Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
NEUROFIZIOLOGIE
0
CUPINS
2.1 Analizatorul.............................................................................................................................................. 49
2.2 Senzaţia si percepţia.............................................................................................................................. 50
2.3 Funcţia somestezica a sistemului nervos...................................................................................... 52
2.3.1 Organizarea generalaă a somesteziei........................................................................................... 52
2.3.2 Receptorii somestezici..................................................................................................................... 53
2.3.3 Calea de conducere a analizatorului somestezic...................................................................54
2.3.3.1 Sensibilitatea proprioceptivaă şi tactilaă bine discriminantaă (epicriticaă )............55
2.3.3.2 Sensibilitatea protopaticaă ..................................................................................................... 57
2.3.3.3 2.3.4.1. Rolul funcţional al talamusului........................................................................... 58
2.3.4 Cortexul cerebral somestezic........................................................................................................ 60
2.4 Durerea....................................................................................................................................................... 62
2.4.1 Receptorii durerii.............................................................................................................................. 63
2.4.1.1 Stimularea algoreceptorilor................................................................................................. 63
2.4.2 Caă ile de conducere a durerii.......................................................................................................... 64
2.4.3 Clasificarea durerii............................................................................................................................ 65
2.4.3.1 Durerea somaticaă cutanataă .................................................................................................. 65
2.4.3.2 Durerea profundaă ..................................................................................................................... 66
2.4.3.3 Durerea visceralaă ..................................................................................................................... 66
2.4.3.4 Durerea vascularaă .................................................................................................................... 68
2.4.4 Modularea durerii............................................................................................................................. 68
2.4.4.1 Modularea durerii la nivelul maă duvei spinaă rii.............................................................68
2.4.4.2 Modularea durerii la etajele supraspinale.....................................................................69
2.4.5 Receptorii opiacei.............................................................................................................................. 70
2.4.6 Semnificaţia fiziologicaă a durerii................................................................................................. 72
2.4.6.1 Psihalgiile (durerile psihogene)......................................................................................... 73
2.5 Sensibilitatea termicaă ........................................................................................................................... 74
2.6 Sensibilitaă ţi cutanate combinate. Pruritul şi gaî dilatul............................................................76
2
3.1.2.3.1 Structura celulelor cu bastonaş..................................................................................... 86
3.1.2.3.2 Geneza potenţialelor bioelectrice îîn celulele fotoreceptoare............................87
3.1.2.3.3 Bazele ionice ale potenţialelor îîn celulele fotoreceptoare..................................88
3.1.2.3.4 Componentele fotosensibile ale celulelor cu bastonaş........................................89
3.1.2.3.5 Legaă tura dintre rodopsinaă şi canalele de Na+..........................................................91
3.1.2.3.6 Sinteza de c-GMP îîn fotoreceptori................................................................................ 92
3.1.2.3.7 Mediatorii sinaptici îîn retinaă .......................................................................................... 93
3.1.2.3.8 Vederea scotopicaă ............................................................................................................... 93
3.1.2.3.9 Adaptarea retinei la îîntuneric........................................................................................ 93
3.1.2.3.10 Fuziunea stimulilor luminoşi........................................................................................ 94
3.1.2.4 Mecanismele fotorecepţiei pentru lumina colorataă ...................................................94
3.1.2.4.1 Teoria tricromaticaă a lui Young-Helmholtz...............................................................95
3.1.2.4.2 Teoria tetracromaticaă a lui Hering............................................................................... 95
3.1.2.4.3 Vederea fotopicaă .................................................................................................................. 96
3.1.2.5 Organizarea caî mpului receptor retinian........................................................................97
3.1.2.6 Calea intermediaraă a analizatorului vizual.................................................................100
3.1.2.6.1 Nervul optic........................................................................................................................ 100
3.1.2.6.2 Chiasma şi tractusurile optice..................................................................................... 101
3.1.2.6.3 Corpii geniculaţi laterali................................................................................................ 101
3.1.2.7 Segmentul central al analizatorului vizual..................................................................102
3.1.2.7.1 Caî mpurile corticale simple........................................................................................... 103
3.1.2.7.2 Caî mpurile complexe........................................................................................................ 103
3.1.2.7.3 Caî mpurile receptoare hipercomplexe......................................................................103
3.1.2.7.4 Organizarea îîn coloane a cortexului vizual............................................................104
3.1.2.7.5 Analiza corticalaă a culorilor.......................................................................................... 105
3.1.2.7.6 Simţul formelor................................................................................................................. 106
3.1.2.7.7 Simţul stereoscopic.......................................................................................................... 106
3.2 Analizatorul auditiv............................................................................................................................ 107
3.2.1 Sunetul şi caracteristicile sale fizice........................................................................................ 108
3.2.2 Capaă tul periferic al aparatului auditiv.................................................................................... 109
3.2.2.1 Sistemul de captare şi transmitere a sunetelor.........................................................109
3.2.2.2 Urechea medie........................................................................................................................ 110
3.2.2.3 Urechea internaă ...................................................................................................................... 111
3.2.2.3.1 Structura urechii interne............................................................................................... 111
3.2.2.3.2 Organul receptiv la urechii........................................................................................... 112
3.2.2.3.3 Mecanismul transducţiei îîn analizatorul auditiv.................................................112
3.2.3 Sistemul de conducere.................................................................................................................. 113
3.2.3.1 Segmentul de conducere şi rolul saă u îîn recepţia auditivaă .....................................113
3.2.3.2 Potenţialele microfonice cohleare.................................................................................. 114
3.2.4 Segmentul central al aparatului auditiv................................................................................. 115
3.3 Analizatorul olfactiv............................................................................................................................ 116
3.3.1 Segmentul periferic al analizatorului olfactiv.....................................................................117
3.3.1.1 Mucoasa olfactivaă .................................................................................................................. 117
3.3.1.2 Epiteliul olfactiv..................................................................................................................... 117
3.3.1.3 Pragul olfactiv......................................................................................................................... 118
3.3.1.4 Discriminarea olfactivaă ....................................................................................................... 119
3.3.1.5 Clasificarea substanţelor odorante................................................................................ 119
3.3.1.6 Modalitaă ţile de stimulare a receptorilor olfactivi.....................................................120
3.3.1.7 Transducţia semnalului olfactiv...................................................................................... 120
3.3.2 Calea de conducere a analizatorului olfactiv........................................................................ 122
3.3.3 Capaă tul central al analizatorului olfactiv............................................................................... 123
3
3.3.4 Implicaţiile psihofiziologice ale olfacţiei............................................................................... 123
3.4 Analizatorul gustativ.......................................................................................................................... 124
3.4.1 Capaă tul periferic al analizatorului gustativ..........................................................................124
3.4.1.1 Mugurii gustativi.................................................................................................................... 125
3.4.1.2 Papilele gustative................................................................................................................... 125
3.4.1.3 Pragul gustativ........................................................................................................................ 126
3.4.1.4 Senzaţiile gustative fundamentale.................................................................................. 127
3.4.1.5 Mecanismul de transducţie a gusturilor fundamentale.........................................127
3.4.1.5.1 Gustul acru.......................................................................................................................... 127
3.4.1.5.2 Gustul saă rat......................................................................................................................... 128
3.4.1.5.3 Gustul dulce........................................................................................................................ 128
3.4.1.5.4 Gustul amar......................................................................................................................... 129
3.4.2 Calea de conducere a analizatorului gustativ......................................................................129
3.4.3 Segmentul central al analizatorului gustativ.......................................................................130
3.4.4 Adaptarea gustativaă ....................................................................................................................... 131
3.4.5 Implicaţii psihofiziologice ale recepţiei gustative..............................................................131
4
4.5.1 Receptorii vestibulari....................................................................................................................... 160
4.5.1.1 Mecanismul transducţiei îîn celulele receptoare vestibulare....................................160
4.5.1.2 Stimularea receptorilor vestibulari.................................................................................... 161
4.5.2 Calea de conducere a analizatorului vestibular.....................................................................162
4.5.3 Segmentul central al analizatorului vestibular......................................................................162
4.5.4 Mecanismul de producere a nistagmusului............................................................................. 162
4.5.5 Raă ul de mişcare................................................................................................................................... 163
4.5.6 Stimularea maculelor otolitice...................................................................................................... 164
4.6. Menţinerea poziţiei de echilibru.......................................................................................................... 164
4.6.1 Reacţiile statice şi de posturaă ........................................................................................................ 165
4.6.2 Reacţiile de redresare....................................................................................................................... 166
4.6.3 Reacţiile statokinetice şi de echilibrare..................................................................................... 166
4.7 Controlul cortical al motricitaă ţii........................................................................................................... 167
4.7.1 Cortexul motor.................................................................................................................................... 167
4.7.1.1 Sistemul motor corticospinal................................................................................................ 169
4.7.1.2 Efectele lezaă rii sau stimulaă rii scoarţei cerebrale motorii..........................................170
4.8 Funcţia motorie a nucleilor bazali şi sistemul motor extrapiramidal...................................171
4.8.1 Funcţia motorie a ganglionilor bazali........................................................................................ 171
4.8.1.1 Etajul cortical............................................................................................................................... 171
4.8.1.2 Etajul nucleilor bazali............................................................................................................... 172
4.8.1.3 Conexiunile nucleilor bazali.................................................................................................. 172
4.8.2 Rolul nucleului caudat...................................................................................................................... 174
4.8.3 Rolul putamenului............................................................................................................................. 174
4.8.4 Rolul paleostriatului.......................................................................................................................... 175
4.8.5 Efectele lezaă rii nucleilor bazali..................................................................................................... 175
4.9 Cerebelul........................................................................................................................................................ 176
4.9.1 Conexiunile cerebelului................................................................................................................... 178
4.9.2 Cum funcţioneazaă scoarţa cerebeloasaă ?...................................................................................179
4.9.3 Rolul funcţional al cerebelului...................................................................................................... 180
4.9.4 Principalele funcţii ale cerebelului.............................................................................................. 181
4.10 Integrarea tuturor componentelor sistemului de control motor..........................................182
4.11 Coordonarea psihomotorie.................................................................................................................. 183
5
5.3. Somnul........................................................................................................................................................... 194
5.3.1 Tipurile de somn................................................................................................................................. 195
5.3.1.1 Somnul paradoxal...................................................................................................................... 196
5.3.1.2 Mecanismul de producere a somnului lent.....................................................................198
5.3.2 Mecanismele umorale ale somnului........................................................................................... 200
5.3.3 Tulburaă rile de somn.......................................................................................................................... 200
5.3.4 Activitatea oniricaă a creierului. Visul......................................................................................... 201
5.3.5 Funcţiile somnului şi ale visului................................................................................................... 203
5.4 Bazele neurofiziologice ale hipnozei................................................................................................... 203
5.5 IÎnvaă ţarea şi memoria................................................................................................................................. 204
5.5.1 Tipurile de îînvaă ţare........................................................................................................................... 204
5.5.2 Memoria................................................................................................................................................. 205
5.5.2.1 Facilitarea şi modularea memoriei..................................................................................... 208
5.5.2.2 Fiziopatologia memoriei......................................................................................................... 208
5.6 Transferul interemisferic al informaţiei şi specializaă rile emisferelor cerebrale...............209
6
6.5.4 Sistemul serotoninergic central şi serotonina........................................................................235
3.5.5 Sistemul histaminergic central şi histamina...........................................................................235
6.5.6 Sistemul GABA-ergic central şi acidul gama-aminobutiric. Alte sisteme mediatoare
centrale.............................................................................................................................................................. 236
6.6 Comportamentul instinctiv..................................................................................................................... 237
6.6.1 Comportamentul alimentar........................................................................................................... 237
6.6.1.1 Foamea........................................................................................................................................... 237
6.6.1.2 Apetitul........................................................................................................................................... 237
6.6.1.3 Saţietatea....................................................................................................................................... 238
6.6.1.4 Reglarea comportamentului alimentar.............................................................................238
6.7 Comportamentul dipsic............................................................................................................................ 239
6.8 Comportamentul social............................................................................................................................ 240
6.9 Comportamentul sexual uman.............................................................................................................. 241
6.10 Comportamentul matern...................................................................................................................... 249
7
1 CAPITOLUL I
FIZIOLOGIA NEURONULUI
8
proliferare rapidaă . Dupaă ce neuronii cranian sţ i caudal ai tubului neural se
îînchid,celulele tubului neural din zona dorsalaă , provenite din crestele neurale,
migreazaă prin misţ caă ri ameboidale îîn sens lateral, fragmentaî ndu-se îîn grupe care
se succed segmental sţ i vor formamai taî rziu ganglioni spinali. Dupaă 40 de zile de
la momentul fecundatţiei umflaă tura cranianaă se divide initţial îîn trei vezicule din
care se va dezvolta encefalul.
Din mezodermul care limiteazaă tubul neural la exterior va proveni
scheletul osos care protejeazaă maă duva spinaă rii sţ i creierul.
9
la cele mai mari distantţe. Mediul extracelular este acela care le ghideazaă îîn
directţia destinatţiei lor finale.
Odataă dezvoltatţi neuronii îîsţi croiesc drumul spre zona îîn care vor
functţiona îîn sistemul nervos al adultului. Ei trebuie saă stabileascaă relatţii precise
cu celelalte celule care sţ i ele au migrat îîn aceea zonaă . Acest proces se numesţ te
agregare. Agregarea este mediataă de substantţe chimice denumite molecule ale
adeziunii celulelor neuronale, localizate pe suprafatţa neuronilor sţ i care au rolul
de a recunoasţ te ceilaltţi neuroni de acelasţ i tip sţ i aderaă la ei printr-o orientare
specificaă .
Odataă cu neuronii au migrat sţ i au ajuns îîn zona potrivitaă îîncep saă creascaă
axionii sţ i dendritele, îîntinzaî ndu-se spre celelalte celule. Suntem tentatţi saă
consideraă m caă aceste proiectţii se realizeazaă de o manieraă foarte precisaă ,
pentrucaă este foarte greu de imaginat cum ar putea functţiona sistemul nervos
faă raă o bunaă armonizare, dupaă un plan bine stabilit. Au putut fi puse îîn evidentţaă
modele clare sţ i stereotipice ale cresţ terii axonilor la o serie de specii animale.
Pentru fiecare axon sau dendritaă se poate evidentţia îîn aceastaă fazaă o
structuraă asemaă naă toare pseudopodelor amobelor denumite conuri de cresţ tere.
Aceste structuri îîsţi extind sţ i îîsţi retrag ritmic extensiile sale citoplasmatice. Acest
proces a fost denumit filopodie.
Dezvoltarea neuronalaă pare saă functţioneze dupaă principiul supravietţuirii
celui care este mai potrivit. Se produc îîn general mai multţi neuroni sţ i sinapse
decaî t este necesar. Neuronii vor concura pentru resurse limitate sţ i numai cei mai
potrivitţi vor supravietţui. Este un proces cunoscut îîn biologie sub numele de
apoptozaă , adicaă procesul de moarte celularaă programataă . Mai multe experientţe
sugereazaă caă neuronii mor datoritaă esţ ecurilor îîn competitţia pentru unii factori
de supravietţuire primitţi la tţintele lor. Unul din acesţ ti factori ar putea fi sţ i factorul
de cresţ tere al nervilor.
In timpul perioadei mortţii neuronale planificate multe conexiuni sinapice
dispar, dar îîn acelasţ i timp altele noi se vor forma. Astfel, îîn timpul acestei
perioade se petrece o rearanjare a contactelor sinaptice, mai degrabaă decaî t o
simplaă reducere a numaă rului lor.
10
Propagarea potentţialului de actţiune, eliberarea mediatorilor chimici sţ i
activarea receptorilor membranei neuronale cu care vine îîn contact, constituie
mecanisme, prin care neuronii comunicaă îîntre ei, transmit unul altuia informatţii,
dar comunicaă sţ i cu organele efectoare (musţ chi, glande) sau cu organele
receptoare.
Neuronul are o structuraă îînalt specializataă pentru receptţionarea sţ i
transmiterea informatţiei. Din punct de vedere structural neuronul prezintaă un
corp celular (soma sau pericarionul) sţ i numeroase prelungiri unele scurte sţ i
ramificate, numite dendrite, sţ i o prelungire micaă , de obicei mai lungaă , ramificataă
îîn zona terminalaă , denumitaă axon. Anatomo-functţional neuronul poate fi
îîmpaă rtţit îîn trei zone principale:
Regiunea receptoare, specializataă pentru receptţionarea sţ i procesarea
informatţiei. Este reprezentataă de ramificatţiile dendritice sţ i de corpul celular. In
aceastaă zonaă neuronul realizeazaă contactul cu alt neuron prin sinapse. Deci
aceastaă zonaă a neuronului este dotataă cu receptori specifici pentru
neurotransmitţaători. Pragul saă u de depolarizare este mare sţ i de obicei la nivelul
acestei zone nu se formeazaă potentţiale de actţiune.
Excitarea zonei, genereazaă doar potentţiale locale sub forma potentţialelor
postsinaptice, care codificaă informatţia îîn amplitudine, direct proportţionat cu
intensitatea stimulului.
Regiunea conducaă toare face legaă tura dintre regiunea receptoare sţ i cea
efectoare a neuronului. Este reprezentataă de prelungirea axonicaă , de la locul îîn
care aceasta iese din corpul celular, zonaă denumitaă conul axonic sau hilul
axonilor sţ i se îîntide paî naă la arborizatţia terminalaă a axonului. Membrana acestei
zone este bogataă îîn canale ionice activate electric denumite voltaj-dependente.
Aici ia nasţ tere potentţialul de actţiune prin sumarea potentţialelor locale generate
îîn zona recepoare. Potentţialul de actţiune se propagaă apoi paî naă la capaă tul distal
al axonului supunaî ndu-se legii “tot sau nimic”.
Dintre toate regiunile functţionale ale axonului, conul axonic are cel mai
mic prag de depolarizare. IÎncepaî nd de la conul axonic informatţia este codificataă
îîn frecventţaă. Potentţialele de actţiune au aceeasţ i amplitudine dar frecventţa lor
este proportţionalaă cu intensitatea stimulului.
Regiunea efectoare este reprezentataă dupaă butonii terminali ai axonului.
Informatţia propagataă de-a lungul regiunii conducaă toare, sub formaă de potentţial
de actţiune ajunge îîn regiunea efectoare unde este recodificataă îîn semnal chimic
sţ i apoi transmisaă regiunii receptoare a neuronului urmaă tor.
13
acoperite de celulele Schwann care frecvent sunt comune pentru mai multţi axoni
îînvecinatţi, pentru 10-15 axoni Remach.
.4.1. Excitabilitatea
Excitabilitatea este proprietatea neuronilor sau a oricaă rei celule vii de a
intra îîn activitate sub influentţa unui stimul. Excitabilitatea este datorataă
structurii membranei celulare. Prin stimul se îîntţelege modificarea bruscaă a
energiei din preajma membranei plasmatice, care maă resţ te dintr-o dataă
permeabilitatea membranei celulare pentru Na+. Stimulii pot fi electrici,
mecanici, termici, chimici etc. Reactţia de raă spuns a tţesuturilor la un stimul
poartaă numele de excitatţie. Pentru ca stimulul saă determine excitatţia, trebuie saă
îîndeplineascaă anumite conditţii:
Excitatţia apare numai sub actţiunea unor stimuli ce depaă sţ esc o anumitaă
intensitate. Intensitatea minimaă a curentului care provoacaă excitatţia, are valoare
prag (valoare liminalaă ). Stimulii cu intensitate sub valoarea prag sunt numitţi
subliminali. Cei care depaă sţ esc pragul, stimuli supraliminali.
Variatţia de energie trebuie saă aibaă o anumitaă bruschetţe. In cazul cresţ terii
lente sţ i progresive a intensitaă tţii stimulului, tţesutul nu mai raă spunde, chiar dacaă
se depaă sţ esţ te valoarea prag, îîntrucaî t are loc o acomodare a tţesutului la stimuli.
Acomodarea se explicaă ca sţ i o cresţ tere a pragului de excitabilitate a tţesutului îîn
timpul stimulaă rii. Inlaă turarea fenomenului de acomodare se obtţine prin folosirea
unor stimuli electrici a caă ror intensitate cresţ te extrem de rapid.
Pentru a declansţ a excitatţia stimulul trebuie saă realizeze o anumitaă
densitate pe unitatea de suprafatţaă. Aplicaî nd pe un nerv doi electrozi, unul cu
suprafatţaă foarte mare, altul cu suprafatţaă foarte micaă , punctiformaă sţ i laă saî nd saă
treacaă un curent electric de aceeasţ i intensitate vom observa caă excitatţia nervului
va porni îîntotdeauna de la electrodul cu suprafatţaă micaă , deoarece creeazaă o
densitate mai mare pe unitatea de suprafatţaă.
Excitarea tţesuturilor depinde sţ i de durata stimulaă rii. Chiar sţ i stimulii
supraliminali, a caă ror intensitate cresţ te brusc, dacaă sunt aplicatţi o perioadaă prea
scurtaă de timp, nu produce excitatţia.
IÎntre stimulii mai sus amintitţi, este utilizat îîn fiziologie sţ i medicinaă de
preferintţaă stimulul electric. Stimularea electricaă la intensitaă tţi reduse nu
18
provoacaă leziuni neuronului sau determinaă modificaă ri reversibile. Momentul
aplicaă rii stimulului se marcheazaă cu precizie, poate fi bine localizat iar durata
stimulaă rii poate fi modificataă dupaă dorintţaă.
Excitatţia se traduce la periferie prin variatţii ale potentţialului electric al
membranei neuronale.
Potenţialul de repaus
Celula vie, îîn stare de repaus, este polarizataă electric, avaî nd sarcini
pozitive la exterior sţ i negative la interior. Utilizaî nd microelectrozi intracelulari s-
a araă tat caă diferentţa îîntre suprafatţa exterioaraă sţ i interioaraă a membranei
celulare maă soaraă pentru musţ chii striatţi, îîn repaus, -90 mV pentru celulele
musculare netede –30 mV, pentru nervii neexcitatţi –70 mV. Diferentţa de
potentţial al membranei celulare poartaă numele de potentţial de repaus sau de
membranaă .
Microelectrozii sunt nisţ te tuburi efilate din sticlaă neutraă cu un diametru la
vaî rf de aproximativ 0,2 μm, umplute cu solutţie de cloruraă de potasiu. IÎn
interiorul microelectrodului se introduce un fir de platinaă care reprezintaă unul
din polii circuitului. celaă lalt pol este plasat pe suprafatţa celularaă . Variatţiile de
potentţial electric dintre cei doi poli sunt îînregistrate cu ajutorul unui tub catodic.
Microelectrodul pentru a fi introdus îîn celulaă este purtat de un
micromanipulator. IÎn momentul straă pungerii membranei neuronale apare o
diferentţaă de potentţial de –70 mV îîntre cei doi electrozi.
La producerea potentţialului de repaus contribuie trei factori: transportul
activ de Na+ sţ i K+, difuziunea ionilor sţ i echilibru Donnan la nivelul membranei
neuronale.
Transportul activ de Na+ sţ i K+ este datorat interventţiei pompei ionice de
Na+ sţ i K+ prin care sunt expulzatţi din celulaă trei ioni de natriu (3Na +) sţ i captatţi
doi ioni de potasiu (2K+). Deoarece se eliminaă din celulaă mai multe sarcini
pozitive decaî t paă trund, interiorul celulei se negativeazaă . Prin mecanismul de
transport activ se explicaă prima aparitţie a potentţialului de membranaă . Aceasta se
realizeazaă consecutiv instalaă rii unor gradiente de concentratţie ionicaă de o parte
sţ i de alta a membranei. Pompa de Na + sţ i K+ este o pompaă electrogenaă sţ i este
reprezentataă de ATP-aza Na+ sţ i K+ - dependentaă fiind activataă îîn urma
descompunerii ATP îîn ADP sţ i eliberarea energiei necesare transportului.
Difuziunea ionilor prin membrana celularaă este inegalaă . Un prim factor il
reprezintaă inegalitatea distributţiei ionilor de potasiu sţ i sodiu de o parte sţ i de alta
a membranei celulare. Aceastaă inegalitate a concentratţiei ionilor reprezintaă unul
din factorii care initţiazaă difuziunea ionilor. Concentratţia extracelularaă a Na + este
de 143 mEq/l iar îîn celulaă de 14 mEq/l, îîn timp ce concentratţia intracelularaă a K +
este de 155mEq/l iar îîn lichidul extracelular deste de 5 mEq/l. Un al doilea
factor îîl constituie permeabilitatea inegalaă a membranei pentru diferitţii ioni.
Permeabilitatea este de 50-100 mai mare pentru K+ decaî t pentru Na+. Din cauza
concentratţiei intracelulare mai mare de K+ îîn comparatţie cu concentratţia sa
extracelularaă , K+ difuzeazaă spre exterior de-a lungul gradientului de
19
concentratţie. Iesţ irea K+ din celulaă conferaă sarcini pozitive la suprafatţa
membranei sţ i maă resţ te negativitatea îîn interior. Caî nd interiorul celulei devine
suficient de negativ pentru a îîmpiedica difuziunea îîn continuare a K +, se ajunge
la potentţialul de echilibru pentru K+.
Potentţialul de repaus se schimbaă îîn functţie de concentratţia K + extracelular.
Acumularea K+ intracelular nu poate fi explicataă numai de actţiunea directaă a
pompei de ioni care pompeazaă îîn interior doi ioni de K + pentru trei de Na+ iesţ itţi
din celulaă . Din cauza negativitaă tţii create îîn interior de pompa electrogenaă
cationii de K+ sunt atrasţ i de la exterior la interior.
Ionii ce Cl- nu sunt pompatţi de membrana neuronalaă îîn nici o directţie.
Negativitatea din interiorul celulei respinge ionii de Cl -, îîncaî t concentratţia lor îîn
celulaă maă soaraă doar 4 mEq/l fatţaă de 103 mEq/l la exterior. Valoarea
potentţialului de membranaă depinde îîn orice moment de distributţia ionilor de K +,
Na+ sţ i Cl- de o parte sţ i de alta a membranei celulare sţ i de permeabilitatea
membranei pentru fiecare din ioni.
La repartitţia inegalaă a ionilor de o parte sţ i de alta a membranei mai
participaă sţ i echilibrul de membranaă a lui Donnan. El se produce din cauzaă caă
proteinele îîncaă rcate negativ nu pot paă raă si celula sţ i determinaă îîncaă rcarea
electricaă negativaă interioaraă a membranei. In aceastaă situatţie ionii pozitivi, care
straă bat cu usţ urintţaă membrana, cum este ionul de K+ , se acumuleazaă la suprafatţa
membranei, conferindu-i sarcinile electrice la exterior.
Potenţialul de acţiune
Modificarea potentţialului de repaus ce apare dupaă stimularea
supraliminalaă a celulei, poartaă numele de potentţial de actţiune. El constaă îîn
sţ tergerea diferentţei de potentţial dintre interiorul sţ i exteriorul celulei sţ i îîn
îîncaă rcarea electricaă inversaă a membranei, pozitivaă îîn interior sţ i negativaă la
exterior (paî naă la aproximativ + 35 mV). Valoarea potentţialului ce depaă sţ esţ te
valoarea zero se numesţ te overshoot. Aceste valori sunt urmate de revenirea
potentţialului spre valoarea de repaus.
Cresţ terea sţ i scaă derea rapidaă a potentţialului se cunoasţ te sub denumirea de
potentţial de vaî rf sau spike potentţial sţ i dureazaă îîn fibra nervoasaă 0,5-1 ms.
Revenirea potentţialului are loc brusc paî naă ce repolarizarea se face îîn proportţie
de cca 70%, dupaă care viteza de repolarizare îîncetinesţ te. O perioadaă de cca 4 ms
potentţialul raă maî ne deasupra nivelului de repaus, constituind postdepolarizarea
sau postpotentţial negativ.
Dupaă ce potentţialul a atins valoarea de repaus, se constataă caă el se
subdeniveleazaă (cu 1-2 mV) un interval de 40-50 ms sau chiar mai mult, ceea ce
reprezintaă posthiperpolarizarea sau postpotentţialul pozitiv.
Denumirile de postpotentţial negativ sau pozitiv s-au faă cut pornind de la
schimbaă rile electrice survenite îîn timpul excitatţiei la suprafatţa externaă a
membranei neuronale.
Aparitţia potentţialului de actţiune este determinataă de cresţ terea bruscaă a
permeabilitaă tţii membranei celulare pentru Na+. Cresţ terea este de cca 5.000 ori.
20
Modificarea permeabilitaă tţii membranei celulare pentru Na + sţ i K+ a fost apreciataă
prin maă surarea conductantţei pentru Na + sţ i K+. Conductantţa reprezintaă valoarea
inversaă a rezistentţei electrice a membranei sţ i se noteazaă cu g. In faza de
depolarizare cresţ te foarte mult conductantţa pentru Na+ (gNa+) iar îîn cea de
repolarizare conductantţa pentru K+ (gK+). In structura membranei celulare
existaă canale de Na+sţ i K+ voltaj-dependente sţ i canale ligand-dependente.
Factorul principal îîn producerea depolarizaă rii membranei neuronale îîl
constituie deschiderea sţ i îînchiderea succesivaă a canalelor de Na + sţ i K+. Ele se
caracterizeazaă prin permeabilitatea selectivaă sţ i prin prezentţa unor bariere sau
portţi care pot îînchide sau deschide canalele. Barierele sunt nisţ te expansiuni ale
moleculelor din structura proteicaă a canalului care prin schimbaă ri
conformatţionale permeabilizeazaă ori blocheazaă canalul. Dupaă modul cum pot fi
actţionate barierele canalelor de Na+ sţ i K+ ele pot fi: canale voltaj-dependente
caî nd variatţiile de potentţial ale membranei induc modificaă ri ale barierei sţ i
determinaă fie deschiderea fie îînchiderea ei; sau canale ligand dependente caî nd
modificaă rile conformatţionale ale proteinelor survin dupaă cuplarea lor cu
anumite substantţe. Substantţa care se fixeazaă pe receptorii canalului ionic se
numesţ te ligand. Din categoria liganzilor se îîncadreazaă mediatorii chimici sau
hormonii.
Canalul de Na+ are suprafatţa internaă puternic îîncaă rcataă negativ care atrage
Na+ îîn interiorul canalului îîntr-o maă suraă mai mare decaî t altţi ioni. Spre partea
extracelularaă a canalului se aflaă o barieraă de activare, iar pe partea intracelularaă
o barieraă de inactivare. La potentţialul de repaus de –70 mV bariera de activare se
aflaă îînchisaă iar cea de inactivare deschisaă . Odataă ce depolarizarea celulei ajunge
de la –70 mV la –55 mV se produce schimbarea bruscaă a conformatţiei proteice a
barierea de activare sţ i se deschide canalul de sodiu. In consecintţaă, ionii de sodiu
naă vaă lesc îîn celulaă conform gradientului de concentratţie. IÎn momentul
potentţialului de vaî rf numaă rul canalelor de sodiu deschise depaă sţ esţ te de 10 ori pe
cel al canalelor de K+. De aceea permeabilitatea membranei pentru Na + cresţ te îîn
timpul depolarizaă rii de 5000 de ori. In faza de repolarizare, revenirea
potentţialului de vaî rf la valoarea de repaus, produce îînchiderea barierei de
inactivare. Modificaă rile conformatţionale care îînchid bariera de inactivare se
desfaă sţ oaraă mult mai lent decaî t cele care deschid bariera de activare. Odataă cu
îînchiderea barierei de inactivare Na+ nu mai poate paă trunde îîn celulaă sţ i
potentţialul de membranaă îîncepe saă revinaă spre valoarea de repaus.
Redeschiderea barierei interne de inactivare are loc numai îîn momentul îîn care
potentţialul de membranaă atinge valoarea de repaus.
Canalele de K+ nu prezintaă îîncaă rcaă turaă electricaă negativaă . In absentţa
sarcinilor negative lipsesţ te fortţa electrostaticaă care atrage ionii pozitivi îîn canal.
Forma hidratataă a K+ are dimensiuni mult mai mici decaî t forma hidratataă a Na +,
de aceea ionii hidratatţi de K+ pot trece cu usţ urintţaă prin canal pe caî nd cei de Na +
sunt respinsţ i.
Pe partea intracelularaă a canalului de K existaă o singuraă barieraă , îînchisaă îîn
perioada potentţialului de repaus. Membrana celularaă , contţine îînsaă îîn repaus un
21
numaă r de aproximativ 9 ori mai multe canale pentru K+deschise fatţaă de cele
pentru Na+, ceea ce îînseamnaă o conductantţaă de 9 ori mai mare pentru K + îîn
comparatţie cu Na+. Depolarizarea celulei determinaă o modificare
conformatţionalaă lentaă a barierei, cu deschiderea ei sţ i difuzarea K + spre exterior.
Din cauza îîncetinelii cu care se deschide canalul de K + deblocarea lui are loc îîn
acelasţ i timp cu inactivarea canalelor de Na+, ceea ce accelereazaă procesul de
repolarizare.
La sfaî rsţ itul perioadei de repolarizare numaă rul canalelor de K + deschise
este de 15 ori mai mare decaî t a canalelor de Na+ deschise.
Prin urmare, îîn cinetica fluxurilor ionice prin canalele membranale trebuie
saă se tţinaă cont de faptul caă fiecare canal odataă activat raă maî ne deschis un anumit
interval de timp dupaă care se îînchide automat. Aceastaă constantţaă de inactivare
este caracteristicaă fiecaă rui tip de canal.
Ionii de Ca++ participaă la mecanismul de activare a canalelor de Na + voltaj-
dependente. Reducerea concentratţiei Ca++ îîn mediul extracelular scade pragul de
declansţ are al activaă rii canalului, îîn timp ce cresţ tere concentratţiei Ca ++ tinde saă
stabilizeze canalul. Absentţa Ca++ duce la o cresţ tere semnificativaă a conductantţei
Na+, deci la o cresţ tere a excitabilitaă tţii celulei.
Maă rirea permeabilitaă tţii pentru Na+ se produce numai la acei stimuli care
diminuaă negativitatea potentţialului de repaus cu 15 mV, de la –70 la –55 mV.
Stimulii subliminali determinaă deschiderea unui numaă r restraî ns de bariere de
activare a canalelor de Na+ sţ i membrana îîncepe saă se depolarizeze. In aceastaă
situatţie membrana neuronalaă este facilitataă , adicaă sensibilizataă la actţiunea unui
alt stimul subliminal.
Stimularea subliminalaă care nu e îîn maă suraă saă provoace un flux important
de Na+ duce la modificaă ri de potentţial cu caracter local. In timpul raă spunsului
local permeabilitatea pentru Na+ cresţ te usţ or, îînsaă efluxul de K+ poate restabili
potentţialul la valoarea sa de repaus.
Raă spunsul local nu este maximal, ci cresţ te îîn amplitudine proportţional cu
intensitatea stimulului paî naă la valoarea prag a stimulului, caî nd apare potentţialul
de vaî rf. Acest potentţial are valoarea îîntre 15-35 mV. Actţiunea mai multor stimuli
subliminali succesivi fie temporari, fie spatţiali se pot suma sţ i saă dea nasţ tere la
potentţialul de vaî rf. Aceste potentţiale locale au darul saă faciliteze membrana
neuronului. Potentţialul de receptor sţ i potentţialele postsinaptice fac parte din
aceastaă categorie de potentţiale.
Trecerea Na+ prin membrana celularaă îîn timpul potentţialului de vaî rf se
face pasiv, fiind dependentaă exclusiv de gradientul de concentratţie. De aceea
geneza impulsurilor nervosase nu este subordonataă proceselor metabolice sţ i nu
este consumatoare de energie.
Restabilirea potentţialului de repaus are loc prin limitarea influxului de Na +
sţ i cresţ terea permeabilitaă tţii pentru K+.
Ionul de potasiu abandonaî nd lichidul intracelular restabilesţ te echilibrul
electric. Iesţ irea K+ nu reusţ esţ te saă readucaă imediat potentţialul la valoarea de
repaus. Ca urmare, dupaă potentţialul de vaî rf urmeazaă faza de postpolarizare sau
22
postpotentţial negativ. In perioada potentţialului de vaî rf, depolarizarea se produce
total, pe caî nd la postpotentţialul negativ, repolarizarea celulei nu se face deplin.
Posthiperpolarizarea sau postpotentţialul pozitiv se caracterizeazaă prin
acumularea de Na+ sţ i K+ la exterior sţ i cresţ terea numaă rului de sarcini negative îîn
interior. Faza de posthiperpolarizare se explicaă prin interventţia activaă a
pompelor de Na+ sţ i K+. Prin îîmpiedicarea transportului activ de ioni, are loc o
disparitţie a posthiperpolarizaă rii, desţ i potentţialul sţ i postdepolarizarea continuaă
saă aparaă îîncaă o perioadaă de timp.
Potentţialul de actţiune se supune legii “tot sau nimic”, adicaă un stimul
supraliminal indiferent de intensitate, nu poate depaă sţ i depolarizarea de 115 mV
( de la –70 mV la + 45 mV.
Variaţiile excitabilităţii
Aplicarea pe un nerv a unui stimul a caă rui intensitate cresţ te progresiv sţ i
foarte lent, induce fenomenul de acomodare, descris anterior.
Excitabilitatea se modificaă paralel cu potentţialul de actţiune. In perioada
potentţialului de vaî rf, membrana neuronului devine inexcitabilaă , deoarece
membrana celulei este depolarizataă . Timpul îîn care celula nervoasaă raă maî ne
inexcitabilaă reprezintaă perioada refractaraă absolutaă . Urmeazaă o micaă perioadaă
refractaraă relativaă , îîn care din cauza cresţ terii pragului de excitabilitate, numai
stimuli destul de puternici reusţ esc saă declansţ eze excitatţia, dacaă potentţiale de
actţiune se produc acestea au amplitudine mai micaă . Sfaî rsţ itul perioadei refractare
relative corespunde cu restabilirea amplitudinii normale a potentţialului de
actţiune. Frecventţa potentţialelor de actţiune generate de un tţesut depinde de
durata perioadelor refractare absolute. Perioada refractaraă absolutaă dureazaă 2
ms de la declansţ area potentţialului de actţiune, ceea ce îînseamnaă caă celula poate fi
excitataă cu maximum 500 stimuli / secundaă . O reducere a excitabilitaă tţii apare îîn
faza posthiperpolarizaă rii sau postpotentţialului pozitiv.
In cursul stimulaă rii nervului cu un curent electric continuu la stabilirea
circuitului, excitatţia pornesţ te de la catod, care aduce sarcini negative îîn plus sţ i
favorizeazaă depolarizarea membranei. La îîntreruperea circuitului, excitatţia
pornesţ te de la anod unde se creazaă un dezechilibru electric mai puternic, care
influentţeazaă tţesutul. Trecerea neîîntreruptaă a curentului continuu cu valoare
paî naă la 7 mV printr-un nerv modificaă excitabilitatea îîn apropierea polului pozitiv
sţ i negativ, fenomen numit electrotonus. Sub actţiunea curentului electric
continuu, excitabilitatea nervului îîn jurul catodului se maă resţ te, fenomen
cunoscut sub numele de catelectrotonus. In apropierea polului pozitiv
excitabilitatea diminuaă (necesitaî nd un stimul excitant de intensitate mai mare),
modificare denumitaă anelectrotonus.
Excitabilitatea variazaă sţ i îîn functţie de frecventţa stimulilor. Tesuturile vii
transmit impulsuri cu o anumitaă frecventţaă. Majoritatea celulelor au capacitatea
de a emite sau de a propaga impulsuri cu o frecventţaă de 500 impulsuri/s. Caî nd
stimulul aplicat asupra tţesutului viu depaă sţ esţ te posibilitatea lui de a genera sau
transmite impulsuri, excitatţia nu se mai produce. Numaă rul mare de stimuli ce
23
pot fi generatţi sau propagatţi de un tţesut viu îîn unitatea de timp poartaă numele
de mobilitate functţionalaă sau labilitate functţionalaă . Un stimul care depaă sţ esţ te
mobilitatea functţionalaă , nu produce excitatţie ci o stare numitaă parabiozaă .
Curentţii de îînaltaî frecventţaă sunt utilizatţi îîn fizioterapie faă raă a produce excitatţii,
deoarece este depaă sţ itaă mobilitatea functţionalaă a tţesuturilor.
.4.2. Conductibilitatea
Conductibilitatea este proprietatea neuronului de a transmite impulsuri.
Propagarea impulsurilor se face diferit îîn fibrele amielinice sţ i mielinice.
24
Conductibilitatea în fibrele amielinice
In fibrele amielinice, excitatţia se transmite din aproape îîn aproape, prin
curentţi Hermann, care se raă spaî ndesc ataî t la suprafatţaă caî t sţ i îîn interiorul fibrei
nervoase. O scaă dere a potentţialului de repaus cu 20 mV determinaă propagarea
excitatţiei îîn ambele directţii. Curentţii locali, care se produc îîn interiorul zonei
excitate, actţioneazaă asupra zonelor vecine, îîntocmai ca sţ i catodul, care a produs
excitatţia. Aceasta va produce o depolarizare îîn imediata vecinaă tate, care va
progresa. Zona depolarizataă , datoritaă paă trunderii inverse, din afara îînaă untru a
curentului este repolarizataă îîn asţ a fel caă zona depolarizataă avanseazaă sub forma
unei unde. Unda de depolarizare se propagaă astfel îîn ambele sensuri, plecaî nd de
la catod. Viteza de transmitere a impulsurilor prin prelungirile amielinice
variazaă direct proportţional cu diametrul fibrei.
Legile conductibilităţii
Legile care guverneazaă conducerea influxului nervos sunt:
a) Legea integritaă tţii neuronului. Neuronul distrus chiar partţial nu conduce
excitatţia.
25
b)Legea conducerii izolate. Excitatţia transmisaă de o fibraă nu trece îîn fibra
alaă turataă .
c) Legea conducerii indiferente. Impulsurile se transmit prin neuroni sţ i
prelungirile sale îîn ambele directţii.
d)Legea conducerii nedecrementţiale. Transmiterea influxului nervos se
face faă raă scaă derea amplitudinii potentţialului de actţiune pe tot parcursul fibrei
nervoase, deoarece intervin procesele biologice îîn mecanismele conductibilitaă tţii.
Fibrele A la raî ndul lor, îîn raport de grosime se clasificaă îîn fibre alfa, beta,
gama sţ i delta. Diametrul lor variazaă de la 1 la 20 m, iar viteza de conducere
îîntre 5 m/s sţ i 120 m/s (alfa = 10-20 m ; 60-120 m/s; beta = 7-15 m, 40-
90 m/s; gama = 4-8 m, 30-40 m/s; delta = 2,5 – 5 m, 15-25 m/s. Astfel de
fibre sunt atasţ ate motoneuronilor sţ i proprioceptorilor.
Tipul B cu diametrul de 1-3 m sţ i vitezaă de conducere de 3-14 m/s sunt
fibre preganglionare vegetative.
Fibrele C, amielinice cu diametrul sub 1 m cu vitezaă de conducere de 0,5-
2 m/s, formeazaă fibrele postganglionare vegetative sţ i nervii senzitivi ce conduc
durerea.
26
.4.3. Degenerarea şi regenerarea neuronală
Degenerarea neuronală
Lezarea axonilor prin zdrobire, sectţionare, anoxie, injectare de substantţe
toxice sţ i altele, produce douaă tipuri de degenerare neuronalaă : o degenerare a
segmentului distal denumitaă degenerare anterogradaă sţ i una a segmentului
proximal denumitaă degenerare retrogradaă .
Degenerarea anterogradaă a fost studiataă de A.V.Waller îîn 1850 sţ i de aceea
poartaă numele sţ i de degenerare sau degenerescentţaă wallerianaă . Ea apare la
scurt interval de la producerea leziunii sţ i se datoreazaă îîn principal separaă rii
segmentului distal al axonului de corpul celular care reprezintaă centrul
metabolic al neuronului. Aceastaă degenerare îîncepe la 24 ore de la sectţionare sţ i
este urmataă de o serie de modificaă ri structurale, histologice sţ i chimice, care se
petrec de-a lungul îîntregii portţiuni distale. La îînceput apare o umflare, o
tumefiere a acestei portţiuni, iar îîncepaî nd cu aproximativ a 5-a zi detasţ area îîn
fragmente a portţiunii distale. Teaca de mielinaă se fragmenteazaă . Acest proces
este urmat de o invazie a macrofagelor la locul leziuni sţ i fagocitarea
fragmentelor. Intre ziua a 8-a sţ i a 32-a teaca de mielinaă dispare complet. La locul
leziunii raă maî n celule Schwann care se diferentţiazaă îîn celule alungite. Aceste
celule cresc îîn toate directţiile de la capaă tul distal al nervului sectţionat. Acest
proces se produce cu o vitezaă de aproximativ 1 mm/zi. Spatţiul dintre capetele
nervului sectţionat dacaă nu depaă sţ esc 3 mm este umplut complet cu celule
Schwann. Din acest motiv procesul este favorizat dacaă capetele sectţionate sunt
suturate prin procedeul de neurorafie.
IÎn portţiunea proximalaă prima reactţie la sectţionarea axonului este
degenerarea portţiunii axonice adiacente sectţiunii, de obicei paî naă la prima
stangulatţie Ranvier sau la a 2-a strangulatţie. Adesea îîn aproximativ 48 de ore de
la sectţionare apar modificaă ri sţ i la nivelul corpului celular dar mai putţin intense
sţ i mai variabile decaî t primele. Aceasta constituie degenerescentţa retrogradaă .
Aceste modificaă ri pot fi de douaă tipuri: degenerative sau regenerative.
Modificaă rile degenerative timpurii ale corpului celular al unui nerv sectţionat
sunt de prost augur, semnalaî ndu-ne moartea posibilaă a neuronului. Aceste
modificaă ri sunt traduse prin dezintegraă ri sţ i pulverizaă ri ale corpusculilor Nissl
(fenomenul de cromatolzaă sau tigrolizaă ), care dispar complet îîn 15-20 zile de la
leziune.
IÎn acest timp corpul celular se tumefiazaă , devine rotund sţ i se produce
disparitţia sţ i a celorlalte organite celulare (aparatul Golgi, mitocondrii). Gradul de
cromatolizaă depinde de varietatea neuronilor afectatţi, de natura sţ i de distantţa
sectţiunii fatţaă de corpii celulari. Modificaă rile regenerative timpurii indicaă faptul
caă corpul celular este implicat îîntr-o sintezaă masivaă de proteine necesare pentru
îînlocuirea portţiunii degenerate a axonului. “Reparatţiile” celulare îîncep la cca 20
de zile dupaă sectţionare sţ i devin complete dupaă 80 de zile. Corpusculii Nissl sţ i
aparatul Golgi se refac treptat iar celula capaă taă forma sţ i dimensiunile normale.
Aceastaă refacere celularaă nu garanteazaă îînsaă sţ i o supravietţuire de lungaă durataă a
27
neuronului lezat. Dacaă un neuron regenerat nu reusţ esţ te saă stabileascaă contacte
sinaptice cu o celulaă tţintaă potrivitaă , el poate muri.
Dacaă axonii lezatţi se aflaă îîn SNC celulele gliale specializate, sţ i îîn primul
raî nd microglia, dar sţ i astroglia, prolifereazaă sţ i absorb prin fagocitozaă resturile
celulare. De aceea aceste tipuri de celule gliale se mai numesc sţ i fagocite.
Astrocitele fibroase vor forma tţesutul cicatricial.
Degenerarea transneurală.
IÎn general degenerescentţa se opresţ te la nivelul sinapselor. Dar îîn anumite
situatţii ea se exercitaă sţ i transneural. De exemplu degenerarea nervului optic
sectţionat se transmite transsinaptic sţ i îîn neuronii ganglionului geniculat lateral
sţ i chiar mai departe. La fel dupaă sectţionarea raă daă cinilor medulare posterioare
apare degenerescentţa neuronilor din coarnele anterioare.
Regenerarea neuronală
Regenerarea neuronalaă reflectaă de fapt fenomenele de neuroplasticitate.
Se face pe seama celulelor Schwann care-sţ i prelungesc citoplasma sub formaă de
muguri care dau nasţ tere la 50-100 prelungiri. Procesul îîncepe la 2-3 saă ptaă maî ni
de la sectţionarea axonului. Din cele 50-100 ramuri îînmugurite abia una
paă trunde îîn teaca endoneuralaă formataă de teaca Schwann golitaă . Acest lucru este
deci posibil dacaă existaă o solutţie de continuitate la distantţaă de cel putţin 3 min.
îîntre capetele sectţiunii sţ i de aici necesitatea apropierii acestor capete prin
procedeul de neurorefie. Rata zilnicaă de cresţ tere este de 0,25 mm îîn jurul
leziunii sţ i de 4 mm/zi îîn segmentul distal. Cresţ terea fibrelor nervoase se face
deci foarte lent, regenerarea nervului necesitaî nd perioade de unul sau mai multţi
ani. Dacaă spatţiul care separaă cele douaă fragmente sectţionate este mai mare de 3
mm sţ i este ocupat de tţesut cicatricial ce creiazaă un obstacol pentru fibrele care
îînmuguresc, acestea se îîncolaă cesc sţ i formeazaă o structuraă tumoralaă numitaă
neurom. Durerile fantomatice ce le semnaleazaă unii bolnavi dupaă amputatţii sunt
cauzate de aparitţia acestei formatţiuni tumorale.
IÎn procesul regeneraă rii pot survenii unele complicatţii. Este posibil ca un
numaă r de fibre saă creascaă îîn teaca altui nerv decaî t cel original sau ca fibrele unui
nerv senzitiv saă creascaă îîn segmentul distal al unui nerv motor, sau invers. Astfel
se descrie regenerarea aberantaă a nervului facial, caî nd unele fibre pot lua
directţia spre ganglionul sfenopalatin sţ i glanda lacrimalaă . La astfel de persoane
apare sindromul “lacrimilor de crocodil”, caracterizat prin hiperlacrimatţie îîn
timpul masticatţiei.
Axonii saă naă tosţ i din apropierea unei fibre sectţionate pot raă spunde uneori la
degenerarea acestora prin dezvoltarea unor muguri adiacentţi colaterali care
inerveazaă zonele sinaptice abandonate de axonii degeneratţi. Aceste ramuri
colaterale pot avea origine din terminatţiile axonice sau din colateralele pornind
de la nivelul strangulatţiilor Ranvier.
IÎnainte vreme se credea caă aceastaă îînmugurire colateralaă ar fi determinataă
de substantţe chimice eliminate de axonii degeneratţi, dar cercetaă rile recente au
28
araă tat caă ele sunt determinate de anumitţi factori eliberatţi de tţesuturile tţintaă . De
exemplu îînmugurirea colateralaă poate fi indusaă îîn neuronii motori prin simpla
paă strare a musţ chiului tţintaă îîntr-o stare de inactivitate, sţ i absentaă dacaă acest
musţ chi este stimulat electric.
Cresţ terea axonilor este determinataă îîn mare maă suraă de interactţiunea îîntre
axonii care cresc îîn mediul tisular îîn care se dezvoltaă . La capaă tul axonului existaă
o structuraă numit conul de cresţ tere a axonului. Axonul se strecoaraă prin tţesuturi
prin conul saă u de cresţ tere. Penetrarea conului de cresţ tere se numesţ te filopodie.
Conurile de cresţ tere contţin actinaă , care determinaă extensii sţ i retractţii
citoplasmatice cu un ritm de 6-10 μm/min. Noile structuri formate inclusiv
microtubulii sţ i neurofilamentele sunt aduse printr-un transport axoplasmatic
din portţiunea proximalaă a axonului. Directţia de cresţ tere a axonului este dictataă
îîn parte de moleculele de adeziune celularaă , glicoproteine membranare care
accelereazaă procesul de comunicare intercelularaă .
Regenerarea nervilor este un proces care se realizeazaă deosebit de greu la
vertebratele superioare sţ i la om, comparativ cu vertebratele inferioare sţ i la
nevertebrate, la care acest proces se realizeazaă deosebit de usţ or. Dacaă factorii
care promoveazaă regenerarea precisaă la vertebratele inferioare ar putea fi
identificatţi sţ i apoi aplicatţi îîn cazul regeneraă rii nervoase la om, acest lucru ar
putea face posibilaă recuperarea unor leziuni cerebrale.
.4.4. Neurotransplantarea
S-a pus problema dacaă sistemul nervos poate fi transplantat sţ i dacaă acest
tţesut poate îînlocui zonele lezate din SNC sţ i sistemul nervos periferic.
In anul 1971 a îînceput era modernaă a neurotransplantaă rii printr-un studiu
care a adus dovezi indubitabile privind supravietţuirea tţesutului neuronal
transplantat îîn creierul unei gazde. Acesţ ti neuroni transplantatţi aveau ADN-ul
nuclear marcat îîn prealabil cu timidinaă radioactivaă . Era vorba de o portţiune din
cerebelul unor sţ obolani tineri îîn vaî rstaă de 7 zile. Dupaă douaă saă ptaă maî ni examenul
antoradiografic indica faptul caă cei mai multţi din neuronii transplantatţi
supravietţuiau.
Cercetaă ri ulterioare au araă tat caă eliminarea transplantului îîn SNC este raraă
îîntre membrii aceleasţ i specii, îîn special dacaă tţesutul este preluat de la donatori
nou naă scutţi sau embrioni. Zonele optime pentru neurotransplant sunt acele zone
puternic vascularizate sţ i care au un suficient spatţiu de cresţ tere.
Un implant va dezvolta o structuraă normalaă spre proiectţiile sale neuronale
doar dacaă este implantat îîntr-o zonaă corespunzaă toare. In aceastaă situatţie,
neuronii transplantatţi se dezvoltaă la fel ca sţ i îîn organismul donatorului. De
exemplu caî nd precursorul embrionar al retinei este transplantat la sţ obolani nou
naă scutţi îîn cortexul nevizual sau cerebel, care îîn mod normal nu primesc
informatţii de la retinaă , acesţ tia nu supravietţuiesc.
Aceste cercetaă ri de pionierat privind neurotransplantarea au fost motivate
de ideea caă ele ar putea dovedi posibilitatea de realizare a unor procedee
utilizate îîn terapia unor leziuni nervoase.
29
Eforturile pentru a promova regenerarea îîn SNC s-au focalizat pe
îîntrebarea de ce neuronii sistemul nervos periferic regenereazaă , pe caî nd cei ai
SNC nu realizeazaă aceastaă regenerare? Cercetaă rile au dovedit caă neuronii SNC au
capacitatea de a regenera îîn cazul îîn care sunt implantatţi îîn structurile
sistemului nervos periferic. Astfel, neuronii periferici senzitivi regenereazaă
normal de-a lungul raă daă cinilor medulare posterioare paî naă ajung îîn maă duva
spinaă rii, la nivelul caă reia regenerarea se opresţ te. S-a pus problema caă la nivelul
SNC existaă ceva care îîmpiedicaă regenerarea. Au fost discutate douaă posibilitaă tţi:
Una este caă tţesutul fibros al astrogliei care prolifereazaă îîn zona lezataă a SNC ar
îîmpiedica proliferarea. Dar s-a constatat caă eliminarea acestui tţesut cicatricial nu
a creat posibilitatea regeneraă rii neuronilor îîn SNC. A doua posibilitate este caă îîn
opozitţie cu celulele Schwann din sistemul nervos periferic, oligodendroglia, care
asţ a cum am amintit are rolul de a mieliniza mai multţi axoni din SNC. Acest
proces s-a dovedit a fi un substrat fizic propice axonilor îîn vederea regeneraă rii
lor.
Cercetaă rile faă cute cu neuronii SNC care erau obligatţi saă îînmugureascaă sţ i saă
se dezvolte îîn conducte formate din celule Schwann, au ajuns la concluzia caă îîn
aceste conditţii acesţ ti neuroni pot regenera oprindu-sţ i îînsaă procesul de
regenerare odataă ajunsţ i îîn zona SNC.
O arie largaă de preocupaă ri privind neurotransplantul a constat îîn
posibilitaă tţile de tratare a afectţiunilor cerebrale prin neurotansplantare, de
îînlocuire a tţesutului bolnav lezat cu tţesut saă naă tos. Aceastaă abordare a fost
utilizataă îîn mai multe directţii, dar cele mai mari progrese s-au obtţinut îîn
tratamentul bolii Parkinson. Boala este dataă de degenerarea unei populatţii de
neuroni dopaminergici din substantţa neagraă a trunchiului cerebral sţ i care se
proiecteazaă îîn zona neostriatului din nucleii bazali (este o boalaă degenerativaă
care se caracterizeazaă printr-un comportament motor aberant).
Precursorii celulelor eliberatoare de dopaminaă din subtantţa neagraă
obtţinute de la embrionii sţ obolanilor au fost transplantatţi îîn peretele
ventriculului cerebral vis-a-vis de leziunile experimentale din substantţa neagraă
care inducea simptomele bolii Parkinson sau îîntr-o cavitate adiacentaă creiataă pe
cale neurochirurgicalaă îîn apropierea neostriatului. Numerosţ i axoni din implant
au crescut ulterior îîn neostriat. Dupaă sţ ase luni de la neurotransplant se observa
o îîmbunaă taă tţire a comportamentului motor afectat de leziunile din substantţa
neagraă . Imbunaă taă tţirea comportamentului motor era direct proportţionalaă cu
numaă rul neuronilor regeneratţi.
La bolnavii parkinsonieni s-a transplantat tţesut dopaminergic din
medulosuprarenalaă îîn zona ventriculilor laterali din apropierea neostriatului.
Acest procedeu a dus la ameliorarea simptomelor bolii.
Una din cele mai recente sţ i mai spectaculoase strategii de cercetare îîn
domeniul neurotransplantaă rii preconizeazaă grefa de celule provenite de la
embrioni avortatţi a caă ror celule regenereazaă prin colonizare tţesuturile nervoase
lezate sau distruse. Ca urmare, au fost initţiate studii ce urmaă resc, pe parcursul
dezvoltaă rii embrionului evolutţia sistemuli nervos, caă utaî nd saă determine
30
perioada optimaă pentru recoltarea celulelor îîn vederea neurotransplantaă rii sţ i de
aici interesul sţ i dezvoltarea care a fost adusaă cercetaă rilor privind embriogeneza
sţ i organogeneza SNC sţ i sistemului nervos periferic. IÎn aceastaă etapaă cercetaă rile
se desfaă sţ oaraă îîncaă pe animale de laborator.
In prezent, se efectueazaă experientţe pe maimutţe mult mai apropiate
structural de om, iar primele rezultate sunt îîncurajatoare. Transplantul de tţesut
nervos promite saă amelioreze sau chiar saă vindece, îîn viitor sţ i alte boli provocate
de distructţii apaă rute la nivelul creierului sţ i SNP cum ar fi epilepsia, scleroza îîn
plaă ci, boala Altzheimeier.
Prin act reflex se îîntţelege reactţia de raă spund involuntaraă sţ i inconsţ tientaă a
organismului, apaă rutaă la aplicarea unui stimul asupra unei zone receptoare, cu
participarea sistemului nervos. Reflexele secretorii sţ i motorii gastrice sţ i
intestinale, reflexele respiratorii, circulatorii precum sţ i reflexele motorii care
mentţin echilibrul sţ i postura se desfaă sţ oaraă faă raă un control consţ tient. Atingerea cu
degetul a unei suprafetţe ascutţite provoacaă retractţia maî inii îînainte de aparitţia
durerii consţ tiente, ceea ce demonstreazaă caracterul involuntar al reflexului.
Baza anatomicaă a actului reflex este arcul reflex, compus din cinci
elemente: receptorul, calea aferentaă , centrul reflex, calea eferentaă sţ i efectorul.
Terminatţiile nervoase libere sau specializate îîndeplinesc rolul de
receptori. In alcaă tuirea caă ilor aferente intraă fibre nervoase senzitive a caă ror
neuroni de origine sunt situatţi îîn ganglionii spinali sau îîn ganglionii nervilor
cranieni. Este vorba de dentritele acestor neuroni.
Centrii nervosţ i pot fi localizatţi îîn maă duva spinaă rii sau îîn etajele
supraiacente. Calea aferentaă este constituitaă din fibre nervoase motorii somatice
sau vegetative.
Desţ i majoritatea celulelor din organism se comportaă ca sţ i efectori,
tţesuturile specializate îîn raă spunsuri efectoare sunt musţ chii sţ i glandele.
1.6. Receptorii
31
a) Telereceptori (receptorii la distantţaă). Sursa de energie care excitaă
asemenea receptori este situataă la distantţaă (de exemplu receptorii vizuali,
auditivi).
b)Receptorii de contact, vin îîn contact direct cu sursa de energie (de ex.
receptorii tactili).
Interoreceptorii, îîn functţie de amplasarea lor se îîmpart îîn:
a) Proprioreceptorii, raă spaî nditţi îîn musţ chi, tendoane, articulatţii sţ i aparatul
vestibular.
b) Visceroreceptorii, îîmpraă sţ tiatţi difuz îîn organele interne.
IÎn ultima vreme se preferaă o clasificare a receptorilor îîn functţie de natura
energiei care îîi influentţeazaă . Se disting astfel:
1)Mecanoreceptorii cum ar fi: receptori tactili, auditivi (sensibili la
vibratţii), presoreceptorii, baroreceptorii din artere (zona sinusului carotidian);
fusurile neuromusculare sţ i corpusculii tendinosţ i Golgi.
2) Termoreceptorii sensibili la radiatţiile calorice: receptorii pentru cald sţ i
pentru rece.
3) Receptorii electromagnetici excitatţi de radiatţiile electromagnetice
reprezentatţi de celulele cu conuri sţ i bastonasţ e din retinaă .
4) Chemoreceptorii sensibili la modificaă rile chimice ale mediului intern:
receptorii din muguri gustativi, receptorii epiteliului olfactiv, receptorii aortici sţ i
din glomusul carotidian, sensibili la pO2 sanguin sţ i a pCO2 sanguin, receptori
sensibili la concentratţia sanguinaă a glucozei, a acizilor aminatţi sţ i a acizilor grasţ i,
situatţi de asemenea îîn hipotalamus.
5) Osmoreceptorii din nuclei anteriori ai hipotalamusului sţ i
6) Algoreceptorii sau nociceptorii impresionatţi de stimulii durerosţ i,
reprezentatţi de fibrele nervoase libere.
Metodele moderne de studiu al receptorilor constau îîn introducerea unor
microelectrozi fie îîn receptori, fie îîn nervii aferentţi, cu îînregistrarea potentţialului
de actţiune. Primele determinaă ri au fost faă cute îîn 1950 de Katz asupra
proprioreceptorilor. Ulterior, astfel de cercetaă ri s-au extins sţ i asupra
corpusculilor tactili Vater-Pacini. Fibra nervoasaă din corpusculul Vater-Pacini are
dimensiuni de 2μm. Capaă tul distal al fibrei nervoase aferente din interiorul
corpscului este amielinic. IÎncaă din interiorul corpusculului, fibra nervoasaă îîncepe
saă fie acoperitaă de teaca de mielinaă . Prima strangulatţie Ranvier se aflaă îîn
interiorul corpusculului, iar cea de a doua strangulatţie, îîn apropierea punctului
îîn care fibra nervoasaă paă raă sesţ te corpusculul.
Microelectrozii introdusţ i îîn receptor, îîn portţiunea de fibraă nervoasaă
amielinicaă au araă tat caă sub influentţa stimulului, îîn fibra nervoasaă apare o
modificare a potentţialului de repaus proportţionalaă cu intensitatea stimulului,
care nu se supune legii “tot sau nimic”. Cu caî t presiunea exercitataă asupra
receptorului cresţ te, cu ataî t se amplificaă depolarizarea îîn corpusculul Vater-
Pacini ajungaî nd paî naă la 100 mV. Variatţia de potentţial electric apaă rutaă îîn receptor
sub actţiunea stimulului poartaă denumirea de potentţial receptor sau potentţial
generator. Presiunea exercitataă produce o deformare a terminatţiunii nervoase,
32
cu deschiderea canalelor pentru Na+ sţ i paă trunderea Na+ îîn interiorul fibrei. Cu
caî t presiunea exercitataă este mai mare, cu ataî t mai mult Na+ straă bate membrana.
Modificaă rile de potentţial din receptor ce ating valoarea de 10 mV sunt
transmise de-a lungul fibrei. Transmiterea depinde de diferentţa de potentţial
dintre prima strangulatţie Ranvier sţ i receptor. Caî nd se anesteziazaă sau se
comprimaă prima strangulatţie Ranvier potentţialul generator din receptor nu se
transmite. Potentţialul generator ce se transmite prin nerv, daă nasţ tere la
potentţialul de actţiune sau potentţialul propagat care ia nasţ tere îîntre prima sţ i a
doua strangulatţie Ranvier.
33
Raă spunsul logaritmic al receptorilor la intensitatea stimulului conferaă
acestora o scaraă foarte largaă de sensibilitate sţ i perceptivitate. Dacaă receptorii nu
ar raă spunde logaritmic, nu ar putea fi detectate decaî t modificaă rile mari ale
intensitaă tţii stimulului.
Creierul îînsaă apreciazaă de fapt intensitatea realaă a stimulului (IR), senzatţia
perceputaă , nu îîn raport cu logaritmul stimulului, ci cu intensitatea stimulului (IS)
ridicat la o putere constantaă (A) îînmultţitaă cu constanta de proportţionalitate (K).
Acest fenomen este cunoscut îîn psihofiziologie sub numele de “legea puterii”:
IR = K.(IS)A
Exponentul A sţ i constanta K sunt diferite pentru fiecare tip de senzatţie.
Legea nu este valabilaă pentru toate tipurile de energie, lipsind
corespondentţa îîntre stimuli sţ i senzatţie, mai ales la energiile foarte mici sţ i foarte
mari. La valorile medii ale energiei stimulul cresţ te îîn progresie geometricaă , iar
senzatţia perceputaă îîn progresie aritmeticaă .
Se poate remarca o relatţie liniaraă ataî t cu intensitatea realaă a stimulului caî t
sţ i cu intensitatea actualaă a stimulului. Stimulii de intensitate slabaă sţ i de
intensitaă tţi prea puternice, a caă ror existentţaă, îîn genere iradiazaă usţ or sţ i se
concentreazaă greu se aflaă îîntr-o relatţie nonlinearaă cu sensibilitatea ceea ce
observaă m la îînceputul sţ i sfaî rsţ itul curbei.
Pe laî ngaă frecventţa potentţialelor de actţiune, intensitatea realaă a stimulilor
se apreciazaă sţ i dupaă variatţia numaă rului de receptori activatţi. In mod obisţ nuit
stimulii activeazaă mai intens un caî mp receptor. In acest mod numaă rul total al
impulsurilor nervoase este de fapt suma frecventţelor individuale, a mai multor
receptori sţ i a mai multor fibre nervoase aferente, realizaî ndu-se o codificare
spatţialaă a informatţiei primite de caă tre receptor.
34
Fenomenul de adaptare nu corespunde cu oboseala receptorului, îîntrucaî t
stimularea lui mai intensaă daă nasţ tere la o nouaă reactţie de raă spuns. In cursul
adaptaă rii s-a modificat pragul de excitabilitate a receptorului fatţaă de stimul.
Fenomenul de adaptare este important îîn fiziologie, deoarece daă posibilitatea
receptorilor saă detecteze noi modificaă ri de energie din mediul îînconjuraă tor.
Receptorii sunt prin urmare, influentţatţi numai de variatţiile brusţ te de energie.
Energia de aceeasţ i intensitate, aplicataă timp îîndelungat, nu are nici o valoare
informatţionalaă .
Adaptarea corpusculilor Vater-Pacini au loc îîn primul raî nd deoarece
lamele conjunctive concentrice ale corpusculului raă maî n deformate îîn zona de
maximaă presiune, îînsaă se extind rapid îîn partea opusaă . Ca urmare, dispare
distorsiunea terminatţiei nervoase centrale. Dupaă îîndepaă rtarea lamelor
conjunctive ale corpusculului prin procedee de microdisectţie, la compresiunea
directaă a terminatţiei nervoase apare o adaptare lentaă a receptorului, adicaă
receptorul din fazic, devine tonic.
Receptorii fazici sţ i tonici se deosebesc prin capacitatea lor de codificare
temporaraă a stimulilor. O primaă modalitate este cea îîn care receptorul descarcaă
tot timpul caî t actţioneazaă excitantul, cazul receptorilor tonici sţ i deci durata
semnalizataă de receptor coincide cu durata actţiunii excitantului.
Altaă modalitate a codificaă rii temporale este realizataă mai ales de receptorii
fazici de diverse tipuri, care semnalizeazaă îînceputul actţiunii excitantului (celule
receptoare tip “ON”), sfaî rsţ itul (celule receptoare tip “OFF”) sau îînceputul sţ i
sfaî rsţ itul actţiunii excitantului (receptor tip “ON-OFF”). In general, acesţ ti receptori
semnaleazaă variatţia intensitaă tţii stimulului (ex. celulele receptoare din retinaă ).
1.7. Sinapsa
36
.7.2. Neuroplasticitatea sinaptică
Sinapsele nu sunt formatţiuni statice, rigide, ci prezintaă o mare plasticitate,
care constaă îîn capacitatea de a-sţ i modifica permanent functţionalitatea, de a fi
îînlocuite, de a spori sau de a se reduce ca numaă r îîn functţie de statusul functţional.
Aceastaă plasticitate apare mai pregnant îîn cursul dezvoltaă rii organismului, dar
ea este prezentaă sţ i la adult. Aceastaă proprietate are rolul de primenire necesaraă
îîn anumite conditţii. Lezarea sau distrugerea sinapsei, duce la refacerea acesteia
îîn aproximativ 60 de zile. Primenirea la adult este un proces de remodelare
functţionalaă . Aceastaă îînlocuire sţ i remodelare functţionalaă la adult se petrece îîn
cca. 35-40 de zile. Acest proces se realizeazaă ataî t datoritaă uzurii functţionale, care
îîn cazul sinapselor se realizeazaă relativ rapid din cauza suprasolicitaă rilor, caî t sţ i
adaptarea permanentaă a acestora la solicitaă rile mereu crescaî nde. S-a constatat
caă sporirea complexitaă tţii mediului ambiant duce la cresţ terea cu peste 10% a
numaă rului crestelor sau sporilor dendritici. Se pot evidentţia trei directţii sub care
putem privii plasticitatea sinapselor: 1) îîn ceea ce privesţ te calitatea sţ i cantitatea
eliberaă rii mesagerilor chimici; 2) calitatea sţ i numaă rul receptorilor postsinaptici
sţ i 3) modificarea dimensiunilor fantei sinaptice. Plasticitatea secretorie este
accentuataă prin eliberarea unor mesageri principali sau secundari
(neurotransmitţaători, cotransmitţaători sţ i neuromodulatori). Neuronul îîsţi poate
schimba chiar profilul secretor, transformaî ndu-se din excitator îîn inhibitor sţ i
invers. Receptorii postsinaptici pot cresţ te ca numaă r sau chiar suprafatţa
postsinapticaă poate cresţ te prin sporirea spinilor dendritici. Ca urmare unei
solicitaă ri dimensiunea spatţiului sinaptic se poate modifica sţ i el îîn functţie de
ritmul sau durata transmiterii sinaptice.
Sinteza mediatorului
Sinteza mediatorului are loc la nivelul corpului celular, dar sţ i la nivelul
butonilor terminali. Ambele zone sunt prevaă zute cu echipamentul enzimatic
necesar. Produs la nivelul corpului celular (pericarionului), mediatorul chimic
este transportat, prin mecanismul fluxului axoplasmatic, paî naă la nivelul
terminatţiilor.
Stocarea mediatorului
Stocarea mediatorului este procesul prin care se creeazaă rezervele
presinaptice de mediatori chimici necesari pentru momentul îîn care unda de
depolarizare presinapticaă va determina eliberarea acesteia îîntr-un ritm accelerat
sţ i explosiv. Paî naă nu de mult se considera caă veziculele presinaptice ar reprezenta
unicul sediu al stocurilor presinaptice de mediator.
Excesul de mediator chimic ce nu poate fi stocat de vezicule se consderaă caă
este inactivat prin hidrolizaă enzimaticaă la nivelul citoplasmei (acetilcolinesteraza
pentru acetilcolinaă , carboximetil transferaza, (COMT) sţ i monoaminoxidaza,
(MAO) pentru noradrenalinaă sţ i dopaminaă .
Cercetaă rile mai noi au evidentţiat existentţa unor stocuri citoplasmatice de
mediator chimic. Astfel, astaă zi se descrie un compartiment stabil (sau de
depozit) care cuprinde mediatorul de rezervaă ce se va elibera mai taî rziu îîn
cursul stimulaă rii. Al doilea compartiment ar fi reprezentat de compartimentul
labil, contţinaî nd mediatorul imediat disponibil îîn momentul stimulaă rii.
40
Eliberarea mediatorului
Eliberarea mediatorului este procesul prin care acesta ajunge îîn spatţiul
sinaptic. Este îîn fond un fenomen de neurosecretţie explosivaă declansţ at de
aparitţia potentţialului de actţiune (sau altfel spus al undei de depolarizare) la
nivelul membranei butonului terminal. Aceastaă depolarizare a butonului
terminal va determina îîn afara paă trunderii Na+ sţ i un influx masiv de Ca++. Ionii de
Ca++ din mediul extracelular paă trund îîntr-o oarecare maă suraă prin canalele de Na +
voltaj-dependente deschise rapid de potentţialul de actţiune. Insaă majoritatea Ca ++
paă trunde prin canale specifice de Ca++-voltaj-dependente care se deschid mai
lent. Acest influx de ioni de Ca++ reprezintaă mecanismul de cuplare a
potentţialului de actţiune cu secretţia mediatorului chimic. Se produce o atasţ ate, o
fuziune, a 200-300 de vezicule la membrana presinapticaă sţ i evacuarea
contţinutului îîn spatţiul sinaptic prin procesul de exocitozaă .
Veziculele sinaptice sunt legate la nivelul butonului presinaptic de o
proteinaă filamentoasaă numitaă sinapsinaă . Eliberarea veziculelor se face prin
procesul de fosforilare a sinapsinei de caă tre proteinkinaza II. Ca ++ paă truns îîn
buton activeazaă proteinkinaza. Sinapsina retţine veziculele sinaptice paî naă caî nd
fosforilarea initţialaă de cresţ terea concentratţiei ionilor de Ca ++ îîn zona
presinapticaă , le elibereazaă , permitţaînd deplasarea veziculelor spre membrana
presinapticaă îîn vederea exocitozei. Evacuarea mediatorului din vezicule se face
direct proportţional cu influxul de Ca++ îîn zona presinapticaă .
Dupaă golirea contţinutului vezicular prin exocitozaă , membrana acestora va
fi incorporataă îîn structura membranei presinaptice, din care ulterior se formeazaă
noi vezicule care se îîncarcaă cu mediator chimic.
Conform teoriei cuantice elaborate îîn anul 1954 de Katz sţ i Miledi,
eliberarea mediatorului se realizeazaă îîn pachete moleculare egale îîntre ele,
numite cuante. IÎn momentul aparitţiei potentţialului de actţiune îîn teritoriul
presinaptic, frecventţa de descaă rcare a canalelor de mediator cresţ te ataî t de mult
îîncaî t determinaă aparitţia potentţialului postsinaptic ce se poate propaga prin
procesele de sumare temporare sţ i spatţiale. O singuraă descaă rcare îîn conditţii
normale contţine aproximativ 150 de cuante eliberate simultan.
41
de permeabilitate ce stau la baza raă spunsului postsinaptic la realizarea
potentţialului postsinaptic.
Inactivarea mediatorului
Inactivarea mediatorului este procesul prin care se realizeazaă scoaterea
din circulatţie a mediatorului eliberat, îîn vederea reluaă rii ciclului la stimulul
urmaă tor. Viteza deosebit de mare cu care se realiza acest proces presupune
existentţa unor mecanisme multiple. Acestea sunt:
a) Inactivarea enzimaticaă postsinapticaă sau transinapticaă se realizeazaă cu
ajutorul enzimelor hidrolitice din membrana postsinapticaă sau din spatţiul
sinaptic. Aceste enzime plasate frecvent îîn imediata apropiere a receptorilor,
desface complexul mediator-receptor pe maă suraă ce acesta se formeazaă .
b) Captarea postsinapticaă se realizeazaă de caă tre structurile postsinaptice
sţ i trecute îîn citoplasma acestuia unde este inactivat. Acest mecanism intereseazaă
mai ales o parte a mediatorului chimic ce nu a fost fixat pe receptori.
c) Difuzia extrasinapticaă . O parte a mediatorului eliberat difuzeazaă îîn
spatţiul extrasinaptic, unde este inactivat de enzimele hidrolizante cu sediu
extracelular sau captat de celulele extrasinaptice (nevroglii, celule musculare,
celule sanguine etc.).
d) Recaptarea. Zona presinapticaă capteazaă o parte a mediatorului eliberat
îîn vederea reutilizaă rii lui (de exemplu noradrenalina, dopamina, GABA etc.).
42
sinapsele trebuie saă atingaă un PPSE cu o valoare de 20-30 mV (adicaă saă ajungaă la
valoarea de –40 –45 mV).
Suprafatţa membranei postsinaptice depolarizataă imediat sub butonul
sinaptic, este extrem de micaă îîncaî t nu este capabilaă saă depolarizeze îîntreaga
membranaă . Pentru a apaă rea potentţialul de actţiune îîn zona postsinapticaă este
necesar saă se depolarizeze cca 10% dintre sinapsele cu care este conectat
neuronul. Dacaă nu se realizeazaă acest lucru PPSE se produce faă raă propagare.
Pentru descaă rcarea a cca 10% din sinapse este necesar fenomenul de sumare fie
spatţialaă , mentţionat mai sus sau sumare temporalaă prin descaă rcarea repetitivaă a
unei singure sinapse.
IÎn concluzie, se poate spune caă dacaă prin sumatţia PPSE se obtţin valori mai
mari decaî t pragul pentru excitarea neuronului, se genereazaă un potentţial de
actţiune care se propagaă , iar dacaă valoarea raă maî ne sub pragul de excitatţie, atunci
neuronul postsinaptic raă maî ne facilitat, îînsaă nu e excitat. Starea de facilitare a
neuronului este tranzitorie sţ i dureazaă 15-20 ms, timp îîn care este posibilaă
sumatţia temporaraă sau spatţialaă . Acest fenomen este posibil deoarece PPSE spre
deosebire de potentţialul de actţiune nu se supune legii “tot sau numic” sţ i de aceea
amplitudinea sa cresţ te prin maă rirea intensitaă tţii impulsului aferent.
43
.7.7. Particularităţile transmiterii sinaptice
1) Conducerea unidrectţionataă . Propagarea impulsului nervos prin sinapsaă
se face îîntr-o singuraă directţie, din zona presinapticaă spre zona postsinapticaă .
Dirijarea îîn sens unic a mesajului nervos se explicaă prin amplasarea veziculelor
cu mediator chimic doar îîn zona presinapticaă sţ i prin prezentţa receptorilor
membranari cu specificitate pentru mediatorii eliberatţi numai pe membrana
postsinapticaă .
2) IÎntaî rzierea sinapticaă . Eliberarea mediatorilor chimici îîn fisura
sinapticaă , prin intermediul caă rora se conduce influxul nervos de la un neuron la
altul, explicaă îîntaî rzierea sinapticaă de aproximativ 0,5 ms.
3) Fatigabilitatea transmiterii sinaptice. Stimularea repetitivaă a unei
sinapse excitatorii provoacaă la îînceput descaă rcaă ri frecvente îîn neuronul
postsinaptic, pentru ca îîn urmaă toarele milisecunde sau secunde, descaă rcaă rile saă
se raă reascaă progresiv. Fenomenul poartaă numele de obosealaă sinapticaă . Datoritaă
oboselii sinaptice, zonele supraexcitate din sistemul nervos îîsţi reduc dupaă un
timp excitabilitatea excesivaă . Oboseala sinapticaă constituie astfel un mecanism
de protectţie a organelor efectoare.
Aparitţia oboselii sinaptice este pusaă îîn primul raî nd pe seama epuizaă rii
stocurilor de mediatori din butonii sinaptici. Pe de altaă parte oboseala sinapticaă
ar putea fi datorataă inactivaă rii treptate a mai multor receptori membranali
postsinaptici.
4) Facilitarea posttetanicaă sau potentţarea posttetanicaă . Aplicarea unor
stimuli repetitivi rapizi pe o sinapsaă excitatoare, urmataă de o perioadaă de repaus,
face neuronul postsinaptic mult mai reactiv, mai receptiv la stimulii urmaă tori.
Procesul este cunoscut sub termenul de facilitare posttetanicaă . Facilitarea se
datoresţ te îîn mare maă suraă concentraă rii excesive de Ca++ îîn butonii presinaptici,
din cauza pompei de Ca++ care evacueazaă prea îîncet excesul ionilor penetratţi îîn
butonul terminal. Ionii de Ca++ acumulatţi se adaugaă efectului potentţialului de
actţiune sţ i astfel determinaă eliberarea, exocitarea mai multor vezicule îîn spatţiul
sinaptic. Din cauzaă caă facilitatea posttetanicaă dureazaă un timp destul de
îîndelungat, uneori ore îîn sţ ir, îîn functţie de neuroni, ea staă la baza memoriei de
scurtaă durataă . Vom aminti la memorie despre potentţialele de lungaă durataă (LTP),
unde se discutaă o astfel de facilitare posttetanicaă .
5) Vulnerabilitatea sinapselor la hipoxie sţ i medicamente. Transmiterea
sinapticaă este îîmpiedicataă prin hipoxie. Faă raă aport de oxigen nu mai are loc
sinteza de ATP sţ i alte substantţe chimice necesare pentru producerea sţ i
eliberarea mediatorilor chimici. Ca urmare, eliberarea mediatorilor devine
insuficientaă pentru activarea membranei postsinaptice. IÎntreruperea circulatţiei
cerebrale pentru mai multe secunde determinaă pierderea cunosţ tintţei, datoritaă
mecanismelor mentţionate mai îînainte.
Dintre substantţele medicamentoase anestezicele sunt cele mai puternic
implicate îîn functţionarea sinapsei. Majoritatea anestezicelor îîsţi exercitaă actţiunea
asupra sinapselor, fie reducaî nd cantitatea de mediator eliberat, fie determinaî nd
eliberarea mediatorilor inhibitori.
44
6) Fenomenele de sumare temporalaă sţ i spatţialaă . Fenomenul de sumare îîn
general se explicaă prin faptul caă stimulul aferent, chiar caî nd este insuficient
pentru producerea unui potentţial postsinaptic propagat, determinaă la nivelul
neuronului postsinaptic o stare de facilitare, care persistaă un timp foarte scurt sţ i
care se poate suma cu staă rile analoage create, concomitent sau succesiv de altţi
stimuli, putaî nd atinge la un moment dat pragul de descaă rcare sţ i astfel saă devinaă
eficient. De mentţionat caă sţ i impulsurile inhibitorii similar cu cele excitatorii,
prezintaă o sumare spatţialaă sţ i temporalaă .
7) Fenomenul de convergentţaă sţ i de ocluzie. Facilitarea unei sinapse se
poate realiza prin convergentţa mai multor sinapse de la mai multţi neuroni, pe
un singur neuron (ex. motoneuronul din coarnele anterioare ale maă duvei
spinaă rii). Dacaă stimulaă m cu stimuli liminali doi neuroni din raă daă cinile
posterioare ale maă duvei raă spunsul motor este mai amplu decaî t suma
raă spunsurilor la stimulaă ri separate a celor doi neuroni. Surplusul se explicaă prin
antrenarea îîn raă spuns a unui numaă r superior de neuroni. Ocluzia este fenomenul
opus facilitaă rii. Dacaă repetaă m experimentul de mai sus folosind un stimul
maximal se constataă caă suma raă spunsurilor individuale este mai mare decaî t
raă spunsul obtţinut prin excitarea concomitentaă a celor doi neuroni. In acest caz,
la stimularea individualaă sunt antrenatţi îîn raă spuns totţi neuronii ce primesc
aferentţe de la fiecare din cele douaă celule. La stimularea concomitentaă , raă spunsul
nu este la fel de intens ca suma fiecaă rui dintre cei doi neuroni aferentţi deoarece
neuronii pe care converg ambii neuroni nu mai participaă de douaă ori la
raă spunsul motor.
8) Fenomenul de postdescaă rcare. La stimularea singularaă a unei caă i
aferente se obtţine un raă spuns multiplu sţ i prelungit a neuronului eferent,
fenomen numit postdescaă rcare. Fenomenul este explicat prin existentţa
circuitelor reverberante, îîn care neuronii intercalari, asţ ezatţi îîn circuit îînchis sau
“îîn lantţ” supun neuronul terminal eferent unui “bombardament” prelungit de
stimuli.
Organul efector reprezintaă asţ a cum am vaă zut ultimul segment al arcului
reflex. Acest segment este reprezentat de musţ chi sau glande. Portţiunea îîn care
fibrele nervoase motorii vin îîn contact cu musţ chii blocatţi, alcaă tuiesc placa
motorie.
47
hormonale. Odataă cu impulsul nervos-vegetativ sau hormonal se produce
depolarizarea membranei a celulei glandulare, care determinaă cresţ terea
permeabilitaă tţii acesteia pentru Ca++ care va induce exocitarea produsului de
secretţie organicaă . Deci procesul de secretţie glandularaă , la fel ca sţ i exocitarea
mediatorului chimic îîn sinapsele neuro-neuronale este un proces Ca ++
dependent.
Odataă cu substantţele organice din celulele glandulare se elibereazaă apa sţ i
electrolitţii. In momentul stimulaă rii parasimpatice a glandei se modificaă
permeabilitatea glandei pentru ionii de Cl-. Ca urmare a penetraă rii clorului îîn
celula glandularaă , interiorul celulei devine cu 10-15 mV mai negativ decaî t
potentţialul de repaus, care îîn cazul celulelor glandulare este de –30 – 50 mV.
Ionii de Cl- atrag ionii de Na+. Ionii de Na+ sţ i Cl- maă resc presiunea osmoticaă
intracitoplasmaticaă , atraă gaî nd apa îîn interiorul celulei. Celula se umflaă , cresţ te
presiunea hidrostaticaă intracitoplasmaticaă determinaî nd trecerea apei sţ i
electrolitţilor îîn canalul excretor al glandei.
48
2 CAPITOLUL II
FUNCTIA SENZITIVO-SENZORIALA A SISTEMULUI NERVOS
1.9. Analizatorul
49
Analizatorul este o unitate functţionalaă formataă din receptori senzoriali sau
organele de simtţ , receptorii senzitivi propriu zisţ i, ca segment periferic, din calea
aferentaă , de conducere a impulsurilor receptate, ca segment intermediar sau de
conducere sţ i din proiectţia corticalaă , ca segment central al analizatorului.
Asţ a cum cunoasţ tem de la studiul receptorilor, informatţia este propagataă
prin canalele de comunicare ale analizatorului numai prin codificarea mesajelor.
Codificarea este operatţia de convertire a informatţiei, de trecere a acesteia de la
un sistem de semnalizare la altul, care se realizeazaă la nivelul tuturor
componentelor analizatorului. Dupaă ce a fost codificataă la nivelul capaă tului
periferic al analizatorului ea este recodificataă la nivelul segmentului intermediar
sţ i la nivelul segmentului central. Aceste procese de codificare sţ i recodificare sunt
realizate prin modularea mesajelor nervoase.
Modularea poate fi realizataă îîn frecventţaă, îîn amplitudine sau îîn fazaă .
Modularea îîn frecventţaă se realizeazaă prin schimbarea intervalului de timp dintre
semnale cu mentţinerea constantaă a amplitudinii. Modularea îîn amplitudine se
realizeazaă prin schimbarea amplitudinii semnalelor sţ i mentţinerea constantaă a
frecventţei. Modularea îîn fazaă se realizeazaă prin inversarea fazei de oscilatţie a
semnalului.
Analiza sţ i prelucrarea informatţiei se realizeazaă la nivelul tuturor celor trei
segmente ale analizatorului. La nivelul segmentului central, excitatţiile sosite de
la periferie sunt transformate îîn senzatţii sţ i perceptţii.
IÎn fiecare moment creierul uman este asaltat de un volum impresionant de
informatţii ataî t din mediul extern, caî t sţ i din cel intern. Astfel, pe calea
analizatorului vizual sunt primite 83% din informatţii, prin cel auditiv 11%, prin
cel olfactiv 3,5%, prin analizatorul somestezic 1,5% iar prin cel gustativ 1% din
informatţiile venite din mediul extern.
Analizatorii primesc o cantitate totalaă de informatţie de aproximativ 10 11
bitţi/s, din care îîn sistemul nervos ajung aproximativ 10 7 bitţi/s. Aceastaă cantitate
enormaă de informatţie este prelucrataă inconsţ tient, iar 99% din ea este îînlaă turataă ,
ea fiind nerelevantaă sţ i neimportantaă . Doar cca 10 10 bitţi/s din informatţia primitaă
de SNC sunt prelucrate consţ tient, elaboraî ndu-se pe baza lor senzatţiile sţ i
perceptţiile.
51
1.11. Funcţia somestezica a sistemului nervos
55
b. Datoritaă caă ii epicritice a somesteziei putem aprecia suprafatţa sţ i
volumul obiectelor recunoscaî nd obiectele chiar cu ochii îînchisţ i ceea ce definesţ te
simtţul stereognozic.
c. Se transmit impulsuri vibratorii. Totţi receptorii tactili descrisţ i mai
îînainte pot detecta vibratţiile. Diferitţii receptori detecteazaă diferite frecventţe ale
vibratţiilor. Corpusculii Pacini pot semnala vibratţiile de la 80 la 800 Hz, pentru caă
ei raă spund extrem de rapid la deformaă rile usţ oare sţ i rapide ale tţesutului cutanat.
IÎn plus, impulsurile receptate sunt transmise prin fibrele mielinice groase A β
care pot transmite frecventţe mai mari de 1000 de impulsuri/s. Vibratţiile de
frecventţaă joasaă de paî naă la 80 sau sub 80 Hz stimuleazaă altţi receptori tactili cum
ar fi corpusculii Meissner care se adapteazaă mai lent. Simtţul vibrator dispare la
sectţiunea caă ii dorsale medulare.
d. Se transmit mesaje kinestezice asupra pozitţiei membrelor, directţiei,
amplitudinii sţ i vitezei cu care se deplaseazaă un segment al corpului.
e. Tot pe aceastaă cale epicriticaă trec sţ i aferentţele musculare.
f. Sunt transmise pe calea epicriticaă mesaje asupra gradului de presiune
exercitat asupra organismului.
Ultimele trei forme de impulsuri transmise pornesc de la proprioreceptori
sţ i de la receptorii articulari sţ i musculari. Ele alcaă tuiesc mesajele kinestezice.
Dintre receptorii tactili implicatţi îîn analizatorul kinestezic fac parte corpusculii
Pacini sţ i Ruffini precum sţ i proprioreceptorii corpusculi tendinosţ i Golgi sţ i
fusurile neuromusculare. Ele alcaă tuiesc simtţul mioartrokinetic sţ i simtţul
barestezic, aprecierea greutaă tţii obiectelor.
Diferitţii receptori localizatţi îîn diferite structuri ce alcaă tuiesc articulatţii,
descarcaă îîn functţie de gradul îînclinaă rii articulatţiei. IÎn acest fel se transmit
informatţii asupra pozitţiei membrelor. Dar acesţ ti receptori nu intraă îîn repaus nici
îîn cursul statţionaă rii. Ei dau informatţii asupra gradului de îînclinare, de angulare
ale diferitelor articulatţii ale corpului.
Simtţul kinestezic nu pornesţ te numai de la receptorii articulari. S-a
constatat caă receptorii articulari descarcaă impulsuri doar îîn pozitţiile extreme ale
unghiului articular. Anestezia receptorilor articulari nu duce la pierderea
simtţului kinestezic. Simtţul kinestezic se paă streazaă chiar îîn cazul protezelor
articulare. Anestezia fusurile neuromusculare duce la reducerea acuitaă tţii
simtţului kinestezic. IÎnregistrarea potentţialelor din fusurile neuromusculare
descarcaă potentţiale îîn pozitţii intermediare ale îînclinaă rii articulatţiilor. Dar pe
laî ngaă fusurile neuromusculare un rol îîn simtţul kinestezic îîl joacaă receptorii
tactili din articulatţii sţ i fasciile musculare.
Sensibilitatea protopatică
Asţ a cum am araă tat sensibilitatea protopaticaă este condusaă prin sistemul
antero-lateral medular prin fascicolele spinotalamice. Fibrele nervoase sosite la
maă duva spinaă rii sunt dendrite ale neuronilor pseudounipolari din ganglionii
spinali. Sensibilitatea protopaticaă receptţioneazaă sensibilitatea tactilaă
nediscriminataă mai veche din punct de vedere filogenetic, motiv pentru care a
56
fost denumitaă protopaticaă . Pe calea sistemului anterolateral sunt conduse sţ i
impulsurile dureroase sţ i termice. Sistemul antero-lateral la fel ca sţ i
sensibilitatea sistemului lemniscal se transmite prin intermediul a trei neuroni:
Protoneuronul se aflaă îîn ganglionul spinal. Axonii acestuia ajung îîn cornul
posterior, îîn extremitatea externaă a acestuia îîn zona gelatinoasaă a lui Rolando,
unde face sinapsaă cu cel de al doilea neuron, dar mai frecvent fac sinapsa pe un
neuron intercalar. Mediatţia chimicaă la nivelul acestei sinapse se realizeazaă prin
substantţa P sţ i somatostatina. IÎn culturile celulare ale acestor neuroni s-a putut
evidentţia sţ i somatostatina (inhibitorul somatotropului), al caă rui rol îîn
mecanismele nervoase nu a fost îîncaă laă murit.
Deutoneuronul îîsţi transmite prelungirile de partea opusaă îîn cordonul
lateral formaî nd fascicolul spinotalamic lateral sţ i îîn cordonul anterior formaî nd
fascicolul spinotalamic anterior. Pe maă suraă ce altţi neuroni se îîncrucisţ eazaă îîn
zona medianaă , ei îîmping îîn afaraă fibrele fasciculului spinotalamic, îîncaî t îîn paă rtţile
superficiale lateral sunt fibrele ce vin din zona sacrataă , iar median cele ce vin din
zonele superioare ale corpului (toracalaă sţ i cervicalaă , de la membrele superioare
etc). Din acest motiv, îîn tumorile intramedulare ce comprimaă maă duva dispare
sensibilitatea protopaticaă din zona inferioaraă .
Fibrele superficiale ale fascicolului spinotalamic lateral conduc semnalele
dureroase, fibrele cele mai profunde conduc semnale termice, iar fascicolul
spinotalamic anterior semnalele tactile nediscriminate. Fibrele fascicolelor
spinotalamice trec prin trunchiul cerebral faă raă a face sinapsaă la acest nivel. IÎn
trunchiul cerebral se descriu îînsaă colaterale ce se terminaă îîn formatţia reticularaă
a trunchiului cerebral. Fascicolele spinotalamice trec prin zona externaă a
lemniscului median sţ i ajung îîn talamus.
La nivelul talamusului se terminaă îîn douaă categorii de nuclei sţ i anume la
nivelul complexului ventro-bazal sţ i la nivelul nucleilor intralaminari. IÎn general,
semnalele tactile nediscriminate se terminaă îîn nucleul ventro-postero-lateral sţ i
îîn nucleii mediali ai talamusului la nivelul unde se terminaă sţ i sistemul lemniscal.
Pe de altaă parte, semnalele dureroase se proiecteazaă la nivelul complexului
ventro-bazal al talamusului. Astfel multe semnale dureroase intraă îîn nucleii
reticulari ai trunchiului cerebral sţ i de aici, îîn nucleii intralaminari talamici. La
nivelul acestor nuclei talamici se realizeazaă sinapsa cu cel de-al treilea neuron. Al
treilea neuron îîsţi trimite prelungirile axonice paî naă îîn girusul postcentral din
lobul parietal.
Fibrele fasciculului spinotalamic sunt formate din fibre mielinice A δ cu o
vitezaă de transmitere a impulsurilor de 5 m/s sţ i fibrele amielinice C cu vitezaă de
transmitere de 0,2-2 m/s.
Prin fascicolul spinotalamic se transmit: semnale tactile nediscriminate
(de maî ngaî iere, de prurit, de gaî dilare); impulsuri sexuale de la zonele erogene;
semnalele termice sţ i dureroase.
2.3.4. Talamusul
57
Talamusul este cea mai voluminoasaă sţ i cea mai importantaă masaă de
substantţaă cenusţ ie a diencefalului. Organizarea morfofunctţionalaă a talamusului a
fost prezentataă îîn capitolul II. Faptul caă talamusul este un avanpost al cortexului
cerebral face ca acesta saă îîndeplineascaă importante functţii integrative. De aceea
talamusul este un releu, ataî t pentru aferentţele senzitivo-senzoriale caî t sţ i pentru
eferentţele motorii. Datoritaă acestor implicatţii talamusul joacaă rol de integrare sţ i
de asociatţie îîntre nucleii de releu sţ i zonele corticale de asociatţie. Datoritaă
nucleilor nespecifici talamusul joacaă rol de modulare a activitaă tţii cortexului
cerebral, fiind implicat îîn reactţia de trezire sţ i mentţinere a staă rii de veghe, îîn
reactţia de orientare sţ i atentţie, fiind implicat îîn staă rile de consţ tiintţaă sţ i gaî ndire.
Rolul functţional al talamusului a fost stabilit prin metode
anatomopatologice, prin studiul potentţialelor evocate, prin metoda stricninizaă rii
sţ i prin tehnici de stimulare sau de distrugere a unor zone din talamus.
60
S-a folosit apoi studiul potentţialelor evocate îîn care se realiza îînregistrarea
potentţialelor de actţiune corticale dupaă stimularea unui singur receptor periferic.
Prin metoda stricninizaă rii se producea o scadere a nivelului de
excitabilitate a neuronilor. La periferie apare o hiperestezie, manifestataă prin
grataj spontan cu reactţii exagerate de pensare tegumentaraă .
Prin tehnicile de mai sus s-a araă tat caă principala zonaă somestezicaă , aria
somestezicaă S1 este zona retrorolandicaă sţ i anume ariile 3, 1 sţ i 2 ale lui
Brodmann. Majoritatea aferentţelor (99%) sunt cele sosite prin sistemul
lemniscal sţ i abia o mcaă parte vin din sistemul spinotalamic.
Studiind proiectţia corticalaă pe aria somestezicaă S 1 a semnalelor periferice
s-a demonstrat caă din aceastaă zonaă cea mai mare parte o ocupaă proiectţia fetţei, a
limbii sţ i a degetelor de la maî ini. IÎn aria somestezicaă primaraă (S 1) existaă o
somatotopie mult mai precisaă decaî t cea observataă la nivelul talamusului.
Somatotopia corticalaă are urmaă toarele caracteristici:
I. Extinderea proiectţiei corticale este direct proportţionalaă cu densitatea
receptorilor pe unitatea de suprafatţaă. Capacitatea de discriminare cresţ te cu caî t
caî mpul receptor conectat cu neuronul cortical are dimensiuni mai reduse.
II. Neuronii corticali sunt asţ ezatţi îîn coloane de celule cu diametrul de
0,33-1 mm sţ i o adaî ncime de 3-5 mm. O coloanaă de neuroni cuprinde caî teva sute
de mii de neuroni, dar receptţioneazaă doar un singur tip de semnal. Neuronii sunt
puternic interconectatţi pe verticalaă dar putţin conectatţi pe orizontalaă . Coloanele
de neuroni legate de diferitele tipuri de receptori se amestecaă îîntre ele.
III. O altaă caracteristicaă a protectţiei corticale a somesteziei este caă aceastaă
proiectţie este raă sturnataă . Particular este faptul caă maî na este intercalataă îîntre fatţaă
sţ i trunchi. Se definesţ te ca o senzatţie de disconfort, dezagreabilaă , determinataă de
interventţia stimulilor nociceptivi sţ i îînsotţitaă de o traă ire afectivaă , initţial anxioasaă ,
iar ulterior anxias-depresivaă , cuprinzaî nd îîn cele din urmaă douaă componente:
una algoperceptivaă sţ i alta algopsihicaă .
IV. O altaă particularitate este caă proiectţia se face contralateral. Figura
raă sturnataă proiectataă se numesţ te homunculusul senzitiv. Dupaă distrugerea ariei
somestezice S1 apar tulburaă ri mai ales kinestezice asupra pozitţiei sţ i directţiei cu
care se deplaseazaă un membru sţ i tulburaă ri îîn aprecierea formei sţ i volumului
unor obiecte.
V. Scoartţa somestezicaă are un grad mare de plasticitate demonstrataă
experimental. Extirpaî nd la maimutţaă un deget, zonele de proiectţie a celorlalte
degete se extind sţ i ocupaă portţiunea corticalaă a degetului extirpat. Zonele
somestezice au fost verificate cu ajutorul 131Xe. Circulatţia se intensificaă îîn zonele
de proiectţie a somesteziei confirmaî nd cercetaă rile neurochirurgicale ale lui
Cushing sţ i Penfield.
Adrian îîn anul l940 a descris aria somestezicaă S2, situataă îîn partea
posterioaraă sţ i inferioaraă ariei S1 sţ i se extinde paî naă îîn marginea superioaraă a
scizurii lui Sylvius. Aria S2 are o îîntindere mai micaă sţ i dupaă unii ar primi aferentţe
îîn special de la fibrele spinotalamice sţ i mai putţin din sistemul lemniscal. IÎn aria
S2 somatotopia este mai putţin precisaă decaî t îîn aria S 1 (fatţa este reprezentataă
61
anterior, bratţul central sţ i piciorul posterior). Ambele jumaă taă tţi ale corpului sunt
reprezentate bilateral sţ i de aici concluzia caă avem conexiuni mai saă race cu
talamusul comparativ cu aria S1,
Suprafatţa ariei somestezice S2 este abia 1/10 din cea a ariei S1, majoritatea
neuronilor ariei S2 sunt activatţi de stimulii ce se misţ caă pe suprafatţa
tegumentelor sau atingerea firelor de paă r. Distrugerea ariei S I instaleazaă un
deficit îîn prelucrarea semnalelor senzitive îîn aria S II, pe caî nd distrugerea ariei S
II nu are urmaă ri îînsemnate asupra activitaă tţii ariei S I. De aici reiese caă ariile S I sţ i
S II analizeazaă informatţiile îîn serie sţ i nu îîn paralel, aria S II contribuind la
prelucrarea suplimentaraă a datelor senzitive. Aria S II prelucreazaă unele
informatţii primite de la aria S I. Caî nd se extirpaă aria S II se produc tulburaă ri de
îînvaă tţare tactilaă .
1.12. Durerea
Stimularea algoreceptorilor
Factorii ce stimuleazaă receptorii algici se îîmpart îîn douaă categorii: factori
exogeni sţ i endogeni. Factorii exogeni pot fi factori fizici sţ i factori chimici.
Factorii fizici sunt reprezentatţi de factorii mecanici (presiunile mecanice
foarte mari), factorii termici (arsuri sau degeraă turi) sţ i factori stimulatori
electrici. Pentru ca factorii mecanici saă poataă declansţ a senzatţia de durere trebuie
saă aibaă o intensitate supraliminalaă . Ei sunt extrem de variatţi (presiune, vibratţie,
îîntţepaă turaă , distensie sau tractţiune). Factorii exogeni chimici sunt reprezentatţi de
acizi, baze, solventţi organici, precum sţ i solutţii hiper sţ i hipotone.
Dintre factorii endogeni care stimuleazaă receptorii algici cea mai mare
importantţaă o prezintaă factorii chimici. Factorii termici declansţ eazaă senzatţia de
durere caî nd temperatura mediului depaă sţ esţ te 45 °C. Algoreceptorii din
profunzime sunt stimulatţi de substantţele chimice rezultate îîndeosebi din
procesele de metabolism: aminele biogene (histamina, serotonina, bradichinina,
substantţa P), prostaglandinele (PGE sţ i PGF), unii ioni (H +, K+, unii ioni metalici
etc), hipoxia (îîn special ischemia localaă ). Faptul caă substantţele catabolice sunt
63
incriminate îîn stimularea endogenaă a algoreceptorilor se poate dovedi prin
durerea ischemicaă .
Aplicarea pe un bratţ a unui garou care îîntrerupe circulatţia saî ngelui
determinaă cca 3-4 min aparitţia senzatţiei dureroase. Dacaă se efectueazaă contractţii
musculare ale bratţului îîn timpul aplicaă rii garoului, durerea apare foarte rapid la
15-20 s. Din cauza acumulaă rii catabolitţilor care excitaă receptorii algici.
Dintre substantţele polipeptidice incriminate au fost luat îîn considerare
substantţa P, mediatorul durerii (denumirea vine de la cuvaî ntul englezesc
pain=durere). Puternic implicataă îîn stimularea durerii este bradikinina, un
peptid, eliberat de sistemul kininoformatir sţ i care este capabil saă reducaă pragul
durerii îîn algoreceptori, crescaî nd astfel sensibilitatea dureroasaă . IÎn discutţie sunt
puse apoi prostaglandinele îîn special PGE care îîmpreunaă cu bradikinina
intervine îîn focarul inflamator, stimulaî nd receptorii algici.
64
surdaă , difuzaă , neplaă cutaă care apare dupaă o latentţaă de 1 s. Cele douaă tipuri de
durere se pot resimtţi sţ i cu ataî t mai bine pot fi disociate cu caî t stimularea
receptorilor se face la mai mare distantţaă de extremitatea cefalicaă . Prezentţa a
douaă semnale dureroase se explicaă prin transmiterea informatţiilor pe douaă caă i
extranevraxiale. Durerea bine localizataă se propagaă prin fibrele mielinice A δ
fiind transmisaă la nucleii ventro-postero-median sţ i ventro-postero-lateral ai
talamusului laî ngaă zona de proiectţie talamicaă a informatţiilor tactile. Datoritaă
acestei proiectţii talamice agentul nociv poate fi bine localizat, avaî nd un rol
decisiv îîn îînlaă turarea pericolului.
Durerea tardivaă se transmite îîn formatţia reticularaă sţ i prin sistemul
activator ascendent al formatţiei reticulare via formatţiunile reticulare ale
talamusului, se îîndreaptaă spre scoartţaă. Semnalele propagate prin fibrele
amielinice sţ i formatţia reticularaă sunt responsabile de manifestaă rile
subconsţ tiente ale durerii cum ar fi indispozitţia, agitatţia, reactţiile agresive sţ i chiar
reactţiile de atac sau fugaă , greatţaă, vaă rsaă turile sau transpiratţiile.
Aparitţia tardivaă a durerii se explicaă pe de o parte prin stimularea mai lentaă
a receptorilor, iar pe de altaă parte prin aceea caă fibrele amielinice C au drept
mediator al protoneuronului din substantţa gelatinoasaă a cornului dorsal al
maă duvei spinaă rii, substantţa P. Sinteza sţ i distrugerea substantţei P se face lent.
Concentratţia localaă a neuropeptidului îîncepe saă creascaă dupaă o secundaă . Din
acest motiv durerea tardivaă se amplificaă îîn intensitate dupaă o latentţaă de la
actţiunea agentului nociv. Degradaî ndu-se mai lent determinaă persistentţa mai
mare, ceea ce contribuie la durata mai lungaă a durerii tardive.
Cele douaă tipuri de dureri cutanate pot fi disociate una de alta. Durerea
imediataă dispare dupaă ischemia localaă . Fibrele A δ sunt foarte sensibile la lipsa
de O2 (reactţia de a straî nge un deget îîntţepat duce la disparitţia durerii imediate).
Fibrele amielinice C ce propagaă durerea tardivaă sunt îînsaă mai sensibile la
narcoticele locale chiar îîn doze mici (cocainaă , xilinaă , novocainaă etc).
Lipsa durerii se numesţ te analgezie, iar cresţ terea hiperalgezie. Hiperalgezia
se constataă îîn cazul unui focar inflamator, datorat scaă derii pragului de
excitabilitate a receptorilor algici. Durerea se poate aprecia cu ajutorul unor
aparate denumite algometre sau esteziometre.
Evaluarea durerii se poate face prin folosirea unor aparate. Aceste aparate
se numesc algometre sau esteziometre. Pentru simularea algoreceptorilor sunt
utilizate fie esteziometrele mecanice, de presiune, fie cele termice.
Durerea profundă
Durerea profundaă îîsţi are originea îîn musţ chi (mialgie), articulatţii
(artralgie), fascii, periost, pulpa dentaraă (durerea dentaraă ). Experimental se
poate produce prin injectarea unei solutţii hipertone saline sub periost sau îîn
ligamente. Impulsurile dureroase sunt transmise pe aceleasţ i caă i ca sţ i durerea
cutanataă .
65
Durerea profundaă este difuzaă , îînsotţitaă frecvent de bradicardie sţ i
hipotensiune arterialaă . IÎn durerea cutanataă se produce tahicardie sţ i
hipertensiune arterialaă .
Durerea profundaă se îînsotţesţ te de contracturaă muscularaă din zona din
imediata apropiere. Astfel, dupaă o fracturaă , cu deplasarea capetelor osoase,
contractura muscularaă din vecinaă tate nu permite readucerea oaselor deplasate
îîn axa lor. Pentru a se putea face aceastaă readucere este utilizataă narcoza care
abolesţ te aceastaă contracturaă .
Un exemplu clasic de durere profundaă îîl reprezintaă crampa muscularaă sau
caî rcelul. Se produce o compresiune a vaselor sanguine care genereazaă
producerea de catabolitţi, ce nu pot fi îînlaă turatţi din musţ chi, ceea ce excitaă
algoreceptorii. O durere similaraă se produce îîn miocard îîn angina pectoralaă .
Angina pectoralaă se îîntaî lnesţ te îîn insuficientţa coronarianaă . Criza de anginaă de
piept se declansţ eazaă mai ales îîn efortul fizic. Aportul de O 2 nu face fatţaă
necesitaă tţilor metabolice ale miocardului. Din cauza aportului insuficient de O 2 se
produc cantitaă tţi mari de catabolitţi. IÎntreruperea efortului fizic, reducerea
ritmului cardiac faciliteazaă spaă larea catabolitţilor de caă tre irigatţia coronarianaă .
Criza de anginaă poate apaă rea de asemenea sţ i îîn emotţii. Crampa muscularaă apare
apoi îîn arteritele periferice, datoritaă îîngustaă rii arterelor. Dupaă mai multţi pasţ i
apare o durere puternicaă îîn musţ chi deoarece irigatţia acestora este insuficientaă .
Dupaă un scurt repaus circulatţia spalaă musculatura de catabolitţi. Aceastaă
simptomatologie poartaă numele de claudicatţie intermitentaă .
Durerea profundaă poate fi o durere raportataă ca sţ i îîn cazul celei viscerale
asţ a cum vom vedea mai departe.
Durerea viscerală
IÎn cursul activitaă tţii viscerale numeroase semnale se îîndreaptaă spre
sistemul nervos central, dar nu ajung îîn lumina consţ tientţei.
Chirurgul poate sectţiona parenchimul hepatic, renal, pulmonar, intestinul
sau tţesutul nervos faă raă a declansţ a durerea. Acest lucru ne-ar face saă credem caă
viscerele nu sunt îînzestrate cu receptori algici, tactili sau proprioceptori.
Durerea visceralaă este îînsaă provocataă de excitarea algoreceptorilor raă spaî nditţi îîn
mezouri, îîn seroase, îîn submucoase sţ i îîn peretţii vaselor sanguine, mai ales îîn
artere. Pentru caă densitatea receptorilor algici este mai micaă decaî t îîn zona
cutanataă , durerea visceralaă are un caracter difuz fiind acompaniataă de greatţaă,
transpiratţii sţ i o iradiere cutanataă .
Se admite caă durerea visceralaă se transmite prin fibre algoconducaă toare pe
calea nervilor vegetativi. Desţ i iau calea nervilor vegetativi, nu sunt componente
ale acestui sistem. Ele au protoneuronul îîn ganglionul spinal la fel ca fibrele
algoconducaă toare somatice. Aceste fibre ale sensibilitaă tţii viscerale merg alaă turi
de fibrele vegetative efectoare îîn structurile vegetative periarteriale sţ i îîn
trunchiul nervilor vegetativi, de unde ajung îîn ganglionii simpatici
laterovertebrali pe care-i straă bate faă raă saă facaă sinapsaă . Straă bat apoi ramura
comunicantaă albaă sţ i intraă îîn trunciul nervului spinal sţ i de aici îîn ganglionul
66
spinal, unde este pericarionul acestor fibre. Axonii acestor neuroni paă trund îîn
maă duvaă din raă daă cina posterioaraă îîn cornul dorsal. Aceste fibre sunt îînsaă îîn
numaă r incomparabil mai redus decaî t fibrele algoconducaă toare somatice.
IÎn ciuda numaă rului relativ redus de fibre algoconducaă toare aferente
viscerale, acestea inerveazaă o arie visceralaă extinsaă (arie care echivaleazaă cu ¼
din suprafatţa corpului). Fiecare raă daă cinaă posterioaraă este formataă din fibre de la
mai multe arii viscerale, existaî nd o largaă suprapunere îîntre caî mpurile
receptoare viscerale adiacente. Din aceste motive durerea visceralaă este mai
putţin precisaă .
Factorii ce declansţ eazaă durerea visceralaă sunt îîn primul raî nd ischemia, din
cauza caă reia se adunaă catabolitţii care excitaă algoreceptorii sţ i îîn al doilea raî nd
spasmul musculaturii netede al organelor cavitare. Mecanismul de producere
este similar cu cel din crampa muscularaă .
La nivelul organelor cavitare sţ i supradistensia organelor produce dureri,
deoarece vasele se turtesc îîn aceastaă situatţie provocaî nd o ischemie. Dupaă unii
durerea visceralaă apare datoritaă tractţiunilor aplicate pe mezouri. Mai ales îîn
viscerele cavitare durerea capaă taă un caracter de colicaă . Durerile intestinale se
exacerbeazaă IÎn reprize. Aceste variatţii ale intensitaă tţii durerii se explicaă prin
undele peristaltice. Astfel de dureri apar apoi sţ i pe caă ile extrarenale sau
extrahepatice îîn uter, îîn cursul nasţ terii, îîn dismenoree.
Durerea visceralaă se acompaniazaă sţ i de o durere raportataă . Durerea
raportataă este foarte bine ilustrataă îîn clinica neurologicaă la bolnavii cu hernie de
disc. Un exemplu de durere raportataă este cea din angina pectoralaă . Ea se
propagaă îîn umaă rul staî ng, îîn membrul superior staî ng sţ i îîn ultimele douaă degete
ale maî nii staî ng. Durerea raportataă îîn afectţiunile biliare se propagaă îîn spate sţ i îîn
umaă rul drept. Durerile renale la baă rbatţi se propagaă îîn scrot. Durerile viscerale se
propagaă îîn metamerul îîn care s-a dezvoltat organul îîn perioada embrionaraă .
Durerea raportataă poate fi acompaniataă sţ i de contractura muscularaă
raportataă . Astfel îîn apendicita acutaă , îîn perforatţiile gastrice, intestinale sau
biliare are loc o iritatţie puternicaă a peritoneului acompaniataă de o contracturaă a
musculaturii peretelui abdominal de tip lemnos. Aceastaă stare se numesţ te
apaă rare muscularaă sţ i feresţ te organul lezat de insulte externe îîntaî mplaă toare, de
aceea medicii o numesc apaă rare muscularaă .
Durerea vasculară
Durerea vascularaă . Intereseazaă predominent extremitatea cefalicaă , sub
formaă de migrene sţ i cefalee vascularaă nemigrenoasaă (febraă , sindrom de ischemie
cerebralaă , staă ri hipoxice, consum de alcool, unele efecte medicamentoase etc.).
Este dependentaă îîn special de sectorul arterial, datoraî ndu-se unui mecanism
arterio-dilatator mai ales cu implicatţii biochimice, de exemplu serotonina
sensibilizeazaă vasele dilatate sţ i hiperpulsatile, la actţiunea unor substantţe
algogene cum ar fi bradikinina, neurokinina, histamina etc. Un rol important îîl
detţine componenta senzitivaă a nervului trigemen.
67
.12.4. Modularea durerii
IÎn prezent este stabilit caă asupra mesajelor dureroase ascendent
actţioneazaă o serie de mecanisme complexe cu rol îîn controlul sţ i modularea
vehiculaă rii stimulilor nociceptivi. IÎn acest sens s-a sugerat ideea caă durerea ar
putea fi mai degrabaă rezultatul pierderii capacitaă tţilor modulatoare sţ i îîn special
al celor inhibitoare, decaî t a unor procese de stimulare propriu-zise.
69
IÎn ceea ce privesţ te participarea corticalaă la perceperea sţ i modularea
durerii se sţ tie caă din cortexul temporal, calea de conducere a stimulilor
nociceptivi se continuaă spre lobii frontali, unde se realizeazaă perceptţia dureroasaă
complex integrataă îîn personalitatea subiectului (ex. lobectomia).
Aceastaă integrare, manifestataă mai ales prin capacitatea de evaluare a
senzatţiei dureroase sţ i reactţiei motivatţional-afective legate de acestea, se
realizeazaă prin importante conexiuni cu sistemul limbic sţ i îîn straî nsaă legaă turaă cu
hipotalamusul, talamusul sţ i substantţa reticularaă a trunchiului cerebral.
Schematic se pot distinge urmaă toarele nivele fundamentale de integrare,
implicate îîn organizarea complexaă a comportamentului la durere:
a. Maă duva spinaă rii, care la nivelul cornului dorsal prezintaă prima poartaă ,
poarta de intrare, îîn modularea senzatţiei dureroase.
b. Trunchiul cerebral care prin formatţia reticularaă este sediul reactţiilor de
orientare îîn legaă turaă cu durerea.
c. Etajul talamo-hipotalamic al durerii asiguraă antrenarea reactţiilor reflexe
generale cu componentele sale somatice, reactţia de fugaă sau atac sţ i vegetative
(vasomotorii sţ i secretorii). Aceste reactţii sunt sediul esentţial al reactţiilor de
stress care acompaniazaă de regulaă durerea.
d. Sistemul limbic, joacaă rol îîn reactţiile emotţional-afective sţ i motivatţionale
legate de durere.
e. Neocortexul este indispensabil îîn generarea reactţiilor adaptative temporo-
spatţiale.
Met-enkefalina Tyr-Gly-Gly-Phen-Met-OH
Leu-enkefalina Tyr-Gly-Gly-Phen-Leu-OH
Dynorfina Tyr-Gly-Gly-Phen-Leu-Arg-Arg-Ile-OH
β-endorfina Tyr-Gly-Gly-Phen-Thr-Ser-Glu-Lys-Ser-Gly-Thr-Pro-Leu-Val-
Thr-Leu-Phe-Lys-Asu-Aln-Ile-Val-Lys-Asu-Ala-His-Lys-Gly-Glu-OH
70
S-au pus îîn evidentţaă douaă tipuri principale de endorfine: α endorfina sţ i β
endorfina. Dupaă administrarea endorfinelor se instaleazaă analgezia la trei-patru
ore. Actţiuni similare cu endorfinele le au sţ i enkefalinele care sunt polipeptide
alcaă tuite din 5 acizi aminatţi sunt deci pentapeptide. IÎn cadrul acestor
pentapeptide trei sunt mai importante: met enkefalina, care intraă îîn structura
endorfinelor, leu-enkefalina sţ i dinorfina. Dinorfina este un opiaceu care
depaă sţ esţ te de 200 de ori activitatea analgezicaă a morfinei. Toate substantţele
opioide derivaă din trei propeptide: proenkefalina, proopiomelanocortina sţ i
prodinorfina. Proenkefalina daă nasţ tere la met- sţ i leu enkefalina,
proopiomelanocortina daă nasţ tere β endorfinei iar prodinorfina este precursorul
dinorfinei.
Concentratţii mai mari de enkefaline se îîntaî lnesc îîn maă duva spinaă rii.
Enkefalinele provoacaă o inhibitţie presinapticaă prin blocarea canalelor de Ca ++ de
pe membrana terminatţiei protoneuronului caă ii spinotalamice. Eliberarea
mediatorilor de la acest nivel necesitaă prezentţa Ca++ . Substantţele opiacee
îîmpiedicaă paă trunderea ionilor de Ca++ îîn butonul presinaptic oprind astfel
eliberarea mediatorilor, reprezentatţi la nivelul cornului dorsal al maă duvei de
substantţa P. Enkefalinele actţioneazaă ataî t asupra fibrelor amielinice C caî t sţ i
asupra fibrelor mielinice A δ.
Substantţele opiacee endogene au fost descoperite îîn anul 1975. Odataă cu
descoperirea a noi sţ i noi opiacee endogene s-au evidentţiat sţ i noi receptori
celulari pentru acestea. S-au identificat astfel cinci tipuri de receptori pentru
substantţele opiacee endogene: receptorii delta, kapa, sigma, epsilon sţ i miu.
Receptorii miu sunt responsabili de blocarea centralaă a durerii actţionaî nd asupra
lor β-endorfina, enkefalinele actţioneazaă mai ales pe receptorul delta, iar
dinorfina actţioneazaă preferentţial pe receptorii kapa. Blocarea receptorilor miu
se realizeazaă de caă tre naloxon, un antagonist al β-endorfinei sţ i al morfinei.
Acupunctura daă o stare de analgezie. Efectele acupuncturii sunt blocate prin
administrarea naloxonului. Aceste observatţii au dus la concluzia caă efectele
acupuncturii ar putea fi produse prin intermediul opiaceelor endogene.
Morfinomanii nu prezintaă intoxicatţii nici la cantitaă tţi foarte mari de morfinaă . La
morfinomani, dependentţa de opiaceele exogene se produce datoritaă scaă derii
numaă rului de receptori opiacei. Se pare caă aceastaă obisţ nuintţaă, aceastaă
dependentţaă la morfinaă , se datoreazaă tocmai reducerii numaă rului de receptori
opiacei. IÎn cursul administraă rii de substantţe opiacee exogene se produce
scaă derea concentratţiei de opiacee endogene astfel îîncaî t, la îîntreruperea
administraă rii sţ i paî naă îîn momentul reechilibraă rii sintezei endogene apare un
deficit de endorfinaă , enkefalinaă sţ i dinorfinaă ce ar declansţ a manifestaă rile
abstinentţei, care constituie sindromul de sevraj (sindromul de abstinentţaă).
72
Durere somatoformaă a caă rui element esentţial este preocuparea pentru
durere indiferent de localizare îîn absentţa oricaă ror date somatice adecvate care
saă justifice durerea sau intensitatea ei.
Tulburarea de somatizare îîn care alaă turi de dureri la diferitele nivele apar
sţ i o serie de alte acuze somatice sţ i au caracter recurent, au durataă de ani de zile,
cum ar fi: voma, greatţa, balonarea, diareea, intolerantţa alimentaraă , palpitatţii,
ametţeli, pierderea vocii, surditate etc.
Simulare:îîn care simptomele sunt produse intentţionat, pacientul acuzaî nd
dureri cu scopul de a obtţine de exemplu morfinaă .
Tulburaă ri depresive, schizofrenie, îîn care pacientţii pot ocupa diverse
dureri, dar acestea dominaă doar rar tabloul clinic.
Tulburarea de conversie (sau nevroza de tip isteric) îîn care simptomele nu
se limiteazaă doar la durere, existaî nd sţ i o pierdere sau o alterare a activitaă tţii
somatice sugeraî nd o tulburare somaticaă .
IÎn tulburarea obsesiv-compulsivaă , neurastenie sţ i tulburarea hipocondriacaă
se îîntaî lnesc cenestopatiile, care sunt perceptţii false inclusiv dureroase sau
localizare variabilaă , difuzaă sţ i lipsitaă de modificaă ri organice decelabile.
Cenestopatiile se leagaă îîn primul raî nd de scaă derea pragului de sensibilitate sţ i
foarte posibil de existentţa unor tulburaă ri functţionale locale, care constituie
obiectul perceptţiei deformate.
Fordyce a stabilit o listaă a criteriilor care permit diferentţierea unei dureri
organice una psihologicaă :
a. durata sţ i periodicitatea variabilaă a episoadelor dureroase;
b. caracterul acut al episoadelor (nu mai mult de caî teva saă ptaă maî ni)
c. anturajul nu poate discrimina dacaă sţ i caî nd subiectul suferaă ;
d. existentţa unei pauze îîntre debutul alteraă rii fizice sţ i a celei a durerii,
pacientul continuaî nd îîncaă un timp activitatea îînainte de a se opri;
e. timpul îîntre diminuarea durerii consecutive opririi activitaă tţii care
declansţ eazaă durerea este variabil, ca de altfel sţ i cel al intervalului îîntre
administrarea medicamentului sţ i diminuarea durerii;
f. anturajul nu reactţioneazaă pentru reducerea durerii, nici nu oferaă protectţie
îîn tentativele de initţiere a unor activitaă tţi care ar putea cresţ te intensitatea durerii.
g. relaxarea sţ i reducerea stimulaă rii senzoriale cresţ te intensitatea durerii.
Din punct de vederea practic, diferentţierea durerii organice de una
psihogenaă se face printr-o examinare atentaă a tegumentelor îîntregului organism.
Cel mai important criteriu care pledeazaă pentru natura organicaă a durerii este
respectarea riguroasaă a limitelor dermatoamelor, îîn timp ce durerea psihogenaă
nu are limite precise, este variabilaă îîn timp sţ i poate fi influentţataă prin sugestie de
caă tre examinator.
Existaă un truc de examinare foarte simplu sţ i valoros: pacientul aflat cu
ochii îînchisţ i va trebui saă ne raă spundaă prin “da” sau “nu” dacaă a simtţit sau nu
durerea pe care examinatorul o anuntţaă cu o clipaă îînainte de producerea ei cu
ajutorul unui ac sterilizat. La un examen rapid executat, unele excitaă ri nu se
73
efectueazaă ci numai se anuntţaă. Felul îîn care reactţioneazaă pacientul la anuntţurile
false ne poate laă muri asupra naturii psihogene a durerii.
Cenestopatia este perceptţia falsaă privind functţionarea organelor interne,
caracterizataă prin senzatţii ciudate, dureri ce apar îîn cadrul unor tulburaă ri
disfunctţionale.
Durerea exercitaă asupra organismului mai multe efecte: protejeazaă
organismul (disparitţia sensibilitaă tţii dureroase de ex. îîn serinomielie sau
sclerodermie, duce la leziuni sţ i distructţii tisulare); intensificaă activitatea
sistemului nervos vegetativ (îîn special durerea visceralaă ; cresţ te reflex tonusul
muscular (îîn special durerea profundaă ); produce modificaă ri îîn psihicul
individului (anxietate, iritabilitate); produce tulburaă ri ale somnului (insomnii sţ i
alte tulburaă ri de somn).
IÎn general durerea acutaă este asociataă cu anxietatea, iar durerea cronicaă se
asociazaă cu depresia.
Prin durerea cutanataă organismul este protejat de actţiunea agentţilor
daă unaă tori din mediul îînconjuraă tor. Durerea are deci valoare functţionalaă de a
dezvaă lui pericolele din mediul îînconjuraă tor.
Dar nu totţi agentţii nocivi din mediu sunt semnalatţi de receptorii durerosţ i.
Astfel organismul nu raă spunde prin durere la efectele nocive ale radiatţiilor
ionizante (raze gama sţ i X) sţ i ultraviolete. Reactţiile dureroase apar doar dupaă
aparitţia tardivaă a inflamatţiei tţesuturilor expuse. De asemenea unele tumori sau
inflamatţii cronice pot evolua o bunaă perioadaă de timp îîn lipsa durerii.
IÎn medicinaă durerea este un simptom foarte important pentru stabilirea
diagnosticului pozitiv al unei boli. Din acest motiv medicul nu recurge la
tratamentul subiectiv al durerii paî naă nu stabilesţ te diagnosticul pozitiv al bolii.
Pruritul sau maî ncaă rimea este o senzatţie caracterizataă prin dorintţa
iminentaă de scaă rpinare, variabilaă de la o simplaă iritatţie abia perceptibilaă , paî naă la
o senzatţie severaă chiar cu tentaă dureroasaă , care dominaă comportamentul. Unii îîl
consideraă ca o modalitate particularaă a sensibilitaă tţii dureroase cutanate. Astaă zi
se consideraă caă pruritul este determinat de stimularea terminatţiilor nervoase
libere diferite de cele care propagaă sensibilitatea dureroasaă , dar probabil sţ i prin
stimularea receptorilor tactili, fiind determinat mai ales de stimularea mecanicaă
finaă a tegumentelor, cu misţ caă ri mai ales longitudinale pe suprafatţa cutanataă .
Senzatţia de prurit atrage atentţia asupra unor stimulaă ri usţ oare la nivelul
tegumentului sţ i declansţ eazaă reflexul de grataj. Anularea senzatţiei de prurit se
produce numai caî nd agentul iritant este îîndepaă rtat sau gratajul este ataî t de
puternic, îîncaî t determinaă o senzatţie dureroasaă . IÎn aceastaă situatţie pruritul este
suprimat printr-un proces de inhibitţie a aferentţelor la nivel medular, la poarta de
intrare a stimulilor.
Desţ i existaă o straî nsaă interrelatţie îîntre prurit sţ i celelalte tipuri de
sensibilitaă tţi, sţ i îîn special tactilaă sţ i dureroasaă , aceste senzatţii nu sunt identice.
Afirmatţia se bazeazaă pe faptul caă pruritul chiar foarte supaă raă tor nu se asociazaă
cu durerea sţ i nici durerile chiar cele mai intense nu sunt îînsotţite de prurit. Apoi
aria de distributţie a pruritului nu se suprapune cu aceea a durerii. Pruritul se
localizeazaă la suprafatţa tegumentelor sţ i mucoaselor, pe caî nd durerea poate fi
profundaă sţ i visceralaă , zone îîn care nu se percepe senzatţia de prurit. Reactţia de
raă spuns a organismului la senzatţia de prurit este gratajul (scaă rpinatul), pe caî nd
la stimulii algici este reflexul de flexiune. Prin grataj este îînlaă turat agentul
prurigen de pe suprafatţa tegumentaraă . Stimularea receptorilor pentru prurit se
face prin stimuli lentţi de pe suprafatţa pielii sau stimuli cu frecventţaă redusaă .
IÎn ceea ce privesţ te localizarea aparatului senzorial implicat îîn prurit, s-a
dovedit caă jonctţiunea dermo-epidermicaă este locul cel mai activ îîn producerea
pruritului. IÎnlaă turarea epidermei nu blocheazaă senzatţia de prurit dar lezarea
fascicolul spino-talamic lateral suprimaă senzatţia de prurit. IÎn aceste conditţii
sensibilitatea tactilaă persistaă nealterataă . IÎn timpul unei ischemii moderate
dispare sensibilitatea tactilaă , mentţinaî ndu-se nemodificataă senzatţia de prurit. IÎn
ambele situatţii de mai sus mentţionate, senzatţia de durere este nemodificataă .
Fibrele care transmit sensibilitatea de prurit sunt reprezentate de fibrele
amielinice C. Fibrele aduc impulsurile de la receptori. Studiile de neurofiziologie
76
au demonstrat existentţa unor terminatţii nervoase libere care, stimulate,
genereazaă numai senzatţia de prurit. Aceste terminatţii au fost identificate
aproape exclusiv îîn straturile cele mai superficiale ale pielii, de unde se
declansţ eazaă aceastaă senzatţie, asţ a cum am vaă zut mai îînainte.
Stimularea spontanaă a receptorilor pentru prurit poate fi provocataă sţ i de
caă tre substantţele chimice cum ar fi: histamina, bradikinina îîn doze mici,
polipeptidul vasoactiv intestinal (VIP), prostaglandina F1 (PGF1), substantţa P sţ i
serotonina.
Impulsurile sunt transmise asţ a cum am vaă zut prin fasciculul spino-talamic
lateral. Mecanismele centrale nervoase responsabile pentru generarea senzatţiei
de prurit sunt similare celor descrise pentru durere. Unele leziuni centrale, cum
ar fi tumorile substantţei cenusţ ii medulare sau pontine pot produce foarte
precoce un prurit intolerabil, probabil prin iritarea unor neuroni centrali afectatţi
senzatţiei de prurit.
Gaî dilatul este o senzatţie plaă cutaă considerataă ca o componentaă mai usţ oaraă
senzatţiei de prurit. Ea apare prin stimularea receptorilor algici sţ i tactili sţ i
dispare dupaă sectţionarea fasciculului Goll sţ i Burdach.
Pruritul sţ i gaî dilatul prezintaă fenomenul de postdescaă rcare, fiind prezente
îîncaă un timp dupaă îîncetarea stimulului, dar cu persistentţaă sţ i localizare mai
difuzaă sţ i imprecise.
Gaî dilatul apare ca o senzatţie agreabilaă , pruritul este supaă raă tor, pe caî nd
durerea este de-a dreptul dezagreabilaă .
Unele staă ri psihogene pot determina un prurit general. Acest prurit
psihogen poate fi uneori tranzitoriu, asţ a cum apare îîn perioadele de stres
emotţional, iar alteori el poate fi persistent cum poate apaă rea îîn cursul
psihonevrozelor.
77
3 Capitolul III
NEUROFIZIOLOGIA ANALIZATORILOR SENZORIALI
Structura retinei
Retina vizualaă se îîntinde posterior de ora seratta sţ i prezintaă douaă regiuni
importante:
a. Pata galbenaă (macula luteea) situataă îîn dreptul axului vizual. La nivelul
ei se gaă sesc mai multe conuri decaî t bastonasţ e. IÎn centrul maculei se aflaă o
adaî ncituraă de 1,5 mm2 numitaă foveea centralis, îîn care se gaă sesc numai conuri
b. Pata oarbaă (papila opticaă ) situataă medial sţ i inferior de pata galbenaă sţ i
care reprezintaă locul de iesţ ire a nervului optic sţ i intrare a arterelor globului
ocular. La acest nivel nu se gaă sesc elemente fotosensibile.
79
IÎn structura retinei se descriu 10 straturi îîn care îîntaî lnim 7 tipuri de celule
aflate îîn relatţii sinaptice îîntre ele. Acestea sunt: celulele fotoreceptoare cu
prelungiri îîn formaă de bastonasţ sau îîn formaă de con, celulele bipolare sţ i celulele
multipolare sau ganglionare. IÎn afaraă de aceste trei tipuri de celule functţionale îîn
retinaă îîntaî lnim celulele de sustţinere (celule Muü ller) sţ i celule de asociatţie
(celulele orizontale sţ i celulele amacrine)
Cele zece straturi ale retinei sunt din spre coroidaă spre interiorul globului:
1) Stratul epiteliului pigmentar. 2) Stratul conurilor sţ i bastonasţ telor format din
elemente externe ale celulelor vizuale cu conuri sţ i bastonasţ e. 3) Membrana
limitantaă externaă pe care se fixeazaă aceste elemente, formataă din prelungiri ale
celulelor Muü ller. 4) Stratul granular extern, care cuprinde corpul celular al
celulelor cu conuri sţ i bastonasţ e. 5) Stratul plexiform extern care reprezintaă
sinapsa dintre celulele vizuale sţ i celulele bipolare. 6) Stratul granular intern
format din corpii celulari ai celulelor bipolare. 7) Stratul plexiform intern format
din sinapsele dintre celulele nervoase bipolare sţ i celulele multipolare
(ganglionare). 8) Stratul ganglionar sau stratul celulelor multipolare. 9) Stratul
fibrelor nervului optic format din axonii celulelor multipolare. 10) Membrana
limitantaă internaă care limiteazaă retina de corpul vitros, format de asemenea din
prelungiri ale celulelor Muü ller.
Celulele cu bastonasţ sunt celule nervoase modificate îîn numaă r de
aproximativ 125 milioane, Sunt mai numeroase spre periferia retinei optice. IÎn
macula luteea numaă rul lor este mic iar îîn fovea centralis lipsesc. Bastonasţ ele
sunt adaptate pentru vederea nocturnaă , pentru lumina slabaă , crepuscularaă . Mai
multe celule cu bastonasţ e fac sinapsaă cu o singuraă celulaă bipolataă îîn zona
perifericaă a retinei. Mai multe celule bipolare fac sinapsa cu o singuraă celulaă
multipolaraă . Deci la o celulaă multipolaraă corespund îîntre 90 sţ i 180 celule cu
bastonasţ e.
Celulele cu conuri sunt de asemenea celule nervoase modificate, îîn numaă r
de aproximativ 5,5 milioane. Sunt mai numeroase îîn macula luteea. IÎn foveea
centralis sunt numai celule cu conuri.
Fiecare celulaă cu con de la nivelul foveei face sinapsaă cu o singuraă celulaă
bipolaraă , iar aceasta cu o singuraă celulaă multipolaraă . Celulele cu con sunt
sensibile pentru vederea diurnaă , colorataă , fiind sensibile la lumina intensaă .
Mediile refringente ale ochiului sunt reprezentate de cornee, umoarea
apoasaă , cristalinul sţ i corpul vitros. Ele au rolul de a refracta razele luminoase.
Vor fi prezentate la aparatul dioptric al ochiului.
Anexele ochiului
Anexele ochiului se îîmpart îîn anexe de misţ care sţ i anexe de protectţie.
Anexele de misţ care sunt reprezentate de musţ chi extrinseci ai globului
ocular. Sunt patru musţ chi dreptţi (dreptul intern, extern, superior sţ i inferior) sţ i
doi oblici (unul superior sţ i altul inferior), formaî nd un trunchi de con cu baza pe
scleroticaă sţ i vaî rful la nivelul unui inel fibros situat la vaî rful orbitei. Musţ chii oblici
80
sunt unul superior sţ i altul inferior sţ i se gaă sesc pe peretele superior sţ i inferior al
orbitei.
Misţ caă rile globului ocular sunt misţ caă ri conjugate prin conlucrarea
bilateralaă a mai multor musţ chi. De ex. misţ carea de lateralitate se efectueazaă prin
contractţia dreptului extern de la un ochi, îîmpreunaă cu dreptul intern de la ochiul
opus. Misţ carea de convergentţaă a ochilor se realizeazaă prin contractţia ambilor
musţ chi dreptţi interni. Misţ carea îîn sus se realizeazaă prin contractţia musţ chilor
dreptţi superiori sţ i a celor oblici inferiori. Misţ carea îîn jos se realizeazaă prin
contractţia dreptţilor inferiori sţ i a oblicilor superiori.
Nervul oculomotor (III) inerveazaă oblicul inferior sţ i musţ chii dreptţi
superior, inferior sţ i intern. Nervul trochlear IV) inerveazaă oblicul superior iar
nervul abducens (VI) inerveazaă dreptul extern.
Anexele de protectţie sunt: spraî ncenele, pleoapele cu genele, conjunctiva sţ i
aparatul lacrimal.
81
respingerii histologice. IÎn plus, ramurile nervoase se regenereazaă îîn caî teva
saă ptaă maî ni refaă caî ndu-se sensibilitatea corneei.
Cristalinul este o lentilaă biconvexaă convergentaă , avascularaă , situataă îîntre
iris sţ i corpul vitros, constituit din mai multe straturi concentrice de fibre
conjunctive, îîntre care existaă o masaă amorfaă interfibrilaraă . Este îînvelit la exterior
de o membranaă epiteliataă numitaă cristaloidaă , subtţire sţ i foarte elasticaă pe partea
posterioaraă . Fibrele cristalinului sunt aranjate concentric. Cristalinul se mentţine
la locul saă u printr-un sistem de fibre ligamentare care alcaă tuiesţ te ligamentul
suspensor sau zonula ciliaraă Zinn.
IÎn compozitţia sa chimicaă existaă un contţinut proteic ridicat ceea ce
reprezintaă 35% din greutatea sa. Cristalinul absoarbe aproximativ 10% din
lumina care paă trunde îîn ochi, absorbtţie mai ridicataă radiatţiilor cu lungime de
undaă mai micaă .
Puterea dioptricaă a cristalinului se modificaă cu vaî rsta. La nasţ tere ea este îîn
jur de 10 dioptrii. Cu îînaintarea îîn vaî rstaă se produce o pierdere a elasticitaă tţii,
ceea ce determinaă scaă derea acuitaă tţii vizuale. Cristalinul utilizeazaă O 2, glucozaă sţ i
produce acid lactic transportate din spre sţ i îîn spre umoarea apoasaă difuzaî nd
prin cristaloidaă . Traversarea capsulei de caă tre diferite substantţe organice sau
anorganice nu se face printr-o simplaă difuziune, ci cu un consum energetic ca
rezultat al activitaă tţii metabolice a stratului epitelial al cristaloidei.
Transparentţa capsulei sţ i a cristalinului depinde de starea fizico-chimicaă a
proteinelor constitutive sţ i de proprietaă tţile mediului lichidian din jurul
cristalinului. Variatţia osmolaritaă tţii umorii apoase sau a corpului vitros vor atrage
sţ i variatţii de hidratare a cristalinului cu modificarea complexelor proteice,
pierderea transparentţei sţ i elasticitaă tţii sale.
Corpul vitros este din punct de vedere fizic o substantţaă amorfaă de
consistentţa unui gel, transparentaă sţ i a caă rui modalitate de formare nu este îîncaă
bine cunoscutaă . Are rol trofic, sustţine sţ i mentţine forma globuloasaă a ochiului,
furnizeazaă retinei o serie de substantţe cum ar fi glucoza, iar din retinaă se eliminaă
îîn el catabolitţi. Mai are rol termoizolator sţ i protector al retinei fiind un amortizor
al sţ ocurilor sţ i misţ caă rilor oculare.
Umoarea apoasaă este un lichid transparent, hiperton, usţ or acid ce umple
camerele anterioaraă sţ i posterioaraă a ochiului. Are o compozitţie asemaă naă toare cu
plasma sanguinaă , din care lipsesc proteinele. Umoarea apoasaă este principalul
transportor al metabolitţilor pentru cornee sţ i cristalin sţ i regleazaă presiunea
intraocularaă care depinde mentţinerea formei sţ i transparentţa ochiului. Are un
indice de refractţie inferior fatţaă de cristalin, daî nd astfel posibilitatea cristalinului
de a-sţ i realiza puterea de refractţie maximaă . Umoarea apoasaă se formeazaă îîn cea
mai mare parte la nivelul capilarelor proceselor ciliare. Rata de formare a
umoarei apoase este de aproximativ de 2 ml / min. Umoarea apoasaă este drenataă
din camera posterioaraă delimitataă de cristalin sţ i iris, prin pupilaă spre camera
anterioaraă delimitataă de iris sţ i cornee sţ i de aici trece îîn canalul Schlemm sţ i se
resoarbe îîn sistemul venos al scleroticei. Gradientul de temperaturaă dinspre
camera anterioaraă unde corneea este mai rece, venind îîn contact cu mediul
82
exterior, spre camera posterioaraă determinaă o circulatţie continuaă a umorii
apoase. Un circuit complet se realizeazaă îîn aproximativ o oraă .
IÎntre cantitatea de umoare apoasaă formataă sţ i cea resorbitaă îîn venele
sclerei se mentţine un echilibru constant, generaî nd o presiune intraocularaă
normalaă de 23 mm Hg. Caî nd se produce o obstructţie îîn resorbtţia ei la nivelul
venelor scleroticii, presiunea intraocularaă cresţ te prin formarea continuaă a
umoarei apoase, daî nd boala numitaă glaucom, una din principalele cauze de
orbire.
Mecanismul vederii este un proces extrem de complicat care cuprinde
urmaă toarele etape succesive: formarea imaginii pe retinaă , fotoreceptţia sţ i
formarea imaginii la nivelul SNC.
83
Reducerea sau maă rirea diametrului pupilar joacaă rolul de protejare a
ochiului fatţaă de intensitatea variabilaă a luminii, asţ a cum am vaă zut caî nd am
descris irisul.
Prin modificaă rile de curburaă , cristalinul functţioneazaă ca o lentilaă biconvexaă
convergentaă ce refractaă sţ i concentreazaă razele de luminaă pe retinaă .
Indicele de refractţie al cristalinului este neuniform (variind îîntre 1,386
laî ngaă suprafatţaă sţ i 1,406 îîn centrul saă u). Razele de luminaă care cad îîn regiunea
centralaă a cristalinului vor fi mai mult refractate îîn timp ce razele periferice vor
fi mai mult refractate astfel caă acestea nu vor fi focalizate exact îîn acelasţ i punct
cu cele ce trec prin centru, fenomen numit aberatţie sfericaă . De asemenea,
indicele de refractţie variazaă sţ i îîn functţie de lungimea de undaă a radiatţiei
luminoase (de exemplu albastru este refractat mai mult decaî t rosţ ul). Acest
fenomen se numesţ te aberatţie cromaticaă .
Pentru ca imaginea saă se formeze pe retinaă , deci pentru ca ochiul saă
posede o acuitate vizualaă normalaă , indiferent de distantţa la care se aflaă obiectul
fatţaă de ochi, acesta prezintaă fenomenul de acomodare la distantţaă.
Prin acuitate vizualaă se îîntţelege precizia cu care sunt percepute detaliile sţ i
contururile obiectelor, distingerea claraă a formelor, dimensiunilor sţ i reliefurilor
acestora, precum sţ i a distantţelor paî naă la obiectul vizat. Acuitatea vizualaă se
caracterizeazaă prin doi parametri: Minimum separabil, definit ca distantţa cea
mai micaă dintre douaă puncte sau linii care se percep separat sţ i minimum vizibil
definit ca linia sau punctul cel mai fin care poate fi perceput pe un fond omogen.
Cea mai micaă imagine perceputaă este cea a unui punct cu un diametru de
1,4 mm la o distantţaă de 5-6 metri. In aceastaă situatţie imaginea perceputaă este
foarte claraă deoarece se formeazaă pe macula lutea, îîndepaă rtarea sau privirea sub
aceastaă distantţaă face ca imaginea saă nu se mai formeze clar pe maculaă . Pentru ca
imaginea saă se formeze pe retinaă sţ i ochiul saă aibaă o acuitate vizualaă normal
indiferent de distantţa la care se aflaă obiectul fatţaă de ochi, aceasta prezintaă
fenomenul de acomodare la distantţaă.
3.1.1.2 Acomodarea
Procesul de acomodare se realizeazaă de caă tre cristalin, care îîsţi modificaă
raza de curburaă a suprafetţei anterioare. Aceasta va determina cresţ terea sau
scaă derea puterii de refractţie a cristalinului.
Acest lucru îîl putem remarca prin experientţa Purkinje: se asţ eazaă o
lumaî nare îîn fatţa ochiului unei persoane îîntr-o cameraă obscuraă , ochiul privind un
obiect aflat la o distantţaă de peste 6 m. Imaginea lumaî naă rii se reflectaă pe cornee
ca îîntr-o oglindaă convexaă , pe care imaginea este mai micaă , dreaptaă sţ i anterioaraă ;
pe fatţa anterioaraă a cristalinului ca îîntr-o oglindaă convexaă îîn care imaginea
lumaî naă rii este mai mare, dreaptaă , situataă îîn mijloc sţ i pe fatţa posterioaraă a
cristalinului ca îîntr-o oglindaă concavaă îîn care imaginea lumaî naă rii este
posterioaraă , mai micaă sţ i raă sturnataă . Caî nd subiectul privesţ te îîn apropiere,
imaginea din mijloc se apropie de cornee sţ i se micsţ oreazaă . Acest fapt este dat de
bombaă rii fetţei anterioare a cristalinului.
84
Acomodarea la distantţaă se datoreazaă elasticitaă tţii cristalinului, ligamentului
suspensor sţ i musţ chiului ciliar. Organul activ este musţ chiul ciliar. Caî nd ochiul
privesţ te la o distantţaă mai mare de 6 m, musţ chiul ciliar este relaxat iar ligamentul
suspensor este tţinut sub tensiune. Acesta va pune sub tensiune sţ i cristaloida,
aplatizaî nd cristalinul. Ca urmare raza de curburaă a cristalinului cresţ te, iar
puterea de convergentţaă scade la valoarea minimaă de 15 dioptrii. Aceasta este
acomodarea la distantţaă, care permite ochiului emetrop saă vadaă clar, faă raă efortul
musţ chiului ciliar obiectele situate la distantţe mai mari de 6 m.
Caî nd privim obiectele situate îîn apropiere, musţ chiul ciliar se contractaă sţ i
relaxeazaă ligamentul suspensor. Tensiunea din cristalin scade, iar datoritaă
elasticitaă tţii, convergentţa suprafetţei anterioare cresţ te de la 15 la 30 de dioptrii.
Acomodarea pentru vederea de aproape se face cu efort contractil din partea
musţ chiului ciliar sţ i se face pentru distantţe mai mici de 6 m. Deci aceastaă
modificare a cristalinului se realizeazaă prin contractţia sau relaxarea musţ chilor
ciliari.
Acest mod de acomodare este propriu numai omului sţ i unor mamifere. Din
cele relatate paî naă aici rezultaă caă musţ chiul ciliar determinaă modificarea
cristalinului îîn cursul acomodaă rii la distantţaă. Acest musţ chi este format de fapt
din douaă portţiuni, una cu dispozitţie circularaă numitaă sţ i sfincterul ciliar, inervat
de parasimpatic sţ i altaă portţiune cu orientare radialaă numitaă tensorul coroidei,
inervat de simpatic. Fibrele circulare au rol îîn acomodarea de aproape, iar fibrele
radiale intervin îîn acomodarea la distantţaă. Acomodarea este un proces reflex a
caă rei cale aferentaă se propagaă prin nervul optic.
Acomodarea se caî sţ tigaă îîn cursul vietţii prin autoîînvaă tţare. Ea se realizeazaă îîn
jurul vaî rstei de doi ani caî nd functţionarea musţ chilor s-a dezvoltat complet. Prin
contractţia fibrelor musculare circulare se slaă besţ te tensiunea ligamentelor asupra
cristaloidei. Aceste fibre circulare au rol îîn vederea de aproape.
Prin contractţia fibrelor radiare se produce cresţ terea tensiunii ligamentelor
suspensoare, care joacaă rol îîn vederea la distantţaă.
Calea eferentaă a reflexului de acomodare de aproape este parasimpaticaă .
Aceste impulsuri ajung îîn zona posterioaraă a nucleului mezencefalic care este
centrul acomodatţiei. Partea anterioaraă a acestui nucleu reprezintaă centrul
pupilo-contrictor. Caă ile aferente sunt prin nervul oculomotor (III), a caă rui
impulsuri ajung la ganglionul ciliar sţ i apoi prin nervii ciliari scurtţi se terminaă pe
fibrele sfincterului ciliar.
Calea eferentaă a acomodaă rii la distantţaă este simpaticaă , care se terminaă îîn
coarnele laterale C8 - L2, dupaă ce au trecut îîn prealabil prin hipotalamus. Caă ile
aferente trec prin lantţul ganglionar laterovertebral sţ i anume îîn ganglionul
cervical superior sţ i de aici prin plexul pericarotidian, prin ramura oftalmicaă a
nervului trigemen, se terminaă prin nervii ciliari scurtţi pe fibrele radiale ale
musţ chiului ciliar (musţ chiul tensor al coroidei).
Prin jocul contractil al celor doi musţ chi ciliari, cristalinul se bombeazaă din
ce îîn ce mai mult pe fatţa sa anterioaraă , cu caî t obiectul este privit mai aproape de
85
ochi. Contractţia maximaă a musţ chilor ciliari duce la cresţ terea maximaă a puterii de
refractţie a cristalinului.
Aceastaă acomodare a ochiului la distantţaă se face cu mare cheltuialaă de
energie, consumataă de contractţia musţ chiului ciliar, pe caî nd privirea obiectelor îîn
îîndepaă rtare duce la o cheltuialaă minimaă de energie. Asţ a se explicaă de ce ochiul
obosesţ te foarte repede caî nd privesţ te obiectele din apropiere (de ex. scrisul,
cititul, cusutul etc).
Oboseala generalaă , insomniile sţ i hipoxia prelungitaă , diminuaă puterea de
acomodare a ochiului. Punctul remotum corespunde celei mai mari distantţe de la
care ochiul vede clar un obiect. La un ochi emetrop el se aflaă la o distantţaă mai
mare de 6 m. Punctul proxim, este punctul cel mai apropiat de ochi la care un
obiect se vede clar. El se aflaă la o distantţaă de 10 cm fatţaă de corneea transparentaă ,
iar dupaă vaî rsta de 75 de ani se confundaă cu punctul remotum situat la infinit.
Miopul va avea punctul remotum mai aproape de ochi decaî t emetropul, iar
hipermetropul îîl va avea mai îîndepaă rtat. Distantţa dintre punctul proximum sţ i
punctul remotrum, exprimataă îîn metri poartaă denumirea de parcursul
acomodaă rii, iar modificaă rile refractţiei oculare exprimate îîn dioptrii reprezintaă
amplitudinea acomodaă rii. La procesul de acomodare mai participaă pe laî ngaă
contractţia musţ chiului ciliar convergentţa axelor oculare sţ i modificaă rile
diametrului pupilar. Acomodarea se face egal sţ i simultan la ambii ochii.
Acomodarea scade progresiv îîn medie de 24 mm cu vaî rsta datoritaă diminuaă rii
elasticitaă tţii cristalinului. Se produce un proces de coagulare sţ i aglutinare a
proteinelor cristalinului îîn prezentţa Ca+. IÎn aceastaă situatţie punctul proximum se
îîndepaă rteazaă ducaî nd la presbitţie, defect corectabil cu lentile biconvexe
convergente.
86
Articolul intern este format la raî ndul saă u din douaă portţiuni: o portţiune
externaă , portţiunea elipsoidalaă , care contţine circa 300 de mitocondrii, reticulul
endoplasmatic sţ i raă daă cina cilului conector. Aceastaă portţiune a celulei este
producaă toare de energie. A doua portţiune internaă este portţiunea mioidaă care
contţine ergastoplasmaă , aparatul Golgi sţ i neurotubuli. Aceastaă portţiune are rol îîn
sinteza portţiunii receptoare. Constituentţii proteici ai articolului extern sunt
sintetizatţi îîn portţiunea mioidaă a articolului intern sţ i de aici transportatţi prin cilii
conectori la baza articolului extern, unde sunt incorporatţi îîn membranele
discurilor care se formeazaă , sţ i se regenereazaă îîn mod continuu. Ele au rol de a
reîînlocui discurile care sunt îîmpinse spre portţiunea exterioaraă a receptorului,
iar îîn final sunt fagocitate sţ i resorbite de celulele epiteliului pigmentar. Discurile
au o longevitate îîntre 9 sţ i 13 zile, iar îînaintarea lor din spre portţiunea internîî
spre cea externaă se face cu o vitezaă de l,6 μm/zi. Deci se remarcaă un turnover
intens al discurilor celulelor receptoare sţ i a rodopsinei.
Epiteliul pigmentar, pe laî ngaă rolul saă u de fagocitare a discurilor vechi din
portţiunea externaă a receptorului au sţ i alte roluri sţ i anume: rol fotoprotector al
retinei, formaî nd adevaă rate camere obscure îîn jurul fiecaă rei celule receptoare sţ i
rol metabolic, nutritiv pentru retinaă , fiind un adevaă rat cordon ombilical ce leagaă
capilarele din coroidaă de retinaă , formaî nd o barieraă hematoretinianaă comparabilaă
cu bariera hemato-encefalicaă .
Prin acest proces de reîînnoire continuaă a receptorului se asiguraă îîn
permanentţaă reîînnoirea rodopsinei de la nivelul discurilor. Aceastaă portţiune
externaă a receptorului este fixataă de membrana limitantaă externaă . Corpul celulei
ce contţine nucleul este separat prin aceastaă membranaă sţ i se gaă sesţ te îîn stratul
granular extern.
Zona sinapticaă dispusaă îîn stratul plexiform extern este portţiunea care
conecteazaă receptorii cu celulele neuronale subiacente sţ i anume celulele
bipolare sţ i celulele orizontale. Celulele bipolare constituie protoneuronul caă ii
optice. Celulele orizontale au rol de a stabili legaă turi orizontale îîntre
fotoreceptori sţ i celule bipolare cu rol foarte important îîn inhibitţia lateralaă .
Deutoneuronul caă ii optice este constituit din celulele ganglionare sau
multipolare dispus îîn stratul ganglionar. Axonii acestor celule formeazaă fibrele
nervului optic care paă raă sesc retina prin pata oarbaă .
IÎn retina îîn stratul granulari intern se evidentţiazaă corpii celulelor gliale
Muü ller ce traverseazaă retina de la o extremitate la alta. Aceste celule au rol de
sustţinere prin formarea membranelor limitante internaă sţ i externaă sţ i au rol
metabolic. Celulele amacrine fac sinapsa cu mai multe celule ganglionare faă caî nd
legaă tura îîntre aceste celule.
88
3.1.1.6 Componentele fotosensibile ale celulelor cu bastonaş
Componentele fotosensibile îîn bastonasţ ele ochiului uman sţ i al celor mai
multe mamifere sunt formate dintr-o proteinaă numitaă opsinaă sţ i din retinen,
aldehida a vitaminei A. (Folosim termenul de retinen 1 pentru a-l deosebi de
retinenul2 care se gaă sesţ te îîn retina unor specii de animale. Retinenul este o
aldehidaă care se mai numesţ te sţ i retinal. Vitaminele A sunt alcooli care mai sunt
denumitţi retinoli).
Pigmentul fotosensibil din bastonasţ e se numesţ te rodopsinaă sau pigment
vizual sţ i este de culoare purpurie. Obsina lui se numesţ te scotopsinaă . Rodopsina
are vaî rful de sensibilitate la lungimea de undaă de 505 nm, ce corespunde
aproximativ culorii galben-verzui din spectru. De aceea se explicaă de ce aceastaă
culoare genereazaă cea mai puternicaă senzatţie de luminaă . Puterea de absorbtţie a
rodopsinei scade spre albastru paî naă la 40% fiind foarte micaă pentru rosţ u, astfel
purtarea ochelarilor rosţ ii de caă tre persoanele car lucreazaă îîn camere obscure
(radiologi, fotografi etc) permite adaptarea bastonasţ elor la îîntuneric.
Rodopsina umanaă este o proteinaă cu o greutate molecularaă de 41 kD).
Rodopsina se gaă sesţ te îîn membrana discurilor bastonasţ elor sţ i reprezintaă cca
90% din totalul proteinelor membranale, reprezentaî nd 4% din greutatea unui
bastonasţ . Rodopsina este de fapt îîn ultimaă instantţaă un receptor serpentinic
cuplat cu proteina G. Ea are sţ apte domenii prin care paă trunde prin membrana
discului bastonasţ ului (avaî nd capaă tul C terminal intracitoplasmatic, iar cel N
terminal la suprafatţa intradiscalaă ).
Retinenul1 este atasţ at la trei domenii transmembranale ale rodopsinei,
plasaî ndu-se îîntr-o pozitţie paralelaă cu suprafatţa membranei.
La îîntuneric, retinenul1 din rodopsinaă este din punct de vedere chimic îîn
configuratţia 11-Cis. Lumina modificaă forma retinenului, transformaî ndu-l îîn
izomerul trans. Aceastaă activare a rodopsinei se realizeazaă prin formarea a o
serie de derivatţi intermediari, îîntre care, metarodopsina II, pare saă fie
componentul cheie care initţiazaă îînchiderea canalelor de Na +. IÎn final se produce
o modificare conformatţionalaă a moleculei de rodopsinaă care duce la separarea a
retinenului1 de obsinaă decoloraî nd pigmentul.
Caî nd energia luminoasaă este absorbitaă de rodopsinaă îîncepe îîn caî teva
fractţiuni de secundaă saă se decoloreze, parcurgaî nd mai multe etape intermediare.
IÎn caî teva psec (10-12 s) se transformaă îîn preluminorodopsinaă , din care îîn caî teva
nona sec (10-9 s) rezultaă luminorodopsinaă , apoi îîn microsecunde (10 -6 s) se
transformaă îîn metarodopsina I, iar aceasta îîn milisec (10-3 s) daă nasţ tere
metarodopsinei II.
IÎn acest stadiul pigmentul este decolorat. Ciclul descompunerii sţ i
recompunerii rodopsinei se numesţ te ciclul Wald.
89
Ciclul lui Wald este prezentat îîn schema de mai jos:
energia luminoasă
Rodopsină Prelumirodopsină
psec (10-12 s)
nsec (10-9 s)
Luminorodopsină
μsec (10-6 s)
3 min. Metarodopsină I
msec (10-3 s)
Metarodopsina II
scotopsina
retinenizomerază
11Cis-Retinal Trans-Retinal
izomerază
11Cis-Retinol Trans-Retinol
Alcool
Cis Vit. A 11Cis-Retinil ester Trans-Retinil ester
dehidrogenază izomerază
90
invers proportţional cu lumina incidentaă . Cu caî t este mai mare lumina incidentaă
cu ataî t vom avea mai putţinaă rodopsinaă îîn discurile bastonasţ elor.
92
3.1.1.9 Mediatorii sinaptici în retină
La nivelul retinei au putut fi evidentţiatţi o mare varietate de mediatori
chimici sau neurotransmitţaători. Astfel au putut fi evidentţiatţi: acetilcolina,
dopamina, serotonina, GABA, glicina, substantţa P, somatostatina, enkefalinele, β
endorfina, CCK, VIP, neurotensina sţ i glucagonul. Celulele amacrine sunt celule
care secretaă acetilcolina îîn retinaă . IÎn afaraă de celulele amacrine colinergice s-au
evidentţiat celule amacrine dopaminergice sţ i serotoninergice fiecare cu anumite
functţii.
94
fotopigmentţilor din conuri de caă tre lumina colorataă sţ i regenerarea lor raă maî ne
îîncaă necunoscut. Usţ urintţa cu care acesţ ti pigmentţi sunt izomerizatţi de caă tre
lumina colorataă este comparabilaă cu aceea a rodopsinei, dar viteza de regenerare
îîn ochi este de 3-4 ori mai rapidaă pentru conuri (aproximativ 1 min), comparativ
cu rodopsina (3 min.).
Referitor la mecanismele perceperii culorilor s-au emis numeroase ipoteze
faă raă a se cunoasţ te astaă zi precis acest mecanism. Existaă totusţ i unele teorii care
îîncearcaă saă le explice.
95
Mecanismul perceperii culorilor pare un proces constituit din douaă etape:
1) la nivelul receptorilor îîn acord cu teoria lui Young-Helmholtz sţ i 2) la nivelul
segmentului intermediar sţ i central al analizatorului îîn acord cu teoria Hering.
Astaă zi se consideraă caă mecanismul fotoreceptţiei pentru lumina colorataă
constaă îîntr-un proces receptor initţial, care îîncepe la nivelul retinei, prin
reactţiile fotochimice ce au loc îîn cele trei tipuri de celule cu con sţ i care continuaă
printr-un proces de codare ce îîncepe la nivelul celulelor bipolare, prin cupluri de
celule cu polaritate opusaă sţ i care corespund cuplurilor de culori antagoniste.
Excitarea conurilor cu radiatţii monocromatice cu o lungime de undaă de
610 nm (corespunzaî nd luminii rosţ ii) a produs o stimulare a conurilor rosţ ii îîn
proportţie de 75%, dar sţ i a conurilor verzi îîn proportţie de 13%, nu îînsaă sţ i a celor
albastre, deci a determinat un raport de stimulare a conurilor de 75 / 13 / 10,
raport interpretat de sistemul nervos drept culoare rosţ ie.
Dacaă se excitaă conurile cu o radiatţie monocromaticaă cu lungime de undaă
de 450 nm, corespunzaî nd luminii albastre, nu se obtţine o stimulare a conurilor
rosţ i, o stimulare de 14 % a conurilor verzi sţ i de 86% a celor albastre, raportul de
0 / 14 / 86 fiind interpretat de sistemul nervos drept culoare albastraă . Prin
stimularea cu luminaă verde raportul obtţinut era de 85 / 50 / 15 interpretat de
sistemul nervos drept culoare verde, iar raportul de 100/50/0 ca o culoare
galbenaă . Aceste date sugereazaă caă îîn perceptţia culorilor ar participa ataî t
mecanisme retiniene caî t sţ i cele cerebrale, ce interpreteazaă un anumit raport de
stimulare al diferitelor tipuri de conuri.
Nu existaă date care saă ateste existentţa unor caă i separate spre creier pentru
fiecare categorie de conuri, desţ i aparent existaă procesele de codificare la nivelul
retinei, care convertesţ te informatţia colorataă îîn raă spunsuri “ON” sau “OFF”, îîn
fibre individuale ale nervului optic sau chiar mai departe de el, îîn segmentul
intermediar al analizatorului.
97
O caracteristicaă a celulelor bipolare sţ i ganglionare, dar sţ i a celulelor din
corpii geniculatţi lateral sţ i a celulelor mai ales din cortexul striat occipital este
aceea caă se organizeazaă îîn caî mpuri receptoare circulare (CR).Totalitatea
celulelor fotoreceptoare, bipolare, orizontale sţ i amacrine care sunt conectate
direct sau indirect cu o celulaă ganglionaraă , formeazaă caî mpul receptor al celulei
ganglionare.
Existaă caî mpuri receptoare a caă ror zonaă centralaă prin excitare determinaă o
cresţ tere a frecventţei descaă rcaă rilor îîn celulele ganglionare. Ele sunt caî mpuri “ON-
OFF” sau caî mpuri centru “ON”
A doua categorie de caî mpuri receptoare la iluminarea centrului caî mpului
apare o blocare a descaă rcaă rilor, iar îîntreruperea luminii determinaă excitarea
celulelor ganglionare. Ele sunt caî mpurile “OFF-ON” sau centru “OFF”.
Maă rimea caî mpurilor receptoare poate fi stabilitaă prin metode
neurofiziologice sau psihofizice. Metodele psihofizice folosesc retţeaua Hermann-
Hering care constaă dintr-o retţea de paă trate negre intersectate de zone albe.
Vizarea zonei de intersectţie îîntre patru paă trate negre face saă aparaă din caî nd îîn
caî nd un punct îîntunecat la acest nivel. Aceastaă aparitţie este dataă de
interceptarea unui caî mp receptor retinian. Metodele neurofiziologice
experimentale se bazeazaă pe îînregistrarea activitaă tţii bioelectrice din fibrele
nervului optic, dupaă aplicarea unui spot luminos focalizat îîn diferite zone ale
suprafetţei retiniene.
Caî mpul receptor centru “ON” avaî nd o polaritate pozitivaă îîn centru sţ i
negativaă la periferie se activeazaă prin aplicarea unui spot sau a unei iluminaă ri
centrale. IÎn cazul aplicaă rii unui spot sau a unei iluminaă ri periferice activitatea
bioelectricaă a celulelor ganglionare dispare apaă raî nd la îîntreruperea iluminaă rii.
Activitatea caî mpului receptor centru “OFF” este maximaă îîn cazul îîn care spotul
sau iluminarea este aplicataă la periferia caî mpului receptor, centrul fiind
îîntunecat.
Existentţa acestor douaă caî mpuri receptoare centru “ON” sţ i centru “OFF” se
explicaă prin interventţia a douaă mecanisme neurofiziologice. Pe de altaă parte,
datoritaă inhibitţiei laterale exercitate de celulele orizontale asupra celulelor
bipolare, iar pe de altaă parte prin existentţa a cel putţin a douaă tipuri de celule
bipolare A sţ i B.
Celulele orizontale fac legaă tura lateral îîntre corpii sinaptici ai bastonasţ elor
sţ i conurilor, cu dendritele celulelor bipolare. De cele mai multe ori semnalul de
iesţ ire al celulelor orizontale este inhibitor. Deci aceste celule exercitaă o inhibitţie
lateralaă , care previne raă spaî ndirea lateralaă a modelelor vizuale transmise spre
SNC. Este vorba de un mecanism esentţial pentru acuitatea vizualaă îînaltaă sţ i
pentru perceptţia contrastelor marginilor vizuale.
Existaă apoi douaă tipuri de celule bipolare, unele de tip B depolarizante,
care descarcaă semnale excitatorii, iar altele de tip A hiperpolarizante care
transmit semnale inhibitorii spre caă ile vizuale. Astfel caî nd celulele
fotoreceptoare sunt excitate, unele celule bipolare se depolarizeazaă iar altele se
hiperpolarizeazaă . Relatţia dintre aceste douaă tipuri de celule reprezintaă un
98
mecanism secundar de inhibitţie, suplimentar inhibitţiei laterale exercitat de
celulele orizontale. Deoarece celulele bipolare B depolarizante sţ i A
hiperpolarizante se aflaă una laî ngaă alta, acest fapt creeazaă o modalitate de
delimitare prin contrast a marginilor imaginii vizuale, atunci caî nd marginea se
aflaă exact îîntre doi fotoreceptori adiacentţi.
Cele mai multe celule ganglionare nu raă spund la gradul real de iluminare al
imaginii vizuale, ci numai la contrastul luminos de la marginea imaginii. Este
modalitatea principalaă prin care imaginea se transmite la creier. IÎn ce constaă
acest proces ?
Caî nd un fascicul omogen de luminaă este aplicat pe îîntreaga retinaă , adicaă
caî nd totţi fotoreceptorii sunt stimulatţi egal de caă tre lumina incidentaă , celulele
ganglionare nu sunt nici inhibate nici stimulate. Aceasta se datoreazaă faptului caă
semnalele transmise direct de la fotoreceptori prin celulele bipolare B
depolarizante sunt excitatorii îîn timp ce semnalele laterale prin celulele
orizontale sţ i celulele bipolare A hiperpolarizante, sunt inhibitorii. Astfel
semnalele excitatorii sunt complet neutralizate de caă tre semnalele inhibitorii din
caă ile laterale.
De exemplu saă luaă m trei fotoreceptori: cel din centru excitaă o celulaă
bipolaraă B depolarizantaă . Caî nd doi fotoreceptori laterali sunt îîn legaă turaă cu
aceiasţ i celulaă bipolaraă , dar prin intermediul celulelor orizontale inhibitorii,
aceste celule orizontale vor neutraliza semnalul excitator direct, îîn cazul caă sţ i cei
doi fotoreceptori dispusţ i lateral sunt de asemenea stimulatţi de luminaă .
Acum saă vedem ce se îîntaî mplaă dacaă îîn imaginea vizualaă apare o linie de
contrast. Saă ne imaginaă m caă fotoreceptorul central este stimulat de un spot de
luminaă , îîn timp ce un fotoreceptor lateral este îîn îîntuneric. Spotul luminos va
excita calea directaă prin celula bipolaraă . Una din celulele orizontale este îînsaă
inhibataă deoarece fotoreceptorul lateral este îîn îîntuneric. Deci, aceastaă celulaă îîsţi
va pierde efectul inhibitor asupra celulei bipolare. Astfel, caî nd lumina este
raă spaî nditaă uniform pe retinaă , semnalele excitatorii sţ i inhibitorii la nivelul celulei
bipolare se neutralizeazaă unele pe altele. Dar atunci caî nd apare contrastul
semnalele se amplificaă reciproc prin caă ile directe sţ i laterale.
Astfel se explicaă de ce îîn cazul benzilor lui Mach îîn zona adiacentaă fiecaă rei
limite, dunga mai luminoasaă apare sţ i mai luminoasaă decaî t îîn realitate, iar cea
mai îîntunecataă va apaă rea sţ i mai îîntunecataă , sporind îîn acest fel contrastul pentru
fiecare limitaă de contrast sţ i faă caî ndu-l astfel pe fiecare mai usţ or de remarcat. Prin
acest mecanism perceptţia contururilor devine mai bunaă decaî t realitatea
obiectivaă .
Multe celule ganglionare sunt excitate îîn special de modificaă rile de
intensitate a luminii.
IÎn ceea ce privesţ te vederea cromaticaă avem urmaă toarele posibilitaă tţi: O
primaă posibilitate caî nd o celulaă ganglionaraă este stimulataă de mai multe celule
cu con ca îîn cazul perceptţiei maculei. Caî nd cele trei tipuri de celule cu con: rosţ u,
albastru sţ i verde stimuleazaă aceiasţ i celulaă ganglionaraă , semnalul transmis de
99
aceasta va fi acel al culorii rosţ ii, albastru sau verde. Excitarea celor trei conuri
îîntr-o anumitaă proportţie daî nd senzatţia de alb.
A doua posibilitate este caî nd doar o singuraă celulaă ganglionaraă , ca îîn cazul
foveei centralis, este excitataă de un singur con sţ i inhibataă de un alt tip de con.
Acest lucru apare frecvent la conurile rosţ ii sţ i verzi. S-au observat caî mpuri
receptoare fie cu centrul “ON” ce reactţioneazaă la lumina rosţ ie sţ i perifericaă “OFF”
la lumina verde. Un astfel de tip reciproc apare de asemenea îîntre conurile
albastre, pe de o parte sţ i o combinatţie de conuri rosţ ii sţ i verzi pe de altaă parte. IÎn
acest caz, excitarea îîn centru “ON” va genera culoarea galbenaă , iar a periferiei
culoarea albastraă .
Mecanismul acestor efecte dual oponente (opuse) ale culorilor este
urmaă torul: un tip de con “colorat” excitaă celula ganglionaraă pe o cale excitatorie
directaă , printr-o celulaă bipolaraă B depolarizantaă , îîn timp ce alt tip de con
“colorat” inhibaă celula ganglionaraă printr-o cale inhibitorie indirectaă printr-o
celulaă orizontalaă sau o celulaă bipolaraă A hiperpolarizantaă . Acest mecanism de
contrast pentru culoare este important pentru caă permite îîncaă retinei saă îînceapaă
saă diferentţieze culorile. Astfel, fiecare tip de celulaă ganglionaraă pentru realizarea
contrastului de culoare este excitataă de “culoarea complementaraă ”. De aici
concluzia caă procesul de analizaă a culorilor îîncepe îîncaă la nivelul retinei.
Pentru fiecare celulaă din retinaă existaă un antagonism sţ i o interactţiune îîntre
influentţele excitatorii sţ i inhibitorii ce ajutaă la definirea stimulilor îîncaă de la
nivelul retinian îîn termenii de contrast, de formaă sţ i de culoare.
Cantitatea de informatţii pe care o primesţ te retina este impresionantaă , iar
numaă rul de impulsuri pe care-l transmite spre creier este incomparabil mai mic
decaî t cel primit din mediul îînconjuraă tor. Acest lucru demonstreazaă fenomenul
de convergentţaă sţ i de prelucrare a stimulilor de la nivelul retinei.
Prin aceste mecanisme îîn ultimaă instantţaă o celulaă ganglionaraă sumeazaă sţ i
trage concluzia asupra informatţiei pe care trebuie saă o transmitaă centrilor
nervosţ i superiori.
Din acest punct de vedere retina se comportaă ca un adevaă rat “creier
periferic” ce transmite impulsurile nervoase dupaă ce le-a comparat îîntre ele, le-a
sintetizat, ajungaî ndu-se la concluzia existentţei unor contraste pe care le
transmite apoi neuronilor corticali.
100
1,2 - 1,6 milioane de fibre grupate îîn fascicole ce contţin circa 1000 de fibre
nervoase. Sunt formate din trei categorii de fibre, care sunt axoni a tot ataî tea
categorii de neuroni ganglionari: 40% dintre fibre sunt subtţiri sţ i conduc
impulsul nervos cu viteza de 8 m/s; 55% conduc cu 14 m/s sţ i 5% din fibre sunt
groase conducaî nd impulsul nervos cu o vitezaă de 35 m/s.
Mesajele transmise prin fibrele nervului optic raă spund îîn mod diferentţiat
la stimulii luminosţ i. O primaă grupaă de fibre sunt cele îîn care mesajele cresc
imediat ce îîncepe iluminarea (efect “ON”), fenomen ce se mentţine pentru un
scurt timp intervenind fenomenul de adaptare (efect “OFF”). O altaă categorie de
fibre la care efectul “ON” sţ i “OFF” apare la îînceputul sţ i sfaî rsţ itul iluminaă rii, iar
intensitatea influxului cresţ te usţ or sţ i progresiv. O ultimaă categorie de fibre are rol
de dispersie a tuturor mesajelor pe tot parcursul iluminaă rii, fiind vorba de un fel
de inhibitţie a transmiterii influxului nervos.
Nervul optic transmite ataî t semnale luminoase, semnale referitoare la
limita sţ i contrastele vizuale, semnale privind modificaă rile intensitaă tţii luminoase,
ca sţ i semnale colorate ce vor modifica frecventţa potentţialului de actţiune îîn
functţie de lungimea de undaă a luminii.
Nervul optic contţine sţ i fibre eferente de la creier la retinaă , care fac sinapsa
direct cu celulele ganglionare, prin care scoartţa cerebralaă controleazaă receptţia
retinianaă , amplificaî nd-o sau diminuaî nd-o îîn functţie de semnificatţia informatţiei
primite de la retinaă .
101
Neuronii corpului geniculat lateral transmit informatţii ca sţ i celulele
ganglionare, adicaă cu privire la luminozitate, misţ carea obiectelor îîn caî mpul
vizual sţ i culoarea lor.
Caî mpurile receptoare retiniene au o reprezentare sţ i la acest nivel,
identificaî ndu-se neuroni excitatori îînconjuratţi de neuroni inhibitori sau invers.
La acest nivel se îînregistreazaă aceleasţ i tipuri de raă spunsuri ca sţ i la nivelul retinei
raă spuns “ON”, “OFF” sau “ON-OFF”.
Relativ la semnalele colorate s-a putut stabili caă straturile 1 sţ i 2 ale
corpului geniculat lateral sunt îîn relatţie cu stimularea alb-negru, îîn timp ce
straturile de la 3 la 6 se aflaă îîn legaă turaă cu stimularea colorataă .
Prin aceste interactţiuni complexe sţ i variate informatţia colorataă din
imaginea vizualaă este progresiv analizataă , fiind apoi transmisaă creierului prin
tractul geniculo-calcanin, ca un semnal ce exprimaă mai degrabaă raportul
diferitelor culori sţ i care apoi va genera culoarea caracteristicaă imaginii vaă zute.
Neuronii corpului geniculat lateral trimit axonii la cortexul cerebral, dar sţ i
primesc fibre inhibitorii de la nivelul cortexului sţ i de la formatţia reticulataă
mezencefalicaă .
De la nivelul corpului geniculat lateral impulsurile nervoase sunt
transmise cortexului prin radiatţiile sau striile optice (tractusul geniculo-
calcanian).
102
neuronii cortexului vizual pot fi divizatţi din punct de vedere functţional îîn trei
categorii: neuroni simpli, neuroni complecsţ i sţ i neuroni hipercomplecsţ i.
Din activitatea conjugataă a multitudinii de neuroni din cortexul vizual
putem aprecia forma obiectelor, pozitţia lor, orientarea îîn spatţiu, culoarea etc. O
caracteristicaă a caî mpurilor receptoare corticale este aceea caă ele nu sunt
organizate circular ci grupate sub forma coloane radiale.
103
Se presupune caă acesţ ti neuroni hipercomplecsţ i primesc aferentţe
excitatorii de la neuronii complecsţ i al caă ror caî mp acoperaă o regiune de activare
sţ i aferentţe inhibitorii de la neuronii complecsţ i al caă ror caî mp receptor este situat
de o parte sţ i de alta a neuronilor complecsţ i excitatori.
Neuronii simpli sunt localizatţi îîn proportţii variate îîn aria 17, cei complecsţ i
ar fi situatţi îîn ariile 17, 18 sţ i 19, iar cei hipercomplecsţ i îîn ariile 18 sţ i 19.
S-a propus un model de organizare ierarhicaă al cortexului vizual, îîn care
primele prelucraă ri s-ar produce îîn neuronii simpli, ce primesc aferentţe de la
neuronii corpului geniculat lateral sţ i care converg apoi pe caî mpurile complexe,
iar acestea pe cele hipercomplexe. Neuronii din ariile 18 sţ i 19 raă spund la forme
vizuale mult mai complexe comparativ cu cele observate la aria 17. Astfel pot
raă spunde la forme geometrice (margini, curbe, unghiuri etc.). IÎn aceste zone se
realizeazaă astfel procesele de codificare a semnalelor primite sţ i este posibil îîn
final realizarea imaginii globale vizate de ochi.
La nivelul acestor arii existaă un amestec omogen de raă spunsuri excitatorii
sţ i inhibitorii primite de la neuronii caî mpurilor simple sţ i nu de la neuronii
corpilor geniculatţi laterali.
105
3.1.1.24 Simţul formelor
Detectarea formelor obiectelor se bazeazaă pe capacitatea neuronilor
corticali vizuali de a detecta organizarea spatţialaă a imaginilor. Aceastaă capacitate
depinde de functţia cortexului vizual primar, aria 17. Detectarea formelor se
bazeazaă pe sesizarea straă lucirii sţ i îîntunecaă rii paă rtţilor componente ale obiectului
vizat.
Detectarea orientaă rii liniilor, a marginilor sţ i a lungimii liniilor implicaă
organizarea îîn coloane a neuronilor corticali. Pentru o astfel de organizare
pledeazaă faptul caă scoartţa vizualaă posedaă cca. 200 de milioane de neuroni fatţaă de
1.200.000 de fibre ale nervului optic, deci neuronii corticali sunt de 200 de ori
mai numerosţ i decaî t fibrele nervului optic.
Pentru aprecierea cu mare finetţe a formelor este nevoie nu numai de
receptorii periferici, ci sţ i de proiectarea punct cu punct a retinei la nivelul
cortexului vizual, unde are loc discriminarea, analizarea sţ i sintetizarea
informatţilor vizuale primite. Zona macularaă a retinei are o proiectţie foarte mare
la nivelul cortexului. IÎn zona extramacularaă apar celule cu bastonasţ e la nivelul
caă rora discriminarea formelor se face tot mai imperfect, dar cresţ te îîn schimb
sensibilitatea la luminaă . Retina externaă este doar semnalizatoare, pe caî nd cea
centralaă este analizatoare pentru culori sţ i forme.
106
distributţia umbrelor sţ i a luminilor, luminozitatea sţ i tonalitatea cromaticaă ,
conturul obiectelor etc. Toate aceste calitaă tţi sunt îînvaă tţate îîn primii ani de viatţaă.
La realizarea vederii spatţiale mai intervin de asemenea sţ i misţ caă rile
capului, ce oferaă informatţii spatţiale despre distantţe. O dovadaă îîn acest sens o
constituie faptul caă sţ i oamenii cu un singur ochi pot percepe corect profunzimea
imaginilor prin misţ carea capului.
Sistemul oculomotor are douaă sarcini: pe de o parte reperarea tţintei, gratţie
unei sacade (misţ carea rapidaă a globilor oculari) iar pe de altaă parte urmaă rirea
tţintei realizataă printr-o misţ care lentaă (urmaă rirea ocularaă ). Prima misţ care poate
fi voluntaraă sau reflexaă , cea de-a doua este involuntaraă .
Misţ caă rile de lateralitate, de verticalitate sţ i de convergentţaă sunt asigurate
de misţ caă rile musţ chilor extraoculari (trei perechi de musţ chi: patru dreptţi:
dreptul intern sţ i extern, dreptul superior sţ i inferior sţ i doi oblici: oblicul superior
sţ i inferior). Fiecare pereche dispune de o inervatţie reciprocaă , avaî nd un musţ chi îîn
contractţie sţ i altul îîn relaxare. Astfel, globul ocular are posibilitatea saă facaă o mare
varietate de misţ caă ri. Misţ caă rile oculare sunt astfel coordonate îîncaî t ambii globi
oculari se misţ caă simultan ceea ce se numesţ te misţ carea conjugataă a ochilor.
Coordonarea se realizeazaă de trei perechi de nervi cranieni III, IV sţ i VI
(oculomotor, trohlear sţ i abducest).
Musţ chii globului ocular au misţ caă rile cele mai rapide din organism,
secusele cele mai rapide. Astfel misţ carea acestora pentru vizarea unui obiect se
realizeataă îîntre 20 sţ i 150 ms.
Centrii de control al misţ caă rii binoculare se aflaă îîn formatţia reticularaă din
mezencefal sţ i punte, îîn coliculii cvadrigemeni superiori sţ i regiunea pretectalaă . Ei
primesc aferentţe sţ i din scoartţa vizualaă . Sincronizarea acestor misţ caă ri sţ i precizia
lor, necesitaă sţ i actţiunea cerebelului. Pentru realizarea misţ caă rilor nistagmice deci
a misţ caă rilor sacadate mai intervin sţ i receptorii vestibulari.
Nucleii celor trei perechi de nervi îîsţi au originea îîn trunchiul cerebral, al
caă ror fibre se unesc îîn bandeleta longitudinalaă posterioaraă . Centrii premotori din
lobul frontal programeazaă sacadele, misţ caă rile de urmaă rire sţ i de convergentţaă.
Nucleii vestibulari controleazaă misţ caă rile reflexe. Formatţia reticularaă pontinaă este
responsabilaă de comanda sacadelor laterale iar nucleii rostrali ai bandeletei
longitudinali de comanda sacadelor
107
IÎn timp ce analizatorul vizual este implicat sţ i integrat îîn primul sistem de
semnalizare, analizatorul auditiv face parte din al doilea sistem de semnalizare.
Prin intermediul analizatorului auditiv se primesc informatţii asupra calitaă tţii
sunetelor (frecventţaă, intensitate, tonalitate sţ i timbru), asupra directţiei din care
se propagaă sţ i asupra distantţei de la care s-au propagat sunetele. IÎmpreunaă cu
analizatorul vestibular, vizual sţ i cutanat, analizatorul auditiv ia parte la
mentţinerea echilibrului, la paă strarea pozitţiei corpului sţ i capului îîn spatţiu.
Sunetele sunt vibratţii ondulatorii transmise printr-un mediu elastic (aer,
apaă etc.) care reprezintaă excitantul fiziologic al analizatorului auditiv.
Ca orice analizator sţ i analizatorul auditiv este format din trei portţiuni:
capaă tul periferic, unde sunetele sunt captate, receptţionate, transmise sţ i
codificate îîn impuls nervos; segmentul de conducere care transmite impulsurile
nervoase spre segmentul central unde se formeazaă senzatţia auditivaă .
Capaă tul periferic al analizatorului auditiv cuprinde douaă paă rtţi: Prima parte
asiguraă captarea sţ i transmiterea mecanicaă a vibratţiilor sonore îîn urechea
externaă , cea medie sţ i mai putţin îîn urechea internaă . A doua parte este
reprezentataă de dispozitivul neuro-senzorial ce asiguraă transformarea mesajului
sonor, mecanic îîn potentţiale bioelectrice.
Segmentul intermediar sau de conducere este format din fibrele nervoase
sţ i nucleii nervosţ i ce asiguraă transmiterea mesajului nervos generat de
dispozitivul neuro-senzorial al capaă tului periferic al analizatorului auditiv.
Zona sau aria corticalaă cuprinde capaă tul central al analizatorului auditiv
situat îîn lobul temporal îîn prima circumvolutţiune temporalaă .
109
Timpanul este o membranaă elasticaă care functţioneazaă ca membrana unui
microfon sub presiune. Integritatea sa anatomicaă reprezintaă o conditţie
importantaă pentru rolul saă u îîn transmiterea sunetelor.
Timpanul se comportaă ca o structuraă periodicaă , adicaă are capacitatea de a
vibra la orice fel de frecventţaă. Aceastaă calitate este opusaă rezonantţei, face ca
orice undaă saă -l punaă îîn vibratţie, iar îîncetarea bruscaă a sunetului saă -i opreascaă
vibratţia. Va avea o vibratţie perfectaă atunci caî nd presiunea este egalaă pe cele
douaă fetţe ale timpanului. Egalizarea presiunii atmosferice se datoreazaă
comunicaă rii urechii medii cu cavitaă tţile mastoidiene sţ i cu faringele prin trompa
lui Eustachio. Aceastaă egalizare se face mai ales îîn cursul deglutitţiei.
Urechea medie
Oscilatţiile timpanului produc unde mecanice auditive care vor fi preluate
de lantţul de oscioare din urechea medie.
Undele mecanice auditive sunt preluate de ciocan, ajung la nicovalaă sţ i
scaă ritţaă pentru ca apoi membrana ferestrei ovale saă le transmitaă perilimfei.
IÎn functţie de intensitatea undei mecanice ciocanul sţ i scaă ritţa prin musţ chii
ce le regleazaă mobilitatea, regleazaă intensitatea acestei unde. Deci urechea medie
are rol îîn acomodarea fatţaă de intensitatea sunetelor receptate de pavilion. Dacaă
sunetele depaă sţ esc 80 dB impulsurile ajunse la nucleii acustici bulbari vor fi
transmise nervului facial (VII) care va produce pe cale reflexaă contractţia
musţ chiului scaă ritţei. Prin acest reflex se protejeazaă aparatul auditiv blocaî ndu-se
lantţurile de oscioare sţ i reducaî nd intensitatea sunetului transmis. Reflexul de
contractţie a musţ chiului scaă ritţei ca sţ i reflexul musţ chiului tensor al timpanului are
o latentţaă de 40 ms.
Suprafatţa timpanului este de cca 5,5 mm2 iar a membranei ferestrei ovale
de 3,2 mm2. Raportul dintre cele douaă suprafetţe este de 13/1. Vibratţia
timpanului sţ i mobilizarea basculantaă a oscioarelor va produce o presiune de 22
de ori mari mare la nivelul ferestrei ovale sţ i deci asupra perilimfei.
Toate formatţiunile anatomice mai sus amintite vor participa la adaptarea
aparatului auditiv îîn vederea unei captaă ri caî t mai bune a vibratţiilor sonore la
nivelul dispozitivului neuro- senzorial din urechea internaă .
Transmiterea vibratţiilor sonore se poate realiza ataî t pe calea aerianaă
descrisaă mai sus, caî t sţ i direct prin intermediul oaselor cutiei craniene. IÎn
transmiterea osoasaă a sunetelor este absolut necesar contactul sursei sonore cu
oasele craniene îîn special cu mastoida sau cu osul frontal pentru o caî t mai bunaă
fidelitate asupra calitaă tţilor sunetului.
Rolul urechii medii este îîn conservarea energiei sonore captate. Datoritaă
sistemului timpan-oscioare se realizeazaă modificarea energiei sonore incidente
prin fenomene mecanice îîn sensul diminuaă rii sau amplificaă rii sale. La acest
mecanism participaă musţ chii scaă ritţei sţ i musţ chiul tensor al timpanului care
actţioneazaă ciocanul. Musţ chiul ciocanului este tensor al timpanului prezentaî nd o
sensibilitate deosebitaă la oscilatţiile timpanului. Vibratţia membranei timpanului
realizeazaă excitarea receptorilor fusali (fusurile neuromusculare) ai musţ chiului
110
ciocaă nelului care pe cale trigeminalaă va limita reflex oscilatţiile timpanului.
Musţ chiul scaă ritţei este inervat de nervul facial sţ i limiteazaă deplasarea acesteia.
Caî nd excitatţia este prea intensaă pentru urechea internaă , excitatţiile sunt
transmise prin nervul acusticovestibular (VIII) caă tre punte la nervul facial.
Impulsurile sosite prin nervul facial vor contracta musţ chiul scaă ritţei, contractţie
care va limita oscilatţiile sţ i deci intensitatea sonoraă .
Acest reflex se declansţ eazaă caî nd sunetele depaă sţ esc 180 dB. Este un reflex
protector al urechii interne. Aceste procese sunt explicabile datoritaă raportului
mare îîntre timpan sţ i scaă ritţaă (13/1).
Urechea internă
111
3.1.1.27 Organul receptiv la urechii
Organul lui Corti reprezintaă adevaă ratul organ receptor auditiv care
transformaă vibratţiile membranei bazilare îîn influx nervos. El se aflaă dispus pe
membrana bazilaraă pe toataă lungimea melcului sţ i este format din celule
receptoare sţ i celule de sustţinere de diferite forme.
Celulele receptoare sunt aranjate îîntr-un strat intern format dintr-un raî nd
de celule sţ i dintr-un strat extern format din 3-4 raî nduri de celule. Celulele
stratului intern sunt îîn numaă r de cca 3500 avaî nd un diametru de 12 µm, iar cele
din stratul extern îîn numaă r de cca 20000 de celule cu un diametru de 8 µm. La
partea apicalaă a celulei receptoare auditive existaă cili care vin îîn contact cu
membrana tectoria pe toataă lungimea organului Corti. Membrana tectoria se
prezintaă ca o masaă rigidaă gelatinoasaă , probabil secretataă de celulele de sustţinere
îîn care sunt inclavatţi cilii celulelor receptoare.
112
Endolimfa este total deosebitaă de perilimfaă . Ea este secretataă de stria
vascularis apartţinaî nd peretţilor rampei medii.
IÎntre endolimfaă sţ i perilimfaă existaă un potentţial electric permanent de 80
mV cu sarcini pozitive îîn interiorul rampei medii sţ i negative îîn afara ei. Este
vorba de potentţialul endocohlear mentţinut prin secretţia permanentaă de
endolimfaă de caă tre stria vascularis.
113
IÎn drumul lor spre cortex fibrele caă ii auditive trimit colaterale sţ i îîn nucleii
nervilor cranieni VI sţ i VII abduces sţ i facial.
114
Procesul de integrare auditivaă sţ i de interpretare a limbajului se realizeazaă
cu interventţia mai multor mecanisme neurofiziologice, atentţia, memoria,
conditţionarea, habituarea etc.
Dacaă cohlea recunoasţ te caracterul stimulului sonor, scoartţa cerebralaă
diferentţiazaă sunetele presupunaî nd o conditţionare anterioaraă sţ i o memorizare
separataă a acestora. Integrarea auditivaă de la nivelul cortexului va permite
obtţinerea calitaă tţii de simbol a mesajului sonor, care va deveni sţ i notţiune
abstractaă sţ i va putea fi estimat prin cuvaî nt. Acest proces este specific omului
care va îîntţelege o multitudine de mesaje sonore simbolice, cum ar fi cuvintele, ce
vor compune îîn ultimaă instantţaă limbajul. Cu ajutorul aparatului auditiv omul îîsţi
perfectţioneazaă limbajul îîn mod continuu pe parcursul îîntregii sale vietţi,
bineîîntţeles cu participarea sţ i a altor procese complexe intelectuale.
Mucoasa olfactivă
Mucoasa olfactivaă la om are o suprafatţaă redusaă , avaî nd cca 250 mm 2.
Mucoasa olfactivaă este reprezentataă de mucoasa galbenaă localizataă la nivelul
zonei superioare a septului nazal, pe faldurile cornetului nazal superior, numitaă
sţ i pata olfactivaă . Aceastaă portţiune din mucoasa nazalaă este denumitaă pata
116
olfactivaă . IÎn aceastaă zonaă mucoasa nazalaă prezintaă unele modificaă ri fatţaă de restul
mucoasei nazale respiratorii. Prezintaă epiteliul olfactiv receptiv, tţesut conjunctiv
sţ i o bogataă vascularizatţie sţ i o puternicaă inervatţie cu fibre senzitive sţ i vegetative.
Epiteliul olfactiv
Epiteliul olfactiv este formataă din trei feluri de celule: celule receptoare, de
sustţinere sţ i bazale. Celulele receptoare olfactive sunt îîn numaă r de cca 100 de
milioane, al caă ror numaă r scade cu vaî rsta, fapt ce explicaă scaă derea mirosului îîn
senescentţaă.
Celulele receptoare sunt celule îîn formaă de fus fiind îîn realitate neuroni
bipolari care alcaă tuiesc îîn acelasţ i timp sţ i protoneuronul caă ii olfactive. Ele au o
origine comunaă cu sistemul nervos, din ectoderm. Acesţ ti neuroni se aflaă inclavatţi
îîntre celulele epiteliale de sustţinere. La capaă tul apical prelungirea dendriticaă a
acestor celule se terminaă cu o dilatare (butonul olfactiv)ce contţine 6, 8 vezicule
mici (2-3 µm diametru). Din butonul olfactiv pleacaă 6-12 prelungiri amielinice
numite cilii olfactivi (cu diametru de 0,1-0,3 µm sţ i lungimea de 50-150 µm). Cilii
straă bat stratul de mucus care are o grosime de 10-40 µm sţ i se proiecteazaă la
suprafatţa mucoasei nazale. Neuronii receptori olfactivi spre deosebire de altţi
neuroni, se pot regenera pe seama celulelor bazale. Regenerarea are loc îîn
aproximativ 30 de zile.
Celulele de sustţinere nu sunt celule epiteliale obisţ nuite. Ele sunt celule de
naturaă nevroglicaă avaî nd la capaă tul apical numerosţ i microvili (cca 1000 pentru
fiecare celulaă ) cu un diametru de 0,2 µm sţ i lungime de 2 µm. Celulele de
sustţinere sunt bogate îîn granule de caroten sau esteri ai vit. A. Semnificatţia
fiziologicaă a acestor celule este îînsaă putţin cunoscutaă . Printre celulele receptoare
sţ i de sustţinere olfactive se gaă sesc multe glande care secretaă mucusul (numite
glandele Bowmann). Mucusul se gaă sesţ te pe suprafatţa mucoasei olfactive.
Mucusul secretat produce influentţe fizicochimice asupra substantţelor odorante,
care au implicatţii îîn producerea mecanismului de transductţie sţ i inducerea
potentţialului de receptor îîn cilii celulelor receptoare. Aceste glande îîmpreunaă cu
celulele de sustţinere secretaă pigmentul galben ce conferaă culoarea caracteristicaă
mucoasei olfactive. Celulele bazale eu rol de a da nasţ tere îîn mod continuu la noi
celule receptoare sţ i de sustţinere.
Neuroepiteliul olfactiv este foarte bine irigat de o retţea capilaraă foarte
complexaă , inervataă de fibre simpatice foarte bogat ramificate.
Capaă tul bazal profund al neuronilor receptori olfactivi se continuaă cu o
fibraă axonalaă amielinicaă (cu diametrul de 0,2 µm, cu o lungime de caî tţiva mm sţ i
cu o vitezaă de conducere de 0,2 m/s). Fibrele axonale ale acestor neuroni
receptori se unesc îîn fascicule de cca 60 de fibre, îînvelite de o teacaă Schwann,
formaî nd nervul olfactiv. Nervul traverseazaă lama ciuntitaă a osului etmoid sţ i se
terminaă îîn bulbul olfactiv.
Terminatţiile libere ale ramurilor oftalmicaă sţ i maxilaraă a nervului trigemen,
prezente îîn mucoasa olfactivaă , sunt raă spunzaă toare nu numai de receptţia algicaă ,
117
dar sunt simulate sţ i de substantţele odorante, avaî nd îînsaă un prag de receptţie mai
ridicat decaî t celulele receptoare olfactive.
Pragul olfactiv
Celulele receptoare olfactive se caracterizeazaă printr-o sensibilitate
deosebitaă , necesitaî nd pentru stimulare cantitaă tţi foarte mici de substantţe
odorante.
Receptorii olfactivi raă spund numai la substantţele care vin îîn contact cu
epiteliul olfactiv sţ i sunt dizolvate îîn stratul de mucus care-l acoperaă . Pragul
olfactiv variazaă îîn functţie de substantţa odorantaă . Pentru unele substantţe
receptorii olfactivi sunt de o sensibilitate deosebitaă . De exemplu metil
mercaptanul poate fi sesizat de miros îîn concentratţie de 500 picograme pe litru
aer (se pune o parte la 25 milioane paă rtţi de gaz metan). Omul distinge îîntre 2000
sţ i 4000 de substantţe odorante diferite din cele 60.000 de mirosuri identificate îîn
naturaă .
Prezentaă m caî teva praguri olfactive:
Etil eter 5,83 mg/l aer
Cloroform 3,30 mg/l aer
Piridinaă 0,03 mg/l aer
Iodoform 0,02 mg/l aer
Acid butiric 0,009 mg/l aer
Propil mercapt 0,006 mg/l aer
Mosc 0,00004 mg/l aer
Metil mercaptan 0,0000004 mg-l aer
Discriminarea olfactivă
IÎn cazul mirosului se vorbesţ te mai mult de o discriminare cantitativaă sţ i
mai putţin de una calitativaă . Peste anumite concentratţii nu se mai poate face o
discriminare calitativaă . Substantţele olfactive îîn concentratţia de 10-50 ori mai
mari decaî t valoarea pragului evocaă intensitaă tţi maxime. Rezultaă deci caă simtţul
olfactiv este bazat mai mult pe perceptţia prezentţei sau absentţei mirosului, deci
pe detectarea calitativaă .
IÎn aerul ambiant mirosurile sunt îîntotdeauna amestecate, ceea ce ridicaă
problema mecanismului fiziologic al discriminaă rii mirosurilor individuale. Omul
are capacitatea de separare chimicaă a mirosurilor îîn paă rtţile lor componente. IÎncaă
nu s-a gaă sit nici o explicatţie problemei anihilaă rii unui miros de caă tre altul,
contopirii mirosurilor, compensarea acestora, existentţei unui control olfactiv
concomitent.
119
Modalităţile de stimulare a receptorilor olfactivi
Celulele receptoare olfactive sunt stimulate numai caî nd aerul ajunge îîn
regiunea superioaraă a nasului, de aceea mirosul se produce intermitent, apare îîn
inspiratţie sţ i se terminaă îîn expiratţie. La om existaă trei modalitaă tţi distincte de
stimulare:
1) Olfactţia pe cale nazalaă conditţionataă de inspiratţia aerului. IÎn timpul unei
inspiratţii fortţate sţ i scurte, caracteristicaă efortului de mirosire, se creeazaă un
curent de aer, cu caracter turbulent care ia o directţie perpendicularaă pe mucoasa
nazalaă , favorizaî nd intrarea aerului îîn contact cu celulele receptoare.
2) Olfactţia retronazalaă . Substantţele odorante din alimente influentţeazaă
receptorii olfactivi îîn cursul masticatţiei sţ i mai ales îîn cursul deglutitţiei.
Substantţele odorante din alimente care trec din cavitatea bucalaă sunt antrenate
de aerul expirat sţ i altfel ajung îîn zona receptoare a analizatorului olfactiv. Aceste
substantţe odorante de obicei sunt denumite arome sţ i rareori determinaă senzatţii
olfactive pure. Sunt rezultatul stimulaă rii concomitente al receptorilor trigeminali
sţ i gustativi.
3) Olfactţia pe cale hematogenaă . Anumite substantţe odorante prezente îîn
saî nge pot exercita receptorii olfactivi direct, cu conditţia saă fie excretate sau
secretate prin mucoasa respiratorie sau nazalaă .
122
La realizarea unei imagini olfactive complexe pe laî ngaă analizatorul olfactiv
participaă sţ i cel gustativ, ramura maxilaraă sţ i oftalmicaă a trigemenului, precum sţ i
sensibilitatea somestezicaă din aceastaă regiune.
La om, zona centralaă a analizatorului olfactiv participaă la functţiile afectivo-
emotţionale, comportamentale sţ i viscero-reglatorii, structurile acesteia faă caî nd
parte din sistemul limbic. Fibrele tractului olfactiv vin îîn contact cu numeroasele
structuri ale sistemului limbic. Legaă turile cu tuberculii cvadrigemenii din
mezencefal comandaă orientarea capului sţ i ochilor spre o sursaă olfactivaă . Fibrele
terminale la nivelul formatţiei reticulate vor comanda reactţiile vegetative motorii
legate de olfactţie (de ex. reactţia de adulmecare ce orienteazaă corpul sţ i capul spre
o sursaă olfactivaă ).
Dacaă neuronii mitrali din bulbul olfactiv constituie centrii olfactivi primari,
primind informatţia olfactivaă brutaă o transmit centrilor olfactivi secundari situatţi
îîn paleocortex îîn structurile rinencefalice. De aici, informatţia olfactivaă este
transmisaă centrilor olfactivi tertţiari care face asocierea cu functţiile somatice
vizuale, tactile sţ i îîndeosebi vegetative, caî sţ tigaî nd atributele unei senzatţii olfactive
consţ tiente sţ i complexe sţ i care este punctul de plecare a unor raă spunsuri
comportamentale sau de apaă rare.
Segmentul central cortical este reprezentat de cortexul primar format din
aria piriformaă , prepiriformaă sţ i aria septalaă ) sţ i de cortexul secundar format de
aria entorinalaă (aria 28). De la nivelul segmentului cortical pleacaă caă i eferente
spre toate structurile sistemului limbic, epitalamus sţ i spre hipotalamus.
Zona olfactivaă corticalaă prin fibrele eferente are de asemenea un rol
inhibitor asupra neuronilor mitrali din bulbul olfactiv. Dacaă celulele mitrale au o
activitate prea intensaă , excitaî nd cortexul olfactiv prin impulsuri prea frecvente,
acesta are posibilitatea saă limiteze ritmul descaă rcaă rilor celulelor mitrale prin
circuite feed-back negative de protectţie a cortexului.
Mugurii gustativi
Mugurii gustativi sunt organele de simtţ propriu zise ale capaă tului periferic
al analizatorului gustativ. Au o formaă ovoidaă de 50 pe 70 µm. Fiecare mugure
este alcaă tuit din patru tipuri de celule.
Celulele de tip I (denumite sţ i “celule îîntunecate”, datoritaă aspectului
electronmicroscopic) au rol de suport sţ i functţii secretorii. Ele se mai numesc sţ i
celule subtentaculare.
Celulele de tip II sţ i III au mai micaă densitate electromicroscopicaă de aceea
se mai numesc “celule clare, luminoase”. Ele fac conexiuni sinaptice cu fibrele
senzitive sţ i sunt considerate a fi celule chemoreceptoare. Celulele de tip I, II sţ i III
124
sunt celule subtţiri îîntinzaî ndu-se de la zona bazalaă a mugurelui gustativ paî naă la
zona sa apicalaă , terminaî ndu-se la nivelul porului gustativ. Mugurelele gustativ se
deschide la suprafatţa limbii sau mucoasei bucale printr-un por cu diametrul de
cca 1 μm numit porul gustativ. El functţioneazaă ca o diafragmaă activaă care
limiteazaă paă trunderea substantţelor sapide la nivelul cililor celulelor receptoare.
Din ele iau nasţ tere la acest nivel structurile microvililor îîn zona portţiunii apicale
a celulei, penetraî nd îîn mucusul din zona porului gustativ.
Acest mucus contţine glicoproteine sţ i proteine transportoare a stimulilor
gustativi, iar compozitţia sa ionicaă este foarte importantaă pentru mecanismul
transductţiei.
Stimulii gustativi paă trund îîn mucus sţ i interactţioneazaă cu microvilii
celulelor receptoare gustative.
Celulele de tip IV se plaseazaă pe membrana bazalaă îîn profunzimea
mugurelui gusativ. Ele sunt celule bazale sţ i nu participaă la mecanismul de
stimulare gustativaă dar alcaă tuiesc celule precursoare pentru alte celule
receptoare gustative. Celulele receptoare gustative au un timp de supravietţuire
de scurtaă durataă sţ i sunt reîînnoite îîn aproximativ douaă saă ptaă maî ni. Ele se distrug
sţ i sunt îînlocuite cu celule ce îîsţi au originea îîn celule bazale. Din aceste motive
mugurii gustativi contţin ataî t celule receptoare tinere caî t sţ i mature.
La om mugurii gustativi sunt localizatţi îîn mucoasa epiglotei, a palatului sţ i
faringelui sţ i îîn peretţii papilelor fungiforme, foliale sţ i circumvalate ale limbii.
Papilele gustative
Papilele gustative la adult sunt îîn numaă r de 10.000-12.000 sţ i se îîmpart pe
baza unor criterii morfologice îîn:
Papile fungiforme, care sunt cele mai numeroase la nivelul limbii,
repartizaî ndu-se mai ales la vaî rful sţ i îîn cele douaă treimi anterioare ale limbii.
Fiecare papilaă fungiformaă contţine 3-5 muguri gustativi.
Papile foliate, care sunt mai rudimentare, situate mai ales pe marginea
limbii sţ i au 150-200 muguri gustativi pe fiecare papilaă .
Papile caliciforme sau valate, care sunt cele mai voluminoase, sunt îîn
numaă r de 10-15 formaî nd V-ul lingual îîn portţiunea posterioaraă a limbii. Fiecare
papilaă valataă contţine de la 200 la caî teva mii de muguri gustativi.
Papilele filiforme sunt mici, conice situate pe partea dorsalaă a limbii, ele nu
contţin muguri gustativi, doar receptori tactili.
Fibrele dendritice aferente, terminale sunt subtţiri sţ i amielinice faă caî nd
sinapsa cu fiecare celulaă receptoare gustativaă sţ i alcaă tuind îîn zona bazalaă a
mugurelui plexul amielinic intragemal.
Sub membrana bazalaă se va forma plexul subgemal. Fibrele de la periferia
mugurelui formeazaă plexul mielinic perigemal, fibrele nervoase devenind
mielinice sţ i vor forma îîn final nervii gustativi. Integritatea mugurilor gustativi
depinde de inervatţia lor. Degenerarea fibrelor nervoase ca urmare a sectţiunii
nervilor gustativi duce la disparitţia mugurilor îîn cca 7 zile. Regenerarea fibrei
nervoase determinaă sţ i reaparitţia mugurilor. Aceste observatţii arataă influentţele
125
trofice ale fibrei nervoase asupra celulelor mugurilor gustativi. S-a constatat caă
neuronii din ganglionii de origine ai nervilor gustativi sintetizeazaă o proteinaă
care migreazaă de-a lungul prelungirilor nervoase prin transport axoplasmatic sţ i
se concentreazaă îîn mugurii gustativi.
Pragul gustativ
Receptorii gustativi sunt stimulatţi numai de substantţele sapide solubile îîn
apaă . Pentru fiecare substantţaă sapidaă existaă un anumit prag de perceptţie, adicaă o
concentratţie minimaă de substantţaă necesaraă pentru a genera senzatţii gustative
liminale la aplicarea sa pe suprafatţa limbii. Redaă m mai jos caî teva substantţe cu
pragurile lor gustative:
127
contribuie doar îîn unele cazuri îîn determinarea gustului. Capacitatea
receptorilor celulari de a lega cationii diferaă de la o celulaă la alta, ceea ce face ca
sţ i raă spunsul gustativ saă difere, existaî nd numeroase variatţii individuale.
Ionii de Na+ depolarizeazaă celula receptoare pentru saă rat, prin
paă trunderea prin canalele apicale de Na+, care nu sunt canale voltaj dependente.
Aceste canale de Na+ sunt canale amilorid sensibile. Aplicarea pe limbaă a
amiloridului blocheazaă aceste canale de Na+, abolind capacitatea de perceptţie
pentru saă rat la om. Amiloridul este un diuretic care blocheazaă canalele de Na + îîn
tubul contort proximal, îîmpiedicaî nd reabsorbtţia tubularaă a acestuia sţ i
declansţ aînd astfel o diurezaă osmoticaă .
Gustul saă rat, asemaă naă tor cu cel al NaCl, produs de acetatul de Na sau
gluconatul de Na este posibil saă fie cauzat de penetrarea ionilor de Cl - îîn cantitaă tţi
mici printre jonctţiunile straî nse din jurul celulelor receptoare, limitaî nd
hiperpolarizarea celulei receptoare, îîn momentul îîn care Na+ este pompat îîn
zonele latero-bazale ale celulei de caă tre ATP-aza Na+ sţ i K+ dependentaă .
128
amar are o mare semnificatţie biologicaă deoarece multe dintre substantţele toxice
sţ i otraă vitoare din naturaă au un gust amar.
Substantţele cu gust amar interactţioneazaă cu receptori specifici de pe
microvilii celulelor receptoare gustative. Aceastaă interactţiune va activa o
proteinaă G care va activa la raî ndul saă u fosfolipaza C, care va activa fosfatidil 4,5-
difosfatul (PIP2) transformaî ndu-l îîn diacilglicerol (DAG) sţ i inozitol trifosfat (IP 3),
care vor declansţ a eliberarea îîn citosol a ionilor de Ca ++ din reticulul
endoplasmatic.
La nivelul mugurilor gustativi a fost evidentţiataă o proteinaă G a caă rei
subunitate α se numesţ te α-gusducinaă . Ea se aseamaă naă cu proteina G t1
(transducina) sţ i cu proteina Golf. De asemenea îîn mucusul elaborat de glandele
Ebner de la nivelul sţ antţurilor laterale din jurul papilelor gustative circumvalate a
fost izolataă o proteinaă purtaă toare ale moleculelor gustative asemaă naă toare cu
proteina fixatoare a substantţelor odorante de la nivelul analizatorului olfactiv
(OBP de 18 kDa).
Aproape îîn mod cert se poate sustţine caă îîntreaga gamaă a senzatţiilor
gustative iau nasţ tere prin interactţiunea celor patru submodalitaă tţi ale
sensibilitaă tţii gustative: pentru dulce, pentru saă rat, pentru acru sţ i pentru amar.
129
Gustul nu are o arie de proiectţie corticalaă separataă , dar este reprezentataă
de portţiunea posterioaraă a girusului postcentral care servesţ te somestezia pentru
fatţaă.
De la nucleul tractului solitar pornesc de asemenea o serie de colaterale
axonice spre:
- Nucleul salivar inferior sţ i superior, unde fac sinapsaă cu neuronii care
trimit impulsurile eferente glandelor salivare submaxilare, sublinguale sţ i
parotide sţ i regleazaă secretţia salivaraă îîn cursul digestiei bucale sţ i la
- Nucleul reticular al formatţiei reticulare de unde pe calea tractului
reticulo-bulbar ajung de asemenea la glandele salivare.
130
Desţ i problema separaă rii senzatţiilor gustative sţ i a locului transductţiei
raă maî ne îîncaă nelaă muritaă , îîn procesul de excitare a receptorilor gustativi putem
distinge douaă faze: O primaă fazaă prenervoasaă , îîn care substantţele sapide
traverseazaă porul mugurelui gustativ, ale caă rui dimensiuni variazaă sţ i par saă fie
reglate de modificaă rile conformatţionale ale unor proteine, denumite proteine
portar care caă ptusţ esc membrana porilor gustativi. Unele substantţe au rolul de a
diminua diametrul porului iar altele de al dilata. O a doua fazaă nervoasaă , caî nd
substantţa sapidaă vine îîn contact cu cilul celulei receptoare gustative.
131
IÎn configuratţia individualitaă tţii senzatţiilor gustative o importantţaă deosebitaă
o are tonusul afectivo-emotţional. Acuitatea gustativaă pentru diferite substantţe
depinde de experientţa perceptivaă sţ i emotţional-afectivaă anterioaraă a subiectului.
Nivelul sensibilitaă tţii gustative, ca sţ i a celorlalte sensibilitaă tţi (olfactive,
auditive sţ i vizuale) este influentţat pozitiv de factori “îînvaă tţatţi”. Sensibilitatea
gustativaă poate fi sţ i îîn functţie de activitatea profesionalaă . Asţ a de exemplu
degustaă torii posedaă o sensibilitate gustativaă superioaraă mediei.
Din acestea putem afirma caă dinamica sensibilitaă tţii gustative este o
componentaă de bazaă a homeostaziei psihofiziologice, daî ndu-ne relatţii asupra
staă rii functţionale a organismului.
4 CAPITOLUL IV
NEUROFIZIOLOGIA COMPORTAMENTULUI MOTOR UMAN
Performantţele motorii superioare ale omului care îîl caracterizeazaă îîn seria
animalaă sţ i îîsţi pun amprenta asupra personalitaă tţii sunt sustţinute de interactţiunea
multiplelor circuite neuronale aferente sţ i eferente descrise ca circuite
cibernetice interconectate ce presupun o integrare multinivelaraă cortico-
subcortico-medulo-muscularaă . Coordonarea motorie superioaraă ce
caracterizeazaă fenomenul psihomotor se sprijinaă pe un sistem neuromotor
perfectţionat a caă rui activitate presupune un scop, o etapaă de pregaă tire (set) sţ i un
program motor ce articuleazaă secventţele motorii ce vor fi efectuate de diversţ i
132
musţ chi angajatţi îîn comportamentul motor voluntar. Coordonarea psihomotorie
implicaă o analizaă a structurii sistemului motor, a neurofiziologiei acestuia,
precum sţ i detalierea modului cum diferitele structuri neurocognitive realizeazaă
programarea sţ i coordonarea motorie globalaă .
Misţ carea este o stare de fapt pe care o îîntaî lnim chiar sţ i sub forma misţ caă rii
browniene a particulelor aflate la îîndemaî na mediului. La nivelul organismelor
superioare, cum ar fi mamiferele, observaă m o evolutţie a scopurilor motorii de la
strict conservative pentru organism sau specie (i.e. nutritţie sau reproducere) la
scopuri abstracte, faă raă o repercusiune biologicaă necesaraă sau imediataă , îîn cazul
omului. Odataă cu evolutţia scopurilor care au solicitat performantţe motorii tot
mai rafinate, s-au dezvoltat sţ i sistemele de control. Actţiunile motorii complexe
sunt controlate tot mai fin de caă tre mecanismele medulare (e.g. neuronii motori
din coarnele anterioare) sţ i subcorticale (e.g. nucleii bazali, cerebelul), iar la om
putem vorbi de un control psihomotor exercitat mai ales de formatţiunile
neocorticale. Acest control psihomotor a fost posibil ca urmare a dobaî ndirii
mersului biped; mersul biped a determinat dezvoltarea faă raă precedent a
creierului uman, îîn paralel cu specializarea aparatului saă u locomotor (i.e.
sistemul osteomuscular) pentru mentţinerea pozitţiei ortostatice sţ i deplasarea
bipedaă ce permite o interactţiune flexibilaă cu mediul. Dezvoltarea creierului este
cea care a sustţinut diversificarea scopurilor sţ i rafinarea controlului psihomotor.
Cum trebuie saă îîntţelegem psihomotricitatea? Pentru a raă spunde la aceastaă
îîntrebare, vom invoca progresele îînregistrate de neurosţ tiintţele cognitive. Asţ a
cum informatţia nu poate fi independentaă de substratul substantţial sţ i energetic,
asţ a nici un sistem cognitiv nu poate exista faă raă un suport fizic. Acest suport fizic
impune anumite constraî ngeri asupra procesaă rilor de informatţie executate de
sistemul cognitiv. Sistemul cognitiv uman este, deci, un sistem fizico-simbolic,
adicaă are o instantţiere neurobiologicaă sţ i manipuleazaă simboluri uzaî nd de
anumite reguli (Miclea, 1999). A. Newell (1980) distinge printre cerintţele
indispensabile oricaă rei modelaă ri a arhitecturii cognitive sţ i posibilitatea
controlului unui sistem motor cu mai multe grade de libertate. Notaă m caă sţ i o
parte din celelalte conditţii, cum ar fi comportamentul flexibil, intentţionat,
adaptativ, dezvoltarea abilitaă tţilor îînvaă tţate, existentţa autonomaă sunt dependente
implicit de existentţa sţ i coordonarea psihomotorie. Iataă , deci, caă fiziologia
sitemului neuromotor nu a raă mas un prototip al descrierii sţ i explicatţiei îîn
neurobiologie, ci a penetrat sţ i îîn psihologia cognitivaă sţ i inteligentţa artificialaă .
Acesta este argumentul prezentţei acestui capitol îîn lucrarea de fatţaă. Din punctul
de vedere al psihologului, prin psihomotricitate se îîntţeleg toate manifestaă rile
motorii ale omului care sunt legate de procesele sale psihice, cum ar fi misţ caă rile
involuntare mimico-gestuale care îînsotţesc unele manifestaă ri afectiv-emotţionale,
misţ caă ri automate care se asociazaă reflexului de orientare, cele care
caracterizeazaă o activitate atentţionalaă sţ .a.. Psihomotricitatea suferaă unele
modificaă ri îîn bolile psihice îîn care bolnavul are o privire specificaă , o mimicaă sţ i o
atitudine particularaă .
133
Sistemul nervos prezintaă diferite niveluri ierarhice de coordonare care
permit evolutţia activitaă tţii motorii de la cele mai simple acte reflexe motorii
medulare, paî naă la cele mai complexe acte motorii voluntare corticale implicate
îîn procesul vorbirii, scrierii, creatţiei artistice. IÎn acest sistem de coordonare, un
rol esentţial îîl joacaă axul cerebro-spinal cu sistemul saă u de conducere perifericaă
senzitivo-motorie ce include, pe de o parte, componentele receptoare
reprezentate de analizatorii kinestezic sţ i vestibular sţ i, pe de altaă parte,
componenta efectoare reprezentataă de musculaturaă .
Activitatea motorie involuntaraă sau cea voluntaraă este integrataă la diferite
etaje ale sistemului nervos. Deciziile motorii apartţin unuia sau mai multor centri
motori medulari, bulbari sau protuberantţiali îîn straî nsaă dependentţaă cu centrii
motori de la nivelul nucleilor bazali, cerebelosţ i sţ i ai neocortexului cerebral. IÎn
aceastaă ierarhizare, centrilor motori medulari sţ i ai trunchiului cerebral la revine
un rol îîn activitatea reflexaă , stereotipicaă , semiautomataă sau automataă , îîn timp ce
neocortexului cerebral sţ i nucleilor bazali, îîn corelatţie cu cerebelul, le revine rolul
de dirijare a motricitaă tţii îîn ansamblu, declansţ aînd, oprind sau modulaî nd
misţ caă rile îîndreptate spre un anumit scop.
Declansţ area unor asemenea activitaă tţi motorii complexe este realizataă prin
acte reflexe, inconsţ tiente sţ i acte voluntare, consţ tiente sţ i au ca substrat
morfologic arcul reflex sţ i diversţ ii centrii motori de comandaă voluntaraă , conectatţi
la caă ile de conducere motorie.
Sistemul muscular, ataî t cel somatic, reprezentat de musculatura striataă
scheleticaă , caî t sţ i cel vegetativ, reprezentat de musculatura visceralaă sţ i a inimii,
staă la baza activitaă tţii motorii a îîntregului organism. Din acest motiv se impune o
prezentare succintaă a bazelor morfofunctţionale sistemului muscular.
Sistemul muscular este sistemul activ, prin intermediul caă ruia organismul
raă spunde la modificaă rile permanente ale mediului ambiant. Multitudinea de
manifestaă ri exterioare prin care se face resimtţitaă activitatea creierului poate fi
redusaă , îîn ultimaă instantţaă, la un singur fenomen fundamental: misţ carea
muscularaă .
Tţ esutul muscular este dotat cu douaă proprietaă tţi esentţiale, la fel ca sţ i
tţesutul nervos: excitabilitatea sţ i contractilitatea. Musţ chiul striat asiguraă
preluarea semnalelor electrice sţ i chimice sosite la nivelul saă u sţ i transformarea
lor, gratţie unor procese biochimice, îîn lucru mecanic. Varietatea de misţ caă ri ale
organismului se realizeazaă de caă tre musţ chi îîn straî nsaă legaă turaă cu sistemul
nervos, care, pe baza informatţiilor primite din mediul intern sau extern,
integreazaă sţ i apoi emite comenzi care ajung la musţ chi.
Tţ esutul muscular este cel mai dezvoltat tţesut din organism reprezentaî nd
40 paî naă la 60% din greutatea corpului. Morfologic sţ i functţional el se îîmparte îîn
ţesut muscular striat scheletic, ţesut muscular striat de tip miocardic sţ i ţesut
muscular neted
134
Pe laî ngaă contractţie, care reprezintaă cea mai pregnantaă functţie a
musţ chiului, activitatea muscularaă trebuie îîncadrataă sţ i îîn metabolismul general al
organismului pe care îîl influentţeazaă sţ i de care este, la raî ndul saă u, influentţataă .
Contractţia musţ chiului striat este coordonataă de sistemul nervos. Musţ chiul
striat este un organ periferic, un organ efector al arcului reflex, care activeazaă
numai sub comandaă nervoasaă . Din aceastaă cauzaă musţ chii sunt bogat inervatţi de
fibre nervoase motorii sţ i senzitive, somatice sţ i vegetative. Fibrele motorii
reprezintaă axonii motoneuronilor spinali sau ai nucleilor motori cranieni sţ i sunt
fibre mielinizate. Legaă tura axonilor cu fibrele musculare se face prin placa
motorie care este o sinapsaă modificataă . Fibrele senzitive care sunt îîn legaă turaă cu
analizatorul kinestezic aduc informatţia de la musţ chi la sistemul nervos. Fibrele
vegetative inerveazaă vasele care irigaă musţ chii.
Musţ chiul striat are un metabolism foarte activ, fiind foarte bine
vascularizat. Starea eutroficaă a musţ chiului este garantataă , îîn primul raî nd de o
vascularizatţie capabilaă saă aducaă tţesutului muscular materiale nutritive necesare
sţ i produsţ i hormonali vehiculatţi de saî nge.
Musţ chiul contţine 70-80% apaă sţ i 20-30% reziduu uscat format din:
cca 18% proteine;
cca 0,5% glicogen;
cca 1% lipide;
cca 1% substantţe anorganice.
Proteinele pot fi îîmpaă rtţite îîn douaă tipuri: necontractile sţ i contractile. Dintre
proteinele necontractile mioglobina are rol îîn fixarea O2. Dupaă contţinutul îîn
mioglobinaă , fibrele musculare se îîmpart îîn: fibre albe ce contţin putţinaă
mioglobinaă sţ i sarcoplasmaă sţ i fibre roşii, bogate îîn mioglobinaă sţ i sarcoplasmaă .
Fibrele albe prezintaă numeroase miofilamente. Sunt fibre care se
contractaă foarte rapid ( îîn mai putţin de 35 ms). Contractţia se realizeazaă îîn
conditţii de anaerobiozaă . Sunt fibre musculare care obosesc usţ or. Ele intraă îîn
alcaă tuirea musţ chilor fazici, musţ chi rapizi (e.g. musţ chii globilor oculari, musţ chii
flexori).
Fibrele rosţ ii au aspect granular din cauza numaă rului mare de mitocondrii.
Ele prezintaă mai putţine miofilamente. Fibrele rosţ ii se contractaă lent, timpul de
contractţie fiind mai mare de 35 ms, dar pe o perioadaă mai îîndelungataă sţ i cu o
fortţaă de contractţie mai mare, îîntr-un regim metabolic aerob. Acesţ ti musţ chi
obosesc foarte greu. Fibrele rosţ ii se gaă sesc mai ales îîn musculatura scheleticaă ce
contribuie la mentţinerea posturii sţ i echilibrului (i.e. musţ chii antigravitatţionali).
La om existaă , de fapt, un tip intermediar de musţ chi care poate fi influentţat
de tipul de efort efectuat, orientaî ndu-se fie spre o functţie dinamicaă , fie spre una
tonicaă . IÎn aceastaă situatţie, cea mai mare importantţaă o are tipul de inervatţie a
musţ chiului, existaî nd posibilitatea interconectaă rii celor douaă tipuri de fibre îîn
functţie de sarcinile impuse de sistemul nervos.
Proteinele contractile sunt reprezentate de actinaă sţ i miozinaă care sunt
proteinele contractile propriu-zise sţ i complexul reglator al contracţiei format din
tropomiozinaă sţ i troponinaă .
Miozina constituie componentul proteic cel mai important al musţ chiului,
ataî t cantitativ caî t sţ i functţional. Filamentele groase ale unui sarcomer sunt
compuse din aproximativ 200 de molecule de miozinaă . Sub actţiunea unor agentţi
denaturantţi, miozina se disociazaă îîn sţ ase lantţuri polipeptidice: 2 lantţuri grele sţ i
4 lantţuri usţ oare. Lantţurile grele se îîmpletesc sub forma unui dublu helix, avaî nd
extremitatea dilatataă sţ i îîndreptataă îîn afaraă sţ i constituind douaă mase proteice
globulare. Tripsina, care este o enzimaă proteoliticaă pancreaticaă , scindeazaă
molecula miozinei îîn douaă fragmente: un fragment mai usţ or, numit meromiozina
138
uşoară, care reprezintaă o treime din molecula de miozinaă sţ i intraă îîn constitutţia
corpului filamentului gros sţ i meromiozina grea, care reprezintaă douaă treimi din
molecula de miozinaă . Fragmentul greu al miozinei determinaă activitatea ATP-
azicaă a miozinei sţ i este capabil saă se uneascaă cu actina, reactţie fundamentalaă îîn
contractţia muscularaă .
La raî ndul saă u, meromiozina grea poate fi scindataă îîn douaă subfragmente
sub actţiunea papainei, o enzimaă proteoliticaă de origine vegetalaă extrasaă din
Carica Papaya. Subfragmentul S1 al meromiozinei grele cuprinde portţiunea
globularaă a miozinei, iar subfragmentul S 2 include portţiunea fibrilaraă a
meromiozinei grele. Subfragmentul S2 se extinde liber îîn afaraă sţ i daă nasţ tere unui
bratţ care distantţeazaă capaă tul globular de corpul filamentului gros. IÎn zona
centralaă a corpului filamentului gros, pe o distantţaă de 0,2 μm nu existaă capete
globulare. Bratţele desprinse din corpul filamentului gros, îîmpreunaă cu capetele
globulare se numesc punţi transversale. Pe filamentul de miozinaă , puntţile
transversale sunt dispuse regulat îîn perechi la distantţaă de 14,3 nm sţ i sunt rotite
unele fatţaă de altele cu 120 0. La un interval de 42,9 nm se realizeazaă o rotatţie
completaă .
Jonctţiunile dintre bratţul mobil S2 sţ i capaă tul filamentului gros, precum sţ i
dintre bratţul mobil S2 sţ i capaă tul globular S1 al meromiozinei grele, sunt extrem
de flexibile, adevaă rate balamale sau articulatţii ale moleculei, care permit
capaă tului globular saă se depaă rteze sau saă se apropie de corpul filamentului gros.
Capetele globulare ale miofilamentului de miozinaă prezintaă douaă locusuri:
unul îîn care se fixeazaă ATP-ul sţ i altul îîn care se realizeazaă contactul cu molecula
de actinaă . IÎn constitutţia unui capaă t globular de miozinaă intraă sţ i caî te douaă lantţuri
usţ oare, cu greutate molecularaă de circa 20000 daltoni fiecare. Ele intervin îîn
controlul capetelor globulare îîn timpul contractţiei. Lantţurile usţ oare sunt de
douaă categorii: unele esentţiale sţ i altele reglatoare. Lantţurilor usţ oare esentţiale au
functţie ATP-azicaă pentru molecula de miozinaă , producaî nd scindarea ATP-ului sţ i
degajaî nd astfel energia necesaraă contractţiei. Lantţurile usţ oare reglatoare au o
afinitate mai mare pentru ionii de Ca2+.
Actina este formataă din molecule globulare numite actinaă G. Ele se fixeazaă
cap la cap, ca un sţ irag de maă rgele, daî nd nasţ tere actinei fibrilare (actina F). Douaă
lantţuri de actinaă fibrilaraă se îîmpletesc îîn spiralaă , sub forma unui α-helix, cu o
rotatţie completaă la fiecare 70 nm (cuprinzaî nd circa 13 molecule de actinaă G la
fiecare rotatţie). Toate moleculele de actinaă G au atasţ ate caî te o moleculaă de ATP
care reprezintaă zona activaă de pe filamentul de actinaă , cu care interactţioneazaă
puntţile transversale ale filamentului de miozinaă îîn timpul contractţiei. Zonele
active se gaă sesc la distantţe egale de 2,7 nm pe filamentul de actinaă .
IÎn sţ antţul apaă rut prin îîmpletirea actinei fibrilare F se gaă sesţ te tropomiozina,
o moleculaă fibrilaraă constituitaă din douaă lantţuri îîmpletite, ce se îîntinde pe o
distantţaă de 7 monomere de actinaă G. Tropomiozina se leagaă usţ or de actina
fibrilaraă , iar, îîn starea de relaxare a musţ chiului, inhibaă zonele active astfel îîncaî t
interactţiunea dintre actinaă sţ i miozinaă saă nu se poate produce. Pe suprafatţa ei se
atasţ eazaă din loc îîn loc troponina, o proteinaă globularaă ce controleazaă pozitţia
139
tropomiozinei pe filamentul subtţire. Avaî nd o mare afinitate pentru ionii de Ca 2+,
troponina initţiazaă contractţia muscularaă . Troponina poate fi descompusaă îîn trei
componente: troponina I cu mare afinitate pentru actinaă , care îîmpiedicaă cuplarea
actinei cu miozina, îîn absentţa ionilor de Ca2+, troponina T cu afinitate pentru
tropomiozinaă , care leagaă troponina de tropomiozinaă sţ i troponina C care capteazaă
ionii de Ca2+, avaî nd capacitatea de a fixa patru ioni de Ca 2+ pe moleculaă . Fixarea
ionilor de Ca2+ pe troponina C îîi maă resţ te fortţa de atractţie pentru troponina I sţ i
îînlaă turaă inhibitţia exercitataă asupra zonelor active ale actinei, de caă tre
tropomiozinaă .
Tropomiozina interactţioneazaă cu subfragmentul S1 al lantţului greu al
miozinei. IÎn fibra relaxataă , tropomiozina este mentţinutaă de complexul troponinaă
îîn pozitţie de blocare a locusurilor de interactţiune actinaă -miozinaă . Troponina sţ i
tropomiozina joacaă rolul zăvorului de siguranţă, care îîmpiedicaă contractţia
muscularaă , iar ionul de Ca2+ are rolul cheii care deschide zaă vorul, declansţ aînd
contractţia muscularaă .
141
pomparea ionilor implicatţi îîn contractţie: captarea Ca 2+, expulzia Na+ sţ i captarea
K+.
IÎn musţ chi, ATP-ul se gaă sesţ te îîntr-o concentratţie de 4 mmoli/kg substantţaă
umedaă (i.e. o concentratţie foarte micaă ). La aceastaă concentratţie, ATP-ul asiguraă
aproximativ 8 secuse musculare. Descompunerea ATP-ului are loc sub actţiunea
ATP-azei. Miozina manifestaă efecte ATP-azice, cu actţiune foarte redusaă . Dupaă
fixarea miozinei pe actinaă , aceastaă activitate cresţ te foarte mult. Prin hidroliza
ATP-ului îîn ADP se produce scindarea unei legaă turi fosfat macroergice sţ i se
elibereazaă 7,3 kcal/mol de ATP.
Resinteza rapidaă a ATP-ului se face prin transferul grupaă rii fosfat de la
fosfocreatinaă (PC) la ADP, sub actţiunea creatinfosfokinazei. Concentratţia
fosfocreatinei îîn musţ chi este de 20 mmoli/kg substantţaă umedaă . Acest proces
asiguraă realizarea de aproximativ 100 secuse musculare. Fosfocreatina se reface,
la raî ndul saă u, din creatinaă , pe seama procesului de glicolizaă . IÎn celulele
musculare, glucoza se metabolizeazaă paî naă la acid piruvic. IÎn conditţiile lipsei de
oxigen acidul piruvic este redus la acid lactic, prin procesul de glicolizaă anaerobaă .
IÎn lipsa oxigenului, glucoza se degradeazaă furnizaî nd energia pentru resinteza a
douaă molecule de PC sţ i a douaă molecule de ATP. Metabolismul anaerob
furnizeazaă energia necesaraă abia pentru 600 de secuse.
IÎn conditţiile aportului de oxigen are loc glicoliza aerobaă , iar acidul piruvic
este degradat paî naă la dioxid de carbon sţ i apaă . Prin glicoliza aerobaă se refac 38
molecule de PC sţ i, îîn consecintţaă, 38 de molecule de ATP. Metabolismul aerob
furnizeazaă energia pentru aproximativ 20000 de secuse musculare. Aceastaă
glicolizaă aerobaă are loc îîn mitocondrii sţ i se desfaă sţ oaraă lent, dar are capacitate
mare de resintezaă a rezervelor de CP sţ i ATP. Glicoliza anaerobaă se produce de 2-3
ori mai rapid, dar refacerea depozitelor de ATP este limitataă . Glicoliza anaerobaă
poate avea loc pentru perioade scurte de timp, deoarece acidul lactic format, desţ i
difuzeazaă îîn mare maă suraă îîn curentul circulator, raă maî ne concentrat îîn musţ chi,
depaă sţ ind capacitatea-tampon a tţesutului. Mediul acid intracelular îîmpiedicaă
activitatea enzimaticaă muscularaă sţ i reduce capacitatea de efort. Glicoliza
anaerobaă poate îîntretţine contractţiile musculare maxime timp de 1 minut. De
aceea, aceasta asiguraă 85% din energia necesaraă îîn efoturile intense de scurtaă
durataă (e.g. alergaă rile de vitezaă ) sţ i abia 5% îîn eforturile de lungaă durataă (e.g.
alergaă rile de fond).
IÎn perioada initţialaă de efort se contracteazaă o datorie de oxigen din cauza
cerintţelor crescute de oxigen sţ i a unei adaptaă ri îîntaî rziate a circulatţiei sţ i a
metabolismului aerob la aceste cerintţe. Consumul de oxigen raă maî ne îîncaă o
perioadaă de timp dupaă îîncetarea efortului peste valoarea de repaus, îîn functţie de
intensitatea efortului. Acest proces se numesţ te plata datoriei de oxigen. Acest
consum suplimentar de oxigen necesar dupaă terminarea efortului, are rolul de a
îîndepaă rta acidul lactic sţ i de a reface depozitele de PC sţ i ATP. Plata datoriei de
origen depaă sţ esţ te cu putţin datoria creataă la îînceputul efortului, din cauza unor
procese fiziologice care acompaniazaă efortul intens (e.g. pentru îîntretţinerea unui
ritm respirator crescut, cresţ terea temperaturii corporale, pentru reîîncaă rcarea
142
depozitelor de oxigen ale mioglobinei). Dupaă un efort usţ or, datoria de oxigen
este micaă ajungaî nd îîn jur de 4 l, pe caî nd, dupaă un efort intens, poate ajunge paî naă
la 20 l. Contractţia muscularaă determinaă un lantţ de reactţii chimice cu rol îîn
producerea energiei necesare realizaă rii acestui proces. Aceste reactţii se
desfaă sţ oaraă cu viteze variabile.
143
normal, faza de relaxare. IÎn musţ chii rapizi secusa dureazaă 7,5-10 ms, iar îîn cei
lentţi este de 100-150 ms.
Raă spunsul musţ chiului la stimuli cu frecventţaă mare se poate prezenta ca o
succesiune de secuse. Stimulii cu frecvenţă mare determină o sumare a
contracţiilor. Sumarea contractţiilor se îînscrie fie sub forma unui grafic ondulat,
numit tetanos incomplet, fie îîn platou, denumit tetanos complet. Tensiunea
muscularaă este de 4 ori mai mare îîn cursul tetanosului, comparativ cu secusa
datoritaă acumulaă rii unui surplus de ioni de Ca 2+ îîn sarcoplasmaă . IÎn organism se
îîntaî lnesc foarte rar secuse musculare, deoarece nervii motori transmit
îîntotdeauna salve de impulsuri sţ i nu impulsuri izolate. Stimulii ce depaă sţ esc
valoarea prag, determinaă contractţii musculare de amplitudine maximaă ,
supunaî ndu-se legii tot sau nimic. Potentţialele de actţiune sunt transmise la
nivelul plaă cii terminale, de unde se propagaă îîn îîntrega sarcolemaă cu o vitezaă de
3-5 m/s (pentru detalii privind functţionarea plaă cii terminale, vezi: Olteanu et al,
2000: Neurofiziologia sistemelor senzitivo-senzoriale).
145
Traseul de interferentţaă apare caî nd contractţiile musculare sunt maxime.
Aceasta va determina aparitţia de potentţiale îîn care nu se mai evidentţiazaă
potentţialele de unitate motorie, motiv pentru care amplitudinea ajunge îîn jur de
1000 μV, uneori chiar la 2000 μV sţ i o frecventţaă îîn jur de 1000 Hz.
Tonusul de fond, posturaă sau expresie joacaă un rol primordial îîn
activitatea muscularaă de mentţinere a unor activitaă tţi motorii complexe, asiguraî nd
fixitatea articulatţiilor sţ i amortizarea elasticaă a misţ caă rilor. De asemenea,
cresţ terea tonusului muscular sţ i transformarea lui îîntr-un frison generator de
caă lduraă indicaă implicarea lui îîn termoreglare. IÎn aceeasţ i maă suraă , starea de
anxietate, agitatţie, fricaă sau alte staă ri emotţionale, prin cresţ terea descaă rcaă rilor
nervoase tonice, maă resc tonusul muscular de fond sau îîl anuleazaă aproape
complet, ca îîn cursul somnului. Aceste observatţii sugereazaă implicarea tonusului
general îîn mentţinerea staă rii de veghe, orientare sţ i atentţie.
Semnalele senzitive care ajung îîn maă duva spinaă rii se transmit la douaă
categorii de neuroni: fie la motoneuroni îîn mod direct, iar de aici la organul
efector, fie la motoneuronii intercalari care ajung tot pe motoneuroni.
Motoneuronii sunt de douaă categorii, una din aceste categorii fiind motoneuronii
α de dimensiune mare, de la care pornesc fibre mielinice Aα cu un diametru
mare de 9-19 μm. Prelungirile periferice ale motoneuronului α ajung la fibrele
musculare striate unde formeazaă jonctţiunea neuromuscularaă . Fibra nervoasaă
îîmpreunaă cu fibrele musculare pe care le inerveazaă alcaă tuiesc o unitate motorie.
IÎn medie, o fibraă Aα inerveazaă 150 fibre musculare.
Alaă turi de motoneuronii α, existaă neuroni de dimensiuni mai mici numitţi
neuroni γ cu un diametru de 3-6 μm. Fibrele Aγ care pornesc de la acesţ ti neuroni
se raă spaî ndesc îîn fusurile neuromusculare la capetele striate ale acestora. Circa
30% dintre fibrele raă daă cinii anterioare sunt reprezentate de fibrele provenite de
la motoneuroni. IÎntre terminatţiile senzitive sţ i motorii se pot interpune neuroni
intercalari. Datoritaă neuronilor intercalari sţ i datoritaă formei paă rtţii terminale a
aferentţelor senzitive, reactţiile efectoare medulare pot îîmbraă ca anumite
particularitaă tţi. IÎn primul raî nd, la nivelul maă duvei se produce un proces de
divergenţă, adicaă de raă spaî ndire a excitatţiei de la un neuron la mai multţi neuroni.
Tot aici se poate produce fenomenul de convergenţă. Pe una sţ i aceeasţ i celulaă (i.e.
148
pe motoneuronul α) s-au pus îîn evidentţaă un numaă r foarte mare de terminatţii
nervoase. S-a apreciat caă astfel de sinapse pot ajunge la 6000-10000 pe o singuraă
celulaă nervoasaă .
IÎn maă duvaă , datoritaă neuronilor intercalari, se îîntaî lnesţ te fenomenul de
postdescărcare, prin intermediul circuitelor reverberante, circuite îîn care influxul
nervos se autoîîntretţine îîntr-o retţea neuronalaă . Reactţia îîn aceste circuite dureazaă
mai mult decaî t timpul de actţiune a stimulului. La nivelul maă duvei se mai
evidentţiazaă fenomenul de facilitare sţ i de ocluzie.
Facilitarea apare caî nd pe un neuron actţioneazaă un stimul subliminal.
Neuronul devine mai sensibil, îîncaî t chiar sţ i altţi stimuli subliminali pot declansţ a
prin sumare un potentţial de actţiune. IÎn aceastaă situatţie, neuronul suferaă un
proces de facilitare.
Fenomenul de ocluzie se îîntaî lnesţ te îîn conditţiile îîn care douaă fibre senzitive
fac sinapsa cu trei neuroni efectori (sau motoneuroni). Stimularea unei fibre
senzitive daă nasţ tere la un raă spuns motor de o anumitaă amplitudine, dat de
antrenarea a doi motoneuroni. Dacă se stimulează concomitent cele două fibre,
răspunsul motor obţinut este mai mic decât suma răspunsurilor motorii apărute
după stimularea separată a fibrelor. Fibra separataă antreneazaă îîn raă spunsul
motor doi neuroni, iar, caî nd se stimuleazaă douaă fibre senzitive, raă spund îîn loc de
patru neuroni, trei neuroni motori. Deficitul aritmetic al acestei stimulaă ri se
numesţ te ocluzie.
149
IÎn plus, se deosebesc de fibrele extrafusale prin aceea caă prezintaă striatţii la
capete, iar nucleii sunt aglomeratţi îîn zona centralaă . Fibrele intrafusale se divid îîn
douaă categorii: fibrele sacului nuclear, cu un diametru de 20 μm, mai groase sţ i
mai lungi, care au acumulatţi nucleii îîn zona medianaă , sţ i a doua categorie de fibre
care sunt mai subtţiri sţ i mai scurte, la care nucleii sunt asţ ezatţi îîn şir indian, îîn
linie, sunt fibrele lanţului nuclear. Fibrele intrafusale sunt fixate pe tendoane îîn
paralel cu fibrele extrafusale.
Fusurile neuromusculare sunt dotate cu inervatţie senzitivaă sţ i cu inervatţie
motorie. IÎn zona centralaă , ataî t pe fibrele sacului nuclear, caî t sţ i pe cele ale lantţului
nuclear se îînfaă sţ oaraă o fibraă nervoasaă groasaă Aα cu diametru paî naă la 20μm, care-
sţ i trimite prelungirea paî naă îîn maă duvaă , prelungire care vine îîn contact direct cu
motoneuronul α din coarnele anterioare ale maă duvei. O colateralaă a acestor fibre
senzitive urcaă îîn maă duvaă sţ i formeazaă fasciculele spino-cerebeloase. Receptorii ce
se localizeazaă îîn zona centralaă a fusului neuromuscular sunt proprioreceptorii
propriu-zisţ i. Receptorii îînfaă sţ uratţi îîn partea mijlocie a fusului se numesc
receptori anulo-spirali. Pe laî ngaă acest receptor, mai ales pe fibrele lantţului
nuclear sţ i mai putţin pe fibrele sacului nuclear, se gaă sesţ te receptorul eflorescent,
reprezentat de o ramificatţie de la care pornesc fibre mielinice Aβ, cu diametrul
de 8 μm. Aceste fibre, ajunse îîn maă duvaă , pot face sinapsa direct cu motoneuronii
α sau vin îîn contact cu neuronii intercalari.
Fusul neuromuscular are sţ i o inervatţie motorie dataă de fibrele Aγ care sunt
sţ i ele de douaă tipuri: γ1 (fibrele dinamice) care ajung la extremitaă tţile fibrei
sacului nuclear sţ i care se terminaă sub formaă de placaă motorie, sţ i a doua categorie
reprezentataă de fibrele γ2 (fibrele statice), care se terminaă ramificat pe fibrele
lantţului nuclear. Dacaă se excitaă motoneuronii γ 1 se produce o contractţie rapidaă a
extremitaă tţii fibrei intrafusale (contractţia apare ca o secusaă ), pe caî nd la
stimularea fibrei γ2 contractţia este lentaă sţ i sustţinutaă .
150
lungime, pe caî nd receptorii eflorescentţi sunt receptori statici care descarcaă
impulsuri tot timpul caî t musţ chiul este îîntins.
Declansţ area reflexului se produce prin ciocnirea musţ chiului sau
tendonului care provoacaă alungirea pasivaă a musţ chiului. Este suficientaă o
îîntindere a musţ chiului cu 0,05 mm pe o durataă de 1/20 s pentru ca receptorul
fusului neuromuscular saă poataă fi excitat. Reflexul rotulian are o latentţaă de circa
20 ms. Latentţa se explicaă nu ataî t prin transmiterea influxului nervos prin fibre
de altfel foarte rapide Aα (120 m/s), dar, mai ales, prin îîntaî rzieri la nivelul
singurei sinapse îîntre neuronul senzitiv sţ i cel motor, de 0,5 ms.
151
Excitatţia motoneuronului α se transmite fibrelor extrafusale. Circuitul
descris se numesţ te bucla γ sţ i este, practic, un circuit sţ i jumaă tate. Bucla γ are
importantţaă îîn mentţinerea tonusului muscular. Tonusul este starea de
semicontracţie a muşchiului sau rezistenţa la modificarea poziţiei articulaţiei prin
motoneuronii γ. Ca dovadaă caă fasciculul reticulospinal este important îîn
mentţinerea tonusului este faptul caă , îîn cursul somnului, conditţie îîn care tonusul
fasciculului reticulospinal scade, sţ i tonusul muscular scade. Invers, îîn staă rile de
anxietate, reflexele miotatice sunt exagerate (e.g. reflexograma achilianaă îîn
hipertiroidism). Motoneuronii γ faciliteazaă prin acest efect reflexele miotatice sţ i
le exagereazaă .
152
putţin sensibil sţ i este asţ ezat îîn serie cu fibrele musculare striate. Stimularea
corpusculilor tendinosţ i Golgi se produce prin îîntinderea receptorului îîn cursul
contractţiei musculare. Din cauza îîntinderii receptorului se produce o excitare a
acestuia, care se conecteazaă la nivelul maă duvei cu neuronii intercalari inhibitorii,
ce produc blocarea contractţiei musculare. Acest fenomen se mai numesţ te reflex
miotatic inversat sţ i are rolul de a preveni smulgerea tendonului de pe insertţia sa
sţ i ruperea musţ chiului îîn cursul contractţiei. Deci, contractţiile foarte puternice
produc relaxarea muscularaă , reactţie numitaă autogenaă .
IÎn cazul reflexelor miotatice, excitantul natural îîl constituie gravitatţia. Un
reflex miotatic investigat îîn clinicaă îîl reprezintaă clonusul ce rezultaă din oscilatţia
fortţei de îîntindere care actţioneazaă asupra musţ chiului. El poate fi usţ or de
evidentţiat la nivelul articulatţiilor genunchiului sau ale gleznei. Dacaă ne plasaă m îîn
vaî rful picioarelor laă saî nd greutatea pe spate, musţ chii gastrocnemieni se îîntind
prin coboraî rea caă lcaî ielor. Stimulul de îîntindere este transmis de la fusurile
neuromusculare ale gastrocnemianului la maă duva spinaă rii. Aceasta excitaă îîn mod
reflex, prin motoneuronii respectivi, gastrocnemienii care se contractaă sţ i ridicaă
din nou corpul pe vaî rfurile picioarelor. Dupaă putţin timp, contractţia reflexaă a
musţ chilor ia sfaî rsţ it sţ i corpul cade din nou pe spate, îîntinzaî nd gastrocnemienii.
Fusurile neuromusculare vor fi din nou excitate sţ i îîntreg ciclul se reia. Aceste
oscilatţii ale reflexului miotatic constituie starea de clonus sţ i apare numai caî nd
reflexul este facilitat puternic prin impulsuri descendente din etajele nervoase
superioare, îîn special din bulb.
IÎntr-un reflex miotatic intervine îîntotdeauna un neuron intercalar
inhibitor care blocheazaă musţ chii antagonisţ ti, fenomen numit inhibitţie reciprocaă
(inervatţia se numesţ te inervatţie reciprocaă ).
154
4.3.2 Reflexele ritmice medulare intersegmentare
Aceste reflexe se datoreazaă prezentţei unor neuroni intercalari
propriospinali. Pericarionul acestor neuroni se aflaă îîn maă duvaă , prelungirile ies îîn
substantţa albaă , se extind la caî teva metamere, dar nu paă raă sesc maă duva, formaî nd,
deci, caă i propriospinale. Caă ile intersegmentare sunt responsabile de
coordonarea activitaă tţii motorii a membrelor inferioare sţ i superioare, precum sţ i a
activitaă tţii musţ chilor gaî tului. Declansţ area reflexelor intersegmentare este faă cutaă
de stimulii tactili sţ i stimulii pornitţi de la receptorul eflorescent din fusul
neuromuscular. Receptorii anulo-spiral sţ i corpusculii Golgi nu sunt implicatţi îîn
acest reflex. Dintre reflexele ritmice intersegmentare amintim reflexul de grataj
sţ i reflexul de locomotţie.
Reflexul de grataj este un reflex complex la care participaă circa 20 de
musţ chi. Reflexul constaă îîn localizarea sţ i îîndepaă rtarea agentului prurigen. Pentru
efectuarea acestui lucru se deplaseazaă membrul posterior sau superior îîn zona
factorului iritant. Urmeazaă misţ caă rile de du-te vino ale membrului datoritaă
intraă rii îîn actţiune a unor circuite reverberante, îîn care sunt excitatţi ritmic
agonisţ ti, apoi antagonisţ ti. Misţ caă rile labei sunt comandate de circuite
reverberante din maă duvaă .
Reflexul de locomoţie. Reflexul de locomotţie poate fi demonstrat sţ i pe un
animal spinal, cu sectţiunea maă duvei la nivelul C4-C5. La un astfel de animal
suspendat îîntr-un hamac, este suficientaă atingerea labei pentru a îîncepe
misţ caă rile de locomotţie alternative ale celor patru labe, care mimeazaă mersul, ca
sţ i cum s-ar deplasa pe un suport solid. De aici reiese caă programul reflexelor de
locomotţie se aflaă îîn maă duva spinaă rii. La copilul mic, caî nd face primii pasţ i, se
activeazaă centrii locomotori spinali de caă tre stimulii cutanatţi tactili plantari, prin
circuite reverberante medulare. Pe maă suraă ce sistemul nervos se maturizeazaă ,
centrii motori medulari ajung sub comanda centrilor mezencefalici sţ i centrilor
motori corticali. La adult, centrii medulari nu pot comanda reflexul locomotor.
156
Deasupra maă duvei se plaseazaă trunchiul cerebral alcaă tuit din bulb,
protuberantţaă sţ i mezencefal. Trunchiul cerebral este o prelungire a maă duvei
spinaă rii îîn interiorul cavitaă tţii craniene. Functţiile senzitive sţ i motorii ale
organismului depind îîn bunaă maă suraă de activitatea trunchiului cerebral.
Trunchiul cerebral joacaă un rol extrem de important îîn controlul activitaă tţilor
vitale ale organismului cum ar fi: controlul respiratţiei, al activitaă tţii aparatului
cardiovascular, al activitaă tţii tubului gastrointestinal, îîn mentţinerea echilibrului,
îîn coordonarea misţ caă rilor globului ocular sţ .a..
Rolul trunchiului cerebral îîn motricitate este implicat îîn mentţinerea
pozitţiei sţ i staă rii de echilibru a corpului îîn repaus sţ i îîn misţ care. Acest rol se
exercitaă prin douaă tipuri de reflexe: statice sţ i statokinetice. Reflexele statice
permit mentţinerea posturii sţ i redresarea corpului îîn momentul îîn care starea de
echilibru a fost perturbataă . Reflexele stato-kinetice joacaă rol îîn paă strarea
echilibrului corpului aflat îîn misţ care. Ele îîsţi exercitaă rolul functţional mai ales îîn
cursul unor misţ caă ri neuniforme, cum ar fi acceleraă rile sau îîncetinirea misţ caă rilor
liniare sau angulare.
Controlul activitaă tţilor reflexe al formatţiunilor nervoase superioare
maă duvei a fost evidentţiat prin sectţionarea caă ilor descendente la diferite niveluri
ale axului cerebro-spinal. Sectţiunea maă duvei spinaă rii la nivelul C4-C5 îîntrerupe
legaă tura dintre centrii nervosţ i superiori sţ i maă duvaă , care se soldeazaă cu o
perioadaă de sţ oc spinal, dupaă care maă duva îîsţi reia activitatea sa reflexaă
autonomaă . Un astfel de preparat experimental este denumit animal spinal.
Sectţiunea efectuataă îîntre bulb sţ i punte ne evidentţiazaă efectul pe care-l
joacaă nucleii vestibulari asupra motoneuronilor medulari. Aceastaă sectţiune duce
la exagerarea tonusului muscular mai ales îîn musţ chii antigravitatţionali
(extensori) sţ i aparitţia staă rii de opistotonus caracterizataă prin curbarea coloanei
vertebrale sţ i extensia rigidaă a membrelor.
Sectţiunea efectuataă îîn zona mijlocie a mezencefalului, îîntre coliculii
cvadrigemeni, efectuataă de Sherrington îîn 1906, duce la obtţinerea rigidităţii de
decerebrare caracterizataă printr-o contractţie foarte puternicaă a extensorilor.
IÎntregul corp al animalului devine rigid. Apare o hiperextensie a coloanei
vertebrale, a celor patru membre care devin extrem de rigide.
O sectţiune efectuataă sub talamus, situataă deasupra mezencefalului duce la
obtţinerea animalului mezencefalic, pe care se studiazaă rolul mezencefalului îîn
motricitate.
Sectţiunea îînaintea talamusului duce la preparatul numit talamic, iar
îîndepaă rtarea cortexului cerebral duce la preparatul numit animal decorticat. La
acest animal se observaă cresţ terea tonusului extensorilor membrelor de partea
opusaă a leziunii encefalice.
160
4.5.1.2 Stimularea receptorilor vestibulari
Crestele ampulare sunt impresionate de vitezele angulare (de rotirea
organismului). Pentru a avea loc excitarea receptorilor, rotirea trebuie saă se facaă
cu o vitezaă de cel putţin un grad pe secundaă . IÎn momentul initţierii rotatţiei, la
îînceputul ei, endolimfa raă maî ne îîn urmaă , datoritaă inertţiei, determinaî nd o
îînclinare a crestei epiteliale care contţine receptorii, care se îînclinaă ca o usţ aă
batantaă . Datoritaă îînclinaă rii acestei creste, se produce fie depolarizarea, fie
hiperpolarizarea celulelor receptoare. Dupaă 15-20 s endolimfa ajunge la aceeasţ i
vitezaă de rotatţie cu corpul sţ i excitatţia dispare. IÎn momentul opririi misţ caă rii de
rotatţie, endolimfa îîsţi continuaă misţ carea îîncaă aproximativ 20-30 s, îînclinaî nd
stereocilii îîn sens opus, apoi se opresţ te. Odataă cu misţ carea de rotatţie se produce
o cresţ tere a tonusului extensor îîn directţia rotatţiei. IÎn acelasţ i timp, se observaă
misţ carea sacadataă a globilor oculari numitaă nistagmus. Nistagmusul este datorat
unui reflex vestibulo-ocular. Nistagmusul poate fi orizontal, vertical sţ i rotator,
dupaă planul canalului semicircular excitat. Nistagmusul orizontal are douaă
componente: una lentaă sţ i alta rapidaă . IÎn momentul initţierii misţ caă rii de rotatţie,
misţ carea lentaă a globilor oculari se face îîn sensul opus rotatţiei, parcaă s-ar îîncerca
fixarea imaginii pe un obiect imobil îîn timpul rotatţiei. Misţ carea rapidaă se face îîn
acelasţ i sens cu rotatţia, similar cu îîncercarea de abordare de noi caî mpuri vizuale.
IÎn momentul opririi misţ caă rii de rotatţie, sensul misţ caă rii lente sţ i al celei
rapide se schimbaă . Misţ carea lentaă este comandataă de aparatul sţ i de nucleii
vestibulari, iar misţ carea rapidaă de un centru din trunchiul cerebral.
Faptul caă nu impresiile vizuale sunt cele care provoacaă nistagmusul reiese
din observatţiile caă existaă nistagmus sţ i la nevaă zaă tori sau la persoanele care au
ochii îînchisţ i sţ i la care se percep misţ caă rile nistagmice prin palparea pleoapelor îîn
timpul rotirii corpului.
161
la formaţiunea reticulară; prin fasciculul reticulo-spinal influentţeazaă , de
asemenea, motoneuronii musculaturii extensoare;
la hipotalamus; fibrele proiectate aici sunt responsabile de aparitţia
raă ului de misţ care;
la nucleii vestibulari de partea opusă, ceea ce permite prelucrarea
semnalelor bilaterale din cele douaă aparate vestibulare;
la cortex prin intermediul talamusului, unde se realizeazaă perceperea
consţ tientaă a misţ caă rii sţ i orientaă rii îîn spatţiu.
162
Nistagmusul optokinetic este produs de obiectele îîn misţ care din fatţa
ochilor (e.g. privirea peisajului îîn timpul deplasaă rii unui vehicul). Nistagmusul
optokinetic, denumit sţ i nistagmusul de tren, este fiziologic sţ i apare caî nd se
deruleazaă îîn fatţa ochilor, rapid sţ i succesiv obiecte multiple sau un colaj de
imagini. Misţ carea lentaă se datoreazaă fixaă rii privirii asupra unui reper îîn misţ care,
paî naă caî nd imaginea lui devine claraă , apoi, printr-o misţ care rapidaă , se abordeazaă
un nou reper vizual. Frecventţa misţ caă rilor sacadate este de 2-3 misţ caă ri pe
secundaă . Informatţiile optokinetice sţ i cele ale aparatului vestibular care provoacaă
nistagmusul, amintit mai îînainte, converg pe acelasţ i neuron din nucleii
vestibulari.
163
4.6. Menţinerea poziţiei de echilibru
IÎn cele expuse paî naă aici am araă tat modul îîn care participaă maă duva spinaă rii
la functţia somatomotorie, rolul bulbului prin sistemul saă u reticular descendent
inhibitor sţ i al nucleilor vestibulari, rolul trunchiului cerebral prin formatţia
reticularaă descendentaă facilitatoare, precum sţ i rolul analizatorului vestibular îîn
motricitate. Vom discuta îîn continuare participarea mezencefalului la functţia
somatomotorie.
Parte integrantaă a trunchiului cerebral prin cele douaă formatţiuni ale sale,
tectalaă sţ i peduncularaă , mezencefalul s-a manifestat îîncaă de la îînceputul evolutţiei
sale filogenetice ca un ansamblu functţional efector, fiind supranumit aparat
protokinetic. Mezencefalul, prin partea peduncularaă , participaă la integrarea
functţiei somatomotorii, îîn special prin sistemul extrapiramidal, iar, prin regiunea
tectalaă , este un important centru reflex al vederii (prin tuberculii cvadrigemeni
anteriori). Vom discuta îîn cele ce urmeazaă locul pe care îîl ocupaă mezencefalul îîn
activitatea reflexaă normalaă a reflexelor statice, de posturaă , de redresare sţ i
statokinetice.
O persoanaă adultaă sau un animal îîsţi paă streazaă pozitţia de echilibru faă raă saă
oboseascaă . Pentru paă strarea pozitţiei verticale este necesaraă respectarea unei
conditţii fizice sţ i anume proiectarea centrului de greutate în interiorul poligonului
de susţinere. Dar simpla mentţinere a acestei reguli nu daă posibilitatea asiguraă rii
pozitţiei corpului îîn ortostatism. Aceastaă observatţie o putem realiza punaî nd un
cadavru proaspaă t, care nu are îîncaă rigiditatea cadavericaă , îîn pozitţia îîn care se
respectaă legea fizicaă mai sus enuntţataă . Se observaă caă derea cadavrului cu plasarea
articulatţiilor îîn cele mai bizare pozitţii. Praă busţ irea cadavrului se datoreazaă
faptului caă articulatţiile cedeazaă . Pozitţia ortostaticaă se mentţine datoritaă
contractţiilor musculaturii antigravitatţionale care fixeazaă articulatţiile.
Imobilizarea articulatţiilor se datoreazaă contractţiei musculaturii flexoare sţ i
extensoare. Acestea sunt reactţiile statice sau de posturaă . Ele mentţin pozitţia
ortostaticaă . IÎn cursul vietţii cotidiene, adesea, pozitţia corpului poate fi deranjataă .
Readucerea corpului îîn pozitţia ortostaticaă se datoreazaă reactţiilor de redresare.
Receptorii de la care pornesc reactţiile statice sţ i de redresare sunt:
proprioceptorii, exteroceptorii, receptorii vestibulari sţ i receptorii vizuali.
164
plantari suprimaă , de asemenea, aceastaă reactţie, faă caî nd imposibilaă pozitţia
ortostaticaă sţ i relevaî nd astfel rolul exteroreceptorilor îîn realizarea acestei pozitţii.
IÎn momentul sustţinerii pe plantaă , musţ chii flexori sunt îîntinsţ i, provocaî nd o
contractţie a extensorilor sţ i imobilizaî nd astfel articulatţiile. Aceste reactţii, alaă turi
de reactţiile de posturaă , sunt prezente sţ i la animalele mezencefalice,.
La om, ortostatismul este rezultatul unor lungi îînvaă tţaări stadiale, a unor
reflexe statice. Copilul, la îînceput, îînvatţaă saă -sţ i mentţinaă pozitţia capului, apoi saă -sţ i
controleze musţ chii trunchiului, apoi mersul sţ i, îîn final, reusţ esţ te saă se mentţinaă îîn
pozitţie ortostaticaă faă raă a fi sustţinut.
IÎn functţie de greutatea suportataă de organism se produce o contractţie a
musculaturii antigravitatţionale. Aceastaă reactţie de adaptare se face tot prin
impulsuri pornite de la proprioreceptori. Reactţia de adaptare la îîncaă rcaă turaă are
loc prin îînclinarea trunchiului îîn poligonul de sustţinere nou format prin
purtarea greutaă tţii.
De la nivelul proprioceptorilor cefei pornesc apoi impulsuri reflexe tonice
care inhibaă receptorii vestibulari sţ i determinaă adoptarea unei anumite pozitţii.
Atunci caî nd capul are o pozitţie anormalaă fatţaă de trunchi sau invers, a trunchiului
fatţaă de cap, se produce prin reflexe inconsţ tiente o reajustare sţ i o aliniere a unor
segmente ale corpului îîn raport cu alte portţiuni ale acestuia. Astfel, îîn reactţia de
adaptare a corpului fatţaă de cap, îîn momentul aplecaă rii extremitaă tţii cefalice se
produce flectarea membrelor anterioare sţ i extensia celor posterioare. La
flectarea capului reactţiile sunt inverse.
Dat fiind variabilitatea receptorilor implicatţi îîn declansţ area unor astfel de
reactţii statice sţ i de posturaă , îîncepaî nd de la cei vestibulari, proprioreceptori sţ i
exteroreceptori, caă ile aferente, centrii reflecsţ i sţ i caă ile eferente ale arcurilor
reflexe puse îîn joc diferaă de la un reflex la altul, avaî nd drept consecintţaă
antrenarea unor grupe musculare reglate tonic prin diversţ i centrii reflecsţ i situatţi
îîn trunchiul cerebral, mai ales la nivelul mezencefalului.
166
Reactţii de echilibrare se produc sţ i îîn cursul mersului, caî nd greutatea
corpului se plaseazaă caî nd pe un picior, caî nd pe celaă lalt picior. Repartitţia greutaă tţii
se face pe partea anterioaraă sţ i lateralaă a talpei piciorului. IÎndepaă rtarea
picioarelor maă resţ te poligonul de sustţinere, iar membrele superioare sunt
utilizate ca balansoare. Impulsurile ajung îîn sistemul nervos de la receptorii
plantari. Pozitţia de echilibrare îîntr-un picior se realizeazaă prin mici salturi îîn
toate directţiile pentru reechilibrarea corpului. Concomitent, participaă sţ i
balansarea maî inilor. IÎn cursul alergaă rii, echilibrarea se face prin flectarea
anterioaraă a trunchiului.
Scoartţa cerebralaă comandaă initţierea, oprirea sau adaptarea misţ caă rilor
voluntare. Automatismul motor al misţ caă rilor îîsţi are sediul îînsaă îîn mezencefal.
Toate misţ caă rile automate, subconsţ tiente, pot fi comandate fie de trunchiul
cerebral, fie doar de mezencefal. Reactţiile de echilibrare nu sunt comandate
consţ tient. IÎn marea lor majoritate, reactţiile statice, statokinetice sţ i de echilibrare
se îîncheie la nivelul mezencefalului.
168
4.7.1.1 Sistemul motor corticospinal
Semnalele motorii sunt transmise direct de la cortex la maă duva spinaă rii
prin fasciculul corticospinal (sau piramidal) sţ i indirect, prin multiple caă i
accesorii, la ganglionii bazali, la cerebel sţ i la variatţi nuclei din trunchiul cerebral,
luaî nd calea extrapiramidalaă . IÎn general, caă ile directe sunt responsabile de
misţ caă rile discrete sţ i detaliate, îîn special, îîn segmente distale ale bratţului, la
nivelul maî inii sţ i degetelor. Fibrele caă ii corticospinale îîsţi au originea îîn proportţie
de 30% îîn cortexul motor primar, 30% îîn ariile premotorie sţ i suplimentaraă sţ i
40% din ariile retrorolandice 3, 1, 2, 5 sţ i 7. IÎn realitate, existaă o mare arie
somatomotoare îîn jurul girusului central Rolando.
Fasciculul corticospinal este un tract extrem de eterogen ca structuraă a
fibrelor care-l alcaă tuiesc. Abia 3% din ele sunt fibre ce provin din celulele
piramidale mari (i.e. celulele Betz) din stratul al V-lea al scoartţei precentrale,
care au fibre mielinice groase sţ i o vitezaă de propagare a impulsurilor de circa 70
m/s. Restul fibrelor sunt subtţiri, din care 67% fibre mielinizate subtţiri, cu
diametrul de 4 μm, iar 30% sunt fibre amielinice. Deci, acest fascicul nu are
capacitatea de a conduce integral cu vitezaă mare. Dacaă dorim saă distrugem tot
fasciculul corticospinal trebuie saă distrugem, practic, îîntreaga scoartţaă, prin
decorticare, deoarece, asţ a cum reiese din cele notate anterior, fibrele provin din
variate arii corticale.
Sţ i îîn cortexul motor, la fel ca sţ i îîn alte structuri ale cortexului (e.g. îîn
cortexul somestezic sau vizual) organizarea neuronilor se realizeazaă îîn coloane
verticale. Diametrul acestor coloane este de ordinul fractţiunilor de milimetru, iar
îîn fiecare coloanaă sunt inclusţ i mii de neuroni. Fiecare coloanaă functţioneazaă ca o
unitate, stimulaî nd fie un singur musţ chi, fie un grup de musţ chi sinergici. Fiecare
coloanaă este organizataă îîn sţ ase straturi de celule distincte. Celulele piramidale
din care pornesc fibrele corticospinale sunt localizate numai îîn stratul V.
Impulsurile aferente se terminaă pe neuronii straturilor I-IV. Neuronii din stratul
al VI-lea emit prelungiri care realizeazaă interconectarea cu alte regiuni corticale
sau alte coloane celulare. Fiecare coloanaă neuronalaă functţioneazaă ca un sistem
integrativ de procesare, folosind informatţia aferentaă pentru determinarea
modalitaă tţii adecvate de raă spuns. De asemenea, fiecare coloanaă poate functţiona
ca un sistem de amplificare pentru a stimula un numaă r mare de fibre piramidale
directţionate spre un singur musţ chi sau spre grupe de musţ chi sinergici.
Stimularea unei singure celule piramidale rareori produce contractţia muscularaă .
Este necesaraă stimularea a circa 100 celule piramidale deodataă sau îîn
succesiune, pentru a determina contractţia muscularaă .
Fasciculul corticospinal sau piramidal coboaraă din scoartţaă prin capsula
internaă , pedunculii cerebrali sţ i ajunge îîn bulb unde 80-87% se îîncrucisţ eazaă la
nivelul decusatţiei piramidale sţ i intraă îîn alcaă tuirea cordoanelor laterale ale
maă duvei spinaă rii. Restul fibrelor, neîîncrucisţ ate, coboaraă îîn maă duvaă prin
cordoanele anterioare sţ i se îîncrucisţ eazaă la nivelul metamerului medular inervat.
Deci, îîn final, aproape toate fibrele corticospinale ajung la motoneuronii
medulari de partea opusaă . Pe parcursul lor, fibrele fasciculului corticospinal emit
169
numeroase colaterale. Unele se îîndreaptaă îînapoi spre scoartţa cerebralaă , faă caî nd
sinapsaă cu neuronii intercalari. Altele se îîndreaptaă spre talamus, spre nucleii
bazali, spre nucleul rosţ u, spre formatţia reticularaă sau spre cerebel.
Fasciculul corticospinal are urmaă toarele roluri:
are rol de coordonare a misţ caă rilor voluntare;
influentţeazaă pragul de excitabilitate dureroasaă la poarta de intrare a
stimulilor algici îîn maă duva spinaă rii;
stimuleazaă formatţiunea reticularaă maă rind tonusul muscular sţ i
facilitaî nd astfel misţ caă rile.
170
emisfere cerebrale. Este de notat caă toate fibrele nervoase motorii sţ i senzitive
conectate cu cortexul sţ i cu maă duva trec prin nucleii bazali, prin zona nucleului
caudat sţ i a putamenului. Aceste fibre alcaă tuiesc capsula internaă a creierului.
Acest lucru are importantţaă datoritaă asocierii intime îîntre nucleii bazali sţ i
sistemul corticospinal îîn controlul motricitaă tţii. Caă ile care pornesc din aceste
portţiuni ale sistemului nervos central alcaă tuiesc sistemul motor extrapiramidal.
171
îînconjuraî nd talamusul sţ i nucleul lenticular sţ i continuaî ndu-se posterior îîn lobul
parietal sţ i occipital; îîn final,acesta se curbeazaă din nou îîn extremitatea inferioaraă
ce se terminaă îîn apropierea nucleului amigdalian, lobul sfenotemporal.
Din punct de vedere ontogenetic nucleul caudat sţ i putamenul provin din
telencefal, fiind cunoscut sub denumirea de neostriat sau corpii striatţi. Globus
pallidus este mai vechi din punct de vedere filogenetic sţ i derivaă din diencefalul
embrionar.
173
de misţ care vor fi combinate, precum sţ i succesiunea lor pentru a obtţine rezultatul
dorit.
174
GABA-ergici. IÎn aceastaă actţiune facilitatoare, misţ caă rile scapaă de sub controlul
neostriatului sţ i talamusului, bolnavul efectuaî nd misţ caă ri coreiforme. Tratamentul
bolii se face prin blocarea dopaminei cu ajutorul administraă rii unor
medicamente din familia fenotiazinelor de tipul clorpromazinei sau
haloperidolului. Se pot obtţine rezultate sţ i prin administrarea acidului
gamaaminobutiric sau prin blocarea distrugerii acetilcolinei de caă tre
colinesterazaă . IÎn acest sens se administreazaă blocantţi ai colinesterazei de tipul
fizostigminei.
IÎn coree, leziunile sunt localizate îîn neostriat. Misţ caă rile hiperkinetice se
caracterizeazaă prin misţ caă ri rapide, involuntare, explozive ce intereseazaă mai ales
raă daă cina membrelor. Mersul este îîmpleticit, mers de paiatţaă sau dansant (coree:
gr. dans). Aceste misţ caă ri se grefeazaă pe o hipotonie muscularaă generalizataă .
Tulburaă rile hiperkinetice din boala Parkinson se caracterizeazaă prin
tremuraă turi caracteristice ce intereseazaă mai ales membrul superior, capul sţ i
mersul sacadat. IÎn boala Parkinson leziunile intereseazaă substantţa neagraă sţ i
globus pallidus (circuitul intern). Manifestaă rile sunt hipokinetice sţ i
hiperkinetice. Cele hipokinetice pot duce paî naă la akinezie. Apare o lentoare îîn
misţ caă ri sţ i rigiditatea muscularaă datorataă cresţ terii tonusului muscular. Cauza
bolii a fost demonstrataă îîn anii ’60, fiind dataă de reducerea nivelului dopaminei
îîn substantţa neagraă . Astaă zi, prin administrarea L-dihidroxifenilalaninaă (L-DOPA)
care trece bariera hematoencefalicaă , boala poate fi tratataă . Un alt tratament este
cu L-Deprenyl. Aceastaă substantţaă inhibaă monoaminooxidaza (MAO), care este
responsabilaă de degradarea dopaminei secretate. Astfel, chiar secretataă îîn
cantitaă tţi mici, dopamina raă maî ne îîn nucleii bazali sţ i nu este inactivataă pentru o
perioadaă lungaă . De obicei, se recomandaă un tratament asociat de L-DOPA cu L-
Deprenyl. Existaă sţ i un tratament care presupune un transplant de celule fetale
dopaminergice sau de medulosuprarenalaă . Transplantul se plaseazaă îîn
ventriculii laterali îîn apropierea nucleului caudat. Tratamentul chirurgical de
distrugere a circuitului feed-back din ganglionii bazali se bazeazaă pe distructţia
nucleilor ventral anterior sţ i ventro-lateral ai talamusului sau a vaî rfului globus
pallidus, pe unde trec circuitele nervoase responsabile de tremuraă turi sţ i
rigiditate.
IÎn atetozaă , este lezat globus pallidus îîn portţiunea sa externaă . Misţ caă rile sunt
sţ erpuitoare, lente, ce intereseazaă baza membrelor. Misţ caă rile se opresc din caî nd
îîn caî nd printr-un spasm.
IÎn balism sau hemibalism, leziunile sunt îîn nucleii subtalamici, îîn corpii
Luys, fie de o singuraă parte (hemibalism), fie bilateral (balism). Apar reactţii
motorii foarte puternice, neplaă cute, de scuturare a membrului, mai ales a celui
superior contralateral leziunii. Misţ caă rile hiperkinetice sunt epuizante sţ i pot duce
la moartea bolnavilor.
Ticurile sunt misţ caă rile hiperkinetice stereotipe, repetitive involuntare ce
intereseazaă o singuraă grupaă muscularaă . Sunt cauzate de mici leziuni îîn nucleii
bazali.
175
4.9 Cerebelul
Nivelul medular. IÎn maă duva spinaă rii sunt programate modelele locale de
misţ care corespunzaă toare musculaturii îîntregului corp (e.g. reflexele de apaă rare
care îîndepaă rteazaă segmentele corpului de un agent care provoacaă durerea). IÎn
maă duvaă sunt localizate, de asemenea, programe complexe pentru misţ caă rile
ritmice, cum ar fi misţ caă rile membrelor îîn timpul mersului, îîn timpul gratajului,
precum sţ i pentru activitatea complementaraă a celor douaă jumaă taă tţi ale corpului
sau a membrelor inferioare fatţaă de cele superioare.
Nivelul mezencefalic îîndeplinesţ te douaă functţii principale îîn cadrul reglaă rii
motorii generale:
mentţinerea tonusului axial al corpului, necesar ortostatismului, fixaî nd
articulatţiile;
modificarea continuaă a acestui tonus, îîn functţie de informatţiile primite
permanent de la aparatul vestibular (proprioreceptori, exteroreceptori
sţ i receptorii retinieni) îîn scopul mentţinerii echilibrului.
Nivelul corticospinal. Sistemul corticospinal transmite majoritatea
semnalelor de la cortexul motor la maă duva spinaă rii. Functţioneazaă partţial prin
emiterea unor semnale de comandaă care declansţ eazaă intrarea îîn actţiune a
diferitelor sisteme medulare de control motor. Poate, de asemenea, saă modifice
amplitudinea, evolutţia îîn timp sau alte caracteristici ale sistemelor medulare de
control motor. IÎn functţie de necesitaă tţi, sistemul corticospinal poate saă sţ unteze
sistemele medulare, emitţaînd semnale inhibitorii caă tre acestea sţ i îînlocuindu-le cu
sisteme de control motor din trunchiul cerebral sau din cortex.
Funcţia asociativă a cerebelului. Cerebelul intervine la toate nivelurile
controlului motor. Functţioneazaă îîmpreunaă cu maă duva, îîn special pentru a
amplifica reflexul de îîntindere. La nivelul trunchiului cerebral, cerebelul
intervine îîn asigurarea caracterului lin, faă raă oscilatţii anormale, ale misţ caă rilor
181
posturale ale segmentelor corpului, îîn special ale celor necesare mentţinerii
echilibrului.
IÎn ceea ce privesţ te controlul exercitat de cortexul cerebral, cerebelul
intervine prin emiterea unor comenzi motorii accesorii, îîn special pentru a
asigura fortţa motorie suplimentaraă necesaraă realizaă rii unei contractţii musculare
ample sţ i puternice chiar de la îînceputul misţ caă rii. Spre sfaî rsţ itul fiecaă rei misţ caă ri,
cerebelul pune îîn actţiune musţ chii antagonisţ ti exact la momentul potrivit sţ i cu
intensitatea necesaraă pentru a putea opri misţ carea îîn punctul dorit. IÎn plus,
cerebelul functţioneazaă îîn cooperare cu cortexul cerebral sţ i la alt nivel al reglaă rii
activitaă tţii motorii: ajutaă la programarea îîn avans a contractţiei musculare
necesare trecerii line de la o misţ care efectuataă îîntr-o directţie la misţ carea
urmaă toare, îîntr-o altaă directţie. Circuitul nervos implicat îîn acest proces trece de
la cortexul cerebral la emisferele cerebeloase laterale sţ i se reîîntoarce la cortex.
Funcţia asociativă a ganglionilor bazali. Ganglionii bazali sunt esentţiali
îîn reglarea controlului motor din motive total diferite fatţaă de cerebel. Cele mai
importante roluri ale acestora sunt:
ajutaă cortexul saă execute modele de misţ care subconsţ tiente, dar îînvaă tţate;
participaă la planificarea multiplelor modele de misţ care paralele sau
secventţiale care trebuie efectuate pentru obtţinerea performantţei motorii
propuse.
Ganglionii bazali intervin îîn modificarea modelelor de misţ care îîn functţie
de viteza solicitataă de exercitţiu, precum sţ i de amplitudinea doritaă , controlaî nd
astfel sţ i evolutţia îîn timp, sţ i dimensiunea modelelor de misţ care.
182
5 CAPITOLUL V
NEUROFIZIOLOGIA CONDIŢIONĂRILOR NESPECIFICE ALE
COMPORTAMENTULUI
183
cercetaă ri sistematice asupra curentţilor electrici corticali au fost efectuate îîn
1929 de caă tre psihiatrul vienez Hans Berger cu ajutorul galvanometrului cu
coardaă .
Pentru îînregistrarea acestor curentţi corticali, electrozii erau aplicatţi direct
pe creier, îîn cursul operatţiilor neurochirurgicale. Datoritaă dezvoltaă rii aparaturii
electronice, a posibilitaă tţilor de amplificare a acestor curentţi cu valori de
microvoltţi (μV i.e. 10-6), îînregistraă rile EEG se fac prin aplicarea electrozilor direct
pe scalp. Mai mult, prin dezvoltarea tehnicii de calcul, se poate face analiza
spectralaă a undelor electrice corticale îîn functţie de frecventţaă, amplitudine sţ i
zona corticalaă unde aceste unde apar cu precaă dere. Se disting patru tipuri
principale de unde notate cu α, β, θ sţ i δ. Fiecare undaă are o anumitaă frecventţaă sţ i
amplitudine, precum sţ i o anumitaă zonaă de proiectţie corticalaă unde se
îînregistreazaă cu precaă dere.
Undele α apar la o persoanaă somnolentaă , cu ochii îînchisţ i, izolataă de mediul
îînconjuraă tor sţ i sunt unde sinusoidale a caă ror amplitudine cresţ te sţ i apoi
descresţ te periodic. Ele sunt fusiforme, de unde sţ i denumirea lor de fusuri alfa.
Un fus se extinde pe 0,5-2 s. Undele α apar sincron îîn cele douaă emisfere sţ i au o
frecventţaă cuprinsaă îîntre 7-14 Hz, cu amplitudine ce variazaă îîntre 15-30 μV. Se
îînregistreazaă mai frecvent îîn zona occipitalaă . Undele α apar la copil îîn jurul
vaî rstei de 11 ani.
Caî nd persoana deschide ochii sau i se aplicaă un semnal sonor apare un
ritm β. Aceastaă reactţie de blocare a ritmului α se numesţ te reacţie de atenuare.
Undele β sunt asincrone, ele nu apar deodataă pe zonele omoloage ale celor douaă
emisfere, motiv pentru care acestea sunt caracterizate de desincronizarea
activitaă tţii cerebrale. Undele β au o amplitudine redusaă sţ i frecventţaă mare.
Frecventţa undelor β este cuprinsaă îîntre 14-30 Hz sau chiar mai mult, cu o
amplitudine redusaă de 5-10 μV. Ele traă deazaă activarea scoartţei, evidentţiindu-se
mai ales îîn zona scizurii centrale a lui Rollando.
Undele θ au o frecventţaă de 4-6 Hz sţ i o amplitudine de 50-70 μV. La adult,
ele sunt mascate de caă tre undele α. Undele θ sunt caracteristice copiilor. Se
îînregistreazaă cu preponderentţaă îîn zona temporalaă . La adult, ele apar îîn conditţii
de frustare, îîn indispozitţii sau îîn unele faze ale somnului.
Undele δ au o frecventţaă cuprinsaă îîntre 0,5-3 Hz, cu o amplitudine de 100-
300 μV. Aceste unde apar la adult îîn anumite faze ale somnului. Prezentţa lor pe
EEG îîn perioada de veghe este considerataă patologicaă .
185
rutinaă , la care s-a observat aparitţia unor descaă rcaă ri electrice îîn urma stimulaă rii
unei caă i senzoriale. Initţial, au fost îînregistrate doar raă spunsuri nespecifice, sub
forma unor descaă rcaă ri tranzitorii asociate mai mult sau mai putţin evident cu
activitatea electricaă de fond. Din categoria acestor raă spunsuri, caî nd vom
prezenta activitatea electricaă din cursul somnului, vom descrie complexul K.
Acesta este format dint-o undaă lentaă bifazicaă pe a caă rei pantaă descendentaă apar
fusurile de somn. Acest complex apare spontan îîn stadiul II de somn lent sau îîn
starea de comaă , ca reactţie la un stimul neasţ teptat (e.g. pronuntţarea numelui unei
persoane îîn somn lent sau îîn stare de comaă determinaă aparitţia complexului K pe
EEG).
186
prin desincronizarea traseului EEG, dar sţ i perioade de somn, îîn care apare un
traseu sincronizat cu unde de frecventţaă redusaă .
2. IÎntr-un al doilea model, Bremer a practicat o sectţiune la nivelul
jonctţiunii dintre mezencefal sţ i diencefal. Aceastaă sectţiune este plasataă putţin
anterior de sectţiunea intercolicularaă mediomezencefalicaă a lui Sherrington prin
care acesta evidentţia rigiditatea de decerebrare. Modelul experimental a lui
Bremer se numesţ te creier izolat. La acest preparat apar aceleasţ i modificaă ri
pupilare sţ i EEG ca sţ i îîn cursul somnului.
Deci Bremer pune îîn evidentţaă la nivelul trunchiului, îîntre cele douaă
sectţiuni, o formatţiune responsabilaă de starea de veghe. Aceastaă formatţiune
nervoasaă este formatţiunea reticularaă . Dupaă zece ani, îîn 1946, Moruzzi sţ i Magoun
au araă tat caă aspectul EEG de somn de pe preparatul creier izolat a lui Bremer se
datoreazaă îîntreruperii influentţelor excitatoare pornite de la sistemul reticular
activator ascendent din trunchiul cerebral (SRAA) spre scoartţa cerebralaă . Acest
sistem functţional s-a dovedit a juca un rol fundamental îîn mentţinerea staă rii de
veghe sţ i îîn reactţia de trezire. IÎn lipsa acestor impulsuri activatoare, reactţiile
creierului la stimulii din mediu ar fi imposibile.
Formatţia reticularaă poate fi, deci, considerataă ca o grupare de neuroni care
servesţ te, pe de o parte, ca punct de convergentţaă a semnalelor din mediul extern
sţ i intern, exercitaî nd un efect dinamogen asupra scoartţei cerebrale sţ i mentţinaî nd
o stare de trezire corticalaă . Pe de altaă parte, formatţiunea reticularaă este o cale
prin care stimulii corticali se transmit difuz sţ i mijlocit structurilor nervoase
subiacente, inclusiv motoneuronilor spinali, influentţaînd tonusul sţ i activitatea
muscularaă , precum sţ i activitatea cerebralaă . S-a propus îîmpaă rtţirea formatţiunii
reticulare îîn trei mari sisteme:
sistemul reticular inhibitor descendent ponto-bulbar;
sistemul reticular facilitator descendent bulbo-mezo-diencefalic;
sistemul reticular activator ascendent (SRAA).
Formatţiunea reticularaă este asţ ezataă îîn zona ventromedianaă a trunchiului
cerebral. Se îîntinde îîn bulb de la descusatţia piramidelor, prin protuberantţaă sţ i
mezencefal. Cercetaă rile au dovedit caă sţ i nucleii talamici nespecifici (i.e. nucleii
liniei mediene sţ i nucleii intralaminari), îîmpreunaă cu nucleii hipotalamusului
posterior sţ i lateral, fac parte din formatţiunea reticularaă , formaî nd capaă tul rostral
al acesteia. IÎntr-un sens mai larg, chiar îîntreg sistemul limbic telencefalic
îîmpreunaă cu nucleii talamici nespecifici sţ i hipotalamusul posterior sţ i lateral
reprezintaă extensii telencefalice sţ i diencefalice ale formatţiunii reticulare.
Aferenţele formatţiunii reticulare aduc semnale de la scoartţa cerebralaă ,
mai ales prin colaterale ale caă ilor corticospinale. Sosesc, de asemenea, semnale
colaterale din toate caă ile senzitive sţ i senzoriale sţ i aferentţe din sistemul limbic,
nucleii bazali sţ i din cerebel. Eferenţele formatţiunii reticulare se îîndreaptaă spre
scoartţaă ataî t prin nucleii talamici nespecifici, caî t sţ i extratalamic, fibre ce se
raă spaî ndesc difuz îîn cortex. Eferentţele descendente intraă îîn structura fasciculului
reticulospinal.
187
5.2.1.1 Rolul funcţional al formaţiunii reticulare
Pentru cercetarea formatţiunii reticulare s-a recurs la metode de stimulare
a unor populatţii celulare: stimularea unui singur neuron din formatţiunea
reticularaă duce la activarea a circa 25000 de neuroni îînvecinatţi. Recoltarea
potentţialelor evocate din formatţiunea reticularaă a araă tat caă , atunci caî nd se
stimuleazaă un singur receptor, existaă un numaă r foarte mic de neuroni îîn
formatţiunea reticularaă care raă spund mereu la acelasţ i tip de stimuli, marea
majoritate a neuronilor din formatţiunea reticularaă raă spunzaî nd îînsaă la aplicarea
mai multor tipuri de stimuli. De aici concluzia caă neuronii din formatţiunea
reticularaă sunt nespecifici sau multimodali. Reiese caă îîn formatţiunea reticularaă se
produce o integrare a semnalelor periferice sţ i o modulare a informatţiei venitaă de
la periferie. Formatţiunea reticularaă joacaă rol îîn:
initţierea sţ i mentţinerea staă rii de veghe;
reflexul de orientare sţ i concentrarea atentţiei;
controlul proceselor senzoriale, inclusiv habituarea sţ i inhibitţia externaă ;
îînvaă tţarea conditţionataă sţ i functţiile mnezice;
functţiile emotţionale prin relatţiile sale cu structurile limbice;
inhibitţia internaă , prin relatţiile cu talamusul nespecific sţ i tegmentul pontin;
inducerea somnului lent sţ i cel paradoxal.
189
desincronizarea traseului EEG. Deci, se presupune caă formatţiunea reticularaă ar
avea o functţie autonomaă .
190
Manifestaă rile circumscrise de reflexul de orientare sunt controlate de
formatţiunea reticularaă , îîn acest reflex avaî nd rol ataî t sistemul reticular activator
ascendent, caî t sţ i sistemul talamic difuz. Excitarea reticularaă se transmite
descendent pe caă ile reticulospinale, antrenaî nd ataî t motoneuronii din coarnele
anterioare ale maă duvei, responsabili de unele componente motorii ale reactţiei
de orientare, caî t sţ i neuronii vegetativi, responsabili de unele componente
vegetative ale acestui reflex. Activarea reticularaă exercitaă sţ i unele influentţe
inhibitorii asupra sistemelor senzoriale, declansţ aînd manifestaă ri caracteristice
ale componentei senzoriale a reflexului de orientare. Sistemul reticular activator
ascendent sustţine activarea sţ i reactţia de trezire corticalaă , tradusaă prin
desincronizarea corticalaă care explicaă componenta EEG a reflexului de orientare.
Dupaă unii autori, semnalul nou care genereazaă o reactţie de orientare, actţioneazaă
asupra formatţiunii reticulare mezencefalice, îîn timp ce repetarea acestuia
solicitaă sistemul talamo-cortical nespecific sţ i îîl inhibaă pe cel mezencefalic.
Influentţele corticale asupra reflexului de orientare se exercitaă tot prin
intermediul formatţiunii reticulare. Astfel, o excitare corticalaă unilateralaă la un
animal la care se realizeazaă separarea celor douaă emisfere prin sectţiunea
corpului calos produce sţ i activarea celeilalte emisfere, prin circuitul cortico-
reticulo-cortical. Reflexul de orientare persistaă la aceste animale sţ i dupaă
sectţionarea caă ilor senzoriale specifice, dar dispare îîn momentul îîn care se
produce o distrugere a formatţiunii reticulare mezencefalice.
Desţ i scoartţa cerebralaă nu reprezintaă o statţie obligatorie pentru reflexul de
orientare, ea intervine mai ales îîn cazul unor stimuli cu semnificatţie asociativaă sţ i
cu o puternicaă îîncaă rcaă turaă afectivaă . Cortexul cerebral intervine sţ i îîn mecanismul
de stingere a reflexului de orientare. IÎn cazul repetaă rii stimulului, se elaboreazaă
la nivelul structurilor cerebrale un model acceptor concretizat îîntr-un model de
activare ce codeazaă calitaă tţile stimulului, care este comparat permanent cu cel
determinat de stimularea prezentaă . Reflexul de orientare se declansţ eazaă caî nd
parametrii stimulului nu coincid cu modelul nervos cortical, iar fenomenul de
stingere se produce caî nd stimulul coincide cu modelul cortical elaborat.
Habituarea poate fi rezultatul interventţiei directe a scoartţei cerebrale care,
printr-un mecanism de tip feed-back negativ, regleazaă aferentţele la nivelul
releelor subcorticale sau la nivelul receptorilor. Dar acest fenomen de obisţ nuintţaă
trebuie diferentţiat de fenomenul de acomodare a receptorilor sau a fibrelor
nervoase periferice. Obisţ nuintţa poate apaă rea chiar sţ i la intervale foarte mari
dintre stimuli (i.e. ore sau zile), fenomen care nu se produce îîn cazul adaptaă rii
receptorilor.
5.2.3. Atenţia
Omul traă iesţ te îîntr-un mediu hipercomplex care nu permite
sistemului neurocognitiv cu capacitate de procesare limitataă prelucrarea
neselectivaă a tuturor fluxurilor de informatţie. Atentţia este un set de mecanisme
neurocognitive prin care se realizeazaă procesarea segregativaă a stimulilor, prin
191
selectarea stimulilor sţ i a nivelului (adaî ncimii) la care vor fi prelucratţi. Se disting
douaă aspecte esentţiale:
Atentţia apare îîn starea de veghe, îîn conditţiile unui anumit nivel de
vigilentţaă. Vigilentţa nu este îînsaă îîntotdeauna asociataă cu atentţia.
Selectivitatea este determinataă de cantitatea foarte mare de stimuli
nerelevantţi a caă ror procesare ar interfera cu comportamentul teleologic
al omului. Selectivitatea rezultaă dintr-un proces activ neural, facilitator
sau inhibitor, care se desfaă sţ oaraă la diferite niveluri, îîncepaî nd cu
organele periferice de simtţ sţ i terminaî nd cu scoartţa cerebralaă . Sistemul
neurocognitiv proceseazaă stimulii cu valoare adaptativaă , stimulii cu
semnificatţie motivatţionalaă , asociind atentţia cu motivatţia sţ i îînvaă tţarea.
5.2.3.3. Neatenţia
Concentrarea atentţiei îîn conditţii perturbatoare solicitaă efort neurocognitiv.
Ea depinde, îîn bunaă parte, de motivatţie sţ i de altţi factori individuali cum ar fi
starea neuropsihicaă generalaă sau intensitatea sţ i potentţialul de interferentţaă al
factorilor perturbatori. Existaă îînsaă situatţii caî nd efortul de concentrare devine
ineficient, trecaî ndu-se îîntr-o stare de neatentţie. Se vorbesţ te despre neatentţia
simultanaă sau generalizataă , care îînsotţesţ te concentrarea atentţiei sţ i despre
neatentţia selectivaă , care se instaleazaă progresiv îîn urma stingerii reactţiei de
orientare.
5.3. Somnul
195
5.3.1.1 Somnul paradoxal
Trezirea persoanei are loc numai dupaă o perioadaă de somn paradoxal, spre
deosebire de adormire care se face printr-o perioadaă de somn lent. Principalele
caracteristici ale somnului paradoxal sunt:
1. Din punct de vedere filogenetic este un somn mai vechi, un arhisomn. El
depinde de structurile nervoase arhaice (trunchi cerebral, nuclei cenusţ ii centrali,
sistemul limbic), de aceea se mai numesţ te somn rombencefalic. Aceste structuri
nervoase se maturizeazaă mai precoce, de aceea, la sugar, predominaă somnul
paradoxal: circa 60-70% din totalul perioadei de somn la prematuri este somn
paradoxal, pe caî nd la adultţi reprezintaă doar 18-20%. Paî naă la 6 luni, EEG
prezintaă numai unde caracteristice somnului paradoxal.
2. Somnul paradoxal este caracterizat prin desincronizarea EEG pe
neocortex sţ i aparitţia undelor θ specifice îîn hipocamp. Undele EEG sunt
asincrone, cu voltaj redus sţ i mai rapide decaî t îîn somnul lent (4-8 Hz), adesea
greu de diferentţiat de ritmul α din starea de veghe. Periodic, apar salve de unde
monofazice de durataă de 3-15 s, cu frecventţaă de 2-3 Hz sţ i amplitudine de 25-75
μV (asemaă naă toare cu undele θ) cu aspect în dinţi de fierăstrău, îîn special îîn
regiunea frontalaă . Se pare caă somnul paradoxal are o componentă tonică de lungă
durată şi continuă, caracterizataă printr-o activitate corticalaă sţ i subcorticalaă cu
unde de voltaj redus, asemaă naă toare celor din starea de veghe sţ i o componentă
fazică de scurtă durată şi discontinuă, caracterizataă prin descaă rcaă ri îîn salve cu
amplitudine mare.
3. IÎn somnul paradoxal se produc descaă rcaă ri puternice ponto-geniculo-
occipitale (semnale PGO) sţ i intensificarea descaă rcaă rilor neuronilor piramidali.
Salvele de unde în dinţi de fierăstrău sunt urmate de misţ caă ri rapide oculare. Ele
se generalizeazaă îîn sistemul optic, fiind caracteristice somnului paradoxal.
Activitatea intensaă corticalaă sau neuronalaă piramidalaă din somnul paradoxal este
îîmpiedicataă de a se exprima motor prin inhibitţia reticularaă pontinaă .
4. Tonusul muscular este total abolit la nivelul musţ chilor scheletici,
inclusiv îîn musculatura antigravitatţionalaă sţ i a cefei. Atonia pare a fi mediataă la
nivel spinal. Aceastaă relaxare totalaă se datoresţ te activitaă tţii crescute a sistemului
inhibitor descendent al formatţiunii reticulare bulbare. Relaxarea muscularaă
completaă din timpul somnului paradoxal favorizeazaă procesele de refacere
muscularaă , de aceea aceastaă etapaă este considerataă mai odihnitoare sţ i mai
recuperativaă decaî t somnul lent. Sforaă itul apare sţ i îîn somnul paradoxal din cauza
atoniei musculare.
5. IÎn somnul paradoxal se produce misţ carea rapidaă a ochilor sţ i a unor
segmente corporale (e.g. degete, urechi). Misţ caă rile oculare sunt foarte rapide
(frecventţa de 60-70/min, de aici sţ i denumirea de somn REM, rapid eye
movement, dataă somnului paradoxal). Se caracterizeazaă prin miozaă (i.e.
contractţia pupilelor), care este îîntreruptaă din caî nd îîn caî nd de midriazaă (i.e.
dilatarea pupilelor). Se produc misţ caă ri lente ale urechilor la animale, ale
musculaturii fetţei, a spatelui, scraî sţ nitul dintţilor (bruxism), misţ caă ri foarte
196
asemaă naă toare cu cele produse îîn reactţia de trezire. Se misţ caă adesea degetele de
la maî ini sţ i picioare.
6. Apar modificaă ri de instabilitate ale functţiilor vegetative sţ i modificaă ri ale
ritmului cardiac sţ i respirator. Presiunea arterialaă scade cu circa 20-30 mm Hg,
bradicardie sţ i bradipnee, variind cu cresţ teri ale presiunii arteriale. Apare
vasoconstrictţie perifericaă . Se intensificaă circulatţia cerebralaă sţ i cresţ te consumul
cerebral de O2 sţ i de glucozaă , îînsotţit de cresţ terea temperaturii creierului. La
baă rbatţi, apare îîn proportţie de 80% erectţie (3.9).
7. Pragul de trezire este ridicat pentru stimulii indiferentţi sţ i scaă zut pentru
stimulii cu semnificatţie afectiv-emotţionalaă . Reactţia de trezire se produce prin
stimularea formatţiunii reticulare mezencefalice la animal, cu un curent mai
puternic decaî t pentru trezirea din somnul lent. De asemenea, sunt necesari
stimuli vizuali sţ i auditivi puternici.
8. IÎn somnul paradoxal apare activitatea oniricaă a creierului. IÎn timpul
staă rii de veghe, starea de consţ tiintţaă este îîndreptataă spre lumea exterioaraă . IÎn
cursul viselor, se presupune caă cele mai activate modele neuronale sunt
reactivate, reprezentaă rile corespunzaă toare fiind articulate îîntr-un colaj.
Revaă zaî nd perspectiva psihanaliticaă , reziduurile diurne despre care vorbea S.
Freud sunt reprezentaă rile cele mai activate la suspendarea staă rii de veghe care
compun un colaj (conţinutul manifest) despre a caă rui semnificatţie (conţinutul
latent) nu putem vorbi decaî t îîn sensul motivului pentru care aceste contţinuturi
informatţionale au avut nivelul de activare cel mai ridicat: rest de activare,
contţinuturile fiind activate recent sau contţinuturi saturate emotţional, caz îîn care
li se poate atribui o semnificatţie personalaă decelabilaă .
Pentru a demonstra rolul fiziologic al somnului paradoxal s-a îîncercat
suprimarea acestui tip de somn la animale sau la om. Dupaă mai multe noptţi îîn
care se suprimaă somnul lent, persoanele devin irascibile, nervoase, iar, dupaă
caî teva saă ptaî maî ni, acuzaă o obosealaă intensaă .
199
stare de somn, desţ i EEG arataă scaă derea staă rii de vigilentţaă asociataă cu modificaă ri
de somn lent. Individul nu-sţ i aduce aminte de aceste episoade din cursul
somnului.
Somnambulismul apare mai ales la copii sţ i la tineri, avaî nd origine
psihoreactivaă . Survine sub forme de episoade ce dureazaă caî teva minute,
somnambulii mergaî nd cu ochii deschisţ i sţ i evitaî nd obstacolele. Dacaă sunt trezitţi,
nu-sţ i amintesc nimic. Episoadele de somnambulism se produc îîn faza a 4-a a
somnului lent sau îîn momentul trezirii din faza a 4-a. Somnambulul prezintaă
fusuri pe EEG, desţ i este cu ochii deschisţ i.
Enurezisul nocturn apare mai ales la copii, dar este fiziologic paî naă la 4 ani
la fete sţ i 5 ani la baă ietţi. Aproape 10% din copii prezintaă aceastaă tulburare. El
reprezintaă o manifestare episodicaă caracterizataă prin emisia involuntaraă de
urinaă îîn cursul somnului, la o vaî rstaă la care existaă controlul voluntar al mictţiunii.
De asemenea, aceste persoane nu-sţ i amintesc de acest episod la trezire. Se pare
caă perturbarea este cauzataă de insuficienta maturizare a centrilor care
declansţ eazaă mictţiunea voluntaraă .
Automatismele masticatorii hipnotice (bruxismele) frecvente la copii, mai
rar la adultţi, se caracterizeazaă prin contractţii brusţ te repetate la nivelul musţ chilor
maseteri, care provoacaă sţ i misţ caă ri de masticatţie. Ele apar îîn stadiul I sţ i II al
somnului lent superficial, dispar îîn somnul lent profund (stadiul IV) sţ i reapar îîn
faza REM. Frecvent, aceste tulburaă ri episodice de somn se asociazaă cu
somnilochia.
Crizele de pavor nocturn apar cu o incidentţaă de circa 28% la copii. Ele
survin îîn prima treime a noptţii la circa 15-30 de minute de la debutul somnului.
Se caracterizeazaă printr-o trezire bruscaă , îîntr-o panicaă extremaă cu ochii larg
deschisţ i, cu reactţii de agitatţie sţ i fugaă , misţ caă ri dezordonate, adesea bizare sţ i
uneori asociate cu fenomene de somnambulism, productţii sonore (suspine,
gemete, strigaă te) sţ i puternice manifestaă ri vegetative.
203
Un tip similar de conditţionare este reflexul condiţionat de evitare. La
nivelul labei animalului se aplicaă un stimul nociceptiv (i.e. sţ oc electric), care
induce o reactţie neconditţionataă de apaă rare (i.e retragerea labei). Stimulul
conditţional poate fi un sunet sau o luminaă . Dupaă un numaă r de asocieri îîn care
stimulul conditţional precede stimulul nociceptiv, animalul va ridica laba la sunet
(sau la luminaă ) îînainte de aplicarea stimulului nociceptiv. Se poate, deci, sesiza îîn
acest caz valoarea negativaă a stimulului neconditţionat (durerea). Se obtţine astfel
un reflex conditţionat de evitare. Dacaă la acest tip de conditţionare se adaugaă un
dispozitiv care saă permitaă oprirea stimulului nociceptiv caî nd actul motor de
evitare este initţiat de stimulul conditţional, se obtţine un reflex instrumental.
Acest reflex realizeazaă legaă tura dintre conditţionarea clasicaă pavlovianaă sţ i cea
operantaă .
Condiţionarea operantă este un tip de conditţionare prin îîncercare-
eroare. O actţiune oarecare initţiataă aleator de animalul de experientţaă este urmataă
de un stimul de recompensaă (i.e generator de reflex pozitiv) sau de un stimul de
pedeapsaă (i.e. generator de reflex negativ). Actţiunea initţiataă de animal este
îîntaî mplaă toare numai la îînceputul experimentului. IÎn 1938, Skinner a elaborat un
experiment îîn care a introdus sţ obolani flaă maî nzi îîntr-o cutie prevaă zutaă cu o
paî rghie. Fiecare apaă sare a paî rghiei determinaă introducerea îîn cutie a unei
cantitaă tţi de hranaă . Initţial, animalul apasaă accidental paî rghia, apoi se
conditţioneazaă operant.
5.5.2 Memoria
Memoria circumscrie procesele de îîntipaă rire, stocare sţ i reactualizare a
unui contţinut informatţional. IÎntr-un sens mai larg, memoria include sţ i
fenomenul uitaă rii care caracterizeazaă sistemele neurocognitive cu resurse
computatţionale limitate. Memoria presupune producerea unor evenimente
caracteristice la nivel molecular sţ i celular sţ i implicarea unor sisteme
neurocognitive principale (e.g. girusul dintţat, cortexul entorinal, cortexul
prefrontal).
Se vorbesţ te de o memorie pozitivă care corespunde memoriei propriu-zise
sţ i de o memorie negativă, reprezentataă de fenomenul numit obisţ nuintţaă ce constaă
îîn subactivarea unor modele neuronale care codeazaă informatţii care sţ i-au
pierdut semnificatţia.
Se consideraă , de asemenea, existentţa unei memorii senzoriale care contţine
informatţii senzitivo-senzoriale sţ i a unei memorii motorii care contţine informatţii
despre programele motorii care caracterizeazaă performantţa unui individ.
Memoria îîn care informatţia este accesibilaă timp de secunde, minute sau ore se
numesţ te memorie de scurtă durată (MSD), dar existaă sţ i o memorie de lungă
durată (MLD) îîn care informatţia este accesibilaă timp de caî teva zile, saă ptaă maî ni,
luni sau chiar perioade mai îîndelungate. Dihotomia MLD-MSD se bazeazaă pe
diferentţe îîntre mecanismele moleculare sţ i tipul de circuite functţionale
caracteristice. Unii autori argumenteazaă sţ i existentţa unei memorii imediate care
204
dureazaă secunde sau minute sţ i care se bazeazaă îîn îîntregime pe modificaă rile
functţionale de tipul circuitelor reverberante.
Conform unui alt tip de clasificare existaă o memorie de lucru sţ i memorie de
referinţă, primul tip de memorie referindu-se la contţinuturile informatţionale
cele mai activate la un moment dat, iar cel de-al doilea fiind similar cu memoria
de lungaă durataă . IÎn cazul omului se mai vorbesţ te de memoria episodică a
informatţiilor asociate cu un anumit context spatţio-temporal, importantaă pentru
formarea sţ i conservarea identitaă tţii proprii, sţ i memoria semantică sau
conceptualaă a informatţiilor (cunosţ tintţe) neasociate cu un context spatţio-
temporal.
Memoria explicită este memoria pentru fapte sţ i evenimente care pot fi
reapelate consţ tient sţ i pare saă fie dependentaă de sistemul temporal mediodorsal
(4.3.1). Memoria implicită desemneazaă contţinuturile informatţionale non-
declarative, care nu sunt accesibile consţ tient sţ i angajeazaă zone ca amigdala,
cerebelul (i.e. memoria implicitaă a conditţionaă rii), ganglionii bazali, cortexul
cerebral (e.g. caî mpul vizual frontal). Pentru testarea memoriei explicite i se daă
subiectului saă memoreze o listaă de cuvinte, ceraî ndu-i apoi saă le repete sau saă le
identifice îîntr-o listaă cu numeroase alte cuvinte. Memoria implicitaă se poate testa
daî ndu-i subiectului o listaă care cuprinde doar primele douaă litere ale fiecaă rui
cuvaî nt dintr-o listaă anterioaraă ce trebuia memorataă , ceraî ndu-i acestuia saă spunaă
primul cuvaî nt care-i trece prin minte (e.g. co---: cocosţ , covor).
Pentru a evalua contributţia scoartţei sţ i a formatţiunilor subcorticale la
procesul de îînvaă tţare s-a stabilit un reflex conditţionat motor la pisicaă printr-un
stimul luminos. Dupaă fixarea lui s-a procedat la decorticarea scoartţei occipitale,
ceea ce a dus la orbirea centralaă . Antrenaî nd animalul îîn continuare, reflexul
conditţionat elaborat a putut fi paă strat. Reflexul conditţionat dispare îînsaă caî nd
sunt distrusţ i corpii geniculatţi laterali unde se aflaă deutoneuronii caă ii vizuale. IÎn
experientţe îîn care s-a faă cut ablatţia scoartţei pe suprafetţe variabile s-a ajuns la
concluzia caă , cu caî t suprafatţa corticalaă diminuaă reflexul conditţionat, cu ataî t
acesta se fixeazaă mai greu. IÎn procesul de îînvaă tţare au importantţaă ataî t zonele de
proiectţie corticalaă specifice, caî t sţ i zonele de asociatţie, cele mai semnificative
zone de asociatţie fiind zonele prefrontalaă sţ i temporalaă superioaraă . Zona
prefrontalaă este situataă anterior de aria motorie primaraă .
Informatţiile sunt paă strate un timp îîn zona prefrontalaă , de unde sunt
reactualizate consţ tient sţ i utilizate pentru efectuarea unor ratţionamente logice
sau a unor probleme abstracte. Zona temporalaă de asociatţie se extinde îîntre aria
somestezicaă S1 sţ i S2. Excitarea acestei zone produce halucinatţii auditive sţ i vizuale
vii. Excitatţiile pot duce la fenomenul jamais vú îîn care o persoanaă se consideraă
îîntr-un mediu familiar ca sţ i cum ar fi îîntr-un mediu straă in, ostil, sţ i fenomenul
déja vú îîn care un mediu straă in este perceput ca unul familiar. Se consideraă caă
memoria inputurilor polisenzoriale implicaă , cel putţin partţial, lobul temporal.
Conform teoriei circuitelor cortico-limbico-diencefalice ar exista douaă
circuite cu rol îîn memorie:
205
Unul amigdalofug îîn care informatţia din cortexul temporal ajunge îîn
regiunea eutorinalaă sţ i parahipocampicaă , de aici îîn complexul
amigdalian, informatţiile fiind apoi transmise talamusului mediodorsal
sţ i ajungaî nd îîn cortexul prefrontal.
Al doilea circuit este hipocampofug. Informatţia din regiunea entorinalaă
sţ i parahipocampicaă ajunge îîn hipocamp sţ i, de aici, îîn corpii mamilari,
apoi îîn talamusul anterior sţ i îîn cortexul prefrontal. Acest mecanism
dublu permite substituire reciprocaă îîn caz de necesitate.
Memoria presupune existentţa unor trepte sau stadii ce pot fi diferentţiate
experimental. Memoria de scurtaă durataă include memoria senzorialaă sţ i memoria
primaraă , iar memoria de lungaă durataă circumscrie memoria secundaraă sţ i
memoria tertţiaraă .
Potentţarea de lungaă durataă (LTP), mecanismul celular asimilat îînvaă tţaării sţ i
memoriei, este o cresţ tere persistentaă de potentţial, care poate dura zile sau
saă ptaă maî ni, produsaă îîn caă ile neuronale îîn urma unor stimuli de îînaltaă frecventţaă
care maă resc eficientţa sinapticaă . Acest fenomen este cel mai bine evidentţiat îîn
hipocamp, mai ales îîn calea hipocampicaă . LTP depinde de activitatea sistemelor
de semnalizare retrogradaă ce implicaă mediatori de ordinul II .
Mecanismul genezei şi menţinerii LTP a fost tratat îîn detaliu îîn
Neurofizilogia comportamentului uman, A. Olteanu, V. Lupu, A. Miu, Editura
Presa Universitaraă Clujeanaă , 2001 (pp. 173-176)
Mecanismul de fixare a memoriei de lungă durată (procesul de engramare a
informatţiei) este descris îîn douaă conceptţii diferite: teoria fizicaă sţ i teoria chimicaă .
Teoria fizică sau teoria glialaă a memoriei sustţine caă memoria de lungaă durataă se
datoreazaă modificaă rilor sinaptice. Teoria se bazeazaă pe cercetaă rile lui S.R. y Cajal
din 1884. El a demonstrat caă , pe maă suraă ce animalul îîmbaă traî nesţ te, sporesţ te
numaă rul de sinapse formate. Prin cercetaă ri de microscopie electronicaă s-au
evidentţiat sţ i modificaă ri structurale. S-a constatat caă , îîn timpul îînvaă tţaării, se
schimbaă structura celulelor gliale (i.e. forma sţ i compozitţia lor). Scade
concentratţia îîn ARN sţ i sporesţ te nivelul mucopolizaharidelor. Aceste transformaă ri
ar favoriza transmiterea impulsurilor prin sinapse. Tot un argument îîn favoarea
teoriei fizice este sţ i observatţia caă animalele mentţinute îîn medii ecologice sţ i cu un
nivel adecvat de stimulare senzorio-motorie au scoartţa cerebralaă mai groasaă sţ i
mai grea comparativ cu cele crescute îîntr-un mediu monoton (e.g. rozaă toarele
izolate îîn spatţii restraî nse fatţaă de cele cu posibilitaă tţi de interactţiune îîntr-un
spatţiu mai larg). Aceastaă teorie nu explicaă îînsaă de ce îîntr-un traumatism cranio-
cerebral dispar partţial sau integral, îîn mod spontan, informatţiile stocate. Este
imposibil de dovedit caă dupaă un asemenea accident poate saă aibaă loc o atrofie a
sinapselor.
Teoria chimică a fost dezvoltataă de cercetaă torul scandinav Hyden îîntre anii
1960 sţ i 1962. Autorul a fixat un reflex conditţionat prin solicitarea receptorilor
vestibulari. Dupaă fixarea acestui reflex conditţionat, Hyden a observat o
concentratţie crescutaă de acid ribonucleic (ARN) îîn nucleii vestibulari. Pornind de
la cercetaă rile lui Hyden, s-a declansţ at o adevaă rataă avalansţ aă de cercetaă ri îîn care s-
206
au studiat efectele sintezei de proteine asupra procesului de îînvaă tţare. Pentru
blocarea sintezei de proteine s-au folosit substantţe antimitotice sau
anticanceroase (e.g. puromicina, actinomicina D, azoguanine). Dacaă injectarea
acestor substantţe se face dupaă fiecare perioadaă de asociere a celor doi stimuli,
reflexul conditţionat nu se mai fixeazaă . Este posibilaă achizitţionarea de noi
informatţii, dar acestea nu sunt transformate îîntr-un cod chimic. Caî nd aceste
substantţe sunt injectate îîn lobul temporal se tulburaă sţ i memoria primaraă de
scurtaă durataă .
Experimente foarte elocvente pentru interventţia ARN îîn memorie au fost
faă cute de McConnell (1962-1964) pe un vierme numit planaria care prezintaă un
sistem nervos ganglionar. Planariile au capacitatea de a-sţ i reface îîntregul corp
din fragmente ale acestuia. Planariile au fost îînvaă tţate saă se orienteze îîntr-un
labirint la care maî ncarea se gaă sesţ te la capaă tul acestuia. Sectţionaî nd planariile,
fragmentele ce contţin ganglionii nervosţ i refaă caî ndu-se, viermele îîsţi paă streazaă
reflexul conditţionat de orientare îîn labirint spre zona unde este plasataă
maî ncarea. Crescaî nd fragmentele din corpul planariilor pe un mediu cu
ribonucleazaă care hidrolizeazaă ARN-ul, animalele regenerate îîn aceste conditţii
nu-sţ i mai conservaă reflexul conditţionat de orientare prin labirint. Dacaă îînsaă
planariilor tinere le administraă m îîn hranaă triturate din viermii care au îînvaă tţat
anterior reflexul conditţionat de orientare prin labirint, acestea elaboreazaă
reflexul conditţionat dupaă un numaă r minim de asocieri. Din aceste experimente
reiese caă ARN-ul constituie codul chimic, de stocare a informatţiilor. ARN-ului îîi
revine sţ i rolul de retţinere a informatţiei genetice, tiparului sintezei de proteine sţ i
al sintezei de anticorpi. Datoritaă ARN-ului nou format, la nivelul sinapselor se
produc enzime ce favorizeazaă sinteza de mediator chimic, facilitaî nd circulatţia
informatţiei îîn lantţul neuronal.
207
mai poate forma noi amintiri, este dezorientat îîn timp sţ i îîn spatţiu, este incapabil
saă îînregistreze evenimente noi faă raă modificarea stocajelor mnezice.
Dupaă comotţii cerebrale, dupaă sţ ocuri electrice, dupaă narcozaă sau
hipotermie se poate produce amnezie retrogradaă sau de evocare îîn care se sţ terg
din memorie evenimentele dinaintea interventţiei staă rilor mai sus amintite,
inclusiv memoria secundaraă sţ i tertţiaraă . Pacientul este incapabil de a evoca
informatţii din perioada anterioaraă evenimentului perturbator (perioada afectataă
de amnezia retrogradaă depinde de intensitatea sţ i distantţa temporalaă fatţaă de
interventţia traumaticaă ), putaî nd fixa îînsaă informatţii curente. IÎn aceste situatţii se
tulburaă accesul la memoria secundaraă , recuperarea mnezicaă putaî nd avea loc
treptat, dupaă zile sau saă ptaă maî ni de la incidentul petrecut.
6 CAPITOLUL VI
NEUROFIZIOLOGIA COMPONENTELOR HOMEOSTATICE ŞI
PLASTICE ALE COMPORTAMENTULUI
210
alimentar, sexual, agresiv) sunt caracterizate de un raă spuns ce nu se poate stinge
prin habituare sţ i presupune o relatţie directaă îîntre intensitatea stimulului sţ i
intensitatea raă spunsului. Comportamentele instinctuale se consideraă caă sunt
declansţ ate de un stimul-semnal sţ i sunt concepute ca precablaje sau conditţionaă ri
specificabile (experience-expectant knowledge).
Scoartţa cerebralaă exercitaă o actţiune modulatoare, facilitatoare sau
frenatoare, asupra sistemelor neurofiziologice subcorticale care stau la baza
vietţii afective sţ i comportamentelor instinctuale. Aceastaă actţiune a scoartţei este
dependentaă de informatţiile senzitivo-senzoriale pe care ea le primesţ te din
mediu. Scoartţa cerebralaă mediazaă îîntre componenta homeostaticaă sţ i cea
plasticaă a comportamentului. IÎn 1954, Olds sţ i Milner au demonstrat la animale
caă , îîn comportamentele conduse de un scop, intervin mecanisme hipotalamo-
limbice. Leziuni ale hipocampului produc o tulburare a acestor mecanisme, ceea
ce duce la o perturbare a comportamentului motivat, precum sţ i la o stingere mai
rapidaă a reflexului de orientare.
Leziunile septale reduc placiditatea comportamentului sţ i dau nasţ tere unei
perseveraă ri accentuate a raă spunsului. Leziunile septale influentţeazaă negativ
performantţele de discriminare sţ i de alternare, din cauza perseveraă rilor pe care
le produc. IÎn cazul acestor leziuni sunt afectate distinct comportamentele de
evitare sţ i de discriminare.
Hipersexualitatea produsaă de leziunile bilaterale ale complexului
amigdalian poate fi suprimataă prin castrare sţ i restabilitaă prin administrarea de
hormoni sexuali. Aceste observatţii atrag atentţia asupra relatţiilor neuroendocrine
cu rol îîn sustţinerea de caă tre sistemul limbic a componentelor emotţionale sţ i
motivatţionale ale comportamentului. De asemenea, animalele care, îîn urma unor
leziuni amigdaliene, deveneau indiferente sţ i docile, devin din nou furioase sţ i
agresive dacaă sunt supuse unei leziuni suplimentare a nucleilor ventromediali ai
hipotalamusului. Leziunile sistemului limbic modificaă la maimutţaă
comportamentul social. Pozitţia ierarhicaă a animalului îîn grup se schimbaă . Sţ i la
om leziunile patologice din aceastaă regiune determinaă o diminuare a agresivitaă tţii
sociale.
Neocortexul frontal nu este o structuraă unitaraă din punct de vedere al
functţiilor sale comportamentale. Leziunile bilaterale ale regiunilor prefrontale
determinaă la om tulburaă ri comportamentale care duc adesea la schimbarea
personalitaă tţii. Astfel, se observaă diminuarea anxietaă tţii sţ i a preocupaă rilor de
viitor, a impulsivitaă tţii, o usţ oaraă euforie, lipsaă de initţiativaă sţ i de spontaneitate. Din
punct de vedere intelectual se constataă unele deficite de integrare
comportamentalaă , tulburaă ri ale memoriei recente, ale capacitaă tţii de
abstractizare, de anticipare a unor posibile evenimente. Toate aceste modificaă ri
ale personalitaă tţii poartaă numele de sindrom frontal.
La om, sindromul Kluü ver-Bucy este mai putţin caracteristic decaî t la
maimutţaă. El poate fi observat dupaă ablatţii bilaterale de lob temporal, practicataă
dupaă crize majore comitţiale sţ i convulsive, rebele la tratamentul medicamentos.
Sindromul se observaă caî nd îîn ablatţie este inclusaă circumvolutţia hipocampicaă ,
211
uncusul sţ i, uneori, amigdala. Se observaă îîn acest caz aparitţia placiditaă tţii, tendintţe
de examinare oralaă , anomalii ale comportamentului sexual, tulburaă ri de
memorie sţ .a. Leziunile stereotaxice bilaterale localizate doar la nivelul nucleilor
amigdalieni nu dau îînsaă nici unul din simptomele sindromului Kluü ver-Bucy.
Observaî nd comportamentul animalelor, avem tendintţa de a le interpreta
antropomorfic. Din punct de vedere strict neurofiziologic, nu se poate vorbi
decaî t de mecanisme care faciliteazaă anumite comportamente sau altele care le
inhibaă .
La o analizaă la nivel molar, comportamentele sunt determinate de
recompensaă sau de pedeapsaă , de plaă cere sau de repulsie. IÎn termeni mai
generali, un comportament care are tendintţaă de repetare este un comportament
apetitiv, iar cel care are tendintţaă de eliminare este un comportament aversiv.
Comportamentele apetitive au o valoare pozitivaă pentru supravietţuire, dar sţ i
comportamentele aversive, prin evitarea sau eliminarea conditţiilor nocive, au tot
o valoare pozitivaă . Din punct de vedere al mecanismelor fiziologice, îîn ambele
situatţii comportamentale intervin mecanisme inhibitorii sau facilitatorii care-sţ i
au sediul îîn sistemul nervos central. Lucrurile devin ceva mai complexe îîn
situatţia îîn care comportamentul are lungi perioade de îîntaî rziere sau amaî nare
(i.e. tolerantţa la frustrare), ceea ce sugereazaă existentţa unor sisteme complexe de
stocare, precum sţ i a unor sisteme de îînvaă tţare a coincidentţei sţ i confirmaă rii.
Coincidentţele apar caî nd starea de necesitate este gratificataă . Din punct de vedere
neurofiziologic, se pot discuta relatţiile dintre componenta homeostaticaă sţ i
componenta plasticaă îîn cazul mai multor tipuri de comportamente:
comportamentul instinctiv, comportamentul voluntar sţ i comportamentul social.
213
proiectţii ajung îîn hipocampul median sţ i, mai ales, îîn nucleii ventromediali,
nucleii supraoptici sţ i paraventriculari ai hipotalamusului. Efectele stimulaă rii
nucleilor amigdalieni se datoreazaă îîn mare maă suraă modulaă rii activitaă tţii
hipocampului.
Tuberculii mamilari, la raî ndul lor, sunt conectatţi cu nucleii anteriori ai
talamusului prin tractul mamilo-talamic al lui Vicq d’Azyr. Numeroase fibre
provenite din nucleii anteriori ai talamusului se raă spaî ndesc, apar îîn girusul
cingulat, iar, de aici, îîn hipocamp, alcaă tuind circuitul lui Papez cu rol îîn memorie.
Aferenţele. Legaă turile dintre neocortex sţ i sistemul limbic sunt putţine. O
caracteristicaă esentţialaă a sistemului limbic este saă raă cia conexiunilor cu
neocortexul, ceea ce a faă cut saă se afirme îîn mod plastic, caă neocortexul călăreşte
pe sistemul limbic ca un călăreţ pe un cal fără hăţuri. IÎn realitate, existaă caî teva
conexiuni constituite din fibre de la lobul prefrontal spre structurile limbice
adiacente sţ i caî teva conexiuni indirecte pe calea talamusului. Din cauza saă raă ciei
conexiunilor cu neocortexul se explicaă faptul caă emotţiile nu pot fi initţiate sau
îîntrerupte voluntar. Sunt descrise, de asemenea, interconexiuni îîntre nucleii
amigdalieni sţ i scoartţa din lobul insulei, cu importantţaă îîn depozitarea informatţiei
îîn memoria de lungaă durataă (i.e circuitele amigdalofuge). Altaă traă saă turaă a
circuitelor neuronale limbice este postdescărcarea. Datoritaă acestei proprietaă tţi,
raă spunsurile emotţionale pot dura mai mult decaî t stimulul care le-a initţiat.
Portţiunii olfactive a sistemului limbic îîi apartţine aria piriformaă sţ i
prepiriformaă care sunt incriminate îîn cazul comportamentului alimentar, a
interesului pentru sexul opus sţ i au sţ i functţia de a preveni individul de anumite
pericole. Sistemul extraolfactiv cuprinde formatţiuni importante cum sunt nucleii
amigdalieni sţ i hipocampul.
Complexul amigdalian. Pe baza unor criterii functţionale, complexul
amigdalian poate fi divizat îîn trei paă rtţi: corticomedialaă , laterobazalaă sţ i centralaă .
Fiecare din cele trei portţiuni contţine mai multţi nuclei. Cea mai mare cantitate de
hormoni steroizi suprarenalieni este captataă de zona corticomedianaă . Dupaă
distrugerea zonei corticomediene cresţ te nivelul de ACTH. Aceeasţ i secretţie
maă ritaă de ACTH se observaă sţ i la stimularea zonei laterobazale.
Organismul se adapteazaă mai bine la fusurile orare care prelungesc ziua.
Din acest motiv, îîn deplasaă rile spre apus, adaptarea se face mai repede decaî t îîn
cele spre raă saă rit. De asemenea, acelasţ i fenomen se observaă atunci caî nd ora
oficialaă se prelungesţ te îîn orarul de iarnaă , caî nd adaptarea se face mai repede,
comparativ cu schimbarea orarului de varaă , caî nd adaptarea se face mai greu.
Adaptarea la un nou ritm diurn se face aproximativ îîntr-o saă ptaă maî naă .
Distructţiile îîn sistemul limbic modificaă ritmul somn-veghe, iar distructţiile la
nivelul fornixului tulburaă ritmul secretţiei endocrine de ACTH sţ i de
glicocorticoizi. Sţ tiintţa care se ocupaă cu studiul ritmurilor biologice se numesţ te
cronologie.
Sistemul limbic cuprinde structurile mediale telencefalice de origine
corticală, care înconjoară foramina interventriculară a lui Monro situată între
ventriculul III şi ventriculii laterali, cu excepţia cortexului olfactiv unimodal.
214
Sistemul limbic a fost îîmpaă rtţit pe baza conexiunilor sţ i specializaă rii functţionale
intrasistemice îîn douaă grupuri functţionale: o axă hipocampică exteroceptivă sţ i o
axă amigdaliană interoceptivă. Saă notaă m caă functţia unei structuri nervoase este
dedusaă prin combinarea datelor despre tipul informaţiilor pe care structura
respectivă le primeşte prin căile aferente sţ i despre comportamentul şi relaţiile
neuronilor individuali cu datele despre efectele comportamentale ale lezării
structurii (Fox, 1996). IÎn cadrul sistemului limbic, axa hipocampicaă este
responsabilaă de procesarea cognitivaă a evenimentelor externe sţ i a contextului îîn
care acestea se produc; axa amigdaloidaă este responsabilaă de generarea staă rilor
emotţionale sţ i motivatţionale ale organismului sţ i, asţ a cum vom vedea, se
sugereazaă caă este implicataă îîn realizarea asocierilor dintre stimul sţ i raă spuns.
Axa hipocampică IÎntre talamusul anterior sţ i formatţiunea hipocampicaă
existaă o legaă turaă anatomicaă sţ i functţionalaă straî nsaă . Talamusul anterior
proiecteazaă îîn cortexul cingulat posterior care, la raî ndul lui, proiecteazaă îînapoi
îîn formatţiunea hipocampicaă . Un acelasţ i tip de circuit se stabilesţ te îîntre
formatţiunea hipocampicaă , ce proiecteazaă îîn corpii mamilari care mentţin legaă turi
cu talamusul anterior. Formatţiunea hipocampicaă îîntretţine relatţii importante sţ i
cu nucleii septali. Axa hipocampicaă include: formaţiunea hipocampică, nucleii
septali, partea posterioaraă a girusului cingulat, partea dorsolateralaă a cortexului
prefrontal. Structurile asociate acestui subsistem sunt nucleul anterior al
talamusului sţ i regiunea mamilară a hipotalamusului. Functţia axei hipocampice
pare saă fie legataă de procesaă ri cognitive mai complexe (i.e. fatţaă de cele care sustţin
îînvaă tţarea unor raă spunsuri motorii simple sau a unor asocieri simple stimul-
raă spuns) recunoscaî ndu-se implicarea esentţialaă a complexului septo-hipocampic
îîn formarea unor asocieri dintre evenimente sau obiecte sţ i context.
Axa amigdaloidă cuprinde: complexul amigdalian, nucleul-pat al striei
terminalis (i.e. o extensie rostralaă a amigdalei; Johnson, 1923), partea orbitalaă a
cortexului prefrontal, partea anterioaraă a cortexului cingulat. Se consideraă ca
structuri asociate acestei axe nucleul dorsomedial al talamusului sţ i nucleul
ventromedial al hipotalamusului. Cea mai importantaă proiectţie a amigdalei este
îîn talamusul dorsomedial; talamusul dorsomedial proiecteazaă îîn partea orbitalaă
a cortexului prefrontal care, la raî ndul saă u, proiecteazaă îînapoi îîn amigdalaă .
Amigdala mai mentţine proiectţii cu nucleul-pat al striei terminalis sţ i cu
hipotalamusul ventromedial, acestea fiind proiectţii paralele ale amigdalei cu
proiectţiile formatţiunii hipocampice îîn nucleii septali sţ i corpii mamilari. Se
acceptaă caă axa amigdalianaă este implicataă îîn modularea staă rilor emotţionale.
Starea emotţionalaă a unui animal (e.g. frica) este operatţionalizataă , de obicei, prin
contextul îîn care apare (i.e. animalului i se prezintaă stimuli care au fost anterior
asociatţi cu îîntaă riri negative) sţ i comportamentul animalului (i.e. îîncercaă rile
animalului de a scaă pa sau a îînlaă tura actţiunea acestor stimuli), alaă turi de
schimbările fiziologice asociate (e.g. descaă rcaă rile de ACTH, frecventţa cardiacaă sţ i
tensiunea arterialaă ).
215
6.1.1.2 Axa hipocampică
Functţia formatţiunii hipocampice sţ i a septului (etichetate deseori, datoritaă
conexiunilor structurale sţ i functţionale straî nse, ca sţ i complex septo-hipocampic)
pare saă fie legataă de formarea de asociatţii cognitive noi, complexe. IÎn aceastaă
functţie integrativaă , unul din rolurile cornului lui Ammon sţ i al girusului dinţat este
asigurarea suportului neuronal pentru asociatţii spatţiale. Girusul parahipocampic
sţ i cortexul peririnal se consideraă caă raă spund de recunoasţ terea obiectelor.
Cortexul cingulat posterior este implicat îîn stocarea de lungaă durataă a informatţiei
sţ i utilizarea acestei informatţii de caă tre alte sisteme. Cortexul prefrontal
dorsolateral este angajat îîn acele procese/sarcini mnezice îîn care factorii
esentţiali sunt intervalul, decalajul sau îînlocuirea stimulilor.
216
6.1.1.2.3 Calcularea hărţii cognitive
Formatţiunea hipocampicaă este potrivitaă ataî t din punct de vedere celular,
caî t sţ i din cel al localizaă rii neuroanatomice sţ i proiectţiilor pentru a sustţine un
sistem de cartografiere cognitivă. IÎn continuare, vom îîncerca saă schitţaăm analiza la
nivel computatţional (i.e. analiza sarcinii pe care trebuie saă o execute un sistem de
cartografiere cognitivaă sţ i specificarea procesaă rilor necesare ce se interpun îîntre
inputul sţ i outputul acestui sistem; Miclea, 1999) a acestui concept de hartă
cognitivă, concept cu origine îîn cercetaă rile neurofiziologice.
Un sistem de cartografiere trebuie saă aibaă douaă componente:
un spaţiu de cartare, adicaă moduli interconectatţi, fiecare fiind receptiv la
un numaă r mare de inputuri potentţiale;
un mecanism pentru construirea sţ i schimbarea haă rtţilor numit sistem de
localizare care selecteazaă zona potrivitaă pentru un input particular sţ i
schimbaă rile rezultate îîn reprezentarea itemilor ca raă spuns la schimbaă rile
din mediu.
Spatţiul de cartare constituie o matrice mare de neuroni cu proprietaă tţi
identice (i.e. descaă rcarea locatţie-specificaă a celulelor piramidale din hipocamp)
îîn asţ a fel îîncaî t fiecare neuron saă reprezinte o locatţie din mediu. IÎn aceastaă
matritţaă sunt necesare cel putţin douaă inputuri: un input care saă ofere informatţii
senzoriale despre mediu sţ i un input care saă informeze sistemul de cartografiere
caă animalul îîsţi schimbaă pozitţia îîn spatţiu sau îîsţi schimbaă suprafatţa receptoare
pentru o anumitaă locatţie din mediu. Inputul din mediu s-ar putea sprijini pe
semnalele venite pe calea cortico-hipocampicaă prin aria entorinalaă . Inputul de
localizare justificaă prezentţa necesaraă îîn sistemul de cartografiere a celulelor care
monitorizeazaă directţia capului, iar acest input ar putea veni pe calea
hipocampicaă (una din cele trei caă i ale hipocampului, numitaă sţ i a colateralelor
Schaffer;). Sistemul de cartografiere cognitivaă trebuie saă dispunaă de un sistem
motor cu mai multe grade de libertate, pe care l-ar putea controla prin proiectţiile
directe sau mediate ale hipocampului îîn ariile motorii.
218
endodiazepine, asemaă naă toare diazepamului, care reactţioneazaă cu receptorul
GABAA sţ i astfel reduc starea de anxietate.
Zona centrală are straî nse corelatţii cu nucleii vegetativi ai trunchiului
cerebral. Prin stimularea zonei centrale a complexului amigdalian la sţ obolani se
declansţ eazaă misţ caă ri masticatorii, de deglutitţie, modificaă ri ale secretţiei gastrice sţ i
ale activitaă tţii cardiovasculare. Din acest motiv stimularea acestei zone poate
duce la aparitţia ulcerelor gastrice. Aceste fenomene se explicaă prin conexiunile
dintre zona centralaă sţ i nucleii dorsal al vagului sţ i parabrahial. IÎn zona centralaă a
complexului amigdalian neuronii sunt îînzestratţi cu receptori pentru endorfine sţ i
enkefaline. Din acest motiv, distrugerea sau stimularea structurilor amigdaliene
poate modula durerea.
223
manifestaă o intensaă activitate homosexualaă . Autorii considerau caă tulburaă rile
comportamentului sexual s-ar datora distrugerii hipocampului.
Cercetaă rile au fost reluate îîn anul 1953 de Schreiner sţ i Kling, care, la pisicaă ,
au produs distructţia scoartţei piriforme ce acoperaă complexul amigdalian. Autorii
au observat modificaă ri ale comportamentului emotţional. Animalele devin foarte
supuse, blaî nde sţ i prietenoase. Nu protesteazaă nici caî nd sunt supuse la stimuli
algici. La aceste animale apare, de asemenea, o activitate hipersexualaă . Animalul
nu mai face distinctţie îîntre sexe (homosexualism) sau chiar îîntre specii
(zoofilie). Din aceste experimente reiese caă îîn coordonarea comportamentului
sexual un rol îîl are scoartţa piriformaă sţ i prepiriformaă a lobului temporal,
componentaă a sistemului limbic.
Unele paă rtţi situate îîn partea anterioaraă a sistemului limbic, inclusiv
tuberculii olfactivi sţ i regiunea septului, participaă la coordonarea
comportamentului emotţional. Aceste reactţii se aseamaă naă cu reactţiile de
pseudofurie apaă rute dupaă lezarea bilateralaă a nucleilor amigdalieni anteriori, a
hipocampului ventral sţ i a fornixului.
Leziunile bilaterale ale portţiunii mediene a lobului temporal, limitate la
complexul amigdalian sţ i hipocamp, duc la reactţia de indiferentţaă, de docilitate
afectivaă , o reducere a fricii, cu paă strarea furiei sţ i a maî niei la aplicarea stimulilor
agresivogeni. Complexul amigdalian sţ i girusul cingulat joacaă un rol îîn geneza
staă rii de indiferentţaă afectivaă . Lezarea acestor structuri la animale îîn prealabil
decorticate produce o cresţ tere a reactivitaă tţii emotţionale.
Extirparea girusului cingulat la animale cu scoartţa intactaă ridicaă pragul
emotivitaă tţii sţ i scade reactivitatea emotţionalaă , ceea ce determinaă o stare de
indiferentţaă sţ i pierderea fricii. Leziunile fronto-temporale ale girusului cingulat
dau simptome analoage sindromului Kluü ver–Bucy, dar faă raă anomalii sexuale.
Leziunile nucleilor septali produc una din cele mai particulare conduite
afective. La sţ obolani, asemenea leziuni cresc iritabilitatea, fenomen trecaă tor îîn
timp îîn cazul îîn care scoartţa cerebralaă este intactaă . Acest sindrom a fost descris
de Brandy sţ i Nauta sţ i constaă din urmaă toarele semne: animalele au tresaă riri
explozive la stimuli neasţ teptatţi, la îîncercarea de a prinde animalul, acesta
reactţioneazaă deosebit de violent, zbaî rlindu-se sţ i luptaî ndu-se; prezintaă fenomene
de vocalizare intensaă (chitţaăit). Sindromul Brandy–Nauta dispare îîn mod spontan
îîn conditţiile îîn care scoartţa cerebralaă raă maî ne intactaă .
224
Functţiile sistemului limbic au fost detaliate îîn Neurofizilogia
comportamentului uman, A. Olteanu, V. Lupu, A. Miu, Editura Presa
Universitaraă Clujeanaă , 2001 (pp. 215-217)
6.2 Motivaţia
6.3 Hipotalamusul
Hipotalamusul este straî ns legat de sistemul limbic, iar unii chiar îîl
îîncadreazaă îîn sistemul limbic. Este un mozaic de nuclei situatţi sub talamus,
reprezentaî nd partea anterioaraă sţ i ventralaă a diencefalului. Hipotalamusul este
delimitat rostral de tegmentul mezencefalic printr-un plan transversal la nivelul
vaî rfului caudal al corpului mamilar sţ i este limitat de sţ antţul chiasmatic. Are un
volum mic, cu o greutate de 4-5 g la om, iar multitudinea de nuclei este greu de
delimitat. Pe o sectţiune sagitalaă se pot distinge mai multe niveluri: nivelul
mamilar, nivelul tuberal, un nivel infundibular sţ i unul supraoptic.
Hipotalamusul este compus din trei zone longitudinale îîn fiecare emisferaă :
zona periventriculară care contţine celule mici sţ i medii ce compun fibre
fine mielinice sau amielinice cu un traiect oblic ventro-dorsal; îîn partea
ventralaă a zonei tuberale se aflaă nucleul arcuat, implicat îîn activitatea
sexualaă ;
zona hipotalamică medială include corpii mamilari, cu un nucleu
medial mare sţ i un nucleu lateral mic.
Din punct de vedere citologic se descriu douaă categorii de celule îîn
hipotalamus: celule mici cu afinitate tinctorialaă slabaă numitţi neuroni
parvocelulari, celule mari cu afinitate mare pentru colorantţi numitţi neuroni
magnocelulari. Ei se aglomereazaă mai ales îîn nucleii supraoptici sţ i
paraventriculari.
228
Hipotalamusul participaă la termoreglare. IÎn hipotalamusul anterior se
gaă sesc termodetectori, excitarea acestora declansţ aînd fie reactţii termolitice, fie
reactţii termogenetice, îîn functţie de temperatura saî ngelui care irigaă zona din
hipotalamus. La îîncaă lzirea hipotalamusului anterior se declansţ eazaă reactţii
termolitice: vasodilatare perifericaă , transpiratţii, tahipnee. Raă cirea
hipotalamusului anterior provoacaă reactţii termogenetice: vasoconstrictţie,
pieloerectţie sţ i frison termic.
Hipotalamusul este implicat îîn motivaţie. Nucleul ventromedian face parte
din zonele de recompensaă . Imediat lateral de corpii mamilari existaă o regiune
prin care trec de la creierul anterior prin diencefal, spre mezencefal fibrele
fasciculului median telencefalic al creierului anterior. Aceastaă zonaă produce cele
mai intense reactţii de autostimulare din îîntreg creierul. Olds a denumit aceastaă
regiune centrul plăcerii. La aceste reactţii participaă dopamina. Blocarea
receptorilor dopaminergici duce la disparitţia autostimulaă rii, iar administrarea
substantţelor agoniste dopaminergice (e.g. bromocriptina) intensificaă
autostimularea. La cocainomani sţ i alcoolici, se pare caă drogul actţioneazaă prin
stimularea sistemului de recompensaă . Cocaina intensificaă eliberarea dopaminei
sţ i îîncetinesţ te recaptarea acesteia la nivelul terminatţiilor, crescaî nd nivelul
dopaminei extracelular, iar la alcoolici este intensificataă eliberarea de serotoninaă .
Hipotalamusul joacaă un rol important îîn modularea reacţiilor imune
nespecifice (fagocitozaă sţ i migrarea leucocitaraă ) sţ i specifice (anticorpogeneza). IÎn
acest domeniu, semnificative sunt cercetaă rile efectuate la Cluj-Napoca de G.
Benetato, I. Baciu, M. Dorofteiu.
232
simpatic) nu pot face fatţaă efortului fizic, expunerii la frig, expunerii la hemoragii,
la arsuri, la sţ oc, deci, la staă rile de necesitate critice.
233
persecutţie, rigiditate sţ i adoptarea unor pozitţii nefiziologice sţ i incomode
(catatonie). Tratamentul cu clorpromazinaă sţ i haloperidol reduce starea de crizaă .
234
6.5.5 Sistemul histaminergic central şi histamina
Sistemul histaminergic joacaă rol îîn reglarea sintezei de hormoni
adenohipofizari, îîn reglarea transmiterii semnalelor algice sţ i îîn controlul reactţiei
de trezire. S-au semnalat proiectţii histaminergice din nucleii tuberomamilari
spre striat, hipotalamusul posterolateral, formatţia reticularaă mezencefalicaă sţ i
neocortex. Proiectţiile histaminergice ajung sţ i la caî teva structuri din trunchi sţ i
maă duva spinaă rii. Desţ i proiectţiile histaminergice sunt larg raă spaî ndite, se pare caă
aferentţele nucleului tuberomamilar constau îîn principal din fibre de la
hipotalamus, complexul amigdalian sţ i de la nucleii septali. Acesţ ti neuroni joacaă
rol îîn producerea somnului, îîn comportamentul sexual, îîn agresivitate sţ i
memorie.
235
Opioidele endogene reprezentate de endorfine sţ i dinorfinaă sunt peptide
opioide care functţioneazaă ca neurotransmitţaători sau neuromodulatori la nivelul
caă ilor senzitive dureroase sţ i la nivelul formatţiunilor implicate îîn procesele
emotţionale, îîn comportamentele instinctuale, precum sţ i al unor mecanisme
endocrine centrale. Receptorii opioizi de la nivelul striatului au o distributţie
similaraă cu receptorii dopaminergici, implicaî ndu-se îîn sistemul de recompensaă
sţ i îîn comportamentul motor. Dar receptorii opioizi functţioneazaă sţ i îîn relatţie cu
altţi neurotransmitţaători cum ar fi: acetilcolina, noradrenalina sţ i substantţa P.
6.6.1.1 Foamea
Putem defini o formaă de foame globalaă sţ i una caloricaă . Foamea globală este
o senzatţie unicaă provocataă de necesitaă tţile plastice. Ea se repercuteazaă asupra
comportamentului general sţ i se manifestaă prin semne obiective bine definite,
mai ales printr-o agitatţie faă raă un scop aparent.
Foamea calorică este senzatţia care regleazaă aportul alimentar total îîn
functţie de necesitaă tţile energetice ale organismului. Aceastaă reglare este foarte
bine evidentţiataă la animalele îîn libertate, care ingeraă doar cantitatea de alimente
strict necesaraă pentru acoperirea consumului energetic.
6.6.1.2 Apetitul
Apetitul poate fi specific sau preferentţial. Apetitul specific adapteazaă
aportul alimentar la nevoile latente, dirijaî nd repartitţia calitativaă a
constituentţilor ratţiei alimentare.
236
Apetitul preferenţial conditţioneazaă alegerea unor anumite alimente
producaă toare de senzatţii plaă cute gustative, olfactive sţ i vizuale sau legate de
amintirea unor asemenea senzatţii. Acest apetit depinde ataî t de informatţiile
gustativ-olfactive, caî t sţ i de anumite informatţii interne.
6.6.1.3 Saţietatea
Satţietatea este o senzatţie euforizantaă , vagaă , imposibil de localizat, care
apare atunci caî nd s-au ingerat cantitaă tţi suficiente de alimente. Ea duce la
disparitţia senzatţiei de foame sţ i are ca urmare oprirea ingestiei de alimente.
Satţietatea reprezintaă un mecanism de protectţie contra depaă sţ irii posibilitaă tţilor
functţionale digestive sţ i a capacitaă tţilor metabolice ale organismului.
237
speciei, iar neocortexul, prin integrarea senzorialaă finaă sţ i discriminativaă
adapteazaă reactţiile proprii individului.
244
La femeie, experientţierea orgasmului este diferitaă . Orgasmul debuteazaă
printr-un moment de diminuare a consţ tientţei, cu scaă derea acuitaă tţii senzoriale,
urmataă de senzatţia de caă lduraă cu origine îîn sfera genitalaă sţ i care progreseazaă îîn
tot corpul (Page et al, 1976). IÎn sfaî rsţ it, femeia resimte puternic contractţiile
platformei orgasmice a vaginului. Contractţiile se succed la 0,8 s fiind îîn numaă r de
5-8, corelate cu îîncaă rcaă tura psiho-sexualaă a actului, acesta fiind singurul moment
al orgasmului feminin îîn care este posibilaă corelatţia îîntre raă spunsul orgasmic
obiectiv sţ i cel subiectiv (Maă icaă nescu-Georgescu, 1977).
Maă duva spinaă rii lombo-sacrataă joacaă îîn activitatea sexualaă un rol de
integrare sub forma unor reflexe simple, implicate îîn special îîn actul sexual
propriu-zis (e.g. reflexul de erectţie, de ejaculare, de lubrefiere a vaginului, de
vasocongestie îîn zona genitalaă , reflexele motorii ale platformei orgasmice a
vaginului, motilitatea reflexaă a uterului). Existaă doi centri ai erectţiei sau ai
lubrefierii vaginului. Unul parasimpatic, situat îîn maă duva sacrataă (S 2-S4), ce
actţioneazaă prin nervii erectori sţ i declansţ eazaă erectţia sau lubrefierea vaginului,
dupaă stimularea tactilaă a organelor genitale sţ i a zonei perineale îînconjuraă toare.
Al doilea centru este simpatic, situat îîn maă duva dorso-lombaraă (D 1-L1), este
raă spunzaă tor de declansţ area erectţiei sau lubrefierea vaginului. Deci existaă douaă
tipuri de erectţie sau de lubrefiere a vaginului: una cerebralaă , psihogenaă ,
consecintţaă a actţiunii stimulilor senzitivo-senzoriali exogeni asupra sistemului
nervos central sţ i alta reflexaă , consecintţa stimulilor tactili erogeni asupra
centrilor parasimpatici medulari sacratţi.
Efectele psihofiziologice ale orgasmului sunt direct corelate cu
comportamentul sexual prin satisfacerea motivatţiei sexuale. IÎn acest mecanism
este implicataă portţiunea septalaă a fasciculului median al creierului anterior îîn
care este localizataă o parte a sistemului de recompensaă la om (Ganong, 1995). IÎn
cursul actului sexual la om s-a îînregistrat o activitate bioelectricaă rapidaă
desincronizataă la nivelul septului care apare îîn momentul orgasmului,
caracteristicaă reactţiei de trezire. Aceastaă regiune a sistemului nervos a fost
denumitaă de unii centrul orgasmului (Maă icaă nescu-Georgescu, 1977).
Aferentţele senzitivo-senzoriale influentţeazaă puternic comportamentul
sexual uman. Impulsurile pornite de la totţi analizatorii au implicatţii îîn acest
comportament. Orice stimul din mediul extern care poate evoca o senzatţie
distinctaă , este potentţial capabil saă stimuleze motivatţia sexualaă fie pe caă ile
nervoase îînnaă scute, fie pe caă i neoformate, caî sţ tigate îîn cursul vietţii. IÎn cursul
vietţii, prin procesele de îînvaă tţare, orice stimul extern caî sţ tigaă noi semnificatţii
pentru comportamentul sexual sţ i pentru motivatţia sexualaă . Pentru realizarea
acestor deziderate au importantţaă ataî t aferentţele senzoriale specifice, caî t sţ i cele
nespecifice. Cea de a doua categorie de aferentţe actţioneazaă prin sistemul
activator ascendent al formatţiei reticulare sţ i prin sistemul de proiectţie difuzaă a
talamusului. Motivatţia sexualaă nu poate fi realizataă faă raă un anumit nivel de
activare corticalaă .
Zonele erogene sunt acele zone care produc declansţ area sţ i amplificarea
motivatţiei sexuale. Importantţa cunoasţ terii acestor zone sţ i stimulaă rii lor îîn faza
245
de excitatţie sţ i platou are un rol deosebit îîn îîntretţinerea comportamentului
sexual sţ i îîn stabilizarea relatţiilor dintre cei doi parteneri antrenatţi îîn activitatea
sexualaă . Motivatţia sexualaă persistaă ataî t timp caî t existaă îîn mod real sau
imaginativ suficiente informatţii asupra posibilitaă tţilor de provocare a unor emotţii
agreabile, ce îînsotţesc faza consumatorie a comportamentului sexual (Stoica,
1975).
IÎn afara acestor conditţionaă ri externe, îîn comportamentul sexual uman sunt
implicate o serie de conditţionaă ri interne necesare activaă rii motivatţiei sexuale. IÎn
aceastaă categorie intraă îîn primul raî nd hormonii sexuali. Ei sustţin
comportamentul sexual prin asigurarea morfogenezei somatice sţ i genitale.
Hormonii sexuali intervin apoi îîn circuitele hipotalamo-limbo-corticale. Astfel, s-
a evidentţiat existentţa receptorilor pentru acesţ ti hormoni îîn ariile hipofizotropaă
sţ i preopticaă a hipotalamusului, la nivelul complexului amigdalian, hipocampului
sţ i septului sţ i îîn nucleul caudat.
Hormonii sexuali joacaă un rol esentţial îîn sexualizarea creierului. Paî naă la
sfaî rsţ itul anilor ’50, creierul era considerat identic la cele douaă sexe (McEwen,
1996). Studiile au evidentţiat modificaă ri de maă rime a neuronilor hipotalamici sub
actţiunea hormonilor sexuali îîn perioada neonatalaă (Dorner et al, 1968; 1969;
Pfaff, 1966). Raisman sţ i Field (1971) au descris diferentţe morfologice pe sexe
induse de nivelul testosteronului îîn viatţa neonatalaă . Una din cele mai pregnante
diferentţe morfologice se observaă la descrierea nucleului dimorfic sexual al ariei
preoptice din hipotalamus (Gorski et al, 1978). Cercetaă rile efectuate de Witelson
(1989), precum sţ i cele ale lui Allen sţ i Gorski (1991) relevaă faptul caă numaă rul
fibrelor nervoase din corpul calos sţ i din comisura anterioaraă este mai mare la
femei comparativ cu baă rbatţii. Prin aceste observatţii s-au explicat diferentţele
psihologice dintre cele douaă sexe (Botez, 1966). IÎntre cele douaă emisfere
cerebrale existaă deosebiri de comunicare îîn functţie de sex (Hier, 1979). Se pare
caă aceste diferentţe apar îîn cursul dezvoltaă rii prenatale sţ i postnatale sub
influentţa testosteronului sau a metabolitului saă u, estradiolul, care actţioneazaă
asupra receptorilor intracelulari androgenici sţ i estrogenici (Becker et al, 1992;
McEwen, 1983). Acesţ ti receptori au fost evidentţiatţi îîn ariile preopticaă sţ i
hipofizotropaă a hipotalamusului, la nivelul amigdalei, la nivelul hipocampului sţ i
la nivelul cortexului (McEwen, 1983). Nu este îîncaă clar modul îîn care cresţ terea
nivelului testosteronului de la mijlocul perioadei de gestatţie sau cresţ terea din
perioada imediat dupaă nasţ tere (Huhtaniemi, 1985) ar juca un rol îîn producerea
acestor diferentţieri cerebrale îîn functţie de sex (McEwen, 1996).
Toate aceste cercetaă ri au demonstrat rolul hormonilor sexuali îîn procesul
de sexualizare a creierului uman, proces ce se desfaă sţ oaraă îîn perioada fetalaă
intrauterinaă sţ i îîn perioada perinatalaă . IÎn aceste perioade, hormonii sexuali
actţioneazaă asupra creierului nediferentţiat psihosexual sţ i-l organizeazaă dupaă
tipul de comportament masculin sau feminin. IÎn viatţa adultaă , hormonii sexuali
au efecte excitatorii sau inhibitorii asupra comportamentului sexual. Se pare caă
numai androgenii au capacitatea de a organiza tipul de comportament sexual
(Stoica, 1975). Actţionaî nd asupra organismului nediferentţiat psihosexual din
246
perioada prenatalaă , androgenii determinaă diferentţierea comportamentului
sexual masculin, care se manifestaă numai la pubertate, caî nd existaă un nivel
hormonal adecvat (Barraclough, 1967). IÎn lipsa androgenilor, se organizeazaă un
comportament sexual feminin, care depinde mai degrabaă de absentţa
androgenilor, decaî t de prezentţa hormonilor estrogeni sau progesteronici.
Administrarea acestora din urmaă peste anumite niveluri poate fi daă unaă toare
procesului de diferentţiere, la ambele sexe (Phoenix, 1967). Se consideraă caă , pe
maă sura îînaintaă rii pe scara animalaă , scade sţ i dependentţa activaă rii
comportamentului sexual de caă tre hormonii sexuali, aspect care culmineazaă la
om. Cercetaă rile actuale au dovedit îînsaă caă hormonii sexuali sau hormonii steroizi
similari influentţeazaă dezvoltarea bazei neuronale a orientaă rii sexuale umane
(Wiener et al, 1995).
Comportamentul sexual uman prezintaă un îînalt nivel de complexitate
pentru caă urmeazaă evolutţia sţ i complexitatea îîntregului sistem al personalitaă tţii
umane. De aici reiese caă îîntreg comportamentul sexual necesitaă îîntţelegerea îîn
contextul personalitaă tţii sţ i al relatţiilor dintre indivizii de sexe diferite sau
parteneri sexuali, îîn sensul indivizilor ca personalitaă tţi diferite sţ i nu strict îîn
sensul indivizilor ca entitaă tţi biologice diferite.
S-a pus problema dacaă existaă sţ i la oameni, ca sţ i îîn cazul animalelor, un
senzor pentru semnalele chimice neodorante, care ar influentţa îîn mod subtil
comportamentul sexual uman. Cercetaă rile faă cute de David Berliner de la
Universitatea Utah atestaă existentţa unor astfel de comunicaă ri prin mesaje
chimice sţ i la om. Aceste mesaje chimice sunt percepute de organul vomeronazal
(OVN), care s-a constatat caă este activ nu numai îîn perioada fetalaă sţ i neonatalaă la
om, dar sţ i îîn cea adultaă (Moran et al, 1994). OVN nu se aflaă situat la nivelul
mucoasei olfactive, ci îîn partea anterioaraă a septului nazal. Au fost apoi
evidentţiate electronomicroscopic celulele receptoare din OVN (Stensas et al,
1990). Monti-Block et al. (1991, 1994) au îînregistrat potentţialele bioelectrice
din celulele receptoare ale OVN, araă taî nd caă semnalele apar la feromonii extrasţ i
de Berliner din tegumentul uman, efecte care apar la administrarea substantţelor
odorante. Neuronii din OVN nu se proiecteazaă ca sţ i fibrele nervilor olfactivi îîn
bulbul olfactiv sţ i îîn cortexul olfactiv, ci la nivelul unor structuri accesorii bulbului
olfactiv, care se vor proiecta apoi la nivelul nucleilor amigdalieni, la nivelul ariei
preoptice a hipotalamusului sţ i îîn alte structuri ale sistemului limbic (Moran et al,
1995).
Feromonii umani pot fi secretatţi de mucoasa vaginalaă , mai ales îîn perioada
preovulatorie sţ i de mucoasa balano-preputţialaă , precum sţ i la nivelul
tegumentului de caă tre glandele apocrine (Totoianu, 1996). Feromonii secretatţi
de mucoasa vaginalaă se mai numesc copuline sţ i sunt substantţe extrem de
volatile, contţinaî nd îîntre 5 sţ i 17 atomi de carbon (Grammer et al, 1996;
Maă icaă nescu-Georgescu, 1970). Acesţ ti feromoni au rol de activare a motivatţiei
sexuale. Cea de-a doua categorie de feromoni are un efect mai putţin evident
asupra comportamentului sexual uman, inducaî nd mai ales modificarea staă rii
afectiv-emotţionale asupra indivizilor de sex opus. Acesţ ti feromoni actţioneazaă tot
247
asupra OVN, motiv pentru care Berliner le-a numit vomeroferine (Berliner,
1996).
248
7 CAPITOLUL VII
ARHITECTURA NEUROCOGNITIVĂ
249
lui L. Blaga ca, dupaă fiecare pas, saă scaă dem constructţia realizataă din Idee, îîn
ultima parte a capitolului, conturaă m o abordare a arhitecturii neurocognitive.
Orice astfel de abordare trebuie saă tţinaă cont de o serie de principii (Posner at al,
1994):
1. Operatţiile elementare sunt localizate îîn arii neuronale discrete.
2. Sarcinile cognitive sunt executate de retţele din sisteme neuronale larg
distribuite.
3. Calculele dintr-o retţea interactţioneazaă prin procese retroactive.
4. Operatţiile din retţele sunt sub control ierarhic.
5. Odataă ce un calcul este activat, pragul pentru reactivarea sa este
temporar redus.
6. Pentru repetitţia unui calcul sunt necesare mai putţin efort sţ i atentţie.
7. Procesaă rile ascendente implicaă multe din sistemele neuronale activate
de procesaă rile descendente.
8. Exersarea unei sarcini va reduce numaă rul de retţele neuronale necesare.
9. Sistemul neurocognitiv este capabil saă execute comparatţii prin
elaborarea unor caă i specifice care saă conecteze calcule locale.
10. Dezechilibrele neurocognitive ar putea rezulta din perturbarea unor
calcule locale, a caă ilor care leagaă aceste calcule sau a retţelelor atentţionale sţ i
sistemelor neurochimice care moduleazaă aceste calcule.
252
rozaă toarelor. Deci SVZ umanaă contţine populatţii mari de celule pluripotente care
e nevoie saă migreze pentru a se putea diferentţia.
253
putea forma corelatul neuronal al dimensiunii temporale a memoriei (Gould,
1999b).
Descifrarea neurogenezei adulte pare saă readucaă , cel putţin temporar,
teoriile îînvaă tţaării sţ i memoraă rii la nivel celular. IÎn aceastaă etapaă , eforturile
teoretice de sintezaă sţ i elaborarea unor modele alternative care saă îîncerce
explicarea felului îîn care neurogeneza adultaă sustţine îînvaă tţarea pot debloca
cercetarea.
254
care interfereazaă cu acelasţ i proces apaă rut îîn calea hipocampicaă determinaă
deficite de memorie.
255
7.3.2. Sisteme de învăţare complementare
Creierul exploatează sisteme de învăţare complementare: un sistem se
bazeazaă pe adaptarea sinapselor dintre neuronii direct responsabili de
procesarea informatţiei (i.e. zonele neocorticale), iar un alt sistem presupune
adaptarea sinapselor îîntr-un sistem mnezic special care include hipocampul sţ i
structurile adiacente (McClelland et al, 1995).
257