Sunteți pe pagina 1din 79

UNIVERSITATEA “BABEŞ-BOLYAI” CLUJ-NAPOCA

FACULTATEA DE PSIHOLOGIE ŞI ŞTIINŢELE EDUCAŢIEI


SECŢIA PSIHOLOGIE
ÎNVĂŢĂMÂNT LA DISTANŢĂ

NEUROFIZIOLOGIE
- SEMESTRUL II -

Conf. univ. dr. Adrian OLTEANU


Dr. Viorel LUPU
CUPRINS

NEUROFIZIOLOGIE.......................................................................................................................................................1

CAPITOLUL IV - NEUROFIZIOLOGIA COMPORTAMENTULUI MOTOR UMAN 5

4.1 Sistemul muscular striat.............................................................................................................................................6


4.1.1 Structura muşchiului striat scheletic ....................................................................................................................6
4.1.2 Compoziţia chimică a muşchiului striat scheletic...................................................................................................8
4.1.3 Mecanismul contracţiei musculare izotonice .........................................................................................................9
4.1.4 Mecanismul contracţiei izometrice.......................................................................................................................10
4.1.5 Relaxarea musculară.............................................................................................................................................10
4.1.6 Metabolismul energetic al contracţiei musculare.................................................................................................10
4.1.7 Implicaţiile calorice ale activităţii musculare.......................................................................................................11
4.1.8 Efectele mecanice ale contracţiei musculare........................................................................................................11
4.1.9 Manifestările electrice ale contracţiei musculare..................................................................................................12

4.2 Sistemul muscular neted .........................................................................................................................................13

4.3 Funcţia motorie a măduvei spinării.........................................................................................................................14


4.3.1 Reflexele motorii medulare..................................................................................................................................15
4.3.2 Reflexele ritmice medulare intersegmentare .......................................................................................................18
4.3.3 Şocul spinal ..........................................................................................................................................................18

...........................................................................................................................................................................................19

4.4 Controlul suprasegmentar al activităţii reflexe medulare ....................................................................................19


4.4.1 Rigiditatea de decerebrare....................................................................................................................................20

4.5 Analizatorul vestibular..............................................................................................................................................21


4.5.1 Receptorii vestibulari............................................................................................................................................21
4.5.2 Calea de conducere a analizatorului vestibular.....................................................................................................22
4.5.3 Segmentul central al analizatorului vestibular......................................................................................................22
4.5.4 Mecanismul de producere a nistagmusului ..........................................................................................................22
4.5.5 Răul de mişcare ....................................................................................................................................................23
4.5.6 Stimularea maculelor otolitice .............................................................................................................................23

4.6. Menţinerea poziţiei de echilibru .............................................................................................................................23


4.6.1 Reacţiile statice şi de postură ...............................................................................................................................24
4.6.2 Reacţiile de redresare ...........................................................................................................................................24
4.6.3 Reacţiile statokinetice şi de echilibrare ...............................................................................................................25

4.7 Controlul cortical al motricităţii..............................................................................................................................25


4.7.1 Cortexul motor......................................................................................................................................................25

2
4.8 Funcţia motorie a nucleilor bazali şi sistemul motor extrapiramidal ...................................................................27
4.8.1 Funcţia motorie a ganglionilor bazali ..................................................................................................................28
4.8.2 Rolul nucleului caudat..........................................................................................................................................29
4.8.3 Rolul putamenului.................................................................................................................................................29
4.8.4 Rolul paleostriatului..............................................................................................................................................30
4.8.5 Efectele lezării nucleilor bazali.............................................................................................................................30

4.9 Cerebelul ....................................................................................................................................................................31


4.9.1 Conexiunile cerebelului........................................................................................................................................32
4.9.2 Cum funcţionează scoarţa cerebeloasă? ..............................................................................................................32
4.9.3 Rolul funcţional al cerebelului..............................................................................................................................33
4.9.4 Principalele funcţii ale cerebelului.......................................................................................................................33

4.10 Integrarea tuturor componentelor sistemului de control motor ........................................................................34

4.11 Coordonarea psihomotorie.....................................................................................................................................34

CAPITOLUL V – NEUROFIZIOLOGIA CONDIŢIONĂRILOR NESPECIFICE ALE COMPORTAMENTULUI 35

5.1 Activitatea bioelectrică corticală...............................................................................................................................35


5.1.1 Electroencefalograma (EEG)................................................................................................................................35
5.1.2 Potenţialele evocate corticale ...............................................................................................................................36

5.2 Neurofiziologia stării de veghe..................................................................................................................................36


5.2.1 Formaţiunea reticulară .........................................................................................................................................36
5.2.2 Reflexul de orientare ............................................................................................................................................39
5.2.3. Atenţia..................................................................................................................................................................40

5.3. Somnul........................................................................................................................................................................41
5.3.1 Tipurile de somn...................................................................................................................................................41
5.3.2 Mecanismele umorale ale somnului.....................................................................................................................44
5.3.3 Tulburările de somn .............................................................................................................................................45
5.3.4 Activitatea onirică a creierului. Visul ..................................................................................................................45
5.3.5 Funcţiile somnului şi ale visului ..........................................................................................................................46

5.4 Bazele neurofiziologice ale hipnozei..........................................................................................................................47

5.5 Învăţarea şi memoria..................................................................................................................................................47


5.5.1 Tipurile de învăţare ..............................................................................................................................................47
5.5.2 Memoria................................................................................................................................................................47

5.6 Transferul interemisferic al informaţiei şi specializările emisferelor cerebrale ..................................................50

CAPITOLUL VI – NEUROFIZIOLOGIA COMPONENTELOR HOMEOSTATICE ŞI PLASTICE ALE


COMPORTAMENTULUI 51

3
6.1 Componenta afectiv-emoţională a comportamentului............................................................................................52
6.1.1. Bazele neurofiziologice ale stărilor afectiv-emoţionale. Sistemul limbic...........................................................52
6.1.2 Cum se comportă în ansamblu structurile limbice ?.............................................................................................59
6.1.3 Rolul sistemului limbic.........................................................................................................................................59

6.2 Motivaţia......................................................................................................................................................................60

6.3 Hipotalamusul.............................................................................................................................................................60
6.3.1 Conexiunile hipotalamusului................................................................................................................................61
6.3.2 Funcţiile hipotalamusului.....................................................................................................................................61

6.4 Sistemul nervos vegetativ..........................................................................................................................................62


6.4.1 Sistemul nervos vegetativ parasimpatic................................................................................................................63
6.4.2 Sistemul nervos simpato-adrenal..........................................................................................................................63

6.5 Mediaţia chimică centrală. Bazele neurochimice ale comportamentului..............................................................64


6.5.1 Sistemul colinergic central. Acetilcolina..............................................................................................................64
6.5.2 Sistemul dopaminergic central. Dopamina...........................................................................................................65
6.5.3 Sistemul adrenergic central şi noradrenalina........................................................................................................65
6.5.4 Sistemul serotoninergic central şi serotonina.......................................................................................................65
3.5.5 Sistemul histaminergic central şi histamina..........................................................................................................65
6.5.6 Sistemul GABA-ergic central şi acidul gama-aminobutiric. Alte sisteme mediatoare centrale...........................66

6.6 Comportamentul instinctiv........................................................................................................................................66


6.6.1 Comportamentul alimentar...................................................................................................................................66

6.7 Comportamentul dipsic..............................................................................................................................................67

6.8 Comportamentul social .............................................................................................................................................68

6.9 Comportamentul sexual uman..................................................................................................................................69

6.10 Comportamentul matern.........................................................................................................................................73

CAPITOLUL VII - ARHITECTURA NEUROCOGNITIVĂ 74


7.1 Neurogeneza adultă..................................................................................................................................................74

7.2. Învăţarea şi memoria.................................................................................................................................................77


7.2.1. LTP şi memoria hipocamp-dependentă ..............................................................................................................77

7.3. Arhitectura neurocognitivă......................................................................................................................................77


7.3.1. Sisteme mnezice complementare.........................................................................................................................77
7.3.2. Sisteme de învăţare complementare....................................................................................................................78

4
CAPITOLUL IV - NEUROFIZIOLOGIA COMPORTAMENTULUI MOTOR UMAN

Performanţele motorii superioare ale omului care îl caracterizează în seria animală şi îşi pun
amprenta asupra personalităţii sunt susţinute de interacţiunea multiplelor circuite neuronale aferente şi
eferente descrise ca circuite cibernetice interconectate ce presupun o integrare multinivelară cortico-
subcortico-medulo-musculară. Coordonarea motorie superioară ce caracterizează fenomenul psihomotor se
sprijină pe un sistem neuromotor perfecţionat a cărui activitate presupune un scop, o etapă de pregătire (set)
şi un program motor ce articulează secvenţele motorii ce vor fi efectuate de diverşi muşchi angajaţi în
comportamentul motor voluntar. Coordonarea psihomotorie implică o analiză a structurii sistemului motor, a
neurofiziologiei acestuia, precum şi detalierea modului cum diferitele structuri neurocognitive realizează
programarea şi coordonarea motorie globală.
Mişcarea este o stare de fapt pe care o întâlnim chiar şi sub forma mişcării browniene a particulelor
aflate la îndemâna mediului. La nivelul organismelor superioare, cum ar fi mamiferele, observăm o evoluţie
a scopurilor motorii de la strict conservative pentru organism sau specie (i.e. nutriţie sau reproducere) la
scopuri abstracte, fără o repercusiune biologică necesară sau imediată, în cazul omului. Odată cu evoluţia
scopurilor care au solicitat performanţe motorii tot mai rafinate, s-au dezvoltat şi sistemele de control.
Acţiunile motorii complexe sunt controlate tot mai fin de către mecanismele medulare (e.g. neuronii motori
din coarnele anterioare) şi subcorticale (e.g. nucleii bazali, cerebelul), iar la om putem vorbi de un control
psihomotor exercitat mai ales de formaţiunile neocorticale. Acest control psihomotor a fost posibil ca urmare
a dobândirii mersului biped; mersul biped a determinat dezvoltarea fără precedent a creierului uman, în
paralel cu specializarea aparatului său locomotor (i.e. sistemul osteomuscular) pentru menţinerea poziţiei
ortostatice şi deplasarea bipedă ce permite o interacţiune flexibilă cu mediul. Dezvoltarea creierului este cea
care a susţinut diversificarea scopurilor şi rafinarea controlului psihomotor.
Cum trebuie să înţelegem psihomotricitatea? Pentru a răspunde la această întrebare, vom invoca
progresele înregistrate de neuroştiinţele cognitive. Aşa cum informaţia nu poate fi independentă de substratul
substanţial şi energetic, aşa nici un sistem cognitiv nu poate exista fără un suport fizic. Acest suport fizic
impune anumite constrângeri asupra procesărilor de informaţie executate de sistemul cognitiv. Sistemul
cognitiv uman este, deci, un sistem fizico-simbolic, adică are o instanţiere neurobiologică şi manipulează
simboluri uzând de anumite reguli (Miclea, 1999). A. Newell (1980) distinge printre cerinţele indispensabile
oricărei modelări a arhitecturii cognitive şi posibilitatea controlului unui sistem motor cu mai multe grade de
libertate. Notăm că şi o parte din celelalte condiţii, cum ar fi comportamentul flexibil, intenţionat, adaptativ,
dezvoltarea abilităţilor învăţate, existenţa autonomă sunt dependente implicit de existenţa şi coordonarea
psihomotorie. Iată, deci, că fiziologia sitemului neuromotor nu a rămas un prototip al descrierii şi explicaţiei
în neurobiologie, ci a penetrat şi în psihologia cognitivă şi inteligenţa artificială. Acesta este argumentul
prezenţei acestui capitol în lucrarea de faţă. Din punctul de vedere al psihologului, prin psihomotricitate se
înţeleg toate manifestările motorii ale omului care sunt legate de procesele sale psihice, cum ar fi mişcările
involuntare mimico-gestuale care însoţesc unele manifestări afectiv-emoţionale, mişcări automate care se
asociază reflexului de orientare, cele care caracterizează o activitate atenţională ş.a.. Psihomotricitatea suferă
unele modificări în bolile psihice în care bolnavul are o privire specifică, o mimică şi o atitudine particulară.
Sistemul nervos prezintă diferite niveluri ierarhice de coordonare care permit evoluţia activităţii
motorii de la cele mai simple acte reflexe motorii medulare, până la cele mai complexe acte motorii
voluntare corticale implicate în procesul vorbirii, scrierii, creaţiei artistice. În acest sistem de coordonare, un
rol esenţial îl joacă axul cerebro-spinal cu sistemul său de conducere periferică senzitivo-motorie ce include,
pe de o parte, componentele receptoare reprezentate de analizatorii kinestezic şi vestibular şi, pe de altă
parte, componenta efectoare reprezentată de musculatură.
Activitatea motorie involuntară sau cea voluntară este integrată la diferite etaje ale sistemului nervos.
Deciziile motorii aparţin unuia sau mai multor centri motori medulari, bulbari sau protuberanţiali în strânsă
dependenţă cu centrii motori de la nivelul nucleilor bazali, cerebeloşi şi ai neocortexului cerebral. În această
ierarhizare, centrilor motori medulari şi ai trunchiului cerebral la revine un rol în activitatea reflexă,
stereotipică, semiautomată sau automată, în timp ce neocortexului cerebral şi nucleilor bazali, în corelaţie cu
cerebelul, le revine rolul de dirijare a motricităţii în ansamblu, declanşând, oprind sau modulând mişcările
îndreptate spre un anumit scop.
Declanşarea unor asemenea activităţi motorii complexe este realizată prin acte reflexe, inconştiente
şi acte voluntare, conştiente şi au ca substrat morfologic arcul reflex şi diverşii centrii motori de comandă
voluntară, conectaţi la căile de conducere motorie.

5
Sistemul muscular, atât cel somatic, reprezentat de musculatura striată scheletică, cât şi cel vegetativ,
reprezentat de musculatura viscerală şi a inimii, stă la baza activităţii motorii a întregului organism. Din acest
motiv se impune o prezentare succintă a bazelor morfofuncţionale sistemului muscular.

4.1 Sistemul muscular striat


Sistemul muscular este sistemul activ, prin intermediul căruia organismul răspunde la modificările
permanente ale mediului ambiant. Multitudinea de manifestări exterioare prin care se face resimţită
activitatea creierului poate fi redusă, în ultimă instanţă, la un singur fenomen fundamental: mişcarea
musculară.
Ţesutul muscular este dotat cu două proprietăţi esenţiale, la fel ca şi ţesutul nervos: excitabilitatea şi
contractilitatea. Muşchiul striat asigură preluarea semnalelor electrice şi chimice sosite la nivelul său şi
transformarea lor, graţie unor procese biochimice, în lucru mecanic. Varietatea de mişcări ale organismului
se realizează de către muşchi în strânsă legătură cu sistemul nervos, care, pe baza informaţiilor primite din
mediul intern sau extern, integrează şi apoi emite comenzi care ajung la muşchi.
Ţesutul muscular este cel mai dezvoltat ţesut din organism reprezentând 40 până la 60% din
greutatea corpului. Morfologic şi funcţional el se împarte în ţesut muscular striat scheletic, ţesut muscular
striat de tip miocardic şi ţesut muscular neted
Pe lângă contracţie, care reprezintă cea mai pregnantă funcţie a muşchiului, activitatea musculară
trebuie încadrată şi în metabolismul general al organismului pe care îl influenţează şi de care este, la rândul
său, influenţată.
Contracţia muşchiului striat este coordonată de sistemul nervos. Muşchiul striat este un organ
periferic, un organ efector al arcului reflex, care activează numai sub comandă nervoasă. Din această cauză
muşchii sunt bogat inervaţi de fibre nervoase motorii şi senzitive, somatice şi vegetative. Fibrele motorii
reprezintă axonii motoneuronilor spinali sau ai nucleilor motori cranieni şi sunt fibre mielinizate. Legătura
axonilor cu fibrele musculare se face prin placa motorie care este o sinapsă modificată. Fibrele senzitive care
sunt în legătură cu analizatorul kinestezic aduc informaţia de la muşchi la sistemul nervos. Fibrele vegetative
inervează vasele care irigă muşchii.
Muşchiul striat are un metabolism foarte activ, fiind foarte bine vascularizat. Starea eutrofică a
muşchiului este garantată, în primul rând de o vascularizaţie capabilă să aducă ţesutului muscular materiale
nutritive necesare şi produşi hormonali vehiculaţi de sânge.

4.1.1 Structura muşchiului striat scheletic


Cei aproximativ 400 de muşchi ai corpului uman conţin circa 250 de milioane de fibre musculare. O
singură fibră musculară este compusă din 400 până la 2000 de miofibrile. Fibra musculară care reprezintă
celula musculară propriu-zisă este porţiunea din muşchiul scheletic limitată de membrana sarcolemică (i.e.
inclusiv placa motorie). Fibra musculară constituie unitatea morfo-funcţională de bază a muşchiului. Fibra
musculară este de formă cilindrică, conică sau fusiformă, are un diametru între 10-100 μm şi o lungime
variabilă funcţie de muşchiul în care este încorporată (i.e. de la 1 mm în cazul muşchiului scăriţei, până la 34
cm în cazul muşchiului croitor).
Dimensiunile fibrei musculare variază în funcţie de gen, de vârstă şi de starea de nutriţie a
organismului. Fibrele musculare sunt mai groase la bărbaţi decât la femei şi, de asemenea, la indivizi
eutrofici. Când muşchiul îşi măreşte volumul şi devine mai puternic, ca rezultat al unui antrenament fizic,
modificarea nu se bazează pe creşterea numărului fibrelor musculare, ci pe creşterea dimensiunilor lor,
datorită augmentării sarcoplasmei şi a conţinutului actomiozinic al muşchiului.
În structura microscopică a unei fibre musculare se remarcă, în primul rând, sarcolema care o
înveleşte la exterior şi sarcoplasma din interiorul acesteia. Ţesutul muscular nu este o structură pură.
Elementele musculare sunt înconjurate de un complex mucopolizaharidic şi de un ţesut conjunctiv prin care
se realizează nu numai nutriţia, dar şi solidarizarea fibrelor musculare în cadrul muşchiului. Structurile
adiacente fibrelor musculare nu pot fi separate de celulele musculare. Muşchii scheletici sunt formaţi dintr-o
componentă musculară (cea mai importantă şi abundentă) şi dintr-una conjunctivă. Componenta conjunctivă
variază de la un muşchi la altul, ea fiind cea care dă tăria şi consistenţa muşchiului scheletic. Colagenul din
componenta conjunctivă este mai solid decât fibra musculară striată, care are o citoplasmă extrem de fragilă.
Componenta conjunctivă din muşchiul striat este reprezentată prin trei structuri:
 epimisium care este o capsulă conjunctivă ce înveleşte întregul muşchi, dând structura
anatomică a muşchiului;
 endomisium reprezentat de o teacă fină conjunctivă, care conţine foarte multe capilare
sanguine ce înconjoară fiecare fibră musculară individuală;
6
 perimisium, o teacă conjunctivo-elastică care divizează masa musculară în fascicule mai
subţiri, primare sau mai groase, secundare, respectiv, terţiare.
Toate aceste trei structuri conjunctive (i.e. epimisium, endomisium şi perimisium) sunt continue atât
între ele, cât şi cu ţesutul conjunctiv din structurile asupra cărora muşchiul va acţiona, cum sunt, de exemplu,
tendoanele, aponevrozele, periostul, fasciile, dermul ş.a..
Fiecare fibră musculară este învelită de o membrană cu o grosime de circa 40 nm numită sarcolemă.
Ea este o membrană continuă, cutată doar la nivelul plăcii motorii. Avem, de fapt, de a face cu un complex
structural elastic, foarte subţire, format din două foiţe: o membrană internă care este o membrană plasmatică
şi o foiţă externă, formată la rândul său dintr-o membrană mucopolizaharidică şi una fină de colagen
constituită din endomisiumul ce fuzionează în final cu tendonul muşchiului.
Sarcolema are rolul de a răspândi unda de depolarizare din zona plăcii motorii, de-a lungul întregii
fibre şi de a iniţia astfel contracţia musculară. Pentru a fi posibil acest mecanism ea se invaginează profund
sub forma unor tubi, constituind sistemul T. Acest sistem comunică cu lichidul extracelular, jucând un rol
esenţial în transmiterea excitaţiei de la sarcolemă la miofibrile. În această zonă membrana sarcolemică
plasmatică vine în contact cu reticulul sarcoplasmatic, alcătuind un ansamblu structural denumit triadă cu rol
în cuplarea excitaţiei cu contracţia musculară. În afară de rolul său în excitaţie, sarcolema mai joacă un rol
mecanic. Ea fixează miofibrilele din interiorul sarcoplasmei prin membrana Z care circumscrie sarcomerul.
În interiorul fibrei musculare se află sarcoplasma formată din proteine, apă şi săruri de potasiu, de
magneziu, de calciu, fosfaţi ş.a.. Sarcoplasma conţine nucleii şi organitele celulare specifice şi nespecifice.
Fibra musculară striată este înzestrată cu aproximativ 30-40 nuclei/cm2 situaţi periferic, sub sarcolemă.
Organitele specifice celulelor musculare, miofibrilele, ocupă cea mai mare parte a fibrei musculare.
Dispoziţia miofibrilelor determină striaţiile longitudinale ale muşchiului striat. Dar ceea ce caracterizează
muşchiul striat scheletic sau miocardic sunt striaţiile transversale, de unde-i vine şi numele de muşchi striat.
Ele sunt vizibile la microscop şi sunt datorate alternanţei de zone întunecate cu afinitate mare pentru
coloranţi, numite benzi sau discuri întunecate, cu zone mai deschise ce se impregnează greu cu coloranţi,
numite benzi sau discuri clare. În lumină polarizată discurile clare sunt monorefringente, izotrope (de aici şi
denumirea de discuri I), iar cele întunecate sunt birefringente, anizotrope (numite discuri A).
Discurile clare sunt străbătute la mijlocul lor de membrana Z. Ea trece prin toate miofibrilele
învecinate şi se inseră pe suprafaţa internă a sarcolemei, pe membrana plasmatică. Membrana Z are rol de a
menţine discurile clare şi întunecate la acelaşi nivel în structura muşchiului. Discurile întunecate prezintă în
zona lor centrală o porţiune mai puţin întunecată numită zona H, care prezintă la mijloc o linie întunecată
numită membrana M. Spaţiul dintre două membrane Z învecinate se numeşte sarcomer. În muşchiul relaxat
sarcomerul are o lungime de cca 2,5 μm, iar discul întunecat ocupă aproximativ 60% din sarcomer. De o
parte şi alta a sarcomerului intră câte o jumătate din discul clar.
Imaginile obţinute prin microscopie electronică ne indică faptul că miofibrilele sunt formate din
miofilamente groase alcătuite din miozină ce se găsesc numai în discurile întunecate, fixate de membrana M.
În structura sarcomerului intră apoi miofilamente subţiri formate din actină, tropomiozină şi troponină.
Filamentele de actină se inseră pe membrana Z şi se găsesc în discurile clare, dar penetrează şi în cele
întunecate printre filamentele de miozină. În muşchiul relaxat, capetele miofilamentelor de actină nu vin în
contact unele cu altele. Porţiunea centrală care prezintă în aceste condiţii doar miofilamente de miozină,
formează zona H. Într-o miofibrilă există circa 1500 filamente groase de miozină şi 3000 de filamente subţiri
de actină, care, pe o secţiune transversală, prezintă o simetrie hexagonală. Filamentul de miozină este
înconjurat de 6 filamente subţiri de actină. Distanţa dintre filamentul gros central şi cele subţiri este ocupată
de proeminenţele filamentului gros, numite punţi transversale ce au o lungime de 20 nm.
Organitele nespecifice ale fibrei musculare sunt reprezentate în special de mitocondrii şi reticulul
endoplasmatic, ce poartă numele de reticul sarcoplasmatic. Mitocondriile sunt aranjate în paralel faţă de
miofibrile şi au o importanţă deosebită în formarea ATP-ului ca sursă de energie din cursul contracţiei
musculare.
Reticulul sarcoplasmatic este foarte dezvoltat în jurul miofibrilelor, având o organizare specifică în
muşchi şi jucând un rol major în realizarea contracţiei musculare. Se extinde de-a lungul întregului sarcomer
fiind format din numeroase tuburi longitudinale subţiri şi netede care constituie sistemul longitudinal
(sistemul L). În zona sacilor terminali se acumulează cantităţi foarte mari de ioni de Ca2+. Între două cisterne
este amplasat tubul în T, care traversează fibra musculară. Tubul în T rezultă dintr-o înfundare a sarcolemei
şi conţine lichid extracelular, cu rol important în declanşarea contracţiei musculare. Acest sistem tubular al
sarcolemei nu este alceva decât o prelungire profundă spre interiorul fibrei musculare a porţiunii externe a
sarcolemei şi a mediului extracelular. Locul de contact dintre cisterne şi tubul în T constituie triada. Spaţiul
îngust dintre membrana reticulului sarcoplasmatic şi tubul T (de 12-14 nm) conţine substanţe care joacă rol

7
în cuplarea excitaţiei cu contracţia. Acest sistem este întâlnit doar în cazul muşchiului striat scheletic şi
cardiac. În muşchii scheletici, triadele se găsesc în zona de limitare dintre discurile clare şi cele întunecate,
fiecare sarcomer fiind înzestrat cu două triade. În muşchiul cardiac triadele sunt situate în dreptul membranei
Z, situaţie în care avem un singur sistem T pentru fiecare sarcomer.

4.1.2 Compoziţia chimică a muşchiului striat scheletic


Muşchiul conţine 70-80% apă şi 20-30% reziduu uscat format din:
 cca 18% proteine;
 cca 0,5% glicogen;
 cca 1% lipide;
 cca 1% substanţe anorganice.
Proteinele pot fi împărţite în două tipuri: necontractile şi contractile. Dintre proteinele necontractile
mioglobina are rol în fixarea O2. După conţinutul în mioglobină, fibrele musculare se împart în: fibre albe ce
conţin puţină mioglobină şi sarcoplasmă şi fibre roşii, bogate în mioglobină şi sarcoplasmă.
Fibrele albe prezintă numeroase miofilamente. Sunt fibre care se contractă foarte rapid ( în mai
puţin de 35 ms). Contracţia se realizează în condiţii de anaerobioză. Sunt fibre musculare care obosesc uşor.
Ele intră în alcătuirea muşchilor fazici, muşchi rapizi (e.g. muşchii globilor oculari, muşchii flexori).
Fibrele roşii au aspect granular din cauza numărului mare de mitocondrii. Ele prezintă mai puţine
miofilamente. Fibrele roşii se contractă lent, timpul de contracţie fiind mai mare de 35 ms, dar pe o perioadă
mai îndelungată şi cu o forţă de contracţie mai mare, într-un regim metabolic aerob. Aceşti muşchi obosesc
foarte greu. Fibrele roşii se găsesc mai ales în musculatura scheletică ce contribuie la menţinerea posturii şi
echilibrului (i.e. muşchii antigravitaţionali).
La om există, de fapt, un tip intermediar de muşchi care poate fi influenţat de tipul de efort efectuat,
orientându-se fie spre o funcţie dinamică, fie spre una tonică. În această situaţie, cea mai mare importanţă o
are tipul de inervaţie a muşchiului, existând posibilitatea interconectării celor două tipuri de fibre în funcţie
de sarcinile impuse de sistemul nervos.
Proteinele contractile sunt reprezentate de actină şi miozină care sunt proteinele contractile propriu-
zise şi complexul reglator al contracţiei format din tropomiozină şi troponină.
Miozina constituie componentul proteic cel mai important al muşchiului, atât cantitativ cât şi
funcţional. Filamentele groase ale unui sarcomer sunt compuse din aproximativ 200 de molecule de miozină.
Sub acţiunea unor agenţi denaturanţi, miozina se disociază în şase lanţuri polipeptidice: 2 lanţuri grele şi 4
lanţuri uşoare. Lanţurile grele se împletesc sub forma unui dublu helix, având extremitatea dilatată şi
îndreptată în afară şi constituind două mase proteice globulare. Tripsina, care este o enzimă proteolitică
pancreatică, scindează molecula miozinei în două fragmente: un fragment mai uşor, numit meromiozina
uşoară, care reprezintă o treime din molecula de miozină şi intră în constituţia corpului filamentului gros şi
meromiozina grea, care reprezintă două treimi din molecula de miozină. Fragmentul greu al miozinei
determină activitatea ATP-azică a miozinei şi este capabil să se unească cu actina, reacţie fundamentală în
contracţia musculară.
La rândul său, meromiozina grea poate fi scindată în două subfragmente sub acţiunea papainei, o
enzimă proteolitică de origine vegetală extrasă din Carica Papaya. Subfragmentul S1 al meromiozinei grele
cuprinde porţiunea globulară a miozinei, iar subfragmentul S2 include porţiunea fibrilară a meromiozinei
grele. Subfragmentul S2 se extinde liber în afară şi dă naştere unui braţ care distanţează capătul globular de
corpul filamentului gros. În zona centrală a corpului filamentului gros, pe o distanţă de 0,2 μm nu există
capete globulare. Braţele desprinse din corpul filamentului gros, împreună cu capetele globulare se numesc
punţi transversale. Pe filamentul de miozină, punţile transversale sunt dispuse regulat în perechi la distanţă
de 14,3 nm şi sunt rotite unele faţă de altele cu 120 0. La un interval de 42,9 nm se realizează o rotaţie
completă.
Joncţiunile dintre braţul mobil S2 şi capătul filamentului gros, precum şi dintre braţul mobil S 2 şi
capătul globular S1 al meromiozinei grele, sunt extrem de flexibile, adevărate balamale sau articulaţii ale
moleculei, care permit capătului globular să se depărteze sau să se apropie de corpul filamentului gros.
Capetele globulare ale miofilamentului de miozină prezintă două locusuri: unul în care se fixează
ATP-ul şi altul în care se realizează contactul cu molecula de actină. În constituţia unui capăt globular de
miozină intră şi câte două lanţuri uşoare, cu greutate moleculară de circa 20000 daltoni fiecare. Ele intervin
în controlul capetelor globulare în timpul contracţiei. Lanţurile uşoare sunt de două categorii: unele esenţiale
şi altele reglatoare. Lanţurilor uşoare esenţiale au funcţie ATP-azică pentru molecula de miozină, producând
scindarea ATP-ului şi degajând astfel energia necesară contracţiei. Lanţurile uşoare reglatoare au o afinitate
mai mare pentru ionii de Ca2+.
8
Actina este formată din molecule globulare numite actină G. Ele se fixează cap la cap, ca un şirag de
mărgele, dând naştere actinei fibrilare (actina F). Două lanţuri de actină fibrilară se împletesc în spirală, sub
forma unui α-helix, cu o rotaţie completă la fiecare 70 nm (cuprinzând circa 13 molecule de actină G la
fiecare rotaţie). Toate moleculele de actină G au ataşate câte o moleculă de ATP care reprezintă zona activă
de pe filamentul de actină, cu care interacţionează punţile transversale ale filamentului de miozină în timpul
contracţiei. Zonele active se găsesc la distanţe egale de 2,7 nm pe filamentul de actină.
În şanţul apărut prin împletirea actinei fibrilare F se găseşte tropomiozina, o moleculă fibrilară
constituită din două lanţuri împletite, ce se întinde pe o distanţă de 7 monomere de actină G. Tropomiozina
se leagă uşor de actina fibrilară, iar, în starea de relaxare a muşchiului, inhibă zonele active astfel încât
interacţiunea dintre actină şi miozină să nu se poate produce. Pe suprafaţa ei se ataşează din loc în loc
troponina, o proteină globulară ce controlează poziţia tropomiozinei pe filamentul subţire. Având o mare
afinitate pentru ionii de Ca2+, troponina iniţiază contracţia musculară. Troponina poate fi descompusă în trei
componente: troponina I cu mare afinitate pentru actină, care împiedică cuplarea actinei cu miozina, în
absenţa ionilor de Ca2+, troponina T cu afinitate pentru tropomiozină, care leagă troponina de tropomiozină şi
troponina C care captează ionii de Ca2+, având capacitatea de a fixa patru ioni de Ca2+ pe moleculă. Fixarea
ionilor de Ca2+ pe troponina C îi măreşte forţa de atracţie pentru troponina I şi înlătură inhibiţia exercitată
asupra zonelor active ale actinei, de către tropomiozină.
Tropomiozina interacţionează cu subfragmentul S1 al lanţului greu al miozinei. În fibra relaxată,
tropomiozina este menţinută de complexul troponină în poziţie de blocare a locusurilor de interacţiune
actină-miozină. Troponina şi tropomiozina joacă rolul zăvorului de siguranţă, care împiedică contracţia
musculară, iar ionul de Ca2+ are rolul cheii care deschide zăvorul, declanşând contracţia musculară.

4.1.3 Mecanismul contracţiei musculare izotonice


În timpul contracţiei muşchiului se produce o îngustare a discurilor clare şi a zonei H, cu păstrarea
lungimii discului întunecat. Cu ajutorul microscopului electronic, observăm că, în timpul contracţiei,
lungimea filamentelor groase nu se modifică, iar filamentele subţiri alunecă printre cele groase şi determină
apropierea liniilor Z. Pe baza acestor constatări, Huxley a propus în anul 1969 teoria glisării în mecanismul
contracţiei musculare.
Glisarea filamentelor de actină printre cele de miozină se produce prin conectarea şi deconectarea
alternativă a punţilor transversale de zonele active ale actinei. Contracţia fibrelor musculare scheletice este
declanşată de eliberarea Ca2+ din cisterne în citosolul sarcoplasmei. Eliberarea ionilor de Ca2+ din cisternele
reticulului sarcoplasmatic se datorează undei de depolarizare ce ajunge în profunzimea fibrei musculare prin
intermediul tubilor T. În sarcolema muşchiului relaxat ionii de Ca 2+ se găsesc într-o concentraţie de 10 -7
mol/litru, iar în interiorul cisternelor aceştia sunt mai concentraţi. Depolarizând membranele cisternelor
terminale, se declanşează eliberarea masivă şi bruscă în plasmă a Ca2+, ajungându-se la o concentraţie de 10-5
moli/litru şi înlăturându-se efectele inhibitorii ale troponinei asupra contracţiei.
Înainte de începerea contracţiei, pe capătul globular al punţii transversale este fixat ATP-ul. Capătul
globular al punţii transversale are şi funcţie ATP-azică, scindând imediat ATP-ul şi eliberând energia. Din
acest motiv, puntea transversală se aşează perpendicular pe filamentul de actină, însă fără să se ataşeze încă
de el. Efectul inhibitor al troponinei şi tropomiozinei este înlăturat de creşterea concentraţiei ionilor de
calciu în citosol. Zonele active ale actinei sunt descoperite în momentul în care se cuplează capătul globular
al punţii transversale al moleculei de miozină.
În timpul contracţiei, tropomiozina şi troponina pătrund adânc în şanţul existent între cele două
lanţuri de actină, descoperind zonele active de pe filamentul de actină. Punţile transversale ale miozinei pot
astfel să interacţioneze cu zonele active ale actinei. După stabilirea legăturii dintre actină şi miozină, se
produc modificări conformaţionale în puntea transversală ce determină înclinarea capătului globular spre
braţul punţii de la 900 la 450, producând glisarea filamentului de actină înspre centrul sarcomerului şi
scurtarea acestuia în cursul contracţiei izotonice. Înclinarea capătului globular se face pe seama eliberării
energiei stocate în ATP. Odată cu înclinarea capătului globular al punţii, el se reîncarcă cu o nouă moleculă
de ATP. Fixarea ATP-ului determină detaşarea miozinei de actină. Datorită activităţii ATP-azice a miozinei,
ATP-ul este scindat, iar energia eliberată readuce puntea transversală la poziţia anterioară (i.e. unghi de 90o),
interacţionând cu o nouă zonă activă pe filamentul de actină. Cu fiecare ciclu, ataşarea, înclinarea la 90 o a
punţilor transversale şi apoi desprinderea acestora, muşchiul se scurtează cu aproximativ 1% din lungimea
sa. Aceste cicluri se repetă succesiv până când muşchiul îşi realizează programul său contractil, fiind
proporţional cu forţa sa de contracţie.

9
4.1.4 Mecanismul contracţiei izometrice
În contracţiile izometrice, filamentele de actină şi miozină nu glisează unele printre altele datorită
elasticităţii punţilor transversale. În muşchiul contractat izometric se dezvoltă o tensiune. În cursul
contracţiei izometrice punţile transversale se ataşează în unghi drept pe filamentele de actină şi apoi se
produce rotirea lor cu 450. Datorită acestei mişcări de rotaţie, structurile vâscoase elastice ale punţilor
transversale se pun sub tensiune.

4.1.5 Relaxarea musculară


Relaxarea muşchilor se produce în momentul în care ionii de Ca2+ sunt recaptaţi în cisternele
reticulului sarcoplasmatic iar concentraţia lor în sarcoplasmă scade la 10-7 moli/l. Acest proces se produce cu
consum de energie, furnizată tot de moleculele de ATP. ATP-aza Ca2+-dependentă, care reprezintă pompa
de Ca2+, localizată în pereţii reticulului sarcoplasmic, este o proteină transmembranară cu funcţie ATP-azică,
ce hidrolizează o moleculă de ATP, transportând două molecule de Ca 2+. Datorită acestei pompe de calciu, se
poate produce o concentrare de 10000 ori mai mare a Ca 2+ în reticulul sarcoplasmic. Reticulul sarcoplasmic
conţine, de asemenea, o proteină ce poate fixa de 40 de ori mai mult calciu decât cel care se află în stare
ionică, numită calsechestrină. Prin intervenţia pompei de calciu, transportul de ioni de Ca 2+ în reticulul
sarcoplasmatic se realizează foarte rapid (i.e. 30 ms). Relaxarea muşchiului se produce atunci când scade
concentraţia ionilor de Ca2+ în citosolul sarcoplasmatic.

4.1.6 Metabolismul energetic al contracţiei musculare


Atât contracţia izotonică şi izometrică, cât şi relaxarea musculară au ca sursă de energie primară
ATP-ul. ATP-ul este sursa de energie utilizată şi pentru pomparea ionilor implicaţi în contracţie: captarea
Ca2+, expulzia Na+ şi captarea K+.
În muşchi, ATP-ul se găseşte într-o concentraţie de 4 mmoli/kg substanţă umedă (i.e. o concentraţie
foarte mică). La această concentraţie, ATP-ul asigură aproximativ 8 secuse musculare. Descompunerea ATP-
ului are loc sub acţiunea ATP-azei. Miozina manifestă efecte ATP-azice, cu acţiune foarte redusă. După
fixarea miozinei pe actină, această activitate creşte foarte mult. Prin hidroliza ATP-ului în ADP se produce
scindarea unei legături fosfat macroergice şi se eliberează 7,3 kcal/mol de ATP.
Resinteza rapidă a ATP-ului se face prin transferul grupării fosfat de la fosfocreatină (PC) la ADP,
sub acţiunea creatinfosfokinazei. Concentraţia fosfocreatinei în muşchi este de 20 mmoli/kg substanţă
umedă. Acest proces asigură realizarea de aproximativ 100 secuse musculare. Fosfocreatina se reface, la
rândul său, din creatină, pe seama procesului de glicoliză. În celulele musculare, glucoza se metabolizează
până la acid piruvic. În condiţiile lipsei de oxigen acidul piruvic este redus la acid lactic, prin procesul de
glicoliză anaerobă. În lipsa oxigenului, glucoza se degradează furnizând energia pentru resinteza a două
molecule de PC şi a două molecule de ATP. Metabolismul anaerob furnizează energia necesară abia pentru
600 de secuse.
În condiţiile aportului de oxigen are loc glicoliza aerobă, iar acidul piruvic este degradat până la
dioxid de carbon şi apă. Prin glicoliza aerobă se refac 38 molecule de PC şi, în consecinţă, 38 de molecule de
ATP. Metabolismul aerob furnizează energia pentru aproximativ 20000 de secuse musculare. Această
glicoliză aerobă are loc în mitocondrii şi se desfăşoară lent, dar are capacitate mare de resinteză a rezervelor
de CP şi ATP. Glicoliza anaerobă se produce de 2-3 ori mai rapid, dar refacerea depozitelor de ATP este
limitată. Glicoliza anaerobă poate avea loc pentru perioade scurte de timp, deoarece acidul lactic format, deşi
difuzează în mare măsură în curentul circulator, rămâne concentrat în muşchi, depăşind capacitatea-tampon a
ţesutului. Mediul acid intracelular împiedică activitatea enzimatică musculară şi reduce capacitatea de efort.
Glicoliza anaerobă poate întreţine contracţiile musculare maxime timp de 1 minut. De aceea, aceasta asigură
85% din energia necesară în efoturile intense de scurtă durată (e.g. alergările de viteză) şi abia 5% în
eforturile de lungă durată (e.g. alergările de fond).
În perioada iniţială de efort se contractează o datorie de oxigen din cauza cerinţelor crescute de
oxigen şi a unei adaptări întârziate a circulaţiei şi a metabolismului aerob la aceste cerinţe. Consumul de
oxigen rămâne încă o perioadă de timp după încetarea efortului peste valoarea de repaus, în funcţie de
intensitatea efortului. Acest proces se numeşte plata datoriei de oxigen. Acest consum suplimentar de oxigen
necesar după terminarea efortului, are rolul de a îndepărta acidul lactic şi de a reface depozitele de PC şi
ATP. Plata datoriei de origen depăşeşte cu puţin datoria creată la începutul efortului, din cauza unor procese
fiziologice care acompaniază efortul intens (e.g. pentru întreţinerea unui ritm respirator crescut, creşterea
temperaturii corporale, pentru reîncărcarea depozitelor de oxigen ale mioglobinei). După un efort uşor,
datoria de oxigen este mică ajungând în jur de 4 l, pe când, după un efort intens, poate ajunge până la 20 l.

10
Contracţia musculară determină un lanţ de reacţii chimice cu rol în producerea energiei necesare
realizării acestui proces. Aceste reacţii se desfăşoară cu viteze variabile.

4.1.7 Implicaţiile calorice ale activităţii musculare


Abia 20-25 % din energia chimică din muşchiul striat este transformată în lucru mecanic, restul se
eliberează sub formă de căldură. Muşchiul striat este principala sursă termogenetică a organismului.
Producţia de căldură a unui muşchi în repaus este de 0,0002 cal/g şi se numeşte căldură de repaus. Căldura
din cursul contracţiei este eliberată în două perioade: căldura iniţială şi căldura tardivă.
Căldura iniţială cuprinde patru componente: căldura de activare, căldura de întreţinere, căldura de
scurtare şi căldura de relaxare. Căldura de activare apare în perioada de latenţă a contracţiei, iar cea de
întreţinere se produce în timpul contracţiilor susţinute. În faza scurtării muşchiului se degajează căldura de
scurtare cu un surplus caloric proporţional cu intensitatea efortului. Relaxarea degajă căldura de relaxare
datorită revenirii muşchiului la lungimea şi tensiunea de repaus. Urmează o perioadă de aproximativ 30 min
după terminarea efortului în care căldura continuă să se elibereze peste valoarea de repaus, producând
căldura tardivă sau căldura de refacere. Ea este aproximativ egală cu căldura degajată în timpul contracţiei.
Căldura tardivă rezultă în cursul metabolismului aerob. După terminarea efortului se refac depozitele de
glicogen, de ATP şi de PC din muşchi. Aceste mecanisme necesită procese energetice generatoare de
căldură.

4.1.8 Efectele mecanice ale contracţiei musculare


Răspunsul mecanic al muşchiului striat este dependent de lungimea sarcomerelor şi de frecvenţa
aplicării stimulilor. Forţa maximă de contracţie a muşchiului se înregistrează când sarcomerul are lungimea
de 2,2 μm. La o asemenea lungime, fiecare punte transversală se află în legătură cu o moleculă de actină.
Legătura fiecărei punţi transversale cu zona activă a filamentului de actină contribuie la realizarea forţei de
contracţie a muşchiului.
Reacţia muşchiului la un singur stimul supraliminal se numeşte secusă. Potenţialul de acţiune
sarcolemic durează 2-4 ms şi este condus prin sarcolemă de la nivelul joncţiunii neuro-musculare cu o viteză
de 5 m/s. La începutul depolarizării, apare o perioadă refractară absolută care persistă 1-3 ms. Când stimulul
duce la o scurtare a muşchiului, contracţia se numeşte izotonică, iar contracţia fără scurtare, numită
izometrică, se manifestă printr-o creştere a tensiunii muşchiului.
După aplicarea stimulului se evidenţiază o mică întârziere între 2 şi 4 ms până la apariţia
răspunsului, numită perioadă de latenţă. Urmează o creştere a tensiunii sau scurtarea musculară, numită fază
de contracţie, apoi revenirea la normal, faza de relaxare. În muşchii rapizi secusa durează 7,5-10 ms, iar în
cei lenţi este de 100-150 ms.
Răspunsul muşchiului la stimuli cu frecvenţă mare se poate prezenta ca o succesiune de secuse.
Stimulii cu frecvenţă mare determină o sumare a contracţiilor. Sumarea contracţiilor se înscrie fie sub
forma unui grafic ondulat, numit tetanos incomplet, fie în platou, denumit tetanos complet. Tensiunea
musculară este de 4 ori mai mare în cursul tetanosului, comparativ cu secusa datorită acumulării unui surplus
de ioni de Ca2+ în sarcoplasmă. În organism se întâlnesc foarte rar secuse musculare, deoarece nervii motori
transmit întotdeauna salve de impulsuri şi nu impulsuri izolate. Stimulii ce depăşesc valoarea prag, determină
contracţii musculare de amplitudine maximă, supunându-se legii tot sau nimic. Potenţialele de acţiune sunt
transmise la nivelul plăcii terminale, de unde se propagă în întrega sarcolemă cu o viteză de 3-5 m/s (pentru
detalii privind funcţionarea plăcii terminale, vezi: Olteanu et al, 2000: Neurofiziologia sistemelor senzitivo-
senzoriale).

4.1.8.1 Particularităţi ale efectelor mecanice ale contracţiei musculare

4.1.8.1.1 Contractura musculată


Contractura musculară este un efect mecanic care determină scurtarea muşchiului în alt mod decât
tetanosul şi secusa. Acest efect mecanic este o stare de contracţie care nu este cauzată de conducerea
potenţialului de acţiune, ci se bazează fie pe depolarizarea locală (aşa cum se întâmplă când creşte
concentraţia K+ extracelular, stare care este denumită contractură potasică) sau este produsă pe cale
farmacologică, situaţie în care se produce o eliberare crescută de calciu în sarcoplasmă (e.g. contractura
cofeinică).

11
4.1.8.1.2 Fibrele tonice
Contracţia în aşa numitele fibre tonice (e.g. fibrele din muşchii extraoculari sau fibrele intrafusale)
este un alt tip de contracţie musculară. Aceste fibre musculare răspund la un stimul în funcţie de extinderea
depolarizării independente de potenţialul de acţiune, iar contracţia nu se supune legii tot sau nimic. Gradul
contracţiei depinde de schimbarea concentraţiei Ca2+ intracelular.

4.1.8.1.3 Efectul de treaptă


Aplicând stimuli supraliminali, ce nu ajung la frecvenţa de tetanizare, pe un muşchi care a stat o
lungă perioadă de timp în repaus, se produce o creştere a tensiunii cu fiecare secusă, până se atinge o
tensiune uniformă pe contracţie. Forţa de contracţie iniţială reprezintă abia jumătate din forţa înregistrată
după executarea a 30-50 de secuse. Efectul de treaptă pozitiv se explică prin eliberarea din reticulul
sarcoplasmic a unui număr mai mare de Ca2+, care nu sunt imediat şi îndeajuns recaptaţi (N.B.: efectul de
treaptă nu trebuie confundat cu tetanosul).

4.1.8.1.4 Tonusul muscular


În comparaţie cu particularităţile contracţiei musculare mai sus amintite, tonusul general sau cel
reflex al muşchilor scheletici este menţinut prin potenţiale de acţiune normale în unităţile motorii
individuale. Tonusul muscular este starea de semicontracţie uşoară a muşchilor striaţi scheletici, care apare
în repaus.

4.1.8.2 Aspecte mecanice speciale ale funcţiei musculare


Aşa cum am arătat ceva mai înainte, contracţia musculară poate fi realizată prin două modificări
extreme: (a) izometrică, când lungimea muşchiului rămâne constantă şi tensiunea se modifică; (b) izotonică,
când lungimea se modifică şi tensiunea rămâne constantă. Atunci când atât tensiunea, cât şi lungimea se
modifică simultan, contracţia se denumeşte auxotonică. Dacă o contracţie izometrică este urmată de una
izotonică sau de una auxotonică, aceasta se numeşte contracţie după încărcare sau contracţie cu întindere
(afterloaded contraction). Acestă manifestare contractilă apare când unui muşchi în contracţie tetanică i se
aplică la extremitatea liberă o forţă superioară, care acţionează în sens opus. În această situaţie, dacă nu se
stabileşte un echilibru nou, există riscul producerii rupturii musculare.

4.1.9 Manifestările electrice ale contracţiei musculare


Activitatea electrică a muşchiului este rezultatul depolarizării sarcolemei fibrelor musculare de la
nivelul unităţilor motorii. Ea este declanşată de mesajul primit de sarcolemă la nivelul plăcii terminale, mesaj
sosit la acest nivel de la motoneuronii care inervează unităţile motorii. Acest mesaj propagat apoi de-a
lungul sarcolemei declanşează şi întreţine activitatea contractilă, atât pe cea izometrică implicată în postură,
cât şi pe cea izotonică, implicată în locomoţie. Activitatea electrică însumată a muşchilor striaţi poate fi
înregistrată cu electromiograful. Grafica obţinută se numeşte electromiogramă (EMG). Recoltarea curenţilor
de acţiune se face cu ajutorul unor electrozi de suprafaţă sau a unor electrozi coaxiali, sub formă de ac, care
sunt introduşi în muşchi. Electrodul coaxial se cuplează la electromiograf, care este un sistem electronic de
amplificare şi înregistrare a biocurenţilor musculari. Grafica obţinută poartă numele de electromiogramă
elementară şi rezultă din recoltarea potenţialelor de acţiune dintr-un număr restrâns de fibre de la nivelul
unităţilor motorii. Electrozii de suprafaţă sunt discuri metalice, argintate, cu o suprafaţă de aproximativ 1
cm2, care se aşează pe suprafaţa pielii deasupra unor zone bogate în ţesut muscular, înregistrându-se astfel o
electromiogramă globală de la nivelul unor zone mai întinse.
Traseul simplu se produce în urma unor contracţii uşoare, fiind constituite din potenţiale mono- şi
bifazice cu o amplitudine cuprinsă între 200 şi 400 μV, cu o durată mică în jur de 3 ms şi o frecvenţă de 4-
10 Hz. Traseul intermediar apare în urma unor contracţii musculare medii, fiind formate din potenţiale de
unitate motorie cu amplitudine de 500 μV şi o frecvenţă între 15 şi 25 Hz.
Traseul de interferenţă apare când contracţiile musculare sunt maxime. Aceasta va determina apariţia
de potenţiale în care nu se mai evidenţiază potenţialele de unitate motorie, motiv pentru care amplitudinea
ajunge în jur de 1000 μV, uneori chiar la 2000 μV şi o frecvenţă în jur de 1000 Hz.

12
Tonusul de fond, postură sau expresie joacă un rol primordial în activitatea musculară de menţinere
a unor activităţi motorii complexe, asigurând fixitatea articulaţiilor şi amortizarea elastică a mişcărilor. De
asemenea, creşterea tonusului muscular şi transformarea lui într-un frison generator de căldură indică
implicarea lui în termoreglare. În aceeaşi măsură, starea de anxietate, agitaţie, frică sau alte stări emoţionale,
prin creşterea descărcărilor nervoase tonice, măresc tonusul muscular de fond sau îl anulează aproape
complet, ca în cursul somnului. Aceste observaţii sugerează implicarea tonusului general în menţinerea stării
de veghe, orientare şi atenţie.

4.2 Sistemul muscular neted


Musculatura organelor interne este formată din celule musculare netede cu un diametru de 2 până la
10 μm şi o lungime cuprinsă între 50 şi 200 μm. Celulele musculare netede prezintă doar un singur nucleu
central. Poartă această denumire deoarece le lipseşte modelul striat care caracterizează muşchiul cardiac şi
muşchii scheletici. Muşchii netezi diferă de aceşti muşchi nu numai în privinţa structurii striate, dar mai ales
în ceea ce priveşte proprietăţile lor funcţionale şi contractile. Aşa, de exemplu, muşchii netezi sunt foarte
lenţi, dar au capacitatea de menţinere a forţei sau a tonusului pentru perioade lungi de timp, cu o cheltuială
de energie foarte mică, fiind astfel extrem de adaptaţi proprietăţilor lor funcţionale. Aceşti muşchi au
capacitatea de a răspunde la o multitudine de mediatori chimici sau hormoni. Toate aceste caracteristici ne
dezvăluie faptul că, în acest caz, cuplarea excitaţiei cu contracţia este foarte complexă şi este diferită de cea a
muşchilor scheletici. Muşchiul neted este, de asemenea, complet diferit atât structural, cât şi funcţional.
Astfel, muşchiul neted poate răspunde la un stimul printr-un răspuns fazic scurt sau printr-o contracţie tonică
prelungită.
Bozler (1941) a clasificat muşchii netezi în două categorii majore. O primă categorie o reprezintă
muşchii care sunt activaţi de o multitudine de fibre cu adevărat motoare. Alcătuiesc muşchii netezi
multiunitari. Ei sunt alcătuiţi din fibre musculare netede separate. Fiecare fibră acţionează complet
independent faţă de cealaltă şi adesea este inervată de o singură terminaţie nervoasă, la fel ca fibrele
musculare striate scheletice. Membrana bazală, alcătuită dintr-un amestec de fibre de colagen şi
glicoproteine, serveşte la izolarea fibrelor între ele. Aceste fibre netede sunt controlate în special de
semnalele nervoase, deosebind-se de cel de al doilea tip de fibre netede. Cele viscerale sunt controlate mai
ales de stimuli non-nervoşi. Din acest prim tip de celule musculare netede fac parte: muşchiul ciliar,
muşchiul irisului, muşchii membranei nictitante şi muşchii pieloerectori (i.e. erecţia părului).
Al doilea tip de muşchi netezi sunt cei care se activează spontan şi ritmic, având activitate automată.
Acest tip de muşchi prezintă tonus miogen şi sunt denumiţi muşchi single unit (monounitari) sau muşchi
netezi viscerali. Termenul de monounitar se pretează la unele confuzii deoarece nu ne referim la o singură
fibră musculară. Dimpotrivă, el este format dintr-o masă de sute sau mii de celule musculare netede care se
contractă împreună, ca şi cum ar fi o singură unitate motorie. Membranele celulelor aderă între ele într-o
multitudine de puncte, aşa încât forţa generată într-o fibră este transmisă şi fibrelor învecinate. În plus,
membranele celulare sunt unite prin juncţiuni strânse de tip gap în care ionii trec uşor dintr-o celulă în alta,
iar potenţialul de acţiune poate circula de la o fibră la alta antrenând toată masa într-o singură contracţie. În
această categorie intră muşchii principalelor viscere: intestin, căile biliare, uretere ş.a..
În ultimii ani s-a pus în discuţie în ce categorie de muşchi intră muşchii netezi ai unor vase sanguine.
În cazul acestor muşchi există o distincţie clară: ei prezintă un tonus bazal miogen pe care se suprapune
tonusul neurogenic exercitat de activitatea nervoasă simpatică.
Celulele musculare netede sunt celule fusiforme, scurte, cu o lungime de 0,1–0,5 mm şi o grosime de
3–10 µ m. Ele nu prezintă sistemul tubular în T şi reticulul sarcoplasmatic abundent ca în cazul unui muşchi
striat. În principiu, aparatul contractil este acelaşi ca şi în muşchii scheletici şi se realizează printr-un
mecanism de alunecare a miofilamentelor. Dar în cazul muşchiului neted, filamentele de actină şi miozină
nu sunt aranjate într-o infrastructură ordonată. Aceste celule conţin aproximativ aceeaşi cantitate de actină
pe unitatea de volum ca şi în muşchiul scheletic, dar miozina se găseşte abia într-o cincime din cantitatea
muşchiului scheletic. În plus, celulele musculare netede conţin o reţea de filamente intermediare, alcătuite
din desmină, vimentină şi felmină. Această reţea este ataşată de sarcolema celulei în nişte regiuni denumite
corpusculii de ataşament sau corpusculi denşi de ataşament. Adesea, aceşti corpusculi din membrană vin în
legătură cu corpusculii din membrana celulelor învecinate, creând nişte adevărate lacune, umplute cu un
material electronodens, care realizează cuplarea mecanică între celulele musculare netede. Prin această
modalitate de organizare, celulele musculare netede formează o reţea contractilă la care sunt ataşate şi fibrele
de colagen.
În interiorul celulei, filamentele intermediare contactează şi interconectează corpii denşi din
interiorul sarcoplasmei. Corpii denşi (formaţi din α -actină) sunt interconectaţi, fiind ataşaţi de filamentele

13
de actină. De fapt, corpii denşi îndeplinesc rolul benzilor Z de la muşchii scheletici. Miofilamentele de actină
sunt lungi şi unele interacţionează cu filamentele intermediare de felmină, mai frecvent decât cu
miofilamentele de miozină. Prin această structură se formează o reţea de filamente intermediate sau aşa-
numitul domeniu al citoscheletului celulei musculare netede.
Cercetările au evidenţiat că filamentele de actină şi miozină din muşchiul neted interacţionează
aproape în acelaşi mod cu cele din muşchii striaţi, iar procesele contractile sunt activate tot de Ca 2+,
substratul energetic fiind reprezentat de ATP. Ceea ce diferenţiază cele două structuri este organizarea
structurală diferită, modul de cuplare a excitaţiei cu contracţia, controlul procesului contractil de către Ca2+,
durata contracţiei şi cantitatea de energie necesară mecanismului de contracţie.
Cuplarea excitaţiei cu contracţia în muşchiul neted se realizează treptat, tot prin intermediul ionilor
de Ca2+, ca şi în muşchii scheletici. Chiar şi în fibrele în care există un reticul sarcoplasmatic slab dezvoltat,
nu există sistemul tubular T, iar cisternele reticulului sarcoplasmatic contactează direct sarcolema. De aceea,
potenţialul de acţiune membranar determină direct ieşirea Ca2+ din cisterne, mecanism mai eficient decât
difuziunea prin sarcolemă, din mediul extracelular.
Potenţialul de repaus al fibrei musculare netede este de –50 la –60 mV, deci cu 30 mV mai puţin
negativ decât cel al muşchiului striat. Potenţialele de acţiune ale muşchiului neted multiunitar sunt generate
în acelaşi mod ca la muşchiul scheletic. Potenţialele de acţiune ale muşchiului neted visceral apar sub două
forme: fie ca vârf (spike) potenţial, fie ca potenţial de acţiune în platou.
Potenţialele de acţiune tipice de vârf se obţin la majoritatea muşchilor viscerali. Durata lor este de
10–50 ms. Aceste potenţiale se pot produce prin stimulare electrică, prin stimulare hormonală, sub acţiunea
neurotransmiţătorului eliberat la nivelul varicozităţilor sau generat spontan de fibra musculară netedă.

4.3 Funcţia motorie a măduvei spinării


Semnalele senzitive care ajung în măduva spinării se transmit la două categorii de neuroni: fie la
motoneuroni în mod direct, iar de aici la organul efector, fie la motoneuronii intercalari care ajung tot pe
motoneuroni. Motoneuronii sunt de două categorii, una din aceste categorii fiind motoneuronii α de
dimensiune mare, de la care pornesc fibre mielinice Aα cu un diametru mare de 9-19 μm. Prelungirile
periferice ale motoneuronului α ajung la fibrele musculare striate unde formează joncţiunea neuromusculară.
Fibra nervoasă împreună cu fibrele musculare pe care le inervează alcătuiesc o unitate motorie. În medie, o
fibră Aα inervează 150 fibre musculare.
Alături de motoneuronii α, există neuroni de dimensiuni mai mici numiţi neuroni γ cu un diametru
de 3-6 μm. Fibrele Aγ care pornesc de la aceşti neuroni se răspândesc în fusurile neuromusculare la capetele
striate ale acestora. Circa 30% dintre fibrele rădăcinii anterioare sunt reprezentate de fibrele provenite de la
motoneuroni. Între terminaţiile senzitive şi motorii se pot interpune neuroni intercalari. Datorită neuronilor
intercalari şi datorită formei părţii terminale a aferenţelor senzitive, reacţiile efectoare medulare pot îmbrăca
anumite particularităţi. În primul rând, la nivelul măduvei se produce un proces de divergenţă, adică de
răspândire a excitaţiei de la un neuron la mai mulţi neuroni. Tot aici se poate produce fenomenul de
convergenţă. Pe una şi aceeaşi celulă (i.e. pe motoneuronul α) s-au pus în evidenţă un număr foarte mare de
terminaţii nervoase. S-a apreciat că astfel de sinapse pot ajunge la 6000-10000 pe o singură celulă nervoasă.
În măduvă, datorită neuronilor intercalari, se întâlneşte fenomenul de postdescărcare, prin
intermediul circuitelor reverberante, circuite în care influxul nervos se autoîntreţine într-o reţea neuronală.
Reacţia în aceste circuite durează mai mult decât timpul de acţiune a stimulului. La nivelul măduvei se mai
evidenţiază fenomenul de facilitare şi de ocluzie.
Facilitarea apare când pe un neuron acţionează un stimul subliminal. Neuronul devine mai sensibil,
încât chiar şi alţi stimuli subliminali pot declanşa prin sumare un potenţial de acţiune. În această situaţie,
neuronul suferă un proces de facilitare.
Fenomenul de ocluzie se întâlneşte în condiţiile în care două fibre senzitive fac sinapsa cu trei
neuroni efectori (sau motoneuroni). Stimularea unei fibre senzitive dă naştere la un răspuns motor de o
anumită amplitudine, dat de antrenarea a doi motoneuroni. Dacă se stimulează concomitent cele două fibre,
răspunsul motor obţinut este mai mic decât suma răspunsurilor motorii apărute după stimularea separată a
fibrelor. Fibra separată antrenează în răspunsul motor doi neuroni, iar, când se stimulează două fibre
senzitive, răspund în loc de patru neuroni, trei neuroni motori. Deficitul aritmetic al acestei stimulări se
numeşte ocluzie.

14
4.3.1 Reflexele motorii medulare
Reflexele motorii ce se încheie în măduvă sunt reflexe segmentare. Cele mai importante reflexe
medulare sunt reflexele miotatice (osteotendinoase, proprioceptive) şi reflexele de flexiune (exteroceptive).

4.3.1.1 Reflexele miotatice


Reflexele miotatice se datoresc întinderii muşchiului. Numele vine de la cuvintele greceşti mios (i.e.
muşchi) şi tatos (i.e. întindere). Reflexele miotatice sunt declanşate de excitarea a două tipuri de
proprioreceptori, a fusurilor neuromusculare sau a corpusculilor tendinoşi Golgi. Aceşti proprioreceptori
alcătuiesc capătul periferic al analizatorului kinestezic. O problematică interesantă este reprezentată de
modul în care propriorecepţia kinestezică creează o schemă obiectivă integrală asupra corpului, a diferitelor
sale segmente, în diversele momente de solicitare statică şi dinamică. Această schemă reprezintă un nivel
bazal al coordonării psihomotorii pe care o vom aborda in extenso în subcapitolul final.

4.3.1.1.1 Fusul neuromuscular


Fusul neuromuscular se compune din fibre musculare modificate incluse într-o capsulă conjunctivă.
Se află într-un număr de 7-10 fibre mai subţiri şi mai scurte decât fibrele musculare striate din apropiere,
denumite fibre intrafusale. În plus, se deosebesc de fibrele extrafusale prin aceea că prezintă striaţii la capete,
iar nucleii sunt aglomeraţi în zona centrală. Fibrele intrafusale se divid în două categorii: fibrele sacului
nuclear, cu un diametru de 20 μm, mai groase şi mai lungi, care au acumulaţi nucleii în zona mediană, şi a
doua categorie de fibre care sunt mai subţiri şi mai scurte, la care nucleii sunt aşezaţi în şir indian, în linie,
sunt fibrele lanţului nuclear. Fibrele intrafusale sunt fixate pe tendoane în paralel cu fibrele extrafusale.
Fusurile neuromusculare sunt dotate cu inervaţie senzitivă şi cu inervaţie motorie. În zona centrală,
atât pe fibrele sacului nuclear, cât şi pe cele ale lanţului nuclear se înfăşoară o fibră nervoasă groasă Aα cu
diametru până la 20μm, care-şi trimite prelungirea până în măduvă, prelungire care vine în contact direct cu
motoneuronul α din coarnele anterioare ale măduvei. O colaterală a acestor fibre senzitive urcă în măduvă şi
formează fasciculele spino-cerebeloase. Receptorii ce se localizează în zona centrală a fusului neuromuscular
sunt proprioreceptorii propriu-zişi. Receptorii înfăşuraţi în partea mijlocie a fusului se numesc receptori
anulo-spirali. Pe lângă acest receptor, mai ales pe fibrele lanţului nuclear şi mai puţin pe fibrele sacului
nuclear, se găseşte receptorul eflorescent, reprezentat de o ramificaţie de la care pornesc fibre mielinice Aβ,
cu diametrul de 8 μm. Aceste fibre, ajunse în măduvă, pot face sinapsa direct cu motoneuronii α sau vin în
contact cu neuronii intercalari.
Fusul neuromuscular are şi o inervaţie motorie dată de fibrele Aγ care sunt şi ele de două tipuri: γ1
(fibrele dinamice) care ajung la extremităţile fibrei sacului nuclear şi care se termină sub formă de placă
motorie, şi a doua categorie reprezentată de fibrele γ2 (fibrele statice), care se termină ramificat pe fibrele
lanţului nuclear. Dacă se excită motoneuronii γ1 se produce o contracţie rapidă a extremităţii fibrei
intrafusale (contracţia apare ca o secusă), pe când la stimularea fibrei γ2 contracţia este lentă şi susţinută.

4.3.1.1.2 Cum funcţionează proprioreceptorii anulospirali şi eflorescenţi?


Stimularea poate fi făcută fie pasiv, fie activ. Stimularea pasivă se realizează prin alungirea
muşchiului, prin tracţiune sau prin întindere. Stimularea activă se datorează contracţiei extremităţilor fibrelor
intrafusale, care întind astfel zona centrală dotată cu receptori, producând astfel excitarea acestora. Excitarea
receptorilor se transmite direct la motoneuronii α din coarnele anterioare ale măduvei, determinând
contracţia muşchiului striat căruia aparţine fusul neuromuscular.
Ce diferenţe există între cei doi proprioreceptori anulo-spiral şi eflorescent? Când se produce o
alungire pasivă a muşchiului se constată în receptorul anulospiral o descărcare foarte intensă de impulsuri în
momentul iniţierii întinderii zonei centrale a fibrelor intrafusale şi impulsuri mai rare în perioada întinderii
susţinute. La receptorul eflorescent, descărcările sunt mai intense când muşchiul rămâne alungit. Deci,
receptorii anulo-spirali sunt receptori dinamici, ce răspund la viteza de alungire şi schimbările bruşte de
lungime, pe când receptorii eflorescenţi sunt receptori statici care descarcă impulsuri tot timpul cât muşchiul
este întins.
Declanşarea reflexului se produce prin ciocnirea muşchiului sau tendonului care provoacă alungirea
pasivă a muşchiului. Este suficientă o întindere a muşchiului cu 0,05 mm pe o durată de 1/20 s pentru ca
receptorul fusului neuromuscular să poată fi excitat. Reflexul rotulian are o latenţă de circa 20 ms. Latenţa se

15
explică nu atât prin transmiterea influxului nervos prin fibre de altfel foarte rapide Aα (120 m/s), dar, mai
ales, prin întârzieri la nivelul singurei sinapse între neuronul senzitiv şi cel motor, de 0,5 ms.

4.3.1.1.3 Rolul reflexelor miotatice


Reflexele miotatice ajută, în primul rând, la menţinerea posturii verticale. Sub influenţa forţei
gravitaţionale, genunchii au tendinţa să se îndoaie. Datorită poziţiei, îndoirea genunchilor determină
întinderea muşchilor cvadricepşi, care vor declanşa un reflex miotatic ce produce contracţia acestor muşchi şi
readucerea organismului în poziţia anterioară. Fără existenţa reflexelor miotatice poziţia ortostatică ar fi
imposibilă.
În al doilea rând, reflexele miotatice fac ca răspunsurile motorii să devină line, progresive şi să nu
apară răspunsuri motorii spasmodice. Scoţând din funcţie fusurile neuromotorii prin secţionarea rădăcinilor
posterioare, stimulii motori corticospinali determină o serie de contracţii inegale, smucite, spasmodice. Deci,
impulsurile motorii, mai ales cele de provenienţă superioară, nu au o intensitate constantă. Pe calea motorie
superioară trebuie să se interpună un amortizor reprezentat de fusurile neuromotorii.
Impulsurile motorii corticale se transmit atât motoneuronilor α, cât şi motoneuronilor γ.
Motoneuronii γ contractă exclusiv fibrele intrafusale în aşa fel încât, pe parcursul contracţiei muşchiului
striat, fusul neuromuscular îşi păstrează sensibilitatea. Dacă s-ar excita experimental doar motoneuronul α, ar
avea loc numai contracţia fibrelor extrafusale, fără contracţia fibrelor intrafusale, iar descărcările din
receptorul fusului ar dispărea. În practica medicală se explorează componenta dinamică prin ciocănirea
tendonului sau a masei musculare. Lipsa reflexelor osteotendinoase ne poate indica prezenţa unei leziuni
medulare. Reflexul rotulian are centrul în măduva L4-L5 şi calea de conducere este asigurată de nervul crural,
iar reflexul achilian are centrul în S1 şi calea de conducere este reprezentată de nervul sciatic.

4.3.1.1.4 Rolul funcţional al motoneuronilor γ


Motoneuronii γ stimulează extremităţile fibrelor intrafusale. În mod obişnuit, motoneuronii γ
primesc impulsuri de la fasciculul reticulospinal, cu acţiune facilitatoare (stimulatoare). Datorită impulsurilor
primite de la acest fascicul, motoneuronii γ determină contracţia extremităţilor fusului neuromuscular.
Această contracţie excită receptorii anulo-spirali care vor determina excitarea motoneuronilor α (fig. 1.32).
Excitaţia motoneuronului α se transmite fibrelor extrafusale. Circuitul descris se numeşte bucla γ şi
este, practic, un circuit şi jumătate. Bucla γ are importanţă în menţinerea tonusului muscular. Tonusul este
starea de semicontracţie a muşchiului sau rezistenţa la modificarea poziţiei articulaţiei prin motoneuronii γ.
Ca dovadă că fasciculul reticulospinal este important în menţinerea tonusului este faptul că, în cursul
somnului, condiţie în care tonusul fasciculului reticulospinal scade, şi tonusul muscular scade. Invers, în
stările de anxietate, reflexele miotatice sunt exagerate (e.g. reflexograma achiliană în hipertiroidism).
Motoneuronii γ facilitează prin acest efect reflexele miotatice şi le exagerează.

4.3.1.1.5 Neuronii inhibitori din măduvă


În afară de influenţele facilitatoare, s-au descris şi efecte inhibitoare asupra reflexelor medulare
datorită prezenţei în cornul anterior al măduvei a unor neuroni inhibitori evidenţiaţi în anul 1941 de către
Renshaw. Aceste celule Renshaw primesc colaterale de la motoneuronii α din măduvă, iar prelungirile lor
ajung tot la motoneuronii α de la care au primit colateralele, precum şi la motoneuronii învecinaţi. Stimularea
celulelor Renshaw produce inhibarea motoneuronilor α şi a celulelor învecinate. Inhibiţia se poate exercita
atât la nivelul fibrelor senzitive care fac sinapsa cu motoneuronul α, în cazul când celulele Renshaw se
termină pe acestea, situaţie în care avem de a face cu o inhibiţie presinaptică, cât şi asupra pericarionilor
motoneuronilor α, când celulele Renshaw fac sinapsă pe corpul celular, situaţie în care avem o inhibiţie
postsinaptică sau recurentă. Mediatorul chimic dintre fibrele colaterale ale motoneuronului α şi celulele
Renshaw este acetilcolina, iar între prelungirile celulelor Renshaw şi motoneuronului α este GABA (acidul
gama-aminobutiric) sau glicina, mediatori inhibitori. Datorită celulelor inhibitorii Renshaw se împiedică
ambalarea activităţii celulelor α şi extinderea excitării neuronilor învecinaţi, ameliorându-se astfel precizia
mişcărilor. Neuronii Renshaw pot fi scoşi din funcţie prin injectarea toxinei tetanice. Ca urmare, stimulii
slabi pot determina contracţii tetanice tonico-clonice. Şi stricnina produce contracţii similare, dar ea inhibă
eliberarea glicinei, mediator chimic inhibitor din măduva spinării. Se consideră că neuronii Renshaw
intervin în reacţiile dinamice, iar, la bolnavii cu spasmofilie, ar lipsi efectele inhibitorii ale neuronilor
Renshaw.
16
Fibrele fusurilor neuromusculare sunt paralele cu cele extrafusale şi reprezintă un mecanism feed-
back care menţine întinderea constantă a musculaturii.

4.3.1.1.6 Corpusculii tendinoşi Golgi


Reflexele miotatice pot fi provocate şi de corpusculii tendinoşi Golgi. Ei se află la locul de unire
între muşchi şi tendon, mai mult în tendon.
Corpusculul tendinos Golgi este o prelungire periferică, extrem de ramificată şi încapsulată a unei
fibre mielinice de tip Aα. Pe capsula receptorului tendinos Golgi se fixează 15-25 fibre musculare striate.
Receptorul Golgi este mai puţin sensibil şi este aşezat în serie cu fibrele musculare striate. Stimularea
corpusculilor tendinoşi Golgi se produce prin întinderea receptorului în cursul contracţiei musculare. Din
cauza întinderii receptorului se produce o excitare a acestuia, care se conectează la nivelul măduvei cu
neuronii intercalari inhibitorii, ce produc blocarea contracţiei musculare. Acest fenomen se mai numeşte
reflex miotatic inversat şi are rolul de a preveni smulgerea tendonului de pe inserţia sa şi ruperea muşchiului
în cursul contracţiei. Deci, contracţiile foarte puternice produc relaxarea musculară, reacţie numită autogenă.
În cazul reflexelor miotatice, excitantul natural îl constituie gravitaţia. Un reflex miotatic investigat
în clinică îl reprezintă clonusul ce rezultă din oscilaţia forţei de întindere care acţionează asupra muşchiului.
El poate fi uşor de evidenţiat la nivelul articulaţiilor genunchiului sau ale gleznei. Dacă ne plasăm în vârful
picioarelor lăsând greutatea pe spate, muşchii gastrocnemieni se întind prin coborârea călcâielor. Stimulul de
întindere este transmis de la fusurile neuromusculare ale gastrocnemianului la măduva spinării. Aceasta
excită în mod reflex, prin motoneuronii respectivi, gastrocnemienii care se contractă şi ridică din nou corpul
pe vârfurile picioarelor. După puţin timp, contracţia reflexă a muşchilor ia sfârşit şi corpul cade din nou pe
spate, întinzând gastrocnemienii. Fusurile neuromusculare vor fi din nou excitate şi întreg ciclul se reia.
Aceste oscilaţii ale reflexului miotatic constituie starea de clonus şi apare numai când reflexul este facilitat
puternic prin impulsuri descendente din etajele nervoase superioare, în special din bulb.
Într-un reflex miotatic intervine întotdeauna un neuron intercalar inhibitor care blochează
muşchii antagonişti, fenomen numit inhibiţie reciprocă (inervaţia se numeşte inervaţie reciprocă).

4.3.1.2 Reflexele de flexiune


Reflexele de flexiune se mai numesc reflexe exteroceptive sau reflexe nociceptive. Stimulii care le
declanşează sunt mai ales stimuli algici, aplicaţi pe tegumente sau subcutanat. Receptorii tactili, presionali,
termici sau dureroşi reprezentaţi de ramificaţiile nervoase libere pot declanşa reflexul de flexiune. Există în
prezent indicii că şi de la nivelul musculaturii pot porni stimuli responsabili de producerea acestui reflex.
Fibrele senzitive sosite de la receptorii cutanaţi fac sinapsă cu neuronii intercalari. Unii dintre aceştia
stimulează motoneuronii ce inervează muşchii flexori, în timp ce alţii inhibă activitatea motoneuronilor ce
inervează muşchii extensori.
Spre deosebire de reflexele miotatice care sunt reflexe monosinaptice, reflexele de flexiune sunt
polisinaptice. În calea acestor reflexe se intercalează circa 6-10 interneuroni. Prezenţa mai multor sinapse
face ca perioada de latenţă a reflexului de flexiune să fie mult mai lungă. Iradierea excitaţiei se face la toţi
muşchii care participă la reflexul de flexiune, iar răspândirea se face în întreaga măduvă. La om, acest reflex
se poate demonstra prin stimularea algică a părţii mediene a antebraţului, care produce o flexie, dar şi
abducţie. Excitarea pe partea dorsală determină extensia braţului şi o abducţie.
Propagarea excitaţiei se face prin neuronii intercalari prin procesul de divergenţă sau convergenţă.
Răspândirea excitaţiei a fost demonstrată de Pfluger pe broasca spinală. În funcţie de intensitatea stimulului,
se produce iradierea în măduvă a excitaţiei. Pfluger a luat broasca spinală şi i-a introdus laba piciorului într-o
soluţie slab acidulată, constatând retracţia numai a labei. La o soluţie mai acidulată are loc retracţia
membrului posterior în întregime. Când soluţia este mai acidă, în reacţia de răspuns sunt antrenate ambele
membre posterioare. Un agent şi mai nociv determină iradierea excitaţiei şi la membrele anterioare. În
sfârşit, aciditatea foarte puternică produce generalizarea contracţiei, care interesează şi coloana vertebrală.
Pfluger a demonstrat astfel legile activităţii medulare ce se referă la amplitudinea reacţiilor: legea
localizării, unilateralităţii, bilateralităţii, iradierii, a generalizării şi coordonării. Prin circuitul de neuroni
intercalari are loc şi inhibiţia reciprocă, în sensul că muşchii antagonişti sunt inhibaţi.
Reflexele de flexiune recrutează toate căile medulare, chiar şi pe cele implicate în alte activităţi, din
cauză că aceste reflexe sunt provocate mai ales de factori nocivi. Reflexele de flexiune sunt asociate cu
reflexele de extensie încrucişată. Când se produce flexia într-un membru apare extensia în membrul opus.
Această reacţie apare după 200-500 ms, ceea ce trădează faptul că, pe traiectul reflexului de extensie

17
încrucişată, există un număr mare de neuroni intercalari. În cadrul reflexelor de flexiune, mai ales cele ale
membrului inferior au importanţă la om. Pe fondul reflexului de flexie deja descris, impulsurile aduse de
neuronii senzitivi de la membrul stimulat trec în partea opusă a măduvei (având la bază mecanismul
inervaţiei reciproce a centrilor nervoşi). Aici, prin intermediul unor neuroni intercalari, se inhibă
motoneuronii muşchilor flexori şi se stimulează neuronii muşchilor extensori. Datorită acestui reflex se
produce susţinerea membrului inferior care suportă greutatea corpului în ortostatism şi în mers.
Postdescărcările în reflexele de extensie încrucişată sunt mai îndelungate, ajutând organismul pentru
îndepărtarea agentului nociv. Cel mai tipic este reflexul la atingerea unei suprafeţe fierbinţi sau înţepătură, în
care apare reflexul de flexie.
Reflexele de flexiune se explorează prin zgârierea pielii cu un ac. Avem astfel reflexul cutanat
abdominal, în care se produce zgârierea segmentară a pielii abdominale şi în care se observă contracţia
muşchilor abdominali, mai ales a dreptului abdominal. Un alt reflex polisinaptic investigat este reflexul
cremasterian, declanşat prin iritarea pielii de pe suprafaţa internă a coapselor. Se constată contracţia
muşchiului cremaster care ridică scrotul. Şi, în fine, un al treilea reflex este reflexul cutanat plantar, în care
se irită marginea externă a plantei. Apare o flexie plantară a degetelor.

4.3.2 Reflexele ritmice medulare intersegmentare


Aceste reflexe se datorează prezenţei unor neuroni intercalari propriospinali. Pericarionul acestor
neuroni se află în măduvă, prelungirile ies în substanţa albă, se extind la câteva metamere, dar nu părăsesc
măduva, formând, deci, căi propriospinale. Căile intersegmentare sunt responsabile de coordonarea activităţii
motorii a membrelor inferioare şi superioare, precum şi a activităţii muşchilor gâtului. Declanşarea reflexelor
intersegmentare este făcută de stimulii tactili şi stimulii porniţi de la receptorul eflorescent din fusul
neuromuscular. Receptorii anulo-spiral şi corpusculii Golgi nu sunt implicaţi în acest reflex. Dintre reflexele
ritmice intersegmentare amintim reflexul de grataj şi reflexul de locomoţie.
Reflexul de grataj este un reflex complex la care participă circa 20 de muşchi. Reflexul constă în
localizarea şi îndepărtarea agentului prurigen. Pentru efectuarea acestui lucru se deplasează membrul
posterior sau superior în zona factorului iritant. Urmează mişcările de du-te vino ale membrului datorită
intrării în acţiune a unor circuite reverberante, în care sunt excitaţi ritmic agonişti, apoi antagonişti. Mişcările
labei sunt comandate de circuite reverberante din măduvă.
Reflexul de locomoţie. Reflexul de locomoţie poate fi demonstrat şi pe un animal spinal, cu
secţiunea măduvei la nivelul C4-C5. La un astfel de animal suspendat într-un hamac, este suficientă atingerea
labei pentru a începe mişcările de locomoţie alternative ale celor patru labe, care mimează mersul, ca şi cum
s-ar deplasa pe un suport solid. De aici reiese că programul reflexelor de locomoţie se află în măduva
spinării. La copilul mic, când face primii paşi, se activează centrii locomotori spinali de către stimulii
cutanaţi tactili plantari, prin circuite reverberante medulare. Pe măsură ce sistemul nervos se maturizează,
centrii motori medulari ajung sub comanda centrilor mezencefalici şi centrilor motori corticali. La adult,
centrii medulari nu pot comanda reflexul locomotor.

4.3.3 Şocul spinal


Funcţiile măduvei se studiază pe animalele spinale, cu măduva spinării integră şi secţiunea acesteia
la C4-C5 pentru a se menţine respiraţia spontană prin nervul frenic. Imediat după secţionare are loc o inhibiţie
a tuturor activităţilor medulare, inhibiţie explicată prin faptul că, sub zona de secţiune, neuronii medulari se
hiperpolarizează (potenţialul de repaus creşte cu circa 6 mV). După secţionarea măduvei se instalează o
paralizie flască, prin dispariţia tonusului muscular. Tonusul dispare deoarece nu ajung la motoneuronii γ
impulsuri facilitatoare de la formaţiunea reticulară. În acelaşi timp, se suprimă sensibilitatea şi sunt blocate
reflexele somatice şi vegetative. Dintre reflexele vegetative compromise amintim reflexul vasomotor,
abolirea lui determinând scăderea presiunii arteriale. Presiunea arterială se menţine prin impulsuri simpatice
pornite din coarnele laterale ale măduvei din regiunea T1-L2. Ori de câte ori secţiunea se face în zona toracală
superioară, după secţiune se produce prăbuşirea presiunii arteriale (i.e. presiunea maximă ajunge la 40-50
mm Hg). Prăbuşirea presiunii arteriale durează câteva zile. Atât la animale, cât şi la om, presiunea arterială
revine în anumite limite după şoc. Durata şocului depinde de gradul de evoluţie a animalului. La broască,
şocul spinal dispare după câteva secunde, apărând o hiperreflexie timp de 2-5 min. La câine şi pisică, şocul
durează 1-2 ore, la maimuţe câteva zile. La om, şocul spinal durează în medie trei săptămâni.
În timpul revenirii din şocul spinal, activitatea medulară este reluată treptat. Unul dintre primele
activităţi reflexe care se pot constata este reflexul cutanat plantar inversat. Acest reflex cutanat plantar

18
inversat se numeşte semnul lui Babinski. Semnul lui Babinski se întâlneşte în mod normal la copii, până când
încep să meargă. La copil, acest semn denotă o lipsă de mielinizare a căii piramidale până la nivelul S1.
Reflexele cutanate plantare se încheie la nivelul S1.
Presiunea arterială revine după un timp mai scurt, dar lipsesc reflexele baroreceptoare, reflexe
influenţate de variaţiile presiunii arteriale. Aceste căi sunt întrerupte, motiv pentru care presiunea arterială
are un caracter instabil. Activitatea glandelor sexuale (ovar şi testicule) continuă pentru că acestea se află sub
comandă hormonală. La femei este posibilă sarcina, iar la bărbaţi, imediat după secţionarea măduvei, se
produce o erecţie îndelungată, o stare de priaprism datorită hiperpolarizării motoneuronilor din măduva
sacrală, centrul erecţiei.
Revenirea activităţii medulare se trădează prin creşterea tonusului muscular. Piciorul adoptă o
poziţie uşor flectată. Din cauza revenirii tonusului, nu se produc atrofii musculare ca în cazul denervării
muşchiului. În faza de revenire a reflexelor există posibilitatea unor stări de hiperreflexie. Astfel, la
stimularea tactilă sau nociceptivă uşoară a tegumentelor plantei se produce tripla reacţie: flectarea piciorului
pe gambă, a gambei pe coapsă şi a coapsei pe abdomen, iar la stimularea mai puternică a coapsei apare
reflexul în masă. În această situaţie, se produce tripla reacţie la membrul stimulat de aceeaşi parte, care
iradiază la membrul opus, reacţie care va interesa şi micţiunea, defecaţia, creşterea presiunii arteriale şi
transpiraţii profunde. Reacţia are importanţă la aceşti bolnavi pentru că ei îşi pot astfel controla micţiunea
sau defecaţia prin ciupirea coapsei.
Putem concluziona că măduva prezintă o activitate reflexă proprie. Activitatea reflexă a măduvei
este însă coordonată în mod continuu de etajele supraadiacente măduvei, de aşa-numitele zone
suprasegmentare ale coordonării activităţii motorii.

4.4 Controlul suprasegmentar al activităţii reflexe medulare


Reflexele segmentare medulare sunt coordonate prin căile descendente de către centrii nervoşi
encefalici. Aceste zone au efecte facilitatoare sau inhibitoare asupra interneuronilor medulari şi, prin
intermediul acestora, asupra excitabilităţii motoneuronilor din coarnele anterioare ale măduvei.
Deasupra măduvei se plasează trunchiul cerebral alcătuit din bulb, protuberanţă şi mezencefal.
Trunchiul cerebral este o prelungire a măduvei spinării în interiorul cavităţii craniene. Funcţiile senzitive şi
motorii ale organismului depind în bună măsură de activitatea trunchiului cerebral. Trunchiul cerebral joacă
un rol extrem de important în controlul activităţilor vitale ale organismului cum ar fi: controlul respiraţiei, al
activităţii aparatului cardiovascular, al activităţii tubului gastrointestinal, în menţinerea echilibrului, în
coordonarea mişcărilor globului ocular ş.a..
Rolul trunchiului cerebral în motricitate este implicat în menţinerea poziţiei şi stării de echilibru a
corpului în repaus şi în mişcare. Acest rol se exercită prin două tipuri de reflexe: statice şi statokinetice.
Reflexele statice permit menţinerea posturii şi redresarea corpului în momentul în care starea de echilibru a
fost perturbată. Reflexele stato-kinetice joacă rol în păstrarea echilibrului corpului aflat în mişcare. Ele îşi
exercită rolul funcţional mai ales în cursul unor mişcări neuniforme, cum ar fi accelerările sau încetinirea
mişcărilor liniare sau angulare.
Controlul activităţilor reflexe al formaţiunilor nervoase superioare măduvei a fost evidenţiat prin
secţionarea căilor descendente la diferite niveluri ale axului cerebro-spinal. Secţiunea măduvei spinării la
nivelul C4-C5 întrerupe legătura dintre centrii nervoşi superiori şi măduvă, care se soldează cu o perioadă de
şoc spinal, după care măduva îşi reia activitatea sa reflexă autonomă. Un astfel de preparat experimental este
denumit animal spinal.
Secţiunea efectuată între bulb şi punte ne evidenţiază efectul pe care-l joacă nucleii vestibulari
asupra motoneuronilor medulari. Această secţiune duce la exagerarea tonusului muscular mai ales în muşchii
antigravitaţionali (extensori) şi apariţia stării de opistotonus caracterizată prin curbarea coloanei vertebrale şi
extensia rigidă a membrelor.
Secţiunea efectuată în zona mijlocie a mezencefalului, între coliculii cvadrigemeni, efectuată de
Sherrington în 1906, duce la obţinerea rigidităţii de decerebrare caracterizată printr-o contracţie foarte
puternică a extensorilor. Întregul corp al animalului devine rigid. Apare o hiperextensie a coloanei vertebrale,
a celor patru membre care devin extrem de rigide.
O secţiune efectuată sub talamus, situată deasupra mezencefalului duce la obţinerea animalului
mezencefalic, pe care se studiază rolul mezencefalului în motricitate.
Secţiunea înaintea talamusului duce la preparatul numit talamic, iar îndepărtarea cortexului cerebral
duce la preparatul numit animal decorticat. La acest animal se observă creşterea tonusului extensorilor
membrelor de partea opusă a leziunii encefalice.

19
4.4.1 Rigiditatea de decerebrare
Baza morfologică a producerii rigidităţii de decerebrare se află în formaţiunea reticulară a
trunchiului cerebral, producându-se prin mecanisme reflexe. Mecanismul reflex este proprioceptiv deoarece
rigiditatea musculară dispare din zona în care se practică secţiunea rădăcinilor posterioare ale măduvei.
Formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral include câţiva nuclei de la care pornesc căi descendente cu rol
facilitator asupra activităţii motoneuronilor medulari. Aceşti nuclei sunt nucleii vestibulari de la nivelul
bulbului şi nucleul roşu şi substanţa neagră de la nivelul mezencefalului.
S-a observat că rigiditatea de decerebrare apare numai atunci când secţiunea se produce caudal de
nucleu roşu. Dacă secţiunea se practică deasupra acestuia, ca în cazul animalului mezencefalic, tonusul
muscular rămâne normal. Stimularea fasciculului rubrospinal excită motoneuronii α şi γ ai muşchilor flexori.
Dacă nucleul roşu este distrus, nu apare rigiditate.
Nucleii vestibulari bulbari, prin fasciculul vestibulo-spinal, produc excitarea motoneuronilor α şi γ a
muşchilor extensori. Excitarea nucleilor vestibulari produce contracţia muşchilor extensori de aceeaşi parte
cu nucleii excitaţi. Aceste efecte persistă şi după secţionarea rădăcinilor posterioare, ceea ce ne arată că
efectele facilitatoare ale nucleului vestibular se exercită mai ales asupra motoneuronilor α ai muşchilor
extensori, din coarnele anterioare ale măduvei. Nucleii vestibulari coordonează reflexele antigravitaţionale.
Aceşti nuclei intervin în reflexele de redresare, în care se produce contracţia muşchilor extensori de partea în
care se înclină brusc corpul. Reflexele vestibulare au rol în menţinerea echilibrului. Mai trebuie să amintim
două fapte experimentale:
 se observă dispariţia hipertoniei musculare la animalul cu rigiditate de decerebrare în momentul în care
se face o secţiune sub nucleii vestibulari;
 remarcăm lipsa rigidităţii de decerebrare la animalul mezencefalic, la care tonusul muscular rămâne
normal.
Din aceste observaţii experimentale putem conchide că între aceste două secţiuni se află structurile
responsabile de apariţia rigidităţii de decerebrare. Această structură a fost evidenţiată şi studiată în 1946 de
Magoun şi Rhines şi este formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral. Din punct de vedere funcţional,
formaţiunea reticulară este organizată într-un sistem activator ascendent şi două sisteme descendente: unul
facilitator şi altul inhibitor. În controlul activităţii reflex medulare un rol îl joacă sistemele descendente ale
formaţiunii reticulare. Deci, avem două sisteme descendente ale formaţiei reticulare:
1. Sistemul facilitator descendent este localizat în porţiunea dorsală şi laterală a trunchiului cerebral şi se
întinde în întreg trunchiul cerebral de la hipotalamus până la bulb. Stimularea acestei zone a formaţiunii
reticulare determină exagerarea reflexelor medulare extensoare, instalându-se o stare foarte asemănătoare cu
rigiditatea de decerebrare şi inhibarea concomitentă a reflexelor de flexiune.
2. Sistemul inhibitor descendent al formaţiei reticulare este localizat în partea ventrală şi mediană a
bulbului. Excitarea acestei zone din formaţiunea reticulară bulbară va duce la dispariţia rigidităţii la un
animal cu rigiditate de decerebrare. Stimularea la un animal normal duce la inhibarea reflexelor miotatice şi a
reflexelor de flexiune medulare.
Sistemul facilitator descendent al formaţiei reticulare descarcă impulsuri în mod spontan, pe când cel
inhibitor este, de fapt, o staţie de releu pentru impulsurile ce sosesc pe căile descendente de la centrii nervoşi
superiori. Rigiditatea de decerebrare se explică prin abolirea influenţelor inhibitoare ale sistemului nervos
central asupra formaţiunii reticulare a trunchiului cerebral. Astfel de impulsuri inhibitoare pornesc din: 1)
cortexul motor din aria 4S (supresoare) aflată anterior de aria motorie precentrală din lobul frontal; 2) de la
corpii striaţi ai nucleilor bazali (nucleul caudat şi putamen); 3) de la suprafaţa anterioară a cerebelului.
Decorticarea creşte tonusul extensorilor membrelor inferioare de partea opusă. Dacă se distrug
nucleii mezencefalici, tonusul extensorilor creşte şi în membrele superioare. De aici rezultă rolul reglator,
inhibitor, pe care-l exercită cortexul cerebral şi nucleii mezenecefalici asupra nucleilor vestibulari bulbari.
Prin secţionarea intercoliculară mediomezencefalică se rupe echilibrul fiziologic între cele două
sisteme descendente ale formaţiunii reticulare, în favoarea efectelor facilitatoare, prin abolirea influenţelor
inhibitoare corticale, subcorticale şi cerebeloase. Prin rigiditatea de decerebrare şi explicarea mecanismului
său de producere s-au descoperit, de fapt, mecanismele reflexe care ajută persoana să-şi susţină greutatea
corporală împotriva gravitaţiei.
În formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral sunt integrate informaţiile senzitive, aferenţele
vestibulare asupra echilibrului, comenzile motorii corticale şi din nucleii bazali şi semnalele asupra mişcării
corpului, din cerebel. Cu ajutorul acestui mare aflux de informaţii, formaţiunea reticulară controlează multe
activităţi motorii involuntare şi participă la menţinerea posturii şi echilibrului.
Reflexele bulbare de reglare a tonusului musculaturii extensoare au ca punct de plecare
proprioceptorii musculari şi receptorii vestibulari din urechea internă.

20
4.5 Analizatorul vestibular

4.5.1 Receptorii vestibulari


Topografic, aparatul vestibular se află amplasat în porţiunea posterioară a labirintului osos. Este
alcătuit din trei canale semicirculare aşezate perpendicular unul pe celălalt şi din utriculă şi saculă. În
vestibulul osos se află amplasat vestibulul membranos, o formaţiune de conducte şi saci membranoşi umpluţi
cu endolimfă. Endolimfa este un lichid sărac în Na+, dar bogat în K+. În afara labirintului membranos se
găseşte perilimfa. Perilimfa are o compoziţie asemănătoare cu lichidul cefalo-rahidian (LCR). În interiorul
vestibulului membranos se află situaţi receptorii vestibulari. Ei sunt amplasaţi atât în canalele semicirculare,
cât şi în utriculă şi saculă. Zona de implantare a canalelor semicirculare în utriculă este mai dilatată, formând
ampula canalelor semicirculare. În interior se găseşte o creastă epitelială, deasupra căreia se găseşte o
substanţă gelatinoasă de natură polizaharidică în formă de coif, numită cupulă. Această substanţă este
secretată de celulele de susţinere din crestele ampulare. La nivelul crestelor ampulare se găsesc celulele
receptoare care, din punct de vedere morfologic, sunt formate din două tipuri de celule:
1. Celulele receptoare sub formă de butelie, prezentând la capătul apical o mulţime de cili. Se descriu două
tipuri de cili. La o extremitate, un cil mai gros, terminat sub formă de măciucă numit chinocil. Pe lângă acest
cil mai sunt 60-100 de cili mai subţiri, care scad în lungime pe măsură ce se îndreaptă spre capătul opus al
chinocilului, numiţi stereocili. Se descrie o membrană foarte subţire care uneşte toţi stereocilii, greu vizibilă
şi la microscopul electronic. Toate celulele sunt îndreptate cu chinocilul spre utriculă. Celulele în formă de
butelie sunt cuprinse într-o terminaţie nervoasă senzitivă ca într-o cupă constituită din dendritele neuronilor
din ganglionul Scarpa. Astfel de celule sunt aglomerate în special pe coama crestei ampulare.
2. A doua categorie de celule receptoare sunt sub formă cilindrică. Şi ele sunt prevăzute în zona aplicală cu
chinocil şi sterocili. Acest tip de celulă receptoare vine în contact cu fibrele senzitive dendritice din
ganglionul Scarpa, dar numai în zona bazală a acestuia. Încă nu s-a putut stabili care sunt diferenţele
funcţionale între cele două tipuri de celule receptoare.

4.5.1.1 Mecanismul transducţiei în celulele receptoare vestibulare


Apropierea sterocililor de chinocil duce la depolarizarea celulei receptoare de la –60 mV la –50
mV. Când stereocilii se îndepărtează de chinocil, are loc o hiperpolarizare.
În zona apicală a celulelor şi chiar în vârful stereocililor se găsesc canale ionice mecanosensibile.
Când stereocilii se înclină spre chinocil, canalul persistă mai mult timp deschis. Canalele acestea au un
diametru mare de circa 0,7 nm şi nu sunt specifice pentru un anumit ion. Dar, deoarece în endolimfă ionii de
K+ sunt în concentraţie mai mare, ei vor pătrunde cu precădere în celulă. Penetrarea ionilor de K + dă naştere
la potenţialul generator. Potenţialul generator măreşte permeabilitatea celulei în zona bazală pentru ionii de
Ca2+, care va determina eliberarea unui mediator chimic, ce impresionează fibrele senzitive, transmiţând în
continuare impulsurile până la nucleii vestibulari. Acelaşi tip de receptori îi întâlnim şi în maculele otolitice
din utriculă şi saculă. În utriculă sunt plasaţi într-un plan orizontal, iar în saculă în plan vertical. Celulele
receptoare din maculele otolitice sunt acoperite de o membrană otolitică formată din fibre de colagen, care
cuprind în structura lor otolitele. Otolitele sunt formate din cristale de carbonat de calciu, au un diametru de
aprox. 19 μm şi sunt de trei ori mai dense decât substanţa gelatinoasă (i.e. 2,95 g/cm3). Otolitele apasă în
permanenţă pe celulele receptoare şi în repaus, când nu există mişcare a cililor în ampulele canalelor
semicirculare sau ale otolitelor, celulele receptoare prezentând descărcări tonice cu o frecvenţă de circa 200
impulsuri/s.

4.5.1.2 Stimularea receptorilor vestibulari


Crestele ampulare sunt impresionate de vitezele angulare (de rotirea organismului). Pentru a avea loc
excitarea receptorilor, rotirea trebuie să se facă cu o viteză de cel puţin un grad pe secundă. În momentul
iniţierii rotaţiei, la începutul ei, endolimfa rămâne în urmă, datorită inerţiei, determinând o înclinare a crestei
epiteliale care conţine receptorii, care se înclină ca o uşă batantă. Datorită înclinării acestei creste, se produce
fie depolarizarea, fie hiperpolarizarea celulelor receptoare. După 15-20 s endolimfa ajunge la aceeaşi viteză
de rotaţie cu corpul şi excitaţia dispare. În momentul opririi mişcării de rotaţie, endolimfa îşi continuă
mişcarea încă aproximativ 20-30 s, înclinând stereocilii în sens opus, apoi se opreşte. Odată cu mişcarea de
rotaţie se produce o creştere a tonusului extensor în direcţia rotaţiei. În acelaşi timp, se observă mişcarea
sacadată a globilor oculari numită nistagmus. Nistagmusul este datorat unui reflex vestibulo-ocular.
21
Nistagmusul poate fi orizontal, vertical şi rotator, după planul canalului semicircular excitat. Nistagmusul
orizontal are două componente: una lentă şi alta rapidă. În momentul iniţierii mişcării de rotaţie, mişcarea
lentă a globilor oculari se face în sensul opus rotaţiei, parcă s-ar încerca fixarea imaginii pe un obiect imobil
în timpul rotaţiei. Mişcarea rapidă se face în acelaşi sens cu rotaţia, similar cu încercarea de abordare de noi
câmpuri vizuale.
În momentul opririi mişcării de rotaţie, sensul mişcării lente şi al celei rapide se schimbă. Mişcarea
lentă este comandată de aparatul şi de nucleii vestibulari, iar mişcarea rapidă de un centru din trunchiul
cerebral.
Faptul că nu impresiile vizuale sunt cele care provoacă nistagmusul reiese din observaţiile că există
nistagmus şi la nevăzători sau la persoanele care au ochii închişi şi la care se percep mişcările nistagmice
prin palparea pleoapelor în timpul rotirii corpului.

4.5.2 Calea de conducere a analizatorului vestibular


Pericarionul căi se găseşte în ganglionul Scarpa situat pe traiectul nervului vestibular, ramură a
nervului VIII cranian, nervul acustico-vestibular. Dendritele acestui neuron culeg excitaţiile de la nivelul
receptorilor vestibulari, iar axonii care formează nervul acustico-vestibular se termină în cei patru nuclei
vestibulari din bulb (superior, inferior, lateral şi median).
La nivelul nucleilor vestibulari se găseşte deutoneuronul căii vestibulare. Axonii acestor neuroni
transmit impulsurile înspre:
 motoneuronii muşchilor extensori prin fasciculul vestibulo-spinal ;
 la nucleii oculomotori (III) trohlear (IV) şi abducens (VI) prin fasciculul longitudinal
median; datorită acestor impulsuri privirea poate fi aţintită pe un obiect staţionar în timpul rotirii
corpului;
 la cerebel, la nucleii fastigiali, la lobul floculo-nodular şi la uvulă; leziunile lobului floculo-
nodular şi ale nucleului fastigial dau naştere la tulburări identice cu lezarea canalelor
semicirculare; utricula şi sacula sunt conectate cu uvula;
 la formaţiunea reticulară; prin fasciculul reticulo-spinal influenţează, de asemenea,
motoneuronii musculaturii extensoare;
 la hipotalamus; fibrele proiectate aici sunt responsabile de apariţia răului de mişcare;
 la nucleii vestibulari de partea opusă, ceea ce permite prelucrarea semnalelor bilaterale din
cele două aparate vestibulare;
 la cortex prin intermediul talamusului, unde se realizează perceperea conştientă a mişcării şi
orientării în spaţiu.

4.5.3 Segmentul central al analizatorului vestibular


Segmentul central al analizatorului vestibular este puţin cunoscut. După unii, proiecţia corticală ar
avea loc în lobul temporal în porţiunea posterioară a ariei auditive primare, iar, după alţi autori, în partea
inferioară a lobului parietal, în profunzimea şanţului lateral, pe partea mediană a acestei fisuri.

4.5.4 Mecanismul de producere a nistagmusului


La rotirea capului în plan orizontal de la stânga la dreapta, în creasta ampulară a canalului
semicircular orizontal din dreapta, ca urmare a inerţiei endolimfei, stereocilii se apropie de chinocil şi are loc
depolarizarea celulei receptoare. De la acest nivel excitaţia se transmite, prin nervii vestibulari, la nucleul
nervului oculomotor (III) de aceeaşi parte, şi la nucleul nervului abducens (VI) de partea opusă. În aceste
condiţii, se contractă muşchiul drept intern al ochiului drept şi muşchiul drept extern al ochiului stâng.
În creasta ampulară a canalului semicircular orizontal din stânga, mişcarea endolimfei îndepărtează
stereocilii de chinocil şi, astfel, are loc o hiperpolarizare a receptorilor. Semnalul inhibitor este transmis
muşchiului drept intern de la ochiul stâng şi muşchiului drept extern de la ochiul drept, care se vor relaxa.
Rezultatul este deplasarea globilor oculari în sens invers mişcării de rotaţie a corpului. Mişcarea lentă este
spre stânga, iar cea rapidă spre dreapta.
În cazul nistagmusului postrotator, datorită mişcării de sens opus a endolimfei sunt excitate celulele
receptoare din urechea stângă şi inhibate cele din urechea dreaptă, deci, mişcarea globilor oculari se face în
sensul mişcării anterioare de rotaţie a corpului. Mişcarea lentă este spre dreapta, iar cea rapidă spre stânga.

22
Nistagmusul spontan se produce în cazul leziunilor de la nivelul aparatului vestibular de o singură
parte. Componenta lentă a nistagmusului indică aparatul vestibular lezat. Excitarea receptorilor canalelor
semicirculare este însoţită de o hiperexcitabilitate a sistemului vegetativ parasimpatic. Aceste reacţii se
explică prin vecinătatea nucleilor de origine a vagului situaţi în apropierea nucleilor vestibulari.
Hiperexcitabilitatea vagală se trădează prin vertij, care este senzaţia ireală de învârtire a obiectelor din jurul
nostru sau senzaţia de învârtire a corpului nostru faţă de obiectele din jur. În acelaşi timp, se instalează
senzaţia de greaţă, transpiraţii, rărirea pulsului, hipotensiune şi vărsături.
Nistagmusul optokinetic este produs de obiectele în mişcare din faţa ochilor (e.g. privirea peisajului
în timpul deplasării unui vehicul). Nistagmusul optokinetic, denumit şi nistagmusul de tren, este fiziologic şi
apare când se derulează în faţa ochilor, rapid şi succesiv obiecte multiple sau un colaj de imagini. Mişcarea
lentă se datorează fixării privirii asupra unui reper în mişcare, până când imaginea lui devine clară, apoi,
printr-o mişcare rapidă, se abordează un nou reper vizual. Frecvenţa mişcărilor sacadate este de 2-3 mişcări
pe secundă. Informaţiile optokinetice şi cele ale aparatului vestibular care provoacă nistagmusul, amintit mai
înainte, converg pe acelaşi neuron din nucleii vestibulari.

4.5.5 Răul de mişcare


Răul de mişcare (kinetozele) apare în urma unei stimulări fiziologice a aparatului vestibular în
condiţii inadecvate, din cauza discrepanţei între aferenţele vizuale şi cele vestibulare. Adaptarea aparatului
vestibular se realizează doar în anumite limite. Adaptarea receptorilor apare doar în condiţiile unei rotaţii de
6-7/min. Peste 10 rotaţii/min adaptarea nu se mai produce. Se observă însă un proces de obişnuinţă prin
antrenament. Acest lucru se poate observa la balerine, la patinatori, la gimnaşti, la care se pot realiza în jur de
200 rotaţii/min, urmată de oprirea bruscă a mişcării de rotaţie şi reluarea activităţii în continuare.

4.5.6 Stimularea maculelor otolitice


Maculele detectează acceleraţia liniară sau a forţei gravitaţionale în repaus. Utricula joacă un rol
important şi în detectarea poziţiei capului în condiţii statice, în timp ce sacula, care nu participă la menţinerea
echilibrului şi posturii, are funcţii încă puţin cunoscute. Stimularea se produce datorită alunecării membranei
otolitice pe epiteliul receptor.
Celulele receptoare din maculele otolitice au o orientare în diferite direcţii, încât înclinarea capului
într-o anumită direcţie determină excitarea numai a anumitor celule, care informează sistemul nervos central
asupra poziţiei capului în raport de forţa gravitaţională.
În repaus, cu capul în poziţie dreaptă, otolitele exercită o presiune şi o îndoire uniformă a cililor,
producând acele descărcări unice care vor fi egale în ambele utricule. Stimularea depinde aici nu de mişcarea
endolimfei, ci de densitatea otolitelor care vor deforma membrana otolitică şi, în consecinţă, determină
îndoirea cililor celulelor receptoare. Acceleraţia liniară produce deplasarea otolitelor. În consecinţă, otolitele
se vor deplasa din cauza inerţiei şi a forţei gravitaţionale. Deplasarea se va face în partea opusă sensului de
acceleraţie liniară, nu în acelaşi sens ca în cazul aplecării capului. Înclinarea capului sau schimbarea
unghiului de poziţie a capului determină mişcarea otolitelor, producând distorsiunea membranei otolitice.
Maculele otolitice au rol în menţinerea posturii şi echilibrului. Distrugerea ambelor macule otolitice
determină reducerea tonusului muscular.

4.6. Menţinerea poziţiei de echilibru


În cele expuse până aici am arătat modul în care participă măduva spinării la funcţia somatomotorie,
rolul bulbului prin sistemul său reticular descendent inhibitor şi al nucleilor vestibulari, rolul trunchiului
cerebral prin formaţia reticulară descendentă facilitatoare, precum şi rolul analizatorului vestibular în
motricitate. Vom discuta în continuare participarea mezencefalului la funcţia somatomotorie.
Parte integrantă a trunchiului cerebral prin cele două formaţiuni ale sale, tectală şi pedunculară,
mezencefalul s-a manifestat încă de la începutul evoluţiei sale filogenetice ca un ansamblu funcţional efector,
fiind supranumit aparat protokinetic. Mezencefalul, prin partea pedunculară, participă la integrarea funcţiei
somatomotorii, în special prin sistemul extrapiramidal, iar, prin regiunea tectală, este un important centru
reflex al vederii (prin tuberculii cvadrigemeni anteriori). Vom discuta în cele ce urmează locul pe care îl
ocupă mezencefalul în activitatea reflexă normală a reflexelor statice, de postură, de redresare şi
statokinetice.
O persoană adultă sau un animal îşi păstrează poziţia de echilibru fără să obosească. Pentru păstrarea
poziţiei verticale este necesară respectarea unei condiţii fizice şi anume proiectarea centrului de greutate în

23
interiorul poligonului de susţinere. Dar simpla menţinere a acestei reguli nu dă posibilitatea asigurării
poziţiei corpului în ortostatism. Această observaţie o putem realiza punând un cadavru proaspăt, care nu are
încă rigiditatea cadaverică, în poziţia în care se respectă legea fizică mai sus enunţată. Se observă căderea
cadavrului cu plasarea articulaţiilor în cele mai bizare poziţii. Prăbuşirea cadavrului se datorează faptului că
articulaţiile cedează. Poziţia ortostatică se menţine datorită contracţiilor musculaturii antigravitaţionale care
fixează articulaţiile. Imobilizarea articulaţiilor se datorează contracţiei musculaturii flexoare şi extensoare.
Acestea sunt reacţiile statice sau de postură. Ele menţin poziţia ortostatică. În cursul vieţii cotidiene, adesea,
poziţia corpului poate fi deranjată. Readucerea corpului în poziţia ortostatică se datorează reacţiilor de
redresare.
Receptorii de la care pornesc reacţiile statice şi de redresare sunt: proprioceptorii, exteroceptorii,
receptorii vestibulari şi receptorii vizuali.

4.6.1 Reacţiile statice şi de postură


În contact cu solul, musculatura membrelor inferioare se contractă. Aceasta este reacţia de susţinere,
produsă prin impulsurile proprioceptive. Din cauza greutăţii corpului, în contact cu solul, se produce o
extensie a musculaturii flexoare a degetelor şi, printr-un reflex miotatic, se contractă flexorii şi extensorii,
datorită stimulării fusurilor neuromusculare. Această reacţie duce la imobilizarea articulaţiilor. După
secţionarea tendoanelor flexorilor degetelor, reacţia de susţinere este suprimată. Anestezia exteroreceptorilor
cutanaţi plantari suprimă, de asemenea, această reacţie, făcând imposibilă poziţia ortostatică şi relevând
astfel rolul exteroreceptorilor în realizarea acestei poziţii.
În momentul susţinerii pe plantă, muşchii flexori sunt întinşi, provocând o contracţie a extensorilor şi
imobilizând astfel articulaţiile. Aceste reacţii, alături de reacţiile de postură, sunt prezente şi la animalele
mezencefalice,.
La om, ortostatismul este rezultatul unor lungi învăţări stadiale, a unor reflexe statice. Copilul, la
început, învaţă să-şi menţină poziţia capului, apoi să-şi controleze muşchii trunchiului, apoi mersul şi, în
final, reuşeşte să se menţină în poziţie ortostatică fără a fi susţinut.
În funcţie de greutatea suportată de organism se produce o contracţie a musculaturii
antigravitaţionale. Această reacţie de adaptare se face tot prin impulsuri pornite de la proprioreceptori.
Reacţia de adaptare la încărcătură are loc prin înclinarea trunchiului în poligonul de susţinere nou format prin
purtarea greutăţii.
De la nivelul proprioceptorilor cefei pornesc apoi impulsuri reflexe tonice care inhibă receptorii
vestibulari şi determină adoptarea unei anumite poziţii. Atunci când capul are o poziţie anormală faţă de
trunchi sau invers, a trunchiului faţă de cap, se produce prin reflexe inconştiente o reajustare şi o aliniere a
unor segmente ale corpului în raport cu alte porţiuni ale acestuia. Astfel, în reacţia de adaptare a corpului faţă
de cap, în momentul aplecării extremităţii cefalice se produce flectarea membrelor anterioare şi extensia
celor posterioare. La flectarea capului reacţiile sunt inverse.
Dat fiind variabilitatea receptorilor implicaţi în declanşarea unor astfel de reacţii statice şi de postură,
începând de la cei vestibulari, proprioreceptori şi exteroreceptori, căile aferente, centrii reflecşi şi căile
eferente ale arcurilor reflexe puse în joc diferă de la un reflex la altul, având drept consecinţă antrenarea unor
grupe musculare reglate tonic prin diverşi centrii reflecşi situaţi în trunchiul cerebral, mai ales la nivelul
mezencefalului.

4.6.2 Reacţiile de redresare


Aceste reacţii readuc centrul de greutate în poligonul de susţinere în momentul în care poziţia de
echilibrare a fost perturbată.
Reacţiile de redresare ale capului. Poziţia capului cu nasul înainte şi urechile în sus dă posibilitatea
omului şi animalului de a recepţiona cel mai rapid şi mai fidel stimulii din mediul înconjurător care se
adresează aparatului vestibular, acustic şi vizual. Din aceste motive, animalul, în orice poziţie s-ar afla, îşi
redresează în primul rând capul. Un astfel de fenomen se observă la animalele suspendate în aer cu capul în
jos. În orice poziţie am ţine animalul, el îşi redresează mai întâi capul. Această redresare a capului se produce
şi după distrugerea aparatului vestibular Dar un astfel de animal cu aparatul vestibular distrus, dacă este legat
la ochi, nu-şi mai redresează capul. Informaţiile vizuale ajunse în scoarţa occipitală informează asupra liniei
orizontului. Un animal cu aparatele vestibulare distruse şi cu ochii legaţi, culcat pe o suprafaţă plană îşi
redresează capul datorită impulsurilor primite de la exteroceptorii ce vin în contact cu suprafaţa plană dură.
Reacţia se datorează stimulării asimetrice a exteroreceptorilor. Dacă peste acest animal se plasează o

24
platformă plană în greutate egală cu greutatea animalului, redresarea capului nu mai are loc, pentru că
ambele părţi ale corpului primesc stimuli exteroceptivi de aceeaşi intensitate.
Reacţia de redresare în cădere poate fi urmărită pe o pisică aruncată cu spatele în jos de la o
înălţime suficient de mare. Pisica va cădea întotdeauna cu picioarele pe sol. Se constată că, imediat după
lansare, pisica îşi redresează în primul rând capul, apoi labele anterioare, apoi trunchiul şi, în sfârşit,
membrele posterioare şi coada. Distrugerea aparatelor vestibulare duce la căderea tot în picioare, dar, legată
la ochi, o astfel de pisică, va cădea pe spate, ea nemaireuşind să se redreseze în cădere. Deci, din aceste
experienţe reiese că impresiile pornesc de la receptorii vestibulari, fie de la exteroreceptori, fie de la
receptorii retinieni. Reacţiile de redresare se încheie în mezencefal. La animalele decerebrate (i.e. cu
secţiunea axului cerebro-spinal la nivelul intercolicular) nu se mai produc reacţiile de redresare, pe când, la
un animal mezencefalic, ele se produc.

4.6.3 Reacţiile statokinetice şi de echilibrare


Reacţiile statokinetice şi de echilibrare se produc în cursul mişcărilor, când se dezechilibrează
organismul. În reacţiile statokinetice o importanţă mare o are aparatul vestibular. Aparatul verstibular
restabileşte echilibrul cu promptitudine. Receptorii vestibulari detectează variaţii ale vitezei de mişcare
(accelerări sau decelerări) şi nu viteza propriu-zisă de mişcare. Maculele otolitice sunt sensibile la
acceleraţiile liniare, iar crestele ampulare ale canalelor semicirculare sunt sensibile la acceleraţiile angulare.
Reacţiile de mai sus se pot produce şi în lipsa acestor receptori, prin impresiile venite de la
proprioceptori şi de la receptorii retinieni. Dar proprioceptorii şi receptorii retinieni nu sunt apţi pentru
coordonarea mişcărilor rapide. Din aceste motive, la bolnavii cu leziuni vestibulare, se constată o lentoare în
mişcări. Aparatul vestibular este foarte important în momentul parcurgerii unui teren accidentat, în mişcarea
pe întuneric (e.g. la coborârea scărilor pe întuneric). Chiar şi unei persoane normale îi este greu de a realiza o
astfel de performanţă în lipsa vederii. Pe întuneric, orice persoană palpează obiectele din jur, ceea ce îi aduce
un surplus de informaţii pe calea exteroceptivă şi îi asigură stabilitatea.
Una dintre cele mai simple reacţii statokinetice este reacţia de ascensor. Se poate evidenţia la
animalele plasate pe o platformă mobilă. Când se ridică brusc platforma, se produce flexia tuturor
membrelor, precum şi a capului. Reacţia este inversă la coborârea bruscă, când se produce extensia
membrelor şi a capului. Reacţia este asemănătoare cu cea a unei persoane care urcă sau coboară cu un
ascensor cu o mişcare bruscă sau a unei persoane aflate în picioare într-un autobuz în momentul în care
vehiculul intră într-o groapă sau urcă o ridicătură de pământ.
Reacţii de echilibrare se produc şi în cursul mersului, când greutatea corpului se plasează când pe un
picior, când pe celălalt picior. Repartiţia greutăţii se face pe partea anterioară şi laterală a talpei piciorului.
Îndepărtarea picioarelor măreşte poligonul de susţinere, iar membrele superioare sunt utilizate ca balansoare.
Impulsurile ajung în sistemul nervos de la receptorii plantari. Poziţia de echilibrare într-un picior se
realizează prin mici salturi în toate direcţiile pentru reechilibrarea corpului. Concomitent, participă şi
balansarea mâinilor. În cursul alergării, echilibrarea se face prin flectarea anterioară a trunchiului.
Scoarţa cerebrală comandă iniţierea, oprirea sau adaptarea mişcărilor voluntare. Automatismul motor
al mişcărilor îşi are sediul însă în mezencefal. Toate mişcările automate, subconştiente, pot fi comandate fie
de trunchiul cerebral, fie doar de mezencefal. Reacţiile de echilibrare nu sunt comandate conştient. În marea
lor majoritate, reacţiile statice, statokinetice şi de echilibrare se încheie la nivelul mezencefalului.

4.7 Controlul cortical al motricităţii

4.7.1 Cortexul motor


Cortexul motor este dispus în porţiunea anterioară a fisurii centrale a lui Rolando. El ocupă
aproximativ treimea posterioară a lobului frontal. În partea posterioară a fisurii centrale se găseşte cortexul
somestezic dispus în girusul postcentral al lobului parietal. De la porţiunea postcentrală sunt transmise multe
semnale spre cortexul motor, care au rol în controlul activităţii motorii a organismului.
Cortexul motor se divide în trei arii, fiecare cu o reprezentare topografică a grupelor musculare pe
care le comandă şi a funcţiilor motorii specifice corpului uman. Aceste trei arii motorii sunt: 1) cortexul
motor primar sau aria motorie primară; 2) aria premotorie şi 3) aria motorie suplimentară.
Aria motorie primară corticală este localizată în lobul frontal, în prima circumvoluţiune frontală
ascendentă, situată în faţa fisurii centrale. Această circumvoluţiune începe în partea laterală a fisurii lui
Sylvius, întinzându-se în sus până în porţiunea superioară a creierului şi extinzându-se în partea internă a
feţei interemisferice. Ea reprezintă aria 4 după Brodmann.

25
Reprezentarea topografică a diferitelor segmente ale corpului a căror motilitate este dirijată de la
acest nivel, ne dă o imagine denumită homunculus motor. Imediat deasupra fisurii lui Sylvius aria motorie
începe cu regiunea care comandă contracţia musculaturii feţei, gurii, a limbii şi faringelui. Braţul şi mâna la
care degetul mare are cea mai mare reprezentare sunt localizate în zona mijlocie a ariei motorii primare.
Trunchiul este reprezentat în zona superioară a circumvoluţiunii, iar membrul inferior şi piciorul pe faţa
internă a emisferei. Aceste reprezentări au fost dovedite prin stimulări electrice ale diferitelor arii ale
cortexului motor la om, în cursul operaţiilor neurochirurgicale. De notat este că jumătate din aria motorie
primară este ocupată cu controlul mâinii şi al muşchilor implicaţi în vorbire. Stimularea ariilor din acestă
zonă poate să producă contracţia doar a unui singur muşchi.
Stimularea electrică din ariile motorii cu o reprezentare topografică mai redusă (e.g. zona
trunchiului) determină contracţia unor grupe musculare. Extinderea zonelor de comandă este proporţională
cu diversitatea, complexitatea şi fineţea mişcărilor comandate.
Aria premotorie se întinde imediat anterior de porţiunea laterală a cortexului motor primar. Ea se
proiectează 1-3 cm anterior şi se extinde din porţiunea inferioară a scizurii lui Sylvius până în treimea
superioară emisferei, unde se învecinează cu aria motorie suplimentară. Organizarea topografică a cortexului
premotor este aproximativ aceeaşi cu cea observată la cortexul motor primar, cu ariile gurii şi feţei localizate
mai lateral, iar ariile braţului, ale mâinii, ale trunchiului şi ale piciorului au o direcţie ascendentă. Aria
premotorie ocupă o porţiune largă din aria 6, după Brodmann.
Semnalele generate din aria premotorie determină răspunsuri motorii complexe, cum ar fi, de
exemplu, mişcările de coordonare ale ochilor, ale masticaţiei şi deglutiţiei şi balansarea unor porţiuni ale
corpului. Neurofiziologii au denumit această arie aria motorie de asociaţie, deoarece ea este capabilă să
controleze mişcările coordonate care implică contracţia simultană a mai multor grupe musculare. Pentru a
produce aceste efecte, aria premotorie îşi trimite semnalele fie în direcţia ariei motorii primare, excitând
multiple grupe musculare, fie, mai probabil, la ganglionii bazali şi apoi, prin talamus, spre aria motorie
primară. Astfel, cortexul premotor, ganglionii bazali, talamusul, cortexul motor primar şi cerebelul alcătuiesc
un sistem complex global pentru controlul activităţii coordonate a musculaturii corpului.
Aria motorie suplimentară este localizată imediat superior de aria premotorie, întinzându-se până în
marginea fisurii longitudinale interemisferice; pe faţa interemisferică, în porţiunea inferioară, ajunge până la
nivelul girusului cingulat în aria 6 mediană a lui Brodmann. La acest nivel, orientarea topografică a
segmentelor corpului este reprezentată cu capul spre partea anterioară şi membrele inferioare orientate
posterior. Această arie produce răspunsuri motorii numai la stimulări mai puternice decât cele necesare
stimulării ariei motorii primare. Răspunsul motor este mai complex şi durează ceva mai mult. Stimularea
acestor zone în cursul operaţiilor pe creier la om, determină vocalize, mişcări faciale şi, uneori, mişcări
complexe ale mâinii. De asemenea, ele pot produce mişcări de rotaţie ale trunchiului şi braţelor, mişcări ale
globilor oculari sau fixarea umărului. În general, această arie funcţionează în concordanţă cu aria premotorie
la realizarea mişcărilor ce prevăd atitudinea, mişcările de fixare a diferitelor segmente ale corpului, mişcări
poziţionale ale braţelor şi ochilor. În urma distrugerii acestor arii la om în cursul accidentelor vasculare se
produc tulburări tranzitorii de vorbire până la afazie. Se produc tulburări în executarea mişcărilor repetitive.

4.7.1.1 Sistemul motor corticospinal


Semnalele motorii sunt transmise direct de la cortex la măduva spinării prin fasciculul corticospinal
(sau piramidal) şi indirect, prin multiple căi accesorii, la ganglionii bazali, la cerebel şi la variaţi nuclei din
trunchiul cerebral, luând calea extrapiramidală. În general, căile directe sunt responsabile de mişcările
discrete şi detaliate, în special, în segmente distale ale braţului, la nivelul mâinii şi degetelor. Fibrele căii
corticospinale îşi au originea în proporţie de 30% în cortexul motor primar, 30% în ariile premotorie şi
suplimentară şi 40% din ariile retrorolandice 3, 1, 2, 5 şi 7. În realitate, există o mare arie somatomotoare în
jurul girusului central Rolando.
Fasciculul corticospinal este un tract extrem de eterogen ca structură a fibrelor care-l alcătuiesc.
Abia 3% din ele sunt fibre ce provin din celulele piramidale mari (i.e. celulele Betz) din stratul al V-lea al
scoarţei precentrale, care au fibre mielinice groase şi o viteză de propagare a impulsurilor de circa 70 m/s.
Restul fibrelor sunt subţiri, din care 67% fibre mielinizate subţiri, cu diametrul de 4 μm, iar 30% sunt fibre
amielinice. Deci, acest fascicul nu are capacitatea de a conduce integral cu viteză mare. Dacă dorim să
distrugem tot fasciculul corticospinal trebuie să distrugem, practic, întreaga scoarţă, prin decorticare,
deoarece, aşa cum reiese din cele notate anterior, fibrele provin din variate arii corticale.
Şi în cortexul motor, la fel ca şi în alte structuri ale cortexului (e.g. în cortexul somestezic sau vizual)
organizarea neuronilor se realizează în coloane verticale. Diametrul acestor coloane este de ordinul

26
fracţiunilor de milimetru, iar în fiecare coloană sunt incluşi mii de neuroni. Fiecare coloană funcţionează ca o
unitate, stimulând fie un singur muşchi, fie un grup de muşchi sinergici. Fiecare coloană este organizată în
şase straturi de celule distincte. Celulele piramidale din care pornesc fibrele corticospinale sunt localizate
numai în stratul V. Impulsurile aferente se termină pe neuronii straturilor I-IV. Neuronii din stratul al VI-lea
emit prelungiri care realizează interconectarea cu alte regiuni corticale sau alte coloane celulare. Fiecare
coloană neuronală funcţionează ca un sistem integrativ de procesare, folosind informaţia aferentă pentru
determinarea modalităţii adecvate de răspuns. De asemenea, fiecare coloană poate funcţiona ca un sistem de
amplificare pentru a stimula un număr mare de fibre piramidale direcţionate spre un singur muşchi sau spre
grupe de muşchi sinergici. Stimularea unei singure celule piramidale rareori produce contracţia musculară.
Este necesară stimularea a circa 100 celule piramidale deodată sau în succesiune, pentru a determina
contracţia musculară.
Fasciculul corticospinal sau piramidal coboară din scoarţă prin capsula internă, pedunculii cerebrali
şi ajunge în bulb unde 80-87% se încrucişează la nivelul decusaţiei piramidale şi intră în alcătuirea
cordoanelor laterale ale măduvei spinării. Restul fibrelor, neîncrucişate, coboară în măduvă prin cordoanele
anterioare şi se încrucişează la nivelul metamerului medular inervat. Deci, în final, aproape toate fibrele
corticospinale ajung la motoneuronii medulari de partea opusă. Pe parcursul lor, fibrele fasciculului
corticospinal emit numeroase colaterale. Unele se îndreaptă înapoi spre scoarţa cerebrală, făcând sinapsă cu
neuronii intercalari. Altele se îndreaptă spre talamus, spre nucleii bazali, spre nucleul roşu, spre formaţia
reticulară sau spre cerebel.
Fasciculul corticospinal are următoarele roluri:
 are rol de coordonare a mişcărilor voluntare;
 influenţează pragul de excitabilitate dureroasă la poarta de intrare a stimulilor algici în
măduva spinării;
 stimulează formaţiunea reticulară mărind tonusul muscular şi facilitând astfel mişcările.

4.7.1.2 Efectele lezării sau stimulării scoarţei cerebrale motorii


Pentru studiul activităţii motorii a cortexului s-a recurs la metodele de lezare şi stimulare. Lezarea
zonelor motorii primare, aria 4, duce la paralizia flască contralaterală. Articulaţiilor li se poate imprima orice
poziţie. Când distrucţia se extinde anterior, la om, în aria 6, paralizia poate fi spastică încă de la început, din
cauză că este lezată aria 4S care reduce tonusul muscular. Fenomene similare cu cele descrise mai sus (i.e.
paralizie flască) se observă şi după întreruperea fasciculului corticospinal pe tot parcursul său, aşa cum am
văzut la şocul spinal. Aceste situaţii apar la om după accidentele vasculare cerebrale sau după secţiunea
accidentală a măduvei.
Stimularea scoarţei cerebrale motorii primare cu un singur stimul nu dă naştere la răspunsuri motorii.
Pentru a da răspunsuri motorii trebuie ca excitaţiile să fie repetitive, să cuprindă circa 100 de motoneuroni.
Această stimulare dificilă se explică prin faptul că fasciculul corticospinal se termină în bună parte pe
neuronii intercalari. Când se stimulează cu un singur impuls se înregistrează la distanţă un potenţial de
acţiune polifazic. Cum se explică acest fenomen? Dacă se anesteziază local sau se secţionează celulele
corticale din jurul zonei excitate şi se repetă excitarea, se înregistrează doar un potenţial monofazic.
Modificările polifazice se explică prin aceea că din fasciculul corticospinal se desprind colaterale ce produc
numeroase circuite reverberante, ce antrenează în excitare şi celulele înconjurătoare. Dacă stimularea
corticală se face cu un curent puternic, se declanşează o criză de epilepsie care poate fi focală sau
generalizată

4.8 Funcţia motorie a nucleilor bazali şi sistemul motor extrapiramidal


Funcţia nucleilor bazali se realizează întotdeauna într-un circuit cu cortexul cerebral şi sistemul
motor corticospinal. Nucleii bazali primesc semnalele de la cortexul premotor şi le returnează în direcţia
cortexului primar prin talamus. Ganglionii sunt formaţi din nucleul caudat, putamen, globus pallidus.
Substanţa neagră, nucleul roşu, nucleul Luys alcătuiesc nucleii subtalamici sau suboptostriaţi. Aceste
structuri sunt localizate în partea laterală a talamusului, ocupând o zonă largă situată în partea bazală a celor
două emisfere cerebrale. Este de notat că toate fibrele nervoase motorii şi senzitive conectate cu cortexul şi
cu măduva trec prin nucleii bazali, prin zona nucleului caudat şi a putamenului. Aceste fibre alcătuiesc
capsula internă a creierului. Acest lucru are importanţă datorită asocierii intime între nucleii bazali şi
sistemul corticospinal în controlul motricităţii. Căile care pornesc din aceste porţiuni ale sistemului nervos
central alcătuiesc sistemul motor extrapiramidal.

27
4.8.1 Funcţia motorie a ganglionilor bazali
Căile extrapiramidale, spre deosebire de căile piramidale corticospinale, sunt polisinaptice.
Pericarionul este situat în scoarţa cerebrală, nucleii bazali, în substanţa neagră sau în nucleii subtalamici. Din
acest motiv se descriu trei etaje ale căilor extrapiramidale: etajul cortical, etajul nucleilor bazali şi etajul
suboptostriat.

4.8.1.1 Etajul cortical


Zonele extrapiramidale din scoarţa cerebrală sunt situate mai ales în ariile 6 şi 8 premotorii din lobul
frontal, în ariile 5, 7 parietale şi aria 21 temporală. Pentru excitarea ariilor extrapiramidale corticale este
nevoie de un curent electric mai intens şi de mai lungă durată decât cel utilizat în ariile motorii primare. Se
obţin două categorii de mişcări. Prima categorie de mişcări rapide (primare), similare cu cele produse de
excitarea ariei motorii primare, dispare prin distrugerea ariei 4 sau printr-o secţiune transcorticală, care
separă aria 6 de aria 4. Mişcările rapide sunt produse prin antrenarea motoneuronilor din aria 4.
A doua categorie de mişcări sunt mişcările susţinute ale musculaturii flexoare şi extensoare a
membrelor, cu importanţă în postură. Sunt mişcările alternative de flexie şi extensie a labei, mişcările
repetitive de masticaţie şi deglutiţie şi de rotaţie a globilor oculari, mişcări ale capului şi ale trunchiului.
Excitarea unei fâşii înguste între ariile 4 şi 6 produce o reducere a tonusului muscular contralateral şi o
inhibiţie a reflexelor miotatice. Datorită efectelor ei inhibitorii, aria a fost numită aria 4 supresoare sau 4S.
Prin metoda stricninizării scoarţei s-au descris şi alte zone supresoare: 8S, 19S, 24S.

4.8.1.2 Etajul nucleilor bazali


Ganglionii bazali împreună cu cerebelul deţin un rol important în reglarea activităţii motorii. Nucleii
bazali influenţează atât scoarţa motorie, cât şi motoneuronii medulari α şi γ. Toate căile extrapiramidale fac
sinapsă obligatoriu în nucleii bazali formaţi din putamen, globus pallidus şi din nucleul caudat. Putamenul şi
globus pallidus alcătuiesc nucleul lenticular care are formă de piramidă triunghiulară cu baza spre lobul
insulei, iar vârful ajunge până sub talamus. O lamă de substanţă albă numită lama medulară externă împarte
nucleul lenticular în două zone: putamen la exterior şi globus pallidus la interior. În zona globus pallidus se
descrie o lamă medulară internă care împarte globus pallidus într-o parte externă şi una internă. Nucleul
caudat are formă de virgulă cu partea îngroşată superior şi anterior, începând de la nivelul lobului frontal,
înconjurând talamusul şi nucleul lenticular şi continuându-se posterior în lobul parietal şi occipital; în
final,acesta se curbează din nou în extremitatea inferioară ce se termină în apropierea nucleului amigdalian,
lobul sfenotemporal.
Din punct de vedere ontogenetic nucleul caudat şi putamenul provin din telencefal, fiind cunoscut
sub denumirea de neostriat sau corpii striaţi. Globus pallidus este mai vechi din punct de vedere filogenetic şi
derivă din diencefalul embrionar.

4.8.1.3 Conexiunile nucleilor bazali


Aferenţele. Nucleii bazali şi mai ales neostriatul primesc aferenţe de la scoarţa cerebrală din ariile
premotorii şi motorii suplimentare 6 şi 8, dar şi de la ariile 4 şi 4S. Neuronii corticali sunt neuronii
glutaminergici cu acţiune excitatoare. Primesc, de asemenea, impulsuri de la talamus, cerebel şi de la
trunchiul cerebral.
Eferenţele formează trei circuite extrinseci şi unul intrinsec. Circuitele extrinseci se desprind din
partea internă a globus pallidus şi pleacă spre talamus şi scoarţă, spre hipotalamus şi nucleii suboptostriaţi,
nucleii Luys, nucleul roşu, substanţa neagră şi zona incerta.
 primul circuit ajunge prin ansa lenticulară a lui Gratiolet în nucleul ventro-lateral şi ventral
anterior al talamusului şi, de aici, se proiectează în scoarţa motorie;
 al doilea circuit extrinsec se îndreaptă tot prin fibrele ansei lenticulare spre hipotalamus;
 al treilea circuit extrinsec se îndreaptă prin fasciculul palidal al vârfului spre nucleii
suboptostriaţi la zona incerta, la corpii Luys, nucleul roşu şi substanţa neagră.
Din nucleii suboptostriaţi sistemul extrapiramidal ajunge apoi în măduva spinării prin fasciculele
extrapiramidale: tectospinal, vestibulospinal, olivospinal, rubrospinal, nigrospinal şi reticulospinal.
O importanţă funcţională deosebită o are un circuit intern care se stabileşte între substanţa neagră şi
neostriat. În acest circuit, un rol important îl reprezintă mediatorii chimici implicaţi în circuitele neuronale cu

28
rol în patologia sistemului extrapiramidal. Din substanţa neagră pornesc neuroni care se proiectează în
neostriat.
Aceşti neuroni au ca mediator chimic dopamina. Ei vin în contact cu neuronii excitatori din neostriat,
neuronii colinergici, şi fac apoi sinapsă cu neuronii GABA-ergici inhibitori care ajung, în parte, la globus
pallidus şi, în parte, înapoi în substanţa neagră. În neostriat sosesc, de asemenea, neuronii colinergici din
scoarţa cerebrală, neuronii facilitatori. Cercetările actuale consideră că aceşti neuroni sunt de fapt neuroni
glutaminergici. Din neostriat pot ajunge în substanţa neagră nişte fibre facilitatoare care au drept mediator
chimic substanţa P, a cărei funcţie nu este bine cunoscută. În neostriat ajung, de asemenea, nişte fibre
serotoninergice din nucleul rafeului al trunchiului cerebral ce au importanţă în reducerea tonusului muscular
în cursul somnului. Globus pallidus prezintă neuroni facilitatori care se îndreaptă apoi spre zona
suboptostriată. Ganglionii bazali presupun interacţiunea mai multor căi care poartă semnale inhibitorii şi
excitatorii: căile inhibitorii mediate mai ales de GABA, serotonină şi enkefaline au rolul de a contracara
semnalele inhibitorii transmise pe căile excitatorii mediate de glutamat, acetilcolină, norepinefrină. Circuitele
din ganglionii bazali pot fi concepute ca o balanţă de neurotransmiţători în care semnalele inhibitorii
echilibrează prin circuite feed-back negative semnalele excitatorii.
Rolul funcţional al nucleilor bazali nu este foarte bine cunoscut. Datele experimentale privind rolul
funcţional al nucleilor bazali au fost obţinute prin metodele clasice de excitare, distrugere şi potenţialele
evocate. Aceste date sunt însă sărace şi contradictorii, cercetările făcându-se dificil din cauza formei şi
poziţiei acestor structuri subcorticale. Nucleii bazali constituie încă o enigmă a fiziologiei. Unul din rolurile
principale ale ganglionilor bazali în reglarea activităţii motorii este de a acţiona în colaborare cu sistemul
corticospinal în reglarea activităţii motorii complexe (e.g. scrisul). Când ganglionii bazali au suferit o leziune
severă, sistemul cortical de control motor nu mai poate coordona mişcările necesare activităţii motorii
complexe. La aceşti indivizi, scrisul devine stângaci, neformat.

4.8.2 Rolul nucleului caudat


Leziunile limitate din nucleul caudat nu au urmări deosebite asupra motricităţii. Se produc însă
leziuni extinse în intoxicaţia cronică cu monoxid de carbon sau clorură de mangan. Maimuţele intoxicate
rămân într-o stare de letargie, de imobilitate, animalele decedând la scurt timp. La câine şi pisică distrucţia
unilaterală a nucleului caudat determină înclinarea corpului spre zona lezată. În cursul mersului se învârtesc
în cerc, în jurul unui punct orientat spre nucleul caudat distrus – este mişcarea de manej. Când distrucţia este
bilaterală, animalele rămân imobile, stare numită de akinezie. La stimularea nucleului caudat se constată o
întrerupere a activităţii motorii spontane, o blocare a reflexelor miotatice şi o diminuare a tonusului
muscular.
Majoritatea acţiunilor noastre sunt posibile prin controlul cognitiv al activităţii motorii. Nucleului
caudat îi revine un rol important în acest control. Conexiunile dintre sistemul corticospinal şi nucleul caudat
se explică prin extinderea profundă şi largă a nucleului caudat în zona bazală a emisferei. În plus, nucleul
caudat primeşte numeroase aferenţe de la ariile de asociaţie corticale, arii ce integrează variate tipuri de
informaţii senzoriale şi motorii. După ce ajung la nucleul caudat, impulsurile de la cortex sunt conduse la
globus pallidus, apoi la nucleii anteriori şi ventro-laterali ai talamusului şi, în final, la ariile prefrontale,
premotorii şi motorii suplimentare, dar aproape niciodată direct în aria motorie principală. Aceste arii motorii
accesorii sunt implicate, aşa cum am văzut, în realizarea mişcărilor complexe şi nu în mişcările musculare
individuale. Astfel, controlul cognitiv al activităţii motorii determină ce modele de mişcare vor fi combinate,
precum şi succesiunea lor pentru a obţine rezultatul dorit.

4.8.3 Rolul putamenului


Principalele căi implicate în mişcările învăţate îşi au originea în cea mai mare parte în ariile corticale
premotorie şi motorie suplimentară şi, de asemenea, în aria somatosenzitivă principală. Din aceste zone, căile
se îndreaptă spre putamen. Aceste fibre trec prin nucleul caudat fără a face însă sinapsă aici. Fibrele ajung
apoi în partea internă a globus pallidus, iar, de aici, la nucleii talamici anterior şi ventro-lateral şi, în final, în
cortexul motor primar şi la ariile premotorie şi motorie suplimentară. În plus, există circuitele colaterale spre
substanţa neagră şi nucleii subtalamici (suboptostriaţi). Astfel, căile aferente ale circuitului putamenului au
originea în ariile corticale adiacente cortexului motor primar. Dar căile eferente se îndreaptă în marea lor
majoritate spre cortexul motor primar.

29
4.8.4 Rolul paleostriatului
După extirparea globus pallidus, animalele nu mai pot să se redreseze. La excitarea globus pallidus
se constată mai ales contracţii ale musculaturii rădăcinilor membrelor ce menţin postura. Dacă i se imprimă o
anumită poziţie animalului înainte de excitare, el îşi menţine poziţia, oricât de incomodă ar fi aceasta (i.e.
flexibilitate ceroasă). De la aceste observaţii experimentale s-a încercat explicarea rolului globus pallidus în
reacţiile catatonice din schizofrenie.
Înregistrările potenţialelor de acţiune din globus pallidus au arătat că neuronii încep să descarce
salve de impulsuri în momentul mişcărilor lente de răsucire. Ele încep încă înainte de iniţierea mişcărilor. În
cursul mişcărilor nu sunt descrise descărcări de impulsuri în nucleii bazali. Deci nucleii bazali ar putea avea
importanţă în programarea mişcărilor rapide.
Sistemul nervos central controlează viteza de desfăşurare a unei activităţi motorii şi amplitudinea
acesteia. În lipsa ganglionilor bazali, determinarea momentului de debut şi amplitudinea mişcărilor sunt
foarte dificile, aproape imposibile. În această activitate bineînţeles că nu sunt implicaţi numai ganglionii
bazali, ei cooperând strâns cu cortexul cerebral, mai ales cu cortexul parietal posterior. Aici sunt integrate
informaţiile referitoare la coordonatele spaţiale ale segmentelor corpului, precum şi raporturile corpului cu
elementele din jur.
Multe informaţii au fost obţinute şi prin observarea bolnavilor cu leziuni la nivelul nucleilor bazali.

4.8.5 Efectele lezării nucleilor bazali


Aceste leziuni se soldează cu tulburări motorii, hiperkinetice şi/sau hipokinetice. Tulburările motorii
hiperkinetice se observă în coree, atetoză, balism şi în ticurile nervoase. În boala Parkinson, există un
amestec de hiper- şi hipokinezie. În coree, sunt distruşi neuronii colinergici excitatori, dar rămân în funcţie
neuronii dopaminergici inhibitori. Neuronii colinergici excită neuronii GABA-ergici. În această acţiune
facilitatoare, mişcările scapă de sub controlul neostriatului şi talamusului, bolnavul efectuând mişcări
coreiforme. Tratamentul bolii se face prin blocarea dopaminei cu ajutorul administrării unor medicamente
din familia fenotiazinelor de tipul clorpromazinei sau haloperidolului. Se pot obţine rezultate şi prin
administrarea acidului gamaaminobutiric sau prin blocarea distrugerii acetilcolinei de către colinesterază. În
acest sens se administrează blocanţi ai colinesterazei de tipul fizostigminei.
În coree, leziunile sunt localizate în neostriat. Mişcările hiperkinetice se caracterizează prin mişcări
rapide, involuntare, explozive ce interesează mai ales rădăcina membrelor. Mersul este împleticit, mers de
paiaţă sau dansant (coree: gr. dans). Aceste mişcări se grefează pe o hipotonie musculară generalizată.
Tulburările hiperkinetice din boala Parkinson se caracterizează prin tremurături caracteristice ce
interesează mai ales membrul superior, capul şi mersul sacadat. În boala Parkinson leziunile interesează
substanţa neagră şi globus pallidus (circuitul intern). Manifestările sunt hipokinetice şi hiperkinetice. Cele
hipokinetice pot duce până la akinezie. Apare o lentoare în mişcări şi rigiditatea musculară datorată creşterii
tonusului muscular. Cauza bolii a fost demonstrată în anii ’60, fiind dată de reducerea nivelului dopaminei în
substanţa neagră. Astăzi, prin administrarea L-dihidroxifenilalanină (L-DOPA) care trece bariera
hematoencefalică, boala poate fi tratată. Un alt tratament este cu L-Deprenyl. Această substanţă inhibă
monoaminooxidaza (MAO), care este responsabilă de degradarea dopaminei secretate. Astfel, chiar secretată
în cantităţi mici, dopamina rămâne în nucleii bazali şi nu este inactivată pentru o perioadă lungă. De obicei,
se recomandă un tratament asociat de L-DOPA cu L-Deprenyl. Există şi un tratament care presupune un
transplant de celule fetale dopaminergice sau de medulosuprarenală. Transplantul se plasează în ventriculii
laterali în apropierea nucleului caudat. Tratamentul chirurgical de distrugere a circuitului feed-back din
ganglionii bazali se bazează pe distrucţia nucleilor ventral anterior şi ventro-lateral ai talamusului sau a
vârfului globus pallidus, pe unde trec circuitele nervoase responsabile de tremurături şi rigiditate.
În atetoză, este lezat globus pallidus în porţiunea sa externă. Mişcările sunt şerpuitoare, lente, ce
interesează baza membrelor. Mişcările se opresc din când în când printr-un spasm.
În balism sau hemibalism, leziunile sunt în nucleii subtalamici, în corpii Luys, fie de o singură parte
(hemibalism), fie bilateral (balism). Apar reacţii motorii foarte puternice, neplăcute, de scuturare a
membrului, mai ales a celui superior contralateral leziunii. Mişcările hiperkinetice sunt epuizante şi pot duce
la moartea bolnavilor.
Ticurile sunt mişcările hiperkinetice stereotipe, repetitive involuntare ce interesează o singură grupă
musculară. Sunt cauzate de mici leziuni în nucleii bazali.

30
4.9 Cerebelul
Cerebelul deţine roluri de maximă importanţă în controlul comportamentului motor şi în reglarea
echilibrului. Cercetările efectuate la începutul secolului de Rollando şi apoi de Florence, au arătat că
extirparea cerebelului este însoţită de tulburări de motricitate. Ablaţia experimentală la animale sau leziunile
patologice la om nu sunt însoţite de paralizii, ci de apariţia unei discoordonări a mişcărilor, tulburări de
echilibru în ortostatism şi în mers şi tulburări ale tonusului muscular. Din punct de vedere anatomic, în
cerebel sunt descrise o porţiune centrală, vermis, şi două emisfere cerebeloase, iar posterior un lob separat
numit floculo-nodular. Datorită faptului că suprafaţa emisferelor cerebeloase este brăzdată de numeroase
fisuri, scizuri şi şanţuri, aceasta reprezintă circa 75% din suprafaţa totală a scoarţei cerebrale, deşi, ca şi
greutate, cerebelul reprezintă abia a zecea parte din greutatea întregului creier. Edinger a făcut cercetări de
anatomie comparată şi a descris trei porţiuni ale cerebelului din punct de vedere filogenetic:
 Arhicerebelul cuprinde lobul floculo-nodular şi este strâns legat de aparatul vestibular, intervenind în
echilibru.
 Paleocerebelul primeşte aferenţe proprioceptive, auditive şi vizuale. El intervine în menţinerea tonusului
muscular. Paleocerebelul se întinde în partea anterioară a cerebelului în lobul anterior şi simplex şi într-o
fâşie posterioară formată din piramis, uvula şi parafloculus.
 Neocerebelul are numeroase conexiuni cu scoarţa cerebrală, cu rol în coordonarea mişcărilor voluntare.
Este descris în partea laterală mijlocie şi cuprinde lobul ansiform, decliv şi tuberul.
Cerebelul este acoperit de o scoarţă cerebeloasă cu o grosime de circa 1 mm. În interiorul cerebelului se
află nucleii cerebeloşi. Deasupra ventriculului IV sunt nucleii fastigiali sau ai acoperişului, situaţi în vermis.
Lateral de aceştia, în interiorul emisferelor cerebeloase, sunt nucleii globus, mai lateral, nucleii emboliformi
şi, în sfârşit, cei mai laterali, în emisferele cerebeloase, nucleii dintaţi.
În scoarţa cerebeloasă se disting trei straturi neuronale: molecular (superficial), al celulelor Purkinje
şi stratul granular în profunzime. Stratul molecular este format din numeroase fibre paralele cu suprafaţa
cerebelului şi din celule stelate şi cu coşuleţ. Aceste două tipuri de celule fac sinapsa cu celulele Purkinje
plasate în cel de al doilea strat. Axonii celulelor stelate fac sinapsa cu ramificaţiile dendritice ale celulelor
Purkinje. Ambele celule sunt inhibitori (GABA).
Cel de-al doilea strat este alcătuit din celulele Purkinje. Sunt neuroni foarte mari, cu o arborizaţie
dendritică bogată. Acest strat este format din circa 30 de milioane de celule cu diametrul foarte mare, de 30-
60 μm. Arborizaţia dendritică a celulelor Purkinje este dispusă perpendicular pe suprafaţa cerebelului.
Prelungirile axonice ale celulelor Purkinje ajung la nucleii cerebeloşi sau chiar în nucleii vestibulari unde fac
sinapsă. Unitatea funcţională a cortexului cerebelos este reprezentată de celula Purkinje şi celula din nucleii
cerebeloşi profunzi cu care aceasta face sinapsă. Celulele Purkinje emit impulsuri inhibitorii.
Cel de al treilea strat al scoarţei cerebeloase este stratul granular, format din celulele granulare care-
şi trimit prelungirile axonice până în stratul superficial, unde ele se divid în două, sub forma literei T,
formând fibrele paralele.
Axonii celulelor granulare sunt scurţi şi subţiri, cu diametrul de 1 μm. Cele două ramuri ale acestor
axoni au o lungime de 1-2 mm şi se îndreaptă în direcţie opusă şi paralele cu suprafaţa cerebeloasă. Există
miliarde de astfel de fibre paralele, iar, pentru fiecare celulă Purkinje cu care vin în contact, există între 500-
1000 de celule granulare. Dendritele celulelor Purkinje care ajung în stratul molecular, perpendicular pe
suprafaţa cerebelului vin în contact cu fibrele paralele. Celulele granulare facilitează prin fibrele paralele
excitarea celor trei tipuri de celule inhibitorii: celulele stelate, cu coşuleţ şi celulele Golgi. În stratul granular
se găsesc celulele Golgi, care primesc prelungirile dendritice din stratul molecular unde fac sinapsă cu fibrele
paralele, iar prelungirile axonice fac sinapsă cu dendritele celulelor granulare.
Căile aferente din scoarţa cerebeloasă sunt formate din două tipuri de fibre. Există fibre agăţătoare
care pornesc de la nucleul olivar inferior bulbar contralateral. Ele pătrund în scoarţa cerebeloasă paralel cu
axonii celulelor Purkinje şi, ajunse în dreptul arborizaţiilor dendritice ale celulelor Purkinje, se înfăşoară pe
acestea. De regulă, o fibră agăţătoare face sinapsă cu 10 celule Purkinje. În înfăşurarea lor în jurul corpului
celular şi dendritelor celulelor Purkinje, fiecare fibră agăţătoare poate contacta circa 300 de sinapse. Odată
pătrunsă în cerebel, fibra agăţătoare trimite colaterale excitatorii spre nucleii cerebeloşi. Fibrele agăţătoare
primesc informaţii atât de la olivele bulbare inferioare contralaterale, cât şi de la nivelul proprioceptorilor şi
de la nivelul trunchiului cerebral.
Fibrele agăţătoare se caracterizează prin faptul că un impuls unic transmis de ele va putea declanşa
în celula Purkinje cu care este conectată un potenţial de acţiune unic, prelungit (i.e. până la o secundă), cu un
caracter particular oscilatoriu. Acest tip de potenţial poartă numele de potenţial complex de vârf.
A doua cale aferentă în scoarţa cerebeloasă o reprezintă fibrele muşchioase. Ele nu ajung decât până
în stratul granular şi primesc informaţii de la proprioceptorii periferici, ca şi de la nivelul scoarţei cerebrale.
31
În drumul lor spre scoarţa cerebeloasă, fibrele muşchioase emit colaterale care vin în contact cu nucleii
cerebeloşi pe care-i facilitează. La nivelul stratului granular, fibrele muşchioase fac sinapsă cu dendritele
celulelor granulare. La această sinapsă participă şi prelungirile axonice ale celulelor Golgi, formând
împreună o sinapsă complexă numită glomerul.

4.9.1 Conexiunile cerebelului


Aferenţe. Cerebelul primeşte un număr însemnat de informaţii de la scoarţa cerebrală prin fasciculul
cortico-ponto-cerebelos, ce conţine de 20 de ori mai multe fibre decât fasciculul corticospinal. El ajunge în
cerebel prin pedunculii cerebeloşi mijlocii şi se repartizează în întreg cerebelul, exceptând lobul floculo-
nodular. Alte aferenţe provin de la nucleii bazali, de la nucleii vestibulari, de la formaţiunea reticulară şi de
la olivele bulbare contralaterale.
Aferenţele proprioceptive sosesc prin fasciculele spinocerebeloase directe şi încrucişate, fiind
formate din fibre mielinice groase Aα, cu o viteză de 120 m/s. Acestea sunt fibrele nervoase cele mai rapide
din organism. În cerebel, aceste fibre pătrund sub forma fibrelor muşchioase. Ele aduc informaţii de la
fusurile neuromusculare, receptorii articulari şi de la corpusculii tendinoşi Golgi şi pătrund în cerebel prin
pedunculii cerebeloşi superiori.
Eferenţele intră în alcătuirea unor circuite superioare şi inferioare. Circuitele superioare trec prin
nucleul roşu şi talamus şi, de aici, ajung în scoarţa cerebrală motorie. Circuitele inferioare se îndreaptă spre
nucleii vestibulari, nucleii reticulari şi măduva spinării.

4.9.2 Cum funcţionează scoarţa cerebeloasă?


Singura cale eferentă din scoarţa cerebeloasă este reprezentată de fibrele axonice ale celulelor
Purkinje. Ele emit impulsuri cu o frecvenţă între 50-100 Hz. Aceste impulsuri sunt inhibitorii, având ca
mediator acidul gamaaminobutiric (GABA) la nivelul terminaţiilor axonale ale neuronilor nucleilor
cerebeloşi.
Una dintre caracteristicile comune ale celulelor Purkinje şi ale celulelor nucleilor cerebeloşi profunzi
este capacitatea de a descărca continuu impulsuri. Celulele Purkinje descarcă cca 50-100 potenţiale de
acţiune/s, iar celulele nucleilor cerebeloşi descarcă cu o frecvenţă şi mai ridicată. Astfel, frecvenţa stimulilor
eferenţi ce pornesc de la ambele tipuri de celule poate fi cu uşurinţă modulată, fie în sens crescător, fie
descrescător. De pildă, diminuarea ratei descărcării de impulsuri din celulele nucleilor cerebeloşi profunzi
sub nivelul lor normal de activitate va avea efectul unui semnal eferent inhibitor pentru sistemul motor.
Invers, orice factor care măreşte rata descărcărilor de impulsuri peste normal, va avea efectul unui semnal
eferent excitator. În funcţie de necesităţi, cerebelul poate provoca fie excitaţie, fie inhibiţie.
Impulsurile aferente sosite pe calea fibrelor agăţătoare sunt stimulatoare pentru celulele Purkinje,
producând creşterea efectelor inhibitorii exercitate de către aceste celule. Prin fibrele muşchioase se transmit,
de asemenea, impulsuri facilitatoare, dar prin intermediul celulelor granulare. Celulele granulare facilitează
pentru scurt timp celulele Purkinje prin fibrele paralele din stratul molecular, dar, în acelaşi timp, determină
şi excitarea celor trei tipuri de celule inhibitorii: celulele stelate, celulele cu coşuleţ şi celulele Golgi. Primele
două tipuri de celule inhibitorii au ca mediator chimic GABA, exercitând efecte inhibitorii asupra celulelor
Purkinje, iar celulele Golgi au efecte inhibitorii asupra celulelor granulare. Celulele stelate fac sinapsă cu
terminaţiile dendritice ale celulelor Purkinje,iar celulele cu coşuleţ fac sinapsă cu pericarionul celulelor
Purkinje. Celulele Golgi fac sinapsă cu terminaţiile dendritice ale celulelor granulare, venind în contact şi cu
fibrele muşchioase prin intermediul glomerulului. Se produce astfel un feed-back negativ prin care sunt
reduse descărcările de impulsuri din celulele granulare, ceea ce determină o precizie mai mare a acestor
impulsuri. Există date după care celulele Golgi ar influenţa şi descărcarea fibrelor muşchioase la nivelul
glomerulului.
Prin prelungirile axonice ale celulelor stelate şi cu coşuleţ sunt inhibate celulele Purkinje. Prin
această acţiune se înlătură, de fapt, efectul inhibitor al celulelor Purkinje, realizându-se astfel o adevărată
inhibiţie a inhibiţiei. Fibrele agăţătoare măresc efectele inhibitorii ale celulelor Purkinje. Fibrele muşchioase,
prin celulele granulare via fibrele paralele, celulele stelate şi cu coşuleţ, înlătură efectele inhibitorii ale
celulelor Purkinje. Prin efectele facilitatoare asupra nucleilor cerebeloşi, fibrele agăţătoare şi muşchioase îşi
exercită acţiunea asupra periferiei.
Celulele Purkinje trimit eferenţe spre nucleii cerebeloşi în funcţie de zona din scoarţa cerebeloasă
din:
 din arhicerebel (din lobul floculo-nodular), prelungirile axonice ale celulelor Purkinje ajung
în nucleul fastigial şi, de aici, impresiile sunt transmise la nucleii vestibulari;

32
 din paleocerebel, celulele Purkinje fac sinapsă cu neuronii din nucleii globus şi emboliform,
iar, de aici, impresiile sunt transmise trunchiului cerebral şi nucleului roşu, având rol în
menţinerea tonusului muscular.
 din zona laterală a neocerebelului, celulele Purkinje trimit eferenţe la nucleul dinţat şi, mai
departe, la nucleul ventro-lateral din talamus, proiectându-se apoi în scoarţa cerebrală.
Activitatea preponderentă a căilor aferente o au fibrele muşchioase. Aferenţa muşchioasă exercită
asupra celulelor Purkinje atât efecte excitatoare, prin celulele granulare, cât şi efecte inhibitorii indirecte, prin
celulele granulare, fibrele paralele, celulele stelate şi cu coşuleţ.
Stimularea celulelor cu coşuleţ şi a celulelor stelate de către fibrele paralele provenite de la celulele
granulare produce un potenţial postsinaptic inhibitor (PPSI) asupra celulelor Purkinje. Pe de altă parte, atât
celulele cu coşuleţ şi stelate, cât şi celulele Purkinje sunt stimulate de aceleaşi impulsuri excitatoare din
fibrele paralele. Acest tip de aranjament neuronal se numeşte inhibiţie anticipativă (feed-forward inhibition)
cu rol de a limita durata excitaţiei produse de oricare impuls aferent. Celula Purkinje, integratoare a tuturor
aferenţelor sosite la cerebel, este, în acelaşi timp, şi unica sursă a impulsurilor eferente ce pleacă de la scoarţa
cerebeloasă la nucleii cerebeloşi.

4.9.3 Rolul funcţional al cerebelului


Rolul funcţional al cerebelului a fost stabilit prin metode clasice de extirpare şi stimulare. Extirparea
cerebelului lasă animalul imobil pentru 2-3 zile. Redresarea lui este posibilă după aproximativ o săptămână.
Animalul are tulburări de statică, pe care le compensează prin lărgirea bazei de susţinere. Mersul animalului
este ebrios (e.g. mers în zig-zag, mers festonat). Dacă se pune în faţa lui o farfurie cu mâncare, el nu
nimereşte farfuria, ajungând fie în faţa acesteia, fie în spatele ei, fenomen denumit dismetrie. Dacă se extirpă
doar o emisferă cerebeloasă, se constată apariţia de partea lezată a unei perturbări a gesturilor motorii.
Mişcările sunt rapide, excesive, ceea ce duce foarte uşor la dezechilibrarea şi prăbuşirea de aceeaşi parte a
corpului. Imediat după distrugere, animalul este capabil însă să înoate. Dacă distrucţia interesează lobul
floculo-nodular, apare o accentuare a tulburării de echilibru şi mersul ebrios. Intervin, de asemenea,
modificări de echilibru în momentul schimbării direcţiei de mers.
Dacă se stimulează electric cerebelul nu se produc nici modificări de motricitate, nici de
sensibilitate, motiv pentru care cerebelul a fost denumit zona silenţioasă a creierului.

4.9.4 Principalele funcţii ale cerebelului


Cercetări recente au arătat că stimularea anumitor zone provoacă fie facilitarea, fie inhibiţia
neuronilor motori din scoarţa cerebrală. Cerebelul este aşezat în paralel pe căile motorii şi senzitive somatice,
de aceea el este informat tot timpul asupra comenzilor motorii corticale şi asupra executării motorii
periferice.
În primul rând,cerebelul funcţionează ca un comparator şi stabilizator. Cerebelul compară în
permanenţă intenţia cu performanţa (i.e. cu efectuarea mişcării). De obicei, scoarţa cerebrală emite comenzi
supradozate. Pe măsură ce segmentul de corp se apropie de obiectiv, cerebelul calculează rapid viteza cu care
se deplasează segmentul de corp. El transmite semnale spre scoarţa cerebrală, unde activează musculatura
antagonistă şi inhibă muşchii agonişti, iar mişcarea se opreşte pe ţintă. Un astfel de circuit necesită o latenţă
de circa 100 ms şi se numeşte circuit stabilizator.
În al doilea rând, cerebelul este implicat în coordonarea mişcărilor succesive. Datorită intervenţiei
cerebelului sunt fixate momentele în care intervin în mişcare diferitele grupe musculare. Programarea se face
în funcţie de forţa grupei musculare, de punctul iniţial şi cel final al mişcării. Perturbarea funcţiei de
coordonare a corpului se numeşte adiadokokinezie, caz în care nu este posibilă executarea mişcărilor
succesive de pronaţie şi supinaţie.
Cerebelul are importanţă şi în integrarea aferenţelor auditive şi vizuale cu reacţiile motorii. Din
semnalul sonor sau vizual, cerebelul calculează viteza cu care organismul se apropie de sursa stimulului. De
pildă, un cerebelos nu poate aprecia la traversarea străzii viteza cu care se apropie o maşină, motiv pentru
care traversarea este foarte dificilă la astfel de persoane. O maimuţă decerebelată, deşi vede şi aude foarte
bine, nu sesizează distanţa până la pereţii cuştii, izbindu-se cu capul de pereţii acesteia.
Cerebelul are importanţă în preprogramarea mişcărilor rapide (e.g. bătutul la maşină, cântatul la
pian, dansul, jocurile sportive în general). Aceste mişcări se desfăşoară mult mai rapid decât latenţa de 100
ms, timpul necesar pentru realizarea circuitului stabilizator. Cerebelul memorează mişcarea, probabil, în
arborizaţiile dendritice ale celulelor Purkinje şi cronometrează timpul de acţiune a diferitelor grupe
musculare, în funcţie de forţa musculară, poziţia iniţială şi cea finală a mişcării. Un cerebelos nu poate alerga
pentru că se dezechilibrează şi cade. Învăţarea unei noi mişcări sau perfecţionarea prin antrenament a
33
mişcărilor ştiute se face prin trecerea formei neprogramate într-o formă preprogramată prin repetarea,
antrenarea şi memorarea mişcării. În timpul perfecţionării gestului motor se observă descărcări frecvente în
fibrele agăţătoare şi olivele bulbare (locul de plecare a fibrelor agăţătoare). Deci, în învăţarea mişcării, este
necesar un sistem frenator reprezentat de fibrele agăţătoare care, stimulând celulele Purkinje, măresc
inhibiţia acestora.
Se consideră că cerebelul participă atât la iniţierea activităţii motorii, cât şi la finalizarea ei. În
cursul mişcărilor voluntare se constată că, în nucleii cerebeloşi şi vestibulari, se produc descărcări cu aceeaşi
frecvenţă ca cele din fibrele fasciculului corticospinal la începutul mişcării. În acest stadiu al mişcării nu apar
însă descărcări în celulele Purkinje. La oprirea mişcării se intensifică descărcările în celulele Purkinje.

4.10 Integrarea tuturor componentelor sistemului de control motor


Nivelul medular. În măduva spinării sunt programate modelele locale de mişcare corespunzătoare
musculaturii întregului corp (e.g. reflexele de apărare care îndepărtează segmentele corpului de un agent care
provoacă durerea). În măduvă sunt localizate, de asemenea, programe complexe pentru mişcările ritmice,
cum ar fi mişcările membrelor în timpul mersului, în timpul gratajului, precum şi pentru activitatea
complementară a celor două jumătăţi ale corpului sau a membrelor inferioare faţă de cele superioare.
Nivelul mezencefalic îndeplineşte două funcţii principale în cadrul reglării motorii generale:
 menţinerea tonusului axial al corpului, necesar ortostatismului, fixând articulaţiile;
 modificarea continuă a acestui tonus, în funcţie de informaţiile primite permanent de la
aparatul vestibular (proprioreceptori, exteroreceptori şi receptorii retinieni) în scopul menţinerii
echilibrului.
Nivelul corticospinal. Sistemul corticospinal transmite majoritatea semnalelor de la cortexul motor
la măduva spinării. Funcţionează parţial prin emiterea unor semnale de comandă care declanşează intrarea în
acţiune a diferitelor sisteme medulare de control motor. Poate, de asemenea, să modifice amplitudinea,
evoluţia în timp sau alte caracteristici ale sistemelor medulare de control motor. În funcţie de necesităţi,
sistemul corticospinal poate să şunteze sistemele medulare, emiţând semnale inhibitorii către acestea şi
înlocuindu-le cu sisteme de control motor din trunchiul cerebral sau din cortex.
Funcţia asociativă a cerebelului. Cerebelul intervine la toate nivelurile controlului motor.
Funcţionează împreună cu măduva, în special pentru a amplifica reflexul de întindere. La nivelul trunchiului
cerebral, cerebelul intervine în asigurarea caracterului lin, fără oscilaţii anormale, ale mişcărilor posturale ale
segmentelor corpului, în special ale celor necesare menţinerii echilibrului.
În ceea ce priveşte controlul exercitat de cortexul cerebral, cerebelul intervine prin emiterea unor
comenzi motorii accesorii, în special pentru a asigura forţa motorie suplimentară necesară realizării unei
contracţii musculare ample şi puternice chiar de la începutul mişcării. Spre sfârşitul fiecărei mişcări,
cerebelul pune în acţiune muşchii antagonişti exact la momentul potrivit şi cu intensitatea necesară pentru a
putea opri mişcarea în punctul dorit. În plus, cerebelul funcţionează în cooperare cu cortexul cerebral şi la alt
nivel al reglării activităţii motorii: ajută la programarea în avans a contracţiei musculare necesare trecerii line
de la o mişcare efectuată într-o direcţie la mişcarea următoare, într-o altă direcţie. Circuitul nervos implicat
în acest proces trece de la cortexul cerebral la emisferele cerebeloase laterale şi se reîntoarce la cortex.
Funcţia asociativă a ganglionilor bazali. Ganglionii bazali sunt esenţiali în reglarea controlului
motor din motive total diferite faţă de cerebel. Cele mai importante roluri ale acestora sunt:
 ajută cortexul să execute modele de mişcare subconştiente, dar învăţate;
 participă la planificarea multiplelor modele de mişcare paralele sau secvenţiale care trebuie efectuate
pentru obţinerea performanţei motorii propuse.
Ganglionii bazali intervin în modificarea modelelor de mişcare în funcţie de viteza solicitată de
exerciţiu, precum şi de amplitudinea dorită, controlând astfel şi evoluţia în timp, şi dimensiunea modelelor
de mişcare.

4.11 Coordonarea psihomotorie


Controlul motor voluntar poate fi conceput ca proces de rezolvare de probleme în care se avansează
de la o stare neuromotorie curentă, prin operaţii motorii a căror proiecţie internă este un program motor
rulat de structuri neurocognitive ce controlează un sistem motor cu mai multe grade de libertate, la o stare
dezirabilă delimitată de scopul actului motor. Problema psihomotricităţii este unul din focarele dezbaterilor
despre relaţia creier-minte, pe de o parte, datorită dezvoltării superioare a sistemului nervos central uman
care permite controlul fin voluntar al sistemului motor, iar, pe de altă parte, datorită diversificării şi
complexităţii inventarului de scopuri (i.e. cunoştinţe despre stări viitoare dezirabile) şi programe motorii.

34
Problematica coordonării psihomotorii a fost tratată in extenso în lucrarea Neurofiziologia comportamentului uman, A. Olteanu, V.
Lupu, A. Miu, Editura Presa Universitară Clujeană, 2001 (pp. 113-125).

CAPITOLUL V – NEUROFIZIOLOGIA CONDIŢIONĂRILOR NESPECIFICE ALE


COMPORTAMENTULUI

Comportamentul are la bază un set de condiţionări neurofiziologice nespecifice reprezentate de


potenţialul funcţional şi nivelul de activare al structurilor corticale şi subcorticale, în strânsă legătură cu
activitatea neurovegetativă şi neuroendocrină. Aceste condiţionări nespecifice care susţin comportamentele
specifice se referă la un anumit grad de activare al structurilor neurocognitive (i.e. somn, stare de veghe,
atenţie), un potenţial neurocognitiv (i.e. învăţare) şi o componentă dinamogenă care susţine comportamentul
teleologic (i.e. comportament condus de scop), dar cu dependenţă neurovegetativă şi neuroendocrină primară
(i.e. motivaţie).
Deoarece pentru activităţile integratoare superioare ale sistemului nervos central menţionate mai sus,
activitatea bioelectrică corticală reprezintă un fundament comun vom începe cu studiul acesteia.

5.1 Activitatea bioelectrică corticală

5.1.1 Electroencefalograma (EEG)


Activitatea bioelectrică corticală este evidenţiată cu ajutorul electroencefalogramei (EEG) şi a
potenţialelor evocate corticale. Primele cercetări sistematice asupra curenţilor electrici corticali au fost
efectuate în 1929 de către psihiatrul vienez Hans Berger cu ajutorul galvanometrului cu coardă.
Pentru înregistrarea acestor curenţi corticali, electrozii erau aplicaţi direct pe creier, în cursul
operaţiilor neurochirurgicale. Datorită dezvoltării aparaturii electronice, a posibilităţilor de amplificare a
acestor curenţi cu valori de microvolţi (μV i.e. 10-6), înregistrările EEG se fac prin aplicarea electrozilor
direct pe scalp. Mai mult, prin dezvoltarea tehnicii de calcul, se poate face analiza spectrală a undelor
electrice corticale în funcţie de frecvenţă, amplitudine şi zona corticală unde aceste unde apar cu precădere.
Se disting patru tipuri principale de unde notate cu α, β, θ şi δ. Fiecare undă are o anumită frecvenţă şi
amplitudine, precum şi o anumită zonă de proiecţie corticală unde se înregistrează cu precădere.
Undele α apar la o persoană somnolentă, cu ochii închişi, izolată de mediul înconjurător şi sunt unde
sinusoidale a căror amplitudine creşte şi apoi descreşte periodic. Ele sunt fusiforme, de unde şi denumirea lor
de fusuri alfa. Un fus se extinde pe 0,5-2 s. Undele α apar sincron în cele două emisfere şi au o frecvenţă
cuprinsă între 7-14 Hz, cu amplitudine ce variază între 15-30 μV. Se înregistrează mai frecvent în zona
occipitală. Undele α apar la copil în jurul vârstei de 11 ani.
Când persoana deschide ochii sau i se aplică un semnal sonor apare un ritm β. Această reacţie de
blocare a ritmului α se numeşte reacţie de atenuare. Undele β sunt asincrone, ele nu apar deodată pe zonele
omoloage ale celor două emisfere, motiv pentru care acestea sunt caracterizate de desincronizarea activităţii
cerebrale. Undele β au o amplitudine redusă şi frecvenţă mare. Frecvenţa undelor β este cuprinsă între 14-30
Hz sau chiar mai mult, cu o amplitudine redusă de 5-10 μV. Ele trădează activarea scoarţei, evidenţiindu-se
mai ales în zona scizurii centrale a lui Rollando.
Undele θ au o frecvenţă de 4-6 Hz şi o amplitudine de 50-70 μV. La adult, ele sunt mascate de către
undele α. Undele θ sunt caracteristice copiilor. Se înregistrează cu preponderenţă în zona temporală. La
adult, ele apar în condiţii de frustare, în indispoziţii sau în unele faze ale somnului.
Undele δ au o frecvenţă cuprinsă între 0,5-3 Hz, cu o amplitudine de 100-300 μV. Aceste unde apar
la adult în anumite faze ale somnului. Prezenţa lor pe EEG în perioada de veghe este considerată patologică.

5.1.1.1 Originea EEG


Undele EEG provin din straturile superficiale ale scoarţei. Simpla descărcare a unui neuron sau a
unei fibre nervoase nu poate fi înregistrată la suprafaţă. Pentru geneza EEG este necesară descărcarea
simultană a mai multor neuroni. În zona superficială a scoarţei există numeroase arborizaţii dendritice situate
perpendicular. În zona arborizaţiilor dendritice ale scoarţei se înregistrează variaţii de potenţial între 10 şi
100 μV, datorită potenţialelor postsinaptice inhibitorii şi excitatorii. Sincronizarea lor se poate produce
datorită intervenţiei formaţiunilor subcorticale şi, în primul rând, a talamusului. Pe creierul izolat undele α
dispar de pe EEG, deci, când regiunile subcorticale sunt decuplate, nu mai apar unde α pe EEG. În pulvinar,

35
se produc descărcări ritmice identice cu ritmul α. Distrugerea unilaterală a talamusului determină dispariţia
undelor α de pe emisfera cerebrală ipsilaterală.
Undele β asincrone se pot induce pe EEG stimulând căile specifice până la mezencefal. Prin
stimularea nucleilor specifici din talamus sau a proiecţiilor specifice din scoarţă nu apare desincronizarea
EEG. Stimularea cu un curent de înaltă frecvenţă a zonei tegmentului mezencefalic, care face parte din
sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare, determină o activare difuză a scoarţei şi trezirea
animalului adormit, denumită reacţie de trezire sau arousal. Se admite că desincronizarea EEG exprimă
intensificarea activităţii globale corticale (i.e. trezire, orientare, atenţie), pe când sincronizarea EEG exprimă
diminuarea acestei activităţi. Sincronizarea activităţii electrice corticale este atribuită neuronilor corticali şi
unor structuri subcorticale, îndeosebi nucleilor medieni ai talamusului, responsabili în principal pentru ritmul
sincron α. Distrugerea formaţiunii reticulare mezencefalice determină dispariţia undelor asincronice β şi,
totodată, determină intrarea într-o stare comatoasă a animalului.
Originea undelor θ se presupune a fi în sistemul limbic, mai ales în hipocamp, unde se înregistrează
cu preponderenţă unde θ. Undele δ sunt de origine corticală. Ele sunt prezente şi în fragmentele de scoarţă
cerebrală a căror irigaţie este menţinută de vasele meningeale.

5.1.1.2 Variaţiile EEG


Când vorbim de normalitatea unui traseu EEG avem în vedere aspectul său diferit după vârstă, după
starea de veghe sau de somn, în repaus sau activitate, în funcţie de starea psihică.
Traseul EEG la adult este format, în stare de veghe şi repaus psihomotor, din ritmuri α în regiunile
posterioare şi β în regiunile anterioare. În proporţie de 10-15% se poate constata în regiunile temporale şi un
ritm θ.
Traseul EEG la copii este în funcţie de vârsta acestora. În mod sintetic se poate afirma că vârstele
mici se situează în frecvenţele joase (unde de tip δ), iar, cu înaintarea în vârstă, încep să predomine
frecvenţele mai înalte (undele α şi β). Deci, maturitatea cerebrală poate fi corelată cu frecvenţa.
Traseul EEG la senescenţă se caracterizează printr-o scădere a incidenţei, frecvenţei şi amplitudinii
undelor α. Creşte incidenţa ritmului θ, cu tendinţă de migrare anterioară a ritmului α.

5.1.2 Potenţialele evocate corticale


Scoarţa cerebrală are o activitate electrică continuă. Pe lângă aceasta, se pot înregistra potenţiale
evocate determinate de stimularea bruscă a receptorilor senzoriali, a căilor aferente specifice, a nucleilor de
releu sau chiar a cortexului. Potenţialele evocate au putut fi evidenţiate în înregistrările EEG de rutină, la
care s-a observat apariţia unor descărcări electrice în urma stimulării unei căi senzoriale. Iniţial, au fost
înregistrate doar răspunsuri nespecifice, sub forma unor descărcări tranzitorii asociate mai mult sau mai puţin
evident cu activitatea electrică de fond. Din categoria acestor răspunsuri, când vom prezenta activitatea
electrică din cursul somnului, vom descrie complexul K. Acesta este format dint-o undă lentă bifazică pe a
cărei pantă descendentă apar fusurile de somn. Acest complex apare spontan în stadiul II de somn lent sau în
starea de comă, ca reacţie la un stimul neaşteptat (e.g. pronunţarea numelui unei persoane în somn lent sau în
stare de comă determină apariţia complexului K pe EEG).

5.2 Neurofiziologia stării de veghe


Starea de veghe, necesară menţinerii unui nivel al conştienţei, se caracterizează la nivelul cortexului
cerebral prin acel grad difuz de excitabilitate necesar desfăşurării funcţiilor cerebrale specifice şi a proceselor
psihice complexe la om. În această funcţie, un rol fundamental revine unor formaţiuni subcorticale. Un rol
important în această funcţie îl are formaţiunea reticulară.

5.2.1 Formaţiunea reticulară


Scoarţa cerebrală nu este o sistem independent. Ea are conexiuni strânse cu foarte multe regiuni
subcorticale. Stimulii care ajung la scoarţă trec prin mai multe filtre la nivelul etajelor subcorticale. Unul
dintre aceste filtre, care s-a dovedit a juca un rol esenţial în menţinerea stării de veghe, îl constituie
formaţiunea reticulară (FR). Formaţiunea reticulară este o adevărată răspântie prin care trec şi se
încrucişează atât căile aferente extero- şi interoceptive, cât şi cele eferente cortico-somatice şi vegetative.
Formaţiunea reticulară nu este o unitate morfologică, fiind alcătuită din mase de neuroni, identificaţi
ca nuclei. Exceptând nucleii nervilor cranieni şi ai centrilor de releu pentru sistemul cerebelar, în formaţiunea
36
reticulară, la animale s-au descris 98 de nuclei, iar la om 40, din care 9 au funcţii fiziologice însemnate. În
afară de masele neuronale, formaţiunea reticulară se caracterizează printr-un sistem difuz de fibre nervoase
colaterale, care părăsesc căile aferente şi eferente specifice. Aceste fibre intră în relaţie cu masele nucleare,
unde fac sinapsă, de unde pornesc apoi fibre care leagă în sens ascendent şi descendent diferite etaje ale
sistemului nervos central şi exercită influenţe facilitatoare sau inhibitoare asupra acestora. Deşi formaţiunea
reticulară a fost descrisă de Deiters în 1865, care-i conferă doar un rol de suport, de susţinere a formaţiunilor
nervoase, abia în 1936 F. Bremer i-a putut decela rolul funcţional. El a conceput două modele
experimentale:
1. A secţionat axul cerebro-spinal la nivelul C1 la un animal pe care l-a menţinut în viaţă prin respiraţie
artificială. Modelul experimental este denumit encefal izolat. La aceste animale, pe EEG apar perioade de
veghe, caracterizate prin desincronizarea traseului EEG, dar şi perioade de somn, în care apare un traseu
sincronizat cu unde de frecvenţă redusă.
2. Într-un al doilea model, Bremer a practicat o secţiune la nivelul joncţiunii dintre mezencefal şi diencefal.
Această secţiune este plasată puţin anterior de secţiunea intercoliculară mediomezencefalică a lui
Sherrington prin care acesta evidenţia rigiditatea de decerebrare. Modelul experimental a lui Bremer se
numeşte creier izolat. La acest preparat apar aceleaşi modificări pupilare şi EEG ca şi în cursul somnului.
Deci Bremer pune în evidenţă la nivelul trunchiului, între cele două secţiuni, o formaţiune
responsabilă de starea de veghe. Această formaţiune nervoasă este formaţiunea reticulară. După zece ani, în
1946, Moruzzi şi Magoun au arătat că aspectul EEG de somn de pe preparatul creier izolat a lui Bremer se
datorează întreruperii influenţelor excitatoare pornite de la sistemul reticular activator ascendent din
trunchiul cerebral (SRAA) spre scoarţa cerebrală. Acest sistem funcţional s-a dovedit a juca un rol
fundamental în menţinerea stării de veghe şi în reacţia de trezire. În lipsa acestor impulsuri activatoare,
reacţiile creierului la stimulii din mediu ar fi imposibile.
Formaţia reticulară poate fi, deci, considerată ca o grupare de neuroni care serveşte, pe de o parte, ca
punct de convergenţă a semnalelor din mediul extern şi intern, exercitând un efect dinamogen asupra scoarţei
cerebrale şi menţinând o stare de trezire corticală. Pe de altă parte, formaţiunea reticulară este o cale prin
care stimulii corticali se transmit difuz şi mijlocit structurilor nervoase subiacente, inclusiv motoneuronilor
spinali, influenţând tonusul şi activitatea musculară, precum şi activitatea cerebrală. S-a propus împărţirea
formaţiunii reticulare în trei mari sisteme:
 sistemul reticular inhibitor descendent ponto-bulbar;
 sistemul reticular facilitator descendent bulbo-mezo-diencefalic;
 sistemul reticular activator ascendent (SRAA).
Formaţiunea reticulară este aşezată în zona ventromediană a trunchiului cerebral. Se întinde în bulb
de la descusaţia piramidelor, prin protuberanţă şi mezencefal. Cercetările au dovedit că şi nucleii talamici
nespecifici (i.e. nucleii liniei mediene şi nucleii intralaminari), împreună cu nucleii hipotalamusului posterior
şi lateral, fac parte din formaţiunea reticulară, formând capătul rostral al acesteia. Într-un sens mai larg, chiar
întreg sistemul limbic telencefalic împreună cu nucleii talamici nespecifici şi hipotalamusul posterior şi
lateral reprezintă extensii telencefalice şi diencefalice ale formaţiunii reticulare.
Aferenţele formaţiunii reticulare aduc semnale de la scoarţa cerebrală, mai ales prin colaterale ale
căilor corticospinale. Sosesc, de asemenea, semnale colaterale din toate căile senzitive şi senzoriale şi
aferenţe din sistemul limbic, nucleii bazali şi din cerebel. Eferenţele formaţiunii reticulare se îndreaptă spre
scoarţă atât prin nucleii talamici nespecifici, cât şi extratalamic, fibre ce se răspândesc difuz în cortex.
Eferenţele descendente intră în structura fasciculului reticulospinal.

5.2.1.1 Rolul funcţional al formaţiunii reticulare


Pentru cercetarea formaţiunii reticulare s-a recurs la metode de stimulare a unor populaţii celulare:
stimularea unui singur neuron din formaţiunea reticulară duce la activarea a circa 25000 de neuroni
învecinaţi. Recoltarea potenţialelor evocate din formaţiunea reticulară a arătat că, atunci când se stimulează
un singur receptor, există un număr foarte mic de neuroni în formaţiunea reticulară care răspund mereu la
acelaşi tip de stimuli, marea majoritate a neuronilor din formaţiunea reticulară răspunzând însă la aplicarea
mai multor tipuri de stimuli. De aici concluzia că neuronii din formaţiunea reticulară sunt nespecifici sau
multimodali. Reiese că în formaţiunea reticulară se produce o integrare a semnalelor periferice şi o modulare
a informaţiei venită de la periferie. Formaţiunea reticulară joacă rol în:
 iniţierea şi menţinerea stării de veghe;
 reflexul de orientare şi concentrarea atenţiei;

37
 controlul proceselor senzoriale, inclusiv habituarea şi inhibiţia externă;
 învăţarea condiţionată şi funcţiile mnezice;
 funcţiile emoţionale prin relaţiile sale cu structurile limbice;
 inhibiţia internă, prin relaţiile cu talamusul nespecific şi tegmentul pontin;
 inducerea somnului lent şi cel paradoxal.

5.2.1.2 Sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare


La animalele normale, excitarea formaţiunii reticulare mezencefalice determină trezirea animalului
adormit. Distrugerea acestei structuri determină o stare comatoasă, cu pierderea conştienţei, a sensibilităţii
periferice şi a reacţiilor motorii. La om, leziuni minime în formaţiunea reticulară mezencefalică determină o
stare comatoasă.
Cercetările de neurofiziologie şi histologie au permis identificarea unor structuri activatoare la
nivelul formaţiunii reticulare ventromediene mezencefalice, la nivelul porţiunii caudale a diencefalului, în
zona subtalamusului şi hipotalamusului posterior. La animale, stimularea experimentală determină
modificări bioelectrice şi reacţii comportamentale de trezire, de concentrare a atenţiei, de alertă sau chiar de
panică.
Excitarea formaţiunii reticulare cu un curent de 2 mV la o maimuţă neanesteziată, cu electrozi
implantaţi cronic, determină apariţia unei stări de alertă, de atenţie încordată. Excitarea cu un curent de 3 mV
determină, pe lângă această stare, şi o stare emoţională puternică. Excitarea cu un curent peste 3 mV
determină intrarea animalului într-o stare de panică.
Activarea formaţiunii reticulare se face prin aferenţele senzitivo-senzoriale, între care o mare
eficienţă o au aferenţele dureroase. Activarea formaţiunii reticulare se realizează şi prin impulsuri
exteroceptive, o eficienţă maximă având impulsurile exteroceptive din zona trigeminală. Pe lângă
exteroceptori, impulsurile proprioceptive joacă un rol important în activarea formaţiunii reticulare în starea
de veghe, aceasta primind continuu aferenţe proprioceptive musculare. În legătură cu rolul aferenţelor
proprioceptive, se descrie un circuit de activare a formaţiunii reticulare alcătuit din fibrele eferente
descendente primite de la sistemul reticular facilitator descendent, care măreşte tonusul muscular.
Impulsurile proprioceptive suplimentează, la rândul lor, starea de activare a formaţiunii reticulare şi susţin
starea de vigilenţă. La fel, sistemul corticospinal piramidal şi extrapiramidal au efecte de creştere a tonusului
muscular.
Pe encefalul izolat s-a demonstrat existenţa unor zone corticale, prin stimularea cărora se produce
reacţia de trezire corticală. Este vorba de circuitele cortico-reticulo-corticale cu rol în reacţia de trezire a
animalului. Sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare este influenţat de către ariile prefrontale
orbitale 11 şi 8, de ariile centrale 4, 3, 1 (aria motorie şi somestezică primară), de aria occipitală 19, de aria
cingulată 24 şi de aria auditivă 22 din girusul temporal superior. Excitarea acestor zone cu un anumit curent,
provoacă o reacţie de trezire a animalului adormit. Scoarţa cerebrală participă, deci, la propria ei activare şi
la menţinerea stării de veghe prin emiterea de impulsuri corticofugale spre formaţiunea reticulară. Unii autori
consideră că toate ariile corticale ar fi capabile de a activa formaţiunea reticulară.
Procesul de activare a formaţiunii reticulare se realizează nu numai prin mecanisme nervoase, ci şi
prin participarea unor mecanisme umorale. În momentul trezirii se stimulează sistemul simpatic şi centrii
adrenalinosecretori, determinându-se reacţia simpatoadrenală în care este stimulată şi secreţia de adrenalină
a medulosuprarenalei. Noradrenalina şi adrenalina eliberate în creier sau la periferie determină o reacţie de
trezire a scoarţei cerebrale. Această activare a formaţiunii reticulare se pare că se produce indirect prin
creşterea presiunii arteriale. În formaţiunea reticulară s-a putut evidenţia existenţa unor baroreceptori
sensibili la variaţia presiunii arteriale. Din acest motiv, persoanele hipotensive sunt mai somnoroase, iar cele
hipertensive mai alerte. Activarea formaţiunii reticulare se mai poate realiza prin creşterea concentraţiei CO2
în sânge. Hipocapnia, hipotensiunea arterială şi hipotermia inhibă formaţiunea reticulară. Nu este exclus ca
anumiţi hormoni sau substanţe psihogene să-şi exercite acţiunea asupra sistemului activator ascendent al
formaţiunii reticulare şi astfel să determine efectele corticale. În formaţiunea reticulară au fost evidenţiate
două sisteme de trezire, unul adrenergic, care ocupă segmentul mezencefalic şi altul colinergic, care ocupă
talamusul nespecific şi rinencefalul.
Formaţiunea reticulară era considerată înainte ca un acumulator care se activează cu cât primeşte mai
multe impulsuri. În ultima vreme, se vorbeşte tot mai mult de existenţa unor circuite intrinseci. S-a arătat că
activitatea autonomă a formaţiunii reticulare (înregistrată cu microelectrozi) poate fi întreţinută în condiţiile
în care se izolează o insulă din formaţiunea reticulară mezencefalică, deconectată de orice aferenţe, dar

38
irigată normal. La animalele cu secţiunea totală la nivelul punţii şi înaintea trigemenului, preparat numit
mediopontin pretrigeminal, se constată prezenţa în permanenţă a stării de veghe relevată prin desincronizarea
traseului EEG. Deci, se presupune că formaţiunea reticulară ar avea o funcţie autonomă.

5.2.2 Reflexul de orientare


Orientarea este procesul prin care organismul, prin intermediul SNC, are capacitatea de a localiza
corect în timp şi spaţiu atât propriul organism, cât şi obiecte sau evenimente externe. Orientarea reprezintă
baza unor acte comportamentale complexe absolut necesare bunei desfăşurări a activităţii cotidiene. Iniţial, s-
a considerat că orientarea depinde în mod direct de factorii motivaţionali. Odată cu mai buna precizare a
factorilor motivaţionali s-a constatat că sunt două aspecte diferite ale activităţii nervoase superioare.
Motivaţiei îi putem atribui doar un rol energizant şi dinamogen în orientare. Dar orientarea întreţinută de
factorii motivaţionali are un caracter difuz, pe când orientarea selectivă este rezultatul unui proces de
învăţare.
Activitatea omului este caracterizată mai ales de comportamente specifice; excepţie fac foarte puţine
stări, cum ar fi stările de reverie, oboseală accentuată sau hiperexcitabilitate difuză. Orientarea şi atenţia sunt
strâns legate. Atenţia este un set de mecanisme neurocognitive prin care se realizează procesarea selectivă a
stimulilor, fie prin selecţia stimulilor care vor fi procesaţi, fie prin selectarea nivelului sau adâncimii
procesării acestora.
În accepţiunea neurofiziologică, orientarea implică acea capacitate a organismului de a-şi stabili
poziţia faţă de un reper fix. Întreaga activitate a omului este o integrare armonioasă şi complexă a sistemului
senzorio-motor pentru că toţi analizatorii contribuie la activitatea de orientare, o semnificaţie deosebită
având senzaţiile vizuale, tactile, de postură şi cele ce traduc poziţia musculaturii şi articulaţiilor. Orientarea
presupune implicarea integrativă şi coordonarea exercitată de sistemul nervos central în ansamblu.
I. Pavlov a definit reflexul de orientare ca o reacţie complexă declanşată de acţiunea unui excitant
nou, fiind la graniţa dintre reflexele înnăscute şi cele condiţionate. Ca reflex înnăscut, el se încheie la nivel
subcortical, dar se supune procesului de habituare prin repetarea stereotipică a stimulilor, ceea ce ne relevă şi
intervenţia scoarţei cerebrale.
Având în vedere că reflexul de orientare apare şi la animalele decorticate, s-a demonstrat că el îşi are
sediul în structurile subcorticale. Scoarţa cerebrală intervine în acest reflex prin mecanismul cortico-reticulo-
cortical în cazul stimulilor care au o anumită semnificaţie.
Reflexul de orientare poate fi considerat anticamera atenţiei. După un moment de alertă, reacţia de
orientare va evolua fie către atenţie selectivă, în cazul în care stimulul are o semnificaţie, fie către neatenţie
(habituare), în cazul unui stimul nesemnificativ. Reflexul de orientare este declanşat de discordanţa rezultată
din confruntarea stimulului nou apărut şi variabilele prespecificate sau planul comportamental. Cu cât
această discordanţă este mai mare, cu atât şi reflexul de orientare este mai intens.
Manifestările circumscrise de reflexul de orientare sunt controlate de formaţiunea reticulară, în acest
reflex având rol atât sistemul reticular activator ascendent, cât şi sistemul talamic difuz. Excitarea reticulară
se transmite descendent pe căile reticulospinale, antrenând atât motoneuronii din coarnele anterioare ale
măduvei, responsabili de unele componente motorii ale reacţiei de orientare, cât şi neuronii vegetativi,
responsabili de unele componente vegetative ale acestui reflex. Activarea reticulară exercită şi unele
influenţe inhibitorii asupra sistemelor senzoriale, declanşând manifestări caracteristice ale componentei
senzoriale a reflexului de orientare. Sistemul reticular activator ascendent susţine activarea şi reacţia de
trezire corticală, tradusă prin desincronizarea corticală care explică componenta EEG a reflexului de
orientare. După unii autori, semnalul nou care generează o reacţie de orientare, acţionează asupra formaţiunii
reticulare mezencefalice, în timp ce repetarea acestuia solicită sistemul talamo-cortical nespecific şi îl inhibă
pe cel mezencefalic.
Influenţele corticale asupra reflexului de orientare se exercită tot prin intermediul formaţiunii
reticulare. Astfel, o excitare corticală unilaterală la un animal la care se realizează separarea celor două
emisfere prin secţiunea corpului calos produce şi activarea celeilalte emisfere, prin circuitul cortico-reticulo-
cortical. Reflexul de orientare persistă la aceste animale şi după secţionarea căilor senzoriale specifice, dar
dispare în momentul în care se produce o distrugere a formaţiunii reticulare mezencefalice.
Deşi scoarţa cerebrală nu reprezintă o staţie obligatorie pentru reflexul de orientare, ea intervine mai
ales în cazul unor stimuli cu semnificaţie asociativă şi cu o puternică încărcătură afectivă. Cortexul cerebral
intervine şi în mecanismul de stingere a reflexului de orientare. În cazul repetării stimulului, se elaborează la
nivelul structurilor cerebrale un model acceptor concretizat într-un model de activare ce codează calităţile
stimulului, care este comparat permanent cu cel determinat de stimularea prezentă. Reflexul de orientare se

39
declanşează când parametrii stimulului nu coincid cu modelul nervos cortical, iar fenomenul de stingere se
produce când stimulul coincide cu modelul cortical elaborat.
Habituarea poate fi rezultatul intervenţiei directe a scoarţei cerebrale care, printr-un mecanism de tip
feed-back negativ, reglează aferenţele la nivelul releelor subcorticale sau la nivelul receptorilor. Dar acest
fenomen de obişnuinţă trebuie diferenţiat de fenomenul de acomodare a receptorilor sau a fibrelor nervoase
periferice. Obişnuinţa poate apărea chiar şi la intervale foarte mari dintre stimuli (i.e. ore sau zile), fenomen
care nu se produce în cazul adaptării receptorilor.

5.2.3. Atenţia
Omul trăieşte într-un mediu hipercomplex care nu permite sistemului neurocognitiv cu capacitate de
procesare limitată prelucrarea neselectivă a tuturor fluxurilor de informaţie. Atenţia este un set de mecanisme
neurocognitive prin care se realizează procesarea segregativă a stimulilor, prin selectarea stimulilor şi a
nivelului (adâncimii) la care vor fi prelucraţi. Se disting două aspecte esenţiale:
 Atenţia apare în starea de veghe, în condiţiile unui anumit nivel de vigilenţă. Vigilenţa nu
este însă întotdeauna asociată cu atenţia.
 Selectivitatea este determinată de cantitatea foarte mare de stimuli nerelevanţi a căror
procesare ar interfera cu comportamentul teleologic al omului. Selectivitatea rezultă dintr-un
proces activ neural, facilitator sau inhibitor, care se desfăşoară la diferite niveluri, începând cu
organele periferice de simţ şi terminând cu scoarţa cerebrală. Sistemul neurocognitiv procesează
stimulii cu valoare adaptativă, stimulii cu semnificaţie motivaţională, asociind atenţia cu
motivaţia şi învăţarea.

5.2.3.1 Filtrarea atenţională


Sistemul neurocognitiv procesează selectiv fluxurile de informaţie, ceea ce presupune intervenţia
unor mecanisme de filtrare care previne interferenţa procesărilor de informaţie, asigurând un comportament
coerent şi care protejează etajele superioare de supraîncărcare. Aceste mecanisme de filtrare intervin încă de
la nivelul recepţiei, conducerii şi prelucrării unui stimul, deci, atât la nivel periferic, cât şi la nivel central.
Filtrajul periferic se realizează la nivelul receptorilor prin procesul de inhibiţie a aferenţelor, urmând
selecţia ce se realizează la nivel subcortical, în care sistemul reticular activator ascendent joacă un rol
important. În final, selecţia se realizează la nivel cortical. Cortexul îşi controlează inputurile, reglând fluxul
informaţional aferent, selectând anumite mesaje în vederea procesării şi respingându-le pe altele. De
asemenea, selecţia se realizează şi pe dimensiunea adâncimii procesării unui stimul.
Filtrajul periferic al mesajelor senzoriale a fost demonstrat pe pisici cu electrozi implantaţi cronic în
corpii geniculaţi mediani, la care se înregistrau potenţiale evocate la un semnal auditiv (click), aplicat la
intervale de 2 secunde. De fiecare dată, în corpul geniculat median apărea un potenţial evocat. Dacă în cursul
aplicării acestui stimul auditiv se abătea atenţia pisicii arătându-i-se, de exemplu, un şoarece, se observa că
amplitudinea potenţialului evocat se diminua până la dispariţie. După înlăturarea stimulului care distrăgea
atenţia, potenţialul evocat reapărea. Faptul că inhibiţia potenţialului evocat auditiv se observă la nivelul
corpului geniculat median a dus la concluzia că, prin distragerea atenţiei, s-a blocat accesul stimulilor care
deveniseră nerelevanţi. În acest caz avem de a face cu un filtraj periferic subcortical.
Filtrajul central a fost dovedit prin evidenţierea la nivelul cortexului a unor neuroni ai atenţiei.
Cercetările cu microelectrozi au demonstrat că circa 10% din neuronii cortexului auditiv, de exemplu, nu
descarcă decât dacă animalul întoarce capul spre sursa sonoră. Semnificaţia acestor neuroni demonstrează că
scoarţa cerebrală dispune de unele rezerve funcţionale pe care mecanismele atenţionale le mobilizează.
Astfel de neuroni ai atenţiei au fost descrişi în cortexul vizual, hipocamp, nucleul caudat şi în formaţiunea
reticulară. Cercetări efectuate la om confirmă rezultatele obţinute la animale, sugerând că facilitarea
senzorială este strâns asociată cu concentrarea atenţiei.

5.2.3.2 Mecanismele de activare a atenţiei


Se consideră că mecanismele de activare a atenţiei implică activarea căilor cortico-
reticulo-corticale, în special pentru atenţia voluntară, în timp ce, pentru atenţia involuntară, ar fi suficiente
numai structurile subcorticale, stimulul nou acţionând direct pe calea senzorio-reticulară (e.g. atenţia legată

40
de reflexul de foame, de sete, de apetit sexual, în care s-ar putea implica proiecţiile limbico-reticulare din
sistemul neuronal implicat în motivaţie).
Dintre proiecţiile cortico-reticulare identificate la nivelul formaţiunii reticulare a trunchiului
cerebral, un rol important în menţinerea atenţiei voluntare revine potenţialelor cu origine în lobul frontal. În
sprijinul acestei afirmaţii vine constatarea lipsei de concentrare a atenţiei la bolnavii care au suferit o
lobectomie frontală sau faptul că subiecţii cu întârziere mintală sunt incapabili de a-şi concentra atenţia. La
aceşti bolnavi s-au evidenţiat leziuni anatomo-patologice şi funcţionale ale proiecţiilor frontale.
La nivel cortical, funcţionarea sistemelor de atenţie selectivă includ aria 8, lobul prefrontal, dar în
acelaşi timp şi cortexul parietal posterior şi girusul cingulat. Componentele acestui circuit se justifică prin
faptul că atenţia presupune integrarea spaţială şi motivaţia pentru efectuarea unei sarcini. Cercetări recente au
demonstrat importanţa emisferei drepte în procesul atenţiei la om, cea mai importantă fiind aria 24 (partea
anterioară a girusului cingulat). Această arie este o piesă cheie a sistemului limbic, prezentând proiecţii atât
în formaţiunea reticulară hipotalamo-mezencefalo-pontină, cât şi în nucleul caudat şi face parte dintr-un
sistem arhaic de iniţiere a atenţiei (i.e. circuitele cortico-reticulo-corticale).

5.2.3.3. Neatenţia
Concentrarea atenţiei în condiţii perturbatoare solicită efort neurocognitiv. Ea depinde, în bună parte,
de motivaţie şi de alţi factori individuali cum ar fi starea neuropsihică generală sau intensitatea şi potenţialul
de interferenţă al factorilor perturbatori. Există însă situaţii când efortul de concentrare devine ineficient,
trecându-se într-o stare de neatenţie. Se vorbeşte despre neatenţia simultană sau generalizată, care însoţeşte
concentrarea atenţiei şi despre neatenţia selectivă, care se instalează progresiv în urma stingerii reacţiei de
orientare.

5.3. Somnul
Somnul este o manifestare comportamentală ciclică şi revesibilă, indusă de necesitatea de repaus,
manifestat prin suprimarea temporară a funcţiilor conştiente de relaţie, a sensibilităţii, proceselor rezoluţiei
musculare, reducerea funcţiilor vegetative şi apariţia unei activităţi onirice. Considerăm că somnul este un
comportament din mai multe motive: (1)avem manifestări comportamentale specifice caracterizate de
căutarea unui loc liniştit şi confortabil pentru repaus; (2) avem un determinism fiziologic care îşi are originea
în starea de oboseală neuropsihică sau fizică sau în condiţionările circadiene; (3) avem o metodologie prin
care putem studia somnul ca şi comportament, ce include electromiograma (EMG), electroencefalograma
(EEG) şi monitorizarea unor parametri fiziologici (e.g. ritm cardiac, respirator, conductanţa electrică a pielii,
erecţie) (Carlson, 1991).
Somnul este un comportament care ocupă 1/3 din viaţă. Un om de 60 de ani a dormit 20 de ani. Din
această perioadă, 18-20% din somn este însoţit de vise. Diferenţa între somn şi narcoză, comă, crize
epileptice, sincope şi alte stări amintale însoţite de pierderea conştienţei este că somnul poate fi brusc
întrerupt. Este diferit de comă deoarece se păstrează un grad de receptare a stimulilor senzoriali în cursul
somnului. În cursul somnului creşte pragul de excitabilitate pentru toate formele de stimuli, scade tonusul
simpatic, se reduce metabolismul, se produce o uşoară hipotermie, diminuă frecvenţa cardiacă, ritmul
respirator şi se modifică diametrul pupilar.

5.3.1 Tipurile de somn


Din punct de vedere istoric, prima formă de somn descrisă de Loomis în 1932, a fost somnul lent
conceput în cinci faze. În 1953, Aserinsky şi Kleitman au înregistrat EEG în cursul somnului şi au stabilit
două tipuri de somn:
 unul în care predomină undele lente θ şi δ numit somnul lent;
 al doilea tip cu unde rapide asincrone, care are aspectul EEG în stare de veghe, numit
somnul paradoxal (REM).
Adormirea persoanei se face prin trecerea într-o perioadă de somn lent. Somnul lent se instalează în
mai multe etape sau faze.
Faza I Fusurile α caracteristice persoanelor relaxate, somnolente, devin mai ample. Amplitudinea se
reduce apoi cu frecvenţa. La un moment dat, EEG apare aproape liniară pentru ca, apoi, pe traseul acesteia să
se ivească undele θ. Această etapă corespunde perioadei de aţipire, de somn lent superficial. În faza I, se
discută existenţa a două stări: Ia şi Ib.

41
 stadiul Ia reprezintă o stare de tranziţie de la veghe la somn, caracterizată prin somnolenţă şi
prin pierderea progresivă a stării de veghe;
 stadiul Ib reprezintă un somn lent superficial; persistă reacţii de trezire la stimulii superficiali
cu reapariţia de scurtă durată a ritmului α.
Faza II în care, pe lângă undele θ, apar nişte unde în formă de fusuri, cu o frecvenţă de 12-14 Hz
denumite fusuri de somn. Aceste aspecte EEG se înregistrează mai ales în zona frontală. Este faza de somn
confirmat. În aceste două faze trezirea este foarte uşoară.
Faza III în care se observă apariţia undelor mari δ, intercalate între fusurile de somn şi persistenţa
undelor θ. În primele etape trezirea se face uşor. În cea de a treia etapă, sunt necesari stimuli saturaţi
emoţional pentru a produce trezirea (e.g. mama se trezeşte brusc din această fază de somn la plânsul
copilului).
Faza IV se trădează pe EEG numai prin unde δ; este faza somnului lent profund. Trezirea este foarte
dificilă. După 90-120 de minute de somn lent se produce o activare, o desincronizare a EEG, când apar unde
θ de 2-5 Hz, între care există câteva cu amplitudine de 25-75 μV în dinţi de fierăstrău. Ele apar în episoade
de 3-15 s, dar, simultan, apar unde de 8-9 Hz foarte asemănătoare cu activitatea α din starea de veghe, traseu
denumit de Kleitman model α modificat. Acest tip de unde este caracteristic somnului paradoxal. Somnul
paradoxal durează în total 10-15 minute şi survine în 4-6 perioade în cursul unei nopţi.
La om, profilul unei nopţi de somn se derulează astfel: individul adult trece succesiv prin cele patru
stadii de somn lent, începând cu aţipirea şi somnul superficial (i.e. stadiile I şi II de somn) şi continuând cu
stadiul III de somn profund. Aceste stadii se desfăşoară aproximativ în primele două ore de la debutul
somnului. Prima perioadă de somn paradoxal apare la circa 120 de minute de la debutul somnului şi durează
în medie 15 minute, marcând terminarea primului ciclu de somn. Urmează al doilea ciclu care durează circa
90 de minute, terminându-se, de asemenea, printr-o perioadă de somn paradoxal, de circa 15 minute. În acest
mod, în cursul unei nopţi se succed 4-6 cicluri de somn.
Spre dimineaţă, perioadele de somn paradoxal cresc în durată şi frecvenţă. Trezirea de dimineaţă se
face, de obicei, după o perioadă de somn paradoxal. Somnul paradoxal ocupă între 18 şi 20% din totalul
somnului nocturn la adult, adică o perioadă de circa 100 de minute dintr-o noapte.
Modificările ce se produc în somnul lent sunt:
 reducerea tonusului muscular, dar nu abolirea lui; în primul rând se reduce tonusul muscular
al cefei, al musculaturii mentoniere şi al muşchilor laringieni extrinseci;
 reflexele somatice sunt reduse;
 funcţiile vegetative înregistrează un nivel scăzut: se constată rărirea ritmului cardiac şi
respirator, mioză şi mişcări lente ale globilor oculari;
 predomină undele lente sincrone şi de mare voltaj pe EEG;
 pragul de trezire variază în funcţie de stadiul somnului lent, în general, fiind relativ ridicat.
Din cauza atoniei musculare, în cursul somnului lent apare sforăitul, prin punerea în vibraţie a
vălului palatin şi a pilierilor palatini din cauza căderii pe spate a limbii şi prin subţierea ţesuturilor dată de
reducerea tonusului muscular. Din punct de vedere filogenetic, somnul lent este un somn mai nou, fiind legat
de apariţia talamusului şi neocortexului.

5.3.1.1 Somnul paradoxal


Trezirea persoanei are loc numai după o perioadă de somn paradoxal, spre deosebire de adormire
care se face printr-o perioadă de somn lent. Principalele caracteristici ale somnului paradoxal sunt:
1. Din punct de vedere filogenetic este un somn mai vechi, un arhisomn. El depinde de structurile nervoase
arhaice (trunchi cerebral, nuclei cenuşii centrali, sistemul limbic), de aceea se mai numeşte somn
rombencefalic. Aceste structuri nervoase se maturizează mai precoce, de aceea, la sugar, predomină somnul
paradoxal: circa 60-70% din totalul perioadei de somn la prematuri este somn paradoxal, pe când la adulţi
reprezintă doar 18-20%. Până la 6 luni, EEG prezintă numai unde caracteristice somnului paradoxal.
2. Somnul paradoxal este caracterizat prin desincronizarea EEG pe neocortex şi apariţia undelor θ specifice
în hipocamp. Undele EEG sunt asincrone, cu voltaj redus şi mai rapide decât în somnul lent (4-8 Hz), adesea
greu de diferenţiat de ritmul α din starea de veghe. Periodic, apar salve de unde monofazice de durată de 3-
15 s, cu frecvenţă de 2-3 Hz şi amplitudine de 25-75 μV (asemănătoare cu undele θ) cu aspect în dinţi de
fierăstrău, în special în regiunea frontală. Se pare că somnul paradoxal are o componentă tonică de lungă
durată şi continuă, caracterizată printr-o activitate corticală şi subcorticală cu unde de voltaj redus,

42
asemănătoare celor din starea de veghe şi o componentă fazică de scurtă durată şi discontinuă, caracterizată
prin descărcări în salve cu amplitudine mare.
3. În somnul paradoxal se produc descărcări puternice ponto-geniculo-occipitale (semnale PGO) şi
intensificarea descărcărilor neuronilor piramidali. Salvele de unde în dinţi de fierăstrău sunt urmate de
mişcări rapide oculare. Ele se generalizează în sistemul optic, fiind caracteristice somnului paradoxal.
Activitatea intensă corticală sau neuronală piramidală din somnul paradoxal este împiedicată de a se exprima
motor prin inhibiţia reticulară pontină.
4. Tonusul muscular este total abolit la nivelul muşchilor scheletici, inclusiv în musculatura
antigravitaţională şi a cefei. Atonia pare a fi mediată la nivel spinal. Această relaxare totală se datoreşte
activităţii crescute a sistemului inhibitor descendent al formaţiunii reticulare bulbare. Relaxarea musculară
completă din timpul somnului paradoxal favorizează procesele de refacere musculară, de aceea această etapă
este considerată mai odihnitoare şi mai recuperativă decât somnul lent. Sforăitul apare şi în somnul
paradoxal din cauza atoniei musculare.
5. În somnul paradoxal se produce mişcarea rapidă a ochilor şi a unor segmente corporale (e.g. degete,
urechi). Mişcările oculare sunt foarte rapide (frecvenţa de 60-70/min, de aici şi denumirea de somn REM,
rapid eye movement, dată somnului paradoxal). Se caracterizează prin mioză (i.e. contracţia pupilelor), care
este întreruptă din când în când de midriază (i.e. dilatarea pupilelor). Se produc mişcări lente ale urechilor la
animale, ale musculaturii feţei, a spatelui, scrâşnitul dinţilor (bruxism), mişcări foarte asemănătoare cu cele
produse în reacţia de trezire. Se mişcă adesea degetele de la mâini şi picioare.
6. Apar modificări de instabilitate ale funcţiilor vegetative şi modificări ale ritmului cardiac şi respirator.
Presiunea arterială scade cu circa 20-30 mm Hg, bradicardie şi bradipnee, variind cu creşteri ale presiunii
arteriale. Apare vasoconstricţie periferică. Se intensifică circulaţia cerebrală şi creşte consumul cerebral de
O2 şi de glucoză, însoţit de creşterea temperaturii creierului. La bărbaţi, apare în proporţie de 80% erecţie
(3.9).
7. Pragul de trezire este ridicat pentru stimulii indiferenţi şi scăzut pentru stimulii cu semnificaţie afectiv-
emoţională. Reacţia de trezire se produce prin stimularea formaţiunii reticulare mezencefalice la animal, cu
un curent mai puternic decât pentru trezirea din somnul lent. De asemenea, sunt necesari stimuli vizuali şi
auditivi puternici.
8. În somnul paradoxal apare activitatea onirică a creierului. În timpul stării de veghe, starea de conştiinţă
este îndreptată spre lumea exterioară. În cursul viselor, se presupune că cele mai activate modele neuronale
sunt reactivate, reprezentările corespunzătoare fiind articulate într-un colaj. Revăzând perspectiva
psihanalitică, reziduurile diurne despre care vorbea S. Freud sunt reprezentările cele mai activate la
suspendarea stării de veghe care compun un colaj (conţinutul manifest) despre a cărui semnificaţie
(conţinutul latent) nu putem vorbi decât în sensul motivului pentru care aceste conţinuturi informaţionale au
avut nivelul de activare cel mai ridicat: rest de activare, conţinuturile fiind activate recent sau conţinuturi
saturate emoţional, caz în care li se poate atribui o semnificaţie personală decelabilă.
Pentru a demonstra rolul fiziologic al somnului paradoxal s-a încercat suprimarea acestui tip de
somn la animale sau la om. După mai multe nopţi în care se suprimă somnul lent, persoanele devin irascibile,
nervoase, iar, după câteva săptâmâni, acuză o oboseală intensă.

5.3.1.2 Mecanismul de producere a somnului lent


Până în a doua jumătate a secolului XX, somnul era considerat un răspuns pasiv sau stare de
caracterizată prin absenţa răspunsului, determinată prin reducerea inputurilor cerebrale. Descoperirea
activităţii electrice a creierului şi descrierea diferenţelor dintre stările de veghe şi de somn au întărit această
idee despre somn ca stare de inactivitate generală, de repaus neuronal. Evidenţierea relaţiei unor structuri
nervoase sau circuite funcţionale ca trunchiul cerebral şi sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare
cu starea de veghe şi de somn, a fost un salt în înţelegerea mecanismelor de producere a acestor două stări
extreme. Dar la aceea dată (Moruzzi et al, 1949), faptul că pe EEG somnul apărea cu unde lente sincrone era
interpretat tot ca indiciu al unei stări inactive sau mai puţin active decât starea de veghe.
Abia după 1953, cercetările lui Aserinski şi Kleitman au arătat că aspectul EEG în cursul somnului
prezintă o complexitate, mai ales în anumite faze ale sale, aproape tot atât de mare ca şi în starea de veghe.
Astăzi, nu se mai consideră că somnul este un fenomen pasiv produs prin deaferentare corticală şi este
unanim acceptată teza după care somnul este un comportament, identificându-se centri nervoşi specifici
implicaţi în producerea somnului.

43
Interpretarea modernă a inducerii somnului lent este marcată de înţelegerea modulării active a
tonusului formaţiunii reticulare şi a scoarţei cerebrale, prin influenţe ascendente şi descendente. Astfel, s-au
evidenţiat o serie de structuri nervoase aşa-numite sincronizatoare responsabile de inducerea somnului lent:
1. Porţiunea caudală a trunchiului cerebral, la nivelul fasciculului solitar, cât şi la nivelul punţii, în sistemul
rafeului. Acţiunea hipnogenă a acestor structuri se exercită fie direct, inhibând sistemul reticular activator
ascendent, fie indirect, contracarând efectele excitatorii ale sistemului reticular activator ascendent la un
nivel superior. Sistemul rafeului cuprinde neuroni serotoninergici responsabili de declanşarea somnului lent,
cât şi de producerea atoniei musculare.
2. Structurile talamice din alcătuirea sistemului sincronizator talamo-cortical sunt extrem de importante în
producerea somnului, fiind responsabile de inhibiţia activă internă. Inducerea somnului lent necesită intrarea
în joc a structurilor talamice care primesc influxuri provenite de la structurile sincronizatoare bulbo-pontine
menţionate mai sus, din hipotalamusul anterior, din cortex şi din nucleul caudat.
3. Cortexul cerebral intervine şi el în inducerea somnului lent, funcţie anticipată încă de Pavlov în 1952.
Starea funcţională a cortexului în somnul lent traduce o reorganizare funcţională de ansamblu şi nu o simplă
depresie pasivă. Mesajele emise de cortex duc la dezactivarea sistemului reticular activator ascendent,
contribuind astfel la menţinerea somnului lent şi susţinând activitatea structurilor sincronizatoare bulbo-
pontine.
4. Structurile hipotalamice şi limbice La nivelul hipotalamusului anterior, în regiunea preoptică, s-a
evidenţiat o zonă hipnogenă. Ea se extinde însă de la regiunea preoptică până în partea centro-mediană a
mezencefalului şi acţionează prin mecanisme colinergice. În hipotalamusul posterior a fost evidenţiat un
centru al veghei care se pare că lucrează reciproc cu centrul somnului din hipotalamusul anterior. Zonele din
hipotalamusul anterior primesc aferenţele hipnogene de la lobul temporal (zonele piriformă, prepiriformă şi
periamigdaliană) şi de la lobul frontal (regiunea orbitală şi cingulată anterioară). Un rol important îl joacă
formaţiunile limbice (hipocampul, amigdala, septul şi aria septală) care au efecte frenatorii asupra
formaţiunii reticulare, prin intermediul hipotalamusului. Aşa cum am văzut, se apreciază că sistemul limbic
telencefalic este o extensie anterioară a formaţiunii reticulare, a trunchiului cerebral care primeşte şi
integrează inputurile de la toate sistemele senzoriale şi care trimite informaţia întregului sistem reticular al
hipotalamusului şi trunchiului cerebral. Se realizează astfel un sistem recurent care facilitează informaţia
sosită de la mai multe niveluri integrative ale trunchiului cerebral. Acţiunea inhibitorie a sistemului limbic şi
în special a hipocampului asupra sistemului de veghe este incriminată în unele aspecte comportamentale ale
somnului, cum ar fi starea de perplexitate şi obtuzie a stării de conştienţă care se observă în primele momente
de trezire.
5. Nucleul caudat participă, de asemenea, în mecanismele de inducere a somnului lent, acţionând prin
intermediul talamusului nespecific şi fiind responsabil de reducerea tonusului în cursul somnului lent.

5.3.2 Mecanismele umorale ale somnului


Conform teoriei mediaţiei chimice a somnului şi a stării de veghe, monoaminele reprezentate de
noradrenalină, dopamină, serotonină şi acetilcolină se intercondiţionează, participând la realizarea stării de
veghe, a somnului lent şi a stării paradoxale.
Somnul lent este declanşat şi întreţinut în principal de serotonină. Distrugerea complexului rafeului,
principal sediu al neuronilor serotoninergici, produce insomnie. Blocanţii enzimelor care degradează
serotonina induc perioadele de somn lent, dar suprimă total somnul paradoxal.
 O serie de hormoni, mai ales neurohormonii hipofizari şi hipotalamici, precum şi o
serie de peptide active cerebrale au acţiune hipnogenă. Izolarea, identificarea şi sinteza lor este
de dată recentă, în1978, când Morris le-a sistematizat, dar istoricul lor începe în 1913 când
Legendre şi Pieron au indus somnul la un câine prin injectarea de lichid cefalo-rahidian în
ventriculul IV, lichid extras de la un alt câine ţinut timp de 10 zile în stare de veghe. Ei au
demonstrat astfel pentru prima dată existenţa unor factori umorali ai inducerii somnului. Dintre
factorii umorali care induc somnul amintim: hormonii hipofizari, factori reglatori hipotalamo-
hipofizari (liberinele), peptidele cerebrale inductoare de somn, endorfinele şi enkefalinele.
Astfel, somatotropul (STH), numit şi hormonul de creştere, se secretă mai ales în cursul
somnului lent (copiii cresc mai ales în cursul somnului). Nivelul crescut de STH induce somnul
lent. În sânge, a fost izolat un polipeptid format din 7 aminoacizi denumit factorul delta de somn,
care induce somnul lent (unde δ pe EEG).

44
5.3.3 Tulburările de somn
Tulburările de somn pot fi de ordin cantitativ (hiper- sau hiposomnii) sau de ordin calitativ
(dissomnii), în care sunt tulburate raportul dintre diferitele faze de somn, organizarea sa ciclică. Cele mai
frecvente tulburări de somn sunt însă insomniile care afectează aproximativ 15% din populaţie. În insomnie,
există în mod cert o tulburare umorală intracerebrală. De cele mai multe ori s-a demonstrat însă că
persoanele care se plâng de insomnie dorm mai mult decât îşi închipuie.
Vorbitul în timpul somnului sau somnilochia apare în perioada trecerii din somnul profund în cel
superficial sau în stare de veghe. Nu este considerat o stare patologică şi este inofensiv. Este foarte probabil
că subiecţii se află într-o stare de somn, deşi EEG arată scăderea stării de vigilenţă asociată cu modificări de
somn lent. Individul nu-şi aduce aminte de aceste episoade din cursul somnului.
Somnambulismul apare mai ales la copii şi la tineri, având origine psihoreactivă. Survine sub forme
de episoade ce durează câteva minute, somnambulii mergând cu ochii deschişi şi evitând obstacolele. Dacă
sunt treziţi, nu-şi amintesc nimic. Episoadele de somnambulism se produc în faza a 4-a a somnului lent sau
în momentul trezirii din faza a 4-a. Somnambulul prezintă fusuri α pe EEG, deşi este cu ochii deschişi.
Enurezisul nocturn apare mai ales la copii, dar este fiziologic până la 4 ani la fete şi 5 ani la băieţi.
Aproape 10% din copii prezintă această tulburare. El reprezintă o manifestare episodică caracterizată prin
emisia involuntară de urină în cursul somnului, la o vârstă la care există controlul voluntar al micţiunii. De
asemenea, aceste persoane nu-şi amintesc de acest episod la trezire. Se pare că perturbarea este cauzată de
insuficienta maturizare a centrilor care declanşează micţiunea voluntară.
Automatismele masticatorii hipnotice (bruxismele) frecvente la copii, mai rar la adulţi, se
caracterizează prin contracţii bruşte repetate la nivelul muşchilor maseteri, care provoacă şi mişcări de
masticaţie. Ele apar în stadiul I şi II al somnului lent superficial, dispar în somnul lent profund (stadiul IV) şi
reapar în faza REM. Frecvent, aceste tulburări episodice de somn se asociază cu somnilochia.
Crizele de pavor nocturn apar cu o incidenţă de circa 28% la copii. Ele survin în prima treime a
nopţii la circa 15-30 de minute de la debutul somnului. Se caracterizează printr-o trezire bruscă, într-o panică
extremă cu ochii larg deschişi, cu reacţii de agitaţie şi fugă, mişcări dezordonate, adesea bizare şi uneori
asociate cu fenomene de somnambulism, producţii sonore (suspine, gemete, strigăte) şi puternice manifestări
vegetative.

5.3.4 Activitatea onirică a creierului. Visul


Starea paradoxală este somnul în care apar visele. Argumentele care au condus pe majoritatea
cercetătorilor să asimileze activitatea onirică cu starea paradoxală sunt:
 subiecţii treziţi în cursul sau imediat după faza paradoxală îşi amintesc cu multă precizie şi
în detalii un vis (după Jouvet, 27 de persoane din 30 de subiecţi examinaţi; după Popoviciu, 9
din 10);
 treziţi în alte faze ale somnului, subiecţii nu-şi amintesc nici un vis sau au vagi şi incomplete
amintiri despre un vis;
 există o strânsă relaţie între intensitatea fenomenelor fizice din cursul stării paradoxale, cum
ar fi mişcările oculare, fenomenele vegetative (e.g. neregularitatea respiraţiei cu perioade de
apnee, tahicardie) şi intensitatea dramatică a visului amintit.
Structurile nervoase responsabile de producerea stării paradoxale (starea REM) au fost evidenţiate
de Jouvet în anii ‘60, care a constatat că secţiunea mediopontină duce la dispariţia stării paradoxale, iar o
secţiune dintre bulb şi punte conservă această stare paradoxală. Între aceste două secţiuni se găseşte nucleul
reticular pontin caudat. Acest nucleu cuprinde în porţiunea dorsală, laterală şi rostrală locus coeruleus care
prezintă neuroni noradrenergici, responsabil de cea mai mare parte a fenomenelor paradoxale. Rolul
structurilor pontine în declanşarea somnului paradoxal a fost dovedit şi prin experienţe de electrocoagulare
prin stereotaxie.
După distrugerea acestei zone la animale, dispare somnul paradoxal şi se produce o scădere a
nivelului noradrenalinei din creier. De la nivelul locus coeruleus pornesc proiecţii spre encefal, spre
complexul rafeului şi proiecţii posterioare şi caudale la cerebel şi măduva spinării. S-a dovedit că locus
coeruleus poate fi privit ca un veritabil generator al fenomenelor paradoxale, prin relaţiile sale multiple cu
complexul rafeului, cu cerebelul, cu scoarţa cerebrală, cu măduva spinării, cu hipotalamusul şi cu nucleul
tractusului solitar. Căile ascendente prin care se realizează activarea corticală din cursul somnului paradoxal
sunt independente de sistemul reticular activator ascendent, printre care se situează căile chimic codate spre
neocortexul cerebral, spre ariile bazale telencefalice şi circuitul mezencefalo-limbic care leagă formaţiunea

45
reticulară de hipocamp prin intermediul hipotalamusului. În reglarea stării paradoxale, un rol important
revine sistemului limbic prin legăturile cu formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral şi cu scoarţa
cerebrală, care au rol în experienţele cu încărcătură emoţională ale visului. Stimularea hipocampului poate
produce halucinaţii.
Jouvet a observat existenţa unei relaţii între mediatorii chimici centrali (i.e de la nivelul creierului) şi
patternul veghe-somn. Cercetările au dus la concluzia reglării biochimice a acestor cicluri. În esenţă, s-a
demonstrat că starea de somn lent si starea paradoxală au mediaţia chimică şi substratul neuronal specific.
Jouvet a ajuns la concluzia, exprimată foarte plastic, că sunt necesare cel puţin trei chei pentru a deschide
porţile visului (Jouvet, 1962).
Prima etapă este serotoninergică. Neuronii serotoninergici situaţi la nivelul punţii, în nucleul
rafeului, sunt cei care susţin pregătirea activităţii onirice. Dovezi pentru această fază sunt date de etapele
preparatorii de somn lent, absolut necesare pentru apariţia episoadelor de vis. Somnul lent se pare că
pregăteşte neuronii corticali pentru instalarea visului, realizându-se o acumulare de glicogen în celulele
gliale. În cazul în care se inhibă sinteza de serotonină, visul este abolit, dar perioadele onirice se măresc
foarte mult atunci când sinteza serotoninei este crescută.
Această primă etapă nu este suficientă pentru producerea visului. Intră în joc cea de a doua etapă,
colinergică, cu rol important în producerea visului. Visul poate fi suprimat de către medicamentele
anticolinergice (atropina) sau substanţele agoniste ale acetilcolinei (ezerina). Această etapă implică neuronii
colinergici din punte.
Ultima etapă este considerată etapa executorie a stării de vis, fiind realizată de mediatorii
catecolaminici. Este o etapă prevalent noradrenergică. Această etapă depinde de neuronii noradrenergici din
partea caudală a locus coeruleus din punte. Aceşti neuroni comandă mecanismele de inhibiţie a tonusului
muscular, dar sunt implicaţi mai ales neuronii noradrenergici din locus subcoeruleus, care joacă un rol
important în apariţia fenomenelor fazice caracteristice stării paradoxale. Lezarea totală a locus coeruleus, aşa
cum a arătat Jouvet, precum şi a neuronilor învecinaţi, suprimă în mod selectiv producerea stării paradoxale
(Jouvet, 1967).
Mecanismele declanşării visului cuprind următoarele elemente principale:
 Primul element se caracterizează printr-o intensă stare de excitaţie a majorităţii neuronilor
cerebrali, inclusiv a neuronilor motori. În cursul visului are loc o intensificare a consumului de
oxigen şi de glucoză al creierului. Un rol revine nucleilor vestibulari cu efect în declanşarea
mişcărilor rapide oculare şi în excitarea motoneuronilor medulari.
 Este necesar apoi să intervină un mecanism neuronal care să împiedice executarea fizică a
mişcărilor din vis. Acest mecanism comandă atonia musculară din cursul somnului. Doar
mişcările oculare reprezintă o activitate motorie propriu-zisă. Chiar activarea neuronilor
piramidali şi extrapiramidali cerebrali nu poate antrena nici un fel de mişcare. Excepţie fac doar,
cum am văzut, mişcările oculare şi unele descărcări fazice ale muşchilor distali. În acest fel, nu
există riscul nici de a produce deplasarea, nici de a trezi individul care experienţiază starea de
vis.
Dacă, însă, este suprimat selectiv mecanismul de inhibiţie activă asupra eferenţelor motorii, prin
leziuni experimentale sau în afectări patologice ale regiunii caudale a complexului neuronal din locus
coeruleus, este posibilă exteriorizarea motorie a visului. Pisicile cu astfel de leziuni, în experimentele lui
Jouvet, prezintă în mod periodic, timp de câteva minute, un comportament halucinatoriu, cu agitaţie, panică
şi acţiuni de vânătoare a unei victime imaginare. Că pisicile erau în episoade paradoxale, dar cu manifestări
halucinatorii, şi nu într-o stare de veghe, ne putem da seama după semnele oculare, manifestate prin mioză
puternică, prin lipsa de reacţie la stimuli vizuali şi auditivi şi posibilitatea de a suprima aceste episoade prin
administrarea inhibitorilor monoaminoxidazei (enzima care degradează noradrenalina) care suprimă starea
paradoxală.

5.3.5 Funcţiile somnului şi ale visului


Există numeroase argumente care sugerează că visul deserveşte o funcţie adaptativă ce implică
memoria materialului cu încărcătură afectivă. Cerectările au indicat că somnul lent joacă un rol pozitiv în
facilitarea memorării materialului care nu are componente emoţionale şi că acele conţinuturi saturate
emoţional sunt distribuite în cursul stării paradoxale. Mulţi şi-au pus întrebarea dacă fazele de somn cu vise
nu sunt mai degrabă simple fenomene de fantezie imagistică sau dacă ar implica un soi de sintaxă primară
care conduce la valoarea de scenariu pe care o capătă uneori colajele onirice. Alte ipoteze consideră că visul
are funcţia de selecţie a informaţiilor care vor fi transferate în memoria de lungă durată sau că ar avea pur şi

46
simplu funcţia de a menţine o activitate neuronală minimă necesară conservării şi desfăşurării proceselor
moleculare ale memoriei.

5.4 Bazele neurofiziologice ale hipnozei


Hipnoza se poate defini ca o stare modificată de conştienţă indusă, de regulă, în mod artificial, în
care se facilitează o creştere a sugestibilităţii şi, drept urmare, pot fi induse o serie de modificări la nivelul
sensibilităţii, motricităţii, memoriei, gândirii şi afectivităţii. Bazele neurofiziologice ale hipnozei au fost
tratate în detaliu în Neurofizilogia comportamentului uman, A. Olteanu, V. Lupu, A. Miu, Editura Presa
Universitară Clujeană, 2001 (pp. 162-169)

5.5 Învăţarea şi memoria


Plasticitatea comportamentală este definitorie pentru om pe scara filogenetică. Am putea considera
evoluţia neurocognitivă pe un continuum în care, la o extremă se găsesc organismele inferioare care dispun
de comportamente prevalent prespecificate (i.e. instinctuale) ce ţintesc repercusiuni biologice indispensabile
supravieţuirii individului şi speciei, iar cealaltă extremă este marcată de plasticitatea neuronală şi
reprezentaţională a arhitecturii neurocognitive ce susţin plasticitatea comportamentală optimă adaptării
omului la situaţiile impredictibile generate de mediu. Învăţarea circumscrie modificările comportamentale
relativ stabile, diferite de efectele maturaţionale ale sistemului neurocognitiv şi motor, care se produc în
interacţiunea dintre om şi mediu.

5.5.1 Tipurile de învăţare


Condiţionarea poate fi considerată aspectul fiziologic al activităţii psihologice de învăţare. Skinner
(1938) argumentează că procesele de învăţare şi de condiţionare ar fi perfect superpozabile, existând şi opinii
care atacă validitatea identităţii behaviorist-clasice dintre învăţare şi condiţionare. În condiţionare intervin
procese perceptuale, mnezice şi atenţionale, putând fi prezent şi un puternic substrat motivaţional şi
emoţional.
Condiţionarea clasică pavloviană sau condiţionarea responsivă se produce când cei doi stimuli
diferiţi, cel condiţional (e.g. un sunet, o lumină) se asociază cu cel necondiţional (e.g. hrana) care determină
răspunsul necondiţionat (e.g. secreţia salivară). După un număr de asocieri, stimulul condiţional este capabil
să declanşeze răspunsul condiţionat (salivaţia). În cazul de mai sus se poate sesiza valoarea pozitivă a
stimulului necondiţional (hrana), reflexul condiţionat astfel dobândit fiind un reflex pozitiv sau de apropiere.
Un tip similar de condiţionare este reflexul condiţionat de evitare. La nivelul labei animalului se
aplică un stimul nociceptiv (i.e. şoc electric), care induce o reacţie necondiţionată de apărare (i.e retragerea
labei). Stimulul condiţional poate fi un sunet sau o lumină. După un număr de asocieri în care stimulul
condiţional precede stimulul nociceptiv, animalul va ridica laba la sunet (sau la lumină) înainte de aplicarea
stimulului nociceptiv. Se poate, deci, sesiza în acest caz valoarea negativă a stimulului necondiţionat
(durerea). Se obţine astfel un reflex condiţionat de evitare. Dacă la acest tip de condiţionare se adaugă un
dispozitiv care să permită oprirea stimulului nociceptiv când actul motor de evitare este iniţiat de stimulul
condiţional, se obţine un reflex instrumental. Acest reflex realizează legătura dintre condiţionarea clasică
pavloviană şi cea operantă.
Condiţionarea operantă este un tip de condiţionare prin încercare-eroare. O acţiune oarecare iniţiată
aleator de animalul de experienţă este urmată de un stimul de recompensă (i.e generator de reflex pozitiv)
sau de un stimul de pedeapsă (i.e. generator de reflex negativ). Acţiunea iniţiată de animal este întâmplătoare
numai la începutul experimentului. În 1938, Skinner a elaborat un experiment în care a introdus şobolani
flămânzi într-o cutie prevăzută cu o pârghie. Fiecare apăsare a pârghiei determină introducerea în cutie a unei
cantităţi de hrană. Iniţial, animalul apasă accidental pârghia, apoi se condiţionează operant.

5.5.2 Memoria
Memoria circumscrie procesele de întipărire, stocare şi reactualizare a unui conţinut informaţional.
Într-un sens mai larg, memoria include şi fenomenul uitării care caracterizează sistemele neurocognitive cu
resurse computaţionale limitate. Memoria presupune producerea unor evenimente caracteristice la nivel
molecular şi celular şi implicarea unor sisteme neurocognitive principale (e.g. girusul dinţat, cortexul
entorinal, cortexul prefrontal).

47
Se vorbeşte de o memorie pozitivă care corespunde memoriei propriu-zise şi de o memorie negativă,
reprezentată de fenomenul numit obişnuinţă ce constă în subactivarea unor modele neuronale care codează
informaţii care şi-au pierdut semnificaţia.
Se consideră, de asemenea, existenţa unei memorii senzoriale care conţine informaţii senzitivo-
senzoriale şi a unei memorii motorii care conţine informaţii despre programele motorii care caracterizează
performanţa unui individ. Memoria în care informaţia este accesibilă timp de secunde, minute sau ore se
numeşte memorie de scurtă durată (MSD), dar există şi o memorie de lungă durată (MLD) în care
informaţia este accesibilă timp de câteva zile, săptămâni, luni sau chiar perioade mai îndelungate. Dihotomia
MLD-MSD se bazează pe diferenţe între mecanismele moleculare şi tipul de circuite funcţionale
caracteristice. Unii autori argumentează şi existenţa unei memorii imediate care durează secunde sau minute
şi care se bazează în întregime pe modificările funcţionale de tipul circuitelor reverberante.
Conform unui alt tip de clasificare există o memorie de lucru şi memorie de referinţă, primul tip de
memorie referindu-se la conţinuturile informaţionale cele mai activate la un moment dat, iar cel de-al doilea
fiind similar cu memoria de lungă durată. În cazul omului se mai vorbeşte de memoria episodică a
informaţiilor asociate cu un anumit context spaţio-temporal, importantă pentru formarea şi conservarea
identităţii proprii, şi memoria semantică sau conceptuală a informaţiilor (cunoştinţe) neasociate cu un
context spaţio-temporal.
Memoria explicită este memoria pentru fapte şi evenimente care pot fi reapelate conştient şi pare să
fie dependentă de sistemul temporal mediodorsal (4.3.1). Memoria implicită desemnează conţinuturile
informaţionale non-declarative, care nu sunt accesibile conştient şi angajează zone ca amigdala, cerebelul
(i.e. memoria implicită a condiţionării), ganglionii bazali, cortexul cerebral (e.g. câmpul vizual frontal).
Pentru testarea memoriei explicite i se dă subiectului să memoreze o listă de cuvinte, cerându-i apoi să le
repete sau să le identifice într-o listă cu numeroase alte cuvinte. Memoria implicită se poate testa dându-i
subiectului o listă care cuprinde doar primele două litere ale fiecărui cuvânt dintr-o listă anterioară ce trebuia
memorată, cerându-i acestuia să spună primul cuvânt care-i trece prin minte (e.g. co---: cocoş, covor).
Pentru a evalua contribuţia scoarţei şi a formaţiunilor subcorticale la procesul de învăţare s-a stabilit
un reflex condiţionat motor la pisică printr-un stimul luminos. După fixarea lui s-a procedat la decorticarea
scoarţei occipitale, ceea ce a dus la orbirea centrală. Antrenând animalul în continuare, reflexul condiţionat
elaborat a putut fi păstrat. Reflexul condiţionat dispare însă când sunt distruşi corpii geniculaţi laterali unde
se află deutoneuronii căii vizuale. În experienţe în care s-a făcut ablaţia scoarţei pe suprafeţe variabile s-a
ajuns la concluzia că, cu cât suprafaţa corticală diminuă reflexul condiţionat, cu atât acesta se fixează mai
greu. În procesul de învăţare au importanţă atât zonele de proiecţie corticală specifice, cât şi zonele de
asociaţie, cele mai semnificative zone de asociaţie fiind zonele prefrontală şi temporală superioară. Zona
prefrontală este situată anterior de aria motorie primară.
Informaţiile sunt păstrate un timp în zona prefrontală, de unde sunt reactualizate conştient şi utilizate
pentru efectuarea unor raţionamente logice sau a unor probleme abstracte. Zona temporală de asociaţie se
extinde între aria somestezică S1 şi S2. Excitarea acestei zone produce halucinaţii auditive şi vizuale vii.
Excitaţiile pot duce la fenomenul jamais vú în care o persoană se consideră într-un mediu familiar ca şi cum
ar fi într-un mediu străin, ostil, şi fenomenul déja vú în care un mediu străin este perceput ca unul familiar.
Se consideră că memoria inputurilor polisenzoriale implică, cel puţin parţial, lobul temporal.
Conform teoriei circuitelor cortico-limbico-diencefalice ar exista două circuite cu rol în memorie:
 Unul amigdalofug în care informaţia din cortexul temporal ajunge în regiunea eutorinală şi
parahipocampică, de aici în complexul amigdalian, informaţiile fiind apoi transmise talamusului
mediodorsal şi ajungând în cortexul prefrontal.
 Al doilea circuit este hipocampofug. Informaţia din regiunea entorinală şi parahipocampică
ajunge în hipocamp şi, de aici, în corpii mamilari, apoi în talamusul anterior şi în cortexul
prefrontal. Acest mecanism dublu permite substituire reciprocă în caz de necesitate.
Memoria presupune existenţa unor trepte sau stadii ce pot fi diferenţiate experimental. Memoria de
scurtă durată include memoria senzorială şi memoria primară, iar memoria de lungă durată circumscrie
memoria secundară şi memoria terţiară.
Potenţarea de lungă durată (LTP), mecanismul celular asimilat învăţării şi memoriei, este o creştere
persistentă de potenţial, care poate dura zile sau săptămâni, produsă în căile neuronale în urma unor stimuli
de înaltă frecvenţă care măresc eficienţa sinaptică. Acest fenomen este cel mai bine evidenţiat în hipocamp,
mai ales în calea hipocampică. LTP depinde de activitatea sistemelor de semnalizare retrogradă ce implică
mediatori de ordinul II .
Mecanismul genezei şi menţinerii LTP a fost tratat în detaliu în Neurofizilogia comportamentului
uman, A. Olteanu, V. Lupu, A. Miu, Editura Presa Universitară Clujeană, 2001 (pp. 173-176)

48
Mecanismul de fixare a memoriei de lungă durată (procesul de engramare a informaţiei) este descris
în două concepţii diferite: teoria fizică şi teoria chimică. Teoria fizică sau teoria glială a memoriei susţine că
memoria de lungă durată se datorează modificărilor sinaptice. Teoria se bazează pe cercetările lui S.R. y
Cajal din 1884. El a demonstrat că, pe măsură ce animalul îmbătrâneşte, sporeşte numărul de sinapse
formate. Prin cercetări de microscopie electronică s-au evidenţiat şi modificări structurale. S-a constatat că,
în timpul învăţării, se schimbă structura celulelor gliale (i.e. forma şi compoziţia lor). Scade concentraţia în
ARN şi sporeşte nivelul mucopolizaharidelor. Aceste transformări ar favoriza transmiterea impulsurilor prin
sinapse. Tot un argument în favoarea teoriei fizice este şi observaţia că animalele menţinute în medii
ecologice şi cu un nivel adecvat de stimulare senzorio-motorie au scoarţa cerebrală mai groasă şi mai grea
comparativ cu cele crescute într-un mediu monoton (e.g. rozătoarele izolate în spaţii restrânse faţă de cele cu
posibilităţi de interacţiune într-un spaţiu mai larg). Această teorie nu explică însă de ce într-un traumatism
cranio-cerebral dispar parţial sau integral, în mod spontan, informaţiile stocate. Este imposibil de dovedit că
după un asemenea accident poate să aibă loc o atrofie a sinapselor.
Teoria chimică a fost dezvoltată de cercetătorul scandinav Hyden între anii 1960 şi 1962. Autorul a
fixat un reflex condiţionat prin solicitarea receptorilor vestibulari. După fixarea acestui reflex condiţionat,
Hyden a observat o concentraţie crescută de acid ribonucleic (ARN) în nucleii vestibulari. Pornind de la
cercetările lui Hyden, s-a declanşat o adevărată avalanşă de cercetări în care s-au studiat efectele sintezei de
proteine asupra procesului de învăţare. Pentru blocarea sintezei de proteine s-au folosit substanţe antimitotice
sau anticanceroase (e.g. puromicina, actinomicina D, azoguanine). Dacă injectarea acestor substanţe se face
după fiecare perioadă de asociere a celor doi stimuli, reflexul condiţionat nu se mai fixează. Este posibilă
achiziţionarea de noi informaţii, dar acestea nu sunt transformate într-un cod chimic. Când aceste substanţe
sunt injectate în lobul temporal se tulbură şi memoria primară de scurtă durată.
Experimente foarte elocvente pentru intervenţia ARN în memorie au fost făcute de McConnell
(1962-1964) pe un vierme numit planaria care prezintă un sistem nervos ganglionar. Planariile au
capacitatea de a-şi reface întregul corp din fragmente ale acestuia. Planariile au fost învăţate să se orienteze
într-un labirint la care mâncarea se găseşte la capătul acestuia. Secţionând planariile, fragmentele ce conţin
ganglionii nervoşi refăcându-se, viermele îşi păstrează reflexul condiţionat de orientare în labirint spre zona
unde este plasată mâncarea. Crescând fragmentele din corpul planariilor pe un mediu cu ribonuclează care
hidrolizează ARN-ul, animalele regenerate în aceste condiţii nu-şi mai conservă reflexul condiţionat de
orientare prin labirint. Dacă însă planariilor tinere le administrăm în hrană triturate din viermii care au învăţat
anterior reflexul condiţionat de orientare prin labirint, acestea elaborează reflexul condiţionat după un număr
minim de asocieri. Din aceste experimente reiese că ARN-ul constituie codul chimic, de stocare a
informaţiilor. ARN-ului îi revine şi rolul de reţinere a informaţiei genetice, tiparului sintezei de proteine şi
al sintezei de anticorpi. Datorită ARN-ului nou format, la nivelul sinapselor se produc enzime ce favorizează
sinteza de mediator chimic, facilitând circulaţia informaţiei în lanţul neuronal.

5.5.2.1 Facilitarea şi modularea memoriei


Pentru fixarea informaţiei este necesară şi intervenţia unor factori afectivi, emoţionali. Stimulii
indiferenţi nu sunt fixaţi în memorie, în schimb sunt reţinuţi stimulii plăcuţi sau neplăcuţi din mediul ce ne
înconjoară. În stocajul mnezic, circuitele care trec prin amigdală permit stocarea polarităţii afective a
informaţiei. De asemenea, proprietăţile autoasociative ale reţelelor hipocampice favorizează activarea unui
model neuronal stocat în memorie dacă există şi o similaritate de context, inclusiv semnificaţia emoţională,
între modelul curent şi modelul care trebuie activat.

5.5.2.2 Fiziopatologia memoriei


La alcoolicii cronici la care se produc degenerescenţe nervoase (i.e. degenerarea hipocampului şi a
nucleilor mamilari) se instalează sindromul Korsakoff. La aceşti bolnavi memoria primară nu poate fi
transformată în memorie secundară, condiţie în care apare amnezia anterogradă sau de fixare. Această
situaţie se instalează după apariţia tulburărilor nervoase. Bolnavul nu-şi mai poate forma noi amintiri, este
dezorientat în timp şi în spaţiu, este incapabil să înregistreze evenimente noi fără modificarea stocajelor
mnezice.
După comoţii cerebrale, după şocuri electrice, după narcoză sau hipotermie se poate produce
amnezie retrogradă sau de evocare în care se şterg din memorie evenimentele dinaintea intervenţiei stărilor
mai sus amintite, inclusiv memoria secundară şi terţiară. Pacientul este incapabil de a evoca informaţii din
perioada anterioară evenimentului perturbator (perioada afectată de amnezia retrogradă depinde de

49
intensitatea şi distanţa temporală faţă de intervenţia traumatică), putând fixa însă informaţii curente. În aceste
situaţii se tulbură accesul la memoria secundară, recuperarea mnezică putând avea loc treptat, după zile sau
săptămâni de la incidentul petrecut.

5.6 Transferul interemisferic al informaţiei şi specializările emisferelor cerebrale


La începutul anilor ‘50, corpul calos constituia un mare paradox pentru medicină. Pe de o parte era
mărimea lui estimată la circa 200 milioane de axoni şi poziţia sa centrală între cele două emisfere cerebrale,
iar, pe de altă parte, faptul că secţiunea sa la animale, chiar şi la maimuţe, nu producea modificări majore.
Acelaşi lucru se observa şi la persoanele născute cu agenezia corpului calos.
În parte, răspunsul a fost dat în experienţele iniţiate în 1953 de Myers şi Sperry, pe pisici şi maimuţe.
Cercetările făcute au dus la concluzia după care corpul calos joacă, în primul rând, un rol în transferul
interemisferic al informaţiei şi, în al doilea rând, are rol în armonizarea şi unificarea funcţiilor neuropsihice
ale celor două emisfere cerebrale. Într-o primă etapă, autorii au arătat că performanţele discriminatorii
formate pe un ochi se transferă în cursul învăţării pe ambele emisfere cerebrale. Transferul nu se realizează
numai la nivelul chiasmei optice, ci, mai ales, la nivelul corpului calos şi a comisurilor interemisferice
anterioară şi hipocampică. Animalele cu secţiunea acestor structuri interemisferice se comportă ca şi cum ar
avea două creiere, fiecare emisferă putând fi instruită separat. Un astfel de animal cu creierul divizat poate
fixa reflexe condiţionate antagonice pentru fiecare ochi în parte.
Rezultate asemănătoare s-au obţinut şi la oameni. Tot în anii ’50, neurochirurgul Bogen a iniţiat
operaţiile de divizare a celor două emisfere cerebrale prin comisurotomie. El secţiona corpul calos şi cele
două comisuri anterioară şi posterioară (hipocampică) la bolnavi cu crize epileptice majore, puternice şi
îndelungate. Operaţia de separare a celor două emisfere se numeşte split brain sau operaţia de creier separat.
Această secţionare pornea de la ideea că severitatea convulsiilor epileptice poate fi redusă dacă descărcările
ar putea fi limitate doar la un singur emisfer. Tulburările care apar în urma acestei secţionări sunt cunoscute
ca sindrom de deconecţie şi constau, în general, în tulburări ale transferului informaţiei de la o jumătate a
corpului la cealaltă jumătate. Acelaşi sindrom se observă şi la cazurile de agenezie a corpului calos. Dar, în
afară de modificările neurologice la aceşti bolnavi, au apărut o serie de particularităţi. Din acest motiv,
Sperry şi Gazzaniga au fost solicitaţi în anii ‘60 să evalueze modificările neuropsihologice la aceşti pacienţi.
Cercetările s-au bazat în această evaluare pe bateria de teste utilizate în experienţele lor pe animale, în care se
realiza discriminarea dioptrică, dar, având în vedere că, în operaţiile de la oameni, chiasma optică rămâne
integră, aceste teste au fost modificate. Ei au folosit în primul rând tehnica tahistoscopiei. Fiecare pacient era
solicitat să privească într-un punct în centrul ecranului. Pe ecran apărea fie la dreapta, fie la stânga un cuvânt
sau o imagine pentru o perioadă de 100 ms. Acest timp foarte scurt era suficient pentru perceperea vizuală
la ochiul de aceeaşi parte cu proiecţia, dar prea scurt pentru a da posibilitatea ochiului opus să efectueze
mişcarea de vizare a imaginii. La aceşti bolnavi stimulii sosiţi din câmpul vizual stâng sunt transmişi prin
chiasma optică în cortexul drept şi invers, pentru câmpul vizual drept. Apoi bolnavii trebuiau să repereze
prin pipăit obiectul evocat verbal sau prezentat în spatele ecranului.
La majoritatea pacienţilor dreptaci comisurotomizaţi se observă greşeli în testele de denumire a
obiectelor comune palpate cu mâna stângă, fără ajutor verbal. Apar deficite la examinarea câmpului vizual
prin confruntare şi la examinarea mişcărilor mâinii stângi la comandă verbală. Testele de scriere cu mâna
stângă evidenţiază disgrafia, iar testul desenului cu mâna dreaptă relevă desene rudimentare. Cea mai bună
confirmare a absenţei de comunicare interemisferică se obţine cu testul de localizare încrucişată a informaţiei
tactile. În ceea ce priveşte testele neuropsihologice, prezentările tahistoscopice permit evaluarea eşecurilor
comparării intermisferice a stimulilor vizuali. Ascultarea dihotomică evidenţiază o extensie a materialului
verbal auzit la urechea non-dominantă. Testul de împerechere a stimulilor tactili nu poate fi efectuat de
aceşti pacienţi. La bolnavii la care s-a practicat comisurotomia, nu se constata alterarea facultăţilor
intelectuale.

Cercetările lui Roger Sperry au dus la concluzia că ambele jumătăţi ale creierului posedă capacităţi
cognitive, cu toate că în emisfera stângă este localizat centrul vorbirii. Emisfera dreaptă are rol în activităţile
intelectuale cu un grad crescut de solicitări creative. Din observaţiile lui Sperry se poate desprinde tendinţa
de polarizare, de specializare a celor două emisfere cerebrale, dar, în acelaşi timp, tendinţa de armonizare a
funcţiilor bilaterale prin legăturile interemisferice. La copii preşcolari (i.e. până la 6-7 ani) predomină
activitatea emisferei drepte, din acest motiv copii sunt extrem de imaginativi şi creatori. Educaţia şcolară
solicită predominanţa progresivă a emisferei stângi, codul logic-verbal prevalând datorită prezenţei unei
sintaxe ce face posibilă o semantică relaţională (i.e. obţinerea unui sens nou prin combinarea a două cuvinte)
şi datorită presiunii spre comunicare.

50
Diferenţele dintre sexe privesc, de asemenea, polarizarea emisferelor cerebrale. Bărbaţii manifestă o
mai mare competenţă în ceea ce priveşte sarcinile matematice şi de orientare spaţială, în timp ce femeile sunt
superioare în domeniul probelor verbale. Centrul vorbirii al lui Broca este mai dezvoltat la femei comparativ
cu bărbaţii, deşi volumul creierului la bărbaţi este sensibil mai mare, iar numărul neuronilor este cu
aproximativ 4 milioane mai mare la bărbaţi decât la femei. Există deosebiri în ceea ce priveşte modul în care
cele două emisfere contribuie la funcţiile mintale. Se observă la femei o reprezentare bilaterală a funcţiei
verbale şi a funcţiilor spaţiale. Se pare că la femei există o mai bună comunicare interemisferică. De altfel,
cercetările histologice au indicat un număr mai mare de axoni în corpul calos la femei comparativ cu
bărbaţii. Se pare că, la femei, emisfera dreaptă îşi pune mai puternic amprenta în viaţa psihică comparativ cu
bărbaţii la care emisfera stângă are o mai puternică exprimare logico-verbală.

CAPITOLUL VI – NEUROFIZIOLOGIA COMPONENTELOR HOMEOSTATICE ŞI PLASTICE


ALE COMPORTAMENTULUI

Comportamentul uman presupune o componentă homeostatică, de conservare a echilibrului intern, şi


o componentă plastică, care asigură modularea acestui echilibru conform solicitărilor din mediu.
Componenta homeostatică circumscrie comportamente cu un grad mare de prespecificare care rezidă în
modificarea variabilelor fiziologice, se manifestă ca o stare de necesitate care trebuie gratificată şi ţintesc
repercusiuni biologice imediate care să restabilească echilibrul iniţial. Prespecificarea componentei
homeostatice a comportamentului se referă la amorsarea unei modificări a unor variabile fiziologice la un
anumit moment în ontogeneză (e.g. comportamentul sexual care debutează în pubertate) care declanşează un
comportament specific şi care poate fi determinată după sincronizarea interspecifică, după caracterul
stringent, uneori după manifestarea foarte timpurie şi după viteza de achiziţie a comportamentului specific.
Comportamentele instinctuale (e.g. comportamentul alimentar, sexual, agresiv) sunt caracterizate de un
răspuns ce nu se poate stinge prin habituare şi presupune o relaţie directă între intensitatea stimulului şi
intensitatea răspunsului. Comportamentele instinctuale se consideră că sunt declanşate de un stimul-semnal
şi sunt concepute ca precablaje sau condiţionări specificabile (experience-expectant knowledge).
Scoarţa cerebrală exercită o acţiune modulatoare, facilitatoare sau frenatoare, asupra sistemelor
neurofiziologice subcorticale care stau la baza vieţii afective şi comportamentelor instinctuale. Această
acţiune a scoarţei este dependentă de informaţiile senzitivo-senzoriale pe care ea le primeşte din mediu.
Scoarţa cerebrală mediază între componenta homeostatică şi cea plastică a comportamentului. În 1954, Olds
şi Milner au demonstrat la animale că, în comportamentele conduse de un scop, intervin mecanisme
hipotalamo-limbice. Leziuni ale hipocampului produc o tulburare a acestor mecanisme, ceea ce duce la o
perturbare a comportamentului motivat, precum şi la o stingere mai rapidă a reflexului de orientare.
Leziunile septale reduc placiditatea comportamentului şi dau naştere unei perseverări accentuate a
răspunsului. Leziunile septale influenţează negativ performanţele de discriminare şi de alternare, din cauza
perseverărilor pe care le produc. În cazul acestor leziuni sunt afectate distinct comportamentele de evitare şi
de discriminare.
Hipersexualitatea produsă de leziunile bilaterale ale complexului amigdalian poate fi suprimată prin
castrare şi restabilită prin administrarea de hormoni sexuali. Aceste observaţii atrag atenţia asupra relaţiilor
neuroendocrine cu rol în susţinerea de către sistemul limbic a componentelor emoţionale şi motivaţionale ale
comportamentului. De asemenea, animalele care, în urma unor leziuni amigdaliene, deveneau indiferente şi
docile, devin din nou furioase şi agresive dacă sunt supuse unei leziuni suplimentare a nucleilor
ventromediali ai hipotalamusului. Leziunile sistemului limbic modifică la maimuţă comportamentul social.
Poziţia ierarhică a animalului în grup se schimbă. Şi la om leziunile patologice din această regiune determină
o diminuare a agresivităţii sociale.
Neocortexul frontal nu este o structură unitară din punct de vedere al funcţiilor sale
comportamentale. Leziunile bilaterale ale regiunilor prefrontale determină la om tulburări comportamentale
care duc adesea la schimbarea personalităţii. Astfel, se observă diminuarea anxietăţii şi a preocupărilor de
viitor, a impulsivităţii, o uşoară euforie, lipsă de iniţiativă şi de spontaneitate. Din punct de vedere intelectual
se constată unele deficite de integrare comportamentală, tulburări ale memoriei recente, ale capacităţii de
abstractizare, de anticipare a unor posibile evenimente. Toate aceste modificări ale personalităţii poartă
numele de sindrom frontal.
La om, sindromul Klüver-Bucy este mai puţin caracteristic decât la maimuţă. El poate fi observat
după ablaţii bilaterale de lob temporal, practicată după crize majore comiţiale şi convulsive, rebele la
tratamentul medicamentos. Sindromul se observă când în ablaţie este inclusă circumvoluţia hipocampică,

51
uncusul şi, uneori, amigdala. Se observă în acest caz apariţia placidităţii, tendinţe de examinare orală,
anomalii ale comportamentului sexual, tulburări de memorie ş.a. Leziunile stereotaxice bilaterale
localizate doar la nivelul nucleilor amigdalieni nu dau însă nici unul din simptomele sindromului Klüver-
Bucy. Observând comportamentul animalelor, avem tendinţa de a le interpreta antropomorfic. Din punct
de vedere strict neurofiziologic, nu se poate vorbi decât de mecanisme care facilitează anumite
comportamente sau altele care le inhibă.
La o analiză la nivel molar, comportamentele sunt determinate de recompensă sau de pedeapsă, de
plăcere sau de repulsie. În termeni mai generali, un comportament care are tendinţă de repetare este un
comportament apetitiv, iar cel care are tendinţă de eliminare este un comportament aversiv.
Comportamentele apetitive au o valoare pozitivă pentru supravieţuire, dar şi comportamentele aversive, prin
evitarea sau eliminarea condiţiilor nocive, au tot o valoare pozitivă. Din punct de vedere al mecanismelor
fiziologice, în ambele situaţii comportamentale intervin mecanisme inhibitorii sau facilitatorii care-şi au
sediul în sistemul nervos central. Lucrurile devin ceva mai complexe în situaţia în care comportamentul are
lungi perioade de întârziere sau amânare (i.e. toleranţa la frustrare), ceea ce sugerează existenţa unor sisteme
complexe de stocare, precum şi a unor sisteme de învăţare a coincidenţei şi confirmării. Coincidenţele apar
când starea de necesitate este gratificată. Din punct de vedere neurofiziologic, se pot discuta relaţiile dintre
componenta homeostatică şi componenta plastică în cazul mai multor tipuri de comportamente:
comportamentul instinctiv, comportamentul voluntar şi comportamentul social.

6.1 Componenta afectiv-emoţională a comportamentului


Studiul neurofiziologic al stărilor afectiv-emoţionale prezintă dificultăţi din cauză că emoţiile
comportă un însemnat factor subiectiv, iar, din punct de vedere experimental, nu se pot examina decât
componentele obiective şi cuantificabile ale emoţiei. Până la elaborarea unor indici obiectivi de apreciere a
proceselor psihice afectiv-emoţionale, au existat puţine studii de neurofiziologie în acest domeniu.
La baza creierului există un sistem extrem de complex care generează stările afectiv-emoţionale. În
cercetările experimentale este greu de deosebit noţiunea de comportament emoţional de noţiunea de emoţie.
În marea majoritate a cazurilor, cercetătorii consideră anumite componente ale răspunsului la stimul drept
răspunsuri emoţionale. Anumite caracteristici ale activităţii musculare (e.g. tremurături, vocalizare) sunt
corelate cu fenomene afective, după cum modificări vegetative intense sunt considerate indicatori ai unor
stări emoţionale. Dar identificarea comportamentului emoţional definit prin aceste criterii pune problema în
ce măsură aceste criterii sunt specifice.
Cercetările efectuate au demonstrat că două structuri subcorticale, situate la baza encefalului sunt
implicate în stările afectiv-emoţionale: sistemul limbic şi hipotalamusul. Se consideră că, pe măsura
dezvoltării filogenetice a sistemului nervos central, între sistemele aferente senzitivo-senzoriale şi cele
eferente motorii, se interpun tot mai multe sisteme de analiză şi integrare care facilitează şi coordonează
actele motorii complexe, pentru a fi cât mai adecvate condiţiilor de mediu. Aşa se explică faptul că, iniţial,
între sistemele aferente şi eferente, principalul sistem de analiză şi integrare era reprezentat de formaţiunea
reticulară. La capătul rostral al formaţiunii reticulare a apărut sistemul limbic care augumentează această
capacitate integrativă. La om există un al treilea sistem, sistemul talamo-cortical, care conferă o putere de
rezoluţie crescută analizei aferenţelor.

6.1.1. Bazele neurofiziologice ale stărilor afectiv-emoţionale. Sistemul limbic


Termenul de sistem limbic a fost propus de P. Broca în 1878 pentru structurile de la marginea
învelişului neocortical. Multă vreme s-a crezut că sistemul limbic este legat exclusiv de simţul olfactiv. J. W.
Papez, în 1937, descrie câţiva bolnavi care aveau leziuni în hipocamp şi în girusul cingulat, însoţite de
tulburări emoţionale şi susţine rolul sistemului limbic în stările afectiv-emoţionale.
Din punct de vedere filogenetic şi citoarhitectonic scoarţa cerebrală se împarte în neocortex sau
izocortex (i.e. scoarţa nouă) şi allocortex (i.e. scoarţa veche). Allocortexul conţine 1-2 straturi de celule, iar
neocortexul 6 straturi. În cadrul allocortexului se disting arhicortexul, caracteristic pentru hipocamp, şi
paleocortexul caracteristic zonei scoarţei piriforme. Deoarece în allocortex se formează senzaţiile olfactive
acesta a primit iniţial denumirea de rinencefal deşi doar o mică parte a allocortexului intervine în olfacţie.
Restul structurilor limbice împreună cu hipocampul joacă un rol în comportamentul afectiv-emoţional
şi în motivaţie.
Sistemul limbic este format dintr-o serie de structuri nervoase aşezate pe faţa internă a creierului, în
jurul hilului unei emisfere cerebrale. Structurile din jurul hilului se aseamănă cu o rachetă de tenis în care
mânerul este reprezentat de bulbul olfactiv iar corpul este alcătuit din două inele: un inel intern care este

52
format în partea superioară din corpul calos, iar în cea inferioară se întinde până la scizura hipocampului ce
include hipocampul, în profunzime, nucleii septului şi nucleii amigdalieni, şi un inel extern, ce cuprinde
girusul parahipocampic în partea inferioară şi girusul cingulat în partea superioară.

6.1.1.1 Conexiunile sistemului limbic


Căile eferente principale ale sistemului limbic sunt reprezentate de: stria terminalis, care leagă
nucleii amigdalieni cu septul şi hipotalamusul şi fornixul ce uneşte hipocampul cu tuberculii mamilari ai
hipotalamusului.
Majoritatea fibrelor striei terminalis îşi au originea în zonele corticomediale şi latero-bazale ale
complexului amigdalian. Cele mai multe proiecţii ajung în hipocampul median şi, mai ales, în nucleii
ventromediali, nucleii supraoptici şi paraventriculari ai hipotalamusului. Efectele stimulării nucleilor
amigdalieni se datorează în mare măsură modulării activităţii hipocampului.
Tuberculii mamilari, la rândul lor, sunt conectaţi cu nucleii anteriori ai talamusului prin tractul
mamilo-talamic al lui Vicq d’Azyr. Numeroase fibre provenite din nucleii anteriori ai talamusului se
răspândesc, apar în girusul cingulat, iar, de aici, în hipocamp, alcătuind circuitul lui Papez cu rol în memorie.
Aferenţele. Legăturile dintre neocortex şi sistemul limbic sunt puţine. O caracteristică esenţială a
sistemului limbic este sărăcia conexiunilor cu neocortexul, ceea ce a făcut să se afirme în mod plastic, că
neocortexul călăreşte pe sistemul limbic ca un călăreţ pe un cal fără hăţuri. În realitate, există câteva
conexiuni constituite din fibre de la lobul prefrontal spre structurile limbice adiacente şi câteva conexiuni
indirecte pe calea talamusului. Din cauza sărăciei conexiunilor cu neocortexul se explică faptul că emoţiile
nu pot fi iniţiate sau întrerupte voluntar. Sunt descrise, de asemenea, interconexiuni între nucleii amigdalieni
şi scoarţa din lobul insulei, cu importanţă în depozitarea informaţiei în memoria de lungă durată (i.e
circuitele amigdalofuge). Altă trăsătură a circuitelor neuronale limbice este postdescărcarea. Datorită acestei
proprietăţi, răspunsurile emoţionale pot dura mai mult decât stimulul care le-a iniţiat.
Porţiunii olfactive a sistemului limbic îi aparţine aria piriformă şi prepiriformă care sunt incriminate
în cazul comportamentului alimentar, a interesului pentru sexul opus şi au şi funcţia de a preveni individul de
anumite pericole. Sistemul extraolfactiv cuprinde formaţiuni importante cum sunt nucleii amigdalieni şi
hipocampul.
Complexul amigdalian. Pe baza unor criterii funcţionale, complexul amigdalian poate fi divizat în
trei părţi: corticomedială, laterobazală şi centrală. Fiecare din cele trei porţiuni conţine mai mulţi nuclei. Cea
mai mare cantitate de hormoni steroizi suprarenalieni este captată de zona corticomediană. După distrugerea
zonei corticomediene creşte nivelul de ACTH. Aceeaşi secreţie mărită de ACTH se observă şi la stimularea
zonei laterobazale.
Organismul se adaptează mai bine la fusurile orare care prelungesc ziua. Din acest motiv, în
deplasările spre apus, adaptarea se face mai repede decât în cele spre răsărit. De asemenea, acelaşi fenomen
se observă atunci când ora oficială se prelungeşte în orarul de iarnă, când adaptarea se face mai repede,
comparativ cu schimbarea orarului de vară, când adaptarea se face mai greu. Adaptarea la un nou ritm diurn
se face aproximativ într-o săptămână. Distrucţiile în sistemul limbic modifică ritmul somn-veghe, iar
distrucţiile la nivelul fornixului tulbură ritmul secreţiei endocrine de ACTH şi de glicocorticoizi. Ştiinţa care
se ocupă cu studiul ritmurilor biologice se numeşte cronologie.
Sistemul limbic cuprinde structurile mediale telencefalice de origine corticală, care înconjoară
foramina interventriculară a lui Monro situată între ventriculul III şi ventriculii laterali, cu excepţia
cortexului olfactiv unimodal. Sistemul limbic a fost împărţit pe baza conexiunilor şi specializării funcţionale
intrasistemice în două grupuri funcţionale: o axă hipocampică exteroceptivă şi o axă amigdaliană
interoceptivă. Să notăm că funcţia unei structuri nervoase este dedusă prin combinarea datelor despre tipul
informaţiilor pe care structura respectivă le primeşte prin căile aferente şi despre comportamentul şi
relaţiile neuronilor individuali cu datele despre efectele comportamentale ale lezării structurii (Fox, 1996).
În cadrul sistemului limbic, axa hipocampică este responsabilă de procesarea cognitivă a evenimentelor
externe şi a contextului în care acestea se produc; axa amigdaloidă este responsabilă de generarea stărilor
emoţionale şi motivaţionale ale organismului şi, aşa cum vom vedea, se sugerează că este implicată în
realizarea asocierilor dintre stimul şi răspuns.
Axa hipocampică Între talamusul anterior şi formaţiunea hipocampică există o legătură anatomică
şi funcţională strânsă. Talamusul anterior proiectează în cortexul cingulat posterior care, la rândul lui,
proiectează înapoi în formaţiunea hipocampică. Un acelaşi tip de circuit se stabileşte între formaţiunea
hipocampică, ce proiectează în corpii mamilari care menţin legături cu talamusul anterior. Formaţiunea
hipocampică întreţine relaţii importante şi cu nucleii septali. Axa hipocampică include: formaţiunea

53
hipocampică, nucleii septali, partea posterioară a girusului cingulat, partea dorsolaterală a cortexului
prefrontal. Structurile asociate acestui subsistem sunt nucleul anterior al talamusului şi regiunea mamilară
a hipotalamusului. Funcţia axei hipocampice pare să fie legată de procesări cognitive mai complexe (i.e. faţă
de cele care susţin învăţarea unor răspunsuri motorii simple sau a unor asocieri simple stimul-răspuns)
recunoscându-se implicarea esenţială a complexului septo-hipocampic în formarea unor asocieri dintre
evenimente sau obiecte şi context.
Axa amigdaloidă cuprinde: complexul amigdalian, nucleul-pat al striei terminalis (i.e. o extensie
rostrală a amigdalei; Johnson, 1923), partea orbitală a cortexului prefrontal, partea anterioară a cortexului
cingulat. Se consideră ca structuri asociate acestei axe nucleul dorsomedial al talamusului şi nucleul
ventromedial al hipotalamusului. Cea mai importantă proiecţie a amigdalei este în talamusul dorsomedial;
talamusul dorsomedial proiectează în partea orbitală a cortexului prefrontal care, la rândul său, proiectează
înapoi în amigdală. Amigdala mai menţine proiecţii cu nucleul-pat al striei terminalis şi cu hipotalamusul
ventromedial, acestea fiind proiecţii paralele ale amigdalei cu proiecţiile formaţiunii hipocampice în nucleii
septali şi corpii mamilari. Se acceptă că axa amigdaliană este implicată în modularea stărilor emoţionale.
Starea emoţională a unui animal (e.g. frica) este operaţionalizată, de obicei, prin contextul în care apare (i.e.
animalului i se prezintă stimuli care au fost anterior asociaţi cu întăriri negative) şi comportamentul
animalului (i.e. încercările animalului de a scăpa sau a înlătura acţiunea acestor stimuli), alături de
schimbările fiziologice asociate (e.g. descărcările de ACTH, frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială).

6.1.1.2 Axa hipocampică


Funcţia formaţiunii hipocampice şi a septului (etichetate deseori, datorită conexiunilor structurale şi
funcţionale strânse, ca şi complex septo-hipocampic) pare să fie legată de formarea de asociaţii cognitive noi,
complexe. În această funcţie integrativă, unul din rolurile cornului lui Ammon şi al girusului dinţat este
asigurarea suportului neuronal pentru asociaţii spaţiale. Girusul parahipocampic şi cortexul peririnal se
consideră că răspund de recunoaşterea obiectelor. Cortexul cingulat posterior este implicat în stocarea de
lungă durată a informaţiei şi utilizarea acestei informaţii de către alte sisteme. Cortexul prefrontal
dorsolateral este angajat în acele procese/sarcini mnezice în care factorii esenţiali sunt intervalul, decalajul
sau înlocuirea stimulilor.

6.1.1.2.1. Neuroanatomia şi citoarhitectura hipocampului


Formaţiunea hipocampică este compusă din două structuri de forma literei U înfăşurate împreună din
anterior spre posterior şi lateral, ca şi coarnele unui berbec (Blozowski, 1986): girusul dinţat (fascia dentata)
şi cornul lui Ammon (hipocampus proper). Citoarhitectura şi neuroanatomia hipocampului au fost detaliate în
Neurofizilogia comportamentului uman, A. Olteanu, V. Lupu, A. Miu, Editura Presa Universitară
Clujeană, 2001 (pp. 194-196).

6.1.1.2.2. Hipocampul ca sistem de cartografiere cognitivă


Celulele piramidale nu prezintă doar diferenţe morfologice, ci pot fi distinse şi prin modelele de
descărcare şi corelatele lor comportamentale. Astfel, celulele piramidale au potenţiale de acţiune (PA) de
durată relativ lungă şi descarcă uneori foarte lent, altădată în zvâcniri scurte, cu decrement, numite vârfuri
(spike-uri) complexe. Interneuronii au potenţiale de acţiune de scurtă durată, descarcă întotdeauna foarte
repede, dar în forme diferite de vârful complex.
Modelul de descărcare al fiecărei celule piramidale are un corelat comportamental unic care
corespunde fiecărei celule o anumită locaţie spaţială pentru care aceasta descarcă maximal. În timpul
activităţii exploratorii spontane la şobolani (i.e. unul din comportamentele precablate la această specie),
celulele piramidale din cornul lui Ammon descarcă doar pentru locaţii specifice din mediu. Descoperirea
acestei corespondenţe şi literatura despre leziunile hipocampice care afectează capacitatea de învăţare
spaţială şi memoria spaţială au dus la ipoteza că funcţia hipocampului constă în generarea unei hărţi
cognitive a lumii înconjurătoare; activitatea hipocampului informează restul creierului despre locaţia
curentă în harta cognitivă (O’Keefe et al, 1978). Celulele hipocampice au rolul de celule spaţiale, iar aria
din mediu pentru care o anume celulă piramidală descarcă rapid se numeşte câmpul spaţial al acelei celule.
Sistemul de cartografiere cognitivă implementat de hipocamp a fost detaliat în Neurofizilogia
comportamentului uman, A. Olteanu, V. Lupu, A. Miu, Editura Presa Universitară Clujeană, 2001 (pp.
197-199)

54
6.1.1.2.3 Calcularea hărţii cognitive
Formaţiunea hipocampică este potrivită atât din punct de vedere celular, cât şi din cel al localizării
neuroanatomice şi proiecţiilor pentru a susţine un sistem de cartografiere cognitivă. În continuare, vom
încerca să schiţăm analiza la nivel computaţional (i.e. analiza sarcinii pe care trebuie să o execute un sistem
de cartografiere cognitivă şi specificarea procesărilor necesare ce se interpun între inputul şi outputul acestui
sistem; Miclea, 1999) a acestui concept de hartă cognitivă, concept cu origine în cercetările
neurofiziologice.
Un sistem de cartografiere trebuie să aibă două componente:
 un spaţiu de cartare, adică moduli interconectaţi, fiecare fiind receptiv la un număr mare de
inputuri potenţiale;
 un mecanism pentru construirea şi schimbarea hărţilor numit sistem de localizare care
selectează zona potrivită pentru un input particular şi schimbările rezultate în reprezentarea itemilor
ca răspuns la schimbările din mediu.
Spaţiul de cartare constituie o matrice mare de neuroni cu proprietăţi identice (i.e. descărcarea
locaţie-specifică a celulelor piramidale din hipocamp) în aşa fel încât fiecare neuron să reprezinte o locaţie
din mediu. În această matriţă sunt necesare cel puţin două inputuri: un input care să ofere informaţii
senzoriale despre mediu şi un input care să informeze sistemul de cartografiere că animalul îşi schimbă
poziţia în spaţiu sau îşi schimbă suprafaţa receptoare pentru o anumită locaţie din mediu. Inputul din mediu
s-ar putea sprijini pe semnalele venite pe calea cortico-hipocampică prin aria entorinală. Inputul de
localizare justifică prezenţa necesară în sistemul de cartografiere a celulelor care monitorizează direcţia
capului, iar acest input ar putea veni pe calea hipocampică (una din cele trei căi ale hipocampului, numită şi a
colateralelor Schaffer;). Sistemul de cartografiere cognitivă trebuie să dispună de un sistem motor cu mai
multe grade de libertate, pe care l-ar putea controla prin proiecţiile directe sau mediate ale hipocampului în
ariile motorii.

6.1.1.3. Axa amigdaloidă


Se consideră că axa amigdaliană este implicată în procesările şi comportamentul saturat emoţional.
Grupul nuclear corticomedial este implicat în comportamentul sexual; s-a stabilit că nucleii corticomediali
sunt angajaţi în reacţiile emoţionale pozitive, mai plăcute, iar nucleii laterali, bazali şi centrali mai mult în
emoţii negative, aversive. Dacă discriminarea gustativă este o funcţie a regiunilor unimodale gustative,
componentele hedonice ale gustului sunt mediate prin conexiunile cu nucleul central al amigdalei. Cortexul
cingulat anterior, parte a axei amigdaliene, a fost subdivizat în două subsisteme: un sistem dorsal, implicat
în controlul poziţiei ochilor şi a capului şi un sistem ventral, implicat în reglarea funcţiilor viscerale.
Cortexul prefrontal orbital este interconectat cu cortexul prefrontal dorsolateral. Ipoteza lui Fuster
(1989) asupra funcţiei globale a cortexului prefrontal este că partea orbitală este responsabilă de suprimarea
memoriilor care ar interfera în timpul comportamentelor teleologice complexe, funcţie complementară cu
rolul cortexului prefrontal dorsolateral în stocarea temporară a stimulilor relevanţi şi pregătirea unui cadru
pentru răspunsurile motorii (Windhorst, 1996). Toate funcţiile mai sus menţionate ale axei amigdaliene
necesită o componentă de integrare a informaţiei venite din mediul extern cu informaţia despre stările
interne ale organismului, componentă necesară pentru a produce răspunsuri comportamentale corecte.

6.1.1.3.1. Neuroanatomia complexului amigdalian


Pe baza unor criterii funcţionale, complexul amigdalian poate fi divizat în trei părţi: corticomediană,
latero-bazală şi centrală. Fiecare din cele trei părţi conţine mai mulţi nuclei.
Zona corticomediană participă la prelucrarea informaţiilor olfactive. La om, această zonă are o
dimensiune relativ redusă, pe când, la şobolani, 40% dintre structurile amigdaliene răspund la miros.
Partea mediană a zonei corticomediene pare a juca un rol de centru de integrare pentru semnalele
senzitivo–senzoriale şi cele endocrine, în reglarea funcţiilor de reproducere. Aceasta prezintă conexiuni
reciproce cu nucleii hipotalamici, mai ales cu nucleii ventromediali, având capacitatea de a influenţa
activitatea acestora. Neuronii zonei corticomediene sunt dotaţi cu receptori pentru hormonii steroizi sexuali
şi suprarenalieni. Hormonii estrogeni exercită efecte excitatorii asupra neuronilor zonei corticomediene,
intensificându-le descărcările spontane. Detectarea hormonilor androgeni, estrogeni şi corticosteroizi de către

55
neuronii amigdalieni poate juca un rol în controlul de tip feed-back al secreţiei hormonilor steroizi, prin
hipofiză.
Nucleii latero-bazali Pe neuronii zonei latero-bazale s-au identificat un mare număr de receptori
pentru diazepam (i.e. un medicament din familia benzodiazepinelor), care exercită un efect anxiolitic.
Medicamentul inhibă activitatea unor neuroni amigdalieni, prin potenţarea acţiunii acidului
gamaaminobutiric (GABA). Sinapsele GABA-ergice sunt foarte răspândite în toate structurile creierului. La
om, ele reprezintă 35% din totalitatea sinapselor centrale. Deseori, anomalii în funcţionalitatea sinapselor
GABA-ergice sunt cauza instalării tulburărilor de anxietate, apariţia fricii, a spaimei, a fobiilor sau a
constrângerilor.
Există două clase de receptori GABA-ergici: clasele A şi B. Receptorii GABA A reglează penetrarea
ionilor de Cl-, responsabili de inhibiţia prin hiperpolarizare. A doua categorie sunt receptorii GABA B; când
sunt stimulaţi, măresc conductanţa canalelor de K+ prin intermediul proteinei G reglatoare. Astfel, canalele
de K+ se deschid, potasiul iese din celulă, producând hiperpolarizarea acesteia şi exercitând, deci, tot un efect
inhibitor.
Teama, frica, anxietatea se explică prin această funcţie a receptorilor GABA-ergici, dar mai ales a
receptorului GABAA. Asupra receptorului GABAA acţionează şi anumite substanţe endogene. Există aşa
numitele endozepine sau endodiazepine, asemănătoare diazepamului, care reacţionează cu receptorul
GABAA şi astfel reduc starea de anxietate.
Zona centrală are strânse corelaţii cu nucleii vegetativi ai trunchiului cerebral. Prin stimularea zonei
centrale a complexului amigdalian la şobolani se declanşează mişcări masticatorii, de deglutiţie, modificări
ale secreţiei gastrice şi ale activităţii cardiovasculare. Din acest motiv stimularea acestei zone poate duce la
apariţia ulcerelor gastrice. Aceste fenomene se explică prin conexiunile dintre zona centrală şi nucleii dorsal
al vagului şi parabrahial. În zona centrală a complexului amigdalian neuronii sunt înzestraţi cu receptori
pentru endorfine şi enkefaline. Din acest motiv, distrugerea sau stimularea structurilor amigdaliene poate
modula durerea.

6.1.1.3.2 Neurofiziologia complexului amigdalian


Înregistrări ale neuronilor individuali din amigdală au arătat că există neuroni care răspund la stimuli
vizuali, auditivi, gustativi, olfactivi sau somatosenzitivi. Sanghera et al (1979) a demonstrat însă că 19,5%
din aceşti neuroni descarcă numai în cazul stimulilor care fuseseră folosiţi anterior ca întăriri în sarcini de
discriminare vizuală. Mai mult, Wilson şi Rolls (1991) au indicat că aceşti neuroni manifestă chiar şi o
preferinţă pentru stimulii care fuseseră anterior asociaţi cu întăriri pozitive, faţă de cei asociaţi cu întăriri
negative. Această tendinţă nu este absolută pentru că neuronii care au răspuns la stimuli urmaţi de întăriri
pozitive primare au continuat să descarce şi atunci când semnificaţia aceloraşi stimuli a fost schimbată prin
asocierea cu întăriri negative primare (această sarcină în care întăririle sunt schimbate se numeşte sarcină de
discriminare vizuală inversată). În alte regiuni, cum ar fi cortexul orbitofrontal caudal sau hipotalamusul, se
observă o inversare a răspunsurilor neuronale paralelă cu inversarea întăririlor primare. S-a sugerat (Thorpe
et al, 1983) că reţelele neuronale ale cortexului orbitofrontal şi ale hipotalamusului realizează reajustarea
comportamentală promptă la stimuli cărora le-a fost schimbată (inversată) semnificaţia (valoarea întăririi) şi
fiecare din aceşti neuroni sumează, prin proiecţiile de la amigdală, activitatea mai multor neuroni
amigdalieni. Aceste populaţii de neuroni amigdalieni şi, la un nivel de integrare superior, neuronii
hipotalamusului bazal şi ai cortexului orbitofrontal răspund, pe baza formării asocierilor stimul-întărire (e.g.
stimul vizual-administrarea de hrană), numai când există o stare motivaţională (e.g. foame). Răspunsul
acestor neuroni reflectă activarea unui mecanism al memoriei asociative care caută să producă un output
potrivit pentru un răspuns emoţional sau motivaţional, output care va merge apoi la sistemele motorii
subiacente. Un astfel de sistem responsabil de asocierile stimul-întăriri ar trebui să conţină sinapse
modificabile care să permită realizarea unor asocieri între întăririle primare şi stimulii neutri care ar deveni
astfel întăriri secundare.
Conexiunile amigdalei cu neocortexul, prin care se realizează eliberarea de acetilcolină în cortexul
cerebral la apariţia de stimuli cu valoare emoţională (stimuli asociaţi cu întăriri sau stimuli noi), ar putea fi
calea prin care emoţiile influenţează stocarea mnezică de la nivel cortical. Amigdala e implicată pentru a
determina dacă, pe baza unei asociaţii anterioare cu o întărire primară:
 reprezentarea unui stimul trebuie stocată pentru a facilita semnalizarea ulterioară a prezenţei
acestuia în mediu şi orientarea mai rapidă spre el ;
 se produce sau nu un răspuns afectiv ;
 animalul se apropie sau evită stimulul.

56
Unele studii (Zola-Morgan et al, 1989) au arătat că leziuni ale amigdalei care nu afectează
cortexul entorinal şi peririnal nu produc deficite mnezice. Alţi cercetători (Bachevalier et al, 1985)
consideră că distrugerea căilor amigdalofugale şi a eferenţelor majore ale hipocampului determină
deficite marcate în sarcinile de recunoaştere a obiectelor. Oricum, există un număr mic de neuroni
amigdalieni care răspund în sarcini de recunoaştere, descărcările lor fiind semnificative însă în cazul
stimulilor noi, poate datorită proprietăţilor de recompensă intrinseci ale acestor stimuli (prin tendinţa
precablată a sistemului nervos de a aborda aceşti stimuli).
Un alt grup de neuroni amigdalieni răspund în primul rând la feţe. Se presupune că aceşti neuroni
primesc inputuri de la reţelele din cortex (e.g. sulcusul temporal superior) care răspund la acest tip de
configuraţie pe baza trăsăturilor fizice prezente (e.g. ochi, păr, gură). Amigdala ar fi legată în serie cu aceste
arii corticale pentru a determina răspunsurile emoţionale şi sociale la feţe. O posibilă dovadă pentru acest
fapt ar fi latenţa mai mare a răspunsului la neuronii amigdalieni. Această legare în serie s-a realizat din cauza
importanţei recunoaşterii indivizilor după configuraţia feţei şi a complexităţii conotaţiilor emoţionale în
comportamentul social.

6.1.1.3.3. Rolul complexului amigdalian relevat în experimentele de stimulare şi lezare


Amigadalectomia determină un registru larg de simptome, de la hiperemoţionalitate până la oralitate
excesivă (i.e. examinarea orală excesivă a obiectelor) şi docilitate. Similaritatea mare a acestor simptome cu
cele provocate de lobectomia temporală anterioară bilaterală ce produce sindromul Klüver-Bucy a îndreptăţit
pe unii cercetători (Weisskrantz, 1956) să aprecieze că acest sindrom ar putea fi determinat doar de
extirparea amigdalei. Se ştie că amigdala este implicată în sistemele de recompensă, fapt dovedit de eficienţa
mare a administrării stimulării electrice a amigdalei ca întărire pozitivă în experimentele de condiţionare
operantă. Jones şi Mishkin (1972) afirmă că multe din simptomele sindromului Klüver-Bucy ar putea fi un
rezultat al deficitelor de învăţare a asocierilor stimul-întărire consecutive amigdalectomiei. Implicarea
amigdalei în sistemele de recompensă este plauzibilă şi datorită inputurilor polimodale (informaţii procesate
adânc de la nivelul ariilor corticale vizuale, auditive, gustative, somatosenzoriale, olfactive şi viscerale) pe
care le primeşte această structură. Leziunile amigdaliene determină la şobolani şi scăderea neofobiei:
şobolanii acceptă mult mai uşor alimente necunoscute.
După extirparea bilaterală a nucleilor amigdalieni, animalul rămâne apatic şi indiferent. Dacă se
extirpă nucleii amigdalieni la o maimuţă, aceasta prezintă o puternică reacţie de teamă faţă de o altă maimuţă
nou introdusă în cuşcă. Animalul nu mai recunoaşte caracterul prietenos, familiar al mediului şi nici mesajele
transmise de semenii lui. Acest fenomen se numeşte jamais vú. Animalul nu se mai poate încadra într-un
grup social. Din cauza apatiei, animalul care fusese lider înainte de leziune, îşi pierde această funcţie. Dacă
acesta nu se retrage, grupul îl obligă să o facă.
Amigdalectomia determină la oameni reducerea tensiunii emoţionale, întărirea controlului emoţional
şi, în consecinţă, creşterea pragului pentru frică şi agresivitate, o mai bună concentrare atenţională şi
interacţiuni sociale mai recompensatoare (Halgren, 1981).
Fenomene raportate la stimularea amigdalei sunt senzaţiile sexuale însoţite de bradipnee sau
polipnee, creşteri progresive ale frecvenţei cardiace, midriază, scăderea conductanţei electrice a pielii;
automatismele sexuale sunt raportate, de obicei, la stimularea lobului frontal şi a girusului cingulat anterior.
Când intensitatea stimulilor e mare şi pare să difuzeze spre diencefal, se înregistrează o fixare a privirii şi
catatonie, precum şi schimbări masive pe EEG; aceste fenomene s-ar explica prin aferenţele majore ale
amigdalei spre nucleul bazal al lui Meynert ale cărui celule colinergice ar putea controla EEG-ul neocortical.
S-a încercat să se determine dacă implicarea centrală a amigdalei sau difuzarea semnalului electric prin
numeroasele conexiuni ale amigdalei determină acest corolar de simptome. Singurul lucru cert care s-a putut
stabili e că numai stimularea amigdalei produce întregul registru de fenomene.

6.1.1.3.4. Stările emoţionale influenţează procesările cognitive


Este un fapt cunoscut că amintirile fericite sunt mai probabil reactualizate într-o stare emoţională
pozitivă, ceea ce sugerează că, odată cu informaţiile factuale, sunt stocate şi informaţii contextuale, inclusiv
cele legate de starea emoţională (memoria pentru informaţii asociate cu un context se numeşte episodică).
Această sugestie se probează în reţelele neuronale asociative în care informaţiile despre evenimente
particulare sunt stocate prin creşterea tăriei sinapselor dintre neuronii activaţi. Formaţiunea hipocampică este
prototipul reţelelor autoasociative. Fiecare neuron primeşte un număr mare de inputuri (e.g. aprox. 16000 în
hipocampul şobolanilor). Reţelele din CA3 par să opereze ca memorie autoasociativă capabilă să stocheze

57
coincidenţe aproape arbitrare între inputuri. Este foarte posibil ca axonii să transmită şi informaţii despre
starea emoţională curentă, iar aceste informaţii să fie stocate tot prin întărirea sinapselor. În aceste reţele,
reactualizarea se produce când inputul real este foarte aproape de modelul input originar care a fost stocat; în
acest caz, similaritatea inputului cu modelul iniţial creşte dacă şi starea emoţională curentă este similară celei
iniţiale. Deci, amorsarea unor informaţii stocate în MLD prin stări emoţionale similare celor cu care a fost
asociat modelul input iniţial nu este decât un caz particular al modului în care contextul afectează stocarea şi
reactualizarea sau cum poate afecta procesarea cognitivă.

6.1.1.3.5. Complexul de orientare. Corelate EEG ale procesărilor de informaţie conştiente şi


inconştiente
S-a observat că amigdala descarcă semnificativ la stimulii cu semnificaţie cognitivă, indiferent de
natura lor senzorială. Studiile activităţii cerebrale care susţine procesările cognitive s-au realizat mai ales prin
metoda potenţialelor evocate (ERP, event-related potentials) înregistrate în porţiunea scalpului. Corelatele
neuronale ale procesărilor cognitive se remarcă prin faptul că se schimbă cu semnificaţia cognitivă a
stimulului (care păstrează totuşi echivalenţa senzorială) în sarcini cu prezentări scurte, repetate, în care
stimulii trebuie discriminaţi, recunoscuţi sau evaluaţi.
Într-un număr semnificativ de studii cu sarcini diferite, s-au evidenţiat o serie de componente EEG
etichetate ca şi cognitive sub forma unor complexe numite N200/P300 (mai simplu, N2/P3 sau complexe
pozitive târzii/unde lente). Aceste componente şi, în special, N2 au fost evidenţiate în amigdală.
N2 este, în general, negativ (latenţa este de 110 msec, iar latenţa vârfului la stimuli auditivi simpli
este de 200 ms) şi este mai amplu în amigdală decât în hipocamp, ceea ce a condus la concluzia că e generat
local. Aceste condiţii de evocare a complexului N2/P3 (i.e. stimuli noi sau care sunt semnale pentru sarcini
comportamentale, deci, care trebuie să capteze atenţia şi să fie procesaţi preferenţial) şi consecinţele lor
funcţionale sunt identice cu cele de la reflexul de orientare. Aceste cercetări consideră că atât complexul
N2/P3, cât şi reflexul de orientare măsurat prin manifestări visceromotorii sunt părţi ale unei reacţii
complexe evocate de stimuli care merită o evaluare mai aprofundată (i.e. angajează o procesare mai adâncă).
Această reacţie complexă se numeşte complex de orientare.
Teoriile psihologice ale emoţiei diferă prin faptul ca unele consideră evaluarea emoţională a
evenimentelor ca automată, precedând orice evaluare conştientă (Cannon), iar altele consideră că evaluarea
conştientă este un antecedent necesar al emoţiei (James). Experimentele de genul celor descrise mai sus au
demonstrat că procesarea conştientă nu precede în mod necesar evaluarea emoţională. N2 şi N4 din amigdală
arată că procesarea emoţională se realizează în paralel cu cea cognitivă. Potenţialele evocate amigdaliene
indică procesări emoţionale preconştiente, care sunt pe cale de a deveni conştiente. O altă implicaţie este că
şi neuronii amigdalieni sunt apţi de a participa la reţelele care instanţiază conştienţa pentru că: câteva din
corelatele ERP ale procesărilor cognitive sunt strâns asociate cu procesări conştiente şi sunt maximale în
amigdală şi, în al doilea rând, varietatea, intensitatea şi complexitatea fenomenelor mintale evocate de
stimularea amigdaliană depăşesc orice alt fenomen observat la stimularea unei arii corticale. Informaţii
suplimentare despre corelatele EEG ale procesărilor conştiente şi inconştiente pot fi găsite în Neurofizilogia
comportamentului uman, A. Olteanu, V. Lupu, A. Miu, Editura Presa Universitară Clujeană, 2001 (pp.208-
210)

6.1.1.3.6. Amigdala: Loc de convergenţă a sistemelor neuromodulatoare


Amigdala pare să fie implicată în memoria saturată emoţional, fiind un locus al schimbărilor
neuronale ce susţin memoria experienţelor afective. Weisskrantz et al (1956) consideră că rolul general al
amigdalei este de a face posibile asocierile dintre stimuli şi recompense sau pedepse.
Aceste premise au condus la ipoteza că stocajul mnezic este reglat de sistemele neuromodulatorii
activate de experienţă, aceste influenţe fiind măcar în parte mediate de amigdală (Gold et al, 1975). Această
ipoteză este susţinută de faptul că reţinerea informaţiei achiziţionate recent este alterată de factori
psihofarmacologici sau stimulare electrică a creierului imediat după antrenament. Stocajul mnezic ar putea fi
reglat de sisteme fiziologice endogene (e.g. sisteme hormonale, de transmitere şi neuromodulatoare) activate
de învăţare.
Amigdala este un loc de convergenţă a sistemelor neuromodulatoare (peptide opioide, GABA,
epinefrină) care influenţează memoria prin activarea receptorilor norepinefrinici din amigdală. Injecţii
intraamigdaliene cu antagonişti ai dopaminei sugerează că şi efectele dopaminei asupra memoriei implică
amigdala.

58
6.1.2 Cum se comportă în ansamblu structurile limbice ?
În anul 1938, Klüver şi Bucy au arătat că extirparea regiunile paleo- şi neocorticale ale lobului
temporal la maimuţe de sex masculin, cuprizând cortexul fronto-temporal, lobul piriform, complexul
amigdalian şi o parte din hipocamp, produc modificări comportamentale caracteristice (i.e. sindromul Klüver
– Bucy). Animalele care, înainte de operaţie erau sălbatice şi agresive, deveneau blânde şi docile, nu mai
dădeau semne de frică sau de furie, chiar dacă erau atacate. Semne asemănătoare apar şi la om în cadrul bolii
Urbach–Wiethe în care se produce o calcefiere în jurul nucleilor amigdalieni. La aceste persoane dispare
complet reacţia de frică.
Maimuţele cu asemenea leziuni examinează foarte atent toate obiectele din calea lor şi, după un scurt
timp, revin pentru o nouă examinare a aceloraşi obiecte. Ele prezintă tulburări ale memoriei de scurtă durată,
sunt foarte agitate şi se mişcă de la un obiect la altul. Au tendinţă de examinare orală, pipăie obiectele cu
buzele. Se produce o tulburare a comportamentului emoţional. Animalul devine extrem de prietenos. Nu
reacţionează într-un mediu ostil, apare fenomenul deja vú. Se produce apoi o tulburare a comportamentului
alimentar. Animalul îşi schimbă comportamentul, devenind din carnivor vegetarian sau invers. Apare, de
asemenea, şi o tulburare a comportamentului sexual, în sensul unei hipersexualităţi. Animalul se masturbează
continuu. Dacă se introduce în cuşcă un alt mascul, animalul cu leziunile mai sus amintite, manifestă o
intensă activitate homosexuală. Autorii considerau că tulburările comportamentului sexual s-ar datora
distrugerii hipocampului.
Cercetările au fost reluate în anul 1953 de Schreiner şi Kling, care, la pisică, au produs distrucţia
scoarţei piriforme ce acoperă complexul amigdalian. Autorii au observat modificări ale comportamentului
emoţional. Animalele devin foarte supuse, blânde şi prietenoase. Nu protestează nici când sunt supuse la
stimuli algici. La aceste animale apare, de asemenea, o activitate hipersexuală. Animalul nu mai face
distincţie între sexe (homosexualism) sau chiar între specii (zoofilie). Din aceste experimente reiese că în
coordonarea comportamentului sexual un rol îl are scoarţa piriformă şi prepiriformă a lobului temporal,
componentă a sistemului limbic.
Unele părţi situate în partea anterioară a sistemului limbic, inclusiv tuberculii olfactivi şi regiunea
septului, participă la coordonarea comportamentului emoţional. Aceste reacţii se aseamănă cu reacţiile de
pseudofurie apărute după lezarea bilaterală a nucleilor amigdalieni anteriori, a hipocampului ventral şi a
fornixului.
Leziunile bilaterale ale porţiunii mediene a lobului temporal, limitate la complexul amigdalian şi
hipocamp, duc la reacţia de indiferenţă, de docilitate afectivă, o reducere a fricii, cu păstrarea furiei şi a
mâniei la aplicarea stimulilor agresivogeni. Complexul amigdalian şi girusul cingulat joacă un rol în geneza
stării de indiferenţă afectivă. Lezarea acestor structuri la animale în prealabil decorticate produce o creştere a
reactivităţii emoţionale.
Extirparea girusului cingulat la animale cu scoarţa intactă ridică pragul emotivităţii şi scade
reactivitatea emoţională, ceea ce determină o stare de indiferenţă şi pierderea fricii. Leziunile fronto-
temporale ale girusului cingulat dau simptome analoage sindromului Klüver–Bucy, dar fără anomalii
sexuale.
Leziunile nucleilor septali produc una din cele mai particulare conduite afective. La şobolani,
asemenea leziuni cresc iritabilitatea, fenomen trecător în timp în cazul în care scoarţa cerebrală este intactă.
Acest sindrom a fost descris de Brandy şi Nauta şi constă din următoarele semne: animalele au tresăriri
explozive la stimuli neaşteptaţi, la încercarea de a prinde animalul, acesta reacţionează deosebit de violent,
zbârlindu-se şi luptându-se; prezintă fenomene de vocalizare intensă (chiţăit). Sindromul Brandy–Nauta
dispare în mod spontan în condiţiile în care scoarţa cerebrală rămâne intactă.

6.1.3 Rolul sistemului limbic


Sistemul limbic joacă următoarele roluri mai importante:
1. Participă la reacţia de frică şi furie.
2. Participă la reacţiile de agresivitate sau de placiditate.
3. Sistemul limbic participă la comportamentul alimentar.
4. Sistemul limbic intervine în comportamentul sexual.
5. Sistemul limbic participă la reglarea ritmurilor biologice.
Funcţiile sistemului limbic au fost detaliate în Neurofizilogia comportamentului uman, A. Olteanu, V.
Lupu, A. Miu, Editura Presa Universitară Clujeană, 2001 (pp. 215-217)

59
6.2 Motivaţia
Sistemul limbic participă la motivaţia comportamentelor. Prin motivaţie se înţelege totalitatea
factorilor endogeni ce comandă un anumit tip de comportament sau imprimă o anumită conduită. Motivaţia
reflectă o stare de necesitate, solicită un anumit program comportamental, generează o anumită stare afectiv-
emoţională (e.g. nelinişte, încordare, anxietate, chiar agitaţie motorie) şi are la bază o activare neselectivă a
receptorilor şi o mobilizare energetică a organismului. Satisfacerea motivaţiei poate duce la o stare de linişte,
de destindere prin gratificarea stării de necesitate.
Larg cunoscute sunt experienţele de autostimulare efectuate de soţii Olds în anii 1962-1964. Unui
animal i se introduce un electrod permanent într-o anumită zonă a creierului localizată prin metoda
stereotaxică. În cuşca în care se efectuează experimentul există o pedală prin apăsarea căreia se descarcă un
curent electric care determină o stimulare la nivelul zonei din creier în care este plasat electrodul. S-a putut
stabili astfel o relaţie între motivaţie şi recompensă, ca factor implicat în mod indiscutabil în motivaţie.
S-au descris anumite zone din creier în care excitarea prin apăsarea pedalei determină senzaţii de
plăcere, de satisfacere. În această situaţie, animalul repetă apăsarea pedalei şi se autostimulează. Astfel, la
şobolani s-a ajuns până la 5000 de autostimulări pe 24 ore, până când animalul făcea colaps prin oboseală.
La maimuţe s-au localizat zone care determină până la 17000 de autostimulări în 24 de ore. În aceste situaţii,
animalele renunţă chiar şi la alimentaţie şi somn pentru a se autostimula, ceea ce poate duce la extenuarea
sau chiar moartea animalului. Senzaţiile produse de autostimulare sunt de plăcere, bună dispoziţie, relaxare şi
linişte.
Zonele din creier care declanşează reacţiile de plăcere se numesc zone de recompensă şi reprezintă
circa 35% din totalitatea creierului. Aceste zone sunt localizate în partea mediană a creierului, ce trece din
regiunea scoarţei frontale, prin nucleii ventromedieni ai hipotalamusului, nucleii septali, prin tegmentul
mezencefalic. Stimularea zonelor de recompensă produce adesea modificări genitale, erecţie, ejaculare şi
congestie vulvo-vaginală. Neuronii dopaminergici şi serotoninergici sunt implicaţi în aceste reacţii.
Distrugerea selectivă a acestor neuroni (6-hidroxidopamină; 6-OHDA) reduce sau chiar determină dispariţia
autostimulării.
Imediat lateral de corpii mamilari există o regiune în care se termină sau prin care trec de la
diencefal la mezencefal fibrele unui fascicul numit fasciculul telencefalic sau fasciculul creierului anterior.
Excitarea acestei regiuni produce cele mai intense reacţii de autostimulare. Olds numesc această regiune
centrul plăcerii.
S-au descris apoi zone cerebrale în care autostimularea produce efecte neplăcute, determinând reacţii
de teamă, de teroare, probabil chiar dureroase. Animalul evită apăsarea pedalei a doua oară. Dacă
experimentatorul stimulează repetitiv aceste zone se produc grave tulburări, putându-se solda chiar cu
moartea animalului. Aceste zone se numesc zone de pedeapsă şi cuprind circa 5% din totalitatea creierului.
Restul de 60% din creier sunt zone indiferente din punct de vedere motivaţional. Zonele de pedeapsă sunt
aşezate în jurul apeductului lui Sylvius, în partea periventriculară a talamusului şi hipotalamusului şi în mică
măsură în nucleii amigdalieni şi hipocamp. Hipocampul este o structură care integrează evenimente asociate
cu viaţa senzorială şi joacă un rol în stabilizarea semnificaţiei stimulilor. Secţionarea fornixului tulbură
această funcţie de filtrare, perturbând echilibrul dintre stimul şi răspunsul comportamental.
Formaţiunea reticulară mezencefalică joacă un rol în reglarea motivaţiei. Formaţiunea reticulară a
trunchiului cerebral nu intervine doar în menţinerea stării de veghe, ci este şi un activator general al scoarţei
cerebrale care susţine procesele motivaţionale.

6.3 Hipotalamusul
Hipotalamusul este strâns legat de sistemul limbic, iar unii chiar îl încadrează în sistemul limbic.
Este un mozaic de nuclei situaţi sub talamus, reprezentând partea anterioară şi ventrală a diencefalului.
Hipotalamusul este delimitat rostral de tegmentul mezencefalic printr-un plan transversal la nivelul vârfului
caudal al corpului mamilar şi este limitat de şanţul chiasmatic. Are un volum mic, cu o greutate de 4-5 g la
om, iar multitudinea de nuclei este greu de delimitat. Pe o secţiune sagitală se pot distinge mai multe
niveluri: nivelul mamilar, nivelul tuberal, un nivel infundibular şi unul supraoptic.
Hipotalamusul este compus din trei zone longitudinale în fiecare emisferă:
 zona periventriculară care conţine celule mici şi medii ce compun fibre fine mielinice sau
amielinice cu un traiect oblic ventro-dorsal; în partea ventrală a zonei tuberale se află nucleul
arcuat, implicat în activitatea sexuală;
 zona hipotalamică medială include corpii mamilari, cu un nucleu medial mare şi un nucleu
lateral mic.

60
Din punct de vedere citologic se descriu două categorii de celule în hipotalamus: celule mici cu
afinitate tinctorială slabă numiţi neuroni parvocelulari, celule mari cu afinitate mare pentru coloranţi
numiţi neuroni magnocelulari. Ei se aglomerează mai ales în nucleii supraoptici şi paraventriculari.

6.3.1 Conexiunile hipotalamusului


Hipotalamusul este un locus de încrucişare a unor căi ascendente de la măduva spinării şi bulb şi căi
descendente de la scoarţa cerebrală şi talamus. Odată ajunse la nivelul hipotalamusului, impulsurile conduse
prin aceste fibre sunt echilibrate prin conexiunile internucleare.
Aferenţele sosesc de la complexul amigdalian prin stria terminalis şi de la hipocamp prin fornix.
Stria terminalis conţine fibre care merg de la nivelul amigdalei, de-a lungul nucleului caudat până la
comisura anterioară. Fornixul se divizează la nivelul comisurei anterioare în două componente: componenta
precomisurală care ajunge la aria preoptică şi la hipotalamusul anterior şi componenta postcomisurală care se
distribuie la aria hipotalamică anterioară şi laterală şi la corpul mamilar. Prin fasciculul median al
telencefalului sosesc fibre de origine olfactivă, orbito-frontală, septală, mezencefalică şi fibre provenite în
general din principalii centrii viscero-motori ai trunchiului cerebral. Prin ansa lenticulară a lui Gratiolet
sosesc fibre din porţiunea laterală a globus pallidus.
Eferenţele sunt dirijate spre principalii centrii ai sistemului limbic şi spre nucleii viscerali ai
trunchiului cerebral. Relaţiile vasculare ale hipotalamusului cu hipofiza se realizează prin sistemul port cu rol
în controlul hipofizei anterioare şi al sistemului endocrin. În hipotalamusul anterior, fibrele provenite din
nucleii supraoptici şi paraventriculari au legătură cu neurohipofiza în eliberarea vasopresinei şi oxitocinei.
Hipotalamusul intervine într-un mare număr de reglări care concură la homeostazia mediului intern a
individului şi a speciei (e.g. temperatura corporală, foamea şi setea, comportamentul sexual, ciclurile
biologice) şi joacă un rol semnificativ în răspunsurile comportamentale primitive obţinute şi la animale
decorticate cum ar fi stările de panică, de aversiune sau de furie. Fasciculul longitudinal median face parte
din centrii de recompensă, zone în care se produc cele mai frecvente autostimulări. Animalele cu
hipotalamusul distrus nu mai au capacitatea de a-şi păstra homeostazia.

6.3.2 Funcţiile hipotalamusului


Hipotalamusul este o structură în care sunt integrate reacţiile vegetative, endocrine şi somestezice.
Hipotalamusul are rol, în primul rând, în comportamentul defensiv. Stimularea zonei postero-laterale
declanşează o reacţie de furie acompaniată de o secreţie crescută de ACTH şi glicocorticoizi. Deoarece furia
este îndreptată şi spre obiectele însufleţite din mediu se vorbeşte de o furie aparentă sau falsă. Aceste reacţii
sunt reacţii comportamentale primitive obţinute şi pe animalul decorticat. Distrugerea hipotalamusului
postero-lateral duce la imobilizarea animalului şi la o reacţie de apatie. Reacţia de falsă furie se obţine şi
după distrugerea nucleilor ventromedieni. De aici putem trage concluzia că hipotalamusul anterior are
acţiune frenatoare asupra hipotalamusului posterior.
Hipotalamusul intervine în mecanismul producerii stării de veghe şi de somn, influenţând ritmul
somn-veghe. Distrugerea hipotalamusului posterior, observată în encefalita letargică, determină întreruperea
sistemului activator ascendent al formaţiunii reticulare şi astfel induce o stare comatoasă. În mecanismele de
producere a somnului, un rol important îl are o zonă hipnogenă din hipotalamusul anterior, aflată într-o stare
de echilibru cu hipotalamusul posterior şi lateral implicat în starea de veghe.
Hipotalamusul este implicat în reglarea ritmurilor biologice. Nucleii suprachiasmatici sunt cei ce
sincronizează ritmurile biologice endogene cu ritmul terestru. Se pare că doar ritmul termic al corpului nu
este influenţat de această structură hipotalamică. Informaţiile legate de ritmul terestru ajung la hipotalamus
prin fasciculul retino-suprachiasmatic.
Hipotalamusul are un rol semnificativ şi în reacţiile cardiovasculare. Stimularea hipotalamusului
postero-lateral produce tahicardie, creşterea presiunii arteriale, reduce irigaţia tubului digestiv şi intensifică
irigaţia în muşchii striaţi în contracţie. Lezarea acestei porţiuni a hipotalamusului duce la tulburări de
acomodare la efortul fizic. Stimularea altor zone din hipotalamus produce modificări cardiovasculare
caracteristice tipului de comportament activat (e.g. comportamentul alimentar este acompaniat de modificări
de irigaţie la nivelul tubului digestiv).
Hipotalamusul intervine în comportamentul sexual, stimularea zonei mediene a hipotalamusului
provocând erecţie. Distrugerea hipotalamusului anterior face să dispară libidoul, interesul pentru sexul opus.
La animalele castrate comportamentul sexual revine la normal prin introducerea în hipotalamus a cristalelor
de testosteron la mascul sau de estrogeni la femele. Leziuni minime în hipotalamusul anterior la femele

61
tulbură ciclul oestral şi de căutare a masculului. Acest comportament se restabileşte după injectarea de
estrogeni în hipotalamus. La om, comportamentul sexual nu este atât de dependent de hipotalamus şi de
hormonii sexuali. Comportamentul sexual uman este extrem de corticalizat.
Hipotalamusul este angajat în comportamentul alimentar prin nucleii ventromedieni şi laterali. În
nucleul ventromedian este centrul saţietăţii, iar în nucleii laterali centrul foamei. Distrugerea nucleului
ventromedian duce la ingestia în exces a alimentelor selectate conform obiceiurilor alimentare, ceea ce poate
determina obezitatea. Distrugerea nucleilor laterali duce la afagie, ceea ce produce caşexia.
Hipotalamusul intervine în metabolismul hidric prin centrul setei situat în nucleii antero-laterali.
Vasopresina este secretată în nucleii anteriori supraoptic şi paraventricular ai hipotalamusului şi are rol
antidiuretic, de conservare a apei în organism. Hipotalamusul intervine şi în metabolismul substanţelor
energetice. Leziuni în hipotalamus asociate cu disfuncţii endocrine duc la sindromul adipozogenital
caracterizat prin atrofie genitală şi obezitate. Stimularea hipotalamusului postero-lateral produce
hiperglicemie.
Hipotalamusul are rol în coordonarea glandelor endocrine prin neurosecreţiile care reglează
hormonii hipofizotropi (liberinele). Are legături nervoase cu neurohipofiza prin tija pituitară, iar cu
adenohipofiza prin sistemul port hipotalamo-hipofizar.
Hipotalamusul participă la termoreglare. În hipotalamusul anterior se găsesc termodetectori,
excitarea acestora declanşând fie reacţii termolitice, fie reacţii termogenetice, în funcţie de temperatura
sângelui care irigă zona din hipotalamus. La încălzirea hipotalamusului anterior se declanşează reacţii
termolitice: vasodilatare periferică, transpiraţii, tahipnee. Răcirea hipotalamusului anterior provoacă reacţii
termogenetice: vasoconstricţie, pieloerecţie şi frison termic.
Hipotalamusul este implicat în motivaţie. Nucleul ventromedian face parte din zonele de
recompensă. Imediat lateral de corpii mamilari există o regiune prin care trec de la creierul anterior prin
diencefal, spre mezencefal fibrele fasciculului median telencefalic al creierului anterior. Această zonă
produce cele mai intense reacţii de autostimulare din întreg creierul. Olds a denumit această regiune centrul
plăcerii. La aceste reacţii participă dopamina. Blocarea receptorilor dopaminergici duce la dispariţia
autostimulării, iar administrarea substanţelor agoniste dopaminergice (e.g. bromocriptina) intensifică
autostimularea. La cocainomani şi alcoolici, se pare că drogul acţionează prin stimularea sistemului de
recompensă. Cocaina intensifică eliberarea dopaminei şi încetineşte recaptarea acesteia la nivelul
terminaţiilor, crescând nivelul dopaminei extracelular, iar la alcoolici este intensificată eliberarea de
serotonină.
Hipotalamusul joacă un rol important în modularea reacţiilor imune nespecifice (fagocitoză şi
migrarea leucocitară) şi specifice (anticorpogeneza). În acest domeniu, semnificative sunt cercetările
efectuate la Cluj-Napoca de G. Benetato, I. Baciu, M. Dorofteiu.

6.4 Sistemul nervos vegetativ


Sistemul nervos vegetativ împreună cu glandele endocrine oferă condiţii optime pentru buna
desfăşurare a activităţii celulelor. Sistemul nervos vegetativ se împarte în sistem nervos simpatic şi
parasimpatic. Sistemul nervos somatic se află sub controlul cortexului, iar cel vegetativ sub controlul nervos
din măduva spinării, trunchiul cerebral, hipotalamus şi sistemul limbic.
Ca şi la sistemul nervos somatic, şi activitatea sistemului nervos vegetativ se realizează reflex, la
baza căruia stă arcul reflex vegetativ. Calea aferentă a arcului reflex vegetativ este alcătuită din neuroni ai
căror corpi celulari sunt amplasaţi în ganglionii spinali sau în ganglionii ataşaţi nervilor cranieni. Ceea ce
deosebeşte arcul reflex vegetativ de cel somatic este însă calea eferentă. Calea eferentă este alcătuită din
două tipuri de neuroni: neuronii preganglionari şi cei postganglionari.
Neuronii preganglionari îşi au corpul celular (pericarionul) în coarnele laterale ale măduvei spinării
sau în nucleii nervilor cranieni din trunchiul cerebral. Prelungirile axonice părăsesc sistemul nervos central şi
se extind până în ganglionii vegetativi. Fibrele neuronilor preganglionari sunt fibre mielinice B, care, la
nivelul ganglionilor vegetativi, suferă un proces de divergenţă, făcând sinapsă cu mai mulţi neuroni
postganglionari.
Neuronii postganglionari îşi au corpul celular în ganglionii vegetativi. Axonii acestor neuroni sunt
fibre amielinice C, care ajung până la organul efector. Fibrele nervoase vegetative nu au o terminaţie
specializată (i.e placa motorie) ca în cazul sistemului nervos somatic. Terminaţiile vegetative periferice au ca
mediator chimic acetilcolina în cazul parasimpaticului şi noradrenalina în cazul simpaticului la cele mai
multe terminaţii.

62
6.4.1 Sistemul nervos vegetativ parasimpatic
Sistemul nervos vegetativ parasimpatic îşi are originea în două segmente ale axului cerebrospinal: în
trunchiul cerebral şi în măduva spinării sacrată (S2-S4).
Din trunchiul cerebral, fibrele vegetative parasimpatice sunt ataşate nervilor cranieni oculomotor
(III), nervul facial (VII), glosofaringian (IX) şi vag (X). Fibrele parasimpatice ale nervului oculomotor
inervează musculatura netedă ciliară şi muşchiul constrictor al irisului. Nervul facial îşi trimite fibrele
parasimpatice la glandele lacrimale, mucoasa nazală, glandele sublinguale şi submaxilare. Nervul
glosofaringian se distribuie la glandele parotide. Aproximativ 70% din fibrele parasimpatice sunt cuprinse în
nervul vag care inervează viscerele toracice şi abdominale.
Fibrele parasimpatice sacrate se răspândesc la organele bazinului şi la organele genitale. Fibrele
preganglionare parasimpatice sunt fibre lungi, pe când cele postganglionare sunt fibre scurte, deoarece
ganglionii parasimpatici se află în apropierea organului inervat sau chiar în peretele acestuia. Mediaţia
chimică atât a neuronului preganglionar, cât şi a celui postganglionar este colinergică. Acetilcolina ia naştere
sub acţiunea unei enzime numite acetilcolin-transferază din acetil coenzima A (CoA) şi din colină.
Acetilcolina se depozitează în veziculele clare din zona terminaţiilor din apropierea organelor inervate.
Impulsurile nervoase determină printr-un proces de exocitoză eliberarea acetilcolinei în fisura sinaptică sau
în apropierea organului inervat.
Pe membrana postsinaptică sau a organului inervat se găsesc receptorii colinergici care se împart în:
receptori muscarinici şi nicotinici. Receptorii muscarinici (numele vine de la faptul că sunt stimulate de un
alcaloid numit muscarină extras din ciuperca Amanita muscaria). Astfel de receptori se găsesc pe membrana
fibrelor musculare netede şi pe membrana celulelor glandelor exocrine. Aceşti receptori se mai numesc
receptori M şi sunt descrise cinci tipuri de receptori muscarinici M1-M5.
Receptorii nicotinici sunt denumiţi după substanţa care stimulează aceşti receptori (nicotina). Ei sunt
prezenţi pe membrana neuronilor postganglionari şi la nivelul plăcii neuromusculare. Efectele sunt totdeauna
excitatorii şi durează un timp foarte scurt. Efectele foarte scurte ale acetilcolinei se datoresc faptului că
aceasta este rapid inactivată de acetilcolinesterază (colinesterază) care scindează acetilcolina în acetat şi
colină. Colina este recaptată în proporţie de 60% contribuind la sinteza de noi molecule de acetilcolină.
Manifestările care apar după stimularea parasimpaticului constau în: mioză, bradicardie,
hipotensiune arterială, creşterea peristaltismului digestiv, creşterea secreţiei sucurilor digestive, intensificarea
absorbţiei intestinale, fenomene care favorizează depozitarea de energie. De aceea sistemul nervos
parasimpatic se numeşte sistem anabolizant.

6.4.2 Sistemul nervos simpato-adrenal


Sistemul nervos simpato-adrenal poartă această denumire deoarece activitatea simpaticului este
strâns corelată cu activitatea glandei medulosuprarenale. Medulosuprarenala este un mare ganglion simpatic
transformat, în sensul că neuronii postganglionari, pierzându-şi terminaţiile, au devenit celule
neurosecretorii. Glanda aparţine, deci, sistemului nervos vegetativ simpatic. Fibrele preganglionare care o
inervează sunt fibre colinergice. Celulele medulosuprarenalei conţin o enzimă, feniletanolamina N-metil
transferaza, care transformă noradrenalina în adrenalină. Enzima se găseşte şi în neuronii din creier.
Neurosecreţia medulosuprarenalei se eliberează în sânge: 80% adrenalină şi 20% noradrenalină, secretând
adrenalină în concentraţie de 1,8 nmol/l şi noradrenalină 0,16 nmol/l. În ortostatism, secreţia noradrenalinei
în glandă creşte cu 50-100%. Adrenalina are efecte cvasiidentice cu ale noradrenalinei prezentând în plus
efecte metabolice (i.e creşte metabolismul bazal cu 100%, intensifică glicogenoliza şi lipoliza, produce
hiperglicemie). Hormonii medulosuprarenalei au o arie de acţiune mai mare.
Sistemul nervos vegetativ simpatic îşi are originea în coarnele laterale ale măduvei dorsolombare
(D1-L4). Corpii celulari îşi trimit prelungirile prin rădăcinile anterioare ale nervilor spinali din care se
desprind ramurile comunicante albe şi ajung în lanţul ganglionar paravertebral unde fac sinapsă cu neuronul
postganglionar. Axonii acestor neuroni formează ramura comunicantă cenuşie ce reintră în structura nervului
spinal sau formează un manşon de fibre vegetative simpatice în jurul vaselor sanguine.
Alte fibre simpatice preganglionare urmează acelaşi traiect, dar străbat lanţul ganglionar simpatic şi
ajung în ganglionii viscerali celiac, mezenteric superior sau inferior unde fac sinapsă cu fibrele
postganglionare şi apoi se răspândesc la viscere.
O a treia categorie de fibre care trec prin lanţul ganglionar simpatic paravertebral, fără a face aici
sinapsa ajung la medulosuprarenală. La nivelul ganglionilor vegetativi mediaţia chimică este colinergică. La
majoritatea fibrelor simpatice terminale mediaţia chimică este reprezentată de noradrenalină. Doar un număr

63
mic de fibre simpatice terminale au ca mediator chimic acetilcolina. Acestea se distribuie la vasele
musculaturii scheletice şi glandele sudoripare.
Sinteza noradrenalinei porneşte de la fenilalanină care este hidroxilată la nivelul ficatului,
transformându-se în tirozină. Lipsa congenitală a hidroxilazei duce la apariţia oligofreniei fenil-piruvice.
Boala se caracterizează prin retardare mintală şi acumulare de fenilalanină în ţesuturi. În sinteza sa,
noradrenalina trece prin faza de dopamină. La nivelul medulosuprarenalei, noradrenalina trece în adrenalină
în prezenţa metiltransferazei. Dopamina, noradrenalina şi adrenalina fac parte din familia catecolaminelor.
Fibrele simpatice sunt înzestrate cu porţiuni tumefiate. Aici sunt depozitate veziculele granulare de
noradrenalină.

6.4.2.1 Receptorii adrenergici


Noradrenalina acţionează asupra a două categorii de receptori: α şi β. La rândul lor, aceştia se divid
în receptori α1, α2, β1 şi β2. Un organ poate fi înzestrat cu mai multe tipuri de receptori.
Receptorul α1 este stimulat de noradrenalină şi de adrenalină. Ei sunt prezenţi în musculatura
vasculară şi determină vasoconstricţie în musculatura firelor de păr producând piloerecţie. Receptorii α 1 de
pe musculatura uterină sunt responsabili de contracţia acestuia sub acţiunea noradrenalinei şi adrenalinei.
Asupra ochiului produce contracţia muşchilor dilatatori ai pupilei (midriază). Asupra intestinului activarea
receptorilor α1 determină inhibiţia peristaltismului. Receptorul α2 este prezent atât pe membrana presinaptică,
cât şi pe cea postsinaptică. Activarea receptorului α2 presinaptic împiedică descărcarea excesivă de
noradrenalină.
Receptorii β1, activaţi de noradrenalină şi adrenalină, sunt răspândiţi în musculatura cardiacă, fiind
responsabili de creşterea forţei de contracţie a miocardului sub acţiunea noradrenalinei şi adrenalinei. Ei sunt
distribuiţi în ţesutul adipos şi determină eliberarea acizilor graşi din acest ţesut. Se mai găsesc apoi răspândiţi
în intestin determinând intensificarea peristaltismului. Receptorul β2 este activat doar de adrenalină şi este
răspândit în pereţii vaselor, producând vasodilataţie. Se găseşte în musculatura bronşică provocând relaxarea
acesteia. De asemenea, produce relaxarea musculaturii uterine.

6.4.2.2 Efectele stimulării sistemului simpato-adrenal


Stimularea sistemului nervos vegetativ simpatic are loc în condiţii critice: în cursul efortului, după
hemoragii, în hipoxie, în hipotermie, în stări emoţionale de urgenţă. Excitarea lui determină midriază,
creşterea forţei de contracţie a inimii, creşterea presiunii arteriale. Vasoconstricţia periferică provoacă
diminuarea hemoragiilor. Determină activarea formaţiunii reticulare şi creşterea stării de vigilenţă a
creierului. Se consideră că sistemul nervos simpatic comandă reacţiile de fugă sau atac. Adrenalina are mai
ales efecte metabolice: intensifică metabolismul, mobilizează glicogenul din ficat şi muşchi şi lipidele din
depozite. Adrenalina determină o stare de anxietate. În cursul emoţiilor cu care este obişnuit organismul se
eliberează mai ales noradrenalina, iar în cele neobişnuite de eliberează adrenalina. Ablaţia
medulosuprarenalei duce la dispariţia adrenalinei din circulaţie.
S-a demonstrat că sistemul nervos simpatic nu este indispensabil organismului. Animalele
simpatectomizate (i.e. distrugerea sistemul nervos simpatic) nu pot face faţă efortului fizic, expunerii la frig,
expunerii la hemoragii, la arsuri, la şoc, deci, la stările de necesitate critice.

6.5 Mediaţia chimică centrală. Bazele neurochimice ale comportamentului


S-a demonstrat faptul că medicamentele sau drogurile care produc modificări cognitiv-
comportamentale acţionează în primul rând la nivel molecular, interferând cu sistemul de comunicare
interneuronală. Considerăm util ca, de la început, să definim tipurile de substanţe implicate şi domeniul lor
de acţiune.

6.5.1 Sistemul colinergic central. Acetilcolina


Corpii celulari ai neuronilor colinergici din creier sunt conectaţi cu relativ puţine arii cerebrale, dar
axonii colinergici sunt larg distribuiţi în creier. Sistemul colinergic central are un rol important în învăţare şi
memorie. Neuronii colinergici îşi au originea în nucleii bazali, mai ales în nucleii Meynert situaţi în
substanţa inominata de sub globus pallidus. Neuronii îşi transmit fibrele de la acest nivel în scoarţa cerebrală,
în hipocamp şi nucleii amigdalieni.
Uneori se produc degenerescenţe ale fibrelor colinergice din creier şi hipocamp, la persoane trecute
de vârsta mijlocie, determinând boala Alzheimer, o demenţă precoce caracterizată printr-o pierdere a
64
memoriei şi a altor funcţii cognitive. După vârsta de 60 de ani la unele persoane începe să se reducă numărul
neuronilor colinergici din nucleul Meynert, instalându-se demenţa senilă, caracterizată, de asemenea, mai
ales prin tulburări cognitive. Tratamentul acestor tulburări este, din păcate, cu eficienţă redusă în prezent.

6.5.2 Sistemul dopaminergic central. Dopamina


Dopamina ia naştere în neuronii dopaminergici, având aceeaşi cale de sinteză ca noradrenalina şi
adrenalina. Dopamina acţionează asupra receptorilor D din care se cunosc trei tipuri.
Există două sisteme dopaminergice ascendente: calea nigro-striată şi calea mezo-limbo-corticală.
În etiopatogenia schizofreniei sunt incriminaţi receptorii dopaminergici D2 din cortexul prefrontal şi
din structurile limbice, care cresc numeric în această boală psihică. Aceste constatări au dus la tratamentul
psihotropic din schizofrenie. Manifestări schizofrenice se pot observa şi la bolnavii parkinsonieni cărora li se
administrează doze mari de L-DOPA sau după amfetamină ce determină sinteza crescută de dopamină în
terminaţiile nervoase. Manifestările schizofreniei constau în aplatizarea afectivă şi înstrăinare, bolnavii devin
străini şi faţă de cei mai apropiaţi. Se observă o disociere a ideilor (segmente de gânduri anormale, rupte de
realitate), halucinaţii auditive, delir de persecuţie, rigiditate şi adoptarea unor poziţii nefiziologice şi
incomode (catatonie). Tratamentul cu clorpromazină şi haloperidol reduce starea de criză.

6.5.3 Sistemul adrenergic central şi noradrenalina


Mai mult de 40% din corpii celulari noradrenergici centrali se găsesc în locus ceruleus din punte. Ei
se proiectează difuz în special în cerebel, hipocamp şi în întreg neocortexul. Intrarea fibrelor noradrenergice
în neocortex se face în principal printr-o regiune restrânsă a polului frontal, astfel că o mică leziune
prefrontală reduce concentraţia noradrenalinei în tot neocortexul. Neuronii noradrenergici corticali au
contacte sinaptice cu anumiţi neuroni corticali şi modelează activitatea anumitor neuroni la distanţă.
La bolnavi cu sindrom depresiv major se constată o reducere a concentraţiei de noradrenalină şi
serotonină din creier. Sindromul depresiv se manifestă prin: tristeţe, pesimism, insomnii rebele, abulie, idei
de culpabilizare şi inutilitate, tentative de suicid. Aproximativ 70% dintre bolnavii depresivi beneficiază de
un tratament medicamentos prin care se provoacă creşterea concentraţiei de noradrenalină şi serotonină în
creier.

6.5.4 Sistemul serotoninergic central şi serotonina


Sistemul serotoninergic este similar cu cel noradrenergic: corpii celulari se găsesc în regiuni
restrânse la nivelul trunchiului cerebral, în nucleul rafeului, şi se proiectează în mod difuz în unele regiuni
subcorticale şi în întregul neocortex. Enzima care controlează secreţia serotoninei este triptofan-hidroxilaza
care transformă l-triptofanul în 5-HT. Enzima este nesaturată în condiţii fiziologice normale, motiv pentru
care administrarea l-triptofanului măreşte concentraţia cerebrală a serotoninei. Sistemul serotoninergic are
rol în inducerea stării de somn cu unde lente şi joacă rol de declanşator (trigger) asupra neuronilor din locus
coeruleus, care, prin noradrenalină, declanşează stare paradoxală din timpul somnului.
Serotonina facilitează procesele mnezice. Ea creşte pragul durerii, diminuă comportamentul agresiv
instinctual şi ameliorează tonusul afectiv. Serotonina este incriminată în alcoolism pentru că se consideră că
ea reglează apetitul pentru alcool. Stimularea directă de către alcool a nucleului accubens stă la originea
efectelor de întărire pozitivă a sistemului de recompensă cerebral. Alcoolul creşte activitatea serotoninergică
a neuronilor din rafeul dorsal, care, la rândul lor, se proiectează în nucleul accubens interceptând receptorii
serotoninergici din neuronii de la acest nivel (serotonina poate acţiona asupra a cinci tipuri de receptori
serotoninergici). Deci, serotonina este principalul mediator al recompensei cerebrale, alături de dopamină,
dar alcoolul exercită şi efecte sedative mediate prin potenţarea mecanismelor inhibitorii cerebrale GABA-
ergice. Acest fenomen stă la baza iniţierii şi menţinerii alcoolismului.

3.5.5 Sistemul histaminergic central şi histamina


Sistemul histaminergic joacă rol în reglarea sintezei de hormoni adenohipofizari, în reglarea
transmiterii semnalelor algice şi în controlul reacţiei de trezire. S-au semnalat proiecţii histaminergice din
nucleii tuberomamilari spre striat, hipotalamusul posterolateral, formaţia reticulară mezencefalică şi
neocortex. Proiecţiile histaminergice ajung şi la câteva structuri din trunchi şi măduva spinării. Deşi
proiecţiile histaminergice sunt larg răspândite, se pare că aferenţele nucleului tuberomamilar constau în

65
principal din fibre de la hipotalamus, complexul amigdalian şi de la nucleii septali. Aceşti neuroni joacă rol
în producerea somnului, în comportamentul sexual, în agresivitate şi memorie.

6.5.6 Sistemul GABA-ergic central şi acidul gama-aminobutiric. Alte sisteme mediatoare


centrale
Acidul gama-aminobutiric, alături de glicină, sunt principalii acizi aminaţi mediatori chimici
inhibitori. Precursorul GABA este acidul glutamic, reacţia fiind catalizată de glutamic-dehidrogenaza care
are ca şi cofactor vitamina B6. GABA acţionează asupra a două tipuri de receptori postsinaptici: GABA A şi
GABAB.
Sinapsele GABA-ergice sunt prezente în toate structurile cerebrale, începând cu cele corticale şi
terminând cu cele de la nivelul cordoanelor spinale. Ele reprezintă circa 35% din totalul sinapselor creierului
uman. Datorită omniprezenţei sinapselor GABA-ergice, acestea sunt apte de a regla capacitatea funcţională a
tuturor sinapselor corticale. Se poate face o corelaţie între alterarea sistemului GABA-ergic şi stările de
anxietate, foarte frecvente în patologia psihică umană. Există hormoni neurosteroizi ce se aseamănă din
punct de vedere chimic cu hormonii sexuali androgeni. Această asemănare a sugerat acţiunea modulatoare
diferită a hormonilor sexuali masculini, comparativ cu cei feminini asupra sistemului GABA-ergic central,
cu consecinţe privind creşterea nivelului agresivităţii în cazul androgenilor.
Glutamatul şi aspartatul sunt mediatori excitatori ai sistemului nervos central. Pentru glutamat s-au
descris cinci tipuri de receptori. Unul din ei este receptorul N-metil-D-aspartat (NMDA) asupra căruia
acţionează glutamatul, intervenind în mecanismul învăţării şi memoriei prin potenţarea de lungă durată
(LTP). Aceşti receptori au fost evidenţiaţi în neocortex, striat şi sistemul limbic, mai ales în hipocamp. În
cerebel, aceşti receptori au fost evidenţiaţi pe celulele granulare şi celulele Purkinje.
Glutamatul poate determina o stimulare aşa de puternică încât este capabil să provoace distrucţia
neuronului postsinaptic. Astfel, în ischemiile cerebrale, distrucţiile celulare sunt produse de glutamat,
condiţie în care nivelul acestui mediator este foarte crescut în zona de ischemie. Blocarea receptorilor
glutaminergici cu substanţele antagoniste duce la efecte neuroprotectoare limitând leziunile induse de
ischemia cerebrală. Leziunile sunt mult amplificate de administrarea glutamatului.
Opioidele endogene reprezentate de endorfine şi dinorfină sunt peptide opioide care funcţionează ca
neurotransmiţători sau neuromodulatori la nivelul căilor senzitive dureroase şi la nivelul formaţiunilor
implicate în procesele emoţionale, în comportamentele instinctuale, precum şi al unor mecanisme endocrine
centrale. Receptorii opioizi de la nivelul striatului au o distribuţie similară cu receptorii dopaminergici,
implicându-se în sistemul de recompensă şi în comportamentul motor. Dar receptorii opioizi funcţionează şi
în relaţie cu alţi neurotransmiţători cum ar fi: acetilcolina, noradrenalina şi substanţa P.

6.6 Comportamentul instinctiv


Fiecare comportament instinctiv cuprinde un element de apetit, cât şi unul de aversiune sau pe
ambele. Apetitul este o stare de agitaţie care continuă atâta vreme cât un anumit stimul care ar putea fi numit
stimul apetitogen este absent. La intervenţia stimulului apetitogen, el activează o reacţie consumatorie căreia
îi urmează o stare de repaus relativ. Elementul aversiv este o stare de agitaţie care continuă atâta timp cât un
stimul cu caracter perturbator este prezent, dar care încetează, fiind înlocuită cu o stare de repaus, când
stimulul a încetat să acţioneze asupra organului de simţ.

6.6.1 Comportamentul alimentar


Foamea este suma senzaţiilor determinate de necesitatea de alimente. Apetitul este dirijarea
preferenţială pentru anumiţi constituenţi alimentari. Saţietatea este senzaţia opusă foamei care apare atunci
când s-a ingerat o cantitate suficientă de hrană. Foamea şi saţietatea sunt înnăscute şi depind de organizarea
morfofuncţională a sistemului nervos, în timp ce apetitul este dobândit şi depinde de preferinţele individuale
şi de evocarea senzaţiilor plăcute avute cu ocazia unor ingestii anterioare a unor alimente.

6.6.1.1 Foamea
Putem defini o formă de foame globală şi una calorică. Foamea globală este o senzaţie unică
provocată de necesităţile plastice. Ea se repercutează asupra comportamentului general şi se manifestă prin
semne obiective bine definite, mai ales printr-o agitaţie fără un scop aparent.

66
Foamea calorică este senzaţia care reglează aportul alimentar total în funcţie de necesităţile
energetice ale organismului. Această reglare este foarte bine evidenţiată la animalele în libertate, care ingeră
doar cantitatea de alimente strict necesară pentru acoperirea consumului energetic.

6.6.1.2 Apetitul
Apetitul poate fi specific sau preferenţial. Apetitul specific adaptează aportul alimentar la nevoile
latente, dirijând repartiţia calitativă a constituenţilor raţiei alimentare.
Apetitul preferenţial condiţionează alegerea unor anumite alimente producătoare de senzaţii plăcute
gustative, olfactive şi vizuale sau legate de amintirea unor asemenea senzaţii. Acest apetit depinde atât de
informaţiile gustativ-olfactive, cât şi de anumite informaţii interne.

6.6.1.3 Saţietatea
Saţietatea este o senzaţie euforizantă, vagă, imposibil de localizat, care apare atunci când s-au ingerat
cantităţi suficiente de alimente. Ea duce la dispariţia senzaţiei de foame şi are ca urmare oprirea ingestiei de
alimente. Saţietatea reprezintă un mecanism de protecţie contra depăşirii posibilităţilor funcţionale digestive
şi a capacităţilor metabolice ale organismului.

6.6.1.4 Reglarea comportamentului alimentar


Hipotalamusul reglează aportul alimentar prin două structuri: una localizată în nucleii laterali şi
dorsali, a căror excitare determină căutarea şi ingestia hranei, centrul foamei, şi alta, localizată în nucleii
ventro-mediali a căror excitare determină stoparea hrănirii, centrul saţietăţii. Deoarece leziunile nucleilor
ventro-mediali ai saţietăţii sunt eficiente numai dacă nucleii laterali ai foamei sunt intacţi şi deoarece
distrugerea simultană a ambilor centrii este urmată de afagie, se consideră că centrul saţietăţii acţionează
prin inhibiţia centrului foamei. Între cei doi centri există, deci, relaţii de inhibiţie reciprocă.
Activitatea centrilor hipotalamici este controlată şi adaptată necesităţilor organismului prin impulsuri
provenite din diverse sisteme supramodale, dar mai ales de la nivelul sistemului limbic şi lobilor prefrontali.
Stimularea sau lezarea acestor structuri nervoase produce efecte similare cu stimularea asupra
hipotalamusului. Stimularea sistemului limbic provoacă mişcări asemănătoare celor efectuate în cursul
căutării şi prehensiunii hranei (e.g adulmecare, lins, masticaţie, salivaţie, deglutiţie). Distrugerea nucleului
amigdalian sau a cortexului piriform provoacă afagie tranzitorie. Dacă leziunea este extinsă în sistemul
limbic apare o hiperfagie, animalele pierzându-şi atât capacitatea de adaptare cantitativă în funcţie de
necesităţile organismului cât şi capacitatea discriminativă alimentară, animalele mâncând alimente alterate
sau chiar necomestibile. Efectele sistemului limbic asupra comportamentului alimentar sunt cu atât mai
severe cu cât funcţiile sunt mai corticalizate; din aceste motive ele au putut fi observate la maimuţe şi mai
puţin la şobolani.
Lobul frontal deţine, de asemenea, funcţii importante în comportamentul alimentar. Distrugerea
cortexului orbito-frontal la maimuţă este urmată de pierderea discriminării alimentelor, animalele
ajungând chiar la coprofagie. La om, influenţele neocorticale sunt mult mai complexe. Factorii familiali,
culturali, mediul şi experienţa individuală legată de alimentaţie (e.g. mirosul şi gustul alimentelor)
influenţează foamea şi apetitul preferenţial.
În concluzie, se poate spune că hipotalamusul, împreună cu sistemul limbic, orientează
comportamentul alimentar în funcţie de stimulii interni şi externi, informaţii relativ grosiere determinând
reacţii sterotipice caracteristice speciei, iar neocortexul, prin integrarea senzorială fină şi discriminativă
adaptează reacţiile proprii individului.

6.7 Comportamentul dipsic


Menţinerea unui echilibru între pierderile şi aportul hidric în organism este reglată pe cale nervoasă
şi umorală, prin intermediul senzaţiei de sete care se manifestă prin dorinţa conştientă de a ingera apa. Spre
deosebire de senzaţia de foame, senzaţia de sete dă informaţii de ordin cantitativ, nu calitativ. De asemenea,
dacă foamea se atenuează în cursul unei înfometări prelungite, setea nu se calmează decât prin ingestia de
lichide. Apariţia senzaţiei de sete este determinată de doi factori:
 deshidratarea extra- şi intracelulară cauzată de pierderea de lichide şi de hiperosmoză în
general;
 scăderea debitului cardiac şi a masei sanguine în caz de hemoragie, insuficienţă cardiacă
acută etc.

67
Centrul setei se află în hipotalamusul anterior, latero-caudal faţă de nucleul supraoptic. Această zonă
determină ingestia de apă proporţional cu durata stimulării sale. Leziunile centrului setei determină
diminuarea sau abolirea senzaţiei de sete (adipsia) şi, consecutiv, a consumului de lichide. Centrii setei se
suprapun parţial cu zona din nucleul ventro-median al hipotalamusului care elaborează hormonul antidiuretic
(ADH), ceea ce face ca excitarea acestora să determine şi hipersecreţia acestui hormon, mărind reţinerea apei
în organism de către rinichi, prin diminuarea diurezei.
Stimularea centrului setei se face pe două căi independente, una determinată de hipertonia osmotică
a lichidelor organismului şi cealaltă de scăderea volumului lichidelor extracelulare, hipovolemia.
Hipertonia osmotică. Injectarea de soluţii hipertonice de clorură de sodiu în centrul setei produce
efecte care merg chiar până la intoxicaţia cu apă, ingestia putând atinge 40% din greutatea corporală. Aceste
cercetări sugerează existenţa unor osmoreceptori hipotalamici (i.e. celule sensibile la creşterea presiunii
osmotice a lichidelor organismului). Creşterea frecvenţei impulsurilor de la nivelul acestor receptori va
stimula centrul hipotalamic ce iniţiază setea şi ingestia de lichide.
Hipovolemia. Scăderea volumului de lichid extracelular stimulează centrul setei pe o cale
independentă de cea care mediază setea determinată de hiperosmolaritatea plasmei. Astfel, hemoragia
determină creşterea consumului de lichide, chiar dacă osmolaritatea plasmei nu suferă modificări. Acest efect
este mediat de sistemul renină-angiotensină. Angiotensina II este considerată unul din cei mai puternici
stimulatori ai centrului setei, injectarea sa în hipotalamus producând polidipsie. Sistemul renină-angiotensină
face legătura între controlul ingestiei de apă şi controlul renal al volumului lichidului extracelular, precum şi
legătura între aportul hidric şi reabsorbţia de Na+, angiotensina stimulând secreţia de aldosteron.
O problemă interesantă de control al comportamentului hidric este cea a stopării spontane a ingestiei
de lichide la limita necesităţilor organismului. Oprirea băutului înaintea absorbţiei apei în sânge, când plasma
este încă hipertonică, presupune existenţa unui sistem de control faringian şi gastro-intestinal. Oprirea
ingestiei de lichide se face prin inhibiţia reflexă a centrului setei, atât prin stimuli buco-faringo-esofagieni,
cât şi prin stimuli gastrici generaţi de destinderea stomacului.
În concluzie, se poate afirma că homeostazia hidrică a organismului este menţinută datorită
intervenţiei unor mecanisme neuro-umorale complexe în care stimulul principal al senzaţiei este
deshidratarea intracelulară a neuronilor din centrul setei, asociată cu creşterea nivelului de activitate a
osmoreceptorilor centrali şi periferici, hipotalamusul constituind atât o zonă de reglare a aportului hidric prin
centrul setei, cât şi a eliminărilor lichidiene, prin secreţia de hormon antidiuretic (ADH).

6.8 Comportamentul social


Comportamentul social constă din manifestările interpersonale particulare (e.g. dependenţa,
adaptarea şi acceptarea de către conspecifici, dominanţa, agresiunea) care rezultă din interacţiunea
psihosocială a agenţilor. Comportamentul social ar putea fi considerat cadrul plasticităţii comportamentale,
dispunând în acelaşi timp de o fundamentare neurofiziologică ce permite considerarea componentei sale
prespecificate (instinctuale).
Mediul social este sursa cardinală de informaţie prin care sistemul neurocognitiv îşi reprezintă
caracteristicile conspecificilor şi relaţiile cu aceştia, precum şi evenimentele din mediul social şi prin care îşi
elaborează comportamentul social. Mediul social circumscrie şi o serie de norme şi valori a căror asimilare
este necesară pentru adaptarea individului la convieţuire şi comunicare.
Interacţiunea socială presupune comunicarea lingvistică şi este condiţionată de integritatea
anatomică şi funcţională a creierului. O dovadă semnificativă în acest sens o constituie pacienţii cu autism,
care se caracterizează în principal prin dificultăţi majore în interacţiunea socială (i.e. evitarea contactului
vizual, discordanţa expresiei faciale şi gesticii cu comportamentul, izolare faţă de partenerii de vârstă şi faţă
de familie) şi prin disfuncţii ale comunicării (i.e. neutilizarea sau folosirea neadecvată a limbajului verbal,
dificultăţi în iniţierea şi susţinerea conversaţiei), asociate cu comportamente stereotipe, repetitive şi
restrictive.
Stone et al (1998) au investigat structurile neurocognitive implicate în abilitatea indivizilor de a face
inferenţe asupra stărilor mintale ale conspecificilor, capacitate etichetată ca teorie a mintalului (theory of
mind). Rezultatele au indicat implicarea cortexului orbito-frontal drept şi a amigdalei, fapt susţinut şi de
constatarea că pacienţii cu leziuni la nivelul cortexului frontal ventro-medial (ce include cortexul orbital şi
cortexul frontal medial) prezintă deficite severe ale comportamentului social, în condiţiile integrităţii
cognitive (învăţare, limbaj, memorie). Studiile neuroimagistice au arătat că activarea cortexului orbito-
frontal drept, a ariei 8 şi 9 din cortexul frontal medial stâng şi a cortexului cingulat anterior corelează cu
executarea sarcinilor în care subiecţii sunt solicitaţi să descrie starea mintală a personajului dintr-o poză
(Baron-Cohen et al, 1994).

68
Lezarea cortexului orbito-frontal la maimuţe duce la comportamente de tip izolare şi evitare.
Densitatea receptorilor serotoninergici (5HT2C) din cortexul orbito-frontal corelează cu statutul social al
animalului, manipularea farmacologică a neurotransmisiei serotoninergice modificând comportamentul de
afiliere şi statutul social al individului.

6.9 Comportamentul sexual uman


Funcţia sexuală umană circumscrie totalitatea adaptărilor morfologice, fiziologice şi
comportamentale care permit realizarea actului sexual şi reproducerea în perioada maturităţii. Maturizarea
sexuală implică realizarea sexualizării la nivel genetic, gonadic, la nivelul organelor genitale interne şi
externe, la nivel encefalic, al tipului morfologic-conformaţional şi, în final, la nivel comportamental.
Comportamentul sexual uman este definit ca un complex de răspunsuri asociate direct cu stimularea genitală
şi cu copulaţia homo- sau heterosexuală, indiferent de rolul său în consevarea speciei.
Dezvoltarea funcţiei sexuale este un proces îndelungat în cursul ontogenezei, condiţionat de sexul
genetic stabilit în momentul fecundaţiei. Actul sexual copulator este procesul fiziologic central al
comportamentului sexual. Omul este singura fiinţă la care, datorită activităţii neuropsihice, se produce o
disociere între semnificaţia biologică a actului sexual, cea de reproducere şi semnificaţia sa hedonică şi
psihosocială, prin controlul voluntar şi implicaţiile sale etice şi morale. La animale, comportamentul sexual
este imperios şi instinctiv, pe când la om el este voluntar şi mai puţin caracterizat de componenta
prespecificată. Dacă la animale comportamentul sexual gravitează în jurul acuplării, la om implicarea majoră
talamo-neocorticală în diversele faze ale comportamentului sexual adaugă o valoare psihologică, etică şi
socială. La om, comportamentul sexual are o alcătuire complexă, cuprinzând pe lângă componenta
neurohormonală comună tuturor mamiferelor, o componentă psiho-emoţională specific umană.
Înainte de a trece în revistă aspectele neurofiziologice ale comportamentului sexual uman să vedem
câteva din caracteristicile acestui comportament la om. Motivaţia sexuală stă la baza comportamentului
sexual. Comportamentul sexual uman are două caracteristici fundamentale: una cantitativă, constituind
componenta dinamogenă a motivaţiei sexuale şi alta calitativă, constituind componenta direcţională a
motivaţiei sexuale. Motivaţia sexuală este adecvată în cadrul impus de conţinutul noţiunii de comportament
sexual uman, nu şi în cel al instinctului sexual ce trimite la componenta prespecificată şi nici în cazul
pulsiunii sexuale, care implică doar latura dinamogenă a motivaţiei sexuale.
Menţinerea motivaţiei sexuale pe toată perioada maturităţii se face prin procese de întărire pozitivă şi
negativă, în care pot fi remarcate trei componente: o componentă de durată medie reprezentată de saţietatea
ce urmează satisfacerii motivaţiei sexuale, o alta cu efect de lungă durată, realizată prin maturizarea stării de
motivaţie în cursul vieţii şi o componentă cu efect de scurtă durată, realizată prin perfecţionarea actului
sexual copulator propriu-zis.
Comportamentul sexual uman este mai mult legat de componenta hedonică a actului sexual şi mai
puţin de cea reproductivă, de perpetuare a speciei. El este, în primul rând, un comportament emoţional la
care, înaintea fazei consumatorii, are loc faza apetică, psiho-emoţională. Această ultimă fază persistă la om şi
în perioadele în care capacităţile reproductive încetează să funcţioneze. La om comportamentul sexual este
mai complex prin emoţiile şi sentimentele cu care se poate asocia şi prin simbolistica actului sexual.
Studiile umane relativ puţine la număr şi apărute destul de tardiv au debutat prin anchetele sociale
iniţiate de Kinsey în anii 1948-1953. Masters şi Johnsson (1966) au fost primii cercetători care au efectuat
înregistrări poligrafice în tot cursul actului sexual la om în condiţii cât mai naturale, într-un cadru intim
adecvat. Într-o perioadă de 12 ani aceşti autori au înregistrat la Institutul din Saint Louis peste 10000 de
cicluri ale răspunsului sexual prin studierea a 619 femei şi 654 bărbaţi. În cercetări ulterioare (1979), aceşti
autori au observat răspunsurile sexuale la 82 femei şi 94 bărbaţi homosexuali. În ambele studii s-au făcut
măsurători fiziologice poligrafice atât în cursul actului sexual, cât şi în cursul masturbării. Din punct de
vedere fiziologic răspunsurile sunt identice în ambele studii efectuate. Master şi Johnsson au evidenţiat două
procese fiziologice de bază care sunt responsabile de modificările produse în cursul actului sexual: congestia
vasculară şi miotonia.
Congestia vasculară determină creşterea debitului sanguin în regiunea genitală. Cea mai evidentă
consecinţă a acestui proces este erecţia penisului şi lubrefierea vaginului. Miotonia determină contracţia
musculaturii în regiunea genitală, dar şi în restul organismului şi este responsabilă de ejacularea spermei şi
de alungirea, distensia porţiunii interne a vaginului şi modificările motorii ale platformei orgasmice a
vaginului şi a uterului. Baza neurofiziologică a răspunsului sexual este caracterizată de o balanţă între
excitaţie şi inhibiţie: sistemul simpatic tinde să inhibe erecţia, în timp ce sistemul parasimpatic constituie una
din căile excitatorii. Semnalele din mediu determină eliberarea de neurotransmiţători proerectili (e.g NO,
acetilcolină) în nervii excitatori ai organelor genitale. La bărbaţi, aceşti mesageri chimici semnalizează

69
relaxarea muşchilor penieni care permite pătrunderea masivă a sângelui în camerele spongiforme. În timpul
erecţiei, datorită densităţii mari a receptorilor de la nivelul organului genital, pleacă semnale spre măduva
spinării şi creier. După încetarea stării de activare sexuală, sistemul nervos simpatic limitează fluxul sanguin
local şi determină detumefierea penisului. Factorii care stimulează activitatea sistemului simpatic (e.g. stress,
expunerea la frig, surmenaj) împiedică răspunsul erectil, iar eliminarea influenţei inhibitoare a sistemului
simpatic din timpul stării paradoxale, de pildă, când neuronii simpatici din locus coeruleus sunt subactivaţi,
explică prezenţa răspunsurilor erectile din timpul somnului. Centrul erecţiei se găseşte la nivel sacrat T 12-S2,
stimularea sa determinând descărcări în nervul ruşinos spre centrul sacrat.
Particularităţile filogenetice ale comportamentului sexual uman presupun implicarea creierului în
răspunsul sexual. S-a observat că, atunci când creierul este deconectat de centrul sacrat, răspunsurile erectile
au un prag mai scăzut, iar perioadele recuperatorii sunt semnificativ mai scurte. Acest fapt se explică prin
influenţele supresoare exercitate de nucleul paragigantocelular din trunchiul cerebral care, atunci când este
distrus, produce răspunsuri erectile mai frecvente şi mai intense la şobolanii masculi. Fibrele descendente ale
nucleului paragigantocelular au mediaţie serotoninergică prin care contracarează efectul
neurotransmiţătorilor proerectili. Medicamentele care stimulează recaptarea serotoninei (e.g. prozac, paxil)
şi, consecutiv, inhibiţia centrală a răspunsurilor erectile, pot determina pe termen lung disfuncţii erectile. Ce
solicitare evolutivă a determinat dezvoltarea centrului inhibiţiei centrale independent de centrul sacrat al
erecţiei? Implicaţia fiziologică a acestei adaptări vizează prevenirea reducerii depozitelor de spermă şi a
fertilităţii prin ejaculări repetate la un interval minim. Centralizarea inhibiţiei răspunsurilor sexuale a permis,
pe de altă parte, dezvoltarea societăţii umane bazată pe anumite norme care modelează comportamentul
sexual.
Disfuncţiile erectile asociate cu leziuni la diferite niveluri au condus la ipoteza implicării sistemului
nervos central ca un sistem de coordonare general, nu doar prin centrii relativ specializaţi pentru controlul
comportamentului sexual. Cercetările au demonstrat importanţa ariei preoptice mediale din hipotalamus în
răspunsul erectil, stimularea ei putând produce erecţia spontană. Această zonă se crede că dirijează
comportamentul sexual prin integrarea inputurilor legate de activitatea sexuală şi este implicată în
recunoaşterea partenerului sexual. Nucleul paraventricular din hipotalamus eliberează oxitocină în cursul
activării sexuale; se ştie că oxitocina determină eliberarea colostrului matern din perioada de alăptare a
copilului şi contracţiile uterine din timpul naşterii şi este un neurotransmiţător proerectil la bărbaţi, ce
acţionează asupra centrului sacrat al erecţiei. Studii PET au arătat corelaţia activării unor zone corticale cu
activarea sexuală, mai ales regiuni identificate anterior ca asociate cu experienţe emoţionale şi cu funcţii de
control al sistemului vegetativ (Goldstein, 2000).
Din punct de vedere fiziologic, la ambele sexe, atât la heterosexuali cât şi la homosexuali, actul
sexual decurge ca un fenomen ciclic în patru faze: faza de excitaţie, faza de platou, faza orgasmică şi faza de
rezoluţie, cu sau fără perioadă refractară. La bărbat, actul sexual se desfăşoară după o schemă unică, fiind
urmat de o perioadă refractară. Pentru realizarea actului copulator bărbatul dispune de răspunsuri specifice:
de recunoaştere, de orientare, de erecţie, de intromisiune şi de ejaculare. Sub aspect motivaţional bărbatul
este mai dependent de factorii exogeni reprezentaţi în primul rând de diferite semnale emise de mediul
extern, în special de anturajul sexual.
Un rol important în motivaţia sexuală îl are sexualizarea encefalului realizată prin impregnarea
androgenică a structurilor nervoase centrale. La om intervin factorii psiho-sociali care primează în
determinarea orientării sexuale. Acest moment desemnează faza apetivă a comportamentului sexual, cu
apariţia stimulului apetitogen. Dacă mecanismul de activare atinge un anumit prag, se produce faza
consumatorie reprezentată de etapele copulatorie şi ejaculatorie, după care urmează faza refractară.
Din cercetările lui Masters şi Johnsson se impun trei concluzii importante: în primul rând, procesele
fiziologice implicate în orgasm nu depind de modalitatea de producere a excitaţiei (masturbare, relaţii
sexuale propriu-zise); în al doilea rând, aceleaşi reacţii fiziologice apar, atât în răspunsul la stimularea
homosexuală, cât şi la cea heterosexuală şi, în fine, răspunsurile fiziologice ale bărbaţilor şi femeilor sunt
foarte similare, dar nu identice.
În ultimă instanţă, putem evidenţia un răspuns sexual bifazic. Astfel, cele patru faze ale lui Masters
şi Johnsson sunt formate din două faze neurofiziologice distincte şi independente. După Kaplan (1974) faza
de stimulare, cu vasocongestia care duce la erecţia peniană şi la lubrefierea vaginului, este rezultatul unei
stimulări vegetative parasimpatice iar faza orgasmică este o funcţie vegetativ simpatică. Această dihotomie
derivă din evaluarea şi tratarea disfuncţiilor sexuale individuale.
Implicaţiile neurofiziologice ale comportamentului sexual pot fi evidenţiate la mai multe niveluri ale
sistemului nervos central. În ultimele decenii s-au realizat progrese importante în cunoaşterea fundamentului
neurofiziologic şi neuroendocrin al comportamentului sexual. Majoritatea cercetărilor s-au bazat pe modele

70
animale. La om, datele se bazează pe studiile clinice şi pe analogiile cu rezultatele obţinute pe animale.
Rezultatele cercetărilor pe animale nu pot fi raportate în totalitate la om, dată fiind marea variabilitate
structurală şi funcţională legată de specie. Cercetările clinice, precum şi cele electrofiziologice la om au adus
însă numeroase date care vin să confirme existenţa multor asemănări între experimentul pe animale şi
observaţiile făcute la om în ceea ce priveşte comportamentul sexual.
Impulsurile pornite din diverse zone ale sistemului nervos central acţionează asupra
comportamentului sexual şi funcţiei reproductive prin intermediul hipotalamusului. Motivaţia sexuală este
legată de circuitele hipotalamo-limbo-corticale. Rolul acestor structuri nervoase a fost evidenţiat prin studii
experimentale, în care s-au practicat stimulări sau lezări ale zonelor hipotalamice, ale sistemului limbic şi ale
structurilor talamo-corticale. Hipotalamusul este considerat de foarte mulţi autori ca centrul motivaţiei
sexuale. Dar cercetări ulterioare au demonstrat şi implicarea zonelor extrahipotalamice, în special a celor
limbice în comportamentul sexual. În hipotalamusul anterior, în special în zona preoptică, există un centru a
cărui lezare aboleşte comportamentul sexual fără a modifica secreţia hormonilor sexuali. La nivelul acestei
zone au fost evidenţiaţi la nivelul neuronilor, receptori pentru hormonii sexuali. Excitarea acestei zone
determină apariţia unui răspuns sexual chiar în lipsa unor stimuli adecvaţi din mediu (Lisk, 1967). Zona
hipotalamică posterioară, în special aria mamilară laterală, este implicată în producerea ejaculării fără însă a
influenţa motivaţia sexuală (Lisk, 1967). Lezarea zonei mediene a hipotalamusului (nucleii ventro-median şi
eminenţa mediană) aboleşte comportamentul sexual, dar afectează şi secreţia hormonilor sexuali. Lezarea
zonei mediene este acompaniată de atrofia gonadală, iar tratarea cu hormoni sexuali înlătură aceste efecte
(Stoica, 1975).
Structurile limbice joacă un rol modulator, atât pentru implicarea hipotalamică în comportamentul
sexual, cât şi pentru implicarea neocorticală în cadrul căreia are rol în procesele de reîntărire. La şobolanul
mascul leziunile hipocampului dorsal determină intensificarea globală a comportamentului sexual (Bermant
et al, 1968). La maimuţe, ablaţia zonei amigdaliene determină hipersexualitate exteriorizată prin creşterea
numărului de contacte sexuale, a frecvenţei erecţiilor şi, de asemenea, apariţia unui comportament
homosexual. La cobai şi maimuţă îndepărtarea cortexului piriform şi a zonei amigdaliene subiacente
determină hipersexualitate numai în prezenţa hormonilor gonadici. La pisica mascul s-a observat că leziunile
stereotaxice limitate numai la cortexul piriform provoacă hipersexualitate, care dispare după castrare şi
reapare după administrarea hormonilor. McLean şi Sushil (1963) au reuşit să delimiteze căile nervoase
centrale responsabile de producerea erecţiei şi ejaculării folosind electrozi care stimulau zone foarte limitate
din sistemul nervos central al maimuţelor. Ariile implicate în producerea erecţiei au fost localizate în trei
părţi ale sistemului limbic. Partea anterioară este situată în zona de conexiune a hipocampului cu septul şi cu
talamusul anterior, iar partea posterioară este situată la joncţiunea cu hipotalamusul. Regiunea septală
mediană, preoptică şi partea mediană a nucleului dorso-median al talamusului sunt zone implicate în erecţie
şi ejaculare. Din aceste date experimentale s-a tras concluzia că hipocampul ar modifica excitabilitatea
neuronilor efectori implicaţi în erecţie. S-a observat, de exemplu, că stimularea electrică a regiunii septale
sau a diencefalului anterior produce erecţia iar intensitatea erecţiei se amplifică după apariţia descărcărilor
electrice în hipocamp.
Modificările sistemice din momentul orgasmului (atât la bărbat, cât şi la femeie) sub formă de
mioclonii, modificări respiratorii şi cardiovasculare, ca şi toate modificările ce însoţesc această fază
constituie, de fapt, un paroxism al celor iniţiate în cursul excitaţiei sexuale şi în faza de platou a ciclului
sexual. Orgasmul se produce prin stimuli simpatici plecaţi din măduva dorso-lombară (D 10-L2). Masters şi
Johnsson (1966) au introdus noţiunea de inevitabilitate a ejaculării la bărbat, în perioada de debut a
orgasmului. Această fază este concomitentă cu faza de emisie a spermei şi apoi resimţită foarte puternic în
primele 2-3 contracţii expulsive, corelate cu cantitatea de lichid seminal emis.
La femeie, experienţierea orgasmului este diferită. Orgasmul debutează printr-un moment de
diminuare a conştienţei, cu scăderea acuităţii senzoriale, urmată de senzaţia de căldură cu origine în sfera
genitală şi care progresează în tot corpul (Page et al, 1976). În sfârşit, femeia resimte puternic contracţiile
platformei orgasmice a vaginului. Contracţiile se succed la 0,8 s fiind în număr de 5-8, corelate cu
încărcătura psiho-sexuală a actului, acesta fiind singurul moment al orgasmului feminin în care este posibilă
corelaţia între răspunsul orgasmic obiectiv şi cel subiectiv (Măicănescu-Georgescu, 1977).
Măduva spinării lombo-sacrată joacă în activitatea sexuală un rol de integrare sub forma unor reflexe
simple, implicate în special în actul sexual propriu-zis (e.g. reflexul de erecţie, de ejaculare, de lubrefiere a
vaginului, de vasocongestie în zona genitală, reflexele motorii ale platformei orgasmice a vaginului,
motilitatea reflexă a uterului). Există doi centri ai erecţiei sau ai lubrefierii vaginului. Unul parasimpatic,
situat în măduva sacrată (S2-S4), ce acţionează prin nervii erectori şi declanşează erecţia sau lubrefierea
vaginului, după stimularea tactilă a organelor genitale şi a zonei perineale înconjurătoare. Al doilea centru

71
este simpatic, situat în măduva dorso-lombară (D1-L1), este răspunzător de declanşarea erecţiei sau
lubrefierea vaginului. Deci există două tipuri de erecţie sau de lubrefiere a vaginului: una cerebrală,
psihogenă, consecinţă a acţiunii stimulilor senzitivo-senzoriali exogeni asupra sistemului nervos central şi
alta reflexă, consecinţa stimulilor tactili erogeni asupra centrilor parasimpatici medulari sacraţi.
Efectele psihofiziologice ale orgasmului sunt direct corelate cu comportamentul sexual prin
satisfacerea motivaţiei sexuale. În acest mecanism este implicată porţiunea septală a fasciculului median al
creierului anterior în care este localizată o parte a sistemului de recompensă la om (Ganong, 1995). În cursul
actului sexual la om s-a înregistrat o activitate bioelectrică rapidă desincronizată la nivelul septului care
apare în momentul orgasmului, caracteristică reacţiei de trezire. Această regiune a sistemului nervos a fost
denumită de unii centrul orgasmului (Măicănescu-Georgescu, 1977).
Aferenţele senzitivo-senzoriale influenţează puternic comportamentul sexual uman. Impulsurile
pornite de la toţi analizatorii au implicaţii în acest comportament. Orice stimul din mediul extern care poate
evoca o senzaţie distinctă, este potenţial capabil să stimuleze motivaţia sexuală fie pe căile nervoase
înnăscute, fie pe căi neoformate, câştigate în cursul vieţii. În cursul vieţii, prin procesele de învăţare, orice
stimul extern câştigă noi semnificaţii pentru comportamentul sexual şi pentru motivaţia sexuală. Pentru
realizarea acestor deziderate au importanţă atât aferenţele senzoriale specifice, cât şi cele nespecifice. Cea de
a doua categorie de aferenţe acţionează prin sistemul activator ascendent al formaţiei reticulare şi prin
sistemul de proiecţie difuză a talamusului. Motivaţia sexuală nu poate fi realizată fără un anumit nivel de
activare corticală.
Zonele erogene sunt acele zone care produc declanşarea şi amplificarea motivaţiei sexuale.
Importanţa cunoaşterii acestor zone şi stimulării lor în faza de excitaţie şi platou are un rol deosebit în
întreţinerea comportamentului sexual şi în stabilizarea relaţiilor dintre cei doi parteneri antrenaţi în
activitatea sexuală. Motivaţia sexuală persistă atât timp cât există în mod real sau imaginativ suficiente
informaţii asupra posibilităţilor de provocare a unor emoţii agreabile, ce însoţesc faza consumatorie a
comportamentului sexual (Stoica, 1975).
În afara acestor condiţionări externe, în comportamentul sexual uman sunt implicate o serie de
condiţionări interne necesare activării motivaţiei sexuale. În această categorie intră în primul rând hormonii
sexuali. Ei susţin comportamentul sexual prin asigurarea morfogenezei somatice şi genitale. Hormonii
sexuali intervin apoi în circuitele hipotalamo-limbo-corticale. Astfel, s-a evidenţiat existenţa receptorilor
pentru aceşti hormoni în ariile hipofizotropă şi preoptică a hipotalamusului, la nivelul complexului
amigdalian, hipocampului şi septului şi în nucleul caudat.
Hormonii sexuali joacă un rol esenţial în sexualizarea creierului. Până la sfârşitul anilor ’50, creierul
era considerat identic la cele două sexe (McEwen, 1996). Studiile au evidenţiat modificări de mărime a
neuronilor hipotalamici sub acţiunea hormonilor sexuali în perioada neonatală (Dorner et al, 1968; 1969;
Pfaff, 1966). Raisman şi Field (1971) au descris diferenţe morfologice pe sexe induse de nivelul
testosteronului în viaţa neonatală. Una din cele mai pregnante diferenţe morfologice se observă la descrierea
nucleului dimorfic sexual al ariei preoptice din hipotalamus (Gorski et al, 1978). Cercetările efectuate de
Witelson (1989), precum şi cele ale lui Allen şi Gorski (1991) relevă faptul că numărul fibrelor nervoase din
corpul calos şi din comisura anterioară este mai mare la femei comparativ cu bărbaţii. Prin aceste observaţii
s-au explicat diferenţele psihologice dintre cele două sexe (Botez, 1966). Între cele două emisfere cerebrale
există deosebiri de comunicare în funcţie de sex (Hier, 1979). Se pare că aceste diferenţe apar în cursul
dezvoltării prenatale şi postnatale sub influenţa testosteronului sau a metabolitului său, estradiolul, care
acţionează asupra receptorilor intracelulari androgenici şi estrogenici (Becker et al, 1992; McEwen, 1983).
Aceşti receptori au fost evidenţiaţi în ariile preoptică şi hipofizotropă a hipotalamusului, la nivelul amigdalei,
la nivelul hipocampului şi la nivelul cortexului (McEwen, 1983). Nu este încă clar modul în care creşterea
nivelului testosteronului de la mijlocul perioadei de gestaţie sau creşterea din perioada imediat după naştere
(Huhtaniemi, 1985) ar juca un rol în producerea acestor diferenţieri cerebrale în funcţie de sex (McEwen,
1996).
Toate aceste cercetări au demonstrat rolul hormonilor sexuali în procesul de sexualizare a creierului
uman, proces ce se desfăşoară în perioada fetală intrauterină şi în perioada perinatală. În aceste perioade,
hormonii sexuali acţionează asupra creierului nediferenţiat psihosexual şi-l organizează după tipul de
comportament masculin sau feminin. În viaţa adultă, hormonii sexuali au efecte excitatorii sau inhibitorii
asupra comportamentului sexual. Se pare că numai androgenii au capacitatea de a organiza tipul de
comportament sexual (Stoica, 1975). Acţionând asupra organismului nediferenţiat psihosexual din perioada
prenatală, androgenii determină diferenţierea comportamentului sexual masculin, care se manifestă numai la
pubertate, când există un nivel hormonal adecvat (Barraclough, 1967). În lipsa androgenilor, se organizează
un comportament sexual feminin, care depinde mai degrabă de absenţa androgenilor, decât de prezenţa

72
hormonilor estrogeni sau progesteronici. Administrarea acestora din urmă peste anumite niveluri poate fi
dăunătoare procesului de diferenţiere, la ambele sexe (Phoenix, 1967). Se consideră că, pe măsura înaintării
pe scara animală, scade şi dependenţa activării comportamentului sexual de către hormonii sexuali, aspect
care culminează la om. Cercetările actuale au dovedit însă că hormonii sexuali sau hormonii steroizi similari
influenţează dezvoltarea bazei neuronale a orientării sexuale umane (Wiener et al, 1995).
Comportamentul sexual uman prezintă un înalt nivel de complexitate pentru că urmează evoluţia şi
complexitatea întregului sistem al personalităţii umane. De aici reiese că întreg comportamentul sexual
necesită înţelegerea în contextul personalităţii şi al relaţiilor dintre indivizii de sexe diferite sau parteneri
sexuali, în sensul indivizilor ca personalităţi diferite şi nu strict în sensul indivizilor ca entităţi biologice
diferite.
S-a pus problema dacă există şi la oameni, ca şi în cazul animalelor, un senzor pentru semnalele
chimice neodorante, care ar influenţa în mod subtil comportamentul sexual uman. Cercetările făcute de
David Berliner de la Universitatea Utah atestă existenţa unor astfel de comunicări prin mesaje chimice şi la
om. Aceste mesaje chimice sunt percepute de organul vomeronazal (OVN), care s-a constatat că este activ nu
numai în perioada fetală şi neonatală la om, dar şi în cea adultă (Moran et al, 1994). OVN nu se află situat la
nivelul mucoasei olfactive, ci în partea anterioară a septului nazal. Au fost apoi evidenţiate
electronomicroscopic celulele receptoare din OVN (Stensas et al, 1990). Monti-Block et al. (1991, 1994) au
înregistrat potenţialele bioelectrice din celulele receptoare ale OVN, arătând că semnalele apar la feromonii
extraşi de Berliner din tegumentul uman, efecte care apar la administrarea substanţelor odorante. Neuronii
din OVN nu se proiectează ca şi fibrele nervilor olfactivi în bulbul olfactiv şi în cortexul olfactiv, ci la
nivelul unor structuri accesorii bulbului olfactiv, care se vor proiecta apoi la nivelul nucleilor amigdalieni, la
nivelul ariei preoptice a hipotalamusului şi în alte structuri ale sistemului limbic (Moran et al, 1995).
Feromonii umani pot fi secretaţi de mucoasa vaginală, mai ales în perioada preovulatorie şi de
mucoasa balano-prepuţială, precum şi la nivelul tegumentului de către glandele apocrine (Totoianu, 1996).
Feromonii secretaţi de mucoasa vaginală se mai numesc copuline şi sunt substanţe extrem de volatile,
conţinând între 5 şi 17 atomi de carbon (Grammer et al, 1996; Măicănescu-Georgescu, 1970). Aceşti
feromoni au rol de activare a motivaţiei sexuale. Cea de-a doua categorie de feromoni are un efect mai puţin
evident asupra comportamentului sexual uman, inducând mai ales modificarea stării afectiv-emoţionale
asupra indivizilor de sex opus. Aceşti feromoni acţionează tot asupra OVN, motiv pentru care Berliner le-a
numit vomeroferine (Berliner, 1996).

6.10 Comportamentul matern


Comportamentul matern reprezintă cea de a doua latură a comportamentului reproductiv. El este
alcătuit din totalitatea răspunsurilor care precedă, însoţesc sau urmează apariţiei progeniturilor. Substratul
morfo-funcţional al comportamentului matern este legat de sistemul limbic. La mamiferele inferioare
distrugerea girusului cingulat şi a scoarţei mediene tulbură comportamentul matern. Ulterior, s-a dovedit că
leziunile septale determinau tulburări mari ale comportamentului matern, pe când leziunile neocorticale şi ale
nucleilor talamici anteriori nu produceau modificări ale comportamentului matern la mamiferele inferioare.
Deficitul observat rezultă din tulburări ale organizării secvenţei diferitelor acte comportamentale necesare
îngrijirii puilor şi nu dintr-o tulburare a motivării comportamentului matern. Se pare, deci, că leziunile
girusului cingulat, ca şi cele ale septului produc o tulburare de programare a activului comportamental
matern. Hormonii au un rol facilitator asupra acestui comportament după cum reiese din cercetări recente
care au utilizat prolactina. Datele privind comportamentul matern provin în mare parte din modelele animale.
Aceste cercetări ne determină să acordăm structurilor limbice un rol important în declanşarea şi întreţinerea
comportamentului matern şi a motivaţiei acestui comportament.
În ceea ce priveşte comportamentul patern, o problemă extrem de controversată este aşa-numitul
comportament matern masculin. Figura tradiţională a tatălui care nu are nici o responsabilitate în creşterea şi
educarea copiilor, lăsând totul în grija mamei, a fost înlocuită treptat cu o nou model cultural de taţi foarte
activi în privinţa îngrijirii copiiilor. Cercetări de psihologie asupra paternităţii relevă faptul că, începând cu
vârsta de 18 luni, copii sunt mult mai ataşaţi de figura tatălui. Fetiţele mici care au relaţii armonioase cu taţii
lor, au o mai bună capacitate de a stabilii relaţii cu persoanele străine în viitor, iar la băieţii din familii în care
lipseşte tatăl s-a constatat o rată semnificativ mai mare a delincvenţei juvenile.

73
CAPITOLUL VII - ARHITECTURA NEUROCOGNITIVĂ

Omul trăieşte într-un mediu hipercomplex ce evoluează impredictibil. Flexibilitatea


reprezentaţională care permite adaptarea omului la acest mediu se sprijină pe un sistem neuronal care se
dezvoltă prin interacţiunea dinamică dintre mecanismele de creştere neuronală şi activitatea neuronală
determinată de solicitările din mediu. Creierul a evoluat filogenetic prin maximizarea capacităţii sale de a
interacţiona şi de a fi modelat structural şi funcţional de către mediu. Dinamica mediului a determinat
dezvoltarea capacităţilor reprezentaţionale, susţinută de potenţialul neuroplastic al creierului.
Neuroplasticitatea circumscrie toate modificările structurale şi funcţionale care survin în creier pe tot
parcursul dezvoltării şi în viaţa adultă, ca urmare a interacţiunii dintre organism şi mediu şi care au drept
scop optimizarea funcţională a sistemului nervos.
Dacă acceptăm că procesele cognitive şi cele neuronale interacţionează, conceperea creierului ca
structură statică cu circuite funcţionale predeterminate (hardwired) nu se poate susţine. Dinamica
reprezentaţională trebuie să fie paralelă cu neuroplasticitatea (Quartz et al, 1997). În paradigma
constructivismului neuronal, arhitectura neurocognitivă are un grad minim de prespecificare, iar modificările
structurale şi funcţionale care survin în interiorul său sunt conduse de reguli de dezvoltare neuronală derivate
din activitate. Omul se confruntă cu probleme diverse care solicită elaborarea unor programe a căror
implementare implică în mod necesar adaptarea structurală a creierului. Într-o formulă mai tehnicistă,
nonstaţionaritatea mediului solicită flexibilitatea reprezentaţională susţinută de neuroplasticitate. O
modificare de comportament introdusă prin învăţare corelează, aşa cum vom vedea, cu o multitudine de
evenimente moleculare şi celulare. Parafrazându-l pe D. O. Hebb, am spune că, pentru ca creierul să înveţe,
trebuie să acceptăm că el trăieşte!
Creierul dispune de populaţii latente de celule suşe. Evenimente celulare de tipul neurogenezei
adulte care corelează cu învăţarea şi este solicitată de apoptoza neocorticală focală argumentează potenţialul
regenerativ şi constructiv al sistemului nervos central (Greenough et al, 1999). În acest capitol, vom descrie o
parte din resorturile genetice şi modelele moleculare care stau la baza învăţării. Implicaţia fundamentală a
acestor cercetări este reconceptualizarea genomului ca structură permeabilă ce îşi reactualizează mesajul
după fiecare modificare comportamentală (Kandel et al, 1992). Altfel spus, şi genomul este activ în timpul
ontogenezei, modificarea comportamentului fiind paralelă cu restructurarea neuronală şi cu actualizarea
genomului. Aceste date susţin principiul darwinian cum că evoluţia nu se produce, ci se acumulează (Jessell
et al, 1998).
Acest capitol îşi propune să ilustreze repertoriul neuroplasticităţii şi să schiţeze bazele moleculare ale
învăţării şi memoriei. Respectând recomandarea lui L. Blaga ca, după fiecare pas, să scădem construcţia
realizată din Idee, în ultima parte a capitolului, conturăm o abordare a arhitecturii neurocognitive. Orice
astfel de abordare trebuie să ţină cont de o serie de principii (Posner at al, 1994):
1. Operaţiile elementare sunt localizate în arii neuronale discrete.
2. Sarcinile cognitive sunt executate de reţele din sisteme neuronale larg distribuite.
3. Calculele dintr-o reţea interacţionează prin procese retroactive.
4. Operaţiile din reţele sunt sub control ierarhic.
5. Odată ce un calcul este activat, pragul pentru reactivarea sa este temporar redus.
6. Pentru repetiţia unui calcul sunt necesare mai puţin efort şi atenţie.
7. Procesările ascendente implică multe din sistemele neuronale activate de procesările
descendente.
8. Exersarea unei sarcini va reduce numărul de reţele neuronale necesare.
9. Sistemul neurocognitiv este capabil să execute comparaţii prin elaborarea unor căi specifice
care să conecteze calcule locale.
10. Dezechilibrele neurocognitive ar putea rezulta din perturbarea unor calcule locale, a căilor
care leagă aceste calcule sau a reţelelor atenţionale şi sistemelor neurochimice care modulează aceste
calcule.

7.1 Neurogeneza adultă


S-a considerat mult timp că sistemul nervos central nu îşi poate înlocui celulele degenerate. Această
incapacitate era pusă pe seama interferenţei cu cicatricile gliale, lipsei factorilor neurotrofici care susţin
supravieţuirea şi creşterea celulară, prezenţei factorilor neurotoxici care împiedică remielinizarea. Formele

74
de neuroplasticitate cunoscute explicau recuperarea parţială a funcţiei unui sistem prin preluarea funcţiei de
către alte structuri nervoase, prin activarea unor circuite secundare, prin mecanisme adaptatorii celulare (e.g.
împrăştierea sau sproutingul neuronal) sau prin reînvăţare.
Cercetări recente au demonstrat ca neuroplasticitatea este susţinută şi la nivelul producerii şi
integrării funcţionale a unui număr mare de neuroni in creierul adult. Studierea sistemelor care continuă să
producă noi neuroni de-a lungul vieţii poate fi cheia stimulării neurogenezei în creierul lezat (i.e. boli
degenerative, epilepsie, traumatisme cranio-cerebrale severe, accidente vascular-cerebrale), dar există dovezi
şi asupra implicării neurogenezei ca suport specific al memorării şi învăţării.
Revenind la definiţia pe care am propus-o la început pentru neuroplasticitate, notăm că şi
neurogeneza adultă are drept scop tot optimizarea funcţională a sistemului nervos. Conceptul de
neuroplasticitate evoluează pe mai multe dimensiuni. Se remarcă dimensiuni ale manifestărilor
neuroplastice, fiind cunoscute astăzi fenomene de plasticitate sinaptică şi plasticitate neuronală sub formă de
neurogeneză şi creşteri ale numărului sau dimensiunii prelungirilor neuronale ce susţin modificările continue
ale hărţilor corticale ca suport al exerciţiului învăţării şi memoriei. Mai distingem o evoluţie a acestui
concept de neuroplasticitate pe dimensiunea temporală în perioada de dezvoltare şi în viaţa adultă. De
asemenea, neuroplasticitatea poate fi studiată în funcţie de nivelul de acţiune, cercetările pivotând de la
neuroplasticitatea sistemelor cerebrale, la cea a reţelelor neuronale, a celulelor nervoase individuale şi a
resorturilor moleculare ce se modulează în urma procesărilor specifice învăţării şi memoriei. În fine,
neuroplasticitatea permite flexibilitatea reacţiilor structurale şi funcţionale solicitate de scopuri diferite:
neuroplasticitatea compensatorie, care se manifestă pentru repopularea unor zone degenerate, reconstrucţia
sau preluarea funcţiei unor circuite neuronale perturbate şi neuroplasticitatea constructivă, care asigură
suportul nervos pentru realizarea învăţării şi memoriei (Olteanu et al, 2000a).

7.1.2 Neurogeneza hipocampică la primatele adulte


Neurogeneza adultă a fost semnalată prima dată la rozătoare, unde neuronii granulari sunt generaţi
de-a lungul vieţii dintr-o populaţie de celule progenitor prezentă în zona subgranulară a girusului dinţat.
Aceste celule migrează până în stratul celulelor granulare, se diferenţiază şi exprimă fenotipuri neuronale
(Ericsson et al, 1998).
Gould et al (1999a) au investigat dacă neurogeneza adultă se produce şi la primate. Unsprezece
maimuţe adulte Maccaca fascicularis şi Maccaca mulatta între 5 şi 23 de ani au primit injecţii
intraperitoneale de 5-bromodeoxiuridină (BrdU, i.e., un analog al timinei care este încorporat de celule în
faza S, de sinteză a ADN, a diviziunii mitotice) Erau consideraţi adulţi tineri indivizii maturi sexuali (4 ani
fem./masc.), dar care nu au atins greutatea corporală maximă (6 ani fem./9 ani masc.) şi adulţi de vârstă
medie indivizii care au trecut de perioada greutăţii corporale maxime. Pentru identificarea fenotipului
celulelor, s-a realizat marcarea dublă cu BrdU şi cu markeri specifici celulari (i.e. TOAD-64, pentru
celulele în curs de diviziune, NSE, NeuN şi calbidină pentru neuroni şi GFAP pentru celule gliale) şi
examinarea prin metode imunocitochimice pentru aceşti markeri. Intervalul dintre ultima injecţie BrdU şi
prelevarea secţiunilor a variat de la 2h, perioadă suficientă pentru ca BrdU să fie preluat de celulele în faza S,
dar insuficient pentru mitoză sau migrare, la 1-2 saptămâni, pentru maximizarea şansei de a observa celule
noi (BrdU pozitive) care exprimă markerii neuronali şi minimizarea probabilităţii ca aceste celule să moară
în interval.
Rezultatele au indicat că, la toţi indivizii, celulele BrdUp pot fi observate în girusul dinţat, în zona
subventriculară (SVZ) aliniată la peretele ventriculilor laterali şi într-o regiune corespunzătoare reţelei
migratorii rostrale (RMS) descrisă la rozătoare.
La lotul la care secţiunile au fost prelevate la 2h după ultima infuzie BrdU, celulele BrdUp erau
observate ocazional în reţeaua migratorie rostrală, girusul dinţat şi zona subventriculară, iar grupuri mici de
celule BrdUp erau identificate în zona subgranulară şi în hilus. În general, tinerii adulţi prezintă mai multe
celule BrdUp in girusul dinţat faţă de maimuţele de vârstă medie sau senescente (23 ani). La animalele
sacrificate la 1-2 săptămâni după ultima injecţie, celulele noi (BrdU/TOAD-64, NSE, NeuNp, dar nu
BrdU/GFAPp) erau prezente în aspectul profund al girusului dinţat în proporţii variind de la 780 la 4308
celule; multe din celule prezentau caracteristicile morfologice ale neuronilor granulari, i.e., corpuri celulare
de mărime medie, rotunde sau ovale. La animalele care au primit injecţii multiple de BrdU, numărul mediu
de celule BrdUp era semnificativ: 1230 celule BrdUp în curs de diviziune (TOAD-64p), 822,1 celule BrdUp
cu fenotip neuronal (NSE, NeuNp), 793 celule BrdUp cu fenotip neuronal granular (calbidinăp).Celulele noi
în curs de diviziune prezentau caracteristicile morfologice ale neuronilor granulari, inclusiv dendrite care se
extindeau prin stratul molecular.

75
Analizele stereologice au relevat scăderea numărului de celule BrdU/TOAD-64p cu înaintarea în
vârstă. Se ştie că stresul determină creşterea nivelului glucocorticoizilor circulanţi care reduce neurogeneza
adultă. O posibilitate este ca scăderea neurogenezei adulte în funcţie de vârstă să fie mediată tot de creşterile
asociate ale glucocorticoizilor. Nu s-au observat diferenţe între distribuţia celulelor BrdUp sau TOAD-64p
între cele două specii.

7.1.3 Neurogeneza în hipocampul uman adult


Generarea de neuroni se credea că este limitată la o perioadă discretă de dezvoltare, majoritatea
neuronilor fiind deja prezenţi în a şaptea lună de gestaţie şi desăvârşindu-şi migrarea în viaţa prenatală
(Rakic, 1995;apud. Benga, 1999). Un studiu al lui Eriksson et al (1998) confirmă neurogeneza adultă ca pe o
formă de neuroplasticitate prezentă şi la om.
S-a prelevat post-mortem ţesut hipocampic şi din SVZ adiacentă nucleului caudat de la cinci pacienţi
cu cancer care primiseră o injecţie cu BrdU în scopuri diagnostice (i.e. pentru monitorizarea
metastazelor).Celulele BrdUp au fost cuantificate în stratul granular, zona subgranulară a girusului dinţat şi
în hilus (i.e. aria CA4).Variaţia inter-individuală a numărului de celule BrdUp a fost determinată de diferenţa
intervalului post-infuzie (16-781 zile) şi vârsta diferită a subiecţilor (57-72 de ani).
Celulele gliale stelate cu nuclei neregulaţi şi corpi celulari mici (BrdU/GFAPp:18,1+1,8%) erau
prezente în jurul neuronilor, dar nu coincideau cu celulele BrdUp cu fenotip neuronal. Acestea din urmă erau
localizate în stratul granular sau în apropierea acestuia, prezentau corpi celulari mici sau medii cu nuclei
rotunzi sau ovali; proporţia medie de celule noi cu fenotip neuronal era de 22,0+2,4%, iar numărul celulelor
BrdU/NSEp (neuroni) şi BrdU/calbidinăp (neuroni granulari) era de 22,7+2,8%, respectiv, 7,9+2,2%.
În zona subventriculară, toate secţiunile au conţinut celule BrdUp, dar nu au exprimat markerii
specifici celulelor post-mitotice. Aceste celule noi au un nucleu mic rotund sau oval, similare cu progenitorii
observaţi la SVZ a rozătoarelor. Deci SVZ umană conţine populaţii mari de celule pluripotente care e nevoie
să migreze pentru a se putea diferenţia.

7.1.4 Neurogeneza corticală adultă: un posibil suport pentru învăţare


S-a dovedit că neurogeneza adultă se produce mai ales în zonele mai vechi filogenetic, cum ar fi
bulbul olfactiv sau hipocampul. Alte studii (Altman et al, 1965, 1967) indicau o corelaţie interesantă între
comportamente complexe (e.g. construirea cuibului care solicită refacerea repetată a drumului,
comportamentele de extindere a teritoriului care se sprijină pe abilităţi spaţiale complexe) şi neurogeneză.
Intensificarea ciclurilor neurogenice corela cu creşteri ale performanţei. Dat fiind rolul cunoscut al
hipocampului în sarcinile de memorare şi învăţare, s-a sugerat ideea că neurogeneza adultă ar asigura un
suport pentru sarcinile de învăţare dependente de hipocamp. Ulterior, cercetările efectuate la păsări adulte au
arătat ca neurogeneza se produce şi în hiperstriatum, o structură omoloagă cortexului cerebral de la
mamifere. Pe aceste premise, demonstrarea neurogenezei neocorticale la mamiferele adulte (Gould et al,
1999b) era previzibilă.
Experimentele s-au realizat la 12 maimuţe Maccaca fascicularis adulte care au fost injectate cu
BrdU. La intervale de 2h/1-3 săptămâni s-au prelevat secţiuni din cortexul prefrontal, cortexul temporal
inferior, posterior parietal (localizări implicate în procesări cognitive laborioase) şi cortexul striat (unde se
realizează procesarea primară a stimulilor vizuali) care au fost analizate prin metode histochimice pentru
markerii celulari.
La animalele la care secţiunile s-au prelevat la 2h după injecţia BrdU, celulele BrdUp au fost
localizate in SVZ, aliniate cu peretele ventriculilor laterali. Aceste celule precursor originare în SVZ
migrează ca neuroblaşti prin substanţa albă catre regiunile din neocortex unde se diferenţiază în neuroni
maturi. La animalele la care s-au prelevat secţiuni la 1-3 săptămâni după injecţia BrdU, s-au observat celule
cu nuclei ovali sau rotunzi, cu morfologie specific neuronală, în cortexul prefrontal, posterior parietal şi
temporal inferior, precum şi în substanţa albă din porţiunea intermediară SVZ-zonă neocorticală. În cortexul
striat s-au identificat celule gliale noi, dar nici un neuron nou.
Prin metoda etichetării retrograde, s-a determinat că celulele nou generate şi care au migrat în
respectivele zone corticale îşi extind axoni şi se integrează în circuite locale. Deci neuroblaştii se
diferenţiază, se agregă şi devin funcţionali numai în zonele implicate în procesări cognitive laborioase.
Oferim drept posibilă explicaţie faptul ca neurogeneza depinde şi de acţiunea neurotrofinelor care, aşa cum
am văzut, acţionează preferenţial asupra sinapselor foarte activate.

76
Zonele prefrontală, parietală şi temporală inferioară sunt implicate în plasticitatea comportamentală.
Neuronii noi adăugaţi acestor zone pot servi ca substrat specific pentru învăţare. Adăugarea de noi neuroni
neocortexului în timpul vieţii adulte asigură un continuum de neuroni de diferite “vârste”, care ar putea
forma corelatul neuronal al dimensiunii temporale a memoriei (Gould, 1999b).
Descifrarea neurogenezei adulte pare să readucă, cel puţin temporar, teoriile învăţării şi memorării la
nivel celular. În această etapă, eforturile teoretice de sinteză şi elaborarea unor modele alternative care să
încerce explicarea felului în care neurogeneza adultă susţine învăţarea pot debloca cercetarea.

7.2. Învăţarea şi memoria

7.2.1. LTP şi memoria hipocamp-dependentă


După ce în 1971, O’Keefe şi Dostrovsky descoperă rolul de codare spaţială a celulelor piramidale
din CA1-CA3 din hipocamp, în 1973, Bliss şi Lomo relevă plasticitatea sinapselor hipocampice care pot
susţine potenţarea de lungă durată (LTP) astfel că un potenţial de acţiune de frecvenţă înaltă produce LTP în
oricare din cele trei căi sinaptice din hipocamp şi creşterea tăriei sinaptice din căile respective.
Cercetările recente despre sistemele de semnalizare asimilează LTP cu mecanismul molecular al
memoriei pentru că LTP are caracteristicile memoriei însăşi: apare în toate cele trei căi principale ale
hipocampului (i.e. calea pivotantă, calea fibrelor muşchioase şi calea hipocampică sau a colateralelor
Schaffer), este indus rapid, o singură serie de stimuli electrici de înaltă frecvenţă fiind suficientă şi, odată
indus, e stabil una sau mai multe ore, chiar zile, funcţie de numărul de prezentări ale stimulului care a indus
LTP. LTP diferă între cele trei căi hipocampice: cel care apare pe calea fibrelor muşchioase este non-
asociativ, adică nu necesită activitate coincidentă în porţiunea pre- şi postsinaptică, în timp ce LTP în calea
pivotantă şi hipocampică este asociativ. Colateralele Schaffer din hipocamp folosesc ca neurotransmiţător
glutamatul; glutamatul susţine LTP acţionând asupra receptorilor NMDA şi non-NMDA. Receptorii non-
NMDA mediază transmiterea sinaptică bazală pentru că în timpul potenţialului de repaus canalele acestor
receptori sunt blocate de către Mg2+ care nu se deblochează decât când celula postsinaptică e depolarizată.
Am notat că receptorii NMDA au proprietăţi asociative, ceea ce înseamnă că activarea optimă a canalelor
receptorilor NMDA necesită ca legarea glutamatului de receptor şi depolarizarea celulei postsinaptice să se
producă simultan; când această coincidenţă se realizează, receptorii NMDA sunt activaţi şi este permis
influxul de Ca2+ în porţiunea presinaptică. Influxul de Ca2+ declanşează LTP prin angajarea directă sau
indirectă a trei protein kinaze: calciu/calmodulin protein kinaza II, protein kinaza C şi tirozin kinaza.
Se consideră că LTP produs pe calea hipocampică este esenţial pentru memorie pentru că
modificările genetice care interferează selectiv cu LTP-ul de pe calea celulelor muşchioase nu afectează
memoria spaţială sau episodică (i.e. memoria informaţiilor asociate cu contexte spaţio-temporale precise),
dar cele care interferează cu acelaşi proces apărut în calea hipocampică determină deficite de memorie.

7.3. Arhitectura neurocognitivă

7.3.1. Sisteme mnezice complementare


Definim sistemele mnezice ca reţele neuronale specifice care susţin procese mnezice specifice
(Gabrieli, 1998). Dovezile despre aceste sisteme mnezice vin din două categorii de studii: studii de leziuni la
pacienţii la care o anumită regiune cerebrală suferă o insultă directă sau la care o asemenea regiune este
deconectată din interacţiunea cu celelalte subsisteme şi studii de neuroimagistică (tomografie cu emisie de
pozitroni, PET-scan; rezonanţă magnetică funcţională, RMf).
Primele date despre sistemele mnezice au fost oferite de cercetările pe pacienţi cu leziuni ale lui
Milner, Penfield şi Scoville. Cazul cel mai citat în literatura de specialitate este H.M., un pacient care a
suferit în 1953 extirparea bilaterală a structurilor lobului temporal medial pentru tratarea unei epilepsii severe
care nu răspundea la tratamentul farmacologic (Milner, 1957). H.M. prezenta deficite severe ale MSD, în
condiţiile în care celelalte capacităţi intelectuale păreau intacte; pacientul putea reţine impresii imediate, dar,
dacă îi era distrasă atenţia, aceste impresii erau uitate complet. Memoria de lungă durată pentru evenimente
foarte îndepărtate de momentul intervenţiei chirurgicale părea să nu fi fost afectată. Concluzia autorilor
(Milner, 1972) a fost că aceste deficite selective făceau dovada unui proces mnezic primar cu o durată scurtă
şi a unui proces mnezic secundar prin care se realiza stocarea de lungă durată.
Aceste studii de pionierat în domeniul sistemelor mnezice indicau implicarea sistemului
temporal medial. Acest sistem este compus din structuri cu citoarhitectonică şi conexiuni diferite, dar care
aparţin de două regiuni majore: zona parahipocampică, care cuprinde cortexul parahipocampic şi cortexul

77
peririnal şi zona hipocampică, ce include girusul dinţat, câmpurile CA1-CA4 (i.e. care formează cornul lui
Ammon sau hipocampus proper) şi subiculum. Cortexul entorinal este clasificat diferit, fie aparţinând
regiunii hipocampice, fie celei parahipocampice (Gabrieli, 1998).
În prezent, avem puţine cunoştinţe despre organizarea structurală şi funcţională a sistemului
temporal medial. Regiuni corticale uni- şi polimodale asigură inputuri pentru regiunea parahipocampică.
Cortexul parahipocampic primeşte proiecţiile cele mai importante de la ariile vizuale superioare. Regiunea
parahipocampică asigură două treimi din inputurile neocorticale către regiunea hipocampică, inclusiv către
subiculum. Subiculumul transmite outputuri de la hipocamp spre alte regiuni cerebrale. Zona CA1 a
hipocampului proiectează în primul rând spre subiculum. Subiculumul asigură transmiterea outputului
subcortical al regiunii hipocampice prin fornix.

7.3.2. Sisteme de învăţare complementare


Creierul exploatează sisteme de învăţare complementare: un sistem se bazează pe adaptarea
sinapselor dintre neuronii direct responsabili de procesarea informaţiei (i.e. zonele neocorticale), iar un alt
sistem presupune adaptarea sinapselor într-un sistem mnezic special care include hipocampul şi structurile
adiacente (McClelland et al, 1995).

7.3.2.1. Sistemul de procesare neocorticală


În modelul avansat de McClelland et al (1995), neocortexul este o colecţie de sisteme care se
suprapun parţial. În acest sistem, sunt incluse acele structuri neocorticale care asigură suportul neuronal
pentru controlul superior al cogniţiei şi comportamentului, ca şi structurile neocorticale implicate în
procesele senzoriale, perceptive şi motorii. Cortexul peririnal şi parahipocampic sunt considerate ca punţi
între sistemul de procesare neocortical şi sistemul mnezic hipocampic.
Performanţa în sarcini cognitive şi comportamentale se consideră, după un principiu hebbian, că
depinde de solicitarea unor modele de activare din diferitele populaţii neuronale ale diferitelor regiuni
cerebrale de către alte modele de activare din alte populaţii neuronale. De exemplu, în cazul unei abilităţi
achiziţionate, cum ar fi citirea, modelul de activare produs de un input (i.e. un cuvânt scris) solicită un model
de activare care să corespundă outputului (i.e. programul motor de pronunţare a cuvântului). Deci
performanţa constă în solicitarea unui model de activare ca răspuns la un alt model de activare care serveşte
ca amorsă. Modelele de activare sunt solicitate prin propagarea activării prin conexiunile sinaptice dintre
neuronii implicaţi (Hebb, 1949).
Fiecare procesare a informaţiei produce în creier o ajustare adaptativă a conexiunilor dintre neuronii
implicaţi; aceste schimbări au tendinţa de a facilita :
 repetiţia aceleeaşi procesări;
 efectuarea unei procesări foarte similare care se produce ulterior;
 atingerea aceleeaşi stări de activare globală când se dă un fragment sau un asociat ca amorsă.
De-a lungul multiplelor repetiţii, schimbările sinaptice din creier se vor acumula. Acumularea
produsă prin repetarea aceluiaşi conţinut specific va asigura baza pentru sarcinile care depind de acel
conţinut. Acumularea rezultată în urma schimbărilor sinaptice produse prin repetarea unei relaţii structurate
între input şi output susţine achiziţia unei abilităţi cognitive.

7.3.2.2. Sistemul mnezic hipocampic


Reprezentarea unei experienţe în sistemul nervos central constă dintr-un model distribuit al activării
neuronale. Experienţa produce schimbări sinaptice în sistemul neocortical a căror acumulare nu e suficientă
pentru învăţarea rapidă a unor asocieri arbitrare care asigură suportul pentru reactualizarea explicită a
conţinuturilor unor episoade specifice. Acest tip de performanţă depinde de modularea semnificativă a tăriei
sinapselor din sistemul hipocampic.
Pentru atingerea acestui ultim criteriu de performanţă, informaţia va circula pe căi bidirecţionale
între sistemul neocortical şi sistemul hipocampic. În reprezentarea neocorticală, fiecare unitate (i.e. neuron
sau sinapsă) reprezintă un element unic şi separat al unei experienţei specifice (reprezentare extinsă), în timp
ce în reprezentarea hipocampică, fiecărei unităţi îi corespunde o asociere particulară de elemente ale
evenimentului respectiv (reprezentare comprimată).

78
Odată ce apare un model de activare corespunzător în hipocamp, se poate vorbi de o memorie
stabilă. Schimbările plastice ale sinapselor sau fibrelor care converg spre hipocamp cresc probabilitatea ca,
ulterior, un fragment al nivelului de activare să solicite întreg modelul de activare. În timpul reactualizării,
dacă o parte a modelului se activează din nou în sistemul neocortical, ea va fi translatată şi va activa acea
parte a modelului corespunzător din sistemul hipocampic. Chiar şi dacă avem un input similar cu modelul
stocat, în cazul în care modificările sinaptice au fost eficiente, acest input va activa fragmentul de model din
sistemul hipocampic, care va atrage activarea întregului model. Conexiunile sistem neocortical-sistem
hipocampic şi conexiunile intracorticale asigură translatarea modelului neocortical în sistemul hipocampic
unde se produc şi schimbările sinaptice corespunzătoare asocierilor arbitrare dintre elementele inputului.
Conexiunile sistem hipocampic-sistem neocortical translatează acest model de activare complet (i.e. căruia îi
corespund atât elementele, cât şi asocierile dintre acestea) în sistemul neocortical unde îl va stabiliza.
Stabilizarea presupune reeducarea conexiunilor sinaptice neocorticale după modelul hipocampic complet şi
autonomizarea progresivă de sistemul hipocampic. Această a doua translaţie în sistemul neocortical este
necesară pentru elaborarea unor răspunsuri ulterioare flexibile şi conştiente.

Notă: Menţionăm că trimiterile din text la lucrarea Neurofiziologia comportamentului uman, A.


Olteanu, V. Lupu, A. Miu sunt destinate celor care doresc informaţii suplimentare şi accesul la iconografie.
Programa analitică pentru cursul de neurofiziologie semestrul II este acoperită de materialul de faţă.

79