Honceriu C - Fiziologia Efortului Sportiv - Suport de Curs - SPM3

Universitatea „Alexandru Ioan Cuza” din Iaşi
Facultatea de Educaţie Fizică şi Sport
FIZIOLOGIA EFORTULUI SPORTIV
- SUPORT DE CURS-
1
Referenţi:
Prof. Univ. Dr. Ioan APOSTOL (Universitatea Apollonia Iaşi)
Prof. Univ. Dr. Liliana FOIA (Universitatea de Medicină şi Farmacie Gr.T.Popa Iaşi)
Conf. Univ. Dr. Bogdan HAGIU (Universitatea Alexandru Ioan Cuza Iaşi)
2
CUPRINS
Capitolul I - Introducere în fiziologia umană şi a e fortului fizic

1.1. Scurt istoric al preocupărilor oamenilor în domeniul fiziologiei generale şi a
efortului fizic ........................................................................................... 10
1.2. Substanţe organice şi anorganice din materia vie .......................................... 14
1.3. Organizarea structural funcţională a organismului uman .............................. 14
1.3.1. Homeostazie şi limite ale homeostaziei ......................................................... 14
1.3.2. Indicatori fiziologici ai homeostaziei ............................................................. 15
1.3.3. Mecanisme homeostazice ale organismului ................................................... 16
1.4. Heterostazia, factori de stress şi fenomenul de adaptare ............................... 16
Capitolul II – Sângele şi modificările lui în efortul fizic

2.1. Definiţie ......................................................................................................... 22
2.2. Proprietăţile sângelui ..................................................................................... 22
2.3. Componentele sângelui .................................................................................. 23
2.3.1. Elementele figurate ale sângelui .................................................................... 23
2.3.2. Plasma sangvină ............................................................................................. 27
2.4. Grupele sangvine ........................................................................................... 28
2.5. Coagularea sângelui ....................................................................................... 29
2.6. Funcţiile sângelui ........................................................................................... 30
2.7. Modificările de efort ale sângelui .................................................................. 30
2.7.1. Adaptări imediate ........................................................................................... 31
2.7.2. Adaptări tardive ............................................................................................. 32
Capitolul III - Sistemul cardiovascular

Adaptările de antrenament ale sistemului cardiovascular
3.1. Sistemul cardiovascular ................................................................................. 36
3.2. Fiziologia inimii ............................................................................................. 36
3.2.1. Proprietăţile miocardului ............................................................................... 37
3.2.2. Ciclul cardiac ................................................................................................. 37
3.2.3. Reglarea nervoasă şi umorală a inimii ........................................................... 39
3.3. Fiziologia sistemului vascular ........................................................................ 40
3.3.1. Proprietăţile fiziologice ale sistemului vascular ............................................ 41
3.3.2. Componentele funcţionale ale sistemului vascular ........................................ 41
3.4. Adaptările cardiovasculare la efort ................................................................ 43
3.4.1. Adaptări cardiovasculare acute ...................................................................... 43
3.4.1.1. Frecvenţa cardiacă ......................................................................................... 43
3.4.1.2. Debitul sistolic ............................................................................................... 44
3.4.1.3. Debitul cardiac ............................................................................................... 44
3.4.1.4. Redistribuirea debitelor sangvine locale ........................................................ 44
3.4.1.5. Creşterea diferenţei arterio-venoase în oxigen .............................................. 44
3.4.1.6. Tensiunea arterială ......................................................................................... 44
3.4.1.7. Sângele ........................................................................................................... 45
3.4.2. Modificări cardiovasculare tardive ................................................................ 45
3
3.4.2.1. Bradicardia ..................................................................................................... 45
3.4.2.2. Debitul sistolic ............................................................................................... 46
3.4.2.3. Cardiomegalia ................................................................................................ 46
3.4.2.4. Modificări ale densităţii capilarelor ............................................................... 47
Capitolul IV – Aparatul respirator şi modificările acestuia în efort

4.1. Structura funcţională a aparatului respirator .................................................. 52
4.2. Respiraţia pulmonară ..................................................................................... 53
4.2.1. Ventilaţia pulmonară ...................................................................................... 53
4.2.1.1. Inspiraţia ........................................................................................................ 53
4.2.1.2. Expiraţia ......................................................................................................... 54
4.2.1.3. Volumele şi capacităţile pulmonare ............................................................... 54
4.2.2. Difuziunea alveolo-capilară ........................................................................... 55
4.3. Transportul gazelor în sânge .......................................................................... 57
4.3.1. Transportul oxigenului ................................................................................... 57
4.3.2. Transportul dioxidului de carbon ................................................................... 58
4.3.3. Echilibrul acido-bazic şi sistemele tampon .................................................... 58
4.4. Respiraţia tisulară ........................................................................................... 59
4.4.1. Schimbul de gaze tisular ................................................................................ 59
4.4.2. Respiraţia celulară .......................................................................................... 60
4.5. Consumul de oxigen şi consumul maxim de oxigen ..................................... 61
4.6. Respiraţia în condiţii de hiperbarism şi de hipobarism .................................. 63
4.6.1. Respiraţia în condiţii de hiperbarism ............................................................. 63
4.6.2. Respiraţia în condiţii de hipobarism .............................................................. 63
4.7. Reglarea respiraţiei ........................................................................................ 64
4.7.1. Reglarea nervoasă .......................................................................................... 64
4.7.2. Reglarea umorală ........................................................................................... 65
4.7. Adaptările aparatului respirator la efort ......................................................... 65
4.7.1. Adaptări fiziologice acute ale aparatului respirator ....................................... 66
4.7.1.1. Frecvenţa respiratorie ..................................................................................... 66
4.7.1.2. Amplitudinea respiraţiilor .............................................................................. 66
4.7.1.3. Ventilaţia sau debitul respirator ..................................................................... 66
4.7.1.4. Ventilaţia alveolară ........................................................................................ 67
4.7.1.5. Difuziunea alveolo-pulmonară ....................................................................... 67
4.7.1.6. Presiunea parţială a oxigenului şi a dioxidului de carbon .............................. 68
4.7.1.7. Coeficientul de ventilaţie pulmonară sau coeficientul de împrospătare ........ 68
4.7.1.8. Coeficientul de utilizare tisulară a O2 ............................................................ 69
4.8. Adaptări fiziologice tardive ale aparatului respirator .................................... 69
4.8.1. Frecvenţa respiraţiei ....................................................................................... 69
4.8.2. Capacitatea vitală ........................................................................................... 69
4.8.3. Modificările dimensionale şi funcţionale ale cutiei toracice ......................... 69
4.8.4. Difuziunea alveolo-pulmonară ....................................................................... 69
4.8.5. Transportul de oxigen .................................................................................... 70
4.8.6. Consumul maxim de oxigen (VO2max) ......................................................... 70
4
Capitolul V – Metabolismul şi sursele de energie
5.1. Metabolismul şi sursele de energie ................................................................ 76
5.2. Metabolismul intermediar glucidic ................................................................ 77
5.3. Metabolismul intermediar al proteinelor ....................................................... 80
5.4. Metabolismul intermediar al lipidelor ........................................................... 81
5.5. Metabolismul apei .......................................................................................... 82
5.6. Metabolismul mineral .................................................................................... 83
5.7. Metabolismul energetic .................................................................................. 84
5.7.1. Măsurarea costului energetic în efort ............................................................. 85
5.7.2. Metabolismul bazal ........................................................................................ 86
5.7.3. Cheltuielile energetice variabile .................................................................... 87
5.8. Rolul aparatului excretor în reglarea metabolismului
Capitolul VI – Fiziologia aparatului locomotor şi modificările acestuia în efort

6.1. Fiziologia sistemului osos .............................................................................. 92
6.1.1. Adaptarea la efort a sistemului osos .............................................................. 94
6.1.2. Adaptări ale cartilajelor la efort ..................................................................... 95
6.1.3. Adaptările tendoanelor şi ligamentelor la efort ............................................. 96
6.2. Fiziologia sistemului muscular ...................................................................... 97
6.2.1. Structura funcţională a muşchiului scheletic ................................................. 97
6.2.2. Fibra musculară striată ................................................................................... 99
6.2.2.1. Interacţiunea dintre miozină şi actină ............................................................ 101
6.2.2.2. ATP-ul, sursa de energie pentru contracţia musculară .................................. 102
6.2.3. Proprietăţile muşchilor ................................................................................... 102
6.2.4. Tipuri de contracţii musculare ....................................................................... 103
6.2.4.1. Contracţiile statice ......................................................................................... 104
6.2.4.2. Contracţiile dinamice ..................................................................................... 104
6.2.4.3. Manifestările contracţiei musculare ............................................................... 105
6.2.5. Tipurile de fibre musculare ............................................................................ 106
6.2.6. Distribuţia fibrelor musculare ........................................................................ 107
6.2.7. Recrutarea fibrelor musculare ........................................................................ 107
6.2.8. Producerea forţei musculare .......................................................................... 108
6.2.9. Tonusul muscular ........................................................................................... 109
6.2.10. Oboseala musculară ....................................................................................... 110
6.2.11. Durerea musculară ......................................................................................... 111
6.2.12. Adaptările acute ale musculaturii scheletice la efort ..................................... 112
6.2.13. Adaptările tardive ale musculaturii scheletice la efort ................................... 113
6.2.14. Modificări de antrenament ale tipurilor de fibre musculare .......................... 115
Capitolul VII – Sistemul nervos şi implicarea lui în efortul fizic

7.1. Mecanismele generale de reglare ................................................................... 120
7.2. Organizarea şi structura funcţională a sistemului nervos .............................. 120
7.2.1. Bazele funcţionale ale neuronului .................................................................. 121
7.2.2. Bazele fiziologice ale sinapsei ....................................................................... 124
5
7.2.3. Funcţiile motorii ale sistemului nervos .......................................................... 127
7.2.3.1. Zone şi centri motori ……………………………………………………….. 128
7.2.3.1.1. Cortexul motor ……………………………………………………………... 128
7.2.3.1.2. Formaţiuni motorii subcorticale ……………………………………………. 128
7.2.3.1.3. Măduva spinării ……………………………………………………………. 129
7.2.3.1.4. Cerebelul …………………………………………………………………… 129
7.2.3.2. Căile motorii de conducere ………………………………………………… 130
7.2.3.3. Sistemul nervos vegetativ ………………………………………………….. 130
Capitolul VIII – Evaluarea indicatorilor fiziologici şi antrenamentul sportiv

8.1. Explorări funcţionale cardiovasculare ........................................................... 134
8.1.1. Proba Martinet ............................................................................................... 134
8.1.2. Indicele de rezistenţă cardiacă Ruffier ........................................................... 135
8.1.3. Testul Storm ................................................................................................... 136
8.1.4. Proba Schellong ............................................................................................. 136
8.1.5. Proba Harward ............................................................................................... 136
8.1.6. Proba Flack .................................................................................................... 137
8.1.7. Spiroergometria .............................................................................................. 138
8.1.8. Testul Astrand-Ryhming ................................................................................ 138
8.2. Evaluarea capacităţii aerobe de efort prin probe de teren .............................. 139
8.2.1. Testul Cooper ................................................................................................. 139
8.2.2. Testul VAMEVAL ......................................................................................... 140
8.2.3. Testul Yo-Yo ................................................................................................. 143
8.2.4. Testul Gacon .................................................................................................. 144
8.2.5. Testul Costil ................................................................................................... 145
8.2.6. Testul CAT (control aerobic training) ........................................................... 146
8.3. Evaluarea capacităţii anaerobe de efort prin probe de laborator .................... 147
8.3.1. Testul de 10 secunde sprint la ergometru ...................................................... 147
8.3.2. Testul 5 x 6˝ de efort maxim repetat la ergometru ......................................... 147
8.4. Evaluarea capacităţii anaerobe de efort prin probe de teren .......................... 148
8.4.1. Testul Miron Georgescu ................................................................................ 148
8.4.2. Testul Bosco ................................................................................................... 149
8.4.3. Testul Sargent ................................................................................................ 149
8.4.4. Testul ˝Best drop jump˝ ................................................................................. 150
8.4.5. Testul navetă 6 × 20 + 20 metri ..................................................................... 150
8.4.6. Testul Newtest ............................................................................................... 151
8.4.7. Testul Margaria .............................................................................................. 152
8.4.8. Testul forţei explozive a membrelor inferioare ............................................. 152
8.4.9. Testul Wingate ............................................................................................... 152
8.4.10. Testarea puterii maximale anaerobe prin sprint ............................................. 153
8.5. Pragul aerob şi anaerob de efort ..................................................................... 153
Bibliografie
6
Competenţe dobândite prin însuşirea conţinutului:
a. Cunoştinţe de bază asupra fiziologiei umane.

b. Cunoaşterea surselor de energie şi relaţia acestora cu tipul de efort efectuat.
c. Înţelegerea proceselor fiziologice care conduc la adaptarea organismului în urma
efectuării efortului fizic.
d. Cunoaşterea modificărilor fiziologice imediate şi tardive cauzate de efortul fizic.
e. Cunoaşterea limitelor fiziologice umane în efort fizic. Metode şi mijloace de
evaluare.
7
CAPITOLUL I
INTRODUCERE ÎN FIZIOLOGIA UMANĂ

ŞI A EFORTULUI FIZIC
8
Definirea domeniului
Termen provenit din grecescul physis – principiu dătător de viaţă şi logos – ştiinţă şi introdus
de către medicul francez J. Fernel în 1542, fiziologia, ca ştiinţă a materiilor vii, are ca obiect de studiu
cunoaşterea mecanismelor de funcţionare a organismelor vii, a legilor de desfăşurare şi a funcţiilor
acestora.
Ramurile fiziologiei:
Fiziologia generală studiază manifestările generale ale materiei vii: metabolismul, creşterea,
dezvoltarea, reproducerea, iritabilitatea şi excitabilitate, etc.
Fiziologia specială cercetează mecanismele de funcţionare ale unui aparat sau organ.
Fiziologia comparată urmăreşte dezvoltarea de-a lungul scării evolutive a unei funcţii.
Fiziologia patologică (fiziopatologia) studiază mecanismele ce caracterizează diferite boli sau

sindroame ale acestora.
Fiziologia efortului fizic (ergofiziologia) studiază organismul uman în mişcare,

modificările şi adaptările acestuia ca rezultat al efectuării exerciţiilor fizice.1
1.1. Scurt istoric al preocupărilor oamenilor în domeniul fiziologiei generale şi a

efortului fizic
Studierea corpului omenesc a constituit o preocupare a oamenilor încă din cele mai vechi
timpuri. Curiozitatea oamenilor a învins teama şi prejudecăţile legate de cultură şi religie, primele
motive de cunoaştere şi înţelegere a modului de compunere şi funcţionare a corpului uman fiind legate
de nevoia de vindecare şi mai apoi de fortificare. Ca să vindece şi să fortifice corpul, oamenii au
încercat să cunoască organismul uman, să înţeleagă cum şi din ce este structurat şi modul în care
acesta reacţionează la anumiţi stimuli (apă, soare, alimentaţie, extracte din plante, efort fizic etc.).
Puterile vindecătoare ale anumitor plante erau cunoscute încă de pe vremea comuniunilor tribale, la
fel ca şi importanţa efortului fizic repetat, mai ales în rândul bărbaţilor din triburile războinice.
Prima personalitate cu o contribuţie semnificativă in domeniul biologiei este Alcmaeon care
trăia în Crotona (azi, în sudul Italiei), în timpul secolului al V-lea î.Hr. Alcmaeon este primul care
foloseşte disecţia în cazul cercetărilor sale ştiinţifice, demonstrând că sediul inteligenţei umane este
în craniu, pe motiv că, din moment ce o lovitură în zona capului afectează şi creierul, trebuie să existe
şi o explicaţie pentru acest lucru. Pe masura efectuării disecţiilor, Alcmaeon observă legături între
creier şi ochi (nervii optici) şi între ureche şi gât (canalul lui Eustachio).
În secolul al III-lea î.Hr., doi chirurgi din Alexandria, Herophilus şi Erasistratus, au început
primele studii ştiinţifice pentru a descoperi mecanismele anatomiei umane, folosind vivisecţia
(disecţia pe viu) umană, pe criminali condamnaţi la moarte.
În anul 158, medicul grec Galen este cel care aduce contribuţii esenţiale, chiar dacă, unele
dintre ele, eronate, în domeniul medicinei, folosind disecţiile pe porci şi maimuţe. Prin intermediul
experimentelor sale, Galen emite teoria conform căreia arterele sunt umplute cu sânge, în antiteză cu
1
Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale pentru studenţii facultăţilor de educaţie fizică şi sport. Editura
Universitaria, Craiova.
9
teoriile emise de Hipocrate care susţinea că arterele sunt umplute cu aer pe care îl transportă la diferite
organe din corpul uman. Această credinţă era bazată pe faptul că arterele animalelor decedate păreau
să fie goale. Teoria lui Galen susţine că sângele conţinut în artere merge de la inimă către organe şi
de la organe înapoi la inimă.
Mai târziu, începând cu anul 1489, Leonardo da Vinci, un pasionat al anatomiei umane, începe
desenul extrem de detaliat al corpului omenesc, bazându-se pe disecţiile umane pe care le efectua la
morga din Roma. Pe parcursul a 25 de ani, reuşeste să disece aproximativ 30 de cadavre, până când,
în anul 1515, Papa Leo al X-lea îi ordonă să înceteze. Important este că Leonardo da Vinci reuşeşte
să descrie, în cele peste 750 de desene anatomice, structura detaliată a oaselor, a structurii musculare,
a organelor interne, a creierului şi chiar
poziţia fetusului în uter. Studiile sale, în
legătură cu inima arată că, la acel moment,
era pe punctul de a descoperi conceptul de
circulaţie sangvină.
Fig. 1 – Imagine din Manuscrisul

nefinalizat
˝Tratat de Anatomie˝ a lui Leonardo da

Vinci2
În anul 1540 Vesalius, un tânar

profesor de chirurgie la Universitatea din Padova, demonstrează inexactităţile teoriilor lui Galen în
legătură cu anatomia umană, arătând că observaţiile celui din urmă sunt, într-adevar corecte pentru
maimuţe, dar nu şi pentru om. Avantajul pe care îl avea Vesalius, pe lângă cunoştiinţele medicale
mult mai avansate decât cele ale lui Galen, era posibilitatea de a tipari descoperirile sale şi de a
distribui imaginile tipărite. Astfel, în anul 1543, Vesalius publică o lucrare de referinţă pentru istoria
medicinei: “De humani corporis fabrica”, “Structura corpului omenesc”, în şapte exemplare, o
adevarată revelaţie pentru pasionaţii vremii.3
1628 este anul în care este publicată cea mai mare descoperire de până atunci pentru anatomia
umană, “Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus” (“Funcţia anatomică a
mişcărilor cordului şi a sângelui la animale”) care demonstrează că, în organismul uman, sângele este
pompat continuu, într-un circuit extrem de precis, de către inimă. Acest circuit aduce sângele venos
în ventriculul drept al inimii, iar de acolo este trimis către ventriculul stâng, prin plămâni. Din
ventriculul stâng sângele pleacă prin artere către diferitele zone ale corpului. Descoperirea este făcută
de William Harvey. Cu toate acestea, Harvey nu reuşeşte să demonstreze de ce sângele ar trebui să
fie circulat de către inimă, pentru că oxigenul încă nu fusese descoperit.
În 1661, Marcello Malpighi, lector la Universitatea din Bologna, îşi aduce contribuţia la istoria
anatomiei umane prin descoperirea capilarelor sangvine. Într-o seară a anului 1661, pe un deal în
apropiere de Bologna, Marcelo Malpighi priveşte la microscop o mică secţiune din plămânul unei
broaşte. În imaginea mărită, poate vedea pentru prima oară că sângele este conţinut în nişte mici
tubuli, devenind astfel primul cercetător care observa capilarele, aceste mici vase de sânge prin care
sângele circulă pentru a ajunge în profunzime la diferite organe Şi care fac legătura între artere şi
2
Marani, P. (2010). Leonardiana, studi e saggi su Leonardo da Vinci. Skira Editore, Milano.
3
Foster, M.. (1970). Lectures on the history of physiology. New York: Dover.
10
vene – în total, aproximativ 100.000 de kilometri de ducte microscopice. Odată cu descoperirea sa,
veriga lipsă din teoria lui Harvey a fost gasită.
Cecetarea de pionierat în domeniul anatomiei umane a lui Malpighi a fost continuată de
cercetatorul olandez Anton van Leeuwenhoek, prin descoperirile sale legate de spermatozoizi, de
bacteriile din saliva umană dar şi de referirile la clasificarea fibrelor musculare şi de încercarea de a
găsi raspuns asupra mescanismelor prin care acestea generează forţă.
În anul 1835, Felix Dujardin observa, prin intermediul microscopului, o substanţă translucidă
care se găseşte în toate organismele vii, substanţă care va purta mai târziu, numele de protoplasmă.
Între timp, Robert Brown descoperă că fiecare celulă are, în interiorul său, un nucleu, iar în 1839
Matthias Schleiden şi Theodor Swann descriu, în detaliu, procesul de creştere celulară care stă la baza
procesului de dezvoltare a vieţii în sine.
După jumătatea secolului al XIX-lea, datorită dezvoltării tehnologiei şi a ştiinţelor conexe,
evoluţia cercetărilor şi descoperirile în domeniul fiziologiei au condus la aprofundarea domeniului şi
implicit la studierea corpului uman în mişcare.
Astfel, interesul şi preocupările unui tânăr fermier din Kansas, David Bruce Dill, asupra
cauzelor care determină adaptarea animalelor la condiţii extreme de mediu, se transformă într-un
pionerat asupra adaptărilor la efort fizic al corpului uman. David Bruce Dill devine primul director al
Harvard Fatigue Laboratory creat în 1927. Cercetările realizate, timp de 20 de ani, în cadrul acestui
laborator se concretizează în peste 330 de articole ştiinţifice şi o lucrare de referinţă – Life, heat and
altitude.4 După închiderea laboratorului în 1947, Dill începe o a doua carieră ca Director a cercetărilor
medicale ale armatei unde cercetează reacţiile fiziologice ale soldaţilor de elită la efort. În 1961, la
vârsta de 70 de ani, vârstă pe care o considera prea tânără pentru a se pensiona, ocupă postul de
fiziolog emerit la Indiana University, unde îşi continuă studiile privind adaptările ca răspuns la
exerciţiu fizic. În 1967 obţine crearea Desert Research Laboratory în cadrul Nevada University din
Las Vegas unde îşi focalizează cercetările pe limitele efortului fizic în deşert şi la altitudine.5
În 1889 este publicată prima carte de fiziologie a efortului fizic – Physiology of bodily exercise
– scrisă de Fernand Lagrange. Dacă până atunci studiile se refereau la procese fiziologice particulare,
această lucrare conţine surprinzător capitole ca: efortul muscular, oboseala, rolul creierului în efort
fizic. Chiar dacă multe dintre concluziile cercetărilor prezentate în lucrare nu sunt lăsate decât la
stadiu de ipoteză, rolul său încurajarea cercetărilor şi dezvoltarea domeniului rămâne marcant. De
altfel, el scrie în lucrare: ˝Combustia vitală (se referea la metabolismul energetic) constituie un
mecanism realmente complicat încât este dificil să fie explicat clar şi concis în câteva cuvinte. Este
un capitol al fiziologiei care trebuie rescris în totalitate şi este imposibil la ora actuală de formulat
concluzii definitive˝.6
Până la finalul secolului XVIII au fost propuse numeroase teorii privind explicarea surselor
de energie a contracţiei musculare. În debutul secolului XIX Walter Fletcher şi Sir Frederick Gowland
Hopkins au descoperit o relaţie evidentă între durata şi intensitatea contracţiei musculare şi formarea
acidului lactic. Ei au dedus faptul că energia contracţiei musculare provenea din degradarea
glicogenului muscular în acid lactic.7 Cercetările continuă iar în 1921, Archibald Hill obţine premiul
4
Dill, D.B. (1938). Life, heat and altitude. Cambridge: Hardvard University Press.
5
Dill, D.B. (1985). The hot life of man and beast. Springfield, IL: Charles c Thomas.
6
Lagrange, F. (1889). Physiology of bodily exercise. London: Kegan Paul International.
7
Fletcher, W.M., Hopkins, F.G. (1970). Lactic acid in amphibian muscle. Journal of Physiology, 35.
11
Nobel pentru cercetările sale în domeniul fiziologiei şi medicinii. Acelaşi premiu este apoi obţinut pe
rând şi de alţi cercetători din domeniu: Albert Szent Gorgyi, Otto Meyerhof, August Krogh sau Hans
Krebs.
Explozia ştiinţifică care a urmărit întreg secolul XX a făcut ca şi domeniul fiziologiei să

cunoască o aprofundare complexă a fenomenelor care se petrec înaintea, în timpul şi după realizarea
eforturilor fizice repetate. Totuşi, chiar dacă tehnologia avansată şi relaţia strânsă dintre anatomie,
fiziologie şi biochimie cu celelalte domenii ştiinţifice conexe au făcut posibilă explicarea modului de
funcţionare şi de adaptare a organismului, corpul omenesc în mişcare păstrează şi astăzi multe
necunoscute care se cer a fi cercetate.
În România, fiziologia şi biochimia specifică activităţilor sportive a fost studiată şi aplicată

de către medici, în special cei cu specializare de medicină sportivă. Pe lângă aceştia, un aport
important la dezvoltarea domeniului a fost adus de numeroşi specialişti din domenii conexe. Dintre
specialiştii care au avut o contribuţie importantă în fiziologie şi ergofiziologie, atât din punct de
vedere teoretic cât şi practic, amintim: Aguletti Andreea, Alexiu Barbu, Alexandrescu Constantin,
Andreescu Nicolae, Apostol Ion, Anghelescu Marian, Artănescu Ioan, Baciu Clement, Baroga Marta,
Bendiu Petru, Cherebeţiu Gabriel, Brătilă Florin, Ciofu Ştefan, Codorean Ioan, Chirilă Mihai,
Cojocaru Mihai, Constantinescu Virginia, Constantinescu Mircea, Covaciu-Ulmeanu Florian,
Craioveanu Eugen, Cristea Eugen, Demeter Andrei, Dorgo Ioan, Drăgan Ioan, Dumitrescu Traian,
Gagea Adrian, Georgescu Miron, Gurău Anca, Hillerin Pierre Joseph, Ignat Virgil, Iliescu Sanda,
Ionescu Adrian, Ionescu Constantin, Ludu Remus, Mita Petre, Nicu Alexe, Niculescu Marian, Neacşu
Constantin, Popescu Octavian, Popescu Pompiliu, Tatu Cornel, Tiron Costică, Tocitu Dorel, Toma
Nana, Vâjială Gabriela etc.
12
1.2. Substanţele organice şi anorganice din materia vie
Elementele chimice prezente în organismul uman (tabel 1) se combină complex, formând

substanţele organice (proteine, lipide şi glucide) şi anorganice (apă şi săruri minerale) caracteristice
materiei vii.
Grupa Proporţia în Elementul chimic

organism
Elemente plastice 95% C, O, N, H
Elemente minerale 4,75% S, P, Cl, Na, K, Ca, Mg
Oligoelemente 0,25% F, Fe, Si, Zn, Cu, V, Mn, I, Se, Mo, Ni, Cr, As,
Co
Tabel 1 – Clasificarea elementelor chimice prezente în organismul uman8
Proporţia în organism a substanţelor organice şi anorganice diferă în funcţie de ţesutul sau

organul luat în consideraţie (tabel 2).
Substanţa Ţesut, organ (%)
chimică Sânge Ficat Muşchi striat Creier Piele Os
Apă 79 60 - 80 72 – 78 78 – 85 66 – 70 20 – 25
Proteine 19 15 18 - 20 8 25 30
Glucide 0,1 1 - 15 0,6 0,1 0,01 0,01
Lipide 1 3 - 20 3 12 – 15 7 0,01
Săruri 0,9 0,01 1 1 0,6 45
minerale
Tabel 2 – Compoziţia chimică procentuală în diferite organe şi ţesuturi9
1.3. Organizarea structural funcţională a organismului uman
Fiecare individ începe prin a fi o singură celulă, celula ou, care rezultă din fecundarea ovulului
de către spermatozoid. Prin diviziuni repetate, aceasta se înmulţeşte, într-o primă fază, în mai multe
celule de acelaşi tip care apoi se dezvoltă şi se diferenţiază structural şi funcţional. Cele aproximativ
100 de trilioane de celule ce compun corpul uman se grupează în ţesuturi care la rândul lor formează
organe. Organele alcătuiesc aparatele (aparatul circulator, respirator etc.) şi sistemele (sistemul
nervos, sistemul muscular etc.). Aparatele şi sistemele sunt într-o relaţie continuă de interacţiune şi
formează organismul uman ca un tot unitar. Legătura de interacţiune şi funcţionalitate dintre părţile
componente ale organismului este realizată pe cale umorală, prin intermediul sângelui, şi/sau pe cale
nervoasă prin intermediul sistemului nervos.
1.3.1. Homeostazie şi limite ale homeostaziei
Homeostazia, termen şi/sau concept emis încă din anul 1865 de medicul Claude Bernard
şi dezvoltat de către fiziologul american Walter Cannon după 192010, poate fi definită ca fiind
8
Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.
9
10
Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale pentru studenţii facultăţilor de educaţie fizică şi sport.
Editura Universitaria, Craiova.
13
capacitatea organismului de a păstra constanţa între anumite limite a constituienţilor şi
caracteristicilor funcţionale ale mediului intern, chiar în condiţiile în care mediul extern se
schimbă.
Homeostazia generală a organismului este dată de homeostazia aparatelor şi sistemelor care
nu lucrează decât parţial separat, ele interacţionând şi relaţionând pentru reglarea şi echilibrarea
întregului organism.
1.3.2. Indicatori fiziologici ai homeostaziei
Exemplificăm în continuare câteva exemple de constante fiziologice:
Cantitatea de sânge din organism (volemia). Volumul sangvin al unui adult este cuprins între
5 – 5,5 litri reprezentând aproximativ 7% din greutatea corporală. Din această cantitate, un volum de
55% (3,5 l) este reprezentat de plasmă iar restul de 45% (1,5 – 2 l) fiind ocupat de elementele
figurate.11
Conţinutul în apă al organismului uman variază între 56 – 60% din greutatea totală a corpului,
ceea ce reprezintă 40-42 de litri pentru un subiect de 70 kg. Acest volum se împarte între spaţiul
intracelular, spaţiul extracelular şi plasmă. Deshidratarea reprezintă factorul principal care poate
conduce la dereglarea homeostaziei.
Echilibrul acido-bazic. Este cunoscut faptul că neutralitatea chimică se obţine la un pH de 7.

În cazul plasmei la o concentraţie de ioni de hidrogen de 10-7, pH-ul va fi egal cu 7,4 putând avea
variaţii între 7,30 – 7,42; pH-ul intracelular este ceva mai aproape de neutralitate variind între 7 şi
7,2.12 Apa joacă un rol major în reglarea echilibrului acido-bazic.13Menţinerea pH-ului sangvin în
limitele homeostaziei este foarte importantă având în vedere că în cursul metabolismului, rezultă mari
cantităţi de H+ care tind să scadă pH-ul sub limitele foarte strânse în care el este compatibil cu
desfăşurarea normală a proceselor vitale. Orice scădere a pH-ului, în stare de repaus, sub 7,3 şi a
rezervei alcaline sub 40 vol CO2% semnifică intrarea organismului în acidoză. La pH de sub 7 apare
coma iar la pH de sub 6,8 decesul, la fel cum creşterea pH-ului peste 7,42 determină intrarea
organismului în alcaloză, la pH de 7,6 apare coma iar la pH de 8, decesul.14 La sportivi, datorită
adaptărilor tardive survenite în urma antrenamentelor, aceste limite pot fi depăşite fără ca organismul
să intre în faza a treia a heterostaziei, cea în care sistemele de luptă şi reglare sunt depăşite.
Acidul lactic în sânge este cuprins în repaus între 1 – 1,5 mmol/l şi poate creşte în efort în
funcţie de tipul, durata şi intensitatea acestuia. Astfel, el poate atinge 4 mmol/l la pragul aerob/anaerob
şi poate depăşi 20 mmol/l în cazul eforturilor de tip anaerob lactacid.
Cantitatea de glucoză din sânge (glicemia). Valorile normale ale glicemiei, dimineaţa înainte
de a mânca, sunt cuprinse între 70 – 110 mg/100 ml de sânge. Scăderea glicemiei sub 70 mg/100 ml
de sânge constituie starea de hipoglicemie însoţită de o stare de ameţeală, foame, lipotimie. Aceasta
se poate instala mai ales în urma efectuării unor eforturi de rezistenţă. Simpla ingestie de zahăr, sub
orice formă (solida sau lichidă) readuce organismul în starea de homeostazie.
11
Misăilă, C., Comănescu, G. (1999). Elemente de hematologie generală, Editura Corson, Iaşi.
12
Sutton, J.R., Jones, N.L., Toews, C.J. (1981). Effect of pH on muscle glycolysis during exercise. Clinical Science, 61.
13
Foia, L. (2014). Biochimie. Travaux diriges de biochimie medicale. Editura Junimea, Iași.
14
Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.
14
Temperatura corporală se situează în jurul valorii de 37o şi este relativ constantă. În afara
stărilor patologice, ea este strâns condiţionată de temperatura mediului ambient şi de conţinutul în
apă al organismului.
Elementele figurate ale sângelui pot constitui indicatori fiziologici ai homeostaziei: Dintre
aceştia, cei mai reprezentativi sunt: cantitatea de hemoglobină (16 g/100 ml sânge la bărbaţi şi 14
g/100 ml sânge la femei), numărul de hematii (5.100.000 ± 500 / mm3 de sânge la bărbaţi şi 4.600.000
± 500 / mm3 la femei), numărul leucocitelor (6000 – 8000 leucocite / mm3 de sânge), numărul
trombocitelor (180.000 – 400.000 / mm3 sânge).15
1.3.3. Mecanisme homeostatice ale organismului
Homeostazia se realizează pe baza intervenţiei mecanismelor reglatoare ale organismului care

intervin prompt pentru reechilibrarea constantelor perturbate de factori interni sau externi. Principiul
de bază al sistemului homeostazic este construit pe preceptul conexiunii inverse sau de feed-back care
presupune informarea organelor implicate în reglare, despre rezultatele unor procese fiziologice sau
bio-chimice.16
Mecanismele homeostatice sunt de două tipuri: fizico-chimice şi biologice.
Mecanismele fizico-chimice sunt reprezentate de sistemele tampon. Sistemul tampon este un

cuplu de două substanţe capabile să se opună variaţiilor mari ale concentraţiei ionilor de hidrogen H+
într-o soluţie, permiţând astfel menţinerea constantă a pH-ului mediului intern. Sisteme tampon pot
fi antiacide sau antialcaline. Intervenţia sistemului tampon în cazul efortului fizic este mecanismul
cel mai eficient de anihilare a tendinţei de acidifiere a organismului. După cum se ştie, în efort de tip
anaerob lactacid se acumulează acid lactic care creşte concentraţia ionilor de hidrogen H+, respectiv
scade pH-ul. Acidul lactic este un acid tare care determină acidoză metabolică şi care impune
intervenţia componentei bazice Na+HCO3 (bicarbonatul de sodiu) a sistemului tampon H2CO3/
Na+HCO3 care conduce la formarea unui acid slab (acidul carbonic), eliminat sub formă de CO2 prin
respiraţie şi lactatul de sodiu (o sare neutră care se elimină la nivel renal).
Mecanismele biologice sunt la rândul lor de trei feluri:
- Mecanisme enzimatice;
- Mecanisme hormonale;
- Mecanisme nervoase.
1.4. Heterostazia, factori de stress şi fenomenul de adaptare
Factorii perturbatori din mediul extern pot depăşi adesea limitele homeostaziei, devenind
factori de stress şi determinând organismul să treacă într-o altă stare denumită heterostazie, în care
intervin mecanismele de adaptare.17 Dindre mecanismele de adaptare, primul care intervine este
15
Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii, Piteşti.
16
Georgescu, L. (2002). Fiziologia educaţiei fizice. Editura Universitaria, Craiova.
17
15
sistemul simpato-adrenal, urmat de reacţii complexe neurohormonale cu scopul restabilirii
homeostaziei.
Sindromul general de adaptare (SGA) este declanşat de agenţii stresanţi care pot fi de natură
fizică (căldură, frig, traumatisme etc.), chimică (substanţe toxice, medicamente, droguri etc.),
nervoasă (anxietate, nervozitate, emoţii puternice etc.), infecţii, alimentaţie neadecvată la stilul de
viaţă şi activităţile efectuate etc.18 Reacţiile organismului supus la agenţi de stress urmează un traseu
care poate atinge următoarele faze:
- Faza reacţiei de alarmă care implică fenomene predominant nervoase, de natură simpato-
adrenergică, deci o reacţie ergotropă.
- Faza reacţiei de rezistenţă în care organismul încearcă să restabiliească faza de
homeostazie. Această fază se caracterizează printr-o producere şi infuzie mai mare de
hormoni catabolizanţi şi/sau anabolizanţi, deci o reacţie de tip trofotrop.
- Faza de cedare sau epuizare (stadiu neobligatoriu) în care organismul se simte depăşit de
factorul stresant şi, în locul adaptării, se pot instala în acest caz primele simtome de
patologie.
Adaptarea implică deci o comutare pentru un anumit timp a valorilor indicilor homeostazici,
la valori inferioare sau superioare celor bazale fără ca însă aceste modificări să depăşească limita
patologică.
Efortul fizic poate constitui un factor de stress şi o cauză a instalării unei adaptări. În lucrarea
de faţă ne vom referi la efortul fizic sportiv care prin parametrii săi (volum, intensitate, complexitate)
scoate organismul din starea de homeostazie şi îl obligă să reacţioneze adaptându-şi anumiţi parametri
fiziologici şi/sau biochimici la nivele superioare sau inferioare celor dinainte.
În activitatea sportivă sunt întâlnite cazuri în care valorile unor indicatori ai homeostaziei ating
valori care în mod normal depăşesc posibilităţile normale sau de repaus ale organismului. De
exemplu, în timpul efectuării unor eforturi de tip anaerob lactacid, datorită acumulării masive de acid
lactic, pH-ul poate scădea sub 7 fără ca sportivul să manifeste stare de rău sau disconfort major iar
revenirea să fie realizată relativ normal pe seama rezervei alcaline, a intervenţiei sistemelor tampon
cu eliminare de CO2 prin sistemul ventilator şi excreţie renală de lactat.19
Clasificarea tipurilor de adaptare ca răspuns la stress generat de efort fizic cuprinde două tipuri
principale:
- Adaptarea imediată se referă la modificările imediate care se petrec în organism în timpul

efectuării efortului fizic (creşterea frecvenţei cardiace, creşterea debitului cardiac,
creşterea frecvenţei respiratorii etc.).
- Adaptarea tardivă se referă la repercursiunile fiziologice şi/sau biochimice care se petrec
în timp ca urmare a unor eforturi fizice repetate (bradicardie, creşterea VO2max,
poliglobulie, hipertrofie musculară etc.).
18
Misăilă, C., Comănescu, G. (1999). Elemente de hematologie generală. Editura Corson, Iaşi.
19
Demeter, A. (1979). Fiziologia sporturilor. Editura Sport-Turism, Bucureşti.
16
Timp de lucru 2 ore
(recomandat)
Rezumat Termen provenit din grecescul physis – principiu dătător de viaţă şi
logos – ştiinţă şi introdus de către medicul francez J. Fernel în 1542,
fiziologia, ca ştiinţă a materiilor vii, are ca obiect de studiu
cunoaşterea mecanismelor de funcţionare a organismelor vii, a
legilor de desfăşurare şi a funcţiilor acestora.
Ca şi istoria şi dezvoltarea ei, studiul şi înţelegerea fiziologiei sunt
strâns legate de anatomie, biochimie, genetică şi alte ştiinţe conexe.
Homeostazia poate fi definită ca fiind capacitatea organismului de
a păstra constanţa între anumite limite a constituienţilor şi
caracteristicilor funcţionale ale mediului intern, chiar în condiţiile
în care mediul extern se schimbă.
Factorii perturbatori din mediul extern pot depăşi adesea limitele
homeostaziei, devenind factori de stress şi determinând organismul
să treacă într-o altă stare denumită heterostazie, în care intervin
mecanismele de adaptare.
Efortul fizic poate constitui un factor de stress şi o cauză a instalării
unei adaptări (imediate sau tardive).
Teste de autocontrol
a) Descrieţi organizarea structural funcţională a organismului
uman.
b) Care este diferenţa dintre homeostazie şi heterostazie?
c) De câte feluri sunt mecanismele homeostazice?
d) Exemplificaţi minim cinci indicator fiziologici ai
homeostaziei!
e) Definiţi efortul fizic şi condiţiile în care acesta poate
conduce la adaptări fiziologice!
Surse bibliografice
1. Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic.
Editura Medicală, Bucureşti.
2. Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice.
Editura Universităţii Piteşti.
3. Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale
pentru studenţii facultăţilor de educaţie fizică şi sport. Editura
4. Demeter, A. (1979). Fiziologia sporturilor. Editura Sport-
Turism, Bucureşti.
5. Dill, D.B. (1938). Life, heat and altitude. Cambridge: Hardvard
University Press.
6. Dill, D.B. (1985). The hot life of man and beast. Springfield, IL:
Charles c Thomas.
17
7. Fletcher, W.M., Hopkins, F.G. (1970). Lactic acid in amphibian
muscle. Journal of Physiology, 35.
8. Foia, L. (2014). Biochimie. Travaux diriges de biochimie
medicale. Editura Junimea, Iași.
9. Foster, M. (1970). Lectures on the history of physiology. New
York: Dover.
10. Georgescu, L. (2002). Fiziologia educaţiei fizice. Editura
11. Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală,
Bucureşti.
12. Lagrange, F. (1889). Physiology of bodily exercise. London:
Kegan Paul International.
13. Marani, P. (2010). Leonardiana, studi e saggi su Leonardo da
Vinci. Skira Editore, Milano.
18
CAPITOLUL II
SÂNGELE ŞI
MODIFICĂRILE LUI ÎN EFORTUL FIZIC
19
2.1. Definiţie
Sângele este un lichid vâscos care circulă în interiorul arborelui cardiovascular împreună cu
limfa şi lichidul interstiţial. Alături de apă, sângele formează mediul intern al organismului. Între
mediul intern şi celule există un schimb permanent de substanţă şi energie. Substanţele necesare
menţinerii activităţii celulare (O2, glucide, acizi graşi, aminoacizi, vitamine etc.) traversează continuu
membrana celulară spre interior în timp ce produşii nefolositori sau toxici, care rezultă din procesele
catabolice (CO2, acizi nevolatili, amoniac etc.) sunt eliminaţi în lichidul interstiţial.20 Conţinutul
lichidului interstiţial atât în factori nutritivi cât şi în produşi de catabolism se menţine constant,
datorită circulaţiei permanente a sângelui care aduce substanţele folositoare până la intimitatea
celulelor, refăcând mereu rezervele metabolice, iar de aici îndepărtează continuu produşii de
catabolism pe care îi transportă spre organele de eliminare.21
2.2. Proprietăţile sângelui

Cantitatea normală de sânge din organism (volemia) exprimată în litri constituie volumul
sangvin şi reprezintă în medie 8% din greutatea corpului. Un bărbat adult de 70 kg are în medie 5 –
5,5 litri de sânge. În mod normal, în repaus, o parte din masa sangvină a corpului (cca. 2 l) stagnează
în organe de depozit (capilare din ficat, splină şi vene subcutanate), ce reprezintă volumul sangvin de
rezervă (stagnant). Restul de 3 l reprezintă volumul sangvin circulant.
Raportul dintre volumul circulant şi volumul stagnant nu este fix, ci variază în funcţie de
condiţiile de existenţă; astfel, în timpul efortului fizic spre exemplu, cresc nevoile organismului în O2
şi energie, creşte conţinutul mediu intern în cataboliţi acizi. Aceştia ajung cu sângele la nivelul
centrilor nervoşi, produc efecte stimulatorii asupra centrilor simpatici şi în consecinţă are loc
contracţia musculaturii netede din pereţii vaselor splenice, hepatice şi subcutanate, urmată de
evacuarea sângelui din aceste depozite şi creşterea volumului sangvin circulant. Se asigură astfel
aprovizionarea optimă cu oxigen şi energie a muşchilor.
Culoarea. Sângele are culoarea roşie datorită prezenţei hemoglobinei. Sângele arterial are
culoare roşu-deschis (datorită oxihemoglobinei) iar sângele venos are culoarea roşu închis (datorită
hemoglobinei reduse).
Densitatea. Valorile normale ale densităţii sângelui total sunt de 1061 la bărbaţi şi 1057 la
femei, faţă de 1027 pentru plasmă şi 1000 pentru apă. Densitatea sângelui depinde de proporţia dintre
componentele sale şi în special de hematii şi proteine.
Vâscozitatea. Sângele este mai vâscos decât apa. Valoarea relativă a vâscozităţii sângelui este
4,5 în raport cu vâscozitatea apei considerată 1. Vâscozitatea sângelui reprezintă proprietatea de a
adera la pereţii vascular sau, aşa cum a definit-o Issac Newton, lipsa de alunecare între straturi vecine
de fluid, şi este determinată în principal de numărul, forma şi dimensiunile hematiilor. Vâscozitatea
asigură scurgerea laminară (în straturi) a sângelui prin vase; creşterea vâscozităţii peste anumite valori
îngreunează circulaţia.
Presiunea osmotică. Toate moleculele dizolvate în plasmă produc o presiune foarte mare
(cca. 5000 mm Hg). Această presiune se manifestă ca o forţă de atracţie şi menţinere a apei în
interiorul arborelui circulator. Presiunea osmotică a proteinelor plasmei este de numai 25 mm Hg şi
20
Voiculescu, B., col. (2007). Anatomia şi fiziologia omului. Compendiu. Editura Corint, Bucureşti.
21
20
se numeşte presiune coloidosmotică. Deoarece presiunea osmotică a lichidelor interstiţiale este egală
cu cea a plasmei, unica forţă de atracţie a apei din interstiţii spre sânge o reprezintă presiunea
coloidosmotică; ea joacă un rol esenţial în schimburile de la nivelul capilarelor.
Reacţia sângelui sau variaţiile fiziologice al pH-ului sangvin se exprimă în unităţi pH,
reprezentând logaritmul cu semn schimbat al concentraţiei ionilor de hidrogen dintr-o soluţie apoasă.
Când concentraţia ionilor de hidrogen (H+) dintr-o soluţie este egală cu a ionilor hidroxil (HO-),
soluţia este neutră iar pH-ul are valoarea 7. Toate valorile mai mari de 7 reprezintă reacţia alcalină,
iar mai mici de 7, reacţia acidă. În mod constant pH-ul variază între 7,30 - 7,42 (media 7,35), cifrele
mici găsindu-se la bătrâni iar cele mari la copii. Menţinerea pH-ului în limitele de mai sus, limite
necesare unei bune desfăşurări a proceselor vitale se face prin mecanisme biologice, legate de
activitatea plămânilor, rinichilor, ficatului, pielii şi prin mecanisme fizico-chimice legate de existenţa
sistemelor tampon din sânge. Sistemele tampon intervin prompt în neutralizarea acizilor sau bazelor
apărute în exces în mediul intern; ele se consumă în timpul tamponării. Mecanismele biologice
intervin mai târziu şi duc atât la îndepartarea acizilor sau bazelor cât şi la refacerea sistemelor
tampon.22
Temperatura. La om şi la animalele cu sânge cald (homeoterme) temperatura sângelui este

de 37 C. Sângele ce provine din vasele extremităţilor poate fi mai rece (25-30oC), iar cel ce provine
o
din organele abdominale, mult mai cald (39-40oC). În timpul circulaţiei temperatura sângelui se
uniformizează şi căldura este transportată din viscere spre tegumente unde are loc eliminarea acesteia
prin iradiere. Sângele astfel "răcit" se reîntoarce la organele profunde unde se reîncarcă cu căldură şi
ciclul se repetă.
2.3. Componentele sângelui

Sângele are două componente: una celulară, elementele figurate ale sângelui (situate la fundul
eprubetei, atunci când se procesdează la centrifugare, de culoare roşie-inchisă, sub formă de depozit)
şi alta coloidală, lichidă, plasma sangvină (situată deasupra, de culoare slab gălbuie). Separarea celor
două componente se face prin centrifugarea unei eprubete de sânge incoagulabil timp de 15 min. la
3.000 t/min.
2.3.1. Elementele figurate ale sângelui.

Elementele figurate reprezintă 45% din volumul sangvin; această valoare poartă numele de
hematocrit. Hematocritul este raportul dintre volumul de plasmă şi cel al elementelor figurate; el
variază cu sexul (mai mic la femei), scade cu vârsta şi creşte la căldură deoarece prin transpiraţie
scade apa din sânge. Elementele figurate ale sângelui sunt: hematiile (99%), leucocitele şi
trombocitele (1%).
22
Groza, P. (1991). Fiziologie. Editura Medicală, Bucureşti.
21
Fig. 2 – Formarea elementelor figurate ale sângelui
Toate elementele figurate provin din celula stem care apoi se multiplică şi diferenţiază
în celule cu roluri principale diferite: eritrocitele – rol în transportul O2, leucocitele – rol de
apărare a organismului şi imunitate, trombocitele – rol în coagulare (fig. 2).
Hematiile (eritrocitele sau globulele roşii)

Numărul lor este considerabil: un mm3 de sânge conţine 4.500.000 hematii la femeie,
5.000.000 la bărbat, la copil cca. 6.000.000, iar la locuitorii podişurilor înalte de peste 4.000-5.000m
(Anzi, Alpi, Tibet) se înregistrează cifre de 8.000.000. Hematiile reprezintă aproape jumătate (2,3-
2,5 litri) din cantitatea totală de sânge.23
Forma lor este de disc biconcav cu diametrul 7μ, mai gros la periferie (2,5μ) şi mai subţire la
centru (1,5μ), ceea ce reprezintă o adaptare ca la un volum minim să aibă o suprafaţă mare de contact
cu mediul intern, favorizând funcţia de transport a gazelor.
Structura. Hematia adultă este anucleată; lipsa nucleului realizează un spaţiu mai mare pentru
depozitarea hemoglobinei (Hb). Formele foarte tinere aflate în organele hematopoietice au nucleu dar
îl pierd în procesul de maturare înainte de a pătrunde în circulaţie. La exterior hematia este delimitată
de o membrană lipoproteică ce circumscrie citoplasma sub forma unei reţele numită stromă, în
ochiurile căreia se află hemoglobina, un pigment respirator, roşu, ce dă culoarea caracteristică
sângelui. La 100 ml sânge se găsesc cca. 15 mg hemoglobină. Hemoglobina este alcătuită dintr-o
componentă neproteică - hemul şi o componentă proteică - globina. Hemul are în structura sa un atom
de fier bivalent (Fe++). Acest atom feros conferă hemogobinei afinitate pentru oxigenul molecular
(O2). Prin legarea oxigenului la hem, nu se schimbă valenţa fierului, deci nu are loc o reacţie de
oxidare a hemoglobinei, ci de oxigenare, rezultând un compus labil, oxihemoglobina (HbO2). Aceasta
se formează cu uşurinţă la plămâni unde presiunea parţială a O2 este mare şi se descompune uşor în
ţesuturi unde presiunea parţială a O2 este mică. Hemoglobina poate lega reversibil dioxidul de carbon,
formând carbohemoglobina (Hb-CO2). Acest compus ia naştere în ţesuturi şi se desface la nivelul
plămânilor. Uneori Hb se poate oxida, fierul devenind trivalent (Fe+++), feric şi se obţine
23
22
methemoglobina. Acest produs pierde funcţia de transport al oxigenului. Alteori, în condiţii
patologice, când CO se află în atmosferă, Hb se combină cu monooxidul de carbon dând
carboxihemoglobina (Hb-CO), compus stabil, extrem de nociv, care, de asemenea, pierde funcţia de
transport al oxigenului. Hematiile conţin şi unele enzime (anhidraza carbonică) cu rol în transportul
CO2 prin sânge.
Eritropoieza este procesul de formare a eritrocitelor. Durata de viaţă medie a unei hematii din
momentul pătrunerii în circulaţie şi până la dispariţia ei este de cca. 120 de zile. Hematiile se distrug
în special în splină, prin hemoliză, şi se formează la nivelul măduvei oaselor, prin eritropoieză. Există
un echilibru între eritropoieză şi hemoliză, astfel că, la omul sănătos numărul hematiilor rămâne
constant. Un organism adult are cca. 1,5 kg de măduvă roşie în oase. Dacă la naştere toate cavităţile
oaselor au măduvă hematogenă, cu înaintarea în vârstă măduva roşie se retrage la nivelul epifizelor
oaselor lungi şi în ţesutul osos spongios al oaselor scurte (vertebre) şi late (stern, coaste, coxal). Restul
măduvei osoase trece în repaus eritropoietic şi devine măduvă galbenă. Când este necesară o creştere
a numărului de hematii, măduva roşie se extinde şi în măduva galbenă, sporind suprafaţa de producţie
a hematiilor. Spre bătrâneţe, măduva galbenă este invadată de ţesut conjunctiv fibros şi devine
măduvă cenuşie, ce nu mai poate fi recuperată pentru eritropoieză.24
Hematiile provin dintr-o celulă primtivă, celula cap de serie, comună pentru toate elementele
figurate ale sângelui. Prin diferenţiere, sub influenţa unor stimuli umorali, din această celulă se pot
dezvolta fie eritrocite, fie leucocite, fie trombocite. În cazul hematiei, procesul de maturare constă din
încărcarea cu Hb şi dispariţia nucleului. Formarea eritrocitelor este stimulată de un hormon-
eritropoietina, produs în rinichi şi în ficat. Excitantul principal al secreţiei de eritropoietină este
scăderea aprovizionării cu oxigen a acestor organe; hipoxia poate intensifica eritropoieza şi prin
stimularea hipotalamusului unde se află centrul eritropoiezei. Aşa se explică producerea poliglobuliei
de altitudine.25 Dacă organismul este expus la presiuni parţiale mari ale O2 (hiperoxie) se produce o
inhibiţie a eritropoiezei şi o scădere a numărului de hematii din sânge. Pentru formarea globulelor
roşii sunt necesare: alimentaţie echilibrată, vitamina B12, vitamina B6, vitamina C şi fier. Carenţa
unuia din aceşti factori determină scăderea eritropoiezei şi consecutiv, anemie.
Leucocitele (globulele albe)

Numărul lor este între 6.000-8.000/mm3 de sânge; creşterea numărului lor peste aceste valori
se numeşte leucocitoză, iar scăderea - leucopenie. La copii se întâlnesc 9.000-10.000 leucocite/mm3
iar la bătrâni 3.000-5.000/mm3. În bolile infecţioase numărul lor creşte până la 30.000/mm3 iar în
unele forme de cancer (leucemii) pot depăşi câteva sute de mii pe mm3, sângele căpătând o culoare
albicioasă.26
Forma şi structura leucocitelor. Leucocitele spre deosebire de hematii, nu sunt o populaţie
celulară omogenă. Ele sunt elemente nucleate şi prezintă o membrană celulară ce poate emite
prelungiri temporare numite pseudopode. Cu ajutorul pseudopodelor ele se pot deplasa în afara
vaselor capilare (diapedeza) şi pot îngloba microbi (microfagocitoză) sau resturi celulare
(macrofagocitoză).
Leucocitele au un singur nucleu care poate fi compact (leucocite mononulcleare) sau
fragmentat în 4-5 lobi (leucocite polinucleare). Mononuclearele au citoplasma lipsită de granulaţii
(agranulocite) şi se împart în limfocite şi monocite, în timp ce polinuclearele au în citoplasmă
24
25
26
Brătucu, L. (1996). Fiziologie (vol. I). Litografia Universităţii Babeş Bolyai, Cluj Napoca.
23
granulaţii specifice, care au afinitate pentru diferiţi coloranţi, în funcţie de care se împart în:
granulcite neutrofile, eozinofile şi bazofile. Exprimarea procentuală a fiecărui tip de leucocite
reprezintă formula leucocitară; agranulocitele reprezintă un procent de 32% din care limfocitele 25%
şi monocitele 7%, iar granulocitele reprezintă un procent de 68% din care neutrofile 65%, eozinofile
2,5% şi bazofile 0,5%.27
Rolul leucocitelor. Principalul rol al leucocitelor este de apărare a organismului împotriva
agenţilor patogeni care provoacă infecţii. Organismul se apără prin două mecanisme: nespecific şi
specific.
Apărarea antiinfecţoasă nespecifică intervine prompt şi eficace împotriva oricărui tip de agent
microbian şi se realizează mai ales cu ajutorul granulocitelor neutrofile. Datorită proprietăţii de a
emite pseudopode ele pot părăsi vasele de sânge prin diapedeză, la nivelul capilerelor şi ajung la locul
infecţiei fiind atrase prin chemotactism pozitiv. Ajunse în focarul de infecţie ele înglobează microbii
pe care îi digeră cu ajutorul fermenţilor din granulaţii (fagocitoza). Un neutrofil poate fagocita mai
multe zeci de microbi şi deseori moare din cauza aceasta. Neutrofilele moarte împreună cu secreţiile
produse la locul infecţiei formează puroiul. În această reacţie participă şi celelalte leucocite.
Monocitele fagocitează fragmente de celule moarte, inclusive de neutrofile şi participă astfel la
curăţirea focarului de infecţie.
Apărarea antiinfecţioasă specifică. Imunitatea. După contactul dintre microbi şi leucocite, o
mare parte din ei sunt distruşi, iar o parte sunt descompuşi în fragmente macromoleculare care produc
boala şi se numesc antigene. Antigenele sunt de obicei de natură proteică, pot proveni şi din organe
străine transplantate şi sunt considerate ca substanţe străine corpului. Antigenele sunt captate mai
întâi de către macrofage, apoi trec în corpul limfocitelor. Dacă pătrund într-un limfocit "T", acesta se
transformă într-o celulă capabilă să participe direct la reacţia de apărare specifică (de exemplu
respingerea organelor grefate). Dacă antigenul pătrunde într-un limfocit "B", acesta se transformă
într-o celulă secretoare de anticorpi-plasmocitul. Anticorpii sunt proteine plasmatice fabricaţi
împotriva unor anumite antigene pe care le neutralizează în mod specific. Din momentul pătrunderii
antigenului în organism şi până începe producerea anticorpilor specifici corespunzători trec 2-3
săptămâni, timp în care organismul se apără cu mijloace nespecifice. Apariţia anticorpilor creşte
foarte mult posibilităţile de apărare ale organismului care se vindecă după câteva zile. Şi în acest tip
de apărare participă atât elemente celulare (macrofagele, limfocitele "T" şi "B") cât şi substanţe
umorale (anticorpi).
Imunitatea. Anticorpii specifici continuă să se fabrice în organism ani de zile, chiar toată viaţa,
asigurându-i acestuia o protecţie permanentă faţă de boala infecţioasă de care a suferit anterior.
Această rezistenţă a organismului faţă de anumite boli se numeşte imunitate. Imunitatea poate fi
înnăscută, pe baza anticorpilor moşteniţi de la mamă (proprietatea comună indivizilor unei specii
animale de a nu se îmbolnăvi de anumite boli infecţioase) sau dobândită după naştere. Se poate
dobândi imunitatea pe cale naturală (prin îmbolnăvire) sau pe cale artificială în mod active (prin
vaccinare), sau pasiv (prin administrare de ser bogat în anticorpi).28
Trombocitele (plachetele sangvine). Trombocitele sunt elemente figurate necelulare ale

sângelui. Numărul lor variază între 150.000-300.000/mm3. Creşterea peste normal a numărului de
trombocite, trombocitemia, duce la apariţia de cheaguri în interiorul vaselor de sânge. Scăderea
27
28
24
numărului de trombocite sub 50.000/mm3 (trombocitopenie) produce hemoragii subcutanate cu
apariţia la nivelul pielii a unor pete de culoare roşu-închis, purpura trombocitopenică. Dacă numărul
trombocitelor scade sub 20.000/mm3 se produce moartea prin hemoragii în toate organele corpului.
Cele mai importante funcţii ale trombocitului se manifestă în procesul de hemostază.
Trombocitele participă la oprirea hemoragiei prin întregul ei corp, cât şi prin eliberarea unor factori
plachetari necesari coagulării sângelui. În mod normal trombocitele aderă slab de endoteliul
capilarelor, păzind integritatea pereţilor. În caz de rupturi ale peretelui capilar, trombocitele se
aglomerează la locul leziunii (aglutinarea) formând un dop care astupă vasul împiedicând hemoragia.
2.3.2. Plasma sangvină

Plasma reprezintă 55% din volumul de sânge şi are culoare gălbuie până la brun, în funcţie de
cantitatea de pigmenti biliari pe care îi conţine. În compoziţia plasmei intră 90% apă şi 10% reziduu
uscat compus din: substanţe organice (9%) şi substanţe anorganice (1%).
a. Substanţele organice se împart în:
- azotate - proteice (8%) - albumine (4,5 g%)
- globuline α, β şi γ (3 g%)
- fibrinogen (0,5 g%)
- neproteice (1%) - uree (1,26 mg%)
- acid uric (2-3 mg%)
- amoniac (5 mg%)
- creatină (0.6 mg%)
- creatinină (3,75 mg%);
- neazotate - lipide 0,9 g% (colestertol 0,25 g%, fosfolipide,trigliceride şi acizi graşi)
- glucide 80-120 mg%
- acid - anioni (Cl-, PO4, SO4, CO3H-)
- microelemente (Fe, Cu, I, CO, lactic (9-12 mg%).
b. Substanţele anorganice cuprind: - cationi (Na+, K+, Ca++, Mg++).

În afara substanţelor menţionate, plasma conţine numeroase alte tipuri de substanţe hormoni,
vitamine, enzime, etc. Principalul component al plasmei este apa; apa din sânge este o parte a apei
extracelulare, iar cantitatea ei este reglată prin mecanisme neuro-endocrine ce asigură echilibrul
permanent dintre aportul şi eliminările de apă.
Proprietăţile plasmei sunt similare cu ale sângelui, diferă doar valorile. Albuminele au
rol în menţinerea presiunii coliod-osmotice şi în transportul hormonilor, sărurilor şi vitaminelor.
Globulinele γ reprezintă anticorpii şi sunt secretate de plasmocite. Fibrinogenul joacă un rol
esenţial în coagularea sângelui. Lipidele reprezintă un material energetic important şi pot fi
utilizate în sinteza hormonilor secretaţi de corticosuprarenală sau de gonade (hormonii
sterolici). Concentraţia glucozei în plasmă (glicemia) este o constantă homeostatică foarte
imporatantă; hipoglicemia produce tulburări nervoase iar hiperglicemia apare predominant în
diabetul zaharat.
Principalul rol al sărurilor minerale este menţinerea presiunii osmotice. Cei mai importanţi
sunt Na+ şi Cl- care reprezintă peste 65% din totalul mineralelor plasmei.În plus Na+, K+şi Ca++
mai intervin în reglarea excitabilităţii nervoase şi musculare, iar Ca++ intervine în coagularea
sângelui.
25
2.4. Grupele sangvine
Pe suprafaţa hematiilor se află numeroase antigene, numite aglutinogene. Nu toate persoanele
au aceste antigene. După prezenţa sau absenţa acestora, populaţia poate fi împărţită în grupe sangvine.
Mai multe grupe sangvine formează un sistem sangvin. Există nouă sisteme sangvine din care cele
mai cunoscute sunt: sistemul A0B (A, zero şi B) şi sistemul Rh.
Sistemul AB0.
Acest sistem, descoperit în 1901 de către Landsteiner, cuprinde patru grupe sangvine,
clasificate în funcţie de prezenţa sau absenţa aglutinogenelor A şi B. Aceste antigene administrate
altei persoane pot determina apariţia în plasma acesteia a unor anticorpi specifici numiţi aglutinine.
- Grupa 0 (zero) sau I cuprinde toţi oamenii ce nu au pe memebrana hematiei nici antigenul
A nici antigenul B. În plasma acestor persoane se găsesc anticorpi anti A (aglutinina alfa)
şi anticorpi anti B (aglutinina beta).
- Grupa A sau II cuprinde persoanele care au pe membrana hematiei aglutinogenul A; în
plasma acestora se găseşta numai aglutinina beta .
- Grupa B sau III cuprinde toţi oamenii cu aglutinogenul B pe membrana hematiei, iar în
plasma lor se găseşte aglutinina alfa.
- Grupa AB sau IV cuprinde indivizii ce au pe membrana hematiei şi aglutinogen A şi
aglutinogen B. În plasma acestora nu se găsesc nici aglutinina alfa, nici aglutinina beta.
Aglutinina alfa nu poate coexista cu aglutinogenul A, deoarece s-ar produce reacţia
antigenanticorp, ceea ce ar determina hemoliza, dacă reacţia se produce în organism sau aglutinarea
hematiilor, dacă reacţia are loc pe lamă sau în eprubetă. În mod similar, aglutinina beta nu poate
coexista cu aglutinogenul B. În practica transfuziei trebuie să se ţină cont de aglutinogenul
donatorului şi de aglutinina primitorului. 29
Potrivit acestei reguli a transfuziei, persoanele din grupa 0 (fără aglutinogen), pot dona
sânge oricui şi sunt donatori universali. Persoanele din grupa A pot dona grupelor A şi AB, cei
din grupa B pot dona grupelor din B şi AB, iar cei din grupa AB (lipsiţi de aglutinine), pot primi
de la orice altă grupă şi sunt primitori universali. Această regulă este valabilă în transfuziile
mici, de până la 500 ml sânge. Transfuziile de cantităţi mai mari de sânge se vor face numai în
cadrul aceluiaşi grup (izogrup).
Sistemul Rh.
În afară de aglutinogenul A şi B, pe membrana hematiilor s-a mai evidenţiat un antigen,
comun omului şi maimuţei Rhesus ce a fost denumit factorul Rh. Acest factor este prezent la 85%
din populaţia globului care sunt consideraţi Rh pozitivi şi lipseşte la 15% - care sunt Rh negativi. În
mod natural, plasma persoanelor Rh negative nu conţine aglutinine anti Rh. Ei pot însă fabrica aceste
aglutinine dacă primesc sânge Rh pozitiv. Prin transfuzii repetate de hematii Rh pozitive la persoane
Rh negative, aceştia din urmă se imunizează faţă de antigenul Rh, adică fabrică anticorpi anti Rh care
vor ataca hematiile Rh pozitive şi vor provoca accidente transfuzionale. În mod similar, o mamă Rh
negativă având o sarcină Rh pozitivă (de la un soţ Rh pozitiv), copilul este Rh pozitiv. Prima sarcină
se desfăşoară normal. La naştere, hematiile fătului trec în sângele mamei şi determină fabricarea de
către aparatul imun al acesteia a anticorpilor anti Rh. La a doua sarcină Rh pozitivă aglutininele anti
29
Teodorescu, E. (1992). Fiziologie. Editura Medicală, Bucureşti.
26
Rh trec prin placentă de la mamă la făt şi are loc reacţia antigen-anticorp ce pune în pericol viaţa
acestuia.30
2.5. Coagularea sângelui

Coagularea sângelui este un proces biochimic complex, în care sângele, după ce a părăsit vase
sangvine trece dintr-o stare lichidă într-o stare semisolidă. La câteva minute de la ieşirea sângelui din
vase, acesta îşi pierde fluiditatea, transformându-se într-o masă gelatinoasă. Prin retracţie, se
expulzează serul şi rămâne o reţea de fibrină (rezultată din transformarea fibrinogenului) în ochiurile
căreia se află elementele figurate; este etapa formării cheagului alb. La câteva minute are loc
coagularea în cursul căreia se formează cheagul roşu. Concomitent, are loc şi o vasoconstricţie locală,
ca urmare a eliberării de serotonină prin degradarea trombocitelor. La câteva ore după formarea
cheagului, sub acţiunea unor enzime proteolitice, reţeaua de fibrină este distrusă (fibrinoliză).31
Biochimic, procesul coagulării are loc în patru faze, în care intervin numeroşi factori specifici:
- prima fază constă în formarea tromboplastinei active. Prin liza trombocitelor se eliberează
tromboplastinogenaza care va acţiona asupra tromboplastinogenului din plasmă, forma
inactivă a tromboplastinei. În această fază pot acţiona, ca factori anticoagulanţi, heparina
şi antitrombina;
- a doua fază (trombocitară) este aceea în care protrombina, sub acţiunea tromboplastinei
active şi în prezenţa ionilor de calciu se transformă în trombină;
- a treia fază (plasmatică) sub acţiunea trombinei fibrinogenul solubil se transformă
înfibrină insolubilă;
- a patra fază este cea în care are loc formarea şi retracţia cheagului sub acţiunea aglutinării
trombocitelor (procesul de adunare în grupe şi lipire între ele) şi vasoconstricţiei.
Coagulrea sângelui participă şi la hemostază (oprirea sângerării), proces la care iau parte şi
sistemul nervos şi vasele sangvine prin vasoconstricţie.32
2.6. Funcţiile sângelui
Funcţiile sângelui sunt strâns corelate de proprietăţile sale şi au rol determinat în

homeostazie. Acestea sunt: funcţia respiratorie, circulatorie, excretorie, nutritivă, reglare
hidroelectrolitică, termoreglare, apărare şi funcţia integrativă.
Funcţia respiratorie constă în transportul gazelor respiratorii de la plămâni la ţesuturi (O2) şi

de la ţesuturi la plămâni (CO2), legate de hemoglobină.
Funcţia circulatorie constă în menţinerea şi reglarea tensiunii arteriale.
Funcţia excretorie constă în transportul substanţelor de catabolism rezultate în urma

metabilismului intermediar glucidic, lipidic şi/sau protidic, la organele excretorii.
Funcţia nutritivă constă în transportul substanţelor nutritive de la nivelul organelor de

absorbţie la ţesuturi.
30
Cârmaciu, R. (1996). Fiziologie. Traducere după Guyton, A., Editura Medicală Amaltea, Bucureşti.
31
32
27
Funcţia de menţinere şi/sau reglare hidroelectrolitică. Suprafaţa mare a reţelei capilare
(6300 m2) se interpune între compartimentul plasmatic şi cel interstiţial permiţând o echilibrare
permanentă a compoziţiei celor două compartimente.33
Funcţia de termoreglare constă în reglarea proceselor de acumulare şi disipare a energiei

termice, precum şi în uniformizarea temperaturii de la organele centrale la zonele periferice.
Funcţia de apărare este realizată prin intermediul anticorpilor, precum şi prin elementele
celulare specializate (leucocite).
Funcţia integrativă de coordonare şi reglare a principalelor funcţii ale organismului constă

în menţinerea condiţiilor metabolice a organelor şi sistemelor şi este realizată prin aportul tuturor
celorlalte funcţii ale sângelui.
2.7. Modificările de efort ale sângelui

Efortul fizic, în funcţie de atingerea parametrilor săi, poate produce modificări, mai mari sai
mai mici, asupra componentei lichide (plasma), a celei celulare, respectiv a elementelor figurate dar
şi asupra proprietăţilor fizico-chimice ale sângelui.
Aceste modificări sunt adaptări ce pot fi pe de o parte imediate precum şi adaptări ce se
acumulează lent, în timp, ca urmare a repetării eforturilor fizice.34
33
Widmater, E.P., Raff, H., Strang, K.T. (2009). Physiologie humaine. Edition Maloine, Paris.
34
28
2.7.1. Adaptări imediate
Plasma sangvină suferă modificări în efort atât în ce priveşte volumul cât şi compoziţia
chimică. Mărimea acestor modificări este dată de durata şi intensitatea efortului şi mai precis de căile
metabolice energetice solicitate.
În eforturile de tip anaerob modificările acute sunt puţin importante, limitate doar la
creşterea lactacidemiei şi a mecanismelor de înlăturare şi compensare a acidozei produsă în
urma efortului, pe când în eforturile de anduranţă acestea pot fi mult mai complexe implicând
numeroşi indicatori, a căror valori se modifică în funcţie de durata şi intensitatea efortului.
În eforturile intense şi de scurtă durată, indicatorii sangvini cei mai afectaţi sunt:
- Lactacidemia. Acidul lactic, datorită faptului că are greutate moleculară mică, difuzează
din celulele musculare, unde se formează în urma glicolizei anaerobe, spre lichidul
extracelular şi apoi în plasmă. Nivelul lactacidemiei poate depăşi şi de 10 ori valorile de
repaus şi este dat de durata şi intensitatea efortului dar şi de nivelul de pregătire al
sportivului.35
- pH-ul sangvin scade proporţional cu creşterea acidului lactic. La valori ale acidului lactic
care depăşesc 180 mg/100 ml, pH-ul poate să scadă sub 7. După efort, nivelul
lactacidemiei scade prin metabolizarea acidului lactic şi eliminare, revenirea la valorile de
repaus realizându-se după câteva ore.36 Eliminarea acidului lactic poate fi grăbită prin
efort de tip aerob sub 50% din VO2max.37
- Creşterea relativă a elementelor celulare sangvine. Această creştere este dată de
transvazarea apei din compartimentul intravascular spre cel extravascular fapt care
conduce la o hemoconcentraţie provizorie a sângelui.38
În eforturile de lungă durată, în funcţie de nivelul parametrilor efortului dar şi de alţi factori,
cum ar fi temperatura, umiditatea etc., se pot produce modificări ale următorilor parametri:
- Volemia - prin scăderea volumului sângelui şi creşterea hematocritului, datorată scăderii
apei din plasmă în urma transpiraţiei abundente.
- Glicemia scade uşor în timpul efortului, chiar dacă organismul deţine şi activează procese
pentru menţinerea ei la cote normale.39
În cazul în care efortul realizat solicită glicogenul muscular şi hepatic, organismul nu va
permite epuizarea stocurilor deoarece creierul este sensibil la aport glucidic insuficient şi va
reacţiona imediat prin stări de rău, greaţă, vertij, oprind sau diminuând efortul sau trecându-l
spre o intensitate mai mică unde energia poate fi asigurată prin arderea grăsimilor.
- Lipidele sangvine. În timpul efortului, nivelul acizilor graşi liberi (AGL) creşte ca şi viteza
lor de reînoire la nivelul sângelui. Ei sunt mobilizaţi tot mai mult direct proporţional cu
scăderea stocurilor de glicogen dar şi cu durata crescută a efortului. În aceste cazuri nivelul
catecolaminelor este crescut determinând accentuarea lipolizei. Aceste lucruri vor fi
detaliate în capitolele următoare.
35
Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii „Al.I.Cuza”, Iaşi.
36
Drăgan, I. (1994). Medicina sportivă aplicată. Editura Editis, Bucureşti.
37
Dupont, G., Bosquet, L. (2007). Méthologie de lèntraînement. Editions Ellipses, Paris.
38
Artenie, V. (2002). Biochimie, Curs IDD. Editura Universităţii „Alexandru Ioan Cuza” Iaşi.
39
Dumitru, G. (2003). Glucidele şi efortul fizic. Editura Muntenia, Constanţa.
29
- Proteinele. Amino-acizii sangvini cresc datorită efectului catabolic proteic exercitat de
cortisol, hormon secretat în cantităţi crescute în eforturile de anduranţă. Printre criteriile
de apreciere a catabolismului proteic intensificat în efort amintim: nivelul crescut al ureei,
acidului uric şi al creatinei; creşterea activităţii plasmatice a enzimelor musculare (piruvat-
kinaza, aldolaza, TGO); creşterea nivelului plasmatic al creatinkinazei. În literatura mai
nouă TGO = AST iar TGP = ALT.
- Mobilizarea sângelui din depozite. În efort se produce o redistribuire a sângelui, în sensul
creşterii volumului circulant şi scăderii celui din depozite.
- Modificări hormonale. Deoarece produşii de secreţie ai glandelor endocrine (hormonii)
sunt vărsaţi direct în sânge iar efortul influenţează activitatea endocrină, este cert că în
diversele solicitări fizice există modificări semnificative ale concentraţiei unor hormoni
în sânge:
• Catecolaminele (grup de substanţe cu rol major în răspunsul la stres al organismului):
efortul activează sistemul nervos vegetativ simpatic şi medulosuprarenala. Adrenalina
este descărcată în sânge chiar în debutul efortului sau chiar înainte, în aşa numita stare
de start.
• Glucocorticoizii: cortisolul creşte în efortul de anduranţă având rol în menţinerea
nivelului glicemiei.
• Hormonii androgeni: nivel crescut în efort cu efect protector faţă de catabolismul
proteic amplificat de cortisol.
• Insulina scade uşor în efort favorizând glicogenoliza (musculară) şi protejând nivelul
glicemiei şi implicit sistemul nervos central (SNC) care este dependent de glucoză.
• Hormonul antidiuretic (ADH): factor important în economia apei în organism,
cunoaşte o creştere a nivelului său plasmatic. În efort ADH intervine în condiţiile
scăderii volemiei, cauzată de transpiraţia abundentă, reţinând apa în organism.40
2.7.2. Adaptări tardive

Adaptările tardive ale sângelui pot să apară ca urmare a repetării eforturilor, constant, pe o
perioadă mai lungă de timp. Modificările induse de antrenament se instalează mai ales la sportivii
care practică eforturile de anduranţă şi se referă la:
Volumul sangvin creşte la sportivii care practică eforturi de anduranţă prin creşterea
volumului plasmatic, fapt datorat a două mecanisme: creşterea producţiei de ADH şi aldosteron lucru
care favorizează retenţia de apă; creşterea concentraţiei proteinelor plasmatice, în special a
albuminelor, responsabile de reglarea presiunii osmotice, multiplicarea lor facilitând transferul de apă
din ţesuturi către sânge.
La sportivii antrenaţi în anduranţă, cercetările au arătat că această creştere a volumului

de sânge se realizează concomitent cu creşterea volumului cordului. Unii autori41 au înregistrat
valori de 7 – 7,5 l de sânge în condiţiile în care, în mod normal, volemia este cuprinsă între 5 –
5,5 litri.
Globulele roşii. Creşte numărul de eritrocite deci implicit cantitatea de hemoglobină, fapt care
permite o dezvoltare a capacităţii de transport a O2.
40
41
Rowel, L.B. (1986). Humac circulation: regulation during physical stress. New York Oxford University Press.
30
Antrenamentul la altitudinea de peste 1500 metri, efectuat pe o perioadă de cel puţin trei
săptămâni, stimulează secreţia de eritropoietină, hormon răspunzător de diferenţierea şi
proliferarea globulelor roşii, fapt care conduce implicit la creşterea concentraţiei de
hemoglobină, deci a capacităţii de transport a O2 de către sânge.
Vâscozitatea diminuează fapt care face posibilă o presiune a sângelui mai mică, dând
posibilitatea inimii să economisească energie pentru creşterea ritmului cardiac în efort.
Capacitatea tampon a sângelui creşte odată cu mărirea masei sangvine. Creşterea gradului
de suportabilitate a acidozei, dar în special a posibilităţilor de neutralizare promptă a acesteia,
reprezintă un factor important în întârzierea apariţiei oboselii locale sau generale.
Nivelul ionilor de calciu şi potasiu creşte progresiv odată cu antrenamentul fiind

indispensabili bunei funcţionări a sistemului neuro-muscular şi miocardului.
Distribuirea masei sangvine se eficientizează datorită ameliorării mecanismelor nervoase şi

endocrine responsabile de repartizarea adecvată a volumului de sânge în funcţie de nevoile de moment
ale organismului.42
Aceste modificări tardive ale sângelui, datorate antrenamentului, se află în strânsă legătură cu
adaptările ce se instalează la nivelul aparatului cardiovascular şi respirator, lucruri care vor fi tratae
în capitolele următoare.
42
Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii „Alexandru Ioan Cuza”, Iaşi.
31
Timp de lucru 4 ore
(recomandat)
Rezumat
Sângele este un lichid vâscos care circulă în interiorul arborelui
cardiovascular împreună cu limfa şi lichidul interstiţial. Alături de
apă, sângele formează mediul intern al organismului.
Sângele are două componente: una celulară, elementele figurate ale

sângelui (hematiile - 99%, leucocitele şi trombocitele - 1%.) şi alta
coloidală, lichidă, plasma sangvină (90% apă şi 10% reziduu uscat
compus din: substanţe organice - 9% şi substanţe anorganice - 1%).
Funcţiile sângelui sunt strâns corelate de proprietăţile sale şi au rol
determinat în homeostazie. Acestea sunt următoarele: funcţia
respiratorie, circulatorie, excretorie, nutritivă, reglare
hidroelectrolitică, termoreglare, apărare şi funcţia integrativă.
Efortul fizic determină asupra sângelui atât modificări imediate cât

şi adaptări tardive.
a) Din ce este compus sângele?
b) Care sunt proprietăţile sângelui?
c) Descrieţi funcţiile sângelui!
d) Care sunt modificările imediate la nivelul sângelui în
eforturile scurte dar intense?
e) Care sunt modificările imediate şi tardive la nivelul sângelui
în eforturile de anduranţă?
Surse bibliografice
1. Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii
„Al.I.Cuza”, Iaşi.
2. Artenie, V. (2002). Biochimie, Curs IDD. Editura Universităţii
„Alexandru Ioan Cuza” Iaşi.
3. Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de lèntraînement.
Science et pratiques du sport. Edition De Boeck, Paris.
6. Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale pentru
studenţii facultăţilor de educaţie fizică şi sport. Editura
32
7. Drăgan, I. (1994). Medicina sportivă aplicată. Editura Editis,
Bucureşti.
8. Dumitru, G. (2003). Glucidele şi efortul fizic. Editura Muntenia,
Constanţa.
9. Dupont, G., Bosquet, L. (2007). Méthologie de lèntraînement.
Editions Ellipses, Paris.
Bucureşti.
13. Wilmore, J.H., David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport
et de lèxercise. De Boeck Universite, Paris.
33
CAPITOLUL III
SISTEMUL CARDIOVASCULAR
ADAPTĂRILE DE ANTRENAMENT
ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR
34
3.1. Sistemul cardiovascular
Sistemul cardiovascular asigură circulaţia sângelui şi a limfei în organism. Prin aceasta se

îndeplinesc două funcţii majore: 1. distribuirea substanţelor nutritive şi a oxigenului tuturor celulelor
din organism; 2. colectarea produşilor tisulari de catabolism pentru a fi excretaţi. Forţa motrică a
acestui sistem este inima, în timp ce arterele reprezintă conductele de distribuţie. Venele, rezervoarele
de sânge, asigură întoarcerea acestuia la inimă, iar microcirculaţia (arteriole, capilare, venule),
reprezintă teritoriul vascular la nivelul căruia au loc schimburile de substanţe şi gaze.
Pe 5 ianuarie 1988, în timpul unui meci de baschet din NBA, Maravich, unul dintre cele
mai mari staruri americane la acea dată, moare pe teren în urma unui stop cardiac. Medicii
descoperă la autopsie că Maravich prezenta o hipertrofie a inimii corelată cu o malformaţie
congenitală - absenţa unei artere coronare. Sportivul, fără să cunoască acest fapt, a evoluat timp
de 20 de ani la cel mai înalt nivel, până când, la 40 de ani, inima sa a cedat. În afara aspectului
tragic al întâmplării, trebuie să remarcăm incredibila capacitate de adaptaptare a sistemului
cardiovascular la efort.
3.2. Fiziologia inimii

Inima este un organ musculo-cavitar globulos, care îndeplineşte atât un rol de rezervor
sangvin, cât, mai ales, rolul de pompă aspiro-respingătoare, cu activitate ritmică sistolo-diastolică.43
Inima primeşte sângele oxigenat de la plămâni pe care îl trimite, prin marea circulaţie la organe şi
ţesuturi, şi, în acelaşi timp, sângele venos adus de venele cave, pe care îl trimite, prin mica circulaţie,
spre a fi oxigenat la nivel pulmonar.
Inima este alcătuită din trei structuri distincte, ce se suprapun de la exterior spre cavitatea
centrală: pericardul, miocardul şi endocardul. Ne vom interesa mai mult de miocard deoarece acesta
constituie practic muşchiul cardiac.
Miocardul este alcătuit din două tipuri de celule: celule musculare de lucru şi celule
miocardice embrionare de comandă, ce alcătuiesc sistemul excitoconductor nodal.
Celulele musculare cardiace funcţionează ca un tot unitar datorită interconectării dintre ele.
Astfel, potenţialul de acţiune născut într-o celulă excitată, se propagă, rapid şi uşor, prin ţesătura de
interconexiuni, la toate celulele. Aceste celule contractile sunt de tip oxidativ formând fibre musculare
lente (slow-twich) adaptate deci la condiţii de lucru aerob. Asta explică de ce inima are capacitatea
de a metaboliza acidul lactic produs de celulele miocardice embrionare cu metabolism anaerob
glicolitic.44
Celulele ţesutului miocardic embrionar (sistemul autonom-conductor cardiac) prezintă un

automatism funcţional care formează sistemul excitoconductor al miocardului. Inima dispune deci de
un sistem propriu de autoexcitare care generează contracţie. Acest sistem este compus din: nodulul
sinusal Keith şi Flack, nodulul atrioventricular Aschoff-Tawara, fascicolul Hiss şi reţeaua Purkinje.
43
44
Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de lèntraînement. Science et pratiques du sport. Edition De Boeck, Paris.
35
3.2.1. Proprietăţile miocardului
Automatismul reprezintă capacitatea celulelor pacemaker de a genera impulsuri
(autoexcitaţie). El reprezintă deci proprietatea muşchiului cardiac de a se contracta ritmic sub
influenţa stimulilor produşi de ţesutul exitoconductor care este format din celule nervoase cu rol de a
genera şi conduce impulsul nervos. Țesutul excitoconductor reprezintă inervaţia intrinsecă a inimii.
Excitabilitatea reprezintă capacitatea miocardului de a răspunde la o excitaţie a unui stimul

intrisec sau extrinsec, printr-o depolarizare urmată de contracţie. Ca şi în cazul altor ţesuturi, stimulul
trebuie să atingă o intensitate prag pentru a produce răspuns cu o particularitate a muşchiului cardiac
care nu răspunde decât în diastolă. Inima este excitabilă numai în faza de relaxare (diastolă) şi
inexcitabilă în faza de contracţie (sistola).
Conductibilitatea reprezintă proprietatea de transmite excitaţia, primită într-un anumit punct,

la întreg miocardul. Propagarea depolarizării prin structurile miocardice favorizează contracţia inimii
şi astfel a funcţiei de propulsie a sângelui în circuitul vascular.
Contractilitatea reprezintă proprietatea muşchiului de a se contracta şi se realizează cu

participarea a trei sisteme intracelulare: sistemul de cuplare a excitaţiei cu contracţia (reticulul
sarcoplasmatic şi tuburile ˝T˝), sistemul contractil (miofilamentele) şi sistemul energogen
(mitocondrial). Atât contracţia cât şi relaxarea miocardului sunt procese active care necesită consum
energetic (ATP). Deoarece contracţia fibrelor cardiace este asemănătoare contracţiei musculaturii
striate, acest subiect va fi detaliat în cadrul explicării contracţiei musculare a fibrelor striate.
Ritmicitatea reprezintă proprietatea miocardului de a se contracta la intervale de timp bine

determinate. Ritmul cardiac este impus de nodulul sino-atrial care are cea mai mare frecvenţă de
descărcare a potenţialului de acţiune (70-80/min). Restul formaţiunilor (nodulul atrioventricular
Aschoff-Tawara, fascicolul Hiss şi reţeaua Purkinje) nu pot impune ritmul propriu ţesutului
miocardic.45
Tonicitatea reprezintă proprietatea muşchiului cardiac de a păstra o anumită tensiune a

pereţilor musculari chiar şi în timpul diastolei, la care participă o componentă extrinsecă, dată de
influenţele nervoase vegetative (tonusul simpatic), şi o componentă intrinsecă dată de tensiunea
elementelor contractile şi elastice.
3.2.2. Ciclul cardiac (revoluţia cardiacă)

Ciclul cardiac (revoluţia cardiacă) este format din sistolă (contracţia) prin care se
realizează evacuarea sângelui din cavităţile inimii şi împingerea acestuia în artere, şi diastola
(relaxarea) în timpul căreia se produce reumplerea cu sânge a cavităţilor inimii.
45
36
Fig. 3 – Ciclul cardiac (sistola şi diastola)
Ciclul cardiac are la bază deplasarea într-un singur sens al sângelui în interiorul inimii şi
crearea unei diferenţe de presiune între vene, de unde primeşte sângele şi artere, unde îl expulzează.
Un rol deosebit în acest mecanism îl are sistemul valvular din interiorul inimii (bicuspidă, tricuspidă)
şi al vaselor mari (sigmoidă aortică şi pulmonară) care nu permit circulaţia sângelui decât într-un
singur sens.
În repaus, ciclul cardiac are o durată de 0,8 secunde. Ea începe cu sistola atrială care durează
0,10 s. În sistola atrială sângele este împins din atrii în ventricule, datorită creşterii presiunii
intraatriale. Acesta determină deschiderea valvelor atrioventriculare care permit întâi scurgerea
pasivă a circa 75-80 % din umplerea ventriculară şi doar 20-25% prin contracţia propriu-zisă a atriilor.
În timpul sistolei atriale sângele nu poate reflua în venele mari, datorită contracţiei fibrelor musculare
din jurul orificiilor de vărsare a acestora. După sistola atrială se instalează diastola atrială, cu o durată
de 0,70 s. Imediat după debutul diastolei atriale, începe sistola ventriculară care durează 0,30 s şi se
desfăşoară în 2 faze: o fază de punere în tensiune a fibrelor musculare ventriculare, când valvele
atrioventriculare se închid şi ventriculele sunt pentru o perioadă scurtă cavităţi închise. În contiunare,
presiunea creşte depăşind-o pe cea din artere şi ca urmare, se deschid valvele semilunare şi sângele
este ejectat în aortă şi artera pulmonară. Această fază, care începe în momentul închiderii valvelor
atrioventriculare şi se termină cu deschiderea valvelor semilunare, poartă numele de faza de contractie
izovolumetrică. În continuare, urmează faza de ejectie, când sângele este expulzat în artera aortă şi
cea pulmonară. Faza de ejecţie începe cu deschiderea valvelor semilunare şi sfârşeşte cu închiderea
acestora. Cantitatea de sânge ejectat de fiecare ventricul prin sistola ventriculară este de 70-75 ml în
repaus şi se numeşte volum sistolic. După sistolă urmează diastola ventriculară ce durează 0,50 s. În
această fază, musculatura ventriculară se relaxează, presiunea scade rapid şi devine inferioară celei
din arterele mari determinând închiderea valvelor acestora. Astfel sângele nu refluează înapoi în
ventricule. Între începutul diastolei ventriculare şi instalarea unei noi sistole atriale cavităţile inimii
sunt relaxate (sunt în diastolă). Aceasta fază are durata de 0,40 s şi se numeşte diastola generală.46
Debitul sistolic sau volumul sistolic este cantitatea de sânge ejectată la fiecare sistolă
ventriculară. Ea variază, de la un individ la altul, în repaus între 70 – 90 ml sânge la nesportivi şi
poate ajunge pâna la 100 – 120 ml la sportivi, mai ales la cei antrenaţi în anduranţă aerobă.
46
37
Debitul cardiac reprezintă cantitatea de sânge expulzată de inimă în timp de un minut. Aceasta
se calculează înmulţind frecvenţa cardiacă cu volumul sistolic. La o persoană adultă debitul cardiac
este aproximativ egal cu volumul total de sânge.
Frecvenţa cardiacă (Fc) reprezintă numărul de contracţii cardiace produse într-un minut.
Frecvenţa cardiacă de repaus depinde de vârstă, sex, poziţia corpului, nivelul de antrenament.
Astel, în funcţie de vârstă, Fc de repaus poate avea valori cuprinse între 80 – 130 b/min la
copii de 5 - 7 ani, 75 – 120 b/min la copii de 8 – 11 ani, 70 – 100 la cei de 12 – 15 ani. Aceste valori
au pus multe semne de întrebare asupra efortului de antrenament la copii, mai ales asupra realizării
repetate a eforturilor de tip anaerob lactacid, dată fiind cantitatea relativ mare de energie necesară
menţinerii unui ritm cardiac ridicat şi deci slaba eficienţă metabolică în cazul realizării unui astfel de
efort. La adulţi, Fc este cuprinsă între 60 – 80 b/min la bărbaţi, ea putând înregistra valori cu 10 b/min
mai mari la femei.47
Scăderea Fc de repaus sub 60 b/min la bărbaţi şi sub 70 b/min la femei poartă denumirea
de bradicardie şi este o consecinţă a eforturilor repetate de tip aerob iar creşterea Fc de repaus
peste 90 – 100 b/min se numeşte tahicardie, cauza putând fi de natură patologică.48
3.2.3. Reglarea nervoasă şi umorală a inimii

Inima este un organ capabil să îşi continue activitatea în afara organismului. Dispune de o
bogată inervaţie vegetativă care adaptează prompt contracţiile cardiace la necesităţile organismului.
Nervii cardiaci sunt de două tipuri:
- Nervi efectori (modifică ritmul şi forţa de contracţie a inimii):
• parasimpatici – cardioinhibitori;
• simpatici – cardioacceleratori.
- Nervi senzitivi (aduc la etajele superioare ale SNC impulsuri de la inimă prin:
• nervii senzitivi simpatici;
• nervii senzitivi parasimpatici.
47
48
Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii „Al.I.Cuza”, Iaşi.
38
3.3. Fiziologia sistemului vascular
Aparatul vascular este realizat dintr-un sistem tubular închis, constituit din artere, vene şi
capilare. Acest sistem asigură transportul sângelui de la inimă la nivelul organelor şi ţesuturilor şi, de
aici, înapoi la pompa cardiacă, în vederea aprovizionării celulelor cu O2 şi nutrimente, dar şi a
îndepărtării produşilor toxici de metabolism celular.
Datorită dispoziţiei în serie a arterelor, capilarelor şi venelor care aparţin marii circulaţii
cu cele ale micii circulaţii, cantitatea de sânge deplasată ritmic de ventriculul stâng în marea
circulaţie este egală cu cea propulsată de ventriculul drept în mica circulaţie.49
Fig. 4 – Sistemul cardio-vascular (mica şi marea circulaţie)
În timp ce vasele circulaţiei pulmonare asigură deplasarea întregului volum sistolic între
plămâni şi inimă, arterele circulaţiei generale realizează distribuţia acestuia în paralel şi simultan la
toate ţesuturile şi organele prin intermediul ramificaţiilor arteriale, al căror număr creşte paralel cu
scăderea progresivă a diametrului vaselor.
Fluxul sangvin adecvat fiecărul ţesut sau organ este reglat şi adaptat la necesităţile variabile
ale teritoriului respectiv, prin mecanisme chimice locale şi neuro-umorale generale, fără modificări
importante ale circulaţiei sistemice. La rândul lor, schimburile lichidiene dintre sângele şi celulele
49
39
beneficiare se efectuează la nivelul vastei reţele capilare (aproximativ 1000 m2 în întregul organism),
cu participarea lichidului interstiţial ca punte de legătură între cele două sectoare. Cea mai mare parte
din plasma interstiţială este colectată la nivelul venulelor şi transportată la inimă de către vene, al
căror număr scade paralel cu creşterea diametrului.
Spre deosebire de artere care asigură distribuţia sângelui în întregul organism, venele
realizează colectarea şi întoarcerea acestuia la nivelul inimii.50
Circulaţia sângelui depinde în parte şi de diferenţa de presiune dintre sistemul arterial (în
medie 100 mm Hg) şi cel venos (0 mmHg). Fără această diferenţă de presiune nu ar fi posibilă
deplasarea sângelui.
3.3.1. Proprietăţile fiziologice ale sistemului vascular
Sistemul vascular îşi poate realiza funcţiile de bază, expuse mai sus, datorită a două proprietăţi
de bază: elasticitatea şi contractilitatea.
Elasticitatea reprezintă proprietatea sistemului tubular din care este realizat aparatul vascular
(artere, arteriole, vene, venule, capilare) de a se destinde şi reveni apoi la forma iniţială în funcţie de
variaţiile de volum şi presiune ale sângelui.
Contractilitatea reprezintă proprietatea fibrelor musculare din componenţa vaselor de sânge

de a se contracta şi relaxa sub acţiunea diverşilor factori nervoşi şi umorali.51
3.3.2. Componentele funcţionale ale sistemului vascular
Arterele şi circulaţia arterială

Arterele sunt vasele prin care sângele pleacă de la inimă şi se împart, în funcţie de
predominanţa ţesutului elastic sau muscular şi de mărimea lor, în:
- Artere mari, în care predomină fibrele elastice ce formează o reţea lamelară densă, dispusă
concentric sau spiralat, pot dezvolta o tensiune elastică mare asupra masei sangvine, fapt
care ajută la propagarea undei lichidiene din interior (a sângelui).
- Artere medii, în care predomină fibrele musculare netede sunt denumite şi artere de
distribuţie. Fibrele musculare netede asigură tonusul vascular bazal şi ajustează lumenul
vaselor şi debitul sangvin local la necesităţile variabile ale ţesuturilor şi organelor.
- Arteriole formează ultimile ramificaţii ale sistemului arterial. Ele sunt cele care intră în
contact direct cu capilarele.
Chiar dacă activitatea inimii este ritmică şi implicit trimiterea sângelui în sistemul vascular,
curgerea acestuia se realizează în flux continuu datorită, în principal, predominanţei ţesutului elastic
din componenţa arterelor mari.52
Presiunea arterială, denumită şi tensiune arterială, reprezintă presiunea exercitată de către
sânge asupra pereţilor arterelor şi constituie factorul permanent de presiune hidrostatică, ce asigură
forţa necesară de propulsie şi de deplasare continuă a masei sangvine spre arteriole şi capilare.
50
51
52
40
Presiunea sângelui exercitată asupra pereţilor vaselor atinge valorile cele mai mari în
timpul sistolei ventriculare, valoare denumită tensiunea arterială sistolică (TAS) şi scade în
diastolă, valoare denumită tensiune arterială diastolică (TAD).
Tensiunea arterială diferă în funcţie de vârstă, sex, fazele respiraţiei, poziţia corpului,
momentul zilei, factorii emoţionali, efortul fizic etc. Astfel, în funcţie de vârstă se pot înregistra
următoarele valori:
- La 5 ani 95/60 mm Hg
- La 10 ani 110/60 mm Hg
- La 15 ani 115/70 mm Hg
- La 20 ani 120/70 mm Hg
- După 50 de ani 140/90 mmHg.
La femei, comparativ cu bărbaţii, se
pot înregistra valori mai mari ale tensiunii
arteriale cu aproximativ 10mm Hg.
Valorile mai mari de 150 mm Hg ale
TAS şi 90 mm Hg ale TAD dau starea
denumită hipertensiune iar valori sub 110
mm Hg dau starea denumită hipotensiune.
Capilarele şi circulaţia capilară

Capilarele sunt structurile vasculare cele
mai mici care fac legătura între sistemul arterial şi cel venos şi asigură schimburile lichidiene,
nutritive, electrolitice, hormonale etc. între sânge şi lichidele interstiţiale. Peretele capilarelor, format
doar dintr-un endoteliu subţire (1 µ), este în raport intim cu ţesutul pe care îl irigă. Schimburile dintre
lichidul extracelular şi patul capilar sunt posibile tocmai datorită peretelui subţire şi permeabil al
acestuia, suprafeţei totale de schimb (până la 1000 m2) dar şi vitezei de circulaţie a sângelui foarte
mici în această zonă (0,3 – 0,4 mm/s).
Fig. 5 – Reţeaua de capilare
Venele şi circulaţia venoasă

Venele reprezintă sistemul vascular colector prin care se asigură revenirea sângelui de la nivel
capilar la inimă. Ele au la bază sistemul de venule, formaţiuni venoase formate prin confluenţa câtorva
capilare. Întreg volumul trunchiului venos este relativ de trei ori mai mare decât cel arterial, aici
regasindu-se 60 – 70% din volumul total de sânge din organism. Pereţii venelor (subţiri, elastici,
contractili) depozitează tot acest volum de sânge la o presiune scăzută, circulaţia realizându-se pe
baza diferenţei de presiune dintre cele două extremităţi ale arborelui venos, precum şi de alţi factori
secundari care facilitează returul venos.53
Circulaţia limfatică
53
41
Sistemul limfatic reprezintă o cale derivată de drenaj a plasmei interstiţiale restante spre
torentul sangvin de întoarcere al marii circulaţii. Circa 10-15% din plasma filtrată la capătul arterial
al capilarelor nu se resoarbe la capătul venos al capilarului, ci rămâne în spaţiile interstiţiale, care va
fi drenat de sistemul limfatic.54
3.4. Adaptările cardiovasculare la efort

Sistemul cardiovascular răspunde prompt la nevoile organismului atât imediat, prin toate
măsurile pe care le ia pentru menţinerea homeostaziei, cât şi pe termen lung, prin adaptările care fac
sistemul cardiovascular mai performant.
3.4.1. Modificări cardio-vasculare acute

Menţinerea homeostaziei în timpul efectuării unui efort fizic implică intervenţia rapidă şi
adaptativă a aparatului cardiovascular. Nevoia crescută de energie şi de oxigen, precum şi necesitatea
sporită de eliminare a substanţelor metabolizate, fac ca activitatea întregului aparat cardiovascular să
prezinte modificări importante în urma efortului muscular. Pentru a produce aceste modificări,
organismul are la dispoziţie două mecanisme adaptative: un mecanism central, reprezentat de
creşterea debitului cardiac, şi un mecanism periferic, reprezentat de scăderea rezistenţei vasculare şi
de redistribuirea debitelor sangvine locale.
3.4.1.1. Frecvenţa cardiacă (Fc). Creşterea Fc este primul mecanism adaptativ care intră în
acţiune odată cu începerea unui exerciţiu fizic, fiind în acelaşi timp unul din parametrii
cardiovasculari cel mai uşor de măsurat. Creşterea Fc poartă denumirea de tahicardie de efort şi are
la bază stimularea mecanismului ergotrop simpato-adrenergic.55 Măsurarea Fc se poate face prin
numărarea pulsaţiilor la nivelul arterei radiale sau la nivelul arterei carotide, timp de un minut.
Metodele moderne permit monitorizarea continuă a Fc cu ajutorul puls-testerului sau al sistemelor
telegrafice cu descărcare concomitentă a datelor la computer.
Valorile Fc care pot fi atinse în timpul efortului fizic depind, la rândul lor, de intensitatea
exerciţiului, de sex şi gradul de antrenament. Fc poate creşte şi
înaintea începerii efective a efortului. Este vorba de un răspuns
anticipat al organismului prin eliberarea unor neurotransmiţători:
noradrenalina şi adrenalina. În timpul efortului, Fc creşte odată cu
intensitatea exerciţiului, putând atinge 90-120 b/min la eforturi mici,
120-150 b/min, la eforturi moderate, 150-170 b/min, la eforturi
submaximale şi 170-190 b/min, la eforturi maximale. Această
ultimă valoare este considerată frecvenţă cardiacă maximă (Fcmax),
literatura de specialitate folosind ca reper unanim acceptat, valoarea
de 180 b/min. Peste această valoare nu mai creşte nici debitul
cardiac şi nici consumul de oxigen. Fiecare individ posedă o Fcmax
proprie, dată de sex şi de nivelul de antrenament. Formula generală
de calcul a Fcmax, pentru persoanele sănătoase, de până la 50 ani,
este următoarea:
Fc max = 220 – vârsta (ani) pentru bărbaţi şi
54
Hefco, V. (1985). Lucrări practice de fiziologie a animalelor şi a omului: sângele, inima, circulaţia sanguină. Editura
Universităţii „Alexandru Ioan Cuza”, Iaşi.
55
42
Fc max = 210 – vârsta (ani) pentru femei.
Totuşi, numeroase studii56 au raportat valori mult mai mari ale Fcmax, ceea ce face ca la
sportivii bine antrenaţi să se reconsidere acest prag al Fcmax.57
3.4.1.2. Debitul sistolic (DS) reprezintă cantitatea de sânge trimisă în circulaţie de către inimă
în timpul unei sistole. Pentru a permite inimii un travaliu cât mai eficient DS creşte odată cu
intensitatea efortului. Debitul sistolic depinde de:
- presiunea de umplere creată de sângele venos;
- forţa de contracţie a miocardului şi, mai precis, forţa de contracţie ventriculară;
- volumul sângelui restant (din sistola precedentă);
- presiunea sângelui în aortă şi în trunchiul arterial pulmonar.
Toţi aceşti patru factori formează o relaţie de interdependenţă pe baza căreia se reglează
variaţiile debitului sistolic ca răspuns la creşterea intensităţii exerciţiului. Dereglarea unuia dintre ei
conduce la afectarea întregului sistem.
3.4.1.3. Debitul cardiac reprezintă cantitatea de sânge pompată de inimă timp de un minut,
valoarea lui fiind dată de relaţia: Q = Fc × DS. În timpul exerciţiului fizic, inima este nevoită să se
adapteze la cerinţele metabolice impuse de efort, care sunt legate de aportul tot mai crescut de oxigen.
Creşterea consumului de oxigen impune creşterea concomitentă a debitului cardiac. La
persoanele neantrenate, efectuarea unui efort intens duce la creşterea debitului cardiac de la 4-5 l-1 la
20-25 l-1, pe când, la sportivii antrenaţi, el poate creşte până la valori de 40-50 l-1.
Relaţia de creştere liniară a consumului de O2 şi a debitului cardiac este valabilă până la 70-
80% din VO2max, valoare peste care debitul cardiac creşte mai lent sau chiar scade datorită creşterii
Fc şi scăderii debitului sistolic.58
3.4.1.4. Redistribuirea debitelor sangvine locale

În timpul efortului, creşterea debitului cardiac nu poate acoperi nevoile de oxigen de la nivelul
muşchilor, fapt care conduce la o redistribuire a debitelor sangvine locale. Astfel, în timpul unui efort
maximal, la muşchi va fi distribuit 80-90% din debitul cardiac.
3.4.1.5. Creşterea diferenţei arterio-venoase în oxigen

În timpul efortului se constată o creştere a diferenţei arterio-venoase în oxigen, fapt datorat pe
de o parte, unei mai eficiente extracţii a oxigenului la nivelul ţesutului muscular, iar pe de altă parte,
datorită unei redistribuiri a debitului cardiac în favoarea organelor consumatoare de oxigen. În efort
maximal, la ieşirea din muşchii activi, conţinutul venos în O2 se poate apropia de 0. Această diferenţă
creşte proporţional cu intensitatea efortului.59
3.4.1.6. Tensiunea arterială

Presiunea arterială sau tensiunea arterială reprezintă presiunea pe care o exercită sângele la
nivelul arterelor. Tensiunea arterială evoluează între două valori: una maximală sau sistolică şi una
minimală sau diastolică. Tensiunea arterială sistolică reprezintă presiunea exercitată de sânge asupra
56
Bevegard, B.S., Shephard, J.T. (1967). Regulation of the circulation during exercise in man. Physiological Review, 47.
57
Kraemer, W.J., Fleck, S.J., Evans, W.J. (1996). Strength and power training: physiological mechanism of adaptation.
Exercise and Sport Sciences Reviews, 24.
58
Millet, G., & Perrey, S. (2005). Physiologie de lèxercice musculaire. Edition Ellipses, Paris.
59
Clausen, J.P. (1977). Effect of physical training on cardiovascular adjustments to exercise in man. Physiological
Reviews, 57.
43
vaselor arteriale în timpul sistolei ventriculare. Tensiunea arterială diastolică reprezintă presiunea
exercitată de sânge asupra vaselor arteriale în timpul diastolei.
În timpul efortului fizic se produc modificări esenţiale asupra tensiunii arteriale sistolice,
care, în eforturi intense poate creşte de la 120 mm Hg cât este în general în repaus, până la 240-250
mm Hg. Creşterea presiunii arteriale sistolice se explică, în principal, datorită creşterii debitului
cardiac. Tot în efort, tensiunea arterială diastolică rămâne, cu mici modificări, la valoarea ei de bază
în cazul eforturilor mici, şi scade în eforturile intense, datorită diminuării rezistenţei periferice a
vaselor sanguine.
În cazul în care organismul nu poate face faţă unei intensităţi a efortului prea ridicate pentru
nivelul de antrenament al sportivului, tensiunea arterială sistolică scade concomitent cu creşterea
tensiunii arteriale diastolice şi accelerarea frecvenţei cardiace. În acest caz, efortul trebuie redus sau
chiar întrerupt pentru a evita alte tulburări circulatorii.
3.4.1.7. Sângele
Pe lângă modificările privind conţinutul de oxigen arterio-venos, lucru deja abordat anterior,
efortul poate produce şi alte modificări la nivel sanguin. Aceste modificări privesc volumul plasmatic,
hemoconcentraţia şi pH-ul sanguin.
Încă de la începutul unui efort fizic, se constată o scurgere a lichidului plasmatic către spaţiile
interstiţiale, fenomen la care participă doi factori: creşterea presiunii arteriale şi, odată cu ea, a
presiunii hidrostatice care se manifestă asupra pereţilor capilarelor, şi acumularea produşilor
metabolici în muşchii activi, lucru care conduce la creşte presiunii osmotice şi la crearea unei solicitări
de apă din sectorul sanguin spre cel muscular.60 În cazul unui efort prelungit sau al unui efort scurt,
de 1 minut, dar foarte intens, volumul plasmatic poate scădea cu 10 - 20 %.61 De asemenea, în cazul
transpiraţiei, se constată o pierdere importantă din lichidul plasmatic deoarece, sursa majoră a
lichidului sudoral provine din lichidul interstiţial. Reducerea volumului plasmatic afectează
performanţa efortului fizic. În cazul eforturilor prelungite, datorită producerii de căldură, o parte din
sânge este trimis către piele, în detrimentul muşchilor activi. De asemenea, scăderea volumului
plasmatic conduce la creşterea vâscozităţii sângelui, fapt care încetineşte debitul sanguin, limitând
astfel transportul de oxigen. El este însă asigurat parţial prin creşterea concentraţiei de hemoglobină,
fenomen datorat hemoconcentraţiei.
În timpul efortului pH-ul sanguin se poate modifica în funcţie de intensitatea lui. Fiziologic,
pH-ul sanguin este considerat normal dacă el se situează între valorile de 7,38 şi 7,43 şi se consideră
acidoză biologică sub valoarea de 7,38 şi mediu alcalin peste valoarea de 7,43. În cazul în care efortul
nu depăşeşte 50 % din posibilităţi, modificările pH-ului sunt minore. Cu cât intensitatea efortului
creşte cu atât pH-ul scade, crescând deci aciditatea sanguină. Scăderea pH-ului sanguin este datorată
în principal efortului de tip anaerob şi deci a intrării în funcţiune a metabolismului anaerob.
3.4.2. Modificări cardiovasculare tardive

Solicitările fizice sistematice, efectuate timp de mai mulţe luni sau chiar ani, produc asupra
sistemului cardiovascular modificări structurale, dimensionale şi funcţionale.
60
Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de lèxercise. De Boeck Universite, Paris.
61
Sejersted, O.M., Vollestad, N.K., & Medbo, J.I. (1986). Muscle fluid and electrolyte balance during and following
exercise. Acta Physiologyca Scandinavica.
44
3.4.2.1. Bradicardia se referă la scăderea frecvenţei cardiace şi se consideră a fi instalată
când Fc coboară la bărbaţi sub 60 bătăi/minut, iar la femei sub 70 bătăi pe minut. Studiile atestă valori
de 29, 27 sau chiar de 25 bătăi/minut la sportivii antrenaţi în anduranţă. Antrenamentul de tip aerob
poate scădea Fc de repaus, cu până la 10 bătăi/minut, în 6 săptămâni de antrenament efectuat la o
intensitate de 70-80 % din VO2max. Cauza principală a apariţiei bradicardiei este considerată a fi
creşterea tonusului vagal, alături de diminuarea ritmului intrinsec al nodului sinusal şi scăderea
tonusului simpatic.62
Referitor la frecvenţa cardiacă, subliniem faptul că revenirea Fc după un efort maximal poate
fi un excelent indicator al nivelului de pregătire a sportivilor. Cu cât frecvenţa cardiacă scade mai
repede după un efort maximal, cu atât nivelul de antrenament al sportivului este mai bun.
3.4.2.2. Debitul sistolic se situează în repaus, la persoane neantrenate, între valorile de 50-80
ml şi poate ajunge în efort maximal la 120 ml, iar la persoanele antrenate în eforturi de rezistenţă se
situează în repaus între valorile de 80-100 ml şi poate creşte în efort maximal până la 160-200 ml.63
Un studiu recent găseşte următoarele valori ale debitului sistolic (tabel nr.3):
Subiecţi Debitul sistolic în repaus Debitul sistolic maxim
Neantrenaţi 55 – 75 ml 80 – 110 ml
Antrenaţi 80 – 90 ml 130 – 150 ml
Foarte antrenaţi 100 – 120 ml 160 – 220 ml
Tabel 3 – Studiu asupra debitului sistolic –
Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L., 2002 64.
Autorii susţin că antrenamentul îmbunătăţeşte umplerea diastolică a ventriculului stâng. Acest

fapt coroborat cu legea lui Frank-Starling şi cu creşterea masei ventriculare, conduce la o putere mai
mare a contracţiei. Creşterea contractilităţii diminuează volumul rezidual, împingând astfel o cantitate
mai mare de sânge în circulaţie.
Aşa cum am arătat, antrenamentul determină modificări tardive ale frecvenţei cardiace
şi a volumului sistolic (Vs) care sunt două componente ale debitului cardiac (Dc). Dcmaximal are
valori cuprinse între 14 – 16 l/min la neantrenaţi, 20 – 25 l/min la subiecţi antrenaţi şi poate
ajunge la 40 l/min sau chiar mai mult la sportivii de top antrenaţi în probele de anduranţă.
Diferenţa dintre antrenaţi şi neantrenaţi constă în faptul că Dc creşte la antrenaţi pe baza creşterii
Vs iar la neantrenaţi pe baza creşterii Fc.
3.4.2.3. Cardiomegalia reprezintă mărirea volumului şi a greutăţii inimii. Ca urmare a

creşterii intensităţii şi volumului de antrenament, apare o creştere a greutăţii şi volumului inimii, dată
de hipertrofia muşchiului cardiac. Dintre cele 4 cavităţi ale inimii, cea mai importantă modificare
apare la nivelul ventriculului stâng.65 Fenomenul de cardiomegalie nu este patologic, inima revenind,
în timp, la dimensiunile şi volumul iniţial, în cazul opririi activităţii sportive. Studiile au arătat de
62
63
Saltin, B., & Rowel, L.B. (1980). Functional adaptation to physical activity and inactivity. Federation Proceedings.
64
Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de lèxercise. De Boeck Universite, Paris.
65
Milliken, M.C., Stray-Gundersen, J., Peshock, R.M., Katz, J., & Mitchel, J.H. (1988). Left ventricular mass as
determined by magnetic resonance imaging in male endurance athlets. American Journal of Cardiology, 62.
45
asemenea că acest fenomen se produce după mai mulţi ani de antrenament.66 Cardiomegalia se
manifestă diferit în funcţie de sportul practicat şi de metodele folosite în antrenament.
Studiile au demonstrat că eforturile de tip aerob au influenţa cea mai mare asupra
modificării volumului şi greutăţii inimii.67
De asemenea, s-a constatat că antrenamentele cu intervale modifică mai mult volumul şi

greutatea inimii decât alte tipuri de antrenament. Un alt studiu comparativ între atleţi, antrenaţi în
anduranţă, şi culturişti relevă faptul că, cardiomegalia este mult mai mare la atleţi decât la culturişti,
prin urmare, antrenamentul de tip aerob are o influenţă mai mare asupra acestei modificări a inimii.68
Autorii atrag atenţia asupra faptului că volumul şi greutatea inimii trebuie raportate la greutatea totală
a organismului.
3.4.2.4. Modificări ale densităţii capilarelor

Mărirea densităţii capilarelor are loc odată cu hipertrofia musculaturii scheletice. Densitatea
capilară (numărul vaselor care înconjoară o fibră musculară scheletică) poate fi cu până la 40% mai
mare la sportivii antrenaţi decât la persoanele neantrenate. Densitatea capilarelor depinde şi de tipul
fibrei musculare, ea fiind mai mare la fibrele musculare lente, de tip oxidativ, decât la fibrele
musculare rapide.
Tabel 4 – Rezumat al unor adaptări ai indicatorilor fiziologici cardiovasculari

în urma antrenamentului de tip aerob (Costill, Wilmore, 1988)
Indicatori fiziologici Subiect sedentar Sportiv de înalt
cardiovasculari Înainte de După nivel (fondist)
antrenament antrenament
Fc. Repaus (b/min) 71 59 36
Fc. Max (b/min) 185 183 174
Vs repaus (ml) 65 80 125
Vs. Max (ml) 120 140 200
Dc. Repaus (l/min) 4,6 4,7 4,5
Dc. Max (l/min) 22,2 25,6 34,8
Volum cardiac (ml) 750 820 1200
Volum sangvin (l) 4,7 5,1 6
TA sistolică repaus (mm Hg) 135 130 120
TA sistolică max (mm Hg) 210 205 210
TA diastolică repaus (mm Hg) 78 76 65
TA diastolică max (mm Hg) 82 80 65
66
Landry, F., Bouchard, C., Dumesnil, J. (1985). Cardiac dimension changes with endurance training. Journal of the
American Medical Association, 254.
67
Perrault, H., & Turcote, R.A. (1994). Exercise induced cardiac hypertrophy. Sport Medicine, 17.
68
Urhausen, A., & Kindermann, W. (1989). Dimensional echocardiography in bpdybuilders and endurance trained
subjects. International Journal of Sport Medicine, 10.
46
Timp de lucru 4 ore
(recomandat)
Rezumat Sistemul cardiovascular asigură circulaţia sângelui şi a limfei în
organism. Prin aceasta se îndeplinesc două funcţii majore: distribuirea
substanţelor nutritive şi a oxigenului tuturor celulelor din organism;
colectarea produşilor tisulari de catabolism pentru a fi excretaţi.Inima
reprezintă motorul acestui sistem, în timp ce arterele reprezintă
conductele de distribuţie. Venele, rezervoarele de sânge, asigură
întoarcerea acestuia la inimă, iar microcirculaţia (arteriole,
metarteriole, capilare, venule), reprezintă teritoriul vascular la nivelul
căruia au loc schimburile de substanţe şi gaze.Proprietăţile
miocardului sunt: excitabilitatea, conductibilitatea, contractilitatea,
ritmicitatea, tonicitatea.
Aparatul vascular este realizat dintr-un sistem tubular închis,
constituit din artere, vene şi capilare. Acest sistem asigură transportul
sângelui de la inimă la nivelul organelor şi ţesuturilor şi, de aici,
înapoi la pompa cardiacă, în vederea aprovizionării celulelor cu O2 şi
nutrimente, dar şi a îndepărtării produşilor toxici de metabolism
celular.
Sistemul cardiovascular răspunde prompt la nevoile organismului atât
imediat, prin toate măsurile pe care le ia pentru menţinerea
homeostaziei, cât şi pe termen lung, prin adaptările care fac sistemul
cardiovascular mai performant. Indicatorii cardiovasculari care suferă
modificări immediate sunt: frecvenţa cardiac, volumul sistolic,
debitul cardiac, tensiunea arterial, rezistenţa periferică, cantitatea de
sânge circulant, viteza de circulaţie a sângelui.
Indicatorii cardiovasculari care suferă modificări tardive sunt:
dimensiunea şi greutatea inimii – hipertrofia ventricului stâng,
scăderea Fc de reapus (bradicardie), creşterea volumului sistolic,
creşterea debitului cardiac de efort, creşterea densităţii capilare din
musculatura scheletică.
Concluzii Efortul produce o serie de adaptări acute ale sistemului
cardiovascular, ca răspuns al organismului pentru menţinerea
homeostaziei.
Efortul repetat în cadrul antrenamentului sportiv produce modificări
tardive la nivelul aparatului cardiovascular, adaptări de eficientizare
generală, nepatologică, a întregului sistem.
Valoarea creşterii acestori indicatori este limitată şi, în general,
determinată genetic.
47
a) Descrieţi aparatul cardiovascular!
b) Care sunt proprietăţile miocardului?
c) Descrieţi ciclul cardiac!
d) Care este frecvenţa cardiacă de repaus în funcţie de sex şi
vârstă? Cum poate evolua aceasta în efort?
e) Definiţi volumul sistolic şi debitul cardiac! Care sunt
valorile de repaus ale acestora şi cum pot ele evolua în
efort?
f) Care sunt componentele funcţionale ale sistemului
vascular?
g) Care sunt modificările imediate de efort ale aparatului
cardio-vascular?
h) Care sunt modificările tardive de antrenament ale aparatului
cardio-vascular?
Surse bibliografice
2. Bevegard, B.S., Shephard, J.T. (1967). Regulation of the
circulation during exercise in man. Physiological Review, 47.
3. Billat, V.(2003). Physiologie et methodologie de lèntraînement.
Editura Universităţii, Piteşti.
Bucureşti.
10. Landry, F., Bouchard, C., Dumesnil, J. (1985). Cardiac dimension
changes with endurance training. Journal of the American Medical
Association, 254.
11. Millet, G., & Perrey, S. (2005). Physiologie de lèxercice
musculaire. Edition Ellipses, Paris.
48
CAPITOLUL IV
APARATUL RESPIRATOR
ŞI MODIFICĂRILE ACESTUIA ÎN EFORT
49
4.1. Structura funcţională a aparatului respirator
Respiraţia reprezintă una dintre funcţiile esenţiale ale organismelor vii, prin care se realizează
aportul de O2 din mediul extern pană la nivel celular, în paralel cu eliminarea în atmosferă a CO2
rezultat din metabolismul celular. Aceste schimburi se desfăşoară în mai multe etape, strâns corelate,
într-o strictă succesiune: venţilaţia
pulmonară, difuziunea şi schimbul
de gaze la nivelul membranei
alveolo-capilare, transportul
gazelor în sânge şi respiraţia
celulară.
Fig.6 – Structura aparatului respirator
Aparatul respirator are două componente de bază: căile respiratorii şi plămânii.
Căile respiratorii sunt reprezentate de cavitatea nazală, faringe, laringe şi bronhii, cu rol în
conducerea aerului din exterior la plămâni şi invers, precum şi de a-l încălzi sau curăţa de impurităţi.
Plămânii sunt alcătuiţi din arborele bronşic şi parenchinul pulmonar. Arborele bronşic
rezultă din bifurcaţia traheei şi este compus din trei bronhii pentru plămânul drept şi două pentru
plămânul stâng, care se divid la rândul lor în bronhii segmentare. Din bronhiile segmentare se
desprind bronhiolele care se continuă cu canalele alveolare şi în continuare cu sacii alveolari în care
se deschid alveolele pulmonare. Lobulul pulmonar este alcătuit din acini pulmonari, constituiţi dintr-
o bronhiolă respiratorie împreună cu canalele alveolare care derivă din ea cu alveolele pulmonare
(fig.7).
Alveolele pulmonare, în număr de aproximativ 300 de milioane (100 – 120 m2), sunt structuri
adaptate schimburilor gazoase, cu pereţi foarte subţiri, înconjurate de o reţea de capilare periarveolare
ce alcătuiesc bariera alveolo-capilară.69
69
50
Fig.7 – Structura funcţională a plămânului70
4.2. Respiraţia externă (pulmonară)

Respiraţia externă (pulmonară) implică două fenomene: ventilaţia pulmonară şi difuziunea
sau schimbul de gaze la nivelul plămanilor.
4.2.1. Ventilaţia pulmonară

Ventilaţia sau respiraţia pulmonară, ca primă etapă a respiraţiei se realizează în două faze: una
mecanică, ventilatorie, şi alta fizico-chimică, reprezentată de schimburile gazoase alveolo-
pulmonare.71 Ventilaţia pulmonară este procesul prin care se realizează circulaţia alternativă a aerului
între mediul ambiant şi a alveolelor pulmonare, alternând astfel pătrunderea aerului bogat în O2 în
alveole şi eliminarea CO2 către exterior. Organele respiraţiei externe sunt: plămânii şi cutia toracică
(organe pasive) şi muşchii respiratori (organe active). Între plămâni şi pereţii cutiei toracice se
70
Modificat după Widmater, E.P., Raff, H., Strang, K.T. (2009). Physiologie humaine. Edition Maloine, Paris.
71
51
interpune pleura cu cele două foiţe ale sale: foiţa viscerală aderentă de plămân şi foiţa parietală
aderentă de cutia toracică. Între ele se cuprinde un spaţiu virtual numit spaţiu pleural ce conţine un
strat fin de lichid pleural.
În mecanica respiratorie se întâlnesc două faze: introducerea aerului în plămâni (inspiraţia) şi
eliminarea aerului din plămâni (expiraţia).
4.2.1.1. Inspiraţia
În timpul mişcării inspiratorii are loc creşterea volumului cutiei toracice şi, consecutiv, o
creştere a volumului pulmonar. Creşterea volumului cutiei toracice se realizează ca o consecinţă a
creşterii celor trei diametre ale sale. Diametrul antero-posterior creşte prin mişcarea de jos în sus a
coastelor II-VI, determinată de contracţia muşchilor intercostali externi. Tot ca o consecinţă a
contracţiei muşchilor intercostali externi are loc şi ridicarea coastelor VII-X, alături de o mişcare de
deplasare laterală, dinăuntru în afară, ce are drept consecinţă şi o creştere a diametrului transversal.
Esenţial pentru creşterea volumului cutiei toracice este creşterea diametrului vertical, realizată prin
contracţia diafragmului. Contracţia fasciculelor musculare ale diafragmului coboară partea centrală
realizand o mişcare comparabilă cu cea a unui piston într-un cilindru. În afara muşchilor intecostali
externi şi a diafragmului care intervin în inspiraţia de repaus, în cursul inspiraţiei forţate (de efort)
intervin o serie de muşchi accesori ai inspiraţiei care măresc şi mai mult volumul cutiei toracice.72
Creşterea volumului cutiei toracice este insoţită de expansiunea plămânilor, favorizată de
bogăţia fibrelor elastice din structura parenchimului pulmonar şi determinată de existenţa aderenţei
funcţionale între cutia toracică şi plămâni. Această aderenţă funcţională este determinată de existenţa
peliculei de lichid pleural între cele două pleure şi de presiunea negativă intrapleurală (vidul pleural)
cu o valoare de -2,5 mm Hg, care în inspiraţie scade la -6 mm Hg ajungând în inspiraţia forţată la -30
mm Hg. Expansiunea plămânilor şi creşterea volumului lor în cursul inspiraţiei au drept consecinţă o
scădere a presiunii aerului din interiorul plămânului cu 2-3 mm Hg sub presiunea atmosferică şi ca
urmare aerul atmosferic pătrunde în interiorul plămânilor.
4.2.1.2. Expiraţia
Expiraţia reprezintă mişcarea de sens contrar inspiraţiei, în cursul căreia are loc revenirea la
volumul iniţial al cutiei toracice şi al plămanului. În condiţii de repaus, expiraţia este un act pasiv ce
nu necesită contracţia musculaturii respiratorii. Revenirea la volumul iniţial al cutiei toracice şi
plămânului este consecinţa elasticităţii cartilajelor costale şi a ligamentelor toracice, în prima fază şi
a elasticităţii parenchimului pulmonar, în ultima fază. În urma acestei reveniri, presiunea
intrapulmonară creşte cu 2-4 mm Hg faţă de presiunea atmosferică şi aerul iese din plămâni către
exterior. Dacă se efectuează o expiraţie forţată cu glota închisă, presiunea intrapulmonară poate
ajunge la 80-150 mm Hg şi chiar 300 mm Hg. Acest fenomen (fenomenul Valsalva) se produce în
timpul eforturilor fizice grele (de exemplu ridicarea halterelor), cand muşchii vor avea inserţia fixă
pe torace şi mobilă pe membrele superioare care execută mişcările de mare forţă. În anumite condiţii,
pentru realizarea expiraţiei forţate, participă la realizarea actului expirator o serie de muşchi accesori:
muşchii abdominali, muşchii intercostali interni.73
Explorarea ventilaţiei poate fi realizată cu ajutorul unor aparate numite spirometre sau
spirografe.
72
73
52
4.2.1.3. Volumele şi capacităţile pulmonare
Volumul curent (VT) reprezintă volumul de aer care pătrunde şi iese din plămâni în cursul
unei respiraţii liniştite (de repaus). La persoanele adulte valoarea lui medie este de 500 ml.
Volumul inspirator de rezervă (VIR) reprezintă volumul maxim de aer ce poate fi inspirat
după o inspiraţie obişnuită şi are o valoare cuprinsă între 1500 - 3000 ml.
Volumul expirator de rezervă (VER) se realizează prin efectuarea unei expiraţii maxime după
o expiraţie obişnuită şi are o valoare de 1100 ml. (aproximativ 25% din capacitatea vitală).
Capacitatea vitală (CV) reprezintă volumul de aer ce poate fi expirat printr-o expiraţie
maximă efectuată în urma unei inspiraţii maxime. Ea este egală cu suma a trei volume pulmonare
(VT+VIR+VER) şi are o valoare de 3100 - 4100 ml. Capacitatea vitală variază cu vârsta, sexul,
sportul practicat, poziţia corpului; în clinostatism ea este cu 5-10% mai mică decât în ortostatism.
Volumul rezidual (VR) reprezintă volumul de aer care rămane în plămani la sfârşitul unei
expiraţii maxime şi are valoarea de 1300 - 1500 ml. Volumul rezidual nu părăseşte plămânul decât
prin înlocuirea sa cu un gaz inert (He) sau cu apă.
Capacitatea pulmonară totală (CPT) cuprinde capacitatea vitală împreună cu aerul rezidual
şi are o valoare de 5.000 - 6.000 ml.
Capacitatea reziduală funcţională (CRF) reprezintă volumul de aer care rămane în plămân
la sfârşitul unei expiraţii de repaus. Valoarea ei se obţine prin însumarea VER şi VR şi reprezintă
aproximativ 50% din CPT.
Frecvenţa respiratorie. Numărul respiraţiilor la adult, în repaus, este de 12 -18 respiraţii/min
şi variază în funcţie de mai mulţi factori:
- vârstă: la nou născut 40 respiraţii/min;
- la 8-10 ani 30 respiraţii/min;
- la 20 ani 20 respiraţii/min;
- la 40 de ani 14 - 18 respiraţii/min;
- sex: la femei se întâlneşte un număr mai mare de respiraţii - 18/min decat la bărbaţi 12 -
16/min;
- altitudine: numărul de respiraţii se măreşte la altitudini mari datorită scăderii presiunii
atmosferice;
- stări fiziologice: în somn numărul respiraţiilor scade; în stare de stress pulsul creşte şi poate
să scadă în urma unui program mental anti-stress; în timpul gravidităţii şi al emoţiilor creşte frecvenţa
respiratorie;
- în timpul efortului şi după terminarea lui creşte frecvenţa respiratorie.
Cand numărul de respiraţii este mai mare de 20/min se numeşte stare de tahipnee (hiperpnee);
cand frecvenţa respiratorie scade sub 14/min se realizează sterea de bradipnee; cand respiraţiile nu se
succed regulat, se numeşte starea de dispnee; când respiraţia se opreşte voit, se realizează starea de
apnee.
Debitul respirator reprezintă cantitatea de aer ventilată de plămani în timp de un minut în
condiţii de repaus şi poate fi obţinut prin produsul dintre volumul curent şi frecvenţa ventilaţiei.
Astfel, la un adult la care volumul curent este de 500 ml, iar frecvenţa respiratorie este 12 cicluri/min,
debitul ventilator va fi de 6 litri. În efortul fizic debitul ventilator creşte la 80 - 100 l/min.
53
4.2.2. Difuziunea alveolo-capilară
Difuziunea alveolo-pulmonară reprezintă schiburile de gaze între plămâni şi sânge. Prin
acest process se asigură restabilirea conţinutului în oxigen din sângele arterial şi eliminarea
dioxidului de carbon din sângele venos.
La nivelul plămânului are loc, în permanenţă, un schimb de gaze între aerul din alveole şi
gazele dizolvate în sângele venos ce ajunge la acest nivel pe calea vaselor capilare. În cadrul acestui
schimb oxigenul trece din aerul alveolar în sângele venos, iar CO2 aflat în exces în sângele venos,
trece în aerul alveolar. Deci, la nivelul plămânilor sângele încărcat cu CO2 se oxigenează prin procesul
de hematoză. Difuziunea gazelor se face în virtutea gradientului de presiune parţială a oxigenului şi
a CO2 de o parte şi de alta a membranei alveolo-capilare. Sângele sosit prin artera pulmonară este
încărcat cu CO2 având o presiune parţială de 47 mm Hg. În aerul alveolar, CO2 are o presiune parţială
de numai 40 mm Hg. Conform legilor fizice, CO2 va difuza de la presiunea mai mare din capilare la
presiunea mai mică din aerul alveolar.
În aerul alveolar O2 se găseşte sub o presiune parţială de aproximativ 100 mm Hg iar în

sângele capilar are 40 mm Hg şi va difuza deci din aerul alveolar în sângele capilar. Difuziunea
gazelor la nivel pulmonar este favorizată şi de suprafaţa mare de schimb (cca. 80 m2) a celor
aproximativ 300 milioane de alveole pulmonare, fapt subliniat şi în subcapitolul anterior. Tot un
factor favorizant îl reprezintă şi distanţa de difuziune foarte mică, membrana alveolo-capilară având
o grosime de 0,5-1µ. Coeficientul de difuziune a CO2 este de 30 de ori mai mare ca cel al O2, ceea ce
explică vitezele de difuziune practic egale pentru cele două gaze, deşi gradientele de presiune sunt
diferite (60 mm Hg pentru O2 şi numai 7 mm Hg pentru CO2).
Fig.8 – Transferul oxigenului şi al dioxidului de carbon la nivelul barierei alveolo-capilare
54
Concentraţia gazelor în aerul alveolar este foarte diferită de cea din aerul atmosferic.
Există câteva cauze ale acestor diferenţe. Mai întâi, cu fiecare respiraţie, aerul alveolar este
înlocuit doar parţial cu aer atmosferic. În al doilea rând, din aerul alveolar este extras oxigenul,
în locul acestuia primind permanent dioxid de carbon din sângele venos. În al treilea rând, aerul
atmosferic uscat care pătrunde în căile respiratorii este umezit înainte de a ajunge la alveole.
4.3. Transportul gazelor în sânge

Prin funcţia sa respiratorie, sângele transportă oxigenul de la plămâni la ţesuturi iar dioxidul
de carbon de la ţesuturi la plămâni pentru a fi eliminate prin expiraţie.
4.3.1. Transportul oxigenului

Oxigenul este transportat în sânge sub două forme: dizolvat în plasmă şi legat de hemoglobină.
- dizolvat în plasmă; deşi în cantitate mică (0,3 mm O2 la 100 ml plasmă) oxigenul transportat
sub această formă are un rol funcţional deosebit reprezentând forma intermediară, obligatorie în
transferul de oxigen între aerul alveolar şi hemoglobina din eritrocite sau între hemoglobina
eritrocitară şi celulele către care oxigenul este eliberat. Această parte din oxigenul transportat în sânge
dă valoarea presiunii parţiale a oxigenului, cât şi saturaţia în oxigen a Hb.
- legat de hemoglobină; reprezintă forma principală de transport a oxigenului formând
oxihemoglobina (O2Hb). Datorită fierului bivalent pe care îl conţine, Hb se combină foarte rapid cu
oxigenul, fiecare din cei patru atomi de fier ai grupărilor hem putând fixa o moleculă de oxigen.74
Numărul moleculelor de oxigen legate este direct proporţională cu valoarea presiunii parţiale
a oxigenului din plasmă. Creşterea temperaturii şi a concentraţiei H+ scade proprietatea Hb de a lega
oxigenul care este cedat ţesuturilor. Saturaţia în oxigen a hemoglobinei este pentru sângele arterial de
97,5%, iar pentru cel venos 75%.
Hemoglobina transportă oxigenul în sânge iar mioglobina este transportorul oxigenului
în miocard şi musculatura striată (scheletică). Mioglobina este o proteină care are o mai mare
afinitate pentru oxigen, ea transportând oxigenul de la sarcolema fibrei musculare la
mitocondrii, unde este utilizat în lanţul respirator.
Mioglobina se găseşte în cantitate mai mare în fibrele roşii (lente), de tip oxidativ, având
rolul de a fixa O2 la presiuni mici.
Mioglobina cedează mai rapid oxigenul fixat decât hemoglobina datorită unei presiuni mai
mici a O2. Ea serveşte ca rezervă de oxigen a muşchiului în trecerea din starea de repaus în starea de
efort, ca şi în timpul schimbărilor de intensitate din timpul efortului. După efort, această rezervă de
oxigen este refăcută în primele trei minute de după efort, în cadrul aşa numitei datorii de oxigen.75
Capacitatea de transport a O2 este dată în primul rând de conţinutul în hemoglobină al

sângelui dar şi de viteza cu care acesta tranzitează la nivel pulmonar.76 Conţinutul în
hemoglobină este de 14 – 18 g / ml de sânge la bărbaţi şi de 12 – 16 g / ml la femei. Fiecare
gram de hemoglobină poate combina 1,34 ml de oxygen deci, capacitatea maximă de transport
este cuprinsă între 16 – 24 ml O2 / 100 ml de sânge.
74
75
76
Wilmore, J.H., David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de lèxercise. De Boeck Universite, Paris.
55
În timpul trecerii lui prin plămâni, sângele este în contact cu aerul alveolar aproximativ
0,75 secunde, timp suficient pentru ca hemoglobina să fixeze oxigenul la o saturaţie de 98%. În
timpul exerciţiilor cu intensitate ridicată acest timp de contact este redus fapt care limitează
fixarea oxigenului pe hemoglobină, rezultând o saturaţie mai mică.
4.3.2. Transportul dioxidului de carbon (CO2)
Dioxidul de carbon format la nivelul ţesuturilor este transportat prin sânge în trei moduri:
- dizolvat în plasmă (7-10%); ca şi în cazul O2, o parte din CO2 care difuzează dinspre ţesuturi
prin lichidul interstiţial, în sânge este transportat dizolvat in plasmă. Sub această formă se transportă
5 ml CO2 la 100 ml plasmă. Ca şi în cazul O2 din sânge, această valoare condiţionează cifra presiunii
parţiale a CO2;
- legat de anumite grupări ale proteinelor; cca. 3 ml de CO2 la 100 ml sânge se leagă la nivelul
unor grupări ale proteinelor plasmatice (compuşi carbaminici), inclusiv la nivelul Hb
(carbohemoglobina), fiind transportat sub această formă;
- sub formă de ioni de bicarbonat (60-70%); CO2 difuzat la nivelul ţesuturilor în plasmă
pătrunde în interiorul eritrocitelor unde, sub influenţa unei enzime, anhidraza carbonică, se hidratează
dând naştere acidului carbonic. Acidul carbonic disociază rapid în HCO3- şi H+; anionul bicarbonic
formează bicarbonatul de sodiu în plasmă şi bicarbonatul de potasiu în eritrocit. Printr-o serie de
reacţii în sens invers, bicarbonaţii eliberează CO2 din combinaţii la nivelul plămânilor.
4.3.3. Echilibrul acido-bazic şi sistemele tampon

Atât oxigenul cât şi dioxidul de carbon au un impact important asupra echilibrului acido-bazic
din organism, transportul acestor gaze prin sânge necesitând intervenţia sistemelor tampon pentru
menţinerea pH-ului în limitele homeostaziei.77
Menţinerea homeostaziei acido-bazice este una din funcţiile fundamentale ale organismului.
Teoria protonică defineşte acidul ca fiind o substanţă capabilă să elibereze hidrogen, iar baza o
substanţă care acceptă hidrogen.
Deşi acizii sunt produşi continuu în timpul metabolismului normal, concentraţia ionilor liberi
de H variază într-un interval extrem de îngust, între 7,35 –7,45 la nivelul lichidelor extracelulare şi
+
în jurul valorii de 6,9 la nivelul fluidelor intracelulare (pH-ul cel mai scăzut se înregistrează la nivel
mitocondrial). Menţinerea constantă a pH-ului în mediul intern este realizată prin trei mecanisme
funcţionale:
- neutralizarea acizilor şi bazelor de către sistemele tampon.
- eliminarea pulmonară a dioxidului de carbon;
- eliminarea renală a excesului de acizi şi baze.
Un sistem tampon este amestecul în soluţie a două substanţe cu acţiuni complementare,
în sensul că una din ele se opune scăderii pH-ului, iar cealaltă se opune creşterii pH-ului.
Sistemele tampon sunt alcătuite dintr-un amestec al unui acid slab şi o sare a acestui acid slab
cu un cation reactiv.
Cele mai importante sisteme tampon din organism sunt:
1. Sistemul acid carbonic – bicarbonat;
2. Sistemul fosfaţilor;
3. Sistemul hemoglobinei;
77
Hăulică, I. şi col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.
56
4. Sistemul proteinelor.
Bicarbonaţii de felul NaHCO3, nu sunt singurii în măsură să neutralizeze acizii, dar ei intevin
întotdeauna în asemenea reacţii din cauză că acidul carbonic rezultat se descompune uşor:
H2CO3 => H2O + CO2 iar bioxidul de carbon se elimină prin plămâni. Aşadar, prin tamponare,
bicarbonatul neutralizează acidul tare transformându-l într-o sare neutră iar din bicarbonat rezultă
CO2 care se elimină prin aerul expirat.78
Pe de altă parte, când în organism se generează o bază tare, ea este neutralizată de componenta
acidă a sistemului H2CO3, trecând în bicarbonat (sare).
Deoarece CO2 este produs in continuu – ca ultim metabolit al majorităţii substanţelor
transformate în organism – el este în permanenţă disponibil (sub formă de H2CO3) pentru tamponarea
bazelor. În urma neutralizării, bazele tari trec în bicarbonat, cu bazicitate slabă.
Pentru ca să existe un pH normal de 7,4 raportul bicarbonat/acid carbonic trebuie să fie 20/1.79
Ori de câte ori creşte numitorul (acid carbonic) sau scade numărătorul (bicarbonatul) acestui raport,
pH-ul scade sub valoarea limită inferioară de 7,35 şi se declanşează acidoza.
Acidoza produsă de o creştere a acidului carbonic se numeşte acidoză respiratorie, iar cea
produsă prin scăderea bicarbonaţilor poartă numele de acidoză metabolică.
Când în sânge creşte numărătorul fracţiei (concentraţia bicarbonatului) sau scade numitorul
(concentraţia acidului carbonic), pH-ul depăşeşte valoarea limită normală 7,45 şi se produce alcaloză.
Alcaloza produsă prin scăderea acidului carbonic este definită ca o alcaloză respiratorie, iar
cea realizată de creşterea bicarbonaţilor se defineşte drept alcaloză metabolică.
4.4. Respiraţia tisulară (internă)

Respiraţia tisulară este reprezentată de ansamblul proceselor prin care oxigenul sangvin este
cedat celulelor şi utilizat în metabolism, iar CO2 rezultat este trecut în sânge. Din punct de vedere
funcţional respiraţia internă cuprinde două procese: schimbul de gaze la nivel tisular şi respiraţia
celulară propriu-zisă.
4.4.1. Schimbul de gaze tisular

Transferul oxigenului din sângele capilar către celule de utilizare are loc printr-un proces de
difuziune prin intermediul lichidului interstiţial. Difuziunea gazelor prin endoteliul capilar şi prin
membranele celulare depinde de aceiaşi factori care condiţionează difuziunea gazelor la nivelul
plămânilor.
În repaus concentraţia în oxigen a sângelui arterial este de 20 ml pentru 100 ml sânge,
iar în sângele venos ea este de 15 ml pentru 100 ml sânge. Această diferenţă, între sângele
arterial şi cel venos, poartă denumirea de diferenţă arteriovenoasă în oxigen. În efort diferenţa
arteriovenoasă în O2 poate creşte de până la trei ori.
78
Portmans, J.R., Boisseau, N. (2003). Biochimie des activités physiques. Editions De Boeck Université, 2e edition,
Bruxelles.
79
Hultman, E., Sahlin, K.. (1980). Acid-base balance during exercise. Exercise Sport Science Reviews., 8.
57
Fig.9 – Diferenţa arteriovenoasă în O2 şi CO2 în repaus şi în efort
Oxigenul trece dinspre sânge spre ţesuturi de la o presiune parţială 97,5 mm Hg la 40 mm Hg,
în timp ce CO2 trece în sânge de la o presiune de 47 mm Hg în ţesuturi la o presiune parţială de 40
mm Hg.
Oxigenul este adus de sânge sub formă de HbO2 saturat în proporţie de 97,5%. Gradul de
saturaţie a Hb variază proporţional cu valoarea presiunii parţiale a O2 din aerul alveolar, cu care se
echilibrează. La nivelul ţesuturilor unde pO2 este 40 mm Hg disocierea HbO2 se face pană la 50-70%,
şi este favorizată de patru factori: scăderea pO2, creşterea temperaturii locale, scăderea pH-ului şi
creşterea cantităţii de CO2.80
4.4.2. Respiraţia celulară

Respiraţia celulară, ca etapă finalizatoare a funcţiei respiratorii, constă în schimburile
gazoase ce au loc la nivel celular în timpul degradărilor oxidative ale nutrimentelor, cu
participarea oxigenului molecular.81
Din oxidarea glucidelor, lipidelor şi proteinelor (prin dehidrogenări, hidratări, decarboxilări

sau dezaminări) rezultă CO2, H2O şi energie. Respiraţia celulară este un fenomen de oxidare biologică
în cadrul căruia O2 intervine ca acceptor final de electroni şi de H+ (activaţi în prealabil în mitocondrii
prin reacţii de oxidoreducere ce constituie lanţul respirator) formând apă, iar in urma oxidării
carbonului terminal se generează CO2.
Aceste reacţii de oxidoreducere se realizează cu producere de energie din care o parte se
degajă sub formă de căldură, iar restul este înmagazinată sub formă de ATP, care ulterior reprezintă
furnizorul de energie pentru menţinerea proceselor vitale. Preponderent în producerea energiei este
metabolismul glucidic anaerob şi aerob prin care se eliberează energia pentru sinteza a 39 molecule
de ATP. Metabolismul lipidelor generează energie în eforturile prelungite şi de intensitate moderată
sau mică. Necesarul de O2 din procesele de oxidare a lipidelor, glucidelor etc. se repercutează asupra
ventilaţiei pulmonare prin creşterea amplitudinii şi frecvenţei respiraţiei.
80
81
58
Aşa cum am arătat în subcapitolul 4.3.1. mioglobina joacă un rol important, ea
transportând oxigenul de la sarcolema fibrei musculare la mitocondrii, unde este utilizat în
lanţul respirator. Un studiu recent realizat prin tehnica RMN, demonstrează o desaturare a
MbO2 de 48% la nivelul musculaturii tricepsului sural în momentul atingerii consumului maxim
de oxigen (VO2max).82 Alte studii însă minimizează rolul mioglobinei în schimbul intracelular
al O2 demonstrând că atâta timp cât pO2 rămâne superioară la 1 mm Hg, consumul de O2 şi
sinteza ATP la nivel mitocondrial rămân constante, atât în prezenţa cât şi în absenţa
mioglobinei.83
Pe baza schimbărilor gazoase respiratorii, ca metodă de determinare a metabolismului

energetic, se pot evalua resursele energetice ale organismului, posibilităţile de adaptare la efort şi/sau
randamentul solicitării. Aceste date pot fi utilizate în dirijarea şi dezvoltarea capacităţilor şi a
resurselor energetice ale organismului.
4.5. Consumul de oxigen şi consumul maxim de oxigen (VO2max)

Consumul de oxigen este cantitatea de oxigen pe care sistemul cardiorespirator şi sângele o
furnizează ţesuturilor, iar acestea îl utilizează în procesele de respiraţie celulară. 84
Consumul de oxigen, la adult, în repaus, are valori cuprinse între 250 – 300 ml/min, el putând
varia în funcţie de vârstă, sex, suprafaţă corporală, tip de activitate curentă.
În efort, consumul de oxigen creşte proporţional cu intensitatea efortului până la un moment

când el se stabilizează, chiar dacă intensitatea efortului continuă să urce. Acest consum stabilizat în
efort constituie consumul maxim de oxigen (VO2max).85
Consumul maxim de oxigen (VO2max) este cantitatea maximă de O2 ce poate fi

prelevată prin ventilaţie, transportată prin sistemul cardiovascular şi eritrocitar, şi consumată
de ţesuturi, în mod special de cel muscular, în efort, în timp de un minut.
Deoarece necesarul energetic este influienţat de dimensiunile corporale, VO2max este în

general exprimat în raport cu greutatea totală, adică în mililitri de oxigen consumaţi pe kilogram corp
şi pe minut (ml.kg-1.min-1). Acest lucru permite un nivel de comparaţie mai exact între sportivi, mai
ales în sporturile în care greutatea constituie o
încărcătură, ca în cursele de alergare. În sporturile în
care greutatea corpului contează mai puţin, ca în
nataţie sau bicicletă, VO2max poate fi exprimat în
litri pe minut.
Cele mai ridicate valori ale VO2max au fost
înregistrate la schiorii de fond. Astfel cea mai mare
valoare înregistrată a VO2max la bărbaţi este de 94
82
Mole, P.A., Chung, Y., Tran, T.K., Sailasuta, N., Hurd, R., Jue, T. (1999). Myoglobin desaturation with exercise
intensity in human gastrocnemius muscle. Am. J. Phisiology, 277.
83
Cole, R.P., Sukanek, J.B., Wittenberg, J.B. (1982). Mitocondrial function in the presence of myoglobin. Journal of
Applied Physiology, 53.
84
85
Muşat, C. (2004). Modificări ale unor indici fiziologici la sportivii de performanţă. Editura Fundaţiei Universităţii
„Dunărea de Jos”, Galaţi.
59
ml.kg-1.min-1 (la un schior de fond norvegian) iar la femei ea este de 77 ml.kg-1.min-1 (la o schioare
de fond rusă).
Chiar dacă VO2max este un excelent indicator al performanţei în eforturile de anduranţă iar
determinarea acestuia poate constitui un factor de predicţie al nivelului care ar putea fi atins în
competiţie, măsurarea lui nu va putea să indice câştigătorul. Pentru acest lucru este nevoie de mult
mai mult iar factorii care pot influenţa comportamentul întregului organism al sportivului în
competiţie sunt numeroşi şi unii greu de cuantificat şi prognozat.
Evaluarea VO2max este necesară în vederea planificării individualizate a

antrenamentului şi are în vedere, în principal, intensitatea şi volumul efortului. Pentru
dezvoltarea VO2max intensitatea eforturilor trebuie să fie cuprinsă între 90 şi 120% din
VO2max.
Valoarea VO2max, dată în mililitri de oxigen consumaţi pe kilogram corp şi pe minut (ml.kg-
1
.min-1) poate fi extrapolată în km/h sau m/s de alergare, înot sau pedalare. În urma unor probe de
laborator sau teste de teren se poate evalua viteza aerobă maximală (VAM sau vVO2max)) care este
echivalentul vitezei de alergare, înot sau pedalare a sportivului la atingerea VO2max şi/sau a puterii
aerobe maximale (PMA) – încărcătura în waţi la care sportivul atinge VO2max. Evaluarea VO2max
se poate realiza atât prin teste de teren, cât şi prin teste de laborator. Astfel, planificarea
antrenamentului (volumul şi intensitatea efortului) poate fi realizată exact prin calcularea procentului
din VO2max.
VO2max (ml.kg-1.min-1) = VAM sau vVO2max (km/h sau m/s) = PMA (w) →
tlimVO2max
Studiile au arătat că VO2max se dezvoltă, prin antrenament specific, în primele 8–12

săptămâni, după care, în condiţiile menţinerii intensităţii antrenamentelor el urmează o uşoară curbă
ascendentă şi intră apoi pe un platou şi nivel constant.86 Importantă pentru o planificare şi mai exactă
a antrenamentului este cunoaşterea timpului limită de menţinere a vVO2max (tlimVO2max).87 Aceste
aspecte vor fi detaliate în capitolul 8 şi în cadrul seminariilor.
86
Cazorla, G. (1984). Les epreuves dèffort en physiologie. Epreuves et mesures du potentiel aerobie dans les epreuves
de la valeur physique. INSEP Editions, Paris, Travaux et Recherche en EPS, 7.
87
Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de lèntraînement. Science et pratiques du sport. Edition De Boeck, Paris.
60
4.6. Respiraţia în condiţii de hiperbarism şi de hipobarism
De multe ori omul trăieşte sau îşi desfăşoară activităţile sportive în condiţii de hiperbarism -
expunere la presiuni mai mari decât cea atmosferică, superioare presiunilor de la nivelul ţesuturilor,
fluidelor şi cavităţilor din organism, sau în condiţii de hipobarism - condiţie rezultată atunci când
presiunea atmosferică a gazului este mai mică decât presiunea din ţesuturi a acestuia.
Jocurile Olimpice din 1968 s-au derulat în Mexic, la o altitudine de 2240 m. Dacă unii
sportivi au înregistrat rezultate mai slabe datorită aerului rarefiat în O2 şi o presiune atmosferică
mai mică, alţii au bătut recorduri care s-au menţinu apoi mai bine de 20 ani. Bob Beamon a
depăşit cu 60 cm precedentul record mondial la săritura în lungime iar Lee Evans a bătut cu
0,24 sec recordul mondial la cursa de 400 metri.
4.6.1. Respiraţia în condiţii de hiperbarism

În condiţii de hiperbarism se află scafandrii în cursul scufundărilor subacvatice. În apă, cu
fiecare 10 m adâncime, presiunea creşte cu o atmosferă. Deci, la adâncimea de 40 m, presiunea este
de 5 atmosfere. În cazul revenirii rapide la suprafaţă, din cauza decompresiunii bruşte, azotul dizolvat
în sânge trece în stare gazoasă şi produce
embolii gazoase (aeroembolii), urmate de
tulburări grave şi de durată, sau chiar
moartea imediată dacă este afectat
hipotalamusul sau centrii respiratori.88
Pentru a evita aceste accidente,
decompresiunea trebuie realizată lent, fie
prin ridicare treptată, fie prin introducerea
persoanei respective în camere de
depresurizare.
Fig.10 – Activitate în condiţii de

hiperbarism
4.6.2. Respiraţia în condiţii de hipobarism

Hipoxia poate fi definită ca fiind deficienţă tisulară de oxigen. Există mai multe tipuri de
hipoxie: hipoxia stagnantă produsă de o insuficienţă circulatorie cu caracter local sau general (aviatori
– la virajele mari, când forţa centrifugă deplasează sângele spre membrele pelviene); hipoxia anemică
întâlnită după hemoragii sau anemii; hipoxia histotonică datorată unor substanţe toxice care determină
o utilizare deficientă a oxigenului; hipoxia anoxică sau hipoxică datorată unor leziuni la nivel
pulmonar (pneumonie) sau respiraţie în aer rarefiat (hipoxie hipobară).
În condiţii de hipobarism se află alpiniştii în cursul ascensiunilor montane şi aviatorii care

zboară cu aparate fără cabină ermetic închisă. Presiunea atmosferică scade proporţional cu altitudinea
aproximativ cu 1mmHg / 10,5-11m. Astfel la 5.000 m altitudine, presiunea este de1/2 atmosferă, iar
presiunea parţială a oxigenului de 50 mmHg, fenomen numit hipoxie. 18 milioane de oameni locuiesc
88
Muza, R.S. (1990). Hyperbaric physiology and human performance. Indiannapolis: Benchmark Press.
61
la peste 3.000 m, iar în Tibet, Himalaya şi Anzi, la 5.000 m altitudine. Adaptările ce permit depăşirea
condiţiilor de hipoxie sunt: capacitate vitală mai mare, creşterea frecvenţei şi amplitudinii mişcărilor
respiratorii, număr mai mare de hematii (7-8milioane / mm3), creşterea volumului sangvin circulant
şi o permeabilitate mai mare a capilarelor. La persoanele neantrenate, apar o serie de tulburări care
încep la altitudinea de 2.500-3.000 m, cunoscute sub numele de “rău de altitudine”, manifestate prin
cefalee, tremurături, dispnee, tahicardie,
greaţă, hemoragie nazală, iar în final o
stare de euforie urmată de pierderea
conştienţei.89
Fig.11 – Activitate în condiţii de

hipobarism
Dorin-Sorin Baciu
(Lect.Dr. la Facultatea de Geografie şi
Geologie – UAIC Iaşi)
4.7. Reglarea respiraţiei

Contracţiile musculaturii respiratorii sunt reglate printr-un mecanism foarte riguros în vederea
menţinerii ritmicităţii frecvenţei şi amplitudinii lor, în raport cu nevoile de oxigen ale organismului.
Reglarea mişcărilor respiratorii se realizează simultan prin mecanisme nervoase şi umorale.
4.7.1. Reglarea nervoasă

Reglarea nervoasă a mişcărilor respiratorii utilizează un mecanism reflex coordonat de către
centrii respiratori, localizaţi în bulb şi în punte, cu reprezentare bilaterală. În bulb se găsesc centrul
inspirator şi centrul expirator, iar în punte, centrii respiratori accesori: centrul pneumotaxic şi centrul
apneustic. Centrii bulbari sunt alcătuiţi din două tipuri de neuroni: unii a căror descărcare provoacă
inspiraţia şi alţii a căror descărcare provoacă expiraţia. Ambele tipuri de neuroni, dar in special cei
inspiratori, prezintă proprietatea de automatism, adică sunt capabili să genereze ritmic impulsuri fără
să primească excitaţii din exterior.90
Activitatea automată a centrilor respiratori bulbari este controlată şi influenţată de centrii
respiratori pontini. Astfel, centrul apneustic are acţiune excitatoare continuă asupra centrului
inspirator iar centrul pneumotaxic are acţiune inhibitorie intermitentă. Secţionarea legăturior dintre
centrul pneumotaxic şi cel apneustic atrage o prelungire a inspiraţiei şi o scurtare a expiraţiei
(respiraţie apneustică). În condiţii normale însă, activitatea ritmică a centrilor bulbari este modulată
în sensul unei creşteri ori scăderi a frecvenţei de descărcare a impulsurilor, prin excitaţii cu punct de
plecare din diferiţi receptori periferici. Influenţele nervoase pot fi de două feluri:
- directe, de la centrii nervoşi encefalici (de la hipotalamus şi scoarţa cerebrală);
- reflexe, de la receptorii răspandiţi în tot organismul.91
Influenţe nervoase directe corticale permit controlul voluntar pentru scurte perioade de timp
a amplitudinii, frecvenţei şi ritmului mişcărilor ventilatorii. Existenţa conexiunilor dintre scoarţă şi
89
Ward, M.P., Milledge, J.S., West, J.B. (1989). High altitude medicine and physiology. Philadelphia: University of
Pennsylvania Press.
90
91
62
centrii respiratori, explică modificările ritmului respiraţiei în cursul stărilor afective (frică, bucurie
etc.) sau în cursul diferitelor activităţi voluntare (vorbit, cântat). Inhibiţia scoarţei cerebrale din timpul
somnului se reflectă şi asupra centrilor respiratori pe care îi inhibă; ca urmare în timpul somnului
respiraţiile sunt mai rare, dar mai profunde, mai ample. De asemenea, centrii hipotalamici pot varia
frecvenţa şi amplitudinea respiraţiei, adaptând-o reacţiilor vegetative. Un exemplu în acest sens este
creşterea frecvenţei respiraţiei la persoanele cu febră.
4.7.2. Reglarea umorală

Reglarea umorală a respiraţiei constă în modularea activităţii centrilor respiratori prin acţiunea
gazelor respiratorii CO2 şi O2 şi variaţiile de pH ale sângelui şi mai ales ale lichidului cefalorahidian.
Aceste substanţe influenţează centrii respiratori acţionand atât direct asupra neuronilor respectivi cât
şi indirect, prin intermediul chemoceptorilor din zonele reflexogene ale aparatului cardiovascular.
Rolul CO2 este esenţial şi de aceea a şi fost denumit hormon respirator. El acţionează direct
asupra centrilor; creşterea presiunii parţiale a CO2 (hipercapnee) declanşează hiperventilaţia.
Scăderea pCO2 determină rărirea respiraţiei şi chiar oprirea ei (apnee). Creşterea pCO2 poate stimula
respiraţia şi prin intermediul chemoceptorilor alveolari şi ai zonelor reflexogene.
Rolul O2. Scăderea pO2 din sângele arterial excită chemoreceptorii zonelor reflexogene
producând hiperventilaţie. Acţiunea scăderii pO2 direct asupra centrilor respiratori are efecte mai
slabe.
Rolul H+. Creşterea concentraţiei H+ din sânge stimulează chemoceptorii vasculari şi

determină intensificarea respiraţiei. Un rol şi mai mare îl joacă creşterea concentraţiei H+ în lichidul
cefalorahidian şi în lichidul interstiţial din jurul neuronilor centrilor apneustic şi inspirator. Creşterea
concentraţiei H+ se realizează datorită CO2 care fiind foarte solubil traversează uşor bariera
hematoencefalică (ce separă sângele de ţesutul nervos) şi, împreună cu apa formează H2CO3. Acidul
carbonic, prin disociere, eliberează H+ care stimulează direct chemoceptorii din trunchiul cerebral.92
4.7. Adaptările aparatului respirator la efort

Ca şi în cazul celorlate aparate tratate anterior, efortul fizic implică, la nivelul aparatului
respirator, atât modificări acute (imediate) cât şi tardive, datorate repetării eforturilor din cadrul
antrenamentului sportiv.
4.7.1. Modificări fiziologice acute ale aparatului respirator
4.7.1.1. Frecvenţa respiratorie creşte în timpul efectuării unui exerciţiu în funcţie de

intensitatea efortului dar şi de nivelul de antrenament al sportivului.
Este cunoscut faptul că Fc creşte uşor chiar şi înaintea începerii efortului. Frecvenţa
respiratorie poate creşte de la 12 – 14 respiraţii pe minut în repaus, la 40 – 50 respiraţii pe minut în
timpul efectuării unui efort submaximal şi poate ajunge la 60 respiraţii pe minut în cazul eforturilor
maximale.
Creşterea frecvenţei respiratorii conduce la o economie de efort mai scăzută, datorată
nu unei ventilaţii alveolare mai scăzute, care rămâne la aproximativ aceleaşi valori (4,5 l/min),
ci unui travaliu ventilator mai crescut. Valoarea optimă (economă) a frecvenţei respiratorii în
efort este cuprinsă între 25 – 30 respiraţii/minut.
92
63
4.7.1.2. Amplitudinea respiraţiilor creşte în efort prin mărirea volumului curent. El poate
creşte de la 500 ml în repaus până la 50-60% din valoarea capacităţii vitale (aproximativ 3000 ml) în
condiţii de efort submaximal (până în 75% din VO2max). Această creştere se face în special pe seama
volumului inspirator de rezervă (VIR) şi mai puţin pe seama volumului respirator de rezervă (VER).93
Creşterea amplitudinii respiratorii se poate evalua prin măsurarea elasticităţii toracice, mai
exact, stabilirea diferenţei dintre perimetrul toracic în inspir profund şi perimetrul toracic în expir
profund.
4.7.1.3. Ventilaţia sau debitul respirator reprezintă cantitatea de aer care intră şi iese din
plămâni într-un minut. Valoarea sa este dată de produsul dintre volumul curent mediu (Vc) şi
frecvenţa ventilaţiei /minut (f): V = Vc × f.
În timpul efortului, ventilaţia unui sportiv poate creşte de la 7 – 8 litri/minut în repaus, la 70
– 80 litri/minut în cazul efectuării unui efort submaximal şi poate ajunge până la 170-180 litri/minut
în cazul efectuării unui efort maximal. Au fost înregistrate şi valori de 200 l/min la atleţi antrenaţi în
efort de anduranţă.
În cazul eforturilor submaximale, creşterea ventilaţiei se face în mare măsură pe baza creşterii
amplitudinii mişcărilor ventilatorii, prin creşterea volumului curent, pe când, în cazul eforturilor
maximale, ea se realizează predominant, pe baza creşterii frecvenţei ventilaţiei. În momentul în care
frecvenţa respiratorie creşte foarte mult, volumul curent scade. În eforturile sub 70-75 % din VO2max
există o relaţie de corelare şi liniaritate între ventilaţie şi VO2, fenomen denumit de către specialişti
hiperpnee. Reglarea respiraţiei în timpul eforturilor submaximale este controlată prin acţiunea
conjugată a sistemului nervos şi umoral.94
În cazul eforturilor maximale, ventilaţia şi VO2 cresc disproporţionat, ventilaţia

crescând mai mult decât VO2. Hiperventilaţia este cauzată de nevoia tot mai mare de O2,
necesar susţinerii efortului. Punctul în care, în timpul efortului, este întreruptă relaţia de
liniaritate dintre ventilaţie şi VO2, este interpretat de unii specialişti ca fiind punctul de atingere
al pragului anaerob (4 mmol.l-1). Cu cât acest punct apare la valori mai mari ale VO2max, cu
atât sportivul are o capacitate de efort aerob mai mare sau este mai bine antrenat.
93
94
Caiozzo, V. (1982). A comparison of gas exchange indices used to detect the anaerobic threshold. Journal of
Applied Physiology, 53.
64
Fig.12 – Relaţia dintre consumul de oxigen, ventilaţie şi nivelul lactacidemiei95
În cazul eforturilor de tip izometric, static, cu toracele blocat, debitul respirator este nul,
datoria de O2 fiind plătită la încetarea efortului.
4.7.1.4. Ventilaţia alveolară (VA) reprezintă volumul de aer inspirat, care vine în contact cu
alveolele irigate cu sânge şi este dată de relaţia:
VA = (Vc – Vsm) × f,
unde este Vc este volumul curent, Vsm reprezintă volumul spaţiului mort, iar f este frecvenţa
respiratorie. În efort, Vc creşte fără însă să crească şi Vsm. Cum efortul conduce şi la creşterea
frecvenţei respiratorii, rezultă logic creşterea ventilaţiei alveolare.
4.7.1.5. Difuziunea alveolo-capilară poate creşte în efort cu până la 30% pe baza

următoarelor mecanisme: recrutarea spaţiilor alveolare de rezervă; scurtarea timpului de tranzit al
sângelui în capilarele pulmonare; creşterea concentraţiei de hemoglobină; creşterea gradientului
presional între alveolă şi capilar.
Capacitatea de difuziune a gazelor creşte progresiv, odată cu intensitatea efortului, până

la o anumită limită denumită de unii autori difuziune maximală, corespunzătoare VO2max.
Această adaptare a difuziunii gazelor respiratorii în timpul efortului este dată de:
- Creşterea mare a fluxului sangvin de la nivelul plămânilor;
- Creşterea tensiunii arteriale ameliorează perfuzia pulmonară;
- Creşterea suprafeţei de schimb prin dispariţia spaţiului mort fiziologic deci, perfuzarea,
aproximativ, tuturor alveolelor;
95
Foster, C., Porcari, J.P. (2010). Validating the Talk Test as a measure of exercise intensity. University of Wisconsin–
La Crosse.
65
- Creşterea pO2 alveolare, prin hiperventilaţie, şi implicit creşterea gradientului presional
între alveolă şi capilar.96
Spaţiul mort fiziologic este reprezentat de alveolele din plămâni care, în stare de repaus,
nu sunt irigate deci la nivelul cărora nu se realizează schimb de gaze. În timpul efortului, aceste
alveole sunt vascularizate şi măresc suprafaţa de schimb gazos de la nivel pulmonar,
contribuind la o mai bună ventilaţie alveolară.
4.7.1.6. Presiunea parţială a oxigenului şi a dioxidului de carbon

În timpul efortului, presiunea parţială a O2 arterial (PAO2) nu înregistrează modificări. În
schimb, presiunea parţială a CO2 arterial (PACO2) scade în momentul în care efortul este maximal.
Efortul, adică contracţiile musculare, se realizează cu un mare consum de O 2 şi cu producere
de CO2, ceea ce face ca sângele venos care părăseşte muşchii activi să fie aproape golit de oxigen.
Acest fapt conduce la scăderea presiunii O2 din sângele venos amestecat (PVO2) şi la creşterea
PVCO2.97
4.7.1.7. Coeficientul de ventilaţie pulmonară sau coeficientul de împrospătare

Coeficientul de împrospătare exprimă raportul dintre aerul proaspăt intrat în alveole la fiecare
inspiraţie şi aerul restant (poluat) existent în acestea. În timpul efortului acest raport se ameliorează
considerabil, în principal, pe baza creşterii cantităţii volumului current de la 0,5 litri la 1, 2 sau chiar
3 litri.
Coeficientul de împrospătare se poate calcula după formula:
Repaus
V. current (VT) – spaţiul mort anatomic / VER + VR = 500 – 150 / 1000 + 1500 = 1/7
În efort acest raport se modifică, pe seama măririi volumului de aer introdus în plămâni, prin
creşterea amplitudinii el putând deveni:
Efort
350 + 1500 / 1000 + 1500 = 1850 / 2500 = 1/1,3
În optimizarea acestui indicator o importanţă deosebită o are modul în care se efectuează

mişcările respiratorii şi în special profunzimea şi durata expiraţiei.98
4.7.1.8. Coeficientul de utilizare tisulară a O2 creşte de la 20-25%, în repaus, la 70-75% în

efort, pe baza unor mecanisme: scăderea presiunii tisulare a O2, creşterea disocierii oxihemoglobinei,
vasodilataţia şi creşterea numărului capilarelor deschise, care conduc la realizarea unei diferenţe mari
de presiune a O2 între capilare şi celule.
4.8. Modificări fiziologice tardive ale aparatului respirator
96
Lagrange, F. (1989). Physiology of bodily exercise. London: Kegan Paul International.
97
Bruxelles.
98
66
Chiar dacă neglijat în multe cazuri în planificarea antrenamentului, datorită înţelegerii
greşite a dinamicii efortului specific, efortul repetat de anduranţă provoacă anumite modificări
tardive asupra organismului, atât de necesare în obţinerea performanţei. Aceste adaptări tardive
ale aparatului respirator sunt strâns legate şi aflate într-un raport de reciprocă condiţionare cu
modificările tardive ale altor aparate implicate în eficientizarea efortului.99
4.8.1. Frecvenţa respiraţiei scade la sportivul antrenat până la 10-12 respiraţii/minut. Acest
fenomen, denumit bradipnee, se datorează dezvoltării musculaturii inspiratorii, măririi elasticităţii
cutiei toracice şi reglării ventilaţiei la parametri optimi.100
4.8.2. Capacitatea vitală este dată de suma a trei volume: volumul curent, volumul inspirator
de rezervă şi volumul expirator de rezervă.
Dacă la nesportivi CV înregistrează valori de 3000 – 4000 ml, valoare care se raportează la
talie, greutate, sex, ea poate ajunge la sportivi până la valori de 6500 – 7000 ml. cele mai mari valori
au fost înregistrate la înotători, fondişti sau canotori. Unele studii au înregistrat o creştere a capacităţii
vitale cu până la 10% la sportivii înalţi (baschet, volei), datorată în special unei mai bune mobilităţi
diafragmice.
Volumul curent, volumul inspirator de rezervă şi volumul expirator de rezervă nu
înregistrează modificări majore la sporturile ca fotbal, baschet, handbal dar poate creşte la sportivii
care practică în antrenament şi competiţii reprize scurte (haltere, lupte, box, karate), dar şi la unele
sporturi ciclice (canotaj, înot).
4.8.3. Modificările dimensionale şi funcţionale ale cutiei toracice sunt date de următoarele
trei valori: indicele Erismann (indicele de armonie), diametrele toracelui (antero-posterior şi
transversal), elasticitatea toracelui. Dintre aceşti trei indici, doar elasticitatea toracelui a fost pusă în
evidenţă în mod curent. Elasticitatea toracelui sau ampliaţia reprezintă diferenţa celor două perimetre
toracice luate în inspir profund şi în expir profund. Valorile medii ale ampliaţiei sunt de 5-7 cm. La
unii sportivi (fotbal, handball etc.) se înregistrează o medie de 8-9 cm, iar la alte sporturi, cum ar fi
înotul, ea poate ajunge până la 14-15 cm.
4.8.4. Difuziunea alveolo-pulmonară. Capacitatea de difuziune alveolo-pulmonară este

influenţată direct de volumul alveolar, iar la sportivi, suprafaţa de schimb gazos este mai mare datorită
creşterii volumului alveolar, consecinţă a creşterii volumului curent dar şi a dimensiunilor toraco-
pulmonare.
Viteza difuziunii alveolo-capilare poartă numele de capacitate pulmonară de difuziune
(DLO2) şi creşte în timpul efortului proporţional cu VO2max. Dacă în condiţii de repaus, valoarea
medie a DLO2 este de 20 ml/mmHg, ea poate ajunge în timpul efortului, la sportivii antrenaţi, până
la valori ce ajung sau chiar depăşesc 100 ml/mmHg, deci o creştere de 20-25%.
Coeficientul de utilizare al O2 (Cvo2) este mai mare la sportivii antrenaţi decât la persoanele
neantrenate. Practic organismul reţine mai mult oxigen dintr-un litru de aer la antrenaţi decât la
neantrenaţi.
99
Honceriu, C. (2010). Studiu asupra influenţei antrenamentului de tip aerob asupra unor indicatori fiziologici, la
jucătorii de fotbal. Sport şi Societate, 1, Alttius Academy, Iaşi.
100
67
4.8.5. Transportul de oxigen
Studiile arată că oxigenul combinat chimic sub formă de oxihemoglobină este în cantitate mai
mare la sportivii antrenaţi datorită creşterii numărului de globule roşii, deci a hemoglobinei (18 gr%
la bărbaţi şi 16 gr% la femei antrenate faţă de 14-16 gr% la bărbaţi şi 12-14 gr% la femeile
neantrenate). Această creştere asigură sportivului o capacitate de oxigenare mai bună.
Studiile au scos în evidenţă faptul că o importanţă majoră a nivelului de performanţă este dat,
pe lângă valoarea transportului de O2, de dezvoltarea capacităţii oxidative a fibrelor musculare.101
Aceste modificări sunt posibile doar în urma efectuării unor eforturi crescute, la intensitate apropiată
de VO2max. Aceste adaptări se realizează printr-o hipertrofie fiziologică a microstructurii musculare
solicitate, biosinteza proteinelor mitocondriale realizându-se atât prin neoformarea de ribozomi
citoplasmatici, cât şi prin formarea de ADN mitocondrial.102 Creşterea cantităţii de enzime oxidative,
prezenţa sporită a mioglobinei în fibrele musculare roşii, ca şi o transformare a unui număr redus de
fibre musculare intermediare în fibre care capătă proprietăţile fibrelor specializate în efortul de tip
aerob, cresc nivelul metabolismului oxidativ.103
4.8.6. Consumul maxim de oxigen (VO2max)

Consumul maxim de oxigen (VO2max) poate fi considerat ca fiind un indicator important al
aptitudinii cardiorespiratorii în efortul de anduranţă sau, cu alte cuvinte, al capacităţii aerobe de efort.
Dacă în repaus VO2 este aproape egal la antrenaţi şi neantrenaţi (250 – 300 ml/min), el are
tendinţa să scadă la antrenaţi, în efort submaximal, pentru acelaşi nivel al efortului. Acest lucru indică
o îmbunătăţire a eficienţei metabolice şi poate, mai ales, biomecanice (sportivii antrenaţi realizează
aceeaşi mişcare cu o mai mare uşurinţă şi deci, cu mai puţin consum energetic). De asemenea,
greutatea corporală poate juca un rol important în ameliorarea realizării mişcărilor şi a unui
metabolism de efort mai eficient.
În efort maximal este vorba despre consum maxim de oxigen (VO2max). Creşterea VO2max
este considerată o adaptare metabolică deoarece implică atât adaptarea aparatului respirator cât şi a
celui cardiovascular şi a sângelui.
Antrenamentul de tip aerob poate creşte valoarea VO2max cu până la 30%, în funcţie de
intensitatea, volumul şi chiar complexitatea efortului, dar şi de nivelul de antrenament al
sportivului. Astfel, la un sportiv neantrenat procentajul de creştere al VO2max va fi mai mare
decât la un sportiv care, prin antrenament, are deja dezvoltat acest parametru.
VO2max nu poate depăşi o anumită limită biologic-ereditară indiferent de oricum şi
oricât de mult s-ar antrena un sportiv. Cele mai multe studii indică o creştere a VO2max, ca
urmare a unui program de antrenament, cuprinsă între 15 şi 25%.104
Creşterea VO2max este evidentă la nouă - zece săptămâni de antrenament după care continuă
să crească însă într-un ritm mai lent până la atingerea plafonului biologic-ereditar.
Intensitatea şi volumul efortului de antrenament sunt foarte importante în vederea creşterii
VO2max, aceşti doi parametri trebuind judicios corelaţi în cadrul planificării pe baza evaluării
101
Holloszy, J.O., & Coyle, E.F. (1984). Adaptations of skeletal muscle to endurance exercise and their metabolic
consequences. Journal of Applied Physiology, 56.
102
Coyle, E.F. (1995). Integration of the physiological factors determining endurance performance ability. Exercise and
Sport Sciences Reviews, 23.
103
Pette, D., Staron R. (1990). Cellular and molecular diversities of mammalian skeletal muscle fibre. Reviews
Physiology, Biochemy, Pharmacology.
104
Dupont, G., Bosquet, L. (2008). Méthodologie de lèntraînement, Editions Ellipses, Paris.
68
vVO2max sau a încărcăturii de lucru, în waţi, la care sportivul atinge pragul aerob sau anaerob de
efort.
Astfel, intensitatea efortului, gradual planificată în programul de antrenament, trebuie
să fie cuprinsă între 90 – 130 % din vVO2max.
Referindu-ne la volumul eforturilor subliniem importanţa cunoaşterii valorii
tlimVO2max (timpului limită de menţinere a efortului la vVO2max). Este cunoscut faptul că
tlimVO2max este cuprins între 5 – 8 minute.105
Antrenamentul la altitudine de peste 1500 metri, realizat pe o perioadă de minim 21 de zile,
conduce la creşterea VO2max prin poliglobulie sau, altfel spus, prin creşterea numărului de globule
roşii din sânge (hemoglobină, mioglobină) fapt care creşte consumul maxim de oxigen. Aceste
aspecte, legate de relaţia de conexiunile dintre adaptările diferitelor sisteme şi efortul de antrenament,
vor fi detaliate ulterior.
Indicatori fiziologici Subiect sedentar Sportiv de înalt
respiratori Înainte de După nivel (fondist)
antrenament antrenament
Debit respirator repaus (l/min) 7 6 6
Debit respirator max (l/min) 110 135 195
Volum curent repaus (ml) 500 500 500
Volum curent maxim (ml) 2750 3000 3500
Capacitate vitală (l) 5,8 6 6,2
Volum rezidual (l) 1,4 1,2 1,2
VO2 repaus (ml/min/kg) 3,5 3,5 3,5
VO2 max (ml/min/kg) 40,5 48,9 76,7
Tabel 5 – Rezumat al unor adaptări ai indicatorilor fiziologici respiratori

în urma antrenamentului de tip aerob (Costill, Wilmore, 1988)
105
Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de lèntraînement. Science et pratiques du sport. Edition De Boeck,
Paris.
69
Timp de lucru
(recomandat) 4 ore
Rezumat Aparatul respirator are două componente de bază: căile respiratorii

şi plămânii. Căile respiratorii sunt reprezentate de cavitatea nazală,
faringe, laringe şi bronhii, cu rol în conducerea aerului din exterior
la plămâni şi invers, precum şi de a-l încălzi sau curăţa de
impurităţi.Plămânii sunt alcătuiţi din arboreal bronşic şi
parenchinul pulmonar. Arborele bronşic rezultă din bifurcaţia
traheei şi este compus din trei bronhii pentru plămânul drept şi două
pentru plămânul stâng, care se divid la rândul lor în bronhii
segmentare. Din bronhiile segmentare se desprind bronhiolele care
se continuă cu canalele alveolare şi în continuare cu sacii alveolari
în care se deschid alveolele pulmonare.
Respiraţia externă (pulmonară) implică două fenomene: ventilaţia
pulmonară şi difuziunea sau schimbul de gaze la nivelul
plămanilor.
Difuziunea alveolo-pulmonară reprezintă schiburile de gaze între
plămâni şi sânge. Prin acest process se asigură restabilirea
conţinutului în oxigen din sângele arterial şi eliminarea dioxidului
de carbon din sângele venos.
Oxigenul este transportat în sânge sub două forme: dizolvat în
plasmă şi legat de hemoglobină. Hemoglobina transportă oxigenul
în sânge iar mioglobina este transportorul oxigenului în miocard şi
musculatura striată (scheletică).
Respiraţia celulară, ca etapă finalizatoare a funcţiei respiratorii,
constă în schimburile gazoase ce au loc la nivel celular în timpul
degradărilor oxidative ale nutrimentelor, cu participarea oxigenului
molecular.
Concluzii
Ca şi în cazul celorlate aparate tratate anterior, efortul fizic
implică, la nivelul aparatului respirator, atât modificări acute
(imediate) cât şi tardive, datorate repetării eforturilor din cadrul
antrenamentului sportiv.
Teste de autocontrol a) Descrieţi aparatul respirator!

b) Care este diferenţa între respiraţia internă şi cea externă?
c) Descrieţi volumele pulmonare şi exemplificaţi valorile de
bază ale acestora!
d) Cum se realizează difuziunea alveolo-capilară?
e) Cum se realizează transportul O2 şi al CO2?
f) Descrieţi respiraţia tisulară!
g) Descrieţi respiraţia în condiţii de hiperbarism.
h) Descrieţi respiraţia în condiţii de hipobarism.
70
i) Care sunt modificările imediate de efort ale aparatului
respirator?
j) Care sunt modificările tardive de antrenament ale aparatului
respirator?
k) Care sunt aspectele importante din cadrul planificării
efortului de antrenament în vederea creşterii VO2max?
Surse bibliografice 1. Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii

Editura Universităţii, Piteşti.
Bucureşti.
8. Katch, V., McArdle, W. (2006). Essentials of exercise physiology.
Lippincott Williams &Wilkins.
10. Millet, G., & Perrey, S. (2005). Physiologie de lèxercice
musculaire. Edition Ellipses, Paris.
11. Portmans, J.R., Boisseau, N. (2003). Biochimie des activités
physiques. Editions De Boeck Université, 2e edition, Bruxelles.
71
CAPITOLUL V
METABOLISMUL ŞI SURSELE DE ENERGIE
72
În 1978, în cadrul unui studiu efectuat în cadrul centrului de studii Ball State University
Human Performance Laboratory, Tom Osler, campion mondial la maraton, acceptă să meargă
72 de ore, fără să se oprească. Analiza măsurătorilor efectuate pe parcursul probei arată o
utilizare preferenţială a substratului glucidic din organism în prima parte a efortului. Efortul
este continuat apoi pe baza utilizării şi arderii lipidelor, în ciuda ingestiei de carbohidraţi (9000
kcal). Tom s-a oprit din mers după 70 de ore total epuizat şi stors de energie, după ce a parcurs
322 km.
5.1. Metabolismul şi sursele de energie
Energia, la modul general, se poate găsi sub diferite forme: chimică, electrică,
electromagnetică, termică, mecanică, nucleară. După legile termodinamicii, fiecare formă de energie
poate fi transformată în altă formă de energie. Astfel, în cazul unui motor, energia electrică stocată
într-o baterie poate servi pentru producerea unui lucru mecanic. Energia nu este nici creată, nici
pierdută ci transformată dintr-o formă în altă formă, fiind eliberată sub formă de căldură.
În organismul uman energia, provenită de la alimente, este înmagazinată sub formă chimică
şi transformată apoi în căldură şi lucru mecanic. Această energie provine iniţial de la lumina solară
care este transformată şi stocată de către plante, prin fotosinteză, în energie chimică. Omul preia
această energie prin ingestia plantelor sau a cărnii de animale. În alimente energia este stocată sub
formă de glucide, lipide şi proteine, componente de bază, care degradate în celulele organismului
eliberează energia stocată.
Elementele fundamentale din care sunt constituite alimentele sunt: carbonul, hidrogenul,
oxigenul şi, în cazul proteinelor, azotul. Legăturile moleculare dintre aceste elemente, în alimente,
sunt relativ slabe, ruperea lor neputând să elibereze decât puţină energie. Din această cauză,
alimentele nu sunt utilizate direct în funcţionarea celulară, energia eliberată prin degradarea lor fiind
stocată şi utilizată la nivel celular sub forma unui compus cu o înaltă rată energetică, şi anume,
adenozin trifosfat (ATP). ATP-ul este utilizat de celula musculară atât pentru procesele ei vitale cât
şi pentru producerea contracţiei musculare. Stocurile de ATP, energia de la nivel celular, sunt
refăcute prin degradarea diferitelor forme de stocare în organism a glucidelor, lipidelor şi a
proteinelor.
Organismul posedă trei sisteme care pot refac estocurile de ATP de la nivel celular:
- Sistemul ATP – PCr (creatinfosfat);

- Sistemul glicolitic;
- Sistemul oxidativ.
În sistemele biologice, energia este măsurată în kilocalorii (kcal). Prin definiţie, 1kcal
este cantitatea de energie necesară pentru a încălzi 1 kg de apă de la 1°C la 15°C. Arderea unui
chibrit, de exemplu, eliberează 0,5 kcal pe când, arderea completă a 1 g de glucide produce
aproximativ 4 kcal.
73
Prin metabolism se înţelege totalitatea transformărilor biochimice şi energetice care au loc în
ţesuturile organismului viu. Metabolismul este un proces complex, ce implică schimburi de materii
şi energii, şi care include două procese (simultane) opuse:
• catabolism / dezasimilaţie - totalitatea proceselor chimice de degradare a substanţelor din

organism; se produce în special ruperea legăturilor dintre atomii de carbon, din moleculele
diferitelor substanţe; acest tip de reacţii este însoţit de eliberare de energie (reacţie exotermă).
• anabolism / asimilaţie - procesele chimice de biosinteză a substanțelor ce intră în alcătuirea
materiei vii. Reacţiile anabolice se caracterizează prin consum de energie şi se numesc reacţii
endergonice (reacţii endoterme).106
Metabolismul începe odată cu ingestia alimentelor şi sfârşeşte odată cu excreţia produşilor

inutilizabili. Etapele parcurse îm cadrul metabolismului sunt: digestivă, celulară şi excretorie.
Metabolismul intermediar este dat de totalitatea fenomenelor de transformare biochimică a

principiilor alimentare care au loc în celule. Este vorba despre metabolism intermediar glucidic,
lipidic, protidic.
Metabolismul energetic este dat de procesele biochimice prin care se generează şi se utilizează
energia necesară desfăşurării activităţii diferitelor organe şi sisteme.
5.2. Metabolismul intermediar glucidic

Glucidele sunt substanţe alcătuite din carbon, hidrogen şi oxigen. Ele se găsesc în natură sub
forma monozaharidelor (pentoze: riboza şi dezoxiriboza; hexoze: glucoza, fructoza, galactoza) şi
polizaharidelor (celuloza, amidonul, glicogenul).107
Rol fiziologic:
• Rol energetic - constituie sursă energetică atât în repaus, cât şi în efort, 1 g glucoză, prin
oxidare, eliberează 4,1 Kcal.
• Rol plastic - participă la construcţia unor structuri celulare.
• Rol funcţional - intră în constituţia unor compuşi cu mare valoare biologică (riboza şi
dezoxiriboza - în structura acizilor nucleici, ATP-ul conţine riboză, heparină).
Glucidele se absorb din intestin sub formă de monozaharide (pentoze, hexoze), principalul
produs fiind glucoza care ajunge cu circulaţia portală la ficat, iar de aici trece în circulaţia generală
de unde este preluată de toate celulele corpului. Concentraţia glucozei în sânge (glicemia) are valoare
de 70-110 mg/100 ml plasmă, şi se poate ridica la 120-140 mg, postprandial (după masă).108
Degradarea glucidelor (catabolismul) se realizează în două etape:
1. Faza anaerobă - glicoliza anaerobă

Glucoza este fosforilată într-un ciclu de 12 etape succesive (ciclul Embden - Mayerhoff -
Parnas) finalizând cu formarea de acid piruvic ce trece, ,în lipsa oxigenului, în acid lactic.
Posibilitatea degradării anaerobe a glucidelor până la acid lactic, oferă organismului
posibilitatea de a efectua un travaliu în condiţii de anoxie relativă ca de exemplu, în cursul unui efort
106
107
108
Dumitru, G. (2003). Glucidele şi efortul fizic. Editura Muntenia, Constanţa.
74
fizic intens desfăşurat în timp foarte scurt. Energia eliberată întreţine doar câteva contracţii
musculare.
Acidul lactic format în muşchi în timpul unui efort intens pe durată foarte scurtă, în condiţii de
anaerobioză, parcurge următoarele căi:
a) Dacă muşchiul nu primeşte oxigen, acidul lactic se acumulează, provoacă acidoză,
inactivează sistemul enzimatic al aparatului contractil, tulburând contracţia musculară.
b) Acidul lactic format este transportat prin sânge la ficat, unde în prezenţa oxigenului,
are loc reconversia sa în acid piruvic: 1/5 din acesta este oxidat până la CO2 şi H2O în
ciclul Krebs, 4/5 este utilizat pentru resinteza glucozei.
Glicoliza anaerobă are loc în citoplasmă, iar randamentul ei este mic - se formează două
molecule ATP.
2. Faza aerobă – glicoliza aerobă este a doua etapă a catabolismului glucidic, pornind de la
două molecule de acid piruvic, care sunt convertite în acetil-coenzima A şi acid oxalo-acetic, iar în
mitocondrii se produce în continuare
degradarea în cadrul ciclului Krebs. În
cadrul reacţiilor de decarboxilare şi de
hidrogenare, se eliberează CO2 ce va fi
eliminat prin respiraţie. Această fază este
comună şi degradării proteinelor şi a
lipidelor. Bilanţul energetic al acestei faze este
mare - 688 Kcal/mol de glucoză faţă de 56
Kcal/mol glucoză, realizat în glicoliza
anaerobă. Energia rezultată din degradarea
aerobă este depozitată în 38 moli ATP.109
Fig.13 – Ciclul Krebs110
Alte
procese ale metabolismului intermediar glucidic sunt:
Gluconeogeneza este procesul de sinteză a glucozei din precursori neglucidici (lipide,

proteine). Procesul este foarte important în special pentru sistemul nervos al cărui combustibil
preferenţial este glucoza. În stările de inaniţie sau carenţele alimentare glucidice, ca şi în eforturile
de lungă durată, scăderea marcantă a glicemiei este contracarată prin sinteza de glucoză din cetoacizi
(rezultaţi din dezaminarea aminoacizilor) şi din lipide - glicerol.
109
Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti
110
Modificat după Millet, G., & Perrey, S. (2005). Physiologie de lèxercice musculaire. Edition Ellipses, Paris.
75
Gluconeogeneza are loc în ficat şi rinichi. Factori hormonali influenţează gluconeogeneza:
hormonii glucocorticoizi, tiroidieni şi glucagonul sunt stimulatori, în timp ce insulina este inhibitor.
Glicogenogeneza este procesul de sinteză a glicogenului prin polimerizarea glucozei. Are loc
în ficat (care sintetizează glicogen şi din fructoză şi galactoză) şi muşchi.
Rezerva de glucide a organismului o reprezintă glicogenul muscular (350 g, chiar 600-800 g
în muşchii unor sportivi antrenaţi în eforturile de rezistenţă) şi cel hepatic (150 g). Sinteza de
glicogen hepatic creşte în momentul absorbţiei intestinale a glucidelor, în timp ce sinteza celui
muscular se realizează ori de câte ori creşte glicemia sanguină, în hiperglicemii le postprandiale.
Insulina şi sistemul nervos simpatic stimulează glicogenogeneza.111
Glicogenoliza este procesul de transformare a glicogenului în glucoză. Are loc când scade
glicemia; fiecare celulă poate apela la propriile rezerve de glicogen (în afară de ficat şi muşchi, restul
ţesuturilor deţin cantităţi neglijabile de glicogen). Ficatul, prin glicogenoliză, asigură atât necesarul
propriu de glucoză, cât şi al restului corpului, în timp ce muşchiul utilizează glucoza depozitată, doar
pentru nevoile proprii.
Factorii care influenţează glicogenoliză sunt: glucagonul, adrenalina şi sistemul nervos
simpatic care activează enzimele ce intervin în proces.
Lipogeneza este procesul de sinteză a lipidelor din surse glucidice. Are loc când aportul de
glucide este exagerat. Celulele se încarcă cu glicogen, iar excesul de glucoză este convertit în
trigliceride.
Hormonul care stimulează lipogeneza este insulina - hormon care facilitează pătrunderea
glucozei în celule (crescând rezervele lipidice din ţesuturi). În afara factorilor hormonali reglatori ai
proceselor metabolismului glucidic (tratate anterior), un rol important au şi centrii glicoreglării din
hipotalamus, excitaţi direct de concentraţia glucozei sangvine.
Variaţiile într-un sens sau altul ale glicemiei pun în acţiune mecanisme de feed-back negativ
(hipoglicemiante sau hiperglicemiante, cu participarea hormonilor implicaţi), care readuce glicemia
la valori normale.112
Este de menţionat, în reglarea metabolismului glucidic, rolul esenţial al ficatului care în
situaţii de hipoglicemie, pune Ia dispoziţia mediului intern şi deci a întregului organism,
glucoza, prin glicogenoliză şi gluconeogeneză.
În condiţii de hiperglicemie, tot ficatul readuce la normal nivelul glicemiei, prin
transformarea glucozei în glicogen sau lipide, prin procesele de glicogenogeneză şi lipogeneză.
Hipoglicemia - scăderea marcantă a glicemiei sub valorile homeostazice (70 mg la 100 ml

plasmă), este întâlnită în hiperfuncţia insulinică, în efort prelungit, ca şi în aport alimentar
hipoglucidic în condiţiile predominanţei parasimpatice.
Hipersecreţia de insulină provoacă o depozitate exagerată a glucidelor sub formă de rezerve
cu scăderea glucozei sanguine.

111
112
Bruxelles.
76
În asemenea situaţii sistemul nervos suferă cel mai mult (tulburări vegetative şi de reglare
precum şi de conştientă), aceasta datorită faptului că glucoza este combustibilul preferenţial al
neuronilor iar ei nu dispun de rezerve glucidice.
Hiperglicemia - creşterea glicemiei peste valorile de referinţă, este produsă de glucagon,
adrenalină, glucocorticoizi, STH, tiroxină şi sistemul nervos simpatic.
Diminuarea sau absenţa secreţiei de insulină, provoacă boala numită diabet zaharat,
manifestată prin valori foarte mari ale glicemiei, cu scăderea rezervelor de glicogen şi lipide, scăderi
în greutate şi glucozurie (eliminare de glucoza prin urină).
5.3. Metabolismul intermediar al proteinelor

Proteinele sunt substanţe organice formate din carbon, oxigen, hidrogen şi azot. Ele au ca
unităţi elementare - aminoacizii. Aceştia se absorb la nivelul digestiv şi cu vena portă, ajung la ficat
şi apoi în circulaţia sistemică, de unde sunt extraşi şi utilizaţi de toate ţesuturile în scop predominant
plastic. Aminoacizii în sânge se află în cantitate de 50 mg la 100 ml plasmă.
Rolurile proteinelor:
• Rol energetic. În condiţii cu totul deosebite (inaniţie, efort fizic prelungit şi extenuant),
organismul apelează la aminoacizi ca sursă energetică. Prin arderea unui gram de
proteine se eliberează 4,1 kcal. Se constată o cantitate egală de energie degajată, cu cea
a glucidelor; cu toate acestea, rolul energetic al proteinelor este limitat datorită:
1. produşilor intermediari (amoniac, indol, fenol, corpi cetonici) care sunt toxici
pentru organism;
2. produşilor finali (uree, acid uric, creatinină) care mai conţin energie în
molecula lor, determinând un randament energetic scăzut.
• Rol plastic - primordial pentru că toate structurile celulare conţin proteine.
• Rol funcţional. Aminoacizii, ca şi proteinele, deţin multiple roluri funcţionale:
1. enzime;
2. pigmenţi respiratori (hemoglobina din sânge, citocromii în ţesuturi);
3. gamaglobulinele cu rol de anticorpi;
4. factorii plasmatici ai coagulării;
5. determină presiunea coloid-osmotică cu rol în schimburile tisulare şi în filtrarea glomerulară
renală;
6. proteine contractile şi reglatoare;
7. sisteme-tampon.
În ficat şi în alte ţesuturi, aminoacizii pot urma două căi metabolice:

1) sinteza de proteine;
2) degradarea catabolică.
Biosinteza proteinelor constă în formarea aminoacizilor şi apoi alcătuirea secvenţelor, pentru

formarea de noi proteine. Formarea lanţurilor de aminoacizi este prescrisă sub forma codului genetic,
de către molecula de ARN mesager. Sediul sintezei de proteine este la nivelul reticulului
citoplasmatic şi al ribozomilor.113
Toate celulele dispun de mecanisme de sinteză a proteinelor proprii. În felul acesta, se asigură
reînnoirea permanentă a componentelor celulare, repararea structurilor uzate, creşterea, diviziunea
celulară, stocarea informaţiei pe proteine specifice memoriei etc. Prin procesul de biosinteza, în
113
77
organism se reînnoiesc zilnic 500 g proteine, iar în 100 zile se reînnoiesc toate proteinele. Energia
necesară biosintezei proteice provine din hidroliza ATP.
Aminoacizii neesenţiali (sintetizaţi în organism) sau esenţiali (ce nu pot fi sintetizaţi, fiind
aduşi doar prin alimentaţie) sunt implicaţi în: .
- sinteza de proteine;
- utilizarea ca precursori ai glucidelor (gluconeogeneza). Aceştia se numesc glucoformatori
(sediul fiind ficatul şi rinichiul), din 100 g proteine rezultă 60g glucoza;
- unii aminoacizi sunt precursori ai hormonilor medulosuprarenalieni şi tiroidieni;
- utilizarea în sinteza de lipide - lipogeneza; aceşti aminoacizi (cetogeni) sunt iniţial degradaţi
în cetoacizi şi corpi cetonici;
- utilizarea în sinteza creatinei (de către ficat) ce serveşte apoi la formarea fosfocreatinei (PC),
produs cu importanţă majoră în refacerea ATP.
5.4. Metabolismul intermediar al lipidelor

Lipidele sunt substanţe organice ca şi glucidele, formate din carbon, hidrogen şi oxigen, dar
care diferă de acestea, prin faptul că numărul atomilor de hidrogen este foarte mare comparativ cu
numărul atomilor de O2 motiv pentru care oxidarea lipidelor necesită o cantitate foarte mare de
oxigen.
În organism lipidele sunt reprezentate de: trigliceride, colesterol şi fosfolipide. Aproximativ
18% din greutatea corporală a adultului îl reprezintă lipidele.
Rolurile lipidelor:
• Rol energetic. Organismul metabolizează lipide în scop energetic, atât în repaus (2/3
din energia necesară), cât şi în efort. Carburantul specific eforturilor prelungite îl
reprezintă lipidele, a căror moleculă, prin ardere, degajă 9 kcal/g, de două ori mai
multă energie decât glucidele.
Se presupune că lipidele asigură până la 70% din necesarul energetic de repaus şi între 70-
90% din necesarul energetic al efortului prelungit mai multe ore; când rezervele de glicogen nu sunt
suficiente pentru a susţine singure efortul de lungă durată, utilizarea acizilor graşi liberi în efort pentru
refacerea ATP-ului permite cruţarea glicogenului şi întârzie apariţia oboselii.114
• Rol plastic. Se ştie că membranele celulare au în structura lor lipide, de asemenea
teaca de mielină are conţinut bogat în lipide.
• Rolul funcţional constă în:
- geneza hormonilor corticosuprarenalieni şi sexuali, cât şi a acizilor biliari din colesterol;
- rol protector pentru unele organe (rinichi, globi oculari) în jurul cărora se depun lipide;
- rol în termoreglare; stratul subcutanat lipidic are rol. izolator termic;
- epidennul este impermeabil pentru apă datorită abundenţei colesterolului la acest nivel.
În organism, lipidele suferă următoarele transformări: lipogeneza, lipoliza, cetogeneza şi
gluconeogeneza.
Lipogeneza - sinteza lipidelor de rezervă sub formă de trigliceride, are loc în ficat şi ţesutul
adipos şi are ca precursori acizii graşi şi a glicerolfosfatul. Lipogeneza este prezentă masiv în cazul
aportului hiperghicidic alimentar.
114
78
Concentraţia plasmatică a lipidelor (lipemia) este menţinută constantă şi reflectă echilibrul
dinamic dintre grăsimile neutre plasmatice şi cele de rezervă. Ori de câte ori lipemia creşte, se
intensifică lipogeneza, iar când scade, se intensifică lipoliza.
Lipoliza - mobilizarea rezervelor lipidice cu formare de acizi graşi şi glicerol, sub influenţa
lipazelor activate de adrenalină, glucagon, tiroxină şi activare simpatică. Glicerolul şi acizii graşi
trecuţi în sânge sunt utilizaţi de ţesuturi.
Glicerolul este catabolizat pe calea glicolizei, iar acizii graşi sunt fragmentaţi în molecule de
acetilcoenzima A. Aceasta din urmă intră în acelaşi complex de reacţii oxidative comun glucidelor
şi proteinelor şi anume, ciclul Krebs şi lanţul respirator.
Bilanţul energetic al catabolizării lipidelor este net superior glucidelor, în sensul că energia
degajată din catabolizarea acizilor graşi este înmagazinată în foarte multe molecule de ATP (de
exemplu, 146 moli ATP, din oxidarea acidului stearic).
Cetogeneza este generarea de corpi cetonici în procesul de catabolizare a acizilor graşi.
Concentraţia corpilor cetonici creşte proporţional cu intensificarea catabolismului lipidelor. În
inaniţie, se utilizează acizii graşi scoşi din depozite, fapt ce conduce şi la creşterea cetogenezei.
Acelaşi efect îl are şi hiperglicemia avansată din diabetul zaharat.
Glaconeogeneza este generarea de glucide din substanţe neglucidice, de exemplu din glicerol,
proces caracteristic celulei hepatice şi adipoase.. Energia necesară procesului este dată de
catabolismul acizilor graşi.115
5.5. Metabolismul apei

Apa reprezintă un constituent esenţial al materiei vii, în lipsa ei supravieţuirea fiind posibilă
până la câteva zile. Necesităţile de apă ale organismului uman sunt de 40 ml/kg/24 ore, adică
aproximativ de 2,5 litri pentru un adult. Acest necesar depinde de temperatură, umiditate şi de efortul
depus, putând ajunge la 4-5 l/24 ore. Apa se găseşte în organism sub formă de lichid: extracelular
(plasma - lichidul interstiţial), intracelular (citoplasma). Separarea celor două medii o realizează
membranele celulare.
Originea apei în organism este: exogenă - adusă prin alimentaţie şi endogenă, rezultată din
reacţiile de oxidare (ale ciclului Krebs).
La realizarea homeostaziei organismului, apa deţine o mare importanţă echilibrul hidric fiind
realizat prin:
• ingerarea de apă;
• formarea apei în organism;
• eliminarea corespunzătoare prin rinichi, plămâni etc.
Un permanent schimb de apă se realizează între apa de circulaţie (plasma sanguină) şi tubul
digestiv, precum şi între plasma sanguină şi lichidul interstiţial.
Astfel, în 24 h, glandele digestive secretă şi elimina în tubul digestiv 8 l apă (salivă, suc
gastric, pancreatic, bilă) şi aceeaşi cantitate se reabsoarbe din intestin în sânge.
Din debitul circulator de 5 l/min. în repaus, apa străbate endoteliul capilar, trecând în spaţiul
interstiţial, iar prin intermediul capilarelor venoase, este drenată înapoi în circulaţia venoasă sau în
circulaţia limfatică. Schimbul de apă dintre sânge şi lichidul interstiţial este de 50-100 l/min pentru
tot organismul. Apa în organism, este deci, în continuă mişcare şi reînnoire.
115
79
Efortul fizic tinde să tulbure permanent echilibrul hidric, în special prin transpiraţie
excesivă, când se pierd cantităţi importante de săruri minerale şi se elimină o serie de produşi
toxici, formaţi în cursul efortului fizic. Pierderile de apă evaluate prin scăderea greutăţii
corporale sunt în funcţie de intensitatea efortului şi de temperatura mediului.
La parcurgerea unei distanţe de 10 km se pierde aproximativ 1 kg din greutatea
corporală; la 35 km - 3 kg; la maraton, 3-5 kg.
5.6. Metabolismul mineral

Organismul uman are nevoie, în afară de glucide, proteine, lipide, apă, vitamine şi de
substanţe minerale.
Nevoia de substanţe minerale variază în funcţie de necesităţile energetice, ele fiind introduse
în medie de 25 g zilnic, din care NaCl reprezintă 10 g.
Sodiul - se găseşte în cantitatea cea mai mare (2/3) în sânge şi lichidul interstiţial, 5-10% în
celule şi 25% în os. Este adus în organism sub formă de NaCl. Importanţa sa este deosebită în
realizarea presiunii osmotice a sângelui, în procesele de excitabilitate celulară, în conductibilitatea
nervoasă, în procesele de transport activ, în permeabilitatea membranelor, în realizarea sistemelor-
tampon cu rol în menţinerea pH-uIui mediului intern.116
În eforturile fizice, se elimină cantităţi crescute de Na+ prin transpiraţie provocând uneori
crampe musculare (în cursele de fond specialiştii recomandă consumarea soluţiilor de clorură de
sodiu).
Potasiul se află în cantitate crescută în lichidul intracelular, în timp ce Na se afla în lichidul
intercelular şi contribuie la menţinerea potenţialului de repaus celular şi deci, a excitabilităţii
neuromusculare.
Calciul - element de bază în compoziţia chimică a scheletului, se găseşte şi în muşchi, sânge
şi lichidele organismului. Calciul este adus în organism prin alimentaţie, iar absorbţia lui intestinală
se face în prezenţa vitaminei D. Are rol în coagulare, în activitatea cordului, în excitabilitatea
neuromusculară, în producerea contracţiei şi a relaxării musculare, în activarea şi inhibarea unor
enzime.117
Fosforul - predominant în compoziţia chimică a oaselor, se absoarbe din alimente. Are rol în
formarea scheletului, structura membranelor, în structura moleculelor fosfat macroergice ATP, ADP,
CP, îndeplinind rol puternic energetic.
Fierul - cea mai mare parte din Fe prezent în organism intră în compoziţia hemoglobinei,
mioglobinei, fermenţilor respiratori şi a plasmei.
Reglarea metabolismului mineral se realizează pe cale nervoasă prin centrii hipotalamici şi pe
cale umorală, prin hormonii hipofizari, tiroidieni, suprarenalieni şi paratiroidieni.
116
Teodorescu, E. (1992). Fiziologie. Editura Medicală, Bucureşti.
117
Drosescu, P. (2005). Igiena şi controlul medical în sport. Editura Tehnopress, Iaşi.
80
5.7. Metabolismul energetic
Metabolismul energetic este definit în fiziologie, ca totalitatea schimburilor energetice dintre
materia vie şi mediul extern, respectiv geneza şi utilizarea energiei chimice a substanţelor alimentare.
El constituie o componentă a metabolismului şi are la bază transformările enzimatice-chimice ale
nutrimentelor din cadrul metabolismului intermediar.
În metabolismul intermediar glucidic, protidic, lipidic, se eliberează treptat energia cuprinsă
în principiile alimentare, care este stocată în molecule de ATP (45%) restul de 55%, transformându-
se în căldură. Când ATP-ul transferă energie pentru diferite procese vitale ale sistemelor funcţionale
celulare, pierderea de căldură este şi mai mare, încât în final, doar 20-25% din energia furnizată de
nutrimente este utilizată de sistemele funcţionale celulare. Şi această activitate celulară degajă
energie calorică, astfel încât în final, toată energia formată şi cheltuită de organism este convertită în
căldură.
Este necesară cunoaşterea cheltuielilor energetice ale organismului, pentru a se alcătui o raţie
alimentară, care să furnizeze cantitatea de energie necesară organismului în stare de repaus, sau în
cursul diferitelor activităţi solicitante.
Consumul de energie al organismului poate fi determinat prin metode directe sau
calorimetrice şi metode indirecte sau de măsurare a schimbului gazos.
Metoda directă determină energia totală eliberată de organism pornind de la faptul că toate
formele de energie se transformă în ultimă instanţă în căldură. Camere speciale (calorimetre) cu pereţi
dubli de cupru între care circulă apă printr-un sistem de tuburi, permit calcularea căldurii produse de
subiectul testat, prin măsurarea temperaturii apei la intrare şi la ieşire. După acelaşi principiu se
determină şi cantitatea de energie conţinută de alimente, care sunt arse în bomba calorimetrică.
S-a stabilit că prin arderea unui gram de glucide în bomba calorimetrică se obţin 4,1 Kcal; 1
g de lipide dezvoltă 9,3 Kcal şi 1 g de proteine 5,4 Kcal.118
Aceleaşi substanţe descompuse în organism până la CO2 şi H2, ca şi în bomba calorimetrică,
eliberează aproximativ aceeaşi cantitate de energie. Cunoaşterea echivalentului caloric al alimentelor
este importantă în alcătuirea regimului alimentar, corespunzător energiei consumate de organism.
Metoda indirectă sau a schimbului gazos este mult mai utilizată, fiind mai practică şi la fel
de precisă.
Ştiind că energia degajată de organism provine din oxidarea intracelulară a principiilor
alimentare, este suficient să se determine consumul de oxigen al subiectului în unitatea de timp.
Trebuie însă cunoscut şi echivalentul energetic (coeficientul caloric) al oxigenului care variază de la
un aliment la altul, dar care are o valoare medie de 4,83 Kcal.
Pentru un calcul mai exact al energiei produse de organism este necesar sa se cunoască şi
valoarea coeficientului respirator (R), raportul dintre VCO2 expirat şi VO2 inspirat intr-un minut.
R - VC02/V02
R are valoare diferită, în funcţie de substratul oxidat care are număr diferit de atomi de C şi
H şi deci, necesită mai mult sau mai puţin oxigen pentru procesul de oxidaţie.
R este 1 pentru glucide şi 0,71 pentru lipide. Valori cuprinse între 1 şi 0,71 indică un melanj
al substratului oxidat. În ceea ce priveşte R pentru proteine, acesta are valoare de 0,8, dar practic în
organism, acestea nu constituie o sursă de energie.
118
81
Valorile coeficientului respirator sunt afectate în special de hiperventilaţia consecutivă
stărilor de stres sau hiperventilaţia de efort, când se elimină mai mult CO2 decât oxigenul consumat
şi R este excedentar. Sau în perioada de revenire după efortul maximal, când CO2 este reţinut în
organism şi antrenează o diminuare a coeficientului respirator.119
Pentru determinarea consumului de O2 ca şi pentru eliminarea de CO2 în repaus sau în efort,
se folosesc saci Douglas sau baloane meteorologice în care sportivul expiră, iar volumul de gaz este
apoi măsurat şi conţinutul analizat. Formule speciale de calcul se aplică când subiectul inspiră aer
atmosferic.120
5.7.1. Măsurarea costului energetic în efort

Se determină consumul de O2 în repaus, în timpul efortului şi în perioada de revenire (datoria
de oxigen).
Corect este să se determine costul net al O2 în efort. Acest lucru se face măsurând VO2 de
repaus care se scade din cel măsurat în efort şi revenire.
Consumul O2 în efort = VO2 din efort + VO2 din refacere - VO2 de repaus.
De exemplu, subiectul a consumat 1,5 l în repausul de 5 minute (0,3 l/min); 17l în efortul care
a durat 5 min şi 25 l în timpul a 45 min de revenire. Din VO2 de efort se scade VO2 de repaus, pentru
a afla VO2 net în efort. Astfel, 17,01 -1.5 l = 15.5 l consumul de oxigen net în efort.121
Pentru aflarea datoriei de oxigen, se scade din valorile consumului de oxigen din perioada de
revenire, cantitatea corespunzătoare ca timp când subiectul ar fi fost în repaus.
25 l (VO2 revenire) - (45 min. x 0,3 1/min) = 11,5 I O 2
Deci, din calcule reiese:
VO2 net de efort = 15,5 l
Datoria netă de O2 = 11,5 l
Costul net al efortului = 27,0 l
Presupunând că:
R = 0,9 l, rezultat din:
255 ml CO2/280 ml O2
Echivalentul caloric mediu al oxigenului este de 4,83 cantitatea de energie eliberată este de
4,83 x 27 = 150 Kcal. (în tabelele speciale se caută echivalentul energetic al O2 pentru valoarea lui
R).
Cheltuielile energetice ale organismului sunt de două feluri: fixe şi variabile.
- Cheltuielile fixe reprezintă metabolismul bazal.
- Cheltuielile variabile depind în primul rând, de activitatea musculară, activitatea tubului
digestiv, temperatură, etc.
119
Demeter, A. (1979). Fiziologia sporturilor. Editura Sport-Turism, Bucureşti.
120
Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de lèxercise, De Boeck Universite, Paris.
121
82
5.7.2. Metabolismul bazal
Metabolismul bazal reprezintă consumul energetic minim necesar întreţinerii funcţiilor vitale.
În repaus, consumul de energie al organismului este mai mic şi este expresia reacţiilor chimice ce au
loc în organele vitale (inimă, rinichi, sistem nervos, aparat digestiv şi activitate musculară de repaus).
Determinarea metabolismului bazal se face prin metoda indirectă - a schimburilor gazoase,
folosind aparate cu circuit închis la care subiectul conectat fiind, inspiră şi expiră în aparat. Clopotul
aparatului conţine O2 şi pe măsură ce subiectul inspiră, acesta coboară. Un sistem de înscriere grafică
desenează pe hârtia unui cilindru, o curbă a cărei înălţime exprimată în milimetri, corespunde, cu
numărul de calorii consumate de organism (aparatul este astfel standardizat pentru simplificarea
calculelor).
Valoarea obţinută se raportează la suprafaţa corporală şi la oră, sau se înmulţeşte cu 24, pentru
a calcula metabolismul bazal într-o zi. Normal, metabolismul bazal al unui individ nu trebuie să
varieze cu mai mult de +15% şi mai puţin de -10% faţă de valoarea standard.
Valorile medii ale metabolismului bazal, calculat la adultul normal, sunt:
La bărbaţi, 39 Kcal/m2/oră, ceea ce corespunde la 1 Kcal/kg/oră sau 1600 Kcal/24 ore.
La femei, 34 Kcal/m2/oră, 0,95 Kcal/kg/oră sau 1300 Kcal/24 ore.
5.7.3. Cheltuielile energetice variabile

Cele mai importante creşteri ale consumului de oxigen le produce efortul intens, când energia
calorică degajată poate depăşi pentru scurt timp de 30-50 ori valorile bazale ale cheltuielilor
energetice. Cheltuielile energetice variabile depind de activitatea fizică depusă, de temperatură şi de
alimentaţie.122
Activitatea musculară
Musculatura, care reprezintă 30% din greutatea corporală, este un mare consumator de
energie, atât în repaus cât şi în efort, iar cheltuielile energetice variază direct proporţional cu
activitatea musculară.
Cheltuielile energetice ale organismului pot creşte în cursul eforturilor fizice de 10-20 ori faţă
de cele bazale. Activitatea fizică necesită multă energie, care trebuie acoperită prin consum sporit de
alimente energetice.
Cel mai mare consum energetic îl au sportivii în antrenamente şi concursuri (5000-6000
Kcal).
Chiar dacă necesarul caloric ar fi mai mare, organismul are o limită de asimilare în tubul
digestiv de 6000 Kcal 1/24 ore, iar în eforturile istovitoare, organismul funcţionează Ia limita
capacităţii sale maxime.123
Consumul energetic începe să crească chiar înaintea începerii efortului şi în continuare,
proporţional cu efortul depus. În cursul competiţiilor, apar deseori situaţii când efortul este atât de
intens, încât necesităţile de oxigen se ridică la 30-40 l/min. Oricât s-ar mări ventilaţia pulmonară, nu
se poate asigura un consum atât de ridicat, iar pe de altă parte, sunt limitate şi posibilităţile de
122
123
83
absorbţie a oxigenului, limita maximă fiind de 6-7 l/min. În aceste situaţii se lucrează în datorie de
oxigen, iar aceasta se achită în perioada de restabilire.124
Temperatura mediului înconjurător

Când temperatura mediului ambiant scade, pierderile de căldură ale organismului prin piele
şi respiraţie, cresc. Dar mecanismele reflexe intervin prompt, producând vasoconstricţie şi deci scad
pierderile de căldură; instalarea frisonului intensifică arderile celulare, deci creşte consumul de
oxigen şi metabolismul cu 50%. Efortul intens conduce la mărimea metabolismului cu până la 700%.
Expunerea la cald induce imediat intensificarea circulaţiei, respiraţiei, secreţiei sudorale şi
intensificarea termolizei.
Între cele două extreme de temperatură, există o valoare a temperaturii mediului ambiant
(21°C pentru subiectul îmbrăcat şi 20°C pentru cel dezbrăcat), la care cheltuielile energetice şi
termice sunt minime.125
Această temperatură de neutralitate este denumită temperatură de confort termic.
Acţiunea dinamică specifică a alimentelor

Ingestia de alimente activează schimburile energetice cu 10-15% faţă de metabolismul bazal.
Efectul de potenţare a cheltuielilor energetice prin alimentele ingerate, a fost denumit acţiune
dinamică specifică (ADS). Proteinele au ADS cea mai ridicată (+30%), faţă de glucide (+1%) şi
lipide (+4%).
Alţi factori care stimulează cheltuielile energetice

Efortul intelectual produce creşteri ale metabolismului doar cu 3-4% faţă de metabolismul
bazal, ceea ce constituie o valoare neglijabilă comparativ cu cea din efortul fizic. Emoţiile din efortul
intelectual excesiv şi prelungit pot produce prin suprasolicitare, modificări cronice ale
metabolismului prin afectarea sistemului endocrin şi nervos.
Emoţiile determină o creştere a metabolismului prin secreţia de adrenalină al cărei efect
stimulator energetic este cunoscut.
5.8. Rolul aparatului excretor în reglarea metabolismului
Întreţinerea vieţii şi activităţii celulare necesită necontenit transformări metabolice locale şi

generale, necesare în primul rând generării de energie pentru desfăşurarea lo, iar, pe de altă parte,
pentru turnover-ul citoplasmatic. În urma acestor procese metabolice rezultă însă, alături de energia
necesară, şi o serie de produşi intermediari şi finali care trebuie îndepărtaţi din organism. Eliminarea
este cerută fie de toxicitatea lor sau de faptul că, acumularea lor ar împiedica buna desfăşurare a
proceselor biologice tisulare.
Îndepărtarea din organism a acestor produşi inutili şi toxici se realizează prin funcţia
excretoare a organismului, asigurându-se astfel menţinerea constantă a compoziţiei mediului intern
(homeostazia). La realizarea ei participă o serie de sisteme funcţionale: astfel, la nivelul plămânului
se realizează eliminarea CO2 dar şi a altor substanţe volatile, cum ar fi unii crpi cetonici (acetona)
124
Apostol, I. (2003). Fiziologie clinică şi performanţa umană. Editura ˝Gr.T.Popa˝, Iaşi.
125
84
etc. Ficatul, prin intermediul bilei, elimină produşii toxici exogeni sau endogeni, corpi acizi sau
bazici. Glandele sudoripare participă, de asemenea, la îndepărtarea produşilor metabolici nefolositori.
Cel mai important organ cu funcţie excretoare este reprezentat însă de rinichi.
Rinichiul este organul de depurare, de eliminare a substanţelor tozice din organism, indiferent
dacă aceste substanţe sunt de origine endogenă sau exogenă. De altfel, principala cale de eliminare a
acestora din organism o constitue aparatul uro-excretor şi, prin acesta, rinichiul participă la
menţinerea homeostaziei. Rinichiul îndeplineşte următoarele roluri în organism:
- Funcţia de excreţie sau depurare a organismului de substanţe nefolositoare endogene

şi exogene, cum ar fi: substanţe azotate rezultate prin metabolismul intermediar (uree, acid
uric, creatinină) şi substanţe neazotate (pigmenţi biliari, resturi lipidice, resturi glucidice,
fosfaţi, bicarbonaţi etc.);
- Rol în menţinerea echilibrului acido-bazic. Când în organism se acumulează baze,
acestea sunt tamponate la diverse niveluri sau sunt eliminate prin rinichi, piele, intestin etc.
Acizii se acumulează mai frecvent decât bazele, aşa încât ei sunt eliminaţi în special prin
intermediul rinichiului. Prin rinichi se elimină cetoacizii şi amoniacul pentru a contracara
perturbarea echilibrului acido-bazic;
- Rol în menţinerea echilibrului hidroelectrolitic. În funcţie de eliminarea apei şi
electroliţilor prin rinichi, acest echilibru se menţine în mare parte constant. La menţinerea
echilibrului hidroelectrolitic participă şi alte organe care acţionează prin intermediul
rinichiului: hipotalamusul, hipofiza, suprarenala etc. 126
În timpul efortului fizic, dar şi după încetarea acestuia, sistemul excretor joacă un rol
important prin paticiparea sa, alături de celelalte sisteme, la modificările acute dar şi tardive ale
organismului pe două direcţii principale: de eliminare a unor produşi de catabolism, de stimulare a
resorbţiei unor elemente cum ar fi apa sau sodiul, la nivel renal, şi de secreţie a unor hormoni cu rol
în efort sau refacere.
126
Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti, p.563.
85
Timp de lucru 4 ore
(recomandat)
Rezumat Prin metabolism se înţelege totalitatea transformărilor biochimice şi
energetice care au loc în ţesuturile organismului viu. ATP-ul este
utilizat de celula musculară atât pentru procesele ei vitale cât şi pentru
producerea contracţiei musculare. Stocurile de ATP, energia de la
nivel celular, sunt refăcute prin degradarea diferitelor forme de
stocare în organism a glucidelor, lipidelor şi a proteinelor.
Concluzii Organismul posedă trei sisteme care pot reface stocurile de ATP de la
nivel celular: Sistemul ATP – PCr (creatinfosfat); Sistemul glicolitic;
Sistemul oxidativ.
Consumul de energie al organismului poate fi determinat prin metode

directe sau calorimetrice şi metode indirecte sau de măsurare a
schimbului gazos. Metabolismul bazal reprezintă consumul energetic
minim necesar întreţinerii funcţiilor vitale.
a) Definiţi metabolismul intermediar şi energetic!
b) Care sunt sistemele de refacere a ATP?
c) Descrieţi glicoliza anaerobă!
d) Descrieţi glicoliza aerobă!
e) Definiţi gluconeogeneza, glicogenoliza şi lipogeneza!
f) Descrieţi metabolismul intermediar al proteinelor!
g) Descrieţi metabolismul intermediar al lipidelor!
h) Definiţi metabolismul bazal!
Surse bibliografice
2. Bevegard, B.S., Shephard, J.T. (1967). Regulation of the
circulation during exercise in man. Physiological Review, 47.
86
8. Guyton, A., traducere de Cârmaciu, R. (1996). Fiziologie. Editura
medicală Almatea, Bucureşti.
Bucureşti.
87
CAPITOLUL VI
FIZIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR

ŞI MODIFICĂRILE ACESTUIA ÎN EFORT
88
Jeremy Schill, un copil de numai 9 ani şi 30 kg, reuşeşte să ridice spatele maşinii căzute
peste pieptul tatălui său, Rique Schill, în timp ce acesta încerca să o repare. Partea din spate a
maşinii cântăreşte peste o tonă şi totuşi Jeremy reuşeşte să o ridice îndeajuns cât tatăl său să se
salvaze, el riscând să se sufoce sub presiunea exercitată asupra pieptului său de greutatea
maşinii.
Nu este vorba despre povestea lui Superman, astfel de cazuri nefiind singulare. Vom
încerca să explicăm, din punct de vedere fiziologic, care sunt mecanismele care declanşează
practic, uneori, astfel de minuni.
6.1. Fiziologia sistemului osos
Scheletul poate fi considerat ca o combinaţie de pârghii ce alcătuiesc dispozitivul pasiv

osteoarticular al aparatului locomotor.
Osul este un organ în continuă prefacere. Componentele sale chimice şi morfologice se
înlocuiesc şi se remaniază într-un timp scurt (până la şase luni pentru reînoirea histologică).
Remanierea continuă a osului este asigurată de două procese aparent contradictorii: osificarea şi
resorbţia; prin aceste procese atât substanţele minerale cât şi cele organice sunt în permanenţă
înlocuite cu altele noi, procesul având loc toată viaţa.
Fig.14 – Părţi componente şi dezvoltarea osului
Activitatea statică şi dinamică sub toate aspectele ei determină asupra osului o serie de forţe
mecanice ca: tracţiunea, răsucirea şi forfecarea la care se adaugă şi o serie de factori interni
biometabolici.
Factorii biometabolici (genetici, nutritivi, vasculari, hormonali, biochimici şi de vârstă) alături
de forţele externe exercitate asupra osului, determină şi influenţează procesele de dezvoltare osoasă,
respectiv remanierea, creşterea şi maturarea osului.
Cele trei forţe majore la care este supus osul în permanenţă sunt determinate astfel:
- forţele de presiune sunt rezultatul contracţiei musculare şi a greutăţii corpului care acţionează
asupra osului;
- forţele de frecare sunt rezultatul formei osului şi al tonusului muscular;
89
- forţele de forfecare sunt rezultatul primelor două.
În anumite situaţii speciale (exerciţii fizice, căderi) osul este supus şi forţelor de torsiune.
Arhitectura funcţională a osului este astfel alcătuită încât răspunde la toate aceste solicitări.
Osul reprezintă o "construcţie minimă absolută" (Pauwels-Kummer) adică o construcţie capabilă de
o rezistenţă maximă cu minim de material.
Conformaţia diferitelor tipuri de oase, ca şi orientarea traverselor osoase în direcţia liniilor de
forţă care acţionează asupra segmentelor osoase, le conferă rezistenţa şi duritatea faţă de multitudinea
de forţe la care sunt permanent supuse.
Astfel, în oasele de tip lung ţesutul osos compact al diafizei (care este dispus numai la periferie
formând un cilindru al cărui centru osos este înlocuit cu măduvă) realizează o tijă goală în interior,
care oferă o rezistenţă crescută faţă de aceeaşi tijă plină, datorită faptului că sub acţiunea forţelor de
forfecare centrul este supus unor solicitări mai puternice ce pot duce la procese distructive.
Un alt exemplu de adaptare a macrostructurii osoase o constituie şi dispunerea concentrică a
lamelor osoase, care alcătuiesc osteoanele; în felul acesta elimină acţiunea distructivă a forţelor de
forfecare. De asemenea trabeculele din spongioasa oaselor materializează linii izostatice, care sunt
direcţiile după care se transmite tracţiunea şi presiunea la nivelul corpurilor solide.
Factorii mecanici solicită osul prin forţele de compresiune, tracţiune torsiune, forfecare,
rezistând în aceiaşi timp şi la încordări de tip "consolă", sau de altă natură. Forţele care acţionează
pe linii paralele cu liniile de forţă ale structurilor osoase, sunt factorii mecanici necesari pentru
viabilitatea osului şi stimularea activităţii osteoblastelor. Forţele în general şi cele de presiune în
special, au un prag la care sunt favorabile formării osului (se numesc "presiuni funcţionale" au
valoarea de 8-15 kg/cm2; peste aceste valori influenţele devin nefavorabile, distructive).
Presiunile favorabile orientează sistemele haversiene (în osul compact) sau iraveele osoase
(în osul spongios din epifîzele oaselor lungi) conferind osului o mare rezistenţă. Remanierea osoasă
proces ce are loc permanent, este dependentă de aport nutritiv suficient de proteine, calciu fosfor şi
vitamine C şi D.
Procesul de mineralizare şi cel antagonic - demineralizare se afla în echilibru şi depind de
echilibru fosfo-calcic din sânge.
Dezvoltarea osului mai depinde de:
1) un bun echilibru hormonal:
- STH (hormonul de creştere) stimulează creşterea osului în lungime şi lăţime. Hipofuncţia de
STH la copil produce întârzierea creşterii (nanism hipofizar) iar hiperfuncţia produce gigantismul la
copil, iar la adult acromegalia.
- hormonii tiroidieni au rol important în creştere, astfel insuficienţa tiroidiană la copil întârzie
creşterea şi maturaţia scheletului (cretinismul gusogen).
- hormonii androgeni stimulează maturaţia scheletului precum şi anabolismul proteic. Puseul
de creştere postpubertar este cauzat de secreţia de testosteron; indivizii hiperandrogenici deşi au o
creştere mai alertă, în final rămân mai mici prin sudarea prematură a cartilajelor de creştere;
- hormonii estrogeni deşi prezintă o influenţă mult mai mică asupra creşterii comparativ cu
hormonii androgeni, în doze mari accelerează maturaţia scheletului;
- glucagonul şi calcitonina frânează resorbţia osoasă;
2) factori circulatori: tulburările circulatorii în special de natură simpatică au influenţe
considerabile asupra osului (fapt evidenţiat de osteoporozele algice postraumatice);
3) factorii genetici: osteopatiile "genotipice" ar fi cauzate de influenţa genelor asupra proceselor
de remaniere;
90
4) Vârsta: osteoformarea diminuiază cu vârsta (în special în ţesutul osos spongios; resorbţia
osoasă se menţine stabilă, antrenând lent şi progresiv fenomenul de osteoporoză, mai ales la
femei).127
6.1.1. Adaptarea la efort a sistemului osos

Pentru un adult de 70 kg, scheletul reprezintă 12,5 kg respectiv 17,5% din greutatea corporală.
Forţele externe care se creează în timpul efortului sunt foarte variate. Ele se exercită asupra osului
sub forma tensiunii pe care secţiunea osului o suportă.
În eforturile repetate din cadrul procesului de antrenament, tensiunile crescute produc o
hipertrofie osoasă; chiar când încărcătura rămâne constantă, tensiunea nu încetează ci doar
diminuiază. Când însă solicitarea scade mult sub nivelul obişnuit din pregătirea sportivă, osul se
atrofiază (prin atrofie osoasă se înţelege pierderea de substanţă osoasă).
Efortul organizat prestat o perioadă lungă de timp, prin tensiunile mari pe care le creează,
induce modificări în structura arhitecturală a osului în paralel cu hipertrofia şi rezistenţa crescută a
acestuia. Aceste efecte sunt datorate sintezei de substanţă osoasă de către osteoblaste, a căror
activitate este amplificată, precum şi fixării sărurilor fosfocalice. Concomitent cu procesele de
construcţie osoasă au Ioc şi procese distructive şi de remaniere, care conduc la buna funcţionare a
osului, organ foarte rezistent la efort.
Rezistenţa crescută a osului indusă de procesul de antrenament este datorată:

- hipertrofiei ţesutului osos compact;
- hipertrofiei ţesutului spongios;
- întăririi, fortificării inserţiilor musculare pe os;
- ameliorării mobilităţii joncţiunilor osoase.128
Hipertrofia ţesutului osos compact

Pregătirea sportivă de durată, conduce la o îngroşare a diafizeior oaselor lungi, a substanţei
osoase compacte situate între canalul medular şi periost.
Israel (1983), citează dimensiuni duble ale grosimii corticalei tibiei la alergători, faţă de
neantrenaţi. Tittel şi Schmidt (1974), evidenţiază adaptări de acelaşi fel ale corpilor vertebrali la
sortivii antrenaţi.129
Hipertrofia ţesutului spongios

Ţesutul osos spongios din structura oaselor scurte şi late precum şi din epifizele oaselor lungi
îşi măreşte dimensiunile. În paralel cu orientarea traveelor osoase în direcţia liniilor de forţă, traveele
şi lamelele osoase se îngroaşă şi devin mai rezistente. .
Fortificarea inserţiilor musculare
Proeminenţele osoase (tuberozităţi, condili, apofize etc.) care reprezintă locurile de fixare a
muşchilor, tendoanelor, capsulelor, ligamentelor pe os, cunosc o dezvoltare şi fortificare la sportivi
faţă de persoanele neantrenate.
Creşterea mobilităţii joncţiunilor osoase
127
128
Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L.. (2002). Physiologie du sport et de lèxercise. De Boeck Universite, Paris.
129
Apostol, I. (2003). Fiziologie clinică şi performanţa umană. Editura ˝Gr.T.Popa˝, Iaşi.
91
La nivelul unor articulaţii fixe (ex. Simfiza pubiană şi articulaţiile sacroiliace) se produc
adaptări specifice, precum:
- mobilitate crescută;
- instalarea unor reacţii locale ce acompaniază mobilitatea şi care constau în exostoze
marginale ale conturului articular.
Efortul fizic practicat sistematic, solicită în aşa manieră sistemul osos, încât sunt evidente
amplificările proceselor de reconstrucţie şi disctrucţie a materiei osoase. Toate aceste adaptări
determinate de solicitările fizice din sportul de înaltă performanţă sunt posibile datorită marii
plasticităţi a ţesutului osos.
Cu toate aceste adaptări benefice instalate la nivelul sistemului osos, necunoaşterea
posibilităţilor reale ale sportivilor şi a tipului de solicitare din efortul specific şi nerespectarea
principiilor metodice şi fiziologice ale antrenamentului, poate conduce adesea la supraîncărcări ale
aparatului locomotor cu leziuni şi fracturi şi în special pe fond de oboseală şi stress, cauza principală
fiind demineralizarea structurilor osoase.130
Mai mult decât la nivelui altor aparate şi sisteme, la nivelul sistemului osos înalta performanţă
produce modificări mai puţin favorabile situate adesea la limita posibilităţilor fiziologice de la care
se pot creea în consecinţă modificări patologice.
6.1.2. Adaptări ale cartilajelor articulare la efort

Dintre cele trei tipuri de cartilaj: fibros, hialin şi elastic, cartilajul hialin situat la nivelul
suprafeţelor osteoarticulare prezintă interes deosebit în practica sportivă.
Cartilajul articular permite alunecarea suprafeţelor articulare, fără frecări şi traumatizări
ireversibile în cadrul eforturilor solicitante. Alunecarea acestora mai este facilitată şi de lichidul
sinovial şi glicoproteinele cu rol lubrefiant al extermităţilor osoase participante la articulaţie.
Elasticitatea cartilajului hialin este dată de proteinele din structura acestuia, reprezentate de
mucopolizaharide acide, înconjurate de o reţea de fibre colagene. Presiunea generată în interiorul
acestei reţele condiţionează proprietăţile elastice ale cartilajului hialin.
În timpul unui efort intens, de scurtă durată cartilajul hialin îşi măreşte pe moment grosimea
cu 0-13% prin absorţie de lichid din lichidul sinovial şi în parte din canalul medular al osului.
Umflarea aceasta provizorie şi trecătoare a cartilajului articular ameliorează rezistenţa la
presiune şi forfecare, creşterea grosimii mai mult sau mai puţin marcată (ex, în articulaţia
genunchiului) diminuează neregularităţile suprafeţei cartilajului şi în consecinţă creşte suprafaţa de
contact în articulaţie, iar forţele ce acţionează se distribuie pe o suprafaţă mai mare.
Capacitatea elastică a cartilajului se ameliorează şi ea, ca şi funcţia sa de amortizare.
Solicitările repetate au efecte cumulate cronice asupra cartilajului articular. Acestea constau
în hipertrofia acestuia prin multiplicarea structurilor (condrocite, fibre) şi creşterii activităţii lor
metabolice. Hipertrofia cartilajului articular creşte capacitatea acestuia de a suporta solicitări
mecanice mari fară leziuni, iar riscurile de accidente sunt mai mici. Pe de o parte creşte sinteza de
mucopolizaharide (care ameliorează capacitatea de retenţie a apei şi deci creşterea dimensiunii
cartilajului), iar pe de altă parte, fibrele de colagen se înmulţesc (ele garantează stabilitatea mecanică
a structurilor cartilajului hialin). Aceşti doi factori permit ţesutului cartilaginos să se adapteze adecvat
130
92
forţelor de presiune şi forfecare mult mai crescute, care solicită cartilajele supuse eforturilor repetate
din procesul de antrenament.
Posibilităţile de adaptare a celulelor cartilaginoase scad cu vârsta prin diminuarea capacităţii
lor de sinteză, devenind astfel mai puţin apte să suporte dificultatea eforturilor cu încărcături mari.
6.1.3. Adaptările tendoanelor şi ligamentelor la efort

Se ştie că tendoanele muşchilor extensori sunt mai rezistente şi suportă eforturi mai mari decât
cele ale flexorilor. Benedict, Walker şi Harris (1968) demonstrează că tendoanele muşchilor
extensori ai gambei (tendonul cvadricipital) este cu 20% mai rezistent la tracţiune decât tendoanele
muşchilor ischiogambieri (flexori ai gambei pe coapsă). Cum aceste diferenţe nu sunt evidente la
naştere, înseamnă că ele se datorează solicitărilor fizice.131
Principala manifestare a adaptării la solicitări, o reprezintă creşterea secţiunii transversale a
tendonului, paralel cu creşterea rezistenţei la tracţiuni şi rupturi.132
Creşterea rezistenţei tendoanelor căpătată prin antrenament este explicată prin constituirea de
structuri tendinoase denumite micelii (lanţuri de proteine în reţea) care conferă rezistenţă mult
crescută tendoanelor la persoanele antrenate.
La copii şi tineri, în perioada de creştere şi dezvoltare, aceste micelii sunt relativ slab
diferenţiate, de unde şi slaba rezistenţă a tendoanelor şi ligamentelor la această vârstă.133
Solicitările mari ale aparatului tendinoligamentar în efort, conduc la creşterea rezistenţei la
tracţiune:
- într-o primă fază prin efect calitativ de ranforsare a structurilor micelare existente;
- într-o fază următoare prin efect cantitativ respectiv prin multiplicarea numărului de micelii şi
deci hipertrofia tendoanelor.
Mecanisme identice se produc şi în cazul adaptării ligamentelor la efort, în rezumat putem
aprecia că stimulii repetaţi din cadrul procesului de antrenament, produc adaptări adecvate ce constau
în: fortificarea pieselor osoase, a cartilajelor, tendoanelor şi ligamentelor.
131
132
Weineck, J. (1996). Manuel dèntraînement, Edition Vigot, Paris.
133
93
6.2. Fiziologia sistemului muscular
Toate actele motrice umane, de la simplele acte reflexe de apărare sau eforturile maximale de
foarte scurtă durată (de exemplu, proba de 100 m plat în atletism), până la efortul de parcurgere a
distanţei de 42,195 Km în maraton, depind de buna funcţionalitate a musculaturii scheletice, aflată
sub incidenţa informaţiilor sub forma de comenzi provenite de la diferite etaje ale sistemului nervos;
deci este controlată conştient.
Sistemul muscular somatic este componentă activă a aparatului locomotor şi reprezintă circa
40% din greutatea corporală, fiind alcătuit la om din aproximativ 434 de muşchi compuşi din 25 x
106 fibre musculare. În plus, 10 procente sunt reprezentate de către muşchii netezi din pereţii
organelor interne, ai vaselor de sânge şi muşchiul cardiac.
După aspectul lor evidenţiat de microscopia optică, fibrele musculare sunt de două tipuri:
- striate, reprezentate de fibrele scheletice şi miocardice (caracterizate prin succesiunea de
benzi luminoase şi întunecate);
- netede, situate în structura organelor interne şi în pereţii vaselor de sânge.
Muşchii scheletici sunt responsabili de tonusul muscular, postura, echilibrul, mimica,
vorbirea, mişcările voluntare şi cele reflexe involuntare.
Muşchiul scheletic de tip cardiac asigură activitatea ritmică neîntreruptă a inimii. Acesta, ca
şi muşchii netezi, nu este controlat conştient.
Muşchii netezi asigură circulaţia sângelui şi a limfei, motilitatea digestivă şi excretorie,
acomodarea vederii, naşterea, alăptarea etc.134
Cele două tipuri de muşchi, striaţi şi netezi, prezintă caracteristici morfologice şi funcţionale
specifice, dar posedă o caracteristică comună, aceea de a transforma energia chimică a nutrimentelor
în energie mecanică materializată prin contracţia musculară.
În continuare ne vom opri atenţia asupra muşchilor somatici controlaţi voluntar. Aceştia sunt
muşchii scheletici sau muşchii mişcărilor voluntare, care prin inserţia lor pe piesele osoase produc
deplasarea acestora.
6.2.1. Structura funcţională a muşchiului scheletic
Elementele componente ale muşchiului scheletic sunt: corpul muscular, tendonul, joncţiunea
tendono-musculară, inserţia muşchiului, tecile sinoviale, vasele şi nervii muşchiului.
Corpul muşchiului este alcătuit din celulele musculare denumite fibre musculare
individualizate şi în acelaşi timp unite între ele prin ţesut conjuctiv ce formează endomisium-ul.
Fibrele sunt grupate în fascicole înconjurate şi acestea de ţesut conjuctiv - perimisium.
Ansamblul de fibre striate formează corpul muşchiului acoperit de teaca de ţesut conjuctiv situată
între fascie şi muşchiul propriu-zis.135
134
Guyton, A., traducere de Cârmaciu, R. (1996). Fiziologie. Editura medicală Almatea, Bucureşti.
135
94
Tendonul este extremitatea albă sidefie,
foarte rezistentă şi inextensibilă, de formă
cilindrică sau lăţită, a muşchiului cu care acesta se
inseră pe os. În structura tendonului predomină
fascicolele conjuctive care sunt continuarea
ţesutului conjuctiv din corpul muşchiului.
Joncţiunea tendinomusculară este zona

unde corpul muscular se continuă cu tendonul.
Acesta reprezintă zona cea mai solicitată a
muşchiului şi în acelaşi timp punctul cel mai slab.
La acest nivel se întâlnesc frecvent întinderi şi
rupturi musculare.
Fig. 15 – Muşchi, tendon, ligamente
Vascularizaţia muşchilor scheletici este bogată. Fiecare fibră musculară beneficiază de 4-5
capilare (la sedentari) şi de 6-7 capilare (la sportivii antrenaţi).136 Dacă în repaus doar 20 - 25% din
numărul de capilare sunt deschise, în efort capilarele se deschid progresiv, asigurând aportul de
oxigen şi substanţe energetice, mult amplificate în solicitarea fizică. Arterele pătrund în muşchi în
ţesutul conjunctival unde se orientează paralel cu fibrele musculare. Reţeaua de capilare se află în
endomisium şi facilitează aportul de sânge oxigenat. La acelaşi nivel se formează şi reţeaua venoasă
care epurează muşchiul de produşii de catabolism şi de bioxidul de carbon format.
Nervii muşchiului pătrund în ţesutul conjuctiv divizându-se până la nivelul fibrelor

musculare. Locul de pătrundere a nervilor somatici motori şi senzitivi în muşchiul scheletic poartă
numele de punct motor. Fibrele senzitive aferente şi cele motorii eferente realizează inervaţia
muşchiului.
Inervaţia senzitivă asigură transmiterea informaţiilor privind starea tonică a muşchilor, a
nivelului funcţional sau a unor influenţe nociceptive (dureroase). Aceste informaţii provin de la
fusurile neuromusculare şi organele tendinoase Golgi.
Inervaţia motorie. La realizarea acesteia concură trei formaţiuni: fibrele motorii propriu-zise
ce comandă fibrele extrafiezale şi fusul neuromuscular, sinapsa neuro-musculară (placa motorie) şi
unitatea motorie.
a) Nervii motori sunt reprezentaţi de axoni ai neuronilor medulari sau ai omologilor lor
cranieni.
136
95
Fibrele nervoase motorii rahidiene au originea în cornul anterior medular. Unele sunt axoni
ai motoneuronilor alfa, altele sunt axoni ai neuronilor gama medulan.
Motonuronii alfa inervează fibrele striate propriu zise (extrafuzale) prin intermediul a două
tipuri de neuroni: fazici şi tonici. Motoneuronii fazici sunt neuroni mari ce inervează fibrele rapide,
albe (FT) sunt consideraţi neuroni ai mişcării, în timp ce motoneuron

Limbă

Honceriu C - Fiziologia Efortului Sportiv - Suport de Curs - SPM3

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Honceriu C - Fiziologia Efortului Sportiv - Suport de Curs - SPM3

Încărcat de

Drepturi de autor:

Universitatea „Alexandru Ioan Cuza” din Iaşi

Facultatea de Educaţie Fizică şi Sport

FIZIOLOGIA EFORTULUI SPORTIV

Prof. Univ. Dr. Ioan APOSTOL (Universitatea Apollonia Iaşi)

Capitolul I - Introducere în fiziologia umană şi a e fortului fizic

Capitolul II – Sângele şi modificările lui în efortul fizic

Capitolul III - Sistemul cardiovascular

Capitolul IV – Aparatul respirator şi modificările acestuia în efort

Capitolul VI – Fiziologia aparatului locomotor şi modificările acestuia în efort

Capitolul VII – Sistemul nervos şi implicarea lui în efortul fizic

Capitolul VIII – Evaluarea indicatorilor fiziologici şi antrenamentul sportiv

a. Cunoştinţe de bază asupra fiziologiei umane.

INTRODUCERE ÎN FIZIOLOGIA UMANĂ

Fiziologia patologică (fiziopatologia) studiază mecanismele ce caracterizează diferite boli sau

Fiziologia efortului fizic (ergofiziologia) studiază organismul uman în mişcare,

1.1. Scurt istoric al preocupărilor oamenilor în domeniul fiziologiei generale şi a

Fig. 1 – Imagine din Manuscrisul

˝Tratat de Anatomie˝ a lui Leonardo da

În anul 1540 Vesalius, un tânar

Explozia ştiinţifică care a urmărit întreg secolul XX a făcut ca şi domeniul fiziologiei să

În România, fiziologia şi biochimia specifică activităţilor sportive a fost studiată şi aplicată

Elementele chimice prezente în organismul uman (tabel 1) se combină complex, formând

Grupa Proporţia în Elementul chimic

Proporţia în organism a substanţelor organice şi anorganice diferă în funcţie de ţesutul sau

1.3. Organizarea structural funcţională a organismului uman

1.3.1. Homeostazie şi limite ale homeostaziei

1.3.2. Indicatori fiziologici ai homeostaziei

Exemplificăm în continuare câteva exemple de constante fiziologice:

Echilibrul acido-bazic. Este cunoscut faptul că neutralitatea chimică se obţine la un pH de 7.

1.3.3. Mecanisme homeostatice ale organismului

Homeostazia se realizează pe baza intervenţiei mecanismelor reglatoare ale organismului care

Mecanismele homeostatice sunt de două tipuri: fizico-chimice şi biologice.

Mecanismele fizico-chimice sunt reprezentate de sistemele tampon. Sistemul tampon este un

Mecanismele biologice sunt la rândul lor de trei feluri:

1.4. Heterostazia, factori de stress şi fenomenul de adaptare

- Adaptarea imediată se referă la modificările imediate care se petrec în organism în timpul

2.2. Proprietăţile sângelui

Temperatura. La om şi la animalele cu sânge cald (homeoterme) temperatura sângelui este

2.3. Componentele sângelui

2.3.1. Elementele figurate ale sângelui.

Hematiile (eritrocitele sau globulele roşii)

Leucocitele (globulele albe)

Trombocitele (plachetele sangvine). Trombocitele sunt elemente figurate necelulare ale

2.3.2. Plasma sangvină

b. Substanţele anorganice cuprind: - cationi (Na+, K+, Ca++, Mg++).

2.5. Coagularea sângelui

Funcţiile sângelui sunt strâns corelate de proprietăţile sale şi au rol determinat în

Funcţia respiratorie constă în transportul gazelor respiratorii de la plămâni la ţesuturi (O2) şi

Funcţia circulatorie constă în menţinerea şi reglarea tensiunii arteriale.

Funcţia excretorie constă în transportul substanţelor de catabolism rezultate în urma

Funcţia nutritivă constă în transportul substanţelor nutritive de la nivelul organelor de

Funcţia de termoreglare constă în reglarea proceselor de acumulare şi disipare a energiei

Funcţia integrativă de coordonare şi reglare a principalelor funcţii ale organismului constă

2.7. Modificările de efort ale sângelui

2.7.2. Adaptări tardive

La sportivii antrenaţi în anduranţă, cercetările au arătat că această creştere a volumului

Nivelul ionilor de calciu şi potasiu creşte progresiv odată cu antrenamentul fiind

Distribuirea masei sangvine se eficientizează datorită ameliorării mecanismelor nervoase şi

Sângele are două componente: una celulară, elementele figurate ale

Efortul fizic determină asupra sângelui atât modificări imediate cât

Sistemul cardiovascular asigură circulaţia sângelui şi a limfei în organism. Prin aceasta se

3.2. Fiziologia inimii

Celulele ţesutului miocardic embrionar (sistemul autonom-conductor cardiac) prezintă un

Excitabilitatea reprezintă capacitatea miocardului de a răspunde la o excitaţie a unui stimul

Conductibilitatea reprezintă proprietatea de transmite excitaţia, primită într-un anumit punct,