Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie,

Medicina Generală, ediția 2021

Versiunea 1.2.2 (ultima revizuire 1/7/2021)

Semiologia .............................................................................................................................................. 5
1. Viaţa şi activitatea profesorului N. Testemiţanu în dezvoltarea medicinei autohtone. .................. 5
2. Rolul savanţilor J. Charcot, G. Marinescu, I. Pavlov în dezvoltarea neurologiei. ............................. 7
B.I. Şarapov - fondatorul şcolii neurologice actuale din Moldova. ..................................................... 7
3. Căile conductive ale sensibilităţii superficiale. Felurile de dereglare a sensibilităţii. Examenul
neurologic. ...................................................................................................................................... 7
4. Durerea: fenomen complex neurofiziologic. Sistemul nociceptiv şi antinociceptiv. Teoria "porţii
de control". ..................................................................................................................................... 9
5. Căile conductive ale sensibilităţii profunde. Tipurile de dereglare a sensibilităţii. Examenul
neurologic. .................................................................................................................................... 10
6. Calea piramidală: particularităţile anatomo-fiziologice, examenul neurologic. Sindromul de
neuron motor central. ................................................................................................................... 11
7. Neuronul motor periferic: anatomia, semnele clinice de afectare (sindromul de neuron motor
periferic). ...................................................................................................................................... 13
8. Nervul periferic: anatomia, fiziologia, semnele clinice şi electrofiziologice de afectare............... 13
9. Simptomatologia afectării în secţiune transversă completă a măduvei spinării la diverse nivele:
cervical, toracic, lombar. ................................................................................................................ 14
10. Sindromul afectării măduvei spinării în semisecţiune transversă (sindromul Brown-Sequard). 14
11. Tulburările sfincteriene de origine nervoasă. ........................................................................... 15
12. Sistemul extrapiramidal: anatomia, fiziologia. Sindroamele hipertonic-hipokinetic şi
hiperkinetic-hipotonic.................................................................................................................... 16
13. Semiologia mişcărilor involuntare: tremorul (parkinsonian, de atitudine, de acţiune), coreea,
atetoza, distonia, diskineziile iatrogene, ticurile, hemispasmul facial, miocloniile, hemibalismul. ... 18
14. Cerebelul: anatomia, fiziologia. Semiologia afectării cerebelului: ataxia, dismetria, asinergia,
adiadohokinezia, tremorul intenţionat, tulburările de limbaj şi scris. Metodica examenului clinic. . 19
15. Semiologia dereglarilor de mers. Particularităţi clinice de diagnostic topic si etiologic. ............ 22
16. Mezencefalul, nervii oculomotori III, IV: particularităţile anatomo-fiziologice, semnele de
afectare. ........................................................................................................................................ 23
17. Puntea lui Varolio, nervii cranieni V, VI, VII, VIII: particularităţile anatomo-fiziologice, semnele
de afectare. ................................................................................................................................... 27
 18. Bulbul rahidian, nervii cranieni IX, X, XII: particularităţile anatomo-fiziologice, semnele de
afectare. ........................................................................................................................................ 37
19. Sindroamele alterne. Noțiuni generale. Clasificare. Sindromul Wallenberg. ............................ 42
20. Nervul olfactiv: particularităţile anatomo-fiziologice, semnele de afectare. ............................. 45
21. Nervul optic: particularităţile anatomo-fiziologice, semnele de afectare. ................................. 45
22. Sistemul nervos vegetativ: particularităţile anatomice-fiziologice, examenul clinic şi investigaţii
suplimentare, semnele de afectare. ............................................................................................... 46
23. Particularităţile anatomo-fiziologice ale regiunii hipotalamice. Sindroamele disfuncţiei
hipotalamice. Criteriile clinice ale sindromului hipotalamic. .......................................................... 48
24. Lobul frontal al scoarţei cerebrale: semnele de afectare. ......................................................... 50
25. Tulburările de limbaj în afectarea scoarţei cerebrale. Semiologia afaziilor. ............................. 51
26. Lobul temporal al scoarţei cerebrale: semnele de afectare. ..................................................... 53
27. Lobul parietal al scoarţei cerebrale: semnele de afectare. Semiologia apraxiilor. .................... 54
28. Lobul occipital al scoarţei cerebrale: semnele de afectare. Agnoziile. ...................................... 56
29. Sistemul limbic: sindroamele de afectare................................................................................. 57
30. Capsula internă: anatomia, fiziologia şi semnele de afectare.................................................... 58
31. Investigaţiile suplimentare folosite în neurologie: cu utilizarea ultrasunetului, electrofiziologice
(EEG, EMG, ultrasonografia Doppler a vaselor magistrale cervico-cerebrale).................................. 59
32. Metodele radiologice şi neuroimagistice cu şi fără folosirea substanţelor de contrast:
angiografia, mielografia, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, tomografia cu
emisie de pozitroni. ....................................................................................................................... 60
II. Nozologia neurologică ...................................................................................................................... 61
1. Polineuropatiile: etiologia, clasificarea, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul. ........... 61
2. Afectare de n. median, n. ulnar, n. radial: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul,
tratamentul. .................................................................................................................................. 64
3. Afectare de n. peronier, n. tibial: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul. ...... 65
4. Factorii de risc ai osteocondrozei vertebrale. Semnele radiologice ale osteocondrozei vertebrale.
...................................................................................................................................................... 66
5. Radiculopatia lombo-sacrată discogenă: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul
conservator şi chirurgical. Complicaţiile radiculopatiei lombo-sacrate discogene. .......................... 67
6. Sindroamele vertebrogene cervicale (radicular, scapulo-humeral, scalen). ................................ 68
7. Plexopatia cervico-brahială: etiologia, formele clinice, tratamentul........................................... 68
8. Sindromul Guillain-Barre: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul. ................................ 69
9. Structura meningelor cerebrale. Meningita şi meningismul (definiţie), triada meningitică. ........ 70
10. Meningitele seroase primare si secundare: meningita limfocitară Armstrong, meningitele
enterovirotice, manifestările clinice, tratamentul. ......................................................................... 70
11. Meningita tuberculoasă: formele clinice, principiile de tratament. .......................................... 71
12. Meningita septică (purulentă) primară şi secundară: etiologia, manifestările clinice,
tratamentul. .................................................................................................................................. 72
13. Mielitele acute: etiologia, manifestările clinice, tratamentul intensiv. ...................................... 73
14. Poliomielita: etiologia, manifestările clinice, tratamentul şi profilaxia. Sindromul post-polio. .. 73
15. Ictusul ischemic medular: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul diferenţial, tratamentul.
...................................................................................................................................................... 75
16. Mielopatia vasculară cronică: etiologia, formele clinice, tratamentul. ..................................... 76
17. Comele: clasificarea, etiologia, diagnosticul diferenţial, scala Glasgow. .................................... 77
18. Comele “primare” (neurogene) şi “secundare” (metabolice, somatice şi al.). Etiologia,
diagnostic diferenţial. .................................................................................................................... 78
19. Specificul examenului pacientului fără conştienţă. Investigaţiile suplimentare şi principiile de
tratament al stărilor comatoase. .................................................................................................... 79
20. Definiţia, cauzele, fiziologia patologică a statusului vegetativ, mutismului akinetic, sindromului
de deaferentare (locked-in syndrome), morţii cerebrale. .............................................................. 80
21. Afectarea sistemului nervos în gripă. Encefalita gripală: manifestările clinice, diagnosticul,
tratamentul. .................................................................................................................................. 80
22. Clasificarea encefalitelor. Diagnosticul diferenţial. Principii de tratament ................................ 81
23. Encefalita herpetică. Etiopatogenie, manifestările clinice, tratamentul. ................................... 83
24. Neuroborelioză. Etiologie, patogenie, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul. ............ 84
25. Reacţia encefalică la copii. Definiţie, manifestările clinice, tratamentul. .................................. 84
26. Coreea Sidenham. Etiologia, manifestările clinice, tratamentul. Coreea Huntington. ............... 86
27. Scleroza laterală amiotrofică: patogenia, manifestările clinice, diagnosticul. ........................... 86
28. Scleroza multiplă: patogenia, criteriile de diagnostic, formele clinice, tratamentul. ................. 89
29. Afectarea sistemului nervos în sifilis: formele clinice, diagnosticul. .......................................... 91
30. Afectarea sistemului nervos în SIDA: formele clinice, diagnosticul. ........................................... 92
31. Manifestările clinice ale accidentului vascular cerebral şi AIT. Fiziologia patologică a infarctului
cerebral şi a hemoragiei cerebrale. ................................................................................................ 92
32. Epidemiologia AVC-ului, factorii de risc ale AVC-ului şi măsurile de prevenție. Managementul
hipertensiunii arteriale, hiperlipidemiei şi fibrilatiei atriale. Cauzele rare ale AVC-urilor. ................ 96
33. Importanța metodelor complementare de diagnostic în stabilirea diagnosticului de AVC: CT,
RMN, angio-CT, angio-RMN, angiografiei conventionale, ultrasonografiei carotidiene. Tratamentul
AVC-ului. Tromboliza. .................................................................................................................... 96
34. Clasificarea, simptomele, diagnosticul diferențial și managementul demențelor vasculare și
degenerative. ................................................................................................................................ 99
35. Etiologia și fiziopatologia hemoragiei subarahnoidiene. Manifestările clinice. Tratamentul
intervențional. ............................................................................................................................. 100
36. Manifestările clinice, investigațiile complementare și tratamentul trombozelor venoase
intracraniene............................................................................................................................... 101
37. Boala Parkinson: patogenia, manifestările clinice, tratamentul. ............................................. 101
38. Distonia neuro-vegetativă: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul. Tulburările afective
(anxietate, depresie) și sindromul psiho-vegetativ. Atacul de panică. ......................................... 102
39. Insuficienţa vegetativă periferică. Etiologia, manifestările clinice în sistemul cardio-vascular,
respirator, gastro-intestinal, urinar, sexual și sudorație. Cinci teste de diagnostic. ....................... 104
40. Clasificarea epilepsiei şi crizelor epileptice. ........................................................................... 105
41. Manifestările clinice şi electrofiziologice ale crizelor epileptice generalizate. ......................... 106
42. Manifestările clinice şi electrofiziologice ale crizelor epileptice parţiale. ................................ 106
43. Epilepsia temporala. Manifestarile clinice, diagnosticul, tratamentul ..................................... 107
44. Principiile şi algoritmul de tratament аl epilepsiei. ............................................................... 108
45. Starea de rău epileptic. Tratamentul intensiv. ....................................................................... 108
46. Paralizia cerebrală infantilă (etiologia, formele clinice şi tratamentul). .................................. 109
47. Afecţiunile sistemului nervos în patologia organelor interne (sistem cardiovascular, respirator,
gastrointestinal şi ficat). ............................................................................................................... 111
48. Afecţiunile sistemului nervos în afecţiunile endocrine şi maladiile hematologice. ................ 111
49. Sindromul paraneoplazic. Definiţie, patogenie, manifestările neurologice, diagnosticul. ....... 112
50. Afecţiunile sistemului nervos în alcoolism. Encefalopatia Gayet Wernicke, Sindromul
Korsakoff, Degenerescența cerebeloasă, Polineuropatia etilică. ................................................. 114
51. Afecţiunile sistemului nervos cauzate de substanţe toxice (pesticide, erbicide). ..................... 115
52. Cefaleea. Clasificarea internaţională. Cefaleele primare şi secundare. Specificul anamnezei la
pacientul cu cefalee. .................................................................................................................... 115
53. Migrena. Clasificarea. Criteriile de diagnostic, manifestările clinice, tratamentul.................... 116
54. Cefaleea de tip tensional: manifestările clinice, tratamentul.................................................. 117
55. Cefaleea Cluster (în ciorchine) şi Hemicrania paroxistică. Manifestările clinice, tratamentul. 117
56. Vertijul: noțiuni generale. Vertijul paroxistic pozițional benign. ............................................. 118
57. Sindromul de hipertensiune intracraniană: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul,
tratamentul. ................................................................................................................................ 120
58. Tumorile cerebrale supratentoriale. Semnele generale şi focale, particularităţi clinice,
diagnostic, tratament................................................................................................................... 122
59. Tumorile cerebrale infratentoriale. Semnele generale şi focale, particularităţi clinice,
diagnostic, tratament................................................................................................................... 123
60. Sindromul angajării şi dislocării cerebrale. ............................................................................ 124
 61. Tumorile extra- şi intramedulare. Manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul. ............... 125
62. Clasificarea traumatismului cranio-cerebral. Comoţia cerebrală: manifestările clinice,
tratamentul. ................................................................................................................................ 126
63. Contuzia şi compresia cerebrală: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul. Complicaţiile
traumelor cranio-cerebrale. ........................................................................................................ 127
64. Traumatismul vertebro-medular. Manifestările clinice, tratamentul. .................................... 128
65. Distrofiile musculare progresive: miodistrofia Duchenne, miodistrofia Erb-Rot. .................... 129
66. Boala Wilson (degenerescenţa hepato-lenticulară): patogenia, formele clinice, tratamentul. 130
67. Miastenia: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul. Criza miastenică. Tratament de
urgenţă. ....................................................................................................................................... 131
68. Amiotrofia nevrală Charcot-Marie-Tooth, paraplegia spastică familială Strumpell. .............. 132
69. Ataxiile eredo-degenerescente ale sistemului nervos: boala Friedreich, ataxia cerebeloasă
Pierre-Marie. ............................................................................................................................... 133
70. Miotonia: patogenia, manifestarile clinice, diagnosticul si tratamentul. ................................. 135

Semiologia

1. Viaţa şi activitatea profesorului N. Testemiţanu în dezvoltarea medicinei

autohtone.

Nicolae Testemiţanu s-a născut la 1 august 1927 în satul Ochiul Alb, judeţul Bălţi într-o familie de ţărani
mijlocaşi cu mulţi copii: tatăl, Andrei Testemiţanu, de profesie agricultor, îşi trăgea obârşia din Mihăileni,
sat mare din apropierea Ochiului Alb, şi mama, Axenia Testemiţanu, de profesiune casnică.

Şi-a început cariera de muncă în calitate de medic-ordinator al secţiei Chirurgie a spitalului raional
central din orăşelul Râşcani, de unde peste câteva luni a fost „absorbit” din nou de capitală. Din 1954
este numit asistent la catedra Chirurgie Generală a ISMC, activând concomitent şi în calitate de şef al
secţiei Medico-Sanitare a Ministerului de Interne al RSSM. Din anul 1955 este numit medic-şef al
Spitalului Clinic Republican, funcţie de răspundere care necesita profesionalism, aptitudini manageriale
şi organizatorice. Dând dovadă de abilitate şi operativitate în muncă, în scurt timp asigură o avansare în
bine a treburilor de la SCR: deschide noi secţii specializate, pe o bază mai trainică reaşează gospodăria
de aici. Dispunând de forţe inepuizabile în activitatea cotidiană, fondează concomitent revista „
Ocrotirea Sănătăţii”, fiind şi primul ei redactor-şef, continuă asiduu munca de cercetare la catedră,
finisând teza de doctor în medicină, pe care a susţinut-o în anul 1958.
Acea activitate fructuoasă a fost apreciată de autorităţi, fapt care a decis înaintarea sa în anul 1959 în
funcţia de rector al Institutului de Stat de Medicină din Chişinău, moment semnificativ, deoarece în
fruntea instituţiei respective este, pentru prima dată, desemnat un fost absolvent al ei de aici, de pe
meridian moldav. Avea doar 32 de ani, era plin de romantism, purta în inimă o dorinţă nestrămutată de
a face cât mai mult bine poporului. Deschide noi facultăţi, construieşte spaţii pentru studii, cămine
studenţeşti, laboratoare, o bază pentru odihnă şi sport pe litoralul Mării Negre. Pune bazele serviciului
traumatologic – ortopedic, are în genere permanent în vizor dezvoltarea ştiinţei medicale, încurajând şi
promovând în direcţia dată cât mai mulţi tineri laborioşi şi talentaţi. La această etapă îşi manifestă
plenar calităţile organizatorice, demonstrând prin fapte concrete de ce este în stare. Erau anii aşa zisului
„dezgheţ hruşciovist”, când oamenii cu iniţiativă şi capabili găseau tot mai des cale verde spre afirmare.

În această ordine de idei, înaintarea sa la funcţia de ministru al sănătăţii a fost considerată de

conducerea republicii, dar şi de întreaga comunitate medicală ca un act logic, menit să schimbe în bine
situaţia destul de complicată din ramură. A refuzat din start oferta, căci abia-şi luase avânt în multiplele
transformări de la Alma Mater, dar „vocea partidului” pe atunci era aspră şi decisivă, împotrivirile în faţa
ei nu aveau sens. A cedat, fiind îndemnat de gândul că din această funcţie va reuşi să-şi servească cu şi
mai multă consistenţă poporul, idealul său cel sfânt. Nu l-au speriat volumul muncii, nici dimensiunile
acelui câmp în paragină din ramură: a venit cu idei noi, salvatoare, a emis strategii cu bătaie lungă în
vederea pregătirii cadrelor de specialişti şi savanţi, consolidarea bazei tehnico-materiale din domeniul
medicinii. Zilnic se afla pe teren – în sate, cătune, orăşele, oraşe – analizând cu discernământ şi în
profunzime situaţia la zi, concretizându-şi sie şi echipei sale priorităţile de moment. De pe atunci fu luată
decizia de a acorda o atenţie sporită calităţii medicinii din spaţiul rural; dacă în oraşe era deja asigurată
cât de cât asistenţa medicală specializată, apoi la sat ea lipsea cu desăvârşire. Deci, se cerea găsită o
ieşire din situaţie. A construit mult, mijloacele sclipuindu-le din fondul de stat, dar şi din veniturile
colhozurilor. A selectat şi a recomandat la studii în doctorantură în diverse centre ştiinţifice din fosta
Uniunea Sovietică circa 250 de persoane, care ulterior au revenit la baştină cu o pregătire excelentă, cu
grade de cercetători în multe specialităţi. Scopul său suprem era asigurarea sănătăţii oamenilor şi a
pământului. În bună parte a reuşit, fiind unicul ministru din republicile unionale de atunci, care a reuşit
să ducă o luptă eficientă împotriva abuzului de folosire a pesticidelor în agricultură (chimicale
dăunătoare sănătăţii oamenilor), trecând prin guvern o decizie în această privinţă.

Prin tot ce făcea, prin comportarea ireproşabilă a sa de militant pentru propăşire şi dreptate, devenise
foarte popular în republică. Era deja considerat de către potentaţii zilei drept rival al lor, lucru pe care nu
au putut să i-l ierte. A urmat acea răfuială politică din 19 martie 1968, când, în rezultatul unor discuţii de
câteva ore la c.c. al p. c. m., Nicolae Testemiţanu a fost destituit din post. I-au pus în cârcă încălcarea „
principiului leninist de selectare şi repartizare a cadrelor,” învinuire grea pe atunci, pe când, de fapt, l-au
demisionat pentru naţionalism. Destinul acesta au avut să-l înfrunte ulterior mai mulţi feciori destoinici
ai plaiului moldav, fapt confirmat de arhive şi martori oculari ai acelor timpuri.

Nu şi-a pierdut cumpătul; deşi a fost solicitat să activeze în cadrul ministerului unional de ramură, a
decis, totuşi, să rămână în Moldova, să se ocupe mai intens de cercetarea ştiinţifică. Fireşte, rana
sângerândă, produsă în urma acelei răfuieli politice, l-a durut permanent, rămânând ca o cicatrice pe tot
restul vieţii. De felul său blajin de a fi, o lume cunoaşte, i-a iertat pe toţi şi pe toate, consacrându-se
totalmente muncii de cercetare. Este doctorand, activează un timp conferenţiar la catedra Medicină
Socială şi Organizarea Ocrotirii Sănătăţii a ISMC; în anul 1971 devine doctor habilitat în medicină, fiind
profesor universitar la aceiaşi catedră. Din anul 1973 şi până la decesul subit, în anul 1986, este şef al
catedrei Medicină Socială şi Organizarea Ocrotirii Sănătăţii a ISMC. S-a adunat în sine, a păşit peste toate
greutăţile şi a învins.
Interesul său ştiinţific şi practic era orientat spre argumentare necesităţii de a lichida deosebirile de fond
dintre nivelurile de asistenţă medicală acordată populaţiei rurale faţă de cea urbană. A creat o şcoală
ştiinţifică cu orientare aprofundată în direcţia dată, a adunat în palmaresul său ştiinţific la peste 220 de
lucrări publicate, inclusiv 15 monografii, a elaborat „o nouă concepţie ştiinţifică de organizare a
asistenţei medicale specializate de ambulatoriu şi de staţionar cu servicii de urgenţă acordate populaţiei
rurale.”

2. Rolul savanţilor J. Charcot, G. Marinescu, I. Pavlov în dezvoltarea

neurologiei.

B.I. Şarapov - fondatorul şcolii neurologice actuale din Moldova.

Jean-Martin Charcot (1825-1893) – fondatorul neurologiei mondiale. Între anii 1862 şi 1870
J-M Charcot constituie bazele unei noi discipline medicale: Neurologia. 1882 – crearea catedrei de boli
nervoase. Clinician-neurolog şi neuropatolog remarcabil. Studii clasice în problema: tabes-ului,
artropahiei “Articulaţia Charcot ", Scleroza Laterală Amiotrofică (maladia
Charcot), neuropatiile (Charcot-Marie-Tooth), poliomielita, anevrismele, clonusul plantar, Triada Charcot
în SM. Studii în problema isteriei, a utilizat hipnoza în cercetarea fenomenelor isterice.

Gheorghe Marinescu (1863-1938) - Fondatorul şcolii romaneşti de neurologie. În 1897 formează catedra
clinică a maladiilor nervoase. Printre primii din lume a aplicat in neurologie metode histologice si
histopatologice si metoda anatomoclinica in cercetarea stiintifica teoria troficitatii reflexe (reflexul
palmo-mentonier, localizarilor nucleul nervului pneumogastric, al nervului facial, regenerare SN la
bolnavii de tabes).

Ivan Pavlov (1849-1936) - Pavlov a fost educat pentru a deveni de preot, dar el a ales cariera de savant.
A făcut studii în Germania. Contribuţii numeroase în 4 domenii importante: fiziologia cardiacă, digestie,
SNC, psihofiziologie. Cercetările în secreţia digestivă i-au adus premiul Nobel în 1904. A dezvoltat
faimoasa “fistulă a lui Pavlov” ("Pavlov pouch“). Studii psihologice cu utilizarea fiziologiei în acest
domeniu. Cartea dedicată reflexelor este fundamentală. Recunoscut ca cel mai remarcabil savant al
Rusiei, în pofida faptului că el nu a acceptat Comunismul. Unul din celebri fiziologi al tuturor timpurilor.

Boris I. Șarapov – a fondat catedra de neurologie, în octombrie 1945. A condus catedra în perioada
anilor 1945-1953 și 1956-1969, făcând întrerupere, trei ani lucrând în funcţie de şef catedrei de
neurologie al Institului de Medicină din Odesa. În această perioadă au condus catedra conferenţiarul
P.Varno (1953-1954) şi profesorul S.Ahundov (1954-1956).

3. Căile conductive ale sensibilităţii superficiale. Felurile de dereglare a

sensibilităţii. Examenul neurologic.

Sensibilitatea – proprietatea organismului de a recepționa excitările provenite din mediul extern sau
organe și de a răspunde prin diverse reacții.
Sensibilitate superficială – senzațiile provenite de la receptori externi (durere, termic și tactil). Este
sensibilitate epicritică, fină.

Calea sensibilității superficiale:

Este format din 3 neuroni.
Primul neuron se află în ganglionul spinal. Axonul acestuia trec prin radiculele posterioare în
măduva spinării, în cordonul posterior, formând sinapsă cu al doilea neuron în cornul posterior.
Dendritele pleacă spre dermatomul corespunzător nervului spinal (dermatomul este zona inervației
cutanate a unui ganglion intervertebral).
Axonul neuronului doi trece prin comisura anterioară, de partea opusă, în cordonul lateral.
Această trecere se face oblic, cu 1-2 segmente mai sus. Axonul se ridică în sus, trece prin trunchiul
cerebral până la nucleii ventro-laterali ai talamusului, constituind al treilea neuron. Această cale
constituie tractul spino-talamic.
În bulb, tractul se află dorsal de olive, iar la nivelul punții și mezencefalului, dorsal de lemniscul
medial.
Axonul neuronului trei urmează spre cortex, trecând prin brațul posterior al capsulei interne,
posterior de tractul piramidal. Aceasta constituie tractul talamo-cortical, care se ramidică formând
corona radiata, și ajunge la circumvoluțiunea postcentrală a lobului parietal. În ariile senzoriale corticale,
are loc repartizarea somatotopică a căilor conductive, astfel în partea superioară avem sensibilitatea
membrului inferior, iar în partea inferioară pentru față, membrul superior, cutia toracică și abdomen.

Feluri de dereglare a sensibilității (doar paresteziile și durerea sunt subiective – percepute de bolnav):
- hiperestezie: recepție mai intensă
- hipoestezie: recepție mai slabă
- anestezie: lipsa recepției
- hiperpatie: modificarea pragului recepției
- dizestezie: dacă este aplicată căldură, bolnavul percepe rece, și invers
- poliestezie: o senzație dureroasă înglobează mai multe excitații
- parestezie: senzații anormale precum amorțeală, înțepături, furnicături
- algie talamică: durere cu caracter special, spontan, cu hiperpatie. Se intensifică la orice
excitație în jumătatea corpului opusă leziunii
- algie fantomă: la excitarea talamusului optic, apar dureri în membrul amputat
- cauzalgie: dureri difuze vegetative fără a cunoaște cauza

Tipuri de dereglare a sensibilității:

Clasificare topografică:
- periferic: mononeural, multineural, polineural, plexal
- segmentar (dermatomer): ganglionar (erupții herpes Zoster), radicular (semne de elongație), coarne
posterioare (disociat), comisural (siringomielie)
- conductiv (prezența nivelului de afectare): cordoane posterioare (ataxie senzitivă), sindrom Brown-
Sequard (semisecțiune transversă), secțiune transversă completă, truncular, talamic, capsular
- cortical
- funcțional

Examenul neurologic
Sensibilitatea tactilă se verifică cu ajutorul unui tampon de vată. în timpul procedurii e necesară
o comunicare verbală cu pacientul. Bolnavului i se acoperă ochii şi acesta spune ,,da”, dacă s-a aplicat
stimulul, sau arată cu degetul locul respectiv.
 O dată cu determinarea zonei de hipo- sau anestezie tactilă se cercetează următoarele forme de
sensibilitate: topognozia, discriminarea tactilă, dermolexia, stereognozia, schema corporală.
Topognozia este stabilirea locului de excitaţie cutanată de către bolnavul, care nu vede locul
respectiv.
Discriminarea tactilă se determină cu ajutorul compasului, apreciindu-se distanţa minimă, pe
care bolnavul o distinge prin atingerea de cele două vârfuri ale compasului.
Dermolexia este citirea de către bolnav cu ochii închişi a cifrelor scrise de examinator pe pielea
lui.
Sensibilitatea termică se determină prin intermediul a două eprubete: una cu apă rece (8-20°C)
şi alta cu apă caldă (38-58°C). Examinarea se face comparativ. Se poate obţine o zonă de anestezie,
hiperestezie, hipoestezie sau hiperpatie şi dizestezie sau inversiunea termică: recele este simţit cald şi
invers.
Sensibilitatea la durere se examinează cu ajutorul unui vârf de ac. Pacientul va trebui să indice,
dacă a fost atins cu vârful sau cu gămălia acului şi dacă aplicarea înţepăturii este dureroasă. Se poate
obţine anestezie, hipostezie sau hiperpatie

4. Durerea: fenomen complex neurofiziologic. Sistemul nociceptiv şi

antinociceptiv. Teoria "porţii de control".

Durerea – cel mai precoce simptom natural al unei maladii. Semnal de alarmă. Durerea
mobilizează toate sistemele funcționale de supraviețuire ale organismului, pentru înlăturarea acțiunii
factorului nociv. Este o experiență senzorială și emoțională dezagreabilă, condiționată de o leziune
tisurală veritabilă sau potențială. Anatomic și fiziopatologic este legată de calea sensibilității superficiale.
Există 3 categorii de nociceptori:
- termici: activați la 45*C sau la -5*C
- mecanici: presiuni intense asupra pielii, sunt conectați cu fibrele A-delta
- polimodali: stimuli termici, mecanici sau chimici, sunt asociați fibrelor C nemielinizante
cu viteză mică de conducere (1 m/s).

Calea durerii:
Primul neuron se află în ganglionul spinal. Axonul ajunge în cornul posterior al măduvii
spinării unde se află al doilea neuron, care are conexiuni cu celulele cornului lateral și cel anterior,
asigurând la nivel spinal reflexele somatice și vegetative asociate fenomenului algic.
Majoritatea fibrelor neuronului 2 ce asigură transmiterea durerii, se proiectează contralaterală
(o mică parte ipsilateral), spre nivelele superioare. Aferențele nociceptive încrucișate se situează pe
partea internă a tractului spino-talamic, asigurând transmiterea rapidă a durerii (aferențe rapide).
Aferențele lente (tract spino-reticular, spino-mezencefalic, cervico-talamic) se proiectează în
formațiunea reticulară, talamus etc. conectându-se mai departe cu structurile sistemului limbic și alte
formațiuni cerebrale. Căile de transmitere lentă generează senzații difuze, rău localizate, de la structurile
profunde (organe interne, periost).
Sunt 2 grupuri de nuclei ai talamusului care primesc informația nociceptivă:
- lateral: prin intermediul tractului spino-talamic, leziunea provoacă durerea centrală,
sindrom Dejerine-Roussy – dureri spontane arzătoare, dizestezii în diversiune regiuni ale
corpului unde factorii nocivi nu provoacă durere
- medial: prin tractul paleo-spinal.
 De la nucleii talamici începe al treilea neuron nociceptiv, care se proiectează pe cortexul
cerebral. În cortex, la răspunsul stimulenților nociceptivi, activează 2 regiuni corticale: girus cinguli
(parte a sistemului limbic, componenta emoțională a dureri), și cortex insular (prelucrează informația
din mediul intern, contribuie la apariția componentei vegetative a răspunsului la durere; leziunea
acestuia duce la asimbolia durerii – pacientul percepe durerea, dar nu are reacții vegetative adecvate
asociate răspunsului nervos). Cortexul insular integrează componentele senzoriale, afective și cognitive
ale durerii.

Teoria porții de control a durerii:

Durerea este rezultatul unui echilibru al activității nociceptive și antinociceptive. Teorie formulată în
1965 de către Melzack și Wall.
Teoria constă în felul următor: un stimul aplicat pe tegumente activează atât fibrele cu diametru
mare cât și cele cu diametru mic. Dacă intensitatea stimulului este mică, predomină vehicularea prin
fibrele cu diametru mare, cu excitarea neuronului inhibitor, iar celula responsabilă de transmiterea
impusului nu va genera impulsul. Dacă stimulul este intens, predomină vehicularea stimulului prin fibrele
de diametru mic, interneuronul inhibitor tace, cu activarea celulei de transmitere, ceea ce condiționează
durerea. Două mecanism pot închide această poartă: impulsurile survenite prin fibrele de diametru mare și
influențele descendente realizate pe căile recent descoperite de modulare.

Sistemul antinociceptiv:
- sistem opioid endogen. Endorfinele
- sistemul adrenergic
- sistemul GABA-ergic
- sistemul serotoninergic
- sistemul canabinoid

5. Căile conductive ale sensibilităţii profunde. Tipurile de dereglare a

sensibilităţii. Examenul neurologic.

Sensibilitatea – proprietatea organismului de a recepționa excitările provenite din mediul extern sau
organe și de a răspunde prin diverse reacții.

Sensibilitatea profundă – reprezintă simțurile poziției corpului și extremităților (mio-artro-kinetic.

Presional. Vibrator. kinestetic), oferă simțul de localizare, stereognozia.

Calea sensibilității profunde:

Primul neuron se află în ganglionul spinal. Axonii trec prin radiculele posterioare în măduva
spinării, în cordonul posterior, apoi în componența fasciculelor Goll și Burdach se ridică în sus până la
bulbul rahidian.
Neuronul doi se află în nucleii canalului gracilis (Goll) și cuneat (Burdach). Axonii acestora trec
pe partea opusă, se ridică mai sus, iar la nivelul punții se asociează cu fibrele sensibilității superficiale,
ajungând la talamus, constituind al treilea neuron. Aceasta constituie tractul bulbo-talamic (lemniscul
medial). Axonii neuronului trei trec în cortexul parietal. Fibrele aferente se termină în circumvoluțiunea
postcentrală a lobului parietal și precentrală. Aceasta constituie tractul talamo-cortical.

Tipuri de dereglare a sensibilității:

Clasificare topografică:
- periferic: mononeural, multineural, polineural, plexal
- segmentar (dermatomer): ganglionar (erupții herpes Zoster), radicular (semne de elongație),
coarne posterioare (disociat), comisural (siringomielie)
- conductiv (prezența nivelului de afectare): cordoane posterioare (ataxie senzitivă), sindrom
Brown-Sequard (semisecțiune transversă), secțiune transversă completă, truncular, talamic,
capsular
- cortical
- funcțional

Examenul neurologic
Se examinează sensibilitatea mio-artro-kinetică, simţul greutăţii sau barognozia, presiunea şi
vibraţia.
Sensibilitatea mio-artro-kinetică. Bolnavul cu ochii închişi apreciază în ce poziţie se află un
membru sau un segment de membru (un deget, gamba, antebraţul etc.).
Cu ajutorul camertonului. Se înregistrează timpul de percepere în relaţie cu frecvenţa osciaţiilor.
Barognozia sau simţul greutăţilor constă în aprecierea greutăţii unui obiect, pe care
examinatorul îl dă bolnavului.
Presiunea (durerea profundă) apare la apăsare pe tegumente şi organe

6. Calea piramidală: particularităţile anatomo-fiziologice, examenul

neurologic. Sindromul de neuron motor central.

Motilitatea se realizează datorită la 3 sisteme:

- motilitate voluntară: conștientă, prin sistemul piramidal
- motilitate involuntară: inconștientă, prin sistemul extrapiramidal
- motoneuroni periferici: în coarnele anterioare ale măduvei spinării

Neuronul motor central

Este format din căile motorii: calea piramidală (pleacă din cortexul cerebral), din celulele Betz
din aria 4 Brodmann (neuronul I). În cortex nu este o localizare strictă a centrului motor, reprezentată
de analizatorul cortical motor, care include: nucleul central și celulele ce îndeplinesc aceeași funcție,
situate pe alte câmpuri corticale. Sunt circa 25000 celule Betz. Este prezentă somatotopia, similară ca la
sensibilitate. Astfel partea superioară a cortexului corespunde membrului inferior, iar circumvoluțiunea
precentrală corespunde membrului superior, capului și trunchiului.

În componența tractului piramidal, pleacă fibrele cortico-nucleare ce se termină în nucleii

nervilor motorii cranieni situația în trunchiul cerebral (neuronul II), destinați pentru inervarea mușchilor
feței, masticatori, laringelui și faringelui.
La nivelul lobului paracentral, în apropierea proiecției membrului inferior se formează fibrele
tractului cortico-lombo-sacral pentru inervarea somatică piramidală voluntară a organelor situate în
bazinul pelvian (rect, vezica urinară, organe genitale).
Fasciculul piramidal coboară de la cortex, formând coroana radiată, trece prin brațul posterior al
capsulei interne.
 Ulterior trece prin trunchiul cerebral (peduncul cerebral), unde fibrele cortico-nucleare dețin
partea internă a piciorului, iar fibrele cortico-spinale sunt destinate membrului superior și inferior.
Toți nervii motori din trunchiul cerebral se mențin într-o legătură bilaterală cu cortexul cerebral,
excepție fiind nervul hipoglos (XII) și nucleul dorsal al nervului facial.
Fasciculul piramidal la limita dintre bulbul rahidian și măduva spinării 80% se încrucișează,
formând fasciculul piramidal încrucișat, iar 20% fasciculul piramidal direct. Cel încrucișat se află în
cordonul lateral în MS, 25% se termină în motoneuronii din coarnele anterioare, 75% ajung indirect la
motoneuroni prin celulele intercalate. Fasciculul piramidal direct coboară în cordonul anterior, pleacă
prin comisura anterioară spre cornul anterior din partea opusă.
În coarnele anterioare (neuronul II) sunt tipuri de celule diferențiate: somatomotorii, alfa și
intercalate (Renshaw).
Celulele afla-somatomotorii se dispun în grupuri: antero-medial (la nivelul toracelui, inervează
mușchii lungi ai spatelui), antero-lateral (inervează mușchii abdominali și intercostali), 5 grupuri nucleare
(la nivel cervical și lombar, 2 nuclei mediali – inervează mușchii proximali, 2 nuclei laterali – inervează
mușchii distali, 1 nucleu central – din C3-C5 inervează diafragma toracică, iar din L2-S2 inervează
diafragma pelviană).
Motilitatea se realizează prin arcul reflex medular, care constă din cale aferentă senzitivă,
eferentă motorie și motoneuron motor situat în coarnele anterioare medulare. Axonii celulelor
coarnelor anterioare, părăsind MS, formează nervul spinal, ce se desparte în ramuri ventrale și inervează
mușchii mâinilor, picioarelor, trunchi.

Sindromul neuronului motor central

Lezarea fasciculului piramidal la nivelul scoarței, trunchiului sau MS. Include paralizie, cu
interesarea motilității voluntare.
Simptome:
 hipertonus muscular,
 hiperreflexie osteotendinoasă,
 clonusul labei piciorului și rotulei,
 diminuarea sau abolirea reflexelor cutanate abdominale și cremaster,
 reflexe patologice pozitive (Babinski, Oppenheim, Gordon, Rossolimo), sinkinezii.

1. Reflexul Babinski: se examinează prin excitarea cu acul a marginii externe a plantei de jos în
sus, ce produce extensia halucelui, celelalte degete flexându-se şi răsfirânduse (semnul evantaiului). în
mod fiziologic aceasta poate surveni la copii până la 12-18 luni, deoarece la vârsta lor fasciculul
piramidal nu este complet mielinizat.
2. Reflexul Oppenheim: se constată prin aplicarea unei presiuni pe creasta tibiei de sus în jos, ce
conduce la extensia halucelui.
3. Reflexul Gordon: se apreciază prin presiunea muşchiului sural cu extensiunea halucelui.
Examinarea reflexelor abdominale (superior, mediu, inferior şi cremasterian).
4. Reflexul Rossolimo: se examinează prin percuţia feţei plantare a degetelor cu flexia plantară
rapidă a degetelor excitate.
5. Reflexul de apărare de triplă refracţie (Marie-Foix-Bechterew): reprezintă o excitaţie
dureroasă în porţiunea distală a unui membru inferior, ce duce la o mişcare de triplă flexie: a plantei pe
gambă, a gambei pe coapsă şi a coapsei pe bazin (în mod voluntar bolnavul nu poate face nici una din
aceste mişcări.). Acest reflex apare la bolnavii cu paralizie piramidală (paraplegii).
7. Neuronul motor periferic: anatomia, semnele clinice de afectare (sindromul
de neuron motor periferic).

Neuronul motor periferic este situat în coarnele anterioare ale MS, axonul trecând în rădăcinele
anterioare și nervi periferici. Este unica legătură eferentă a sistemului nervos cu mușchii.

Sindromul neuronului motor periferic

Lezarea cornului sau a axonului cauzează denervarea motorie a mușchiului. Sindromul constă
din paralizia mușchilor (paralizie flască).
Deosebim simptome:
 atrofie musculară,
 fasciculații musculare,
 hipotonie musculară,
 abolirea reflexelor osteotendinoase,
 reacție de degenerescență.

8. Nervul periferic: anatomia, fiziologia, semnele clinice şi electrofiziologice de

afectare.

Anatomia nervului periferic

Este alcătuit din mai multe mănunchiuri de fibre nervoase ce sunt acoperite de perinerv, fiecare
mănunchi de endonerv, iar nervul – de epinerv.
Epinervul, endonervul și perinervul sunt continuarea tunicilor meningiene ale creierului și
măduvei spinării cu funcțiea barierei hematoencefalice. În spațiile dintre ele circulă limfa și sângele (vase
sangvine).
Nervul periferic se formează din:
 rădăcinile anterioare ale MS, din fibrele motoneuronului
 rădăcinile posterioare ale MS, din fibrele neuronului senzitiv
 fibrele vegetative simpatice din coarnele laterale medulare

Rădăcinile constituie partea intrarahidiană a nervilor spinali și numără 31 de perechi: 8 cervicale,

12 toracice, 5 lombare, 5 sacrate și 1 coccigiană. Rădăcinile sunt de 2 feluri:
- anterioară: fibrele axonale ale neuronului motor periferic
- posterioară: fibrele axonale ale neuronului senzitiv, situat în ganglionul spinal, ce intră în MS la
nivelul șanțului colateral posterior.
Ambele rădăcini se unesc la ieșirea din gaura de conjugare, formând nervul rahidian. La ieșirea
din gaura conjugare, rădăcinile se despart în 2 ramuri terminale: plex cervico-dorsal (C5-D2), și plex
lombo-sacral (L3-S3). În regiunea dorsală acestea formează nervii intercostali.
Plexurile nervoase formează nervii periferici, care conține fibre senzitive, motorii și vegetative.
Rădăcinile senzitive au distribuție cutanată sub formă de benzi (dermatomi).

Afecțiunile SNP
Clinic
- nevralgii: iritarea nervilor, păstrând funcția (simptom de bază durerea)
 - nevrite (neuropatii): tulburări motorii sau senzitivo-motorii și vegetative, funcția dereglată
Nevritele pot fi: mono, multi și polinevrite
Topografic
- radiculopatii, funiculopatii, gangliopatii
Etiologic
- exogen, endogen, primar și secundar

9. Simptomatologia afectării în secţiune transversă completă a măduvei

spinării la diverse nivele: cervical, toracic, lombar.

Afectarea de secțiune transversală medulară se manifestă prin paraplegie sau tetraplegie, însoțite de
dereglări ale sensibilității de tip conductor sublezional, atât profund (cordon posterior Goll și Burdach)
cât și superficial (cordoane laterale – tract spinotalamic), tulburări vegetative trofice.

Cervical superior C2-C4: tetraplegie spastică, pareza sternocleidomastoidian și trapez, pareza

diafragmului (n. frenic), tulburări respiratorii (n. intercostali), dereglarea sensibilității superficiale și
profunde de tip conductor
Cervical inferior C5-C8: paraplegie flască în membrele superioare și paraplegie spastică
inferioară asociată cu dereglări ale sensibilității de tip conductor, sindrom Claud Bernard-Horner
(afectare coarne laterale vegetative C8-D1)
Toracic T1-2: paraplegie spastică inferioară, dereglarea sensibilității superficiale și profunde de
tip conductor, abolirea reflexelor abdominale și sfincteriene
Lombar L1-4: paraplegie flască inferioară cu dereglarea sensibilității de tip conductor, dereglări
sfincteriene
Epiconus L5-S2: paralizii în membrele inferioare ce intersectează musculatura distală, reflex
achilian abolit, tulburări de sensibilitate, tulburări sfincteriene
Conus terminal S3-S5: tulburări de sensibilitate în regiune genitală, anală, în formă de șa,
dereglări sfincteriene și sexuale.

10. Sindromul afectării măduvei spinării în semisecţiune transversă

(sindromul Brown-Sequard).

Sindrom Brown-Sequard: pierderea sensibilității și motilității din cauza hemisecțiunii laterale a

MS.
Se manifestă prin hemiplegie ipsilaterală cu durere contralaterală și dereglări de sensibilitate
(temperatura contralateral, din cauza încrucișării fibrelor tractului spino-talamic, locul leziunii este cu
câteva segmente mai sus).
Deosebim sindromul neuronului motor periferic, din cauza distrugerii neuronilor din coarnele
anterioare. Este pierdută sensibilitatea kinestezică, vibratorie, tactilă de aceeași parte cu leziunea.
Sindromul apare din cauza: traumelor, tumoare, hernii, hemoragii, infecții.
11. Tulburările sfincteriene de origine nervoasă.

Cele două funcţii ale sistemului vezico-sfincterian necesită structuri urologice

(detrusor, sfincter uretral striat şi neted), cât şi neurologice (căi periferice, centrii
medulari, protuberanţiali si cerebrali) integre. Detrusorul este sub dependenţa sistemului
parasimpatic sacrat prin intermediul plexului hipogastric şi al nervilor pelvini. Sfincterul
striat este supus voinţei, graţie semnalelor ce trec prin fasciculul corticospinal, cu un
releu în coarnele anterioare ale maduvei sacrate (nucleul Onuf), prelungite de nervul2
pudendal. În sfincterul neted se găsesc receptori alfa, aflaţi sub dependenţa sistemului
nervos autonom simpatic. Căile simpatice îşi au originea în măduva toraco-lombară (T10-
L2) şi se prelungesc cu nervul hipogastric.
În mod normal, fiziologic, în timpul fazei de continenţă, vezica este capabilă să se
umple la 300-600 ml, păstrând o presiune joasă (< 20 cm H2O), graţie proprietăţilor
vîsco-elastice ale peretelui pe de o parte, iar pe de alta inhibiţiei activităţii detrusoriene
prin inhibiţia reflexului metameric al micţiunii. Pe de altă parte, creşterea tonusului
uretral (guarding reflex) permite continenţa. Toate aceste mecanisme sunt involuntare.
Faza micţională voluntară este mai scurtă si presupune, pe de o parte, relaxarea
sfincterelor şi, pe de alta, contracţia detrusorului la presiuni de maximum 30-40 cm H2O
la bărbat şi inferioare la 25 cm H2O la femeie.
În permanenţă există deci o coordonare vezico-sfincteriană prin echilibrul dintre
ntre sistemul simpatic şi cel parasimpatic. Această sinergie este reflexă, are punct de
plecare perineal şi este sub controlul centrului micţional protuberanţial (zis « al
sinergiei »).

Tulburările sfincteriene (de micţiune şi defecaţie) se împart în două categorii mari:

- tip central şi
- tip periferic.

Tulburările sfincteriene de tip central se instalează atunci când procesul patologic (traumatisme
vertebro-medulare, compresiuni medulare, mielite, tumori, scleroză în plăci, tabes, etc.) distruge
integritatea căii cortico-spinale mai sus de nivelul S2-S4. Sfincterul extern (striat) iese de sub controlul
motor al scoarţei şi realizează o pareză (plegie) tip central. Manifestările particulare ale tulburărilor
sfincteriene tip central sunt următoarele:
1 - retenţie de urină (se indică în mod urgent cateterizarea vezicii, deoarece vezica
sumpraumplută poate plesni ceia ce conduce la peritonită cu rata de letalitate 80%);
2 - incontinenţă paradoxală (ischuria paradoxa) - urina se elimină sub formă de
picături datorită cedării sfincterului extern presiunii mecanice - "incontinenţă prin
supra-plin" sau "prin regurgitare";
3 - incontinenţă automată (autonomă, medulară, segmentară, periodică, vezică
urinară neurogenică, sindromul vezicii reflexe). Pentru prima dată a fost descrisă de
Souques în leziunile medulare acute: după o primă fază de "şoc medular", cu retenţie,
vezica îşi reia activitatea automată sub controlul centrilor spinali, ganglionari şi
 murali, fără control encefalic;
1a - chemări imperioase la micţiune. Căile de sensibilitate sunt păstrate, dar controlul voluntar
motoriu asupra sfincterului extern este slăbit, ceia ce-l face pe bolnav să realizeze în mod urgent
micţiunea, altfel ea se va realiza involuntar.
Tulburările sfîncteriene de tip periferic se manifestă atunci când procesul patologic
distruge.integritatea centrilor veziculospinali de la nivelul medular S2-S4 şi/sau a nervilor splanhnic şi
ruşinos. Unica şi principală manifestare este: - incontinenţa urinară adevărata (ischuria vera).
Rectul are două sfinctere: unul anal intern, dirijat de sistemul nervos vegetativ parasimpatic
(S2-S5) care îşi canalizează fibrele prin nervii pelvieni şi altul anal extern (striat), inervat de neuronii
motori periferici aflaţi în coarnele medulare anterioare la nivel S2-S4 prin intermediul nervului ruşinos
intern. Receptorii, care reacţionează la dilatarea ampulei rectale, trimit impulsuri nervoase prin
fasciculele plexului pelvian spre segmentele medulare S2-S4. Ambele sfinctere şi formaţiunile
medulare, ganglionare şi periferice care le dirijează, sunt - ca şi în cazul micţiunii – sub controlul
formaţiunilor nervoase superioare, inclusiv cortexul cerebral, care decide caracterul voliţional al
defecaţiei. Activarea sistemului parasimpatic provoacă peristaltismul intestinului drept, contracţia
ampulei şi relaxarea sfincterului anal intern. Golirea rectului necesită relaxarea voluntară a
sfincterului anal extern şi contracţia muşchilor abdominali.
Leziuni ale centrilor ano-spinali şi a nervilor care pornesc de la ei (traumatisme vertebro-
medulare, tumori, mielite, afecţiuni vasculare medulare etc.) se traduc prin incontinenţă adevărată
de materii fecale (bolnavul nu simte pasajul scaunului).
Afectarea căilor motorii mai sus de nivelul centrilor ano-spinali contribuie la instalarea
tulburărilor defecaţiei de tip central care se traduc prin:
- chemări imperioase la defecaţie cu fenomene dureroase şi frecvenţe de evacuări
minuscule;
- constipaţie (prin hipertonie sfincteriană sau prin pareză intestinală).

12. Sistemul extrapiramidal: anatomia, fiziologia. Sindroamele hipertonic-

hipokinetic şi hiperkinetic-hipotonic.

Anatomie

Sistemul extrapiramidal include: arii corticale, formațiuni subcorticale, formațiuni din trunchiul cerebral.

Ariile corticale sunt din lobul parietal, temporal și occipital.

Formațiunile subcorticale sunt reprezentate de nucleii corpului striat: nucleul caudat și nucleul
lenticular.
Nucleul caudat – masă de substanță cenușie, sub formă de virgulă cu 3 porțiuni – cap, corp și coadă.
Nucleii extrapiramidali ai talamusului: nucleul ventral anterior, intermediar și centro-median Lewys.
Caudatul cuprinde 2 tipuri de celule: mici și gigantice. Ambele conțin serotonină (5-TH), noradrenalină
(NA), acetilcolină (Ach), dopamină (DA) și acid gama-amino-butiric (GABA).
Nucleul lenticular – lateral de caudat și talamus, separat prin capsulă internă. Forma de piramidă, la bază
este de culoare închisă (putamen), și la vârf mai deschis (palid). Palidul se împarte în 2 porțiuni: internă
(globus medialis) și externă (globus lateralis). Palidul conține pigment galben și cantitate mărită de
GABA.

Formațiunile trunchiului cerebral

Nucleul roșu – la hotarul diencefal-mezencefal, are formă ovală, culoare roșietică. Are 2 poriuni de
neuroni: paleorubrum (cea mai veche filogenetic, neuroni mari, puțin pigment, ocupă polul inferior
nucleului), și neorubrum (neuroni mici, mult pigment, ocupă polul superior).
Substanța neagră – transversal pe suprafața dintre fața medială și laterală ale pedunculilor cerebrali. Are
2 zone: dorsală (neagră, dopaminergică, furnizor principal pentru corp striat) și ventrală (roșie-închisă,
colinergică).
Oliva bulbară – lamă de substanță cenușie.
Nucleii vestibulari – situați în partea inferioară a protuberanței și superioară a bulbului (Deiters, Roller și
Bechterew). Rol în formarea echilibrului.

Conexiunile sistemului extrapiramidal

Circuite închise (modalitate prin care circuitul se închide la nivelul aceleiași formațiuni, de unde a plecat
aferența sa)
- cortico-strio-cortical: frânează mișcările involuntare, anormale
- nigro-strio-nigral: cale dopaminergică, întreruperea produce scăderea concentrației de dopamină în
neostriat
- strio-palido-intralaminostriat: trece prin fasciculul talamic

Circuite deschise (structura extrapiramidală se conectează cu cortex, MS)

 Rubrospinal – controlul mișcărilor fine
 Reticulospinal:
o Medial – contracția mușchilor, mărirea tonusului muscular
o Lateral – relaxarea mușchilor, micșorarea tonusului muscular
 Vestibulospinal – menținerea echilibrului și posturii
 Tectospinal / Coliculospinal – coordonarea mișcărilor capului

În cornul anterior sunt celule afla, ce reprezintă neuronii motorii periferici și celule gama pentru tonus
funcțional. Celulele alfa produc contracție bruscă. Celulele gama fac ca mușchii să se contracte pe o
lungime prestabilită. Formațiunile extrapiramidale exercită asupra celulelor afla și gama atât efect
stimulator cât și inhibitor.

Fiziologie și biochimie

Sistemul motor extrapiramidal filogenetic este cel mai vechi. Asigură motricitatea, la om fiind
cale secundară, în important în reglarea tonusului muscular, mișcărilor automate, inhibiția mișcărilor
involuntare.

În funcționarea sistemului sunt importanți neuromediatorii. Nucleii bazali conțin cea mai mare
concentrație de dopamină (nuclei bazali, locul niger), acetilcolină, GABA. Dopamina este importantă în
sistemul nigro-striat, fiind sintetizată de neuronii substanței negre, și se acumulează în caudat și
putamen. Scăderea acesteia în substanța neagră produce sindrom Parkinson. Fiind eliberată în caudat,
dopamina este inactivată enzimatic de COMT (catecolometiltransferaza), și recaptată de neuroni
dopaminergici. Dopamina nu trece bariera hematoencefalică. Din această cauză, în Parkinson, se
administrează precursorul acesteia L-Dopa. Se adaugă și inhibitorul decarboxilazei, pentru a scade
efectele secundare periferice.

Sindrom hipertonic-hipokinetic
Sindromul Parkinson, caracterizat prin rigiditate plastică, asociată cu încetinirea mișcărilor
voluntare (akinezie) și tremurături.

Sindrom hipotonic-hiperkinetic
Domină mișcările involuntare de tip coreic, atetozic, coreo-atetozic, hemibalic. Mișcările sunt
însoțite de hipotonie.

Hiperkineze
 Coreea
 Atetoza
 Spasmul de torsiune
 Hemibalismul
 Bibalismul
 Torticolisul
 Miocloniile
 Ticurile

13. Semiologia mişcărilor involuntare: tremorul (parkinsonian, de atitudine,

de acţiune), coreea, atetoza, distonia, diskineziile iatrogene, ticurile,
hemispasmul facial, miocloniile, hemibalismul.

Tremor
- parkinsonian: caracter static, dispare în timpul execturăă unei mișcări voluntare. Se manifestă prin
mișcări caracteristice precum – a face pilule, a număra banii, a bate tactul.
- de atitudine: posturală, nu poate menține o poziție
- de acțiune: atunci când efectuează o mișcare voluntară

Coreea – apar mișcări involuntare, pot cuprinde toți mușchii striați. Sunt mișcări bruște,
involuntare, dezordonate. Mușchii feței afișează grumase. Membrele superioare și inferioare execute
mișcări variate. Bolnavul ridică umărul, aruncă brațul înainte. Hipotonia musculară poate fi într-atât de
mare, încât conduce la hiperextensia articulațiilor membrelor (recurbație). Aceste mișcări se întâlnesc în:
coreea acută (coreea Sydenham), coreea cronică (Huntington), gravidelor. Are evoluție lentă,
progresează spre demență. Poate fi provocată de encefalite infantile, leziuni vasculare (HTA,
ateroscleroză).

Atetoza – în segmente distale, sunt involuntare, lente, continui. Degetele efectuează mișcări
alternative, de flexiune și extensiune, de abducție și aducție. Se întâlnește în encefalite infantile,
traumatisme cranio-cerebrale, dereglări vasculare cerebrale.
 Distonia (spasm de torsiune) – mișcări involuntare la nivelul trunchiului, centurilor scapulare,
pelvian. Coloana vertebrală efectuează o tordiune de amplitudă mare, mișcări de flexiune și extensiune.
După spasm, mușchii sunt hipotonici. Poate apărea în: encefalită, boală familială cu o ereditate
patologică în forma hiperkinetică a degenerescenței hepatolenticulare.

Diskinezii iatrogene – alterarea mecanismului de reglare a activității motorii a organelor

contractile, paralizie incompletă.

Ticurile – mișcări involuntare, bruște, localizate tot timpul la unul și același grup de mușchi. Pot
fi unilaterale sau bilaterale. Se manifestă prin clipit, strâmbături ale feței, scuturarea capului, ticuri
respiratorii, de mirosit, fonatoare, ridicare umerilor, fluturarea mâinilor. Apar din cauza leziunilor
organice-inflamatoare sau vasculare, nevroze.

Hemispasm facial – contracții iregulate, involuntare a unei părți faciale.

Mioclonii – contracții musculare bruște, involuntare, se localizează la unul și același grup de

mușchi.

Hemibalism – mișcări involuntare violente de amplitudine mare, cuprind musculatura

proximală, se asociază cu simptome vegetative. Se manifestă prin circumducția membrului cu
proiectarea lui în afară. Apare din cauza leziunilor corpului Lewys.

14. Cerebelul: anatomia, fiziologia. Semiologia afectării cerebelului: ataxia,

dismetria, asinergia, adiadohokinezia, tremorul intenţionat, tulburările de
limbaj şi scris. Metodica examenului clinic.

Anatomie
Localizat în fosa posterioară. Pe fața inferioare are 3 perechi de pedunculi: superiori, mijlocii și
inferiori. Aceștia asigură legătura cu structurile albe și cenușii ale mezencefalului, punții și bulbului
rahidian. Macroscopic aspect de fluture, având partea medială vermisul, și 2 părți laterale emisferele
cerebelului.
În componența cerebelului este substanță albă și cenușie. Substanța albă se aseamnănă cu
coroana unui arbore. Substanța cenușie la suprafață formează cortexul, iar în profunzime 4 perechi de
nuclei. În structura vermisului sunt 2 nuclei fastigiali, iar în componența emisferelor – nucleii globusus,
embolifom, dințat.
Citoarhitectonic, deosebim: strat molecular, stratul celulelor Purkinje, stratul granul, centrul
medular. Celule Purkinje primesc excitații din stratul granular și molecular. Axonul celulei Purkinje se
îndreaptă spre interiorul cerebelului, făcând legături cu celulele nucleilor: dințat, emboliform, globosus,
fastigii. Fibrele eferente pornesc pe calea pedunculului cerebelos superior spre mezencefal.

Conexiunile cerebelului
Prin pedunculi superior, mijlocii și interior cerebelul asigură legătura cu structurile trunchiului cerebral,
sistem extrapiramidal, cortex cerebral și măduva spinării.
Pedunculii cerebeloși superior au în componența lor fibrele provenite din nucleii proprii (dințat), ce se
îndreaptă spre nucleul roșu de partea opusă, formând încrucișarea lui Werneking.
Prin reîncrucișarea fasciculului rubro-spinal (Forell) se realizează legătura cerebelului cu MS.
Pedunculul cerebelos mijlociu realizează conexiunile ponto-cerebeloase, care preiau informația sosită
prin fibre cortico-pontine.
Pedunculul cerebelos inferior este străbătut de fibre, de aduc informații senzitive prin tractul spino-
cerebelos dorsal (Flechsig), fibrele Goll și Burdach. Asigură legătura cu formațiune olivei inferioare și
substanța reticulată bulbară.
Cortexul vermisului are legături cu musculatura axială. Emisferele cerebelului cu musculatura
membrelor.

Fiziologie
Rolul cerebelului este de a menține tonusul muscular, coordonarea mișcărilor pentru stațiune și mers,
executarea fină superioară a mișcărilor. Fiecare act motor voluntar participă grupele de mușchi: agoniști,
antagoniști, sinergiști.

Semiologia afectării cerebelului

Ataxia –
Asinergia –
Adiadohokinezia –
Tremor intenționat –
Tulburări de limbaj și scris – macrografia

Metoda de examinare şi semiologia cerebelului.

Sindromul cerebelos se prezintă sub formă de tulburări de staţiune şi mers, pierdere de echilibru
şi lipsa de coordonare a mişcărilor de tonus în direcţia unei hipotonii.
Tulburări de mers. Mersul cerebelos arc o caracteristică diversă: mers ebrios, nesigur, în zigzag;
membrele inferioare sunt depărtate unul de altul, oscilaţii ale trunchiului, balansări ale membrelor
superioare, paşi foarte mari, ce nu-1 slujesc pe bolnav atunci când se întoarce sau când se opreşte brusc.
Tulburări de echilibru - astazia (semnul Romberg) se manifestă printr-o instabilitate anormală a
axului corpului: bolnavul în picioare nu se poate menţine imobil, ci oscilează (titubcază). Pentru a-şi
menţine poziţia verticală trebuie să-şi lărgească suprafaţa de sprijin. Având leziunile de vermis anterior,
bolnavul cade înainte, iar cu leziunile de vermis posterior cade înapoi. Leziunile de emisferă cerebeloasă
stimulează căderea spre partea bolnavă. Astazia poate să se manifeste nu numai în staţiunea verticală, ci
şi în poziţia şezândă (oscilaţii ale trunchiului şi ale capului) {fig. 37A).

Asinergia cerebeloasă
1. Un semn de asinergie este flexia combinată a trunchiului şi a coapsei. Bolnavul nu poate face
două mişcări deodată; flexia trunchiului şi fixarea călcâielor pe pat. Dacă unui om sănătos, culcat
pe spate, i se propune să se ridice, el flexează coapsa pe bazin, îşi fixează călcâiul pe pat şi îşi
ridică trunchiul. La ridicarea din decubit dorsal în poziţie şezând a bolnavului, însă, observăm, că
fară ajutorul mâinilor el nu se poate sprij ini pe călcâi, de aceea este nevoit să ridice membrele
inferioare (Babinski), (fig. 37).
2. În proba aplecării pe spate bolnavul nu flexează sinergie genunchii şi, astfel, cade pe spate (fig..
37).
3. Proba rezistenţei lui Holmes-Stewart. Rugăm bolnavul să flexeze antebraţul pe braţ, opunem o
rezistenţă la această flexie şi brusc dăm drumul - pumnul bolnavului loveşte pieptul, deoarece
contracţia muşchilor antagonişti este nulă sau întârziată. La omul sănătos flexiunea antebraţului
pe braţ se opreşte şi este înlocuită printr-o mişcare de extensie.
4. Proba pendularismului rotulian. La bolnavul aşezat pe un plan înalt cu gambele atârnate, lăsate
în jos, se examinează reflexul rotulian. Membrul inferior respectiv răspunde prin 4-5 oscilaţii
pendulare, ce diminuează treptat.

Proba indice - nas. Dacă bolnavul duce indicele la vârful nasului, observăm o amplitudine mai
mare a mişcărilor, indicele trecând mai departe de nas şi făcând câteva oscilaţii tremurătoare
intenţionate în jurul nasului înainte de a se fixa pe Asinergia cerebeloasă nas (fig. 38).
Proba călcâi-genunchi. Bolnavului culcat pe spate i se propune să nimerească cu călcâiul unui
picior pe genunchi. Pacienţii cu dereglări cerebeloase nu nimeresc precis, deoarece apar tremurături
clonice, intenţionate, care se evidenţiază mai tare la încetarea de a atinge şi mişca călcâiul pe partea
anterioară a gambei {fig- 38).
Proba de diadohokinezie. Proba constă în a face cu mâna mişcări alternative de pronaţie şi de
supinaţie în succesiune rapidă. Bolnavii cerebeloşi nu mai pot executa mişcări alternative de
pronaţie şi supinaţie. Această probă se execută de 2-3 ori mai încet decât la omul nonnal
(adiadohokinezie).
Hipermetria se evidenţiază printr-o serie de probe: proba de prona- ( i e. Bolnavului i se
propune să facă brusc mişcări ale mâinilor întinse înainte din poziţia de supinaţie în pronaţie. Din
partea dereglărilor cerebeloase mişcările de rotaţie a mâinilor devin suplimentare, de amplitudine
mai mare: proba de susp e n d a r e a m â i n i l o r . Bolnavului i se propune să ridice braţele şi să le
ţină în poziţie verticală, apoi să le oprească brusc la orizontală: de partea leziunii braţului coboară
mai mult.
Scrisul cerebelosului. Hipermetria şi tremurătura intenţionată se evidenţiază în timpul scrisului,
care este nesigur, neregulat, întrerupt şi mărit (macrografia).
Dizartria cerebeloasă. Vorbirea devine sacadată, explozivă, având unele silabe prelungite.
Nistagmusul se manifestă prin oscilaţii ritmice ale globilor oculari în privirea laterală sau cea
verticală. Pentru afectarea cerebelului este mai mult caracteristic nistagmusul. Nu trebuie
considerată patologică existenţa câtorva secuze nistagmice în privirea extremă (nistagmusul de
fixare). Tremorul cerebelos este kinetic şi se exagerează paralel cu mişcarea în curs.
Tulburările de tonus se manifestă prin hipotonie pentru toţi muşchii regiunii corporale
corespunzătoare. Hipotonia se pune în evidenţă prin amplitudinea exagerată a mişcărilor pasive.

Sindroamele cerebeloase în raport cu nivelul topic de afectare

În funcţie de localizarea procesului patologic se pot întâlni următoarele sindroame cerebeloase:
1. Sindromul paleocerebelos apare în afectarea vermisului şi se manifestă clinic prin dereglări
preponderente în membrele inferioare - tulburări atactice în ortostaţiune şi mers.
2. Sindromul neocerebelos este observat în leziunea emisferelor cerebeloase şi se m anifestă prin
hipotonie musculară, tulburări mari de coordonare a mişcărilor, în special ale membrelor
superioare, mai ales ale părţilor distale, în timp ce dereglările de staţiune şi mers sunt minime.
3. Sindromul cerebelos în afectarea căilor cerebeloase din trunchiul cerebral se vor deosebi de
afectarea cerebelului, întrucât vor fi asociate cu leziuni de vecinătate prin afectarea nervilor
cranieni, cu sindrom piram idal sau extrapiramidal, dereglări de sensibilitate etc. Cele mai
frecvente cauze întâlnite în patologia cerebelului pot fi: accidentele vasculare, procesele
infecţioase (encefalitele, scleroza în plăci, tumorile şi traumatismele cranio-cerebrale, stările
toxice (alcoolism ş. a.), bolile degenerative (boala Friedreich, Pierre-Marie, atrofiile cerebeloase,
atrofia olivo-ponto-cerebeloasă), anomaliile congenitale, malformaţia Arnold-Chiari, platibazia,
asimilaţia atlantului, impresia bazilară.
15. Semiologia dereglarilor de mers. Particularităţi clinice de diagnostic topic
si etiologic.

Mersul este constituit din acte motorii complexe, care necesită intregrarea între cortex, căile
piramidale, sistem de coordonare și echilibru ale cerebelului și sistemului vestibular, extrapiramidale,
reticulare, medulare, motorii, proprioceptive, neuronii motorii periferici și sistemul muscular.

Mers stepat unilateral – picior atârnat, din cauza paraliziei mușchilor flexori dorsali ai piciorului.
Etiologie: paralizia n. sciatic popliteu extern, monoplegie crurală, traumatisme.
Mers stepat bilateral – apare în parapareza inferioară periferică. Etiologie: polineuropatie,
polineurită, distrofie musculară progresivă.
Mers în heniile de disc lombar – lent, pacientul se sprijină cu mâna de șold sau de regiunea
lombară cu piciorul mergând pe vârf, corpul fiind aplecat înainte, membrul afectat în flexie, laba
piciorului în flexie plantară.
Mers de rață – legănat, balansat, asociat cu lordoza accentuată a coloanei vertebrale la nivel
dorso-lombar,. Apare în miopatie cu atrofii musculare, tulbură de metabolism (enzimopatii eredo-
colaterale).
Mers monotonic – lent, cu efort, din cauza dificultății de relaxare a mușchiului. Afecțiune eredo-
familială.
Mers miastenic – intensificarea progresivă a slăbiciunii forței, ameliorare după repaus. Apare în
patologia timusului.
Mers tabetic – talonat, hipermetric, ridică dezordonat, inegal, prea sus picioarele, aruncându-le
înainte și apoi călcând brusc cu putere pe călcâi, producând un zgomot caracteristic (calcă prin
tacâmuri). În timpul mersului, privește cu atenție solul (merge cu ochii).
Mers vestibular – mers în stea, cu devieri laterale de partea leziunii.
Mers cerebelos – nu poate păstra linia dreaptă în mers, dar deviază. Apare în afecțiunea
vermisului, afecțiuni vasculare, tumorale, toxice, congenital (boala Pierre Marie).
Mers cerebelos-tabetic
Asocierea mersului cerebelos cu tabetic. În boala Friedreich, boli degenerative.
Mers spastic unilateral – mers cosind, încet, țeapăn, nu poate flexa piciorul în genunchi.
Mers spastic bilateral – desprinde cu greu și puțin picioarele de sol, flexia în genunchi fiind
limitată.
Mers cerebelos spastic – asocierea mersului cerebelos cu cel spastic.
Mers parkinsonian – apare din cauza hipertoniei difuze extrapiramidale. Mers lent, greoi, cu
pași mici, trunchiul aplecat anterior.
Mers hiperkinetic - aspect de dans.
Mers cortical frontal – fenomen de magnet, lateropulsie de partea leziunii și retropulsie,
cauzată de afectarea tractului fronto-ponto-cerebelar, spinal, contribuie la tulburarea armoniei
mersului.
Apraxia mersului – tulburare corticală, cauzată de leziuni bilaterale ale lobului frontal. Pași mici,
precipitanți, continuarea mersului este imposibilă, după o pauză ciclul se repetă.
Mers la senili – atitudine în flexie a trunchiului cu flexia brațelor și genunchilor, o diminuare a
balansării superioare și o scădere a lungimii pașilor. Apare în ateroscleroza difuză cerebrală,
spondiloartroza.
Mers isteric – la persoane neurotice, etiologie psihogenă.
Mers simulat – în mod intenționat simulează boala.
16. Mezencefalul, nervii oculomotori III, IV: particularităţile anatomo-
fiziologice, semnele de afectare.

- Perechea I (nervii olfactivi) –

Date anatomo-funcţionale:

 Recepţia excitaţiilor olfactive: celulele senzoriale bipolare din mucoasa nazală (neuronul I).
Axonii trec prin lama ciuruită a etmoidului, ajung în bulbul olfactiv (neuronul II), unde fac
sinapse cu dendritele neuronilor mitrali, ai căror axoni formează bandeletele olfactive, care
dau naştere trigonului olfactiv. Proiecţia se face în ariile olfactive cerebrale (neuronul III):
- cornul lui Amon
- circumvoluţia şi uncusul hipocampic
- circumvoluţia corpului calos
- o parte a feţei orbitare a lobului frontal
- nucleii şi căi de asociaţie subcorticale
 Explorarea funcţională a nervilor I se face prin olfactometrie (care ţine cont şi de fenomenul
de acomodare):
- Subiectivă: calitativă/cantitativă
- Obiectivă: se apreciază intensitatea senzaţiei olfactive după modificările survenite asupra
reflexelor psihogalvanice,psihomotorii,EEG în timp ce pacientul inhalează o substanţă
odorantă
-fenomenul de acomodare->după expunere îndelungată la mirosuri puternice individul nu le mai
percepe în timp

Manifestări clinice:

I) Anosmia = pierderea simţului mirosului;apare în leziuni ale mucoasei sau căilor olfactive;
are o mare semnificaţie neurologică dacă este unilaterală.
II) Hipoosmia = ↓ cantitativă a simţului mirosului;poate preceda anosmia.
III) Hiperosmia = exagerarea simţului olfactiv;poate apare fiziologic (primele luni de sarcină,
menstruaţie etc.); apare patologic în stări alergice, migrene etc.
IV) Parosmia = perceperea greşită a unui miros sub forma altuia,de regulă dezagreabil (iluzie
olfactivă)
Cacosmia este percepţia ca neplăcut a oricărui miros.

V) Halucinaţiile olfactive = percepţii olfactive fără cauză obiectivă generatoare. Apar în boli
psihice, în epilepsie (ca aură sau criză propriu-zisă, senzorială; criza uncinată: halucinaţii
olfactive neplăcute,halucinaţii vizuale şi gustative, însoţite de senzaţie de irealitate; apare
în leziunile uncusului hipocampic).
- Perechea II (nervii optici) –

Date anatomo-funcţionale:

 Capătul periferic (la nivelul retinei):

- Stratul 2: celule senzoriale (receptorul) (cu conuri şi bastonaşe), conţinând substanţe ce se
descompun la lumină şi se refac la întuneric. Descompunerea acestor substanţe se face cu
eliberare de energie, care produce influxul nervos vizual, propagat spre dendritele stratului 6.
- Stratul 6: celule bipolare (neuronul I) (protoneuronul căii vizuale); dendritele lor fac sinapsă cu
axonii celulelor din stratul 2, iar axonii cu dendritele celor din stratul 8.
- Stratul 8: celule multipolare (neuronul II) (deutoneuronul căii optice); axonii lor converg spre
papila optică, dând naştere nervului optic. În nervul optic, fibrele maculare sunt dispersate printre
cele nazale şi temporale. Ele se încrucişează parţial la nivelul chiasmei optice şi se vor proiecta la
nivelul polului occipital. La nivelul papilei nervului optic retina e oarbă. În centrul papilei se face
emergenţa pachetului vascular retinian.
 Căi: nervii optici părăsesc globii oculari la nivelul polului posterior. Se orientează înspre înapoi şi
înăuntru. Ies din orbită prin găurile optice. Anterior de şaua turcească se întâlnesc formând chiasma
optică, unde se produce un schimb parţial de fibre: fibrele hemiretinei nazale trec contralateral, cele
din hemiretina temporală îşi continuă traiectul homolateral. Apoi traiectul continuă cu bandeletele
optice, corpii geniculaţi laterali (neuronul III), radiaţiile Gratiolet (calea geniculo-calcarină) – în
substanţa albă a lobilor temporali, apoi pe feţele mediale ale lobilor occipitali (neuronul IV – din
cortex), spre buzele scizurii calcarine. Fibrele din cadranele retiniene superioare se proiectează pe
buzele superioare, iar cele din cadranele inferioare, pe buzele inferioare.
-pe traiect există colaterale spre nucleul pretectal (Edinger-Westphall) şi spre tuberculii

quadrigemeni posteriori

 Capătul central: constituit de neuronii celor două buze ale scizurii calcarine, descriindu-se trei arii:
- Aria striata:
- câmp 17 Brodman
- impulsurile nervoase se transformă în senzaţie de văz, binoculară şi tridimensională
- Aria parastriata: câmp 18 Brodman->arie vizuognozică
- Aria peristriata: câmp 19 Brodman->arie vizuopsihică
Explorare clinică:

I) Acuitatea vizuală (AV):

A)Ambliopie: scăderea acuităţii vizuale.
B)Amauroză: pierderea vederii, prin lezarea porţiunii periferice a analizatorului.
C)Nictalopie: scăderea acuităţii vizuale ziua
D)Hemeralopie: scăderea acuităţii vizuale seara,pe lumină scăzută
II) Câmpul vizual: este spaţiul perceput de un ochi menţinut în poziţie intermediară (privire
înainte); se măsoară exact cu campimetrul.
Tulburări :

A) Îngustarea concentrică->↓ CV de la periferie spre centru în toate direcţiile

 B) Vederea tubulară: îngustarea concentrică a câmpului vizual, caracteristică arahnoiditelor
bazale care afectează chiasma.
C) Scotoame: zone mici, insulare, unde văzul lipseşte. Există scotomul fiziologic corespunzător
papilei optice, care e mic şi nu interferă cu vederea.
D) Hemianopsii: modificări de câmp vizual care constau în pierderea a ½ din câmpul vizual (sau
a ¼, în hemianopsiile în cadran):
-hemiretină temporală->stimuli din hemicâmpul nazal

-hemiretină nazală->stimuli din hemicâmpul temporal

-denumirea hemianopsiei se face după hemicâmpul în care pacientul nu vede

1. Omonime: pierderea vederii din ½ stângi sau drepte ale ambelor câmpuri vizuale.
- leziuni ale căii optice înapoia chiasmei->bandeleta optică,corp geniculat
lateral,radiaţii Gratiolet,scizura calcarină
- apar de partea opusă leziunii
2. Heteronime: pierderea vederii în ambele hemicâmpuri temporale sau în ambele
hemicâmpuri nazale;apar în leziuni ale chiasmei optice.
- bitemporale: leziune pe porţiunea mediană a chiasmei ( pe unde trec fibrele din
jumătăţile nazale ale retinei, care răspund de vederea în câmpurile temporale)
- binazale: leziuni în porţiunile laterale ale chiasmei, bilateral
3. În cadran: leziuni occipitale,leziuni la nivelul radiaţiilor optice,corpilor geniculaţi,chiar la
nivelul chiasmei
E) Crize focale de epilepsie: fosfene sau halucinaţii complexe, scotoame, hemianopsii
paroxistice. Au mare valoare localizatoare pentru scoarţa cerebrală.
F) Metamorfopsii: tulburări ale percepţiei spaţiale.
G) Discromatopsia: tulburări în percepţia culorilor.
H) Agnozie vizuală->perturbarea integrării senzaţiilor vizuale în percepţii
-alexia->agnozia semnelor grafice ale scrisului

-agnozia spaţială->imposibilitatea recunoaşterii obiectelor în spaţiu în raport cu corpul

I) Cecitatea corticală: numai dacă sunt lezate ambele scizuri calcarine şi ambii poli occipitali.
Bolnavul are anosognozia orbirii sale (nu vede, dar susţine că vede).
III) Examenul fundului de ochi (FO):
- Se face cu oftalmoscopul, cercetându-se centrul şi periferia retinei.
- Elemente care se pot observa :
1. papila nervului optic: rotund-ovalară, net delimitată, roz,suprafaţă uniformă
2. pata galbenă (macula lutea)
3. vase sanguine->artere subţiri,vene groase
- FO oglindeşte fidel fenomenele din circulaţia sanguină şi a LCR la nivelul extremităţii cefalice
Modificări:

A) Edemul şi staza papilară: denotă prezenţa hipertensiunii intracraniene

- papilă tumefiată, proeminentă, cu margini şterse
- posibile hemoragii, care pot fi şi peripapilare
- vederea este iniţial conservată, dar dacă staza persistă se produce atrofie optică
ireversibilă
 B) Papilita: inflamaţii acute ale porţiunii anterioare a nervului optic; se prezintă cu mari tulburări
de vedere de la început ce se pot accentua->amauroză
C) Atrofia optică primitivă: papila apare alb-strălucitoare,cu margini net delimitate, cu vase
subţiri, atrofice. Apar tulburări grave de vedere.
-apare în leziunile porţiunii posterioare a nervului optic

Mezencefal
Face parte din trunchiul cerebral. Este continuarea punții. Format din 2 pedunculi cerebrali. Fața
anterioară este o zonă triunghiulară cu vârful spre caudal, fosa interpedunculară. Fața posterioară este
substanța perforată posterioară, zonă perforată de arterele cerebrale posterioare. Fața medială este
locul originii nervilor oculomotori. Pe fața laterală este încrucișat nervul trohlear.

Semne de afectare

Nervul oculomotor III

Inervează mușchii externi ai g.o, cu excepția extern drept și oblic superior, ridicător al pleoapei
superioare, sfincterul pupilei, mușchi ciliar.

Este alcătuit din 2 neuroni. Neuronul central este în regiunea inferioară a circomvoluțiunii precentrale
(neuronul I), axonii acestuia intră în tractul cortico-nuclear. Neuronul periferic este reprezentat de 5
nuclei (neuronul II), care sunt localizați în pedunculi cerebrali, la nivelul tuberculilor cvadrigemeni
anteriori ai mezencefalului.

Semne de afectare
Semnul clinic principal care permite diferențierea leziunii nucleare de cea a nervului, este starea
de inervație a ridicătorului pleoapei superioare și a dreptului intern al g.o.
Strabism divergent - în leziunea nucleului suferă toți mușchii externi pe partea afectată, cu
excepția dreptului intern, care se deconectează pe partea opusă. Respectiv g.o din partea opusă este
deviat în afară pe contul dreptului extern.
Oftalmoplegie extern – dereglarea funcției mușchilor externi.
Sindrom altern Weber – atunci când în afecțiunea nucleară se include și pedunculul cerebral,
este o afectare a nervului III de tip periferic pe partea respectivă și hemiplegie centrală pe partea opusă.
Sindrom Benedict – focarul patologic este în partea dorso-medială a mezencefalului, leziunea
nervului III tip periferic, așezat pe partea respectivă a focarului, coreoatetoză cu tremor intenționat în
extremitățile din partea opusă.
Oftalmoplegie internă: midriază (dilatarea pupilei, în urma paraliziei iridoconstrictorului), se
dereglează reacția și acomodarea la lumină, anizocorie (papile de diferite dimensiuni).
Ptoză (pareza mușchiului ridicător al pleoapei superioare).
Diplopie: acuzată numai dacă ptoza e incompletă. Se datorează strabismului, care face ca axele oculare să
nu mai fie paralele; obiectele se vor proiecta pe puncte retiniene asimetrice, deci imaginile corticale nu se mai
suprapun. Apar astfel două imagini, una reală, obţinută de către ochiul normal, şi una falsă, transmisă de retina
ochiului afectat, care apare lateral de imaginea reală, de partea opusă ochiului lezat.
 Midriază paralitică: dilatarea accentuată şi permanentă a pupilei datorită lezării fibrelor parasimpatice cu
paralizia consecutivă a sfincterului pupilar şi acţiunii simpaticului,care este indemn şi realizează activarea fibrelor
radiare ale irisului
-reflexul fotomotor este paralizat

Paralizia mişcărilor de ridicare şi coborâre a globului ocular->la invitaţia de a urmări degetul

examinatorului în sus şi în jos,de partea bolnavă ochiul rămâne imobil în unghiul extern al fantei palpebrale

Nervul trohlear IV
Inervează mușchiul oblic superior (întoarce g.o. în jos și în afară).

Este alcătuit din 2 neuroni. Neuronul central este reprezentat de celule corticale din partea inferioară a
circomvoluțiunii precentrale (neuronul I), axonii cărora fac parte din calea cortico-nucleară, și ajung la
nucleul perechii a IV din mezencefal (neuronul II). Apoi axonii se plasează în pedunculii cerebrali la
nivelul tuberculilor cvadrigemeni posteriori ai mezencefalului, constituind neuronul periferic. De aici
fibrele trec prin substanța cenușie centrală, coboară către văl medular unde se intersectează, apoi apar
în urma tuberculilor cvadrigemeni posteriori și coboară la baza creierului. Aici nervul trohlear se
deplasează spre peretele lateral al sinusului cavernos, pătrunde în orbită prin fisura orbitală superioară,
inervând mușchiul.

Semne de afectare
Limitarea mișcărilor g.o. în jos și în afară
Diplopie (percepere dublă a imaginii unui obiect) la privire pe verticală în jos și ceva într-o parte.

17. Puntea lui Varolio, nervii cranieni V, VI, VII, VIII: particularităţile anatomo-
fiziologice, semnele de afectare.

Puntea lui Varolio

Nervul trigemen V
Asigură partea senzitivă somatică a feței și cavității bucale, fibre motorii pentru mușchii
masticatori, multe fibre vegetative.

 Trigemenul senzitiv:
- protoneuron în ganglionul Gasser (neuronul I) (dispus în foseta Meckel de pe faţa antero-
superioară a stâncii temporalului)
- dendritele protoneuronilor formează trei ramuri, care sunt de fapt nervi de sine stătători:
1. nervul oftalmic (ramura I)
2. nervul maxilar superior (ramura II)
3. nervul mandibular, componenta senzitivă (ramura III)
- axonii protoneuronilor formează un trunchi comun unic (nervul V propriu-zis), care străbătând
unghiul pontocerebelos pătrunde în protuberanţă, împărţindu-se în trei rădăcini:

1. ascendentă scurtă, terminată în nucleul trigeminal superior (neuronul II)

 2. orizontală, terminată în nucleul trigeminal pontin (neuronul II)
3. descendentă, străbate bulbul şi se termină în măduva cervicală (neuronul II)
Aceşti nuclei terminali conţin deutoneuronii senzitivi, ai căror axoni dau naştere fasciculului
quintotalamic, care după ce se încrucişează parţial aderă la panglica Reil, unde contactează numeroase
conexiuni cu substanţa reticulată şi cu alte formaţiuni din trunchi. Fasciculul se termină în nucleul
ventral dorso-median thalamic (neuronul III). Proiecţia corticală se face în ariile 3, 1, 2 Brodman.

Ariile inervate senzitiv şi traiectul ramurilor:

1. nervul oftalmic:
- scalp, de la nivelul frunţii până la vertex
- pleoapă superioară
- rădăcina nasului
- conjunctivă şi cornee
- bolta foselor nazale
- meninge frontale
- sinus frontal şi sfenoidal
- celule etmoidale
-iese din orbită prin fanta sfenoidală şi trece prin peretele extern al sinusului cavernos.

-are ataşat ganglionul ciliar (vegetativ), care conţine fibre simpatice şi parasimpatice pupilare.

2. nervul maxilar superior:

- pleoapa inferioară
- aripa nazală
- regiunea malară
- regiunea temporală anterioară
- buza superioară
- mucoasa gingiilor superioare
- palatul dur
- dinţii superiori
-intră în craniu prin gaura rotundă mare. Are ataşat ganglionul sfenopalatin (vegetativ),
care conţine fibre parasimpatice destinate glandelor lacrimale.

3. nervul mandibular:
- buza inferioară
- partea posterioară şi inferioară a obrazului
- tegumentele tâmplei
- bărbia
- gingii şi dinţi inferiori
- planşeul bucal
- limba în cele 2/3 anterioare (sensibilitate termică,tactilă şi dureroasă)
(inervaţie senzitivă, nu senzorială!)
-intră în craniu prin gaura ovală. Are ataşat ganglionul otic (vegetativ), cu fibre
parasimpatice pentru parotidă.
 -este nerv mixt,conţinând şi fibre motorii

 Trigemenul motor:
- originea reală în nucleul masticator din punte
- ieşind din punte se alătură nervului V senzitiv, ajunge în ganglionul Gasser, de unde intră în
constituţia ramurii inferioare (nervul mandibular), prin care se distribuie la muşchii
masticatori.

Semne de lezare
Dereglări segmentare ale sensibilității.
Dacă suferă ramura oftalmică, se pierd reflexele cornean și supraorbicular.
Dacă suferă ramura mandibulară, dispare reflexul mandibular.
Dacă suferă ganglionul semilunar, suferă toate ramurile.
Lezarea fibrelor motorii duce la pareză, paralizie de tip periferic a mușchilor masticatori. Apare
hipotrofie, mandibula se deplasează în direcția mușchilor lezați. La excitarea neuronilor motori, apare o
încordare tonică pronunțată a mușchilor masticatori (trismus).
Leziunea unilaterală a căilor corticonucleare nu provoacă manifestări clinice, căci nucleii motorii ai
trigemenului au legătură bilaterală cu cortexul.

Examenul clinic:

I) Funcţia senzitivă: sensibilitatea superficială (tactilă, termică, dureroasă) pe teritoriile

tegumentare şi mucoase inervate.
II) Funcţia motorie:
- inspecţia regiunii masticatorii
- urmărirea ridicării, coborârii, proiectării înainte şi retracţiei mandibulei poate decela o
eventuală scădere a forţei musculare a ridicătorilor mandibulei (pacientul strânge o spatulă
între dinţi la nivelul premolarilor, iar examinatorul încearcă să o scoată)
- se pot evidenţia uneori spasme, mai ales pe ridicătorii mandibulei – trismus, care poate
semnifica descărcări extrapiramidale sau iritarea nucleilor masticatori în context infecţios
(bruxismul constă în apariţia unor crize de trismus în somn, care pot fi expresia unui context
epileptic)
Reflexe:

1. Corneean, conjunctival: trigeminofaciale,mucoase

2. Maseterin: trigeminotrigeminal,miotatic.
III) Tulburări trofice:
A) Keratita neuroparalitică: apare în lezarea ramurii oftalmice, şi duce la apariţia unor ulceraţii
corneene. Este frecventă după zona zooster oftalmică.
B) Hemiatrofia progresivă a feţei (sdr. Parry-Romberg)->leziuni progresive ale n.V
IV) Tulburări vegetative: denotă de regulă suferinţa ganglionilor vegetativi ataşaţi ramurilor
trigeminale.
A) Sdr. Charlin-Harris (nevralgia nazociliară): crize dureroase la nivelul orbitei, globilor oculari,
jumătăţii mediale a pleoapei, cu iradiere spre aripa nasului, însoţite de rinoree abundentă
apoasă
B) Sdr. Sluder-Ramadier (nevralgia sfenopalatină): crize dureroase la nivelul orbitei profunde,
parţial în globii oculari şi la baza nasului, cu iradiere spre maxilarul superior, regiunea
 zigomatică, însoţite de congestia tegumentelor şi mucoaselor de aceeaşi parte,rinoree
abundentă
C) Simpatalgia facială: dureri la nivelul unei hemifeţe, de obicei continue, cu durata de zile-
săptămâni, sub formă de dureri localizate imprecis, iradiate spre ceafă, cu caracter penibil,
însoţite de roşeaţa tegumentelor şi hipertermie facială.

Nervul abducens VI
Inervează mușchiul drept extern, responsabil pentru mișcarea de abducție a g.o.

Este format din 2 neuroni. Neuronul central se află în partea inferioară a circumvoluțiunii precentrale
(neuronul I), axonii trec în calea corticonucleară, ajungând spre nucleul nervului abducens, care se află
în puntea Varolio (neuronul II), constituind neuronul periferic. Fibrele trec prin fanta sfenoidală, pătrund
în orbită și inervează mușchiul drept extern.

Semne de lezare
Se include în aranoidită, tumori, intoxicații, traumatisme
Strabism convergent
Diplopie pe orizontală
Sindrom altern Foville (simptome de afectare a nervului abducens cu paralizie facială periferică
omolaterală și o hemiplegie centrală din partea opusă focarului).

leziunea poate fi pe traiectul:

1. extracerebral ->mai frecvent cu lezarea concomitentă a n.III şi IV

 sdr.Gradengo->paralizia n.VI,nevralgia n.V (afectarea osteitică a vârfului stâncii)
 sdr.paratrigeminal Raeder->nevralgia n.V,paralizia n.VI,sdr.Claude Bernard-
Horner
-apare în procese vasculare şi tumorale din zona fosetei ganglionului Gasser de pe faţa antero-
superioară a stâncii
2. intracerebral (intrapontin)
 sdr.Millard-Gubler->homolateral paralizia n.VI şi a n.VII de tip
periferic;heterolateral hemipareză/hemiplegie
 boala Little
 oftalmoplegie nucleară izolată->rară

Nervul facial VII

Inervează mușchii mimici ai feței, pavilionului urechii, craniului.

Este format din 2 neuroni. Neuronul central se află în partea inferioară a circumvoluțiunii
precentrale (neuronul I), axonii fiind în calea cortico-nucleară, se îndreaptă spre protuberanță, se
termină în nucleii nervilor faciali. Corpii celulari motorii periferici formează nucleii nervilor faciali situați
în partea inferioară a protuberanței (neuronul II). Axonii formează o rădăcină comună, ce iese din
protuberanță la nivelul unghiului ponto-cerebelos împreună cu nervul vestibulo-cohlear, nervul
intermediar, scăriței și marele nerv pietros superficial. Acești nervi intră în conductul auditiv intern,
traversează canalul Fallope și părăsesc craniul prin gaura stilomastoidiană. La nivelul lojei parotidiene
facialul formează așa-numita pes anserinus major (laba de gâscă), care mai departe asigură inervația
mușchilor mimici expresivi.

În canalul Fallope (canalul nervului facial) se desprind nervii:

- pietros superficial mare: se termină în glanda lacrimală și săculețul lacrima. În caz de lezare
apare xeroftalmie (uscarea conjunctivei și corneei), iar dacă este excitare atunci apare sindromul
lacrimilor de crocodil (lacrimare abundentă).
- mușchiului scăriței: asigură condițiile optime auditive. În lezare apare paralizie, care generează
hiperacuzie (recepție violentă a sunetelor).
- coarda timpanului: asigură recepția gustativă de pe suprafața celor 2/3 anterioare a limbii,
conține fibre secretoare salivare.

Semne de lezare
Prozoplegie – paralizia mușchilor mimici.
Asimetria feței, jumătatea feței din partea nervului afectat devine amimică.
Pliurile hemifrunții și plicele nazo-labiale sunt șterse.
Lagoftalmie – ochiul nu poate fi închis complet.
Unghiul gurii pe partea bolnavă se plasează mai jos în raport cu partea sănătoasă.
Charles Bell – rugându-l pe bolnav să închidă ochii, din partea bolnavă g.o. este supus devierii
fiziologice: în sus și în afară.
Sindrom Millard-Gubler – manifestări piramidale, atunci când fibrele radiculare se includ în
procesul de leziune nucleară la nivelul protuberanței, cu apariția paraliziei mușchilor mimici expresivi.
Sindrom Foville – afectare asociată și motilității oculare, provocând strabism convergent,
paralizia văzului în direcția focarului de afectare.
În caz de lezare a căii corticonucleare, paralizia mușchilor mimici din partea opusă focarului ține
doar de grupul lor inferior. Din această parte se instalează și hemiplegia sau hemipareza. Acest lucru se
explică prin faptul că nucleul motor al nervului facial face legătură bilaterală cu cortexul doar pentru
porțiunile lui superioare, cele inferioare având legătură doar cu cea contralaterală.

Explorare clinică (modificări caracteristice paraliziei de tip periferic):

I) Funcţii motorii:
A) Examenul static:
- lagoftalmie (fanta palpebrală lărgită)
- lacrimile nu se scurg prin canalul nazolacrimal (paralizia muşchiului Horner), ci se adună
în colţul intern al ochiului de unde se scurg pe obraz, realizând aspectul de epiforă.
- ochiul pare deplasat în sus (semnul lui Negro)
- pliurile hemifrunţii sunt şterse
- şanţul nazogenian este şters
- comisura bucală e coborâtă
- clipitul absent de aceeaşi parte
B) Examenul dinamic:
- pleoapa de aceeaşi parte nu se închide şi se observă semnul Charles-Bell (sincinezia
fiziologică de îndreptare a globului ocular în sus şi în afară în momentul închiderii
pleoapelor)
- la încreţirea frunţii nu apar cute de partea afectată
 -
la mişcarea de arătare a dinţilor gura deviază de partea sănătoasă
-
bolnavul nu poate sufla drept în faţă, nu poate fluiera
-
nu pot fi pronunţate corect consoanele B, P, M
-
la masticaţie alimentele scapă de partea afectată
-
dacă ochiul poate fi închis şi pacientul este invitat să o facă, genele ochiului de partea cu
deficit se ascund mai puţin printre pliurile pleoapei strânse,par mai lungi (semnul
Souques)
- bolnavul nu poate închide ochiul bolnav în mod izolat (semnul Revillod), chiar dacă ar
putea totuşi să-l închidă, măcar parţial, odată cu cel sănătos
C) Reflexe:
- nazopalpebral: percutarea rădăcinii nasului determină în mod normal clipit bilateral; în
cazul leziunilor de VII, această reacţie nu se produce de partea ochiului bolnav
- opticopalpebral: proiecţia bruscă spre ochi a unui excitant luminos provoacă clipit
bilateral, reacţia fiind absentă de partea afectată
- cohleopalpebral: aceeaşi reacţie, cu aceleaşi modificări patologice, în ce priveşte aplicarea
unui excitant sonor
- reflexul corneean: abolit
II) Funcţii senzitive:
Modificări de gust în cele 2/3 anterioare ale limbii, determinate prin aplicarea pe mucoasa hemibucală
a unor tampoane îmbibate cu substanţe având toate gusturile:dulce,sărat,acru

Hipoguezie, aguezie: scăderea intensităţii sau pierderea senzaţiei de gust.

Disguezie: confundarea gusturilor.

Entităţi clinice:

I. Paralizia facială de tip periferic:

 Deficitul motor interesează musculatura întregii hemifeţe (afectarea atât a ramurii temporo-
faciale cât şi a ramurii cervico-faciale)
 Etiologie:
- necunoscută, de cele mai multe ori.
- dacă se poate preciza, paralizia este de cele mai multe ori a frigore (paralizia Bell): probabil se
datorează unei infecţii virotice, care iniţiază un proces inflamator la nivelul nervului, ceea ce
determină o creştere în volum a acestuia, comprimându-se astfel de stânca temporalului.
Consecinţa este o nevrită segmentară periaxială, cu degenerescenţă valeriană dacă nu se iau
măsuri.
- există şi cazuri cu cauze clare (mai rar), în context traumatic, tumoral, infecţios (infecţii
demonstrate, precizate).
 Clinic: apar modificările descrise mai sus (din punct de vedere motor, senzitivo-senzorial şi
vegetativ) pe întreaga hemifaţă de aceeaşi parte cu leziunea.
 Investigaţii:
- examen electric: relevă hiperexcitabilitate neuromusculară şi degenerescenţa totală sau
parţială a nervului sau a muşchilor
- examen electromiografic (detecţie şi stimulodetecţie): important pentru prognostic
 Forme particulare:
 A) Sdr. Foville protuberanţial inferior
-homolateral->paralizie VII periferică,paralizie de lateralitate a privirii

-heterolateral->hemiplegie

B) Sdr. Millard-Gubler->leziuni vasculare ale nucleului facialului

-homolateral->paralizie VII periferică

-heterolateral->hemipareză

C) Sdr. Möebus: paralizie facială simplă sau dublă, asociată cu paralizii de oculomotori. Este o
entitate congenitală.
D) Diplegia facială (dubla paralizie facială): apare în encefalite, poliradiculonevrite, meningite
bazale,procese infiltrative ale bazei craniului
E) Sdr. Melkerson-Rosenthal: paralizie facială periferică recidivantă, edem facial, limbă
plicaturată cu marginea estompată.Etiologia este neprecizată.
 Evoluţie (valabilă mai ales pentru cea a frigore):
- foarte variabilă, de la caz la caz
- vindecarea are loc în 6-8 săptămâni, în medie
- există adesea recidive
 Complicaţii (valabile mai ales pentru cea a frigore):
1. Hemispasmul facial postparalitic: contractura hemifeţei paralizate, fond pe care apar mişcări
involuntare cu caracter paroxistic sau sincinezii.
2. Ulceraţii corneene: datorate lagoftalmiei, prin lipsa de protecţie din partea pleoapei.
3. Sdr. lacrimilor de crocodil: hiperlacrimaţie homolaterală declanşată de actul alimentaţiei. Se
pare că e datorat unei regenerări aberante a unor fibre salivare care ajung la ganglionul
sfenopalatin şi la glanda lacrimală.
 Tratament:
- etiologic, dacă este posibil
- pentru cea a frigore:
1. tratament antiinflamator cu preparatele cele mai puternice tolerate de către bolnav
(corticoizi->prednison 1 mg/kgc/zi dacă nu există contraindicaţii: HTA, DZ, ulcer; dacă
aceste contraindicaţii sunt prezente se dau AINS)
2. neurotonice: milgama, vitaminele grupului B
3. fizioterapie: ar trebui să fie obligatorie; are scop antiinflamator şi de stimulare nervoasă-
> raze ultrascurte,ionizări,curenţi delta
II. Paralizia facială de tip central:
 Leziunile interesează căile motorii descendente, între scoarţă şi nucleii facialului.
 Manifestările apar numai în teritoriul ramurii cervicofaciale (hemifaţa inferioară), fiind practic
inaparente în cadranul superior al hemifeţei (teritoriul de inervaţie motorie al ramurii
temporofaciale care are o inervaţie dublă homo- şi heterolaterală)
 De regulă se însoţeşte de o hemipareză sau hemiplegie contralaterală de origine vasculară,
tumorală, traumatică,inflamatorie, datorată raporturilor căii corticonucleare cu fasciculul
corticospinal.
 De regulă este unilaterală; este bilaterală în cazul lezării ambelor emisfere (sindroame
pseudobulbare), care survine în timp.
 Cauze: traumatice, tumorale, inflamatorii, vasculare.
III. Hemispasmul facial primitiv:
 Corect este: spasmul primitiv al hemifeţei, fiind vorba de un spasm complet.
 Este o entitate rară, caracterizată de secuse tonice şi clonice ale musculaturii inervate de nervul
facial.
 Debutul se face de regulă cu blefarospasm.
 Spasmul este favorizat de mişcările automatice voluntare ale feţei.
 Dacă nu se poate identifica o cauză, se cheamă spasm esenţial.
 Uneori se raportează cauze definite, când vorbim de un spasm secundar: tumori de trunchi,
malformaţii vasculare, compresiuni în unghiul pontocerebelos, malformaţii ale şarmierei osoase,
anevrisme,trunchi mega-dolico-bazilar
 Tratament->decompresiuni sau alcoolizări parţiale ale nervului
-carbamazepina

Nervul acustico-vestibular VIII

Este format din 2 rădăcini: acustică (inferioară) și vestibulară (superioară).

Partea acustică (cohleară) este exclusiv senzorială, auditivă. Începe de la ganglionul spiral Corti
(neuronul I), din urechea internă. Dendritele se leagă cu celulele senzoriale ale organului Corti din melc.
Axonii pătrund în conductul auditiv intern împreună cu partea vestibulară. Ieșind, nervul se îndreaptă
spre unghiul ponto-cerebelos, intră în calota ponto-bulbară, se termină în nucleii ventral și dorsal ai
nervului acustic (neuronul II). Axonii nucleului ventral se finisează în oliva superioară și corpul trapezoid,
de la aceștia pleacă axoni în corpii geniculați laterali și tuberculii cvadrigemeni inferiori (neuronul III).
Axonii nucleului dorsal se finisează în tuberculii cvadrigemeni inferiori ai mezencefalului, iar o parte se
proiectează pe cortex în partea medie circumvoluțiunii temporale superioare (neuronul III).

Partea vestibulară: corpul celular al primului neuron se află în ganglionul Scarpa (neuronul I), din
conductul auditiv intern. Dendritele pleacă în labirintul membranos. Axonii părăsesc osul temporal prin
conductul auditiv intern, se îndreaptă spre unghiul ponto-cerebelos, se termină în 4 nuclei (lateral,
medial, superior și inferior), situați în trunchiul cerebral (neuronul II). De la nucleul lateral pleacă fibre
spre motoneuronii din coarnele anterioare ale măduvei spinării. De la nucleul medial – spre nucleii
nervilor oculomotori (contribuie la mișcările grobilor oculari) și mai face legătură cu conductorii spinali
proprioceptivi (funcția de menținere a echilibrului). Mai face conexiuni și cu cerebelul.

Semne de lezare
Partea acustică
 Dereglarea unilaterală auditivă (diminuare sau surditate): în lezarea sistemului auditiv de
recepție, a părții cohleare și nucleilor
 Semne de excitare (zgomote, foșnete)
 Halucinații auditive în excitarea cortexului (tumori)

Partea vestibulară
 Vertij, nistagmus, dereglări de echilibru și coordonare a mișcărilor
 Bolnavul are senzații de prăbușire sau de mișcare a obiectelor din jur
 Mers titubant
 Vertijurile, nistagmusul şi ataxia pot apărea şi în cazul leziunii cerebelului. De aici rezultă importanţa
diagnosticului diferenţial de lezare a acestor formaţiuni, care se bazează pe următoarele:
1) vertijul devine foarte intensiv în cazul labirintitei;
2) devierea corpului în poziţia Romberg apare numai cu ochii închişi;
3) ataxia are un caracter generalizat şi nu e limitată numai de unele extremităţi, nu e însoţită de
tremur intenţionat ca în cazul afectării cerebeloase;
4) nistagmusul poate fi orizontal şi rotativ, dar în nici un caz vertical în cazul leziunii aparatului
vestibular;
5) simptomele caracteristice lezării aparatului vestibular, de regulă, sunt însoţite de dereglări ale
aparatului auditiv (zgomot în ureche, diminuare a acuităţii auditive).

Examenul nervului acustic:

A) Acumetria fonică: examen de audiţie cu voce tare sau şoptită (teoretic şoaptele trebuie să fie auzite
de la distanţa de 6 metri).
B) Acumetria instrumentală: ticăitul ceasului, diapazon etc.
C) Probele Rinné, Weber, Schwabach, Fowler
D) Audiometria->metodă cantitativă de determinare a auzului
-se testează pragul de recepţionare a 10-12 sunete diferite

-se înregistrează curbe pt.fiecare ureche ce se compară cu pragul de recepţionare pt.frecvenţe

specifice

-pragul ridicat pt.sunete cu frecvenţă joasă->hipoacuzie de transmisie

-pragul ridicat pt.sunete cu frecvenţă ridicată->hipoacuzie de percepţie

Lezarea analizatorului auditiv:

A) Manifestări de iritaţie:
- hiperacuzia->percepţie auditivă exagerată
- acufene (tinitus): sunt senzaţii auditive percepute în lipsa unor excitanţi auditivi de la surse
exterioare organismului; apar în afecţiuni otologice, nevrite acustice, malformaţii vasculare
- halucinaţii auditive->percepţii fără obiect apărute mai ales în epilepsie, dar şi în boli psihice
B) Manifestări de deficit:
- hipoacuzia->↓ în intensitate a percepţiei
- anacuzia (surditatea)
II) Nervul vestibular:
Date anatomo-funcţionale:

 Nervul face parte din analizatorul vestibular. Protoneuronul este situat în ganglionul Scarpa din
conductul auditiv intern. Prelungirile sale dendritice se pun în legătură cu celulele receptoare din
labirintul membranos din maculele utriculare şi saculare şi crestele canaliculare. Axonii formează
 nervii vestibulari, care se alătură nervilor acustici, împreună cu care trec prin unghiul pontocerebelos,
pătrunzând în trunchi.
 Nucleii sunt situaţi în calota bulbară şi conţin deutoneuronii căii vestibulare, ai căror axoni se distribuie
diverselor formaţiuni cortico-subcorticale (nucleii nervilor oculomotori, nucleii cerebeloşi,
formaţiunea reticulată, motoneuronii din coarnele medulare anterioare,nucleul nervului spinal
extern). Aceşti nuclei sunt:
- Deiters
- Bechterew
- triunghiular
- ai rădăcinii descendente Roller
 Excitantul periferic este constituit de schimbarea poziţiei capului, fapt care pune în mişcare lichidul
endolimfatic şi determină excitarea celulelor receptoare. Excitaţiile sunt integrate de către
formaţiunile vestibulare, cerebel şi scoarţă, rezultând reflexe complexe, al căror scop este menţinerea
echilibrului static şi dinamic al corpului.

Semiologia leziunilor vestibulare:

A) Vertij: simptom subiectiv, caracterizat prin senzaţia de rotire a spaţiului din jur (vertij subiectiv) sau
prin senzaţia de deplasare a propriului corp (vertij obiectiv). Poate surveni în crize paroxistice sau
poate fi permanent. Se poate însoţi de greaţă şi fenomene vegetative (paloare, transpiraţii reci,
lipotimie (posibilă datorită conexiunilor vestibulare cu substanţa reticulată))
B) Tulburări de echilibru static şi dinamic: în formele severe nu se poate păstra echilibrul static, iar
bolnavul evită mişcările capului, care îi pot provoca vertij. În formele moderate, când mobilizarea este
posibilă, se fac următoarele probe:
 Romberg, Romberg sensibilizat: în prezenţa leziunilor vestibulare se produce devierea corpului
(după câteva secunde) la închiderea globilor oculari
 Proba braţelor întinse (Barany): bolnavul este aşezat pe scaun cu spatele sprijinit; i se comandă
întinderea braţelor înainte, cu indexurile în extensie; examinatorul marchează poziţia degetelor
întinse cu propriile sale degete, fără să atingă bolnavul. La închiderea ochilor se produce o deviere
tonică a braţelor, de obicei spre partea lezată. Se poate sensibiliza invitând bolnavul să penduleze
braţele în plan vertical.
 Proba Babinski-Weil (proba mersului în stea): la mersul înainte devierea se produce spre partea
lezată, iar la mersul înapoi spre partea opusă. O deviere de cel puţin 90º se consideră patologică
C) Nistagmus: constă în mişcări involuntare, ritmice, sincrone şi în aceeaşi direcţie ale globilor oculari.
Are o componentă lentă (tonică), care demască de fapt elementul vestibular al nistagmusului, şi o
componentă rapidă (clonică), care este reacţia de readucere a globului ocular în poziţia normală; fiind
mai uşor de observat (“bătaia nistagmusului”), componenta rapidă este cea care dă sensul
nistagmusului. Nistagmusul poate fi orizontal, vertical, rotator, disjunctiv (are direcţii contrare la cei
doi ochi). Trebuie diferenţiat de nistagmusul paralitic din lezările nervilor oculomotori, care are
excursiuni mari, este neregulat şi are aspect pendular. De asemenea, se impune diferenţierea de
nistagmusul de fixaţie care apare fiziologic la privirea laterală extremă şi care se epuizează după câteva
secuse, precum şi de nistagmusul optokinetic, care apare în tulburările de refracţie ale globilor oculari.
Explorare instrumentală:
- proba rotatorie
- proba calorică
- proba galvanică
- proba pneumatică
 - electronistagmografia
- cupulometria
Sindroamele vestibulare:

Se împart, după localizarea leziunii, în:

A) Sdr. vestibular de tip periferic (armonios): în leziunile de labirint sau de nerv vestibular. Apare în
procese inflamatorii ale urechii interne sau medii, nevrite vestibulare, sindrom de unghi
pontocerebelos, fracturi de stâncă de temporal, tulburări circulatorii pe traseul arterei auditive
interne.
Caractere:

1. Vertij intens, chiar paroxistic, care poate fi generat de mişcările capului.

2. Deviaţii tonice ale capului, trunchiului, braţelor spre partea lezată.
3. Nistagmus orizontal cu bătaie contralaterală devierilor.
4. Se pot asocia acuze auditive.
5. Tulburări vegetative accentuate.
B) Sdr. vestibular tip central (dizarmonic): apare în scleroza multiplă, afecţiuni vasculare, tumorale,
toxice, infecţioase etc.
Caractere:

1. Vertij de intensitate mică, uneori continuu.

2. Nistagmus, adesea în două direcţii,vertical,girator,disjunct
3. Deviere tonică nesistematizată a corpului.
4. În principiu însoţit de alte simptome de leziuni ale trunchiului cerebral
Boala Méniere: este un sindrom vestibular armonios cu determinism labirintic, dominat de triada:

1. Vertij
2. Tinitus
3. Surditate
Se manifestă sub formă de crize care survin brusc, în plină sănătate, brutal şi cu manifestări vegetative
foarte accentuate. Tulburările sunt determinate de suferinţe acute ale canalelor semicirculare,
elementul de bază fiind hidropizia labirintului, care poate fi determinată de tulburări circulatorii, mai
frecvent ischemice.
Sdr. ménieriform: crize vertiginoase fără severitatea şi brutalitatea celor din boala Méniere, fără
tinitus sau hipoacuzie. Apar în traumatisme, afecţiuni vasculare, neurolabirintite toxice, boli generale (DZ,
distiroidii, HTA),afecţiuni infecţioase,hemoragii şi tromboze ale arterei labirintice,insuficienţă vertebro-
bazilară.

18. Bulbul rahidian, nervii cranieni IX, X, XII: particularităţile anatomo-

fiziologice, semnele de afectare.

Bulbul rahidian
Nervul glosofaringian IX
Conține 4 feluri de fibre: senzitive, motorii, gustative și secretoare.

Partea senzitivă: compusă din 3 neuroni. Corpul celular al primului neuron se află în ganglionii
superior și inferior dintr-o parte și alta a găurii rupte posterioare (neuronul I). Dendritele se îndreaptă
spre periferie, finisându-se în receptorii în treimea posterioară a limbii, văl palatin, vestibul faringian,
faringe, epiglotă. Axonii pătrund în bulb (neuronul II), unde se termină în nucleul ariei cenușii,
constituind al doilea neuron. Axonii acestuia trec pe partea opusă, se finisează în talamus (neuronul III),
constituind al treilea neuron. Axonii trec prin brațul posterior al capsulei interne, se îndreaptă spre
partea posterioară a circumvoluțiunii postcentrale a cortexului.

Partea gustativă: constă din 3 neuroni. Fibrele culeg simțul gustativ de pe treimea posterioară a
limbii și vălului lingual, și sunt dendritea ale celulelor nervoase din ganglionul inferior (neuronul I), fiind
primul neuron. Axonii se finisează în nucleul tractului solitar (neuronul II), din bulbul rahidian. Axonii
acestui nucleu pleacă spre nucleii mediali și ventrali ai talamusului (neuronul III), constituind al treilea
neuron. Axonii pleacă spre cortex (opercul temporal, girus parahipocampal).

Partea motorie: constă din 2 neuroni. Neuronul central este reprezentat de celule nervoase ale
porțiunii inferioare a circumvoluțiunii precentrale (neuronul I), axonul trece prin calea cortico-nucleară
spre nucleul ambiguu (neuronul II), unde se află corpul celular al motoneuronului periferic. Axonii
motoneuronului părăsesc cavitatea craniului prin gaura ruptă posterioară, asigurând inervația
mușchilor: constrictor superior al faringelui, stilofaringe.

Partea secretorie: fibrele parasimpatice încep de la partea anterioară a hipotalamusului (neuronul I),
se termină în nucleul salivator inferior (neuronul II), de la care este controlată secreția glandei parotide.

 Originea fibrelor senzitivo-somatice: ganglionul Andersch (sensibilitatea gustativă) şi Ehrenritter

(sensibilitatea generală), fibre răspunzătoare de sensibilitatea 1/3 posterioare a limbii. Aceste fibre
mai colectează informaţia senzitivă şi din loja amigdaliană, pilieri, partea posterioară a vălului palatin,
trompa Eustachio, urechea medie. Axonii intră în bulb, ajungând la nucleul fasciculului solitar, unde
se găsesc deutoneuronii, care îşi proiectează axonii în ariile 3, 1, 2 şi ariile gustative.
 Fibre parasimpatice: din nucleul salivar inferior:
- fibre preganglionare, terminate în ganglionul otic
- fibre postganglionare, destinate glandei parotide.

Semiologia lezării:

I) Leziune unilaterală:
1. Paralizia constrictorului superior al faringelui: apare jenă la deglutiţia solidelor.
2. Hipo- sau anestezie în 1/3 posterioară a limbii, palat moale posterior, faringe şi aguezie, mai ales
pentru gustul amar.
3. Reflexul faringian este diminuat sau abolit.
4. La pronunţia vocalei A sau E se evidenţiază semnul cortinei (Vernet): deplasarea peretelui
posterior al faringelui şi a vălului palatin spre partea sănătoasă.
II) Leziune bilaterală:
1. Tulburări grave de deglutiţie, în special pentru solide.
 2. Tulburări de fonaţie (voce nazonată, vorbire dificilă).
3. Se asociază frecvent cu leziuni ale vagului (X), ceea ce face ca vălul palatin să fie căzut, flasc, cu
lueta atârnând la baza limbii. Vălul nu se mai ridică la pronunţarea vocalei A. Reflexele faringiene
sunt abolite. Apar tulburări de deglutiţie pronunţate şi pentru lichide.

Nevralgia glosofaringiană:

1. Dureri la baza limbii şi la nivelul istmului bucofaringian, cu iradiere spre unghiul mandibulei şi urechea
homolaterală, cu durată scurtă, intensitate mare, cu o frecvenţă a crizelor posibil foarte mare.
2. Entitatea este rară, cu semnificaţie severă (de regulă demască prezenţa unui neurinom al
glosofaringianului sau al nervilor cu care are raporturi în gaura ruptă posterioară – X, XI; mai apare în
tumori de bază de craniu, angioame, anevrisme, afectări ale meningelui la nivelul sinusului lateral).

Semne de lezare
Hipognezie sau agnezie – pierderea sensibilității pe partea superioară a faringelui.
Dureri în rădăcina limbii sau amigdale, care se răspândesc

Nervul vag X
Conține fibre senzitive, motorii și vegetative.

Partea senzitivă: primii neuroni sunt situați în ganglionii superior și inferior (neuronul I).
Dendritele se îndreaptă spre periferie, se termină cu receptori în pahimeningele fosei craniene
posterioar. Axonii se îndreaptă spre bulb (neuronul II) în nucleul aripii cenușii, unde se finisează
constituind al doilea neuron. Axonii pleacă în talamus (neuronul III) constituind al treilea neuron. Din
talamus, trecând prin capsula internă, fibrele neuronului III se proiectează pe porțiunea inferioară a
circumvoluțiunii postcentrale a cortexului.

Partea motorie: compusă din 2 neuroni. Neuronul central se află în partea inferioară a
circumvoluțiunii precentrale (neuronul I). Axonii făcând parte din calea cortico-nucleară, se termină în
nucleul ambiguu (neuronul II), constituind al doilea neuron. Axonii părăsesc prin gaura ruptă posterioară
cavitatea craniană și se îndreaptă spre mușchii striați ai faringelui, văl palatin, laringe.

Partea vegetativă: fibrele parasimpatice merg de la partea anterioară a hipotalamusului

(neuronul I) spre nucleul dorsal al nervului vag (neuronul II), iar de la el spre mușchii inimii, netezi ai
organelor interne. Excitarea provoacă bradicardie, dilatarea vaselor, constricția bronhiilor, activizarea
peristaltismului intestinal.

Semne de lezare
 Se dereglează deglutiția pentru lichide
 Vorbire nazonată
 Glas răgușit
 Afonie
 Asfixie
 Tahicardie sau bradicardie

Examinare:
 - mobilitatea vălului palatin, faringelui
- deglutiţie
- fonaţie, voce
- reflexele de fund de gât (faringian şi velopalatin)
Semiologia leziunilor:

I) Leziuni unilaterale:
1. Devierea vălului şi luetei spre partea sănătoasă.
2. Voce bitonală.
3. Tulburări de sensibilitate obiectivă.
4. Abolirea reflexelor faringian şi velopalatin unilateral.
II) Leziuni bilaterale:
1. Căderea vălului palatin şi luetei.
2. Voce nazonată.
3. Tulburări de deglutiţie, mai ales pentru lichide.
4. Tulburări respiratorii grave.
5. Manifestări cardioinhibitorii şi tensiodepresive, care pot atinge intensităţi sincopale.

Leziunile apar în:

- scleroza laterală amiotrofică

- poliradiculonevrite
- patologie vasculară bulbară
- anevrisme ale arterei carotide interne
- tumori mediastinale
- boala Roskam->simptomatologia apare prin hiperexcitabilitatea sinusului carotidian

- Perechea XI (nervii accesori sau spinali) –

Date anatomo-funcţionale:

 Nervi exclusiv motori.

 Originea reală: Primul neuron se află în girusul precentral (neuronul I). Axonii primului neuron
merg spre nucleul bulbar din etajul inferior al nucleului ambiguu (neuronul II) şi nucleul
medular din cornul cenuşiu anterior de la nivelul segmentelor C1-C5 (neuronul II). Fibrele
părăsesc măduva şi intră în craniu prin gaura vestibulară , unindu-se cu fibrele de origine
bulbară,formând nervul spinal care iese din craniu prin gaura ruptă posterioară.

Nervul se divide în două:

1. Ramura internă: fibre bulbare, care alături de fibre din X formează nervul laringeu
recurent (inferior), care inervează majoritatea muşchilor laringelui.
2. Ramura externă: fibre de provenienţă cervicală, care inervează muşchii trapez şi
sternocleidomastoidian.
 Semiologia leziunilor:

Se urmăresc:

- respiraţia
- vocea
- deglutiţia
- mişcările realizate de sternocleidomastoidian şi trapez.
I) Leziunile unilaterale:
1. Tulburări de fonaţie: vocea bitonală; se poate observa laringoscopic pareza corzii vocale
homolaterale.
2. Umăr căzut, omoplat deplasat inferior şi înafară->paralizia muşchiului trapez
3. Conturul trapezului este şters, muşchiul este hipoton, este limitată mişcarea de ridicare a
umărului.
4. Paralizia sternocleidomastoidianului produce modificări în statica şi dinamica cefalică. La
rotirea capului spre partea opusă leziunii, muşchiul apare hipoton, mai puţin reliefat.
Funcţia normală a omonimului contralateral determină o uşoară rotaţie a capului spre
partea afectată şi o înclinare laterală spre partea sănătoasă (torticolis).
II) Leziunile bilaterale:
1. Afonie
2. Tulburări respiratorii grave

Leziunile apar în cancere de faringe, laringe, esofag, tiroidă, precum şi în anevrisme aortice,
sarcoame,limfosarcoame cervicale, intervenţii chirurgicale cervicale (mai ales cele pe tiroidă) sau
mediastinale.

Nervul hipoglos XII

Inervează mușchiul limbii, nerv motor.

Este compus din 2 neuroni. Neuronul central este localizat în porțiunea inferioară a
circumvoluțiunii precentrale a cortexului (neuronul I). Axonii în componența căii cortico-nucleae, trec
prin genunchiul capsulei interne, pedunculii cerebrali, protuberanță, și se termină în bulb (neuronul II).
Aici, în nucleul nervului hipoglos din partea opusă, se află corpii celulari ai motoneuronilor periferici.
Axonii părăsesc bulbul la nivelul șanțului preolivar, apoi craniul prin canalul hipoglos, și se îndreaptă spre
mușchii limbii.

Semne de lezare
 Paralizie sau pareză periferică din partea omolaterală focarului.
 Atrofia hemilimbii, mucoasa fiind zbârcită.
 Fibrilații musculare.
 În protruzia limbii are loc deviere spre partea paralizată.
 Leziunea bilaterală provoacă glosoplegie, anartrie (dereglarea funcțiilor de masticație, deglutiție
și articularea cuvintelor).
 În paralizie centrală la lezarea căii cortico-nucleare, are loc deplasarea în partea opusă focarului.
În paralizia periferică, are loc deplasarea în direcția focarului.
 Semiologia leziunilor:

Se urmăresc, la nivelul limbii:

- motilitatea
- troficitatea.
I) Leziunile unilaterale:
1. Hemilimba homolaterală este paralizată sau paretică, producându-se devierea limbii spre
partea sănătoasă. La protruzia limbii, devierea se face spre partea lezată, datorită intervenţiei
genioglosului din partea sănătoasă. Mişcările de lateralitate şi verticalitate sunt deficitare.
2. Atrofia hemilimbii, care apare în timp. Dacă nervul V e indemn, suprafaţa nu suferă modificări,
dar trebuie să acopere un volum muscular diminuat, rezultând aspectul de “limbă
zbârcită,mototolită”.
3. Fasciculaţii.
II) Leziunile bilaterale:
1. Paralizie completă a limbii, cu imposibilitatea protruziei.
2. Atrofie globală cu fasciculaţii difuze
3. Tulburări de masticaţie, fonaţie,deglutiţie
Leziunile apar în : tulburări vasculare bulbare , tumori de fosă posterioară , fracturi de bază,

scleroză laterală amiotrofică,siringobulbie

19. Sindroamele alterne. Noțiuni generale. Clasificare. Sindromul Wallenberg.

Sindromul altern exprimă o afectare a unui oarecare nerv cranian sau a nucleului lui permanent de
aceeași parte cu leziunea și cu o hemipareză sau hemiplegie centrală din partea contralaterală a
corpului, ce apare în urma afectării căilor piramidale, încrucișate mai jos de focarul afectării.

Clasificare:
- pedunculare
- protuberanțiene
- bulbare

Sindroame alterne pedunculare

Apar în lezarea peduncurilor cerebrali.
Sindromul Weber se manifestă prin leziunea omolaterală a nervului oculomotor III cu
hemipareză sau hemiplegie centrală contralaterală.
Sindromul Benedikt este o asociere a leziunii omolaterale a nervului III cu hemisindromul
extrapiramidal, manifestat prin mișcări coreoatetozice și tremurături tip parkinsonian din partea
contralaterală a corpului.
Sindrom Tiurc se manifestă prin leziunea omolaterală periferică a nervului trohlear și prin
hemipareză sau hemiplegie cetrală contralaterală.

Sindroame alterne protuberanțiene

Apar în leziunea protuberanței.
 Sindrom Rimon-Sestan se caracterizează prin pareza omolaterală a văzului, asociată cu ataxie și
coreoatetoză din aceeași parte și printr-o hemipareză centrală și hemianestezie contralaterală.
Sindrom Miliar-Gubler constă din leziunea periferică omolaterală a nervului facial și hemipareză
centrală contralaterală a corpului.
Sindrom Foville este o leziune a nervului trohlear IV, ce se asociează cu o paralizie tip periferic a
nervului facial, ambele de aceeași parte cu leziunea, și o hemiplegie sau hemipareză centrală
contralaterală a corpului.

Sindroame alterne bulbare

Apar la leziunea bulbului rahidian.
Sindrom Wallenberg constă din paralizia periferică a unui hemivăl palatin și corzii vocale
omolaterale, din hemianestezia vestibulului faringian și faringelui, din hemianestezie pe față, sindrom
Claude
Sindrom Jackson este constituit din simptomele alterării omonime periferice a nervului hipoglos
și dintr-o hemiplegie sau hemipareză centrală contralaterală a corpului.
Sindrom Avellis se amnifestă prin afectarea nervilor glosofaringian, vag și hipoglos de tip
periferic, aranjați pe partea leziunii, și printr-o hemipareză sau hemiplegie centrală contralaterală a
corpului.
Bernard-Horner, sindrom vestibular, hemiataxie, dereglări de respirație (toate omolaterale leziunii). Din
partea opusă focarului apare hemiplegia centrală, hemianalgezia și termoanestezie.
Sindrom Schmidt este o lezare periferică omonimă a nervilor glosofaringian, vag, accesor,
hipoglos și o hemipareză sau hemiplegie centrală contralaterală a corpului.

I) Sindroame bulbare:
A. Sdr. decusaţiei piramidale: hemiplegie (hemipareză) cruciată.
-se produce prin apariţia unei leziuni mici,unilaterale,paramediene a porţiunii inferioare a bulbului la
nivelul decusaţiei
-interesează fibrele destinate m.s.după încrucişare şi fibrele destinate m.i.înainte de
încrucişare
-homolateral->monoplegia m.s.
-heterolateral->monoplegia m.i.
B. Sdr. interolivar->leziune paramediană a fasciculului piramidal,panglicii lui Reil şi a n.hipoglos
1. Paralizie de hipoglos homolateral
2. Hemiplegie heterolaterală cu respectarea feţei
3. Hemianestezie profundă heterolaterală cu respectarea feţei
C. Sdr. lateral (retroolivar, Wallenberg)->lezarea regiunii retroolivare a bulbului (usu.tromboza
feţei laterale bulbare)
Homolateral:
1. paralizie palato-faringo-laringiană
2. hemianestezia feţei, mai ales pe ramura oftalmică a trigemenului
3. hemisindrom paleocerebelos
4. sindrom vestibular
5. sindrom Claude Bernard-Horner
Heterolateral: hemihipoestezie termoalgezică
D. Sdr. bulbar posterior->lezarea pedunculilor cerebeloşi inferiori şi a nucleilor vestibulari
Homolateral: sdr. paleocerebelos, sdr. vestibular
E. Sdr. de hemibulb (Babinski-Nageotte):
 Homolateral:
1. hemisindrom cerebelos
2. sdr. Claude Bernard-Horner
Heterolateral:
1. hemiplegie
2. hemianestezie de tip siringomielic
F. Sdr. Avellis (sdr.nucleului ambiguu)
Homolateral: paralizia vălului palatin şi a corzilor vocale (X,ramura internă XI)

Heterolateral: hemiplegie
G. Sdr. Schmidt:
Sdr. Aveliss + paralizie homolaterală de trapez şi sternocleidomastoidian (ramură externă
XI)
H. Sdr. Jackson:
Sdr. Schmidt + paralizia şi atrofia jumătăţii homolaterale a limbii (XII)
{ F), G) şi H) apar rareori independent, distinct}
II) Sindroame protuberanţiale:
A) Sdr. Millard-Gubler:
Homolateral:
1. paralizie de facial de tip periferic
2. paralizie de abducens
Heterolateral: hemiplegie care respectă faţa
B) Sdr. Foville protuberanţial superior->leziune deasupra nucleului facial
1. hemiplegie contralaterală cu paralizie de facial de tip central
2. paralizia mişcărilor de lateralitate ale globilor oculari spre partea sănătoasă->”bolnavul
priveşte hemiplegia”
C) Sdr. Foville (-Millard-Gubler) protuberanţial inferior->leziune la nivelul nucleului facial
1. hemiplegie contralaterală cu respectarea feţei
2. paralizie homolaterală de facial de tip periferic
3. paralizia mişcărilor de lateralitate a globilor oculari spre partea sănătoasă
III) Sindroame mezencefalice:
A) Sdr. Weber (peduncular paramedian central):
1. paralizie homolaterală de oculomotor comun (III)
2. hemiplegie contralaterală
3. paralizie contralaterală de facial de tip central
B) Sdr. Foville peduncular->leziune deasupra decusaţiei pontine
Homolateral: paralizia mişcărilor de conjugare ale globilor oculari (bolnavul se uită la leziune nu
la hemiplegie).
Heterolateral:
1. hemiplegie
2. paralizie facială tip central
C) Sdr. inferior de nucleu roşu->leziunea interesează cele 2/3 inferioare ale nucleului roşu,fibrele
nervului III şi partea medială a piciorului peduncular
Homolateral: paralizie de oculomotor comun
Heterolateral: sdr. neocerebelos, deficit motor (hemipareză)
 D) Sdr. superior de nucleu roşu (sdr.răspântiei hipotalamice)->leziunea interesează 1/3 superioară a
nucleului roşu şi zona subtalamică
Heterolateral: hemisindrom neocerebelos, hemianestezie, hemipareză, mişcări involuntare
coreo-atetozice.
E) Sdr. Parinaud->leziunea interesează regiunea anterioară a tuberculilor quadrigemeni anteriori
- paralizia mişcărilor de verticalitate ale globilor oculari.

20. Nervul olfactiv: particularităţile anatomo-fiziologice, semnele de afectare.

Perechea I.Realizeaza functia mirosului. Transmiterea impulsului se realizeaza prin 3 neuroni. I neuron –
in mucoasa cavitatii si septului nazal, are forma bipolara. Dendrita se ramifica in terminatii cu receptori,
iar axonul e prezentat sub forma de fibre subtiri (fila olfactoria) patrunde prin lama ciuruita a osului
sfenoidal in cavitatea craniului si se termina in bulb olfactiv unde se alfa neuronul II. Axonul neuronului
II, formind bandeleta olfactiva, ajunge la centrele primare a mirosului: trigonul olfactoriu, subst perforata
anterioara si septum pelucidum. De la celulele centrilor olfactivi neuritii lor se indreapta spre zonele
corticale de proiectie ale analizatorului olfactiv in ambele emisfere, in circumvolutiunea parahipocampala
(uncus) unde se si termina.

Semne de afectare. Depinde de nivelul afectarii. Principalul simptom – anosmia (pierderea mirosului).
Celelalte-simpt secundare: hiposmia, dizosmia (inversarea), halucinatii olfactive. Este importanta
diminuarea sau pierderea mirosului pentru a nu confunda cu o rinita acute sau cronice. Hiposmia sau
anosmia survine in lezarea cailor olfactive pina la triunghiul olfactiv (intre neuronul I si II). Lezarea
neuronului III n-are simptome clinice, fiindca comunica cu ambele emisfere. La afectarea cortexului
olfactiv – halucinatii olfactive.

21. Nervul optic: particularităţile anatomo-fiziologice, semnele de afectare.

Perechea II. Reprezinta un fascicul de subst alba, de fibre nervoase si isi ia inceputul de la celulele retinei
oculare. Retine e constituita din 3 straturi de neuroni. Primii neuroni – conuri si bastonase, se indreapta
spre stratul de pigment. Axonii celulelor optice transmit excitatia neuronului II al retinei celulelor
bipolare. Neuritul central al celulelor bipolare face legatura cu neuronul III al retinei celulelor
ganglionare. Axonii celulelor ganglionare formeaza nervul optic. N.optic patrunde in cavitatea craniului
prin foramen optic, se indreapta spre baza creierului si anterior de saua turceasca formeaza intersectia
nervilor optici (chiasma). Se intersecteaza numai fibrele, care iau inceputul de la partile interne a retinei.
Pina la intersectie, fibrele se numesc nerv optic, iar dupa intersectie – bandeleta optica. Fibrele ei se
convoaca in citeva structuri nervoase, cele mai multe in corpul geniculat lateral, restul – in pulvinar
thalami si tuberculii cvadrigemeni anteriori ai mezencefalului. Fibrele nervoase terminate in tuberculi
cvadrigemen prezinta partea aferenta a arcului reflex al pupilei. Fibrele din tub. cvadr. se indreapta spre
nucl. Iacubovici, de aici – fibre spre muschiul sfincter al pupilei. In caz de afectare a unui segment din
acestia – dispare reflexul pupilar. Urmatorul neuron al cailor optice e situat in corp geniculat lateral.
Axonii lui – fascicul central optic (fascicul Gratiolet) si se termina in partea mediala a cortexului
occipital, in regiunea scizurii calcarine.
Semne de afectare:
- in caz de lezare a n.optic – orbirea ochiului respectiv (amauroza), dar cu pastrarea reactiei pupilare la
lumina.
- ambliopie – diminuarea acuitatii vizuale. In caz de afectare a chiasmei optice  hemianopsie
bitemporala
- hemianopsie binazala – lezarea bilaterala a fibrelor neintersectate
- hemianopsii omonime - lezarea tractului optic, corp geniculat lateral, capsula interna, fascicul Gratiolet,
reg.calcarina. (la lez pe dreapta, hemianopsia e pe stinga si invers)

22. Sistemul nervos vegetativ: particularităţile anatomice-fiziologice,

examenul clinic şi investigaţii suplimentare, semnele de afectare.

Organizarea anatomică a sistemului nervos vegetativ:

 Nivelul Suprasegmentar:
- Sistemul Limbic (functii: reglare emoţională, reglare vegeto-viscerală, funcţiile
mnezice)
- Hipotalamusul (functii: Centrul superior de integrare vegetativă, Centul motivaţiilor
biologice, Reglare neuro-endocrino-metabolică, Conrolul termoreglării)
- Formaţia Reticulată (functii: Controlul stărilor somn- veghe, Controlul muscular fazic
şi tonic, Descifrarea semnalelor şi conducerea semnaleror venite pe diverse căi)
- Scoarţa Cerebrala (functii: de analiza --- daptare fină a organismului la acţiunea diferiţilor
excitanţi, de sinteza ----- capacitatea scoaţei cerebrale de a grupa, de a sintetizaexcitanţii ce acţionează simultan sau
succesiv asupra ei.)
 Nivelul segmentar-periferic:
- SNV simpatic (Activează toate organele corpului (exceptând mişcările intestinului)
Acţionează în primul rând în situaţii de alertă, cind organismul trebuie să reacţioneze eficient şi rapid)

- SNV parasimpatic (Acţionează cu mare intensitate în repaus, activarea sa fiind

predominant inhibitorie
Intervine în cea mai mare parte a proceselor digestive, relaxînd sfincterile pentru ca
alimentele digerate să treacă dintr-un organ în altul.)

Metodele de investigaţie a SNV:

Examenul clinic
• Anamnesticul – are importanţă majoră
• Examenul neurologic-vegetologic (aspectul exterior ,ochii, pielea, dermografismul, Ps,TA, etc)
Teste de explorare a SNV (nivelul suprasegmentar)
• Înregistrarea poligrafică
• Poligrafia nocturnă
• Extitabilitatea neuro-musculară
• Proba cu HV
 • Testare psihologică
• Funcţiile hormonale şi neuro-humorale

Studiul parametrilor vegetativi cardiovasculari (nivelul segmentar-periferic)

Utilizarea testelor vegetative cardiovasculare:
• proba cu respiraţie lentă profundă
• proba ortostatică activă 30/15
• proba Valsalva
• proba ortostatică
• proba cu efort fizic izometric

Semnele de afectare a SNV:

I. Sindroame clinice segmentare:
 Sindromul insuficienţei vegetative periferice (Dizautonomia)
 Dereglări în sistemul cardio-vascular:
 Hipotensiunea ortostatică
 (sndr. Bradbury-Egglston)
 Sincopele ortostatice
 Tahicardie în repaos
 Puls fixat
 Dereglări gastro-intestinale
 Anorexie
 Diaree
 Constipaţii
 Greaţă
 Vomă
 Senzaţie de stomac supraîncărcat
 Dereglări urinare
 Incontinenţă de urină
 Atonia vezicii urinare
 Debarasare incompletă

II. Sindroame clinice supra-segmentare

1. Tulburări afective:
- Anxietatea( aşteptarea ameniţătoare neconcretizată, fără pericol real,
asociată cu indispoziţie şi suferinţă):
-- stare permanentă de tensiune psihică, nelinişte
--- iritabilitate, irascibilitate
--- lipsă de încredere în propria persoană
 ---- incapacitate sau rezerve în asumarea unui risc
---- tremur, tahicardie, hiperventilaţie şi alte reacţii neurovegetative
--- diverse semne psihosomatice
2. Atacul de panică (criză vegetativă):

Pulsaţii,palpitaţii
Transpiraţii
Uscăciune în gură şi tuse uscată frecventă
Dispnee,sufocare
Durere abdominală,balonări, spasme abdominale
Depersonalizare
Frică de moarte
Frică de a pierde controlul
Frică de aşi ieşi din minţi
Amorţele, furnicături

Sindromul hipotalamic
Criterii de diagnostic:
• Tulb.neuro-endocrino-metabolice
• Tulb. motivaţionale
• Tulburări de termoreglare

23. Particularităţile anatomo-fiziologice ale regiunii hipotalamice.

Sindroamele disfuncţiei hipotalamice. Criteriile clinice ale sindromului
hipotalamic.

Hipotalamusul e localizat la baza encefalului avind anterior chiasma si tracturile optice si

posterior cei 2 pedunculi cerebrali.
Este organ neuroendocrin- primeste si integreaza multiple:
----- aferente senzoriale din mediul inconjurator(lumina, temperatura, mirosuri)
----- informatii privind mediul intern (TA, osmolaritate,metaboliti, hormoni)
- secreta:
◊ neurohormoni
◊ neurotransmitatori: NE, E, DA, AC, serotonina, GABA
◊ neuromodulatori- transmite mesaje (adeno-, neurohipofiza, cortex, trunchicerebral, maduva spinarii) =>
raspunsuri endocrine, autonome sicomportamentale coordonate =>homeostazia organismului.

Sindroamele disfunctiei hipotalamice:

1. Distrofia adipozo-genitalã (Babinski-Frõlich)---- lez.hipotalamo-hipofizare
2.Tulburãri ale functiei veghe-somn:
• Narcolepsia (Accese de somnolenţă imperativă
Accese de cataplexie
Halucinaţii hipnogenice,rar-hipnopompice
Cataplexia adormirii sau trezirii
Tulburarea somnului nocturn

Tratament:meridil (30-60 mg/zi) sidnocarb (20-50 mg/zi)

melipramin
• Hipersomnia idiopatică:
- Somnolenţă diurnă
Adormire în situaţii liniştite, absenţa violenţei de adormire
Creşterea duratei somnului nocturn (10-12 ore)
Adesea tulburări afective
Tulburări motivaţionale

Tratamentul: sindnocarb (5 – 10 mg dim. şi ziua)

3. Tulburări de somn

• Insomnia
Prevalenţa: 28 – 45% din populaţie
Tulb. de adormire
Tulb. somnului (treziri frecvente,etc)
Tulb. după trezire (oboseală,)

Cauze frecvente:

stresul (insomnie psihofiziologică)

nevroza
maladii psihice
maladii somatice
psihotrope
alcool
tulburări endocrine şi metabolice

• Sindromul apneei de somn

Sforăit în somn
Treziri frecvente
Somnolenţă diurnă

Oprirea respiraţiei în somn

Cefalee matinală
HTA
Micşorarea libidoului

• Pavor nocturn (teroare nocturnă)

• Ţipăt în timpul somnului

• Tahicardie
 • Transpiraţie
• Hiperventilaţie

Sindromul hipotalamic
Criterii de diagnostic:
• Tulb.neuro-endocrino-metabolice
• Tulb. motivaţionale
• Tulburări de termoreglare

24. Lobul frontal al scoarţei cerebrale: semnele de afectare.

I. Semnele de afectare sunt reperezentate de pareze si paralizii:

- pareza faciala centrala si hemipareza centrala hemilaterala.
- afectarea reg premotorie:
1. Shiffing (pierderea abilitatii de a trece rapid de la o miscare la alta)
2.apraxia mersului (initiere,magnet,foarfece,prehensiune – apucare fortata)
3. Sdr. Hipertonic-hipokinetic
4. pareza privirii
5. afazia motorie – Broca: vb silabista,monotona, emboli verbali, parafrazii (schimba litere sau
silabe)

- afectarea lobului frontal:

1. hiposmie
2. anosmie
3. scaderea acuitatii vizuale
4. sdr. Foster-Kennedy – atrofia nervului optic pe partea afectarii, staza papilara la ochiul opus,
anosmie uni- sau bilaterala.

- afectarea reg.anterioare a lobului frontal:

1. tulburari de comportament
2. hiperactivitate
3. face glume urite
4. vorbeste necenzurat
5. lipsa rusinii in public
6. sdr. Apatico-akinetic-abolic (lipsa de initiativa)
7. tulburari de comportament
8. tulburari de personalitate: tip I si tip II.

II. semne de iritare a lob frontal.

1. criza jacksoniana motorie
2. crize motorii generalizate
3. la afectarea operculului  masticatie involuntara.
I) Sdr. de arie motorie propriu-zisă:
A) Crize convulsive:->rezultatul lezării sau iritării populaţiei neuronale a unei zone motorii propriu-
zise
1. crize focale rolandice sau crize de epilepsie jacksoniene: localizate pe un teritoriu muscular, cu
posibilitatea generalizării
2. crize generalizate
B) Deficit motor (pareze/paralizii):
-dacă leziunea interesează exclusiv aria 4->hemiplegie corticală flască
-interesarea ariei 6->contractură piramidală
-frecvent simptomele de iritaţie şi de deficit apar simultan->pe un fond paretic se declanşează crize
convulsive jacksoniene
C) Tulburări psihice: mult mai puţin evidente decât în sdr.de arie premotorie
II) Sdr. de arie premotorie (sdr.prefrontal):
A) Tulburări de reflexe: apar reflexele patologice frontale.
-reflexul de apucare (“grasping reflex”)
-reflexul de apucare forţată
-reflexul de apucare al piciorului
-reflexul de urmărire al mâinii (“groping reflex”)
-reflexul de urmărire al piciorului
-reflexul de apucare orală
-reflexul de urmărire al capului,gurii,buzelor şi limbii
B) Tulburări de coordonare: apar tulburări de echilibru, ca urmare a coordonării deficitare a
mişcărilor trunchiului, dar fără dismetrie (care caracterizează tulburările de coordonare
segmentară). Dezechilibrarea constă mai ales în lateropulsiune de partea leziunii şi retropulsiune
ce apar la staţiune şi în timpul mersului
C) Crizele adversive oculocefalogire: mişcări conjugate ale capului şi globilor oculari orientate spre
partea opusă emisferului lezat. Denotă în mod specific lezarea ariei 8.
D) Tulburări psihice: sunt foarte complexe, caracteristice, realizând moria: un complex în care
predomină tulburările de afectivitate şi comportament; bolnavul moriatic este euforic,
hipomaniacal, tinde să facă glume proaste, este lipsit de simţ autocritic, dezinhibat, toate acestea
fiind într-un contrast evident cu starea gravă a fizicului (deficit motor);alte tulburări constau în:
-apatie->lipsă de iniţiativă şi spontaneitate
-tulburări de memorie şi atenţie
-manifestări confuzive
Tulburări afazice şi apraxice

E) Tulburări vegetative (vasomotorii, digestive,pilomotorii,sudorale,pupilare,sfincteriene etc.)

25. Tulburările de limbaj în afectarea scoarţei cerebrale. Semiologia afaziilor.

Afazia – perturbarea functiei limbajului, care rezulta dintr-o dezorganizare globala a functionarii
cerebrale (contuzie mentala, dementa) , cit si dificultatile de comunicare (cecitate – surditate, dizartrie-
disfonie)
I) sunt alterări ale mecanismului psihic al vorbirii şi scrisului, constind în imposibilitatea de a exprima
sau înţelege cuvintele spuse sau scrise.
Apar după lezarea următoarelor structuri:

1. Aria Broca: baza circumvoluţiei 3 frontale de pe emisferul dominant, circumvoluţia frontală

in integrum, structurile corticale subiacente.
2. Cortexul convexităţii prefrontale situat puţin înaintea ariei Broca
3. Aria Wernicke: ½ posterioară a primei circumvoluţii temporale, împreună cu a doua
circumvoluţie temporală, pe emisferul dominant.
4. Lobul parietal inferior de pe emisferul dominant->zona supramarginală
5. Fasciculul longitudinal superior
6. Aria motorie suplimentară cu structurile subcorticale subiacente (mai ales talamus)

Forme clinice de afazie:

I) Afazia Broca (verbală, motorie): este afazia producţiei de foneme, afazia agramatică. Leziunile
sunt localizate în aria Broca, la baza circumvoluţiei F3. Pacientul nu se poate exprima de loc sau
scoate sunete/cuvinte disparate.
Caractere:

 Expresie orală săracă: de la stereotipii, disprozodii, la mutism.

 Dificultate în găsirea cuvintelor (anomie).
 Parafrazie.
 Frecvent progresie spre agramatism
 Scris deteriorat.
 Înţelegerea poate fi bună
 Frecvent asociată cu deficit motor pe partea dreaptă.
 Rareori asociată cu hemianopsie.
 Aproape totdeauna bolnavul îşi conştientizează deficitul, ceea ce îl deprimă.
II) Afazia Wernicke (sintactică,acustică): este o afazie senzorială, urmare a lezării ariei Wernicke,
în partea postero-superioară a lobului temporal.
Caractere:

 Ritmul vorbirii e mai mult sau mai puţin normal

 Parafrazie, paragramatism, neologisme, jargon-afazie
 Deficit în înţelegerea orală, dar pot exista şi agrafie semnificativă şi alexie
 Frecvent sunt prezente tulburările de câmp vizual
 De regulă nu apare deficit motor
 Pacienţii au iniţial anosognozia afaziei
III) Afazia amnestică (nominală, anomia): leziunile sunt probabil în teritoriul postrolandic, în
regiunea posterioară a zonei parietooccipitale stângi,în girusul angular
Caractere:

 Ritm normal al vorbirii

 Articularea, repetarea, citirea şi scrierea după dictare sunt bune
 Posibil grad uşor de parafazie
 Înţelegerea vorbirii şi scrisului este bună
  Dificultăţi (care pot fi foarte mari) în găsirea cuvintelor, ceea ce determină numeroase
ezitări în conversaţie
 Bolnavul îşi conştientizează şi recunoaşte deficitul
 Comportament normal sau aproape normal
IV) Afazia globală: leziunile afectează întregul centru al limbajului, pre- şi postrolandic
Caractere:

 Tulburările legate de exprimare se combină cu cele de tip Wernicke (defecte de

recepţie)
 Capacitatea de exprimare se reduce calitativ şi cantitativ, până la dispariţie uneori
 Exprimarea verbală absentă sau limitată la vagi stereotipii
 Deficitul afectează vorbirea şi scrisul
 Tulburări severe ale înţelegerii orale şi scrise

26. Lobul temporal al scoarţei cerebrale: semnele de afectare.

Date anatomo-funcţionale:

 Staţia finală a analizatorilor acustic, vestibular, olfactiv şi gustativ

 Rol în determinarea unor reacţii afectiv-emoţionale şi comportamentale
 Rol în edificarea memoriei
 Mecanisme veghe-somn
Manifestări clinice:

I) Tulburări auditive:
- în general uşoare şi rare.
- scade acuitatea auditivă de partea opusă leziunii; rar apare pierderea auzului.
- lezarea emisferului dominant determină agnozia auditivă pură, adică imposibilitatea
recunoaşterii sunetelor auzite, incluzând cuvintele.
II) Tulburări vestibulare:
- vertij, fără greaţă.
- senzaţie de deplasare în plan vertical sau de rotaţie.
- uneori tulburările de echilibru au aspect pseudocerebelos
III) Tulburări de limbaj: afazie senzorială tip Wernicke, prin lezarea emisferului dominant în cele
2/3 posterioare ale primelor două circumvoluţiuni temporale.
IV) Tulburări olfactive şi gustative: apar mai ales în lezarea uncusului hipocampic, ocazie cu care
apar crizele uncinate (senzoriale).
V) Epilepsia temporală (!), evoluează cu manifestări paroxistice:
A) Crize psihosenzoriale: halucinaţii auditive, vizuale, vestibulare,olfactive
B) Crize psihomotorii: automatisme simple (sugere, masticaţie, deglutiţie) sau complexe
(dezbrăcare, râs, plâns, deplasare pe distanţe variabile).
C) Modificări paroxistice ale conştienţei: starea de vis – crize cu durata de secunde, care pot
conţine halucinaţii în timpul cărora există tulburări ale percepţiei prezentului: senzaţie de
straniu (jamais vu, jamais connu), respectiv de familiaritate (déjà vu, déjà connu).
Conştienţa este obnubilată, puternic afectată din punct de vedere afectiv. Starea de
conştienţă se poate pierde, dar fără cădere sau comă.
 D) Crize vegetative ->paloare/roşeaţă,tahicardie
E) Crize viscero-senzitive->dureri epigastrice,precordiale,modificări ale ritmului respirator,
modificări vaso-motorii
F) Tulburări paroxistice de vorbire (crize disfazice): poate surveni fenomenul de oprire a
vorbirii timp de câteva secunde (“arrest of speech”)
VI) Tulburări psihice: complexe, pot afecta conduita alimentară, sexuală, memoria.
VII) Tulburări ale reglării alternanţei veghe-somn.

27. Lobul parietal al scoarţei cerebrale: semnele de afectare. Semiologia

apraxiilor.

I. Semne de iritare:
- crize jacksoniene senzoriale (fenomene paroxistice contralaterale in functie de somatotopie)

II. semne de lezare:

-hemihipoestezii contralaterale
- sdr. Gerstmann
- Ataxie parietala (incoordonare pseudo-cerebeloasa)
- Astereognozie (apraxie sau cecitate tactila)
- Neglijenta spatiala unilaterala, deficite de perceptie a spatiului
- Sdr. Anton-Babinski (nu-si recunoaste defectul)
- Afazia amnestica (uita denumirea obiectelor) si afazia semantica (uita legatura intre cuvinte)
- Deficit sau pierderea memoriei topografice (incapacitatea de a descrie verbal caracteristicile
spatiale ale mediului familiar, intre camere si obiectele din casa bolnavului) s.a.

Manifestări clinice:
I) Tulburări de sensibilitate:
- au caracter cortical: hemihipo(an)estezie heterolaterală, cu predominanţă pentru
sensibilitatea profundă, cu pierderea simţului atitudinilor, a topognoziei, alterarea
discriminării tactile şi inatenţie tactilă.
- Leziunile iritative ale ariilor 3, 1, 2 determină crize epileptice jacksoniene senzitive,
localizate la membrele de partea opusă leziunii,corespunzător topografiei ariei interesate
(parestezii, senzaţii de arsură etc.). Au caracter paroxistic (durează de la câteva secunde
la câteva minute).
II) Tulburări de motilitate: nu apare pareză/paralizie. Mai ales sub forma ataxiei, secundară
tulburărilor de sensibilitate profundă, apraxiei sau tulburărilor de percepţie a schemei
corporale.
III) Tulburări trofice: atrofii musculare heterolateral + tulburări de sensibilitate + tulburări
vegetative
IV) Tulburări ale percepţiei schemei corporale:
-asomatognozie->nerecunoaşterea unei părţi a corpului
-auto-topo-agnozie->imposibilitatea de a indica o anumită parte a corpului
-anosognozie->nerecunoaşterea existenţei unui deficit
 -anosodiaforie->negarea existenţei segmentului de corp bolnav
V) Apraxia: se defineşte prin tulburări ale activităţii gestuale în absenţa oricăror tulburări
paretice, ataxice, extrapiramidale sau psihice (e.g. apraxia mersului, îmbrăcatului,
scrisului etc.)
VI) Tulburări de limbaj: incluse în afazia senzorială de tip Wernicke (nu este motorie, de tip
Broca, v. capitolul “Limbajul”).
VII) Tulburări oculomotorii: apar în leziunile emisferului drept, şi constau în limitarea
mişcărilor voluntare ale globilor oculari spre stânga.
VIII) Hemianopsia omonimă laterală, stângă sau dreaptă, funcţie de sediul leziunii. Apare prin
interesarea fibrelor Gratiolet, care trec pe faţa ventrală a lobilor parietali.

Apraxia= incapacitatea de a realiza gesturile adecvate unui scop, în absenţa oricăror tulburări
neurologice elementare (deficit motor, de coordonare, tulburări de sensibilitate ,mişcări involuntare).
Lezarea emisferului dominant determină apraxie bilaterală, pe când cea a emisferului nedominant
determină apraxie unilaterală.

Clasificare:

I) Apraxia ideatorie: leziunile interesează centrul ideator parietal; este perturbat însuşi planul
general de execuţie a actului motor. Bolnavul poate executa acte simple, dar nu şi complexe, a
căror secvenţă logică,armonioasă e perturbată. Este însă capabil de acte complexe, prin imitaţie.
Se însoţeşte frecvent cu afazie.Bolnavul se opreşte la actele componente de gesturi sau nu
respectă ordinea normală a gesturilor
II) Apraxia ideomotorie: leziunile interesează căile care unesc cei doi centrii;interesează atât
actele simple cât şi pe cele complicate; se face remarcată numai la actele motorii comandate,
nu şi la cele spontane sau automate.
-se produce o confuzie între mişcările componente ale unei acţiuni prin deraierea acestor mişcări spre
alte teritorii musculare neadecvate sau prin suprimarea unor elemente componente ale acţiunilor
III) Apraxia melokinetică (inervatorie Kleist): leziuni ale centrului ideomotor frontal; este de
obicei unilaterală, posibil cu interesarea unui singur grup muscular. Mişcările automate şi cele
voluntare sunt afectate.
IV) Apraxia constructivă Kleist: pacientul nu poate ordona spaţial actele motorii necesare creării
unei forme; se manifestă la desenat, mai ales la comandă.
Forme particulare:

I) Apraxia buco-facială (buco-facio-linguală): este frecvent asociată cu afazia Broca; bonavul

nu poate efectua mişcări voluntare comandate ale feţei, gurii, limbii; acestea se pot însă
executa reflex sau automat.
II) Apraxia trunchiului: dificultate la aşezare, ridicare din pat, răsucire în pat,la păşire înainte-
înapoi
III) Apraxia mersului: bolnavul îşi pierde iniţiativa şi abilitatea la mers.
IV) Apraxia de îmbrăcare : imposibilitatea de a se îmbrăca/dezbrăca;însoţită de tulburări ale
orientării stânga-dreapta
V) Apraxia amuzică: este o apraxie melokinetică pe muşchii laringelui. Bolnavul (care putea
cânta înainte) nu mai poate cânta.
28. Lobul occipital al scoarţei cerebrale: semnele de afectare. Agnoziile.

I. Semne de iritare:
- halucinatii vizuale

II. Semne de lezare:

- Agnozie vizuala (simultanognozie – nu vede 2 parti integru, prozognozie – nu recunoaste
fetele)
- Sdr. Balent: -simultanognozie, -pareza psihica a privirii, -ataxie optica
- Hemianopsiile omonime (contralateral focarului)
- Metamorfopsii (perceperea gresita a obiectului)
- Acromatopsie (perceperea gresita a culorilor)
- Scotoame (negative sau pozitive)
- Fotopsii
- Iluzii optice
- Akinetopsii (nu poate urmari miscarea)
- Palinopsie (cind persista imaginea citeva minute in fata ochilor)
Gnozia este o funcţie integrativă, graţie căreia individul recunoaşte obiectele şi fenomenele din
mediul extern şi intern şi recunoaşte semnificaţia lor pe baza calităţilor senzitivo-senzoriale ale acestora.

Agnozia= acea stare în care bolnavul, deşi în deplinătatea facultăţilor mintale şi cu organele
senzitivo-senzoriale intacte, nu poate recunoaşte obiecte, fenomene, semnificaţia acestora, deşi îi erau
cunoscute anterior.

Clasificare:

I) Agnozii tactile (astereognozii): deficit de recunoaştere a obiectelor prin pipăire, cu ochii închişi,
în lipsa tulburărilor elementare de sensibilitate;apar în leziuni ale lobului parietal şi girusului
supramarginal
A) Primare:
1. Ahilognozia: bolnavul nu recunoaşte materialul din care e făcut obiectul.
2. Amorfognozia: nu recunoaşte forma şi dimensiunea obiectului.

B) Secundare:asimbolia tactilă – hilognozia şi morfognozia sunt intacte, dar nu este recunoscut

obiectul.
II) Agnozii vizuale: pierderea capacităţii de recunoaştere a obiectelor cu ajutorul vederii, deşi nu
există modificări senzitivo-senzoriale sau mintale.
- pentru obiecte
- pentru imagini
- spaţială
- a simbolurilor grafice
- asociativă
- pentru fizionomii (prosopagnozie)
- cecitatea psihică – nu este posibilă recunoaşterea obiectului exclusiv prin vedere, fiind
necesară recurgerea la alte mijloace senzitivo-senzoriale (pipăit,auz,miros)
-în cecitatea corticală se pierde complet orice senzaţie şi percepţie vizuală
III) Agnozii auditive: imposibilitatea recunoaşterii sunetelor şi a semnificaţiei lor.
A) Surditatea psihică totală ( agnozia auditivă completă): se face perceperea, compararea
intensităţilor, localizarea sunetelor spaţial, dar este imposibilă identificarea naturii,
provenienţei şi semnificaţiei lor.
B) Surditatea verbală (agnozia verbală pură): nu sunt înţelese cuvintele.
C) Amuzia (agnozia muzicală).
IV) Agnozia imaginilor corporale: sunt pierdute percepţia, recunoaşterea şi reprezentarea în fiecare
moment a existenţei corporale în întregime şi pe segmente:
A) Asomatognozie->nerecunoaşterea părţilor corpului
B) Autotopoagnozie->imposibilitatea de a descrie părţile corpului
C) Agnozie digitală (nu-şi distinge degetele între ele) – sdr. Gerstman : agnozie digitală,
dezorientare stânga – dreapta, acalculie, agrafie.

29. Sistemul limbic: sindroamele de afectare.

Sistemul limbic (girusul cingulat – sus, fornix –la mijloc, amigdalele, hipocampul –jos,bulbii olfactivi –stanga, corpii
mamilari –centru)

1) Boala Alzheimer - Atrofie corticală (predominant în regiunile frontală, parietală și temporală)

- Lărgirii șanțurilor dintre circumvoluțiuni
- Tulburări de memorie
- Tulburări de vorbire
- Incapacitatea de a efectua diferite activități motorii coordonate: bolnavul "nu mai știe"
cum să se îmbrace adecvat, cum se descuie ușa cu cheia etc
- Imposibilitatea de a recunoaște, identifica și denumi obiecte uzuale.
- Tulburări ale funcțiilor de organizare a activităților zilnice, incapacitatea de a lua
decizii.
- Probleme legate de gândirea abstractă, tulburări de calcul, dezorientare temporală și
spațială, pierderea inițiativelor.

2) Amnezia anterograda si retrograda.

3) Sindromul Kluver-Bucy – apare in leziuni bilaterale ale lobului temporal medial. Dereglare
de comportament care se manifesta prin tendinta de a explora oral orice obiect sau de a-l
minca, dezinhibitie sexuala (masturbare frecenta). Aceste persoane sunt incapabile de a
explora un obiect cu ajutorul vazului.
30. Capsula internă: anatomia, fiziologia şi semnele de afectare.
Capsula internă (Capsula interna) este un strat masiv (cu o grosime de 8-10 mm) de substanță albă a emisferelor
cerebrale care separă nucleul caudat și talamusulsituați medial de nucleul lenticular (globul palid și putamen) situat
lateral.
Capsula internă e alcatuita din: 1) fibre ascendente de la talamus spre cortexul cerebral. 2) fibre
descendente de la cortexul cerebral spre talamus. Capsula internă este principala cale prin care
cortexul cerebral este conectat cu trunchiul cerebral și măduva spinării.
Pe secțiunea orizontală capsula internă are o forma literei "V", care se deschide lateral - genunchi,
are 2 brațe: anterior și posterior. Mai are partea retrolenticulară si partea sublenticulară.
SINDROAME:
I. Infarct strio-capsular anterior
- brat anterior al capsulei + nucleu caudat
- hemipareza moderata cu cresterea rezistentei la mobilizarea pasiva (sdr. hemimotor nonpiramidal) + dizartrie
II. Infarct lenticulo-striat (capsular pur)
A. Infarct capsular lateral
 cel mai comun
 hemipareza pura (brat posterior al capsulei)
B. Infarct de genunchi de capsula
a. Sdr. superior de genunchi capsular = sindrom facio-lingual (PFC severa + hemipareza limbii)
b. Sdr. inferior de genunchi de capsula = sdr. confuzional acut
- letargie si fluctuatii ale starii de constienta,
- urmate de apatie, pierderea memoriei ce duce frecvent la dementa
a) Tracturi:
Tractul corticospinal (descendent)
- conecteaza cortexul cerebral (girus precentral) cu MS (lateral si ventral), trecand prin 2/3 ant. ale
bratului posterior al capsulei interne si se incruciseaza la nivel bulbar caudal
Tractul corticobulbar (descendent)
- conecteaza cortexul cerebral (girus precentral) cu nucleii dn trunchiul cerebral, trecand prin genunchiul
capsulei interne
- se incruciseaza inainte de conexiunea cu nucleii
Tractul spinotalamic (ascendent)
- conecteaza exteroceptorii cu cortexul cerebral (girus postcentral) controlateral, facand sinapsa cu al
treilea neuron in talamus (nucleu ventral posterolateral)
- trece prin bratul posterior al capsulei interne
Tractul spinobulbar (lemniscal)
- conecteaza extero- si proprioceptorii cu cortexul cerebral (girus postcentral) controlateral, facand
sinapsa cu al treilea neuron in talamus (nucleu ventral posterolateral)
- trece prin bratul posterior al capsulei interne

b) Sistemul piramidal: capsula interna:

- brat posterior: mb. inf.: posterior, mb. sup.: mijloc
- genunchi: fata (fasc. geniculat)

c) Leziunea capsulei interne:

- deficit motor egal distribuit la nivelul membrelor
- asociaza uneori tulburari de sensibilitate prin afectare concomitenta talamica
- hemipareza tranzitorie – prin lezarea capsulei interne (in sdr. talamice); fetele laterale ale talamusului
se invecineaza cu capsula interna

31. Investigaţiile suplimentare folosite în neurologie: cu utilizarea

ultrasunetului, electrofiziologice (EEG, EMG, ultrasonografia Doppler a vaselor
magistrale cervico-cerebrale).

1. EEG (electroenefalografia) - o tehnica de inregistrare (in timp) si interpretare a activitatii

electrice a creierului. Captarea se face prin intermediul unor electrozi asezati pe scalp, cuplati la un aparat
numit electroencefalograf. Activitatea cerebrala se bazeaza pe conexiunile si comunicarea dintre neuroni,
ce se realizeaza prin transmiterea unor mici semnale electrice, denumite impulsuri electrice. Activitatea
spontana a neuronilor corticali este influentata de structurile subcorticale (talamus si formatiunea
reticulara a mezencefalului). Sensibilitatea metodei creste cind in: aplicarea unui flux de lumina, in
timpul somnului, in hiperventilatie.
EEG normala: la adult contine unde sinusoidale alfa cu frecventa 8-12 cicluri/sec si
amplitudinea – 50 µV in reg parietala si occipitala. Mai sint unde β (frecv 12-30 Hz) , unde teta (4-7 Hz)
– la persoanele mai mari de 60 ani si unde delta (1-3 Hz) – nu se depisteaza la adult in stare de vigilenta.
EEG patologica: cea mai evidenta – inlocuirea EEG normala prin “silentium electrocerebral” –
activitatea electrica absenta (intoxicatii cu droguri). O inregistrare sub forma de platou (mai mica de 2µV)
– in hipoxie cerebrala, ischemie, traumatism si HT i/cran sporita. Daca trec mai mult de 6 ore  moartea
creierului.

2. EMG (electromiografia) - permite evaluarea nervilor periferici sau a activitatii musculare.

Denumirea corecta este electroneuromiografie si testarea poate cuprinde doua parti : studiul conducerii
nervoase si miografia.
Se aplica un stimul electric de mica intensitate pe traiectul nervului cercetat  se inregistreaza un
raspuns evocat muscular si potentialul de actiune senzorial. Se inregistreaza amplitudinea, viteza de
conducere, latente distale  informatie cantitativa despre starea functionala a nervilor periferici.
La pers sanatoase  vit de conducere 40-45 – 65-70 m\s. Compresia focala a nervului  blocaj
de conducere.
EMG patologica:
1) activitatea spontana patologica la relaxare (potentiale de fibrilatie, unde pozitive
ascutite, crampe, descarcari miotonice, potentiale miochimice)
2) modificarea amplitudinii, duratei si formei PUM (potentiale de unitati motorii).
3) ↓ nr. PUM si modificarea paternului de descarcare
4) variatia amplitudinii si nr.de faze a PUM pe parcursul contractarii voluntare a
muschiului.

3. Doppler. Metoda neinvaziva de studiere a fluxului sangvin. Cu sunetul cu frecventa mai mare
de 20000 Hz pot fi evaluate arterele carotide, vertebrale si ramurile lor.
 - Aceasta metoda produce un tablou bidimensional al vaselor extracraniene examinate in plan
longitudinal sau transversal.
- Se determina diametrul vaselor
- releva stenoza ori ocluzia vaselor.
- determina particularitatile morfologice ale placilor (ulceratie, calcificare, hemoragii in placi)
- metoda Doppler transcranian determinarea vitezei fluxului sanguin in art. majore
intracraniene, -- stenoza vaselor majore bazale i/craniene, aprecierea fluxului colateral. + determinarea
malformatiilor arteriovenoase, depistarea mortii creierului.

32. Metodele radiologice şi neuroimagistice cu şi fără folosirea substanţelor

de contrast: angiografia, mielografia, tomografia computerizată, rezonanţa
magnetică nucleară, tomografia cu emisie de pozitroni.

1) Angiografia cerebrala - introducerea subs de contrast in lumenul vaselor cerebrale. Metoda de electie in
diagnosticul anomaliilor vasculare cerebrale, stenozelor, obstructiilor vasculare. Subst de contrast se introduce direct
in vas sau in artera femorala (metoda Selidinger). Complicatii: hematoame locale, afectarea locala a intimei vasculare,
pseudoanevrisme, fistule arteriovenoase, anafilaxia.
2) Mielografia este o investigatie radiologica cu substanta de contrast, ce ofera informatii despre vertebre, discurile
vertebrale, maduva spinarii, radacinile nervilor spinali. Se introduce substante care contin ion in canalul medular.
Permite examinarea tumorilor MS, herniilor de disc. Se foloseste rar.
3) CT combina radiografia de rutina cu reconstruirea computerizata digitalizata, ce ofera imagini bidimensionale ale
corpului. Se foloseste in: accidentele vasculocerebrale care determina hemoragiile i/cerebrale. Este metoda de electie
in diferentierea ictusului ischemic de cel hemoragic!
4) RMN. utilizeaza campul magnetic puternic, undele radio si un computer pentru a produce imagini ale structurilor
corpului. In momentul in care asupra atomilor de hidrogen actioneaza un camp magnetic puternic, acestia se "aliniaza"
spre o anumita directie. Apoi acestia sunt expusi unor impulsuri de unde radio. Metoda este mai sensibila in
vizualizarea tumorilor cerebrale si medulare. RMN (fata de TC) depisteaza modificarile de tip infectios si inflamator.
5) Tomografie cu emisie de pozitroni (PET) - producerea unor imagini ale fiziologiei, nu numai a
particularitatilor anatomice. Scanarea de tip PET este frecvent folosită pentru supravegherea periodică
a posibilelor degenerări de tip malign. Este injectată intravenos o mică cantitate de glucoza marcată
radioactiv. Scaner-ul PET se va roti in jurul corpului şi va capta imagini ale zonelor din organism unde
glucoza este consumată. Celulele maligne vor apărea mai luminoase deoarece sunt mai active
metabolic şi folosesc mai multa glucoză .

Scanarea PET poate :

 diferenţia tumorile maligne de cele benigne

 diferenţia între un nodul limfatic malign şi unul benign
 detecta degenerarea malignă într-un ţesut cu aparenţă anatomică normală
 evalua răspunsul la tratamentul anti canceros
 poate fi folosită pentru măsurarea metabolismului cerebral.

II. Nozologia neurologică

1. Polineuropatiile: etiologia, clasificarea, manifestările clinice, diagnosticul,

tratamentul.

Definiție
Afectarea nervilor periferici. Fenomene senzitivo-motorii și trofice, predominând în
extremitățile distale bilateral simetric.

Etiologie
Toxico-infecțioase (difterie, botulism), toxico exogene (intoxicații cu plumb, arsen), toxice
endogene (diabet, uremie).

Clasificare
- infecțioasă primitivă
- difterică
- botulinică
 - alcoolică
- saturnină
- arsenică
- diabetică

Manifestări clinice
Se manifestă zile, săptămâni prin amorțeli în extremitățile membrelor, ulterior cu deficit motor
(inițial în picioare), evoluând spre tetrapareză senzitivo-motorie.
Tulburările motorii constau din paralizii simetrice de tip flasc. Mersul este stepat.
Tulburările senzitive se manifestă prin dureri de tip polineuritic, bolnavii acuză parestezii. Se
constată hipoestezie sau anestezie bilaterală, simetrică, în extremitățile distale. Reflexele
osteotendinoase scad și apoi dispar.
Tulburări trofice se manifestă bilateral prin atrofii musculare. Se pot asocia eriteme, ulcer
perforant plantar. Pielea devine subțire, lucioasă, unghiile fărâmicioase, cu prezența dungilor albicioase
(Mees).
Examenul electrofiziologic arată o reacţie de degenerare electrică cu diverse intensităţi în
funcţie de gravitatea leziunii. Electromiografia evidenţiază potenţiale de fibrilaţie şi lungire a latenţelor
distale.
Lichidul cefalorahidian, în general normal, poate înregistra uneori o disociaţie albumino-
citologică (neuropatia difterică).
În corespundere cu simptomatologia clinică şi etiologia afecţiunii se descriu diverse forme
clinice: forma senzitivo-motorie, forma motorie cu predominarea dereglărilor de motilitate, forma
pseudotabetică, în care predomină tulburările de sensibilitate profundă cu ataxie, forma cu tulburări
psihice, mai frecvent, în intoxicaţia alcoolică şi saturnină.
Particularităţile polineuropatiilor în corespundere cu factorul etiologic. Polineuropatia
infecţioasăprimitivă, probabil virotică, de origine toxică, îmbracă aspectul unui sindrom senzitivo-m otor
acut, precedat de o stare febrilă. Polineuropatia difterică, tot de origine toxică, interesează mai frecvent
nervii bulbari, provocând paralizia velo-palatină cu voce stinsă, nazonată, greutate în deglutiţie şi
paralizia frenicului. Mai rar în difterie putem întâlni forma pseudotabetică.
Polineuropatia botulinică se manifestă prin paralizia muşchilor oculomotori şi dilatarea pupilei,
prin tulburări de deglutiţie şi fonaţie, paralizia vălului, mai rar-p rin paralizia membrelor. în cazul
toxiinfecţiei alimentare, cu simptome digestive şi tulburări generale grave de intoxicaţie, semnele clinice
apar după 12 o re - până la o săptămână.
Un rol important în polineuropatia alcoolică îl joacă carenţa tiaminică şi a altor vitamine din
grupul В şi dezechilibrul dintre aportul glucidic şi cel protidic. Sub aspect clinic se constată un sindrom
senzitivo-motor cu amiotrofie şi dureri. Uneori predomină tulburările de sensibilitate profundă cu aspect
pseudotabetic şi de „anestezie dureroasă”. Tulburările trofice şi vasomotorii sunt precoce. Uneori apare
sindromul Korsakov (scăderea memoriei, confabulaţii, intelect scăzut). Se asociază şi alte tulburări
caracteristice etilismului (nevrită optică, insuficienţă hepatică, miocardită alcoolică etc.).
In polineuropatia saturnină predomină tulburările motorii, care se evidenţiază în extremităţile
mâinilor - paralizie tip antebrahial, radial bilateral. Se asociază uneori cu o encefalopatie saturnină
(agitaţii, halucinaţii, dereglări vizuale). Semne caracteristice: dunga gingivală saturnină Burton, hematii
cu granulaţii eozinofile, creşterea porfirinelor şi a plumbului în sânge.
Polineuropatia arsenică, ca şi cea saturnină, poate fi consecinţa unor intoxicaţii profesioniste
sau a unor încercări de suicid. Tabloul clinic are aspectul mixt senzitivomotor cu dureri pronunţate,
având debut la membrele inferioare cu trecere treptată la mâini.
Polineuropatia diabetică se dezvoltă în legătură cu un proces dismetabolic glucido-vitaminic,
care duce la o angiopatie diabetică. Schimbările metabolice stimulează o ateroscleroză precoce, mai ales
în sistemul vascular cu un calibru mediu şi mic. Mai frecvent se dezvoltă polineuropatia în formele
subclinice, aşazisele „cazuri uşoare”, când terapia cauzală nu este administrată. Semnele precoce ale
polineuropatiei: parestezii în partea distală a membrelor inferioare şi abolirea reflexelor achiliene.
Predomină tulburările motorii şi trofice. Deseori, se asociază şi fenomenele encefalopatiei cu semne de
afectare piramidală şi pseudobulbară. Printre nervii cranieni se întâlneşte paralizia facială şi cea
oculomotorie.

Diagnostic
Examenul electrofiziologic arată reacție de degenerare electrică cu diverse intensități. Electromiografia
afișează potențiale de fibrilație și lungirea latențelor distale. LCR poate depista disociație albumino-
citologică.

Tratament
Este indicată o terapie antiinflamatoare nespecifică: se administrează corticosteroizi (chiar dacă
după datele unor autori preparatele corticosteroide nu sunt eficiente) în doză de 1-3 mg la un kg masă
(prednisolon, dexametazon, synacten) în perfuzie intravenoasă lentă, diureză forţată, terapie de
hidratare (glucoza 5%, sol. Ringer, poliglucină, reopoliglucină), hemodeză până la 2-3 litri şi dchidratante
(Lazix, uree, manitol), vitamine gr. B, stricnină, prozerină, fosfobion immuno-globuline.
O metodă eficientă este plasmafereza, când sângele bolnavului este filtrat prin anumite
suprafeţe absorbante şi plasma sanguină este înlocuită. în cazurile cu paralizii ale muşchilor respiratori
sunt necesare măsuri imediate pentru prevenirea complicaţiilor respiratorii, folosindu-se un aparat cu
presiune pozitivă. Bolnavul este transferat în secţia de reanimare.
Se va efectua alimentaţia orală prin sondă (aport caloric nutritiv), aspiraţia faringiană a
secreţiilor.
Masajul şi mobilizarea pasivă vor preveni complicaţiile tromboembolice, pe care le favorizează
imobilizarea prelungită. Se indică, de asemenea, galvanizări, băi galvanice, ionizări.

Meralgia parestezică (sindromul Bernhardt-Roth)

Meralgia parestezică sau sindromul Bernhardt-Roth este o afecțiune care se manifestă prin
senzație de amorțeală, de arsură și furnicături în zona externă a coapsei ca urmare a compresiei nervului
local.
Factorii de risc pentru meralgia parestezică includ:
 Hainele prea strâmte, precum blugii skinny și lenjeria modelatoare;
 Obezitatea și creșterea în greutate la nivelul coapselor;
 Diabetul netratat corespunzător, care poate duce la neuropatii;
 Sarcina;
 Leziuni în zona picioarelor, cum ar fi un accident de mașină;
 Mișcările repetate, de exemplu într-o poziție ghemuită (statul pe vine).
Simptomele meralgiei parestezice
De cele mai multe ori nu este afectată întreaga distribuție a nervului, iar senzațiile neplăcute
afectează doar o parte a pielii corelate cu nervul afectat. Simptomele includ:
 Durere pe partea exterioară a coapsei, care la unii pacienți se extinde spre partea exterioară
a genunchiului;
 Senzația de arsură, furnicături sau amorțeală în aceeași zonă;
 Senzația de înțepături de albine în zona afectată;
 Ocazional, durere în zona inghinală sau durere răspândită la fese;
  Pacientul este mai sensibil la atingerea ușoară decât la presiunea fermă în zona afectată, de
cele mai multe ori;
 Sensibilitate excesivă la căldură (spre exemplu, pacientul va simți că apa caldă a dușului arde
zona afectată);
 Ocazional, pacienții se pot plânge de mâncărime sau de o senzație deranjantă, mai degrabă
decât de durere.
Diagnostic
Electromiografia și studiile de conducere nervoasă sunt de ajutor în confirmarea diagnosticului
de meralgie parestezică. Testele de conducere nervoasă ajută la determinarea severității leziunilor
nervoase prin compararea rezultatului cu valorile standard și cu cele ale membrului opus. Cu cât
amplitudinea este mai mică față de membrul opus, cu atât disfuncția este mai mare.
Tratament pentru meralgia parestezică
Tratamentul pentru meralgia parestezică este direcționat spre identificarea și ameliorarea
forțelor de compresie asupra nervului cutanat femural lateral:
 Purtarea hainelor largi, în special pantaloni largi;
 Pierderea în greutate;
 Antiinflamatoare nonsteroidiene (ibuprofen, aspirină etc.);
 Kinetoterapie pentru zona afectată a șoldurilor și pentru întărirea musculaturii
picioarelor sau a abdomenului.
Modalitățile conservative precum aplicarea de gheață, căldură locală și electroterapia pot fi
folosite pentru ameliorarea durerii.
În multe cazuri nervul se vindecă spontan dacă compresia este ridicată. Dacă simptomele
continuă se pot indica antiinflamatoare nesteroidiene, injecțiile locale și alte modalități nonchirurgicale.
Dacă aceste metode eșuează, chirurgia poate fi o opțiune. Decizia de a interveni chirurgical depinde de
extinderea și natura simptomelor. Neuroliza cu transpoziția nervului și transecțiunea nervului sunt cele
mai efectuate proceduri chirurgicale pentru meralgia parestezică.
Meralgia parestezică este o condiție benigna. La pacienții tratați conservativ complicațiile sunt
limitate la simptomele persistente în ciuda tratamentului. În această condiție patologică nu trebuie să
apară slăbiciunea musculară sau dizabilitățile motorii. Complicațiile chirurgicale cuprind sângerarea și
infecția, totuși anestezia permanentă a coapsei antero-laterale este o consecință frecventă a transecției

2. Afectare de n. median, n. ulnar, n. radial: etiologia, manifestările clinice,

diagnosticul, tratamentul.

Anatomia nervului periferic

Este alcătuit din mai multe mănunchiuri de fibre nervoase ce sunt acoperite de perinerv, fiecare
mănunchi de endonerv, iar nervul – de epinerv.
Epinervul, endonervul și perinervul sunt continuarea tunicilor meningiene ale creierului și
măduvei spinării cu funcțiea barierei hematoencefalice. În spațiile dintre ele circulă limfa și sângele (vase
sangvine).
Nervul periferic se formează din:
 rădăcinile anterioare ale MS, din fibrele motoneuronului
 rădăcinile posterioare ale MS, din fibrele neuronului senzitiv
 fibrele vegetative simpatice din coarnele laterale medulare

Paralizia de Nerv Median (PNM)

Etiologie: traumatisme directe, fracturi, procese inflamatorii și tumorale.
 Manifestări clinice: tulburări motorii (imposibilitatea flexiei în pumn a degetelor 1 și 2),
senzitive, trofice și vegetative. Reflexul cubitopronator este diminuat sau abolit. Mușchii tenarului se
atrofiază, mâna capătă înfățișarea labei de maimuță (mâna simiană). Hipercheratoza pielii, apar
ulcerațiile unghiilor. Anestezie sau hiperestezie.
Diagnostic: Reacțiile eletro-fiziologice constau în reacții de degenerescență.
Tratament: etiologic, medicamentos și balnevofizioterapeutic.

Paralizia de Nerv Ulnar (cubital, PNU)

Etiologie: locale (compresiuni externe, traumatisme, fracturi, tumori, inflamație) și generale
(infecții, intoxicații, diabet zaharat).
Manifestări clinice: atitudine a mâinii în formă de gheară sau grifă cubitală, din cauza paraliziei
lombricalilor și interosoșilor. Flexia ultimelor 2 degete este scăzută, bolnavul nu poate efectua mișcări în
proba de zgâriere. Este afectată mișcarea delicată (scriere, încheiere nasture). Atrofia mușchiului
adductor al degetelui mare este accentuată. Eminența hipotenară pală. Mâna capătă aspect scheletic.
Hipo sau anestezie. Tulburări vegetative accentuate (piele uscată, decolorată, subțire și lucioasă).
Diagnostic: modificări de degenerare parțială sau totală.
Tratament: etiologic , medicamentos și balnevofizioterapeutic.

Paralizia de Nerv Radial (PNR)

Etiologie: locale (compresiune – „paralizia bețivilor”, fracturi, inflamație, tumoare), și generale
(intoxicații cu plumb, arsen, infecții).
Manifestări clinice: tulburări de motilitate voluntară, antebrațul se găsește în flexie, iar mâna
atârnă în hipereflexie (mâna căzândă, mâna în gât de lebădă). Dacă aplicăm palma una pe alta, ulterior
încercând îndepărtarea suprafețelor de contact ale palmelor, observăm că din partea nervului radial
afectat degetele nu pot realizare mișcări de extensie, ci din contra se flectează, lunecând pe palma
mâinii sănătoase. Reflexele stiloradial și tricipital sunt abolite sau diminuate. Mușchii se atrofiază. Hipo
sau anestezie.
Diagnostic: degenerescența parțială sau totală.
Tratament: etiologic, medicamentos și balnevofizioterapeutic.

3. Afectare de n. peronier, n. tibial: etiologia, manifestările clinice,

diagnosticul, tratamentul.

Paralizia de nerv ischiatic

Etiologie. De cele mai multe ori nervul ischiatic este afectat de diferite traumatisme (răniri,
accidente cu fracturi ale pelvisului, femurului, injecţiile medicamentoase intrafesiere greşit aplicate), de
inflamaţia rădăcinilor sau de compresiunile radiculare de geneză vertebrală, de fracturi ale coloanei
lombo-sacrale. Cauze generale cuprind agenţii toxici (alcool, plumb, arsen) şi infecţioşi (viroze).
Simptomatologia clinică se realizează într-un cadru semiologic integral, care exprimă suferinţa
concomitentă a trunchiului nervului ischiatic şi a ramurilor lui terminale - nervii peroneu comun şi tibial.
Toate mişcările piciorului şi ale degetelor sunt abolite, deoarece muşchii, ce acţionează piciorul, sunt
paralizaţi.
Dispar reflexele achilian şi medioplantar.
 În urma tulburărilor de sensibilitate - hipoestezie în teritoriul cutanat inervat de ramuri le
terminale ale nervului - pot să apară dureri spontane, deseori cu caracter cauzalgic. în regiunea gambei
şi a piciorului apar atrofii musculare cât şi tulburări trofice.

Paralizia de nerv peroneu comun

Etiologie: traumatimse (fractura capului peroneului).
Manifestări clinice: picior în valgus ecvin. Este imposibilă extensia piciorului și a degetelor
acestuia. Mersul devine stepat, bolnavul flexează gamba în mod exagerat. Scad sau dispar reflexele
achilian și medioplantar. Hipoanestezie.
Diagnostic:
Tratament:

Paralizia de nerv tibial

Etiologie: traumatism (plăgi în regiunea poplitee, gambei posterioare și plantară), procese
compresive (sindromul canalului tarsian).
Manifestări clinice: mișcările active sunt diminuate la nivelul piciorului și degetelor. Bolnavul nu
se poate ridica în vârful picioarelor, nu poate bate tactul. Atrofiile musculare interesează baza
posterioară a gambei cu apariția atitudinii în gheară („degete în ciocan”). Reflex achilian abolit.
Hipoanestezie.
Diagnostic:
Tratament:

4. Factorii de risc ai osteocondrozei vertebrale. Semnele radiologice ale

osteocondrozei vertebrale.

Osteocondroza vertebrală - se afectează discurile intervertebrale si vertebrale învecinate. Modificările

discurilor sunt condiționate de procesele degenerative-distrofice, care apar în urma îmbătrânirii
organismului.

Factori
- predispozanți: anomalii congenitale (spina bifida, sacralizări), constituția individului, obezi,
insuficiența țesutului conjunctiv de susținere
- favorizanți: hernii imature, puncție lombară, sarcina și nașterea
- determinanți: traumatism, puncte slabe ale inelului fibros (porțiunile postero-mediane și
postero-laterale).

Semne radiologice
Pensarea spațiului intervertebral cu o disc-atroză secundară și ciocuri osteofitice, scolioză și
dispariția lordozei lombare. Mai rar se pot observa subluxație a vertebrelor L5-S1, L4-L5, care poartă
caracter de retro-, ante- sau lateroflexie.
5. Radiculopatia lombo-sacrată discogenă: manifestările clinice, diagnosticul,
tratamentul conservator şi chirurgical. Complicaţiile radiculopatiei lombo-
sacrate discogene.

Radiculopatia lombo-sacrată discogenă (osteocondroza lombară) este frecventă (92%) și se poate

manifesta prin sindrom vertebrogen compresiv și reflex.

a) Sindrom vertebrogen compresiv lombar

Definiție: hernia de disc lombar poate comprima diferite rădăcini spinale, dar mai frecvent S1
(disc L5-S1), L5 (disc L4-5) și mai rar L4 (disc L3-4). Rădăcina se află în stare de întindere (extensie) cu
edem și stază venoasă, mai târziu cu epidurită aseptică.
Manifestări clinice:
- dereglări statice: lordoza lombară ștearsă și înlocuită cu cifoza lombară, poziție antalgică
forțată cu corpul înclinat anterior și lateral, anteflexie și retroflexie limitate, scolioza directă sau
homolaterală.
- dereglări radiculare: sindrom dureros (lombalgie, sciatică). Deosebim puncte dureroase
Valleix: punct lombar (unghiul sacro-vertebral), sacro-iliac (la nivelul scizurii iliace), puncte femorale
(fața posterioară a coapsei), punct peroneotibial (capul peroneu), punct maleolar extern, punct plantar.
Durere produsă prin elongația nervului: Lasegue (flexiunea pe trunchi a membrului inferior
extins deasupra planului orizontal), Bechterew (durere pe partea sănătoasă prin executarea manevrei
Lasegue), Neri (durere în regiunea lombară și membrul inferior la anteflexia capului), Wasserman
(limitarea extensiunii, bolnavul fiind în decubit ventral), Sequard (durere în partea dorsală a gambei la o
extensie a labei piciorului), Turin (dureri în partea posterioară a gambei la flexia dorsală a halucelui),
sindrom de compresiune a rădăcinii spinale S1, L5, L3-4.
Diagnostic: Pensarea spațiului intervertebral cu o disc-atroză secundară și ciocuri osteofitice,
scolioză și dispariția lordozei lombare. Mai rar se pot observa subluxație a vertebrelor L5-S1, L4-L5, care
poartă caracter de retro-, ante- sau lateroflexie. Pneumomielografia pune în evidență ancoră
corespunzătoare discului herniat. Epidurografie cu verografină. CT, RMN.
Tratament:
- medicamentos: antibiotice, corticosteroide, derivați pirozilidinei (butadiona, aspirina,
analgina), anabolice (retabolil, nerabolil), igieno-dietic cu calciu și fosfor, vitamina D, analgezice și
infiltrații anestezice. Tratament ortopedic.
- chirurgical: după examen RMN.

b) Sindrom vertebrogen reflex

Definiție: apare durere la excitarea receptorilor inelului fibros al discului afectat, ligamentelor
care îl înconjoară.
Manifestări clinice:
- lumbago: apare la încordarea musculară, se manifestă prin durere puternică în regiunea
lombară. Nu poate realiza nicio mișcare.
- lumbalgie: durere în mișcare stângace, încordare musculară îndelungată, apare nu acut ci pe
parcursul câtorva zile. Durerea scade la schimbarea poziției.
- lumboischialgie: dureri și manifestări reflexe vertebrogene (hernie de disc) se extind în
regiunea lombară și fesieră și în partea dorsală externă a piciorului.
Diagnostic: Pensarea spațiului intervertebral cu o disc-atroză secundară și ciocuri osteofitice,
scolioză și dispariția lordozei lombare. Mai rar se pot observa subluxație a vertebrelor L5-S1, L4-L5, care
poartă caracter de retro-, ante- sau lateroflexie. Pneumomielografia pune în evidență ancoră
corespunzătoare discului herniat. Epidurografie cu verografină. CT, RMN.
Tratament:
- medicamentos: antibiotice, corticosteroide, derivați pirozilidinei (butadiona, aspirina,
analgina), anabolice (retabolil, nerabolil), igieno-dietic cu calciu și fosfor, vitamina D, analgezice și
infiltrații anestezice. Tratament ortopedic.
- chirurgical: după examen RMN.

6. Sindroamele vertebrogene cervicale (radicular, scapulo-humeral, scalen).

Sindrom radicular
Sunt comprimate rădăcinele C5-6-7
Manifestări clinice: dureri localizate în regiunea unuia din membrele superioare. Apar dureri în
unele poziții ale capului, gâtului, brațelor, din aceste considerente mișcările sunt limitate. Apare
contractura mușchilor scapulo-hemurali. Parestezii hipoestezice sau hiperestezice din degetele 2 și 3
(leziunea rădăcinii C7), degetele 4-5 (leziunea rădăcinii C8). Tulburări motorii de tip radicular în membrul
superior. Atrofie musculară, fibrilații. Abolirea sau diminuarea reflexului bicipital în hernia de disc C5.
Diminuarea sau abolirea reflexului tricipital în hernia discului C6.

Sindrom scpalulo-humeral
Limitarea mișcărilor umărului.
Manifestări clinice: durere locală în jurul articulațiilor, cuprind cel mult jumătatea superioară a
brațului. Periartroza (inflamația țesuturilor din jurul articulațiilor) scapulo-humerală. Contractura
mușchiului adductor al umărului, cu limitarea mișcărilor. Mușchii indurați și dureroși la palpare.

Sindrom scalen
Atunci când coasta e fixată, mușchiul se contractă și înclină capul advers și jos. Fixarea tonică
prelungită (în contractură) conduce la o forme de torticolis miogen.
Manifestări clinice: încordarea e de tip defans, ca o reacție la focarele de iritație, din partea
osteocondrozei cervicale. Palpare atestă încordare sub formă de cordon. Tumefiere și durere în mână,
apoi hipoalgezie și tulburări motorii în partea ulnară (din cauza că între mușchi și prima coastă se află a.
subclaviculară și trunchiul inferior al plexului brahial, și se comprimă).

7. Plexopatia cervico-brahială: etiologia, formele clinice, tratamentul.

Plexul brahial este format din fuziunea rădăcinilor spinale C5-T2.

Simptomatologia se caracterizează printr-un sindrom de neuron motor periferic, asociat cu
tulburări de sensibilitate și fenomene vegetative.

Etiologie
Tramatism direct: plăgi supraclavicualre, intervenții chirurgicale, compresiune prelungită în
regiunea axială prin cârjă
Traumatism indirect: fracturi de claviculă (contuzie), luxațiile umărului.
Alte cauze: infecții și intoxicații, tumori, anevrisme, cancer al apexului de plămân (sindrom Pancosta-
Tobias), paralizii obstetricale.
Forme clinice
- tip superior (C5-6) Duchenne-Erb: braț inert, abolirea mișcărilor în articulația umărului, atrofia
mușchilor umărului, abolirea reflexelor bicipital și tricipital, hipoestezie în regiunea externă a brațului și
antebrațului
- tip inferior (C8-D1) Dejerine-Clumpke: imposibilitatea mișcăroo mâinii și degetelor, atrofia
eminenței tenare, hipotenare, mușchilor interosoși cu aspect de mâna simiană, hipoestezie internă,
reflex cubitopronator diminuat sau abolit
- tip total Sherer: deficit motor complet al întregului membru superior, cu flascitate, atrofii
musculare globale, reacție de degenerare electrică, tulburări de sensibilitate, sindrom Claude Bernard-
Horner (enoftalmie, mioză, ptoză palpebrală).

Manifestări clinice
 Forma superioară a lui Duchenne-Erb
 Forma inferioară a lui Dejerine-Clumpke
 Forma totală Sherer

Tratament
Administrarea vitaminelor B1, 6, 12, ATP, stricnina, prozerina, aloei, retabolil și nerabolil,
balneofizioterapie, galvanizări, masaje, gimnastică curativă. Recuperare motorie prin mecanoterapie,
terapie cinetică activă și pasivă.
În paraliziile obstetricale acute de plex brahial se recomandă purtarea unei proteze, pentru a
fixa mâna timp de o lună.

8. Sindromul Guillain-Barre: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.

Poliradiculonevrita acută sindrom clinic cu aspect de tetraplegie senzitivo-motorie, din cauza

inflamației în rădăcinile rahidiene, nervi periferici, cranieni. Apare în agresiuni infecțioase (hepatita),
microbiene (septicemii), vaccinoterapie și seroterapie (transfuzii de sânge).

Manifestări clinice
Începe cu episod infecțios febril, stare gripală, amigdalită. Apoi se instalează parestezii și dureri
puternice, în membrele inferioare, cu apariția deficitului motor. În câteva zile tulburările motorii și
senzitive apar și la membrele superioare, realizând o tetraplegie flască. Reflexele osteotendinoase sunt
abolite. Sensibilitatea este dereglată, tip distal ce tinde spre ascendență la nivel toracic. În 50% cazuri
sunt afectați nervii cranieni, cel mai frecvent facial prin diplegie facială.

Diagnostic
În LCR este o disociație albumino-citologică cu mărirea albumine până la 2-3 g. Uneori se întâlnesc
forme fără modificări în LCR.

Tratament
Terapie antiinflamatoare nespecifică, se administrează corticosteroizi, diureză forțată, terapie de
hidratare, hemodez, vitamine B, prozerină, fosfobion, Ig, plasmafareza.
 Este indicată o terapie antiinflamatoare nespecifică: se administrează corticosteroizi (chiar dacă
după datele unor autori preparatele corticosteroide nu sunt eficiente) în doză de 1-3 mg la un kg masă
(prednisolon, dexametazon, synacten) în perfuzie intravenoasă lentă, diureză forţată, terapie de
hidratare (glucoza 5%, sol. Ringer, poliglucină, reopoliglucină), hemodeză până la 2-3 litri şi
dehidratante (Lazix, uree, manitol), vitamine gr. B, stricnină, prozerină, fosfobion immuno-globuline.
O metodă eficienţă este plasmafereza, când sângele bolnavului este filtrat prin anumite suprafeţe
absorbante şi plasma sanguină este înlocuită.
În cazurile cu paralizii ale muşchilor respiratori sunt necesare măsuri imediate pentru prevenirea
complicaţiilor respiratorii, folosindu-se un aparat cu presiune pozitivă. Bolnavul este transferat în secţia
de reanimare. Se va efectua alimentaţia orală prin sondă (aport caloric nutritiv), aspiraţia faringiană a
secreţiilor. Masajul şi mobilizarea pasivă vor preveni complicaţiile tromboembolice, pe care le
favorizează imobilizarea prelungită. Se indică, de asemenea, galvanizări, băi galvanice, ionizări.

9. Structura meningelor cerebrale. Meningita şi meningismul (definiţie),

triada meningitică.

Meningele este învelișul encefalului și MS, format din 3 membrane conjunctive: dura mater (țesut
conjunctiv dens, slab vascularizat), arahnoida (țesut conjunctiv, avascular), pia mater (țesut conjunctiv
care aderă la organe nervoase, vascularizație nutritivă).

Meningita este afecțiune infecțioasă, ale tunicilor cerebrale și medulare.

În dependență de învelișurile afectate: leptomeningita, pahimeningita, arahnoidita. Germenii
maladiei pot fi bacterii, virusuri, fungii și protozoare.
Sunt 3 moduri de infectare: sanguină, prin continuare (focar purulent juxtameningian –
otomastoidită, osteomielită), iatrogenă (puncții lombare).
Evolutiv este acută, subacută și cronică.
În dependență de modificările LCR: purulente, seroase.
În dependență de criteriul patogenic: primare (bacteriene – meningococică, pneumococică;
virale – virus Armstrong, ECHO), secundare (septicemii, abces pulmonar).

Triada meningitică
1) Semne și simptome generale de infecție (hipertermie, cefalee, greață și vomă)
2) Sindrom meningian pozitiv (redoarea cefei, semne Brudzinski superior, mediu și inferior,
Kerning, Mendel, Lasegue, Bechterew)
3) Sindrom licvorean meningitic pozitiv (creșterea nr de celule, conținutului proteic)

Meningism
În această stare, primele 2 componente din triada meningitică sunt pozitive.

10. Meningitele seroase primare si secundare: meningita limfocitară

Armstrong, meningitele enterovirotice, manifestările clinice, tratamentul.

a) Meningita limfocitară acută

Este provocată de enterovisuri Coxackie și ECHO, poliovirus, Armstrong, virus herpes, Epstein-Barre. Se
manifestă sub formă de epidemii, frecvent la copii. Incubația durează 7 zile.
Se transmite pe cale fecal-oral. Sursa: șoarecii de casă care pot afecta produsele.

Manifestări clinice
Debutează rapid prin hipertermie, durere de cap, vomă. Apar erupții herpetice pe mucoasa nazală.
Evoluție benignă, perioada manifestărilor clinice durând doar câteva zile.
Simptome: greață, vomă, diaree. Apoi apare triada meningitică cu semne neurologice și
simptomul licvorian meningitic.
Semnul patognomonic: limfocitorahia absolută, pe fundalul hipoproteinorahiei.

Diagnostic
Manifestări clinice specifice, rezultatele LCR. Examenul neurologic atestă sindrom meningian. Analiza
generală a sângelui normală sau poate arăta o leucopenie și limfocitoză relativă. LCR este clar, se elimină
sub presiune înaltă, în componența lui se depistează o pleocitoză limfocitară, conținutul de proteine
crește ușor, conținutul de glucoză rămâne normal.

Tratament
Simptomatic, reducerea intensității cefaleei, prevenirea edemului cerebral.

b) Meningita limfocitară cronică

Se dezvoltă în infecții cronice: TBC, bruceloza, sifilis, leptospiroza, HIV.

Manifestări clinice
Lent progresiv. Acuză cefalee, dereglări de concentrare, slăbiciune generală. Sindrom meningean foarte
ușor exprimat sau lipsește. Pot fi tulburate funcțiile nervilor cranieni.

Diagnostic
LCR conține pleocitoză limfocitară de la 100-400 celule, proteine 0,7-1,0 g/l

11. Meningita tuberculoasă: formele clinice, principiile de tratament.

Este o meningită secundară, se dezvoltă la bolnavii cu forme hematogen diseminate de TBC.

Infecția pătrunde în tunicile cerebrale pe cale hematogenă, prin plexurile vasculare ale ventriculelor
cerebrale.
Evoluează lent, apare astenie, inapetență, somnolență, apoi se dezvoltă Kernig, Brudzinski,
redoarea cefei, ulterior afectarea nervilor cranieni (oculomotor, facial).
Meningita tuberculoasă condiţionează frecvent manifestări reziduale sub formă de accese
epileptice, dereglări psihice şi comportamentale, tulburări oculomotor».
Morfopatologic inflamația specifică sub formă de tuberculi se localizează pe meningele bazal,
tunicile devin opace, în spațiul subarahnoidian se acumulează exsudat fibrinos, tuberculii se descompun
sub formă de mase cazeoase, ventriculii cresc în dimensiuni.
Lichidul cefalorahidian este clar, se descoperă o pleiocitoză de 100-300 celule în 1 mm3,
predominant limfocite, creşte semnificativ conţinutul de proteine până la 1 -5 g/l, scade glicorahia (la
valori de până la 0,1 g/l) şi clorurorahia (până la 100-90 mmol/1). Diagnosticul rapid al meningitei
tuberculoase astăzi se bazează pe detectarea genomului Mycobacterium tuberculosis în lichidul
cefalorahidian prin reacţia de polimerizare în lanţ.
Diagnosticul diferenţial al meningitei tuberculoase trebuie să includă meningita cu criptococ,
meningitele acute sau cronice virale şi cele bacteriene parţial tratate, infiltraţia neoplazică şi
granulom atoasă (carcinoamele, leucemiile, limfoamele, sarcoidoza) şi tumorile cerebrale. Se iau în
considerare meningitele fungice, sifilisul meningovascular, meningita cu toxoplasmă, SIDA, cisticercoza,
meningoencefalita amiobică.

Forme clinice
- meningobazală: suferă meningele bazal cu implicarede nervi cranieni
- meningovasculară: afectarea arterei cerebrale medii sau bazale
- meningospinală: afectarea MS

Principiile de tratament
Tratamentul se face cu substanțe specifice: izoniazid, rifampicina, pirazinamida în 3 luni, apoi cu
izoniazid și rifampicina încă 7 luni. Dacă nu ajută, se combină cu streptomicină. În alte situații, când nu
sunt accesibile medicamentele enumerate, se utilizează tubazid, saluzid.

12. Meningita septică (purulentă) primară şi secundară: etiologia,

manifestările clinice, tratamentul.

Meningita septică acută este provocată de meningococ, pneumococ, haemophilus influenzae.

Etiologie
Meningococ, care este un diplococ gram-negativ.

Patogenie. Germenul patologic pătrunde în căile respiratorii superioare, provocând o nazofaringită. Apoi
meningococul pătrunde în sânge, provocând faza de meningococemie, şi invadează tunicile cerebrale.
Faza de meningococemie este însoţită de erupţii specifice pe suprafaţa tegumentelor (purpură necrotică
sau chiar o gangrenă a tegumentului; erupţii peteşiale, echimoze; erupţii herpetice).

Morfopatologie. Arahnoida şi pia mater sunt hiperemiate şi edemaţiate. în spaţiul subarahnoidian au loc
acumulări de puroi. În parenchimul cerebral pot avea loc hemoragii punctiforme.

Manifestări clinice
Incubația durează 5-10 zile. Debutează brusc prin cefalee, vomă, fotofobie, febră 38-40. Sunt
maximal exprimate semnele meningiene Kernig, Brudzinscki, redoarea cefei.
Semnele neurologice de focar în cele mai multe cazuri lipsesc, dar pot fi prezente manifestările
de suferință a nervilor oculomotori sau a altor nervi cranieni. În forma fulgerătoare se instalează
sindromul Waterhouse-Friderichsen cu paloare, cianoză, tahicardie, hipotensiune, ulterior obnubilare,
coma. Se determină sindrom CID, prin hemoragii cutanate, TGI. Este modificat sângele periferic
(leucocitoză neutrofilică, VSH sporit).
LCR tulbure, citoza de 10k în 1 mm3, se depistează meningococi. Conținutul de proteine crește
până la 10-15 g/l, scade glicorahia.
Durata maladiei variază de la 2 până la 6 săptămâni. în formele grave ale meningitei
meningococice se pot instala complicaţii sub formă de pneumonie sau pericardită. în cazul evoluţiei
fulminante cu component toxic se dezvoltă şocul endotoxic cu comă şi deces. Administrarea unui
tratament adecvat şi precoce contribuie la însănătoşirea majorităţii bolnavilor.

Tratament
Peniciline, ampicilina. În forme severe se utilizează cloramfenicol. Se menține echilibrul hidro-
electrolitic, se previne edemul cerebral (diureza forțată). Antibioticele sunt administrate patenteral.
După normalizarea temperaturii corpului și la reducerea cantității de celule în LCR până la 50-100 cu
predominanță limfocitară, antibioterapia poate fi sistată.

13. Mielitele acute: etiologia, manifestările clinice, tratamentul intensiv.

Boală infecțioasă acută de focar a MS, cu lezarea transversă atât a substanței albe cât și cenușii,
cu implicarea rădăcinilor și învelișurilor medulare. Sunt primare și secundare.

Etiologie
Cauza mielitelor primare nu este elucidată. Se presupune originea virală. Mielita secundară se
instalează în urma infecțiilor, vaccinare antirabică.

Manifestări clinice
Se instalează pe un fundal infecțios preexistent: cefalee, astenie generală, dureri în extremități și
spate. Perioada prodromală durează de la câteva ore până la câteva zile. Apoi se asociază tetrada de
simptome: tetra- sau paraplegia/pareza, tulburarea conductivă (paraplegică) a tuturor felurilor de
sensibilitate, tulburări ale funcțiilor sfincteriene, dereglări vegetative-trofice. Periculos e mielita cervicală
și desfășurarea procesului infecțios la nivel de intumescență cervicală. Ascensionarea procesului în
direcție craniană cu implicarea trunchiului cerebral provoacă tulburări de respirație. Procesul patologic
la nivel lombar este însoțit de tulburări sfincteriene.

Tratament
Hemocultura și însămânțarea LCR. Antibiotice, sulfanilamide, desensibilizante, deshidratante,
steroizi, medicație vasoactivă, anticolinesterazică, miorelaxantă.

14. Poliomielita: etiologia, manifestările clinice, tratamentul şi profilaxia.

Sindromul post-polio.

Boală infecțioasă virală acută.

Etiologie
Virus poliomielitic din familia Picornaviridae, genul Enterovirus. Acest virus are 3 tipuri
antigenice distincte:
- tip 1: tulpini Mahoney, Brunhilde
- tip 2: Lansing
- tip 3: Leon

Mod de transmitere. Virusul poliomielitic se transmite atât pe cale fecal-orală, cât şi aerogenă.
Patogenie. Poarta de intrare a virusului poliomielitic în organism este orofaringele şi tractul
gastrointestinal. Virusul poliomielitic se multiplică în celulele epiteliale ale faringelui, intestinului şi în
ţesutul limfatic al acestora, parcurgând următoarele stadii:
- stadiul intestinal;
- stadiul de viremie (apare atunci când apărarea locală şi limfatică intestinală este depăşită);
- stadiul de invazie a sistemului nervos central (virusul traversează bariera hematoencefalică sau
trece prin sinapsa neuromusculară şi migrând axonoplasmatic ajunge în măduva spinării sau în creier).
Virusul poliomielitic se multiplică în celulele nervoase, dar mai ales în neuronii motorii, a căror
vulnerabilitate faţă de virusul poliomielitic este deosebit de mare.

Anatomie patologică. Leziunile din sistemul nervos central predomină în coamele anterioare ale
măduvei spinării, extinzându-se şi în alte segmente din nevrax (trunchi cerebral, talamus, hipotalamus şi
o parte din cortexul cerebral). Macroscopic măduva spinării şi em isferele cerebrale sunt intens
hiperemiate, mai ales la nivelul intumescenţei cervicale şi lombare. Microscopic celula nervoasă apare
tumefiată, cu modificări structurale. în locul celulelor nervoase distruse se formează un nodul cicatriceal
glial, după care urmează degenerescenţa cilindraxonilor şi atrofia fasciculelor musculare. Leziunile sunt
prezente nu numai în nevrax, dar şi în alte organe (inimă, plămâni, ficat etc.).

Manifestări clinice
- perioada de incubație: 5-35 zile
- perioada prodromală (boala minoră): durează 2-4 zile, se manifestă prin semne infecțioase generală
nespecifice (febră 37-39, cefalee, slăbiciune generală, indispoziție, iritabilitate, somnolență, insomnie).
La copiii de vârstă fragedă frecvent sunt prezente dereglările gastrointestinale. Boala minoră se poate
termina prin însănătoșire completă, constituind forma abortivă a poliomielitei.
- perioada latentă: durează 2-4 zile, de sănătate aparentă cu normalizarea temperaturii
- perioada de boală majoră: boala reîncepe brusc, cu febră ridicată. Include 2 stadii
– preparalitic (durează de la câteva ore până la 5 zile, sindrom meningean, cefalee, iritabilitate,
durere musculară și nevralgii),
- paralitic (apar paraliziile, include formele
- spinală - paraliziile membrelor inferioare;
- bulbară – dereglări de deglutiție și respirație;
- pontină – paralizia musculaturii oculare;
- mixtă – bulbospinală, bulbopontină, bulbppontinospinală).
- perioada de retrocedare a paraliziilor și de recuperare: începe după 10-14 zile de la debutul bolii
majore, durează săptămâni, luni. Se termină cu vindecarea sau cu instalarea definitivă a sechelelor.
Mușchii distali își revin mai repede decât cei proximali.
- perioada de sechele: 10-15% bolnavi rămân cu deficite motorii nerecuperabile. Sechelele rezultă din
cauza lipsei mișcărilor, sclerozarea și retracțiile tendoanelor și ale capsulelor articulare.

Diagnostic.
Poliomielita trebuie diagnosticată cât mai precoce, pe cât este posibil, în stadiul preparalitic. în
acest scop, datele epidemiologice (contacte infectante în familie sau în colectivităţi închise, circumstanţe
epidemice sau de sezon) corelate cu datele clinice au multă valoare orientativă.
Hemograma nu prezintă nimic caracteristic, iar VSH-ul este normal sau uşor accelerat. Lichidul
cefalorahidian în stadiul preparalitic este uşor hipertensiv, clar sau uşor opalescent, cu citologie
moderat crescută: de la 5-6 Ia 100 de celule/mm3. Albuminorahia este uşor crescută (disociere cito-
albuminoasă); în stadiul paralitic creşte albuminorahia şi scade citologia (disociere albumino-citologică).
Glicorahia este normală. Examenul lichidului cefalorahidian este important, dar modificările constatate
nu sunt caracteristice, deoarece pot să apară şi în alte meningite şi encefalite virale.
Diagnosticul de siguranţă se bazează pe izolarea virusului poliomielitic şi pe tiparea lui, la care se
adaugă şi reacţiile serologice, indispensabile pentru a evita confuzia cu starea de purtător de virus. Ca
teste serologice se folosesc reacţia de fixare a complementului şi testul de neutralizare, efectuate cu
seruri-pereche (recoltate la începutul bolii, apoi după 2-3 săptămâni); pentru diagnostic pledează o
creştere de 4 ori a titrului anticorpilor). Izolarea virusului poliomielitic se face din spălături
nazofaringiene şi mai ales din fecale, uneori şi din lichidul cefalorahidian sau din ţesutul nervos (la
necropsie). în primele 2 săptămâni de boală virusul poate fi izolat în 80% din cazuri.
În investigaţia RMN poliomielita se caracterizează prin leziuni hiperintense în regimul T2-
ponderat de cercetare în coarnele medulare anterioare. În faza acută acestea sunt lărgite; în stadiul
sechelar sunt atrofiate. Aspectul este nespecific, putând fi vizualizat şi în mielitele cu virusul Coxackie,
enterovirusuri sau echo-virusuri.

Tratament
Este o boală transmisibilă cu declararea nominală obligatorie. Izolarea se face obligatoriu în
spital timp de 6 săptămâni. Nu există medicație etiologică specifică. Scopul tratamentului este de a
preveni apariția leziunilor nervoase în formele neparalitice sau să prevină extinderea lor în forme
paralitice prin impunerea unui repaus absolut fizic și psihic. Medicația se compune din analgezice,
vitamin C, comprese umede și calde pe regiunile dureroase, anxiolitice, tranchilizante, somnifere, repaus
la pat este absolut necesar.
Repausul la pat este necesar pentru a se evita orice solicitare neuronală și durează până ce
încetează pericolul acțiunii virusului (10-14 zile). În cazurile de insuficiență respiratorie e necesar
tratamentul în secțiile de terapie intensivă, cu aparat de respirație asistată.
În perioada de regresare, după trecerea perioadei acute a bolii se iniţiază un program complex
de recuperare şi de reeducare musculară, care urmăreşte două obiective principale:
- păstrarea atitudinii normale musculoscheletice, cu prevenirea şi corectarea
deformaţiilor şi atitudinilor vicioase;
- refacerea grupelor musculare parţial afectate sau aflate în stare de nefuncţionare prin
inhibiţie funcţională temporară.

Profilaxie
Vaccinare, soluție majoră de prevenire și eradicare. Sunt de 2 tipuri: injectabil inactivat (Salk) și
cu virus viu atenuat (Sabin). Vaccinarea primară se face tuturor copiilor, începând cu vârsta de 6
săptămâni, în 2 doze, la interval de 6-9 săptămâni. Prima revaccinare se face după 10-16 luni de la prima
vaccinare, revaccinarea a doua se face la vârsta de 9 ani.

15. Ictusul ischemic medular: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul

diferenţial, tratamentul.

Ictus medular acut transversal se localizează la nivelul măduvei dorsale D4 (zona critică) sau în
zona vasculară Adamkiewicz.

Manifestări clinice
 După dureri intense rahidiene sau tulburări ischemice tranzitorii repetate se instalează brutal o
paraplegie, însoțită de stare de șoc spinal și grave manifestări vegetative. Este paraplegie flască cu
abolirea reflexelor osteotendinoase, anestezie totală de tip paraplegic, tulbură sfincteriene.

Diagnostic
În primele zile în LCR nu se atestă schimbări, doar la a 5-a zi și mai târziu se determină pleocitoză
ușoară și hiperalbuminoză, care în decurs de 30 de zile dispare.

Diagnostic diferențial
Se face cu compresia epidurală a MS, în care durerea are un caracter cronic, este afectat
cordonul posterior. Sau când tumorile medulare invadează structurile vasculare.

Tratament
Tratăm cauza predospozantă. Dacă infarctul se datorează unui embol, se încearcă tratamentul
cu streptokinaza, urokinaza.

16. Mielopatia vasculară cronică: etiologia, formele clinice, tratamentul.

Mielopatia discirculatorie intermitentă

Se manifestă prin slăbiciune în picioare după un mers de 300 (THIS IS SPARTAAAA!!!!%$) pași. La
apogeul slăbiciunii se pot constata simptome piramidale, reflexe osteotendinoase exagerate (claudicație
mielogenă).

Mielopatia discirculatorie compensată

Etiologie discovertebrală.
M. d. cervicală este reprezentată prin 3 forme clinice: mielopatia cu un sindrom piramidal cu
tetrapareză spastică, sindrom cu tetrapareză spastico-atrofică, atrofii musculare în mâini, parapareză
spastică în picioare.
M. d. toracică este prezentată de o parapareză inferioară spastică cu schimbări de sensibilitate și
sfincteriene minimale.
M. lombo-sacrală are debut lent cu atrofii și fibrilații musculare.

Mielopatii discirculatorii decompensate

Se deosebesc de compensate prin gravitatea sindromului neurologic în legătură cu creșterea
ischemiei. Parezele trec în plegii. Apar tulburări de sensibilitate și sfincteriene.

Diagnosticul diferenţial se face cu diferite boli ale măduvei spinării.

Ischemia spinală acută se deosebeşte de mielită prin lipsa de febră, care precedă, prin
simptomatica de leziune transversală, schimbări LCR cu o pleocitoză limfocitară moderată în caz de
mielită.
Poliomielita are debut acut cu febră, leziuni de corn anterior, cu paralizii tip periferic asim etric.
Tumoarea măduvei spinale are un debut lent progresiv cu sindrom radicular, cu un aspect clinic
asmietric, paralizii tip periferic sau spastic, tulburări de sensibilitate cu nivel, tulburări sfincteriene.
Examenul LCR arată proba Queskenstedt-Stookey pozitivă, hiperalbuminemie și blocaj rahidian.
În diagnosticul diferenţial o importanţă deosebită are RMN, care evidenţiază focare ischemice
hipodense în T , iar potenţialele evocate stabilesc nivelul de afectare a măduvei spinării
Tratament
Se îmbunătățește circulația sanguină. Se administrează vasodilatatoare (eufilină, acid nicotinic).
Se înlătură ocluzia, în tromboembolie se administrează anticoagulante (heparina, fibrolizina). În
compresiunea vasculară se recurge la operație chirurgicală. Se efectuează diureză forțată asociată cu
rehidratare (hemodez, poliglucin) și deshidratare (manitol, furosemid). Se administrează vitamine,
biostimulatori (aloe, pirogenal). Fizioterapie și eletroforeza.

17. Comele: clasificarea, etiologia, diagnosticul diferenţial, scala Glasgow.

Coma este o pierdere prelungită a conștienței și vigilenței ce se manifestă prin absența răspunsului
adaptiv la stimulenți externi sau interni. În forme grave se asociază cu tulburări vegetative. Respirația și
circulația sunt păstrate.

Conștiența este orientarea în timp, spațiu și propria persoană.

Sunt 3 mecanisme de dereglare a conștienței:

- leziunea difuză și bilaterală a cortexului: tulburări de conștiență în pofida păstrării
mecanismelor de activare (status vegetativ)
- leziunea trunchiului cerebral: este afectată formațiunea reticulară, conduce la reducerea
nivelului de veghe și apariția somnului patologic
- combinarea leziunilor trunculare și corticale bilaterale: în otrăviri și encefalopatii metabolice.

Clasificare
Coma I sau vigilă: bolnav inert, absent, dar stimulenții dureroși și uneori verbali îl pot trezi.
Coma II sau tipică: pacientul nu mai poate fi trezit, dar funcțiile vitale sunt păstrate.
Coma III sau carus: se adaugă și dereglarea funcțiilor vitale.
Coma IV sau terminală: suprimarea maximală a funcțiilor vegetative și motorii. Menținerea vieții
doar prin mijloace artificială. Stare ireversibilă.

Etiologie
- otrăvire, alcool
- leziuni ale capului (contuzie, hematom)
- ictus (hemoragie subarahnoidiană)
- status epileptic (convulsiv sau nonconvulsiv)
- tulburări metabolice (diabetice, hepatice)
- infecții (meningite, encefalite)
- anoxii (pneumonie).
- proces difuz sau multifocare ce influențează metabolismul neuronal
- leziuni structurale ce afectează selectiv partea ascendentă a formațiunii reticulare sau difuz
emisferele cerebrale
- repercusiunea la distanță a unui focar lezional asupra structurilor axiale prin intermediul unei
hipertensiuni intracraniene (HIC)

Diagnostic diferențial
Coma organică sau pseudocomă (funcțională, psihogenă). Dacă e coma organică, atunci proces difuz
(metabolic) sau local (neurogen). Etiologia.

- coma febrilă
- meningita bacteriană comatoasă
- meningoencefalita herpetică
- coma la pacienții cu virusul HIV seropozitiv
- abces cerebral

Scara Glasgow
Deschiderea ochilor:
o spontan 4,
o după o comandă cu voce înaltă 3,
o indusă printr-o stimulare dureroasă 2,
o răspuns absent 1.
Răspuns verbal:
o orientat 5,
o confuz 4,
o propoziții incoerente 3,
o sunete neinteligibile 2,
o răspuns absent 1.
Răspuns motor:
o adaptor ordinului 6,
o localizat 5,
o prin retragere 4,
o prin flexie la durere 3,
o prin extensie la durere 2,
o absența răspunsului 1.

Scor total:
15 – stare de conștiență,
13-14 – somnolență
9-12 – obnubilare (sopor, stupor)
4-8 – comă
3 – moarte cerebrală

18. Comele “primare” (neurogene) şi “secundare” (metabolice, somatice şi al.).

Etiologia, diagnostic diferenţial.

Coma poate fi cauzată fie de o leziune neurologice (primară) fie de influență metabolică sau toxică
(secundară).

Etiologie
- otrăvire, alcool
- leziuni ale capului (contuzie, hematom)
- ictus (hemoragie subarahnoidiană)
 - status epileptic (convulsiv sau nonconvulsiv)
- tulburări metabolice (diabetice, hepatice)
- infecții (meningite, encefalite)
- anoxii (pneumonie).

În come cu semne de focar: vasculare, tumorale, infecțioase.

În come asociate de crize convulsive: după un acces epileptic (coma postcritică)
În come metabolice: pacient cu diabet zaharat (cetoacidoza, hiperosmolaritate), dezechilibru ionic
(hiponatriemie sub 125 mmol/l), encefalopatie herpetică, respiratorie, în cursul endocrinopatiilor.

Diagnostic diferențial
- coma febrilă
- meningita bacteriană comatoasă
- meningoencefalita herpetică
- coma la pacienții cu virusul HIV seropozitiv
- abces cerebral

19. Specificul examenului pacientului fără conştienţă. Investigaţiile

suplimentare şi principiile de tratament al stărilor comatoase.

Anamneza poate fi incompletă sau absentă. Este utilă informația: traumatisme, maladii somatice și
psihice, consum de medicamente, alcool, droguri.

Examen clinic somatic: estimarea funcțiilor vitale, inspecția pielii (semne de traumatisme, maladii
hepatice sau renale, infecții), capului, redoarea cefei, examenul toracelui, abdomenului, membrelor.
Mirosul din gură atestă maladia hepatică, renală sau intoxicație, cetoacidoză.

Examen neurologic:
- poziția și aspectul exterior: poziția orizontală identică cu cea a unui om ce doarme ne poate
indica o comă superficială. Însă ochii deschiși și gura căscată ne indică despre o comă profundă.
- diagnosticul profunzimii stării comatoase: Coma I, II, III sau IV, precum și după scala Glasgow.
- respirația: respirație Chein-Stokes (perioadele de hiperventilație se alternează cu apnee,
leziunile sunt bilaterale în profunzimea emisferelor și nucleilor bazali sau în zona rostrală a trunchiului),
hiperventilație centrală neurogenă, respirație apneică (spasm de inspirație, urmată de respirație Biot –
respirație ritmică frecventă alternată de perioade de apnee), respirație haotică (leziunea bulbului
rahidian).
- poziția capului și ochilor: la afectarea unei emisfere predomină influența emisferei opuse, care
provoacă devierea capului și g.o. spre emisfera suferindă. Leziunile punții lui Varolio din contra duc la
devierea ochilor de la focar, adică în direcția hemiparezei.
- pupilele: examinăm dimensiunile, forma, reacțiile fotopupilare directe și indirecte, simetria
pupilelor. Dacă pupile medii (3-5 mm) și nu reacționează la lumină atunci este leziunea mezencefalului.
Dacă este prezentă reacția fotopupilară la pacient în comă profundă cu absența reacțiilor corneene și
mișcărilor g.o. atunci este o comă metabolică. Dacă este midriaza unilaterală cu absența reacției
fotopupilare atunci ne indică compresiunea nervului oculomotor condiționata de angajarea temporo-
tentorială. Dacă este mioza bilaterală asociată cu lipsa reacțiilor pupilare la lumină, ne indică afectarea
punții lui Varolio.
 - motilitate oculară: fenomenul ochilor de păpușă se realizează prin rotație pasivă rapidă a
capului pacientului în comă în plan orizontală și vertical. Dacă ochii se mișcă în parte opusă în raport cu
mișcarea capului (proba pozitivă) atunci reflexul vestibulo-ocular este păstrat. Dacă ochii rămân
nemișcați (proba negativă) ne sugerează o leziune a protuberanței sau mezencefalului.
- motilitate: în acces epileptic pot fi mișcări localizate sau generalizate, mioclonie și asterixis
indică coma metabolică, rigiditate prin decerebrare indică afectarea rostrală a trunchiului, iar rigiditate
prin decorticare indică leziunea în profunzimea emisferelor.

Investigații suplimentare
CT, RMN, electroencefalografia.

Tratament
Principii determinate de doctrina lui Monro-Kellie:
- reducerea componentului vascular la nivel cerebral: controlul parametrilor hemodinamici și ventilatori
- reducerea ratei LCR: ventriculostomie, cateter subarahnoidian
- reducerea volumului țesutului cerebral: preparetele osmotice (manitol)

20. Definiţia, cauzele, fiziologia patologică a statusului vegetativ, mutismului

akinetic, sindromului de deaferentare (locked-in syndrome), morţii cerebrale.

Status vegetativ. Moarte cerebrală

Stare la ieșirea din comă, când toate funcțiile psihice sunt pierdute, iar cele vegetative păstrate.
Ciclul veghe-somn, respirație, activitate cardiacă, deglutiție, masticație, reacții pupilare sunt păstrate.
Dacă durează mai mult de 2-4 săptămâni atunci se consideră ireversibilă.

Mutism akinetic
Rezultă dintr-o leziune frontală bilaterală, hidrocefalie acută sau o leziune a formațiunii
reticulare mezencefalice. Pacientul este mut și imobil. Mișcările oculare sunt păstrate.

Sindrom de deaferentare (locked-in)

Leziune protuberanțială, prin tromboza arterei bazilare sau în mielinoza centrală. Pacientul este
în conștiență în pofida tetraplegii, diplegii faciale, paralizii labio-gloso-faringo-laringeene, paralizia
lateralității privirii. Comunicarea se realizează prin clipit, mișcările g.o. pe verticală

21. Afectarea sistemului nervos în gripă. Encefalita gripală: manifestările

clinice, diagnosticul, tratamentul.

Encefalita este o leziune a encefalului infecțioasă, infecțioasă-alergică, alergică sau toxică.

Etiologie
Virusurile gripei A, B, asiatic, caracter sezonier, atacă mai frecvent copii mici 6 luni – 5 ani
Morfopatologic e prezent componentul hemoragie, se găsesc leziuni acute ale celulelor nervoase din
cortexul cerebral şi nucleii bazali, hiperemii şi extravazate cu infiltraţii limfocitare perivasculare şi edem
în substanţa albă

Manifestările clinice
Apare brusc, după o aparentă ameliorare a stării pacientului care cu 3-4 zile înainte de aceasta a avut o
stare febrilă însoțită de manifestări proprii unei infecții respiratorii virale acute. Se instalează o cefalee
difuză sever exprimată, febră mare, uneori convulsii, comă și deces.

Diagnostic
LCR poate prezenta pleocitoză până la 300 elemente în 1 microlitru. Examenul serologic și virusologic
identifică virusul în LCR, creșterea titrului de anticorpi specifici. Examen neuroimagistic este RMN (se pot
observa leziunile parenchimatoase).

Tratament
Interferon, manitol în edem cerebral difuz, glucerol/furosemid/diacarb în edem regional, gama-
globulină, remantadin, acid ascorbinic.

22. Clasificarea encefalitelor. Diagnosticul diferenţial. Principii de tratament .

Encefalita letargică (boala von Economo)
Clasificare
- histologic: poiloencefalite (afectată substanța cenușie), leucoencefalite (afectată substanța albă),
panencefalite (afectate ambele substanțe).
- anatomo-patologic: infiltrative-proliferative, hemoragice
- patogenic: primare, secundare (embolice, metastatice), para- și postinfecțioase
- evolutiv: acut, subacut, cronic
- epidemiologic și sezonier: sezoniere, fără caracter sezonier strict definit, endemic, epidemic, sporadic
Infecțiile pot fi: virale (enteroviruși – Coxackie, ECHO; virusuri herpetice; infecții virale ale copilăriei –
rujeola, rubeola; infecții virale respiratorii – gripal A, B, paragripal), susptecte a fi virale (encefalita
letargică), bacterii (stafilococ, streptococ), prioni (boala Kuru).

Diagnostic diferențial
Encefalita herpetică cu meningita tuberculoasă atipică și encefalita cauzată de zona zoster.

Tratament

ENCEFALITA LETARGICĂ (boala von Economo)

Maladia şi-a făcut apariţia sub formă de epidemii în jumătatea a doua a primului război mondial
şi în următorii 5-10 ani care au urmat după el. Descrierea cea mai detaliată a encefalitei letargice a fost
făcută în timpul epidemiei din Viena în 1917 de către Constantin Baron Economo von San Serff, născut în
1876 la Brăila, România într-o familie de aristocraţi macedonieni greci. În zilele noastre se descriu doar
forme sporadice excepţionale ale encefalitei letargice.
Etiologia encefalitei letargice n-a fost precizată. În calitate de factor etiologic se presupune un virus
filtrant, mulţi cercetători consideră că este de fapt virusul gripei.
 Morfopatologic encefalita epidemică se referă la polioencefalite deoarece suferă predominant
substanţa cenuşie a creierului. S-au găsit leziuni degenerative şi inflamatorii perivasculare în substanţa
cenuşie a a diencefalului şi trunchiului cerebral. Deosebit de semnificativ este afectată substanţa neagră
şi regiunea nucleilor oculomotorii din calota creierului mijlociu.
Manifestările clinice. În evoluţia encefalitei epidemice se disting faza acută şi cronică. Faza acută
se instalează brusc după o scurtă stadie prodromală de 1-14 zile. Debutul este în context infecţios cu
cefalee puternică, febră (39-400 C), frisoane, ameţeli, adinamie, vărsături. Manifestările de focar ţin în
primul rând de paraliziile oculare cu ptoză palpebală superioară bilaterală, mioză, dereglări de
convergenţă şi acomodaţiei şi semnul Argyll Robertson inversat (paralizia convergenţei cu conservarea
fotoreacţiei directe şi asociate).
Se consideră tipică pentru faza acută a encefalitei epidemice triada Economo: febra, tulburările funcţiei
hipnice (hipersomnia, inversiunea somnului sau insomnia) şi paraliziile oculare. Somnolenţa patologică
în unele cazuri este atât de sever exprimată, încât la făcut pe von Economo să descrie maladia sub
denumirea de encefalită letargică.
În varianta clasică maladia evoluţionează în una din cele trei forme clinice:
1.Forma somnolentă-oftalmoplegică. Se manifestă prin somnolenţă, tulburare de
motilitate de lateralitate, verticalitate şi convergenţă a globilor oculari, precum şi prin hiperkineze de tip
coreic sau atetozic uşor exprimate.
2. Forma hiperkinetică. Tabloul clinic este dominat de diverse hiperkineze
extrapiramidale. Bolnavii manifestă o agitaţie psihomotorie, se plâng de insomnie sau de inversarea
ritmului de veghe-somn.
3. Forma akinetică se manifestă iniţial prin sindrom parkinsonian akinetic la care mai
târziu se asociază somnolenţa şi inversiunea ritmului de veghe-somn.
Au fost descrise şi câteva forme atipice: forma algomioclonică (dureri radiculare şi mioclonii),
forma pseudotumorală (cu asocierea unui sindrom de hipertensiune intracraniană), forma
monosimptomatică cu sughiţ (este determinată de miocloniile diafragmului), forma frustă (faza iniţială
trece neobservată), forma atipică meningiană, forma vestibulară.
Diagnosticul este dificil, deoarece nu au fost descrise metode specifice de laborator sau
neuroimagistice. Analiza sângelui periferic denotă modificări uşor exprimate: eritropenie, reducerea
conţinutului de hemoglobină, neutrofilie uşoară, creşterea VSH-lui. Urina nu suferă modificări. Lichidul
cefalorahidian la puncţie lombară se scurge sub o presiune uşor crescută, conţinutul lui nu este
modificat sau prezintă o uşoară pleocitoză limfocitară şi hiperglicorahie.
Evoluţia fazei acute (durează de la câteva zile până la câteva luni, în mediu 2-3 săptămâni) a
encefalitei epidemice este severă cu deces în 20-30% cazuri. Vindecări complete survin doar în 30%
cazuri. Un alt mod evolutiv al fazei acute este cu sechele imediate: paralizii oculare, distonii de atitudine,
tulburări psihice, sindrom adipozo-genital, pubertate precoce, exagerarea libidoului. Deşi este greu de
închipuit, nu este exclus ca epidemii de encefalită letargică să mai survină în viitor.
Faza cronică a encefalitei epidemice a fost descrisă ca o continuare imediată a fazei acute, dar
în majoritatea cazurilor după o pauză de diferită durată când starea bolnavului se îmbunătăţeşte,
simptomatologia neurologică fiind minimal exprimată. Tabloul clinic al fazei cronice a encefalitei
epidemice este identic cu cel al parkinconismului (hipertonie musculară plastică seroasă; bradikinezie;
tremor ritmic, de repaus în special la degetele mâinilor; tulburări psihice până la demenţă, etc).Există o
concepţie care susţine că aproximativ 60% cazuri de parkinsonism sunt consecinţa formei acute fruste a
encefalitei letargice von Economo.
Tratamentul. N-a fost descris un tratament specific al encefalitei letargice von Economo în faza
acută. Se administrează tratament simptomatic de combatere medicamentoasă şi fizicală a hipertermiei.
Edemul cerebral şi hipertensiunea intracraniană se combat prin perfuzii intravenoase cu soluţi
hipertonice (40%) de glucoză sau de manitol (10 sau 20%). În acelaşi scop s-au propus medicamente
diuretice (Furosemid) şi corticosteroizi (hidrocortizon hemisuccinat, prednisolon). Se poate adăuga
medicaţie antivirală nespecifică (interferon, gamaglobulină), vitaminele grupei B, acid ascorbinic,
desensibilizante.
Schema de tratament a parkinsonismului postencefalitic respectă aceleaşi principii ca şi în maladia
Parkinson (vezi capitolul ____, pag. ____).

23. Encefalita herpetică. Etiopatogenie, manifestările clinice, tratamentul.

Etiopatogenie
Provocată la maturi de către virus herpes simplu tip 1, la copii de v. h. s. tip 2. Agentul patogen
conviețuiește în stare latentă, reactivându-se în condiții de slăbire a sistemului imun. Urmează fazele:
manifestări clinice generale de infecție virală, infectarea SNC pe cale hematogenă sau prin migrare
axonoplasmatică.

Anatomie patologică.
Macroscopic în faza acută a encefalitei herpetice se constată zone de necroză (necrotic-
hemoragice, rarefacţie necrotică) în special în lobii temporal, frontal, hipocamp şi mai rar în lobul
occipital; în faza sechelară se observă atrofii ale zonelor encefalice afectate.
Microscopic se descriu destrucţii vasculare cu infiltraţii de neutrofile şi limfocite, la examenul
ultrastructural se constată incluziuni intranucleare cu particule de virus - “ochi de taur”

Manifestări clinice
Debutează prin manifestări de infecție respiratorie, urmată de stare febrilă care durează 2-3 zile.
Ulterior se instalează faza manifestărilor generale (cefalee sever exprimată, mialgii, erupții herpetice pe
mucoasele buzelor sau organelor genitale externe). Ulterior manifestări de focar, care durează 2-3
săptămâni și se manifestă prin strabism, pareza facială de tip central, pareza limbii, hemipareze centrale.
Dacă se agravează urmează spre dereglări de respirație, sindrom meningeal, stare comatoase cu atonie
sau rigiditate prin decerebrare.

Investigaţii complementare
Examenul general al sângelui poate constata o leucocitoză până la 20x 1091 cu devierea
formulei spre stânga, creştere uşoară-moderată a VSH-lui.
Analiza lichidului cefalorahidian poate fi normală în decursul primelor 3-5 zile de la debutul
maladiei sau scoate în evidenţă o pleocitoză limfocitară moderată (30- 400x10 în 1 (îl) însoţită şi de o
creştere a conţinutului de proteine până la 1,32 g/l, uneori pot fi prezente eritrocite solitare. De
performanţă sunt investigaţiile virusologice care identifică virusul în lichidul cefalorahidian şi/sau
stabilesc titrul de anticorpi specifici care fac parte din clasa IgM.
Electroencefalografia documentează eventualul sindrom convulsiv, chiar dacă el se manifestă
subclinic, sub formă de descărcări periodice şi paroxistice de unde- vârfuri uni- sau bitemporale.
Tomografia computerizată cerebrală din ziua a 3-a de la debut poate vizualiza focare de
hipodensitate, apoi de necroză în lobul frontal, temporal sau occipital al encefalului.
Rezonanţa magnetică nucleară cerebrală este metoda neuroimagistică de elecţie în detectarea
focarelor de encefalită, deoarece le depistează încă în faza de inflamaţie şi de edemaţiere când la
administrarea tratamentului adecvat şi la timp e posibilă regresia completă (fară sechele) a procesului
patologic.
 În cazurile dificile pentru diagnostic se recurge la biopsie cerebrală explorativă, care constată
leziuni necrotice în substanţa cerebrală cenuşie, incluziuni intranucleare în celulele nervoase şi gliale.

Tratament
Diuretice osmotice pentru combaterea edemului cerebral (manitol), corticosteroizi
(dexametazon), anticonvulsivante pentru jugularea și prevenirea acceselor convulsive (fenobarbital,
carbamazepin, fenitoin). Tratament etiologic prin aciclovir.

24. Neuroborelioză. Etiologie, patogenie, manifestările clinice, diagnosticul,

tratamentul.

Etiopatogenie
Boala Lyme este afecțiune infecțioasă multisistemică cauzată de spirochete Borrelia burgdorferi. Este o
zooantroponoză al cărei rezervor sunt rozătoare, căprioare, animale domestice. Omul achiziționează
prin înțepătura căpușelor infectate din clasa Ixodes. Are caracter sezonier (nu iarna). Infecția se
răspândește hematogen.

Manifestări clinice
Lanțul evenimentelor: mușcătura căpușei – eritem migrator – intoxicație generală – manifestări
neurologice
Intervalul de la înțepătura căpușei până la instalarea manifestărilor neurologice variază 2-6
săptămâni.
Eritemul migrator este semn clinic important, fiind în formă inelară cu diametru de cel puțin 5
cm, delimitându-se de pielea sănătoasă printr-un lizereu roșu-aprins strălucitor.
Semnele de intoxicație gerenală se manifestă prin febră, astenie, dureri difuze.
Sindrom Garin-Boujadoux-Bannwarth:
- meningita limfocitară: subacut, după perioada de intoxicare. Se instalează cefalee difuză, greață, vomă.
Semne meningiene ușoare.
- radiculonevrita: dureri.
- neuropatia craniană: suferința nervului facial, pareza mimică tip periferic.
Sindrom Guillain-Barre
Mielita tranversă
Encefalita borelică

Diagnostic
LCR atestă pleiocitoză limfocitară cu numeroase celule plasmatice cu limfocite activate.
Detectarea directă a spirochetelor: izolare directă din piele, sânge, LCR, reacție de polimerizare în lanț
Detectarea indirectă a spirochetelor: reacție de imunofluorescență indirectă, test imunoenzimatic ELISA

Tratament
AB spectru larg de acțiune, macrolide, tetracicline, peniciline semisintetice, cefalosporine generația 2 și
3. Cefotaxim, ceftriaxon.

25. Reacţia encefalică la copii. Definiţie, manifestările clinice, tratamentul.

 Cuprinde manifestările encefalice generale sub formă de sindrom convulsiv la copil atact de
infecție sau toxine. O proprietate distinctivă a acestei reacții este lipsa specificității etiologice și evoluție
benignă, fără defect cerebral de lungă durată. Forma convulsivă este manifestarea inițială a edemului
cerebral, poate evolua în stare de rău epileptic. Forma febrilă afectează copii de vârstă fragedă, iar
forma delirioasă – vârsta matură. Au loc tulburări hemolicvorodinamice, hipoxie.

Patogenie. La baza mecanismului patogenic al reacţiei encefalice stau tulburările

hemolicvorodinamice şi hipoxia. În accesele comiţiale repetate ele condiţionează instalarea edemului
cerebral ca rezultat al acidozei metabolice. Acidoza metabolică provoacă denaturarea structurilor
proteice, creşterea permeabilităţii membranelor celulare, ionii de sodiu pătrunzând fară piedică în celulă
favorizează edemaţierea şi respectiv diminuarea pragului convulsiv. În aşa mod se instituie un cerc
vicios, al cărui mecanism de pornire este tulburarea circulaţiei hemodinamice şi hipoxia. în acelaşi timp,
are loc creşterea permeabilităţii peretelui vascular, fapt care este însoţit de hemoragii perdiapedezum şi
contribuie la creşterea hidrofilităţii ţesutului cerebral. În paroxismul convulsiv se tulbură considerabil
respiraţia externă. Acidoza respiratorie sporeşte dereglările metabolice, alcaloza diminuează pragul de
excitare neuronală. Creşterea producerii de căldură în accesele convulsive condiţionează hipertermia,
care la rândul său intensifică hipoxia, iar tulburarea procesului de acumulare a energiei creează pericolul
de apariţie a deficitului energetic, la care este foarte sensibil encefalul şi miocardul, în edemul cerebral
se tulbură metabolismul hidro-electrolitic. În vârsta fragedă metabolismul hidro-electrolitic este
deosebit de vulnerabil, mecanismele de reglare a lui fiind imperfecte. Tulburările electrolitice sunt
agravate de către disfuncţia sistemului hipotalamo-hipofizar-suprarenal, în ultimă instanţă instalându-se
distrofia verigii caudale.

Anatomie patologică. Modificările morfopatologice în edemul cerebral poartă un caracter

nespecific. Se dezvoltă o pletoră a encefalului, se tumefiază circumvoluţiunile cerebrale, se atenuează
expresia ţesutului cerebral cenuşiu şi alb, au loc staze însoţite de plasmoragii şi hemoragii per
diapedezum (îndeosebi în regiunea formaţiunii reticulate a trunchiului cerebral şi a pereţilor
ventriculelor 289 cerebrale III şi IV). Are loc degenerarea neuronală distrofică, preponderent a lobului
frontal până la decesul pacientului, fapt care stă la baza sindroamelor clinice de decorticare şi
decerebrare.

Manifestări clinice
Sindrom convulsiv, paroxismele comițiale se instalează în primele 24 de ore de la debut, în
apogeul hipertermiei. Accesele convulsive sunt precedate de neliniște generală, tremor. La debut sunt
accese generalizate clonice sau tonico-clonice.
Forma delirioasă se dezvoltă în primele zile, pe fundal de hipertermie, se manifestă prin
dezinhibiție motorie, apoi iluzii, delir, halucinații. Convulsiile repetate cu component tonic in
intensificare, precum și creșterea profunzimii stării de comă indică dezvoltarea edemului cerebral.
Profunzimea comei este de 3 grade: grad 1 – diminuează tonusul muscular, scade parțial expresia
reflexelor cutanate / grad 2 – îngustarea pupilelor, fotoreacție leneșă, hipotonie musculară difuză / grad
3 – pupile midriatice, fotoreacția lipsește, hipotonie și areflexie.

Tratament
Anticonvulsivate (fenobarbital cu sau fără difenin, diazepam, clonazepam), soluție de aminazon
și pipolfen pentru forma delirioasă, diuretice osmotice pentru edem cerebral, soluție de hidrocarbonat
de Na pentru acidoza metabolică.
26. Coreea Sidenham. Etiologia, manifestările clinice, tratamentul. Coreea
Huntington.

Etiologie
Neuroinfecție provocată de streptococul Beta-hemolitic din grupul A

Manifestări clinice
Debutul poate fi brusc. Deosebim sindroame clinice cardinale: mișcări coreice, hipotonie
musculară, labilitate emoțională. Se adaugă și tulburări vegetative, febra.
Mișcările coreice sunt involuntare, spontane, dezordonate, amplituda mare, în repaus. Mimica
capătă maximă instabilitate, grimase bizare. Mersul devine săltător, dansant.
Deosebim semnul indicelui Kreindler, semnul pronator Willson, strângerea pumnului. La
hipotonie musculară deosebim fenomenul Gordon.
Poate apărea stare de rău coreic (Charcot) cu febră 40, puls filiform, limbă prăjită.

Tratament
Regim la pat, nutriție variată dar cu limitarea glucidelor (favorizează înmulțirea streptococului).
Tratament antireumatismal cu penicilină. Salicilate, amidoprină, butadion. Antihistaminice (dimedrol,
suprastin). Vasoprotectori (acid ascorbinic). Corticosteroizi (prednisolon). Tranchilizante (diazepam).
Sedative și neuroleptice (clorpromazina, fenobarbital).

Coreea Huntington
Este o boală progresivă neurodegenerativă ereditară, caracterizată prin demență, declin
cognitiv, coordonare defectuoasă a mușchilor, și coree. Este afectat în primul rând sistemul nervos.
Simptomele se dezvoltă după vârsta de 30 de ani. Transmiterea bolii este autozomal dominantă

27. Scleroza laterală amiotrofică: patogenia, manifestările clinice,

diagnosticul.

Definitie - Scleroza laterala amiotrofica (SLA, maladia Lou Gehrig, maladia Charcot) este o
maladie caracterizata prin pierderea progresiva a fortei musculare asociata cu modificarile
tonusului muscular, atrofie musculara si tulburari comportamentale. Scleroza laterala amiotrofica
face parte din grupul maladiilor neuronului motor, în care se mai includ atrofia musculara
progresiva (AMP), scleroza laterala primara (SLP) si paralizia bulbara progresiva (PBP). SLA
este datorata mutatiilor în gena Cu/Zn superoxid dismutaza 1 (SOD 1). SLA a fost descrisa
pentru prima data de catre neurologul francez Jean-Martin Charcot în 1869, fapt pentru care în
Franta este cunoscuta ca maladia Charcot.

Etiopatogenia SLA

Mecanismul de dezvoltare a SLA pâna astazi înca este putin elucidat. Se cunosc forme sporadice si
familiale ale SLA. Formele familiale ale SLA se considera a fi datorate unui sir de mutatii în gena Cu/Zn
superoxid dismutaza 1 (SOD 1). Se cunosc mai mult de 100 de mutatii ale SOD 1 implicate în patogenia
SLA. Totusi mutatiile genei SOD 1 sunt depistate doar în circa 20% din cazurile de SLA familiala. În 2006 a
fost identificata o alta mutatie implicata în aprox. 90% din cazurile de SLA sporadica - mutatia în gena
TDP-43 (TAR DNA-binding protein-43). În 2009, mutatiile unei alte gene, FUS/TLS, o proteina care
participa în procesarea ARN, s-au dovedit a fi responsabile pentru o forma autosomala dominanta a SLA.

Pierderea neuronilor motori în SLA este datorata abolirii mecanismelor de protectie contra
stresului oxidativ, protectie în care este implicata SOD 1. Ca rezultat, radicalii liberi acumulati în
corpul neuronal vor cauza lezarea si moartea acestuia. Totusi, dat fiind ca mutatiile genei SOD 1
nu sunt obligatorii pentru dezvoltarea SLA, mecanismele patogenetice exacte ale SLA ramân
înca a fi elucidate.

Formele SLA

În SLA are loc afectarea neuronilor motori, atât centrali cât si periferici. Slabiciunea musculara
progresiva, caracteristica de baza a SLA, este datorata lezarii motoneuronului periferic în timp ce
spasticitatea este manifestarea lezarii neuronului motor central. Lezarea neuronilor din aria precentrala
va fi responsabila pentru dezvoltarea tulburarilor de comportament în SLA. În dependenta de tipul
neuronilor lezati si de simptomele pe care acestea le provoaca au fost distinse mai multe forme ale SLA.

Scleroza laterala amiotrofica clasica este termenul rezervat pentru cazurile în care se afecteaza
atât motoneuronul central cât si cel periferic.

Daca se afecteaza doar motoneuronul periferic maladia se va numi atrofia musculara progresiva
(AMP).

În caz de afectare doar a neuronului motor central asa o forma va fi numita scleroza laterala
primara (SLP). Evolutia SLP se deosebeste de cea a SLA, având o durata de decenii.

Rareori maladia se limiteaza doar la musculatura bulbara si în acest caz se numeste paralizie
bulbara progresiva (PBP). Cei mai multi din pacientii care se prezinta doar cu semne de afectare
a musculaturii bulbare ulterior vor evolua în forma clasica a SLA.

Simptomele SLA

Substratul morfologic al SLA, pierderea neuronilor motori centrali si periferici, va determina specificul
tabloului clinic al maladiei care este dominat de simptomele motorii. Într-un numar mai mic de cazuri,
afectarea neuronilor din regiunea prefrontala va cauza dezvoltarea tulburarilor de comportament si
cognitive, care în cazurile complete vor îndeplini criteriile de diagnostic al dementei fronto-temporale.
Mai jos sunt prezentate simptomele SLA. Nu toate aceste simptome sunt prezente la toti pacientii.

 Disfunctia neuronului motor central

o Spasticitate (rigiditate)
o Exagerarea reflexelor tendinoase (sindrom piramidal)
o Prezenta reflexelor patologice (Babinski, Rossolimo s.a.)
o Pierderea dexteritatii (împiedicari frecvente, caderi în ciuda pastrarii fortei musculare)
 Disfunctia neuronului motor periferic
 o Scaderea fortei musculare sau fatigabilitatea crescuta
o Fasciculatiile musculare
o Atrofia musculara
o Tulburari ale respiratiei
 Afectarea neuronului motor central si periferic
o Scaderea fortei musculare (slabiciunea musculara clasica din SLA ca regula este datorata
disfunctiei neuronului motor periferic)
o Crampele musculare
o Dificultati de vorbire si de deglutitie
o Instabilitatea
 Simptome afective
o Râs sau plâns involuntar
o Depresie
 Tulburari cognitive

Evolutia SLA clasice este rapida, decesul survenind ca regula dupa 3 ani de la aparitia primelor
simptome. Cauza decesul în majoritatea cazurilor este insuficienta respiratorie. Evolutia formelor
incomplete ale SLA (SLP, AMP, PBP) poate fi mai lunga, masurându-se uneori în decade.
Diagnosticul SLA

Pentru a facilita diagnosticul sclerozei laterale amiotrofice, World Federation of Neurology (WFN) a
elaborat un algoritm de diagnostic care ia în consideratie manifestarile clinice si în anumite cazuri, cele
electrofiziologice, pentru a cuantifica gradul de afectare a fiecarui pacient.

Pentru diagnosticul SLA clasice, criteriile WFN necesita prezenta tuturor celor trei aspecte
mentionate mai jos:

 Evidenta afectarii neuronului motor central

 Evidenta afectarii neuronului motor periferic
 Evidenta progresiei în timp (atât în regiunea în care a debutat cât si spre alte regiuni anatomice)

În scopul aplicarii criteriilor WFN, au fost recunoscute 4 nivele anatomice de afectare:

 Bulbar - musculatura faciala, orala si laringiana

 Cervical - muschii occipitali, cervicali, umerii, membrele superioare si portiunea superioara a
spatelui
 Toracic - muschii toracali si abdominali si portiunea medie a spatelui.
 Lumbosacral - muschii regiunii inferioare a spatelui, perineali si ai membrelor inferioare

Respectiv, pentru calificarea starii pacientului se utilizeaza urmatorii termeni:

 SLA posibila - implicarea neuronului motor central si periferic la un singur nivel

 SLA probabila confirmata de laborator - afectarea neuronului motor central la un singur nivel si
evidente electrofiziologice ale afectarii neuronului motor periferic în mai mult de un membru.
 SLA probabila - afectarea motoneuronului central si periferic la 2 nivele
 SLA certa - implicarea motoneuronilor central si periferic la 3 si mai multe nivele
Pacientii cu istoric de SLA familiala se considera a avea SLA certa la prima aparitie a semnelor de
afectare a neuronului motor, în lipsa unei alte explicatii a acestei disfunctii.
Tratament

Unicul preparat aprobat pentru tratamentul SLA este riluzol, un inhibitor al glutamatului, care s-a
dovedit a încetini evolutia bolii la unii pacienti. Alte preparate încercate în acest scop, printre care
vitamina E si alte antioxidante nu au dat efecte concludente. În ultimii ani, transplantul de celule stem a
fost propus ca o metoda de substituire a populatiei neuronale, însa aspectele bioetice si legale
contribuie la întârzierea evaluarii acestei metode.

28. Scleroza multiplă: patogenia, criteriile de diagnostic, formele clinice,

tratamentul.

Boală degenerativă care se caracterizează prin demielinizarea progresivă a fibrelor din SNC, cu
sclerozarea ulterioară a zonelor demielinizate.

Patogenie
Morfologic apar inițial ca infiltrații limfomonocitare perivenulare în substanța albă a SNC,
caracteristică unui proces inflamator nespecific.
Ulterior se produce dezintegrarea mielinei pe arii diseminate. Procesul începe prin apariția
macrofagilor, care fagocitează mielina – axonul rămânând integru la începutul demielinizării – procesul
de dezintegrare chimică al mielinei având loc în citoplasma macrofagilor. Urmează cicatrizarea acestor
arii prin astrocitoză, adică o sclerozare a plăcilor.

Forme clinice
- cerebrală
- spinală
- cerebrospinală

După evoluție:
 Recurent-remitentă: prezența puseelor, cu agravarea bolii după fiecarea puseu
 Secundar progresivă: inițial se caracterizează prin pusee și perioade de remisie, după care
evoluează spre agravare fără pusee
 Primar progresivă: evoluează spre agravare fără pusee
 Progresiv-recidivantă: pusee imprevizibile, urmate de perioade de remisie
După grad de certitudine:
 verificată prin autopsie,
 definită clinic,
 clinic probabilă, c
 linic posibilă.

Sindrom motor: sindrom piramidal sub forma paraparezei spastice, abolirea reflexelor cutanate
abdominale, reflexe patologice piramidale (Babinski, Rossolimo, Bechterew, Mendel).
Sindrom senzitiv: parestezii diverse la membre, dureri lombare, semn Lhermitte (senzație de
descărcare electrică la flectarea capului anterior).
Ataxie: tulburare specifică a funcției motorii, care duce la deficit de coordonare și al mișcărilor
voluntare.
Dizartrie și disfagie
Tulburări neuropsihice
 Disfuncție sexaulă

Criterii de diagnostic
Oftalmofundoscopie: decolarea papilei în sector temporal, edem papilar prin proces inflamator
Examen LCR: creșterea moderată a albuminorahiei, electroforetic se găsește o
hipergamaglobulinorahie
Potențialele evocate afișează o întârziere a latenței răspunsurilor sau chiar absența
RMN afișează arii de distrucție a barierei hematoencefalice, evidențiază plăci de scleroză localizate
periventricular, în corp calos, nerv optic, trunchi cerebral, măduva cervicală.

Tratament
Imunosupresiv, corticosteroizi (metilprednisolon). Azotioprina (imuran, imurel). Plasmafareza.
Desensibilizante (Copolimer I). Betaseron.
Corticosteroizii, în special metilprednisolonul, sunt medicamentele cele mai folosite pentru
tratarea episoadelor acute ale bolii. Administrarea în doză de 500-1000 mg/zi, perfuzie - „Puls terapie”
timp de 5 zile este acceptată la moment ca cel mai efectiv remediu de tratare a puseelor. Se poate
continua cu prednison 60 mg/zi, timp de 3-5 zile, apoi descrescându-se cu 5 mg la fiecare 3-5 zile, într-un
mod relativ rapid. Prednisonul, utilizat în acest fel, previne apariţia imediată a unui nou puseu, după
întreruperea administrării de metilprednisolon. Efectele secundare ale metilprednisolonului utilizat în
aşa mod sunt minore: roşeaţa feţei, edem al gleznelor, gust metalic în timpul perfuziei şi în orele
următoare.
Simptomatic cu baclofen pentru reducerea spasticității acționând central pe agoniștii GABA,
diazepam. Antidepresive triciclice (amitriptilina), clonazepam, izoniazida, vitamina B6 pentru a combate
mers ataxic, tremorul capului, trunchiului.

29. Afectarea sistemului nervos în sifilis: formele clinice, diagnosticul.

Sifilisul este o maladie sexual-transmisibilă cauzată de Treponema pallidum. Inițial are loc o reacție
inflamatorie hiperergică a meningelor, apoi se transformă în proces proliferativ de cicatrizare.

Forme clinice
- meningita asimptomatică: se descoperă la puncție lombară
- meningita sifilitică: debutează cu febra 38, cefalee, vertij, fotofobie, semne meningiene ușor
exprimate, pote fi semnul Argyll-Robertson (fotoreacție directă și consensuală abolită, în timp ce
acomodația pupilară și convergența g.o. sunt bune)
- meningoencefalita sifilitică: se asociază suferința cerebrală în focar (mono- și hemipareze, tulburări de
sensibilitate)
- meningomielita sifilitică: parestezii și dureri radicular
- mono- și polinevrita sifilitică: nevralgia trigeminală, sciatică și intercostală
- afectare gomoasă a encefalului și MS
- neurosifilis meningovascular: meningita bacteriană cu hipertermie, sindrom meningeal, convulsii
- tabes dorsal: se referă la neurosifilis tardiv, cu 3 faze evolutive (nevralgică – dureri radiculare intense,
atactică – ataxie spinală progresivă și paralitică – intensificarea ataxiei)
- paralizie generală progresivă: tulburări psihice

Diagnostic
Testele serologice decelează anticorpii împotriva antigenelor lipidice secundare, decelează antigenele
derivate din Treponam pallidum.
VDRL test reaginic, se bazează pe flocularea unei suspensii de cardiolipină, lecitină, colesterol antigenici
cu serul pacientului.
TPHA, FTA-ABS sunt este antitreponemice specifice.
Reacția Wasserman, reacțiile coloidale Lange, reacția de imunofluorescență, reacția de precipitare Kan.

Tratament
Penicilina, tretraciclina, eritromicina, cloramfenicol, corticosteroizi pentru prevenirea reacției Jarisch-
Herxheimer, carbamazepina sau fenitoina pentru dureri lancinate.

30. Afectarea sistemului nervos în SIDA: formele clinice, diagnosticul.

Virusul imunodeficienței umane este membrul grupului lentivirus din familia retrovirusuri. Are tropism
pentru 2 tipuri de celule: linia macrofag-monocit, limfocite T-helper. Evoluează prin 3 etape: infecție
primară (seropozitiv), perioada asimptomatică (pre-SIDA), și stadiul SIDA cu infecții oportuniste.

Forme clinice
- stadiul infecției primare: meningita aseptică (cefalee, febră, sindrom meningeal), encefalita
- stadiul asimptomatic (pre-SIDA): meningita aseptică, polimiozita, polineuropatia demielinizantă
inflamatorie cronică
- stadiul SIDA: boli determinate de infecție cu virusul HIS și sau asociere cu infecții oportuniste
(toxoplasmoza, infecția cu Cryptococcus neoformans, sifilis, leucoencefalita multifocală).

Diagnostic
Metodele de laborator folosite se împart în metode de depistare și metode de confirmare. Scopul
depistării este descoperirea tuturor persoanelor seropozitive, cu riscul de a depista în acestă primă fază
și falși seropozitivi. Această depistare se face de exemplu prin teste rapide cu citire după doar 30 de
minute sau teste ELISA. Din cauza posibilității unui test fals pozitiv, se recurge la confirmarea
seropozitivității. Depistarea și confirmarea infectării cu HIV se face în laboratoare specializate pentru
aceasta, durata de manoperă a acestor teste fiind variabilă, de la ore (în cazul testului rapid) la
săptămâni (în cazul testelor ELISA de prezumție) sau Western-Blot (de confirmare a infecției).

31. Manifestările clinice ale accidentului vascular cerebral şi AIT. Fiziologia

patologică a infarctului cerebral şi a hemoragiei cerebrale.

Anatomia și fiziologia circulației cerebrale

Sistemul carotidian este format din carotida internă cu ramurile sale:
a) artera cerebrală anterioară: vascularizează superficial fața internă a creerului (circumvoluțiunea
frontală internă, lobul paracentral și patrulateral), fața externă (extremitatea superioară a l.frontal și
parietal), fața interioară (porțiunea internă a lobului orbital). Vascularizează profund corpul
calos, capul nucleului caudat, ½ anterioară a brațului anterior a capsulei interne, septul
pellucidum și hipotalamusul anterior.
b) arterea cerebrala mijlocie: vascularizează superificial ½ Silvius și profund – 1/3 laterală a
globului palid, corpul nucleului caudat, capsula internă, nucleii talamici anteriori și laterali,
claustrul.
c) artera coroidiană anterioară: vascularizează plexul coroid,corpul geniculat lateral.
d) artera comunicantă posterioară: vascularizează pereții infundibulului tuberian și partea antero-
inferioară a talamusului.

Sistemul vertebrobazilar e alcatuit din artere vertebrale și cerebrale posterioare. La baza

creerului cele 2 sisteme vertebrobazilar și carotidian sunt anastomozate printr-un cerc arterial. Poligonul
Willis e alcătuit din 7 laturi: anterioară (a.comunicantă anterioară), anterolateral (a.cerebrale
anterioare), posteriolateral (a.comunicantă posterioară), posterioară (arterele posterioare cerebrale)

Fiziologia circulației cerebrale are unele particularități ce protejează creerul de perturbările

circulatorii: Poligonul Willis asigura uneori circulația de suplianță, amortizează unda sangvină și
atenuează efectele HTA. Suplianța de irigare în circulația cerebrală se realizează prin sistemul dublu
anastomotic al a.cerebrale: sistemul anastomotic bazal și reteaua arterială corticală.

Circulația cerebrală este reglată prin mecanisme de reglare:

- miogen: capacitatea musculaturii vaselor de a răspunde promt la acțiunea de provocare distensiunii,
HTA în sistemul carotidian provoacă o contractare a vaselor cerebrale, și invers, scăderea tensiunii în
sistemul carotidian provoacă o dilatare a vaselor cerebrale.
- metabolic: CO2 acționează direct asupra vaselor cerebrale ducând la vasodilatarea lor.
- neurogen: se consideră ca sistemul simpatico și alfa-adrenoreceptorii au efect vasoconstrictiv.

Fiziopatologia ischemiei cerebrale

Penumbra ischemică: un atac ischemic tranzitor este echivalentul de penumbră survenită
temporar într-o regiunea a creierului. Noțiunea de penumbră se aplică la un țesut care poate încă să
reacționeze la tratament. TEP (Tomografie prin Emisie de Pozitroni) poate să confirme existența
acesteia.
Reacțiile metabolice ale ischemiei: creierul este alimentat cu oxigen și glucoză. Există
următoarele nivele critice ale perfuziei cu sânge ale creierului:
- diminuare până la 55 ml/100g/min: este inhibată sinteza proteică
- diminuare până la 35 ml/100g/min: este activată glicoliza anaerobă
- diminuare până la 20 ml/100g/min: insuficiență energetică, disfuncția canalelor
transportului activ ionic
- diminuare până la 10 ml/100g/min: depolarizarea anoxică a membranelor și moartea
celulelor
În zona penumbrei este păstrat metabolismul energetic, au loc dereglări funcționale dar nu
structurale. Din contul acestei zone are loc creșterea treptată a infarctului. Durara existenței
penumebrei este individuală pentru fiecare pacient.

Recunoaşterea unui AVC

Este o etapă capitală în strategia terapeutică. Interogatoriul subiectului sau anturajului (rudelor)
pennite de a clasa accidentul în una din trei varietăţi evolutive tradiţional individualizate:
• accidente tranzitorii;
• în evoluţie;
• constituite.
 Accidentul ischemic tranzitor (AIT) este o pierdere focală a funcţiei cerebrale sau oculare, a
căror simptome durează mai puţin de 24 de ore şi regresează fară sechele.
Accidentul în evoluţie - atunci când deficitul neurologic se agravează şi durează mai mult de 24
de ore. Constituie o urgenţă diagnostică.
Accidentul constituit „completed stroke” este acela în care deficitul atinge nivelul maximum în
mai puţin de o oră şi durează mai mult de 24 de ore. Termenul de accident constituit se referă deci la
stabilitatea deficitului şi nicidecum la severitate sau la evoluţie. Anumite accidente evoluează spre
moarte sau spre sechele majore, pe când altele regresează rapid, fiind denumite calificativ ca accidente
rapid regresive. Accidentele constituite au fost timp îndelungat considerate ca o bătălie pierdută, rolul
medicului limitându-se la menţinerea funcţiilor vitale şi la prevenirea complicaţiilor.

Accident ischemic tranzitor (AIT) este pierdere focală a funcției cerebrale sau oculare,
simptomele durează mai puțin de 24 h și regresează fără sechele.
Patogenie. În cele mai dese cazuri apariţia AIT-ului este legată de un mecanism embolie.
Mecanismul tromboembolic include trombembolia fibrino-plachetară sau colesterolică, având ca punct
de pornire leziunile ateromatoase ale sistemului arterial proxim al cervical şi em bolia cardiacă.
Mecanismul hemodinamic al AIT-ului poate fi explicat prin scăderea temporară a presiunii de perfuzie la
compresiunea unei artere cerebrale magistrale, cum ar fi compresiunea arterei vertebrale în cazul
schimbărilor de poziţie ale capului în osteocondroza cervicală. Astfel se explică mecanismul „furtului
sanguin” (stealsyndrome)', în caz de ocluzie a arterei subclaviculare, vascularizarea mâinii se
alimentează retrograd din sistemul vertebro-bazilar, provocând o insuficienţă circulatoare vasculară a
creierului. Referitor la spasmul cerebral, în prezent nu este recunoscută altă cauză de afectare decât
lezările mecanice ale arterei în cursul angiografiilor cerebrale.
Manifestările clinice. Simptomele AIT-ului sunt variabile şi depind de teritoriul vascular implicat
în proces. Când teritoriul arterei carotidiene este implicat în proces, simptomele reflectă ischemia
ipsilaterală a ochiului sau emisferei. Dereglările vizuale constau în: înceţoşare în faţa ochilor,
împăiengenirea ochilor, neclaritatea imaginii, uneori cu apariţia unei umbre, lumini în faţa ochilor.
Ischemia emisferică cauzează slăbiciuni sau amorţeli în membrele contralaterale. De asemenea, se pot
întâlni dereglări de vorbire şi cognitive sau comportamentale.
Simptomatologia AIT-urilor în bazinul vertebro-bazilar adesea include simptome vestibulo-
cerebeloase (ataxie, vertijuri, dizartrie), precum şi dereglări ale motilităţii oculare, inclusiv diplopia,
simptome unilaterale sau bilaterale ale afectării tractelor piramidal şi/sau senzitiv. Hemianopsia şi
scăderea bilaterală a acuităţii vizuale de asemenea se întâlnesc frecvent. Vertijurile izolate, ameţelile
sau voma sunt rareori cauzate de AIT-uri. Pacienţii cu ischemie vertebro-bazilară pot avea episoade de
vertijuri tranzitorii, dar de obicei asociate cu alte simptome în acest timp. Simptome izolate provocate
de AIT sunt: sincopele, cefaleea moderată, confuzia, amnezia, convulsiile.

Accidentul vascular cerebral (AVC) sau atacul cerebral apare atunci cand o parte a creierului nu
mai primeste cantitatea de sange necesara si deci si de oxigen, cauza putand fi ruperea sau blocarea
unuia dintre vasele de sange ce aprovizioneaza creierul.
Simptomele care apar in cazul unui AVC se instaleaza de obicei brusc, fara avertisment, si pot sa
progreseze treptat sau dimpotriva sa se agraveze in timp. Astfel printre simptomele care pot sa apara
intr-un accident vascular cerebral se numara: dureri de cap severe, confuzie, ameteli, stare de
amorteala, slabiciune, tulburari de mers/vorbire/intelegere/vedere/echilibru, gust anormal, greata,
varsaturi, febra, convulsii, inconstienta, coma.

IC T U SU L H E M O R A G IC
 Accidentele cerebrale hemoragice se împart în: hemoragii cerebrale parenchim atoase difuze,
hematom cerebral, hemoragie subarahnoidiană, hematom subdural. Hemoragiile cerebrale pot fi mixte:
parenchimatos-subarahnoidiene, parenchimatos-ventriculare.
Etiopatogenie. Cel mai des, hemoragia cerebrală este cauzată de hipertensiune arterială,
hipertensiune apărută în urma bolilor de rinichi, endocrine (feocromocitom), bolilor infecţioase,
alergice, colagenoase cu arterite de natură diversă, a anevrismelor şi angioamelor (vezi planşa colorată:
fig. 3,4).
Printre bolile sanguine se evidenţiază sindroamele hemoragice din cadrul hemopatiilor,
leucozelor, hemofiliei. Unele medicamente anticoagulante pot produce accidente vasculare cerebrale.
Hemoragii cerebrale se descriu, de asemenea, în cursul unor stări septicemice, în traumatisme,
insolaţie, intoxicaţii etc.
Hemoragia cerebrală se dezvoltă mai frecvent în urma unor rupturi ale vasului şi mai rar prin
diapedeză.
Anatomie patologică. Microscopic, focare hemoragice unice sau multiple se observă în teritoriul
ramurilor profunde ale arterelor sylviene (a. lenticulo-striată).
Focarul hemoragie interesează nucleii centrali, putamenul, capsula internă şi nucleul caudat (fig.
119). Atunci când hemoragia este masivă, ea invadează ventriculul lateral, apoi ventriculul III şi se
difuzează în ventriculul IV, producând inundaţie ventriculară (85-90% din cazuri). Hemoragiile situate
mai lateral pot invada spaţiul subarahnoidian (hemoragii parenchimatoase subarahnoidiene). Perifocal
se constată un edem cerebral cu stază venoasă şi o netezire a circumvoluţiunilor; acest edem poate
conduce la deplasarea şi angajarea trunchiului.
În evoluţie procesul hemoragie conduce la apariţia focarelor mici hemoragice secundare în jurul
focarului hemoragie masiv; apare o reacţie marginală de macroşi microglie, histocite cu resorbţia
hemoragiei, cu formarea de corpi granulo-grăsoşi, cicatricei prin proliferarea elementelor nevralgice şi
mezodermice şi cu formarea unei cavităţi chistice.
Tabloul clinic. Debutul bolii este brusc. Deseori, în debut se semnalează pentru un scurt timp
cefalee, vertij, greţuri şi vărsături, după care se instalează fenomene neurologice (hemiplegie, afazie),
urmate de comă. în starea de comă bolnavul are o respiraţie profundă, stertoroasă, uneori cu un aspect
tip Cheyne-Stockes, febră cu caracter central, puls dur, uneori bradicardie, aritmie, tensiune arterială
crescută.
Examenul neurologic evidenţiază semne de localizare cerebrală, cel mai frecvent, emisferice cu
prezenţa unei hemiplegii opuse. Faciesul asimetric se manifestă prin paralizia facială tip „central”,
însoţită de semnul pipei (obrazul în partea paralizată vibrează la fiecare respiraţie). Gura este deviată în
partea sănătoasă; ovalul gurii este ascuţit; comisura bucală - căzută. Apăsarea pe globii oculari
evidenţiază asim etria facială, determinând o contracţie musculară numai pe partea sănătoasă. Globii
oculari pot fi deviaţi spre partea emisferei lezate.
La membre se observă o hipotonie musculară de partea paraliziei; membrele sunt ridicate şi
apoi lăsate să cadă, cad mai repede şi mai greoi de partea paralizată (,,mână căzând”).
Modificările de reflexe sunt foarte importante; reflexele osteotendinoase sunt abolite; se
constată prezenţa semnului Babinski. Prezenţa fenomenelor meningiene constituie un semn important
pentru diagnostic, în special - semnul Brudzinski de sus, care evidenţiază piciorul paralizat (redoarea
cefei forţate conduce la flexia numai a piciorului sănătos).
În caz de inundaţie ventriculară semnele hemoragiei se manifestă bilateral, fiind asociate cu o
stare de contractură, paroxismală în extensie numită „hormeotonie”, semnul Babinski bilateral,
fenomenele vegetative (respiraţia stertoroasă tip Cheyne-Stockes cu perioade de apnee din ce în ce mai
lungi), tensiunea arterială începe să cadă; pulsul tahicardic devine filiform; temperatura este în creştere
(40-41°); apare cianoză, transpiraţii profuze, reflexele comean şi de deglutiţie dispar.
 Fenomene asemănătoare se pot produce şi în cazul unor hemoragii masive emisferice fară
inundaţie ventriculară, dar cu suferinţa trunchiului cerebral prin angajare temporală.
Hemoragiile de trunchi cerebral se caracterizează, în general, prin apariţia în mod brusc a unor
sindroame alterne însoţite de interesarea nervilor cranieni în raport cu sediul leziunii în înălţime şi al
parezelor de membre pe partea opusă; cel mai frecvent, leziunea este bilaterală, având un prognostic
extrem de grav; apare coma ce se instalează rapid şi care în multe cazuri conduce la deces.
Hemoragia cerebeloasă debutează cu cefalee intensă, vărsături, vertij, redoare a cefei, comă,
apariţia rapidă a semnelor de compresiune a trunchiului cerebral şi moarte, uneori fulgerătoare, prin
compresiunea brutală a bulbului. Examenele paraclinice arată un fund de ochi cu angiopatie
hipertensivă, tensiunea arterei centrale a retinei fiind crescută, LCR are un aspect hemoragie în 83% din
cazuri. Tom ografia com puterizată arată o zonă cu hiperdensitate corespunzătoare hemoragiei.
Evoluţie şi prognostic. Hemoragia cerebrală este un accident foarte grav cu un grad de letalitate
de 75-95% din cazuri: 42-45% -în primele 24 de ore, restul peste 5-8 zile. În hemoragiile mai limitate
prognosticul este mai puţin grav, deoarece după 2-3 zile bolnavul revine treptat la starea normală,
alegându-se doar cu o hemiplegie flască de partea opusă leziunii asociată cu afazie în cazul când
hematomul este în emisfera dominantă.
Deseori se constată prezenţa unei hemianopsii omonime laterale, opuse leziunii. Stadiul flasc al
hemiplegiei durează 3-8 săptămâni, când starea de „diaschis” se risipeşte, neuronul motor periferic
revenind la funcţionalitatea normală. In acest caz îşi revin, mai întâi, reflexele osteotendinoase, care se
exagerează, apoi tonusul muscular, care, fiind încă scăzut, începe să crească; hemiplegia devine spastică.
în acest stadiu apar toate semnele unei paralizii spastice: hipertonie piramidală cu hiperreflexivitate
osteotendinoasă, clonus rotulian, prezenţa semnelor patologice piramidale (Babinski, Hofman,
Oppenheim, Gordon, Rossolimo, Bechterew, Jukovski). Stabilizarea mişcărilor active se face, începând de
la mişcările din articulaţiile mari şi terminând cu mişcările fine ale degetelor.

32. Epidemiologia AVC-ului, factorii de risc ale AVC-ului şi măsurile de

prevenție. Managementul hipertensiunii arteriale, hiperlipidemiei şi
fibrilatiei atriale. Cauzele rare ale AVC-urilor.

Statisticile pun accidentul cerebral vascular (ACV) pe locul al treilea printre cauzele de mortalitate din
lume si pe linia intaia atunci cand este vorba de handicapul fizic sau de cel mental.
55 de mii de moldoveni au suferit un ACV. Frecventa bolii creste odata cu virsta. 60% au suferit de atac
ischemic; in rest – ictus hemoragic.
ACV genereaza a doua cauza de mortalitate, iar in cazul norocosilor, care supravietuiesc in urma
atacului, genereaza handicapuri grave, un grad sporit de dezadaptare sociala. Acesti pacienti, in 30-40 la
suta dintre cazuri, in primele 30 de zile, fac un atac repetat, iar in 20 la suta dintre cazuri – in
urmatoarele luni.

33. Importanța metodelor complementare de diagnostic în stabilirea

diagnosticului de AVC: CT, RMN, angio-CT, angio-RMN, angiografiei
conventionale, ultrasonografiei carotidiene. Tratamentul AVC-ului.
Tromboliza.
INIŢIAL SE EFECTUEAZĂ URMĂTOARELE INVESTIGAŢII INSTRUMENTALE:
• Electrocardiograma (ECG).
• Radiografia cutiei toracice.
• Hemoleucograma, numărul de trombocite, timpul protrombinic, timpul parţial
tromboplastinic, ionograma şi nivelul glucozei serice.
• TC cerebrală.
• In cazul pacienţilor suspectaţi de a avea hemoragie subarahnoidiană, neconfirmata la
examenul neuroimagistic, puncţia lombară se efectuează doar după TC cerebrală.

Imediat după internarea pacientului este necesară efectuarea TCC fără contrast pentru a
determina dacă ictusul este ischemic sau hemoragie. TCC depistează toate hematoamele intracerebrale
cu diametrul > Icm şi 95% din hemoragiile subarahnoidiene. Semne subtile pot apărea chiar în primele 3
ore după debut. Aceste semne sunt: hipodensitateaîn regiunea suspectării ischemiei;
neclaritatea limitei dintre substanţa albă şi cea cenuşie în special în ganglionii
bazai i.
Modificările provocate de edemul cerebral includ efectul de masă local, deformarea, compresiunea
ventriculelor, deplasarea structurilor mediane,

Rezonanţa magnetică nucleară (RMN). RMN accesibilă are unele avantaje comparativ cu TCC.
Acestea sunt:
 gradul mai înalt de rezoluţie pentru toate structurile parenchimatoase;
 gradul de sensibilitate semnificativ mai mare în detectarea ţesuturilor anormale;
Dezavantajele RMN:
 inaccesibilitate;
 monitoringul dificil în timpul inves¬tigaţiei pacienţilor a căror stare este gravă;
 timpul necesar pentru realizarea procedurii este cu mult mai mare decât pentru efectuarea
TCC.
 In cazul hemoragiilor subarahnoidiene pot exista erori.

Angiografia prin RMN efectuată în timpul examenului este folosită pentru a demonstra locul ocluziei
vaselor cerebrale în regiunea gâtului sau la bază, deşi ocluziile vaselor de calibru mic nu totdeauna se
pot observa.

Angiografia. Angiografia demonstrează cu certitudine stenoza sau ocluzia atât a vaselor de calibru
mare, cât şi celor de calibru mic. Este în stare să detecteze anomalii arteriovenoase, precum şi disecţii
arteriale. Constituie metoda certă pentru confirmarea hemoragiei subarahnoidicne

Ultrasonografia. Examenul ultrasonografic Doppleral vaselor cerebrale ofera o precizie de 90%-95%

in depistarea patologiilor ce au dus la hemoragii. Exactitatea în confirmarea ultraso-nografică a stenozei
de grad uşor - moderat este minimă, precum şi ocluzia totală nu totdeauna poate fi confirmată utilizând
această tehnică.

Managementul hemoragiei subarahnoidiene

Tratamentul chirurgical. Când este suspectat diagnosticul de hemoragie subarahnoidiană, deşi la
TCC tabloul e normal, este necesară rahicenteza. întrucât nu sunt date care ar confirma că transportarea
acestor pacienţi poate înrăutăţi starea lor, ei sunt internaţi în secţiile de terapie intensivă.
 Managementul cuprinde şi efectuarea examenului angiografic, ce permite precizarea localizării
anevrismului. Tratamentul chirurgical este indicat în primele 24 de ore pacienţilor ce corespund conform
scalei Hunt şi Hess, gradelor 1,2 şi 3, dacă anevrismul este chirurgical accesibil şi nu sunt contraindicaţii
pentru tratamentul chirurgical.
În prezent nu este cu certitudine clar în ce perioadă a maladiei este recomandată intervenţia
chirurgicală în cazul pacienţilor cu gradul 4 şi 5 după Hunt şi Hess. Acestor pacienţi, în cazul dezvoltării
hidrocefaliei acute, le este recomandată ventriculostomia. La pacienţii cu gradele 4 şi 5 evacuarea
hematomului intracerebral şi cliparea anevrismului poate salva viaţa.
Tratamentul chirurgical trebuie amânat la pacienţii cu vasospasm sever şi formarea zonei de infarct.
La pacienţii cu hemoragie subarahnoidiană nivelul tensiunii arteriale trebuie menţinut la nivelul
adecvat ce corespunde perioadei prehemoragice. Se pot prescrie unele preparate analgezice ce reduc
cefaleea severă. Nimodipina, preparat ce preîntâmpină vasospasmul, reduce incidenţa şi severitatea
deficitului neurologic în cazul hemoragiilor subarahnoidiene. Este recomandată pacienţilor ce corespund
scalei Hunt şi Hess gradele 1,2 şi 3, folosind schema 60mg la fiecare 4 ore timp de 21 de zile. Se
administrează din primele ore de la debut. în studiile recente a fost demonstrat că nimodipina reduce
mortalitatea şi morbiditatea la pacienţii ce corespund gradelor 4 şi 5. Unii autori recomandă rahicenteza
repetată cu scopul eliminării conţinutului hemoragie, care provoacă spasm vascular.

Managementul hemoragiei intracerebrale

Tratamentul chirurgical. Pacienţii cu conştiinţa păstrată şi hematoame mici (sub 6 cm în diametru,
sau mai puţin de 50 ml) nu necesită operaţie.
Candidaţi siguri pentru tratamentul chirurgical sunt cei cu hematoame laterale medii şi mari, a căror
conştiinţă este încă păstrată.
Pacienţii cu hematoame intracerebrale necesită supravegherea promptă a tensiunii arteriale pentru
a preveni hemoragiile repetate. Hipertensiunea arterială trebuie tratată urgent în cazul când:
1. Tensiunea sistolică depăşeşte 200 mmHg, iar cea diastolică depăşeşte 110 mmHg la măsurări
repetate timp de o oră.
2. Sunt prezente semne certe de insuficienţă cardiacă acută sau disecţie arterială.
În cazul pacienţilor hipertensivi tensiunea arterială se reduce treptat, până la nivelul prehemoragic.
La pacienţii soporoşi sau comatoşi este important de a menţine perfuzia cerebrală la nivel adecvat, ce
poate fi compromisă la scăderea agresivă a tensiunii arteriale. Monitorizarea tensiunii intracraniene este
importantă pentru menţinerea perfuziei cerebrale constante. Manitolul şi alte substanţe osmotice
permit reducerea presiunii intracraniene care a fost crescută de volumul hematomului şi de edem. Se
vor indica hemostatice: vitamina K, clorură de calciu 10% 10,0 i/v, vitamina С 5% 2,0-5,0 ml i/v sau i/m.

Managementul accidentului vascular cerebral ischemic în evoluție

Tratamentul chirurgical.
Endarterectomia de urgenţă în cazul ictusului recent este în general limitată în caz de:
1. Ictus în evoluţie cu deficit neurologic minim.
2. Când examenul TCC evidenţiază transformări hemoragice în zona de infarct sau edem.
Pacienţii de vârstă tânără cu ictus emisferic sever, în special în emisfera nedom inantă, a căror stare
se înrăutăţeşte progresiv pe fundalul medicaţiei terapeutice maxime, sunt candidaţi pentru intervenţii
decompresive.

Tratamentul medicamentos
Când este stabilit un focar ischemic de dimensiuni mici, provocat de mecanisme arteriale sau
cardiace asociat cu un risc înalt de reembolizare sau extindere a trombilor, pot fi utilizate fraxiparina şi
warfarina.
 Pacienţii cu ictus acut, care nu pot beneficia de tratament cu trombolitice din motivul intervalului
mare de la debut şi până la diagnosticare, necesită a fi reevaluaţi pentru a fi în siguranţă că ictusul nu
progresează. Necesită a fi investigate şi tratate hipo- / hiperglicemia, hipovolemia, hipoxia, insuficienţa
cardiacă, hipertermia.
Pentru tratament se propun agenţii care previn agregarea plachetelor: aspirina, ticlopidina, plavix.
Nu este încă clar care din ele este mai efectiv în primele 6 ore după debut, dar este cert beneficiul lor în
cazul utilizării regulate în profilaxia ictusului.
Acidul acetilsalicilic (aspirina) face parte din terapia medicală standard, folosită în tratamentul
profilactic al pacienţilor care posedă riscul de a face un ictus. Aspirina inhibă funcţia trombocitelor,
probabil blocând ciclooxigenaza.
Hidroclorura de tielopidină, un agent antiplachetar relativ nou, aprobat pe scară largă în
tratamentul bolilor cerebrovasculare. Mecanismul de acţiune este axat pe acţiunea de inhibiţie a
agregării trombocitare induse de către ADF. Comparativ cu aspirina care inhibă doar faza a doua de
agregare, tielopidină inhibă procesul de adeziune şi ambele faze de agregare, îmbunătăţind
caracteristicile reologice ale sângelui.
Plavix (Clopidogrel) este un nou antiagregant plachetar, derivat thieno-piridinic, care blochează
ireversibil receptorii plachetari pentru ADP, ca şi agregarea plachetară, tolerabilitatea generală şi
gastrointestinală fiind superioară faţă de aspirină si tielopidină.
Corijarea metabolismului cerebral se efectuează utilizând antihipoxantele şi preparatele ce
îmbunătăţesc metabolismul energetic. Antihipoxantele frânează dezorganizarea metabolismului şi
acomodează neuronii cerebrali la deficitul energetic. Se utilizează oxibutirat de sodiu 25-30 mg/kg corp
i/v, piriditol (encefabol) per os 1 -2 pastile de 3-4 ori/zi. Preparatele nootrope stimulează metabolismul
energetic şi normalizează procesele de oxidare: piracetam 20% (nootropil) se introduce i/v, încet câte 60
ml de 2 ori prima zi, a doua zi doza se reduce la jumătate, tot în două prize, apoi doza treptat se reduce
şi se trece la forma de administrare cu pastile. Se utilizează glicină 1-2 g, actovegină prin perfuzie,
primele 3-5 zile câte 10-30 ml diluată în 200 ml de ser fiziologic cu reducerea ulterioară a dozei
preparatului.
Creşterea nivelului perfuziei cerebrale şi oxigenării creierului poate fi realizată folosind preparatele
vasoactive: cavinton (vinpoţetin), primele 3-5 zile, câte 10 mg (2 ml) i/v perfuzie diluată în 200-400 ml
de ser fiziologic, sennion (nicergolină) 4 mg i/v perfuzie timp de 3-5 zile.
Normalizarea funcţiilor reologice se efectuează utilizând hemodiluţia cu menţinerea
hematocritului la nivelul 30-50%, cu acest scop se foloseşte reopoliglucină, reomacrodex, trental
(pentoxifilină) 0,1 g în perfuzie, timp de 5-7 zile, urmat de administrare per os.

34. Clasificarea, simptomele, diagnosticul diferențial și managementul

demențelor vasculare și degenerative.

Dementa vasculara este una din cele mai des intalnite forme de dementa, ocupand locul doi dupa boala
Alzheimer. Conditia este cauzata de reducerea cronica a fluxului de sange la nivelul creierului, de obicei,
ca rezultat al unui accident vascular cerebral sau a unor serii de accidente vasculare cerebrale.

Dementa vasculara se refera la declinul subtil, progresiv al memoriei si al functiei cognitive. Acest lucru
se produce atunci cand alimentarea cu sangele care transporta oxigen si substante nutritive la creier
este intrerupta de un sistem vascular blocat sau afectat.

Clasificare
- Demenţe permanente şi progresive: Alzheimer, demența vasculară, demența asociată bolii Parkinson,
boala Huntington, forme mixte
- Demenţe permanente de obicei neprogresive: posttraumatică, postanoxică
- Demenţe parţial sau complet reversibile: demențe toxice și medicamentoase, infecții, hidrocefalie
internă normotensivă, hematom subdural, tumori cerebrale, boala Wilson.

Diagnostic
Tomografia computerizata si imagistica prin rezonanta magnetica pun diagnosticul unei afectari
vasculare la nivelul scoartei cerebrale. Totusi aceste doua investigatii nu pot detecta intotdeauna
leziunile in dementa vasculara.
Electroencefalograma poate avea o contributie in diagnosticarea acestei afectiuni psihiatrice.
Diagnosticul final de dementa vasculara se poate pune doar dupa o discutie amanuntita cu pacientul si
rudele acestuia si dupa aflarea bolilor asociate sau avute in antecedente.

Tratament si management
Nu exista inca un remediu cunoscut pentru dementa vasculara, deci prevenirea este foarte importanta.
Cel mai bun mod de a preintampina dezvoltarea dementei vasculare este de a reduce riscurile aparitiei
unui accident vascular cerebral.
Acest lucru implica monitorizarea tensiunii arteriale si mentinerea ei sub control, evitarea fumatului, un
nivel scazut de colesterol si urmarea tratamentului corect in caz de diabet zaharat.

35. Etiologia și fiziopatologia hemoragiei subarahnoidiene. Manifestările

clinice. Tratamentul intervențional.

HS reprezinta revarsat sangvin in spatiul subarahnidian produs de o ruptura vasculara.

Etiologia: ruperea anevrismelor, sursa infectioasa, toxica, diateze hemoragice.

Clinic: debut acut cu cefalee severa, vome sincope, dureri cervicale si fotofobie. Se constata redoaarea
cefei, semnul Kernig, Brudzinski, constipatie, hiperpatie. Febra atinge 38-39 C in primele zile.
TC depisteaza HSA prin densitatea sporita a singelui in primele 48 ore. RMN devine utila in a 4-a – a 7–a
zi. Rahicenteza-punctia lombarae cel mai sensibil test al HSA. Angiografia – depistarea anevrismelor; se
efectueaza in primele 3 zile dupa HSA.

Tratament: , este necesară rahicenteza; ei sunt internaţi în secţiile de terapie intensivă. Tratamentul
chirurgical este indicat în primele 24 de ore pacienţilor ce corespund conform scalei Hunt şi Hess,
gradelor 1,2 şi 3, dacă anevrismul este chirurgical accesibil şi nu sunt contraindicaţii pentru tratamentul
chirurgical.
Tratamentul chirurgical trebuie amânat la pacienţii cu vasospasm sever şi formarea zonei de infarct.
Se pot prescrie unele preparate analgezice ce reduc cefaleea severă. Nimodipina, preparat ce
preîntâmpină vasospasmul, reduce incidenţa şi severitatea deficitului neurologic în cazul hemoragiilor
subarahnoidiene.
36. Manifestările clinice, investigațiile complementare și tratamentul
trombozelor venoase intracraniene.

Tromboza venoasă cerebrală (TVC) reprezintă ocluzia trombotică a sinusurilor venoase durale sau a
venelor cerebrale superficiale şi profunde

Etiopatogenia
TVC este variată individualizându-se două grupe de entităţi:
• infecţios-septică, secundară unor procese infecţioase din sfera ORL, purulente şi stări septice.
• aseptică, apare în : deshidratare, sarcină, lăuzie, afecţiuni cardiace congenitale sau dobândite,
contraceptive orale, traumatisme craniene, sindroame paraneoplazice, coagulopatii, anemie
drepanocitaraă, vasculite, leucemii, chimioterapie.

Manifestări clinice
In TVC, semnele clinice sunt extreme de polimorfe. Mai frecvent, pacienţii se prezintă cu : cefalee (75-
90% din cazuri), semne focale variate, crize de epilepsie cu debut tardiv, tulburari vizuale, tulburarea
starii de constienţă, edem papilar

Diagnostic
Metodele imagistice utilizate în tromboflebitele cerebrale sunt reprezentate de computer tomografie
(CT- venografie CT), imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM si venografia-RM) şi în cazuri absolut
particulare angiografie (în cadrul unei trombolize locale). IRM reprezintă metoda de elecţie în bilanţul
tromboflebitei cerebrale

Tratament
Tratamentul patologiilor de baza se va impune in toate cazurile : stoparea unui medicament potential
responsabil pentru accident; administrarea steroizilor si/sau imunosupresantelor in cazul vasculitelor;
antibiotice in cazul infectiilor s.a.m.d.

Heparina, Warfarina, Steroizii, Preparatele antiepileptice, Punctia lombara, Terapia antiedem.

37. Boala Parkinson: patogenia, manifestările clinice, tratamentul.

Boala Parkinson apare intre 40-50 ani, predominind la sexul masculin. Ea se caracterizeaza prin
degenerescenta sistemelor dopaminergice centrale si a cailormonoaminergice, colinergice, peptidergice,
reprezinta consecinta unei apoptoze neurale, care afecteaza teritoriul bine definit al SNC si in primul
rind neuronii din substanta neagra care elibereaza dopamina.

Etiologie
- factori infectiosi(encefalita epidemica)
- factori toxici(oxid de carbon,mercurul)
- factori vasculari(ateroscleroza cerebrala)
- factori tumorali

Manifestări clinice
Debutul e insidios, in plina sanatate aparenta, cu senzatie de intepinire a unui segment, dificultate in
executarea si controlul unor miscari, senzatie de amorteala a unor segmente, fenomenele fiind
predominante pe o parte a corpului si pe membrele respective. Alteori se remarca un tremor
caracteristic la extremitatea distala a miinii. Pacientul devine mai incetinit in actiune, la mers, iar fata
inexpresiva-cu lentoare in vorbire.

In perioada de stare sunt prezente 3 simptome: akinezia (intirziere a initiativei motorii), rigiditatea si
tremorul.
Bolnavul e imobil, cu fata inexpresiva, fix, clipeste rar, miscarile automate sunt diminuate sau absente,
pierde echilibrul membrelor superioare in timpul mersului.
Pentru a executa o miscare bolnavul trebuie sa se concentreze ,la pornire are o ezitare de start.
Vorbirea e hipofona.
Are hipertonie musculara de tip extrapiramidal (hipertonie generalizata predominant pe flexori, corpul
anteflectat, rigid,fata inexpresiva, privire fixa). Se misca greu, la intoarcere se misca in bloc, hipertonia
musculara este plastica, ceroasa, insotita de semnul rotii dintate, reflexul de postura e exagerat. In mers
face pasii mici, se deplaseaza in bloc, mersul are aspect de fuga dupa centrul sau de greutate. La oprire
mai face citiva pasi mici. In pozitie culcata, capul ramine ridicat (perna psihica). Hipertonia diminua in
repaus, somn si se accentueaza la stres si emotii.

Tremorul parkinsonian apare in repaus dispare in miscare (are un ritm de 4-6), cicluri pe secunda,
exprimat in partea distala a minii, simulind gesturi (numaratul banilor, rasucitul tigarii, baterea tobei). Cu
piciorul imita baterea tactului, pe fata numai tremorul barbiei si a limbii, tremorul se accentueaza la un
efort mintal. Scrisul cu micrografie.

Alte simptome - seboree, hipersialoree, mictiuni imperioase, hipotensiune ortostatica. Subiectiv

pacientii acuza parestezii, crampe dureroase, diminuarea olfactiei, alteratii vizuale. Reflexul
nazopalpebral e exagerat.

Tulburari vegetative - edeme si cianoza la extremitati, hiperhidroza, artroze degenerative, deformari ale
degetelor.

Tratament
Anticolinergice (alcaloizi de belladona, romparkin 2mgx3pe zi), dopaminomimetice (levodopa, carbidopa
25-100mg de 2 ori\zi pina se ajunge la 2000mg in 8 ratii)
Chirugical - stereotaxia in parkin..tremurat (se intervine asupra nucleului ventro-lateral al talamusului
pentru a preveni afazie subcorticala)
Kinetoterapia (reabilitare fizica).

38. Distonia neuro-vegetativă: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul.

Tulburările afective (anxietate, depresie) și sindromul psiho-vegetativ. Atacul
de panică.

Sincope neurogene
Este un acces de scurta durata, in cadrul tulburarilor paroxistice de constienta. Starea sincopala este
precedata de vertij, senzatii presincopale afectiv-vizuale, acustice (aura), ce au loc la citeva secunde,
minute inainte de sincopa. Poate dura 6-60 sec, insotita de paloare, hipotonie, imobilitate, ochi inchisi,
midriaza, diminuarea reactii pupilare. Lipsesc reflexele patologice, pulsul e slab, labil, TA scazuta,
respiratia superficiala. Uneori pot fi contractii clonice, clonicotonice, rar-defecatii emisii urinare.

Sunt 2 clase de stări sincopale:

- neurogene: vasodepresive, ortostatice, hiperventilatorii, sinocarotidiene
- somatogene

Tratament
- în momentul sincopei: pozitie orizontala, aeratia aerului, inlaturarea factorilor de disconfort, stimulenti
ai centrului respirator, simptomatic-simpaticotonice(efedrina,masaj cardiac)
- în perioada sincopală: dobindirea stabilitatii psihice si vegetative, psihoterapia, tranchilizante,
antidepresive, neruroleptice, vitamine, nootrope, vasculoprotectoare.

Distonia neuro-vegetativa
Sunt de 2 tipuri: de stres, constitutionala

De stres - apare la persoanele practic sanatoase in urma stresului acut sau cronic. Dereglarile de
acest tip au manifestari permanente polisistemice, implicind: -sistemul cardiovascular(dereglari de
ritm,Hta,hta,) -sistemul respirator(fenomene dispneice,hiperventilatie) -sistemul gastrointestinal(dureri
abdominale,diskinezii) -sistemul termoreglator(subfebrilitate,episoade febrile,hiperhidroza) -sistemul
hemoragic(echimoze)
Tratament- Psihoterapia, medicamentos (antidepresive – amitriptilina, leviron; benzodiazepine -
clonazepamrelanium; betaadrenoblocante - atenolol).

Constituțională - are caracter familial cu manifestari permanente, incep in copilaria precoce,

caracterizinduse prin nestabilitatea parametrilor vegetativi, modificari de culoare a tegumentelor,
transpiratii, variatii ale FCC, TA, dureri difuze, diskinezii ale trac.digestiv, subfebrilitate, greata,
meteopatie, suportare dificila a tensionarilor fizice si psihice.
Sdr.de manifestare: psihovegetativ, vegetovascular, trofic.

Criza vegetativă (atacul de panică)

Se manifestă prin accese de tulburări vegetative cu componente emoţional-afective,
comportamentale (frică, panică, alarmă) şi cognitive.
Durata crizelor vegetative este de la 10 - 15 min până la 1 - 2 ore şi mai mult. Dacă pacientul are
minimum 4 -5 simptome din cele ce urmează mai jos, atunci diagnosticul de criză vegetativă este destul
de sigur.
Simptomele tipice unei crize vegetative: „pulsaţii” în tot corpul, senzaţia „bătăilor de inimă”;
transpiraţie; frison, tremor; dispnee, senzaţia insuficienţei de aer; respiraţie dificilă, asfixiantă,
înnăbuşire; cardialgie sau alte algii în cutia toracelui drept; greţuri, disconfort abdominal; vertij, senzaţii
de „preleşin”, slăbiciune; teama de a-şi pierde minţile, de a săvârşi lucruri necontrolabile;
depersonalizare, derealizare; frică de moarte; senzaţii de amorţeală, furnicături (parestezii); bufeuri de
căldură sau de frig.
Tratament:
Psihoterapie. Importantă este discuţia de explicare şi prevenire a pacientului despre unele
complicaţii şi dificultăţi ce pot interveni.
Medicamentele cele mai eficiente s-au dovedit a fi:
 - antidepresivele (amitriptilină, melipramină, anafranil (clomipramin), lerivon
(mianserin)
- benzodiazepinele (clonazepam, alprazolam, relanium)
- beta-adrcnoblocantele (atenolol, propranolol, metaprolol)

39. Insuficienţa vegetativă periferică. Etiologia, manifestările clinice în

sistemul cardio-vascular, respirator, gastro-intestinal, urinar, sexual și
sudorație. Cinci teste de diagnostic.

Reprezinta un complex de semne patologice, determinate de afectarea organica a sistemului

vegetativ segmentar. Factori-endocrini, metabolici, sistemici.
Sunt 2 forme:
- primară: Sdr. Bradbury-Egglestonm Sdr. Shy-Drager, asocita cu parkinson, Raily-Dey
-secundara: afectiuni endocrine, maladii de sistem si autoimune, afec metabolice, intoxicatii
medicamentoase, afec struc. vegetative tronculare, medulare, afec carcinomatoase, afec infectioase ale
SNV
IVP primară include:
1. Insuficienţa vegetativă idiopatică (izolată, „genuină”, sindromul BradburyEggleston);
2. IVP în asociere cu atrofia multisistematică (sindromul Shy-Drager);
3. IVP în asociere cu manifestările clinice de parkinsonism;
4. Disautonomia familială (Raily-Dey).
IVP secundară include:
1. Afecţiuni endocrine (diabet zaharat, hipotireoză, insuficienţă suprarenală);
2. Maladii de sistem şi autoimune (amiloidoză, sclerodennie, miastenie etc.);
3. Afecţiuni metabolice (alcoolism, porfirie, insuficienţă ß-lipoproteicä ereditară,
uremie);
4. Intoxicaţii medicamentoase (cu substanţe ce conţin dofa-, a-, ß-adrenoblocante,
anticolinergice etc., precum şi cu vincristin, plumb, arsen);
5. Afecţiunile structurilor vegetative trunculare, medulare (siringobulbie, siringomielie,
tumori, scleroză multiplă);
6. Afecţiuni carcinomatoase, sindroame paraneoplazice;
7. Afecţiuni infecţioase ale SNV (HIV, Herpes, sifilis, lepră).

Manifestari clinice
Afectiune ereditara rara ce intereseaza sistemul nervos autonom (vegetativ), caracterizata prin
retard mental, miscari necoodonate, varsaturi, infectii frecvente, si convulsii.a

Examinarea include masurarea pulsului si a tensiunii arteriale in elino- si ortostatism, cu o pauza de cel
putin 2 minute intre pozitii. Scaderile sustinute ale TA sistolice (>20mm Hg) sau diastolice (>10mm Hg)
dupa un ortostatism de cel putin 2 minute (neasociate cu o crestere adecvata a frecventei pulsului) sunt
sugestive de deficit vegetativ.
Evaluarea neurologica trebuie sa includa examinarea starii mentale (pentru a depista tulburarile
neurodegenerative), examinarea nervilor cranieni (pentru a depista scaderea acuitatii vizuale din
paralizia progresiva supranucleara), examenul functiei motorii (pentru boala Parkinson si sindroamele
parkinsoniene) si a celei senzitive (pentru polineuropatii).
VARIATIA FRECVENTEI CARDIACE IN TIMPUL INSPIRULUI PROFUND
Acesta este un test al influentei parasimpatice asupra functiei cardiovasculare. Rezultatele
testului sunt influentate de pozitia pacientului, frecventa si amplitudinea respiratiei (5-6 respiratii/ min
si o capacitate vitala maxima (FCV) de 1,5 1 sunt optime), varsta, medicatii si hipocapnie. De exemplu,
limita inferioara a variatiei frecventei cardiace normale in timpul inspirului profund la o persoana mai
tanara de 20 de ani este mai mare de 15-20 batai /min, dar la persoanele peste 60 de ani este de 5-8
batai/min. Variatia frecventei cardiace in timpul inspirului profund (aritmia sinusala respiratorie) este
abolita de administrarea de atropina.
Raspunsul valsalva. Acest raspuns evalueaza integritatea caii aferente, procesarii centrale si caii
eferente a reflexului baroreceptor. Raspunsul este obtinut cu subiectul in clino-sau ortostatism. Se
mentine o presiune constanta expiratorie de 40 mm Hg timp de 15 s in timp ce modificarile frecventei
cardiace si a TA bataie cu bataie sunt masurate.

INREGISTRARILE TENSIUNII ARTERIALE ORTOSTATICE Masurarile

TA bataie cu bataie in clinostatism, in pozitie intinsa la unghi de 80° si in ortostatism sunt utile
pentru a cuantifica controlul TA ortostatice. Este important sa se permita o perioada de 20 de minute de
repaus in clinostatism inainte de evaluarea modificarilor TA in ortostatism. Testul poate fi util pentru
evaluarea pacientilor cu sincope inexplicabile si pentru a depista sincopa mediata vagal.

TESTUL PRESOR LA RECE

Testul presor la rece evalueaza functia simpatica prin plasarea unei maini a subiectului in apa cu
gheata (1-4°C) si masurarea ulterioara a TAla 30 s si 1 minut. Tensiunea sistolica si dia-stolica creste in
mod normal cu 10-20 mm Hg. Calea aferenta este spinotalamica si de aceea este diferita de calea
aferenta a arcului reflex baroreceptor. Cand caile spino-talamice sunt intacte, un raspuns normal indica
o anomalie a integrarii vegetative centrale sau a functiei efe-rente simpatice. Cand ras-
punsul la testul presor la rece este normal si raspunsul Valsava este anormal, leziunea este localizata la
nivelul caii aferente a arcului reflex baroreceptor.

40. Clasificarea epilepsiei şi crizelor epileptice.

Epilepsia
1.forme localizate(focale,locale,partiale)
2.epilepsia generalizata
3.epilepsia nedeterminata(focala sau generalizata)
4.sindroame speciale:
-convulsii febrile
-status epileptic
-reflex epilepsia
In functie de factor:
-idiopatice
-simptomatice
-criptogene

Crize epileptice
1,Crize partiale(focale sau locale)
-crize partial simple
 -crize partiale complexe
-crize partiale secundar generalizate
2.Crize generalizate(convulsive sau neconvulsive)
-crize absente
–crize mioclonice,clonice,tonice,tonico-clonice,atonice
3.Crize epileptice neclasificabile

41. Manifestările clinice şi electrofiziologice ale crizelor epileptice

generalizate.

La majoritatea se manifesta prin crize tonico-clonice sau grand mal.

Grand mal cele mai frecvente:
1.Faza de debut - precedata de o salva de mioclonii,urmeaza pierderea brusca a constiintei cu
prabusirea brutala a bolnavului.
2.Faza spasmului tonic(10-20sec) - intereseaza musc.scheletica,se incordeaza toti muschii
corpului,se deschid ochii larg,deviaza in sus,se produce muscarea limbii,contractia muschilor toracici si
abdominali determina un expir fortat cu propulsia aerului prin glota contractata,care determina un
strigat.
3.Faza convulsiilor clonice(1min) - consta in convulsii violente generalizate
4.Faza comatoasa - e perioada postcritica si se caracterizeaza printro noua faza tonica,mai
moderata.dureaza 20s-5min..Se relaxeaza sfincterele.Se reia respiratia care este inca stertoroasa din
cauza secretiilor faringiene,se elimina saliva spumoasa.
5.Faza postcritica - pina la 15 minute.Se produce rezolutia musculara completa,amendarea
tulb.vegetative,recuperarea contientei.
6.Faza somnului postcritic - poate dura citeva ore,dupa care bolnavul este astenic,prezinta
mialgii si cefalee,precum si amnezie completa a episodului critic.
LA EEG-modificarile patologice constau in diminuarea frecventei ritmului,inregistrarea caracterelor
epileptiforme-virfuri,spike,care reprezinta descarcarea excesiva a neuronilor cerebrali.

42. Manifestările clinice şi electrofiziologice ale crizelor epileptice parţiale.

Ele se declanseaza prin activarea neuronala intr-o zona particulara a creierului.Crizele partiale sunt
simple daca bolnavul ramine constient si complexe in caz contrar.
Epilepsia lobului parietal-fenomene senzoriale elementare,crizele sunt parestetice,doloroase,insotite de
modificarea perceptiei termice.
Epilepsia lobului temporal-crize partial simple care apoi devin complexe.ulterior se pot generaliza.Apar
la virsta de 10 ani,apoi urmeaza o perioada de silentium si se manifesta printro noua amploare la
adolescenti.E caracteristica aura.Se caract:prin iluzii de memorie(deja vu),automatisme oro-
alimentare,vocalizari.(la rmn se depisteaza scleroza temporala,initial se trateaza bine,apoi apare
rezistenta la trat.anticonvulsivant.)

Epilepsia focală se manifestă prin crize parţiale sau focale. Ele sunt declanşate prin activare
neuronală într-o zonă particulară a creierului. Crizele parţiale sunt „simple”, dacă bolnavul rămâne
conştient de ceea ce are loc în jurul său şi se vorbeşte de crize „complexe” în caz contrar.
 Crizele pot fi pur electrice (se determină doar pe traseul EEG, fară de manifestări clinice) şi izolat
clinice - fară de modificări electrice, deoarece sunt determinate de descărcări ce survin din structurile
profunde cerebrale.
În cazul localizării focarului epileptogen în lobulfrontal se utilizează termenul epilepsiefrontală.
Crizele sunt parţial simple sau complexe. Este posibilă generalizarea lor secundară.
Pentru afectarea lobului frontal sunt caracteristice crizele jacksoniene. Ele se ' caracterizează
clinic prin convulsii tonice urmate de convulsii clonice care au un debut localizat, urmat de o extensie
progresivă a convulsiilor într-o succesiune topografică bine definită, ajungându-se deseori la
generalizarea convulsiilor în hemicorpul respectiv. Postcritic, se poate instala un deficit motor tranzitor
în hemicotpul respectiv (paralizia postictală a lui Todd). Crizele se pot manifesta prin mişcări asociate ale
capului şi globilor oculari. Pentru crizele de lob frontal aura nu este specifică.
Epilepsia lobului parietal se manifestă prin fenomene senzoriale elementare. Crizele sunt
parestetice, doloroase, însoţite de modificarea percepţiei termice. în majoritatea cazurilor (circa 60% din
cazuri) glioamele stau la originea crizelor.
Epilepsia lobului temporal prezintă mari dificultăţi în vederea diagnosticului şi tratamentului. La
pacienţi iniţial se înregistrează crize parţial simple, care mai târziu devin parţial complexe. Ulterior ele se
pot generaliza. Debutează la sfârşitul prim ului deceniu de viaţă, apoi urmează o perioadă de silenţium şi
se manifestă printr-o nouă am ploare la adolescenţi. în antecedente se constată crize febrile. Pentru
această formă de epilepsie este caracteristică aura care trece într-o criză psihomotorie. Aura în circa 80-
90% din cazuri este epigastrală, asociată de senzaţia de frică. în perioada interictală se constată
modificări de comportament - depresie, psihoză. Pentru epilepsia temporală sunt caracteristice iluziile
de memorie ca stările „deja vu”, , jam ais vu”, automatisme oro-alimentare, vocalizări. La examenul
RMN frecvent se depistează scleroza tem porală. Iniţial se tratează bine, apoi apare rezistenţă la
tratamentul anticonvulsivant. în cazul depistării sclerozei temporale se recomandă lobectomie
temporală, care este efectivă în 80% din cazuri.
Pentru epilepsia lobului occipital sunt caracteristice halucinaţii vizuale elementare. Are loc
răspândirea anterioară rapidă a crizelor spre lobii frontal, temporal. Crizele se manifestă prin amavroză
ictală, iluzii vizuale, clipiri rapide, nistagmus epileptic.

43. Epilepsia temporala. Manifestarile clinice, diagnosticul, tratamentul .

Epilepsia lobului temporal prezintă mari dificultăţi în vederea diagnosticului şi tratamentului. La
pacienţi iniţial se înregistrează crize parţial simple, care mai târziu devin parţial complexe. Ulterior ele se
pot generaliza. Debutează la sfârşitul primului deceniu de viaţă, apoi urmează o perioadă de silenţium şi
se manifestă printr-o nouă am ploare la adolescenţi.
În antecedente se constată crize febrile. Pentru această formă de epilepsie este caracteristică
aura care trece într-o criză psihomotorie. Aura în circa 80-90% din cazuri este epigastrală, asociată de
senzaţia de frică. în perioada interictală se constată modificări de comportament - depresie, psihoză.
Pentru epilepsia temporală sunt caracteristice iluziile de memorie ca stările „deja vu”, , jam ais vu”,
automatisme oro-alimentare, vocalizări.
La examenul RMN frecvent se depistează scleroza temporală.
Iniţial se tratează bine, apoi apare rezistenţă la tratamentul anticonvulsivant. În cazul depistării
sclerozei temporale se recomandă lobectomie temporală, care este efectivă în 80% din cazuri.
44. Principiile şi algoritmul de tratament аl epilepsiei.

Principiile trat.
1.informarea pacientului:durata tratamentului,beneficiile,efecte adverse posibile
2.inregistrarea eficacitatii tratamentului:calendar convulsiv
3.problema de toleranta a preparatului
4.incercarea de a atinge eficienta maximal posibila pentru fiecare remediu
5.in caz de ineficienta a tratamentului trebue reconsiderat diagnosticul
6.monoterapia rationala,numai in caz de ineficienta-politerapia
7.tratamentul incepe cu doze mici,majorind treptat doza pina la doza efectiva

+in crize diazepam 10 mg i\v+alimentatia si modul de viata al bolnavului epileptic

Tratamentul începe cu un preparat anticonvulsivant (carbamazepină, fenobarbital, valproat de

sodiu, phenytoin, lamotrigină etc.). Treptat, timp de câteva săptămâni se majorează doza preparatului
până la doza efectivă, care produce ameliorarea clinică şi electrofiziologică a maladiei. În cazul
ineficienţei preparatului administrat el este schimbat cu un alt remediu. Monoterapia este efectivă în
peste 70% din cazuri.
În cazul când două preparate administrate succesiv sunt ineficiente, se reconsideră diagnosticul.
Dacă balanţa diagnosticului diferenţial se înclină în favoarea epilepsiei, starea respectivă se consideră
epilepsie recurentă şi necesită ninistrarea politerapiei.
În cazul declanşării unei crize epileptice pacientul trebuie culcat pe un aşternut oale. Este
importantă evitarea traumatizării pacientului în timpul convulsiilor. Pentru prevenirea blocajului căilor
respiratorii se recomandă întoarcerea pacientului cu faţa în jos sau cu capul lateral. Nu este necesară
deschiderea forţată a cavităţii bucale. Se dministrează diazepam 10 mg intravenos, intramuscular sau
intrarectal nu atât pentru oparea crizei, deoarece accesul epileptic durează până la 5 min, cât pentru
prevenirea rizelor epileptice ulterioare. Dacă crizele convulsive nu cedează tratamentului, se consideră
instalarea statusului e rău epileptic. Se continuă administrarea diazepamului 10-20 mg i/v, se repetă
peste min până la stoparea crizelor, dar doza administrată nu va depăşi 5 mg/min. Şi mai ficientă este
administrarea clonazepamei: 2 mg i/v; se repetă maximum de 4 ori, < 1 ng/min. Se introduce i/v 50 ml
de soluţie glucoză 40 sau 50%, 250 mg tiamină. în caz Iacă benzodiazepinele nu sunt efective, se va
administra phenytoină 15-20 mg/kg, loza obişnuită fiind de 1000 mg (4 fiole câte 250 mg). Tratamentul
poate fi iniţiat cu phenytoină. Tratamentul administrat corect este eficient în mai mult de 80% din
cazuri. Dacă crizele epileptice continuă, se recurge la anestezie generală cu thiopentone.
Alimentaţia şi modul de viaţă al bolnavului epileptic. Bolnavul epileptic trebuie să ducă o viaţă
cât mai apropiată de cea normală, iar respectarea unei serii de interdicţii nu trebuie concepută ca
absolută. în genere se preferă o viaţă ordonată, fară excese, fară schimbări bruşte.
Nici un aliment nu este contraindicat, cafeaua şi ceaiul fiind autorizate, dar abuzul lor este
interzis. Tutunul este dăunător pentru epileptici. Consumul băuturilor alcoolice este interzis. Aflarea
timp îndelungat în faţa televizorului, calculatorului este dăunătoare. Epilepsia induce restricţii la
conducerea auto, totodată constituie o contraindicaţie absolută pentru efectuarea serviciului militar.

45. Starea de rău epileptic. Tratamentul intensiv.

Este o forma particulara unde crizele se prelungesc sau se succed fara recuperare intre
crize.Constiinta pacientului nu se restabileste intre crize.
 Definitie-se considera stare de rau epileptic atunci cind convulsiile dureaza mai mult de
5min,convulsiile intermitente nu mai putin de 15 minute,si manifestarile EEG nu mai putin de 15
minute.Aceasta stare survine atunci cind pacientul stopeaza tratamentul, exacerbarea maladiilor
somatice, stresul psihogen, efort excesiv fizic.

Se mareste doza de diazepam 10-20mg 5mg\min.

Clonazepam-2mg i\v 4 ori 1mg\minut
i\v 50 ml de glucoza 40 sau 50%,250mg tiamina.
Phenytoina 1000mg

46. Paralizia cerebrală infantilă (etiologia, formele clinice şi tratamentul).

Etiologie
Particularitatile SN la nou-nascuti si sugari
-imaturitatea elementelor celulare si a fibrelor nervoase
-sensibilitatea sporita la factorii nocivi
-hidrofilia avansata
-pragul scazut de excitabilitate
-posibilitati mari plastice si de compensatie
-mobilitatea cutiei craniene
Cauze prenatale
-boli extragenitale a mamei
-boli intragenitale a mamei
Cauze intranatale
-traumatisme obstetricale
-ruperea precoce a pungii amniotice
-circulare cordonului in jurul gitului
-nastere prematura
Cauze postnatale
-maladii infectioase
-traumatisme craniocerebrale
-stari distrofice
Cind factorii actioneaza in faza intrauterina apar malformatii congenitale, agenezii. În faza intranatala
sau postnatala - cicatrice, chisturi, scleroze, atrofii corticale.

Agenezii-reducerea numarului de elemente nervoase,ce opresc sau frineaza partial dezvoltarea unor
segmente ale SNC
-agiria - dezv.insufucienta a circumvolutiunilor
-microgeria - reducere in volum a circumv.
-pahigiria - neuronii se afla in stadiu embrional de dezv.
-porencefalia - defect,o cavitate in forma de pilnie cu baza pe suprafata cortexului iar virful
comunica cu ventricolul lateral.

Forme clinice
În conformitate cu predominanţa uneia din tulburări în funcţie de structurile morfofunţionale
afectate se descriu câteva tipuri de paralizii cerebrale:
 a) diplegia spastică;
b) hemiplegia spastică;
c) hemiplegia dublă;
d) forma atonă-astatică;
e) forma distonică-diskinetică;
f) forma cerebeloasă sau ataxică.

Diplegia spastică este o formă frecventă de PCI. Se caracterizează prin tulburări motorii
bilaterale, tetrapareze, cu accent pronunţat în picioare, ajunge până la paraplegie. Se întâlneşte mai
frecvent la nou-născutul prematur în cadrul encefalopatiilor hipoxico-ischemice.
Anatomia patologică este determ inată de leziunile periventriculare, care reprezintă localizarea
tulburărilor vasculare la copilul prematur (pe contul particularităţilor de vascularizare). Hemoragia
intraventriculară este asociată cu dilatarea ventriculară şi este o cauză frecventă a diplegiei. Cea mai
frecventă leziune responsabilă de diplegia spastică este leucomalacia periventriculară, leziune ce se
localizează de-a lungul unghiului extern al ventriculului lateral şi afectează fibrele ce provin din partea
internă a emisferei, afectând m em brele inferioare şi leziunile localizate de-a lungul porţiunii
posterioare a ventriculului lateral ce întrerup radiaţiile optice, determinând strabismul şi deficienţele
vizuale.
Deseori apar tulburări de coordonare. Tabloul clinic poate fi asimetric. Examenul neurologic
determină prezenţa simptomelor: distonie şi mişcări involuntare de tip coreic şi atetozic, epilepsie,
strabism convergent, capacităţile intelectuale sunt păstrate în majoritatea cazurilor, atunci când se
implică şi membrele superioare este prezent defectul intelectual. La prezenţa ataxiei se realizează
diplegia spastico-ataxică cu leziuni postnatale reprezentate de hidrocefalie. La început copilul va fi
hipoton, apoi va dezvolta progresiv spasticitate, ulterior cu apariţia tremorului corpului şi capului, ataxie,
retard psihoverbal.

Boala Little este de 2 forme: cu afectarea numai a picioarelor (dacă focarul se află în măduva
spinării la nivel toracic) sau şi cu o afectare uşoară a mâinilor şi picioarelor (dacă focarul este în creier).
Boala apare de la naştere sau mai târziu, când se constată întârziere în dezvoltarea motorie a copilului,
el greu şade, merge, vorbeşte, dar dezvoltarea psihică suferă mai puţin sau poate să nu fie afectată. Se
constată semne de afectare a neuronului central: hipertonus (mai ales la adductori), mersul este
încrucişat, genunchii la mers se ating, mersul este dificil, copilul merge pe vârful degetelor, coapsele
sunt în adducţie, reflexele tendinoase sunt majorate, sunt frecvente sinkinezii, sensibilitatea de obicei
nu se afectează, din partea organelor pelviene nu există tulburări.
Tulburările motorii se pot asocia cu dereglări uşoare psihice şi de vorbire. Convulsiile se
întâlnesc rar

Hemiplegia spastică se stabileşte în urma naşterilor patologice sau de pe urma encefalopatiilor

şi traumatismelor grave. Suferinţa prenatală este prezentă în 75% din cazuri, din care malformaţiile
cerebrale reprezintă 7,5%, iar patologia intranatală sau perinatală este prezentă în 25% din cazuri pe
contul hemoragiilor cerebrale. Cel mai frecvent aceştia sunt bolnavi cu dereglări intelectuale şi
funcţionale. Pentru aceşti copii o importanţă deosebită au mijloacele educative şi de suport psihologic.
Instruirea şcolară şi profesională va ţine cont de nivelul intelectual şi de gradul handicapului motor.
47. Afecţiunile sistemului nervos în patologia organelor interne (sistem
cardiovascular, respirator, gastrointestinal şi ficat).

Sistem cardiovascular-semne de afectare cerebrala apar in 10-30%.Patogenia se traduce prin tulb.de

hemodinamica cerebrala si embolii cerebrale.Caderea tensionala,cauzeaza aparitia sdr.cardiocerebral(ce
include tulb.de constienta,crize comitiale,agitatie psihomotorie,cefalee,ameteli,greturi,voma,semne
meningiene,deficite cerebrele de focar(hemipareze,afazie,dereglari senzitive))Ele sunt tranzitorii,insa in
caz de embolie cerebrala,ele devin constante si pot prevala asupra semnelor infarctului.Rar se poate
dezvolta sdr.cardiospinal(parapareze,tulb.de sensibilitate conductive sau segmentare)
In timpul covalescentei se poate dezv.sdr umar-mina(apar dureri in regiunea art.hu,erale si a miinii la
nivelul membrului superior sting,cu edem si tulburari trofice-atrofia musculara si a pielii,osteoporoza.)
In angina pectorala-sdr.neuroastenic(manifestat prin slabiciune generala,fatigabilitate
sporita,anxietate,cefalee,indispozitie,insomnie.)
In Hta(encefalopatie hipertensiva acuta-cefalee severa,stare
confuzionala,greturi,voma,tulb.vizuale,edem papilar,deficit neurologic tranzitor,crize epileptice).
Tulburari de ritm-cauza sincopelor(sincopa poate fi brutala sau insotita de
ameteli,greata,palpitatii,zgomot in urechi,tulb.de vedere,puls nedeslusit,transpiratii si pierderea
cunostinteei.)

Sistemul Respirator-patogenie-hipoxia si hipercapnia ce duc la aparitia-cefalee

moderata,fotofobie,hiperestezie generala,tulb. Vegetodistonice.In forme grave de i.v.a. apar
sdr.encefalopatic(cefalee severa,greturi,excitare psihomotorie,nistagmus,anizoreflexie,hipertonie
musc.) si sdr.meningial(cefalee,greturi,voma,fotofobie,hiperestezie totala,miscari dureroase ale globilor
oculari,excitare psihomotorie).pot fi crize epileptiforme provocate de tuse(betalepsia)

Sistemul gastrointestinal-Sdr.des intilnite-sdr.algic,neuasteniform,distonie

vegetativa,sincopal,polineuropatic,encefalopatie dismetabolica

Sistemul hepatic-sunt 3 sdr.hepatocerebrale

-encefalopatia hepatica acuta
-encefalopatia portosistemica reversibila recurenta
-encefalopatia portosistemica ireversibila cronica progresiva
Alterarea statusului mintal,incoerenta gindirii,tul.cognitive,starea confuzionala,delir,tulb.de
constienta.+mioclonus ,tremor,hiperreflexie.Toate duc la paralizie flasca si areflexie.

48. Afecţiunile sistemului nervos în afecţiunile endocrine şi maladiile

hematologice.

Diabetul zaharat-duce la aparitia tulb.neurologice variate.Coma diabetica survine la cei ce au

incalcat trat.,este precedata de cefalee,sete,poliurie,astenii,dureri
abdominale,greturi,varsaturi,somnolenta.
Neuropatia diabetica-periferica,distala simetrica se manifesta prin dureri,parestezii,senzatie de
arsura,modif.senzitive subiective al membrele inferioare,abolirea reflexelor achiliene,sensibilitate la
palparea gambelor.Poate aparea o mononevrita.
 Tireotoxicoza-tremor,anxietate,tahicardia,insomnia,apare coreea,miopatia proximala,miastenia
gravis sau paralizii periodice hipokaliemice.Apare boala ochiului distiroidian(scade fotza muschiului
superior drept si poate sa apara o oftalmoplegie externa cu exoftalmie si chemosis).
Hipotireoza-prin mixedem(disartrie,disfagie,tetanie,sdr.epileptic si cerebelos,uneori
hiperkinezii-atetoza,coree,distonie musculara).
Sdr.Cushing-duce la aparitia unei encefalopatii cu modificari de comportament si cu dureri de
cap,euforie,depresie,edem papilar ce duc spre stupor si coma.

Anemii-cefalee,ameteli,
Anemia feripriva-tulb.obsesive-compulsive(sdr.piciorelor nelinistite,mioclonii nocturne si acatizie.()sdr
Ekbom)
Mielom multiplu-sdr neuroalgic datorata compresii nervilor,semne de focar(pareze,dereglari de
sensibilitate)

49. Sindromul paraneoplazic. Definiţie, patogenie, manifestările neurologice,

diagnosticul.

Clasificare, diagnostic si tratament.

Sinroamele paraneoplazice
syn
= acelaşi,
dromos
= cale,
para
= alături
Sunt un grup heterogen de semne şi simptome asociate cu evoluţia bolii maligne care nu sunt
datorate efectelor fizice directe ale tumorii primare, adenopatiilor sau metastazelor.
Sunt semne şi simptome care nu reprezintă efectul direct al tumorii primare, adenopatiilor sau
metastazelor.
În ciuda rarităţii relative, recunoaşterea SP este importantă deoarece:
a)pot reprezenta manifestările precoce a unui neoplasm ocult, recunoaşterea SP
permite diagnosticul într-un stadiu iniţial (SP nu sunt dependente de stadiul evolutiv al bolii);
b)pot mima boala metastatică şi descurajează astfel aplicarea unui tratament
curati
v pentru un cancer localizat;
c)complicaţiile unui cancer pot fi confundate cu un SP (metastaze, infecţii)
contribuind la întârzierea tratamentului;
d)pot fi utilizaţi ca markeri tumorali pentru a urmări evoluţia sub tratament sau
pentru a detecta o recidivă
e)uneori, pot reprezenta o problemă clinică semnificativă, care poate deveni uneori chiar letală.
SP pot evolua paralel cu boala neoplazică şi tratamentul eficace al malignităţii poate
conduce la dispariţia acestor sindroame. Totuşi, multe sindroame paran
eoplazice, în special,
cele cu etiologie imună sau neurologică nu se rezolvă predictibil după tratamentul neoplaziei .

Etiologia şi patogeneza sindroamelor paraneoplazice

Sindroamele paraneoplazice pot avea următoarele mecanisme:
1.tumora pune în libertate proteine active biologic sau polipeptide, precursori
hormonali, factori de creştere, citokine, prostaglandine, proteine fetale (ACE, AFP) sau imunoglobuline şi
enzime produse şi eliberate de tumoră;
2.fenomene autoimune sau producerea de complexe imune şi supresie imunologică;
3.producţia de receptori ectopici sau sinteza de hormoni biologic inactivi;
4.realizarea unor contacte „interzise” prin ruperea unor structuri sau bariere
anatomice, permiţând reacţii antigenice neadecvate;
5.cauze necunoscute.

Pentru un diagnostic cert de SP, sunt necesare minim 3 din următoarele trăsături:
A.scăderea nivelului mediatorului biologic secretat, observată după îndepărtarea
sau tratamentul tumorii;
B.demonstrarea existenţei unui gradient arterio-venos al concentraţiei serice de
mediator de-a lungul patului tumoral şi concentraţia crescută a mediatorului în tumoră;
C.demonstrarea sintezei şi secreţiei hormonului de către ţesutul tumoral
in vitro;
D.demonstrarea sintezei mediatorului sau precursorului său de celulele tumorale în cultură;
E.existenţa unei corelaţii temporare între mărimea tumorii şi nivelele serice ale
mediatorului (2).

Neuropatii senzitive subacute şi encefalomieloneurite, mai frecvent asociate cu cancerele bronho-

pulmonare microcelulare ( SCLC), poate afecta sedii
multiple în interiorul sistemului nervos central şi periferic.
•Encefalita limbică-perturbări de memorie, agitaţie şi convulsii ( diagnostic diferenţial cu
encefalita herpetică), majoritatea cazurilr sunt asociate cu SCLC.
•Neuropatia autonomă-tulburări urinare, intestinale, vezicale şi hipotensiune posturală.
•Degenerararea cerebeloasă progresivă-dificultate progresivă la mers,diplopie şi vertije.
•Pierederea de vedere paraneoplazică-perturbări retineiene cu hiperpigmentare
retinianăasociată cu melanoamesau adenocarcinoame de intestin subţire.
•Opistotonus-mioclonus –perturbare de motilitate oculară şi mioclonus focal descrisă iniţial la
copii cu neuroblastom.
•Tulburări de neuron motor perifericparaneoplazice ( în limfoamele maligne hodgkiniene şi non
hodgkiniene.
•Neuropatii sensomotorii periferice, cu piederea sensibilităţii distale progresivă la nivelul
membrelor inferioare ( SCLC, prostată, endometru, limfoame şi carcinom renal)
•Dezordini ale joncţimunii neuro-musculare-sindromul miastenic Lambert Eaton, frecvent în
SCLC.
•Sindroame paraneoplazice asociate cu rigiditate musculară-neuromiotonia
paraneoplazică, sindrom de contracurii spontane şi continuui cu origine periferică.
•Sindroame dermatomiozitice-asociată cu cancere mamare la femei, cu cancere bronho-
pulmonare şi gastro-intestinale la bărbaţi.
•Tulburări de mişcare –
sindroame predominent hiperkinetice, chorea ( SCLC, LLC,
carcinom renal şi limfom Hodgkin).

Dintre SP neurologice mai frecvente în practică sunt:

A. Neuropatia senzitivă Denny-Brown
 Este o afecţiune rară (36 cazuri publicate până în 1977), cauzată de atingerea
ganglionilor şi a cordoanelor posterioare medulare şi reprezintă un SP autentic.
Tabloul clinic este marcat de:-tulburări senzitive progresive la nivelul membrelor inferioare cu
caracter pseudotabetic.
Sensibilitatea superficială este perturbată, cu topografie metamerică. Reflexele osteotendinoase
sunt abolite.
Sindromul este asociat frecvent unui cancer bronho-pulmonar cu celule mici. Evoluţia
neuropatiei tinde să se stabilizeze în decurs de câteva luni.
Corticoterapia este ineficace şi tratamentul este exclusiv simptomatic (antalgice majore,
sedative, terapie de suport).
Neuropatia senzitivă este o formă de encefalomielită paraneoplazică, cu prezenţa de anticorpi
anti-HU (autoanticorpi antineuronali) în serul pacienţilor.
B. Sindromul pseudomiastenic Lambert-Eaton
Este un sindrom rar ce se datorează unui bloc neuromuscular presinaptic cu mecanism
autoimun, asociat foarte frecvent unui cancer.
Se manifestă prin dureri musculare pe un fond de astenie generală predominent la nivelul
porţiunii proximale a membrelor, ptoză palpebrală, diplopie şi tulburări de deglutiţie.
Semnele neurologice constau din abolirea reflexelor osteotendinoase (ROT), tulburări senzitive
de tip parestezic distal, peribucal, tulburări vegetative şi uscăciunea gurii.
Acest sindrom, frecvent paraneoplazic este asociat unui carcinom bronşic cu celule mici. Evoluţia
sa este dominată de prognosticul neoplaziei: rareori, blocajul neuro-muscular poate dispare.
Tratamentul esenţial este reprezentat de guanidină.
C. Degenerescenţa cerebeloasă subacută
Degenerescenţa cerebeloasă subacută apare datorită pierderii celulelor Purkinje din cortexul cerebelos
şi se manifestă prin pierderea acuităţii vizuale, vertij, ataxie de trunchi.
Este asociată cu adenocarcinomul glandei mamare şi mai rar cu cancerele endometriale, de ovar.
Cancerul pulmonar microcelular este asociat rareori cu acest sindrom, dar în acest caz există frecvent
semne de encefalită sau neuropatii periferice.

50. Afecţiunile sistemului nervos în alcoolism. Encefalopatia Gayet Wernicke,

Sindromul Korsakoff, Degenerescența cerebeloasă, Polineuropatia etilică.

Tulburarile sunt cauzate de consumul cronic excesiv.Duce la dezechilibrarea regimuului

alimentar si cresc nevoile in vitB care participa la metabolismul glucidelor.Vit B sunt sursa de energie
SNC.

Encefalopatia Gayet Wernicke

Atingere difuza a encefalului prin carenta in vitamina b1. Encefalopatia lui Gayet- Wernicke este
consecinta unei carente decurgand la randul ei, de cele mai multe ori, dintr-un alcoolism cronic, uneori
dintr-o denutritie grava.
Semnele ei sunt o dezorientare spatio-temporaIa, tulburari ale vigilentei (somnolenta), ale
statului in picioare si ale mersului, o hipertonie (redoare), o paralizie a musculaturii care pune in miscare
ochii. Tratamentul consta in injectarea de vitamina B1.
Sindromul Korsakov sau psihoza Korsakov este o tulburare amnestică ce apare cel mai frecvent datorită
consumului de alcool. Patologia apare consecutiv deficitului de vitamine ce se instalează ȋn urma
consumului cronic de alcool.

Polineuropatia alcoolica reprezinta o afectiune caracterizata prin scaderea functionalitatii nervilor,

datorata leziunilor induse prin consumul cronic prelungit de alcool.
Simptomele neuropatiei alcoolice, ca in cazul altor boli de acest tip, apar initial la nivelul
extremitatilor inferioare, mai ales picioare (talpa, fata dorsala a piciorului) si sunt de natura senzitiva,
ulterior aparand si manifestarile motorii. Debutul bolii este insidios, dupa o evolutie foarte indelungata,
desi au fost descrise si cazuri cu progresie rapida, acuta.

51. Afecţiunile sistemului nervos cauzate de substanţe toxice (pesticide,

erbicide).

Intoxicatie cu clor
Manifestari-gretri,vome,colici abdominale,diaree,tenesme.,dereglari
astenovegetative,cefalee,paresterii pe limb,buze,fata,coma cererala.Deseori se instaleaza o
polineuropatie manifestata prin parestezii in extremitati de tip ciorapi manusi,si cu dezvoltarea
parezelor distale cu diminuarea reflexelor si tonusului muscular.

Intoxicatie cu fosfor
-nimerind in organism duc la acumularea in exces a acetilcolinei
Semne-slabiciune,ameteli,somnolenta,greturi,voma,hipersalivatie,hiperhidroza,dereglari
vizuale,colici abdominale,mioza pronuntata,bradicardie-forma ushoara.
In forma medie-hipertemie,frisoane,cefalee severa,insomnie,instabilitate in mers,tremor al capului.
In forma grava-hipersalivatie abundenta,transpiratie,varsaturi icoercibile,bronhoree,spasm
bronsic,convulsii tonico-clonice,mioza pronuntata.

52. Cefaleea. Clasificarea internaţională. Cefaleele primare şi secundare.

Specificul anamnezei la pacientul cu cefalee.

Cefalee primara
-migrena
-cefalee de tensiune
-cefaleea cluster
-cefalee deiverse fara leziuni structurale
Cefalea secundara
-traumatism
-tulburari vasculare
-tulburari intracraniene nonvasculare
-utilizarea subs. Si sistarea lor
-infectii noncefalice
-tulburari metabolice
-tulburari ale structurilor faciale si craniene
-nevralgii craniene,dureri ale trunchiurilor nervoase

Anamneza specific e sa apreciem starea de constiinta,dispozitie,intelectual.se masoara TA,se masoara

daca valorile cresc in timpul cefaleei,importanta e constatarea edemelor in regiunea fetei,cianoza
mucoaselor,ce ar sugera o insuficienta venoasa.De evedentiat prezenta sau absenta semnelor
meningiene,semnelor de focar(tulburari de motilitate,coordonare,sensibilitate).Palparea muschilor
pericranieni,cervicali si a centurii scapulare pot constata zone dureroase su hipertonus.Ex.oftalmologic e
necesar pentru a sesiza o maladie cerebrala ce duce la cefalee.

53. Migrena. Clasificarea. Criteriile de diagnostic, manifestările clinice,

tratamentul.

C.primara - migrena- e o maladie cu manifestari paroxistice de cefalee de scurta durata de la 4 la 72

h,deseori unilaterala la debut,cu caracter pulsatil,de intensitate moderata sau severa,care altereaza
frecvent activitatea cotidiana si se amplifica la efort fizic.cefaleea e insotita de greturi,vome,fono si
fotofobie.

Clasificare
-cu aura(clasica sau asociata)
-fara aura

Criterii de diagnostic
A.cel putin 5 atacuri
B.durata 4-72h
C.durere cu 2 din urm.
u-unilateral
p-pulsatila
s-severa
a-agravare la efort
D.1 din urmatoarele
g-greata
v-voma
f-fotofobie
f-fonofobie
o-osmofobie
E.-nu e atribuita altor afectiuni

Manifestare clinică
-aura oftalmica sau vizuala,dupa care apare atac de durere,pot fi hemipareze,tulburari de
sensibilitate,tulburari oculomotorii,toate sunt tranzitorii.In perioada de maxima durere apr greturi si
voma,dupa care urmeaza somnolenta;se mai pot intilni diaree,frisoane,paloare fetei,sincope,retinere de
lichide,tahicardie,hiperventilatie,spasme musculare.

Tratament
-consta in stoparea si prevenirea acceselor
Cu 3 grupe de preparate:
-a.acetilsalicilic,paracetamol sau prep.mixte precum si alte AIN
-preparatele ergotaminei(redergin)n pentru vasoconstrictie
-triptanele(imigran,zomig)
Se mai face dieta cu limitare produselor cu tiramina(vin rosu,cascaval),acupunctura,psihoterapia.Pentru
profilaxie se utilizeaza(B-adrenoblocante,blocatorii canalelor de calciu,inhibitorii
serotoninei,antidepresive)

54. Cefaleea de tip tensional: manifestările clinice, tratamentul.

Este o entitate clinica care se manifesta prin episoade sau stari de dureri de cap de intensitate
usoara sau moderata ce nu afecteaza activitatea zilnica si nu se amplifica la efort fizic. Durerea este
bilaterala cu senzatie de presiune,de constringere sau de greutaate si nu e pulsatila,nu se asociaza cu
fono si fotofobie sau cu greata si voma.Cefaleea tensionala episodica poate dura de la 30min pina la 7
zile,iar cea cronica are loc mai de de 15 zile pe luna.

Manifestări clinice
Nu e asociata cu voma,greata,in schimb e insotita de tulburari anxioase si depresive. Pacientii
afirma ca parca un cerc de metal le stringe capul, au senzatii neplacute in interiorul craniului si
furnicaturi sub piele.

Tratament
Metode nemedicamentoase(psihoterapie,trening autosugestiv,respirator,tehnici de legatura
biologica retroactiva,relaxare post izometrica, acupunctura,gimnastica special,masaj,fizioterapia).î
Se iau si analgezice si tranchilizante.

55. Cefaleea Cluster (în ciorchine) şi Hemicrania paroxistică. Manifestările

clinice, tratamentul.

Sunt forme mai rare.Denumirea de cefalee in ciorchine a fost sugerat de paroxismele dureroase
ce survin zilnic in salve de durate variabile(30-120min) timp de mai multe saptamini urmata de stare de
calm total.

Manifestări clinice
Durerea este brutala,sfredelitoare,penetranta,centrata pe orbita,aprarind des noaptea la aceeasi ora.Se
asociaza cu semne vegetative din partea durerii:ochiul devine rosu si lacrimeaza,nara este
obstructionata sau apare rinoree apoasa,poate aparea ipsilateral semnul horner-claud bernar,edemul
pleopei si hipersudoratie.

Tratament
-dihidroergotamina,triptane,inhalatie de oxigen pur.
Hemicrania paroxistica e identica aproape cu cluster insa se intilneste de 8 ori mai frecvent,are durata
mai scurta si nu evolueaza in ciorchine.
-indometacina,inlatura complet durerea
56. Vertijul: noțiuni generale. Vertijul paroxistic pozițional benign.

Vertijul este un simptom foarte frecvent întâlnit, dar insuficient cunoscut de marea m ajoritate a
medicilor din cauza maladiilor multiple care îl provoacă (neurologice, psihice, cardiovasculare,
oftalmologice, ale urechii) şi patogenezei complexe.
Vertijul veritabil (vertigo) este condiţionat de o leziune centrală sau periferică a sistemului
vestibular. Apare o iluzie a mişcării corpului sau a obiectelor din jur, asociată cu senzaţii de rotire,
cădere, înclinare sau balansare. Simptomele vegetative (greaţă, vomă, transpiraţie, tahicardie) şi
afective (anxietate, panică), precum şi nistagmusul acompaniază vertijul vestibular. Pacientul e instabil,
se clatină.
Vertijul nevestibular („fals”) este evocat de pacienţi în cazul stărilor presincopale, sincopelor la
pacienţi cu hipotonie, tulburări vegetative. Instabilitatea posturală la afecţiunile cerebeloase,
extrapiramidale ş. a. este înţeleasă de pacienţi ca „vertij”. Aceeaşi situaţie se poate întâlni în cazul
dereglărilor emoţionale (anxietate, isterie) asociate de regulă cu hiperventilaţie, tahicardie, bradicardie
etc.
Vertijul fiziologic apare la disocierea a trei sisteme senzitive, responsabile de orientarea şi
stabilitatea spaţială: vestibular, vizual şi somato-senzitiv. Exemplu: vertijul de înălţime, vertijul vizual la
mişcarea rapidă a obiectelor, în imponderabilitatea cosmică etc. Vertijul fiziologic fiind foarte exprimat
poate deveni un sindrom clinic (vezi vertijul funcţional).
Vertijul patologic (vestibular), după cum a fost menţionat, poate fi periferic sau central.

Sindromul vestibular periferic este condiţionat de leziunea receptorilor labirintici, nervului vestibular,
de asemenea de leziunea căilor vestibuläre ascendente şi descendente (fasciculul vestibulo-spinal). De
regulă, e brutal la debut, fiind asociat cu următoarele semne:
• Vertij giratoriu sistemic cu semne vegetative.
• Nistagmus orizontal-rotator în acelaşi sens.
• Devierea braţului întins şi proba Romberg pozitivă ipsilateral, adică de aceeaşi parte cu
componenta lentă a nistagmusului.
Semnele vestibuläre obiective sunt proporţionale cu cele funcţionale. Cercetările speciale
otoneurologice constată o hipo- sau areflexie labirintică unilaterală. Pot fi o surditate şi acufene
unilaterale. Vertijul periferic se întâlneşte mai frecvent în următoarele stări patologice:
1. Neuronita vestibulară este un sindrom de vertij paroxistic asociat cu greaţă, vomă,
instabilitate posturală. Simptomele se amplifică la mişcarea capului sau corpului. Apare nistagmus
spontan, acuitatea auditivă nu e scăzută. Vertijul dispare spontan în câteva ore, dar poate recidiva în
zilele ce urmează sau peste câteva luni sau ani. Cauza nu este elucidată. Se presupune etiologia virotică.
2. Vertijul poziţional benign considerat ca cea mai frecventă formă de vertij vestibular apare
doar la mişcările capului, mai ales antero-posterioare. Episodul vertijinos are o durată foarte scurtă de
câteva secunde şi apare la anumite mişcări, în rest el este absent. Acest fapt îl deosebeşte substanţial de
neuronita vestibulară. Proba Nylen-Barani permite de a diferenţia vertijul poziţional benign de un vertij
condiţionat de afectarea trunchiului cerebral (tumoră, ischemie, scleroză multiplă). Etiologiile cele mai
frecvente ale vertijului poziţional benign sunt: traumatismul craniocerebral, otita medie, intoxicaţiile,
virozele. O importanţă mare în tratamentul vertijului poziţional benign (paralel cu medicamentele) are
gimnastica vestibulară: menţinerea capului în direcţia ce provoacă vertij timp de 30 secunde, 5 exerciţii
pe oră.
3. Sindromul Meniere (vestibulopatia recurentă benignă) se manifestă prin accese de vertij
vestibular cu durata de la câteva minute până la câteva ore. Accesul este precedat de o diminuare
tranzitorie a auzului, iar după acces urmează o tulburare de echilibru la mers ce poate persista. Cel mai
frecvent sindromul Meniere este cauzat de tulburări vegetative, insuficienţă vertebrobazilară, stază
venoasă. Doar 10% din cazuri evoluează spre maladia Meniere. E necesar de exclus o tum oră ponto-
cerebeloasă şi sifilisul congenital. Spre deosebire de sindromul descris mai sus, destul de frecvent 1 8 2
boala M eniere reprezintă doar 6% din cauzele vertijului. Este condiţionată de hidropsul endolimfatic al
capsulei otice, etiologia maladiei rămânând necunoscută. Triada clasică a maladiei Meniere este
reprezentată prin vertij episodic rotatoriu, acufene unilaterale şi pierderea fluctuantă a auzului.
Hipoacuzia unilaterală amplificată de acufene accentuându-se anunţă de obicei o mare criză
vertijinoasă, care va dura câteva ore sau câteva zile. Aceste episoade pot surveni de mai multe ori pe an,
lăsând de fiece dată un deficit audiometric pronunţat.
4. Vertijul fiziologic funcţional apare la stimularea excesivă a sistemelor senzoriale (vezi vertijul
fiziologic). Disocierea dintre stimularea puternică a sistemului vestibular (plutirea pe corabie) şi lipsa
stimulării vizuale (aflarea în cabina percepută ca fară mişcare) provoacă răul de mare.

Sindromul vestibular central prin leziunea căii vestibulo-oculogire se caracterizează prin:

• Vertij nesistemic, de intensitate mică sau moderată.
• Un nistagmus adesea în mai multe direcţii: orizontal, vertical sau rotatoriu.
• O instabilitate nesistemică în proba Romberg, frecvent retropulsie.
Semnele fizice nu sunt proporţionale cu datele examenului clinic şi nici nu evoluează paralel cu
ele. Pot fi găsite semne neurologice asociate (în cadrul altor sisteme). Nu este o hiporeflexie labirintică
lateralizată şi nici surditate unilaterală. Cel mai frecvent vertijul vestibular central se întâlneşte în
maladiile ce pot afecta direct sau indirect mai ales trunchiul cerebral şi cerebelul: ischemia trunculară,
ictusul cerebelos, scleroza multiplă, tumorile de fosă posterioară, migrena bazilară ş. a.
Atacul ischemic de trunchi cerebral se m anifestă prin vertij vestibular şi tulburări de echilibru.
Apare la afectarea vaselor sistemului vertebro-bazilar şi de regulă se mai asociază cu alte manifestări
trunculare: diplopie, dizartrie, tulburări de sensibilitate, hemipareză, sindromul Claude Bernard-Horner
şi alte semne ce constituie sindromul Wallenberg. Vertijul în acest caz poate fi rotatoriu (asociat cu
cefalee, vom ism ente, sughiţ ş. a.) şi e cauzat de atingerea unilaterală a nucleilor vestibulari. Surditatea
acută este foarte rar întâlnită în aceste cazuri. Semnele indicate mai sus, prezenţa nistagmusului
poziţional şi rotatoriu, rezultatul probei Nylsen-Barani pot diferenţia atacul ischemic truncular de
vertijele benigne, în special de neuronita vestibulară.
Ictusul cerebelos la afectarea a. cerebeli inferior-posterior se poate manifesta printr-un vertij
pronunţat şi tulburări de echilibru, care de asemenea necesită un diagnostic diferenţial de neuronită
vestibulară. Semnele asociate trunculare (vezi atacul ischemic truncular), rezultatele tomografiei
computerizate (în caz de hemoragie) şi ale rezonanţei magnetice nucleare (ischemie) permit
direcţionarea diagnosticului.
 Oscilopsia - senzaţie neplăcută de mişcări ritmice, vibraţie a obiectelor nemişcate - se asociază
de regulă cu vertijul vestibular şi se întâlneşte în cazul 183 anomaliilor Amold-Chiari, în atrofia
multisistemică şi în scleroza multiplă. Eficacitatea baclofenului în aceste cazuri uneori e vădită.
Tumorile fosei cerebrale posterioare. Cele mai frecvente sunt cele de unghi pontocerebelos
(neurinoamele). Pierderea auzului, acufenele, ataxia, cefaleea, afectarea nervilor VII şi V, creşterea
tensiunii intracraniene - toate aceste semne neurologice confirmate şi de metodele neuroimagistice
argumentează diagnosticul de tumoră.
Migrena bazilară poate fi sursa unui vertij asociat cefaleei violente în timpul atacului migrenos.
în acest moment mai pot fi şi tulburări de sensibilitate, dereglări vizuale, tulburări de conştienţă.
Epilepsia vestibulară se poate manifesta prin vertij în accesele simple şi complexe când focarul
epileptic e situat în zona vestibulară a cortexului lobului temporal. Mai pot fi acufene, nistagmus,
parestezii în hemicorpul contralateral. Durata scurtă a acceselor, alte simptome prezente epileptice şi
EEG pot favoriza diferenţierea lor de alte maladii asociate cu vertij.

Alte forme de vertij

Vertijul de origine medicamentoasă poate fi periferic şi central. Cel periferic se manifestă prin
tulburări pronunţate de echilibru condiţionate de o labirintită toxică bilaterală şi ireversibilă
(aminoglicozidele, gentamicina).
Atingerea centrală are ca manifestare tulburări de echilibru uşoare şi moderate asociate cu
tulburări oculomotorii, nistagmus care sunt reversibile la stoparea medicamentelor (anticonvulsivantele,
neurolepticele, anxioliticele, analgezicele, alcoolul).

Tratamentul pacientului cu vertij

Tratamentul simptomatic. Sedativele vestibuläre de tipul proclorperazinei (ciclizinei, meclozinei
etc.) vor fi prescrise pacienţilor care au vomismente şi vor fi indicate, desigur, după încetarea vomei. În
experienţa clinică mai frecvent se indică cinarizină sau proclorperazină cu o durată de 2-4 săptămâni. În
cazul anxietăţii persistente se indică anxiolitice.
Tratamentul etiologic în funcţie de maladia respectivă poate fi conservator (preparate
vasculare, antimigrenoase, anticonvulsivante etc.) sau chirurgical (la urechea internă sau medie, nervul
vestibular).
Tratamentul recuperator este esenţial mai ales în cazul persistenţei vertijului vestibular uneori
invalidizant. Se utilizează gimnastica vestibulară:
1. Exerciţiile pentru adaptarea vestibulară: repetarea mişcărilor care de regulă provoacă
vertij şi tulburări de echilibru. Se va favoriza o adaptare a structurilor vestibuläre cerebrale şi o
inhibiţie a reacţiilor vestibuläre.
2. Exerciţiile pentru antrenamentul echilibrului se bazează în mare măsură pe formarea
unui feedback proprioceptiv.

57. Sindromul de hipertensiune intracraniană: etiologia, manifestările clinice,

diagnosticul, tratamentul.
 Este ansamblul tulburarilor care apar dupa cresterea volumului continutului cranian. Sindromul
apare fie datorita dezvoltarii unui proces expansiv intracranian, fie acumularii in exces a lichidului
cefalorahidian, fie cresterii patului vascular, prin vasodilatatie activa sau pasiva, cu turgescenta
cerebrala, fie aparitei unui edem cerebral perifocal sau generalizat.

Etiologie:
a) Tumorile cerebrale: acestea pot fi secundare sau primitive. Tumorile secundare sunt
metastaze ale unui cancer visceral. La barbat este vorba de obicei de un cancer bronsic, iar la femei de
un cancer la san. Cele mai frecvente sunt glioamele (tumori ale tesutului nervos), care recidiveaza
adesea dupa operatie, meningioamele (tumori ale meningelor), neurinoamele acustice, tumorile
congenitale vasculare (angioame), glandulare (adenoame hipofizare).
b) Abcesul cerebral: cauza cea mai frecventa este otita netratata, dar apare si dupa meningite
purulente, traumatisme craniene, supuratii la distanta (abces pul monar, bronsiectazie, flegmon
perinefretic) etc. Sindromul de hipertensiune intra-craniana este insotit de slabire rapida, febra,
hiperleucocitoza sanguina.
c) Alte cauze sunt: tuberculoamele, hematoamele, encefalopatia hipertensiva, toxice,
accidentele alergice etc.

Manifestări clinice
- Simptome principale: Cefaleea, varsaturile si staza papilara.
Cefaleea este matinala, la inceput localizata, mai tarziu generalizata, si are trei caractere de
mare importanta pentru diagnostic: aparitia recenta, absenta unei cauze locale (sinuzite etc),
accentuarea de efort, stranut, tuse, uneori aparitia la cea mai mica miscare a capului. Diminua dupa
varsaturi si este foarte rezistenta la terapia obisnuita.
Varsaturile apar mai frecvent dimineata, uneori se produc la schimbarea de pozitie a bolnavului,
in special la miscarile capului. O forma particulara este varsatura „in jet", fara greata. Varsaturile nu sunt
in legatura cu alimentatia.
Staza papilara, datorata stazei venoase, este un semn capital. Papila nervului optic are
marginile sterse, iar injur, focare hemoragice. La inceput vederea este normala, dar pe masura
dezvoltarii atrofiei optice .aceasta scade pana la orbirea definitiva.

- Simptome accesorii: crize epileptice, localizate sau generalizate, tulburari psihice (reducerea activitatii
intelectuale, diminuarea memoriei, dezorientare si con fuzie, somnolenta si chiar coma), tulburari
oculare (scaderea acuitatii vizuale sau diplopie), hipoacuzie, astenie, tulburari digestive, hipertermie si
hipersudoratie si semne de deficit motor.

Diagnostic
Este precizat de o serie de examene paraclinice: examenul oftalmologie, radiografia craniana
simpla (modificarea seii turcesti, amprente digi tale, dehiscenta suturilor, calcificari intratumorale),
electroencefalografia (pune in evidenta leziunea si uneori o localizeaza).
Ventriculografia (insuflarea ventriculara cu aer prin gauri de trepan), practicata preoperator,
precizeaza diagnosticul topografic.
Angiografia cerebrala (injectarea cu substante de contrast a vaselor cerebrale) evidentiaza
tumorile cerebrale.

Tratament
Tratamentul este raportat la etiologia sindromului. Terapia depletiva - glucoza 33%, sulfat de
magneziu, manitol 20% (500 ml in perfuzie), este eficace in caz de edem cerebral. Interventia
chirurgicala este singurul Tratament eficace in tumorile cerebrale, conditionat de un diagnostic si a o
interventie precoce.

58. Tumorile cerebrale supratentoriale. Semnele generale şi focale,

particularităţi clinice, diagnostic, tratament.

Tumori supratentoriale
1. tumorile lobului frontal
2. tumorile lobului parietal
3. tumorile lobului temporal
4. tumorile lobului occipital
5. tumorile hipofizare

Simptomele generale (cauzate de hipertensiunea intracraniană)

1. Cefaleea.
2. Edem papilar (la copii în vîrsta > 1- 5 < ani, edemul papilar apare tîrziu, pe cînd la copii > de 5
ani, foarte devreme).
3. Greturi, vomă.
4. Dereglările psiihice.
5. Ameteli, vertij.
6. Schimbarea pulsului (tahi/bradicardia).
7. Dereglări de respiraţie, dereglări de ritm, cum ar fi cele de tipul Cein-Stox.

Semiologia tumorilor lobului frontal

1. dereglări psihice;
2. afazia motorică (centrul Broca, 1861);
3. dereglări de motilitate (mono/hemipareze, paralizii spastice din partea opusă focarului);
4. în cazul tumorilor intracerebrale adînci, cu implicarea zonei diencefalului, tonusul muscular,
din partea opusă focarului, poate fi extrapiramidal;
5. pareză centrală a n.facial din partea opusă;
6. ataxia frontală (Brooks 1900);
7. reflexele de automatism oral;
8. convulsii limitate tip Jackson, posibil cu trecerea în generalizate;
9.cînd tumorile sînt situate la baza lobului frontal, se depistează hiposmie sau anosmie din
partea tumorii.

Semiologia tumorii de lob parietal

1. dereglări de sensibilitate superficială şi profundă din partea opusă;
2. apraxia;
3. ataxia;
4. alexia;
5. akalculia;
6. agrafia;
7. agnozia motorică;
8. autotopognozia;
9. asteriognozia;
 10. simptomul de excitare a scoarţei – parestezii, furnicături, amorţeli etc. pe partea opusă a
tumorii;
11. afazia semantică.

Semiologia tumorilor de lob temporal

1. semnele de excitare se exprimă prin crize epileptice temarale cu halucinaţii;
2. afazia senzorială şi amnestică;
3. parafazii;
4. dereglări a cîmpurilor de vedere;
5. ataxia temporală.

Semiologia de lob occipital

1. fotomorfopsii;
2. hemianopsii omonime (cu păstrarea fotoreflexului);
3. dereglări vizuale la culori;

Semiologia tumorilor hipofizare

Pentru tumori hipofizare e caracteristică triada de sindroame ale lui Hirş:
1. Semnele radiologice;
2. Semnele oftalmo-neurologice;
3. Sindromul endocrin.

Diagnostic
Diagnosticul se pune în baza manifestărilor clinice și a rezultatelor examenelor paraclinice (CT,
RMN). Metoda perfecta pentru diagnosticarea tumorilor cerebrale este RMN cu utilizarea substanței de
contrast (gadolinium). Tumora, fiind hiperactivă, captează excesiv substanța de contrast și se evidențiază
la RMN ca o formațiune hiperintensă. RMN permite localizarea exacta a tumorii.
RMN funcțional – permite vizualizarea ariilor importante (centrul motor primar, centrul
somatosenzorial primar, aria Broca, aria Wernicke, cortexul vizual) cu scopul de a planifica intervenția
chirurgicală.

Tratament
• Microneurochirurgia
• Microneurochirurgia + radioterapia
• Microneurochirurgia + radiochirurgia
• Microneurochirurgia + radioterapia + chimioterapia

59. Tumorile cerebrale infratentoriale. Semnele generale şi focale,

particularităţi clinice, diagnostic, tratament.

Exemple de tumori cerebrale infratentoriale:

 Tumora cerebelului
 Tumora unghiului ponto-cerebelos

Semiologia tumorii cerebeloase

1.Pe primul plan în tabloul clinic se manifestă simptomatica generală : cefalee, voma, edemul
papilar.
 2.În caz de tumoare a emisferei cerebelului, în muşchii membrelor din partea tumorii se
depistează atonia.
3.Ataxia cerebeloasă.
4.Pentru tumorile vermisuluie caracteristică hipotonia generală, dereglări statice a corpului şi
membrelor inferioare, în timp ce ataxia în membrele superioare e mai slab pronunţată.

Semiologia tumorii unghiului ponto-cerebelos

1. Iniţial, apare zgomot în urechea afectată
2. Treptat, scade acuitatea auzului
3. Din partea afectată apare surditatea, pareză periferică a n.facial, nistagm, vertij, dereglări de
coordonare şi de statică.
4. Manifestarea tabloului clinic de mai departe depinde de faptul unde e îndreptată creşterea
tumorii.
a. dacă e în partea orală sînt afectaţi nervii V,IV,III
b. dacă sînt afectaţi nervii caudali X,XII,IX, înseamnă că tumoarea creşte în partea
caudală

Diagnostic
Diagnosticul se pune în baza manifestărilor clinice și a rezultatelor examenelor paraclinice (CT,
RMN). Metoda perfecta pentru diagnosticarea tumorilor cerebrale este RMN cu utilizarea substanței de
contrast (gadolinium). Tumora, fiind hiperactivă, captează excesiv substanța de contrast și se evidențiază
la RMN ca o formațiune hiperintensă. RMN permite localizarea exactă a tumorii.

Tratament
• Microneurochirurgia
• Microneurochirurgia + radioterapia
• Microneurochirurgia + radiochirurgia
• Microneurochirurgia + radioterapia + chimioterapia

60. Sindromul angajării şi dislocării cerebrale.

Sindromul angajarii cerebrale - deplasare a unei parti a encefalului printr-un orificiu membranos
sau osos, ducand la o compresiune grava a sistemului nervos.

Etiologie
Cauzele unei angajari sunt leziunile unui anumit volum (tumora, hematom, de origine
traumatica sau nu, abces) care stanjenesc curgerea lichidului cefalorahidian, care se acumuleaza dand
nastere unei hipertensiuni intracraniene si care impinge regiunea corespunzatoare de encefal.

Manifestări clinice
Simptomele depind de tipul de angajare. Angajarea temporala, de exemplu, se caracterizeaza
printr-o midriaza (dilatarea pupilei), consecutiva lezarii structurilor care comanda ochiul.
Angajarea amigdalelor cerebeloase provoaca accese de hipertonie (redoare) a membrelor,
asociate eventual unei incetiniri a ritmului cardiac sau unei opriri respiratorii. Formele minore nu se
semnaleaza decat printr-o tinuta afectata sau printr-o inclinare a capului spre partea respectiva.
Tratament
Tratamentul face apel la interventia neurochirurgicala care trebuie practicata fara intarziere
pentru a decomprima creierul.
Ex.Sindromul de angajare temporala-semanifesta printroalterare profunda a starii de constienta
cu tulburari vegetative(tahicardie –tulburari respiratorii,hiertermie,modificari ale reflexelor
oculopalpebrale si de deglutitie0 si cu tulburari neurologice.In ultima faza apar crizele de rigiditate prin
decerebrare cu pupile midriatice bilaterale fixe,tulburari respiratorii.

61. Tumorile extra- şi intramedulare. Manifestările clinice, diagnosticul,

tratamentul.

Tumorile medulare sunt procese de neoformatie, ce comprima maduva spinarii. Se dezvolta atit
in tesutul nervos medular,radacinele spina si in meninge, cit si in tes. Situate in afra durei
Tumorile extra si intramedulare ce se dezvolta din tes. Medular-glioame, din radacini-
neurinoame, din meninge-meningioame,sarcoamele,tuberculoame.

Tumorile intramedulare-sunt in majoritatea cazurilor glioame.au o evolutie lunga 10-15 ani si

suntreprezentate de ependimoame,astrocitoame,meduloblastoame.
Ependimomul- se formeaza din epindimulmedular sau din filum terminal.o tumoare maligna de
diminsiuni mari invadind regiunea cozii de cal si gaurilor de conjugare.nu recidiveaza dupa interventii
chirurgicala.sepoate extinde in spatiul a 6-8 vertebre,impinge cordoanele medulare.evolutie- de la 1 an
la 10 ani.

T umorile extramedulare-meningioame si neurinoamele

Mengiomul- se dezvolta in arhnoida.tumori benigne.apar dupa virsta de 30 de ani mai frecvent
la femei.
Neurinomul- din cell schwannice,mai des subdural din radacina posterioara dar paote fi si
extradural.POT aparea si in toate etajele coloanei vertebrale,dar mai frecvent in reg cozii de cal.,pina la
marimea unei nuci mici.O tumoare bine incapsulata, consistenta sau moale,uneori chistica in interior.pot
fi multiple.

Manifestări clinice
Se manifesta prin3 faze: radiculara, de compresiune spinala si de compresiune totala
Faza radiculară -este prelungita.dureri de tip nevralgic,durerea character radicular si poate
constitui multa vreme unicul symptom.durerea se pastreaza 1-2 ani chiar 5-10 ani.durerile sunt
permanente si se acccentueaza la fortare,tuse ,stranut.sunt unilaterale si corespun radacinii comprimate
,mai frecventa in neurinom.cind sunt bilaterale durerile atunci tumare se afla pe partea dorsala a
MS.,mai intense sunt nocturne si se atenueaza cind bolnavul se ridica,in timpul mersului.prin
comprimare concomitenta a MS a maduvei apar dureri de tip coordonat la distante in membrele
inferioare.
Faza de compresie partiala sau faza Brown-Sequard. Se dezvolta strict pe linia pre si
retromedulara.se manifesta print tablou de hemisectiune medulara.bolnavul acuza o jena progresiva in
mers.scaderea fortei mussculare mai intii intr-un membru apoi in celalalt..pa cienti obosesc in mers apoi
se impiedica in mers.dupa un timp se descopera un sindrom paraparetic,spastic in extensiune.reflexele
ostetendinoase sunt exagerateSemnul Bbabinski este present.prin ciupire sau reflectare pasiva a
picioarelor se declanseaza reflexe de tripla retractie retractie a membrelor inferioare.
 Faza de compresiune totală sau paraplegie - apar semen motorii si semen de tulburari de
sensibilitate bilaterala.se explica pe de o parte prin dubla compresiune a maduvei spre arcurile
vertebrale iar pe de alta parte prin duba compresiune a maduvei spinarii de tumoare
medulara.perturbarile functionale si hidrodinamice produse de compresiunea indelungata progresiva
prin mictiuni dificile si apoi retentii.aceasta faza inaintata se caracterizeaza prin sindrom paraplegic total
in extensie uneori in flexieune

Diagnosticul
Tumorile intumescentei cervicale se manifesta prin sindrom tetraplegic in care membrele sup
prezinta atrofii musculare si o abolire a reflexelor ostetendinoase in ele din cauza distrugerii
segmentului medular corespunzator.

Tratament
Este chirurgical.extirparea chirurgicala totala.Tumorile maligne sunt extirpate in limita
vizibilitatii prin microscop deoperatie.Metodele complementare de tratament al tumorii meduare
maligne sunt:
Radioterapie,radiochirurgie,chimioterapie metotrexan,ciclofosfamida,bleomicina)microneurochirurgie.

62. Clasificarea traumatismului cranio-cerebral. Comoţia cerebrală:

manifestările clinice, tratamentul.

Utilizeaza urmatoarele criterii: anatomic, evolutiv si clinic:

Anatomic: inchise si deschise
TCC inchise-nu sunt lezate tes moi si oasele craniului la acelasi nivel(comotia, contuzia,si
compresia cerebrala)
TCC deschise-lezarea tes moale sau a tes moale si oasele craniului la acelasi nivel,adica ele
prezinta un canal direct de patrundere in cavitatea craniana a infectiei din mediul exterior
Evolutiv:
-acute(0-48 ore),
-subacute(2-3 saptamini),
-cronice(mai mult de 3 saptamini”)
Clinic -craniene si craniocerebrale.
-in cele craniene sunt lezate numai tesuturile moi ale craniului,
-craniocerebrale-cel putin sub forma de comotie sau contuzie cerebrala minora

Comotie
Manifestări clinice
Scurta abolire a starii de constientei de la citeva sec pina la3 0 min si nu are substrac lezional
cerebral.din caza unei abrupte depolarizare a membranei neuronilor din formaatiunea reticulara a
trnchiului cerebral.Efectul este total reversibil. Dupa comotie pacientul isi evine complet.Sindroame
postcomotionale-cefalee,greata varsaturi,ameteli,agitatie psihomotorie,insomnie amnezie ante- di
retrograde,sindrom confufional si semen psihice.o asimetri usoara a reflexelor,nistagmus
orizontal,semen meningeale
SEMNE: semnul vestibule-oculastic Gurevici-la rotirea ochilor apar dereglari de satica bolnavul
nu poate sta si cade; Simptomul Sedan- la citire apare strabismul divergent; Simptomul Mann- la iscarea
ochilor apra senzatii neplacute asemanatoare cu dereglari vestibulare
Tratament
In prima faza este necesara o urmarire atenta a pacientului pentru a observa modificarile de
comportament sau inrautatirea simptomatologiei cu tinerea pacientului internat in spital.
Pentru diminuarea cucuiului se poate pune o punga cu gheata sau se administreaza analgezice de tipul
Acetaminofenului (Paracetamol, Tylenol) sau ibuprofenului (Advil).
Pentru recuperarea totala dupa comotie se recomanda repaus la domiciliu, cu respectarea
orelor de somn si reducerea activitatii din timpul zilei. Pentru o perioada de cateva zile sau saptamani se
va evita consumul de alcool, droguri sau activitati ce pot determina leziuni cerebrale secundare. De
asemenea, se interzice condusul masinii sau inotul.
Daca nu se obtine o imbunatatire a starii de sanatate sau daca se observa o inrautatire a
simptomatologiei pacientul trebuie sa se adreseze unui medic specialist.

63. Contuzia şi compresia cerebrală: manifestările clinice, diagnosticul,

tratamentul. Complicaţiile traumelor cranio-cerebrale.

Contuzia
O forma mai grava a traumatismlui craniocerebral cauzata prin lovitura directa sau prin
contralovitura. Clinic printr-o alterare a straii de constienta mai indelungata care poate sa evalueze spre
coma de durata si intensitate variata, csemne neurologice mai mult sau mai putin accentuate,ca o
cosecinta a leziunii cerebrale.

Poate fi de 3 grade:minora medie grava

CC. minora - alterarea starii de constienta durata mai putin de 1 ora si asociata cu semen
neurologice discrete sau fara de ele.au character remisiv,poate fi insotita de un hematom subdural
CC. medie - paote fi difuza sau predominanta de o emisfera sau de un lob cerebral. Abolirea
starii de constienta de mai multe ore sau zile se asociata cu semen neurologice si este urmata de o
remisiune neurologica partiala.
CC. grava - leziuni vasculare si parenchimatoase implicind toate structurile cerbrale
practice.,fiind ireversibile doar partial.Abolirea constientei –citeva ore pina la citeva saptaminiLeziunile
ireversibile au character sechelar.

2 tipuri:
CC.GRAVA cu leziuni predominante in structurile creierului si cu leziuni relative mici in
trunchiul cerebral;
CC.GRAVA cu leziuni cerebrale predominante iin trnchiul cerebral.

Revenirea starii de constienta poate fi totala sau partiala pina la un anumit grad de integitate a
functiilor psihice si intelectuale.Tulburari de tonus,semen d einsuficienta piramidala si siptomele
oftalmoneurologice.

Diagnosticul
Unica metodă de diagnostic a contuziei cerebrale este CT-ul sau RMN-ul (e imposibil de stabilit
diagnosticul de contuzie cerebrală fără efectuarea uneia din aceste investigații)
La CT, zona de contuzie se observă ca o zonă edemațiată, neomogenă (alterarea dintre
opacităților și transparențelor).
Tratamentul
În cazul contuziilor minore și medii – repaus la pat timp de 1-3 săptămâni. Evitarea eforturilor
fizice și intelectuale pentru o lună după finalizarea regimului de pat.
Administrarea sedativelor (Propofol) cu scopul de a micșora necesitatea țesutului cerebral în
oxigen.
Edemul cerebral se tratează prin terapie hiperosmolară (manitol, uree, soluție hipertonică 3%),
diuretice de ansă (furosemid)
Dacă presiunea intracraniană rămâne mai mare decât 20, atunci se va interveni chirurgical –
decompresie.

Complicațiile traumatismelor cranio-cerebrale

 Complicațiie infecțioase: osteomielita, leptopahimeningita, meningoencefalita,
ventriculita, abcesul cerebral
 Complicații tardive: nevroza craniotraumatică, atrofia corticală, cicatrice
meningocerebrală, arahnoiditele posttraumatice

64. Traumatismul vertebro-medular. Manifestările clinice, tratamentul.

Sunt traumatismele coloanei vertebrale care se soldeaza cu lezarea maduvei spinarii.

Leziunea medulara reprezinta rezultatul unei agreziuni asupra maduvei spinarii,care compromite total
sau partial functiile acestia”9motorie ,senzitiva,vegetative,reflexa)

Manifestări clinice
Leziuni medulare complete si incomplete
-leziuni:-luxa; -fracturi; -leziuni disco-ligamentare
-in functie de interesarea lezionala a maduvei:
-traumatisme vertebrale mielice->cu leziuni medulare
-traumatisme vertebrale amielice->fara leziuni ale maduve

Sindrome neurologice vertebromedulare postraumatice: comotia medulara, contuzia medulara,

compresiunea medulara si dilacerarea medulara.

Comotia medulara - abolire temporara a functiilor medulare cu remisiune completa, fara a avea
un substrat anatomo-patologic. Manifestarile neurologice sunt total reversibile
Contuzia medulara - substratul anatomo-patologic este o extragere de singe din maduva spinarii
duce de obicei la compromiterea functionala, partiala sau totala a maduvei lasind de fiecare date
sechele pronuntate.
Compresiunea medulara acuta - genereaza un sindrom de compresiune meduloradiculara
brusca ce poate fi totala sau partiala.
o Progresiva - se instaleaza greu sindromul de compresiune meduloradicular,prin luxatia
secundara a unei vertebre in cadrul unui traumatism neglijat.
o Tardiva - aparitia la intervale de timp mai mari,dupa un traumatism pe care bolnavul a
uitat de el,ca urmare a hipertrofii ligamentare,a unei arahnoidite
Dilacerarea medulara - o adevarata leziune a transectiunii medulare ireversibile si este intilnita
in luxatii și fracturi ale coloanei vertebrale
 In conformitate de substratul anatomo-patologic deosebim sdr.neurologice posttraumatice
totale si partiale. Cele totale sunt reprezentate de socul medular care evolueaza in 3 faze. Cele partiale:
sdr.Browmn-Sequard.sdr. de supresiune centromedulara, sdr. Radiculomedular acut

Tratament
Transportarea bolanvului la un centru adecvat rapid .are o mare importanta felul si pozitia
transportarii.pentru fracturile cervicale se prefera decubit dorsal,pentru cele toracolombare-decubit
ventral.in fracturile cervicale la transportare capul trebuie fixat pentru a evita miscarile care pot agrava
situatia si tabloul neurologic. Apoi urmeaza tratamentul precoce.Bolnavii cu luxatii si fracturi ale CV
cervicale-apondilodeza posterioara si anterioara cu omutransplant.
Fracturile CV dorsolombare fara semne neurologice sunt reduse prin hiperextensiune apoi
imobilizarea in corset ghipsat

65. Distrofiile musculare progresive: miodistrofia Duchenne, miodistrofia Erb-

Rot.

Distrofia musculara (DM) este un grup de afectiuni rare ereditare, caracterizate prin deteriorarea
progresiva a muschilor corpului, antrenand slabiciune musculara si invaliditate.
Distrofia musculara se traduce prin slabirea progresiva a musculaturii, si in special a muschilor scheletici
(controlati de creier in mod voluntar). Pe masura evolutiei bolii, fibrele musculare necrozate sunt
inlocuite de tesut conjunctiv si adipos. In unele forme de distrofie musculara sunt afectati miocardul si
alti muschi involuntari (netezi) precum si alte organe.

Cele mai frecvente forme sunt distrofia musculara Duchenne (DMD) si distrofia musculara Becker (DMB)
ce afecteaza exclusiv subiecti de sex masculin. Ele sunt cauzate de deficienta genetica a unei proteine
numite distrofina.

Nu exista un tratament curativ pentru distrofia musculara; medicatia si terapiile existente avand doar
rolul de a incetini evolutia bolii.

Distrofia musculara Duchenne (DMD)

Este forma cea mai raspandita de distrofie musculara, afectand cca 3 baieti din 1000. Este o
boala ereditara, cu transmitere autosomal recesiva legata de cromozomul X. Prin urmare, miopatia
Duchenne afecteaza numai nou-nascutii de sex masculin.
Boala este cauzata de o gena defectuoasa, care determina deficienta unei proteine numita
distrofina. Absenta distrofinei duce la aparitia de leziuni ale membranelor ce acopera celulele musculare
(miocite), antrenand degenerarea fibrelor musculare si necroza miocitara.
In unele cazuri, boala Duchenne se manifesta inca din stadiul embrionar, in altele insa, ea se
manifesta dupa varsta de 3 sau 4 ani. Copiii afectati necesita mai mult timp pentru a invata sa mearga
decat in mod normal. Ei au un mers leganat, sau pe varfuri si intampina dificultati in urcarea scarilor,
alergare sau ridicarea de la sol. Tendinta de cadere este accentuata.
Dupa aparitia primelor simptome, boala evolueaza rapid. Se observa contracturile (contractiile
involuntare) si scoliza. In ciuda slabiciunii, muschii par hipertrofiati datorita inlocuirii fibrelor musculare
pierdute cu tesut conjunctiv sau adipos. La varsta de 12 ani, copiii isi pierd capacitatea de mers si sunt
imobilizati in scaune cu rotile. La o treime din cazuri se constata si afectarea functiilor intelectuale (in
special a aptitudinilor verbale). In general, decesul survine la 20 ani, ca urmare a complicatiilor
respiratorii sau a insuficientei cardiace.

Distrofia musculara progresiva juvenila-Erb-Roth

Este transmisa autosomal-recesiv se intlneste la ambele sexe,debuteaza la virsta de 10-20 de
ani.Defectul genetic este amplasat pe crs 15.
Evolutie lenta ,intelct normal,primul symptom este dificultatea in mers. Mersul devine leganat
cu proeminenta abdomenului si se observa lordoza lombara accentuate.Ridicarea de pe podea e
caracteristica:copilul se intoarce in decubit ventral,apoi se ridica inn patru labe spijinindu-se mai intiipe
miini si genunchi, urmeaza apoi ridicarea prin aplecarea miinilor pe membrele inferioare din ce in ce mai
sus printro miscare de catarare. Se observa o atrofie musculara predominant in muschii proximali ai
bratelor,omopatul deplasat sub forma de”aripi”

Distrofia miotonică - boala Steinert

Este o boală sistemică difuză, în care miotonia, miopatia facială şi atrofiile musculare distale sunt
acompaniate de cataractă, atrofie gonadică, cardiomiopatie, anomalii endocrine minore, deficienţe
mintale. Gena responsabilă este localizată pe cromozomul I9ql3.3.
Simptomele de debut sunt scăderea forţei în mâini şi dificultăţile de mers, miotonia fiind rareori
supărătoare. Boala devine aparentă clinic între 20-30 de ani. A spectul facial se manifestă prin ptoze
palpebrale, rareori oftalmoplegie externă. Atrofia muşchilor maseteri, trapezoizi şi
sternocleidomastoidieni este invariabilă, iar la nivelul extremităţilor sunt afectaţi muşchii antebraţului şi
ai gambelor. Demenţa progresivă, altădată considerată frecventă, azi este rar decelată.

Miatonia congenitală Oppenheim

Este o boală neuromusculară relativ benignă. Se întâlnesc cazuri familiale. Se transmite
autosomal-recesiv.
Morfopatologic se depistează o imaturitate a coamelor anterioare, a măduvei spinării, de aceea
unii savanţi consideră miatonia Oppenheim ca fiind o variantă a amiotrofiei spinale Werdnig-Hofiinann.
Clinică. Primele semne apar imediat după naştere, sub fonnă de hipotonie musculară difuză
pronunţată, tără atrofii însemnate. E caracteristic, că boala o dată cu depăşirea vârstei nu progresează,
ci invers, treptat regresează. Copiii încep să meargă cu întârziere. Dezvoltarea psiho-verbală nu suferă.
Miatonia congenitală diferă de rahitism şi alte miatonii.
Tratament. Vitamine din grupa B, A, E, galantamină, prozerină, preparate de kaliu şi anabolice,
masaj tonizant şi exerciţii curative.
Prognosticul se agravează în caz de infecţii virotice, pneumonii. în urma lor copiii deseori
decedează.

66. Boala Wilson (degenerescenţa hepato-lenticulară): patogenia, formele

clinice, tratamentul.

Degenerescenta hepato-lenticulară este o boală familială, unde de obicei coexistă o boală de ficat
cronică şi tulburări neurologice, prin lezarea nucleilor extrapiramidali (mişcări involuntare la mâini şi
faţă). Cauza principală constă intr-un defect metabolic datorită căruia cuprul introdus prin alimentaţie
nu este fixat şi circulă liber în organism, producând leziuni mai ales în nucleii extrapiramidali, apoi în ficat
şi rinichi.
Manifestări clinice
Aproximativ jumatate din pacientii cu boala Wilson au probleme neurologice sau psihiatrice.
Majoritatea pacienţilor prezinta iniţial o deteriorare cognitivă uşoară şi neîndemânare, precum şi
schimbări în comportament urmate apoi de simptome neurologice specificesub forma de parkinsonism
(rigiditate crescuta in miscari şi încetinirea mişcărilor de rutină), cu sau fără o tremurul tipic al mainiilor ,
vorbire neclară, ataxie (lipsa de coordonare) sau distonie (mişcări repetitive şi răsucirea pe oparte a
corpului), convulsii şi migrene.
Afectiuni conexe determinate de boala Wilson in urma acumularii de cupru:
La ochi: inele Kayser-Fleischer (inele KF) pot fi vizibile in jurul irisului. Ele sunt cauzate de
depuneri de cupru în membrana lui corneei . Ele nu apar la toţi pacienţii şi pot fi uneori vizibile numai pe
lampă cu fantă de examinare. Inele KF apar în 66% din cazuri, mai frecvent la cei cu afectari neurologice
decât cu probleme hepatice.
Rinichii: acidoză tubulară renală , (acumularea de calciu in rinichi), rarefierea oaselor (din cauza
pierderii de calciu si fosfat) şi, ocazional, aminoaciduria (pierderea de aminoacizi , proteine necesare
pentru sinteza).
Inima: cardiomiopatie (slăbiciune a muşchiului cardiac) care poate duce la insuficienţă cardiacă
şi aritmii cardiace (batai neregulate şi / sau anormal de rapide sau lente ale inimii).
Hormoni: hipoparatiroidismul (imbolnavirea glandelor paratiroide , ceea ce duce la niveluri
scăzute de calciu), infertilitate si avort .

Tratament
1.Regim dietetic:
În general, o dieta saraca in cupru cu conţinut de alimente este recomandată. Pacienţii trebuie sa evite
consumul de alimente care conţin cupru, cum ar fi ciuperci , nuci , ciocolata , fructe uscate , ficat, şi
crustacee .
2.Tratament medicamentos:
Penicilamina
Cuprenil
Tetrathiomolybdate (inca experimental);
Acetat de zinc reţetă numit Galzin (doar dupa ameliorarea simptomelor);
Dimercaprol
3. Transplant de ficat:
In cazul afectarii grave a ficatului.

Atentie - fara tratament se produce aproape in toate cazurile ciroza.

67. Miastenia: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul. Criza

miastenică. Tratament de urgenţă.

Miastenia reprezinta o boala neurologica ce se caracterizeaza printr-o slabiciune musculara.

Miastenia este o afectiune foarte rara de origine autoimuna. Anticorpii in cauza se fixeaza pe placa
motorie, zona de contact a celulei musculare cu fibra nervoasa care o comanda, ceea ce impiedica
acetilcolina sa se fixeze aici si sa blocheze transmiterea mesajelor. Fara a se cunoaste motivele, se
observa diferite afectiuni ale timusului la 75% dintre persoanele suferind de miastenie.

Manifestări clinice
 Boala debuteaza inaintea varstei de 40 ani – primele semne sunt de cele mai multe ori oculare,
pacientii plangandu-se de o diplopie sau de un ptosis al unuia dintre cei doi ochi. De asemenea, mai
poate fi vorba si de tulburari ale vocii, de jena la masticatie, de o vlaguire a membrelor, de o senzatie de
oboseala generala. Variabilitatea tulburarilor si accentuarea lor la oboseala sunt caracteristice bolilor. De
cele mai multe ori, miastenia se intinde la alti muschi.

Tratament
Se bazeaza pe administrarea de anticolinestezice(prozerina si calimina-3-5 ori), care favorizeaza
actiunea acetilcolinei, si adesea pe ablatia chirurgicala a timusului. In majoritatea cazurilor, daca
tratamentul este urmat multa vreme, acesta permite subiectului sa duca o viata normala sau cel putin
autonoma. Atunci cand acest tratament nu conduce la o ameliorare satisfacatoare, se propune
administrarea de imunosupresoare.
Coticosteroizi(prednisolon)

Criza miastenica care se manifesta prin mioplegii si dereglari de raspiratie va fi tRatata prin aplicarea
respiratiei artificiale cu eliberarea cailor raspiratorii si prin admminstrarea preparatelor
anticolinesterazice intravenous, corticosteroizi si prin aplicarea plasmaferezei.

68. Amiotrofia nevrală Charcot-Marie-Tooth, paraplegia spastică familială

Strumpell.

a) Boala Charcot-Marie-Tooth (CMT) este o neuropatie periferică ereditară care se caracterizează

printr-o atrofie musculară şi o neuropatie senzitivă progresivă (afectează nervii periferici) localizată la
nivelul extremităţii membrelor, adesea asociate cu picior scobit.

Aspecte genetice
Boala debutează în general înaintea vârstei de 20 ani, la nivelul membrelor inferioare. Evoluţia este
cronică şi lent progresivă. Au fost întâlnite toate modelele de transmitere ereditară.

Manifestări clinice
In clinică se vorbeşte mai frecvent de cele 2 tipuri principale de CMT: tip 1 şi tip 2. CMT tip 1 este cea
mai frecventă neuropatie ereditară din grupul bolilor Charcot-Marie-Tooth
Cele mai frecvente manifestăti clinice ale bolii sunt:
• prezenţa piciorului scobit
• forme particulare ale degetelor la mâini şi picioare
• slăbiciune musculară
• mers caracteristic (stepat, cosit), dat de slăbiciunea musculară a piciorului care cade, nu are
siguranţă
• lipsa sensibilităţii nervoase (dificultate în distingerea unei înţepături de o atingere

Diagnostic
Se stabileşte în principal pe baza semnelor clinice. Acest prim diagnostic poate fi confirmat prin
electromiogramă (EMG) care permite detectarea vitezei de transmitere a influxului nervos în membrele
inferioare sau superioare, net inferioare celei normale.
Pentru a distinge tipul precis de boală este nevoie de teste genetice care identifică mutaţia şi gena
responsabilă pentru diferitele subtipuri de boală CMT (acolo unde gena este cunoscută).
 Diagnosticul presimptomatic nu poate fi realizat în acest moment decât pentru formele CMT1 şi
CMTX1 (diagnosticul presimptomatic se referă la identificarea bolii înainte ca ea să prezinte semne
clinice).
Posibilităţi de tratament, îngrijire şi urmărire în CMTtip 1

Tratament
Nu există în acest moment nici un tratament curativ (tratament care să vindece boala); în
schimb pot fi utile măsuri preventive: kineziterapia, purtarea unor atele, chirurgie ortopedică şi alte
diverse ajutoare tehnice.
Kineziterapia permite întârzierea evoluţiei sau permite bolnavului adaptarea la această evoluţie.
Utilizarea pantofilor ortopedici poate da o securitate suplimentară mersului. Mici alte aparate pot uşura
unele mişcări sau pot ajuta la scris

Boala CMTtip 2 (axonal)

Seamănă clinic cu boala CMT tip 1 dar este mai puţin severă.
Spre deosebire de tipul 1, tipul 2 nu este însoţit de diminuarea vitezei de conducere nervoasă pentru că
în acest grup de boli demielinizarea nervoasă este absentă.

b) Paraplegia spastica familiala Strumpell

Afectiune neurologica ereditara caracterizata printr-o paraplegie (paralizie a membrelor inferioare)
spasmodica.
Cauze - Sindromul lui Strumpell-Lorrain este o afectiune rara. Acest sindrom este caracterizat printr-o
leziune a fasci culelor piramidale (nervi ai motricitatii voluntare) care provoaca o paralizie.

Manifestări clinice
Formele precoce ale bolii se manifesta inca de la varsta de 2-3 ani; formele tardive se dezvaluie uneori
doar dupa 35 ani. Afectiunea se manifesta printr-un mers teapan si prin dificultati de deplasare care se
accentueaza treptat. Bolnavul nu este in stare sa-si desprinda piciorul de sol; el inainteaza basculand
bazinul si facand membrele inferioare sa se miste in semicerc. Deficitul fortei musculare este moderat in
majoritatea cazurilor. Curbura picioarelor este adesea exa gerata (picior scobit).

Tratament
Actualmente nu exista un tratament care sa dea posibilitatea vindecarii sindromului lui Strumpell-
Lorrain. Totusi, reeducarea permite evitarea retractiilor tendinoase, iar utilizarea incaltamintei
ortopedice este uneori utila; adesea sunt prescrise medicamentele care vizeaza diminuarea redorii
musculare. Majoritatea bolnavilor ajung sa mearga inca 30 ani sau chiar mai mult dupa debutul
tulburarilor.

69. Ataxiile eredo-degenerescente ale sistemului nervos: boala Friedreich,

ataxia cerebeloasă Pierre-Marie.

a) Ataxia Friedreich
Reprezinta cea mai frecventa forma de ataxie transmisa pe cale genetica. Maduva spinarii si
nervii periferici sunt locurile cele mai afectate in aceasta afectiune.
 Boala intereseaza in special copiii si adolescentii. Se asociaza cu o deficienta de frataxin, aceasta
fiind o proteina ce are rol de a echilibra fierul din mitocondrii.
Severitatea bolii depinde de concentratia acestei proteine.
Din punct de vedere anatomopatologic se intalnesc atrofii la nivelul cerebelului, precum si
atrofii ale circumvolutiunilor cerebrale. Tracturile spinocerebeloase, tracturile corticospinale laterale si
coloanele posterioare sunt afectate de scleroza si degenerare. Fenomenul de degenerare mai
intereseaza si nucleii nervului glosofaringian, a nervului vag, a nervului hipoglos si nucleii profunzi
cerebelosi.
Din punct de vedere genetic, ataxia Friedreich este cauzata de un defect pe cromosomul 9q13-
q21, acest defect determinand o reducere a concentratiei de frataxina.

Manifestări clinice
Simptomele apar inainte de 25 de ani. Clinic, aceasta afectiune debuteaza cu disartrie, apoi apar
deficitul in mers care se accentueaza odata cu trecerea timpului, nistagmus si uneori scolioza progresiva,
deformarea piciorului si cardiopatie. Membrele inferioare sunt mai frecvent afectate decat cele
superioare. Atingerea cardiaca apare la majoritatea persoanelor afectate de ataxia Friedreich. La un
sfert din pacienti se dezvolta diabetul zaharat tip 2 (rezistent la insulina). Se intalnesc frecvent deformari
osteomusculare precum piciorul scobit, piciorul equinovarus si scolioza.

La examenul neurologic se constata nistagmus, miscarile globilor oculari sunt lente, vorbirea
este afectata (disartrie), miscarile membrelor sunt ataxice. Reflexele profunde osteotendinoase sunt
absente, membrele prezinta slabiciune musculara in portiunea distala, sensibilitatea proprioceptiva si
vibratorie este diminuata.
Din nefericire, evolutia naturala a ataxiei Friedreich este spre invaliditate, pacientii ajung in
carucioare si ulterior decedeaza in jurul varstei de 35 de ani.

Tratament
Nu exista inca un tratament specific pentru ataxia Friedreich.
Este recomandata mentinerea continua a exercitiilor, activitatilor fizice, care vizeaza pastrarea
starii generale de sanatate (kinetoterapie).
Tratarea problemelor cardiace si a diabetului poate mentine calitatea vietii bolnavului pentru o
perioada lunga de timp. Se poate incerca un tratament naturist care pare sa amelioreze
simptomatologia:
- se administreaza omega 3 doza fiind de 3-4 capsule/zi timp de o luna, apoi pauza 10-14
zile dupa care se reia administrarea
- ulei de germeni de grau. Se administreaza 2-3 lingurite pe zi, inaintea meselor
principale. Potentialul terapeutic poate creste daca la acest remediu se adauga ulei de samburi
de struguri, puternic antioxidant si stimulent al oxigenarii si troficitatii neuronale.
- regim dietetic care trebuie sa cuprinda obligatoriu alimente bogate in carotenoizi -
spanac, morcovi, ardei rosii, caise, piersici cu continut mare de licopen, luteina si criptoxantina,
flavonoizi - afine, broccoli, ceai verde, coacaze, portocale, struguri, lamai, grapefruit, bogate in
antocianine, flavone, flavonone, acid elagic si catechine.
- vitamina C in doza de 1000 mg/zi, pentru a favoriza absorbtia flavonoizilor si pentru
protectia antioxidanta.

b) Ataxia cerebeloasa Pierre-Marie-ca o varietate a ataxiilor olivo-ponto-cerebeloase.Este o maladie

ereditara ce apare la mai multe generatii,transmisia ereditara fiind aoosomal-dominanta. Virsta bolii
este de peste 20 ani.
 Clinic simptomul initial consta in ataxia mersului apoi necoordonarea membrelor inferioare,
mersul ataxic devine in evolutiecerebelo-spasmodic. Sindromul pyramidal se manifesta prin diminuarea
fortei la membrele inferioare prin spasticitate,reflexele ostiotendinoase sunt prezente si chiar
exaggerate uneori si clonus rotulian, reflexul Babinski present, bolnavii pot sa acuze diverse paparestezii
și crampe musculare dureroase

70. Miotonia: patogenia, manifestarile clinice, diagnosticul si tratamentul.

Anomalie musculara aracterizata printr-o decontractare anormal de lenta.

Miotonia se caracterizeaza prin faptul ca, dupa o contractie normala, muschiul nu ajunge sa se
decontracteze, nici sa-si reia starea de relaxare. Daca se cere, de exemplu pacientului sa stranga tare
pumnul, el nu poate sa-l relaxeze brusc. Miotonia este favorizata de frig. Ea constituie un semn observat
intr-un grup de boli denumite distrofii musculare (boala lui Steinert sau miopatia atrofica cu miotonie,
boala lui Thomsen sau miotonia congenitala).
Procainamida sunt capabile sa reduca intensitatea miotoniei. Interesul lor este totusi limitat din
cauza efectelor lor nedorite. Miotonia Depolarizarea repetitiva a celulelor musculare poate produce
contractii musculare care duc la rigiditate musculara si afectarea relaxarii.
Miotonia este de obicei nedureroasa, dar poate reprezenta un handicap prin interferarea
miscarilor fine ale mainilor si incetinirea deplasarii. Distrofia miotonica este cea mai comuna afectiune
asociata miotoniei, desi alte manifestari ale bolii cum sunt cataracta si slabiciunea musculara sunt, de
obicei, mult mai simptomatice.

Distrofia miotonică - boala Steinert

Este o boală sistemică difuză, în care miotonia, miopatia facială şi atrofiile musculare distale sunt
acompaniate de cataractă, atrofie gonadică, cardiomiopatie, anomalii endocrine minore, deficienţe
mintale. Gena responsabilă este localizată pe cromozomul I9ql3.3.
Simptomele de debut sunt scăderea forţei în mâini şi dificultăţile de mers, miotonia fiind rareori
supărătoare. Boala devine aparentă clinic între 20-30 de ani. A spectul facial se manifestă prin ptoze
palpebrale, rareori oftalmoplegie externă. Atrofia muşchilor maseteri, trapezoizi şi
sternocleidomastoidieni este invariabilă, iar la nivelul extremităţilor sunt afectaţi muşchii antebraţului şi
ai gambelor. Demenţa progresivă, altădată considerată frecventă, azi este rar decelată.

Miatonia congenitală Oppenheim

Este o boală neuromusculară relativ benignă. Se întâlnesc cazuri familiale. Se transmite
autosomal-recesiv.
Morfopatologic se depistează o imaturitate a coamelor anterioare, a măduvei spinării, de aceea
unii savanţi consideră miatonia Oppenheim ca fiind o variantă a amiotrofiei spinale Werdnig-Hofiinann.
Clinică. Primele semne apar imediat după naştere, sub fonnă de hipotonie musculară difuză
pronunţată, tără atrofii însemnate. E caracteristic, că boala o dată cu depăşirea vârstei nu progresează,
ci invers, treptat regresează. Copiii încep să meargă cu întârziere. Dezvoltarea psiho-verbală nu suferă.
Miatonia congenitală diferă de rahitism şi alte miatonii.
Tratament. Vitamine din grupa B, A, E, galantamină, prozerină, preparate de kaliu şi anabolice,
masaj tonizant şi exerciţii curative.
Prognosticul se agravează în caz de infecţii virotice, pneumonii. în urma lor copiii deseori
decedează.
~ finita la commedia ~