Anato

Universitatea „Alexandru Ioan Cuza” Iaşi
Facultatea de Educaţie Fizică şi Sport
Cezar HONCERIU
FIZIOLOGIA GENERALĂ ŞI A EFORTULUI FIZIC
- CURS DE BAZĂ -
1
Referenţi:
Prof. Univ. Dr. Ioan APOSTOL (Universitatea Apollonia Iaşi)
Prof. Univ. Dr. Liliana FOIA (Universitatea de Medicină şi Farmacie Gr.T.Popa Iaşi)
Conf. Univ. Dr. Bogdan HAGIU (Universitatea Alexandru Ioan Cuza Iaşi)
2
CUPRINS
Capitolul I - Introducere în fiziologia umană şi a e fortului fizic

1.1. Scurt istoric al preocupărilor oamenilor în domeniul fiziologiei generale şi
a efortului fizic ........................................................................................... 10
1.2. Substanţe organice şi anorganice din materia vie .......................................... 14
1.3. Organizarea structural funcţională a organismului uman .............................. 14
1.3.1. Homeostazie şi limite ale homeostaziei ......................................................... 14
1.3.2. Indicatori fiziologici ai homeostaziei ............................................................. 15
1.3.3. Mecanisme homeostazice ale organismului ................................................... 16
1.4. Heterostazia, factori de stress şi fenomenul de adaptare ............................... 16
Capitolul II – Sângele şi modificările lui în efortul fizic

2.1. Definiţie ......................................................................................................... 22
2.2. Proprietăţile sângelui ..................................................................................... 22
2.3. Componentele sângelui .................................................................................. 23
2.3.1. Elementele figurate ale sângelui .................................................................... 23
2.3.2. Plasma sangvină ............................................................................................. 27
2.4. Grupele sangvine ........................................................................................... 28
2.5. Coagularea sângelui ....................................................................................... 29
2.6. Funcţiile sângelui ........................................................................................... 30
2.7. Modificările de efort ale sângelui .................................................................. 30
2.7.1. Adaptări imediate ........................................................................................... 31
2.7.2. Adaptări tardive ............................................................................................. 32
Capitolul III - Sistemul cardiovascular

Adaptările de antrenament ale sistemului cardiovascular
3.1. Sistemul cardiovascular ................................................................................. 36
3.2. Fiziologia inimii ............................................................................................. 36
3.2.1. Proprietăţile miocardului ............................................................................... 37
3.2.2. Ciclul cardiac ................................................................................................. 37
3.2.3. Reglarea nervoasă şi umorală a inimii ........................................................... 39
3.3. Fiziologia sistemului vascular ........................................................................ 40
3.3.1. Proprietăţile fiziologice ale sistemului vascular ............................................ 41
3.3.2. Componentele funcţionale ale sistemului vascular ........................................ 41
3.4. Adaptările cardiovasculare la efort ................................................................ 43
3.4.1. Adaptări cardiovasculare acute ...................................................................... 43
3.4.1.1. Frecvenţa cardiacă ......................................................................................... 43
3.4.1.2. Debitul sistolic ............................................................................................... 44
3.4.1.3. Debitul cardiac ............................................................................................... 44
3.4.1.4. Redistribuirea debitelor sangvine locale ........................................................ 44
3.4.1.5. Creşterea diferenţei arterio-venoase în oxigen .............................................. 44
3.4.1.6. Tensiunea arterială ......................................................................................... 44
3.4.1.7. Sângele ........................................................................................................... 45
3.4.2. Modificări cardiovasculare tardive ................................................................ 45
3
3.4.2.1. Bradicardia ..................................................................................................... 45
3.4.2.2. Debitul sistolic ............................................................................................... 46
3.4.2.3. Cardiomegalia ................................................................................................ 46
3.4.2.4. Modificări ale densităţii capilarelor ............................................................... 47
Capitolul IV – Aparatul respirator şi modificările acestuia în efort

4.1. Structura funcţională a aparatului respirator .................................................. 52
4.2. Respiraţia pulmonară ..................................................................................... 53
4.2.1. Ventilaţia pulmonară ...................................................................................... 53
4.2.1.1. Inspiraţia ........................................................................................................ 53
4.2.1.2. Expiraţia ......................................................................................................... 54
4.2.1.3. Volumele şi capacităţile pulmonare ............................................................... 54
4.2.2. Difuziunea alveolo-capilară ........................................................................... 55
4.3. Transportul gazelor în sânge .......................................................................... 57
4.3.1. Transportul oxigenului ................................................................................... 57
4.3.2. Transportul dioxidului de carbon ................................................................... 58
4.3.3. Echilibrul acido-bazic şi sistemele tampon .................................................... 58
4.4. Respiraţia tisulară ........................................................................................... 59
4.4.1. Schimbul de gaze tisular ................................................................................ 59
4.4.2. Respiraţia celulară .......................................................................................... 60
4.5. Consumul de oxigen şi consumul maxim de oxigen ..................................... 61
4.6. Respiraţia în condiţii de hiperbarism şi de hipobarism .................................. 63
4.6.1. Respiraţia în condiţii de hiperbarism ............................................................. 63
4.6.2. Respiraţia în condiţii de hipobarism .............................................................. 63
4.7. Reglarea respiraţiei ........................................................................................ 64
4.7.1. Reglarea nervoasă .......................................................................................... 64
4.7.2. Reglarea umorală ........................................................................................... 65
4.7. Adaptările aparatului respirator la efort ......................................................... 65
4.7.1. Adaptări fiziologice acute ale aparatului respirator ....................................... 66
4.7.1.1. Frecvenţa respiratorie ..................................................................................... 66
4.7.1.2. Amplitudinea respiraţiilor .............................................................................. 66
4.7.1.3. Ventilaţia sau debitul respirator ..................................................................... 66
4.7.1.4. Ventilaţia alveolară ........................................................................................ 67
4.7.1.5. Difuziunea alveolo-pulmonară ....................................................................... 67
4.7.1.6. Presiunea parţială a oxigenului şi a dioxidului de carbon .............................. 68
4.7.1.7. Coeficientul de ventilaţie pulmonară sau coeficientul de împrospătare ........ 68
4.7.1.8. Coeficientul de utilizare tisulară a O2 ............................................................ 69
4.8. Adaptări fiziologice tardive ale aparatului respirator .................................... 69
4.8.1. Frecvenţa respiraţiei ....................................................................................... 69
4.8.2. Capacitatea vitală ........................................................................................... 69
4.8.3. Modificările dimensionale şi funcţionale ale cutiei toracice ......................... 69
4.8.4. Difuziunea alveolo-pulmonară ....................................................................... 69
4.8.5. Transportul de oxigen .................................................................................... 70
4.8.6. Consumul maxim de oxigen (VO2max) ......................................................... 70
4
Capitolul V – Metabolismul şi sursele de energie
5.1. Metabolismul şi sursele de energie ................................................................ 76
5.2. Metabolismul intermediar glucidic ................................................................ 77
5.3. Metabolismul intermediar al proteinelor ....................................................... 80
5.4. Metabolismul intermediar al lipidelor ........................................................... 81
5.5. Metabolismul apei .......................................................................................... 82
5.6. Metabolismul mineral .................................................................................... 83
5.7. Metabolismul energetic .................................................................................. 84
5.7.1. Măsurarea costului energetic în efort ............................................................. 85
5.7.2. Metabolismul bazal ........................................................................................ 86
5.7.3. Cheltuielile energetice variabile .................................................................... 87
5.8. Rolul aparatului excretor în reglarea metabolismului
Capitolul VI – Fiziologia aparatului locomotor şi modificările acestuia în efort

6.1. Fiziologia sistemului osos .............................................................................. 92
6.1.1. Adaptarea la efort a sistemului osos .............................................................. 94
6.1.2. Adaptări ale cartilajelor la efort ..................................................................... 95
6.1.3. Adaptările tendoanelor şi ligamentelor la efort ............................................. 96
6.2. Fiziologia sistemului muscular ...................................................................... 97
6.2.1. Structura funcţională a muşchiului scheletic ................................................. 97
6.2.2. Fibra musculară striată ................................................................................... 99
6.2.2.1. Interacţiunea dintre miozină şi actină ............................................................ 101
6.2.2.2. ATP-ul, sursa de energie pentru contracţia musculară .................................. 102
6.2.3. Proprietăţile muşchilor ................................................................................... 102
6.2.4. Tipuri de contracţii musculare ....................................................................... 103
6.2.4.1. Contracţiile statice ......................................................................................... 104
6.2.4.2. Contracţiile dinamice ..................................................................................... 104
6.2.4.3. Manifestările contracţiei musculare ............................................................... 105
6.2.5. Tipurile de fibre musculare ............................................................................ 106
6.2.6. Distribuţia fibrelor musculare ........................................................................ 107
6.2.7. Recrutarea fibrelor musculare ........................................................................ 107
6.2.8. Producerea forţei musculare .......................................................................... 108
6.2.9. Tonusul muscular ........................................................................................... 109
6.2.10. Oboseala musculară ....................................................................................... 110
6.2.11. Durerea musculară ......................................................................................... 111
6.2.12. Adaptările acute ale musculaturii scheletice la efort ..................................... 112
6.2.13. Adaptările tardive ale musculaturii scheletice la efort ................................... 113
6.2.14. Modificări de antrenament ale tipurilor de fibre musculare .......................... 115
Capitolul VII – Sistemul nervos şi implicarea lui în efortul fizic

7.1. Mecanismele generale de reglare ................................................................... 120
7.2. Organizarea şi structura funcţională a sistemului nervos .............................. 120
7.2.1. Bazele funcţionale ale neuronului .................................................................. 121
5
7.2.2. Bazele fiziologice ale sinapsei ....................................................................... 124
7.2.3. Funcţiile motorii ale sistemului nervos .......................................................... 127
7.2.3.1. Zone şi centri motori ……………………………………………………….. 128
7.2.3.1.1. Cortexul motor ……………………………………………………………... 128
7.2.3.1.2. Formaţiuni motorii subcorticale ……………………………………………. 128
7.2.3.1.3. Măduva spinării ……………………………………………………………. 129
7.2.3.1.4. Cerebelul …………………………………………………………………… 129
7.2.3.2. Căile motorii de conducere ………………………………………………… 130
7.2.3.3. Sistemul nervos vegetativ ………………………………………………….. 130
Capitolul VIII – Evaluarea indicatorilor fiziologici şi antrenamentul sportiv

8.1. Explorări funcţionale cardiovasculare ........................................................... 134
8.1.1. Proba Martinet ............................................................................................... 134
8.1.2. Indicele de rezistenţă cardiacă Ruffier ........................................................... 135
8.1.3. Testul Storm ................................................................................................... 136
8.1.4. Proba Schellong ............................................................................................. 136
8.1.5. Proba Harward ............................................................................................... 136
8.1.6. Proba Flack .................................................................................................... 137
8.1.7. Spiroergometria .............................................................................................. 138
8.1.8. Testul Astrand-Ryhming ................................................................................ 138
8.2. Evaluarea capacităţii aerobe de efort prin probe de teren .............................. 139
8.2.1. Testul Cooper ................................................................................................. 139
8.2.2. Testul VAMEVAL ......................................................................................... 140
8.2.3. Testul Yo-Yo ................................................................................................. 143
8.2.4. Testul Gacon .................................................................................................. 144
8.2.5. Testul Costil ................................................................................................... 145
8.2.6. Testul CAT (control aerobic training) ........................................................... 146
8.3. Evaluarea capacităţii anaerobe de efort prin probe de laborator .................... 147
8.3.1. Testul de 10 secunde sprint la ergometru ...................................................... 147
8.3.2. Testul 5 x 6˝ de efort maxim repetat la ergometru ......................................... 147
8.4. Evaluarea capacităţii anaerobe de efort prin probe de teren .......................... 148
8.4.1. Testul Miron Georgescu ................................................................................ 148
8.4.2. Testul Bosco ................................................................................................... 149
8.4.3. Testul Sargent ................................................................................................ 149
8.4.4. Testul ˝Best drop jump˝ ................................................................................. 150
8.4.5. Testul navetă 6 × 20 + 20 metri ..................................................................... 150
8.4.6. Testul Newtest ............................................................................................... 151
8.4.7. Testul Margaria .............................................................................................. 152
8.4.8. Testul forţei explozive a membrelor inferioare ............................................. 152
8.4.9. Testul Wingate ............................................................................................... 152
8.4.10. Testarea puterii maximale anaerobe prin sprint ............................................. 153
8.5. Pragul aerob şi anaerob de efort ..................................................................... 153
Bibliografie
6
Competenţe dobândite prin însuşirea conţinutului:
a. Cunoştinţe de bază asupra fiziologiei umane.

b. Cunoaşterea surselor de energie şi relaţia acestora cu tipul de efort efectuat.
c. Înţelegerea proceselor fiziologice care conduc la adaptarea organismului în
urma efectuării efortului fizic.
d. Cunoaşterea modificărilor fiziologice imediate şi tardive cauzate de efortul
fizic.
e. Cunoaşterea limitelor fiziologice umane în efort fizic. Metode şi mijloace de
evaluare.
7
8
CAPITOLUL I
INTRODUCERE ÎN FIZIOLOGIA UMANĂ

ŞI A EFORTULUI FIZIC
9
Definirea domeniului
Termen provenit din grecescul physis – principiu dătător de viaţă şi logos – ştiinţă şi
introdus de către medicul francez J. Fernel în 1542, fiziologia, ca ştiinţă a materiilor vii, are ca
obiect de studiu cunoaşterea mecanismelor de funcţionare a organismelor vii, a legilor de
desfăşurare şi a funcţiilor acestora.
Ramurile fiziologiei:
Fiziologia generală studiază manifestările generale ale materiei vii: metabolismul,

creşterea, dezvoltarea, reproducerea, iritabilitatea şi excitabilitate, etc.
Fiziologia specială cercetează mecanismele de funcţionare ale unui aparat sau organ.
Fiziologia comparată urmăreşte dezvoltarea de-a lungul scării evolutive a unei funcţii.
Fiziologia patologică (fiziopatologia) studiază mecanismele ce caracterizează diferite

boli sau sindroame ale acestora.
Fiziologia efortului fizic (ergofiziologia) studiază organismul uman în mişcare,

modificările şi adaptările acestuia ca rezultat al efectuării exerciţiilor fizice.1
1.1. Scurt istoric al preocupărilor oamenilor în domeniul fiziologiei generale şi a

efortului fizic
Studierea corpului omenesc a constituit o preocupare a oamenilor încă din cele mai
vechi timpuri. Curiozitatea oamenilor a învins teama şi prejudecăţile legate de cultură şi religie,
primele motive de cunoaştere şi înţelegere a modului de compunere şi funcţionare a corpului
uman fiind legate de nevoia de vindecare şi mai apoi de fortificare. Ca să vindece şi să fortifice
corpul, oamenii au încercat să cunoască organismul uman, să înţeleagă cum şi din ce este
structurat şi modul în care acesta reacţionează la anumiţi stimuli (apă, soare, alimentaţie,
extracte din plante, efort fizic etc.). Puterile vindecătoare ale anumitor plante erau cunoscute
încă de pe vremea comuniunilor tribale, la fel ca şi importanţa efortului fizic repetat, mai ales în
rândul bărbaţilor din triburile războinice.
Prima personalitate cu o contribuţie semnificativă in domeniul biologiei este Alcmaeon
care trăia în Crotona (azi, în sudul Italiei), în timpul secolului al V-lea î.Hr. Alcmaeon este
primul care foloseşte disecţia în cazul cercetărilor sale ştiinţifice, demonstrând că sediul
inteligenţei umane este în craniu, pe motiv că, din moment ce o lovitură în zona capului
afectează şi creierul, trebuie să existe şi o explicaţie pentru acest lucru. Pe masura efectuării
disecţiilor, Alcmaeon observă legături între creier şi ochi (nervii optici) şi între ureche şi gât
(canalul lui Eustachio).
În secolul al III-lea î.Hr., doi chirurgi din Alexandria, Herophilus şi Erasistratus, au
început primele studii ştiinţifice pentru a descoperi mecanismele anatomiei umane, folosind
vivisecţia (disecţia pe viu) umană, pe criminali condamnaţi la moarte.
1
Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale pentru studenţii facultăţilor de educaţie fizică şi sport.
Editura Universitaria, Craiova.
10
În anul 158, medicul grec Galen este cel care aduce contribuţii esenţiale, chiar dacă,
unele dintre ele, eronate, în domeniul medicinei, folosind disecţiile pe porci şi maimuţe. Prin
intermediul experimentelor sale, Galen emite teoria conform căreia arterele sunt umplute cu
sânge, în antiteză cu teoriile emise de Hipocrate care susţinea că arterele sunt umplute cu aer pe
care îl transportă la diferite organe din corpul uman. Această credinţă era bazată pe faptul că
arterele animalelor decedate păreau să fie goale. Teoria lui Galen susţine că sângele conţinut în
artere merge de la inimă către organe şi de la organe înapoi la inimă.
Mai târziu, începând cu anul 1489, Leonardo da Vinci, un pasionat al anatomiei umane, începe
desenul extrem de detaliat al corpului omenesc, bazându-se pe disecţiile umane pe care le
efectua la morga din Roma. Pe parcursul a
25 de ani, reuşeste să disece aproximativ
30 de cadavre, până când, în anul 1515,
Papa Leo al X-lea îi ordonă să înceteze.
Important este că Leonardo da Vinci
reuşeşte să descrie, în cele peste 750 de
desene anatomice, structura detaliată a
oaselor, a structurii musculare, a organelor
interne, a creierului şi chiar poziţia
fetusului în uter. Studiile sale, în legătură
cu inima arată că, la acel moment, era pe
punctul de a descoperi conceptul de
circulaţie sangvină.
Fig. 1 – Imagine din Manuscrisul nefinalizat
˝Tratat de Anatomie˝ a lui Leonardo da Vinci2
În anul 1540 Vesalius, un tânar profesor de chirurgie la Universitatea din Padova,

demonstrează inexactităţile teoriilor lui Galen în legătură cu anatomia umană, arătând că
observaţiile celui din urmă sunt, într-adevar corecte pentru maimuţe, dar nu şi pentru om.
Avantajul pe care îl avea Vesalius, pe lângă cunoştiinţele medicale mult mai avansate decât
cele ale lui Galen, era posibilitatea de a tipari descoperirile sale şi de a distribui imaginile
tipărite. Astfel, în anul 1543, Vesalius publică o lucrare de referinţă pentru istoria medicinei:
“De humani corporis fabrica”, “Structura corpului omenesc”, în şapte exemplare, o adevarată
revelaţie pentru pasionaţii vremii.3
1628 este anul în care este publicată cea mai mare descoperire de până atunci pentru
anatomia umană, “Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus” (“Funcţia
anatomică a mişcărilor cordului şi a sângelui la animale”) care demonstrează că, în organismul
uman, sângele este pompat continuu, într-un circuit extrem de precis, de către inimă. Acest
circuit aduce sângele venos în ventriculul drept al inimii, iar de acolo este trimis către
ventriculul stâng, prin plămâni. Din ventriculul stâng sângele pleacă prin artere către diferitele
zone ale corpului. Descoperirea este făcută de William Harvey. Cu toate acestea, Harvey nu
reuşeşte să demonstreze de ce sângele ar trebui să fie circulat de către inimă, pentru că oxigenul
încă nu fusese descoperit.
2
Marani, P. (2010). Leonardiana, studi e saggi su Leonardo da Vinci. Skira Editore, Milano.
3
Foster, M.. (1970). Lectures on the history of physiology. New York: Dover.
11
În 1661, Marcello Malpighi, lector la Universitatea din Bologna, îşi aduce contribuţia la
istoria anatomiei umane prin descoperirea capilarelor sangvine. Într-o seară a anului 1661, pe
un deal în apropiere de Bologna, Marcelo Malpighi priveşte la microscop o mică secţiune din
plămânul unei broaşte. În imaginea mărită, poate vedea pentru prima oară că sângele este
conţinut în nişte mici tubuli, devenind astfel primul cercetător care observa capilarele, aceste
mici vase de sânge prin care sângele circulă pentru a ajunge în profunzime la diferite organe Şi
care fac legătura între artere şi vene – în total, aproximativ 100.000 de kilometri de ducte
microscopice. Odată cu descoperirea sa, veriga lipsă din teoria lui Harvey a fost gasită.
Cecetarea de pionierat în domeniul anatomiei umane a lui Malpighi a fost continuată de
cercetatorul olandez Anton van Leeuwenhoek, prin descoperirile sale legate de spermatozoizi,
de bacteriile din saliva umană dar şi de referirile la clasificarea fibrelor musculare şi de
încercarea de a găsi raspuns asupra mescanismelor prin care acestea generează forţă.
În anul 1835, Felix Dujardin observa, prin intermediul microscopului, o substanţă
translucidă care se găseşte în toate organismele vii, substanţă care va purta mai târziu, numele
de protoplasmă. Între timp, Robert Brown descoperă că fiecare celulă are, în interiorul său, un
nucleu, iar în 1839 Matthias Schleiden şi Theodor Swann descriu, în detaliu, procesul de
creştere celulară care stă la baza procesului de dezvoltare a vieţii în sine.
După jumătatea secolului al XIX-lea, datorită dezvoltării tehnologiei şi a ştiinţelor
conexe, evoluţia cercetărilor şi descoperirile în domeniul fiziologiei au condus la aprofundarea
domeniului şi implicit la studierea corpului uman în mişcare.
Astfel, interesul şi preocupările unui tânăr fermier din Kansas, David Bruce Dill, asupra
cauzelor care determină adaptarea animalelor la condiţii extreme de mediu, se transformă într-
un pionerat asupra adaptărilor la efort fizic al corpului uman. David Bruce Dill devine primul
director al Harvard Fatigue Laboratory creat în 1927. Cercetările realizate, timp de 20 de ani,
în cadrul acestui laborator se concretizează în peste 330 de articole ştiinţifice şi o lucrare de
referinţă – Life, heat and altitude.4 După închiderea laboratorului în 1947, Dill începe o a doua
carieră ca Director a cercetărilor medicale ale armatei unde cercetează reacţiile fiziologice ale
soldaţilor de elită la efort. În 1961, la vârsta de 70 de ani, vârstă pe care o considera prea tânără
pentru a se pensiona, ocupă postul de fiziolog emerit la Indiana University, unde îşi continuă
studiile privind adaptările ca răspuns la exerciţiu fizic. În 1967 obţine crearea Desert Research
Laboratory în cadrul Nevada University din Las Vegas unde îşi focalizează cercetările pe
limitele efortului fizic în deşert şi la altitudine.5
În 1889 este publicată prima carte de fiziologie a efortului fizic – Physiology of bodily
exercise – scrisă de Fernand Lagrange. Dacă până atunci studiile se refereau la procese
fiziologice particulare, această lucrare conţine surprinzător capitole ca: efortul muscular,
oboseala, rolul creierului în efort fizic. Chiar dacă multe dintre concluziile cercetărilor
prezentate în lucrare nu sunt lăsate decât la stadiu de ipoteză, rolul său încurajarea cercetărilor
şi dezvoltarea domeniului rămâne marcant. De altfel, el scrie în lucrare: ˝Combustia vitală (se
referea la metabolismul energetic) constituie un mecanism realmente complicat încât este
4
Dill, D.B. (1938). Life, heat and altitude. Cambridge: Hardvard University Press.
5
Dill, D.B. (1985). The hot life of man and beast. Springfield, IL: Charles c Thomas.
12
dificil să fie explicat clar şi concis în câteva cuvinte. Este un capitol al fiziologiei care trebuie
rescris în totalitate şi este imposibil la ora actuală de formulat concluzii definitive˝.6
Până la finalul secolului XVIII au fost propuse numeroase teorii privind explicarea
surselor de energie a contracţiei musculare. În debutul secolului XIX Walter Fletcher şi Sir
Frederick Gowland Hopkins au descoperit o relaţie evidentă între durata şi intensitatea
contracţiei musculare şi formarea acidului lactic. Ei au dedus faptul că energia contracţiei
musculare provenea din degradarea glicogenului muscular în acid lactic. 7 Cercetările continuă
iar în 1921, Archibald Hill obţine premiul Nobel pentru cercetările sale în domeniul fiziologiei
şi medicinii. Acelaşi premiu este apoi obţinut pe rând şi de alţi cercetători din domeniu: Albert
Szent Gorgyi, Otto Meyerhof, August Krogh sau Hans Krebs.
Explozia ştiinţifică care a urmărit întreg secolul XX a făcut ca şi domeniul fiziologiei să

cunoască o aprofundare complexă a fenomenelor care se petrec înaintea, în timpul şi după
realizarea eforturilor fizice repetate. Totuşi, chiar dacă tehnologia avansată şi relaţia strânsă
dintre anatomie, fiziologie şi biochimie cu celelalte domenii ştiinţifice conexe au făcut posibilă
explicarea modului de funcţionare şi de adaptare a organismului, corpul omenesc în mişcare
păstrează şi astăzi multe necunoscute care se cer a fi cercetate.
În România, fiziologia şi biochimia specifică activităţilor sportive a fost studiată şi

aplicată de către medici, în special cei cu specializare de medicină sportivă. Pe lângă aceştia, un
aport important la dezvoltarea domeniului a fost adus de numeroşi specialişti din domenii
conexe. Dintre specialiştii care au avut o contribuţie importantă în fiziologie şi ergofiziologie,
atât din punct de vedere teoretic cât şi practic, amintim: Aguletti Andreea, Alexiu Barbu,
Alexandrescu Constantin, Andreescu Nicolae, Apostol Ion, Anghelescu Marian, Artănescu
Ioan, Baciu Clement, Baroga Marta, Bendiu Petru, Cherebeţiu Gabriel, Brătilă Florin, Ciofu
Ştefan, Codorean Ioan, Chirilă Mihai, Cojocaru Mihai, Constantinescu Virginia,
Constantinescu Mircea, Covaciu-Ulmeanu Florian, Craioveanu Eugen, Cristea Eugen, Demeter
Andrei, Dorgo Ioan, Drăgan Ioan, Dumitrescu Traian, Gagea Adrian, Georgescu Miron, Gurău
Anca, Hillerin Pierre Joseph, Ignat Virgil, Iliescu Sanda, Ionescu Adrian, Ionescu Constantin,
Ludu Remus, Mita Petre, Nicu Alexe, Niculescu Marian, Neacşu Constantin, Popescu
Octavian, Popescu Pompiliu, Tatu Cornel, Tiron Costică, Tocitu Dorel, Toma Nana, Vâjială
Gabriela etc.
6
Lagrange, F. (1889). Physiology of bodily exercise. London: Kegan Paul International.
7
Fletcher, W.M., Hopkins, F.G. (1970). Lactic acid in amphibian muscle. Journal of Physiology, 35.
13
1.2. Substanţele organice şi anorganice din materia vie
Elementele chimice prezente în organismul uman (tabel 1) se combină complex,

formând substanţele organice (proteine, lipide şi glucide) şi anorganice (apă şi săruri minerale)
caracteristice materiei vii.
Grupa Proporţia în Elementul chimic

organism
Elemente plastice 95% C, O, N, H
Elemente minerale 4,75% S, P, Cl, Na, K, Ca, Mg
Oligoelemente 0,25% F, Fe, Si, Zn, Cu, V, Mn, I, Se, Mo, Ni, Cr, As,
Co
Tabel 1 – Clasificarea elementelor chimice prezente în organismul uman8
Proporţia în organism a substanţelor organice şi anorganice diferă în funcţie de ţesutul

sau organul luat în consideraţie (tabel 2).
Substanţa Ţesut, organ (%)
chimică Sânge Ficat Muşchi striat Creier Piele Os
Apă 79 60 - 80 72 – 78 78 – 85 66 – 70 20 – 25
Proteine 19 15 18 - 20 8 25 30
Glucide 0,1 1 - 15 0,6 0,1 0,01 0,01
Lipide 1 3 - 20 3 12 – 15 7 0,01
Săruri 0,9 0,01 1 1 0,6 45
minerale
Tabel 2 – Compoziţia chimică procentuală în diferite organe şi ţesuturi9
1.3. Organizarea structural funcţională a organismului uman
Fiecare individ începe prin a fi o singură celulă, celula ou, care rezultă din fecundarea
ovulului de către spermatozoid. Prin diviziuni repetate, aceasta se înmulţeşte, într-o primă fază,
în mai multe celule de acelaşi tip care apoi se dezvoltă şi se diferenţiază structural şi funcţional.
Cele aproximativ 100 de trilioane de celule ce compun corpul uman se grupează în ţesuturi care
la rândul lor formează organe. Organele alcătuiesc aparatele (aparatul circulator, respirator etc.)
şi sistemele (sistemul nervos, sistemul muscular etc.). Aparatele şi sistemele sunt într-o relaţie
continuă de interacţiune şi formează organismul uman ca un tot unitar. Legătura de interacţiune
şi funcţionalitate dintre părţile componente ale organismului este realizată pe cale umorală, prin
intermediul sângelui, şi/sau pe cale nervoasă prin intermediul sistemului nervos.
1.3.1. Homeostazie şi limite ale homeostaziei
Homeostazia, termen şi/sau concept emis încă din anul 1865 de medicul Claude
Bernard şi dezvoltat de către fiziologul american Walter Cannon după 192010, poate fi definită
8
Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.
9
10
14
ca fiind capacitatea organismului de a păstra constanţa între anumite limite a constituienţilor
şi caracteristicilor funcţionale ale mediului intern, chiar în condiţiile în care mediul extern se
schimbă.
Homeostazia generală a organismului este dată de homeostazia aparatelor şi sistemelor
care nu lucrează decât parţial separat, ele interacţionând şi relaţionând pentru reglarea şi
echilibrarea întregului organism.
1.3.2. Indicatori fiziologici ai homeostaziei
Exemplificăm în continuare câteva exemple de constante fiziologice:
Cantitatea de sânge din organism (volemia). Volumul sangvin al unui adult este
cuprins între 5 – 5,5 litri reprezentând aproximativ 7% din greutatea corporală. Din această
cantitate, un volum de 55% (3,5 l) este reprezentat de plasmă iar restul de 45% (1,5 – 2 l) fiind
ocupat de elementele figurate.11
Conţinutul în apă al organismului uman variază între 56 – 60% din greutatea totală a
corpului, ceea ce reprezintă 40-42 de litri pentru un subiect de 70 kg. Acest volum se împarte
între spaţiul intracelular, spaţiul extracelular şi plasmă. Deshidratarea reprezintă factorul
principal care poate conduce la dereglarea homeostaziei.
Echilibrul acido-bazic. Este cunoscut faptul că neutralitatea chimică se obţine la un pH

de 7. În cazul plasmei la o concentraţie de ioni de hidrogen de 10-7, pH-ul va fi egal cu 7,4
putând avea variaţii între 7,30 – 7,42; pH-ul intracelular este ceva mai aproape de neutralitate
variind între 7 şi 7,2.12 Menţinerea pH-ului sangvin în limitele homeostaziei este foarte
importantă având în vedere că în cursul metabolismului, rezultă mari cantităţi de H+ care tind să
scadă pH-ul sub limitele foarte strânse în care el este compatibil cu desfăşurarea normală a
proceselor vitale. Orice scădere a pH-ului, în stare de repaus, sub 7,3 şi a rezervei alcaline sub
40 vol CO2% semnifică intrarea organismului în acidoză. La pH de sub 7 apare coma iar la pH
de sub 6,8 decesul, la fel cum creşterea pH-ului peste 7,42 determină intrarea organismului în
alcaloză, la pH de 7,6 apare coma iar la pH de 8, decesul. 13 La sportivi, datorită adaptărilor
tardive survenite în urma antrenamentelor, aceste limite pot fi depăşite fără ca organismul să
intre în faza a treia a heterostaziei, cea în care sistemele de luptă şi reglare sunt depăşite.
Acidul lactic în sânge este cuprins în repaus între 1 – 1,5 mmol/l şi poate creşte în efort
în funcţie de tipul, durata şi intensitatea acestuia. Astfel, el poate atinge 4 mmol/l la pragul
aerob/anaerob şi poate depăşi 20 mmol/l în cazul eforturilor de tip anaerob lactacid.
Cantitatea de glucoză din sânge (glicemia). Valorile normale ale glicemiei, dimineaţa
înainte de a mânca, sunt cuprinse între 70 – 110 mg/100 ml de sânge. Scăderea glicemiei sub
70 mg/100 ml de sânge constituie starea de hipoglicemie însoţită de o stare de ameţeală, foame,
lipotimie. Aceasta se poate instala mai ales în urma efectuării unor eforturi de rezistenţă.
11
Misăilă, C., Comănescu, G. (1999). Elemente de hematologie generală, Editura Corson, Iaşi.
12
Sutton, J.R., Jones, N.L., Toews, C.J. (1981). Effect of pH on muscle glycolysis during exercise. Clinical
Science, 61.
13
Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.
15
Simpla ingestie de zahăr, sub orice formă (solida sau lichidă) readuce organismul în starea de
homeostazie.
Temperatura corporală se situează în jurul valorii de 37o şi este relativ constantă. În

afara stărilor patologice, ea este strâns condiţionată de temperatura mediului ambient şi de
conţinutul în apă al organismului.
Elementele figurate ale sângelui pot constitui indicatori fiziologici ai homeostaziei:

Dintre aceştia, cei mai reprezentativi sunt: cantitatea de hemoglobină (16 g/100 ml sânge la
bărbaţi şi 14 g/100 ml sânge la femei), numărul de hematii (5.100.000 ± 500 / mm3 de sânge la
bărbaţi şi 4.600.000 ± 500 / mm3 la femei), numărul leucocitelor (6000 – 8000 leucocite / mm3
de sânge), numărul trombocitelor (180.000 – 400.000 / mm3 sânge).14
1.3.3. Mecanisme homeostatice ale organismului
Homeostazia se realizează pe baza intervenţiei mecanismelor reglatoare ale

organismului care intervin prompt pentru reechilibrarea constantelor perturbate de factori
interni sau externi. Principiul de bază al sistemului homeostazic este construit pe preceptul
conexiunii inverse sau de feed-back care presupune informarea organelor implicate în reglare,
despre rezultatele unor procese fiziologice sau bio-chimice.15
Mecanismele homeostatice sunt de două tipuri: fizico-chimice şi biologice.
Mecanismele fizico-chimice sunt reprezentate de sistemele tampon. Sistemul tampon

este un cuplu de două substanţe capabile să se opună variaţiilor mari ale concentraţiei ionilor de
hidrogen H+ într-o soluţie, permiţând astfel menţinerea constantă a pH-ului mediului intern.
Sisteme tampon pot fi antiacide sau antialcaline. Intervenţia sistemului tampon în cazul
efortului fizic este mecanismul cel mai eficient de anihilare a tendinţei de acidifiere a
organismului. După cum se ştie, în efort de tip anaerob lactacid se acumulează acid lactic care
creşte concentraţia ionilor de hidrogen H+, respectiv scade pH-ul. Acidul lactic este un acid tare
care determină acidoză metabolică şi care impune intervenţia componentei bazice Na +HCO3
(bicarbonatul de sodiu) a sistemului tampon H2CO3/ Na+HCO3 care conduce la formarea unui
acid slab (acidul carbonic), eliminat sub formă de CO2 prin respiraţie şi lactatul de sodiu (o sare
neutră care se elimină la nivel renal).
Mecanismele biologice sunt la rândul lor de trei feluri:
- Mecanisme enzimatice;
- Mecanisme hormonale;
- Mecanisme nervoase.
1.4. Heterostazia, factori de stress şi fenomenul de adaptare
Factorii perturbatori din mediul extern pot depăşi adesea limitele homeostaziei,
devenind factori de stress şi determinând organismul să treacă într-o altă stare denumită
14
Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii, Piteşti.
15
Georgescu, L. (2002). Fiziologia educaţiei fizice. Editura Universitaria, Craiova.
16
heterostazie, în care intervin mecanismele de adaptare. 16 Dindre mecanismele de adaptare,
primul care intervine este sistemul simpato-adrenal, urmat de reacţii complexe neurohormonale
cu scopul restabilirii homeostaziei.
Sindromul general de adaptare (SGA) este declanşat de agenţii stresanţi care pot fi de
natură fizică (căldură, frig, traumatisme etc.), chimică (substanţe toxice, medicamente, droguri
etc.), nervoasă (anxietate, nervozitate, emoţii puternice etc.), infecţii, alimentaţie neadecvată la
stilul de viaţă şi activităţile efectuate etc. 17 Reacţiile organismului supus la agenţi de stress
urmează un traseu care poate atinge următoarele faze:
- Faza reacţiei de alarmă care implică fenomene predominant nervoase, de natură

simpato-adrenergică, deci o reacţie ergotropă.
- Faza reacţiei de rezistenţă în care organismul încearcă să restabiliească faza de
homeostazie. Această fază se caracterizează printr-o producere şi infuzie mai mare
de hormoni catabolizanţi şi/sau anabolizanţi, deci o reacţie de tip trofotrop.
- Faza de cedare sau epuizare (stadiu neobligatoriu) în care organismul se simte
depăşit de factorul stresant şi, în locul adaptării, se pot instala în acest caz primele
simtome de patologie.
Adaptarea implică deci o comutare pentru un anumit timp a valorilor indicilor

homeostazici, la valori inferioare sau superioare celor bazale fără ca însă aceste modificări să
depăşească limita patologică.
Efortul fizic poate constitui un factor de stress şi o cauză a instalării unei adaptări. În
lucrarea de faţă ne vom referi la efortul fizic sportiv care prin parametrii săi (volum, intensitate,
complexitate) scoate organismul din starea de homeostazie şi îl obligă să reacţioneze
adaptându-şi anumiţi parametri fiziologici şi/sau biochimici la nivele superioare sau inferioare
celor dinainte.
În activitatea sportivă sunt întâlnite cazuri în care valorile unor indicatori ai

homeostaziei ating valori care în mod normal depăşesc posibilităţile normale sau de repaus ale
organismului. De exemplu, în timpul efectuării unor eforturi de tip anaerob lactacid, datorită
acumulării masive de acid lactic, pH-ul poate scădea sub 7 fără ca sportivul să manifeste stare
de rău sau disconfort major iar revenirea să fie realizată relativ normal pe seama rezervei
alcaline, a intervenţiei sistemelor tampon cu eliminare de CO2 prin sistemul ventilator şi
excreţie renală de lactat.18
Clasificarea tipurilor de adaptare ca răspuns la stress generat de efort fizic cuprinde

două tipuri principale:
- Adaptarea imediată se referă la modificările imediate care se petrec în organism în

timpul efectuării efortului fizic (creşterea frecvenţei cardiace, creşterea debitului
cardiac, creşterea frecvenţei respiratorii etc.).
16
17
Misăilă, C., Comănescu, G. (1999). Elemente de hematologie generală. Editura Corson, Iaşi.
18
Demeter, A. (1979). Fiziologia sporturilor. Editura Sport-Turism, Bucureşti.
17
- Adaptarea tardivă se referă la repercursiunile fiziologice şi/sau biochimice care se
petrec în timp ca urmare a unor eforturi fizice repetate (bradicardie, creşterea
VO2max, poliglobulie, hipertrofie musculară etc.).
Timp de lucru 2 ore

(recomandat)
Rezumat Termen provenit din grecescul physis – principiu dătător de viaţă
şi logos – ştiinţă şi introdus de către medicul francez J. Fernel în
1542, fiziologia, ca ştiinţă a materiilor vii, are ca obiect de studiu
cunoaşterea mecanismelor de funcţionare a organismelor vii, a
legilor de desfăşurare şi a funcţiilor acestora.
Ca şi istoria şi dezvoltarea ei, studiul şi înţelegerea fiziologiei sunt
strâns legate de anatomie, biochimie, genetică şi alte ştiinţe
conexe.
Homeostazia poate fi definită ca fiind capacitatea organismului de
a păstra constanţa între anumite limite a constituienţilor şi
caracteristicilor funcţionale ale mediului intern, chiar în condiţiile
în care mediul extern se schimbă.
Factorii perturbatori din mediul extern pot depăşi adesea limitele
homeostaziei, devenind factori de stress şi determinând
organismul să treacă într-o altă stare denumită heterostazie, în
care intervin mecanismele de adaptare.
Efortul fizic poate constitui un factor de stress şi o cauză a
instalării unei adaptări (imediate sau tardive).
Teste de autocontrol
a) Descrieţi organizarea structural funcţională a organismului
uman.
b) Care este diferenţa dintre homeostazie şi heterostazie?
c) De câte feluri sunt mecanismele homeostazice?
d) Exemplificaţi minim cinci indicator fiziologici ai
homeostaziei!
e) Definiţi efortul fizic şi condiţiile în care acesta poate
conduce la adaptări fiziologice!
Surse bibliografice
1. Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic.
Editura Medicală, Bucureşti.
2. Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice.
Editura Universităţii Piteşti.
3. Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale
pentru studenţii facultăţilor de educaţie fizică şi sport. Editura
Universitaria, Craiova.
4. Demeter, A. (1979). Fiziologia sporturilor. Editura Sport-
18
Turism, Bucureşti.
5. Dill, D.B. (1938). Life, heat and altitude. Cambridge:
Hardvard University Press.
6. Dill, D.B. (1985). The hot life of man and beast. Springfield,
IL: Charles c Thomas.
7. Fletcher, W.M., Hopkins, F.G. (1970). Lactic acid in
amphibian muscle. Journal of Physiology, 35.
8. Foster, M. (1970). Lectures on the history of physiology. New
York: Dover.
9. Georgescu, L. (2002). Fiziologia educaţiei fizice. Editura
10. Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală,
Bucureşti.
11. Lagrange, F. (1889). Physiology of bodily exercise. London:
Kegan Paul International.
12. Marani, P. (2010). Leonardiana, studi e saggi su Leonardo da
Vinci. Skira Editore, Milano.
19
20
CAPITOLUL II
SÂNGELE ŞI
MODIFICĂRILE LUI ÎN EFORTUL FIZIC
21
2.1. Definiţie
Sângele este un lichid vâscos care circulă în interiorul arborelui cardiovascular
împreună cu limfa şi lichidul interstiţial. Alături de apă, sângele formează mediul intern al
organismului. Între mediul intern şi celule există un schimb permanent de substanţă şi energie.
Substanţele necesare menţinerii activităţii celulare (O2, glucide, acizi graşi, aminoacizi,
vitamine etc.) traversează continuu membrana celulară spre interior în timp ce produşii
nefolositori sau toxici, care rezultă din procesele catabolice (CO2, acizi nevolatili, amoniac etc.)
sunt eliminaţi în lichidul interstiţial.19 Conţinutul lichidului interstiţial atât în factori nutritivi
cât şi în produşi de catabolism se menţine constant, datorită circulaţiei permanente a sângelui
care aduce substanţele folositoare până la intimitatea celulelor, refăcând mereu rezervele
metabolice, iar de aici îndepărtează continuu produşii de catabolism pe care îi transportă spre
organele de eliminare.20
2.2. Proprietăţile sângelui

Cantitatea normală de sânge din organism (volemia) exprimată în litri constituie
volumul sangvin şi reprezintă în medie 8% din greutatea corpului. Un bărbat adult de 70 kg are
în medie 5 – 5,5 litri de sânge. În mod normal, în repaus, o parte din masa sangvină a corpului
(cca. 2 l) stagnează în organe de depozit (capilare din ficat, splină şi vene subcutanate), ce
reprezintă volumul sangvin de rezervă (stagnant). Restul de 3 l reprezintă volumul sangvin
circulant.
Raportul dintre volumul circulant şi volumul stagnant nu este fix, ci variază în funcţie
de condiţiile de existenţă; astfel, în timpul efortului fizic spre exemplu, cresc nevoile
organismului în O2 şi energie, creşte conţinutul mediu intern în cataboliţi acizi. Aceştia ajung
cu sângele la nivelul centrilor nervoşi, produc efecte stimulatorii asupra centrilor simpatici şi în
consecinţă are loc contracţia musculaturii netede din pereţii vaselor splenice, hepatice şi
subcutanate, urmată de evacuarea sângelui din aceste depozite şi creşterea volumului sangvin
circulant. Se asigură astfel aprovizionarea optimă cu oxigen şi energie a muşchilor.
Culoarea. Sângele are culoarea roşie datorită prezenţei hemoglobinei. Sângele arterial
are culoare roşu-deschis (datorită oxihemoglobinei) iar sângele venos are culoarea roşu închis
(datorită hemoglobinei reduse).
Densitatea. Valorile normale ale densităţii sângelui total sunt de 1061 la bărbaţi şi 1057
la femei, faţă de 1027 pentru plasmă şi 1000 pentru apă. Densitatea sângelui depinde de
proporţia dintre componentele sale şi în special de hematii şi proteine.
Vâscozitatea. Sângele este mai vâscos decât apa. Valoarea relativă a vâscozităţii
sângelui este 4,5 în raport cu vâscozitatea apei considerată 1. Vâscozitatea sângelui reprezintă
proprietatea de a adera la pereţii vascular sau, aşa cum a definit-o Issac Newton, lipsa de
alunecare între straturi vecine de fluid, şi este determinată în principal de numărul, forma şi
dimensiunile hematiilor. Vâscozitatea asigură scurgerea laminară (în straturi) a sângelui prin
vase; creşterea vâscozităţii peste anumite valori îngreunează circulaţia.
19
Voiculescu, B., col. (2007). Anatomia şi fiziologia omului. Compendiu. Editura Corint, Bucureşti.
20
22
Presiunea osmotică. Toate moleculele dizolvate în plasmă produc o presiune foarte
mare (cca. 5000 mm Hg). Această presiune se manifestă ca o forţă de atracţie şi menţinere a
apei în interiorul arborelui circulator. Presiunea osmotică a proteinelor plasmei este de numai
25 mm Hg şi se numeşte presiune coloidosmotică. Deoarece presiunea osmotică a lichidelor
interstiţiale este egală cu cea a plasmei, unica forţă de atracţie a apei din interstiţii spre sânge o
reprezintă presiunea coloidosmotică; ea joacă un rol esenţial în schimburile de la nivelul
capilarelor.
Reacţia sângelui sau variaţiile fiziologice al pH-ului sangvin se exprimă în unităţi pH,
reprezentând logaritmul cu semn schimbat al concentraţiei ionilor de hidrogen dintr-o soluţie
apoasă. Când concentraţia ionilor de hidrogen (H+) dintr-o soluţie este egală cu a ionilor
hidroxil (HO-), soluţia este neutră iar pH-ul are valoarea 7. Toate valorile mai mari de 7
reprezintă reacţia alcalină, iar mai mici de 7, reacţia acidă. În mod constant pH-ul variază între
7,30 - 7,42 (media 7,35), cifrele mici găsindu-se la bătrâni iar cele mari la copii. Menţinerea
pH-ului în limitele de mai sus, limite necesare unei bune desfăşurări a proceselor vitale se face
prin mecanisme biologice, legate de activitatea plămânilor, rinichilor, ficatului, pielii şi prin
mecanisme fizico-chimice legate de existenţa sistemelor tampon din sânge. Sistemele tampon
intervin prompt în neutralizarea acizilor sau bazelor apărute în exces în mediul intern; ele se
consumă în timpul tamponării. Mecanismele biologice intervin mai târziu şi duc atât la
îndepartarea acizilor sau bazelor cât şi la refacerea sistemelor tampon.21
Temperatura. La om şi la animalele cu sânge cald (homeoterme) temperatura sângelui

este de 37oC. Sângele ce provine din vasele extremităţilor poate fi mai rece (25-30oC), iar cel ce
provine din organele abdominale, mult mai cald (39-40oC). În timpul circulaţiei temperatura
sângelui se uniformizează şi căldura este transportată din viscere spre tegumente unde are loc
eliminarea acesteia prin iradiere. Sângele astfel "răcit" se reîntoarce la organele profunde unde
se reîncarcă cu căldură şi ciclul se repetă.
2.3. Componentele sângelui

Sângele are două componente: una celulară, elementele figurate ale sângelui (situate la
fundul eprubetei, atunci când se procesdează la centrifugare, de culoare roşie-inchisă, sub
formă de depozit) şi alta coloidală, lichidă, plasma sangvină (situată deasupra, de culoare slab
gălbuie). Separarea celor două componente se face prin centrifugarea unei eprubete de sânge
incoagulabil timp de 15 min. la 3.000 t/min.
2.3.1. Elementele figurate ale sângelui.

Elementele figurate reprezintă 45% din volumul sangvin; această valoare poartă numele
de hematocrit. Hematocritul este raportul dintre volumul de plasmă şi cel al elementelor
figurate; el variază cu sexul (mai mic la femei), scade cu vârsta şi creşte la căldură deoarece
prin transpiraţie scade apa din sânge. Elementele figurate ale sângelui sunt: hematiile (99%),
leucocitele şi trombocitele (1%).
21
Groza, P. (1991). Fiziologie. Editura Medicală, Bucureşti.
23
Fig. 2 – Formarea elementelor figurate ale sângelui
Toate elementele figurate provin din celula stem care apoi se multiplică şi diferenţiază
în celule cu roluri principale diferite: eritrocitele – rol în transportul O2, leucocitele – rol de
apărare a organismului şi imunitate, trombocitele – rol în coagulare (fig. 2).
Hematiile (eritrocitele sau globulele roşii)

Numărul lor este considerabil: un mm3 de sânge conţine 4.500.000 hematii la femeie,
5.000.000 la bărbat, la copil cca. 6.000.000, iar la locuitorii podişurilor înalte de peste 4.000-
5.000m (Anzi, Alpi, Tibet) se înregistrează cifre de 8.000.000. Hematiile reprezintă aproape
jumătate (2,3-2,5 litri) din cantitatea totală de sânge.22
Forma lor este de disc biconcav cu diametrul 7μ, mai gros la periferie (2,5μ) şi mai
subţire la centru (1,5μ), ceea ce reprezintă o adaptare ca la un volum minim să aibă o suprafaţă
mare de contact cu mediul intern, favorizând funcţia de transport a gazelor.
Structura. Hematia adultă este anucleată; lipsa nucleului realizează un spaţiu mai mare
pentru depozitarea hemoglobinei (Hb). Formele foarte tinere aflate în organele hematopoietice
au nucleu dar îl pierd în procesul de maturare înainte de a pătrunde în circulaţie. La exterior
hematia este delimitată de o membrană lipoproteică ce circumscrie citoplasma sub forma unei
reţele numită stromă, în ochiurile căreia se află hemoglobina, un pigment respirator, roşu, ce dă
culoarea caracteristică sângelui. La 100 ml sânge se găsesc cca. 15 mg hemoglobină.
Hemoglobina este alcătuită dintr-o componentă neproteică - hemul şi o componentă proteică -
globina. Hemul are în structura sa un atom de fier bivalent (Fe++). Acest atom feros conferă
hemogobinei afinitate pentru oxigenul molecular (O2). Prin legarea oxigenului la hem, nu se
schimbă valenţa fierului, deci nu are loc o reacţie de oxidare a hemoglobinei, ci de oxigenare,
rezultând un compus labil, oxihemoglobina (HbO2). Aceasta se formează cu uşurinţă la plămâni
unde presiunea parţială a O2 este mare şi se descompune uşor în ţesuturi unde presiunea parţială
a O2 este mică. Hemoglobina poate lega reversibil dioxidul de carbon, formând
22
24
carbohemoglobina (Hb-CO2). Acest compus ia naştere în ţesuturi şi se desface la nivelul
plămânilor. Uneori Hb se poate oxida, fierul devenind trivalent (Fe+++), feric şi se obţine
methemoglobina. Acest produs pierde funcţia de transport al oxigenului. Alteori, în condiţii
patologice, când CO se află în atmosferă, Hb se combină cu monooxidul de carbon dând
carboxihemoglobina (Hb-CO), compus stabil, extrem de nociv, care, de asemenea, pierde
funcţia de transport al oxigenului. Hematiile conţin şi unele enzime (anhidraza carbonică) cu
rol în transportul CO2 prin sânge.
Eritropoieza este procesul de formare a eritrocitelor. Durata de viaţă medie a unei
hematii din momentul pătrunerii în circulaţie şi până la dispariţia ei este de cca. 120 de zile.
Hematiile se distrug în special în splină, prin hemoliză, şi se formează la nivelul măduvei
oaselor, prin eritropoieză. Există un echilibru între eritropoieză şi hemoliză, astfel că, la omul
sănătos numărul hematiilor rămâne constant. Un organism adult are cca. 1,5 kg de măduvă
roşie în oase. Dacă la naştere toate cavităţile oaselor au măduvă hematogenă, cu înaintarea în
vârstă măduva roşie se retrage la nivelul epifizelor oaselor lungi şi în ţesutul osos spongios al
oaselor scurte (vertebre) şi late (stern, coaste, coxal). Restul măduvei osoase trece în repaus
eritropoietic şi devine măduvă galbenă. Când este necesară o creştere a numărului de hematii,
măduva roşie se extinde şi în măduva galbenă, sporind suprafaţa de producţie a hematiilor. Spre
bătrâneţe, măduva galbenă este invadată de ţesut conjunctiv fibros şi devine măduvă cenuşie,
ce nu mai poate fi recuperată pentru eritropoieză.23
Hematiile provin dintr-o celulă primtivă, celula cap de serie, comună pentru toate
elementele figurate ale sângelui. Prin diferenţiere, sub influenţa unor stimuli umorali, din
această celulă se pot dezvolta fie eritrocite, fie leucocite, fie trombocite. În cazul hematiei,
procesul de maturare constă din încărcarea cu Hb şi dispariţia nucleului. Formarea eritrocitelor
este stimulată de un hormon-eritropoietina, produs în rinichi şi în ficat. Excitantul principal al
secreţiei de eritropoietină este scăderea aprovizionării cu oxigen a acestor organe; hipoxia poate
intensifica eritropoieza şi prin stimularea hipotalamusului unde se află centrul eritropoiezei.
Aşa se explică producerea poliglobuliei de altitudine.24 Dacă organismul este expus la presiuni
parţiale mari ale O2 (hiperoxie) se produce o inhibiţie a eritropoiezei şi o scădere a numărului
de hematii din sânge. Pentru formarea globulelor roşii sunt necesare: alimentaţie echilibrată,
vitamina B12, vitamina B6, vitamina C şi fier. Carenţa unuia din aceşti factori determină
scăderea eritropoiezei şi consecutiv, anemie.
Leucocitele (globulele albe)

Numărul lor este între 6.000-8.000/mm3 de sânge; creşterea numărului lor peste aceste
valori se numeşte leucocitoză, iar scăderea - leucopenie. La copii se întâlnesc 9.000-10.000
leucocite/mm3 iar la bătrâni 3.000-5.000/mm3. În bolile infecţioase numărul lor creşte până la
30.000/mm3 iar în unele forme de cancer (leucemii) pot depăşi câteva sute de mii pe mm 3,
sângele căpătând o culoare albicioasă.25
Forma şi structura leucocitelor. Leucocitele spre deosebire de hematii, nu sunt o
populaţie celulară omogenă. Ele sunt elemente nucleate şi prezintă o membrană celulară ce
poate emite prelungiri temporare numite pseudopode. Cu ajutorul pseudopodelor ele se pot
23
24
25
Brătucu, L. (1996). Fiziologie (vol. I). Litografia Universităţii Babeş Bolyai, Cluj Napoca.
25
deplasa în afara vaselor capilare (diapedeza) şi pot îngloba microbi (microfagocitoză) sau
resturi celulare (macrofagocitoză).
Leucocitele au un singur nucleu care poate fi compact (leucocite mononulcleare) sau
fragmentat în 4-5 lobi (leucocite polinucleare). Mononuclearele au citoplasma lipsită de
granulaţii (agranulocite) şi se împart în limfocite şi monocite, în timp ce polinuclearele au în
citoplasmă granulaţii specifice, care au afinitate pentru diferiţi coloranţi, în funcţie de care se
împart în: granulcite neutrofile, eozinofile şi bazofile. Exprimarea procentuală a fiecărui tip de
leucocite reprezintă formula leucocitară; agranulocitele reprezintă un procent de 32% din care
limfocitele 25% şi monocitele 7%, iar granulocitele reprezintă un procent de 68% din care
neutrofile 65%, eozinofile 2,5% şi bazofile 0,5%.26
Rolul leucocitelor. Principalul rol al leucocitelor este de apărare a organismului
împotriva agenţilor patogeni care provoacă infecţii. Organismul se apără prin două mecanisme:
nespecific şi specific.
Apărarea antiinfecţoasă nespecifică intervine prompt şi eficace împotriva oricărui tip
de agent microbian şi se realizează mai ales cu ajutorul granulocitelor neutrofile. Datorită
proprietăţii de a emite pseudopode ele pot părăsi vasele de sânge prin diapedeză, la nivelul
capilerelor şi ajung la locul infecţiei fiind atrase prin chemotactism pozitiv. Ajunse în focarul
de infecţie ele înglobează microbii pe care îi digeră cu ajutorul fermenţilor din granulaţii
(fagocitoza). Un neutrofil poate fagocita mai multe zeci de microbi şi deseori moare din cauza
aceasta. Neutrofilele moarte împreună cu secreţiile produse la locul infecţiei formează puroiul.
În această reacţie participă şi celelalte leucocite. Monocitele fagocitează fragmente de celule
moarte, inclusive de neutrofile şi participă astfel la curăţirea focarului de infecţie.
Apărarea antiinfecţioasă specifică. Imunitatea. După contactul dintre microbi şi
leucocite, o mare parte din ei sunt distruşi, iar o parte sunt descompuşi în fragmente
macromoleculare care produc boala şi se numesc antigene. Antigenele sunt de obicei de natură
proteică, pot proveni şi din organe străine transplantate şi sunt considerate ca substanţe străine
corpului. Antigenele sunt captate mai întâi de către macrofage, apoi trec în corpul limfocitelor.
Dacă pătrund într-un limfocit "T", acesta se transformă într-o celulă capabilă să participe direct
la reacţia de apărare specifică (de exemplu respingerea organelor grefate). Dacă antigenul
pătrunde într-un limfocit "B", acesta se transformă într-o celulă secretoare de anticorpi-
plasmocitul. Anticorpii sunt proteine plasmatice fabricaţi împotriva unor anumite antigene pe
care le neutralizează în mod specific. Din momentul pătrunderii antigenului în organism şi până
începe producerea anticorpilor specifici corespunzători trec 2-3 săptămâni, timp în care
organismul se apără cu mijloace nespecifice. Apariţia anticorpilor creşte foarte mult
posibilităţile de apărare ale organismului care se vindecă după câteva zile. Şi în acest tip de
apărare participă atât elemente celulare (macrofagele, limfocitele "T" şi "B") cât şi substanţe
umorale (anticorpi).
Imunitatea. Anticorpii specifici continuă să se fabrice în organism ani de zile, chiar
toată viaţa, asigurându-i acestuia o protecţie permanentă faţă de boala infecţioasă de care a
suferit anterior. Această rezistenţă a organismului faţă de anumite boli se numeşte imunitate.
Imunitatea poate fi înnăscută, pe baza anticorpilor moşteniţi de la mamă (proprietatea comună
indivizilor unei specii animale de a nu se îmbolnăvi de anumite boli infecţioase) sau dobândită
după naştere. Se poate dobândi imunitatea pe cale naturală (prin îmbolnăvire) sau pe cale
26
26
artificială în mod active (prin vaccinare), sau pasiv (prin administrare de ser bogat în
anticorpi).27
Trombocitele (plachetele sangvine). Trombocitele sunt elemente figurate necelulare ale

sângelui. Numărul lor variază între 150.000-300.000/mm3. Creşterea peste normal a numărului
de trombocite, trombocitemia, duce la apariţia de cheaguri în interiorul vaselor de sânge.
Scăderea numărului de trombocite sub 50.000/mm3 (trombocitopenie) produce hemoragii
subcutanate cu apariţia la nivelul pielii a unor pete de culoare roşu-închis, purpura
trombocitopenică. Dacă numărul trombocitelor scade sub 20.000/mm3 se produce moartea prin
hemoragii în toate organele corpului.
Cele mai importante funcţii ale trombocitului se manifestă în procesul de hemostază.
Trombocitele participă la oprirea hemoragiei prin întregul ei corp, cât şi prin eliberarea unor
factori plachetari necesari coagulării sângelui. În mod normal trombocitele aderă slab de
endoteliul capilarelor, păzind integritatea pereţilor. În caz de rupturi ale peretelui capilar,
trombocitele se aglomerează la locul leziunii (aglutinarea) formând un dop care astupă vasul
împiedicând hemoragia.
2.3.2. Plasma sangvină

Plasma reprezintă 55% din volumul de sânge şi are culoare gălbuie până la brun, în
funcţie de cantitatea de pigmenti biliari pe care îi conţine. În compoziţia plasmei intră 90% apă
şi 10% reziduu uscat compus din: substanţe organice (9%) şi substanţe anorganice (1%).
a. Substanţele organice se împart în:
- azotate - proteice (8%) - albumine (4,5 g%)
- globuline α, β şi γ (3 g%)
- fibrinogen (0,5 g%)
- neproteice (1%) - uree (1,26 mg%)
- acid uric (2-3 mg%)
- amoniac (5 mg%)
- creatină (0.6 mg%)
- creatinină (3,75 mg%);
- neazotate - lipide 0,9 g% (colestertol 0,25 g%, fosfolipide,trigliceride şi acizi graşi)
- glucide 80-120 mg%
- acid - anioni (Cl-, PO4, SO4, CO3H-)
- microelemente (Fe, Cu, I, CO, lactic (9-12 mg%).
b. Substanţele anorganice cuprind: - cationi (Na+, K+, Ca++, Mg++).

În afara substanţelor menţionate, plasma conţine numeroase alte tipuri de substanţe
hormoni, vitamine, enzime, etc. Principalul component al plasmei este apa; apa din sânge este o
parte a apei extracelulare, iar cantitatea ei este reglată prin mecanisme neuro-endocrine ce
asigură echilibrul permanent dintre aportul şi eliminările de apă.
Proprietăţile plasmei sunt similare cu ale sângelui, diferă doar valorile. Albuminele au
rol în menţinerea presiunii coliod-osmotice şi în transportul hormonilor, sărurilor şi
27
27
vitaminelor. Globulinele γ reprezintă anticorpii şi sunt secretate de plasmocite. Fibrinogenul
joacă un rol esenţial în coagularea sângelui. Lipidele reprezintă un material energetic
important şi pot fi utilizate în sinteza hormonilor secretaţi de corticosuprarenală sau de gonade
(hormonii sterolici). Concentraţia glucozei în plasmă (glicemia) este o constantă homeostatică
foarte imporatantă; hipoglicemia produce tulburări nervoase iar hiperglicemia apare
predominant în diabetul zaharat.
Principalul rol al sărurilor minerale este menţinerea presiunii osmotice. Cei mai
importanţi sunt Na+ şi Cl- care reprezintă peste 65% din totalul mineralelor plasmei.În plus
Na+, K+şi Ca++ mai intervin în reglarea excitabilităţii nervoase şi musculare, iar Ca++
intervine în coagularea sângelui.
2.4. Grupele sangvine

Pe suprafaţa hematiilor se află numeroase antigene, numite aglutinogene. Nu toate
persoanele au aceste antigene. După prezenţa sau absenţa acestora, populaţia poate fi împărţită
în grupe sangvine. Mai multe grupe sangvine formează un sistem sangvin. Există nouă sisteme
sangvine din care cele mai cunoscute sunt: sistemul A0B (A, zero şi B) şi sistemul Rh.
Sistemul AB0.
Acest sistem, descoperit în 1901 de către Landsteiner, cuprinde patru grupe sangvine,
clasificate în funcţie de prezenţa sau absenţa aglutinogenelor A şi B. Aceste antigene
administrate altei persoane pot determina apariţia în plasma acesteia a unor anticorpi specifici
numiţi aglutinine.
- Grupa 0 (zero) sau I cuprinde toţi oamenii ce nu au pe memebrana hematiei nici
antigenul A nici antigenul B. În plasma acestor persoane se găsesc anticorpi anti A
(aglutinina alfa) şi anticorpi anti B (aglutinina beta).
- Grupa A sau II cuprinde persoanele care au pe membrana hematiei aglutinogenul A;
în plasma acestora se găseşta numai aglutinina beta .
- Grupa B sau III cuprinde toţi oamenii cu aglutinogenul B pe membrana hematiei, iar
în plasma lor se găseşte aglutinina alfa.
- Grupa AB sau IV cuprinde indivizii ce au pe membrana hematiei şi aglutinogen A şi
aglutinogen B. În plasma acestora nu se găsesc nici aglutinina alfa, nici aglutinina
beta.
Aglutinina alfa nu poate coexista cu aglutinogenul A, deoarece s-ar produce reacţia
antigenanticorp, ceea ce ar determina hemoliza, dacă reacţia se produce în organism sau
aglutinarea hematiilor, dacă reacţia are loc pe lamă sau în eprubetă. În mod similar, aglutinina
beta nu poate coexista cu aglutinogenul B. În practica transfuziei trebuie să se ţină cont de
aglutinogenul donatorului şi de aglutinina primitorului. 28
Potrivit acestei reguli a transfuziei, persoanele din grupa 0 (fără aglutinogen), pot dona
sânge oricui şi sunt donatori universali. Persoanele din grupa A pot dona grupelor A şi AB,
cei din grupa B pot dona grupelor din B şi AB, iar cei din grupa AB (lipsiţi de aglutinine), pot
primi de la orice altă grupă şi sunt primitori universali. Această regulă este valabilă în
transfuziile mici, de până la 500 ml sânge. Transfuziile de cantităţi mai mari de sânge se vor
28
Teodorescu, E. (1992). Fiziologie. Editura Medicală, Bucureşti.
28
face numai în cadrul aceluiaşi grup (izogrup).
Sistemul Rh.
În afară de aglutinogenul A şi B, pe membrana hematiilor s-a mai evidenţiat un antigen,
comun omului şi maimuţei Rhesus ce a fost denumit factorul Rh. Acest factor este prezent la
85% din populaţia globului care sunt consideraţi Rh pozitivi şi lipseşte la 15% - care sunt Rh
negativi. În mod natural, plasma persoanelor Rh negative nu conţine aglutinine anti Rh. Ei pot
însă fabrica aceste aglutinine dacă primesc sânge Rh pozitiv. Prin transfuzii repetate de hematii
Rh pozitive la persoane Rh negative, aceştia din urmă se imunizează faţă de antigenul Rh, adică
fabrică anticorpi anti Rh care vor ataca hematiile Rh pozitive şi vor provoca accidente
transfuzionale. În mod similar, o mamă Rh negativă având o sarcină Rh pozitivă (de la un soţ
Rh pozitiv), copilul este Rh pozitiv. Prima sarcină se desfăşoară normal. La naştere, hematiile
fătului trec în sângele mamei şi determină fabricarea de către aparatul imun al acesteia a
anticorpilor anti Rh. La a doua sarcină Rh pozitivă aglutininele anti Rh trec prin placentă de la
mamă la făt şi are loc reacţia antigen-anticorp ce pune în pericol viaţa acestuia.29
2.5. Coagularea sângelui

Coagularea sângelui este un proces biochimic complex, în care sângele, după ce a
părăsit vase sangvine trece dintr-o stare lichidă într-o stare semisolidă. La câteva minute de la
ieşirea sângelui din vase, acesta îşi pierde fluiditatea, transformându-se într-o masă gelatinoasă.
Prin retracţie, se expulzează serul şi rămâne o reţea de fibrină (rezultată din transformarea
fibrinogenului) în ochiurile căreia se află elementele figurate; este etapa formării cheagului alb.
La câteva minute are loc coagularea în cursul căreia se formează cheagul roşu. Concomitent,
are loc şi o vasoconstricţie locală, ca urmare a eliberării de serotonină prin degradarea
trombocitelor. La câteva ore după formarea cheagului, sub acţiunea unor enzime proteolitice,
reţeaua de fibrină este distrusă (fibrinoliză).30
Biochimic, procesul coagulării are loc în patru faze, în care intervin numeroşi factori
specifici:
- prima fază constă în formarea tromboplastinei active. Prin liza trombocitelor se
eliberează tromboplastinogenaza care va acţiona asupra tromboplastinogenului din
plasmă, forma inactivă a tromboplastinei. În această fază pot acţiona, ca factori
anticoagulanţi, heparina şi antitrombina;
- a doua fază (trombocitară) este aceea în care protrombina, sub acţiunea
tromboplastinei active şi în prezenţa ionilor de calciu se transformă în trombină;
- a treia fază (plasmatică) sub acţiunea trombinei fibrinogenul solubil se transformă
înfibrină insolubilă;
- a patra fază este cea în care are loc formarea şi retracţia cheagului sub acţiunea
aglutinării trombocitelor (procesul de adunare în grupe şi lipire între ele) şi
vasoconstricţiei.
Coagulrea sângelui participă şi la hemostază (oprirea sângerării), proces la care iau
parte şi sistemul nervos şi vasele sangvine prin vasoconstricţie.31
29
Cârmaciu, R. (1996). Fiziologie. Traducere după Guyton, A., Editura Medicală Amaltea, Bucureşti.
30
31
29
2.6. Funcţiile sângelui
Funcţiile sângelui sunt strâns corelate de proprietăţile sale şi au rol determinat în

homeostazie. Acestea sunt: funcţia respiratorie, circulatorie, excretorie, nutritivă, reglare
hidroelectrolitică, termoreglare, apărare şi funcţia integrativă.
Funcţia respiratorie constă în transportul gazelor respiratorii de la plămâni la ţesuturi

(O2) şi de la ţesuturi la plămâni (CO2), legate de hemoglobină.
Funcţia circulatorie constă în menţinerea şi reglarea tensiunii arteriale.
Funcţia excretorie constă în transportul substanţelor de catabolism rezultate în urma

metabilismului intermediar glucidic, lipidic şi/sau protidic, la organele excretorii.
Funcţia nutritivă constă în transportul substanţelor nutritive de la nivelul organelor de

absorbţie la ţesuturi.
Funcţia de menţinere şi/sau reglare hidroelectrolitică. Suprafaţa mare a reţelei

capilare (6300 m2) se interpune între compartimentul plasmatic şi cel interstiţial permiţând o
echilibrare permanentă a compoziţiei celor două compartimente.32
Funcţia de termoreglare constă în reglarea proceselor de acumulare şi disipare a

energiei termice, precum şi în uniformizarea temperaturii de la organele centrale la zonele
periferice.
Funcţia de apărare este realizată prin intermediul anticorpilor, precum şi prin

elementele celulare specializate (leucocite).
Funcţia integrativă de coordonare şi reglare a principalelor funcţii ale organismului

constă în menţinerea condiţiilor metabolice a organelor şi sistemelor şi este realizată prin
aportul tuturor celorlalte funcţii ale sângelui.
2.7. Modificările de efort ale sângelui

Efortul fizic, în funcţie de atingerea parametrilor săi, poate produce modificări, mai
mari sai mai mici, asupra componentei lichide (plasma), a celei celulare, respectiv a
elementelor figurate dar şi asupra proprietăţilor fizico-chimice ale sângelui.
Aceste modificări sunt adaptări ce pot fi pe de o parte imediate precum şi adaptări ce se
acumulează lent, în timp, ca urmare a repetării eforturilor fizice.33
32
Widmater, E.P., Raff, H., Strang, K.T. (2009). Physiologie humaine. Edition Maloine, Paris.
33
30
2.7.1. Adaptări imediate
Plasma sangvină suferă modificări în efort atât în ce priveşte volumul cât şi compoziţia
chimică. Mărimea acestor modificări este dată de durata şi intensitatea efortului şi mai precis de
căile metabolice energetice solicitate.
În eforturile de tip anaerob modificările acute sunt puţin importante, limitate doar la
creşterea lactacidemiei şi a mecanismelor de înlăturare şi compensare a acidozei produsă în
urma efortului, pe când în eforturile de anduranţă acestea pot fi mult mai complexe implicând
numeroşi indicatori, a căror valori se modifică în funcţie de durata şi intensitatea efortului.
În eforturile intense şi de scurtă durată, indicatorii sangvini cei mai afectaţi sunt:
- Lactacidemia. Acidul lactic, datorită faptului că are greutate moleculară mică,
difuzează din celulele musculare, unde se formează în urma glicolizei anaerobe,
spre lichidul extracelular şi apoi în plasmă. Nivelul lactacidemiei poate depăşi şi de
10 ori valorile de repaus şi este dat de durata şi intensitatea efortului dar şi de
nivelul de pregătire al sportivului.34
- pH-ul sangvin scade proporţional cu creşterea acidului lactic. La valori ale acidului
lactic care depăşesc 180 mg/100 ml, pH-ul poate să scadă sub 7. După efort, nivelul
lactacidemiei scade prin metabolizarea acidului lactic şi eliminare, revenirea la
valorile de repaus realizându-se după câteva ore.35 Eliminarea acidului lactic poate
fi grăbită prin efort de tip aerob sub 50% din VO2max.36
- Creşterea relativă a elementelor celulare sangvine. Această creştere este dată de
transvazarea apei din compartimentul intravascular spre cel extravascular fapt care
conduce la o hemoconcentraţie provizorie a sângelui.37
În eforturile de lungă durată, în funcţie de nivelul parametrilor efortului dar şi de alţi

factori, cum ar fi temperatura, umiditatea etc., se pot produce modificări ale următorilor
parametri:
- Volemia - prin scăderea volumului sângelui şi creşterea hematocritului, datorată
scăderii apei din plasmă în urma transpiraţiei abundente.
- Glicemia scade uşor în timpul efortului, chiar dacă organismul deţine şi activează
procese pentru menţinerea ei la cote normale.38
În cazul în care efortul realizat solicită glicogenul muscular şi hepatic, organismul nu
va permite epuizarea stocurilor deoarece creierul este sensibil la aport glucidic insuficient şi
va reacţiona imediat prin stări de rău, greaţă, vertij, oprind sau diminuând efortul sau
trecându-l spre o intensitate mai mică unde energia poate fi asigurată prin arderea grăsimilor.
- Lipidele sangvine. În timpul efortului, nivelul acizilor graşi liberi (AGL) creşte ca şi
viteza lor de reînoire la nivelul sângelui. Ei sunt mobilizaţi tot mai mult direct
proporţional cu scăderea stocurilor de glicogen dar şi cu durata crescută a efortului.
În aceste cazuri nivelul catecolaminelor este crescut determinând accentuarea
lipolizei. Aceste lucruri vor fi detaliate în capitolele următoare.
34
Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii „Al.I.Cuza”, Iaşi.
35
Drăgan, I. (1994). Medicina sportivă aplicată. Editura Editis, Bucureşti.
36
Dupont, G., Bosquet, L. (2007). Méthologie de lèntraînement. Editions Ellipses, Paris.
37
Artenie, V. (2002). Biochimie, Curs IDD. Editura Universităţii „Alexandru Ioan Cuza” Iaşi.
38
Dumitru, G. (2003). Glucidele şi efortul fizic. Editura Muntenia, Constanţa.
31
- Proteinele. Amino-acizii sangvini cresc datorită efectului catabolic proteic exercitat
de cortisol, hormon secretat în cantităţi crescute în eforturile de anduranţă. Printre
criteriile de apreciere a catabolismului proteic intensificat în efort amintim: nivelul
crescut al ureei, acidului uric şi al creatinei; creşterea activităţii plasmatice a
enzimelor musculare (piruvat-kinaza, aldolaza, TGO); creşterea nivelului plasmatic
al creatinkinazei. În literatura mai nouă TGO = AST iar TGP = ALT.
- Mobilizarea sângelui din depozite. În efort se produce o redistribuire a sângelui, în
sensul creşterii volumului circulant şi scăderii celui din depozite.
- Modificări hormonale. Deoarece produşii de secreţie ai glandelor endocrine
(hormonii) sunt vărsaţi direct în sânge iar efortul influenţează activitatea endocrină,
este cert că în diversele solicitări fizice există modificări semnificative ale
concentraţiei unor hormoni în sânge:
 Catecolaminele (grup de substanţe cu rol major în răspunsul la stres al
organismului): efortul activează sistemul nervos vegetativ simpatic şi
medulosuprarenala. Adrenalina este descărcată în sânge chiar în debutul
efortului sau chiar înainte, în aşa numita stare de start.
 Glucocorticoizii: cortisolul creşte în efortul de anduranţă având rol în
menţinerea nivelului glicemiei.
 Hormonii androgeni: nivel crescut în efort cu efect protector faţă de
catabolismul proteic amplificat de cortisol.
 Insulina scade uşor în efort favorizând glicogenoliza (musculară) şi protejând
nivelul glicemiei şi implicit sistemul nervos central (SNC) care este dependent
de glucoză.
 Hormonul antidiuretic (ADH): factor important în economia apei în organism,
cunoaşte o creştere a nivelului său plasmatic. În efort ADH intervine în
condiţiile scăderii volemiei, cauzată de transpiraţia abundentă, reţinând apa în
organism.39
2.7.2. Adaptări tardive

Adaptările tardive ale sângelui pot să apară ca urmare a repetării eforturilor, constant,
pe o perioadă mai lungă de timp. Modificările induse de antrenament se instalează mai ales la
sportivii care practică eforturile de anduranţă şi se referă la:
Volumul sangvin creşte la sportivii care practică eforturi de anduranţă prin creşterea
volumului plasmatic, fapt datorat a două mecanisme: creşterea producţiei de ADH şi aldosteron
lucru care favorizează retenţia de apă; creşterea concentraţiei proteinelor plasmatice, în special
a albuminelor, responsabile de reglarea presiunii osmotice, multiplicarea lor facilitând
transferul de apă din ţesuturi către sânge.
La sportivii antrenaţi în anduranţă, cercetările au arătat că această creştere a volumului

de sânge se realizează concomitent cu creşterea volumului cordului. Unii autori40 au
înregistrat valori de 7 – 7,5 l de sânge în condiţiile în care, în mod normal, volemia este
cuprinsă între 5 – 5,5 litri.
39
40
Rowel, L.B. (1986). Humac circulation: regulation during physical stress. New York Oxford University Press.
32
Globulele roşii. Creşte numărul de eritrocite deci implicit cantitatea de hemoglobină,
fapt care permite o dezvoltare a capacităţii de transport a O2.
Antrenamentul la altitudinea de peste 1500 metri, efectuat pe o perioadă de cel puţin
trei săptămâni, stimulează secreţia de eritropoietină, hormon răspunzător de diferenţierea şi
proliferarea globulelor roşii, fapt care conduce implicit la creşterea concentraţiei de
hemoglobină, deci a capacităţii de transport a O2 de către sânge.
Vâscozitatea diminuează fapt care face posibilă o presiune a sângelui mai mică, dând
posibilitatea inimii să economisească energie pentru creşterea ritmului cardiac în efort.
Capacitatea tampon a sângelui creşte odată cu mărirea masei sangvine. Creşterea

gradului de suportabilitate a acidozei, dar în special a posibilităţilor de neutralizare promptă a
acesteia, reprezintă un factor important în întârzierea apariţiei oboselii locale sau generale.
Nivelul ionilor de calciu şi potasiu creşte progresiv odată cu antrenamentul fiind

indispensabili bunei funcţionări a sistemului neuro-muscular şi miocardului.
Distribuirea masei sangvine se eficientizează datorită ameliorării mecanismelor

nervoase şi endocrine responsabile de repartizarea adecvată a volumului de sânge în funcţie de
nevoile de moment ale organismului.41
Aceste modificări tardive ale sângelui, datorate antrenamentului, se află în strânsă

legătură cu adaptările ce se instalează la nivelul aparatului cardiovascular şi respirator, lucruri
care vor fi tratae în capitolele următoare.
Timp de lucru 4 ore
(recomandat)
Rezumat
Sângele este un lichid vâscos care circulă în interiorul arborelui
cardiovascular împreună cu limfa şi lichidul interstiţial. Alături de
apă, sângele formează mediul intern al organismului.
Sângele are două componente: una celulară, elementele figurate

ale sângelui (hematiile - 99%, leucocitele şi trombocitele - 1%.) şi
alta coloidală, lichidă, plasma sangvină (90% apă şi 10% reziduu
uscat compus din: substanţe organice - 9% şi substanţe anorganice
- 1%).
Funcţiile sângelui sunt strâns corelate de proprietăţile sale şi au
rol determinat în homeostazie. Acestea sunt următoarele: funcţia
respiratorie, circulatorie, excretorie, nutritivă, reglare
hidroelectrolitică, termoreglare, apărare şi funcţia integrativă.
Efortul fizic determină asupra sângelui atât modificări imediate

cât şi adaptări tardive.
41
Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii „Alexandru Ioan Cuza”, Iaşi.
33
a) Din ce este compus sângele?
b) Care sunt proprietăţile sângelui?
c) Descrieţi funcţiile sângelui!
d) Care sunt modificările imediate la nivelul sângelui în
eforturile scurte dar intense?
e) Care sunt modificările imediate şi tardive la nivelul
sângelui în eforturile de anduranţă?
Surse bibliografice
1. Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii
„Al.I.Cuza”, Iaşi.
2. Artenie, V. (2002). Biochimie, Curs IDD. Editura Universităţii
„Alexandru Ioan Cuza” Iaşi.
3. Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de
lèntraînement. Science et pratiques du sport. Edition De Boeck,
Paris.
7. Drăgan, I. (1994). Medicina sportivă aplicată. Editura Editis,
Bucureşti.
8. Dumitru, G. (2003). Glucidele şi efortul fizic. Editura Muntenia,
Constanţa.
9. Dupont, G., Bosquet, L. (2007). Méthologie de lèntraînement.
Editions Ellipses, Paris.
Bucureşti.
13. Wilmore, J.H., David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du
sport et de lèxercise. De Boeck Universite, Paris.
34
CAPITOLUL III
SISTEMUL CARDIOVASCULAR
ADAPTĂRILE DE ANTRENAMENT
ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR
35
3.1. Sistemul cardiovascular
Sistemul cardiovascular asigură circulaţia sângelui şi a limfei în organism. Prin aceasta

se îndeplinesc două funcţii majore: 1. distribuirea substanţelor nutritive şi a oxigenului tuturor
celulelor din organism; 2. colectarea produşilor tisulari de catabolism pentru a fi excretaţi.
Forţa motrică a acestui sistem este inima, în timp ce arterele reprezintă conductele de
distribuţie. Venele, rezervoarele de sânge, asigură întoarcerea acestuia la inimă, iar
microcirculaţia (arteriole, capilare, venule), reprezintă teritoriul vascular la nivelul căruia au loc
schimburile de substanţe şi gaze.
Pe 5 ianuarie 1988, în timpul unui meci de baschet din NBA, Maravich, unul dintre
cele mai mari staruri americane la acea dată, moare pe teren în urma unui stop cardiac.
Medicii descoperă la autopsie că Maravich prezenta o hipertrofie a inimii corelată cu o
malformaţie congenitală - absenţa unei artere coronare. Sportivul, fără să cunoască acest fapt,
a evoluat timp de 20 de ani la cel mai înalt nivel, până când, la 40 de ani, inima sa a cedat. În
afara aspectului tragic al întâmplării, trebuie să remarcăm incredibila capacitate de
adaptaptare a sistemului cardiovascular la efort.
3.2. Fiziologia inimii

Inima este un organ musculo-cavitar globulos, care îndeplineşte atât un rol de rezervor
sangvin, cât, mai ales, rolul de pompă aspiro-respingătoare, cu activitate ritmică sistolo-
diastolică.42 Inima primeşte sângele oxigenat de la plămâni pe care îl trimite, prin marea
circulaţie la organe şi ţesuturi, şi, în acelaşi timp, sângele venos adus de venele cave, pe care îl
trimite, prin mica circulaţie, spre a fi oxigenat la nivel pulmonar.
Inima este alcătuită din trei structuri distincte, ce se suprapun de la exterior spre
cavitatea centrală: pericardul, miocardul şi endocardul. Ne vom interesa mai mult de miocard
deoarece acesta constituie practic muşchiul cardiac.
Miocardul este alcătuit din două tipuri de celule: celule musculare de lucru şi celule
miocardice embrionare de comandă, ce alcătuiesc sistemul excitoconductor nodal.
Celulele musculare cardiace funcţionează ca un tot unitar datorită interconectării dintre

ele. Astfel, potenţialul de acţiune născut într-o celulă excitată, se propagă, rapid şi uşor, prin
ţesătura de interconexiuni, la toate celulele. Aceste celule contractile sunt de tip oxidativ
formând fibre musculare lente (slow-twich) adaptate deci la condiţii de lucru aerob. Asta
explică de ce inima are capacitatea de a metaboliza acidul lactic produs de celulele miocardice
embrionare cu metabolism anaerob glicolitic.43
Celulele ţesutului miocardic embrionar (sistemul autonom-conductor cardiac) prezintă

un automatism funcţional care formează sistemul excitoconductor al miocardului. Inima
dispune deci de un sistem propriu de autoexcitare care generează contracţie. Acest sistem este
compus din: nodulul sinusal Keith şi Flack, nodulul atrioventricular Aschoff-Tawara, fascicolul
Hiss şi reţeaua Purkinje.
42
43
Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de lèntraînement. Science et pratiques du sport. Edition De
Boeck, Paris.
36
3.2.1. Proprietăţile miocardului
Automatismul reprezintă capacitatea celulelor pacemaker de a genera impulsuri
(autoexcitaţie). El reprezintă deci proprietatea muşchiului cardiac de a se contracta ritmic sub
influenţa stimulilor produşi de ţesutul exitoconductor care este format din celule nervoase cu
rol de a genera şi conduce impulsul nervos. Țesutul excitoconductor reprezintă inervaţia
intrinsecă a inimii.
Excitabilitatea reprezintă capacitatea miocardului de a răspunde la o excitaţie a unui

stimul intrisec sau extrinsec, printr-o depolarizare urmată de contracţie. Ca şi în cazul altor
ţesuturi, stimulul trebuie să atingă o intensitate prag pentru a produce răspuns cu o
particularitate a muşchiului cardiac care nu răspunde decât în diastolă. Inima este excitabilă
numai în faza de relaxare (diastolă) şi inexcitabilă în faza de contracţie (sistola).
Conductibilitatea reprezintă proprietatea de transmite excitaţia, primită într-un anumit

punct, la întreg miocardul. Propagarea depolarizării prin structurile miocardice favorizează
contracţia inimii şi astfel a funcţiei de propulsie a sângelui în circuitul vascular.
Contractilitatea reprezintă proprietatea muşchiului de a se contracta şi se realizează cu

participarea a trei sisteme intracelulare: sistemul de cuplare a excitaţiei cu contracţia (reticulul
sarcoplasmatic şi tuburile ˝T˝), sistemul contractil (miofilamentele) şi sistemul energogen
(mitocondrial). Atât contracţia cât şi relaxarea miocardului sunt procese active care necesită
consum energetic (ATP). Deoarece contracţia fibrelor cardiace este asemănătoare contracţiei
musculaturii striate, acest subiect va fi detaliat în cadrul explicării contracţiei musculare a
fibrelor striate.
Ritmicitatea reprezintă proprietatea miocardului de a se contracta la intervale de timp

bine determinate. Ritmul cardiac este impus de nodulul sino-atrial care are cea mai mare
frecvenţă de descărcare a potenţialului de acţiune (70-80/min). Restul formaţiunilor (nodulul
atrioventricular Aschoff-Tawara, fascicolul Hiss şi reţeaua Purkinje) nu pot impune ritmul
propriu ţesutului miocardic.44
Tonicitatea reprezintă proprietatea muşchiului cardiac de a păstra o anumită tensiune a

pereţilor musculari chiar şi în timpul diastolei, la care participă o componentă extrinsecă, dată
de influenţele nervoase vegetative (tonusul simpatic), şi o componentă intrinsecă dată de
tensiunea elementelor contractile şi elastice.
3.2.2. Ciclul cardiac (revoluţia cardiacă)

Ciclul cardiac (revoluţia cardiacă) este format din sistolă (contracţia) prin care se
realizează evacuarea sângelui din cavităţile inimii şi împingerea acestuia în artere, şi diastola
(relaxarea) în timpul căreia se produce reumplerea cu sânge a cavităţilor inimii.
44
37
Fig. 3 – Ciclul cardiac (sistola şi diastola)
Ciclul cardiac are la bază deplasarea într-un singur sens al sângelui în interiorul inimii şi
crearea unei diferenţe de presiune între vene, de unde primeşte sângele şi artere, unde îl
expulzează. Un rol deosebit în acest mecanism îl are sistemul valvular din interiorul inimii
(bicuspidă, tricuspidă) şi al vaselor mari (sigmoidă aortică şi pulmonară) care nu permit
circulaţia sângelui decât într-un singur sens.
În repaus, ciclul cardiac are o durată de 0,8 secunde. Ea începe cu sistola atrială care
durează 0,10 s. În sistola atrială sângele este împins din atrii în ventricule, datorită creşterii
presiunii intraatriale. Acesta determină deschiderea valvelor atrioventriculare care permit întâi
scurgerea pasivă a circa 75-80 % din umplerea ventriculară şi doar 20-25% prin contracţia
propriu-zisă a atriilor. În timpul sistolei atriale sângele nu poate reflua în venele mari, datorită
contracţiei fibrelor musculare din jurul orificiilor de vărsare a acestora. După sistola atrială se
instalează diastola atrială, cu o durată de 0,70 s. Imediat după debutul diastolei atriale, începe
sistola ventriculară care durează 0,30 s şi se desfăşoară în 2 faze: o fază de punere în tensiune a
fibrelor musculare ventriculare, când valvele atrioventriculare se închid şi ventriculele sunt
pentru o perioadă scurtă cavităţi închise. În contiunare, presiunea creşte depăşind-o pe cea din
artere şi ca urmare, se deschid valvele semilunare şi sângele este ejectat în aortă şi artera
pulmonară. Această fază, care începe în momentul închiderii valvelor atrioventriculare şi se
termină cu deschiderea valvelor semilunare, poartă numele de faza de contractie
izovolumetrică. În continuare, urmează faza de ejectie, când sângele este expulzat în artera
aortă şi cea pulmonară. Faza de ejecţie începe cu deschiderea valvelor semilunare şi sfârşeşte
cu închiderea acestora. Cantitatea de sânge ejectat de fiecare ventricul prin sistola ventriculară
este de 70-75 ml în repaus şi se numeşte volum sistolic. După sistolă urmează diastola
ventriculară ce durează 0,50 s. În această fază, musculatura ventriculară se relaxează, presiunea
scade rapid şi devine inferioară celei din arterele mari determinând închiderea valvelor
acestora. Astfel sângele nu refluează înapoi în ventricule. Între începutul diastolei ventriculare
şi instalarea unei noi sistole atriale cavităţile inimii sunt relaxate (sunt în diastolă). Aceasta fază
are durata de 0,40 s şi se numeşte diastola generală.45
45
38
Debitul sistolic sau volumul sistolic este cantitatea de sânge ejectată la fiecare sistolă
ventriculară. Ea variază, de la un individ la altul, în repaus între 70 – 90 ml sânge la nesportivi
şi poate ajunge pâna la 100 – 120 ml la sportivi, mai ales la cei antrenaţi în anduranţă aerobă.
Debitul cardiac reprezintă cantitatea de sânge expulzată de inimă în timp de un minut.
Aceasta se calculează înmulţind frecvenţa cardiacă cu volumul sistolic. La o persoană adultă
debitul cardiac este aproximativ egal cu volumul total de sânge.
Frecvenţa cardiacă (Fc) reprezintă numărul de contracţii cardiace produse într-un
minut. Frecvenţa cardiacă de repaus depinde de vârstă, sex, poziţia corpului, nivelul de
antrenament.
Astel, în funcţie de vârstă, Fc de repaus poate avea valori cuprinse între 80 – 130 b/min
la copii de 5 - 7 ani, 75 – 120 b/min la copii de 8 – 11 ani, 70 – 100 la cei de 12 – 15 ani.
Aceste valori au pus multe semne de întrebare asupra efortului de antrenament la copii, mai
ales asupra realizării repetate a eforturilor de tip anaerob lactacid, dată fiind cantitatea relativ
mare de energie necesară menţinerii unui ritm cardiac ridicat şi deci slaba eficienţă metabolică
în cazul realizării unui astfel de efort. La adulţi, Fc este cuprinsă între 60 – 80 b/min la bărbaţi,
ea putând înregistra valori cu 10 b/min mai mari la femei.46
Scăderea Fc de repaus sub 60 b/min la bărbaţi şi sub 70 b/min la femei poartă
denumirea de bradicardie şi este o consecinţă a eforturilor repetate de tip aerob iar creşterea
Fc de repaus peste 90 – 100 b/min se numeşte tahicardie, cauza putând fi de natură
patologică.47
3.2.3. Reglarea nervoasă şi umorală a inimii

Inima este un organ capabil să îşi continue activitatea în afara organismului. Dispune de
o bogată inervaţie vegetativă care adaptează prompt contracţiile cardiace la necesităţile
organismului. Nervii cardiaci sunt de două tipuri:
- Nervi efectori (modifică ritmul şi forţa de contracţie a inimii):
• parasimpatici – cardioinhibitori;
• simpatici – cardioacceleratori.
- Nervi senzitivi (aduc la etajele superioare ale SNC impulsuri de la inimă prin:
• nervii senzitivi simpatici;
• nervii senzitivi parasimpatici.
46
47
Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii „Al.I.Cuza”, Iaşi.
39
3.3. Fiziologia sistemului vascular
Aparatul vascular este realizat dintr-un sistem tubular închis, constituit din artere, vene
şi capilare. Acest sistem asigură transportul sângelui de la inimă la nivelul organelor şi
ţesuturilor şi, de aici, înapoi la pompa cardiacă, în vederea aprovizionării celulelor cu O 2 şi
nutrimente, dar şi a îndepărtării produşilor toxici de metabolism celular.
Datorită dispoziţiei în serie a

arterelor, capilarelor şi venelor care
aparţin marii circulaţii cu cele ale micii
circulaţii, cantitatea de sânge deplasată
ritmic de ventriculul stâng în marea
circulaţie este egală cu cea propulsată de
ventriculul drept în mica circulaţie.48
Fig. 4 – Sistemul cardio-vascular (mica şi marea circulaţie)
În timp ce vasele circulaţiei pulmonare asigură deplasarea întregului volum sistolic între
plămâni şi inimă, arterele circulaţiei generale realizează distribuţia acestuia în paralel şi
simultan la toate ţesuturile şi organele prin intermediul ramificaţiilor arteriale, al căror număr
creşte paralel cu scăderea progresivă a diametrului vaselor.
Fluxul sangvin adecvat fiecărul ţesut sau organ este reglat şi adaptat la necesităţile
variabile ale teritoriului respectiv, prin mecanisme chimice locale şi neuro-umorale generale,
fără modificări importante ale circulaţiei sistemice. La rândul lor, schimburile lichidiene dintre
sângele şi celulele beneficiare se efectuează la nivelul vastei reţele capilare (aproximativ 1000
m2 în întregul organism), cu participarea lichidului interstiţial ca punte de legătură între cele
două sectoare. Cea mai mare parte din plasma interstiţială este colectată la nivelul venulelor şi
transportată la inimă de către vene, al căror număr scade paralel cu creşterea diametrului.
Spre deosebire de artere care asigură distribuţia sângelui în întregul organism, venele
realizează colectarea şi întoarcerea acestuia la nivelul inimii.49
Circulaţia sângelui depinde în parte şi de diferenţa de presiune dintre sistemul arterial

(în medie 100 mm Hg) şi cel venos (0 mmHg). Fără această diferenţă de presiune nu ar fi
posibilă deplasarea sângelui.
48
49
40
3.3.1. Proprietăţile fiziologice ale sistemului vascular
Sistemul vascular îşi poate realiza funcţiile de bază, expuse mai sus, datorită a două
proprietăţi de bază: elasticitatea şi contractilitatea.
Elasticitatea reprezintă proprietatea sistemului tubular din care este realizat aparatul
vascular (artere, arteriole, vene, venule, capilare) de a se destinde şi reveni apoi la forma
iniţială în funcţie de variaţiile de volum şi presiune ale sângelui.
Contractilitatea reprezintă proprietatea fibrelor musculare din componenţa vaselor de

sânge de a se contracta şi relaxa sub acţiunea diverşilor factori nervoşi şi umorali.50
3.3.2. Componentele funcţionale ale sistemului vascular
Arterele şi circulaţia arterială

Arterele sunt vasele prin care sângele pleacă de la inimă şi se împart, în funcţie de
predominanţa ţesutului elastic sau muscular şi de mărimea lor, în:
- Artere mari, în care predomină fibrele elastice ce formează o reţea lamelară densă,
dispusă concentric sau spiralat, pot dezvolta o tensiune elastică mare asupra masei
sangvine, fapt care ajută la propagarea undei lichidiene din interior (a sângelui).
- Artere medii, în care predomină fibrele musculare netede sunt denumite şi artere de
distribuţie. Fibrele musculare netede asigură tonusul vascular bazal şi ajustează
lumenul vaselor şi debitul sangvin local la necesităţile variabile ale ţesuturilor şi
organelor.
- Arteriole formează ultimile ramificaţii ale sistemului arterial. Ele sunt cele care intră
în contact direct cu capilarele.
Chiar dacă activitatea inimii este ritmică şi implicit trimiterea sângelui în sistemul
vascular, curgerea acestuia se realizează în flux continuu datorită, în principal, predominanţei
ţesutului elastic din componenţa arterelor mari.51
Presiunea arterială, denumită şi tensiune arterială, reprezintă presiunea exercitată de
către sânge asupra pereţilor arterelor şi constituie factorul permanent de presiune hidrostatică,
ce asigură forţa necesară de propulsie şi de deplasare continuă a masei sangvine spre arteriole şi
capilare.
Presiunea sângelui exercitată asupra pereţilor vaselor atinge valorile cele mai mari în
timpul sistolei ventriculare, valoare denumită tensiunea arterială sistolică (TAS) şi scade în
diastolă, valoare denumită tensiune arterială diastolică (TAD).
Tensiunea arterială diferă în funcţie de vârstă, sex, fazele respiraţiei, poziţia corpului,
momentul zilei, factorii emoţionali, efortul fizic etc. Astfel, în funcţie de vârstă se pot înregistra
următoarele valori:
- La 5 ani 95/60 mm Hg
- La 10 ani 110/60 mm Hg
50
51
41
- La 15 ani 115/70 mm Hg
- La 20 ani 120/70 mm Hg
- După 50 de ani 140/90 mmHg.
La femei, comparativ cu bărbaţii, se pot înregistra valori mai mari ale tensiunii arteriale
cu aproximativ 10mm Hg.
Valorile mai mari de 150 mm Hg ale TAS şi 90 mm Hg ale TAD dau starea denumită
hipertensiune iar valori sub 110 mm Hg dau starea denumită hipotensiune.
Capilarele şi circulaţia capilară

Capilarele sunt structurile vasculare cele mai mici care fac legătura între sistemul arterial şi cel
venos şi asigură schimburile lichidiene, nutritive, electrolitice, hormonale etc. între sânge şi
lichidele interstiţiale. Peretele capilarelor, format doar dintr-un endoteliu subţire (1 µ), este în
raport intim cu ţesutul pe care îl irigă.
Schimburile dintre lichidul extracelular şi
patul capilar sunt posibile tocmai datorită
peretelui subţire şi permeabil al acestuia,
suprafeţei totale de schimb (până la 1000
m2) dar şi vitezei de circulaţie a sângelui
foarte mici în această zonă (0,3 – 0,4
mm/s).
Fig. 5 – Reţeaua de capilare
Venele şi circulaţia venoasă

Venele reprezintă sistemul vascular colector prin care se asigură revenirea sângelui de la
nivel capilar la inimă. Ele au la bază sistemul de venule, formaţiuni venoase formate prin
confluenţa câtorva capilare. Întreg volumul trunchiului venos este relativ de trei ori mai mare
decât cel arterial, aici regasindu-se 60 – 70% din volumul total de sânge din organism. Pereţii
venelor (subţiri, elastici, contractili) depozitează tot acest volum de sânge la o presiune scăzută,
circulaţia realizându-se pe baza diferenţei de presiune dintre cele două extremităţi ale arborelui
venos, precum şi de alţi factori secundari care facilitează returul venos.52
Circulaţia limfatică
Sistemul limfatic reprezintă o cale derivată de drenaj a plasmei interstiţiale restante spre
torentul sangvin de întoarcere al marii circulaţii. Circa 10-15% din plasma filtrată la capătul
arterial al capilarelor nu se resoarbe la capătul venos al capilarului, ci rămâne în spaţiile
interstiţiale, care va fi drenat de sistemul limfatic.53
52
53
Hefco, V. (1985). Lucrări practice de fiziologie a animalelor şi a omului: sângele, inima, circulaţia sanguină.
Editura Universităţii „Alexandru Ioan Cuza”, Iaşi.
42
3.4. Adaptările cardiovasculare la efort
Sistemul cardiovascular răspunde prompt la nevoile organismului atât imediat, prin
toate măsurile pe care le ia pentru menţinerea homeostaziei, cât şi pe termen lung, prin
adaptările care fac sistemul cardiovascular mai performant.
3.4.1. Modificări cardio-vasculare acute

Menţinerea homeostaziei în timpul efectuării unui efort fizic implică intervenţia rapidă
şi adaptativă a aparatului cardiovascular. Nevoia crescută de energie şi de oxigen, precum şi
necesitatea sporită de eliminare a substanţelor metabolizate, fac ca activitatea întregului aparat
cardiovascular să prezinte modificări importante în urma efortului muscular. Pentru a produce
aceste modificări, organismul are la dispoziţie două mecanisme adaptative: un mecanism
central, reprezentat de creşterea debitului cardiac, şi un mecanism periferic, reprezentat de
scăderea rezistenţei vasculare şi de redistribuirea debitelor sangvine locale.
3.4.1.1. Frecvenţa cardiacă (Fc). Creşterea Fc este primul mecanism adaptativ care
intră în acţiune odată cu începerea unui exerciţiu fizic, fiind în acelaşi timp unul din parametrii
cardiovasculari cel mai uşor de măsurat. Creşterea Fc poartă denumirea de tahicardie de efort şi
are la bază stimularea mecanismului ergotrop simpato-adrenergic.54 Măsurarea Fc se poate
face prin numărarea pulsaţiilor la nivelul arterei radiale sau la nivelul arterei carotide, timp de
un minut. Metodele moderne permit monitorizarea continuă a Fc cu ajutorul puls-testerului sau
al sistemelor telegrafice cu descărcare concomitentă a datelor la computer.
Valorile Fc care pot fi atinse în timpul efortului fizic depind, la rândul lor, de
intensitatea exerciţiului, de sex şi gradul de antrenament. Fc poate creşte şi înaintea începerii
efective a efortului. Este vorba de un răspuns anticipat al organismului prin eliberarea unor
neurotransmiţători: noradrenalina şi adrenalina. În timpul efortului, Fc creşte odată cu
intensitatea exerciţiului, putând atinge 90-120 b/min la eforturi mici, 120-150 b/min, la eforturi
moderate, 150-170 b/min, la eforturi submaximale şi 170-190 b/min, la eforturi maximale.
Această ultimă valoare este considerată frecvenţă cardiacă maximă
(Fcmax), literatura de specialitate folosind ca reper unanim acceptat,
valoarea de 180 b/min. Peste această valoare nu mai creşte nici
debitul cardiac şi nici consumul de oxigen. Fiecare individ posedă
o Fcmax proprie, dată de sex şi de nivelul de antrenament. Formula
generală de calcul a Fcmax, pentru persoanele sănătoase, de până la
50 ani, este următoarea:
Fc max = 220 – vârsta (ani) pentru bărbaţi şi
Fc max = 210 – vârsta (ani) pentru femei.
Totuşi, numeroase studii55 au raportat valori mult mai mari
ale Fcmax, ceea ce face ca la sportivii bine antrenaţi să se
reconsidere acest prag al Fcmax.56
54
55
Bevegard, B.S., Shephard, J.T. (1967). Regulation of the circulation during exercise in man. Physiological
Review, 47.
56
Kraemer, W.J., Fleck, S.J., Evans, W.J. (1996). Strength and power training: physiological mechanism of
adaptation. Exercise and Sport Sciences Reviews, 24.
43
3.4.1.2. Debitul sistolic (DS) reprezintă cantitatea de sânge trimisă în circulaţie de către
inimă în timpul unei sistole. Pentru a permite inimii un travaliu cât mai eficient DS creşte odată
cu intensitatea efortului. Debitul sistolic depinde de:
- presiunea de umplere creată de sângele venos;
- forţa de contracţie a miocardului şi, mai precis, forţa de contracţie ventriculară;
- volumul sângelui restant (din sistola precedentă);
- presiunea sângelui în aortă şi în trunchiul arterial pulmonar.
Toţi aceşti patru factori formează o relaţie de interdependenţă pe baza căreia se
reglează variaţiile debitului sistolic ca răspuns la creşterea intensităţii exerciţiului. Dereglarea
unuia dintre ei conduce la afectarea întregului sistem.
3.4.1.3. Debitul cardiac reprezintă cantitatea de sânge pompată de inimă timp de un

minut, valoarea lui fiind dată de relaţia: Q = Fc × DS. În timpul exerciţiului fizic, inima este
nevoită să se adapteze la cerinţele metabolice impuse de efort, care sunt legate de aportul tot
mai crescut de oxigen.
Creşterea consumului de oxigen impune creşterea concomitentă a debitului cardiac. La
persoanele neantrenate, efectuarea unui efort intens duce la creşterea debitului cardiac de la 4-5
l-1 la 20-25 l-1, pe când, la sportivii antrenaţi, el poate creşte până la valori de 40-50 l-1.
Relaţia de creştere liniară a consumului de O2 şi a debitului cardiac este valabilă până la
70-80% din VO2max, valoare peste care debitul cardiac creşte mai lent sau chiar scade datorită
creşterii Fc şi scăderii debitului sistolic.57
3.4.1.4. Redistribuirea debitelor sangvine locale

În timpul efortului, creşterea debitului cardiac nu poate acoperi nevoile de oxigen de la
nivelul muşchilor, fapt care conduce la o redistribuire a debitelor sangvine locale. Astfel, în
timpul unui efort maximal, la muşchi va fi distribuit 80-90% din debitul cardiac.
3.4.1.5. Creşterea diferenţei arterio-venoase în oxigen

În timpul efortului se constată o creştere a diferenţei arterio-venoase în oxigen, fapt
datorat pe de o parte, unei mai eficiente extracţii a oxigenului la nivelul ţesutului muscular, iar
pe de altă parte, datorită unei redistribuiri a debitului cardiac în favoarea organelor
consumatoare de oxigen. În efort maximal, la ieşirea din muşchii activi, conţinutul venos în O 2
se poate apropia de 0. Această diferenţă creşte proporţional cu intensitatea efortului.58
3.4.1.6. Tensiunea arterială

Presiunea arterială sau tensiunea arterială reprezintă presiunea pe care o exercită
sângele la nivelul arterelor. Tensiunea arterială evoluează între două valori: una maximală sau
sistolică şi una minimală sau diastolică. Tensiunea arterială sistolică reprezintă presiunea
exercitată de sânge asupra vaselor arteriale în timpul sistolei ventriculare. Tensiunea arterială
diastolică reprezintă presiunea exercitată de sânge asupra vaselor arteriale în timpul diastolei.
În timpul efortului fizic se produc modificări esenţiale asupra tensiunii arteriale
sistolice, care, în eforturi intense poate creşte de la 120 mm Hg cât este în general în repaus,
57
Millet, G., & Perrey, S. (2005). Physiologie de lèxercice musculaire. Edition Ellipses, Paris.
58
Clausen, J.P. (1977). Effect of physical training on cardiovascular adjustments to exercise in man. Physiological
Reviews, 57.
44
până la 240-250 mm Hg. Creşterea presiunii arteriale sistolice se explică, în principal, datorită
creşterii debitului cardiac. Tot în efort, tensiunea arterială diastolică rămâne, cu mici
modificări, la valoarea ei de bază în cazul eforturilor mici, şi scade în eforturile intense, datorită
diminuării rezistenţei periferice a vaselor sanguine.
În cazul în care organismul nu poate face faţă unei intensităţi a efortului prea ridicate
pentru nivelul de antrenament al sportivului, tensiunea arterială sistolică scade concomitent cu
creşterea tensiunii arteriale diastolice şi accelerarea frecvenţei cardiace. În acest caz, efortul
trebuie redus sau chiar întrerupt pentru a evita alte tulburări circulatorii.
3.4.1.7. Sângele
Pe lângă modificările privind conţinutul de oxigen arterio-venos, lucru deja abordat
anterior, efortul poate produce şi alte modificări la nivel sanguin. Aceste modificări privesc
volumul plasmatic, hemoconcentraţia şi pH-ul sanguin.
Încă de la începutul unui efort fizic, se constată o scurgere a lichidului plasmatic către
spaţiile interstiţiale, fenomen la care participă doi factori: creşterea presiunii arteriale şi, odată
cu ea, a presiunii hidrostatice care se manifestă asupra pereţilor capilarelor, şi acumularea
produşilor metabolici în muşchii activi, lucru care conduce la creşte presiunii osmotice şi la
crearea unei solicitări de apă din sectorul sanguin spre cel muscular.59 În cazul unui efort
prelungit sau al unui efort scurt, de 1 minut, dar foarte intens, volumul plasmatic poate scădea
cu 10 - 20 %.60 De asemenea, în cazul transpiraţiei, se constată o pierdere importantă din
lichidul plasmatic deoarece, sursa majoră a lichidului sudoral provine din lichidul interstiţial.
Reducerea volumului plasmatic afectează performanţa efortului fizic. În cazul eforturilor
prelungite, datorită producerii de căldură, o parte din sânge este trimis către piele, în
detrimentul muşchilor activi. De asemenea, scăderea volumului plasmatic conduce la creşterea
vâscozităţii sângelui, fapt care încetineşte debitul sanguin, limitând astfel transportul de oxigen.
El este însă asigurat parţial prin creşterea concentraţiei de hemoglobină, fenomen datorat
hemoconcentraţiei.
În timpul efortului pH-ul sanguin se poate modifica în funcţie de intensitatea lui.
Fiziologic, pH-ul sanguin este considerat normal dacă el se situează între valorile de 7,38 şi
7,43 şi se consideră acidoză biologică sub valoarea de 7,38 şi mediu alcalin peste valoarea de
7,43. În cazul în care efortul nu depăşeşte 50 % din posibilităţi, modificările pH-ului sunt
minore. Cu cât intensitatea efortului creşte cu atât pH-ul scade, crescând deci aciditatea
sanguină. Scăderea pH-ului sanguin este datorată în principal efortului de tip anaerob şi deci a
intrării în funcţiune a metabolismului anaerob.
3.4.2. Modificări cardiovasculare tardive

Solicitările fizice sistematice, efectuate timp de mai mulţe luni sau chiar ani, produc
asupra sistemului cardiovascular modificări structurale, dimensionale şi funcţionale.
3.4.2.1. Bradicardia se referă la scăderea frecvenţei cardiace şi se consideră a fi

instalată când Fc coboară la bărbaţi sub 60 bătăi/minut, iar la femei sub 70 bătăi pe minut.
59
Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de lèxercise. De Boeck Universite,
Paris.
60
Sejersted, O.M., Vollestad, N.K., & Medbo, J.I. (1986). Muscle fluid and electrolyte balance during and
following exercise. Acta Physiologyca Scandinavica.
45
Studiile atestă valori de 29, 27 sau chiar de 25 bătăi/minut la sportivii antrenaţi în anduranţă.
Antrenamentul de tip aerob poate scădea Fc de repaus, cu până la 10 bătăi/minut, în 6
săptămâni de antrenament efectuat la o intensitate de 70-80 % din VO2max. Cauza principală a
apariţiei bradicardiei este considerată a fi creşterea tonusului vagal, alături de diminuarea
ritmului intrinsec al nodului sinusal şi scăderea tonusului simpatic.61
Referitor la frecvenţa cardiacă, subliniem faptul că revenirea Fc după un efort maximal
poate fi un excelent indicator al nivelului de pregătire a sportivilor. Cu cât frecvenţa cardiacă
scade mai repede după un efort maximal, cu atât nivelul de antrenament al sportivului este mai
bun.
3.4.2.2. Debitul sistolic se situează în repaus, la persoane neantrenate, între valorile de

50-80 ml şi poate ajunge în efort maximal la 120 ml, iar la persoanele antrenate în eforturi de
rezistenţă se situează în repaus între valorile de 80-100 ml şi poate creşte în efort maximal până
la 160-200 ml.62 Un studiu recent găseşte următoarele valori ale debitului sistolic (tabel nr.3):
Subiecţi Debitul sistolic în repaus Debitul sistolic maxim
Neantrenaţi 55 – 75 ml 80 – 110 ml
Antrenaţi 80 – 90 ml 130 – 150 ml
Foarte antrenaţi 100 – 120 ml 160 – 220 ml
Tabel 3 – Studiu asupra debitului sistolic –
Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L., 2002 63.
Autorii susţin că antrenamentul îmbunătăţeşte umplerea diastolică a ventriculului stâng.

Acest fapt coroborat cu legea lui Frank-Starling şi cu creşterea masei ventriculare, conduce la o
putere mai mare a contracţiei. Creşterea contractilităţii diminuează volumul rezidual,
împingând astfel o cantitate mai mare de sânge în circulaţie.
Aşa cum am arătat, antrenamentul determină modificări tardive ale frecvenţei cardiace
şi a volumului sistolic (Vs) care sunt două componente ale debitului cardiac (Dc). Dc maximal
are valori cuprinse între 14 – 16 l/min la neantrenaţi, 20 – 25 l/min la subiecţi antrenaţi şi
poate ajunge la 40 l/min sau chiar mai mult la sportivii de top antrenaţi în probele de
anduranţă. Diferenţa dintre antrenaţi şi neantrenaţi constă în faptul că Dc creşte la antrenaţi pe
baza creşterii Vs iar la neantrenaţi pe baza creşterii Fc.
3.4.2.3. Cardiomegalia reprezintă mărirea volumului şi a greutăţii inimii. Ca urmare a

creşterii intensităţii şi volumului de antrenament, apare o creştere a greutăţii şi volumului
inimii, dată de hipertrofia muşchiului cardiac. Dintre cele 4 cavităţi ale inimii, cea mai
importantă modificare apare la nivelul ventriculului stâng.64 Fenomenul de cardiomegalie nu
este patologic, inima revenind, în timp, la dimensiunile şi volumul iniţial, în cazul opririi
activităţii sportive. Studiile au arătat de asemenea că acest fenomen se produce după mai mulţi
61
62
Saltin, B., & Rowel, L.B. (1980). Functional adaptation to physical activity and inactivity. Federation
Proceedings.
63
Paris.
64
Milliken, M.C., Stray-Gundersen, J., Peshock, R.M., Katz, J., & Mitchel, J.H. (1988). Left ventricular mass as
determined by magnetic resonance imaging in male endurance athlets. American Journal of Cardiology, 62.
46
ani de antrenament.65 Cardiomegalia se manifestă diferit în funcţie de sportul practicat şi de
metodele folosite în antrenament.
Studiile au demonstrat că eforturile de tip aerob au influenţa cea mai mare asupra
modificării volumului şi greutăţii inimii.66
De asemenea, s-a constatat că antrenamentele cu intervale modifică mai mult volumul şi

greutatea inimii decât alte tipuri de antrenament. Un alt studiu comparativ între atleţi, antrenaţi
în anduranţă, şi culturişti relevă faptul că, cardiomegalia este mult mai mare la atleţi decât la
culturişti, prin urmare, antrenamentul de tip aerob are o influenţă mai mare asupra acestei
modificări a inimii.67 Autorii atrag atenţia asupra faptului că volumul şi greutatea inimii trebuie
raportate la greutatea totală a organismului.
3.4.2.4. Modificări ale densităţii capilarelor

Mărirea densităţii capilarelor are loc odată cu hipertrofia musculaturii scheletice.
Densitatea capilară (numărul vaselor care înconjoară o fibră musculară scheletică) poate fi cu
până la 40% mai mare la sportivii antrenaţi decât la persoanele neantrenate. Densitatea
capilarelor depinde şi de tipul fibrei musculare, ea fiind mai mare la fibrele musculare lente, de
tip oxidativ, decât la fibrele musculare rapide.
Timp de lucru 4 ore

(recomandat)
Rezumat Sistemul cardiovascular asigură circulaţia sângelui şi a limfei în
organism. Prin aceasta se îndeplinesc două funcţii majore:
distribuirea substanţelor nutritive şi a oxigenului tuturor celulelor
din organism; colectarea produşilor tisulari de catabolism pentru a
fi excretaţi.Inima reprezintă motorul acestui sistem, în timp ce
arterele reprezintă conductele de distribuţie. Venele, rezervoarele
de sânge, asigură întoarcerea acestuia la inimă, iar microcirculaţia
(arteriole, metarteriole, capilare, venule), reprezintă teritoriul
vascular la nivelul căruia au loc schimburile de substanţe şi
gaze.Proprietăţile miocardului sunt: excitabilitatea,
conductibilitatea, contractilitatea, ritmicitatea, tonicitatea.
Aparatul vascular este realizat dintr-un sistem tubular închis,
constituit din artere, vene şi capilare. Acest sistem asigură
transportul sângelui de la inimă la nivelul organelor şi ţesuturilor şi,
de aici, înapoi la pompa cardiacă, în vederea aprovizionării
celulelor cu O2 şi nutrimente, dar şi a îndepărtării produşilor toxici
de metabolism celular.
Sistemul cardiovascular răspunde prompt la nevoile organismului
65
Landry, F., Bouchard, C., Dumesnil, J. (1985). Cardiac dimension changes with endurance training. Journal of
the American Medical Association, 254.
66
Perrault, H., & Turcote, R.A. (1994). Exercise induced cardiac hypertrophy. Sport Medicine, 17.
67
Urhausen, A., & Kindermann, W. (1989). Dimensional echocardiography in bpdybuilders and endurance trained
subjects. International Journal of Sport Medicine, 10.
47
atât imediat, prin toate măsurile pe care le ia pentru menţinerea
homeostaziei, cât şi pe termen lung, prin adaptările care fac
sistemul cardiovascular mai performant. Indicatorii cardiovasculari
care suferă modificări immediate sunt: frecvenţa cardiac, volumul
sistolic, debitul cardiac, tensiunea arterial, rezistenţa periferică,
cantitatea de sânge circulant, viteza de circulaţie a sângelui.
Indicatorii cardiovasculari care suferă modificări tardive sunt:
dimensiunea şi greutatea inimii – hipertrofia ventricului stâng,
scăderea Fc de reapus (bradicardie), creşterea volumului sistolic,
creşterea debitului cardiac de efort, creşterea densităţii capilare din
musculatura scheletică.
Concluzii Efortul produce o serie de adaptări acute ale sistemului
cardiovascular, ca răspuns al organismului pentru menţinerea
homeostaziei.
Efortul repetat în cadrul antrenamentului sportiv produce
modificări tardive la nivelul aparatului cardiovascular, adaptări de
eficientizare generală, nepatologică, a întregului sistem.
Valoarea creşterii acestori indicatori este limitată şi, în general,
determinată genetic.
Indicatori fiziologici Subiect sedentar Sportiv de înalt

cardiovasculari Înainte de După nivel (fondist)
antrenament antrenament
Fc. Repaus (b/min) 71 59 36
Fc. Max (b/min) 185 183 174
Vs repaus (ml) 65 80 125
Vs. Max (ml) 120 140 200
Dc. Repaus (l/min) 4,6 4,7 4,5
Dc. Max (l/min) 22,2 25,6 34,8
Volum cardiac (ml) 750 820 1200
Volum sangvin (l) 4,7 5,1 6
TA sistolică repaus (mm Hg) 135 130 120
TA sistolică max (mm Hg) 210 205 210
TA diastolică repaus (mm Hg) 78 76 65
TA diastolică max (mm Hg) 82 80 65
Tabel 4 – Rezumat al unor adaptări ai indicatorilor fiziologici cardiovasculari

în urma antrenamentului de tip aerob (Costill, Wilmore, 1988)
48
a) Descrieţi aparatul cardiovascular!
b) Care sunt proprietăţile miocardului?
c) Descrieţi ciclul cardiac!
d) Care este frecvenţa cardiacă de repaus în funcţie de sex şi
vârstă? Cum poate evolua aceasta în efort?
e) Definiţi volumul sistolic şi debitul cardiac! Care sunt
valorile de repaus ale acestora şi cum pot ele evolua în
efort?
f) Care sunt componentele funcţionale ale sistemului
vascular?
g) Care sunt modificările imediate de efort ale aparatului
cardio-vascular?
h) Care sunt modificările tardive de antrenament ale
aparatului cardio-vascular?
Surse bibliografice
2. Bevegard, B.S., Shephard, J.T. (1967). Regulation of the
circulation during exercise in man. Physiological Review, 47.
3. Billat, V.(2003). Physiologie et methodologie de lèntraînement.
Science et pratiques du sport. Edition De Boeck, Paris.
Editura Universităţii, Piteşti.
Bucureşti.
10. Landry, F., Bouchard, C., Dumesnil, J. (1985). Cardiac
dimension changes with endurance training. Journal of the
American Medical Association, 254.
11. Millet, G., & Perrey, S. (2005). Physiologie de lèxercice
musculaire. Edition Ellipses, Paris.
49
50
CAPITOLUL IV
APARATUL RESPIRATOR
ŞI MODIFICĂRILE ACESTUIA ÎN EFORT
51
4.1. Structura funcţională a aparatului respirator
Respiraţia reprezintă una dintre funcţiile esenţiale ale organismelor vii, prin care se
realizează aportul de O2 din mediul extern pană la nivel celular, în paralel cu eliminarea în
atmosferă a CO2 rezultat din metabolismul celular. Aceste schimburi se desfăşoară în mai multe
etape, strâns corelate, într-o
strictă succesiune: venţilaţia
pulmonară, difuziunea şi
schimbul de gaze la nivelul
membranei alveolo-capilare,
transportul gazelor în sânge şi
respiraţia celulară.
Fig.6 – Structura aparatului respirator
Aparatul respirator are două componente de bază: căile respiratorii şi plămânii.
Căile respiratorii sunt reprezentate de cavitatea nazală, faringe, laringe şi bronhii, cu rol
în conducerea aerului din exterior la plămâni şi invers, precum şi de a-l încălzi sau curăţa de
impurităţi.
Plămânii sunt alcătuiţi din arborele bronşic şi parenchinul pulmonar. Arborele bronşic
rezultă din bifurcaţia traheei şi este compus din trei bronhii pentru plămânul drept şi două
pentru plămânul stâng, care se divid la rândul lor în bronhii segmentare. Din bronhiile
segmentare se desprind bronhiolele care se continuă cu canalele alveolare şi în continuare cu
sacii alveolari în care se deschid alveolele pulmonare. Lobulul pulmonar este alcătuit din acini
pulmonari, constituiţi dintr-o bronhiolă respiratorie împreună cu canalele alveolare care derivă
din ea cu alveolele pulmonare (fig.7).
Alveolele pulmonare, în număr de aproximativ 300 de milioane (100 – 120 m2), sunt
structuri adaptate schimburilor gazoase, cu pereţi foarte subţiri, înconjurate de o reţea de
capilare periarveolare ce alcătuiesc bariera alveolo-capilară.68
68
52
Fig.7 – Structura funcţională a plămânului69
4.2. Respiraţia externă (pulmonară)

Respiraţia externă (pulmonară) implică două fenomene: ventilaţia pulmonară şi
difuziunea sau schimbul de gaze la nivelul plămanilor.
4.2.1. Ventilaţia pulmonară

Ventilaţia sau respiraţia pulmonară, ca primă etapă a respiraţiei se realizează în două
faze: una mecanică, ventilatorie, şi alta fizico-chimică, reprezentată de schimburile gazoase
alveolo-pulmonare.70 Ventilaţia pulmonară este procesul prin care se realizează circulaţia
alternativă a aerului între mediul ambiant şi a alveolelor pulmonare, alternând astfel
pătrunderea aerului bogat în O2 în alveole şi eliminarea CO2 către exterior. Organele respiraţiei
externe sunt: plămânii şi cutia toracică (organe pasive) şi muşchii respiratori (organe active).
Între plămâni şi pereţii cutiei toracice se interpune pleura cu cele două foiţe ale sale: foiţa
viscerală aderentă de plămân şi foiţa parietală aderentă de cutia toracică. Între ele se cuprinde
un spaţiu virtual numit spaţiu pleural ce conţine un strat fin de lichid pleural.
În mecanica respiratorie se întâlnesc două faze: introducerea aerului în plămâni
(inspiraţia) şi eliminarea aerului din plămâni (expiraţia).
4.2.1.1. Inspiraţia
În timpul mişcării inspiratorii are loc creşterea volumului cutiei toracice şi, consecutiv,
o creştere a volumului pulmonar. Creşterea volumului cutiei toracice se realizează ca o
consecinţă a creşterii celor trei diametre ale sale. Diametrul antero-posterior creşte prin
mişcarea de jos în sus a coastelor II-VI, determinată de contracţia muşchilor intercostali
externi. Tot ca o consecinţă a contracţiei muşchilor intercostali externi are loc şi ridicarea
coastelor VII-X, alături de o mişcare de deplasare laterală, dinăuntru în afară, ce are drept
consecinţă şi o creştere a diametrului transversal. Esenţial pentru creşterea volumului cutiei
69
Modificat după Widmater, E.P., Raff, H., Strang, K.T. (2009). Physiologie humaine. Edition Maloine, Paris.
70
53
toracice este creşterea diametrului vertical, realizată prin contracţia diafragmului. Contracţia
fasciculelor musculare ale diafragmului coboară partea centrală realizand o mişcare
comparabilă cu cea a unui piston într-un cilindru. În afara muşchilor intecostali externi şi a
diafragmului care intervin în inspiraţia de repaus, în cursul inspiraţiei forţate (de efort) intervin
o serie de muşchi accesori ai inspiraţiei care măresc şi mai mult volumul cutiei toracice. 71
Creşterea volumului cutiei toracice este insoţită de expansiunea plămânilor, favorizată
de bogăţia fibrelor elastice din structura parenchimului pulmonar şi determinată de existenţa
aderenţei funcţionale între cutia toracică şi plămâni. Această aderenţă funcţională este
determinată de existenţa peliculei de lichid pleural între cele două pleure şi de presiunea
negativă intrapleurală (vidul pleural) cu o valoare de -2,5 mm Hg, care în inspiraţie scade la -6
mm Hg ajungând în inspiraţia forţată la -30 mm Hg. Expansiunea plămânilor şi creşterea
volumului lor în cursul inspiraţiei au drept consecinţă o scădere a presiunii aerului din interiorul
plămânului cu 2-3 mm Hg sub presiunea atmosferică şi ca urmare aerul atmosferic pătrunde în
interiorul plămânilor.
4.2.1.2. Expiraţia
Expiraţia reprezintă mişcarea de sens contrar inspiraţiei, în cursul căreia are loc
revenirea la volumul iniţial al cutiei toracice şi al plămanului. În condiţii de repaus, expiraţia
este un act pasiv ce nu necesită contracţia musculaturii respiratorii. Revenirea la volumul iniţial
al cutiei toracice şi plămânului este consecinţa elasticităţii cartilajelor costale şi a ligamentelor
toracice, în prima fază şi a elasticităţii parenchimului pulmonar, în ultima fază. În urma acestei
reveniri, presiunea intrapulmonară creşte cu 2-4 mm Hg faţă de presiunea atmosferică şi aerul
iese din plămâni către exterior. Dacă se efectuează o expiraţie forţată cu glota închisă,
presiunea intrapulmonară poate ajunge la 80-150 mm Hg şi chiar 300 mm Hg. Acest fenomen
(fenomenul Valsalva) se produce în timpul eforturilor fizice grele (de exemplu ridicarea
halterelor), cand muşchii vor avea inserţia fixă pe torace şi mobilă pe membrele superioare care
execută mişcările de mare forţă. În anumite condiţii, pentru realizarea expiraţiei forţate,
participă la realizarea actului expirator o serie de muşchi accesori: muşchii abdominali, muşchii
intercostali interni.72
Explorarea ventilaţiei poate fi realizată cu ajutorul unor aparate numite spirometre sau
spirografe.
4.2.1.3. Volumele şi capacităţile pulmonare

Volumul curent (VT) reprezintă volumul de aer care pătrunde şi iese din plămâni în
cursul unei respiraţii liniştite (de repaus). La persoanele adulte valoarea lui medie este de 500
ml.
Volumul inspirator de rezervă (VIR) reprezintă volumul maxim de aer ce poate fi
inspirat după o inspiraţie obişnuită şi are o valoare cuprinsă între 1500 - 3000 ml.
Volumul expirator de rezervă (VER) se realizează prin efectuarea unei expiraţii
maxime după o expiraţie obişnuită şi are o valoare de 1100 ml. (aproximativ 25% din
capacitatea vitală).
71
72
54
Capacitatea vitală (CV) reprezintă volumul de aer ce poate fi expirat printr-o expiraţie
maximă efectuată în urma unei inspiraţii maxime. Ea este egală cu suma a trei volume
pulmonare (VT+VIR+VER) şi are o valoare de 3100 - 4100 ml. Capacitatea vitală variază cu
vârsta, sexul, sportul practicat, poziţia corpului; în clinostatism ea este cu 5-10% mai mică
decât în ortostatism.
Volumul rezidual (VR) reprezintă volumul de aer care rămane în plămani la sfârşitul
unei expiraţii maxime şi are valoarea de 1300 - 1500 ml. Volumul rezidual nu părăseşte
plămânul decât prin înlocuirea sa cu un gaz inert (He) sau cu apă.
Capacitatea pulmonară totală (CPT) cuprinde capacitatea vitală împreună cu aerul
rezidual şi are o valoare de 5.000 - 6.000 ml.
Capacitatea reziduală funcţională (CRF) reprezintă volumul de aer care rămane în
plămân la sfârşitul unei expiraţii de repaus. Valoarea ei se obţine prin însumarea VER şi VR şi
reprezintă aproximativ 50% din CPT.
Frecvenţa respiratorie. Numărul respiraţiilor la adult, în repaus, este de 12 -18
respiraţii/min şi variază în funcţie de mai mulţi factori:
- vârstă: la nou născut 40 respiraţii/min;
- la 8-10 ani 30 respiraţii/min;
- la 20 ani 20 respiraţii/min;
- la 40 de ani 14 - 18 respiraţii/min;
- sex: la femei se întâlneşte un număr mai mare de respiraţii - 18/min decat la bărbaţi 12
- 16/min;
- altitudine: numărul de respiraţii se măreşte la altitudini mari datorită scăderii presiunii
atmosferice;
- stări fiziologice: în somn numărul respiraţiilor scade; în stare de stress pulsul creşte şi
poate să scadă în urma unui program mental anti-stress; în timpul gravidităţii şi al emoţiilor
creşte frecvenţa respiratorie;
- în timpul efortului şi după terminarea lui creşte frecvenţa respiratorie.
Cand numărul de respiraţii este mai mare de 20/min se numeşte stare de tahipnee
(hiperpnee); cand frecvenţa respiratorie scade sub 14/min se realizează sterea de bradipnee;
cand respiraţiile nu se succed regulat, se numeşte starea de dispnee; când respiraţia se opreşte
voit, se realizează starea de apnee.
Debitul respirator reprezintă cantitatea de aer ventilată de plămani în timp de un minut
în condiţii de repaus şi poate fi obţinut prin produsul dintre volumul curent şi frecvenţa
ventilaţiei. Astfel, la un adult la care volumul curent este de 500 ml, iar frecvenţa respiratorie
este 12 cicluri/min, debitul ventilator va fi de 6 litri. În efortul fizic debitul ventilator creşte la
80 - 100 l/min.
4.2.2. Difuziunea alveolo-capilară

Difuziunea alveolo-pulmonară reprezintă schiburile de gaze între plămâni şi sânge.
Prin acest process se asigură restabilirea conţinutului în oxigen din sângele arterial şi
eliminarea dioxidului de carbon din sângele venos.
La nivelul plămânului are loc, în permanenţă, un schimb de gaze între aerul din alveole
şi gazele dizolvate în sângele venos ce ajunge la acest nivel pe calea vaselor capilare. În cadrul
acestui schimb oxigenul trece din aerul alveolar în sângele venos, iar CO2 aflat în exces în
55
sângele venos, trece în aerul alveolar. Deci, la nivelul plămânilor sângele încărcat cu CO 2 se
oxigenează prin procesul de hematoză. Difuziunea gazelor se face în virtutea gradientului de
presiune parţială a oxigenului şi a CO2 de o parte şi de alta a membranei alveolo-capilare.
Sângele sosit prin artera pulmonară este încărcat cu CO2 având o presiune parţială de 47 mm
Hg. În aerul alveolar, CO2 are o presiune parţială de numai 40 mm Hg. Conform legilor fizice,
CO2 va difuza de la presiunea mai mare din capilare la presiunea mai mică din aerul alveolar.
În aerul alveolar O2 se găseşte sub o presiune parţială de aproximativ 100 mm Hg iar în

sângele capilar are 40 mm Hg şi va difuza deci din aerul alveolar în sângele capilar. Difuziunea
gazelor la nivel pulmonar este favorizată şi de suprafaţa mare de schimb (cca. 80 m 2) a celor
aproximativ 300 milioane de alveole pulmonare, fapt subliniat şi în subcapitolul anterior. Tot
un factor favorizant îl reprezintă şi distanţa de difuziune foarte mică, membrana alveolo-
capilară având o grosime de 0,5-1µ. Coeficientul de difuziune a CO2 este de 30 de ori mai mare
ca cel al O2, ceea ce explică vitezele de difuziune practic egale pentru cele două gaze, deşi
gradientele de presiune sunt diferite (60 mm Hg pentru O2 şi numai 7 mm Hg pentru CO2).
Fig.8 – Transferul oxigenului şi al dioxidului de carbon la nivelul barierei alveolo-capilare
Concentraţia gazelor în aerul alveolar este foarte diferită de cea din aerul atmosferic.
Există câteva cauze ale acestor diferenţe. Mai întâi, cu fiecare respiraţie, aerul alveolar este
înlocuit doar parţial cu aer atmosferic. În al doilea rând, din aerul alveolar este extras
oxigenul, în locul acestuia primind permanent dioxid de carbon din sângele venos. În al treilea
rând, aerul atmosferic uscat care pătrunde în căile respiratorii este umezit înainte de a ajunge
la alveole.
56
4.3. Transportul gazelor în sânge
Prin funcţia sa respiratorie, sângele transportă oxigenul de la plămâni la ţesuturi iar
dioxidul de carbon de la ţesuturi la plămâni pentru a fi eliminate prin expiraţie.
4.3.1. Transportul oxigenului

Oxigenul este transportat în sânge sub două forme: dizolvat în plasmă şi legat de
hemoglobină.
- dizolvat în plasmă; deşi în cantitate mică (0,3 mm O2 la 100 ml plasmă) oxigenul
transportat sub această formă are un rol funcţional deosebit reprezentând forma intermediară,
obligatorie în transferul de oxigen între aerul alveolar şi hemoglobina din eritrocite sau între
hemoglobina eritrocitară şi celulele către care oxigenul este eliberat. Această parte din oxigenul
transportat în sânge dă valoarea presiunii parţiale a oxigenului, cât şi saturaţia în oxigen a Hb.
- legat de hemoglobină; reprezintă forma principală de transport a oxigenului formând
oxihemoglobina (O2Hb). Datorită fierului bivalent pe care îl conţine, Hb se combină foarte
rapid cu oxigenul, fiecare din cei patru atomi de fier ai grupărilor hem putând fixa o moleculă
de oxigen.73
Numărul moleculelor de oxigen legate este direct proporţională cu valoarea presiunii
parţiale a oxigenului din plasmă. Creşterea temperaturii şi a concentraţiei H + scade proprietatea
Hb de a lega oxigenul care este cedat ţesuturilor. Saturaţia în oxigen a hemoglobinei este pentru
sângele arterial de 97,5%, iar pentru cel venos 75%.
Hemoglobina transportă oxigenul în sânge iar mioglobina este transportorul
oxigenului în miocard şi musculatura striată (scheletică). Mioglobina este o proteină care are o
mai mare afinitate pentru oxigen, ea transportând oxigenul de la sarcolema fibrei musculare la
mitocondrii, unde este utilizat în lanţul respirator.
Mioglobina se găseşte în cantitate mai mare în fibrele roşii (lente), de tip oxidativ,
având rolul de a fixa O2 la presiuni mici.
Mioglobina cedează mai rapid oxigenul fixat decât hemoglobina datorită unei presiuni
mai mici a O2. Ea serveşte ca rezervă de oxigen a muşchiului în trecerea din starea de repaus în
starea de efort, ca şi în timpul schimbărilor de intensitate din timpul efortului. După efort,
această rezervă de oxigen este refăcută în primele trei minute de după efort, în cadrul aşa
numitei datorii de oxigen.74
Capacitatea de transport a O2 este dată în primul rând de conţinutul în hemoglobină al

sângelui dar şi de viteza cu care acesta tranzitează la nivel pulmonar. 75 Conţinutul în
hemoglobină este de 14 – 18 g / ml de sânge la bărbaţi şi de 12 – 16 g / ml la femei. Fiecare
gram de hemoglobină poate combina 1,34 ml de oxygen deci, capacitatea maximă de
transport este cuprinsă între 16 – 24 ml O2 / 100 ml de sânge.
În timpul trecerii lui prin plămâni, sângele este în contact cu aerul alveolar
aproximativ 0,75 secunde, timp suficient pentru ca hemoglobina să fixeze oxigenul la o
saturaţie de 98%. În timpul exerciţiilor cu intensitate ridicată acest timp de contact este redus
fapt care limitează fixarea oxigenului pe hemoglobină, rezultând o saturaţie mai mică.
73
74
75
Wilmore, J.H., David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de lèxercise. De Boeck Universite, Paris.
57
4.3.2. Transportul dioxidului de carbon (CO2)
Dioxidul de carbon format la nivelul ţesuturilor este transportat prin sânge în trei
moduri:
- dizolvat în plasmă (7-10%); ca şi în cazul O2, o parte din CO2 care difuzează dinspre
ţesuturi prin lichidul interstiţial, în sânge este transportat dizolvat in plasmă. Sub această formă
se transportă 5 ml CO2 la 100 ml plasmă. Ca şi în cazul O2 din sânge, această valoare
condiţionează cifra presiunii parţiale a CO2;
- legat de anumite grupări ale proteinelor; cca. 3 ml de CO2 la 100 ml sânge se leagă la
nivelul unor grupări ale proteinelor plasmatice (compuşi carbaminici), inclusiv la nivelul Hb
(carbohemoglobina), fiind transportat sub această formă;
- sub formă de ioni de bicarbonat (60-70%); CO2 difuzat la nivelul ţesuturilor în plasmă
pătrunde în interiorul eritrocitelor unde, sub influenţa unei enzime, anhidraza carbonică, se
hidratează dând naştere acidului carbonic. Acidul carbonic disociază rapid în HCO 3- şi H+;
anionul bicarbonic formează bicarbonatul de sodiu în plasmă şi bicarbonatul de potasiu în
eritrocit. Printr-o serie de reacţii în sens invers, bicarbonaţii eliberează CO2 din combinaţii la
nivelul plămânilor.
4.3.3. Echilibrul acido-bazic şi sistemele tampon

Atât oxigenul cât şi dioxidul de carbon au un impact important asupra echilibrului
acido-bazic din organism, transportul acestor gaze prin sânge necesitând intervenţia sistemelor
tampon pentru menţinerea pH-ului în limitele homeostaziei.76
Menţinerea homeostaziei acido-bazice este una din funcţiile fundamentale ale
organismului. Teoria protonică defineşte acidul ca fiind o substanţă capabilă să elibereze
hidrogen, iar baza o substanţă care acceptă hidrogen.
Deşi acizii sunt produşi continuu în timpul metabolismului normal, concentraţia ionilor
liberi de H+ variază într-un interval extrem de îngust, între 7,35 –7,45 la nivelul lichidelor
extracelulare şi în jurul valorii de 6,9 la nivelul fluidelor intracelulare (pH-ul cel mai scăzut se
înregistrează la nivel mitocondrial). Menţinerea constantă a pH-ului în mediul intern este
realizată prin trei mecanisme funcţionale:
- neutralizarea acizilor şi bazelor de către sistemele tampon.
- eliminarea pulmonară a dioxidului de carbon;
- eliminarea renală a excesului de acizi şi baze.
Un sistem tampon este amestecul în soluţie a două substanţe cu acţiuni
complementare, în sensul că una din ele se opune scăderii pH-ului, iar cealaltă se opune
creşterii pH-ului.
Sistemele tampon sunt alcătuite dintr-un amestec al unui acid slab şi o sare a acestui
acid slab cu un cation reactiv.
Cele mai importante sisteme tampon din organism sunt:
1. Sistemul acid carbonic – bicarbonat;
2. Sistemul fosfaţilor;
3. Sistemul hemoglobinei;
76
Hăulică, I. şi col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.
58
4. Sistemul proteinelor.
Bicarbonaţii de felul NaHCO3, nu sunt singurii în măsură să neutralizeze acizii, dar ei
intevin întotdeauna în asemenea reacţii din cauză că acidul carbonic rezultat se descompune
uşor:
H2CO3 => H2O + CO2 iar bioxidul de carbon se elimină prin plămâni. Aşadar, prin
tamponare, bicarbonatul neutralizează acidul tare transformându-l într-o sare neutră iar din
bicarbonat rezultă CO2 care se elimină prin aerul expirat.77
Pe de altă parte, când în organism se generează o bază tare, ea este neutralizată de
componenta acidă a sistemului H2CO3, trecând în bicarbonat (sare).
Deoarece CO2 este produs in continuu – ca ultim metabolit al majorităţii substanţelor
transformate în organism – el este în permanenţă disponibil (sub formă de H2CO3) pentru
tamponarea bazelor. În urma neutralizării, bazele tari trec în bicarbonat, cu bazicitate slabă.
Pentru ca să existe un pH normal de 7,4 raportul bicarbonat/acid carbonic trebuie să fie
78
20/1. Ori de câte ori creşte numitorul (acid carbonic) sau scade numărătorul (bicarbonatul)
acestui raport, pH-ul scade sub valoarea limită inferioară de 7,35 şi se declanşează acidoza.
Acidoza produsă de o creştere a acidului carbonic se numeşte acidoză respiratorie, iar
cea produsă prin scăderea bicarbonaţilor poartă numele de acidoză metabolică.
Când în sânge creşte numărătorul fracţiei (concentraţia bicarbonatului) sau scade
numitorul (concentraţia acidului carbonic), pH-ul depăşeşte valoarea limită normală 7,45 şi se
produce alcaloză.
Alcaloza produsă prin scăderea acidului carbonic este definită ca o alcaloză
respiratorie, iar cea realizată de creşterea bicarbonaţilor se defineşte drept alcaloză metabolică.
4.4. Respiraţia tisulară (internă)

Respiraţia tisulară este reprezentată de ansamblul proceselor prin care oxigenul sangvin
este cedat celulelor şi utilizat în metabolism, iar CO 2 rezultat este trecut în sânge. Din punct de
vedere funcţional respiraţia internă cuprinde două procese: schimbul de gaze la nivel tisular şi
respiraţia celulară propriu-zisă.
4.4.1. Schimbul de gaze tisular

Transferul oxigenului din sângele capilar către celule de utilizare are loc printr-un
proces de difuziune prin intermediul lichidului interstiţial. Difuziunea gazelor prin endoteliul
capilar şi prin membranele celulare depinde de aceiaşi factori care condiţionează difuziunea
gazelor la nivelul plămânilor.
În repaus concentraţia în oxigen a sângelui arterial este de 20 ml pentru 100 ml sânge,
iar în sângele venos ea este de 15 ml pentru 100 ml sânge. Această diferenţă, între sângele
arterial şi cel venos, poartă denumirea de diferenţă arteriovenoasă în oxigen. În efort diferenţa
arteriovenoasă în O2 poate creşte de până la trei ori.
77
Portmans, J.R., Boisseau, N. (2003). Biochimie des activités physiques. Editions De Boeck Université, 2e
edition, Bruxelles.
78
Hultman, E., Sahlin, K.. (1980). Acid-base balance during exercise. Exercise Sport Science Reviews., 8.
59
Fig.9 – Diferenţa arteriovenoasă în O2 şi CO2 în repaus şi în efort
Oxigenul trece dinspre sânge spre ţesuturi de la o presiune parţială 97,5 mm Hg la 40

mm Hg, în timp ce CO2 trece în sânge de la o presiune de 47 mm Hg în ţesuturi la o presiune
parţială de 40 mm Hg.
Oxigenul este adus de sânge sub formă de HbO2 saturat în proporţie de 97,5%. Gradul
de saturaţie a Hb variază proporţional cu valoarea presiunii parţiale a O 2 din aerul alveolar, cu
care se echilibrează. La nivelul ţesuturilor unde pO2 este 40 mm Hg disocierea HbO2 se face
pană la 50-70%, şi este favorizată de patru factori: scăderea pO2, creşterea temperaturii locale,
scăderea pH-ului şi creşterea cantităţii de CO2.79
4.4.2. Respiraţia celulară

Respiraţia celulară, ca etapă finalizatoare a funcţiei respiratorii, constă în schimburile
gazoase ce au loc la nivel celular în timpul degradărilor oxidative ale nutrimentelor, cu
participarea oxigenului molecular.80
Din oxidarea glucidelor, lipidelor şi proteinelor (prin dehidrogenări, hidratări,

decarboxilări sau dezaminări) rezultă CO2, H2O şi energie. Respiraţia celulară este un fenomen
de oxidare biologică în cadrul căruia O2 intervine ca acceptor final de electroni şi de H+
(activaţi în prealabil în mitocondrii prin reacţii de oxidoreducere ce constituie lanţul respirator)
formând apă, iar in urma oxidării carbonului terminal se generează CO2.
Aceste reacţii de oxidoreducere se realizează cu producere de energie din care o parte se
degajă sub formă de căldură, iar restul este înmagazinată sub formă de ATP, care ulterior
reprezintă furnizorul de energie pentru menţinerea proceselor vitale. Preponderent în
producerea energiei este metabolismul glucidic anaerob şi aerob prin care se eliberează energia
pentru sinteza a 39 molecule de ATP. Metabolismul lipidelor generează energie în eforturile
prelungite şi de intensitate moderată sau mică. Necesarul de O2 din procesele de oxidare a
lipidelor, glucidelor etc. se repercutează asupra ventilaţiei pulmonare prin creşterea
amplitudinii şi frecvenţei respiraţiei.
79
80
60
Aşa cum am arătat în subcapitolul 4.3.1. mioglobina joacă un rol important, ea
transportând oxigenul de la sarcolema fibrei musculare la mitocondrii, unde este utilizat în
lanţul respirator. Un studiu recent realizat prin tehnica RMN, demonstrează o desaturare a
MbO2 de 48% la nivelul musculaturii tricepsului sural în momentul atingerii consumului
maxim de oxigen (VO2max).81 Alte studii însă minimizează rolul mioglobinei în schimbul
intracelular al O2 demonstrând că atâta timp cât pO2 rămâne superioară la 1 mm Hg,
consumul de O2 şi sinteza ATP la nivel mitocondrial rămân constante, atât în prezenţa cât şi în
absenţa mioglobinei.82
Pe baza schimbărilor gazoase respiratorii, ca metodă de determinare a metabolismului

energetic, se pot evalua resursele energetice ale organismului, posibilităţile de adaptare la efort
şi/sau randamentul solicitării. Aceste date pot fi utilizate în dirijarea şi dezvoltarea capacităţilor
şi a resurselor energetice ale organismului.
4.5. Consumul de oxigen şi consumul maxim de oxigen (VO2max)

Consumul de oxigen este cantitatea de oxigen pe care sistemul cardiorespirator şi
sângele o furnizează ţesuturilor, iar acestea îl utilizează în procesele de respiraţie celulară. 83
Consumul de oxigen, la adult, în repaus, are valori cuprinse între 250 – 300 ml/min, el
putând varia în funcţie de vârstă, sex, suprafaţă corporală, tip de activitate curentă.
În efort, consumul de oxigen creşte proporţional cu intensitatea efortului până la un

moment când el se stabilizează, chiar dacă intensitatea efortului continuă să urce. Acest consum
stabilizat în efort constituie consumul maxim de oxigen (VO2max).84
Consumul maxim de oxigen (VO2max) este cantitatea maximă de O2 ce poate fi

prelevată prin ventilaţie, transportată prin sistemul cardiovascular şi eritrocitar, şi consumată
de ţesuturi, în mod special de cel muscular, în efort, în timp de un minut.
Deoarece necesarul energetic este influienţat de dimensiunile corporale, VO2max este în

general exprimat în raport cu greutatea totală, adică în mililitri de oxigen consumaţi pe
kilogram corp şi pe minut (ml.kg-1.min-1). Acest lucru permite un nivel de comparaţie mai exact
între sportivi, mai ales în sporturile în care
greutatea constituie o încărcătură, ca în cursele de
alergare. În sporturile în care greutatea corpului
contează mai puţin, ca în nataţie sau bicicletă,
VO2max poate fi exprimat în litri pe minut.
Cele mai ridicate valori ale VO2max au fost
înregistrate la schiorii de fond. Astfel cea mai mare
valoare înregistrată a VO2max la bărbaţi este de 94
ml.kg-1.min-1 (la un schior de fond norvegian) iar la
81
Mole, P.A., Chung, Y., Tran, T.K., Sailasuta, N., Hurd, R., Jue, T. (1999). Myoglobin desaturation with exercise
intensity in human gastrocnemius muscle. Am. J. Phisiology, 277.
82
Cole, R.P., Sukanek, J.B., Wittenberg, J.B. (1982). Mitocondrial function in the presence of myoglobin. Journal
of Applied Physiology, 53.
83
84
Muşat, C. (2004). Modificări ale unor indici fiziologici la sportivii de performanţă. Editura Fundaţiei
Universităţii „Dunărea de Jos”, Galaţi.
61
femei ea este de 77 ml.kg-1.min-1 (la o schioare de fond rusă).
Chiar dacă VO2max este un excelent indicator al performanţei în eforturile de anduranţă

iar determinarea acestuia poate constitui un factor de predicţie al nivelului care ar putea fi atins
în competiţie, măsurarea lui nu va putea să indice câştigătorul. Pentru acest lucru este nevoie de
mult mai mult iar factorii care pot influenţa comportamentul întregului organism al sportivului
în competiţie sunt numeroşi şi unii greu de cuantificat şi prognozat.
Evaluarea VO2max este necesară în vederea planificării individualizate a

antrenamentului şi are în vedere, în principal, intensitatea şi volumul efortului. Pentru
dezvoltarea VO2max intensitatea eforturilor trebuie să fie cuprinsă între 90 şi 120% din
VO2max.
Valoarea VO2max, dată în mililitri de oxigen consumaţi pe kilogram corp şi pe minut

(ml.kg .min-1) poate fi extrapolată în km/h sau m/s de alergare, înot sau pedalare. În urma unor
-1
probe de laborator sau teste de teren se poate evalua viteza aerobă maximală (VAM sau
vVO2max)) care este echivalentul vitezei de alergare, înot sau pedalare a sportivului la
atingerea VO2max şi/sau a puterii aerobe maximale (PMA) – încărcătura în waţi la care
sportivul atinge VO2max. Evaluarea VO2max se poate realiza atât prin teste de teren, cât şi prin
teste de laborator. Astfel, planificarea antrenamentului (volumul şi intensitatea efortului) poate
fi realizată exact prin calcularea procentului din VO2max.
VO2max (ml.kg-1.min-1) = VAM sau vVO2max (km/h sau m/s) = PMA (w) →
tlimVO2max
Studiile au arătat că VO2max se dezvoltă, prin antrenament specific, în primele 8–12

săptămâni, după care, în condiţiile menţinerii intensităţii antrenamentelor el urmează o uşoară
curbă ascendentă şi intră apoi pe un platou şi nivel constant. 85 Importantă pentru o planificare şi
mai exactă a antrenamentului este cunoaşterea timpului limită de menţinere a vVO 2max
(tlimVO2max).86 Aceste aspecte vor fi detaliate în capitolul 8 şi în cadrul seminariilor.
85
Cazorla, G. (1984). Les epreuves dèffort en physiologie. Epreuves et mesures du potentiel aerobie dans les
epreuves de la valeur physique. INSEP Editions, Paris, Travaux et Recherche en EPS, 7.
86
Boeck, Paris.
62
4.6. Respiraţia în condiţii de hiperbarism şi de hipobarism
De multe ori omul trăieşte sau îşi desfăşoară activităţile sportive în condiţii de
hiperbarism - expunere la presiuni mai mari decât cea atmosferică, superioare presiunilor de la
nivelul ţesuturilor, fluidelor şi cavităţilor din organism, sau în condiţii de hipobarism - condiţie
rezultată atunci când presiunea atmosferică a gazului este mai mică decât presiunea din ţesuturi
a acestuia.
Jocurile Olimpice din 1968 s-au derulat în Mexic, la o altitudine de 2240 m. Dacă unii
sportivi au înregistrat rezultate mai slabe datorită aerului rarefiat în O2 şi o presiune
atmosferică mai mică, alţii au bătut recorduri care s-au menţinu apoi mai bine de 20 ani. Bob
Beamon a depăşit cu 60 cm precedentul record mondial la săritura în lungime iar Lee Evans a
bătut cu 0,24 sec recordul mondial la cursa de 400 metri.
4.6.1. Respiraţia în condiţii de hiperbarism

În condiţii de hiperbarism se află scafandrii în cursul scufundărilor subacvatice. În apă,
cu fiecare 10 m adâncime, presiunea creşte cu o atmosferă. Deci, la adâncimea de 40 m,
presiunea este de 5 atmosfere. În cazul
revenirii rapide la suprafaţă, din cauza
decompresiunii bruşte, azotul dizolvat în
sânge trece în stare gazoasă şi produce
embolii gazoase (aeroembolii), urmate de
tulburări grave şi de durată, sau chiar
moartea imediată dacă este afectat
hipotalamusul sau centrii respiratori.87
Pentru a evita aceste accidente,
decompresiunea trebuie realizată lent, fie
prin ridicare treptată, fie prin introducerea
persoanei respective în camere de
depresurizare.
Fig.10 – Activitate în condiţii de hiperbarism
4.6.2. Respiraţia în condiţii de hipobarism

Hipoxia poate fi definită ca fiind deficienţă tisulară de oxigen. Există mai multe tipuri
de hipoxie: hipoxia stagnantă produsă de o insuficienţă circulatorie cu caracter local sau
general (aviatori – la virajele mari, când forţa centrifugă deplasează sângele spre membrele
pelviene); hipoxia anemică întâlnită după hemoragii sau anemii; hipoxia histotonică datorată
unor substanţe toxice care determină o utilizare deficientă a oxigenului; hipoxia anoxică sau
hipoxică datorată unor leziuni la nivel pulmonar (pneumonie) sau respiraţie în aer rarefiat
(hipoxie hipobară).
În condiţii de hipobarism se află alpiniştii în cursul ascensiunilor montane şi aviatorii

care zboară cu aparate fără cabină ermetic închisă. Presiunea atmosferică scade proporţional cu
87
Muza, R.S. (1990). Hyperbaric physiology and human performance. Indiannapolis: Benchmark Press.
63
altitudinea aproximativ cu 1mmHg / 10,5-11m. Astfel la 5.000 m altitudine, presiunea este
de1/2 atmosferă, iar presiunea parţială a oxigenului de 50 mmHg, fenomen numit hipoxie. 18
milioane de oameni locuiesc la peste 3.000 m, iar în Tibet, Himalaya şi Anzi, la 5.000 m
altitudine. Adaptările ce permit depăşirea condiţiilor de hipoxie sunt: capacitate vitală mai
mare, creşterea frecvenţei şi amplitudinii mişcărilor respiratorii, număr mai mare de hematii (7-
8milioane / mm3), creşterea volumului
sangvin circulant şi o permeabilitate
mai mare a capilarelor. La persoanele
neantrenate, apar o serie de tulburări
care încep la altitudinea de 2.500-
3.000 m, cunoscute sub numele de
“rău de altitudine”, manifestate prin
cefalee, tremurături, dispnee,
tahicardie, greaţă, hemoragie nazală,
iar în final o stare de euforie urmată de
pierderea conştienţei.88
Fig.11 – Activitate în condiţii de hipobarism
Dorin-Sorin Baciu (Lect.Dr. la Facultatea de Geografie şi Geologie – UAIC Iaşi)
4.7. Reglarea respiraţiei

Contracţiile musculaturii respiratorii sunt reglate printr-un mecanism foarte riguros în
vederea menţinerii ritmicităţii frecvenţei şi amplitudinii lor, în raport cu nevoile de oxigen ale
organismului. Reglarea mişcărilor respiratorii se realizează simultan prin mecanisme nervoase
şi umorale.
4.7.1. Reglarea nervoasă

Reglarea nervoasă a mişcărilor respiratorii utilizează un mecanism reflex coordonat de
către centrii respiratori, localizaţi în bulb şi în punte, cu reprezentare bilaterală. În bulb se
găsesc centrul inspirator şi centrul expirator, iar în punte, centrii respiratori accesori: centrul
pneumotaxic şi centrul apneustic. Centrii bulbari sunt alcătuiţi din două tipuri de neuroni: unii a
căror descărcare provoacă inspiraţia şi alţii a căror descărcare provoacă expiraţia. Ambele tipuri
de neuroni, dar in special cei inspiratori, prezintă proprietatea de automatism, adică sunt
capabili să genereze ritmic impulsuri fără să primească excitaţii din exterior. 89
Activitatea automată a centrilor respiratori bulbari este controlată şi influenţată de
centrii respiratori pontini. Astfel, centrul apneustic are acţiune excitatoare continuă asupra
centrului inspirator iar centrul pneumotaxic are acţiune inhibitorie intermitentă. Secţionarea
legăturior dintre centrul pneumotaxic şi cel apneustic atrage o prelungire a inspiraţiei şi o
scurtare a expiraţiei (respiraţie apneustică). În condiţii normale însă, activitatea ritmică a
centrilor bulbari este modulată în sensul unei creşteri ori scăderi a frecvenţei de descărcare a
88
Ward, M.P., Milledge, J.S., West, J.B. (1989). High altitude medicine and physiology. Philadelphia: University
of Pennsylvania Press.
89
64
impulsurilor, prin excitaţii cu punct de plecare din diferiţi receptori periferici. Influenţele
nervoase pot fi de două feluri:
- directe, de la centrii nervoşi encefalici (de la hipotalamus şi scoarţa cerebrală);
- reflexe, de la receptorii răspandiţi în tot organismul.90
Influenţe nervoase directe corticale permit controlul voluntar pentru scurte perioade de
timp a amplitudinii, frecvenţei şi ritmului mişcărilor ventilatorii. Existenţa conexiunilor dintre
scoarţă şi centrii respiratori, explică modificările ritmului respiraţiei în cursul stărilor afective
(frică, bucurie etc.) sau în cursul diferitelor activităţi voluntare (vorbit, cântat). Inhibiţia
scoarţei cerebrale din timpul somnului se reflectă şi asupra centrilor respiratori pe care îi
inhibă; ca urmare în timpul somnului respiraţiile sunt mai rare, dar mai profunde, mai ample.
De asemenea, centrii hipotalamici pot varia frecvenţa şi amplitudinea respiraţiei, adaptând-o
reacţiilor vegetative. Un exemplu în acest sens este creşterea frecvenţei respiraţiei la persoanele
cu febră.
4.7.2. Reglarea umorală

Reglarea umorală a respiraţiei constă în modularea activităţii centrilor respiratori prin
acţiunea gazelor respiratorii CO2 şi O2 şi variaţiile de pH ale sângelui şi mai ales ale lichidului
cefalorahidian. Aceste substanţe influenţează centrii respiratori acţionand atât direct asupra
neuronilor respectivi cât şi indirect, prin intermediul chemoceptorilor din zonele reflexogene
ale aparatului cardiovascular.
Rolul CO2 este esenţial şi de aceea a şi fost denumit hormon respirator. El acţionează
direct asupra centrilor; creşterea presiunii parţiale a CO2 (hipercapnee) declanşează
hiperventilaţia. Scăderea pCO2 determină rărirea respiraţiei şi chiar oprirea ei (apnee).
Creşterea pCO2 poate stimula respiraţia şi prin intermediul chemoceptorilor alveolari şi ai
zonelor reflexogene.
Rolul O2. Scăderea pO2 din sângele arterial excită chemoreceptorii zonelor reflexogene
producând hiperventilaţie. Acţiunea scăderii pO2 direct asupra centrilor respiratori are efecte
mai slabe.
Rolul H+. Creşterea concentraţiei H+ din sânge stimulează chemoceptorii vasculari şi

determină intensificarea respiraţiei. Un rol şi mai mare îl joacă creşterea concentraţiei H + în
lichidul cefalorahidian şi în lichidul interstiţial din jurul neuronilor centrilor apneustic şi
inspirator. Creşterea concentraţiei H+ se realizează datorită CO2 care fiind foarte solubil
traversează uşor bariera hematoencefalică (ce separă sângele de ţesutul nervos) şi, împreună cu
apa formează H2CO3. Acidul carbonic, prin disociere, eliberează H+ care stimulează direct
chemoceptorii din trunchiul cerebral.91
4.7. Adaptările aparatului respirator la efort

Ca şi în cazul celorlate aparate tratate anterior, efortul fizic implică, la nivelul aparatului
respirator, atât modificări acute (imediate) cât şi tardive, datorate repetării eforturilor din cadrul
antrenamentului sportiv.
90
91
65
4.7.1. Modificări fiziologice acute ale aparatului respirator
4.7.1.1. Frecvenţa respiratorie creşte în timpul efectuării unui exerciţiu în funcţie de

intensitatea efortului dar şi de nivelul de antrenament al sportivului.
Este cunoscut faptul că Fc creşte uşor chiar şi înaintea începerii efortului. Frecvenţa
respiratorie poate creşte de la 12 – 14 respiraţii pe minut în repaus, la 40 – 50 respiraţii pe
minut în timpul efectuării unui efort submaximal şi poate ajunge la 60 respiraţii pe minut în
cazul eforturilor maximale.
Creşterea frecvenţei respiratorii conduce la o economie de efort mai scăzută, datorată
nu unei ventilaţii alveolare mai scăzute, care rămâne la aproximativ aceleaşi valori (4,5
l/min), ci unui travaliu ventilator mai crescut. Valoarea optimă (economă) a frecvenţei
respiratorii în efort este cuprinsă între 25 – 30 respiraţii/minut.
4.7.1.2. Amplitudinea respiraţiilor creşte în efort prin mărirea volumului curent. El

poate creşte de la 500 ml în repaus până la 50-60% din valoarea capacităţii vitale (aproximativ
3000 ml) în condiţii de efort submaximal (până în 75% din VO2max). Această creştere se face
în special pe seama volumului inspirator de rezervă (VIR) şi mai puţin pe seama volumului
respirator de rezervă (VER).92
Creşterea amplitudinii respiratorii se poate evalua prin măsurarea elasticităţii toracice,
mai exact, stabilirea diferenţei dintre perimetrul toracic în inspir profund şi perimetrul toracic în
expir profund.
4.7.1.3. Ventilaţia sau debitul respirator reprezintă cantitatea de aer care intră şi iese
din plămâni într-un minut. Valoarea sa este dată de produsul dintre volumul curent mediu (Vc)
şi frecvenţa ventilaţiei /minut (f): V = Vc × f.
În timpul efortului, ventilaţia unui sportiv poate creşte de la 7 – 8 litri/minut în repaus,
la 70 – 80 litri/minut în cazul efectuării unui efort submaximal şi poate ajunge până la 170-180
litri/minut în cazul efectuării unui efort maximal. Au fost înregistrate şi valori de 200 l/min la
atleţi antrenaţi în efort de anduranţă.
În cazul eforturilor submaximale, creşterea ventilaţiei se face în mare măsură pe baza
creşterii amplitudinii mişcărilor ventilatorii, prin creşterea volumului curent, pe când, în cazul
eforturilor maximale, ea se realizează predominant, pe baza creşterii frecvenţei ventilaţiei. În
momentul în care frecvenţa respiratorie creşte foarte mult, volumul curent scade. În eforturile
sub 70-75 % din VO2max există o relaţie de corelare şi liniaritate între ventilaţie şi VO 2,
fenomen denumit de către specialişti hiperpnee. Reglarea respiraţiei în timpul eforturilor
submaximale este controlată prin acţiunea conjugată a sistemului nervos şi umoral.93
92
93
Caiozzo, V. (1982). A comparison of gas exchange indices used to detect the anaerobic threshold. Journal of
Applied Physiology, 53.
66
În cazul eforturilor maximale, ventilaţia şi VO2 cresc disproporţionat, ventilaţia
crescând mai mult decât VO2. Hiperventilaţia este cauzată de nevoia tot mai mare de O2,
necesar susţinerii efortului. Punctul în care, în timpul efortului, este întreruptă relaţia de
liniaritate dintre ventilaţie şi VO2, este interpretat de unii specialişti ca fiind punctul de
atingere al pragului anaerob (4 mmol.l-1). Cu cât acest punct apare la valori mai mari ale
VO2max, cu atât sportivul are o capacitate de efort aerob mai mare sau este mai bine antrenat.
Fig.12 – Relaţia dintre consumul de oxigen, ventilaţie şi nivelul lactacidemiei94
În cazul eforturilor de tip izometric, static, cu toracele blocat, debitul respirator este nul,
datoria de O2 fiind plătită la încetarea efortului.
4.7.1.4. Ventilaţia alveolară (VA) reprezintă volumul de aer inspirat, care vine în
contact cu alveolele irigate cu sânge şi este dată de relaţia:
VA = (Vc – Vsm) × f,
unde este Vc este volumul curent, Vsm reprezintă volumul spaţiului mort, iar f este frecvenţa
respiratorie. În efort, Vc creşte fără însă să crească şi Vsm. Cum efortul conduce şi la creşterea
frecvenţei respiratorii, rezultă logic creşterea ventilaţiei alveolare.
4.7.1.5. Difuziunea alveolo-capilară poate creşte în efort cu până la 30% pe baza

următoarelor mecanisme: recrutarea spaţiilor alveolare de rezervă; scurtarea timpului de tranzit
al sângelui în capilarele pulmonare; creşterea concentraţiei de hemoglobină; creşterea
gradientului presional între alveolă şi capilar.
94
Foster, C., Porcari, J.P. (2010). Validating the Talk Test as a measure of exercise intensity. University of
Wisconsin–La Crosse.
67
Capacitatea de difuziune a gazelor creşte progresiv, odată cu intensitatea efortului,
până la o anumită limită denumită de unii autori difuziune maximală, corespunzătoare
VO2max.
Această adaptare a difuziunii gazelor respiratorii în timpul efortului este dată de:
- Creşterea mare a fluxului sangvin de la nivelul plămânilor;
- Creşterea tensiunii arteriale ameliorează perfuzia pulmonară;
- Creşterea suprafeţei de schimb prin dispariţia spaţiului mort fiziologic deci,
perfuzarea, aproximativ, tuturor alveolelor;
- Creşterea pO2 alveolare, prin hiperventilaţie, şi implicit creşterea gradientului
presional între alveolă şi capilar.95
Spaţiul mort fiziologic este reprezentat de alveolele din plămâni care, în stare de
repaus, nu sunt irigate deci la nivelul cărora nu se realizează schimb de gaze. În timpul
efortului, aceste alveole sunt vascularizate şi măresc suprafaţa de schimb gazos de la nivel
pulmonar, contribuind la o mai bună ventilaţie alveolară.
4.7.1.6. Presiunea parţială a oxigenului şi a dioxidului de carbon

În timpul efortului, presiunea parţială a O2 arterial (PAO2) nu înregistrează modificări.
În schimb, presiunea parţială a CO2 arterial (PACO2) scade în momentul în care efortul este
maximal.
Efortul, adică contracţiile musculare, se realizează cu un mare consum de O2 şi cu
producere de CO2, ceea ce face ca sângele venos care părăseşte muşchii activi să fie aproape
golit de oxigen. Acest fapt conduce la scăderea presiunii O2 din sângele venos amestecat
(PVO2) şi la creşterea PVCO2.96
4.7.1.7. Coeficientul de ventilaţie pulmonară sau coeficientul de împrospătare

Coeficientul de împrospătare exprimă raportul dintre aerul proaspăt intrat în alveole la
fiecare inspiraţie şi aerul restant (poluat) existent în acestea. În timpul efortului acest raport se
ameliorează considerabil, în principal, pe baza creşterii cantităţii volumului current de la 0,5
litri la 1, 2 sau chiar 3 litri.
Coeficientul de împrospătare se poate calcula după formula:
Repaus
V. current (VT) – spaţiul mort anatomic / VER + VR = 500 – 150 / 1000 + 1500 = 1/7
În efort acest raport se modifică, pe seama măririi volumului de aer introdus în plămâni,
prin creşterea amplitudinii el putând deveni:
Efort
350 + 1500 / 1000 + 1500 = 1850 / 2500 = 1/1,3
95
96
edition, Bruxelles.
68
În optimizarea acestui indicator o importanţă deosebită o are modul în care se
efectuează mişcările respiratorii şi în special profunzimea şi durata expiraţiei. 97
4.7.1.8. Coeficientul de utilizare tisulară a O2 creşte de la 20-25%, în repaus, la 70-

75% în efort, pe baza unor mecanisme: scăderea presiunii tisulare a O2, creşterea disocierii
oxihemoglobinei, vasodilataţia şi creşterea numărului capilarelor deschise, care conduc la
realizarea unei diferenţe mari de presiune a O2 între capilare şi celule.
4.8. Modificări fiziologice tardive ale aparatului respirator

Chiar dacă neglijat în multe cazuri în planificarea antrenamentului, datorită înţelegerii
greşite a dinamicii efortului specific, efortul repetat de anduranţă provoacă anumite modificări
tardive asupra organismului, atât de necesare în obţinerea performanţei. Aceste adaptări
tardive ale aparatului respirator sunt strâns legate şi aflate într-un raport de reciprocă
condiţionare cu modificările tardive ale altor aparate implicate în eficientizarea efortului. 98
4.8.1. Frecvenţa respiraţiei scade la sportivul antrenat până la 10-12 respiraţii/minut.

Acest fenomen, denumit bradipnee, se datorează dezvoltării musculaturii inspiratorii, măririi
elasticităţii cutiei toracice şi reglării ventilaţiei la parametri optimi.99
4.8.2. Capacitatea vitală este dată de suma a trei volume: volumul curent, volumul
inspirator de rezervă şi volumul expirator de rezervă.
Dacă la nesportivi CV înregistrează valori de 3000 – 4000 ml, valoare care se
raportează la talie, greutate, sex, ea poate ajunge la sportivi până la valori de 6500 – 7000 ml.
cele mai mari valori au fost înregistrate la înotători, fondişti sau canotori. Unele studii au
înregistrat o creştere a capacităţii vitale cu până la 10% la sportivii înalţi (baschet, volei),
datorată în special unei mai bune mobilităţi diafragmice.
Volumul curent, volumul inspirator de rezervă şi volumul expirator de rezervă nu
înregistrează modificări majore la sporturile ca fotbal, baschet, handbal dar poate creşte la
sportivii care practică în antrenament şi competiţii reprize scurte (haltere, lupte, box, karate),
dar şi la unele sporturi ciclice (canotaj, înot).
4.8.3. Modificările dimensionale şi funcţionale ale cutiei toracice sunt date de

următoarele trei valori: indicele Erismann (indicele de armonie), diametrele toracelui (antero-
posterior şi transversal), elasticitatea toracelui. Dintre aceşti trei indici, doar elasticitatea
toracelui a fost pusă în evidenţă în mod curent. Elasticitatea toracelui sau ampliaţia reprezintă
diferenţa celor două perimetre toracice luate în inspir profund şi în expir profund. Valorile
medii ale ampliaţiei sunt de 5-7 cm. La unii sportivi (fotbal, handball etc.) se înregistrează o
medie de 8-9 cm, iar la alte sporturi, cum ar fi înotul, ea poate ajunge până la 14-15 cm.
4.8.4. Difuziunea alveolo-pulmonară. Capacitatea de difuziune alveolo-pulmonară

este influenţată direct de volumul alveolar, iar la sportivi, suprafaţa de schimb gazos este mai
97
98
Honceriu, C. (2010). Studiu asupra influenţei antrenamentului de tip aerob asupra unor indicatori fiziologici, la
jucătorii de fotbal. Sport şi Societate, 1, Alttius Academy, Iaşi.
99
69
mare datorită creşterii volumului alveolar, consecinţă a creşterii volumului curent dar şi a
dimensiunilor toraco-pulmonare.
Viteza difuziunii alveolo-capilare poartă numele de capacitate pulmonară de difuziune
(DLO2) şi creşte în timpul efortului proporţional cu VO2max. Dacă în condiţii de repaus,
valoarea medie a DLO2 este de 20 ml/mmHg, ea poate ajunge în timpul efortului, la sportivii
antrenaţi, până la valori ce ajung sau chiar depăşesc 100 ml/mmHg, deci o creştere de 20-25%.
Coeficientul de utilizare al O2 (Cvo2) este mai mare la sportivii antrenaţi decât la
persoanele neantrenate. Practic organismul reţine mai mult oxigen dintr-un litru de aer la
antrenaţi decât la neantrenaţi.
4.8.5. Transportul de oxigen

Studiile arată că oxigenul combinat chimic sub formă de oxihemoglobină este în
cantitate mai mare la sportivii antrenaţi datorită creşterii numărului de globule roşii, deci a
hemoglobinei (18 gr% la bărbaţi şi 16 gr% la femei antrenate faţă de 14-16 gr% la bărbaţi şi
12-14 gr% la femeile neantrenate). Această creştere asigură sportivului o capacitate de
oxigenare mai bună.
Studiile au scos în evidenţă faptul că o importanţă majoră a nivelului de performanţă

este dat, pe lângă valoarea transportului de O2, de dezvoltarea capacităţii oxidative a fibrelor
musculare.100 Aceste modificări sunt posibile doar în urma efectuării unor eforturi crescute, la
intensitate apropiată de VO2max. Aceste adaptări se realizează printr-o hipertrofie fiziologică a
microstructurii musculare solicitate, biosinteza proteinelor mitocondriale realizându-se atât prin
neoformarea de ribozomi citoplasmatici, cât şi prin formarea de ADN mitocondrial.101
Creşterea cantităţii de enzime oxidative, prezenţa sporită a mioglobinei în fibrele musculare
roşii, ca şi o transformare a unui număr redus de fibre musculare intermediare în fibre care
capătă proprietăţile fibrelor specializate în efortul de tip aerob, cresc nivelul metabolismului
oxidativ.102
4.8.6. Consumul maxim de oxigen (VO2max)

Consumul maxim de oxigen (VO2max) poate fi considerat ca fiind un indicator
important al aptitudinii cardiorespiratorii în efortul de anduranţă sau, cu alte cuvinte, al
capacităţii aerobe de efort.
Dacă în repaus VO2 este aproape egal la antrenaţi şi neantrenaţi (250 – 300 ml/min), el
are tendinţa să scadă la antrenaţi, în efort submaximal, pentru acelaşi nivel al efortului. Acest
lucru indică o îmbunătăţire a eficienţei metabolice şi poate, mai ales, biomecanice (sportivii
antrenaţi realizează aceeaşi mişcare cu o mai mare uşurinţă şi deci, cu mai puţin consum
energetic). De asemenea, greutatea corporală poate juca un rol important în ameliorarea
realizării mişcărilor şi a unui metabolism de efort mai eficient.
100
Holloszy, J.O., & Coyle, E.F. (1984). Adaptations of skeletal muscle to endurance exercise and their metabolic
consequences. Journal of Applied Physiology, 56.
101
Coyle, E.F. (1995). Integration of the physiological factors determining endurance performance ability.
Exercise and Sport Sciences Reviews, 23.
102
Pette, D., Staron R. (1990). Cellular and molecular diversities of mammalian skeletal muscle fibre. Reviews
Physiology, Biochemy, Pharmacology.
70
În efort maximal este vorba despre consum maxim de oxigen (VO2max). Creşterea
VO2max este considerată o adaptare metabolică deoarece implică atât adaptarea aparatului
respirator cât şi a celui cardiovascular şi a sângelui.
Antrenamentul de tip aerob poate creşte valoarea VO2max cu până la 30%, în funcţie
de intensitatea, volumul şi chiar complexitatea efortului, dar şi de nivelul de antrenament al
sportivului. Astfel, la un sportiv neantrenat procentajul de creştere al VO2max va fi mai mare
decât la un sportiv care, prin antrenament, are deja dezvoltat acest parametru.
VO2max nu poate depăşi o anumită limită biologic-ereditară indiferent de oricum şi
oricât de mult s-ar antrena un sportiv. Cele mai multe studii indică o creştere a VO2max, ca
urmare a unui program de antrenament, cuprinsă între 15 şi 25%.103
Creşterea VO2max este evidentă la nouă - zece săptămâni de antrenament după care
continuă să crească însă într-un ritm mai lent până la atingerea plafonului biologic-ereditar.
Intensitatea şi volumul efortului de antrenament sunt foarte importante în vederea
creşterii VO2max, aceşti doi parametri trebuind judicios corelaţi în cadrul planificării pe baza
evaluării vVO2max sau a încărcăturii de lucru, în waţi, la care sportivul atinge pragul aerob sau
anaerob de efort.
Astfel, intensitatea efortului, gradual planificată în programul de antrenament, trebuie
să fie cuprinsă între 90 – 130 % din vVO2max.
Referindu-ne la volumul eforturilor subliniem importanţa cunoaşterii valorii
tlimVO2max (timpului limită de menţinere a efortului la vVO2max). Este cunoscut faptul că
tlimVO2max este cuprins între 5 – 8 minute.104
Antrenamentul la altitudine de peste 1500 metri, realizat pe o perioadă de minim 21 de
zile, conduce la creşterea VO2max prin poliglobulie sau, altfel spus, prin creşterea numărului de
globule roşii din sânge (hemoglobină, mioglobină) fapt care creşte consumul maxim de oxigen.
Aceste aspecte, legate de relaţia de conexiunile dintre adaptările diferitelor sisteme şi efortul
de antrenament, vor fi detaliate ulterior.
Indicatori fiziologici Subiect sedentar Sportiv de înalt
respiratori Înainte de După nivel (fondist)
antrenament antrenament
Debit respirator repaus (l/min) 7 6 6
Debit respirator max (l/min) 110 135 195
Volum curent repaus (ml) 500 500 500
Volum curent maxim (ml) 2750 3000 3500
Capacitate vitală (l) 5,8 6 6,2
Volum rezidual (l) 1,4 1,2 1,2
VO2 repaus (ml/min/kg) 3,5 3,5 3,5
VO2 max (ml/min/kg) 40,5 48,9 76,7
Tabel 5 – Rezumat al unor adaptări ai indicatorilor fiziologici respiratori

în urma antrenamentului de tip aerob (Costill, Wilmore, 1988)
103
Dupont, G., Bosquet, L. (2008). Méthodologie de lèntraînement, Editions Ellipses, Paris.
104
Boeck, Paris.
71
Timp de lucru
(recomandat) 4 ore
Rezumat Aparatul respirator are două componente de bază: căile

respiratorii şi plămânii. Căile respiratorii sunt reprezentate de
cavitatea nazală, faringe, laringe şi bronhii, cu rol în conducerea
aerului din exterior la plămâni şi invers, precum şi de a-l încălzi
sau curăţa de impurităţi.Plămânii sunt alcătuiţi din arboreal
bronşic şi parenchinul pulmonar. Arborele bronşic rezultă din
bifurcaţia traheei şi este compus din trei bronhii pentru plămânul
drept şi două pentru plămânul stâng, care se divid la rândul lor în
bronhii segmentare. Din bronhiile segmentare se desprind
bronhiolele care se continuă cu canalele alveolare şi în continuare
cu sacii alveolari în care se deschid alveolele pulmonare.
Respiraţia externă (pulmonară) implică două fenomene: ventilaţia
pulmonară şi difuziunea sau schimbul de gaze la nivelul
plămanilor.
Difuziunea alveolo-pulmonară reprezintă schiburile de gaze între
plămâni şi sânge. Prin acest process se asigură restabilirea
conţinutului în oxigen din sângele arterial şi eliminarea dioxidului
de carbon din sângele venos.
Oxigenul este transportat în sânge sub două forme: dizolvat în
plasmă şi legat de hemoglobină. Hemoglobina transportă oxigenul
în sânge iar mioglobina este transportorul oxigenului în miocard şi
musculatura striată (scheletică).
Respiraţia celulară, ca etapă finalizatoare a funcţiei respiratorii,
constă în schimburile gazoase ce au loc la nivel celular în timpul
degradărilor oxidative ale nutrimentelor, cu participarea
oxigenului molecular.
Concluzii
Ca şi în cazul celorlate aparate tratate anterior, efortul fizic
implică, la nivelul aparatului respirator, atât modificări acute
(imediate) cât şi tardive, datorate repetării eforturilor din cadrul
antrenamentului sportiv.
Teste de autocontrol a) Descrieţi aparatul respirator!

b) Care este diferenţa între respiraţia internă şi cea externă?
c) Descrieţi volumele pulmonare şi exemplificaţi valorile de
bază ale acestora!
d) Cum se realizează difuziunea alveolo-capilară?
e) Cum se realizează transportul O2 şi al CO2?
f) Descrieţi respiraţia tisulară!
g) Descrieţi respiraţia în condiţii de hiperbarism.
h) Descrieţi respiraţia în condiţii de hipobarism.
72
i) Care sunt modificările imediate de efort ale aparatului
respirator?
j) Care sunt modificările tardive de antrenament ale
aparatului respirator?
k) Care sunt aspectele importante din cadrul planificării
efortului de antrenament în vederea creşterii VO2max?
Surse bibliografice 1. Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii

Bucureşti.
8. Katch, V., McArdle, W. (2006). Essentials of exercise
physiology. Lippincott Williams &Wilkins.
10. Millet, G., & Perrey, S. (2005). Physiologie de lèxercice
11. Portmans, J.R., Boisseau, N. (2003). Biochimie des activités
physiques. Editions De Boeck Université, 2e edition, Bruxelles.
73
74
CAPITOLUL V
METABOLISMUL ŞI SURSELE DE ENERGIE
75
În 1978, în cadrul unui studiu efectuat în cadrul centrului de studii Ball State
University Human Performance Laboratory, Tom Osler, campion mondial la maraton,
acceptă să meargă 72 de ore, fără să se oprească. Analiza măsurătorilor efectuate pe parcursul
probei arată o utilizare preferenţială a substratului glucidic din organism în prima parte a
efortului. Efortul este continuat apoi pe baza utilizării şi arderii lipidelor, în ciuda ingestiei de
carbohidraţi (9000 kcal). Tom s-a oprit din mers după 70 de ore total epuizat şi stors de
energie, după ce a parcurs 322 km.
5.1. Metabolismul şi sursele de energie
Energia, la modul general, se poate găsi sub diferite forme: chimică, electrică,
electromagnetică, termică, mecanică, nucleară. După legile termodinamicii, fiecare formă de
energie poate fi transformată în altă formă de energie. Astfel, în cazul unui motor, energia
electrică stocată într-o baterie poate servi pentru producerea unui lucru mecanic. Energia nu
este nici creată, nici pierdută ci transformată dintr-o formă în altă formă, fiind eliberată sub
formă de căldură.
În organismul uman energia, provenită de la alimente, este înmagazinată sub formă

chimică şi transformată apoi în căldură şi lucru mecanic. Această energie provine iniţial de la
lumina solară care este transformată şi stocată de către plante, prin fotosinteză, în energie
chimică. Omul preia această energie prin ingestia plantelor sau a cărnii de animale. În alimente
energia este stocată sub formă de glucide, lipide şi proteine, componente de bază, care
degradate în celulele organismului eliberează energia stocată.
Elementele fundamentale din care sunt constituite alimentele sunt: carbonul,

hidrogenul, oxigenul şi, în cazul proteinelor, azotul. Legăturile moleculare dintre aceste
elemente, în alimente, sunt relativ slabe, ruperea lor neputând să elibereze decât puţină energie.
Din această cauză, alimentele nu sunt utilizate direct în funcţionarea celulară, energia eliberată
prin degradarea lor fiind stocată şi utilizată la nivel celular sub forma unui compus cu o înaltă
rată energetică, şi anume, adenozin trifosfat (ATP). ATP-ul este utilizat de celula musculară
atât pentru procesele ei vitale cât şi pentru producerea contracţiei musculare. Stocurile de ATP,
energia de la nivel celular, sunt refăcute prin degradarea diferitelor forme de stocare în
organism a glucidelor, lipidelor şi a proteinelor.
Organismul posedă trei sisteme care pot refac estocurile de ATP de la nivel celular:
- Sistemul ATP – PCr (creatinfosfat);

- Sistemul glicolitic;
- Sistemul oxidativ.
În sistemele biologice, energia este măsurată în kilocalorii (kcal). Prin definiţie, 1kcal
este cantitatea de energie necesară pentru a încălzi 1 kg de apă de la 1°C la 15°C. Arderea
unui chibrit, de exemplu, eliberează 0,5 kcal pe când, arderea completă a 1 g de glucide
produce aproximativ 4 kcal.
76
Prin metabolism se înţelege totalitatea transformărilor biochimice şi energetice care au
loc în ţesuturile organismului viu. Metabolismul este un proces complex, ce implică schimburi
de materii şi energii, şi care include două procese (simultane) opuse:
 catabolism / dezasimilaţie - totalitatea proceselor chimice de degradare a substanţelor

din organism; se produce în special ruperea legăturilor dintre atomii de carbon, din
moleculele diferitelor substanţe; acest tip de reacţii este însoţit de eliberare de energie
(reacţie exotermă).
 anabolism / asimilaţie - procesele chimice de biosinteză a substanțelor ce intră în
alcătuirea materiei vii. Reacţiile anabolice se caracterizează prin consum de energie şi
se numesc reacţii endergonice (reacţii endoterme).105
Metabolismul începe odată cu ingestia alimentelor şi sfârşeşte odată cu excreţia

produşilor inutilizabili. Etapele parcurse îm cadrul metabolismului sunt: digestivă, celulară şi
excretorie.
Metabolismul intermediar este dat de totalitatea fenomenelor de transformare

biochimică a principiilor alimentare care au loc în celule. Este vorba despre metabolism
intermediar glucidic, lipidic, protidic.
Metabolismul energetic este dat de procesele biochimice prin care se generează şi se

utilizează energia necesară desfăşurării activităţii diferitelor organe şi sisteme.
5.2. Metabolismul intermediar glucidic

Glucidele sunt substanţe alcătuite din carbon, hidrogen şi oxigen. Ele se găsesc în natură
sub forma monozaharidelor (pentoze: riboza şi dezoxiriboza; hexoze: glucoza, fructoza,
galactoza) şi polizaharidelor (celuloza, amidonul, glicogenul). 106
Rol fiziologic:
• Rol energetic - constituie sursă energetică atât în repaus, cât şi în efort, 1 g glucoză,
prin oxidare, eliberează 4,1 Kcal.
• Rol plastic - participă la construcţia unor structuri celulare.
• Rol funcţional - intră în constituţia unor compuşi cu mare valoare biologică (riboza şi
dezoxiriboza - în structura acizilor nucleici, ATP-ul conţine riboză, heparină).
Glucidele se absorb din intestin sub formă de monozaharide (pentoze, hexoze),
principalul produs fiind glucoza care ajunge cu circulaţia portală la ficat, iar de aici trece în
circulaţia generală de unde este preluată de toate celulele corpului. Concentraţia glucozei în
sânge (glicemia) are valoare de 70-110 mg/100 ml plasmă, şi se poate ridica la 120-140 mg,
postprandial (după masă).107
Degradarea glucidelor (catabolismul) se realizează în două etape:
1. Faza anaerobă - glicoliza anaerobă
105
106
107
77
Glucoza este fosforilată într-un ciclu de 12 etape succesive (ciclul Embden - Mayerhoff -
Parnas) finalizând cu formarea de acid piruvic ce trece, ,în lipsa oxigenului, în acid lactic.
Posibilitatea degradării anaerobe a glucidelor până la acid lactic, oferă organismului
posibilitatea de a efectua un travaliu în condiţii de anoxie relativă ca de exemplu, în cursul
unui efort fizic intens desfăşurat în timp foarte scurt. Energia eliberată întreţine doar câteva
contracţii musculare.
Acidul lactic format în muşchi în timpul unui efort intens pe durată foarte scurtă, în
condiţii de anaerobioză, parcurge următoarele căi:
a) Dacă muşchiul nu primeşte oxigen, acidul lactic se acumulează, provoacă
acidoză, inactivează sistemul enzimatic al aparatului contractil, tulburând
contracţia musculară.
b) Acidul lactic format este transportat prin sânge la ficat, unde în prezenţa
oxigenului, are loc reconversia sa în acid piruvic: 1/5 din acesta este oxidat până
la CO2 şi H2O în ciclul Krebs, 4/5 este utilizat pentru resinteza glucozei.
Glicoliza anaerobă are loc în citoplasmă, iar randamentul ei este mic - se formează două
molecule ATP.
2. Faza aerobă – glicoliza aerobă este a doua etapă a catabolismului glucidic, pornind
de la două molecule de acid piruvic, care sunt convertite în acetil-coenzima A şi acid oxalo-
acetic, iar în mitocondrii se produce în
continuare degradarea în cadrul ciclului
Krebs. În cadrul reacţiilor de decarboxilare
şi de hidrogenare, se eliberează CO2 ce va
fi eliminat prin respiraţie. Această fază este
comună şi degradării proteinelor şi a
lipidelor. Bilanţul energetic al acestei faze
este mare - 688 Kcal/mol de glucoză faţă
de 56 Kcal/mol glucoză, realizat în
glicoliza anaerobă. Energia rezultată din
degradarea aerobă este depozitată în 38
moli ATP.108
Fig.13 – Ciclul Krebs109
Alte procese ale metabolismului intermediar glucidic sunt:
108
Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti
109
Modificat după Millet, G., & Perrey, S. (2005). Physiologie de lèxercice musculaire. Edition Ellipses, Paris.
78
Gluconeogeneza este procesul de sinteză a glucozei din precursori neglucidici (lipide,
proteine). Procesul este foarte important în special pentru sistemul nervos al cărui combustibil
preferenţial este glucoza. În stările de inaniţie sau carenţele alimentare glucidice, ca şi în
eforturile de lungă durată, scăderea marcantă a glicemiei este contracarată prin sinteza de
glucoză din cetoacizi (rezultaţi din dezaminarea aminoacizilor) şi din lipide - glicerol.
Gluconeogeneza are loc în ficat şi rinichi. Factori hormonali influenţează
gluconeogeneza: hormonii glucocorticoizi, tiroidieni şi glucagonul sunt stimulatori, în timp ce
insulina este inhibitor.
Glicogenogeneza este procesul de sinteză a glicogenului prin polimerizarea glucozei.

Are loc în ficat (care sintetizează glicogen şi din fructoză şi galactoză) şi muşchi.
Rezerva de glucide a organismului o reprezintă glicogenul muscular (350 g, chiar 600-
800 g în muşchii unor sportivi antrenaţi în eforturile de rezistenţă) şi cel hepatic (150 g).
Sinteza de glicogen hepatic creşte în momentul absorbţiei intestinale a glucidelor, în timp ce
sinteza celui muscular se realizează ori de câte ori creşte glicemia sanguină, în hiperglicemii le
postprandiale. Insulina şi sistemul nervos simpatic stimulează glicogenogeneza.110
Glicogenoliza este procesul de transformare a glicogenului în glucoză. Are loc când

scade glicemia; fiecare celulă poate apela la propriile rezerve de glicogen (în afară de ficat şi
muşchi, restul ţesuturilor deţin cantităţi neglijabile de glicogen). Ficatul, prin glicogenoliză,
asigură atât necesarul propriu de glucoză, cât şi al restului corpului, în timp ce muşchiul
utilizează glucoza depozitată, doar pentru nevoile proprii.
Factorii care influenţează glicogenoliză sunt: glucagonul, adrenalina şi sistemul nervos
simpatic care activează enzimele ce intervin în proces.
Lipogeneza este procesul de sinteză a lipidelor din surse glucidice. Are loc când aportul
de glucide este exagerat. Celulele se încarcă cu glicogen, iar excesul de glucoză este convertit
în trigliceride.
Hormonul care stimulează lipogeneza este insulina - hormon care facilitează
pătrunderea glucozei în celule (crescând rezervele lipidice din ţesuturi). În afara factorilor
hormonali reglatori ai proceselor metabolismului glucidic (tratate anterior), un rol important au
şi centrii glicoreglării din hipotalamus, excitaţi direct de concentraţia glucozei sangvine.
Variaţiile într-un sens sau altul ale glicemiei pun în acţiune mecanisme de feed-back
negativ (hipoglicemiante sau hiperglicemiante, cu participarea hormonilor implicaţi), care
readuce glicemia la valori normale.111
Este de menţionat, în reglarea metabolismului glucidic, rolul esenţial al ficatului care în
situaţii de hipoglicemie, pune Ia dispoziţia mediului intern şi deci a întregului organism,
glucoza, prin glicogenoliză şi gluconeogeneză.
În condiţii de hiperglicemie, tot ficatul readuce la normal nivelul glicemiei, prin
transformarea glucozei în glicogen sau lipide, prin procesele de glicogenogeneză şi
lipogeneză.
110
111
edition, Bruxelles.
79
Hipoglicemia - scăderea marcantă a glicemiei sub valorile homeostazice (70 mg la 100
ml plasmă), este întâlnită în hiperfuncţia insulinică, în efort prelungit, ca şi în aport alimentar
hipoglucidic în condiţiile predominanţei parasimpatice.
Hipersecreţia de insulină provoacă o depozitate exagerată a glucidelor sub formă de
rezerve cu scăderea glucozei sanguine.
În asemenea situaţii sistemul nervos suferă cel mai mult (tulburări vegetative şi de
reglare precum şi de conştientă), aceasta datorită faptului că glucoza este combustibilul
preferenţial al neuronilor iar ei nu dispun de rezerve glucidice.
Hiperglicemia - creşterea glicemiei peste valorile de referinţă, este produsă de
glucagon, adrenalină, glucocorticoizi, STH, tiroxină şi sistemul nervos simpatic.
Diminuarea sau absenţa secreţiei de insulină, provoacă boala numită diabet zaharat,
manifestată prin valori foarte mari ale glicemiei, cu scăderea rezervelor de glicogen şi lipide,
scăderi în greutate şi glucozurie (eliminare de glucoza prin urină).
5.3. Metabolismul intermediar al proteinelor

Proteinele sunt substanţe organice formate din carbon, oxigen, hidrogen şi azot. Ele au
ca unităţi elementare - aminoacizii. Aceştia se absorb la nivelul digestiv şi cu vena portă, ajung
la ficat şi apoi în circulaţia sistemică, de unde sunt extraşi şi utilizaţi de toate ţesuturile în scop
predominant plastic. Aminoacizii în sânge se află în cantitate de 50 mg la 100 ml plasmă.
Rolurile proteinelor:
 Rol energetic. În condiţii cu totul deosebite (inaniţie, efort fizic prelungit şi
extenuant), organismul apelează la aminoacizi ca sursă energetică. Prin arderea
unui gram de proteine se eliberează 4,1 kcal. Se constată o cantitate egală de
energie degajată, cu cea a glucidelor; cu toate acestea, rolul energetic al
proteinelor este limitat datorită:
1. produşilor intermediari (amoniac, indol, fenol, corpi cetonici) care sunt
toxici pentru organism;
2. produşilor finali (uree, acid uric, creatinină) care mai conţin energie în
molecula lor, determinând un randament energetic scăzut.
 Rol plastic - primordial pentru că toate structurile celulare conţin proteine.
 Rol funcţional. Aminoacizii, ca şi proteinele, deţin multiple roluri funcţionale:
1. enzime;
2. pigmenţi respiratori (hemoglobina din sânge, citocromii în ţesuturi);
3. gamaglobulinele cu rol de anticorpi;
4. factorii plasmatici ai coagulării;
5. determină presiunea coloid-osmotică cu rol în schimburile tisulare şi în filtrarea
glomerulară renală;
6. proteine contractile şi reglatoare;
7. sisteme-tampon.
În ficat şi în alte ţesuturi, aminoacizii pot urma două căi metabolice:

1) sinteza de proteine;
2) degradarea catabolică.
Biosinteza proteinelor constă în formarea aminoacizilor şi apoi alcătuirea secvenţelor,

pentru formarea de noi proteine. Formarea lanţurilor de aminoacizi este prescrisă sub forma
80
codului genetic, de către molecula de ARN mesager. Sediul sintezei de proteine este la nivelul
reticulului citoplasmatic şi al ribozomilor.112
Toate celulele dispun de mecanisme de sinteză a proteinelor proprii. În felul acesta, se
asigură reînnoirea permanentă a componentelor celulare, repararea structurilor uzate,
creşterea, diviziunea celulară, stocarea informaţiei pe proteine specifice memoriei etc. Prin
procesul de biosinteza, în organism se reînnoiesc zilnic 500 g proteine, iar în 100 zile se
reînnoiesc toate proteinele. Energia necesară biosintezei proteice provine din hidroliza ATP.
Aminoacizii neesenţiali (sintetizaţi în organism) sau esenţiali (ce nu pot fi sintetizaţi,
fiind aduşi doar prin alimentaţie) sunt implicaţi în: .
- sinteza de proteine;
- utilizarea ca precursori ai glucidelor (gluconeogeneza). Aceştia se numesc
glucoformatori (sediul fiind ficatul şi rinichiul), din 100 g proteine rezultă 60g glucoza;
- unii aminoacizi sunt precursori ai hormonilor medulosuprarenalieni şi tiroidieni;
- utilizarea în sinteza de lipide - lipogeneza; aceşti aminoacizi (cetogeni) sunt iniţial
degradaţi în cetoacizi şi corpi cetonici;
- utilizarea în sinteza creatinei (de către ficat) ce serveşte apoi la formarea fosfocreatinei
(PC), produs cu importanţă majoră în refacerea ATP.
5.4. Metabolismul intermediar al lipidelor

Lipidele sunt substanţe organice ca şi glucidele, formate din carbon, hidrogen şi oxigen,
dar care diferă de acestea, prin faptul că numărul atomilor de hidrogen este foarte mare
comparativ cu numărul atomilor de O2 motiv pentru care oxidarea lipidelor necesită o cantitate
foarte mare de oxigen.
În organism lipidele sunt reprezentate de: trigliceride, colesterol şi fosfolipide.
Aproximativ 18% din greutatea corporală a adultului îl reprezintă lipidele.
Rolurile lipidelor:
 Rol energetic. Organismul metabolizează lipide în scop energetic, atât în
repaus (2/3 din energia necesară), cât şi în efort. Carburantul specific
eforturilor prelungite îl reprezintă lipidele, a căror moleculă, prin ardere, degajă
9 kcal/g, de două ori mai multă energie decât glucidele.
Se presupune că lipidele asigură până la 70% din necesarul energetic de repaus şi între
70-90% din necesarul energetic al efortului prelungit mai multe ore; când rezervele de glicogen
nu sunt suficiente pentru a susţine singure efortul de lungă durată, utilizarea acizilor graşi liberi
în efort pentru refacerea ATP-ului permite cruţarea glicogenului şi întârzie apariţia oboselii. 113
 Rol plastic. Se ştie că membranele celulare au în structura lor lipide, de
asemenea teaca de mielină are conţinut bogat în lipide.
 Rolul funcţional constă în:
- geneza hormonilor corticosuprarenalieni şi sexuali, cât şi a acizilor biliari din
colesterol;
- rol protector pentru unele organe (rinichi, globi oculari) în jurul cărora se depun lipide;
- rol în termoreglare; stratul subcutanat lipidic are rol. izolator termic;
- epidennul este impermeabil pentru apă datorită abundenţei colesterolului la acest nivel.
112
113
81
În organism, lipidele suferă următoarele transformări: lipogeneza, lipoliza, cetogeneza
şi gluconeogeneza.
Lipogeneza - sinteza lipidelor de rezervă sub formă de trigliceride, are loc în ficat şi
ţesutul adipos şi are ca precursori acizii graşi şi a glicerolfosfatul. Lipogeneza este prezentă
masiv în cazul aportului hiperghicidic alimentar.
Concentraţia plasmatică a lipidelor (lipemia) este menţinută constantă şi reflectă
echilibrul dinamic dintre grăsimile neutre plasmatice şi cele de rezervă. Ori de câte ori lipemia
creşte, se intensifică lipogeneza, iar când scade, se intensifică lipoliza.
Lipoliza - mobilizarea rezervelor lipidice cu formare de acizi graşi şi glicerol, sub
influenţa lipazelor activate de adrenalină, glucagon, tiroxină şi activare simpatică. Glicerolul şi
acizii graşi trecuţi în sânge sunt utilizaţi de ţesuturi.
Glicerolul este catabolizat pe calea glicolizei, iar acizii graşi sunt fragmentaţi în
molecule de acetilcoenzima A. Aceasta din urmă intră în acelaşi complex de reacţii oxidative
comun glucidelor şi proteinelor şi anume, ciclul Krebs şi lanţul respirator.
Bilanţul energetic al catabolizării lipidelor este net superior glucidelor, în sensul că
energia degajată din catabolizarea acizilor graşi este înmagazinată în foarte multe molecule de
ATP (de exemplu, 146 moli ATP, din oxidarea acidului stearic).
Cetogeneza este generarea de corpi cetonici în procesul de catabolizare a acizilor graşi.
Concentraţia corpilor cetonici creşte proporţional cu intensificarea catabolismului lipidelor. În
inaniţie, se utilizează acizii graşi scoşi din depozite, fapt ce conduce şi la creşterea cetogenezei.
Acelaşi efect îl are şi hiperglicemia avansată din diabetul zaharat.
Glaconeogeneza este generarea de glucide din substanţe neglucidice, de exemplu din
glicerol, proces caracteristic celulei hepatice şi adipoase.. Energia necesară procesului este dată
de catabolismul acizilor graşi.114
5.5. Metabolismul apei

Apa reprezintă un constituent esenţial al materiei vii, în lipsa ei supravieţuirea fiind
posibilă până la câteva zile. Necesităţile de apă ale organismului uman sunt de 40 ml/kg/24
ore, adică aproximativ de 2,5 litri pentru un adult. Acest necesar depinde de temperatură,
umiditate şi de efortul depus, putând ajunge la 4-5 l/24 ore. Apa se găseşte în organism sub
formă de lichid: extracelular (plasma - lichidul interstiţial), intracelular (citoplasma). Separarea
celor două medii o realizează membranele celulare.
Originea apei în organism este: exogenă - adusă prin alimentaţie şi endogenă, rezultată
din reacţiile de oxidare (ale ciclului Krebs).
La realizarea homeostaziei organismului, apa deţine o mare importanţă echilibrul hidric
fiind realizat prin:
 ingerarea de apă;
 formarea apei în organism;
 eliminarea corespunzătoare prin rinichi, plămâni etc.
Un permanent schimb de apă se realizează între apa de circulaţie (plasma sanguină) şi
tubul digestiv, precum şi între plasma sanguină şi lichidul interstiţial.
Astfel, în 24 h, glandele digestive secretă şi elimina în tubul digestiv 8 l apă (salivă, suc
gastric, pancreatic, bilă) şi aceeaşi cantitate se reabsoarbe din intestin în sânge.
114
82
Din debitul circulator de 5 l/min. în repaus, apa străbate endoteliul capilar, trecând în
spaţiul interstiţial, iar prin intermediul capilarelor venoase, este drenată înapoi în circulaţia
venoasă sau în circulaţia limfatică. Schimbul de apă dintre sânge şi lichidul interstiţial este de
50-100 l/min pentru tot organismul. Apa în organism, este deci, în continuă mişcare şi
reînnoire.
Efortul fizic tinde să tulbure permanent echilibrul hidric, în special prin transpiraţie
excesivă, când se pierd cantităţi importante de săruri minerale şi se elimină o serie de produşi
toxici, formaţi în cursul efortului fizic. Pierderile de apă evaluate prin scăderea greutăţii
corporale sunt în funcţie de intensitatea efortului şi de temperatura mediului.
La parcurgerea unei distanţe de 10 km se pierde aproximativ 1 kg din greutatea
corporală; la 35 km - 3 kg; la maraton, 3-5 kg.
5.6. Metabolismul mineral

Organismul uman are nevoie, în afară de glucide, proteine, lipide, apă, vitamine şi de
substanţe minerale.
Nevoia de substanţe minerale variază în funcţie de necesităţile energetice, ele fiind
introduse în medie de 25 g zilnic, din care NaCl reprezintă 10 g.
Sodiul - se găseşte în cantitatea cea mai mare (2/3) în sânge şi lichidul interstiţial, 5-
10% în celule şi 25% în os. Este adus în organism sub formă de NaCl. Importanţa sa este
deosebită în realizarea presiunii osmotice a sângelui, în procesele de excitabilitate celulară, în
conductibilitatea nervoasă, în procesele de transport activ, în permeabilitatea membranelor, în
realizarea sistemelor-tampon cu rol în menţinerea pH-uIui mediului intern.115
În eforturile fizice, se elimină cantităţi crescute de Na+ prin transpiraţie provocând
uneori crampe musculare (în cursele de fond specialiştii recomandă consumarea soluţiilor de
clorură de sodiu).
Potasiul se află în cantitate crescută în lichidul intracelular, în timp ce Na se afla în
lichidul intercelular şi contribuie la menţinerea potenţialului de repaus celular şi deci, a
excitabilităţii neuromusculare.
Calciul - element de bază în compoziţia chimică a scheletului, se găseşte şi în muşchi,
sânge şi lichidele organismului. Calciul este adus în organism prin alimentaţie, iar absorbţia lui
intestinală se face în prezenţa vitaminei D. Are rol în coagulare, în activitatea cordului, în
excitabilitatea neuromusculară, în producerea contracţiei şi a relaxării musculare, în activarea
şi inhibarea unor enzime.116
Fosforul - predominant în compoziţia chimică a oaselor, se absoarbe din alimente. Are
rol în formarea scheletului, structura membranelor, în structura moleculelor fosfat macroergice
ATP, ADP, CP, îndeplinind rol puternic energetic.
Fierul - cea mai mare parte din Fe prezent în organism intră în compoziţia
hemoglobinei, mioglobinei, fermenţilor respiratori şi a plasmei.
Reglarea metabolismului mineral se realizează pe cale nervoasă prin centrii hipotalamici
şi pe cale umorală, prin hormonii hipofizari, tiroidieni, suprarenalieni şi paratiroidieni.
115
116
Drosescu, P. (2005). Igiena şi controlul medical în sport. Editura Tehnopress, Iaşi.
83
5.7. Metabolismul energetic
Metabolismul energetic este definit în fiziologie, ca totalitatea schimburilor energetice
dintre materia vie şi mediul extern, respectiv geneza şi utilizarea energiei chimice a
substanţelor alimentare. El constituie o componentă a metabolismului şi are la bază
transformările enzimatice-chimice ale nutrimentelor din cadrul metabolismului intermediar.
În metabolismul intermediar glucidic, protidic, lipidic, se eliberează treptat energia
cuprinsă în principiile alimentare, care este stocată în molecule de ATP (45%) restul de 55%,
transformându-se în căldură. Când ATP-ul transferă energie pentru diferite procese vitale ale
sistemelor funcţionale celulare, pierderea de căldură este şi mai mare, încât în final, doar 20-
25% din energia furnizată de nutrimente este utilizată de sistemele funcţionale celulare. Şi
această activitate celulară degajă energie calorică, astfel încât în final, toată energia formată şi
cheltuită de organism este convertită în căldură.
Este necesară cunoaşterea cheltuielilor energetice ale organismului, pentru a se alcătui o
raţie alimentară, care să furnizeze cantitatea de energie necesară organismului în stare de
repaus, sau în cursul diferitelor activităţi solicitante.
Consumul de energie al organismului poate fi determinat prin metode directe sau
calorimetrice şi metode indirecte sau de măsurare a schimbului gazos.
Metoda directă determină energia totală eliberată de organism pornind de la faptul că
toate formele de energie se transformă în ultimă instanţă în căldură. Camere speciale
(calorimetre) cu pereţi dubli de cupru între care circulă apă printr-un sistem de tuburi, permit
calcularea căldurii produse de subiectul testat, prin măsurarea temperaturii apei la intrare şi la
ieşire. După acelaşi principiu se determină şi cantitatea de energie conţinută de alimente, care
sunt arse în bomba calorimetrică.
S-a stabilit că prin arderea unui gram de glucide în bomba calorimetrică se obţin 4,1
Kcal; 1 g de lipide dezvoltă 9,3 Kcal şi 1 g de proteine 5,4 Kcal.117
Aceleaşi substanţe descompuse în organism până la CO2 şi H2, ca şi în bomba
calorimetrică, eliberează aproximativ aceeaşi cantitate de energie. Cunoaşterea echivalentului
caloric al alimentelor este importantă în alcătuirea regimului alimentar, corespunzător energiei
consumate de organism.
Metoda indirectă sau a schimbului gazos este mult mai utilizată, fiind mai practică şi la
fel de precisă.
Ştiind că energia degajată de organism provine din oxidarea intracelulară a principiilor
alimentare, este suficient să se determine consumul de oxigen al subiectului în unitatea de
timp. Trebuie însă cunoscut şi echivalentul energetic (coeficientul caloric) al oxigenului care
variază de la un aliment la altul, dar care are o valoare medie de 4,83 Kcal.
Pentru un calcul mai exact al energiei produse de organism este necesar sa se cunoască
şi valoarea coeficientului respirator (R), raportul dintre VCO2 expirat şi VO2 inspirat intr-un
minut.
R - VC02/V02
R are valoare diferită, în funcţie de substratul oxidat care are număr diferit de atomi de
C şi H şi deci, necesită mai mult sau mai puţin oxigen pentru procesul de oxidaţie.
117
84
R este 1 pentru glucide şi 0,71 pentru lipide. Valori cuprinse între 1 şi 0,71 indică un
melanj al substratului oxidat. În ceea ce priveşte R pentru proteine, acesta are valoare de 0,8,
dar practic în organism, acestea nu constituie o sursă de energie.
Valorile coeficientului respirator sunt afectate în special de hiperventilaţia consecutivă
stărilor de stres sau hiperventilaţia de efort, când se elimină mai mult CO2 decât oxigenul
consumat şi R este excedentar. Sau în perioada de revenire după efortul maximal, când CO2
este reţinut în organism şi antrenează o diminuare a coeficientului respirator.118
Pentru determinarea consumului de O2 ca şi pentru eliminarea de CO2 în repaus sau în
efort, se folosesc saci Douglas sau baloane meteorologice în care sportivul expiră, iar volumul
de gaz este apoi măsurat şi conţinutul analizat. Formule speciale de calcul se aplică când
subiectul inspiră aer atmosferic.119
5.7.1. Măsurarea costului energetic în efort

Se determină consumul de O2 în repaus, în timpul efortului şi în perioada de revenire
(datoria de oxigen).
Corect este să se determine costul net al O2 în efort. Acest lucru se face măsurând VO2
de repaus care se scade din cel măsurat în efort şi revenire.
Consumul O2 în efort = VO2 din efort + VO2 din refacere - VO2 de repaus.
De exemplu, subiectul a consumat 1,5 l în repausul de 5 minute (0,3 l/min); 17l în
efortul care a durat 5 min şi 25 l în timpul a 45 min de revenire. Din VO2 de efort se scade VO2
de repaus, pentru a afla VO2 net în efort. Astfel, 17,01 -1.5 l = 15.5 l consumul de oxigen net în
efort.120
Pentru aflarea datoriei de oxigen, se scade din valorile consumului de oxigen din
perioada de revenire, cantitatea corespunzătoare ca timp când subiectul ar fi fost în repaus.
25 l (VO2 revenire) - (45 min. x 0,3 1/min) = 11,5 I O 2
Deci, din calcule reiese:
VO2 net de efort = 15,5 l
Datoria netă de O2 = 11,5 l
Costul net al efortului = 27,0 l
Presupunând că:
R = 0,9 l, rezultat din:
255 ml CO2/280 ml O2
Echivalentul caloric mediu al oxigenului este de 4,83 cantitatea de energie eliberată

este de 4,83 x 27 = 150 Kcal. (în tabelele speciale se caută echivalentul energetic al O 2 pentru
valoarea lui R).
Cheltuielile energetice ale organismului sunt de două feluri: fixe şi variabile.
- Cheltuielile fixe reprezintă metabolismul bazal.
- Cheltuielile variabile depind în primul rând, de activitatea musculară, activitatea tubului
digestiv, temperatură, etc.
118
Demeter, A. (1979). Fiziologia sporturilor. Editura Sport-Turism, Bucureşti.
119
Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de lèxercise, De Boeck Universite,
Paris.
120
85
5.7.2. Metabolismul bazal
Metabolismul bazal reprezintă consumul energetic minim necesar întreţinerii funcţiilor
vitale. În repaus, consumul de energie al organismului este mai mic şi este expresia reacţiilor
chimice ce au loc în organele vitale (inimă, rinichi, sistem nervos, aparat digestiv şi activitate
musculară de repaus).
Determinarea metabolismului bazal se face prin metoda indirectă - a schimburilor
gazoase, folosind aparate cu circuit închis la care subiectul conectat fiind, inspiră şi expiră în
aparat. Clopotul aparatului conţine O2 şi pe măsură ce subiectul inspiră, acesta coboară. Un
sistem de înscriere grafică desenează pe hârtia unui cilindru, o curbă a cărei înălţime exprimată
în milimetri, corespunde, cu numărul de calorii consumate de organism (aparatul este astfel
standardizat pentru simplificarea calculelor).
Valoarea obţinută se raportează la suprafaţa corporală şi la oră, sau se înmulţeşte cu 24,
pentru a calcula metabolismul bazal într-o zi. Normal, metabolismul bazal al unui individ nu
trebuie să varieze cu mai mult de +15% şi mai puţin de -10% faţă de valoarea standard.
Valorile medii ale metabolismului bazal, calculat la adultul normal, sunt:
La bărbaţi, 39 Kcal/m2/oră, ceea ce corespunde la 1 Kcal/kg/oră sau 1600 Kcal/24 ore.
La femei, 34 Kcal/m2/oră, 0,95 Kcal/kg/oră sau 1300 Kcal/24 ore.
5.7.3. Cheltuielile energetice variabile

Cele mai importante creşteri ale consumului de oxigen le produce efortul intens, când
energia calorică degajată poate depăşi pentru scurt timp de 30-50 ori valorile bazale ale
cheltuielilor energetice. Cheltuielile energetice variabile depind de activitatea fizică depusă, de
temperatură şi de alimentaţie.121
Activitatea musculară
Musculatura, care reprezintă 30% din greutatea corporală, este un mare consumator de
energie, atât în repaus cât şi în efort, iar cheltuielile energetice variază direct proporţional cu
activitatea musculară.
Cheltuielile energetice ale organismului pot creşte în cursul eforturilor fizice de 10-20
ori faţă de cele bazale. Activitatea fizică necesită multă energie, care trebuie acoperită prin
consum sporit de alimente energetice.
Cel mai mare consum energetic îl au sportivii în antrenamente şi concursuri (5000-6000
Kcal).
Chiar dacă necesarul caloric ar fi mai mare, organismul are o limită de asimilare în
tubul digestiv de 6000 Kcal 1/24 ore, iar în eforturile istovitoare, organismul funcţionează Ia
limita capacităţii sale maxime.122
Consumul energetic începe să crească chiar înaintea începerii efortului şi în continuare,
proporţional cu efortul depus. În cursul competiţiilor, apar deseori situaţii când efortul este atât
de intens, încât necesităţile de oxigen se ridică la 30-40 l/min. Oricât s-ar mări ventilaţia
pulmonară, nu se poate asigura un consum atât de ridicat, iar pe de altă parte, sunt limitate şi
121
Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale pentru studenţii facultăţilor de educaţie fizică şi
sport. Editura Universitaria, Craiova.
122
86
posibilităţile de absorbţie a oxigenului, limita maximă fiind de 6-7 l/min. În aceste situaţii se
lucrează în datorie de oxigen, iar aceasta se achită în perioada de restabilire.123
Temperatura mediului înconjurător

Când temperatura mediului ambiant scade, pierderile de căldură ale organismului prin
piele şi respiraţie, cresc. Dar mecanismele reflexe intervin prompt, producând vasoconstricţie
şi deci scad pierderile de căldură; instalarea frisonului intensifică arderile celulare, deci creşte
consumul de oxigen şi metabolismul cu 50%. Efortul intens conduce la mărimea
metabolismului cu până la 700%.
Expunerea la cald induce imediat intensificarea circulaţiei, respiraţiei, secreţiei sudorale
şi intensificarea termolizei.
Între cele două extreme de temperatură, există o valoare a temperaturii mediului
ambiant (21°C pentru subiectul îmbrăcat şi 20°C pentru cel dezbrăcat), la care cheltuielile
energetice şi termice sunt minime.124
Această temperatură de neutralitate este denumită temperatură de confort termic.
Acţiunea dinamică specifică a alimentelor

Ingestia de alimente activează schimburile energetice cu 10-15% faţă de metabolismul
bazal.
Efectul de potenţare a cheltuielilor energetice prin alimentele ingerate, a fost denumit
acţiune dinamică specifică (ADS). Proteinele au ADS cea mai ridicată (+30%), faţă de glucide
(+1%) şi lipide (+4%).
Alţi factori care stimulează cheltuielile energetice

Efortul intelectual produce creşteri ale metabolismului doar cu 3-4% faţă de
metabolismul bazal, ceea ce constituie o valoare neglijabilă comparativ cu cea din efortul fizic.
Emoţiile din efortul intelectual excesiv şi prelungit pot produce prin suprasolicitare, modificări
cronice ale metabolismului prin afectarea sistemului endocrin şi nervos.
Emoţiile determină o creştere a metabolismului prin secreţia de adrenalină al cărei efect
stimulator energetic este cunoscut.
5.8. Rolul aparatului excretor în reglarea metabolismului
Întreţinerea vieţii şi activităţii celulare necesită necontenit transformări metabolice

locale şi generale, necesare în primul rând generării de energie pentru desfăşurarea lo, iar, pe de
altă parte, pentru turnover-ul citoplasmatic. În urma acestor procese metabolice rezultă însă,
alături de energia necesară, şi o serie de produşi intermediari şi finali care trebuie îndepărtaţi
din organism. Eliminarea este cerută fie de toxicitatea lor sau de faptul că, acumularea lor ar
împiedica buna desfăşurare a proceselor biologice tisulare.
Îndepărtarea din organism a acestor produşi inutili şi toxici se realizează prin funcţia
excretoare a organismului, asigurându-se astfel menţinerea constantă a compoziţiei mediului
123
Apostol, I. (2003). Fiziologie clinică şi performanţa umană. Editura ˝Gr.T.Popa˝, Iaşi.
124
87
intern (homeostazia). La realizarea ei participă o serie de sisteme funcţionale: astfel, la nivelul
plămânului se realizează eliminarea CO2 dar şi a altor substanţe volatile, cum ar fi unii crpi
cetonici (acetona) etc. Ficatul, prin intermediul bilei, elimină produşii toxici exogeni sau
endogeni, corpi acizi sau bazici. Glandele sudoripare participă, de asemenea, la îndepărtarea
produşilor metabolici nefolositori. Cel mai important organ cu funcţie excretoare este
reprezentat însă de rinichi.
Rinichiul este organul de depurare, de eliminare a substanţelor tozice din organism,

indiferent dacă aceste substanţe sunt de origine endogenă sau exogenă. De altfel, principala
cale de eliminare a acestora din organism o constitue aparatul uro-excretor şi, prin acesta,
rinichiul participă la menţinerea homeostaziei. Rinichiul îndeplineşte următoarele roluri în
organism:
- Funcţia de excreţie sau depurare a organismului de substanţe nefolositoare

endogene şi exogene, cum ar fi: substanţe azotate rezultate prin metabolismul
intermediar (uree, acid uric, creatinină) şi substanţe neazotate (pigmenţi biliari, resturi
lipidice, resturi glucidice, fosfaţi, bicarbonaţi etc.);
- Rol în menţinerea echilibrului acido-bazic. Când în organism se acumulează
baze, acestea sunt tamponate la diverse niveluri sau sunt eliminate prin rinichi, piele,
intestin etc. Acizii se acumulează mai frecvent decât bazele, aşa încât ei sunt eliminaţi
în special prin intermediul rinichiului. Prin rinichi se elimină cetoacizii şi amoniacul
pentru a contracara perturbarea echilibrului acido-bazic;
- Rol în menţinerea echilibrului hidroelectrolitic. În funcţie de eliminarea apei şi
electroliţilor prin rinichi, acest echilibru se menţine în mare parte constant. La
menţinerea echilibrului hidroelectrolitic participă şi alte organe care acţionează prin
intermediul rinichiului: hipotalamusul, hipofiza, suprarenala etc. 125
În timpul efortului fizic, dar şi după încetarea acestuia, sistemul excretor joacă un rol
important prin paticiparea sa, alături de celelalte sisteme, la modificările acute dar şi tardive
ale organismului pe două direcţii principale: de eliminare a unor produşi de catabolism, de
stimulare a resorbţiei unor elemente cum ar fi apa sau sodiul, la nivel renal, şi de secreţie a unor
hormoni cu rol în efort sau refacere.
125
Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti, p.563.
88
Timp de lucru 4 ore
(recomandat)
Rezumat Prin metabolism se înţelege totalitatea transformărilor biochimice
şi energetice care au loc în ţesuturile organismului viu. ATP-ul este
utilizat de celula musculară atât pentru procesele ei vitale cât şi
pentru producerea contracţiei musculare. Stocurile de ATP,
energia de la nivel celular, sunt refăcute prin degradarea diferitelor
forme de stocare în organism a glucidelor, lipidelor şi a proteinelor.
Concluzii Organismul posedă trei sisteme care pot reface stocurile de ATP de
la nivel celular: Sistemul ATP – PCr (creatinfosfat); Sistemul
glicolitic; Sistemul oxidativ.
Consumul de energie al organismului poate fi determinat prin

metode directe sau calorimetrice şi metode indirecte sau de
măsurare a schimbului gazos. Metabolismul bazal reprezintă
consumul energetic minim necesar întreţinerii funcţiilor vitale.
a) Definiţi metabolismul intermediar şi energetic!
b) Care sunt sistemele de refacere a ATP?
c) Descrieţi glicoliza anaerobă!
d) Descrieţi glicoliza aerobă!
e) Definiţi gluconeogeneza, glicogenoliza şi lipogeneza!
f) Descrieţi metabolismul intermediar al proteinelor!
g) Descrieţi metabolismul intermediar al lipidelor!
h) Definiţi metabolismul bazal!
Surse bibliografice
2. Bevegard, B.S., Shephard, J.T. (1967). Regulation of the
circulation during exercise in man. Physiological Review, 47.
89
8. Guyton, A., traducere de Cârmaciu, R. (1996). Fiziologie.
Editura medicală Almatea, Bucureşti.
Bucureşti.
90
CAPITOLUL VI
FIZIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR

ŞI MODIFICĂRILE ACESTUIA ÎN EFORT
91
Jeremy Schill, un copil de numai 9 ani şi 30 kg, reuşeşte să ridice spatele maşinii căzute
peste pieptul tatălui său, Rique Schill, în timp ce acesta încerca să o repare. Partea din spate a
maşinii cântăreşte peste o tonă şi totuşi Jeremy reuşeşte să o ridice îndeajuns cât tatăl său să se
salvaze, el riscând să se sufoce sub presiunea exercitată asupra pieptului său de greutatea
maşinii.
Nu este vorba despre povestea lui Superman, astfel de cazuri nefiind singulare. Vom
încerca să explicăm, din punct de vedere fiziologic, care sunt mecanismele care declanşează
practic, uneori, astfel de minuni.
6.1. Fiziologia sistemului osos
Scheletul poate fi considerat ca o combinaţie de pârghii ce alcătuiesc dispozitivul pasiv

osteoarticular al aparatului locomotor.
Osul este un organ în continuă prefacere. Componentele sale chimice şi morfologice se
înlocuiesc şi se remaniază într-un timp scurt (până la şase luni pentru reînoirea histologică).
Remanierea continuă a osului este asigurată de două procese aparent contradictorii: osificarea
şi resorbţia; prin aceste procese atât substanţele minerale cât şi cele organice sunt în
permanenţă înlocuite cu altele noi, procesul având loc toată viaţa.
Fig.14 – Părţi componente şi dezvoltarea osului
Activitatea statică şi dinamică sub toate aspectele ei determină asupra osului o serie de
forţe mecanice ca: tracţiunea, răsucirea şi forfecarea la care se adaugă şi o serie de factori
interni biometabolici.
Factorii biometabolici (genetici, nutritivi, vasculari, hormonali, biochimici şi de vârstă)
alături de forţele externe exercitate asupra osului, determină şi influenţează procesele de
dezvoltare osoasă, respectiv remanierea, creşterea şi maturarea osului.
Cele trei forţe majore la care este supus osul în permanenţă sunt determinate astfel:
- forţele de presiune sunt rezultatul contracţiei musculare şi a greutăţii corpului care
acţionează asupra osului;
- forţele de frecare sunt rezultatul formei osului şi al tonusului muscular;
92
- forţele de forfecare sunt rezultatul primelor două.
În anumite situaţii speciale (exerciţii fizice, căderi) osul este supus şi forţelor de
torsiune.
Arhitectura funcţională a osului este astfel alcătuită încât răspunde la toate aceste
solicitări. Osul reprezintă o "construcţie minimă absolută" (Pauwels-Kummer) adică o
construcţie capabilă de o rezistenţă maximă cu minim de material.
Conformaţia diferitelor tipuri de oase, ca şi orientarea traverselor osoase în direcţia
liniilor de forţă care acţionează asupra segmentelor osoase, le conferă rezistenţa şi duritatea
faţă de multitudinea de forţe la care sunt permanent supuse.
Astfel, în oasele de tip lung ţesutul osos compact al diafizei (care este dispus numai la
periferie formând un cilindru al cărui centru osos este înlocuit cu măduvă) realizează o tijă
goală în interior, care oferă o rezistenţă crescută faţă de aceeaşi tijă plină, datorită faptului că
sub acţiunea forţelor de forfecare centrul este supus unor solicitări mai puternice ce pot duce la
procese distructive.
Un alt exemplu de adaptare a macrostructurii osoase o constituie şi dispunerea
concentrică a lamelor osoase, care alcătuiesc osteoanele; în felul acesta elimină acţiunea
distructivă a forţelor de forfecare. De asemenea trabeculele din spongioasa oaselor
materializează linii izostatice, care sunt direcţiile după care se transmite tracţiunea şi presiunea
la nivelul corpurilor solide.
Factorii mecanici solicită osul prin forţele de compresiune, tracţiune torsiune, forfecare,
rezistând în aceiaşi timp şi la încordări de tip "consolă", sau de altă natură. Forţele care
acţionează pe linii paralele cu liniile de forţă ale structurilor osoase, sunt factorii mecanici
necesari pentru viabilitatea osului şi stimularea activităţii osteoblastelor. Forţele în general şi
cele de presiune în special, au un prag la care sunt favorabile formării osului (se numesc
"presiuni funcţionale" au valoarea de 8-15 kg/cm2; peste aceste valori influenţele devin
nefavorabile, distructive).
Presiunile favorabile orientează sistemele haversiene (în osul compact) sau iraveele
osoase (în osul spongios din epifîzele oaselor lungi) conferind osului o mare rezistenţă.
Remanierea osoasă proces ce are loc permanent, este dependentă de aport nutritiv suficient de
proteine, calciu fosfor şi vitamine C şi D.
Procesul de mineralizare şi cel antagonic - demineralizare se afla în echilibru şi depind de
echilibru fosfo-calcic din sânge.
Dezvoltarea osului mai depinde de:
1) un bun echilibru hormonal:
- STH (hormonul de creştere) stimulează creşterea osului în lungime şi lăţime.
Hipofuncţia de STH la copil produce întârzierea creşterii (nanism hipofizar) iar hiperfuncţia
produce gigantismul la copil, iar la adult acromegalia.
- hormonii tiroidieni au rol important în creştere, astfel insuficienţa tiroidiană la copil
întârzie creşterea şi maturaţia scheletului (cretinismul gusogen).
- hormonii androgeni stimulează maturaţia scheletului precum şi anabolismul proteic.
Puseul de creştere postpubertar este cauzat de secreţia de testosteron; indivizii
hiperandrogenici deşi au o creştere mai alertă, în final rămân mai mici prin sudarea prematură
a cartilajelor de creştere;
- hormonii estrogeni deşi prezintă o influenţă mult mai mică asupra creşterii comparativ
cu hormonii androgeni, în doze mari accelerează maturaţia scheletului;
93
-glucagonul şi calcitonina frânează resorbţia osoasă;
2) factori circulatori: tulburările circulatorii în special de natură simpatică au influenţe
considerabile asupra osului (fapt evidenţiat de osteoporozele algice postraumatice);
3) factorii genetici: osteopatiile "genotipice" ar fi cauzate de influenţa genelor asupra
proceselor de remaniere;
4) Vârsta: osteoformarea diminuiază cu vârsta (în special în ţesutul osos spongios;
resorbţia osoasă se menţine stabilă, antrenând lent şi progresiv fenomenul de osteoporoză, mai
ales la femei).126
6.1.1. Adaptarea la efort a sistemului osos

Pentru un adult de 70 kg, scheletul reprezintă 12,5 kg respectiv 17,5% din greutatea
corporală. Forţele externe care se creează în timpul efortului sunt foarte variate. Ele se exercită
asupra osului sub forma tensiunii pe care secţiunea osului o suportă.
În eforturile repetate din cadrul procesului de antrenament, tensiunile crescute produc o
hipertrofie osoasă; chiar când încărcătura rămâne constantă, tensiunea nu încetează ci doar
diminuiază. Când însă solicitarea scade mult sub nivelul obişnuit din pregătirea sportivă, osul
se atrofiază (prin atrofie osoasă se înţelege pierderea de substanţă osoasă).
Efortul organizat prestat o perioadă lungă de timp, prin tensiunile mari pe care le
creează, induce modificări în structura arhitecturală a osului în paralel cu hipertrofia şi
rezistenţa crescută a acestuia. Aceste efecte sunt datorate sintezei de substanţă osoasă de către
osteoblaste, a căror activitate este amplificată, precum şi fixării sărurilor fosfocalice.
Concomitent cu procesele de construcţie osoasă au Ioc şi procese distructive şi de remaniere,
care conduc la buna funcţionare a osului, organ foarte rezistent la efort.
Rezistenţa crescută a osului indusă de procesul de antrenament este datorată:

- hipertrofiei ţesutului osos compact;
- hipertrofiei ţesutului spongios;
- întăririi, fortificării inserţiilor musculare pe os;
- ameliorării mobilităţii joncţiunilor osoase.127
Hipertrofia ţesutului osos compact

Pregătirea sportivă de durată, conduce la o îngroşare a diafizeior oaselor lungi, a
substanţei osoase compacte situate între canalul medular şi periost.
Israel (1983), citează dimensiuni duble ale grosimii corticalei tibiei la alergători, faţă de
neantrenaţi. Tittel şi Schmidt (1974), evidenţiază adaptări de acelaşi fel ale corpilor vertebrali
la sortivii antrenaţi.128
Hipertrofia ţesutului spongios

Ţesutul osos spongios din structura oaselor scurte şi late precum şi din epifizele oaselor
lungi îşi măreşte dimensiunile. În paralel cu orientarea traveelor osoase în direcţia liniilor de
forţă, traveele şi lamelele osoase se îngroaşă şi devin mai rezistente. .
126
127
Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L.. (2002). Physiologie du sport et de lèxercise. De Boeck Universite,
Paris.
128
Apostol, I. (2003). Fiziologie clinică şi performanţa umană. Editura ˝Gr.T.Popa˝, Iaşi.
94
Fortificarea inserţiilor musculare
Proeminenţele osoase (tuberozităţi, condili, apofize etc.) care reprezintă locurile de
fixare a muşchilor, tendoanelor, capsulelor, ligamentelor pe os, cunosc o dezvoltare şi
fortificare la sportivi faţă de persoanele neantrenate.
Creşterea mobilităţii joncţiunilor osoase

La nivelul unor articulaţii fixe (ex. Simfiza pubiană şi articulaţiile sacroiliace) se
produc adaptări specifice, precum:
- mobilitate crescută;
- instalarea unor reacţii locale ce acompaniază mobilitatea şi care constau în exostoze
marginale ale conturului articular.
Efortul fizic practicat sistematic, solicită în aşa manieră sistemul osos, încât sunt
evidente amplificările proceselor de reconstrucţie şi disctrucţie a materiei osoase. Toate aceste
adaptări determinate de solicitările fizice din sportul de înaltă performanţă sunt posibile
datorită marii plasticităţi a ţesutului osos.
Cu toate aceste adaptări benefice instalate la nivelul sistemului osos, necunoaşterea
posibilităţilor reale ale sportivilor şi a tipului de solicitare din efortul specific şi nerespectarea
principiilor metodice şi fiziologice ale antrenamentului, poate conduce adesea la supraîncărcări
ale aparatului locomotor cu leziuni şi fracturi şi în special pe fond de oboseală şi stress, cauza
principală fiind demineralizarea structurilor osoase.129
Mai mult decât la nivelui altor aparate şi sisteme, la nivelul sistemului osos înalta
performanţă produce modificări mai puţin favorabile situate adesea la limita posibilităţilor
fiziologice de la care se pot creea în consecinţă modificări patologice.
6.1.2. Adaptări ale cartilajelor articulare la efort

Dintre cele trei tipuri de cartilaj: fibros, hialin şi elastic, cartilajul hialin situat la nivelul
suprafeţelor osteoarticulare prezintă interes deosebit în practica sportivă.
Cartilajul articular permite alunecarea suprafeţelor articulare, fără frecări şi traumatizări
ireversibile în cadrul eforturilor solicitante. Alunecarea acestora mai este facilitată şi de
lichidul sinovial şi glicoproteinele cu rol lubrefiant al extermităţilor osoase participante la
articulaţie.
Elasticitatea cartilajului hialin este dată de proteinele din structura acestuia, reprezentate
de mucopolizaharide acide, înconjurate de o reţea de fibre colagene. Presiunea generată în
interiorul acestei reţele condiţionează proprietăţile elastice ale cartilajului hialin.
În timpul unui efort intens, de scurtă durată cartilajul hialin îşi măreşte pe moment
grosimea cu 0-13% prin absorţie de lichid din lichidul sinovial şi în parte din canalul medular
al osului.
Umflarea aceasta provizorie şi trecătoare a cartilajului articular ameliorează rezistenţa
la presiune şi forfecare, creşterea grosimii mai mult sau mai puţin marcată (ex, în articulaţia
genunchiului) diminuează neregularităţile suprafeţei cartilajului şi în consecinţă creşte
suprafaţa de contact în articulaţie, iar forţele ce acţionează se distribuie pe o suprafaţă mai
mare.
129
95
Capacitatea elastică a cartilajului se ameliorează şi ea, ca şi funcţia sa de amortizare.
Solicitările repetate au efecte cumulate cronice asupra cartilajului articular. Acestea
constau în hipertrofia acestuia prin multiplicarea structurilor (condrocite, fibre) şi creşterii
activităţii lor metabolice. Hipertrofia cartilajului articular creşte capacitatea acestuia de a
suporta solicitări mecanice mari fară leziuni, iar riscurile de accidente sunt mai mici. Pe de o
parte creşte sinteza de mucopolizaharide (care ameliorează capacitatea de retenţie a apei şi deci
creşterea dimensiunii cartilajului), iar pe de altă parte, fibrele de colagen se înmulţesc (ele
garantează stabilitatea mecanică a structurilor cartilajului hialin). Aceşti doi factori permit
ţesutului cartilaginos să se adapteze adecvat forţelor de presiune şi forfecare mult mai crescute,
care solicită cartilajele supuse eforturilor repetate din procesul de antrenament.
Posibilităţile de adaptare a celulelor cartilaginoase scad cu vârsta prin diminuarea
capacităţii lor de sinteză, devenind astfel mai puţin apte să suporte dificultatea eforturilor cu
încărcături mari.
6.1.3. Adaptările tendoanelor şi ligamentelor la efort

Se ştie că tendoanele muşchilor extensori sunt mai rezistente şi suportă eforturi mai
mari decât cele ale flexorilor. Benedict, Walker şi Harris (1968) demonstrează că tendoanele
muşchilor extensori ai gambei (tendonul cvadricipital) este cu 20% mai rezistent la tracţiune
decât tendoanele muşchilor ischiogambieri (flexori ai gambei pe coapsă). Cum aceste diferenţe
nu sunt evidente la naştere, înseamnă că ele se datorează solicitărilor fizice. 130
Principala manifestare a adaptării la solicitări, o reprezintă creşterea secţiunii
transversale a tendonului, paralel cu creşterea rezistenţei la tracţiuni şi rupturi.131
Creşterea rezistenţei tendoanelor căpătată prin antrenament este explicată prin
constituirea de structuri tendinoase denumite micelii (lanţuri de proteine în reţea) care conferă
rezistenţă mult crescută tendoanelor la persoanele antrenate.
La copii şi tineri, în perioada de creştere şi dezvoltare, aceste micelii sunt relativ slab
diferenţiate, de unde şi slaba rezistenţă a tendoanelor şi ligamentelor la această vârstă.132
Solicitările mari ale aparatului tendinoligamentar în efort, conduc la creşterea
rezistenţei la tracţiune:
- într-o primă fază prin efect calitativ de ranforsare a structurilor micelare existente;
- într-o fază următoare prin efect cantitativ respectiv prin multiplicarea numărului de
micelii şi deci hipertrofia tendoanelor.
Mecanisme identice se produc şi în cazul adaptării ligamentelor la efort, în rezumat
putem aprecia că stimulii repetaţi din cadrul procesului de antrenament, produc adaptări
adecvate ce constau în: fortificarea pieselor osoase, a cartilajelor, tendoanelor şi ligamentelor.
130
131
Weineck, J. (1996). Manuel dèntraînement, Edition Vigot, Paris.
132
96
6.2. Fiziologia sistemului muscular
Toate actele motrice umane, de la simplele acte reflexe de apărare sau eforturile
maximale de foarte scurtă durată (de exemplu, proba de 100 m plat în atletism), până la efortul
de parcurgere a distanţei de 42,195 Km în maraton, depind de buna funcţionalitate a
musculaturii scheletice, aflată sub incidenţa informaţiilor sub forma de comenzi provenite de
la diferite etaje ale sistemului nervos; deci este controlată conştient.
Sistemul muscular somatic este componentă activă a aparatului locomotor şi reprezintă
circa 40% din greutatea corporală, fiind alcătuit la om din aproximativ 434 de muşchi compuşi
din 25 x 106 fibre musculare. În plus, 10 procente sunt reprezentate de către muşchii netezi din
pereţii organelor interne, ai vaselor de sânge şi muşchiul cardiac.
După aspectul lor evidenţiat de microscopia optică, fibrele musculare sunt de două
tipuri:
- striate, reprezentate de fibrele scheletice şi miocardice (caracterizate prin succesiunea
de benzi luminoase şi întunecate);
- netede, situate în structura organelor interne şi în pereţii vaselor de sânge.
Muşchii scheletici sunt responsabili de tonusul muscular, postura, echilibrul, mimica,
vorbirea, mişcările voluntare şi cele reflexe involuntare.
Muşchiul scheletic de tip cardiac asigură activitatea ritmică neîntreruptă a inimii.
Acesta, ca şi muşchii netezi, nu este controlat conştient.
Muşchii netezi asigură circulaţia sângelui şi a limfei, motilitatea digestivă şi excretorie,
acomodarea vederii, naşterea, alăptarea etc.133
Cele două tipuri de muşchi, striaţi şi netezi, prezintă caracteristici morfologice şi
funcţionale specifice, dar posedă o caracteristică comună, aceea de a transforma energia
chimică a nutrimentelor în energie mecanică materializată prin contracţia musculară.
În continuare ne vom opri atenţia asupra muşchilor somatici controlaţi voluntar. Aceştia
sunt muşchii scheletici sau muşchii mişcărilor voluntare, care prin inserţia lor pe piesele
osoase produc deplasarea acestora.
6.2.1. Structura funcţională a muşchiului scheletic
Elementele componente ale muşchiului scheletic sunt: corpul muscular, tendonul,

joncţiunea tendono-musculară, inserţia muşchiului, tecile sinoviale, vasele şi nervii
muşchiului.
Corpul muşchiului este alcătuit din celulele musculare denumite fibre musculare
individualizate şi în acelaşi timp unite între ele prin ţesut conjuctiv ce formează endomisium-
ul.
Fibrele sunt grupate în fascicole înconjurate şi acestea de ţesut conjuctiv - perimisium.
Ansamblul de fibre striate formează corpul muşchiului acoperit de teaca de ţesut conjuctiv
situată între fascie şi muşchiul propriu-zis.134
133
Guyton, A., traducere de Cârmaciu, R. (1996). Fiziologie. Editura medicală Almatea, Bucureşti.
134
97
Tendonul este extremitatea albă sidefie,
foarte rezistentă şi inextensibilă, de formă
cilindrică sau lăţită, a muşchiului cu care acesta
se inseră pe os. În structura tendonului predomină
fascicolele conjuctive care sunt continuarea
ţesutului conjuctiv din corpul muşchiului.
Joncţiunea tendinomusculară este zona

unde corpul muscular se continuă cu tendonul.
Acesta reprezintă zona cea mai solicitată a
muşchiului şi în acelaşi timp punctul cel mai
slab. La acest nivel se întâlnesc frecvent întinderi
şi rupturi musculare.
Fig. 15 – Muşchi, tendon, ligamente
Vascularizaţia muşchilor scheletici este bogată. Fiecare fibră musculară beneficiază de

4-5 capilare (la sedentari) şi de 6-7 capilare (la sportivii antrenaţi).135 Dacă în repaus doar 20 -
25% din numărul de capilare sunt deschise, în efort capilarele se deschid progresiv, asigurând
aportul de oxigen şi substanţe energetice, mult amplificate în solicitarea fizică. Arterele
pătrund în muşchi în ţesutul conjunctival unde se orientează paralel cu fibrele musculare.
Reţeaua de capilare se află în endomisium şi facilitează aportul de sânge oxigenat. La acelaşi
nivel se formează şi reţeaua venoasă care epurează muşchiul de produşii de catabolism şi de
bioxidul de carbon format.
Nervii muşchiului pătrund în ţesutul conjuctiv divizându-se până la nivelul fibrelor

musculare. Locul de pătrundere a nervilor somatici motori şi senzitivi în muşchiul scheletic
poartă numele de punct motor. Fibrele senzitive aferente şi cele motorii eferente realizează
inervaţia muşchiului.
Inervaţia senzitivă asigură transmiterea informaţiilor privind starea tonică a muşchilor,
a nivelului funcţional sau a unor influenţe nociceptive (dureroase). Aceste informaţii provin de
la fusurile neuromusculare şi organele tendinoase Golgi.
Inervaţia motorie. La realizarea acesteia concură trei formaţiuni: fibrele motorii

propriu-zise ce comandă fibrele extrafiezale şi fusul neuromuscular, sinapsa neuro-musculară
(placa motorie) şi unitatea motorie.
a) Nervii motori sunt reprezentaţi de axoni ai neuronilor medulari sau ai omologilor lor
cranieni.
135
98
Fibrele nervoase motorii rahidiene au originea în cornul anterior medular. Unele sunt
axoni ai motoneuronilor alfa, altele sunt axoni ai neuronilor gama medulan.
Motonuronii alfa inervează fibrele striate propriu zise (extrafuzale) prin intermediul a
două tipuri de neuroni: fazici şi tonici. Motoneuronii fazici sunt neuroni mari ce inervează
fibrele rapide, albe (FT) sunt consideraţi neuroni ai mişcării, în timp ce motoneuronii tonici
sunt neuroni de talie mică, deservesc fibrele musculare lente, roşii (ST) fiind consideraţi
neuroni ai tonusului.136
b) Sinapsa neuromusculară (placa motorie) este locul unde are loc transmiterea
informaţiei de la nerv la muşchi. Componentele plăcii motorii sunt: butonul terminal al
neuronului motor (componenta presinaptică) între care se găseşte spaţiul sau fanta sinaptică.
Mediatorul chimic specific este acetilcolina (Ach) stocată în veziculele sinaptice din butonul
terminal. Componenta postsinaptică prezintă numeroşi receptori specifici pe care se fixează
acetilcoiina la sosirea mesajului motor. La acest nivel, sarcolema prezintă şi numeroase
vezicule care secretă o enzimă ce va inactiva (prin hidroliză) acetilcolina (Ach), contribuind la
deconţracţie.
Impulsul nervos ajuns la butonul terminal, iniţiază secreţia neurotransmiţătorului Ach,
care se fixează pe receptorii colinergici de pe sarcolemă. Dacă o cantitate suficientă de Ach se
fixează pe receptori, se crează un potenţial de acţiune care se transmite ansamblului de fibre
musculare. Crearea potenţialului de acţiune este indispensabilă, pentru iniţierea procesului de
contracţie musculară.
Fiecare fibră sau celulă musculară este inervată de un singur motoneuron, care se
termină prin una din terminaţiile sale la mijlocul fibrei musculare (placa motorie).
c) Ansamblul fibrelor musculare inervate de ramificaţiile aceluiaşi neuron constituie

unitatea motorie. A nu se confunda cu sinapsa dintre un motoneuron şi fibra musculară,
denumită placă motorie sau joncţiune neuromusculară.
6.2.2. Fibra musculară striată - structură funcţională

Miofibrilele, proteinele contractile şi reglatoare
Fibra musculară striată este o celulă musculară izolată cu lungimea cuprinsă între 1 mm
şi 50 cm şi diametrul între 10 şi 80 microni.
Lungimea fibrelor depinde de lungimea muşchiului. În muşchii scurţi lungimea fibrelor
nu depăşeşte pe cea a muşchilor. Muşchii lungi pot prezenta două moduri de dispunere a
fibrelor şi lungimea lor este diferită :
- muşchi cu fibre paralele direcţiei muşchiului şi deci egale cu lungimea muşchiului
- muşchi cu fibre oblice (muşchi penaţi) aceste fibre sunt mai scurte decât muşchiul
cărora aparţin.
Fibrele musculare diferă nu numai în funcţie de lungime ci şi de rolul lor fiziologic:
- fibre fusale sau intrafusale, aparţinând fusurilor nouromusculare, organe complexe,
sensibile la variaţii ale lungimii sau tensiunii muşchiului;
136
99
- fibre motrice denumite extrafusale, constituind masa aproape totală a ţesutului
muscular.
În alcătuirea fibrei musculare striate se descriu: epimisium (ţesut conjunctiv care
înveleşte în întregime muşchiul), fascicule musculare învelite de perimisium (ţesut conjunctiv
care înveleşte fiecare fascicul), fibre musculare învelite de endomisium, miofibrile.
Fig.16 – Structura muşchiului scheletic
Fig.17 – Structura fibrei musculare
În alcătuirea fibrei musculare striate se descriu:

Membrana - sarcolema cu rol în crearea potenţialului de acţiune şi aprofundarea
structurii proteinelor contractile (actina şt miozina) şi a celor reglatoare (troponina).
Filamentul de miozină este compus din peste 200 molecule de miozină. Molecula de
miozină este alcătuită din şase lanţuri polipeptidice: două lanţuri de miozină grea şi patru
lanţuri de miozină uşoară.
Unei molecule de miozină i se descriu două zone: cap şi coadă. Cozile se unesc şi
formează corpul filamentului, în timp ce capetele moleculelor se găsesc de o parte şi de alta a
filamentului formând punţile de miozină.
100
O trăsătură importantă a capului moleculei este că miozina uşoară la nivelul său,
funcţionează ca o enzimă, scindând ATP-ul şi eliberând energia necesară contracţiei (are
activitate ATP-azică).137
Fig.18 – Interacţiunea dintre filamentele de actină şi miozină
Filamentul de actină prezintă trei proteine componente: actina, troponina şi

tropomiozina. Axul central al filamentului de actină este format din actină de tip F şi actină de
tip G. Moleculele de actină G (polimerizată) au câte o zonă activă (situs) cu care vor
interacţiona punţile miozinice Ia momentul oportun.138
În afara spiralei de actină (F şi G), filamentul de actină mai conţine două şnururi
proteice de tropomiozină (proteina reglatoare). Se pare că fiecare şnur de tropomiozină este în
aşa fel ataşat spiralei de actină încât în stare de repaus, acesta acoperă zonele active ale
filamentelor de actină, făcând imposibilă interacţiunea dintre actină şi miozină.
Troponina - a doua proteină reglatoare, reprezintă un complex de trei molecule de
proteină globulară ataşată şnururilor de tropomiozină. Una dintre aceste proteine, troponina I,
are afinitate pentru actină, troponina T are afinitate pentru tropomiozină şi troponina C are
mare afinitate pentru ionii de calciu.
6.2.2.1. Interacţiunea dintre miozină şi actină

Stările fundamentale în care se poate afla muşchiul sunt: 1 repausul - starea pasivă în
care nu există interacţiune între actină şi miozină; 2.contracţia - starea activă în care actina
interacţionează cu miozină, urmarea fiind culisarea filamentelor de actină printre cele de
miozină.
Trecerea de la repaus la contracţie se face prin mecanismul de cuplaj excitaţie-
contracţie, iar trecerea de la starea activă la cea pasivă se face prin mecanismul relaxării.
Cuplajul excitaţie - contracţie

Când impulsul nervos ajunge la nivelul plăcii motorii, creează potenţialul de acţiune
(stimulul natural care declanşează contracţia musculară) care se răspândeşte pe suprafaţa
sarcolemei, pătrunzând prin sistemul tubular T spre miofibrile. În acest moment, potenţialul de
acţiune determină eliberarea calciului din reticulul sarco-plasmatic. Ionii de calciu se vor fixa
137
138
101
pe troponina C şi astfel este eliminat efectul inhibitor al complexului troponină - tropomiozină
asupra zonelor active ale actinei. Acest lucru se realizează prin deplasarea şnurului de
tropomiozină la o altă poziţie, astfel că zonele active ale actinei sunt descoperite şi pe ele se
pot fixa acum punţile miozinice, declanşându-se contracţia.
Practic, alunecarea până la suprapunere a filamentelor de actină peste cele de miozină
are loc astfel: capetele a două punţi de miozină se ataşează zonelor devenite active de pe
filamentele de actină (are loc interacţiunea actinei cu miozina) în continuare, capul se înclină
spre braţ şi trage filamentul de actină, apoi se desprinde de zona activă, revenind în poziţie
perpendiculară. Apoi capul se ataşează altei zone active şi tot aşa, din aproape în aproape,
mecanismul continuă, trăgând filamentul de actină spre centrul discului întunecat.
Acroşarea zonelor active ale actinei de către capul punţii de miozmă, înclinarea
acestuia şi glisarea filamentelor de actină printre cele de miozină, necesită energie.
Ştiind ca anumiţi muşchi pot să se scurteze prin contracţie până la 60% din lungimea
lor de repaus, înseamnă că ciclul de constituire şi rupere a punţilor actomiozinice, trebuie să se
repete de un număr foarte mare de ori. Aceste mecanisme necesită o cantitate foarte mare de
energie ce rezultă numai din hidroliza acidului adenozintrifosforic aflat în sarcoplasmă, în
imediata apropiere a capetelor punţilor de miozină.
6.2.2.2. ATP-ul - sursa de energie pentru contracţia musculară

Ori de câte ori se contractă un muşchi, cu învingerea unei rezistenţe, se produce un
lucru mecanic, deci este necesară o anumită cantitate de energie. S-a constatat că în timpul
contracţiei musculare sunt descompuse mari cantităţi de ATP (reprezintă forma chimică de
stocare a energiei în toate celulele, nu numai în fibra musculară).
Secvenţa evenimentelor considerate ca declanşatoare pentru contracţia musculară este
următoarea: repausul, cuplarea excitaţiei cu contracţia, contracţia, reactivarea şi relaxarea. 139
Succesiunea, evenimentelor contracţiei musculare conform teoriei filamentelor glisante
este următoarea: un singur filament de miozină are câteva sute de punţi transversale ale căror
capete se cuplează repetitiv cu actina până când membranele Z ating extremităţile filamentelor
de miozină, sarcomerul s-a scurtat şi rezistenţa a fost învinsă (ex. ridicarea unei greutăţi de
către o grupă musculară).
Relaxarea ce urmează contracţiei se instalează când comanda nervoasă încetează, iar
calciul este reintrodus activ în reticul şi filamentele de actină revin la poziţia iniţială.
Sursa directă de energie atât pentru contracţie, cât şi pentru relaxare este molecula de
ATP, prezenţa lui fiind absolut indispensabilă.
6.2.3. Proprietăţile muşchilor

Excitabilitatea - proprietate comună şi altor sisteme, se referă la crearea unui potenţial
de acţiune propagat, apărut ca răspuns la acţiunea unui stimul. Apariţia acestuia şi propagarea
lui către miofibrile va avea ca efect dezvoltarea tensiunii şi/sau scurtarea fibrelor musculare.
Unităţile motorii şi fibrele musculare răspund legii "tot sau nimic"; muşchiul în
totalitate nu respectă această lege. Pe de altă parte, unităţile motorii au praguri de excitabilitate
diferite şi în acest fel, se poate obţine gradarea forţei de contracţie a unui muşchi în funcţie de
139
102
intensitatea stimulului. Odată cu creşterea intensităţii, creşte numărul de unităţi motorii
activate şi deci şi a numărului de fibre musculare solicitate. Astfel, cu stimuli foarte puternici
(de exemplu, mare efort de voinţă) se pot obţine contracţii maximale.
Contractilitatea este proprietatea specifică muşchiului de a dezvolta o tensiune între

capetele sale sau de a se scurta. Altfel spus, contractilitatea constă în modificarea raporturilor
spaţiale dintre miofilamente însoţită şi de dezvoltarea unei tensiuni intramusculare. 140
Contracţia la nivel de organ (muşchi) este manifestarea mecanică ce survine în urma
excitaţiei directe sau indirecte (prin nervul motor) a muşchiului. Metoda de înregistrare -
miografia foloseşte preparatul neuro-muscular.
În urma unei excitaţii unice se obţine un răspuns contractil denumit secusă musculară.
Componentele secusei musculare sunt:
- latenţa cu o durată de 1 ms;
- contracţia cu durata de l0 ms pentru muşchii cu contracţii rapide (ex. muşchii globului
ocular) sau de 30 - 40 ms pentru muşchii gemeni;
- relaxarea sau decontracţia cu durata de 3-5 ori mai mare decât faza de contracţie.
În organism secusele sunt rare (ex.: reflexul miotatic, osteo-tendinos, frisonul).
Contracţia fiziologică normală a musculaturii striate este tetanosul. Acesta reprezintă forma de
contracţie a muşchilor în activitate obţinută pe toată durata excitaţiei muşchiului. Acesta
reprezintă o sumă de secuse.
În plină contracţie, muşchiul este apt să răspundă unei noi comenzi şi astfel să se
contracte şi mai puternic prin suma temporală a comenzilor.
Pentru a se produce o contracţie tetanică intervalul dintre excitaţii trebuie sa fie mai
scurt decât durata secusei şi mai lung decât perioada de latenţă. Tetanosul se obţine deci cu o
frecvenţă crescută a stimulilor. Astfel, muşchii extrinseci ai globilor oculari realizează tetanos
complet la o frecvenţă de fuziune de 350 Hz, în timp ce muşchiul solear la 30-40 Hz.
Extensibilitatea constă în alungirea pasivă a muşchiului sub acţiunea unei forţe

exterioare. Această proprietate este datorată fibrelor conjunctive şi elastice din structura
muşchiului.
Elasticitatea este capacitatea muşchiului de a se deforma când este comprimat sub
acţiunea unei forţe externe şi de a reveni pasiv la forma iniţială când forţa a încetat.
Substratul anatomic al elasticităţii este ţesutul conjunctiv din structura muşchiului.141
Elementele elastice sunt dispuse în muşchi, în două moduri:
- în paralel, reprezentate de: sarcolemă, epimisium, perimisium, endomisium şi
membranele reticulului sarcoplasmatic;
- în serie, reprezentate de punţile de unire a actinei cu miozina.
Când muşchiul se contractă, se întind elementele elastice dispuse în paralel cu
structurile contractile generând tensiune ce se transmite apoi tendoanelor.
Elementele elastice dispuse în serie cu structurile contractile sunt responsabile de
duritatea ce o prezintă muşchiul când se contractă.
140
141
103
6.2.4. Tipuri de contracţii musculare
Contracţia musculară este manifestarea mecanică ce survine în urma excitaţiei directe
sau indirecte a muşchiului.
În organism contracţia este efectul comenzii nervoase (sub formă de influx nervos)
sosită la placa motorie şi propagată la miofibrile - elementele contractile.
Rezultatul contracţiei unui muşchi sau a unei grupe musculare sinergice, respectiv tipul
de contracţie realizat, depinde de raportul dintre forţa acestuia, dezvoltată prin contracţie şi
forţa care se opune. Aceasta din urmă poate fi: inerţia segmentului, tensiunea elastică, forţa de
contracţie a muşchiului antagonist care acţionează pe aceeaşi articulaţie, dar de sens opus, sau
acţiunea unei greutăţi.
În funcţie de mărimile sau raportul între cele două tipuri de forţă care acţionează
simultan, contracţiile sunt de două feluri: statice şi dinamice.142
6.2.4.1. Contracţiile statice

Aceste contracţii sunt denumite şi contracţii izometrice. Forţa musculară este egală cu
forţa exterioară. În acest caz se dezvoltă o tensiune internă, dar muşchiul nu se scurtează, nici
nu se alungeşte, ci îşi păstrează dimensiunile (denumirea derivă de la cuvintele: izos - aceeaşi,
metrie = lungime).
Contracţia izometrică rezultă prin contracţia muşchiului contra unei rezistenţe fixe, sau
contra acţiunii antagonistului său (fixează articulaţia) sau contra unei greutăţi mari. În aceste
situaţii nu se produce deplasarea segmentelor şi ca atare, nici lucrul mecanic nu este prezent. 143
La nivelul sarcomerelor (în cazul contracţiilor izometrice) punţile de miozină acroşează
zonele active de pe filamentele de actină, dar forţa exterioară fiind prea mare, nu se produce şi
culisarea filamentelor de actină printre cele de miozină. Acestea rămân în poziţia lor iniţială;
nu se produce scurtarea sarcomerelor, a fibrelor musculare şi deci nici a muşchiului în
totalitate.
Acest tip de contracţii, prin faptul că dezvoltă o tensiune foarte mare, constituie un
procedeu de dezvoltare a forţei musculare, cu condiţia respectării unui raport optim între durata
contracţiei şi pauzele dintre repetări (în timpul contracţiilor izometrice circulaţia locală este
stânjenită, fapt ce reclamă pauze suficient de lungi pentru refacerea potenţialului energetic şi
epurarea muşchiului de deşeurile metabolice).
6.2.4.2. Contracţiile dinamice

Denumite şi izotonice, contracţiile dinamice sunt acele contracţii în care segmentele se
deplasează, se produce deci mişcare şi lucru mecanic. Forţa musculara F.m este diferită de
forţa exterioară F.e.
În funcţie de raportul dintre F.m şi F.e sunt posibile două situaţii, respectiv două tipuri
de contracţii dinamice: concentrice şi excentrice.
142
143
Lagrange, F. (1989). Physiology of bodily exercise. London: Kegan Paul International, London.
104
Contracţii concentrice (denumite şi miometrice) în care forţa musculară este
a.
dominantă: F.m. > F.e.
Se produce contracţie cu scurtarea fibrelor şi realizarea lucrului mecanic prin
deplasarea segmentelor.
Scurtarea muşchiului este rezultatul diminuării lungimii sarcomerelor, datorită
alunecării filamentelor de actină printre cele de miozină.
b. Contracţii excentrice (denumite şi pliometrice) în care forţa exterioară este superioară
forţei musculare: F.m < F.e. Contracţia se realizează cu alungirea muşchiului (de unde şi
denumirea de excentrică).
În cazul contracţiei prin alungirea fibrelor (atunci când nu se poate ridica şi menţine o
greutate prea mare), filamentele de actină se îndepărtează de centrul sarcomerului, care la
rândul său se alungeşte.
Atât contracţiile statice (izometrice), cât şi cele dinamice (izotonice) în funcţie de
intensitatea şi frecvenţa stimulilor nervoşi, pot fi:
- maximale, când comenzile nervoase mobilizează toate unităţile motorii;
- submaximale, când este mobilizat un anumit procent din totalitatea unitaţilor motorii.
În afara celor trei tipuri de contracţii musculare (statice, concentrice şi excentrice), se
mai regăsesc descrise încă două tipuri de contracţii şi anume: izokinetice şi auxotonice. 144
Contracţiile izokinetice
În acest tip de contracţii, muşchiul se scurtează sau se alungeşte cu o viteză aproape
constantă. Dispozitive speciale, utilizate frecvent în recuperare, au fost concepute pentru a
impune muşchiului o viteză de scurtare sau alungire constantă.
Contracţiile auxotonice
Sunt manifestări intermediare în care se produce o scurtare limitată, concomitent cu
creşterea progresivă a tensiunii interne. Acest tip de contracţie este intermediară între
contracţia izotonică şi izometrică deoarece variază atât lungimea cât şi tensiunea muşchiului.
În timpul mişcărilor automate sau voluntare muşchii trec prin fazele: izometrică,
izotonică şi auxotonică. Ex.: la ridicarea unei greutăţi, în prima fază creşte tensiunea internă
(contracţia este izometrică); într-o fază următoare tensiunea intramusculară şi forţa dezvoltată
devin egale cu sarcina şi muşchiul se scurtează, iar greutatea începe să fie ridicată (contracţie
izotonică). În timpul scurtării, tensiunea rămâne constantă sau poate varia. În această fază,
contracţia devine auxotonică (muşchiul este scurtat şi tensiunea este variabilă).
6.2.4.3. Manifestările contracţiei musculare

Contracţia musculară este însoţită de o serie de manifestări:
• mecanice reprezentate de dezvoltarea tensiunii cu sau fară scurtare;
• biochimice reprezentate de reacţiile biochimice furnizoare de energie;
• acustice datorate vibratiilor fasciculelor musculare care nu se contractă în acelaşi timp
(se contractă asincron);
144
Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii, Piteşti.
105
termice reprezentate de energia care se pierde sub formă de căldură, deoarece se ştie
•
că doar 25 - 30% din energia chimică eliberată de substratul energetic este convertită în
căldură; 70% se transformă în energie calorică.145
6.2.5. Tipurile de fibre musculare

Muşchiul scheletic conţine, în general, două tipuri de fibre musculare:
- fibre musculare lente, roşii, tonice sau ST (slow-twitch) adaptate la condiţii de lucru
aerobe;
- fibre musculare rapide, albe, fazice sau FT (fast-twitch) adaptate îa condiţii de lucru
anaerobe.
Denumirea lor (lente şi rapide) derivă de la timpul necesar pentru a dezvolta o tensiune
maximă (110 ms pentru fibrele lente şi 50 ms pentru cele rapide).
Diferenţierea fibrelor musculare în lente şi rapide, apare încă din primii ani de viaţă.
Studii efectuate pe gemeni monozigoţi (uniovulari) arată că procentajul celor două grupe de
fibre este identic. Nu acelaşi lucru este valabil la gemeni dizigoţi. Tipurile de fibre musculare
sunt deci genetic determinate, ele variază foarte
puţin de la copil la adult. Se presupune că genele
părinţilor determină tipul de neuron care va inerva
fibrele musculare.
Pentru a putea explica rolul diferenţiat al
tipurilor de fibre în activitatea fizică şi sportivă, se
impune o precizare a caracteristicilor metabolice
energetice şi de mobilizare a lor de către
motoneuroni în cadrul unităţilor motorii.
Determninarea tipului de fibre musculare
se poate realiza prin mai multe metode. Biopsia
musculară, care actualmente se realizează cu mare
uşurinţă şi fără durere, poate furniza date exacte
asupra tipologiei fibrelor musculare dar şi asupra
efectelor efortului de tip aerob sau anaerob.
Fig. 19 – Biopsie musculară
O altă metodă foarte modernă şi neinvazivă - rezonanţa magnetică nucleară (RMN),

permite stabilirea tipologiei musculare, conţinutul în fosfagene, glicogen, participarea
glicolizei prin măsurarea pH-ului intramuscular, resinteza fosfocreatinei după o probă de
sprint. Se poate preciza procentajul de fibre din structura muşchilor, precum şi caracteristicile
privind proprietăţile muşchilor.
Privind tipologia fibrelor musculare, literatura de specialitate mai este descrie şi a treia
subgrupă de fibre rapide (Ftc) ale cărei caracteristici nu sunt încă bine stabilite.146
145
146
Paris.
106
6.2.6. Distribuţia fibrelor musculare
În ce priveşte ponderea unui tip sau altul de fibre musculare în cadrul muşchiului,
marea majoritate a muşchilor conţin aproximativ 50% fibre lente (ST); 25% fibre rapide Fta şi
restul 24-25% fibre FTb (fibrele FTc sunt prezente doar 1 până la 3%).
Procentajele de fibre lente (ST) şi rapide (FT) nu sunt aceleaşi în toţi muşchii scheletici.
Astfel, muşchii membrelor superioare şi inferioare ai unei persoane au în general o
miotipologie asemănătoare a fibrelor. Deci, dacă predomină fibrele lente sau rapide la nivelul
braţelor, vor predomina şi la nivelul coapselor. Există însă şi excepţii, de exemplu, muşchiul
solear este aproape complet alcătuit din fibre lente (ST) la toţi indivizii.
Muşchii implicaţi în menţinerea posturii (muşchii extensori antigravitaţionali), au o
pondere mai mare de fibre lente (ST) în timp ce în muşchii care efectuează deplasări ale
segmentelor (flexori) predomină fibrele rapide (FT).
Procentajul de fibre lente (ST) şi rapide (FT) este determinat genetic se pare, motiv
pentru care poate fi luat în considerare în selecţie.
Distribuţia fibrelor în funcţie de vârstă, sex şi sportul practicat

Cercetările atestă faptul că nu există, diferenţe nete de repartiţie a fibrelor musculare
între sexe pentru aceeaşi disciplină sportivă. Nesportivii (bărbaţi sau femei) prezintă o
distribuţie aproape egală a celor două tipuri de fibre.
Diferenţe mari se observă la sportivii ce practică eforturi de rezistenţă faţă de
practicanţii eforturilor de forţă, viteză. Astfel, sprinterii, aruncătorii, săritorii de elită posedă un
procentaj net superior de fibre rapide (de exemplu, în muşchii gemeni - 76% fibre: rapide) faţă
de alergătorii pe distanţe mari (5000 m, maraton) la care muşchii gemeni conţin 79% fibre
lente ST (în literatură sunt citate procentaje chiar de 90%); sprinterii de nivel mondial au doar
25% fibre ST.
Faptul că există asemenea diferenţe de pondere a fibrelor lente în muşchii membrelor
inferioare la maratonişti, de exemplu (79%), şi de fibre rapide la practicanţii eforturilor de
forţă explozivă, de viteză (sprinteri 76%), nu înseamnă că tipologia musculară este suficientă
pentru a fi un sportiv de înalt nivel. Acest criteriu este important în selecţie (tipul şi procentul
de fibre fiind condiţionat genetic), dar nu suficient, deoarece la obţinerea performanţei concură
o multitudine de alţi factori (biomecanici, caracteristici dimensionale şi funcţionale ale
aparatului cardiovascular şi respirator, psihologici, etc.).
6.2.7. Recrutarea fibrelor musculare

Stimulul provenit de la motoneuronul medular, pentru a produce răspuns din partea
fibrei musculare, trebuie să aibă o intensitate prag. O intensitate inferioară pragului nu produce
contracţie, după cum o intensitate egală sau superioară pragului, produce o contracţie
maximală din partea fibrei musculare; aceasta constituie ceea ce în fiziologie poartă denumirea
de legea "tot sau nimic".147
În cadrul unităţii motorii (şi aceasta ascultă de legea "tot sau nimic") toate fibrele
motorii se contractă la maximum la acţiunea unui stimul prag.
147
107
O forţă superioară poate fi produsă excitând mai multe fibre musculare. Unităţile
motorii de tip II (FT) conţin mai multe fibre musculare, decât unităţile motorii de tip I (ST).
Contracţia muşchiului scheletic implică recrutarea selectivă a fibrelor musculare roşii

(ST) sau albe (FT) în funcţie de exigenţele activităţii depuse.
A fost deja de mult demonstrat că recrutarea selectivă este determinată nu prin viteza de
contracţie ci de nivelul forţei ce trebuie dezvoltată.148
Când tensiunea musculară trebuie să fie crescută (cum e cazul unui jogging) fibrele
rapide (FTa) se adaugă celor precedente (ST) pentru a produce forţa necesară. În final când
forţa maximală trebuie să fie atinsă, cum este cazul sprintului, fibrele FTb sunt solicitate.
Cu toate acestea chiar şi în efortul maximal, sistemul nervos nu recrutează 100% fibrele
disponibile. În ciuda dorinţei de a produce o forţă musculară mai mare, numai o fracţiune din
fibrele musculare este stimulată. Acest lucru previne leziunile tendinoase şi musculare.
Dacă la un moment dat s-ar contracta toate fibrele musculare, forţa astfel generată, ar
putea probabil desprinde muşchiul de tendonul său sau tendonul de pe inserţia lui pe os.
În concluzie recrutarea ierarhică a unităţilor motorii (de tip I - ST, apoi de tip II - FTa,
şi de tip II - FTb) disponibile, asigură progresivitatea activităţii neuromusculare. Cu cât forţa
necesară executării unei mişcări trebuie să fie mai crescută cu atât numărul de unităţi motorii
solicitate este mai mare.
În activităţile susţinute mai multe ore, intensitatea lucrului este submaximală, tensiunea
musculară este slabă, iar sistemul nervos mobilizează fibrele cel mai bine adaptate la
activităţile de anduranţă - respectiv fibrele lente (ST) şi câteva fibre Fta (intermediare).
6.2.8. Producerea forţei musculare

Sarcina maximală dezvoltată de către un muşchi sau o grupă musculară este desemnată
sub termenul de forţă. Astfel, un sportiv care poate să ridice o greutate de 140 kg este de două
ori mai puternic sau altfel spus dezvoltă o forţă dublă faţă de cel care ridică o greutate de
maximum 70 kg.
Prin contracţie, muşchiul scheletic dezvoltă forţă ce se opune rezistentei pe care o are
de învins.
Factorii de care depinde forţa sunt:
- numărul de unităţi motorii activate;
- tipul de unităţii motorii;
- dimensiunile muşchiului;
- lungimea iniţială a muşchiului în momentul stimulării;
- unghiul articular;
- viteza de contracţie a muşchiului.
 Numărul şi tipul de unităţi motorii activate

Forţa produsă de muşchi este cu atât mai mare cu cât sunt activate un număr mai mare
de unităţi motorii. Când sunt stimulate 100% din unităţile motorii, atunci vorbim de forţă
maximală.
148
Gollnick, P.D., Armstrong, R., Saubert, C., Piehl, K., & Saltin, B. (1972). Enzyme activity and fiber
composition in skeletal muscle of untrained and trained men. Journal of Applied Physiology, 33.
108
Se ştie că există cele două tipuri de unităţi motorii:
- unităţi motorii de tip I sau ST (lente);
- unităţi motorii de tip II sau FT (rapide).
Unităţile motorii de tip II (rapide) sunt capabile să dezvolte mai multă forţă decât cele
de tip I (lente). Diferenţa este dată de numărul de 300-800 fibre musculare comandate de un
neuron în cazul unităţilor de tip II faţă de 10-180 fibre comandate de un neuron pentru
unităţile de tip I.
 Talia muşchilor
Muşchii voluminoşi produc mai multă forţă decât cei mici, forţa fiind direct
proprorţională cu secţiunea transversală a muşchiului. Hipertrofia semnifică pe lângă alte
adaptări, creşterea numărului de miofibrile, elemente contractile cu rol important în contracţie
şi în exteriorizarea forţei.
 Lungimea iniţială a muşchiului în momentul stimulării

Elasticitatea (dată de ţesutul conjunctiv din structura muşchiului şi tendoanelor)
caracteristică muşchilor permite o stocare a energiei când acesta este întins. Când muşchiul se
scurtează prin contracţie, această energie potenţială este eliberată şi astfel contribuie la
creşterea forţei musculare.
În condiţii de repaus fiziologic (în stare normală lungimea muşchilor este limitată de
inserţiile pe piesele osoase), muşchiul este lejer întins, prezentând acea stare de tensiune
denumită tonus.
Forţa cea mai mare dezvoltată de un muşchi apare când acesta se află întins, la o
alungire corespunzătoare cu 20% peste lungimea de repaus. La o asemenea întindere, energia
potenţială elastică favorizează producerea forţei maximale.
Orice scădere sau creştere a lungimii muşchilor faţă de această valoare, produce
scăderea forţei, iar la o alungire dublă faţă de lungimea iniţială de repaus, forţa devine practic
nulă. În această situaţie, filamentele de actină nu se mai află suprapuse peste cele de miozină
şi deci posibilităţile formării punţilor actomiozinice sunt nule.
În timpul contracţiei musculare, forţa dezvoltată de către fibrele musculare în fiecare
moment depinde de numărul de punţi stabilite cu filamentele de actină. Cu cât numărul de
punţi este mai mare cu atât forţa este şi ea mai mare.149
6.2.9. Tonusul muscular

În condiţii de repaus, chiar şi în clinostatism, musculatura scheletică nu este complet
relaxată, ci se găseşte într-o stare de tensiune uşoară permanentă, denumită tonus muscular.
Literatura de specialitate defineşte tonusul muscular „ca o stare de tensiune activă a

muşchilor, permanentă, involuntară şi variabilă în ce priveşte intensitatea sa, în funcţie de
diferite acţiuni care o inhibă sau o întăresc” sau ca fiind „starea de tensiune contractilă parţială,
de repaus, realizată pe baza unui reflex elementar medular, optimizat de către zonele corticale
şi subcorticale”.150
149
150
Dragnea, A. (2002). Teoria sportului. Editura FEST, Bucureşti.
109
Tonusul se realizează pe baza intrării succesive în acţiune a diverselor unităţi motorii
ale muşchiului. Cu cât sunt antrenate în activitate mai multe unităţi motorii cu atât tonusul este
mai crescut.
Starea aceasta de semicontracţie este permanentă (nu dispare nici în somn, doar
diminuează), dar ea poate dispărea după denervarea muşchiului.
Tonusul muscular poate fi clasificat astfel:
- tonus muscular de repaus cu rol în menţinerea segmentelor osoase unite prin articulaţii;
- tonus muscular de postură sau de atitudine cu rol de a menţine poziţia corpului şi de a se
opune forţei gravitaţionale (ex. tonusul muşchilor cefei, ai şanţurilor vertebrale şi muşchilor
abdominali care intervin în menţinerea poziţiei ortostatice);
- tonus muscular de susţinere cu rol în contracţiile musculare statice şi dinamice (în efort).
6.2.10. Oboseala musculară

Oboseala este o stare fiziologică reversibilă ce se manifestă prin disconfort, printr-o
diminuare a activităţilor musculare şi care dispare prin repaus.
Contracţiile prelungite şi puternice conduc la o stare de oboseală musculară care se
exteriorizează prin scăderea forţei, amplitudinii şi coordonării mişcărilor, într-un cuvânt
scăderea randamentului cu dorinţa şi necesitatea unei perioade de odihnă. 151
În cazul solicitărilor excesive se ajunge la imposibilitatea plăcii motorii de a transmite
influxul nervos, datorită diminuării eliberării neurotrasmiţătorului - acetil colina din butonii
terminali ai neuronului motor.
Oboseala pare a fi mai accentuată la nivelul unităţilor motorii de tip II (rapide) despre
care se ştie că obosesc mai repede decât unităţile de tip I (lente) care sunt considerate
infatigabile.
Oboseala mecanismului contractil implică mai mulţi factori:
- Acumularea de acid lactic şi acidifierea locală musculară şi în continuare a mediului
intern cu scăderea pH-ului.
Scăderea pH intracelular inferior valorii de 6,9 inhibă enzima fosfofructokinază care
limitează glicoliza şi deci resinteza ATP. Scăderea accentuată a pH- ului (6,4) stopează
glicoliza, fapt ce conduce la epuizare. Efectul pH-ului scăzut alterează deplasarea în fibra
musculară cu imposibilitatea cuplării actinei cu miozma şi deci tulburarea contracţiei
musculare.
- Epuizarea rezervelor de fosfocreatină. Reamintim că PC este substanţa macroergică care
pe cale anaerobă resintetizează permanent ATP, menţinând constantă concentrarea sa în
muşchi.
Studiile prin metoda biopsiilor musculare arată că în timpul contracţiilor maximale
repetate, oboseala coincide cu depleţia PC din fibrele musculare. Când PC diminuează,
reconstituirea rapidă a stocului de ATP este considerabil alterată. ATP-ul în continuare este
folosit ca substrat energetic, în timp ce sistemul ATP - PC nu este capabil să-l resintetizeze.
Această situaţie trebuie "controlată" de către sportiv în sensul de a-şi regla ritmul alergării la o
viteză la care stocul de fosfagene să nu fie prematur epuizat. Dacă debutul în cursă, este prea
rapid, fosfagenele vor diminua rapid, conducând la oboseală precoce, cu imposibilitatea
menţinerii alurii de cursă până la final. De unde ideea că antrenamentul, şi experienţa personală
151
110
a atletului îi permit evaluarea vitezei ideale, care îi dă posibilitatea sa-şi menţină procentajul
optim de utilizare a fosfagenelor în cursă.
- Epuizarea rezervelor de glicogen muscular.
Glicogenul serveşte la resinteza ATP atât în eforturile scurte şi intense (prin mecanisme
anaerobe - glicoliză) cât şi în eforturile moderate şi de lungă durată (prin mecanisme
oxidative). Astfel, atât în eforturile foarte scurte, cât şi în probele de fond şi mare fond,
glicogenul muscular poate diminua, devenind un factor limitant în special în eforturile
moderate.
Experimente cu efort moderat, la viteză constantă şi cu durata de 3 ore arată că viteza
cu care scade glicogenul muscular este maximă în timpul primelor 90 minute. La finalul celor
trei ore de efort depleţia glicogenului este aproape completă, iar subiectul acuză o oboseală
severă, senzaţie de epuizare în special în muşchii solicitaţi. Maratoniştii acuză asemenea
senzaţii greu de suportat între km 29 şi 35 al cursei. Această stare este probabil legată de
scăderea brutală a rezervelor de glicogen.152
- Lipsa oxigenului datorată unui debit circulator insuficient la nivelul fibrelor musculare.
Deşi în efort, factorii locali vasodilatatori (CO2, H+, temperatură crescută) facilitează
circulaţia şi aportul de O2, sunt situaţii când în stresurile puternice concentraţia de
noradrenalină este foarte mare, iar efectul său vasoconstrictor se evidenţiază şi la nivel local
muscular. De asemenea, o stânjenire a circulaţiei în muşchii activi este produsă şi în eforturile
izometrice, dacă nu se respectă pauzele corespunzătoare dintre repetări; aportul de oxigen este
diminuat, fapt ce conduce la limitarea proceselor energetice aerobe cu instalarea oboselii.
Rolul sistemului nervos central în oboseala locală este evidenţiat de importanţa
repausului activ în restabilirea, refacerea organismului după efort.
Astfel, solicitarea moderată a altor grupe musculare, în pauzele active, creează în
scoarţă alte focare de excitaţie care prin inducţie negativă, inhibă focarele vecine provocate de
efortul propriu-zis
Se presupune că modificările locale asociate oboselii sunt transmise pe căi senzitive
sistemului nervos central. Formaţiunile nervoase centrale la rândul lor, transmit semnale
inhibitorii motoneuronilor care îşi vor diminua ritmul descărcărilor şi ca urmare, se produce
scăderea activităţii mecanismului contractil, în perioada post efort, starea muşchiului tinde să
se restabilească, oboseala diminuând până la dispariţie.
Execuţia unei activităţi relaxante în timpul repausului va antrena producerea altor
semnale spre etajele nervoase superioare, atingând zone facilitatoare. Aceste impulsuri
facilitatoare transmise efectorilor musculari vor determina o refacere mai rapidă după oboseală
şi o performanţă musculară mai bună.
6.2.11. Durerea musculară

Durerea musculară poate fi resimţită atât la sfârşitul unui efort sau în timpul perioadei
de revenire imediată cât şi/sau la 12 - 48 ore după un efort epuizant.
Durerea musculară acută apare imediat după un efort şi poate fi cauzată de produşii
metabolici de efort cum sunt: ionii de H+ sau lactatul acumulat intracelular, ca şi de edemele
152
Essen, B. (1978 b). Glycogen depletion of different fibre types in human skeletal muscle during intermittent
and continuous exercise. Acta Physiologica Scandinavica, 103.
111
tisulare provocate de infiltrarea de lichid plasmatic în spaţiul interstiţial sau intercelular
muscular. Aceste fenomene pot să apară după un efort epuizant de anduranţă sau de forţă.
Astfel de durere dispare relativ repede, în câteva minute, dar uneori poate înceta după
câteva ore post efort. Durerea musculară întârziată - este o formă aparte de durere musculară
care apare la o zi - două după o solicitare epuizantă.153
Ea apare în special în eforturile cu exerciţii excentrice şi este asociată:
- apariţiei de leziuni musculare
- prezenţei reacţiilor inflamatorii.
Studii recente privind cauzele durerilor musculare aduc în prim plan leziunile fibrelor
musculare, a membranelor celulare care declanşează:
- perturbări ale homeostaziei calciului în fibrele lezate, chiar necroza acestora (moarte
celulară) care survine în aproximativ 48 ore;
- eliberarea de proteine intracelulare şi o creştere a turn-over-ului de proteine în muşchi;
- prezenţa unor reacţii inflamatorii manifestate prin hiperleucocitoză ca şi produşii
activităţii macrofagelor şi a unor constituienţi intracelulari care se acumulează şi stimulează
terminaţiile nervoase libere ale muşchiului.
Febra musculară cu debut tardiv (FMDT) determină tumefierea dureroasă a mușchiului,
reducerea forţei şi a amplitudinii mişcărilor, motiv pentru care de obicei este combatută prin
kinetoterapie şi farmacologic.154 Tratamentele cu antiinflamatorii au cel mai mare potential în
combaterea FMDT, în timp ce masajul, ultrasunetele şi stretchingul au rezultate mai modeste.
În ceea ce priveste crioterapia (imersia în gheată), unele studii au apreciat ca este inefectivă, în
schimb altele că are efect în combaterea acestui tip de febră musculară.155
6.2.12. Adaptările acute (imediate) depind în foarte mare măsură de nivelul

încărcăturii, numărul de repetări şi pauzele dintre eforturi. La nivel muscular adaptările
imediate sunt în special de ordin biochimic.
 Astfel, eforturile cu încărcături mari (de forţă) ce constau în 3-4 repetări cu efort
maximal, cu pauze de revenire suficient de mari (minimum 3 minute), solicită
rezervele de ATP, dar permit refacerea lui pe seama fosfocreatinei.
 In cazul unui exerciţiu cu încărcături mai mici, dar număr de repetări mai mare
(10) separate prin pauze mai scurte (1-2 minute) este solicitat preponderent
metabolismul glicolitic şi în măsură mai mică metabolismul aerob, dovadă fiind
lactacidemiile crescute după un astfel de efort considerat a fi de anduranţă.
 Eforturile de lungă durată şi intensitate submaximală şi medie determină o
depletie accentuată a glicogenului muscular şi chiar a celui hepatic care prin
gIicogenoliză hepatică furnizează glucoza necesară menţinerii glicemiei normale
în timpui efortului. În cazul unui efort mediu şi continuu, sub 50% din VO2max,
furnizarea energiei va fi asigurată de arderea grăsimilor pentru a proteja rezervele
de glicogen.
153
154
Hagiu, B. (2014). Fiziologie patologică. Editura Universităţii Alexandru Ioan Cuza, Iaşi.
112
6.2.13. Adaptările tardive sau cronice (de antrenament) sunt determinare de frecvenţa,
durata şi mai ales intensitatea solicitărilor din antrenamentele judicios prestate, o perioadă
lungă de timp.
Efectele cumulate ale solicitărilor la nivel muscular apar după câteva săptămâni de
lucru: se pot menţine chiar cu 1-2 zile de antrenament pe săptămână, iar întreruperea procesului
de pregătire conduce la regresia lor. În acest sens, o dovadă o reprezintă diminuarea volumului
muscular (hipotrofie) cu pierderea rapidă a forţei în cazul imobilizării unui membru, mai multe
săptămâni.
Deoarece modificările de antrenament sunt specifice tipului de efort prestat, se impune
o clasificare a adaptărilor musculare în funcţie de cele două tipuri majore de solicitare: aerobă
şi anaerobă.
Efectele solicitărilor aerobe

Antrenamentele cu eforturi predominant aerobe, pentru dezvoltarea rezistenţei generale,
au efecte în special asupra sistemelor implicate în furnizarea, transportul şi utilizarea
oxigenului la ţesuturi (aparat cardiovascular şi respirator).
Dar aceste solicitări vor produce în paralel şi modificări în musculatura scheletică în ce
priveşte: sistemele energetice, organitele celulare şi eventual tipurile de fibre musculare.
Aceste modificări constau în:
1. Creşterea cantităţii de mioglobină
Mioglobina este o proteină asemănătoare hemoglobinei. Ea se găseşte în cantitate
considerabilă în fibrele lente (ST) de unde şi denumirea acestora de fibre roşii. Rolul
mioglobinei este de a ceda oxigenul fixat pe atomii de Fe++ din molecula sa, direct
mitocondriilor.
Fibrele rapide (FT) sunt sărace în mioglobină. Slaba lor participare la metabolismul
aerob este legată direct de capacitatea limitată de a fixa oxigenul.
2. Creşterea capacităţii de oxidare a glicogenului. Muşchii solicitaţi prin efort aerob
îşi amplifică potentialul oxidativ dovadă fiind creşterea consumului maxim de oxigen.
Pentru a se asigura desfăşurarea proceselor oxidative intracelulare (intramusculare)
sunt necesare:
a) Creşteri ale numărului şi dimensiunilor mitocondriilor. Studii recente arată că prin
antrenament (curse de fond) 28 de săptămâni (5 zile pe săptămână) numărul mitocondriilor a
crescut în muşchiul vast lateral cu 120%. Creşterile au fost mai puţin evidente la femei
comparativ cu bărbaşii, ceea ce denotă probabil o limită în ceea ce priveşte posibilităţile
maxime ale femeilor de a presta efort pe distanţe mai mari.
b) Creşteri ale nivelului de activitate şi concentraţie a enzimelor caracteristice
ciclului Krebs şi a lanţului transportorilor de electroni.
3. Antrenamentul de rezistenţă conduce la o mare producere a ATP pe cale aerobă.
Unele studii arată dublarea rezervelor de glicogen muscular (de la 13-15 g/kg muşchi
înaintea perioadei de pregătire, la 25-30 g/kg după această perioadă)156.
Menţinerea şi creşterea rezervelor de glicogen muscular este mereu în atenţia
antrenorului şi sportivului. O supracompensare a rezervelor de glicogen este evidentă la
156
Boeck, Paris.
113
sportivii antrenaţi pentru eforturi de rezistenţă, folosind ca procedeu întreruperea efortului
pentru 2-3 zile înainte de concurs, în paralel cu un regim hiperglucidic de 440-550 g glucide
pe zi.157
Creşterea oxidării lipidelor. Ca şi în cazul glicogenului, antrenamentul aerob conduce la
creşterea rezervelor de lipide - combustibil al muşchiului în efortul de rezistenţă. După 7 zile
de antrenament aerob, rezervele de trigliceride de la nivel muscular sunt multiplicate de 1,8 ori,
ca şi enzimele musculare implicate în betaoxidarea acizilor graşi.
Sportivul antrenat va oxida (în muşchi) o cantitate mai mare de lipide comparativ cu
neantrenatul şi astfel sunt protejate glucidele. Ca urmare a protejării glucidelor de a fi
metabolizate, cantitatea de acid lactic acumulată este mai mică şi deci oboseala musculară este
mult diminuată sau apare mai târziu.
Creşterea oxidării lipidelor presupune:
- creşterea depozitelor de trigliceride;
- o mai mare eliberare de acizi graşi liberi (AGL) din ţesutul adipos;
- o activitate crescută a enzimelor implicate în transportul şi degradarea AGL.
4. Creşterea numărului de capilare/fibră musculară
Atleţii specializaţi în eforturi de rezistenţă prezintă la nivelul muşchilor gambei cu 10-
15% capilare în plus faţă de sedentari. Capilarizarea suplimentară indusă de antrenamentul
aerob favorizează:
- schimburile gazoase între sânge şi fibrele musculare;
- transferul de căldură şi substanţe nutritive;
- menţinerea unui mediu favorabil lucrului;
- producerea de energie necesară contracţiilor ritmice ale musculaturii.
5. Creşterea potenţialului de oxidare a fibrelor FT. Unii autori constată o transformare a
fibrelor Ftb care constă în creşterea capacităţii oxidative a fibrei musculare. Această modificare
apare după o perioadă mai lungă de antrenament cu efort de tip aerob.158
Efectele solicitărilor anaerobe

Antrenamentele cu efort anaerob (alactacid cu durata de 10-15 secunde), altfel spus
eforturile scurte şi intense care reclamă tensiuni musculare aproape maximale cum sunt
eforturile din sprint, aruncări, haltere, conduc în timp la creşterea capacităţii sistemelor
energetice caracteristice şi anume:
1. Sistemul fosfagenelor (ATP-CP) devine mai eficient cantitativ şi calitativ prin:
Creşterea rezervelor de ATP şi PC.
Prin antrenament (curse de viteză) cu durata de 7 luni cu 2-3 zile pe săptămână, rezervele
de ATP au crescut cu 25% (de la 3,8 la 4,8 mmol/kg muşchi).159
Creşte activitatea enzimelor cheie în hidrohza şi resinteza ATP şi PC. Se ştie că hidroliza
ATP-ului o realizează miozin ATP-aza, iar resinteza creatinfosfokinaza (CPK) şi miokinaza.
După două luni de antrenament (de viteză) enzimele specifice eliberării energiei pe seama
fosfagenelor au crescut, după cum urmează:
157
158
Boeck, Paris.
159
Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de lèxercise, De Boeck Univ., Paris.
114
- miozin
ATP-aza 30%;
-creatinfosfokinaza cu 36%;
- miokinaza cu 20%.
Un program de antrenament adecvat pentru dezvoltarea vitezei, determină optimizarea
reacţiilor de scindare şi resinteză a ATP, deci o eliberare mai rapidă a energiei, lucru cerut de
eforturile maximale în care debitul energetic este maximal.
2. Creşterea capacităţii glicolizei anaerobe în producerea energiei.
Deşi efectele antrenamentului asupra eficientizării glicolizei anaerobe sunt mai puţin
studiate, se admite că:
- Enzimele cheie care controlează glicoliza sunt modificate semnificativ prin
antrenament. Enzima fosfofructokinaza (PFK) cu rol în iniţierea reacţiilor glicolizei, se
dublează prin antrenament cu efort anaerob submaximal (durată până la 1 minut).
De asemenea, enzima lactatdehidrogenază creşte cu 10-25%.
- Creşte gradul de suportabilitate al muşchiului şi al organismului, în general, faţă
de acumulări crescute de acid lactic.
Antrenamentul anaerob, ca şi cel de anduranţă, ameliorează puterea tampon a
muşchilor cu 12-25%. Ameliorarea sistemelor tampon întârzie apariţia concentraţiei critice a
ionilor de hidrogen şi permite astfel continuarea efortului şi întârzierea apariţiei oboselii.160
6.2.14. Modificări de antrenament ale tipurilor de fibre musculare

Şi în ce priveşte tipul de fibre musculare se cunosc efecte diferite de antrenament, în
funcţie de solicitarea predominant aerobă sau anaerobă.
 Antrenament cu efort aerob de durată şi intensitate moderată şi mică, determină
creşteri ale potenţialului aerob al muşchiului cu specificaţia că fibrele lente (ST)
au o mai mare capacitate aerobă faţă de cele rapide (FT) - atât înainte, cât şi după
instalarea stării de antrenament.
Se admite că antrenamentul aerob interesează mai mult fibrele lente care devin mai
groase cu 7-22%.
 Datele experimentale indică o hipertrofie selectivă a celor două tipuri de fibre
musculare.
- fibrele lente din muşchii atleţilor de rezistenţă au o secţiune transversală mai mare, deci
acestea ocupă o arie mai mare decât fibrele rapide;
- fibrele rapide au o secţiune transversală mai mare şi ocupă o arie mai mare în muşchii
aruncătorilor de greutate şi disc.
 Antrenamentul aerob nu modifică procentajul celor două grupe principale (lente
ST şi rapide FT); deci nu se produce o transformare a fibrelor rapide în fibrele
lente.
Modificări se produc însă în cadrul subdiviziunii fibrelor rapide, în sensul că
antrenamentul aerob de lungă durată face ca o parte din fibrele subgrupei FTb (rapide anaerob
glicolitice) se apropie de caracteristicile oxidative ale fibrelor Fta. Nici un tip de antrenament
nu produce o conversie a fibrelor lente în rapide si viceversa. Singura modalitate de
transformare o constituie experimentele de inervaţie încrucişată, când motoneuronul care
inervează fibrele lente a fost conectat la fibrele rapide şi acestea s-au transformat în fibre lente.
160
115
De aici concluzia ca neuronul motor are efect trofic asupra capacităţii funcţionale a fibrelor
musculare.
Cu toate că există experimente care demonstrează că volumul muscular ar creşte pe
seama înmulţirii fibrelor musculare - hiperplazie (produsă în urma solicitărilor de mare
intensitate) acestea au fost efectuate pe animal, iar efecte similare n-au fost încă demonstrate la
om.161
În ce priveşte eforturile anaerobe foarte scurte şi intense, acestea dezvoltă forţa
musculară prin creşterea secţiunii transversale a muşchilor.
 Antrenamentul anaerob, în afara dezvoltării forţei, acţionează asupra:
- eficacităţii mişcării prin îmbunătăţirea coordonării intramusculare şi intermusculare;
- în mică măsură asupra metabolismului aerob (în special efoorturile repetate de un
număr mare de ori);
- sistemelor tampon cu efect asupra creşterii toleranţei la acidoză.
Acest lucru întârzie apariţia oboselii prin faptul că ionii de H + în cantităţi mari apar mai
târziu, sau concentraţia lor este mică şi nu afectează contractibilitatea.
Hipertrofia musculară
Referitor la adaptările muşchilor scheletici induse de antrenamentul de forţă, este
unanim acceptat că acesta produce hipertrofie a fibrelor solicitate, acest fapt explicându-se
prin:
• creşterea suprafeţei de secţiune a fibrelor musculare;
- creşterea numărului de miofibrile;
• creşterea numărului filamentelor de actină şi miozină, care vor facilita realizarea unui
număr crescut de punţi actomiozinice, cu efecte notabile asupra creşterii forţei de contracţie
musculară;
• creşterea volumului sarcoplasmei;
- creşterea cantităţii de ţesut conjunctiv.
Hipertrofia individuală a fibrelor musculare evidenţiată prin creşterea suprafeţei de
secţiune, este rezultatul sintezei proteice; conţinutul proteic al muşchilor este continuu
reînnoit; proteinele sunt în permanenţă sintetizate şi degradate.
Creşterea vitezei de sinteză a proteinelor sau diminuarea vitezei de degradare sunt două
mecanisme ce pot fi responsabile de hipertrofia musculară.
Un alt factor responsabil de hipertrofia musculară este testosteronul prin acţiunea sa
puternic anabolizantă asupra proteinelor. În acest sens, antrenamentul de forţă la femei, n-a
determinat la toate o hipertrofie musculară importantă. La cele la care hipertrofia a fost
evidentă s-a constatat un raport testosteron - estrogen mai crescut şi care explică creşterea
semnificativă a masei musculare.162
Forţa musculară creşte mai rapid decât volumul muşchilor. Acest fapt este evidenţiat mai
pregnant la sportive supuse unui antrenament de forţă şi care şi-au ameliorat această calitate în
proporţii asemănătoare bărbaţilor, însă volumul muscular nu s-a mărit în aceeaşi măsură.163
161
Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de lèxercise, De Boeck Univ., Paris.
162
Costill, D.L., Daniels, J., Ewans, V., Fink, V., Krahenbuhl, G., Saltin, B. (1976). Skeletal muscle enzymes and
fiber composition in male and female track athletes. Journal of Applied Physiology, 40.
163
Boeck, Paris.
116
Hipotrofia musculară
Hipotrofia musculară este rezultatul inactivităţii şi este evidenţiată de scăderea
volumului muşchilor cu pierderi semnificative a forţei musculare.
Suprimarea activităţii unui muşchi sau a unei grupe musculare (de exemplu, în
imobilizare) conduce la modificări evidente care încep să apară chiar după câteva ore şi
constau în:
- scăderea sintezei proteice care este debutul atrofiei;
- scăderea volumului muscular care semnifică atrofia;
- scăderea suprafeţei de secţiune;
- diminuarea forţei musculare (în primele săptămâni de imobilizare pierderile de forţă
sunt de 3-4% pe zi.
Atrofia pare să afecteze în special fibrele lente în care se produc:
- dezintegrări ale miofibrilelor;
- dislocarea membranelor Z;
- pierderi mitocondriale.
Prin atrofie suprafaţa de secţiune a fibrelor musculare şi procentajul fibrelor lente
diminuează (se presupune că acestea se necrozează şi "mor").
Reluarea activităţii este acompaniată de recuperarea rapidă a calităţilor musculare.
Perioada necesară recuperării (pentru reatingerea nivelului iniţial) este mai lungă decât
perioada de imobilizare, dar mai scurtă decât perioada iniţială de antrenament.
Timp de lucru 4 ore
(recomandat)
Rezumat Scheletul poate fi considerat ca o combinaţie de pârghii ce
alcătuiesc dispozitivul pasiv osteoarticular al aparatului locomotor.
Osul este un organ în continuă prefacere. Componentele sale
chimice şi morfologice se înlocuiesc şi se remaniază într-un timp
scurt (până la şase luni pentru reînoirea histologică).
Sistemul muscular somatic este componentă activă a aparatului
locomotor şi reprezintă circa 40% din greutatea corporala, fiind
alcătuit la om din aproximativ 434 de muşchi compuşi din 25 x 106
fibre musculare.
Elementele componente ale muşchiului scheletic sunt: corpul
muscular, tendonul, joncţiunea tendono-musculară, inserţia
muşchiului, tecile sinoviale, vasele şi nervii muşchiului. În
alcătuirea fibrei musculare striate se descriu: epimisium (ţesut
conjunctiv care înveleşte în întregime muşchiul), fascicule
musculare învelite de perimisium (ţesut conjunctiv care înveleşte
fiecare fascicul), fibre musculare învelite de endomisium,
miofibrile. Succesiunea, evenimentelor contracţiei musculare
conform teoriei filamentelor glisante este următoarea: un singur
filament de miozină are câteva sute de punţi transversale ale căror
capete se cuplează repetitiv cu actina până când membranele Z
ating extremităţile filamentelor de miozină, sarcomerul s-a scurtat
şi rezistenţa a fost învinsă.
117
Concluzii Efortul fizic implică, la nivelul aparatului respirator, atât modificări
acute (imediate) cât şi tardive, datorate repetării eforturilor din
cadrul antrenamentului sportiv.
a) Activitatea statică şi dinamică sub toate aspectele ei
determină asupra osului o serie de forţe mecanice. Care
sunt acestea?
b) Care sunt factorii care influenţează dezvoltarea osului?
c) Descrieţi adaptările la efort ale sistemului osos!
d) Care sunt adaptările cartilajelor articulare la efort?
e) Care sunt adaptările ligamentelor şi tendoanelor la efort?
f) Descrieţi structura funcţională a muşchiului scheletic!
g) Descrieţi structura funcţională a fibrei musculare striate!
h) Enumeraţi şi definiţi tipurile de contracţii musculare!
i) Enumeraţi şi definiţi tipurile de fibre musculare şi tipul de
efort prestat de fiecare în parte
j) Care sunt adaptările acute ale muşchiului în efort?
k) Care sunt adaptările tardive la nivel muscular?
Surse bibliografice
6. Dumitru, G. (2003). Glucidele şi efortul fizic. Editura Muntenia,
Constanţa.
Bucureşti.
118
CAPITOLUL VII
SISTEMUL NERVOS
ŞI IMPLICAREA LUI ÎN EFORTUL FIZIC
119
7.1. Mecanisme generale de reglare
Buna funcţionare a subsistemelor componente ale sistemului hipercomplex - organismul
uman, necesită existenţa unui sistem de control şi comandă a parametrilor tuturor
subsitemelor.
Aşa cum ştim, mediul intern al organismului nu trebuie să prezinte variaţii decât în limite
foarte strânse. De asemenea, pentru asigurarea unei armonii de funcţionare a acestor
subsisteme reprezentate de organele şi aparatele organismului uman, un sistem de coordonare
şi reglare este absolut indispensabil.
Realizarea, oricărei performanţe sportive depinde de buna şi prompta funcţionare a
sistemelor reglatoare.
Organismul uman este un sistem cibernetic, alcătuit din subsisteme ce sunt reglate şi
integrate permanent la condiţiile schimbătoare ale mediului.
Informaţia (sosită de la receptor) este transmisă centrului de control unde este
comparată cu o valoare model. În funcţie de rezultatul comparaţiei, instrucţiunile sunt
pregătite, apoi transmise efectorului, care trebuie să realizeze întocmai comanda. În sens
invers (feed-back), sistemul de control este informat asupra efectelor produse de ordinele
transmise. Deci prin feed-back parametrul reglat influenţează centrul de reglare.164
Astfel, centrul (sistemul de control) elaborează comenzi atât în urma informaţiei
iniţiale, cât şi cu privire la modul în care comenzile se corelează.
Creierul acţionează astfel ca un ordinator care integrează şi coordonează toate
informaţiile ce îi parvin, selecţionând răspunsul cei mai adecvat, în scopul adaptării la
condiţiile variate ale mediului intern şi extern.
Mecanismul feed-back este de două feluri: negativ şi pozitiv.
Mecanismul de feed-back negativ este cel care reglează toate funcţiile în organismul
uman, el corectând permanent abaterile de la normal.
Mecanismul feed-back pozitiv se întâlneşte de regulă în condiţii patologice. Acesta
conduce la agravarea perturbaţiei iniţiale.
În afară de mecanismul feed-back, care este mecanism de corectare a erorilor, în
sistemele biologice există şi mecanisme de prevenire a erorilor denumite mecanisme
feedbefore. Acestea permit realizarea unei ordini mai dezvoltate, deci o reducere a entropiei
(entropia este o măsură cât de aproape de echilibrul termodinamic este un sistem
termodinamic).
La om, autoreglările prin feed-back şi feedbefore se realizează prin două mecanisme:
mecanismul nervos şi mecanismul umoral. Acestea două intervin în colaborare; de aceea
orice reglare este neuro-umorală.165
7.2. Organizarea şi structura funcţională a sistemului nervos

Sistemul nervos este reprezentat de totalitatea organelor nervoase, respectiv căile de
conducere şi centrii nervoşi care recepţionează, prelucrează, stochează şi integrează
informaţiile primite din mediul extern şi intern, în vederea elaborării răspunsurilor adecvate.
Două roluri esenţiale îi sunt atribuite sistemului nervos:
164
Olteanu, A., Lupu, V. (2000). Neurofiziologia sistemelor senzitivo-senzoriale. Presa Universitară Clujeană,
Cluj-Napoca.
165
Hăulică, I., col., 2009 – Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.
120
rol integrator, prin legăturile pe care le realizează între părţile componente ale
-
organismului aflate într-o permanentă independenţă;
- rol reglator, ce constă în menţinerea homeostaziei mediului intern şi adaptarea
funcţionalităţii la solicitările impuse de mediu. Sistemul nervos este format dintr-un număr
imens de neuroni, conectaţi între ei prin aproximativ 101000- 1010000 sinapse. Funcţionalitatea
sistemului nervos este modelată direct de factorii de mediu. Aceştia provoacă din partea
organismului reacţii eficiente, de care depinde adaptarea la situaţia dată, reacţii ce au la bază
activitatea funcţională complexă a sistemului nervos, precum şi capacitatea de instruire care la
om atinge nivelul cel mai înalt prin gândire, limbaj, motivaţie, memorie, afectivitate.
După topografia sa, sistemul nervos se împarte în:
 Sistemul nervos central - alcătuind axul cerebro-spinal (nevraxul):
 Sistemul nervos periferic-nervii periferici cranieni şi spinali.
Ambele formează sistemul nervos somatic (sistemul vieţii de relaţie) care asigură
legătura cu mediul înconjurător.166
Excitaţiile mediului (stimulii) sunt recepţionaţi de terminaţiile nervoase sau organele
specializate (receptori), care le transformă în influx nervos şi le transmit prin sistemul nervos
periferic, alcătuit din conductori (nervi) la sistemul nervos central. Aici au loc procesele de
analiză şi elaborare a răspunsului motor, ce este transmis la periferie tot pe căi nervoase.
Sistemul nervos vegetativ,
componenta diferenţiată pe criterii
funcţionale de sistemul nervos
somatic, realizează autoreglarea locală
şi generală a organelor vegetative,
interne (funcţia nutritivă, respiratorie,
circulatorie, excretorie), menţinând pe
de o parte homeostazia mediului
intern, şi pe de altă parte adaptarea
adecvată necesităţilor, a activităţii
organelor ce formează sfera
vegetativă.
Fig. 20 – Structura neuronului
7.2.1. Bazele funcţionale ale neuronului

Neuronul, este conform teoriei neurale, unitatea genetică şi morfologică, funcţională,
fiziopatologică şi trofică a sistemului nervos (S.N.). Elementele de bază ale sistemul nervos,
neuronii, formează o reţea complexă neuronală, reţea ce conferă un înalt grad de fiabilitate
S.N. Probabilitatea ca sistemul să nu comită greşeli (erori) în timpul rezolvării unei situaţii,
constituie fiabilitatea S.N. Aceasta se explică prin organizarea reţelei neuronale pe principiul
166
Brătucu, L. (1996). Fiziologie (vol. II). Litografia Universităţii Babeş Bolyai, Cluj Napoca.
121
unui surplus structural de elemente montate în paralel, deci a unei super reţele, în sensul că
fiecare element activ este însoţit de un număr finit de elemente de rezervă.
Această organizare face posibil ca ori de câte ori elementul activ nu poate realiza o
operaţie, sau nu poate executa corect operaţia (o execută greşit), este înlocuit printr-un element
de rezervă. În timp însă, grupul de rezervă are o evoluţie degenerativă, aceasta explicând
depopularea treptată - îmbătrânirea şi moartea grupului şi în consecinţă scăderea fiabilităţii
odată cu vârsta.
Activitatea fiziologică a neuronului are la bază excitabilitatea, conductibilitatea şi
stocarea de informaţii, datorită cărora neuronul poate îndeplini următoarele operaţiuni
specifice: recepţionarea, stocarea, prelucrarea, conducerea şi transferarea informaţiei.
Excitabilitatea este capacitatea neuronului de a răspunde la acţiunea unui stimul. Ea
este o stare activă indusă de un stimul prag şi se manifestă prin creşterea permeabilităţii
membranei pentru anumiţi ioni şi depolarizarea membranei. Astfel, de exemplu, ionii de Na
din exteriorul celulei pătrund în interior, concomitent cu un flux în sens invers al ionilor de K +
şi de Cl-.
Dacă în repaus celula, sau în cazul nostru neuronul, se prezintă electric pozitiv pe faţa
externă şi negativ pe cea internă, diferenţa la potenţial fiind de -70, -90 mv, denumit potenţial
în repaus, în momentul acţiunii unui stimul fizic, chimic, mecanic, electric, în celula respectivă
au loc modificări de permeabilitate, schimburi ionice transmembranare, ce modifică rapid
potenţialul de membrană (de repaus), apărând astfel potenţialul de acţiune, a cărui amplitudine
este crescută, 100-120 mv. Se poate considera că starea de excitaţie a neuronului coincide cu
inversarea sarcinilor electrice ale membranei - depolarizarea - deci cu apariţia potenţialului de
acţiune.167
În timpul potenţialului de acţiune membrana celulară este refractară, în sensul că nu
răspunde la un nou stimul, nu-şi modifică potenţialul. În primele momente stimulul rămâne
fără răspuns - perioada refractară absolută - urmată de o fază când se pot genera răspunsuri
locale - perioada refractară relativă.168
Studiul transformării stimulării în excitaţie, reclamă utilizarea unor stmuli artificiali a
căror intensitate să fie uşor dirijată (dozată) şi să nu producă asupra ţesutului explorat
modificări ireversibile. În laborator cel mai folosit stimul este curentul electric.169
Conductibilitatea este proprietatea ţesutului nervos de a răspândi excitaţia (potenţialul
de acţiune) pe întreaga membrană a celulei, calitatea membranei de a conduce unda de
depolarizare. Mecanismul conducerii influxului nervos se realizează printr-un circuit al
sarcinilor electrice dinspre regiunea aflată în repaus spre zona iniţial depolarizată, prin aşa
numiţii curenţi locali. În continuare se declanşează prin mecanisme ionice, un nou potenţial de
acţiune în zona imediat învecinată, în timp ce în zona depolarizată se restabileşte potenţialul de
repaus. Deci potenţialul de acţiune se propagă pe distanţe scurte, din aproape în aproape,
modalitate de conducere întâlnită în fibrele nervoase, în care viteza de conducere este foarte
redusă şi depinde de diametrul fibrelor.
167
168
Miu, A.C., Olteanu, A. (2003). Neuroştiinţe. De la mecanisme moleculare şi celulare la comportament şi
evoluţie. Vol. I: Dezvoltarea sistemului nervos. Editura Dacia, Cluj-Napoca.
169
122
În fibrele mielinice conducerea este mult mai rapidă, potenţialul de acţiune
propagându-se saltatoriu de la o strangulaţie ranvier la alta.170
Viteza de conducere a excitaţiei depinde deci de:
- prezenţa mielinei;
- diametrul fibrei;
- lungimea internodului.
Viteza de propagare a influxului nervos în celulele mielinizate cu grosimea mare a
fibrelor, atinge 120 m/s, de 5 ori mai mare decât viteza de conducere a celulelor nemielinizate.
Răspândirea undei de excitaţie - conductibilitatea este condiţionată de mielinizarea
fibrelor, proces ce se realizează la diferite vârste, mai precis în primii şapte ani de viaţă,
explicând astfel,în parte, de ce copiii, în primii ani, nu au o bună coordonare a gesturilor.
Subiecţii suferinzi de anumite maladii neurologice precum scleroza în plăci, boală
determinată de degenerescenţa tecii de mielină, au dificultăţi de coordonare a mişcărilor.
În fibrele nervoase informaţia se transmite deci sub forma potenţialului ce are o
anumită frecvenţă, dependentă de intensitatea stimulului. Numărul maxim de excitaţii ce pot
lua naştere şi pot fi transmise de o fibră în unitatea de timp constituie labilitatea sau
mobilitatea funcţională a nervului. Labilitatea funcţională este implicată în procesul de
elaborare a comenzilor efectoare, de ea depinzând în mare măsură unele calităţi fizice, în
special viteza.
Particularităţile fundamentale ale conducerii prin fibrele nervoase care alcătuiesc
împreună un nerv sunt:
- legea integrităţii fiziologice a nervului, care stabileşte că numai integritetea anatomică nu
este suficientă pentru transmiterea excitaţiei, compromiterea integrităţii fiziologice prin
intoxicare cu diverse substanţe (alcool, eter) suprimă conducerea undei de depolarizare;
- legea conform căreia fiecare fibră conduce exclusiv şi independent impulsurile proprii,
care nu difuzează şi la fibrele vecine - legea conducerii izolate;
- legea conducerii bilaterale, conform căreia o fibră nervoasă excitată conduce excitaţia în
ambele sensuri (ortodromic şi antidromic). În organism însă, neuronii alcătuiesc sinapse, la
nivelul acestora conducerea fiind unidirecţională, de la axonul neuronului presinaptic la
dendritele sau corpul neuronului postsinaptic. În cadrul unui singur neuron sensul
propagării impulsului nervos este de la dendrite spre corp (centripet) şi în continuare prin
axon către butonii terminali ai acestuia (centrifug).171
Stocarea informaţiei - memoria. Stocarea informaţiei şi depozitarea ei sunt proprietăţi

specifice neuronului. Ele reprezintă capacitatea de a reţine şi de a conserva informaţiile şi de a
le reactualiza atunci când o cer necesităţile. Numai o mică parte din informaţia senzitivă
ajunsă în reţelele corticale şi subcorticale determină un răspuns motor imediat. Cea mai mare
parte se stochează în vederea controlului viitor al mişcării şi pentru a fi utilizate în viitorul
proces al gândirii.
170
edition, Paris.
171
123
În cea mai mare parte stocarea se realizează în cortexul cerebral, dar se poate realiza şi
în alte etaje ale S.N., chiar şi la nivelul maduvei spinării putându-se stoca mici cantităţi de
informaţii.
Cercetări mai recente atribuie sinapselor această proprietate de stocare, de memorare.
De fiecare dată când diferitele tipuri de semnale senzoriale trec prin sinapsele înlănţuite, aceste
secvenţe de neuroni devin mai capabile să transmită aceleaşi semnale la o nouă repetare,
proces denumit facilitare: după ce semnalul senzorial a trecut de mai multe ori prin aceeaşi
secvenţă, aceasta devine atât de facilitată încât semnalele generate din interiorul neuronilor pot
crea transmiterea impulsurilor, chiar dacă receptorul nu a fost încă excitat. Nu se cunoaşte
mecanismul prin care facilitarea sinaptică intervine în procesul memoriei. Se ştie însă că
memoria de scurtă durată are la bază modificarea excitabilităţii sinaptice şi propagarea de
impulsuri prin reţeaua neuronală sub formă de circuite reverberante. Circuitul reverberant
(oscilator) este o modalitate de prelungire a semnalului prin reţeaua neuronală după ce
semnalul aferent s-a terminat.
Circuitul reverberant constă dintr-o recirculare (reverberaţie) a impulsurilor ce converg
spre acelaşi neuron. Ele se realizează prin lanţuri de neuroni ce se conectează între ei pentru a
putea realiza recircularea impulsului.
7.2.2. Bazele fiziologice ale sinapsei

Sinapsele sunt joncţiuni inter-neuronale ce permit comutarea şi transmiterea
unidirecţională a impulsului nervos excitator sau inhibitor. Din totalul de sinapse (10 1000 -
1010000) 80% se realizează la nivelul neuronilor rnotori din coarnele anterioare ale măduvei
spinării şi sunt de tipul celor axo-dendritice. Numărul acesta imens de sinapse în măduvă, se
datorează faptului că toate fascicolele descendente piramidale şi extrapiramidale fac staţie la
neuronii motori medulari, motiv pentru care au mai fost denumiţi şi "cale finală comună".172
Teoria continuităţii neuronale, mult timp acceptată, a fost revizuită după ce a fost
demonstrat că neuronii reprezintă unităţi celulare independente, în raport de continuitate,
contactele având caracter funcţional.
Orice sinapsă este alcătuită dintr-o zonă presinaptică şi una postsinaptică. Porţiunea
presinaptică este reprezentată de butonul sinaptic, în care se găsesc mitocondrii şi un număr
măre de vezicule sinaptice, conţinând mediatorul chimic caracteristic tipului de sinapsă. Zona
postsinaptică este o porţiune din membrana dendritei sau a corpului neuronal postsinaptic.
Aceasta conţine o multitudine de receptori specifici mediatorului chimic.173
172
Cluj-Napoca.
173
124
Fig. 21 – Sinapsa la nivelul fibrei musculare
Între componentele sinapsei există un spaţiu sinaptic (fantă) de 10-30 nm (nanometru).

Studii făcute asupra modului de funcţionare a sinapselor, au arătat că un neuron motor din
coarnele anterioare ale măduvei, poate realiza un număr de 5000 de sinapse, pe el terminându-
se tot atăţia butoni terminali, iar pe o celulă piramidală din scoarţă se pot fixa până la 10000 de
butoni terminali.
Mediatorii chimici sunt în număr de aproximativ 30 şi sunt produşi în corpul neuronului
(pericarion), la nivelul reticulului endoplasmatic, de unde migrează în butonii terminali. Ei
sunt consideraţi transmiţători sinaptici.
Mediatorii chimici, denumiţi şi neurotransmiţători, au fost clasificaţi recent în 4 grupe:
- molecule mici cu acţiune rapidă
- grupa I - ACETILCOLINA;
- grapa II - AMINE: - noradrenalina (norepinefrina)
- adrenalina -dopamina
- seroionuia -histamma
- grupa III - AMINOACIZII
- GAMA– glicina
- neuropeptide cu acţiune lentă
- grapa IV - PEPTIDE
- factori de eliberare hipotalamici (tirostimulina, somatostatina)
- peptide hipofizare
- peptide care acţionează pe intestin şi creier (colecistokinina, neurotensma şi
leucoencefalma)
-peptide secretate de alte ţesuturi (angiotensma II, bradykmma şi calcitonina).174
174
125
Sinapsele ce cuprind grupe de neuroni cu mediatori chimici identici sunt denumite după
natura mediatorului:
- sinapse colinergice, al căror mediator este acetilcolina, sunt întâlnite în releele căilor
eferente;
- sinapse noradrenergice, în care mediatorul chimic este noradrenalina, sunt întâlnite în
hipotalamus, în sistemul limbic, în scoarţa cerebrală, în măduva spinării;
- sinapse triptaminergice, în care mediatorul chimic este triptamina (serotonina), sunt
prezente în măduva spinării, în formaţiunea reticulară, în hipotalamus;
- sinapse dopaminergice, în care mediatorul chimic este dihidroxifenilalanina
(dopamina).175
Acetilcolina şi noradrenalina sunt doi neurotransmiţători principali, care intervin în

reglarea răspunsurilor fiziologice la efort.
Acetilcolina (Ach) este neurotransmiţătorul fundamental al motoneuronilor care

inervează muşchii scheletici (placa motorie) şi al majorităţii neuronilor parasimpatici. Ach.
are în general efect excitator, dar poate exercita şi un efect inhibitor (de ex. la nivelul
cordului).
Noradrenalina este neurotransmiţătorul unor neuroni simpatici, aceasta poate avea
efect fie inhibitor, fie excitator, în funcţie de tipul de receptor implicat.
Impulsurile conduse pe căi aferente sau eferente ajung în sinapse sub formă de
potenţial de acţiune, respectiv la nivelul butonului terminal al neuronului presinaptic.
Depolarizarea butonului presinaptic determină evacuarea mediatorului chimic conţinut în
vezicule şi trecerea lui în spaţiul sinaptic. Apoi mediatorul se fixează pe receptorii proteici
(zonele negative ale proteinelor receptoare) ai memebranei post sinaptice, pe care o
depolanzează (întârzierea de 0,7 ms), dând naştere potenţialului postsinaptic în membrana
neuronului postsimpatic.176
În funcţie de mediator, dar mai ales de starea receptorilor proteici ai membranei
postsinaptice, sinapsele sunt excitatorii şi inhibitori.
În raport de efectul produs membrana postsinaptică se depolarizează (excitaţie) sau
se hiperpolarizează (inhibiţie).
În sinapsele excitatorii stimulul produce depolarizarea, permeabilitatea membranei este
crescută pentru Na+ şi scăzută pentru K+ şi CI". Când potenţialul postsinaptic excitator
depăşeşte nivelul critic se generează exploziv potenţialul de acţiune, care se propagă în
neuronul postsinaptic.
În sinapsele inhibitorii mediatorul chimic este gama (acidul gama- aminobutiric),
principalul inhibitor al creierului, şi glicina, care determină o hiperpolarizare prin creşterea
permeabilităţii pentru CI- şi K+ neinfluenţând permeabilitatea pentru Na+ (interiorul celulei
devine mai negativ în raport cu suprafaţa sa externă). Hiperpolarizarea face mai puţin
excitabilă membrana postsinaptică la acţiunea mediatorului, determinând inhibiţia. Această
stare este deci un proces activ, influenţat de mediatorul chimic, dar şi de starea membranei
postsmaptice. Factori cum sunt oboseala sau anemia determină inhibiţia chiar în prezenţa
175
176
126
mediatorului chimic excitator, prin acţiunea asupra membranei postsinaptice şi a receptorilor
acesteia.
Sinteza, stocajul şi inactivitatea mediatorilor chimici pot fi influenţate de factori
farmacologici care pot diminua sau creşte producţia de mediatori şi care pot antrena modificări
motrice sau psihice. În sensul acesta unele substanţe, cum ar fi cele neuroieptice
(tranchilizantele) determină sedare, iar altele (amfetaminele) determină apariţia stării de veghe.
Actul şi arcul reflex
Activitatea reflexă poate fi definită ca răspunsul specific involuntar la un stimul
senzivo-senzorial adecvat. Orice act reflex are ca suport anatomic arcul reflex, alcătuit din
cinci componenete: receptor, cale aferentă, centru nervos, cale eferentă şi efector.
7.2.3. Funcţiile motorii ale sistemului nervos

Este util să înţelegem cum un stimul senzitiv poate antrena apariţia unui răspuns motor.
De exemplu ce se întâmplă la nivelul muşchilor mâinii când retrageţi degetul de pe o
placă fierbinte? Sau dacă decideţi să alergaţi, cum vor acţiona muşchii pentru a coordona
acţiunile gambelor care trebuie să suporte propria greutate corporală şi să asigure propulsia
corpului.
Realizarea acestor sarcini implică interacţiunea sistemului senzitiv şi a sistemului
motor.
Pentru ca organismul să răspundă stimuliior senzoriali, centrii senzitivi şi motori ai
sistemului nervos trebuie să funcţioneze împreună astfel:
1. stimulul senzitiv (excitantul termic, dureros, proprioceptiv etc.) este recepţionat
de către receptorul specific;
2. neuronul senzitiv (din ganglionul spinal sau din ganglioni ai nervilor cranieni)
transmite stimulul prin axonui său, centrilor nervoşi superiori;
3. centrii nervoşi superiori prelucrează informaţia care soseşte şi alege răspunsul
cel mai adecvat;
4. răspunsul centrilor nervoşi superiori este transmis sub forma de semnale
(comenzi) motoneuronilor;
5. stimulul motor, comanda, este transmisă muşchiului, care o efectuează. Sistemul
nervos dirijează activitatea musculară proprie efortului fizic, activitate ce se
bazează atât pe mişcări voluntare cât şi reflexe.177
Mişcările reflexe sunt răspunsuri automate ale organismului la excitaţiile interne sau
externe ale mediului, materializate şi manifestate într-un act motric.
Ele se manifestă ca acţiuni de apărare a organismului, de menţinere a poziţiei verticale a

corpului sau de asigurare a funcţionalităţii normale a organelor şi sistemelor etc., asigurând
echilibrul funcţional al organismului. La baza lor stă arcul reflex - lanţul de neuroni care leagă
receptorul de efectorul care execută mişcarea. Se poate vorbi şi de o coordonare a mişcărilor
reflexe involuntare simple care se închid la nivele subcorticale.
Unii dintre neuronii intercalari sunt inhibitori şi aceştia simt cei care conectează
neuronii somatomotori ce conduc comenzi către grupele de muşchi antagonişti. Deci circuitele
177
127
neuronale medulare de inervaţie integrală existente pentru muşchii agonişti, sunt completate de
circuite de inervaţie reciprocă sau încrucişată pentru muşchii antagonişti.178
Tot neuronii intercalari sunt cei care fac posibilă şi gradarea răspunsului în funcţie de
intensitatea stimulului, prin iradierea excitaţiei în măduvă.
Reflexele de origine fuzorială şi tendinoasă au rol permanent în controlul mişcărilor,
participând şi la reglarea amplitudinii contracţiilor. Reflexul miotatic stă la baza activităţii
motrice permanente şi reprezintă răspunsul (contracţia muşchilor extensori) la acţiunea
continuă a gravităţii asupra masei corpului. Expresia sa este modulată prin activitatea centrilor
nervoşi eşalonaţi de la măduvă la cortex unde se închid reflexele vestibulare, vizuale etc., care
asigură pe de o parte menţinerea posturii şi pe de altă parte redresarea corpului.
Centrii acestor reflexe statice şi statokinetice se află în trunchiul cerebral. Acestea ca şi
cele proprioceptive au mare pondere în varietatea imensă a mişcărilor din timpul efortului fizic.
În unele ramuri sportive ca scrima, patinajul artistic, hocheiul pe gheaţa, exerciţiile la
bârna sau sol etc., mişcarea reflexă este predominantă iar antrenamentul conduce la dezvoltarea
şi îmbunătăţirea acestor reflexe, care Ia sportivii bine antrenaţi constituie componente ale
simţurilor complexe ca "simţul gheţii", "simţul bârnei", "simţul rachetei" etc.179
7.2.3.1. Zone şi centri motori
7.2.3.1.1. Cortexul motor

Implicat atât în elaborarea şi controlul mişcărilor voluntare precise şi fine cât şi a celor
semivoluntare sau automate reflexe şi posturale, cortexul motor îşi extinde teritoriul său de
acţiune în procesul de perfecţionare a unor variate deprinderi motorii prin intermediul a patru
tipuri de arii, şi anume: aria motrictăţii voluntare, ariile motricităţii semivoluntare sau
automate, ariile de coordonare cortico-cerebeloasă şi ariile psiho-motorii.
7.2.3.1.2. Formaţiuni motorii subcorticale

Dacă ariile motorii ale cortexului sunt implicate în declanşarea diverselor acte motorii,
asigurând, în acelaşi timp, elaborarea, memorizarea şi controlul înlănţuirii lor, menţinerea,
ajustarea, precizia, durata şi amplitudinea acestora sub sub controlul a numeroase structuri
subcorticale, începând de la nucleii cenuşii centrali, trunchi cerebral, măduvă şi cerebel, ca
formaţiune bine distinctă în derivaţie la axul cerebro-spinal.
Nucleii cenuşii centrali, situaţi în profunzimea emisferelor cerebrale, sunt implicaţi în
controlul majorităţii mişcărilor corporale inconştiente, stereotipice şi ale celor complexe
semivoluntare, ca mersul, alergarea, schimbarea direcţiei de deplasare etc., alături de cele care
asigură dezvoltarea posturilor corporale necesare îndeplinirii unor funcţii specifice. Se pare că
nucleii cenuşii centrali ar juca, de asemenea, un rol important în programarea şi elaborarea unei
întregi game de activităţi motorii din cele mai diverse. 180
Trunchiul cerebral, prin structurile sale bulbare, pontine şi mezancefalice, reprezintă o
importantă staţie cu rol motor atât prin prezenţa nucleilor nervilor cranieni, a unor formaţiuni
extrapiramidale sau a unor centri reflecşi, cât şi prin trecerea unor importante căi motorii sau
178
179
180
Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti, p884-885.
128
conectarea la acestea, alături de reţeaua polineuronală a formaţiunii reticulate. Considerată ca
un veritabil nod al sistemelor encefalice de reglare tonică, formaţiunea reticulată îşi exercită
efectele prin intermediul motoneuronilor alfa şi gamma, cuplaţi funcţional în cadrul unui
sistem de retrocontrol. În acest sistem, se pare că majoritatea conexiunilor se stabilesc în
principal cu motoneuronii gamma-statici, implicaţi în controlul activităţii posturale.
7.2.3.1.3. Măduva spinării

Prin formaţiunile sale de conducere şi activitate reflexă, măduva ocupă un loc aparte în
cadrul activităţii motorii voluntare şi reflexe, fiind sediul căii finale a sistemelor piramidale şi
extrapiramidale conectate la reţeaua motorie periferică a neuronilor alfa şi gamma. Modularea
reflectivităţii tonice prin intermediul acestui cuplu alfa-gamma asigură o adaptare continuă a
tonusului bazal, postural şi de expresie, permiţând declanşarea, menţinerea şi finalizarea
diverselor acte motorii reflexe, cu punct de plecare medular sau supramedular, alături de cele
voluntare, cu punct de plecare cortical. În acest sens, acţiunile medulare experimentale sau
accidentale (fractură de coloană) sunt însoţite de pierderea definitivă a motricităţii voluntare,
alături de o areflexie temporară, cunoscută sub denumirea de şoc spinal.
Existenţa motoneuronilor alfa tonici şi fazici, ataşaţi fibrelor musculare extrafusale, cât
şi a celor gamma statici şi dinamici, ataşaţi fibrelor intrafusale, prin influenţele periferice
medulare şi supramedulare, atarg atenţia asupra modului şi a locului pe care îl ocupă etajul
medular în activitatea motorie, de la simple acte reflexe sau semiautomate, până la câştigarea
unor complicate deprinderi motrice, fie ele stereotipe, automate, fie ele conştiente sau
voluntare.181
7.2.3.1.4. Cerebelul
Plasat în derivaţie cu axul cerebro-spinal, această formaţiune participă la diverse
activităţi motorii (de postură şi echilibru, activitate tonică şi de coordonare a mişcărilor), prin
cele trei sisteme diferenţiate filogenetic şi anatomo-fiziologic: arhicerebelul, paleocerebelul şi
neocerebelul.
Arhicerebelul constitue creierul vestibular, fiind considerat ca centru al echilibrului
gravitaţional prin participarea sa la coordonarea reflexelor de redresare labirintice şi
statokinetice. Astfel de implicaţii funcţionale explică tulburarile de statică şi mersul ebrios în
cazul unor leziuni cerebeloase.
Paleocerebelul este considerat un veritabil creier proprioceptiv, prin implicarea sa în
reglarea tonusului muscular, a contracţiei musculare de echilibru şi de compensare oportună a
staticii bipede sau a altor atitudini posturale.
Neocerebelul, considerat ca elementul cel mai evoluat în ierarhia cerebeloasă, constitue
dispozitivul reglator şi coordonator al mişcărilor, în general, şi al celor de la nivelul
extremităţilor, în particular, fiind responsabil de perfecta armonie a gesturilor şi, indirect, a
motricităţii voluntare. 182
181
Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti, p886.
182
Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti, p887-888.
129
7.2.3.2. Căile motorii de conducere
Consideraţiile privind existenţa unui câmp întins de zone corticale implicate în
elaborarea şi desfăşurarea diverselor tipuri de activitate motorie, în afara cortexului motor
primar unanim acceptat, nu mai permit o suprapunere a fasciculelor anatomice şi a funcţiilor
motorii după schema clasică simplistă a celor două căi: piramidală (cu doi neuroni pentru
motricitatea voluntară) şi extrapiramidală (multineuronală ataşată motricităţii semivoluntare
automate).
Actualmente sunt acceptate două clasificări, una pe bază neurofiziologică, privind
conducerea motricităţilor ideocinetice, holocinetice, semivoluntare şi automate, ale căror
mesaje sunt dirijate prin fascicule diferite, şi alta, anatomică, clasică, ţinând cont de cele două
căi şi tipurile de fibre care le conţin.183
7.2.4. Sistemul nervos vegetativ

Sistemul nervos vegetativ sau sistemul nervos autonom reglează activitatea organelor
interne. El cuprinde totalitatea formaţiunilor simpatico-parasimpatice centrale şi periferice
implicate în reglarea neuro-umorală a funcţiilor viscerale, de întreţinere a organismului.
Denumirea de sistem nervos autonom provine de la psihologul britanic John Newport Lagley
şi se datorează faptului că nu poate fi controlat în mod conştient de un individ neantrenat
(există oameni care, prin exersare, meditaţie, autosugestie, sau tehnici din yoga, tai chi,
biofeedback, reuşesc, mai mult sau mai puţin, să îl controleze).
Ca parte aferentă a sistemului nervos, el asigură inervaţia atât a musculaturii netede din
tubul digestiv, cord şi vase, căilor respiratorii, urinare şi genitale, cât şi a teritoriilor glandulare
exocrine şi endocrine implicate în menţinerea în limite normale a constantelor mediului intern.
Sistemul nervos simpatic poate fi împărţit în:
 Sistemul nervos simpatic, antagonist sistemului parasimpatic, având centrul în
măduva spinării şi hipotalamus;
 Sistemul nervos parasimpatic, cu rol în favorizarea regenerării organismului
după stress;
 Sistemul nervos digestiv, cu nervul vag ce leagă măduva spinării şi tractusul
digestiv.
Acest sistem nervos controlează funcţiile importante ale vieţii organismului ca de
exemplu: activitatea cardiacă, presiunea sangvină, procesul de digestie şi procesul de schimburi
între organism şi mediu. De asemenea, el poate coordona alte organe ca muşchii globului
ocular sau organele sexuale, aflându-se în lăgătură cu sistemul nervos central şi sistemul nervos
periferic.184
Sistemul nervos simpatic are rol în situaţii de stres, atunci când organismul secretă o
cantitate mai mare de adrenalină: vasodilataţie periferică, alimentarea preferenţială a muşchilor
scheletici în defavoarea unor organe interne, sporirea acuităţii organelor de simţ etc. De foarte
multe ori, aceste două componente se întrepătrund, majoritatea muşchilor având o componentă
somatică dar şi una vegetativă.
183
Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti, p889.
184
Cluj-Napoca.
130
Timp de lucru
(recomandat) 2 ore
Rezumat Organismul uman este un sistem cibernetic, alcătuit din

subsisteme ce sunt reglate şi integrate permanent la condiţiile
schimbătoare ale mediului.
Informaţia (sosită de la receptor) este transmisă centrului de
control unde este comparată cu o valoare model. În funcţie de
rezultatul comparaţiei, instrucţiunile sunt pregătite apoi transmise
efectorului, care trebuie să realizeze întocmai comanda. În sens
invers (feed-back), sistemul de control este informat asupra
efectelor produse de ordinele transmise. Deci prin feed-back
parametrul reglat influenţează centrul de reglare.
Astfel, centru (sistemul de control) elaborează comenzi atât în
urma informaţiei iniţiale, cât şi cu privire la modul în care
comenzile se corelează.
Creierul acţionează astfel ca un ordinator care integrează şi
coordonează toate informaţiile ce îi parvin, selecţionând
răspunsul cei mai adecvat, în scopul adaptării la condiţiile
variate ale mediului intern şi extern.
Autoreglările prin feed-back şi feedbefore se realizează prin
două mecanisme: mecanismul nervos şi mecanismul umoral.
Acestea două intervin în colaborare; de aceea orice reglare este
neuro-umorală.
Concluzii Sistemul nervos este reprezentat de totalitatea organelor

nervoase, respectiv căile de conducere şi centrii nervoşi care
recepţionează, prelucrează, stochează şi integrează informaţiile
primite din mediul extern şi intern, în vederea elaborării
răspunsurilor adecvate.
Două roluri esenţiale îi sunt atribuite sistemului nervos: rol
integrator, prin legăturile pe care le realizează între părţile
componente ale organismului aflate într-o permanentă
independenţă; rol reglator, ce constă în menţinerea homeostaziei
mediului inter şi adaptarea funcţionalităţii la solicitările impuse de
mediu. Sinapsele sunt joncţiuni inter-neuronale ce permit
comutarea şi transmiterea unidirecţională a impulsului nervos
excitator sau inhibitor. Mişcările reflexe sunt răspunsuri automate
ale organismului la excitaţiile interne sau externe ale mediului,
materializate şi manifestate într-un act motric.
Teste de autocontrol a) Descrieţi organizarea şi structura funcţională a sistemului
nervos.
b) Definiţi actul şi arcul reflex!
131
c) Care sunt bazele fiziologice ale sinapsei de la nivelul fibrei
musculare?
d) Cum se realizează controlul nervos al mişcărilor
voluntare?
e) Ce sunt mişcările reflexe? Exemplificaţi mişcări reflexe în
diferite sporturi sau ramuri sportive!
Surse bibliografice 1. Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de
lèntraînement. Science et pratiques du sport. Edition De
Boeck, Paris.
2. Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul
fizic. Editura Medicală, Bucureşti.
pentru studenţii facultăţilor de educaţie fizică şi sport.
5. Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura
Medicală, Bucureşti.
6. Miu, A.C., Olteanu, A. (2003). Neuroştiinţe. De la
mecanisme moleculare şi celulare la comportament şi
evoluţie. Vol. I: Dezvoltarea sistemului nervos. Editura
Dacia, Cluj-Napoca.
7. Olteanu, A., Lupu, V. (2000). Neurofiziologia sistemelor
senzitivo-senzoriale. Presa Universitară Clujeană, Cluj-
Napoca.
8. Wilmore, J.H., David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie
du sport et de lèxercise. De Boeck Universite, Paris.
132
CAPITOLUL VIII
EVALUAREA INDICATORILOR FIZIOLOGICI

ŞI ANTRENAMENTUL SPORTIV
133
În funcţie de sportul practicat, evaluarea unor indicatori fiziologici, direct sau indirect
implicaţi în tipul şi/sau specificul efortului competiţional, pot furniza date importante care
ajută antrenorul să programeze şi să planifice eforturile de antrenament pentru a creşte
potenţialul biomotric al organismului sportivului.
Evaluarea indicatorilor fiziologici se poate realiza prin teste de laborator, mai exacte
însă care necesită, pe lângă un timp de realizare mai mare, un cost financiar care uneori este
greu de suportat, şi/sau prin teste de teren.
8.1. Explorări funcţionale cardiovasculare

Explorarea cardiovasculară în scopul dirijării antrenamentului sportiv foloseşte teste de
laborator cu efort standardizat, urmărind evoluţia FC şi TA în repaus, în efort şi în revenire.
8.1.1. Proba Martinet

Proba Martinet este un test cu efort submaximal ce urmăreşte reactivitatea aparatului
cardio-vascular.
Materiale şi aparatură necesare: tensiometru, cronometru, metronom.
Desfăşurarea probei:
- sportivul stă 10 minute în clinostatism;
- la sfârşitul celor 10 min. Se înregistrează pulsul timp de 10 secunde şi tensiunea
arterială (TA);
- sportivul se ridică în picioare iar după un minut se înregistrează pulsul şi TA;
- i se face cunoscut sportivului felul în care trebuie să execute genoflexiunile, se dă
drumul la metronom iar sportivul execută 20 de genoflexiuni în 40 secunde;
- imediat după terminarea genoflexiunilor sportivul se întinde şi se înregistrează AV
şi TA astfel: în primele şi ultimele secunde ale fiecărui minut se va înregistra AV şi
la mijlocul fiecărui minut, TA.
Interpretare:
Pentru proba clino-ortostatică:
- valorile de repaus: AV normal între 60-90/min, sub 60 bradicardie,
peste 90 tahicardie.
TA maximă: normal 100-135 mmHg, peste 145 hTA, sub 100 hTA.
TA minimă: jumătate + 1 din valoarea TAmax (la sportivii antrenaţi este mai mare
cu 20 mmHg).
- valorile în ortostatism: AV creşte cu 10-12 bătăi/min, TA max creşte cu 10-15
mmHg.
TAmin creşte sau scade cu 10-15 mmHg, TA diferenţială nu trebuie să scadă sub
30 mmHg.
Există două situaţii nefavorabile:
a) reacţie hipotonă în care AV creşte peste valorile menţionate, TAmax scade iar
TA diferenţială se pensează;
b) reacţie hipodinamică în care AV reacţionează în limite normale, TA max la fel
iar diagnosticul se pune pe reacţia TAmin care scade, mărind diferenţiala. Acest aspect este
în general însoţit de ameţeli, lipotimii, transpiraţii şi apare la pubertate, la persoanele în
134
vârstă şi la suferinzii cardio-vasculari.
În proba Martinet (după efort): AV creste cu 50-70% faţă de valorile de repaus şi îşi
revine în 2 min. TAmax creşte cu 10-35 mmHg, TAmin scade între 10-20 mmHg,
diferenţiala creşte, perioada de revenire fiind de aproximativ 5 min.
Interpretarea probei complexe clino-ortostatică şi Martinet se face prin calificativ
urmat de justificarea calificativului:
- proba bună dar neeconomică în care AV şi TA cresc peste valorile
admise;
- proba satisfăcătoare în care apar aspecte mai puţin favorabile ale AV
şi TA;
- proba nesatisfăcătoare cu aspecte nefavorabile atât în repaus cât şi
după efort.
Avantajele probei: este o probă uşor de efectuat, indiferent de vârsta, aparatura la
îndemâna oricui, dă relaţii asupra AV la efort.
Dezavantajele probei: efortul este nedozat, de intensitate mică, valorile sunt
nereproductibile. 185
8.1.2. Indicele de rezistenţă cardiacă Ruffier

Reprezintă un test de reactivitate, efortul fiind minor în care se urmăreşte revenirea alurii
ventriculare după un efort ce constă în 30 de genoflexiuni în 45 de secunde, metronomul
fiind pus la 90. 186
Aparatura necesară: cronometru şi metronom.
Tehnica: sportivul în aşezat, se măsoară AV în repaus timp de 15 secunde apoi sportivul
execută 30 de genuflexiuni în 45 de secunde, se aşează, se măsoară AV imediat după efort de
la 0 la 15 secunde şi în ultima parte a minutului postefort, adică între secundele 45 si 60.
Valorile obţinute se înmulţesc cu 4, obţinându-se în acest fel trei pulsuri pe minut: P1 =
pulsul în repaus, P2 = primul puls postefort şi P3 = al doilea puls postefort.
Interpretare: indicele RUFFIER = (P1+P2+P3-200)/10
- IR <0 foarte bine
- IR = 0-5 bine
- IR = 5-10 mediu
- IR = 10-15 slab
Indicele Ruffier – Dickson187

- Acest indice a fost realizat de către cei doi cercetători pentru a reduce eventualul efect
de emotivitate posibil pe valorile P1. Astfel, formula şi interpretarea sunt diferite faţă de
cele de mai sus:
- IR-D = (P2 – 70) + 2 (P3 – P1) / 10
- IR-D = 0 – 3 foarte bine
- IR-D = 3 – 6 bine
- IR-D = 6 – 8 mediu
- IR-D peste 8 slab
185
Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii Piteşti, p. 121-124.
186
Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii Piteşti, p.121.
187
Harichaux, P., & Madelli, J. (2002). Tests dàptitude et tests dèfort. Editions Chiron, Paris, p. 48-49.
135
8.1.3. Testul Storm (persoane peste 60 ani):
Sportivul se ridică şi se aşează pe un scaun de 15 ori. Se determină pulsul înainte şi
imediat după efort şi la un minut după efort. Dacă creşterea este inferioară valorii de 15 b/min
şi dacă revenirea la frecvenţa de repaus se face într-un minut, adaptarea la efort este bună.
Dacă creşterea este între 16 şi 20 b/min, şi dacă revenirea la frecvenţa de repaus se face
în 1-2 minute, adapatarea la efort este medie. Dacă creşterea este superioară valorii de 20 b/min
şi dacă întoarcerea la frecvenţa normală este mai mare de 2 minute, adaptarea la efort este
slabă.
8.1.4. Proba Schellong (copii peste 10 ani) - clino-ortostatică - urmăreşte adaptarea

neurovegetativă a sistemului cardiovascular la modificările de poziţie (trecerea din clino în
ortostatism) prin aprecierea initială şi comparativă a FC şi TA. După o perioadă de stabilizare a
valorilor în clinostatism (5 min), timp în care se face anamneza, se apreciază valorile de bază:
FC - normal 60-80 b/min; peste 80 b/min - tahicardie; sub 60b/min - bradicardie, frecvent
întâlnită la sportivii cu grad înalt de antrenament; TA sistolică - normal: 100-145 mmHg; sub
100 mmHg - hipotensiune; peste 145 mmHg - hipertensiune; TA diastolica -10 mm Hg + 1/2
din TA sistolică; TA diferenţială nu trebuie să fie mai mică de 30 mmHg.
Trecerea la ortostatism se face lent, menţinându-se poziţia verticală timp de 1 min, după
care se recoltează din nou valorile FC şi TA. În mod normal FC creşte cu 12-18 b/min (limita
superioară la fete), TA sistolică şi TA diastolică cresc sau scad cu 5-10 mmHg, fără ca TA
diferenţială să fie mai mică de 30 mmHg. Cu cât diferenţele vor fi mai mici sau chiar nule, cu
atât apreciem că echilibrul vegetativ este mai bun.
După Schellong, completat de Letunov, pot apare dereglari de tip hipoton, hiperton,
hipodinamic etc.
Urmarită în dinamică, proba ne informează asupra capacităţii de refacere sau a stării de
oboseală chiar inaintea apariţiei celorlalte semne clinice sau paraclinice.
Dacă P2 este dublu sau mai mult de dublu valorii P1, este un semn nefavorabil. În plus,
P3 nu trebuie să fie mai mare decât P1, dacă nu, asta înseamnă că recuperarea nu este bună.188
8.1.5. Proba Harward - urmăreşte revenirea FC în urma efectuării unui efort

submaximal, constând din urcarea şi coborârea unei scăriţe de 50.8 cm pentru baieţi (20 inches)
şi din 47 cm pentru fete, timp de 5 min, în ritm de 30 urcări/min (ritm la metronom 120, adică
30 urcări în 4 timpi de urcare şi coborâre).
Folosind un efort submaximal, proba îşi găseşte utilitatea în aprecierea evoluţiei
pregătirii de tip aerob (completează evaluarea VO2max, este usor de realizat şi nu reclamă o
dotare pretenţioasă).
Proba standard se desfăşoară pe o durată de 5 minute însă, dacă subiectul nu reuşeşte să
ţină ritmul impus, testul se poate opri înaintea scurgerii complete a timpului.
Se înregistrează timpul realizat în secunde, şi apoi P 1 (pulsul 1) între minutul 1 şi
1’30”, P2 între minutul 2 şi 2’30”, P3 între minutul 3 şi 3’30”.189
Indicele Harvard I = t x 100 / 2 (P1 + P2 + P3)
188
ACSM (American College of Sport Medicine). (1991). Guidelines for exercise testing and prescription, 4th
edition. Philadelphia.
189
Harichaux, P., & Madelli, J. (2002). Tests dàptitude et tests dèfort. Editions Chiron, Paris, p. 48-49.
136
Interpretarea indicelui Harvard:
Excelent ˃ 90
Foarte bine 80 – 90
Bine 70 – 80
Mediu 60 – 70
Slab < 60
8.1.6. Proba Flack - urmăreşte modificările hemodinamice ce se produc sub influenţa

hipertensiunii toracice (fenomen Valsalva indus), creată prin expiraţia forţată într-un tub de
mercur (tensiometru Riva-Roci adaptat), cu diametrul de 4 mm, până la nivelul de 40 mmHg
(30 mmHg la fete şi 20 mmHg la copii) şi menţinerea acestui nivel cât mai mult posibil.
Presiunea intratoracică creată acţionează compresiv asupra venelor cave, stânjenind circulaţia
de întoarcere, în special cea pulmonară, îngreunând astfel travaliul ventriculului drept. Ca
urmare scade volumul şi presiunea sistolică, se declanşează reflexul Bainbridge,
cardioaccelerator.
Proba este indicată sportivilor care lucrează cu toracele blocat (lupte, gimnastică, judo,
box, haltere etc.), dar reclamă colaborarea sportivului.
Proba Burger - reprezintă o variantă a probei Flack, la care se adaugă măsurarea TA în

repaus şi după terminarea apneei. Se pot descrie 3 tipuri de reactii ale TA prin: cord normal -
creşterea peste valorile de repaus pana la 40 mmHg după terminarea apneei, cu revenire rapida
în 20 sec; cord astenic - scăderea accentuată până la 40 mmHg în perioada presoare şi revenirea
lentă după terminarea apneei; cord hipertrofic sau sportiv - reacţionează în faza presoare prin
cresterea TA sistolice cu 20-30 mmHg, cu menţinerea acesteia după terminarea apneei, cu
revenire la valori iniţiale până în 20 secunde.190
Proba Grubici - variantă a probei Flack, care individualizează intensitatea

hipertensiunii în funcţie de forţa expiratorie maximă, folosind 60-50-40% din valoare. Timpul
minim al apneei trebuie să fie de 20 sec, după care se urmăreşte revenirea FC până la
restabilirea valorilor de repaus. Se ia în calcul tipul reacţiei şi timpul necesar revenirii,
interpretarea făcându-se după criteriile prezentate în tabelul următor.
Calificativ Timp de revenire Tipul reacţiei Recomandări

Foarte bună până la 40 sec I – II (Flack) creşterea efortului
Bună 40 – 60 sec I – II (Flack) creşterea media a

efortului
Satisfăcătoare 1 – 2 min indiferent de reacţie menţinerea
efortului
Nesatisfăcătoare 3 – 4 min indiferent de reacţie reducerea efortului
Patologic peste 4 min indiferent de reacţie oprirea efortului

Tabel 6 – Valori de interpretare a probei Grubici
190
Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii Piteşti.
137
8.1.7. Ergospirometria
Ergospirometria face parte din metodele directe de evaluare a capacităţii aerobe de efort
în care se folosesc analizoare de gaze pentru măsurarea gradientului dintre aerul inspirat şi cel
expirat. Efortul se realizează pe cicloergometru sau covorul rulant, unde efortul poate fi impus
şi monitorizat precis. Efortul prestat de către sportiv este progresiv, iar la fiecare treaptă de
efort se fac concomitent înregistrări ale FC, TA ale acumulării de lactat, SpO2 etc., înregistrări
care vor continua şi în faza de revenire post efort, ceea ce permite evaluarea consumului maxim
de oxigen cât şi a economiei cardiorespiratorii şi metabolice.
8.1.8. Testul Astrand-Ryhming

Testul Astrand-Ryhming face parte din categoria metodelor indirecte de evaluare a
capacităţii aerobe de efort şi se realizează prin calcularea consumului maxim de oxigen (VO2
max) pe baza relaţiei lineare dintre FC şi consumul de oxigen la o intensitate submaximală a
efortului în faza stabilă.
Subiectul execută un efort submaximal de 6 minute prin folosirea, fie a steptest-ului de
40 -50 cm şi ritmul metronomului fixat în funcţie de intensitatea efortului propus (W) şi
greutatea sportivului, fie prin folosirea cicloergometrului, cu rotaţia de 40-80 rot/min şi
intensitate optimă de lucru pentru obţinerea stării stabile. Aceasta variază în funcţie de nivelul
de pregătire, sex, greutate, vârstă. La sportivi încărcătura este de 150-200 W pentru fete şi 175-
225 W pentru băieţi, ea fiind menţinută constant pe toată perioada celor 6 minute cât pedalează
sportivul. În ultimele 10 secunde de pedalere se măsoară FC. VO2max se poate citi apoi din
tabel, în valoare absolută, exprimat în ml/min. Prin împărţire la greutatea corporală se obţine
valoarea unitară a consumului de oxigen.191
Test Astrand – bărbaţi

Frecvenţa VO2 max (ml/min)
cardiacă
10 sec 1 min 75 W 100 W 125 W 150 W 175 W 200 W 225 W 250 W
20 120 2800 3500 4050 4800 5500 6350 7100 -
21 126 2600 3200 3700 4400 5000 5800 6500 7200
22 132 2300 2900 3400 4000 4600 5300 6000 6600
23 138 2150 2700 3100 3700 4200 4900 5400 6100
24 144 2000 2500 2850 3400 3900 4500 5000 5700
25 150 1850 2300 2700 3200 3650 4200 4800 5300
26 156 1700 2200 2500 2900 3350 3800 4400 5000
27 162 1600 2000 2350 2800 3200 3600 4100 4600
28 168 - 1900 2200 2600 3000 3400 3900 4400
29 174 - 1750 2100 2450 2800 3250 3267 4100
Tabel 7 – Valori de interpretare a probei Astrand – bărbaţi
191
Åstrand, P.O., Ryhming, I. (1954). Nomogram for calculation of aerobic capacity from puls rate during
submaximal work. Journal of appl. Physiology, 7:218-222.
138
Test Astrand – femei
Frecvenţa VO2 max (ml/min)
cardiacă
10 sec 1 min 75 W 100 W 125 W 150 W 175 W 200 W 225 W 250 W
20 120 2350 3200 4050 4100 4750 5450 - -
21 126 2150 2800 3700 3600 4200 4950 5600 -
22 132 1900 2600 3400 3300 3800 4500 5100 5700
23 138 1750 2300 3100 3000 3450 4100 4600 5100
24 144 1600 2100 2850 2700 3200 3800 4200 4800
25 150 - 1950 2700 2500 2900 3500 3900 4400
26 156 - 1800 2500 2300 2700 3200 3600 4100
27 162 - 1700 2350 2200 2500 3000 3400 3800
28 168 - - 2200 2000 2350 2800 3200 3600
29 174 - - 2100 1850 2200 2600 2850 3300
Tabel 8 – Valori de interpretare a probei Astrand – femei
8.2. Evaluarea capacitǎţii aerobe de efort prin probe de teren
8.2.1. Testul COOPER

Probă foarte răspândită până în anii `90 în practica multor sporturi, testul a fost
experimentat, prima dată, în anul 1968, pe 115 soldaţi ai armatei aeriene a Satatelor Unite, cu
vârste cuprinse între 17 şi 52 de ani, şi greutate cuprinsă între 52 şi 122 kg. Testul constă în
parcurgerea, în alergare, a unei distanţe cât mai mari în 12 minute. Proba se execută pe pistă de
atletism sau un teren plan măsurat.
Aprecierea capacităţii aerobe de efort se face prin acordarea unor calificative după
modelul:
Distanţa parcursă Calificativ

Până în 2800 m Slab
2800 – 3000 m Mediocru
3000 – 3200 m Satisfăcător
3200 – 3300 m Bun
3300 – 3400 m Foarte bun
Peste 3400 m Excelent
Tabel 9 - Calificative de efort corespunzătoare jucătorilor de fotbal profesionişti

(Weineck, 1996)
Consumul maxim de oxigen poate fi stabilit folosind următoarea formulă:
VO2 max = 22,351d – 11,288
Unde VO2max este exprimat în ml/min/kg; d este distanţa parcursă exprimată în km; (r =
0,84 coeficient de corelare)
139
Critica principală adusă acestui test de către specialişti constă în faptul că 12 minute
este o durată mult superioară mediei de 8 minute, considerată ca fiind durata maximă pe care
un sportiv poate menţine o alergare la o viteză corespondentă la VO2 max. Deci, calcularea
VO2 max nu poate indica precis nici consumul maxim de oxigen şi nici viteza aerobă
maximală, iar rezultatele (distanţele) obţinute nu indică decât un anumit grad de rezistenţă
aerobă, ele neputând fi folosite eficient pentru planificarea antrenamentului.192
8.2.2. Testul VAMEVAL

Testul VAMEVAL, conceput în anul 1983 de profesorul Luc Leger de la Universitatea
din Montreal şi profesorul Georges Cazorla, Universitatea din Bordeaux este un test de teren
care evaluează VO2max şi viteza aerobă maximală (VAM).
Ce este viteza aerobă maximală (VAM), şi cum se desfăşoară testul în urma căruia
aceasta poate fi stabilită?
VAM este viteza de alergare la care sportivul atinge VO2max., şi se măsoară în km/h.
Acest lucru a fost demonstrat ştiinţific de către Leger şi Mercier, formula următoare
ilustrând corelaţia dintre VAM şi VO2max:
VO2max ( ml.kg-1.min-1.) = VAM ( km/h ) × 3,5
Testul de teren constă într-o alergare continuă progresivă în jurul unei piste de 200 metri,
trasată prin 10 jaloane aşezate la o distanţă de 20 metri unul de altul. Ritmul alergării este
impus de un CD-player care emite bipuri sonore, jucătorul trebuind să parcurgă distanţa dintre
două jaloane în intervalul dintre bipuri. Jucătorul va cauta sa se deplaseze cu o viteză de
alergare astfel încât să ajungă în dreptul următorului jalon în momentul bipului sonor. La o
primă vedere poate părea greu, însă e foarte simplu. Sportivii înţeleg repede în ce constă testul
şi se adaptează uşor la cerinţele acestuia. Viteza de alergare porneşte de la 8 km/h şi creşte la
fiecare minut (palier) cu 0,5 km/h.. Sportivii îşi vor adapta viteza de alergare în funcţie de
frecvenţa bipurilor sonore, vor alerga din ce în ce mai repede, încercând să ţină cât de mult pot
viteza de alergare impusă. În momentul în care jucătorul nu mai reuşeşte să ţină ritmul impus
de bipurile sonore, se opreşte iar antrenorul notează palierul la care acesta s-a oprit, palier care
este anunţat de fiecare dată de înregistrarea audio. Palierul 1 corespunde vitezei de 8,5 km,
palierul 2 corespunde vitezei de 9 km/h, palierul 3 corespunde vitezei de 9,5 km/h, şamd. 193
De ce este utilă cunoaşterea VAM?

Cunoaşterea de către antrenor a VAM, a fiecărui jucător, îl ajută pe acesta să
individualizeze antrenamentul fizic. Deasemeni, cunoaşterea VAM îl ajută să îşi împartă
colectivul în grupuri de jucători cu valori apropiate a capacităţii lor aerobe. Acest lucru este
foarte important, deoarece este cunoscut faptul că participând la acelaşi antrenament, ca
192
Boeck, Paris, p.155-156.
193
Cazorla şi col. (1984). Les epreuves dèfort en physiologie. Epreuves et mesures du potentiel aerobie dans les
epreuves de la valeur physique. INSEP Editions, Travaux et Recherche en EPS, 7.
140
intensitate şi volum, doi sportivii cu valori diferite a VAM, pot înregistra, în urma efortului
depus, reacţii şi repercursiuni fiziologice diferite.
Cum poate fi folosită VAM în planificarea antrenamentului?

În tabelul următor este exemplificată folosirea procentuală a VAM. Calcularea exactă a
procentajului din VAM poate fi realizată prin calcule matematice sau, mai simplu, prin
folosirea logicielului VAMEVAL, program de calculator care realizează toate calculele.
Programul este simplu, cu o capacitate mare de stocare şi analiză a datelor, eficient şi de mare
ajutor antrenorului.
Durate şi caracteristici ale Repercusiuni fiziologice
% VAM exerciţiilor şi recomandări
- recuperare activă
50 -55 10 – 15 minute de cursă continuă - accelerează metabolismul acidului lactic
sunt suficiente - recomandată după un exerciţiu cu
acumulare de acid lactic cu o intensitate
mare
- echilibru aerob
65 – 69 Durate ce pot fi menţinute mult - încălzire înainte de antrenament
timp - viteze de alergare favorabile reluării
activităţii de început de sezon sportiv
- o ameliorare mică a capacităţilor aerobe
- începutul apariţiei acidului lactic sanguin
70 – 79 Durate lungi - se recomandă la începutul sezonului
Curse continue, tip curse de fond sportiv.
- dezvoltarea eficientă a capacităţii aerobe.
- dezvoltarea rezistenţei şi a capacităţii
80 – 89 Curse cu intervale lungi. aerobe.
Durată mai mare de 6 min × 3 - dezvoltarea capacităţii anaerobe lactacide :
sau 4. recuperări scurte : 1 – 2 acumularea progresivă de acid lactic în
min sânge.
Curse cu intervale medii ; durată Dezvoltarea puterii aerobe maximale şi a

90 – 100 de 2-4 min × 4 sau 6 repetări, capacităţii anaerobe lactacide.
recuperare lungă: 2-5 min
Curse cu intervale scurte tip
100 - 130 curse de 10s şi recuperare pasivă Dezvoltarea puterii aerobe maximale şi a
de 20 s .-alte exemple : 10-15, capacităţii anaerobe alactacide.
10-10, 15-20, 15-15, Durata
totală a antrenamentului este de
15-20 min.
Tabel 10 - Folosirea procentuală a VAM (Cazorla, 1993)
141
Creşterea treptată a procentajului VAM conduce implicit la creşterea treptată a
intensităţii efortului din antrenament, intensitate care în acest caz este controlată şi focalizată
exact asupra repercursiunilor fiziologice dorite de către antrenor.
Folosirea VAM uşurează, cum am mai spus, munca antrenorului şi conduce la
posibilitatea individualizării antrenamentului. Cum vom putea observa în continuare antrenorul
poate apela la două situatii distincte, ambele având ca punct de plecare cunoaşterea VAM:
- Fie stabileşte distanţa de parcurs şi atunci se va monitoriza timpul necesar alergării,
care să “cadă” pe respectivul procentaj din VAM dorit;
- Fie stabileşte timpul corespunzator unui procentaj din VAM, urmând ca jucătorul să
acopere distanţa care să-l încadreze în “grafic”.
Concret, putem lua ca exemplu antrenamentul a trei jucători cu VAM diferită:
- Jucătorul A are VAM = 15 km/h

- Jucătorul B are VAM = 18 km/h.
- Jucătorul C are VAM = 20 km/h.
Tema antrenamentului: dezvoltarea puterii aerobe maximale şi a capacităţii anaerobe

lactacide.
Dozare: 2 × 4 × 600 metri.
Intensitate: 100 % din VAM.
Distanţă 600 metri 400 metri

Jucător A (VAM = 15 km/h) 2min. 24sec. 1min 36sec.
Jucător B (VAM = 18 km/h) 2 min. 1min. 19sec.
Jucător C (VAM = 20 km/h) 1min. 47sec. 1min. 12sec.
Jucătorul A, pentru a alerga cu 100% din VAM, trebuie să alerge distanţa de 600 metri
în 2min şi 24sec, iar distanţa de 400 metri în 1min şi 36sec.
Jucătorul B, pentru a alerga tot cu 100% din VAM, trebuie să alerge distanţa de 600
metri în 2 min, iar distanţa de 400 metri în 1min şi 19sec.
Jucătorul C, pentru a alerga la aceeaşi intensitate de 100% din VAM, trebuie să alerge
distanţa de 600 metri în 1min şi 47sec, iar distanţa de 400 metri în 1min şi 12sec.
Doar astfel, cei trei jucători vor efectua, cu adevărat, acelaşi antrenament din punct de
vedere al volumului şi intensităţii efortului, repercursiunile fiziologice fiind, la toţi trei,
aceleaşi.
După cum se poate remarca din exemplul dat, diferenţele între timpii de alergare a celor
trei jucători sunt semnificative, şi acest lucru nu trebuie neglijat de către antrenor. În cazul în
care cei trei jucători ar fi efectuat acelaşi antrenament fără a impune timpii corespunzători, cu
siguranţă repercursiunile fiziologice ar fi fost diferite pentru fiecare dintre ei, lucru, desigur,
nedorit de către antrenor.
Vom da în continuare un alt exemplu luând ca reper aceiaşi trei jucători.
Tema antrenamentului: dezvoltarea puterii aerobe maximale.
Dozare şi intensitate: 20 × 15sec alergare cu 110% din VAM, urmată de 15sec alergare cu 50%
din VAM.
142
Acestă alergare are deci un caracter ciclic şi se desfăşoară pe durata a 10 minute, în
jurul unui dreptunghi delimitat de 4 jaloane. Pentru fiecare jucător perimetrul dreptunghiului va
fi însă diferit în funcţie de valoarea VAM.
Distanţă 15sec la 110% din VAM 15sec la 50% din VAM
Jucător A (VAM = 15 km/h) 68 metri 31 metri
Jucător B (VAM = 18 km/h) 82 metri 37 metri
Jucător C (VAM = 20 km/h) 91 metri 41 metri
Ambele exemple demonstrează, pe de o parte, necesitatea individualizării pregătirii

fizice, iar pe de altă parte, utilitatea şi eficienţa cunoaşterii vitezei aerobe maximale şi a
folosirii acesteia în procesul de planificare a antrenamentului sportiv.
Testul de teren, programul de calculator VAMEVAL şi folosirea efectivă a vitezei
aerobe maximale în cadrul antrenamentului, nu mai reprezintă o noutate în rândul specialiştilor
domeniului, el fiind folosit cu succes de peste zece ani. Practic antrenamentul raportat la
VAM, în ceea ce priveste dezvoltarea capacităţii aerobe de efort, reprezintă un proces relativ
incomod ca şi organizare a colectivului (împărţirea colectivului în mai multe grupe de lucru),
însă prezintă avantaje fiziologice certe care se vor reflecta în gradul de pregătire al jucătorilor.
8.2.3. Testul YO-YO

Conceput şi perfecţionat de Jens Bangsbo, profesor la Universitatea din Copenhaga,
testul constă în parcurgerea repetată şi progresivă a unei distanţe de 20 metri, dus-întors, într-
un ritm impus de bipurile sonore ale unui CD. Viteza de alergare creşte progresiv, finalul
testului fiind considerat atunci când sportivul nu mai reuşeşte să ţină ritmul impus de bipurile
sonore. Testul urmăreşte stabilirea VO2max.194
Există trei teste propuse de profesorul Jens Bangsbo: Yo-Yo endurance test, Yo-Yo
intermitent endurance test şi Yo-Yo intermitent recovery test.
Materiale: testul poate fi efectuat oriunde există un spaţiu plan, lung de cel puţin 25-30
metri; cele trei casete, fişiere audio, cu testul înregistrat, fiecare având două versiuni (A şi B);
tabelele de referinţă, un plazer, boxe, jaloane.
Yo-yo endurance test, constă într-o cursă de alergare continuă şi progresivă. Testul este
indicat în mod particular pentru toţi cei care, oricare ar fi nivelul de antrenament,
experimentează testul de rezistenţă.
Desfăşurare: testul constă în a face ture, alergând între două linii aflate la distanţa de 20
m una faţă de alta şi cu un ritm impus de semnal acustic. Acest test începe cu o viteză de 8
km/h pentru începători şi de 11,5 km/h pentru sportivii de performanţă. Viteza va fi mărită
progresiv la fiecare minut. Subiectul va trebui să ţină ritmul cât mai mult posibil. Testul se va
termina când subiectul nu mai este capabil să menţină ritmul dictat de bipurile sonore pentru
două ture succesive.
Rezultate: sportivul va încerca să realizeze un număr cât mai mare de ture de 20 m,
respectând timpii dictaţi de semnalul acustic. Când subiectul se opreşte, vor fi înregistrate
palierul şi numărul de ture parcurse cu această viteză, incluzând şi ultima. Rezultatul obţinut
194
Bangsbo, J., Lindquist, F. (1992). Comparison of various exercise tests with endurance performance during
soccer professional players. International Journal of Sport Medicine, 13: 125-132.
143
(nivelul palierului şi numărul de repetări) indică valoarea VO2max. Această valoare este dată în
tabele, pe criterii de vârstă şi nivel de dificultate al testului folosit (varianta A sau B).
Yo-yo intermitent endurance test, este o cursă intermitentă cu recuperări de 5sec. Acest
test este indicat pentru toate acele sporturi ce au o activitate de tip intermitent, precum cele de
echipă (basket, fotbal, volei,etc.), tenisul şi luptele.
Desfăşurare: două jaloane sunt aşezate la 20 m distanţă unul de altul iar un al treilea la
2,5 m în spate. Testul constă în a face ture între două linii aşezate la o distanţă de 20 m una faţă
de alta într-un ritm impus prin semnal acustic. După fiecare tură de 40 m, subiectul îşi va
continua cursa cu un ritm mai lent, ocoleşte conul din spate şi se va întoarce la punctul de
plecare. Aici subiectul se opreşte şi aşteaptă semnalul următor. Timpul acordat acestei operaţii
este exact de 5sec. Ca şi în cazul testului vameval, acest test începe cu o viteză de 8 km/h
pentru începători şi de 11,5 km/h pentru sportivii de performaţă; viteza va fi mărită progresiv
iar traseul va fi repetat până când subiectul nu va mai fi capabil să menţină viteza stabilită
pentru două ture consecutive.
Rezultate: sportivul va încerca să realizeze un număr cât mai mare de ture de 20 m,
respectând timpii dictaţi de semnalul acustic. Când subiectul se opreşte, vor fi înregistrate
palierul şi numărul de ture parcurse cu această viteză, incluzând şi ultima. Rezultatul obţinut
(nivelul palierului şi numărul de repetări) indică valoarea VO2max. Această valoare este dată în
tabele, pe criterii de vârstă şi nivel de dificultate al testului folosit (varianta A sau B).
Yo-yo intermittent recovery test, este o cursă intermitentă şi cu recuperări de 10 sec.
după fiecare tură pentru începători şi pentru sportivi de performanţă. Testul evaluează
capacităţile individuale de recuperare imediată după efort maxim. Aşa cum s-a indicat mai sus,
testul este indicat pentru acele sporturi ce alternează faze de maximă intensitate cu faze de
recuperare, mai ales pentru cele unde capacitatea de executare după perioade mici de
recuperare poate fi decisivă în ceea ce priveşte rezultatele finale.
Desfăşurare: singurele diferenţe faţă de testul precedent sunt timpul de recuperare de 10
sec. şi viteza de plecare care este mai mare: 10 km/h pentru începători şi 13 km/h pentru
sportivii de performanţă.
Rezultatele sunt interpretate în acelaşi mod, expus mai sus.
8.2.4. Testul GACON

Testul Gacon este un test de efort progresiv şi a fost prezentat de profesorul Georges
Gacon în anul 1994. Obiectivul testului este de a stabili viteza aerobă maximală.
Materiale necesare: pistă de atletism, ruletă, cronometru, conuri sau alte marcaje.
Pista de alergare: se marchează linia de start şi linia de 100 m; după linia de 100 m, se
marchează, pe sol, cu creta, intervale de 6,25 metri, astfel: 106,25 m, 112,5 m, 118,75 m, 125
m, 131,25 m, 137,5 m, 143,75 m, 150 m, 156,25 m, şamd.
Desfăşurare: sportivii trebuie să parcurgă în alergare distanţele în 45” şi apoi să se
întoarcă în 15”. În momentul în care sportivul nu mai reuşeşte să alerge în 45˝ următoarea
distanţă, care creşte cu 6,25 m la fiecare alergare, se înregistrează ca rezultat final, ultimul nivel
atins.
Sportivii adulţi trebuie să parcurgă, la prima alergare, distanţa de 125m (10km/h).
Tinerii şi sedentarii vor parcurge la început distanţa de 100 m.
Rezultate: se înregistrează distanţa parcursă la ultima alergare.
144
Analiza datelor: se confruntă rezultatele obţinute cu datele prezentate în tabelul
următor:
VAM Distanţa parcursă Timpul înregistrat
în 45 sec la 100 m
8 km/h 100 m 45˝
8,5 km/h 106,25 m 42,35˝
9 km/h 112,50 m 40˝
9,5 km/h 118,75 m 37,89˝
10 km/h 125 m 36˝
10,5 km/h 131,25 m 34,29˝
11 km/h 137,50 m 32,73˝
11,5 km/h 143,75 m 31,30˝
12 km/h 150 m 30˝
12,5 km/h 156,25 m 28,80˝
13 km/h 162,50 m 27,69˝
13,5 km/h 168,75 m 26,67˝
14 km/h 175 m 25,71˝
14,5 km/h 181,25 m 24,83˝
15 km/h 187,50 m 24˝
15,5 km/h 193,75 m 23,23˝
16 km/h 200 m 22,50˝
16,5 km/h 206,25 m 21,82˝
17 km/h 212,50 m 21,18˝
17,5 km/h 218,75 m 20,57˝
18 km/h 225 m 20˝
18,5 km/h 231,25 m 19,46˝
19 km/h 237,50 m 18,95˝
19,5 km/h 243,75 m 18,46˝
20 km/h 250 m 18˝
Tabel 11 - Viteza Aerobă Maximală în funcţie de distanţa parcursă (Gacon, 1994)195
8.2.5. Testul COSTILL

Testul Costill (Costill, 1986) foloseşte frecvenţa cardiacă pentru determinarea capacităţii
de efort aerob şi, în special, a stării de antrenament a sportivului. Tehnica actuală permite
înregistrarea frecvenţei cardiace în timpul alergării, fie că aceasta se desfăşoară în laborator sau
pe teren. Folosirea puls-tester-ului este una dintre metodele cele mai accesibile în acest sens.
Testul presupune cunoaşterea în prealabil a parametrilor de efort ai sportivului.
Desfăşurarea probei: se fixează puls-tester-ul şi după o prealabilă încălzire, sportivul
aleargă 1600 metri cu o viteză constantă de 16 km/h.
195
Boeck, Paris, p.155-156.
145
Diagrama următoare arată înregistrarea frecvenţei cardiace a aceluiaşi sportiv testat în
următoarele condiţii: neantrenat, antrenat, supraantrenament. Testul Costill permite predicţia
stării de neantrenat sau de supraantrenament.
Fc
←6 min alergare cu 16 km/h→
Fig. 22 – Diagramă a efortului în proba Costil196
8.2.6. Testul CAT (control aerobic training)

Control aerobic training este un test de teren pus în practică încă din 1985 de către
profesorul Chanon. Acest test se derulează pe duarta a 20 minute şi permite determinarea VO2
max, a VAM (viteza aerobă maximală) şi a pragurilor de efort aerob şi anaerob. Chanon a
încercat determinarea mai multor indici de efort, printre care şi pragul anaerob, utilizând trei
paliere de efort executate cu intensitate stabilă care creşte pe fiecare palier.
Materiale necesare: pistă de alergare, cronometru, puls-tester.

Desfăşurarea testului. Protocolul testului Control aerobic training prevede, după o
prealabilă încălzire de 10 minute, trei alergări, cu lungimi diferite, în funcţie de nivelul de
performanţă. Prima cursă este cuprinsă între 800 – 1200 m (în funcţie de nivelul de
antrenament), sportivul trebuind să alerge astfel încât frecvenţa cardiacă să se stabilizeze la 140
b/min. A doua cursă este cuprinsă între 800 – 1200 m, sportivul trebuind să alerge astfel încât
frecvenţa cardiacă să se stabilizeze la 160 b/min. A treia cursă este cuprinsă între 1000 -1500 m
pentru sportivii amatori, şi între 2000 şi 3000 m pentru sportivii specializaţi în probele de fond
şi semi-fond, la o valoare cat mai apropiat de VAM. Pauza dintre cele trei alergări este de 1
min.
Rezulatate: frecvenţa cardiacă maximă şi viteza medie de deplasare din cea de a treia
cursă permit estimarea VO2max, iar pragurile aerob şi anaerob sunt exprimate în procentaj din
VAM.
196
Boeck, Paris.
146
V. Billat consideră că acest test nu poate indica cu precizie pragul aerob şi cel anaerob
deoarece se consideră că sportivii au un timp limită de menţinere a VAM diferit. 197
8.3. Evaluarea capacitǎţii anaerobe de efort prin probe de laborator

8.3.1. Testul de 10 secunde sprint la ergometru
Testul celor 10˝ de sprint la ergometru este un test de laborator care are ca obiectiv
determinarea puterii anaerobe alactacide (Telford & colaboratorii, 1989). Chiar dacă testul nu
este specific sporturilor de alergare (proba se desfăşoară pe cicloergometru), acest test este des
folosit pentru testarea sportivilor, chiar a celor din jocurile sportive, deoarece este fiabil şi nu
necesită mult timp de desfăşurare.
Materiale necesare: cronometru, cicloergometru şi monitor de tip Repco.
Desfăşurarea probei: după o încălzire prealabilă executată pe cicloergometru, sportivul
are o pauză de 60˝ până la începerea probei; sportivul adoptă o poziţie invariabilă, staţionară,
cu pedalele într-un unghi de 45˚ cu planul orizontal, piciorul preferat pe pedala de sus, astfel
încât să poată să înceapă proba cu maximum de putere şi eficacitate. Startul se dă la comanda:
trei, doi, unu, start. Sportivul trebuie să accelereze cu maximum de putere pe toată perioada
celor 10˝ de efort, iar după comanda stop, să continue pedalarea timp de un minut la o
intensitate care descreşte treptat.
Analiza rezultatelor: monitorul Repco afişează, la sfârşitul probei, lucru mecanic
prestat, în joules, şi puterea maximă, în watts. Aceste valori sunt apoi raportate la masa
corporală a sportivului pentru a obţine lucru mecanic, în J/kg, şi puterea, în W/kg.
8.3.2. Testul 5 × 6˝ de efort maxim repetat la ergometru

Acest test a fost conceput de Fitzsimons şi colaboratorii în anul 1993 şi are ca scop
identificarea capacităţii sportivului de a repeta suscint, un efort maxim, cu pauze minime.
Testul, prin specificitatea lui, nu poate fi corelat cu puterea anaerobă sau puterea maximă, el
măsurând o capacitate specifică. Totuşi, datorită efortului maxim cu pauze minime, acest test
este preferat în sporturile cu eforturi aciclice deoarece acest tip de efort se apropie de efortul
specific din anumite jocuri sportive.
Materiale necesare: cronometru, cicloergometru şi monitor de tip Repco.
Desfăşurarea probei: după o încălzire specifică prealabilă, sportivul trebuie să execute
5 sprinturi cu putere maximă, intercalate de 24˝ de pauză. Subiectul trebuie să înceapă fiecare
sprint dintr-o poziţie staţionară, cu pedalele formând un unghi de 45˚, piciorul preferat trebuie
să fie sus pentru a permite o plecare maximă. Comanda de start trebuie să fie mereu aceeaşi
(atenţie – start). Sportivul trebuie încurajat să presteze un efort maxim la fiecare repetare
efectuată.
Analiza rezultatelor: Efortul total prestat de sportiv, suma totală a 5 sprinturi, este
exprimată în Joules pe kilogram din masa corporală. Acţiunea decrementară este calculată ca
suma totală a celor cinci măsurători de efort împărţite la suma maximă potenţială a acţiunii
făcute, exprimată ca acţiunea maximă de efort înmulţită cu 5. Această valoare este apoi
exprimată ca un procent şi scăzută din 100% pentru a obţine valoarea pentru acţiunea
197
Boeck, Paris.
147
decrementară. Parametrul acţiunii decrementare redus şi acţiunea totală ridicată, constituie un
rezultat foarte bun, în timp ce, parametrul redus al acţiunii decrementare asociat cu rezultatul
acţiunii totale reduse indică faptul că sportivul necesită intensificarea antrenamentului de putere
anaerobă pe termen scurt. Parametrul mare al acţiunii decrementare asociat cu rezultatul mare
al acţiunii totale, indică faptul că sportivul are o capacitate mică la eforturi maxime repetate.
8.4. Evaluarea capacitǎţii anaerobe de efort prin probe de teren

Evaluarea capacităţii anaerobe de efort prin teste de teren a devenit o necesitate odată cu
explozia sporturilor în care performanţa este dată, preponderent sau mediu, de efortul de tip
anaerob.
8.4.1. Testul Miron Georgescu

Testul renumitului fiziolog român a constituit, la nivel internaţional, un reper ştiinţific
care a condus la realizarea altor probe de evaluare a puterii şi/sau a capacităţii de efort anaerob,
alactacid sau lactacid.
Testul constă în efectuarea a câte trei serii a câte 10 sărituri de intensitate maximă, pe
verticală. Parametrii pot fi exprimaţi cifric şi grafic, rezultând valoarea maximă, coordonarea şi
capacitatea menţinerii activităţii motrice la intensităţi ridicate.
În cadrul unor centre de cercetare, dintre care amintim doar Institutul Naţional de
Cercetări pentru Probleme de Sport din Bucureşti, se foloseşte proba Miron Georgescu
modificată (MGM 15), ca test de determinare a elementelor definitorii ale calităţilor neuro-
motorii ale membrelor inferioare în regim de efort de forţă-viteză şi ale calităţilor energetice şi
de control, într-un efort maximal de forţă-viteză la nivelul triplei extensii.198
Proba integrală constă în realizarea a trei serii a câte 15 sărituri „ca mingea” pe ambele
picioare, pe un covor special cu dimensiunile de 1,2 x 1,4 m, respectând condiţia realizării de
fiecare dată a înălţimii maxime posibile şi a unui timp minim de contact cu solul. După fiecare
serie subiectul are o pauză de relaxare de maxim 30”. Datele se înregistrează direct pe PC. În
urma acestei probe rezultă parametri energetici şi de control, după cum urmează:
Parametri energetici:
P.U. (puteri unitare medii) – oferă date asupra calităţilor de forţă-viteză, măsurând
puterea raportată la kg-corp în watt/kg. Cu cât valorile P.U. sunt mai mari, cu atât capacitatea
de efort anaerob a sportivului este mai mare.
H.Z. (înălţimea de zbor) – oferă informaţii asupra înăţimii fiecărei sărituri.
V.Rep. (viteza de repetiţie) – oferă informaţii orientate către calitatea de forţă/viteză a
execuţiilor. Calitatea este cu atât mai bună cu cât valoarea numerică a parametrului este mai
scăzută. Viteza de repetiţie este una dintre formele principale de manifestare a vitezei, care
scoate în evidenţă rapiditatea cu care se succed procesele de excitaţie cu cele de inhibiţie, în
celulele nervoase, şi procesele de contracţie cu cele de relaxare, la nivelul musculaturii.
A – (D + S) (diferenţa de putere) – oferă informaţii despre un dezechilibru al pregătirii
în sensul lipsei de forţă şi/sau forţă/rezistenţă.
Parametri de control:
198
Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii Piteşti, p. 125-126.
148
C.V.E. (coeficientul de variabilitate energetică) – reprezintă capacitatea de a controla
exercitarea forţei în faza activă a mişcării.
C.V.S. (coeficientul de variabilitate structurală) – reprezintă capacitatea de a controla
gradul de încordare a muşchilor, în faza premergătoare contactului cu solul.
8.4.2. Testul BOSCO

Trebuie să amintim că promotorul acestui test este fiziologul român Miron Georgescu.
Testul Bosco este un test simplu care are ca obiectiv evaluarea puterii anaerobe.
Materiale necesare: covor Bosco, sistem de colectare a datelor pe computer.
Desfăşurarea testului: după o încălzire specifică prealabilă, sportivul execută salturi
continue, la o intensitate maximă, timp de 15˝.
Analiza rezultatelor: puterea anaerobă va fi calculată de programul de calculator în
funcţie de înălţimea săriturilor şi de timpul efectiv petrecut în aer, şi va fi afişată în Watt/kg. Cu
cât această valoare este mai mare, cu atât sportivul are o putere anaerobă mai bună.199
Sport de echipă sau 15˝ salturi continue (W/kg)

sport individual
Baschet 27,4 W/kg
Polo 23,8 W/kg
Hockei 24 W/kg
Rugbi 26,8 W/kg
Fotbal 26,8 W/kg
Volei 32 W/kg
Tenis 24 W/kg
Scrimă 26,5 W/kg
Schi coborâre 34,3 W/kg
Patinaj viteză 27,4 W/kg
Lupte greco-romane 21,9 W/kg
Schi nautic 23 W/kg
Schi fond 23,5 W/kg
Tabel 12 - Media rezultatelor obţinute în urma efectuării testului Bosco
Cercetare efectuată pe diferite sporturi (Bosco, 1994)
8.4.3. Testul SARGENT

Testul Sargent este un test simplu de efectuat al cărui obiectiv este determinarea puterii
şi a detentei printr-o săritură verticală: indice de forţă explozivă elastică.
Materiale: o scală gradată în centimetri şi praf de magneziu, cretă.

Desfăşurare: sportivul stă în poziţie laterală faţă suportul gradat pe care marchează cu
degetele trecute prin praful de magneziu înălţimea pe care o atinge în poziţie de drepţi, cu
membrul superior omolog întins în sus, nemişcat. Apoi execută o săritură şi atinge cu degetele
mâinii scala gradată, marcând astfel cel mai înalt punct al săriturii. Pentru ca testul să fie valid
199
Harichaux, P., & Madelli, J. (2002). Tests dàptitude et tests dèfort. Editions Chiron, Paris, p.70-71.
149
şi să poată fi comparat (cu performanţele altor sportivi sau cu propriile performanţe anterioare),
trebuie standardizate poziţia de desprindere, poziţia membrului superior nemişcat în poziţie de
drepţi şi mişcarea care precede desprinderea (contramişcarea sau elanul). Acest lucru este
important fie că testul este efectuat cu un singur membru sau cu ambele, fie dacă pentru a
ajunge cât mai sus se foloseşte o singură mână sau ambele. Se efectuează trei probe şi se
notează cel mai bun rezultat.
Rezultate: măsurarea se efectuează în centimetri şi se calculează diferenţa dintre
înălţimea atinsă în poziţie de rapaus şi cea atinsă în timpul săriturii. Se alege cea mai bună
dintre cele trei probe. 200
Disciplina sportivă Testul lui Sargent (cm)
Atletism 67,8
Volei (campionatul regional Germania) 61,4
Handbal (divizia B - Germania) 61
Handbal (campionatul regional – Germania) 59
Fotbal (divizia A) 57
Baschet (campionatul regional - Germania) 55,9
Hockey pe gheaţă (divizia A) 54,3
Football american (divizia A) 53
Hockey (divizia A) 52,3
Tabel 13 – Rezultate medii înregistrate la sporturi colective
8.4.4. Testul săriturii în adâncime sau “best drop jump”

Obiectiv: determinarea înălţimii ideale pentru exerciţiile pliometrice.
Materiale: trambulina “ergo jump” (Bosco C.).
Desfăşurare: subiectul urcă pe treapta fixată (40, 60, 80 cm), îşi postează picioarele
aproape de margine şi mâinile în şold. Aduce un picior înainte (atenţie: mai întâi dreptul, şi la
săritura următoare, stângul) şi sare (atenţie: nu trebuie să sară în jos, ci să cadă). Atinge solul cu
ambele picioare şi reacţionează imediat sărind în înălţime (aveţi grijă ca după contactul cu solul
să urmeze o săritură în înălţime şi nu în lungime). Se efectuează trei probe şi se iau în
considerare cele mai bune date deci cea mai mare detentă realizată cu timpul minim de contact.
8.4.5. Testul navetă 6 × 20 + 20 m

Testul este un test de teren, uşor de aplicat şi interpretat, care are ca obiectiv evaluarea
capacităţii anaerobe lactacide.
Materiale necesare: ruletă, cretă, cronometru sau celule fotoelectrice. Se măsoară şi se
trasează două linii la o distanţă de 20 metri. Sportivii trebuie să fie echipaţi cu încălţări
adecvate terenului pe care se efectuează proba, astfel încât aderenţa la sol să nu permită
alunecarea.
Desfăşurarea testului: după o încălzire specifică prealabilă, sportivul trebuie să
parcurgă în alergare distanţa de 20 m, dus-întors. Acest lucru se repetă de şase ori, pauza dintre
200
Harichaux, P., & Madelli, J. (2002). Tests dàptitude et tests dèfort. Editions Chiron, Paris, p.68-69.
150
repetări fiind de 20˝. Sportivul trebuie încurajat să parcurgă traseul la maximum din posibilităţi,
de fiecare dată. Comanda de start este mereu aceeaşi: vă pregătiţi – atenţie – start. Se
înregistrează timpul realizat pe fiecare alergare.
Rezultate: se calculează procentajul dintre prima şi ultima alergare şi se interpretează
prin calificativele prezentate în continuare.
Între 0 – 1 % excelent Între 3 – 4 % satisfăcător
Între 1 – 2 % foarte bine Între 4 – 5 % nesatisfăcător
Între 2 – 3 % bine Peste 5 % total nesatisfăcător
8.4.6. Testul NEWTEST

Testul Newtest constă în trei probe, executate pe covorul de salt Newtest, şi urmăreşte
determinarea puterii anaerobe maximale şi măsurarea detentei verticale.
Materiale necesare: covorul de salt şi monitorul Newtest.
Probe:
- proba 1: Squat Jump, săritură pe verticală fără elan. Poziţia de plecare: mâinile pe
şolduri, genunchii flexaţi la 90˚;
- proba 2: Counter Movement Jump, secvenţă pliometrică cu elan. Poziţia de plecare:
mâinile pe şolduri, picioarele întinse;
- proba 3: Salt Liber.Poziţia de plecare: mâinile pe şolduri, picioarele întinse.
Fiecare probă este executată de trei ori şi se notează cel mai bun rezultat. Acest test de
putere anaerobă alactacidă este des corelat cu măsurarea puterii de sprint.
Puterea dezvoltată în cursul unei detente pe verticală este calculată după formula:
P = 21,719.m √ h în watts unde, m = greutatea în kg
P = 21,719 √ h în watts.kg-1 h = înălţimea săriturii în metri
Categoria de Nr. de Squat Jump CMJ Salt Liber Putere

vârstă sportivi (cm) (cm) (watts)
13 ani 144 34,7 35,4 42,9 698
+/- 4,2 +/- 4,3 +/- 5,1 +/- 67
14 ani 135 37,3 38,1 45,8 866
+/- 4,7 +/- 4,8 +/- 5,4 +/- 91
15 ani 120 40,2 41,1 48,2 974
+/- 4,8 +/- 4,9 +/- 5,6 +/- 95
16 ani 120 42,3 42,9 50,6 1024
+/- 5,0 +/- 5,1 +/- 5,8 +/- 103
17 ani 132 41,2 42,8 48,8 1074
+/- 4,9 +/- 4,9 +/- 5,7 +/- 105
18 ani 115 42,3 42,9 52 1145
+/- 5,1 +/- 5,2 +/- 6,2 +/- 119
19 ani 142 42,9 43,6 52,1 1195
+/- 5,1 +/- 5,1 +/- 6.2 +/- 123
21 – 23 ani 115 45,5 45,8 56,4 1258
+/- 5,2 +/- 5,2 +/- 6,7 +/- 130
Tabel 14 - Mediile rezultatelor probelor efectuate pe covorul de salt Newtest
Cercetare efectuată (pe o durată 6 ani) de I.N.F. Clairefontaine – France201
201
Le Gal, F. (2002). Tests et exercises en football. Suivi medical et physiologique. Edition Vigot, p.30-31.
151
8.4.7. Testul MARGARIA
Obiectiv: puterea maximă a membrelor inferioare.

Materiale: scară (cu minim 10 trepte), sistem de fotocelule.
Desfăşurare: subiectul urcă cât mai repede posibil scăriţa din două în două trepte. Pe a
patra şi a zecea treaptă sunt amplasate două fotocelule care acţionează şi blochează
cronometrul.
Rezultate: rezultatul este măsurat în minisecunde. Când este cunoscută greutatea
subiectului şi diferenţa de nivel dintre a patra şi a zecea treaptă este posibilă calcularea puterii
maxime prin formula:
P = greutatea corpului × diferenţa de nivel

timp
8.4.8. Testul forţei explozive a membrelor inferioare

Obiectiv: analizarea săriturii pe verticală pe durata împingerii
Materiale: dyna-biopsy: aparat alcătuit dintr-un semnal luminos în trei culori, o plăcuţă
magnetică, un mâner anatomic şi un fir care se înfăşoară pe un arbore de motor, conectat la un
computer, bandă gradată.
Desfăşurare: operatorul măsoară cu o bandă gradată lungimea membrului inferior al
subiectului în poziţie de drepţi, de la articulaţia femurală până la gleznă. Operatorul introduce
măsura în calculator. Subiectul, cu mâinile la şolduri ţine oasele iliace în legătură cu plăcuţa
metalică care susţine firul. Se lasă pe genunchi până ajunge în poziţia semi–ghemuită indicată
de computer cu o lumină verde care se aprinde în momentul în care subiectul ajunge în poziţia
ideală pentru săritură. Subiectul sare cât mai sus, reacţionând cât mai rapid la semnalul optic,
cu aterizare în acelaşi punct. Se efectuează trei probe şi se alege măsura cea mai bună.
Rezultate: programul poate cerceta proprietăţile elastice ale muşchiului cunoscând
forţele care rezultă în fiecare moment şi modul lor de activare; poate descoperi anomalii şi
predispoziţii la traume la nivelul articulaţiei genunchiului, furnizează detaliat, cinematic şi
dinamic, toate fazele referitoare la alungirea musculară (lungime, viteză şi timp) şi efectele
asupra tipologiei forţei produse în mişcare.
8.4.9. Testul WINGATE
Testul Wingate, probă de evaluare a capacităţii anaerobe, se desfăşoară pe

cicloergometru timp de 30 secunde. Sportivul, monitorizat cardio (Fc), trebuie să pedaleze timp
de 30 sec, la maximul posibilităţilor sale, contra unei forţe de frânare care este calculată în
funcţie de greutate (75 g / kg). Cu ajutorul unui soft, se calculează:
 puterea maximală anaerobă (w - Peak Power PP) care corespunde capacităţii anaerob
alactacide;
 puterea anaerobă medie;
 capacitatea anaerobă (lactacidă);
 indicele de oboseală.
152
8.4.10. Testarea puterii maximale anaerobe prin sprint
Testarea vitezei şi implicit a puterii maximale anaerobe este foarte importantă în
majoritatea sporturilor sau probelor sportive.
Testarea se poate realiza cu ajutorul cronometrului sau, pentru mai multă precizie, cu
ajutorul celulelor fofoelectrice. Distanţa pe care se măsoară viteza sau puterea de acclerare
depinde de sportul sau proba sportivă practicată.
10 m 10 m lansat 40 m
Categor Nr. (0 – 10 m) (30 – 40 m) (0 – 40 m) Puterea
ia de jucători sec. sec. sec. maximală
vârstă testaţi anaerobă
13 ani 144 1,954 1,283 5,889 1500 watts
+/- 0,067 +/- 0,051 +/- 0,235 +/- 199
15 ani 120 1,834 1,176 5,462 2520 watts
+/- 0,073 +/- 0,047 +/- 0,218 +/- 253
17 ani 132 1,840 1,162 5,443 2853 watts
+/- 0,073 +/- 0,047 +/- 0,217 +/- 281
19 ani 142 1,800 1,129 5,262 3309 watts
+/- 0,073 +/- 0,046 +/- 0,213 +/- 372
Tabel 15 - Media rezultatelor probelor de viteză - Cercetare efectuată de I.N.F.

Clairefontaine – France202
8.5. Pragul aerob şi anaerob de efort

În practica antrenamentului sportiv, este importantă completarea evaluării potenţialului
energetic aerob cu cunoaşterea raportului dintre VO2max şi nivelul de acumulare al acidului
lactic, sau, mai precis, punctul, raportat la VO2max, în care sportivul începe să acumuleze acid
lactic.
Pragul anaerob sau pragul lactatului corespunde momentului în care organismul trece de
la producerea ATP pe cale oxidativă (glicoliza aerobă) la producerea ATP pe baza glicolizei
anaerobe sau, mai precis, momentul în care acidul piruvic nu mai este transformat în
AcetilCoenzima A ci în acid lactic.
Metodele de evaluare ale pragului anaerob sau, mai precis, a vitezei şi procentajului
VO2max în care glicoliza anaerobă este preponderentă în producerea ATP, au la bază
măsurarea lactacidemiei din sânge (prag lactat) sau măsurarea schimburilor de gaze (prag
ventilator). VO2max indică capacitatea sportivului de a transporta şi utiliza oxigen, cu cât mai
mult cu atât mai bine pentru glicoliza aerobă, însă, ipotetic vorbind, cunoaşterea lui nu permite
desemnarea învingătorului într-o competiţie de alergare (5000 m) între doi sportivi cu VO2max
identic.
Capacitatea de a utiliza un procentaj cât mai ridicat din VO2max, fără a acumula acid
202
Le Gal, F. (2002). Tests et exercises en football. Suivi medical et physiologique. Edition Vogot, p.28-29.
153
lactic, este esenţială pentru menţinerea unui ritm ridicat de alergare pe o distanţă cât mai lungă.
Specialiştii consideră valoarea de 2 mmoli ca reprezentând pragul aerob de efort şi

valoarea de 4 mmoli ca reprezentând pragul anaerob de efort. Valorile dintre acestea reprezintă
stadii intermediare în care organismul trece de la glicoliza aerobă la cea anaerobă.
Cunoaşterea acestui prag, în ml.min-1kg-1 sau, mai bine, în km/h sau m/s, dă
posibilitatea planificării şi individualizării volumului şi intensităţii eforturilor de antrenament,
cu scopul creşterii VO2max şi scăderii pragului anaerob (lactacid) în raport cu atingerea
VO2max.
Timp de lucru 4 ore

(recomandat)
Concluzii În funcţie de sportul practicat, evaluarea unor indicatori fiziologici,
direct sau indirect implicaţi în tipul şi/sau specificul efortului
competiţional, pot furniza date importante care ajută antrenorul să
programeze şi să planifice eforturile de antrenament pentru a creşte
potenţialul biomotric al organismului sportivului.
Evaluarea indicatorilor fiziologici se poate realiza prin teste de
laborator, mai exacte însă care necesită, pe lângă un timp de
realizare mai mare, un cost financiar care uneori este greu de
suportat, şi/sau prin teste de teren.
a) Descrieţi proba Astrand Ryhming.
b) Realizaţi individual proba Ruffier şi comparaţi rezultatele
cu ale colegilor!
c) Realizaţi testul Sargent cu 10 sportivi. Comparaţi
rezultatele obţinute cu cele obţinute la proba de viteză pe
distanţa de 10 m.
d) Descrieţi o probă care evaluează vVO2max (VAM).
e) Realizaţi testul navetă pentru evaluarea capacităţii anaerob
lactacide cu sportivi care practică ramuri sportive diferite.
Analizaţi şi comentaţi rezultatele!
Surse bibliografice 1. Åstrand, P.O., Ryhming, I. (1954). Nomogram for

calculation of aerobic capacity from puls rate during
submaximal work. Journal of appl. Physiology, 7.
2. Bangsbo, J., Lindquist, F. (1992). Comparison of various
exercise tests with endurance performance during soccer
professional players. International Journal of Sport
Medicine, 13.
3. Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de
lèntraînement. Science et pratiques du sport. Edition De
Boeck, Paris.
4. Cazorla şi col. (1984). Les epreuves dèfort en
154
physiologie. Epreuves et mesures du potentiel aerobie dans
les epreuves de la valeur physique. INSEP Editions,
Travaux et Recherche en EPS, 7.
5. Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări
practice. Editura Universităţii Piteşti
6. Le Gal, F. (2002). Tests et exercises en football. Suivi
medical et physiologique. Edition Vogot.
7. Harichaux, P., & Madelli, J. (2002). Tests dàptitude et
tests dèfort. Editions Chiron, Paris
8. Lagrange, F. (1889). Physiology of bodily exercise.
London: Kegan Paul International.
9. Millet, G., Perrey, S., 2005 – Physiologie de lèxercice
10. Wilmore, J.H., David, L., Costill D.L., 2002 - Physiologie
du sport et de lèxercise. De Boeck Universite, Paris.
155
156
Resurse bibliografice
(‫٭‬- bibliografie disponibilă la BCU Iaşi)
Acsinte, A. (2002). Modificări fiziologice determinate de efortul fizic în condiţii de stres

competiţional. Editura Universităţii „Alexandru Ioan Cuza”, Iaşi.‫٭‬
ACSM (American College of Sports Medicine). (1991). Guidelines for exercise testing and
prescription, 4th edition. Philadelphia.
Adams, W.C., Bernauer, E.M., Dill, D.B., Bomar, J.B. (1975). Effects of equivalent sea level
and altitude training on VO2 and running performance. Journal of Applied Physiology,
39.
Ahlborg, G. (1985). Mechanisms for glycogenolysis in nonexercising human muscle during
and after exercise. Journal of Applied Physiology, 248.
Albu, S. (2010). Îndrumar de lucrări practice de fiziologie. Aparatul cardiovascular. Editura
University Press, Târgu Mureş.‫٭‬
Alexe, N. (2002). – Teoria şi metodica antrenamentului sportiv modern. Editura Fundaţiei
România de Mâine, Bucureşti.‫٭‬
Allemeier, C.A., Fry, A., Johnson, P., Hikida, R.S., Hagerman, F.C., Staron, R.S. (1994).
Effects of sprint and aerobic training on human skeletal muscle. Journal of Applied
Physiology, 77.
Anderson, G.S., Rhodes, E.C. (1989). A review of blood lactate and ventilatory methods of
detecting transition thresholds. Sports Medicine, 8.
Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie, Editura Universităţii „Al.I.Cuza”, Iaşi.‫٭‬
Apostol, I. (2003). Fiziologie clinică şi performanţa umană. Editura ˝Gr.T.Popa˝, Iaşi.‫٭‬
Armsey, T.D., Green, G.A. (1997). Nutrition supplements: Science vs. hype. Physician and
Sport medicine, 25.
Armstrong, R.B., Warren, G.L., Warren, J.A. (1991). Mechanisms of exercise – induced
muscle fibre injury. Sport Medicine, 12.
Artenie, V. (2002). Biochimie, Curs IDD. Editura Universităţii „Alexandru Ioan Cuza” Iaşi.‫٭‬
Artenie, V., Artenie, R. (1999). Introducere în metabolismul lipidelor, Editura Matrix Rom,
Bucureşti.‫٭‬
Artenie, V., Ungureanu E., Negură A. M. (2008). Metode de investigare a metabolismului
glucidic şi lipidic. Editura PIM, Iaşi.‫٭‬
Astrand, I., Astrand, P.O., Kilbom, A. (1973). Reduction in maximal oxygen intake with age.
Journal of Applied Physiology, 35.
Astrand, P.O., Ryhming, I. (1954). Nomogram for calculation of aerobic capacity from pulse
rate during submaximal work. Journal of appl. Physiology, 7.
Ayalon, A., Inbar, O., Bar-Or, O. (1974). Relationship among measurement of explosive
strength and anaerobic power, Internationalal series in Sport Sciences, Vol.1,
Baltimore, University Park Press.
Bahr, R., Hansson, P, Sejersted, O.M. (1990). Triglyceride/fatty acid cycling is increased after
exercise. Metabolism, 39.
Balcomb, A.C., Sutton, J.R. (1986). Advanced age and altitude illnesss. In J.R. Sutton, R.M.
Brock (Eds.), Sports medicine for the mature athlete. Indianapolis: Benchmark Press.
157
Bangsbo, J., Juel, C., Hellsten, Y., Saltin, B. (1997). Dissociation between lactate and proton
exchange in muscle during intense exercise in man. Journal of physiology, London, 504.
Bangsbo, J., Lindquist, F. (1992). Comparison of various exercise tests with endurance
performance during soccer professional players. International Journal of Sport
Medicine, 13.
Bar-Or, O. (1987). The wingate anaerobic test. Sports Medicine, 4.
Behm, D.G. (1995). Neuromuscular implication and application of resistance training. Journal
of Strength and Conditioning Research, 9.
Bevegard, B.S., Shephard, J.T. (1967). Regulation of the circulation during exercise in man.
Physiological Review, 47.
Billat, V. (1996). Calibration de la duree des repetitions dùne seance dìnterval training a la
vitesse associe a VO2max en reference au temps limite continu. Science et Motricite, 28.
Billat, V. (2001). Interval training for performance: a scientific and empirical practice. Sports
Medicine, 31.
Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de lèntraînement. Science et pratiques du sport.
Edition De Boeck, Paris.
Billat, V. şi col. (1994). Reproducibility of running time to exhaustion at VO2 max in sub-elite
runners. Med. Sci. Sport Exercise, 26.
Bosco, C., Kosmi, P.V. (1979). Potentiation of the mechanical behavior of the human skeletal
muscle through prestretching. Acta Physiologyca Scandinavica, 106.
Brooks, G.A. (1985). Anaerobic threshold. Medicine Science Sports Exercise, 17.
Brooks, G.A., & Mercier, J. (1994). Balance of carbohydrate and lipid utilisation during
exercise: the crossover concept. Journal of Applied Physiology, 76.
Brooks, G.A., Fahey, T.D. (1984). Exercise physiology: human bioenergetics and its
applications. New York: Wileyhood. In O. Bar-Or (Ed.), The child and adolescent
athlete (p.28). London: Blackwell Science.
Brue, F. (1985). Une variante du test progressif et maximal de Leger-Boucher: le test de VMA.
Colloque medico-technique de la Federation Francaise dÀthletisme, Touluse.
Buick, F.J., Gledhill, N., Froese, A.B., Spriet, L., Meyers, E.C. (1980). Effect of induced
erytrocythemia on aerobic work capacity. Journal of Applied Physiology, 48.
Buskirk, E.R., Hodgson, J.L. (1987). Age and aerobic power: The rate of change in men and
women. Federation Proceedings, 46.
Caiga, M.C., Docherty, D. (1995). The effect of an aerobic interval training program on
intermittent anaerobic performance. Canadian Journal of Applied Physiology, 20.
Caiozzo, V. (1982). A comparison of gas exchange indices used to detect the anaerobic
threshold. Journal of Applied Physiology, 53.
Cantwell, J.D., Rose, F.D. (1986). Cocaine and cardiovascular events. Physician and Sport
Medicine, 14.
Cârmaciu, R. (1996). Fiziologie. Traducere după Guyton, A., Editura Medicală Amaltea,
Bucureşti.
Cazorla şi col. (1984). Les epreuves dèfort en physiologie. Epreuves et mesures du potentiel
aerobie dans les epreuves de la valeur physique. INSEP Editions, Travaux et Recherche
en EPS, 7.
158
Cerretelli, P. (2001). Fisiologia dell’esercizio – Sport, Ambiente, Eta, Sesso. Societa Editrice
Universo, Roma.
Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii Piteşti.‫٭‬
Clausen, J.P. (1977). Effect of physical training on cardiovascular adjustments to exercise in
man. Physiological Reviews, 57.
Cojocariu, A. (2007). Modificarea unor indici fiziologici în artele marţiale. Teză de doctorat,
UAIC, Iaşi.‫٭‬
Cojocariu, A. (2010). Elemente de ergofiziologie în artele marţiale. Casa Editorială Demiurg,
Iaşi.‫٭‬
Cojocaru, D. (2005). Enzimologie practică. Editura Tehnopress, Iaşi.‫٭‬
Cometti, G. (1989). La preparation physique en football. Centre dèxpertise de la performance,
Dijon.
Conconi şi col. (1982). Determination of the anaerobic threshold by a non invasive field test in
runners. Journal of Applied Physiology, 52.
Conlee, R.K. (1991). Amphetamine, caffeine and cocaine. In D.R. Lamb & M.H. Williams
(eds.), Ergogenics – enhancement of performance in exercise and sport. Dubuque, IA:
Brown &Benchmark
Convertino, V.A. (1991). Blood volume: its adaptation to endurance training. Medicine and
Science in Sports and Exercise, 23.
Costill, D.L. (1970). Metabolic responses during distance running. Journal of Applied
Physiology, 28.
Costill, D.L., Coyle, E.F., Fink, W.F., Lesmes, G.R., & Witzmann, F.A. (1979). Adaptation in
skeletal muscle following strenght training. Journal of Applied Physiology, 46.
Costill, D.L., Daniels, J., Ewans, V., Fink, V., Krahenbuhl, G., Saltin, B. (1976). – Skeletal
muscle enzymes and fiber composition in male and female track athletes. Journal of
Costill, D.L., Fink, W.J., Ivy, J.L., Getchell, L.H., & Witzmann, F.A. (1979). Lipid metabolism
in skeletal muscle of endurance trained males and females. Journal of Applied
Physiology, 28.
Costill, D.L., Verstappen, E., Kuipers, H., Janssen, E., Fink, W. (1984). Acid-base balance
during repeated bouts of exercise: Influence of HCO3. International Journal of Sport
Medicine, 5.
Coyle, E.F. (1991). Cardiovascular function during exercise: Neural control factors. Sport
Science Exchange, 4.
Coyle, E.F. (1995). Integration of the physiological factors determining endurance performance
ability. Exercise and Sport Sciences Reviews, 23.
Crawford, M.H., Petru, M.A., Rabinowitz, C. (1985). Effect of isotonic exercise training on the
ventricular volume during upright exercise. Circulation, 72.
Cunningham, D.A., Mc Crimmon, D., Vlach, L.F. (1979). Cardiovascular response to interval
and continuous training in women. European Journal of Applied Physiologie, 41.
Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale pentru studenţii facultăţilor de
educaţie fizică şi sport. Editura Universitaria, Craiova.
Davis, J.A. (1985). Anaerobic threshold: Review of the concept and directions for future
research. Medicine and Science in Sport and Exercise, 17.
159
Davis, J.M. (1995). Carbohydrates, branchedchain amino-acids and endurance: The central
fatigue hypothesis. International Journal of Sport Nutrition, 5.
Delamarche, P., Monnier, M. (1992). Glucose and free-fatty acid utilisation during prolonged
exercise in prepubertal boys in relation to catecholamine responses. European Journal
of Applied Physiologie, 65.
Demello, J.J., Cureton, K.J., Boineau, R.E., Singh, M.M. (1987). Ratings of perceived exertion
at the lactate threshold in trained and untrained men and women. Med. Sci. Sport
Exercise, 19.
Demeter, A. (1979). Fiziologia și biochimia educației fizice și sportului. Editura Sport-
Turism, Bucureşti.
Demeter, A. (1981). Bazele fiziologice şi biochimice ale calităţilor motrice. Editura Sport –
Turism, Bucureşti.
Deuster, P.A., Chrousos, G.P., Luger, A., Debolt, J.E., Trostmann, U.H., Kyle, S.L.,
Monthomery, L.C., Loriaux, D.L. (1989). Hormonal and metabolic responses of
untrained, moderately trained, and highly trained men to three exercise intensities.
Metabolism Journal, 38.
Dill, D.B. (1938). Life, heat and altitude. Cambridge: Harvard University Press.
Dill, D.B. (1985). The hot life of man and beast. Springfield, IL: Charles c Thomas.
Dill, D.B., Robinson, S., Ross, J.C. (1967). A longitudinal study of 16 champions runners.
Journal of Sport Medicine and Physical Fitness, 7.
Dinu, V., Truţia, E., Popa-Cristea, E., Popescu, A. (1996). Biochimie medicală, mic tratat,
Editura medicală, Bucureşti.
Donovan, C.M., Pagliassotti, M.J. (1990). Enhanced efficiency of lactate removal after
endurance training. Journal of applied physiology, 68.
Dowel, R.T. (1983). Cardiac adaptations to exercise. Exercise and Sport Sciences Reviews, 11.
Drăgan, I., 2002 – Medicină sportivă. Editura medicală, Bucureşti.
Dragnea, A. (1996). Antrenamentul sportiv – teorie şi metodică. Editura Didactică şi
Pedagogică, Bucureşti.
Dragnea, A. (2002). Teoria sportului, Editura FEST, Bucureşti.
Drosescu, P. (2005). Igiena şi controlul medical în sport. Editura Tehnopress, Iaşi.
Dumitru, G. (2003). Glucidele şi efortul fizic, Editura Muntenia, Constanţa.
Dupont, G., Bosquet, L. (2008). Méthodologie de lèntraînement, Editions Ellipses, Paris.
Ebomoua, D. (1994). De làptitude physique a lèntraînement specifique selon les
compartiments de jeu en sport collectif: application au football, These de Doctorat de
lÙniversite Grenoble I.
Ehsani, A.A., Ogawa, T., Miller, T.R., Spina, R.J., & Jilka, S.M. (1991). Exercise training
improved left ventricular systolic function in older men. Circulation, 83.
Ekblom, B., & Hermansen, L. (1968). Cardiac output in athletes. Journal of Applied
Physiology, 25.
Ekblom, B., Berglund, B. (1991). Effect of erytropoietin administration on maximal aerobic
power. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports, 1.
Ekblom, B., Goldbarg, A.M., & Gullbring, B. (1972). Response to exercise after blood loss and
reinfusion. Journal of Applied Physiology, 33.
160
Essen, B., (1978). Glycogen depletion of different fibre types in human skeletal muscle during
intermittent and continuous exercise. Acta Physiologica Scandinavica, 103.
Essen, B., (1978). Studies on the regulation of metabolism in human skeletal muscle using
intermittent exercise as an experimental model. Acta Physiologica Scandinavica
(supliment), 454.
Essen, B., Hagenfeldt, L., & Kaijser, L. (1977). Utilisation of blood-borne and intramuscular
substrates during continuous and intermittent exercise in man. Journal of Physiology,
265.
Essen-Gustavsson, B., Tesch, P.A. (1990). Glycogen and triglyceride utilization in relation to
muscle metabolic characteristics in man performing resistance. Journal of Applied
Physiology, 61.
Falgairette, G., Billaut, F. & Ramdani, S. (2003). Effects of recovery duration and time of day
on sprint performance. Canadian Journal of Applied Physiology, 28.
Falk, B. (1998). Effects ot thermal stress during rest and exercise in the pediatric population.
Sports Medicine, 25.
Farrel şi col. (1979). Plasma lactate accumulation and distance running performance. Medicine
Science Sport Exercise, 11.
Fink, W., Costill, D.L., Van Handel, P., Ghetchell, L., 1975 – Leg muscle metabolism during
exercise in the heat and cold. European Journal of Applied Physiology, 34.
Fisher, A.G., Adams, T.D., Yanowitz, F.G. (1989). Noninvasive evaluation of world class
athletes engaged in different modes of training. American Journal of Cardiology, 63.
Fitts, R.H. (1994). Cellular mechanisms of muscle fatigue. Physiology Review, 74.
Fleck, S.J., Kraemer, W.J. (1987). Designing resistance training programs. Champaign, IL:
Human Kinetics.
Fletcher, W.M., Hopkins, F.G. (1970). Lactic acid in amphibian muscle. Journal of Physiology,
35.
Forbes, G.B. (1972). Growth of the lean body mass in man. Growth, 36.
Forbes, G.B. (1985). The effect of anabolic steroids on lean body mass: The dose response
curve. Metabolism, 34.
Foster, M. (1970). Lectures on the history of physiology. New York: Dover.
Fox, E.L., Bowers, R.W., Foss, M.L. (1988). The physiological basis of physical education and
athletics. (4th edition). Madison, WI: Brown and Benchmark.
Foxdal, P., Sjodin, B., Rudstam, H., Ostman, B., Hedenstierna, G. (1990). Lactate
concentration differences in plasma, whole blood, capillary finger blood and
erythrocytes during submaximal grades exercise in human. European Journal of
Froberg, K., Lammert, O. (1996). Developement of muscle strenght during child childhood. In:
Bar-Or editor. Medicine Science Sports Exercise 11:172-176.
Georgescu, L. (2002). Fiziologia educaţiei fizice. Editura Universitaria, Craiova.‫٭‬
Gledhill, N. (1985). The influence of altered blood volume and oxygen transport capacity on
aerobic performance. Exercise and Sport Sciences Reviews, 13.
Goforth, H.W., Campbell, N.L., Hotdgon, J.A., Sucec, A.A. (1982). Hematologic parameters of
trained distance runners following induced erytrocythemia. Medicine and Science in
Sport and Exercise, 14.
161
Gollnick, P.D., Armstrong, R., Saubert, C., Piehl, K., & Saltin, B. (1972). Enzyme activity and
fiber composition in skeletal muscle of untrained and trained men. Journal of Applied
Physiology, 33.
Green, H.J., Jones, S., Ball-Burnett, M., Farance, B., & Ranney, D. (1995). Adaptation in
muscle metabolism to prolonged voluntary exercise and training. Journal of Applied
Physiology, 78.
Green, H.J., Sutton, J.R., Coates, G., Ali, M., Jones, S. (1991). Response of red cell and plasma
volume to prolonged training in humans. Journal of Applied Physiology, 70.
Green, S., Dawson, B. (1993). Measurement of anaerobic capacities in human: definitions,
limitations and unsolved problems, a review. Sports Medicine.
Greenleaf, J.E. 1979 – Hyperthermia in exercise. International review of physiology:
enviromental physiology III, Vol. 20. Baltimore: University Park Press.
Grover, R., Reeves, J., Leathers, J. (1967). Muscular exercise in young men native to 3100 m
altitude. Journal of Applied Physiology, 22.
Groza, P. (1990). Fiziologie umană, Editura Medicală, Bucureşti.
Groza, P. (1991). Fiziologie. Editura Medicală, Bucureşti.
Guo, Z., Burguera, B., Jensen, M.D. (2000). Kinetics of intramuscular triglyceride fatty acids in
exercising humans. Journal of Applied Physiology, 89.
Guyton, A., trad. de Cârmaciu, R. (1996). Fiziologie. Editura medicală Almatea, Bucureşti.‫٭‬
Hagberg, J.M., Ehsani, A.A., Goldring, D., Hernandez, A., Sinacore, D.R. (1984). Effect of
weight training on blood pressure, Journal of Pediatrics, 104.
Hagenfeldt, L., Wahren, J. (1968). Human forearm muscle metabolism during exercise. Scand.
Journal of Clinical Laboratory Investments, 21.
Hagerman, F.C., Fieding, R.A., Fiatarone, M.A., Gault, J.A., Kirkendall, D.T., Ragg, K.E.,
Evans, W.J. (1996). A 20-yr longitudinal study of Olympic oarsmen. Medicine and
Science in sport and Exercise, 28.
Hagiu, B. (2006). Fiziologie – Metabolism şi motricitate. Editura PIM, Iaşi.‫٭‬
Harichaux, P., & Madelli, J. (2002). Tests dàptitude et tests dèfort. Editions Chiron, Paris.
Hăulică, I. (1996). Fiziologie umană, ediţia a II-a. Editura medicală, Bucureşti.‫٭‬
Hăulică, I. (2007). Fiziologie umană, ediţia a III-a. Editura medicală, Bucureşti.‫٭‬
Hăulică, I. col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.‫٭‬
Havel, R.J., Pernow, B., Jones, N.L. (1967). – Uptake and release of free fatty acids and other
metabolites in the legs of exercising men. Journal of Applied Physiology, 23.
Heath, G.W., Hagberg, J.M., Ehsani, A.A., Holloszy, J.O. (1981). A physiological comparison
of young and older endurance athletes. Journal of Applied Physiology: Respiratory,
Environmental and Exercise Physiology, 51.
Hermansen, L., & Wachtlova, M. (1971). Capillary density of skeletal muscle in well-trained
and untrained men. Journal of Applied Physiology, 30.
Hermansen, L., Ekblom, B, Saltin, B. (1970). Cardiac output during submaximal and maximal
treadmill and bicycle exercise. Journal of Applied Physiology, 29.
Hickson, R.C, Dvorak, B.A., Gorostiaga, E.M., Kurowski, T.T., Foster, C. (1988). Potential for
strength and endurance training to amplify endurance performance. Journal of Applied
Physiology, 65.
Holloszy, J.O. (1997). Mortality rate and longevity of food-restricted exercising rats: A
reevaluation. Journal of Applied Physiology, 82.
162
Holloszy, J.O., & Coyle, E.F. (1984). Adaptations of skeletal muscle to endurance exercise and
their metabolic consequences. Journal of Applied Physiology, 56.
Honceriu, C., 2010 – Studiu asupra influenţei antrenamentului de tip aerob asupra unor
indicatori fiziologici, la jucătorii de fotbal. Sport şi Societate, 1, Alttius Academy, Iaşi.
Hughson, R.L. (1984). Methodologies for measurement of anaerobic threshold. Physiologist,
27.
Hultman, E., Sahlin, K. (1980). Acid-base balance during exercise. Exercise Sport Science
Rev., 8.
Inbar, O., Bar-Or, O. (1986). Anaerobic characteristics in male children and adolescents.
Medicine and Science in Sport and Exercise, 18.
Ingjer, F. (1979). Capillary supply and mitochondrial content of different skeletal muscle fiber
types in untrained and endurance trained men: A histochemical and ultra structural
study. European Journal of Applied Physiology, 40.
Issekutz, B., Miller, H.I., Paul, P., & Rodahl, K. (1965). Aerobic work capacity and plasma
FFA turnover. Journal of Applied Physiology, 20.
Ivy, J.L. (1983). Amphetamines. In M.H. Williams (Ed.), Ergogenic aids in sport. Champaign,
IL: Human Kinetics.
Ivy, J.L., Costill, D.L., Fink, W.J., Lower, R.W. (1979). Influence of caffeine and carbohydrate
feedings on endurance performance. Medicine and Science in Sport and Exercise, 11.
Ivy, J.L., Withers, R.T., Van Handel, P.J., Elger, D.H., & Costill, D.L. (1980). Muscle
respiratory capacity and fiber type as determinants of the lactate threshold. J. of Applied
Physiology, 48.
Jaba, E. (2000). Statistica, Ediţia a doua, Editura Economică, Bucureşti.
Jacobs, I. (1986). Blood lactate implications for training and sport performance. Sports
Medicine.
Kamen, G., Sison, S.V., DukeDu, C.C., Patten, C. (1995). Motor unit discharge behavior in
older adults during maximal-effort contraction. Journal of Aplied Physiology, 79.
Kasch, F.W., Boyer, J.L., VanCamp, S., Verity, L.S. Wallace, J.P. (1995). Cardiovascular
changes with age and exercise. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sport,
5.
Kerslake, M.D. (1972). The stress of hot environments. Cambridge, Cambridge University
Press.
Kiens, B. (1997). Effect of endurance training on fatty acid metabolism: local adaptations.
Medicine Science Sports Exercise, 29.
Kiens, B., Richter, E.A. (1993). Skeletal muscle substrate utilisation during submaximal
exercise in man: effect of endurance training. Journal Physiology London, 469.
Knowlton, F.P., Starling, E.H., 1912 – The influence of variations in temperature and blood-
pressure on the performance of the isolated mammalian heart. Journal of physiology,
44.
Kohrt, W.M., Malley, M.T., Coggan, A.R., Spina, R.J., Ogawa, T., Ehsani, A.A., Bourey, R.E.,
Martin, W.H., Holloszy, J.O. (1991). Effects of gender, age, and fitness level on
response of VO2 max to training in 60-71 yr olds. Journal of applied Physiology, 71.
Kraemer, W.J., Deschenes, M.R., & Fleck, S.J. (1988). Physiological adaptation to resistance
exercise, Sports Medicine, 6.
163
Kraemer, W.J., Fleck, S.J. (1993). Strength training for young athletes. Champaign, IL: Human
Kinetics.
Kraemer, W.J., Fleck, S.J., Evans, W.J. (1996). Strength and power training: physiological
mechanism of adaptation. Exercise and Sport Sciences Reviews, 24.
Lacour, J-R. şi col. (1978). Lìnflection de la courbe frequence cardiaque-puissance nèst pas
un temoin du seuil anaerobie. Science et Motricite, 1.
Lacour, J-R., Flandrois, R., & Denis, C. (1981). Les tests dèfort. Sport et science, Edition
Vigot, Paris.
Landry, F., Bouchard, C., Dumesnil, J. (1985). Cardiac dimension changes with endurance
training. Journal of the American Medical Association, 254.
Larson, R.L., McMahan, R.O. (1966). The epiphysis and the childhood athlete. Journal of the
American Medical Association, 196.
Le Gal, F. (2002). Tests et exercises en football. Suivi medical et physiologique. Edition Vigot
Linderman, J., Fahey, T.D. (1991). Sodium bicarbonate ingestion and exercise performance: an
update. Sport medicine, 11.
Loderee, B.R. (1986). The use of laboratory test results with long distance runners. Sport
Medicine, 3.
Lombardo, J.A. (1986). Stimulants and athletic performance: cocaine and nicotine. Physician
and Sport Medicine, 14.
Luetkemeier, M.J., Coles, M.G., Askew, E.W. (1997). Dietary sodium and plasma volume
levels with exercise. Sport Medicine, 23.
MacDougall, J.D., Tuxen, D, Sale, D.G., Moroz, J.R., & Sutton, J.R. (1985). Arterial blood
pressure response to heavy resistance exercise. Journal of Applied Physiology, 58.
MacRae, H.S., Dennis, S.C., Bosch, A.N., Noakes, T.D. (1992). Effects of training on lactate
production and removal during progressive exercise in human. Journal of Applied
Physiology, 72.
Mader, A., Heck, H. (1986). A theory of the metabolic origin of anaerobic threshold.
International Journal of Sport Medicine, 7.
Malina, R.M., 1989 – Growth and maturation: Normal variation and effect of training.
Perspectives in exercise science and sport medicine, Benchmark Press.
Man, M. (2006). Fiziologie. Editura Universitatea Piteşti.‫٭‬
Marcu, V., Tarcău, E. (2010). Activităţile motrice adaptate la persoanele de vârsta a III-a.
Monografie. Editura Universităţii din Oradea.‫٭‬
Margaria, R. (1966). Measurement of anaerobic muscular power in man. J. of Applied
Physiology, 21.
Marino, F.E., 2008 – Thermoregulation and human performance. Physiological and biological
aspects. Medicine and Sport Science, Vol.53.
Mateika, J.H., Duffin, J. (1995). A review of the control of breathing during exercise.
European Journal of Applied Physiology, 71.
Maughan, R.J., Sadler, D.J.M. (1983). The effects of oral administration of salt of aspartic acid
on the metabolic response to prolonged exhausting exercise in man. International
Journal of Sports Medicine, 4.
Mazzeo, R.S., Marshall, P.. (1989). Influence of plasma catecholamines on the lactate threshold
during graded exercises. Journal of applied physiology, 67.
164
McLellah, J.H. & Jacobs, I. (1989). Active recovery, endurance training, and the calculation of
the individual anaerobic threshold. Medicine Science Sport Exercise, 21.
Meredith; C.N., Frontera, W.R., Fisher, E.C., Hughes, V.A., Herland, J.C., Edwars, J., Evans,
W.J. (1989). Peripheral effects of endurance training in young and old subjects. Journal
of Applied physiology, 66.
Meusel, H. (1984). Health and well-being for older adults through physical exercises and sport
– Outline of the Giessen model. In B. McPherson Edition, Sport and aging (pp.107-
115). Champaign, IL:Human Kinetics.
Mier, C.M., Turner, M.J., Ehsani, A.A., Spina, R.J. (1997). Cardiovascular adaptations to 10
days of cycle exercise. Journal of Applied Physiology, 83.
Millet, G., & Perrey, S. (2005). Physiologie de lèxercice musculaire. Edition Ellipses, Paris.
Milliken, M.C., Stray-Gundersen, J., Peshock, R.M., Katz, J., & Mitchel, J.H. (1988). Left
ventricular mass as determined by magnetic resonance imaging in male endurance
athletes. American Journal of Cardiology, 62.
Misăilă, C., Comănescu, G. (1999). Elemente de hematologie generală. Editura Corson, Iaşi.‫٭‬
Miu, A.C., Olteanu, A. (2003). Neuroştiinţe. De la mecanisme moleculare şi celulare la
comportament şi evoluţie. Vol. I: Dezvoltarea sistemului nervos. Editura Dacia, Cluj-
Napoca.
Mole, P.A., Chung, Y., Tran, T.K., Sailasuta, N., Hurd, R., Jue, T. (1999). Myoglobin
desaturation with exercise intensity in human gastrocnemius muscle. Am. J. Phisiology,
277.
Moritani, T. (1981). Critical power as a measure of physical working capacity and anaerobic
threshold, Ergonomics, 24.
Morton, R.H. (1990). Modeling human performance in running. Journal Applied of Physiology,
69.
Mureşan, A. (2006). Stresul oxidativ în procesele fiziologice şi patologice. Editura Todesco,
Cluj-Napoca.‫٭‬
Muşat, C. (2004). Fiziologia generală şi a efortului fizic. Îndrumar de lucrări practice. Editura
Fundaţiei Universitare ˝Dunărea de Jos˝, Galaţi.‫٭‬
Muşat, C. (2004). Modificări ale unor indici fiziologici la sportivii de performanţă, Editura
Fundaţiei Universitare „Dunărea de Jos”, Galaţi.‫٭‬
Muza, R.S. (1990). Hyperbaric physiology and human performance. Indiannapolis: Benchmark
Press.
Niazi, S.A., Lewis, F.J. (1958). Profound hypothermia in man. Annals of Surgery, 147.
Nissen, S., Sharp, R., Raz, M., Rathmacher, J.A., Rice, D., Fuller, J.C., Connelly, A.S.,
Abumrad, N. (1996). Effect of leucine metabolite β-hydroxy-β-methylbutyrate on
muscle metabolism during resistance training. Journal of Applied Physiology, 81.
Noakes, T.D., 2002 – Influence of lean body mass on runners on warm, humid environments.
American Journal of physiology, 118.
Noakes, T.D., Myburgh, K.H., Schall, R. (1990). Peak treadmill running velocity during the
VO2 max test predicts running perfonnance. Sports Science, 8.
Noveanu, L. (2007). Lucrări practice de fiziologie. Editura Mitron, Timişoara.‫٭‬
Nummela, A., Rusko, H. (1996). Reliability and validity of the maximal anaerobic running test.
International Journal Sports Medicine, 17.
165
Odd, S.L., Herb, R.A., Powers, S.K. (1993). Caffeine and exercise performance: An update.
Sport Medicine, 15.
Olaru, L.I. (2006). Compendiu de anatomie şi fiziologie umană. Editura Pro Universitatea,
Bucureşti.‫٭‬
Olteanu, A., Lupu, V. (2000). Neurofiziologia sistemelor senzitivo-senzoriale. Presa
Universitară Clujeană, Cluj-Napoca.
Owles, W.H. (1930). Alterations in the lactic acid content of the blood as a result of light
exercise and associated changes in the CO2-combining power of the blood and in the
alveolar CO2 pressure. Journal of physiology, London, 69.
Pandolf, K.B., Sawka, M.N., Gonzales, R.R., 1986 – Human performance physiology and
enviromental medicine at terrestrial extremes. Dubuque, WCB, Brown & Benchmark.
Pavel, G. (2003). Curs de fiziologie. Editura Tehnopress, Iaşi.‫٭‬
Péres, G. (1981). Aspect particulier de la relation charge-vitesse lors du pédalage sur
cicloergomètre. Journal of Applied Physiology, 77.
Perrault, H., & Turcote, R.A. (1994). Exercise induced cardiac hypertrophy. Sport Medicine,
17.
Perrey, S., Betik, A., Candau, R., Rouillon, J.D., & Hughson, R.L. (2001). Comparison of
oxygen uptake kinetics during concentric and eccentric cycle exercise. Journal of
Perrey, S., Tschakovsky, M.E., & Hughson, R.L. (2001). Muscle chemoreflex elevates muscle
blood flow and oxygen uptake during onset of exercise in nonischemic human forearm.
Pette, D., Staron R. (1990). Cellular and molecular diversities of mammalian skeletal muscle
fibre. Reviews Physiology, Biochemy, Pharmacology.
Pfeiffer, R.D., Francis, R.S. (1986). Effects of strength training on muscle development in
prepubescent, pubescent and postpubencent males. Physician and Sportsmedicine, 14.
Podbielski, B., Palmer, W.K. (1989). Cardiac triacylglycerol content and lipase activity during
recovery from exercise. Journal of Applied Physiology, 66.
Poliner, L.R., Dehmer, G.J., Lewis, S.E., Parkey, R.W., Blomqvist, C.G., & Willerson, J.T.
(1980). Left ventricular performance in normal subjects: a comparison of the responses
to exercise in the upright and supine position. Circulation, 62.
Pollock, M.L., Foster, C., Knapp, D., Rod, J.L., Schmitdt, D.H. (1987). Effect of age and
training on aerobic capacity and body composition of master athletes. Journal of
Pollock, M.L., Mengelkoch, L.J., Graves, J.E., Lowenthal, D.T., Limacher, M.C., Foster, C.,
Wilmore, J.H. (1997). Twenty-year follow-up of aerobic power and body composition
of older track athletes. Journal of applied Physiology, 82.
Pop-Vornicescu, D. (2002). Human physiology. Editura Medicală Universitară ˝Iuliu
Haţieganu˝.‫٭‬
Portmans, J.R., Boisseau, N. (2003). Biochimie des activités physiques. Editions De Boeck
Université, 2e edition.
Potteiger, J.A. (1996). Sodium citrate ingestion enhances 30 km cycling performance.
Powers, S.K., Martin, D., Dodd, S. (1993). Exercise – induced hypoxaemia in elite endurance
athletes: Incidence, causes and impact on VO2 max. Sport Medicine, 16.
166
Pradet, M. (1996). La préparation physique. INSEP Publications, Paris.
Price,T.B. & Gore, J.C. (1998). Effect of muscle glycogen content on exercise – induced
changes in muscle. Journal of Applied Physiology, 84.
Pugh, L.G., Edholm, D.G. (1955). The physiology of channel swimmers. Lancet, 2.
Rădulescu, N. (2009). Fiziologie. Lucrări practice I. Editura Europolis, Constanţa.‫٭‬
Reilly, T. (1994). Physiological aspects of soccer. Biology of sport, 11.
Ren, J.M., Broberg, S., Sahlin,K. (1990). Influence of reduced glycogen level on
glycogenolysis during short-term stimulation in man. Acta Physiologica Scandinavica,
139.
Ristoiu, V. (2004). Elemente de anatomie şi fiziologie. Editura Universităţii.‫٭‬
Robinson, S. (1949). Physiological adjutments to heat. Physiology of the heat regulation and
the science of clothing. Philadelphia: Saunders.
Robinson, S., (1938). Experimental studies of physical fitness in relation to age.
Arbeitsphysiologie, 10.
Rogers, D.M., Olson, B.L., Wilmore, J.H. (1995). Scaling for the VO2 to-body size relationship
among cildren and adults. Journal of Applied Physiology, 79.
Roth, D.A., Brooks, G.A. (1990). Lactate transport is mediated by a membrane-bound carrier in
rat scheletal muscle sarcolemmal vesicles. Archives of Biochemistry and Biophysics,
279.
Rowel, L.B. (1986). Human circulation: regulation during physical stress. New York Oxford
University Press.
Rowland, T.W. (1989). Oxygen uptake and endurance fitness in children: A developmental
perspective. Pediatric Exercise Science, 1.
Rudman, D., Feller, A.G., Nagraj, H.S., Gergans, G.A., Lalitha, P.Y., Goldberg, A.F.,
Schlenker, R.A., Cohn, L., Rudman, I.W., Mattson, D.E. (1990). Effects of human
growth hormone in men over 60 years old. New England Journal of Medicine, 323.
Sahlin, K., Katz, A., Henriksson, J. (1987). Redox state and lactate accumulation in human
skeletal muscle during dynamic exercise. Journal of Biochemie, 245.
Sahlin, K., Palmskog, G., Hultman., E. (1978). Adenine nucleotide and IMP contents of the
quadriceps muscle in man after exercise. Pflügers Arch., 374.
Sahlin,K., Katz, A. (1988). Purine nucleotide metabolism. Medicine Sports Sciences, 27.
Şalgău, S. (2007). Performanţa sportivă. Particularităţi biochimice şi fiziologice în
antrenamentul sportiv. Editura PIM, Iaşi.‫٭‬
Saltin, B. (1986). The aging endurance athlete. In J.R. Sutton., R.M. Brock (Eds.), Sports
medicine for the mature athlete. Indianapolis: Benchmark Press.
Saltin, B. (1990). Aging, health and exercise performance. Muncie, IN: Ball State University.
Saltin, B., & Rowel, L.B. (1980). Functional adaptation to physical activity and inactivity.
Federation Proceedings, 39.
Saltin, B., Grimby, G. (1968). Physiological analysis of middle-aged and old former athletes.
Circulation, 38.
Saltin, B., Nazar, K., Costill, D.L., Stein, E., Jansson, E., Essen, B., & Gollnick, P.D. (1976).
The nature of the training response: Peripheral and central adaptations to one-legged
exercise. Acta Physiologica Scandinavica, 96.
Sargent, L.W. (1924). Some observations on the Sargent test of neuro-muscular efficiency.
Physical Education, 29.
167
Săvoiu, B. (2010). Anatomie, Physiology et physiopatology. Applications. Editura Eurobit,
Timişoara.‫٭‬
Schmidt-Nielsen, K., 1995 – Animal physiology – Adaptation and environment. Ed.4.
Cambridge Press.
Scoggin, E.H., Meyers, T.M., Reevers, J.T., Grover, R.F. (1977). High-altitude edema in young
adults of Leadville, Colorado. New England Journal of Medicine, 297.
Sejersted, O.M., Vollestad, N.K., & Medbo, J.I. (1986). Muscle fluid and electrolyte balance
during and following exercise. Acta Physiologyca Scandinavica, 128.
Sewal, L., Micheli, L.J. (1986). Strength training for children. Journal for Pediatric
Orthopaedia Strambismus, 6.
Shangold, M.M. (1988). Gynecologic concerns in exercise and training. Women and exercise:
Physiology and sport medicine (pp. 186-194). Philadelphia: Davis
Sharp, R.L., Cstill, D.L., Fink, W.J., King, D.S. (1986). Effects of eight weeks of bicycle
ergometer sprint training on human muscle buffer capacity. International Journal of
Sports Medicine, 7.
Shepard, R.J. (1967). Physiological determinants of cardiorespiratory fitness. Journal of Sports
and Medicine Physiology, 7.
Shephard, R.J. (1993). Metabolic adaptations to exercise in the cold. Sport and Medicine, 16.
Sidossis, L.S. (1998). The role of glucose in the regulation of substrate interaction during
exercise. Canadian Journal of Applied Physiology, 23.
Sjodin, B., Svedenhag, J. (1992). Oxygen uptake during running as related to body mass in
circumpubertal boys: A longitudinal study. European Journal of Applied Physiology,
65.
Smaros, G. (1997). Energy usage during football match. International Congress on Sport
Medicine Applied to Football, Roma, 11.
Smith, J. (1995). Exercise, training and red blood cell turnover. Sport medicine, 19.
Spriet, L.L. (1991). Blood doping and oxygen transport. In D.R. Lamb & M.H. Williams
(Eds.), Ergogenics enhancement of performance in exercise and sport. Dubuque, IA:
Brown & Benchmark.
Stack, C.G., Dobbs, P., 2003 – Essentials of pediatric intensive care. Greenwich Medical
Media.
Stainsby, W.N., Brooks, G.A.. (1990). Control of lactic acid metabolism in contracting muscles
and during exercise. Exercise and sport sciences reviews, Baltimore.
Stegmann, H. & Kindermann, W. (1982). Comparison of prolonged exercise test sat the
individual anaerobic threshold and the fixed anaerobic threshold of 4 mmol/l.
Stone, M.H., Fleck, S.J., Triplent, N.T., & Kraemer, W.J. (1991). Health and performance
related potential of resistance training. Sport medicine, 11.
Stromme, S.B., Ingjer, F., & Meen, H.D. (1977). Assessment of maximal aerobic power in
specifically trained athletes. Journal of Applied Physiology, 42.
Sutton, J.R., Jones, N.L., Toews, C.J. (1981). Effect of pH on muscle glycolysis during
exercise. Clinical Science, 61.
Svedenhag, J. (1995). Maximal and submaximal oxygen uptake during running. Scandinavian
Journal of Medicine and Science in Sport, 5.
Szilaghyi, T. (2008). Fiziologie umană. Editura University Press, Târgu Mureş.‫٭‬
168
Tache, S. (2001). Fiziologia aparatului locomotor. Curs pentru studenţii anului I ai facultăţilor
şi colegiilor de fiziokinetoterapie. Editura Medicală Universitară ˝Iuliu Haţeganu˝, Cluj-
Napoca.‫٭‬
Tanaka, H. (1994). Effects of cross-training: transfer of training effects on VO2 max between
cycling, running and swimming. Sports Medicine, 18.
Tanaka, H., Seals, D. (1997). Age and gender interactions in physiological functional capacity:
Insight fron swimming performance. Journal of Applied Physiology, 78.
Tănăsescu, M., Leitzmann, M.F., Rimm, E.B., Willett, W.C., Stampfer, M.J., Hu, B.F. (2002).
Exercise type and intensity in relation to coronary heart disease in men. Jama. 28816:
1994-2000.
Tarabas, C. (2004). Modificări acute şi cronice ale unor indici fiziologici la sportivii de
performanţă. Editura Universităţii ˝Alexandru Ioan Cuza˝, Iaşi.‫٭‬
Tatu, C. (2010). Elemente de hematologie fiziologică. Editura Orizonturi Universitare,
Timişoara.‫٭‬
Tesch, P. (1980). Muscle fatigue in man with special reference to lactate accumulation during
short term intense exercise. Acta Physiologyca Scandinavica, 480.
Tesch, P. (1986). Muscle metabolism during intense, heavy-resistance exercise. European
Timnea, C. (2010). Contribuţii la studiul unor parametri cardiovasculari, neuromusculari şi
biochimici în optimizarea antrenamentului sportiv. Editura Bren, Bucureşti.‫٭‬
Timnea, C. (2010). Fiziologia efortului fizic. Editura Bren, Bucureşti.‫٭‬
Timnea, C. (2010). Modalităţi de evaluare, dopaj şi refacere în ergofiziologie. Editura Bren,
Bucureşti.‫٭‬
Trape, S.W., Costill, D.L., Fink, W.J., Pearson, D.R. (1995). Skeletal muscle characteristics
among distance runners: A 20-yr follow-up study. Journal of Applied Physiology, 78.
Trape, S.W., Costill, D.L., Goodpaster, B.H., Pearson, D.R. (1996). Calf muscle strength in
former elite distance runners. Scandinavian Journal of medicine and Science in Sports,
6.
Trape, S.W., Costill, D.L., Vukovich, M.D., Jones, J., Melham, T. (1996). Aging among elite
distance runners: A 22-yr longitudinal study. Journal of Applied Physiology, 80.
Trappe, T.A., Starling, R.D., Joysi, A.C., Nomura, T., Obara, S., Costill, D.L. (1995). Thermal
responses to swimming in three water temperatures. Medicine and Science in Sport and
Exercise, 27.
Tribole, E. (1992). Eating on the run (2nd ed.). Campaign, IL: Leisure Press.
Tudor, V. (2007). Forţa. Aptitudine motrică. Editura Bren. Bucureşti.‫٭‬
Turkevich, D., Micco, A., Reeves, J.T. (1988). Noninvasive measurement of the decrease in
left ventricular filling time during maximal exercise in normal subjects. American
Journal of Cardiology, 62.
Turpin, B. (2002). Préparation et entraînement du footballeur. Préparation Physique. Editions
Amphora, Paris.
Urhausen, A., & Kindermann, W. (1989). Dimensional echocardiography in bodybuilders and
endurance trained subjects. International Journal of Sport Medicine, 10.
Vandewalle, H. (1987). Force-velocity relationship and maximal power on a cycle ergometer.
European Journal of Applied Physiology, 56.
169
Vandewalle, H. (1987). Standard anaerobic exercises test. Sport and medicine, 4.
Vasey, C. (2010). Reglaţi-vă echilibrul acido-bazic. O viziune completă. Editura Curtea Veche,
Bucureşti.‫٭‬
Voiculescu, B. (2007). Anatomia şi fiziologia omului. Compendiu. Editura Corint, Bucureşti.
Volestad, N.K., Blom, P.C.S. (1988). Effect of varying intensity on glycogen depletion in
human muscle fibers. Acta Physiologica Scandinavica, 125.
Wadler, G.I., & Hainline, B. (1989). Drugs and the athlete. Philadelphia: Davis.
Ward, M.P., Milledge, J.S., West, J.B. (1989). High altitude medicine and physiology.
Philadelphia: University of Pennsylvania Press.
Wasserman, K. (1984). The anaerobic threshold measurement to evaluate exercise
performance. Journal of Applied Physiology, 129.
Weineck, J. (1996). Manuel dèntraînement, Edition Vigot, Paris.
Weltman, A. (1999). Blood lactate response to exercise. Sport and performance collection.
Circulară MTS.
West, J.B., Boyer, S.J., Graber, D.J., Hackett, P.H. (1983). Maximal exercise at extreme
altitudes on Mount Everest. Journal of Applied Physiology, 55.
Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de lèxercise, De Boeck
Universite, Paris.
Wilmore, J.H., Standforth, P.R., Gagnon, J., Leon, A.S., Rao, D.C., Skinner, J.S., Bouchard, C.
(1996). Endurance exercise training has a minimal effect on resting heart rate, Medicine and
Science in Sport and Exercise, 28.
Winter, F.D., Snell, P.G., Stray-Gundersen, J. (1989). Effects of 100% oxygen on performance
of professional soccer players. Journal of the American Medical Association, 262.
Yoshida, T. (1984). Effect of exercise duration during incremental exercise on the
determination of anaerobic threshold and the onset of blood lactate accumulation.
170

Anato

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Anato

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Universitatea „Alexandru Ioan Cuza” Iaşi

Facultatea de Educaţie Fizică şi Sport

FIZIOLOGIA GENERALĂ ŞI A EFORTULUI FIZIC

Prof. Univ. Dr. Ioan APOSTOL (Universitatea Apollonia Iaşi)

Capitolul I - Introducere în fiziologia umană şi a e fortului fizic

Capitolul II – Sângele şi modificările lui în efortul fizic

Capitolul III - Sistemul cardiovascular

Capitolul IV – Aparatul respirator şi modificările acestuia în efort

Capitolul VI – Fiziologia aparatului locomotor şi modificările acestuia în efort

Capitolul VII – Sistemul nervos şi implicarea lui în efortul fizic

Capitolul VIII – Evaluarea indicatorilor fiziologici şi antrenamentul sportiv

a. Cunoştinţe de bază asupra fiziologiei umane.

INTRODUCERE ÎN FIZIOLOGIA UMANĂ

Fiziologia generală studiază manifestările generale ale materiei vii: metabolismul,

Fiziologia patologică (fiziopatologia) studiază mecanismele ce caracterizează diferite

Fiziologia efortului fizic (ergofiziologia) studiază organismul uman în mişcare,

1.1. Scurt istoric al preocupărilor oamenilor în domeniul fiziologiei generale şi a

În anul 1540 Vesalius, un tânar profesor de chirurgie la Universitatea din Padova,

Explozia ştiinţifică care a urmărit întreg secolul XX a făcut ca şi domeniul fiziologiei să

În România, fiziologia şi biochimia specifică activităţilor sportive a fost studiată şi

Elementele chimice prezente în organismul uman (tabel 1) se combină complex,

Grupa Proporţia în Elementul chimic

Proporţia în organism a substanţelor organice şi anorganice diferă în funcţie de ţesutul

1.3. Organizarea structural funcţională a organismului uman

1.3.1. Homeostazie şi limite ale homeostaziei

1.3.2. Indicatori fiziologici ai homeostaziei

Exemplificăm în continuare câteva exemple de constante fiziologice:

Echilibrul acido-bazic. Este cunoscut faptul că neutralitatea chimică se obţine la un pH

Temperatura corporală se situează în jurul valorii de 37o şi este relativ constantă. În

Elementele figurate ale sângelui pot constitui indicatori fiziologici ai homeostaziei:

1.3.3. Mecanisme homeostatice ale organismului

Homeostazia se realizează pe baza intervenţiei mecanismelor reglatoare ale

Mecanismele homeostatice sunt de două tipuri: fizico-chimice şi biologice.

Mecanismele fizico-chimice sunt reprezentate de sistemele tampon. Sistemul tampon

Mecanismele biologice sunt la rândul lor de trei feluri:

1.4. Heterostazia, factori de stress şi fenomenul de adaptare

- Faza reacţiei de alarmă care implică fenomene predominant nervoase, de natură

Adaptarea implică deci o comutare pentru un anumit timp a valorilor indicilor

În activitatea sportivă sunt întâlnite cazuri în care valorile unor indicatori ai

Clasificarea tipurilor de adaptare ca răspuns la stress generat de efort fizic cuprinde

- Adaptarea imediată se referă la modificările imediate care se petrec în organism în

Timp de lucru 2 ore

2.2. Proprietăţile sângelui

Temperatura. La om şi la animalele cu sânge cald (homeoterme) temperatura sângelui

2.3. Componentele sângelui

2.3.1. Elementele figurate ale sângelui.

Hematiile (eritrocitele sau globulele roşii)

Leucocitele (globulele albe)

Trombocitele (plachetele sangvine). Trombocitele sunt elemente figurate necelulare ale

2.3.2. Plasma sangvină

b. Substanţele anorganice cuprind: - cationi (Na+, K+, Ca++, Mg++).

2.4. Grupele sangvine

2.5. Coagularea sângelui

Funcţiile sângelui sunt strâns corelate de proprietăţile sale şi au rol determinat în

Funcţia respiratorie constă în transportul gazelor respiratorii de la plămâni la ţesuturi

Funcţia circulatorie constă în menţinerea şi reglarea tensiunii arteriale.

Funcţia excretorie constă în transportul substanţelor de catabolism rezultate în urma

Funcţia nutritivă constă în transportul substanţelor nutritive de la nivelul organelor de

Funcţia de menţinere şi/sau reglare hidroelectrolitică. Suprafaţa mare a reţelei

Funcţia de termoreglare constă în reglarea proceselor de acumulare şi disipare a

Funcţia de apărare este realizată prin intermediul anticorpilor, precum şi prin

Funcţia integrativă de coordonare şi reglare a principalelor funcţii ale organismului

2.7. Modificările de efort ale sângelui