Sunteți pe pagina 1din 93

SISTEMUL CARDIOVASCULAR

1. Inima = pompa care asigur fora necesar


circulaiei sngelui n organism, prin
intermediul celor doucirculaii:
pulmonar (MICA CIRCULATIE)
sistemic (MAREA CIRCULATIE)

2. Arterele = sistemul de distribuie a sngelui


pn la nivel tisular;
3. Microcirculaia (care include capilarele) =
asigur schimburile dintre snge i esuturi;
4. Venele = servesc ca rezervoare i
colecteaz sngele pentru a-l readuce la
inim.

2 Vene cave, sngele srac n oxigen ajunge la nivelul AD i de


aici, la nivelul VD, traversnd valva tricuspid.
Sngele ncrcat cu gaz carbonic ajunge la nivelul plmnilor
prin intermediul A. Pulmonare.
De la plmni, sngele oxigenat ajunge n AS prin cele 4 V.
Pulmonare (2 pentru fiecare plmn).
Din AS, traversnd valva mitral, sngele oxigenat ajunge n VS;
de aici este ejectat n Aort, prin intermediul valvei aortice, i
trimis mai departe, ctre esuturi i organe.
Inima irigata de
2 A. Coronare, ramuri ale rdcinii aortei.
A. coronar dreapt alimenteaz VD.

A. coronar stng se divide n mod obinuit n 2 ramuri:


a. Descendent anterioar
b. Circumflex

acestea irig peretele anterior, septul interventricular i peretele


liber al VS.

VASELE INIMII

ntoarcerea venoas = cantitatea de snge ce


ajunge n unitatea de timp n atriul drept; este
adus de vena cav superioar i vena cav
inferioar;
Debit pulmonar = cantitatea de snge care este
expulzat de ventriculul drept n unitatea de timp.
Debit sistemic = cantitatea de snge care este
expulzat din ventriculul stng n unitatea de timp;
Circulaia pulmonar nu suport creteri de
presiune plasma trece n alveole, alveolele nu
mai pot realiza schimb de gaze deci organismul
moare.
Nu exist o egalitate perfect la fiecare ciclu
cardiac, dar n timp are loc o egalitate volumetric.

Sngele trebuie s circule numai ntr-un singur sens


(ventricule periferie inim).
Defectele ventriculare compromit activitatea inimii.

variabilitatea necesitilor determin


creterea debitului cardiac, chiar de 5-6 ori n
efort fizic;
controlul circulaiei:
local:

ntoarcerea venoas debit cardiac (inim);


factori locali periferie (vase);

mecanisme neuro-umorale generale;

Endocardul: stratul intern endoteliu situat


pe o MB ce se continu cu stratul
subendotelial, (f.colagene, reticulin,
elastice, celule conjuctive si numeroase
terminatii nervoase senzitive.

Miocardul:
fibre musculare (contractia)
esutul excitoconductor nodal (nasc si
conduc impulsuri)
Pericardul:

sacul fibros ce tine inima in pozitie.


Pericardul contine o mica cantitate de lichid ce faciliteaza
miscarile contractile ale cordului

Structural

Unitatea morfologic i funcional a


miocardului (a esutului muscular striat
cardiac) este cardiomiocitul (celula
muscular cardiac).
celule musculare albe:
contracie rapid;
mitocondrii n numr redus;
enzime anaerobe;
celule musculare roii:
contracie lent;
mitocondrii numeroase;
enzime aerobe;

In condiii normale:
funcionare n aerobioz;
saturaie n O2 a sngelui venos sczut;
mitocondrii dense;
enzimele glicolitice sunt puin active;
catabolismul acizilor grai crescut;
coninut bogat n mioglobin
In activitate contractil ritmica - sintez redus de peptide, lipide, glucide
Organ aerob captare de acizi grasi neesterificati din sg. (Captare
de glucoza, acid lactic mai putin)
Substratul este captat
pasiv: conform gradientului de concentratie
activ (in cazul glucozei) printr-un mecanism insulino-dependent

Metabolismul cordului

Rezerve reduse de glicogen


(cand cantitatea de oxigen este insuficienta
pentru cardiomiocit metabolismul se
comuta pe glucoza) catecolaminele
reduc si mai mult rezervele de oxigen
Glicoliza:
a. Anaeroba: singura posibilitate de
generare a ATP pentru miocard
b. Aeroba: se genereaza ATP care intra in
ciclul Krebs mitocondrial
METABOLISMUL GLUCIDIC AL CARDIOMIOCITULUI

n cadrul metabolismului glucidic avem 2 enzime principale:


= LDH care in conditii de O2 suficient transforma acidul
lactic n acidul piruvic (trece n ciclul Krebs).
In miocitul scheletic, LDH transforma acidul piruvic in acid
lactic.
La fel are loc si in cardiomiocit in conditii de O 2
insuficient.
= FFK fosforilarea hexozelor; are activitatea redusa.
Activitatea sa este reglata alosteric datorita prezentei ATP
in cantitate crescuta. Cand ATP scade ADP reglare
alosterica FFK

METABOLISMUL LIPIDIC AL CARDIOMIOCITULUI

In conditii de O2 suficient, AG sunt oxidati


rezultand acid piruvic
In conditii de anoxie, AG raman in sarcoplasma
unde se esterifica, acumulandu-se in
cardiomiocit

METABOLISMUL MIOCARDULUI
IN CURSUL EFORTULUI
Efort = supraincarcare mecanica a inimii
Supraincarcarea determina:
- cresterea consumului de energie
cresterea consumului de O2 poate fi asigurata prin debit
crescut de O2 prin vasodilatatie coronariana
cresterea consumului de substrat (AG neesterificati)
- Stimularea sintezei de proteine:
la h de anoxie creste densitatea poliribozomilor
insuficienta cardiaca este rezultatul sintezei de proteine
anormale

METABOLISMUL MIOCARDULUI
IN CURSUL HIPOXIEI
Consecinta lipsei de oxigen:
1. Scaderea ATP de sursa aeroba: se produce
ATP pe cale anaeroba; au loc modificari ale
transportului de ioni prin membrana
2. Cresterea ADP, Adenozinei:
-. stimularea FFK (degradare anaeroba)
-. creste captarea de glucoza
-. acumulare de glicerofosfat (trigliceride) si
piruvat (lactat scade pH)
-. formare de Adenozina vasodilatatie
coronara

Volumul telediastolic (VTD) este volumul de snge


coninut de ventricul la finalul diastolei; este de
aproximativ 120 ml n repaus.
Volumul de ejecie (VE) este volumul de snge
ejectat de un ventricul la fiecare sistol; n repaus are
o valoare de aproximativ 80ml.
Fracia de ejecie (FE) = volumul de ejecie/volumul
telediastolic (VE/VTD) = aproximativ 0,67.
Volumul telesistolic (VTS) sau volumul rezidual
este volumul care persist n ventricul la sfritul
sistolei i reprezint aproximativ 40ml.

Debitul cardiac (Q, DC)


DC = volumul de ejecie (VE) x frecvena cardiac
(FC).
Debitul cardiac, n repaus:
0,08 l x 70/min = 5,6 l/min
cantitatea de snge expulzat de
ventriculul stng n aort la fiecare
contracie a inimii sau n cursul unui
minut.
- aceast valoare poate fi crescut de 5 ori, n cadrul
unui efort muscular intens.

Inima nu se supune sistemului nervos central


(SNC)
sub influena sistemului nervos autonom sau
neurovegetativ (SNV), implicat de asemenea
n controlul muchilor netezi i al glandelor
endocrine.
SNV: 2 sisteme distincte din punct de vedere
anatomic, i antagonsite: sistemul
parasimpatic i sistemul simpatic.

Sistemul parasimpatic conine celule


ganglionare situate n proximitatea organelor
int i elibereaz acetilcolina ca
neurotransmitor

Sistemul simpatic conine n principal celule


ganglionare situate la distan de organele int
i care elibereaz noradrenalina.

Neurotransmitator: substanta chimica eliberata de


un neuron la nivelul sinapsei, care modifica intr-o
maniera specifica, activitatea unei alte celule.
Ach
Sinapsele care utilizeaza Ach ca
neurotransmitator = sinapse colinergice. Ach
se fixeaza pe receptorii prezenti la suprafata
neuronului post-sinaptic. Acesti receptori sunt
de 2 tipuri: nicotinici si muscarinici
Noradrenalina si adrenalina (norepinefina,
epinefrina): sunt sintetizate din Aa (TIROZINA).
Noradrenalina se fixeaza pe receptorii prezenti
la suprafata neuronului post-sinaptic. Acesti
receptori sunt receptori adrenergici
Receptorul = structura capabila de a transforma un
stimul fizic sau chimic in mesaj nervos

Sistemul SNP - cardiomoderator:


Scderea FC (bradicardie
sinusal)
Alungirea timpului de
conducere atrio-ventricular
Diminuarea forei
contraciilor miocardului.
Centrii cardio-reglatori SNP,
perechi i simetrici: n bulb.
Nervul lor motor este nervul vag (a
Xa pereche de n. cranieni). Acest
nerv posed un contingent de fibre
destinat inimii. Nervul vag imprim n
permanen o oarecare ncetinire a
ritmului cardiac spontan tonusul
vagal moderator.
Mediatorul chimic este acetilcolina
care acioneaz asupra esutului
nodal i asupra miocardului de lucru.
Receptorii colinergici sunt
receptorii muscarinici (inhibai de
atropin).

Sistemul
parasimpatic

Sistemul SNS este cardioaccelerator:


Accelerarea FC (tahicardie
sinusal);
Scderea timpului de
conducere atrio-ventricular;
Creterea forei de contracie a
miocardului
Centrii cardioacceleratori SNS: n
coarnele anterioare ale mduvei
spinrii, la nivelul coloanei cervicale
inferioare i dorsale superioare.
Nervii lor motori sunt nervi simpatici
care prsesc mduva la nivelul
fiecrei vertebre i formeaz plexul
simpatic pn s se distribuie la nivelul
inimii i s se ramifice n ntreg esutul.
Nervii simpatici impun n permanen o
anumit accelerare ritmului cardiac.
Mediatorul chimic = noradrenalina,
eliberat la nivelul extremitilor nervilor
simpatici cardiaci, i care acioneaz
att asupra esutului nodal, ct i
asupra miocardului de lucru.

Sistemul
simpatic

Receptorii
adrenergici
1 miocardici (efect:
creeterea forei de
contracie ventricular i a
frecvenei ventriculare)
2 ai vaselor coronariene,
cerebrale, hepatice i ai
musculaturii striate
scheletale (efect
vasodilatator)
1 vasculari (efect
vasoconstrictor)

ADAPTAREA CARDIOVASCULARA IN EFORT

Homeostazia in efort a este rezultatul


interventiei prompte a sist. cardiovascular
cu cresterea
Frecventa cardica
Debit sistolic
Debit cardiac
Tensiunii arteriale
Exista diferente intre reactiile de raspuns
in timpul travaliului dinamic si a celui
static (ex izometrice) ca urmare a
particularitatilor fiziologice, biochimice si
biomecanice ale celor 2 tipuri de effort.

Mecanisme adaptative cardio-vasc in


efortul dinamic
In cursul unui ef dinamic intens si prelungit nevoile tisulare in O2
sunt crescute (de 10-20 ori), de la 250 ml/min in repaus la 3-5l/min.
Mecanismele de satisfacere a nevoilor de O2 sunt
Cresterea transp de O2 pe unitate de timp, avand ca factor
determinant debitul cardiac;
Cresterea extractiei si utilizarii O2 ajuns la tesuturi sau cresterea
coeficientului de utilizare tisulara a O2, reflectat prin diferenta
arterio-venoasa.
Consumul de O2- VO2 maxim-este direct proportional cu produsul
dintre Debit cardiac (DC) si diferenta art-venoasa
VO2 = Q x (CaO2-CvO2).
(Q=DC)
Exemplu: intr-un efort maximal creste DC la 40l/min, iar diferenta
arterio-venoasa creste de la 5% la 17% (19% in artere si 2% in vene)
concentratia in O2.Rezulta VO2=40 x 17%=6,8l O2/min.

Cresterea transportului de
O2
Este asigurata prin cresterea fluxului
(debitului) de sange in muschi prin
mecanisme
Centrale cresterea DC
Periferice scaderea rezistentei
vasculare musculare si redistribuirea
debitelor sanguine locale.

Cresterea Debit cardiac


DC sau minut-volumul =
Q= Debit sistolic X frecventa cardiaca.
Repaus (clinostatism) DS=80 ml, FC=75b/min; Q=6litri/min
Repaus ortostatism- scade cu 1-2 l/min datorate scaderii DS, dar
necesar O2 mai mare-se real prin cresterea dif A-V
DC scazut in somn la varstinici, creste in timpul digestei.
Efort moderat creste la 10-15 l/min
Efort intens neantrenat -20-25l/min; antrenat 40-50 l/min
Deci DC creste de 4-5 fata de repaus la neantrenati si de 15 ori
la antrenati.
DC creste proportional cu consumul de O2 pt fiecare crestere a
consumului de O2 cu 1 litru, DC creste cu 6l/min.
Relatia se respecta pana la 70% din VO2 maxim, apoi DC scade, ca
urmare a cresterii exagerate a FC (scade diastola si scade cant de
sange din cord si deci DC)

Frecventa cardiaca
Creste FC tahicardie de efort mecanism ergotrop simpatoadrenergic
Repaus femei neantrenate=70-100b/min (media 82/min)
- femei antrenate =60 b/min
- barbati neantr=60-90(media 72/min)
-barbati antren=50 b/min
Ortostatism creste reflex (reflex clino-ortostatic)
- femei neantrenate= creste cu 12-18 b/min - femei antrenate =612b/min
- barbati neantr= 12-18
-barbati antren=6-12 b/min
Efort creste inaintea lui starea de start fact psihoemotionali
creste diferit in fc de intensitate, sec, varsta, si gradul de
antrenament

Neantrenati
Efort usor FC= 90-120
Ef mediu FC= 120-140
Ef submaximal FC 150-170
Ef maximal >180 = FC critica nu mai
determina cresterea DC si nici
consumul de O2.
Pana la 50ani
FC maxima =220-varsta in ani barbati
FC maxima = 210-varsta ani femei
Dupa 50 ani
FC maxima = 180-varsta ani

Antrenati FC critica = 180/min


Ef usor 60W- FC creste initial, apoi scade si se mentine pe toata durata ef
Ef intense (200W) FC creste continuu, nu atinge steady-state pt a suplini
scaderea DC, pana la atingerea starii de epuizare. FC maxima.
La antrenat oboseala apare inainte de epuizarea rezervelor cardio-vasc, pe cand
la neantrenat NU- FC creste fara simptome, poate duce la stop cardiac.
Ef moderate submax (150W)- relatie liniara intre FC si VO2 ( capacitate de effort
aeroba) numai intre 120-170b/min.
<120 si >170 DC depinde de FC si Dsistolic.
FC 128 barbati si 138 femei/min- ef reprezinta 50%din Vo2 maxim
154 barbati si 168 femei/min 70% din cel maxim (Astrand)

Power work capacity PWC- capacitatea de travaliu pt FC >170/min


170/min -70-80% din Vo2 max
Neantrenati 1000-1100 Kgm/min
Antrenati 1550 kgm/min
Timpul de revenire depide de volumul total de lucru si nu de intensitatea lui
Prima faza secunde, rapida contra reglare Parasimpatica
Faza 2 1-2 min, lenta
Faza 3 min-zecide min, revenirea val repaus
Revenirea dupa probele de efort criteriu valoros de apreciere a starii funct cardiovasc. FC revine mai repede decat TA.

Effort
(Watt)

Femei
Barbati
Barbati
neantrena neantrena antrenati
te
ti

50

120

90

70

100

140

120

90

150

180

160

110

200

Nu pot
efect

180

120

Ortostatism Reflex clino-ortostatic


Trecerea din clino in ortost scade DC datorita
scaderii debit sistolic. Pentru compensare FC
creste cu 10-12 batai/min.
Stimularea centrilor cardioacceleratori din bulb
de catre presorecep sinocarotidieni si
cardioaortici, stimulati de scaderea TA (scade
Dsistolic).
Cresteri exagerate de FC profil simpaticoton
Cresteri moderate FC- profil parasimpaticotonreflecta o stare cardio-vasc favorabila
(economica).
Determinarea FC +TA in repaus, clino-ortost, ef
durata mica si intens mica, revenire apreciaza
reglarea nervoasa a sist cardio-vasc.

Probe funct cardio-vasc Pachon,


Martinet, Flack, Burger, Ruffinievidentiaza aspecte ale reglarii:
Economia funct pretul functional
platit de organism pt efect ef Cu
cat FC, TA - sunt mai mici pe toata
perioada ef cu atat economia func
mai buna
Armonia funct concordanta intre FC
si TA
Labilitatea funct revenirea rapida
FC si TA stare funct buna.

Debit sistolic

Repaus/ clinostatism/ neantrenat Volum bataie = 60-90 ml pt fiecare


ventricul.
Antrenat pt rezistenta- DS = 90-100 ml.
DS depinde:
Umplerea distolica
Presiunea de umplere = Presarcina
Complianta - distensibilitatea cord
Ejectia sistolica
Forta contractie miocard
Volum sg restant din sistola precedenta (postsistolic)
Rezistenta arteriala periferica (Presiunea arteriala) sau Postsarcina
Ortostatism scade cu 10-40% prin cresterea FC si scaderea timp
umplere cord
Ef moderat neantrenat DS creste 100-110ml nivel maxim 120-140 ml
ef intens de lunga durata
Antrenati 150-170 ml ef submax, 200-220 ml ef maximal.
DS creste la val max la o intensitate a ef de 30-45% din capacitatea
maxima de effort, adica FC = 120/min
La ef mai mare DS nu mai creste se mentine constant pana la 7075% din VO2 FC = 180/min FC critica a DS
Peste aceasta val DS scade oboseala mioc ce scade F contract, scade

Saderea rezistentei periferice vasculare


Vasodil musculara
Q = P/R
Saderea rezist vasc duce la cresterea debit. R depinde de
diametru vasului scade in vasodil.
Mec vasodil in muschi in efort
Act metaboliti vasodil locali acidoza tisulara ef;
Fact neurogeni extrinseci ( F nerv simp vasoconstr- stim max
rezist perif creste de 2 ori in f musc rosii si de 7 ori f musc albe;
Efort simpaticul se epuizeaza treptat deorece predomina
efectele locale vasodil. Totodata se simuleza Simpaticul
colinergic - vasodil
Fact neuro intrinseci teoria miogenica- stimul pres locala
Cresterea intraluminala a fortelor de forfecare elib subst
vasodil NO, EDRF endothelial derived relaxing factors)
Efort se obtine o hiperemie functionala si o redistribuiere a DC.

Cresterea diferentei arterio-venoase


In efort consumul deO2 creste de 10 ori la sedentari si DC
creste 4-5 ori
Cresterea dif a-v extractie mai buna a O2 la niv tesut
musc activ si a redistrib DC in fav organelor ce consuma O2
muschi+cord
Prin antrenare repetata musculatura se imbogateste
in mitocondrii mioglobina capilara, enzime oxidative.
Toate acestea permit o mai promta si eficienta
crestere a extractiei si utilizarii O2.
Dif a-v repaus = 5-7 ml O2 /100 ml sange
Dif a-v efort intens= 14-18 ml O2/100ml sg
Sg venos este aproape desaturat continand pana la 2 ml
O2 la 100 ml sg

Tensiunea arteriala
TA- presiunea sub care circula sg in artere P=DC x R
Efortul fizic modifica spectaculos TA deoarece factorii care o conditioneaza se modifica si ei (Ds,
Fc, DC si rezistenta vasculara).
Valorile rezistentei vasc influenteaza in special TA distolica. Scaderea R in ef duce la scaderea Tad
Repaus/clinost/
TAsistolica= 120 mmHg (100-140 mmHg)
TA diastolica = 75 mmHg (60-90 mmHg )
Repaus /ortostatism
TAS- neantrenati creste/scade <10mmHg
Antrenati ramane neschimbata sau creste 5 mmHg
Efort la antrenati max TAS=180-250 mmHg
TAD ef mic/moderat nu se modifica
TAD ef intens scade rezist perif (vasodil) si scade TAD Obtinem TA diferentiala mare ( TAS
creste, TAD scade)Daca tensiunea neuro- psihica f mare creste R perif si creste TAD Micsora diferentiala nu este
bun.
TAD scade pana la zero Ton infinit distonie vasculara + cardiaca exclusiv barbati dupa probe
viteza., revenire in mai putin de 2 minute.

TA in efort
Faza 1 de adaptare 5-10 min, TAS creste rapid, dupa are scade putin, TAD creste dar mai
putin (fc de intens effort
Faza 2 toata per ef platou rezist ( TAS si TAD se mentin ct TA diferentiala = 30mmHg Nu
are voie sa scada sub aceasta valoare)
Daca TAS scade, TAD creste, TAD scade, cresterea FC Sindromul efortului intreruperea
imediata a efortului, poate duce la colaps!
Faza 3 TAS scade treptat la val ant, nu asa de rapid ca FC.
Revenirea neantrenati intai TAS apoi FC; la antrenati invers.
Colapsul de gravitatie
- Intreruperea brusca a ef prabusirea functiei circulatorii ca urmare a intreruperii
afluxului de sg (intretinut de pompa musc) spre inima.
- Se recomanda continuarea ef u intens mica inca cateva min.
- TA din cordul drept presiune joasa in effort maximal nu depaseste 20 mmHg
- TA sunt mai mari la la ef cu bratele decat cu mb inf ( cresc mec centrale de
adapt a fc cardio-vasc, adica crestrea DC- cardiacii care mor in timp ce curata
zapada, sapa, ef izometrice.
- TA ef mb inf adapt c-vasc predomina mec periferice masa mare musc, vasodil,
dif a-v .

Adaptarea cardio-vasc in efortul


static

Contractia izometrica determina scaderea debitului sg musc. daca F de


contractie >20% forta maxima voluntara FMV.
La 70% FMV debitul musc intrerupt total
Timpul maxim de mentinere timp limita- depinde de debit sg si de forta
relativa dezvoltata
F inferioara 20% FMV jena circ minima si timpul limitat- finit
F >20% FMV debitul nu mai creste proport cu F si chiar scade, aparand
oboseala
La intreruperea efortului apare hiperemia compensatorie - Deficitul circ din
proba detemina hiperemie compensatorie
In cursul ef izomeric inainte de epuizare cresc FC, TAS si TAD.
FC creste peste 30b/min, 2 min F 40%FMV, in repaus revine rapid la val
ant in mai putin de 1 min
TAS si mai ales TAD cresc - travaliu important asupra inimii, cresterea lui
ducand la infarct miocardic
De aceea ef static cu blocaj toracic se recomanda numai subiectilor
perfect sanatosi

Circulatia coronariana
In repaus dependenta de necesitatile in O2 a miocardului
25-30 ml O2/min- aprox 11% consumul total de O2 al organismului.
Debit coronarian= 225-250 ml/min- aprox 4-5% debit cardiac
Rezulta ca inima isi asigura O2 printr-o extractie de 70% fata de
alte organe ( ficat, creier, rinichi 25%)
Efort consumul de O2miocard (MVO2) creste de 5-6 ori 150 ml/min
Indice tensiune-timp = TAS x FC (dublu produs)- cresterea activitatii
mecanice cord DC 30-35l/min
Mecanismele compensatorii cord cresterea D coronarian = Rezerva
coronariana de debit asigura in exclusivitate aportul de O2.
Debit coronarian ef = 1200-1800 ml/min (vasodil coronare- act
metabolici locali in special adenozina/ hipoxia miocardica).
Debitul coronarian poate fi asigurat aproape numai in diastola (7090%), invers fata de toate celelalte teritorii (sistola).

Circulatia musc scheletica


Repaus retea capilara 585 cap /mm2 la antrenati
1kg musc consuma 3 ml O2/min (50-60 ml/min)
Debit sg musc =800-1000 ml/min mai bogat in fmusc rosii decat cele albe.
Efort
Cap 3000mm2/ deschiderea celor inchise
Masaj 1400 cap / mm2
Efort dinamic creste de 25-30 ori fata de repaus a consum O2 si flux sg
musc.
1 kg musc ef= 30 ml O2/min ef moderat, maxim 80-100 ml O2/min
Flux sg in ef dinamic creste de la
2-4 ml/100g muschi/min la 30 ml/100g muschi/min = musc fibre fazice
20-30 ml/100g muschi/min la 100-150 ml/100g muschi/min = muschi cu
fibre rosii
Ef static circulatia este intrerupta daca F >70% FMV
Concluzie consumul de O2 si fluxul sg musc cresc proportional cu
intensitatea efortului, pe seama cresterii DC, vasodilatatiei vase
musc, redistribuirii sg in diferite arii corporale.

Circulatia cerebrala
Creierul nu are rezerve energetice fara O2 si glucoza- moare
Cel mai mare consumator de O 2= 20% DC
Glucoza= 5g/ora sau 100 g/24h
Nevoi metabolice mari functia cerebrala este continuu maximala chiar si in
somn
Debit sg = 750-800 ml sg/min, 15-20% DC
Circ cerebrala mecanisme de autoreglare si mentinere constanta debit
cerebral intre presiunile art de 60-180 mmHg mecanism metabolic-CO2, O2,
H+ (excesul lor duc la vasodil si invers).
In efortul fizic dinamic circ cerebrala nu sufera modificari!
In efort izometric intens cu blocaj toracic ( haltere) blocarea torace
expir-creste P intratoracica (150-300 mmHg)>P vena cava sup prin
care sg trece din creier in atriu drept- cresterea P intracraniene ( intra
dar nu iese sg din cutia craniana sistem circulator inchis)-disfunct.
Centrilor nervosi sup; modif activit bioelectrice.
Metoda Valsalva Inspira normal si expira cu glota inchisa- 12 sec creste P intracraniana.
Metoda Valsalva-Flack- 12 sec, mentine cu un efort resp o coloana
mercur la P = 40mmHg

Modificari (adaptare) tardive

Sunt rezultatul modificarilor structurale, dimensionale si functionale aparute la


nivelul aparatului cardiovascular.
Cei mai expresivi parametrii sunt:
1.Frecventa cardiaca- se caracterizeaza prin scadere (bradicardie )-vagotonie
adaptativa.Scade sub 60 batai/min.
2.Debitul cardiac-in ultimul timp sunt citate valori mai mari, ca rezultat al
cresterii fortei de contractie (legea Laplace).Dc prezinta valori mici, economice
(hipodinamia cordului antenat)=3-4l/min.
3.TA prezinta valori normale dupa OMS.
4.Volumul cordului- creste la cei supusi sistematic efortului de lunga
durata.Cresterea volumului se numeste cardiomegalie si are la baza 2
fenomene:
-hipertrofia-cresterea miocardului
-dilatatia-largirea cavitatilor.
Cardiomegalia este reversibila (revine dupa incetarea efortului fizic ) si
adaptativa (se insoteste de adaptari functionale). Cardiomegalia duce la
cresterea capacitatii de efort aerobe.
Valori normale= 500 cm3- la barbati; = 600 cm3- la femei
La mari performeri se poate ajunge la 1800 cm3 la barbati; 1000 cm3 la femei

Exista o relatie intre tipul de efort si volumul cardiac:


-efortul de viteza lasa inima nemodificata;
-efortul de rezistenta determina hipertrofia
excentrica sau de volum, ingrosare moderata cu
predominenta dilatatiei;
-efortul de forta-determina hipertrofia concentrica
sau de presiune, domina ingrosarea inimii.
Rezerve functionale cardiovasculare:
-rezerva de frecventa cardiaca;
-rezerva de debit sistolic;
-rezerva de debit cardiac;
-rezerva de diferenta arterio-venoasa;
-rezerva coronariana.

Prognoza performantei cardiace si a capacitatii de efort


aerobe
volum cardiac relativ O2-puls maxim

echivalentul
volumului cardiac

prognoza
aerobe

mic (11 ml/Kg)

mediu (40-50)

potential

mediu (11-14 ml/Kg) mare (21-40)

mic (40)

buna

mare (14-17 ml/Kg)

mare (50-60)

mica

f. mare (60)

stare limita

foarte
ml/Kg)

mare

mic (14-20)

mare (21-40)

(17 mediu (15-27)

capacitatii de efort

O2-puls maxim =Vo2/frecventa cardiaca


volum cardiac relativ=volum cardiac absolut/greutatea corpului (Kg)
volum cardiac/O2-puls=echivalentul volumului cardiac (ca cat este mai mic rezervele sunt mai mari).

Efortul fizic reprezint o suprasolicitare funcional


Efortul fizic reprezint o suprasolicitare funcional
care produce o modificare a homeostaziei
care produce o modificare a homeostaziei
organismului, n scopul acoperirii necesitilor
organismului, n scopul acoperirii necesitilor
metabolice crescute ale musculaturii n activitate.
metabolice crescute ale musculaturii n activitate.
Modificrile intereseaz aparatul cardiovascular i
Modificrile intereseaz aparatul cardiovascular i
respirator, permind evidenierea unor tulburri
respirator, permind evidenierea unor tulburri
n funcia acestora, nedecelabile n repaus.
n funcia acestora, nedecelabile n repaus.
Proba de efort este o investigatie neinvaziva
Proba de efort este o investigatie neinvaziva
care presupune inregistrarea electrocardiogramei
care presupune inregistrarea electrocardiogramei
si masurarea tensiunii in timp ce pacientul face
si masurarea tensiunii in timp ce pacientul face
un efort fizic dozat, cuantificat in Mets.
un efort fizic dozat, cuantificat in Mets.

TESTE DE EFORT CARDIO- RESPIRATORII

Testele de efort se realizeaz n conditii de


provocare/ solicitare standardizat i controlat.
Studiile se efectueaz n condiii de
monitorizare atent a parametrilor vitali, prin
supunerea subiectului la o serie de provocri
controlate de ordin fizic, electric, farmacologic
sau combinaii ale acestora.
Nivelul de efort fizic va fi adaptat
particularitilor cazului, n general se accept
terminarea sa n momentul n care se atinge 8590% din frecvena cardiac maximal.

testele de efort cardio- respirator sunt considerate o


modalitate convenabil de descoperire a unei
afeciuni coronariene latente, n care leziunea
obstructiv intereseaz minim 50% din suprafaa de
seciune a arterei respective.
Indicaii clinice precise:
evaluarea strii pacienilor cu dureri precordiale;
determinarea stadiului i prognosticului afeciunilor
coronariene;
aprecierea capacitii funcionale a bolnavului cardiac;
evaluarea efectelor tratamentului medical sau
chirurgical la bolnavii cardiaci;
identificarea candidailor pentru programele de
recuperare- reabilitare cardiopulmonar;
stimularea modificrilor stilului de via;
evaluarea performanei fizice (condiia fizic sau
gradul de antrenament).

Pe durata susinerii efortului dozat, subiectul va


trece prin 3 faze de rspuns la efort:
- faza de adaptare (3 4 min) a funciilor
respiratorie, circulatorie i metabolic. n aceasta
faz ncepe s se acumuleze o datorie de oxigen
care va fi recuperat n fazele terminale;
- faza de echilibru funcional ( steady state),
consumul de O2 i generarea de CO2 sunt
proporionale cu consumul metabolic, ventilaia
corespunde necesitilor schimburilor gazoase, iar
debitul cardiac rmne constant;
- faza de revenire (6 8 min) -perioada de timp de
dup ntreruperea efortului fizic n care parametrii
funcionali revin la valorile de repaos. Durata fazei
de revenire depinde de intensitatea efortului fizic.

Exist mai multe variante de realizare a efortului


fizic, n funcie de modalitatea de cretere a
sarcinii impuse subiectului:
efort continuu (rectangular) care utilizeaz un
nivel unic de efort cu o durat determinat. Nu
realizeaz modificri similare la nivelul
aparatului cardiovascular la subieci cu grade de
antrenament diferite, existnd riscul
suprasolicitrii la cei neantrenai i a unei
solicitri insuficiente la cei antrenai. ;
efort n trepte (cu sau fr repaus ntre treptele
de efort = efortul triangular care presupune o
cretere progresiv ("n trepte") a intensitii
efortului, pn la un nivel int, stabilit pe baza
capacitii de efort a subiectului.

Dup intensitatea efortului se disting:


testele maximale la care efortul este realizat
pn la atingerea capacitii aerobe maxime.
testele submaximale n care efortul este
realizat pn la atingerea unei fracii de 80-90%
din capacitatea aerob maxim.

Pretestarea,
include informarea pacientului
asupra modului de desfurare a
probei,
obinerea acordului scris al
acestuia.
realizarea unui examen clinic
complet al pacientului;
nregistrarea unui traseu EGC de
repaus pe 12 derivaii.

Testarea
se fixeaz electrozii pentru traseul EKG i
maneta de tensiometru pentru monitorizarea
TA.
Per. de acomodare (nclzire) prin efectuarea
unui efort minimal (ex.: pedalarea pe
cicloergometru cu creterea sarcinii cu 10 Watt
timp de 1 minut), dup care proba va continua
prin creterea treptat a sarcinii de efort pn
la valoarea maximal.
Pe parcursul probei se vor monitoriza traseul
ECG i TA
n cazul apariiei complicaiilor (dureri
precordiale, dispnee, cianoza, etc.) sau a unor
modificri semnificative de puls, traseu ECG
sau valori tensionale se va ntrerupe proba.

Post- testarea:
dup terminarea probei propriuzise, efortul va fi continuat la un
nivel de aproximativ 25 Watt, pentru
evitarea colapsului circulator.
Se monitorizeaz TA i traseul ECG
timp de 5 minute, dup care
pacientul va rmne n repaus n
clinostatism timp de 30 de minute,
sub strict supraveghere din partea
personalului medical.

Parametrul care caracterizeaz cel mai exact capacitatea de efort a


subiectului este reprezentat de consumul de oxigen al
organismului. Msurarea exact a acestuia se poate face utiliznd
sisteme de respiraie n circuit nchis; ntruct aceast metod
este greu accesibil, n practic se folosete o estimare
aproximativ, pe baza unor nomograme sau tabele.
echivalentul metabolic (MET) reprezint consumul de oxigen
de repaus al organismului; acesta este estimat a fi de 3.5 ml O2 /
kg corp / minut.
capacitatea aerob maxim (VO2max) reprezint nivelul
maxim al consumului de oxigen al organismului. Acesta depinde
de capacitatea de adaptare a funciei respiratorii i
cardiovasculare; la subiecii normali, VO2max este atins datorit
imposibilitii creterii debitului cardiac peste un anumit nivel.
Calcularea VO2max se face pe baza nomogramei Astrand-Ryhming
; exprimarea se face fie n ml O2/kg/min fie sub forma de multiplu
al MET. Rezultatul obinut se compar cu valoarea teoretic, care
se calculeaz conform formulei:

deficitul aerobic funcional (DAF)


reprezint scderea procentual a
capacitii aerobe maxime fa de
valoarea sa teoretic; se calculeaz
conform formulei:

Valoarea DAF este o msur a scderii capacitii de efort


fa de valoarea teoretic.
DAF ntre 0 - 25%: reducere minim sau absent a
capacitii de efort
DAF ntre 25 - 50%: reducere uoar a capacitii de efort
DAF ntre 50 - 75%: reducere moderat a capacitii de
efort
DAF peste 75%: reducere important a capacitii de efort.

Valoarea frecvenei cardiace atinse


de subiect n timpul probei de efort
reprezint un parametru de
identificare a nivelului
Test maximal (220 vrsta n ani) sau
Test submaximal (90% din valoarea
maximal)
tensiunea arterial: se vor
determina valorile tensiunii arteriale
sistolice i diastolice, precum i
tensiunea arterial diferenial
(poate fi convergent sau divergent)

- consumul maxim de oxigen (VO2 max) , care depinde


de modul de efectuare a exerciiului i gradul de
antrenament. Evalueaz starea funcional cardiopulmonar;
indicele de antrenare (Fitness index - FI ) , care se
poate deduce din relaia dintre frecvena cardiac (HR
heart rate) i consumul maxim de oxigen (VO 2 max):

FI =

VO2 max (ml / kg / min)


---------------------------- --------HR (bti / min )

Valorile indicelui de antrenare se interpreteaz astfel:


- foarte bun = peste 20, 5
- bun = 16, 5 - 20, 5
- satisfctor = 12, 5 - 16, 5
- slab = 8, 5 - 12, 5
- foarte slab = sub 8, 5

Interpretare. Criteriile de dup care se apreciaz ca pozitiv un


test de efort n trepte la cicloergometru sunt urmtoarele:
Criterii clinice: apariia durerii precordiale de tip angin pectoral, n
mod reproductibil, la aceeai intensitate a efortului.
Criterii electrocardiografice:
1. Subdenivelarea segmentului ST
a. Subdenivelare ST de tip orizontal sau descendent cu amplitudine 1
mm i durat 0.08 secunde
b. Subdenivelare ST de tip descendent (joncional) cu amplitudine 2
mm i durat 0.08 secunde
2. Negativarea undei U
3. Modificri ale undei T: negativarea undei T n timpul efortului sau
"pseudo-normalizarea" undei T (negativ pe traseul de repaus) n
timpul efortului.
Sunt nespecifice pentru diagnostic n absena (1) i/sau (2).
4. Tulburri de ritm: extrasistole ventriculare repetitive, polifocale, sau
tahicardie paroxistic supraventricular sau ventricular, a cror
apariie impune oprirea efortului. Sunt de asemenea nespecifice
pentru diagnostic n absena (1) i/sau (2).

Criterii hemodinamice: bazate pe calcularea produsului dintre presiunea


arterial i frecvena cardiac atinse la sfritul ultimei trepte de efort (dublul
produs);
acesta definete indicele tensiune-timp (ITT) i este un indicator al
consumului miocardic de oxigen. Valoarea obinut se compar cu ITT
teoretic, calculat conform formula de mai jos:
ITT teoretic = (364 -Vrsta) x100
Rezultatul se exprim sub forma deficitului aerobic miocardic (DAM) care se
calculeaz conform formulei:

Interpretarea valorii DAM se face n modul urmtor:


DAM ntre 0 - 20%: deficit nesemnificativ sau absent
DAM ntre 20 - 40%: deficit redus
DAM ntre 40 - 60%: deficit moderat
DAM peste 60%: deficit important
Compararea valorii deficitului aerobic funcional cu cea a deficitului
aerobic miocardic,
permite aprecierea msurii n care reducerea capacitii de efort se
datoreaz unei tulburri a circulaiei coronariene.

PROBA HARVARD
Principiu. Proba Harvard este o prob de efort maximal,
bazat pe msurarea
frecvenei cardiace n perioada de revenire dup efort. Este n
general folosit pentru a studia comportarea aparatului
cardiovascular n timpul unor eforturi intense (munc fizic grea,
sport de performan).
Descrierea probei
n ritmul metronomului, subiectul execut urcri i coborri pe
scria de efort, n ritm de 30/min timp de 5 minute; dac nu mai
poate executa efortul n ritmul impus de metronom se ntrerupe
proba, notndu-se durata efortului efectuat.
Imediat dup efort, se determin pulsul n 3 perioade, fiecare de 30
secunde, astfel:
n primul minut dup efort: primele 30" (0-30") = P1
n al doilea minut dup efort: primele 30" (1'00"-1'30") = P2
n al treilea minut dup efort: primele 30" (2'00"-2'30") = P3

Se folosete apoi urmtoarea formul


pentru determinarea Indicelui de
aptitudine fizic= Timp effort/sec x 100/
(P1+P2+P3)x2
Interpretarea se face n funcie de
valoarea indicelui de aptitudine fizic
astfel:
sub 55 = condiie fizic slab
55 - 79 = condiie fizic medie
80 - 89 = condiie fizic bun
peste 90 = condiie fizic excelent

PROBA ASTRAND
Principiu. Proba Astrand este o prob de efort
maximal prin care se determin n mod indirect
capacitatea aerob maxim. Ea permite astfel aprecierea
posibilitilor maximale ale funciei respiratorii i
cardiovasculare.
Descrierea probei.
se urmrete ca subiectul s efectueze un efort cunoscut
(exprimat n W) care s produc creterea frecvenei
cardiace peste 120/min. Efortul se face la cicloergometru,
timp de 6 minute, contra unei rezistene de 120 W pentru
brbai i 100 W pentru femei.
dup terminarea exerciiului se msoar imediat frecvena
cardiac, n primele 10 secunde, subiectul fiind n poziie
ortostatic, iar rezultatul se raporteaz pe minut.

PROBA RUFFIER
Principiu. Proba Ruffier este o prob de efort submaximal care
se bazeaz pe msurarea frecvenei cardiace n perioada de recuperare
dup efort.
Descrierea probei
se msoar pulsul n poziie eznd, notnd valoarea cu P1.
se execut 30 de genuflexiuni; n primele 15 secunde dup ncetarea
efortului, subiectul fiind n clinostatism, se msoar pulsul i se noteaz
valoarea cu P2.
se determin numrul de pulsaii dup 1 minut de repaus n clinostatism,
notnd valoarea obinut cu P3.
se calculeaz Indicele Ruffier dup urmtoarea formul:
Indicele Ruffier [P2 -70) + (P3 -P1)] /10
Interpretarea se face n funcie de valoarea indicelui Ruffier:
0 - 2.9 = indice bun
3 - 6 = indice mijlociu
peste 6 = indice deficitar

PROBA SCHELLONG I
- clino-ortostatica - urmareste adaptarea neurovegetativa a sistemului cardiovascular
la modificarile de pozitie (trecerea din clino in ortostatism) prin aprecierea initiala si
comparativa a FC si TA. Dupa o perioada de stabilizare a valorilor in clinostatism (5
min), timp in care se face anamneza, se apreciaza valorile de baza:
FC - normal 60-80 c/min; peste 80 c/min - tahicardie; sub 60c/min - bradicardie,
frecvent intalnita la sportivii cu grad inalt de antrenament;
TA sistolica - normal: 100-145 mmHg; sub 100 mmHg - hipotensiune; peste 145 mmHg
- hipertensiune;
TA diastolica -10 mm Hg + 1/2 din TA sistolica; TA diferentiala nu trebuie sa fie mai
mica de 30 mmHg.
Trecerea la ortostatism se face lent, mentinandu-se pozitia verticala timp de 1 min,
dupa care se recolteaza din nou valorile FC si TA.
In mod normal
FC creste cu 12-18 c/min (limita superioara la fete),
TA sistolica si TA diastolica cresc sau scad cu 5-10 mmHg, fara ca TA diferentiala sa
fie mai mica de 30 mmHg.
Cu cat diferentele vor fi mai mici sau chiar nule, cu atat apreciem ca echilibrul
vegetativ este mai bun.

PROBA SCHELLONG II
Principiu. Proba Schellong este o prob de efort
submaximal, bazat pe msurarea frecvenei cardiace i
tensiunii arteriale n perioada de revenire dup efort.
Descrierea probei
se execut 20-30 genuflexiuni, dup care se trece n clinostatism;
imediat i apoi succesiv, la intervale de 1 min se msoar pulsul
i TA continund determinarea pn este atins valoarea de
repaus.
Interpretare. La subieci sntoi se produc urmtoarele
modificri:
frecvena cardiac crete moderat ( pn la 120/min).
TA sistolic crete cu 15-20 mmHg; TA diastolic scade uor sau
nu se modific, diferena ntre ele crescnd.
revenire rapid a pulsului i TA n 2-3 minute.

Proba Martinet
(copii sub 10 ani): Urmareste evolutia FC si TA sistolica si diastolica, in repaus
(clinostatism), dupa efectuarea probei clino-ortostatice, dupa un effort standard (20
genuflexiuni in 40s) si in perioada de revenire (5 min in clinostatism); proba da relatii
asupra adaptarii cardiovasculare la o solicitare standard si asupra echilibrului
neurovegetativ. Interpretarea parametrilor in repaus se face dupa descrierea probei
Schellong. Se considera drept reactie normala la efort cresterea FC cu 40-60% fata de
valorile de repaus, fara a depasi 120 c/min (tahicardie moderata); TA sistolica poate
creste cu 20-30 mmHg in timp ce TA diastolica poate creste sau scade cu 5-10 mmHg
sau poate ramane constanta; TA diferentiala creste usor.
Este o proba accesibila, de teren, de mare utilitate in dirijarea procesului de
antrenament, mai ales pentru sporturile care nu au ca dominanta efortul de tip dinamic.
Dereglarile pot fi de tip:
- diston - tahicardie marcata, TA sistolica creste evident, TA diastolica scade pana la 0 (ton
infinit) si persista peste 3 min;
- hipoton - tahicardie marcata, TA sistolica creste usor sau scade, TA diastolica creste
evident, TA diferentiala scade (se penseaza), apoi revine lent la normal;
- hiperton - tahicardie, TA sistolica creste evident, TA diastolica creste usor;
- in trepte - creste TA sistolica, progresiv, datorita intarzierii mecanismelor de reglare.
Revenirea la valorile de repaus se urmareste 3-5 min dupa urmatoarea schema: FC intre
0-10 s, TA intre 20-50s
revenirea FC trebuie sa aiba loc in primele 2-3 min iar a TA pana la 5 min; aprecierea
probei se face prin calificativele: nesatisfacatoare, satisfacatoare, buna, luandu-se in
calcul toate elementele probei.

Testul Storm
persoane peste 60 ani - se ridic si se aseaz pe un
scaun de 15 ori. Se determin pulsul inainte si
imediat dup efort si la un minut dup efort.
Dac cresterea este inferioar valorii de 15 si dac
revenirea la frecventa de repaus se face intr-un
minut, adaptarea la efort este bun.
Dac cresterea este intre 16 si 20, si dac revenirea
la frecventa de repaus se face in 1-2 minute,
adapatarea la efort este medie.
Dac cresterea este superioar valorii de 20 si dac
intoarcerea la frecventa normal este mai mare de 2
minute, adaptarea la efort este proast.

Modificari morfologice si biochimice ale sangelui in efort


1. Modificari morfologice imediate
.Hematiile cresc cu 300.000-500.000mmc;
.Leucocitele cresc pana la 500% fata de val de repaus;
.Trombocitele cresc cu 50 %
Efortul necesita o cantitate crescuta de oxigen, se mobilizeaza rezervele
de sange din ficat si splina.
2. Modificari morfologice tardive
.Hematiile cresc cu 2-300000mmc; Hb crescuta
.Leucocite- stationare/crestere 10%
.Trombocitele cresc cu 10-20%
.Cresc sistemelor tampon si a capac de tamponare a sg (Hb, oxiHb,
proteinele plasmei, bicarbonatii, fosfatii)
.Cresterea Ioni Ca, K necesarii functionarii sistemului neuro-musc.

Modificari biochimice
1. Imediate
Efort scurt
.Glicemia- ramane constanta/creste
.Lactacidemia-crestere minima
.Rezerva alcalina- constanta
Efort de durata
.Glicemia scade spre limita de 50% din valoarea de
repaus- performerul acuza punctul mort; apoi
creste usor si ajunge la valorile de 80% fata de
normal
.Lactacidemia creste 1,1-1,8 milimoli/l pana la 1522 milimoli/l
.pH-vireaza spre acidoza
.Creste ureea sanguina- rezultat al metabolismului
proteic si modificari ale profilului lipidic
Trigliceride, colesterol, LDL scad
HDL -cresc

2. Tardive- modeste
- rezerva alcalina are valori mai bune la cei antrenati

Modificari bilantului hidromineral in efort


Compensarea pierderilor hidrice se face pe cale
Exogena/alimentara-1200ml (lichide-ceai, apa,
supe, etc) si 1000ml apa din fructe, legume, etc
Endogena/metabolica- 300ml apa
10g lipide=10,7g H2O
10g proteine-4,1 g H2O
10 g glucide=6,1g apa
Nevoile hidrice=1200+1000+300=2500ml sunt
egale cu cheltuielile hidrice.
Orice abatere a greutatii mai mare de 0,22% prin
SETE.
Compensarea se real prin mecan
neurohumorale- hormonul antidiuretic al Hf post
ADH; aldosterolul- hormonul glandei

Transpiratia este diluata adica se pierde apa si mai


putin saruri minerale= lichid hipoton are de 3 ori mai
putin Na si Cl decat plasma
Efort intens se pierd 4l lichide+ 150 mEq Na si 150 mEq
Cl- adica 6-8% din masa totala de NaCl din organism
Pierderile K si Mg sunt de 1%
Pierderi mai mari de electroliti ar putea determina
crampe musculare si intoleranta la caldura.
Consecinta este necesitatea compensarii rapide a
pierderii de apa .

Daca evaporarea transiratiei este impiedicata de


umiditatea ridicata , atunci se produce deshidratarea.
Suprimarea apei 4-5 zile poate duce la deces, lipsa
alimentelor poate fi suportata 40-50 zile.
Trebuie evitate antrenamentele in conditii de umiditatea
atmosferica crescuta, situatie in care evaporarea
transpiratiei este impiedicata anuland efectul ei termolitic.

Cu cat deshidratarea este mai pronuntata cu atat perioada de


refacere va fi mai lunga. Refacerea poate dura 48-72 ore.
Hidratarea in efort prelungit
1. Limitarea reducerii volumului plasmatic ceea ce permite
organismului asigurarea unui volum sanguin necesar
transportului O2 la muschii in activitate, precrum si
asigurarea transferului de caldura din centrul organismului
spre periferie (piele) pt a fi eliminata prin evaporare.
2. Reducerea risc de hipertermie daca bauturile sunt la temp
corp sau reci
3. Asigurarea de hidrati de carbon (effort prelungit ficatul
elibereaza glucoza necesara activitatilor tuturor celulelor.
In timpul transpiratiilor intense provocate de effort nu are
importanta inlocuirea Na, K, Cl, Mg, Ca in timpul efortului.
Dupa effort dupa inlocuirea pierderilor de apa abia apoi se
pune probleme si a inlocuirii electrolitilor pierduti.
In general alimentatia si retentia renala a electrolitilor sunt
suficiente pt a compensa pierderile legate de repetarea zilnica
a episoadelor de sudatie intensa.

Antrenament pe timp cald trebuie respectate:


1. Bautura hipotona, concentratie glucide sub
2,5g la 100 ml apa, rece 8-14 grade =
consumata in cantitati 100-400 ml.
2. Prehidratarea 400-600 ml apa, cu 30 min
inaintea efortului.
3. In timpul efortului sa se bea la 10 sau 15
minute, 100-200 ml apa
4. Dupa efort adaugarea de sare la
mancare+250 ml suc portocale/ rosii asigura
inlocuirea de K, Mg, Ca existenta in 2-3 litri de
sudoare.
5. Sa se urmareasca G zilnic prevenirea
deshidratarii

In efort
Nr elem figurate cresc
Temperatura sangelui creste
Volumul sg scade
Densitatea creste
pH acid
Rezerva alcalina scade
Creste K, ureea
Scade glicemia- la efort prelungit
Scad nivelul acizilor grasi- ef prelungit
Lactacidemia (rezultat al metab anaerob glucidic)
Repaus- 1-1,78 milimoli/l sau 9-16 milig%
Efort- 4 miliMoli/l reprezinta pragul trecerii de la metab
aerob la anaerob
In efort se pierde apa 5%G duce la scaderea performantei ;
pierderi 15-25%G putand determina deces