Honceriu C - Fiziologia Efortului Sportiv - Suport de Curs - SPM3

Universitatea „Alexandru Ioan Cuza” din Iaşi
Facultatea de Educaţie Fizică şi Sport
FIZIOLOGIA EFORTULUI SPORTIV
- SUPORT DE CURS-
1
Referenţi:
Prof. Univ. Dr. Ioan APOSTOL (Universitatea Apollonia Iaşi)
Prof. Univ. Dr. Liliana FOIA (Universitatea de Medicină şi Farmacie Gr.T.Popa Iaşi)
Conf. Univ. Dr. Bogdan HAGIU (Universitatea Alexandru Ioan Cuza Iaşi)
2
CUPRINS
Capitolul I - Introducere în fiziologia umană şi a e fortului fizic

1.1. Scurt istoric al preocupărilor oamenilor în domeniul fiziologiei generale şi a
efortului fizic ........................................................................................... 10
1.2. Substanţe organice şi anorganice din materia vie .......................................... 14
1.3. Organizarea structural funcţională a organismului uman .............................. 14
1.3.1. Homeostazie şi limite ale homeostaziei ......................................................... 14
1.3.2. Indicatori fiziologici ai homeostaziei ............................................................. 15
1.3.3. Mecanisme homeostazice ale organismului ................................................... 16
1.4. Heterostazia, factori de stress şi fenomenul de adaptare ............................... 16
Capitolul II – Sângele şi modificările lui în efortul fizic

2.1. Definiţie ......................................................................................................... 22
2.2. Proprietăţile sângelui ..................................................................................... 22
2.3. Componentele sângelui .................................................................................. 23
2.3.1. Elementele figurate ale sângelui .................................................................... 23
2.3.2. Plasma sangvină ............................................................................................. 27
2.4. Grupele sangvine ........................................................................................... 28
2.5. Coagularea sângelui ....................................................................................... 29
2.6. Funcţiile sângelui ........................................................................................... 30
2.7. Modificările de efort ale sângelui .................................................................. 30
2.7.1. Adaptări imediate ........................................................................................... 31
2.7.2. Adaptări tardive ............................................................................................. 32
Capitolul III - Sistemul cardiovascular

Adaptările de antrenament ale sistemului cardiovascular
3.1. Sistemul cardiovascular ................................................................................. 36
3.2. Fiziologia inimii ............................................................................................. 36
3.2.1. Proprietăţile miocardului ............................................................................... 37
3.2.2. Ciclul cardiac ................................................................................................. 37
3.2.3. Reglarea nervoasă şi umorală a inimii ........................................................... 39
3.3. Fiziologia sistemului vascular ........................................................................ 40
3.3.1. Proprietăţile fiziologice ale sistemului vascular ............................................ 41
3.3.2. Componentele funcţionale ale sistemului vascular ........................................ 41
3.4. Adaptările cardiovasculare la efort ................................................................ 43
3.4.1. Adaptări cardiovasculare acute ...................................................................... 43
3.4.1.1. Frecvenţa cardiacă ......................................................................................... 43
3.4.1.2. Debitul sistolic ............................................................................................... 44
3.4.1.3. Debitul cardiac ............................................................................................... 44
3.4.1.4. Redistribuirea debitelor sangvine locale ........................................................ 44
3.4.1.5. Creşterea diferenţei arterio-venoase în oxigen .............................................. 44
3.4.1.6. Tensiunea arterială ......................................................................................... 44
3.4.1.7. Sângele ........................................................................................................... 45
3.4.2. Modificări cardiovasculare tardive ................................................................ 45
3
3.4.2.1. Bradicardia ..................................................................................................... 45
3.4.2.2. Debitul sistolic ............................................................................................... 46
3.4.2.3. Cardiomegalia ................................................................................................ 46
3.4.2.4. Modificări ale densităţii capilarelor ............................................................... 47
Capitolul IV – Aparatul respirator şi modificările acestuia în efort

4.1. Structura funcţională a aparatului respirator .................................................. 52
4.2. Respiraţia pulmonară ..................................................................................... 53
4.2.1. Ventilaţia pulmonară ...................................................................................... 53
4.2.1.1. Inspiraţia ........................................................................................................ 53
4.2.1.2. Expiraţia ......................................................................................................... 54
4.2.1.3. Volumele şi capacităţile pulmonare ............................................................... 54
4.2.2. Difuziunea alveolo-capilară ........................................................................... 55
4.3. Transportul gazelor în sânge .......................................................................... 57
4.3.1. Transportul oxigenului ................................................................................... 57
4.3.2. Transportul dioxidului de carbon ................................................................... 58
4.3.3. Echilibrul acido-bazic şi sistemele tampon .................................................... 58
4.4. Respiraţia tisulară ........................................................................................... 59
4.4.1. Schimbul de gaze tisular ................................................................................ 59
4.4.2. Respiraţia celulară .......................................................................................... 60
4.5. Consumul de oxigen şi consumul maxim de oxigen ..................................... 61
4.6. Respiraţia în condiţii de hiperbarism şi de hipobarism .................................. 63
4.6.1. Respiraţia în condiţii de hiperbarism ............................................................. 63
4.6.2. Respiraţia în condiţii de hipobarism .............................................................. 63
4.7. Reglarea respiraţiei ........................................................................................ 64
4.7.1. Reglarea nervoasă .......................................................................................... 64
4.7.2. Reglarea umorală ........................................................................................... 65
4.7. Adaptările aparatului respirator la efort ......................................................... 65
4.7.1. Adaptări fiziologice acute ale aparatului respirator ....................................... 66
4.7.1.1. Frecvenţa respiratorie ..................................................................................... 66
4.7.1.2. Amplitudinea respiraţiilor .............................................................................. 66
4.7.1.3. Ventilaţia sau debitul respirator ..................................................................... 66
4.7.1.4. Ventilaţia alveolară ........................................................................................ 67
4.7.1.5. Difuziunea alveolo-pulmonară ....................................................................... 67
4.7.1.6. Presiunea parţială a oxigenului şi a dioxidului de carbon .............................. 68
4.7.1.7. Coeficientul de ventilaţie pulmonară sau coeficientul de împrospătare ........ 68
4.7.1.8. Coeficientul de utilizare tisulară a O2 ............................................................ 69
4.8. Adaptări fiziologice tardive ale aparatului respirator .................................... 69
4.8.1. Frecvenţa respiraţiei ....................................................................................... 69
4.8.2. Capacitatea vitală ........................................................................................... 69
4.8.3. Modificările dimensionale şi funcţionale ale cutiei toracice ......................... 69
4.8.4. Difuziunea alveolo-pulmonară ....................................................................... 69
4.8.5. Transportul de oxigen .................................................................................... 70
4.8.6. Consumul maxim de oxigen (VO2max) ......................................................... 70
4
Capitolul V – Metabolismul şi sursele de energie
5.1. Metabolismul şi sursele de energie ................................................................ 76
5.2. Metabolismul intermediar glucidic ................................................................ 77
5.3. Metabolismul intermediar al proteinelor ....................................................... 80
5.4. Metabolismul intermediar al lipidelor ........................................................... 81
5.5. Metabolismul apei .......................................................................................... 82
5.6. Metabolismul mineral .................................................................................... 83
5.7. Metabolismul energetic .................................................................................. 84
5.7.1. Măsurarea costului energetic în efort ............................................................. 85
5.7.2. Metabolismul bazal ........................................................................................ 86
5.7.3. Cheltuielile energetice variabile .................................................................... 87
5.8. Rolul aparatului excretor în reglarea metabolismului
Capitolul VI – Fiziologia aparatului locomotor şi modificările acestuia în efort

6.1. Fiziologia sistemului osos .............................................................................. 92
6.1.1. Adaptarea la efort a sistemului osos .............................................................. 94
6.1.2. Adaptări ale cartilajelor la efort ..................................................................... 95
6.1.3. Adaptările tendoanelor şi ligamentelor la efort ............................................. 96
6.2. Fiziologia sistemului muscular ...................................................................... 97
6.2.1. Structura funcţională a muşchiului scheletic ................................................. 97
6.2.2. Fibra musculară striată ................................................................................... 99
6.2.2.1. Interacţiunea dintre miozină şi actină ............................................................ 101
6.2.2.2. ATP-ul, sursa de energie pentru contracţia musculară .................................. 102
6.2.3. Proprietăţile muşchilor ................................................................................... 102
6.2.4. Tipuri de contracţii musculare ....................................................................... 103
6.2.4.1. Contracţiile statice ......................................................................................... 104
6.2.4.2. Contracţiile dinamice ..................................................................................... 104
6.2.4.3. Manifestările contracţiei musculare ............................................................... 105
6.2.5. Tipurile de fibre musculare ............................................................................ 106
6.2.6. Distribuţia fibrelor musculare ........................................................................ 107
6.2.7. Recrutarea fibrelor musculare ........................................................................ 107
6.2.8. Producerea forţei musculare .......................................................................... 108
6.2.9. Tonusul muscular ........................................................................................... 109
6.2.10. Oboseala musculară ....................................................................................... 110
6.2.11. Durerea musculară ......................................................................................... 111
6.2.12. Adaptările acute ale musculaturii scheletice la efort ..................................... 112
6.2.13. Adaptările tardive ale musculaturii scheletice la efort ................................... 113
6.2.14. Modificări de antrenament ale tipurilor de fibre musculare .......................... 115
Capitolul VII – Sistemul nervos şi implicarea lui în efortul fizic

7.1. Mecanismele generale de reglare ................................................................... 120
7.2. Organizarea şi structura funcţională a sistemului nervos .............................. 120
7.2.1. Bazele funcţionale ale neuronului .................................................................. 121
7.2.2. Bazele fiziologice ale sinapsei ....................................................................... 124
5
7.2.3. Funcţiile motorii ale sistemului nervos .......................................................... 127
7.2.3.1. Zone şi centri motori ……………………………………………………….. 128
7.2.3.1.1. Cortexul motor ……………………………………………………………... 128
7.2.3.1.2. Formaţiuni motorii subcorticale ……………………………………………. 128
7.2.3.1.3. Măduva spinării ……………………………………………………………. 129
7.2.3.1.4. Cerebelul …………………………………………………………………… 129
7.2.3.2. Căile motorii de conducere ………………………………………………… 130
7.2.3.3. Sistemul nervos vegetativ ………………………………………………….. 130
Capitolul VIII – Evaluarea indicatorilor fiziologici şi antrenamentul sportiv

8.1. Explorări funcţionale cardiovasculare ........................................................... 134
8.1.1. Proba Martinet ............................................................................................... 134
8.1.2. Indicele de rezistenţă cardiacă Ruffier ........................................................... 135
8.1.3. Testul Storm ................................................................................................... 136
8.1.4. Proba Schellong ............................................................................................. 136
8.1.5. Proba Harward ............................................................................................... 136
8.1.6. Proba Flack .................................................................................................... 137
8.1.7. Spiroergometria .............................................................................................. 138
8.1.8. Testul Astrand-Ryhming ................................................................................ 138
8.2. Evaluarea capacităţii aerobe de efort prin probe de teren .............................. 139
8.2.1. Testul Cooper ................................................................................................. 139
8.2.2. Testul VAMEVAL ......................................................................................... 140
8.2.3. Testul Yo-Yo ................................................................................................. 143
8.2.4. Testul Gacon .................................................................................................. 144
8.2.5. Testul Costil ................................................................................................... 145
8.2.6. Testul CAT (control aerobic training) ........................................................... 146
8.3. Evaluarea capacităţii anaerobe de efort prin probe de laborator .................... 147
8.3.1. Testul de 10 secunde sprint la ergometru ...................................................... 147
8.3.2. Testul 5 x 6˝ de efort maxim repetat la ergometru ......................................... 147
8.4. Evaluarea capacităţii anaerobe de efort prin probe de teren .......................... 148
8.4.1. Testul Miron Georgescu ................................................................................ 148
8.4.2. Testul Bosco ................................................................................................... 149
8.4.3. Testul Sargent ................................................................................................ 149
8.4.4. Testul ˝Best drop jump˝ ................................................................................. 150
8.4.5. Testul navetă 6 × 20 + 20 metri ..................................................................... 150
8.4.6. Testul Newtest ............................................................................................... 151
8.4.7. Testul Margaria .............................................................................................. 152
8.4.8. Testul forţei explozive a membrelor inferioare ............................................. 152
8.4.9. Testul Wingate ............................................................................................... 152
8.4.10. Testarea puterii maximale anaerobe prin sprint ............................................. 153
8.5. Pragul aerob şi anaerob de efort ..................................................................... 153
Bibliografie
6
Competenţe dobândite prin însuşirea conţinutului:
a. Cunoştinţe de bază asupra fiziologiei umane.

b. Cunoaşterea surselor de energie şi relaţia acestora cu tipul de efort efectuat.
c. Înţelegerea proceselor fiziologice care conduc la adaptarea organismului în urma
efectuării efortului fizic.
d. Cunoaşterea modificărilor fiziologice imediate şi tardive cauzate de efortul fizic.
e. Cunoaşterea limitelor fiziologice umane în efort fizic. Metode şi mijloace de
evaluare.
7
CAPITOLUL I
INTRODUCERE ÎN FIZIOLOGIA UMANĂ

ŞI A EFORTULUI FIZIC
8
Definirea domeniului
Termen provenit din grecescul physis – principiu dătător de viaţă şi logos – ştiinţă şi introdus
de către medicul francez J. Fernel în 1542, fiziologia, ca ştiinţă a materiilor vii, are ca obiect de studiu
cunoaşterea mecanismelor de funcţionare a organismelor vii, a legilor de desfăşurare şi a funcţiilor
acestora.
Ramurile fiziologiei:
Fiziologia generală studiază manifestările generale ale materiei vii: metabolismul, creşterea,
dezvoltarea, reproducerea, iritabilitatea şi excitabilitate, etc.
Fiziologia specială cercetează mecanismele de funcţionare ale unui aparat sau organ.
Fiziologia comparată urmăreşte dezvoltarea de-a lungul scării evolutive a unei funcţii.
Fiziologia patologică (fiziopatologia) studiază mecanismele ce caracterizează diferite boli sau

sindroame ale acestora.
Fiziologia efortului fizic (ergofiziologia) studiază organismul uman în mişcare,

modificările şi adaptările acestuia ca rezultat al efectuării exerciţiilor fizice.1
1.1. Scurt istoric al preocupărilor oamenilor în domeniul fiziologiei generale şi a

efortului fizic
Studierea corpului omenesc a constituit o preocupare a oamenilor încă din cele mai vechi
timpuri. Curiozitatea oamenilor a învins teama şi prejudecăţile legate de cultură şi religie, primele
motive de cunoaştere şi înţelegere a modului de compunere şi funcţionare a corpului uman fiind legate
de nevoia de vindecare şi mai apoi de fortificare. Ca să vindece şi să fortifice corpul, oamenii au
încercat să cunoască organismul uman, să înţeleagă cum şi din ce este structurat şi modul în care
acesta reacţionează la anumiţi stimuli (apă, soare, alimentaţie, extracte din plante, efort fizic etc.).
Puterile vindecătoare ale anumitor plante erau cunoscute încă de pe vremea comuniunilor tribale, la
fel ca şi importanţa efortului fizic repetat, mai ales în rândul bărbaţilor din triburile războinice.
Prima personalitate cu o contribuţie semnificativă in domeniul biologiei este Alcmaeon care
trăia în Crotona (azi, în sudul Italiei), în timpul secolului al V-lea î.Hr. Alcmaeon este primul care
foloseşte disecţia în cazul cercetărilor sale ştiinţifice, demonstrând că sediul inteligenţei umane este
în craniu, pe motiv că, din moment ce o lovitură în zona capului afectează şi creierul, trebuie să existe
şi o explicaţie pentru acest lucru. Pe masura efectuării disecţiilor, Alcmaeon observă legături între
creier şi ochi (nervii optici) şi între ureche şi gât (canalul lui Eustachio).
În secolul al III-lea î.Hr., doi chirurgi din Alexandria, Herophilus şi Erasistratus, au început
primele studii ştiinţifice pentru a descoperi mecanismele anatomiei umane, folosind vivisecţia
(disecţia pe viu) umană, pe criminali condamnaţi la moarte.
În anul 158, medicul grec Galen este cel care aduce contribuţii esenţiale, chiar dacă, unele
dintre ele, eronate, în domeniul medicinei, folosind disecţiile pe porci şi maimuţe. Prin intermediul
experimentelor sale, Galen emite teoria conform căreia arterele sunt umplute cu sânge, în antiteză cu
1
Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale pentru studenţii facultăţilor de educaţie fizică şi sport. Editura
Universitaria, Craiova.
9
teoriile emise de Hipocrate care susţinea că arterele sunt umplute cu aer pe care îl transportă la diferite
organe din corpul uman. Această credinţă era bazată pe faptul că arterele animalelor decedate păreau
să fie goale. Teoria lui Galen susţine că sângele conţinut în artere merge de la inimă către organe şi
de la organe înapoi la inimă.
Mai târziu, începând cu anul 1489, Leonardo da Vinci, un pasionat al anatomiei umane, începe
desenul extrem de detaliat al corpului omenesc, bazându-se pe disecţiile umane pe care le efectua la
morga din Roma. Pe parcursul a 25 de ani, reuşeste să disece aproximativ 30 de cadavre, până când,
în anul 1515, Papa Leo al X-lea îi ordonă să înceteze. Important este că Leonardo da Vinci reuşeşte
să descrie, în cele peste 750 de desene anatomice, structura detaliată a oaselor, a structurii musculare,
a organelor interne, a creierului şi chiar
poziţia fetusului în uter. Studiile sale, în
legătură cu inima arată că, la acel moment,
era pe punctul de a descoperi conceptul de
circulaţie sangvină.
Fig. 1 – Imagine din Manuscrisul

nefinalizat
˝Tratat de Anatomie˝ a lui Leonardo da

Vinci2
În anul 1540 Vesalius, un tânar

profesor de chirurgie la Universitatea din Padova, demonstrează inexactităţile teoriilor lui Galen în
legătură cu anatomia umană, arătând că observaţiile celui din urmă sunt, într-adevar corecte pentru
maimuţe, dar nu şi pentru om. Avantajul pe care îl avea Vesalius, pe lângă cunoştiinţele medicale
mult mai avansate decât cele ale lui Galen, era posibilitatea de a tipari descoperirile sale şi de a
distribui imaginile tipărite. Astfel, în anul 1543, Vesalius publică o lucrare de referinţă pentru istoria
medicinei: “De humani corporis fabrica”, “Structura corpului omenesc”, în şapte exemplare, o
adevarată revelaţie pentru pasionaţii vremii.3
1628 este anul în care este publicată cea mai mare descoperire de până atunci pentru anatomia
umană, “Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus” (“Funcţia anatomică a
mişcărilor cordului şi a sângelui la animale”) care demonstrează că, în organismul uman, sângele este
pompat continuu, într-un circuit extrem de precis, de către inimă. Acest circuit aduce sângele venos
în ventriculul drept al inimii, iar de acolo este trimis către ventriculul stâng, prin plămâni. Din
ventriculul stâng sângele pleacă prin artere către diferitele zone ale corpului. Descoperirea este făcută
de William Harvey. Cu toate acestea, Harvey nu reuşeşte să demonstreze de ce sângele ar trebui să
fie circulat de către inimă, pentru că oxigenul încă nu fusese descoperit.
În 1661, Marcello Malpighi, lector la Universitatea din Bologna, îşi aduce contribuţia la istoria
anatomiei umane prin descoperirea capilarelor sangvine. Într-o seară a anului 1661, pe un deal în
apropiere de Bologna, Marcelo Malpighi priveşte la microscop o mică secţiune din plămânul unei
broaşte. În imaginea mărită, poate vedea pentru prima oară că sângele este conţinut în nişte mici
tubuli, devenind astfel primul cercetător care observa capilarele, aceste mici vase de sânge prin care
sângele circulă pentru a ajunge în profunzime la diferite organe Şi care fac legătura între artere şi
2
Marani, P. (2010). Leonardiana, studi e saggi su Leonardo da Vinci. Skira Editore, Milano.
3
Foster, M.. (1970). Lectures on the history of physiology. New York: Dover.
10
vene – în total, aproximativ 100.000 de kilometri de ducte microscopice. Odată cu descoperirea sa,
veriga lipsă din teoria lui Harvey a fost gasită.
Cecetarea de pionierat în domeniul anatomiei umane a lui Malpighi a fost continuată de
cercetatorul olandez Anton van Leeuwenhoek, prin descoperirile sale legate de spermatozoizi, de
bacteriile din saliva umană dar şi de referirile la clasificarea fibrelor musculare şi de încercarea de a
găsi raspuns asupra mescanismelor prin care acestea generează forţă.
În anul 1835, Felix Dujardin observa, prin intermediul microscopului, o substanţă translucidă
care se găseşte în toate organismele vii, substanţă care va purta mai târziu, numele de protoplasmă.
Între timp, Robert Brown descoperă că fiecare celulă are, în interiorul său, un nucleu, iar în 1839
Matthias Schleiden şi Theodor Swann descriu, în detaliu, procesul de creştere celulară care stă la baza
procesului de dezvoltare a vieţii în sine.
După jumătatea secolului al XIX-lea, datorită dezvoltării tehnologiei şi a ştiinţelor conexe,
evoluţia cercetărilor şi descoperirile în domeniul fiziologiei au condus la aprofundarea domeniului şi
implicit la studierea corpului uman în mişcare.
Astfel, interesul şi preocupările unui tânăr fermier din Kansas, David Bruce Dill, asupra
cauzelor care determină adaptarea animalelor la condiţii extreme de mediu, se transformă într-un
pionerat asupra adaptărilor la efort fizic al corpului uman. David Bruce Dill devine primul director al
Harvard Fatigue Laboratory creat în 1927. Cercetările realizate, timp de 20 de ani, în cadrul acestui
laborator se concretizează în peste 330 de articole ştiinţifice şi o lucrare de referinţă – Life, heat and
altitude.4 După închiderea laboratorului în 1947, Dill începe o a doua carieră ca Director a cercetărilor
medicale ale armatei unde cercetează reacţiile fiziologice ale soldaţilor de elită la efort. În 1961, la
vârsta de 70 de ani, vârstă pe care o considera prea tânără pentru a se pensiona, ocupă postul de
fiziolog emerit la Indiana University, unde îşi continuă studiile privind adaptările ca răspuns la
exerciţiu fizic. În 1967 obţine crearea Desert Research Laboratory în cadrul Nevada University din
Las Vegas unde îşi focalizează cercetările pe limitele efortului fizic în deşert şi la altitudine.5
În 1889 este publicată prima carte de fiziologie a efortului fizic – Physiology of bodily exercise
– scrisă de Fernand Lagrange. Dacă până atunci studiile se refereau la procese fiziologice particulare,
această lucrare conţine surprinzător capitole ca: efortul muscular, oboseala, rolul creierului în efort
fizic. Chiar dacă multe dintre concluziile cercetărilor prezentate în lucrare nu sunt lăsate decât la
stadiu de ipoteză, rolul său încurajarea cercetărilor şi dezvoltarea domeniului rămâne marcant. De
altfel, el scrie în lucrare: ˝Combustia vitală (se referea la metabolismul energetic) constituie un
mecanism realmente complicat încât este dificil să fie explicat clar şi concis în câteva cuvinte. Este
un capitol al fiziologiei care trebuie rescris în totalitate şi este imposibil la ora actuală de formulat
concluzii definitive˝.6
Până la finalul secolului XVIII au fost propuse numeroase teorii privind explicarea surselor
de energie a contracţiei musculare. În debutul secolului XIX Walter Fletcher şi Sir Frederick Gowland
Hopkins au descoperit o relaţie evidentă între durata şi intensitatea contracţiei musculare şi formarea
acidului lactic. Ei au dedus faptul că energia contracţiei musculare provenea din degradarea
glicogenului muscular în acid lactic.7 Cercetările continuă iar în 1921, Archibald Hill obţine premiul
4
Dill, D.B. (1938). Life, heat and altitude. Cambridge: Hardvard University Press.
5
Dill, D.B. (1985). The hot life of man and beast. Springfield, IL: Charles c Thomas.
6
Lagrange, F. (1889). Physiology of bodily exercise. London: Kegan Paul International.
7
Fletcher, W.M., Hopkins, F.G. (1970). Lactic acid in amphibian muscle. Journal of Physiology, 35.
11
Nobel pentru cercetările sale în domeniul fiziologiei şi medicinii. Acelaşi premiu este apoi obţinut pe
rând şi de alţi cercetători din domeniu: Albert Szent Gorgyi, Otto Meyerhof, August Krogh sau Hans
Krebs.
Explozia ştiinţifică care a urmărit întreg secolul XX a făcut ca şi domeniul fiziologiei să

cunoască o aprofundare complexă a fenomenelor care se petrec înaintea, în timpul şi după realizarea
eforturilor fizice repetate. Totuşi, chiar dacă tehnologia avansată şi relaţia strânsă dintre anatomie,
fiziologie şi biochimie cu celelalte domenii ştiinţifice conexe au făcut posibilă explicarea modului de
funcţionare şi de adaptare a organismului, corpul omenesc în mişcare păstrează şi astăzi multe
necunoscute care se cer a fi cercetate.
În România, fiziologia şi biochimia specifică activităţilor sportive a fost studiată şi aplicată

de către medici, în special cei cu specializare de medicină sportivă. Pe lângă aceştia, un aport
important la dezvoltarea domeniului a fost adus de numeroşi specialişti din domenii conexe. Dintre
specialiştii care au avut o contribuţie importantă în fiziologie şi ergofiziologie, atât din punct de
vedere teoretic cât şi practic, amintim: Aguletti Andreea, Alexiu Barbu, Alexandrescu Constantin,
Andreescu Nicolae, Apostol Ion, Anghelescu Marian, Artănescu Ioan, Baciu Clement, Baroga Marta,
Bendiu Petru, Cherebeţiu Gabriel, Brătilă Florin, Ciofu Ştefan, Codorean Ioan, Chirilă Mihai,
Cojocaru Mihai, Constantinescu Virginia, Constantinescu Mircea, Covaciu-Ulmeanu Florian,
Craioveanu Eugen, Cristea Eugen, Demeter Andrei, Dorgo Ioan, Drăgan Ioan, Dumitrescu Traian,
Gagea Adrian, Georgescu Miron, Gurău Anca, Hillerin Pierre Joseph, Ignat Virgil, Iliescu Sanda,
Ionescu Adrian, Ionescu Constantin, Ludu Remus, Mita Petre, Nicu Alexe, Niculescu Marian, Neacşu
Constantin, Popescu Octavian, Popescu Pompiliu, Tatu Cornel, Tiron Costică, Tocitu Dorel, Toma
Nana, Vâjială Gabriela etc.
12
1.2. Substanţele organice şi anorganice din materia vie
Elementele chimice prezente în organismul uman (tabel 1) se combină complex, formând

substanţele organice (proteine, lipide şi glucide) şi anorganice (apă şi săruri minerale) caracteristice
materiei vii.
Grupa Proporţia în Elementul chimic

organism
Elemente plastice 95% C, O, N, H
Elemente minerale 4,75% S, P, Cl, Na, K, Ca, Mg
Oligoelemente 0,25% F, Fe, Si, Zn, Cu, V, Mn, I, Se, Mo, Ni, Cr, As,
Co
Tabel 1 – Clasificarea elementelor chimice prezente în organismul uman8
Proporţia în organism a substanţelor organice şi anorganice diferă în funcţie de ţesutul sau

organul luat în consideraţie (tabel 2).
Substanţa Ţesut, organ (%)
chimică Sânge Ficat Muşchi striat Creier Piele Os
Apă 79 60 - 80 72 – 78 78 – 85 66 – 70 20 – 25
Proteine 19 15 18 - 20 8 25 30
Glucide 0,1 1 - 15 0,6 0,1 0,01 0,01
Lipide 1 3 - 20 3 12 – 15 7 0,01
Săruri 0,9 0,01 1 1 0,6 45
minerale
Tabel 2 – Compoziţia chimică procentuală în diferite organe şi ţesuturi9
1.3. Organizarea structural funcţională a organismului uman
Fiecare individ începe prin a fi o singură celulă, celula ou, care rezultă din fecundarea ovulului
de către spermatozoid. Prin diviziuni repetate, aceasta se înmulţeşte, într-o primă fază, în mai multe
celule de acelaşi tip care apoi se dezvoltă şi se diferenţiază structural şi funcţional. Cele aproximativ
100 de trilioane de celule ce compun corpul uman se grupează în ţesuturi care la rândul lor formează
organe. Organele alcătuiesc aparatele (aparatul circulator, respirator etc.) şi sistemele (sistemul
nervos, sistemul muscular etc.). Aparatele şi sistemele sunt într-o relaţie continuă de interacţiune şi
formează organismul uman ca un tot unitar. Legătura de interacţiune şi funcţionalitate dintre părţile
componente ale organismului este realizată pe cale umorală, prin intermediul sângelui, şi/sau pe cale
nervoasă prin intermediul sistemului nervos.
1.3.1. Homeostazie şi limite ale homeostaziei
Homeostazia, termen şi/sau concept emis încă din anul 1865 de medicul Claude Bernard
şi dezvoltat de către fiziologul american Walter Cannon după 192010, poate fi definită ca fiind
8
Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.
9
10
Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale pentru studenţii facultăţilor de educaţie fizică şi sport.
Editura Universitaria, Craiova.
13
capacitatea organismului de a păstra constanţa între anumite limite a constituienţilor şi
caracteristicilor funcţionale ale mediului intern, chiar în condiţiile în care mediul extern se
schimbă.
Homeostazia generală a organismului este dată de homeostazia aparatelor şi sistemelor care
nu lucrează decât parţial separat, ele interacţionând şi relaţionând pentru reglarea şi echilibrarea
întregului organism.
1.3.2. Indicatori fiziologici ai homeostaziei
Exemplificăm în continuare câteva exemple de constante fiziologice:
Cantitatea de sânge din organism (volemia). Volumul sangvin al unui adult este cuprins între
5 – 5,5 litri reprezentând aproximativ 7% din greutatea corporală. Din această cantitate, un volum de
55% (3,5 l) este reprezentat de plasmă iar restul de 45% (1,5 – 2 l) fiind ocupat de elementele
figurate.11
Conţinutul în apă al organismului uman variază între 56 – 60% din greutatea totală a corpului,
ceea ce reprezintă 40-42 de litri pentru un subiect de 70 kg. Acest volum se împarte între spaţiul
intracelular, spaţiul extracelular şi plasmă. Deshidratarea reprezintă factorul principal care poate
conduce la dereglarea homeostaziei.
Echilibrul acido-bazic. Este cunoscut faptul că neutralitatea chimică se obţine la un pH de 7.

În cazul plasmei la o concentraţie de ioni de hidrogen de 10-7, pH-ul va fi egal cu 7,4 putând avea
variaţii între 7,30 – 7,42; pH-ul intracelular este ceva mai aproape de neutralitate variind între 7 şi
7,2.12 Apa joacă un rol major în reglarea echilibrului acido-bazic.13Menţinerea pH-ului sangvin în
limitele homeostaziei este foarte importantă având în vedere că în cursul metabolismului, rezultă mari
cantităţi de H+ care tind să scadă pH-ul sub limitele foarte strânse în care el este compatibil cu
desfăşurarea normală a proceselor vitale. Orice scădere a pH-ului, în stare de repaus, sub 7,3 şi a
rezervei alcaline sub 40 vol CO2% semnifică intrarea organismului în acidoză. La pH de sub 7 apare
coma iar la pH de sub 6,8 decesul, la fel cum creşterea pH-ului peste 7,42 determină intrarea
organismului în alcaloză, la pH de 7,6 apare coma iar la pH de 8, decesul.14 La sportivi, datorită
adaptărilor tardive survenite în urma antrenamentelor, aceste limite pot fi depăşite fără ca organismul
să intre în faza a treia a heterostaziei, cea în care sistemele de luptă şi reglare sunt depăşite.
Acidul lactic în sânge este cuprins în repaus între 1 – 1,5 mmol/l şi poate creşte în efort în
funcţie de tipul, durata şi intensitatea acestuia. Astfel, el poate atinge 4 mmol/l la pragul aerob/anaerob
şi poate depăşi 20 mmol/l în cazul eforturilor de tip anaerob lactacid.
Cantitatea de glucoză din sânge (glicemia). Valorile normale ale glicemiei, dimineaţa înainte
de a mânca, sunt cuprinse între 70 – 110 mg/100 ml de sânge. Scăderea glicemiei sub 70 mg/100 ml
de sânge constituie starea de hipoglicemie însoţită de o stare de ameţeală, foame, lipotimie. Aceasta
se poate instala mai ales în urma efectuării unor eforturi de rezistenţă. Simpla ingestie de zahăr, sub
orice formă (solida sau lichidă) readuce organismul în starea de homeostazie.
11
Misăilă, C., Comănescu, G. (1999). Elemente de hematologie generală, Editura Corson, Iaşi.
12
Sutton, J.R., Jones, N.L., Toews, C.J. (1981). Effect of pH on muscle glycolysis during exercise. Clinical Science, 61.
13
Foia, L. (2014). Biochimie. Travaux diriges de biochimie medicale. Editura Junimea, Iași.
14
Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.
14
Temperatura corporală se situează în jurul valorii de 37o şi este relativ constantă. În afara
stărilor patologice, ea este strâns condiţionată de temperatura mediului ambient şi de conţinutul în
apă al organismului.
Elementele figurate ale sângelui pot constitui indicatori fiziologici ai homeostaziei: Dintre
aceştia, cei mai reprezentativi sunt: cantitatea de hemoglobină (16 g/100 ml sânge la bărbaţi şi 14
g/100 ml sânge la femei), numărul de hematii (5.100.000 ± 500 / mm3 de sânge la bărbaţi şi 4.600.000
± 500 / mm3 la femei), numărul leucocitelor (6000 – 8000 leucocite / mm3 de sânge), numărul
trombocitelor (180.000 – 400.000 / mm3 sânge).15
1.3.3. Mecanisme homeostatice ale organismului
Homeostazia se realizează pe baza intervenţiei mecanismelor reglatoare ale organismului care

intervin prompt pentru reechilibrarea constantelor perturbate de factori interni sau externi. Principiul
de bază al sistemului homeostazic este construit pe preceptul conexiunii inverse sau de feed-back care
presupune informarea organelor implicate în reglare, despre rezultatele unor procese fiziologice sau
bio-chimice.16
Mecanismele homeostatice sunt de două tipuri: fizico-chimice şi biologice.
Mecanismele fizico-chimice sunt reprezentate de sistemele tampon. Sistemul tampon este un

cuplu de două substanţe capabile să se opună variaţiilor mari ale concentraţiei ionilor de hidrogen H+
într-o soluţie, permiţând astfel menţinerea constantă a pH-ului mediului intern. Sisteme tampon pot
fi antiacide sau antialcaline. Intervenţia sistemului tampon în cazul efortului fizic este mecanismul
cel mai eficient de anihilare a tendinţei de acidifiere a organismului. După cum se ştie, în efort de tip
anaerob lactacid se acumulează acid lactic care creşte concentraţia ionilor de hidrogen H+, respectiv
scade pH-ul. Acidul lactic este un acid tare care determină acidoză metabolică şi care impune
intervenţia componentei bazice Na+HCO3 (bicarbonatul de sodiu) a sistemului tampon H2CO3/
Na+HCO3 care conduce la formarea unui acid slab (acidul carbonic), eliminat sub formă de CO2 prin
respiraţie şi lactatul de sodiu (o sare neutră care se elimină la nivel renal).
Mecanismele biologice sunt la rândul lor de trei feluri:
- Mecanisme enzimatice;
- Mecanisme hormonale;
- Mecanisme nervoase.
1.4. Heterostazia, factori de stress şi fenomenul de adaptare
Factorii perturbatori din mediul extern pot depăşi adesea limitele homeostaziei, devenind
factori de stress şi determinând organismul să treacă într-o altă stare denumită heterostazie, în care
intervin mecanismele de adaptare.17 Dindre mecanismele de adaptare, primul care intervine este
15
Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii, Piteşti.
16
Georgescu, L. (2002). Fiziologia educaţiei fizice. Editura Universitaria, Craiova.
17
15
sistemul simpato-adrenal, urmat de reacţii complexe neurohormonale cu scopul restabilirii
homeostaziei.
Sindromul general de adaptare (SGA) este declanşat de agenţii stresanţi care pot fi de natură
fizică (căldură, frig, traumatisme etc.), chimică (substanţe toxice, medicamente, droguri etc.),
nervoasă (anxietate, nervozitate, emoţii puternice etc.), infecţii, alimentaţie neadecvată la stilul de
viaţă şi activităţile efectuate etc.18 Reacţiile organismului supus la agenţi de stress urmează un traseu
care poate atinge următoarele faze:
- Faza reacţiei de alarmă care implică fenomene predominant nervoase, de natură simpato-
adrenergică, deci o reacţie ergotropă.
- Faza reacţiei de rezistenţă în care organismul încearcă să restabiliească faza de
homeostazie. Această fază se caracterizează printr-o producere şi infuzie mai mare de
hormoni catabolizanţi şi/sau anabolizanţi, deci o reacţie de tip trofotrop.
- Faza de cedare sau epuizare (stadiu neobligatoriu) în care organismul se simte depăşit de
factorul stresant şi, în locul adaptării, se pot instala în acest caz primele simtome de
patologie.
Adaptarea implică deci o comutare pentru un anumit timp a valorilor indicilor homeostazici,
la valori inferioare sau superioare celor bazale fără ca însă aceste modificări să depăşească limita
patologică.
Efortul fizic poate constitui un factor de stress şi o cauză a instalării unei adaptări. În lucrarea
de faţă ne vom referi la efortul fizic sportiv care prin parametrii săi (volum, intensitate, complexitate)
scoate organismul din starea de homeostazie şi îl obligă să reacţioneze adaptându-şi anumiţi parametri
fiziologici şi/sau biochimici la nivele superioare sau inferioare celor dinainte.
În activitatea sportivă sunt întâlnite cazuri în care valorile unor indicatori ai homeostaziei ating
valori care în mod normal depăşesc posibilităţile normale sau de repaus ale organismului. De
exemplu, în timpul efectuării unor eforturi de tip anaerob lactacid, datorită acumulării masive de acid
lactic, pH-ul poate scădea sub 7 fără ca sportivul să manifeste stare de rău sau disconfort major iar
revenirea să fie realizată relativ normal pe seama rezervei alcaline, a intervenţiei sistemelor tampon
cu eliminare de CO2 prin sistemul ventilator şi excreţie renală de lactat.19
Clasificarea tipurilor de adaptare ca răspuns la stress generat de efort fizic cuprinde două tipuri
principale:
- Adaptarea imediată se referă la modificările imediate care se petrec în organism în timpul

efectuării efortului fizic (creşterea frecvenţei cardiace, creşterea debitului cardiac,
creşterea frecvenţei respiratorii etc.).
- Adaptarea tardivă se referă la repercursiunile fiziologice şi/sau biochimice care se petrec
în timp ca urmare a unor eforturi fizice repetate (bradicardie, creşterea VO2max,
poliglobulie, hipertrofie musculară etc.).
18
Misăilă, C., Comănescu, G. (1999). Elemente de hematologie generală. Editura Corson, Iaşi.
19
Demeter, A. (1979). Fiziologia sporturilor. Editura Sport-Turism, Bucureşti.
16
Timp de lucru 2 ore
(recomandat)
Rezumat Termen provenit din grecescul physis – principiu dătător de viaţă şi
logos – ştiinţă şi introdus de către medicul francez J. Fernel în 1542,
fiziologia, ca ştiinţă a materiilor vii, are ca obiect de studiu
cunoaşterea mecanismelor de funcţionare a organismelor vii, a
legilor de desfăşurare şi a funcţiilor acestora.
Ca şi istoria şi dezvoltarea ei, studiul şi înţelegerea fiziologiei sunt
strâns legate de anatomie, biochimie, genetică şi alte ştiinţe conexe.
Homeostazia poate fi definită ca fiind capacitatea organismului de
a păstra constanţa între anumite limite a constituienţilor şi
caracteristicilor funcţionale ale mediului intern, chiar în condiţiile
în care mediul extern se schimbă.
Factorii perturbatori din mediul extern pot depăşi adesea limitele
homeostaziei, devenind factori de stress şi determinând organismul
să treacă într-o altă stare denumită heterostazie, în care intervin
mecanismele de adaptare.
Efortul fizic poate constitui un factor de stress şi o cauză a instalării
unei adaptări (imediate sau tardive).
Teste de autocontrol
a) Descrieţi organizarea structural funcţională a organismului
uman.
b) Care este diferenţa dintre homeostazie şi heterostazie?
c) De câte feluri sunt mecanismele homeostazice?
d) Exemplificaţi minim cinci indicator fiziologici ai
homeostaziei!
e) Definiţi efortul fizic şi condiţiile în care acesta poate
conduce la adaptări fiziologice!
Surse bibliografice
1. Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic.
Editura Medicală, Bucureşti.
2. Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice.
Editura Universităţii Piteşti.
3. Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale
pentru studenţii facultăţilor de educaţie fizică şi sport. Editura
4. Demeter, A. (1979). Fiziologia sporturilor. Editura Sport-
Turism, Bucureşti.
5. Dill, D.B. (1938). Life, heat and altitude. Cambridge: Hardvard
University Press.
6. Dill, D.B. (1985). The hot life of man and beast. Springfield, IL:
Charles c Thomas.
17
7. Fletcher, W.M., Hopkins, F.G. (1970). Lactic acid in amphibian
muscle. Journal of Physiology, 35.
8. Foia, L. (2014). Biochimie. Travaux diriges de biochimie
medicale. Editura Junimea, Iași.
9. Foster, M. (1970). Lectures on the history of physiology. New
York: Dover.
10. Georgescu, L. (2002). Fiziologia educaţiei fizice. Editura
11. Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală,
Bucureşti.
12. Lagrange, F. (1889). Physiology of bodily exercise. London:
Kegan Paul International.
13. Marani, P. (2010). Leonardiana, studi e saggi su Leonardo da
Vinci. Skira Editore, Milano.
18
CAPITOLUL II
SÂNGELE ŞI
MODIFICĂRILE LUI ÎN EFORTUL FIZIC
19
2.1. Definiţie
Sângele este un lichid vâscos care circulă în interiorul arborelui cardiovascular împreună cu
limfa şi lichidul interstiţial. Alături de apă, sângele formează mediul intern al organismului. Între
mediul intern şi celule există un schimb permanent de substanţă şi energie. Substanţele necesare
menţinerii activităţii celulare (O2, glucide, acizi graşi, aminoacizi, vitamine etc.) traversează continuu
membrana celulară spre interior în timp ce produşii nefolositori sau toxici, care rezultă din procesele
catabolice (CO2, acizi nevolatili, amoniac etc.) sunt eliminaţi în lichidul interstiţial.20 Conţinutul
lichidului interstiţial atât în factori nutritivi cât şi în produşi de catabolism se menţine constant,
datorită circulaţiei permanente a sângelui care aduce substanţele folositoare până la intimitatea
celulelor, refăcând mereu rezervele metabolice, iar de aici îndepărtează continuu produşii de
catabolism pe care îi transportă spre organele de eliminare.21
2.2. Proprietăţile sângelui

Cantitatea normală de sânge din organism (volemia) exprimată în litri constituie volumul
sangvin şi reprezintă în medie 8% din greutatea corpului. Un bărbat adult de 70 kg are în medie 5 –
5,5 litri de sânge. În mod normal, în repaus, o parte din masa sangvină a corpului (cca. 2 l) stagnează
în organe de depozit (capilare din ficat, splină şi vene subcutanate), ce reprezintă volumul sangvin de
rezervă (stagnant). Restul de 3 l reprezintă volumul sangvin circulant.
Raportul dintre volumul circulant şi volumul stagnant nu este fix, ci variază în funcţie de
condiţiile de existenţă; astfel, în timpul efortului fizic spre exemplu, cresc nevoile organismului în O2
şi energie, creşte conţinutul mediu intern în cataboliţi acizi. Aceştia ajung cu sângele la nivelul
centrilor nervoşi, produc efecte stimulatorii asupra centrilor simpatici şi în consecinţă are loc
contracţia musculaturii netede din pereţii vaselor splenice, hepatice şi subcutanate, urmată de
evacuarea sângelui din aceste depozite şi creşterea volumului sangvin circulant. Se asigură astfel
aprovizionarea optimă cu oxigen şi energie a muşchilor.
Culoarea. Sângele are culoarea roşie datorită prezenţei hemoglobinei. Sângele arterial are
culoare roşu-deschis (datorită oxihemoglobinei) iar sângele venos are culoarea roşu închis (datorită
hemoglobinei reduse).
Densitatea. Valorile normale ale densităţii sângelui total sunt de 1061 la bărbaţi şi 1057 la
femei, faţă de 1027 pentru plasmă şi 1000 pentru apă. Densitatea sângelui depinde de proporţia dintre
componentele sale şi în special de hematii şi proteine.
Vâscozitatea. Sângele este mai vâscos decât apa. Valoarea relativă a vâscozităţii sângelui este
4,5 în raport cu vâscozitatea apei considerată 1. Vâscozitatea sângelui reprezintă proprietatea de a
adera la pereţii vascular sau, aşa cum a definit-o Issac Newton, lipsa de alunecare între straturi vecine
de fluid, şi este determinată în principal de numărul, forma şi dimensiunile hematiilor. Vâscozitatea
asigură scurgerea laminară (în straturi) a sângelui prin vase; creşterea vâscozităţii peste anumite valori
îngreunează circulaţia.
Presiunea osmotică. Toate moleculele dizolvate în plasmă produc o presiune foarte mare
(cca. 5000 mm Hg). Această presiune se manifestă ca o forţă de atracţie şi menţinere a apei în
interiorul arborelui circulator. Presiunea osmotică a proteinelor plasmei este de numai 25 mm Hg şi
20
Voiculescu, B., col. (2007). Anatomia şi fiziologia omului. Compendiu. Editura Corint, Bucureşti.
21
20
se numeşte presiune coloidosmotică. Deoarece presiunea osmotică a lichidelor interstiţiale este egală
cu cea a plasmei, unica forţă de atracţie a apei din interstiţii spre sânge o reprezintă presiunea
coloidosmotică; ea joacă un rol esenţial în schimburile de la nivelul capilarelor.
Reacţia sângelui sau variaţiile fiziologice al pH-ului sangvin se exprimă în unităţi pH,
reprezentând logaritmul cu semn schimbat al concentraţiei ionilor de hidrogen dintr-o soluţie apoasă.
Când concentraţia ionilor de hidrogen (H+) dintr-o soluţie este egală cu a ionilor hidroxil (HO-),
soluţia este neutră iar pH-ul are valoarea 7. Toate valorile mai mari de 7 reprezintă reacţia alcalină,
iar mai mici de 7, reacţia acidă. În mod constant pH-ul variază între 7,30 - 7,42 (media 7,35), cifrele
mici găsindu-se la bătrâni iar cele mari la copii. Menţinerea pH-ului în limitele de mai sus, limite
necesare unei bune desfăşurări a proceselor vitale se face prin mecanisme biologice, legate de
activitatea plămânilor, rinichilor, ficatului, pielii şi prin mecanisme fizico-chimice legate de existenţa
sistemelor tampon din sânge. Sistemele tampon intervin prompt în neutralizarea acizilor sau bazelor
apărute în exces în mediul intern; ele se consumă în timpul tamponării. Mecanismele biologice
intervin mai târziu şi duc atât la îndepartarea acizilor sau bazelor cât şi la refacerea sistemelor
tampon.22
Temperatura. La om şi la animalele cu sânge cald (homeoterme) temperatura sângelui este

de 37 C. Sângele ce provine din vasele extremităţilor poate fi mai rece (25-30oC), iar cel ce provine
o
din organele abdominale, mult mai cald (39-40oC). În timpul circulaţiei temperatura sângelui se
uniformizează şi căldura este transportată din viscere spre tegumente unde are loc eliminarea acesteia
prin iradiere. Sângele astfel "răcit" se reîntoarce la organele profunde unde se reîncarcă cu căldură şi
ciclul se repetă.
2.3. Componentele sângelui

Sângele are două componente: una celulară, elementele figurate ale sângelui (situate la fundul
eprubetei, atunci când se procesdează la centrifugare, de culoare roşie-inchisă, sub formă de depozit)
şi alta coloidală, lichidă, plasma sangvină (situată deasupra, de culoare slab gălbuie). Separarea celor
două componente se face prin centrifugarea unei eprubete de sânge incoagulabil timp de 15 min. la
3.000 t/min.
2.3.1. Elementele figurate ale sângelui.

Elementele figurate reprezintă 45% din volumul sangvin; această valoare poartă numele de
hematocrit. Hematocritul este raportul dintre volumul de plasmă şi cel al elementelor figurate; el
variază cu sexul (mai mic la femei), scade cu vârsta şi creşte la căldură deoarece prin transpiraţie
scade apa din sânge. Elementele figurate ale sângelui sunt: hematiile (99%), leucocitele şi
trombocitele (1%).
22
Groza, P. (1991). Fiziologie. Editura Medicală, Bucureşti.
21
Fig. 2 – Formarea elementelor figurate ale sângelui
Toate elementele figurate provin din celula stem care apoi se multiplică şi diferenţiază
în celule cu roluri principale diferite: eritrocitele – rol în transportul O2, leucocitele – rol de
apărare a organismului şi imunitate, trombocitele – rol în coagulare (fig. 2).
Hematiile (eritrocitele sau globulele roşii)

Numărul lor este considerabil: un mm3 de sânge conţine 4.500.000 hematii la femeie,
5.000.000 la bărbat, la copil cca. 6.000.000, iar la locuitorii podişurilor înalte de peste 4.000-5.000m
(Anzi, Alpi, Tibet) se înregistrează cifre de 8.000.000. Hematiile reprezintă aproape jumătate (2,3-
2,5 litri) din cantitatea totală de sânge.23
Forma lor este de disc biconcav cu diametrul 7μ, mai gros la periferie (2,5μ) şi mai subţire la
centru (1,5μ), ceea ce reprezintă o adaptare ca la un volum minim să aibă o suprafaţă mare de contact
cu mediul intern, favorizând funcţia de transport a gazelor.
Structura. Hematia adultă este anucleată; lipsa nucleului realizează un spaţiu mai mare pentru
depozitarea hemoglobinei (Hb). Formele foarte tinere aflate în organele hematopoietice au nucleu dar
îl pierd în procesul de maturare înainte de a pătrunde în circulaţie. La exterior hematia este delimitată
de o membrană lipoproteică ce circumscrie citoplasma sub forma unei reţele numită stromă, în
ochiurile căreia se află hemoglobina, un pigment respirator, roşu, ce dă culoarea caracteristică
sângelui. La 100 ml sânge se găsesc cca. 15 mg hemoglobină. Hemoglobina este alcătuită dintr-o
componentă neproteică - hemul şi o componentă proteică - globina. Hemul are în structura sa un atom
de fier bivalent (Fe++). Acest atom feros conferă hemogobinei afinitate pentru oxigenul molecular
(O2). Prin legarea oxigenului la hem, nu se schimbă valenţa fierului, deci nu are loc o reacţie de
oxidare a hemoglobinei, ci de oxigenare, rezultând un compus labil, oxihemoglobina (HbO2). Aceasta
se formează cu uşurinţă la plămâni unde presiunea parţială a O2 este mare şi se descompune uşor în
ţesuturi unde presiunea parţială a O2 este mică. Hemoglobina poate lega reversibil dioxidul de carbon,
formând carbohemoglobina (Hb-CO2). Acest compus ia naştere în ţesuturi şi se desface la nivelul
plămânilor. Uneori Hb se poate oxida, fierul devenind trivalent (Fe+++), feric şi se obţine
23
22
methemoglobina. Acest produs pierde funcţia de transport al oxigenului. Alteori, în condiţii
patologice, când CO se află în atmosferă, Hb se combină cu monooxidul de carbon dând
carboxihemoglobina (Hb-CO), compus stabil, extrem de nociv, care, de asemenea, pierde funcţia de
transport al oxigenului. Hematiile conţin şi unele enzime (anhidraza carbonică) cu rol în transportul
CO2 prin sânge.
Eritropoieza este procesul de formare a eritrocitelor. Durata de viaţă medie a unei hematii din
momentul pătrunerii în circulaţie şi până la dispariţia ei este de cca. 120 de zile. Hematiile se distrug
în special în splină, prin hemoliză, şi se formează la nivelul măduvei oaselor, prin eritropoieză. Există
un echilibru între eritropoieză şi hemoliză, astfel că, la omul sănătos numărul hematiilor rămâne
constant. Un organism adult are cca. 1,5 kg de măduvă roşie în oase. Dacă la naştere toate cavităţile
oaselor au măduvă hematogenă, cu înaintarea în vârstă măduva roşie se retrage la nivelul epifizelor
oaselor lungi şi în ţesutul osos spongios al oaselor scurte (vertebre) şi late (stern, coaste, coxal). Restul
măduvei osoase trece în repaus eritropoietic şi devine măduvă galbenă. Când este necesară o creştere
a numărului de hematii, măduva roşie se extinde şi în măduva galbenă, sporind suprafaţa de producţie
a hematiilor. Spre bătrâneţe, măduva galbenă este invadată de ţesut conjunctiv fibros şi devine
măduvă cenuşie, ce nu mai poate fi recuperată pentru eritropoieză.24
Hematiile provin dintr-o celulă primtivă, celula cap de serie, comună pentru toate elementele
figurate ale sângelui. Prin diferenţiere, sub influenţa unor stimuli umorali, din această celulă se pot
dezvolta fie eritrocite, fie leucocite, fie trombocite. În cazul hematiei, procesul de maturare constă din
încărcarea cu Hb şi dispariţia nucleului. Formarea eritrocitelor este stimulată de un hormon-
eritropoietina, produs în rinichi şi în ficat. Excitantul principal al secreţiei de eritropoietină este
scăderea aprovizionării cu oxigen a acestor organe; hipoxia poate intensifica eritropoieza şi prin
stimularea hipotalamusului unde se află centrul eritropoiezei. Aşa se explică producerea poliglobuliei
de altitudine.25 Dacă organismul este expus la presiuni parţiale mari ale O2 (hiperoxie) se produce o
inhibiţie a eritropoiezei şi o scădere a numărului de hematii din sânge. Pentru formarea globulelor
roşii sunt necesare: alimentaţie echilibrată, vitamina B12, vitamina B6, vitamina C şi fier. Carenţa
unuia din aceşti factori determină scăderea eritropoiezei şi consecutiv, anemie.
Leucocitele (globulele albe)

Numărul lor este între 6.000-8.000/mm3 de sânge; creşterea numărului lor peste aceste valori
se numeşte leucocitoză, iar scăderea - leucopenie. La copii se întâlnesc 9.000-10.000 leucocite/mm3
iar la bătrâni 3.000-5.000/mm3. În bolile infecţioase numărul lor creşte până la 30.000/mm3 iar în
unele forme de cancer (leucemii) pot depăşi câteva sute de mii pe mm3, sângele căpătând o culoare
albicioasă.26
Forma şi structura leucocitelor. Leucocitele spre deosebire de hematii, nu sunt o populaţie
celulară omogenă. Ele sunt elemente nucleate şi prezintă o membrană celulară ce poate emite
prelungiri temporare numite pseudopode. Cu ajutorul pseudopodelor ele se pot deplasa în afara
vaselor capilare (diapedeza) şi pot îngloba microbi (microfagocitoză) sau resturi celulare
(macrofagocitoză).
Leucocitele au un singur nucleu care poate fi compact (leucocite mononulcleare) sau
fragmentat în 4-5 lobi (leucocite polinucleare). Mononuclearele au citoplasma lipsită de granulaţii
(agranulocite) şi se împart în limfocite şi monocite, în timp ce polinuclearele au în citoplasmă
24
25
26
Brătucu, L. (1996). Fiziologie (vol. I). Litografia Universităţii Babeş Bolyai, Cluj Napoca.
23
granulaţii specifice, care au afinitate pentru diferiţi coloranţi, în funcţie de care se împart în:
granulcite neutrofile, eozinofile şi bazofile. Exprimarea procentuală a fiecărui tip de leucocite
reprezintă formula leucocitară; agranulocitele reprezintă un procent de 32% din care limfocitele 25%
şi monocitele 7%, iar granulocitele reprezintă un procent de 68% din care neutrofile 65%, eozinofile
2,5% şi bazofile 0,5%.27
Rolul leucocitelor. Principalul rol al leucocitelor este de apărare a organismului împotriva
agenţilor patogeni care provoacă infecţii. Organismul se apără prin două mecanisme: nespecific şi
specific.
Apărarea antiinfecţoasă nespecifică intervine prompt şi eficace împotriva oricărui tip de agent
microbian şi se realizează mai ales cu ajutorul granulocitelor neutrofile. Datorită proprietăţii de a
emite pseudopode ele pot părăsi vasele de sânge prin diapedeză, la nivelul capilerelor şi ajung la locul
infecţiei fiind atrase prin chemotactism pozitiv. Ajunse în focarul de infecţie ele înglobează microbii
pe care îi digeră cu ajutorul fermenţilor din granulaţii (fagocitoza). Un neutrofil poate fagocita mai
multe zeci de microbi şi deseori moare din cauza aceasta. Neutrofilele moarte împreună cu secreţiile
produse la locul infecţiei formează puroiul. În această reacţie participă şi celelalte leucocite.
Monocitele fagocitează fragmente de celule moarte, inclusive de neutrofile şi participă astfel la
curăţirea focarului de infecţie.
Apărarea antiinfecţioasă specifică. Imunitatea. După contactul dintre microbi şi leucocite, o
mare parte din ei sunt distruşi, iar o parte sunt descompuşi în fragmente macromoleculare care produc
boala şi se numesc antigene. Antigenele sunt de obicei de natură proteică, pot proveni şi din organe
străine transplantate şi sunt considerate ca substanţe străine corpului. Antigenele sunt captate mai
întâi de către macrofage, apoi trec în corpul limfocitelor. Dacă pătrund într-un limfocit "T", acesta se
transformă într-o celulă capabilă să participe direct la reacţia de apărare specifică (de exemplu
respingerea organelor grefate). Dacă antigenul pătrunde într-un limfocit "B", acesta se transformă
într-o celulă secretoare de anticorpi-plasmocitul. Anticorpii sunt proteine plasmatice fabricaţi
împotriva unor anumite antigene pe care le neutralizează în mod specific. Din momentul pătrunderii
antigenului în organism şi până începe producerea anticorpilor specifici corespunzători trec 2-3
săptămâni, timp în care organismul se apără cu mijloace nespecifice. Apariţia anticorpilor creşte
foarte mult posibilităţile de apărare ale organismului care se vindecă după câteva zile. Şi în acest tip
de apărare participă atât elemente celulare (macrofagele, limfocitele "T" şi "B") cât şi substanţe
umorale (anticorpi).
Imunitatea. Anticorpii specifici continuă să se fabrice în organism ani de zile, chiar toată viaţa,
asigurându-i acestuia o protecţie permanentă faţă de boala infecţioasă de care a suferit anterior.
Această rezistenţă a organismului faţă de anumite boli se numeşte imunitate. Imunitatea poate fi
înnăscută, pe baza anticorpilor moşteniţi de la mamă (proprietatea comună indivizilor unei specii
animale de a nu se îmbolnăvi de anumite boli infecţioase) sau dobândită după naştere. Se poate
dobândi imunitatea pe cale naturală (prin îmbolnăvire) sau pe cale artificială în mod active (prin
vaccinare), sau pasiv (prin administrare de ser bogat în anticorpi).28
Trombocitele (plachetele sangvine). Trombocitele sunt elemente figurate necelulare ale

sângelui. Numărul lor variază între 150.000-300.000/mm3. Creşterea peste normal a numărului de
trombocite, trombocitemia, duce la apariţia de cheaguri în interiorul vaselor de sânge. Scăderea
27
28
24
numărului de trombocite sub 50.000/mm3 (trombocitopenie) produce hemoragii subcutanate cu
apariţia la nivelul pielii a unor pete de culoare roşu-închis, purpura trombocitopenică. Dacă numărul
trombocitelor scade sub 20.000/mm3 se produce moartea prin hemoragii în toate organele corpului.
Cele mai importante funcţii ale trombocitului se manifestă în procesul de hemostază.
Trombocitele participă la oprirea hemoragiei prin întregul ei corp, cât şi prin eliberarea unor factori
plachetari necesari coagulării sângelui. În mod normal trombocitele aderă slab de endoteliul
capilarelor, păzind integritatea pereţilor. În caz de rupturi ale peretelui capilar, trombocitele se
aglomerează la locul leziunii (aglutinarea) formând un dop care astupă vasul împiedicând hemoragia.
2.3.2. Plasma sangvină

Plasma reprezintă 55% din volumul de sânge şi are culoare gălbuie până la brun, în funcţie de
cantitatea de pigmenti biliari pe care îi conţine. În compoziţia plasmei intră 90% apă şi 10% reziduu
uscat compus din: substanţe organice (9%) şi substanţe anorganice (1%).
a. Substanţele organice se împart în:
- azotate - proteice (8%) - albumine (4,5 g%)
- globuline α, β şi γ (3 g%)
- fibrinogen (0,5 g%)
- neproteice (1%) - uree (1,26 mg%)
- acid uric (2-3 mg%)
- amoniac (5 mg%)
- creatină (0.6 mg%)
- creatinină (3,75 mg%);
- neazotate - lipide 0,9 g% (colestertol 0,25 g%, fosfolipide,trigliceride şi acizi graşi)
- glucide 80-120 mg%
- acid - anioni (Cl-, PO4, SO4, CO3H-)
- microelemente (Fe, Cu, I, CO, lactic (9-12 mg%).
b. Substanţele anorganice cuprind: - cationi (Na+, K+, Ca++, Mg++).

În afara substanţelor menţionate, plasma conţine numeroase alte tipuri de substanţe hormoni,
vitamine, enzime, etc. Principalul component al plasmei este apa; apa din sânge este o parte a apei
extracelulare, iar cantitatea ei este reglată prin mecanisme neuro-endocrine ce asigură echilibrul
permanent dintre aportul şi eliminările de apă.
Proprietăţile plasmei sunt similare cu ale sângelui, diferă doar valorile. Albuminele au
rol în menţinerea presiunii coliod-osmotice şi în transportul hormonilor, sărurilor şi vitaminelor.
Globulinele γ reprezintă anticorpii şi sunt secretate de plasmocite. Fibrinogenul joacă un rol
esenţial în coagularea sângelui. Lipidele reprezintă un material energetic important şi pot fi
utilizate în sinteza hormonilor secretaţi de corticosuprarenală sau de gonade (hormonii
sterolici). Concentraţia glucozei în plasmă (glicemia) este o constantă homeostatică foarte
imporatantă; hipoglicemia produce tulburări nervoase iar hiperglicemia apare predominant în
diabetul zaharat.
Principalul rol al sărurilor minerale este menţinerea presiunii osmotice. Cei mai importanţi
sunt Na+ şi Cl- care reprezintă peste 65% din totalul mineralelor plasmei.În plus Na+, K+şi Ca++
mai intervin în reglarea excitabilităţii nervoase şi musculare, iar Ca++ intervine în coagularea
sângelui.
25
2.4. Grupele sangvine
Pe suprafaţa hematiilor se află numeroase antigene, numite aglutinogene. Nu toate persoanele
au aceste antigene. După prezenţa sau absenţa acestora, populaţia poate fi împărţită în grupe sangvine.
Mai multe grupe sangvine formează un sistem sangvin. Există nouă sisteme sangvine din care cele
mai cunoscute sunt: sistemul A0B (A, zero şi B) şi sistemul Rh.
Sistemul AB0.
Acest sistem, descoperit în 1901 de către Landsteiner, cuprinde patru grupe sangvine,
clasificate în funcţie de prezenţa sau absenţa aglutinogenelor A şi B. Aceste antigene administrate
altei persoane pot determina apariţia în plasma acesteia a unor anticorpi specifici numiţi aglutinine.
- Grupa 0 (zero) sau I cuprinde toţi oamenii ce nu au pe memebrana hematiei nici antigenul
A nici antigenul B. În plasma acestor persoane se găsesc anticorpi anti A (aglutinina alfa)
şi anticorpi anti B (aglutinina beta).
- Grupa A sau II cuprinde persoanele care au pe membrana hematiei aglutinogenul A; în
plasma acestora se găseşta numai aglutinina beta .
- Grupa B sau III cuprinde toţi oamenii cu aglutinogenul B pe membrana hematiei, iar în
plasma lor se găseşte aglutinina alfa.
- Grupa AB sau IV cuprinde indivizii ce au pe membrana hematiei şi aglutinogen A şi
aglutinogen B. În plasma acestora nu se găsesc nici aglutinina alfa, nici aglutinina beta.
Aglutinina alfa nu poate coexista cu aglutinogenul A, deoarece s-ar produce reacţia
antigenanticorp, ceea ce ar determina hemoliza, dacă reacţia se produce în organism sau aglutinarea
hematiilor, dacă reacţia are loc pe lamă sau în eprubetă. În mod similar, aglutinina beta nu poate
coexista cu aglutinogenul B. În practica transfuziei trebuie să se ţină cont de aglutinogenul
donatorului şi de aglutinina primitorului. 29
Potrivit acestei reguli a transfuziei, persoanele din grupa 0 (fără aglutinogen), pot dona
sânge oricui şi sunt donatori universali. Persoanele din grupa A pot dona grupelor A şi AB, cei
din grupa B pot dona grupelor din B şi AB, iar cei din grupa AB (lipsiţi de aglutinine), pot primi
de la orice altă grupă şi sunt primitori universali. Această regulă este valabilă în transfuziile
mici, de până la 500 ml sânge. Transfuziile de cantităţi mai mari de sânge se vor face numai în
cadrul aceluiaşi grup (izogrup).
Sistemul Rh.
În afară de aglutinogenul A şi B, pe membrana hematiilor s-a mai evidenţiat un antigen,
comun omului şi maimuţei Rhesus ce a fost denumit factorul Rh. Acest factor este prezent la 85%
din populaţia globului care sunt consideraţi Rh pozitivi şi lipseşte la 15% - care sunt Rh negativi. În
mod natural, plasma persoanelor Rh negative nu conţine aglutinine anti Rh. Ei pot însă fabrica aceste
aglutinine dacă primesc sânge Rh pozitiv. Prin transfuzii repetate de hematii Rh pozitive la persoane
Rh negative, aceştia din urmă se imunizează faţă de antigenul Rh, adică fabrică anticorpi anti Rh care
vor ataca hematiile Rh pozitive şi vor provoca accidente transfuzionale. În mod similar, o mamă Rh
negativă având o sarcină Rh pozitivă (de la un soţ Rh pozitiv), copilul este Rh pozitiv. Prima sarcină
se desfăşoară normal. La naştere, hematiile fătului trec în sângele mamei şi determină fabricarea de
către aparatul imun al acesteia a anticorpilor anti Rh. La a doua sarcină Rh pozitivă aglutininele anti
29
Teodorescu, E. (1992). Fiziologie. Editura Medicală, Bucureşti.
26
Rh trec prin placentă de la mamă la făt şi are loc reacţia antigen-anticorp ce pune în pericol viaţa
acestuia.30
2.5. Coagularea sângelui

Coagularea sângelui este un proces biochimic complex, în care sângele, după ce a părăsit vase
sangvine trece dintr-o stare lichidă într-o stare semisolidă. La câteva minute de la ieşirea sângelui din
vase, acesta îşi pierde fluiditatea, transformându-se într-o masă gelatinoasă. Prin retracţie, se
expulzează serul şi rămâne o reţea de fibrină (rezultată din transformarea fibrinogenului) în ochiurile
căreia se află elementele figurate; este etapa formării cheagului alb. La câteva minute are loc
coagularea în cursul căreia se formează cheagul roşu. Concomitent, are loc şi o vasoconstricţie locală,
ca urmare a eliberării de serotonină prin degradarea trombocitelor. La câteva ore după formarea
cheagului, sub acţiunea unor enzime proteolitice, reţeaua de fibrină este distrusă (fibrinoliză).31
Biochimic, procesul coagulării are loc în patru faze, în care intervin numeroşi factori specifici:
- prima fază constă în formarea tromboplastinei active. Prin liza trombocitelor se eliberează
tromboplastinogenaza care va acţiona asupra tromboplastinogenului din plasmă, forma
inactivă a tromboplastinei. În această fază pot acţiona, ca factori anticoagulanţi, heparina
şi antitrombina;
- a doua fază (trombocitară) este aceea în care protrombina, sub acţiunea tromboplastinei
active şi în prezenţa ionilor de calciu se transformă în trombină;
- a treia fază (plasmatică) sub acţiunea trombinei fibrinogenul solubil se transformă
înfibrină insolubilă;
- a patra fază este cea în care are loc formarea şi retracţia cheagului sub acţiunea aglutinării
trombocitelor (procesul de adunare în grupe şi lipire între ele) şi vasoconstricţiei.
Coagulrea sângelui participă şi la hemostază (oprirea sângerării), proces la care iau parte şi
sistemul nervos şi vasele sangvine prin vasoconstricţie.32
2.6. Funcţiile sângelui
Funcţiile sângelui sunt strâns corelate de proprietăţile sale şi au rol determinat în

homeostazie. Acestea sunt: funcţia respiratorie, circulatorie, excretorie, nutritivă, reglare
hidroelectrolitică, termoreglare, apărare şi funcţia integrativă.
Funcţia respiratorie constă în transportul gazelor respiratorii de la plămâni la ţesuturi (O2) şi

de la ţesuturi la plămâni (CO2), legate de hemoglobină.
Funcţia circulatorie constă în menţinerea şi reglarea tensiunii arteriale.
Funcţia excretorie constă în transportul substanţelor de catabolism rezultate în urma

metabilismului intermediar glucidic, lipidic şi/sau protidic, la organele excretorii.
Funcţia nutritivă constă în transportul substanţelor nutritive de la nivelul organelor de

absorbţie la ţesuturi.
30
Cârmaciu, R. (1996). Fiziologie. Traducere după Guyton, A., Editura Medicală Amaltea, Bucureşti.
31
32
27
Funcţia de menţinere şi/sau reglare hidroelectrolitică. Suprafaţa mare a reţelei capilare
(6300 m2) se interpune între compartimentul plasmatic şi cel interstiţial permiţând o echilibrare
permanentă a compoziţiei celor două compartimente.33
Funcţia de termoreglare constă în reglarea proceselor de acumulare şi disipare a energiei

termice, precum şi în uniformizarea temperaturii de la organele centrale la zonele periferice.
Funcţia de apărare este realizată prin intermediul anticorpilor, precum şi prin elementele
celulare specializate (leucocite).
Funcţia integrativă de coordonare şi reglare a principalelor funcţii ale organismului constă

în menţinerea condiţiilor metabolice a organelor şi sistemelor şi este realizată prin aportul tuturor
celorlalte funcţii ale sângelui.
2.7. Modificările de efort ale sângelui

Efortul fizic, în funcţie de atingerea parametrilor săi, poate produce modificări, mai mari sai
mai mici, asupra componentei lichide (plasma), a celei celulare, respectiv a elementelor figurate dar
şi asupra proprietăţilor fizico-chimice ale sângelui.
Aceste modificări sunt adaptări ce pot fi pe de o parte imediate precum şi adaptări ce se
acumulează lent, în timp, ca urmare a repetării eforturilor fizice.34
33
Widmater, E.P., Raff, H., Strang, K.T. (2009). Physiologie humaine. Edition Maloine, Paris.
34
28
2.7.1. Adaptări imediate
Plasma sangvină suferă modificări în efort atât în ce priveşte volumul cât şi compoziţia
chimică. Mărimea acestor modificări este dată de durata şi intensitatea efortului şi mai precis de căile
metabolice energetice solicitate.
În eforturile de tip anaerob modificările acute sunt puţin importante, limitate doar la
creşterea lactacidemiei şi a mecanismelor de înlăturare şi compensare a acidozei produsă în
urma efortului, pe când în eforturile de anduranţă acestea pot fi mult mai complexe implicând
numeroşi indicatori, a căror valori se modifică în funcţie de durata şi intensitatea efortului.
În eforturile intense şi de scurtă durată, indicatorii sangvini cei mai afectaţi sunt:
- Lactacidemia. Acidul lactic, datorită faptului că are greutate moleculară mică, difuzează
din celulele musculare, unde se formează în urma glicolizei anaerobe, spre lichidul
extracelular şi apoi în plasmă. Nivelul lactacidemiei poate depăşi şi de 10 ori valorile de
repaus şi este dat de durata şi intensitatea efortului dar şi de nivelul de pregătire al
sportivului.35
- pH-ul sangvin scade proporţional cu creşterea acidului lactic. La valori ale acidului lactic
care depăşesc 180 mg/100 ml, pH-ul poate să scadă sub 7. După efort, nivelul
lactacidemiei scade prin metabolizarea acidului lactic şi eliminare, revenirea la valorile de
repaus realizându-se după câteva ore.36 Eliminarea acidului lactic poate fi grăbită prin
efort de tip aerob sub 50% din VO2max.37
- Creşterea relativă a elementelor celulare sangvine. Această creştere este dată de
transvazarea apei din compartimentul intravascular spre cel extravascular fapt care
conduce la o hemoconcentraţie provizorie a sângelui.38
În eforturile de lungă durată, în funcţie de nivelul parametrilor efortului dar şi de alţi factori,
cum ar fi temperatura, umiditatea etc., se pot produce modificări ale următorilor parametri:
- Volemia - prin scăderea volumului sângelui şi creşterea hematocritului, datorată scăderii
apei din plasmă în urma transpiraţiei abundente.
- Glicemia scade uşor în timpul efortului, chiar dacă organismul deţine şi activează procese
pentru menţinerea ei la cote normale.39
În cazul în care efortul realizat solicită glicogenul muscular şi hepatic, organismul nu va
permite epuizarea stocurilor deoarece creierul este sensibil la aport glucidic insuficient şi va
reacţiona imediat prin stări de rău, greaţă, vertij, oprind sau diminuând efortul sau trecându-l
spre o intensitate mai mică unde energia poate fi asigurată prin arderea grăsimilor.
- Lipidele sangvine. În timpul efortului, nivelul acizilor graşi liberi (AGL) creşte ca şi viteza
lor de reînoire la nivelul sângelui. Ei sunt mobilizaţi tot mai mult direct proporţional cu
scăderea stocurilor de glicogen dar şi cu durata crescută a efortului. În aceste cazuri nivelul
catecolaminelor este crescut determinând accentuarea lipolizei. Aceste lucruri vor fi
detaliate în capitolele următoare.
35
Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii „Al.I.Cuza”, Iaşi.
36
Drăgan, I. (1994). Medicina sportivă aplicată. Editura Editis, Bucureşti.
37
Dupont, G., Bosquet, L. (2007). Méthologie de lèntraînement. Editions Ellipses, Paris.
38
Artenie, V. (2002). Biochimie, Curs IDD. Editura Universităţii „Alexandru Ioan Cuza” Iaşi.
39
Dumitru, G. (2003). Glucidele şi efortul fizic. Editura Muntenia, Constanţa.
29
- Proteinele. Amino-acizii sangvini cresc datorită efectului catabolic proteic exercitat de
cortisol, hormon secretat în cantităţi crescute în eforturile de anduranţă. Printre criteriile
de apreciere a catabolismului proteic intensificat în efort amintim: nivelul crescut al ureei,
acidului uric şi al creatinei; creşterea activităţii plasmatice a enzimelor musculare (piruvat-
kinaza, aldolaza, TGO); creşterea nivelului plasmatic al creatinkinazei. În literatura mai
nouă TGO = AST iar TGP = ALT.
- Mobilizarea sângelui din depozite. În efort se produce o redistribuire a sângelui, în sensul
creşterii volumului circulant şi scăderii celui din depozite.
- Modificări hormonale. Deoarece produşii de secreţie ai glandelor endocrine (hormonii)
sunt vărsaţi direct în sânge iar efortul influenţează activitatea endocrină, este cert că în
diversele solicitări fizice există modificări semnificative ale concentraţiei unor hormoni
în sânge:
• Catecolaminele (grup de substanţe cu rol major în răspunsul la stres al organismului):
efortul activează sistemul nervos vegetativ simpatic şi medulosuprarenala. Adrenalina
este descărcată în sânge chiar în debutul efortului sau chiar înainte, în aşa numita stare
de start.
• Glucocorticoizii: cortisolul creşte în efortul de anduranţă având rol în menţinerea
nivelului glicemiei.
• Hormonii androgeni: nivel crescut în efort cu efect protector faţă de catabolismul
proteic amplificat de cortisol.
• Insulina scade uşor în efort favorizând glicogenoliza (musculară) şi protejând nivelul
glicemiei şi implicit sistemul nervos central (SNC) care este dependent de glucoză.
• Hormonul antidiuretic (ADH): factor important în economia apei în organism,
cunoaşte o creştere a nivelului său plasmatic. În efort ADH intervine în condiţiile
scăderii volemiei, cauzată de transpiraţia abundentă, reţinând apa în organism.40
2.7.2. Adaptări tardive

Adaptările tardive ale sângelui pot să apară ca urmare a repetării eforturilor, constant, pe o
perioadă mai lungă de timp. Modificările induse de antrenament se instalează mai ales la sportivii
care practică eforturile de anduranţă şi se referă la:
Volumul sangvin creşte la sportivii care practică eforturi de anduranţă prin creşterea
volumului plasmatic, fapt datorat a două mecanisme: creşterea producţiei de ADH şi aldosteron lucru
care favorizează retenţia de apă; creşterea concentraţiei proteinelor plasmatice, în special a
albuminelor, responsabile de reglarea presiunii osmotice, multiplicarea lor facilitând transferul de apă
din ţesuturi către sânge.
La sportivii antrenaţi în anduranţă, cercetările au arătat că această creştere a volumului

de sânge se realizează concomitent cu creşterea volumului cordului. Unii autori41 au înregistrat
valori de 7 – 7,5 l de sânge în condiţiile în care, în mod normal, volemia este cuprinsă între 5 –
5,5 litri.
Globulele roşii. Creşte numărul de eritrocite deci implicit cantitatea de hemoglobină, fapt care
permite o dezvoltare a capacităţii de transport a O2.
40
41
Rowel, L.B. (1986). Humac circulation: regulation during physical stress. New York Oxford University Press.
30
Antrenamentul la altitudinea de peste 1500 metri, efectuat pe o perioadă de cel puţin trei
săptămâni, stimulează secreţia de eritropoietină, hormon răspunzător de diferenţierea şi
proliferarea globulelor roşii, fapt care conduce implicit la creşterea concentraţiei de
hemoglobină, deci a capacităţii de transport a O2 de către sânge.
Vâscozitatea diminuează fapt care face posibilă o presiune a sângelui mai mică, dând
posibilitatea inimii să economisească energie pentru creşterea ritmului cardiac în efort.
Capacitatea tampon a sângelui creşte odată cu mărirea masei sangvine. Creşterea gradului
de suportabilitate a acidozei, dar în special a posibilităţilor de neutralizare promptă a acesteia,
reprezintă un factor important în întârzierea apariţiei oboselii locale sau generale.
Nivelul ionilor de calciu şi potasiu creşte progresiv odată cu antrenamentul fiind

indispensabili bunei funcţionări a sistemului neuro-muscular şi miocardului.
Distribuirea masei sangvine se eficientizează datorită ameliorării mecanismelor nervoase şi

endocrine responsabile de repartizarea adecvată a volumului de sânge în funcţie de nevoile de moment
ale organismului.42
Aceste modificări tardive ale sângelui, datorate antrenamentului, se află în strânsă legătură cu
adaptările ce se instalează la nivelul aparatului cardiovascular şi respirator, lucruri care vor fi tratae
în capitolele următoare.
42
Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii „Alexandru Ioan Cuza”, Iaşi.
31
Timp de lucru 4 ore
(recomandat)
Rezumat
Sângele este un lichid vâscos care circulă în interiorul arborelui
cardiovascular împreună cu limfa şi lichidul interstiţial. Alături de
apă, sângele formează mediul intern al organismului.
Sângele are două componente: una celulară, elementele figurate ale

sângelui (hematiile - 99%, leucocitele şi trombocitele - 1%.) şi alta
coloidală, lichidă, plasma sangvină (90% apă şi 10% reziduu uscat
compus din: substanţe organice - 9% şi substanţe anorganice - 1%).
Funcţiile sângelui sunt strâns corelate de proprietăţile sale şi au rol
determinat în homeostazie. Acestea sunt următoarele: funcţia
respiratorie, circulatorie, excretorie, nutritivă, reglare
hidroelectrolitică, termoreglare, apărare şi funcţia integrativă.
Efortul fizic determină asupra sângelui atât modificări imediate cât

şi adaptări tardive.
a) Din ce este compus sângele?
b) Care sunt proprietăţile sângelui?
c) Descrieţi funcţiile sângelui!
d) Care sunt modificările imediate la nivelul sângelui în
eforturile scurte dar intense?
e) Care sunt modificările imediate şi tardive la nivelul sângelui
în eforturile de anduranţă?
Surse bibliografice
1. Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii
„Al.I.Cuza”, Iaşi.
2. Artenie, V. (2002). Biochimie, Curs IDD. Editura Universităţii
„Alexandru Ioan Cuza” Iaşi.
3. Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de lèntraînement.
Science et pratiques du sport. Edition De Boeck, Paris.
6. Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale pentru
studenţii facultăţilor de educaţie fizică şi sport. Editura
32
7. Drăgan, I. (1994). Medicina sportivă aplicată. Editura Editis,
Bucureşti.
8. Dumitru, G. (2003). Glucidele şi efortul fizic. Editura Muntenia,
Constanţa.
9. Dupont, G., Bosquet, L. (2007). Méthologie de lèntraînement.
Editions Ellipses, Paris.
Bucureşti.
13. Wilmore, J.H., David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport
et de lèxercise. De Boeck Universite, Paris.
33
CAPITOLUL III
SISTEMUL CARDIOVASCULAR
ADAPTĂRILE DE ANTRENAMENT
ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR
34
3.1. Sistemul cardiovascular
Sistemul cardiovascular asigură circulaţia sângelui şi a limfei în organism. Prin aceasta se

îndeplinesc două funcţii majore: 1. distribuirea substanţelor nutritive şi a oxigenului tuturor celulelor
din organism; 2. colectarea produşilor tisulari de catabolism pentru a fi excretaţi. Forţa motrică a
acestui sistem este inima, în timp ce arterele reprezintă conductele de distribuţie. Venele, rezervoarele
de sânge, asigură întoarcerea acestuia la inimă, iar microcirculaţia (arteriole, capilare, venule),
reprezintă teritoriul vascular la nivelul căruia au loc schimburile de substanţe şi gaze.
Pe 5 ianuarie 1988, în timpul unui meci de baschet din NBA, Maravich, unul dintre cele
mai mari staruri americane la acea dată, moare pe teren în urma unui stop cardiac. Medicii
descoperă la autopsie că Maravich prezenta o hipertrofie a inimii corelată cu o malformaţie
congenitală - absenţa unei artere coronare. Sportivul, fără să cunoască acest fapt, a evoluat timp
de 20 de ani la cel mai înalt nivel, până când, la 40 de ani, inima sa a cedat. În afara aspectului
tragic al întâmplării, trebuie să remarcăm incredibila capacitate de adaptaptare a sistemului
cardiovascular la efort.
3.2. Fiziologia inimii

Inima este un organ musculo-cavitar globulos, care îndeplineşte atât un rol de rezervor
sangvin, cât, mai ales, rolul de pompă aspiro-respingătoare, cu activitate ritmică sistolo-diastolică.43
Inima primeşte sângele oxigenat de la plămâni pe care îl trimite, prin marea circulaţie la organe şi
ţesuturi, şi, în acelaşi timp, sângele venos adus de venele cave, pe care îl trimite, prin mica circulaţie,
spre a fi oxigenat la nivel pulmonar.
Inima este alcătuită din trei structuri distincte, ce se suprapun de la exterior spre cavitatea
centrală: pericardul, miocardul şi endocardul. Ne vom interesa mai mult de miocard deoarece acesta
constituie practic muşchiul cardiac.
Miocardul este alcătuit din două tipuri de celule: celule musculare de lucru şi celule
miocardice embrionare de comandă, ce alcătuiesc sistemul excitoconductor nodal.
Celulele musculare cardiace funcţionează ca un tot unitar datorită interconectării dintre ele.
Astfel, potenţialul de acţiune născut într-o celulă excitată, se propagă, rapid şi uşor, prin ţesătura de
interconexiuni, la toate celulele. Aceste celule contractile sunt de tip oxidativ formând fibre musculare
lente (slow-twich) adaptate deci la condiţii de lucru aerob. Asta explică de ce inima are capacitatea
de a metaboliza acidul lactic produs de celulele miocardice embrionare cu metabolism anaerob
glicolitic.44
Celulele ţesutului miocardic embrionar (sistemul autonom-conductor cardiac) prezintă un

automatism funcţional care formează sistemul excitoconductor al miocardului. Inima dispune deci de
un sistem propriu de autoexcitare care generează contracţie. Acest sistem este compus din: nodulul
sinusal Keith şi Flack, nodulul atrioventricular Aschoff-Tawara, fascicolul Hiss şi reţeaua Purkinje.
43
44
Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de lèntraînement. Science et pratiques du sport. Edition De Boeck, Paris.
35
3.2.1. Proprietăţile miocardului
Automatismul reprezintă capacitatea celulelor pacemaker de a genera impulsuri
(autoexcitaţie). El reprezintă deci proprietatea muşchiului cardiac de a se contracta ritmic sub
influenţa stimulilor produşi de ţesutul exitoconductor care este format din celule nervoase cu rol de a
genera şi conduce impulsul nervos. Țesutul excitoconductor reprezintă inervaţia intrinsecă a inimii.
Excitabilitatea reprezintă capacitatea miocardului de a răspunde la o excitaţie a unui stimul

intrisec sau extrinsec, printr-o depolarizare urmată de contracţie. Ca şi în cazul altor ţesuturi, stimulul
trebuie să atingă o intensitate prag pentru a produce răspuns cu o particularitate a muşchiului cardiac
care nu răspunde decât în diastolă. Inima este excitabilă numai în faza de relaxare (diastolă) şi
inexcitabilă în faza de contracţie (sistola).
Conductibilitatea reprezintă proprietatea de transmite excitaţia, primită într-un anumit punct,

la întreg miocardul. Propagarea depolarizării prin structurile miocardice favorizează contracţia inimii
şi astfel a funcţiei de propulsie a sângelui în circuitul vascular.
Contractilitatea reprezintă proprietatea muşchiului de a se contracta şi se realizează cu

participarea a trei sisteme intracelulare: sistemul de cuplare a excitaţiei cu contracţia (reticulul
sarcoplasmatic şi tuburile ˝T˝), sistemul contractil (miofilamentele) şi sistemul energogen
(mitocondrial). Atât contracţia cât şi relaxarea miocardului sunt procese active care necesită consum
energetic (ATP). Deoarece contracţia fibrelor cardiace este asemănătoare contracţiei musculaturii
striate, acest subiect va fi detaliat în cadrul explicării contracţiei musculare a fibrelor striate.
Ritmicitatea reprezintă proprietatea miocardului de a se contracta la intervale de timp bine

determinate. Ritmul cardiac este impus de nodulul sino-atrial care are cea mai mare frecvenţă de
descărcare a potenţialului de acţiune (70-80/min). Restul formaţiunilor (nodulul atrioventricular
Aschoff-Tawara, fascicolul Hiss şi reţeaua Purkinje) nu pot impune ritmul propriu ţesutului
miocardic.45
Tonicitatea reprezintă proprietatea muşchiului cardiac de a păstra o anumită tensiune a

pereţilor musculari chiar şi în timpul diastolei, la care participă o componentă extrinsecă, dată de
influenţele nervoase vegetative (tonusul simpatic), şi o componentă intrinsecă dată de tensiunea
elementelor contractile şi elastice.
3.2.2. Ciclul cardiac (revoluţia cardiacă)

Ciclul cardiac (revoluţia cardiacă) este format din sistolă (contracţia) prin care se
realizează evacuarea sângelui din cavităţile inimii şi împingerea acestuia în artere, şi diastola
(relaxarea) în timpul căreia se produce reumplerea cu sânge a cavităţilor inimii.
45
36
Fig. 3 – Ciclul cardiac (sistola şi diastola)
Ciclul cardiac are la bază deplasarea într-un singur sens al sângelui în interiorul inimii şi
crearea unei diferenţe de presiune între vene, de unde primeşte sângele şi artere, unde îl expulzează.
Un rol deosebit în acest mecanism îl are sistemul valvular din interiorul inimii (bicuspidă, tricuspidă)
şi al vaselor mari (sigmoidă aortică şi pulmonară) care nu permit circulaţia sângelui decât într-un
singur sens.
În repaus, ciclul cardiac are o durată de 0,8 secunde. Ea începe cu sistola atrială care durează
0,10 s. În sistola atrială sângele este împins din atrii în ventricule, datorită creşterii presiunii
intraatriale. Acesta determină deschiderea valvelor atrioventriculare care permit întâi scurgerea
pasivă a circa 75-80 % din umplerea ventriculară şi doar 20-25% prin contracţia propriu-zisă a atriilor.
În timpul sistolei atriale sângele nu poate reflua în venele mari, datorită contracţiei fibrelor musculare
din jurul orificiilor de vărsare a acestora. După sistola atrială se instalează diastola atrială, cu o durată
de 0,70 s. Imediat după debutul diastolei atriale, începe sistola ventriculară care durează 0,30 s şi se
desfăşoară în 2 faze: o fază de punere în tensiune a fibrelor musculare ventriculare, când valvele
atrioventriculare se închid şi ventriculele sunt pentru o perioadă scurtă cavităţi închise. În contiunare,
presiunea creşte depăşind-o pe cea din artere şi ca urmare, se deschid valvele semilunare şi sângele
este ejectat în aortă şi artera pulmonară. Această fază, care începe în momentul închiderii valvelor
atrioventriculare şi se termină cu deschiderea valvelor semilunare, poartă numele de faza de contractie
izovolumetrică. În continuare, urmează faza de ejectie, când sângele este expulzat în artera aortă şi
cea pulmonară. Faza de ejecţie începe cu deschiderea valvelor semilunare şi sfârşeşte cu închiderea
acestora. Cantitatea de sânge ejectat de fiecare ventricul prin sistola ventriculară este de 70-75 ml în
repaus şi se numeşte volum sistolic. După sistolă urmează diastola ventriculară ce durează 0,50 s. În
această fază, musculatura ventriculară se relaxează, presiunea scade rapid şi devine inferioară celei
din arterele mari determinând închiderea valvelor acestora. Astfel sângele nu refluează înapoi în
ventricule. Între începutul diastolei ventriculare şi instalarea unei noi sistole atriale cavităţile inimii
sunt relaxate (sunt în diastolă). Aceasta fază are durata de 0,40 s şi se numeşte diastola generală.46
Debitul sistolic sau volumul sistolic este cantitatea de sânge ejectată la fiecare sistolă
ventriculară. Ea variază, de la un individ la altul, în repaus între 70 – 90 ml sânge la nesportivi şi
poate ajunge pâna la 100 – 120 ml la sportivi, mai ales la cei antrenaţi în anduranţă aerobă.
46
37
Debitul cardiac reprezintă cantitatea de sânge expulzată de inimă în timp de un minut. Aceasta
se calculează înmulţind frecvenţa cardiacă cu volumul sistolic. La o persoană adultă debitul cardiac
este aproximativ egal cu volumul total de sânge.
Frecvenţa cardiacă (Fc) reprezintă numărul de contracţii cardiace produse într-un minut.
Frecvenţa cardiacă de repaus depinde de vârstă, sex, poziţia corpului, nivelul de antrenament.
Astel, în funcţie de vârstă, Fc de repaus poate avea valori cuprinse între 80 – 130 b/min la
copii de 5 - 7 ani, 75 – 120 b/min la copii de 8 – 11 ani, 70 – 100 la cei de 12 – 15 ani. Aceste valori
au pus multe semne de întrebare asupra efortului de antrenament la copii, mai ales asupra realizării
repetate a eforturilor de tip anaerob lactacid, dată fiind cantitatea relativ mare de energie necesară
menţinerii unui ritm cardiac ridicat şi deci slaba eficienţă metabolică în cazul realizării unui astfel de
efort. La adulţi, Fc este cuprinsă între 60 – 80 b/min la bărbaţi, ea putând înregistra valori cu 10 b/min
mai mari la femei.47
Scăderea Fc de repaus sub 60 b/min la bărbaţi şi sub 70 b/min la femei poartă denumirea
de bradicardie şi este o consecinţă a eforturilor repetate de tip aerob iar creşterea Fc de repaus
peste 90 – 100 b/min se numeşte tahicardie, cauza putând fi de natură patologică.48
3.2.3. Reglarea nervoasă şi umorală a inimii

Inima este un organ capabil să îşi continue activitatea în afara organismului. Dispune de o
bogată inervaţie vegetativă care adaptează prompt contracţiile cardiace la necesităţile organismului.
Nervii cardiaci sunt de două tipuri:
- Nervi efectori (modifică ritmul şi forţa de contracţie a inimii):
• parasimpatici – cardioinhibitori;
• simpatici – cardioacceleratori.
- Nervi senzitivi (aduc la etajele superioare ale SNC impulsuri de la inimă prin:
• nervii senzitivi simpatici;
• nervii senzitivi parasimpatici.
47
48
Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii „Al.I.Cuza”, Iaşi.
38
3.3. Fiziologia sistemului vascular
Aparatul vascular este realizat dintr-un sistem tubular închis, constituit din artere, vene şi
capilare. Acest sistem asigură transportul sângelui de la inimă la nivelul organelor şi ţesuturilor şi, de
aici, înapoi la pompa cardiacă, în vederea aprovizionării celulelor cu O2 şi nutrimente, dar şi a
îndepărtării produşilor toxici de metabolism celular.
Datorită dispoziţiei în serie a arterelor, capilarelor şi venelor care aparţin marii circulaţii
cu cele ale micii circulaţii, cantitatea de sânge deplasată ritmic de ventriculul stâng în marea
circulaţie este egală cu cea propulsată de ventriculul drept în mica circulaţie.49
Fig. 4 – Sistemul cardio-vascular (mica şi marea circulaţie)
În timp ce vasele circulaţiei pulmonare asigură deplasarea întregului volum sistolic între
plămâni şi inimă, arterele circulaţiei generale realizează distribuţia acestuia în paralel şi simultan la
toate ţesuturile şi organele prin intermediul ramificaţiilor arteriale, al căror număr creşte paralel cu
scăderea progresivă a diametrului vaselor.
Fluxul sangvin adecvat fiecărul ţesut sau organ este reglat şi adaptat la necesităţile variabile
ale teritoriului respectiv, prin mecanisme chimice locale şi neuro-umorale generale, fără modificări
importante ale circulaţiei sistemice. La rândul lor, schimburile lichidiene dintre sângele şi celulele
49
39
beneficiare se efectuează la nivelul vastei reţele capilare (aproximativ 1000 m2 în întregul organism),
cu participarea lichidului interstiţial ca punte de legătură între cele două sectoare. Cea mai mare parte
din plasma interstiţială este colectată la nivelul venulelor şi transportată la inimă de către vene, al
căror număr scade paralel cu creşterea diametrului.
Spre deosebire de artere care asigură distribuţia sângelui în întregul organism, venele
realizează colectarea şi întoarcerea acestuia la nivelul inimii.50
Circulaţia sângelui depinde în parte şi de diferenţa de presiune dintre sistemul arterial (în
medie 100 mm Hg) şi cel venos (0 mmHg). Fără această diferenţă de presiune nu ar fi posibilă
deplasarea sângelui.
3.3.1. Proprietăţile fiziologice ale sistemului vascular
Sistemul vascular îşi poate realiza funcţiile de bază, expuse mai sus, datorită a două proprietăţi
de bază: elasticitatea şi contractilitatea.
Elasticitatea reprezintă proprietatea sistemului tubular din care este realizat aparatul vascular
(artere, arteriole, vene, venule, capilare) de a se destinde şi reveni apoi la forma iniţială în funcţie de
variaţiile de volum şi presiune ale sângelui.
Contractilitatea reprezintă proprietatea fibrelor musculare din componenţa vaselor de sânge

de a se contracta şi relaxa sub acţiunea diverşilor factori nervoşi şi umorali.51
3.3.2. Componentele funcţionale ale sistemului vascular
Arterele şi circulaţia arterială

Arterele sunt vasele prin care sângele pleacă de la inimă şi se împart, în funcţie de
predominanţa ţesutului elastic sau muscular şi de mărimea lor, în:
- Artere mari, în care predomină fibrele elastice ce formează o reţea lamelară densă, dispusă
concentric sau spiralat, pot dezvolta o tensiune elastică mare asupra masei sangvine, fapt
care ajută la propagarea undei lichidiene din interior (a sângelui).
- Artere medii, în care predomină fibrele musculare netede sunt denumite şi artere de
distribuţie. Fibrele musculare netede asigură tonusul vascular bazal şi ajustează lumenul
vaselor şi debitul sangvin local la necesităţile variabile ale ţesuturilor şi organelor.
- Arteriole formează ultimile ramificaţii ale sistemului arterial. Ele sunt cele care intră în
contact direct cu capilarele.
Chiar dacă activitatea inimii este ritmică şi implicit trimiterea sângelui în sistemul vascular,
curgerea acestuia se realizează în flux continuu datorită, în principal, predominanţei ţesutului elastic
din componenţa arterelor mari.52
Presiunea arterială, denumită şi tensiune arterială, reprezintă presiunea exercitată de către
sânge asupra pereţilor arterelor şi constituie factorul permanent de presiune hidrostatică, ce asigură
forţa necesară de propulsie şi de deplasare continuă a masei sangvine spre arteriole şi capilare.
50
51
52
40
Presiunea sângelui exercitată asupra pereţilor vaselor atinge valorile cele mai mari în
timpul sistolei ventriculare, valoare denumită tensiunea arterială sistolică (TAS) şi scade în
diastolă, valoare denumită tensiune arterială diastolică (TAD).
Tensiunea arterială diferă în funcţie de vârstă, sex, fazele respiraţiei, poziţia corpului,
momentul zilei, factorii emoţionali, efortul fizic etc. Astfel, în funcţie de vârstă se pot înregistra
următoarele valori:
- La 5 ani 95/60 mm Hg
- La 10 ani 110/60 mm Hg
- La 15 ani 115/70 mm Hg
- La 20 ani 120/70 mm Hg
- După 50 de ani 140/90 mmHg.
La femei, comparativ cu bărbaţii, se
pot înregistra valori mai mari ale tensiunii
arteriale cu aproximativ 10mm Hg.
Valorile mai mari de 150 mm Hg ale
TAS şi 90 mm Hg ale TAD dau starea
denumită hipertensiune iar valori sub 110
mm Hg dau starea denumită hipotensiune.
Capilarele şi circulaţia capilară

Capilarele sunt structurile vasculare cele
mai mici care fac legătura între sistemul arterial şi cel venos şi asigură schimburile lichidiene,
nutritive, electrolitice, hormonale etc. între sânge şi lichidele interstiţiale. Peretele capilarelor, format
doar dintr-un endoteliu subţire (1 µ), este în raport intim cu ţesutul pe care îl irigă. Schimburile dintre
lichidul extracelular şi patul capilar sunt posibile tocmai datorită peretelui subţire şi permeabil al
acestuia, suprafeţei totale de schimb (până la 1000 m2) dar şi vitezei de circulaţie a sângelui foarte
mici în această zonă (0,3 – 0,4 mm/s).
Fig. 5 – Reţeaua de capilare
Venele şi circulaţia venoasă

Venele reprezintă sistemul vascular colector prin care se asigură revenirea sângelui de la nivel
capilar la inimă. Ele au la bază sistemul de venule, formaţiuni venoase formate prin confluenţa câtorva
capilare. Întreg volumul trunchiului venos este relativ de trei ori mai mare decât cel arterial, aici
regasindu-se 60 – 70% din volumul total de sânge din organism. Pereţii venelor (subţiri, elastici,
contractili) depozitează tot acest volum de sânge la o presiune scăzută, circulaţia realizându-se pe
baza diferenţei de presiune dintre cele două extremităţi ale arborelui venos, precum şi de alţi factori
secundari care facilitează returul venos.53
Circulaţia limfatică
53
41
Sistemul limfatic reprezintă o cale derivată de drenaj a plasmei interstiţiale restante spre
torentul sangvin de întoarcere al marii circulaţii. Circa 10-15% din plasma filtrată la capătul arterial
al capilarelor nu se resoarbe la capătul venos al capilarului, ci rămâne în spaţiile interstiţiale, care va
fi drenat de sistemul limfatic.54
3.4. Adaptările cardiovasculare la efort

Sistemul cardiovascular răspunde prompt la nevoile organismului atât imediat, prin toate
măsurile pe care le ia pentru menţinerea homeostaziei, cât şi pe termen lung, prin adaptările care fac
sistemul cardiovascular mai performant.
3.4.1. Modificări cardio-vasculare acute

Menţinerea homeostaziei în timpul efectuării unui efort fizic implică intervenţia rapidă şi
adaptativă a aparatului cardiovascular. Nevoia crescută de energie şi de oxigen, precum şi necesitatea
sporită de eliminare a substanţelor metabolizate, fac ca activitatea întregului aparat cardiovascular să
prezinte modificări importante în urma efortului muscular. Pentru a produce aceste modificări,
organismul are la dispoziţie două mecanisme adaptative: un mecanism central, reprezentat de
creşterea debitului cardiac, şi un mecanism periferic, reprezentat de scăderea rezistenţei vasculare şi
de redistribuirea debitelor sangvine locale.
3.4.1.1. Frecvenţa cardiacă (Fc). Creşterea Fc este primul mecanism adaptativ care intră în
acţiune odată cu începerea unui exerciţiu fizic, fiind în acelaşi timp unul din parametrii
cardiovasculari cel mai uşor de măsurat. Creşterea Fc poartă denumirea de tahicardie de efort şi are
la bază stimularea mecanismului ergotrop simpato-adrenergic.55 Măsurarea Fc se poate face prin
numărarea pulsaţiilor la nivelul arterei radiale sau la nivelul arterei carotide, timp de un minut.
Metodele moderne permit monitorizarea continuă a Fc cu ajutorul puls-testerului sau al sistemelor
telegrafice cu descărcare concomitentă a datelor la computer.
Valorile Fc care pot fi atinse în timpul efortului fizic depind, la rândul lor, de intensitatea
exerciţiului, de sex şi gradul de antrenament. Fc poate creşte şi
înaintea începerii efective a efortului. Este vorba de un răspuns
anticipat al organismului prin eliberarea unor neurotransmiţători:
noradrenalina şi adrenalina. În timpul efortului, Fc creşte odată cu
intensitatea exerciţiului, putând atinge 90-120 b/min la eforturi mici,
120-150 b/min, la eforturi moderate, 150-170 b/min, la eforturi
submaximale şi 170-190 b/min, la eforturi maximale. Această
ultimă valoare este considerată frecvenţă cardiacă maximă (Fcmax),
literatura de specialitate folosind ca reper unanim acceptat, valoarea
de 180 b/min. Peste această valoare nu mai creşte nici debitul
cardiac şi nici consumul de oxigen. Fiecare individ posedă o Fcmax
proprie, dată de sex şi de nivelul de antrenament. Formula generală
de calcul a Fcmax, pentru persoanele sănătoase, de până la 50 ani,
este următoarea:
Fc max = 220 – vârsta (ani) pentru bărbaţi şi
54
Hefco, V. (1985). Lucrări practice de fiziologie a animalelor şi a omului: sângele, inima, circulaţia sanguină. Editura
Universităţii „Alexandru Ioan Cuza”, Iaşi.
55
42
Fc max = 210 – vârsta (ani) pentru femei.
Totuşi, numeroase studii56 au raportat valori mult mai mari ale Fcmax, ceea ce face ca la
sportivii bine antrenaţi să se reconsidere acest prag al Fcmax.57
3.4.1.2. Debitul sistolic (DS) reprezintă cantitatea de sânge trimisă în circulaţie de către inimă
în timpul unei sistole. Pentru a permite inimii un travaliu cât mai eficient DS creşte odată cu
intensitatea efortului. Debitul sistolic depinde de:
- presiunea de umplere creată de sângele venos;
- forţa de contracţie a miocardului şi, mai precis, forţa de contracţie ventriculară;
- volumul sângelui restant (din sistola precedentă);
- presiunea sângelui în aortă şi în trunchiul arterial pulmonar.
Toţi aceşti patru factori formează o relaţie de interdependenţă pe baza căreia se reglează
variaţiile debitului sistolic ca răspuns la creşterea intensităţii exerciţiului. Dereglarea unuia dintre ei
conduce la afectarea întregului sistem.
3.4.1.3. Debitul cardiac reprezintă cantitatea de sânge pompată de inimă timp de un minut,
valoarea lui fiind dată de relaţia: Q = Fc × DS. În timpul exerciţiului fizic, inima este nevoită să se
adapteze la cerinţele metabolice impuse de efort, care sunt legate de aportul tot mai crescut de oxigen.
Creşterea consumului de oxigen impune creşterea concomitentă a debitului cardiac. La
persoanele neantrenate, efectuarea unui efort intens duce la creşterea debitului cardiac de la 4-5 l-1 la
20-25 l-1, pe când, la sportivii antrenaţi, el poate creşte până la valori de 40-50 l-1.
Relaţia de creştere liniară a consumului de O2 şi a debitului cardiac este valabilă până la 70-
80% din VO2max, valoare peste care debitul cardiac creşte mai lent sau chiar scade datorită creşterii
Fc şi scăderii debitului sistolic.58
3.4.1.4. Redistribuirea debitelor sangvine locale

În timpul efortului, creşterea debitului cardiac nu poate acoperi nevoile de oxigen de la nivelul
muşchilor, fapt care conduce la o redistribuire a debitelor sangvine locale. Astfel, în timpul unui efort
maximal, la muşchi va fi distribuit 80-90% din debitul cardiac.
3.4.1.5. Creşterea diferenţei arterio-venoase în oxigen

În timpul efortului se constată o creştere a diferenţei arterio-venoase în oxigen, fapt datorat pe
de o parte, unei mai eficiente extracţii a oxigenului la nivelul ţesutului muscular, iar pe de altă parte,
datorită unei redistribuiri a debitului cardiac în favoarea organelor consumatoare de oxigen. În efort
maximal, la ieşirea din muşchii activi, conţinutul venos în O2 se poate apropia de 0. Această diferenţă
creşte proporţional cu intensitatea efortului.59
3.4.1.6. Tensiunea arterială

Presiunea arterială sau tensiunea arterială reprezintă presiunea pe care o exercită sângele la
nivelul arterelor. Tensiunea arterială evoluează între două valori: una maximală sau sistolică şi una
minimală sau diastolică. Tensiunea arterială sistolică reprezintă presiunea exercitată de sânge asupra
56
Bevegard, B.S., Shephard, J.T. (1967). Regulation of the circulation during exercise in man. Physiological Review, 47.
57
Kraemer, W.J., Fleck, S.J., Evans, W.J. (1996). Strength and power training: physiological mechanism of adaptation.
Exercise and Sport Sciences Reviews, 24.
58
Millet, G., & Perrey, S. (2005). Physiologie de lèxercice musculaire. Edition Ellipses, Paris.
59
Clausen, J.P. (1977). Effect of physical training on cardiovascular adjustments to exercise in man. Physiological
Reviews, 57.
43
vaselor arteriale în timpul sistolei ventriculare. Tensiunea arterială diastolică reprezintă presiunea
exercitată de sânge asupra vaselor arteriale în timpul diastolei.
În timpul efortului fizic se produc modificări esenţiale asupra tensiunii arteriale sistolice,
care, în eforturi intense poate creşte de la 120 mm Hg cât este în general în repaus, până la 240-250
mm Hg. Creşterea presiunii arteriale sistolice se explică, în principal, datorită creşterii debitului
cardiac. Tot în efort, tensiunea arterială diastolică rămâne, cu mici modificări, la valoarea ei de bază
în cazul eforturilor mici, şi scade în eforturile intense, datorită diminuării rezistenţei periferice a
vaselor sanguine.
În cazul în care organismul nu poate face faţă unei intensităţi a efortului prea ridicate pentru
nivelul de antrenament al sportivului, tensiunea arterială sistolică scade concomitent cu creşterea
tensiunii arteriale diastolice şi accelerarea frecvenţei cardiace. În acest caz, efortul trebuie redus sau
chiar întrerupt pentru a evita alte tulburări circulatorii.
3.4.1.7. Sângele
Pe lângă modificările privind conţinutul de oxigen arterio-venos, lucru deja abordat anterior,
efortul poate produce şi alte modificări la nivel sanguin. Aceste modificări privesc volumul plasmatic,
hemoconcentraţia şi pH-ul sanguin.
Încă de la începutul unui efort fizic, se constată o scurgere a lichidului plasmatic către spaţiile
interstiţiale, fenomen la care participă doi factori: creşterea presiunii arteriale şi, odată cu ea, a
presiunii hidrostatice care se manifestă asupra pereţilor capilarelor, şi acumularea produşilor
metabolici în muşchii activi, lucru care conduce la creşte presiunii osmotice şi la crearea unei solicitări
de apă din sectorul sanguin spre cel muscular.60 În cazul unui efort prelungit sau al unui efort scurt,
de 1 minut, dar foarte intens, volumul plasmatic poate scădea cu 10 - 20 %.61 De asemenea, în cazul
transpiraţiei, se constată o pierdere importantă din lichidul plasmatic deoarece, sursa majoră a
lichidului sudoral provine din lichidul interstiţial. Reducerea volumului plasmatic afectează
performanţa efortului fizic. În cazul eforturilor prelungite, datorită producerii de căldură, o parte din
sânge este trimis către piele, în detrimentul muşchilor activi. De asemenea, scăderea volumului
plasmatic conduce la creşterea vâscozităţii sângelui, fapt care încetineşte debitul sanguin, limitând
astfel transportul de oxigen. El este însă asigurat parţial prin creşterea concentraţiei de hemoglobină,
fenomen datorat hemoconcentraţiei.
În timpul efortului pH-ul sanguin se poate modifica în funcţie de intensitatea lui. Fiziologic,
pH-ul sanguin este considerat normal dacă el se situează între valorile de 7,38 şi 7,43 şi se consideră
acidoză biologică sub valoarea de 7,38 şi mediu alcalin peste valoarea de 7,43. În cazul în care efortul
nu depăşeşte 50 % din posibilităţi, modificările pH-ului sunt minore. Cu cât intensitatea efortului
creşte cu atât pH-ul scade, crescând deci aciditatea sanguină. Scăderea pH-ului sanguin este datorată
în principal efortului de tip anaerob şi deci a intrării în funcţiune a metabolismului anaerob.
3.4.2. Modificări cardiovasculare tardive

Solicitările fizice sistematice, efectuate timp de mai mulţe luni sau chiar ani, produc asupra
sistemului cardiovascular modificări structurale, dimensionale şi funcţionale.
60
Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de lèxercise. De Boeck Universite, Paris.
61
Sejersted, O.M., Vollestad, N.K., & Medbo, J.I. (1986). Muscle fluid and electrolyte balance during and following
exercise. Acta Physiologyca Scandinavica.
44
3.4.2.1. Bradicardia se referă la scăderea frecvenţei cardiace şi se consideră a fi instalată
când Fc coboară la bărbaţi sub 60 bătăi/minut, iar la femei sub 70 bătăi pe minut. Studiile atestă valori
de 29, 27 sau chiar de 25 bătăi/minut la sportivii antrenaţi în anduranţă. Antrenamentul de tip aerob
poate scădea Fc de repaus, cu până la 10 bătăi/minut, în 6 săptămâni de antrenament efectuat la o
intensitate de 70-80 % din VO2max. Cauza principală a apariţiei bradicardiei este considerată a fi
creşterea tonusului vagal, alături de diminuarea ritmului intrinsec al nodului sinusal şi scăderea
tonusului simpatic.62
Referitor la frecvenţa cardiacă, subliniem faptul că revenirea Fc după un efort maximal poate
fi un excelent indicator al nivelului de pregătire a sportivilor. Cu cât frecvenţa cardiacă scade mai
repede după un efort maximal, cu atât nivelul de antrenament al sportivului este mai bun.
3.4.2.2. Debitul sistolic se situează în repaus, la persoane neantrenate, între valorile de 50-80
ml şi poate ajunge în efort maximal la 120 ml, iar la persoanele antrenate în eforturi de rezistenţă se
situează în repaus între valorile de 80-100 ml şi poate creşte în efort maximal până la 160-200 ml.63
Un studiu recent găseşte următoarele valori ale debitului sistolic (tabel nr.3):
Subiecţi Debitul sistolic în repaus Debitul sistolic maxim
Neantrenaţi 55 – 75 ml 80 – 110 ml
Antrenaţi 80 – 90 ml 130 – 150 ml
Foarte antrenaţi 100 – 120 ml 160 – 220 ml
Tabel 3 – Studiu asupra debitului sistolic –
Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L., 2002 64.
Autorii susţin că antrenamentul îmbunătăţeşte umplerea diastolică a ventriculului stâng. Acest

fapt coroborat cu legea lui Frank-Starling şi cu creşterea masei ventriculare, conduce la o putere mai
mare a contracţiei. Creşterea contractilităţii diminuează volumul rezidual, împingând astfel o cantitate
mai mare de sânge în circulaţie.
Aşa cum am arătat, antrenamentul determină modificări tardive ale frecvenţei cardiace
şi a volumului sistolic (Vs) care sunt două componente ale debitului cardiac (Dc). Dcmaximal are
valori cuprinse între 14 – 16 l/min la neantrenaţi, 20 – 25 l/min la subiecţi antrenaţi şi poate
ajunge la 40 l/min sau chiar mai mult la sportivii de top antrenaţi în probele de anduranţă.
Diferenţa dintre antrenaţi şi neantrenaţi constă în faptul că Dc creşte la antrenaţi pe baza creşterii
Vs iar la neantrenaţi pe baza creşterii Fc.
3.4.2.3. Cardiomegalia reprezintă mărirea volumului şi a greutăţii inimii. Ca urmare a

creşterii intensităţii şi volumului de antrenament, apare o creştere a greutăţii şi volumului inimii, dată
de hipertrofia muşchiului cardiac. Dintre cele 4 cavităţi ale inimii, cea mai importantă modificare
apare la nivelul ventriculului stâng.65 Fenomenul de cardiomegalie nu este patologic, inima revenind,
în timp, la dimensiunile şi volumul iniţial, în cazul opririi activităţii sportive. Studiile au arătat de
62
63
Saltin, B., & Rowel, L.B. (1980). Functional adaptation to physical activity and inactivity. Federation Proceedings.
64
65
Milliken, M.C., Stray-Gundersen, J., Peshock, R.M., Katz, J., & Mitchel, J.H. (1988). Left ventricular mass as
determined by magnetic resonance imaging in male endurance athlets. American Journal of Cardiology, 62.
45
asemenea că acest fenomen se produce după mai mulţi ani de antrenament.66 Cardiomegalia se
manifestă diferit în funcţie de sportul practicat şi de metodele folosite în antrenament.
Studiile au demonstrat că eforturile de tip aerob au influenţa cea mai mare asupra
modificării volumului şi greutăţii inimii.67
De asemenea, s-a constatat că antrenamentele cu intervale modifică mai mult volumul şi

greutatea inimii decât alte tipuri de antrenament. Un alt studiu comparativ între atleţi, antrenaţi în
anduranţă, şi culturişti relevă faptul că, cardiomegalia este mult mai mare la atleţi decât la culturişti,
prin urmare, antrenamentul de tip aerob are o influenţă mai mare asupra acestei modificări a inimii.68
Autorii atrag atenţia asupra faptului că volumul şi greutatea inimii trebuie raportate la greutatea totală
a organismului.
3.4.2.4. Modificări ale densităţii capilarelor

Mărirea densităţii capilarelor are loc odată cu hipertrofia musculaturii scheletice. Densitatea
capilară (numărul vaselor care înconjoară o fibră musculară scheletică) poate fi cu până la 40% mai
mare la sportivii antrenaţi decât la persoanele neantrenate. Densitatea capilarelor depinde şi de tipul
fibrei musculare, ea fiind mai mare la fibrele musculare lente, de tip oxidativ, decât la fibrele
musculare rapide.
Tabel 4 – Rezumat al unor adaptări ai indicatorilor fiziologici cardiovasculari

în urma antrenamentului de tip aerob (Costill, Wilmore, 1988)
Indicatori fiziologici Subiect sedentar Sportiv de înalt
cardiovasculari Înainte de După nivel (fondist)
antrenament antrenament
Fc. Repaus (b/min) 71 59 36
Fc. Max (b/min) 185 183 174
Vs repaus (ml) 65 80 125
Vs. Max (ml) 120 140 200
Dc. Repaus (l/min) 4,6 4,7 4,5
Dc. Max (l/min) 22,2 25,6 34,8
Volum cardiac (ml) 750 820 1200
Volum sangvin (l) 4,7 5,1 6
TA sistolică repaus (mm Hg) 135 130 120
TA sistolică max (mm Hg) 210 205 210
TA diastolică repaus (mm Hg) 78 76 65
TA diastolică max (mm Hg) 82 80 65
66
Landry, F., Bouchard, C., Dumesnil, J. (1985). Cardiac dimension changes with endurance training. Journal of the
American Medical Association, 254.
67
Perrault, H., & Turcote, R.A. (1994). Exercise induced cardiac hypertrophy. Sport Medicine, 17.
68
Urhausen, A., & Kindermann, W. (1989). Dimensional echocardiography in bpdybuilders and endurance trained
subjects. International Journal of Sport Medicine, 10.
46
Timp de lucru 4 ore
(recomandat)
Rezumat Sistemul cardiovascular asigură circulaţia sângelui şi a limfei în
organism. Prin aceasta se îndeplinesc două funcţii majore: distribuirea
substanţelor nutritive şi a oxigenului tuturor celulelor din organism;
colectarea produşilor tisulari de catabolism pentru a fi excretaţi.Inima
reprezintă motorul acestui sistem, în timp ce arterele reprezintă
conductele de distribuţie. Venele, rezervoarele de sânge, asigură
întoarcerea acestuia la inimă, iar microcirculaţia (arteriole,
metarteriole, capilare, venule), reprezintă teritoriul vascular la nivelul
căruia au loc schimburile de substanţe şi gaze.Proprietăţile
miocardului sunt: excitabilitatea, conductibilitatea, contractilitatea,
ritmicitatea, tonicitatea.
Aparatul vascular este realizat dintr-un sistem tubular închis,
constituit din artere, vene şi capilare. Acest sistem asigură transportul
sângelui de la inimă la nivelul organelor şi ţesuturilor şi, de aici,
înapoi la pompa cardiacă, în vederea aprovizionării celulelor cu O2 şi
nutrimente, dar şi a îndepărtării produşilor toxici de metabolism
celular.
Sistemul cardiovascular răspunde prompt la nevoile organismului atât
imediat, prin toate măsurile pe care le ia pentru menţinerea
homeostaziei, cât şi pe termen lung, prin adaptările care fac sistemul
cardiovascular mai performant. Indicatorii cardiovasculari care suferă
modificări immediate sunt: frecvenţa cardiac, volumul sistolic,
debitul cardiac, tensiunea arterial, rezistenţa periferică, cantitatea de
sânge circulant, viteza de circulaţie a sângelui.
Indicatorii cardiovasculari care suferă modificări tardive sunt:
dimensiunea şi greutatea inimii – hipertrofia ventricului stâng,
scăderea Fc de reapus (bradicardie), creşterea volumului sistolic,
creşterea debitului cardiac de efort, creşterea densităţii capilare din
musculatura scheletică.
Concluzii Efortul produce o serie de adaptări acute ale sistemului
cardiovascular, ca răspuns al organismului pentru menţinerea
homeostaziei.
Efortul repetat în cadrul antrenamentului sportiv produce modificări
tardive la nivelul aparatului cardiovascular, adaptări de eficientizare
generală, nepatologică, a întregului sistem.
Valoarea creşterii acestori indicatori este limitată şi, în general,
determinată genetic.
47
a) Descrieţi aparatul cardiovascular!
b) Care sunt proprietăţile miocardului?
c) Descrieţi ciclul cardiac!
d) Care este frecvenţa cardiacă de repaus în funcţie de sex şi
vârstă? Cum poate evolua aceasta în efort?
e) Definiţi volumul sistolic şi debitul cardiac! Care sunt
valorile de repaus ale acestora şi cum pot ele evolua în
efort?
f) Care sunt componentele funcţionale ale sistemului
vascular?
g) Care sunt modificările imediate de efort ale aparatului
cardio-vascular?
h) Care sunt modificările tardive de antrenament ale aparatului
cardio-vascular?
Surse bibliografice
2. Bevegard, B.S., Shephard, J.T. (1967). Regulation of the
circulation during exercise in man. Physiological Review, 47.
3. Billat, V.(2003). Physiologie et methodologie de lèntraînement.
Editura Universităţii, Piteşti.
Bucureşti.
10. Landry, F., Bouchard, C., Dumesnil, J. (1985). Cardiac dimension
changes with endurance training. Journal of the American Medical
Association, 254.
11. Millet, G., & Perrey, S. (2005). Physiologie de lèxercice
musculaire. Edition Ellipses, Paris.
48
CAPITOLUL IV
APARATUL RESPIRATOR
ŞI MODIFICĂRILE ACESTUIA ÎN EFORT
49
4.1. Structura funcţională a aparatului respirator
Respiraţia reprezintă una dintre funcţiile esenţiale ale organismelor vii, prin care se realizează
aportul de O2 din mediul extern pană la nivel celular, în paralel cu eliminarea în atmosferă a CO2
rezultat din metabolismul celular. Aceste schimburi se desfăşoară în mai multe etape, strâns corelate,
într-o strictă succesiune: venţilaţia
pulmonară, difuziunea şi schimbul
de gaze la nivelul membranei
alveolo-capilare, transportul
gazelor în sânge şi respiraţia
celulară.
Fig.6 – Structura aparatului respirator
Aparatul respirator are două componente de bază: căile respiratorii şi plămânii.
Căile respiratorii sunt reprezentate de cavitatea nazală, faringe, laringe şi bronhii, cu rol în
conducerea aerului din exterior la plămâni şi invers, precum şi de a-l încălzi sau curăţa de impurităţi.
Plămânii sunt alcătuiţi din arborele bronşic şi parenchinul pulmonar. Arborele bronşic
rezultă din bifurcaţia traheei şi este compus din trei bronhii pentru plămânul drept şi două pentru
plămânul stâng, care se divid la rândul lor în bronhii segmentare. Din bronhiile segmentare se
desprind bronhiolele care se continuă cu canalele alveolare şi în continuare cu sacii alveolari în care
se deschid alveolele pulmonare. Lobulul pulmonar este alcătuit din acini pulmonari, constituiţi dintr-
o bronhiolă respiratorie împreună cu canalele alveolare care derivă din ea cu alveolele pulmonare
(fig.7).
Alveolele pulmonare, în număr de aproximativ 300 de milioane (100 – 120 m2), sunt structuri
adaptate schimburilor gazoase, cu pereţi foarte subţiri, înconjurate de o reţea de capilare periarveolare
ce alcătuiesc bariera alveolo-capilară.69
69
50
Fig.7 – Structura funcţională a plămânului70
4.2. Respiraţia externă (pulmonară)

Respiraţia externă (pulmonară) implică două fenomene: ventilaţia pulmonară şi difuziunea
sau schimbul de gaze la nivelul plămanilor.
4.2.1. Ventilaţia pulmonară

Ventilaţia sau respiraţia pulmonară, ca primă etapă a respiraţiei se realizează în două faze: una
mecanică, ventilatorie, şi alta fizico-chimică, reprezentată de schimburile gazoase alveolo-
pulmonare.71 Ventilaţia pulmonară este procesul prin care se realizează circulaţia alternativă a aerului
între mediul ambiant şi a alveolelor pulmonare, alternând astfel pătrunderea aerului bogat în O2 în
alveole şi eliminarea CO2 către exterior. Organele respiraţiei externe sunt: plămânii şi cutia toracică
(organe pasive) şi muşchii respiratori (organe active). Între plămâni şi pereţii cutiei toracice se
70
Modificat după Widmater, E.P., Raff, H., Strang, K.T. (2009). Physiologie humaine. Edition Maloine, Paris.
71
51
interpune pleura cu cele două foiţe ale sale: foiţa viscerală aderentă de plămân şi foiţa parietală
aderentă de cutia toracică. Între ele se cuprinde un spaţiu virtual numit spaţiu pleural ce conţine un
strat fin de lichid pleural.
În mecanica respiratorie se întâlnesc două faze: introducerea aerului în plămâni (inspiraţia) şi
eliminarea aerului din plămâni (expiraţia).
4.2.1.1. Inspiraţia
În timpul mişcării inspiratorii are loc creşterea volumului cutiei toracice şi, consecutiv, o
creştere a volumului pulmonar. Creşterea volumului cutiei toracice se realizează ca o consecinţă a
creşterii celor trei diametre ale sale. Diametrul antero-posterior creşte prin mişcarea de jos în sus a
coastelor II-VI, determinată de contracţia muşchilor intercostali externi. Tot ca o consecinţă a
contracţiei muşchilor intercostali externi are loc şi ridicarea coastelor VII-X, alături de o mişcare de
deplasare laterală, dinăuntru în afară, ce are drept consecinţă şi o creştere a diametrului transversal.
Esenţial pentru creşterea volumului cutiei toracice este creşterea diametrului vertical, realizată prin
contracţia diafragmului. Contracţia fasciculelor musculare ale diafragmului coboară partea centrală
realizand o mişcare comparabilă cu cea a unui piston într-un cilindru. În afara muşchilor intecostali
externi şi a diafragmului care intervin în inspiraţia de repaus, în cursul inspiraţiei forţate (de efort)
intervin o serie de muşchi accesori ai inspiraţiei care măresc şi mai mult volumul cutiei toracice.72
Creşterea volumului cutiei toracice este insoţită de expansiunea plămânilor, favorizată de
bogăţia fibrelor elastice din structura parenchimului pulmonar şi determinată de existenţa aderenţei
funcţionale între cutia toracică şi plămâni. Această aderenţă funcţională este determinată de existenţa
peliculei de lichid pleural între cele două pleure şi de presiunea negativă intrapleurală (vidul pleural)
cu o valoare de -2,5 mm Hg, care în inspiraţie scade la -6 mm Hg ajungând în inspiraţia forţată la -30
mm Hg. Expansiunea plămânilor şi creşterea volumului lor în cursul inspiraţiei au drept consecinţă o
scădere a presiunii aerului din interiorul plămânului cu 2-3 mm Hg sub presiunea atmosferică şi ca
urmare aerul atmosferic pătrunde în interiorul plămânilor.
4.2.1.2. Expiraţia
Expiraţia reprezintă mişcarea de sens contrar inspiraţiei, în cursul căreia are loc revenirea la
volumul iniţial al cutiei toracice şi al plămanului. În condiţii de repaus, expiraţia este un act pasiv ce
nu necesită contracţia musculaturii respiratorii. Revenirea la volumul iniţial al cutiei toracice şi
plămânului este consecinţa elasticităţii cartilajelor costale şi a ligamentelor toracice, în prima fază şi
a elasticităţii parenchimului pulmonar, în ultima fază. În urma acestei reveniri, presiunea
intrapulmonară creşte cu 2-4 mm Hg faţă de presiunea atmosferică şi aerul iese din plămâni către
exterior. Dacă se efectuează o expiraţie forţată cu glota închisă, presiunea intrapulmonară poate
ajunge la 80-150 mm Hg şi chiar 300 mm Hg. Acest fenomen (fenomenul Valsalva) se produce în
timpul eforturilor fizice grele (de exemplu ridicarea halterelor), cand muşchii vor avea inserţia fixă
pe torace şi mobilă pe membrele superioare care execută mişcările de mare forţă. În anumite condiţii,
pentru realizarea expiraţiei forţate, participă la realizarea actului expirator o serie de muşchi accesori:
muşchii abdominali, muşchii intercostali interni.73
Explorarea ventilaţiei poate fi realizată cu ajutorul unor aparate numite spirometre sau
spirografe.
72
73
52
4.2.1.3. Volumele şi capacităţile pulmonare
Volumul curent (VT) reprezintă volumul de aer care pătrunde şi iese din plămâni în cursul
unei respiraţii liniştite (de repaus). La persoanele adulte valoarea lui medie este de 500 ml.
Volumul inspirator de rezervă (VIR) reprezintă volumul maxim de aer ce poate fi inspirat
după o inspiraţie obişnuită şi are o valoare cuprinsă între 1500 - 3000 ml.
Volumul expirator de rezervă (VER) se realizează prin efectuarea unei expiraţii maxime după
o expiraţie obişnuită şi are o valoare de 1100 ml. (aproximativ 25% din capacitatea vitală).
Capacitatea vitală (CV) reprezintă volumul de aer ce poate fi expirat printr-o expiraţie
maximă efectuată în urma unei inspiraţii maxime. Ea este egală cu suma a trei volume pulmonare
(VT+VIR+VER) şi are o valoare de 3100 - 4100 ml. Capacitatea vitală variază cu vârsta, sexul,
sportul practicat, poziţia corpului; în clinostatism ea este cu 5-10% mai mică decât în ortostatism.
Volumul rezidual (VR) reprezintă volumul de aer care rămane în plămani la sfârşitul unei
expiraţii maxime şi are valoarea de 1300 - 1500 ml. Volumul rezidual nu părăseşte plămânul decât
prin înlocuirea sa cu un gaz inert (He) sau cu apă.
Capacitatea pulmonară totală (CPT) cuprinde capacitatea vitală împreună cu aerul rezidual
şi are o valoare de 5.000 - 6.000 ml.
Capacitatea reziduală funcţională (CRF) reprezintă volumul de aer care rămane în plămân
la sfârşitul unei expiraţii de repaus. Valoarea ei se obţine prin însumarea VER şi VR şi reprezintă
aproximativ 50% din CPT.
Frecvenţa respiratorie. Numărul respiraţiilor la adult, în repaus, este de 12 -18 respiraţii/min
şi variază în funcţie de mai mulţi factori:
- vârstă: la nou născut 40 respiraţii/min;
- la 8-10 ani 30 respiraţii/min;
- la 20 ani 20 respiraţii/min;
- la 40 de ani 14 - 18 respiraţii/min;
- sex: la femei se întâlneşte un număr mai mare de respiraţii - 18/min decat la bărbaţi 12 -
16/min;
- altitudine: numărul de respiraţii se măreşte la altitudini mari datorită scăderii presiunii
atmosferice;
- stări fiziologice: în somn numărul respiraţiilor scade; în stare de stress pulsul creşte şi poate
să scadă în urma unui program mental anti-stress; în timpul gravidităţii şi al emoţiilor creşte frecvenţa
respiratorie;
- în timpul efortului şi după terminarea lui creşte frecvenţa respiratorie.
Cand numărul de respiraţii este mai mare de 20/min se numeşte stare de tahipnee (hiperpnee);
cand frecvenţa respiratorie scade sub 14/min se realizează sterea de bradipnee; cand respiraţiile nu se
succed regulat, se numeşte starea de dispnee; când respiraţia se opreşte voit, se realizează starea de
apnee.
Debitul respirator reprezintă cantitatea de aer ventilată de plămani în timp de un minut în
condiţii de repaus şi poate fi obţinut prin produsul dintre volumul curent şi frecvenţa ventilaţiei.
Astfel, la un adult la care volumul curent este de 500 ml, iar frecvenţa respiratorie este 12 cicluri/min,
debitul ventilator va fi de 6 litri. În efortul fizic debitul ventilator creşte la 80 - 100 l/min.
53
4.2.2. Difuziunea alveolo-capilară
Difuziunea alveolo-pulmonară reprezintă schiburile de gaze între plămâni şi sânge. Prin
acest process se asigură restabilirea conţinutului în oxigen din sângele arterial şi eliminarea
dioxidului de carbon din sângele venos.
La nivelul plămânului are loc, în permanenţă, un schimb de gaze între aerul din alveole şi
gazele dizolvate în sângele venos ce ajunge la acest nivel pe calea vaselor capilare. În cadrul acestui
schimb oxigenul trece din aerul alveolar în sângele venos, iar CO2 aflat în exces în sângele venos,
trece în aerul alveolar. Deci, la nivelul plămânilor sângele încărcat cu CO2 se oxigenează prin procesul
de hematoză. Difuziunea gazelor se face în virtutea gradientului de presiune parţială a oxigenului şi
a CO2 de o parte şi de alta a membranei alveolo-capilare. Sângele sosit prin artera pulmonară este
încărcat cu CO2 având o presiune parţială de 47 mm Hg. În aerul alveolar, CO2 are o presiune parţială
de numai 40 mm Hg. Conform legilor fizice, CO2 va difuza de la presiunea mai mare din capilare la
presiunea mai mică din aerul alveolar.
În aerul alveolar O2 se găseşte sub o presiune parţială de aproximativ 100 mm Hg iar în

sângele capilar are 40 mm Hg şi va difuza deci din aerul alveolar în sângele capilar. Difuziunea
gazelor la nivel pulmonar este favorizată şi de suprafaţa mare de schimb (cca. 80 m2) a celor
aproximativ 300 milioane de alveole pulmonare, fapt subliniat şi în subcapitolul anterior. Tot un
factor favorizant îl reprezintă şi distanţa de difuziune foarte mică, membrana alveolo-capilară având
o grosime de 0,5-1µ. Coeficientul de difuziune a CO2 este de 30 de ori mai mare ca cel al O2, ceea ce
explică vitezele de difuziune practic egale pentru cele două gaze, deşi gradientele de presiune sunt
diferite (60 mm Hg pentru O2 şi numai 7 mm Hg pentru CO2).
Fig.8 – Transferul oxigenului şi al dioxidului de carbon la nivelul barierei alveolo-capilare
54
Concentraţia gazelor în aerul alveolar este foarte diferită de cea din aerul atmosferic.
Există câteva cauze ale acestor diferenţe. Mai întâi, cu fiecare respiraţie, aerul alveolar este
înlocuit doar parţial cu aer atmosferic. În al doilea rând, din aerul alveolar este extras oxigenul,
în locul acestuia primind permanent dioxid de carbon din sângele venos. În al treilea rând, aerul
atmosferic uscat care pătrunde în căile respiratorii este umezit înainte de a ajunge la alveole.
4.3. Transportul gazelor în sânge

Prin funcţia sa respiratorie, sângele transportă oxigenul de la plămâni la ţesuturi iar dioxidul
de carbon de la ţesuturi la plămâni pentru a fi eliminate prin expiraţie.
4.3.1. Transportul oxigenului

Oxigenul este transportat în sânge sub două forme: dizolvat în plasmă şi legat de hemoglobină.
- dizolvat în plasmă; deşi în cantitate mică (0,3 mm O2 la 100 ml plasmă) oxigenul transportat
sub această formă are un rol funcţional deosebit reprezentând forma intermediară, obligatorie în
transferul de oxigen între aerul alveolar şi hemoglobina din eritrocite sau între hemoglobina
eritrocitară şi celulele către care oxigenul este eliberat. Această parte din oxigenul transportat în sânge
dă valoarea presiunii parţiale a oxigenului, cât şi saturaţia în oxigen a Hb.
- legat de hemoglobină; reprezintă forma principală de transport a oxigenului formând
oxihemoglobina (O2Hb). Datorită fierului bivalent pe care îl conţine, Hb se combină foarte rapid cu
oxigenul, fiecare din cei patru atomi de fier ai grupărilor hem putând fixa o moleculă de oxigen.74
Numărul moleculelor de oxigen legate este direct proporţională cu valoarea presiunii parţiale
a oxigenului din plasmă. Creşterea temperaturii şi a concentraţiei H+ scade proprietatea Hb de a lega
oxigenul care este cedat ţesuturilor. Saturaţia în oxigen a hemoglobinei este pentru sângele arterial de
97,5%, iar pentru cel venos 75%.
Hemoglobina transportă oxigenul în sânge iar mioglobina este transportorul oxigenului
în miocard şi musculatura striată (scheletică). Mioglobina este o proteină care are o mai mare
afinitate pentru oxigen, ea transportând oxigenul de la sarcolema fibrei musculare la
mitocondrii, unde este utilizat în lanţul respirator.
Mioglobina se găseşte în cantitate mai mare în fibrele roşii (lente), de tip oxidativ, având
rolul de a fixa O2 la presiuni mici.
Mioglobina cedează mai rapid oxigenul fixat decât hemoglobina datorită unei presiuni mai
mici a O2. Ea serveşte ca rezervă de oxigen a muşchiului în trecerea din starea de repaus în starea de
efort, ca şi în timpul schimbărilor de intensitate din timpul efortului. După efort, această rezervă de
oxigen este refăcută în primele trei minute de după efort, în cadrul aşa numitei datorii de oxigen.75
Capacitatea de transport a O2 este dată în primul rând de conţinutul în hemoglobină al

sângelui dar şi de viteza cu care acesta tranzitează la nivel pulmonar.76 Conţinutul în
hemoglobină este de 14 – 18 g / ml de sânge la bărbaţi şi de 12 – 16 g / ml la femei. Fiecare
gram de hemoglobină poate combina 1,34 ml de oxygen deci, capacitatea maximă de transport
este cuprinsă între 16 – 24 ml O2 / 100 ml de sânge.
74
75
76
Wilmore, J.H., David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de lèxercise. De Boeck Universite, Paris.
55
În timpul trecerii lui prin plămâni, sângele este în contact cu aerul alveolar aproximativ
0,75 secunde, timp suficient pentru ca hemoglobina să fixeze oxigenul la o saturaţie de 98%. În
timpul exerciţiilor cu intensitate ridicată acest timp de contact este redus fapt care limitează
fixarea oxigenului pe hemoglobină, rezultând o saturaţie mai mică.
4.3.2. Transportul dioxidului de carbon (CO2)
Dioxidul de carbon format la nivelul ţesuturilor este transportat prin sânge în trei moduri:
- dizolvat în plasmă (7-10%); ca şi în cazul O2, o parte din CO2 care difuzează dinspre ţesuturi
prin lichidul interstiţial, în sânge este transportat dizolvat in plasmă. Sub această formă se transportă
5 ml CO2 la 100 ml plasmă. Ca şi în cazul O2 din sânge, această valoare condiţionează cifra presiunii
parţiale a CO2;
- legat de anumite grupări ale proteinelor; cca. 3 ml de CO2 la 100 ml sânge se leagă la nivelul
unor grupări ale proteinelor plasmatice (compuşi carbaminici), inclusiv la nivelul Hb
(carbohemoglobina), fiind transportat sub această formă;
- sub formă de ioni de bicarbonat (60-70%); CO2 difuzat la nivelul ţesuturilor în plasmă
pătrunde în interiorul eritrocitelor unde, sub influenţa unei enzime, anhidraza carbonică, se hidratează
dând naştere acidului carbonic. Acidul carbonic disociază rapid în HCO3- şi H+; anionul bicarbonic
formează bicarbonatul de sodiu în plasmă şi bicarbonatul de potasiu în eritrocit. Printr-o serie de
reacţii în sens invers, bicarbonaţii eliberează CO2 din combinaţii la nivelul plămânilor.
4.3.3. Echilibrul acido-bazic şi sistemele tampon

Atât oxigenul cât şi dioxidul de carbon au un impact important asupra echilibrului acido-bazic
din organism, transportul acestor gaze prin sânge necesitând intervenţia sistemelor tampon pentru
menţinerea pH-ului în limitele homeostaziei.77
Menţinerea homeostaziei acido-bazice este una din funcţiile fundamentale ale organismului.
Teoria protonică defineşte acidul ca fiind o substanţă capabilă să elibereze hidrogen, iar baza o
substanţă care acceptă hidrogen.
Deşi acizii sunt produşi continuu în timpul metabolismului normal, concentraţia ionilor liberi
de H variază într-un interval extrem de îngust, între 7,35 –7,45 la nivelul lichidelor extracelulare şi
+
în jurul valorii de 6,9 la nivelul fluidelor intracelulare (pH-ul cel mai scăzut se înregistrează la nivel
mitocondrial). Menţinerea constantă a pH-ului în mediul intern este realizată prin trei mecanisme
funcţionale:
- neutralizarea acizilor şi bazelor de către sistemele tampon.
- eliminarea pulmonară a dioxidului de carbon;
- eliminarea renală a excesului de acizi şi baze.
Un sistem tampon este amestecul în soluţie a două substanţe cu acţiuni complementare,
în sensul că una din ele se opune scăderii pH-ului, iar cealaltă se opune creşterii pH-ului.
Sistemele tampon sunt alcătuite dintr-un amestec al unui acid slab şi o sare a acestui acid slab
cu un cation reactiv.
Cele mai importante sisteme tampon din organism sunt:
1. Sistemul acid carbonic – bicarbonat;
2. Sistemul fosfaţilor;
3. Sistemul hemoglobinei;
77
Hăulică, I. şi col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.
56
4. Sistemul proteinelor.
Bicarbonaţii de felul NaHCO3, nu sunt singurii în măsură să neutralizeze acizii, dar ei intevin
întotdeauna în asemenea reacţii din cauză că acidul carbonic rezultat se descompune uşor:
H2CO3 => H2O + CO2 iar bioxidul de carbon se elimină prin plămâni. Aşadar, prin tamponare,
bicarbonatul neutralizează acidul tare transformându-l într-o sare neutră iar din bicarbonat rezultă
CO2 care se elimină prin aerul expirat.78
Pe de altă parte, când în organism se generează o bază tare, ea este neutralizată de componenta
acidă a sistemului H2CO3, trecând în bicarbonat (sare).
Deoarece CO2 este produs in continuu – ca ultim metabolit al majorităţii substanţelor
transformate în organism – el este în permanenţă disponibil (sub formă de H2CO3) pentru tamponarea
bazelor. În urma neutralizării, bazele tari trec în bicarbonat, cu bazicitate slabă.
Pentru ca să existe un pH normal de 7,4 raportul bicarbonat/acid carbonic trebuie să fie 20/1.79
Ori de câte ori creşte numitorul (acid carbonic) sau scade numărătorul (bicarbonatul) acestui raport,
pH-ul scade sub valoarea limită inferioară de 7,35 şi se declanşează acidoza.
Acidoza produsă de o creştere a acidului carbonic se numeşte acidoză respiratorie, iar cea
produsă prin scăderea bicarbonaţilor poartă numele de acidoză metabolică.
Când în sânge creşte numărătorul fracţiei (concentraţia bicarbonatului) sau scade numitorul
(concentraţia acidului carbonic), pH-ul depăşeşte valoarea limită normală 7,45 şi se produce alcaloză.
Alcaloza produsă prin scăderea acidului carbonic este definită ca o alcaloză respiratorie, iar
cea realizată de creşterea bicarbonaţilor se defineşte drept alcaloză metabolică.
4.4. Respiraţia tisulară (internă)

Respiraţia tisulară este reprezentată de ansamblul proceselor prin care oxigenul sangvin este
cedat celulelor şi utilizat în metabolism, iar CO2 rezultat este trecut în sânge. Din punct de vedere
funcţional respiraţia internă cuprinde două procese: schimbul de gaze la nivel tisular şi respiraţia
celulară propriu-zisă.
4.4.1. Schimbul de gaze tisular

Transferul oxigenului din sângele capilar către celule de utilizare are loc printr-un proces de
difuziune prin intermediul lichidului interstiţial. Difuziunea gazelor prin endoteliul capilar şi prin
membranele celulare depinde de aceiaşi factori care condiţionează difuziunea gazelor la nivelul
plămânilor.
În repaus concentraţia în oxigen a sângelui arterial este de 20 ml pentru 100 ml sânge,
iar în sângele venos ea este de 15 ml pentru 100 ml sânge. Această diferenţă, între sângele
arterial şi cel venos, poartă denumirea de diferenţă arteriovenoasă în oxigen. În efort diferenţa
arteriovenoasă în O2 poate creşte de până la trei ori.
78
Portmans, J.R., Boisseau, N. (2003). Biochimie des activités physiques. Editions De Boeck Université, 2e edition,
Bruxelles.
79
Hultman, E., Sahlin, K.. (1980). Acid-base balance during exercise. Exercise Sport Science Reviews., 8.
57
Fig.9 – Diferenţa arteriovenoasă în O2 şi CO2 în repaus şi în efort
Oxigenul trece dinspre sânge spre ţesuturi de la o presiune parţială 97,5 mm Hg la 40 mm Hg,
în timp ce CO2 trece în sânge de la o presiune de 47 mm Hg în ţesuturi la o presiune parţială de 40
mm Hg.
Oxigenul este adus de sânge sub formă de HbO2 saturat în proporţie de 97,5%. Gradul de
saturaţie a Hb variază proporţional cu valoarea presiunii parţiale a O2 din aerul alveolar, cu care se
echilibrează. La nivelul ţesuturilor unde pO2 este 40 mm Hg disocierea HbO2 se face pană la 50-70%,
şi este favorizată de patru factori: scăderea pO2, creşterea temperaturii locale, scăderea pH-ului şi
creşterea cantităţii de CO2.80
4.4.2. Respiraţia celulară

Respiraţia celulară, ca etapă finalizatoare a funcţiei respiratorii, constă în schimburile
gazoase ce au loc la nivel celular în timpul degradărilor oxidative ale nutrimentelor, cu
participarea oxigenului molecular.81
Din oxidarea glucidelor, lipidelor şi proteinelor (prin dehidrogenări, hidratări, decarboxilări

sau dezaminări) rezultă CO2, H2O şi energie. Respiraţia celulară este un fenomen de oxidare biologică
în cadrul căruia O2 intervine ca acceptor final de electroni şi de H+ (activaţi în prealabil în mitocondrii
prin reacţii de oxidoreducere ce constituie lanţul respirator) formând apă, iar in urma oxidării
carbonului terminal se generează CO2.
Aceste reacţii de oxidoreducere se realizează cu producere de energie din care o parte se
degajă sub formă de căldură, iar restul este înmagazinată sub formă de ATP, care ulterior reprezintă
furnizorul de energie pentru menţinerea proceselor vitale. Preponderent în producerea energiei este
metabolismul glucidic anaerob şi aerob prin care se eliberează energia pentru sinteza a 39 molecule
de ATP. Metabolismul lipidelor generează energie în eforturile prelungite şi de intensitate moderată
sau mică. Necesarul de O2 din procesele de oxidare a lipidelor, glucidelor etc. se repercutează asupra
ventilaţiei pulmonare prin creşterea amplitudinii şi frecvenţei respiraţiei.
80
81
58
Aşa cum am arătat în subcapitolul 4.3.1. mioglobina joacă un rol important, ea
transportând oxigenul de la sarcolema fibrei musculare la mitocondrii, unde este utilizat în
lanţul respirator. Un studiu recent realizat prin tehnica RMN, demonstrează o desaturare a
MbO2 de 48% la nivelul musculaturii tricepsului sural în momentul atingerii consumului maxim
de oxigen (VO2max).82 Alte studii însă minimizează rolul mioglobinei în schimbul intracelular
al O2 demonstrând că atâta timp cât pO2 rămâne superioară la 1 mm Hg, consumul de O2 şi
sinteza ATP la nivel mitocondrial rămân constante, atât în prezenţa cât şi în absenţa
mioglobinei.83
Pe baza schimbărilor gazoase respiratorii, ca metodă de determinare a metabolismului

energetic, se pot evalua resursele energetice ale organismului, posibilităţile de adaptare la efort şi/sau
randamentul solicitării. Aceste date pot fi utilizate în dirijarea şi dezvoltarea capacităţilor şi a
resurselor energetice ale organismului.
4.5. Consumul de oxigen şi consumul maxim de oxigen (VO2max)

Consumul de oxigen este cantitatea de oxigen pe care sistemul cardiorespirator şi sângele o
furnizează ţesuturilor, iar acestea îl utilizează în procesele de respiraţie celulară. 84
Consumul de oxigen, la adult, în repaus, are valori cuprinse între 250 – 300 ml/min, el putând
varia în funcţie de vârstă, sex, suprafaţă corporală, tip de activitate curentă.
În efort, consumul de oxigen creşte proporţional cu intensitatea efortului până la un moment

când el se stabilizează, chiar dacă intensitatea efortului continuă să urce. Acest consum stabilizat în
efort constituie consumul maxim de oxigen (VO2max).85
Consumul maxim de oxigen (VO2max) este cantitatea maximă de O2 ce poate fi

prelevată prin ventilaţie, transportată prin sistemul cardiovascular şi eritrocitar, şi consumată
de ţesuturi, în mod special de cel muscular, în efort, în timp de un minut.
Deoarece necesarul energetic este influienţat de dimensiunile corporale, VO2max este în

general exprimat în raport cu greutatea totală, adică în mililitri de oxigen consumaţi pe kilogram corp
şi pe minut (ml.kg-1.min-1). Acest lucru permite un nivel de comparaţie mai exact între sportivi, mai
ales în sporturile în care greutatea constituie o
încărcătură, ca în cursele de alergare. În sporturile în
care greutatea corpului contează mai puţin, ca în
nataţie sau bicicletă, VO2max poate fi exprimat în
litri pe minut.
Cele mai ridicate valori ale VO2max au fost
înregistrate la schiorii de fond. Astfel cea mai mare
valoare înregistrată a VO2max la bărbaţi este de 94
82
Mole, P.A., Chung, Y., Tran, T.K., Sailasuta, N., Hurd, R., Jue, T. (1999). Myoglobin desaturation with exercise
intensity in human gastrocnemius muscle. Am. J. Phisiology, 277.
83
Cole, R.P., Sukanek, J.B., Wittenberg, J.B. (1982). Mitocondrial function in the presence of myoglobin. Journal of
Applied Physiology, 53.
84
85
Muşat, C. (2004). Modificări ale unor indici fiziologici la sportivii de performanţă. Editura Fundaţiei Universităţii
„Dunărea de Jos”, Galaţi.
59
ml.kg-1.min-1 (la un schior de fond norvegian) iar la femei ea este de 77 ml.kg-1.min-1 (la o schioare
de fond rusă).
Chiar dacă VO2max este un excelent indicator al performanţei în eforturile de anduranţă iar
determinarea acestuia poate constitui un factor de predicţie al nivelului care ar putea fi atins în
competiţie, măsurarea lui nu va putea să indice câştigătorul. Pentru acest lucru este nevoie de mult
mai mult iar factorii care pot influenţa comportamentul întregului organism al sportivului în
competiţie sunt numeroşi şi unii greu de cuantificat şi prognozat.
Evaluarea VO2max este necesară în vederea planificării individualizate a

antrenamentului şi are în vedere, în principal, intensitatea şi volumul efortului. Pentru
dezvoltarea VO2max intensitatea eforturilor trebuie să fie cuprinsă între 90 şi 120% din
VO2max.
Valoarea VO2max, dată în mililitri de oxigen consumaţi pe kilogram corp şi pe minut (ml.kg-
1
.min-1) poate fi extrapolată în km/h sau m/s de alergare, înot sau pedalare. În urma unor probe de
laborator sau teste de teren se poate evalua viteza aerobă maximală (VAM sau vVO2max)) care este
echivalentul vitezei de alergare, înot sau pedalare a sportivului la atingerea VO2max şi/sau a puterii
aerobe maximale (PMA) – încărcătura în waţi la care sportivul atinge VO2max. Evaluarea VO2max
se poate realiza atât prin teste de teren, cât şi prin teste de laborator. Astfel, planificarea
antrenamentului (volumul şi intensitatea efortului) poate fi realizată exact prin calcularea procentului
din VO2max.
VO2max (ml.kg-1.min-1) = VAM sau vVO2max (km/h sau m/s) = PMA (w) →
tlimVO2max
Studiile au arătat că VO2max se dezvoltă, prin antrenament specific, în primele 8–12

săptămâni, după care, în condiţiile menţinerii intensităţii antrenamentelor el urmează o uşoară curbă
ascendentă şi intră apoi pe un platou şi nivel constant.86 Importantă pentru o planificare şi mai exactă
a antrenamentului este cunoaşterea timpului limită de menţinere a vVO2max (tlimVO2max).87 Aceste
aspecte vor fi detaliate în capitolul 8 şi în cadrul seminariilor.
86
Cazorla, G. (1984). Les epreuves dèffort en physiologie. Epreuves et mesures du potentiel aerobie dans les epreuves
de la valeur physique. INSEP Editions, Paris, Travaux et Recherche en EPS, 7.
87
Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de lèntraînement. Science et pratiques du sport. Edition De Boeck, Paris.
60
4.6. Respiraţia în condiţii de hiperbarism şi de hipobarism
De multe ori omul trăieşte sau îşi desfăşoară activităţile sportive în condiţii de hiperbarism -
expunere la presiuni mai mari decât cea atmosferică, superioare presiunilor de la nivelul ţesuturilor,
fluidelor şi cavităţilor din organism, sau în condiţii de hipobarism - condiţie rezultată atunci când
presiunea atmosferică a gazului este mai mică decât presiunea din ţesuturi a acestuia.
Jocurile Olimpice din 1968 s-au derulat în Mexic, la o altitudine de 2240 m. Dacă unii
sportivi au înregistrat rezultate mai slabe datorită aerului rarefiat în O2 şi o presiune atmosferică
mai mică, alţii au bătut recorduri care s-au menţinu apoi mai bine de 20 ani. Bob Beamon a
depăşit cu 60 cm precedentul record mondial la săritura în lungime iar Lee Evans a bătut cu
0,24 sec recordul mondial la cursa de 400 metri.
4.6.1. Respiraţia în condiţii de hiperbarism

În condiţii de hiperbarism se află scafandrii în cursul scufundărilor subacvatice. În apă, cu
fiecare 10 m adâncime, presiunea creşte cu o atmosferă. Deci, la adâncimea de 40 m, presiunea este
de 5 atmosfere. În cazul revenirii rapide la suprafaţă, din cauza decompresiunii bruşte, azotul dizolvat
în sânge trece în stare gazoasă şi produce
embolii gazoase (aeroembolii), urmate de
tulburări grave şi de durată, sau chiar
moartea imediată dacă este afectat
hipotalamusul sau centrii respiratori.88
Pentru a evita aceste accidente,
decompresiunea trebuie realizată lent, fie
prin ridicare treptată, fie prin introducerea
persoanei respective în camere de
depresurizare.
Fig.10 – Activitate în condiţii de

hiperbarism
4.6.2. Respiraţia în condiţii de hipobarism

Hipoxia poate fi definită ca fiind deficienţă tisulară de oxigen. Există mai multe tipuri de
hipoxie: hipoxia stagnantă produsă de o insuficienţă circulatorie cu caracter local sau general (aviatori
– la virajele mari, când forţa centrifugă deplasează sângele spre membrele pelviene); hipoxia anemică
întâlnită după hemoragii sau anemii; hipoxia histotonică datorată unor substanţe toxice care determină
o utilizare deficientă a oxigenului; hipoxia anoxică sau hipoxică datorată unor leziuni la nivel
pulmonar (pneumonie) sau respiraţie în aer rarefiat (hipoxie hipobară).
În condiţii de hipobarism se află alpiniştii în cursul ascensiunilor montane şi aviatorii care

zboară cu aparate fără cabină ermetic închisă. Presiunea atmosferică scade proporţional cu altitudinea
aproximativ cu 1mmHg / 10,5-11m. Astfel la 5.000 m altitudine, presiunea este de1/2 atmosferă, iar
presiunea parţială a oxigenului de 50 mmHg, fenomen numit hipoxie. 18 milioane de oameni locuiesc
88
Muza, R.S. (1990). Hyperbaric physiology and human performance. Indiannapolis: Benchmark Press.
61
la peste 3.000 m, iar în Tibet, Himalaya şi Anzi, la 5.000 m altitudine. Adaptările ce permit depăşirea
condiţiilor de hipoxie sunt: capacitate vitală mai mare, creşterea frecvenţei şi amplitudinii mişcărilor
respiratorii, număr mai mare de hematii (7-8milioane / mm3), creşterea volumului sangvin circulant
şi o permeabilitate mai mare a capilarelor. La persoanele neantrenate, apar o serie de tulburări care
încep la altitudinea de 2.500-3.000 m, cunoscute sub numele de “rău de altitudine”, manifestate prin
cefalee, tremurături, dispnee, tahicardie,
greaţă, hemoragie nazală, iar în final o
stare de euforie urmată de pierderea
conştienţei.89
Fig.11 – Activitate în condiţii de

hipobarism
Dorin-Sorin Baciu
(Lect.Dr. la Facultatea de Geografie şi
Geologie – UAIC Iaşi)
4.7. Reglarea respiraţiei

Contracţiile musculaturii respiratorii sunt reglate printr-un mecanism foarte riguros în vederea
menţinerii ritmicităţii frecvenţei şi amplitudinii lor, în raport cu nevoile de oxigen ale organismului.
Reglarea mişcărilor respiratorii se realizează simultan prin mecanisme nervoase şi umorale.
4.7.1. Reglarea nervoasă

Reglarea nervoasă a mişcărilor respiratorii utilizează un mecanism reflex coordonat de către
centrii respiratori, localizaţi în bulb şi în punte, cu reprezentare bilaterală. În bulb se găsesc centrul
inspirator şi centrul expirator, iar în punte, centrii respiratori accesori: centrul pneumotaxic şi centrul
apneustic. Centrii bulbari sunt alcătuiţi din două tipuri de neuroni: unii a căror descărcare provoacă
inspiraţia şi alţii a căror descărcare provoacă expiraţia. Ambele tipuri de neuroni, dar in special cei
inspiratori, prezintă proprietatea de automatism, adică sunt capabili să genereze ritmic impulsuri fără
să primească excitaţii din exterior.90
Activitatea automată a centrilor respiratori bulbari este controlată şi influenţată de centrii
respiratori pontini. Astfel, centrul apneustic are acţiune excitatoare continuă asupra centrului
inspirator iar centrul pneumotaxic are acţiune inhibitorie intermitentă. Secţionarea legăturior dintre
centrul pneumotaxic şi cel apneustic atrage o prelungire a inspiraţiei şi o scurtare a expiraţiei
(respiraţie apneustică). În condiţii normale însă, activitatea ritmică a centrilor bulbari este modulată
în sensul unei creşteri ori scăderi a frecvenţei de descărcare a impulsurilor, prin excitaţii cu punct de
plecare din diferiţi receptori periferici. Influenţele nervoase pot fi de două feluri:
- directe, de la centrii nervoşi encefalici (de la hipotalamus şi scoarţa cerebrală);
- reflexe, de la receptorii răspandiţi în tot organismul.91
Influenţe nervoase directe corticale permit controlul voluntar pentru scurte perioade de timp
a amplitudinii, frecvenţei şi ritmului mişcărilor ventilatorii. Existenţa conexiunilor dintre scoarţă şi
89
Ward, M.P., Milledge, J.S., West, J.B. (1989). High altitude medicine and physiology. Philadelphia: University of
Pennsylvania Press.
90
91
62
centrii respiratori, explică modificările ritmului respiraţiei în cursul stărilor afective (frică, bucurie
etc.) sau în cursul diferitelor activităţi voluntare (vorbit, cântat). Inhibiţia scoarţei cerebrale din timpul
somnului se reflectă şi asupra centrilor respiratori pe care îi inhibă; ca urmare în timpul somnului
respiraţiile sunt mai rare, dar mai profunde, mai ample. De asemenea, centrii hipotalamici pot varia
frecvenţa şi amplitudinea respiraţiei, adaptând-o reacţiilor vegetative. Un exemplu în acest sens este
creşterea frecvenţei respiraţiei la persoanele cu febră.
4.7.2. Reglarea umorală

Reglarea umorală a respiraţiei constă în modularea activităţii centrilor respiratori prin acţiunea
gazelor respiratorii CO2 şi O2 şi variaţiile de pH ale sângelui şi mai ales ale lichidului cefalorahidian.
Aceste substanţe influenţează centrii respiratori acţionand atât direct asupra neuronilor respectivi cât
şi indirect, prin intermediul chemoceptorilor din zonele reflexogene ale aparatului cardiovascular.
Rolul CO2 este esenţial şi de aceea a şi fost denumit hormon respirator. El acţionează direct
asupra centrilor; creşterea presiunii parţiale a CO2 (hipercapnee) declanşează hiperventilaţia.
Scăderea pCO2 determină rărirea respiraţiei şi chiar oprirea ei (apnee). Creşterea pCO2 poate stimula
respiraţia şi prin intermediul chemoceptorilor alveolari şi ai zonelor reflexogene.
Rolul O2. Scăderea pO2 din sângele arterial excită chemoreceptorii zonelor reflexogene
producând hiperventilaţie. Acţiunea scăderii pO2 direct asupra centrilor respiratori are efecte mai
slabe.
Rolul H+. Creşterea concentraţiei H+ din sânge stimulează chemoceptorii vasculari şi

determină intensificarea respiraţiei. Un rol şi mai mare îl joacă creşterea concentraţiei H+ în lichidul
cefalorahidian şi în lichidul interstiţial din jurul neuronilor centrilor apneustic şi inspirator. Creşterea
concentraţiei H+ se realizează datorită CO2 care fiind foarte solubil traversează uşor bariera
hematoencefalică (ce separă sângele de ţesutul nervos) şi, împreună cu apa formează H2CO3. Acidul
carbonic, prin disociere, eliberează H+ care stimulează direct chemoceptorii din trunchiul cerebral.92
4.7. Adaptările aparatului respirator la efort

Ca şi în cazul celorlate aparate tratate anterior, efortul fizic implică, la nivelul aparatului
respirator, atât modificări acute (imediate) cât şi tardive, datorate repetării eforturilor din cadrul
antrenamentului sportiv.
4.7.1. Modificări fiziologice acute ale aparatului respirator
4.7.1.1. Frecvenţa respiratorie creşte în timpul efectuării unui exerciţiu în funcţie de

intensitatea efortului dar şi de nivelul de antrenament al sportivului.
Este cunoscut faptul că Fc creşte uşor chiar şi înaintea începerii efortului. Frecvenţa
respiratorie poate creşte de la 12 – 14 respiraţii pe minut în repaus, la 40 – 50 respiraţii pe minut în
timpul efectuării unui efort submaximal şi poate ajunge la 60 respiraţii pe minut în cazul eforturilor
maximale.
Creşterea frecvenţei respiratorii conduce la o economie de efort mai scăzută, datorată
nu unei ventilaţii alveolare mai scăzute, care rămâne la aproximativ aceleaşi valori (4,5 l/min),
ci unui travaliu ventilator mai crescut. Valoarea optimă (economă) a frecvenţei respiratorii în
efort este cuprinsă între 25 – 30 respiraţii/minut.
92
63
4.7.1.2. Amplitudinea respiraţiilor creşte în efort prin mărirea volumului curent. El poate
creşte de la 500 ml în repaus până la 50-60% din valoarea capacităţii vitale (aproximativ 3000 ml) în
condiţii de efort submaximal (până în 75% din VO2max). Această creştere se face în special pe seama
volumului inspirator de rezervă (VIR) şi mai puţin pe seama volumului respirator de rezervă (VER).93
Creşterea amplitudinii respiratorii se poate evalua prin măsurarea elasticităţii toracice, mai
exact, stabilirea diferenţei dintre perimetrul toracic în inspir profund şi perimetrul toracic în expir
profund.
4.7.1.3. Ventilaţia sau debitul respirator reprezintă cantitatea de aer care intră şi iese din
plămâni într-un minut. Valoarea sa este dată de produsul dintre volumul curent mediu (Vc) şi
frecvenţa ventilaţiei /minut (f): V = Vc × f.
În timpul efortului, ventilaţia unui sportiv poate creşte de la 7 – 8 litri/minut în repaus, la 70
– 80 litri/minut în cazul efectuării unui efort submaximal şi poate ajunge până la 170-180 litri/minut
în cazul efectuării unui efort maximal. Au fost înregistrate şi valori de 200 l/min la atleţi antrenaţi în
efort de anduranţă.
În cazul eforturilor submaximale, creşterea ventilaţiei se face în mare măsură pe baza creşterii
amplitudinii mişcărilor ventilatorii, prin creşterea volumului curent, pe când, în cazul eforturilor
maximale, ea se realizează predominant, pe baza creşterii frecvenţei ventilaţiei. În momentul în care
frecvenţa respiratorie creşte foarte mult, volumul curent scade. În eforturile sub 70-75 % din VO2max
există o relaţie de corelare şi liniaritate între ventilaţie şi VO2, fenomen denumit de către specialişti
hiperpnee. Reglarea respiraţiei în timpul eforturilor submaximale este controlată prin acţiunea
conjugată a sistemului nervos şi umoral.94
În cazul eforturilor maximale, ventilaţia şi VO2 cresc disproporţionat, ventilaţia

crescând mai mult decât VO2. Hiperventilaţia este cauzată de nevoia tot mai mare de O2,
necesar susţinerii efortului. Punctul în care, în timpul efortului, este întreruptă relaţia de
liniaritate dintre ventilaţie şi VO2, este interpretat de unii specialişti ca fiind punctul de atingere
al pragului anaerob (4 mmol.l-1). Cu cât acest punct apare la valori mai mari ale VO2max, cu
atât sportivul are o capacitate de efort aerob mai mare sau este mai bine antrenat.
93
94
Caiozzo, V. (1982). A comparison of gas exchange indices used to detect the anaerobic threshold. Journal of
64
Fig.12 – Relaţia dintre consumul de oxigen, ventilaţie şi nivelul lactacidemiei95
În cazul eforturilor de tip izometric, static, cu toracele blocat, debitul respirator este nul,
datoria de O2 fiind plătită la încetarea efortului.
4.7.1.4. Ventilaţia alveolară (VA) reprezintă volumul de aer inspirat, care vine în contact cu
alveolele irigate cu sânge şi este dată de relaţia:
VA = (Vc – Vsm) × f,
unde este Vc este volumul curent, Vsm reprezintă volumul spaţiului mort, iar f este frecvenţa
respiratorie. În efort, Vc creşte fără însă să crească şi Vsm. Cum efortul conduce şi la creşterea
frecvenţei respiratorii, rezultă logic creşterea ventilaţiei alveolare.
4.7.1.5. Difuziunea alveolo-capilară poate creşte în efort cu până la 30% pe baza

următoarelor mecanisme: recrutarea spaţiilor alveolare de rezervă; scurtarea timpului de tranzit al
sângelui în capilarele pulmonare; creşterea concentraţiei de hemoglobină; creşterea gradientului
presional între alveolă şi capilar.
Capacitatea de difuziune a gazelor creşte progresiv, odată cu intensitatea efortului, până

la o anumită limită denumită de unii autori difuziune maximală, corespunzătoare VO2max.
Această adaptare a difuziunii gazelor respiratorii în timpul efortului este dată de:
- Creşterea mare a fluxului sangvin de la nivelul plămânilor;
- Creşterea tensiunii arteriale ameliorează perfuzia pulmonară;
- Creşterea suprafeţei de schimb prin dispariţia spaţiului mort fiziologic deci, perfuzarea,
aproximativ, tuturor alveolelor;
95
Foster, C., Porcari, J.P. (2010). Validating the Talk Test as a measure of exercise intensity. University of Wisconsin–
La Crosse.
65
- Creşterea pO2 alveolare, prin hiperventilaţie, şi implicit creşterea gradientului presional
între alveolă şi capilar.96
Spaţiul mort fiziologic este reprezentat de alveolele din plămâni care, în stare de repaus,
nu sunt irigate deci la nivelul cărora nu se realizează schimb de gaze. În timpul efortului, aceste
alveole sunt vascularizate şi măresc suprafaţa de schimb gazos de la nivel pulmonar,
contribuind la o mai bună ventilaţie alveolară.
4.7.1.6. Presiunea parţială a oxigenului şi a dioxidului de carbon

În timpul efortului, presiunea parţială a O2 arterial (PAO2) nu înregistrează modificări. În
schimb, presiunea parţială a CO2 arterial (PACO2) scade în momentul în care efortul este maximal.
Efortul, adică contracţiile musculare, se realizează cu un mare consum de O 2 şi cu producere
de CO2, ceea ce face ca sângele venos care părăseşte muşchii activi să fie aproape golit de oxigen.
Acest fapt conduce la scăderea presiunii O2 din sângele venos amestecat (PVO2) şi la creşterea
PVCO2.97
4.7.1.7. Coeficientul de ventilaţie pulmonară sau coeficientul de împrospătare

Coeficientul de împrospătare exprimă raportul dintre aerul proaspăt intrat în alveole la fiecare
inspiraţie şi aerul restant (poluat) existent în acestea. În timpul efortului acest raport se ameliorează
considerabil, în principal, pe baza creşterii cantităţii volumului current de la 0,5 litri la 1, 2 sau chiar
3 litri.
Coeficientul de împrospătare se poate calcula după formula:
Repaus
V. current (VT) – spaţiul mort anatomic / VER + VR = 500 – 150 / 1000 + 1500 = 1/7
În efort acest raport se modifică, pe seama măririi volumului de aer introdus în plămâni, prin
creşterea amplitudinii el putând deveni:
Efort
350 + 1500 / 1000 + 1500 = 1850 / 2500 = 1/1,3
În optimizarea acestui indicator o importanţă deosebită o are modul în care se efectuează

mişcările respiratorii şi în special profunzimea şi durata expiraţiei.98
4.7.1.8. Coeficientul de utilizare tisulară a O2 creşte de la 20-25%, în repaus, la 70-75% în

efort, pe baza unor mecanisme: scăderea presiunii tisulare a O2, creşterea disocierii oxihemoglobinei,
vasodilataţia şi creşterea numărului capilarelor deschise, care conduc la realizarea unei diferenţe mari
de presiune a O2 între capilare şi celule.
4.8. Modificări fiziologice tardive ale aparatului respirator
96
97
Bruxelles.
98
66
Chiar dacă neglijat în multe cazuri în planificarea antrenamentului, datorită înţelegerii
greşite a dinamicii efortului specific, efortul repetat de anduranţă provoacă anumite modificări
tardive asupra organismului, atât de necesare în obţinerea performanţei. Aceste adaptări tardive
ale aparatului respirator sunt strâns legate şi aflate într-un raport de reciprocă condiţionare cu
modificările tardive ale altor aparate implicate în eficientizarea efortului.99
4.8.1. Frecvenţa respiraţiei scade la sportivul antrenat până la 10-12 respiraţii/minut. Acest
fenomen, denumit bradipnee, se datorează dezvoltării musculaturii inspiratorii, măririi elasticităţii
cutiei toracice şi reglării ventilaţiei la parametri optimi.100
4.8.2. Capacitatea vitală este dată de suma a trei volume: volumul curent, volumul inspirator
de rezervă şi volumul expirator de rezervă.
Dacă la nesportivi CV înregistrează valori de 3000 – 4000 ml, valoare care se raportează la
talie, greutate, sex, ea poate ajunge la sportivi până la valori de 6500 – 7000 ml. cele mai mari valori
au fost înregistrate la înotători, fondişti sau canotori. Unele studii au înregistrat o creştere a capacităţii
vitale cu până la 10% la sportivii înalţi (baschet, volei), datorată în special unei mai bune mobilităţi
diafragmice.
Volumul curent, volumul inspirator de rezervă şi volumul expirator de rezervă nu
înregistrează modificări majore la sporturile ca fotbal, baschet, handbal dar poate creşte la sportivii
care practică în antrenament şi competiţii reprize scurte (haltere, lupte, box, karate), dar şi la unele
sporturi ciclice (canotaj, înot).
4.8.3. Modificările dimensionale şi funcţionale ale cutiei toracice sunt date de următoarele
trei valori: indicele Erismann (indicele de armonie), diametrele toracelui (antero-posterior şi
transversal), elasticitatea toracelui. Dintre aceşti trei indici, doar elasticitatea toracelui a fost pusă în
evidenţă în mod curent. Elasticitatea toracelui sau ampliaţia reprezintă diferenţa celor două perimetre
toracice luate în inspir profund şi în expir profund. Valorile medii ale ampliaţiei sunt de 5-7 cm. La
unii sportivi (fotbal, handball etc.) se înregistrează o medie de 8-9 cm, iar la alte sporturi, cum ar fi
înotul, ea poate ajunge până la 14-15 cm.
4.8.4. Difuziunea alveolo-pulmonară. Capacitatea de difuziune alveolo-pulmonară este

influenţată direct de volumul alveolar, iar la sportivi, suprafaţa de schimb gazos este mai mare datorită
creşterii volumului alveolar, consecinţă a creşterii volumului curent dar şi a dimensiunilor toraco-
pulmonare.
Viteza difuziunii alveolo-capilare poartă numele de capacitate pulmonară de difuziune
(DLO2) şi creşte în timpul efortului proporţional cu VO2max. Dacă în condiţii de repaus, valoarea
medie a DLO2 este de 20 ml/mmHg, ea poate ajunge în timpul efortului, la sportivii antrenaţi, până
la valori ce ajung sau chiar depăşesc 100 ml/mmHg, deci o creştere de 20-25%.
Coeficientul de utilizare al O2 (Cvo2) este mai mare la sportivii antrenaţi decât la persoanele
neantrenate. Practic organismul reţine mai mult oxigen dintr-un litru de aer la antrenaţi decât la
neantrenaţi.
99
Honceriu, C. (2010). Studiu asupra influenţei antrenamentului de tip aerob asupra unor indicatori fiziologici, la
jucătorii de fotbal. Sport şi Societate, 1, Alttius Academy, Iaşi.
100
67
4.8.5. Transportul de oxigen
Studiile arată că oxigenul combinat chimic sub formă de oxihemoglobină este în cantitate mai
mare la sportivii antrenaţi datorită creşterii numărului de globule roşii, deci a hemoglobinei (18 gr%
la bărbaţi şi 16 gr% la femei antrenate faţă de 14-16 gr% la bărbaţi şi 12-14 gr% la femeile
neantrenate). Această creştere asigură sportivului o capacitate de oxigenare mai bună.
Studiile au scos în evidenţă faptul că o importanţă majoră a nivelului de performanţă este dat,
pe lângă valoarea transportului de O2, de dezvoltarea capacităţii oxidative a fibrelor musculare.101
Aceste modificări sunt posibile doar în urma efectuării unor eforturi crescute, la intensitate apropiată
de VO2max. Aceste adaptări se realizează printr-o hipertrofie fiziologică a microstructurii musculare
solicitate, biosinteza proteinelor mitocondriale realizându-se atât prin neoformarea de ribozomi
citoplasmatici, cât şi prin formarea de ADN mitocondrial.102 Creşterea cantităţii de enzime oxidative,
prezenţa sporită a mioglobinei în fibrele musculare roşii, ca şi o transformare a unui număr redus de
fibre musculare intermediare în fibre care capătă proprietăţile fibrelor specializate în efortul de tip
aerob, cresc nivelul metabolismului oxidativ.103
4.8.6. Consumul maxim de oxigen (VO2max)

Consumul maxim de oxigen (VO2max) poate fi considerat ca fiind un indicator important al
aptitudinii cardiorespiratorii în efortul de anduranţă sau, cu alte cuvinte, al capacităţii aerobe de efort.
Dacă în repaus VO2 este aproape egal la antrenaţi şi neantrenaţi (250 – 300 ml/min), el are
tendinţa să scadă la antrenaţi, în efort submaximal, pentru acelaşi nivel al efortului. Acest lucru indică
o îmbunătăţire a eficienţei metabolice şi poate, mai ales, biomecanice (sportivii antrenaţi realizează
aceeaşi mişcare cu o mai mare uşurinţă şi deci, cu mai puţin consum energetic). De asemenea,
greutatea corporală poate juca un rol important în ameliorarea realizării mişcărilor şi a unui
metabolism de efort mai eficient.
În efort maximal este vorba despre consum maxim de oxigen (VO2max). Creşterea VO2max
este considerată o adaptare metabolică deoarece implică atât adaptarea aparatului respirator cât şi a
celui cardiovascular şi a sângelui.
Antrenamentul de tip aerob poate creşte valoarea VO2max cu până la 30%, în funcţie de
intensitatea, volumul şi chiar complexitatea efortului, dar şi de nivelul de antrenament al
sportivului. Astfel, la un sportiv neantrenat procentajul de creştere al VO2max va fi mai mare
decât la un sportiv care, prin antrenament, are deja dezvoltat acest parametru.
VO2max nu poate depăşi o anumită limită biologic-ereditară indiferent de oricum şi
oricât de mult s-ar antrena un sportiv. Cele mai multe studii indică o creştere a VO2max, ca
urmare a unui program de antrenament, cuprinsă între 15 şi 25%.104
Creşterea VO2max este evidentă la nouă - zece săptămâni de antrenament după care continuă
să crească însă într-un ritm mai lent până la atingerea plafonului biologic-ereditar.
Intensitatea şi volumul efortului de antrenament sunt foarte importante în vederea creşterii
VO2max, aceşti doi parametri trebuind judicios corelaţi în cadrul planificării pe baza evaluării
101
Holloszy, J.O., & Coyle, E.F. (1984). Adaptations of skeletal muscle to endurance exercise and their metabolic
consequences. Journal of Applied Physiology, 56.
102
Coyle, E.F. (1995). Integration of the physiological factors determining endurance performance ability. Exercise and
Sport Sciences Reviews, 23.
103
Pette, D., Staron R. (1990). Cellular and molecular diversities of mammalian skeletal muscle fibre. Reviews
Physiology, Biochemy, Pharmacology.
104
Dupont, G., Bosquet, L. (2008). Méthodologie de lèntraînement, Editions Ellipses, Paris.
68
vVO2max sau a încărcăturii de lucru, în waţi, la care sportivul atinge pragul aerob sau anaerob de
efort.
Astfel, intensitatea efortului, gradual planificată în programul de antrenament, trebuie
să fie cuprinsă între 90 – 130 % din vVO2max.
Referindu-ne la volumul eforturilor subliniem importanţa cunoaşterii valorii
tlimVO2max (timpului limită de menţinere a efortului la vVO2max). Este cunoscut faptul că
tlimVO2max este cuprins între 5 – 8 minute.105
Antrenamentul la altitudine de peste 1500 metri, realizat pe o perioadă de minim 21 de zile,
conduce la creşterea VO2max prin poliglobulie sau, altfel spus, prin creşterea numărului de globule
roşii din sânge (hemoglobină, mioglobină) fapt care creşte consumul maxim de oxigen. Aceste
aspecte, legate de relaţia de conexiunile dintre adaptările diferitelor sisteme şi efortul de antrenament,
vor fi detaliate ulterior.
Indicatori fiziologici Subiect sedentar Sportiv de înalt
respiratori Înainte de După nivel (fondist)
antrenament antrenament
Debit respirator repaus (l/min) 7 6 6
Debit respirator max (l/min) 110 135 195
Volum curent repaus (ml) 500 500 500
Volum curent maxim (ml) 2750 3000 3500
Capacitate vitală (l) 5,8 6 6,2
Volum rezidual (l) 1,4 1,2 1,2
VO2 repaus (ml/min/kg) 3,5 3,5 3,5
VO2 max (ml/min/kg) 40,5 48,9 76,7
Tabel 5 – Rezumat al unor adaptări ai indicatorilor fiziologici respiratori

în urma antrenamentului de tip aerob (Costill, Wilmore, 1988)
105
Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de lèntraînement. Science et pratiques du sport. Edition De Boeck,
Paris.
69
Timp de lucru
(recomandat) 4 ore
Rezumat Aparatul respirator are două componente de bază: căile respiratorii

şi plămânii. Căile respiratorii sunt reprezentate de cavitatea nazală,
faringe, laringe şi bronhii, cu rol în conducerea aerului din exterior
la plămâni şi invers, precum şi de a-l încălzi sau curăţa de
impurităţi.Plămânii sunt alcătuiţi din arboreal bronşic şi
parenchinul pulmonar. Arborele bronşic rezultă din bifurcaţia
traheei şi este compus din trei bronhii pentru plămânul drept şi două
pentru plămânul stâng, care se divid la rândul lor în bronhii
segmentare. Din bronhiile segmentare se desprind bronhiolele care
se continuă cu canalele alveolare şi în continuare cu sacii alveolari
în care se deschid alveolele pulmonare.
Respiraţia externă (pulmonară) implică două fenomene: ventilaţia
pulmonară şi difuziunea sau schimbul de gaze la nivelul
plămanilor.
Difuziunea alveolo-pulmonară reprezintă schiburile de gaze între
plămâni şi sânge. Prin acest process se asigură restabilirea
conţinutului în oxigen din sângele arterial şi eliminarea dioxidului
de carbon din sângele venos.
Oxigenul este transportat în sânge sub două forme: dizolvat în
plasmă şi legat de hemoglobină. Hemoglobina transportă oxigenul
în sânge iar mioglobina este transportorul oxigenului în miocard şi
musculatura striată (scheletică).
Respiraţia celulară, ca etapă finalizatoare a funcţiei respiratorii,
constă în schimburile gazoase ce au loc la nivel celular în timpul
degradărilor oxidative ale nutrimentelor, cu participarea oxigenului
molecular.
Concluzii
Ca şi în cazul celorlate aparate tratate anterior, efortul fizic
implică, la nivelul aparatului respirator, atât modificări acute
(imediate) cât şi tardive, datorate repetării eforturilor din cadrul
Teste de autocontrol a) Descrieţi aparatul respirator!

b) Care este diferenţa între respiraţia internă şi cea externă?
c) Descrieţi volumele pulmonare şi exemplificaţi valorile de
bază ale acestora!
d) Cum se realizează difuziunea alveolo-capilară?
e) Cum se realizează transportul O2 şi al CO2?
f) Descrieţi respiraţia tisulară!
g) Descrieţi respiraţia în condiţii de hiperbarism.
h) Descrieţi respiraţia în condiţii de hipobarism.
70
i) Care sunt modificările imediate de efort ale aparatului
respirator?
j) Care sunt modificările tardive de antrenament ale aparatului
respirator?
k) Care sunt aspectele importante din cadrul planificării
efortului de antrenament în vederea creşterii VO2max?
Surse bibliografice 1. Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii

Bucureşti.
8. Katch, V., McArdle, W. (2006). Essentials of exercise physiology.
Lippincott Williams &Wilkins.
10. Millet, G., & Perrey, S. (2005). Physiologie de lèxercice
11. Portmans, J.R., Boisseau, N. (2003). Biochimie des activités
physiques. Editions De Boeck Université, 2e edition, Bruxelles.
71
CAPITOLUL V
METABOLISMUL ŞI SURSELE DE ENERGIE
72
În 1978, în cadrul unui studiu efectuat în cadrul centrului de studii Ball State University
Human Performance Laboratory, Tom Osler, campion mondial la maraton, acceptă să meargă
72 de ore, fără să se oprească. Analiza măsurătorilor efectuate pe parcursul probei arată o
utilizare preferenţială a substratului glucidic din organism în prima parte a efortului. Efortul
este continuat apoi pe baza utilizării şi arderii lipidelor, în ciuda ingestiei de carbohidraţi (9000
kcal). Tom s-a oprit din mers după 70 de ore total epuizat şi stors de energie, după ce a parcurs
322 km.
5.1. Metabolismul şi sursele de energie
Energia, la modul general, se poate găsi sub diferite forme: chimică, electrică,
electromagnetică, termică, mecanică, nucleară. După legile termodinamicii, fiecare formă de energie
poate fi transformată în altă formă de energie. Astfel, în cazul unui motor, energia electrică stocată
într-o baterie poate servi pentru producerea unui lucru mecanic. Energia nu este nici creată, nici
pierdută ci transformată dintr-o formă în altă formă, fiind eliberată sub formă de căldură.
În organismul uman energia, provenită de la alimente, este înmagazinată sub formă chimică
şi transformată apoi în căldură şi lucru mecanic. Această energie provine iniţial de la lumina solară
care este transformată şi stocată de către plante, prin fotosinteză, în energie chimică. Omul preia
această energie prin ingestia plantelor sau a cărnii de animale. În alimente energia este stocată sub
formă de glucide, lipide şi proteine, componente de bază, care degradate în celulele organismului
eliberează energia stocată.
Elementele fundamentale din care sunt constituite alimentele sunt: carbonul, hidrogenul,
oxigenul şi, în cazul proteinelor, azotul. Legăturile moleculare dintre aceste elemente, în alimente,
sunt relativ slabe, ruperea lor neputând să elibereze decât puţină energie. Din această cauză,
alimentele nu sunt utilizate direct în funcţionarea celulară, energia eliberată prin degradarea lor fiind
stocată şi utilizată la nivel celular sub forma unui compus cu o înaltă rată energetică, şi anume,
adenozin trifosfat (ATP). ATP-ul este utilizat de celula musculară atât pentru procesele ei vitale cât
şi pentru producerea contracţiei musculare. Stocurile de ATP, energia de la nivel celular, sunt
refăcute prin degradarea diferitelor forme de stocare în organism a glucidelor, lipidelor şi a
proteinelor.
Organismul posedă trei sisteme care pot refac estocurile de ATP de la nivel celular:
- Sistemul ATP – PCr (creatinfosfat);

- Sistemul glicolitic;
- Sistemul oxidativ.
În sistemele biologice, energia este măsurată în kilocalorii (kcal). Prin definiţie, 1kcal
este cantitatea de energie necesară pentru a încălzi 1 kg de apă de la 1°C la 15°C. Arderea unui
chibrit, de exemplu, eliberează 0,5 kcal pe când, arderea completă a 1 g de glucide produce
aproximativ 4 kcal.
73
Prin metabolism se înţelege totalitatea transformărilor biochimice şi energetice care au loc în
ţesuturile organismului viu. Metabolismul este un proces complex, ce implică schimburi de materii
şi energii, şi care include două procese (simultane) opuse:
• catabolism / dezasimilaţie - totalitatea proceselor chimice de degradare a substanţelor din

organism; se produce în special ruperea legăturilor dintre atomii de carbon, din moleculele
diferitelor substanţe; acest tip de reacţii este însoţit de eliberare de energie (reacţie exotermă).
• anabolism / asimilaţie - procesele chimice de biosinteză a substanțelor ce intră în alcătuirea
materiei vii. Reacţiile anabolice se caracterizează prin consum de energie şi se numesc reacţii
endergonice (reacţii endoterme).106
Metabolismul începe odată cu ingestia alimentelor şi sfârşeşte odată cu excreţia produşilor

inutilizabili. Etapele parcurse îm cadrul metabolismului sunt: digestivă, celulară şi excretorie.
Metabolismul intermediar este dat de totalitatea fenomenelor de transformare biochimică a

principiilor alimentare care au loc în celule. Este vorba despre metabolism intermediar glucidic,
lipidic, protidic.
Metabolismul energetic este dat de procesele biochimice prin care se generează şi se utilizează
energia necesară desfăşurării activităţii diferitelor organe şi sisteme.
5.2. Metabolismul intermediar glucidic

Glucidele sunt substanţe alcătuite din carbon, hidrogen şi oxigen. Ele se găsesc în natură sub
forma monozaharidelor (pentoze: riboza şi dezoxiriboza; hexoze: glucoza, fructoza, galactoza) şi
polizaharidelor (celuloza, amidonul, glicogenul).107
Rol fiziologic:
• Rol energetic - constituie sursă energetică atât în repaus, cât şi în efort, 1 g glucoză, prin
oxidare, eliberează 4,1 Kcal.
• Rol plastic - participă la construcţia unor structuri celulare.
• Rol funcţional - intră în constituţia unor compuşi cu mare valoare biologică (riboza şi
dezoxiriboza - în structura acizilor nucleici, ATP-ul conţine riboză, heparină).
Glucidele se absorb din intestin sub formă de monozaharide (pentoze, hexoze), principalul
produs fiind glucoza care ajunge cu circulaţia portală la ficat, iar de aici trece în circulaţia generală
de unde este preluată de toate celulele corpului. Concentraţia glucozei în sânge (glicemia) are valoare
de 70-110 mg/100 ml plasmă, şi se poate ridica la 120-140 mg, postprandial (după masă).108
Degradarea glucidelor (catabolismul) se realizează în două etape:
1. Faza anaerobă - glicoliza anaerobă

Glucoza este fosforilată într-un ciclu de 12 etape succesive (ciclul Embden - Mayerhoff -
Parnas) finalizând cu formarea de acid piruvic ce trece, ,în lipsa oxigenului, în acid lactic.
Posibilitatea degradării anaerobe a glucidelor până la acid lactic, oferă organismului
posibilitatea de a efectua un travaliu în condiţii de anoxie relativă ca de exemplu, în cursul unui efort
106
107
108
74
fizic intens desfăşurat în timp foarte scurt. Energia eliberată întreţine doar câteva contracţii
musculare.
Acidul lactic format în muşchi în timpul unui efort intens pe durată foarte scurtă, în condiţii de
anaerobioză, parcurge următoarele căi:
a) Dacă muşchiul nu primeşte oxigen, acidul lactic se acumulează, provoacă acidoză,
inactivează sistemul enzimatic al aparatului contractil, tulburând contracţia musculară.
b) Acidul lactic format este transportat prin sânge la ficat, unde în prezenţa oxigenului,
are loc reconversia sa în acid piruvic: 1/5 din acesta este oxidat până la CO2 şi H2O în
ciclul Krebs, 4/5 este utilizat pentru resinteza glucozei.
Glicoliza anaerobă are loc în citoplasmă, iar randamentul ei este mic - se formează două
molecule ATP.
2. Faza aerobă – glicoliza aerobă este a doua etapă a catabolismului glucidic, pornind de la
două molecule de acid piruvic, care sunt convertite în acetil-coenzima A şi acid oxalo-acetic, iar în
mitocondrii se produce în continuare
degradarea în cadrul ciclului Krebs. În
cadrul reacţiilor de decarboxilare şi de
hidrogenare, se eliberează CO2 ce va fi
eliminat prin respiraţie. Această fază este
comună şi degradării proteinelor şi a
lipidelor. Bilanţul energetic al acestei faze este
mare - 688 Kcal/mol de glucoză faţă de 56
Kcal/mol glucoză, realizat în glicoliza
anaerobă. Energia rezultată din degradarea
aerobă este depozitată în 38 moli ATP.109
Fig.13 – Ciclul Krebs110
Alte
procese ale metabolismului intermediar glucidic sunt:
Gluconeogeneza este procesul de sinteză a glucozei din precursori neglucidici (lipide,

proteine). Procesul este foarte important în special pentru sistemul nervos al cărui combustibil
preferenţial este glucoza. În stările de inaniţie sau carenţele alimentare glucidice, ca şi în eforturile
de lungă durată, scăderea marcantă a glicemiei este contracarată prin sinteza de glucoză din cetoacizi
(rezultaţi din dezaminarea aminoacizilor) şi din lipide - glicerol.
109
Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti
110
Modificat după Millet, G., & Perrey, S. (2005). Physiologie de lèxercice musculaire. Edition Ellipses, Paris.
75
Gluconeogeneza are loc în ficat şi rinichi. Factori hormonali influenţează gluconeogeneza:
hormonii glucocorticoizi, tiroidieni şi glucagonul sunt stimulatori, în timp ce insulina este inhibitor.
Glicogenogeneza este procesul de sinteză a glicogenului prin polimerizarea glucozei. Are loc
în ficat (care sintetizează glicogen şi din fructoză şi galactoză) şi muşchi.
Rezerva de glucide a organismului o reprezintă glicogenul muscular (350 g, chiar 600-800 g
în muşchii unor sportivi antrenaţi în eforturile de rezistenţă) şi cel hepatic (150 g). Sinteza de
glicogen hepatic creşte în momentul absorbţiei intestinale a glucidelor, în timp ce sinteza celui
muscular se realizează ori de câte ori creşte glicemia sanguină, în hiperglicemii le postprandiale.
Insulina şi sistemul nervos simpatic stimulează glicogenogeneza.111
Glicogenoliza este procesul de transformare a glicogenului în glucoză. Are loc când scade
glicemia; fiecare celulă poate apela la propriile rezerve de glicogen (în afară de ficat şi muşchi, restul
ţesuturilor deţin cantităţi neglijabile de glicogen). Ficatul, prin glicogenoliză, asigură atât necesarul
propriu de glucoză, cât şi al restului corpului, în timp ce muşchiul utilizează glucoza depozitată, doar
pentru nevoile proprii.
Factorii care influenţează glicogenoliză sunt: glucagonul, adrenalina şi sistemul nervos
simpatic care activează enzimele ce intervin în proces.
Lipogeneza este procesul de sinteză a lipidelor din surse glucidice. Are loc când aportul de
glucide este exagerat. Celulele se încarcă cu glicogen, iar excesul de glucoză este convertit în
trigliceride.
Hormonul care stimulează lipogeneza este insulina - hormon care facilitează pătrunderea
glucozei în celule (crescând rezervele lipidice din ţesuturi). În afara factorilor hormonali reglatori ai
proceselor metabolismului glucidic (tratate anterior), un rol important au şi centrii glicoreglării din
hipotalamus, excitaţi direct de concentraţia glucozei sangvine.
Variaţiile într-un sens sau altul ale glicemiei pun în acţiune mecanisme de feed-back negativ
(hipoglicemiante sau hiperglicemiante, cu participarea hormonilor implicaţi), care readuce glicemia
la valori normale.112
Este de menţionat, în reglarea metabolismului glucidic, rolul esenţial al ficatului care în
situaţii de hipoglicemie, pune Ia dispoziţia mediului intern şi deci a întregului organism,
glucoza, prin glicogenoliză şi gluconeogeneză.
În condiţii de hiperglicemie, tot ficatul readuce la normal nivelul glicemiei, prin
transformarea glucozei în glicogen sau lipide, prin procesele de glicogenogeneză şi lipogeneză.
Hipoglicemia - scăderea marcantă a glicemiei sub valorile homeostazice (70 mg la 100 ml

plasmă), este întâlnită în hiperfuncţia insulinică, în efort prelungit, ca şi în aport alimentar
hipoglucidic în condiţiile predominanţei parasimpatice.
Hipersecreţia de insulină provoacă o depozitate exagerată a glucidelor sub formă de rezerve
cu scăderea glucozei sanguine.

111
112
Bruxelles.
76
În asemenea situaţii sistemul nervos suferă cel mai mult (tulburări vegetative şi de reglare
precum şi de conştientă), aceasta datorită faptului că glucoza este combustibilul preferenţial al
neuronilor iar ei nu dispun de rezerve glucidice.
Hiperglicemia - creşterea glicemiei peste valorile de referinţă, este produsă de glucagon,
adrenalină, glucocorticoizi, STH, tiroxină şi sistemul nervos simpatic.
Diminuarea sau absenţa secreţiei de insulină, provoacă boala numită diabet zaharat,
manifestată prin valori foarte mari ale glicemiei, cu scăderea rezervelor de glicogen şi lipide, scăderi
în greutate şi glucozurie (eliminare de glucoza prin urină).
5.3. Metabolismul intermediar al proteinelor

Proteinele sunt substanţe organice formate din carbon, oxigen, hidrogen şi azot. Ele au ca
unităţi elementare - aminoacizii. Aceştia se absorb la nivelul digestiv şi cu vena portă, ajung la ficat
şi apoi în circulaţia sistemică, de unde sunt extraşi şi utilizaţi de toate ţesuturile în scop predominant
plastic. Aminoacizii în sânge se află în cantitate de 50 mg la 100 ml plasmă.
Rolurile proteinelor:
• Rol energetic. În condiţii cu totul deosebite (inaniţie, efort fizic prelungit şi extenuant),
organismul apelează la aminoacizi ca sursă energetică. Prin arderea unui gram de
proteine se eliberează 4,1 kcal. Se constată o cantitate egală de energie degajată, cu cea
a glucidelor; cu toate acestea, rolul energetic al proteinelor este limitat datorită:
1. produşilor intermediari (amoniac, indol, fenol, corpi cetonici) care sunt toxici
pentru organism;
2. produşilor finali (uree, acid uric, creatinină) care mai conţin energie în
molecula lor, determinând un randament energetic scăzut.
• Rol plastic - primordial pentru că toate structurile celulare conţin proteine.
• Rol funcţional. Aminoacizii, ca şi proteinele, deţin multiple roluri funcţionale:
1. enzime;
2. pigmenţi respiratori (hemoglobina din sânge, citocromii în ţesuturi);
3. gamaglobulinele cu rol de anticorpi;
4. factorii plasmatici ai coagulării;
5. determină presiunea coloid-osmotică cu rol în schimburile tisulare şi în filtrarea glomerulară
renală;
6. proteine contractile şi reglatoare;
7. sisteme-tampon.
În ficat şi în alte ţesuturi, aminoacizii pot urma două căi metabolice:

1) sinteza de proteine;
2) degradarea catabolică.
Biosinteza proteinelor constă în formarea aminoacizilor şi apoi alcătuirea secvenţelor, pentru

formarea de noi proteine. Formarea lanţurilor de aminoacizi este prescrisă sub forma codului genetic,
de către molecula de ARN mesager. Sediul sintezei de proteine este la nivelul reticulului
citoplasmatic şi al ribozomilor.113
Toate celulele dispun de mecanisme de sinteză a proteinelor proprii. În felul acesta, se asigură
reînnoirea permanentă a componentelor celulare, repararea structurilor uzate, creşterea, diviziunea
celulară, stocarea informaţiei pe proteine specifice memoriei etc. Prin procesul de biosinteza, în
113
77
organism se reînnoiesc zilnic 500 g proteine, iar în 100 zile se reînnoiesc toate proteinele. Energia
necesară biosintezei proteice provine din hidroliza ATP.
Aminoacizii neesenţiali (sintetizaţi în organism) sau esenţiali (ce nu pot fi sintetizaţi, fiind
aduşi doar prin alimentaţie) sunt implicaţi în: .
- sinteza de proteine;
- utilizarea ca precursori ai glucidelor (gluconeogeneza). Aceştia se numesc glucoformatori
(sediul fiind ficatul şi rinichiul), din 100 g proteine rezultă 60g glucoza;
- unii aminoacizi sunt precursori ai hormonilor medulosuprarenalieni şi tiroidieni;
- utilizarea în sinteza de lipide - lipogeneza; aceşti aminoacizi (cetogeni) sunt iniţial degradaţi
în cetoacizi şi corpi cetonici;
- utilizarea în sinteza creatinei (de către ficat) ce serveşte apoi la formarea fosfocreatinei (PC),
produs cu importanţă majoră în refacerea ATP.
5.4. Metabolismul intermediar al lipidelor

Lipidele sunt substanţe organice ca şi glucidele, formate din carbon, hidrogen şi oxigen, dar
care diferă de acestea, prin faptul că numărul atomilor de hidrogen este foarte mare comparativ cu
numărul atomilor de O2 motiv pentru care oxidarea lipidelor necesită o cantitate foarte mare de
oxigen.
În organism lipidele sunt reprezentate de: trigliceride, colesterol şi fosfolipide. Aproximativ
18% din greutatea corporală a adultului îl reprezintă lipidele.
Rolurile lipidelor:
• Rol energetic. Organismul metabolizează lipide în scop energetic, atât în repaus (2/3
din energia necesară), cât şi în efort. Carburantul specific eforturilor prelungite îl
reprezintă lipidele, a căror moleculă, prin ardere, degajă 9 kcal/g, de două ori mai
multă energie decât glucidele.
Se presupune că lipidele asigură până la 70% din necesarul energetic de repaus şi între 70-
90% din necesarul energetic al efortului prelungit mai multe ore; când rezervele de glicogen nu sunt
suficiente pentru a susţine singure efortul de lungă durată, utilizarea acizilor graşi liberi în efort pentru
refacerea ATP-ului permite cruţarea glicogenului şi întârzie apariţia oboselii.114
• Rol plastic. Se ştie că membranele celulare au în structura lor lipide, de asemenea
teaca de mielină are conţinut bogat în lipide.
• Rolul funcţional constă în:
- geneza hormonilor corticosuprarenalieni şi sexuali, cât şi a acizilor biliari din colesterol;
- rol protector pentru unele organe (rinichi, globi oculari) în jurul cărora se depun lipide;
- rol în termoreglare; stratul subcutanat lipidic are rol. izolator termic;
- epidennul este impermeabil pentru apă datorită abundenţei colesterolului la acest nivel.
În organism, lipidele suferă următoarele transformări: lipogeneza, lipoliza, cetogeneza şi
gluconeogeneza.
Lipogeneza - sinteza lipidelor de rezervă sub formă de trigliceride, are loc în ficat şi ţesutul
adipos şi are ca precursori acizii graşi şi a glicerolfosfatul. Lipogeneza este prezentă masiv în cazul
aportului hiperghicidic alimentar.
114
78
Concentraţia plasmatică a lipidelor (lipemia) este menţinută constantă şi reflectă echilibrul
dinamic dintre grăsimile neutre plasmatice şi cele de rezervă. Ori de câte ori lipemia creşte, se
intensifică lipogeneza, iar când scade, se intensifică lipoliza.
Lipoliza - mobilizarea rezervelor lipidice cu formare de acizi graşi şi glicerol, sub influenţa
lipazelor activate de adrenalină, glucagon, tiroxină şi activare simpatică. Glicerolul şi acizii graşi
trecuţi în sânge sunt utilizaţi de ţesuturi.
Glicerolul este catabolizat pe calea glicolizei, iar acizii graşi sunt fragmentaţi în molecule de
acetilcoenzima A. Aceasta din urmă intră în acelaşi complex de reacţii oxidative comun glucidelor
şi proteinelor şi anume, ciclul Krebs şi lanţul respirator.
Bilanţul energetic al catabolizării lipidelor este net superior glucidelor, în sensul că energia
degajată din catabolizarea acizilor graşi este înmagazinată în foarte multe molecule de ATP (de
exemplu, 146 moli ATP, din oxidarea acidului stearic).
Cetogeneza este generarea de corpi cetonici în procesul de catabolizare a acizilor graşi.
Concentraţia corpilor cetonici creşte proporţional cu intensificarea catabolismului lipidelor. În
inaniţie, se utilizează acizii graşi scoşi din depozite, fapt ce conduce şi la creşterea cetogenezei.
Acelaşi efect îl are şi hiperglicemia avansată din diabetul zaharat.
Glaconeogeneza este generarea de glucide din substanţe neglucidice, de exemplu din glicerol,
proces caracteristic celulei hepatice şi adipoase.. Energia necesară procesului este dată de
catabolismul acizilor graşi.115
5.5. Metabolismul apei

Apa reprezintă un constituent esenţial al materiei vii, în lipsa ei supravieţuirea fiind posibilă
până la câteva zile. Necesităţile de apă ale organismului uman sunt de 40 ml/kg/24 ore, adică
aproximativ de 2,5 litri pentru un adult. Acest necesar depinde de temperatură, umiditate şi de efortul
depus, putând ajunge la 4-5 l/24 ore. Apa se găseşte în organism sub formă de lichid: extracelular
(plasma - lichidul interstiţial), intracelular (citoplasma). Separarea celor două medii o realizează
membranele celulare.
Originea apei în organism este: exogenă - adusă prin alimentaţie şi endogenă, rezultată din
reacţiile de oxidare (ale ciclului Krebs).
La realizarea homeostaziei organismului, apa deţine o mare importanţă echilibrul hidric fiind
realizat prin:
• ingerarea de apă;
• formarea apei în organism;
• eliminarea corespunzătoare prin rinichi, plămâni etc.
Un permanent schimb de apă se realizează între apa de circulaţie (plasma sanguină) şi tubul
digestiv, precum şi între plasma sanguină şi lichidul interstiţial.
Astfel, în 24 h, glandele digestive secretă şi elimina în tubul digestiv 8 l apă (salivă, suc
gastric, pancreatic, bilă) şi aceeaşi cantitate se reabsoarbe din intestin în sânge.
Din debitul circulator de 5 l/min. în repaus, apa străbate endoteliul capilar, trecând în spaţiul
interstiţial, iar prin intermediul capilarelor venoase, este drenată înapoi în circulaţia venoasă sau în
circulaţia limfatică. Schimbul de apă dintre sânge şi lichidul interstiţial este de 50-100 l/min pentru
tot organismul. Apa în organism, este deci, în continuă mişcare şi reînnoire.
115
79
Efortul fizic tinde să tulbure permanent echilibrul hidric, în special prin transpiraţie
excesivă, când se pierd cantităţi importante de săruri minerale şi se elimină o serie de produşi
toxici, formaţi în cursul efortului fizic. Pierderile de apă evaluate prin scăderea greutăţii
corporale sunt în funcţie de intensitatea efortului şi de temperatura mediului.
La parcurgerea unei distanţe de 10 km se pierde aproximativ 1 kg din greutatea
corporală; la 35 km - 3 kg; la maraton, 3-5 kg.
5.6. Metabolismul mineral

Organismul uman are nevoie, în afară de glucide, proteine, lipide, apă, vitamine şi de
substanţe minerale.
Nevoia de substanţe minerale variază în funcţie de necesităţile energetice, ele fiind introduse
în medie de 25 g zilnic, din care NaCl reprezintă 10 g.
Sodiul - se găseşte în cantitatea cea mai mare (2/3) în sânge şi lichidul interstiţial, 5-10% în
celule şi 25% în os. Este adus în organism sub formă de NaCl. Importanţa sa este deosebită în
realizarea presiunii osmotice a sângelui, în procesele de excitabilitate celulară, în conductibilitatea
nervoasă, în procesele de transport activ, în permeabilitatea membranelor, în realizarea sistemelor-
tampon cu rol în menţinerea pH-uIui mediului intern.116
În eforturile fizice, se elimină cantităţi crescute de Na+ prin transpiraţie provocând uneori
crampe musculare (în cursele de fond specialiştii recomandă consumarea soluţiilor de clorură de
sodiu).
Potasiul se află în cantitate crescută în lichidul intracelular, în timp ce Na se afla în lichidul
intercelular şi contribuie la menţinerea potenţialului de repaus celular şi deci, a excitabilităţii
neuromusculare.
Calciul - element de bază în compoziţia chimică a scheletului, se găseşte şi în muşchi, sânge
şi lichidele organismului. Calciul este adus în organism prin alimentaţie, iar absorbţia lui intestinală
se face în prezenţa vitaminei D. Are rol în coagulare, în activitatea cordului, în excitabilitatea
neuromusculară, în producerea contracţiei şi a relaxării musculare, în activarea şi inhibarea unor
enzime.117
Fosforul - predominant în compoziţia chimică a oaselor, se absoarbe din alimente. Are rol în
formarea scheletului, structura membranelor, în structura moleculelor fosfat macroergice ATP, ADP,
CP, îndeplinind rol puternic energetic.
Fierul - cea mai mare parte din Fe prezent în organism intră în compoziţia hemoglobinei,
mioglobinei, fermenţilor respiratori şi a plasmei.
Reglarea metabolismului mineral se realizează pe cale nervoasă prin centrii hipotalamici şi pe
cale umorală, prin hormonii hipofizari, tiroidieni, suprarenalieni şi paratiroidieni.
116
117
Drosescu, P. (2005). Igiena şi controlul medical în sport. Editura Tehnopress, Iaşi.
80
5.7. Metabolismul energetic
Metabolismul energetic este definit în fiziologie, ca totalitatea schimburilor energetice dintre
materia vie şi mediul extern, respectiv geneza şi utilizarea energiei chimice a substanţelor alimentare.
El constituie o componentă a metabolismului şi are la bază transformările enzimatice-chimice ale
nutrimentelor din cadrul metabolismului intermediar.
În metabolismul intermediar glucidic, protidic, lipidic, se eliberează treptat energia cuprinsă
în principiile alimentare, care este stocată în molecule de ATP (45%) restul de 55%, transformându-
se în căldură. Când ATP-ul transferă energie pentru diferite procese vitale ale sistemelor funcţionale
celulare, pierderea de căldură este şi mai mare, încât în final, doar 20-25% din energia furnizată de
nutrimente este utilizată de sistemele funcţionale celulare. Şi această activitate celulară degajă
energie calorică, astfel încât în final, toată energia formată şi cheltuită de organism este convertită în
căldură.
Este necesară cunoaşterea cheltuielilor energetice ale organismului, pentru a se alcătui o raţie
alimentară, care să furnizeze cantitatea de energie necesară organismului în stare de repaus, sau în
cursul diferitelor activităţi solicitante.
Consumul de energie al organismului poate fi determinat prin metode directe sau
calorimetrice şi metode indirecte sau de măsurare a schimbului gazos.
Metoda directă determină energia totală eliberată de organism pornind de la faptul că toate
formele de energie se transformă în ultimă instanţă în căldură. Camere speciale (calorimetre) cu pereţi
dubli de cupru între care circulă apă printr-un sistem de tuburi, permit calcularea căldurii produse de
subiectul testat, prin măsurarea temperaturii apei la intrare şi la ieşire. După acelaşi principiu se
determină şi cantitatea de energie conţinută de alimente, care sunt arse în bomba calorimetrică.
S-a stabilit că prin arderea unui gram de glucide în bomba calorimetrică se obţin 4,1 Kcal; 1
g de lipide dezvoltă 9,3 Kcal şi 1 g de proteine 5,4 Kcal.118
Aceleaşi substanţe descompuse în organism până la CO2 şi H2, ca şi în bomba calorimetrică,
eliberează aproximativ aceeaşi cantitate de energie. Cunoaşterea echivalentului caloric al alimentelor
este importantă în alcătuirea regimului alimentar, corespunzător energiei consumate de organism.
Metoda indirectă sau a schimbului gazos este mult mai utilizată, fiind mai practică şi la fel
de precisă.
Ştiind că energia degajată de organism provine din oxidarea intracelulară a principiilor
alimentare, este suficient să se determine consumul de oxigen al subiectului în unitatea de timp.
Trebuie însă cunoscut şi echivalentul energetic (coeficientul caloric) al oxigenului care variază de la
un aliment la altul, dar care are o valoare medie de 4,83 Kcal.
Pentru un calcul mai exact al energiei produse de organism este necesar sa se cunoască şi
valoarea coeficientului respirator (R), raportul dintre VCO2 expirat şi VO2 inspirat intr-un minut.
R - VC02/V02
R are valoare diferită, în funcţie de substratul oxidat care are număr diferit de atomi de C şi
H şi deci, necesită mai mult sau mai puţin oxigen pentru procesul de oxidaţie.
R este 1 pentru glucide şi 0,71 pentru lipide. Valori cuprinse între 1 şi 0,71 indică un melanj
al substratului oxidat. În ceea ce priveşte R pentru proteine, acesta are valoare de 0,8, dar practic în
organism, acestea nu constituie o sursă de energie.
118
81
Valorile coeficientului respirator sunt afectate în special de hiperventilaţia consecutivă
stărilor de stres sau hiperventilaţia de efort, când se elimină mai mult CO2 decât oxigenul consumat
şi R este excedentar. Sau în perioada de revenire după efortul maximal, când CO2 este reţinut în
organism şi antrenează o diminuare a coeficientului respirator.119
Pentru determinarea consumului de O2 ca şi pentru eliminarea de CO2 în repaus sau în efort,
se folosesc saci Douglas sau baloane meteorologice în care sportivul expiră, iar volumul de gaz este
apoi măsurat şi conţinutul analizat. Formule speciale de calcul se aplică când subiectul inspiră aer
atmosferic.120
5.7.1. Măsurarea costului energetic în efort

Se determină consumul de O2 în repaus, în timpul efortului şi în perioada de revenire (datoria
de oxigen).
Corect este să se determine costul net al O2 în efort. Acest lucru se face măsurând VO2 de
repaus care se scade din cel măsurat în efort şi revenire.
Consumul O2 în efort = VO2 din efort + VO2 din refacere - VO2 de repaus.
De exemplu, subiectul a consumat 1,5 l în repausul de 5 minute (0,3 l/min); 17l în efortul care
a durat 5 min şi 25 l în timpul a 45 min de revenire. Din VO2 de efort se scade VO2 de repaus, pentru
a afla VO2 net în efort. Astfel, 17,01 -1.5 l = 15.5 l consumul de oxigen net în efort.121
Pentru aflarea datoriei de oxigen, se scade din valorile consumului de oxigen din perioada de
revenire, cantitatea corespunzătoare ca timp când subiectul ar fi fost în repaus.
25 l (VO2 revenire) - (45 min. x 0,3 1/min) = 11,5 I O 2
Deci, din calcule reiese:
VO2 net de efort = 15,5 l
Datoria netă de O2 = 11,5 l
Costul net al efortului = 27,0 l
Presupunând că:
R = 0,9 l, rezultat din:
255 ml CO2/280 ml O2
Echivalentul caloric mediu al oxigenului este de 4,83 cantitatea de energie eliberată este de
4,83 x 27 = 150 Kcal. (în tabelele speciale se caută echivalentul energetic al O2 pentru valoarea lui
R).
Cheltuielile energetice ale organismului sunt de două feluri: fixe şi variabile.
- Cheltuielile fixe reprezintă metabolismul bazal.
- Cheltuielile variabile depind în primul rând, de activitatea musculară, activitatea tubului
digestiv, temperatură, etc.
119
Demeter, A. (1979). Fiziologia sporturilor. Editura Sport-Turism, Bucureşti.
120
Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de lèxercise, De Boeck Universite, Paris.
121
82
5.7.2. Metabolismul bazal
Metabolismul bazal reprezintă consumul energetic minim necesar întreţinerii funcţiilor vitale.
În repaus, consumul de energie al organismului este mai mic şi este expresia reacţiilor chimice ce au
loc în organele vitale (inimă, rinichi, sistem nervos, aparat digestiv şi activitate musculară de repaus).
Determinarea metabolismului bazal se face prin metoda indirectă - a schimburilor gazoase,
folosind aparate cu circuit închis la care subiectul conectat fiind, inspiră şi expiră în aparat. Clopotul
aparatului conţine O2 şi pe măsură ce subiectul inspiră, acesta coboară. Un sistem de înscriere grafică
desenează pe hârtia unui cilindru, o curbă a cărei înălţime exprimată în milimetri, corespunde, cu
numărul de calorii consumate de organism (aparatul este astfel standardizat pentru simplificarea
calculelor).
Valoarea obţinută se raportează la suprafaţa corporală şi la oră, sau se înmulţeşte cu 24, pentru
a calcula metabolismul bazal într-o zi. Normal, metabolismul bazal al unui individ nu trebuie să
varieze cu mai mult de +15% şi mai puţin de -10% faţă de valoarea standard.
Valorile medii ale metabolismului bazal, calculat la adultul normal, sunt:
La bărbaţi, 39 Kcal/m2/oră, ceea ce corespunde la 1 Kcal/kg/oră sau 1600 Kcal/24 ore.
La femei, 34 Kcal/m2/oră, 0,95 Kcal/kg/oră sau 1300 Kcal/24 ore.
5.7.3. Cheltuielile energetice variabile

Cele mai importante creşteri ale consumului de oxigen le produce efortul intens, când energia
calorică degajată poate depăşi pentru scurt timp de 30-50 ori valorile bazale ale cheltuielilor
energetice. Cheltuielile energetice variabile depind de activitatea fizică depusă, de temperatură şi de
alimentaţie.122
Activitatea musculară
Musculatura, care reprezintă 30% din greutatea corporală, este un mare consumator de
energie, atât în repaus cât şi în efort, iar cheltuielile energetice variază direct proporţional cu
activitatea musculară.
Cheltuielile energetice ale organismului pot creşte în cursul eforturilor fizice de 10-20 ori faţă
de cele bazale. Activitatea fizică necesită multă energie, care trebuie acoperită prin consum sporit de
alimente energetice.
Cel mai mare consum energetic îl au sportivii în antrenamente şi concursuri (5000-6000
Kcal).
Chiar dacă necesarul caloric ar fi mai mare, organismul are o limită de asimilare în tubul
digestiv de 6000 Kcal 1/24 ore, iar în eforturile istovitoare, organismul funcţionează Ia limita
capacităţii sale maxime.123
Consumul energetic începe să crească chiar înaintea începerii efortului şi în continuare,
proporţional cu efortul depus. În cursul competiţiilor, apar deseori situaţii când efortul este atât de
intens, încât necesităţile de oxigen se ridică la 30-40 l/min. Oricât s-ar mări ventilaţia pulmonară, nu
se poate asigura un consum atât de ridicat, iar pe de altă parte, sunt limitate şi posibilităţile de
122
123
83
absorbţie a oxigenului, limita maximă fiind de 6-7 l/min. În aceste situaţii se lucrează în datorie de
oxigen, iar aceasta se achită în perioada de restabilire.124
Temperatura mediului înconjurător

Când temperatura mediului ambiant scade, pierderile de căldură ale organismului prin piele
şi respiraţie, cresc. Dar mecanismele reflexe intervin prompt, producând vasoconstricţie şi deci scad
pierderile de căldură; instalarea frisonului intensifică arderile celulare, deci creşte consumul de
oxigen şi metabolismul cu 50%. Efortul intens conduce la mărimea metabolismului cu până la 700%.
Expunerea la cald induce imediat intensificarea circulaţiei, respiraţiei, secreţiei sudorale şi
intensificarea termolizei.
Între cele două extreme de temperatură, există o valoare a temperaturii mediului ambiant
(21°C pentru subiectul îmbrăcat şi 20°C pentru cel dezbrăcat), la care cheltuielile energetice şi
termice sunt minime.125
Această temperatură de neutralitate este denumită temperatură de confort termic.
Acţiunea dinamică specifică a alimentelor

Ingestia de alimente activează schimburile energetice cu 10-15% faţă de metabolismul bazal.
Efectul de potenţare a cheltuielilor energetice prin alimentele ingerate, a fost denumit acţiune
dinamică specifică (ADS). Proteinele au ADS cea mai ridicată (+30%), faţă de glucide (+1%) şi
lipide (+4%).
Alţi factori care stimulează cheltuielile energetice

Efortul intelectual produce creşteri ale metabolismului doar cu 3-4% faţă de metabolismul
bazal, ceea ce constituie o valoare neglijabilă comparativ cu cea din efortul fizic. Emoţiile din efortul
intelectual excesiv şi prelungit pot produce prin suprasolicitare, modificări cronice ale
metabolismului prin afectarea sistemului endocrin şi nervos.
Emoţiile determină o creştere a metabolismului prin secreţia de adrenalină al cărei efect
stimulator energetic este cunoscut.
5.8. Rolul aparatului excretor în reglarea metabolismului
Întreţinerea vieţii şi activităţii celulare necesită necontenit transformări metabolice locale şi

generale, necesare în primul rând generării de energie pentru desfăşurarea lo, iar, pe de altă parte,
pentru turnover-ul citoplasmatic. În urma acestor procese metabolice rezultă însă, alături de energia
necesară, şi o serie de produşi intermediari şi finali care trebuie îndepărtaţi din organism. Eliminarea
este cerută fie de toxicitatea lor sau de faptul că, acumularea lor ar împiedica buna desfăşurare a
proceselor biologice tisulare.
Îndepărtarea din organism a acestor produşi inutili şi toxici se realizează prin funcţia
excretoare a organismului, asigurându-se astfel menţinerea constantă a compoziţiei mediului intern
(homeostazia). La realizarea ei participă o serie de sisteme funcţionale: astfel, la nivelul plămânului
se realizează eliminarea CO2 dar şi a altor substanţe volatile, cum ar fi unii crpi cetonici (acetona)
124
Apostol, I. (2003). Fiziologie clinică şi performanţa umană. Editura ˝Gr.T.Popa˝, Iaşi.
125
84
etc. Ficatul, prin intermediul bilei, elimină produşii toxici exogeni sau endogeni, corpi acizi sau
bazici. Glandele sudoripare participă, de asemenea, la îndepărtarea produşilor metabolici nefolositori.
Cel mai important organ cu funcţie excretoare este reprezentat însă de rinichi.
Rinichiul este organul de depurare, de eliminare a substanţelor tozice din organism, indiferent
dacă aceste substanţe sunt de origine endogenă sau exogenă. De altfel, principala cale de eliminare a
acestora din organism o constitue aparatul uro-excretor şi, prin acesta, rinichiul participă la
menţinerea homeostaziei. Rinichiul îndeplineşte următoarele roluri în organism:
- Funcţia de excreţie sau depurare a organismului de substanţe nefolositoare endogene

şi exogene, cum ar fi: substanţe azotate rezultate prin metabolismul intermediar (uree, acid
uric, creatinină) şi substanţe neazotate (pigmenţi biliari, resturi lipidice, resturi glucidice,
fosfaţi, bicarbonaţi etc.);
- Rol în menţinerea echilibrului acido-bazic. Când în organism se acumulează baze,
acestea sunt tamponate la diverse niveluri sau sunt eliminate prin rinichi, piele, intestin etc.
Acizii se acumulează mai frecvent decât bazele, aşa încât ei sunt eliminaţi în special prin
intermediul rinichiului. Prin rinichi se elimină cetoacizii şi amoniacul pentru a contracara
perturbarea echilibrului acido-bazic;
- Rol în menţinerea echilibrului hidroelectrolitic. În funcţie de eliminarea apei şi
electroliţilor prin rinichi, acest echilibru se menţine în mare parte constant. La menţinerea
echilibrului hidroelectrolitic participă şi alte organe care acţionează prin intermediul
rinichiului: hipotalamusul, hipofiza, suprarenala etc. 126
În timpul efortului fizic, dar şi după încetarea acestuia, sistemul excretor joacă un rol
important prin paticiparea sa, alături de celelalte sisteme, la modificările acute dar şi tardive ale
organismului pe două direcţii principale: de eliminare a unor produşi de catabolism, de stimulare a
resorbţiei unor elemente cum ar fi apa sau sodiul, la nivel renal, şi de secreţie a unor hormoni cu rol
în efort sau refacere.
126
Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti, p.563.
85
Timp de lucru 4 ore
(recomandat)
Rezumat Prin metabolism se înţelege totalitatea transformărilor biochimice şi
energetice care au loc în ţesuturile organismului viu. ATP-ul este
utilizat de celula musculară atât pentru procesele ei vitale cât şi pentru
producerea contracţiei musculare. Stocurile de ATP, energia de la
nivel celular, sunt refăcute prin degradarea diferitelor forme de
stocare în organism a glucidelor, lipidelor şi a proteinelor.
Concluzii Organismul posedă trei sisteme care pot reface stocurile de ATP de la
nivel celular: Sistemul ATP – PCr (creatinfosfat); Sistemul glicolitic;
Sistemul oxidativ.
Consumul de energie al organismului poate fi determinat prin metode

directe sau calorimetrice şi metode indirecte sau de măsurare a
schimbului gazos. Metabolismul bazal reprezintă consumul energetic
minim necesar întreţinerii funcţiilor vitale.
a) Definiţi metabolismul intermediar şi energetic!
b) Care sunt sistemele de refacere a ATP?
c) Descrieţi glicoliza anaerobă!
d) Descrieţi glicoliza aerobă!
e) Definiţi gluconeogeneza, glicogenoliza şi lipogeneza!
f) Descrieţi metabolismul intermediar al proteinelor!
g) Descrieţi metabolismul intermediar al lipidelor!
h) Definiţi metabolismul bazal!
Surse bibliografice
2. Bevegard, B.S., Shephard, J.T. (1967). Regulation of the
circulation during exercise in man. Physiological Review, 47.
86
8. Guyton, A., traducere de Cârmaciu, R. (1996). Fiziologie. Editura
medicală Almatea, Bucureşti.
Bucureşti.
87
CAPITOLUL VI
FIZIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR

ŞI MODIFICĂRILE ACESTUIA ÎN EFORT
88
Jeremy Schill, un copil de numai 9 ani şi 30 kg, reuşeşte să ridice spatele maşinii căzute
peste pieptul tatălui său, Rique Schill, în timp ce acesta încerca să o repare. Partea din spate a
maşinii cântăreşte peste o tonă şi totuşi Jeremy reuşeşte să o ridice îndeajuns cât tatăl său să se
salvaze, el riscând să se sufoce sub presiunea exercitată asupra pieptului său de greutatea
maşinii.
Nu este vorba despre povestea lui Superman, astfel de cazuri nefiind singulare. Vom
încerca să explicăm, din punct de vedere fiziologic, care sunt mecanismele care declanşează
practic, uneori, astfel de minuni.
6.1. Fiziologia sistemului osos
Scheletul poate fi considerat ca o combinaţie de pârghii ce alcătuiesc dispozitivul pasiv

osteoarticular al aparatului locomotor.
Osul este un organ în continuă prefacere. Componentele sale chimice şi morfologice se
înlocuiesc şi se remaniază într-un timp scurt (până la şase luni pentru reînoirea histologică).
Remanierea continuă a osului este asigurată de două procese aparent contradictorii: osificarea şi
resorbţia; prin aceste procese atât substanţele minerale cât şi cele organice sunt în permanenţă
înlocuite cu altele noi, procesul având loc toată viaţa.
Fig.14 – Părţi componente şi dezvoltarea osului
Activitatea statică şi dinamică sub toate aspectele ei determină asupra osului o serie de forţe
mecanice ca: tracţiunea, răsucirea şi forfecarea la care se adaugă şi o serie de factori interni
biometabolici.
Factorii biometabolici (genetici, nutritivi, vasculari, hormonali, biochimici şi de vârstă) alături
de forţele externe exercitate asupra osului, determină şi influenţează procesele de dezvoltare osoasă,
respectiv remanierea, creşterea şi maturarea osului.
Cele trei forţe majore la care este supus osul în permanenţă sunt determinate astfel:
- forţele de presiune sunt rezultatul contracţiei musculare şi a greutăţii corpului care acţionează
asupra osului;
- forţele de frecare sunt rezultatul formei osului şi al tonusului muscular;
89
- forţele de forfecare sunt rezultatul primelor două.
În anumite situaţii speciale (exerciţii fizice, căderi) osul este supus şi forţelor de torsiune.
Arhitectura funcţională a osului este astfel alcătuită încât răspunde la toate aceste solicitări.
Osul reprezintă o "construcţie minimă absolută" (Pauwels-Kummer) adică o construcţie capabilă de
o rezistenţă maximă cu minim de material.
Conformaţia diferitelor tipuri de oase, ca şi orientarea traverselor osoase în direcţia liniilor de
forţă care acţionează asupra segmentelor osoase, le conferă rezistenţa şi duritatea faţă de multitudinea
de forţe la care sunt permanent supuse.
Astfel, în oasele de tip lung ţesutul osos compact al diafizei (care este dispus numai la periferie
formând un cilindru al cărui centru osos este înlocuit cu măduvă) realizează o tijă goală în interior,
care oferă o rezistenţă crescută faţă de aceeaşi tijă plină, datorită faptului că sub acţiunea forţelor de
forfecare centrul este supus unor solicitări mai puternice ce pot duce la procese distructive.
Un alt exemplu de adaptare a macrostructurii osoase o constituie şi dispunerea concentrică a
lamelor osoase, care alcătuiesc osteoanele; în felul acesta elimină acţiunea distructivă a forţelor de
forfecare. De asemenea trabeculele din spongioasa oaselor materializează linii izostatice, care sunt
direcţiile după care se transmite tracţiunea şi presiunea la nivelul corpurilor solide.
Factorii mecanici solicită osul prin forţele de compresiune, tracţiune torsiune, forfecare,
rezistând în aceiaşi timp şi la încordări de tip "consolă", sau de altă natură. Forţele care acţionează
pe linii paralele cu liniile de forţă ale structurilor osoase, sunt factorii mecanici necesari pentru
viabilitatea osului şi stimularea activităţii osteoblastelor. Forţele în general şi cele de presiune în
special, au un prag la care sunt favorabile formării osului (se numesc "presiuni funcţionale" au
valoarea de 8-15 kg/cm2; peste aceste valori influenţele devin nefavorabile, distructive).
Presiunile favorabile orientează sistemele haversiene (în osul compact) sau iraveele osoase
(în osul spongios din epifîzele oaselor lungi) conferind osului o mare rezistenţă. Remanierea osoasă
proces ce are loc permanent, este dependentă de aport nutritiv suficient de proteine, calciu fosfor şi
vitamine C şi D.
Procesul de mineralizare şi cel antagonic - demineralizare se afla în echilibru şi depind de
echilibru fosfo-calcic din sânge.
Dezvoltarea osului mai depinde de:
1) un bun echilibru hormonal:
- STH (hormonul de creştere) stimulează creşterea osului în lungime şi lăţime. Hipofuncţia de
STH la copil produce întârzierea creşterii (nanism hipofizar) iar hiperfuncţia produce gigantismul la
copil, iar la adult acromegalia.
- hormonii tiroidieni au rol important în creştere, astfel insuficienţa tiroidiană la copil întârzie
creşterea şi maturaţia scheletului (cretinismul gusogen).
- hormonii androgeni stimulează maturaţia scheletului precum şi anabolismul proteic. Puseul
de creştere postpubertar este cauzat de secreţia de testosteron; indivizii hiperandrogenici deşi au o
creştere mai alertă, în final rămân mai mici prin sudarea prematură a cartilajelor de creştere;
- hormonii estrogeni deşi prezintă o influenţă mult mai mică asupra creşterii comparativ cu
hormonii androgeni, în doze mari accelerează maturaţia scheletului;
- glucagonul şi calcitonina frânează resorbţia osoasă;
2) factori circulatori: tulburările circulatorii în special de natură simpatică au influenţe
considerabile asupra osului (fapt evidenţiat de osteoporozele algice postraumatice);
3) factorii genetici: osteopatiile "genotipice" ar fi cauzate de influenţa genelor asupra proceselor
de remaniere;
90
4) Vârsta: osteoformarea diminuiază cu vârsta (în special în ţesutul osos spongios; resorbţia
osoasă se menţine stabilă, antrenând lent şi progresiv fenomenul de osteoporoză, mai ales la
femei).127
6.1.1. Adaptarea la efort a sistemului osos

Pentru un adult de 70 kg, scheletul reprezintă 12,5 kg respectiv 17,5% din greutatea corporală.
Forţele externe care se creează în timpul efortului sunt foarte variate. Ele se exercită asupra osului
sub forma tensiunii pe care secţiunea osului o suportă.
În eforturile repetate din cadrul procesului de antrenament, tensiunile crescute produc o
hipertrofie osoasă; chiar când încărcătura rămâne constantă, tensiunea nu încetează ci doar
diminuiază. Când însă solicitarea scade mult sub nivelul obişnuit din pregătirea sportivă, osul se
atrofiază (prin atrofie osoasă se înţelege pierderea de substanţă osoasă).
Efortul organizat prestat o perioadă lungă de timp, prin tensiunile mari pe care le creează,
induce modificări în structura arhitecturală a osului în paralel cu hipertrofia şi rezistenţa crescută a
acestuia. Aceste efecte sunt datorate sintezei de substanţă osoasă de către osteoblaste, a căror
activitate este amplificată, precum şi fixării sărurilor fosfocalice. Concomitent cu procesele de
construcţie osoasă au Ioc şi procese distructive şi de remaniere, care conduc la buna funcţionare a
osului, organ foarte rezistent la efort.
Rezistenţa crescută a osului indusă de procesul de antrenament este datorată:

- hipertrofiei ţesutului osos compact;
- hipertrofiei ţesutului spongios;
- întăririi, fortificării inserţiilor musculare pe os;
- ameliorării mobilităţii joncţiunilor osoase.128
Hipertrofia ţesutului osos compact

Pregătirea sportivă de durată, conduce la o îngroşare a diafizeior oaselor lungi, a substanţei
osoase compacte situate între canalul medular şi periost.
Israel (1983), citează dimensiuni duble ale grosimii corticalei tibiei la alergători, faţă de
neantrenaţi. Tittel şi Schmidt (1974), evidenţiază adaptări de acelaşi fel ale corpilor vertebrali la
sortivii antrenaţi.129
Hipertrofia ţesutului spongios

Ţesutul osos spongios din structura oaselor scurte şi late precum şi din epifizele oaselor lungi
îşi măreşte dimensiunile. În paralel cu orientarea traveelor osoase în direcţia liniilor de forţă, traveele
şi lamelele osoase se îngroaşă şi devin mai rezistente. .
Fortificarea inserţiilor musculare
Proeminenţele osoase (tuberozităţi, condili, apofize etc.) care reprezintă locurile de fixare a
muşchilor, tendoanelor, capsulelor, ligamentelor pe os, cunosc o dezvoltare şi fortificare la sportivi
faţă de persoanele neantrenate.
Creşterea mobilităţii joncţiunilor osoase
127
128
Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L.. (2002). Physiologie du sport et de lèxercise. De Boeck Universite, Paris.
129
Apostol, I. (2003). Fiziologie clinică şi performanţa umană. Editura ˝Gr.T.Popa˝, Iaşi.
91
La nivelul unor articulaţii fixe (ex. Simfiza pubiană şi articulaţiile sacroiliace) se produc
adaptări specifice, precum:
- mobilitate crescută;
- instalarea unor reacţii locale ce acompaniază mobilitatea şi care constau în exostoze
marginale ale conturului articular.
Efortul fizic practicat sistematic, solicită în aşa manieră sistemul osos, încât sunt evidente
amplificările proceselor de reconstrucţie şi disctrucţie a materiei osoase. Toate aceste adaptări
determinate de solicitările fizice din sportul de înaltă performanţă sunt posibile datorită marii
plasticităţi a ţesutului osos.
Cu toate aceste adaptări benefice instalate la nivelul sistemului osos, necunoaşterea
posibilităţilor reale ale sportivilor şi a tipului de solicitare din efortul specific şi nerespectarea
principiilor metodice şi fiziologice ale antrenamentului, poate conduce adesea la supraîncărcări ale
aparatului locomotor cu leziuni şi fracturi şi în special pe fond de oboseală şi stress, cauza principală
fiind demineralizarea structurilor osoase.130
Mai mult decât la nivelui altor aparate şi sisteme, la nivelul sistemului osos înalta performanţă
produce modificări mai puţin favorabile situate adesea la limita posibilităţilor fiziologice de la care
se pot creea în consecinţă modificări patologice.
6.1.2. Adaptări ale cartilajelor articulare la efort

Dintre cele trei tipuri de cartilaj: fibros, hialin şi elastic, cartilajul hialin situat la nivelul
suprafeţelor osteoarticulare prezintă interes deosebit în practica sportivă.
Cartilajul articular permite alunecarea suprafeţelor articulare, fără frecări şi traumatizări
ireversibile în cadrul eforturilor solicitante. Alunecarea acestora mai este facilitată şi de lichidul
sinovial şi glicoproteinele cu rol lubrefiant al extermităţilor osoase participante la articulaţie.
Elasticitatea cartilajului hialin este dată de proteinele din structura acestuia, reprezentate de
mucopolizaharide acide, înconjurate de o reţea de fibre colagene. Presiunea generată în interiorul
acestei reţele condiţionează proprietăţile elastice ale cartilajului hialin.
În timpul unui efort intens, de scurtă durată cartilajul hialin îşi măreşte pe moment grosimea
cu 0-13% prin absorţie de lichid din lichidul sinovial şi în parte din canalul medular al osului.
Umflarea aceasta provizorie şi trecătoare a cartilajului articular ameliorează rezistenţa la
presiune şi forfecare, creşterea grosimii mai mult sau mai puţin marcată (ex, în articulaţia
genunchiului) diminuează neregularităţile suprafeţei cartilajului şi în consecinţă creşte suprafaţa de
contact în articulaţie, iar forţele ce acţionează se distribuie pe o suprafaţă mai mare.
Capacitatea elastică a cartilajului se ameliorează şi ea, ca şi funcţia sa de amortizare.
Solicitările repetate au efecte cumulate cronice asupra cartilajului articular. Acestea constau
în hipertrofia acestuia prin multiplicarea structurilor (condrocite, fibre) şi creşterii activităţii lor
metabolice. Hipertrofia cartilajului articular creşte capacitatea acestuia de a suporta solicitări
mecanice mari fară leziuni, iar riscurile de accidente sunt mai mici. Pe de o parte creşte sinteza de
mucopolizaharide (care ameliorează capacitatea de retenţie a apei şi deci creşterea dimensiunii
cartilajului), iar pe de altă parte, fibrele de colagen se înmulţesc (ele garantează stabilitatea mecanică
a structurilor cartilajului hialin). Aceşti doi factori permit ţesutului cartilaginos să se adapteze adecvat
130
92
forţelor de presiune şi forfecare mult mai crescute, care solicită cartilajele supuse eforturilor repetate
din procesul de antrenament.
Posibilităţile de adaptare a celulelor cartilaginoase scad cu vârsta prin diminuarea capacităţii
lor de sinteză, devenind astfel mai puţin apte să suporte dificultatea eforturilor cu încărcături mari.
6.1.3. Adaptările tendoanelor şi ligamentelor la efort

Se ştie că tendoanele muşchilor extensori sunt mai rezistente şi suportă eforturi mai mari decât
cele ale flexorilor. Benedict, Walker şi Harris (1968) demonstrează că tendoanele muşchilor
extensori ai gambei (tendonul cvadricipital) este cu 20% mai rezistent la tracţiune decât tendoanele
muşchilor ischiogambieri (flexori ai gambei pe coapsă). Cum aceste diferenţe nu sunt evidente la
naştere, înseamnă că ele se datorează solicitărilor fizice.131
Principala manifestare a adaptării la solicitări, o reprezintă creşterea secţiunii transversale a
tendonului, paralel cu creşterea rezistenţei la tracţiuni şi rupturi.132
Creşterea rezistenţei tendoanelor căpătată prin antrenament este explicată prin constituirea de
structuri tendinoase denumite micelii (lanţuri de proteine în reţea) care conferă rezistenţă mult
crescută tendoanelor la persoanele antrenate.
La copii şi tineri, în perioada de creştere şi dezvoltare, aceste micelii sunt relativ slab
diferenţiate, de unde şi slaba rezistenţă a tendoanelor şi ligamentelor la această vârstă.133
Solicitările mari ale aparatului tendinoligamentar în efort, conduc la creşterea rezistenţei la
tracţiune:
- într-o primă fază prin efect calitativ de ranforsare a structurilor micelare existente;
- într-o fază următoare prin efect cantitativ respectiv prin multiplicarea numărului de micelii şi
deci hipertrofia tendoanelor.
Mecanisme identice se produc şi în cazul adaptării ligamentelor la efort, în rezumat putem
aprecia că stimulii repetaţi din cadrul procesului de antrenament, produc adaptări adecvate ce constau
în: fortificarea pieselor osoase, a cartilajelor, tendoanelor şi ligamentelor.
131
132
Weineck, J. (1996). Manuel dèntraînement, Edition Vigot, Paris.
133
93
6.2. Fiziologia sistemului muscular
Toate actele motrice umane, de la simplele acte reflexe de apărare sau eforturile maximale de
foarte scurtă durată (de exemplu, proba de 100 m plat în atletism), până la efortul de parcurgere a
distanţei de 42,195 Km în maraton, depind de buna funcţionalitate a musculaturii scheletice, aflată
sub incidenţa informaţiilor sub forma de comenzi provenite de la diferite etaje ale sistemului nervos;
deci este controlată conştient.
Sistemul muscular somatic este componentă activă a aparatului locomotor şi reprezintă circa
40% din greutatea corporală, fiind alcătuit la om din aproximativ 434 de muşchi compuşi din 25 x
106 fibre musculare. În plus, 10 procente sunt reprezentate de către muşchii netezi din pereţii
organelor interne, ai vaselor de sânge şi muşchiul cardiac.
După aspectul lor evidenţiat de microscopia optică, fibrele musculare sunt de două tipuri:
- striate, reprezentate de fibrele scheletice şi miocardice (caracterizate prin succesiunea de
benzi luminoase şi întunecate);
- netede, situate în structura organelor interne şi în pereţii vaselor de sânge.
Muşchii scheletici sunt responsabili de tonusul muscular, postura, echilibrul, mimica,
vorbirea, mişcările voluntare şi cele reflexe involuntare.
Muşchiul scheletic de tip cardiac asigură activitatea ritmică neîntreruptă a inimii. Acesta, ca
şi muşchii netezi, nu este controlat conştient.
Muşchii netezi asigură circulaţia sângelui şi a limfei, motilitatea digestivă şi excretorie,
acomodarea vederii, naşterea, alăptarea etc.134
Cele două tipuri de muşchi, striaţi şi netezi, prezintă caracteristici morfologice şi funcţionale
specifice, dar posedă o caracteristică comună, aceea de a transforma energia chimică a nutrimentelor
în energie mecanică materializată prin contracţia musculară.
În continuare ne vom opri atenţia asupra muşchilor somatici controlaţi voluntar. Aceştia sunt
muşchii scheletici sau muşchii mişcărilor voluntare, care prin inserţia lor pe piesele osoase produc
deplasarea acestora.
6.2.1. Structura funcţională a muşchiului scheletic
Elementele componente ale muşchiului scheletic sunt: corpul muscular, tendonul, joncţiunea
tendono-musculară, inserţia muşchiului, tecile sinoviale, vasele şi nervii muşchiului.
Corpul muşchiului este alcătuit din celulele musculare denumite fibre musculare
individualizate şi în acelaşi timp unite între ele prin ţesut conjuctiv ce formează endomisium-ul.
Fibrele sunt grupate în fascicole înconjurate şi acestea de ţesut conjuctiv - perimisium.
Ansamblul de fibre striate formează corpul muşchiului acoperit de teaca de ţesut conjuctiv situată
între fascie şi muşchiul propriu-zis.135
134
Guyton, A., traducere de Cârmaciu, R. (1996). Fiziologie. Editura medicală Almatea, Bucureşti.
135
94
Tendonul este extremitatea albă sidefie,
foarte rezistentă şi inextensibilă, de formă
cilindrică sau lăţită, a muşchiului cu care acesta se
inseră pe os. În structura tendonului predomină
fascicolele conjuctive care sunt continuarea
ţesutului conjuctiv din corpul muşchiului.
Joncţiunea tendinomusculară este zona

unde corpul muscular se continuă cu tendonul.
Acesta reprezintă zona cea mai solicitată a
muşchiului şi în acelaşi timp punctul cel mai slab.
La acest nivel se întâlnesc frecvent întinderi şi
rupturi musculare.
Fig. 15 – Muşchi, tendon, ligamente
Vascularizaţia muşchilor scheletici este bogată. Fiecare fibră musculară beneficiază de 4-5
capilare (la sedentari) şi de 6-7 capilare (la sportivii antrenaţi).136 Dacă în repaus doar 20 - 25% din
numărul de capilare sunt deschise, în efort capilarele se deschid progresiv, asigurând aportul de
oxigen şi substanţe energetice, mult amplificate în solicitarea fizică. Arterele pătrund în muşchi în
ţesutul conjunctival unde se orientează paralel cu fibrele musculare. Reţeaua de capilare se află în
endomisium şi facilitează aportul de sânge oxigenat. La acelaşi nivel se formează şi reţeaua venoasă
care epurează muşchiul de produşii de catabolism şi de bioxidul de carbon format.
Nervii muşchiului pătrund în ţesutul conjuctiv divizându-se până la nivelul fibrelor

musculare. Locul de pătrundere a nervilor somatici motori şi senzitivi în muşchiul scheletic poartă
numele de punct motor. Fibrele senzitive aferente şi cele motorii eferente realizează inervaţia
muşchiului.
Inervaţia senzitivă asigură transmiterea informaţiilor privind starea tonică a muşchilor, a
nivelului funcţional sau a unor influenţe nociceptive (dureroase). Aceste informaţii provin de la
fusurile neuromusculare şi organele tendinoase Golgi.
Inervaţia motorie. La realizarea acesteia concură trei formaţiuni: fibrele motorii propriu-zise
ce comandă fibrele extrafiezale şi fusul neuromuscular, sinapsa neuro-musculară (placa motorie) şi
unitatea motorie.
a) Nervii motori sunt reprezentaţi de axoni ai neuronilor medulari sau ai omologilor lor
cranieni.
136
95
Fibrele nervoase motorii rahidiene au originea în cornul anterior medular. Unele sunt axoni
ai motoneuronilor alfa, altele sunt axoni ai neuronilor gama medulan.
Motonuronii alfa inervează fibrele striate propriu zise (extrafuzale) prin intermediul a două
tipuri de neuroni: fazici şi tonici. Motoneuronii fazici sunt neuroni mari ce inervează fibrele rapide,
albe (FT) sunt consideraţi neuroni ai mişcării, în timp ce motoneuronii tonici sunt neuroni de talie
mică, deservesc fibrele musculare lente, roşii (ST) fiind consideraţi neuroni ai tonusului.137
b) Sinapsa neuromusculară (placa motorie) este locul unde are loc transmiterea informaţiei
de la nerv la muşchi. Componentele plăcii motorii sunt: butonul terminal al neuronului motor
(componenta presinaptică) între care se găseşte spaţiul sau fanta sinaptică. Mediatorul chimic specific
este acetilcolina (Ach) stocată în veziculele sinaptice din butonul terminal. Componenta postsinaptică
prezintă numeroşi receptori specifici pe care se fixează acetilcoiina la sosirea mesajului motor. La
acest nivel, sarcolema prezintă şi numeroase vezicule care secretă o enzimă ce va inactiva (prin
hidroliză) acetilcolina (Ach), contribuind la deconţracţie.
Impulsul nervos ajuns la butonul terminal, iniţiază secreţia neurotransmiţătorului Ach, care
se fixează pe receptorii colinergici de pe sarcolemă. Dacă o cantitate suficientă de Ach se fixează pe
receptori, se crează un potenţial de acţiune care se transmite ansamblului de fibre musculare. Crearea
potenţialului de acţiune este indispensabilă, pentru iniţierea procesului de contracţie musculară.
Fiecare fibră sau celulă musculară este inervată de un singur motoneuron, care se termină prin
una din terminaţiile sale la mijlocul fibrei musculare (placa motorie).
c) Ansamblul fibrelor musculare inervate de ramificaţiile aceluiaşi neuron constituie unitatea

motorie. A nu se confunda cu sinapsa dintre un motoneuron şi fibra musculară, denumită placă
motorie sau joncţiune neuromusculară.
6.2.2. Fibra musculară striată - structură funcţională

Miofibrilele, proteinele contractile şi reglatoare
Fibra musculară striată este o celulă musculară izolată cu lungimea cuprinsă între 1 mm şi 50
cm şi diametrul între 10 şi 80 microni.
Lungimea fibrelor depinde de lungimea muşchiului. În muşchii scurţi lungimea fibrelor nu
depăşeşte pe cea a muşchilor. Muşchii lungi pot prezenta două moduri de dispunere a fibrelor şi
lungimea lor este diferită :
- muşchi cu fibre paralele direcţiei muşchiului şi deci egale cu lungimea muşchiului
- muşchi cu fibre oblice (muşchi penaţi) aceste fibre sunt mai scurte decât muşchiul cărora
aparţin.
Fibrele musculare diferă nu numai în funcţie de lungime ci şi de rolul lor fiziologic:
- fibre fusale sau intrafusale, aparţinând fusurilor nouromusculare, organe complexe, sensibile
la variaţii ale lungimii sau tensiunii muşchiului;
- fibre motrice denumite extrafusale, constituind masa aproape totală a ţesutului muscular.
În alcătuirea fibrei musculare striate se descriu: epimisium (ţesut conjunctiv care înveleşte în
întregime muşchiul), fascicule musculare învelite de perimisium (ţesut conjunctiv care înveleşte
fiecare fascicul), fibre musculare învelite de endomisium, miofibrile.
137
96
Fig.16 – Structura muşchiului scheletic
Fig.17 – Structura fibrei musculare
În alcătuirea fibrei musculare striate se descriu:

Membrana - sarcolema cu rol în crearea potenţialului de acţiune şi aprofundarea structurii
proteinelor contractile (actina şt miozina) şi a celor reglatoare (troponina).
Filamentul de miozină este compus din peste 200 molecule de miozină. Molecula de miozină
este alcătuită din şase lanţuri polipeptidice: două lanţuri de miozină grea şi patru lanţuri de miozină
uşoară.
Unei molecule de miozină i se descriu două zone: cap şi coadă. Cozile se unesc şi formează
corpul filamentului, în timp ce capetele moleculelor se găsesc de o parte şi de alta a filamentului
formând punţile de miozină.
O trăsătură importantă a capului moleculei este că miozina uşoară la nivelul său, funcţionează
ca o enzimă, scindând ATP-ul şi eliberând energia necesară contracţiei (are activitate ATP-azică).138
138
97
Fig.18 – Interacţiunea dintre filamentele de actină şi miozină
Filamentul de actină prezintă trei proteine componente: actina, troponina şi tropomiozina.

Axul central al filamentului de actină este format din actină de tip F şi actină de tip G. Moleculele
de actină G (polimerizată) au câte o zonă activă (situs) cu care vor interacţiona punţile miozinice Ia
momentul oportun.139
În afara spiralei de actină (F şi G), filamentul de actină mai conţine două şnururi proteice de
tropomiozină (proteina reglatoare). Se pare că fiecare şnur de tropomiozină este în aşa fel ataşat
spiralei de actină încât în stare de repaus, acesta acoperă zonele active ale filamentelor de actină,
făcând imposibilă interacţiunea dintre actină şi miozină.
Troponina - a doua proteină reglatoare, reprezintă un complex de trei molecule de proteină
globulară ataşată şnururilor de tropomiozină. Una dintre aceste proteine, troponina I, are afinitate
pentru actină, troponina T are afinitate pentru tropomiozină şi troponina C are mare afinitate pentru
ionii de calciu.
6.2.2.1. Interacţiunea dintre miozină şi actină

Stările fundamentale în care se poate afla muşchiul sunt: 1 repausul - starea pasivă în care nu
există interacţiune între actină şi miozină; 2.contracţia - starea activă în care actina interacţionează
cu miozină, urmarea fiind culisarea filamentelor de actină printre cele de miozină.
Trecerea de la repaus la contracţie se face prin mecanismul de cuplaj excitaţie- contracţie, iar
trecerea de la starea activă la cea pasivă se face prin mecanismul relaxării.
Cuplajul excitaţie - contracţie

Când impulsul nervos ajunge la nivelul plăcii motorii, creează potenţialul de acţiune (stimulul
natural care declanşează contracţia musculară) care se răspândeşte pe suprafaţa sarcolemei,
pătrunzând prin sistemul tubular T spre miofibrile. În acest moment, potenţialul de acţiune determină
eliberarea calciului din reticulul sarco-plasmatic. Ionii de calciu se vor fixa pe troponina C şi astfel
este eliminat efectul inhibitor al complexului troponină - tropomiozină asupra zonelor active ale
actinei. Acest lucru se realizează prin deplasarea şnurului de tropomiozină la o altă poziţie, astfel că
zonele active ale actinei sunt descoperite şi pe ele se pot fixa acum punţile miozinice, declanşându-
se contracţia.
139
98
Practic, alunecarea până la suprapunere a filamentelor de actină peste cele de miozină are loc
astfel: capetele a două punţi de miozină se ataşează zonelor devenite active de pe filamentele de
actină (are loc interacţiunea actinei cu miozina) în continuare, capul se înclină spre braţ şi trage
filamentul de actină, apoi se desprinde de zona activă, revenind în poziţie perpendiculară. Apoi capul
se ataşează altei zone active şi tot aşa, din aproape în aproape, mecanismul continuă, trăgând
filamentul de actină spre centrul discului întunecat.
Acroşarea zonelor active ale actinei de către capul punţii de miozmă, înclinarea acestuia şi
glisarea filamentelor de actină printre cele de miozină, necesită energie.
Ştiind ca anumiţi muşchi pot să se scurteze prin contracţie până la 60% din lungimea lor de
repaus, înseamnă că ciclul de constituire şi rupere a punţilor actomiozinice, trebuie să se repete de
un număr foarte mare de ori. Aceste mecanisme necesită o cantitate foarte mare de energie ce rezultă
numai din hidroliza acidului adenozintrifosforic aflat în sarcoplasmă, în imediata apropiere a
capetelor punţilor de miozină.
6.2.2.2. ATP-ul - sursa de energie pentru contracţia musculară

Ori de câte ori se contractă un muşchi, cu învingerea unei rezistenţe, se produce un lucru
mecanic, deci este necesară o anumită cantitate de energie. S-a constatat că în timpul contracţiei
musculare sunt descompuse mari cantităţi de ATP (reprezintă forma chimică de stocare a energiei în
toate celulele, nu numai în fibra musculară).
Secvenţa evenimentelor considerate ca declanşatoare pentru contracţia musculară este
următoarea: repausul, cuplarea excitaţiei cu contracţia, contracţia, reactivarea şi relaxarea.140
Succesiunea, evenimentelor contracţiei musculare conform teoriei filamentelor glisante este
următoarea: un singur filament de miozină are câteva sute de punţi transversale ale căror capete se
cuplează repetitiv cu actina până când membranele Z ating extremităţile filamentelor de miozină,
sarcomerul s-a scurtat şi rezistenţa a fost învinsă (ex. ridicarea unei greutăţi de către o grupă
musculară).
Relaxarea ce urmează contracţiei se instalează când comanda nervoasă încetează, iar calciul
este reintrodus activ în reticul şi filamentele de actină revin la poziţia iniţială.
Sursa directă de energie atât pentru contracţie, cât şi pentru relaxare este molecula de
ATP, prezenţa lui fiind absolut indispensabilă.
6.2.3. Proprietăţile muşchilor

Excitabilitatea - proprietate comună şi altor sisteme, se referă la crearea unui potenţial de
acţiune propagat, apărut ca răspuns la acţiunea unui stimul. Apariţia acestuia şi propagarea lui către
miofibrile va avea ca efect dezvoltarea tensiunii şi/sau scurtarea fibrelor musculare.
Unităţile motorii şi fibrele musculare răspund legii "tot sau nimic"; muşchiul în totalitate nu
respectă această lege. Pe de altă parte, unităţile motorii au praguri de excitabilitate diferite şi în acest
fel, se poate obţine gradarea forţei de contracţie a unui muşchi în funcţie de intensitatea stimulului.
Odată cu creşterea intensităţii, creşte numărul de unităţi motorii activate şi deci şi a numărului de
fibre musculare solicitate. Astfel, cu stimuli foarte puternici (de exemplu, mare efort de voinţă) se
pot obţine contracţii maximale.
140
99
Contractilitatea este proprietatea specifică muşchiului de a dezvolta o tensiune între capetele
sale sau de a se scurta. Altfel spus, contractilitatea constă în modificarea raporturilor spaţiale dintre
miofilamente însoţită şi de dezvoltarea unei tensiuni intramusculare.141
Contracţia la nivel de organ (muşchi) este manifestarea mecanică ce survine în urma excitaţiei
directe sau indirecte (prin nervul motor) a muşchiului. Metoda de înregistrare - miografia foloseşte
preparatul neuro-muscular.
În urma unei excitaţii unice se obţine un răspuns contractil denumit secusă musculară.
Componentele secusei musculare sunt:
- latenţa cu o durată de 1 ms;
- contracţia cu durata de l0 ms pentru muşchii cu contracţii rapide (ex. muşchii globului ocular)
sau de 30 - 40 ms pentru muşchii gemeni;
- relaxarea sau decontracţia cu durata de 3-5 ori mai mare decât faza de contracţie.
În organism secusele sunt rare (ex.: reflexul miotatic, osteo-tendinos, frisonul). Contracţia
fiziologică normală a musculaturii striate este tetanosul. Acesta reprezintă forma de contracţie a
muşchilor în activitate obţinută pe toată durata excitaţiei muşchiului. Acesta reprezintă o sumă de
secuse.
În plină contracţie, muşchiul este apt să răspundă unei noi comenzi şi astfel să se contracte şi
mai puternic prin suma temporală a comenzilor.
Pentru a se produce o contracţie tetanică intervalul dintre excitaţii trebuie sa fie mai scurt
decât durata secusei şi mai lung decât perioada de latenţă. Tetanosul se obţine deci cu o frecvenţă
crescută a stimulilor. Astfel, muşchii extrinseci ai globilor oculari realizează tetanos complet la o
frecvenţă de fuziune de 350 Hz, în timp ce muşchiul solear la 30-40 Hz.
Extensibilitatea constă în alungirea pasivă a muşchiului sub acţiunea unei forţe exterioare.
Această proprietate este datorată fibrelor conjunctive şi elastice din structura muşchiului.
Elasticitatea este capacitatea muşchiului de a se deforma când este comprimat sub acţiunea
unei forţe externe şi de a reveni pasiv la forma iniţială când forţa a încetat.
Substratul anatomic al elasticităţii este ţesutul conjunctiv din structura muşchiului.142
Elementele elastice sunt dispuse în muşchi, în două moduri:
- în paralel, reprezentate de: sarcolemă, epimisium, perimisium, endomisium şi membranele
reticulului sarcoplasmatic;
- în serie, reprezentate de punţile de unire a actinei cu miozina.
Când muşchiul se contractă, se întind elementele elastice dispuse în paralel cu structurile
contractile generând tensiune ce se transmite apoi tendoanelor.
Elementele elastice dispuse în serie cu structurile contractile sunt responsabile de duritatea ce
o prezintă muşchiul când se contractă.
6.2.4. Tipuri de contracţii musculare

Contracţia musculară este manifestarea mecanică ce survine în urma excitaţiei directe sau
indirecte a muşchiului.
În organism contracţia este efectul comenzii nervoase (sub formă de influx nervos) sosită la
placa motorie şi propagată la miofibrile - elementele contractile.
141
142
100
Rezultatul contracţiei unui muşchi sau a unei grupe musculare sinergice, respectiv tipul de
contracţie realizat, depinde de raportul dintre forţa acestuia, dezvoltată prin contracţie şi forţa care
se opune. Aceasta din urmă poate fi: inerţia segmentului, tensiunea elastică, forţa de contracţie a
muşchiului antagonist care acţionează pe aceeaşi articulaţie, dar de sens opus, sau acţiunea unei
greutăţi.
În funcţie de mărimile sau raportul între cele două tipuri de forţă care acţionează simultan,
contracţiile sunt de două feluri: statice şi dinamice.143
6.2.4.1. Contracţiile statice

Aceste contracţii sunt denumite şi contracţii izometrice. Forţa musculară este egală cu forţa
exterioară. În acest caz se dezvoltă o tensiune internă, dar muşchiul nu se scurtează, nici nu se
alungeşte, ci îşi păstrează dimensiunile (denumirea derivă de la cuvintele: izos - aceeaşi, metrie =
lungime).
Contracţia izometrică rezultă prin contracţia muşchiului contra unei rezistenţe fixe, sau contra
acţiunii antagonistului său (fixează articulaţia) sau contra unei greutăţi mari. În aceste situaţii nu se
produce deplasarea segmentelor şi ca atare, nici lucrul mecanic nu este prezent.144
La nivelul sarcomerelor (în cazul contracţiilor izometrice) punţile de miozină acroşează
zonele active de pe filamentele de actină, dar forţa exterioară fiind prea mare, nu se produce şi
culisarea filamentelor de actină printre cele de miozină. Acestea rămân în poziţia lor iniţială; nu se
produce scurtarea sarcomerelor, a fibrelor musculare şi deci nici a muşchiului în totalitate.
Acest tip de contracţii, prin faptul că dezvoltă o tensiune foarte mare, constituie un
procedeu de dezvoltare a forţei musculare, cu condiţia respectării unui raport optim între durata
contracţiei şi pauzele dintre repetări (în timpul contracţiilor izometrice circulaţia locală este
stânjenită, fapt ce reclamă pauze suficient de lungi pentru refacerea potenţialului energetic şi
epurarea muşchiului de deşeurile metabolice).
6.2.4.2. Contracţiile dinamice

Denumite şi izotonice, contracţiile dinamice sunt acele contracţii în care segmentele se
deplasează, se produce deci mişcare şi lucru mecanic. Forţa musculara F.m este diferită de forţa
exterioară F.e.
În funcţie de raportul dintre F.m şi F.e sunt posibile două situaţii, respectiv două tipuri de
contracţii dinamice: concentrice şi excentrice.
a. Contracţii concentrice (denumite şi miometrice) în care forţa musculară este dominantă: F.m.
> F.e.
Se produce contracţie cu scurtarea fibrelor şi realizarea lucrului mecanic prin deplasarea
segmentelor.
Scurtarea muşchiului este rezultatul diminuării lungimii sarcomerelor, datorită alunecării
filamentelor de actină printre cele de miozină.
143
144
Lagrange, F. (1989). Physiology of bodily exercise. London: Kegan Paul International, London.
101
Contracţii excentrice (denumite şi pliometrice) în care forţa exterioară este superioară forţei
b.
musculare: F.m < F.e. Contracţia se realizează cu alungirea muşchiului (de unde şi denumirea de
excentrică).
În cazul contracţiei prin alungirea fibrelor (atunci când nu se poate ridica şi menţine o greutate
prea mare), filamentele de actină se îndepărtează de centrul sarcomerului, care la rândul său se
alungeşte.
Atât contracţiile statice (izometrice), cât şi cele dinamice (izotonice) în funcţie de intensitatea
şi frecvenţa stimulilor nervoşi, pot fi:
- maximale, când comenzile nervoase mobilizează toate unităţile motorii;
- submaximale, când este mobilizat un anumit procent din totalitatea unitaţilor motorii.
În afara celor trei tipuri de contracţii musculare (statice, concentrice şi excentrice), se mai
regăsesc descrise încă două tipuri de contracţii şi anume: izokinetice şi auxotonice.145
Contracţiile izokinetice
În acest tip de contracţii, muşchiul se scurtează sau se alungeşte cu o viteză aproape constantă.
Dispozitive speciale, utilizate frecvent în recuperare, au fost concepute pentru a impune muşchiului
o viteză de scurtare sau alungire constantă.
Contracţiile auxotonice
Sunt manifestări intermediare în care se produce o scurtare limitată, concomitent cu creşterea
progresivă a tensiunii interne. Acest tip de contracţie este intermediară între contracţia izotonică şi
izometrică deoarece variază atât lungimea cât şi tensiunea muşchiului.
În timpul mişcărilor automate sau voluntare muşchii trec prin fazele: izometrică, izotonică şi
auxotonică. Ex.: la ridicarea unei greutăţi, în prima fază creşte tensiunea internă (contracţia este
izometrică); într-o fază următoare tensiunea intramusculară şi forţa dezvoltată devin egale cu sarcina
şi muşchiul se scurtează, iar greutatea începe să fie ridicată (contracţie izotonică). În timpul scurtării,
tensiunea rămâne constantă sau poate varia. În această fază, contracţia devine auxotonică (muşchiul
este scurtat şi tensiunea este variabilă).
6.2.4.3. Manifestările contracţiei musculare

Contracţia musculară este însoţită de o serie de manifestări:
• mecanice reprezentate de dezvoltarea tensiunii cu sau fară scurtare;
• biochimice reprezentate de reacţiile biochimice furnizoare de energie;
• acustice datorate vibratiilor fasciculelor musculare care nu se contractă în acelaşi timp (se
contractă asincron);
• termice reprezentate de energia care se pierde sub formă de căldură, deoarece se ştie că doar
25 - 30% din energia chimică eliberată de substratul energetic este convertită în căldură; 70% se
transformă în energie calorică.146
6.2.5. Tipurile de fibre musculare

Muşchiul scheletic conţine, în general, două tipuri de fibre musculare:
145
Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii, Piteşti.
146
102
fibre musculare lente, roşii, tonice sau ST (slow-twitch) adaptate la condiţii de lucru
-
aerobe;
- fibre musculare rapide, albe, fazice sau FT (fast-twitch) adaptate îa condiţii de lucru
anaerobe.
Denumirea lor (lente şi rapide) derivă de la timpul necesar pentru a dezvolta o tensiune
maximă (110 ms pentru fibrele lente şi 50 ms pentru cele rapide).
Diferenţierea fibrelor musculare în lente şi rapide, apare încă din primii ani de viaţă. Studii
efectuate pe gemeni monozigoţi (uniovulari) arată că procentajul celor două grupe de fibre este
identic. Nu acelaşi lucru este valabil la gemeni dizigoţi. Tipurile de fibre musculare sunt deci genetic
determinate, ele variază foarte puţin de la copil la adult. Se presupune că genele părinţilor determină
tipul de neuron care va inerva fibrele musculare.
Pentru a putea explica rolul diferenţiat al tipurilor de fibre în activitatea fizică şi sportivă, se
impune o precizare a caracteristicilor metabolice energetice şi de mobilizare a lor de către
motoneuroni în cadrul unităţilor motorii.
Determninarea tipului de fibre musculare se poate realiza prin mai multe metode. Biopsia
musculară, care actualmente se realizează cu mare
uşurinţă şi fără durere, poate furniza date exacte
asupra tipologiei fibrelor musculare dar şi asupra
efectelor efortului de tip aerob sau anaerob.
Fig. 19 – Biopsie musculară
O altă metodă foarte modernă şi neinvazivă

- rezonanţa magnetică nucleară (RMN), permite
stabilirea tipologiei musculare, conţinutul în
fosfagene, glicogen, participarea glicolizei prin
măsurarea pH-ului intramuscular, resinteza
fosfocreatinei după o probă de sprint. Se poate
preciza procentajul de fibre din structura muşchilor,
precum şi caracteristicile privind proprietăţile muşchilor.
Privind tipologia fibrelor musculare, literatura de specialitate mai este descrie şi a treia
subgrupă de fibre rapide (Ftc) ale cărei caracteristici nu sunt încă bine stabilite.147
6.2.6. Distribuţia fibrelor musculare

În ce priveşte ponderea unui tip sau altul de fibre musculare în cadrul muşchiului, marea
majoritate a muşchilor conţin aproximativ 50% fibre lente (ST); 25% fibre rapide Fta şi restul 24-
25% fibre FTb (fibrele FTc sunt prezente doar 1 până la 3%).
Procentajele de fibre lente (ST) şi rapide (FT) nu sunt aceleaşi în toţi muşchii scheletici.
Astfel, muşchii membrelor superioare şi inferioare ai unei persoane au în general o miotipologie
asemănătoare a fibrelor. Deci, dacă predomină fibrele lente sau rapide la nivelul braţelor, vor
predomina şi la nivelul coapselor. Există însă şi excepţii, de exemplu, muşchiul solear este aproape
complet alcătuit din fibre lente (ST) la toţi indivizii.
147
103
Muşchii implicaţi în menţinerea posturii (muşchii extensori antigravitaţionali), au o pondere
mai mare de fibre lente (ST) în timp ce în muşchii care efectuează deplasări ale segmentelor (flexori)
predomină fibrele rapide (FT).
Procentajul de fibre lente (ST) şi rapide (FT) este determinat genetic se pare, motiv pentru
care poate fi luat în considerare în selecţie.
Distribuţia fibrelor în funcţie de vârstă, sex şi sportul practicat

Cercetările atestă faptul că nu există, diferenţe nete de repartiţie a fibrelor musculare între
sexe pentru aceeaşi disciplină sportivă. Nesportivii (bărbaţi sau femei) prezintă o distribuţie aproape
egală a celor două tipuri de fibre.
Diferenţe mari se observă la sportivii ce practică eforturi de rezistenţă faţă de practicanţii
eforturilor de forţă, viteză. Astfel, sprinterii, aruncătorii, săritorii de elită posedă un procentaj net
superior de fibre rapide (de exemplu, în muşchii gemeni - 76% fibre: rapide) faţă de alergătorii pe
distanţe mari (5000 m, maraton) la care muşchii gemeni conţin 79% fibre lente ST (în literatură sunt
citate procentaje chiar de 90%); sprinterii de nivel mondial au doar 25% fibre ST.
Faptul că există asemenea diferenţe de pondere a fibrelor lente în muşchii membrelor
inferioare la maratonişti, de exemplu (79%), şi de fibre rapide la practicanţii eforturilor de forţă
explozivă, de viteză (sprinteri 76%), nu înseamnă că tipologia musculară este suficientă pentru a fi
un sportiv de înalt nivel. Acest criteriu este important în selecţie (tipul şi procentul de fibre fiind
condiţionat genetic), dar nu suficient, deoarece la obţinerea performanţei concură o multitudine de
alţi factori (biomecanici, caracteristici dimensionale şi funcţionale ale aparatului cardiovascular şi
respirator, psihologici, etc.).
6.2.7. Recrutarea fibrelor musculare

Stimulul provenit de la motoneuronul medular, pentru a produce răspuns din partea fibrei
musculare, trebuie să aibă o intensitate prag. O intensitate inferioară pragului nu produce contracţie,
după cum o intensitate egală sau superioară pragului, produce o contracţie maximală din partea fibrei
musculare; aceasta constituie ceea ce în fiziologie poartă denumirea de legea "tot sau nimic".148
În cadrul unităţii motorii (şi aceasta ascultă de legea "tot sau nimic") toate fibrele motorii se
contractă la maximum la acţiunea unui stimul prag.
O forţă superioară poate fi produsă excitând mai multe fibre musculare. Unităţile
motorii de tip II (FT) conţin mai multe fibre musculare, decât unităţile motorii de tip I (ST).
Contracţia muşchiului scheletic implică recrutarea selectivă a fibrelor musculare roşii (ST)
sau albe (FT) în funcţie de exigenţele activităţii depuse.
A fost deja de mult demonstrat că recrutarea selectivă este determinată nu prin viteza de
contracţie ci de nivelul forţei ce trebuie dezvoltată.149
Când tensiunea musculară trebuie să fie crescută (cum e cazul unui jogging) fibrele rapide
(FTa) se adaugă celor precedente (ST) pentru a produce forţa necesară. În final când forţa maximală
trebuie să fie atinsă, cum este cazul sprintului, fibrele FTb sunt solicitate.
148
149
Gollnick, P.D., Armstrong, R., Saubert, C., Piehl, K., & Saltin, B. (1972). Enzyme activity and fiber composition in
skeletal muscle of untrained and trained men. Journal of Applied Physiology, 33.
104
Cu toate acestea chiar şi în efortul maximal, sistemul nervos nu recrutează 100% fibrele
disponibile. În ciuda dorinţei de a produce o forţă musculară mai mare, numai o fracţiune din fibrele
musculare este stimulată. Acest lucru previne leziunile tendinoase şi musculare.
Dacă la un moment dat s-ar contracta toate fibrele musculare, forţa astfel generată, ar putea
probabil desprinde muşchiul de tendonul său sau tendonul de pe inserţia lui pe os.
În concluzie recrutarea ierarhică a unităţilor motorii (de tip I - ST, apoi de tip II - FTa, şi
de tip II - FTb) disponibile, asigură progresivitatea activităţii neuromusculare. Cu cât forţa
necesară executării unei mişcări trebuie să fie mai crescută cu atât numărul de unităţi motorii
solicitate este mai mare.
În activităţile susţinute mai multe ore, intensitatea lucrului este submaximală, tensiunea
musculară este slabă, iar sistemul nervos mobilizează fibrele cel mai bine adaptate la activităţile de
anduranţă - respectiv fibrele lente (ST) şi câteva fibre Fta (intermediare).
6.2.8. Producerea forţei musculare

Sarcina maximală dezvoltată de către un muşchi sau o grupă musculară este desemnată sub
termenul de forţă. Astfel, un sportiv care poate să ridice o greutate de 140 kg este de două ori mai
puternic sau altfel spus dezvoltă o forţă dublă faţă de cel care ridică o greutate de maximum 70 kg.
Prin contracţie, muşchiul scheletic dezvoltă forţă ce se opune rezistentei pe care o are de
învins.
Factorii de care depinde forţa sunt:
- numărul de unităţi motorii activate;
- tipul de unităţii motorii;
- dimensiunile muşchiului;
- lungimea iniţială a muşchiului în momentul stimulării;
- unghiul articular;
- viteza de contracţie a muşchiului.
• Numărul şi tipul de unităţi motorii activate

Forţa produsă de muşchi este cu atât mai mare cu cât sunt activate un număr mai mare de
unităţi motorii. Când sunt stimulate 100% din unităţile motorii, atunci vorbim de forţă maximală.
Se ştie că există cele două tipuri de unităţi motorii:
- unităţi motorii de tip I sau ST (lente);
- unităţi motorii de tip II sau FT (rapide).
Unităţile motorii de tip II (rapide) sunt capabile să dezvolte mai multă forţă decât cele de tip
I (lente). Diferenţa este dată de numărul de 300-800 fibre musculare comandate de un neuron în
cazul unităţilor de tip II faţă de 10-180 fibre comandate de un neuron pentru unităţile de tip I.
• Talia muşchilor
Muşchii voluminoşi produc mai multă forţă decât cei mici, forţa fiind direct proprorţională
cu secţiunea transversală a muşchiului. Hipertrofia semnifică pe lângă alte adaptări, creşterea
numărului de miofibrile, elemente contractile cu rol important în contracţie şi în exteriorizarea forţei.
• Lungimea iniţială a muşchiului în momentul stimulării
105
Elasticitatea (dată de ţesutul conjunctiv din structura muşchiului şi tendoanelor) caracteristică
muşchilor permite o stocare a energiei când acesta este întins. Când muşchiul se scurtează prin
contracţie, această energie potenţială este eliberată şi astfel contribuie la creşterea forţei musculare.
În condiţii de repaus fiziologic (în stare normală lungimea muşchilor este limitată de inserţiile
pe piesele osoase), muşchiul este lejer întins, prezentând acea stare de tensiune denumită tonus.
Forţa cea mai mare dezvoltată de un muşchi apare când acesta se află întins, la o alungire
corespunzătoare cu 20% peste lungimea de repaus. La o asemenea întindere, energia potenţială
elastică favorizează producerea forţei maximale.
Orice scădere sau creştere a lungimii muşchilor faţă de această valoare, produce scăderea
forţei, iar la o alungire dublă faţă de lungimea iniţială de repaus, forţa devine practic nulă. În această
situaţie, filamentele de actină nu se mai află suprapuse peste cele de miozină şi deci posibilităţile
formării punţilor actomiozinice sunt nule.
În timpul contracţiei musculare, forţa dezvoltată de către fibrele musculare în fiecare moment
depinde de numărul de punţi stabilite cu filamentele de actină. Cu cât numărul de punţi este mai
mare cu atât forţa este şi ea mai mare.150
6.2.9. Tonusul muscular

În condiţii de repaus, chiar şi în clinostatism, musculatura scheletică nu este complet relaxată,
ci se găseşte într-o stare de tensiune uşoară permanentă, denumită tonus muscular.
Literatura de specialitate defineşte tonusul muscular „ca o stare de tensiune activă a

muşchilor, permanentă, involuntară şi variabilă în ce priveşte intensitatea sa, în funcţie de diferite
acţiuni care o inhibă sau o întăresc” sau ca fiind „starea de tensiune contractilă parţială, de repaus,
realizată pe baza unui reflex elementar medular, optimizat de către zonele corticale şi
subcorticale”.151
Tonusul se realizează pe baza intrării succesive în acţiune a diverselor unităţi motorii ale
muşchiului. Cu cât sunt antrenate în activitate mai multe unităţi motorii cu atât tonusul este mai
crescut.
Starea aceasta de semicontracţie este permanentă (nu dispare nici în somn, doar diminuează),
dar ea poate dispărea după denervarea muşchiului.
Tonusul muscular poate fi clasificat astfel:
- tonus muscular de repaus cu rol în menţinerea segmentelor osoase unite prin articulaţii;
- tonus muscular de postură sau de atitudine cu rol de a menţine poziţia corpului şi de a se opune
forţei gravitaţionale (ex. tonusul muşchilor cefei, ai şanţurilor vertebrale şi muşchilor abdominali
care intervin în menţinerea poziţiei ortostatice);
- tonus muscular de susţinere cu rol în contracţiile musculare statice şi dinamice (în efort).
6.2.10. Oboseala musculară

Oboseala este o stare fiziologică reversibilă ce se manifestă prin disconfort, printr-o diminuare
a activităţilor musculare şi care dispare prin repaus.
150
151
Dragnea, A. (2002). Teoria sportului. Editura FEST, Bucureşti.
106
Contracţiile prelungite şi puternice conduc la o stare de oboseală musculară care se
exteriorizează prin scăderea forţei, amplitudinii şi coordonării mişcărilor, într-un cuvânt scăderea
randamentului cu dorinţa şi necesitatea unei perioade de odihnă.152
În cazul solicitărilor excesive se ajunge la imposibilitatea plăcii motorii de a transmite
influxul nervos, datorită diminuării eliberării neurotrasmiţătorului - acetil colina din butonii terminali
ai neuronului motor.
Oboseala pare a fi mai accentuată la nivelul unităţilor motorii de tip II (rapide) despre care se
ştie că obosesc mai repede decât unităţile de tip I (lente) care sunt considerate infatigabile.
Oboseala mecanismului contractil implică mai mulţi factori:
- Acumularea de acid lactic şi acidifierea locală musculară şi în continuare a mediului intern cu
scăderea pH-ului.
Scăderea pH intracelular inferior valorii de 6,9 inhibă enzima fosfofructokinază care
limitează glicoliza şi deci resinteza ATP. Scăderea accentuată a pH- ului (6,4) stopează glicoliza,
fapt ce conduce la epuizare. Efectul pH-ului scăzut alterează deplasarea în fibra musculară cu
imposibilitatea cuplării actinei cu miozma şi deci tulburarea contracţiei musculare.
- Epuizarea rezervelor de fosfocreatină. Reamintim că PC este substanţa macroergică care pe
cale anaerobă resintetizează permanent ATP, menţinând constantă concentrarea sa în muşchi.
Studiile prin metoda biopsiilor musculare arată că în timpul contracţiilor maximale repetate,
oboseala coincide cu depleţia PC din fibrele musculare. Când PC diminuează, reconstituirea rapidă a
stocului de ATP este considerabil alterată. ATP-ul în continuare este folosit ca substrat energetic, în
timp ce sistemul ATP - PC nu este capabil să-l resintetizeze. Această situaţie trebuie "controlată" de
către sportiv în sensul de a-şi regla ritmul alergării la o viteză la care stocul de fosfagene să nu fie
prematur epuizat. Dacă debutul în cursă, este prea rapid, fosfagenele vor diminua rapid, conducând
la oboseală precoce, cu imposibilitatea menţinerii alurii de cursă până la final. De unde ideea că
antrenamentul, şi experienţa personală a atletului îi permit evaluarea vitezei ideale, care îi dă
posibilitatea sa-şi menţină procentajul optim de utilizare a fosfagenelor în cursă.
- Epuizarea rezervelor de glicogen muscular.
Glicogenul serveşte la resinteza ATP atât în eforturile scurte şi intense (prin mecanisme
anaerobe - glicoliză) cât şi în eforturile moderate şi de lungă durată (prin mecanisme oxidative).
Astfel, atât în eforturile foarte scurte, cât şi în probele de fond şi mare fond, glicogenul muscular
poate diminua, devenind un factor limitant în special în eforturile moderate.
Experimente cu efort moderat, la viteză constantă şi cu durata de 3 ore arată că viteza cu care
scade glicogenul muscular este maximă în timpul primelor 90 minute. La finalul celor trei ore de
efort depleţia glicogenului este aproape completă, iar subiectul acuză o oboseală severă, senzaţie de
epuizare în special în muşchii solicitaţi. Maratoniştii acuză asemenea senzaţii greu de suportat între
km 29 şi 35 al cursei. Această stare este probabil legată de scăderea brutală a rezervelor de
glicogen.153
- Lipsa oxigenului datorată unui debit circulator insuficient la nivelul fibrelor musculare.
Deşi în efort, factorii locali vasodilatatori (CO2, H+, temperatură crescută) facilitează
circulaţia şi aportul de O2, sunt situaţii când în stresurile puternice concentraţia de noradrenalină este
foarte mare, iar efectul său vasoconstrictor se evidenţiază şi la nivel local muscular. De asemenea, o
stânjenire a circulaţiei în muşchii activi este produsă şi în eforturile izometrice, dacă nu se respectă
152
153
Essen, B. (1978 b). Glycogen depletion of different fibre types in human skeletal muscle during intermittent and
continuous exercise. Acta Physiologica Scandinavica, 103.
107
pauzele corespunzătoare dintre repetări; aportul de oxigen este diminuat, fapt ce conduce la limitarea
proceselor energetice aerobe cu instalarea oboselii.
Rolul sistemului nervos central în oboseala locală este evidenţiat de importanţa repausului
activ în restabilirea, refacerea organismului după efort.
Astfel, solicitarea moderată a altor grupe musculare, în pauzele active, creează în scoarţă alte
focare de excitaţie care prin inducţie negativă, inhibă focarele vecine provocate de efortul propriu-
zis
Se presupune că modificările locale asociate oboselii sunt transmise pe căi senzitive
sistemului nervos central. Formaţiunile nervoase centrale la rândul lor, transmit semnale inhibitorii
motoneuronilor care îşi vor diminua ritmul descărcărilor şi ca urmare, se produce scăderea activităţii
mecanismului contractil, în perioada post efort, starea muşchiului tinde să se restabilească, oboseala
diminuând până la dispariţie.
Execuţia unei activităţi relaxante în timpul repausului va antrena producerea altor semnale
spre etajele nervoase superioare, atingând zone facilitatoare. Aceste impulsuri facilitatoare transmise
efectorilor musculari vor determina o refacere mai rapidă după oboseală şi o performanţă musculară
mai bună.
6.2.11. Durerea musculară

Durerea musculară poate fi resimţită atât la sfârşitul unui efort sau în timpul perioadei de
revenire imediată cât şi/sau la 12 - 48 ore după un efort epuizant.
Durerea musculară acută apare imediat după un efort şi poate fi cauzată de produşii metabolici
de efort cum sunt: ionii de H+ sau lactatul acumulat intracelular, ca şi de edemele tisulare provocate
de infiltrarea de lichid plasmatic în spaţiul interstiţial sau intercelular muscular. Aceste fenomene pot
să apară după un efort epuizant de anduranţă sau de forţă.
Astfel de durere dispare relativ repede, în câteva minute, dar uneori poate înceta după câteva
ore post efort. Durerea musculară întârziată - este o formă aparte de durere musculară care apare la
o zi - două după o solicitare epuizantă.154
Ea apare în special în eforturile cu exerciţii excentrice şi este asociată:
- apariţiei de leziuni musculare
- prezenţei reacţiilor inflamatorii.
Studii recente privind cauzele durerilor musculare aduc în prim plan leziunile fibrelor
musculare, a membranelor celulare care declanşează:
- perturbări ale homeostaziei calciului în fibrele lezate, chiar necroza acestora (moarte celulară)
care survine în aproximativ 48 ore;
- eliberarea de proteine intracelulare şi o creştere a turn-over-ului de proteine în muşchi;
- prezenţa unor reacţii inflamatorii manifestate prin hiperleucocitoză ca şi produşii activităţii
macrofagelor şi a unor constituienţi intracelulari care se acumulează şi stimulează terminaţiile
nervoase libere ale muşchiului.
Febra musculară cu debut tardiv (FMDT) determină tumefierea dureroasă a mușchiului,
reducerea forţei şi a amplitudinii mişcărilor, motiv pentru care de obicei este combatută prin
kinetoterapie şi farmacologic.155 Tratamentele cu antiinflamatorii au cel mai mare potential în
combaterea FMDT, în timp ce masajul, ultrasunetele şi stretchingul au rezultate mai modeste. În
154
155
Hagiu, B. (2014). Fiziologie patologică. Editura Universităţii Alexandru Ioan Cuza, Iaşi.
108
ceea ce priveste crioterapia (imersia în gheată), unele studii au apreciat ca este inefectivă, în schimb
altele că are efect în combaterea acestui tip de febră musculară.156
6.2.12. Adaptările acute (imediate) depind în foarte mare măsură de nivelul încărcăturii,
numărul de repetări şi pauzele dintre eforturi. La nivel muscular adaptările imediate sunt în special
de ordin biochimic.
• Astfel, eforturile cu încărcături mari (de forţă) ce constau în 3-4 repetări cu efort
maximal, cu pauze de revenire suficient de mari (minimum 3 minute), solicită rezervele
de ATP, dar permit refacerea lui pe seama fosfocreatinei.
• In cazul unui exerciţiu cu încărcături mai mici, dar număr de repetări mai mare (10)
separate prin pauze mai scurte (1-2 minute) este solicitat preponderent metabolismul
glicolitic şi în măsură mai mică metabolismul aerob, dovadă fiind lactacidemiile
crescute după un astfel de efort considerat a fi de anduranţă.
• Eforturile de lungă durată şi intensitate submaximală şi medie determină o depletie
accentuată a glicogenului muscular şi chiar a celui hepatic care prin gIicogenoliză
hepatică furnizează glucoza necesară menţinerii glicemiei normale în timpui efortului.
În cazul unui efort mediu şi continuu, sub 50% din VO2max, furnizarea energiei va fi
asigurată de arderea grăsimilor pentru a proteja rezervele de glicogen.
6.2.13. Adaptările tardive sau cronice (de antrenament) sunt determinare de frecvenţa,
durata şi mai ales intensitatea solicitărilor din antrenamentele judicios prestate, o perioadă lungă de
timp.
Efectele cumulate ale solicitărilor la nivel muscular apar după câteva săptămâni de lucru: se
pot menţine chiar cu 1-2 zile de antrenament pe săptămână, iar întreruperea procesului de pregătire
conduce la regresia lor. În acest sens, o dovadă o reprezintă diminuarea volumului muscular
(hipotrofie) cu pierderea rapidă a forţei în cazul imobilizării unui membru, mai multe săptămâni.
Deoarece modificările de antrenament sunt specifice tipului de efort prestat, se impune o
clasificare a adaptărilor musculare în funcţie de cele două tipuri majore de solicitare: aerobă şi
anaerobă.
Efectele solicitărilor aerobe

Antrenamentele cu eforturi predominant aerobe, pentru dezvoltarea rezistenţei generale, au
efecte în special asupra sistemelor implicate în furnizarea, transportul şi utilizarea oxigenului la
ţesuturi (aparat cardiovascular şi respirator).
Dar aceste solicitări vor produce în paralel şi modificări în musculatura scheletică în ce
priveşte: sistemele energetice, organitele celulare şi eventual tipurile de fibre musculare. Aceste
modificări constau în:
1. Creşterea cantităţii de mioglobină
Mioglobina este o proteină asemănătoare hemoglobinei. Ea se găseşte în cantitate
considerabilă în fibrele lente (ST) de unde şi denumirea acestora de fibre roşii. Rolul mioglobinei
este de a ceda oxigenul fixat pe atomii de Fe++ din molecula sa, direct mitocondriilor.
Fibrele rapide (FT) sunt sărace în mioglobină. Slaba lor participare la metabolismul aerob este
legată direct de capacitatea limitată de a fixa oxigenul.
109
2. Creşterea capacităţii de oxidare a glicogenului. Muşchii solicitaţi prin efort aerob îşi
amplifică potentialul oxidativ dovadă fiind creşterea consumului maxim de oxigen.
Pentru a se asigura desfăşurarea proceselor oxidative intracelulare (intramusculare) sunt
necesare:
a) Creşteri ale numărului şi dimensiunilor mitocondriilor. Studii recente arată că prin
antrenament (curse de fond) 28 de săptămâni (5 zile pe săptămână) numărul mitocondriilor a crescut
în muşchiul vast lateral cu 120%. Creşterile au fost mai puţin evidente la femei comparativ cu
bărbaşii, ceea ce denotă probabil o limită în ceea ce priveşte posibilităţile maxime ale femeilor de a
presta efort pe distanţe mai mari.
b) Creşteri ale nivelului de activitate şi concentraţie a enzimelor caracteristice ciclului
Krebs şi a lanţului transportorilor de electroni.
3. Antrenamentul de rezistenţă conduce la o mare producere a ATP pe cale aerobă.
Unele studii arată dublarea rezervelor de glicogen muscular (de la 13-15 g/kg muşchi înaintea
perioadei de pregătire, la 25-30 g/kg după această perioadă)157.
Menţinerea şi creşterea rezervelor de glicogen muscular este mereu în atenţia antrenorului şi
sportivului. O supracompensare a rezervelor de glicogen este evidentă la sportivii antrenaţi pentru
eforturi de rezistenţă, folosind ca procedeu întreruperea efortului pentru 2-3 zile înainte de concurs,
în paralel cu un regim hiperglucidic de 440-550 g glucide pe zi.158
Creşterea oxidării lipidelor. Ca şi în cazul glicogenului, antrenamentul aerob conduce la
creşterea rezervelor de lipide - combustibil al muşchiului în efortul de rezistenţă. După 7 zile de
antrenament aerob, rezervele de trigliceride de la nivel muscular sunt multiplicate de 1,8 ori, ca şi
enzimele musculare implicate în betaoxidarea acizilor graşi.
Sportivul antrenat va oxida (în muşchi) o cantitate mai mare de lipide comparativ cu
neantrenatul şi astfel sunt protejate glucidele. Ca urmare a protejării glucidelor de a fi metabolizate,
cantitatea de acid lactic acumulată este mai mică şi deci oboseala musculară este mult diminuată sau
apare mai târziu.
Creşterea oxidării lipidelor presupune:
- creşterea depozitelor de trigliceride;
- o mai mare eliberare de acizi graşi liberi (AGL) din ţesutul adipos;
- o activitate crescută a enzimelor implicate în transportul şi degradarea AGL.
4. Creşterea numărului de capilare/fibră musculară
Atleţii specializaţi în eforturi de rezistenţă prezintă la nivelul muşchilor gambei cu 10-15%
capilare în plus faţă de sedentari. Capilarizarea suplimentară indusă de antrenamentul aerob
favorizează:
- schimburile gazoase între sânge şi fibrele musculare;
- transferul de căldură şi substanţe nutritive;
- menţinerea unui mediu favorabil lucrului;
- producerea de energie necesară contracţiilor ritmice ale musculaturii.
157
Paris.
158
110
5. Creşterea potenţialului de oxidare a fibrelor FT. Unii autori constată o transformare a fibrelor
Ftb care constă în creşterea capacităţii oxidative a fibrei musculare. Această modificare apare după o
perioadă mai lungă de antrenament cu efort de tip aerob.159
Efectele solicitărilor anaerobe

Antrenamentele cu efort anaerob (alactacid cu durata de 10-15 secunde), altfel spus eforturile
scurte şi intense care reclamă tensiuni musculare aproape maximale cum sunt eforturile din sprint,
aruncări, haltere, conduc în timp la creşterea capacităţii sistemelor energetice caracteristice şi anume:
1. Sistemul fosfagenelor (ATP-CP) devine mai eficient cantitativ şi calitativ prin:
Creşterea rezervelor de ATP şi PC.
Prin antrenament (curse de viteză) cu durata de 7 luni cu 2-3 zile pe săptămână, rezervele de
ATP au crescut cu 25% (de la 3,8 la 4,8 mmol/kg muşchi).160
Creşte activitatea enzimelor cheie în hidrohza şi resinteza ATP şi PC. Se ştie că hidroliza ATP-
ului o realizează miozin ATP-aza, iar resinteza creatinfosfokinaza (CPK) şi miokinaza.
După două luni de antrenament (de viteză) enzimele specifice eliberării energiei pe seama
fosfagenelor au crescut, după cum urmează:
- miozin ATP-aza 30%;
-creatinfosfokinaza cu 36%;
- miokinaza cu 20%.
Un program de antrenament adecvat pentru dezvoltarea vitezei, determină optimizarea reacţiilor
de scindare şi resinteză a ATP, deci o eliberare mai rapidă a energiei, lucru cerut de eforturile
maximale în care debitul energetic este maximal.
2. Creşterea capacităţii glicolizei anaerobe în producerea energiei.
Deşi efectele antrenamentului asupra eficientizării glicolizei anaerobe sunt mai puţin studiate,
se admite că:
- Enzimele cheie care controlează glicoliza sunt modificate semnificativ prin
antrenament. Enzima fosfofructokinaza (PFK) cu rol în iniţierea reacţiilor glicolizei, se
dublează prin antrenament cu efort anaerob submaximal (durată până la 1 minut).
De asemenea, enzima lactatdehidrogenază creşte cu 10-25%.
- Creşte gradul de suportabilitate al muşchiului şi al organismului, în general, faţă de
acumulări crescute de acid lactic.
Antrenamentul anaerob, ca şi cel de anduranţă, ameliorează puterea tampon a muşchilor cu
12-25%. Ameliorarea sistemelor tampon întârzie apariţia concentraţiei critice a ionilor de hidrogen
şi permite astfel continuarea efortului şi întârzierea apariţiei oboselii.161
6.2.14. Modificări de antrenament ale tipurilor de fibre musculare

Şi în ce priveşte tipul de fibre musculare se cunosc efecte diferite de antrenament, în funcţie
de solicitarea predominant aerobă sau anaerobă.
• Antrenament cu efort aerob de durată şi intensitate moderată şi mică, determină creşteri
ale potenţialului aerob al muşchiului cu specificaţia că fibrele lente (ST) au o mai mare
159
Paris.
160
Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de lèxercise, De Boeck Univ., Paris.
161
111
capacitate aerobă faţă de cele rapide (FT) - atât înainte, cât şi după instalarea stării de
antrenament.
Se admite că antrenamentul aerob interesează mai mult fibrele lente care devin mai groase cu
7-22%.
•Datele experimentale indică o hipertrofie selectivă a celor două tipuri de fibre
musculare.
- fibrele lente din muşchii atleţilor de rezistenţă au o secţiune transversală mai mare, deci
acestea ocupă o arie mai mare decât fibrele rapide;
- fibrele rapide au o secţiune transversală mai mare şi ocupă o arie mai mare în muşchii
aruncătorilor de greutate şi disc.
• Antrenamentul aerob nu modifică procentajul celor două grupe principale (lente ST şi
rapide FT); deci nu se produce o transformare a fibrelor rapide în fibrele lente.
Modificări se produc însă în cadrul subdiviziunii fibrelor rapide, în sensul că antrenamentul
aerob de lungă durată face ca o parte din fibrele subgrupei FTb (rapide anaerob glicolitice) se apropie
de caracteristicile oxidative ale fibrelor Fta. Nici un tip de antrenament nu produce o conversie a
fibrelor lente în rapide si viceversa. Singura modalitate de transformare o constituie experimentele
de inervaţie încrucişată, când motoneuronul care inervează fibrele lente a fost conectat la fibrele
rapide şi acestea s-au transformat în fibre lente. De aici concluzia ca neuronul motor are efect trofic
asupra capacităţii funcţionale a fibrelor musculare.
Cu toate că există experimente care demonstrează că volumul muscular ar creşte pe seama
înmulţirii fibrelor musculare - hiperplazie (produsă în urma solicitărilor de mare intensitate) acestea
au fost efectuate pe animal, iar efecte similare n-au fost încă demonstrate la om.162
În ce priveşte eforturile anaerobe foarte scurte şi intense, acestea dezvoltă forţa musculară prin
creşterea secţiunii transversale a muşchilor.
• Antrenamentul anaerob, în afara dezvoltării forţei, acţionează asupra:
- eficacităţii mişcării prin îmbunătăţirea coordonării intramusculare şi intermusculare;
- în mică măsură asupra metabolismului aerob (în special efoorturile repetate de un număr mare
de ori);
- sistemelor tampon cu efect asupra creşterii toleranţei la acidoză.
Acest lucru întârzie apariţia oboselii prin faptul că ionii de H+ în cantităţi mari apar mai târziu,
sau concentraţia lor este mică şi nu afectează contractibilitatea.
Hipertrofia musculară
Referitor la adaptările muşchilor scheletici induse de antrenamentul de forţă, este unanim
acceptat că acesta produce hipertrofie a fibrelor solicitate, acest fapt explicându-se prin:
• creşterea suprafeţei de secţiune a fibrelor musculare;
- creşterea numărului de miofibrile;
• creşterea numărului filamentelor de actină şi miozină, care vor facilita realizarea unui număr
crescut de punţi actomiozinice, cu efecte notabile asupra creşterii forţei de contracţie musculară;
• creşterea volumului sarcoplasmei;
- creşterea cantităţii de ţesut conjunctiv.
162
Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de lèxercise, De Boeck Univ., Paris.
112
Hipertrofia individuală a fibrelor musculare evidenţiată prin creşterea suprafeţei de secţiune,
este rezultatul sintezei proteice; conţinutul proteic al muşchilor este continuu reînnoit; proteinele sunt
în permanenţă sintetizate şi degradate.
Creşterea vitezei de sinteză a proteinelor sau diminuarea vitezei de degradare sunt două
mecanisme ce pot fi responsabile de hipertrofia musculară.
Un alt factor responsabil de hipertrofia musculară este testosteronul prin acţiunea sa puternic
anabolizantă asupra proteinelor. În acest sens, antrenamentul de forţă la femei, n-a determinat la toate
o hipertrofie musculară importantă. La cele la care hipertrofia a fost evidentă s-a constatat un raport
testosteron - estrogen mai crescut şi care explică creşterea semnificativă a masei musculare.163
Forţa musculară creşte mai rapid decât volumul muşchilor. Acest fapt este evidenţiat mai
pregnant la sportive supuse unui antrenament de forţă şi care şi-au ameliorat această calitate în
proporţii asemănătoare bărbaţilor, însă volumul muscular nu s-a mărit în aceeaşi măsură.164
Hipotrofia musculară
Hipotrofia musculară este rezultatul inactivităţii şi este evidenţiată de scăderea volumului
muşchilor cu pierderi semnificative a forţei musculare.
Suprimarea activităţii unui muşchi sau a unei grupe musculare (de exemplu, în imobilizare)
conduce la modificări evidente care încep să apară chiar după câteva ore şi constau în:
- scăderea sintezei proteice care este debutul atrofiei;
- scăderea volumului muscular care semnifică atrofia;
- scăderea suprafeţei de secţiune;
- diminuarea forţei musculare (în primele săptămâni de imobilizare pierderile de forţă sunt de
3-4% pe zi.
Atrofia pare să afecteze în special fibrele lente în care se produc:
- dezintegrări ale miofibrilelor;
- dislocarea membranelor Z;
- pierderi mitocondriale.
Prin atrofie suprafaţa de secţiune a fibrelor musculare şi procentajul fibrelor lente diminuează
(se presupune că acestea se necrozează şi "mor").
Reluarea activităţii este acompaniată de recuperarea rapidă a calităţilor musculare. Perioada
necesară recuperării (pentru reatingerea nivelului iniţial) este mai lungă decât perioada de
imobilizare, dar mai scurtă decât perioada iniţială de antrenament.
163
Costill, D.L., Daniels, J., Ewans, V., Fink, V., Krahenbuhl, G., Saltin, B. (1976). Skeletal muscle enzymes and fiber
composition in male and female track athletes. Journal of Applied Physiology, 40.
164
Paris.
113
Timp de lucru 4 ore
(recomandat)
Rezumat Scheletul poate fi considerat ca o combinaţie de pârghii ce alcătuiesc
dispozitivul pasiv osteoarticular al aparatului locomotor.
Osul este un organ în continuă prefacere. Componentele sale chimice
şi morfologice se înlocuiesc şi se remaniază într-un timp scurt (până
la şase luni pentru reînoirea histologică).
Sistemul muscular somatic este componentă activă a aparatului
locomotor şi reprezintă circa 40% din greutatea corporala, fiind
alcătuit la om din aproximativ 434 de muşchi compuşi din 25 x 106
fibre musculare.
Elementele componente ale muşchiului scheletic sunt: corpul
muscular, tendonul, joncţiunea tendono-musculară, inserţia
muşchiului, tecile sinoviale, vasele şi nervii muşchiului. În alcătuirea
fibrei musculare striate se descriu: epimisium (ţesut conjunctiv care
înveleşte în întregime muşchiul), fascicule musculare învelite de
perimisium (ţesut conjunctiv care înveleşte fiecare fascicul), fibre
musculare învelite de endomisium, miofibrile. Succesiunea,
evenimentelor contracţiei musculare conform teoriei filamentelor
glisante este următoarea: un singur filament de miozină are câteva
sute de punţi transversale ale căror capete se cuplează repetitiv cu
actina până când membranele Z ating extremităţile filamentelor de
miozină, sarcomerul s-a scurtat şi rezistenţa a fost învinsă.
Concluzii Efortul fizic implică, la nivelul aparatului respirator, atât modificări
acute (imediate) cât şi tardive, datorate repetării eforturilor din cadrul
a) Activitatea statică şi dinamică sub toate aspectele ei
determină asupra osului o serie de forţe mecanice. Care sunt
acestea?
b) Care sunt factorii care influenţează dezvoltarea osului?
c) Descrieţi adaptările la efort ale sistemului osos!
d) Care sunt adaptările cartilajelor articulare la efort?
e) Care sunt adaptările ligamentelor şi tendoanelor la efort?
f) Descrieţi structura funcţională a muşchiului scheletic!
g) Descrieţi structura funcţională a fibrei musculare striate!
h) Enumeraţi şi definiţi tipurile de contracţii musculare!
i) Enumeraţi şi definiţi tipurile de fibre musculare şi tipul de
efort prestat de fiecare în parte
j) Care sunt adaptările acute ale muşchiului în efort?
k) Care sunt adaptările tardive la nivel muscular?
114
Surse bibliografice
6. Dumitru, G. (2003). Glucidele şi efortul fizic. Editura Muntenia,
Constanţa.
7. Guyton, A., traducere de Cârmaciu, R. (1996). Fiziologie. Editura
medicală Almatea, Bucureşti.
Bucureşti.
115
CAPITOLUL VII
SISTEMUL NERVOS
ŞI IMPLICAREA LUI ÎN EFORTUL FIZIC
116
7.1. Mecanisme generale de reglare
Buna funcţionare a subsistemelor componente ale sistemului hipercomplex - organismul uman,
necesită existenţa unui sistem de control şi comandă a parametrilor tuturor subsitemelor.
Aşa cum ştim, mediul intern al organismului nu trebuie să prezinte variaţii decât în limite foarte
strânse. De asemenea, pentru asigurarea unei armonii de funcţionare a acestor subsisteme
reprezentate de organele şi aparatele organismului uman, un sistem de coordonare şi reglare este
absolut indispensabil.
Realizarea, oricărei performanţe sportive depinde de buna şi prompta funcţionare a sistemelor
reglatoare.
Organismul uman este un sistem cibernetic, alcătuit din subsisteme ce sunt reglate şi integrate
permanent la condiţiile schimbătoare ale mediului.
Informaţia (sosită de la receptor) este transmisă centrului de control unde este comparată cu
o valoare model. În funcţie de rezultatul comparaţiei, instrucţiunile sunt pregătite, apoi transmise
efectorului, care trebuie să realizeze întocmai comanda. În sens invers (feed-back), sistemul de
control este informat asupra efectelor produse de ordinele transmise. Deci prin feed-back
parametrul reglat influenţează centrul de reglare.165
Astfel, centrul (sistemul de control) elaborează comenzi atât în urma informaţiei iniţiale, cât
şi cu privire la modul în care comenzile se corelează.
Creierul acţionează astfel ca un ordinator care integrează şi coordonează toate informaţiile
ce îi parvin, selecţionând răspunsul cei mai adecvat, în scopul adaptării la condiţiile variate ale
mediului intern şi extern.
Mecanismul feed-back este de două feluri: negativ şi pozitiv.
Mecanismul de feed-back negativ este cel care reglează toate funcţiile în organismul uman,
el corectând permanent abaterile de la normal.
Mecanismul feed-back pozitiv se întâlneşte de regulă în condiţii patologice. Acesta conduce
la agravarea perturbaţiei iniţiale.
În afară de mecanismul feed-back, care este mecanism de corectare a erorilor, în sistemele
biologice există şi mecanisme de prevenire a erorilor denumite mecanisme feedbefore. Acestea
permit realizarea unei ordini mai dezvoltate, deci o reducere a entropiei (entropia este o măsură cât
de aproape de echilibrul termodinamic este un sistem termodinamic).
La om, autoreglările prin feed-back şi feedbefore se realizează prin două mecanisme:
mecanismul nervos şi mecanismul umoral. Acestea două intervin în colaborare; de aceea orice
reglare este neuro-umorală.166
7.2. Organizarea şi structura funcţională a sistemului nervos

Sistemul nervos este reprezentat de totalitatea organelor nervoase, respectiv căile de conducere
şi centrii nervoşi care recepţionează, prelucrează, stochează şi integrează informaţiile primite din
mediul extern şi intern, în vederea elaborării răspunsurilor adecvate.
Două roluri esenţiale îi sunt atribuite sistemului nervos:
- rol integrator, prin legăturile pe care le realizează între părţile componente ale organismului
aflate într-o permanentă independenţă;
165
Olteanu, A., Lupu, V. (2000). Neurofiziologia sistemelor senzitivo-senzoriale. Presa Universitară Clujeană, Cluj-
Napoca.
166
Hăulică, I., col., 2009 – Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.
117
- rol reglator, ce constă în menţinerea homeostaziei mediului intern şi adaptarea funcţionalităţii
la solicitările impuse de mediu. Sistemul nervos este format dintr-un număr imens de neuroni,
conectaţi între ei prin aproximativ 101000- 1010000 sinapse. Funcţionalitatea sistemului nervos este
modelată direct de factorii de mediu. Aceştia provoacă din partea organismului reacţii eficiente, de
care depinde adaptarea la situaţia dată, reacţii ce au la bază activitatea funcţională complexă a
sistemului nervos, precum şi capacitatea de instruire care la om atinge nivelul cel mai înalt prin
gândire, limbaj, motivaţie, memorie, afectivitate.
După topografia sa, sistemul nervos se împarte în:
• Sistemul nervos central - alcătuind axul cerebro-spinal (nevraxul):
• Sistemul nervos periferic-nervii periferici cranieni şi spinali.
Ambele formează sistemul nervos somatic (sistemul vieţii de relaţie) care asigură legătura cu
mediul înconjurător.167
Excitaţiile mediului (stimulii) sunt recepţionaţi de terminaţiile nervoase sau organele
specializate (receptori), care le transformă în influx nervos şi le transmit prin sistemul nervos
periferic, alcătuit din conductori (nervi) la sistemul nervos central. Aici au loc procesele de analiză
şi elaborare a răspunsului motor, ce este transmis la periferie tot pe căi nervoase.
Sistemul nervos vegetativ, componenta diferenţiată pe criterii funcţionale de sistemul nervos
somatic, realizează autoreglarea locală şi generală a organelor vegetative, interne (funcţia nutritivă,
respiratorie, circulatorie, excretorie),
menţinând pe de o parte homeostazia
mediului intern, şi pe de altă parte
adaptarea adecvată necesităţilor, a
activităţii organelor ce formează sfera
vegetativă.
Fig. 20 – Structura neuronului
7.2.1. Bazele funcţionale ale

neuronului
Neuronul, este conform teoriei
neurale, unitatea genetică şi
morfologică, funcţională, fiziopatologică şi trofică a sistemului nervos (S.N.). Elementele de bază
ale sistemul nervos, neuronii, formează o reţea complexă neuronală, reţea ce conferă un înalt grad de
fiabilitate S.N. Probabilitatea ca sistemul să nu comită greşeli (erori) în timpul rezolvării unei situaţii,
constituie fiabilitatea S.N. Aceasta se explică prin organizarea reţelei neuronale pe principiul unui
surplus structural de elemente montate în paralel, deci a unei super reţele, în sensul că fiecare element
activ este însoţit de un număr finit de elemente de rezervă.
Această organizare face posibil ca ori de câte ori elementul activ nu poate realiza o operaţie,
sau nu poate executa corect operaţia (o execută greşit), este înlocuit printr-un element de rezervă. În
timp însă, grupul de rezervă are o evoluţie degenerativă, aceasta explicând depopularea treptată -
îmbătrânirea şi moartea grupului şi în consecinţă scăderea fiabilităţii odată cu vârsta.
167
Brătucu, L. (1996). Fiziologie (vol. II). Litografia Universităţii Babeş Bolyai, Cluj Napoca.
118
Activitatea fiziologică a neuronului are la bază excitabilitatea, conductibilitatea şi stocarea de
informaţii, datorită cărora neuronul poate îndeplini următoarele operaţiuni specifice: recepţionarea,
stocarea, prelucrarea, conducerea şi transferarea informaţiei.
Excitabilitatea este capacitatea neuronului de a răspunde la acţiunea unui stimul. Ea este o
stare activă indusă de un stimul prag şi se manifestă prin creşterea permeabilităţii membranei pentru
anumiţi ioni şi depolarizarea membranei. Astfel, de exemplu, ionii de Na din exteriorul celulei
pătrund în interior, concomitent cu un flux în sens invers al ionilor de K+ şi de Cl-.
Dacă în repaus celula, sau în cazul nostru neuronul, se prezintă electric pozitiv pe faţa externă
şi negativ pe cea internă, diferenţa la potenţial fiind de -70, -90 mv, denumit potenţial în repaus, în
momentul acţiunii unui stimul fizic, chimic, mecanic, electric, în celula respectivă au loc modificări
de permeabilitate, schimburi ionice transmembranare, ce modifică rapid potenţialul de membrană (de
repaus), apărând astfel potenţialul de acţiune, a cărui amplitudine este crescută, 100-120 mv. Se poate
considera că starea de excitaţie a neuronului coincide cu inversarea sarcinilor electrice ale membranei
- depolarizarea - deci cu apariţia potenţialului de acţiune.168
În timpul potenţialului de acţiune membrana celulară este refractară, în sensul că nu răspunde
la un nou stimul, nu-şi modifică potenţialul. În primele momente stimulul rămâne fără răspuns -
perioada refractară absolută - urmată de o fază când se pot genera răspunsuri locale - perioada
refractară relativă.169
Studiul transformării stimulării în excitaţie, reclamă utilizarea unor stmuli artificiali a căror
intensitate să fie uşor dirijată (dozată) şi să nu producă asupra ţesutului explorat modificări
ireversibile. În laborator cel mai folosit stimul este curentul electric.170
Conductibilitatea este proprietatea ţesutului nervos de a răspândi excitaţia (potenţialul de
acţiune) pe întreaga membrană a celulei, calitatea membranei de a conduce unda de depolarizare.
Mecanismul conducerii influxului nervos se realizează printr-un circuit al sarcinilor electrice dinspre
regiunea aflată în repaus spre zona iniţial depolarizată, prin aşa numiţii curenţi locali. În continuare
se declanşează prin mecanisme ionice, un nou potenţial de acţiune în zona imediat învecinată, în
timp ce în zona depolarizată se restabileşte potenţialul de repaus. Deci potenţialul de acţiune se
propagă pe distanţe scurte, din aproape în aproape, modalitate de conducere întâlnită în fibrele
nervoase, în care viteza de conducere este foarte redusă şi depinde de diametrul fibrelor.
În fibrele mielinice conducerea este mult mai rapidă, potenţialul de acţiune propagându-se
saltatoriu de la o strangulaţie ranvier la alta.171
Viteza de conducere a excitaţiei depinde deci de:
- prezenţa mielinei;
- diametrul fibrei;
- lungimea internodului.
Viteza de propagare a influxului nervos în celulele mielinizate cu grosimea mare a fibrelor,
atinge 120 m/s, de 5 ori mai mare decât viteza de conducere a celulelor nemielinizate.
Răspândirea undei de excitaţie - conductibilitatea este condiţionată de mielinizarea fibrelor,
proces ce se realizează la diferite vârste, mai precis în primii şapte ani de viaţă, explicând astfel,în
parte, de ce copiii, în primii ani, nu au o bună coordonare a gesturilor.
168
169
Miu, A.C., Olteanu, A. (2003). Neuroştiinţe. De la mecanisme moleculare şi celulare la comportament şi evoluţie. Vol.
I: Dezvoltarea sistemului nervos. Editura Dacia, Cluj-Napoca.
170
171
Portmans, J.R., Boisseau, N. (2003). Biochimie des activités physiques. Editions De Boeck Université, 2e edition, Paris.
119
Subiecţii suferinzi de anumite maladii neurologice precum scleroza în plăci, boală
determinată de degenerescenţa tecii de mielină, au dificultăţi de coordonare a mişcărilor.
În fibrele nervoase informaţia se transmite deci sub forma potenţialului ce are o anumită
frecvenţă, dependentă de intensitatea stimulului. Numărul maxim de excitaţii ce pot lua naştere şi
pot fi transmise de o fibră în unitatea de timp constituie labilitatea sau mobilitatea funcţională a
nervului. Labilitatea funcţională este implicată în procesul de elaborare a comenzilor efectoare, de
ea depinzând în mare măsură unele calităţi fizice, în special viteza.
Particularităţile fundamentale ale conducerii prin fibrele nervoase care alcătuiesc împreună
un nerv sunt:
- legea integrităţii fiziologice a nervului, care stabileşte că numai integritetea anatomică nu este
suficientă pentru transmiterea excitaţiei, compromiterea integrităţii fiziologice prin intoxicare cu
diverse substanţe (alcool, eter) suprimă conducerea undei de depolarizare;
- legea conform căreia fiecare fibră conduce exclusiv şi independent impulsurile proprii, care nu
difuzează şi la fibrele vecine - legea conducerii izolate;
- legea conducerii bilaterale, conform căreia o fibră nervoasă excitată conduce excitaţia în ambele
sensuri (ortodromic şi antidromic). În organism însă, neuronii alcătuiesc sinapse, la nivelul
acestora conducerea fiind unidirecţională, de la axonul neuronului presinaptic la dendritele sau
corpul neuronului postsinaptic. În cadrul unui singur neuron sensul propagării impulsului nervos
este de la dendrite spre corp (centripet) şi în continuare prin axon către butonii terminali ai
acestuia (centrifug).172
Stocarea informaţiei - memoria. Stocarea informaţiei şi depozitarea ei sunt proprietăţi

specifice neuronului. Ele reprezintă capacitatea de a reţine şi de a conserva informaţiile şi de a le
reactualiza atunci când o cer necesităţile. Numai o mică parte din informaţia senzitivă ajunsă în
reţelele corticale şi subcorticale determină un răspuns motor imediat. Cea mai mare parte se
stochează în vederea controlului viitor al mişcării şi pentru a fi utilizate în viitorul proces al gândirii.
În cea mai mare parte stocarea se realizează în cortexul cerebral, dar se poate realiza şi în alte
etaje ale S.N., chiar şi la nivelul maduvei spinării putându-se stoca mici cantităţi de informaţii.
Cercetări mai recente atribuie sinapselor această proprietate de stocare, de memorare. De
fiecare dată când diferitele tipuri de semnale senzoriale trec prin sinapsele înlănţuite, aceste secvenţe
de neuroni devin mai capabile să transmită aceleaşi semnale la o nouă repetare, proces denumit
facilitare: după ce semnalul senzorial a trecut de mai multe ori prin aceeaşi secvenţă, aceasta devine
atât de facilitată încât semnalele generate din interiorul neuronilor pot crea transmiterea impulsurilor,
chiar dacă receptorul nu a fost încă excitat. Nu se cunoaşte mecanismul prin care facilitarea sinaptică
intervine în procesul memoriei. Se ştie însă că memoria de scurtă durată are la bază modificarea
excitabilităţii sinaptice şi propagarea de impulsuri prin reţeaua neuronală sub formă de circuite
reverberante. Circuitul reverberant (oscilator) este o modalitate de prelungire a semnalului prin
reţeaua neuronală după ce semnalul aferent s-a terminat.
Circuitul reverberant constă dintr-o recirculare (reverberaţie) a impulsurilor ce converg spre
acelaşi neuron. Ele se realizează prin lanţuri de neuroni ce se conectează între ei pentru a putea
realiza recircularea impulsului.
172
120
7.2.2. Bazele fiziologice ale sinapsei
Sinapsele sunt joncţiuni inter-neuronale ce permit comutarea şi transmiterea unidirecţională
a impulsului nervos excitator sau inhibitor. Din totalul de sinapse (101000 - 1010000) 80% se realizează
la nivelul neuronilor rnotori din coarnele anterioare ale măduvei spinării şi sunt de tipul celor axo-
dendritice. Numărul acesta imens de sinapse în măduvă, se datorează faptului că toate fascicolele
descendente piramidale şi extrapiramidale fac staţie la neuronii motori medulari, motiv pentru care
au mai fost denumiţi şi "cale finală comună".173
Teoria continuităţii neuronale, mult timp acceptată, a fost revizuită după ce a fost demonstrat
că neuronii reprezintă unităţi celulare independente, în raport de continuitate, contactele având
caracter funcţional.
Orice sinapsă este alcătuită dintr-o zonă presinaptică şi una postsinaptică. Porţiunea
presinaptică este reprezentată de butonul sinaptic, în care se găsesc mitocondrii şi un număr măre de
vezicule sinaptice, conţinând mediatorul chimic caracteristic tipului de sinapsă. Zona postsinaptică
este o porţiune din membrana dendritei sau a corpului neuronal postsinaptic. Aceasta conţine o
multitudine de receptori specifici mediatorului chimic.174
Fig. 21 – Sinapsa la nivelul fibrei musculare
Între componentele sinapsei există un spaţiu sinaptic (fantă) de 10-30 nm (nanometru). Studii
făcute asupra modului de funcţionare a sinapselor, au arătat că un neuron motor din coarnele
anterioare ale măduvei, poate realiza un număr de 5000 de sinapse, pe el terminându-se tot atăţia
butoni terminali, iar pe o celulă piramidală din scoarţă se pot fixa până la 10000 de butoni terminali.
173
Napoca.
174
121
Mediatorii chimici sunt în număr de aproximativ 30 şi sunt produşi în corpul neuronului
(pericarion), la nivelul reticulului endoplasmatic, de unde migrează în butonii terminali. Ei sunt
consideraţi transmiţători sinaptici.
Mediatorii chimici, denumiţi şi neurotransmiţători, au fost clasificaţi recent în 4 grupe:
- molecule mici cu acţiune rapidă
- grupa I - ACETILCOLINA;
- grapa II - AMINE: - noradrenalina (norepinefrina)
- adrenalina -dopamina
- seroionuia -histamma
- grupa III - AMINOACIZII
- GAMA– glicina
- neuropeptide cu acţiune lentă
- grapa IV - PEPTIDE
- factori de eliberare hipotalamici (tirostimulina, somatostatina)
- peptide hipofizare
- peptide care acţionează pe intestin şi creier (colecistokinina, neurotensma şi leucoencefalma)
-peptide secretate de alte ţesuturi (angiotensma II, bradykmma şi calcitonina).175
Sinapsele ce cuprind grupe de neuroni cu mediatori chimici identici sunt denumite după natura
mediatorului:
- sinapse colinergice, al căror mediator este acetilcolina, sunt întâlnite în releele căilor eferente;
- sinapse noradrenergice, în care mediatorul chimic este noradrenalina, sunt întâlnite în
hipotalamus, în sistemul limbic, în scoarţa cerebrală, în măduva spinării;
- sinapse triptaminergice, în care mediatorul chimic este triptamina (serotonina), sunt prezente
în măduva spinării, în formaţiunea reticulară, în hipotalamus;
- sinapse dopaminergice, în care mediatorul chimic este dihidroxifenilalanina (dopamina).176
Acetilcolina şi noradrenalina sunt doi neurotransmiţători principali, care intervin în

reglarea răspunsurilor fiziologice la efort.
Acetilcolina (Ach) este neurotransmiţătorul fundamental al motoneuronilor care inervează

muşchii scheletici (placa motorie) şi al majorităţii neuronilor parasimpatici. Ach. are în general
efect excitator, dar poate exercita şi un efect inhibitor (de ex. la nivelul cordului).
Noradrenalina este neurotransmiţătorul unor neuroni simpatici, aceasta poate avea efect fie
inhibitor, fie excitator, în funcţie de tipul de receptor implicat.
Impulsurile conduse pe căi aferente sau eferente ajung în sinapse sub formă de potenţial de
acţiune, respectiv la nivelul butonului terminal al neuronului presinaptic. Depolarizarea butonului
presinaptic determină evacuarea mediatorului chimic conţinut în vezicule şi trecerea lui în spaţiul
sinaptic. Apoi mediatorul se fixează pe receptorii proteici (zonele negative ale proteinelor
receptoare) ai memebranei post sinaptice, pe care o depolanzează (întârzierea de 0,7 ms), dând
naştere potenţialului postsinaptic în membrana neuronului postsimpatic.177
175
176
177
122
În funcţie de mediator, dar mai ales de starea receptorilor proteici ai membranei
postsinaptice, sinapsele sunt excitatorii şi inhibitori.
În raport de efectul produs membrana postsinaptică se depolarizează (excitaţie) sau se
hiperpolarizează (inhibiţie).
În sinapsele excitatorii stimulul produce depolarizarea, permeabilitatea membranei este
crescută pentru Na+ şi scăzută pentru K+ şi CI". Când potenţialul postsinaptic excitator depăşeşte
nivelul critic se generează exploziv potenţialul de acţiune, care se propagă în neuronul postsinaptic.
În sinapsele inhibitorii mediatorul chimic este gama (acidul gama- aminobutiric), principalul
inhibitor al creierului, şi glicina, care determină o hiperpolarizare prin creşterea permeabilităţii
pentru CI- şi K+ neinfluenţând permeabilitatea pentru Na+ (interiorul celulei devine mai negativ în
raport cu suprafaţa sa externă). Hiperpolarizarea face mai puţin excitabilă membrana postsinaptică
la acţiunea mediatorului, determinând inhibiţia. Această stare este deci un proces activ, influenţat de
mediatorul chimic, dar şi de starea membranei postsmaptice. Factori cum sunt oboseala sau anemia
determină inhibiţia chiar în prezenţa mediatorului chimic excitator, prin acţiunea asupra membranei
postsinaptice şi a receptorilor acesteia.
Sinteza, stocajul şi inactivitatea mediatorilor chimici pot fi influenţate de factori
farmacologici care pot diminua sau creşte producţia de mediatori şi care pot antrena modificări
motrice sau psihice. În sensul acesta unele substanţe, cum ar fi cele neuroieptice (tranchilizantele)
determină sedare, iar altele (amfetaminele) determină apariţia stării de veghe.
Actul şi arcul reflex
Activitatea reflexă poate fi definită ca răspunsul specific involuntar la un stimul senzivo-
senzorial adecvat. Orice act reflex are ca suport anatomic arcul reflex, alcătuit din cinci componenete:
receptor, cale aferentă, centru nervos, cale eferentă şi efector.
7.2.3. Funcţiile motorii ale sistemului nervos

Este util să înţelegem cum un stimul senzitiv poate antrena apariţia unui răspuns motor.
De exemplu ce se întâmplă la nivelul muşchilor mâinii când retrageţi degetul de pe o placă
fierbinte? Sau dacă decideţi să alergaţi, cum vor acţiona muşchii pentru a coordona acţiunile
gambelor care trebuie să suporte propria greutate corporală şi să asigure propulsia corpului.
Realizarea acestor sarcini implică interacţiunea sistemului senzitiv şi a sistemului motor.
Pentru ca organismul să răspundă stimuliior senzoriali, centrii senzitivi şi motori ai sistemului
nervos trebuie să funcţioneze împreună astfel:
1. stimulul senzitiv (excitantul termic, dureros, proprioceptiv etc.) este recepţionat de
către receptorul specific;
2. neuronul senzitiv (din ganglionul spinal sau din ganglioni ai nervilor cranieni)
transmite stimulul prin axonui său, centrilor nervoşi superiori;
3. centrii nervoşi superiori prelucrează informaţia care soseşte şi alege răspunsul cel mai
adecvat;
4. răspunsul centrilor nervoşi superiori este transmis sub forma de semnale (comenzi)
motoneuronilor;
5. stimulul motor, comanda, este transmisă muşchiului, care o efectuează. Sistemul
nervos dirijează activitatea musculară proprie efortului fizic, activitate ce se bazează
atât pe mişcări voluntare cât şi reflexe.178
178
123
Mişcările reflexe sunt răspunsuri automate ale organismului la excitaţiile interne sau
externe ale mediului, materializate şi manifestate într-un act motric.
Ele se manifestă ca acţiuni de apărare a organismului, de menţinere a poziţiei verticale a

corpului sau de asigurare a funcţionalităţii normale a organelor şi sistemelor etc., asigurând echilibrul
funcţional al organismului. La baza lor stă arcul reflex - lanţul de neuroni care leagă receptorul de
efectorul care execută mişcarea. Se poate vorbi şi de o coordonare a mişcărilor reflexe involuntare
simple care se închid la nivele subcorticale.
Unii dintre neuronii intercalari sunt inhibitori şi aceştia simt cei care conectează neuronii
somatomotori ce conduc comenzi către grupele de muşchi antagonişti. Deci circuitele neuronale
medulare de inervaţie integrală existente pentru muşchii agonişti, sunt completate de circuite de
inervaţie reciprocă sau încrucişată pentru muşchii antagonişti.179
Tot neuronii intercalari sunt cei care fac posibilă şi gradarea răspunsului în funcţie de
intensitatea stimulului, prin iradierea excitaţiei în măduvă.
Reflexele de origine fuzorială şi tendinoasă au rol permanent în controlul mişcărilor,
participând şi la reglarea amplitudinii contracţiilor. Reflexul miotatic stă la baza activităţii motrice
permanente şi reprezintă răspunsul (contracţia muşchilor extensori) la acţiunea continuă a gravităţii
asupra masei corpului. Expresia sa este modulată prin activitatea centrilor nervoşi eşalonaţi de la
măduvă la cortex unde se închid reflexele vestibulare, vizuale etc., care asigură pe de o parte
menţinerea posturii şi pe de altă parte redresarea corpului.
Centrii acestor reflexe statice şi statokinetice se află în trunchiul cerebral. Acestea ca şi cele
proprioceptive au mare pondere în varietatea imensă a mişcărilor din timpul efortului fizic.
În unele ramuri sportive ca scrima, patinajul artistic, hocheiul pe gheaţa, exerciţiile la bârna
sau sol etc., mişcarea reflexă este predominantă iar antrenamentul conduce la dezvoltarea şi
îmbunătăţirea acestor reflexe, care Ia sportivii bine antrenaţi constituie componente ale simţurilor
complexe ca "simţul gheţii", "simţul bârnei", "simţul rachetei" etc.180
7.2.3.1. Zone şi centri motori
7.2.3.1.1. Cortexul motor

Implicat atât în elaborarea şi controlul mişcărilor voluntare precise şi fine cât şi a celor
semivoluntare sau automate reflexe şi posturale, cortexul motor îşi extinde teritoriul său de acţiune
în procesul de perfecţionare a unor variate deprinderi motorii prin intermediul a patru tipuri de arii,
şi anume: aria motrictăţii voluntare, ariile motricităţii semivoluntare sau automate, ariile de
coordonare cortico-cerebeloasă şi ariile psiho-motorii.
7.2.3.1.2. Formaţiuni motorii subcorticale

Dacă ariile motorii ale cortexului sunt implicate în declanşarea diverselor acte motorii,
asigurând, în acelaşi timp, elaborarea, memorizarea şi controlul înlănţuirii lor, menţinerea, ajustarea,
precizia, durata şi amplitudinea acestora sub sub controlul a numeroase structuri subcorticale,
începând de la nucleii cenuşii centrali, trunchi cerebral, măduvă şi cerebel, ca formaţiune bine
distinctă în derivaţie la axul cerebro-spinal.
179
180
124
Nucleii cenuşii centrali, situaţi în profunzimea emisferelor cerebrale, sunt implicaţi în
controlul majorităţii mişcărilor corporale inconştiente, stereotipice şi ale celor complexe
semivoluntare, ca mersul, alergarea, schimbarea direcţiei de deplasare etc., alături de cele care asigură
dezvoltarea posturilor corporale necesare îndeplinirii unor funcţii specifice. Se pare că nucleii cenuşii
centrali ar juca, de asemenea, un rol important în programarea şi elaborarea unei întregi game de
activităţi motorii din cele mai diverse.181
Trunchiul cerebral, prin structurile sale bulbare, pontine şi mezancefalice, reprezintă o
importantă staţie cu rol motor atât prin prezenţa nucleilor nervilor cranieni, a unor formaţiuni
extrapiramidale sau a unor centri reflecşi, cât şi prin trecerea unor importante căi motorii sau
conectarea la acestea, alături de reţeaua polineuronală a formaţiunii reticulate. Considerată ca un
veritabil nod al sistemelor encefalice de reglare tonică, formaţiunea reticulată îşi exercită efectele
prin intermediul motoneuronilor alfa şi gamma, cuplaţi funcţional în cadrul unui sistem de
retrocontrol. În acest sistem, se pare că majoritatea conexiunilor se stabilesc în principal cu
motoneuronii gamma-statici, implicaţi în controlul activităţii posturale.
7.2.3.1.3. Măduva spinării

Prin formaţiunile sale de conducere şi activitate reflexă, măduva ocupă un loc aparte în cadrul
activităţii motorii voluntare şi reflexe, fiind sediul căii finale a sistemelor piramidale şi
extrapiramidale conectate la reţeaua motorie periferică a neuronilor alfa şi gamma. Modularea
reflectivităţii tonice prin intermediul acestui cuplu alfa-gamma asigură o adaptare continuă a
tonusului bazal, postural şi de expresie, permiţând declanşarea, menţinerea şi finalizarea diverselor
acte motorii reflexe, cu punct de plecare medular sau supramedular, alături de cele voluntare, cu
punct de plecare cortical. În acest sens, acţiunile medulare experimentale sau accidentale (fractură de
coloană) sunt însoţite de pierderea definitivă a motricităţii voluntare, alături de o areflexie temporară,
cunoscută sub denumirea de şoc spinal.
Existenţa motoneuronilor alfa tonici şi fazici, ataşaţi fibrelor musculare extrafusale, cât şi a
celor gamma statici şi dinamici, ataşaţi fibrelor intrafusale, prin influenţele periferice medulare şi
supramedulare, atarg atenţia asupra modului şi a locului pe care îl ocupă etajul medular în activitatea
motorie, de la simple acte reflexe sau semiautomate, până la câştigarea unor complicate deprinderi
motrice, fie ele stereotipe, automate, fie ele conştiente sau voluntare.182
7.2.3.1.4. Cerebelul
Plasat în derivaţie cu axul cerebro-spinal, această formaţiune participă la diverse activităţi
motorii (de postură şi echilibru, activitate tonică şi de coordonare a mişcărilor), prin cele trei sisteme
diferenţiate filogenetic şi anatomo-fiziologic: arhicerebelul, paleocerebelul şi neocerebelul.
Arhicerebelul constitue creierul vestibular, fiind considerat ca centru al echilibrului
gravitaţional prin participarea sa la coordonarea reflexelor de redresare labirintice şi statokinetice.
Astfel de implicaţii funcţionale explică tulburarile de statică şi mersul ebrios în cazul unor leziuni
cerebeloase.
Paleocerebelul este considerat un veritabil creier proprioceptiv, prin implicarea sa în reglarea
tonusului muscular, a contracţiei musculare de echilibru şi de compensare oportună a staticii bipede
sau a altor atitudini posturale.
181
Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti, p884-885.
182
Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti, p886.
125
Neocerebelul, considerat ca elementul cel mai evoluat în ierarhia cerebeloasă, constitue
dispozitivul reglator şi coordonator al mişcărilor, în general, şi al celor de la nivelul extremităţilor,
în particular, fiind responsabil de perfecta armonie a gesturilor şi, indirect, a motricităţii voluntare.
183
7.2.3.2. Căile motorii de conducere

Consideraţiile privind existenţa unui câmp întins de zone corticale implicate în elaborarea şi
desfăşurarea diverselor tipuri de activitate motorie, în afara cortexului motor primar unanim acceptat,
nu mai permit o suprapunere a fasciculelor anatomice şi a funcţiilor motorii după schema clasică
simplistă a celor două căi: piramidală (cu doi neuroni pentru motricitatea voluntară) şi
extrapiramidală (multineuronală ataşată motricităţii semivoluntare automate).
Actualmente sunt acceptate două clasificări, una pe bază neurofiziologică, privind conducerea
motricităţilor ideocinetice, holocinetice, semivoluntare şi automate, ale căror mesaje sunt dirijate prin
fascicule diferite, şi alta, anatomică, clasică, ţinând cont de cele două căi şi tipurile de fibre care le
conţin.184
7.2.4. Sistemul nervos vegetativ

Sistemul nervos vegetativ sau sistemul nervos autonom reglează activitatea organelor interne.
El cuprinde totalitatea formaţiunilor simpatico-parasimpatice centrale şi periferice implicate în
reglarea neuro-umorală a funcţiilor viscerale, de întreţinere a organismului. Denumirea de sistem
nervos autonom provine de la psihologul britanic John Newport Lagley şi se datorează faptului că
nu poate fi controlat în mod conştient de un individ neantrenat (există oameni care, prin exersare,
meditaţie, autosugestie, sau tehnici din yoga, tai chi, biofeedback, reuşesc, mai mult sau mai puţin,
să îl controleze).
Ca parte aferentă a sistemului nervos, el asigură inervaţia atât a musculaturii netede din tubul
digestiv, cord şi vase, căilor respiratorii, urinare şi genitale, cât şi a teritoriilor glandulare exocrine şi
endocrine implicate în menţinerea în limite normale a constantelor mediului intern.
Sistemul nervos simpatic poate fi împărţit în:
• Sistemul nervos simpatic, antagonist sistemului parasimpatic, având centrul în
măduva spinării şi hipotalamus;
• Sistemul nervos parasimpatic, cu rol în favorizarea regenerării organismului după
stress;
• Sistemul nervos digestiv, cu nervul vag ce leagă măduva spinării şi tractusul digestiv.
Acest sistem nervos controlează funcţiile importante ale vieţii organismului ca de exemplu:
activitatea cardiacă, presiunea sangvină, procesul de digestie şi procesul de schimburi între organism
şi mediu. De asemenea, el poate coordona alte organe ca muşchii globului ocular sau organele
sexuale, aflându-se în lăgătură cu sistemul nervos central şi sistemul nervos periferic.185
183
Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti, p887-888.
184
Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti, p889.
185
Napoca.
126
Sistemul nervos simpatic are rol în situaţii de stres, atunci când organismul secretă o cantitate
mai mare de adrenalină: vasodilataţie periferică, alimentarea preferenţială a muşchilor scheletici în
defavoarea unor organe interne, sporirea acuităţii organelor de simţ etc. De foarte multe ori, aceste
două componente se întrepătrund, majoritatea muşchilor având o componentă somatică dar şi una
vegetativă.
Timp de lucru
(recomandat) 2 ore
Rezumat Organismul uman este un sistem cibernetic, alcătuit din subsisteme

ce sunt reglate şi integrate permanent la condiţiile schimbătoare
ale mediului.
Informaţia (sosită de la receptor) este transmisă centrului de control
unde este comparată cu o valoare model. În funcţie de rezultatul
comparaţiei, instrucţiunile sunt pregătite apoi transmise efectorului,
care trebuie să realizeze întocmai comanda. În sens invers (feed-
back), sistemul de control este informat asupra efectelor produse de
ordinele transmise. Deci prin feed-back parametrul reglat
influenţează centrul de reglare.
Astfel, centru (sistemul de control) elaborează comenzi atât în
urma informaţiei iniţiale, cât şi cu privire la modul în care
comenzile se corelează.
Creierul acţionează astfel ca un ordinator care integrează şi
coordonează toate informaţiile ce îi parvin, selecţionând
răspunsul cei mai adecvat, în scopul adaptării la condiţiile variate
ale mediului intern şi extern.
Autoreglările prin feed-back şi feedbefore se realizează prin două
mecanisme: mecanismul nervos şi mecanismul umoral. Acestea
două intervin în colaborare; de aceea orice reglare este neuro-
umorală.
Concluzii Sistemul nervos este reprezentat de totalitatea organelor nervoase,

respectiv căile de conducere şi centrii nervoşi care recepţionează,
prelucrează, stochează şi integrează informaţiile primite din
mediul extern şi intern, în vederea elaborării răspunsurilor
adecvate.
Două roluri esenţiale îi sunt atribuite sistemului nervos: rol
integrator, prin legăturile pe care le realizează între părţile
componente ale organismului aflate într-o permanentă
independenţă; rol reglator, ce constă în menţinerea homeostaziei
mediului inter şi adaptarea funcţionalităţii la solicitările impuse de
mediu. Sinapsele sunt joncţiuni inter-neuronale ce permit
comutarea şi transmiterea unidirecţională a impulsului nervos
excitator sau inhibitor. Mişcările reflexe sunt răspunsuri automate
127
ale organismului la excitaţiile interne sau externe ale mediului,
materializate şi manifestate într-un act motric.
Teste de autocontrol a) Descrieţi organizarea şi structura funcţională a sistemului
nervos.
b) Definiţi actul şi arcul reflex!
c) Care sunt bazele fiziologice ale sinapsei de la nivelul fibrei
musculare?
d) Cum se realizează controlul nervos al mişcărilor voluntare?
e) Ce sunt mişcările reflexe? Exemplificaţi mişcări reflexe în
diferite sporturi sau ramuri sportive!
Surse bibliografice 1. Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de
lèntraînement. Science et pratiques du sport. Edition De
Boeck, Paris.
2. Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul
fizic. Editura Medicală, Bucureşti.
3. Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale
pentru studenţii facultăţilor de educaţie fizică şi sport.
4. Guyton, A., traducere de Cârmaciu, R. (1996). Fiziologie.
Editura medicală Almatea, Bucureşti.
5. Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura
Medicală, Bucureşti.
6. Miu, A.C., Olteanu, A. (2003). Neuroştiinţe. De la
mecanisme moleculare şi celulare la comportament şi
evoluţie. Vol. I: Dezvoltarea sistemului nervos. Editura
Dacia, Cluj-Napoca.
7. Olteanu, A., Lupu, V. (2000). Neurofiziologia sistemelor
senzitivo-senzoriale. Presa Universitară Clujeană, Cluj-
Napoca.
8. Wilmore, J.H., David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie
du sport et de lèxercise. De Boeck Universite, Paris.
128
CAPITOLUL VIII
EVALUAREA INDICATORILOR FIZIOLOGICI

ŞI ANTRENAMENTUL SPORTIV
129
În funcţie de sportul practicat, evaluarea unor indicatori fiziologici, direct sau indirect
implicaţi în tipul şi/sau specificul efortului competiţional, pot furniza date importante care ajută
antrenorul să programeze şi să planifice eforturile de antrenament pentru a creşte potenţialul
biomotric al organismului sportivului.
Evaluarea indicatorilor fiziologici se poate realiza prin teste de laborator, mai exacte
însă care necesită, pe lângă un timp de realizare mai mare, un cost financiar care uneori este
greu de suportat, şi/sau prin teste de teren.
8.1. Explorări funcţionale cardiovasculare

Explorarea cardiovasculară în scopul dirijării antrenamentului sportiv foloseşte teste de
laborator cu efort standardizat, urmărind evoluţia FC şi TA în repaus, în efort şi în revenire.
8.1.1. Proba Martinet

Proba Martinet este un test cu efort submaximal ce urmăreşte reactivitatea aparatului cardio-
vascular.
Materiale şi aparatură necesare: tensiometru, cronometru, metronom.
Desfăşurarea probei:
- sportivul stă 10 minute în clinostatism;
- la sfârşitul celor 10 min. Se înregistrează pulsul timp de 10 secunde şi tensiunea arterială
(TA);
- sportivul se ridică în picioare iar după un minut se înregistrează pulsul şi TA;
- i se face cunoscut sportivului felul în care trebuie să execute genoflexiunile, se dă drumul
la metronom iar sportivul execută 20 de genoflexiuni în 40 secunde;
- imediat după terminarea genoflexiunilor sportivul se întinde şi se înregistrează AV şi TA
astfel: în primele şi ultimele secunde ale fiecărui minut se va înregistra AV şi la mijlocul
fiecărui minut, TA.
Interpretare:
Pentru proba clino-ortostatică:
- valorile de repaus: AV normal între 60-90/min, sub 60 bradicardie,
peste 90 tahicardie.
TA maximă: normal 100-135 mmHg, peste 145 hTA, sub 100 hTA.
TA minimă: jumătate + 1 din valoarea TAmax (la sportivii antrenaţi este mai mare cu 20
mmHg).
- valorile în ortostatism: AV creşte cu 10-12 bătăi/min, TA max creşte cu 10-15 mmHg.
TAmin creşte sau scade cu 10-15 mmHg, TA diferenţială nu trebuie să scadă sub 30
mmHg.
Există două situaţii nefavorabile:
a) reacţie hipotonă în care AV creşte peste valorile menţionate, TAmax scade iar TA
diferenţială se pensează;
b) reacţie hipodinamică în care AV reacţionează în limite normale, TA max la fel iar
diagnosticul se pune pe reacţia TAmin care scade, mărind diferenţiala. Acest aspect este în general
însoţit de ameţeli, lipotimii, transpiraţii şi apare la pubertate, la persoanele în vârstă şi la
suferinzii cardio-vasculari.
130
În proba Martinet (după efort): AV creste cu 50-70% faţă de valorile de repaus şi îşi revine
în 2 min. TAmax creşte cu 10-35 mmHg, TAmin scade între 10-20 mmHg, diferenţiala creşte,
perioada de revenire fiind de aproximativ 5 min.
Interpretarea probei complexe clino-ortostatică şi Martinet se face prin calificativ urmat
de justificarea calificativului:
- proba bună dar neeconomică în care AV şi TA cresc peste valorile
admise;
- proba satisfăcătoare în care apar aspecte mai puţin favorabile ale AV
şi TA;
- proba nesatisfăcătoare cu aspecte nefavorabile atât în repaus c ât şi
după efort.
Avantajele probei: este o probă uşor de efectuat, indiferent de vârsta, aparatura la
îndemâna oricui, dă relaţii asupra AV la efort.
Dezavantajele probei: efortul este nedozat, de intensitate mică, valorile sunt
nereproductibile. 186
8.1.2. Indicele de rezistenţă cardiacă Ruffier

Reprezintă un test de reactivitate, efortul fiind minor în care se urmăreşte revenirea alurii
ventriculare după un efort ce constă în 30 de genoflexiuni în 45 de secunde, metronomul fiind pus
la 90.187
Aparatura necesară: cronometru şi metronom.
Tehnica: sportivul în aşezat, se măsoară AV în repaus timp de 15 secunde apoi sportivul
execută 30 de genuflexiuni în 45 de secunde, se aşează, se măsoară AV imediat după efort de la 0
la 15 secunde şi în ultima parte a minutului postefort, adică între secundele 45 si 60. Valorile obţinute
se înmulţesc cu 4, obţinându-se în acest fel trei pulsuri pe minut: P1 = pulsul în repaus, P2 =
primul puls postefort şi P3 = al doilea puls postefort.
Interpretare: indicele RUFFIER = (P1+P2+P3-200)/10
- IR <0 foarte bine
- IR = 0-5 bine
- IR = 5-10 mediu
- IR = 10-15 slab
Indicele Ruffier – Dickson188

- Acest indice a fost realizat de către cei doi cercetători pentru a reduce eventualul efect de
emotivitate posibil pe valorile P1. Astfel, formula şi interpretarea sunt diferite faţă de cele de
mai sus:
- IR-D = (P2 – 70) + 2 (P3 – P1) / 10
- IR-D = 0 – 3 foarte bine
- IR-D = 3 – 6 bine
- IR-D = 6 – 8 mediu
- IR-D peste 8 slab
8.1.3. Testul Storm (persoane peste 60 ani):
Sportivul se ridică şi se aşează pe un scaun de 15 ori. Se determină pulsul înainte şi imediat
186
Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii Piteşti, p. 121-124.
187
Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii Piteşti, p.121.
188
Harichaux, P., & Madelli, J. (2002). Tests dàptitude et tests dèfort. Editions Chiron, Paris, p. 48-49.
131
după efort şi la un minut după efort. Dacă creşterea este inferioară valorii de 15 b/min şi dacă
revenirea la frecvenţa de repaus se face într-un minut, adaptarea la efort este bună.
Dacă creşterea este între 16 şi 20 b/min, şi dacă revenirea la frecvenţa de repaus se face în 1-
2 minute, adapatarea la efort este medie. Dacă creşterea este superioară valorii de 20 b/min şi dacă
întoarcerea la frecvenţa normală este mai mare de 2 minute, adaptarea la efort este slabă.
8.1.4. Proba Schellong (copii peste 10 ani) - clino-ortostatică - urmăreşte adaptarea

neurovegetativă a sistemului cardiovascular la modificările de poziţie (trecerea din clino în
ortostatism) prin aprecierea initială şi comparativă a FC şi TA. După o perioadă de stabilizare a
valorilor în clinostatism (5 min), timp în care se face anamneza, se apreciază valorile de bază: FC -
normal 60-80 b/min; peste 80 b/min - tahicardie; sub 60b/min - bradicardie, frecvent întâlnită la
sportivii cu grad înalt de antrenament; TA sistolică - normal: 100-145 mmHg; sub 100 mmHg -
hipotensiune; peste 145 mmHg - hipertensiune; TA diastolica -10 mm Hg + 1/2 din TA sistolică; TA
diferenţială nu trebuie să fie mai mică de 30 mmHg.
Trecerea la ortostatism se face lent, menţinându-se poziţia verticală timp de 1 min, după care
se recoltează din nou valorile FC şi TA. În mod normal FC creşte cu 12-18 b/min (limita superioară
la fete), TA sistolică şi TA diastolică cresc sau scad cu 5-10 mmHg, fără ca TA diferenţială să fie mai
mică de 30 mmHg. Cu cât diferenţele vor fi mai mici sau chiar nule, cu atât apreciem că echilibrul
vegetativ este mai bun.
După Schellong, completat de Letunov, pot apare dereglari de tip hipoton, hiperton,
hipodinamic etc.
Urmarită în dinamică, proba ne informează asupra capacităţii de refacere sau a stării de
oboseală chiar inaintea apariţiei celorlalte semne clinice sau paraclinice.
Dacă P2 este dublu sau mai mult de dublu valorii P1, este un semn nefavorabil. În plus, P3 nu
trebuie să fie mai mare decât P1, dacă nu, asta înseamnă că recuperarea nu este bună.189
8.1.5. Proba Harward - urmăreşte revenirea FC în urma efectuării unui efort submaximal,
constând din urcarea şi coborârea unei scăriţe de 50.8 cm pentru baieţi (20 inches) şi din 47 cm pentru
fete, timp de 5 min, în ritm de 30 urcări/min (ritm la metronom 120, adică 30 urcări în 4 timpi de
urcare şi coborâre).
Folosind un efort submaximal, proba îşi găseşte utilitatea în aprecierea evoluţiei pregătirii de
tip aerob (completează evaluarea VO2max, este usor de realizat şi nu reclamă o dotare pretenţioasă).
Proba standard se desfăşoară pe o durată de 5 minute însă, dacă subiectul nu reuşeşte să ţină
ritmul impus, testul se poate opri înaintea scurgerii complete a timpului.
Se înregistrează timpul realizat în secunde, şi apoi P1 (pulsul 1) între minutul 1 şi 1’30”, P2
între minutul 2 şi 2’30”, P3 între minutul 3 şi 3’30”.190
Indicele Harvard I = t x 100 / 2 (P1 + P2 + P3)

Interpretarea indicelui Harvard:
Excelent ˃ 90
Foarte bine 80 – 90
Bine 70 – 80
Mediu 60 – 70
189
ACSM (American College of Sport Medicine). (1991). Guidelines for exercise testing and prescription, 4 th edition.
Philadelphia.
190
Harichaux, P., & Madelli, J. (2002). Tests dàptitude et tests dèfort. Editions Chiron, Paris, p. 48-49.
132
Slab < 60
8.1.6. Proba Flack - urmăreşte modificările hemodinamice ce se produc sub influenţa

hipertensiunii toracice (fenomen Valsalva indus), creată prin expiraţia forţată într-un tub de mercur
(tensiometru Riva-Roci adaptat), cu diametrul de 4 mm, până la nivelul de 40 mmHg (30 mmHg la
fete şi 20 mmHg la copii) şi menţinerea acestui nivel cât mai mult posibil. Presiunea intratoracică
creată acţionează compresiv asupra venelor cave, stânjenind circulaţia de întoarcere, în special cea
pulmonară, îngreunând astfel travaliul ventriculului drept. Ca urmare scade volumul şi presiunea
sistolică, se declanşează reflexul Bainbridge, cardioaccelerator.
Proba este indicată sportivilor care lucrează cu toracele blocat (lupte, gimnastică, judo, box,
haltere etc.), dar reclamă colaborarea sportivului.
Proba Burger - reprezintă o variantă a probei Flack, la care se adaugă măsurarea TA în repaus
şi după terminarea apneei. Se pot descrie 3 tipuri de reactii ale TA prin: cord normal - creşterea peste
valorile de repaus pana la 40 mmHg după terminarea apneei, cu revenire rapida în 20 sec; cord astenic
- scăderea accentuată până la 40 mmHg în perioada presoare şi revenirea lentă după terminarea
apneei; cord hipertrofic sau sportiv - reacţionează în faza presoare prin cresterea TA sistolice cu 20-
30 mmHg, cu menţinerea acesteia după terminarea apneei, cu revenire la valori iniţiale până în 20
secunde.191
Proba Grubici - variantă a probei Flack, care individualizează intensitatea hipertensiunii în

funcţie de forţa expiratorie maximă, folosind 60-50-40% din valoare. Timpul minim al apneei trebuie
să fie de 20 sec, după care se urmăreşte revenirea FC până la restabilirea valorilor de repaus. Se ia în
calcul tipul reacţiei şi timpul necesar revenirii, interpretarea făcându-se după criteriile prezentate în
tabelul următor.
Calificativ Timp de revenire Tipul reacţiei Recomandări

Foarte bună până la 40 sec I – II (Flack) creşterea efortului
Bună 40 – 60 sec I – II (Flack) creşterea media a

efortului
Satisfăcătoare 1 – 2 min indiferent de reacţie menţinerea
efortului
Nesatisfăcătoare 3 – 4 min indiferent de reacţie reducerea efortului
Patologic peste 4 min indiferent de reacţie oprirea efortului

Tabel 6 – Valori de interpretare a probei Grubici
8.1.7. Ergospirometria
Ergospirometria face parte din metodele directe de evaluare a capacităţii aerobe de efort în
care se folosesc analizoare de gaze pentru măsurarea gradientului dintre aerul inspirat şi cel expirat.
Efortul se realizează pe cicloergometru sau covorul rulant, unde efortul poate fi impus şi monitorizat
precis. Efortul prestat de către sportiv este progresiv, iar la fiecare treaptă de efort se fac concomitent
înregistrări ale FC, TA ale acumulării de lactat, SpO2 etc., înregistrări care vor continua şi în faza de
191
Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii Piteşti.
133
revenire post efort, ceea ce permite evaluarea consumului maxim de oxigen cât şi a economiei
cardiorespiratorii şi metabolice.
8.1.8. Testul Astrand-Ryhming

Testul Astrand-Ryhming face parte din categoria metodelor indirecte de evaluare a capacităţii
aerobe de efort şi se realizează prin calcularea consumului maxim de oxigen (VO 2 max) pe baza
relaţiei lineare dintre FC şi consumul de oxigen la o intensitate submaximală a efortului în faza stabilă.
Subiectul execută un efort submaximal de 6 minute prin folosirea, fie a steptest-ului de 40 -
50 cm şi ritmul metronomului fixat în funcţie de intensitatea efortului propus (W) şi greutatea
sportivului, fie prin folosirea cicloergometrului, cu rotaţia de 40-80 rot/min şi intensitate optimă de
lucru pentru obţinerea stării stabile. Aceasta variază în funcţie de nivelul de pregătire, sex, greutate,
vârstă. La sportivi încărcătura este de 150-200 W pentru fete şi 175-225 W pentru băieţi, ea fiind
menţinută constant pe toată perioada celor 6 minute cât pedalează sportivul. În ultimele 10 secunde
de pedalere se măsoară FC. VO2max se poate citi apoi din tabel, în valoare absolută, exprimat în
ml/min. Prin împărţire la greutatea corporală se obţine valoarea unitară a consumului de oxigen.192
Test Astrand – bărbaţi

Frecvenţa VO2 max (ml/min)
cardiacă
10 sec 1 min 75 W 100 W 125 W 150 W 175 W 200 W 225 W 250 W
20 120 2800 3500 4050 4800 5500 6350 7100 -
21 126 2600 3200 3700 4400 5000 5800 6500 7200
22 132 2300 2900 3400 4000 4600 5300 6000 6600
23 138 2150 2700 3100 3700 4200 4900 5400 6100
24 144 2000 2500 2850 3400 3900 4500 5000 5700
25 150 1850 2300 2700 3200 3650 4200 4800 5300
26 156 1700 2200 2500 2900 3350 3800 4400 5000
27 162 1600 2000 2350 2800 3200 3600 4100 4600
28 168 - 1900 2200 2600 3000 3400 3900 4400
29 174 - 1750 2100 2450 2800 3250 3267 4100
Tabel 7 – Valori de interpretare a probei Astrand – bărbaţi
Test Astrand – femei

Frecvenţa VO2 max (ml/min)
cardiacă
10 sec 1 min 75 W 100 W 125 W 150 W 175 W 200 W 225 W 250 W
20 120 2350 3200 4050 4100 4750 5450 - -
21 126 2150 2800 3700 3600 4200 4950 5600 -
22 132 1900 2600 3400 3300 3800 4500 5100 5700
23 138 1750 2300 3100 3000 3450 4100 4600 5100
Åstrand, P.O., Ryhming, I. (1954). Nomogram for calculation of aerobic capacity from puls rate during submaximal
192
work. Journal of appl. Physiology, 7:218-222.

134
24 144 1600 2100 2850 2700 3200 3800 4200 4800
25 150 - 1950 2700 2500 2900 3500 3900 4400
26 156 - 1800 2500 2300 2700 3200 3600 4100
27 162 - 1700 2350 2200 2500 3000 3400 3800
28 168 - - 2200 2000 2350 2800 3200 3600
29 174 - - 2100 1850 2200 2600 2850 3300
Tabel 8 – Valori de interpretare a probei Astrand – femei
8.2. Evaluarea capacitǎţii aerobe de efort prin probe de teren
8.2.1. Testul COOPER

Probă foarte răspândită până în anii `90 în practica multor sporturi, testul a fost experimentat,
prima dată, în anul 1968, pe 115 soldaţi ai armatei aeriene a Satatelor Unite, cu vârste cuprinse între
17 şi 52 de ani, şi greutate cuprinsă între 52 şi 122 kg. Testul constă în parcurgerea, în alergare, a unei
distanţe cât mai mari în 12 minute. Proba se execută pe pistă de atletism sau un teren plan măsurat.
Aprecierea capacităţii aerobe de efort se face prin acordarea unor calificative după modelul:
Distanţa parcursă Calificativ

Până în 2800 m Slab
2800 – 3000 m Mediocru
3000 – 3200 m Satisfăcător
3200 – 3300 m Bun
3300 – 3400 m Foarte bun
Peste 3400 m Excelent
Tabel 9 - Calificative de efort corespunzătoare jucătorilor de fotbal profesionişti

(Weineck, 1996)
Consumul maxim de oxigen poate fi stabilit folosind următoarea formulă:
VO2 max = 22,351d – 11,288
Unde VO2max este exprimat în ml/min/kg; d este distanţa parcursă exprimată în km; (r = 0,84
coeficient de corelare)
Critica principală adusă acestui test de către specialişti constă în faptul că 12 minute este o
durată mult superioară mediei de 8 minute, considerată ca fiind durata maximă pe care un sportiv
poate menţine o alergare la o viteză corespondentă la VO2 max. Deci, calcularea VO2 max nu poate
indica precis nici consumul maxim de oxigen şi nici viteza aerobă maximală, iar rezultatele
(distanţele) obţinute nu indică decât un anumit grad de rezistenţă aerobă, ele neputând fi folosite
eficient pentru planificarea antrenamentului.193
193
Paris, p.155-156.
135
8.2.2. Testul VAMEVAL
Testul VAMEVAL, conceput în anul 1983 de profesorul Luc Leger de la Universitatea din
Montreal şi profesorul Georges Cazorla, Universitatea din Bordeaux este un test de teren care
evaluează VO2max şi viteza aerobă maximală (VAM).
Ce este viteza aerobă maximală (VAM), şi cum se desfăşoară testul în urma căruia aceasta
poate fi stabilită?
VAM este viteza de alergare la care sportivul atinge VO2max., şi se măsoară în km/h.
Acest lucru a fost demonstrat ştiinţific de către Leger şi Mercier, formula următoare ilustrând
corelaţia dintre VAM şi VO2max:
VO2max ( ml.kg-1.min-1.) = VAM ( km/h ) × 3,5
Testul de teren constă într-o alergare continuă progresivă în jurul unei piste de 200 metri, trasată
prin 10 jaloane aşezate la o distanţă de 20 metri unul de altul. Ritmul alergării este impus de un CD-
player care emite bipuri sonore, jucătorul trebuind să parcurgă distanţa dintre două jaloane în
intervalul dintre bipuri. Jucătorul va cauta sa se deplaseze cu o viteză de alergare astfel încât să ajungă
în dreptul următorului jalon în momentul bipului sonor. La o primă vedere poate părea greu, însă e
foarte simplu. Sportivii înţeleg repede în ce constă testul şi se adaptează uşor la cerinţele acestuia.
Viteza de alergare porneşte de la 8 km/h şi creşte la fiecare minut (palier) cu 0,5 km/h.. Sportivii îşi
vor adapta viteza de alergare în funcţie de frecvenţa bipurilor sonore, vor alerga din ce în ce mai
repede, încercând să ţină cât de mult pot viteza de alergare impusă. În momentul în care jucătorul nu
mai reuşeşte să ţină ritmul impus de bipurile sonore, se opreşte iar antrenorul notează palierul la care
acesta s-a oprit, palier care este anunţat de fiecare dată de înregistrarea audio. Palierul 1 corespunde
vitezei de 8,5 km, palierul 2 corespunde vitezei de 9 km/h, palierul 3 corespunde vitezei de 9,5 km/h,
şamd. 194
De ce este utilă cunoaşterea VAM?

Cunoaşterea de către antrenor a VAM, a fiecărui jucător, îl ajută pe acesta să individualizeze
antrenamentul fizic. Deasemeni, cunoaşterea VAM îl ajută să îşi împartă colectivul în grupuri de
jucători cu valori apropiate a capacităţii lor aerobe. Acest lucru este foarte important, deoarece este
cunoscut faptul că participând la acelaşi antrenament, ca intensitate şi volum, doi sportivii cu valori
diferite a VAM, pot înregistra, în urma efortului depus, reacţii şi repercursiuni fiziologice diferite.
Cum poate fi folosită VAM în planificarea antrenamentului?

În tabelul următor este exemplificată folosirea procentuală a VAM. Calcularea exactă a
procentajului din VAM poate fi realizată prin calcule matematice sau, mai simplu, prin folosirea
logicielului VAMEVAL, program de calculator care realizează toate calculele. Programul este
simplu, cu o capacitate mare de stocare şi analiză a datelor, eficient şi de mare ajutor antrenorului.
Durate şi caracteristici ale Repercusiuni fiziologice
% VAM exerciţiilor şi recomandări
194
Cazorla şi col. (1984). Les epreuves dèfort en physiologie. Epreuves et mesures du potentiel aerobie dans les
epreuves de la valeur physique. INSEP Editions, Travaux et Recherche en EPS, 7.
136
- recuperare activă
50 -55 10 – 15 minute de cursă continuă - accelerează metabolismul acidului lactic
sunt suficiente - recomandată după un exerciţiu cu
acumulare de acid lactic cu o intensitate
mare
- echilibru aerob
65 – 69 Durate ce pot fi menţinute mult - încălzire înainte de antrenament
timp - viteze de alergare favorabile reluării
activităţii de început de sezon sportiv
- o ameliorare mică a capacităţilor aerobe
- începutul apariţiei acidului lactic sanguin
70 – 79 Durate lungi - se recomandă la începutul sezonului
Curse continue, tip curse de fond sportiv.
- dezvoltarea eficientă a capacităţii aerobe.
- dezvoltarea rezistenţei şi a capacităţii
80 – 89 Curse cu intervale lungi. aerobe.
Durată mai mare de 6 min × 3 - dezvoltarea capacităţii anaerobe lactacide :
sau 4. recuperări scurte : 1 – 2 acumularea progresivă de acid lactic în
min sânge.
Curse cu intervale medii ; durată Dezvoltarea puterii aerobe maximale şi a

90 – 100 de 2-4 min × 4 sau 6 repetări, capacităţii anaerobe lactacide.
recuperare lungă: 2-5 min
Curse cu intervale scurte tip
100 - 130 curse de 10s şi recuperare pasivă Dezvoltarea puterii aerobe maximale şi a
de 20 s .-alte exemple : 10-15, capacităţii anaerobe alactacide.
10-10, 15-20, 15-15, Durata
totală a antrenamentului este de
15-20 min.
Tabel 10 - Folosirea procentuală a VAM (Cazorla, 1993)
Creşterea treptată a procentajului VAM conduce implicit la creşterea treptată a intensităţii

efortului din antrenament, intensitate care în acest caz este controlată şi focalizată exact asupra
repercursiunilor fiziologice dorite de către antrenor.
Folosirea VAM uşurează, cum am mai spus, munca antrenorului şi conduce la posibilitatea
individualizării antrenamentului. Cum vom putea observa în continuare antrenorul poate apela la
două situatii distincte, ambele având ca punct de plecare cunoaşterea VAM:
- Fie stabileşte distanţa de parcurs şi atunci se va monitoriza timpul necesar alergării, care
să “cadă” pe respectivul procentaj din VAM dorit;
- Fie stabileşte timpul corespunzator unui procentaj din VAM, urmând ca jucătorul să
acopere distanţa care să-l încadreze în “grafic”.
Concret, putem lua ca exemplu antrenamentul a trei jucători cu VAM diferită:
137
- Jucătorul A are VAM = 15 km/h
- Jucătorul B are VAM = 18 km/h.
- Jucătorul C are VAM = 20 km/h.
Tema antrenamentului: dezvoltarea puterii aerobe maximale şi a capacităţii anaerobe

lactacide.
Dozare: 2 × 4 × 600 metri.
Intensitate: 100 % din VAM.
Distanţă 600 metri 400 metri

Jucător A (VAM = 15 km/h) 2min. 24sec. 1min 36sec.
Jucător B (VAM = 18 km/h) 2 min. 1min. 19sec.
Jucător C (VAM = 20 km/h) 1min. 47sec. 1min. 12sec.
Jucătorul A, pentru a alerga cu 100% din VAM, trebuie să alerge distanţa de 600 metri în 2min
şi 24sec, iar distanţa de 400 metri în 1min şi 36sec.
Jucătorul B, pentru a alerga tot cu 100% din VAM, trebuie să alerge distanţa de 600 metri în
2 min, iar distanţa de 400 metri în 1min şi 19sec.
Jucătorul C, pentru a alerga la aceeaşi intensitate de 100% din VAM, trebuie să alerge distanţa
de 600 metri în 1min şi 47sec, iar distanţa de 400 metri în 1min şi 12sec.
Doar astfel, cei trei jucători vor efectua, cu adevărat, acelaşi antrenament din punct de vedere
al volumului şi intensităţii efortului, repercursiunile fiziologice fiind, la toţi trei, aceleaşi.
După cum se poate remarca din exemplul dat, diferenţele între timpii de alergare a celor trei
jucători sunt semnificative, şi acest lucru nu trebuie neglijat de către antrenor. În cazul în care cei trei
jucători ar fi efectuat acelaşi antrenament fără a impune timpii corespunzători, cu siguranţă
repercursiunile fiziologice ar fi fost diferite pentru fiecare dintre ei, lucru, desigur, nedorit de către
antrenor.
Vom da în continuare un alt exemplu luând ca reper aceiaşi trei jucători.
Tema antrenamentului: dezvoltarea puterii aerobe maximale.
Dozare şi intensitate: 20 × 15sec alergare cu 110% din VAM, urmată de 15sec alergare cu 50% din
VAM.
Acestă alergare are deci un caracter ciclic şi se desfăşoară pe durata a 10 minute, în jurul unui
dreptunghi delimitat de 4 jaloane. Pentru fiecare jucător perimetrul dreptunghiului va fi însă diferit în
funcţie de valoarea VAM.
Distanţă 15sec la 110% din VAM 15sec la 50% din VAM
Jucător A (VAM = 15 km/h) 68 metri 31 metri
Jucător B (VAM = 18 km/h) 82 metri 37 metri
Jucător C (VAM = 20 km/h) 91 metri 41 metri
Ambele exemple demonstrează, pe de o parte, necesitatea individualizării pregătirii fizice, iar

pe de altă parte, utilitatea şi eficienţa cunoaşterii vitezei aerobe maximale şi a folosirii acesteia în
procesul de planificare a antrenamentului sportiv.
Testul de teren, programul de calculator VAMEVAL şi folosirea efectivă a vitezei aerobe
maximale în cadrul antrenamentului, nu mai reprezintă o noutate în rândul specialiştilor domeniului,
138
el fiind folosit cu succes de peste zece ani. Practic antrenamentul raportat la VAM, în ceea ce priveste
dezvoltarea capacităţii aerobe de efort, reprezintă un proces relativ incomod ca şi organizare a
colectivului (împărţirea colectivului în mai multe grupe de lucru), însă prezintă avantaje fiziologice
certe care se vor reflecta în gradul de pregătire al jucătorilor.
8.2.3. Testul YO-YO

Conceput şi perfecţionat de Jens Bangsbo, profesor la Universitatea din Copenhaga, testul
constă în parcurgerea repetată şi progresivă a unei distanţe de 20 metri, dus-întors, într-un ritm impus
de bipurile sonore ale unui CD. Viteza de alergare creşte progresiv, finalul testului fiind considerat
atunci când sportivul nu mai reuşeşte să ţină ritmul impus de bipurile sonore. Testul urmăreşte
stabilirea VO2max.195
Există trei teste propuse de profesorul Jens Bangsbo: Yo-Yo endurance test, Yo-Yo
intermitent endurance test şi Yo-Yo intermitent recovery test.
Materiale: testul poate fi efectuat oriunde există un spaţiu plan, lung de cel puţin 25-30 metri;
cele trei casete, fişiere audio, cu testul înregistrat, fiecare având două versiuni (A şi B); tabelele de
referinţă, un plazer, boxe, jaloane.
Yo-yo endurance test, constă într-o cursă de alergare continuă şi progresivă. Testul este
indicat în mod particular pentru toţi cei care, oricare ar fi nivelul de antrenament, experimentează
testul de rezistenţă.
Desfăşurare: testul constă în a face ture, alergând între două linii aflate la distanţa de 20 m
una faţă de alta şi cu un ritm impus de semnal acustic. Acest test începe cu o viteză de 8 km/h pentru
începători şi de 11,5 km/h pentru sportivii de performanţă. Viteza va fi mărită progresiv la fiecare
minut. Subiectul va trebui să ţină ritmul cât mai mult posibil. Testul se va termina când subiectul nu
mai este capabil să menţină ritmul dictat de bipurile sonore pentru două ture succesive.
Rezultate: sportivul va încerca să realizeze un număr cât mai mare de ture de 20 m, respectând
timpii dictaţi de semnalul acustic. Când subiectul se opreşte, vor fi înregistrate palierul şi numărul de
ture parcurse cu această viteză, incluzând şi ultima. Rezultatul obţinut (nivelul palierului şi numărul
de repetări) indică valoarea VO2max. Această valoare este dată în tabele, pe criterii de vârstă şi nivel
de dificultate al testului folosit (varianta A sau B).
Yo-yo intermitent endurance test, este o cursă intermitentă cu recuperări de 5sec. Acest test
este indicat pentru toate acele sporturi ce au o activitate de tip intermitent, precum cele de echipă
(basket, fotbal, volei,etc.), tenisul şi luptele.196
Desfăşurare: două jaloane sunt aşezate la 20 m distanţă unul de altul iar un al treilea la 2,5 m
în spate. Testul constă în a face ture între două linii aşezate la o distanţă de 20 m una faţă de alta într-
un ritm impus prin semnal acustic. După fiecare tură de 40 m, subiectul îşi va continua cursa cu un
ritm mai lent, ocoleşte conul din spate şi se va întoarce la punctul de plecare. Aici subiectul se opreşte
şi aşteaptă semnalul următor. Timpul acordat acestei operaţii este exact de 5sec. Ca şi în cazul testului
vameval, acest test începe cu o viteză de 8 km/h pentru începători şi de 11,5 km/h pentru sportivii de
performaţă; viteza va fi mărită progresiv iar traseul va fi repetat până când subiectul nu va mai fi
capabil să menţină viteza stabilită pentru două ture consecutive.
195
Bangsbo, J., Lindquist, F. (1992). Comparison of various exercise tests with endurance performance during soccer
professional players. International Journal of Sport Medicine, 13: 125-132.
196
Krustrup, P., Mohr, M., Nybo, L., Jensen, J.M., Nielsen, J.J., Bangsbo, J. (2006). The Yo-Yo IR2 test: physiological
response reliability and application to elite soccer. Medicine and Science in Sports and Exercise 38, 1666-1673.
139
Rezultate: sportivul va încerca să realizeze un număr cât mai mare de ture de 20 m, respectând
timpii dictaţi de semnalul acustic. Când subiectul se opreşte, vor fi înregistrate palierul şi numărul de
ture parcurse cu această viteză, incluzând şi ultima. Rezultatul obţinut (nivelul palierului şi numărul
de repetări) indică valoarea VO2max. Această valoare este dată în tabele, pe criterii de vârstă şi nivel
de dificultate al testului folosit (varianta A sau B).
Yo-yo intermittent recovery test, este o cursă intermitentă şi cu recuperări de 10 sec. după
fiecare tură pentru începători şi pentru sportivi de performanţă. Testul evaluează capacităţile
individuale de recuperare imediată după efort maxim. Aşa cum s-a indicat mai sus, testul este indicat
pentru acele sporturi ce alternează faze de maximă intensitate cu faze de recuperare, mai ales pentru
cele unde capacitatea de executare după perioade mici de recuperare poate fi decisivă în ceea ce
priveşte rezultatele finale.
Desfăşurare: singurele diferenţe faţă de testul precedent sunt timpul de recuperare de 10 sec.
şi viteza de plecare care este mai mare: 10 km/h pentru începători şi 13 km/h pentru sportivii de
performanţă.
Rezultatele sunt interpretate în acelaşi mod, expus mai sus.
8.2.4. Testul GACON

Testul Gacon este un test de efort progresiv şi a fost prezentat de profesorul Georges Gacon
în anul 1994. Obiectivul testului este de a stabili viteza aerobă maximală.
Materiale necesare: pistă de atletism, ruletă, cronometru, conuri sau alte marcaje.
Pista de alergare: se marchează linia de start şi linia de 100 m; după linia de 100 m, se
marchează, pe sol, cu creta, intervale de 6,25 metri, astfel: 106,25 m, 112,5 m, 118,75 m, 125 m,
131,25 m, 137,5 m, 143,75 m, 150 m, 156,25 m, şamd.
Desfăşurare: sportivii trebuie să parcurgă în alergare distanţele în 45” şi apoi să se întoarcă
în 15”. În momentul în care sportivul nu mai reuşeşte să alerge în 45˝ următoarea distanţă, care creşte
cu 6,25 m la fiecare alergare, se înregistrează ca rezultat final, ultimul nivel atins.
Sportivii adulţi trebuie să parcurgă, la prima alergare, distanţa de 125m (10km/h). Tinerii şi
sedentarii vor parcurge la început distanţa de 100 m.
Rezultate: se înregistrează distanţa parcursă la ultima alergare.
Analiza datelor: se confruntă rezultatele obţinute cu datele prezentate în tabelul următor:
VAM Distanţa parcursă Timpul înregistrat
în 45 sec la 100 m
8 km/h 100 m 45˝
8,5 km/h 106,25 m 42,35˝
9 km/h 112,50 m 40˝
9,5 km/h 118,75 m 37,89˝
10 km/h 125 m 36˝
10,5 km/h 131,25 m 34,29˝
11 km/h 137,50 m 32,73˝
11,5 km/h 143,75 m 31,30˝
12 km/h 150 m 30˝
12,5 km/h 156,25 m 28,80˝
13 km/h 162,50 m 27,69˝
13,5 km/h 168,75 m 26,67˝
140
14 km/h 175 m 25,71˝
14,5 km/h 181,25 m 24,83˝
15 km/h 187,50 m 24˝
15,5 km/h 193,75 m 23,23˝
16 km/h 200 m 22,50˝
16,5 km/h 206,25 m 21,82˝
17 km/h 212,50 m 21,18˝
17,5 km/h 218,75 m 20,57˝
18 km/h 225 m 20˝
18,5 km/h 231,25 m 19,46˝
19 km/h 237,50 m 18,95˝
19,5 km/h 243,75 m 18,46˝
20 km/h 250 m 18˝
Tabel 11 - Viteza Aerobă Maximală în funcţie de distanţa parcursă (Gacon, 1994)197
8.2.5. Testul COSTILL

Testul Costill (Costill, 1986) foloseşte frecvenţa cardiacă pentru determinarea capacităţii de
efort aerob şi, în special, a stării de antrenament a sportivului. Tehnica actuală permite înregistrarea
frecvenţei cardiace în timpul alergării, fie că aceasta se desfăşoară în laborator sau pe teren. Folosirea
puls-tester-ului este una dintre metodele cele mai accesibile în acest sens. Testul presupune
cunoaşterea în prealabil a parametrilor de efort ai sportivului.
Desfăşurarea probei: se fixează puls-tester-ul şi după o prealabilă încălzire, sportivul aleargă
1600 metri cu o viteză constantă de 16 km/h.
Diagrama următoare arată înregistrarea frecvenţei cardiace a aceluiaşi sportiv testat în
următoarele condiţii: neantrenat, antrenat, supraantrenament. Testul Costill permite predicţia stării de
neantrenat sau de supraantrenament.
Fc
←6 min alergare cu 16 km/h→
197
Paris, p.155-156.
141
Fig. 22 – Diagramă a efortului în proba Costil198
8.2.6. Testul CAT (control aerobic training)

Control aerobic training este un test de teren pus în practică încă din 1985 de către profesorul
Chanon. Acest test se derulează pe duarta a 20 minute şi permite determinarea VO2 max, a VAM
(viteza aerobă maximală) şi a pragurilor de efort aerob şi anaerob. Chanon a încercat determinarea
mai multor indici de efort, printre care şi pragul anaerob, utilizând trei paliere de efort executate cu
intensitate stabilă care creşte pe fiecare palier.
Materiale necesare: pistă de alergare, cronometru, puls-tester.

Desfăşurarea testului. Protocolul testului Control aerobic training prevede, după o prealabilă
încălzire de 10 minute, trei alergări, cu lungimi diferite, în funcţie de nivelul de performanţă. Prima
cursă este cuprinsă între 800 – 1200 m (în funcţie de nivelul de antrenament), sportivul trebuind să
alerge astfel încât frecvenţa cardiacă să se stabilizeze la 140 b/min. A doua cursă este cuprinsă între
800 – 1200 m, sportivul trebuind să alerge astfel încât frecvenţa cardiacă să se stabilizeze la 160
b/min. A treia cursă este cuprinsă între 1000 -1500 m pentru sportivii amatori, şi între 2000 şi 3000
m pentru sportivii specializaţi în probele de fond şi semi-fond, la o valoare cat mai apropiat de VAM.
Pauza dintre cele trei alergări este de 1 min.
Rezulatate: frecvenţa cardiacă maximă şi viteza medie de deplasare din cea de a treia cursă
permit estimarea VO2max, iar pragurile aerob şi anaerob sunt exprimate în procentaj din VAM.
V. Billat consideră că acest test nu poate indica cu precizie pragul aerob şi cel anaerob
deoarece se consideră că sportivii au un timp limită de menţinere a VAM diferit.199
8.3. Evaluarea capacitǎţii anaerobe de efort prin probe de laborator

8.3.1. Testul de 10 secunde sprint la ergometru
Testul celor 10˝ de sprint la ergometru este un test de laborator care are ca obiectiv
determinarea puterii anaerobe alactacide (Telford & colaboratorii, 1989). Chiar dacă testul nu este
specific sporturilor de alergare (proba se desfăşoară pe cicloergometru), acest test este des folosit
pentru testarea sportivilor, chiar a celor din jocurile sportive, deoarece este fiabil şi nu necesită mult
timp de desfăşurare.
Materiale necesare: cronometru, cicloergometru şi monitor de tip Repco.
Desfăşurarea probei: după o încălzire prealabilă executată pe cicloergometru, sportivul are o
pauză de 60˝ până la începerea probei; sportivul adoptă o poziţie invariabilă, staţionară, cu pedalele
într-un unghi de 45˚ cu planul orizontal, piciorul preferat pe pedala de sus, astfel încât să poată să
înceapă proba cu maximum de putere şi eficacitate. Startul se dă la comanda: trei, doi, unu, start.
Sportivul trebuie să accelereze cu maximum de putere pe toată perioada celor 10˝ de efort, iar după
comanda stop, să continue pedalarea timp de un minut la o intensitate care descreşte treptat.
Analiza rezultatelor: monitorul Repco afişează, la sfârşitul probei, lucru mecanic prestat, în
joules, şi puterea maximă, în watts. Aceste valori sunt apoi raportate la masa corporală a sportivului
pentru a obţine lucru mecanic, în J/kg, şi puterea, în W/kg.
198
Paris.
199
Paris.
142
8.3.2. Testul 5 × 6˝ de efort maxim repetat la ergometru
Acest test a fost conceput de Fitzsimons şi colaboratorii în anul 1993 şi are ca scop
identificarea capacităţii sportivului de a repeta suscint, un efort maxim, cu pauze minime. Testul, prin
specificitatea lui, nu poate fi corelat cu puterea anaerobă sau puterea maximă, el măsurând o
capacitate specifică. Totuşi, datorită efortului maxim cu pauze minime, acest test este preferat în
sporturile cu eforturi aciclice deoarece acest tip de efort se apropie de efortul specific din anumite
jocuri sportive.
Materiale necesare: cronometru, cicloergometru şi monitor de tip Repco.
Desfăşurarea probei: după o încălzire specifică prealabilă, sportivul trebuie să execute 5
sprinturi cu putere maximă, intercalate de 24˝ de pauză. Subiectul trebuie să înceapă fiecare sprint
dintr-o poziţie staţionară, cu pedalele formând un unghi de 45˚, piciorul preferat trebuie să fie sus
pentru a permite o plecare maximă. Comanda de start trebuie să fie mereu aceeaşi (atenţie – start).
Sportivul trebuie încurajat să presteze un efort maxim la fiecare repetare efectuată.
Analiza rezultatelor: Efortul total prestat de sportiv, suma totală a 5 sprinturi, este exprimată
în Joules pe kilogram din masa corporală. Acţiunea decrementară este calculată ca suma totală a celor
cinci măsurători de efort împărţite la suma maximă potenţială a acţiunii făcute, exprimată ca acţiunea
maximă de efort înmulţită cu 5. Această valoare este apoi exprimată ca un procent şi scăzută din
100% pentru a obţine valoarea pentru acţiunea decrementară. Parametrul acţiunii decrementare redus
şi acţiunea totală ridicată, constituie un rezultat foarte bun, în timp ce, parametrul redus al acţiunii
decrementare asociat cu rezultatul acţiunii totale reduse indică faptul că sportivul necesită
intensificarea antrenamentului de putere anaerobă pe termen scurt. Parametrul mare al acţiunii
decrementare asociat cu rezultatul mare al acţiunii totale, indică faptul că sportivul are o capacitate
mică la eforturi maxime repetate.
8.4. Evaluarea capacitǎţii anaerobe de efort prin probe de teren

Evaluarea capacităţii anaerobe de efort prin teste de teren a devenit o necesitate odată cu
explozia sporturilor în care performanţa este dată, preponderent sau mediu, de efortul de tip anaerob.
8.4.1. Testul Miron Georgescu

Testul renumitului fiziolog român a constituit, la nivel internaţional, un reper ştiinţific care a
condus la realizarea altor probe de evaluare a puterii şi/sau a capacităţii de efort anaerob, alactacid
sau lactacid.
Testul constă în efectuarea a câte trei serii a câte 10 sărituri de intensitate maximă, pe verticală.
Parametrii pot fi exprimaţi cifric şi grafic, rezultând valoarea maximă, coordonarea şi capacitatea
menţinerii activităţii motrice la intensităţi ridicate.
În cadrul unor centre de cercetare, dintre care amintim doar Institutul Naţional de Cercetări
pentru Probleme de Sport din Bucureşti, se foloseşte proba Miron Georgescu modificată (MGM 15),
ca test de determinare a elementelor definitorii ale calităţilor neuro-motorii ale membrelor inferioare
în regim de efort de forţă-viteză şi ale calităţilor energetice şi de control, într-un efort maximal de
forţă-viteză la nivelul triplei extensii.200
200
Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii Piteşti, p. 125-126.
143
Proba integrală constă în realizarea a trei serii a câte 15 sărituri „ca mingea” pe ambele
picioare, pe un covor special cu dimensiunile de 1,2 x 1,4 m, respectând condiţia realizării de fiecare
dată a înălţimii maxime posibile şi a unui timp minim de contact cu solul. După fiecare serie subiectul
are o pauză de relaxare de maxim 30”. Datele se înregistrează direct pe PC. În urma acestei probe
rezultă parametri energetici şi de control, după cum urmează:
Parametri energetici:
P.U. (puteri unitare medii) – oferă date asupra calităţilor de forţă-viteză, măsurând puterea
raportată la kg-corp în watt/kg. Cu cât valorile P.U. sunt mai mari, cu atât capacitatea de efort anaerob
a sportivului este mai mare.
H.Z. (înălţimea de zbor) – oferă informaţii asupra înăţimii fiecărei sărituri.
V.Rep. (viteza de repetiţie) – oferă informaţii orientate către calitatea de forţă/viteză a
execuţiilor. Calitatea este cu atât mai bună cu cât valoarea numerică a parametrului este mai scăzută.
Viteza de repetiţie este una dintre formele principale de manifestare a vitezei, care scoate în evidenţă
rapiditatea cu care se succed procesele de excitaţie cu cele de inhibiţie, în celulele nervoase, şi
procesele de contracţie cu cele de relaxare, la nivelul musculaturii.
A – (D + S) (diferenţa de putere) – oferă informaţii despre un dezechilibru al pregătirii în
sensul lipsei de forţă şi/sau forţă/rezistenţă.
Parametri de control:
C.V.E. (coeficientul de variabilitate energetică) – reprezintă capacitatea de a controla
exercitarea forţei în faza activă a mişcării.
C.V.S. (coeficientul de variabilitate structurală) – reprezintă capacitatea de a controla gradul
de încordare a muşchilor, în faza premergătoare contactului cu solul.
8.4.2. Testul BOSCO

Trebuie să amintim că promotorul acestui test este fiziologul român Miron Georgescu.
Testul Bosco este un test simplu care are ca obiectiv evaluarea puterii anaerobe.
Materiale necesare: covor Bosco, sistem de colectare a datelor pe computer.
Desfăşurarea testului: după o încălzire specifică prealabilă, sportivul execută salturi continue,
la o intensitate maximă, timp de 15˝.
Analiza rezultatelor: puterea anaerobă va fi calculată de programul de calculator în funcţie de
înălţimea săriturilor şi de timpul efectiv petrecut în aer, şi va fi afişată în Watt/kg. Cu cât această
valoare este mai mare, cu atât sportivul are o putere anaerobă mai bună.201
Sport de echipă sau 15˝ salturi continue (W/kg)

sport individual
Baschet 27,4 W/kg
Polo 23,8 W/kg
Hockei 24 W/kg
Rugbi 26,8 W/kg
Fotbal 26,8 W/kg
Volei 32 W/kg
Tenis 24 W/kg
201
Harichaux, P., & Madelli, J. (2002). Tests dàptitude et tests dèfort. Editions Chiron, Paris, p.70-71.
144
Scrimă 26,5 W/kg
Schi coborâre 34,3 W/kg
Patinaj viteză 27,4 W/kg
Lupte greco-romane 21,9 W/kg
Schi nautic 23 W/kg
Schi fond 23,5 W/kg
Tabel 12 - Media rezultatelor obţinute în urma efectuării testului Bosco
Cercetare efectuată pe diferite sporturi (Bosco, 1994)
8.4.3. Testul SARGENT

Testul Sargent este un test simplu de efectuat al cărui obiectiv este determinarea puterii şi a
detentei printr-o săritură verticală: indice de forţă explozivă elastică.
Materiale: o scală gradată în centimetri şi praf de magneziu, cretă.

Desfăşurare: sportivul stă în poziţie laterală faţă suportul gradat pe care marchează cu
degetele trecute prin praful de magneziu înălţimea pe care o atinge în poziţie de drepţi, cu membrul
superior omolog întins în sus, nemişcat. Apoi execută o săritură şi atinge cu degetele mâinii scala
gradată, marcând astfel cel mai înalt punct al săriturii. Pentru ca testul să fie valid şi să poată fi
comparat (cu performanţele altor sportivi sau cu propriile performanţe anterioare), trebuie
standardizate poziţia de desprindere, poziţia membrului superior nemişcat în poziţie de drepţi şi
mişcarea care precede desprinderea (contramişcarea sau elanul). Acest lucru este important fie că
testul este efectuat cu un singur membru sau cu ambele, fie dacă pentru a ajunge cât mai sus se
foloseşte o singură mână sau ambele. Se efectuează trei probe şi se notează cel mai bun rezultat.
Rezultate: măsurarea se efectuează în centimetri şi se calculează diferenţa dintre înălţimea
atinsă în poziţie de rapaus şi cea atinsă în timpul săriturii. Se alege cea mai bună dintre cele trei probe.
202
Tabel 13 –
Disciplina sportivă Testul lui Sargent (cm)
Atletism 67,8
Volei (campionatul regional Germania) 61,4
Handbal (divizia B - Germania) 61
Handbal (campionatul regional – Germania) 59
Fotbal (divizia A) 57
Baschet (campionatul regional - Germania) 55,9
Hockey pe gheaţă (divizia A) 54,3
Football american (divizia A) 53
Hockey (divizia A) 52,3
Rezultate medii înregistrate la sporturi colective
8.4.4. Testul săriturii în adâncime sau “best drop jump”

Obiectiv: determinarea înălţimii ideale pentru exerciţiile pliometrice.
202
Harichaux, P., & Madelli, J. (2002). Tests dàptitude et tests dèfort. Editions Chiron, Paris, p.68-69.
145
Materiale: trambulina “ergo jump” (Bosco C.).
Desfăşurare: subiectul urcă pe treapta fixată (40, 60, 80 cm), îşi postează picioarele aproape
de margine şi mâinile în şold. Aduce un picior înainte (atenţie: mai întâi dreptul, şi la săritura
următoare, stângul) şi sare (atenţie: nu trebuie să sară în jos, ci să cadă). Atinge solul cu ambele
picioare şi reacţionează imediat sărind în înălţime (aveţi grijă ca după contactul cu solul să urmeze o
săritură în înălţime şi nu în lungime). Se efectuează trei probe şi se iau în considerare cele mai bune
date deci cea mai mare detentă realizată cu timpul minim de contact.
8.4.5. Testul navetă 6 × 20 + 20 m

Testul este un test de teren, uşor de aplicat şi interpretat, care are ca obiectiv evaluarea
capacităţii anaerobe lactacide.
Materiale necesare: ruletă, cretă, cronometru sau celule fotoelectrice. Se măsoară şi se
trasează două linii la o distanţă de 20 metri. Sportivii trebuie să fie echipaţi cu încălţări adecvate
terenului pe care se efectuează proba, astfel încât aderenţa la sol să nu permită alunecarea.
Desfăşurarea testului: după o încălzire specifică prealabilă, sportivul trebuie să parcurgă în
alergare distanţa de 20 m, dus-întors. Acest lucru se repetă de şase ori, pauza dintre repetări fiind de
20˝. Sportivul trebuie încurajat să parcurgă traseul la maximum din posibilităţi, de fiecare dată.
Comanda de start este mereu aceeaşi: vă pregătiţi – atenţie – start. Se înregistrează timpul realizat pe
fiecare alergare.
Rezultate: se calculează procentajul dintre prima şi ultima alergare şi se interpretează prin
calificativele prezentate în continuare.
Între 0 – 1 % excelent Între 3 – 4 % satisfăcător
Între 1 – 2 % foarte bine Între 4 – 5 % nesatisfăcător
Între 2 – 3 % bine Peste 5 % total nesatisfăcător
8.4.6. Testul NEWTEST

Testul Newtest constă în trei probe, executate pe covorul de salt Newtest, şi urmăreşte
determinarea puterii anaerobe maximale şi măsurarea detentei verticale.
Materiale necesare: covorul de salt şi monitorul Newtest.
Probe:
- proba 1: Squat Jump, săritură pe verticală fără elan. Poziţia de plecare: mâinile pe şolduri,
genunchii flexaţi la 90˚;
- proba 2: Counter Movement Jump, secvenţă pliometrică cu elan. Poziţia de plecare: mâinile
pe şolduri, picioarele întinse;
- proba 3: Salt Liber.Poziţia de plecare: mâinile pe şolduri, picioarele întinse.
Fiecare probă este executată de trei ori şi se notează cel mai bun rezultat. Acest test de putere
anaerobă alactacidă este des corelat cu măsurarea puterii de sprint.
Puterea dezvoltată în cursul unei detente pe verticală este calculată după formula:
P = 21,719.m √ h în watts unde, m = greutatea în kg
P = 21,719 √ h în watts.kg-1 h = înălţimea săriturii în metri
Categoria de Nr. de Squat Jump CMJ Salt Liber Putere

vârstă sportivi (cm) (cm) (watts)
13 ani 144 34,7 35,4 42,9 698
+/- 4,2 +/- 4,3 +/- 5,1 +/- 67
146
14 ani 135 37,3 38,1 45,8 866
+/- 4,7 +/- 4,8 +/- 5,4 +/- 91
15 ani 120 40,2 41,1 48,2 974
+/- 4,8 +/- 4,9 +/- 5,6 +/- 95
16 ani 120 42,3 42,9 50,6 1024
+/- 5,0 +/- 5,1 +/- 5,8 +/- 103
17 ani 132 41,2 42,8 48,8 1074
+/- 4,9 +/- 4,9 +/- 5,7 +/- 105
18 ani 115 42,3 42,9 52 1145
+/- 5,1 +/- 5,2 +/- 6,2 +/- 119
19 ani 142 42,9 43,6 52,1 1195
+/- 5,1 +/- 5,1 +/- 6.2 +/- 123
21 – 23 ani 115 45,5 45,8 56,4 1258
+/- 5,2 +/- 5,2 +/- 6,7 +/- 130
Tabel 14 - Mediile rezultatelor probelor efectuate pe covorul de salt Newtest
Cercetare efectuată (pe o durată 6 ani) de I.N.F. Clairefontaine – France203
8.4.7. Testul MARGARIA
Obiectiv: puterea maximă a membrelor inferioare.

Materiale: scară (cu minim 10 trepte), sistem de fotocelule.
Desfăşurare: subiectul urcă cât mai repede posibil scăriţa din două în două trepte. Pe a patra
şi a zecea treaptă sunt amplasate două fotocelule care acţionează şi blochează cronometrul.
Rezultate: rezultatul este măsurat în minisecunde. Când este cunoscută greutatea subiectului
şi diferenţa de nivel dintre a patra şi a zecea treaptă este posibilă calcularea puterii maxime prin
formula:
P = greutatea corpului × diferenţa de nivel

timp
8.4.8. Testul forţei explozive a membrelor inferioare

Obiectiv: analizarea săriturii pe verticală pe durata împingerii
Materiale: dyna-biopsy: aparat alcătuit dintr-un semnal luminos în trei culori, o plăcuţă
magnetică, un mâner anatomic şi un fir care se înfăşoară pe un arbore de motor, conectat la un
computer, bandă gradată.
Desfăşurare: operatorul măsoară cu o bandă gradată lungimea membrului inferior al
subiectului în poziţie de drepţi, de la articulaţia femurală până la gleznă. Operatorul introduce măsura
în calculator. Subiectul, cu mâinile la şolduri ţine oasele iliace în legătură cu plăcuţa metalică care
susţine firul. Se lasă pe genunchi până ajunge în poziţia semi–ghemuită indicată de computer cu o
lumină verde care se aprinde în momentul în care subiectul ajunge în poziţia ideală pentru săritură.
Subiectul sare cât mai sus, reacţionând cât mai rapid la semnalul optic, cu aterizare în acelaşi punct.
Se efectuează trei probe şi se alege măsura cea mai bună.
Rezultate: programul poate cerceta proprietăţile elastice ale muşchiului cunoscând forţele care
rezultă în fiecare moment şi modul lor de activare; poate descoperi anomalii şi predispoziţii la traume
la nivelul articulaţiei genunchiului, furnizează detaliat, cinematic şi dinamic, toate fazele referitoare
la alungirea musculară (lungime, viteză şi timp) şi efectele asupra tipologiei forţei produse în mişcare.
203
Le Gal, F. (2002). Tests et exercises en football. Suivi medical et physiologique. Edition Vigot, p.30-31.
147
8.4.9. Testul WINGATE
Testul Wingate, probă de evaluare a capacităţii anaerobe, se desfăşoară pe cicloergometru

timp de 30 secunde. Sportivul, monitorizat cardio (Fc), trebuie să pedaleze timp de 30 sec, la maximul
posibilităţilor sale, contra unei forţe de frânare care este calculată în funcţie de greutate (75 g / kg).
Cu ajutorul unui soft, se calculează:
• puterea maximală anaerobă (w - Peak Power PP) care corespunde capacităţii anaerob
alactacide;
• puterea anaerobă medie;
• capacitatea anaerobă (lactacidă);
• indicele de oboseală.
8.4.10. Testarea puterii maximale anaerobe prin sprint

Testarea vitezei şi implicit a puterii maximale anaerobe este foarte importantă în majoritatea
sporturilor sau probelor sportive.
Testarea se poate realiza cu ajutorul cronometrului sau, pentru mai multă precizie, cu ajutorul
celulelor fofoelectrice. Distanţa pe care se măsoară viteza sau puterea de acclerare depinde de sportul
sau proba sportivă practicată.
10 m 10 m lansat 40 m
Categor Nr. (0 – 10 m) (30 – 40 m) (0 – 40 m) Puterea
ia de jucători sec. sec. sec. maximală
vârstă testaţi anaerobă
13 ani 144 1,954 1,283 5,889 1500 watts
+/- 0,067 +/- 0,051 +/- 0,235 +/- 199
15 ani 120 1,834 1,176 5,462 2520 watts
+/- 0,073 +/- 0,047 +/- 0,218 +/- 253
17 ani 132 1,840 1,162 5,443 2853 watts
+/- 0,073 +/- 0,047 +/- 0,217 +/- 281
19 ani 142 1,800 1,129 5,262 3309 watts
+/- 0,073 +/- 0,046 +/- 0,213 +/- 372
Tabel 15 - Media rezultatelor probelor de viteză - Cercetare efectuată de I.N.F. Clairefontaine

– France204
8.5. Pragul aerob şi anaerob de efort

În practica antrenamentului sportiv, este importantă completarea evaluării potenţialului
energetic aerob cu cunoaşterea raportului dintre VO2max şi nivelul de acumulare al acidului lactic,
sau, mai precis, punctul, raportat la VO2max, în care sportivul începe să acumuleze acid lactic.
Pragul anaerob sau pragul lactatului corespunde momentului în care organismul trece de
la producerea ATP pe cale oxidativă (glicoliza aerobă) la producerea ATP pe baza glicolizei
204
Le Gal, F. (2002). Tests et exercises en football. Suivi medical et physiologique. Edition Vogot, p.28-29.
148
anaerobe sau, mai precis, momentul în care acidul piruvic nu mai este transformat în
AcetilCoenzima A ci în acid lactic.
Metodele de evaluare ale pragului anaerob sau, mai precis, a vitezei şi procentajului VO2max
în care glicoliza anaerobă este preponderentă în producerea ATP, au la bază măsurarea lactacidemiei
din sânge (prag lactat) sau măsurarea schimburilor de gaze (prag ventilator). VO2max indică
capacitatea sportivului de a transporta şi utiliza oxigen, cu cât mai mult cu atât mai bine pentru
glicoliza aerobă, însă, ipotetic vorbind, cunoaşterea lui nu permite desemnarea învingătorului într-o
competiţie de alergare (5000 m) între doi sportivi cu VO2max identic.
Capacitatea de a utiliza un procentaj cât mai ridicat din VO2max, fără a acumula acid
lactic, este esenţială pentru menţinerea unui ritm ridicat de alergare pe o distanţă cât mai lungă.
Specialiştii consideră valoarea de 2 mmoli ca reprezentând pragul aerob de efort şi valoarea

de 4 mmoli ca reprezentând pragul anaerob de efort. Valorile dintre acestea reprezintă stadii
intermediare în care organismul trece de la glicoliza aerobă la cea anaerobă.
Cunoaşterea acestui prag, în ml.min-1kg-1 sau, mai bine, în km/h sau m/s, dă posibilitatea
planificării şi individualizării volumului şi intensităţii eforturilor de antrenament, cu scopul creşterii
VO2max şi scăderii pragului anaerob (lactacid) în raport cu atingerea VO2max.
149
Timp de lucru 4 ore
(recomandat)
Concluzii În funcţie de sportul practicat, evaluarea unor indicatori fiziologici,
direct sau indirect implicaţi în tipul şi/sau specificul efortului
competiţional, pot furniza date importante care ajută antrenorul să
programeze şi să planifice eforturile de antrenament pentru a creşte
potenţialul biomotric al organismului sportivului.
Evaluarea indicatorilor fiziologici se poate realiza prin teste de
laborator, mai exacte însă care necesită, pe lângă un timp de realizare
mai mare, un cost financiar care uneori este greu de suportat, şi/sau
prin teste de teren.
a) Descrieţi proba Astrand Ryhming.
b) Realizaţi individual proba Ruffier şi comparaţi rezultatele
cu ale colegilor!
c) Realizaţi testul Sargent cu 10 sportivi. Comparaţi
rezultatele obţinute cu cele obţinute la proba de viteză pe
distanţa de 10 m.
d) Descrieţi o probă care evaluează vVO2max (VAM).
e) Realizaţi testul navetă pentru evaluarea capacităţii anaerob
lactacide cu sportivi care practică ramuri sportive diferite.
Analizaţi şi comentaţi rezultatele!
Surse bibliografice 1. Åstrand, P.O., Ryhming, I. (1954). Nomogram for

calculation of aerobic capacity from puls rate during
submaximal work. Journal of appl. Physiology, 7.
2. Bangsbo, J., Lindquist, F. (1992). Comparison of various
exercise tests with endurance performance during soccer
professional players. International Journal of Sport
Medicine, 13.
3. Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de
lèntraînement. Science et pratiques du sport. Edition De
Boeck, Paris.
4. Cazorla şi col. (1984). Les epreuves dèfort en physiologie.
Epreuves et mesures du potentiel aerobie dans les epreuves
de la valeur physique. INSEP Editions, Travaux et
Recherche en EPS, 7.
5. Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări
practice. Editura Universităţii Piteşti
6. Le Gal, F. (2002). Tests et exercises en football. Suivi
medical et physiologique. Edition Vogot.
7. Harichaux, P., & Madelli, J. (2002). Tests dàptitude et tests
dèfort. Editions Chiron, Paris
150
8. Lagrange, F. (1889). Physiology of bodily exercise.
London: Kegan Paul International.
9. Millet, G., Perrey, S., 2005 – Physiologie de lèxercice
10. Wilmore, J.H., David, L., Costill D.L., 2002 - Physiologie
du sport et de lèxercise. De Boeck Universite, Paris.
151
Resurse bibliografice
(‫٭‬- bibliografie disponibilă la BCU Iaşi)
Acsinte, A. (2002). Modificări fiziologice determinate de efortul fizic în condiţii de stres

competiţional. Editura Universităţii „Alexandru Ioan Cuza”, Iaşi.‫٭‬
ACSM (American College of Sports Medicine). (1991). Guidelines for exercise testing and
prescription, 4th edition. Philadelphia.
Adams, W.C., Bernauer, E.M., Dill, D.B., Bomar, J.B. (1975). Effects of equivalent sea level and
altitude training on VO2 and running performance. Journal of Applied Physiology, 39.
Ahlborg, G. (1985). Mechanisms for glycogenolysis in nonexercising human muscle during and after
exercise. Journal of Applied Physiology, 248.
Albu, S. (2010). Îndrumar de lucrări practice de fiziologie. Aparatul cardiovascular. Editura
University Press, Târgu Mureş.‫٭‬
Alexe, N. (2002). – Teoria şi metodica antrenamentului sportiv modern. Editura Fundaţiei România
de Mâine, Bucureşti.‫٭‬
Allemeier, C.A., Fry, A., Johnson, P., Hikida, R.S., Hagerman, F.C., Staron, R.S. (1994). Effects of
sprint and aerobic training on human skeletal muscle. Journal of Applied Physiology, 77.
Anderson, G.S., Rhodes, E.C. (1989). A review of blood lactate and ventilatory methods of detecting
transition thresholds. Sports Medicine, 8.
Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie, Editura Universităţii „Al.I.Cuza”, Iaşi.‫٭‬
Apostol, I. (2003). Fiziologie clinică şi performanţa umană. Editura ˝Gr.T.Popa˝, Iaşi.‫٭‬
Armsey, T.D., Green, G.A. (1997). Nutrition supplements: Science vs. hype. Physician and Sport
medicine, 25.
Armstrong, R.B., Warren, G.L., Warren, J.A. (1991). Mechanisms of exercise – induced muscle fibre
injury. Sport Medicine, 12.
Artenie, V. (2002). Biochimie, Curs IDD. Editura Universităţii „Alexandru Ioan Cuza” Iaşi.‫٭‬
Artenie, V., Artenie, R. (1999). Introducere în metabolismul lipidelor, Editura Matrix Rom,
Bucureşti.‫٭‬
Artenie, V., Ungureanu E., Negură A. M. (2008). Metode de investigare a metabolismului glucidic şi
lipidic. Editura PIM, Iaşi.‫٭‬
Astrand, I., Astrand, P.O., Kilbom, A. (1973). Reduction in maximal oxygen intake with age. Journal
of Applied Physiology, 35.
Astrand, P.O., Ryhming, I. (1954). Nomogram for calculation of aerobic capacity from pulse rate
during submaximal work. Journal of appl. Physiology, 7.
Ayalon, A., Inbar, O., Bar-Or, O. (1974). Relationship among measurement of explosive strength and
anaerobic power, Internationalal series in Sport Sciences, Vol.1, Baltimore, University Park
Press.
Bahr, R., Hansson, P, Sejersted, O.M. (1990). Triglyceride/fatty acid cycling is increased after
exercise. Metabolism, 39.
Balcomb, A.C., Sutton, J.R. (1986). Advanced age and altitude illnesss. In J.R. Sutton, R.M. Brock
(Eds.), Sports medicine for the mature athlete. Indianapolis: Benchmark Press.
Bangsbo, J., Juel, C., Hellsten, Y., Saltin, B. (1997). Dissociation between lactate and proton
exchange in muscle during intense exercise in man. Journal of physiology, London, 504.
Bangsbo, J., Lindquist, F. (1992). Comparison of various exercise tests with endurance performance
during soccer professional players. International Journal of Sport Medicine, 13.
152
Bar-Or, O. (1987). The wingate anaerobic test. Sports Medicine, 4.
Behm, D.G. (1995). Neuromuscular implication and application of resistance training. Journal of
Strength and Conditioning Research, 9.
Bevegard, B.S., Shephard, J.T. (1967). Regulation of the circulation during exercise in man.
Physiological Review, 47.
Billat, V. (1996). Calibration de la duree des repetitions dùne seance dìnterval training a la vitesse
associe a VO2max en reference au temps limite continu. Science et Motricite, 28.
Billat, V. (2001). Interval training for performance: a scientific and empirical practice. Sports
Medicine, 31.
Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de lèntraînement. Science et pratiques du sport.
Edition De Boeck, Paris.
Billat, V. şi col. (1994). Reproducibility of running time to exhaustion at VO2 max in sub-elite
runners. Med. Sci. Sport Exercise, 26.
Bosco, C., Kosmi, P.V. (1979). Potentiation of the mechanical behavior of the human skeletal muscle
through prestretching. Acta Physiologyca Scandinavica, 106.
Brooks, G.A. (1985). Anaerobic threshold. Medicine Science Sports Exercise, 17.
Brooks, G.A., & Mercier, J. (1994). Balance of carbohydrate and lipid utilisation during exercise: the
crossover concept. Journal of Applied Physiology, 76.
Brooks, G.A., Fahey, T.D. (1984). Exercise physiology: human bioenergetics and its applications.
New York: Wileyhood. In O. Bar-Or (Ed.), The child and adolescent athlete (p.28). London:
Blackwell Science.
Brue, F. (1985). Une variante du test progressif et maximal de Leger-Boucher: le test de VMA.
Colloque medico-technique de la Federation Francaise dÀthletisme, Touluse.
Buick, F.J., Gledhill, N., Froese, A.B., Spriet, L., Meyers, E.C. (1980). Effect of induced
erytrocythemia on aerobic work capacity. Journal of Applied Physiology, 48.
Buskirk, E.R., Hodgson, J.L. (1987). Age and aerobic power: The rate of change in men and women.
Federation Proceedings, 46.
Caiga, M.C., Docherty, D. (1995). The effect of an aerobic interval training program on intermittent
anaerobic performance. Canadian Journal of Applied Physiology, 20.
Caiozzo, V. (1982). A comparison of gas exchange indices used to detect the anaerobic threshold.
Journal of Applied Physiology, 53.
Cantwell, J.D., Rose, F.D. (1986). Cocaine and cardiovascular events. Physician and Sport Medicine,
14.
Cazorla şi col. (1984). Les epreuves dèfort en physiologie. Epreuves et mesures du potentiel aerobie
dans les epreuves de la valeur physique. INSEP Editions, Travaux et Recherche en EPS, 7.
Cerretelli, P. (2001). Fisiologia dell’esercizio – Sport, Ambiente, Eta, Sesso. Societa Editrice
Universo, Roma.
Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii Piteşti.‫٭‬
Clausen, J.P. (1977). Effect of physical training on cardiovascular adjustments to exercise in man.
Physiological Reviews, 57.
Cojocariu, A. (2007). Modificarea unor indici fiziologici în artele marţiale. Teză de doctorat, UAIC,
Iaşi.‫٭‬
153
Cojocariu, A. (2010). Elemente de ergofiziologie în artele marţiale. Casa Editorială Demiurg, Iaşi.
‫٭‬
Cojocaru, D. (2005). Enzimologie practică. Editura Tehnopress, Iaşi.‫٭‬
Cometti, G. (1989). La preparation physique en football. Centre dèxpertise de la performance, Dijon.
Conconi şi col. (1982). Determination of the anaerobic threshold by a non invasive field test in
runners. Journal of Applied Physiology, 52.
Conlee, R.K. (1991). Amphetamine, caffeine and cocaine. In D.R. Lamb & M.H. Williams (eds.),
Ergogenics – enhancement of performance in exercise and sport. Dubuque, IA: Brown
&Benchmark
Convertino, V.A. (1991). Blood volume: its adaptation to endurance training. Medicine and Science
in Sports and Exercise, 23.
Costill, D.L. (1970). Metabolic responses during distance running. Journal of Applied Physiology,
28.
Costill, D.L., Coyle, E.F., Fink, W.F., Lesmes, G.R., & Witzmann, F.A. (1979). Adaptation in skeletal
muscle following strenght training. Journal of Applied Physiology, 46.
Costill, D.L., Daniels, J., Ewans, V., Fink, V., Krahenbuhl, G., Saltin, B. (1976). – Skeletal muscle
enzymes and fiber composition in male and female track athletes. Journal of Applied
Physiology, 40.
Costill, D.L., Fink, W.J., Ivy, J.L., Getchell, L.H., & Witzmann, F.A. (1979). Lipid metabolism in
skeletal muscle of endurance trained males and females. Journal of Applied Physiology, 28.
Costill, D.L., Verstappen, E., Kuipers, H., Janssen, E., Fink, W. (1984). Acid-base balance during
repeated bouts of exercise: Influence of HCO3. International Journal of Sport Medicine, 5.
Coyle, E.F. (1991). Cardiovascular function during exercise: Neural control factors. Sport Science
Exchange, 4.
Coyle, E.F. (1995). Integration of the physiological factors determining endurance performance
ability. Exercise and Sport Sciences Reviews, 23.
Crawford, M.H., Petru, M.A., Rabinowitz, C. (1985). Effect of isotonic exercise training on the
ventricular volume during upright exercise. Circulation, 72.
Cunningham, D.A., Mc Crimmon, D., Vlach, L.F. (1979). Cardiovascular response to interval and
continuous training in women. European Journal of Applied Physiologie, 41.
Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale pentru studenţii facultăţilor de educaţie
fizică şi sport. Editura Universitaria, Craiova.
Davis, J.A. (1985). Anaerobic threshold: Review of the concept and directions for future research.
Medicine and Science in Sport and Exercise, 17.
Davis, J.M. (1995). Carbohydrates, branchedchain amino-acids and endurance: The central fatigue
hypothesis. International Journal of Sport Nutrition, 5.
Delamarche, P., Monnier, M. (1992). Glucose and free-fatty acid utilisation during prolonged
exercise in prepubertal boys in relation to catecholamine responses. European Journal of
Applied Physiologie, 65.
Demello, J.J., Cureton, K.J., Boineau, R.E., Singh, M.M. (1987). Ratings of perceived exertion at the
lactate threshold in trained and untrained men and women. Med. Sci. Sport Exercise, 19.
Demeter, A. (1979). Fiziologia și biochimia educației fizice și sportului. Editura Sport- Turism,
Bucureşti.
Demeter, A. (1981). Bazele fiziologice şi biochimice ale calităţilor motrice. Editura Sport – Turism,
Bucureşti.
154
Deuster, P.A., Chrousos, G.P., Luger, A., Debolt, J.E., Trostmann, U.H., Kyle, S.L., Monthomery,
L.C., Loriaux, D.L. (1989). Hormonal and metabolic responses of untrained, moderately
trained, and highly trained men to three exercise intensities. Metabolism Journal, 38.
Dill, D.B. (1938). Life, heat and altitude. Cambridge: Harvard University Press.
Dill, D.B. (1985). The hot life of man and beast. Springfield, IL: Charles c Thomas.
Dill, D.B., Robinson, S., Ross, J.C. (1967). A longitudinal study of 16 champions runners. Journal of
Sport Medicine and Physical Fitness, 7.
Dinu, V., Truţia, E., Popa-Cristea, E., Popescu, A. (1996). Biochimie medicală, mic tratat, Editura
medicală, Bucureşti.
Donovan, C.M., Pagliassotti, M.J. (1990). Enhanced efficiency of lactate removal after endurance
training. Journal of applied physiology, 68.
Dowel, R.T. (1983). Cardiac adaptations to exercise. Exercise and Sport Sciences Reviews, 11.
Drăgan, I., 2002 – Medicină sportivă. Editura medicală, Bucureşti.
Dragnea, A. (1996). Antrenamentul sportiv – teorie şi metodică. Editura Didactică şi Pedagogică,
Bucureşti.
Dragnea, A. (2002). Teoria sportului, Editura FEST, Bucureşti.
Drosescu, P. (2005). Igiena şi controlul medical în sport. Editura Tehnopress, Iaşi.
Dumitru, G. (2003). Glucidele şi efortul fizic, Editura Muntenia, Constanţa.
Dupont, G., Bosquet, L. (2008). Méthodologie de lèntraînement, Editions Ellipses, Paris.
Ebomoua, D. (1994). De làptitude physique a lèntraînement specifique selon les compartiments de
jeu en sport collectif: application au football, These de Doctorat de lÙniversite Grenoble I.
Ehsani, A.A., Ogawa, T., Miller, T.R., Spina, R.J., & Jilka, S.M. (1991). Exercise training improved
left ventricular systolic function in older men. Circulation, 83.
Ekblom, B., & Hermansen, L. (1968). Cardiac output in athletes. Journal of Applied Physiology, 25.
Ekblom, B., Berglund, B. (1991). Effect of erytropoietin administration on maximal aerobic power.
Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports, 1.
Ekblom, B., Goldbarg, A.M., & Gullbring, B. (1972). Response to exercise after blood loss and
reinfusion. Journal of Applied Physiology, 33.
Essen, B., (1978). Glycogen depletion of different fibre types in human skeletal muscle during
intermittent and continuous exercise. Acta Physiologica Scandinavica, 103.
Essen, B., (1978). Studies on the regulation of metabolism in human skeletal muscle using
intermittent exercise as an experimental model. Acta Physiologica Scandinavica (supliment),
454.
Essen, B., Hagenfeldt, L., & Kaijser, L. (1977). Utilisation of blood-borne and intramuscular
substrates during continuous and intermittent exercise in man. Journal of Physiology, 265.
Essen-Gustavsson, B., Tesch, P.A. (1990). Glycogen and triglyceride utilization in relation to muscle
metabolic characteristics in man performing resistance. Journal of Applied Physiology, 61.
Falgairette, G., Billaut, F. & Ramdani, S. (2003). Effects of recovery duration and time of day on
sprint performance. Canadian Journal of Applied Physiology, 28.
Falk, B. (1998). Effects ot thermal stress during rest and exercise in the pediatric population. Sports
Medicine, 25.
Farrel şi col. (1979). Plasma lactate accumulation and distance running performance. Medicine
Science Sport Exercise, 11.
155
Fink, W., Costill, D.L., Van Handel, P., Ghetchell, L., 1975 – Leg muscle metabolism during exercise
in the heat and cold. European Journal of Applied Physiology, 34.
Fisher, A.G., Adams, T.D., Yanowitz, F.G. (1989). Noninvasive evaluation of world class athletes
engaged in different modes of training. American Journal of Cardiology, 63.
Fitts, R.H. (1994). Cellular mechanisms of muscle fatigue. Physiology Review, 74.
Fleck, S.J., Kraemer, W.J. (1987). Designing resistance training programs. Champaign, IL: Human
Kinetics.
Fletcher, W.M., Hopkins, F.G. (1970). Lactic acid in amphibian muscle. Journal of Physiology, 35.
Forbes, G.B. (1972). Growth of the lean body mass in man. Growth, 36.
Forbes, G.B. (1985). The effect of anabolic steroids on lean body mass: The dose response curve.
Metabolism, 34.
Foster, M. (1970). Lectures on the history of physiology. New York: Dover.
Fox, E.L., Bowers, R.W., Foss, M.L. (1988). The physiological basis of physical education and
athletics. (4th edition). Madison, WI: Brown and Benchmark.
Foxdal, P., Sjodin, B., Rudstam, H., Ostman, B., Hedenstierna, G. (1990). Lactate concentration
differences in plasma, whole blood, capillary finger blood and erythrocytes during
submaximal grades exercise in human. European Journal of Applied Physiology, 61.
Froberg, K., Lammert, O. (1996). Developement of muscle strenght during child childhood. In: Bar-
Or editor. Medicine Science Sports Exercise 11:172-176.
Georgescu, L. (2002). Fiziologia educaţiei fizice. Editura Universitaria, Craiova.‫٭‬
Gledhill, N. (1985). The influence of altered blood volume and oxygen transport capacity on aerobic
performance. Exercise and Sport Sciences Reviews, 13.
Goforth, H.W., Campbell, N.L., Hotdgon, J.A., Sucec, A.A. (1982). Hematologic parameters of
trained distance runners following induced erytrocythemia. Medicine and Science in Sport
and Exercise, 14.
Gollnick, P.D., Armstrong, R., Saubert, C., Piehl, K., & Saltin, B. (1972). Enzyme activity and fiber
composition in skeletal muscle of untrained and trained men. Journal of Applied Physiology,
33.
Green, H.J., Jones, S., Ball-Burnett, M., Farance, B., & Ranney, D. (1995). Adaptation in muscle
metabolism to prolonged voluntary exercise and training. Journal of Applied Physiology, 78.
Green, H.J., Sutton, J.R., Coates, G., Ali, M., Jones, S. (1991). Response of red cell and plasma
volume to prolonged training in humans. Journal of Applied Physiology, 70.
Green, S., Dawson, B. (1993). Measurement of anaerobic capacities in human: definitions, limitations
and unsolved problems, a review. Sports Medicine.
Greenleaf, J.E. 1979 – Hyperthermia in exercise. International review of physiology: enviromental
physiology III, Vol. 20. Baltimore: University Park Press.
Grover, R., Reeves, J., Leathers, J. (1967). Muscular exercise in young men native to 3100 m altitude.
Groza, P. (1990). Fiziologie umană, Editura Medicală, Bucureşti.
Groza, P. (1991). Fiziologie. Editura Medicală, Bucureşti.
Guo, Z., Burguera, B., Jensen, M.D. (2000). Kinetics of intramuscular triglyceride fatty acids in
exercising humans. Journal of Applied Physiology, 89.
Guyton, A., trad. de Cârmaciu, R. (1996). Fiziologie. Editura medicală Almatea, Bucureşti.‫٭‬
Hagberg, J.M., Ehsani, A.A., Goldring, D., Hernandez, A., Sinacore, D.R. (1984). Effect of weight
training on blood pressure, Journal of Pediatrics, 104.
156
Hagenfeldt, L., Wahren, J. (1968). Human forearm muscle metabolism during exercise. Scand.
Journal of Clinical Laboratory Investments, 21.
Hagerman, F.C., Fieding, R.A., Fiatarone, M.A., Gault, J.A., Kirkendall, D.T., Ragg, K.E., Evans,
W.J. (1996). A 20-yr longitudinal study of Olympic oarsmen. Medicine and Science in sport
and Exercise, 28.
Hagiu, B. (2006). Fiziologie – Metabolism şi motricitate. Editura PIM, Iaşi.‫٭‬
Harichaux, P., & Madelli, J. (2002). Tests dàptitude et tests dèfort. Editions Chiron, Paris.
Hăulică, I. (1996). Fiziologie umană, ediţia a II-a. Editura medicală, Bucureşti.‫٭‬
Hăulică, I. (2007). Fiziologie umană, ediţia a III-a. Editura medicală, Bucureşti.‫٭‬
Hăulică, I. col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.‫٭‬
Havel, R.J., Pernow, B., Jones, N.L. (1967). – Uptake and release of free fatty acids and other
metabolites in the legs of exercising men. Journal of Applied Physiology, 23.
Heath, G.W., Hagberg, J.M., Ehsani, A.A., Holloszy, J.O. (1981). A physiological comparison of
young and older endurance athletes. Journal of Applied Physiology: Respiratory,
Environmental and Exercise Physiology, 51.
Hermansen, L., & Wachtlova, M. (1971). Capillary density of skeletal muscle in well-trained and
untrained men. Journal of Applied Physiology, 30.
Hermansen, L., Ekblom, B, Saltin, B. (1970). Cardiac output during submaximal and maximal
treadmill and bicycle exercise. Journal of Applied Physiology, 29.
Hickson, R.C, Dvorak, B.A., Gorostiaga, E.M., Kurowski, T.T., Foster, C. (1988). Potential for
strength and endurance training to amplify endurance performance. Journal of Applied
Physiology, 65.
Holloszy, J.O. (1997). Mortality rate and longevity of food-restricted exercising rats: A reevaluation.
Holloszy, J.O., & Coyle, E.F. (1984). Adaptations of skeletal muscle to endurance exercise and their
metabolic consequences. Journal of Applied Physiology, 56.
Honceriu, C., 2010 – Studiu asupra influenţei antrenamentului de tip aerob asupra unor indicatori
fiziologici, la jucătorii de fotbal. Sport şi Societate, 1, Alttius Academy, Iaşi.
Hughson, R.L. (1984). Methodologies for measurement of anaerobic threshold. Physiologist, 27.
Hultman, E., Sahlin, K. (1980). Acid-base balance during exercise. Exercise Sport Science Rev., 8.
Inbar, O., Bar-Or, O. (1986). Anaerobic characteristics in male children and adolescents. Medicine
and Science in Sport and Exercise, 18.
Ingjer, F. (1979). Capillary supply and mitochondrial content of different skeletal muscle fiber types
in untrained and endurance trained men: A histochemical and ultra structural study. European
Issekutz, B., Miller, H.I., Paul, P., & Rodahl, K. (1965). Aerobic work capacity and plasma FFA
turnover. Journal of Applied Physiology, 20.
Ivy, J.L. (1983). Amphetamines. In M.H. Williams (Ed.), Ergogenic aids in sport. Champaign, IL:
Human Kinetics.
Ivy, J.L., Costill, D.L., Fink, W.J., Lower, R.W. (1979). Influence of caffeine and carbohydrate
feedings on endurance performance. Medicine and Science in Sport and Exercise, 11.
Ivy, J.L., Withers, R.T., Van Handel, P.J., Elger, D.H., & Costill, D.L. (1980). Muscle respiratory
capacity and fiber type as determinants of the lactate threshold. J. of Applied Physiology, 48.
Jaba, E. (2000). Statistica, Ediţia a doua, Editura Economică, Bucureşti.
Jacobs, I. (1986). Blood lactate implications for training and sport performance. Sports Medicine.
157
Kamen, G., Sison, S.V., DukeDu, C.C., Patten, C. (1995). Motor unit discharge behavior in older
adults during maximal-effort contraction. Journal of Aplied Physiology, 79.
Kasch, F.W., Boyer, J.L., VanCamp, S., Verity, L.S. Wallace, J.P. (1995). Cardiovascular changes
with age and exercise. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sport, 5.
Kerslake, M.D. (1972). The stress of hot environments. Cambridge, Cambridge University Press.
Kiens, B. (1997). Effect of endurance training on fatty acid metabolism: local adaptations. Medicine
Science Sports Exercise, 29.
Kiens, B., Richter, E.A. (1993). Skeletal muscle substrate utilisation during submaximal exercise in
man: effect of endurance training. Journal Physiology London, 469.
Knowlton, F.P., Starling, E.H., 1912 – The influence of variations in temperature and blood-pressure
on the performance of the isolated mammalian heart. Journal of physiology, 44.
Kohrt, W.M., Malley, M.T., Coggan, A.R., Spina, R.J., Ogawa, T., Ehsani, A.A., Bourey, R.E.,
Martin, W.H., Holloszy, J.O. (1991). Effects of gender, age, and fitness level on response of
VO2 max to training in 60-71 yr olds. Journal of applied Physiology, 71.
Kraemer, W.J., Deschenes, M.R., & Fleck, S.J. (1988). Physiological adaptation to resistance
exercise, Sports Medicine, 6.
Kraemer, W.J., Fleck, S.J. (1993). Strength training for young athletes. Champaign, IL: Human
Kinetics.
Kraemer, W.J., Fleck, S.J., Evans, W.J. (1996). Strength and power training: physiological
mechanism of adaptation. Exercise and Sport Sciences Reviews, 24.
Krustrup, P., Mohr, M., Nybo, L., Jensen, J.M., Nielsen, J.J., Bangsbo, J. (2006). The Yo-Yo IR2
test: physiological response reliability and application to elite soccer. Medicine and Science
in Sports and Exercise 38, 1666-1673.
Lacour, J-R. şi col. (1978). Lìnflection de la courbe frequence cardiaque-puissance nèst pas un
temoin du seuil anaerobie. Science et Motricite, 1.
Lacour, J-R., Flandrois, R., & Denis, C. (1981). Les tests dèfort. Sport et science, Edition Vigot,
Paris.
Landry, F., Bouchard, C., Dumesnil, J. (1985). Cardiac dimension changes with endurance training.
Journal of the American Medical Association, 254.
Larson, R.L., McMahan, R.O. (1966). The epiphysis and the childhood athlete. Journal of the
American Medical Association, 196.
Le Gal, F. (2002). Tests et exercises en football. Suivi medical et physiologique. Edition Vigot
Linderman, J., Fahey, T.D. (1991). Sodium bicarbonate ingestion and exercise performance: an
update. Sport medicine, 11.
Loderee, B.R. (1986). The use of laboratory test results with long distance runners. Sport Medicine,
3.
Lombardo, J.A. (1986). Stimulants and athletic performance: cocaine and nicotine. Physician and
Sport Medicine, 14.
Luetkemeier, M.J., Coles, M.G., Askew, E.W. (1997). Dietary sodium and plasma volume levels with
exercise. Sport Medicine, 23.
MacDougall, J.D., Tuxen, D, Sale, D.G., Moroz, J.R., & Sutton, J.R. (1985). Arterial blood pressure
response to heavy resistance exercise. Journal of Applied Physiology, 58.
158
MacRae, H.S., Dennis, S.C., Bosch, A.N., Noakes, T.D. (1992). Effects of training on lactate
production and removal during progressive exercise in human. Journal of Applied Physiology,
72.
Mader, A., Heck, H. (1986). A theory of the metabolic origin of anaerobic threshold. International
Journal of Sport Medicine, 7.
Malina, R.M., 1989 – Growth and maturation: Normal variation and effect of training. Perspectives
in exercise science and sport medicine, Benchmark Press.
Man, M. (2006). Fiziologie. Editura Universitatea Piteşti.‫٭‬
Marcu, V., Tarcău, E. (2010). Activităţile motrice adaptate la persoanele de vârsta a III-a. Monografie.
Editura Universităţii din Oradea.‫٭‬
Margaria, R. (1966). Measurement of anaerobic muscular power in man. J. of Applied Physiology,
21.
Marino, F.E., 2008 – Thermoregulation and human performance. Physiological and biological
aspects. Medicine and Sport Science, Vol.53.
Mateika, J.H., Duffin, J. (1995). A review of the control of breathing during exercise. European
Maughan, R.J., Sadler, D.J.M. (1983). The effects of oral administration of salt of aspartic acid on
the metabolic response to prolonged exhausting exercise in man. International Journal of
Sports Medicine, 4.
Mazzeo, R.S., Marshall, P.. (1989). Influence of plasma catecholamines on the lactate threshold
during graded exercises. Journal of applied physiology, 67.
McLellah, J.H. & Jacobs, I. (1989). Active recovery, endurance training, and the calculation of the
individual anaerobic threshold. Medicine Science Sport Exercise, 21.
Meredith; C.N., Frontera, W.R., Fisher, E.C., Hughes, V.A., Herland, J.C., Edwars, J., Evans, W.J.
(1989). Peripheral effects of endurance training in young and old subjects. Journal of Applied
physiology, 66.
Meusel, H. (1984). Health and well-being for older adults through physical exercises and sport –
Outline of the Giessen model. In B. McPherson Edition, Sport and aging (pp.107-115).
Champaign, IL:Human Kinetics.
Mier, C.M., Turner, M.J., Ehsani, A.A., Spina, R.J. (1997). Cardiovascular adaptations to 10 days of
cycle exercise. Journal of Applied Physiology, 83.
Millet, G., & Perrey, S. (2005). Physiologie de lèxercice musculaire. Edition Ellipses, Paris.
Milliken, M.C., Stray-Gundersen, J., Peshock, R.M., Katz, J., & Mitchel, J.H. (1988). Left ventricular
mass as determined by magnetic resonance imaging in male endurance athletes. American
Journal of Cardiology, 62.
Misăilă, C., Comănescu, G. (1999). Elemente de hematologie generală. Editura Corson, Iaşi.‫٭‬
Miu, A.C., Olteanu, A. (2003). Neuroştiinţe. De la mecanisme moleculare şi celulare la comportament
şi evoluţie. Vol. I: Dezvoltarea sistemului nervos. Editura Dacia, Cluj-Napoca.
Mole, P.A., Chung, Y., Tran, T.K., Sailasuta, N., Hurd, R., Jue, T. (1999). Myoglobin desaturation
with exercise intensity in human gastrocnemius muscle. Am. J. Phisiology, 277.
Moritani, T. (1981). Critical power as a measure of physical working capacity and anaerobic
threshold, Ergonomics, 24.
Morton, R.H. (1990). Modeling human performance in running. Journal Applied of Physiology, 69.
Mureşan, A. (2006). Stresul oxidativ în procesele fiziologice şi patologice. Editura Todesco, Cluj-
Napoca.‫٭‬
159
Muşat, C. (2004). Fiziologia generală şi a efortului fizic. Îndrumar de lucrări practice. Editura
Fundaţiei Universitare ˝Dunărea de Jos˝, Galaţi.‫٭‬
Muşat, C. (2004). Modificări ale unor indici fiziologici la sportivii de performanţă, Editura Fundaţiei
Universitare „Dunărea de Jos”, Galaţi.‫٭‬
Muza, R.S. (1990). Hyperbaric physiology and human performance. Indiannapolis: Benchmark Press.
Niazi, S.A., Lewis, F.J. (1958). Profound hypothermia in man. Annals of Surgery, 147.
Nissen, S., Sharp, R., Raz, M., Rathmacher, J.A., Rice, D., Fuller, J.C., Connelly, A.S., Abumrad, N.
(1996). Effect of leucine metabolite β-hydroxy-β-methylbutyrate on muscle metabolism
during resistance training. Journal of Applied Physiology, 81.
Noakes, T.D., 2002 – Influence of lean body mass on runners on warm, humid environments.
American Journal of physiology, 118.
Noakes, T.D., Myburgh, K.H., Schall, R. (1990). Peak treadmill running velocity during the VO2 max
test predicts running perfonnance. Sports Science, 8.
Noveanu, L. (2007). Lucrări practice de fiziologie. Editura Mitron, Timişoara.‫٭‬
Nummela, A., Rusko, H. (1996). Reliability and validity of the maximal anaerobic running test.
International Journal Sports Medicine, 17.
Odd, S.L., Herb, R.A., Powers, S.K. (1993). Caffeine and exercise performance: An update. Sport
Medicine, 15.
Olaru, L.I. (2006). Compendiu de anatomie şi fiziologie umană. Editura Pro Universitatea,
Bucureşti.‫٭‬
Olteanu, A., Lupu, V. (2000). Neurofiziologia sistemelor senzitivo-senzoriale. Presa Universitară
Clujeană, Cluj-Napoca.
Owles, W.H. (1930). Alterations in the lactic acid content of the blood as a result of light exercise
and associated changes in the CO2-combining power of the blood and in the alveolar CO2
pressure. Journal of physiology, London, 69.
Pandolf, K.B., Sawka, M.N., Gonzales, R.R., 1986 – Human performance physiology and
enviromental medicine at terrestrial extremes. Dubuque, WCB, Brown & Benchmark.
Pavel, G. (2003). Curs de fiziologie. Editura Tehnopress, Iaşi.‫٭‬
Péres, G. (1981). Aspect particulier de la relation charge-vitesse lors du pédalage sur cicloergomètre.
Perrault, H., & Turcote, R.A. (1994). Exercise induced cardiac hypertrophy. Sport Medicine, 17.
Perrey, S., Betik, A., Candau, R., Rouillon, J.D., & Hughson, R.L. (2001). Comparison of oxygen
uptake kinetics during concentric and eccentric cycle exercise. Journal of Applied Physiology,
91.
Perrey, S., Tschakovsky, M.E., & Hughson, R.L. (2001). Muscle chemoreflex elevates muscle blood
flow and oxygen uptake during onset of exercise in nonischemic human forearm. Journal of
Pette, D., Staron R. (1990). Cellular and molecular diversities of mammalian skeletal muscle fibre.
Reviews Physiology, Biochemy, Pharmacology.
Pfeiffer, R.D., Francis, R.S. (1986). Effects of strength training on muscle development in
prepubescent, pubescent and postpubencent males. Physician and Sportsmedicine, 14.
Podbielski, B., Palmer, W.K. (1989). Cardiac triacylglycerol content and lipase activity during
recovery from exercise. Journal of Applied Physiology, 66.
160
Poliner, L.R., Dehmer, G.J., Lewis, S.E., Parkey, R.W., Blomqvist, C.G., & Willerson, J.T. (1980).
Left ventricular performance in normal subjects: a comparison of the responses to exercise in
the upright and supine position. Circulation, 62.
Pollock, M.L., Foster, C., Knapp, D., Rod, J.L., Schmitdt, D.H. (1987). Effect of age and training on
aerobic capacity and body composition of master athletes. Journal of Applied Physiology, 62.
Pollock, M.L., Mengelkoch, L.J., Graves, J.E., Lowenthal, D.T., Limacher, M.C., Foster, C.,
Wilmore, J.H. (1997). Twenty-year follow-up of aerobic power and body composition of
older track athletes. Journal of applied Physiology, 82.
Pop-Vornicescu, D. (2002). Human physiology. Editura Medicală Universitară ˝Iuliu Haţieganu˝.‫٭‬
Portmans, J.R., Boisseau, N. (2003). Biochimie des activités physiques. Editions De Boeck
Université, 2e edition.
Potteiger, J.A. (1996). Sodium citrate ingestion enhances 30 km cycling performance. International
Journal of Sport Medicine, 17.
Powers, S.K., Martin, D., Dodd, S. (1993). Exercise – induced hypoxaemia in elite endurance athletes:
Incidence, causes and impact on VO2 max. Sport Medicine, 16.
Pradet, M. (1996). La préparation physique. INSEP Publications, Paris.
Price,T.B. & Gore, J.C. (1998). Effect of muscle glycogen content on exercise – induced changes in
muscle. Journal of Applied Physiology, 84.
Pugh, L.G., Edholm, D.G. (1955). The physiology of channel swimmers. Lancet, 2.
Rădulescu, N. (2009). Fiziologie. Lucrări practice I. Editura Europolis, Constanţa.‫٭‬
Reilly, T. (1994). Physiological aspects of soccer. Biology of sport, 11.
Ren, J.M., Broberg, S., Sahlin,K. (1990). Influence of reduced glycogen level on glycogenolysis
during short-term stimulation in man. Acta Physiologica Scandinavica, 139.
Ristoiu, V. (2004). Elemente de anatomie şi fiziologie. Editura Universităţii.‫٭‬
Robinson, S. (1949). Physiological adjutments to heat. Physiology of the heat regulation and the
science of clothing. Philadelphia: Saunders.
Robinson, S., (1938). Experimental studies of physical fitness in relation to age. Arbeitsphysiologie,
10.
Rogers, D.M., Olson, B.L., Wilmore, J.H. (1995). Scaling for the VO2 to-body size relationship
among cildren and adults. Journal of Applied Physiology, 79.
Roth, D.A., Brooks, G.A. (1990). Lactate transport is mediated by a membrane-bound carrier in rat
scheletal muscle sarcolemmal vesicles. Archives of Biochemistry and Biophysics, 279.
Rowel, L.B. (1986). Human circulation: regulation during physical stress. New York Oxford
University Press.
Rowland, T.W. (1989). Oxygen uptake and endurance fitness in children: A developmental
perspective. Pediatric Exercise Science, 1.
Rudman, D., Feller, A.G., Nagraj, H.S., Gergans, G.A., Lalitha, P.Y., Goldberg, A.F., Schlenker,
R.A., Cohn, L., Rudman, I.W., Mattson, D.E. (1990). Effects of human growth hormone in
men over 60 years old. New England Journal of Medicine, 323.
Sahlin, K., Katz, A., Henriksson, J. (1987). Redox state and lactate accumulation in human skeletal
muscle during dynamic exercise. Journal of Biochemie, 245.
Sahlin, K., Palmskog, G., Hultman., E. (1978). Adenine nucleotide and IMP contents of the
quadriceps muscle in man after exercise. Pflügers Arch., 374.
Sahlin,K., Katz, A. (1988). Purine nucleotide metabolism. Medicine Sports Sciences, 27.
161
Şalgău, S. (2007). Performanţa sportivă. Particularităţi biochimice şi fiziologice în antrenamentul
sportiv. Editura PIM, Iaşi.‫٭‬
Saltin, B. (1986). The aging endurance athlete. In J.R. Sutton., R.M. Brock (Eds.), Sports medicine
for the mature athlete. Indianapolis: Benchmark Press.
Saltin, B. (1990). Aging, health and exercise performance. Muncie, IN: Ball State University.
Saltin, B., & Rowel, L.B. (1980). Functional adaptation to physical activity and inactivity. Federation
Proceedings, 39.
Saltin, B., Grimby, G. (1968). Physiological analysis of middle-aged and old former athletes.
Circulation, 38.
Saltin, B., Nazar, K., Costill, D.L., Stein, E., Jansson, E., Essen, B., & Gollnick, P.D. (1976). The
nature of the training response: Peripheral and central adaptations to one-legged exercise. Acta
Physiologica Scandinavica, 96.
Sargent, L.W. (1924). Some observations on the Sargent test of neuro-muscular efficiency. Physical
Education, 29.
Săvoiu, B. (2010). Anatomie, Physiology et physiopatology. Applications. Editura Eurobit,
Timişoara.‫٭‬
Schmidt-Nielsen, K., 1995 – Animal physiology – Adaptation and environment. Ed.4. Cambridge
Press.
Scoggin, E.H., Meyers, T.M., Reevers, J.T., Grover, R.F. (1977). High-altitude edema in young adults
of Leadville, Colorado. New England Journal of Medicine, 297.
Sejersted, O.M., Vollestad, N.K., & Medbo, J.I. (1986). Muscle fluid and electrolyte balance during
and following exercise. Acta Physiologyca Scandinavica, 128.
Sewal, L., Micheli, L.J. (1986). Strength training for children. Journal for Pediatric Orthopaedia
Strambismus, 6.
Shangold, M.M. (1988). Gynecologic concerns in exercise and training. Women and exercise:
Physiology and sport medicine (pp. 186-194). Philadelphia: Davis
Sharp, R.L., Cstill, D.L., Fink, W.J., King, D.S. (1986). Effects of eight weeks of bicycle ergometer
sprint training on human muscle buffer capacity. International Journal of Sports Medicine, 7.
Shepard, R.J. (1967). Physiological determinants of cardiorespiratory fitness. Journal of Sports and
Medicine Physiology, 7.
Shephard, R.J. (1993). Metabolic adaptations to exercise in the cold. Sport and Medicine, 16.
Sidossis, L.S. (1998). The role of glucose in the regulation of substrate interaction during exercise.
Canadian Journal of Applied Physiology, 23.
Sjodin, B., Svedenhag, J. (1992). Oxygen uptake during running as related to body mass in
circumpubertal boys: A longitudinal study. European Journal of Applied Physiology, 65.
Smaros, G. (1997). Energy usage during football match. International Congress on Sport Medicine
Applied to Football, Roma, 11.
Smith, J. (1995). Exercise, training and red blood cell turnover. Sport medicine, 19.
Spriet, L.L. (1991). Blood doping and oxygen transport. In D.R. Lamb & M.H. Williams (Eds.),
Ergogenics enhancement of performance in exercise and sport. Dubuque, IA: Brown &
Benchmark.
Stack, C.G., Dobbs, P., 2003 – Essentials of pediatric intensive care. Greenwich Medical Media.
Stainsby, W.N., Brooks, G.A.. (1990). Control of lactic acid metabolism in contracting muscles and
during exercise. Exercise and sport sciences reviews, Baltimore.
162
Stegmann, H. & Kindermann, W. (1982). Comparison of prolonged exercise test sat the individual
anaerobic threshold and the fixed anaerobic threshold of 4 mmol/l. International Journal of
Sport Medicine, 3.
Stone, M.H., Fleck, S.J., Triplent, N.T., & Kraemer, W.J. (1991). Health and performance related
potential of resistance training. Sport medicine, 11.
Stromme, S.B., Ingjer, F., & Meen, H.D. (1977). Assessment of maximal aerobic power in
specifically trained athletes. Journal of Applied Physiology, 42.
Sutton, J.R., Jones, N.L., Toews, C.J. (1981). Effect of pH on muscle glycolysis during exercise.
Clinical Science, 61.
Svedenhag, J. (1995). Maximal and submaximal oxygen uptake during running. Scandinavian Journal
of Medicine and Science in Sport, 5.
Szilaghyi, T. (2008). Fiziologie umană. Editura University Press, Târgu Mureş.‫٭‬
Tache, S. (2001). Fiziologia aparatului locomotor. Curs pentru studenţii anului I ai facultăţilor şi
colegiilor de fiziokinetoterapie. Editura Medicală Universitară ˝Iuliu Haţeganu˝, Cluj-
Napoca.‫٭‬
Tanaka, H. (1994). Effects of cross-training: transfer of training effects on VO2 max between cycling,
running and swimming. Sports Medicine, 18.
Tanaka, H., Seals, D. (1997). Age and gender interactions in physiological functional capacity:
Insight fron swimming performance. Journal of Applied Physiology, 78.
Tănăsescu, M., Leitzmann, M.F., Rimm, E.B., Willett, W.C., Stampfer, M.J., Hu, B.F. (2002).
Exercise type and intensity in relation to coronary heart disease in men. Jama. 28816: 1994-
2000.
Tarabas, C. (2004). Modificări acute şi cronice ale unor indici fiziologici la sportivii de performanţă.
Editura Universităţii ˝Alexandru Ioan Cuza˝, Iaşi.‫٭‬
Tatu, C. (2010). Elemente de hematologie fiziologică. Editura Orizonturi Universitare, Timişoara.‫٭‬
Tesch, P. (1980). Muscle fatigue in man with special reference to lactate accumulation during short
term intense exercise. Acta Physiologyca Scandinavica, 480.
Tesch, P. (1986). Muscle metabolism during intense, heavy-resistance exercise. European Journal of
Timnea, C. (2010). Contribuţii la studiul unor parametri cardiovasculari, neuromusculari şi
biochimici în optimizarea antrenamentului sportiv. Editura Bren, Bucureşti.‫٭‬
Timnea, C. (2010). Fiziologia efortului fizic. Editura Bren, Bucureşti.‫٭‬
Timnea, C. (2010). Modalităţi de evaluare, dopaj şi refacere în ergofiziologie. Editura Bren,
Bucureşti.‫٭‬
Trape, S.W., Costill, D.L., Fink, W.J., Pearson, D.R. (1995). Skeletal muscle characteristics among
distance runners: A 20-yr follow-up study. Journal of Applied Physiology, 78.
Trape, S.W., Costill, D.L., Goodpaster, B.H., Pearson, D.R. (1996). Calf muscle strength in former
elite distance runners. Scandinavian Journal of medicine and Science in Sports, 6.
Trape, S.W., Costill, D.L., Vukovich, M.D., Jones, J., Melham, T. (1996). Aging among elite distance
runners: A 22-yr longitudinal study. Journal of Applied Physiology, 80.
Trappe, T.A., Starling, R.D., Joysi, A.C., Nomura, T., Obara, S., Costill, D.L. (1995). Thermal
responses to swimming in three water temperatures. Medicine and Science in Sport and
Exercise, 27.
Tribole, E. (1992). Eating on the run (2nd ed.). Campaign, IL: Leisure Press.
163
Tudor, V. (2007). Forţa. Aptitudine motrică. Editura Bren. Bucureşti.‫٭‬
Turkevich, D., Micco, A., Reeves, J.T. (1988). Noninvasive measurement of the decrease in left
ventricular filling time during maximal exercise in normal subjects. American Journal of
Cardiology, 62.
Turpin, B. (2002). Préparation et entraînement du footballeur. Préparation Physique. Editions
Amphora, Paris.
Urhausen, A., & Kindermann, W. (1989). Dimensional echocardiography in bodybuilders and
endurance trained subjects. International Journal of Sport Medicine, 10.
Vandewalle, H. (1987). Force-velocity relationship and maximal power on a cycle ergometer.
European Journal of Applied Physiology, 56.
Vandewalle, H. (1987). Standard anaerobic exercises test. Sport and medicine, 4.
Vasey, C. (2010). Reglaţi-vă echilibrul acido-bazic. O viziune completă. Editura Curtea Veche,
Bucureşti.‫٭‬
Voiculescu, B. (2007). Anatomia şi fiziologia omului. Compendiu. Editura Corint, Bucureşti.
Volestad, N.K., Blom, P.C.S. (1988). Effect of varying intensity on glycogen depletion in human
muscle fibers. Acta Physiologica Scandinavica, 125.
Wadler, G.I., & Hainline, B. (1989). Drugs and the athlete. Philadelphia: Davis.
Ward, M.P., Milledge, J.S., West, J.B. (1989). High altitude medicine and physiology. Philadelphia:
University of Pennsylvania Press.
Wasserman, K. (1984). The anaerobic threshold measurement to evaluate exercise performance.
Weineck, J. (1996). Manuel dèntraînement, Edition Vigot, Paris.
Weltman, A. (1999). Blood lactate response to exercise. Sport and performance collection. Circulară
MTS.
West, J.B., Boyer, S.J., Graber, D.J., Hackett, P.H. (1983). Maximal exercise at extreme altitudes on
Mount Everest. Journal of Applied Physiology, 55.
Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de lèxercise, De Boeck
Universite, Paris.
Wilmore, J.H., Standforth, P.R., Gagnon, J., Leon, A.S., Rao, D.C., Skinner, J.S., Bouchard, C.
(1996). Endurance exercise training has a minimal effect on resting heart rate, Medicine and Science
in Sport and Exercise, 28.
Winter, F.D., Snell, P.G., Stray-Gundersen, J. (1989). Effects of 100% oxygen on performance of
professional soccer players. Journal of the American Medical Association, 262.
Yoshida, T. (1984). Effect of exercise duration during incremental exercise on the determination of
anaerobic threshold and the onset of blood lactate accumulation. Journal of Applied
Physiology, 53.
164

Honceriu C - Fiziologia Efortului Sportiv - Suport de Curs - SPM3

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Honceriu C - Fiziologia Efortului Sportiv - Suport de Curs - SPM3

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Universitatea „Alexandru Ioan Cuza” din Iaşi

Facultatea de Educaţie Fizică şi Sport

FIZIOLOGIA EFORTULUI SPORTIV

Prof. Univ. Dr. Ioan APOSTOL (Universitatea Apollonia Iaşi)

Capitolul I - Introducere în fiziologia umană şi a e fortului fizic

Capitolul II – Sângele şi modificările lui în efortul fizic

Capitolul III - Sistemul cardiovascular

Capitolul IV – Aparatul respirator şi modificările acestuia în efort

Capitolul VI – Fiziologia aparatului locomotor şi modificările acestuia în efort

Capitolul VII – Sistemul nervos şi implicarea lui în efortul fizic

Capitolul VIII – Evaluarea indicatorilor fiziologici şi antrenamentul sportiv

a. Cunoştinţe de bază asupra fiziologiei umane.

INTRODUCERE ÎN FIZIOLOGIA UMANĂ

Fiziologia patologică (fiziopatologia) studiază mecanismele ce caracterizează diferite boli sau

Fiziologia efortului fizic (ergofiziologia) studiază organismul uman în mişcare,

1.1. Scurt istoric al preocupărilor oamenilor în domeniul fiziologiei generale şi a

Fig. 1 – Imagine din Manuscrisul

˝Tratat de Anatomie˝ a lui Leonardo da

În anul 1540 Vesalius, un tânar

Explozia ştiinţifică care a urmărit întreg secolul XX a făcut ca şi domeniul fiziologiei să

În România, fiziologia şi biochimia specifică activităţilor sportive a fost studiată şi aplicată

Elementele chimice prezente în organismul uman (tabel 1) se combină complex, formând

Grupa Proporţia în Elementul chimic

Proporţia în organism a substanţelor organice şi anorganice diferă în funcţie de ţesutul sau

1.3. Organizarea structural funcţională a organismului uman

1.3.1. Homeostazie şi limite ale homeostaziei

1.3.2. Indicatori fiziologici ai homeostaziei

Exemplificăm în continuare câteva exemple de constante fiziologice:

Echilibrul acido-bazic. Este cunoscut faptul că neutralitatea chimică se obţine la un pH de 7.

1.3.3. Mecanisme homeostatice ale organismului

Homeostazia se realizează pe baza intervenţiei mecanismelor reglatoare ale organismului care

Mecanismele homeostatice sunt de două tipuri: fizico-chimice şi biologice.

Mecanismele fizico-chimice sunt reprezentate de sistemele tampon. Sistemul tampon este un

Mecanismele biologice sunt la rândul lor de trei feluri:

1.4. Heterostazia, factori de stress şi fenomenul de adaptare

- Adaptarea imediată se referă la modificările imediate care se petrec în organism în timpul

2.2. Proprietăţile sângelui

Temperatura. La om şi la animalele cu sânge cald (homeoterme) temperatura sângelui este

2.3. Componentele sângelui

2.3.1. Elementele figurate ale sângelui.

Hematiile (eritrocitele sau globulele roşii)

Leucocitele (globulele albe)

Trombocitele (plachetele sangvine). Trombocitele sunt elemente figurate necelulare ale

2.3.2. Plasma sangvină

b. Substanţele anorganice cuprind: - cationi (Na+, K+, Ca++, Mg++).

2.5. Coagularea sângelui

Funcţiile sângelui sunt strâns corelate de proprietăţile sale şi au rol determinat în

Funcţia respiratorie constă în transportul gazelor respiratorii de la plămâni la ţesuturi (O2) şi

Funcţia circulatorie constă în menţinerea şi reglarea tensiunii arteriale.

Funcţia excretorie constă în transportul substanţelor de catabolism rezultate în urma

Funcţia nutritivă constă în transportul substanţelor nutritive de la nivelul organelor de

Funcţia de termoreglare constă în reglarea proceselor de acumulare şi disipare a energiei

Funcţia integrativă de coordonare şi reglare a principalelor funcţii ale organismului constă

2.7. Modificările de efort ale sângelui

2.7.2. Adaptări tardive

La sportivii antrenaţi în anduranţă, cercetările au arătat că această creştere a volumului

Nivelul ionilor de calciu şi potasiu creşte progresiv odată cu antrenamentul fiind

Distribuirea masei sangvine se eficientizează datorită ameliorării mecanismelor nervoase şi

Sângele are două componente: una celulară, elementele figurate ale

Efortul fizic determină asupra sângelui atât modificări imediate cât

Sistemul cardiovascular asigură circulaţia sângelui şi a limfei în organism. Prin aceasta se

3.2. Fiziologia inimii

Celulele ţesutului miocardic embrionar (sistemul autonom-conductor cardiac) prezintă un