid

(după Kleinerman, 1968). În
punctul E, unghiul solid este
mai mic decât cel determinat
din E’, deci unda înregistrată
din E va avea o amplitudine
mai mică decât cea din E’.
7.2. Derivaţiile sau conducerile ECG
Câmpul electric produs de inimă, poate fi înregistrat prin plasarea unor electrozi în diferite puncte
ale corpului: pe membre şi pe torace. Din aceste puncte, electrozii ECG “privesc” inima din
unghiuri diferite şi “traduc” activitatea electrică a inimii în unde care se înregistrează pe o hârtie
specială.
Linia imaginară de-a lungul căreia se înregistrează diferenţa de potenţial dintre 2 electrozi plasaţi
în puncte diferite se numeşte derivaţie.
Din punct de vedere grafic, fiecărei derivaţii îi corespunde un ax, căruia i se atribuie convenţional
un sens.
Axul unei derivaţii sau linia derivaţiei este o dreaptă care uneşte cele 2 puncte de înregistrare.
Orice derivaţie are un sens pozitiv şi unul negativ.
Axul unei derivaţii unipolare este dreapta care uneşte punctul de plasare al electrodului explorator
cu centrul electric al inimii. Anatomic, acesta se găseşte plasat lateral dreapta de centrul cavităţii
Derivaţiile ECG sunt standardizate şi sunt grupate în sisteme de derivaţii. În practică se folosesc în
mod curent 3 sisteme de derivaţii:
 derivaţiile standard, bipolare, notate DI, DII, DIII;
 derivaţiile unipolare ale membrelor, notate cu aVR, aVL şi aVF;
 derivaţiile unipolare toracice sau precordiale, notate de la V1….la V6.
 După numărul electrozilor exploratori utilizaţi, în ECG se disting: derivaţii bipolare, în care
ambii electrozi sunt exploratori (culeg diferenţa de potenţial) şi derivaţii unipolare, în care
doar un electrod este explorator.
 După planul în care sunt plasaţi electrozii, cele 3 sisteme sunt grupate:
 În plan frontal:
o 3 derivaţii bipolare standard, (DS) ale membrelor (DI, DII şi DIII)
o 3 derivaţii unipolare ale membrelor (DUM) (aVR, aVL şi aVF)
 În plan orizontal se utilizează, tot 6 derivaţii. Se numesc derivaţii unipolare
precordiale sau toracice şi se notează cu V1, V2, V3, V4, V5 şi V6.
62
 Electrozii pentru derivaţiile membrelor

se plasează pe membrele superioare
deasupra articulaţiei pumnului, iar pe
membrele inferioare deasupra gleznei.
(figura 7.6.).
 În caz de amputaţii electrozii se
plasează cât mai aproape de torace, la
originea membrului respectiv.
 În total, pe membre se plasează 4
electrozi: doi pe membrele superioare
şi doi pe picioare. Piciorul drept este
folosit pentru împământare (potenţial
constant).
 Cei 6 electrozi precordiali se plasează
pe torace în puncte standardizate.
Figura 7.6. Înregistrarea unei electrocardiograme.

Se vizualizează modul de plasare al electrozilor.
Aceştia sunt conectaţi de aparatul propriu-zis prin
fire conductoare (cabluri)
7.2.1. Derivaţiile standard. Sunt derivaţii bipolare ale membrelor, imaginate de W. Einthoven,
care explorează activitatea inimii în planul frontal. În aceste derivaţii, electrozii sunt plasaţi în 3
puncte:
 membrul superior drept (braţ drept: BD); electrodul plasat în acest punct se leagă
întotdeauna la borna negativă a galvanometrului;
 membrul superior stâng (braţ stâng: BS); electrodul plasat aici se poate lega la borna
pozitivă sau negativă a galvanometrului, în funcţie de derivaţie;
 membrul inferior stâng (picior stâng: PS) care se leagă întodeauna la borna pozitivă a
galvanometrului.
Cele 3 derivaţii explorează activitatea electrică a cordului prin două puncte situate la egală
distanţă faţă de cord, un electrod legându-se la polul negativ, celălalt electrod la polul pozitiv al
galvanometrului. Cele 3 derivaţii se construiesc conform schemei de mai jos:
• Derivaţia I: BD (-) – BS (+);
• Derivaţia II: BD (-) – PS (+);
• Derivaţia III: BS (-) – PS (+).
Conform acestei scheme construite de Einthoven, suma amplitudinii undelor obţinute în DI şi DIII =
DII (DI + DIII = D II).
Linia derivaţiei bipolare este o linie imaginară care uneşte cei doi electrozi exploratori.
63
Cele trei linii delimitează un triunghi echilateral (al lui

Einthoven), în centrul căruia se găseşte inima (centrul electric al
inimii).
Fiecare latură a triunghiurilor are o jumătate negativă şi una
pozitivă, în legătură cu sensul polarităţii derivaţiei respective
(vezi figura 7.7.).
Figura 7.7. Triunghiul

echilateral Einthoven
7.2.2. Derivaţiile unipolare au un singur electrod explorator, iar cel de-al 2-lea este indiferent.
Reguli generale de formare a derivaţiilor unipolare:
 electrodul explorator se leagă întotdeauna la borna pozitivă a galvanometrului
 electrodul indiferent se leagă la borna negativă şi este plasat la distanţă faţă de cord, la
periferia câmpului electric sau într-un punct de potenţial constant, realizat în circuitul
electric al electrocardiografului.
Derivaţiile unipolare sunt: unipolare ale membrelor şi precordiale sau toracice.
7.2.2.1. Derivaţiile unipolare ale membrelor. Aceste derivaţii culeg diferenţele de potenţial în plan
frontal.
Pentru formarea electrodului indiferent, Wilson a luat drept bază teoretică legea I a lui Kirchoff,
conform căreia suma algebrică a intensităţilor curenţilor dintr-un nod de circuit este egală cu zero.
Pentru a simula “nodul”, Wilson a construit o bornă centrală, din conductorii membrelor
neexplorate şi apoi a făcut legătura acesteia la polul negativ al galvanometrului. Se consideră că, la
nivelul bornei centrale, potenţialul electric este apropiat de zero (potenţial constant).
Reguli de formare:
 electrodul explorator este plasat, pe rând, pe braţul drept (R), pe bratul stâng (L) şi pe
piciorul stâng (F) şi se leagă intotdeauna la borna pozitivă a galvanometrului;
 electrodul indiferent este plasat în borna centrală, unde potenţialul electric este apropiat
de zero şi se formează prin unirea membrelor neexplorate în acea derivaţie şi
scurtcircuitarea membrului explorat (figura 7.8.).
Orice derivaţie unipolară care utilizează borna centrală pentru electrodul indiferent este notată cu
“V”. Deci, derivatiile unipolare ale membrelor sunt: VR, VL, VF.
Derivaţiile unipolare ale membrelor sunt amplificate (pentru că potenţialele culese sunt prea mici),
denumirea prescurtată a acestor derivaţii include un „a”. Prin urmare, cele 3 derivaţii unipolare ale
membrelor sunt:
 aVR (derivaţie amplificată a braţului drept);
 aVL (derivaţie amplificată a braţului stâng);
 aVF (derivaţie amplificată a piciorului).
64
Figura 7.8. Formarea derivaţiilor aVR, aVL şi aVF
Linia derivaţiei unipolare este o linie imaginară care uneşte punctul de plasare al electrodului
explorator cu centrul electric cardiac
(cu borna centrală).
Dacă plasăm liniile celor trei DUM în

triunghiul lui Einthoven, ele reprezintă
bisectoarele unghiurilor din triunghiul
echilateral. În triunghiul lui Einthoven,
centrul electric cardiac este considerat
a fi centrul triunghiului.
Fiecare linie de derivaţie are o
polaritate pozitivă între punctul de
plasare al electrodului şi centrul
electric cardiac şi o jumătate negativă
pe prelungirea derivaţiei, dincolo de
centrul electric.
Liniile derivaţiilor unipolare ale

membrelor, împreună cu cele ale
derivaţiilor bipolare se pot
reprezenta într-un cerc, în care liniile
derivaţiilor bipolare se aduc în
centrul acestuia, prin mişcare de
translaţie.
Se obţine astfel un cerc tăiat de 6
axe, în sectoare de cerc de 300
(sistemul hexaxial).
Semicercul inferior (corespunzător
părţilor pozitive ale derivaţiilor) este
notat cu grade pozitive. Semicercul
superior (corespunzător părţilor
negative ale derivaţiilor) este notat
cu grade negative (figura din stânga
7.9.).
Figura 7.9.
65
Sistemul hexaxial este util pentru proiecţia vectorilor rezultanţi şi pentru calculul axului
electric al unei unde.
7.2.2.2. Derivaţiile unipolare precordiale

Derivaţiile unipolare precordiale înregistrează activitatea electrică a inimii, în plan orizontal.
Electrodul explorator se plasează în anumite puncte standardizate ale toracelui şi se leagă la borna
pozitivă a galvanometrului, iar electrodul indiferent se leagă la borna negativă a galvanometrului
(figura 7.10.).
Figura 7.10.
Prin convenţie internaţională s-au stabilit şase puncte toracice de fixare a electrozilor în derivaţiile
precordiale notate cu V1…V6, în care “V” înseamnă derivaţie unipolară cu bornă centrală, iar
cifrele 1…6, reprezintă locul de plasare pe torace.
 V1 – în spaţiul IV intercostal, parasternal dreapta
 V2 - în spaţiul IV intercostal, parasternal stânga
 V3 – la mijlocul liniei care uneşte V2 cu V4
 V4 - în spaţiul V intercostal, pe linia medioclaviculară stânga
 V5 – intersecţia dintre planul orizontal care trece prin V4 şi linia axilară anterioară.
 V6 – intersecţia dintre planul orizontal care trece prin V4 şi linia axilară medie.
Se consideră că, derivaţiile V1 şi V2 sunt situate în dreptul inimii drepte, V3 şi V4 în dreptul
septului şi V5, V6 în dreptul inimii stângi (figura 7.10.). Linia derivaţiei precordiale este o linie
imaginară care uneşte punctul în care este plasat electrodul explorator cu centrul electric cardiac.
În afara acestor derivaţii clasice, folosite curent, se mai cunosc:
 derivaţia V7 – electrodul explorator este situat la intersecţia liniei axilare posterioare cu
planul orizontal care trece prin V4;
 derivaţia V8 – electrodul explorator este situat la intersecţia verticalei care trece prin vârful
omoplatului stâng, cu planul orizontal care trece prin V4 ;
66
 conduceri precordiale drepte: V3R, V4R, V5R, V6R – electrozii sunt plasaţi pe partea
dreaptă a toracelui, simetric faţă de conducerile precordiale corespunzătoare de pe
hemitoracele stâng; sunt folosite în cazul unor poziţii modificate ale cordului, cum ar fi:
situs inversus, situs intermediar, dilataţii extreme al cordului.
7.3. Direcţia propagării excitaţiei în cord. Depolarizarea şi

repolarizarea cordului
Depolarizarea atrială este declanşată de stimulii fiziologici porniţi din
nodulul sinusal. Deorece atriul drept conţine nodulul sinusal, se va
depolariza înaintea atriului stâng, cu 0,02 sec. Unda de depolarizare se
propagă treptat în masa atrială, având o direcţie de sus în jos.
 Vectorul final al depolarizării atriului drept va fi orientat
conform poziţiei lui în torace:
 de la dreapta la stânga (de la NSA către NAV);
 de sus în jos;
 dinapoi – înainte (NSA este situat pe peretele postero-
superior al atriului drept).
 Vectorul depolarizării atriului stâng este mai tardiv decât cel Figura 7.11.
drept şi este orientat aproape orizontal de la dreapta la Sursa:http://www.ivline.info/201
0/05/quick-guide-to-ecg.html
stânga şi dinainte-înapoi.
 Considerând că cei doi vectori se proiectează în plan frontal şi au aceeaşi origine, putem
afla, aplicând regula de însumare a paralelogramului, vectorul rezultant al depolarizării
celor două atrii. Acesta este reprezentat de diagonala paralelogramului format din cei doi
vectori şi este orientat de la dreapta la stânga şi de sus în jos (figura 7.11.).
 Depolarizarea atrială este reprezentată pe ECG de unda P, pozitivă rotunjită, în care prima
jumătate (panta ascendentă) este dată de depolarizarea atriului drept, iar cea de a doua
jumătate (panta descendentă), de depolarizarea atriului stâng.
 Depolarizarea atrială “curge” de la endocard – prima porţiune depolarizată, spre epicard,
încă pozitiv, sub formă de dipoli.
 Un electrod plasat pe epicard (torace) va “privi” partea pozitivă (va fi plasat în câmp
electric pozitiv), deci va inregistra o undă pozitivă – unda P.
Repolarizarea atrială începe din acelaşi loc de unde a început şi depolarizarea, adică de la
endocard, care se va pozitiva, în timp ce epicardul este încă negativ.
 Electrodul plasat pe epicard se află în câmp electric negativ (priveşte partea negativă), prin
urmarea, unda înscrisă este negativă.
 Unda negativă de repolarizare atrială este notată cu Ta şi NU APARE PE ECG, deoarece este
mascată de complexul QRS.
Depolarizarea ventriculară începe cu depolarizarea septului, de la endocard către mijloc pentru
septul stâng (vectorul fiind orientat de la stânga la dreapta) şi de la dreapta la stânga pentru septul
drept.
 Vectorul rezultant al depolarizarii septale va fi orientat de la stânga la dreapta (vector 1,
figura 7.12.). Pe ECG se va înscrie unda Q
 Urmează depolarizarea ventriculară, mai întâi vârful (unda R pe ECG), apoi pereţii laterali şi
în final se depolarizează baza ventriculilor – unda S pe ECG.
 Depolarizarea pereţilor ventriculari se face de la endocard la epicard, cu vectori orientaţi
astfel:
 de la stânga la dreapta şi de sus în jos pentru ventriculul drept (vector 2)
67
 de sus în jos şi de la dreapta la stânga pentru ventriculul stâng (vector 3).

 vectorul mediu rezultant al depolarizarii ventriculare este orientat de la dreapta la
stânga şi de sus în jos (săgeata roşie).
 depolarizarea ventriculară este reprezentată pe ECG de complexul QRS.
Figura 7.12 Direcţia de depolarizare

ventriculară.
În plan frontal, depolarizarea ventriculară este reprezentată de complexul QRS în care:

Q reprezintă depolarizarea septală;
R reprezintă depolarizarea vârfului ventriculilor;
S depolarizarea marginilor laterale şi baza ventriculilor.
În plan orizontal semnificaţia undelor din complexul

QRS este determinată de sensul vectorilor de
depolarizare (septal, al ventriculului drept şi stâng),
de mărimea lor şi de poziţia electrodului explorator
faţă de direcţia vectorului respectiv.
 în V1, V2 se înregistrează complexul de tip
epicardic drept rS (r/S<1) în care:
 r este dat de depolarizarea septului şi
ventriculului drept;
 S este dat de depolarizarea
ventriculului stâng. Figura 7.13. Înregistrarea
 în V5, V6 se înregistrează complexul de tip complexelor epicardice
epicardic stâng qR, qRs sau Rs (raportul R/s>2) în care: în derivaţiile planului
orizontal.
 q este dat de depolarizarea septală;
 R de depolarizarea ventriculului stâng;
 s de depolarizarea bazei ventriculului drept şi conul arterei pulmonare.
 În V3, V4 se înregistrează un complex RS de tip echidifazic (R/S=1) (figura 7.13.).
68
Repolarizarea ventriculară
Repolarizarea ventriculară se face de la epicard la endocard (în sens invers depolarizării). Un
electrod plasat pe membre sau torace se află în camp electric pozitiv, deci va înscrie o undă
pozitivă. Unda de repolarizare ventriculară se notează cu T.
Reguli de înscriere a undelor în funcţie de poziţia vectorilor faţă de electrodul

explorator:
 când un vector de depolarizare “vine” către electrod, acesta va înscrie o unda
pozitivă (priveşte faţa pozitivă, încă nedepolarizată);
 când un vector de depolarizare are direcţie opusă (“fuge” de electrodul explorator)
se va înregistra o undă negativă. În fapt, electrodul explorator priveşte acum faţa
depolarizată, negativă a miocardului.
.
Sensul şi amplitudinea undelor în ECG depind de proiecţia vectorilor rezultaţi pe derivaţiile ECG ale
planului frontal şi orizontal.
Înălţimea deflexiunii în orice conducere, depinde de mărimea vectorului şi de înclinarea sa faţă
de derivaţia respectivă.
Reguli de înscriere a undelor în funcţie de mărimea şi poziţia vectorilor faţă de o

derivaţie:
 dacă vectorul este paralel cu derivaţia, unda este cea mai amplă.
 dacă vectorul se proiectează pe partea pozitivă a unei derivaţii, sensul undei va fi
pozitiv, iar dacă se va proiecta pe partea negativă a derivaţiei, se va înregistra o undă
negativă, mare sau mică, în funcţie de mărimea acestei proiecţii.
 dacă vectorul este perpendicular pe o derivaţie, se va înregistra un complex
echidifazic (o fază pozitivă şi una negativă cu valori egale) pentru un vector mare.
 dacă vectorul perpendicular este mic, mărimea undei este zero şi se înregistrează o
linie izoelectrică.
.
7.4. Electrocardiograful
Biopotenţialele generate de celulele şi ţesuturile vii, ca orice curenţi electrici, se produc prin faptul
că între două puncte ale unui conductor electric există la un moment dat o diferenţă de potenţial
electric. Această diferenţa de potenţial se poate înregistra cu ajutorul unui galvanometru.
Un electrocardiograf este un galvanometru modificat care înregistrează cu viteză mare variaţiile de
câmp electric generate de inimă, pe care le amplifică şi le transformă în deplasări mecanice. În
principiu, un astfel de aparat este alcătuit din:
 electrozi şi cabluri care stabilesc legătura dintre câmpul electric cardiac şi aparat;
 sistemul de amplificare electronic;
 sistem de filtrare a “zgomotelor”;
 comutatori de derivaţii;
 sistemul de înregistrare care diferă după tipul aparatului: pe hârtie termosensibilă,
mecanosensibilă, cu cerneală, pe un tub catodic, pe ecranul unui computer;
 un sistem de derulare a hârtiei.
În funcţie de numărul de canale, electrocardiografele pot fi: cu 3 canale; cu 6 canale; cu 12 canale
În afara electrocardiografului clasic, fix, un alt sistem de înregistrare a unei electrocardiograme
este sistemul Holter ECG. El este un electrocardiograf portabil, de “buzunar”, alimentat de o
69
baterie, care înregistrează activitatea electrică a inimii cu ajutorul unor electrozi plasaţi pe torace.
Numărul și poziţia electrozilor variază în funcţie de model, cele mai multe Holter ECG având între
trei și opt electrozi.
Înregistrarea se face în mod continuu, timp de 24, 48 de ore

sau chiar două săptămâni, în ambulatoriu (în afara spitalului),
în condiţii de activitate zilnică obişnuită.
Fiecare sistem Holter este format din două părţi de bază -
hardware (numit monitor sau recorder), pentru înregistrarea
semnalului electric și software-ul de analiză a înregistrării.
Înregistrarea şi analiza se pot descărca într-un computer
pentru o mai bună vizualizare şi pentru printarea raportului.
Unele aparate permit marcarea unor activităţi ca somn, efort,
mers pe jos, alimentaţie, poziţie şezândă sau în ortostatism
etc. care, la analiză vor fi corelate de medic cu modificările de
pe traseul ECG.
Monitorizarea Holter ECG este utilă în evidenţierea unor
tulburări de ritm şi de conducere paroxistice sau puţin
manifeste. Înregistrea Holter pentru urmărirea unui pacient post infarct acut de miocard nu este
recomandată (docamdată), datorită rezoluţiei mici care nu permite o bună vizualizare a
segmentului ST şi a undei T.
7.5. Procedura de înregistrare a unei electrocadiograme
1. Pregăteşte aparatul: conectează-l la sursa de energie electrică, pune hârtie, verifică
calibrarea, curăţă electrozii, dacă aceştia nu sunt de unică folosinţă.
2. Asigură condiţii optime de înregistrare: linişte, temperatură de confort (20 gradeC),
evitându-se temperaturile scăzute (determină contracţii musculare) sau temperaturile
ridicate (transpiraţiile determină modificări de conductibilitate), care pot produce erori de
înregistrare.
3. Spală-ţi mâinile.
4. Prezintă-te pacientului, explică-i ce în ce constă procedura, obţine acordul şi cooperarea
acestuia.
5. Introdu datele pacientului în aparat: numele complet, data naşterii, înălţimea, greutatea,
medicaţia, numele examinatorului, precum şi data şi ora efectuării înregistrării. Dacă
aparatul nu permite acest lucru, toate aceste date vor fi scrise pe înregistrare, la finalizarea
acesteia*.
6. Aşează pacientul pe pat în decubit dorsal cu toracele şi membrele descoperite, în stare de
relaxare fizică şi psihică.
7. Degresează cu alcool tegumentele, în locurile de plasare a electrozilor şi pune pe
tegumente o pastă bună conducătoare de electricitate.
8. Plasează electrozii astfel:
 Pe braţul drept – electrodul cu clema roşie
 Pe braţul stâng – electrodul cu clema galbenă
 Pe piciorul stâng - electrodul cu clema verde
 Pe piciorul drept - electrodul cu clema neagră
 V1 - spaţiul IV i.c., parasternal dreapta
 V2 - spaţiul IV i.c., parasternal stânga
 V4 - spaţiul V i.c. stâng, pe linia medioclaviculara (vârful inimii)
 V3 - la mijlocul distanţei dintre V2 şi V4
70
 V5 - la intersecţia dintre planul orizontal care trece prin V4 şi linia axilară anterioară
 V6 - la intersecţia dintre planul orizontal care trece prin V4 şi linia axilară mijlocie**.
 Toţi paşii descrişi până acum sunt valabili pentru orice tip de aparat. În continuare,
înregistrarea propriu-zisă va fi descrisă pentru electrocardiograful aflat în dotarea
disciplinei: Cardiovit Schiller AT-1, care are 3 canale de înregistrare.
9. Apasă butonul START (verde). Se vor aprinde mai multe leduri. Dacă apare un sunet şi
avertizarea “electode lose” trebuie să verificaţi fixarea electrozilor (sau a cablurilor).
10. Alege filtrele necesare – butonul FILT.
11. Apasă butonul AUTOSTART, dacă doreşti o înregistrare cu timp presetat (derivaţiile se
succed automat, 3 câte 3 până la final) sau MANUAL dacă doreşti o înregistrare mai lungă.
În acest caz, derivaţiile se comută prin apăsarea butoanelor cu săgeată. Aparatul permite
înregistrarea simultană a 3 derivaţii grupate. După înregistrarea primului grup de derivaţii
DI, DII, DIII se comută pe următoarele 3: aVR, aVL şi aVF şi tot aşa până la ultimul grup: V4,
V5, V6. După înregistrarea tuturor derivaţiilor se apasă pe butonul STOP.
12. Se îndepărtează electrozii. Se şterg tegumentele cu hârtie. Se spune pacientului să se ridice
şi să se îmbrace.
13. Se scoate înregistrarea din aparat, se noteză datele pacientului şi se trece la interpretare.
* O înregistrare ECG reprezintă un document medico-legal, deci datele de identificare sunt
obligatorii. ** Dacă electrozii sunt de unică folosinţă se plasează mai întâi ei şi apoi se
conectează cablurile, respectându-se strict codul culorilor.
7.6. Traseul ECG
Un traseu ECG este format din unde, segmente şi intervale:
 unda P
 segmentul PQ
 complexul QRS
 segmentul S-T
 unda T
 intervalul QT; +/- unda U
Undele. Sunt deflexiuni pozitive sau negative cu

parametri bine definiţi: morfologie, sens, amplitudine,
durată, ax electric.
 undele situate deasupra liniei izoelectrice sunt
numite unde sau deflexiuni pozitive. Cele
situate sub linia izoelectrică sunt denumite
unde negative
 undele de pe o ECG sunt:
o unda P – semnifică depolarizarea
atrială;
o undele complexului qRs - semnifică
depolarizarea ventriculară
o unda T - semnifică repolarizarea ventriculară;
o unda U (apare rar) - semnifică repolarizarea finală ventriculară
Segmentul este o linie izoelectrică şi reprezintă porţiunea de la sfârşitul unei unde până la
începutul undei următoare. Pe un traseu ECG se înscriu 3 segmente:
 segmentul Pq – de la sfârşitul undei P până la începutul undei q sau R, dacă q lipseşte. Se
mai numeşte şi segment PR. Semnifică conducerea atrio-ventriculară
71
 segmentul ST - de la sfârşitul undei S până la începutul undei T. Semnifică începutul

repolarizării ventriculare, faza pasivă, lentă.
 segmentul TP – diastola generală. Este considerat linia izoelectrică, de referinţă!
Intervalul: cuprinde segmente şi unde.
 intervalul Pq sau PR cuprinde unda P şi segmentul Pq. Se mai numeşte şi atriograma.
Semnifică depolarizarea atrială şi conducerea atrio-ventriculară.
 intervalul qT – cuprinde complexul qRs, segmentul ST şi unda T. Semnifică depolarizarea şi
repolarizarea ventriculară. Se mai numeşte şi ventriculograma;
 intervalul RR – constituie un ciclu cardiac.
Caracteristicile normale ale undelor, segmentelor si intervalelor ECG sunt prezentate schematizat
în tabelul 7.1.
Hârtia ECG. De regulă, hârtia ECG are un caroiaj caracteristic, standardizat.
 Fiecare casuţă mică este un pătrat cu latura de 1 mm.
 Căsuţele mari (care au 5 căsuţe mici) au 5 mm.
 Există şi hârtie la care o căsuţă are 2 mm.
Pentru calculul duratei unei unde sau a unui segment trebuie să cunoaştem viteza de derulare a
hârtiei.
 De cele mai multe ori, aceasta este de 25 mm/secundă, mai rar de 50 mm/sec.
 Dacă: într-o secundă se înscriu 25 mm, atunci unui milimetru îi corespunde o durată de
0,04 secunde. În această situaţie, o undă care se înscrie pe 2 căsuţe va avea o durată de
0,08 secunde.
 Pentru o viteză de 50 mm/sec., unui mm îi corespund 0,02 secunde.
Pentru calculul amplitudinii unei unde trebuie să ştim etalonarea aparatului, adică, care este
relaţia dintre voltaj şi amplitudinea în mm a unei unde. Standard, în ECG, la 1 mV corespunde o
amplitudine de 10 mm. Deci, 1 mm = 0,1 mV
O căsuţă mică va avea:

- pe verticală (amplitudinea): 1 mm = 0,1 mV
- pe orizontală (durata): 0,04 secunde
7.7. Citirea şi Interpretarea unei electrocardiograme. Presupune parcurgerea unor etape

obligatorii. Aceste etape sunt:
I. Stabilirea ritmului cardiac.
II. Stabilirea FC (frecvenţei cardiace).
III. Stabilirea axului electric.
IV. Analiza parametrilor undelor, segmentelor şi a intervalelor de pe traseul ECG.
I. Citirea ECG începe cu stabilirea ritmului. În condiţii fiziologice, ritmul inimii trebuie să fie
sinusal.
Criteriile ECG ale ritmului sinusal sunt:
1. Unda P: să existe, să preceda QRS şi să fie pozitivă în cel puţin două dintre derivaţiile
standard ale planului frontal.
Explicaţie:
 dacă există undă P înseamnă că se depolarizează atriile;
72
 dacă precede complexul înseamnă ca se depolarizează mai întâi atriile şi apoi

ventriculele;
 dacă este pozitivă înseamnă ca vectorul de depolarizare atrială are o direcţie
normală, deci vine din nodulul sinusal
2. Distanţele R-R să fie egale cu P-P şi să fie egale de la un ciclu la altul;
Criterii facultative:
 Intervalul PQ sau PR (dacă nu există undă q) să fie cuprins între 0,12 – 0,21 sec..
 Frecvenţa cardiacă să fie cuprinsă între 60 – 100 bătăi/min.
Dacă toate criteriile sunt prezente, dar frecvenţa cardiacă este mai mare de 100 b/min, vorbim de
tahicardie sinusală.
Dacă toate aceste criterii sunt prezente, dar frecvenţa cardiacă este mai mică de 60 b/min vorbim
de bradicardie sinusală.
II. Se stabileşte apoi, alura ventriculară sau frecvenţa cardiacă (heart rate).
 Se determină distanţa în milimetri parcursă între două unde R apropiate (un ciclu cardiac).
 Dacă viteza de derulare a hârtiei este de 25 mm/sec, un milimetru este parcurs în 0,04 sec.
 Să presupunem, de exemplu că intervalul, R-R = 18 mm. Distanţa R-R reprezintă un ciclu
cardiac. Această distanţă este parcursă deci în 18 x 0,04 sec = 0,72 sec.
Ca să aflăm care este frecvenţa cardiacă, trebuie să vedem de câte ori această distanţă R-R
se cuprinde într-un minut. Deci, împărţim 60 de secunde la 0,72 secunde = 83 cicluri
cardiace/minut sau bătăi/min.
 Frecvenţa cardiacă se poate aprecia şi printr-o metodă mai rapidă.
o Se identifică o undă R care se suprapune peste o linie verticală groasă, continuă a
hârtiei ECG.
o Apoi se numără 300, 150, 100, 75, 60, 50 pentru fiecare dintre liniile groase care
urmează la intervale de 5 mm, pentru viteza de întegistrare de 25 mm/sec.
o Frecvenţa se determină în funcţie de unda R imediat următoare.
 Ambele metode folosesc măsurarea unui singur ciclu cardiac (distanţele R-R), prin urmare
pot fi aplicate numai în cazul existenţei unui ritm.
 Dacă nu există ritm se numără ciclurile cardiace existente într-un interval mai mare de
timp, de exemplu 3 sau 5 secunde şi se raportează la un minut.
Figura 7.14. Modalitate rapidă de apreciere a frecvenţei cardiace,

pentru viteza de derulare a hârtiei de 25 mm/sec. (după Dale Dubin, 2008)
73
III. Calculul ÂQRS

În timpul activităţii inimi iau naştere o infinitate de dipoli electrici, orientarea lor în spaţiu putând fi
reprezentată prin vectori. Rezultanta acestor vectori, constituie axul electric mediu sau rezultant.
Există un ax electric rezultant al activării atriale, al activării ventriculare şi al repolarizării
ventriculare.
Axul electric, ca vector rezultant al depolarizării sau repolarizării, formează un unghi cu linia
derivaţiei DI. Acesta este unghiul axului electric (ÂP, ÂQRS, ÂT).
Determinarea axului electric QRS se face prin mai multe metode:
1. Metoda sistemului hexaxial în care reprezentăm liniile derivaţiilor planului frontal în cerc.
o Se face suma algebrică a undelor complexului QRs în DI şi DIII sau în aVL şi aVF.
o Aceste mărimi se proiectează pe partea pozitivă sau negativă a celor 2 derivaţii sub
formă de vectori.
o prin vârful acestor vectori se duc perpendiculare pe derivaţiile DI, respectiv DIII.
Intersecţia acestor perpendiculare, unită cu centrul cercului constituie axul electric
al complexului QRS
o Se apreciază pe cerc unghiul format de axul electric al complexului QRS (vectorul
rezultant în plan frontal al depolarizării ventriculare) cu DI.
Exemplu: complexul QRS în DI: Q = - 1 mm, R = + 5,5 mm. Suma algebrică (5,5 – 1 = +4,5) =
4,5 mm; în DIII RS; R = + 6 mm, S = - 2; suma algebrică (6 – 2 = 4) = + 4 mm. Se reprezintă
aceste rezultate algebrice pe partea pozitivă a derivaţiilor DI şi DIII.
Din aceste puncte se ridică perpendiculare. Locul unde ele se intersectează se uneşte cu centrul
cercului obţinându-se o săgeată, care este vectorul mediu-rezultant al depolarizării ventriculare,
sau ÂQRS care formează cu DI un unghi (în cazul de faţă aproape de 60 grade). Deci ÂQRS = + 600.
2. Analizând ECG în derivaţiile planului frontal, căutăm acea derivaţie unde găsim qRs
echidifazic. În această situaţie, ÂQRS este perpendicular pe această derivaţie.
Exemplu: qRs este echidifazic în aVL, ceea ce înseamnă că ÂQRS este perpendicular pe aVL.
În sistemul hexaxial aVL este perpendicular pe DII. DII se află în cadranul de sus la – 120
grade şi în cel de jos la + 60 grade.
Pentru a stabili sensul corect al ÂQRS, vom analiza sensul QRS în DII. Dacă este pozitiv,
înseamnă că vectorul se proiectează pe partea pozitivă a derivaţiei DII – deci în semicercul
de jos la + 60 grade. Deci ÂQRS = + 60 grade.
o În sistemul hexaxial există perechi de derivaţii perpendiculare, astfel: DI pe aVF; DII
pe aVL şi DIII pe aVR.
o În cazul în care nu există complexe QRS echidifazice, se notează derivaţia în care
QRS are amplitudinea maximă, pozitivă sau negativă. În acest caz, ÂQRS va fi paralel
sau foarte aproape de jumătatea pozitivă sau negativă a derivaţiei, în funcţie de
sensul amplitudinii.
o Dacă QRS este echidifazic în mai mult de două din derivaţiile planului frontal, Â qRs
este nedeterminabil, deoarece este perpendicular pe planul frontal.
3. Analizând sistemul hexaxial observăm că cercul este împărţit de către DI şi aVF în 4
cadrane:
o cadranul inferior stânga - între 0 şi + 90 , corespunde Â QRS normal;
o cadranul superior stânga - între 0 şi - 90 , arată devieri ale Â QRS la stânga;
o cadranul superior dreapta - între –90 şi –180 grade arată devieri ale Â QRS extreme
la dreapta;
o cadranul inferior dreapta - între + 90 şi +180 arată devieri ale Â QRS la dreapta.
74
Figura 7.15. Axul QRS,

amplitudinea şi sensul
undelor în funcţie de
cadranul în care se
proiectează vectorul
depolarizării
ventriculare. DI şi aVF
împart cercul în 4
cadrane egale.
IV. Analiza undelor, segmentelor şi a intervalelor de pe traseul ECG

 pentru unde se analizează (se măsoară, se calculează, se apreciază) următorii
parametri: morfologia, durata, amplitudinea, sensul, axul electric. Parametrii normali
pentru toate componentele ECG sunt prezentaţi în tabelul 7.1.
 pentru segmente si intervale se calculează durata. Pentru segmente se apreciază
caracterul liniar şi poziţia faţă de linia izoelectrică.
a. Analiza morfologică a traseului:
 unda P: se apreciază dacă este rotunjită, simetrică, bifidă, în covată etc;
 complexul QRS: descrierea undelor;
 analiza undei T: dacă este asimetrică, simetrică, ascuţită, crestată, pozitivă, negativă,
aplatizată etc.
 cu această ocazie se stabileşte şi sensul unelor: pozitive, negative, echidifazice.
b. Se stabileşte durata şi amplitudinea undelor ECG (pe orizontală şi pe verticală):
 pe orizontală se măsoară durata undelor de la debutul lor cel mai precoce până la sfârşitul
cel mai tardiv:
o durata undei P în derivaţia II unde are, în mod normal cea mai mare amplitudine;
o se măsoară apoi durata intervalului PQ, a complexului QRS, a intervalului QT şi
durata VAT (deflexiunii intrinsecoide).
 pe verticală se măsoară amplitudinea:
o undei P – de preferinţă în DII şi precordialele drepte; complexului qRs în derivaţiile
bipolare prin indicele White-Bock şi în derivaţiile precordiale prin indicele Sokolow-
Lyon; undei T;
o denivelarea segmentului ST- supra sau subdenivelarea, cu precizarea punctului de
joncţiune “j”.
În practica medicală se preferă analiza completă a fiecărei unde, conform buletinului
electrocardiografic de mai jos.
75
Tabelul 7.1. Parametrii normali ECG

Parametrul Durata Amplitudine Morfologia Sensul Semnificaţia
ECG
Unda P 0,08 – 0,05 - 0,25 Rotunjită, ÂP = +300....+ 750 Depolarizarea
0,11 sec. mV simetrică; Undă pozitivă în atrială
0,5 – 2,5 mm uneori cu o toate derivaţiile,
la mică incizură în cu excepţia lui aVR
amplificare vârf unde este
de 1mV/10 negativă. Posibil
mm echidifazică în V1V2
Segment 0,04 – Aşezat pe Rectiliniu. Conducerea
PQ 0,10 sec. linia atrioventriculară
izoelectrică --- --
de la
sfârşitul lui P
până la
începutul lui
Q.
Intervalul 0,12 – Unda P şi --- -- --- -- Depolarizarea
PQ sau PR 0,21 sec segmentul atrială şi
PQ conducerea
atrioventriculară
sau atriograma
0
0,06 – 10 – 20 mm Prima undă ÂQRS = +30 ....+ Depolarizarea
0
Complexul 0,10 sec. în derivaţiile pozitivă este R; 60 ventriculară:
QRS standard şi următoarele Limite între: a) în plan frontal;
până la 30 unde pozitive: 0
-30 …+110 0
Q depolarizare
mm în cele R’R”. sept;
precordiale. Prima undă Este predominant
R depolarizare
Indice negativă care pozitiv în toate
White-Bock: precede R este derivaţiile planului apex;
-14 şi +18 unda Q. frontal, cu excepţia S depolarizare
mm A doua undă lui aVR unde poate margini laterale
fi negativ. şi baza
Indice Lyon- negativă în ventriculilor;
Sokolow complex este În plan orizontal
unda S. b) în plan
pentru este negativ în orizontal, în:
ventriculul V1V2; aproximativ
stâng: - V1V2 complex
echidifazic în V3V4
epicardic drept
până la 35 şi predominant
rS.
mm la pozitiv în V5V6.
persoane de - V3V4 zonă de
peste 20 ani tranziţie RS.
şi până la 45 - V5V6 complex
mm la epicardic stâng
persoane qR; qRs sau Rs.
- -
sub 20 ani.
76

ECG
Unda Q = - -
0,03 sec. 25% din Depolarizare
amplitudinea septală
QRS
Segmentul Variabilă; Variante Începutul

ST nu o fiziologice: repolarizării
depăşeşt a) punctul de ventriculare, faza
- - --
e pe cea joncţiune J se de repolarizare
a află pe linia pasivă, lentă.
complex izoelectrică;
u-lui. b)
- supradenivelat
până la 0,3 mV
în V2V3. -
c) subdenivelat
până la 0,05
mV în restul
derivaţiilor.
Unda T 0,15 – 1/6 – 1/8 din Rotunjită, ÂT = +00....+ 800 Repolarizarea
0,30 sec. amplitudinea asimetrică: finală
qRs panta AT urmăreşte de ventriculară –
ascendentă mai faza de
regulă AQRS, faţă
lentă şi cea de care face un repolarizare
descendentă activă, rapidă.
unghi mai mic de
mai abruptă. 600 (în condiţii
normale).
Se proiectează de
aceeaşi parte cu
sensul major al
QRS.
Undă pozitivă în
toate derivaţiile,
cu excepţia lui aVR
unde este
negativă.
Negativă în
derivaţiile
precordiale drepte
la copiii mici.
77

ECG
Posibil negativă în
V1 la adulţi, ca
variantă fiziologică.
0,15 – 2 mm sau Asimetrică: ÂT = +300....+ 400 Postpotenţialele

Unda U 0,25 sec. 20% din panta ventriculare sau
inconstantă amplitudinea ascendentă repolarizarea
pe ECG undei T abruptă şi cea reţelei Purkinje
normală descendentă sau a muşchilor
lentă pilieri.
Segment TP Variabilă, Izoelectric, Rectiliniu --- Diastola generală
în funcţie de referinţă.
de
frecvenţa
cardiacă.
Intervalul Durată dependentă de frecvenţa cardiacă. --- Semnifică
QT 0,38 (380 ms) – 0,44 sec (440 ms). depolarizarea și
repolarizarea
Se măsoară în DII sau in V2, V3, V4, V5
ventriculară =
Se fac 3 măsuratori consecutive şi se face ventriculograma
media.
V.A.T. 0,02– Se apreciază pe Timpul de la
Timp de 0,03 sec. ECG – de la debutul
activare în V V
1 2 debutul QRs depolarizării
ven-tricular (pt. până la ventriculare până
sau ventricul perpendiculara când aceasta
deflexiune ul drept) - coborâtă din - ajunge sub
intrinsecoid şi 0,03– ultimul vârf electrodul
ă 0,04 sec. pozitiv al QRS. explorator.
în V5V6
(pt.
ventricul-
ul stâng)
78
BULETIN ELECTROCARDIOGRAFIC
Numele pacientului……………………………………………………
Vârsta …………………………..Data înregistrării..............................
ATENŢIE!!! Înainte de interpretarea oricărui traseu ECG verificaţi datele de identificare ale
pacientului şi ale înregistrării ECG, precum şi etalonarea pe verticală şi viteza de derulare a
hârtiei.
Ritmul -
Frecvenţa cardiacă -
ÂQRS -
Analiza tuturor undelor, segmentelor, intervalelor:
Paramet Durata Amplitudinea Morfologia Sensul

rul ECG
P ÂP=
Interval
PQ
QRS ÂQRS=
ST
Punct
de
joncţiun
e
T ÂT=
Interval
QT
V.A.T.
Concluzii ECG:
…………………………………………………………………………..……………………………………………………………………
……..…………………………………………………………………………..……………………
Medic,
79
Tabelul 7.2. Aspecte patologice ale undei P

Amplitudinea Durata Sensul Morfologia Situaţii patologice în
care se înregistrează
Unda P înaltă, ascuţită,
simetrică
H.A.D. în:
- Cord pulmonar cronic;
Normală
- Stenoză de arteră
> 0,25 mV 0,08sec.- ÂP>+600
“P pulmonară” pulmonară;
0.11sec.
În V1 aspect difazic sau - Stenoză de tricuspidă;
echidifazic - DSA
Unda P bifidă sau “P

mitral” H.A.S. în:
- Stenoza mitrală
Normală > 0,11sec. ÂP <+300 - Stenoza aortică
- Insuficienţa aortică
În V1 aspect echidifazic
- HTA
Poate fi Uneori - alterată - Extrasistola atrială (un

modificată modificată focar ectopic atrial)
Lipsa undei P şi apariţia - Fibrilaţie atrială
undelor “f”. (prezenţa unor circuite
de reintrare în ambele
atrii sau a unor focare
Distanţele R-R inegale. ectopice atriale care
activează atriile cu o
frecvenţă de 400-
500/minut)
Lipsa undei P şi apariţia
undelor “F” cu aspect de
- Fluter atrial (prezenţa
“dinţi de ferăstrău”
unor circuite de
reintrare în atriul drept
Distanţele R-R egale
care determină o
datorită existenţei unui
frecvenţă atrială de 200-
blocaj regulat a
300/minut)
impulsurilor la nivelul
NAV.
Precede QRS cu
Negativă scurtarea segmentului Extrasistola supranodală
PQ
80
Tabelul 7.2. Aspecte patologice ale undei P

Amplitudinea Durata Sensul Morfologia Situaţii patologice în
care se înregistrează
Negativă Urmează după QRS Extrasistole infranodale
Lipsa undei P şi FC = 50-60/minut Extrasistole

medionodale
Modificări ale segmentului PQ
fiziologică Vagotonici, sportivi,

la persoane în vârstă
1. Alungirea
segmentului PQ
patologică
Blocuri atrio-ventriculare
De gradul I Interval PQ>0,20-0,30sec.
De gradul II
 Tip Mobitz I cu perioade Luciani-Wenckebach: creştere progresivă a segmentului Pq de
la un complex la altul până la blocarea transmiterii prin NAV (P neurmat de un complex
ventricular) după care se reia o nouă perioadă.
 Tip Mobitz II a: segment PQ cu durată fixă, constantă, dar în mod izolat, nesistematizat,
un stimul este blocat (între două unde P lipseşte răspunsul ventricular).
81
 Tip Mobitz II b: cu relaţie fixă – blocarea transmisiei stimulilor prin NAV este
sistematizată de tip 2/1 sau 3/1.
De gradul III
 Disociaţia atrio-ventriculară; se remarcă o independenţă totală în ceea ce priveşte
activitatea electrică atrială faţă de cea ventriculară.
2. Scurtarea PQ – în sindroamele de conducere accelerată
Tabelul 7.3. Aspecte patologice ale segmentului PQ

Prin prezenţa fasciculului Paladino-Kent –
sindrom W. P. W.  By-pass atrio-ventricular drept sau stâng
 Lipsa segmentului PQ
 Deformarea QRS prin prezenţa undei delta
dată de depolarizarea ventriculară, pe căi
ephaptice.
Prin fasciculul James

 By-pass atrio-nodal
 Lipsa segmentului PQ
 Complex QRS normal
Prin fascicul Mahaim

 By-pass His- Purkinje sau His-miocard
contractil
 Segment PQ normal
 Deformarea QRS
Exrasistole supranodale  P-negativ precede QRS
 Scurtare segment PQ (activarea electrică
atrială se face de jos în sus, deci invers faţă
de normal)
82
Tabelul 7.4. Aspecte patologice ale complexului QRS

Amplitudinea Durata Sensul Morfologia Situaţii
patologice
În precordiale
V1V2 - rS
HVS în:
Mare a undei În general Â QRS deviat
- insuficienţă
R în DI şi S în în limite la stânga:
aortică
DIII. normale; -rotaţie
V5V6 - qR - HTA
Indice White- creşte VAT antiorară
- stenoză aortică
Bock > în -cord
- insuficienţă
+18mm. derivaţiile orizontalizat
mitrală
Indice Sokolov precordiale -rotaţie vârf Modificări secundare
- cardiopatie
> 35 mm. stângi. înainte de repolarizare: ST
ischemică
subdenivelat, cu T
negativ în V5V6
În precordiale
V1V2 complex de tip-RS
Â QRS >
HVD în:
Creşte +1100
Creşte VAT - cord pulmonar
amplitudinea S - rotaţie
în cronic
în DI şi R în orară V5V6 complex de tip -
derivaţiile - stenoză
DIII. - cord QRS
precordiale mitrală
Indice White- verticalizat
drepte. - stenoza arterei
Bock < -14mm. - rotaţie vârf
pulmonare
înapoi
Modificări secundare
de repolarizare în V1V2
Apar două unde R sau
unda R este crestată în
DIII V1V2 BRD de cauze:
- inflamatorie
(reumatismul
> 0,10sec.
Creşte în Â QRS > acut)
Creşte VAT
blocuri majore +1100 V5V6 - vasculare
în V1V2
(ateroscleroză)
- congenitale
(rar)
ST subdenivelat cu T
negativ în V1V2
> 0,10” Caracteristic 2 R în DI
arată BRS (aceleaşi
tulburări de cauze generale
conducere a Â QRS < -300 ca în BRD). De
Creşte în
influxului deviat la obicei se
blocuri majore
prin stânga asociază cu HVS
reţeaua şi cardiopatie
specifică ischemică.
sau masa
83
Tabelul 7.4. Aspecte patologice ale complexului QRS

Amplitudinea Durata Sensul Morfologia Situaţii
patologice
mio-cardică
VAT>0,03
sec. în V5V6
Mai mare Mai mare -
Profund alterată
Lipsa P înaintea Extrasistolă
complexului QRS ventriculară
deformat
Apariţia undei delta pe

Sindrom WPW
Nemodificată Mai mare - panta ascendentă a
(P. Kent)
undei R
Nemodificată Mai mare - Complex deformat Fascicul Mahaim
Morfologia
Tahicardie
nemodificată -
- - - paroxistică
frecvenţa complexelor
ventriculară
de peste 160/minut
Diferită Diferită -
Ondulaţii cu morfologia Fibrilaţie

alterată. ventriculară
Nu se identifică QRS, (cauză a morţii
ST, P. subite).
Cea mai severă
tulburare de ritm.
Tabelul 7.5. Modificări ale segmentului ST şi ale undei T

 La sportivi Unde T ample, ST supradenivelat până la 3
1. Fiziologice
mm în V3V4
 La vagotonici Bradicardie, unde T ample, vegetative
Afecţiuni coronariene -
sindroame de tip ischemic
 Modificări primare
apare:
2. Patologice (patologie
coronariană)  T ischemic: T simetric, negativ sau
pozitiv, amplu sau plat
 Supradenivelarea sau
subdenivelarea segmentului ST
peste valorile considerate
fiziologice .
84
T in opozitie de faza cu QRS, adica QRS

 Modificări predominant pozitiv si ST subdenivelat, T
negativ, asimetric.
secundare
 Însoţesc modificările de depolarizare
din HVD, HVS, BRD, BRS, extrasistole
ventriculare, WPW etc.
Efectul digitalizării cronice - ST decalat,
concav, T aplatizat
Tulburări hidroelectrolitice:
 Hiperpotasemie: T amplu, usor
asimetric, ascuţit, cu baza largita;
 Hipopotasemie: T aplatizat,
asimetric, sau T bifazic
 Hipercalcemie: T rotunjită, lărgită
 Hipocalcemie: T simetrică, înaltă
ascuţită.
 Modificări mixte Mixt de modificări primare şi secundare – la
supraîncărcări ventriculare mari.
Tabelul 7.6. Modificări ale intervalului QT

 Cauze genetice: alungirea apare mai frecvent la barbati,
iar statisticile arată că peste 80% dintre băieţii afectaţi
vor avea un eveniment cardiac major inainte de varsta de
1. Alungit 20 de ani.
 În afecţiuni coronariene, HTA, insuficienţă aortică, cord
pulmonar acut, cardită reumatismală, în hipo-K, hipo-Ca,
accidente vasculare cerebrale, hipotiroidism.
 În hiper-K, hiper-Ca, anoxie acută, pericardită acută,
2. Scurtat
vagotonie.
Tabelul 7.7. Aspecte ale ECG în diverse situaţii

Nr. Teste Modificări ECG
crt.
 Creşte amplitudinea P în DII, DIII
 Devierea ÂQRS la dreapta
1 ECG în ortostatism
 Micşorarea duratei QRS, T, QT
 T negativ în I, II, III, V1-V4.
Inspir:
 devierea ÂQRS la dreapta
ECG în fazele de inspir şi
2  normalizarea Q aparent patologic şi a T negative,
expir
când nu este o cardiopatie ischemică
Expir:
85
 devierea ÂQRS la stânga

 T difazic, izoelectric sau negativ
3 Manevra Valsalva  Creşte amplitudinea P în DII, DIII
 Oprirea crizelor de tahicardie paroxistică
 Creşte frecvenţa cardiacă
 Scurtarea PQ, QT; Â QRS deviat la dreapta
4 Proba de efort  ST subdenivelat în precordialele stângi cu peste 2
mm; reducerea cu 50% a amplitudinii T şi
negativarea în DI, V5, V6.
Manevre vagale  Bradicardie sinusală
 Comprimarea zonei  Alungirea PQ, TP, întârzierea conducerii
sino-carotidiene  Efect favorabil, salutar în crizele de tahicardie
7
 Comprimarea globilor paroxistică
oculari (Reflexul  Răspunsul la această manevră este mai pronunţat la
Dagnini-Aschner) persoane în vârstă.
86
Trasee ECG
ECG normală. Ritm sinusal: unda P este prezentă, pozitivă în derivaţiile standard şi precede
complexul QRS. Distanţele R-R egale de la un ciclu la altul. Intervalul PQ în limite normale.
Frecvenţa cardiacă 83 b/min.
Axul QRS la 600.
87
Infarct miocardic acut de perete anterior. Segment ST supradenivelat în DI, aVL şi V1-V5 cu
imagini în oglindă în derivaţiile inferioare DII, DIII şi aVF.
88
Infarct miocardic acut anteroseptal
89
Infarct acut de miocard localizat inferior. Supradenivelare de ST în derivaţiile inferioare DII,

DIII şi aVF. Subdenivelare în derivaţiile anterioare V1- V4
90
Fibrilaţie atrială. Distanţe R-R inegale. Unde f vizibile mai ales în V1;
Segment ST subdenivelat, concav vizibil în DII, DIII, aVFşi V6 sugestiv pentru efectul
digoxinei.
91
Fibrilaţie atrială. Distanţe R-R inegale.

Nu se văd undele P. Unde f discrete în V1
92
Fibrilaţie atrială cu ritm ventricular rapid

Frecvenţa cardiacă cca. 130 b/min. Distanţe R-R inegale. Unde f vizibile mai ales în V1
93
Fibrilaţie atrială şi flutter atrial pe acelaşi traseu

Distanţele R-R inegale în segmentele cu fibrilaţie, egale în cele cu flutter.
Unde f de fibrilaţie şi unde F în dinţi de fierăstru în V1
Frecvenţă cardiacă de cca. 110 b/min.
94
Tahicardie paroxistică supraventriculară. Frecvenţa cardiacă 150 b/min.
95
Bradicardie sinusală cu FC de 35 b/min. Unda U vizibilă în derivaţiile precordiale.
96
Bloc AV de gradul 2 tip Mobitz I, cu perioade Wenckebach.

Prelungire progresivă a segmentului PQ care culminează cu pierderea unui răspuns
ventricular (QRS absent). Se observă reluarea periodică a patternu-lui anterior.
97
Bloc AV complet (gradul III)

Frecvenţa atrială este de cca. 60 bpm.
Frecvenţa ventriculară este de cca. 27 bpm.
Distanţele P-P sunt egale între ele, dar nu şi cu distanţele R-R.
Independenţă totală în ceea ce priveşte activitatea electrică atrială faţă de cea ventriculară.
98
Extrasistole ventriculare de tip bigeminism. Extrasistolele sunt polimorfe, ceea ce înseamnă

că provin din mai multe focare ectopice.
99
Traseu ECG normal la un copil de 2 ani.

Undele T sunt negative în derivaţiile precordiale drepte datorită dominanţei
ventriculului drept.
Uneori, T-ul negativ din V1 poate persista toată viaţa.
100
Hipertrofie atrială şi ventriculară dreaptă. Cord pulmonar cronic.

Se observă unde P înalte, ascuţite numite “p pulmonar”.
Complexe epicardice drepte modificate prin creşterea amplitudinii undelor R.
Deviaţie la dreapta a axului electric: 1500
Tulburări secundare de repolarizare.
Ritm impus de un pacemaker artificial. Undele P sunt absente. Săgeata roșie indică momentul în
care pacemaker-ul emite stimulul.
101
Bloc de ramură stângă.

Se observă QRS cu durată mare şi aspect de R “croşetat”.
Deviaţie la stânga a axului electric - 600
102
Capitolul 8
CICLUL CARDIAC. ZGOMOTELE CARDIACE.
8.1. Ciclul cardiac

Definiţie. Ciclul cardiac (CC) reprezintă succesiunea modificărilor de volum şi presiune din
cavităţile cordului şi repetarea lor în timpul activităţii cardiace.
Principii generale:
 activitatea electrică a inimii precede activitatea mecanică a acesteia;
 contracţia inimii drepte o precede cu 0,02 sec. pe cea a inimii stângi;
 circulaţia sângelui prin cavităţile cordului se face în sens unic: de la atrii la ventriculi şi de la
ventriculi la vasele mari, fiind determinată de gradientul presional şi de valve;
 deschiderea valvelor inimii se face în sensul circulaţiei sângelui prin cavităţile cordului, iar
închiderea valvelor se face în sens invers circulaţiei;
 valvele inimii drepte (tricuspidă şi pulmonară) se deschid înainte şi se închid după cele
stângi (mitrală şi aortă);
 datorită importanţei anatomice şi fiziologice a miocardului ventricular, contracţia cardiacă
(sistola) se raportează la sistola ventriculară, iar celelalte faze sunt descrise în funcţie de
diastola ventriculară.
Fazele ciclului cardiac. CC cuprinde două faze mari:
 sistola care reprezintă contracţia cordului, cu o durată de aproximativ 0,3 sec. În acestă
fază, ventriculii pompează sângele în marea şi mica circulaţie;
 diastola sau relaxarea cordului cu o durată de aproximativ 0,5 sec., în timpul căreia
ventriculii se umplu cu sângele venit din atrii.
 atunci când cei doi termeni sunt folosiţi fără referire la anumite cavităţi
înseamnă că ne referim la contracţia şi relaxarea ventriculilor;
 atriile parcurg şi ele aceleaşi faze de contracţie şi relaxare: contracţia atrială
(sistola atrială) are loc spre sfârşitul diastolei ventriculare, iar diastola atrială
se produce în timp ce ventriculii se contractă.
 de obicei, în scop didactic, fazele CC sunt reprezentate grafic pentru inima
sângă - atriul şi ventriculul stâng, deoarece aici se înregistrează cele mai mari
presiuni. Dar şi inima dreaptă parcurge aceleşi faze, însă la presiuni mult mai
mici, de maximum 25 mmHg în timpul sistolei ventriculare.
Pentru o mai bună înţelegere, fazele ciclului cardiac sunt exemplificate grafic în figura 8.1. în care
sunt redate modificările de presiune şi de volum de la nivelul ventriculului stâng, aortei şi atriilor,
simultan cu o înregistrare ECG şi o fonocardiogramă. Deşi din punct de vedere grafic,
reprezentarea este pentru inima stângă, în comentariu vom utiliza informaţii pentru ambele
cavităţi, pentru a avea o imagine globală a evenimentelor care se produc în timpul unui ciclu
cardiac. În figura 8.2. sunt redate fazele CC, în relaţie cu dinamica vasculară.
I. Sistola ventriculară cuprinde două etape
1. Sistola izovolumetrică sau contracţia izovolumetrică – izometrică – CIV, cu o durată de
0,05 sec..
103
– CIV este perioada de creştere a presiunii intraventriculare, care durează de la

închiderea valvelor atrio-ventriculare (MîTî), până la deschiderea sigmoidelor aortei
şi pulmonarei (PdAd);
– odată cu închiderea valvelor atrio-ventriculare, ventriculii devin cavităţi închise,
peretele acestora se mulează pe coloana de sânge, iar tensiunea parietală începe să
crească.
2. Faza de expulzie sau de ejecţie a sângelui.
– când presiunea din VS depăşeşte presiunea din aortă, adica 80 mmHg, iar cea din
VD depăşeşte presiunea din artera pulmonară, adică 8 mmHg, valvele sigmoide se
deschid şi începe următoarea fază, de contracţie ventriculară izotonică sau
heterometrică (cu scurtarea fibrelor musculare) sau de ejectie;
Aceasta fază cuprinde, la rândul ei:
o ejecţia rapidă (0,09 sec.).
– începe odată cu deschiderea valvelor semilunare pulmonare şi
aortice. Din acest moment, VS comunică larg cu aorta, iar VD cu
artera pulmonară formând, fiecare, o cavitate cu două
compartimente, în care presiunile evoluează concordant;
– în timpul acestei faze: se ating valorile maxime ale presiunii - 120
mmHg pentru VS şi 25 mmHg pentru VD şi circa 70% din volumul de
sânge din ventriculi este expulzat cu viteză mare în aortă şi artera
pulmonară.
o ejecţia lentă (0,13 sec.).
– este cuprinsă între vârful presiunii ventriculare şi închiderea valvelor
sigmoide;
– presiunile din ventriculi scad, datorită încetinirii contracţiei, a golirii
ventriculilor şi acumulării sângelui în vasele mari.
II. Diastola ventriculară cuprinde următoarele etape:
1. protodiastola fiziologică (0,04 sec.)
– corespunde perioadei de la sfârşitul ejecţiei lente, în care se egalizează presiunile
ventricul-aortă (respectiv pulmonară), pentru un timp foarte scurt şi sângele este
împins în vase, datorită inerţiei;
– după acest moment, presiunea fiind mai mare în vasele mari decât în ventriculi, se
închid pasiv sigmoidele;
2. relaxarea izovolumetrică – RIV (0,08 sec.) durează de la închiderea valvelor sigmoide
(aortă şi pulmonară) până la deschiderea valvelor atrioventriculare;
– presiunea din VS scade rapid, ajungând aproape de 0 mmHg, fiind mai mică decât
cea din atriul stâng, iar volumul de sânge din VS rămâne constant.
3. umplerea rapidă ventriculară (0,11 sec.);
– presiunea din ventriculi fiind apropiată de 0 mmHg, iar cea din atrii fiind mai mare
cu câţiva mmHg, înseamnă că sângele trece rapid, datorită diferenţei de presiune,
din atrii în ventriculi.
– ca urmare a acestei umpleri ventriculare, volumul de sânge din ventriculi creşte cu
cca. 70%.
4. umplerea lentă (0,19 sec. – 0,27 sec.)
104
– este perioada în care, atât atriile cât şi ventriculii sunt în diastolă, motiv pentru care
vorbim despre diastola generală sau diastesis;
– presiunea din ventriculii este încă uşor inferioară faţă de cea din atrii, ceea ce face
ca sângele să continue să treacă în ventriculi;
– aportul acestei faze la umplerea ventriculară este de cca. 10%.
5. sistola atrială (0,11 – 0,15 sec.) survine la sfârşitul perioadei de umplere lentă, după care,
datorită diferenţelor presionale (presiunea mai mare în ventriculi prin umplerea lor, decât
în atrii) se închid valvele atrio-ventriculare şi se reiau aceleaşi faze ale ciclului cardiac.
Diastola atrială – durează cca. 0,7 sec.
 atriile se umplu cu sânge în timpul contracţiei ventriculare, deoarece în timpul acestei faze,
fibrele ventriculare se scurtează, iar planşeul atrio-ventricular este tras către ventriculi. Prin
urmare, atriile devin cavităţi mai mari, cu o presiune mai mică, inferioară celei din marile
vene, care facilitează aspirarea sângelui şi umplera atriilor.
 pe curba de presiune atrială se observă o undă negativă, care coboară sub 0 mmHg.
Relaţia durata CC – frecvenţă cardiacă.
– la o frecvenţă cardiacă de 75 b/min. durata ciclului cardiac este de aproximativ 0,8
secunde;
– prima fază din ciclul cardiac care se modifică în funcţie de frecvenţa cardiacă este umplerea
lentă, apoi umplerea rapidă;
– cele mai stabile perioade sunt sistola izovolumetrică şi relaxarea izovolumetrică.
Figura 8.1. Reprezentarea grafică a modificărilor de presiune şi de volum din ventriculul stâng,
aortă şi atrii corelate cu fazele ciclului cardiac, cu un traseu ECG şi cu un traseu de
fonocardiogramă.
105
Figura 8.2. Fazele CC, în relaţie cu dinamica valvulară. Legendă: V – ventriculi; A – atrii; V.S. – valve
sigmoide; av – valve atrio-ventriculare.
8.2. Zgomotele cardiace

Zgomotele cardiace sunt vibraţii audibile determinate de activitatea inimii în timpul unui ciclu
cardiac.
Ca orice vibraţie sonoră, zgomotele cardiace se caracterizează şi ele prin:
 tonalitate sau frecvenţă, exprimată în număr de cicli pe secundă sau Hz;
 intensitate, exprimată în dyne/cm2 sau decibeli;
 durată, măsurată în secunde;
 timbru, în funcţie de numărul de armonice ce însoţesc sunetul fundamental.
Zgomotele produse de activitatea inimii pot fi cuprinse între 20 – 500 Hz (banda ascultatorie a lui
Luissada), iar zgomotele cardiace normale se situează între 20 – 200 Hz şi 40 decibeli.
Analizatorul auditiv percepe zgomote între 16–20.000 Hz. Zgomotele cardiace de frecvenţă joasă
nu pot fi astfel percepute de ureche, eventual le putem simţi la palparea toracelui, datorită
intensităţii lor sau le putem înregistra pe fonocardiogramă.
Geneza zgomotelor cardiace.
La generarea zgomotelor cardiace participă o serie de elemente:
 valvulare. Dinamica valvulară participă în cea mai mare parte la generarea unui zgomot
cardiac. Închiderea valvelor se realizează în sens invers circulaţiei sângelui şi generează
zgomote mult mai intense decât deschiderea lor, care se face în sensul circulaţiei sângelui;
 musculare: contracţia musculaturii ventriculare;
 vasculare: vibraţia pereţilor vasculari ai aortei şi pulmonarei în timpul ejecţiei rapide;
 hemodinamice: ciocnirea a două mase de sânge cu acceleraţii diferite creează turbulenţă şi
facilitează apariţia zgomotelor.
Clasificarea zgomotelor cardiace
Cei mai mulţi autori împart zgomotele cardiace în:
 zgomote sistolice: zgomotele I şi II.
 zgomote diastolice: zgomotele III şi IV.
Zgomotul I este un zgomot de tonalitate joasă, grav, mai lung, care marchează începutul sistolei
106
ventriculare, iar zgomotul II este mai subţire, de tonalitate mai înaltă, mai scurt, marcând sfârşitul
sistolei şi începutul diastolei ventriculare. De cele mai multe ori, cele două zgomote sunt
reproduse prin verbalizare ca “lub - dub” (figura 8.3).
Zgomotul I
 este un zgomot de tonalitate joasă, grav, mai lung decât zgomotul II, care marchează
începutul sistolei ventriculare;
 apare la maximum 0,04 sec. de la debutul undei Q de pe ECG, suprapunându-se ca durată
peste o parte din complexul QRS;
 pe o durată de cca. 0.05 sec. se suprapune cu faza de CIV, restul generându-se la începutul
fazei de ejecţie rapidă;
 durează 0,08 – 0,12 sec.;
 frecvenţa de 80 Hz;
 este alcătuit dintr-un presegment, segment principal şi postsegment.
o segmentul principal al zgomotului I este generat, în proporţie de 70-80% de
dinamica valvelor atrio-ventriculare de la începutul sistolei ventriculare, faza de CIV:
mitrală închidere, tricuspidă închidere, pulmonară şi aortă deschidere: Mî Tî Pd Ad.
– cea mai importantă componentă valvulară din acest segment este
componenta mitrală închidere;
– acest segment mai este generat, în proporţie mică şi de contracţia
musculaturii ventriculare.
o postsegmentul zgomotului I este generat de distensia şi vibraţia pereţilor aortei şi
pulmonarei, în ejecţia rapidă.
Zgomotul II
 marchează sfârşitul sistolei ventriculare şi începutul diastolei;
 apare la 0,02–0,04 sec. de la unda T de pe ECG;
 durează 0,06-0,10 sec.;
 frecvenţa de 100–120 Hz;
 este alcătuit din presegment, segment principal şi postsegment.
o segmentul principal este generat de componentele valvulare, aortă şi pulmonară
închidere, (Aî Pî) din care componenta Aî este mai importantă – dând 80% din valoarea
sonoră a zgomotului. Între aceste două componente este un decalaj de 0,02 sec..
o postsegmentul se aude rar şi este generat de tricuspidă şi mitrală deschidere (Td, Md).
o între segmentul principal şi postsegmentul zgomotului II se află perioada de relaxarea
izovolumetrică. La copii, acest zgomot e mai intens în focarul pulmonarei, iar la vârstnici
în focarul aortei.
Între zgomotul I şi II este pauza mică – sau sistola ventriculară, iar între
zgomotul II şi următorul zgomot I – pauza mare sau diastola.
Zgomotul III
 este un zgomot produs în diastola ventriculară, faza de umplere rapidă, fiind generat de
relaxarea musculară şi componenta hemică;
 apare la 0,13 sec. după zgomotul II;
 durată de 0,04 –0,06 sec.;
 frecvenţa de 25–50 Hz;
 se aude sau se înregistrează la copii, tineri cu perete toracic subţire sau la gravide, spre
sfârşitul sarcinii;
107
 peste vârsta de 40 de ani, apariţia lui are semnificaţie patologică. Apariţia acestui zgomot
va adăuga încă un zgomot în ritmul sonor normal al inimii, dând impresia de “galop” (galop
ventricular).
Zgomotul IV
 se produce la finalul umplerii ventriculare, când atriile sunt în sistolă, dar nu este generat
de contracţia atrială, care este prea slabă pentru a genera un zgomot;
 este generat de componenta hemică, prin ciocnirea dintre o masă de sânge aflată în
mişcare şi sângele aflat în repaus în ventricul;
 apare la 0,02–0,04 sec. după debutul undei P de pe ECG;
 frecvenţă joasă de 20 Hz, intensitate slabă;
 este considerat fiziologic numai la tineri, până la 20 ani.
Figura 8.3. Zgomotele cardiace şi relaţia lor cu electrocardiograma. Legendă: M – valva mitrală: T –
valva tricuspidă; P – valva pulmonară; A – valva aortică; R – unda R din complexul QRS.
8.3. Metode de ascultaţie a zgomotelor cardiace.

 directă – punând urechea pe torace
 indirectă – cu stetoscopul
Stetoscopul.
Este un instrument care preia şi amplifică sunetele produse de diverse organe (inimă, plămâni,
vase, inima fătului în uterul matern).
 clasic, un stetoscop este alcătuit dintr-un clopot şi o diafragmă (membrană sensibilă) care,
împreună, formează piesa de ascultaţie;
 sunetele produse de diverse organe produc vibraţii ale diafragmei, care sunt transmise
printr-un tub către urechile celui care ascultă;
 piesa de ascultaţie se continuă cu un tub de cauciuc care, după un traiect mai lung sau mai
scurt se împarte în două şi se continuă cu două braţe metalice, care se termină cu piesele
auriculare, câte una pentru fiecare ureche.
 Clopotul şi diafragma au roluri diferite în transmiterea sunetelor, astfel:
108
o clopotul este folosit aplicând o presiune mică de

apăsare pentru a asculta sunetele cu frecvenţa
joasă;
o diafragma este folosită aplicând presiune crescută
de apăsare pentru a asculta sunetele cu frecvenţă
înaltă.
o există diafragme reglabile care alternează între
modurile de operare - clopot şi diafragmă printr-o
simplă modificare de presiune asupra piesei de
ascultaţie.
Figura 8.4. Stetoscopul
– se aplică presiune mică pentru a asculta sunetele cu frecvenţe joase;
– se aplică presiune mare pentru a asculta sunetele cu frecvenţe înalte.
 Lungimea tubulaturii stetoscopului trebuie să fie: suficient de scurtă pentru a

transmite bine frecvenţele înalte, dar şi suficient de lungă pentru a oferi o
poziţie asculatatorie comodă, atât examinatorului cât si pacientului. În general,
această caracteristică a stetoscopului trebuie să aibă în vedere înalţimea
examinatorului, lungimea braţului acestuia, precum şi gradul său de mobilizare.
 Calitatea pieselor auriculare: acestea trebuie să nu provoace suferinţă
examinatorului, în acelaşi timp să fie fixe pe orificiul extern auditiv. De evitat
piesele auriculare care pătrund prea adânc în canalul auditiv!
Arii de ascultaţie a zgomotelor cardiace

Zgomotele cardiace se ascultă în aria precordială cu ajutorul unui stetoscop plasat în anumite
puncte numite focare de ascultaţie sau arii de ascultaţie.
Tradiţional se descriu patru focare de ascultaţie (figura 8.5) corespunzătoare celor patru orificii
valvulare. În principiu, în aceste focare ar trebui să se audă cu intensitate maximă sau exclusiv,
diferitele fenomene acustice care iau naştere la orificiul valvular corespunzător.
Zgomotele se propagă de la orificiile valvulare în sensul de curgere al sângelui.
Focarele sau ariile de ascultaţie clasice sunt:
 Focarul mitral – localizat în spaţiul 5 intercostal stâng, la întâlnirea cu linia
medioclaviculară.
 Focarul tricuspidian - spaţiul 4 intercostal, parasternal dreapta sau mediosternal, la baza
apendicelui xifoid
 Focarul aortic - spaţiul 2 parasternal drept
 Focarul pulmonar - spaţiul 2 parasternal stâng
 Focarul Erb - în spaţiile 3–4 intercostal, parasternal stânga – pentru valva mitrală
În focarele de la vârful inimii, mitral şi tricuspidian se aude mai bine zgomotul I,

iar în cele de la baza inimii se aude mai bine zgomotul II.
109
Ascultaţia corectă a cordului nu trebuie să se limiteze

doar la cele patru, cinci focare clasice, deoarece
există zgomote patologice, ca de exemplu suflurile
care pot iradia la distanţă mai mare de cord. Din
acest motiv, este indicată lărgirea ariei de ascultaţie
la nivelul axilei, arterelor carotide (între marginea
anterioara a muşchiului sternocleidomastoidian şi
cartilajul cricoid), pe cele două margini ale sternului
sau interscapulovertebral.
Se recomandă ca ascultaţia inimii să se facă într-o
anumită ordine, existând mai multe recomandări în
acest sens, cea mai cunoscută fiind “ secvenţa de
ascultaţie Braunwald”:
– spaţiul 2 ic. drept
– carotida dreaptă
– carotida stângă
– spaţiul 2 ic. stâng Figura 8.5. Focarele sau ariile de
– marginea stângă /dreaptă a sternului ascultaţie ale inimii: A.A. – aria aortică;
– apendice xifoid A.P. – aria pulmonarei; A.T. – aria
– apex tricuspidei; A.M. – aria mitrală (după
Ganong, 2006)
– linia axilară stângă
Fonocardiograma
Înregistrarea zgomotelor cardiace se face prin fonocardiografie, iar graficul obţinut se numeşte
fonocardiogramă.
Acestă metodă clasică aprofundează ascultaţia inimii şi permite evidenţierea unor fenomene
sonore care pot să scape urechii examinatorului. Actualmente este considerată o metodă depăşită,
zgomotele cardiace fiind explorate în timpul efectuării unei echocardiografii.
Modificări ale zgomotelor cardiace.
Zgomotele cardiace pot fi accentuate (se aud mai intense), diminuate (se aud mai slab) sau
dedublate. În plus, datorită unor boli se pot produce zgomote care se adaugă celor normale
(supraadăugate), astfel de zgomote fiind clicurile şi suflurile.
 Accentuarea
o fiziologică: apare la tinerii cu perete toracic subţire, în tahicardia din efortul fizic sau
în stări emoţionale;
o patologică: în hipertensiunea arterială şi hipertensiunea pulmonară.
 Diminuarea
o fiziologică: la obezi, în somn, la bătrâni, datorită emfizemului pulmonar;
o patologică: hipotensiune, insuficienţă cardiacă, colecţii pleurale şi pericardice.
 Dedublări:
o fiziologice - dedublarea zgomotului II. Atunci cand decalajul dintre închiderea aortei
si pulmonarei este de până la 0,02 sec, se aude un singur zgomot. Când acest
decalaj este mai mare de 0,02 sec. se aud distinct: închiderea aortei şi închiderea
pulmonarei.
 acestă dedublare apare în inspir şi dispare în expir şi se datorează
creşterii afluxului venos în timpul inspirului.
110
 din acest motiv, timpul de ejectie al VD creşte, mărind intervalul dintre Aî

si Pî.
o patologice - dedublările zgomotelor I, II se percep atât în inspir cât şi în expir, chiar
dacă în inspir dedublarea este mai accentuată.
 Fenomene sonore supraadaugate - clicuri si sufluri.
o Clicurile sunt fenomene sonore cu durata sub 0,04 sec.
Se percep ca şi componente distincte ale zgomotelor I sau II şi se produc la
deschiderea unor valve sclerozate, de exemplu deschiderea valvei mitrale în stenoza
mitrală sau a valvei aortice în stenoza aortică.
o Suflurile sunt fenomene sonore cu durata de peste 0,12 sec. (figura 8.6.)
Ele apar apar datorită modificării regimului de curgere în cavităţile cardiace sau în
vasele emergente (curgere turbulentă).
– la copii şi tineri se pot întâlni curgeri turbulente la nivelul aortei ascendente
în perioada ejectiei rapide, când se produc suflurile sistolice funcţionale.
Acestea se aud inconstant, sunt variabile cu poziţia şi cu mişcările
respiratorii. Mai apar în efort, în sarcină sau în hipertiroidism.
– suflurile patologie apar cel mai frecvent în bolile valvelor atrioventriculare
sau sigmoidiene, care pot fi de tip stenoză sau insuficienţă valvulară.
– pentru localizarea precisa a suflurilor în sistolă sau diastolă, clinicienii au
împărţit cele două faze ale ciclului cardiac în trei părţi egale
 sistola clinică (pauza mică) între zgomotul I si II: cuprinde proto, mezo
şi telesistola;
 diastola clinică (pauza mare) între zgomotele II si III: cuprinde proto,
mezo si telediastola.
Figura 8.6. Reprezentarea

schematică a suflurilor din
valvulopatii (după Netter,
1969).
111
Studiu individual

următorilor termeni: izometric, izovolumetric, heterometric, ejecţie, expulzie,
insuficienţă valvulară, stenoză valvulară, insuficienţă mitrală, stenoză mitrală,
insuficienţă aortică, stenoză aortică, infuficientă tricuspidiană, stenoză tricuspidiană,
diastola generală a inimii.
9. După modelul oferit de figura 8.1., desenaţi şi explicaţi modificările de presiune şi
volum de la nivelul inimii drepte (VD, arteră pulmonară, atriu drept) în timpul ciclului
cardiac.
10. Numiţi modificările care apar pe o electrocardiogramă într-o stenoză mitrală.
112
1. În tabelul de mai jos notaţi durata fiecărei componente a ciclului cardiac şi precizaţi faza majoră
din care acestea fac parte. Indicaţi prin Î sau D care valve sunt închise sau deschise.
Faza Contracţi Expulzie Expulzie Protodiastola Relaxarea Umplerea Umplerea Sistola

a rapidă lentă fiziologică izometrica rapida lenta atriala
izometric
ă
Durata
Valvele
AV
Valvele
sigmoid
e
Faza
2. Precizaţi care fază a ciclului cardiac se desfăşoară între momentele valvulare MîAd şi identificaţi
cavitatea.
………………..............................................………………………………………………………………………………..............
3. Precizaţi ce fază a ciclului cardiac se desfăşoară între momentele valvulare PîTd şi identificaţi
cavitatea.
………………..............................................………………………………………………………………………………..............
4. Precizaţi ce fază a ciclului cardiac se desfăşoară între momentele valvulare AdAî şi PdPî şi
identificaţi cavităţile.
………………..............................................………………………………………………………………………………..............
5. Precizaţi care sunt factorii care generează zgomotul I.
………………..............................................………………………………………………………………………………..............
6. Precizaţi care sunt factorii care generează zgomotul II.
………………..............................................………………………………………………………………………………..............
7. Precizaţi care sunt factorii care generează zgomotele III şi IV.
………………..............................................………………………………………………………………………………..............
8. Precizaţi care sunt focarele în care zgomotul I se aude cel mai bine. Dar zgomotul II ?
………………..............................................………………………………………………………………………………..............
113
Capitolul 9
PRESIUNEA ARTERIALĂ
9.1. Generalităţi. Definiţie şi unităţi de măsură.

Circulaţia sângelui prin sistemul vascular este determinată de doi factori:
– diferenţa de presiune de la un capat la altul al sistemului circulator sau gradientul
presional;
– rezistenţa opusă la deplasarea sangelui prin vase.
Prin urmare, menţinerea unei presiuni eficiente a sângelui, mai ales în segmentul arterial al
sistemului vascular este obligatorie pentru ca sângele să ajungă de la inimă la ţesuturi şi apoi să se
reîntoarcă la inimă.
În timpul unui ciclu cardiac, pompa cardiacă imprimă sângelui variaţii de presiune cu un maximum
în sistolă (presiunea sistolică) şi un minimum în diastolă (presiunea diastolică).
Presiunea arterială (PA) reprezintă forţa exercitată de sângele care circulă prin vas pe unitatea de
suprafaţă a peretelui arterial.
Unităţi de măsură:
 PA se exprimă cel mai frecvent în mmHg (milimetri coloană de mercur). Atunci când se
spune că presiunea dintr-un vas este de 50 mmHg, se înţelege că forţa exercitată este
suficientă pentru a împinge o coloană de mercur, împotriva gravitaţiei până la o înălţime de
50 mm. Dacă presiunea este de 100 mm Hg, se va împinge coloana de mercur până la 100
mm.
 Alte unităţi de măsură: kilopascali (kPa) şi foarte rar centimetri coloană de apă (cmH2O).
Echivalenţa acestor unităţi este: 1 mmHg = 1,36 cmH2O = 0,133 kPa.
9.2. Factorii determinanţi ai PA
Relaţia dintre debitul sanguin, presiune şi rezistenţă este ilustrată de formula:
Q = Pr4/8l, care reprezintă expresia matematică a legii fundamentale a hemodinamicii, legea
lui Hagen – Poiseuille, în care:
– P = P1 – P2 (piederea de presiune de la un capăt la altul al tubului);
– r4/l = raportul dintre raza la puterea a-4-a şi lungimea vasului este factorul geometric,
dependent de vas;
–  = factorul reologic (vâscozitatea sângelui).
Factorul geometric şi reologic reprezintă rezistenţa periferică R, deci, formula va deveni:
în care: Q = debitul sanguin sau volumul de sânge vehiculat de vase timp de 1 minut.
Acest parametru este de fapt debitul cardiac, care are o valoare de aprox. 5 l/min; ΔP
= gradientul presional; R = rezistenţa periferică.
Această relaţie poate fi scrisă şi sub forma: ΔP = Q x R şi ne arată dependenţa presiunii arteriale
faţă de doi factori:
1. Factorul central = debitul cardiac (Q)
Factorul central este reprezentat de forţa de contracţie a inimii, care, la rândul său
determină volumul sistolic: Q = volum sistolic x frecvenţa cardiacă.
Stimularea vegetativă simpatică va creşte frecvenţa cardiacă şi forţa de contracţie, deci şi
volumul sistolic, determinând, în final, creşterea debitului cardiac şi deci şi a presiunii
arteriale.
114
2. Factorul periferic = rezistenţa periferică (R). La rândul ei, rezistenţa opusă la curgerea
sângelui, depinde de:
 factorii geometrici (care ţin de vas):
o raza vasului, în fapt de diametrul lui; îngustarea vasului prin procese de
vasoconstricţie sau/şi ateroscleroză va duce la creşterea presiunii şi la
scăderea debitului;
o lungimea vasului - cu cât un vas este mai lung, cu atât PA creşte;
o elasticitatea vasului - pierderea elasticităţii odată cu înaintarea în vârstă
duce la creşterea PA
 factorii reologici care ţin de sânge, de calitatea şi cantitatea acestuia:
o vâscozitatea sângelui. Aceasta depinde de prezenţa elementelor figurate, în
fapt de hematocrit:
 creşterea numărului de eritrocite (poliglobulii) creşte vâscozitatea,
creşte R periferică şi creşte PA;
 scăderea vâscozităţii în anemii duce la scăderea PA;
o volumul de sânge. Cresterea volumului de sânge din vas va duce la creşterea
PA. Pentru a scădea PA se impune scăderea volumului. Aşa se explică
administrarea de diuretice în HTA. Acestea cresc volumul de urină eliminat,
ceea ce va duce la scăderea volumului plasmatic şi, astfel, a PA.
9.3. Parametrii PA
1. Presiunea sistolică (maximă) reprezintă presiunea cu care este propulsat sângele în
sistemul vascular, în timpul sistolei ventriculare. Depinde de pompa cardiacă.
 la adultul sănătos, la nivelul sectorului arterial şi al marii circulaţii are valoarea
optimă de 100-120 mmHg sau 13,3 -16 kPa.
2. Presiunea diastolică (minimă) este presiunea cu care se deplasează sângele în diastolă.
Valorile normale reprezintă ½ din presiunea sistolică, plus 10 mmHg, deci 60-80 mmHg sau
8-11 kPa; presiunea diastolică depinde de proprietăţile şi calitatea vaselor elastice, de
rezistenţa periferică.
PAD = (PAS/2) +10. Valoarea optimă: 60-80 mmHg sau 8-11 kPa.
3. Presiunea diferenţială sau a pulsului (ΔPA) este presiunea sistolică minus presiunea
diastolică. Depinde de pompa cardiacă şi de complianţa vasculară.
ΔPA = PAS – PAD. Valoarea optimă: 45 – 50 mmHg.
4. Presiunea medie este presiunea la care sângele ar circula în flux constant.
 în vase rigide, PA medie este media aritmetică a presiunii sistolice şi diastolice în
regim pulsatil; în tuburile elastice, nu este media presiunilor, ci este mai aproape de
cea maximă şi suferă o cădere liniară pe măsură ce ne apropiem de sectorul capilar;
 PA medie = 1/3ΔPA + PAD = 95 - 100 mmHg.
115
9.4. Valori optime ale PA, valori normale, definirea valorilor crescute
Tabel 9.1.Interpretarea valorilor PA conform American Heart Association si World

Health Organisation (AHA,WHO-OMS)
PAS PAD Interpretare
100 -120 sub 80 optim
100 -129 80 normal
Intre 130 -139 85-90 Normal înaltă (high
normal)
Intre 140 -159 90-100 HTA stadiul 1
Intre 160 -179 100-110 HTA stadiul 2
Peste 180 Peste 110 HTA stadiul 3
Variaţiile fiziologice şi patologice ale presiunii arteriale. Variaţiile presiunii arteriale sunt
prezentate schematizat în tabelul 9.2.
Tabel 9.2. Variaţii fiziologice şi patologice ale presiunii arteriale

 Cu 3-4 mmHg la braţul drept faţă de cel stâng
Variaţii fiziologice  În decubit este mai mare la membrele inferioare, faţă de
membrele superioare: cu 20-40 mmHg PAS şi cu 10-20 mmHg
Creşteri ale PA PAD,
 La trecerea din clino în ortostatism: PA sistolică scade iniţial
cu maximum 15 mmHg, apoi creşte cu până la 10 mmHg; PA
diastolică: creşte cu până la 5 mmHg.
 În timpul efortului fizic
 În digestie, cu 10-20 mmHg
 Expunerea la frig
 Sarcină, mai ales în trimestrul III
 Obezitate
 Teamă, durere, emoţii, inclusiv cele provocate de vederea
doctorului: hipertensiune de „halat alb”
 În somn, cu până la 20 mmHg mai mică decât în cursul zilei
Scăderi ale PA
 Imediat după efortul fizic
 Când creşte temperatura ambiantă
 La sportivii antrenaţi
PA sistolică:
Variaţii patologice  în febră
 hipertiroidism
Creşteri ale PA
 insuficienţa aortică
PA sistolică şi diastolică:
 boala hipertensivă
 ateroscleroză
 feocromocitom
116
PA sistolică şi diastolică:
 după hemoragii mari
 în stările de şoc
 în insuficienţa suprarenală
Scăderi ale PA
 în hipotensiunea ortostatică
 în hipotensiunea constituţională
 Presiune convergentă: când presiunea diastolică este mai mare, cu o valoare normală a
presiunii sistolice, vorbim de presiune convergentă, întâlnită în primele stadii ale
aterosclerozei, la persoanele stresate, cu fenomene de simpaticotonie constituţională sau
la pacienţii renali cu o hiperreactivitate a sistemului renină-angiotensină.
 Presiune divergentă: când presiunea diastolică are tendinţa să scadă, cu menţinerea

presiunii sistolice în limite normale, vorbim de presiune divergentă, în care presiunea
diferenţială este mare. Acest tip de presiune apare la sportivii vagotonici, bine antrenaţi; de
asemenea, presiunea divergentă o întâlnim şi la pacienţii cu insuficienţă aortică, la care
însă, presiunea diferenţială mare apare ca urmare a creşterii PA sistolice şi scăderii PA
diastolice.
9.5. Metode de determinare a presiunii arteriale

A. Metode directe – sângerânde, prin puncţie arterială şi cuplarea acului la un manometru (se
determină direct presiunea intravasculară); sunt metode folosite experimental, la animale, în
cercetare sau în chirurgia cardiovasculară (cateterism).
B. Metode indirecte – măsurarea gradului de tensionare a pereţilor arteriali:
1. metoda palpatorie (Riva-Rocci) prin care se determină presiunea sistolică;
2. metoda ascultatorie (Korotkov) prin care se determină presiunea sistolică şi diastolică;
3. metoda oscilometrică (Pachon) prin care se determină indicele oscilometric, presiunea
sistolică, presiunea medie şi presiunea diastolică.
Principiul de determinare este comun celor trei metode indirecte: se comprimă o arteră mare cu
ajutorul unei manşete pneumatice în care se realizează o presiune măsurabilă. Valorile presiunii
intraarteriale se apreciază prin diverse metode – ascultatorie, palpatorie, oscilometrică prin
comparare cu presiunea cunoscută din manşetă.
 Principiul metodei ascultatorii Korotkov
Se ascultă cu stetoscopul plasat în plica cotului, zgomotele care apar la decomprimarea
lentă a manşetei. Aceste zgomote se datorează circulaţiei turbulente a sângelui prin vas şi
se numesc zgomotele lui Korotkov.
Materiale necesare:
 un stetoscop
 un sfingomanometru (un tensiometru), cu o manşetă de dimensiuni corespunzătoare
circumferinţei braţului, pentru a evita valori tensionale fals crescute (la adulţi trebuie să
aibă minimum 12 cm).
Un astfel de aparat se compune din:
 manşetă gonflabilă, care se pune în jurul braţului pacientului;
 pară de cauciuc, utilizată pentru insuflarea de aer în manşetă;
117
 sistem de măsură care poate fi, după caz, o coloană de sticlă umplută cu
mercur, un manometru cu ac indicator sau, mai recent, un ecran cu afişaj
digital.
Alegerea corectă a manşetei

 Partea gonflabilă a manşetei să fie 80%/40% din circumferinţa braţului, deci un raport lungime/lăţime de 2:1
 pentru circumferinţa braţului de 22–26 cm - manşeta "copil" —12 × 22 cm.
 pentru circumferinţa braţului de 27–34 cm, manşeta "adult"—16 × 30 cm.
 pentru circumferinţa braţului de 35–44 cm, manşeta "adult mare"—16 × 36 cm.
 pentru circumferinţa braţului de 45–52 cm, manşeta "coapsă adult "—16 × 42 cm.
Tehnica măsurării PA. Pregătirea subiectului.

Subiectul trebuie:
 să fie în repaus fizic, să nu fi consumat cafea sau să fi fumat cu cel puţin 30 de min. înainte
de măsurarea PA.
 să nu fi luat nicio doză de medicament antihipertensiv;
 să ia loc pe un scaun, cu 5 minute înainte de măsurare;
 să fie aşezat în decubit dorsal pentru măsurarea PA; în cazul în care PA se măsoară în
poziţie şezândă sau în ortostatism, manşeta aparatului să fie cât mai aproape de nivelul
inimii pentru a obţine o presiune care nu este influenţată de gravitaţie.
 să nu vorbeasă pe durata măsurătorii.
Măsurarea PA:
 Ideal se face dimineaţa, imediat după trezire, când corpul încă se odihneşte sau imediat
după încheierea zilei de lucru.
 Se face la nivelul braţului drept, cu antebraţul aşezat pe o suprafaţă plană, cu palma în sus;
excesul de haine din zona manşetei tensiometrului este îndepărtat.
 Se poate realiza şi la nivelul coapselor plasând manşeta în jurul coapsei şi stetoscopul pe
artera poplitee, dar este mai mult ţesut între manşetă şi artera piciorului decât există la
nivelul braţului, şi o parte din presiunea manşetei este disipată.
o acelaşi lucru este valabil şi atunci când presiunile arteriale brahiale sunt măsurate la
persoanele obeze, deoarece pătura de grăsime disipă o parte din presiunea
manşetei. În ambele situaţii, presiunile reale pot fi obţinute prin utilizarea unui
manşete care este mai lată decât cea standard.
 Se realizează la ambele braţe atunci când se face pentru prima dată la o persoană.
Diferenţe majore persistente între presiunea de pe cele două braţe indică prezenţa
obstrucţiei vasculare.
 Are loc, ideal, la începutul şi la sfârşitul vizitei la medic.
Paşii tehnicii de măsurare a PA prin metoda Korotkov (figurile 9.1., 9.2.B şi 9.3).
 Pasul 1 - după respectarea indicaţiilor de mai sus se aplică manşeta tensiometrului, lăsând
zona plicii cotului liberă; marginea ei inferioară să se plaseze la 2-3 cm deasupra plicii
cotului. Manşeta NU trebuie aplicată peste lenjerie!!
 Pasul 2 - se palpează pulsul la artera brahială, loc în care se aplică stetoscopul (NU sub
manşeta tensiometrului).
 Pasul 3 - se umflă manşeta tensiometrului, cu robinetul acesteia închis şi comprimând para
de cauciuc; simultan, se palpează pulsul la artera radială pentru a sesiza momentul
dispariţiei acestuia (dispare când artera brahială este complet închisă de către presiunea
118
exercitată de manşeta tensiometrului, adică dacă presiunea din manşetă este mai mare
decât PA sistolică);
 Pasul 4 - se începe dezumflarea manşetei teniometrului, prin deschiderea robinetului;
American Heart Association (AHA) recomandă ca presiunea să scadă cu 2-3 mmHg pe
secundă, pentru o măsurare cât mai exactă.
o momentul în care se aude în stetoscop primul zgomot marchează presiunea
sistolică;
o momentul în care zgomotele scad brusc în intensitate marchează presiunea
diastolică.
 Principiul de determinare a presiunii arteriale maxime şi minime a fost descoperit

de medicul rus Nicolai Korotkov în 1905, care a descris o serie de zgomote
provocate de curgerea turbulentă a sângelui prin artera comprimată. Primul zgomot
fin apărut în timpul decomprimării progresive a manşetei, denumit de Korotkov ton
arterial, corespunde valorii presiunii sistolice (maxime), care, depăşind forţa
oponentă din manşetă, forţează sângele să se deplaseze prin regiunea comprimată.
 Pe măsură ce presiunea din manşetă se reduce, auzim o serie de zgomote şi sufluri
în stetoscop, date de curgerea turbulentă prin vasul parţial comprimat. Cu cât
decomprimarea se apropie de valoarea presiunii minime, cu atât artera rămâne mai
mult timp deschisă, fluxul este mai mare şi zgomotele – suflurile - mai puternice. În
momentul în care se ajunge la nivelul presiunii diastolice (minime), zgomotele
diminuă brusc în intensitate.
Figura 9.1. Metoda ascultatorie pentru determinarea presiunii arteriale,

sursa www.search.ask.com, modificat
Tehnica măsurării pentru metoda palapatorie Riva-Rocci. Se decomprimă lent manşeta, până
când simţim prima pulsaţie în şanţul arterei radiale, aceasta arătându-ne la manometru, valoarea
119
presiunii arteriale maxime. Metoda este rapidă, dar nu poate determina şi presiunea diastolică, iar
valoarea celei sistolice este cu  5-10 mmHg mai mică decât valoarea reală.
 Într-o arteră necomprimată, curgerea este laminară, liniştită, fără zgomote.

 Dacă plasăm un stetoscop la plica cotului, fără să comprimăm artera cu manşeta
unui tensiometru sau cu un garou NU auzim niciun zgomot arterial.
 Zgomotele lui Korotkov sunt determinate de curgerea turbulentă a sângelui printr-o
arteră comprimată şi NU de activitatea inimii.
Monitorizarea automată presiunii arteriale (MAPA) sau holter de presiune (după Norman J.
Holter, inventatorul monitorizării prin telemetrie a cordului) reprezintă o metodă utilă şi comodă
atât pentru medic cât şi pentru pacient de monitorizare continuă a valorilor presiunii arteriale în
condiţii de ambulatoriu (în afara mediului spitalicesc). Se utilizează o manşetă pneumatică fixată
pe toată perioada examinării la braţul pacientului şi conectată la un sistem electronic de măsurare
a presiunilor sistolice şi diastolice la nivelul arterei brahiale; dispozitivul va permite culegerea de
informaţii timp de 24 ore.
 Măsurarea intermitentă (din oră în oră sau 30 în 30 de minute) este o metodă care permite
evidenţierea unor valori crescute de tip “vârfuri presionale”, care altfel rămân
nediagnosticate şi netratate. Aceste oscilaţii presionale sunt incriminate în producerea
accidentelor vasculare cerebrale la persoane care nu se ştiau hipertensive.
 MAPA este recomandată ca metoda cea mai corectă pentru diagnosticarea bolii
hipertensive.
 În plus, monitorizarea intermitentă în timpul somnului a presiunii arteriale este utilă
pentru a determina dacă pacientul este un „dipper” sau „non-dipper”- adică dacă PA scade
sau nu în timpul nopţii, comparativ cu valorile din timpul zilei.
o scăderea pe timp de noapte a PA este normală, sub influenţa sistemului nervos
vegetativ parasimpatic. Se corelează totodată şi cu alţi factori, cum ar fi calitatea
somnului, vârsta, starea civilă, condiţia socială.
o lipsa scăderii PA pe timp de noapte este asociată cu o sănătate afectată, inclusiv cu
mortalitate crescută. În plus, hipertensiunea nocturnă este corelată cu deteriorarea
finală de organ şi este un indicator mult mai bun decât determinarea presiunii
arteriale în timpul zilei.
Datele obţinute prin măsurători efectuate la intervale regulate de timp sunt analizate statistic, iar
rezultatele vor fi exprimate fie sub formă de valori numerice, fie sunt reprezentate grafic.
 Hipertensiunea arterială se diagnostichează după monitorizarea holter a PA

 Pe lângă diagnosticul bolii hipertensive, monitorizarea holter a PA
este utilă pentru a şti dacă pacientul are hipertensiune arterială nocturnă.
120
Figura 9.2. Măsurarea presiunii

arteriale prin metoda
palpatorie (A) şi ascultatorie
(B).
Figura 9.3. Metoda ascultatorie Korotkov, după I.Fox ediţia a-12-a, 2010, modificat.
Studiu individual

următorilor termeni: debit cardiac, rezistenţă vasculară periferică, reologie,
hemodinamică, hipertensiune, hipotensiune, decubit, ortostatism, clinostatism,
manometru, ton arterial, „dipper”, „non-dipper” precum şi alţi termeni necunoscuţi
întâlniţi în text.
2. Explicaţi mecanismele care determină apariţia diverselor sunete pe durata măsurării
tensiunii arteriale.
3. Documentaţi-vă şi explicaţi în 200 de cuvinte de ce în insuficienţa aortică există o
presiune divergentă.
4. Documentaţi-vă şi găsiţi soluţia la următoarea problemă: un pacient cu
hipertensiune arterială îi spune medicului curant că vrea să-şi petreacă concediul la
munte, la o altitudine de peste 1500 de metri, timp de 10 zile. Ce recomandări
credeţi că îi va face medicul şi de ce?
121
1. Respectând indicaţiile şi paşii descrişi în text măsuraţi colegei/colegului dumneavoastră

presiunea arterială prin metoda ascultatorie. Notaţi în fişa de lucru valorile găsite pentru PAS şi
PAD. Încadraţi aceste valori în optim, normal sau patologic.
...............................................................................................................................................................
2. Calculaţi PA medie şi presiunea pulsului şi notaţi valorile în fişa de lucru. Încadraţi aceste valori
în optim, normal sau patologic.
...............................................................................................................................................................
3. Spuneţi colegei/colegului dumneavoastră ce aţi auzit în stetoscop.
...............................................................................................................................................................
4. Măsuraţi colegei/colegului dumneavoastră PA prin metoda palpatorie. Notaţi valoarea finală a
PAS măsurate.
...............................................................................................................................................................
5. Enumeraţi factorii care determină presiunea arterială.
...............................................................................................................................................................
6. Exemplificaţi minimum 5 condiţii care trebuie respectate înainte de determinarea PA.
...............................................................................................................................................................
7. Precizaţi metodele prin care se poate determina presiunea sistolică arterială.
...............................................................................................................................................................
8. Precizaţi metodele prin care se poate determina presiunea diastolică arterială.
...............................................................................................................................................................
9. Explicaţi de ce manşeta tensiometrului trebuie să fie corelată cu circumferinţa antebraţului
pacientului.
...............................................................................................................................................................
10. Descrieţi modul de producere a zgomotelor Korotkov şi explicaţi cum sunt utilizate pentru
determinarea PA.
122
...............................................................................................................................................................
11. Definiţi presiunea diferenţială sau a pulsului şi explicaţi semnificaţia fiziologică a determinării.
...............................................................................................................................................................
12. Daţi câte patru exemple de creşteri fiziologice şi patologice ale presiunii arteriale.
...............................................................................................................................................................
13. Daţi câte patru exemple de scăderi fiziologice şi patologice ale presiunii arteriale.
...............................................................................................................................................................
14. Explicaţi modificarea PA cu înaintarea în vârstă, în somn, în sarcină, în efort.
...............................................................................................................................................................
15. Pacient obez, diagnosticat în urmă cu cinci ani cu diabet zaharat, cu glicemii şi valori ale
colesterolului repetate peste valorile normale este rugat să-şi monitorizeze valorile presionale.
Cum credeţi că vor fi acestea? Va fi semnificativă variaţia noapte-zi?
...............................................................................................................................................................
16. Enumeraţi câteva sfaturi în ceea ce priveşte regimul alimentar la un pacient cu valori
presionale mari.
...............................................................................................................................................................
17. Cunoscând factorii care influenţează presiunea arterială încercaţi să găsiţi cel puţin patru
mijloace de prevenire şi de tratament a HTA.
...............................................................................................................................................................
123
Capitolul 10
UNDA DE PULS ARTERIAL
Unda de puls arterial este o undă energetică care se propagă din aproape în aproape prin
peretele arterial fiind generată de activitatea mecanică a inimii.
10.1. Geneza undei de puls arterial
Cu fiecare sistolă, ventriculul stâng aruncă în circulaţie un volum de sânge (volumul sistolic),
modificând ritmic presiunea sângelui în artere.
Unda de puls arterial este generată în porţiunea incipientă a aortei, care în timpul ejecţiei sângelui
din timpul sistolei se destinde pentru a primi volumul de sânge ejectat. Aorta, datorită elasticităţii
sale, înmagazinează în pereţii săi o parte din energia de contracţie a inimii sub formă de energie
potenţială (prin dilatarea sa în sistola ventriculară). În diastolă, pereţii aortei revin, cedând energia
potenţială înmagazinată, ceea ce duce la propulsia sângelui.
Fiecare oscilaţie presională determină distensia pereţilor elastici ai arterelor mari şi se propagă, de
la centru (începutul aortei) la periferie, generând unda primară de puls.
Unda primară ajunsă în sectorul rezistiv (arteriole) şi întâlnind acest baraj, se întoarce
determinând a doua oscilaţie a peretelui arterial. Ajunsă la capătul central al sectorului arterial
această oscilaţie determină prin împingerea masei de sânge spre cord, închiderea sigmoidelor şi se
reîntoarce spre periferie. Astfel, apare a 3-a oscilaţie – unda terţiară de puls, care se propagă tot
de la cord la periferie. Fenomenul se poate repeta de 4-5 ori, dar amplitudinea undelor scade,
putând fi înregistrate doar primele 2-3 oscilaţii.
Pulsul arterial reprezintă o manifestare periferică a activităţii mecanice a inimii, fiind format dintr-
o undă expansivă, periodică, sincronă cu ejecţia ventriculară şi perceput la palparea unei artere
superficiale, situată pe un ţesut dur subiacent.
 Unda pulsului se propagă cu viteză care creşte dinspre arterele cu calibru mare (exemplu: în
aortă este de 3-5 m/s, în medie 4 m/s) spre cele cu calibru mai mic (5-10 m/s în artera
radială).
 Viteza undei pulsului este mult mai mare decât viteza fluxului sanguin şi creşte pe măsură
ce peretele vascular este mai gros şi mai rigid (în hipertensiune şi pe măsura înaintării în
vârstă), iar calibrul vaselor sanguine este mai mic.
 Presiunea pulsului reprezintă diferenţa dintre presiunea arterială sistolică şi presiunea
arterială diastolică.
10.2. Înregistrarea undei de puls arterial - sfigmograma (sphygmos=puls) se face prin
fotopletismografie sau prin plasarea unor traductori mecanici pe carotidă (puls central) sau pe
diverse artere periferice (femurală, radială – puls periferic). Înregistrarea obţinută evidenţiază
variaţiile de volum ale arterelor respective în timpul ciclului cardiac.
10.3. Morfologia pulsului arterial
Forma, amplitudinea şi viteza de deplasare a undei pulsatile, depind de:
 factorii hemodinamici ai ventriculului stâng (volumul de sânge expulzat şi rapiditatea
expulziei)
 factori arteriali ca elasticitatea peretelui aortei şi rezistenţa vaselor periferice.
Unda de puls arterial se compune din două unde principale (figura 10.1.):
124
 unda primară - de la începutul ascensiunii sale până la incizura dicrotă – ID; reprezintă faza
sistolică a undei de puls;
 unda secundară sau dicrotă - de la incizura dicrotă până la sfârşitul curbei; reprezintă faza
diastolică a undei de puls.
Figura 10.1. Înregistrare

simultană a undei de puls
carotidian, ECG şi
fonocardiogramă.
E – începutul ascensiunii
undei de plus
E – V panta anacrotă
V – vârful undei
V – ID platoul sistolic
ID – incizura dicrotă
ID – final - unda dicrotă
Faza sistolică corespunde evacuării ventriculare când presiunea din ventriculul stâng este mai
mare decât presiunea diastolică din aortă, determinând deschiderea valvelor sigmoide aortice:
o debuteză cu punctul E care corespunde deschiderii sigmoidelor aortice de la
începutul ejecţiei ventriculului stâng;
– pe fonocardiogramă corespunde cu componenta aortă deschidere (Ad) din
zgomotul I;
– pe ECG apare după începutul complexului QRS;
o cuprinde unda primară, care este formată din
– o pantă rapid ascendentă (panta anacrotă), de la începutul undei (E) până la
amplitudinea sa maximă din vârf (V); se produce datorită impactului undei
de presiune ventriculară cu sângele existent în aortă; durează 0,08-0,12
secunde; depinde de: debitul sistolic, durata sistolei, valoarea presiunii
diastolice şi elasticitatea pereţilor vasului;
– o undă în platou (platoul sistolic) sau uşor descendentă, terminată la unda
de puls carotidian printr-o protuberanţă discretă notată cu C; Platoul sistolic
poate fi înclinat sau orizontal, cu un singur vârf iniţial sau cu două vârfuri
lente care dau aspect de “V”. La oamenii sănătoşi, platoul sistolic este de
obicei înclinat spre panta descendentă.
– o undă rapid descendentă care se termină la incizura dicrotă;
– incizura dicrotă. Aceasta corespunde începutului relaxării ventriculare şi
decelerării bruşte a coloanei de sânge (scăderii vitezei), urmate de
închiderea valvelor sigmoide aortice;
 apare la 0,02 sec. după componenta Aî a zgomotului II (FCG) şi la
finalul undei T (ECG);
125
 la un puls periferic (femural), incizura dicrotă apare mai târziu decât

la pulsul central (carotidian); este generată de unda reflectată de
periferie (amortizată de rezistenţa periferică) şi de interferenţa
dintre unda primară şi secundară.
Faza diastolică începe după incizura dicrotă şi corespunde, pe graficul undei de puls arterial,
undei secundare;
o are forma unei pante largi, line, progresiv descendentă spre linia orizontală numită unda
dicrotă sau secundară;
o corespunde momentului în care valvele aortice se închid;
o exprimă calităţile elastice ale pereţilor arteriali, care reuşesc să menţină o presiune în vase,
după închiderea sigmoidelor ; forma sa depinde numai de parametrii vasculari (rezistenţa
arterială).
Morfologia undei de puls periferic este diferită comparativ cu cea a pulsului central. Astfel, la
pulsul femural (figura 10.2.):
o ascensiunea (punctul E) apare mai târziu, întârzierea fiind datorată timpului scurs pentru
propagarea undei din porţiunea incipientă a aortei (geneza undei) până la artera femurală;
o vârful este amplu, mai regulat, ocupând tot platoul;
o incizura este mai puţin netă, mai jos situată, mai tardivă
o unda dicrotă este largă, mai puţin exprimată
Figura 10.2. Aspectul normal al

undei de puls carotidian şi
femural înregistrate simultan
cu un traseu ECG şi
fonocardiograma.
(după Ion Danciu, Bradu
Fotiade, 1971)
1 – începutul ascensiunii undei
de plus
1 – 2 panta anacrotă
2 – vârful undei
2 – 3 platoul sistolei
3 – incizura dicrotă
4 – unda dicrotă
126
10.4. Importanţa practică a înregistrării undei de puls arterial. Înregistrarea grafică a undei de
puls arterial poate fi folosită :
 ca reper pentru zgomotele cardiace: zgomotul I corespunde cu piciorul ascensiunii undei
de puls, iar zgomotul II cu incizura dicrotă – aceasta având o mică întârziere de 0,02 sec
faţă de componenta Aî (aortă închidere);
 în diagnosticul valvulopatiilor orificiului aortic – în stenoza aortică, panta anacrotă este
mai lentă, în trepte, evidenţiind efortul ventriculului stâng de a ejecta sângele printr-un
orificiu îngustat; în insuficienţa aortică, panta anacrotă este rapidă, mai înaltă iar incizura
dicrotă mai jos situată, ştearsă (figura 10.3.);
 înregistrarea simultană a undei de puls carotidian, femural şi ECG permite aprecierea
vitezei undei pulsatile;
 pentru măsurarea intervalelor de timp sistolic (I.T.S.) ale ventriculului stâng, când se
efectuează înregistrări simultane de puls carotidian, apexcardiogramă, ECG şi
fonocardiogramă.
Figura 10.3. Aspecte ale undei de

puls carotidian în valvulopatii ale
orificiului aortic. (după Roman Vlaicu,
1976)
 Viteza undei de puls la oamenii tineri este în medie 4 m/sec în aortă şi 6

m/sec în arterele periferice.
 Viteza undei pulsatile depinde de elasticitatea peretelui vascular. Cu vârsta,
prin îngroşarea peretelui arterial (plăcuţe de aterom, arterioloscleroză ),
acesta îşi pierde elasticitatea, devine rigid şi viteza undei pulsatile creşte.
10.5. Examinarea pulsului arterial

Pulsaţiile arterelor pot fi observate prin inspecţie şi palpare. Palparea pulsului este una dintre cele
mai vechi şi mai preţuite metode de examinare folosite în medicină, rămânând şi astăzi, în epoca
investigaţiilor moderne, o metodă simplă, comodă, prin care putem obţine informaţii valoroase,
atât asupra activităţii inimii, cât şi a stării circulaţiei vasculare.
Examinarea pulsului arterial se realizează prin palparea diferitelor artere accesibile: carotidă,
brahială, radială, femurală, poplitee, tibială posterioară, pedioasă dorsală.
127
În practica medicală se apreciază de regulă pulsul radial (prin comprimare cu trei

degete: index, medius şi inelar a arterei radiale în şanţul radial). Palparea se face
simultan la cele două artere radiale, pentru a urmări dacă există aceeaşi
amplitudine şi dacă pulsul survine simultan (simetria şi sincronismul undei de puls).
Tehnica de examinare
 pulsul se palpează, de regulă prin compresia peretelui
arterial pe un ţesut dur, osos, subiacent;
o de exemplu, palparea pulsului la nivelul arterei
radiale (Figura 10.4.) se face în şanţul radial; este
cea mai frecventă metodă din practica medicală
Indicaţiile examinării pulsului arterial
 în toate situaţiile când se măsoară tensiunea arterială; Figura 10.4. Palparea
 cu ocazia oricărui examen clinic general; pulsului periferic la
 dureri la nivelul unui membru; nivelul arterei radiale
 modificări de culoare şi tulburări trofice ale tegumentelor;
 dispnee; dureri precordiale, palpitaţii
 vertij, cefalee;
 pierderea stării de conştienţă (sincopă, lipotimii).
Figura 10.5. Principalele zone de palpare ale pulsului arterial

1. Artera temporală; 2. Artera facială;
3. Artera carotidă; 4. Artera brahială;
5. Artera radială; 6. Artera femurală;
7. Artera poplitee (în spatele genunchiului);
8. Artera tibială posterioră; 9. Artera pedioasă dorsală
Zonele de palpare ale pulsului arterial – vezi Figura 10.5.

La nivelul extremităţii cefalice:
o pulsul temporal (a. temporală superficială): anterior de
ureche;
o pulsul facial (a. facială): linia care uneşte unghiul
mandibulei cu colţul gurii;
o pulsul carotidian (artera carotidă): între laringe şi
marginea anterioară a muşchiului
sternocleidomastoidian, la nivelul cartilajului cricotiroidian.
 Nu se palpează niciodată, bilateral, arterele carotide!

 Se evită palparea carotidei pe o perioadă mai lungă de 15 secunde,
deoarece puteţi declanşa un reflex vagal depresor!
 La nivelul membrului superior:

o pulsul axilar (a. axilară) - partea inferioară a peretelui lateral al axilei;
o pulsul brahial (a. brahială): partea inferioară a braţului, la plica cotului;
128
o pulsul radial (a. radială): partea laterală a articulaţiei mâinii, la baza policelui, în şanţul
radial;
o pulsul ulnar (a. ulnară): partea medială a articulaţiei mâinii.
 La nivelul membrului inferior:
o pulsul femural (a. femurală): jumătatea distanţei dintre simfiza pubiană şi spina iliacă
antero-superioară;
o pulsul popliteal (a. poplitee): fosa poplitee, cu genunchiul îndoit şi susţinut;
o pulsul la nivelul arterei tibiale posterioare: în spatele maleolei interne, la 2 cm
posterior;
o pulsul la nivelul arterei pedioase: faţa dorsală a piciorului, imediat lateral de extensorul
lung al halucelui.
Caracteristicile pulsului, apreciate palpatoriu sunt:
 Prezenţa/Absenţa. Absenţa poate indica stop cardio-vascular, stare de şoc, ischemie
periferică, etc.
 Simetria şi sincronismul pulsului diferitelor artere. În mod normal, unda de puls arterial are în
două puncte arteriale simetrice, aceeaşi mărime şi survine în acelaşi moment. Asincronismul
undei de puls se întâlneşte patologic în obturarea arterei cu un trombus, anevrismul aortic,
tumorile de trunchi arterial mare, etc.
 Frecvenţa pulsului reflectă frecvenţa contracţiilor ventriculului stâng. Se apreciază numărând
pulsaţiile pe un minut. Este egală cu frecvenţa contracţiilor cardiace. În unele situaţii
patologice, frecvenţa pulsului poate fi mai mică decât frecvenţa cardiacă (deficit de puls).
Frecvenţa pulsului este în jur de 70-80 bătăi/minut la adult; la nou-născut=130-

150 bătăi/minut; la copilul cu vârstă de peste 1 an=100-130 bătăi/minut, iar peste
5 ani =100-110 bătăi/min.
o Frecvenţa pulsului poate fi crescută (pulsus frequens) – cunoscută sub numele de

tahicardie sau scăzută (pulsus rarus) – bradicardie.
– Tahicardia: cauze generale: stimulare simpatică, emoţii, efort fizic, febră,
droguri, hipertiroidism, feocromocitom, anemii, hemoragii, infecţii,
patologie cardiacă (endocardite, miocardite).
– Bradicardia: cauze generale: stimulare parasimpatică (vagotonie=tonus
vagal crescut), somn, bradicardia sportivilor de performanţă,
hipotiroidism, hipotermie, intoxicaţia cu digitală, tratament cu beta-
blocante, patologie cardiacă (bloc sinoatrial, atrioventricular, tulburări
electrolitice - hiperpotasemia).
 Ritmul pulsului exprimă direct ritmul bătăilor cardiace; poate fi regulat (pulsus regularis) sau
neregulat (pulsus irregularis). Acesta poate fi neregulat complet, în fibrilaţia arterială sau
neregulat intermitent, în extrasistole.
 Calitatea pulsului – prin palpare apreciem:
o tensiunea pulsului (forţa necesară pentru a comprima artera):
– pulsus durus - puls dur, tare (perete arterial greu comprimabil) – în
ateroscleroză, glomerulonefrită, saturnism;
– pulsus mollis - puls moale, slab, filifom (perete arterial uşor comprimabil) –
în stările febrile, anemii, colaps, insuficienţă cardiacă.
129
o viteza pulsului (rapiditatea cu care apare şi dispare unda pulsatilă):

– pulsus celer (rapid)
– pulsus tardus (apare lent şi se palpează timp îndelungat)
o amplitudinea pulsului (mărimea undei pulsatile):
– pulsus magnus (amplu - izbeşte cu forţă degetul)
– pulsus parvus (amplitudine redusă)
Aspecte patologice ale pulsului arterial
 pulsus celer et magnus sau “săltăreţ”/Corrigan (amplitudine mare, viteză mare de
ascensiune şi cădere rapidă), este specific insuficienţei aortice. Aspectul este de “dans
arterial” – de hiperpulsatilitate a arterelor şi se datoreşte diferenţei mari dintre presiunea
arterială sistolică şi diastolică;
 pulsus tardus et parvus - unda este de mică amplitudine, vârful întârziat, panta de
ascensiune şi coborâre fiind lente – aspect de “puls în platou”; se întâlneşte în stenoza
aortică;
 deficit de puls – se constată diferenţă între frecvenţa cardiacă şi numărul pulsaţiilor la
artera radială; se întâlneşte în fibrilaţia atrială, când nu toate contracţiile cardiace sunt
eficiente şi nu se pot transmite la periferie ca undă de puls arterial;
 pulsus alternans - amplitudine alternantă; se întâlneşte în insuficienţa cardiacă: o undă de
puls mai puternic, urmat de o undă de puls mai slab.
PLETISMOGRAFIA
Pletismografia (“pletos = volum) reprezintă o tehnică de înregistrare grafică a variaţiilor de volum
ale unui segment al corpului în funcţie de volumul de sânge conţinut.
Principiul de înregistrare este acelaşi, diferă doar tipurile de aparate folosite.
Diversele tipuri de aparate se bazează pe 2 metode:
1. metoda mecanică al cărei principiu constă în transmiterea variaţiilor de
volum ale unui segment corporal închis ermetic într-un recipient cu pereţii
rigizi, la un aparat care le înregistreză, fie direct cu ajutorul peniţei, fie
electronic;
2. metoda fotopletismografică.
Metoda de înregistrare-Pletismografia cu celulă fotoelectrică sau fotopletismografia
 această metodă necesită o sursă de lumină şi o celulă fotoeletrică;
 lumina străbate pielea şi este absorbită de sângele circulant;
 cantitatea de lumină neabsorbită va ajunge la celula fotoelectrică producând curent
electric, în raport cu cantitatea de lumină primită;
 curentul electric este amplificat şi înregistrat sub formă de curbă pe hârtie.
Fotopletismografia permite înregistrarea indirectă a stării microcirculaţiei cutanate, la nivel de
arteriole.
Variaţiile sistolo-diastolice de flux sanguin din reţeaua arteriolară cutanată, determină variaţii
echivalente ale curentului, iar forma graficului va fi similară cu a pulsului arterial (figura 10.6).
 unda pulsului pletismografic are o pantă anacrotă abruptă, un vârf ascuţit şi o undă dicrotă
care este concavă la bază;
130
 mărimea undei depinde de rezistenţa arterială periferică, unda pulsului fiind amplă când
tonusul vasomotor este scăzut şi arterele şi arteriolele sunt dilatate, şi invers, amplitudinea
este mică când predomină tonusul vasomotor simpatic.
 în situaţii patologice, morfologia curbei este profund alterată:
o în arteriopatiile cronice periferice (aterosclerotice sau diabetice), unda devine
simetrică, cu vârful rotunjit, faza descendentă rectilinie sau convexă în sus, oscilaţii
mici, uneori vizibile etc.
Fotopletismografia digitală este folosită de mult timp şi pentru determinarea saturaţiei în oxigen
a sângelui arterial (SaO2). În acest caz, dispozitivul se numeşte pulsoximetru.
Valorile SaO2 cuprinse între 94-l00%, reflectă o saturaţie optimă a Hb în O2;

 valorile de 93-88% definesc hipoxemia uşoară;
 cele de 88-83% hipoxemia medie;
 cele mai mici de 83% hipoxemia gravă.
Figura 10.6. Fotopletismografia digitală în paralel cu ECG
131
ÎNREGISTRAREA CURBELOR DE PLETISMOGRAFIE

CU ECHIPAMENTUL BIOPAC STUDENT LAB
Echipamentul BIOPAC LabPRO (BSL Pro System) este un sistem computerizat pentru achiziţia şi
prelucrarea datelor în timp real. Cu ajutorul său se pot măsura variaţiile de volum ale unui
segment al corpului în funcţie de volumul de sânge conţinut.
În cazul nostru echipamentul este utilizat pentru a realiza fotopletismografia degetelor mâinii.
Obiective
 înregistrarea pletismogramei unui deget, concomitent cu traseul ECG
 măsurarea parametrilor curbei de pletismografie în condiţii de repaus, efort fizic şi alte
probe funcţionale care explorează reglarea presiunii arteriale în sistemul cardio-vascular.
Materiale necesare
- cabluri pentru electrozi (SS2L) - două seturi.
- electrozi de unică folosinţă (EL503) - trei bucăţi.
- gel electroconductor pentru electrozi sau soluţie alcoolică pentru curăţirea pielii.
- senzorul pletismografic fotoelectric din trusa BIOPAC (SS4L) (figura 10.7).
- echipamentul BIOPAC Student Lab.
Figura 10.7. Echipamentul utilizat: unitatea de

achiziţie împreună cu senzorul pletismografic.
Mod de lucru
– se conectează senzorul pletismografic fotoelectric la canalul CH2 al unităţii MP30 şi setul
de cabluri împreună cu electrozii pentru înregistrarea ECG la canalul CH2
– se plasează electrozii pentru înregistrarea derivaţiei DII ECG, astfel: mâna dreaptă - cablul
alb, piciorul stâng - cablul roşu, piciorul drept - cablul negru
– se plasează senzorul fotoelectric pletismografic pe pulpa degetului index şi se fixează cu
ajutorul benzii adezive proprii. Fixarea trebuie să fie făcută ferm, dar să permită libera
circulaţie a sângelui în deget (Figura 10.8.)
– se recomandă subiectului să nu mişte mâna şi să nu realizeze presiuni suplimentare asupra
senzorului.
– se alege din meniul principal lecţia
– lucrarea se efectuează în repaus, în clinostatism, cu membrul superior aşezat orizontal la
nivelul cordului şi ridicat, deasupra corpului. Înregistrările se pot face, atât la mâna
dreaptă, cât şi la mâna stângă, în condiţii de repaus sau în cadrul probelor de explorare
funcţională a reglării aparatului cardio-vascular.
132
Figura 10.8. Plasarea senzorului

pletismografic pe index.
Rezultate
Rezultatele înregistrărilor sunt prezentate pe display, ca în figura 10.9.
 Pe primul canal este înregistrat traseul derivaţiei DII ECG, iar pe al doilea canal sunt
înregistrate curbele de fotopletismografie ale degetului. Folosind facilităţile de calcul ale
sistemului se pot măsura parametrii curbei de pletismografie.
 De asemenea, se pot realiza prelucrări statistice ale măsurătorilor făcute.
Studiu individual
1. Consultaţi un dicţionar medical, cursul de fiziologie şi materialele indicate în bibliografie

pentru a defini termenii: undă de puls arterial, ejecţie ventriculară, debit sistolic,
tahicardie, bradicardie, extrasistolă, fibrilaţie atrială, stenoză aortică, insuficienţă
aortică, fotopletismografie, pulsoximetru, parestezii, palpitaţii, sincopă, lipotimie, vertij,
saturnism, precum şi alţi termeni pe care nu îi cunoaşteţi.
2. Documentaţi-vă şi răspundeţi la întrebarea: cum va fi frecvenţa cardiacă şi frecvenţa
pulsului la altitudine, comparativ între ele şi cu situaţia de la câmpie?
133
Figura 10.9. Undele de fotopletismografie ale degetului înregistrate cu ajutorul echipamentului

BIOPAC, simultan cu înregistrarea ECG, derivaţia DII. Înregistrare în laborator.
134
1. Definiţi unda de puls arterial.
………………………………………………………………………………………………............................................................
2. Desenaţi o unda de puls arterial (carotidian) şi reprezentaţi pe grafic componentele ei.
………………………………………………………………………………………………............................................................
3. Explicaţi mecanismul de producere al undei de puls arterial.
………………………………………………………………………………………………............................................................
4. Enumeraţi factorii de care depinde panta anacrotă.
………………………………………………………………………………………………............................................................
5. Indicaţi de cine este dată incizura dicrotă la unda de puls carotidian şi femural.
………………………………………………………………………………………………............................................................
6. Indicaţi locurile de palpare ale pulsului arterial la nivelul: extremităţii cefalice, membrului
superior, membrului inferior.
………………………………………………………………………………………………............................................................
7. Palpaţi-vă pulsul în zonele cele mai accesibile. Descrieţi cadrului didactic ce simţiţi. Notaţi
frecvenţa!
………………………………………………………………………………………………............................................................
8. Precizaţi câteva situaţii în care examinăm pulsul arterial.
………………………………………………………………………………………………............................................................
135
9. Enumeraţi caracteristicile pulsului. Care este relaţia dintre frecvenţa cardiacă şi frecvenţa
pulsului periferic?
………………………………………………………………………………………………............................................................
10 Precizaţi care este frecvenţa pulsului la adult, la nou-născut, la copilul cu vârstă de peste 1 an şi
peste 5 ani.
………………………………………………………………………………………………............................................................
11. Explicaţi ce este tahicardia şi bradicardia şi enumeraţi câteva dintre cauzele generale ale
acestora.
………………………………………………………………………………………………............................................................
12. Definiţi deficitul de puls şi indicaţi situaţia în care se întâlneşte.
………………………………………………………………………………………………............................................................
13. Desenaţi corelaţia ECG, fonocardiogramă, puls carotidian, puls femural.
………………………………………………………………………………………………............................................................
136
Bibliografie
1. * * * BIOPAC Student Lab System, V3.0 - Manual de utilizare

2. Arthur C. Guyton & John E. Hall, Textbook of Medical Physiology, 11th edition, 2006.
3. Bensen H. J., Gunstream S. E., Talaro A., Talaro K. - Anatomy and Physiology, Laboratory
Textbook, Wm. C. Brown Published, 1992
4. Dudea C. – Electrocardiografie teoretică şi practică, Editura Medicală, Bucureşti, 1981.
5. Dumitru P. – Electrocardiografie practică, Editura Medicală, Bucureşti, 1984.
6. Fox S. I, Human Physiology, McGraw-Hill Companies, twelfth edition, 2010
7. Gusti Simona, Daniela Badea, Ionela Iancu, Veronica Sfredel. Fiziologia aparatului cardio-
vascular, Editura Medicală Universitară, Craiova, 2003
8. Gusti Simona, V. Neştianu, Alice Gusti, Ionela Iancu - Fiziologia aparatului cardio-vascular,
Editura AIUS, Craiova, 1997
9. Hăulică I. – Fiziologie umană, Editura Medicală, Bucureşti, 2010.
10. http://www.bio.miami.edu/tom/courses/bil360/bil360goods/16_muscle.html
11. http://www.vhlab.umn.edu/atlas/physiology-tutorial/the-human-heart.shtml
12. http://highschool/faculty/david_wildeman/oldwebsite/Amphibian/NotesAmphibians.htm
13. Kleinerman L., Dumitrescu-Bogdan Olga, Bantea C., Lecca Sabina – Electrocardiografie
practică, Editura Medicală, Bucureşti, 1968.
14. Milnor W., - The cardiovascular control system, In Hemodinamics, Williams & Wilkins Co,
London, 219-290, 1989.
15. Milnor W.,- Cardiovascular Physiology, Oxford University Press, Oxford, 1990.
16. Neştianu V., Simona Gusti, Maria Iancău, Gh. Rîcă, Şt. Mihăilescu - Fiziologie. Cord, vase,
respiratie, echilibru acido-bazic, muşchi, Reprografia Universităţii din Craiova, 1989.
17. Pasteur Vallery Radot, J.Hamburger F., Lhermitte – Coeur et Circulation – 2-e – edition,
vol.3 – Flamarion, Paris, 1981.
18. Sabău M. – Fiziologia inimii. Implicaţii în explorarea funcţională, University Press, Târgul
Mureş, 1999.
19. Scripcaru Georgeta – Electrocardiografie, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1981.
20. Sherwood, L. Human Physiology, From Cells to Systems (7th ed.). Cengage Learning, 2008.
21. W. Boron, E. L. Boulpaep. Medical Physiology. Elsevier Health Sciences, 2009.
22. William F. Ganong, Review of Medical Physiology (19th edition), 2010.
23. www.search.ask.com
137

Cordul Si Vase Sanguine

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Cordul Si Vase Sanguine

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Cordul şi vasele sanguine: fiziologie şi explorare- lucrări practice

SUPORT TEORETIC NECESAR ÎNŢELEGERII LUCRĂRILOR PRACTICE

1.1. Caracteristici structurale şi funcţionale ale sistemului cardio-vascular. Sistemul cardio-

Figura 1.1. Nodulii de automatism la cordul uman (după M. Sabău, 1999)

repede la ventricul. Totodată se constituie substratul anatomic pentru tracturile de bypass,

Figura 1.2. Nodulii de autmatism

 contractibilitatea (funcţia inotropă, inotropismul), funcţie specifică fibrelor miocardice

Explicaţia electrofiziologică a automatismului cardiac constă în prezenţa fenomenului de

Figura 1.3. Potenţialul de acţiune la nivelul NSA şi la fibra miocardică contractilă

Conductibilitatea (funcţia dromotropă, dromotropismul)

Figura 1.4. Potenţialul de

Contractilitatea (funcţia inotropă)Unda de depolarizare ajunsă la fibrele miocardice contractile

Tonicitatea (funcţia tonotropă)

1. Utilizând un dicţionar medical sau alte materiale de documentare explicaţi înţelesul

FIŞĂ DE LUCRU ÎN LABORATOR

LIGATURILE LUI STANNIUS

Figura 2.1. Anatomia cordului de broască. Sursa:

La cordul de broască există 3 centri de automatism numiţi ganglioni:

Denumirea de ganglioni se datorează prezenţei celulelor nervoase în aceste formaţiuni,

Figura. 2.2. Ligaturile lui Stannius

o atriile nu se contractă, deoarece se află sub influenţa gg.inhibitor Ludwig;

stimulul primit. Capacitatea de a genera stimuli se manifestă în situaţii patologice, constituind

3. Utilizând un dicţionar medical sau alte materiale de documentare explicaţi înţelesul

FIŞĂ DE LUCRU ÎN LABORATOR

1. Efectuaţi experimentul virtual. Notaţi-vă rezultatele.

Figura 3.1. Schema montajului Figura. 3.2. Cardiograma normală şi

Figura. 3.3. Mecanismul extrasistolei (Ex)

În concluzie, experienţa lui Marey permite:

1. Utilizând un dicţionar medical, cursul sau alte materiale de documentare explicaţi

FIŞĂ DE LUCRU ÎN LABORATOR

8. Pe acelaşi desen aplicaţi un stimul în sistolă şi explicaţi ce vă aşteptaţi să se întâmple. Aplicaţi un

EFECTELE IONILOR, MEDIATORILOR CHIMICI, pH-ULUI, TEMPERATURII ŞI

4.1. Efectul ionilor asupra proprietăţilor fundamentale ale cordului

Reamintiţi-vă din anul I

 Scăderea concentraţiei de K+ extracelular (hipopotasemia) produce:

Hipocalcemia se datorează hipoparatiroidismului, hipomagnezemiei, creşterii concentraţiei

 Click pe Practical course pentru a pregăti şi a efectua experimentul

 Sistemul de inscripţionare - permite înregistrarea în timp real a modificărilor induse de

 Se stabileşte rezoluţia (amplitudinea) la 5 mV/div şi

o FC = numărul de vârfuri din 4 secunde (20 de diviziuni) x 15

1.1 . EFECTELE EPINEFRINEI ÎN PREZENŢA ALTOR SUBSTANŢE

o Se trece pe modulul ANALYSIS şi se face analiza parametrilor

Figura 4.2. Inhibiţia

ETAPA 2. Relaţia EPI – Fentolamină. Administrarea de Fentolamină nu modifică efectul stimulator

Figura 4.3. Administarea de

ETAPA 3. Relaţia EPI – Verapamil

Parametri FC (b/min) Amplitudine Denivelare

Figura 4.4. Efectele

ETAPA 4. Repetaţi administrarea Verapamilului în absenţa epinefrinei şi observaţi efectele

Figura 4.5. Efectele

2. ACŢIUNEA ACETILCOLINEI ASUPRA PROPRIETĂŢILOR MIOCARDULUI

Parametri FC (b/min) Amplitudine Denivelare Tabel 4.5. Efectele ACH

2.1. Efectele ACETILCOLINEI în prezenţa altor substanţe

Figura 4.6. Efectele

ETAPA 2. Relaţia Acetilcolină-Atropină – inhibiţie competitivă.

Figura 4.7. Relaţia Atropină -

5. Utilizând un dicţionar medical sau alte materiale de documentare explicaţi înţelesul

FIŞĂ DE LUCRU ÎN LABORATOR

10. Desenaţi şi explicaţi ce se întâmplă la administrarea de Verapamil în absenţa Epinefrinei.

Substanţe Cronotropism Inotropism Tonotropism

15. Numiţi un agonist pentru receptorii: β1 adrenergici; α adrenergici; M colinergici. Găsiţi

ADAPTAREA INIMII PRIN MECANISME INTRINSECI.

 Volumul telediastolic sau enddiastolic (V.T.D.) sau de umplere a cavităţilor ventriculare şi

PREPARATUL EXPERIMENTAL CORD-PLAMÂN REALIZAT DE STARLING