Sunteți pe pagina 1din 182

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

PROPRIETILE MIOCARDULUI

1.1. NOIUNI TEORETICE Inima este un muchi cavitar, constituit din dou formaiuni contractile separate, muchiul atrial mai redus i muchiul ventricular mai bine reprezentat , fixate pe un schelet fibros, ambele constituind miocardul contractil. n peretele inimii, n afar de fibrele miocardice contractile, adulte, mai exist i fibre musculare dotate cu automatism, specializate n generarea i conducerea impulsurilor excitatorii. Totalitatea acestor structuri specializate n geneza i conducerea impulsurilor excitatorii, constituie esutul excitoconductor, nodal (embrionar), sau sistemul cardiospecific. esutul excitoconductor este format din fibre musculare, care din punct de vedere morfologic pstreaz unele caractere embrionare: celule mici, sarcoplasm abundent, nuclei voluminoi, aproape lipsite de miofibrile, cu sistem de tuburi T i discuri intercalare slab dezvoltate, bogate n glicogen i ATP, etc., iar din punct de vedere fiziologic prezint un potenial de repaus inconstant (potenial diastolic maximal), o autodepolarizare lent diastolic, care atunci cnd atinge un anumit prag (potenialul prag) declaneaz potenialul de aciune (PA) i conductibilitate membranar particular, care confer proprietatea de a se autoexcita genernd stimuli. Acestea sunt celulele pacemaker (P), care induc activitatea contractil ritmic (transfernd excitaia ctre fibrele miocardice contractile), independent de inervaie, prin care inima i realizeaz rolul de pomp. La om, esutul excitoconductor, specific, este grupat n noduli i fascicule dispuse la nivelul atriilor i ventriculelor astfel (fig.1.1): Nodulul sinoatrial (NSA) KEITH-FLACK (1907), situat n peretele superoposterior al atriului drept, la locul de vrsare al venei cave superioare, imediat sub epicard; are un aspect fuziform, o lungime de 1-2 cm i o grosime de 2-3 mm. Conine n poriunea sa central celule P i n jurul lor celule tranziionale (T), care fac legtuara cu celulele atriale. Celulele P funcioneaz ca nite oscilatori cuplai ntre ei, care descarc impulsuri n mod sincron, dar cu rate de descrcare diferite, mai rapide sau mai lente. Deoarece celulele P din NSA au cea mai mare frecven de descrcare, ele preiau comanda cordului (centru primar de automatism), ritmul generat n acest nodul purtnd numele de ritm sinusal. Este vascularizat de o arter, situat n centrul formaiunii, care n cele mai multe cazuri provine din coronara dreapt, sau din circumflexa stng.

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Inervaia este realizat predominant de fibre parasimpatice provenind din vagul drept, a cror stimulare produce scderea frecvenei cardiace (efect cronotrop negativ) i din fibre simpatice provenite din simpaticul drept, a cror stimulare produce creterea frecvenei cardiace (efect cronotrop pozitiv).

Fig. 1.1. Nodulii de automatism la cordul uman


(dup M. Sabu, 1999)

Nodulul atrioventricular (NAV) ASCHOFF-TAWARA (1906), situat n poriunea infero-posterioar a septului interatrial, n zona denumit anatomic triunghiul lui Koch, are form de cordon alungit, mai larg n poriunea superioar, msoar aproximativ 6x2x2 mm. n peste 85% din cazuri este vascularizat de o ramur a arterei coronare drepte i n 15% din cazuri de o ramur a arterei circumflexe stngi, artera fiind dispus excentric fa de nodul. Inervaia parasimpatic provine din fibre ale vagului stng, a cror stimulare produce alungirea conducerii atrioventriculare (efect dromotrop negativ), cu apariia de blocuri, iar cea simpatic provine din fibre ale simpaticului stng, a cror stimulare are efect dromotrop pozitiv. Nodulul atrioventricular are rolul de a ntrzia transmisia stimulilor de la atrii la ventricule, avnd drept consecin desincronizarea activitilor atriale de cele ventriculare, ceea ce permite o bun umplere cu snge a cavitilor ventriculare. De la NSA la NAV, excitaia este condus prin fascicule, tracturi specializate, care realizeaz o conducere preferenial, rapid fa de celulele atriale adulte, care au i ele proprietatea de a conduce, dar cu vitez mult mai mic. (fig.1.2)

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

- tractul internodal anterior cu dou ramuri, una descris de Bachman (Bachmann, 1916) care face legtura ntre NSA i partea anterioar a atriului stng i alta descendent ce trece prin septul interatrial pn la NAV. - tractul internodal mijlociu (Wenckebach, 1907) merge direct la NAV. - tractul internodal inferior al lui Thorel (Thorel, 1910) care coboar de la partea inferioar a NSA la peretele posterior al atriului drept pn la partea lateral a NAV ( calea principal internodal). O ramur a acestui fascicul, descris de James ocolete nodulul atrioventricular i se termin n poriunea inferioar a acestuia, excitaia ajungnd mai repede la ventricul. Totodat se constituie substratul anatomic pentru tracturile de bypass, prin care se realizeaz o conducere accelerat.

Fig. 1.2. Nodulii de automatism i cile internodale Fasciculul His ia natere din poriunea inferioar a nodulul atrioventricular, are un trunchi comun lung de 20 mm i gros de 1mm situat pe suprafaa superioar dreapt a septului interventricular, apoi se divide n dou ramuri: ramura dreapt, mai lung i mai subire, care se desfoar printr-o reea la nivelul ventriculului drept i ramura stng, care dup ce perforeaz septul interventricular se divide la rndul ei ntr-un ram posteroinferior i unul anterosuperior (dup ali autori d trei ramificaii), fiecare dintre acestea dnd apoi natere unei reele complete care se distribuie ventriculului stng. Reeaua Purkinje, este constituit din ultimele ramificaii ale esutului specific, ptrunde profund n grosimea miocardului ventricular, conectnduse intim cu fibrele miocardice contactile. Distribuia anatomic, precum i

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

starea funcional a sistemului His-Purkinje sunt eseniale pentru sincronizarea contraciei ventriculare. Funcia principal a fascicolului His i reelei Purkinje este de a conduce stimulii la nivelul cordului cu viteze mari (comparativ cu viteza mic de conducere n miocardul contractil unde conducerea se face din aproape n aproape de tip "ephaptic"). Miocardul contractil, adult, este constituit din fibre miocardice care prezint proprietatea de a se contracta sub influena stimulilor elaborai i transmii de esutul exitoconductor. Activitatea inimii const ntr-o succesiune ritmic de contracii (sistole) i relaxri (diastole), o sistol urmat de diastol constituind un ciclu cardiac. Dei activitatea inimii este continu, muchiul cardiac nu obosete niciodat pentru c n diastol, care dureaz mai mult dect sistola, se reface potenialul energetic necesar contraciei, sistolei urmtoare. Contracia muchiului cardiac este relativ puternic, asemnndu-se din acest punct de vedere cu contracia muchiului striat scheletic. n timpul contraciei se produce activ evacuarea sngelui din camerele cardiace, astfel inima poate fi comparat cu o pomp aspiratoare respingtoare. Proprietile funcionale, fundamentale ale miocardului sunt urmtoarele: automatismul (funcia cronotrop, cronotropismul), funcie specific celulelor P din esutul excito-conductor; excitabilitatea (funcia batmotrop, batmotropismul), funcie comun celor dou tipuri de miocard; conductibilitatea (funcia dromotrop, dromotropismul), funie comun celor dou tipuri de miocard; contractibilitatea (funcia inotrop, inotropismul), funcie specific fibrelor miocardice contractile, adulte; tonicitatea (funcia tonotrop, tonotropismul), funcie specific fibrelor miocardice contractile, adulte;

Automatismul (funcia cronotrop, cronotropismul) Suportul morfologic al automatismului cardiac este esutul excitoconductor. Pentru cordul normal nodulul sinoatrial (NSA) reprezint centrul normal de automatism, care comand activitatea ntregii inimi, stimulii elaborai aici se transmit ntregii musculaturi atriale i ventriculare. Frecvena de emisie a NSA la inima izolat nervos, este n jur de 120 de stimuli/minut, la om. n organism, la inima cu legturile nervoase pstrate, prezena aciunii inhibitorii permanente a parasimpaticului frna vagal, face ca frecvena de emisie a acestui nodul s fie de 60-100 stimuli/minut, acesta fiind ritmul sinusal normal. n cazul n care se modific tonusul vegetativ, se poate produce o cretere a frecvenei tahicardie sinusal, cum se ntmpl n simpaticotonii, fie o scdere a frecvenei bradicardie sinusal, cum se ntmpl n parasimpaticotonii. Dac activitatea acestui centru primar de automatism din nodulul sinoatrial nceteaz (distrugeri, blocaje medicamentoase), sau este blocat transmiterea stimulului (bloc sinoatrial), atunci comanda inimii poate fi preluat de centrul secundar de automatism cu sediul n nodulul atrioventricular (NAV). Acest centru elaboreaz stimuli cu o frecven de 40-60/minut, ritmul numindu-se ritm nodal. Dup localizarea centrului de automatism n nodulul atrioventricular, pot exista trei ritmuri nodale: supranodal cu originea n partea superioar a nodulului, mezonodal cu originea n partea mijlocie a nodulului i infranodal cu originea n partea inferioar a nodulului, fiecare dintre aceste ritmuri anormale avnd expresii grafice distincte pe ECG. n ritmul nodal, 4

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

indiferent de locul genezei stimulilor, transmiterea stimulului se face i la atrii, dar acestea sunt activate de jos n sus, invers fa de situaia normal. Dac i centrul secundar de automatism i nceteaz activitatea sau este blocat transmiterea stimulului sinusal la ventriculi (bloc atrioventricular complet), atunci la nivelul ventriculilor, n fascicolul His sau ramurile sale, poate lua natere un centru teriar de automatism, care elaboreaz stimuli la o frecven de 25-40/minut, sau chiar mai puin, ce comand contracia ventriculilor, dar nu se transmit retrograd la atrii. Acesta este ritmul idioventricular. Din cele relatate se constat c exist trei centri de automatism ierarhizai funcional care pot ntreine activitatea inimii. Trebuie precizat c nodulul sinoatrial reprezint centrul normal de automatism la cordul normal, ceilali doi centri sunt de rezerv, poteniali, ei preiau comanda inimii numai n situaii patologice. n acelai context mai trebuie precizat c n condiii patologice se pot forma focare ectopice de automatism att n musculatura atrial, ct i n cea ventricular, care pot genera ritmuri patologice (extrasistole, etc.).

Fig. 1.3. Potenialul de aciune la nivelul NSA i la fibra miocardic contractil

Fig. 1.4. Potenialul de aciune n diferite segmente ale esutului excitoconductor i n miocardul contractil. Relaia potenial de aciune-traseu ECG. (dup W. F. Ganong, 1993) 5

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Explicaia electrofiziologic a automatismului cardiac const n prezena fenomenului de depolarizare spontan diastolic sau potenial pacemaker, ntlnit numai la celulele dotate cu automatism (pacemaker). Acest fenomen se datoreaz instabilitii potenialului de repaus, care odat refcut nu se pstreaz i ncepe imediat o depolarizare spontan, ca urmare a influxului ionilor de sodiu. Astfel se produce o depolarizare lent, spontan, pn se atinge nivelul potenialului prag (nivel critic, de declanare, prag de excitaie), moment n care se declaneaz potenialul de aciune. La celulele NSA, potenialul de repaus este inconstant, panta de depolarizare (0) este lent, potenialul de aciune are amplitudine mai mic dect al altor celule P sau cel de la fibra miocardic adult, nu are spike, vrful fiind rotunjit, nu prezint faza de platou caracteristic fibrei miocardice de tip adult, durata PA este mai mic dect la fibra miocardic adult (fig.1.3, fig. 1.4). Studii realizate prin metoda patch clamp voltage pe celule sinoatriale izolate au demonstrat c activitatea de pacemaker se datoreaz interaciunii mai multor mecanisme ionice: Diminuarea efluxului de K+ din celul i creterea lent a influxului de Na+ i de Ca2+. Celulele P de la acest nivel au foarte puine canale rapide de Na+ i de Ca2+, predominnd cele lente. Prezena n cantitate mare a adenilatciclazei n celulele P, mai ales n cele ale nodulului sinoatrial permite modularea direct a funciei cronotrope prin influenarea cantitii de cAMP de ctre neurotransmitori adrenalin i acetilcolin. Frecvena de generare a stimulilor poate fi modulat prin modificarea: amplitudinii potenialului diastolic maximal, a pantei de depolarizare diastolice i a pragului de excitare. Orice factor care crete potenialul diastolic maximal, sau ncetinete rata de depolarizare diastolic sau crete pragul de excitaie va scdea frecvena de emisie a stimulilor i invers (fig.1.5).

6 Fig. 1.5. Posibiliti de modificare a fecvenei de pacemaker:


A. Reducerea pantei depolarizrii diastolice (b) B. Modificarea potenialului prag (PP2-b) sau a potenialului maximal diastolic (d-e) (dup M. Sabu, 1999)

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Conductibilitatea (funcia dromotrop, dromotropismul) Stimulul elaborat la nivelul nodului sinoatrial, este condus ntr-o anumit secven, la ntreaga musculatur. Exist o conducere specific prin sistemul excitoconductor, cu vitez mare i o conducere nespecific, de la o fibr muscular contractil la alta cu vitez mic. De la nodulul sinoatrial stimulul se propag ctre nodulul atrioventricular pe dou ci, rapid prin tracturile internodale (sistemul specific) i mai lent prin musculatura atrial contractil (conducere nespecific). La nivelul nodului atrioventricular viteza de propagare scade mult, astfel c stimulul sufer o ntrziere (de 100-200ms) la acest nivel, necesar: - desincronizrii activitii atriale fa de cea ventricular, care asigur o bun umplere cu snge a ventriculilor; - pentru protecia miocardului ventricular, aflat n perioada refractar relativ mpotriva transmiterii unei depolarizri atriale; - pentru prevenirea transmiterii tuturor stimulilor atriali n caz de fibrilaie atrial sau flutter atrial. Exact n momentul n care sistola atrial se termin, stimulul ptrunde n fasciculul His i ramurile sale cu o vitez foarte mare (4-5 m/sec), apoi prin reeaua Purkinje, adnc n masa miocardului ventricular contractil. La nivelul discurilor intercalare, zon de rezisten electric minim, stimulul se propag de la o celul la alta, procesul excitaiei cuprinznd ntreaga mas miocardic, astfel c putem considera miocardul un sinciiu funcional. n situaii patologice conducerea stimulului este perturbat, fie n sensul: - conducerii accelerate, prin prezena fasciculelor aberante, care fie ocolesc NSA, fie scurteaz drumul dintre NSA i NAV: fasciculele Kent, Mahaim, James, care constituie baza anatomic a sindroamelor de preexcitaie: sindromul Wolf-Parkinson-White i sindromul Lown-Ganong-Levine. - ncetinirii sau blocrii transmisiei la un anumit nivel (blocuri). n patologia uman exist mai multe tipuri de blocuri: blocul sinoatrial cnd este blocat transmiterea stimulului din nodul sinoatrial ctre atrii, blocuri atrioventriculare cnd blocajul se produce la nivelul nodulului atrioventricular i blocuri de ramur cnd sunt blocate ramurile sau subramificaiile fasciculului His (vezi cursul Fiziologia aparatului cardio-vascular, S. Gusti et al). Excitabilitatea (funcia batmotrop) Este proprietatea miocardului de a rspunde la un stimul care a atins nivelul prag, ca de altfel toi muchii i nervii organismului. Excitabilitatea este o funcie a membranei celulare, excitabil, fiind condiionat de existena potenialului membranar. Generarea stimulului la nivelul celulelor pacemaker din nodulul sinoatrial sau ceilali centri, este rezultatul depolarizrii spontane diastolice a acestor celule, aa cum s-a mai precizat, urmat de apariia potenialului de aciune. Excitaia care ia natere n aceste 7

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

celule sub forma undei de depolarizare, se propag rapid, exploziv i maximal n ntreg esutul funcional miocardic. Ca un excitant s determine starea de excitabilitate el trebuie s aib o anumit intensitate, s acioneze un anumit timp i s fie suficient de brusc, ca s nu determine acomodarea la excitant. Dup intensitate, excitantul poate fi subliminal, (sub prag) care determin numai o depolarizare strict local, neurmat de depolarizarea general a celulei, excitant de prag sau liminal care atingnd nivelul critic de declanare (NCD) determin depolarizarea general a celulei, apariia potenialului de aciune i excitant supraliminal cu o intensitate mai mare dect pragul. Miocardul de tip adult are urmtoarele particulariti ale excitabilitii: - miocardul este un sinciiu morfo-funcional; - miocardul respect legea "tot sau nimic"; - miocardul respect legea "excitabilitii i inexcitabilitii periodice" a lui Marey; - miocardul respect legea conservrii perioadei de excitaie a lui Engelmann; - contracia miocardului este ntotdeauna o secus, miocardul nu se tetanizeaz. BOWDITCH (1871) a observat c stimularea electric a inimii cu stimuli peste valoarea prag, provoac contracii maxime (de aceeai amplitudine), care nu mai cresc, chiar dac crete intensitatea stimulului aplicat. Pe baza acestor observaii, autorul menionat a formulat legea Tot sau nimic care se refer la generalizarea procesului de excitaie n miocard i la rspunsul maxim (contracia) fa de stimulii cu valoare prag sau mai puternici. La stimuli sub valoare prag, aplicai pe miocard, acesta nu rspunde (nimic din lege). Cum la nivelul miocardul exist aproximativ acelai prag de excitaie, odat atins acest prag ntr-un punct al miocardului, el va rspunde n totalitate i cu aceeai amplitudine Ulterior datele clasice au fost reevaluate, considerndu-se c aceast lege este valabil pentru procesul de generalizare a excitaiei n miocard, iar pentru fora de contracie, care are un caracter adaptativ, fiind influenat de factori ionici, metabolici, endocrini, nervoi, termici, etc., legea se aplic separat fiecrei condiii de lucru. Acest rspuns maximal i n totalitate depinde de starea funcional a miocardului. ntr-o stare funcional bun, amplitudinea rspunsului va fi mai mare comparativ cu o stare funcional mai rea (acumulare de catabolii, creteri ale temperaturii locale, scderea presiunii pariale a oxigenului, etc.). Legea inexcitabilitii periodice a inimii, legea MAREY (1876) arat c n timpul sistolei miocardul este inexcitabil, este refractar la stimuli; excitabilitatea reapare ctre sfritul sistolei la stimuli puternici i se reface complet n diastol. Deci sistola este perioada inexcitabil a inimii, iar diastola este perioada excitabil. Inexcitabilitatea periodic a inimii este rezultatul relaiei care exist ntre fenomenul electric (potenialul de aciune) i fenomenul mecanic (contracia muchiului cardiac, sistola), ambele fenomene debuteaz aproape n acelai timp (cel mecanic cu o mic ntrziere de 20ms) i au o durat aproximativ egal (fig. 1.6).

8 Fig. 1.6. Corelaia fenomenelor electrice cu cele mecanice (contracia) la fibra miocardic.

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Rezult c un stimul aplicat n timpul contraciei cade n perioada refractar absolut a potenialului de aciune (PRA) i nu este urmat de rspuns. Rspunsul apare la sfritul sistolei, n perioada refractar relativ (PRR), printr-o contracie numit extrasistol. La stimuli puternici, la sfritul sistolei, cnd exist o perioad de hiperexcitabilitate i n diastol, cnd potenialul membranar de repaus s-a refcut complet, excitabilitatea revine la valoarea normal, iniial. Suprapunerea n timp a fenomenului electric i mecanic face imposibil apariia contraciilor de tip tetanic la nivelul miocardului. Contractilitatea (funcia inotrop) Unda de depolarizare ajuns la fibrele miocardice contractile induce contracia acestora. Datorit structurii i compoziiei chimice particulare, contracia muchiului cardiac ocup o situaie intermediar ntre contracia muchiului striat scheletic i contracia muchiului neted. Durata mare a contraciei muchiului cardiac l apropie de muchiul neted, iar fora de contracie mare l apropie de muchiul scheletic. Contracia muchiului cardiac este o secus i spre deosebire de muchiul scheletic, muchiul cardiac nu intr n contracie tetanic. Explicaia electrofiziologic a acestui fenomen se regsete n relaia existent ntre fenomenul electric (potenialul de aciune) i fenomenul mecanic (contracia), diferit la miocard fa de muchiul scheletic La muchiul cardiac fenomenul electric i cel mecanic debuteaz i se desfoar aproximativ paralel (potenialul de aciune avnd un platou de lung durat) i ca urmare rspunsul la un nou stimul apare numai dup epuizarea primei contracii, evitndu-se astfel fenomenul de sumaie a contraciilor. La muchiul scheletic durata mic a potenialului de aciune i deci a perioadei refractare, comparativ cu durata relativ mare a contraciei, permite apariia unor noi contracii, sumarea acestora, rezultnd contracia tetanic (fig. 1.7).

Fig. 1.7. Corelaia dintre fenomenul electric i mecanic la fibra muscular scheletic

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Tonicitatea (funcia tonotrop) Tonusul muchiului cardiac se deosebete de tonusul musculaturii striate sau netede, ceea ce a pus n discuie existena acestei proprieti. Se definete ca starea de semicontracie care se pstreaz n diastol sau starea de contracie n momentul n care se declaneaz excitaia. Ali autori definesc tonusul ca fiind capacitatea de contracie a muchiului cardiac ce depinde de condiiile metabolice si electrolitice de moment. Persist dup denervarea inimii, ceea ce arat natura intrinsec, miogen a acestei proprieti. 1.2. LUCRRI PRACTICE 1.2.1. Ligaturile lui Stannius Existena centrilor de automatism, a propagrii procesului de excitaie n sistemul excitoconductor, se poate demonstra cu ajutorul ingenioasei experiene a fiziologului german STANNIUS (1853). Printr-un set de experiene care constituie clasicele legturi, acest autor a pus n eviden existena centrilor de automatism pe cordul de broasc. Obiective - demonstrarea existenei centrilor de automatism (a funciei cronotrope) la cordul de broasc - evidenierea ierarhizrii centrilor de automatism (funcie de frecven) prin izolarea succesiv a acestora - demonstrarea funciei dromotrope, prin blocarea conducerii stimulului ntre centrii de automatism - simularea unor entiti patologie, care se regsesc i n patologia uman blocuri atrio-ventriculare. Principiu Prin ligaturi succesive aplicate ntre cavitile cordului de broasc (sinus venos, atrii, ventricul) se provoac o separare a centrilor de automatism situai n pereii acestor caviti. Se prefer broasca, ea fiind un animal poikiloterm, care nu necesit condiii speciale de lucru, iar datele obinute se pot compara cu cele de la animalele homeoterme. La cordul de broasc exist trei centrii de automatism: - ganglionul REMACK excitator, situat la nivelul sinusului venos, este centrul primar de automatism, care comand activitatea ntregii inimi; este sinonim cu NSA de la om; 10

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

- ganglionul LUDWIG localizat n septul interatrial, are aciune inhibitorie; nu are sinonim la om - ganglionul BIDDER situat la nivelul ventriculului, cu rol excitator centru secundar de atomatism, sinonim la om, NAV, fasciculul His. Denumirea de ganglioni se datoreaz prezenei celulelor nervoase n aceste formaiuni, spre deosebire de mamifer unde utilizm denumirea de noduli deoarece conin doar celule musculare cu caractere embrionare. Materiale necesare instrumentar de disecie, ace de spinalizat, ace cu gmlie, a, planet pentru fixarea broatei, broasc spinalizat. Mod de lucru - se spinalizeaz broasca i se fixeaz pe planet cu ajutorul acelor cu gmlie n decubit dorsal; - se deschide cavitatea toracic, apoi se secioneaz sacul pericardic pentru exteriorizarea complet a cordului i n final se secioneaz frenul inimii (ligament care leag cordul de esutul subjacent) (fig. 1.8);

Fig. 1.8. Ligaturile lui Stannius Ligatura I se practic ntre sinusul venos i atrii. Se introduce aa pe sub crosele aortice, se tracioneaz pn la nivelul sinusului venos, apoi se ntoarce inima cu ventriculul n sus i se face ligatura ntre sinusul venos i atrii. Se separ astfel sinusul venos de restul inimii. Rezultate - sinusul venos continu s se contracte n ritmul anterior impus de ganglionul REMACK excitator; - atriile i ventriculul se opresc datorit influenei ganglionului Ludwig inhibitor, pe de o parte i datorit blocrii impulsului de la Remack, pe de alt parte. Ligatura a II-a se practic pe aceeai inim, cu prima ligatur pstrat - se aplic o alt ligatur, ntre atrii i ventricul, puin ctre atrii pentru a nu leza ganglionul Bidder. 11

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Rezultate -sinusul venos continu s se contracte n ritmul impus de gg. Remack; - atriile nu se contract, deoarece se afl sub influena gg.inhibitor Ludwig; - ventriculul, dup o scurt perioad, i reia contraciile ntr-un ritm mai lent impus de ganglionul Bidder, excitator din ventricul (prin aceast ligatur a scpat de sub influena gg. inhibitor). Ligatura a III-a se practic pe o alt inim de broasc, ca i ligatura a II-a, ntre atrii i ventricul. Rezultate - sinusul venos i atriile se vor contracta n ritmul anterior impus de ganglionul excitator Remack din sinusul venos; - ventriculul se va contracta ntr-un ritm mai lent impus de ganglionul excitator Bidder din ventricul. Interpretarea rezultatelor importana teoretic i practic n cazul primei ligaturi atriile i ventriculul se opresc pentru c ganglionul inhibitor din atrii, separat de influena dominant a centrului primar de automatism din sinusul venos, preia comanda inimii; fiind inhibitor, el oprete activitatea atriilor i ventriculului. n cazul celei de a II-a ligaturi se separ ventriculul de atrii. Centrul secundar de automatism, excitator, din ventricul, scap de sub influena centrului inhibitor din atrii i preia comanda activitii ventriculului, dar ntr-un ritm mai lent. n cazul ligaturii a III-a se separ atriile de ventricul. Centrul secundar de automatism, ventricular este scos de sub influena centrului primar, dominant de automatism, din sinusul venos. Astfel sinusul venos i atriile se vor contracta sub influena atriilor, iar ventriculul se va contracta ntr-un ritm lent - idioventricular, sub influena stimulilor plecai din centrul secundar de automatism situat n ventricul. Ganglionul inhibitor Ludwig din septul interatrial rmne nefuncional atta vreme ct funcioneaz centrul primar de automatism din sinusul venos cu care se afl n interrelaie funcional. Ligatura a III-a reproduce experimental blocul atrioventricular complet din patologia uman, unde atriile se contract n ritm sinusal, iar ventriculii n ritm idioventricular. Ligaturile lui Stannius dovedesc existena mai multor centri de automatism ierarhizai funcional, n sensul dominaiei centrului primar asupra centrului secundar de automatism, criteriul ierarhizrii fiind frecvena de emisie a stimulilor. Cnd centrul primar i nceteaz activitatea, comanda este preluat de centrul secundar. Rezult c, atta timp ct centrul primar funcioneaz, ceilali centri sunt nefuncionali. O situaie similar se ntlnete la cordul uman, unde exist mai muli centri de automatism aflai n aceeai interrelaie funcional, aa cum s-a artat anterior. Ligaturile lui Stannius mai dovedesc existena unor ci de conducere ntre centrii de automatism. Prin ligaturi ntrerupem legtura dintre centri, separndu-i. Provocm astfel un blocaj al conducerii. Situaii similare ntlnim la cordul uman cnd conducerea impulsului este blocat la un anumit nivel. n cazul cordului normal stimulii sunt elaborai numai de centrul primar de automatism, cel care are ritmul biologic cel mai nalt, la om - nodulul sinoatrial, iar la broasc ganglionul Remack. Ceilali centri nu au

12

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

funcie de a genera stimuli n condiii normale, pstrnd un potenial de a genera stimuli n situaii patologice, constituie deci rezerva funcional a automatismului cardiac. 1.2.2. Cardiografia Marey n 1876, Marey, cu ajutorul unui dispozitiv - cardiograful Marey, a nregistrat modificrile de form i volum ale cordului de broasc, obinnd un grafic numit cardiograma. Cu acelai dispozitiv, Marey a aplicat stimuli electrici pe cordul de broasc i a constatat c inima nu rspunde n timpul contraciei, rspunsul apare ctre sfritul sistolei i n diastol. Astfel, Marey a descris legea inexcitibilitii periodice a miocardului". Obiective - nregistrarea activitii mecanice a cordului de broasc - cardiograma - evidenierea celor dou perioade fiziologice ale revoluiei cardiace: sistola i diastola; - demonstrarea faptului c sistola reprezint perioada inexcitabil a miocardului - nregistrarea unei extrasistole Principiu Se nregistreaz grafic activitatea contractil a cordului de broasc. Aplicm stimuli electrici n diferite momente ale revoluiei cardiace i observm n care faz a ciclului cardiac apare rspunsul i n care nu. Materiale necesare instrumentar de disecie, ace de spinalizat, ace cu gmlie, a, li, surs de curent continuu, cheie ntreruptoare, kimograf, planet pentru fixarea broatei, broasc spinalizat. Mod de lucru Se spinalizeaz broasca, apoi se fixeaz pe planet cu ajutorul acelor de gmlie. Se exteriorizeaz din sacul pericardic i se secioneaz frul inimii. Se leag vrful inimii cu ajutorul aei, iar cellalt capt al aei se leag la penia kimografului (fig. 1.9). Cu ajutorul a dou buci de li, foarte subiri, pe care le introducem cu grij n miocard, conectm cordul la sursa de curent continuu; pe circuit se interpune o cheie ntreruptoare. Pornim kimograful i nregistrm activitatea mecanic a inimii. Aplicm apoi stimuli electrici prin apsare pe cheia ntreruptoare, astfel ca stimulii s cad pe panta ascendent, pe panta descendent sau la baza graficului nregistrat.

13

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Rezultate interpretare se constat c activitatea ritmic a inimii, respectiv ciclul cardiac, const dintr-o succesiune de contracii (sistole) i relaxare (diastole), a cror nregistrare constituie cardiograma (fig 1.10); aplicarea unui stimul n sistol, pe partea ascendent a graficului, nu este urmat de rspuns, aceasta fiind perioada inexcitabil a inimii; aplicarea de stimuli pe panta descendent a graficului, sau la baza sa, adic n perioada de la sfritul sistolei i respectiv n diastol, este urmat de apariia unei contracii premature numit extrasistol, urmat de o diastol prelungit. De data aceasta stimulul a czut n perioada excitabil a miocardului. Apariia diastolei prelungite (pauz compensatorie) este explicat prin aceea c stimulul normal din centrul normal de automatism, dac se elaboreaz, gsete miocardul n perioada refractar a contraciei premature extrasistola, i nu este urmat de rspuns. Ca orice contracie (sau sistol) i extrasistola este o perioad refractar absolut sau inexcitabil. Urmtorul stimul normal, fiziologic (pornit din pacemaker-ul cardiac) gsete inima n aceast pauz dup extrasistol (diastol prelungit) deci n faza excitabil i astfel poate rspunde la excitant. n patologia uman cardiac i chiar la indivizii normali, se ntlnesc frecvent extrasistole ca manifestare clinic ce traduce o perturbare a excitabilitii miocardice, cu apariia de focare ectopice generatoare de extrasistole.

Fig. 1.9. Cardiografia direct Marey

Fig. 1.10. Cardiograma normal -extrasistol


A - cardiograma normal B - aplicarea unui stimul n timpul sistolei nu este urmat de rspuns C - Aplicarea unui stimul ctre finalul contraciei este urmat de o extrasistol DP - Diastol prelungit

14

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Fig. 1.11. Mecanismul extrasistolei (Ex)


N stimul normal, P stimul precoce, S sistola, D diastola, DP diastola prelungit

n concluzie, experiena lui Marey permite: nregistrarea activitii mecanice a cordului de broasc i punerea n eviden a celor dou perioade fiziologice ale revoluiei cardiace: sistola i diastola; evideniaz faptul c sistola reprezint perioada inexcitabil a muchiului cardiac, iar diastola perioada excitabil a acestuia; chiar i n condiiile unui stimul precoce urmat de o contracie precoce extrasistol, perioadele fiziologice ale ciclului cardiac sunt conservate, acest fenomen avnd caracter de lege (Engelmann).

-- * --

15

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

INFLUENE EXTRINSECI ASUPRA CORDULUI

2.1. EFECTELE IONILOR, MEDIATORILOR CHIMICI, pH-ULUI I TEMPERATURII ASUPRA CORDULUI IZOLAT NOIUNI TEORETICE Proprietile fundamentale ale cordului pot fi modulate de o serie de ageni cardioactivi i anume: diveri ioni (Na+, K+, Ca2+, Mg2+), mediatorii chimici ai sistemului nervos vegetativ simpatic noradrenalina, adrenalina i parasimpatic acetilcolina; pH ul mediului extra i intracelular; diferite droguri. Pentru studiul aciunii lor asupra inimii este necesar ca aceasta s fie scoas din organism i s fie meninut n activitate pentru mai multe ore, la parametri ct mai apropiai de cei fiziologici. n acest scop cordul trebuie perfuzat cu soluii saline, care au o compoziie chimic foarte asemntoare cu aceea a plasmei speciei de animal pe care se lucreaz (tab.2.1.) 16

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Tabelul 2.1. Diverse soluii cu care se perfuzeaz cordul izolat Compoziie chimic [g/100 ml] NaCl KCl CaCl2 NaHCo3 Glucoz Mg Cl2 NaH2Po4 Ringer Broasc 0,6000 0,0075 0,0100 0,0100 Howell Broasc 0,700 0,030 0,026 0,003 Locke Mamifer 0,920 0,042 0,018 0,050 0,100 Tyrode Mamifer 0,820 0,003 0,015 0,100 0,100 0,010 0,005

Ionul de Na+ - particip la realizarea depolarizrii lente diastolice la nivelul nodulilor de automatism, la producerea potenialului de aciune (faza 0), la meninerea osmolaritii mediului intern, la realizarea echilibrului hidric i la reglarea echilibrului acido-bazic. Concentraia extracelular a Na+ este de 140 mEq/1, iar cea intracelular este de aproximativ 10 mEq/1. Cu toate c deine roluri importante n desfurarea activitii normale a cordului, modificri importante ale concentraiei extracelulare de Na+, la animalul ntreg, nu produc modificri eseniale ale activitii cardiace. Astfel, reducerea cu 50% a concentraiei extracelulare de Na+ (osmolaritatea mediului extracelular fiind meninut cu sucroz) nu determin modificri eseniale ale frecvenei de descrcare a nodulului sinusal, dar scderea natremiei sub 30% din valoarea normal produce blocarea activitii nodulului sinusal. La animalul intact, modificrile natremiei nu afecteaz contractilitatea; pe cordul izolat ns, scderi uoare ale natremiei stimuleaz contractilitatea, pe cnd creterile natremiei o deprim. Fenomenul se datoreaz existenei mecanismului sarcolemal de schimb Na+- Ca2+. Acest mecanism produce, n caz de scdere a natremiei, intrarea n celul a Ca2+ (ceea ce stimuleaz contractilitatea) i ieirea din celul a Na+, iar n caz de cretere a natremiei sau de scdere a calcemiei, acelai mecanism produce ieirea din celul a Ca2+ (cu deprimarea contractilitii) i intrarea n celul a Na+. Deci: - excesul de Na+ plasmatic deprim excitabilitatea i contractilitatea (efect batmotrop i inotrop negativ); - deficitul de Na+ plasmatic stimuleaz contractilitatea (efect inotrop pozitiv); Ionul de K+ produce potenialul de repaus, particip la repolarizarea miocardului i la producerea depolarizrii lente diastolice (mai ales la nivelul fasciculului His). Concentraia K+ n mediul extracelular - potasemia este de 4,5 mEq/1, iar concentraia sa intracelular este de 138 mEq/1. Creterea concentraiei K+ extracelular peste 6,5 mEq/1 are efecte deprimante asupra tuturor proprietilor fundamentale ale miocardului, iar la valori ale potasemiei peste 8,5 mEq/1, cordul se oprete n diastol (inhibitio potassica). Detaliat, creterea concentraiei K+ extracelular produce: 17

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice -

Lucrri

deprimarea automatismului, efectul devine pregnant la concentraii ale K+ extracelular peste 8 mEq/1 i se datoreaz creterii permeabilitii membranei celulelor pacemaker pentru K+. K+ -ul iese mai rapid din celul, se depune pe suprafaa extern a membranei i prin surplusul de sarcini pozitive produce hiperpolarizarea membranei, care devine hipoexcitabil; deprimarea dromotropismului - efectul se manifest la concentraii ale K + extracelular peste 6,5 mEq/1 i se datoreaz depolarizrii miocardului, indus de creterea potasemiei (potenialul de repaus este un potenial de K+, depinznd de raportul [K+]i[K+]e). La rndul su depolarizarea de fond determin scderea vitezei de depolarizare a celulelor miocardice, ceea ce produce scderea vitezei de conducere; deprimarea contractilitii se datoreaz creterii conductanei (efluxului) pentru K+, ceea ce determin scurtarea perioadei de platou a potenialului de aciune i scderea cantitii de Ca2+ care intr n celulele miocardului contractil n cursul sistolei; scderea tonusului miocardic n hiperpotasemie cordul devine dilatat i flasc; tulburri de ritm cardiac hiperpotasemia determin apariia de extrasistole ventriculare i fibrilaie ventricular;

Scderea concentraiei de K+ extracelular produce: - stimularea automatismului prin accelerarea vitezei de depolarizare lent diastolic; - deprimarea dromotropismului, mai ales la nivelul nodulului atrioventricular, ceea ce determin apariia de fenomene de bloc atrioventricular de diferite grade; efectul se datoreaz alungirii potenialului de aciune, prin scderea permeabilitii sarcolemale pentru K+; creterea tonusului miocardului; tulburri de ritm cardiac constnd n extrasistole atriale i ventriculare. Ionul de Ca2+ - realizeaz cuplarea excitaiei cu contracia, moduleaz contractilitatea miocardic, particip, mpreun cu Na+ la realizarea curentului lent de depolarizare lent diastolic din nodulii de automatism. Concentraia Ca2+ extracelular (calcemia) este de 4-5 mEq/l (9 11 mg/dl), n timp ce concentraia Ca 2+ intracelular este foarte mic (10-8 M). Creterea concentraiei de Ca2+ extracelular peste un anumit nivel (aproximativ 6 mEq/l) produce urmtoarele efecte: - scderea frecvenei de descrcare a impulsurilor la nivelul nodulului sinusal, n principal prin creterea pragului de excitaie al celulelor pace-maker; - scderea duratei potenialului de aciune, pe seama perioadei de platou, prin creterea fluxului transmembranar de Ca2+; - creterea forei de contracie prin creterea concentraiei Ca2+ liber intracitoplasmatic; actualmente aciunea majoritii agenilor cardioactivi asupra contractilitii se explic prin modificarea concentraiei Ca2+ intracelular; - creterea tonusului miocardului. La concentraii foarte mari ale Ca2+ extracelular se produce oprirea cordului n sistol 18

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

(rigor calcis). Scderea concentraiei de Ca2+ extracelular produce: - creterea frecvenei de descrcare a nodulului sinusal; efectul devine evident cnd calcemia scade la 1/10 din valoarea sa normal i se datoreaz accelerrii vitezei de depolarizare lent diastolic; - creterea duratei potenialului de aciune a miocardului contractil, datorit alungirii perioadei de platou; - scderea contractilitii miocardice; la concentraii foarte sczute ale Ca2+ extracelular activitatea mecanic a cordului dispare, dei activitatea sa electric persist (fenomenul de disociere electro-mecanic). Ionul de Mg2+ - concentraia extracelular este de 1 2 mEq/l, iar intracelular concentraia este mai mare, de 3 - 6 mEq/l. Creterea de Mg2+ extracelular produce: - deprimarea excitabilitii i a conducerii la nivelul esutului nodal i miocardic (blocheaz parial canalele de Na+); - deprimarea contractilitii pe cordul izolat (inhib influxul de Ca2+ prin canalele de Ca2+ - Mg2+ ; este considerat un antagonist natural al Ca2+); - stimularea contractilitii pe cordul in situ datorit aciunii vasodilatatoare pe vasele coronariene. Scderea de Mg2+ extracelular produce: - stimularea automatismului (crete frecvena cardiac); - aritmii tahicardie paroxistic; Cercetri recente consider pierderea de Mg2+ intracelular ca semnul cel mai precoce al leziunilor miocardice de tip ischemic. Mediatorii chimici Catecolaminele - adrenalina i noradrenalina determin stimularea tuturor proprietilor fundamentale ale miocardului, prin aciunea lor asupra receptorilor beta1 (pentru detalii a se vedea capitolul de reglare nervoas a activitii cardiace). Acetilcolina determin deprimarea tuturor proprietilor fundamentale ale miocardului datorit aciunii sale asupra receptorilor muscarinici miocardici (pentru detalii a se vedea capitolul de reglare nervoas a activitii cardiace). pH ul mediului extracelular - acidoza extracelular are efecte deprimante asupra miocardului, asemntoare cu cele aprute dup administrarea de KCl; de altfel acidoza intensific efectele cardiace ale hiperpotasemiei. - alcaloza extracelular (creterea pH-ului mediului extracelular peste 7,4) determin stimularea contractilitii i deprimarea automatismului, efecte asemntoare cu cele aprute dup administrarea de CaCl2. Temperatura mediului de perfuzie - creterea temperaturii induce creterea frecvenei cardiace. - scderea temperaturii deprim automatismul; aceste efecte se datoreaz probabil modificrii permeabilitii sarcolemale pentru ioni.

19

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Observaie: Funcia cronotrop (frecvena cardiac) poate fi influenat de factorii extrinseci, indiferent de natura acestora i de mecanismul intim prin care acioneaz prin modificarea: amplitudinii potenialului diastolic maximal, a pantei de depolarizare diastolice i a pragului de excitare. Orice factor care crete potenialul diastolic maximal, ncetinete rata de depolarizare diastolic sau face pragul de excitaie mai pozitiv va scdea frecvena de emisie a stimulilor i invers.(fig 1.5) 2.2. LUCRARE PRACTIC Obiective Evidenierea aciunii ionilor de Ca2+, K+, ale pH-ului acid i alcalin i acetilcolinei asupra cordului de broasc izolat pe canula Straub i perfuzat cu soluie Ringer. De menionat c inima de broasc este tricameral (are 2 atrii i un singur ventricul, comun pentru marea i mica circulaie) i nu posed circulaie coronarian, hrnirea miocardului realizndu-se prin inbibiie, din sngele aflat n cavitile cordului. Materiale necesare: - instrumentar de disecie pentru broasc (foarfeci i pense); - planet de imobilizare a broatei; - canul Straub (fig. 2.1) - sistem de perfuzie cu soluie Ringer; - kimograf cu peni Palmer; - baghete de sticl, pipete, ace cu gmlie i a; - soluii: CaCl2, 1% , KCl, 1%o adrenalin, 1/2000; acetilcolin 1%o, NaOH 1%o, soluie Ringer rece (2-5 0C) i cald (25-30 0C). Tehnica de lucru Se spinalizeaz broasca i se fixeaz pe planeta de disecie n decubit dorsal, cu ajutorul acelor cu gmlie. Se nltur plastronul sternal i se expune cordul, care se rstoarn cu vrful n sus, dup secionarea frului inimii. Se trece un fir de a pe sub vena cav, ct mai departe de sinusul venos. Se face o bre n peretele venei cave i se introduce vrful canulei n vena cav pn n apropiere de atrii (fig.2.2). Se leag firul de a trecut pe sub vena cav, astfel nct s fixeze canula n ven; ligatura trebuie efectuat ct mai departe de sinusul venos, pentru a nu se leza ganglionul Remack i n spatele bulbului canulei Straub, pentru a se elimina riscul ieirii canulei din ven.

20 Fig. 2.2. Canul Straub introdus n vena 1 vrful canulei, 2 bulbul pentru fixare n vena cav i fixat prin ligature; cav, 3 orificiul pentru alimentarea cu soluie Fig. 2.1. Canula Straub
Ringer, 4 deschidere pentru administrarea substanelor active 1 ventricul; 2 atrii; 3 cros aortic; 4 canul Straub fixat n ven

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Dup fixarea canulei n ven, se izoleaz cordul de restul corpului broatei, prin secionarea croselor aortice, a venelor cave i chiar a unor poriuni din ficat i plmni, pentru a se evita lezarea accidental a cordului. Canula Straub se fixeaz apoi pe un stativ cu ajutorul unei cleme, dup care se ncepe perfuzia cordului cu soluia Ringer. Ptrunderea soluiei Ringer n canul se asigur prin cdere liber, vasul cu soluie fiind plasat deasupra cordului. Dac la nceputul perfuziei, soluia Ringer nu iese spontan prin cele 2 crose aortice, se va comprima ventriculul ntre dou degete, pn la apariia fluxului de soluie prin crose. De vrful ventriculului se leag un fir de a, care se fixeaz cu cellalt capt de penia kimografului. Penia trebuie s frece ct mai puin cilindrul i s fie, n msura posibilului, perpendicular pe generatoarea cilindrului. Sistemul de perfuzie, modul de fixare a cordului pe stativ, precum i instalaia utilizat pentru nregistrarea activitii mecanice a cordului sunt prezentate n fig 2.3. Prin deschiderea superioar a canulei Straub se administreaz, cu ajutorul unei pipete, soluiile ale cror efecte urmeaz s fie studiate. Rezultate - aciunea ionilor de Ca2+ - administrarea a 1-2 picturi de soluie de CaCl2 10/00 n deschiderea superioar a canulei, determin scderea frecvenei cardiace i creterea forei de contracie prin mecanismele amintite. Administrarea unor cantiti mari de CaCl2 produce oprirea cordului n sistol (fenomenul de rigorcalcis). Efectele administrrii CaCl2 pot fi contracarate prin administrarea de soluie de KCl (fig. 2.4) - aciunea ionilor de K+ - dup administrarea a 1-2 picturi de soluie de KCl 10/00 se observ c inima devine flasc i dilatat; de asemenea scade frecvena i amplitudinea (fora) contraciilor. La administrarea unor cantiti ceva mai mari de KCl se observ c inima se oprete n diastol (fenomenul de inhibitio potasica). Efectele administrrii KCl pot fi contracarate prin administrarea de CaCl2. - aciunea soluiilor cu pH acid dup administrarea a ctorva picturi de soluie de HCl 1 0/00 se observ scderea amplitudinii i frecvenei de contracie a cordului, efect similar cu cel aprut dup administrarea de soluie KCl. 21

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

- aciunea soluiilor cu pH alcalin administrnd cteva picturi de soluie de NaOH 2 0/00 se observ scderea frecvenei i creterea forei de contracie, efect similar cu cel aprut dup administrarea de CaCl2. - aciunea adrenalinei adrenalina n soluie de 1/2000 determin creterea frecvenei i amplitudinii contraciilor, precum i creterea tonusului miocardului. - aciunea acetilcolinei administrarea a ctorva picturi de soluie de acetilcolin 1%0 produce scderea frecvenei, forei de contracie i a tonusului cordului. - efectele modificrii temperaturii mediului de perfuzie perfuzia cordului cu soluie Ringer rece (+40 C) determin bradicardie i scderea forei de contracie, pe cnd perfuzia cordului cu soluie Ringer cald (+25 0 C) determin tahicardie i creterea forei de contracie. Cordul izolat de mamifer Este mult mai greu de realizat pentru c necesit meninerea mediului de perfuzie (tamponul Krebs-Hanseleit) la 360 C precum i oxigenarea mediului de perfuzie prin barbotare cu amestec gazos format din 95% O2 i 5% CO2. Cea mai utilizat tehnic de izolare a cordului de mamifer este cea propus de Otto Langendorff: se introduce o canul n aorta ascendent, dup toracotomie efectuat

22 Fig. 2.3 Instalaie pentru perfuzia cordului izolat de broasc


1 - rezervor cu soluie Ringer; 2 - clem; 3 - canula Straub; 4 - cordul de broasc izolat; 5 - peni Palmer; 6 - contragreutate; 7 - kimograf; 8 - stativ pentru fixarea canulei Straub.

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

23

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Fig. 2.4. Efectul ionilor asupra frecvenei cardiace i amplitudinii contraciilor 24

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Fig. 2.5. Reprezentarea schematic a instalaiei pentru perfuzia cordului izolat de mamifer (tehnica Langendorff)
1 termostat; 2 numrtor de picturi; 3 incint termostat la 400C n interiorul creia se afl cordul izolat; 4 sistemul de nclzire al lichidului de perfuzie; 5 pomp peristaltic; 6 sistem de msurare a presiunii de perfuzie; 7 termometru; 8 oxigenator; 9 sistem de eliminare a excesului de gaz de barbotare; 10 butelie de oxigen; 11 - nregistrator grafic.

25

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

sub ventilaie artificial. Prin aceast canul se introduce apoi soluia de perfuzie nclzit i oxigenat, la o presiune constant de 60 mm Hg; soluia de perfuzie va nchide sigmoidele aortice i va trece prin arterele coronare hrnind miocardul. Ventriculul stng nu conine lichid de perfuzie n cadrul acestei tehnici (cordul se contract n gel) iar efluxul coronarian se colecteaz printr-o incizie efectuat n peretele ventriculului drept. Cu ajutorul acestui model experimental, foarte larg utilizat n laboratoarele de cercetare farmacologic, biochimic, fiziologic, se pot determina urmtorii parametrii ai activitii cardiace: a) Electrocardiograma prin intermediul unor electrozi fixai prin ancorare de cord b) Debitul coronarian prin colectarea picturilor reprezentnd debitul coronarian n numrtoare de picturi sau n cilindrii gradai c) Fora de contracie izometric prin introducerea unui balona n ventriculul stng (prin valva mitral) cuplat cu un transductor de presiune prin intermediul unui cateter; ansamblu format din cateter, balona i capsula transductorului de presiune se umple cu ap la o presiune de 10 mm Hg. Tehnica Langendorff prezint avantajul utilizrii cordului de mamifer, tetracameral i cu circulaie coronarian. Animalele de experien cele mai utilizate sunt: obolanul, iepurele i cinele. Spre deosebire de modelul de cord izolat de broasc care poate funciona chiar i 30 ore, cordul izolat de mamifer are parametri de funcionare constani numai 3-4 ore.

-- * --

26

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

LEGEA FRANK-STARLING DE ADAPTARE A INIMII PRIN MECANISM INTRINSEC

3.1. NOIUNI TEORETICE Legea Frank-Starling se refer la unul din cele mai importante i mai bine studiate mecanisme de adaptare a cordului, i anume, la relaia dintre variaia lungimii de repaus a fibrei miocardice i fora sa de contracie. Se cunoate faptul c un muchi striat, scheletic, cu ct este mai ntins, mai alungit n repaus, nainte de contracie, cu att rspunsul su contracia respectiv scurtarea sa vor fi mai ample. Capacitatea de travaliu a muchiului crete paralel (n anumite limite) cu creterea mpovrrii sale (demonstrat de O. Frank pe muchiul scheletic). O. Frank i apoi E. Starling au extins aceast relaie fundamental i la studiul performanei cardiace. Aceast lege fiziologic fundamental a fost demonstrat mai nti pe cord de broasc de ctre Frank n 1895, apoi pe cord de mamifere de ctre Paterrson, Piper i Starling n 1914. Particularitile anatomo-funcionale ale miocardului ca muchi care circumscrie o cavitate, face dificil transpunerea datelor fiziologiei muchiului striat la miocard. Din acest motiv n experiment, Starling a utilizat echivalene ale noiunilor de lungime i for, respectiv: volum telediastolic sau enddiastolic (V.T.D) sau de umplere a cavitilor ventriculare echivalent cu lungimea de repus a fibrei miocardice (ce determin presarcina) i volum sistolic de ejecie sau presiune sistolic echivalent cu fora de contracie a miocardului. Starling a studiat modalitatea de adaptate a lucrului mecanic al inimii, pe un preparat cord-pulmon de cine. Inima i plmnii, respectiv mica circulaie rmn n funcie. Circulaia sistemic este nlocuit, plecnd din aort printr-un sistem de tuburi care permit realizarea unei rezistene la curgere, modificabil de experimentator, i astfel obinerea de valori variabile ale presiunii arteriale. Din acest sistem de tuburi, sngele oxigenat i nclzit la 370 C, este recoltat ntr-un rezervor ce comunic cu una din venele cave. Ridicnd rezervorul fa de atriu, se poate regla astfel afluxul venos. 27

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Inima, n aceste condiii i poate continua activitatea, datorit mecanismelor intrinseci (lipsa de inervaie nltur orice fel de influen a sistemului nervos asupra cordului). Modificnd pe rnd, fie afluxul venos la cord, fie rezistena la curgere a sngelui se urmrete cum se adapteaz cordul la noile condiii de lucru: 1. Dac se crete afluxul venos la cord (ridicnd rezervorul, sau mrind numrul de picturi pe minut care intr prin vena cav n cord), lsnd rezistena la curgere nemodificat se constat c va crete volumul de umplere a cavitilor ventriculare V.T.D. (deci crete presarcina), care va determina o alungire mai bun a fibrei miocardice i n consecin va crete fora de contracie n sistol, realiznd i un volum sistolic mai mare (proporional cu creterea afluxului venos). 2. Dac meninem afluxul venos nemodificat, n schimb cretem rezistena opus evacurii sngelui din cord (deci cretem postsarcina), vom constata la nceput, o scdere a volumului sistolic, urmat dup cteva sistole de evacuarea unui volum sistolic constant, egal cu cel dinaintea modificrii rezistenei la curgere. Aceasta se realizeaz pin faptul c, iniial inima nu reuete s evacueze n ntregime volumul sistolic n faa acestei noi rezistene, ci va expulza o cantitate mai mic de snge. Va rmne astfel n cord, dup aceast prim sistol, un reziduu numit volum telesistolic (V.T.S.) sau endsistolic, la care se va aduga un volum asemntor la a doua sistol. Prin urmare, va determina o cretere a V.T.D., care va alungi fibra miocardic. Drept consecin, fora de contracie va crete i cordul va expulza aceeai cantitate de snge, dar mpotriva unei rezistene de ejecie mai mari. Pe baza acestor experimente, Starling mpreun cu Frank au enunat legea inimii la Cambridge, n 1915 i anume c fora de contracie a miocardului este proporional cu gradul de umplere a cavitilor cardiace, deci cu ntinderea iniial a fibrelor miocardice. Mecanismul F. Starling, se poate reprezenta grafic pe abscis lungimea fibrei miocardice respectiv V.T.D. i pe ordonat fora de contracie, respectiv tensiunea sau presiunea ventricular (travaliul sistolic). Sarnoff i Mitchell au artat c n condiii normale sau patologice, mecanismul F. Starling se reprezint mai corect printr-o serie de curbe funionale i nu printr-o singur curb. Deplasarea spre stnga a curbei, arat o cretere a contractilitii cardiace (fig. 3.1; 3.2). Starling i muli ali fiziologi dup el, au considerat c inima lucreaz n mod normal, fiziologic, adaptndu-se la solicitri, prin acest mecanism (alungirea fibrei deci mrirea cordului) numit de ctre Sarnoff adaptare heterometric intrinsec. Cercetrile pe preparate cord-pulmon inervate, precum i cele actuale, asupra mecanismului de adaptare a inimii n situ (n organism) au artat c fiziologic inima se adapteaz prin mecanisme extrinseci nervoase (inervaia vegetativ a cordului). Mecanismele intrinseci de adaptare (legea F. Starling) intervin cnd mecanismele fiziologice de adaptare sunt suprasolicitate, depite i nu mai pot face fa. Radiografii de cord efectuate n repaus i dup un efort fizic, au artat c la solicitri n efort fizic, inima se micoreaz de volum i deci, nu se mrete conform legii Starling de pe preparatul cord-pulmon denervat. Se consider c V.T.D. de umplere ventricular, normal este de circa 130 ml. Din aceasta, se evacueaz 70 ml. 28

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

(volumul sistolic), rmnnd n cord o cantitate de snge (volum telesistolic V.T.S. sau endsistolic) de aproximativ 50-70 ml. Acesta este alctuit din volum sistolic de rezerv i din volum rezidual (cantitatea de snge, circa 10 ml. care nu poate fi expulzat de inim, orict ar crete fora de contracie a miocardului i care rmne printre muchii pilieri). n efort fizic, stimularea sistemului nervos vegetativ simpatic, elibereaz mediatorii - adrenalina i noradrenalina care acioneaz asupra cordului crescnd fora de contracie, deci crescnd volumul sistolic (de la 70 la 120 ml), inima se contract mai puternic, evacund deci o cantitate mai mare de snge (pe seama volumului sistolic de rezerv) i n consecin, se micoreaz. n concluzie, n condiii fiziologice inima se adapteaz prin mecanisme extrinseci vegetative nervoase; mecanismul Starling intervine i el n adaptare (creterea debitului cardiac n efort determin i o cretere a afluxului venos la cord), dar nu primeaz ca mecanism de adaptare fiziologic. n patologie, cnd mecanismele fiziologice de adaptare sunt depite i nu pot face fa, intervine mecanismul intrinsec de adaptare prin legea F. Starling, inima mrindu-se n volum (aa cum se ntlnete la unii pacieni cu insuficien cardiac, cu corduri bovine).

Fig. 3.1. Relaia tensiune lungime

Fig. 3.2. Curba funcei ventriculare

- curba punctat reprezint creteri presionale corespunztoare la fiecare cretere a volumului Un efect inotrop pozitiv deplaseaz curba n sus i la stnga; un efect inotrop negativ deplaseaz diastolic - curba plin reprezint diferite niveluri curba n jos i la dreapta. presionale sistolice dezvoltate la fiecare valoare a (dup Kleineman, 1986) umplerii (dup Pasteur, 1981)

3.2. LUCRARE PRACTIC Obiective Se urmrete adaptarea inimii n condiiile creterii succesive a: - afluxului venos (ntoarcerii venoase - presarcina) - rezistenei periferice - postsarcina Materiale necesare 29

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

broasc, ace de sering, planet de lemn, a, foarfece, ace cu gmlie, pens fin anatomic, tvi de material plastic, hrtie de filtru; borcan cu soluie Ringer 0,6% la care se conecteaz un tub de plastic cu perfuzor i la capul terminal o canul de sticl canule de sticl pentru canulat aorta de broasc tub de sticl cu ieiri laterale

Tehnica de lucru Legea F. Starling poate fi demonstrat i pe cordul de broasc (fig.3.3).

Fig. 3.3. Schi reprezentnd montajul lucrrii practice pentru legea Franck-Starling

30

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Se spinalizeaz o broasc, se fixeaz pe planet, se disec tegumentele, muchii abdominali, se taie claviculele, se descoper cordul. Se introduce un fir de a pe sub vena cav care se va lega apoi pe o canul de sticl introdus n vena cav printr-o incizie fcut cu foarfeca. Canula are distal o mic umfltur, care mpiedic ieirea sa din ven, dup ce s-a legat firul de a. Capul cellalt al canulei este n legtur printr-un tub de plastic cu un borcan ce conine soluia Ringer, care va perfuza cordul de broasc. Una din crosele aortei se leag, iar cealalt se canuleaz cu o canul de sticl ce comunic printr-un tub de material plastic, cu un tub de sticl vertical ce prezint din loc n loc nite ci laterale. Astfel, obligatoriu ce intr n cord prin vena cav, va iei pe aceast cros aortic canulat pe prima ieire lateral a tubului vertical. n acest experiment, numrul de picturi (soluie Ringer) de la perfuzor este echivalent cu afluxul venos, iar tubulatura lateral pe unde va nainta lichidul pompat de cord, reprezint rezistena periferic. Rezultate: - creterea numrului de picturi de la perfuzor (deci creterea afluxului venos) este urmat de creterea numrului de picturi (respectiv crete volumul sistolic) pompate de cord pe prima ieire lateral a tubului vertical de sticl; inima se va mri, datorit creterii volumului de umplere ventricular. - dac lsm ritmul de perfuzie nemodificat, dar de aceast dat obturm (cu o bil de sticl sau punem o pens) prima ieire lateral a tubului de sticl, vom obliga inima s pompeze lichidul primit, pe o distan mai mare (pn la a 2-a ieire lateral a tubului de sticl), deoarece a crescut rezistena n faa evacurii cordului. n aceast situaie, la nceput va scdea frecvena cardiac i debitul pompat de inim, inima se va mri i n final, dac se va adapta va reui s evacueze att ct a primit de la perfuzor, deci debitul sistolic va rmne constant.

-- * --

31

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

ELECTROCARDIOGRAMA

4.1. PRINCIPII TEORETICE DE FORMARE A ELECTROCARDIOGRAMEI (ECG) ECG este o metod de nregistrare a fenomenelor electrice produse de inim n cursul activitii sale. Exist dou posibiliti de nregistrare a activitii electrice: ECG reprezint nregistrarea grafic a vectorilor de depolarizare i repolarizare din timpul unui ciclu cardiac ntr-un sistem de dou axe, n funcie de timp (nregistrare n plan). VCG (vectocardiograma) reprezint nregistrarea vectorilor instantanei de depolarizare i repolarizare n spaiu. Prin unirea vrfurilor vectorilor multipli instantanei, n spaiu, se obine o bucl spaial de vectocardiografie. La baza formrii undelor ECG stau trei principii, mprumutate din fizic i matematic: 1. Teoria dipolului 2. Teoria vectorial 3. Teoria unghiului solid. 4.1.1. Teoria dipolului constituie un mod extrem de simplu de a explica fenomenele electrice cardiace. Teoria dipolului enunat de Waller i Craib, compar cmpul electric creat de un dipol artificial ntr-un mediu conductor, cu cmpul electric generat de cord. Prin dipol se nelege un cuplul de sarcini electrice: una pozitiv i alta negativ. Poriunea din miocard activat devine electronegativ, iar cea neactivat este electropozitiv, crendu-se astfel un dipol. n jurul ambilor poli ai dipolului, exist cmpuri de fore electrice (unul pozitiv i altul negativ). Cu ct ne deplasm cu un electrod explorator mai aproape de unul din 32

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

polii dipolului, cu att devierea acului galvanometrului este mai intens, fiind maxim deasupra polului respectiv, nregistrndu-se o und pozitiv sau negativ n funcie de polul explorat. Cu ct ne ndeprtm de poli, cu att devierea acului (diferena de potenial) este mai mic. Rezult c diferenele de potenial n cmpul electric creat sunt mai mari in apropierea polilor dipolului i scad pe msur ce ne ndeprtm de ei. Intensitatea diferenelor de potenial create, scade cu ptratul distanei. La egal distan ntre cei doi poli ai dipolului nu se nregistreaz nici o diferen de potenial (linia de 0 zero potenial). Linia imaginar care trece prin cei doi poli se numete axa dipolului. Pe ea nregistrm cele mai ample diferene de potenial de un sens sau altul, dup semnul plus sau minus al celor doi poli (fig. 4.1).

Fig. 4.1. Cmpul electric creat de un dipol artificial. Curba de profil a dipolului. (dup P. Dumitru). Prin comparaie, dac se reduce activitatea electric a inimii la numai dou sarcini (una pozitiv i alta negativ) deci, un dipol, aceasta se mic, se deplaseaz n torace odat cu depolarizarea progresiv a miocardului, n faa unor electrozi exploratori plasai n puncte fixe; nregistrarea este asemntoare curbei de profil a dipolului de mai sus. 4.1.2. Teoria vectorial O diferen de potenial ntre zona depolarizat i cea repolarizat creeaz o for ce se deplaseaz i se reprezint ca un vector, caracterizat de modul, punct de aplicare, direcie i sens. Fiind expresia grafic a unor fore, vectorii se pot nsuma, astfel: - doi vectori de sens contrar i de mrimi diferite se nsumeaz algebric (scznd vectorul mai mic din cel mai mare), rezultanta avnd sensul vectorului mai mare (fig. 4.2. a); - doi vectori egali, dar de sens opus, prin nsumare se anuleaz, rezultanta fiind zero (fig. 4.2. b);
A B -A R B A B -A B

R=0

a
a) de modul diferii; b) de modul egali

Fig. 4.2. Compunerea a doi vectori coliniari, de direcii opuse 33

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

- doi vectori cu punct de origine comun, dar cu direcii diferite, se nsumeaz dup regula paralelogramului forelor, construit prin ducerea unor paralele la vectori, din capetele lor, diagonala paralelogramului astfel format, reprezentnd rezultanta R (fig. 4.3, a, b).

R1 A R B A C D B

R2 R3 A R

b Fig. 4.3. Exemple de compunere a vectorilor

a) aplicarea regulii paralelogramului pentru doi vectori; b) compunerea a patru vectori de direcii diferite; c) compunerea a doi vectori ce nu au origine comun.

Inima cu fibre musculare n toate sensurile, cu perei inegali i diferit orientai n spaiu, ncontinuu n activare sau repolarizare, ntr-o anumit succesiune i nu simultan, necesit nsumarea unor vectori sub form de vectori rezultani care vor fi explorai prin ECG (fig. 4.4).

e a b c R d

Fig. 4.4. nsumarea vectorilor la nivelul cordului, organ hemisferic cu perei inegali i activat succesiv (dup Scripcaru, 1981). 4.1.3. Teoria unghiului solid Unghiul solid este o noiune matematic utilizat n ECG, pentru a ajuta nelegerea mai bun a reprezentrii fenomenelor electrice n conducerile unipolare. Presupunem o suprafa S explorat dintr-un punct E care este centrul unei sfere. Suprafaa tiat din sfer de conul unei suprafee "S" este unghiul solid, conceput n 34

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

spaiu, deci tridimensional. Potenialul electric cules din E are sensul polaritii feei care este orientat spre E (de exemplu: dac E este orientat spre faa pozitiv, se va nregistra un potenial electric pozitiv). Amplitudinea potenialului nregistrat din E, va fi cu att mai mare cu ct unghiul solid va fi mai mare. Cu ct punctul E din care explorm suprafaa S este mai aproape de S, cu att unghiul solid va mai mare i invers, cu ct punctul E va fi mai ndeprtat de S, unghiul solid va fi mai mic, deci amplitudinea undei va fi mai mic (fig. 4.5).

Fig. 4.5. Unghiul solid (dup Kleinerman, 1968). n punctul E, unghiul solid este mai mic dect cel determinat din E, deci unda nregistrat din E va avea o amplitudine mai mic dect cea din E. nregistrarea din E corespunde unui unghi solid mic, deci und de amplitudine mic dar pozitiv, semnalul fiind preluat privind spre zona pozitiv a suprafeei S. Prin electrozii aezai pe torace n dreapta sau stnga inimii, se exploreaz dou mase miocardice (dreapta mai mic i stnga mai mare) ale cror suprafee endocardice au o polaritate diferit fa de cele epicardice. Bazele teoretice i practice ale ECG le-a pus Einthoven (care a luat premiul Nobel) plecnd de la urmtoarele premise: cordul este un dipol; cordul este situat n centrul toracelui iar acesta este situat n centrul corpului; toracele este sferic; articulaiile radiocarpiene i tibio-tarsiene sunt echidistante fa de cord; rezistenele electrice ale esuturilor sunt egale n orice direcie. Dintre acestea, singura premis adevrat, exact, este aceea c inima este un dipol, suficient totui, pentru a putea explica formarea undelor ECG. 4.2. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL Pe traseul ECG normal, Einthoven a descris undele P, T, U i un complex de unde qRS, dou segmente: Pq i ST i dou intervale Pq i qT (fig. 4.6).

35

Fig. 4.6. Traseul ECG normal (dup Hrgu, 1974).

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Un segment este poriunea de la sfritul unei unde pn la nceputul undei urmtoare. Un interval este poriunea cuprins de la nceputul unei unde pn la nceputul undei urmtoare (cuprinde o und sau unde i un segment). Caracteristicile normale ale undelor, segmentelor i intervalelor ECG sunt redate n tabelul 4.1. Deflexiunile (undele) situate deasupra liniei izoelectrice sunt denumite unde sau deflexiuni pozitive. Deflexiunile situate sub linia izoelectric sunt denumite unde negative. Segmentul T-P este considerat linie izoelectric, de referin. La formarea ECG particip vectorii finali: de depolarizare atrial de depolarizare septal de depolarizare ventricular de repolarizare ventricular. Depolarizarea atrial este declanat de stimulii fiziologici pornii din nodulul sinusal. Atriul drept fiind mai aproape de nodulul sinusal, se va depolariza naintea atriului stng, cu 0,02 sec i vectorul su va fi orientat conform poziiei lui n torace, de la dreapta la stnga, de sus n jos i dinapoi nainte. Vectorul depolarizrii atriului stng este deci mai tardiv ca cel drept i este orientat aproape orizontal de la dreapta la stnga i dinainte napoi. Considernd c cei doi vectori se proiecteaz n plan frontal i au aceeai origine, putem afla vectorul rezultant al celor doi vectori ca fiind diagonala paralelogramului format din aceti vectori i fiind orientat de la dreapta la stnga i de sus n jos (fig. 4.7), ceea ce va determina apariia undei P pozitiv rotunjit, n care prima jumtate a undei P este dat de depolarizarea atriului drept, iar cea de a doua jumtate, de depolarizarea atriului stng.

Fig. 4.7. Depolarizarea atrial vectorii dezvoltai de atriul drept, atriul stng i vectorul rezultant (dup Dumitru P., 1984). 36

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Depolarizarea ventricular ncepe cu depolarizarea septului, de la endocard ctre mijloc pentru septul stng (vectorul fiind orientat de la stnga la dreapta) i de la dreapta la stnga pentru septul drept. Fiind doi vectori de mrimi i sensuri diferite, nsumarea lor algebric va avea drept rezultant un vector de depolarizare septal orientat de la stnga la dreapta (septul stng are grosime mai mare dect septul drept). Dup depolarizarea septului, urmeaz depolarizarea ventricular, ncepnd cu vrful, apoi marginile i pereii ventriculari i n final se depolarizeaz baza ventriculilor. Depolarizarea pereilor ventriculari se face de la endocard la epicard, de la stnga la dreapta i de sus n jos pentru ventriculul drept i de sus n jos i de la dreapta la stnga pentru ventriculul stng. Aceti vectori, avnd origine comun, rezultanta lor arat doar direcia momentan a procesului de depolarizare n general, vectorul mediu rezultant fiind orientat de la dreapta la stnga i de sus n jos. n plan frontal, depolarizarea ventricular este reprezentat de complexul qRs n care q reprezint depolarizarea septal, R depolarizarea vrfului ventriculilor i s depolarizarea marginilor laterale i baza ventriculilor. n plan orizontal semnificaia undelor din complexul qRs este determinat de sensul vectorilor de depolarizare (septal, al ventriculului drept i stng), de mrimea lor i de poziia electrodului explorator fa de direcia vectorului respectiv. Astfel, n V1, V2 se nregistreaz complexul de tip epicardic drept rS (r/s<1) n care r este dat de depolarizarea septului i ventriculului drept, iar S este dat de depolarizarea ventriculului stng. n V5, V6 se nregistreaz complexul de tip epicardic stng qR sau qRs (raportul R/s>2) n care q este dat de depolarizarea septal, R de depolarizarea ventriculului stng i s de depolarizarea bazei ventriculului drept i conul arterei pulmonare. n V3, V4 se nregistreaz un complex RS de tip echidifazic (R/S=1) (fig. 4.8).

Fig. 4.8. Formarea complexelor epicardice drepte i stngi n funcie de sensul vectorilor i poziia electrodului explorator 37

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Repolarizarea ventricular se face de la epicard la endocard (n sens invers depolarizrii). Dei direcia de desfurare a celor dou procese este opus, sensul de orientare a vectorilor este acelai, de la endocard (negativ la nceputul ambelor procese: depolarizare i repolarizare) spre epicard (electropozitiv la nceputul ambelor procese). Sensul i amplitudinea undelor (deflexiunilor n ECG), depind de proiecia vectorilor rezultai pe derivaiile ECG ale planului frontal i orizontal. nlimea deflexiunii n orice conducere, depinde de mrimea vectorului i de nclinarea sa fa de derivaia respectiv. Dac vectorul este paralel cu derivaia, deflexiunea este cea mai ampl. Dac vectorul se proiecteaz pe partea pozitiv a unei derivaii, sensul undei va fi pozitiv, iar dac se va proiecta pe partea negativ a derivaiei, se va nregistra o und negativ, mare sau mic, n funcie de mrimea acestei proiecii. Dac vectorul este perpendicular pe o derivaie, se va nregistra un complex echidifazic (o faz pozitiv i una negativ de valori egale) pentru un vector mare. Dac vectorul perpendicular este mic, mrimea deflexiunii este zero i se nregistreaz o linie izoelectric. Tabelul 4.1. Tabel rezumativ cu privire la parametri normali ECG
Parametrul ECG 0 Unda P Durata 1 0,08 0,11 sec. Amplitudinea 2 0,05 - 0,25 mV Morfologia 3 Rotunjit, simetric; uneori cu o mic incizur n vrf Aezat pe linia izoelectric de la sfritul lui P pn la nceputul lui q.

Sensul 4

Semnificaia 5 Depolarizarea atrial

AP =

+30 0 ... +75 0

Segment Pq

0,04 0,10 sec.

Linie dreapt

Conducerea atrioventricular

Complex qRs

0,06 0,10 sec.

10 20 mm n derivaiile standard i pn la 30 mm n cele precordiale. Indice WhiteBock: -14+18 mm

Prima und pozitiv este R; urmtoarele unde pozitive: RR. Prima und negativ ce precede R este

Depolarizarea ventricular: a) n plan frontal; q depolarizare sept; R depolarizare apex; AQ RS = s depolarizare 0 0 +30 ... +60 margini laterale i baza ventriculilor; b) n plan Limite ntre:

38

Lucrri practice vascular Indice Lyonunda q. A doua Sokolow: und negativ pn la 35 mm la n complex persoane de peste este unda S. 20 ani i pn la 45 mm la persoane sub 20 ani.

Fiziologia aparatului cardio-300 +1100 orizontal n: -V1V2 complex epicardic drept rS. -V3V4 zon de tranziie RS. -V5V6 complex epicardic stng qR; qRs. Depolarizare septal

Unda q

0,03 sec.

25% din amplitudinea qRs

Und negativ

Tabelul 4.1.
0 1 2 3 Variante fiziologice: a) punctul de jonciune-J se afl pe linia izoelectric; b) supradenivelat pn la 0,3 mV n V2V3. c) subdenivelat pn la 0,05 mV n restul derivaiilor.

(continuare) 5

Segment ST

Variabil; nu depete pe cea a complexului.

nceputul repolarizrii ventriculare-faza de repolarizare pasiv, lent.

AT = 0 0 ... 80 0
Unda T 0,15 0,30 sec. 1/6 1/8 din amplitudinea qRs Asimetric: panta ascendent mai lent i cea descendent mai abrupt. Asimetric: panta ascendent abrupt i cea descendent lent Linie orizontal AT urmrete de regul AQRS, fa de care face un unghi mai mic de 600 (n condiii normale). Repolarizarea final ventricular faza de repolarizare activ, rapid. Pospotenialele ventriculare sau repolarizarea reelei Purkinje sau a muchilor pilieri. Diastola general

Unda U inconstant pe ECG normal

0,15 0,25 sec.

2 mm sau 20% din amplitudinea T

A = U 30 0 ... 40 0

Segment TP

Variabil, n funcie de frecvena cardiac. 0,15 0,45 sec.

Intervalul Tq

Ta

Mic

Und rotunjit

Und

Diastola ventricular Repolarizarea atrial. Nu apare pe ECG normal

39

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice simetric 0,020,03 sec. n V1V2 (pt. ventriculul drept) i 0,030,04 sec. n V5V6 (pt. ventriculul stng) Se apreciaz pe ECG de la debutul qRs pn la perpendiculara cobort din ultimul vrf pozitiv al qRs. negativ

Lucrri fiind mascat de complexul qRs. Timpul de la debutul depolarizrii ventriculare pn cnd aceasta ajunge sub electrodul explorator.

V.A.T. Timp de activare ventricular sau deflexiune intrinsecoid

Tabelul 4.1.
0 Intervalul Pq sau electroatriogram Intervalul qT sau electroventriculogram 1 0,12 0,21 sec. n funcie de frecvena cardiac 0,24 0,42 sec. n funcie de frecvena cardiac i vrst. 2 3 Cuprinde unda P i segmentul Pq Cuprinde qRs, segmentul ST i unda T 4 (continuare) 5 Depolarizarea atrial i conducerea atrioventriular Depolarizarea i repolarizarea ventricular sau sistola electric.

4.3. APARATURA UTILIZAT N ECG. DERIVAII. Biopotenialele generate de celulele i esuturile vii, ca orice cureni electrici, se produc prin faptul c ntre dou puncte ale unui conductor electric exist la un moment dat o diferen de potenial electric. Conductorii electrici sunt: de ordinul I sau lineari ca de exemplu un cablu de srm prin care un curent electric se propag ntr-o singur direcie, i conductori de ordinul II sau medii conductoare (volum conductor) n care fenomenele electrice se propag n cele trei direcii ale spaiului. Organismul uman i deci i cordul sunt un astfel de mediu conductor. Diferena de potenial electric ntre dou puncte ale unui conductor se poate nregistra cu ajutorul unui galvanometru. Primul electrocardiograf (ECG) imaginat de Einthoven (1903) a fost un galvanometru cu coard. Electrocardiografele au evoluat de-a lungul timpului. n prezent ele ncorporeaz circuite integrate, procesoare de semnal i chiar minicalculatoare ce permit att nregistrarea ct i prelucrarea statistic automat a parametrilor ECG. Principiul de funcionare se bazeaz pe interaciunea dintre un cmp electric i unul magnetic, variaiile de curent electric transformndu-se n deplasri mecanice. n timp, aparatura a nregistrat progrese considerabile. Astfel electrocardiografele moderne se bazeaz n principiu pe amplificarea biocurenilor inimii, cu ajutorul circuitelor electronice i nregistrarea lor. n principiu un astfel de aparat este alctuit din: electrozi i cabluri ce stabilesc legtura dintre cmpul electric cardiac i aparat; sistemul de amplificare electronic; comutatori de derivaii; 40

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

sistemul de nregistrare care difer dup tipul aparatului (pe hrtie termosensibil, mecanosensibil, cu cerneal, pe un tub catodic); un sistem de derulare a hrtiei. Derivaiile ECG Cmpul electric produs de inim, poate fi nregistrat prin plasarea unor electrozi n diferite puncte ale corpului. Raportul dintre dou puncte ale corpului uman, n care se plaseaz electrozii de culegere, se numete derivaie. Axul derivaiei este dreapta care unete punctul de plasare al electrodului explorator cu centrul electric al inimii, acesta fiind situat n centrul de greutate al masei miocardului. Anatomic, acesta se gsete plasat lateral dreapta de centrul cavitii ventriculului stng. n ECG se cunosc: a) derivaii directe (epicardice, endocardice) - n care electrozii se plaseaz direct pe epicard sau endocard n timpul unor operaii pe cord. b) derivaii semidirecte (esofagiene, bronice)- n care plasarea electrozilor se face n imediata vecintate a cordului,la capul unei sonde esofagiene sau bronice care nregistreaz biocurenii cordului prin pereii esofagului sau bronici. c) derivaii indirecte cele mai larg utilizate n practica medical - n care electrozii se plaseaz pe volum conductor la distan fa de cord (pe membre, precordial, etc.). Dup numrul electrozilor exploratori utilizai n ECG se disting: 1) derivaii bipolare standard 2) derivaii unipolare: ale membrelor i precordiale. 1) Derivaiile bipolare (fig.4.9). n aceste derivaii, se exploreaz activitatea electric a cordului n plan frontal prin dou puncte situate la egal distan fa de cord, un electrod legndu-se la polul negativ, cellalt electrod la polul pozitiv al galvanometrului: - Derivaia I: BD (-) BS (+); - Derivaia II: BD (-) PS (+); - Derivaia III: BS (-) PS (+);

41

Fig. 4.9. Derivaiile bipolare ale membrelor (standard) (dup Goldman, 1986)

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

La baza formrii acestor derivaii st legea a II-a lui Kirchoff conform creia suma diferenelor de potenial ntr-un circuit nchis este egal cu zero (D I + D II + D III = 0), dac toate trei derivaiile ar fi considerate n acelai sens. n acest fel se obineau n D II poteniale negative - (D I + D III = -D II) mai greu de comparat cu potenialele pozitive din D I i D III. Einthoven a inversat polaritatea D II legnd mna dreapt la polul negativ al galvanometrului i gamba stng la polul pozitiv. Depolarizarea inimii ncepe la nivelul atriilor respectiv atriul drept cel mai aproape de nodulul sinusal care emite stimuli pentru ntraga activitate a inimii, fiind mai aproape de braul dreptjustificnd dup Einthoven polaritatea braului drept. Astfel inversnd polaritatea n D II, ecuaia devine: D I + D III = D II . (Aceasta este regula lui Einthoven). Linia derivaiei bipolare este o linie imaginar care unete cei doi electrozi exploratori. Cele trei linii delimiteaz astfel un triunghi echilateral dup Einthoven n centrul su gsindu-se inima. Fiecare latur a triunghiurilor are o jumtate negativ i una pozitiv n legtur cu sensul polaritii derivaiei respective(fig. 4.10)

Fig. 4.10. Derivaiile bipolare ale membrelor formeaz un triunghi echilateral (triunghiul lui Einthoven) (dup Bensen, 1992) 2) Derivaiile unipolare au un singur electrod explorator care se leag la borna pozitiv a galvanometrului (ca regul general n formarea derivaiilor unipolare) i un electrod indiferent, plasat ct mai la periferia cmpului electric, la distan fa de cord care se leag la borna negativ a galvanometrului. Derivaiile unipolare sunt: unipolare ale membrelor i precordiale.

42

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Derivaiile unipolare ale membrelor n formarea electrodului indiferent, Wilson a luat drept baz teoretic legea I a lui Kirchoff conform creia suma algebric a intensitilor curenilor dintr-un nod de circuit este egal cu zero. Astfel a unit ntr-un punct comun, numit born central, conductorii celor trei puncte de explorare R, L, i F (respectiv bra drept, bra stng i picior stng) i a fcut legtura apoi la polul negativ al galvanometrului. (La nivelul bornei centrale, potenialul electric fiind zero). ntre punctele de explorat i borna central a fost introdus cte o rezisten de 5000 ohmi. Electrodul explorator aplicat pe rnd pe braul drept, stng i pe piciorul stng, la adus la borna pozitiv a galvanometrului. Orice derivaie unipolar care utilizeaz borna central pentru electrodul indiferent este notat cu V. Deci exist derivaii : VR, VL, VF. ntruct amplitudinea n aceste unipolare este mic, Goldberger a propus eliminarea legturii dintre electrodul indiferent i membrul a crui derivaie unipolar o nregistrm, scond i rezistenele de 5000 ohmi. Prin acest procedeu se nregistreaz curbe ample dar deformate. Pentru remediere, Wilson, reintroduce rezistenele de 5000 ohmi. Se creiaz astfel derivai unipolare amplificate: aVR, aVL, aVF (n care a nseamn conducerea augmentat). Aceste derivaii culeg diferenele de potenial n plan frontal (fig. 4.11, 4.12).

Fig. 4.11. Formarea derivaiilor aVR, aVL i aVF (dup Pasteur, 1981)

43 Fig. 4.12. Variantele Wilson, Goldberger i W-G pentru formarea derivaiilor unipolare ale membrelor (dup Kleinerman, 1968).

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

aVR -

I +

aVL

II

+ +

III

aVF Fig. 4.13. Liniile derivaiilor bipolare i unipolare ale membrelor


(dup Scripcaru, 1981)

Linia derivaiei unipolare este o linie imaginar care unete electrodul explorator cu centrul electric cardiac, reprezentnd bisectoarele unghiurilor triunghiului echilateral Einthoven. Fiecare linie de derivaie are polaritate pozitiv - care este aproape de electrodul explorator i o jumtate negativ mai la distan de electrodul -900 explorator. Aceste linii de0 derivaie mpreun cu cele ale 0derivaiilor bipolare se pot -60 aVF reprezenta ntr-un cerc, -120 micare de translaie, aducnd liniile derivaiilor bipolare n prin III centrul cercului, obinnd astfel un cerc tiat de 6 axe din 30 0 n 300 (sistemul hexaxial II al lui Bayley, Pallares, Cabrerra). Semicercul inferior (corespunztor prilor pozitive ale derivaiilor) este notat cu grade pozitive. Semicercul superior (corespunztor prilor -300 -1500 aVL negative ale derivaiilor) este notat - grade negative (fig.4.14). cu aVR
1800

+ +
I
00

+ + 44
aVF
+900

aVL
+1500

aVR
+300

III
+1200

II
+600

Fig. 4.14. Sistemul hexaxial

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Derivaiile unipolare precordiale Derivaiile unipolare precordiale nregistreaz activitatea electric n plan orizontal, electrodul explorator legat de borna pozitiv a galvanometrului: se situeaz n anumite puncte ale regiunii precordiale, iar electrodul indiferent legat la borna central se afl la polul negativ al galvanometrului (fig. 4.15). Prin convenie internaional s-au admis ase puncte toracice de fixare a electrozilor n derivaiile precordiale notate cu V1V6, n care V nseamn derivaie unipolar cu borna central, iar cifra 16, locul de plasare pe torace: V1 n spaiul IV intercostal parasternal dreapta V2 - n spaiul IV intercostal parasternal stnga V3 la mijlocul liniei ce unete V2 cu V4 V4 - n spaiul V intercostal pe linia medioclavicular stnga V5 pe o linie orizontal care trece prin V4 i intersecteaz linia axilar anterioar V6 pe aceeai orizontal care trece prin V4 i intersecteaz linia axilar medie (fig.4.16 4.17). Derivaiile V1 i V2 sunt situate n dreptul inimii drepte, V3 i V4 n dreptul septului i V5, V6 n dreptul inimii stngi (fig. 4.16). Linia derivaiei precordiale este o linie imaginar care unete electrodul explorator cu centrul electric cardiac.

45 Fig. 4.15. Formarea unei derivaii precordiale (n acest exemplu V1)


(dup Pasteur, 1981)

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Fig. 4.16. Plasarea electrozilor pentru derivaiile precordiale (dup Goldman, 1986)

Fig. 4.17. Derivaiile precordiale i complexele qRS nregistrate: epicardice 46 drepte, zon de tranziie, epicardice stngi (dup Netter, 1969).

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

n afara acestor derivaii clasice folosite curent, se mai cunosc: derivaia V7 electrodul explorator este situat la intersecia liniei axilare posterioare cu orizontala ce trece prin V4; derivaia V8 electrodul explorator situat la intersecia verticalei ce trece prin vrful omoplatului stng cu aceeai orizontal ce trece prin V4 ; conduceri precordiale drepte: V3R, V4R, V5R, V6R electrozii fiind plasai pe partea dreapt a toracelui, simetric fa de conducerile precordiale corespunztoare de pe hemitoracele stng; VE electrodul explorator e plasat subxifoidian derivaia Pescador bipolar asimetric un electrod explorator (al braului drept) este situat n locul unde de obicei se pune electrodul din V1, iar cel al braului stng n locul lui V6. Sistemul derivaiilor spaiale ortogonale Derivaiile unipolare i bipolare ale membrelor permit nregistrarea dipolilor n plan frontal. Derivaiile unipolare toracice permit nregistrarea dipolilor ECG n plan orizontal. mpreun aceste derivaii formeaz sistemul 12 ECG bine cunoscut i folosit curent n practica medical. Poziia anatomic a inimii i deci i cmpul electric generat de activitatea inimii au orientare spaial tridimensional. Pentru a nregistra dipolii electrici n toate cele trei planuri au fost propuse sisteme de derivaii spaiale ortogonale notate X, Y, Z sau 3 ECG. Aceste sisteme au fost folosite pentru nregistrarea vectocardiogramei. Sistemul Frank este cel mai cunoscut i cel mai utilizat dintre sistemele de derivaii ortogonale corectate. Prin acest sistem se obin derivaiile: X direcia orizontal Y direcia vertical Z direcia anteroposterioar Electrozii sunt plasai astfel: E n planul orizontal care trece prin centrul electric al inimii pe linia mediosternal. M n planul orizontal care trece prin centrul electric al inimii pe linia apofizelor spinoase. I n planul orizontal care trece prin centrul electric al inimii pe linia axilar mijlocie dreapt. A n planul orizontal care trece prin centrul electric al inimii pe linia axilar mijlocie stng. C n planul orizontal care trece prin centrul electric al inimii, la 450 ntre E i A. H la ceaf. F la glezna stng. Coordonatele X, Y, Z se obin astfel:

47

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

X = I (A + C) Y = (F + M) H Z = (M + A + C) I Folosirea n practica medical a derivaiilor ortogonale este totui limitat n comparaie cu sistemul 12 ECG. Au fost propuse sisteme hibrid care s combine sistemul 3 ECG cu sistemul 12 ECG. Un exemplu n acest sens este sistemul Macfarlane care utilizeaz electrozii 12 ECG, un electrod n regiunea gtului (Vg) i electrodul V6R. n acest fel se nregistreaz 10 derivaii: D I, D II, V1-V6R i Vg i este posibil calcularea D III, aVR, aVL, aVF, X, Y i Z. Se preconizeaz c dezvoltarea ECG, ca metod de investigaie de performan, se va face n direcia nregistrrii simultane a 12 ECG, 3 ECG i Vcg cu prelucrare computerizat a informaiilor obinute (Sabu, 1999). nregistrarea ECG sub forma hrilor de izopotenial Se folosesc 16-240 electrozi plasai la distane egale ntre ei, pe torace, care formeaz derivaii unipolare. Prelucrarea computerizat i vizualizarea color a informaiilor permite dezvoltarea acestei tehnici de investigaie cu rezultate promitoare. 4.4. TEHNICA NREGISTRRII ECG Bolnavul se afl n decubit dorsal, relaxat. Electrozii din material inoxidabil se fixeaz pe antebrae i gambe cu ajutorul unor curele de cauciuc. ntre electrozi i tegumente se pune o past bun conductoare de electricitate, ser fiziologic sau chiar ap de la robinet. Se conecteaz electrozii astfel: cablul rou la braul drept, cel galben la braul stng i cel verde la gamba stng. La gamba dreapt se conecteaz un cablu negru sau albastru, dup tipul aparatului, acesta nu particip la nregistrare, avnd rol antiparazitar i face legtura cu pmntul. Pentru derivaiile precordiale se folosesc 6 cabluri fie notate cu cifre de la 1 la 6, fie colorate diferit (V 1, V2, V3, V4, V5, V6 rou, galben, verde, maron, negru, mov). Se face etalonarea nregistrrii n care 1mV = 10 mm i se compar amplitudinea deflexiunilor nregistrate. Viteza de derulare a hrtiei este de 25 mm/sec, 50 mm/sec sau 100 mm/sec; cea mai curent utilizat fiind 25 mm/sec. 4.5. CITITREA I NREGISTRAREA ECG. BULETINUL ECG. Citirea ECG ncepe cu stabilirea ritmului. Ritmul sinusal, normal, dat de nodulul sinusal Keith-Flack se caracterizeaz n ECG prin: - prezena undei P. Aceast und P trebuie s precead qRs, s fie pozitiv n cel puin dou din derivaiile standard ale planului frontal; - distanele P P = R-R; - intervalul Pq = 0,12 0,21 sec.; - frecvena cardiac: 60 100/min;

48

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Este obligatorie prezena tuturor acestor argumente pentru a afirma c este ritm sinusal. Dac toate argumentele sunt prezente, dar frecvena cardiac este mai mare de 100/min, avem tahicardie sinusal. Dac toate aceste argumente sunt prezente dar frecvena cardiac este mic de 60 pe minut, avem bradicardie sinusal. Se stabilete apoi, alura ventricular sau frecvena cardiac. Pentru aceasta, se msoar distana n milimetri parcurs ntre dou unde R apropiate. Dac viteza de derulare a hrtiei este de 25mm/sec, un milimetru este parcurs n 0,04 sec. S presupunem, de exemplu, R-R = 20mm. Aceast distan este parcurs deci n 20 x 0,04 sec = 0,80 sec. Ca s aflm care este frecvena cardiac, trebuie s vedem de cte ori aceast distan R-R se cuprinde ntr-un minut. Deci mprim 60 de secunde la 0,80 secunde = 75 cicluri cardiace/minut. Frecvena cardiac se poate aprecia i printr-o metod mai rapid. Se identific o und R care se suprapune peste o linie vertical groas a traseului ECG. Apoi se numr 300, 150, 100, 75, 60, 50 pentru fiecare din liniile groase care urmeaz. Frecvena se determin n funcie de unda R imediat urmtoare, care se suprapune peste una din liniile groase ale graficului sau ntre acestea (fig. 4.18). Se analizeaz undele ECG pe orizontal i apoi pe vertical: - pe orizontal se msoar durata undei P n derivaia II, apreciind-o de la debutul su cel mai precoce pn la sfritul cel mai tardiv. Se noteaz apoi durata intervalului Pq, qT, qRs, durata VAT (deflexiunii intrinsecoide); - pe vertical se msoar amplitudinea undei P de preferin n DII i precordialele drepte, amplitudinea qRs n derivaiile bipolare prin indicele White-Bock i n derivaiile precordiale prin indicele Sokolow-Lyon, amplitudinea undei T, denivelarea segmentului ST- supra sau subdenivelarea, cu precizarea punctului de jonciune j ; - analiza morfologic a traseului a undei P (rotunjit, simetric, bifid, n covat, etc.) a complexului qRS cu descrierea undelor, analiza undei T (dac este asimetric , simetric , ascuit, crestat, pozitiv, negativ, aplatizat, etc.).

Fig. 4.18. Modalitate rapid de apreciere a frecvenei cardiace, pentru viteza de derulare a hrtiei de 25 mm/sec. (dup Dale, 1983)

Determinarea axelor electrice n timpul activitii inimi iau natere o infinitate de dipoli electrici, orientarea lor n spaiu putnd fi reprezentat prin vectori. Rezultanta acestor vectori, constituie axul 49

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

electric mediu. Exist un ax electric mediu al activrii atriale, al activrii ventriculare i al repolarizrii ventriculare. Axul electric, ca vector rezultant al depolarizrii sau repolarizrii, formeaz un unghi cu linia derivaiei DI. Acesta este unghiul axului electric (P, QRS, T). Proiectarea vectorilor n triunghiul Einthoven se face ns numai n plan frontal, deci bidimensional. Cu alte cuvinte, proiectarea unui vector cardiac n plan frontal este o reprezentare bidimensional a unui fenomen tridimensional. Determinarea axei electrice QRS se face prin mai multe metode. Una dintre ele este metoda sistemului hexaxial n care reprezentm liniile derivaiilor planului frontal n cerc. Se calculeaz suma algebric a amplitudinii deflexiunilor complexului qRS n DI i DIII sau n aVL i aVF (fig. 4.19). Exemplu: complexul qRS n DI : q = - 1 mm, R = + 5,5 mm. Suma algebric (5,5 1 = +4,5) = 4,5 mm; n DIII Rs; R = + 6 mm, s = -2; suma algebric (6 2 = 4) = + 4 mm. Se reprezint aceste rezultate algebrice pe partea pozitiv a DI i DIII. Din aceste puncte se ridic perpendiculare. Locul unde ele se intersecteaz se unete cu centrul cercului obinndu-se o sgeat care este vectorul mediu-rezultant al depolarizrii ventriculare, sau QRS ce formeaz cu DI un unghi (n cazul de fa aproape de 60 grade).

Fig. 4.19. Calcularea QRS (dup Kleinerman, 1968). n practica medical, curent determinarea se face i prin metode mai rapide. Analiznd ECG n derivaiile planului frontal, cutm acea derivaie unde gsim qRS echidifazic. n aceast situaie, QRS este perpendicular pe aceast derivaie. Exemplu: QRS este echidifazic n aVL, ceea ce nseamn c QRS este perpendicular pe aVL. n sistemul hexaxial aVL este perpendicular pe DII. DII se afl n cadranul de sus la 120 grade i n cel de jos la + 60 grade. Pentru a stabili sensul corect al QRS, vom analiza sensul qRS n DII. Dac este pozitiv nseamn c vectorul se proiecteaz pe partea pozitiv a DII deci n semicercul de jos la + 60 grade. Deci QRS = + 60 grade. Vei observa c n sistemul hexaxial exist perechi de derivaii perpendiculare, astfel: DI pe aVF; DII pe aVL i DIII pe aVR. n cazul n care nu exist complexe qRS echidifazice, se noteaz derivaia n care qRS are amplitudinea maxim pozitiv sau 50

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

negativ. n acest caz, QRS va fi paralel cu jumtatea pozitiv sau respectiv negativ a acestei conduceri, n funcie de sensul amplitudinii. Dac QRS este echidifazic n mai mult de dou din derivaiile planului frontal, QRS este nedeterminabil, deoarece este perpendicular pe planul frontal. n concluzie, cercul este mprit de ctre DI i aVF n 4 cadrane (fig. 4.20): - cadranul inferior stnga - ntre 00 i +900 , corespunde QRS normal; - cadranul superior stnga - ntre 00 i -900 , arat devieri ale qRS la stnga; - cadranul superior dreapta - ntre 900 i 1800 grade arat devieri ale QRS extreme la dreapta; - cadranul inferior dreapta - ntre + 900 i +1800 arat devieri ale QRS la dreapta. Se apreciaz dac exist sau nu semne ECG de hipertrofie atrial sau ventricular (semnele ECG au fost expuse n tabelul 4.3). Un alt punct extrem de important al analizei ECG se refer la identificarea eventualelor semne de infarct zona de infarct lipsit de vascularizaie este lipsit i de activitate electric. Triada clasic a manifestrilor ECG a infarctului este reprezentat de: - ischemie caracterizat prin unde T inversate, simetrice ; - leziune supradenivelri sau subdenivelri de segment ST (infarct subepicardic sau subendocardic); - necroz caracterizat prin prezena Q patologic. Aceste semne se pot ntlni toate, sau pot aprea izolat n funcie de faza infarctului. Prezena acestor modificri ECG n anumite derivaii permite precizarea localizrii infarctului (fig. 4.20 4.21).

Fig. 4.20. Principalele modificri ECG n infarctul miocardic


(dup Kleinerman, 1968)

Fig. 4.21. Principalele modificri ECG n infarctul miocardic lateral, anterior, inferior i posterior

BULETIN ELECTROCARDIOGRAFIC
Numele vrsta ..

51

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Domiciliul act de identitate Diagnostic de trimitere .. Ritmul = P I P QRS ST T Concluzii ECG II QRS III aVR Alura ventricular T P: aVL aVF V4R PQ: V1 QRS: V2 V3 VAT: QT: V4 (%) V6

V5

.. .. ..
Medic,

Fig. 4.22. Buletin electrocardiografic. 4.6. VARIANTE FIZIOLOGICE ALE ECG. ROTAIILE CORDULUI. n privina ECG exist asemnri ntre indivizi dar nu identiti. Traseul ECG este strict personal, propriu fiecrui individ, existnd ns multe variante fiziologice n funcie de : - vrst (descreterea n amplitudine a QRS cu vrsta); - sex (la femei, amplitudinea traseului e mai mic n raport cu greutatea corporal); - stare constituional tipul picnic are cordul orizontalizat cu qRS deviat la stnga; tipul astenic are cordul verticalizat, cu QRS deviat la dreapta ; - faza respiratorie n inspir cordul se verticalizeaz. n DIII undele Q se pozitiveaz dac erau negative (n condiii fiziologice); - la nou nscut se remarc o hipertrofie a ventriculului drept; - predominana tonusului simpatic crete frecvena cardiac (se scurteaz T P, QT, unda T scade ca voltaj); predominana tonusului vagal bradicardie, alungirea T P, QT, T de amplitudine maxim.

52

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Planul rotaiei i axul

Variante
a) poziie orizontal a cordului

Tabelul 4.2. Rotaiile cordului Caractere ECG

- QRS - 300 + 300 Complexele qRS din V5 V6 asemntoare cu cele din aVL, iar cele din V1V2 cu aVF. 1. Plan frontal Ax anteroposterior b) poziie vertical - QRS +600 + 900 Complexele ventriculare din V5 V6 asemntoare cu cele din aVF i cele din V1V2 cu aVL. 2. Plan orizontal Ax longitudinal a) rotaie orar - QRS deviat la dreapta, aspect de SI QIII i complexe echidifazice n V5 V6 prin mutarea zonei de tranziie din V3V4

53

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice b) rotaie anti-orar

Lucrri

- QRS deviat la stnga, aspect de QISIII i complexe echidifazice n V1 V2 prin mutarea zonei de tranziie din V3V4

a) retropoziia vrfului n derivaiile standard ntlnim unde S n DI, DII, DIII. 3. Plan sagital Ax transversal

b) anteropoziia vrfului n derivaiile standard apar unde Q n DI, DII, DIII.

Aspecte ECG patologice (tabelul 4.3) Amplitudinea Durata Sensul Morfologia


Unda P nalt, ascuit, simetric

Tabelul 4.3. Situaii patologice


H.A.D. n: - Cord pulmonar cronic; - Stenoz de arter pulmonar; - Stenoz de tricuspid; - DSA

> 0,25 mV

Normal 0,08sec.0.11sec.

P>+600

P pulmonar n V1 aspect difazic sau echidifazic

Unda P bifid H.A.S. n: - Stenoza mitral - Stenoza aortic - Insuficiena aortic - HTA - Extrasistola atrial (un focar ectopic atrial)

Normal

>0,11sec.

P<+300

P mitral n V1 aspect echidifazic

Poate fi modificat

Uneori modificat

alterat

54

Lucrri practice

Fiziologia aparatului cardiovascular Lipsa undei P i apariia - Fibrilaie atrial undelor f. (mai multe focare ectopice atriale ce Distanele dintre qRS-inegale. activeaz atriile cu o frecven de 400600/minut) Lipsa undei P i apariia undelor F. Distanele dintre qRS - egale. - Fluter atrial (focare ectopice atriale ce activeaz atriile cu o frecven de 250300/minut)

Negativ

Precede qRS cu scurtarea segmentului Pq

- Extrasistola supranodal

Negativ

Urmeaz dup qRS

- Extrasistole infranodale

Lipsa undei P i A.V. =50-60/minut

- Extrasistole medionodale

Tabelul 4.3.
(continuare)

Modificri ale segmentului Pq fiziologic 1. Alungirea segmentului Pq patologic Vagotonici, sportivi, la persoane n vrst

Blocuri atrio-ventriculare De gradul I Interval Pq>0,20-0,30sec.

55

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

De gradul II Tip Mobitz I cu perioade Luciani-Wenckebach de cretere progresiv a segmentului Pq de la un complex la altul pn la blocarea transmiterii prin NAV (P neurmat de un complex ventricular) dup care se reia o nou perioad.

Tip Mobitz II a: segment Pq cu durat fix, constant, dar n mod izolat, nesistematizat, un stimul este blocat (ntre dou unde P lipsete rspunsul ventricular).

Tip Mobitz II b: cu relaie fix blocarea transmisiei stimulilor prin NAV este sistematizat de tip 2/1 sau 3/1.

De gradul III Disociaia atrio-ventricular; se remarc o independen total n ceea ce privete activitatea electric atrial fa de cea ventricular.

2. Scurtarea Pq n sindrom W. P. W. Prin fasciculul 56


By-pass atrio-ventricular drept sau stng

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Paladino-Kent
Lipsa segmentului Pq Deformarea qRS prin prezena undei dat de depolarizarea ventricular pe ci ephaptice

Fascicolul James
By-pass atrio-nodal Lipsa segmentului Pq Complex qRS normal

Fascicolul Mahaim
By-pass His- Purkinje Segment Pq normal Deformarea qRS

Exrasistole supranodale

P-negativ precede qRS Scurtare segment Pq (activarea electric atrial se face de jos n sus, deci invers fa de normal)

Tabelul 4.3.
(continuare)

Amplitudinea

Durata

Sensul

Morfologia
n precordiale V1V2-rS

Situaii patologice

Mare a undei R n DI i S n DIII. Indice WhiteBock > +18mm. Indice Sokolov > 35mm.

n general n limite normale crete VAT n derivaiile precordiale stngi.

QRS deviat la stnga: -rotaie antiorar -cord orizontalizat -rotaie vrf nainte

V5V6-qR

Crete amplitudinea S n DI i R n DIII. Indice WhiteBock < -14mm.

Crete VAT n derivaiile precordiale drepte.

QRS > +1100 - rotaie orar - cord verticalizat - rotaie vrf napoi

Modificri secundare i de repolazire ST subdenivelat cu T negativ n V5V6 n precordiale V1V2-RS

HVS n: - insuficien aortic - HTA - stenoz aortic - insuficien mitral - cardiopatie ischemic

V5V6-qRS

HVD n: - cord pulmonar cronic - stenoz mitral - stenoza arterei pulmonare

57

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Modificri secundare de faz terminal n V1V2 Apar dou unde R sau unda R este crestat n DIII V1V2 > 0,10sec. Crete VAT n V1V2 BRD de cauze: - inflamatorie (reumatismul acut) - vasculare (ateroscleroz) - congenitale (rar)

Crete n blocuri majore

QRS > +1100

V5V6

Crete n blocuri majore

Mai mare

> 0,10 arat tulburri de conducere a influxului prin reeaua specific sau masa miocardic VAT>0,03 n V5V6 Mai mare

ST subdenivelat cu T negativ n V1V2 Caracteristic 2 R n DI BRS (aceleai cauze generale ca n BRD). De obicei se asociaz cu HVS i cardiopatie ischemic.

QRS < -300 deviat la stnga

Profund alterat Lipsa P naintea complexului qRS deformat Extrasistol ventricular

Tabelul 4.3.
(continuare)

Amplitudinea
Nemodificat Nemodificat Diferit

Durata
Mai mare Mai mare Diferit

Sensul
-

Morfologia
Apariia undei pe panta ascendent a undei R Complex deformat Morfologia nemodificat - frecvena complexelor de peste 160/minut Ondulaii cu morfologia alterat. Nu se identific qRS, ST, P. Cea mai sever tulburare de ritm.

Situaii patologice
Sindrom WPW (P. Kent) Fascicul Mahaim Tahicardie paroxistic ventricular Fibrilaie ventricular (cauz a morii subite).

Modificri ale segmentelor ST i T

58

Lucrri practice

Fiziologia aparatului cardio vascular La sportivi La vagotonici Modificri secundare T-ample, ST supradenivelat pn la 3 mm n V3V4 Bradicardie, T-ample, vegetative ST subdenivelat, T negativ i asimetric nsoesc modificrile primare de depolarizare din HVD, HVS, BRD, BRS, extrasistole ventriculare, WPW, etc. - Afeciuni coronariene-sindroame de tip ischemic, T simetrice pozitive sau negative; - Efectul digitalizrii cronice- ST decalat, concav; - Tulburri hidroelectrolitice: hiper-K: T amplu, simetric, ascuit; hipo-K: aplatizri ale undei T; hiper-Ca: T rotunjit, lrgit hipo-Ca: T simetric, nalt ascuit. Primare i secundare la suprancrcri ventriculare mari.

1. Fiziologic

Modificri primare

2. Patologic

Modificri mixte

Modificri ale intervalului QT


La btrni i la sexul masculin n afeciuni coronariene, HTA, insuficien aortic, cord pulmonar acut, cardit reumatismal, n hipo-K, hipo-Ca, accidente vasculare, cerebrale, afeciuni metabolice, endocrine (hipotiroidism, Addison). n hiper-K, hiper-Ca, anoxie acut, pericardit acut, vagotonie.

1. Alungit

2. Scurtat

Teste utilizate n ECG i aspecte particulare ale ECG Tabelul 4.4.


Nr. crt.
1

Teste

Modificri ECG
- Crete amplitudinea P n DII, DIII - Devierea QRS la dreapta - Micorarea duratei QRS, T, qT - T negativ n I, II, III, V1-V4. Inspir: devierea QRS la dreapta - normalizarea Q aparent patologic i a T negative, cnd nu este o cardiopatie ischemic Expir: - devierea QRS la stnga - T difazic, izoelectric sau negativ - Crete amplitudinea P n DII, DIII - Oprirea crizelor de tahicardie paroxistic - Crete frecvena cardiac

ECG n ortostatism

ECG n fazele de inspir i expir

3 4

Manevra Valsalva Proba de efort

59

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

5 6

Proba de ncrcare cu K Proba cu atropin Manevre vagale - Comprimarea zonei sinocarotidiene - Comprimarea globilor oculari (Reflexul Dagnini-Aschner) nregistrare prin sistem Holter

Electrocardiograma fasciculului His

- Scurtarea Pq, QT; QRS deviat la dreapta - ST subdenivelat n precordiale stngi cu peste 2 mm; reducerea cu 50% a amplitudinii T i negativarea n DI, V5, V6. - Negativarea T izoelectric de cauz coronarian i normalizarea T apaltizat sau negativ din hipertrofii ventriculare sau tulburri metabolice. - Se pozitiveaz T aplatizat negativ; se scurteaz Pq; crete frecvena cardiac. Se utilizeaz la bolnavi cu blocuri a-v gr.I i II, aritmii prin predominan vagal, atenundu-le. - Bradicardie sinusal - Alungirea Pq, T-P, ntrzierea conducerii - Efect favorabil, salutar n crizele de tahicardie paroxistic - Rspunsul la aceast manevr este mai pronunat la persoane n vrst. - ECG de buzunar; nregistreaz pe band magnetic activitatea electric a inimii, n mod continuu, timp de 24 de ore; nregistrarea se face n timpul activitii, n somn, digestie, etc., fiind util n evidenierea unor tulburri de ritm i de conducere puin manifeste. - nregistreaz activitatea electric a nodulului atrioventricular, fasciculului His i a ramurilor sale. - Metoda sngernd const n introducerea n vena femural a unei sonde electrice tripolare. Plasarea sondei se face sub control ECG pe un osciloscop, astfel nct electrodul distal s nregistreze potenialele ventriculului drept iar cel proximal, pe cele ale atriului drept. Electrodul mediu se afl la orificiul tricuspid culegnd potenialele fasciculului His. Firele externe ale sondei se conecteaz n derivaiile bipolare. - Metode neinvazive, de nregistrare moderne, cu electrozi plasai precordial, utiliznd aparatur special ce permite amplificarea micropotenialelor His, anulnd zgomotul de fond (ECG normal). Prof. V. Netianu (Facultatea de Medicin din Craiova) a pus la punct aceast tehnic modern de nregistrare a potenialelor fasciculului His, pentru prima dat la noi n ar. Utilitatea rezid n diagnosticul unor blocuri a-v, blocuri de ramur, WPW, infarct miocardic, etc.

Tabelul 4.4.
(continuare)

Nr. crt.
10

Teste
Mapping cardiac

Modificri ECG
- nregistreaz activitatea electric a inimii n puncte multiple endocardic, epicardic sau precordial, plasndu-se 9 electrozi pe 8 spaii intercostale (9 x 8 = 72 electrozi); este util n monitorizarea infarctului miocardic. - Plasarea electrozilor echidistant fa de cord (spaiul IV intercostal mediosternal i axilar) utilizate i n tehnica nregistrrii micropotenialelor cardiace tardive (late potentials). - Endocavitar cu o sond electrod aplicat pe peretele atrial sau ventricular. - nregistrarea biopotenialelor n spaiu i proiectarea lor n plan. nregistrarea a dou sau trei derivaii simultan. Proiecia vectorilor rezultani, respectiv bucla vectorial, spaial se construiete prin proiecia n diferite planuri

11

Derivaiile Frank

12 13

Potenialul de aciune monofazic Vectocardiografia

60

Lucrri practice vascular spaiale.

Fiziologia aparatului cardio-

4.7. ELECTROCARDIOGRAME CU MODIFICRI PATOLOGICE. EXEMPLE. Imaginile urmtoare prezint traseele ECG nregistrate la bolnavi cu modificri ale ritmului sinusal, tulburri de excitabilitate, modificri la nivelul nodulului atrioventricular, hipertrofii atriale i ventriculare i tulburri ischemice.

-- * --

61

Ritm de sinus coronar (Zahn). Se observ P negativ n D II, DIII i aVF.

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

62

Tahicardie sinusal

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

63

Fibrilo-flutter atrial. Extasistole ventriculare rare.

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

64

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Fibrilo-flutter atrial.

65

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Extrasistole ventriculare

66

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Extasistole ventriculare bigeminate

67

Extrasistole ventriculare cu aspect de bigeminism

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

68

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Tahicardie paroxistic supraventricular.

69

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Hipertrofie atrial stng. Elemente de hipertrofie ventricular dreapt. Rotaie antiorar 70

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Hipertrofie atrial stng; hipertrofie ventricular stng; bloc de ramur stng 71

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Bloc de ramur dreapt. Hipertrofie ventricular dreapt. Modificri secundare de faz terminal 72

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Bloc atrio-ventricular gradul 1. PQ are durat crescut n mod constant 73

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Bloc atrio-ventricular gradul 2, Luciani-Wenchebach. Segmentul PQ crete treptat n durat pn cnd un complex QRS este pierdut = perioad Luciani-Wenchebach 74

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Bloc atrio-ventricular gradul 3. Ritm idioventricular 75

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Sindrom Wolf Parkinson White. PQ absent. Complexul QRS cu durat crescut 76 (lrgit) prin prezena undei delta.

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

77

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Ischemie subendocardic

78 Ischemie posteroinferioar. Hipertofie ventricular stng

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

79 Leziune ischemie antero-septal. Sechel infarct.

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

80

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Infarct miocardic acut

81 Infarct subendocardic. Ischemie postero-infero-lateral

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

82 Infarct miocardic acut anteroseptal

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

83

Pace-maker artificial tip demand; se remarc ritmul artificial alternnd cu cel sinusal

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

4.8. UTILIZAREA ECHIPAMENTULUI BIOPAC STUDENT LAB 4.8.1. Prezentarea echipamentului BIOPAC Student Lab BIOPAC STUDENT Lab (BSL System) este un sistem computerizat pentru achiziia i prelucrarea datelor n timp real. Cu ajutorul su se pot realiza urmtoarele operaii: achiziia semnalelor biologice (analogice) n timp real; convertirea acestora n semnale numerice i transmiterea lor ctre calculator; calculatorul (Personal computer - PC) prin intermediul unei plci de achiziie i al unui software specializat, efectueaz: filtrarea i amplificarea semnalelor; stocarea lor pe hard disk, n vederea unor prelucrri ulterioare; prezentarea acestora pe display sub forma unor diagrame (evoluii n timp); prelucrarea statistic a datelor experimentale; realizarea de grafice i diagrame ce pot fi vizualizate, tiprite sau incluse n alte programe specializate de prelucrare. BSL System utilizeaz sistemul de operare Windows 95/98/NT4.0 instalat pe un PC sau Notebook. Dintre avantajele pe care le ofer acest echipament, amintim: Accesibilitatea echipamentul fiind deosebit de uor de instalat i configurat n vederea realizrii de achiziii i prelucrri de date. Flexibilitatea - BSL System putnd fi configurat pentru o gam larg de aplicaii: numrul de canale utilizate (de la 1 la 4 intrri analogice), fixarea intervalului de timp pentru achiziii, modul de stocare, etc. Fixarea frecvenei de eantionare de la 1 pn la 100.000 de eantioane pe secund; acest fapt permite achiziia unei game largi de semnale: de la variaia lent a temperaturii pn la variaia rapid a unui potenial de aciune. Aceasta permite utilizarea BSL System pe post de osciloscop cu memorie. Personalizarea listei de aplicaii (menu display); Realizarea de calcule matematice i prelucrri statistice n timp real (on-line calculations) pe msur ce procesul de achiziie se desfoar; Filtrarea semnalelor n timp real (on-line filtering); de menionat c se pot aplica diverse filtre semnalelor deja achiziionate. Realizarea de msurtori n tim real (on-line measurements) cum ar fi: media, valori vrf la vrf, deviaia standard, frecvena, etc.; Opiuni pentru prezentarea datelor. Pentru graficele afiate pe display, se poate utiliza un caroiaj (grid options) care s faciliteze citirea datelor; BSL Pro System dispune de o bibliotec de formate de afiare (graph templates).

84

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Simularea funcionrii unui plotter: datele sunt prezentate sub form de grafice X-Y; Adnotri: programul permite realizarea de note scrise pe marginea datelor, a graficelor, etc. Faciliti START-STOP. BSL System permite declanarea achiziiilor de date (oprirea lor) n funcie de ndeplinirea anumitor condiii (triggering). Compatibilitatea fiierelor. BSL System permite salvarea datelor n formate recunoscute de Microsoft Word, Microsoft Excel, Aldus PageMaker. Recunoaterea unei secvene date, pe parcusul unei nregistrri; aceast facilitate este deosebit de util n diagnosticarea asistat de calculator. Cerinele minimale pe care trebuie s le ndeplineasc sistemul de calcul pe care este instalat BSL System sunt:

monitor VGA 8 MB RAM 50 MB spaiu disponibil pe HDD procesor Pentium MMX la 66 MHz coprocesor matematic sistem de operare: Windows 95 sau mai recent.

Structura echipamentului este prezentat n figura de mai jos.

Fig. 4.23. Echipamentul BIOPAC Student Lab System

4.8.2. nregistrarea ECG cu echipamentul BIOPAC Student Lab Obiective

85

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

nregistrarea ECG n una sau dou derivaii, n clinostatism i ortostatism, n repaus i dup efort fizic. determinarea valoric a parametrilor undelor ECG. determinarea axei electrice pentru undele i segmentele ECG.

Materiale necesare - cabluri pentru electrozi (SS2L) - dou seturi. - electrozi de unic folosin (EL503) - ase buci. - gel electroconductor pentru electrozi sau soluie alcoolic pentru curirea pielii. - echipamentul BIOPAC Student Lab. Mod de lucru nregistrarea derivaiei DI se obine plasnd cei trei electrozi ai unui set de cabluri astfel: mna dreapt - cablul alb, mna stng - cablul rou, picior drept - cablul negru. Setul de cabluri se conecteaz la canalul CH1 al unitii de achiziie MP30. nregistrarea derivaiei DIII se obine plasnd cei trei electrozi ai unui set de cabluri astfel: mna stng - cablul alb, picior stng - cablul rou, picior drept - cablul negru. Setul de cabluri se conecteaz la canalul CH3 al unitii de achiziie MP30 (fig. 4.24).

Fig. 4.24. Set de cabluri cu electrozi conectat la unitatea de achiziie MP30, pentru nregistrarea ECG.

Se selecteaz din meniu-ul principal, lecia 5 (ECG I) pentru nregistrarea unei singure derivaii ECG. Se selecteaz din meniu-ul principal lecia 6 (ECG II) pentru nregistrarea concomitent a derivaiilor DI i DIII. n aceast situaie pe display apar trei trasee ECG: - derivaiile DI i DIII nregistrate n timp real (on-line); - derivaia DII obinut prin calcul n funcie de valorile achiziionate n DI i DIII. Sistemul permite nregistrarea ECG pe intervale de timp stabilite de operator i n diverse condiii: clinostatism, ortostatism, n repaus, dup expir profund, dup inspir 86

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

profund sau dup efort fizic cu posibilitatea introducerii de markeri pentru fiecare prob. Rezultate Rezultatele nregistrrilor sunt prezentate pe display, ca n figura 4.25. Folosind facilitile de calcul ale sistemului se pot msura intervale de timp i amplitudini ale undelor ECG ntr-un sector al nregistrrii selectat de operator. De asemenea se pot realiza prelucrri statistice ale msurtorilor fcute.

87

Fig. 4.25. Imaginea nregistrat cu ajutorul echipamentului BIOPAC Student Lab prin achiziia semnalului ECG n derivaiile DI i DIII.

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

CICLUL CARDIAC

5.1. NOIUNI TEORETICE Succesiunea modificrilor de volum i presiune din cavitile cordului i repetarea lor n timpul fiecrei contracii, constituie ciclul cardiac. Ca principii generale: activitatea electric a inimii precede activitatea mecanic; circulaia sngelui prin cmruele cordului se face n sens unic (dirijat de gradientul presional i de valvule) de la atrii la ventriculi i de la ventriculi la vasele mari; deschiderea valvelor inimii se face n sensul circulaiei sngelui prin cavitile cordului, iar nchiderea valvelor, se face n sens invers circulaiei; contracia inimii drepte precede cu 0,02 sec. contracia inimii stngi; valvele drepte (tricuspid i pulmonar) se deschid nainte i se nchid dup cele stngi (mitral i aort); datorit importanei anatomice i fiziologice a miocardului ventricular, contracia cardiac (sistola) se raporteaz la sistola ventricular, iar celelalte faze sunt descrise n funcie de diastola ventricular. Ciclul cardiac cuprinde dou faze importante: sistola ventricular contracia cordului (aproximativ 0,3 sec.) 88

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

diastola ventricular relaxarea cordului (aproximativ 0,5sec.)

Sistola ventricular, dup coala german, cuprinde trei etape: a) perioada de pregtire (0,07sec. 0,09sec.) de scurt durat, nu se poate msura practic. Convenional se msoar de la unda q (ECG) pn la primele vibraii ale zgomotului I (nchiderea mitralei), deci din momentul n care unda de excitaie ajunge la miocard pn la momentul de rspuns prin contracia ventriculului. Se nregistreaz direct prin cateterism; b) perioada sistolei izovolumetrice (0,05sec.) este perioada de cretere a presiunii intraventriculare, care dureaz de la nchiderea valvelor atrio-ventriculare pn la deschiderea sigmoidelor aortei i pulmonare; c) perioada de expulzie a sngelui n care presiunea intraventricular depete presiunea diastolic din vasele mari i are loc ejecia, care cuprinde dou etape: ejecia rapid (0,09sec.) i ejecia lent(0,13sec.). Diastola ventricular cuprinde urmtoarele etape: protodiastola fiziologic (0,04sec.) corespunde perioadei de la sfritul ejeciei lente n care se egalizeaz presiunile ventricul-aort, (respectiv pulmonar) un scurt moment, dup care presiunea fiind mai mare n vasele mari dect n ventricul, se nchid pasiv sigmoidele; relaxarea izovolumetric (0,08sec.) dureaz de la nchiderea valvelor sigmoide (aort i pulmonar) pn la deschiderea valvelor atrioventriculare; umplerea rapid ventricular (0,11sec.); umplerea lent (0,19sec. 0,27sec.) este perioada n care att atriul ct i ventriculul sunt n diastol (diastola general). sistola atrial. Sistola atrial (0,11 0,15sec.) survine la sfritul perioadei de umplere lent, dup care datorit diferenelor presionale (presiunea mai mare n ventricul prin umplerea sa, dect n atrii) se nchid valvele atrio-ventriculare i se reiau aceleai faze ale ciclului cardiac. Diastola atrial 0,7 sec. La o frecven cardiac de 75/min. durata ciclului cardiac este de aproximativ 0,8 secunde. Prima faz din ciclul cardiac care se modific n funcie de frecvena cardiac este umplerea lent, apoi umplerea rapid. Cele mai stabile perioade sunt sistola izovolumetric i relaxarea izovolumetric. Modificrile presionale i de volum n fazele ciclului cardiac sunt redate figura nr. 5.1.

89 Fig. 5.1. ECG, fonocardiograma, modificrile presionale atriale, ventriculare i aortice, modificrile de volum n timpul unui ciclu cardiac

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Fig. 5.2. Fazele ciclului cardiac 5.2. ZGOMOTELE CARDIACE Zgomotele cardiace sunt vibraii audibile determinate de fenomene hemodinamice ale inimii i vaselor mari n timpul unui ciclu cardiac. Zgomotul este un sunet complex cu numeroase componente i intervale mici, de durat scurt. Ca orice vibraie sonor, zgomotele cardiace se caracterizeaz i ele prin tonalitate (frecven) exprimat n numr de cicli pe secund (Hz); intensitate (exprimat n dyne/cm 2 sau decibeli); durat (n secunde) i timbru (n funcie de numrul de armonice ce nsoesc sunetul fundamental). Zgomotele produse de activitatea inimii sunt cuprinse ntre 20500 Hz (banda ascultatorie a lui Luissada). ntre 20 200 Hz i 40 decibeli se situeaz zgomotele cardiace normale. Analizatorul auditiv percepe zgomote ntre 1620.000 Hz. Zgomotele cardiace de frecven joas nu pot fi astfel percepute de ureche, eventual le putem simi la palparea toracelui, datorit intensitii lor, sau le putem nregistra pe fonocardiogram. n formarea zgomotelor cardiace particip o serie de elemente: 90

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

musculare: contracia musculaturii ventriculare; valvulare: nchiderile valvulare se realizeaz n sens invers al circulaiei sngelui i genereaz zgomote mult mai intense dect deschiderile valvulare ce se fac n sensul circulaiei sngelui; hemodinamice: ciocnirea a dou mase de snge cu acceleraii diferite creeaz turbulen; vasculare: vibraia pereilor vasculari ai aortei i pulmonarei n timpul ejeciei rapide.

Dup Luissada zgomotele cardiace sunt: sistolice: zgomotul I i II. diastolice: zgomotul III i IV. Zgomotul I este un zgomot de tonalitate joas, grav, mai lung, marcheaz nceputul sistolei ventriculare, iar zgomotul II este mai subire, de tonalitate mai nalt, mai scurt, marcnd sfritul sistolei i nceputul diastolei ventriculare. Zgomotul I dureaz 0,08sec. 0,12sec., tonalitatea de 80 Hz, apare la 0,02sec. 0,04sec. de la unda q (ECG) i este alctuit dintr-un presegment, segment principal i postsegment. Segmentul principal al zgomotului I dureaz 0,06sec. 0,10sec., are tonalitatea 80 Hz i este generat de contracia musculaturii ventriculare i de elemente valvulare, mitral nchidere, tricuspid nchidere, pulmonar i aort deschidere (M T Pd Ad). Cea mai important component valvular din acest segment este componenta mitral nchidere. Postsegmentul zgomotului I dureaz 0,02sec. 0,04sec., are 25 50 Hz i este generat de distensia i vibraia pereilor aortei i pulmonare n ejecia rapid. Zgomotul II apare la 0,02sec. 0,04sec. de la unda T (ECG), dureaz 0,06sec.- 0,10sec. are o tonalitate 100120 Hz i marcheaz sfritul sistolei. Este alctuit din presegment, segment principal i postsegment. Segmentul principal dureaz 0,05sec. 0,07sec. i este generat de componentele valvulare, aort i pulmonar nchidere, (A P) din care componenta A este mai important dnd 80% din valoarea sonor a zgomotului. ntre aceste dou componente este un decalaj de 0,02sec.. Postsegmentul se aude rar, dureaz 0,04sec., are 30 Hz i este generat de tricuspid i mitral deschidere. (Td, Md). ntre segmentul principal i postsegmentul zgomotului II se afl perioada de relaxarea izovolumetric. La copii acest zgomot e mai intens la focarul pulmonarei, iar la vrstnici la focarul aortei. ntre zgomotul I i II este pauza mic sau sistol ntre zgomotul II i urmtorul zgomot I pauza mare sau diastola.

91 Fig. 5.3. Zgomotele cardiace corelate cu ECG i fazele ciclului cardiac

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Zgomotul III apare la 0,13sec. de la zgomotul II, dureaz 0,04sec. 0,06sec., are 25 50 Hz, este generat de componenta hemic, fiind produs de umplerea rapid. Se aude inconstant, dar se nregistreaz ntotdeauna cnd se produce la focarul mitral, la copii, tineri cu perete toracic subire, la gravide, spre sfritul sarcinii. Peste vrsta de 40 de ani, apariia lui are semnificaie patologic. Zgomotul IV apare la 0,02sec. 0,04sec. dup unda P (ECG), are tonalitate joas - 20 Hz, intensitate slab, apare n umplerea ventricular telediastolic, n sistola atrial (zgomot atrial). Este generat de componenta hemic, prin ciocnirea dintre o mas de snge aflat n micare i sngele aflat n repaus n ventricul. Nu se aude niciodat. Se nregistreaz inconstant. Este considerat fiziologic numai la tineri pn la 20 ani (fig.5.3). 5.2.1. Metode de ascultaie direct punnd urechea pe torace indirect cu stetoscopul. Clasic se consider patru focare de ascultaie corespunztoare celor patru orificii valvulare. n principiu n aceste focare ar trebui s se aud un maxim de intensitate sau exclusiv, diferitele fenomene acustice ce iau natere la orificiul valvular corespunztor. Zgomotele se propag de la orificiile valvulare n sensul de curgere al sngelui, transmiterea lor fiind mai uoar prin mediul dens dect prin mediul elastic. Se cunosc dou focare de apex: Focarul mitral se gsete n spaiul V intercostal pe linia medioclavicular stng. Focarul tricuspid n partea inferioar a sternului, aproape de unirea cu apendicele xifoid. Exist i dou focare la baza inimii: Focarul aortic n spaiul II parasternal drept; Focarul pulmonar n spaiul II parasternal stng;

92 Fig. 5.4. Focarele de ascultaie: A.A. aria aortic; A.P. aria pulmonarei; A.T. aria tricuspidei; A.M. aria mitral (dup Ganong, 1981)

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Zgomotul I se aude mai bine la focarul mitral i tricuspid, iar zgomotul II la focarele de la baza inimii (focarul aortei i pulmonare). Mai exist i alte focare de ascultaie, precum i zone mai ntinse, utilizate n clinic (fig. 5.4). 5.2.2. Fonocardiograma nregistrarea grafic n funcie de timp a fenomenelor sonore se numete fonocardiogram. Aceasta se realizeaz cu ajutorul unor transductori (de tip cristal piezoelectric - cristal de cuar, titanat de bariu - sau microfon electromagnetic) care transform vibraiile sonore n diferene de potenial. Acestea se pot amplifica electronic i apoi nregistra. Spre deosebire de ECG nu avem o etalonare precis a amplificrii. Fonocardiograful posed o serie de filtre pentru a nregistra ntreaga gam de vibraii sonore produse de inim. Fr filtre, n nregistrare ar predomina frecvenele joase, iar cele nalte (sufluri) fiind atenuate, nu s-ar nregistra. Filtrele au rolul de a lsa s treac un grup de vibraii de o anumit frecven i de a atenua celelalte vibraii, astfel: filtre de joas frecven t = 35 Hz filtre de frecven medie joas m1 = 70 Hz filtre de frecven medie nalt m2 = 140 Hz filtre de frecven nalt h = 250 Hz. Precizarea localizrii lor (n sistol sau diastol) dup clinicieni, se observ n tabelul 5.1. Un suflu ce ocup toat sistola sau diastola, se numete holosistolic, respectiv holodiastolic. Un suflu n prima parte a sistolei se va numi protosistolic, n a doua parte mezosistolic i ultima parte telesistolic, respectiv proto-mezo-telediastolic.

Fig. 5.5. Schem de principiu n nregistrarea zgomotelor cardiace 93

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Avantajele fonocardiogramei: sunt redate mai amplu, zgomotele de frecven joas ce nu se aud bine cu urechea; avantaj documentar prin urmrirea n evoluie, precizarea cronologiei zgomotelor, suflurilor i a morfologiei lor; apreciaz gradul unei leziuni valvulare; apreciaz fora de contracie a miocardului; poate nregistra zgomote intracavitare. Dezavantajele fonocardiogramei: aparatul nu este etalonat n ceea ce privete amplificarea; nu nregistreaz zgomote de tonalitate nalt.

94

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Fig. 5.6. Fonocardiogram nregistrat pe 4 benzi de frecven, n paralel cu derivaia II ECG

95

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Electrocardiograma

Insuficien mitral, suflu holosistolic

Stenoz mitral larg; accentuarea zgomotului I cu suflu presistolic; clacment de deschidere al mitralei; uruitura diastolic

Stenoz aortic, suflu holosistolic rombic

Insuficien aortic, suflu diastolic descrescendo

Fig. 5.7. Reprezentarea schematic a suflurilor din valvulopatii


(dup Netter, 1969)

5.2.3. nregistrarea fonocardiogramei cu echipamentul 96

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

BIOPAC Student Lab Obiective - nregistrarea zgomotelor cardiace, n focarele clasice de ascultaie n clinostatism i ortostatism, n repaus i dup efort fizic. - nregistrarea zgomotelor cardiace i a modificrilor care apar n situaii patologice. - nregistarrea zgomotelor cardiace n corelaie cu ECG. - determinarea valoric a parametrilor fonocardiogramei. Materiale necesare - cabluri pentru electrozi (SS2L) - un set. - electrozi de unic folosin (EL503) - trei buci. - stetoscop amplificator dotat cu microfon (SS30L). - gel electroconductor pentru electrozi sau soluie alcoolic pentru curirea pielii. - echipamentul BIOPAC Student Lab. Mod de lucru Se conecteaz stetoscopul amplificator dotat cu microfon la canalul CH3 al unitii de achiziie MP30, iar setul de cabluri cu electrozii afereni pentru nregistrarea ECG la canalul CH4. Electrozii ECG se plaseaz corespunztor nregistrrii derivaiei DII: mna dreapt - cablul alb, piciorul stng - cablul rou, piciorul drept - cablul negru. Electrozii pot fi plasai i pe torace, n poziii n care s nu afecteze nregistrarea zgomotelor cardiace. Din meniu-ul principal se selecteaz lecia 17 - zgomot ECG. Se recomand subiectului s respire linitit, cu micri ale toracelui de amplitudine moderat, s nu mite corpul i s nu vorbeasc pentru ca electromiograma sau alte zgomote s nu influeneze nregistrarea. Iniial se realizeaz ascultaia clasic a zgomotelor cardiace cu ajutorul stetoscopului pentru a se alege focarul de ascultaie. Se stabilesc punctele n care se va plasa stetoscopul succesiv pe durata nregistrrilor. Achiziia semnalului corespunztor zgomotelor cardiace se face prin plasarea capsulei stetoscopului n focarul de ascultaie ales. Poziionarea i meninerea capsulei se face cu mna de ctre operator, acesta avnd grij s menin un contact ferm, fr deplasri ce ar putea induce zgomote suplimentare. Rezultate Rezultatele nregistrrilor sunt prezentate pe display, ca n figura 5.8. Pe un canal este nregistrat fonocardiograma, iar pe cellalt canal este nregistrat traseul derivaiei ECG DII. Folosind facilitile de calcul ale sistemului se pot msura intervale de timp i amplitudini ale undelor ntr-un sector al nregistrrii selectat de operator. De asemenea se pot realiza prelucrri statistice ale msurtorilor fcute.

97

Fiziologia aparatului cardio-vascular

Fig. 5.8. Imagine nregistrat cu ajutorul echipamentului BIOPAC Student Lab prin achiziia semnalului corespunztor fonocardiogramei i DII ECG.
Lucrri

practice

98

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Tabelul 5.1.
Accentuarea zgomotelor I, II Scderea intensitii zgomotelor I, II - tineri - tahicardie emoional - anemie - hipertiroidism - obezi - emfizem pulmonar - n zgomotul I apar la sfritul expirului i nceputul inspirului la tineri; - n zgomotul II (asincronism ntre A i P mai mare de 0,02sec.) apar la persoane tinere n inspir.

Modificri zgomotelor

fiziologice

ale

Dedublri

Clic sau clacment (durat scurt < 0,04sec.) Zgomote anormale Sufluri, de durat mai mare de 0,12sec., apar datorit modificrilor regimului de curgere n cavitile cardiace sau n vasele emergente.

5.3. MECANOGRAFIA. APEXCARDIOGRAMA. Micrile inimii i variaiile sale de volum n timpul unui ciclu cardiac se transmit la suprafaa toracelui, putnd fi nregistrate (folosind un transductor) sub forma unei mecanocardiograme. Deoarece se utilizeaz de obicei nregistrarea unor astfel de micri n regiunea vrfului inimii nregistrarea se numete apexcardiogram (ACG -nregistrarea ocului apexian). Curbele de apexcardiogram nu sunt identice, variaz de la un individ la altul i sunt greu de nregistrat la persoane obeze. Se pot nregistra dou tipuri de ACG : 1) Apex de apex cnd transductorul nregistreaz strict ocul apexian gsindu-se la apex. n sistol inima tinde s treac de la forma sferic la cea aproape oval. Astfel cea mai mare parte a pereilor inimii se retrag, se ndeprteaz de pereii toracici, iar vrful inimii este proiectat n jos i nainte, dnd o pulsaie pozitiv. Pentru nregistrarea apexului, se folosete spaiul intercostal IV sau V stng pe linia medio-clavicular. 2) Apex de perete lateral sau kinetocardiograma peretelui lateral, cnd transductorul se gsete n dreptul peretelui lateral ventricular. (Spaiul intercostal de elecie este II sau III stng). Pe curba de apexcardiogram (fig. 5.9) identificm: unda a mic, pozitiv ce reflect o discret cretere presional n ventriculul stng n sistola atrial. Este sincron cu zgomotul IV i apare dup mijlocul undei P (ECG); punctul C reprezint nceputul contraciei ventriculare; punctul E punctul maxim superior al curbei corespunde deschiderii sigmoidelor aortei (E = ejecie). Panta ascendent C E corespunde creterii

99

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

presiunii n ventriculul stng n contracia izovolumetric i este sincron cu zgomotul I segmentul principal; panta E A2 corespunde platoului sistolic (sistole izotone), are iniial o pant descendent, brusc, corespunztoare ejeciei rapide, urmat de o perioad oarecum n platou. Ctre sfritul platoului se remarc uneori o mic und d sau (N2) situat mai jos dect E. ntre N2 A2 se nscrie protodiastola fiziologic. Punctul A2 este dat de nchiderea sigmoidelor aortei, marcnd sfritul ejeciei ;

= unghi total (200 450) b = unghi de umplere rapid (330 530) c = unghi de umplere lent (220 360)

Fig. 5.9. Curba de apexcardiogram corelat cu fazele ciclului cardiac, fonocardiograma i ECG 100 (dup Barbu, 1979)

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Din A2 pn la O este o pant descendent brusc ce reflect o scdere important a presiunii n ventriculul stng n relaxarea izovolumetric. Punctul O (opening n englez sau offnug n german) corespunde deschiderii valvelor mitrale (corespunztor cu postsegmentul zgomotului II). Dup O, curba prezint o ascensiune panta notat cu F sau RFW (rapid filling wave) ce corespunde umplerii lente ventriculare.

Utilitatea practic a ACG: n precizarea zgomotelor cardiace: zgomotul I corespunde pantei ascendente a curbei pn n punctul E; zgomotul II corespunde poriunii A2O; zgomotul III cu unda F, iar zgomotul IV cu unda a. ajut n precizarea diagnosticului valvulopatiilor orificiului mitral: n stenoza mitral panta F este aproape orizontal, iar n insuficiena mitral panta F este foarte ampl. apreciaz performana cardiac: a) ca muchi i b) ca pomp. Tabelul 5.2. Tabel cu parametrii ACG Parametrul Aspect normal
nlimea a fa de nlimea ACG. Unda a

Aspect patologic
a>30% semnific creterea presiunii telediastolice n ventriculul stng >12 mmHg, scderea complianei ventriculare (n insuficien cardiac, HTA, angor pectoral)

a O x100 20 % E O

Platoul sistolic

Panta RFW

101

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice Normal 200 - 450 Raport: unghi = 0,7 1 unghi umplere rapid

Lucrri Raport > 1 stenoz mitral Raport < 1 insuficien mitral

Unghiul ACG

102 Fig.5.10. nregistrarea grafic a apexcardiogramei n corelaie cu o derivaie ECG i cu fonocardiograma pe 4 benzi de frecven (poligraf 6 NEK-4)

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

a) Performana ca muchi: se apreciaz viteza de cretere a presiunii care este n funcie de puterea de expulzie a ventriculului stng. Durata sistolei izovolumetrice ( M Ad ) este invers proporional cu puterea de contracie a ventriculului, cu performana sa. b) Performana ca pomp: se apreciaz raportul dintre sistola izoton i sistola izovolumetric = 2,5 5 (raport hemodinamic Blumberger). Valori mai mici semnific insuficien cardiac (scderea eficienei inimii ca pomp).

-- * --

103

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

FIZIOLOGIA SISTEMULUI VASCULAR

6.1. LEGILE HEMODINAMICII Hemodinamica reprezint totalitatea legilor care studiaz curgerea sngelui prin vase, n funcie de forele dezvoltate, de particularitile morfofuncionale ale tuburilor prin care circul i de calitatea lichidului. Dup coala francez, lichidele biologice exercit trei tipuri de presiuni: a). hidrostatic; b). hidrodinamic i c). presiunea sistemelor elastice. a. Presiunea hidrostatic este presiunea pe care o exercit lichidul asupra pereilor vasului; P = gh, n care este densitatea; g = acceleraia gravitaiei i h = nlimea coloanei de lichid; h i g se modific n clinostatism. ntr-un lichid imobil, n acelai plan, avem aceeai presiune (h1 = h2); n planuri diferite, diferena de presiune depinde de nivel (h1 fa de h3), de densitatea i acceleraia gravitaiei. (fig. nr.6.1).

Fig. 6.1. Presiunea hidrostatic n 1 i 2 este egal, (h1=h2) i este mai mare dect n 3 (h3<h1 sau h2)

104

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

b. Presiunea hidrodinamic este presiunea care o exercit lichidul asupra particulelor introduse n el, fiind necesar pentru deplasarea lichidului i pentru nvingerea frecrii (de inerie, dintre snge i perete, dintre particule). Presiunea hidrodinamic variaz n funcie de: viteza de curgere, forma tubului i vscozitatea sngelui. n anul 1883, Bernoulli reunete noiunile de mai sus, artnd c n organism Presiunea hidrostatic + Presiunea hidrodinamic = K (constant). Dac una din presiuni crete, cealalt scade, astfel ca suma lor s rmn constant. Presiunea hidrodinamic este n funcie de vitez i deci, cu ct viteza crete, presiunea hidrodinamic crete i presiunea hidrostatic scade, suma lor rmnnd constant. Uneori, poate s apar o presiune hidrostatic negativ, atunci cnd presiunea hidrodinamic este aa de crescut, nct o depete cu mult, i se produce un gen de aspiraie ce st la baza principiului Venturi (strangularea pe tub de vid) exemplu, aspiraie la presiune hidrodinamic mare. c. Presiunea sistemelor elastice reprezint fora necesar pentru a deforma un perete elastic (aorta). Curgerea fluidelor se face n regim laminar (obinuit, linitit, n cilindrii telescopai, ca un obuz, n circulaia sngelui) sau n regim turbulent (obinuit n respiraie) (fig. 6.2).

Fig. 6.2. A curgerea laminar, B curgere turbulent n mod normal, sngele circul prin vase laminar, n straturi concentrice extrem de subiri, care lunec unele asupra altora, fr a se amesteca. Straturile axiale au vitez maxim, pe cnd cele n contact cu pereii sunt aproape staionare. Curgerea este laminar ntotdeauna ntr-un tub cu diametru redus i n tuburile cu diametru mare pentru viteze moderate. Curgerea turbulent se produce n vase cu diametru mare, la vitez ridicat. Traiectoria particulelor, datorit vrtejurilor care se formeaz este instabil, dezordonat i imprevizibil. Regimul turbulent de curgere d natere la vibraii uneori audibile, direct proporionale cu viteza sngelui. Acest regim de curgere apare ca urmare a creterii vitezei fluidului care circul prin tub, peste valoarea critic, valoare ce depinde de proprietile fluidului i diametrul tubului. Curgerea turbulent apare la om i genereaz sufluri, care se aud asupra vaselor mari n efortul fizic, fr a avea ns caracter patologic. Curgere turbulent apare fiziologic i n ejecia rapid, umplerea rapid ventricular i la zgomotele lui Korotkov prin modificarea diametrului vasului de ctre maneta tensiometrului. Sufluri patologice apar n caz de stenoz (poriune strmtat a arterei) suflu organic (valvulopatii); n urma scderii vscozitii sngelui n anemiile severe; datorit creterii vitezei de circulaie a sngelui n hipertiroidii (sufluri anorganice);

105

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Legea fundamental a hemodinamicii n curgerea laminar este legea lui Hagen- Poiseuille care arat c debitul este proporional cu diferena de presiune i raza vasului la puterea a 4-a i invers proporional cu lungimea vasului i cu vscozitatea lichidului: Q = P r4/8l n care: P = P1 P2 (piederea de presiune de la un cap la altul al tubului); r4/l = factorul geometric, dependent de vas; = factorul reologic (vscozitatea). Factorul geometric i reologic reprezint rezistena periferic R, deci: Q = P/R Avem de-a face cu o curgere laminar sau turbulent dup valoarea numrului lui Reynolds (NR): NR = rvd/ Notaiile au urmtoarea semnificaie: r = raza tubului; v = viteza de curgere; d = densitatea fluidului; = vscozitatea Pentru valori mai mici dect NR = 2000 curgerea este laminar, iar pentru valori mai mari, curgerea este de tip turbulent. Curgerea turbulent se face cu o cheltuial suplimentar de energie, pentru nvingerea frecrii, fiind nociv organismului. n concluzie, conform acestor legi, se poate afirma: 1. Presiunea lateral (hidrostatic) este invers proporional cu viteza (Bernoulli). 2. Rezistena variaz cu lungimea tubului proporional cu suprafaa de frecare; de aceea presiunea scade n lungul tubului. 3. Rezistena este proporional cu ptratul vitezei. 4. La vitez constant, rezistena este invers proporional cu diferena de presiune. 5. La suprafa de seciune constant, viteza este direct proporional cu diferena de presiune. 6. La presiune constant, viteza este direct proporional cu suprafaa de seciune a tubului. 7. Debitul n curgerea laminar este direct proporional cu diferena de presiune i raza la puterea a 4-a i invers proporional cu lungimea tubului (Poiseuille) i vscozitatea. 8. n tuburi cu diametru variabil, viteza este invers proporional cu suprafaa de seciune, iar presiunea este direct proporional cu suprafaa de seciune. 9. Curgerea laminar devine turbulent cnd se modific viteza de circulaie, suprafaa de seciune a vasului, densitatea i vscozitatea, conform ecuaiei numrului lui Reynolds. Deoarece circulaia sngelui n vase este determinat de aceleai legi fizice care guverneaz circulaia unui lichid n orice alt sistem nchis de tuburi cilindrice, hemodinamica poate fi explicat mai simplu pe baza unor modele experimentale, artificiale. Un astfel de model este alctuit dintr-un rezervor R n care se pune ap, 106

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

meninnd nivelul constant. Acest rezervor comunic cu un tub orizontal (T) din care pornesc mai multe tuburi verticale; la extremitatea liber a tubului orizontal se gsete un robinet (r) reglabil. Dac acesta este nchis, apa se va ridica n tuburile verticale la acelai nivel cu nivelul lichidului din rezervor. (fig. 6.3.A.). Rezult c n modelul respectiv exist o singur presiune presiunea hidrostatic ( gh) care apas cu aceeai for pe pereii laterali ai tubului orizontal T (nivelul lichidului egal la toate tuburile verticale) i aceast presiune pe pereii laterali este maxim, deoarece nivelul de lichid n tuburi este egal cu cel din rezervor. Dac deschidem robinetul r la maxim, lichidul se scurge prin tubul orizontal T cu o vitez egal cu cderea liber a lichidului de la nivelul H, adic cu 2gH; n situaia teoretic extrem, toat energia potenial reprezentat de nlimea coloanei H este transformat n energie cinetic n vitez, care este maxim. Deci, n tuburile verticale nu vom avea nivel de lichid, deoarece conform legii lui Bernoulli, presiunea hidrostatic (pe pereii laterali ai tubului orizontal) va fi minim sau nul. (fig. 6.3.B). Dac deschidem robinetul r parial n respectivul model n care exist ap n rezervor meninut la un nivel constant, apa se va scurge prin tubul T cu o oarecare dificultate, nivelul de lichid n primul tub vertical fiind mai jos dect nivelul din repaus; n tubul al 2-lea este mai jos nivelul dect n tubul 1, .a.m.d. (fig. 6.4.A). Diferena dintre nlimea nivelului din rezervor i cea din tubul 1 vertical, reprezint cantitatea de energie potenial care a fost transformat n energie cinetic, deci aceea care determin viteza lichidului n tubul T. Este denumit coloan de vitez V. Faptul c nivelul lichidului n tuburile verticale urmtoare scade treptat, arat c presiunea hidrostatic de pe pereii laterali ai vasului scade n lungul tubului. Aceast scdere a presiunii laterale se datoreaz energiei pierdute pentru nvingerea frecrii dintre straturile de lichid i dintre lichid i peretele vasului la naintare. Deci, rezistena de naintare crete n lungimea vasului, iar presiunea lateral scade. (fig. 6.4.A).

Fig. 6.3. A n modelul experimental, presiunea hidrostatic este aceeai, (maxim) n tuburile verticale ca cea din rezervor; B Viteza mare, presiune hidrostatic zero
(Dup Groza, 1974)

107 Fig. 6.4.


(Dup Groza, 1974)

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Dac n modelul experimental, tubul orizontal T i mrete calibrul n dreptul tubului 4 vertical, avnd ap n rezervor i robinetul r deschis parial, nivelul lichidului n tubul vertical 1 va fi mai mic dect cel din rezervor, n tubul 2 mai mic dect n 1, n 4 va fi mai mare dect n 3, n 5 va fi i mai mic dect n 4, .a.m.d. Pentru primele trei tuburi explicaia este dat mai sus. n tubul 4, prin mrirea calibrului, viteza de circulaie scade, deci presiunea hidrostatic ce va apsa pe peretele lateral al tubului T n punctul 4 va fi mai mare (explic nivelul crescut al lichidului n tubul 4 fa de 3). Trecnd prin punctul 4 (calibru mrit), viteza scade i deci presiunea lateral va crete (nivelul n tubul 4 este mai sus ca n tubul 3). (fig. 6.4.B). Acest model experimental explic condiiile hemodinamice n situaia existenei unui anevrism arterio-venos (comunicare patologic ntre o arter i vena nvecinat), ceea ce face ca sngele s treac de la presiune mare - n arter, la presiune mic - n ven, aceasta dilatndu-se i mrindu-i calibrul; viteza de circulaie a sngelui n aceast zon va scdea, presiunea cu care apas sngele pe pereii laterali va fi mai mare, la rndul ei va dilata i mai mult vena, pn se rupe anevrismul i astfel se ncheie acest cerc vicios nefast. 6.2. TENSIUNEA ARTERIAL. OSCILOMETRIA Sngele circul prin artere cu o anumit presiune (presiunea arterial) care se exercit i asupra pereilor arteriali, determinnd tensiunea arterial. Presiunea arterial sistemic reprezint un indice al desfurrii hemodinamicii, fiind condiionat de o serie de factori: debitul cardiac, rezistena vascular periferic, cantitatea i calitile reologice ale sngelui, volumul sanguin, elasticitatea pereilor vasculari. n general, creterea debitului cardiac influeneaz mai ales valoarea tensiunii sistolice, iar creterea rezistenei periferice, influeneaz mai ales tensiunea diastolic. Din legea lui Poiseuille, Q = P/R (R rezistena periferic reprezentat de factorul geometric i reologic), rezult c presiunea arterial P = Q x R, deci presiunea arterial va depinde de: a. factorul central (debit Q) b. factorul periferic (rezistena R). a. Factorul central este reprezentat de fora de contracie a inimii, care la rndul su determin debitul sistolic: Q = Qsistolic x frecvena cardiac. Inervaia vegetativ simpatic care crete frecvena cardiac i fora de contracie, deci debitul sistolic, va determina creterea debitului cardiac i deci i a presiunii arteriale. b. Factorul periferic (rezistena) depinde de: sectorul rezistiv , vscozitatea sngelui, cantitatea de snge din vas i elasticitatea pereilor vasculari. Cnd rezistena periferic crete (n vasoconstricia arterial), presiunea arterial va crete, i invers, n vasodilataia arterial, presiunea arterial va scdea. Cnd 108

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

vscozitatea sngelui crete (n poliglobulii), rezistena la naintarea coloanei de snge va fi mai mare, i ca s fie nvins, va crete fora de contracie a inimii, crescnd astfel i presiunea arterial. Rezistena periferic este influenat i de calibrul vascular. Astfel, n vasele cu calibru mare i cu suprafa de seciune mare, rezistena este sczut i sngele circul rapid, de aceea presiunea sanguin nu se modific semnificativ. n arterele mari i mijlocii, presiunea sngelui scade uor (n medie cu 20%), deoarece rezistena este redus, iar viteza sngelui se menine crescut, n special n sistol, dei fluxul are tendina de a deveni din ce n ce mai continuu. La nivelul arteriolelor, presiunea se prbuete (scade cu peste 60%) datorit creterii enorme a suprafeei de secine total a acestui sector vascular, format dintr-un numr mare de vase scurte i cu diametru redus. La nivelul arteriolelor viteza fluxului sanguin este mare, frecarea este puternic, necesitnd consum mare de energie cinetic, i deci rezult scderea presiunii sanguine. n cazul pierderii elasticitii vasculare (odat cu naintarea n vrst), crete progresiv tensiunea arterial, cretere ce afecteaz att presiunea sistolic, ct i pe cea diastolic, dar cu predominena celei sistolice (scade elasticitatea pereilor vasculari datorit proceselor de ateroscleroz). Tipurile de presiune arterial sunt: - presiunea sistolic (maxim) reprezint presiunea cu care este propulsat sngele n sistemul vascular, n timpul sistolei ventriculare. La adultul sntos, la nivelul sectorului arterial i al marii circulaii este de 100-140 mmHg sau 14-18 kPa, la arterele mici (arterele metatarsiene), presiunea sistolic este de 70-80 mmHg, iar la capilare 30-35 mmHg: - presiunea diastolic (minim) este presiunea cu care se deplaseaz sngele n diastol. Valorile normale reprezint din presiunea sistolic, plus 10 mmHg, deci 60-80 mmHg sau 8,3-11,7 kPa; presiunea diastolic depinde de proprietile i calitatea vaselor elastice, de rezistena periferic; - presiunea diferenial sau a pulsului este presiunea sistolic minus presiunea diastolic; - presiunea medie este media aritmetic a presiunii sistolice i diastolice ntrun sistem cu tuburi rigide n regim pulsatil; n tuburile elastice, nu este media presiunilor, ci este mai aproape de cea maxim i sufer o cdere liniar pe msur ce ne apropiem de sectorul capilar; valoarea normal este de 95-100 mmHg; se poate calcula adugnd 1/3 din valoarea presiunii difereniale la cifra presiunii minime. Tabelul 6.1. Probe funcionale care exploreaz reglarea tensiunii arteriale Proba
Proba la rece Heiness Proba la postur Crampton

Tehnica determinrii
Determinarea TA dup ce mna a fost inut timp de 1 minut ntr-un vas cu ap rece Determinarea TA n decubit i ortostatism

Rezultate interpretative
Normal: crete cu 10-20 mmHg TA sistolic i TA diastolic Patologic: creteri mai mari preced instalarea HTA Normal: creteri moderate a ambelor valori n ortostatism. Patologic: scderea TA sistolice i creterea TA diastolice la trecerea din

109

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri clino n ortostatism. Normal: TA diastolic crete imediat cu 30-80 mmHg i revine la normal n 2 minute; TA diastolic rmne neschimbat sau scade puin. Patologic: revenirea lent la valorile anterioare efortului sau scderea TA sistolice dup efort, indic un dezechilibru hemodinamic.

Proba de efort

Determinarea TA i a frecvenei cardiace dup un efort fizic circa 1-2 minute: urcarea i coborrea de 2 ori n pas alergtor a 25 trepte

Cnd presiunea diastolic este mai mare, cu o valoare normal a presiunii sistolice, vorbim de presiune convergent, ntlnit n ateroscleroz, la persoanele surmenate, cu fenomene de simpaticotonie constituional sau la bolnavii renali cu o hiperreactivitate a sistemului renin-angiotensin. Cnd presiunea diastolic are tendina s scad, cu meninerea presiunii sistolice n limite normale, vorbim de presiune divergent, cu creterea presiunii difereniale. Acest tip de presiune apare la sportivii vagotonici bine antrenai sau la pacienii cu insuficien aortic. Probele care exploreaz reglarea tensiunii arteriale sunt prezentate n tabelul 6.1 iar variaiile fiziologice i patologice ale tensiunii arteriale sunt prezentate n tabelul 6.2. Tabelul 6.2. Variaii fiziologice i patologice ale tensiunii arteriale Variaii fiziologice
Creteri ale TA Vrsta: la 60 ani TA sist. de 160 mmHg e normal Cu 3-4 mmHg la braul drept fa de cel stng La membrele inferioare n decubit cu 20-40 mmHg TA sist. i cu 10-20 mmHg TA diast., fa de membrele superioare Cu 8-10 mmHg la trecerea brusc din clino n ortostatism n timpul efortului fizic n digestie cu 10-20 mmHg Expunerea la frig Sarcin Obezitate n somn Imediat dup efortul fizic Cnd crete temperatura ambiant La sportivii antrenai

Scderi ale TA

Variaii patologice
Creteri ale TA TA sistolic: n febr hipertiroidism insuficiena aortic TA sistolic i diastolic: boala hipertensiv ateroscleroz feocromocitom TA sistolic i diastolic: dup hemoragii masive strile de oc

Scderi ale TA

110

Lucrri practice

Fiziologia aparatului cardiovascular insuficiena suprarenal hipotensiune ortostatic hipotensiune constituional

6.2.1. Metode de determinare a presiunii arteriale a. Metode directe sngernde, prin puncie arterial i cuplarea acului la un manometru (se determin direct presiunea intravascular); sunt metode folosite experimental, la animale, n cercetare sau n chirurgia cardiovascular (cateterism). b. Metode indirecte msurarea gradului de tensionare a pereilor arteriali: metoda palpatorie (Riva-Rocci) prin care se determin presiunea sistolic; metoda ascultatorie (Korotkov) prin care se determin presiunea sistolic i diastolic; metoda oscilometric (Pachon i von Recklinghausen) prin care se determin indicele oscilometric, presiunea sistolic, presiunea medie i presiunea diastolic. Principiul de determinare este comun celor trei metode. Se deduce indirect tensionarea pereilor arteriali, dup presiunea de comprimare necesar pentru a ntrerupe scurgerea sngelui prin arter, comprimare realizat cu maneta pneumatic a aparatului de tensiune. Presiunea minim necesar pentru ntreruperea fluxului sanguin n sistol, corespunde presiunii arteriale sistolice maxime, iar presiunea minim necesar pentru al ntrerupe n diastol corespunde presiunii arteriale diastolice sau minime. Tehnic. Pacientul trebuie s fie n repaus fizic i psihic, de obicei n decubit dorsal, la braul drept. Se poate lua i n poziie eznd sau n ortostatism, dar cu condiia ca maneta aparatului s fie ct mai aproape de nivelul inimii. Metoda palapatorie Riva-Rocci. Se nchide robinetul de la para de cauciuc i cu ajutorul ei se pompeaz aer n manet, crescnd deci presiunea exterioar braului, pn ce dispare pulsul radial palpat la nivelul articulaiei pumnului. Se decomprim lent maneta, pn cnd simim prima pulsaie n anul arterei radiale, aceasta artndu-ne la manometru, valoarea tensiunii arteriale maxime. Metoda este rapid, dar nu poate determina i tensiunea diastolic, iar valoarea celei sistolice este cu 5-10 mmHg mai mic dect valoarea real. Metoda ascultatorie Korotkov. Se plaseaz stetoscopul la plica cotului pe artera brahial, n condiiile n care nu exist presiune n maneta aparatului de tensiune. n aceast situaie nu se aude nimic, deoarece curgerea sngelui prin artere este linitit, de tip laminar. Se creeaz presiune n manet, superioar presiunii sistolice, apoi ncepem s decomprimm treptat (fig. 6.5, 6.6). Principiul de determinare a tensiunii arteriale maxime i minime a fost descoperit de Korotkov, care a descris o serie de zgomote provocate de curgerea turbulent a sngelui prin artera comprimat. Primul zgomot fin aprut n timpul decomprimrii progresive a manetei, denumit de Korotkov ton arterial, corespunde valorii presiunii sistolice (maxime), care depind fora oponent din manet, foreaz sngele s se deplaseze prin regiunea comprimat. Pe msur ce presiunea din manet se reduce, auzim o serie de zgomote i sufluri n plnia stetoscopului, date de curgerea turbulent prin vasul parial comprimat. Cu ct decomprimarea se apropie de valoarea presiunii minime, cu att artera rmne mai mult timp deschis, fluxul este mai mare i zgomotele suflurile - mai puternice. n 111

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

momentul n care se ajunge la nivelul presiunii diastolice (minime), zgomotele diminu brusc n intensitate. Presiunea sistolic (maxim) depinde de fora de contracie a inimii, de volumul evacuat n sistol, de presiunea intraventricular i de rezistena periferic. Valoarea normal este de 100-140 mmHg (media de 120 mmHg); 14-18 kPa, cu variaii n funcie de sex, vrst. Presiunea diastolic (minim) depinde de proprietile i calitatea sistemului windkessel, de rezistena periferic. Valoarea normal este de 60-80 mmHg (media 70 mmHg); 8,3-11,7 kPa (media 9,3 kPa).

112 Fig. 6.5. Determinarea tesiunii arteriale prin metoda ascultatorie


(Dup Bensen, 1992)

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Fig. 6.6. Metoda ascultatorie i palpatorie de determinare a tensiunii arteriale


(Dup Danciu, 1971)

Presiunea pulsului sau presiunea diferenial este egal cu diferena dintre presiunea sistolic i presiunea diastolic. Presiunea medie ar fi media presiunii sistolice i a presiunii diastolice dac sistemul vascular ar fi format din tuburi rigide. n tuburi elastice, ns, presiunea medie este mai aproape de presiunea sistolic i sufer o cdere liniar pe msur ce ne apropiem de sectorul capilar, unde exist o singur presiune. Determinarea presiunii medii se face: - direct prin nregistrarea curbei presiunii intravasculare, apoi se calculeaz cu planimetrul suprafaa i se mparte la timp; o metod aproximativ poate folosi formula: Pmedie = Pdiastolic + 1/3 Pdiferenial indirect, prin metoda oscilometric.

Metoda oscilometric (Pachon). Aceast metod evideniaz amplitudinea pulsaiilor peretelui arterial. Metoda oscilometric se bazeaz pe urmtorul principiu: amplitudinea oscilaiilor pe care le execut o membran elastic cnd este scoas din poziiile de repaus de o for oarecare, este cu att mai mare cu ct presiunea de o parte i de alta a 113

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

membranei este mai aproape de egalitate i amplitudinea va fi maxim pentru o for dat, cnd presiunea permanent de ambele pri ale membranei este aceeai. De exemplu, timpanul vibreaz cu maxim de amplitudine fa de presiuni tranzitorii, numai atunci cnd presiunea permanent n exterior este egal cu cea din urechea medie. Acest principiu a fost aplicat de Marey la peretele arterial elastic. Fiziologic, peretele arterial nu oscileaz sub influena undelor sistolice dect foarte puin, deoarece presiunea de o parte i de alta a sa este mult deosebit. Cnd se exercit o contrapresiune exterioar care caut s apropie de aceeai valoare presiunea de o parte i de alta a peretelui, acesta execut oscilaii de amplitudine cu att mai mare, cu ct presiunea dinuntru i cea din afara vasului este mai aproape de egalitate. Aparatul care se bazeaz pe acest principiu este oscilometrul Pachon (fig. 6.7-A). Acesta are pe lng manometru obinuit i un manometru mult mai sensibil care msoar amplitudinea oscilaiilor de presiune din vas. Aparatul are n aceeai manet, dou manete pneumatice C1 i C2 care fac legtura ntre ele printr-un robinet R; de asemenea comunic cu para de cauciuc, dar comunic i cu cutia oscilometrului care conine de fapt dou camere A i B separate de o membran foarte fin, elastic ce vibreaz la diferenele presionale dintre cele dou camere. Vibraiile sunt preluate de un ac indicator care se mic n faa unui cadran gradat M2.

C Fig. 6.7. A-Schema oscilometrului Pachon (dup Ion Danciu, Bradu Fotiade, 1971); B-Valori normale ale indicelui osclilometric; C-Marcarea I.O. la diferite nivele. 114

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Tehnica de lucru. Bolnavul este n decubit dorsal, n repaus de 5-15 minute. Se monteaz cele dou manete ale aparatului pe bra sau pe gamb, robinetul R fiind deschis, se crete presiunea din manete pn dispare pulsul periferic. Cnd presiunea citit la M1 este constant, se nchide robinetul R i se citete amplitudinea oscilaiilor pe manometrul M2. n momentul cnd artera foarte puin decomprimat las s treac primul jet de snge, acesta izbete n peretele vascular, peretele vibreaz, se destinde, aceast vibraie fiind preluat de camera C2 i transmis camerei B, deformnd membrana m a oscilometrului. Vibraia va determina deplasarea acului indicator, marcnd o oscilaie la M2 (n condiiile n care am nchis robinetele R i deci am ntrerupt legtura dintre camera C1 i camera A a oscilometrului, lsnd astfel ca orice modificare presional s fie preluat de C2 i transmis la camera B). Se deschide robinetul R, se scade presiunea din manet cu 10 mmHg, se nchide robinetul i se citesc din nou oscilaiile arteriale. Pe msur ce scade presiunea din manet, crete amplitudinea oscilaiilor pn gsim o valoare maxim a acestor oscilaii ale peretelui arterial numit indice oscilometric (I.O.). Cnd apare prima oscilaie, aceasta corespunde valorii presiunii sistolice maxime. Uneori, naintea acestei oscilaii maximale, apar oscilaii supramaximale determinate de unda sanguin sistolic care lovete n amonte, marginea de sus a manetei. La aparatele moderne cu manet dubl, aceste oscilaii sunt suprimate. Decomprimnd ncet aerul din manet, amplitudinea oscilaiilor crete cea mai ampl oscilaie (I.O.) corespunde presiunii medii, apoi, continund decomprimarea, amplitudinea oscilaiilor descrete, i la un moment dat aceast amplitudine descrete brusc (fr s dispar total) aceasta corespunznd presiunii diastolice sau minime. Oscilaiile continu s persiste i dup ce scdem presiunea din manet sub valoarea presiunii diastolice (oscilaii inframinimale). Oscilometria se determin n principal la bra, antebra, coaps, gamb-bilateral (n 1/3 superioar, medie sau inferioar), indicele oscilometric fiind notat pe o schi a principalelor segmente de corp (fig. 6.7-C). Amplitudinea oscilaiilor peretelui (I.O.) depinde de o multitudine de factori: - permeabilitatea lumenului unui vas mare (cnd vasul este astupat, n aval nu exist oscilaii, I.O. = 0, deoarece nu trece snge; n schimb, n amonte de obstrucie, I.O. va fi mrit; - debitul sanguin (creterea debitului, crete I.O. i invers); - presiunea arterial (n hipotensiunea arterial I.O. este sczut i invers n hipertensiunea arterial); - elasticitatea peretelui vascular (pierderea elasticitii peretelui arterial, ca de exemplu n ateroscleroz, reduce amplitudinea oscilaiilor); - tonusul vasomotor (crete I.O. n vasodilataie i scade n vasoconstricie); - grosimea esuturilor moi interpuse ntre maneta aparatului i artera explorat (edemul, obezitatea atenueaz amplitudinea oscilaiilor). Deoarece I.O. depinde de un complex de factori, care pot varia de la un individ la altul, valorile considerate normale variaz ntre limite foarte largi. Amplitudinea

115

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

oscilaiilor diminu de la coaps, respectiv bra, spre segmentele distale. La coaps, I.O. = 3-6; la gambe = 2-4; la brae = 3-4. Se consider patologice valori de 0 ale I.O. sau aproape de 1. Cnd I.O. = 0, artera explorat este obstruat, mpiedicnd trecerea sngelui n aval, iar n amonte I.O. este mare. Se interpreteaz ca patologic cnd exist diferene mai mari de 2 oscilaii ntre dou puncte simetrice sau ntre dou puncte apropiate pe aceeai arter.

6.3. DETERMINAREA PRESIUNII ARTERIALE FOLOSIND ECHIPAMENTUL BIOPAC STUDENT LAB Echipamentul BIOPAC Student Lab (BSL System) este un sistem computerizat pentru achiziia i prelucrarea datelor n timp real. Cu ajutorul su se poate msura indirect presiunea arterial. Obiective - msurarea presiunii arteriale indirect prin metoda Korotkov n clinostatism i ortostatism, n repaus i dup efort fizic, la braul drept i braul stng. - msurarea presiunii arteriale indirect n probe funcionale care exploreaz reglarea presiunii arteriale n sistemul cardio-vascular. - nregistrarea presiunii arteriale concomitent cu zgomotele Korotkov i derivaia DII ECG. Materiale necesare cabluri pentru electrozi (SS2L) - dou seturi. electrozi de unic folosin (EL503) - trei buci. gel electroconductor pentru electrozi sau soluie alcoolic pentru curirea pielii. maneta pneumatic cu manometru i traductor de presiune, din trusa BIOPAC (SS19L); ansamblul este similar tensiometrului cunoscut. stetoscop amplificator cu microfon (SS30L). echipamentul BIOPAC Student Lab.

Mod de lucru - Se conecteaz traductorul de presiune al manetei la canalul CH1 al unitii MP30, stetoscopul amplificator cu microfon se cupleaz la canalul CH3 i setul de cabluri mpreun cu electrozii pentru nregistrarea ECG la canalul CH4. - Se plaseaz electrozii pentru nregistrarea derivaiei DII ECG astfel: mna dreapt - cablul alb, piciorul stng - cablul rou, piciorul drept - cablul negru. - Se plaseaz maneta pe braul stng al subiectului i capsula stetoscopului la plica cotului. - Se alege din meniul principal lecia 16.

116

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Lucrarea se efectueaz de ctre operator, care conduce experimentul la calculator i examinator, care realizeaz manevrele clasice descrise la metoda ascultatorie Korotkov (paragraful 6.2.1).

117

Fig. 6.8. nregistrarea presiunii arteriale concomitent cu zgomotele Korotkov i derivaia DII ECG.

Rezultate Rezultatele nregistrrilor sunt prezentate pe display, ca n figura 6.8. Pe primul canal este nregistrat curba variaiei presiunii aerului din manet, pe al doilea canal sunt nregistrate zgomotele Korotkov, iar pe al treilea canal este nregistrat traseul derivaiei DII ECG. Folosind facilitile de calcul ale sistemului se pot msura presiunea arterial sistolic (n momentul apariiei zgomotelor Korotkov) i presiunea arterial diastolic (n momentul dispariiei zgomotelor Korotkov). De asemenea se pot realiza prelucrri statistice ale msurtorilor fcute.

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

6.4. UNDA DE PULS ARTERIAL Unda de puls arterial este o und energetic ce se propag prin peretele vascular, din aproape n aproape, generat de oscilaiile presionale care apar ca rezultat al forei de contracie a inimii. Forma, amplitudinea i viteza de deplasare a undei pulsatile, depind de: - factorii hemodinamici ai ventriculului stng (rapiditatea i mrimea expulziei) - factorii arteriali (elasticitatea aortei i rezistena vaselor periferice). Cu fiecare sistol, ventriculul stng arunc n circulaie o cantitate de snge, modificnd ritmic presiunea sngelui n artere. Fiecare oscilaie presional n vas determin distensia pereilor elastici ai arterelor mari (sector Windkessel), oscilaii ale peretelui vascular care se propag din aproape n aproape, de la centru la periferie, genernd unda primar de puls. Aorta, datorit elasticitii sale, nmagazineaz n pereii si o parte din energia de contracie a inimii sub form de energie potenial (prin dilatarea sa n sistola ventricular). n diastol, pereii aortei revin, actualiznd energia potenial nmagazinat, propulsnd sngele. Unda primar ajuns n sectorul rezistiv i ntlnind acest baraj, se propag n mod invers, determinnd a doua oscilaie a peretelui arterial, care ajuns la captul central al sectorului Windkessel, determin prin mpingerea masei de snge spre cord, nchiderea sigmoidelor. Astfel apare a 3-a oscilaie unda secundar de puls ce se propag tot de la cord la periferie. Fenomenul se poate repeta de 4-5 ori, dar amplitudinea undelor scade, putnd fi nregistrate doar primele 2-3 oscilaii. Unda de puls arterial se compune din dou unde principale pozitive: - unda primar (de la nceputul ascensiunii sale pn la incizura dicrot)-fig. 6.9; - unda secundar sau dicrot (de la incizura dicrot pn la sfritul curbei). Unda primar cuprinde: - panta anacrot (de la nceputul undei pn la amplitudinea sa maxim vrf); - platoul sistolic (din vrf pn la incizura dicrot). 118

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Poriunea din vrful undei pn la sfritul ei se numete pant catacrot. Panta anacrot depinde de: - debitul sistolic; - durata sistolei; - elasticitatea pereilor vasculari; - valoarea presiunii diastolice. Platoul sistolic poate fi nclinat sau orizontal, cu un singur vrf iniial sau cu dou vrfuri lente care dau aspect de V deschis n sus. La oamenii sntoi, platoul sistolic este de obicei nclinat spre panta descendent. Incizura dicrot, la pulsul central (carotidian) este generat de nchiderea sigmoidelor aortei, iar la un puls periferic (femural) apare mai trziu dect la pulsul central i este generat de unda reflectat de periferie i amortizat de rezistena periferic, de interferena dintre unda primar i secundar. Unda dicrot (secundar) exprim calitile elastice ale pereilor arteriali, ce reuesc s menin o presiune n vase, dup nchiderea sigmoidelor. 6.4.1. Examinarea pulsului arterial Pulsaiile arterelor pot fi observate prin inspecie i palpare. Palparea pulsului este una dintre cele mai vechi i preuite metode de examinare folosite n medicin, rmnnd i astzi, n epoca investigaiilor moderne, o metod simpl, comod, prin care putem obine informaii valoroase, att asupra activitii inimii, ct i a strii circulaiei.

Fig. 6.9. Aspectul normal al undei de puls carotidian i femural i corelarea cu ECG i fonocardiograma.
(dup Ion Danciu, Bradu Fotiade, 1971) 1 nceputul ascensiunii undei de plus 119 1 2 panta anacrot 2 vrful undei 2 3 platoul sistolei 3 incizura dicrot 4 unda dicrot

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Calitile pulsului, apreciat palpatoriu sunt: a. Simetria i sincronismul pulsului diferitelor artere. n mod normal, unda de puls arterial are n dou puncte arteriale simetrice aceeai mrime i survine n acelai moment. Asincronismul undei de puls se ntlnete patologic n anevrismul aortic, tumorile de trunchi arterial mare, etc. b. Volumul, mrimea pulsului. Acest caracter al pulsului permite aprecierea presiunii sistolice i a debitului sistolic, deci indirect i umplerea diastolic ventricular. Unda de puls poate fi de volum mare (pulsus magnus) n insuficiena aortic, n timpul efortului fizic, etc.; sau de volum mic (pulsus parvus) n tahicardii (scade umplerea ventricular), stenoza aortic, hipotensiunea arterial, stenoza mitral strns, etc. c. Tensiunea undei de puls exprim tensiunea pereilor arterei palpate i se deduce prin compresibilitatea undei de puls. Din acest punct de vedere, pulsul poate fi tare, dur (pulsus durus) n saturnism, glomerulonefrit, ateroscleroz; sau moale, slab (pulsus mollis) n strile febrile, anemii, colaps, insuficiena cardiac. d. Frecvena pulsului reflect frecvena contraciilor ventriculului stng. Normal este n jur de 70-80 bti/minut. Frecvena pulsului poate fi crescut (pulsus frequens) cunoscut sub numele de tahicardie; sau pulsus rarus bradicardie. e. Ritmul pulsului exprim direct ritmul btilor cardiace, care poate fi regulat (pulsus regularis); sau neregulat (pulsus irregularis). Acesta poate fi neregulat absolut, complet n fibrilaia arterial sau neregulat izolat n extrasistole. f. Forma undei de puls rezult din combinarea unor particulariti de amplitudine, durat, vitez de ascensiune, etc. i se poate analiza pe nregistrarea grafic a undei de puls, dar i prin simpla palpare a arterelor. Astfel, n insuficiena aortic, pulsul este caracteristic puls sltre (magnus et celer) cu amplitudine mare, vitez mare de ascensiune i cdere mare. Aspectul este de dans arterial de hiperpulsatilitate a arterelor i se datorete diferenei dintre tensiunea arterial sistolic i diastolic. 120

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

n stenoza aortic pulsul are form caracteristic, opus celei din insuficiena aortic (pulsus parvus et tardus). Unda este de mic amplitudine, vrful ntrziat, panta de ascensiune i coborre fiind lente aspect de puls n platou. Mai pot exista i alte forme de puls mai rar ntlnite, cu valoare semiologic minim: pulsul dicrotic, anacrotic, alternat, paradoxal, etc. 6.4.2. nregistrarea grafic a undei de puls arterial Pentru nregistrarea undei de puls arterial, pacientul st n decubit dorsal, fr pern, cu faa uor rotat spre partea unde cutm artera carotid i cu musculatura gtului relaxat. Pulsul se palpeaz n 1/3 mijlocie a gtului, ntre muchiul sternocleidomastoidian i laringe. Dup ce s-a marcat locul respectiv, se aplic un transductor (un cristal piezoelectric sau condensator) pe regiunea unde se simte pulsul caroditian. Acest transductor transform vibraiile mecanice n diferen de potenial curent electric care este amplificat electronic i nregistrat pe un poligraf n paralel cu ECG i fonocardiograma ca trasee de referin, cu o vitez de 50 mm/sec sau chiar de 100 mm/sec. Pacientul trebuie s fie relaxat, s nu vorbeasc, s nu mite sau s nu nghit n timpul nregistrrii. 6.4.3. Parametrii undei de puls arterial - timpul de propagare al undei de puls de la unda q (ECG) pn la piciorul ascensiunii undei de puls normal ntre 0,12-0,13 sec.; timpul de ascensiune al undei de puls (timpul lui Donoso) se apreciaz de la piciorul undei pn la nivelul amplitudinii sale maxime T. asc = 0,08-0,12 sec.; - timpul de semiascensiune (timpul lui Duchosal) se apreciaz astfel: se duce o perpendicular din jumtatea ascensiunii undei pn aceasta ntlnete panta anacrot; de aici se coboar o perpendicular pe linia orizontal. Distana de la nceputul ascensiunii undei de puls pn la perpendiculara cobort din jumtatea pantei anacrote este timpul de semiascensiune T. semiasc = 0,04-0,06 sec.; - platoul sistolic din vrful undei de puls pn la incizura dicrot = 0,120,14 sec.; - timpul de transmitere al pulsului (TTI) sau de ntrziere a pulsului carotidian dintre A2 (componenta aort nchidere a zgomotului II de pe fonocardiogram) i incizura dicrot a pulsului carotidian TTI = 0,02-0,03 sec. 6.4.4. Determinarea vitezei undei pulsatile Viteza de propagare a pulsului arterial se msoar prin nregistrarea simultan pe acelai poligraf, a undei de puls ct mai aproape de cord (puls carotidian puls central) i a undei de puls periferic (puls femural), n paralel cu o derivaie ECG i fonocardiograma. Pulsul femural se palpeaz pe arcada crural la aproximativ jumtatea distanei dintre spina iliac anterioar i simfiza pubian, aplicarea unui al 2-lea transductor fcndu-se prin apsare mai ferm ca la carotid. Pulsul periferic (femural) se deosebete de cel central prin faptul c: - apare mai trziu comparativ cu cel carotidian (timpul de propagare T >T ) (fig. 6.9); - vrful undei de puls femural este mai regulat, ocupnd tot platoul; 121

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

- incizura dicrot mai jos situat, mai tardiv; - unda dicrot mai puin bine exprimat. Viteza undei pulsatile V = S/T, unde S este distana parcurs de unda de puls de la carotid la femural; T este timpul ntre ntrzierea undelor de puls carotidian i femural. Se noteaz: - x = distana n cm msurat la pacientul respectiv de la furculia sternal (punctul cel mai apropiat de cord, de originea aortei) la carotid; - y = distana n cm de la furculia sternal la ombilic (de la originea acesteia pn la nceputul bifurcaiei aortei abdominale); - z = distana n cm de la ombilic la artera femural la plica inghinal unde am plasat transductorul pentru nregistrare (fig. 6.10). Spaiul parcurs de unda de puls este: S = (y + z) x. Timpul parcurs de unda de puls de la carotid pn la femural, fa de cord T = T - T (diferena dintre timpul de propagare al undei de puls femural T i timpul de propagare al undei de puls carotidian T ). Viteza undei de puls la oamenii tineri este de 4 m/sec n aort i 6 m/sec n arterele periferice. Viteza undei pulsatile depinde de elasticitatea peretelui vascular. Cu vrsta, prin ngroarea peretelui arterial (depuneri de lipide i sruri de calciu), acesta i pierde elasticitatea, devine rigid i viteza undei pulsatile crete.

Fig. 6.10. Schema corpului n care sunt notate distanele x (de la carotid la furculia sternal), y (de la furculia sternal la ombilic) i z (de la ombilic la artera femural)

6.4.5. Importana practic a nregistrrii undei de puls arterial nregistrarea grafic a undei de puls arterial poate fi folosit ca:

122

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

a. reper pentru zgomotele cardiace: zgomotul I corespunde cu piciorul ascensiunii undei de puls, iar zgomotul II cu incizura dicrot aceasta avnd o mic ntrziere de 0,02 sec fa de componenta A (aort nchidere); b. n diagnosticul valvulopatiilor orificiului aortic stenoza aortic (timpul de semiascensiune este crescut, panta anacrot mai lent, n trepte; insuficiena aortic (panta anacrot este rapid, incizura dicrot mai jos situat, tears (fig. 6.11); c. nregistrarea simultan a undei de puls carotidian, femural i ECG permite aprecierea vitezei undei pulsatile; d. pentru msurarea intervalelor de timpi sistolici (I.T.S.) ai ventriculului stng cnd se efectueaz nregistrri simultane de puls carotidian, ECG i fonocardiogram. Aceste intervale sunt: PPE (perioada preejecional) PEVS (perioada ejecional a ventriculului stng) qA2 (sistola electromecanic) PPE cuprinde PM (perioada de mulaj) i PCIV (perioada contraciei izovolumetrice). (fig. 6.12).

Fig. 6.11. Aspecte ale undei de puls carotidian n valvulopatii ale orificiului aortic (dup Roman Vlaicu, 1976)

123 Fig. 6.12. ECG, pulsul carotidian, apexcardiograma i fonocardiograma, pe care se pot aprecia intervalele de timpi sistolici (ITS)
(dup Cezar Macarie, 1982)

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

124 Fig. 6.13. nregistrarea undei n plus carotidian, n paralel cu ECG i fonocardiograma

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Tabelul 6.3. Intervalele de timpi sistolici Intervalul Valoare normal Cum se apreciaz Modificri patologice

PPE = PCIV + PM

0,11 sec.

PEVS

0,3 sec.

Depinde de: - inotropism - presarcin (VTD) - postsarcin (presiunea aortic) Alungit n: - insuficiena cardiac - de la q (ECG) pn la - hipotiroidism piciorul undei de puls - stenoza mitral - qA2 - PEVS - stenoza aortic - HTA Scurtat n: - efort - febr - hipertiroidism - anemii - de la piciorul Depinde de: ascensiunii pantei - volumul sistolic anacrote la incizura (direct proporional) dicrot Alungit n: - insuficiena aortic - insuficiena mitral 125

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

- hipertiroidism - anemii Scurtat n: - stenoza mitral - HTA - insuficiena cardiac - de la q (ECG) pn Scurtat n insuficiena qA2 0,4 sec la A cardiac cronic Evalueaz contractilitatea Scurtat n insuficiena PEVS/PCI 7,4 1,3 ventricular stng prin scurtarea PEVS i alungirea PCIV Crete n: - insuficiena cardiac - pentru frecven - rezisten periferic PPE/PEVS 0,345 cardiac ntre 50crescut (coeficient Wiessler) 100/min. Scade n: - scderea rezistenei periferice 6.5. PRESIUNEA VENOAS. PULSUL VENOS JUGULAR Venele au proprietatea de a colecta i aproviziona cu snge cordul, precum i rol n meninerea unui volum sanguin de rezerv. Presiunea din venele circulaiei sistemice depinde de volumul de snge din vene i de tonusul pereilor venoi. Volumul de snge din vene depinde pe de o parte de volumul sanguin circulant (condiiile de umplere de la periferie), iar pe de alt parte de contractilitatea cordului drept i de permeabilitatea trunchiului venos (condiiile de golire ale cordului drept). Datorit marei distensibiliti (care nu se datorete elasticitii peretelui ca la artere, ci formei vasului care este colabat n condiii fiziologice i care intr n tensiune abia cnd raza sa este mai mare dect gabaritul normal), venele pot nmagazina volume mari de lichid, determinnd modificri importante de capacitate. Relaia presiune volum n sectorul venos nu este direct proporional (ex: la creterea de 6 ori a volumului n vene, se constant o cretere a presiunii n vene numai cu 10 mm Hg). Presiunea n vene este de tip hidrostatic, depinde de nlimea coloanei de snge din vene, fa de cord. Astfel, n ortostatism, presiunea venoas cea mai mare este la nivelul labei piciorului (distana cea mai mare fa de cord). 6.5.1. Metode de determinare a presiunii venoase 6.5.1.1. Metodele directe (sngernde) necesit punerea n contact direct a coloanei de snge din vene cu un sistem de msurare a presiunii: a. prin cateterism venos se introduce un cateter printr-o ven a braului, pn la nivelul inimii, determinnd i nregistrnd astfel presiunea venoas central. Are dezavantajul c necesit descoperirea i deschiderea unei vene, ceea ce nu poate fi repetat de prea multe ori, n caz de nevoie; b. prin puncie venoas la nivelul unei vene de la plica cotului i racordarea acului la un manometru cu ap Moritz-Tabora sau aparatul Claude, sau la un 126

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

sistem ce funcioneaz dup principiul piezoelectric (aparatul BurchWindsor). Tehnica metodei prin puncie venoas: Deoarece valorile obinute n mod normal au o mare variabilitate i nu exist o limit relativ exact ntre normal i patologic, trebuiesc respectate urmtoarele condiii tehnice: pacientul va fi aezat n decubit dorsal (poziie orizontal perfect), pe un plan dur, n repaus complet de cel puin 5 min. nainte de msurare; braul la care se face msurarea va fi n abducie fa de corp, uor flectat din cot, poziionat aproximativ la nivelul atriului drept (excluznd astfel diferenele presionale dintre inim i vas). Punctul zero de referin (nivelul atriului drept) la pacientul n decubit corespunde unui nivel orizontal ce trece printr-un punct situat la aproximativ 6 cm napoia unghiului Louis sau la unirea 2/3 posterioare cu 1/3 anterioar a distanei de la planul tegumentelor spatelui pn la planul sternului. n poziie ridicat a trunchiului, corespunde unui plan ce trece prin spaiul IV intercostal; garoul aplicat n vederea puncionrii venei se va menine ct mai puin posibil; dup puncionare se va atepta circa 1 min. s curg snge pe ac (pentru a disprea uoara hipertensiune venoas produs de garou), apoi se cupleaz acul la manometru cu ap. Acest aparat este confecionat dintr-un tub de aproximativ 30 cm lungime, din sticl sau material plastic (3) cu un diametru interior de 2-3 mm cuplat la acul de puncie (5) printr-un tub de cauciuc (4). La captul liber se cupleaz prin intermediul unui alt tub de cauciuv (2) cu o sering de 20 ml (1). n tubul manometrului se gsete ser fiziologic steril heparinat. n momentul puncionrii venei i racordrii cu manometrul respectiv, soluia din tub intr liber n ven (meniscul lichidului coboar) pn ce presiunea intravenoas echilibreaz presiunea hidrostatic a coloanei de lichid. Se msoar n cm nlimea coloanei de lichid de la nivelul meniscului pn la nivelul hidrostatic zero care trece prin atriul drept. Valoarea respectiv reprezint presiunea venoas n cm H2O (fig. 6.14).

127

Fig. 6.14. Manometru cu ap pentru msurarea presiunii venoase (dup A. Guyton, 1986)

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

6.5.1.2. Metode clinice indirecte a. presiunea venoas poate fi apreciat prin inspecia clinic. Venele gtului la un om normal se colabeaz n poziie eznd sau ortostatism; b. metoda Gaertner de apreciere a presiunii venoase este simpl, indirect d rezultate aproximative. Metoda apreciaz distana n cm de la planul flebostatic (nivelul atriului drept) pn unde trebuie ridicat mna, ca venele de pe faa sa dorsal s fie colabate. Pacientul iniial este n decubit dorsal, cu mna cobort sub nivelul inimii pn venele de pe faa sa dorsal se umplu cu snge. Se ridic apoi ncet mna, pn se colabeaz venele. Distana n cm fa de planul atriului drept ne d valoarea presiunii venoase n cm H2O. Dei nu este o metod prea exact, are importan n clinic n aprecierea evoluiei presiunii venoase la pacienii aflai sub tratament. c. exist i aparate de msurat presiunea venoas n mod indirect, cu ajutorul unei capsule manometrice aneroide, determinnd presiunea la care se colabeaz vena (aparat Villaret). 6.5.2. Probe funcionale n legtur cu presiunea venoas (tabelul 6.4) Tabelul 6.4. Proba Ortosta tism
Oppenheimer Flaum

Cum se realizeaz
Compresiunea regiunii hepatice Ridicarea pasiv a membrelor inferioare la un unghi de 450 cu planul patului Expir forat cu glota nchis, dup o inspiraie forat 25-40 genoflexiuni sau urcarea i coborrea n pas alergtor de 2 ori a 25 trepte de scar

Interpretare
Presiunea venoas cea mai mare este la picior, fiind presiune de tip hidrostatic Fiziologic, presiunea venoas crete cu maxim 2 cm H2O sau nu depete valoarea absolut de 15 cm H2O Presiunea venoas crete cu 2 cm H2O, fr a depi valoarea absolut de 15 cm H2O Crete presiunea venoas pn la 40 mm Hg Fiziologic, crete presiunea venoas cu 610 cm H2O i revine la normal n mai puin de 1 minut de la ncetarea efortului

Valsava Efort fizic standardizat

6.5.3. Valorile normale ale presiunii venoase La plica cotului n clinostatism sunt cuprinse ntre 4-12 cm H2O (dup Moritz i Tabora) sau 8 mmHg (cu valori ceva mai mici la femei i persoanele n vrst). n 128

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

ortostatism, fiind o presiune de tip hidrostatic, la membrele inferioare crete mult pn la 112 cm H2O la laba piciorului. 6.5.4. Variaii fiziologice i patologice ale presiunii venoase (tabelul 6.5)
Tabelul 6.5
Variaii fiziologice: Scderi - mai mic cu 2 cm H2O la membrele inferioare comparativ cu plica cotului n decubit - mai mic cu 1 cm H2O la femeie comparativ cu brbatul - scade cu vrsta - dup ingestia de lichide - n efortul fizic - n manevra Valsava - n insuficiena cardiac - n obstacole pe vena cav - tumori mediastinale - pleurezii, pericardite - emfizem pulmonar - stenoz de tricuspid - anevrisme arterio-venoase

Creteri Variaii patologice Creteri generale

Creteri localizate

6.6. PULSUL VENOS JUGULAR Pulsaiile venelor jugulare reprezint o alternan de dilatri i colabri ale venelor, datorate oscilaiilor coloanei de snge. Pulsul venos jugular (P.V.J.) nu reprezint transmisia la periferie a variaiilor presionale generate de cord, deoarece unda de puls dispare n capilare. P.V.J. reprezint o transmitere retrograd a modificrilor presionale din atriul drept pe vena jugular, variaii presionale care se transform n variaii de volum pe vena jugular. Pulsaiile venelor jugulare se observ mai bine dac se roteaz capul ntr-o poziie i o lumin favorabil. Trebuie fcut diferenierea de pulsaiile transmise de la arterele carotide (situate napoia venelor jugulare). P.V.J. prezint trei unde pozitive, pe cnd pulsul carotidian are o singur und pozitiv palpabil. P.V.J. diminu foarte mult n poziie eznd: apare mai evident n poziie de decubit, pe cnd pulsul carotidian rmne neinfluenat de poziia corpului. 6.6.1. nregistrarea grafic a undei de P.V.J. Bolnavul st n decubit dorsal, ntr-o poziie comod, relaxat. Se prefer nregistrarea la vena jugular dreapt, fiind n legtur mai direct cu atriul drept. Capul pacientului va fi uor rotat spre partea dreapt (de partea nregistrrii) pentru a se evita contracia muchiului sternocleidomastoidian. Transductorul sau captatorul se va aplica pe locul unde se vd pulsaiile venei jugulare (pulsaiile se vd, nu se palpeaz) deasupra claviculei, ctre extremitatea ei intern, n afara sternocleidomastoidianului, orientat ctre diafragm. Captatorii sau transductorii folosii pot fi grupai n 2 categorii: - captatori mecanici propriu-zii sub form de capsul pneumatic cristal piezoelectric, ca cel folosit la nregistrarea pulsului arterial;

129

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

- captatori fotoelectrici. n acest caz, profilul tegumentelor care acoper vena jugular este interpus ntre o surs de lumin i o celul fotoelectric acoperit de un ecran care prezint o fant linear ngust aezat perpendicular pe axul venei. Celula fotoelectric va nregistra oscilaiile limitei dintre zona luminat i cea ecranat de ven, transformnd aceste oscilaii luminoase n oscilaii de potenial electric, ce se nregistreaz apoi grafic. Se urmrete apoi pe osciloscop calitatea traseului captat, mutnd eventual transductorul, pn obinem un grafic corect. Concomitent cu unda de P.V.J. se nregistreaz obligatoriu o derivaie ECG ca traseu de referin (obinuit derivaia a-II-a) i fonocardiograma pe 4 benzi de frecven; viteza de nregistrare este de 50 mm/sec; pacientul este relaxat, n apnee, dup un expir (fig. 6.15). 6.6.2. Aspectul undei de P.V.J. normale Pulsul venos jugular cuprinde trei unde pozitive: a, c, v i dou unde negative: x i y (fig. 6.15). Undele pozitive semnific creterea volumului n jugular, datorit creterii presiunii n atriul drept, iar undele negative sunt date de scderea volumului n jugular, dat de scderea presiunii n atriul drept. Unda a corespunde sistolei atriale, fiind determinat de creterea presiunii n atriul drept; acest moment apare la 0,06-0,14 sec. dup nceputul undei P pe ECG. Unda c este und pozitiv, se datorete bombrii planeului atrioventricular spre atriul drept n sistola izovolumetric; apare la 0,04-0,10 sec. dup nceputul zgomotului I. Unda x este o und negativ, denumit i colaps sistolic; se explic prin coborrea planeului atrio-ventricular n timpul contraciei izotone a ventriculului drept, ce are drept consecin scderea presiunii n atriul drept. Unda v este und pozitiv, vrful su coincide cu momentul deschiderii valvulei tricuspide, deci cu punctul O de pe curba de apexcardiogram, respectiv cu postsegmentul zgomotului II. Panta de la x la v corespunde revenirii planeului atrio-ventricular n relaxarea izovolumetric i umplerii venoase a atriului, ce culmineaz cu punctul v. Unda y este o und negativ, ce corespunde fazei de umplere rapid a ventriculului drept, cnd presiunea din atriul drept scade brusc. Se mai numete i colaps diastolic i corespunde cu unda F de pe apexcardiogram i cu zgomotul III pe fonocardiogram.

Uneori cnd diastola este prelungit apare i o nou und pozitiv de amplitudine mic unda "h. Ca linie de referin se ia o linie orizontal din punctul z, unde jugulograma atinge mijlocul undei P (ECG). Se apreciaz c: a/x < 1 x/y > 1

130

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

a/v > 1 6.6.3. Utilitatea nregistrrii P.V.J. a) Pentru reperarea, identificarea zgomotelelor cardiace. De remarcat c P.V.J. are o ntrziere de 0,02-0,04 sec. fa de evenimentele cordului drept. Zgomotul IV precede cu 0,03 sec. vrful undei a. Zgomotul I coincide aproape cu unda c (unda c apare la 0,04-0,10 sec. dup nceputul zgomotului I). Postsegmentul zgomotului II corespunde cu unda v, iar unda y corespunde cu zgomotul III. b) Pentru aprecierea patologiei cordului drept (astfel, unda a este absent n fibrilaia atrial i este foarte accentuat n stenoza de tricuspid; depresiunea x este accentuat n defectul septal interatrial i diminuat n fibrilaia atrial, insuficiena de tricuspid, etc.

131 Fig. 6.15. Unda de puls venos jugular, n paralel cu nregistrarea de fonocardiogram pe patru benzi de frecven i cu ECG derivaia II-a

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

6.7. TIMPUL DE CIRCULAIE Timpul de circulaie este timpul n care sngele strbate un anumit segment al aparatului cardio-vascular. Metodele de determinare se bazeaz pe principiul marcrii rapide a sngelui ntr-un segment circulator printr-un mijloc detectabil n alt segment al circulaiei cu o eroare minim. Timpul de circulaie total este timpul necesar unei substane s strbat ntreg aparatul cardio-vascular. Timpul de circulaie parial este timpul necesar unei substane s strbat drumul de la locul injectrii pn la un punct al aparatului cardio-vascular, unde poate fi detectat. n acest scop se utilizeaz substane care injectate n snge sunt vehiculate i produc fie senzaii subiective (semnalate de pacient), fie modificri obiective urmrite de medic sau detectate cu ajutorul unor aparate, marcnd cu un cronometru timpul scurs de la injectare pn la detectarea substanei respective (tabelul 6.6). Tabelul 6.6. Determinarea timpului de circulaie Timpul Variaii patologice
Crete n insuficiena cardiac, policitemie, mixedem Scade n anemii, febr, hipertiroidism, effort fizic Ca la proba de mai sus Ca la proba de mai sus

Metoda
Cu Decholin

Substana i cantitatea utilizat


Sol. 20%, 3-5 ml i.v. vena antecubital (senzaie de amar n gur) Sol. 25%, 3-5 ml i.v. vena antecubital (senzaie de dulce n gur) Sol. 20%, 3-5 ml i.v. vena antecubital

Timp Bralimb = 11 (8-16)

Cu zaharin

Timp Bralimb = 11 (10-16) Timp Bralimb = 11 (9-16)

Cu gluconat de calciu

132

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Cu eter

(senzaie de cldur) 1 ml eter sulfuric vena antecubital (miros de eter n aerul expirat) 2-3 ml fluorescein i.v. vena antecubital (detectarea fluorescenei la braul opus) Na24 sub form de NaCl I131 sub form de RISA (se detecteaz cu contor GeigerMller radioactivitatea la braul opus)

Braplmn = 6 (exploreaz mica circulaie) Brabra = 20 (exploreaz marea circulaie)

Cu fluorescein

Crete n staz n mica circulaie, tulburri ale mecanicii respiratorii i ale schimburilor gazoase pulmonare Crete n poliglobulii, hipotiroidism, insuficiena cardiac Scade n hipertiroidism, anemii, efort fizic

Cu substan radioactiv

Brabra = 15-20 (exploreaz marea circulaie

Ca la proba de mai sus

6.8. PLETISMOGRAFIA 6.8.1. Principiul Pletismografia (pletos = volum) reprezint o tehnic de nregistrare grafic a variaiilor de volum ale unui segment corporal, membru, determinate de variaiile fluxului sanguin prin segmentul analizat. Principiul de nregistrare este acelai, difer doar tipurile de aparate folosite. Diversele tipuri de aparate se bazeaz pe principiul transmiterii variaiilor de volum ale unui segment corporal nchis ermetic ntr-un recipient cu perei rigizi, la un aparat care le nregistrez fie direct cu ajutorul peniei, fie electronic (n acest caz permite amplificarea undelor dup necesiti). Tipul de transmisie a oscilaiilor de volum a segmentul nalizat poate fi : a. hidraulic (foarte exact, dar greu de ntrebuinat); b. aerian pneumatic, foarte bun pentru investigaii n clinic, uor de aplicat i standardizat. Aceste oscilaii de volum ale segmentului de analizat sunt preluate de un transductor de tip cristal piezoelectric, amplificate electronic i nregistrate. 6.8.2. Metoda de nregistrare 6.8.2.1. Pletismografia cu celul fotoelectric. Fotopletismografia Aceast metod necesit o surs de lumin i o celul fotoeletric. Lumina strbate pielea i este absorbit de sngele circulant, cantitatea de lumin neabsorbit ajunge la celula fotoelectric producnd curent electric n raport cu cantitatea de lumin primit. Curentul electric este amplificat i nregistrat sub form de curb pe hrtie. Fotopletismografia prin reflectarea luminii de ctre snge, care este recepionat de celula fotoelectric, permite nregistrarea indirect a strii microcirculaiei cutanate. Cu ct teritoriul examinat va fi mai bine irigat, esutul va absorbi mai puin lumin i va reflecta o mai mare cantitate de lumin, care cznd pe celula fotoelectric va da un curent electric mai amplu. Cnd esuturile sunt prost irigate, vor absorbi o cantiate mai 133

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

mare de lumin i vor reflecta o cantitate mai mic de lumin, care cznd pe celula fotoelectric, va da un efect fotoelectric mai puin amplu. 6.8.2.2. Pletismografia cu ocluzie venoas Prin tehnica fotopletismografiei se nregistreaz variaiile de volum ale unui membru sau segment de membru. Un segment de membru vascularizat prezint variaii spontane de volum, datorit ritmului de intrare i ieire a sngelui cu fiecare contracie cardiac, precum i gradului de umplere a patului vascular, n raport de tonusul vasomotor i presiunea hidrostatic. nregistrarea i msurarea variaiilor de volum ale unui segment prin pletismografie, permite aprecierea fluxului sanguin care intr n segmentul respectiv, parametru important n patologia vascular. Pletismografia cu ocluzie venoas, metod iniial de cercetare, preconizat n 1905 de ctre cercettorii elveieni i germani, dintre care amintim pe Ruth, devine metod de explorare n practica medical, prin perfecionrile aduse de Brodie i Russel. Aceast metod se bazeaz pe urmtorul principiu: dup oprirea brusc a ntoarcerii venoase a unui teritoriu, volumul poriunii distale a extremitii crete n raport cu fluxul de snge arterial, putnd fi astfel nregistrat n unitatea de timp. Se admite c acest debit este echivalent debitului sanguin existent n aceeai durat de timp, imediat dinaintea ocluziei. Oprirea debitului venos se face cu o manet colectoare tip tensiometru, umflat sub nivelul presiunii arteriale diastolice (60 mmHg), aezat deasupra segmentului explorat. Debitul arterial rmne acelai pentru o scar larg a presiunii diastolice, astfel c schimbrile de volum nscrise, traduc debitul arterial segmentar n aval de ocluzie. Modificrile de volum se calculeaz cu ajutorul unei formule care d valorile de debit exprimate n ml/sec. i pe 100 ml esut. Aceast metod permite determinarea debitului sanguin local, segmentar global, att muscular, cutanat, ct i cel trecut prin anastomoze arterio-venoase. Studiul pletismografic comport dou aspecte: pletismografia cantitativ i calitativ. a. Pletismografia cantitativ presupune aprecierea cantitativ a debitului global de snge prin segmentul analizat. Pentru a determina debitul sanguin se utilizeaz metoda pletismografiei cu ocluzie venoas. Prin comprimarea segmentului de membru, acesta se umple progresiv cu snge i se mrete de volum, curba crescnd n amplitudine cu fiecare und de puls. Pentru a determina acest volum se folosesc formulele lui Carletti: V = V0 + Vs Vs = Va Vv, unde V = V0 + (Va Vv) iar V = volumul segmentului introdus n pletismograf V0 = volumul anatomic al segmentului analizat, lipsit de snge Va = fluxul arterial Vv = fluxul venos (n ocluzie Vv = 0) 134

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Vs = coninutul de snge total Cum V0 este o constant i Vv = 0, rmne c V = Va (fluxul arterial prin segmentul analizat pe o anumit durat de timp). Valorile normale n repaus (dup Hess) = 1-3,5 ml snge/100 ml esut/minut. b. Pletismografia calitativ studiaz morfologia undelor de pletismografie. Pentru studiul calitativ se folosete ca metod fotopletismografia, nregistrarea fiind efectuat n decubit dorsal, n repaus absolut fizic i psihic, n condiii de confort termic. Se remarc existena a 3 feluri de unde de pletismografie: de ordinul I exprim volumul sanguin prin extremiti, determinate de undele pulsatile de activitatea cardiac, amplitudinea lor fiind direct proporional cu debitul sanguin al membrului. Se remarc amplitudini mari ale undelor n sistol i scderi ale amplitudinii n distol; de ordinul II oscilaii sincrone cu respiraia; creteri ale amplitudinii undelor n inspir i scderi n expir, determinate de variaiile debitului cardiac n raport cu modificrile umplerii inimii stngi n timpul ciclului respirator; de ordinul III oscilaii lente, 3-4/minut, date de variaiile tonusului vasomotor. Apar n stare de relaxare perfect.

Pe undele de ordinul I date de activitatea cardiac (unde asemntoare cu unda de puls arterial), deosebim o und cu vrf nalt, format dintr-o faz ascendent (panta anacrot) rapid i o faz descendent (panta catacrot) mai lent, care este concav n sus, mai rar rectilinie i pe care se evideniaz unda dicrot, care uneori poate lipsi. Mrimea undei depinde de rezistena arterial periferic, unda pulsului fiind ampl cnd tonusul vasomotor este sczut i arterele i arteriolele sunt dilatate, i invers, amplitudinea este mic cnd predomin tonusul vasomotor simpatic. Ca parametrii se apreciaz: - timpul de ascensiune al pantei anacrote Tasc. (de la nceputul ascensiunii undei pn la perpendiculara cobort din vrful undei), Tasc. = 0.12-0,14. Acest timp variaz direct proporional cu gradul insuficienei arteriale, ocluzia arteriolar; - timpul de apariie al undei de pletismografie (de la q pe ECG pn la nceputul ascensiunii undei, reprezentnd ntr-o oarecare msur i viteza de propagare a undei de puls de la cord la locul nregistrrii; T apariie = 0,12. - I.C. (indice de celeritate) = pe ECG durata unui ciclu cardiac). Acest parametru exprim % ct reprezint Tasc. din durata unui ciclu cardiac; I.C. = 18-20%. 6.8.3. Tehnica de lucru 6.8.3.1. Fotopletismografia degetului Pacientul este n decubit, relaxat, n condiii de confort termic; i se pune pe deget dispozitivul care conine sursa de lumin (bec) i celula fotoelectric. Semnalul fotoelectric este amplificat i nregistrat pe un poliinscriptor (exemplu 6-NEK-4-de fabricaie german), n paralel cu o derivaie ECG pentru a calcula diveri parametri ai undei de pletismografie i a avea puncte de referin cu activitatea electric a inimii.
Tasc x100 (R-R este distana ntre dou unde R R R

135

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Uneori se nregistreaz n paralel i fonocardiograma, cu vitez de derulare a hrtiei de 25 sau 50 mm/sec. (fig. 6.16). n situaii patologice, morfologia curbei este profund alterat. Astfel, n arteriopatiile cronice periferice (aterosclerotice sau diabetice), unda devine simetric cu vrful rotunjit, faza descendent rectilinie sau convex n sus, oscilaii mici, uneori vizibile, etc. Alterrile morfologiei undei de pletismografie, precum i a parametrilor si (n arteriopatii), permit detectarea ocluziilor distale care scap investigaiilor curente prin oscilometrie, arteriografie. 6.8.3.2. Pletismografia cu ocluzie venoas Aceast metod se efectueaz n laboratorul de Explorri funcionale al Spitalului Clinic Judeean, cu un aparat Fluvoscript (fabricat n Germania) cu 4 canale (fig. 6.17). Aparatul permite cu ajutorul unor manete pneumatice de jugulare i de msurare, nregistrarea irigaiei sanguine a extremitii membrelor n 4 segmente de msurare. nainte de determinare se noteaz circumferina gambelor sau antebraelor n 1/3 distal, n cm. Se determin n clinostatism n 1/3 distal a gambelor, bilateral, parametrii irigaiei membrelor inferioare n repaus i dup hiperemia reactiv. Aceti parametri sunt: Vs (volumul de snge al segmmentului de analizat) exprimat n ml snge/100 g esut/1 minut; se calculeaz dup formula: Vs = Vr/E, n care Vr = volumul din rigl, care se determin cu ajutorul fluvometrului, plimbnd cursorul pe care este notat circumferina gambelor n cm, n dreptul valorii pe care-l face tangenta dus la graficul nregistrrii n condiii de repaus (de oprire a ntoarcerii venoase, prin crearea n manetele de jugulare a unei presiuni de 60 mmHg); E = etalonul;

136

Fig. 6.16. Fotopletismografia digital n paralel cu ECG

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Fig. 6.17. Pletismograf Fluvoscript 4 (Germania)

Fig. 6.18. Pletismograf Fluvoscript 4 137 (Germania)

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

CV (capacitatea venoas) = Vx100/V, notaiile avnd urmtoarea semnificaie: V = nlimea n cm fa de etalon a nceputului graficului de nregistrare, V = magnitudinea care se citete la capul riglei, corespunztor circumferinei n cm de pe cursorul fluvometrului TUV (timpul de umplere venoas) se citete direct folosind peackflowmetru (valorile normale variaz cu vrsta i sexul pacienilor examinai) (fig. 6.18.).

Dup calcularea acestor parametri n condiii de ocluzie venoas n repaus, se trece la efectuarea probei de hiperemie reactiv, care const n ntreruperea total a fluxului de snge timp de 1 minut (prin crearea unei presiuni n manetele de jugulare de 250 mm Hg), dup care se repermeabilizeaz brusc segmentul explorat, scznd rapid presiunea din manete la 0 mm Hg. Se fac apoi manevre de cretere brusc a presiunii n manete la 250 mm Hg n 2-3 secunde i de revenire brusc la 0 mm Hg tot n 2-3 secunde, apreciind pe graficul nregistrat: pf I1, pf I2, etc de la ambele curbe pf I1 = raportul unghi 1/ 2, n care 1 = unghiul format de tangenta dus la prima curb a graficului n aceste condiii de hiperemie reactiv pf I2 = raport unghi 2/ 3, .a.m.d. Normal pf I2 < pf I1; pf I3 < pf I2 n condiiile unei reactiviti vasculare normale.

n concluzie, metoda permite obiectivizarea funcional a sectorului arteriolar, care scap investigaiilor efectuate prin oscilometrie i angiografie. Metoda apreciaz cantitativ debitul de snge att vascular, cutanat, ct i cel prin anastomozele arteriovenoase. Calitativ ofer informaii cu privire la tonusul vascular i elasticitatea pereilor vasculari. 6.9. NREGISTRAREA CURBELOR DE PLETISMOGRAFIE CU ECHIPAMENTUL BIOPAC STUDENT LAB Echipamentul BIOPAC LabPRO (BSL Pro System) este un sistem computerizat pentru achiziia i prelucrarea datelor n timp real. Cu ajutorul su se pot msura variaiile de volum ale unui segment al corpului n funcie de volumul de snge coninut. n cazul nostru echipamentul este utilizat pentru a realiza fotopletismografia degetelor minii.

138

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Fig. 6.19. Echipamentul utilizat: unitatea de achiziie mpreun cu senzorul pletismografic.

Fig. 6.20. Plasarea senzorului pletismografic pe index. Obiective - nregistrarea pletismogramei unui deget cocomitent cu traseul ECG. - msurarea parametrilor curbei de pletismografie n condiii de repaus, efort fizic i alte probe funcionale care exploreaz reglarea presiunii arteriale n sistemul cardio-vascular. Materiale necesare cabluri pentru electrozi (SS2L) - dou seturi. electrozi de unic folosin (EL503) - trei buci. gel electroconductor pentru electrozi sau soluie alcoolic pentru curirea pielii. Senzorul pletismografic fotoelectric din trusa BIOPAC (SS4L) (fig. 6.19). echipamentul BIOPAC Student Lab.

Mod de lucru - Se conecteaz senzorul pletismografic fotoelectric la canalul CH2 al unitii MP30 i setul de cabluri mpreun cu electrozii pentru nregistrarea ECG la canalul CH2. 139

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Se plaseaz electrozii pentru nregistrarea derivaiei DII ECG astfel: mna dreapt - cablul alb, piciorul stng - cablul rou, piciorul drept - cablul negru. Se plaseaz senzorul fotoelectric pletismografic pe pulpa degetului index i se fixeaz cu ajutorul benzii adezive proprii. Fixarea trebuie s fie fcut ferm, dar s permit libera circulaie a sngelui n deget. Se recomand subiectului s nu mite mna i s nu realizeze presiuni suplimentare asupra senzorului. Se alege din meniul principal lecia 7. Lucrarea se efectueaz n repaus, n clinostatism, cu membrul superior aezat orizontal la nivelul cordului i ridicat, deasupra corpului. nregistrrile se pot face att la mna dreapt ct i la mna stng, n condiii de repaus sau n cadrul probelor de explorare funcional a reglrii aparatului cardio-vascular.

Rezultate Rezultatele nregistrrilor sunt prezentate pe display, ca n figura 6.21. Pe primul canal este nregistrat traseul derivaiei DII ECG, iar pe al doilea canal sunt nregistrate curbele de fotopletismografie ale degetului. Folosind facilitile de calcul ale sistemului se pot msura parametrii curbei de pletismografie. De asemenea se pot realiza prelucrri statistice ale msurtorilor fcute. nregistrarea pe o durat mare de timp a curbelor de pletismografie, pune n eviden i curbele de ordinul II, sincrone cu fazele respiraiei i de ordinul III, produse de variaiile tonusului vasomotor.

140

Fig. 6.21. Imagine nregistrat cu ajutorul echipamentului BIOPAC Student Lab prin achiziia semnalului corespunztor DII ECG i fotopletismogramei degetului.

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

6.9. REOGRAFIA 6.9.1. Principiul metodei Reografia reprezint o metod neinvaziv de explorare a irigaiei unor teritorii ale organismului, printre care i a circulaiei periferice a extremitilor. Aceast metod se mai numete i pletismografia de impendan i a fost introdus n practic de Nyboer (1944, 1959), perfecionat de Holtzer, Poltzer, Schuhfried (1945), Jenkner (1957), Iarullin (1966). La noi n ar, amintim ca lucrri de pionerat n reografie pe Viciu Emil (1962), Safirescu, Stnescu (1963), Pintilie i colab. (1967), Srbu i colab., Marinchescu, Topoliceanu, Lidia Hartia, Crauciuc Ramiro, Simona Gusti (1977), etc. Principiul metodei const n msurarea oscilaiilor de conductibilitate electric a esuturilor sincrone cu unda de puls arterial (sau ciclul cardiac). Conductibilitatea electric crete cu umplerea ritmic a vaselor sanguine i scade cu reducerea irigaiei segmentului explorat. Aceste modificri de conductibilitate electric se datoresc faptului c sngele este un bun conductor de electricitate, mai bun dect esuturile. Deci, n sistol, sngele pompat n esuturi va face s creasc conductibilitatea electric (i deci s scad rezistena electric) a acestora, proporional cu volumul de snge, iar n 141

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

diastol, odat cu scderea afluxului sanguin n esuturi, va scdea conductibilitatea electric (respectiv va crete rezistena electric). Aceste variaii de conductibilitate electric se nregistreaz cu ajutorul unei puni Wheatstone, sub form de curb. 6.9.2. Tehnica nregistrrii Reograful propriu-zis genereaz un curent electric alternativ de nalt frecven (30-50 kHz) i mic intensitate (0,3 mA), deci inofensiv pentru pacient, care trece prin segmentul analizat prin intermediul unor electrozi. Exist dou metode de msurare a variaiilor de impedan: metoda cu 2 electrozi (numit i Reografie I) i metoda cu 4 electrozi (Reografie II). n laboratorul de Explorri funcionale nregistrrile se efectueaz cu un Reograf I.C.E. cu 4 canale, utiliznd metoda cu 4 electrozi, din care 2 de ejecie a curentului electric alternativ de nalt frecven i mic intensitate (50 kHz) i 0,3 mA), plasai la extremitile segmentului de analizat. n cmpul acestor 2 electrozi de injecie se plaseaz 2 electrozi de culegere a cderii de tensiune ce se realizeaz pe impendana esutului explorat. Electrozii se aeaz fie fa n fa la acelai nivel al zonei explorate (reografie transversal), fie la diferite nivele ale membrului (reografie longitudinal) (S. Gusti, I. Pintilie, 1986). Electrozii sunt din material inoxidabil i se aplic pe tegumente prin intermediul unei paste bune conductoare de electricitate i fixai bine pe segmentul de analizat cu ajutorul unor curele din material plastic. nregistrarea semnalului reografic cules, se face pe un poliinscriptor de tip Galileo cu 8 canale, n paralel cu derivata matematic a undei R/t i cu o derivaie ECG ca traseu de referin cu viteza de derulare a hrtiei de 30 mm/sec, n decubit, relaxat i n apnee. Semnalul test este de 0,01 ohmi. Prin plasarea electrozilor n diferite regiuni ale organismului se poate explora irigaia din teritoriul cerebral reoencefalografia, hepatic reohepatografia, cardiac reocardiografia, renal reorenografia, al membrelor reografia periferic, uterin reografia uterin, paradoniu reoparadontografia. 6.9.3. Rezultate obinute. Interpretarea lor Unda reografic este asemntoare undei de pletismografie i deci undei de puls. Pe aceast und se pot obine urmtoarele relaii: a. cvazicantitative cu privire la irigaia segmentului de analizat, folosind n acest scop calcularea PR0/oo sec (puls relativ la 0/oo sec) =
A x 100 E x Rh x Th

A = amplitudinea undei reografice n mm E = amplitudinea etalonului n mm Rh = rezistena sectorului de analizat n ohmi citit la aparat Th = durata ciclului cardiac n secunde Normal PR0/oo sec 1 0/oo sec. De remarcat din aceast formul c unda reografic este direct proporional cu conductibilitatea electric i invers proporional cu impendana esuturilor. Valori < 1 0/oo sec exprim o irigare deficitar n zona explorat.

142

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

b. calitative ce permit aprecierea cu privire la elasticitatea pereilor vasculari, tonusul vasomotor, staza venoas. Astfel se apreciaz: vrful, panta anacrot, incizura dicrot, unda dicrot, etc. Ca parametrii se calculeaz: T. asc. timpul de ascensiune al pantei anacrote (de la nceputul ascensiunii pantei anacrote pn la perpendiculara cobort din vrful maxim al undei). Valoarea normal este de 0,08 0,16 sec. i depinde de capacitatea de distensie a vaselor, de tonusul vascular. Orice factor care altereaz aceast elasticitate, crete T asc. I.C. (indicele de celeritate Garbini) se calculeaz cu relaia:
I.C. =

pentru aduli. Apreciaz elasticitatea i tonusul vascular. De obicei creterea I.C. arat hipertonie i scderea hipotonie. Vs (velocitatea sfigmic) durata de la unda q (ECG) pn la debutul pantei anacrote. Valoare normal = 0,10-0,23 sec. 6.9.4. Avantajele metodei reografice nu exercit compresiuni asupra segmentului explorat; permite eliminarea circulaiei cutanate n interpretarea capacitii de irigare a unui teritoriu explorat; permite aprecierea irigaiei unor teritorii profunde viscerale (cefalice, toracice, hepatice, uterine) i periferice; ofer informaii asupra circulaiei colaterale, ceea ce nu este posibil prin oscilometrie care evideniaz permeabilitatea lumenului trunchiului principal arterial; apreciaz elasticitatea i tonusul vasomotor; este o metod neinvaziv, comod pentru pacient, repetabil. Inconvenientele reografiei sunt n general de natur tehnic i unele pot fi eliminate.

Tascx 100 . Valori normale = 10-15% pentru tineri i 18-22% R R

6.10. TERMOMETRIA CUTANAT. TERMOGRAFIA 6.10.1. Termometria cutanat Temperatura tegumentelor depinde n mare msur de fluxul sanguin, dar i de numeroi ali factori: - condiii externe: temperatur, umiditate, stare morfofuncional a esuturilor din zona examinat; alimentaie, emoii, fumat, medicamente, care modific tonusul vasomotor, efort fizic, etc, ceea ce impune anumite rezerve n interpretarea rezultatelor. n general se admite c temperatura membrelor este determinat de debitul arteriolar, iar culoarea de cantitatea de snge din capilare (expl: piele cald i roie vasodilataie a capilarelor i arteriolelor; piele rece i roie vasodilataie capilar i vasoconstricie arteriolar, etc). Aparatura utilizat pentru determinarea temperaturii cutanate cuprinde: termometre cu mercur au inerie i prezint dificulti n a se asigura o anumit presiune asupra pielii i o suprafa de contact care s mpiedice pierderea cldurii;

143

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

termometre cutanate bazate pe principiul termoelectric, format din dou termocupluri Sheard, Scott, dintre care unul meninut la o temperatur constant, iar cellalt este aplicat pe piele. Diferena de temperatur produce o diferen proporional de potenial electric. Pe circuitul care unete cele dou termocupluri se plaseaz un galvanometru care permite aprecierea temperaturii cutanate. Temperatura pielii reflect numai starea circulaiei cutanate, ntr-o oarecare msur independent de circulaia profund. Cifrele obinute sunt n funcie de grosimea i calitatea pielii, a esutului celular subcutanat, de activitatea glandelor sudoripare.

Valori normale nregistrarea temperaturii cutanate n condiii bazale, la o temperatur a camerei de 210C variaz de la individ la individ i la acelai individ, de la rdcina membrului spre extremitatea distal. Degetele de la mn au o temperatur n jur de 340C, iar cele de la picior de 280C. Are valoare diagnostic o diferen de cel puin 20C ntre dou puncte simetrice ale membrelor sau ntre dou degete ale aceluiai picior i o scdere de mai multe grade la examinri succesive pe acelai punct. La acelai membru o scdere brusc a temperaturii cutanate de la o zon la alta, indic nivelul obstruciei arteriale. Determinarea temperaturii cutanate dup procedee care produc vasodilataie (cldur, medicamente) orienteaz diagnosticul n diferenierea componentei organice de cea funcional. Reaciile termice sunt mai puin intense i mai lente la bolnavii cu arteriopatii. 6.10.2. Termografia Termografia reprezint o metod de nregistrare a radiaiilor infraroii emise de esuturi. Intensitatea lor este direct proporional cu cantitatea de cldur degajat la suprafaa pielii, gradientele densitii optice de pe imaginea fotografic reflectnd gradientele de temperatur ale segmentelor cercetate. Zonele mai nchise reprezint arii cu temperatur mai sczut i cele mai luminoase arii cu temperatur mai ridicat (de expl.: faa anterioar a gambelor i a regiunilor maleolare a cror vascularizaie este mai redus sunt mai reci, deci mai negre pe termografie dect plica inghinal, poplitee care sunt mai calde, deci zone mai albe). Termografia poate aprecia efectul diferitelor metode de tratament asupra circulaiei colaterale din segmentul ischemiat. 6.11. EXPLORAREA VASCULAR DOPPLER O aplicaie clinic de importan deosebit a ultrasunetelor se bazeaz pe efectul Doppler, folosit n determinarea vitezei i fluxului sanguin. Tehnica cu ultrasunete bazat pe principiul Doppler-Fizeau a fost aplicat prima dat de Satomura n 1959. Efectul D-F exprim decalajul n frecven a unui fascicul de unde ultrasonore reflectat de un mobil n micare, n raport cu frecvena fasciculului incident (egal cu frecvena fasciculului reflectat de mobil n repaus). Ultrasunetele emise de un cristal piezoelectric cu o frecven F sunt reflectate de structurile n micare (hematii) cu o frecven F, fiind captate de un alt cristal receptor, amplificate i comparate n frecven cu semnalele cristalului emitor. Rezultatul este F, diferena de frecven ntre semnalele emise i cele reflectate. Relaia dintre efectul F i viteza mobilului n micare se poate exprima:

144

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

F =

n care:

2 FV C cos

F = F - F = unghiul format de sond cu structura studiat V = viteza mobilului C = viteza ultrasunetelor n esuturi = 1540 m/sec. Se evideniaz semnale sonore la punctele de palpare ale arterelor carotide, humeral, cubital, radial, tibial, pedioase, etc. Primul semnal sonor este mai amplu, ascuit, de durat scurt, arat micarea sistolic a fluxului sanguin arterial; al doilea semnal sonor este de intensitate mai redus, frecven mai mic, durat mai mare, situat n diastol, fiind determinat de fenomenul de recul al fluxului sanguin arterial (Franceschi, C., 1977).

Fig. 6.22. Curb Doppler normal la artera radial Pe curbele Doppler nregistrate se evideniaz iniial o und ampl pozitiv (reprezentnd viteza maxim a fluxului sistolic), urmat de una sau dou unde pozitive mai mici (exprim rezistena arterial periferic i elasticitatea arterei explorate) (fig. 6.22). Ca parametrii pe curbele Doppler se apreciaz: viteza sistolic; viteza diastolic; indexul de rezisten (IR) = (A-D)/A, n care A reprezint raportul dintre fluxul sistolic (A-D) i fluxul total; indicele de perfuzie (IPP) = presiunea diastolic n mmHg/viteza diastolic n cm/secund + 1; acest indice apreciaz supleea i elasticitatea peretelui arterial; indicele de distensibilitate carotidian (IDC) = (viteza maximal viteza diastolic n cm/sec)/presiunea arterial maxim presiunea diastolic n cmHg (Franceschi, C., 1986). 145

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

-- * --

REGLAREA NERVOAS A ACTIVITII CARDIACE


146

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

7.1. NOIUNI GENERALE Pentru a face fa cerinelor metabolice ale organismului, inima trebuie s-i adapteze activitatea electric i mecanic prin intervenia unor mecanisme de reglare i control. Cantitatea de snge pompat de inim depinznd de frecvena btilor inimii i de volumul expulzat cu fiecare btaie, adaptarea inimii se realizeaz prin controlul activitii de pacemaker i a celei contractile (Milnor W., 1989). Controlul nervos al activitii cordului i vaselor se realizeaz prin centrii situai, n principal, n trunchiul cerebral, a cror activiate este modulat prin impulsuri provenite de la receptori situai n interiorul aparatului cardiovascular (baro- i chemoreceptori), dar i n afara acestuia (receptori alveolari, receptori pentru durere, proprioreceptori, receptori mezenterici). Legtura dintre centrii de reglare i organele efectoare (cord i vase) se realizeaz prin nervii vegetativi, simpatici i parasimpatici. Cea mai simpl clasificare a mecanismelor ce intervin n controlul activitii inimii, le mparte n intrinseci i extrinseci. Mecanismele intrinseci de reglare a cordului Debitul cardiac depinde de debitul sistolic i frecvena cardiac. Debitul sistolic depinde de volumul telediastolic (VTD) i de volumul telesistolic (VST) sau Qs = VTD VTS. Debitul sistolic este reglat prin mecanisme intrinseci i extrinseci. Mecanismele intrinseci de reglare a cordului sunt: a. mecanismul heterometric legea inimii Frank-Starling de adaptare la presarcin (mecanism care nu asigur componenta presional, fiind un mecanism fiziopatologic de adaptare la solicitri), modificrile debitului cardiac sunt determinate de alungirea fibrelor cardiace; b. mecanismul homeometric Anrep de adaptare la postsarcin la aceeai lungime iniial a fibrelor, frecvena cardiac i temperatura influeneaz fora de contracie. Aceste mecanisme sunt dominate de efectele inervaiei vegetative simpatice (SNV) i parasimpatice pe cord, de ionii din circulaie. Factorii inotropi pozitivi sunt: efectele catecolaminelor (creterea frecvenei cardiace, favorizarea intrrii Ca2+ n perioada de platou a potenialului de aciune, coronarodilataie i efectul metabolic direct pe fibra miocardic); ionul de Ca2+; creterea temperaturii sngelui; creterea glucagonului n snge; digitala pe cord alterat; cofeina care crete AMPc. Factorii inotropi negativi sunt: hipoxia coronarian accentuat; hipercapnia (creterea CO2); prezena acetilcolinei, a ionilor de K+, Mg2+, barbituricelor, etc. Frecvena cardiac este reglat prin: mecanisme intrinseci (factori mecanici distensia musculaturii atriale care stimuleaz celulele pace-maker P i factori chimici, scderea pH-ului sanguin, creterea temperaturii sngelui; mecanisme extrinseci (acetilcolina scade frecvena de descrcare a nodulului sinoatrial; adrenalina i noradrenalina cu efect cronotrop pozitiv).

147

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Mecanismele extrinseci de reglare Aceste mecanisme sunt reflexe i presupun parcurgerea unui arc anatomic reflex care cuprinde: a. zonele receptoare (reflexogene) la nivelul crora, prin intermediul baro- i chemoreceptorilor, se aplic solicitarea ce pune n micare mecanismul; b. cile nervoase aferente, care transport stimulii la centrii de control din SNC; c. centrii cardiovasculari ce asigur ajustarea simultan a impulsurilor ctre cord i ctre vase, n funcie de nevoile organismului; d. comanda merge pe ci eferente amielinice (au pe traseu un ganglion, unde se face sinapsa dintre neuronul pre i postganglionar) la efector. 7.2. RECEPTORII CARDIOVASCULARI Receptorii implicai n reglarea hemodinamicii sunt prezeni n ntregul sistem cardiovascular, dar cu precdere la nivelul unor zone reflexogene strategice (sinocarotidian, cardio-aortic, a venelor mari, etc.); au rol de traductori a modificrilor presionale baroreceptori i/sau ai modificrilor compoziiei biochimice a sngelui chemoreceptori. 7.2.1. Baroreceptorii a. Baroreceptorii arteriali se gsesc n crosa aortic la emergena arterelor subclaviculare - i n sinusul carotidian, deasupra bifurcaiei carotidei primitive, pe carotida intern, fiind stimulai de distensia pereilor arteriali, produs cel mai frecvent de creterea tensiunii arteriale. Baroreceptorii descarc, cu frecven sczut, i n condiii normale, n perioada de ejecie ventricular rapid. Baroreceptorii situai la nivelul crosei ar avea un prag de stimulare mai ridicat dect cei sinocarotidieni, ceea ce justific implicarea lor numai la creterile presionale. Baroreceptorii sinocarotidieni i aortici sunt stimulai de modificrile presiunii arteriale sistemice. Creterea presiunii arteriale sistemice (sau compresiunea carotidelor deasupra bifurcaiei) mrete frecvena impulsurilor pn la un anumit nivel proporional cu creterea presiunii. Aceste impulsuri determin scderea debitului cardiac (prin scderea frecvenei i a contractilitii cardiace) i scderea rezistenei vasculare, i deci i a presiunii (reflex depresor). Scderea presiunii arteriale (sau compresia pe carotida comun) stimuleaz baroreceptorii sinocarotidieni i aortici, determinnd un efect opus, caracterizat prin tahicardie, vasoconstricie, creterea presiunii i a debitului cardiac (reflex presor). b. Baroreceptorii atriali (situai subendocardic, endocardul atrial fiind zona cardiac cu cea mai bogat inervaie) sunt de tip A (descarc mai ales n sistola atrial) i de tip B (descarc tardiv n cursul diastolei atriale, sincron cu perioada de umplere maxim cu snge a atriilor). Frecvena de descrcare a receptorilor atriali depinde direct proporional de presiunea venoas. Stimularea receptorilor din atriul drept (AD) produce tahicardie prin reflexul Bainbridge (1915) realizat pe ci aferente vagale i ci eferente simpatice, ce influeneaz frecvena de descrcare a nodulului sinoatrial. Reflexul Bainbridge are rolul de a preveni acumularea sngelui n vene, atrii i n circulaia pulmonar. Distensia atrului stng (AS) produce un rspuns asemntor, avnd aceeai explicaie.

148

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Distensia atrial influeneaz nu numai activitatea inimii i vaselor, ci i eliminarea de ap i electrolii, mai ales prin intervenia unui factor de natur peptidic atriopeptina sau factorul natriuretic atrial (FNA) descris de Bold n 1981 (de Bold A., 1985). FNA are n compoziie 22 aminoacizi i se sintetizeaz mai ales la nivelul miocitelor atriale, foarte puin n ventriculi (1-2%), dar i n alte esuturi extracardiace (SNC, plmni, suprarenale, vase sanguine) (Laval M., Croizet F., 1989). Nivelul plasmatic normal al FNA este de 10-70 pg/ml (Ruskoaho H., Vuolteenaho D., 1993). c. Baroreceptorii ventriculari sunt reprezentai de mecanoreceptori, stimulai de distensia ventricular, mai puin numeroi dect cei atriali (evideniai subendocardic i subepicardic n ambii ventriculi). Ei produc efecte depresoare, dar numai n cazul destinderilor foarte mari ale ventriculului stng. d. Baroreceptorii din circulaia pulmonar sunt localizai n adventicea trunchiului arterei pulmonare i a ramurilor dreapt i stng ale acesteia i stimulai de distensia patului vascular pulmonar, determinnd vasodilataie cu hipotensiune arterial i bradicardie. n condiii experimentale aceti receptori pot fi stimulai de injectarea n circulaia pulmonar a veratridinei, fenilbiguanidei sau a serotoninei. Stimularea receptorilor pulmonari produce efecte de tip depresor. e. Baroreceptorii mezenterici sunt mecanoreceptori cu structur asemntoare corpusculilor Pacini, cu rol posibil n reglarea circulaiei viscerale i care, prin stimulare, iniiaz reflexe cardiovasculare de tip depresor. Existena lor este dovedit experimental prin experiena lui Goltz, cnd stimularea unei anse intestinale determin reflex oprirea cordului. 7.2.2. Chemoreceptorii Acetia sunt prezeni n regiuni strategice ale sistemului arterial (chemoreceptorii periferici) sau la diferite niveluri ale nevraxului (chemoreceptorii centrali). Ei sunt stimulai de modificrile presiunilor pariale ale gazelor i pH-ului sanguin, nefiind exclus i influena componentelor biochimice plasmatice. a. Chemoreceptorii periferici: sinocarotidieni (aflai la bifurcaia carotidei primitive, n corpusculul sau glomusul carotidian) au cea mai bogat irigaie pe unitatea de greutate. Chemoreceptorii aortici sunt situai n apropierea crosei aortice. Stimulul principal al chemoreceptorilor este scderea pO2, stimularea lor fcndu-se i de creterea pCO2. Chemoreceptorii aortici, spre deosebire de cei sinocarotidieni, nu sunt activai de modificarea pH-ului, fiind chiar deprimai. Creterea temperaturii are efect stimulant asupra chemoreceptorilor, iar scderea temperaturii efect inhibitor. Stimularea chemoreceptorilor determin creterea ventilaiei i secundar, creterea frecvenei cardiace i a presiunii sanguine. b. Chemoreceptorii centrali cei mai cunoscui sunt cei bulbari, situai pe faa ventral, n apropierea rdcinilor nervilor cranieni IX, X i XI. Sunt sensibili la modificarea pH-ului extracelular i a lichidului cefalorahidian (LCR). 7.3. CILE AFERENTE ALE RECEPTORILOR CARDIOVASCULARI Baroreceptorii din crosa aortic sunt legai prin fibre ale nervului vag (nervul Cyon-Ludwig) de centrul cardioinhibitor i vasodepresor. Baroreceptorii din sinusul carotidian sunt legai prin fibre ale glosofaringianului (nervul Hering) de centrul cardioinhibitor i vasodepresor din bulb. Nervul vag i glosofaringian se mai numesc i nervi tampon. Stimularea lor electric produce bradicardie, vasodilataie i hipotensiune 149

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

arterial, iar secionarea lor produce creterea tensiunii arteriale pn la valori de 300/200 mmHg (hipertensiune neurogen sau de defrenare). Cile de legtur ale celorlali receptori cardiovasculari cu centrii de reglare cardiovascualr sunt realizate prin ramuri ale nervului vag. Chemoreceptorii ventriculari sensibili la anoxie i acidoz au aferene aparinnd sistemului simpatic, care ajung la centrii medulari vasoconstrictori sau cardioacceleratori. 7.4. CENTRII DE REGLARE CARDIOVASCULAR Centrii nervoi implicai n reglarea activitii cardiace sunt situai la diferite nivele ale sistemului nervos central. Cei mai importani centrii se gsesc n trunchiul cerebral i n mduva toraco-lombar. a. Centrul cardioinhibitor este localizat n bulb, mai ales n nucleul ambiguu i mai puin n nucleul dorsal al vagului i n nucleul tractului solitar. Centrul cardioinhibitor este conectat cu baroreceptorii din sinusul carotidian i crosa aortic, iar stimularea sa electric produce bradicardie i scderea debitului cardiac prin eferenele vagale. b. Centrul vasomotor este localizat n formaiunea reticulat, ntr-o zon difuz, situat ntre obex i nucleii vestibulari i de la tavanul ventriculului IV pn la piramidele bulbare. Stimularea electric a regiunilor rostrale i laterale ale centrului vasomotor (zona presoare) produce vasoconstricie, tahicardie i hipertensiune arterial, pe cnd stimularea unor zone mai restrnse situate n jurul obexului (zona depresoare) produce bradicardie, vasodilataie i hipotensiune arterial. Centrul vasomotor, prin cele dou zone ale sale (presorie i depresorie), moduleaz activitatea cordului i vaselor, acionnd numai asupra centrilor vasoconstrictori medulari, crora le stimuleaz sau le inhib activitatea. Centrii medulari se gsesc n coarnele intermedio-laterale ale mduvei toracolombare (T1-L2). Centrul cardioaccelerator este localizat n principal n segmentele T1 i T2, dar la inervaia inimii mai particip i fibre simpatice cu originea n segmentele T3-T6. Secionarea mduvii spinrii n regiunea cervical produce o scdere rapid a presiunii arteriale, vasodilataie periferic, fenomen numit ocul spinal. Dac se pstreaz nervul frenic i eferena simpatic preganglionar, situaia revine la normal n cteva zile. 7.5. EFERENELE CENTRILOR DE REGLARE CARDIOVASCULAR a. Eferena parasimpatic. Fibrele vagale eferente fac sinaps n celulele postganglionare localizate la nivelul inimii, n vecintatea nodulului sinoatrial (NSA) i a celui atrioventricular (NAV). Inervaia vagal a musculaturii ventriculare i a fasciculului His este foarte slab reprezentat. Vagul drept inerveaz mai ales zona NSA, excitaia sa producnd bradicardie sau chiar oprirea inimii pentru cteva secunde n diastol, n timp ce vagul stng influeneaz mai ales conducerea atrioventricular (vagul stng se termin la nodulul atrioventricular). Inervaia parasimpatic a ventriculilor se realizeaz pe calea axonilor postganglionari colinergici, ce au corpul celular n atrii. Excitaia vagal, n afar de bradicardie i ntrzierea conducerii atrioventriculare mai produce o uoar scdere a forei de contracie prin efecte inotrop negative (scderea presiunii maxime ventriculare i scderea presiunii n diastol).

150

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Nervul vag induce creterea rezervelor de glicogen i fosfai macroergici la nivelul miocardului, realiznd un efect protector asupra inimii. Eferena parasimpatic are 2 neuroni: protoneuronul localizat n centrul cardioinhibitor i deutoneuronul localizat n musculatura atrial. Exist o permanent descrcare a potenialelor de aciune prin nervii vagi care deprim activitatea cordului. De aceea, denervarea parasimpatic a cordului, realizat prin metode chirurgicale sau farmacologice (cu atropin) produce tahicardie (frecvena cardiac crete de la 70 la 150/min.). Efectele parasimpatice se realizeaz prin eliberarea de acetilcolin la nivelul terminaiunilor nervoase. Acetilcolina acioneaz asupra receptorilor muscarinici membranari cu eliberare de GMPc, urmat de scderea activitii adenilatciclazei i a AMPc. Activitatea inhibitorie la nivelul miocardului se datorete hiperpolarizrii indus de creterea permeabilitii pentru K+ a membranei celulare (Hainsworth R., 1991). b. Eferena simpatic. Cile simpatice au originea n cordoanele intermediolaterale ale primelor 5-6 segmente toracice medulare. Sinapsa cu neuronii postganglionari se face la nivelul ganglionilor cervico-dorsali, de unde pleac fibrele postganglioanare sub forma nervilor cardiaci (superior, mijlociu i inferior), care inerveaz sistemul excitoconductor i fibrele contractile. Fibrele simpatice drepte se repartizeaz mai ales n esutul nodal, afectnd n special frecvena, n timp ce cele stngi se distribuie cu precdere n micardul contractil, amplificnd activitatea. Ca i n cazul parasimpaticului, exist o descrcare permanent de impulsuri prin nervii simpatici cardiaci. Denervarea simpatic, realizat pe un cord n prealabil denervat vagal, determin scderea frecvenei cardiace (la om de la 150 la 100/min.). Eliberarea noradrenalinei depinde de frecvena descrcrilor simpatice (5-20/s) i de modulatorii locali (dopamin, acetilcolin) sau circulani (angiotensina, catecolamine eliberate de medulosuprarenal). Noradrenalina excit proprietile miocardului i mobilizeaz rezervele de glicogen i fosfai macroergici, aciunea sa fiind de mai lung durat dect a acetilcolinei. Efectele sale se manifest prin creterea permeabilitii membranei celulare pentru Na+ i Ca2+, cu depolarizarea acesteia, care faciliteaz creterea forei de contracie i creterea vitezei de conducere, scurtarea duratei contraciei i a relaxrii, favoriznd umplerea ventricular. 7.6. MEDIATORII CHIMICI AI SISTEMULUI NERVOS VEGETATIV a. Acetilcolina mediatorul sistemului parasimpatic, produce efecte deprimante asupra tuturor proprietilor cordului (efecte cronotrop, dromotrop, inotrop, batmotrop i tonotrop negative), acionnd asupra receptorilor muscarinici. Efectele cronotrop negative ale acetilcolinei se explic prin creterea permeabilitii membranei celulelor P (pace-maker) pentru K+, ceea ce determin hiperpolarizare prin ieirea K+ din celul i apariia unui eflux de K+ n cursul depolarizrii lente diastolice. Hiperpolarizarea determin deprtarea potenialului diastolic maxim de nivelul critic de declanare i scderea consecutiv a frecvenei de descrcare a impulsurilor. Efluxul de K+ n timpul depolarizrii lente diastolice determin contrabalansarea influxului lent, depolarizant de Na+ i Ca2+, care tinde s aduc potenialul de membran la nivelul critic de declanare, producnd astfel scderea vitezei de depolarizare lent diastolic i deci a frecvenei de descrcare a impulsurilor (Sabu M., 1999). Efectele inotrop negative ale acetilcolinei se explic prin scurtarea duratei potenialului de aciune al fibrelor miocardice, realizat pe seama platoului, ceea ce reduce influxul de Ca2+ ce precede sistola. S-a determinat prin studii efectuate cu 151

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

microelectrozi pe un singur canal de Ca2+ (tehnica de patch-clamp), c acetilcolina blocheaz canalele de Ca2+, cu att mai puternic cu ct acestea erau mai intens activate de stimularea adrenergic. b. Catecolaminele adrenalina i noradrenalina produse de medulosuprarenal, ajung n torentul circulator i au efecte asemntoare celor eliberate la nivelul terminaiunilor nervoase simpatice. Ele stimuleaz proprietile fundamentale ale miocardului, acionnd asupra receptorilor miocardici. Noradrenalina influeneaz att receptorii , ct i . Stimularea -receptorilor se asociaz cu producerea de IP3 (inozitol trifosfat) i DAG (diacil glicerol). IP3 elibereaz Ca2+ din reticulul sarcoplasmic i induce un efect inotrop pozitiv. DAG activeaz proteinkinaza C ce menine contracia fibrei netede n platou (Rosen M., et al., 1991). Stimularea -receptorilor activeaz adenilatciclaza i producerea de AMPc. Activarea proteinkinazei A dependent de AMPc se manifest prin efecte metabolice ce duc la creterea lipolizei i a glicogenolizei. Stimularea transportului Ca2+ la nivelul sarcolemei i a reticulului sarcoplasmic se manifest prin efecte inotrop pozitive (Sabu M., 1999). Efectele catecolaminelor asupra fenomenelor electrice i mecanice ale inimii sunt mediate n special prin receptorii localizai la nivel sarcolemal (majoritatea fiind de tip 1). Efectele cronotrope pot fi mediate prin -receptorii de la nivelul NSA. Alturi de adrenalin i noradrenalin acioneaz i dopamina, precursoarea noradrenalinei. Eliberarea catecolaminelor din medulosuprarenal se realizeaz sub aciunea acetilcolinei din terminaiile nervoase preganglionare care inerveaz celulele secretoare. Este favorizat ptrunderea Ca2+ n celule i astfel se elibereaz catecolaminele printr-un proces de exocitoz (Milnor W., 1990). La om proporia de adrenalin este de 80%, n timp ce noradrenalina se elibereaz n proporie de 20%. Valorile sanguine normale sunt de 300 pg/ml pentru noradrenalin, 30 pg/ml pentru adrenalin. Valori crescute apar n efortul fizic intens, strile de oc, stress, feocromocitom i n insuficiena cardiac, datorit stimulrii simpatice a medulosuprarenalei. Efectele cronotrop pozitive se explic prin creterea permeabilitii membranei celulelor pace-maker pentru Na+ i Ca 2+, ceea ce accelereaz panta depolarizrii lente diastolice. Efectele dromotrop pozive se produc prin creterea vitezei de conducere prin NAV i fasciculul His, datorit creterii permeabilitii celulelor acestor structuri pentru Na+ i Ca2+ . Efectele inotrop pozitive se realizeaz prin stimularea receptorilor 1 miocardici, ceea ce produce activarea n interiorul acestor celule a adenilatciclazei, proces care necesit energie furnizat de GPT. Adenilatciclaza determin transformarea ATP n AMP ciclic, care acioneaz asupra proteinkinazei ciclic AMP-dependente, disociind-o n 2 subuniti catalitice i 2 subuniti regulatoare. Una din subunitile catalitice, proteinkinaza A, fosforileaz proteinele canalului de Ca2+, determinnd creterea influxului de Ca2+ n sistol de 3-4 ori, stimulnd astfel contractilitatea. Proteinkinaza A mai determin fosforilarea unei proteine, fosfolambanul, care activeaz pompa de Ca2+ din reticulul sarcoplasmic, determinnd creterea vitezei de recaptare a Ca2+ n reticul, n perioada care precede diastola ventricular. Rezult scurtarea fazei de relaxare, dar i creterea cantitii de Ca2+ din reticul disponibil pentru urmtoarele sistole, ceea ce favorizeaz stimularea inotropismului.

152

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Proteinkinaza c-AMP dependent fosforileaz i fraciunea I a troponinei, reducnd afinitatea troponinei C pentru Ca2+, ceea ce scurteaz perioada de relaxare a miocardului, fenomen esenial pentru prevenirea tetanizrii cordului la frecvene crescute de contracie. AMP ciclic mpreun cu complexul Ca2+-modulin activeaz fosforilkinaza, care produce degradarea glicogenului, furniznd astfel energia necesar pentru viitoarele cicluri de contracie-relaxare. AMP ciclic este degradat n celul sub aciunea fosfodiesterazei, enzim care poate fi blocat de substane din clasa metilxantinelor (cafein, teofilin). Astfel, metilxantinele determin, ca i stimularea -adrenergic, creterea concentraiei AMPc intracelular. Stimularea receptorilor determin i vasodilataie coronarian, crend condiii bune de de lucru ale miocardului. 7.7. TIPURI DE REFLEXE CARDIOVASCULARE a. Reflexe cu originea n baroreceptorii arteriali creterea presiunii arteriale medii sau difereniale produce distensia pereilor arterelor mari i determin stimularea baroreceptorilor din sinusul carotidian i din crosa aortic. Stimularea lor duce la creterea frecvenei de descrcare a potenialelor de aciune. Impulsurile generate de baroreceptori sunt conduse prin nervii tampon pn la centrul cardioinhibitor i pn la zona depresorie a centrului vasomotor, crora le stimuleaz activitatea. Stimularea centrului cardioinhibitor produce prin intermediul nervilor vagi, bradicardie i scderea forei de contracie a miocardului, ceea ce duce la scderea debitului cardiac. Stimularea zonei depresorii a centrului vasomotor produce deprimarea centrilor vasoconstrictor i cardioaccelerator medulari, determinnd vasodilataie i bradicardie. Scderea debitului cardiac i vasodilataia determin scderea tensiunii arteriale, ceea ce face ca baroreceptorii s-i scad frecvena de descrcare. Scderea tensiunii arteriale produce scderea, pn la dispariie a descrcrilor baroreceptorilor, ceea ce blocheaz centrul cardioinhibitor i zona depresorie a centrului vasomotor i stimuleaz astfel, indirect, centrii cardioaccelerator i vasoconstrictor medulari, determinnd tahicardie, vasoconstricie i creterea tensiunii arteriale. b. Reflexe cu originea n baroreceptorii atriali stimularea baroreceptorilor atriali prin creterea presiunii venoase produce tahicardie i vasodilataie, avnd ca rezultat scderea presiunii venoase. n plus, stimularea baroreceptorilor atriali mai determin inhibarea secreiei de vasopresin din nucleii supraoptic i paraventricular hipotalamici, ceea ce duce la creterea diurezei i la scderea presiunii venoase. Baroreceptorii atriali par a fi punctul de plecare al reflexului Bainbridge, care const n apariia tahicardiei la injectarea rapid intravenoas de soluii saline sau de snge la animale anesteziate. c. Reflexul Bezold-Jarisch injectarea de veratridin sau de de nicotin n ramurile arterelor coronare care irig ventriculul stng, produce bradicardie, vasodilataie i hipotensiune arterial, prin stimularea chemoreceptorilor ventriculari. Impulsurile de la chemoreceptori ajung, prin aferene vagale, pn la centrii cardioinhibitor i vasodepresor, crora le stimuleaz activitatea. Declanarea acestui reflex n infarctul de miocard are rol protector asupra inimii lezate, o menajeaz de o activitate prea intens. Uneori poate fi prea puternic i atunci reflex poate determina prbuirea tensiunii arteriale i chiar s opreasc inima - reflexul dispare dac se secioneaz nervul vag.

153

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Un reflex depresor asemntor cu reflexul Bezold-Jarisch, din punct de vedere al efectelor cardiovasculare i al mecanismului de producere, apare la distensia mecanic a ventriculului stng. d. Chemoreflexul pulmonar injectarea n circulaia pulmonar a veratridinei, fenilbiguanidei sau serotoninei, ori distensia mecanic a patului vascular pulmonar, stimuleaz chemo-, respectiv mecanoreceptorii din circulaia pulmonar care, la rndul lor stimuleaz, prin intermediul unor aferene vagale, centrii cardioinhibitor i vasodepresor, determinnd bradicardie, vasodilataie i hipotensiune arterial. 7.8. LUCRRI PRACTICE 7.8.1. Excitarea nervului vag Materiale necesare - planet de lemn pentru imobilizarea broatei - trus de disecie cu pense i foarfeci foarte fine - ace cu gmlie - baghet de sticl - bobin de inducie - excitator pentru nerv Mod de lucru - Se spinalizeaz broasca i se fixeaz pe planet, n decubit dorsal. Se practic o seciune a tegumentelor pe linia median, de la extremitatea inferioar a sternului pn la 1/3 anterioar a mandibulei. Se secioneaz clavicula, la nivelul articulaiei sale cu sternul. Se secioneaz muchii deltoid i sternoradial. - n spaiul cuprins ntre unghiul mandibulei i clavicul, n profunzime, se observ, dup o dilacerare delicat, 3 filete nervoase (fig. 7.1). Dou dintre aceste filete nervoase, paralele ntre ele i cu axul longitudinal al corpului, descriu n zona unghiului mandibulei un arc de cerc cu concavitatea anterioar. Dintre aceti doi nervi, cel superior este nervul glosofaringian, iar cel inferior este nervul hipoglos. - napoi i median de articulaia mandibulei, glosofaringianul i hipoglosul se deprteaz, formnd un unghi cu deschiderea n afar. n profunzimea acestui unghi, nchis la exterior de artera carotid, se observ un filet nervos mai fin, care se ndreapt ctre inim i care este nervul vag. Se izoleaz cu mult atenie i finee nervul vag, utiliznd numai bagheta de sticl i n nici un caz instrumentar metalic. De asemenea, se evit tracionarea sau ntinderea nervului, aceste manevre determinnd leziuni ireversibile ale nervului. - Dup izolare, nervul se ridic uor pe bagheta de sticl i apoi se aeaz cei doi electrozi i excitatorul. Excitarea se face prin apsarea i depresarea repetat, cu frecven relativ mare, a cheii Morse din circuitul de excitaie. Intensitatea curentului de excitaie poate fi modificat, variind distana dintre bobinele circuitului primar i secundar al bobinei de inducie intercalat.

154 Fig. 7.1. Localizarea nervului vag la broasc


1. Nervul gastrofaringian; 2. Nervul hipoglos; 3. Nervul vag; 4. Artera carotid; 5. Nervul brahial; 6. Ramura cardiac a vagului; 7. Atrii; 8. Bulbul arterial.

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Rezultate La stimulri de cureni de intensitate medie, se observ o scdere a frecvenei de contracie. La excitarea vagului cu cureni de intensitate mare se observ oprirea cordului n diastol; dac excitarea se prelungete i dup oprirea cordului, se observ c acesta i reia activitatea cu o frecven uneori mai mare ca cea anterioar stimulrii (fenomenul de rebound). Fenomenul poart numele de scpare vagal sau scpare de sub aciunea vagului i se datorete intrrii n activitate a centrilor inferiori de automatism (una din explicaii). Alt explicaie (poate mai convingtoare) este aceea c la stimulare repetat, prelungit vagal, se elibereaz acetilcolina depozitat n vezicule la fibrele postganglionare, se epuizeaz i ne mai fiind mediator chimic nu mai exist efect pe cord, deci inima nu mai este inhibat i astfel si reia activitatea (Simona Gusti i colab., 1977). 7.8.2. Reflexul Goltz La nivelul mezenterului exist receptori care pot fi stimulai prin traciune sau lovire. Aceti receptori stimulai conduc informaia prin mduv la nucleul dorsal al vagului, de unde pe ci eferente vagale la cord, determinnd efect inhibitor oprirea cordului. Existena unor astfel de reflexe depresoare poate fi pus n eviden cu ajutorul experienei descrise de Goltz. Materiale necesare - planet de lemn pentru imobilizarea broatei - ace cu gmlie - instrumentar de disecie (pense i foarfeci fine) - vat - baghet de sticl Mod de lucru

155

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

- Se folosete o broasc nespinalizat, decapitat, dar cu bulbul intact, care se fixeaz pe planeta de disecie n decubit dorsal. - Se execut o bre n musculatura abdominal i se expune o ans intestinal mpreun cu mezenterul. Se mai face o bre n peretele toracic, pentru evidenierea cordului. Rezultate Dup 10-15 minute de expunere la aer a ansei intestinale, interval necesar pentru uscarea parial i sensibilizarea acesteia la stimuli mecanici, se lovete ansa intestinal cu bagheta de sticl sau se tracioneaz mezenterul. Se observ, dup un timp de laten scurt (1-2 secunde), o rrire a contraciilor cardiace sau chiar oprirea cordului n diastol. Reflexul dispare dup atropinizare. Reflexele viscero-vegetative se pot produce la om n cursul interveniilor chirurgicale pe abdomen, dac se execut manipulri brutale ale viscerelor abdominale, dac anestezia nu este suficient de profund sau dac n preanestezie nu s-a administrat atropin. 7.8.3. Reflexul Dagnini-Aschner Compresiunea globilor oculari produce excitarea terminaiilor senzitive ale trigemenului. Excitaia ajunge la nucleul trigemenului i de aici, prin formaiunea reticulat, la centrul cardioinhibitor, care, stimulat, determin creterea frecvenei de descrcare a impulsurilor pe nervii vagi i consecutiv bradicardie i scderea vitezei de conducere a impulsurilor prin nodulul atrioventricular. Pentru demonstrarea practic a reflexului se vor efectua 20-30 de genoflexiuni, notnd frecvena cardiac dup acest efort fizic (trebuie s fie mai mare de 120/1minut, dar s nu depeasc 170/1 minut). Se execut o compresiune moderat, prin intermediul pleopelor, asupra globilor oculari, timp de 15-20 secunde, ceea ce determin o scdere a frecvenei cardiace fa de valorile anterioare. Scderea frecvenei cardiace dup compresiunea globilor oculari depinde de reactivitatea vegetativ a subiectului. La subiecii cu tonus vagal accentuat, n urma efecturii acestei manevre, se poate ajunge pn la sincop vagal, pe cnd la subiecii cu tonus simpatic crescut se observ numai o scdere minor a frecvenei cardiace. n tahicardiile paroxistice atriale, compresiunea globilor oculari, produce scderea alurii ventriculare sau chiar revenirea la ritmul sinusal, prin deprimarea reflex a focarului ectopic atrial i prin scderea vitezei de conducere prin nodulul atrioventricular. n tahicardiile paroxistice ventriculare, compresiunea globilor oculari este ineficient, pentru c inervaia vagal a ventriculilor este foarte slab reprezentat anatomic i funcional. Deci, manevra de compresiune a globilor oculari reprezint o metod de diagnostic diferenial ntre tahicardiile paroxistice atriale i cele ventriculare.

-- * --

8
156

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

ADAPTAREA ORGANISMULUI LA EFORT

Studiul organismului n efort ofer informaii mai numeroase, mai complexe ca studiul organismului n repaus. Pe de o parte, evideniaz gradul de solicitare funcional a aparatelor i sistemelor n general i a aparatului cardio-vascular n particular, a capacitii organismului de realiza performane sportive, pe de alt parte, evideniaz alterri funcionale cardio-pulmonare la subiecii normali, care nu se manifestau n repaus. n adaptarea organismului la efort particip toate aparatele i sistemele, dar predomin n special n aceast adaptare, solicitarea aparatului cardio-vascular i respirator. 8.1. ADAPTAREA APARATULUI CARDIO-VASCULAR LA EFORT Activitatea inimii trebuie neleas ca muchi, (activitatea sa depinde de lungimea iniial a fibrei, impedana la scurtare i inotropism), ca pomp (activitatea sa depinde de volumul telediastolic, impedana la ejecie, contractilitatea miocardului, efectele inotrope ale frecvenei cardiace) i ca o component a aparatului circulator (n sensul c inima influeneaz circulaia general prin debitul sistolic i frecvena cardiac, dar i circulaia periferic influeneaz inima prin ntoarcerea venoas i reglarea impedanei la ejecie). Efectuarea unui efort fizic presupune o bun aprovizionare cu O2 la esuturi. Acest lucru este asigurat de capacitatea de transport a O2 de ctre aparatul cardiovascular i respirator. Astfel O2 este transportat din mediul nconjurtor la mitocondrie, prin dou sisteme de transport: ventilaia pulmonar i circulaia sngelui, i dou sisteme de difuziune: alveolo-capilar i capilar-esuturi. Efectuarea unui efort fizic va depinde de capacitatea de transport a O2 i se poate aprecia prin msurarea consumului maxim de oxigen (VO2max). Acesta depinde de factori dimensionali (mrimea plmnilor, a capacitii vitale, capacitii pulmonare totale, de mrimea suprafeei de difuziune, a patului vascular pulmonar, a volumului sanguin, a volumului cardiac, concentraiei de hemoglobin din snge) i de nite capaciti funcionale (ca debitul cardiac maxim, debitul sistolic n efort, ventilaia maxim voluntar, difuziunea alveolocapilar; acestea, determin variaii n timp, intraindividuale). Conform ecuaiei lui Fick: debitul cardiac= VO2 diferena arterio-venoas n oxigen Rezult c: VO2 = debitul cardiac diferena arterio-venoas n oxigen 157

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Debitul cardiac = debitul sistolic frecvena cardiac n efort fizic inima dispune de nite rezerve funcionale: rezerva de debit sistolic, aproximativ de 80 - 100 ml snge (debitul sistolic n repaus este de 60 - 70 ml, ajungnd n efort la atlei de 170 180 ml.); rezerva de frecven cardiac (n repaus este 70/min., iar n efort 180 200/min.; rezerva de debit cardiac (n repaus este 5 - 6 l/min., iar n efort 30 - 35 l/min., ajungnd la atlei la 40 l/min.). Deci n efort fizic, frecvena cardiac crete de 3 ori, debitul sistolic de 3 ori i debitul cardiac de 6 ori. Cantitatea de oxigen cedat esuturilor depinde de mrimea debitului cardiac i de gradul de cedare, de desaturare n oxigen a sngelui venos. Consumul maxim de oxigen este de 3 l O2 /min. la persoane neantrenate fizic i de 4 - 5 l/min. la cele antrenate la efort. La sedentari VO2 max. este 30 - 45 ml/kg greutate corporal i 85 ml/min. la atleii de performan. n efort fizic inima se adapteaz la solicitri prin mecanisme nervoase i anume prin dominarea tonusului simpatic care determin: micorarea inimii n sistol (prin creterea forei de contracie, scurtarea perioadei de contracie izovolumetric, a ejeciei, o cretere mai rapid a presiunii intraventriculare), creterea frecvenei cardiace, creterea presiunii arteriale. Se remarc creterea presiunii sistolice de la 120 mmHg n repaus la 190 mmHg, a presiunii diastolice de la 80 mmHg la 120 mmHg, creteri cu aproape 100% fa de repaus. Din relaia Q = P / R (n care Q = debit, P = presiune i R = rezisten), rezult c debitul cardiac va crete prin creterea presiunii i scderea rezistenei periferice. Acest lucru se realizeaz pe de o parte prin vasodilataie care crete raza vasului, iar pe de alt parte se produce o redistribuire a sngelui (vasoconstricie tegumentar i splanhnic, i vasodilataie n muchi, circulaia coronarian i cerebral). Fluxul sanguin muscular de repaus este 2 - 5 ml/min./100g, aproximativ 1 - 1,5 l/min., iar n efort este de 50 - 75 ml/min./100g., ajungnd la 20 - 25 l/min. La atlei, scderea rezistenei periferice favorizeaz creterea debitului sistolic la valori cu 50 - 75% mai mari ca la sedentari. Creterea debitului cardiac se realizeaz n cea mai mare parte prin creterea frecvenei cardiace (corelaie liniar ntre frecvena cardiac i VO2). Frecvena cardiac atins n efortul maximal se numete frecven cardiac maxim; pentru calculul ei se folosesc tabele sau formule n funcie de vrst, cum ar fi formula lui Astrand: (220 vrsta), pentru populaia sedentar. Creterea frecvenei cardiace n efort prezint variaii legate de gradul de antrenament; la cei antrenai frecvena cardiac este mult mai mic. Frecvena cardiac mai sczut la atlei att n repaus ct i n efort, ar putea fi explicat prin fenomenul down regulation al receptorilor ca urmare a stimulrii simpatice repetate i prelungite n cursul efortului (Sabu Marius, 1999). n efort fizic creterea performanei cardiace se realizeaz prin: - hipertrofie, creterea masei elementelor contractile; - utilizarea mecanismului Frank- Starling pentru a crete tensiunea; - creterea contractilitii prin mecanism neuro-adrenergic. 158

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Din punct de vedere al felului de solicitare, eforturile sunt: - eforturi predominant statice, izometrice (haltere, aruncri), denumite eforturi de rezisten, care sunt de scurt durat, dar intense, la care predomin efectul de reglare prin mecanisme neuro-endocrine i adaptri enzimatice, de tipul creterii gradului de disociere a oxigenului de pe hemoglobin la esuturi; - eforturi predominant dinamice, izotonice (ciclism, atletism de fond), care sunt de durat, la care predomin efectele adaptrii de tip hiperkinetic: hipertrofia cordului, creterea cantitii de hemoglobin n snge, mobilizarea volumelor mari de snge, etc.; sunt denumite i eforturi de anduran. Aspecte E.C.G. n efort E.C.G. are valoare dac se pot compara mai multe E.C.G. la acelai individ n decursul evoluiei sale sportive. n repaus la un sportiv domin pe E.C.G. o hipervagotonie, o bradicardie (atinge valori de 50% din valoarea normal a frecvenei cardiace, fiind expresia gradului de antrenament) de 40 l/min.; intervalul PQ este mai mare de 0,21s, pn la 0,50s la atlei.; QT este crescut pn la 0,62s (semn de bun antrenament); P pulmonar, HAD cu deviaia axei electrice la dreapta (la sportivi care lucreaz la haltere, la not, lupte); T negativ n derivaia III; extrasistole atriale, nodale ventriculare la 3% din sportivi (benigne dac dispar la efort, fiind secundare hipertoniei vagale, maligne dac persist i se accentueaz n efort, sunt multifocale, polimorfe n salve). n efort, se remarc creterea frecvenei cardiace, scurtarea PQ i QT, creterea amplitudinii undei P, modificri ale undei T cu scderea amplitudinii (insuficien relativ a debitului coronarian). Patologic pot aprea extrasistole atriale, ventriculare flutter, fibrilaie, blocuri, T negativ, subdenivelare de ST. La sportivii antrenai: unda P aplatizat, qRs de amplitudine crescut, ST supradenivelat, T simetric, QT alungit. 8.2. ADAPTAREA APARATULUI RESPIRATOR LA EFORT Reaciile adaptive cardio-vasculare se cupleaz cu cele respiratorii pentru a asigura aportul necesar de oxigen la esuturi i eliminarea CO2. Modificrile respiratorii din efort au la baz creterea brusc a debitului cardiac cu eliberarea crescut de CO2. Se remarc creterea ventilaiei att pe seama frecvenei respiraiei ct i a amplitudinii respiraiei. Astfel frecvena respiraiei crete de la 12 - 16/min. n repaus la 40 80/min. n efort. Volumul curent crete de la 500 ml n repaus la 1,5- 2,3 l, n eforturi maxime ajunge la 40- 60 % din capacitatea vital. n aceast situaie, crete debitul ventilator de la 5-6 l/min. n repaus la 20 - 30 l/min., pentru perioade scurte poate ajunge la 120 l/min. la sportivii de performan. Exist i o cretere a ventilaiei chiar nainte de nceperea efortului, aa cum exist i creterea frecvenei cardiace, la starea de prestart, situaie indus prin mecanisme nervoase prin stimularea fibrelor simpatice colinergice cu origine n scoara cerebral. Perfuzia pulmonar crete, nu prin creterea presiunii n circulaia pulmonar, ci prin scderea rezistenei n circulaia pulmonar, datorit distensibilitii i bunei elasticiti a vaselor pulmonare. Difuziunea prin bariera alveolo-pulmonar rmne aproape constant. La esuturi, se favorizeaz disocoerea oxigenului de pe hemoglobin, datorit pO2 tisular sczut i a creterii pCO2 (efectul Bohr). 159

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Hiperpneea de efort se realizeaz prin mecanisme neuro-reflexe plecate de la proprioceptorii musculari intra i extrafusali i a stimulilor chimici realizai de creterea CO2, a acidului lactic i a ionilor de H n snge. Rspunsul ventilator la cei antrenai este mai redus ca la cei neantrenai. 8.3. ADAPTAREA SISTEMULUI NERVOS I ENDOCRIN Postura, micrile sunt coordonate de cortexul motor precentral, pe cale piramidal, formaia subcortical extrapiramidal, cerebel. n efort fizic este activat sistemul simpatic ergotrop de alarm i rspuns nespecific la solicitri, avnd reacii diferite n funcie de gradul antrenamentului. Participarea sistemului nervos simpatic se poate aprecia prin cantitatea de acid vanilmandelic din urin (produs al metabolismului catecolaminelor); acesta este de 2 - 4 ori mai concentrat la neantrenai i mai redus la antrenai. n efortul de scurt durat se elibereaz predominant adrenalin, ce asigur starea de prestart i reaciile catabolice (utilizarea glicogenului, a grsimilor de rezerv). n efort la temperatur crescut, hiperbarism i oboseal, scade eliberarea de catecolamine. Efortul fizic activeaz hipotalamusul care descarc CRF, iar acesta va stimula producerea de ACTH din hipofiza anterioar. ACTH-ul va stimula secreia de cortizon din corticosuprarenale. La persoane antrenate, activarea cotricotrop este mai eficient ca la neantrenai. Eforturile intense, de durat, duc la scderea corticoizilor i a metaboliilor steroidici urinari: 17 corticosteroizii, 11 oxicorticosteroizii, datorit utilizrii tisulare excesive a lor, fie inhibiiei centrale, a controlului neuro-endocrin la nivel hipotalamic. Cresc n snge: hormonii tiroidieni, gonadali-testosteronul, anabolizant, ce determin creterea masei musculare, proteice la atlei; cresc hormonii somatotropi hipofizari care realizeaz hipertrofia muscular din antrenament. 8.4. ADAPTAREA SISTEMULUI SANGUIN CIRCULANT LA EFORT n efortul dinamic intens scade pCO2 datorit hiperventilaiei indus de acidoza lactacid din sngele venos; crete diferena arterio-venoas datorit extraciei mai intense a O2 din snge de ctre muchii n activitate. Se remarc creterea hematocritului, datorit creterii permeabilitii i filtrrii capilare, dar i datorit eliberrii din organe de depozit hematopoietice. Crete numrul de leucocite, n special a neutrofilelor; pH-ul sanguin scade datorit creterii n snge a acidului lactic de la 10 mg% (repaus) la 100 mg%; crete numrul de trombocite, crete coagulabilitatea sanguin i n paralel se activeaz fibrinoliza. Glucoza sanguin scade numai n eforturile de lung durat. Concentraia de Na i K n snge scade datorit pierderilor sudorale; cresc acizii grai liberi, ureea (prin catabolismul proteic crescut). Se menioneaz pierderi n greutate ce ating 7% la alergtorii de maraton. n efort crete lactatul la 30 mM/l. Raportul lactat/piruvat este mai mare n sngele arterial ca n cel venos (venind din muchii n activitate). PH-ul sanguin scade la 6,9 6,8; la eforturi de durat pH-ul este 7,15 - 7,25. Scderea pH-ului sub 7, limiteaz performana n sporturile aerobe. Bicarbonatul standard (rezerva alcalin - normal= 22-26 mEq/l, n efort de durat scade la 10 mEq/l, datorit creterii acidului lactic i piruvic, a acizilor grai liberi.

160

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

8.5. ADAPTAREA APARATULUI RENAL LA EFORT Se remarc scderea diurezei, creterea densitii urinare (prin creterea produilor rezultai din metabolism); scderea pH-ului urinar, prezena glucozei, a corpilor cetonici, a urobilinogenului. Rar se poate ntlni hematurie, proteinurie n suprasolicitri; uneori apare mioglobinurie, n distrucii musculare exagerate n efort. 8.6. ADAPTAREA FICATULUI LA EFORT Se constat modificri ale enzimelor serice prin eliberarea din esuturi n eforturi mari (transaminaza glutamic piruvic, oxalacetic). Crete creatinfosfokinaza de la 3 pn la de 8 ori n sporturi ca box, haltere. 8.7. ADAPTAREA TEMPERATURII CORPULUI N EFORT. TERMOREGLAREA Cea mai mare parte din energia eliberat n contracia muscular fiind convertit n cldur, efortul muscular se nsoete de creterea temperaturii pn la 40C. Activitatea muscular din efort duce la o cretere a temperaturi cu 1C la fiecare 5-6 minute i ar determina leziuni nervoase dup 15 minute limitnd la 15-20 minute timpul n care s-ar efectua un efort intens. Dac temperatura crete peste 40C, modificrile nervoase pot duce la abolirea tonusului vascular. La nivele crescute de efort, rolul important n pierderea cldurii l are transpiraia, cu variaii mari individuale. Prin sudoraie i evaporare se pierd mari cantiti de cldur, scade temperatura cutanat. Datorit transpiraiei volumul extracelular i al sngelui scade, modificri parial compensate pe seama lichidului intracelular. Se produce hemoconcentraie, creterea vscozitii sngelui i a rezistenei la curgerea sngelui. n oc caloric, apare oboseal, transpiraii, colaps i pierderea cunotinei. 8.8. SURSE DE ENERGIE N EFORT Principala surs de energie pentru contracia muscular este A.T.P. Legturile macroergice ale ultimilor 2 radicali fosfat sunt nalt macroergice. ndeprtarea lor se soldeaz cu eliberarea de 11.000 cal. disponibile pentru contracia muscular. Rezervele de A.T.P. din muchi asigur energia de contracie muscular numai pentru 5-6 secunde. Refacerea A.T.P. se realizeaz prin: - sistemul fosfagen-fosfocreatin, care se desface n creatin i fosfat; - sistemul anaerob de degradare a glicogenului pn la acid lactic; - sistemul aerob de degradare a glucozei, acizilor grai, amino-acizilor. A.T.P. se desface n A.D.P. sub aciunea A.T.P.-azei miozinice, apoi n A.M.P., cu eliberare de energie. Fosfocreatina se gsete n cantitate de 4 ori mai mare ca A.T.P. i sub aciunea creatinkinazei, transfer gruparea fosfat la A.D.P. Excesul de A.T.P. reface fosfocreatina cu ajutorul transfosforilazei specifice. Creatinfosfatul asigur A.T.P. constant aproximativ 10-15 secunde. Sistemul anaerob de degradare a glicogenului pn la acid lactic asigur energia din glicoliza anaerob. Degradarea glucozei la acid piruvic, determin formarea de 2 moli de A.T.P. pentru fiecare mol de glucoz consumat. Acidul piruvic convertit n acid lactic, difuzeaz n muchi, explicnd parial fenomenul de oboseal. Acest sistem servete ca surs rapid de energie, asigurnd necesarul energetic pentru 30-40 secunde. Sistemul aerob de degradare a glucozei, acizilor grai, amino-acizilor se 161

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

realizeaz mitocondrial n prezena oxigenului. Ca urmare a proceselor aerobe de degradare a glucozei, se ajunge la acid piruvic i acetilcoenzima A, intr n ciclul Krebs, degajnd energie, folosit la transformarea A.M.P. n A.D.P. i A.T.P; degradarea glucozei genereaz 36 moli de A.T.P. pentru fiecare mol de glucoz, asigur efortul de lung durat. Refacerea potenialului energetic al sistemului aerob se realizeaz: - ntr-o faz de durat scurt, aproximativ 1 or i depinde de datoria de O2; - o faz de durat lung ore, zile, pn la restabilirea stocului de glicogen muscular. Oboseala muscular este rezultatul aciunii mai multor factori. Reducerea glicogenului muscular este legat de apariia oboselii n efortul submaximal (apare chiar cnd exist suficient oxigen pentru a genera energie pe cale aerob). n eforturile maximale de scurt durat, oboseala se asociaz cu lipsa O2 i creterea nivelului de acid lactic n snge i muchii n activitate. Acest lucru determin scderea fosfailor macroergici, reducerea cantitii enzimelor glicolitice, dezechilibru ionic, modificri ale distribuiei Ca+ i alterarea activitii miofilamentelor. Din punct de vedere funcional, fibrele musculaturii scheletice sunt de dou feluri: fibre albe, rapide cu activitate glicolitic crescut i oxidativ redus, prezint o cretere a cativitii miozin-ATP-azei, au o vitez mare de scurtare, tensiunea intramuscular dezvoltat este de 5 ori mai mare dect la fibrele lente, sunt recrutate n efortul anaerob; fibre roii, lente, cu activitate glicolitic redus i activitate oxidativ crescut, au un nivel sczut de activitate a miozin ATP-azei, au un mare numr de mitocondrii, bogie de capilare, un nivel crescut de mioglobin, sunt rezistente la oboseal i sunt necesare n sportul de anduran. Unitile motorii cu fibre rapide i lente sunt selectiv recrutate i modulate pentru a intra n aciune ntr-un fel cerut de rspunsul dorit. Controlul difereniat al modului de activare a unitilor motorii este probabil principalul factor care deosebete pe cei capabili de performane dar i diferitele grupuri de sportivi(Sabu, M., 1999). 8.9. CLASIFICAREA TIPURILOR DE EFORT n funcie de gradul de solicitare, eforturile sunt: de tip aerob submaximal de tip anaerob parial de tip anaerob supramaximal

Eforturile de tip aerob submaximal sunt cele care prezint un nivel energetic i funcional stabil, pe toat durata efortului. VO2 este de aproximativ 500 - 800 ml/min. Fa de situaia din repaus (VO2= 250 ml/min), la nceputul acestui tip de efort, consumul de oxigen nu crete imediat ce ncepe efortul la valorile cerute de gradul acestuia, rezultnd o diferen, o discordan ntre necesarul de O2 (500-800 ml/min) i aportul numit datorie sau deficit de oxigen (fig. 8.1), muchii lucreaz n deficit de oxigen. Dup aproximativ 3 minute de efort n care pe curba consumului de O 2 se remarc creterea acestuia fa de repaus, (se numete i perioad de adaptare), se ajunge la o perioad de steady state, de echilibru ntre necesarul de oxigen i oferta, pe toat durata desfurrii efortului. La ntreruperea efortului VO2 nu revine instantaneu la valorile de repaus, ci treptat, n circa 1 minut i jumtate (se numete perioad de 162

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

revenire) (fig. 8.1 - A i B). n aceast perioad se face plata datoriei de oxigen, se consum oxigen pentru arderea acidului lactic i a cataboliilor acizi acumulai n efort n perioada de adaptare. Termenul de datorie de oxigen a fost introdus de Hill n 1922. Pentru astfel de eforturi aerobe submaximale, datoria de oxigen nu depete 4 l i acidul lactic nu este mai concentrat de 10 mg%, iar datoria de oxigen este alactacid. Eforturile de tip anaerob parial necesit peste 3,5 l oxigen/minut; datoria de oxigen este de 15-20 l, iar datoria de oxigen este lactacid. Eforturile de tip anaerob supramaximal. Acest tip de efort este mai mare dect capacitatea organismului de a prelua i aproviziona cu oxigen sngele, nu exist perioad de echilibru, VO2 crete ncontinuu pe toat durata efortului, putnd ajunge la efortul maxim suportat sau vita maxima. n acest tip de efort VO2 crete i dup terminarea efortului. Dup lucrul mecanic efectuat, eforturile sunt: - moderate cnd solicit ntre 20 i 40% din capacitatea de efort, lucrul mecanic efectuat fiind de 30-60 W, iar VO2 necesar acestui efort este de 800 ml/min.; - medii, cnd solicit ntre 50 i 80% din capacitatea de efort, lucrul mecanic efectuat este de 80-120 W, iar VO2 necesar este 1000 1400 ml/min.; - intense, cnd se solicit 100% capacitatea de efort, lucrul mecanic efectuat este mai mare de 150 W, iar VO2 este mai mare de 1600 ml/min (fig. 8.1-C).

Fig. 9.1. Curba consumului de oxigen n cursul efortului uor (A) sau intens (B). Nivelele consumului de oxigen la diferite grade de efort (C)
(dup M. Sabu, 1999)

163

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Eforturile sunt: statice (contracii izometrice), dinamice (contracii musculare izotone) i mixte (i statice i dinamice). Eforturile pot fi standardizate: nedozate sau dozate, la cicloergometru, la scri, sau la covor rulant. n funcie de parametrii fizici din efort, acestea sunt: scurte, de 1 minut i jumtate, medii de 3-4 minute i lungi de 30 de minute pn la ore. n funcie de periodicitatea eforturilor, acestea sunt de tip continuu sau discontinuu, ntrerupte de pauze. 8.10. TESTE PENTRU EVALUAREA CAPACITII DE EFORT FIZIC Exist trei categorii de teste: - teste n care se urmresc modificrile unor parametri funcionali circulatori sau respiratori n cursul unui efort de anumit intensitate i durat; - teste care urmresc modificrile parametrilor n revenire dup un efort standard (durata revenirii); - teste n care se urmresc modificrile parametrilor cardio-vasculari, de exemplu frecvena cardiac, n efort dar i n perioada de revenire. Majoritatea testelor se adreseaz aparatului circulator, deoarece acesta sufer modificri apreciabile n efort. La baza acestor teste st faptul c frecvena cardiac crete proporional cu VO2 sau intensitatea travaliului. Pentru o corect apreciere, frecvena cardiac n efort nu trebuie s fie mai mic de 125/min., dar nu mai mare de 180/min. (la cicloergometru 5-6 minute). 8.10.1. Testul strand - Ryhming Acest test determin indirect VO2 max. dup modificarea frecvenei cardiace n eforturi submaximale, evalund capacitatea aerob de efort. Se practic un efort standardizat la scri cu o nlime de 30-40 cm, urcnd i cobornd timp de 3 minute cu o anumit frecven de urcare stabilit la un metronom. Se calculeaz lucrul mecanic efectuat de o persoan de o anumit greutate care urc i coboar scria, dup urmtoarea formul: Lucrul mecanic efectuat [Watt] = 0,232 x x G x F n care este nlimea scriei n metri, G este greutatea persoanei n kg, iar F este frecvena de urcare/minut., pe scri. Se noteaz frecvena cardiac dup efort. Folosind nomograma Astrand (fig. 8.2) se poate afla VO2 pentru lucrul mecanic efectuat. Se coreleaz pe nomogram VO2 pentru lucrul mecanic efectuat cu frecvena cardiac dup efectuarea efortului i astfel se afl VO2 maxim n l/minut. Se mparte la greutatea persoanei n kg i se afl VO2 maxim n ml/kg greutate corporal. Se consider c ntre 44 - 48 ml/kg/min. este o capacitate slab de efort; ntre 48- 52 ml O2 /kg/min. o capacitate de efort medie i ntre 52 - 56 ml/kg/min. o capacitate foarte bun de efort. 8.10.2. Testul PWC (physical work capacity) sau CT170 (capacitate de travaliu pentru frecvena cardiac de 170/minut) Folosind informaiile de la testul strand, i anume un anumit lucru mecanic efectuat care corespunde unei frecvene cardiace, pe grafic, corelm frecvena cardiac de 170 cu lucrul mecanic de pe abscis, i vom gsi lucrul mecanic maxim pe care 164

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

persoana examinat poate s-l efectueze, pentru aceast frecven cardiac de 170/minut.

165

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Fig. 8.2. Nomograma strand-Ryhming


(dup M. Sabu, 1999)

Limite fiziologice pentru TA sistolic

TA sistolic

TA diastolic

Limite fiziologice pentru TA diastolic

166

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Fig. 9.3. Reprezentarea grafic a relaiei tensiune arterial frecven cardiac folosit pentru aprecierea adaptrii organismului la efort fizic. 8.10.3. Testul la cicloergometru Se efectueaz anumite trepte de efort, exprimate n Watti, se monitorizeaz tensiunea arterial, frecvena cardiac i ECG la nceput, pe toat perioada efecturii efortului i n perioada de revenire. Ca precauii n cabinet trebuie s existe masc de oxigen i un defibrilator. Se ntrerupe testul dac apar tulburri de batmotropism sau dromotropism, dac tensiunea arterial depete 250 mm Hg., sau dac pacientul acuz disconfort sau dispnee accentuat. n figura 8.3 este prezentat o modalitate de apreciere a adaptrii organismului la efort fizic prin determinarea relaiei tensiune arterial frecven cardiac. Metoda necesit determinarea frecvenei cardiace i tensiunii arteriale n decubit dorsal (D), n ortostatism (O) i dup probe de efort efectuate la diferite trepte de efort (30 W, 60 W i 90 W). n grafic sunt prezentate tensiunea arterial sistolic (linie continu) i tensiunea arterial diastolic (linie continu) cu limitele de variaie fiziologic corespunztoare (linii punctate). Subiectul are o bun adaptare la efort dac valorile TA se ncadreaz n limitele de variaie ntre liniile punctate. Un astfel de exemplu este prezentat n fig. 8.3.

-- * --

167

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

EXPLORRI FUNCIONALE CARDIO - VASCULARE

9.1. INTRODUCERE Bolile cardio-vasculare prezint astzi, din pcate, un interes deosebit datorit ponderii pe care o au n cadrul morbiditii i mortalitii generale. Aciunea de combatere a bolilor cardio-vasculare presupune un diagnostic corect n etape: diagnosticul de organ afectat anatomic; diagnosticul etiologic rspunsul funcional cardio-vascular. Bolile cordului sunt aproximativ 50 % de natur congenital, iar cealalt jumtate prin infecii cu streptococ. Evaluarea performanei cardiace, adic a capacitii obinuite de lucru a inimii, este determinat de: proprietile miocardului; presarcin (volumul i presiunea telediastolic) postsarcin (presiunea din aort i rezistena periferic) frecvena cardiac. n afara anamnezei clinice i a examenului obiectiv, se utilizeaz diverse explorri paraclinice cardiace, care se pot clasifica n: explorri invazive sau sngernde explorri neinvazive. 9.2. EXPLORRI FUNCIONALE SNGERNDE (INVAZIVE) CARDIACE 9.2.1. Cateterismul Cateterismul este o tehnic de investigaie, de diagnostic, sau de tratament care const n introducerea unui cateter (sond) n interiorul cavitilor cordului pentru determinarea unor parametri hemodinamici, angiocardiografie, ECG endocavitar, electrostimulare, biopsie de miocard, etc. Primul cateterism la om a fost efectuat de 168

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Forssmann n 1929, iar la noi n ar primele cateterisme au fost fcute de ctre Fotiade n 1952. Se folosete un cateter (o sond din material plastic, radio-opac) care se introduce pe cale venoas sau arterial, pn la nivelul cavitilor inimii i a marilor vase. Cu ajutorul unui monitor radiologic se urmrete traseul cateterului. Calea de abordare venoas este prin vena femural sau brahial, apoi prin vena cav, n atriul drept i n ventriculul drept, iar cea arterial, prin artera brahial sau femural, aorta descendent, crosa aortei, aorta, ventriculul stng, atriul stng. Cateterismul permite: - aprecierea traiectelor vaselor anormale; - msurarea presiunii din cavitile cordului drept sau stng, cu ajutorul unui micromanometru electronic montat la vrful sondei de cateterism. n capilarul pulmonar - 12 mmHg, n artera pulmonar - presiunea sistolic - 25 mm Hg, presiunea diastolic - 10 mmHg, n atriul drept, presiunea medie - 5 mmHg, n ventriculul drept - presiunea sistolic 25 mmHg, presiunea telediastolic - 5mmHg, n atriul stng - 8 mmHg, n ventriculul stng, presiunea sistolic 120 mmHg, presiunea telediastolic - 10-12 mmHg, n aort, presiunea sistolic 120 mmHg, presiunea diastolic - 70mmHg; - recoltarea probelor de snge i determinarea prin oximetrie a coninutului n oxigen, determinnd volumele de oxigen i saturaia n oxigen n cavitile cordului. Astfel, saturaia n oxigen n atriul drept este 75 %, volumele de oxigen - 15 %; n atriul stng, saturaia n oxigen este 95 % i volumele de oxigen - 19 %. Cnd exist comunicri interatriale sau interventriculare (n defect septal interatrial (DSA) sau interventricular (DSV) cu unt stnga-dreapta), saturaia n oxigen a cavitilor drepte este crescut; - injectarea substanelor de contrast radioopace deasupra valvelor sigmoide ntr-un anumit moment al ciclului cardiac i obinerea astfel a unei angiocoronarografii; - n afara indicaiilor n scop diagnostic, de evideniere a stenozelor pe coronare, cateterismul poate fi folosit i n scop terapeutic, prin angioplastie coronarian (cu dilatarea pe sond, cu ajutorul unor balonae gonflabile, a lumenului arterial stenozat) sau prin practicarea de by pass aorto-coronarian (care realizeaz o revascularizare a miocardului prost irigat) i chiar aterectomiile (distrugerea plcii de aterom care ngusteaz lumenul vascular); - determinarea debitului cardiac dup principiul Fick conform relaiei DC= VO2/a O2- v O2 (n care DC este debitul cardiac, VO2 este consumul de oxigen determinat spirografic, a O2 este concentraia oxigenului n sngele arterial (recoltat prin puncie arterial) iar v O2 este concentraia oxigenului n sngele venos (recoltat prin cateterism venos din sngele venos amestecat din atriul drept); - calcularea suprafeelor orificiilor valvulare sau ale defectelor septale; - ventriculografia stng sau angiocardiografia ofer informaii foarte importante referitor la morfologia i funcia ventriculului stng; se execut cu nite sonde speciale (tip Gensini sau pig-taill) care au n apropierea vrfului, 4-12 orificii laterale care permit injectarea unui flux mare de substan de contrast n cavitatea ventricular stng i radiografierea n oblic anterior drept (OAD) la 30 grade i n oblic 169

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

anterior stng (OAS) la 60 grade; tehnica a fost introdus de Dodge i Tannenbaum; prin aceast metod se poate face analiza cantitativ a micrilor pereilor ventriculului stng mai ales n ischemia miocardic acut sau cronic; - aprecierea performanei ventriculului stng prin determinarea fraciei de ejecie (FE)= V td VS - V ts. VS/ V td. VS = 0,6 - 0,8. ( V td este volumul telediastolic, VS este ventriculul stng, V ts. este volum telesistolic). FE se modific n condiiile alterrii contractilitii, fiind influenat de postsarcin. Complicaiile eventuale ale cateterismului sunt, cele majore: hipotensiune cu deces, infarct miocardic acut, embolie cerebral, perforaii de sept interatrial, interventricular; cele minore: spasm venos, tulburri de ritm cardiac (fibrilaie atrial), spasm coronarian. 9.3. METODE NEINVAZIVE DE EXPLORARE A CORDULUI Metodele neinvazive de explorare a cordului sunt uor de efectuat, foarte larg accesibile, repetabile i ieftine, constituie un prim pas n evaluarea paraclinic a bolnavilor cardiovasculari. 9.3.1. Electrocardiografia (ECG) ECG clasic, de rutin, furnizeaz informaii preioase pentru stabilirea diagnosticului la toi bolnavii cardiaci. n afara nregistrrii ECG n cele 6 derivaii ale planului frontal (I, II, III, avR, avL, avF) i 6 derivaii ale planului orizontal (V1 - - - V6 ) n decubit, se mai pot utiliza nregistrri de: - ECG n ortostatism - evideniaz creterea amplitudinii undei P n I, II, III, devierea axului QRS la dreapta, micorarea duratei QRS, T, qT, T negativ n I, II, III, i primele patru precordiale. - ECG n inspir pune n eviden devierea axului QRS la dreapta, normalizarea undei Q aparent patologic i a undei T negative cnd nu este o cardiopatie ischemic. ECG n expir, determin devierea axului QRS la stnga. - ECG n timpul manevrei Valsalva (n expir forat cu glota nchis dup un inspir forat) evideniaz unda T difazic, izoelectric sau chiar negativ, creterea amplitudinii undei P n II, III, uneori chiar oprirea crizelor de tahicardie paroxistic - ECG n efort relev creterea frecvenei cardiace, scurtarea Pq, qT, axul QRS este deviat la dreapta, ST subdenivelat n derivaiile precordiale stngi peste 2 mm, reducerea cu 50 % a amplitudinii undei T i negativarea sa n derivaiile I i precordiale stngi. Cele mai obinuite derivaii sunt CM5 cu electrodul negativ pe manubriul sternal i cel pozitiv la V5. - ECG n timpul unei probe de ncrcare cu K ce const n administrarea oral a 6-10 g clorur de potasiu dizolvat n 100 ml ap sau perfuzie lent intravenoas a unei fiole de 10 ml clorur de potasiu 5 % n 50 ml ser glucozat 5 % (30 de picturi pe minut) i apoi se nregistreaz ECG la 30 i la 60 de minute, la 3 i la 24 ore. Se negativeaz undele T izoelectrice de cauz coronarian i se 170

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

normalizeaz undele T plate sau negative din hipertrofiile ventriculare sau tulburri metabolice. Nu se recomand aceast prob la anginoi, la cei cu blocuri atrio-ventriculare de gradul II i III. ECG dup testul la atropin care const n administrarea intravenoas a 1mg de atropin i nregistrarea ECG la 5, 10 i 20 minute. La persoane sntoase, crete numai frecvena cardiac. La bolnavii cu tulburri de ritm, n special prin predominena vagal, blocuri atrioventriculare de gradul II, III, acestea, sunt atenuate sau abolite. Se pozitiveaz unda T aplatizat, negativ, se scurteaz intervalul Pq, crete frecvena cardiac. ECG n timpul unor manevre vagale ca de exemplu comprimarea zonei sino-carotidiene, sau comprimarea globilor oculari (reflexul Dagnini-Aschner), determin bradicardie sinusal, alungirea intervalului Pq, T-P; manevrele vagale sunt eficace n crizele de tahicardie paroxistic, pe care le nltur. Rspunsul la aceast manevr este mai pronunat la persoane n vrst. ECG n sistem Holter sau ECG de buzunar, pentru c nregistreaz pe band magnetic activitatea electric a inimii, continuu, timp de 24 de ore (n timpul somnului, digestiei, a activitii zilnice, etc.). Metoda este util n evidenierea unor tulburri de ritm i de conducere puin manifeste. ECG intraesofagian studiaz activitatea electric atrial. ECG fetal se realizeaz prin aplicarea electrozilor de suprafa plasai pe abdomenul mamei intr-o derivaie bipolar pe direcia vertical sau un electrod pus pe scalpul ftului n timpul travaliului i al doilea electrod n zona perineal a mamei. ECG intracavitar cu un electrod de tip Cournand care nregistreaz potenialele electrice ale atriului i ventriculului drept. Explorrile endocavitare se fac cu sonde-electrod introduse percutan n vena brahial, femural sau subclavicular i rar pe cale arterial retrograd. ECG fasciculului His, presupune nregistrarea activitii electrice a nodului atrio-ventricular, fasciculului His i a ramurilor sale. Exist dou metode. Metoda sngernd care const n introducerea pe cale percutan n vena femural a unei sonde tripolare; plasarea sondei se face sub control ECG pe un osciloscop, astfel nct electrodul distal s nregistreze potenialele de ventricul drept, iar cel proximal de atriu drept; electrodul mediu se afl pe orificiul tricuspidian culegnd potenialele fasciculului His. Firele externe ale sondei se conecteaz n derivaiile bipolare. nregistrarea se face cu o vitez de derulare a hrtiei de 100 mm/secund cu amplificare mare. n dreptul undei P se va nregistra un complex difazic, iar la jumtatea distanei dintre P i q se nregistreaz complexul Hisian reprezentat de cteva oscilaii cu durata de 15-20 ms (durata de la debutul undei P la qRs este de 150 ms). Intervalul P-H (de la debutul lui P la deflexiunea Hisian este de 110120 ms). Intervalul H-V (de la deflexiunea Hisian la debutul qRs) este de 40-50 ms. Metoda neinvaziv de nregistrare modern, se realizeaz cu electrozi plasai precordial, utiliznd aparatur special care permite amplificarea micropotenialelor His, anulnd zgomotul de fond (ECG normal) (V. Netianu). Metoda este util n diagnosticul unor blocuri 171

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

atrio-venticulare, de ramur, n sindromul WPW, infarct de miocard, etc. Mappingul cardiac este o metod de nregistrare a activitii electrice a inimii n puncte multiple endocardic, epicardic, sau precordial, plasndu-se cte 9 electrozi pe 8 spaii intercostale. Metoda este util n monitorizarea infarctului de miocard. Derivaiile Frank. Electrozii se plaseaz echidistant fa de cord (spaiul IV intercostal, mediosternal i axilar). Metoda ofer informaii suplimentare n diagnosticul precoce al hipertrofiei de ventricul stng. nregistrarea potenialelor de aciune monofazice, folosind o sond electrod aplicat endocavitar, pe peretele atrial sau ventricular. nregistrarea de micropoteniale cardiace tardive (late potential) sau a potenialelor tardive ventriculare (PTV) este o metod de electrocardiografie de nalt rezoluie, PTV sunt considerate ca un factor de predicie al riscului aritmogen la o serie de bolnavi cu afeciuni cardiace i n primul rnd al riscului pentru tahicardia ventricular. PTV sunt poteniale ventriculare de joas amplitudine ce survin la sfritul qRs. nregistrarea PTV se efectueaz cu un electrocardiograf de construcie special care s cuprind un modul de amplificare, un modul de conversie analog-numeric a semnalului i un minicalculator. Derivaiile folosite sunt x, y, z. Determinarea neinvaziv a debitului cardiac prin metoda echocardiografic. Determinarea neinvaziv a debitului cardiac prin metoda impedanei toracice. Analiza ECG cu ajutorul calculatorului, reprezint un pas important n diagnosticul ECG, msurnd automat, parametrii ECG, utiliznd cele 12 derivaii ECG clasice. Din 1994 la Catedra de Fziologie a Universitii de Medicin i Farmacie Trgu Mure, s-au nregistrat pe calculator ECG i VCG. Majoritatea programelor sunt programe de diagnostic i nu de predicie, utilizarea programelor este important n evaluarea eficacitii tratamentelor antiaritmice, depistarea i analiza micropotenialelor ventriculare tardive. Vectocardiografia (VCG) reprezint nregistrarea biopotenialelor cardiace n spaiu i proiectarea lor n plan. Proiecia vectorilor rezultani, respectiv bucla vectorial spaial se construiete prin proiecia n diferite planuri spaiale Magnetocardiografia (MCG) reprezint nregistrarea cmpului magnetic n afara corpului determinat de cmpul electric generat de inim. Prima MCG a fost realizat de Baule i Mc Fee n 1963. Se nregistreaz aceleai unde ca i n cazul ECG dar cu o amplitudine i morfologie diferite. Se prefer nregistrarea n Z, care red variaiile magnetice perpendicular pe planul frontal, dei se pot nregistra toate componentele X, Y, Z ale cmpului magnetic cardiac. Mappingul MCG permite studierea simultan a ECG i MCG. MCG se poate utiliza n clinic n special la bolnavii cu WPW (studiu limitat datorit costului ridicat al aparaturii).

172

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

ECG este o metod neinvaziv, util n evaluarea proprietilor miocardului: cronotropism, dromotropism, batmotropism. Automatismul este proprietatea miocardului embrionar de a genera spontan stimuli pentru contracia inimii iar ritmicitatea (funcia cronotrop) este regularitatea cu care se autogenereaz stimuli. Aceast proprietate apare n condiii normale la celulele specializate aparinnd sistemului excito-conductor, celule numite pacemakeri cardiaci, care sunt: - naturali (din care nodulul sinusal Keith i Flack, este primar, dnd ritmul sinusal, normal; nodulul atrio-ventricular, fasciculul His i reeaua Purkinje sunt naturali, poteniali, intrnd n activitate cnd nodulul sinusal nu funcioneaz, dnd ritmul nodal, respectiv idioventricular); - ectopici, care apar n miocardul contractil n condiii patologice, cnd celulele contractile pot emite stimuli ; - artificiali, utilizai n cardiostimularea artificial prin pacemakeri endocavitari cu stimul eliberat intern la nivelul endocardului atrial sau ventricular drept. Se folosesc generatori de puls externi sau implantabili (cu energii de 2-3 v.), conectai cu o sond-electrod introdus transvenos n cordul drept la nivelul endocardului ventricular. Sursa de energie poate fi: pila cu mercur, pila biogalvanic, sau pila nuclear cu durata cea mai mare de fucionare (10-20 ani). Dup modul de funcionare, n cardio-stimularea artificial sunt folosite 4 tipuri de pacemakeri: de tip asincron cu stimulare electric continu, de tip demand cu stimulare electric numai la nevoie, de tip stand by cu stimulare electric continu dar sincronizat ventricular i de tip cu sincronizare atrio-ventricular. Aspectul ECG al ritmului de pacemaker se recunoate uor dup o deflexiune iniial, rapid i ascuit (spike) care corespunde stimulului electric artificial, urmat de rspunsul atrial sau ventricular. Implantarea de pacemakeri artificiali se folosete n blocuri atrio-ventriculare totale, (cu sindrom Adams-Stokes), n bradicardii suprajoncionale, blocuri sino-atriale. Excitabilitatea miocardului sau funcia batmotrop, este proprietatea miocardului de a rspunde la un stimul cu valoare prag, prin contracia sa. ECG evideniaz tulburrile de excitabilitate tranzitorii: extrasistole atriale, nodale, ventriculare, tahicardii paroxistice supraventriculare sau ventriculare i permanente: flutter i fibrilaie atrial i flutter i fibrilaie ventricular. Conductibilitatea, sau funcia dromotrop este proprietatea miocardului de lucru i a esutului specific embrionar de a prelua i transmite impulsul generat de nodulul sinusal. ECG evideniaz tulburrile de dromotropism cu ntrzierea conducerii (blocurile sino-atriale, atrio-ventriculare, intraventriculare, blocuri de ramur i tulburri de conducere cu scurtarea conducerii (sindrom de preexcitaie sindrom WPW). 9.3.2. Mecanofonocardiografia Fonocardiograma reprezint nregistrarea zgomotelor cardiace n mai multe benzi de frecven. Este o metod valoroas pentru clinician, deoarece apreciaz gradul unor leziuni valvulare, fora de contracie a miocardului, prezint un avantaj documentar prin urmrirea n evoluie, precizeaz cronologia zgomotelor i suflurilor, morfologia lor i de asemeni, poate reda mai amplu zgomote de frecven joas care nu se aud bine cu urechea (vezi paragraful 5.2.2). 173

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Mecanografia reprezint o serie de tehnici de nregistrare a mecanicii cardiace n timpul unui ciclu cardiac, folosind un transductor. Aceast nregistrare se numete apexcardiogram; ea ofer informaii cu privire la diagnosticul leziunilor valvulare mitrale, n precizarea zgomotelor cardiace i in aprecierea performanei cardiace: ca muchi se apreciaz viteza de cretere a presiunii intraventriculare care este n funcie de puterea de expulzie a ventriculului stng. Durata sistolei izovolumetrice (mitral nchidere aort deschidere) este invers proporional cu puterea de contracie a ventriculului, cu performana sa; ca pomp - se apreciaz raportul dintre sistola izoton i sistola izovolumetric = 2,5 5 (raportul hemodinamic Blumberger). Pe curba de apexcardiogram se poate preciza: contracia atrial (unda a), nceputul contraciei izovolumetrice (unda v), deschiderea sigmoidelor aortei (unda E), deschiderea valvelor atrio-ventriculare (unda O). Carotidograma reprezint nregistrarea pulsului carotidian utiliznd un transductor, d informaii cu privire la leziunile valvulei aortice; poate fi utilizat la calcularea vitezei undei pulsatile,n precizarea zgomotelor cardiace i n calcularea intervalelor de timpi sistolici. 9.3.3. Aprecierea intervalelor de timp sistolice Intervalele de timp sistolice (ITS) se apreciaz pe nregistrri simultane de ECG, fonocardiogram i puls carotidian, cu o vitez de derulare a hrtiei de 50 sau 100 mm/s. ITS sunt: Perioada preejecional ( PPE ) de la unda q de pe ECG pn la nceputul undei de puls carotidian; dureaz aproximativ 0,11secunde, i cuprinde perioada de mulaj (PM) 0,06 secunde, de punere n tensiune a miocardului, de la unda q la primele vibraii ale zgomotului I (nchiderea mitralei); perioada de contracie izovolumetric (PCIV) 0,05 secunde care corespunde zgomotului I (de la mitral nchidere la aort deschidere). Perioada ejecional a ventricolului stng (PEVS) - 0,3 secunde, de la piciorul undei de puls carotidian la incizura dicrot. Sistola electro-mecanic (q A 2) de la q la nchiderea aortei - 0,4 secunde.

Durata PPE depinde de sistola izovolumetric, arat performana ventricular stng, performana miocardului ca muchi. Cu ct PPE este mai mare, cu att puterea de expulzie a ventriculului stng este mai diminuat, randamentul su mai sczut. Alungirea PPE se ntlnete n scderea forei de contracie a miocardului, (insuficien cardiac, hipotiroidism) cnd exist o prencrcare mic (stenoza mitral, pericardit), sau o postncrcare mare (hipertensiune arterial, stenoz aortic). PPE scurtat corespunde unei hipercontractiliti (efort fizic, febr, anemii, hipertiroidism), unei prencrcri crescute (insuficien mitral), sau unei postncrcri sczute (hipotensiune arterial).

174

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

PEVS depinde direct proporional de debitul sistolic. Astfel, crete n insuficiena aortic, insuficiena mitral, hipertiroidism, anemie i este sczut n stenoza mitral, pericardit constrictiv, insuficien cardiac, hipertensiune arterial. Duratele PPE i PEVS variaz invers proporional cu frecvena cardiac. n practic se msoar aceste intervale, se face media valorilor gsite pe 5 cicluri cardiace i se corecteaz n funcie de frecvena cardiac i sex, dup tabelele Weissler. Raportul PPE/PEVS = 0,345, se numete coeficient Weissler (crete n insuficiena cardiac - arat o scdere a performanei cardiace ). 9.3.4. Determinarea indicilor diastolici Determinarea indicilor diastolici se realizeaz pe nregistrri simultane de apexcardiogram, fonocardiogram i ECG; reflect elasticitatea i compliana ventricular stng. Indicele de amplitudine (amplitudinea undei rapide) = R/D = 0,35 (R=amplitudinea umplerii diastolice rapide, D=amplitudinea diastolic maxim a apexcardiogramei) (vezi fig. 5.9). Amplitudinea undei A = A/D= 0,20; A/S= 0,09; Indicele telediastolic - D/S = 0,23; Perioada de relaxare izovolumetric precoce PRDP = A2 O = 3 Perioada de relaxare diastolic total PRDT = A2 - O = 110 ms Perioada umplerii rapide O - F = 85. PRDP i PRDT se alungesc n ischemie miocardic, evalund precoce afectarea funcional miocardic. Unda A (amplitudinea sa) i indicele telediastolic, creterea lor, semnific alterarea complianei ventriculare stngi i creterea presiunii telediastolice. nregistrarea curbei de puls venos jugular d informaii cu privire la modificrile hemodinamice ale cordului drept, fiind util n cordul pulmonar, cardiopatii congenitale cu unt, insuficien tricuspidian i pericardit constrictiv. 9.3.5. Examenul radiologic Examenul radiologic completeaz examenul clinic cu date referitoare la dimensiunile i dinamica inimii. Metodele radiologice utilizate sunt: Radioscopia cardio-pulmonar, ofer date cu privire la plmni, hili, poziia i dinamica diafragmului, dar nu constituie un document obiectiv pentru aprecierea evoluiei leziunilor, este o metod subiectiv. Teleradiografia cardio-pulmonar este o metod obiectiv, de baz n aprecierea dimensiunilor aparatului cardio-vascular (care corespunde dimensiunilor reale ale cordului datorit plasrii subiectului la circa 2 m fa de sursa de raze X) i a vascularizaiei pulmonare. Se utilizeaz radiografia cardio-pulmonar n 4 incidene: PA (postero-anterior), OAD (oblic anterior drept), OAS (oblic anterior stng) i LA (lateral stng), cu examen baritat, pentru aprecierea amprentei lsate pe esofag de atriul stng sau ventriculul stng, mrite. Aprecierea dimensiunilor cordului folosind metoda radiologic se face prin mai multe metode, printre care, determinarea volumului cardiac cu ajutorul formulei propuse de Rohner i Kahlstorf completat de Jonsell: V=KxLxBxD

175

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

n care K este o constant egal cu 0,4; L este diametrul longitudinal, B este diametrul bazal, D este diametrul de adncime (Cezar Macarie). Volumul cardiac la brbai este pn la 500 ml/m2 Sc; la femei pn la 450 ml/m2 Sc. Suprasolicitarea ventricular stng evideniat prin alungirea arcului inferior stngi i rotunjirea vrfului inimii se ntlnete n stenoz aortic, hipertensiune arterial, coarctaie de aort. Dilataia i hipertrofia de umplere a ventriculului stng se ntlnesc n insuficiena mitral, sau persisten de canal arterial permeabil i apare radiologic prin mrirea spre stnga a opacitii cardiace i proeminena butonului aortic n PA iar n OAS, arcul postero-inferior al cordului este bombat, spaiul retrocardiac ngustat. Dilataia i hipertrofia de ventricul drept, care apare n stenoz pulmonar i hipertensiune pulmonar se caracterizeaz n OAD prin bombarea conului i arterei pulmonare spre peretele toracic anterior. n dilataia i hipertrofia de umplere a ventriculului drept se ntlnete n DSA, DSV, insuficien pulmonar, tricuspidian i radiologic imaginea este asemntoare cu cea din ncrcrile de rezisten ale ventriculului drept. Mrirea atriului stng se evideniaz radiologic n OAD cu esofag baritat, unde se remarc amprenta mririi atriului stng. n incidena PA se observ dublul contur care depete arcul inferior drept; atriul stng se vede la nivelul arcului mijlociu stng care va bomba. Mrirea atriului drept se observ n PA prin proieminena i alungirea arcului inferior drept, iar n OAS prin bombarea anterioar a siluetei cardio-vasculare n poriunea supradiafragmatic. Examenul radiologic permite aprecierea cineticii cardio-vasculare. 9.3.6. Ecocardiografia n 1950 Edler i Hertz au obinut primele imagini ale inimii utiliznd ultrasunetele. Ecocardiografia n modul M, bi i tridimensional. Cristalele piezoelectrice sunt generatoare de ultrasunete (> 20.000 Hz) ce strbat esuturile i care sunt reflectate de ele n funcie de poziia i impedana lor acustic. Aceste generatoare de ultrasunete reprezint i transductorii care transform undele sonore n energie electric. n cardiologie se utilizeaz ultrasunete ntre 1 - 10 MHz (de obicei 2,25 MHz). Semnalul reflectat i recepionat este prelucrat electronic i apoi afiat pe un osciloscop. Mrimea sa poate fi indicat prin modularea amplitudinii semnalului (modul A) sau a strlucirii sale (modul B); aceasta este utilizat pentru a realiza nregistrri ale aspectelor n micare (modul M) pe ecranul osciloscopului sau pe hrtie nregistratoare. Metoda de vizualizare n modurile A, B i M utilizeaz un singur fascicul ultrasonic i nu red astfel aspectele spaiale. Pentru a obine o imagine bidimensional, Ebina (1967) a folosit un scanner n modul B sincronizat cu ECG, care oferea imagini fixe ale unui anumit moment al ciclului cardiac. Metoda s-a nlocuit cu un modul bidimensional realizat n micare n timp real cu ajutorul unui transductor simplu rotativ. nregistrarea n modul M apreciaz mrimea cavitilor cardiace, grosimea pereilor, micrile valvulare, funcia ventricular. Modul M i ecocardiografia bidimensional se folosete pentru msurarea dimensiunilor i volumelor ventriculare (cu ajutorul lor se calculeaz debitul sistolic, debitul cardiac, sau FE).

176

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

Ecocardiografia esofagian - transtoracic este util n vizualizarea atriilor, venelor pulmonare, valvelor atrio-ventriculare. Ecocardiografia de contrast (Joyner 1967), se realizeaz prin introducerea n fluxul sanguin a unei soluii fiziologice (dextroz 5%) sau a verdelui de indocianin care produce microvezicule de gaz i urmrirea ecourilor produse, fie cu ajutorul ecocardiografiei n modul M, fie a celei bidimensionale. Metoda ofer informaii asemntoare celor obinute prin cateterism cardiac i angiocardiografie. Ecocardiografia Doppler (D). Transductorii folosii n tehnica D au dou cristale: unul emitor de ultrasunete i unul receptor al undelor ultrasonore reflectate. Undele reflectate de particulele n micare (hematii), i vor schimba frecvena n funcie de viteza acestora. Dac frecvena emis de particulele n micare este suprapus cu frecvena de emisie, spectrul sonor rezultant este n domeniul audibil i se poate reda i nscrie. Exist dispozitive D cu und continu (cu 2 cristale, emitor i receptor) i cu und pulsat (folosesc un singur cristal care funcioneaz i ca emitor i ca receptor, fiind stimulat n etape scurte de un oscilator). Folosirea unui osciloscop cu memorie permite vizualizarea fluxului, la nivelul vasului explorat. Dispozitivele cu und pulsat msoar viteze lente (sub 2m/s) ntlnite la inima normal. Cu ajutorul dispozitivului D se msoar viteza sngelui la nivelul orificiilor valvulare. Ecocardiografia Doppler color este o metod modern care folosind dispozitive cu und pulsat, permite afiarea informaiei obinute dintr-un anumit sector n plan ntr-o imagine bidimensional colorat (rou - reprezint fluxul nainte, iar albastru fluxul inversat). Ecocardiografia D poate evalua funcia ventricular, msurnd: viteza, durata ejeciei, volumul-btaie, debitul cardiac, accelerarea medie, timpul de accelerare, integrala sistolic, vitez-timp; metoda poate aprecia modificri i dup un tratament sau intervenie chirurgical. Tehnica D poate evalua i funcia diastolic ventricular: viteza de umplere, viteza de vrf diastolic precoce (E), viteza-vrf a contraciei atriale (A), raportul E/A, intervalele diastolice (relaxarea izovolumetric, umplerea rapid, umplerea lent, durata sistolei atriale, decelerarea diastolic precoce (panta i timpul decelerrii), integrala vitez-timp diastolic). Ecocardiografia D apreciaz funcia ventriculului drept (vrful vitezei de ejecie, umplerea ventricular dreapt). 9.3.7. Tomografia computerizat (CT) Hounsfield(1971) i Cormack, iniiatorii metodei, au aplicat metoda matematic de reconstrucie cantitativ a imaginilor obinute cu raze X; pentru evaluarea cardiovascular, tehnica clasic s-a dovedit insuficient datorit timpului lung de expunere (13 sec.) n comparaie cu durata ciclului cardiac. Sistemul de CT ultrarapid (CTU) apreciaz funcia sistolic i diastolic a ventriculului stng. 9.3. 8. Angiografia nuclear Blumgart n 1920 a utilizat radio-izotopii n studiul fuxului sanguin, marcnd nceputul erei cardiologiei nucleare. n prezent se folosete ca sistem de detecie, un scintilator i const dintr-un cristal de Ina cuplat cu un tub fotomultiplicator i un preamplificator. Tubul fotomultiplicator emite electroni cnd este expus la o surs luminoas. Bombardarea cu raze Gama, produce fotoni, impulsurile luminoase fiind amplificate i transmise sistemelor de msur i prelucrare. Vizualizarea se realizeaz cu ajutorul Gama-camerelor, cuplate la un calculator. 177

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Angiografia nuclear standard, se realizeaz prin injectarea intravenoas a unui trasor radioactiv - Techneiu 99m - cu timp de njumtire de 6 ore; trecerea trasorului prin cavitile cardiace poate fi vizualizat prin cinematografiere. Cu aceast metod se realizeaz ventriculograme care servesc la calcularea volumelor i a FE, a nregistrrii concomitente a presiunii intracavitare i a obinerii curbelor presiune-volum. 9.3. 9. Rezonana magnetic nuclear ( RMN). n 1946, Bloch i Purcell au descris fenomenul de RMN. La baza RMN st proprietatea unor nuclei numit momentul angular de spin (P) considerat ca un rezultat al micrii rotaionale a nucleului n jurul axei sale. Momentul angular de spin al unui nucleu este definit printr-un numr (I) care depinde de structura acestuia (numr de protoni i neutroni). Deoarece nucleul este o particul ncrcat, momentul angular de spin este nsoit de un moment magnetic, existnd o analogie ntre nucleu i o minuscul bar magnetic. O astfel de bar sub influena unui cmp magnetic exterior, se va alinia n direcia sau contrar direciei acestui cmp (Marius Sabu-1999). n corp sunt numeroi atomi ai cror nuclei se comport ca o astfel de bar, cnd sunt supui aciunii unui cmp magnetic extern. Apare astfel o micare de precesiune (o rotaie a vectorului magnetic fa de direcia cmpului magnetic i fa de spinul nuclear, fa de propria ax). S-au luat n considerare atomii de H care sunt orientai dezordonat, dar sub aciunea unui cmp magnetic extern pot fi aliniai. Dac se expun apoi la un al 2-lea cmp magnetic, perpendicular pe primul, ei sunt excitai i reaezati ntr-o nou poziie. Dac se nltur acest al 2-lea cmp magnetic, nucleii sunt readui la orientarea iniial - proces denumit, relaxare. Se induce astfel un semnal radio care poate fi detectat i procesat pentru a produce un spectru de RMN care poate fi folosit pentru obinerea de imagini.

-- * --

178

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

10

BIBLIOGRAFIE

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

9. 10. 11. 12. 13. 14.

Apetrei E., Viciu E. - Mecanofonocardiografie, Editura Medical, Bucureti, 1977. Baciu I., - Fiziologie, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1977. Barbu R., - Explorri funcionale, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1979. Berne M. Robert, Matthew N.Levy Principles of Physiology Second Edition 1996. St. Louis Cv. Mosby,U.S.A. Bensen H. J., Gunstream S. E., Talaro A., Talaro K. - Anatomy and Physiology, Laboratory Textbook, Wm. C. Brown Published, 1992. Bold A. - Atrial natriuretic factor:a hormone produced by the heart, Science, 230: 767-770, 1985. Brown M.A., Stubbs D.W. Medical Physiology Ed. U.S.A. 1983. Best and Taylors Physiological, Basis of Medical Practice twelfth edition, vol.I, edited by John.B.West M.D. Ph. D., D. Sc. Egyption 1993, published with Waverly International Baltimore U.S.A. Carp C. ndreptar de diagnostic i tratament al bolilor cardiovasculare, Editura Medical, Bucureti, 1988. Cunescu Vlad, Dinu Drghici Actualiti n diagnosticul i tratamentul bolilor de inim, Editura Medical, Bucureti, 1974. Dale Dubin Interpretarea rapid a EKG, Editura Medical, Bucureti, 1983. Danciu I., Bradu F. Explorri funcionale, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti,1971. Drgan I. Elemente de investigaie n medicina sportiv, Editura Stadion, 1970. Drgan I. - Medicina sportiv, Editura Medical, Bucureti, 2002. 179

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21.

Lucrri

22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38.

39.

40.

41.

Dumitru P. Electrocardiografie practic, Editura Medical, Bucureti, 1984. Dudea C. Electrocardiografie teoretic i practic, Editura Medical, Bucureti, 1981. Franceschi Cl. Linvestigation vasculaire par ultrasonographie Dppler, Editura Masson, Paris New-York, Barcelone, Milan, 1977. Ganong W. - Review of Medical Physiology, Appleton & Lange Publ., East Norwalk, 1991. Groza P. Fiziologie uman, Editura Medical, Bucureti, 1974, 1986. Gusti Simona, V. Netianu, Alice Gusti, Ionela Iancu - Fiziologia aparatului cardio-vascular, Editura AIUS, Craiova, 1997. Gusti Simona Investigation regarding the VI th cardiac sound under pathological and normal physiological condition, Rev. Roum. Morphol. Emrzol.Physiol.1987,24,l, p.59-61. Gusti Simona, I. Pintilie Reografia n practica medical, Editura Medical, 1986. Guyton A. - Testbook of Medical Physiology W.B.Saunders Company Philadelphia London-Toronto; 1986, 1996. Hainsworth R., - Reflexes of the heart.Physiol Rev, 71:617-628, 1991. Hrgu t., Zgreanu I. Auscultaia modern a inimii, Editura Dacia, Cluj, 1974. Hulic I. Fiziologie uman, Editura Medical, Bucureti, 1999. Hrgu tefan Arteriopatiile cronice obliterante ale membrelor, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1973. Kayser C. Physiologie, Ed. Mdicales, Flammarion, 1970, Paris, vol.III. Kchmeister E. Diagnostic funcional clinic, Editura Medical, Bucureti, 1973. Kleinerman L., Dumitrescu-Bogdan Olga, Bantea C., Lecca Sabina Electrocardiografie practic, Editura Medical, Bucureti, 1968. Laval M, Croizet F,- Le facteur atrial natriuretique, Immunoanal Biol Spec, 14 : 49-56, 1989. Marcu C. Diagnostic EKG, Editura Junimea, 1986. Mountcastle V. Medical Physiology, C. V. Mosby Comp. St.Louis, Toronto, London, 1980, vol.2. Macarie C., Ionescu D.D. Insuficiena cardiac, Editura Militar, Bucureti, 1982. Maxwell M. H. & Kleeman C. R. Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism McGraw Hill Book comp., 1980. Milnor W.,- Cardiovascular Physiology, Oxford University Press, Oxford, 1990. Milnor W., - The cardiovascular control system, In Hemodinamics, Williams & Wilkins Co, London, 219-290, 1989. Moffet D., Moffett Stacia, Schauf Ch. Human Physiology. Second edition, 1993. Ed. Mosby, St.Louis, Baltimore, Boston, Chicago London, Philadelphia, Sydney, Toronto U.S.A. Netianu V., Carp C., Tr M., Mihilescu St. Electrocardiograma fasciculului His metod neinvaziv de suprafa, Comunicare la Sesiunea tiinific a Academiei de tiine Medicale Spitalul Fundeni, 27.V.1983. Netianu V., Tr M., Cojocaru D. Tehnici de nregistrare i prelucrare a potenialelor microelectrocardiografice, Comunicare la Simpozionul Realizri n domeniul electronicii profesionale Snagov, 8-9.IX.1988. Netianu V., Simona Gusti, Maria Iancu, Gh. Rc, t. Mihilescu - Fiziologie. Cord, vase, respiratie, echilibru acido-bazic, muchi, Reprografia Universitii din Craiova, 1989. 180

Lucrri practice vascular 42.

Fiziologia aparatului cardio-

Netter Frank H. Heart The Ciba Collection of Medical Illustrations, vol. V. New York, U.S.A., 1969. 43. Obracu C. Recuperarea bolnavilor cardio-vasculari, prin exerciii fizice 44. Pasteur Vallery Radot, J.Hamburger F., Lhermitte Coeur et Circulation 2-e edition, vol.3 Flamarion, Paris, 1981. 45. Pun R. Medicina intern Bolile cardio-vasculare, partea a III-a, Editura Medical, Bucureti, 1992. 46. Pricu R., Maiorescu M., Serafim N., - Elemente de electrocardiografie pediatric, Editura Medical, Bucureti, 1981. 47. Popescu E., Ionescu Ruxandra Electrocardiografie i Ecocardiografie, Editura tiinific i Enciclopedic, Bucureti, 1988. 48. Rosen M., Anyukhovsky E., Steinberg S.,- Alfa adrenergic modulation of cardiac rhythm, News Physiol Sci, 6 : 134-138, 1991. 49. Ruskoahott., Vuolteenaho D.,- Regulation of atrial natriuretic peptide secretion. New Physiol Sci, 8 : 261-266, 1993. 50. Sabu M. Fiziologia inimii. Implicaii n explorarea funcional, University Press, Trgul Mure, 1999. 51. Scripcaru Georgeta Electrocardiografie, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1981. 52. Stuart Ira Fox Human Physiology fifth edition A Times Mirror Higher Education Group Inc. 1996 U.S.A. 53. Streian C., Drgulescu S.I. Electrocardiografie clinic, Editura Facla, Timioara, 1981. 54. Streian C., Duca C. Tulburrile de ritm i de conducere ale inimii, Ed. Academiei, 1984. 55. Teodorescu Exarcu I. Explorarea paraclinic, Editura Medical, Bucureti, 1970. 56. Teodorescu Exarcu I. Fiziologia i fiziopatologia hemodinamicii. Editura Medical, Bucureti, 1985. 57. Teodorescu Exarcu I., Badiu G. Fiziologia, Editura Medical, Bucureti, 1993. 58. Tica A. Fiziologie uman, Ed. Sitech, 1996. 59. Vlaicu R., Dudea C. Propedeutica bolilor cardio-vasculare, Editura Medical, Bucureti, 1976. 60. Zgreanu I. Electrocardiografie clinic, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1976. 61. * * * - BIOPAC Student Lab System, V3.0 - Manual de utilizare

-- * --

181

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

182