UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE “CAROL DAVILA” BUCUREŞTI

FACULTATEA DE MEDICINĂ, DEPARTAMENTUL ŞTIINŢE FUNCŢIONALE

DISCIPLINA FIZIOLOGIE II ȘI NEUROȘTIINŢE “NC PAULESCU”

FIZIOLOGIE
LUCRĂRI PRACTICE
(pentru uzul studenţilor)

Editor: Prof. univ. Leon ZĂGREAN

1
2
CUPRINS
FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS

PROPRIETĂȚILE CELULEI NERVOASE 8

Excitabilitatea si comunicarea celulară 8

Introducere 8
Metode de investigare a excitabilităţii celulare 11

Conducerea nervoasă 13
Noţiuni teoretice 13
Protocol experimental 14

Reflexe osteotendinoase 17
Noțiuni teoretice 17
Protocol experimental 19
Întrebări/Probleme/Temă pt acasă 20

APARATUL NEUROMUSCULAR 22
Premise 22
Obiective 22
Noţiuni teoretice 22
Electromiografia 25

Investigarea secusei și a tetanosului 26

Obiective 26
Materiale 26
Protocol configurare 26
Pregătire subiect 27
Calibrare transductor 27
Protocol înregistrare 27

Investigarea recrutării unităților motorii și a oboselii musculare 28

Obiective 28
Materiale 28
Protocol experimental 28
Calibrare 29
Protocol înregistrare – recrutare motorie 29
Protocol înregistrare – oboseală musculară 30
Analiza datelor 30

ANALIZATORUL VIZUAL 31

Determinarea acuității vizuale 31

Modul de examinare al pacientului: 32
Scopul investigatiei 33

Simțul cromatic 33

3
Câmpul vizual 37
Definitie 37
Caracteristicile campului vizual normal 37
Reprezentarea campului vizual 38
Tipuri de examinare 39
Modul de expunere a campului vizual 40
Protocol de investigare a câmpului vizual 40
Interpretare rezultate 42

ANALIZATORUL ACUSTICO-VESTIBULAR 43
Metode de determinare a scăderii acuităţii auditive. 45
Probele cu diapazonul. 45
Audiometria tonală liminară (cu sunete pure). 47
Audiometria vocală 49
Echilibrul 50
Explorarea aparatului vestibular 51

ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG) 53
Introducere 53
Noţiuni teoretice 53
Protocol experimental 54
Implicaţii clinice 56
Potenţiale evocate 56
Somnul 57

BIBLIOGRAFIE 59

FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR 61

PROPRIETĂTILE CORDULUI 62
Propietatile fundamentale ale cordului 62
Automatismul și ritmicitatea cardiacă 62
Conductibilitatea cardiaca 62
Excitabilitatea cardiaca 63
Contractilitatea cardiaca 63
Relaxarea cardiaca 63

Sistemul excito-conductor 63
Organizarea sistemului excito-conductor: 63
Componentele principale ale sistemului excitoconductor: 64

Punerea in evidență a cordului de broasca 66

Ligaturile lui Stannius 67

Legea inexcitabilitatii periodice a inimii 68

Contractia si potentialul de actiune 71

4
CICLUL CARDIAC 74
Etapele ciclului cardiac 75
Ciclul cardiac – intre clinica si fiziologie 76

Zgomotele cardiace 77
Un scurt istoric 77
Geneza și caracteristicile zgomotelor cardiace 78
Focarele și ariile de ascultaţie ale zgomotelor cardiace. 82
Metodele de explorare a zgomotelor cardiace 83
Înregistrarea fonocardiogramei 85
Raport experimental 90

Mecanogramele 91
Sfigmograma (Carotidograma) 91
Flebograma (Jugulograma) 94
Apexocardiograma 95
Poligrama 97
Înregistrarea poligramei – protocol experimental 100

Electrocardiograma 102
Electrocardiograma normală 102
Derivaţiile electrocardiografice 103
Vectorii cardiaci 104
Definirea elementelor înregistrate pe un traseu ECG 105
Tehnica înterpretării unei ECG 108
Condiţii tehnice care se reflectă asupra aspectului traseului ECG 110
Morfologia traseului electrocardiografic: 111
Înregistrarea electrocardiogramei – protocol practic 113

Electrofiziologia aplicată în clinică 114

Aritmologia ca știinţă 114
Tulburările automatismului cardiac 114
Tulburări de conducere ale potenţialului de acţiune 116
Examenul fizic al pacientului 118
Modificări ale mecanogramelor 119
Monitorizarea ambulatorie a ECG (monitorizarea Holter sau pe 24 de ore) 119
ECG de efort/de stres/de exerciţiu 122
Studiile electrofiziologice invazive cu înregistrarea potenţialelor endocavitare 124

FUNCȚIA DE POMPĂ A INIMII 130

Performanţa cardiacă 130

Introducere 130
Protocol experimental 133
Întrebări/Probleme 134

Măsurarea neinvazivă a debitului cardiac 135

Noţiuni introductive: 135
Protocol experimental 136
Configurarea aplicaţiei 137
Inregistrarea datelor 137

5
Sistemul nervos vegetativ. Evaluarea reacției de stres 140
Sistemul nervos vegetativ 140
Neurotransmiţătorii şi receptorii SNV 140
Efectele activării SNV 140
Stresul 141
Evaluarea nivelului activării simpatice prin investigarea activităţii electro-dermale (EDA) 142
Parte experimentală 143
Întrebări 147

Ecocardiografia 148
Obiective: 148
Examinarea transtoracică 151
Ecocardiografia transesofagiană 153

HEMODINAMICA 154

Presiunea arterială 154

Introducere 154
Presiunea arterială sistolică şi diastolică 155
Presiunea arteriala medie 156
Presiunea arteriala diferentiala (Presiunea pulsului) 157
Pulsul arterial 158
Metode de masurare ale presiunii arteriale 159
Teste de explorare a reglarii TA 166
Inregistrarea valorilor presiunii arteriale utilizând sistemul BIOPAC 168

Circulatia capilara 170

Circulatia venoasa 172

Teste de evidentiere ale variatiilor presiunii venoase 173
Pulsul venos 174

Întrebări 174

BIBLIOGRAFIE 175

6
FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS

Coordonator:
Prof. univ. Leon Zăgrean

Colectiv de redacţie:
Asistent univ. Dr. Constantin Căruntu
Asistent univ. Drd. Radu Braga
Asistent univ. Drd. Mihai Ghiţă
Asistent univ. Drd. Denise Zahiu
Asistent univ. Drd. Bogdan Pavel
Asistent univ. Drd. Cristina Goanţă

7
PROPRIETĂȚILE CELULEI NERVOASE
În cadrul acestui capitol următoarele subiecte vor fi discutate şi demonstrate: conceptul de
excitabilitate, substratul molecular al excitabilitaţii, importanţa excitabilitaţii – potenţialul de acţiune,
conducerea nervoasă şi reflexele osteotendinoase. Studenţii trebuie sa-şi însuşească următoarele
noţiuni:
- Defininirea excitabilităţii
- Definirea potenţialului de acţiune
- Principalele tipuri de mecanisme de transport ionic transmembranar
- Canalele ionice implicate în conducerea nervoasă
- Demonstrarea înţelegerii metodei de determinare a vitezei de conducere nervoasă
- Descrierea arcului reflex
- Evaluarea reflexelor osteotendinoase

Excitabilitatea si comunicarea celulară

Introducere
Excitabilitatea reprezintă proprietatea caracteristică materiei vii de a reacţiona în mod specific
la stimului (Micul Dicţionar Enciclopedic).
Excitabilitatea este capacitatea unui sistem viu, respectiv o celulă, de a capta mesaje sau
semnale, ca formă de actualizare a informaţiei necesare organizării lui în vederea adaptării şi
continuităţii, deci necesară existenţei sistemului biologic. (Neuroştiinţe-Principii fundamentale, Leon
Zăgrean, 2002)
Comunicarea celulară este o necesitate la organismele pluricelulare în vederea coordonarii
corespunzatoare a activităţii diverselor ţesuturi/organe şi se poate face prin intermediul :
sinapselor, transmitere rapidă (milisecunde) ;
mecanismelor paracrin sau neurocrin, transmitere lentă ;
mecanisme combinate sinaptic/paracrin/neurocrin.
Schimbul informaţional care are loc prin interacţiunea stimul-celulă va genera modificări
moleculare ce se constituie în răspunsul celulei la stimuli. Datorită particularităţilor structurale
membranare, cea mai specializată în elaborarea unui raspuns la acţiunea stimulilor din mediul extern
sau de la o altă celulă, este neuronul.

Substratul molecular al excitabilitatii

Polaritatea membranei celulare este o convenţie care susţine distribuţia în exces a sarcinilor
negative în sectorul intracelular în repaus, adica timpul în care celula nu este excitată, dar este potenţial
excitabilă. De fapt, mediul este din punct de vedere electric neutru, suma sarcinilor pozitive (cationi)
este egală cu suma sarcinilor negative (anioni), distribuţia sarcinilor electrice fiind doar relativ inegală,
referindu-se la tipul chimic al ionilor – sodium (Na+), potasiu (K+) si clor.

8
 Distribuţia neuniformă a sarcinilor electrice, precum şi faptul că membrana celulară este o
membrană semipermeabilă şi nu permite trecerea liberă a ionilor în vederea egalizării concentraţiilor
acestora, determină în condiţii de repaus, apariţia a două forţe:
- gradientul chimic, generat de diferenţa de concentraţie a fiecărui ion de o parte şi de cealaltă a
membranei ;
- gradientul electric, rezultat al forţelor de atracţie dintre sarcinile electrice diferite dispuse de o
parte şi de cealaltă a membranei.
Polaritatea membranei celulare se cuantifică prin valoarea potenţialului transmembranar de
repaus, rezultat al gradientului electrochimic. Menţinerea potenţialului de repaus, deci a stării de
excitabilitate a celulei, necesită, pe langă permeabilitatea selectivă membranară, şi consum de energie.
Potenţialul transmembranar de repaus se poate estima cu ajutorul ecuaţiei lui Nernst.

Eion = (RT / ZF) x ln ([ion]extracelular /[ion]intracelular)

Specificitatea celulară a potenţialului transmembranar de repaus, precum si modul în care

acesta fluctuează în condiţiile aplicării unui stimul, sunt determinate de particularităţile sistemului de
transport ionic transmembranar.
Sistemul de transport ionic transmembranar cuprinde totalitatea structurilor proteice care
străbat bistratul lipidic şi care permit în anumite condiţii trecerea ionilor în direcţia sau contrar
gradientului lor electrochimic. Astfel, celula poate fi privită ca un circuit electric în care avem
condensatori (rezultat al impermeabilităţii bistratului lipidic), rezistenţe (canalele ionice) şi surse de
energie (gradientul electrochimic, pompele ionice).
În funcţie de mecanismele implicate se descriu trei tipuri de structuri membranare de transport
ionic: canale, pompe şi transportori. Pompele ionice sunt sisteme de transport care consumă energie,
numite şi sisteme de transport activ, iar transportorii şi canalele ionice sunt sisteme de transport pasiv,
folosindu-se de gradientul electrochimic.

9
 + +
Dintre pompele ionice merită amintită pompa de Na /K care pentru fiecare moleculă de ATP
+ +
hidrolizată transportă în spatiul extracelular 3 ioni de Na şi intracelular 2 ioni de K . Aceasta pompă are
o importantă deosebită în mentinerea excitabilitătii celulare, ea asigurand gradientul electrochimic în
repaus; se mai numeste ”pompă electrogenică”.
Canalele ionice sunt glicoproteine transmembranare care realizează un por hidrofil de
comunicare a mediului intracelular cu cel extracelular şi permite trecerea rapidă a anumitor ioni
conform gradientului electrochimic. După modul în care se realizează deschiderea şi închiderea porului
hidrofil, canalele sunt de două tipuri:
• canale fără poartă (nongated ion channels), deschise permanent, deci permit transportul ionic
în funcţie doar de gradientul electrochimic;
• canale cu poartă (gated ion channnels) a căror deschidere şi închidere este controlată prin mai
multe mecanisme :
2+
- canale controlate de voltaj sau canale voltaj-dependente include pe cele selective pentru Ca ,
+ +
Na , şi K ;
- canalele ligand-dependente, controlate de către neurotransmiţători de tipul acetilcolină(ACh),
acid γ-aminobutiric (GABA), glutamat, catecolamine, dopamina, serotonina ;
- canalele ionice din structura sinapselor electrice.
Transportatorii funcţionează pe baza gradientului electrochimic generat de pompe pentru
anumiţi ioni, astfel ei pot transporta molecule şi contrar gradientului lor electrochimic. Ionul transportat
contrar gradientului poate avea acelaşi sens cu ionul care se deplasează conform gradientului său
electrochimic (simport) sau pot avea sensuri diferite de transport (antiport/ contratransport). Din punct
de vedere al excitabilităţii, un rol deosebit îl are schimbătorul sodiu/calciu, un sistem de contratransport
prezent în membrana celulara care transportă calciul contrar gradientului său de concentraţie,
folosindu-se de gradientul transmembranar electrochimic al sodiului. În celula miocardică are un rol
major în stabilirea concentraţiei calciului în repaus.

Potentialul de actiune
Potenţialul de acţiune (PA) reprezintă o pozitivare bruscă a potenţialului transmembranar de
repaus (depolarizare), autoîntretinută şi autolimitată. Prin intermediul potenţialului de acţiune sunt
codificate şi transmise majoritatea mesajelor intercelulare, iar substratul molecular este reprezentat de
activarea canalelor voltaj-dependente.
Potenţialul de acţiune apare ca rasupuns la un stimul care poate determina depolarizarea
membranei până la valoarea prag (stimul supraliminar), adică la valoarea potenţialului transmembranar
la care se deschid canalele de sodiu voltaj-dependente. "Inversarea" şi apoi restabilirea polarităţii
membranei într-un interval de timp foarte scurt, de ordinul câtorva milisecunde, este determinată de
durata de deschidere a canalelor de sodiu voltaj-dependente şi de latenţa de deschidere a celor de
potasiu voltaj-dependente. Perioada refractară este perioada în care celula care a generat un PA nu mai
poate raspunde la alti stimuli cu valoare prag, pentru că sunt în fază refractară canalele de sodiu voltaj-
dependente care s-au activat la stimulul precedent.

10
 Modificările transferului de ioni
transmembranar în timpul PA.
PR- potenţial de repaus
PA-potential de actiune
Na- conductanţa pentru sodiu
K- conductanţa pentru potasiu

Metode de investigare a excitabilităţii celulare

Studii extracelulare
Investigarea excitabilităţii şi conducerii în sisteme biologice intacte se bazeaza pe investigaţii
neinvazive/ minim invazive, adica electrofiziologie extracelulară minim invazivă. La baza acestor tehnici
stă capacitatea de a iniţia şi înregistra potenţiale de acţiune (PA) folosind electrozi extracelulari, având
în vedere ca fluxul electric specific generează câmpuri electrice ce se propagă, şi deci pot fi înregistrate,
la nivelul întregului organism. Mai multe surse îsi însumează, spaţial şi temporal, activitatea câmpurilor
lor electrice, iar cu cât activitatea lor este mai "sincronă", cu atât valoarea momentană a câmpului este
mai mare şi poate fi mai uşor înregistrată.
În funcţie de poziţia electrozilor unul faţă de celălalt şi faţă de sursă se definesc diferite
"montaje" de înregistrare :
monopolară (numită şi unipolară) = variaţiei "absolute" de potenţial culeasă de
un electrod presupune raportarea la potenţialul nul (al "pământului").
bipolară = măsurarea diferenţei dintre doi electrozi de potenţial variabil, plasaţi
la o distanţă mică unul de celălalt. Se preferă precedentei în practică pentru că realizarea
tehnică a nulului electric este foarte dificilă. Detectează potenţiale de câmp apropiat, electrozii
numindu-se "electrod activ" (aproape de generator), respectiv, "electrod referintă” (electrod
îndepărtat).
Cu aceste montaje se pot culege potenţiale spontane sau potenţiale evocate.
Aceste tehnici au căpătat o foarte mare importanţă, mai ales prin utilizarea nu numai în
cercetare, ci şi în clinică, în principal în două direcţii : studiul activitaţii electrice neuronale, respectiv al
activitaţii miocardice.
Se pot exemplifica pentru activitatea neuronala, in funcţie de localizarea electrozilor de
culegere, mai multe tipuri de înregistrari:
electroencefalograma (EEG), culege semnalul electric de la nivelul scalpului,
variaţia de potenţial fiind de ordinul microvolţilor, reprezintă o sumare a numeroase surse ;
electrocorticograma epidurala (ECoG), electrozii culegatori sunt pe dura,
înlaturând astfel pielea şi craniul din calea semnalului care acum este de aproximativ 1-4 mV ;

11
 electrocorticograma de suprafaţa (ECoG), electrozii sunt direct pe suprafata
creierului, meningele este înlaturat ;
înregistrare extracelulară, electrodul activ este în apropierea unui neuron sau
grup de neuroni, culegând potenţiale de camp (field potential) sau PA izolate (spike-uri), cu
valori între 0,4-20 mV.

Schemă a tipurilor de
înregistrari electrofizio-
logice, valorile poten-ţialelor
înregistrate şi dia-metrul la
vârful electro-dului de
culegere.
(după„Modern Techniques in
Neuroscience
Reasearch”, 1999).

Înfara de înregistrarea extracelulara pe sistemul biologic intact, se pot face înregistrari in vitro,
pe circuite neuronale parţial conservate (secţiuni tisulare) sau în culturi de celule.
Aspectul PA în înregistrarile extracelulare poate fi acela de undă bi/trifazica, deoarece
depolarizarea şi repolarizarea nu sunt procese instantanee (la o viteză de propagare de 10 m/s o
inversare de polaritate de 0,5 ms se întinde pe 5 mm) si această separare spaţială generează nu unul, ci
doi dipoli de polaritate opusă, cu intensitate constantă pe toată durata propagării (PA e regenerativ), a
căror poziţie se modifică faţă de electrozii de culegere.

Aspectul PA în funcţie de localizarea

electrozilor la nivelul unei fibre nervoase,
electrozi la distanţă (coloana stangă), respectiv
apropiaţi (coloana dreaptă). Porţiunea
haşurată reprezintă zona depolarizată a fibrei
(după Brinley, 1980)

12
 Aspectul de undă călătoare trifazica este dat de această dinamică spaţială. Atunci când
electrodul activ este situat în vecinătatea generatorului, faza de apropiere a dipolului
depolarizant nu se mai înregistrează. (unda este bifazică). Prin convenţie, în electrofiziologia
extracelulară faza negativă este reprezentată “în sus”, iar fazele pozitive “în jos”.

Studii intracelulare
Înregistrările intracelulare, deşi oferă cele mai exacte informaţii, se bazează pe modele
experimentale complexe ce duc în ultimă instanţă la distrugerea ţesutului investigat. Se pot folosi fie
unul, fie doi electrozi introduşi în citoplasmă, după cum permite dimensiunea celulei, sau studii mai
elaborate care presupun ataşarea pipetei la membrana celulară cu ruperea unui « petec » ale cărui
proprietăţi pot fi investigate separat de restul celulei.

Conducerea nervoasă
Noţiuni teoretice
Un neuron primeşte prin numeroasele aferenţe de la nivelul somei şi dendritelor, atât
potentiale postsinaptice excitatorii, cât şi inhibitorii. Are loc o sumatie spaţială şi de frecvenţa a
stimulilor primiţi, şi informaţia prelucrată este transmisă mai departe spre conul axonal. La nivelul
corpului neuronal mesajul este codificat în amplitudinea semnalului electric, semnal care ajuns la nivelul
conului axonal poate genera un PA doar dacă atinge valoarea prag. Conul axonal este punctul de plecare
al noului PA, fiind o zonă cu prag scăzut de activare, o zonă cu o densitate mare de canale de Na voltaj-
dependente, de aproape 1000 de ori mai multe decât la nivelul membranei somei şi dendritelor. La
nivelul axonului semnalul este codificat în frecvenţă. PA se deplasează prin axoni după legea « totul sau
nimic », adică nu pierde din amplitudine, PA autoregenerându-se . Are o anumită direcţie de propagare,
determinată de faptul că zona precedentă în care s-a produs transferul de ioni este în perioada
refractară. Viteza de propagare este dată de numărul de canale de sodiu voltaj-dependente, de
diametrul conductorului (axonului), de prezenţa sau lipsa tecii de mielină.
Unii axoni sunt subţiri, nemielinizat, cu viteză mică de conducere. Alţii au teacă de mielină şi
noduri Ranvier, având o « propagare saltatorie » a PA, adică viteză mult mai mare de conducere. Cu cât
este mai mare diametrul axonului, cu atât viteza de conducere este mai mare.
Clasificarea neuronilor dupa viteza de conducere şi mărime este ilustrata in tabelul de mai jos
(clasificarea Joseph Erlanger and Herbert Gasser).

Aα Aβ Aγ Aδ B C
Funcţie Aferenţe Aferenţe sezitive Motoneuroni Fibre Neuroni Fibre
senzitive de la de la pentru senzitive preganglio- senzitive
propriorecep- mecanorecep- fibrele de la nari ai SNV de la
tori şi tori cutanaţi musculare receptori receptori
motoneuroni intrafusale de durere de durere
ai muşchilor şi termici şi termici
scheletici
Viteza PA 80-120 35-75 12-20 5-30 3-15 0,5-2
(m/s)
Diametru 13-20 6-12 3-6 1-5 33 0,2-1,5
(µm)

13
 Există o clasificare alternativă a fibrelor musculare senzitive : fibrele Ia sunt aferenţele de la
fusurile neuromusculare, Ib sunt aferentele de la organul tendinos Golgi, fibrele II sunt Aβ, fibrele III
sunt Aδ, iar fibrele C se mai numesc IV.
Membrana axonilor mielinizaţi contine numeroase canale de Na voltaj-dependente grupate în
zona nodurilor Ranvier. Canalele de K voltaj-dependente sunt slab reprezentate şi se gasesc în
membrana axonală paranodal, sub teaca de mielină. Aceste informaţii sunt importante şi sunt utilizate
în clinica în scop farmacologic, precum în cazul sclerozei multiple, o boală autoimună a sistemului
nervos central caracterizată prin demielinizare axonală. Se consideră că demielinizarea axonala duce la
expunerea canalelor de K voltaj-dependente şi prin urmare la alterarea conducerii nervoase. În acest
sens, se incearcă introducerea în arsenalul terapeutic a aminopiridinele, blocanţi ai canalelor de K voltaj-
dependente.

Protocol experimental
Scopul experimentului: determinarea vitezei de conducere a nervului ulnar la voluntari.
Obiective:
-Determinarea nivelului prag al stimulului, a nivelului de raspuns maximal şi supra-maximal aplicat la
nivelul nervului ulnar.
-Înregistrarea impulsului nervos de la electrozii de stimulare la electrozii de culegere după aplicarea unui
stimul de nivel prag.
-Calcularea vitezei de conducere a impulsului la nivelul nervului ulnar.
Aparatura necesară:
1. Calculator + Sistem BIOPAC MP35
2. BSL Stimulator (BSLSTM)
3. Electrod de stimulare (HSTM01)
4. Set derivaţii electrozi (SS2L)
5. Electrozi de unică folosinţă (câte 3/subiect)
6. Gel conductor
7. Bandă adezivă
Tehnica
Pregatirea aparaturii:
1. Conectaţi cablul de la BSLSTM Trigger la portul Analog Out în spatele unităţii MP35.
2. Conectaţi mufa notată cu BSLSTM Reference Output la conectorul CH 1 al unităţii MP35.
3. Conectaţi mufa setului de electrozi SS2L (Electrode lead) la conectorul CH 2 al unităţii
MP35.
4. Conectaţi mufa electrodului de stimulare HSTM01 (human-safe) în portul Stimulus
Output al stimulatorului BSLSTM. Verificaţi poziţionarea şi înfiletarea corectă a mufei
pe ghidajul existent, în sens orar.
5. Configuraţi scala (Range) şi nivelul (Level) voltajului. Pe BSLSTM, rotiţi butonul de voltaj
(Level) în sens antiorar până la capăt şi învârtiţi cheia către stânga pentru a obţine o
scală de voltaj (Range) la “100V.”
6. Setaţi comutatorul Reference în poziţia Fixed (15ms).
7. Porniţi stimulatorul BSLSTM.
8. Porniţi unitatea de achiziţie MP35.
9. Porniţi calculatorul.
10. Lansaţi aplicaţia BSL PRO 3.7 pe calculator. Programul ar trebui să se deschidă într-o
fereastră nouă numită “Untitled1”.

14
 11. Deschideţi matriţa pentru acest experiment File > Open > alegeţi Files of type:
GraphTemplate (*GTL) > File Name: h03.gtl O fereastră de stimulare este generată
automat; nu închideţi această fereastră.

Pregatirea subiectului:
1. Plasaţi electrozii la nivelul mâinii stângi a subiectului astfel: electrodul de culegere/activ
(care se va conecta la firul rosu) se va lipi la nivelul eminenţei hipotenare; electrodul de
referinţă (la care se va lega firul alb) se fixează la nivelul falangei proximale a degetului
V; iar electrodul de masă (care se va conecta la firul negru) se lipeşte pe faţa dorsală a
mainii. .

2. Identificaţi punctele de stimulare. Înainte de stimulare întindeţi gel pe piele.

Poziţie Catod (contactul negru al Anod (contactul alb al
stimulatorului) stimulatorului)
S1 8 cm proximal de electrodul proximal de catod
activ, radial de tendonul
flexor carpi ulnaris
S2 4 cm distal de epicondilul proximal de catod
medial
S3 10 cm proximal de S2, proximal de catod
măsurat pe o curbă în
spatele epicondilului medial
şi volar faţă de m. triceps

Identificarea nivelului prag, maximal şi supramaximal de stimulare:

1. Ţineti sonda stimulatorului (HSTM01) în poziţia S3, ţinând cont de poziţia anodului şi
catodului, ţineţi apăsat butonul roşu pentru stimulare.
2. Apăsaţi butonul Start în fereastra aplicaţiei PRO (aceasta va începe stimularea şi
înregistrarea de 200 msec).
3. Creşteţi nivelul butonului Level pe unitatea BSLSTM la 5 V.

15
 4. Identificaţi poziţia optimă pe nerv. Repetaţi paşii 2-3, crescând nivelul stimulării cu câte
5 V pentru a obţine un răspuns pe electrozii de înregistrare. Un răspuns poate fi indicat
de o secusă involuntară a degetelor. Raspunsul apare de obicei la o stimulare de 25 V -
40 V. Răspunsul poate avea 1-2 deflexiuni pozitive urmate de una negativă.
5. Notaţi nivelul de stimulare la care apare primul răspuns; acesta este nivelul “prag“.
6. Creşteţi stimularea la un nivel Maximal (o creştere a nivelului de stimulare nu mai
produce creşterea corespunzătoare a amplitudinii de răspuns).
7. Creşteţi suplimentar stimularea la nivelul "Supra-maximal“ (aproximativ 5V peste
nivelul Maximal)
8. Subiectul poate elibera butonul roşu al sondei şi repoziţiona sonda în poziţia S2,
respective S1, reducand intensitatea stimulului la jumatatea valorii supra-maximale. Se
repeat identificarea valorile prag si maximale in celelalte doua puncte de stimulare.
9. Subiectul poate elibera butonul roşu al sondei şi deconecta firele derivaţiilor SS2L.

*mutaţi poziţia de stimulare dacă nu apare nici un răspuns.

*în cazul apariţiei unui artefact concomitent
stimulării, mişcarea uşoară a contactului de masa
(ground) poate reduce amplitudinea artefactului.
*dacă subiectul simte durere când apare secusa
degetului, fără detecţia unui răspuns, schimbaţi
localizarea sondei de stimulare. Un poţenţial ar
trebui să fie detectat cu mult înainte ca subiectul să
simtă durere.
*dacă semnalul este amputat (vârful undei apare
pătrat), valoarea nivelului de amplificare (Gain) în
aplicaţia PRO este prea mare. Reduceţi valoarea
amplificării (Gain) cu 1 nivel şi repetaţi înregistrarea.
*alternaţi poziţia sondei pentru a maximiza
răspunsul (creşte amplitudinea undei de răspuns) şi
identificaţi poziţia optimă pe nerv.
Analiza datelor:
1. Măsuraţi ΔT în secunde din momentul aplicării stimulului până la apariţia undei de răspuns şi
notaţi valoarea pentru fiecare pozitie de stimulare (S1, S2 si S3).
2. Măsuraţi distanţa în cm de la electrodul activ la poziţia de aplicare a vârfului electrodului,
pentru fiecare loc de stimulare şi notaţi valoarile.
3. Calculaţi viteza de conducere. Timpul scurs de la stimularea nervoasă la răspunsul
electromiografic include pe lângă conducerea nervoasă şi evenimentele de la nivelul joncţiunii
neuromusculare (eliberare neurotransmiţător, legare receptor, potenţiale de placă motorie,
etc.). Pentru a calcula viteza de conducere trebuie sa scădeţi ΔT pentru S1 din ΔT pentru S2,
vom obţine timpul necesar conducerii PA de la poziţia S2 la S1. Această distanţă între S2 şi S1
împărţită la timpul obţinut va da viteza de conducere. Viteză de Conducere = (Distanţă între S2 şi
S1) / (ΔT pentru S2 - ΔT pentru S1). Nu uitati sa convertiţi rezultatele în m/sec! Viteza de
conducere nervoasă a nervului ulnar (m/sec) are valoarea medie de 45-65 m/sec.

Importanţa determinării vitezei de conducere nervoasă

Viteza de conducere nervoasă se determină în practica clinică la pacienţii cu simptome şi semne
neurologice (parestezii, paralizii) în vederea diferenţierii unei patologii de nerv periferic de o eventuală
leziune musculară primitivă. Afectarea nervilor periferici poarta numele de neuropatie şi poate fi

16
asociată diabetului zaharat, poate avea cauză toxică –intoxicaţia cu mercur, alcoolismul- sau poate fi
secudară unei compresii nervoase (sindromul de tunel carpian).
Valorile normale ale vitezei de conducere nervoasă variază în funcţie de vârsta subiectului, fiind
mai scăzută la copil ale carui fibre nervoase sunt încă incomplete mielinizate, şi de temperatura
ambientală, viteza scăzând cu 2,4m/s cu fiecare grad Celsius.

Reflexe osteotendinoase
Noțiuni teoretice
Reflexele sunt elementele de baza ale comportamentului, sunt raspunsuri involuntare, rapide,
automate şi stereotipe la aplicarea unui anumit stimul specific. Fiecare reflex are un circuit neuronal
(arc) care presupune existenta unui receptor, aferentă, centru reflex, eferentă si efector. Pot exista în
structura unui arc reflex una sau mai multe sinapse (fără a lua în calcul placa neuro-motorie).
Cel mai simplu reflex, care nu implică nici o sinapăa interneuronală, este reflexul de axon. Este
rezultatul aplicării unui stimul pe una din ramurile unui nerv. Impulsul se deplasează centripet până la
punctul de ramificaţie, unde este reflectat şi se va deplasa centrifug pe cealaltă ramură, spre organul
efector (endoteliul vascular, glande sudoripare, mastocite). Este vorba de o transmitere antidromică
(adică inversă transmiterii obişnuite a potentialului de actiune prin axon) de la un ram terminal al
nervului, la altul. Acest tip de reflex este implicat în reglarea fluxului sanguin cutanat şi transpiratie
(termoreglare), precum şi în modularea inflamatiei şi durerii. Reflexul de axon este considerat ca unul
din mecanismele responsabile de efectele acupuncturii.
Reflexul miotatic se mai numeste şi reflex de întindere deoarece întinderea bruscă a tendonului
unui muschi determină rapid contracţia acestuia. Întinderea tendonului duce la activarea unor
proprioreceptorilor, fusurile neuromusculare, fibre musculare cu caractere embrionare, dispuse în
paralel cu fibrele musculare contractile (numite şi extrafusale). Fiecare fus neuro-muscular conţine
aproximativ zece fibre musculare învelite de o capsulă de ţesut conjuctiv. Fusul se inseră la un capăt pe
tendonul muşchiului, iar la celălalt capăt pe locul de inserţie al fibrelor extrafusale. Fibrele intrafusale
sunt de două tipuri:
-fibre cu sac nuclear, care prezintă nucleii adunati într-o zonă centrală dilatată;
-fibre cu lanţ nuclear, la care nucleii sunt asezaţi central, într-un şir unic.
Fusul neuro-muscular are atât inervaţie senzitivă, cât şi motorie. Fibrele senzitive anulo-spirale
Ia (primare), distribuite ambelor tipuri de fibre intrafusale transmit informaţii privind gradul de întindere
al muschiului, permiţând adaptarea tonică de postură şi miscare, la variaţia lungimii şi vitezei de
întindere musculară. Fibre senzitive secundare, sunt terminaţii „în buchet” ale fibrelor senzitive de grup
II şi sunt localizate numai la capetele fibrelor cu nuclei în lanţ avand rol în sesizarea şi semnalarea
alungirii instantanee a muschiului.
Fibrele senzitive de tip Ia sunt aferenţele arcului reflex osteotendinos. Ele intră în radacina
dorsală a măduvei spinarii şi trec direct în cornul anterior al substanţei cenusii. Aici, realizeaza o sinapsă
glutamatergica (excitatorie) cu neuronul motor α care se termină în muşchiul de origine al fusurilor
neuro-musculare, printr-o placă motorie. Este o cale mono-sinaptică, prin care semnalul determinat de
stimularea fusurilor neuro-musculare se intoarce înapoi la muschi, întarzierea sinaptică fiind minimă.
Inervaţia motorie a fibrelor intrafusale este asigurată de motoneuroni γ si β. Motoneuronii γ
sunt numiţi fibre γ eferente sau sistemul nervilor motori mici şi inervează doar fusurile neuro-
musculare. Pe fibrele intrafusale cu sac nuclear sinapsează terminaţii ale fibrelor γ „dinamice”, iar pe
fibrele intrafusale cu lant nuclear, terminaţiile fibrelor γ „statice”. Neuronii motori mari, β inervează atât
fibrele intrafusale cât şi fibrele extrafusale. Stimularea axonilor motori γ şi β modulează două tipuri
funcţionale de răspunsuri ale activării fusurilor anulospirale şi anume:
- raspuns „static”: când porţiunea receptoare a fusului neuro-muscular este întinsă încet,
numărul impulsurilor transmise prin fibrele senzitive este direct proporţional cu gradul de întindere al

17
fusului şi dureaza câteva minute (atâta timp cât receptorul este întins). Raspunsul static este dependent
de fibrele cu lanţ nuclear, fibre inervate atât de terminaţii anulo-spirale cât şi de cele „în buchet”. Se
realizează contracţia muschiului pe toată perioada cât muşchiul este menţinut la o lungime excesivă.
- raspuns „dinamic”: se declanşează o contracţie instantanee puternică când lungimea fusului
creste rapid, brusc, iar numarul de impulsuri transmise prin fibrele senzitive primare este foarte mare,
deoarece aceste fibre raspund extrem de activ la o rată rapidă de schimbare a lungimii fusului. Chiar
dacă lungimea fusului se modifică numai cu o fracţiune de micrometru într-un timp extrem de scurt
fibrele primare transmit explosiv numarul impulsurilor în exces. Imediat ce lungimea fusului încetează să
crească, rata impulsurilor revine la un nivel inferior celui static. Reflexul miotatic dinamic este reflexul
osteotendinos evaluat în practica medicală: reflexul patelar, reflexul ahilean, reflexul bicipital.
Tracturile descendente cu origine în diferite arii corticale reglează neuronii motori ai sistemului
γ, modificând în funcţie de necesităţi sensibilitatea fusurilor neuro-musculare, în vederea realizării
controlului postural.
Şi alţi factori pot modula descarcarile γ eferente, precum anxietatea care creşte activitatea
motoneuronilor γ, iar reflexele tendinoase sunt hiperactive.
În cazul contracţiilor musculare voluntare, semnalele transmise din cortexul motor determină
simultan atât stimularea neuronilor motori α cât şi a neuronilor γ printr-un mecanism numit coactivare.
Scopul contracţiei, fibrelor intrafusale în acelasi timp cu fibrele extra-fusale, din muşchiul scheletic este
dublu şi anume:
- muşchiul se contractă, se scurtează, dar lungimea porţiunii receptoare ramane aceiaşi;
- previne supraintinderea sau plierea excesivă a fusului, permiţându-i sa functioneze în condiţii
optime.

Reflexul de intindere
Reflexul de întindere este un reflex polisinaptic care modulează tensiunea musculară.
Receptorul este organul tendinos Golgi care cuprinde o reţea de terminaţii nervoase încapsulate, printre
fasciculele tendonului. Fibrele senzitive din organul tendinos Golgi fac parte din grupul Ib, sunt
mielinizate şi conduc rapid informaţiile senzitive. Organul tendinos Golgi detectează tensiunea
musculară spre deosebire de fusurile neuro-musculare care sunt activate de variaţiile lungimii
muschiului. Fibrele senzitive Ib transmit impulsurile atât local în măduva spinarii cât şi pe caile
ascendente spre cerebel sau spre cortexul cerebral. La nivel medular realizeaza o sinapsă glutamatergica
cu un interneuron inhibitor, care la randul său inhibă motoneuronul α din cornul anterior al maduvei
spinarii. Prin urmare, cresterea tensiunii muschiului stimuleaza organul Golgi şi determină reflex
inhibarea activităţii muschiului respectiv. Acest reflex actionează ca un mecanism de feed-back negativ
care previne dezvoltarea unei tensiuni prea mari în muşchi, previne ruptura musculară sau a
desprinderii tendonului din inserţia osoasă.

18
Protocol experimental
Obiective:
• Măsurarea timpului reflex pentru diferiţi nervi, în diferite condiţii utilizând ciocănelul pentru
reflexe.
• Compararea şi corelarea magnitudinii loviturii aplicate cu ciocanul faţă de magnitudinea
răspunsului (prin activitate EMG).
Aparatura necesara:
1. Calculator + Sistem BIOPAC MP35
2. Set derivaţii electrozi (SS2L)
3. Ciocan reflexe (SS36L)
4. Gel conductor
5. Electrozi de unică folosinţă (câte 3/grupă musculară studiată)
Tehnica
Pregatirea aparaturii
1. Conectaţi ciocănelul de reflexe (SS36L) la conectorul CH 1 al unităţii MP35.
2. Conectaţi mufa setului de electrozi SS2L (Electrode lead) la conectorul CH 2 al unităţii MP35.
3. Porniţi unitatea de achiziţie MP35.
4. Porniţi calculatorul.
5. Lansaţi aplicaţia BSL PRO 3.7 pe calculator. Programul ar trebui să se deschidă într-o
fereastră nouă numită “Untitled1”.
6. Deschideţi matriţa pentru acest experiment File > Open > alegeţi Files of type:
GraphTemplate (*GTL) > File Name: h28.gtl
Pregatirea subiectului
1. Plasarea electrozilor pe subiect pentru reflexul ahilean: plasaţi 2 electrozi pe muschiul
gastrocnemian la cca 5 cm distanţă unul de celălalt, electrodul activ (firul rosu) proximal, iar
referinta (firul alb) distal; lipiti electrodul de masă (firul negru) la nivelul maleolei interne a
gleznei.
2. Plasarea electrozilor pe subiect pentru reflexul patelar: plasaţi 2 electrozi pe muschiul
cvadriceps pe partea anterioară a coapsei la cca 10 cm distanţă unul de celălalt, electrodul
activ (firul rosu) proximal, iar referinta (firul alb) distal; plasaţi electrodul de masă la nivelul
articulaţiei genunchiului la acelaşi picior.

Evaluarea reflexului ahilean:

1. Puneţi subiectul să stea cu gamba relaxată pe scaun, piciorul trebuie să atârne liber la
marginea scaunului.
2. Conectaţi firele setului de electrozi (SS2L) conform codului de culori (rosu-electrod activ,
alb-referinta, negru-masa).

19
 3. Apăsaţi Start pentru a înregistra.
4. Percutaţi tendonul lui Ahile pentru reflex.
5. Repetaţi de 10 ori procedura, notând timpii de răspuns Timpul de reacţie este măsurat de la
percuţia cu ciocănelul până la apariţia EMG.
6. Apăsaţi Stop pentru a încheia înregistrarea.
Evaluarea reflexului patelar:
1. Puneţi subiectul să stea cu gambele relaxate, atârnate liber la marginea scaunului / mesei.
2. Conectaţi firele setului de electrozi (SS2L).
3. Identificaţi înainte de începerea înregistrării punctul optim pentru producerea reflexului,
marcaţi-l cu un creion dermatograf
4. Apăsaţi Start pentru a înregistra.
5. Percutaţi ligamentul patelar pentru reflex.
6. Repetaţi de 10 ori procedura, notând timpii de răspuns. Timpul de reacţie este măsurat de
la percuţia cu ciocănelul până la apariţia EMG.
7. Aplicati urmatoarele manevre subiectului si repetati inregistrarea reflexului patelar:
Manevra Jendrassik: puneţi subiectul să traga cu putere cu o mana de cealalta. Manevra inhibă unele căi
inhibitorii descendente către centrii reflecşi.
Distragere mentală: puneţi subiectul să facă calcule mentale dificile în timp ce efectuaţi reflexul (de ex.
2437+498).
Inhibiţie reflexă: acest reflex crează o întârziere în timpul reflex atunci când un alt reflex este stimulat.
Aplicaţi un stimul cutanat pe gambă (ciupitură / înţepătură) simultan cu percuţia tendonului.
Reflex patelar voluntar: loviţi cu ciocănelul masa în spatele subiectului şi rugaţi subiectul să facă
extensia gambei pe coapsă la auzul zgomotului produs de ciocan.
8. Apăsaţi Stop pentru a încheia înregistrarea.
Analiza datelor:
1. Măsuraţi latenţa apariţiei ROT patelar,
respectiv ahilean, pe derivaţia
electromiografică (EMG). Măsuraţi ΔT
selectând aria de la lovitura de ciocan
până la apariţia activităţii musculare pe
EMG.

2. Calculaţi relaţia intre forţa de lovire cu

ciocanul de relfexe si amplitudinea
raspunsului EMG.

Evaluarea ROT este un element important al examenului neurologic. Răspunsul miotatic poate fi foarte
viu, exagerat (hiperreflexie) sau, dimpotrivă, diminuat sau chiar abolit (hiporeflexie, areflexie).
Răspunsul obţinut dă indicaţii asupra localizării leziunii pe arcul reflex cercetat.

Întrebări/Probleme/Temă pt acasă
Răspundeţi la următoarele întrebări experimentale:
1. Ce muşchi participă la reflexul ahilean? Care este cauza contracţiei muscular? Ce se întâmplă la nivelul
articulatiei?
2. Ce muşchi participă la reflexul patelar? Care este cauza contracţiei muscular? Ce se întâmplă la nivelul
articulatiei?
3. Comparaţi amplitudinea reflexului patelar în condiţii obisnuite, efectuând manevra Jendrassik şi
manevra de distragere mentală.

20
4. Ce efect are o leziune spinală asupra amplitudinii reflexului patelar?
5. Comparaţi timpul de raspuns al reflexului patelar in diverse situaţii: inhibiţia reflexă şi reflexul
voluntar. Explicaţi rezultatele.

21
APARATUL NEUROMUSCULAR
Premise
Pentru parcurgerea acestei lucrări practice este necesară cunoaşterea următoarelor noţiuni teoretice
prezentate în curs:
• Înţelegerea structurii muşchiului, a fibrei musculare şi a sarcomerului din punct de vedere funcţional
• Unitatea motorie. Particularităţi morfologice şi funcţionale ale plăcii motorii
• Cuplarea excitaţiei cu contracţia
• Ciclul contractil
• Importanţa curbei lungime-tensiune
• Metabolism muscular (aerob, anaerob, sistem fosfagen)
• Particularităţi ale circulaţiei musculare
• Tipuri de fibre musculare (I, IIa, IIb)
• Tipuri de contracţii ale fibrei musculare (izometric, izotonic, concentric, excentric, sincron, asincron)
• Fenomenul de recrutare motorie
• Oboseala musculară

Obiective
După parcurgerea acestei lucrări practice, următoarele noţiuni vor fi însuşite teoretic şi practic de către
student:
• Secusă, tetanosul incomplet şi complet
• Oboseala musculară
• Electromiograma

Noţiuni teoretice
Muşchiul scheletic este exemplul biologic clasic al relaţiei dintre structură şi funcţie. Atât la nivel
macroscopic cât şi microscopic acest ţesut este construit pentru generarea forţei şi a mişcării.
Structural, muşchiul scheletic are în componenţa sa mai multe fascicule, iar un fascicul este
alcătuit din fibre musculare. Fibra musculară este celula specializată a ţesutului muscular, prezentând la
interior mai multe miofibrile, alcătuite la rândul lor din miofilamentele contractile.
Muşchiul scheletic prezintă următoarele proprietăţi funcţionale: excitabilitate, conductibilitate,
contractilitate şi tonicitate.
Excitabilitatea reprezintă proprietatea fibrei musculare de a se depolariza şi de a răspunde
funcţional consecutiv aplicării unui stimul. Stimulul reprezintă o modificare a mediului înconjurător
capabilă să inducă excitaţia unei celule. Aceştia pot fi de natură electrică, mecanică, chimică. Stimulul
este caracterizat prin durată şi intensitate. În funcţie de intensitate stimulii pot fi clasificaţi ca
subminimali, minimali (prag), submaximali, maximali şi supramaximali.
Pentru determinarea excitabilităţii unui ţesut se explorează cei mai importanţi parametrii ai
excitabilităţii: reobaza, cronaxia şi climaliza.
- Reobaza (rheo=curent) reprezintă intensitatea minimă, liminară, necesară pentru obţinerea
unei excitaţii musculare (contracţii), la o durată mare de aplicare pe ţesut a curentului electric.
Reobaza se măsoară în miliamperi şi este de ordinul a câţiva miliamperi pentru muşchii
membrelor superioare. Atunci când acest parametru este măsurat transcutan, determinarea are
loc în punctul motor al muşchiului investigat (pentru flexorul comun valoarea este de 2-3 mA).

22
 - Cronaxia defineşte timpul minim de aplicare al
stimulului necesar pentru producerea unei
contracţii liminare determinate de aplicarea unui
curent electric cu o intensitate egală cu dublul
reobazei. Cronaxia defineşte gradul de
excitatbilitatee al unui ţesut.
- Climaliza (hlima=pantă) reprezintă bruscheţea
minimă necesară pentru producerea unei
excitaţii liminare, cu un curent de intensitate
egală cu reobaza
Relaţia între parametrii excitabilităţii este
ilustrată grafic prin curba intensitate-durată.
intensitate În imaginea
alăturată, curentul de stimulare este normalizat la o
valoare de 1mA pentru mai multă simplitate. În partea
inferioară a imaginii este prezentată variaţia
potenţialului membranar până la atingerea nivelului prag
pentru mai multe intensităţii de stimulare subliminală.
În condiţii fiziologice muşchii scheletici se găsesc
sub controlul motoneuronilor spinali. Motoneuronul α
spinal, al cărui corp neuronal se găseşte în coloanele
anterioare ale măduvei spinării asigură inervaţia fibrelor
musculare prin intermediul plăcii motorii
mo (joncţiunii neuromusculare). ). Un motoneuron se poate distribui
mai multor fibre musculare, această structură motoneuron-fibre
motoneuron fibre deservite purtând numele de unitate
motorie.. În funcţie de necesităţile funcţionale în muşchii scheletici sunt distribuite variat
va unităţi motorii
mai mari (3000 fibre în m. cvadriceps femural) sau mai mici (cca. 5 fibre în mm. extrinseci ai globului
ocular).
Conductibilitatea defineşte capacitatea de a propaga un potenţial de acţiune la nivelul
membranei celulei. Viteza de conducere
conducere (de propagare) a potenţialului de acţiune de-a de lungul fibrei
musculare este de 5 m/sec (spre deosebire de neuroni unde poate ajunge la 120 m/sec). Propagarea
potenţialului de acţiune la fibra musculară striată are loc de-ade a lungul sarcolemei atât periferic
perif fibrei cât
şi în profunzimea acesteia de-aa lungul tubulilor T.
Contractilitatea reprezintă proprietatea celulei musculare de a dezvolta tensiune şi de a genera
lucru mecanic. Contracţia fibrei musculare este secundară depolarizării acesteia, fiind condiţionată
con de
desfăşurarea unor etape intermediare ce descriu fenomenul de cuplare a excitaţiei cu contracţia.contracţia
În funcţie de tipul ATP-azei
azei miozinice şi de particularităţile metabolice, durata contracţiei fibrei
musculare poate fi mai scurtă sau mai lungă. Din punct de vedere al ATP ATP-azei miozinice şi al
particularităţilor morfologice şi funcţionale, fibrele musculare pot se pot clasifica în fibre de tip I
(oxidative lente, cu secusă lentă), tip IIa (oxidative rapide) şi IIb (glicolitice rapide, cu secusă rapidă).
ra
Comportamentul motor al fibrei musculare scheletice depinde de maniera în care aceasta este
stimulată. Astfel, numărul şi frecvenţa stimulilor aplicaţi pot produce secuse, fenomenul de sumaţie al
secuselor, tetanos incomplet sau tetanos complet.

Secusa muşchiului striat reprezintă răspunsul contractil secundar unei excitaţii unice. Secusa musculară
izotonică descrie următoarele faze:
- Faza de latenţă cu durata de 10 milisecunde
- Faza de contracţie (de scurtare a fibrei musculare) durând cca. 40 milisecunde
milisecunde
- Faza de relaxare de cca. 50 milisecunde.

23
Durata fazelor de contracţie şi de
relaxare poate varia în funcţie de
muşchi şi de tipul de fibre
musculare. Fibrele musculare lente
(tip I, oxidativ) au secusa de durată
mai lungă, iar la cele rapide (tip II,
II
glicolitic) aceasta este de durată
mai scurtă. Răspunsul contractil la
stimul respectă legea „totul sau
nimic”, contracţia fibrei musculare
individuale fiind uniformă odată ce
stimulul a depăşit valoarea prag.
Fenomenul Treppe.. Aplicarea
repetată de stimuli uli prag asupra
fibrei musculare pentru a produce
secuse individuale consecutive
conduce la apariţia fenomenului
Treppe. Astfel, atunci când un muşchi scheletic este stimulat a doua oară, după încheierea fazei de
relaxare a unei contracţii iniţiale, contra
contracţia
cţia produsă va dezvolta o tensiune superioară faţă de prima
stimulare. Creşterea tensiunii musculare va fi progresivă pe parcursul a 30-50
30 50 de stimulări repetate, iar
apoi va rămâne constantă la aproximativ 25% din valoarea tensiunii dezvoltate de contracţia
contracţ tetanică.
Acest fenomen se datorează creşterii progresive a concentraţiei de Ca2+ citoplasmatic. Deoarece
creşterea tensiunii se produce treptat, fenomenul a fost numit Treppe (Treppe = treaptă, lb. germană)
Fenomenul de superpoziţie.. Stimularea fibrei musculare de către doi stimuli prag, succesivi, la un
interval de timp mai mic decât durata secusei fibrei stimulate, determină suprapunerea secusei
secundare peste prima. În urma acestui fenomen, secusa a doua va dezvolta o tensiune musculară
superioară primei secuse.
secuselor. Creşterea frecvenţei de stimulare, sau scăderea intervalului de timp
Fenomenul de sumare a secuselor.
dintre doi stimuli consecutivi, conduce la apariţia fenomenului de sumare. Astfel, fibra musculară nu
mai apucă să se repolarizeze complet, între doi stimuli succesivi. Acest fenomen se însoţeşte şi de
creşterea tensiunii dezvoltate de muşchiul striat, peste valoarea corespunzătoare unei secuse izolate.
Fenomenul prin care un muşchi dezvoltă o tensiune superioara prin cicluri rapide de contracţie-relaxare
contrac
se numeşte tetanos incomplet.

24
Tetanosul complet se obţine prin stimularea muşchiului cu o frecvenţă suficient de mare pentru a
observa dispariţia fazei de relaxare. Practic, celula musculară este depolarizată cu o frecvenţă atât de
mare încât reticulul sarcoplasmatic nu mai apucă să recapteze Ca2+ citoplasmatic. Astfel, concentraţia
crescută de Ca2+ citoplasmatic permite menţinerea constantă a contracţiei. Fiziologic, muşchiul scheletic
descrie numai contracţii de tip tetanic.
Tetanizarea este posibilă în muşchiul scheletic datorită proprietăţilor excitabile ale fibrei musculare pe
parcursul alternaţei contracţie relaxare. Potenţialul de acţiune în fibra musculară are o durata de 2-5
msec. şi prezintă asemeni potenţialului neuronal o perioadă refractară absolută, o perioadă refractară
relativă şi o perioadă supranormală alungită în care potenţialul de membrană este negativizat
favorizând hiperexcitabilitatea fibrei musculare.
Tonicitatea reprezintă proprietatea de menţinere a unei tensiuni constante în fibrele musculare.
Tonusul muscular de repaus este rezultatul unui fenomen reflex – mecanism de buclă gama.

Electromiografia
Electromiograma (EMG) reprezintă înregistrarea grafică a activităţii electrice produse de
muşchiul scheletic. Înregistrarea variaţiei diferenţei de potenţial electric se face cu ajutorul unui
dispozitiv numit electromiograf. Étienne-Jules Marey, fiziolog francez este cel care în 1890 a înregistrat
prima electromiogramă şi a introdus acest termen, deşi fiziologi renumiţi precum Luigi Galvani şi
Dubois-Raymond publicaseră anterior lucrări pe această temă.
Generatorul de potenţial este reprezentat de celula musculară, a cărei potenţial membranar de
repaus are o valoare cuprinsă între -60 şi -90 mV. Variaţia potenţialului înregistrată prin
electromiogramă variază între 30 µV şi 30 mV, în funcţie de dimensiunea muşchiului investigat.
Frecvenţa de depolarizare a unităţii motorii are în mod obişnuit valoarea de 8-20 Hz, fiind diferită în
funcţie de mărimea muşchiului şi tipul de fibre predominante (mm. extrinseci ai globului ocular faţă de
mm. gastrocnemieni).
EMG poate fi înregistrată neinvaziv utilizând electrozi de suprafaţă sau invaziv, prin utilizarea
electrozilor intramusculari. Electrozii intramusculari sunt ace de diferite dimensiuni, care se introduc
transcutan până la nivelul muşchiului scheletic, prezentând doi conductori electrici izolaţi unul de altul
în grosimea acului.
În general investigarea invazivă a EMG este utilă în neurologie pentru diagnosticul diverselor
afecţiuni neuromusculare. Electrodul invaziv poate culege potenţiale de placă motorie și poate urmări
activitatea unităţilor motorii. Prin EMG de suprafaţă se înregistrează variaţii de potenţial cumulate, ale
grupurilor musculare aflate sub piele, aceasta tehnică fiind utilizate preponderent în procedurile de
recuperare medicală și de medicină sportivă.

Tehnici de electromiografie
Testarea reactivităţii musculare – distrugerea filamentelor nervoase care deservesc un mușchi
determină în acesta o stare de iritabilitate care se manifestă prin depolarizări spontane de repaus.
Aceste descărcări sunt numite fibrilaţii musculare, au o durata de 0.5-1.5 ms și o amplitudine de 50-300
µV și un ritm regulat.
Reflexul H (Hoffmann) – acest reflex reprezintă analogul electric al reflexului monosinaptic de
întindere. Reflexul H esteevocat prin stimulare electrică de joasă intensitate a nervului aferent, ca
alternativă la întinderea mecanică a fusului neuromuscular. Stimulul electric urmează calea aferentă a
fibrelor Ia senzitive. Eferenţa este adusă de motoneuronii α spinali care determină activarea plăcii
motorii și o contracţie sincronă de tip secusă.

25
 EMG de fibră unică (SFEMG-Single fibre EMG) –
reprezintă o investigaţie utilă pentru estimarea densităţii fibrelor
musculare ce aparţin unei unităţi motorii. Măsurarea densităţii
fibrelor musculare este utilă pentru evaluarea reorganizării
unităţii motorii în afecţiuni neurologice precum miastenia gravis
sau alte tulburări de conducere neuromusculară.
Jitter de fibră unică (SFJ – Single fibre jitter) – reprezintă
o tehnică de investigare a transmisiei la nivel de placa motorie,
util în diagnosticul afecţiunilor neurologice de placa motorie. Ca definiţie, jitter-ul reprezintă o abatere
de la periodicitatea expectată a unei variaţii de potenţial.
Potenţiale de acţiune de placă motorie (MUAP) – pot oferi informaţii valoroase pentru
diagnosticul diferenţial al afecţiunilor neuromusculare. În general, miopatiile au amplitudinea și durata
MUAP redusă, iar neuropatiile cauzează o creștere a acestor parametri.
Unda F – reprezintă de fapt un test de investigare a conducerii nervoase. Litera F vine de la foot
(picior, eng.) unde a fost descrisă iniţial. Un stimul supramaximal este aplicat pe piele deasupra
extremităţii distale a unui nerv periferic. Impulsul va fi transmis atât ortodromic (distal) către mușchi
unde va produce contracţie, evidenţiată electromiografic, dar și proximal prin conducere antidromică.
La nivel spinal stimularea neuronilor α motori va genera un potenţial de acţiune ortodromic care va
produce o a doua contracţie musculară. Amprenta electromiografică a acestei contracţii secundare se
numește undă F.

Investigarea secusei și a tetanosului

Obiective
• analiza secusei
• investigarea relaţiei intensitate stimul – răspuns muscular
• investigarea relaţiei frecvenţă stimul – răspuns muscular
• corelarea fenomenelor moleculare musculare cu observaţiile experimentale

Materiale
1. Calculator
2. Unitate BIOPAC MP35
3. Transductor digital pentru secusa (SS61L)
4. Stimulator BSLSTM. Stimulatorul prezintă 2
cabluri: un cablu cu eticheta BSLSTMB reference
output și un cablu etichetat BSLSTMB trigger.
5. Electrod de stimulare (HSTM01)

Protocol configurare
1. Porniţi calculatorul
2. Montaţi transductorul pentru deget (SS61L) în canalul 1 (Channel 1)
3. Pregătiţi stimulatorul
a. Conectaţi BSLSTM Reference Output în canalul 2 (Channel 2)
b. Conectaţi BSLSTM Trigger în portul Analog Out din spatele unităţii MP35
c. Conectaţi cablul electrodului de stimulare la stimulator

26
 d. Configuraţi stimulatorul:
• Rotiţi butonul etichetat Level în sens antiorar până la capăt (Voltaj 0 afișat pe ecran)
• Verificaţi dacă cheiţa indică 100V (Range)
• Verificaţi că întrerupătorul Reference indică Fixed (este în jos)
4. Porniţi unitatea MP35 și stimulatorul
5. Așteptaţi stingerea ledului verde ”BUSY” de pe unitatea MP35, apoi porniţi aplicaţia ”BSL PRO
3.7” de pe desktop. Programul ar trebui să se deschidă într-o fereastră nouă numită “Untitled1”.
6. Deschideţi matriţa pentru acest experiment File > Open > alegeţi Files of type: GraphTemplate
(*GTL) > File Name: h06a.gtl. O fereastră de stimulare este generată automat; nu inchideţi
această fereastră.

Pregătire subiect
Montaţi transductorul SS61L (Finger twitch) la subiect cu
marcajul UP în sus. Montarea palmară pe mâna nondominantă este
recomandată, pe medius sau pe index. În funcţie de degetul ales, se va
decide și zona de stimulare.

Calibrare transductor
Odată pornită înregistrarea (butonul START pe ecran calculator
în dreapta jos) rugaţi subiectul să întindă și sa flecteze degetul
examinat. Duceţi cursorul mouse-ului pe traseul transductorului, apăsaţi
buton dreapta mouse, apoi selectaţi Autoscale.

Protocol înregistrare
Subiectul trebuie sa tina mana relaxata cu palma in sus pe o suprafata
plana. Intindeti niste gel conductor pe fata anterioara si distala a antebratului
Întindeţi niște gel conductor pe faţa anterioară și distală a antebraţului
subiectului, pentru a facilita stimularea cu electrodul de stimulare. Plasaţi
electrodul pe piele, de-a lungul traseului nervului median, astfel încât cele
două piciorușe ale acestuia (anodul și catodul)să facă un ax paralel cu antebraţul. Subiectul va ţine
electrodul de stimulare cu mâna dominantă, apăsând butonul roșu al acestuia.
Controlul stimulatorului se face din aplicaţia software prin apăsarea întrerupătorului ON/OFF
de pe ecran în partea de sus. În dreapta întrerupătorului ON/OFF se găsește un câmp în care se poate
selecta frecvenţa de stimulare. Asiguraţi-vă că frecvenţa este de 1.00 Hz. Apăsaţi butonul ON.
Nivelul de voltaj se reglează prin rotirea butonului de pe stimulator. Pentru început, alegeţi
15V. După apăsarea butonului ON de pe ecran, va fi generat un stimul la fiecare secundă, iar ledul rosu
al stimulatorului va semnaliza acest lucru. Pentru a stimula subiectul, butonul roșu al electrodului de
stimulare trebuie ţinut apăsat.
Subiectul poate opri in orice moment experimentul prin eliberarea butonului roșu al
electrodului de stimulare. Cresteti treptat voltajul de la butonul Level al stimulatorului BSLSTM pana ce
se va observa o secusa involuntara a mediusului. Un stimul tipic pentru producerea unei secuse are un
voltaj între 20V și 40V. Daca nu observati nicio secusa, pozitionati butonul Level la 40 volti si miscati lent
sonda de stimulare pe suprafata antebratului pastrand orientarea longitudinala a electrozilor probei.
Ajustaţi voltajul în limitele de confort ale subiectului. Încercaţi sa nu mai mișcaţi electrodul după
identificarea punctului de stimulare.
Cresteti frecventa de stimulare in fereastra stimulatorului cu cate 1 Hz pana la instalarea
platoului. La final apasati intrerupatorul in pozitia OFF in fereastra de stimulare.

27
 Înregistrarea secusei musculare, procesul de sumare și instalarea platoului.

Investigarea recrutării unităților motorii și a oboselii musculare

Obiective
• Investigarea electromiogramei flexorilor antebra
antebraţului
ţului pentru sarcini progresive
• investigarea electromiografică a oboselii musculare în recrutarea musculară maximală
• investigarea electromiografică a oboselii musculare în recrutarea musculară parţială
par

Materiale
1. Calculator
2. Unitate BIOPAC MP35
3. Derivaţie EMG (SS2L) montată în canalul 1 (Channel 1)
4. Dinamometru pentru mână (SS25LA) conectat în canalul 2 (Channel 2).
2)
5. Electrozizi adezivi de unică folosinţă
folosin (câte 3/subiect)
6. Căști
ști audio sau boxe (OUT1)
7. Aplicaţie
ţie Biopac Student Lesson
>> L02 EMG II – Electromyography

Protocol experimental
1. Porniţi calculatorul.. Verificaţi că unitatea MP35 rămâne
închisă.
2. Conectaţi:
a. Mufa Dinamometrului
Dinamomet (SS25LA) la CH1
b. Mufa setului de fire pt. electrozi (SS2L) la CH2
c. Mufa căştilor audio (OUT1) in spatele unităţii
MP35.

28
 3. Porniţi sistemul MP35.
4. Aplicaţi 3 electrozi/plasturi pe antebraţ.
Conectaţi firele setului de electrozi la electrozi
5. Lansaţi aplicaţia Biopac Student Lab.
6. Alegeţi lectia “L02-EMG-2”. Apăsaţi OK.
7. Introduceţi numele subiectului investigat.

Calibrare
1. Apăsaţi Calibrate.
2. Puneţi Dinamometrul pe masă. Apăsaţi OK.
3. Luaţi dinamometrul în mână
4. Urmaţi instrucţiunile prezentate de program.
5. La 2 secunde după începerea calibrării strângeţi cât de tare puteţi dinamometrul, după care
relaxaţi.
6. Aşteptaţi să se oprească calibrarea.
7. Verificaţi efectuarea corectă a calibrării şi treceţi la secţiunea de înregistrare, dacă nu, apăsaţi
Redo Calibration pentru a relua calibrarea.

Protocol înregistrare – recrutare motorie

1. Apăsaţi Record
2. Strângeţi/Relaxaţi de mai multe ori, crescând succesiv forţa de prehensiune cu câte 5kg.
Menţineţi priza pentru 2-3 secunde şi aşteptaţi 15 secunde până la prehensiunea următoare. La
final traseul va arăta ca în imaginea de mai jos.
3. Apăsaţi Suspend la 15 secunde de la ultima prehensiune.
4. Dacă este incorect apăsaţi Redo.

29
Protocol înregistrare – oboseală musculară
1. Apăsaţi Resume
2. Strângeţi dinamometrul cu forţă maximă şi încercaţi să menţineţi strânsoarea.
3. Când forţa de prehensiune a scăzut sub 50% din valoarea iniţială apăsaţi Suspend.
4. Verificaţi datele de pe ecran. Dacă este incorect apăsaţi Redo.
5. Apăsaţi Stop.
6. Apăsaţi Listen pentru a asculta în boxe semnalul EMG.

Analiza datelor
Prin accesarea opţiunii Review Saved Data se pot măsura şi discuta parametrii înregistraţi.

În imagine, cadru din opţiunea de analiză a datelor. Se pot observa pe rândul de sus înregistrarea
dinamometrică a forţei musculare. Pe rândul mijlociu înregistrarea electromiografică a activităţii
motorii, iar pe rândul de jos reprezentare electromiogramei integrate.
EMG integrat (iEMG) este obţinut prin procesarea matematică a semnalului EMG. Aceasta reprezentare
este utilă pentru analiza cantitativa a relaţiei EMG vs. forţă sau EMG vs. lucru mecanic. iEMG reprezintă
cea mai bună metodă de evaluare a efortului muscular total.

30
ANALIZATORUL VIZUAL
Determinarea acuității vizuale
Acuitatea vizuala reprezinta capacitatea de a distinge doua puncte distinct care sub intind un
unghi de un minut. La distanta de 5 metri cele doua puncte se afla la o distant de 1 mm.
Pentru determinarea acuitatii vizuale se folosesc tabele care se numesc optotipuri. Aceste
tabele prezinta litere, inele sau E la care fiecare componenta subintinde un unghi de un minut. De
exemplu litera E este formata din 25 de patrate fiecare patrat avand latura de 1,45mm/1,45mm. Aceste
patrate privite de la 5 metri vor subintinde un ungi de 1 minut de arc de cerc.

1 minut de arc de cer

Daca o persoana vede randul cu litere ale caror componente sub intind un unghi de 1 minut de
arc de cerc atuci putem spune ca persoana are o acuitate vizuala egala cu 1. Pentru ca testareaeste
dificil de exprimat in inute si secunde de arc de cerc s-a ales ca aceasta sa se exprime sub o formula mai
usoara.
Acuitatea vizuala = distanta de la care vede pacientul litera / distanta standard de la care o
persoana fara probleme oculare vede acasta litera
1. De exemplu pentru litera de mai sus care daca este citita de la 5 metri de catre pacient si pentru
care distanta standard este de 5 metri avem o acuitate vizuala:

AV=5/5 sau AV=1

2. Daca litera este de doua ori mai mare unghiul creat de patratele ca o compun este de doua ori
mai mare daca este privit de la distanta de 5 metrii sau ramane acelasi unghi daca este privita
de la o distanta de doua ori mai mare 5x2m =10m.

Daca pacientul vede litera de la 10 metri atunci acuitatea vizuala este 10 /10 = 1. Daca insa un
pacient vede acest rand doar de la distanata de 5 metrii atunci acuitatea vizuala va fi:
AV = 5/10 = ½ = 0,5
Pentru testare sau propus mai multe tipuri de teste din care cele mai cunoscute sunt cele care
folosesc litere romane, E-urile snellen sau C-urile landolt. Testele se numesc optotipuri si reprezinta un
tablou care contine mai multe randuri de dimensiuni cu litere de dimensiuni diferite. Se incepe cu litere
de dimeniuni mari in partea de sus si apoi succesiv cu randuri cu litere de dimensiuni din ce in ce mai
mici. Ultimul rand este pentru acuitate vizuala 1. In dreptul fiecarui rand exista un raport care reprezinta
acuitatea vizuala a pacientului daca vede respectivul rand stand la distanta pentru care a fost conceput
optotipul. In general optotipurile sunt concepute pentru distanta de 5-6 metri
In general sunt asezate litere, E-uri snellen sau C landot cu dimensiune mare superior care pot fi
citite de la 50 de metrii si apoi randuri cu litere din ce in ce mai mici pana la ultimul randul cu litere care
poate fi citit de la 5 metri

31
Modul de examinare al pacientului:
1. Se testeaza pentru fiecare ochi in parte
2. Se incepe cu ochiul care vede cel mai slab (in practica se incepe cu OD)/ochilui contralateral se
monteaza un ocluzor)
3. Se pune pacientul la distanta pentru care este conceput optotipul si se incepe cu randul cel mai
mare
4. Se noteaza ultimul randul care poate fi citit si se calculeaza acuitatea vizual ca fiind:
AV = distanta de la care vede pacientul/distanta standard de la care poate fi citit randul
respectiv
Se repeta pentru celalat ochi si se noteaza acuitatea vizuala.
Daca pacientul poarta ochelari se va nota AV cu si fara ochelari.
Cand subiectul nu poate vedea ultimul rand de litere(acuitateaeste mai mica de 1/1) se cauta
daca acuitatea vizuala este scazuta datorita unor afectiuni organice (afectiuni ale corneei, cristalinului
sau/si ale retinei) sau unor anomalii de refractie care pot fi corectate cu ochelari (miopie,
hipermetropie, astigmatism). Pentru aceata se foloseste un punct stenopeic care reprezinta o un ecran
opac in centrul careia se afla o fanta cu diametru de 1,5 mm sau 3mm. Acest punct corecteaza partial
aberatile de sfericitate si imbunatateste acuitatea vizuala atunci cand aceasta este scazuta datorita
anomaliilor de refractie. Daca acuitatea este scazuta datorita unor afectiuni organice punctul stenopeic
mentine sau chiar scade acuitatea vizuala.

N.B. O alta problema care se impune este legata de unghiul minim pe care trebuie sa-l faca doua puncte din spatiu ca sa
acestea sa fie vazute distinct. Cum acuitatea este maxima la nivelul maculei unde diametrul unei celule receptoare (celula cu

32
con) este de 1,5 microni si distanta dintre aceste de celule este minima imaginea celor doua puncte va trebui sa se proiecteze
pe retina la o distanta minim de 2 microni. Daca imaginile se proiecteaza la o distanta mai mica de 2 microni acestea vor fi
receptionate de o singura celula si nu vor mai fi percepute ca doua puncte distincte. Unghiu care il subintind cele doua puncte
in raport cu ochiul pentru a se proiecta pe retina la distanta de 2 microni este de 25 secunde de arc de cerc. Totusi pentru ca
ochiul sa vada doua puncte distincte unghiul trebuie sa fie de 50 -90 de secunde de arc de cerc ( s-a ales arbitrar unghiul de 60
de sec =1 minut de arc de cerc). Acesta diferenta intre 25 de sec de arc de cerc si 60 de sec de arc de cerc este data de miscarile
fine, permanente si involuntare ale ochilor astfel ca un punct este sesizat de mai multe conuri si deci unghiul trebuie sa fie mai
mare de 25 de sec.

Scopul investigatiei
1. Acuitatea vizuala alaturi de campul vizual si sensibiliatea cromatica reprezinta un parametru
important al functiei vizuale. O valoare normala arata o buna functionare a maculei si cailor
optice (nerv, chiasma, tracturi, radiatii optice). Deasemenea acuitatea vizuala nu poate fi
normala daca mediile optice nu sunt transparente si nu exista un raport corepunzator intre
puterea dioptrica a acestora si dimensiunea antero-posterioara a globului ocular

N.B. daca exista o afectiune oculara care nu implica macula, caile optice sau mediile transparente ale
ochiului aceasta nu va modifica acuitatea vizuala.
2. Daca acuitatea vizuala este scazuta

a. Afectiuni ale maculei

b. Afectiuni ale cailor optice
c. VICII DE REFRACTIE – se corecteaza cu lentile corespunzatoare
i. Lentile cu minus pentru miopie
ii. Lentile cu plus pentru hipermetropie
iii. Lentile cilindrice pentru astigmatism

Simțul cromatic
Testarea vederii colorate reprezinta alaturi de acuitatea vizuala si campul vizual principalele
metode subiective pentru stabilirea unei bune functii vizuale.
In vederea colorata sunt implicate celulele cu conuri. Care contin un pigment fotosensibil numit
iodopsina. Exista trei pigmneti iodopsinici: eritrolab cu absortie maxima in spectrul luminii rosi, cianolab
cu absortie maxima in spectrul luminii albastre si clorolab cu absortie maxima in spectrul luminii verzi.
Astfel retina prezinta patru tipuri de pigmenti vizuali , sensibili preponderent la lumina cu anumite
lungimi de unda. Se descriu curbe de absortie pentru fiecare pigment cu un maxim de absortie diferit
pentru fiecare tip de pigment vizual: 500 nm pentru rodopsina, 440 pentru cianolab (opsina pentru
albastru), 540 nm pentru clorolab (opsina pentru verde) si 570 nm pentru eritrolab (opsina pentru rosu).
Fotreceptorii produc permanent discuri cu o durata de viata de aproximativ 10 zile, timp in care discul
migreaza lent de la baza catre varful segmentului extern. Discurile segmentelor externe ale celulelor
fotoreceptoare care ajung degenerate, imbatrinite sunt fagocitate de celulele epiteliului pigmentar. Se
formeaza o unitate morfofunctionala intre fotoreceptori si celulele epiteliului retinian ce asigura un
echilibru intre numarul de discuri noi produse si numarul de discuri vechi fagocitate.

33
 Diferentele dintre curbele de absortie a celor patru tipuri de pigment asigura cele doua mari
tipuri de vedere: vederea fotopica, colorata realizata de celulcelulele
ele cu conuri si vederea scotopica,
monocromatica realizata de celulele cu bastonas. Prezenta celor trei tipuri de pigmenti asigura
capacitatea analizatorului vizual de a percepe diferite lungimi de unda din spectrul vizibil. Ochiul uman
poate diferenția sapte culori fundamentale si aproximativ 200 de nuanțe nuan cromatice (culori
fundamentale amestecate in proportii diferite). Atunci când intensitatea unei anumite nuanțe nuan de
culoare se schimbă, se obtin aproximativ 500 de tonuri pentru fiecare. Dacă se schimbă saturatia
(proporția de alb într-o
o anumită culoare), se vor obține
ob ine aproximativ 20 de culori în plus pentru fiecare

Exista dou mari teorii asupra vederii colorate:

-teoria tricromatica
-teoria
teoria culorilor complementare

In teoria tricromatica se porneste de la stimularea in mod inegal a celor trei tipuri de

fotoreceptori. Prin excitarea diferita a conurilor se produce o paleta larga de culori, nuante si tonuri.
Excitarea puternica a conurilor pentru albastru si slaba pent
pentru
ru rosu si verde va determina senzatia de
lumina albastra. In schimb excitarea egala a conurilor de rosu si verde si slaba pentru albastru va
determina senzatia de lumina galbena.

Teoria culorilor complementare porneste de la observatii clinice dar si de la modul de procesare

a semnalului luminos astfel ca se poate postula:

• rosu este in complementaritate cu verde (prin fenomenul inhibitiei laterale intre celulele cu
conuri pentru rosu si celulele cu conuri pentru verde) - opozitia rosu-verde
verde
• albastru estee in complementaritate cu rosu si verde (galben) (prin fenomenul inhibitiei laterale
intre celulele cu conuri pentru albastru si celulele cu conuri pentru rosu si verde) opozitia galben
albastru.

Cele doua teorii nu se anuleaza ci se completeaza reciproc. Astfel o stimulare inegala si o

opozitie in cele doua mari axe creaza atat o vedere colorata buna cat si un contrast adecvat intre culori.

34
 Incapacitatea de a distinge corect culorilor se numeste discromatopsie. Modificarea simtului
cromatic se datoreaza absentei unuia sau mai multor tipuri de celulele cu conuri sau exprimarea unui tip
modificat de fotopigment la nivelul conurilor. Datorita aparitie intarziate filogenetic a pigmentului
pentru verde( exista o asemanare de peste 90 a structurii chimice a celor doi pigmenti), cele mai
frecvente modificari in simtul cromatic sunt in distingerea culorii verzi si sau rosii (discromatopsie in ax
rosu verde) . Pigmentii pentru rosu si verde sunt codati pe cromozomul X de aceea boala este mult mai
frecventa la barbati.

Tabel modificarea simtului cromatic

Afecţiune Modificarea Disfunctia Frecventa Test folosit
anatomo fiziopatlogica pentru screening
patologica
Protanopsie Absenta Discromatopsie severa 1% la barbati Ishihara
pigmentului in ax rosu-verde,
pentru rosu ingustarea spectrului
vizibil perceput
Deuteroanopsie Absenta Discromatopsie severa 1% la barbati Ishihara
pigmentului in ax rosu-verde,
pentru verde
Tritanopsie Absenta Discromatopsie severa Sub 1% la Nu se face
pigmentului in ax galben albastru, barbati screening de
pentru albastru ingustarea spectrului rutina
vizibil perceput
Protanomalie Anomalii ale Discromatopsie 1% la barbati Ishihara
pigmentului usoara in ax rosu 0,01% la femei
pentru rosu verde
Deuteroanomalie Anomalii ale Discromatopsie 6% la barbati Ishihara
pigmentului usoara in ax rosu 0,4% la femei
pentru verde verde
Tritanomalie Anomalii ale Discromatopsie Sub 0,01 la Nu se face
pigmentului usoara in ax galben- ambele sexe screening de
pentru albastru albastru rutina

7-10% dintre barbati prezinta modificari ale sensibilitatii cromatice si doar 0,4% dintre femei au
modificari. Dintre anomaliile intalnite majoritatea (6,3%) sunt discromatopsii in ax rosu-verde

35
(protanomalii si deuteroanomalii). 2,4% dintre barbati sufera
sufera de absenta fie a pigmentului pentru rosu
fie absenta pigmentului pentru verde.
Pentru testarea vederii colorate se utilizeaza testele Ishihara numite si teste de confuzie. In
general discromatici diferentiaza culorile pe baza tonurilor inegale la acee
aceeasi
asi saturatie a culorilor. Testul
de confuzie se bazeaza pe realizarea de imagini din pete de culoare cu saturatie si luminozitate inegala
astfel incat sa .produca confuzie si discromaticul sa nu mai fie capabil sa le mai distinga.

EX: perceptia unei persoane

oane cu simt cromatic normal: (saturatie si luminozitate egala).

Perceptia unui discromatic: se bazeaza pe tonurile diferite intre doua culori cu

aceeasi saturatie si luminozitate. De altfel pe acest mecanism se bazeaza si fotografia alb –negru.
Dacaa luminozitatea (intensitatea luminoasa care lumineaza o suprafata colorata)si saturatia (proportia
de alb dintr-o
o culoare) este diferita o persoana cu simt cromatic normal distinge intre cele doua culori:

, dar nu si de un discromatic care percepeca fiind

fiind acelasi ton .
In concluzie un discromatic va face confuzie si nu va fi capabil sa citeasca numerele sau simbolurile
formate de petele de culoare din fiecare plansa expusa.

pt simt cromatic normal, pt discromatic

Testul Ishihara permite testarea vederii
vederii colorate si identificarea pacientilor cu simt cromatic absent sau
perturbat pentru verde si sau rosu (discrotapsie in ax rosu verde).
Se noteaza rezultatele pentru fiecare plansa si se compara cu rezultatele prezentate la sfarsitul testului.
Absenta raspunsurilor
punsurilor gresite arata un individ cu simt cromatic normal.

36
Câmpul vizual
1. Definitie
2. Caracteristicile campului vizual normal
3. Reprezentarea campului vizual
4. Tipuri de examinare
5. Modul de expunere a campului vizual
6. PROTOCOLUL DE EXAMINARE SI INTERPRETARE A CAMPULUI VIZUAL

Definitie
Reprezinta aria sau totalitatea punctelor din spatiu percepute concomitent cu fixatia. Daca luam
in calcul si sensibilitatea maxima pe care o are retina pentru fiecare punct din spatiu obtinem o
structura tridimensionala denumita insula vederii.

Caracteristicile campului vizual normal

In fotopic aceasta insula prezinta un varf in centru (la nivelul foveei) acolo unde sensibilitatea
retinei este maxima si o depresiune la nivelul patei oarbe (lipsa fotoreceptorilor). In mod normal
sensibilitatea retinei scade din centru spre periferie treptat. La nivelul retinei avem puncte cu
sensibilitate egala. Linia care le uneste punctele cu sensibilitate egala se numeste izopter si reprezinta
practic un cerc centrat pe punctul de fixatie
Insula vederii in scotopic este diferita complet de aceea din fotopic si este complet plata
prezentand doua depresiuni: una centrala (lipsa celulelor cu bastonas) si una corespunatoare patei
oarbe.
Campul vizual prezinta limitari normale datorita masivelor osoase din jurul orbitei:
- Superior 50 grade datorita arcadei sprancenoase

- Inferior 70 grade – maxilarul

- Nazal 50 grade – piramida nazala

- Temporal 90 grade

Pata oarba sau scotomul fiziologic se afla la 10-20 grade temporal de punctul de fixatie si usor
inferior de linia orizontala care trece prin punctul de fixatie. Pata oarba apare datorita absentei
fotoreceptorilor la nivelul papilei (capului nervului optic) situat nazal de fovee.
Campul vizual se poate imparti de catre linia orizontala si linia verticala care trec prin punctul
de fixatie intr-un sector superior respectiv intr-un sector inferior. Partea superioara a CV se proiecteaza
in partea inferioara a retinei iar partea inferioara a CV in partea superioara. Deasemenea CV temporal
se proiecteaza in partea nazala a retinei iar partea nazala a CV in partea temporala. In consecinta o
modificare a campului intr-un anumit sector este data de suferinta retinei situata in oglinda cu acesta.

37
Reprezentarea
eprezentarea campului vizual
Campul vizual se exprima grafic sub forma unor diagrame in care avem punctul de fixatie in
centru si limitele periferice care se marcheaza pe fiecare meridian pe cercul eccentricitate pana la care
a vazut stimulul. Se unesc apoi punctele de pe fiecare meridian si se obtine izopterul perife
periferic. Aria
delimitata de acestea formeaza campul vizual.

38
Tipuri de examinare
Perimetria reprezinta metoda de detectare a campului vizual. In acest moment exista doua metode de
detectare a campului vizual:
- Perimetrie cinetica
- Perimetrie statica
Dpdv istoric primul tip de perimetrie folosit este perimetria cinetica realizata cu perimetrul
Goldman sau alte tipuri de perimetre. Este o metoda anevoioasa si subiectiva care tine cont de
antrenamentul examinatorului si de gradul de intelegere al examinatului. Deasemenea este destul de
greu reproductibila metoda -- adica doua examinari ale aceluiasi pacient realizate de doi examinatori
diferiti nu corespund in totalitate.

A doua metoda se realizeaza prin mai multe tipuri de perimetrie. Cea mai folosita este
perimetria computerizata statica care a aparut relativ recent in 1977. Metoda este realizata automat
prin prezentarea de catre un calculator de spoturi luminoase de diferite intensitati in diferite puncte ale
campului vizual intr-un mod bine definit in funcatie de tipul de program folosit.

39
 In general calculatorul prezinta spoturi cu luminozitate scazuta pe care pacientul le sesizeaza si
le va semnaliza prin apasarea unui buton. Daca pacientul nu percepe spotul cu luminiscenta mica
calculatorul va crestee intensitatea spotului treptat pana la un maxim pe care il poate produce aparatul.

Modul de expunere a campului vizual

Luminiscenta minima a spotului pentru fiecare punct din campul vizual este memorata si se
realizeaza o harta cu toate aceste puncte dispuse pe meridiane si cercuri de eccentricitate. Valoarea
luminiscentei va fi notata in dB si va fi trecuta in dreptul fiecarui punct.
Scara luminiscentei se exprima in apostilbi si in general un spot poate avea maxim o intensitate
de 10000 apostilbi. Valoarea in dB este data de ecuatia:
Nr de dB =10* log 10000 /luminiscenta

Daca luminiscenta este MAXIMA nr de dB =10*log10000/10000=10*log1=10*0= 0

dB
Spot puternic = valoare mica in dB spre 0 dB
Daca luminiscenta este SLABA nr de db =10* log 10000/1 =10*4 =40 = dB
Spot slab = valoare mare in dB spre 40 dB

Pentru o mai usoara interpretare si vizualizare a unor eventuale defecte campul vizual se poate
expune CV si in tonuri de gri. Punctele cu cea mai buna sensibilitate -- spoturi de luminiscenta scazuta
(valoare crescuta in dB) au correspondent zone de gri deschis-alb
deschis alb iar punctele de sensibilitate scazuta --
spoturi cu intensitate mica (valoare mare in dB) au correspondent zone gri-inchis.
gri inchis. Punctele care nu sunt
percepute au u correspondent zone negre.

Protocol
rotocol de investigare a câmpului vizual

Se porneste computer-ul
ul si apoi perimetrul
Se lanseaza programul de perimetrie din contul de administrator prin selectarea iconitei PTS
Dupa lansarea programului apare o fereastra cu mai
m multe campuri:
- Click caseta de dialog „NEW PATIENT”
o Se introduc datele persoanei examinate
o Se salveaza datele

- Click caseta de dialog „EXAMINATION”

o In prima caseta se selecteaza tipul de camp dorit

Full – testeaza campul pe 50 de grade in jurul punctului de fixatie

40
 Macular – testeaza campul pe 10 de grade in jurul punctului de fixatie
Periferic - testeaza campul intre 30 si 50 de grade in jurul punctului de fixatie
Glaucoma - testeaza campul in portiunea cea mai sensibila pentru modificarile
glaucomatoase: 30 de grade in jurul punctului de fixatie si regiunea nazala
o In a doua caseta se selecteaza strategia de testare a campului vizual:

Scaning – rar folosita: durata mica de testare dar informatiile aduse sunt putine
Threshold – dureaza foarte mult si de multe ori se pierde atentia pacientului
Fast threshold – optimizeaza investigatia si aduce informatii asemanator cu
threashold dar are durata mult mai mica
RECOMANDARE: FAST THRESHOLD
o In a treia caseta se semnalizeaza utilizarea de dioptri sferice si/sau cilindrice

Se pozitioneaza ocluzorul pe ochiul stang se pune pacientul cu barbia pe locatia din

stanga a mentonierei, examinatorul asigurandu-se ca studentul sa stea intr-o pozitie
comoda.
Se vizualizeaza pe ecran ochiul pacientului si se apasa pe cele doua sageti aflate in
caseta cu imaginea „live” a ochiului pana ce pupila este adusa pe linia orizontala (nu are
importanta daca pupila este centrata pe orizontala dar obligatoriu trebuie sa fie
centrata pe verticala).
Studentul priveste in permanenta punctul galben bine luminat din centrul campului
pentru a se asigura o fixatie corecta si continua in timpul investigatiei, si i se explica ca
orice spot luminos (stralucire, licarire) indiferent de intensitate, pozitie sau durata va fi
semnalizat prin apasarea butonului asociat perimetrului. Nu trebuie apasat daca nu
apar spoturi luminoase!!!!
Dupa examinarea ochiului drept se continua cu examinarea ochiului stang urmand
acelasi proceduri dar se va ocluza ochiul drept si se va aseza barbia pe partea dreapta a
mentonierei.
- Click pe caseta „RESULTS REVIEW”

41
 o Se poate selecta in prima caseta „Graph” modul de expunere a punctelor examinate: in
dB, in tonuri de gri, in culori (verde-rosu)

o In caseta a doua „Analysis” se poate selecta modul in care se poate vizualiza campul
vizual

In valoare reala (ABS)

in raport cu varsta – se vor exprima in dB doar punctele vizual care prezinta
diferenta fata de media pacientilor cu aceasi etate (AGE)
in raport cu media tuturor punctelor examinate astfel eliminandu-se modificari
date de boli care scad omogen sensibilitatea campului vizual-ex cataracta
(opacifierea cristalinului) (HOV)
in 3D

Interpretare rezultate
- se vor urmari rezultatele fals pozitive: s-a apasat si cand studentul nu a vazut (spot luminos
oferit in pata oarba) = happy trigger
- se vor urmari rezultatele fals pozitive: nu s-a apasat cand spotul a fost oferit in macula si cu
intensitate mare
- Daca rezultatele fals poz sau neg sunt mai mare de 30% campul vizual nu se poate interpreta si
se va repeta
- Se vor urmari erorile de fixatie (deplasarea priviri de la punctul central)
- Se vor urmari in campul vizual:

1. Indentificarea aspectului normal sau patologic

2. Detectarea unor defecte (zone negre –gri inchis) care apar in interiorul campului vizual =
scotoame
o Nesistematizate –in general apar in boli oftalmologice
Scotom central – afectiuni ale maculei
Scotom paracentral si pericentral -- glaucom
Scotom centro-cecal –afectiuni ale nervului optic
Alte scotoame
o Sistematizate – in general in boli neurologice
Hemianopsie
Cvadroanopsie
3. Modificarea conturului campului vizual
o Ingustarea concentric a campului visual – ex cataracta (opacifierea cristalinului)
o Amputarea campului inferior sau superior – accidente vasculare oculare si ale nervului
optic

42
ANALIZATORUL ACUSTICO-VESTIBULAR
Urechea sau organul stato-acustic este un organ de simţ cu 2 componente, o component
acustică (responsabilă cu auzul) inegal reprezentată, atingând o funcţie maximă la vertebratele
superioare, şi o component vestibulară (responsabilă cu echilibru) -prezentă relativ egal la toate
vertebratele Componenta acustică înregistrează vibraţiile sonore din mediul ambiant iar componenta
vestibulară informează organismul atât asupra poziţiei sale în spaţiu cât şi asupra deplasării lui .Urechea
este un organ pereche, plasat în osul temporal şi are 3 părţi: urechea externă , urechea medie şi
urechea internă .
Analizatorul auditiv are 3 segmente: segmentul periferic (urechea ), segmentul intermediar
(nervul cohlear) şi segmentul central (format din nuclei, căi şi arii centrale)
Urechea externă este alcatuita din pavilion şi canalul auditiv extern, ce este un canal
fibrocartilaginos în 2/3 extere şi osos în 1/3 internă, cu aspect de litera “S”.
Urechea medie contine membrana timpanică, regiunea cavotimpanica ce conţine cele trei
oscioare: ciocanul (ce sustine şi menţine în poziţie membrana timpanică),nicovala (ce diminuează
amplitudinea mişcărilor miringo-maleare nesonore – căscat, tuse) şi scăriţa (cel mai uşor os din corp -
2mg - transmite modulat vibraţia sonoră la perilimfa) ,muşchii osciculari ,nervul facial, coarda tympani,
tuba auditivă (tuba lui Eustachio) ce face legătura cavotimpan-faringe şi are rol în echilibrarea
presiunilor .
Urechea internă (regiunea labirintică) este segmentul esenţial al urechii . Este plasată în
profunzimea osului temporal şi conţine elementele senzoriale pentru auz şi echilibru .Este alcătuită din
labirintul osos (vestibul, canale semicirculare osoase, melcul, apeductul melcului), labirintul membranos
(utricula, sacula, canale semicirculare membranoase, sistem endolimfatic) şi lichidele labirintice
(perilimfa, endolimfa).
Labirintul osos are doua porţiuni: una anterioară (auditivă - melcul, cohleea) – aici se găseşte
canalul spiral ce contine celule nervoase ganglionare alcătuind ganglionul Corti şi una posterioară
(vestibulară -vestibul, canale semicirculare).
Labirintul membranos este un sistem de cavităţi cuprinse în interiorul labirintului osos .Ele
comunică între ele prin canale şi formeaza un sistem închis ce conţine endolimfa. Între labirintul osos si
cel membranos se află perilimfa . Fiziologic se împarte în labirintul anterior (organul auzului) şi labirintul
posterior (organul echilibrului ce conţine canalele semicirculare, utricula, sacula) .
Labirintul anterior (canalul cohlear) conţine cohleea ce este o spirală osoasă care se învârte de
2.5 ori în jurul unui ax. Întinsă, cohleea se divide în 3 compartimente: scala vestibuli (membrana
Reissner), scala media (membrana bazilară) şi scala tympani. Fereastra ovală este în scala vestibuli iar
fereastra rotundă este în scala tympani şi deoarece fluidele sunt incompresibile, fereastra ovală şi
rotundă trebuie să se mişte în funcţie de ele .
Audiţia este funcţia urechii de a percepe sunetele de anumite frecvenţe şi intensităţii . Un sunet
poate fi receptat pe cale otică fiziologică numită calea aeriană sau pe alte căi cum ar fi calea otică
osoasă (mastoidă-cohlee) numită şi conducerea osoasă ce este parafiziologică la omul normal. Pragul
minim al unui auz normal pentru conducerea aeriană este situat audiometric între 0 şi 30 dB. Mai există
şi o posibilitate de conducere cartilaginoasă pe cartilajul tragal (asemănătoare cu conducerea osoasă).
Sunetele mai pot fi receptate şi tactil, palpator (în special cele grave – de exemplu la 16 Hz), dar şi
palestezic (sensibilitatea vibratorie osoasă). Această receptare nu este însă în mod normal
transcohleară. Urechea şi nervul auditiv stau la baza mecanismului prin care un semnal acustic din
spaţiu este transformat în potenţiale neuronale de acţiune. Undele sonore se propagă în tot spaţiul din
jurul extremităţii cefalice iar schimbările de presiune din CAE determină vibraţia MBT. Aceasta
declanşează mişcarea oscioarelor. Mişcarea scăriţei pe fereastra ovală determină schimbarea presiunii

43
în fluidele din urechea internă, vibraţia membranei bazilare şi a organului Corti. Deplasarea stereocililor
celulelor senzoriale este stimulul ce duce la transformarea vibraţiei mecanice. Impulsurile nervoase se
propagă prin axonii nervului auditiv
Sunete diferite sunt compuse din tonuri diferite Tonul pur reprezintă o singura frecvenţă.
Vocea este o combinaţie bogată de frecvenţe, ce sunt aşezate la intervale egale formând armonice .
Fluctuaţiile presiunii aerului reprezintă sunetele ce sunt captate de pavilion şi transmise prin CAE Forma
urechii externe ajută la filtrarea sunetelor, amplificând unele frecvenţe şi micsorând altele.
De la MT vibraţia se transmite prin lanţul oscicular la fereastra ovală , deci pierderea auditivă ce
apare înaintea ferestrei ovale = hipoacuzie de transmisie (conducerea osoasă este afectata).Celulele
ciliate de pe membrana bazilară îşi au cilii în lichidul din scala media, deci orice mişcare a scăriţei duce la
mişcarea membranei bazilare ceea ce va duce la depolarizarea celulei şi formarea unui potenţial de
acţiune ce se transmite prin intermediul nv. auditiv . Drept urmare o problemă ce apare la nivel cohlear
se numeşte neurosenzitivă . Scăderea acuităţii auditive în clinică se denumeşte prin doi termeni
sinonimi hipoacuzie (hipo + gr. akouein – a auzi) sau surditate (lat. surditas). Scăderea acuităţii poate fi:
uşoară sau discretă (între 30-50 dB),moderată (între 50-70 dB),accentuată sau profundă (între 70-90
dB),resturi auditive (peste 90 dB), cofoză (gr. kophos – surd) sau anacuzie (inexcitabilitate cohleară sau
surditate totală) . Surditatea poate fi unilaterală sau bilaterală (egală sau inegală)
Tipuri de surditate
Surditatea de tip transmisie este aceea în care conducerea osoasă este mai bună decât cea
aeriană. Surditatea de tip percepţie este aceea în care conducerea aeriană este mai bună decât cea
osoasă. Surditatea de percepţie sau recepţie poate fi: cohleară sau endocohleară (datorându-se unor
leziuni ale cohleei) , retrocohleară sau neurosenzorială (manifestată prin fatigabilitatea nervului sau
prelungirea timpului de transmitere a influxului nervos). Cauze ale hipoacuzia de percepţie sunt:
presbiacuzia – scăderea acuităţii auditive o data cu vârsta ,tumori cerebrale – neurinomul de
acustic,medicamente – aminoglicozide, diuretice ,infecţii – parotidita,traumatisme sonore peste 90Db.
Cauze ale hipoacuziei de transmisie sunt :obstrucţia conductului auditiv (cerumen, tumoră),otita medie
seroasă ,perforarea membranei timpanice ,colesteatomul – tumoră benignă în urechea medie.

44
Metode de determinare a scăderii acuităţii auditive.
auditive
Probele cu diapazonul.
Pentru testarea în conducere aeriană, braţele diapazonului vor fi prezentate în plan frontal (în
faţa meatului acustic extern) iar pentru testarea în conducere osoasă, piciorul diapazonului va fi aşezat
pe mastoidă . Diapazonul nu u trebuie să vină în contact cu pavilionul urechii deoarece sunetul va fi
transmis pe cale cartilaginoasă.

Exista mai multe probe care sunt folosite in testarea cu diapazonul pentru a evalua audiţia.
Proba Weber compară conducerile osoase ale celor două urechi. Diapazonul este plasat pe vertex iar
subiectul este instruit să precizeze în care ureche percepe sunetul
sunetul diapazonului . Proba Rinne compară
conducerea aeriană cu conducerea osoasă de la aceeaşi ureche. Diapazonul este plasat mai întăi in faţa
urechii şi apoi pe mastoidă iar subiectul este instruit să spună în ce situaţie aude sunetul mai tare.

45
 Proba Webber

Hipoacuzie de transmisie

Normal

Hipoacuzie neurosenzorială

Proba Rinne

A-Rinne pozitiv - sunetul este auzit mai tare în conducere aeriană . Rinn
Rinne pozitiv este caracteristic
unui auz normal sau unei hipoacuzii neurosenzoriale
B-Rinne negativ - sunetul este auzit mai tare în conducere osoasă . Rinne negativ este specific unei
hipoacuzii de transmisie

46
Audiometria tonală liminară (cu sunete pure).
Examenul audiometric se realizează cu ajutorul audiometrului în mediu fără zgomot în camere
sau cabine izolate fonic.

O senzaţie auditivă rezultă din stimularea sistemului auditiv printr-un sunet.Pentru ca sunetul
sa fie perceput trebuie sa aibă o amplitudine care sa depăşească un anumit prag si frecvenţa sa trebuie
să se situeze în limita frevenţelor percepute de urechea umană.Campul auditiv uman se intinde în ceea
ce priveşte frecvenţa între 20-20000Hz( sub 20 HZ se numesc infrasunete iar peste 20000Hz
ultrasunete) iar in ceea ce priveşte intensitatea între 0Db HL şi 130Db HL(peste aceasta valoare apare
senzaţia de durere).
Înainte de a începe testele trebuiesc îndeplinite cateva cerinte: varsta minima a pacientului
pentru a putea respecta cerintele, subiectul nu tebuie expus la zgomot cu minim doua ore înainte de
test, subiectul este instruit sa raspunda imediat ce aude tonul, indiferent de cat de încet îl aude.
Modalitatea de răspuns poate fi : apăsarea unui buton, ridicarea mainii, răspuns verbal. Înainte de test
trebuie examinate conductele auditive externe pentru a avea certitudinea ca nu exista un obstacol(
cerumen, corp strain). Căştile trebuie centrate bine pe meatele auditive externe.

47
 Dacă se cunoaşte care ureche este mai bună se începe testarea cu ea. Se testează separat auzul
de la fiecare ureche atât în conducere aeriană, cât şi în conducere osoasă, frecvenţele acute se testează
primele, deoarece frecvenţele grave exercită o acţiune de mascare asupra frecvenţelor acute putând
duce la obţinerea unor praguri mai joase decât sunt în realitate. Frecvenţa de 1 kHz se testează
t din nou
la sfârşit deoarece pacientul s-aa obişnuit între timp cu cerinţele testului (necesitatea de a răspunde într-
într
adevăr la prag). Durata tonului este de 1-21 2 sec. Intervalul dintre stimuli trebuie sa fie mai mare decat
durata stimulului. Pragul reprezintă
eprezintă cea mai mică intensitate la care subiectul răspunde la minim
jumătate din stimuli şi de cel puţin trei ori în stimulare ascendentă. Dacă pacientul nu răspunde se
creşte intensitatea cu câte 5 dB până ce acesta va răspunde. Dacă pacientul răspunde se scade
intensitatea cu câte 10 dB pană acesta nu mai răspunde. Se ştie că transmisia sunetului se face în mod
natural pe cale aeriană (CA > CO). Testarea sensibilităţii auditive pe cale osoasă este doar un artificiu
necesar pentru a se putea separa hipoacuziile
hipoacuziile de transmisie de hipoacuziile neurosenzoriale .

Auzul normal
Curbele audiometrice normale sunt cele la care pragurile nu sunt mai jos de 15 dB (la copii) şi de
25 dB (la adulţi). Pragurile din conducerea aeriană sunt suprapuse peste pragurile di din conducerea
osoasă .

Hipoacuzia de transmisie
Apare în momentul în care pragurile din conducerea aeriană sunt situate mai jos decât normal,
în timp ce pragurile în conducerea osoasă se găsesc în zona normalului. Diferenţa dintre CA şi CO se
numeşte Rinnene negativ audiometric. În acest tip de hipoacuzii, pierderea de auz este mai accentuată pe
frecvenţele grave.

48
Hipoacuzia neurosenzorială
Nu există o diferenţă mai mare de 5 dB între pragurile din conducerea aeriană şi cele din
conducerea osoasă, iar pierderea de auz este mai importantă pe frecvenţele acute.

Hipoacuzia mixtă
În acest tip se întâlnesc atât caracteristici ale hipoacuziilor de transmisie (în zona frecvenţelor
grave) cât şi caracteristici ale hipoacuziilor neurosenzoriale (în zona frecvenţelor acute). Hipoacuzia
mixtă apare fie ca o hipoacuzie neurosenzorială la care s-a s a suprapus o componentă de transmisie în
deficitul auditiv,
v, fie ca o hipoacuzie de transmisie care ss-a labirintizat.

Audiometria vocală
Capacitatea de a înţelege vorbirea este cel mai important aspect al funcţiei auditive umane.
Evaluarea auzului pentru tonuri pure oferă informaţii despre sensibilitatea auz
auzului,
ului, dar numai informaţii
limitate în ceea ce priveşte capacitatea de comunicare interumană. Este evidentă necesitatea evaluării
prin stimulare specifică (foneme) .Vorbirea poate fi detectată la nivele de intensitate mai mici decât este
necesar pentru înţelegerea
elegerea cuvântului şi gradul de înţelegere este legat de intensitatea semnalului, de
tipul semnalului (cuvinte monosilabice, cuvinte bisilabice, propoziţii, fraze). Stimulul testelor
audiometriei vocale este vorbirea sau materialul fonetic. Acesta poate fi reprezentat de cuvinte mono- mono
sau bisilabice , cuvinte fără sens (logatomi), propoziţii , numere , silabe. Testele inteligibilităţii vorbirii
trebuie să îndeplinească câteva condiţii:cuvintele din listă să aibă acelaşi număr de silabe ,să nu existe
cuvinte
nte cu sens dublu, pronunţarea structurilor să fie fixă , cuvintele să facă parte din vocabularul

49
subiectului , listele de cuvinte sau propoziţii să fie echilibrate fonetic , listele să fie echivalente din
punctul de vedere al gradului de dificultate .

Echilibrul
Componenta raspunzatoare de echilibru este labirintul posterior. Labirintul posterior este
alcătuit din vestibulul ce se află între casa timpanului şi CAI şi canalele semicirculare orientate în cele 3
dimensiuni ale spatiului: C.S. extern(orizontal), C.S. superior şi C.S. posterior. Structurile ce stau la baza
mecanismului vestibular de menţinere a echilibrului sunt reprezentate de canalele semicirculare,
utricula şi sacula. La nivelul utriculei şi saculei organul receptor este organizat sub forma maculelor şi
este receptiv la modificări ale acceleraţiei liniare. Macula saculei şi utriculei este formată din celule
paroase care prezintă 50 – 70 cili numiţi stereocili şi un cil voluminos şi mai lung numit kinocil . Aceste
structuri sunt legate în partea superioară prin filamente de ataşare subţiri . Deplasarea cililor în direcţia
kinocilului produce deschiderea canalelor de K şi de Ca cu producerea depolarizării celulelor ciliate.
Deplasarea cililor în sens opus kinocilului determină hiperpolarizarea celulei . Celulele ciliate descarcă un
neurotransmiţător care influenţează rata de descărcare a fibrelor vestibulare nervoase componente a
nervului vestibulocohlear VIII astfel încât descărcările sunt : în repaus: 100 imp/sec, în depolarizare:
>100imp/sec, iar în hiperpolarizare: < 100 imp/sec. Organul receptor este alcătuit din celule de susţinere
şi celule ciliate ale căror cili sunt parţial înglobaţi într-o masă gelatinoasă formată din mucopolizaharide.
Pe suprafaţa acesteia se află cristale de carbonat de calciu (otoliţi). Sub acţiunea unei acceleraţii
lineare, greutatea membranei otolitice determină, prin inerţie, modificarea presiunii exercitate asupra
cililor determinând deflectarea acestora şi se modifică astfel potenţialul de repaus si celulele senzoriale
sunt stimulate. Celulele ciliate din criste şi macule au principii structurale similare. La baza celulelor
ciliate se găsesc sinapsele cu fibrele aferente vestibulare. Aceştia sunt mecanoreceptori ce răspund la
forţe cu acţiune tangenţială asupra cililor .Kinocilul este mobil, situat în canalul semicircular orizontal
(CSO) spre utriculă şi în canalele verticale în partea opusă utriculei. Kinocilul este plasat întotdeauna de
aceeaşi parte a stereocililor, aceasta conferă polaritatea morfologică a organelor receptoare din
canalele semicirculare. La nivelul CSO : kinocilii sunt plasaţi întotdeauna spre utriculă , în canalele
verticale kinocilii sunt plasaţi în sens opus utriculei iar canalele semicirculare sunt stimulate de
acceleraţii angulare . Stimulii fiziologici ai aparatului vestibular sunt deplasarea în spaţiu a capului şi
corpului (deplasări liniare şi rotaţii) . Endolimfa este de 2–3 ori mai vâscoasă decât apa ceea ce
înseamnă că rotaţia capului în planul unui canal semicircular este urmată, cu o anumită latenţă, de
deplasarea endolimfei în sens opus (datorită forţelor de inerţie). Mişcarea capului este activă doar pe
canalul semicircular în planul căruia se execută mişcarea de rotaţie. Activitatea sistemului vestibular
respectă anumite legi, cunoscute drept legile lui Ewald şi Flourens şi anume mişcările reacţionale
motorii sunt în sensul mişcării endolimfei (Ewald) . În CSO curentul ampulipet este cel mai activ, iar în
cele verticale cel ampulifug (Ewald) . Curentul endolimfatic cel mai activ dă sensul secusei rapide a
nistagmusului (Ewald) . Fiecare canal semicircular determină nistagmus în planul său (Flourens) . Cupula
are o densitate apropiată de a endolimfei şi se mişcă sub acţiunea endolimfei ce se supune legii inerţiei
deflectând cilii senzoriali în direcţia curgerii endolimfei . Curentul endolimfatic antrenează în mişcarea
sa şi cupula Structura sa gelatinoasă îi permite deplasarea la impulsuri foarte fine de mişcare a
endolimfei iar aplecarea cupulei de o parte sau alta a poziţiei de echilibru antrenează mişcarea
fasciculului de stereocili şi a kinocilului. Ieşirea kinocililor şi stereocililor din starea de repaus modifică
rata descărcărilor impulsurilor nervoase la nivelul terminaţiilor aferente ale celulelor ciliate de la un
vestibul (cel depolarizat) sunt transmise informaţii excitatorii spre centrii superiori, iar de la celălalt
(hiperpolarizat) sunt transmise informaţii inhibitoare . Acest mecanism reprezintă baza neurofiziologică
a reflexului vestibulo-ocular (RVO) şi intervine în menţinerea echilibrului , în stabilizarea pe retină a
câmpului vizual în timpul acceleraţiilor angulare sau liniare ale capului şi corpului, în orientarea spaţială .

50
 La nivelul CSO kinocilii fiind orientaţi spre utriculă înseamnă că deplasarea ampulipetă a
endolimfei creşte rata descărcărilor în terminaţiile nervoase ceea ce duce la apariţita unui influx nervos
stimulator ce va fi transmis spre nucleii vestibulari . La înclinarea capului se produce o modificare a
poziţiei ochilor care ar duce la pierderea imaginii .Pentru menţinerea unei imagini stabile are loc o
mişcare automată a globilor oculari în sens opus mişcării capului .
Stimularea receptorilor vestibulari duce la vertij, adică senzaţie de rotire a mediului înconjurător
sau a subiectului . Fenomenele vegetative ce insoţesc vertijul sunt greaţă ,paloare , transpiraţii şi
vărsături - periculoase deoarece, prin repetare, determină deshidratarea organismului, ceea ce impune
instituirea unui tratament perfuzabil de reechilibrare .
Obiectivarea clinică se face prin nistagmus ce este o mişcare conjugată, ritmică a globilor
oculari, alcătuită dintr-o fază lentă şi una rapidă. Faza lentă este de origine vestibulară, ia naştere la
nivelul receptorilor vestibulari stimulaţi care trimit aferenţe stimulatoare spre nucleii vestibulari
ipsilaterali . De aici, prin fasciculul longitudinal median, sunt stimulaţi motoneuronii muşchilor drept
intern ipsilateral şi drept extern contralateral, ceea ce va determina rotirea globilor oculari în partea
opusă canalului semicircular stimulat. Aceasta este secusa lentă a nistagmusului, opusă direcţiei de
rotaţie a capului ,Secusa rapidă are sens invers celei lente ,este de fapt mişcarea de revenire a globilor
oculari din poziţia laterală extremă spre poziţia de echilibru . Fiind mai uşor observabilă clinic, s-a stabilit
ca aceasta să definească sensul nistagmusului .
Alături de vertij poate surveni doar senzaţie de ameţeală şi tulburări de echilibru . Ameţeala
este o acuză importantă în rândul populaţiei generale: 5% din consultaţiile generale şi 30% din
consultaţiile de specialitate . Simptomatologia descrisă este subiectivă şi nu există nici o metodă
obiectivă care să ateste prezenţa şi gradul ameţelii . Ameţeala se poate datora unei perturbări survenite
la nivelul receptorilor senzoriali vestibulari din urechea internă (cristele ampulare şi maculele utriculară
şi saculară) sau nervul vestibular . La nivelul conexiunilor dintre nucleii vestibulari şi diferite structuri ale
nevraxului (cerebel, nucleii nervilor oculomotori, cortexul cerebral) . O disfuncţie survenită în oricare din
structurile amintite modifică procesul de generare, integrare sau modulare a stimulilor ce implică
activarea sistemelor descrise mai sus şi poate genera ameţeală sau vertij . Echilibrul nu are nici o
conexiune externă directă cu mediul ci este menţinut datorită unui aport egal, perfect simetric de
informaţii ce ajung la nucleii vestibulari

Explorarea aparatului vestibular

Căutarea nistagmusului spontan – în diferite poziţii ale globilor oculari se caută apariţia
secuselor nistagmice . Pacientul este rugat să stea cu capul nemişcat şi să privească iniţial drept înainte.
Apoi este rugat să privească, pe rând, în cele 4 punct cardinale (20º), trecând de fiecare dată prin
privirea drept înainte
Deviaţii segmentare -existenţa unui dezechilibru între informaţiile primite de sistemul nervos
central de la cele două vestibule produce pe cale reflexelor vestibulo-spinale, deviaţii corespunzătoare a
braţelor.
Proba braţelor întinse : pacientul stă pe un scaun ,fără să se spijine de spătar cu ambele braţe
întinse în faţă ,cu indexul întins . Este rugat să închidă ochii şi se urmăreşte devierea indexului în plan
vertical sau orizontal .Dacă aceasta apare, devierea se face de partea vestibulului hipovalent Proba
indicaţiei - : pacientul stă pe un scaun ,fără să se spijine de spătar cu ambele braţe întinse în faţă ,cu
indexul întins. Pacientul este rugat să indice cu fiecare index, pe rând, exact poziţia indexului
examinatorului . După câteva mişcări efectuate cu ochii deschişi pentru a-şi fixa în memorie reperul de
indicat, pacientul trebuie să repete mişcarea cu ochii închişi. În cazul unei afectări vestibulare, pacientul
nu va reuşi, cel puţin cu o mână, să indice exact poziţia indexului examinatorului
Proba Romberg - Pacientul stă în picioare cu vârfurile şi călcâiele lipite, braţele întinse în faţă şi
cu ochii închişi . Se notează impulsurile corpului, care pot avea loc în plan frontal sau antero-posterior

51
.Această probă se poate sensibiliza, fie ţinând picioarele în tandem, alternativ cu fiecare în faţă
(Romberg sensibilizat), fie cerând pacientului să stea într-un picior (Romberg unipodal). Căderea spre
una din părţile laterale indică vestibulul hipovalent.
Probe dinamice
Pacientul merge pe loc cu ochii închişi fie 50 de paşi (proba Fukuda), fie 2 minute (proba
Unterberger)
„Proba mersului în stea”, în care pacientul, după câteva deplasări faţă-spate cu ochii deschişi,
este rugat să continue deplasarea de această dată cu ochii închişi; devierea de partea vestibulului
hipovalent va determina descrierea unui traseu asemănător unei stele
Nu trebuie să uităm de fiecare dată să investigăm clinic şi funcţia cerebelului, având în vedere
rolul său extrem de important în menţinerea posturii şi a echilibrului. Proba indice-nas în care pacientul,
după câteva mişcări de atingere direct a vârfului nasului cu fiecare index, privind drept înainte, este
rugat să repete mişcarea cu ochii închişi. Proba permite evidenţierea unei dismetrii sau a tremorului
intenţional, semne de afectare cranial faţă de nucleii vestibulari . Proba adiadocokineziei – pacientul
este pus să stea cu braţele întinse şi să efectueze mişcări de răsucire a mâinilor, cu palmele în sus şi în
jos, întâi cu ochii deschişi şi apoi cu ochii închişi, cât de repede poate. Apariţia unei diferenţe în mişcarea
uneia din mâini indică, de asemenea, o leziune cerebeloasă.

52
ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)

Introducere
Electroencefalograma este o metodă noninvazivă utilizată pentru studiul activităţii electrice a
scoarţei cerebrale cu numeroase aplicaţii clinice în neurologie, neurochirurgie, anestezie și terapie
intensivă, cercetare.

Noţiuni teoretice
Electroencefalograma (EEG) reprezintă înregistrarea grafică a activităţii electrice corticale, prin
intermediul unor electrozi plasaţi pe scalp.
Un electrod va înregistra activitatea electrică din regiunea corticală subiacentă (1 mm pătrat de
scoarţă cerebrală conţine aproximativ 100.000 neuroni). Principalii neuroni implicaţi în generarea
semnalelor EEG sunt cei din stratul piramidal, deoarece au axoni lungi dispuși perpendicular pe
suprafaţa corticală, având astfel posibilitatea de a forma dipoli electrici, iar pentru ca activitatea
electrică a neuronilor corticali să poată fi înregistrată este necesar ca activitatea lor să fie sincronizată în
timp, astfel încât este nevoie de sincronizarea a cel puţin 108 neuroni de pe o suprafaţă de 6 cm2 pentru
a înregistra o modificare vizibilă pe EEG. Activitatea neuronilor corticali este modulată de structurile
subcorticale în special de talamusul dorsal, prin intermediul feed-back-urilor talamo-corticale, cu rol în
sincronizarea activităţii electrice a populaţiilor de neuroni din cortex. În urma interacţiunilor talamo-
corticale rezultă unde ce pot fi clasificate în cel puţin patru ritmuri: alfa, beta, teta , delta, care au
următoarele caracteristici de frecvenţa și amplitudine (vezi fig.1).

Ritm Frecvenţă (Hz) Amplitudine (μV)

Alfa (α) 8 - 12 20 - 200
Beta (β) 12 - 30 5 - 10
Teta (θ) 4-8 10
Delta (δ) 0.5 - 4 20 - 200

Fig. 1 Frecvenţele și amplitudinile ritmurilor cerebrale

Ritmul alfa (α) este primul descris (de către Hans Berger în 1924), și apare în stare de veghe, fiind
accentuat de perioadele de relaxare (cu ochii închiși). În timpul somnului undele alfa dispar.
Ritmul beta (β) apare în stare de veghe și este asociat cu o activitate intelectuală intensă.
Ritmul teta (θ) este caracteristic stării de somn profund și anesteziei. De asemenea apare la copii fără a
avea o semnificaţie patologică.
Ritmul delta (δ) este prezent în timpul fazei de somn profund, anestezie sau come metabolice (ex.
encefalopatia hepatică).

53
Protocol experimental

Materiale necesare
1) Calculator cu sistem de operare (Windows/MAC).
2) Sistemul BIOPAC MP 35 cu system de operare.
3) Cablu pentru electrozi cu mufă tip 40EL.
4) Electrozi tip EL 503.

Metodă experimentală
1) Se plasează electrozii, pe capul subiectului, care se vor conecta la cablul de achiziţie conform
codului de culori prezent în fig. 2.

Fig. 2 Plasarea electrozilor pentru înregistrarea EEG

Electrodul ALB se va plasa la 4-5 cm în spatele vârfului urechii, cel ROȘU la 4-5 cm deasupra celui
ALB, iar electrodul NEGRU va fi plasat pe lobul urechii sau pe gât.
2) Din programul BSL Lessons de deschide lecţia EEG.
3) Se apasă butonul Calibrate și se așteaptă 8 secunde (necesare calibrării).
4) Se solicită subiectului să închidă ochii și să stea cât mai relaxat.
5) Se începe înregistrarea apasand butonul Record iar după 10 secunde se apasă butonul
Suspend.
6) I se cere subiectului să efectueze un calcul mental (de exemplu să scadă 7 din 100, până
ajunge la 2) și se pornește înregistrarea apasand butonul Resume timp de 20 de secunde după care se
apasă butonul Suspend. Calculul mental are rolul de a scoate subiectul din starea de relaxare, ceea ce se
va observa prin scăderea activităţii de tip alfa.
7) Înaintea inceperii celei de-a treia înregistrari i se cere subiectului să hiperventileze timp de 2
minute (20 respiraţii/minut), apoi se începe înregistrarea apăsând butonul Resume ; după 10 secunde se
apasă butonul Suspend. Hipeventilaţia are de asemena rol de activare corticală.
8) După oprirea înregistrării i se comunică subiectului să deschidă ochii (activitatea alfa va
scădea) și se continuă înregistrarea apăsând Resume, timp de 10 secunde , după care se apasă butonul
Done și se selectează Analyze current data file (fig. 3).

54
Fig. 3 Exemplu de înregistrare EEG: pe canalul 1 vom avea înregistrarea electroencefalogramei, pe
canalul 40 activitatea alfa, iar pe canalul 41, cuantificarea activiăţii de tip alfa prin alfa-RMS.

Ceea ce se observă cel mai bine întro înregistrare EEG este modificarea activităţii alfa în
momentul deschiderii ochilor. În fig. 4, veţi observa cum scade activitatea de tip alfa în timpul
înregistrării EEG cu ochii deschiși.

Fig. 4 Variaţia activităţii alfa în funcţie de lumină

55
Implicaţii clinice
Analiza semnalului EEG este utilă în următoarele situaţii:
1) Studiul epilepsiei: identificarea tipului de criză, localizarea focarelor epileptice.
2) Monitorizarea stărilor comatoase: encefalopatie hepatică, intoxicaţii, traumatisme
craniocerebrale, etc..
3) Studii de somn: raportul REM/NREM.
4) Monitorizarea profunzimii anesteziei.
5) Diagnosticul de moarte cerebrală: absenţa activităţii EEG face parte din algoritmul de stabilire a
morţii cerebrale.

Potenţiale evocate
Potenţialul evocat reprezintă amprenta electroencefalografică produsă de stimularea unui
organ de simţ.
Astfel potenţialele evocate pot fi auditive, vizuale, somatosenzitive. Analiza potenţialelor
evocate ne aduce informaţii despre starea funcţionala a organului senzitiv, a căii de conducere, și a ariei
corticale de proiecţie. Interpretarea potenţialului evocat cuprinde analiza latenţei și amplitudinii
undelor componente ale potenţialului.
Potenţialul evocat nu se observă întotdeauna cu ochiul liber pe electroencefalogramă, astfel
încat pentru a evalua potenţialul evocat e nevoie de stimulări repetate (timp de mai multe minute),
potenţialul evocat fiind obţinut prin medierea amplitudinilor undelor componente.

Potențialul evocat auditiv (PEA)

Indicaţii:
- Screening-ul auditiv al copiilor (identificarea copiilor care aud și nu aud)
- Pentru estimarea pragului auditiv la pacienţii dificil de testat.
- Poate identifica boli ale urechii medii.
- Diagnosticul topografic al leziunilor retrocohleare (formaţiuni tumorale la nivelul trunchiului
cerebral).
- Monitorizarea profunzimii anesteziei.

Fig. 5 Undele componente ale potenţialului evocat auditiv

56
Potentialul evocat vizual (PEV)
Indicatii:
- monitorizarea functiei vizuale la nou-nascuti.
- investigarea neuropatiilor optice (scleroza multipla) .
- monitorizarea functiei de conducere maculara.

Fig. 6 Undele componente ale poţentialului evocat vizual

Somnul

Somnul este un proces activ, caracterizat printro pierdere reversibilă a stării de conștienţă. Din
punct de vedere electroencefalografic somnul cuprinde două faze : somnul cu unde lente și somnul cu
unde rapide (fig. 7.

Fig. 7 Aspectul EEG al fazelor somnului

Somnul este alcătuit din succesiunea acestor două faze în cicluri de aproximativ 120 de minute.
În cadrul acestui ciclu, somnul NREM are o durată de aproximativ 80-90 minute (75%), iar cel REM are o
durată de 25-30 minute (25%); somnul cu unde lente are o pondere mai mare la debutul somnului, care
va scădea spre dimineaţă în favoarea somnului cu unde rapide (fig. 8).

57
 Fig. 8 Variaţia perioadelor de somn NREM si REM pe parcursul nopţii

Somnul cu unde lente numit și somn NREM (fără mișcari rapide ale globilor oculari) cuprinde
trei stadii astfel:
-stadiul 1 – sunt prezente unde alfa și teta.
-stadiul 2 – cuprinde unde teta , fusuri de somn și complexe K.
-stadiul 3 – are în componenţă unde delta > 20% și teta în proporţie de peste 50%.
Somnul cu unde lente(NREM) este caracterizat de predominenţa tonusului vagal.
Somnul cu unde rapide (REM – cu miscari rapide ale globilor oculari) este caracterizat de o
activitate EEG ce cuprinde unde cu frecvenţa crescută, voltaj mic și hipotonie musculara. Se consideră că
în timpul somnului cu unde rapide apar visele.
În timpul somnului cu unde rapide este crescută activitatea sistemului nervos simpatic.

58
Bibliografie
1. Arlinger S., Manual of Practical Audiometry, vol I, II, Whurr Publishers Ltd, London, 1990
2. Berne & Levy.Physiology, sixth edition, 2008
3. David Ogden, Microelectrode Techniques - The Plymouth Workshop Handbook, Second Edition,
The Company of Biologists Limited, Cambridge;
4. G. Buzsaki et al. The celular basis of EEG. Current practice of clinical electroencephalography.
2003.
5. Gelfand S.A, Essentials of Audiology, Thieme, New York, 1997
6. Guyton & Hall, Tratat de fiziologia omului, Editura Medicala Callisto, Bucuresti,2006
7. Hall J.V, Handbook of Auditory Evoked Response, Ally and Bacon, Boston, 1992
8. Hepfner Sharon T, The Audiogram Workbook, Thieme, New York, 1988
9. http://www.scholarpedia.org/article/Electroencephalogram
10. Leon Zagrean, Neuroştiinţe-Principii fundamentale, Editura Universitatii Carol Davila, 2002
11. M. Steriade. Thalamocortical oscillations in the sleeping and arousal. Science. 1993.
12. Melvut Yaprak, The axon reflex -brief review, Neuroanatomy, 2008
13. P. Olejniczak. Neurophysiologic basis of EEG. Journal of Clinical Neurophsiology, number 3, june
2006.
14. Palmieri RM, Ingersoll CD, Hoffman MA (July 2004). "The Hoffmann Reflex: Methodologic
Considerations and Applications for Use in Sports Medicine and Athletic Training Research". J
Athl Train 39 (3): 268–77.
15. R. Stoelting. Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice, 4th edition, 2006.
16. Schulz, Hartmut. Rethinking sleep analysis. Comment on the AASM Manual for the Scoring of
Sleep and Associated Events ". J Clin Sleep Med (American Academy of Sleep Medicine) 2008.
17. Stalberg E, Trontelj JV. Single Fibre Electromyography. Studies in Healthy and Diseased Muscles.
2nd ed. New York: Raven Press, 1994:1-291
18. Walter Boron, Medical Physiology, Updated edition, Saunders, 2004
19. Windhorst U., Modern Techniques în Neuroscience Reasearch, Springer, 1999 ;

59
60
 FIZIOLOGIA APARATULUI
CARDIOVASCULAR

Coordonator:
Asistent univ. Drd. Radu Braga

Colectiv de redacţie:
Șef lucrări Drd. Anca Bubuianu
Asistent univ. Dr. Constantin Căruntu
Asistent univ. Drd. Radu Braga
Asistent univ. Drd. Mihai Ghiţă
Asistent univ. Drd. Adrian Roșca
Asistent univ. Drd. Laura Popescu
Asistent univ. Drd. Bogdan Pavel
Asistent univ. Drd. Denise Zahiu
Asistent univ. Drd. Angela Mădălina Lazar
Asistent univ. Drd. Suzana Voiculescu

blabla

61
PROPRIETĂTILE CORDULUI
Cordul uman este organul central al sistemului vascular situat in cutia toracica, posterior de
stern, medial de pulmoni, anterior de coloana vertebrala avand baza in spatele coastei a doua, varful in
spatial 5 intercostal pe linie medio-claviculară si este asezat deasupra diafragmului. Cordul este un
organ cavitar tetracameral cu o lungime de 14 cm si latime 9 cm.
Anatomia fuctionala a cordului
Peretele cordului este format din trei straturi: epicardul, miocardul si endocardul. Epicardul
reprezinta stratul extern al cordului, format din doua foite – viscerala si parietala si au in structura tesut
conjunctiv fibros cu rol de protectie si secretie de lichid seros (lichidul pericardic). Endocardul sau stratul
intern al peretelui cardiac prezinta celulele endoteliale asezate pe membrana bazala precum si tesut
conjunctiv, vase de sange, fibre musculare specializate. Miocardul este cel mai important strat din punct
de vedere functional el asigurand functia de pompa a cordului.
Miocardul prezinta doua tipuri de celule: 1. Fibre miocardice de lucru si 2. Miocite ale tesutul
excito-conductor. Primul tip de celule este majoritar in miocard si asa cum este si definit are rol in
principal contractia cordului dar este capabil si de transmitere a excitatiei (stimuli electrici) si de a
raspunde la acesti stimuli prin contractie. Celulele sistemului excitoconductor sunt celule miocardice
embrionare modificate care prezinta putine miofilamente contractile. Principalele roluri sunt de a
genera ritmic stimuli electrici si de a-i conduce in tot cordul intr-o secventa bine definita. Alte elemente
prezente la nivelul miocardului sunt vasele de sange, tesutul conjunctiv, capilarele limfatice si terminatii
nervoase.
Cordul prezinta doua etaje unul superior atrial si unul inferior ventricular. Cordul poate fi
impartit median in cordul drept (atriul si ventriculul drept) si cordul stang (atriul si ventriculul stang).
Intre etajul atrial si cel ventricular se afla un inel fibrovalvular care cuprinde valvele atrioventriculare si
semilunare.

Propietatile fundamentale ale cordului

Cordul prezinta cateva proprietati importante: automatism/ritmicitate, excitabilitate,
conducere, contractilitate și relaxare.

Automatismul și ritmicitatea cardiacă

Inima este capabila de a se contracta spontan in afara oricarei influente nervoase sau
hormonale. Aceasta proprietate se datoreaza tesutului excito-conductor capabil de a genera ritmic
stimuli electrici. Acest tesut prezinta mai multi centri de automatism: nodulul sino-atrial, nodulul
atrioventricular si fasciculul His-Purkinje.
In conditii fiziologice centrul de automatism (pacemaker) activ este nodul sinoatrial (NSA).
Acesta genereaza stimuli cu frecventa cea mai mare in mod ritmic. Capacitatea de a descarca ritmic
stimuli se numeste cronotropism. (chrono – timp, tropos – intoarcere). Ritmul NSA este regulat și de
aproximativ 70 batai/minut fiind numit si ritm sinusal. Ritmul sinusal in diferite conditii poate fi
accelerat (efect cronotrop pozitiv) sau incetinit (efect cronotrop negativ).

Conductibilitatea cardiaca
O data generat de catre NSA, stimulul electric este raspandit in intreg cordul intai in etajul atrial
si apoi in etajul vetricular. Toate fibrele miocardice fie ale tesutului excito-conductor, fie fibrele
miocardice de lucru sunt capabile de a transmite excitatia. Modul de transmitere este din aproape in
aproape, tesutul miocardic comportandu-se ca un sincitiu. Conducerea cardiaca sau funcţia dromotropă
(dromo—drum, cale, tropism-intoarcere) poate fi marita (efect dromotrop pozitiv) sau incetinita (efect
dromotrop negativ).

62
Excitabilitatea cardiaca
In urma excitarii (stimularii electrice) a fibrei musculare apare contractia. Excitatia sau
depolarizarea produce influx de Ca urmat de cuplarea miofibrilelor actino-miozinice si scurtarea fibrei.
Raspunsul fibrei musculare la excitatie se numeste excitabilitate sau funcţie batmotropă. Excitabilitatea
celulei poate fi crescuta in intoxicatii, consum exagerat de cafea, ceai negru, ceai verde, fumat, consum
de droguri astfel ca fibra musculara poate raspunde la stimuli subliminari (efect batmotrop pozitiv).
Excitabilitatea poate fi diminuata in diferite situatii (diselectrolitemii) celula musculara raspunzand doar
la stimuli supraliminari (efect batmotrop negativ). Excitabilitatea fibrei nu este constanta pe parcursul
unui ciclu cardiac. Miocardul prezinta perioade de inexcitabilitate, hipoexcitabilitate, hiperexcitabilitate
si normoexcitabilitate.

Contractilitatea cardiaca
Capacitatea celulei musculare de a raspunde prin contractie (scurtarea fibrei) in urma stimularii
se numeste contractilitate sau inotropism. Contractilitatea fibrei musculare poate fi crescuta (efect
inotrop pozitiv) sau diminuata (efect inotrp negativ). Datorita comportamentului de sincitiu al
miocardului, contractia are loc in toate fibrele musculare. Prin scurtarea acestora creste tensiunea in
peretele cordului care duce la micsorarea si cresterea presiunii in incintele pe care le formeaza (atrii,
ventriculi).

Relaxarea cardiaca
In urma contractiei apare relaxarea fibrei miocardice pana la aparitia unui nou stimul.
Capacitatea cordului de relaxare si complianta se numeste lusitropism (lusus – a se juca). Functia este
extrem de importanta pentru ca o relaxare si o complianta buna (efect lusitrop pozitiv) duc la o umplere
buna a cordului in diastola. Diminuarea relaxarii duce la o umplere insuficienta cu sange a cordului si
deci la o scaderea a performantei cardiace.

Sistemul excito-conductor
Cordul prezinta un sistem capabil de a genera si de a conduce stimuli electrici in intreaga masa
musculara miocardica. Acest sistem se numeste sistemul excito-conductor avand in componenta fibre
musculare embrionare modificate.

Organizarea sistemului excito-conductor:

NSA - este situat in grosimea peretelui atriului drept la locul de varsare a venei cave superioare. Are in
structura doua tipuri de celule :
1. celule P (pacemaker) capabile de a genera spontan stimuli (autoexcitatie), celule putin
diferentiate, mici, legate prin conexoni, situate central la nivelul nodulului.
2. celule T (transition) cu structura complexa situate in periferia nodului. Au rolul de a conduce
excitatia generata de celulele P spre miocard. Datorita unui numar redus de jonctiuni gap apare o
incetinire a fluxului de ioni de la o celula la alta urmata de scaderea vitezei de transmitere a excitatiei de
la celulele P spre miocard.
Bandeletele internodale atriale si interatriale:
1. bandeleta internodala atriala anterioara Bachman
2. bandeleta internodala atriala mijlocie Wenckebach
3. bandeleta internodala atriala posterioara Thorel
4. bandeleta internodala atriala interatriala
Aceste bandelete nu sunt demonstrate anatomic, ele fiind observate prin studii
electrofiziologice intracavitare intrucat prezinta o viteza de conducere a potentialului de actiune mai

63
mare decat prin masa miocardica atriala. Rolul este de a transmite stimuli de la NSA la NAV si prin
bandeleta interatriala de asigura un grad de sincronizare a depolarizari celor doua atrii.

Nodulul atrioventricular (NAV) – situat in septul fibro-valvular ce separa cele doua etaje atrial si
ventricular, in vecinatatea valvei tricuspide. Prezinta trei componente:
1. portiunea atriala cu rol in preluarea excitatiei de la nivelul atrial
2. fascicolele interatrionodale ce contin in mare parte celule T (de tranzitie-transition) cu rol in
transmiterea dar si incetinirea semnalului.
3. portiunea ventriculara care preia excitatia si o conduce spre fasciculul His

Fasciculul His – este un fascicol scurt situat in portiunea septala a ventriculului si care se continua cu
cele doua ramuri majore ale retelei Purkinje.

Reteaua Purkinje – formata din doua ramuri principale: ramura dreapta care se distribuie
ventricolului drept si ramura stanga care imediat dupa formare se divizeaza in hemi-ramura antero-
superioara stanga si hemi-ramura postero-inferioara stanga producand depolarizarea ventricolului
stang. Reteaua se ramifica in masa miocardica doar in 1/3 subendocardica, restul masei miocardice (2/3
externe – subepicardice) se depolarizeaza din aproape in aproape.

Componentele principale ale sistemului excitoconductor:

1. NSA – Prezinta cel mai rapid ritm de descarcare dintre toti centrii de automatism, numit ritm sinusal.
Ritmul sinusal este un ritm regulat cu fine modificari datorate ciclului respirator si cu o frecventa
cuprinsa intre 60 si 100 de batai/minut. Automatismul si ritmicitatea cu care descarca NSA stimulii
electrici se datoreaza canalelor ionice prezente in membrana miocitelor embrionare.
Potentialul de actiune se declanseaza atunci cand se atinge potentilul prag de aproximativ -40 mV.
Atingera potentialului prag declanseaza mai multe faze in timpul unui ciclu:
a. faza 0 – deschiderea canalelor de Ca de tip L (lasting), influx de Ca urmat de depolarizarea
celulei dar fara sa apara spike (varf).
b. faza 3 – deschiderea canalelor de K cu eflux de ioni de K si refacerea graduala a potentialului
membranar de repaus de -60 mv
c. faza 4 – depolarizarea lenta , pierderea graduala a potentialului de membrana pana la
atingerea potentialului prag prin trei mecanisme:
- scaderea treptata a efluxului de K
- aparitia unui influx de Na si Ca prin canalele de Ca tip T (transient)
- aparitia unui flux de Na numit curent funny datorita modului paradoxal in care se
produce deschiderea unor canale de Na la atingerea hiperpolarizari si inchiderea acestora in momentul
declansari potentialuli de actiune.
In faza 4 prin pierderea din ce in ce a mai putine sarcini pozitive (K) si intrarea de sarcini pozitive noi in
celula (Na si Ca) se produce o pierdere lenta a potentialului membranar de repaus pana la atingerea
pragului de -40 mv si declansarea unui nou potential de actiune.

Potentialul de repaus in tesutul excitoconductor are aspectul unei pante care poate fi modificata in
functie de schimbarea comportamentului canalelor ionice:
- cresterea influxului de K duce la o valoare negativa a potentialului de repaus (ex-
70mV) si la o diminuare a gradului de inclinare a pantei ducand la o crestere a duratei potentialului de
membrana si deci a intregului ciclu. Prin cresterea duratei ciclului potential de actiune – potential de
repaus, frecventa cu care descarca NSA scade (ef. cronotrop negativ)

64
 - cresterea efluxului de Ca duce la pierderea mai rapida a potentialului de membrana –
creste gradul de inclinare a pantei si deci a duratei potentialului de repaus. Se produce o scurtare a
intregului ciclu urmată de cresterea ratei de descarcare a NSA (efect cronotrop pozitiv)

2. NAV – are rol in conducerea excitatiei de la nivelul etajului atrial in etajul ventricular. Prezinta un
ritm de descarcare mai lent decat al NSA cu o rata de 40-45 batai/minut numit ritm nodal sau ritm
jonctional. Ritmul cu o frecventa inferioara celui sinusal se datoreza unei durate mai mari a potentialului
de repaus pentru ca porneste de la o valoare negativa mai mare de -60 mv si panta prezinta o inclinare
mult mai mica decat cea din NSA. Ritmul nodal apare doar cand nodul sino-atrial inceteaza sa descarce
stimuli. In conditii fiziologice fiecare descarcare a NSA produce si o depolarizare a nodului atrio-
ventricular astfel ca acesta va fi restartat cu fiecare ciclu cardiac. Rolul principal al NAV este de a
transmite stimulul electric si in acelasi timp de a-l intarzia. Musculatura atriala este separata de
musculatura ventriculara prin inelul fibrovalvular care se prezinta ca un izolator si care nu permite
trecerea excitatiei de la nivel atrial la nivelul ventricular. In concluzie singura modalitate prin care
excitatia cardiaca ajunge in ventriculi este prin nodulul atrio-ventricular.
3. Fascicolul His si reteaua Purkinje – are rol in transmiterea stimulului electric in intreaga masa
musculara ventriculara asigurand un grad inalt de sincronizare a tuturor fibrelor miocardice. Viteza de
conducere a stimulului este mare de aproximativ 5m/sec. Excitatia condusa de NAV este preluata de
fascicolul His si apoi de reteau Purkinje care se distribuie pana in 1/3 interna a peretelui cardiac. Restul
de 2/3 din peretele cardiac va fi depolarizat din aproape in aproape dinspre endocard spre epicard. in
cazul in care apar leziuni ale NAV cu incapacitatea acestuia de a mai transmite stimuli electrici dinspre
atrii spre ventriculi, fascicolul His si reteaua Purkinje sunt capabile de a descarca spontan stimuli cu o
rata de 25 -35 batai/minut. Acest ritm se numeste ritm idio-ventricular (RIV) fara a putea preciza exact
locul unde se genereaza in ventriculi excitatia. Atunci cand frecventa este mai mare a RIV, potenţialul de
acţiune este probabil generat de fascicolul His. Cand frecventa este mai mica si apare un grad de
asincronism in depolarizarea ventriculilor este posibil ca excitatia ia nastere in reteaua Purkinje.

Transmiterea excitatiei de la o fibra miocardica la alta se realizeaza prin joctiunile gap dintre
acestea. Aceste jonctiuni permit un curent ionic astfel ca atunci cand o celula se depolarizeaza curentul
de ioni pozitivi care patrunde in celula va fi orientatat si spre jonctiunile gap provocand o diminuare a
potentialului membranar in celule vecine pana la valoarea prag, urmata de deschiderea canalelor voltaj
dependente din acestea si producerea unui potential de actiune.
Viteza de conducere a stimulilor in cord nu este aceeasi in tot miocardul. Viteza de conducere
este de aproximativ 0,5m/sec in masa musculara atriala si ventriculara, de 1m/sec in bandeletele
intraatriale si de 5m/sec in reteaua His-Purkinje. Viteze de conducere mai mari se obtin prin cresterea
numarului de jonctiuni gap dintre celule dar si a numarului de celule situate in paralel, aflate in structura
bandeletelor si retelei His-Purkinje.
Viteze net inferioare sunt in nodulul atrioventricular, in portiunea fascicolelor inter-
atrioventriculare de 0,05 m/sec datorita:
- unui numar mic de jonctiuni gap,
- depolarizarii prin canale de Ca tip L (fata de fibrele musculare care se depolarizeaza prin
canalele de Na rapide),
- numarului mic de fibre situate in paralel in structura acestor fascicole
Viteza scazuta in NAV asigura nodului o calitate dubla: 1. Transmiterea excitatiei de la atrii la
ventriculi si 2. Intarzierea semnalului cu 0,1 sec permitand producerea intai a sistolei atriale cu
umplerea suplimentara cu sange a ventriculilor si apoi a sistolei ventriculare cu expulzia sangelui spre
marile vase ale celor doua circulatii pulmonara si sistemica.

65
 Orice intrerupere sau intarziere mai mare decat cea discutata anterior la nivelul NAV se
numeste bloc atrioventricular (BAV). Blocul atrioventricular se imparte in:
- BAV gradul I cand apare doar o intarziere mai mare a stimulilor la nivelul NAV
- BAV gradul II cand o parte din stimuli sunt condusi dinspre atrii spre ventriculi, iar
restul stimulilor sunt blocati in NAV
- BAV gradul III cand NAV inceteaza a mai transmite stimuli din etajul atrial spre
s etajul
ventricular situatie in care apare o disociere intre activitatea atriala
atr ala si activitatea ventriculirlor. Atriile
Atri
vor continua sa se contracte cu o frecventa dictata de NSA de aprox 70 batai/minut si ventriculii
ventricul cu o
frecventa dictata de fascicolul His si reteaua Purkinje de 25-35
35 batai/minut (RIV). La intreruperea brusca
a conducerii atrio-ventriculare
ventriculare ventriculii
ventriculi nu vor prezenta
enta nicio contractie timp de 20-40sec
20 cu
intreruperea activitatii de pompa a inimi si oprirea fluxului sangvin. Pacientul datorita
d lipsei perfuziei
cerebrale prezinta pierderea starii de constienta sau uneori crize epileptice cu pierderea echilibrului si
precipitarea acestuia pana la aparitia RIV. Fenomenul este cunoscut sub sub denumirea de sindrom Adams-
Adams
Stokes.

Punerea in evidență a cordului de broasca

Pentru punerea in evidentiere a centrilor de automatism este utilizat cordul de broasca. Pentru
evidentierea cordului de broasca sunt necesare: broasca, ac de spinalizare, vata medicinala, pense
anatomice si chirurgicale, foarfeca,
foarfeca ser fiziologic, masa de disectie.
Tehnica de evidentiere a cordului de broasca:
- se spinalizeaza broasca cu ajutorul unui ac
- se fixeaza broasca pe masa de disectie
- incizia tegumentului si disectia toracelui pe linie mediana

Vedere posterioara a cordului de broasca.

Inainte de realizarea ligaturilor trebuie facuta o descriere succinta a cordului de broasca. Cordul
de broasca prezinta doua atrii un sinus venos si ventricul. Sangele ajunge la cord prin venele cave in

66
sinusul venos si de aici in atriul drept. Venele pulmonare
pulmonar varsa sangele in atriul stang. Sangele din atriile
drept si stang se scurge in ventricul si de aici este ejectat in bulbul arterial. Bulbul arterial se imparte in
doua ramuri (arc carotic,, arc sistemic, arc cuaneopulmonar) dreapta si stanga.

Vedere anterioara a cordului de broasca

Ligaturile lui Stannius

Cordul de broasca prezinta trei gupuri de celule cu rol in controlul automatismului.
automatism Aceste
grupuri sunt denumite ganglioni si sunt in numar de trei.
Primul ganaglion
lion numit Remak se afla in sinusul venos si are rol de pacemaker. Al doilea
ganglion este situat in peretele intratrial si este denumit ganglionul Ludwig.. Ultimul ganglion numit
Bidder este situat in santul atrioventricular
Material si metoda
Pentru realizarea
izarea ligaturilor sunt necesare: broasca spinalizata, masa de dis disectie, ata
chirurgicala.
Dupa spinalizarea broastei si fixarea acestei
acesteia pe masa de disectie se monteaza mai multe
ligaturi pozitionate la diferite niveluri.
Prima ligatura
gatura a lui Stannius – este pozitionata la jonctiunea dintre sinusul venos si atriul drept
realizandu-se
se o intrerupere a cconduceriii excitatiei intre sinus si atrii. Sinusul venos ramane sa se
contracte cu frecventa anterioara montarii ligaturii ligatur i deoarece continua sa fie controlat de catre
ganglionul Remak. Atriile ile si ventriculii
ventriculi isi opresc contractiile pentru ca intra sub controlul ganglionului
Ludwig. Acest ganglion produce inhibarea contractiei cordului si a ganglionului subsidiar Bidder.
A doua ligatura a lui Stan nnius. Se pastreaza
eaza prima ligatura si se aduga o a doua ligatura intre atrii
si ventriculi. Se observa continuarea contractiei sinusului venos cu aceasi frecventa, lipsa contractiei la
nivelul atriilor si reluarea activitatii ventriculului dar cu o frecventa diferita, ma mai mica decat cea a
sinusului venos. Sinusul venos si atriile raman in continuare sub influenta ganglionului
gangli Remak respectiv
ganglionul Ludwig. Ganglionul Bidder in schimb iese de sub influenta negativa a ganglionului Ludwig si
produce contractia ritmica mica a ventriculului. Ritmul inpus de ganglionul glionul Bidder se numeste ritm
idioventricular si are o frecventa mai mica decat ritmul sinusului venos. Nu exista sincronism intre cele
doua ritmuri.
Ligatura a treia a lui Stannius.
Stan Dupa ce s-aa realizat separarea sinusului
sinusul venos, atriilor si
ventriculului prin cele doua ligaturi, se va desface prima ligatura dintre sinusul venos si atrii. Atriile intra
sub influenta ganglionului Remak astfel ca sinusul venos si atriile bat cu aceasi frecventa. Ventriculii
Ventricul in

67
schimb continua sa bata cu frecventa diferita de cea a atriilor si sinusul venos (ritm idio-ventricular) sub
influenta ganglionului Bidder.
Concluzii
Ligaturile lui Stannius au ca scop punerea in evidenta a mai multor centri de automatism si
susbsidiaritatea acestora. Se observa ca fiecare centru este capabil de a genera excitatii repetitive atunci
cand centrii superiori acestuia nu mai functioneaza sau cand conducerea de la acestia este intrerupta
(principiul subsidiaritatii). Un al doilea aspect este frecventa diferita cu care descarca fiecare centru de
automatism. Centrul subsidiar prezinta intodeauna o frecventa mai mica decat centrul superior.

Legea inexcitabilitatii periodice a inimii

Pentru a intelege inexcitabilitatea periodica trebuie intai explicata excitabilitatea inimii. Inima se
contracta repetitiv ca raspuns la stimulii electrici generati in sistemul excitoconductor (nodul sinoatrial).
S-a constatat ca asemenea muschiului scheletic muschiul cardiac raspunde prin contractie la stimuli
electrici, chimic, mecanici, etc. Capacitatea cordului de a raspunde prin contractie la diferiti stimuli se
numeste excitabilitate.
Totusi, fata de muschiul scheletic, cordul nu raspunde prin contractie ori de cate ori stimulul
este aplicat, respectiv aplicarea excitantului in timpul contractiei cardiace (sistolei) nu este urmata de un
raspuns contractil suplimentar. Acest lucru face ca inima sa fie incapabila de a genera contractii care sa
fuzioneze intr-o contractie prelungita, continua, adica cordul nu se poate tetaniza.
Perioada in care cordul este incapabil sa se contracte sub actiunea unui stimul prag sau chiar
supraliminar se numeste perioada de inexcitabilitate cardiaca. Datorita succesiuni repetitive a sistolei cu
diastola si a lipsei raspunsului cordului in sistola, inima este periodic inexcitabila.
Inima este o pompa aspiro-respingatoare astfel ca pentru a functiona corect trebuie sa se
incarce cu sange din sistemul venos (pulmonar si sistemic) si apoi sa-l ejecteze in sistemul arterial (aorta
respectiv pulmonara). Oprirea in diastola (relaxare) face ca inima sa se incarce cu sange pana la un
maxim posibil si sa nu-l poata ejecta. Oprirea in sistola (contractie) impiedica cordul in a se umple cu
sange din intoarcerea venoasa si astfel sa nu aiba sange pe care sa-l ejecteze. In concluzie oprirea
cordului fie in sistola, fie in diastola duce la blocarea functie de pompa aspiro-respingatoare.
Cardiograful Marey
Pentru a demonstra cele explicate anterior cercetatorul francez Étienne-
Jules Marey (5 martie 1830, Beaune, Côte-d’Or– 21 mai 1904) in 1875 realizeaza
inregistrarea activitatii inimii cu ajutorul unui dispozitiv numit cardiograful Marey,
care presupune un contact direct intre acesta si cordul de broasca. Marey
descopera prin inregistrarile efectuate „perioada refractara” si „pauza
compenstorie”. Pentru explicarea inexcitabilitatii periodice a cordului se aplica
un stimul electric puternic (supraliminar) capabil de a determina contractia
cordului. Se urmareste pe inregistrare (cardiograma) raspunsul contractil al
inimii.
Materiale: broasca spinalizata, pense anatomica si chirurgicala, foarfece, cardiograful Marey,
transformator de 6V, fire electrice izolate, cheie Morse, kimograf. Cardiograful prezinta doua valve, una
fixa si una mobila care este conectata cu o penita inscriptoare care va trasa o diagrama pe kimograf.
Cele doua valve sunt conectate la transformator, una direct si una prin intermediul unei chei Morse
pentru a inchide circuitul (a stimula cordul) atunci cand dorim.

68
 Metoda
Se imobilizeaza broasca spinalizata pe masa cardiografului. Se incizeaza pe linie mediana
tegumentele si structurile profunde si se pune in evidenta cordul. Se elibereaza cordul din sacul
pericardic si se pozitioneaza intre valvele cardiografului. Prin umplerea si ejectia cordului apar modificari
de volum care fac ca cele doua valve ale cardiografului sa se indeparteze in diastola si sa se apropie in
sistola. Se inscrie pe kimograf miscarile vavei libere rezultate sub forma unei sinusoide.
Rezultate
Se aplica excitatii in diferite momente ale ciclului cardiac si se observa raspunsul contractil. Se
observa ca in sistola nu apare raspuns contractil miocardul fiind inexcitabil. In schimb in diastola la
aplicarea stimului apare raspuns contractil, adica cordul este excitabil. La o privire mai atenta a
graficului raspunsul contractil al cordului este variabil in functie de momentul aplicarii stimului. Astfel,
cu cat stimulul apare mai precoce (in prima parte a diastolei) cu atat raspunsul contractil este mai slab.
In graficul de mai jos sunt aplicati stimuli electrici la diferite intervale de timp.

In traseul numarul 1 se observa o panta ascendenta: sistola si o panta descendenta diastola. In

traseul nr. 2 se aplica un stimul electric in timpul sistolei (panta ascendenta) si se observa absenta
raspunsului contractil. In traseul 3, 4, 5 si 6 sunt aplicati stimuli electrici in diastola si se observa aparitia
unei contractii numita bataie prematura sau extrasistola. Se observa ca amplitudinea contractiei este
mai mica in traseul 3 si creste in traseele 4, 5 si 6 direct proportional cu durata dintre debutul
contractiei normale si debutul bataii premature care o urmeaza.
Se observa deasemenea ca toate contractiile premature sunt urmate de o pauza numita pauza
compensatorie. Durata pauzei este variabila cu precocitatea bataii premature, adica, cu cat este mai
precoce extrasistola cu atat pauza compensatorie este mai mare, de altfel suma dintre durata bataii
premature si pauza compensatorie este constanta si egala cu de doua ori durata unei batai normale.

69
 Pentru a explica inexcitabilitatea periodica a inimii trebuie explicat potentialul de actiune in
fibra miocardica de lucru.

Potentialul fibrei miocardice este impartita in 5 faze. Primele patru faze corespund potentialului
de actiune si ultima faza reprezinta potentialul de repaus.

Faza 4 (potentialul de repaus).

Potentialul de repaus al fibrei miocardice are vaoarea de -90mV adica (sarcinile negative sunt in
interior si sarcinile pozitive in exterior. Aceasta diferenta de potential intre interiorul fibrei miocardice si
exteriorul acesteia este data in principal de activitatea pompei sodiu-potasiu (sau ATP-aza Na-K). Pompa
prin consumul a unei molecule de ATP scoate 3 ioni de Na si introduce 2 de K adica expulzeaza mai
multe sarcini pozitive decat introduce. Echilibrul ionic este asigurat in peioada de repaus si de
schimbatorul de ioni Na-3Ca care expulzeaza 3 ioni de Ca si introduce un ion de Na. Energia acestui
schimbator de ioni este asigurata de gradientul electric si de concentratie al ionului de Na. Un alt
mecanism important in echilibrul ionic este asigurat de pompa de Ca care scoate Ca din citosol prin
consum de ATP.
In urma activitatii pompelor, antiporturilor si canalelor ionice fara poarta, concentratiile
principalilor ioni in celula sunt: K 140mEq/l, Na 14mEq/l, Cl 4 mEq/l, Ca 10-7 mol (~10mEq/l). In lichidul
extracelular ionii prezinta urmatoarele concentratii: K 4 mEq/l, Na 142 mEq/l, Cl 108 mEq/l si Ca total
4.4-5.2 (2.2-2.6 mmol/L sau 9-10.5 mg/dL) din care Ca ionizat 1.1-1.4 mmol/L (4.5-5.6 mg/dL)

Faza 0 (faza de depolarizare a potentialului de actiune)

Potentialul de actiune debuteaza cu faza 0 prin deschiderea canalelor Na voltaj dependente.
Aceste canale prezinta poarta dubla: 1. una interna (care inchide canalul din faza 1 pana in faza 3) si 2.
una externa care inchde canalul in perioada de repaus in toate fazele cu exceptia fazei 0). In faza 0 se
deschide poarta externa urmata de un influx (intrare in celula) de ioni de Na datorat existentei unui
gradient electro-chimic. Consecinta este o modificarea brusca a polaritatii membranei pana la o valoare
de +10 - +15 mV. O data atinsa acesta valoare portile interna si externa a canalelor de Na se inchid si
influxul de ioni inceteaza brusc.

70
 Faza 1 a ciclului cardiac (faza de repolarizare sau rectificare rapida)
Combina mai multe evenimente simultane respectiv 1.inchiderea canalelor de Na, 2.
deschiderea unor canale de K (canale rapide de rectificare tranzitorii) si 3.deschiderea canalelor de Ca
tip L (lasting = pe termen lung). Prin deschiderea canalelor de K are loc un eflux de ioni conform
gradientului chimic si contrar gradientului electric. Potentialul de actiune atinge o valoare de 0 mV.
Canalele de K tranzitorii isi inceteaza activitatea o data cu terminarea fazei 1. Canalele de Ca tip L isi
continua activitatea si in faza 2.

Faza 2 a ciclului cardiac (faza de platou a potentialului de actiune)

In perioada de platou potentialul de actiune se mentine la o valoare de 0 mV prin egalizarea
fluxurilor de ioni care au loc in acesta faza. Se realizeaza un echilbru intre influxul de Ca prin canalele Ca
tip L si efluxul de K prin canalele de K rectificatoare rapide si ultrarapide. Patrunderea Ca in celula duce
la cuplarea actinei cu miozina si declansarea contractiei musculare.

Faza 3 a ciclului cardiac (faza de repolarizare a potentialului de actiune)

In aceasta faza inceteaza influxul de Ca prin canalele Ca tip L, creste efluxul de K prin
deschiderea alaturi de canalele de K ultrarapide si rapide si a canalelor rectificatoare lente de K. In
acesta faza prin efluxul de K, inainte de atingerea potentialului de repaus de -90 mV se produc
modificari conformationale la nivelul canalelor de Na. O data cu atingerea potentialui de -55mV in
interiorul celulei o parte din canalelor de Na poarta interna se deschide si ramane numai poarta externa
inchisa. O data cu refacerea potentialul de repaus are loc si expulzia Ca din citplasma prin schimbatorul
de ioni Na-Ca si prin pompa de Ca.

Contractia si potentialul de actiune

Contractia se produce dupa declansarea

potentialului de actiune si inceteaza dupa refacerea
potentialului de repaus. Contractia este strans legata nu
de valoarea potentialului de repaus ci de concentratia
de Ca citosolica. Concentratia Ca se modifica prin
deschidera canalelor de Ca tip L si atinge un maxim in
faza de platou. Readucerea concentratiei de Ca citosolic
la valoarea bazala se realizeaza prin pompele de Ca si
prin antiportul Na-Ca care sunt mecanisme active
(primar respectiv secundar) si care necesita o durata mai
mare in raport cu refacerea potentialului de repaus prin
canalele de K (transport pasiv).
Perioada refractara (inexcitabilitatea) a fibrei miocadice.
Perioada refractara corespunde cu perioada in care canalele rapide de Na nu pot fi deschise.
Perioada corespunde fazei 1, 2 si 3. Totusi, acesta perioada poate fi inpartita in doua:
1. Perioada refractara absoluta cand canalele de Na sunt complet inactive si nu raspund la
niciun stimul (chiar si supraliminari) – celula este inexcitabila. Acesta perioada corespunde fazelor 1, 2 si
3 ale ciclului cardiac. In acesta perioada ambele porti ale canalelor de Na sunt inchise, iar poarta interna
nu raspunde la stimuli.
2. Perioada refractara relativa cand canalele de Na sunt recuperate progresiv (se deschid
portile interne dupa atingerea potentialului de -55 mV. In acesta perioada celula este hipoexcitabila,
raspunzand doar la stimuli foarte puternici. Are loc o crestere progresiva a raspunsului pe masura ce

71
sunt recuperate din ce in ce mai multe canale de Na. Raspunsul celulei in aceasta perioada este un
potential de actiune slab cu durata fazei de platou si durata totala a potentialului de actiune diminuate.
Astfel cantitate de Ca care patrunde in celula in faza de platou este mai mica determinand o contractie
slaba de scurta durata.

Perioada supranormala perioada de hiperexcitabilitate

La sfarsitul perioadei refractare relative se observa o perioada supranormala in care cordul
prezinta un raspuns anormal la stimuli subliminari. Acest raspuns la stimuli cu intensitate mica se
datoreaza unei scurte perioade de vulnerabilitate a fibrelor din reteaua Purkinje la sfarsitul fazei 3. O
explicatie in acest sens este vulnerabilitatea canalelor de Na atunci cand diferenta de concentratie a Ca
intre interiorul si exteriorul celulei este mai mica decat normal. La sfarsitul fazei 3 canalele de Na sunt in
totalitate recuperate dar Ca nu este in totalitate expulzat din celula, astfel ca diferenta de concentratie a
Ca mai mica decat normal da un grad mare de iritabilitate a canalelor de Na.
Perioada de excitabilitate normala
Dupa restabilirea potentialui de repaus si a concentratiei Ca, celula va raspunde din nou numai
la stimuli prag sau supraliminari printr-un potential de actiune. Potentialul de actiune este urmat de o
contractie normala.

Dupa o contractie prematura urmeaza o pauza compensatorie. In timpul extrasistolei se

produce depolarizarea tuturor fibrelor miocardice cu exceptia tesutului nodal sinoatrial astfel ca la acest
nivel potentialul de repaus isi continua panta ascendenta. La atingerea potentialului prag in celulele

72
tesutului nodal sinusal stimulul gaseste cordul in contractie, in perioada refractara absoluta. Excitatia
este blocata si va fi necesar un nou stimul generat de nodulul sinatrial pentru o noua contractie. Practic
perioada anterioara extrasistolei impreuna cu perioada compensatorie este egala cu de doua ori un
ciclu normal.

73
CICLUL CARDIAC
Intreaga activitate a cordului este repetitiva si este declansata de excitatiile pornite de la nivelul
NSA. Totalitatea evenimentelor ce se desfasoara intre doua excitatii ale NSA poarta numele de ciclu
cardiac sau revolutie cardiaca.
Inante de explicarea evenimentelor ce au loc la nivel cordului trebuie cunoscuta structura
cordului si modul in care functioneaza acesta. Din punct de vedere hemodinamic cordul se comporta ca
doua pompe aspiro-respingatoare situate in paralel: pompa sau cordul drept si pompa sau cordul stang.
Cordul drept este format din atriul drept (AD) si ventriculul drept (VD) separate prin valva
atrioventriculara, numita tricuspida (VT). Atriul drept primeste sange venos din marea circulatie
(circulatia sistemica) prin cele doua vene cave superioara si inferioara si din sinusul coronar.
Atriul reprezinta in principal o cavitate in care se acumuleaza sangele pe parcursul contractiei
ventriculare. Din atriu sangele venos se scurge in ventriculul drept prin valva tricuspida. Valva tricuspida
este deschisa in timpul relaxarii ventriculare si permite scurgerea sangelui in perioada de relaxare
generala si in timpul sistolei atriale.
Valva tricuspida se inchide in timpul contractiei ventriculului cu rolul de a prevenii intoarcerea
(regurgitarea sangelui) in atriul drept. Tricuspida prezinta un inel fibros de unde pornesc trei cuspe ce au
pe marginea lor inserate cordajele tendinoase ce originează pe cei trei muschi papilar. Rolul acestei
structuri muschi papilar – cordaj tendinos nu este de a inchide valva ci de a preveni mobilitatea excesiva
a acesteia cu prolabarea (trecerea) cuspelor in atrii. Valva tricuspida se inchide si se deschide pasiv in
functie de diferenta de presiune dintre atriul drept si ventriculul drept: pres AD>VD –VT deschisa, pres
AD<VD – VT inchisa.
Sangele venos din ventriculul drept este expulzat in timpul contractiei VD in artera pulmonara
prin valva pulmonara. O data cu relaxarea ventriculului se inchide valva pulmonara si se deschide valva
tricuspida si ciclul se reia .
Valva pulmonara prezinta trei cuspe care se insera pe un inel fibros. Spre deosebire de valva
tricuspida, aceasta nu prezinta cordaje tendinoase in schimb prezinta pe margini mult mai fibraoase si
fine proeminente care fac cuspele sa se prinda intre ele in perioada in care valva este inchisa. Valva
pulmonara se deschide pasiv cand pres VD>A pulm si se inchide pasiv cand VD<A pulm.
Cordul stang prezinta similitudine cu cel drept cu cateva deosebiri. Acesta este format din atriul
stang si ventricul stang separate prin valva atrioventriculara (mitrala). Sangele arterial (oxigenat) se
varsa din cele patru vene pulmonare in atriul stang. Din atriul stang sangele se scurge prin valva mitrala
in ventricul.
Valva mitrala este asemanatoare cu cea tricuspida cu deosebirea ca sunt numai doua cuspe si
doi muschi papilari. La fel ca si tricuspida ea se deschide pasiv cand pres in AS>VS si se inchide pasiv
cand pres in AS<VS.
Sangele arterial din ventricul este impins in aorta prin valva semilunara aortica. Valva aortica
este asemanatoare cu valva pulmonara avand tot trei cuspe. Deschiderea aortici se realizeaza cand pres
VS> Ao si se inchide cand pres VS<Ao.
Dupa expulzia sangelui valva aortica se inchide si apoi valva mitrala se deschide cu reumplerea
ventriculului cu reluarea ciclului.

74
 Etapele care compun ciclul cardiac se desfasoara simultan in ambele corduri drept si stang.
Schematic avem urmatoarele etape ale ciclului cardiac (la o frecventa de 75 batai/min):
1. sistola atriala 0,11 sec
2. sistola ventriculara 0,27 sec
2.1 contractia izovolumetrica 0,05 sec
2.2 ejectia rapida 0,09 sec
2.3 ejectia lenta 0,13 sec
3. diastola generala 0,42 sec
3.1 protodiastola 0,04 sec
3.2 relaxarea izolumetrica ventriculilor 0,08 sec
3.3 umplerea rapida a ventriculilor 0,11 sec
3.4. umplerea lenta (diastazis) a ventriculilor 0,19 sec

Etapele ciclului cardiac

1. Sistola atriala (contractia atriala) – este initiata de NSA care prin stimul pe care il genereaza
determina depolarizarea atriala. Contractia atriilor determina o umplere suplimentara a ventriculilor
(30% din volumul total de sange care se scurge din atrii in ventriculi intr-un ciclu cardiac) si o usoara
crestere a presiuni de 2-3 mmHg in AD si VD si 4-6 mmHg in AS si VS. In acesta perioada ventriculii sunt
in diastola.
2. Sistola ventriculara (contractia ventriculara). O data cu terminarea sistolei atriale, stimulul parcurge
NAV, patrunde in ventriculi, determina depolarizarea urmata de contractia acestora. O data cu
contractia ventriculilor atriile intra in diastola (relaxare).
2.1 Contractia izovolumetrica. Initial contractia determina cresterea presiuni in ventriculi
determinand inchiderea valvelor atrioventriculare (intai mitrala apoi tricuspida). Ventrculi devin
cavitati inchise in care presiunea creste rapid.
2.2 Ejectia ventriculara. Cand presiunea din ventriculi o depaseste pe cea din vasele emergente
(pres VD > 10mmHg si pres VS > 80 mmHg) se deschid valvele semilumare (intai pulmonara si
apoi tricuspida) cu ejectia sangelui din venticulului stang in aorta si din ventriculul drept in
pulmonara. Ejectia este in prima etapa rapid cu expulzia a 2/3 din volumul de sange si in a doua
etapa lent cu expulzia a 1/3 din volumul de sange. Volumul ejectat de ventricul intr-un ciclu
cardiac se numeste volum bataie. In timpul sistolei presiunea atinge un maxim pres in VS 120-
130 mmHg si pres in VD 25 mmHg.
3. Diastola generala
3.1 Protodiastola. In prima etapa sangele continua a trece din ventriculi in vasele mari datorita
inertiei coloanei de sange.
3.2 Relaxarea izovolumetrica. Relaxarea determina scaderea brusca a presiunii din ventriculi
astfel ca sangele tinde a se intoarce in ventriculi. Coloana de sange inchide valve semilunare
astfel ca ventriculii devin din nou cavitati inchise iar regurgitatia sangelui din vasele mari in

75
 ventriculi nu se produce. Inchiderea se realzeaza intai pentru valva aortica si apoi pentru valva
pulmonara.
3.3 Umplerea rapida – cand presiunea din ventriculi scade sub presiunea din atrii (pres VS 0-2
mmHg si pres VD 0 mmHg valvele atrioventriculare se deschid (intai tricuspida si apoi mitrala).
Sangele acumulat in atrii pe durata sistolei ventriculare se scurge rapid in ventriculi in prima
treime a umplerii ventriculare. Fortele care determina umplerea ventriculara: forta de suctiune
a reculului elastic al ventriculului, relaxarea ventriculului urmata de cresterea compliantei,
presiunea mai mare in atrii decat in ventriculi.
3.4 Umplerea lenta – dupa golirea brusca a atriilor sangele care patrunde in atrii va trece
imediat in ventriculi. Acesta perioada in care sangele trece lent si pasiv din venele emergente
ale cordului prin atrii in ventriculi se numeste si diastazis.

Ciclul cardiac – intre clinica si fiziologie

Inainte de a fi discutate manifestarile cardiace trebuie stiut ca exista diferente in interpretarea
ciclului cardiac intre clinicieni si fiziologi, deoarece clinicianul nu poate identifica intodeauna sistola
atriala printr-un examen clinic, ci ii sunt necesare dispozitive medicale pentru aceasta
(electrocardiograf, fonocardiograf, echograf, etc). In clinica ciclul cardiac este definit de activitatea
ventriculului. Sistola ventriculara este anuntată de zgomotul I numit si zgomotul sistolic si sfarsitul
sistolei ventriculare este anuntata de zgomotul II sau zgomotul diastolic.
Perioada cuprisa intre cele doua zgomote se numeste sistola clinica si intre zgomotul II si
zgomotul I al urmatorului ciclu cardiac poarta numele de diastola clinica. Sistola clinica este impartita in
trei etape protosistola, mezosistola, telesistola. Diastola este impartita la randul ei in protodiastola (a nu
se confunda cu protodiastola fiziologica), mezodiastola, telediastola sau presistola. Intreaga diastola
clinica se numeste si holodiastola si intreaga sistola clinica - holosistola.

76
Zgomotele cardiace
Zgomotele cardiace sunt fenomene acustice care reprezintă vibraţii mecanice produse în timpul
activităţii cardiace pe parcursul ciclului cardiac. Aceste vibraţii se transmit în toate direcţiile la nivelul
ţesuturilor până la suprafaţa toracelui unde pot fi detectate direct, prin palpare și ausculatie imediata
sau mediat, prin intermediul stetoscopului sau al unor microfoane. Între sunetele audibile şi cele
produse de activitatea mecanică a inimii se află o bandă foarte îngustă de suprapunere care poate fi
abordată de urechea umană, ceea ce face necesară utilizarea de tehnici speciale de înregistrare şi de
prelucrare a semnalelor captate. O caracteristica a zgomotelor cardiace este caracterul lor nestaţionar,
marea varibilitate în timp și frecvenţă, ceea ce face necesară și analiza timp-frecvenţă a acestora. Un
diagnostic corect cu orientarea spre o atitudine terapeutică adecvată presupune obligatoriu o
discriminare atentă între suflurile fiziologice, inocente și cele patologice, bazată pe diferenţele de
frecvenţă şi compoziţie spectrală a semnalelor acustice percepute. Auscultarea zgomotelor cardiace
este fundamentală, dar vizualizarea lor conferă un sprijin deosebit de valoros diagnostic (de la
fonocardiogramă la reprezentarea lor în 3D).

Un scurt istoric
Deși încă de pe vremea lui Hipocrate se utiliza auscultaţia directă, prin aplicarea pavilionului
urechii pe regiunea precordială a pacienţilor, formularea știinţifică a existenţei zgomotelor cardiace a
fost realizată abia în 1628 de către William Harvey, în tratatul său „Exercitatio anatomica de motu cordis
et sanguinis in animalibus”. În cadrul acestui tratat, sunetele produse de activitatea cardiacă sunt
explicate prin analogie cu cele produse de contracţiile musculaturii cu rol în degluţie în cazul unui cal
care înghite apa „ poate fi mai lesne priceput privind cum calul bea și înghite apa, absorbind-o numai
prin contracţiile gâtlejului și coborarea stomacului; mișcarea aceasta produce un sunet pentru cei care o
ascultă și o senzaţie de șoc pentru cei care palpează”. Aceasta constatare știinţifică nu a rămas fără
contracarare, existând dispute privind existenţa zgomotelor cardiace. De exemplu, Aemilius Parisianus a
replicat că dacă aceste zgomote există, „nu se aud decât la Londra”.
Cunașterea existenţei zgomotelor cardiace nu a putut fi extensiv exploatată până la inventarea
unui instrument care să medieze și să amplifice perceperea lor. Primul stetoscop (din greacă „stethos”
însemnând piept și „skopein”-a examina) a fost inventat în 1816 de Rene Theophile Hyacinthe Laennec,
un medic născut în Britania, Franţa. În 1816, fiind solicitat să examineze o pacientă tânără,
supraponderală, cu simptomatologie de boală cardiacă, la care simpla percuţie și palpare nu aduceau
suficiente informaţii, iar ascultaţia directa ar fi fost imposibilă datorită ţesutului adipos excesiv al
pacientei și normelor de decenţă privind examinarea unei paciente tinere, Laennec a utilizat un artificiu.
Și-a amintit de un fenomen acustic bine cunoscut, remarcat în jocul unor copii: dacă se plaseaza urechea
la capătul unei bârne, se aude foarte bine o zgârietură produsă de un ac de gămălie la capătul opus al
acesteia. A confecţionat astfel un con de hârtie, plasând un capăt pe aria precordială a pacientei și
celălalt capăt la nivelul urechii sale și a fost surprins să constate cât de distinct se puteau auzi astfel
bătăile cardiace. Acesta a reprezentat începutul unui proces intens de confecţionare a unor stetoscoape
îmbunătăţite, realizate iniţial din cilindre pline, apoi goale, realizate din diverse materiale, oprindu-se
asupra celui din lem. A denumit chiar el instrumentul inventat „stetoscop” sau „pectoriloc/cornet
medical” și chiar a încercat să transpună pe note zgomotul perceput cu ajutorul acestui instrument auzit
în regiunea laterocervicală a unei bolnave de tuberculoză. Invenţia sa a fost însă intens contracarată
iniţial, utlizatorii stetoscopului fiind denumiţi „cilindromaniaci”, iar un medic al epocii chiar ironizand
fenomenul: „sunt un excelent muzician și am ureche foarte fină, și totuși nu am auzit niciodată o
pneumonie cântând din vioară”. Cu toate acestea, stetoscopul a fost rapid preluat de lumea medicala,
numeroși medici din străinătate venind chiar să se intruiască la Laennec privind utilizarea acestui
instrument revoluţionar. Rezultatele obţinute au fost publicate de către Laennec în tratatul „De

77
l’ausculation mediate ou Traite du Diagnostic des Maladies du Poumon at du Coeur” in 1819. De la
stetoscopul lung, rigid, monoauricular al alui Laennec, s-a ajuns treptat, prin îmbunătăţiri succesive la
stetoscopul modern, flexibil, biauricular, prevăzut pentru piesa toracică cu pâlnie și diafragm. Alţi
inventatori, precum Einthoven și Gelux, au extins aceasta știinţă a stetacusticii, prin introducerea în
1894 a fonocardiografiei. Stetoscopul, a devenit astfel un simbol modern al medicului, mai actual și mai
reprezentativ chiar decât al șarpelui pe caduceu.

Geneza și caracteristicile zgomotelor cardiace

Abia în 1921, Wiggers și Luisiada au demonstrat originea vibraţiilor cardiace prin vibraţia
pereţilor cardiaci, a pereţilor vasculari, a coloanei de sânge propulsată în timpul ciclului cardiac.
Structurile și evenimentele mecanice care sunt responsabile de geneza zgomotelor cardiace
sunt reprezentate de: vibraţiile musculaturii ventriculare în timpul contractiei cardiace, dar și din timpul
umplerii ventriculare; vibraţiile coloanei de sânge, în timpul propulsării sale din ventriculi în marile vase,
cu accelerarea, decelerarea sângelui, precum și reîntoarcerea coloanei de sânge dupa închiderea
valvelor sigmoide; evenimintele vasculare- vibraţia produsă de distensia bruscă a pereţilor arteriali în
timpul ejecţiei; evenimente valvulare. Rolul vibraţiilor aparatului valvular a fost mult timp disputat. În
prezent se știe că vibraţia produsă de închiderea structurilor vasculare este o componentă a
fenomenelor acustice cardiace. În schimb, deschiderea valvelor, se realizeaza în mod normal lent, fără
vibraţii acustice însoţitoare. În geneza zgomotelor cardiace se vorbește despre complexul cardio-
vasculo-hemic: energia contractilă ventriculară se transmite sub formă de energie cinetică sângelui
ejectat și apoi trece în energie elastică transmisă pereţilor arteriali care se destind; o parte din energie
se pierde sub formă de căldură, iar o parte se transmite sub formă de vibraţii mecanice la nivelul
ţesuturilor înconjurătoare până la suprafaţa toracelui. Vibraţiile produse astfel de activitatea inimii și
fenomenele de la nivelul vaselor sanguine, structurilor valvulare, coloanei de sânge, pot fi sesizate direct
prin auscultaţie directă sau indirectă și palpare, putând fi chiar înregistrate pe un suport mecanic.
Frecvenţa vibraţiilor produse de activitatea inimii variază între 25 și 200 Hz. Ea depinde de masa
structurii generatoare a acestora în raport cu elasticitatea sa. Astfel, inima, care are o masă mare în
raport cu elasticitatea sa va genera vibraţii de frecvente mai joase, în vreme ce pereţii arteriali,
caracterizaţi de o elasticitate mai mare, vor constitui sursa unor vibraţii de frecvenţă mai înaltă.
Caracterele fizice ale sunetelor generate de inimă sunt: tonalitatea, dependenta de frecvenţă,
intensitatea- în funcţie de amplitudinea vibraţiilor, timbrul, dependent de armonicele și supratonurile
vibraţiilor, durata zgomotelor.
Există 4 zgomote cardiace, din care doar primele două ( I si II) sunt percepute prin auscultaţie,
iar celelalte două ( III si IV) pot fi în mod normal surpinse doar prin înregistrarea lor în cadrul
fonocardiogramei.

Zgmotul I (Z1) (figura1) este un zgomot sistolic, este produs de următoarele fenomene
succesive: închiderea valvei mitrale, a tricuspidei, contracţia ventriculară izovolumetrică cu tensionarea
pereţilor ventriculari, deschiderea valvei pulmonare și a celei aortice, cu accelerarea bruscă a sângelui în
marile vase în timpul ejecţiei rapide, urmată de decelerarea sângelui la trecerea de la ejecţia rapidă la
cea lentă, cu vibraţiile însoţitoare ale pereţilor arteriali. Primul zgomot cardiac este un zgomot cu
frecvenţă relativ scăzută, de 30-40 Hz și durată mai lungă, de cca 120-150 ms. Debuteaza la cca 30-35 de
msec după închiderea valvei mitrale (interval mecano-acustico-sistolic), la cca 0.02 sec dupa unda Q,
precede varful carotidogramei și este sincron cu impulsul apexian; unda pulsului arterial perceput
periferic este aproape sincrona cu Z1.
Prezintă trei componente:
-Z1a- o componentă de frecvenţă înaltă-tensionarea pereţilor ventriculari în timpul contracţiei
izovolumetrice;

78
 -Z1b- componentă de frecvenţă înaltă-deschiderea valvelor sigmoide, cu accelerarea sângelui în
timpul ejecţiei rapide în marile vase;
-Z1c- componentă de amplitudine joasă- decelerarea coloanei de sânge la trecerea de la ejecţia
rapidă la cea lentă.
Deoarece deschiderea valvelor sigmoide este în general un fenomen inaudibil, în vreme ce
închiderea valvelor atrioventriculare generează sunete, zgomotul I, din punct de vedere al contribuţiei
valvulare, prezintă două componente: una mitrală, puternică, audibilă în special la nivelul focarului
mitral (apexului cardiac) și una tricuspidiană, slabă, auscultabila doar la nivelul focarului tricuspidian-
zona apendicelui xifoid, epigastrică.

Figura 1. Reprezentarea succesiunii închiderii şi deschiderii valvulare generatoare de zgomote cardiace, a fazelor
şi a unor subfaze din ciclul cardiac. Pe lângă elementele valvulare participă şi componente musculare,
hemodinamice și vasculare în producerea de vibraţii în constituirea zgomotelor cardiace. Prescurtările folosite: M
= valva mitrală; T = valva tricuspidiană; A = valva sigmoidiană aortică; P = valva sigmoidiană pulmonară; subscribtul
„î” şi „d” lângă simbolurile M, T, A şi P semnifică închidere şi deschidere valvulară; CIV = Contracţie
izovolumetrică; RIV = Relaxare izovolumetrică; Zg. = Zgomot.

În interpretarea zgomotului I, este importanta evaluarea intensităţii și caracterului dedublat al

zgomotului 1. Intensitatea zgomotului I este dependentă de mai mulţi factori:
1. grosimea foiţelor valvulare ale mitralei și tricuspidei. Cu cît acestea sunt mai groase, cu atât la
închiderea lor vor genera un zgomot mai intens; este cazul stenozei mitrale în primele faze, cu valva
îngroșată și orificiu stenotic; ulterior, în stadiile avansate ale stenozei valvulare, pe masură ce valva
devine rigidă, fixată, de mobilitate redusa, zgomotul I se diminueaza ca intensitate și chiar dispare;
2. gradul de îndepărtare, de separare a foiţelor valvulare la începutul sistolei ventriculare. Cu cât
foiţele sunt mai îndepărtate, cu atât închiderea lor la începutul contracţiei ventriculare va genera un
sunet mai puternic. Gradul de îndepărtare depinde de durata intervalului PR. În cazul unui interval PR
mai scurt, ca în cazul tahicardiei, stărilor hiperkinetice ,sindroamelor de preexcitaţie, contracţia va
surprinde cuspele valvulare mai îndepărtate și zgomotul va fi mai intens. În schimb, în cazul unui interval
PR mai lung, cum este cazul blocului atrioventricular de grad I, contracţia ventriculară surpinde cuspele

79
valvulare apropiate și zgomotul I va fi mai diminuat. De asemenea, în cazul regurgitării mitrale, cuspele
nu se vor apropia niciodata etanș, iar intensitatea zgomotului I va fi scăzută. În cazul blocurilor
atrioventriculare de grad II sau III sau a fibrilaţiei atriale, intensitatea zgomotului I va fi variabilă.
3. contractilitatea ventriculară- rata de creștere a presiunii ventriculare . Astfel, în cazul unei
bune contractilităţi cardiace, a ventriculilor hipertrofici, a stărilor hiperkinetice (sarcina, tireotoxicoza,
febra, regurgitare aortică, etc), zgmotul I va fi mai puternic. În cazul pacienţilor cu insuficienţă cardiacă
sistolică, infarct miocardic sau a unei contracţii cardiace întârziate ( blocul de ramura stanga) va fi,
dimpotriva, mai slab.
4. gradientul presional atrio-ventricular: cu cât presiunea atrială este mai mare comparativ cu
cea ventriculară (de ex.- stenoza mitrală), cu atât va menţine foiţele valvulare deschise, iar intensitatea
zgomotului I va fi mărită.
5. grosimea peretelui toracic.

Datorită componentei mitrale și tricuspide, zgomotul 1 poate fi perceput uneori ca fiind

dedublat. În general, deși mitrala se închide înaintea tricuspidei, distanţa temporală între cele două nu
este atât de mare încât fenemonele să fie percepute acustic separat. În schimb, fenomenele care duc la
întârzierea închiderii valvei tricuspide, cum este blocul de ramură dreapta, pot duce la o separare largă
perceptibilă a zgomotului 1.

Zgomotul II (figura1)- este un zgomot diastolic, mai scurt scurt și ascuţit, cu o frecvenţă de 50-
70 Hz, durata de 0.08-0.12 sec, produs de închiderea valvelor sigmoide aortice și pulmonare, vibraţiilor
produse de reîntoarcerea sângelui din aortă spre ventricul după închiderea valvelor sigmoide și a
pereţilor arteriali, deschiderea valvelor tricuspidă și mitrală- care este în general neperceptibilă ca
sunet. Zgomotul II începe cam la 5 msec după închiderea valvelor semilunare aortice și pulmonare
(denumit interval mecano-acustico-diastolic), concomitent cu porţiunea terminală a undei T de pe EKG,
sincron cu incizura dicrotă de pe carotidogramă. Este cel mai bine auscultat la nivelul focarului aortic
(componenta aortică) și la nivelul focarului pulmonar (singura zonă unde se poate ausculta componenta
pulmonară a zgomotului 2). În analiza zgomotului doi este valoroasă descrierea intensităţii și a
dedublării acestuia. Componenta aortică este foarte puternică și poate fi surpinsă la nivelul întregii arii
precordiale. Datorită dublei componente valvulare a zgomotului II, acesta poate să fie perceput în
anumite condiţii fiziologice, dar și patologice, ca dedublat.
Dedublarea fiziologica a zgomotului II în inspir
În mod normal, în expir, componenta aortica (închiderea valvei) se produce cu numai 40-50 ms
înaintea celei pulmonare, zgomotul fiind perceput singular. În inspir însă, crește întoarcerea venoasă la
inima dreaptă și scade întoarcerea la inima stângă, întârziind suplimentar închiderea valvei pulmonare
în raport cu cea aortică, cele doua componente devenind clar separate, printr-un interval de cca. 80-90
ms și zgomotul doi fiind perceput dedublat. Dedublarea zgomotului doi apare atât în decubit dorsal, cât
și în șezut. În ortostatism sau în poziţie șezândă scade întoarcerea venoasă la inima dreaptă, reducând
dedublarea fiziologica. În schimb, în poziţie de decubit dorsal, reîntoarcerea venoasă la inima dreaptă
crește și dedublarea fiziologică este mai evidentă.
Pe lângă dedublarea fiziologică, mai sunt descrise și dedublarea largă, dedublarea paradoxală și
dedublarea fixă a zgomotului doi.
Dedublarea largă a zgomotului doi- intervine o alta cauză care întârzie suplimentar închiderea
pulmonarei, precum blocul de ramură dreaptă, creșterea rezistenţei în faţa ventriculului drept-stenoza
pulmonară, hipertensiunea pulmonară, cordul pulmonar cronic, trombembolismul pulmonar masiv;
creșterea umplerii ventrcilului drept- defectul septal atrial; dedublarea largă poate fi cauzată și de o
închidere prematura a valvei aortice, în condiţiile în care valva pulomonară se închide adecvat: defect
septal ventricular sau tamponadă cardiacă cu reducerea sângelui de ejectat al ventriculului stâng.

80
 Dedublarea fixă a zgomotului doi
Este o dedublare care persistă atât în inspir cât și în expir. Apare în defectele septale
interatriale.
Dedublarea paradoxală a zgomotului doi se referă la producerea componentei pulmonare
inaintea celei aortice, perceptibilă în expir și dispărând în inspir. Întârzierea componentei aortice se
datorează: blocului de ramură stângă, stenozei severe aortice, hipertensiunii arteriale severe,
coarctaţiei de aortă, disfuncţiei severe sistolice importante a ventriculului stâng; poate fi cauzat și de o
închidere prematură a pulmonarei în regurgitarea tricuspidiana severă sau mixoamele atriale.
Zgomotul doi este mai intens în hipertensiunea arteriala sistemica sau pulmonară și mai redus
în stenoză aortică sau pulmonară.

Zgomotul III (figura1)- este un zgomot diastolic, considerat de unii drept extrazgomot
deoarece în mod normal este inaudibil. Poate fi însă auscultatibil la copii, tineri, sub 45 de ani, persoane
cu perete toracic subţire, cu adipozitate redusă. Este un zgomot de frecvenţă joasă, cu durata de 0.02-
0.04 s, de intensitate variabilă, produs la cca. 0.1-0.15 s după zgomotul II. În geneza sa contribuie:
vibraţia pereţilor ventriculari și a coloanei de sânge în timpul fazei de umplere ventriculară rapidî, la
trecerea de la relaxare la distensia ventriculară. Cu excepţia cazurilor deja menţionate, el nu este în mod
normal auscultabil, dar poate fi surpins pe fonocardiogramă. Patologic, este un semn de insuficienţă
cardiacă severă și în aceste situaţii poate fi auscultat mai bine la apex și în decubit lateral stâng, utilizând
pâlnia stetoscopului. Fiind un zgomot de frecvenţă joasă poate fi și palpabil. Este accentuat, pentru a
putea fi pus în evidenţă, de manevrele care cresc volumul de umplere ventriculară: exerciţiul fizic, chiar
pasiv, tusea, creșterea tonusului simpatic cardiac; inspirul menţinut accentuează zgomotul trei-cauzat
de inima dreaptă, iar expirul menţinut pe cel de inima stângă. În schimb, ortostatismul sau poziţia
sezândă, reduc până la dispariţie zgomotul doi. Condiţiile patologice în care apare: complianţa
ventriculară subnormală sau creșterea în presarcina ventriculară, traducând o decelare bruscă a fluxului
ventricular la sfârșitul perioadei de umplere rapidă.
În condiţii de tahicardie, apare galopul ventricular, semnificând succesiunea zgomotelor 1, 2 și 3.

Zgomotul IV (figura1)- zgomot diastolic sau presistolic (considerat de unii drept extrazgomot);
este întotdeauna patologic la auscultaţie, dar poate fi surpins în mod normal pe fonocardiogramă.
Zgomotul patru reprezintă vibraţii de frevenţă joasă, de amplitudine redusă, care precede zgomotul 1,
de durată a 0.04-0.10 s, înregistrat la cca 0.04 s după unda p de pe ECG. Este, ca și zgomotul III, mai bine
auscultat la apex, cu pâlnia stetoscopului, în special în decubit lateral stâng. Este produs de vibraţiile
generate de distensia bruscă suplimentara a pereţilor ventriculari produsă de sistola atrială. De aceea, el
nu există în cazul fibrilaţiei sau fluterului atrial. Auscultarea sa este un semn de complianţă ventriculară
redusă, ca în cazul hipertrofiei ventriculare, cardiomiopatiei hipertrofice, rigidizarii ventriculare ca în
cazul: hipertensiunii arteriale cronice, stenozei aortice, coarctaţiei aortice, bolii coronariene, prezent la
cca. 90% din pacienţii care au suferit un infarct de miocard, dar nu este asociat cu dilatarea ventriculară.
Semnifică un stadiu de boală cardiacă mai puţin sever decât cel semnalat de prezenţa zgomotului trei
patologic. În stadiile avansate de boală, se produce dilatarea ventriculară, zgomotul patru dispărând și
rămânând doar zgmotul trei. Zgomotul patru poate fi amplificat, pentru o mai bună evidenţiere, de
manevrele care cresc reîntoarecerea venoasă.
În cazuri de tahicardie, se poate ausculta uneori galopul atrial- sumarea zgomotului 1, 2 și 4.
Dacă atât zgomotul III, cât și IV sunt prezente, se poate sesiza auscultator galopul de sumaţie:
zgomotele I, II, III, IV.

81
 Zgomote supradăugate sau zgomote patologice care pot fi auscultate și înregistrate pe
fonocardiograma sunt: clickurile și clacmentele, sunetele sau clickurile de ejecţie și suflurile, frecătura
pericardică în cazul pericarditelor.
Clickurile și clacmentele reprezintă extrazgomote de de frecvenţă mijlocie sau înaltă și de scurtă
durată. Clickurile sunt generate de prolapsul valvular în porţiunea mijlocie și târzie a sistolei.
Clacmentele sunt vibraţii generate de închiderea anormala a valvelor, în timpul diastolei. Clickurile sau
sunetele de ejecţie apar la începutul sistolei și sunt generate de trecerea anormală, turbulentă a
sângelui în timpul ejecţiei la nivelul valvelor sigmoide.
Suflurile reprezintă vibraţii de frecvenţă și intensitate variabilă, dar de durata mai mare de 0.15
s, datorate circulatiei turbulente a sângelui fie la nivelul unor orficii valvulare îngustate sau insuficienţe
sau afectării marilor vase, fie datorită măririi vitezei de circulaţie a sângelui. În acest sens, suflurile
cardiace pot fi și fenomene fiziologice, funcţionale: în cazul sarcinii, anemiei, hipertiroidismului,
tahicardiei. Sufluri patologice se întregistrează în defecte valvulare- stenoză (îngustare, cu deschidere
incompletă) sau regurgitare (închidere incompletă valvulară) sau în defecte septale (atriale, ventrculare)
sau pot fi de natură vasculară.
Suflurile pot fi sistolice, când se produc intre zgomotul 1 și zgomotul doi sau diastolice- între
zgomotul doi și zgomotul unu. Suflurile sitolice: pot fi midsistolice, de ejecţie, în cazul stenozei aortice
sau pulmonare sau holosistolice; de regurgitare, în insuficienţa mitrală și tricuspidiană; sufluri sistolice în
defectul septal ventricular. Sufluri diastolice: de umplere- stenoza mitrală și tricispidiană; de regurgitare
aortică sau pulmonară. Suflurile pot fi și continue, sistolo-diastolice, ca în cazul persistenţei de duct
arterial.

Focarele și ariile de ascultaţie ale zgomotelor cardiace.

Focarele de ascultaţie sunt zone restrânse, precis
delimitate pe suprafaţa peretelui toracic unde se aud cel
mai bine zgomotele produse la nivelul unor aparate
valvulare cardiace. Fiecărui aparat valvular îi este atribuit cel
puţin un focar de ascultaţie. Proiecţia anatomică a
aparatelor valvulare pe peretele toracic nu se suprapune
peste poziţia focarelor de ascultaţie pe peretele toracic.
Această discrepanţă se datorează caracterului neomogen
de propagare prin diverse medii a vibraţiilor generate de
structurile cardiace. Oasele transmit excelent zgomotele,
ţesutul muscular și sângele moderat, și aerul slab. Plămânii,
fiind umpluţi variabil cu aer în diverse faze ale ciclului
repirator, influenţează audibilitatea zgomotelor cardiace.
Apneea expiratorie (când se reduce conţinutul de aer în Figura 2. Focarele de auscultatie cardiaca
ţesutul pulmonar) este considerată un interval când (adaptat dupa Kiss Istvan.Curs 2012
zgomotele cardiace se aud mai clar, lipsind variabilitatea lor obișnuită pe parcursul ciclului respirator.
Focarele de auscultaţie sunt următoarele: focarul aortic- la nivelul spaţiului intercostal 2,
parasternal drept; focarul pulmonar- spaţiul 2 intercostal, parasternal stâng; focarul mitral- spaţiul V
intercostal stâng, la nivelul liniei medioclaviculare; focarul tricuspidian- la nivelul apendicelui xifoid, sau
spatiile IV/V intercostale, parasternal stâng; focarul ”al cincelea” al lui Erb- spaţiul III intercostal
parasternal stâng, se află cel mai aproape de prioiecţia anatomică a valvulelor sigmoide aortice și
pulmonare; focarul ”mezocardiac”- spaţiul intercostal 4, parasternal stâng, se află cel mai aproape de
proiecţia anatomică a orificiului mitral (figura 2).
Focarele de ascultaţie, azi , sunt considerate zone prea restrânse pe suprafaţa peretelui toracic
pentru o interpretare corectă a vibraţiilor produse la nivelul inimii în diverse condiţii fiziologice și

82
patologice. Aparatele valvulare nu sunt singurele surse de vibraţii, lânga ele și cavităţile inimii sunt
responsabile de producerea lor. Datorită variaţiilor de dimensiune și rotaţie a inimii, focarele nu sunt
fixe și de aceea trebuie auscultată toată aria precordială a pacientului. Ariile de ascultaţie sunt
următoarele:
- aria ventriculară stângă,
- aria ventriculară dreaptă,
- aria atrială stangă,
- aria atrială dreaptă,
- aria aortică,
- aria pulmonară.

Metodele de explorare a zgomotelor cardiace

Zgomotele cardiace pot fi evaluate direct, prin palpare și ausculatia imediată-lipirea pavilionului
urechii medicului de zona precordială a pacientului sau indirect, mediat- cu ajutorul stetoscopului clasic
sau electronic sau microfoane precordiale care permit și înregistrarea fonocardiogramei.
Examenul clinic al pacientului în explorarea aparatului cardiovascular trebuie să includa
obligatoriu: inspecţia toracelui; palparea-în special vibraţiile de frecvenţă joasă putând fi palpate în
cursul examenului clinic al pacientului; percuţia, cu determinarea matităţii si astfel a dimensiunii și
poziţiei cardiace; auscultaţia- modern realizată cu ajutorul stetoscopului biauricular. Auscultaţia se
realizează pe toată aria precordială, atât cu pâlnia, cât și cu diafragma stetoscopului. Pâlnia sau
diafragma abia aplicată pe tegument, fără a aplica o forţă de apăsare, filtrează zgomotele de frecvenţă
înaltă, permiţând o percepţie mai bună a celor de frecvenţă joasă. În schimb, diafragma apăsată pe
tegumente filtrează frecvenţele joase, fiind percepute doar cele înalte. Auscultaţia se realizează
preferenţial la nivelul unor focare și a arii de auscultaţie. Auscultaţia trebuie să se facă cu pacientul
relaxat, dezbrăcat, într-o cameră liniștită, fără zgomot de fond, în decubit dorsal, ventral, lateral stâng,
dar și în șezut și în poziţie ortostatică. În urma auscultaţiei trebuie precizate caracteristicile zgomotelor
cardiace: ce zgomote cardiace sunt audibile, durata, tonalitatea, amplitudinea, caracterul dedublat al
unor zgomote, prezenţa de zgomote supraadăugate, patologice.

Fonocardiograma (figura 3) reprezintă o înregistrare pe suport mecanic a fenomelor acustice

(vibraţii mecanice) produse de cord pe parcursul ciclului cardiac. Fonocardiograma completează,
extinde, dar nu poate înlocui auscultaţia cu stetoscopul a fenomenelor acustice cardiace. Pentru
identificarea corectă a zgomotelor cardiace și a zgomotelor patologice este obligatoriu necesară
realizarea fonocardiogramei concomitent cu altă mecanogramă/ poligrame- în mod ideal ECG și cel
puţin încă o mecanogramă. Astăzi, se practică uzual înregistrarea concomitentă ecocardiografică cu
fonocardiografia și ECG. Fonocardiografia permite stocarea, cu posibilitatea de revedere repetată a unei
înregistrări, analize suplimentare, raportarea zgomotelor cardiace la evenimentele din cadrul ciclului
cardiac suprinse de celelalte mecanograme, calcularea unor timpi sistolici, identificarea unor zgomote
supraadăugate, patologice. Este foarte valoroasă, mai ales că simpla auscultaţie a inimii este o știinţă
dificilă, în ale cărei taine și a cărei interpretare necesită nu doar o experienţă îndelungată, ci și talent,
acuitate auditivă mare, o specializare a urechii pentru perceperea sunetelor produse de inimă. De
aceea, realizarea fonocardiografiei poate suprinde fenomene acustice nepercepute auditiv de
practician, le poate conferi o semnificaţie, care ar fi putut altfel să scape, poate să confirme niște
constatări auscultatorii și se poate dovedi astfel un intrument preţios în diagnosticarea și urmărirea în
dinamică a unui mare număr de boli cardiace.
Începuturile fonocardiografierii au fost posibile datorită inventării telefonului cu transmiterea
electrica a sunetului. Prima amplificare a zgomotelor cardiace și pulmonare a fost posibila prin

83
inventarea microfonului bazat pe granule de carbon, de către Richardson și Hughes, în 1878, în vreme ce
prima înregistrare a sunetelor cardiace îi aparţine lui Huertle, în 1893. Primele înregistrări
fonocardiografice au fost realizate pe cilindri înnegriti, hârtie sau filme fotografice. Totuși, prima
înregistrare fonocardiografică practică a fost realizată de Eithhoven în 1894, care a utilizat
galvanometrul cu coardă. Otto Frank, Carl J. Wiggers, H. B. Williams, Leatham, Luisiada și altii au adus
ulterior îmbunătaţiri ale metodei. În fazele incipiente ale utilizării ecocardiografiei, chiar s-a practicat
înregistrarea concomitentă a fonocardiogramei cu ecocardiografierea pentru o mai bună interpretare a
imaginilor obţinute. Începând cu anii 1970 a fost posibilă analiza digitală, pe calculator a
fonocardiogramei. Transformarea Fast Fourrier a permis analiza proprietăţilor spectrale ale zgomotelor
cardiace. Începând cu anii 2000, progresul mijloacelor de procesare digitală a făcut posibilă analiza
fonocardiogramei concomitent cu auscultaţia zgomotelor cardiace asistată de calculator, ca și o calitate
a redării zgomotelor cardiace mult îmbunătaţită.
Pentru înregistrarea fonocardiogramei sunt necesare niște microfoane –cristale piezoelectrice
aplicate precordial sau chiar introduse la
capătul unor catetere intracardiac,
obţinându-se o fonocardiogramă
intracardiacă. În cazul fonocardiogramei
intracardiace este astfel posibilă
înregistrarea sunetelor cardiace
concomitent cu presiunile intracardiace,
obţinându-se astfel raportarea momentului
și caracateristicilor fenomenelor acustice
cardiace la fazele ciclului cardiac. Pe lânga
microfon-cristal piezoelectric, sistemul de
fonocardiografiere include o componentă de
amplificare, un oscilograf electromagnetic,
un sistem de înregistrare, un potenţiometru
care modelează sensibilitatea componentei
de înregistrare. Dispozitivul de înregistrare Figura 3. Reprezentarea unor corespondenţe între anumite
prezintă filtre de frecvenţă, pentru repere pe traseele de ECG și fonocardiogramă înregistrate
selectarea doar a frecvenţelor generate de simultan.
activitatea inimii. Pentru înregistrarea
fonocardiogramei, microfoanele precordiale se plasează la nivelul focarelor de auscultaţie cardiacă.
Analiza morfologică a fonocardiogramei trebuie să includă: localizarea zgomotului cardiac în
raport cu fazele ciclului cardiac (cronologia), durata fenomenului acustic în sutimi de secundă sau
secunde, amplitudinea vibraţiilor (în mm), frecvenţa vibraţiilor, numărul vibraţiilor corespunzătoare
unui fenomen acustic, periodicitatea vibraţiilor. Pentru obţinerea acestor date, se realizează o raportare
a fenomenelor acustice cardiace la componentele ECG și/sau altei mecanograme. Astfel, în urma
analizei fonocardiogramei, se pot caracateriza zgomotele cardiace normale I, II, III, IV, așa cum au fost
deja prezentate mai sus. Pe lângă zgomotele cardiace normale, se pot sesiza o serie de modificări
patologice ale fonocardiogramei, precum: dedublarea patologică a zgomotelor cardiace, apariţia de
zgomote supraadăugate sub formă de clickuri, clacmente, sunete de ejectie, apariţia de sufluri cardiace,
care pot să nu fie sesizate auscultator cu valoare în diagnosticarea multor cardiopatii la adult și la copil.

Prin analiza cronologică a fonocardiogramei, înregistrată concomitent cu altă mecanogramă,

este posibilă calcularea unor timpi sistolici. Prin calcularea timpilor sistolici ventriculari se estimeaza
astfel, neivaziv și simplu, performanţa cardiacă. În general, se înregistrează concomitent

84
fonocardiograma împreună cu ECG și carotidograma, dar poate fi utilizată și fonocardiograma împreună
cu celelalte mecanograme. Se pot calcula astfel:
-sistola mecanică propriu-zisă-intervalul între zgomotul I și II;
-sistola electromecanică, QZ2 - de la începutul undei Q de pe traseul de ECG până la debutul
zgomotului doi de pe fonocardiogramă;
-perioada de preejecţie sau de punere în tensiune - din sistola electromecanică deja
determinată se scade perioada de ejecţie calculată pe carotidogramă (distanţa de la baza porţiunii
anacrote până la incizura dicrotă).
-perioada izovolumetrică- de la începutul componentei majore, reprezentate de închiderea
mitralei, de pe fonocardiogramă până la începutul anacrotei de pe carotidogramă;
Calcularea acestor timpi are importanţă, deoarece raportul EJ/PEJ sau indicele hemodinamic
Blumberger , cu valori normale între 2.5-5, reprezintă un indicator foarte bun al contractilităţii cardiace.
În cazul disfuncţiei contractile cardiace, se produce o alungire a PEJ, cu scurtare a EJ și mentinerea
normala a duratei globale a sistolei elctromecanice, astfel încât indicele EJ/PEJ se reduce.
Oricum, în mod fiziologic, timpii sistolici prezintă variabilitate cu frecvenţa cardiacă, dar și
interindividuală. Valorile măsurate trebuie întotdeauna raportate la valorile ideale determinate de
Weissler în funcţie de frecvenţa cardiacă și sexul pacienţilor.
Repere cronologice ale fonocardiogramei în raport cu apexocardiograma:
-zgomotul I corespunde pantei rapide CE a apexocardiogramei; zgomotul II, componenta
aortica- corespunde ancoșei de pe partea descendentă; intervalul Zgomot II - punct O de pe
apexocardiograma reprezintă relaxarea izovolumetrică; zgomotul III corespunde vârfului undei F, iar
zgomotul IV corespunde undei A.
Utilizând jugulograma, se poate calcula durata relaxarii izometrice ventriculare ca intervalul
dintre compenenta pulmonară a zgomotului II și vârful undei V de pe jugulogramă.

Înregistrarea fonocardiogramei
În cadrul laboratorului de fiziologie se realizează înregistrarea fonocardiogramei utilizând
sistemul BIOPAC. Se efectuează o înregistrare simultană a ECG concomitent cu fonocardiograma.
Sunetele cardiace sunt captate cu ajutorul unui microfon piezoelectric (transductor) cuplat la sistemul
de amplificare. De asemenea, zgomotele vor fi filtrate în cadrul software-ului utilizat de frecvenţele
parazitante (zgomote ambientale, foșnituri ale pielii și firelor de păr atinse sub stetoscop), în așa fel
încât să se interpreteze zgomotele generate de activitatea inimii.

Obiectivele experimentale:
1. Caracterizarea zgomotelor cardiace la auscultaţia cu stetoscopul cu identificarea tipurilor de zgomote
normale și supraadăugate în termeni de: amplitudine, frecvenţă, durată. precizarea focarelor de
auscultaţie la care anumite zgomote sunt percepute maximal;
2. Corelarea fenomenelor acustice cardiace cu fazele ciclului cardiac surprinse pe ECG și eventual cu cele
de pe sfigmogramă.
3. Identificarea modificarilor survenite pe fonocardiogramă și pe ECG în timpul fazelor respiratorii și
după exerciţiul fizic care să crească frecvenţa cardiacă.
Aparatura necasară:
-calculator prevăzut cu software-ul BIOPAC- programul Biopac Student Lab 3.7 pentru PC sub
Windows;
-unitate de achiţie a semnalului-MP 35/30;
-transductor pentru sunete fiziologice: microfon implementat în tubulatura stetoscopului
electronic amplificat Biopac SS30L;
-modulul de amplificare a sunetelor fiziologice DA 100 C;

85
 -electrozi de vinil de unică folosinţă de ECG ( EL 503)- câte 3 electrozi pentru fiecare subiect, gel
pentru electrozi și burete abraziv pentru îndepărtarea acestuia, cabluri de conectare SS2L a electrozilor
de ECG, modul de amplificare pentru ECG (ECG 100C);
-transformator de perete BIOPAC (AC 100A);
-cablu serial Biopac CBLSERA sau cablu USB (USB1W).

Tehnica de înregistrare:
Înregistrarea fonocardiogramei se efectuează într-o cameră liniștită, cu subiectul liniștit, culcat, cu
toracele descoperit (pentru evitarea zgomotelor parazite cauzate de îmbrăcăminte) și fără obiecte
metalice la membre, cu evitarea mișcărilor în timpul înregistrării. Înainte de înregistrarea propriu-zisă se
recomandă auscultaţia cardiacă, cu identificarea focarelor de auscultaţie optime.
I. Realizarea montajului de înregistrare
1. Asiguraţi-vă că unitatea de achiziţie Biopac MP35/30 e închisă.
2. Se pornește calculatorul.
3. Se conectează stetoscopul electronic SS30L și setul de cabluri de electrozi în canalele
corespunzatoare CH ale unităţii de achiziţie: stetoscopul SS30L în CH3 și setul de cabluri de electrozi la
CH4.
4. Se pornește unitatea MP30.
5. Se alege un voluntar (subiect), un înregistrator al datelor și un director de experiment.
6. Se conectează cablurile și electrozii pe subiect pentru înregistrarea derivaţiei 2 standard:
Se atașează 3 electrozi de unică folosinţă pe subiect, folosind gel de electrozi; există doua posibilităţi de
montare:
- 1 electrod pe partea interna a piciorului drept (electrod negru), chiar deasupra maleolei tibiale, unul pe
partea interioara a piciorului stâng (electrod rosu) și unul pe antebraţul drept, chiar deasupra
încheieturii (electrod alb);
- o modalitate alternativă, considerată optimă pentru înregistrarea datelor, dar poate neadecvată
pentru subiecţii de gen feminin pentru efectuare în cadrul laboratorului: 1 electrod alb-la rădăcina
membrului superior drept, 1 electrod rosu sub rebordul costal stâng și un electrod negru, de
împământare, sub rebordul costal drept, pe aceeași linie verticală care trece prin electrodul alb.
Se atașează setul de cabluri de electrozi SS2L la electrozii plasaţi pe subiect, respectând codul de culoare
și acordând atenţie ca setul de cabluri să nu tragă de electrozii fixaţi pe subiect.
7. Se pornește programul BIOPAC Student Lab PRO. Se selecteză Lesson-17;
8. Se acorda un nume fișierului de înregistrări care va fi reţinut pentru analiza ulterioară. Se
apasă pe OK.
II. Calibrarea este necesară pentru stabilirea parametrilor interni ai aparatului, esenţială pentru o
înregistrare corectă.
1. Verificarea electrozilor plasaţi pe subiect și a poziţiei corespunzătoare a cablurilor de
electrozi.
2. Pentru înregistrare, subiectul trabuie să fie cât mai relaxat.
3. Se apasă pe butonul Calibrate, situat în colţul superior stâng al ferestrei de Setup.
4. Se citește indicaţia și se apasă OK.
5. Directorul de înregistrare trebuie să lovească ușor diafragma stetoscopului de două ori.
6. Se așteaptă realizarea procesului de calibrare care durează în total 8 secunde.
7. Se verifică calitatea calibrarii. În mod normal, după o calibrare corectă, unda de ECK nu
prezintă spikuri sau denivelări mari sau fenomene parazitare, iar traseul înregistrării
corespunzătoare stetoscopului trebuie să prezinte 2 spikuri clare, indicând cele doua
momente când diafragma stetoscopului a fost ciocănită.
8. Dacă calibrarea nu este adecvată se apasă pe Redo Calibration.

86
III. Inregistrarea datelor
1. Se reactualizează localizarea zonelor precordiale unde zgomotele cardiace au fost auzite cel
mai bine.
2. Înregistratorul va apăsa pe butonul Note sounds.
3. Directorul va plasa stetoscopul la nivelul focarului de auscultaţie aortică și va ausculta.
4. Înregistratorul va apăsa Done de îndată ce zgomotul a fost auzit de către director.
5. Înregistratorul va scrie o descriere a zgomotului ţi va apăsa OK.
6. Se repeta pașii 2-5 pentru poziţia pulmonară (focarul de auscultaţie pulmonar), tricuspidă (
la dreapta procesului xifoid, între acesta și coastă), mitrala.
7. Se accepta sau se respinge conţinutul jurnalului.
8. Directorul va stabili care este poziţia precordială unde zgomotele cardiace au fost auzite cel
mai bine.
9. Înregistratorul va apăsa butonul Record, iar subiectul va respira normal timp de 20 de
secunde.
10. Dupa 20 de secunde de respir normal, înregistratorul îi va cere subiectului să efectueze un
inspir-expir profund și va plasa marcatori de înregistrare (prin apăsarea tastei F9)
corespunzător începutului inspirului și sfârșitului expirului.
11. La sfârșitul ciclului de respiraţie profundă, înregistratorul va apăsa pe butonul Suspend.
12. Se revede înregistrarea. Dacă aceasta e corespunzătoare (figura 4)- zgomote cardiace clar
vizibile și EKG neparazitat, fără denivelări, se poate trece la pasul următor. În caz contrar, se
reface înregistrarea, apăsând pe Redo.

Figura 4. Inregistrarea concomitenta a fonocardiogramei si ECG utilizand sistemul BIOPAC (www.biopac.com).

87
Efortul Fizic
13. Se deconectează cablurile de electrozi de pe electrozi, care rămân atașaţi pe subiect.
14. Subiectul trebuie să realizeze un exerciţiu fizic de natură să îi crească moderat frecvenţa
cardiacă. Gradul de exerciţiu fizic capabil să crească moderat frecvenţa cardiacă depinde de tipul
de exerciţiu, subiect și gradul de antrenament al acestuia. De exemplu, subiectul poate să alerge
pe loc pentru 25-40 de pași.
15. Dupa efectuarea exerciţiului fizic, subiectul se va așeza pentru recuperare.
16. Se reconectează setul de cabluri de electrozi pe subiect, având grijă să se reconecteze setul
de cabluri de electrozi pe subiect, având grijă să se respecte codul de culoare și ca electrozii să
fie bine atașaţi pe subiect.
17. Directorul va plasa stetoscopul pe zona unde a auzit cel mai bine zgomotele cardiace la
înregistrarea porţiunii anterioare (respirul profund).
18. Înregistratorul va apăsa butonul „Resume”.
19. După 20 de secunde de înregistrare după recuperarea din exerciţiul fizic, înregistratorul va
apăsa pe butonul „Suspend”.
20. Se revede calitatea înregistrării și dacă aceasta e corespunzătoare (figura 5) se apasă pe
„Done” pentru confirmarea încheierii înregistrării. La apăsarea butonului „Done” va apare o
fereastră care vă va solicita să decideţi dacă vizaţi în continuare înregistrarea de la un alt
subiect: „Record from another subject?” Dacă veţi opta pentru a înregistra de la un alt subiect
se va da un nume noului fișier și se va repeta succesiunea de pași deja enunţaţi pentru primul
subiect.
Dacă înregistrarea nu e adecvată, se apasă pe „Redo” și se reface înregistrarea, urmând pașii
deja prezentaţi.
21. Se indepărtează electrozii de pe subiect.

Figura 5. Fonocardiograma si ECG în faza de recuperare după exercitiu fizic moderat (www.biopac.com).

IV. Analiza datelor

1. Se intră în modul Review Saved Data și se alege numele fișierului care cuprinde înregistrarea
efectuată.
2. Înregistrarea apare pe două canale: CH3, corespunzător stetoscopului (Stethoscope) și CH4,
corespunzător ECG, derivaţia II.
3. Dacă este necesar se efectuează modificări în modul de afișare al ferestrei, pentru o
vizualizare cât mai bună a înregistrării. În acest scop, se pot folosi opţiunile: autoscale
horizontal, autoscale waveforms, zoom tool, zoom previous, horizontal scroll bar, verical
scroll bar.

88
4. Se aleg tipurile de măsurători corespunzător canalelor CH prin căsuţele de măsurători (
fiecare căasuţă de măsurători afișează: numărul canalului pentru care s-a efectuat
măsurătoarea, tipul de măsurătoare și rezultatul măsurătorii). În cazul nostru se va alege:
-pentru canalul CH3 măsurătoarea p-p (măsoară diferenţa dintre amplitudinea maximă și cea
minimă din zona selectată);
-pentru canalul CH3 măsurătoarea ΔT (măsoară intervalul de timp scurs între începutul și
sfârșitul unei zone selectate);
-pentru canalul CH3- BMP (beats per minute)-determină frecvenţa cardiacă.
5. Se amplifică (zoom in) un traseu de înregistrare cuprinzând 2 cicluri cardiace complete.
6. Se selectează cu ajutorul cursorului I-Beam o zonă de înregistrare de la o undă R la
urmatoarea undă R și se notează pe caiet valoarea măsurătorii BPM.
7. Se amplifică (zoom in) un fragment de traseu ce cuprinde un ciclu cardiac complet.
8. Se selectează cu ajutorul cursorului I-Beam o zonă de înregistrare de la începutul unei unde R
la primul vârf al primului zgomot cardiac și se notează pe caiet valoarea măsurătorii ΔT.
9. Cu ajutorul cursorului I-Beam se selectează o zonă de înregistrare de la începutul unei unde R
la primul vârf al celui de-al doilea zgomot cardiac și se consemnează pe caiet valoarea
măsurătorii ΔT.
10. Se selectează o zonă de înregistrare de la începutul zgomotului 2 la începutul zgomotului 1 al
ciclului cardiac următor și se înscrie valoarea măsurătorii ΔT pe caiet.
11. Se selectează un traseu de înregistrare care să cuprindă primul zgomot cardiac și se notează
pe caiet valoarea realizată prin măsurătoarea p-p.
12. Cu ajutorul aceluiași cursor se selectează un traseu de înregistrare care să cuprindă al doilea
zgomot cardiac și se notează pe caiet valoarea realizată prin măsurătoarea p-p.
13. Se desfășoară înregistrarea efectuată și se reperează intervalul de inspir profund. Se
efectuează aceleași măsurători ca cele de mai sus pentru acest segment de traseu.
14. Pe înregistrarea efectuată se reperează porţiunea de expir profund. Se efectuează aceleași
măsurători ca cele de mai sus pentru acest segment de traseu.
15. Se efectuează aceleași măsurători pentru segmentul de traseu de înregistrare de
recuperare, post-exerciţiu.
16. Se salvează sau se imprima datele și se iese din program (exit).
IV. Având valoarea măsurătorilor de mai sus, efectuaţi completarea următorului raport:

89
Raport experimental

Numele studentului pentru care s-a efectuat înregistrarea:

Vârsta: Sexul: Înălţimea: Greutatea:
Data efectuării testului:
Descrieţi ce zgomote cardiace au putut fi auscultate și caracteristicile acestora.
Măsurători
Măsurătoarea Funcţia utilizată Valori Valori obţinute Valori obţinute Valori obţinute
pentru obţinute în în inspir în expir după exercitiul fizic
măsurătoare rapaus
Frecvenţa ΔT intre 2 unde R
cardiacă (AV)
intervalul R-Z2 ΔT
Intervalul R-Z1 ΔT
Intervalul dintre ΔT
Z1-Z2
Intervalul dintre ΔT
Z2 si Z1
diferenţa de p-p
amplitudine dintre
două Z 1
diferenţa de p-p
amplitudine dintre
doua Z 2

În urma completării raportului, studenţii ar trebui să explice semnificaţia acestor măsurători.

Întrebări:
1. Componentele zgomotului 1 şi zonele de ascultaţie.
2. Componentele zgomotului 2 şi zonele de ascultaţie.
3. Schematizaţi ordinea de deschidere si inchidere a valvelor in timpul ciclului cardiac.
4. Caracterizaţi zgmotul 1 în stenoză şi insuficienţa mitrală si explicaţi motivele modificării
acestuia.
5. Zgomotul 1 în fibrilaţia atrială şi în blocul atrioventricular.
6. Explicaţi geneza zgomotului 3 şi situaţiile în care poate fi ascultat.
7. Explicaţi geneza zgomotului 4 şi situaţiile în care poate fi ascultat.
8. Ce tipuri de zgomote supraadăugate cunoasteti?
9. Prezentaţi tipurile de dedublare a zgomotului 2 şi explicaţia acestora.
10. Explicaţi motivele surprinderii unui zgomot 1 dedublat.
11. Ce informaţii se pot obtine prin analiza unei fonocardiograme.

90
Mecanogramele

Reprezinta un grup de explorari noninvazive ce inregistreaza activitatea mecanica a cordului.

Semnalul cules cu ajutorul unor transductori dermici de presiune, fotoelectrici sau piezoelectrici este
filtrat, amplificat si inscris sub forma unei curbe continue pe tot parcursul ciclului cardiac.
Mecanogramele pot evalua activitatea cordului stang (carotidograma), a cordului drept (jugulograma)
sau activitatea ventriculara in general (apexocardiograma).

Sfigmograma (Carotidograma)

Sfigmograma reprezinta inregistrarea grafica a undei pulsatile propagate la nivelul arborelui

vascular arterial. Poate fi masurata si invaziv (prin cateterizare vasculara), dar de cele mai multe ori non-
invaziv, folosind un transductor de suprafata (tegumentar) de tipul celor mentionati mai sus. Cu cat
artera unde se realizeaza explorarea este mai apropiata spatial cordului, cu atat graficul reproduce mai
fidel dinamica presionala intraventriculara. Carotidograma (Fig. 1) evalueaza pulsul carotidian si
reprezinta sfigmograma indirecta care ilustreaza cel mai bine caracteristicele pulsului central.

Fig. 1 Carotidograma si reprezentarea schematica a fonocardiogramei. Ad, Ai - deschiderea/ inchiderea

valvei aortice; S1, S2 - zgomotele cardiace 1 si 2; t - timpul de ascensiune, t1/2 - timpul de hemiascensiune; TTI -
timp de transmitere al impulsului (0.02-0.08s), intre evenimentul valvular perceput in timp real pe
fonocardiograma si cel inregistrat ulterior pe sfigmograma.

91
 Diagrama sfigmogramei cuprinde:
- unda “a”: - corespunde modificarilor de puls induse de sistola atriala; se vizualizeaza doar
atunci cand se fac inregistrari invazive ale pulsului central, sau noninvaziv in puncte din proximitatea
cordului (ex. carotidograma).
- punctul “e”: - marcheaza deschiderea valvelor sigmoidiene si debutul ejectiei rapide.
- panta anacrota “A”: - corespunde curbei rapid ascendente (cu inclinatie de 75-80° fata de
orizontala), ce da nastere unei unde directe, de percutie “P” („percussion wave”). Pe sfigmogramele
centrale, se poate inregistra si un al doilea varf, unda de reascensiune „T” („tidal wave”), consecinta a
“reflectarii” din periferie a undei directe de puls; reprezinta “ecoul” provocat de “zidul arteriolar”
(denumire figurativa a segmentului vascular arteriolar, in care RVP creste brusc). Timpul dintre cele 2
varfuri poate atinge si 0.14s, iar distanta dintre ele poarta numele de „platou sistolic”. Cand
sfigmograma se inregistreaza la nivelul arterelor periferice, sau cand arterele devin mai rigide (spre ex.
„stiffness”-ul arterial fiziologic al varstnicului, ce determina o propagare mai rapida a undei de puls),
cele doua varfuri se contopesc intr-unul singur, rotunjit, mai larg. O unda “P” mai bine evidentiata
semnifica o performanta ventriculara stanga mai buna, dar si o complianta aortica crescuta.
- panta catacrota „C”: - corespunde curbei descendente din punctul de maxima ascensiune,
este mai putin abrupta si cuprinde in portiunea initiala ejectia ventriculara lenta. Traseul descendent al
acestei curbe este intrerupt la un moment dat de o unghiulare - incizura dicrota “i”. Aceasta corespunde
inchiderii valvelor semilunare aortice. Datorita inversarii gradientului de presiune ventriculo-aortic si
revenirii in diastola a peretilor aortici la dimensiunile bazale, cantitatea mica de sange cuprinsa in bucla
de distensie de la nivelul radacinii aortei are tendinta unui traiect retrograd catre ventricul.
“Reflectarea” de valvele semilunare inchise ca de un “zid” (de unde denumirea de “baraj valvular
aortic”), conduce la formarea unei noi unde de puls, unda dicrota “D”, de amplitudine mica, simuland o
“noua ejectie ventriculara”, “diastolica”. Rigidizarea peretilor aortici (ateroscleroza) determina scaderea
amplitudinii undei “D”.

Analiza cronologica a pulsului carotidian poate furniza detalii despre performanta sistolica a VS,
dar si despre complianta arborelui vascular arterial. Carotidograma coroborata cu fonocardiograma,
poate investiga timpii sistolici ventriculari, din care cel mai des evaluat este PEVS (perioada de ejectie a
VS). Acesta reprezinta intervalul de timp cuprins intre deschideea valvei aortice (punctul “e”) si
inchiderea ei (punctul “i”) si se coreleaza invers proportional cu forta de contractie ventriculara stanga.
De asemenea, se mai poate masura timpul de ascensiune “t” (aprox. 0.06-0.10s) sau timpul de
hemiascensiune “t1/2” (aprox. 0.04s), reprezentand durata necesara pantei ascendente (anacrota)
pentru a atinge punctul de maxima ascensiune “P”, respectiv jumatate din inaltimea graficului. Se
coreleaza bine cu gradientul de presiune transaortic din timpul ejectiei ventriculare, apreciind atat
functia contractila a VS cat si severitatea unei stenoze valvulare aortice. Sincronizarea sfigmogramei cu
EKG poate fi de asemenea utila, in calcularea vitezei de circulatie a undei pulsatile de-a lungul arborelui
vascular arterial (5-10 m/s).
Pe de alta parte, analiza morfologica a carotidogramei aduce informatii despre posibilele
disfunctii ale sistemului valvular sau alte patologii cardiovasculare ce determina diverse tipuri de puls
arterial (v.Tab. 1). Spre exemplu, stenoza aortica conduce la o alungire a intervalului de ejectie,
anacrota prezentand un traiect ascendent lent, cu mai multe crestaturi (expresie a caracterului
neuniform si intarziat al ejectiei ventriculare), o scadere a amplitudinii graficului si o incizura dicrota “i”
mai inalt situata (raportat la inaltimea totala a sfigmogramei). Din contra, datorita regurgitarii in
ventricul a unei cantitati de sange pe parcursul diastolei si cresterii volumului de ejectie la ciclul
urmator, in insuficienta aortica graficul capata un aspect inalt si subtire, cu o anacrota rapid ascendenta,
unde de “percutie” si “reflectata” bine reprezentate, o incizura dicrota mai jos pozitionata, intarziata si
o unda dicrota estompata.

92
 pulsus tardus et parvus

- Este intalnit in stenoza valvulara aortica,

aortica datorita
obstacolului intampinat la ejectia sistolica si se
caracterizeaza prin micsorarea presiunii pulsului (inaltimea
undei „P”), alungirea timpului de ascensiune „t”, iar
incizura dicrota ”i” devine mai sus pozitionata,
proportional cu inaltimea undei „P”.

pulsus bisferiens

- Este detectat in insuficienta aortica severa,

severa sau in boala
mixta valvulara aortica, cu predomineneta insuficientei
aortice.. Cele doua unde, de percutie „P” si reflectata „T”
sunt bine reprezentate, iar incizura mezosistolica este
adanca, ca urmare a ejectarii rapide in aorta a unui volum
mare de sange si „efectului Venturi” de insotire la nivelul
radacinii aortice.

pulsus alternans

- Reprezinta un semn clinic intalnit in disfunctia sistolica

severa a VS,, cand pulsatiile mai puternice alterneaza
regulat cu cele mai slabe, datorita imposibilitatii VS de a
furnizaa acelasi volum de ejectie la fiecare sistola.
Mecanismul alternativ de stimulare a fortei de ejectie
Frank-Starling
Starling a fost de asemenea propus pentru a explica
acest tip de puls. De obicei indica un prognostic rezervat.

pulsus paradoxus (semnul Kussmaul)

Kussmau

- Reprezinta o exagerare a fenomenului normal de variatie

a pulsului cu fazele respiratorii. O scadere marcata a
acestuia in inspirul obisnuit, insotita de o diminuare cu mai
mult de 10 mm Hg a TA sistolice (sau fenomenul invers in
expirul linistit), orienteaza
rienteaza spre „pulsul paradoxal”. Poate fi
intalnit in tamponada cardiaca,
cardiaca pericardita constrictiva
cronica, in bolile pulmonare obstructive si se datoreaza
scaderii semnificative a volumului bataie al VS, la randul
sau consecinta a cresterii VTD al VD si scaderii VTD al VS.

Tab. 1 Modificari ale sfigmogramei in diferite conditii patologice.

patologice TA - tensiunea arteriala,
arteriala VS - ventricul stang, VD -
ventricul drept, VTD - volum telediastolic.

93
Flebograma (Jugulograma)

Inscrierea grafica a pulsatiilor venoase determinate de dinamica presionala la nivelul cordului

drept pe parcursul revolutiei cardiace, poarta numele de flebograma. Flebograma jugularelor se
numeste jugulograma (Fig. 2) si se obtine pozitionand transductorul latero-superior de jonctiunea
sterno-claviculara dreapta. Fiind o explorare invecinata cordului, undele de oscilatie ale jugulogramei
vor fi foarte asemanatoare cu cele ale atriogramei (investigatie invaziva mai rar utilizata).

Fig. 2 Jugulograma si reprezentarea schematica a fonocardiogramei; S1, S2 - zgomotele cardiace 1 si 2.

Jugulograma prezinta urmatoarele componente:

- a, c, v, H - unde convexe in sus, pozitive, care semnifica destinderea jugularelor datorata

transmiterii retrograde a cresterilor presionale din atriul drept, pe parcursul ciclului cardiac
drept.
- x, x’, y - deflexiuni negative, semnificand reducerea distensiei jugulare sau tendinta la colabare,
consecutiv scaderii presiunii la nivelul atriului drept si cresterii intoarcerii venoase.

1) unda “a” - este cea mai “inalta” deflexiune pozitiva de pe jugulograma; marcheaza sistola atriala
dreapta, moment in care o mica parte din sangele care este mobilizat catre ventriculul drept are
tendinta unui traiect retrograd, determinand in consecinta cresterea presiunii in venele centrale si deci
destinderea v. jugulare;

3) panta “x” - curba descendenta corespunzand diastolei si procesului de umplere a atriului drept cu
sange venos;

3) unda ”c” - inconstanta pe jugulograma, este o unda ce se detaseaza din panta descendenta “x” si
reflecta contractia izovolumetrica a VD ce urmeaza inchiderii valvelor tricuspide, determinand
bombarea planseului atrio-ventricular catre atriu si cresterea presiunii la acest nivel;

4) panta ” x’” - reprezinta cea mai “adanca” curba descendenta, datorata contractiei izotonice, cu
scurtarea cordului in sens cranio-caudal si ejectia ventriculara dreapta; aceasta are ca si consecinta
coborarea planseului atrio-ventricular, distensia brusca a AD si scaderea marcata a presiunii in aceasta

94
camera, ce determina cresterea semnificativa a intoarcerii venoase (fenomenul de “colaps” sistolic al
pulsului venos);

5) unda “v” - indica revenirea protodiastolica a planseului atrioventricular la pozitia initiala si cresterea
presiunii atriale consecutiv acumularii sangelui prin intoarcere venoasa; corespunde de asemenea si
fazei de relaxare izovolumetrica ventriculara; amplitudinea ei se coreleaza cu capaciatea de distensie si
viteza de umplere a atriului drept (complianta AD);

6) panta “y” - curba descendenta ce marcheaza umplerea rapida (pasiva) ventriculara consecutiva
deschiderii tricuspidei (Td - varful undei “v”), determinand cresterea semnificativa a intoarcerii venoase
(fenomenul de “colaps” diastolic al pulsului venos);

7) unda “H” - reprezinta o unda de amplitudine mica, pozitiva ce se incadreaza intre depresiunea “y” si
debutul unei noi unde “a”; corespunde umplerii atriale drepte, dar si fazei de umplere lenta ventriculara
(diastazis); oglindeste, asemanator undei “v”, complianta atriului drept.

In mod obisnuit exista urmatoarea relatie de inegalitate intre amplitudinile undelor pozitive sau
deflexiunilor negative formate: a > c > v; x’ > y > x.
Jugulograma poate aduce date importante despre functia sistolica sau diastolica a cordului
drept, despre permeabilitatea orificiilor valvulare, sau poate decela o posibila rezistenta crescuta in
circulatia pulmonara. Jugulograma poate avea un traseu modificat in urmatoarele conditii clinice:
- In fibrilatia atriala unda “a” dispare si unda “x’” se estompeaza, in timp ce unda “v” devine mai
proeminenta;
- In stenoza tricuspidiana, in conditiile existentei hipertrofiei atriale drepte, se evidentiaza o unda
“a” ampla, o curba descendenta “y” mai “lenta”, iar unda “H” corespunzatoare umplerii lente
ventriculare, devine absenta;
- Unda “a” mai poate avea dimensiuni crescute in stenoza valvulara pulmonara, sau in
hipertensiunea pulmonara;
- In insuficienta tricuspidiana, direct proportional cu gradul regurgitarii, undele “c” si mai ales “v”
devin progresiv mai ample , deflexiunea “x’” se estompeaza sau se “sterge” iar curba “y” devine
mai “abrupta” si mai “adanca” (Semnul Friederich). In stadii severe cele doua unde pozitive ajung
sa fuzioneze – unda “cv” si apare fenomenul de “ventricularizare” al jugulogramei (pulsul venos
mimeaza pulsatiile sistolice carotidiene);
- In DSA (defectul septal atrial), prin incarcarea suplimentara a cordului drept, apare o unda “x’”
mai ampla, precum si o unda “v” mai accentuata, egaland uneori unda “a”;
Pentru a furniza informatii globale despre activitatea cordului, jugulograma poate fi corelata cu
EKG, fonocardiograma, dar si cu celelalte mecanograme.

Apexocardiograma

Apexocardiograma (cardiograma VS) reprezinta inregistrarea grafica a expansiunii peretelui

toracic determinata de socul apexian pe parcursul ciclului cardiac. Socul apexian este impactul ritmic
determinat de varfului cordului, indurat pe structura rigida a toracelui, fiind evidentiat pe o suprafata de
2-3 cm2, la nivelul spatiului V i.c., pe LMC. Se deceleaza obisnuit prin palpare, fiind necesara uneori
dispunerea subiectului in decubit lateral stang. Uneori se evidentiaza si prin inspectie, cum ar fi la copii
sau persoanele slabe. Aceste vibratii de frecventa joasa sunt culese de un microfon piezoelectric si
transformate intr-un grafic (Fig. 3) ce pare sa ilustreze cel mai bine fazele ciclului ventricular.

95
 Fig. 3 Apexocardiograma si reprezentarea schematica a fonocardiogramei. Mi, Ad, Ai, Td - inchiderea
valvelor mitrala si aortica, deschiderea valvelor aortica si tricuspida; S1, S2, S3, S4 - zgomotele cardiace 1, 2,
3 si 4; SA - sistola atriala, DA - diastola atriala, SV - sistola ventriculara, DV - diastola ventriculara.

Pe apexocardiograma normala se disting urmatoarele elemente:

Unda „a” - sistola atriala, frecvent nu depaseste 15% din inaltimea punctului de maxima
ascensiune al curbei apexocardiogramei;
Unda „c” - sistola ventriculara, pe parcursul acestei faze apexul ventricular se apropie maxim de
peretele toracic;
Punctele C, E, H, O - inchiderea valvei mitrale, deschiderea v.aortice, inchiderea v.aortice,
respectiv deschiderea v.mitrale (apexocardiograma este singura
mecanograma carea indica deschiderea valvei mitrale);
Panta rapid ascendenta CE - contractia izovolumetrica VS, culminand cu punctul „E”, varful
sistolic al VS pe apexocardiograma;
Intervalele EH si EH’- perioada de ejectia VS (PEVS), respectiv protodiastola (PD);

96
Panta descendenta H’O - relaxarea izovolumetrica VS;
Unda f - umplerea rapida a VS;
Unda f’ - umplerea lenta (diastazis) a VS, cu ascensiune mai lenta decat unda f.

Apexocardiograma este un instrument util de evaluare, atat a calitatii contractiei VS, cat si a
functiei diastolice. Aportul diagnostic al apexocardiogramei este valoros cand se doreste analiza
cronologica a fazelor ciclului cardiac, aceasta investigatie fiind mecanograma de electie in evaluarea cu
mai mare precizie a intervalele de timp diastolice. De asemenea, analiza morfologica a undelor poate
aduce informatii despre permeabiltatea valvulara. Astfel :
- In stenoza mitrala, datorita obstacolului valvular intampinat de sangele accelerat in sistola
atriala catre ventriculul stang, amplitutidinea undei „a” creste, expresie a hipertrofiei atriale
stangi; tot in acest caz creste si durata umplerii ventriculare lente (unda „f’ ”), iar unda „f”,
corespunzatoare umplerii rapide pasive isi micsoreaza inaltimea;
- In insuficienta mitrala in schimb, unda „f” are o amplitudine crescuta datorita supraincarcarii
diastolice a VS;
- In stenoza aortica creste de asemenea amplitutidinea undei „a”, dar printr-un mecanism diferit
si anume prin cresterea presiunii telediastolice a VS, datorita hipertofiei VS compensatorii si
scaderii compliantei acestei camere; tot in aceasta valvulopatie se evidentiaza pe
apexocardiograma un platou „E-H” inalt, corespunzator ejectiei ventriculare la o presiune
sistolica crescuta si un punct „H” mai sus situat;
- In fibrilatia atriala unda „a” dispare, consecutiv anularii sistolei atriale.
Ca si mecanogramele precedente, apexocardiograma poate fi integrata in poligrama, pentru a
furniza prin corelarea cu celelalte investigatii mai multe date despre fazele ciclului cardiac si
performanta cardiaca.

Poligrama

Reprezinta inregistrarea simultana a mai multor explorari, apreciind global activitatea cordului.
De regula cuprinde cele trei mecanograme, fonocardiograma si electrocardiograma, ultimul fiind traseul
de referinta, la care de fapt se raporteaza toate celelalte (Fig. 4).

Pe traseul poligrafic (in medie cinci cicluri cardiace consecutive) se realizeaza de obicei
masuratori cronologice ale fazelor ciclului cardiac. Timpii diastolici, ce descriu umplerea ventriculara si
reflecta complianta acestei camere, sunt determinati cu acuratete pe apexocardiograma, nemaifiind
nevoie si de alte explorari. Intervalele de timp sistolice insa necesita coroborarea cu celelalte grafice in
cadrul poligramei. Acestea sunt:

97
Fig. 4 Poligrama. Mi, Ti, Ai, Pi - inchiderea valvelor mitrala, tricuspida, aortica, respectiv pulmonara / Mi, Ti, Pd, Ad,
Td, Md, - deschiderea valvelor pulmonara, aortica, tricuspida, respectiv mitrala; S1, S2, S3, S4 – zgomotele cardiace 1,
2, 3 si 4.

98
 - sistola mecanica (SM) reprezinta intervalul de timp dintre debutul celor doua zgomote
cardiace principale S1 si S2 pe fonocardiograma (Mî Aî);
- sistola electromecanica (SEM, QS2) reprezinta perioada de timp masurata de la inceputul undei Q
pe EKG si pana la inchiderea valvei aortice (debutul S2) pe fonocardiograma;
- perioada de ejectie a VS (PEVS) indica ejectia rapida si lenta ventriculara si se masoara pe
carotidograma intre debutul pantei ascendente (punctul „e”) si piciorul perpendicularei coborate
din punctul „i” (incizura dicrota) pe abscisa, sau intre punctele „E” si „H’” pe apexocardiograma;
- perioada de preejectie (PPE) reprezinta intervalul de timp dintre debutul depolarizarii
ventriculare (unda Q pe EKG) si inceputul ejectiei ventriculare (punctul „e” sau „E” pe
carotidograma, respectiv apexocardiograma). Nu se poate masura direct datorita decalajului in
timp intre producerea fenomenelor electrice (EKG) si a celor mecanice (carotidograma sau
apexocardiograma), ci se calculeaza indirect ca diferenta intre sistola electromecanica (QS2) si
perioada de ejectie (PEVS). Reprezinta un indicator de contractilitate, apreciind viteza de
crestere a presiunii intraventriculare in preejectie. La randul sau, PPE cuprinde urmatoarele
intervale:
- perioada de mulare sau preizovolumetrica (PM, QS1) marcheaza perioada de timp derulata intre
inceputul undei Q pe EKG si inchiderea valvei mitrale pe fonocardiograma, indicand timpul
necesar cuplarii electromecanice, adica timpul consumat intre debutul fenomenului electric si
cel mecanic, reprezentat de „mularea” completa a peretii ventriculari pe cantitatea de sange
continut;
- perioada de contractie izovolumetrica (PCI) reprezinta intervalul de timp in care ventriculul este
o cavitate inchisa si presiunea creste gradat la un volum constant; dureaza de la inchiderea
valvei mitrale pe fonocardiograma pana la deschiderea valvei aortice pe fonocardiograma (Mî
Ad), de la inchiderea valvei mitrale pe fonocardiograma pana la deschiderea valvei aortice pe
carotidograma (Mî „e”), sau reprezinta intervalul de timp intre cele doua puncte succesive „C”
si „E” pe apexocardiograma. Se calculeaza scazand durata PEVS din SM.

Durata intervalelor de timp sistolice este dependenta de sex, frecventa cardiaca, fiind necesare
corectii cu ajutorul unor ecuatii de regresie.
Raportul intre PPE si PEVS reprezinta indexul functiei ventriculare si apreciaza performanta
sistolica a VS mai bine decat fiecare parametru separat. Are o valoarea normala de 0.35±0.04 si nu
necesita corectia de frecventa cardiaca, pentru o functie cronotropa normala. Un raport mai mare de
0.44 indica o reducere a performantei sistolice a VS si se asociaza cu o scadere a fractiei de ejectie (FE)
ventriculare:

FE = 0,84 – 0,64 × PPE/PEVS (in mod normal FE = 55-70%)

Evaluarea indexului functiei ventriculare are si o valoare clinica, putand face diagnosticul
diferential al unor afectiuni foarte asemanatoare clinic (ex. boli cardiace restrictive), sau chiar
farmacologica, apreciind raspunsul contractil la diverse droguri. Medicamentele inotrop pozitive
(ex.digitala) scad raportul, cresc FE si debitul cardiac, in timp ce drogurile inotrop negative (ex. β-
blocantele) cresc PPE (cordul se „pregateste” mai mult pentru ejectie), scad PEVS (se micsoreaza timpul
propriu-zis al ejectiei) si in consecinta cresc indexul functiei ventriculare, scad FE si debitul cardiac.
Utilizarea masuratorilor mecanografice ale timpilor sistolici si diastolici a pierdut din importanta
in ultimul timp, datorita dezvoltarii unor tehnici noninvazive noi cum ar fi ecocardiografia.

99
Înregistrarea poligramei – protocol experimental

Înregistrarea poligramei, dar și măsurarea timpilor ce caracterizează ciclul cardiac se va face cu

ajutorul sistemului BIOPAC MP35.

Materiale necesare
1 Calculator, sistem BIOPAC MP35
2. Transductor pentru puls-pletismografie (PPG, SS4LA) conectat la CH1
3. Microfon pentru zgomote cardiace (SS17L) conectat la CH2
4. Derivaţie ECG – cablu SS2LB conectat la CH3 (+3 electrozi adezivi de unica folosinţă)

Protocol de lucru
1. Porniţi calculatorul și unitatea MP35
2. Conectaţi transductorii la unitatea MP35, asa cum a fost menţionat la punctul anterior.
3. Subiectul se va așeza în clinostatism pe canapeaua de examinare. Conectaţi electrozii de ECG,
pentru a înregistra derivaţia I. Așezaţi microfonul la nivelul șocului apexian, cu faţa
inscripţionată în sus (pentru un semnal neartefactat, puteţi să-l fixati de piele cu o bandă
adezivă).
4. Transductorul de puls-pletismografie poate fi pozitionat:
a) pe tegument deasupra carotidei, in triunghiul carotic în condiţiile înregistrării
carotidogramei
b) pe tegument deasupra proiecţiei venei jugulare interne drepte, în fosa supraclaviculară,
superior treimii mediale a claviculei. Nu trebuie aplicată presiune prea mare pe
transductor pentru a nu comprima vena.
c) La nivelul degetelor mâinii, situaţie în care se poate calcula viteza pulsului
5. Porniţi aplicaţia BSL PRO de pe desktop. Deschideţi fisierul Poligrama.gtl aflat pe desktop.
Apăsaţi butonul START din partea dreapta jos a aplicaţiei pentru a incepe inregistrarea. Apăsaţi
STOP pentru a opri inregistrarea. Cu ajutorul cursorului I-beam din partea dreaptă jos și
utilizând câmpurile de măsură și calcul din antetul aplicaţiei determinaţi timpii specificaţi în
partea teoretica a acestui capitol.

100
Înregistrarea poligramei cu sistemul Biopac MP35 –având pe canalul de sus jugulograma, pe canalul mijlociu
fonocardiograma, pe canalul inferior electrocardiograma

Înregistrarea poligramei cu sistemul Biopac MP35 –având pe canalul de sus carotidograma, pe canalul mijlociu
electrocardiograma, pe canalul inferior fonocardiograma

101
Electrocardiograma

Electrocardiograma normală
Electrocardiograma reprezintă înregistrarea activităţii electrice a inimi, şi se bazează pe
proprietatea ţesuturilor de a conduce la suprafaţa corpului diferenţele de potenţial generate în miocard
în decursul activităţii electrice.
Este o metodă de investigare parclinică, netraumatizantă pentru pacient, frecvent utilizată, care
oferă informaţii preţioase dar nu are valoare diagnostică absolută. Cu ajutorul ei se determină direct
fenomenul electric de la nivelul miocardului.
Trebuie avute în vedere de asemeni eventualele inexactităţi ale tehnicii de înregistrare.
O electrocardiogramă cu aspect anormal nu semnifică întotdeauna anomalii ale funcţiei
cardiace (de exemplu variaţii ale aspectului undei T la tineri), şi nu toate tulburările funcţiei cardiace se
traduc prin modificări ECG.
Activitatea electrică a inimii o precede şi o determină pe cea mecanică, fiind declanşată de
impulsul electric pornit din pace-makerul cardiac şi transmisă pe căi specifice de conducere la miocardul
de lucru atrial şi ventricular.
Celulelele specializate numite celulele pacemaker, cu originea în nodul sino-atrial, generează
impulsul electric care se propagă apoi în întreg cordul prin sistemul excito-conductor. Acesta este
format din următoarele ţesuturi specializate: nodul sinoatrial (SA), căi internodale şi cale interatrială,
nodul atrioventricular (AV), fascicul His, ce se separă în ramul stâng şi ramul dreapt, după care urmează
reţeaua Purkinje distribuită în porţiunea subendocardică.
Depolarizarea şi repolarizarea miocardului sunt surse de câmpuri electrice instantanee. Aceste
câmpuri electrice sunt considerate dipoli şi au potenţial electric măsurabil. Mărimea diferenţei de
potenţial înregistrată pe traseul ECG (deci amplitudinea undelori) este dependentă de mai mulţi factori,
cum ar fi: orientarea electrozilor care înregistrează fenomenul faţă de axa dipolului, natura mediului
conducător de electricitate, distanţa între dipol şi electrozi. Dacă toţi aceşti factori sunt cunoscuţi, este
posibilă interpretarea unei electorcardiograme, expirmând forţele electrice sub formă vectorială.
Pentru a înţelege cum ia naştere unda de depolarizare în atrii şi ventricoli, şi modul în care se
produc modificările de potenţial pe un traseu ECG, trebuie examinat modelul mai simplu al unui dipol
întru-un mediu bun conducător de electicitate.
Dipolul este o sursă de diferenţă de potenţial, care constă în distribuirea simetrică a sarcinilor
electice. Cordul poate fi descris ca fiind un dipol în orice moment, în cursul răspândirii undelor de
depolarizare şi repolarizare, deoarece o porţiune din miocard este depolarizată în timp ce restul
porţiunilor sunt încă în repaos din punct de vedere electric.
Pentru ca potenţialele generate în miocard să ajungă la suprafaţa corpului, dipolul cardiac
trebuie să se afle întru-un mediu bun conducător de electricitate. Ţesuturile organsimului sunt
echivalent cu un volum – conuctor, care transmite poteţialele generat de miocard la suprafaţa corpului.
Ţineţi seama de următoarele regului:
• amplitudinea unui potenţial electric înregistrat scade proporţional cu pătratul distanţie
de dipol
• potenţialul electric scade pe măsură ce unghiul dintre dipol şi electorzi creşte
• distanţa, prima variabilă, poate fi ignorată în electrocardiografia clinică de cele mai
multe ori, astfel încât diferenţa de potenţial măsurată în diferite puncte de pe suprafaţa
corpului poate fi înţeleasă ca fiind datorată celei de-a doua variabile, relaţia dintre
electrozi şi unhiul definit de dipolul cardiac.
• Potenţialul dezvoltat de dipolul cardiac la un moment dat se înregistrează, se exprimă
grafic ca vector şi are atât mărime cât şi direcţie, sens şi punct de aplicare.

102
 • Sensul vectorului cardiac este determinat de poziţia relativă în corp a undei de
depolarizare, faţă de electrodul înregistrator.

Derivaţiile electrocardiografice
Prima înregistrare ECG a fost făcută de Einthoven în 1902, pornind de la cercetările
fundamentale efectuate cu un secol în urmă, legate de activitatea electrică a unei celule izolate.
Einthoven a construit primele 3 derivaţii, care sunt de tip bipolar (ambii electrozi sunt
exploratori, iar cel pozitiv este înregistrator). Derivaţiile se mai numesc şi bipolarele membrelor sau
derivaţii standard. Ele privesc inima în plan frontal, au între ele unghiuri de 60 de grade şi deci formează
un triunghi echilateral.
• Derivaţia D I are electrodul negativ aşezat pe umărul drept, şi electrodul pozitiv pe umărul stâng.
• Derivaţia D II are electrodul negativ aşezat pe umărul drept şi electrodul pozitiv pe piciorul stâng.
• Derivaţia D III are electrodul negativ aşezat pe umărul stâng şi electrodul pozitiv pe piciorul stâng.

Pornind de la ideea că pentru un obiect tridimensional obţinem mai multe informaţii dacă îl
privim din mai multe puncte, Willson a construit încă trei derivaţii în plan frontal, denumite unipolarele
membrelor. Acestea folosesc un electrod explorator şi înregistrator, întotdeauna pozitiv, al doilea capăt
al derivaţiei fiind considerată electord indiferent și constuit prin mijolace tehnice.
Cele trei derivaţii unipolare ale membrelor sunt:
• VR – cu electordul pozitiv aşezat pe mâna dreaptă
• VL – cu electordul pozitiv aşezat pe mâna stângă
• VF – cu electrodul pozitiv aşezat pe piciorul stâng

În 1942 Goldberger a crescut voltajul unipolarelor, pentru a obţine un traseu mai uşor de
interpretat, motiv pentru care unipolarele membrelor se mai numesc şi augmentate sau amplificate. Ca
urmare denumirea lor a devenit: aVR, aVL şi respectiv aVF.
Relaţia matematică dintre derivaţiile bipolare și cele unipolare ale membrelor este următoarea:
• aVL = (DI-DIII)/2
• aVR = ( DI-DII)/2
• aVF = (DII+DIII)/2
Din teoria II a lui Kirchhoff se poate obţine legea fundamentală a derivaţiilor unipolare a
membrelor: VR+VL+VF=0

În 1938, o convenţie a AHA (American Heart Association) și HSB (Heart Society of Britain), a definit
poziţia altor 6 derivaţii de tip unipolar, care văd inima în plan orizontal şi sunt denumite derivaţii
precordiale:
• V1 – cu electrodul pozitiv în spaţiul IV intercostal drept parasternal;
• V2 – cu electrodul pozitiv în spaţiul IV intercostal stâng parasternal;
• V3 – cu electrodul pozitiv la mijlocul distanţei între V2 şi V4;
• V4 – cu electrodul pozitiv în spaţiul V intercostal stâng pe linia medio-claviculară, mai exact în
locul în care se simte şocul apexian;
• V5 – cu electrodul pozitiv în spaţiul V intercostal stâng pe linia axilară anterioară;
• V6 – cu electrodul pozitiv în spaţiul V intercostal stâng pe linia axilară medie.

103
Derivațiile ortogonale FRANK
Reprezintă un sistem care caută să obţină cele trei derivaţii necesare înregistrării corecte a
vectocardiogramei, adică trei derivaţii care să aibă axele cât mai perfect perpendiculare între ele,
orientate în cele trei direcţii ale spaţiului.
• X – planul orizontal
• Y – plan vertical
• X – plan antero-posterior
Se folosesc 7 puncte de plasare a electrozilor, din care 5 sunt la acelaşi nivel orizontal care ar
corespunde centrului electric al inimii, spaţiul V intercostal:
• E – pe linia medio-sternală
• I – pe linia axilară mijlocie dreaptă
• A – pe linia axilară mijlocie stângă
• C – intermediar între E şi A
• H – la ceafă
• F – la glezna stângă
Coordonatele X, Y, Z se obţin astfel:
• X = I – (A+C)
• Y = (F+M)-H
• Z = (M+A+C)-I

Vectorii cardiaci
Vectorul depolarizării atriale
Depolarizarea începe în nodul sino-atrial, şi se deplasează în musculatura atrială de la o celulă la
alta, şi între NSA şi NAV prin fascicolele internodale. Vectorul rezultat în urma depolarizării atriale va fi
ca urmare orientat de sus în jos, de la dreapta către stânga şi dinapoi spre înainte.
Urmează întârzierea conducerii impulsului prin nodul atrio-ventricular, întârziere care
corespunde intervalului PQ electrocardiografic.
Vectorul repolarizării atriale
Repolarizarea atrială se face ca și depolarizarea, tot dinspre endocard spre epicard. Ca urmare,
vectorul rezultat este de sens contrar cu cel al depolarizării. În mod normal nu se înscrie pe traseul ECG,
fiind mascat de complexul ventricular. Când se înscrie apare ca undă în oglindă faţă de unda P și se
notează Ta.
Vectorii depolarizării ventriculare
În cursul activării, ventriculii dezvoltă numeroşi vectori de moment. Datorită geometriei
complexe a masei ventriculare şi deoarece depolarizarea începe în mod normal aproape simultan în
ambii ventricoli pe calea ramurilor dreaptă şi stângă a fascicolului His, numeroase zone din miocardul
ventricular sunt activate apoape în acelaşi timp. Cum vectorii rezultaţi sunt de sens contrar şi relativ
egali, aproximativ 80% din forţele electice se anulază reciproc. Dacă toţi vectorii existenţi la un moment
dat sunt însumaţi, rezultă un vector electric mediu. Acesta este orientat de la dreapta la stânga, de sus
în jos și spre posterior.
Complexul de depolarizare ventriculară reprezintă înregistrarea vectorilor medii, care sunt
expresia modificării magnitudinii şi direcţiei deplasării undei de depolarizare pe parcursul activării.
Vectorul mediu QRS este media în funcţie de timp a tuturor mediilor vectoriale care se formează în
cursul depolarizării.

104
 Ordinea cronologică a depolarizării ventriculare este următoarea: prima porţiune activată este
septul interventricular, activarea făcându-se de la stânga spre dreapta, conform poziţiei fascicolului His
în sept.
Pe măsură ce unda de deplarizare se răspândeşte în ventricoli pe calea ramurilor dreaptă şi
stângă şi a fibrelor reţelei Purkinje, se produce activarea ventricolilor dinspre suprafaţa endocardică
spre epicard. Deoarce masa ventricolului stâng este mai mare decât a celui drept, şi predomină peretele
latero-posterior vectorul rezultant va fi orientat de sus în jos, de la dreapta spre stânga şi dinspre
anterior spre posterior.
Ultima parte depolarizată din miocardul ventricular este baza ventricolului stâng şi trunchiul
conului pulmonarei. Depolarizarea se face dinspre endocard spre epicard şi forţele electirice sunt
orienate spre posterior, uşor ascendent şi spre dreapta.
În figura… punctul de aplicare al vectorilor este comun şi corespunde punctului de potenţial
zero. Dacă unim vârfurile celor trei vectori, obţinem o buclă cu acelaşi punct de plecare şi de sosire.
Această buclă vectorială este reprezentată de deplasarea vârfului săgeţii (care la rândul ei reprezintă
vectorul mediu de depolarizare în cursul activării ventriculare).

Repolarizarea ventriculară
Contrar aşteptărilor se face dinspre epicard spre endocard, dată fiind perioada refractară absolută mai
lungăa zonelor subendocardice. Consecinţa este înscrierea unei unde rotunjite, orientată de aceeaşi
parte cu complexul de depolarizară ventriculară, şi obligaoriu asimetrică.

Definirea elementelor înregistrate pe un traseu ECG

Hârtia pe care se înregistrrează traseele ECG este un grafic, pe care limitele verticale şi
orizontale sunt trasate la intervale de 1 mm. La fiecare 5 mm pe verticală există o limie mai groasă.
Timpul este măsurat pe orizontală. Durata de timp înscrisă pentru 1 mm depinde de viteza de derulare a
hârtieie. Dacă viteza este de 25 mm/sec, un milimetru corespunde unui interval de timp de 0,04
secunde (deci 5 mm = 0,2sec). Dacă viteza este de 50 mm /sec, um milimetru corespunde unui interval
de0,02 secunde (deci 5 mm = 0,1 sec). Înregistrările de rutină se fac la viteza de 25 mm/sec.
Verticala graficului reprezintă voltajul. La începutul fiecărie înregistrări traseul trebuie etalonat,
astfel că introducerea unui curent de 1 mV să corespunde unei deplasări a peniţei de 10 mm pe
verticală.
Pentru complexul ventricular majusculele desemnează undel cu amplitudine mare (peste 5 mm
în general), iar literele mici desemnează unele cu amplitudine sub 5 mm.
Unda P este proiecţia vectorului de depolarizare atrială. Are amplitudine maximă sub 3 mm,
durata între 0,08 – 0,10 secunde, este rotunjită şi simetrică. Nu este obligatorie în toate derivaţiile dar
trebuie să existe cel puţin în una pentru a respecta criteriul de ritm sinusal. Este pozitivă în majoritatea
derivaţiilor, negativă în aVR, negativă sau bifazică în V1 (vezi tabel 1). Durata crește în hipertrofia atrială
stângă (P mitral), și amplitudinea crește în hipertrofia atrială dreaptă (P pulmonar).
Unda Ta este proiecţia vectorului de repolarizare atrială. De obicei nu apare pe traseu, fiind
mascată de complexul ventricular. Când apare, este imaginea în oglindă a undei P.
Unda Q (q) este deflexiunea negativă iniţială, de obicei rezultat al depolarizării septale. Nu este
obligatorie în toate derivaţiile. Ca amplitudine nu depăşeşte 1/4 din unda R care o urmează în derivaţile
frontale, şi durata este de maxim 0,03 sec. nu apare în derivaţiile V1 și V2.unda q adâncă și/sau largă
este semn de necroză miocardică.
Unda R (r) este prima deflexiune pozitivă a c omplexului, precedată sau nu de undă negativă.
Este obligatorie și de obicei dominantă. Ramul ascendent este de obicei mai abrupt decât cel
descendent. În derivaţiile periferice are aplitudine mare.

105
 Unda S (s) este deflexiunea negativă a complexului care urmează undei R. Nu este obligatorie în
toate derivaţiile.
Istoric, denumirea undei P vine de la latinescul ”primus” iar unda T de la ”terminus”. Cele 3
litere dintre P și T au fost asociate complexului ventricular și definite convenţional: Q = prima deflexiune
negativă, R = prima deflexiune pozitiva și S = prima deflexiune negativă după o deflexiune pozitivă. În
consecinţă, unda Q nu va putea niciodata fi ilustrata ca o deflexiune pozitivă.
Complexul QRS durata acestuia reprezintă timpul necesar depolarizării ventriculare complete.
Se măsoară de la debutul complexului la sfârşitul undei S. În frontale are valoare maximă 0,08 sec, iar în
precordiale maxim 0,10 sec.
Tabel 1
Derivaţia P Q R S T ST
I Deflexiune Sub 0,04 sec Dominantă Mai mică Pozitivă Izoelectic sau
pozitivă şi sub 25% decât R denivelat cu
din R 0,5 mm
II Deflexiune Mică sau lipsă Dominantă Mai mică Pozitivă Izoelectic sau
pozitivă decât R denivelat cu
0,5 mm
III Pozitivă, plată Mică sau lipsă Cu mărime Mărime Pozitivă, plată Izoelectic sau
sau inverstă variabilă în variabilă în sau inversată denivelat cu
funcţie de axa funcţie de axa 0,5 mm
în plan frontal în plan frontal
aVR Negativă Mică sau lipsă Mică Dominanată Negativă Izoelectic sau
sau mare (poate fi denivelat cu
aspect QS) 0,5 mm
aVL Pozitivă, Mică sau lipsă Mică sau Lipsă sau Pozitivă , Izoelectic sau
plată, bifazică sau mare dominantă în dominantă în turtită, denivelat cu
sau inversată funcţie de axa funcţie de axa bifazică sau 0,5 mm
în plan frontal în plan frontal inversată
aVf Deflexiune Mică sau lipsă Dominantă Lipsă sau Pozitivă, Izoelectic sau
pozitivă mică în turtită sau denivelat cu
funcţie de axa bifazică 0,5 mm
în plan frontal
V1 Negativă, Lipsă Mai mică Dominantă Pozitivă, Izoelectic sau
aplatizată sau decât S turtită, denivelat cu
bifazică (aspect r) bifazică sau max. 1 mm
inversată
V2 Pozitivă Lipsă Mai mică Dominantă Pozitivă, Izoelectic sau
decât S rareori denivelat cu
(aspect r) aplatizată max. 1 mm
V3 Pozitivă Mică sau lipsă Mică sau Mare sau Pozitivă Izoelectic sau
egală cu unda egală cu unda denivelat cu
S R max. 1 mm
V4 Pozitivă Mică sau lipsă Dominantă Mică Pozitivă Izoelectic sau
denivelat cu
max. 1 mm
V5 Pozitivă Mică Dominantă Mică Pozitivă Izoelectic sau
denivelat cu
max. 1 mm
V6 Pozitivă Mică Dominantă Mică Pozitivă Izoelectic sau
denivelat cu
max. 1 mm

106
 Timpul de activare ventriculară (VAT) sau timpul de ascensiune al deflexiunii intrinsecoide
(TADI) este timpul necesar impulsului pentru a traversa grosimea miocardului ventricular de la endocard
la epicard, sub un anumit electrod înregistrator. Se măsoară de la debutul complexului ventricular pănâ
la ultimul vârf R. Se determină în precordiale şi dă informaţii despre timpul de conducere
intraventricular. Are valori normale de maxim 0,03 secunde în precordialele drepte (V1 – V2) şi maxim
0,05 secunde în precordialele stângi (V5 – V6).
Unda T este proiecţia vectorului de repolarizare ventriculară. Este o undă rotunjită, asimetrică,
înscrisă de aceeaşi parte cu complexul QRS, cu durata aproximativă 0,02 sec şi amplitudinea 2 – 6 mm.
Nu este obligatorie în toate derivaţiile.
Unda U este o deflexiune pozitivă, inconstantă, care urmează undei T şi pecede unda P. Apare
probabil în cursul repolarizării tardive a ţesutului Purkinje și a mușchilor papilari.

Intervalele ECG
Intervalul R-R este distanţa dintre două unde R succesive şi reprezintă durata unui ciclu cardiac.
Dacă ritmul ventricular este regulat, intervalul în secunde sau în fracţiuni de secunde între două vârfuri
R succesive împărţite la 60 secunde măsoară frecvenţa cardiacă. Dacă ritmul ventricular este nergulat,
trebuie făcută media duratei între complexele ventriculare pe o durată de timp mai mare.
Intervalul P-P în cazul ritmului sinusal normal va fi identic cu intevalul R – R. Cînd ritmul
ventricular este neregulat sau când frecvenţele atială şi ventriculară sunt diferite dar regulate
inatervalul P – P trebuie măsurat din acelaşi punct a două unde P succesive. Frecvenţa atrială se
determină în acelaţi mod ca şi cea ventriculară.
Intervalul P-R (PQ) se măsoară de la începutul undei P până la începutul complexului ventricular.
Determină timpul de conducere atrio-ventricular, respectiv întârzierea conducerii impulsului prin
acesta. El include timpul necesar depolarizării atriale, întârzierea fiziologică prin nodul AV şi intrarea
undei de depolarizare în septul interventricular. Valorile normale sunt cuprinse între 0,12 – 0,20
secunde. Intervalul se corelează cu frecvenţa cardiacă şi reprezintă un criteriu de stabilire al ritmului
sinusal.
Intervalul Q-T se măsoară de la debutul complexului ventricular la sfârşitul undei T. Este
echivalent cu durata sistolei electro-mecanice ventriculare. Durata acestuia variază cu frecvenţa
cardiacă, astfel că se exprimă ca interval QT corectat (QTc). Nu trebuie să depăşească 0,42 secunde la
bărbaţi şi 0,43 secunde la femei.

Segmente și joncțiuni
Segmentul P – Q (P – R) este linia izoelectrică măsurată de la sfârşitul undei P la începutul
complexului ventricular. Este reperul izoelectic pentru întregul traseu.
Joncţiunea RS – T (punctul J) este punctul în care complexul ventricular ia sfârşit şi începe
segmentul ST. Poate fi supra sau subdenivelat faţă de linia izoelectrică cu maxim 0,5 mm în frontale şi
maxim 1 mm în precordiale. Denivelarea care depășește aceste valori sugerează leziunea miocardică.
Segmentul ST şi unda T poartă numele de fază terminală a ECG şi oferă informaţii despre
eventualele tulburări de irigaţie coronariană sau diselectrolitemii (vezi tabelul 2).

107
Tabel 2
Modificarea Unda P Interval P- QRS S-T Unda T Unda U Q-T
electrolitică R
Hipopotasemie subdenivelat Rotundă, Mai mare Normal
2-2,5mEq/l mică, ca T
durată
crescută
Hiperpotasemie Bloc AV Amplitudine Supra sau Mică Normal
5 – 7 mEq/l incomplet scăzută, subdenivelat
durată
crescută
Hipocalcemie Durată Crescut
crescută
Hipocalcemie, Durată Crescut
hipopotasemie crescută
Hipocalcemie, Accentuarea Durată Crescut
hiperpotasemie crescută
Hipercalcemie Durată
scăzută
Hipercalcemie, Durată Amplă
hipopotasemie scăzută
Acidoză Amplă Crescut Durată
crescută

Tehnica înterpretării unei ECG

În general este recomandabilă următoarea secvenţă:

1. Verificarea criteriilor de etalonare a traseului, prezenţa numelui subiectului, a datei și orei
înregistrarii
2. Identificarea ritmului cardiac
3. Calcularea frecvenţei cardiace (a frecvenţei ventriculare în mod special, atunci când există
disociere între atrii și ventriculi)
4. Determinarea orientării axei electrice a inimii (axei QRS în plan frontal)
5. Analiza morfologiei undelor, intervalelor și segmentelor. Analiza fazei terminale a ECG.

Etalonarea traseului
Standardul de înregistrare a ECG este 25mm/s și 10mm/mV. Fiecare traseu electrocardiografic,
trebuie sa aibă menţionate valorile pentru viteza de derulare a hârtiei și pentru amplificarea semnalului.
Fiecare derivaţie înscrisă pe hârtie este precedată sau urmată standard de un puls rectangular de
calibrare de 1mV, adică de 10 mm înaltime (în condiţiile amplificării 10mm/mV). Dacă aparatul nu
înscrie pe hârtie aceste două standarde, ele vor fi scrise de examinator pe traseu. Momentul înregistrarii
si numele subiectului sunt alte doua aspecte esenţiale a fi trecute pe traseu, pentru a nu crea confuzie și
pentru a putea urmări în dinamica evolutia pacientului. În clinică, ignorarea acestor aspecte poate
căpăta valenţe de răspundere medico-legală. O privire de ansamblu asupra întregului traseu, pentru a
verifica corectitudinea tehnică a înregistrării.

108
Determinarea ritmului
Ritmul cardiac normal este ritmul sinusal, determinat de funcţia de pace-maker a nodului sino-atrial.
Ritmul sinusal este caracterizat de:
1. Prezenţa undei P înaintea fiecărui complex ventricular pe cel puţin o derivaţie
2. Frecvenţa cardiacă între 60 şi 100 de bătăi/minut . Frecvenţe mai mici sau mai mari de cele
menţionate corespund bradicardiei, respectiv tahicardiei sinusale (în condiţiile validării
celorlalte criterii). Frecvenţa trebuie să ţină cont și de activitatea recentă a subiectului.
3. Intervale P-P (R-R) normale şi constante. Ritmul sinusal este regulat prin definiţie.
4. Intervale PQ (PR) normale şi constante (cu valori de 0.12-0.21s, ajustate funcţie de
frecvenţa cardiacă)
5. Axul undei P cuprins între 0° - +90°. Pe scurt, unda P trebuie să fie reprezentată ca
deflexiune pozitiva în derivaţiile I, II și aVF
Atenţie: toate cele 5 criterii de mai sus sunt obligatorii pentru stabilirea ritmului sinusal. Nu se va face
confuzie între notiunile de ritm și frecvenţă.

Determinarea frecvenței cardiace

În cazul ritmului sinusal se face măsurând frecvenţa ventriculară. Se poate folosi una din
următoarele metode:
Când viteza de derulare a hârtiei este de 25 mm/sec, intervalul de timp parcurs pentru fiecare
mm este de 0,04 secunde. Se măsoară distanţa în milimetri dintre două vârfuri R succesive (de exemplu
30 mm). Se determină durata unui ciclu cardiac înmulţind 0,04 secunde cu distanţa dintre cele două
unde R succesive (ex: 0,04 x 30 = 1,2 secunde), apoi se împarte durata unui minut la durata unui ciclu
cardiac (60 se : 1,2 = 60 bătăi/min).
Dacă ritmul cardiac este neregulat se va face o medie a frecvenţei pentru 3 -4 ciclui cardiace. O
metodă mai simplă, mai rapidă şi mai exactă constă în numărarea intervalelor R –R cuprinse într-o
perioadă de 6 secunde (care corespund unei lungimi de traseu de 150 mm dacă viteza a fost de 25
mm/sec) şi rezultatul se înmulţeşte cu 10.
Metoda rapidă Dubin: se caută un complex ventricular a cărei undă R se înscrie pe una din liniile
groase ale graficului. Dacă următorul complex ventricular se află pe a doua linie groasă, frecvenţa
cardiacă este de 300 bătăi/minut. Dacă al doilea complex ventricular se află pe a treia linie groasă,
frecvenţa cardiacă este de 150 bătăi pe minut. Dacă al doilea complex ventricular se află pe a patra linie
groasă, frecvenţa cardiacă este de 100 bătăi pe minut. Dacă al doilea complex ventricular se află pe a
cincea linie groasă, frecvenţa cardiacă este de 75 bătăi pe minut. Dacă al doilea complex ventricular se
află pe a șasea linie groasă, frecvenţa cardiacă este de 60 bătăi pe minut. Dacă al doilea complex
ventricular se află pe a șaptea linie groasă, frecvenţa cardiacă este de 50 bătăi pe minut.

Determinarea axei electrice a inimii

Axa electrică a inimii este vectorul mediu de depolarizare ventriculară( QRS) în plan frontal. Ea
se poate determina pe două din derivaţiile standard sau două din deriaţiile unipolare ale membrelor. Nu
se utilizează combinaţia dintre două derivaţii cu amplificare diferită (o bipolară cu o unipolară).
Metoda triunghiului Einthoven: se calculează media vectorului de depolarizare ventriculară pe
fiecare din cele două derivaţii (suma algebrică), după care se proiectează vectorii rezultaţi pe derivaţia
corespunzătoare, respectând sensul de deplasare al undei faţă de electrodul pozitiv înregistrator (se
aplică vectorul rezultat din centrul derivaţiei corespunzătoare spre electrodul corespunzător sensului
undei înregistrate). Apoi se coboară perpendiculare din mijlocul fiecărei derivaţii (punctul de potenţial
zero), în centrul triunghiului Einthoven, şi se coboară perpendiculare din vârful fiecărei proiecţii
vectoriale până în punctul unde acestea se intersectează. Se uneşte centrul triunghiului cu punctul de

109
intersecţie al vârfului vectorilor. Rezultanta reprezintă vectorul mediu de depolarizare, cu sens,
magnitudine şi orientare faţă de planul orizontal care trece la 00.
O altă metodă foloseşte sistemul de referinţă hexaxial Tony-Debre-Palares. Hexaxa se
construieşte deplasând în centrul unui cerc cele şase derivaţii în plan frontal, respectând distanţa de 300
între fiecare derivaţie. Se păstrează poziţia electrozilor pozitivi, înregistratori pe hexaxă. Prin convenţie,
jumătatea superioară a cercului este considerată negativă iar cea inferioară pozitivă.
Se proiectează vectorii medii ventriculari pe cele două derivaţii alese, cu punct de aplicare
centrul cercului. Se coboară perpendiculare din vârful vectorilor până în punctul unde se intersectează.
Se uneşte centrul cercului cu punctul de intersecţie obţinul anterior.
Axa normală în plan frontal se află în cadranul I, între 00 şi +900, cu mici variaţii individuale în
funcţie de tipul constituţional. Dacă valoarea depăşeşte +900 se consideră deviere dreaptă sau cord
verticalizat. Dacă valoarea este sub 00 se consideră deviere stângă sau cord orizontalizat.
Metoda rapidă: se caută pe cele şase derivaţii frontale un complex echidifazic, respectiv
derivaţia care vede cordul sub un unghi de 900. Se apreciază derivaţia perpendiculară pe aceasta, şi deci
paralelă cu axa electrică a inimii. Pentru mai multă precizie se compară între ele complexele ventriculare
din derivaţiile vecine cu derivaţia cu complexul maxim. Exemplu: DI echidifazic => aVF complex
ventricular maxim (daca complexul e pozitiv atunci axa e spre +90°) -> Verificăm vecinii lui aVF: DII și
DIII. Dacă complexul ventricular în DII=DIII axa e la +90°. Dacă DII>DIII axa e între +60°-+90°. Daca
DIII>DII, axa e între +90°-+120°.

Condiţii tehnice care se reflectă asupra aspectului traseului ECG

Înregistrare de artefacte sau tehnică defectuoasă a înregistrării:
Înregistrarea trebuie făcută pe un pat confortabil, suficient de lat pentru ca pacientul să încapă.
Pacientul trebuie să fie relaxat, iar în cameră temperatura trebuie să fie reglată pentru a nu solicita
mecanismele de termoreglare ale subiectului. Este preferabil să îi explicaţi întregul procedeu pacientului
înainte de a face înregistraea. Orice contractură musculară sau tresărire a pacientului poate modifica
traseul.
Trebuie să ne asigurăm că există un contact bun între piele şi electorzi. Un contact slab duce la
inregistrea unui traseu cu defecte.
Aparatzul trebuie etalonat corect. Etalonarea incorectă va duce la înscrierea unui amplitudini
necorespunzătoare a traseului şi la interpretare greşită.
Pacientul şi aparatul trevuiesc corect conectaţi la pământ pentru a evita interferenţa cu o serie
de curenţi alternativ.
Dextrocardia tehnică: uneori din neatenţie, electrozii înregistratori pot fi inversaţi în timpul
conectării la pacient (între braţul drept şi braţul stâng). Aceste defect de ănregistrare generează trasee
caracteristice dextocaridiei în derivaţiile standard şi unipolarele membrelor, dar nu va modifica traseul
în precordiale.
Dextrocardie adevărată: este o anomalie congenitală în care apare tranpoziţia completă a
atriilor şi ventriculilor, unghiul aortei este de asemeni la dreapta. Din punct de vedere electric pe traseu
apare inversarea polarităţii din axele S – R (DI). Astfel vectorul P este orientat spre dreapta, inferior şi
anterior, producânt o undă P inversată în KI şi o undă P pozitivă în Avr. Vectorul mediu de depolarizare
ventriculară este orientat spre dreapta, inferior ş uşor posterior. Vectorul T este de asemeni orientat
spre dreapta, inferior şi anterior.
Derivaţiile precordiale vor arăta complexe ventriculare drepte epicardice şi orientate posterior.
Dacă se vor înregistra trasee în precordialele din hejitoracele drepte, vor rezulta trasee caracteristice
normale.

110
 Dextroversie – anomalie congenitală în care cordul se află deplasat în hemitoracele drept iar
ventriculii au suferit un proces de rotaţie anterioară. Vectorul undei P reămâne în poziţie normală.
Mectorul mediu QRS este orientat mai anteroro. Vectorul undei T este orientat anterior şi spsre dreapta
Efectul ingestiei de alimente asupra ECG: după un prânz bogat, mai ales cu hidraţi de carbone,
va apărea depresia segmentului ST şi/sau inversarea undei T este un fenomen fiziologic datorat secreţiei
de insulină, care deplasează ionii de potasiu în interiorul celuleă

Electrocardiograma la copil
Aspectul ECG la copil diferă de aspectul traseului la adult, şi depinde de vârstă.
Astfel, grupele de vârstă la care se fac diferenţe pentru traseul normal sunt:
Tabel 3
Vârsta Interval PQ(PR) Complex QRS Interval QTC
(msec) (secunde) (secunde)
0 - 7 zile 8-12 0,04-0,08 0,34-0,54
1 - 4 săpt. constant constant constant
1 - 3 luni constant constant constant
3 - 6 luni constant constant constant
6 - 12 luni ↑ constant constant
1 - 3 ani ↑ constant constant
3 - 8 ani ↑ ↑ ↑
8 - 16ani ↑ ↑ ↑
Şi la copil se folosesc derivaţiile standard (atât bipolarele DI,DII,DIII cât și unipolarele
membrelor aVR,aVL,aVF), alături de derivaţiile precordiale (V1-V6). Se pot utiliza, în funcţie de situaţie, și
derivaţiile precordiale drepte (V1R-V6R) și posterioare (V7-V9).

Morfologia traseului electrocardiografic:

Unda P: amplitudinea nu mai mare de 2,5mm, iar durata de maxim 0,06 secunde. Se vede bine
în derivaţiile DII și V1. O durată mai mare de 0,08 secunde și o amplitunidine ce depășește 2,5mm sunt
considerate anormale și seminfică hipertrofie atrială.
Ȋn hipertrofia atrială dreaptă, unda P este de durată normală dar cu amplitudine crescută
suprapunerea vectorilor de depolarizare ai atriului drept și stâng, aspectul fiind de undă P înaltă,
cunoscută sub numele de P pulmonar. Unda P pulmonară sau congenitală este mai proeminentă în
derivaţiile DII, DIII și aVF. Ȋn hipertrofia atrială stângă amplitudinea undei P rămâne în limite normale, iar
durata crește datorită prelungiri timpului necesar activări ambilor atrii, unda luând aspect de P mitral ce
se evidenţiază în derivaţiile DI, DII și aVL. Ȋn cazul în care copilul are hipertrofie atrială biatială vom avea
unda P largă și înaltă.
Intervalul PQ (PR se măsoară ca la adult, de la începutul undei P până la începutul complexului
QRS. Durata acestuia variază cu vârsta și cu modificarea frecvenţei cardiace . În funcţie de vârstă,
frecvenţa cardiacă scade şi deci intervalul PQ creşte (conform tabelului 3):
Un interval PR cu durată mai mică de 0,10 secunde la un sugar cu vârsta de până într-un an
sugerează ritm jonctional cu conducere retrogradă sau sindromul Wolff-Parkinson-White, însă un
interval prelungit poate semnifica boală cardiacă congenitală ( defect septal atrial, boala Ebstein), bloc
interatrial sau miocardită.
Atenţie, prelungirea intervalul PQ (PR) poate fi observată în afecţuni cardiace reumatismale sau
la copiii sub tratament cu tonicardiace.
Complexul QRS: cel mai frecvent cu aspect trifazic, cu undele Q și S mai accentuate, cu
ampitudine crescută faţă de complexele din traseul ECG al adultului, mai ales în derivaţiile DII și DIII.
Complexul QRS are o durată ce creștere în raport cu vârsta (vezi tabelul 3 și 4). O durată a complex QRS

111
de peste 0,10 secunde este considerat a fi cauza unei bloc de ramură sau a unei tulburări de conducere
interventriculare.
De menţionat: undele S dominante în derivaţiile precordiale sunt sugestive pentru malformaţii
congenitale cardiace (prezenţa inimii univentriculare).
Segmentul ST: este delimitat între sfârșitul undei S și începutul undei T. Şi la copil poate fi mai
puternic supradenivelat faţă de linia izoelectrică faţă de traseul adultului.
Unda T: va avea aspect turtit sau inversat în derivaţia DIII, iar la adolescenţi apare frecvent unda
T vegetativă cu aspectul înalt și ascuţit, dar asimetric.
Aspectul acestei unde poate fi frecvent modificat de tulburările electrolitice ce apar mai ales în
bolile diareice (hipokaliemie) dar și în hipertrofia miocardică.
Intervalul QT: sistola ventriculară electrică, se delimitează între începutul complex QRS și
sfârșitul undei T, și se apreciază folosind formula Bazett deoarece variază cu frecvenţa cardiac (interval
QTcorectat):
QT
=
√ −
Atât intervalul QTc cât şi intervalul R-R se măsoară în secunde (vezi tabel).
De menţionat că ceea mai frecventă cauză de alungire a acestui interval la copil o reprezintă
tulburările electrolitice (hipokaliemia, hipomagnezemia, hipocalcemia).
Axa electrică a inimii: la nou-născut este deviată la dreapta.Deviaţia este fiziologică şi se
datorează masei ventriculare drepte crescute, ca o consecinţă a predominenţei activităţi ventriculului
drept în viaţa intrauterină. O dată cu creşterea în vârstă ventricolul drept îşi scade masa, cel stâng
devine dominant şi axa electrică se apropie de verticală. La copil axa electrică prezintă variaţii fiziologice
cupinse între: - 10⁰ și + 90⁰ (vezi tabelul 4).

Tabel 4
Vârsta Interval PQ(PR) Complex QRS Interval QTC Axa electrică
(msec) (secunde) (secunde) (grade)
0 - 7 zile 8-12 0,04-0,08 0,34-0,54 80-160(125)
1 - 4 săpt. 8-12 0,04-0,07 0,30-0,50 60-160(110)
1 - 3 luni 8-12 0,04-0,08 0,32-0,47 40-120(80)
3 - 6 luni 8-12 0,04-0,08 0,35-0,46 20-80(65)
6 - 12 luni 9-13 0,04-0,08 0,31-0,49 0-100(65)
1 - 3 ani 10-14 0,04-0,08 0,34-0,49 20-100(55)
3 - 8 ani 11-16 0,05-0,09 <0,45 40-80(60)
8 - 16ani 0,12-0,17 0,05-0,09 <0,45 20-80(65)
După Tarascon Pediatric Outpatient Pocketbook,editată sub redacţia Stephanie
,
D Augustine,MD and Todd Flosi, MD, copyright 2008, pag.42

Ȋn hipertrofia ventriculară stângă, ce se asociază la copil cu hipertrofia atrială stângă (unda P mitrală), se
înregistrează următoarele modificări pe ECG-ul copilului: creșterea duratei complex QRS între 0,40-0,80
secunde în V5-V6, segment ST în V5-V6 subdenivelat, iar unda T inversată în V5-V6, iar în hipertrofia
dreaptă: în V1 durata complex QRS crescută, raportul R/S este crescut, unda R înaltă, segment ST
subdenivelat și unda T inversată, și în dervaţiile V5-V6: durata complex QRS normală, raportul R/S
scăzut, unda S adâncă, segment ST izoelectric iar unda T pozitivă.

112
Înregistrarea electrocardiogramei – protocol practic

Aparat Schiller Cardiovit

1. Montaţi electrozii pe subiect
- derivatii frontale: rosu (mână dreaptă),
galben (mână stângă), verde (picior stâng), negru
(picior drept)
- derivaţii
ţii precordiale: rosu (V1), galben
(V2), verde (V3), maro (V4), negru (V5), violet
(V6)
2. Porniţi aparatul apăsând pe butonul verde ON.
Pe ecran vor fi afișate
șate derivaţiile I, II și III. Dacă
traseul este artefactat, apasaţi ţi butonul Filter.
Daca aparatul emite semnale acustice succesive,
verificaţi
ţi daca pe ecran in partea stanga jos este afisat mesajul lead-off.. Este posibil ca unul sau mai
m
multi electrozi sa nu faca contact cu pielea subiectului. Verificaţi
Verificaţi montajul electrozilor.
3. Cu ajutorul butoanelor 0 ( ) și 1 ( ) alternaţi ţi afișajul pe ecran a secvenţelor I-II-III,
I aVL-aVR-aVF,
V1-V2-V3 și V4-V5-V6.
V6. Dacă trasele pe fiecare derivaţie
deriva sunt stabile și afișate corect se poate înregistra
pe hârtie.
4. Apăsaţi butonul AUTO START pentru o înregistrare completă. Se poate utiliza si imprimarea manuală a
câte 3 derivaţii folosind MAN START și STOP, cu schimbarea secvenţei ţei de câte 3 derivaţii ccu ajutorul
butoanelor și .
5. Butoanele 2, 3 și 4 pot fi folosite pentru a schimba viteza de derulare a hârtiei, iar butoanele 5, 6, 7 și
8 pentru schimbarea nivelului de amplificare a semnalului.

Aparat Esaote Biomedica Personal 120

1. Montaţi electrozii pe subiect respectânt
respectân convenţia de
montaj descrisa mai sus.. Asiguraţi-va
Asigura de montajul si
contactul corect al electrozilor, intrucât aparatul nu
afișează pe un ecran înregistrarea, ci o imprimă direct pe
hârtie.
2. Porniţi aparatul de la întrerupătorul
întrerupă din spate, apoi
apăsaţi butonul ”I”.
3. apăsaţi butonul până pe ecran va fi afișat
afi ”SET”.
Apăsaţi și apoi cu alege opţiunea ”ECG”, apoi
alegeţi
mergeti din nou în dreapta cu și alegeţi optiunea
”STD” (aparatul este configurat sa înregistreze la pornire
porn
montajul Frank al electrozilor). Daca pe ecran apare afișat
afișat ”SET ECG STD”, reveniti cu butonul la
”SET”,, apoi prin apăsarea butonului alegeţi opţiunea ”AUTO”.
4. Apăsaţi și utilizând alegeti ”2x6”. Dacă pe ecran este afișat
afișat ”AUTO 2x6”, aparatul este pregătit
să înregistreze.
5. Pentru un traseu fără zgomot sau artefacte, introduceţi
introduceţi filtrele. Apăsaţi butonul ”AC-barat”
”AC astfel
încât pe ecran să fie afișat
șat ”AC”. Apăsaţi de 3 ori butonul ”sinusoidă barată” astfel încât pe ecran să fie
afișat ”F3”
6. Apăsând butonul verde , iar aparatul va imprima pe hârtie electrocardiograma.

113
Electrofiziologia aplicată în clinică

Aritmologia ca știinţă
Aritmologia reprezintă o știinţă care studiază tulburările de ritm: determinarea tipului de
aritmie, mecanismul de producere, localizarea unităţilor anatomofuncţionale care constituie subtratul
acestora, în scopul tratării adecvate și stabilirii riscului pentru pacienţii afectaţi de aceast tip de
patologie. Ritmul normal cardiac este ritmul sinusal și orice dereglare în generarea și conducerea
normală a impulsului electric la nivelul cordului reprezintă o aritmie (în limba greacă semnifică: a- fara,
rhythmos-ritm).
Aritmologia reprezintă o ramură a cardiologiei care a înregistrat progrese deosebite în ultimii 30
de ani și care ar trebui să beneficieze de unităţi proprii în cadrul departamentelor de cardiologie. O
unitate de aritmologie prezintă o structurare complexă: personal specializat, modalităţi de monitorizare
neinvazivă și invazivă a pacienţilor, cu echipament adecvat pentru diagnoticarea elctrofiziologică
invazivă, modalităţi de tratament diferenţiat al aritmiilor, cu mijloace tehnice pentru efectuarea
fluoroscopiei și sisteme de cartografiere 3-D necesare în cursul tratmentului prin ablaţie al aritmiilor,
implantarea de pacemakere și defibrilatoare, dar și componente de terapie intensivă pentru
monitorizarea și tratarea pre-și postprocedurală a pacienţilor.
Descoperirile revoluţionare realizate în ultimii ani care au îmbunătăţit cunoașterea ăi tratarea
tulburărilor de ritm sunt: tehnicile de ablaţie, implantarea dispozitivelor de tip cardiovertere-
defibrilatoare, introducerea de pacemakere de resincronizare la pacienţii cu insuficienţă cardiacă,
identificarea de aritmii cu substrat genetic, precum canalopatiile.
Detectarea și tratarea adecvată a aritmiilor este esenţială, deoarece acestea pot asocia
consecinţe hemodinamice importante, cu risc vital: scăderea debitului cardiac, manifestată prin
hipotensiune arteriala, cu reducerea debitului sanguin cerebral, coronarian, renal, intestinal, periferic
mergând până la șoc cardiogen, fenomene de insuficienţă ventriculară chiar cu edem pulmonar,
sindroame coronariene acute (infarct de miocard), sincopa, insuficienţă renală, infarcte mezenterice,
ischemie acută periferică, stop cardiac și deces. De asemenea, producerea aritmiilor semnalează adesea
prezenţa unor afecţiuni grave, ameninţătoare de viaţă, precum infarctul de miocard, leziuni de
ischemie-reperfuzie, leziuni degenerative, etc, ca și prezenţa unor dezechilibre: ischemie,
diselectrolitemii, hipoxie, în general asociate unor boli serioase.
Mecanismele de producere a aritmiilor cardiace sunt: alterarea în generarea impulsului,
disfuncţii în conducerea impulsurilor și dereglări combinate, atât în generarea, cât și în conducerea
impulsurilor. Dereglările care pot surveni în producerea impulsurilor sunt: alterarea automatismului
normal, automatism anormal, activitatea declanșată. Alterările în conducerea impulsului: blocul,
circuitele de reintrare. O aritmie poate fi declanșată printr-un mecanism, dar prepetuată, întreţinută de
altele.

Tulburările automatismului cardiac

1. Alterarea automatismului normal
La cordul normal celulele nodului sinusal au rata cea mai ridicata de producere automată de
impulsuri și de aceea reprezintă pacemakerul dominant, celelalte celule pacemaker, cu rate mai reduse
ale automastimului rămânând latente. Rata de descărcare automată a impusurilor la nivelul nodului
sinusal este determinată de: potenţialul diastolic maxim, panta depolarizării în faza a 4-a și valoarea
prag la care poate fi declanșat un potenţial de acţiune. Modificări în aceste faze pot astfel să deregleze
rata normală de generare spontană a impulsurilor la nivelul nodului sinusal și să declanșeze o aritmie,
precum tahicardia,bradicardia sau blocul sinusal. Reducerea ratei de descărcare a nodului sinusal poate

114
fi produsă prin: creșterea tonusului parasimpatic, manevrele vagale, acetilcolina crescând conductanţa
canalelor de K+, cu hiperpolarizarea celulară; modificări degenerative la nivelul ţesutului excito-
conductor cardiac cu apariţia bradicardiei sau chiar opririi sinusale.
Creșterea ratei de generare a impulsurilor la nivelul nodului sinusal se poate datora: creșterii
tonusului simpatic, cu descărcare de catecolamine, care amplifică curentul If și curentul de calciu spre
interior prin creșterea permeabilităţii canalelor de calciu de tip L; hipoxia și hipokaliemia care asociază
reducerea activităţii Na+-K+-ATP-azei, cu reducerea curentului de repolarizare celulară și mărirea pantei
depolarizării în faza a 4-a.
Demostrarea prezenţei mecanismului de automatism normal accentuat sau diminuat se poate
realiza prin overdriving. Stimularea unei celule pacemaker la o rată mai mare decât a acesteia, activează
pompa de schimb Na+-K+, cu reducerea pantei de depolarizare în faza a 4-a, până la supresie; dupa
încetarea stimulării, după o perioadă de recuperare, are loc restabilirea ratei normale intrinseci de
descărcare a impulsurilor.
2. Automatismul anormal
În condiţii patologice, celule miocardului de lucru atriale sau ventriculare, care în mod normal
nu au proprietăţi de pacemaker, pot declanșa spontan impulsuri, prezentând deci automatism. Apariţia
automatismului la celule care în mod normal nu sunt pacemaker se datorează apropierii potenţialului
diastolic celular de valoarea prag, de la care poate fi declanșat un potenţial de acţiune, care poate fi
indusă de: stimulare simpatică excesivă. descărcare de catecolamine, hipoxia, reducerea pH-ului
intracelular, ischemia cu reperfuzie, hiperpotasemie extracelulară. Diferenţial faţă de automatismul
normal alterat, automatismul anormal nu răspunde în general la supresia prin overdrive. Prin
automatism anormal se pot produce aritmii precum: bătăile premature, tahicardia atrială sau
ventriculară, ritmul idioventricular accelerat.
3. Activitatea declanșată (trigger)
În aceste situaţii, potenţialul de acţiune este iniţiat de un stimul care induce o postdepolarizare,
fie precoce-faza 2 sau 3 a potenţialului de acţiune, fie tardivă- după faza de repolarizare celulară.
Activitatea declanșată prin postdepolarizari tardive
Factorul care poate să inducă o postdepolarizare tardivă este oscilaţia cu creșterea
concentraţiei ionilor de calciu intracelular diastolic, care va fi cu atât mai mare cu cât durata
potenţialului de acţiune va fi mai lungă. Dacă această modificare induce obţinerea potenţialului prag, un
nou potenţial de acţiune poate fi obţinut. Dacă rata postdepolarizărilor precoce este suficient de mare,
capabilă să crească frecvenţa cardiacă, este declanșată aritmia. Creșterea concentraţiei de calciu
intracelular în faza a doua sau a treia poate fi produsă de: digitală, care blochează pompa de Na+-K+, cu
activarea schimbului Na+-Ca2+ și creșterea calciului intracelular; catecolaminele care cresc
permeabilitatea canalelor de calciu de tip L, amplifică curentul If și curentul de schimb Na+-Ca2+;
acumularea de Na+și Ca2+ din timpul ischemiei; disfuncţia reticulului endoplasmatic( mutaţii la nivelul
RyR, calsequestrinei sau calreticulinei); factori care cresc durata potenţialului de acţiune:
medicamentele antiaritmice de clasa IA, care devin în acest fel și proaritmice. Confirmarea producerii
unei aritmii prin mecanism de postdepolarizare precoce se poate face prin administrarea adenozinei,
care inhibă adenilatciclaza cu generarea de AMPc și reduce astfel curentul de calciu spre interiorul
celulei. Totuși, adenozina nu va putea bloca activitatea declanșată prin postdepolarizarea precoce
produsă de digitala sau alţi factori care inhibă pompa de Na+-K+. Prin stimularea producerii unor
postdepolarizări tardive pot fi declanșate aritmii ca: tahicardia indusă de digoxină, tahicardia atrială,
ritmul ventricular accelerat după infarctul de miocard, tahicardiile ventriculare monomorfe, tahicardiile
ventriculare provocate de exerciţiul fizic.
Postdepolarizările precoce
Acestea se produc în fazele 2 (platou) sau 3 ale potenţialului de acţiune. Faza a 2-a a
potenţialului de acţiune este în mod normal caracterizată de o înaltă rezistenţă membranară și curenţi

115
de depolarizare și repolarizare puţini, de amplitudine redusă. Orice dereglare în acești curenţi
depolarizanţi sau repolarizanţi, amplificată de alungirea duratei potenţialului de acţiune, ca de exemplu
în sindromul de QT lung, efectul medicamentelor antiaritmice de clasa IA sau III, hipokaliemia sau
bradicardia care cresc durata AP, pauzele compensatorii mari după o stimulare prematură, va putea fi
însoţită de apariţia postdepolarizărilor precoce și declanșarea unor aritmii. Catecolaminele cresc
curentul de calciu, dar în același timp, amplifică și frecvenţa cardiacă, și de aceea, nu sunt implicate în
apariţia postdepolarizărilor precoce. Un exemplu de aritmie ameninţătoare de viaţă indusă prin apariţia
postdepolarizărilor precoce este torsada vârfurilor.

Tulburări de conducere ale potenţialului de acţiune

Blocul de conducere
În condiţii normale impusurile descărcate la rate mari vor fi blocate sau conduse cu întârziere
datorită perioadelor refractare normale ale celulelor care ar trebui sa transmită mai departe potenţialul
de acţiune. Acesta este cazul batăilor cardiace premature, cu blocarea funcţională a transmiterii la
nivelul ramurilor fascicului His; de asemenea, lafel se explică și transmiterea intermitentă a impulsurilor
la ventriculi în cazul fibrilaţiei atriale. Reducerea conducerii impulsurilor sau blocurile de conducere pot
să fie induse de: modificarea tonusului vegetativ, medicamente (digitala, blocante ale canalelor de
calciu, beta-blocante, adenozina), procese degenerative/leziuni la nivelul căilor de conducere.
Reintrarea
Reprezintă un mecanism foarte frecvent de generare a aritmiilor. În condiţii fiziologice,
fenomenele electrice cardiace debutează la nivelul nodulului sinusal, impusul fiind condus progresiv la
nivelul întregului cord cu activarea acestuia. În conditii patologice, poate exista ţesut miocardic care nu
este depolarizat în timpul propagării undei normale de depolarizare și să fie activate cu întârziere, după
depolarizarea normală a restului de fibre. Aceste fibre, depolarizate cu întârziere, pot constitui
substratul pentru generarea unei noi unde de depolarizare a structurilor învecinate normale, care între
timp au depășit perioada refractară indusă de depolarizarea precedentă, recuperându-și parţial sau
total excitabilitatea. Prin perpetuarea acestui mecanism, este realizată astfel o mișcare în cerc a undei
de excitaţie sau o excitaţie reintrantă. Reintrarea poate fi clasică, condiţionată de baze anatomice sau
funcţională. Compenentele și condiţiile de producere a unui circuit de reintrare sunt:
-existenţa unui stimul, în general o extrasistolă, care produce declanșarea aritmiei prin
reintrare;
-un subtrat anatomic sau funcţional de ţesut cardiac constituit din componente cu proprietăţi
elctrofiziologice, de conducere și perioadă refractară diferite care face posibilă propagarea undei de
excitaţie în mod circular; masa de ţesut care constituie circuitul de reintrare trebuie sa aibă o masă
minimă, critică.
-prezenţa la nivelul circuitului a unei zone de bloc anatomic sau funcţional unidirecţional, care
să permită propagarea undei de excitaţie anterogradă la nivelul buclei anatomice pe o cale, dar nu și pe
cealaltă, la nivelul blocului; în schimb, unda de excitaţie se poate propaga retrograd la nivelul zonei
blocate;
-propagarea anterograda a undei de excitaţie la nivelul caii neblocate trebuie să se produca
lent;
-intrare și o ieșire din acest circuit anatomic/funcţional.

116
 Reintrarea anatomică
În acest tip de reintrare, blocul este constituit de un obstacol antomic inexcitabil, care nu
permite la nivelul său trecerea anterogradă a undei de excitaţie. În schimb, unda se va propaga
anterograd pe cealaltă cale a substratului circular. Aceasta se propaga lent la nivelul buclei și în
momentul în care atinge bifurcaţia dintre calea de ieșire din circuit și porţiunea de buclă neexcitată
datorită obstacolului, unda se întoarce, depolarizând retrograd zona blocată, dupa care îșî continuă
propagarea la nivelul zonei normale, depolarizate anterior care între timp și-a recuperat excitabilitatea.
Pentru ca unda de excitaţie iniţială să poată repolariza retrograd porţiunea blocată și să reia iterativ
activarea la nivelul buclei, este necesara prezenţa unui gap excitabil –miocardul excitabil existent între
capul undei de reintrare și coada undei propagate anterior la nivelul undei.
Reintrarea fiziologică
În acest tip de reintrare, obstacolul nu este de natură antomică, ci funcţională, reprezentat de o
zonă de ţesut miocardic cu proprietăţi electrofiziologice diferite faţă de restul buclei. Au fost descrise
mai multe tipuri de reintrări fiziologice: reintrarea prin cerc dominant, reintrarea anisotropică,
reintrarea pe figură de „8”, reflexia, reintrarea prin rotor și unde spirale.

Prin circuite de reintrare se explică multe dintre aritmii: tahicardiile de reintrare atrio-
ventriculară, flutterul și fibrilaţia atrială, tahicardia ventriculară, tahicardia de reintrare post-infarct de
miocard, tahicardia venticulară polimorfă, fibrilaţia ventriculară.

Căile de conducere accesorii

În cazul unor sindroame de preexcitaţie, cum este sindromul Wolff-Parkinson-White,
conducerea impulsurilor între atrii și ventriculi se realizează prin căi de conducere aberante, rapide, cu
bypass-area nodulului atrioventricular, unde are loc în mod normal întârzierea în transmiterea
impulsului. În general este posibilă atât transmiterea anterogradă, de la atrii la ventriculi, cât și
retrogradă, de la ventricule la atrii prin intermediul căilor de conducere accesorii. Când conducerea se
produce anterograd are loc o activare a ventriculilor pe calea accesorie înainte de sosirea undei de
activare normale de la atrii, cu trecerea prin nodulul atrioventricular. Căile de conducere acesorii pot sta
la baza constituirii unor circuite de reintrare, în care conducerea este atât anterogradă, cât și
retrogradă. Iniţial, unda de excitaţie se transmite anterograd prin căile accesorii cu activarea
ventriculilor; ulterior, unda de activare transmisă mai lent, de la atrii pe căile de conducere normală
reintră în atrii prin transmiterea sa retrogrdă pe calea accesorie, cu susţinerea unei tahicardii
supraventriculare.

În funcţie de mecanismele de producere, aritmiile se pot clasifica în:

1. Aritmii generate fundamental prin tulburarea producerii impulsului, putând
asocia sau nu și tulburări ale conducerii:
- dereglarea producerii impulsurilor la nivelul nodulului sinusal (pacemakerul
normal dominant la om) precum tahicardia sinusala (asociate cu exerciţiul, stresul,
tireotoxociza), bradicardia sinusală;
- generarea impusurilor la nivelul altei structuri decât nodulul sinusal, fie cu rol
de pacemaker, fie fără proprietăţi de pacemaker (miocard de lucru) la nivelul unor focare
ectopice sau prin mecanisme de reintrare precum: tahicardia atrială neparoxistică, tahicardia
paroxistică supraventriculară, extrasistolia atrială și joncţională, flutterul și fibrilaţia atrială,
ritmuri joncţionale de scăpare, tahicardia joncţională neparoxistică, disociaţia atrioventriculară.
2. Aritmii produse prin alterarea conducerii: blocuri sinoatriale, atrioventriculare,
intraventriculare.

117
 3. Sindroame caracterizate de tulburări și ale producerii, și ale conducerii impulsului: boala
nodului sinusal, displazia aritmogenă de VD, sindromul de QT lung, Brugada.

Mijloace de diagnosticare a aritmiilor și ischemiei miocardice în aritmologia clinică

Având în vedere riscurile deosebite asociate tulburărilor de ritm, prin aritmologia clinica se
vizează diagnosticarea și tratarea adecvată cât mai precoce a acestora.
Diagnoticul aritmiilor se realizeaza prin: examen clinic, electrocardiograma normala, de repaus,
ECG-de efort, monitorizarea timp de 24 de ore a ECG (Holter), studii electrofiziologice invazive.

Examenul fizic al pacientului

Aduce informaţii valoroase în special în timpul perioadelor simptomatice. Elemente importante
sunt: frecvenţa cardiacă, valoarea tensiunii arteriale (hipotensiune arterială, tensiune arterială
variabilă); caracteristicile ritmului cardiac perceput la auscultaţie: mai lent/mai rapid decât în mod
normal, neregulat, inechidistant, inechipotent, cu perioade de pauză auscultatorie; variatii în
intensitatea zgomotului 1 cardiac (de exemplu, variabilitatea în intensitatea zgomotului 1 in fibrilaţia
atrială; zgomot de tun, variabil în blocul atrio-ventricular complet) modul de transmitere a undei
pulsatile periferice (poate exista o lipsă de trasmitere-deficit de puls- a unor contracţii cardiace sub
forma pulsului arterial periferic în anumite aritmii, precum fibrilaţia atrială).
În cursul exminării fizice se pot observa și semnele unor afecţiuni cardiace sau non-cardiace,
care pot fi asociate cu aritmii: cardiopatii valvulare, congenitale, semne de insuficienţă ventriculară
stângă, dreaptă sau globală.
Sexul pacientului poate avea aduce informaţii suplimentare diagnostice, deoarece femeile
prezintă particularităţi electrofiziologice și predispoziţii la anumite aritmii în mod diferit faţă de bărbaţi.
De exemplu, femeile suferă mai frecvent o tahicardie paroxistică supraventriculară prin reintrare în
nodulul atrioventricular, în vreme ce la bărbaţi mecanismul este mai degrabă prin reintrare într-un
fascicul accesor. Bărbaţii prezintă mai frecvent fibrilaţie atrială sau sindrom Brugada (cardiomiopatie
ventriculară dreaptă aritmogenă, autozomal dominantă sau recesivă, datorată unor canalopatii)
comparativ cu femeile. În schimb, femeile cu fibrilaţie atrială, în special peste 75 de ani, au un risc mai
mare de accident vascular cerebral faţă de bărbaţi. Totuși, riscul de moarte subit este mai mic la femei
comparativ cu bărbaţii.
Simptomatologia specifică declanșată de aritmii este reprezentată de: palpitaţii (senzaţia de
batai cardiace puternice, neregulate, de oprire si pauza cardiaca, de ritm cardiac neregulat), lipotimie și
sincopa (piederea stării de conștienţă datorită reducerii severe a debitului sanguin cerebral), ameţeala,
vertij (tot datorate reducerii debitului sanguin cerebral), dispnee, fatigabilitate, angina pectorala(durere
precordiala datorată reducerii debitului sanguin cardiac însoţit adesea de creșterea consumului
miocardic de oxigen), poliurie sau manifestări de insuficienţă renală, ischemie acută periferică, la nivelul
membrelor, durere abdominală violentă în contextul unui infarct mezenteric.
În cursul examenul fizic pot fi realizate o serie de manevre diagmostice și terapeutice. Masajul
sinusului carotid sau manevra Valsalva crește tonusul vagal. Astfel, o tahicardie sinusală va fi încetinită,
o tahicardie atrială focală poate fi terminată. Masajul sinusului carotid trebuie realizat dupa excluderea
unei eventuale stenoze carotidiene (anamneza, auscultarea carotidelor). Pacientul trebuie să fie în
poziţie supină, relaxat, cu capul extins spre poziţia controlaterală celei masate. Se palpează cu două
degete bifurcaţia arterială la nivelul unghiului mandibulei și se masează prin mișcări rotative zona timp
de 5 secunde, cu producerea unei senzaţii ușoare de disconfort. Un răspuns negativ- lipsa vreunei
modificări pe ECG. Nu trebuie efectuată manevra la persoanele la care se constată o hipersensibilitate la
această manevră, precum nici compresia simultană a ambelor carotide.

118
 Mijloace neinvazive de diagnostic al aritmiilor, dar și al ischemiei miocardice

Modificări ale mecanogramelor

Jugulograma, cu înregistrarea de exemplu a unei unde A de tun, indicând disocierea
atrioventriculara cu sistola atrială cu valva tricuspidă închisă sau oscilaţii ale undei de presiune venoasă
ca în flutterul atrial, undele a ample în tahicardii supraventriculare cu conducere retrograda
ventriculoatriala, pot fi descoperiri deosebit de valoroase cu rol diagnostic.

Electrocardiograma (ECG) de rapaus-reprezintă instrumentul fundamental în diagnosticarea

aritmiilor. Se înregistreaza derivaţii în toate cele 12 derivaţii. Obţinerea unui traseu ECG în timpul
producerii aritmiei, a perioadei simptomatice, va putea pune astfel diagnosticul. Elementele analizate în
stabilirea tipului de aritmie de pe ECG vor fi: frecvenţa cardiacă; prezenţa, numărul și caracteristicile
undelor p; durata intervalului PQ, relaţia dintre unda p și complexul QRS; frecvenţa și lărgimea
complexelor QRS; prezenţa unor complexe QRS premature sau de morfologie distinctă faţă de cele de
bază; regularitatea intervalelor PP și RR; semne de ischemie/infarct miocardic care pot prevesti apariţia
unor aritmii; efectele unor medicamente proaritmogene sau ale unei diselectrolitemii. De asemenea, se
remarcă modificările ECG din inspir, expir, ca după anumite manevre. Dacă electrocardiograma de
repaus este neclara, se poate recurge la derivaţii suplimentare. De exemplu, pozitionarea electrozilor
membrelor superioare în diverse locuri de pe torace cu obţinerea unor derivaţii Lewis și a unor
înregistrări mai bune a undelor p; electrozi toracici dorsali; electrocardiograme esofagiene, cu aplicarea
de electrozi în esofage și suprinderea mai bună a fenomenelor electrice la nivelul cavităţilor drepte. În
cadrul diagnosticul aritmiilor se recurge uneori la diagrame de tipul scăriţei, care schematizează
depolarizarea și conducerea cardiacă în timp, la diferite niveluri. ECG normală nu exclude însă o boală
cardiacă, detectarea unui ECG anormal efectuându-se doar în aprox. 62% din pacienţii cu cardiopatie
cunoscută. Aspectul și caracteristicile ECG ale diverselor aritmii au fost prezentate în cadrul capitolului
de ECG.

Monitorizarea ambulatorie a ECG (monitorizarea Holter sau pe 24 de ore)

ECG normală, de repaus, poate să nu suprindă aritmiile legate de diverse activităţi, fiind doar o
înregistrare de moment. De asemenea, ea nu este efectuată de obicei în momente simptomatice ale
pacientului. Monitorizarea ECG-ambulatorie sau Holter este o înregistrare dinamică a activităţii electrice
a inimii, în general pe 24 de ore, dar și 48 sau 72 de ore sau mai mult, pe 2,3 sau 5 canale. O înregistrare
pe parcursul unei zile va putea stoca informaţii despre activitatea electrică a inimii pe parcursul a cca.
100000 de bătăi cardiace. Fiind o înregistrare de lungă durată, ea poate surprinde documentat și
caracteriza aritmii intermitente, care apar doar în timpul anumitor activităţi de pe parcursul zilei sau
nopţii (exerciţiu fizic, activitate profesională, legate de alimentaţie, somn, etc.), realizând astfel o analiza
a efectelor diverselor activităţi în inducerea aritmiilor. De asemenea, monitorizarea ECG de lungă durată
poate stabili riscul de aritmii severe și evenimente cardiovasculare nedorite la pacienţii cu anumite
patologii: infarct de miocard, insuficienţă cardiacă congestivă, cardiomiopatie hipertrofică. Holter-ECG
este utilă pentru studiul efectelor medicamentelor pro-și antiaritmice asupra activităţii electrice a inimii.
Indicaţiile efectuării Holter-ECG sunt cuprinse în ghidurile ACC și AHA- Colegiului
American de Cardiologie (American College of Cardiology) și Asociaţia Inimii Americană ( American
Heart association). Efectuarea monitorizării ambulatorii a ECG este indicată:
- la pacienţi care prezintă simptomatologie de aritmie, dar care nu a putut fi
documentată în timpul ECG de repaus, ca palpitaţii, ameţeală, presincope, sincope, senzaţia de

119
 fatigabilitate, dispnee, angina, la care au fost excluse alte patologii care ar putea explica o astfel
de simptomatologie, dar la care pe ECG-ul de repaus nu au putut fi documentate aritmii;
- la pacienţi care prezintă tulburări de ritm/simptome sugestive de aritmii legate
de animite activităţi sau manifestate la perioade mai mari de timp;
- la pacienţi care au suferit accidente vasculare cerebrale și la care se suspecteza
drept cauză a emboliei fibrilaţia atrială sau flutterul atrial, dar care nu au fost documentate;
- pentru stabilirea riscului de aritmii severe și moarte subită dupa infarctul de
miocard; detectarea de tahicardii ventriculare nesusţinute sau bătăi ventriculare premature
este considerată a avea o valoare predictivă mare la acești pacienţi; la pacienţii care au suferit
un infarct de miocard, variabilitatea mare a frecvenţei cardiace și a ritmului, turbulenţa în
frecvenţa cardiacă (fenomen ECG care exprimă modificările hemodinamice cauzate de un singur
complex ventricular prematur) se datorează modificărilor de tonus autonom și este importantă
în stabilirea riscului de moarte subită; astfel, o frecvenţă cardiacă mică este asociată cu un risc
crescut de aritmii ventriculare și deces; alternanţa undei T în cursul monitorizării Holter, adică
alternarea amplitudinii undei T cu bătăile cardiace succesive, demonstrând o dispersie,
heterogenicitate în fenomenul repolarizării are o importantă valoare prognostică pentru aritmii
severe și deces după infarctul de miocard.
- pentru studiul riscului de producere a unor aritmii severe la pacienţii cu
insuficienţă cardiacă congestivă sau cardiomiopatie hipertrofică;
- pentru evaluarea răspunsului la tratamentul antiaritmic, sau, dimpotrivă,
stabilirea efectelor pro-aritmogene ale unor medicamente;
- evaluarea funcţionării unor pacemakere sau dispozitive implantabile de
cardioversie-defibrilatoare;
- detecţia ischemiei miocardice la pacienţi cu angină variantă sau cu numeroși
factori de risc pentru boala cardiacă ischemică.

Tehnica de înregistrare și tipurile de dispozitive Holter

Pentru efectuarea testului, pacientul va efectua în prealabil baie și se va prezenta la medic în
îmbrăcăminte lejeră. După îndepărtarea firelor de păr de pe torace se va plasa un set de electrozi,
conectaţi prin cabluri la un monitor Holter portabil (partea de hardware a dispozitivului), care este fixat
printr-o curea de abdomen sau de gâtul pacientului. Monitorul Holter este responsabil de afișarea și
inregistrarea semnalului pentru analize ulterioare. Denumirea de monitor Holter vine de la Norman J.
Holter, inventatorul monitorizării cardiace telemetrice în 1949. După montarea facilă și rapidă a
dispozitivului portabil, care este ușor, de mici dimensiuni (110x70x30 mm), în cadrul laboratorului
cardiac de studii non-invazive, pacientul parăsește spitalul și efectuează activităţile uzuale. Pe tot
parcursul înregistrării pacientul va ţine un jurnal cât mai detaliat al activitaţilor efectuate și a
momentelor când prezintă simptome carcateristice, a tipului de simptome, cu precizarea orei producerii
și a duratei lor, pentru a putea fi corelate ulterior cu înregistrea ECG. De asemenea, pacientul va trebui
sa acţioneze un ceas/buton pe dispozitivul Holter în momentul în care prezintă simptome, pentru ca
medicul să poată detecta ulterior și analiza acea perioadă pe ECG. Este important ca pe parcursul
monitorizării, pacientul să nu-și modifice tiparul activităţilor uzuale. Totuși, nu ar trebui să înoate, să
facă baie sau să practice o activitate fizică exagerată pentru a nu disloca sau deteriora echipamentul.
Dispozitivul portabil operează cu baterii. În cazul consumării lor, este permisă înlocuirea lor chiar pe
parcursul monitorizării.

Există mai multe tipuri de înregistrare:

Înregistrarea activităţii electrice a inimii se poate efectua în mod continuu, pe tot parcursul
testului (24-48 de ore), utilizând înregistratoare continue, care este indicata în cazul pacienţilor care

120
prezintă simptome relativ frecvente, de cel puţin o data pe zi. Iniţial, stocarea unei astfel de înregistrări
îndelungate era dificilă, având în vedere capacitatea limitată de stocare a mijloacelor convenţionale,
precum benzile de înregistrare. Astăzi, înregistrarea se efectuează pe stickuri. Înregistrarea ECG este
stocată în format digital și după încheierea monitorizării analiza va fi efectuată prin intermediul unui
sofware special pe calculator sau chiar online. Medicul va ţine cont de momentele de pe ECG când
pacientul a activat butonul, ca și de evenimentele consemnate în jurnal. Monitorizarea cu înregistrarea
ECG continuă pe parcursul a 24- 48 de ore este limitată de cost și de necesitatea de a avea un software
special pentru analiza datelor stocate în format digital.
Dispozitivele de înregistrare intermitente sunt utilizate la pacienţii care prezintă simptome rare
și la care este necesară o monitorizare pe temen lung-multe săptămâni, luni, chiar un an, pentru
surprinderea aritmiei. Înregistrările intermitente pot fi efectuate cu dispozitive de înregistrare a
evenimentelor sau de înregistrare de buclă sau perioadă „loop recorders”. Dispozitivele de înregistrare a
evenimentelor stochează datele doar corespunzător momentelor când pacientul activează un buton în
prezenţa simptomelor. Acestea sunt dispozitive de mici dimensiuni, care sunt menţinute de pacient în
proximitate, și în momentele simptomatice, acesta le aplică pe torace și activează un buton de
înregistrare a ECG. Loop recorderele asigură monitorizarea continuă a activităţii electrice prin ECG, dar
șterg datele în continuu, memorând doar ECG corespunzător momentelor simptomatice și perioadelor
de timp peri-eveniment, de cca. 1-4 minute înainte și 30-60 de secunde după producerea
evenimentului. Aceasta este posibilă prin activarea de către pacient a unui buton al Holterului în timpul
evenimentului simptomatic. Înregistrarile vor putea fi transmise telefonic sau prin internet la un punct
central de analiză. În cazul în care pacientul își pierde starea de conștienţă va trebui să activeze butonul
imediat ce-și revine sau acesta va fi acţionat de un membru al familiei. Exista și loop-recordere
implantabile sub piele care pot fi purtate timp de mai multe săptămâni.
Telemetria mobilă a pacienţilor amabulatori permite monitorizarea ECG timp de mai multe zile
și transmisia datelor printr-un sistem bazat pe celular. În ultimul timp, s-au introdus o serie de
îmbunătăţiri la nivelul Holtere-lor: senzori triaxiali ai mișcărilor-poziţia de decubit a dorsal, sezut si in
timpul mersului, pentru raportarea ulaterioara a ECG la activitatea fizica a pacientului; jurnalul vocal al
pacientului; Holtere cu 12 derivaţii.
De asemenea, majoritatea pacemakerelor și defibrilatoarelor implantabile sunt de asemenea
capabile să înregistreze informatii privind producerea aritmiilor.

Partea de software a dispozitivului Holter va efectua o analiză automată a morfologiei

complexelor cardiace, variabilitatea ritmului și a frecvenţei cardiace, durata ciclurilor cardiace cu
variabilitatea intervalelor RR, analiza segmentului PQ, analiza segmentului ST, dispersia intervalului QT,
alternanţa undei T. Ajutat de analiza automată, medicul va interpreta datele, ţinând cont de momentele
de pe ECG când pacientul a activat butonul, ca și de evenimentele consemnate în jurnal.

Datele obţinute
Pe lânga documentarea unor aritmii, monitorizarea Holter va detecta și prezenţa ischemiei
miocardice. O subdenivelare de ST de cel puţin 1 mm, persistând minim un minut, reprezintă un bun
marker al ischemiei miocardice. Detecţia ischemiei miocardice pe ECG este importantă, deoarece în jur
de 75% din perioadele ischemice la pacienţii cu boală cardiacă ischemică sunt silenţioase din punct de
vedere clinic.
Limitările Holter-ECG
Monitorizarea Holter a ECG este de multe ori prea scurtă pentru surprinderea unor aritmii
nefrecvente. De aceea, Holter-ECG detectează doar aprox. 10% din aritmiile responsabile de simptome.
Creșterea perioadei de monitorizare a ECG poate să devină nepractică, dificil de acceptat de pacient și
prea scumpă. În cazul dispozitivelor de înregistrare intermitentă, dacă pacientul leșină brusc, nu va

121
putea acţiona la timp un dispozitiv de înregistrare a evenimentului; de asemenea, în cazul utilizării loop-
recorderelor, momentul când pacientul își revine și acţioneaza pe buton ar putea fi prea îndepărtat
temporal faţă de cel al producerii aritmiei.
Un alt dezavantaj al monitorizării ambulatorii continue a ECG este acela că se obţin informaţii
limitate din doar max. 5 derivaţii, comparativ cu ECG de repaus care aduce date utilizând toate cele 12
derivaţii. Deși recent au apărut inclusiv Holtere cu 12 derivaţii, rezoluţia acestora este mai slaba decât
cea obţinută prin ECG de repaus și poate aduce informaţii eronate în ceea ce privește
denivelarea/supradenivelarea de segment ST la pacienţii cu ischemie sau infarct miocardic.
Înregistrarea continuă și calitatea ECG necesită un bun contact al electrozilor cu pacientul, care
uneori nu este respectată. De asemenea, mișcarea rapidă, tremorul muscular, influenţele
electromagnetice din mediu, alţi factori, pot distorsiona și parazita înregistrarea. De aceea, înregistrările
obţinute nu sunt în general de mare rezoluţie.

ECG de efort/de stres/de exerciţiu

Reprezintă un alt tip de înregistrare care poate detecta și caracteriza aritmiile și ischemia
miocardică aparute în timpul exerciţiului fizic și care nu sunt surprinse pe ECG de repaus. De asemenea,
permite stabilirea riscului de evenimente cardiace majore la pacientii cu diverse patologii cardiace, cum
e cazul bolii cardiace ischemice. Înregistrarea ECG de efort se realizează în 12 derivaţii. Reprezintă un
test ieftin și ușor de realizat, cu un risc mic de evenimente nedorite pentru pacienţi selectaţi.
Exerciţiul fizic produce stimularea sistemului nervos simpatic, cu tahicardie, creșterea
consumului miocardic de oxigen, punând în evidenţă ischemia, predominant subendocardică, cu apariţia
chiar de aritmii de tipul: extrasistolelor supraventriculare izolate, monomorfe, tahicardiei ventriculare.
La 1/3 din indivizii sănătoși, aceste forme de aritmie apar în mod normal, sunt izolate, nesusţinute și
nereproductibile. În schimb, la pacienţii cu boală cardiacă ischemică, producerea acestora e mult mai
frecventă, la aprox. 50% din pacienţi, sunt complexe, apar precoce pe parcursul testului, la frecvenţe
cardiace mai joase sau se manifestă în perioada de recuperare după exerciţiu și au o semnificaţie
prognostică deosebită.
ECG de efort se indică:
-în cazul pacienţilor care prezintă angină pectorală și test ECG de repaus normal sau
neinterpretabil;
-detectarea cauzei unor simptome apărute în timpul exerciţiului fizic, probabil datorate
aritmiilor cardiace induse de efort;
-determinarea tipului de tratament indicat și a răspunsului la acesta la pacienţii cu boală
cardiacă ischemică;
-evaluarea toleranţei la efort la pacienţii care au suferit infarct de miocard, revascularizare
miocardică chirurgicală sau care doresc sa înceapă un program de exerciţii fizice în condiţiile în care
asociază numeroși factori predispunând la boală cardiacă;
-evaluarea prezenţei ischemiei după angioplastia coronariană percutană sau dupa bypass aorto-
coronarian.
Testul de efort nu trebuie parcticat de rutină în cazul personelor tinere, cu risc scăzut de infarct
de miocard sau accident vascular cerebral, dar este indicat la pacienţii de peste 35 de ani, sedentari,
care asociază factori de risc pentru boala cardiacă ischemică în vederea detectării în populaţie a acestei
boli silenţioase.
Tehnica de efectuare
Înainte de efectuarea testului de efort, se înregistreaza obligatoriu un ECG de rapaus. Exerciţiul
fizic se poate realiza fie prin mersul pe banda rulantă, fie prin pedalarea unei biciclete staţionare, după
protocoale standardizate, validate pe grupuri populaţionale mari de subiecţi. Cel mai utilizat protocol

122
pentu mersul pe banda rulantă este protocolul Bruce, cu paliere de efort la fiecare 3 minute, în vreme
ce efortul pe bicicletă se realizează conform unui protocol stabilit de OMS. Pacientul nu ar trebui să
mănânce înaintea testului și ar trebui să fie îmbrăcat în haine lejere. Se plasează electrozi la nivelul
membrelor și toracelui pacientului, care eventual vor fi fixaţi lax, printr-o bandă elastică pentru a
preveni desprinderea lor în timpul exerciţiului fizic. De asemenea, se va aplica o manșetă de
tensiometru la nivelul unui membru superior.
ECG va fi monitorizat pe ecran pe tot parcursul exerciţiului și se vor înregistra și imprima ECG de
dinaintea exerciţiului, la sfârșitul fiecărei etape (palier de efort) și la sfârșitul exerciţiului fizic, în
perioada de recuperare de după exerciţiul fizic. Pe lângă ECG, se monitorizează în continuu frecvenţa
cardiacă (în timpul exerciţiului și în perioada de recuperare) și tensiunea arterială masurată intermitent
(în al 2-lea minut al fiecărei etape a exerciţiului sau chiar mai frecvent și timp de 5-10 minute în
perioada de recuperare) și pacientul va fi întrebat în legatură cu percepţia gradului de efort, estimata pe
o scală de la 6 la 20 și apariţia simptomelor. Testul este constituit din 3 etape sau paliere de exerciţiu, de
dicultate crescândă, fiecare a câte 3 minute. Creșterea dificultăţii efortului este realizată prin creșterea
vitezei de mers și a înclinării benzii rulante sau prin amplificarea rezistenţei la pedalare și creșterea
vitezei de pedalare. Testul este continuat până la atingerea frecvenţei cardiace maxime ţintă pentru
vârsta și sexul pacientului, durata totală fiind de cca. 15-30 de minute (minim 6 minute de exerciţiu și 6
minute de recuperare). Testul este oprit dacă: pacientul solicită încetarea exerciţiului, apare angina,
dispnee severă, fatigabilitate extremă, dacă ECG indică semne de ischemie miocardică, aritmii, apare
reducerea tensiunii arteriale cu mai mult de 10 mm Hg faţă de valoarea de repaus în prezenţa semnelor
de ischemie miocardică sau hipertensiune severă. Dupa terminarea testului, cel puţin timp de o oră
pacientul nu trebuie să facă baie fierbinte.
Interpretarea testului de efort
Testul de efort poate fi maximal, când se atinge o frecvenţă cardiacă ţintă de 220 minus vârsta
pacientului/ 210 minus vârsta pacientului la femei sau submaximal, când se atinge 85% din frecvenţa
cardiacă ţintă.
În timpul exerciţiului fizic se consemnează: frecvenţa cardiacă maximă atinsă, tensiunea
arteriala, dublul (frecvenţa cardiacă, tensiunea arterială), capacitatea maximă de exerciţiu realizat
exprimată prin durata totală a efortului și prin consumul de oxigen în timpul efortului (unităţi METS) sau
W; apariţia sau nu a simptomatologiei de tipul anginei și monentul instalarii ei în timpul exerciţiului fizic
sau nevoia de întrerupere a testului.
La persoanele normale, răspunsul normal la exerciţiul fizic este de: tahicardie, creșterea
progresivă a tensiunii arteriale pe parcursul testului, absenţa modificărilor semnificative pe ECG.
Markerii ischemiei pe ECG înregistrat în timpul exerciţiului fizic sunt: subdenivelarea orizontală
sau descendentă a segmentului ST de cel puţin 1 mm; supradenivelarea de segment ST este mai rar, dar
spre deosebire de subdenivelare, indică și sediul ischemiei. În schimb, subdenivelarea ascendenta de
segment ST este considerată a fi în general un răspuns normal la creșterea stresului parietal în timpul
efortului. Alţi markeri de ischemie sunt: modificări în durata și amplitudinea complexului QRS, durata
intervalului QT și dispersia acestor intervale, durata vârf-sfârșit de undă T. În cadrul interpretarii ECG de
efort se calculeaza scorul Duke, ca fiind egal cu: durata efortului (minute)-5x devierea maximă a
segmentului ST (mm)-4x scorul de angina. Scorul de angina este de: 0-dacă pacientul nu prezintă
angină; 1-prezenţa anginei care nu împiedică continuarea exerciţiului; 2-angină care impune încetarea
testului de efort. Un scor Duke mai mic de (-11) indică un risc mare de evenimente cardiovasculare, în
vreme ce un scor de peste 5 indică contrariul. Pe lângă scorul Duke, alţi indicatori ai riscului crescut de
evenimente cardiovasculare sunt: incapacitatea de a efectua integral testul de efort (minim 6 minute);
ischemie apărută precoce, în primele 3 minute ale testului sau la o frecvenţă cardiacă redusă,
menţinerea semnelor de ischemie (subdenivelare de segment ST) mai mult de 3 minute dupa încetarea
efortului; scăderea TA în timpul exerciţiului fizic cu peste 20 mmHg; apariţia de aritmii ventrculare

123
severe sau susţinute la atingerea unor frecvenţe cardiace de peste 120/minut. La înregistrarea
markerilor de ischemie miocardică se consideră testul de efort ca fiind pozitiv, adică pacientul prezintă
un mare risc de evenimente cardiovasculare.
Sensibiltatea testului este de aprox. 68%, iar specificitatea de cca. 77%. Pot să apară rezultate
false la femei tinere, în cazul prezenţei hipertrofiei ventriculare stângi, blocului de ramură dreaptă,
afectarea izolata a a. circumflexe. ECG de efort este contraindicat la pacienţii cu bloc major de ramură
stângă, sindrom WPW, hipertensiune arterială severă necontrolată medicamentos, infarct de miocard în
ultimele 2 zile, angină instabilă, aritmii necontrolate terapeutic, stenoză aortică severă, insuficienţă
cardiacă simptomatică și nu poate fi efectuat la pacienţii cu afecţiuni articulare, cu sarcină, probleme de
vascularizaţie ale membrelor inferioare. Testul poate fi neinterpreatabil în cazul: tratamentului cu
digitală, alte medicamente, dislectrolitemii (hipopotasemie), tulburărilor de conducere, hipertrofiei
cardiace sau după ingestia unei mese voluminoase pre-exerciţiu.
Riscurile efectuării ECG de efort
În timpul exerciţiului fizic și în perioada de recuperare pot să apară: angina pectorală de diverse
grade, aritmii, presincopă, sincopă, infarct miocardic. Riscul de moarte sau evenimente severe este de
0.5 la 10.000, respectiv 8 la 10000. În general, apariţia evenimentelor grave este rară și personalul este
antrenat în gestionarea urgenţelor medicale, iar echipamentele necesare sunt imediat disponibile.
Valorea ECG de efort
Deși poate să surpindă ischemia miocardică silenţioasă și o serie de aritmii induse de exerciţiu,
rezultatele ECG de efort pot să fie neinterpretabile, false (normale în cazul unui pacient cu boală
cardiacă sau din contră, anormale la subiecţi sănătoși) sau să nu aducă o explicaţie la simptomatologia
unor pacienţi cunoscuţi a avea factori de risc. De asemenea, informaţiile aduse de ECG de efort sunt
puţin precise la pacienţii tineri sau de vârstă mijlocie de sex feminin.
În aceste situatii, ca și în cazurile în care ECG de efort nu poate fi efectuat sau este
contraindicat, se recurge la investigaţii suplimentare, precum ecocardiografia, ecocardiografia de stres
farmacologic cu dobutamină, explorarea perfuziei cardiace prin imagistica cu adenozin-radionuclizi,
RMN cardiac, angio-CT, PET, cateterizarea cardiacă (coronarografia reprezentând standardul diagnostic
de aur in ischemia cardiacă), explorări de electrofiziologie invazivă.

Studiile electrofiziologice invazive cu înregistrarea potenţialelor endocavitare

Diagnosticul final al unei aritmii, precizarea sediului acesteia, a mecanismului de producere, a
substratului anatomofuncţional implicat în generarea ei, precizarea tratamentului adecvat, tratarea
intervenţională a unora dintre acestea, stabilirea riscului în cazul pacienţilor cu aritmii sau boli cardiace
aritmogene, testarea de noi medicamente antiaritmice pot fi realizate prin studii electrofiziologice
invazive sau explorare electrofiziologică endocavitară. Studiile electrofiziologice intracardiace sunt în
special indicate când pacientul prezintă sincope repetate, la care prin mijloace neinvazive nu au putut fi
depistate cauzele.
Studiile electrofiziologice invazive se realizează prin introducerea intracardiacă, prin abord
venos sau arterial (în general venos) a unor catetere multipolare cu electrozi și plasarea acestora pentru
a înregistra activitatea electrică a inimii sau a o stimula. Astfel, se pot înregistra potenţiale cardiace la
nivel endocavitar, cu obţinerea unor electrograme intracardiace. Înregistrarea se poate realiza în mod
bipolar, fiind culese potenţialele electrice între cei doi elctrozi activi poziţionati intracardiac la distanţe
diferite unul de celalalt sau în mod unipolar, în care doar un electrod este activ, iar celalalt este
indiferent (obţinut prin metoda lui Wilson), fiind captată variaţia în timp a potenţialului în același loc.
ECG intracardiacă trebuie înregistrată concomitent cu ECG de suprafaţa. Anumite studii arată că o mare

124
parte din informaţiile aduse de ECG intracardiacă se pot deduce din ECG de suprafaţă, existând o
corelare mare între ECG intracardiacă și cea de suprafaţă pentru anumite derivaţii, dar nu pentru toate.
Studiile electrofiziologice invazive sunt utile în determinarea vitezelor de conducere cardiacă a
impulsului electric.
Astfel, se pot plasa catetere la nivelul atriului drept, în apropierea nodulului sinusal, la nivelul
foiţei septale a valvei tricuspide, la nivelul ventriculului drept. Prin înregistrarea potenţialelor de la
aceste nivele se obtine hisiograma: unda A-depolarizarea atriala dreaptă în porţiunea inferioară, unda H
de depolarizare la nivelul fasciculului His și unda V de depolarizarea septală a ventriculului drept.
Primele hisiograme au fost realizate de Scherlag și colaboratorii, în 1969. Se pot utiliza catetere cu
electrozi plasaţi și la alte niveluri: sinusul coronar, în atriul stâng, introduse prin fosa ovala sau prin
incizia septului interatrial, la nivelul ostiului vv. pulmonare, la nivelul ventriculului stâng (introdus pe
cale retrogradă arterială), la nivelul întregului inel al valvei trivuspide-cateter decapolar în formă de
ansă.
Se calculează uzual:
-intervalul PA semnifică conducerea internodală intratrială; se masoară de la primul semn de
activare electrică atrială de pe electrograma intracardiacă sau cea de suprafaţă (începutul undei) până la
începutul undei A de pe hisiograma; în mod normal, conducerea intranodală determinată astfel variază
între 15 si 70 de ms, iar alungirea sa semnifică o afectare atrială, bloc atrioventricular de grad I, iar
scurtarea sugereaza un pacemaker ectopic atrial;
-intevalul P-LA (left atrium)- conducerea interatrială: debutul depolarizării atriale drepte și cel al
depolarizării atriului stang înregistrat printr-un cateter poziţionat la nivelul AS sau la nivelul sinusului
coronar; durata normală a intervalului P-LA este de 40-130 ms;
-estimarea timpului de conducere atrioventriculară- intervalul între producerea depolarizării la
nivelul AD și depolarizarea hissiană, care în mod normal este de 60-125 ms;
-intervalul AH semnifică timpul de conducere la nivelul nodului atrioventricular a impulsului
electric și se măsoară de la începutul undei A la începutul undei H pe hisiogramă; intervalul (50-130 ms)
se scurteaza în cazul hipersimpaticotoniei sau prezenţei unor căi accesorii de conducere și este mai lung
după stimulare vagală, medicamete care încetinesc conducerea la acest nivel (digitală, beta-blocante,
blocante ale canalelor de calciu) sau boli ale nodulului atrioventricular;
-unda H de pe electrograma cardiaca reprezintă activitatea electrică la nivelul porţiunii
compacte a fasciculului His. Alungirea acestei unde semnifică întârzierea conducerii la acest nivel,
datorită unei leziuni a fasciculului His;
-intervalul HV-semnifică conducerea la nivelul fasciculului His și reţelei Purkinje; se măsoară de
la începutul undei H de pe electrograma intracardiacă până la primul semn de activare ventriculară
surprins de ECG intracardiac sau de suprafaţă; valoarea normală este de 30-55 ms; conducerea este
alungită în cazul lezării fasciculului His/reţelei Purkinje și scurtat în sindroamele de preexcitaţie.
La pacienţii cu bloc atrioventricular, studiul electrofiziologic poate fi foarte util pentru stabilirea
localizării precise a blocului și a necesităţii unui pacemaker. Interpretarea rezultatelor privind
conducerea intracardiacă trebuie realizată cu rezerve, deoarece procedeul de înregistrare poate cauza
erori. De exemplu, simpla presiune a cateterului intracardiac la nivelul nodului atrioventricular sau
fasciculului His poate genera o alungire a conducerii.
Identificarea de pacienti cu intervale HV alungite se asociaza cu o mare specificitate cu
prezenţa unei boli structurale, un risc crescut de apariţie a blocului trifascicular și a decesului.

Studiul electrofiziologic invaziv include și manevre de stimulare programată la diverse nivele

cardiace: atrii, nodul sinusal, ventriculi, regiuni ale fasciculului His și ramurilor sale, căile accesorii, prin
stimuli de intensitate și durată bine stabilite. Prin manevrele de stimulare se poate efectua studiul
automatismului și conducerii la nivelul pacemakerilor naturali, măsurarea perioadelor refractare

125
cardiace în diverse locuri, se poate determina mecanismul de producere a unei aritmii, se poate realiza
terminarea unei tahicardii, se pot declanșa aritmii ca tahicardiile supraventriculare și ventriculare pentru
evaluarea eficacităţii unor medicamente.

Studiul prin înregistrarea electrogramelor intracardiace și a stimulării elctrofiziologice a

centrilor de automatism și investigarea tulburărilor de conducere și a blocurilor
Astfel, pentru studiul comportamentului nodului sinusal, se determină: timpul de recuperare
prin pacing intermitent la o frecvenţă superioară celei de descărcare a nodului sinusal și măsurarea
timpului de la terminarea stimulării până la apariţia activităţii electrice sinusale intrinsece; timpul de
conducere sinoatrială. Se calculează de fapt timpul corectat de recuperare a nodului sinusal prin
scăderea din timpul de recuperare măsurat (durata de timp între ultima depolarizare stimulată și prima
descărcare spontană dupa pacing pe electrograma nodului sinusal) a lungimii ciclului nodului sinusal
anterior stimulării. Valoarea normală este în general sub 525 ms. Electrogramele înregistrate la nivelul
nodului sinusal au făcut posibilă observarea că timpul de recuperare sinusal este dependent de
automatismul intrinsec al nodului și de timpul de conducere sinoatrială. Timpul de conducere sinoatrială
este măsurat între momentul primei descărcări a impulsului la nivel sinusal și începutul depolarizării
miocardului de lucru atrial înconjurător. Detectarea unor rate de descărcare redusă la nivelul nodului
sinusal în timpul înregistrărilor intracardiace a potenţialelor de la acest nivel, a unei prelungiri a timpului
de recuperare, numărul crescut de pauze secundare la nivelul nodului după stimulare, blocarea
transmiterii impusului de la nivelul acestui pacemaker, pauzele sinusale, în prezenţa unei
simptomatologii sugestive, a unei hipersensibilităţi la manevrele de masaj al sinusului carotidian, sunt
esenţiale în diagnosticarea unei disfuncţii a nodului sinusal, greu de explorat prin mijloacele neivazive.
Pentru studiul comportamentului nodului sinusal se pot utiliza și adenozină, agenţi neuroumorali,
diverse medicamente, înregistrându-se ratele de descărcare a impulsurilor și timpul de conducere
sinoatrial. Deși de sensibilitate relativ scăzută, determinarea combinată a timpului de recuperare
sinusală și a timpului de conducere sinoatrială prezintă o specificitate mare în diagnosticarea bolii
nodului sinusal.
Se poate evalua și conducerea la nivelul nodului atrioventricular și fasciculului His. Stimularea
electrică la nivel atriilor poate demasca un bloc la nivelul fasciculului His prin netransmisibiltatea distala
a impulsurilor ăn timpul unei conduceri atrii-nodul atrioventricular de 1:1.

Determinarea mecanismului de producere a altor aritmii și modalități de tratament prin

suprastimulare (overdrive pacing)
În cazul tahiaritmiilor, studiile elctrofiziologice devin necesare pentru: diagnosticare,
determinarea mecanismului de producere, a substratului anatomic responsabil de producerea aritmiei,
determinarea tipului de terapie adecvat, evaluarea răspunsului la terapie, identificarea pacienţilor cu
risc mare de dezvoltare a unor tahiaritmii severe, la pacienţii cu tahiaritmii simptomatice recurente
neresponsivi la tratament, la pacienţi care optează pentru tratmentul intervenţional al aritmiei, la
pacienţii cu tahiaritmii foarte rare, care nu pot fi surpinse prin mijloace neinvazive, în evaluarea riscului
de tahicardie ventriculară susţinută post-infarct de miocard.
Studiul electrofiziologic invaziv poate ajuta la discriminarea între o aritmie produsă prin
alterarea automatismului normal și cea generată de un focar ectopic. Suprastimularea la frecvenţe mai
mari decât rata de descărcare a unei celule pacemeker latente va crește activitatea pompei de Na+-K+,
cu scăderea pantei fazei 4; la oprirea suprastimulării, celula pacemaker va prezenta un timp de
recuperare, de încălzire, înainte de reluarea caracteristicilor de descărcare intrinseci. Absenţa producerii
fenomenului de supresie prin overdrive semnifică a aritmie care nu este produsă prin creșterea
automatismului normal.

126
 În cazul unei aritmii produse prin activitate declanșată de tipul postdepolarizarilor întârziate,
suprastimularea (overdrive pacing) fie va încetini și opri activitatea declanșată, fie o va accelera.
Prin stimulare se poate confirma prezenţa unor tahicardii produse prin circuite de reintrare și
poate realiza resetarea cu terminarea acestora. Resetarea implică generarea la locul de pacing, care
trebuie să fie situat cât mai aproape de circuitul de reintrare, a unor impulsuri electrice premature,
programate în timp. Stimulul electric prematur va intra în circuitul de reintrare și se va propaga pe
ambele căi: pe cea neblocată anterogradă se va propaga normal, ducând la apariţia unei depolarizări
premature sau se va bloca datorită pătrunderii în timpul perioadei refractare, iar la nivelul celei blocate
se va ciocni de unda retrogradă a undei de reintrare, terminând circuitul de reintrare și tahicardia.
Studiul electrofiziologic invaziv este deosebit de util în diferenţiarea între o tahicardie ventriculară și o
tahicardie supraventriculară cu conducere aberantă. O tahicardie supraventriculară se caracterizează
printr-un interval HV normal, spre deosebire de tahicardia ventriculară, la care acesta este mai scurt sau
unda H nu poate fi detectata, suprapunându-se peste ventriculograma intracardiacă. Totuși, în cazul
unei tahicardii ventriculare cu circuit de reintrare la nivelul unei ramuri a fasciculului His, se va produce
activarea retrogradă a fasciculului His și un interval HV normal. Pacingul atrial la frecvenţe superioare
aritmiei va produce fuziunea impusului cu unda de tahicardie ventriculară, documentată pe ECG,
terminarea tahicardiei și normalizarea intervalului HV.
Prin suprastimulare se poate realiza și antrenarea, cu resetarea continuă a circuitului de
tahicardie. Suprastimularea ţesutului miocardic va determina ca acesta să menţină o rată de
depolarizare egala cu cea de overdriving, iar la oprirea bruscă a suprastimulării ţesuturile își vor relua
rata de depolarizare intrinseca normală.
Prin stimulare se poate realiza fuziunea, coliziunea impulsului electric cu o undă de tahicardie
după ieșirea sa din circuitul de reintrare, cu blocarea acestuia și terminarea tahicardiei.
Tot prin stimulare pot fi induse aritmii pentru a putea studia efectul unor medicamente la
pacienţii care au fost deja diagnosticaţi cu aritmii. Totuși, pot surveni rezultate fals-negative sau fals-
pozitive în cursul acestor teste.
În cazul unor sincope de cauză neprecizată în urma studiilor neinvazive (50% din pacienţi),
studiile electrofiziologice invazive pot depista în general mai multe cauze și mecanisme posibile ale
producerii aritmiilor. Tulburările de conducere intermitente sunt printre cele mai frecvente cauze ale
sincopelor aritmice cu mecanism nedeterminat de producere. Deoarece nici studiul electrofiziologic
invaziv nu poate avea o valoare superioara în diagnosticarea în aceste cazuri, se recomandă pacingul
permanent.

Stabilirea riscului de aritmii la anumite categorii de pacienți

Prin stimulare agresivă, atrială sau ventriculară, administrare de diverse medicamente, pot fi
induse aritmii nerelevante și la persoane sănătoase. Totuși, inducerea de aritmii importante, precum
tahicardia supraventriculară susţinută, tahicardia ventriculară, la pacienţi cunoscuţi cu afecţiuni cardiace
(cardiomiopatie hipertrofică sau dilatativă), prezintă o semnificaţie deosebită, identificând grupe de
pacienţi cu risc crescut de evenimente nedorite și chiar deces.
Realizarea mappingului cardiac în timpul studiilor electrofiziologice
În timpul studiului electrofiziologic invaziv, prin culegerea informaţiilor de activitate electrică
aduse de electrozi plasaţi în mai multe locuri intracardiace, se pot constitui hărţi cardiace care surprind
momentele de activare cardică pentru diverse regiuni din inimă. Se pot astfel constitui chiar hărţi de
culoare corespunzător secvenţelor de activare electrică a diverselor regiuni cardiace. În general, pentru
mappingul cardiac 3-D se obţin concomitent ECG de suprafaţă și electrograme intracardiace obţinute
unipolar sau bipolar. Există și sisteme de cartografiere care achiziţionează informaţii de la mii de puncte
simultan, rapid. Cartografierea sau mappingul cardiac este util înainte de a practica ablaţia

127
interventională sau rezecţia chirurgicală a unor zone implicate în producerea unor aritmii; de asemenea,
este utilă în identificarea localizării anatomice a fasciculului His în timpul chirurgiei cardiace.
De exemplu, pentru cartografierea zonelor implicate în geneza unei aritmii se folosesc mai
multe metode de anotare a electrogramei intracardiace: anotarea primului semnal de activitate obţinut,
care poate induce în eroare, deoarece poate reprezenta o activare electrică a unei zone aflate la
distanţă de substratul tahicardiei; amplitudinea de vârf a electrogramei, identificarea primului vârf pe
electrograma din apropierea substratului aritmic, și altele.
Riscurile realizării de studii electrofiziologice invazive.
Frecvenţa de producere a a acestora este mică. Complicaţiile acestor investigaţii invazive în
cazul cateterizării doar a inimii drepte pot fi: infecţia, perforaţia miocardică, tamponada cardiacă,
pseudanevrisme la locul de puncţie, inducerea de aritmii. Dacă se cateterizează și inima stângă, pot sa
apară: embolizarea sistemică, accidentul vascular cerebral, infarctul miocardic, leziuni valvulare,
pericardita, tamponada cardiacă, lezarea n. frenic. Riscul de complicaţii crește în cazul procedurilor de
ablaţie, în special dacă fracţia de ejecţie este mică.

Linii de tratament în aritmii

După diagnosticarea și studierea adecvată a condiţiilor, mecanismului de producere a unei
aritmii, trebuie instituit un tratament adecvat al acestora.
Tratmentul poate fi: farmacologic, intervenţional sau chirurgical.
Tratamentul farmacologic e reprezentat de medicamente antiaritmice, care sunt grupate în 4
clase conform clasificării Vaughan Williams, bazată pe modul de acţiune al acestora (tabelul 1).
Antiaritmicele asociază adesea reacţii adverse și sunt la rândul lor proaritmogene. Pot fi
ineficiente, în special dacă mecanismul lor de acţiune nu blocheaza mecanismul de producere a aritmiei.
Dintre medicamentele antiaritmice, cea mai sigură pare a fi amiodarona.

Clasa Reprezentanţi Schematizarea mecanismului de acţiune

Clasa IA Chinidina Prelungesc durata potenţialului de acţiune, prin blocarea
Procainamida canalelor de sodiu și deprimarea fazei 0
Disopiramida
Clasa IB Lidocaina Scad durata potenţialului de acţiune, scurtează
Fenitoina repolarizarea, dar cresc durata perioadei refractare
Mexitelin efective
Clasa IC Propafenona Prelungesc perioada refractară, nu modifică durata
Flecainida potenţialului de acţiune
Clasa II Propanolol Blocarea acţiunii proaritmogene a catecolaminelor; efecte
Beta-blocante Metoprolol antiischemice prin reducerea frecvenţei cardiace și a
consumului de oxigen miocardic
Clasa III Amiodarona Blocarea canalelor de potasiu cu prelungirea fazei de
Tosilar de bretiliu repolarizare și prelungirea duratei potenţialului de acţiune
Sotalol
Ibutilida
ClasaIV Blocante Verapamil Blocarea canalelor de calciu de tip L, cu alungirea fazei de
non- Diltiazem depolarizare diastolică; alungirea vitezei de conducere
dihidropiridinice ale nodale
canalelor de calciu

Tabelul 1. Clasificarea VaughanWilliams a medicamentelor antiaritmice și prezentarea sumară a

mecanismului lor de acţiune.

128
 Pe lângă cele 4 clase, alte antiaritmice sunt: digoxina (blocant al joncţiunii atrioventriculare),
adenozina (blocant al transmiterii atrioventriculare), sulfatul de magneziu (tratament de elecţie in
torsada vârfurilor).

Tratamentul aritmiilor neresponsive la antiaritmice sau curativ într-o gamă de aritmii este
reprezentat de :
-cardioversia electrică sau electroterapia, eficientă în cazuri de tahiaritmii prin reintrare(flutter,
fibrilaţia atrială, tahicardia prin reintrare la nivelul nodului atrioventicular, tahicardia și fibrilaţia
ventriculară), prin căi accesorii, ca în sindromul Wolff-Parkinson-White; se administrează un șoc electric
sincronizat , livrat în timpul unui complex QRS; cardioversia electrică restabilește ritmul sinusal la un
procent semnificativ de pacienti cu tahiaritmii (70-95% din cazuri);
-terapia de ablaţie pe cateter (electrofiziologie invazivă procedurală) – prin intermediul
electrozilor unui cateter plasat la nivelul substratului aritmiei se eliberează energie electrică, care
realizează distrugerea nedureroasa pentru pacient, a ţesutului responsabil de generarea aritmiei cu
întreruperea acesteia; ablaţia a fost realizată iniţial prin energie electrică pură, dar în prezent este
utilizată radioablaţia sau ablaţia prin radiofrecvenţă, în cazul căreia producerea de căldură distructivă
poate fi mai bine controlată; în situatii în care radioablaţia convenţională nu poate livra suficientă
energie pentru distrugerea unui focar de tahiaritmie, datorită coagulării sângelui pe vârful cateterului la
temperaturi de peste 90 de grade Celsius, se poate utiliza ablaţia cu radiofrecvenţă pe cateter răcit prin
circularea interna continuă de lichid; o altă metodă este crioablaţia livrată pe cateter,utilizând oxid
nitros, care îngheaţă structurile cardiace implicate în generarea aritmiei, producând o distrugere
endocardică mai mică comparativ cu radioablaţia și reducând astfel riscul de evenimente
tromboembolice.
-prin proceduri de electrofiziologie invaziva se pot implanta pacemakere cardiace și dispozitive
de cardioversie-defibrilare, cu prevenirea morţii subite cardiace la pacienţi selectaţi. Dispozitivele de
cardioversie-defibrilare sunt implantate prin abord transvenos și realizează și pacing antitahicardie, și
pacingul bradicardiei ventriculare; aceste dispozitive realizează monitorizarea continuă a ritmului
cardiac și descarcă impulsuri când rata sesizată depășește o valoare de prag, cut-off, programată pentru
tratarea tipului de aritmie pentru care au fost prevăzute; implantarea de pacemakere permente este
indicată în: blocul atrioventricular de grad III șcel de grad II avansat, asociate cu: bradicardie
simptomatică, perioade documentate de asistolă de 3 secunde, rate de scăpare mai mici de 40 bpm,
după ablaţia pe cateter a joncţiunii atrioventriculare sau pentru blocul atrioventricular postoperator,
boli neuromusculare care afectează joncţiunea neuromusculară (indicaţii de clasa I, conform
recomandărilor ACC/AHA); indicaţii de clasa IIB sunt: blocul atrioventricular de grad III asimptomatic, cu
rate ventriculare de peste 40 bpm, care asociază disfuncţie cardiacă, bloc atrioventricular de gardul II cu
complexe QRS înguste, blocul atrioventricular de grad I sau II cu simptome similare sindromului de
pacemaker, bloc atrioventricular de gradul II, tipul I asimptomatic, la nivel hisian sau intrahisian
descoperit întâmplător în cursul investigaţiilor elctrofiziologice.
-rezecţia chirurgicală a substratului aritmogen după stabilirea localizării sale anatomice.
Tratamentul intervenţional al aritmiilor poate fi de primă intenţie în cazul unor pacienţi cu
profesii speciale, ca piloţii.
Chiar și în situaţiile în care nu realizează cura aritmiei, ablaţia cu radiofrecvenţă poate avea un
rol palaitiv, cu atenuarea simptomelor și reducerea dozelor de electroterapie.

129
FUNCȚIA DE POMPĂ A INIMII
Subiectele discutate şi demonstrate în acest capitol privesc metodele de evaluare a activităţii mecanice
a cordului şi a adaptabilităţii inimii la modificarile hemodinamice. Următoarele concepte vor fi însuşite
de către studenţi:
- Defininirea debitului cardiac
- Definirea randamentului cardiac
- Definirea fracţiei de ejecţie a ventriculului
- Mecanisme implicate în reglarea funcţiei de pompă a cordului
- Măsurarea debitului cardiac
- Demonstrarea Legii Frank-Starling

Performanţa cardiacă
Introducere
Funcţia de pompă a inimii, adică capacitatea cordului de a prelua şi ejecta anumite volume de sânge,
precum şi de a se adapta la modificările hemodinamice, este evaluata prin mai mulţi parametri numiti
generic indici de performanţă cardiacă.
Evaluarea activităţii sistolice ventriculare presupune măsurarea:
1. vitezei maxime de crestere a presiunii ventriculare în timpul contracţiei izovolumetrice
(dP/dt max);
2. fracţiei de ejecţie ventriculare (FEV) - adică procentul de sânge ejectat din volumul
telediastolic în timpul unei contracţii. Presupune măsurarea volumului telediastolic (VTD) şi
a volumului telesistolic (VTS) prin ecocardiografie, angiografie, tomografie sau tehnici
radioizotopice, şi se calculează dupa formula FEV= (VTD-VTS)/VTD)*100. Valorile normale
pentru ventriculul stâng sunt între 55%-80%, iar pentru ventriculul drept, aproximativ 45%.
Funcţia diastolică a ventriculilor se estimeaza prin :
1. timpul de relaxare izovolumetrică, măsurat ecocardiografic sau pe mecanocardiograme;
2. rigiditatea ventriculară (eng. „stiffness”), care reprezintă panta curbei creşterii presiunii
ventriculare în timpul fazei de umplere ventriculară (dP/dV).
Indicii globali ai performanţei cardiace sunt:
1. debitul cardiac;
2. lucrul mecanic cardiac.

Rappel:
Volum telediastolic= volumul de sânge aflat în ventricul la sfârşitul diastolei ventriculare;
Volum telesistolic= volumul de sânge aflat în ventricul la sfârşitul sistolei ventriculare;
Volum bataie (Vb, Vs)= volumul de sânge împins de ventricul în circulaţie cu fiecare sistolă= VTD-VTS;
sinonim cu volum sistolic;
Presarcina= reprezintă întinderea fibrelor musculare miocardice la sfârşitul diastolei, de multe ori
cuantificată prin VTD; presiunea/ tensiunea parietală generată de umplerea ventriculară;
Postsarcina= rezistenţa care se opune expulzării sângelui din ventricul, asimilată presiunii în aorta sau
artera pulmonară; „impedanţa sistemului arterial”;
Curbele volum-presiune= o modalitate de ilustrare a fenomenelor mecanice cardiace independent de
factorul timp, ţinând cont doar de relaţia care se stabileşte în cursul ciclului cardiac între volumul
ventricular şi presiunea intraventriculară.

130
Debitul cardiac
Debitul cardiac este un indice global al funcţiei de pompă a inimii şi reprezintă cantitatea de
sânge pe care cordul o expulzează în circulaţie într-un minut. Se calculează înmulţind volumul bataie cu
frecvenţa cardiacă.
Valorile normale în repaus sunt 5-6l/min. Deoarece caracteristicile morfologice ale individului
influenţează valoarea debitului cardiac, se poate folosi indicele cardiac, adică debitul cardiac raportat la
suprafaţa corporală. Valoarea normală a indicelui cardiac este de aproximativ 3,2l/min/m2.
Determinarea debitului cardiac se poate face invaziv, prin metoda Fick, care ia în considerare
oxigenul adăugat sângelui în timpul pasajului pulmonar. Se recoltează prin cateterism cardiac, sânge de
la nivelul arterei pulmonare şi din teritoriul arterial al circulaţiei sistemice. Debitul cardiac este raportul
între consumul de oxigen şi diferenţa arterio-venoasa de conţinut în oxigen.
Există şi alte metode de determinare a debitului cardiac care se bazează tot pe legea conservării
masei, precum metoda diluţiei unui indicator sau metoda termodiluţiei.

Lucrul mecanic cardiac

Întrucât ventriculii pompează în circulaţie un anumit volum de sânge cu o anumită presiune, ei
realizează lucru mecanic, numit „ travaliu vizibil/ extern”. Inima însă are nevoie de energie şi pentru
întinderea structurilor ce au o anumită vâscozitate şi tensionarea structurilor elastice, fenomene ce se
produc fără a se modifica volumul de sânge din ventriculi, oarecum echivalente stress-ului parietal/
tensiunii parietale, şi numite lucru mecanic „invizibil/intern”. La cordul normal şi în contextul valorilor
presionale sistemice fiziologice, lucrul mecanic intern reprezintă aproximativ 5% din travaliul extern.
Creşterea postsarcinii duce la creşterea lucrului mecanic intern, adică pentru a pompa aceleaşi volume
de sânge la presiuni ridicate inima consumă mai mult oxigen.
În general lucrul mecanic se calculează înmulţind valoarea fortei aplicată unui obiect cu distanţa
pe care acesta s-a deplasat; L = F x d. Astfel, pentru cord, daca valoarea presiunii aortice ar fi constantă,
lucrul mecanic s-ar calcula înmulţind presiunea aortica cu volumul bătaie. Calculul lucrului mecanic
cardiac se face pe baza diagramei volum-presiune (V-P). Aria de sub curba V-P în timpul umplerii
ventriculare reprezintă lucrul mecanic realizat de sangele venos asupra ventriculului. Aria de sub curba
V-P în faza de ejecţie ventriculară reprezintă lucrul mecanic sistolic, iar suprafaţa din interiorul buclei V-
P este lucrul mecanic extern. Raportul între travaliul extern şi consumul energetic total al inimii
reprezintă randamentul cardiac.

Reglarea funcției de pompă

Inima trebuie să asigure un debit cardiac adecvat necesităţilor tisulare. Întrucât debitul cardiac
depinde în mod direct de frecvenţa cardiacă şi de volumul bătaie, mecanismele reglatoare vizează ambii
parametri.
A.Mecanismele care modulează activitatea cardiacă la inima scoasă din organism fac parte din
aşa numita reglare intrinsecă. În funcţie de implicarea lungimii fibrei miocardice în aceste mecanisme,
autoreglarea poate fi heterometrică sau homometrică.
Autoreglarea heterometrică, cunoscută ca şi legea inimii Frank-Starling, presupune adaptarea
forţei de contracţie a cordului la volume variabile ale întoarecerii venoase. Cu alte cuvinte, creşterea în
anumite limite a presarcinii, duce la creşterea forţei de contracţie, şi implicit a debitului cardiac. Acest
mecanism se bazează pe alungirea telediastolică optimă a fibrelor miocardice, astfel încât aranjarea
spaţială a filamentelor de actină şi miozină să permită formarea unui număr maxim de punţi
actomiozinice. Interrelatia dintre lungimea sarcomerului şi tensiunea dezvoltată are o pantă
ascendentă, un platou şi o pantă descendentă. Platoul este cuprins între 1,9 şi 2,2µm şi corespunde unei
forţe maxime de contracţie. La lungimi mai mici ale sarcomerului, filamentele de actină se suprapun în
dreptul benzii H, împiedicând formarea punţilor, şi astfel scăzând forţa de contracţie. La alungirea

131
sarcomerelor peste 2,2µm, forţa contractilă scade pe măsura scăderii numărului de punţi actomiozinice.
De menţionat, că miocardul nu poate fi destins la lungimi ale sarcomerelor mai mari de 2,4-2,6µm fără
modificări structurale ireversibile (vezi figura de mai jos). În afara gradului de alungire al sarcomerului, la
acest mecanism ar mai putea contribui şi activarea canalelor de calciu (Ca) mecanosensibile, precum şi
modificări ale sensibilităţii proteinelor contractile pentru Ca.

La cordul privit ca întreg, mecanismul Frank-Starling se exprimă grafic ca relaţia între presiunea
telediastolică, ca echivalent al întinderii iniţiale, şi volumul bătaie, echivalent al tensiunii miocardice.
Practic, legea Frank-Starling participă la corelarea debitului cardiac al celor doi ventriculi şi explică
adaptarea debitului cardiac în bradicardie, cand alungirea diastolei duce la creşterea umplerii
ventriculare şi astfel a volumului bătaie. La cordul in situ, legea Frank-Starling este reprezentată de o
familie de curbe Starling, modulate de factorii inotropi pozitivi si negativi.

132
 Autoreglarea homometrică cuprinde mecanismele de reglare independente de lungimea fibrei
miocardice: autoreglarea prin modificarea contractilităţii (efect Anrep) şi autoreglarea prin modificarea
frecvenţei cardiace (fenomenul în scară; efectul Bowditch).
Efectul Anrep constă în adaptarea forţei de contracţie miocardice în vederea menţinerii
constante a debitului cardiac în condiţiile creşterii bruşte a postsarcinii, chiar în lipsa creşterii prealabile
a volumului telediastolic (autoreglare homeometrica). Explicaţiile iau în considerare mai multe
fenomene: eliberarea bruscă de catecolamine în miocard, creşterea presiunii de perfuzie a coronarelor,
cu o mai bună oxigenare a teritoriilor subendocardice, supuse unei relative ischemii în timpul creşterii
presiunii intracavitare, ca urmare a creşterii bruşte a presiunii în aortă, precum şi stimularea
receptorilor miocardici de întindere, urmată de cresterea Na în citosol şi de intensificarea schimbului
Na-Ca.
Efectul Bowditch reprezintă creşterea forţei de contracţie ca urmare a creşterii frecvenţei
cardiace (cu un maxim în jurul frecvenţei de 150-180/min). Creşterea frecvenţei de stimulare duce la un
decalaj între pătrunderea în exces a Na şi Ca în celulă şi posibilitatea lor de expulzie prin sistemele de
transport activ, astfel creşterea concentraţiei intracelulare de Ca duce la creşterea forţei de contracţie.
Acest mecanism explică fenomenul de potenţare postextrasistolică.
B.Reglarea extrinsecă a activităţii cardiace cuprinde implicarea sistemului nervos central, a
sistemului nervos vegetativ, efectul Bainbridge şi efectele concentraţiilor principalilor ioni asupra inimii
(Ca, Na, K, H). Aceste mecanisme sunt detaliat abordate în cadrul altor capitole.

Protocol experimental
Scopul: se va studia influenţa presarcinii (umplerii ventriculare) şi a postsarcinii (rezistenţa vasculara
periferică) asupra debitului cardiac pe cordul de broască izolat.
Tehnica:
1. Se deschide cavitatea toracică a unei broaste spinalizate şi fixate pe o plansetă de lemn. Se
exteriorizează cordul din sacul pericardic.
2. Se evidenţiază şi se ligaturează ramura aortică dreaptă, iar sub ramura aortică stangă şi
vena cavă inferioară se pun fire de asteptare.
3. La un vas umplut cu soluţie Ringer se conectează o canulă prin intermediul unui tub de
cauciuc cu robinet. Se introduce apoi canula umplută în prealabil cu soluţie Ringer în vena
cavă inferioară şi se fixeaza cu un fir de aţă. Acesta este sistemul venos extracorporal.
4. Un tub vertical din sticlă, prevazut cu ramificaţii laterale se conectează tot printr-un tub de
cauciuc la o canulă, ce va fi introdusă în ramura aortică stangă. Tubul vertical cu ramificaţii
(tub arterial) permite modelarea rezistenţei vasculare periferice.
5. Dupa montarea preparatului, se observă cum ventriculul se umple cu soluţie Ringer şi cum
lichidul este împins în sistolă în tubul arterial, eliminandu-se prin ramificaţia sa inferioară.
6. Debitul cardiac este cuantificat prin numarul de picături scurse prin ramificaţia laterală a
tubului arterial într-un minut.
7. Influenţa întoarcerii venoase se determină modificand debitul soluţiei Ringer. După
creşterea întoarcerii venoase se determină din nou minut-volumul.
8. Se readuce cordul la debitul cardiac iniţial, cu un aport venos mediu şi se obturează
ramificaţia laterală inferioară a tubului arterial cu o perlă de sticlă. Lichidul va fi expulzat
prin ramificaţia superioară, deschisă. Presiunea pe care miocardul trebuie să o invingă
(postsarcina) a crescut cu valoarea presiunii hidrostatice exercitată de coloana de lichid
dintre cele două ramificaţii. Se determină, după cateva contracţii în care cordul se
adaptează, debitul cardiac.

133
Rezultatele:
a. Reprezentaţi grafic relaţia între întoarcerea venoasă şi debitul cardiac, precum şi între
presiunea arterială şi debitul cardiac la broască.
b. Interpretaţi rezultatele.
c. Specificaţi ce mecanisme sunt implicate în adaptarea cordului în situaţia experimentală
realizată.

Întrebări/Probleme
1.Priviţi imaginea alaturată şi specificaţi cum se modifică următorii parametri cardiaci, la o persoană
sănătoasă la care creşte întoarcerea venoasă: volumul bătaie, forţa de contracţie ventriculară, volumul
telesistolic, volumul telediastolic şi valoarea lucrului mecanic extern.

2.În imaginea alaturată este ilustrată curba volum-presiune a unui subiect sanatos, în condiţii bazale
(linia neagră), precum şi după administrarea de adrenalină (linia punctată). Ce modificări induce
administrarea de adrenalină în cazul: volumului bătaie, forţei de contracţie ventriculară, volumului
telesistolic, volumului telediastolic şi valorii lucrului mecanic extern.

3.La un pacient se masoară presiunile şi volumele intraventriculare în condiţii bazale, precum şi în

timpul unui salt tensional, şi se schiţează curbele voulum-presiune. Comentaţi modificările presiunii
intraventriculare, a volumului bătaie, a forţei de contracţie ventriculară, a volumului telesistolic, a
volumului telediastolic şi precum şi a valorii lucrului mecanic intern.

134
Măsurarea neinvazivă a debitului cardiac
Noţiuni introductive:
- Bioimpedanţa transtoracică reprezintă o modalitate de explorare nonivazivă a sistemului
cardiovascular.
- Determinarea parametrilor sistemului cardiovascular ne ajută la orientarea asupra etiologiei si
tratamentului intr-o stare de şoc.

Introducere:
Primul dispozitiv comercial care a utilizat variaţia impedanţei toracice pentru detereminarea
parametrilor sistemului cardiovascular, a apărut la inceputul anilor ’90.
Principiul metodei – impedanţa (“rezistenţa”) toracelui variază datorită variaţilor volumului
intratoracic; aceste variaţii sunt determinate în special de variaţiile volumului cardiac. Aşadar, variaţia
impedanţei toracice este direct proportională cu volumul de ejecţie sistolic (VES).
Practic, la nivelul toracelui se aplică prin intermediul unor electrozi, un curent cu o intensitate
I=2,5 mA şi o frecvenţă F=70 kHz. Variaţile impedanţei toracice vor determina apariţia unor tensiuni
diferite la nivelul toracelui, ce pot fi măsurate cu ajutorul unui voltmetru. Variaţia impedanţei toracice
va fi direct proportională cu variaţia de tensiune, conform legii lui Ohm:

ΔZ = ΔU/I, iar ΔZ ~ VES

Noţiuni teoretice:
Pentru determinarea VES sunt utilizate mai multe formule, noi o prezentam pe cea a lui Sramek-
Bernstein:

VES = k x (dZ/dt)/Z0 x TEV

k = constanta ce ţine de parametrii antropometrici ai pacientului.

Z0 = impedanţa toracica bazala.
TEV = timpul de ejectie ventriculară.
Cu ajutorul bioimpedanţei transtoracice se pot determina următorii parametrii ce caracterizeaza
sistemul cardiovascular:

a) Fracţia de ejecţie a ventriculului stang - indicator al contractilităţii cardiace.

FEvs = 0,84 – 0,64 x PEP/LVET

Valori normale FE = 50% – 65%

PEP = perioada de preejecţie
LVET = perioada de ejecţie a ventriculului stang

b) EDI (indexul volumului telediastolic al ventriculului stang) – indicator de presarcină. Volumul

telediastolic al ventriculului stâng depinde de cantitatea de sânge care vine la cord. Ţinând
cont că FE = VES/VTD, rezultă:

EDI = VES indexat/FEvs

Valori normale EDI = 62 – 97 ml/m2

135
 c) Rezistenţa vasculară sistemică (RVS) – indicator al postsarcinii.

RVS =[(TAM – PVC)/DC] x 80

Valori normale RVS = 800 – 1200 dyne×s×cm¯5

TAM – tensiunea arteriala medie
PVC – presiunea venoasa centrala
DC - debitul cardiac

Protocol experimental

Fig 1 Setup-ul experimental

1.Conectează mufa SS31L-Z la CH 1 al aparatului MP35/MP30, pentru impedanţă.

2.Conectează mufa SS31L-dZ la CH 2 al aparatului MP35/MP30 pentru impedanţa derivată.
3.Conectează mufa SS2L la CH 3 al aparatului MP35/MP30 pentru ECG.
4.Conectează mufa SS30L a microfonului în CH 4 al aparatului MP35/MP30 pentru determinarea
timpului de ejecţie a ventriculului stâng.

Lipeşte câte doi electrozi tip EL506 pe gât şi regiunea lombară, cum vă este arătat in fig 2.
Poziţionarea electrozilor in funcţie de culoare:
alb I+ gât (superior)
rosu V+ gât (inferior)
verde V- lombar (superior)
negru I- lombar (inferior)

Fig 2 Poziţionarea electrozilor

136
2. Măsoara distanţa (în centimetrii) dintre electrozii de pe gât şi cei din regiunea lombară şi notează
această valoare cu “L”.
3. Pune un electrod EL503 pe mâna dreaptă şi unul deasupra gleznei stângi. (derivaţia a II- a fără
impământare).
4. Conectează mufa SS31L conform indicaţiilor de mai sus.
5. Conectează mufa derivaţieie SS2L.

Configurarea aplicaţiei
1. Deschide softul BSL PRO de pe dektopul computerului.
• Programul va crea o fereastră nouă "Untitled1".
2. Deschide Templat-ul Impedance Cardiography alegând File > Open > choose Files of type: Graph
Template (*GTL) > File name: "h21.gtl"
• Important debitul cardiac trebuie exprimat în ml/minut, nu în Volti! Aceasta se va realiza
postachiziţie.
3. Realizează calibrarea conform imaginii de mai jos (fig 3):

Fig 3 Realizarea calibrării

4. Save As cu numele dorit.

Inregistrarea datelor
A. IMPORTANT: SS31L este foarte sensibil la artefactele date de mişcare - subiectul trebuie să stea cât
mai liniştit.
B. Trebuie realizat un traseu martor de 5 minute înaintea inceperii inregistrării, pentru a ne asigura că
înregistrarea nu este artefactată.

Pasul 1 Determinarea timpului de ejecţie al ventriculului stâng

1. Poziţionează corect stetoscopul pentru înregistarea zgomotelor cardiace.
2. Apasă butonul Start.
3. După 30-60 secunde, apasă butonul Stop.
4. Măsoară timpul de ejecţie al ventriculului stâng (T).

Fig 4 Măsurarea timpului de ejecţie a ventriculului stâng

137
5. Apasă click pe MP35/MP30 > Setup Channels.
6. Fă click pe icoana cheie pentru calcularea volumului de ejecţie sistolic C5 Stroke Volume.

Fig 5 Introducerea distantei dintre electrozi si a timpului de ejectie

al ventriculului stang.

a) Introdu distanţa (L) dintre electrozi.

b) Introdu valoarea (T) a timpului de ejecţie a ventriculului stâng.
c) Click OK.
7. Ctrl-click pe canalul CH4 pentru a ascunde stetoscopul (zgomotele cardiace).

Pasul 2 : Subiectul stă pe scaun

1. Subiectul stă pe scaun.
2. Apasă butonul Start în PRO software.
3. Pune un semn pe inregistrare când pacientul este în poziţia “şezut.”
4. Dupa 60 secunde (minim) apasă Stop în PRO software.

Pasul 3 : Subiectul stă în picioare

1. Subiectul stă în picioare.
2. Apasă butonul Start în PRO software.
3. Pune un semn pe inregistrare când pacientul este în poziţia “în picioare”.
4. După 60 secunde (minim) apasă Stop în PRO software.

Pasul 4 : Subiectul stă întins pe pat

1. Subiectul stă întins pe pat.
2. Apasă butonul Start în PRO software.
3. Pune un semn pe înregistrare când pacientul este în poziţia “întins pe pat”
4. După 60 secunde (minim) apasă Stop în PRO software.

Note
Pentru a salva datele alege File menu > Save As… > file type: BSL PRO
files (*.ACQ) File name: (Enter Name) > Save button
Pentru a şterge toate datele înregistrate şi a începe din nou, alege: MP35/MP30 menu > Setup
Acquisition > Click on "Reset"

138
IMPLICATII CLINICE

Determinarea parametrilor ce caracterizează sistemul cardiovascular ne ajută în practica clinică să ne

orientăm asupra fiziopatologiei şi tratamentul stărilor de şoc.
Starea de şoc: reprezintă o perfuzie inadecvată la nivel tisular (ce apare de regulă când tensiunea
arterială medie < 65 mmHg), ce se asociază cu disfuncţia organelor, şi nu poate fi reversibilă prin
repleţia volemică.
In tabelul de mai jos aveţi o clasificare a stărilor de şoc şi tratamentul lor (tabel nr. 1)

Tabel nr. 1 Clasificarea stărilor de şoc

Tipul de şoc Fiziopatologie Parametru modificat Tratament
HIPOVOLEMIC Presarcina ↓ Repleţie volemică cu
(hemoragii, diaree, pierderi EDI ↓ cristaloizi/coloizi
de lichid in spatiul trei)

CARDIOGEN Contractilitate↓ Agenţi inotropi

(infarct miocardic, miocardită) FEvs ↓ pozitivi(dobutamina)

DISTRIBUTIV Postsarcina↓ Vasopresoare:

(şoc septic, şoc neurogen, şoc (vasodilatatie) RVS ↓ dopamina,
anafilactic)
noradrenalina

Determinarea acestor parametrii prin bioimpedanţă transtoracică este oarecum limitată, deşi este o
metodă neinvazivă. Folosirea acestei metode de investigare a sistemului cardiovascular la pacienţii de
terapie intensivă nu oferă cele mai corecte estimări ale parametrilor cardiovasculari, deoarece
majoritatea pacienţilor prezintă edeme tisulare şi secreţii în cantitate crescută în arborele bronşic, care
vor artefacta masurătorile impedanţei transtoracice.

PROBLEME pentru acasă:

Stabiliţi tipul de şoc şi ce tratament ar necesita pacientul (din punct de vedere hemodinamic).

a) Pacient în vârstă de 45 de ani, prezintă de 3 zile febră, vărsături şi diaree. În urma determinării
parametrilor sistemului cardiovascular se constată TA = 65/40 mmHg, AV = 120/’, FE = 52%, EDI
= 45 ml/m2, RVS = 1200 dyne×s×cm¯5.

b) Pacient în vârstă de 60 de ani, prezintă de 2 ore durere toracică anterioară şi dispnee. La

examenul clinic TA = 60/35 mmHg, AV = 100/’. Sistemul cardiovascular este caracterizat prin FE
= 25%, EDI = 70 ml/m2, RVS = 1150 dyne×s×cm¯5

c) Pacient în vârstă de 29 de ani, prezintă febră înaltă, tuse cu expectoraţie mucopurulentă de 2

zile, TA = 80/30 mmHg, AV = 130/’. Investigarea nonivazivă a sistemului cardiovascular ne aduce
următoarele informaţii: FE = 55%, EDI = 75 ml/m2, RVS = 400 dyne×s×cm¯5.

139
Sistemul nervos vegetativ. Evaluarea reacției de stres

Sistemul nervos vegetativ

Sistemul nervos vegetativ (SNV) constituie o componentă a sistemului nervos implicată în
controlul autonom, inconștient al activităţii organelor interne. Principalele componente ale SNV sunt
sistemul nervos simpatic și sistemul nervos parasimpatic.
Căile eferente vegetative au originea la nivelul neuronilor preganglionari situaţi central, ale
căror prelungiri axonale formează fibrele preganglionare. Acestea realizează conexiunea cu neuroni
situaţi la nivelul ganglionilor vegetativi ai căror axoni constituie fibrele postganglionare care se distribuie
diferitelor organe efectoare.

Neurotransmiţătorii şi receptorii SNV

Activitatea SNV este mediată prin eliberarea de la nivelul fibrelor vegetative de
neurotransmiţători, precum acetilcolina și noradrenalina. Fibrele preganglionare, atât cele simpatice cât
și cele parasimpatice sunt fibre eliberatoare de acetilcolină (colinergice). Fibrele postganglionare
parasimpatice sunt în totalitate colinergice. Fibrele postganglionare simpatice sunt în majoritate fibre
eliberatoare de noradrenalină (adrenergice), un număr mai redus fiind colinergice, în special cele care
contribuie la inervaţia glandelor sudoripare ecrine. De asemenea, alături de neurotransmiţătorii clasici,
la nivelul fibrelor nervoase vegetative au fost puse în evidenţă o serie de neuromediatori și
neuropeptide, precum peptidul asociat genei calcitoninei (CGRP), peptidul vasoactiv intestinal (VIP),
neuropeptidul Y etc..
Fibrele preganglionare simpatice care se distribuie la nivelul glandelor medulosuprarenale sunt
conectate cu celule nervoase modificate (omologi ai neuronilor postganglionari) din structura acestora
care eliberează la nivel sanguin adrenalină și noradrenalină.
Efectele stimulării fibrelor vegetative asupra organelor ţintă sunt determinate atât de tipul de
neurotransmiţător eliberat de către terminaţiile nervoase cât și de diferitele tipuri de receptori localizaţi
la nivelul structurilor efectoare.
Principalele tipuri de receptori activaţi de acetilcolină (colinergici) sunt receptorii nicotinici și cei
muscarinici. În cadrul SNV receptorii nicotinici se găsesc la nivelul sinapselor dintre fibrele
preganglionare și neuronii postganglionari, iar receptorii muscarinici sunt localizaţi în structurile
sinaptice dintre fibrele postganglionare colinergice și celulele efectorii.
Norepinefrina eliberată de terminaţiile fibrelor postganglionare adrenergice și catecolaminele
(adrenalina și noradrenalina) secretate în sânge la nivelul glandelor medulosuprarenale acţionează prin
intermediul a două principale tipuri de receptori - receptorii alfa și beta adrenergici, asupra cărora
induc efecte stimulatorii de amplitudine diferită.

Efectele activării SNV

Sistemul nervos parasimpatic și cel simpatic induc de obicei efecte de sens contrar asupra
acelorași organe sau ţesuturi.
Activarea parasimpatică este implicată preponderent în menţinerea homeostaziei organismului.
La nivel cardio-vascular determină bradicardie, reducerea forţei de contracţie a ţesutului miocardic,
diminuarea tensiunii arteriale. La nivelul aparatului respirator produce bronhoconstricţie și diminuează
frecvenţa respiraţiilor. Induce stimularea proceselor de secreţie și a peristaltismului la nivelul tractului
gastro-intestinal, relaxează sfincterele. Determină mioză

140
 Activarea simpatică este specifică unor reacţii de durată scurtă, de tip ”fugă sau luptă”. Induce
efecte stimulatorii asupra activităţii mentale și metabolismului bazal. La nivel cardio-vascular crește
forţa de contracţie a miocardului, augmentează frecvenţa cardiacă, mărește presiunea arterială,
mobilizează sângele din regiunile de depozit induce vasoconstricţie cutanată și diminuează fluxul
sanguin la nivel renal și al tractului gastro-intestinal. La nivelul aparatului respirator induce
bronhodilataţie, crește frecvenţa și amplitudinea respiraţiilor. Crește forţa de contracţie a mușchilor
striaţi, stimulează glicoliza și crește fluxul sanguin la nivelul ţesutului muscular. Determină midriază.
Produce efecte preponderent inhibitorii asupra activităţii secretorii și peristaltismului la nivelul tubului
digestiv, contractă sfincterele. La nivel cutanat determină stimularea secreţiei glandelor sudoripare,
piloerecţie.
Una dintre situaţiile care se asociază cu o activare foarte intensă a SNV este reacţia de stres.

Stresul
Stresul este un ansamblu de reacţii ale organismului faţă de agresiunea unor agenţi cauzali,
potenţial nocivi. Se asociază cu multiple modificări la nivel metabolic, endocrin, imunologic, cardio-
vascular, respirator, neuro-psihologic, comportamental etc. În cadrul acestui raspuns nespecific,
complex al organismului la diversele tipuri de agresiuni sunt implicate pregnant activarea sistemului
nervos simpatic și a axului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian.
Natura agenţilor stresori poate fi variată:
- fizică (ex: stimuli termici, luminoşi, mecanici, acustici)
- chimică (ex: substanţe chimice toxice)
- biologică (ex: agenţi infecţioşi)
- psihologică (ex: agenţi afectogeni care produc o stare de tensiune sau disconfort)

Stresul este considerat acut când agentul stresor acţionează pe termen scurt, iar reacţiile
produse încetează odată cu înlăturarea sa. În stresul cronic acţiunea agentului stresor și reacţiile induse
se desfășoară pe o perioadă lungă de timp.

Evaluarea reacției de stres

Din considerente etice şi metodologice, la subiecţi umani, investigarea prin metode
experimentale a reacţiei de stres este limitată la evaluarea stresului acut. De asemenea, este necesara
realizarea unui control cât mai bun al factorilor stresori externi nedoriţi, chiar dacă eliminarea completa
a acestora constituie numai un deziderat teoretic. Pentru cuantificarea influentei acestora, la debutul
studiului, pentru fiecare subiect poate fi evaluat nivelul stresului prin realizarea unui intreviu sau prin
intermediul chestionarelor autoadministrate, precum Scala Stresului Perceput (Perceived Stress Scale -
PSS).

Inducerea stresului
Starea de stres poate fi indusa subiectilor prin intermediul unor protocoale diverse care pot
include proba de discurs liber, efectuarea mentală de operaţii aritmetice, vizualizarea unor imagini cu
încărcătură emoţională negativă, efectuarea unui test de evaluare a nivelului de inteligenţă, testul
Stroop etc..

Monitorizarea reacţiei de stres

Pentru evaluarea impactului protocolului de inducere a stresului este necesară monitorizarea
răspunsului axei hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenaliene (HHC) şi al sistemului nervos simpatic prin

141
intermediul unor metode neinvazive, simplu de aplicat şi care să asocieze un disconfort minim al
subiectului investigat.

Evaluarea răspunsului axei HHC

Determinarea nivelului plasmatic al cortizolului şi al ACTH permite evaluarea funcţionalităţii axei
HHC. De asemenea, una dintre metodele utilizate cel mai frecvent pentru evaluarea răspunsului axei
HHC la stres este determinarea nivelului cortizolului liber în salivă. Concentraţia cortizolului salivar
reflectă nivelul plasmatic al fracţiunii libere a cortizolului, care este considerată forma biologic activă a
hormonului.

Evaluarea nivelului activării simpatice prin investigarea activităţii electro-dermale (EDA)

EDA exprimă totalitatea fenomenele electrice (pasive sau active) de la nivel cutanat, iar
numeroşi cercetători utilizează diferite modalităţi de evaluare a activităţii electrice cutanate pentru
estimarea nivelului activării simpatice.
Determinarea activitatăţii electrice a pielii poate fi realizată aplicând o tensiune electrică din
exterior (înregistrări exosomatice) sau fără aplicarea unui curent electric extern (înregistrări
endosomatice).

Conductanţa cutanată este o formă de înregistrare exosomatică, care exprimă capacitatea

ţesutului cutanat de a conduce curentul electric când la nivelul pielii este aplicată o tensiune electrică
constantă.
Unitatea de măsură utilizată cel mai frecvent pentru conductanţa cutanată este microSiemens
(µS) o altă modalitate de exprimare a acesteia fiind în „mho” (această unitate de măsură a fost adoptată
deoarece conductanţa reprezintă o reciprocă a rezistenţei electrice care este exprimată în „ohm”).
Nivelul conductanţei cutanate depinde în principal de rata secreţiei glandelor sudoripare ecrine, fiind
direct proporţional cu numărul de glande sudoripare activate şi cantitatea de sudoare de la nivelul
ducturilor acestora.
Determinarea nivelului conductanţei cutanate este de obicei realizată în regiunile digito-
palmare datorită prezenţei unui număr crescut de glande sudoripare ecrine şi faptului că sunt uşor
accesibile pentru determinări. Sistemul nervos simpatic controlează activitatea glandelor sudoripare
ecrine prin intermediul fibrelor postganglionare simpatice colinergice, iar secreţia sudorală ecrină de la
nivelul regiunilor palmare este asociată în principal cu stimularea emoţională. Astfel, variaţiile
conductanţei cutanate evaluate la nivelul regiunilor digito-palmare reflectă gradul activării simpatice
asociată răspunsului de stres.

Din semnalul global obţinut prin înregistrarea conductanţei cutanate pot fi extrase două
componente principale: nivelul conductanţei cutanate şi răspunsurile conductanţei cutanate.

Nivelul conductanţei cutanate (componenta tonică), reflectă fluctuaţiile lente ale conductanţei,
de-a lungul unor perioade lungi de timp, de ordinul minutelor. Nivelul conductanţei cutanate exprimă
nivelul general de activare simpatică şi are o mare variabilitate între subiecţi.

Răspunsurile conductanţei cutanate (componenta fazică), reprezintă variaţiile rapide, de durată

scurtă ale semnalului, urmate de revenirea la nivelul tonic al conductanţei cutanate. Reflectă
descărcările nervoase simpatice ca reacţie la stimuli specifici sau răspunsuri nespecifice spontante ale
conductanţei cutanate.

142
 Determinarea EDA este adesea utilizată ca indicator al nivelului activării simpatice, remarcându-
se prin modalitatea de investigare neinvazivă, fiabilă, puţin costisitoare şi care permite efectuarea de
înregistrări de durată lungă. Pe de altă parte, trebuie avut în vedere faptul că EDA reprezintă un
indicator indirect al activităţii sistemului nervos simpatic, putând fi influenţat de o serie de factori locali,
precum temperatura cutanată sau nivelul de hidratare a stratului cornos al epidermului.

Parte experimentală
Obiective
1.Familiarizarea cu tehnica de înregistrare a activităţii electrodermale (EDA)
2.Aplicarea unui protocol de inducere a stresului
3.Inregistrarea şi evaluarea modificărilor conductanţei cutanate şi ale frecvenţei cardiace induse de
expunerea la stimuli stresori

Echipament necesar
• Unitatea de achiziţie a datelor BIOPAC MP35
• Transductor EDA BIOPAC SS3LA
• Derivaţie electrozi BIOPAC SS2L
• Electrozi de unică folosinţă BIOPAC EL503
• Gel izotonic BIOPAC GEL101
• Computer cu sistem de operare Windows XP sau compatibil
• Programul Biopac Student Lab PRO

Realizarea montajului experimental

1. Conectaţi transductorul EDA în canalul CH1 şi derivaţia BIOPAC SS2L în canalul CH2 al unităţii de
achiziţie a datelor BIOPAC MP35
2. Porniţi unitatea de achiziţie a datelor BIOPAC MP35
3. Porniţi computerul conectat la unitatea de achiziţie a datelor.
4. Lansaţi programul Biopac Student Lab PRO.
5. Plasaţi o cantitate moderată de gel izoton în cavităţile transductorului EDA.
6. Ataşaţi cei doi senzori ai transductorului EDA la nivelul indexului şi mediusului mâinii nondominante a
subiectului
7. Plasaţi trei electrozi de unică folosinţă la nivelul gleznei stângi, gleznei drepte şi mâinii drepte
8. Conectaţi cablurile derivaţiei SS2L la nivelul electrozilor după următorul cod de culoare: roşu -glezna
stângă, negru – glezna dreaptă, alb – mâna dreaptă.

143
Fig. Conectarea transductorului EDA BIOPAC SS3LA şi a derivaţia BIOPAC SS2L la unitatea de achiziţie a
datelor BIOPAC MP35

Fig. Plasarea senzorilor transductorului EDA la nivelul mâinii nondominante a subiectului

Fig. Electrozii de unică folosinţă BIOPAC EL503 la care sunt conectate cablurile derivaţiei SS2L

144
Fig. Alegerea canalelor de înregistrare în cadrul programului Biopac Student Lab PRO

Protocolul experimental
1. Aşezaţi subiectul într-o poziţie confortabilă, ce nu permite vizualizarea monitorului ataşat unităţii
BIOPAC, solicitându-i să evite mişcările.
2. Apăsaţi butonul “Start” pentru a începe înregistrarea.
3. Aşteptaţi o scurtă perioadă de timp până la stabilizarea semnalului activităţii electrodermale.
3. Indicaţi cu ajutorul unui marker debutul şi finalul fiecărei etape experimentale.
4. În prima etapă cu durata de 5 minute subiectul este menţinut în condiţii control.
5. În cea de a doua etapă a înregistrării subiectul este supus unui protocol de inducere a strersului (ex:
efectuarea mentală de operaţii aritmetice, efectuarea unui test de evaluare a nivelului de inteligenţă,
testul Stroop etc.) cu durata de 10 minute.
6. Apăsaţi butonul “Stop” pentru oprirea înregistrării.

145
Fig. Înregistrarea semnalului EDA (exprimat în microMho) şi a EKG (exprimat în mV) pe parcursul
etapelor experimentale.

Fig. Înregistrarea răspunsurilor conductanţei cutanate pe parcursul A. etapei de menţinere în condiţii

control; B. etapei de expunere la protocolul de inducere a stresului

146
Analiza datelor
• Evaluaţi comparativ nivelul conductanţei cutanate (EDA) pe parcursul fiecărei etape experimentale.
• Identificaţi răspunsurile conductanţei cutanate şi analizaţi asocierea acestora cu anumiţi stimuli
specifici.
• Analizaţi comparativ amplitudinea, aria, aspectul, precum şi frecvenţa răspunsurilor conductanţei
cutanate în cadrul fiecărei etape experimentale.

Întrebări
1.Precizaţi principalii neurotransmiţători eliberaţi de la nivelul fibrelor vegetative postganglionare.
2.Enumeraţi principalele efecte neuro-endocrine asociate reacţiei de stres
3.Explicaţi influenţa activării simpatice asupra nivelului conductanţei cutanate

147
Ecocardiografia
Obiective:
• Principii fizice
• Mod M/ 2D/ 3D/ Doppler/ Tissue doppler
• Explorarea functionala a cordului
• Transtoracic - incidente
• Transesofagian
• Doppler
• Cu subst contrast
• Ghidaj/ diagnostic/ terapeutic

Ecocardiografia este cea mai utilizată metodă imagistică neinvazivă în cardiologie, datorită
vizualizării facile a anatomiei cordului, a vaselor mari, a parametrilor funcţiei de contracţie și relaxare a
inimii, lipsei de iradiere și costului redus.
Principiul ecocardiografiei: emiterea unui semnal ultrasonic, ce este partial reflectat si partial
transmis, la limita dintre doua tesuturi. Gradul de reflexie este determinat de diferenta de impedanta
intre tesuturile in cauza. Viteza ultrasunetelor in tesuturi este aproximativ constanta, astfel incat, timpul
dintre emisia si receptia semnalului reflectat este dependent de distanta (de adancimea tesutului).
Semnalele reflectate sunt afisate in imagine ca adancimi.

Ultrasunetele sunt vibraţiile mecanice ale unui mediu elastic cu o frecvenţă mai mare de 20.000
Hz, ce pot fi reprezentate grafic ca unde sinusoide caracterizate prin amplitudine, lungime de undă și
frecvenţă. Ultrasunetele folosite in diagnosticul imagistic au frecvente cuprinse intre 1- 12 MHz. Undele
sunt produse cu ajutorul unor cristale speciale încorporate în transductor. Acestea sunt transmise prin
sondă, care are atat rolul de a genera, cat și de a recepţiona ultrasunetele, funcţionând pe baza
efectului piezoelectric în sistem pulsatil. Efectul piezoelectric constă în transformare energiei mecanice
în electrică şi invers, astfel cristalele piezoelectrice care sunt supuse unor variaţii ale potenţialului
electric, sunt deformate mecanic şi produc vibraţii (ultrasunete) care se propagă în mediu și astfel
ultrasunetele reflectate vor realiza imaginea ecografică.
Ecograful are urmatoarele componente: transductorul (sonda, cu rol de a primi semnalul
ultrasonic de la nivelul suprafeţei tisulare), ecograful propriu-zis (cu rol în analiza, prelucrarea și
amplificarea semnalulio primit) și monitorul (sistemul de afișare a imaginii realizate).

148
 În funcţie de modul de procesare a imaginii pe monitor întâlnim mai multe moduri de redare:
Modul 2D: realizează secţiuni plane la nivelul cordului și redă structurile sub forma de puncte de
luminozitate diferită în funcţie de ecodensitatea formaţiunii cercetate. Folosind un fascicul larg de
ultrasunete (liniar sau sectorial) se obţine imaginea bidimensională (2D-ECO). Dacă se face o afişare
rapidă pe ecran (peste 15 cadre pe secundă), se creează impresia de mişcare a structurilor cardiace si se
exprimă ca o imagine reală. Ecocardiografia bidimensională este metoda imagistică principală de
apreciere a caracteristicilor anatomice și funcţionale cardiace.
Modul M: unidimensional, redă semnalul obţinut în funcţie de timp. Realizează secţiuni liniare la
nivel cordului, ce se exprimă sub forma unui grafic timp-mișcare. Transductorul emite impulsuri într-o
singură direcţie, imaginea fiind creată prin alăturarea rapidă pe ecran a semnalelor obţinute (M-ECO).
Are practic o singură dimensiune, cea de-a doua coordonată fiind timpul. Principalul avantaj al modului-
M este rezoluţia temporală mare, fiind util în cuantificarea dimensiunilor liniare ale cavităţilor cardiace
și ale pereţilor, sub ghidaj 2D. Dezavantajele metodei sunt legate de alinierea defectuoasă și de
prezumţiile geometrice eronate.

Modul 3D/4D: imaginea ce apare pe ecran este una reconstruită de calculatorul ecografului.
Imaginea ecografică reprezintă o secţiune printr-un plan, prezentând cele două dimensiuni (x-y,
conform axelor din geometrie). Ecografia 3D aduce în plus cel de al treilea plan (z) care este recreat de
ecograf pe baza informaţiei bidimensionale, generând imaginea fotografică în relief. Cea de a patra
dimensiune din ecografia 4D o reprezintă timpul, imagine realizată în timp real.

149
 Modul Doppler (spectral sau color): permite determinarea vitezei de curgere a sângelui si
vizualizarea fluxului sangvin. Se bazeaza pe
proprietatea hematiilor de a reflecta fluxul de
ultrasunete emis de sonda ecografica. Pe baza
modificarilor suferite de fasciculul emis si cel
reflectat se poate determina velocitatea fluxului
sangvin. Ulterior, în functie de viteza de curgere a
sângelui, se pot aprecia presiunile la nivelul
diferitelor structuri cardiace. Pe ecranul
ecografului, informaţia apare colorată, fie în roșu-
albastru, fie în portocaliu. Culorile, în primul caz,
reprezintă direcţia de curgere a sângelui, către
sonda de examinare – roșu, sau în sens opus
acesteia – albastru. Aceasta poarta numele de
Doppler color.

Varianta portocalie nu dă informaţii despre direcţia fluxului, dar este foarte sensibilă în a
detecta chiar și cele mai slabe fluxuri de sânge, de unde și denumirea de Power Doppler. Ulterior
aparatul poate reproduce o undă de o anumită formă și calcula diferiţi parametri ai fluxului respectiv, în
paralel auzindu-se un sunet ce sugerează bătăile inimii. Iar aceasta poarta denumirea de Doppler pulsat.
Astfel pentru a putea măsura viteza sângelui, dar în același să se poată evalua presiunile intracardiace
vom întâlni la ecocardiografele performante tehnica Doppler pulsat şi Doppler continuu. Dopplerul
pulsat măsoară viteza şi sensul de curgere a sângelui dintr-un punct din interiorul inimii, dar se limitează
la fluxurile sanguine ce nu depăşesc viteza de 1,5 metri pe secundă. Tehnica Doppler continuu conferă
posibilitatea măsurării vitezelor fluxurilor sanguine chiar de peste 5-6 metri pe secundă.
Doppler tisular cardiac este o tehnică ce utilizeză principiul Doppler, cu ajutorul căreia se poate
măsura cu exactitate viteza de contracţie a pereţilor inimii, astfel se oţine o evaluare cât mai exactă a
funcţionării cordului, în principal a funcţiei de relaxare. Pe ecran imaginea de culoare albastră semnifică
mișcarea normală a septului interventricular, iar roșie mișcarea normală a peretelui posterior.
Ecocardiografia cu substanţă de contrast este o metodă de investigare ce îmbunătăţește
performanţele ecografiei clasice prin utilizarea
unui agent de contrast (similar tomografiei
computerizate cu substanţă de contrast).
Substanţa utilizată conţine microbule, se
injectează intravenos și nu se dispersează la
nivel tisular, rămânand strict intravascular.
Aceste au o durată de viaţă coordonată de
operator prin modificarea frecvenţei
ultrasunetelor (scăderea lor). Microbulele sunt
bule de gaz inerte(aer, nitrogen sau
perfluorocarbon) încapsulate într-o membrană
lipidică, proteică sau polimerică, ce le conferă
stabilitate, cu diametrul de 1-5 μm, ce le
permite părunderea la nivel de microcirculaţie unde realizează contrastul. Investigaţia are maxim de
utilitate în evaluarea perfuziei miocardice

150
 Explorarea ecocardiografică se poate realiza din punct de vedere anatomic: transtoracic și
transesofagian.
Examinarea transtoracică constă în aplicarea transductorului la nivelul peretelui toracic
anterior. Datorită poziţei sondei nu se poate vizualiza aorta toracică descendentă, auriculul stâng și
trunchiul arterei coronare. Dificultăţi la examinare pot fi datorate și pacienţilor; astfel cei cu emfizem
pulmonar, cu poziţii vicioase sau obezi pot limita această explorare. Sunt utilizate diferite planuri de
sectiuni (fig. 1- ax lung, ax scurt, tetracameral), sub diferite incidente. Cordul este vizualizat prin
plasarea transductorului in zone bine determinate, numite ferestre acustice. Cele 5 ferestre standard
sunt: parasternal stang in ax lung si scurt, apical 4 camere, subcostal (subxifoidian) si parasternal drept
(suprasternal, subcostal si parasternal drept sunt mai putin folosite).

Fereastra parasternală in ax lung: transductorul se poziţionează la nivelul spaţiilor 2-4 intercostale

stângi. Pacientul este asezat in decubit lateral stang, iar transductorul este indreptat spre umarul drept
al pacientului.

Se vizualizeaza:
- Ventricul drept
- Sept interventricular
- Valva aortica
- Valva mitrala
- Atriu stang
- Cordaje tendinoase
- Muschi papilari

151
Fereastra parasternala in ax scurt pacientul este pozitionat la fel ca mai sus, dar transductorul este rotat
90 de grade in sensul acelor de ceasornic din pozitia precedenta (varful transductorului catre umarul
stang).

In functie de inclinarea transductorului, se pot obtine trei imagini:

- In planul valvei aortice- se vizualizeaza atriile, septul interatrial, ventriculul drept, valva aortica
cu cele 3 cuspe
- In planul valvei mitrale- se vizualizeaza valva mitrala cu cele 2 cuspe, ventriculul drept si septul
interventricular
- In planul muschilor papilari- se vizualizeaza: ventriculul drept, stang, septul interventricular.

Fereastra apicala- vedere tetracamerala- transductorul se poziţionează pe peretele toracic anterior,

inferior si lateral de locul unde s-a determinat șocul apexian.

Se vizualizeaza:
- Atriile
- Ventriculii
- Septul interatrial
- Septul interventricular
- Valva tricuspida
- Valva mitrala
- Prin inclinarea transductorului superior- valva aortica (numita vedere pentacamerala)
Fereastra suprasternală- transductorul se poziţionează la nivelul furculiţei sternale și se vizualizează:
artera carotidă și subclavie stângă, trunchiul brahiocefalic, aorta ascendentă, crosa aortei, aorta
descendentă, artera pulmonară dreaptă.
Fereastra subcostală- transductorul se poziţionează subxifoidian și se vizualizează: venele hepatice,
vena cavă inferioară, ventriculii cu septul interventricular și atriile cu septul interatrial, pericardul.

152
Ecocardiografia transesofagiană completează ecocardiografia transtoracică; examinarea este
realizată prin introducerea transductorului în esofag (procedură similară cu cea folosită la endoscopiile
digestive), cu vizualizarea cordului prin peretele esofagian. Are avantajul evidenţierii tuturor structurilor
cardiace și a aortei, fiind excluse toate dificultăţile de efectuare date de pacient. Utilizată în evaluarea
dimensiunilor şi morfologiei aortei, protezelor valvulare, evidenţierea prezenţei trombilor în atriul stâng
în caz de tulburare de ritm (fibrilaţia atrială).
Ecocardiografia este indicată în bolile cardiovasculare: sufluri cardiace, boala cardiacă ischemică,
insuficienţa cardiacă, cardiomiopatii, mase intracardiace, valvulopatii sau proteze valvulare, bolile
pericardului, endocardita, bolile aortei, hipertensiunea arterială, accident vascular cerebral la pacient
cardiac, dar și în afecţiuni pulmonare, neurologice, în cazul tratamentelor imunosupresoare ce pot avea
efect toxice asupra cordului.
Ecocardiografia permite precizarea diagnosticului de certitudine când datele clinice sunt incerte și ajută
la excluderea altor afecţiuni cu simptomatologie asociată, la identificarea cauzelor și evaluarea
severităţii afectării cardiace, la determinarea consecinţelor hemodinamice ale valvulopatiilor și
stabilirea momentului și tipului de intervenţie chirurgicală (protezare sau plastie valvulară), la alegerea
terapiei medicamentoase şi evaluarea efectelor acesteia la pacienţii cu afecţiuni cardiace cronice.
Valori normale ecocardiografice:
- diametru atriu stâng: 23-45 mm
- diametru atriu drept: 29-45 mm
- diametru sistolic ventricul stâng: 24-40 mm
- diametru diastolic ventricul stâng: 35-60 mm
- ventricul drept: 22-44 mm
- sept interventricular (SIV): 6-11 mm la femei, 6-12 mm la bărbaţi
- perete posterior (PP): 6-11 mm
- inel mitral: 19-31 mm
- suprafaţa inelului mitral: 4-6 cm²
- inel tricuspidian: 18-29 mm
- suprafaţa inelului tricuspidian: 6-8 cm²
- aorta la inel: 14-26 mm
- suprafaţa inelului aortic: 2.8-3.5 mm
- aorta ascendenta: 21-34 mm
- artera pulmonară la inel: 10-22 mm
- suprafaţa inelului pulmonar: 2.5-3 cm²
- trunchiul arterei pulmonare: 9-29 mm
- vena cavă inferioară: 12-23 mm
- fracţia de ejectie: 60-80%
- fracţie de scurtare: 30-40%
- velocitatea maxima a umplerii diastolice precoce (E): 0.44-1 m/s
- velocitatea maxima a umplerii diastolice tardive (A): 0.20-0.60 m/s.
Dacă se suspectează sau se detectează un șunt, se recomandă calcularea debitelor sistemic și pulmonar
și a raportului lor.

153
HEMODINAMICA
Hemodinamica este ramura ştiinţei care studiază relatia intre:

- Presiunea sanguina (presiunea cu care curge sangele prin vase, in virtutea gradientului presional
de la capetele arborelui circulator)
- Debitul circulator (cantitea de sange ce ce trece prin sectiunea unui vas in unitatea de timp)
- Rezistenta vasculara periferica (rezistenta care se opune inaintarii sangelui prin arborele
vascular).

În cadrul acestui capitol următoarele subiecte vor fi discutate şi demonstrate: presiunea

arterială a sângelui, circulaţia capilară, circulatia venoasă. În final, următoarele concepte vor trebui
însuşite de către studenţi:

- Definirea presiunii arteriale sistolice, diastolice, presiunii pulsului, presiunii

arteriale medii
- Explicarea variaţiilor fiziologice ale presiunii sângelui
- Măsurarea corectă a presiunii sângelui
- Explicarea pulsului arterial (sfigmogramei)
- Descrierea testelor de punere in evidenta a reglarii presiunii arteriale
- Demonstrarea înţelegerii forţelor de schimb capilar Starling
- Descrierea şi explicarea testelor de circulaţie capilară
- Explicarea factorilor ce guvernează întoarcerea venoasă
- Explicarea pulsului venos jugular (jugulogramei)

Presiunea arterială
Introducere

Primul care a măsurat presiunea arterială a fost Stephen Hales (1733), prin ligaturarea unui tub
de sticlă inalt, subtire la artera unui cal si evaluarea inaltimii pana la care urca coloana de sange. S-a
observat o diferenta de nivel de peste 2 m intre reperului cordului si limita superioara a ascensiunii
sangelui in tub. S-a tras astfel concluzia ca greutatea acestei coloane este echilibrata de presiunea
interna a sangelui in vasul arterial canulat. Desi tehnici neinvazive de măsurare a presiunii arteriale au
existat începând cu anul 1800, Scipione Riva-Rocci, medic italian, este primul care a construit un
sfigmomanometru convenţional, în 1896. În 1905, Nicolai Korotkoff a completat tabloul experimental,
descriind o metoda prin care se masura presiunea arteriala auscultand pulsatiile brahiale, în timp ce se
dezumfla manşeta Riva-Rocci.
Conform Sistemului Internaţional de unităţi (SI), unitatea măsură a presiunii este Pascal
[echivalentul a 1 Newton pe metru pătrat (N/m2)], prin convenţie insa, presiunea arterială s-a decis sa se
masoare în milimetri coloană de mercur (mm Hg), dupa modelul tubului cu mercur in forma de “U”
introdus de Poiseuille pentru etalonare. In timp ce aceasta ultima unitate de masura este frecvent
utilizata in clinica, in laboratoarele experimentale se foloseste inca o unitate de masura derivata, ce
descrie mai adecvat valorile presionale mici - cm coloana de apa (cm H2O). Ca si echivalenta 1mm Hg =
1,36 cm H2O.

154
 Presiunea arteriala (PA), sinonim in limbaj clinic cu termenul de tensiune arteriala (TA),
constituie unul dintre principalele semne vitale. Din punct de vedere fizic este definita ca forţa
exercitată de sângele circulant pe unitatea de suprafata a peretelui vascular arterial. Are la baza energia
de propulsie generata de cord si intretinuta pasiv de peretii vasculari, prin proprietatile de
distensibilitate si elastanta si activ prin vasomotricitatea periferica. Datorita rezistenţei crescatoare la
inaintare a sangelui, presiunea arterială descreşte si viteza de curgere scade, pe măsura inaintarii în
lungul arborelui circulator.

Presiunea arterială sistolică şi diastolică

Pe parcursul revolutei cardiace, atat presiunea arteriala cat si fluxul sangvin prin vase sunt
oscilante dupa modelul activitatii sistolo-diastolice ritmice a cordului. A devenit astfel necesara
exprimarea presiunii arteriale sub forma unui cuplu de doua presiuni, ce descriu mai bine
comportamentul hemodinamic pe parcursul celor doua perioade ale ciclului cardiac. Presiunea arteriala
sistolica (PAs) – reprezintă presiunea maximă de curgere a sangelui prin artere in timpul sistolei,
dependenta in mod esential de forta motrice de ejectie ventriculara. Presiunea arteriala diastolica (PAd)
– reprezinta presiunea cu care continua sa se deplaseze sangele de-a lungul vaselor in diastola, datorita
destinderii pasive a acestora si reculului elastic (fenomenul Windkessel).
In functie de valorile componentelor sistolica (TAs) si diastolica (TAd) ale tensiunii arteriale,
aceasta poate fi clasificata dupa cum urmeaza:

Categorie TAs TAd

Optima <120 si <80
Normala 120-129 si/sau 80-84
Normal inalta 130-139 si/sau 85-89

Tab. 1 Clasificarea tensiunii arteriale (TA), conform ghidului Societatii Europene de Cardiologie,
2007. TAs - tensiunea arteriala sistolica, TAd - tensiunea arteriala diastolica.

TA prezinta o variaţie naturală de la un ciclu cardiac la altul. De asemenea prezinta o variatie

fiziologica de la un moment al zilei la altul, în concordanţă cu ritmul circadian si diversele conditii de
stres cu care se confrunta zilnic subiectul. Astfel, mediul rece, efortul fizic, starile emotionale sau
graviditatea cresc valorile TA, in timp ce in mediu calduros, dupa efortul fizic la sportivii de performanta,
postprandial, sau in timpul somnului valorile acesteia scad. In mod patologic, TA creste in febra,
hipertensiune, hipertiroidism, feocromocitom si scade in sincopa, hipotiroidism, administrari excesive
de medicamente hipotensoare, stari de soc de diverse etiologii etc.
O atentie deosebita ar trebui acordata modificarilor TA cu vârsta, cu atat mai mult cu cat aceste
variatii tensionale sunt mai greu de incadrat ca apartinand unui proces fiziologic sau patologic. La
naştere tensiunea arteriala are de obicei valori mici, in jur de 80/50 mmHg, care cresc pe parcursul
copilăriei, ajungand la adultul tânăr sanatos la valori medii de aprox. 120/80 mmHg. Pe măsură ce
inainteaza in varsta, TAs continuă să crească, datorita rigidizarii vaselor si depunerii subendoteliale a
placilor de aterom, acelasi debit sistolic trebuind sa incapa intr-un volum de distributie mai mic si mai
putin expansibil. TAd creste si ea paralel cu varsta, datorita scaderii compliantei vasculare, dar procesul
este mai lent comparativ cu TAs. Ca regulă rapida de estimare, presiunea sistolică ar putea fi calculata
pentru un subiect obisnuit ca fiind cifra 80 + vârsta în ani. Astfel, o presiune sistolica de 160 mmHg la un
batran poate fi considerata relativ „normala”. Uneori variaţiile pot fi considerabile, iesind din spectrul
valorilor considerate a fi acceptabile si in acest caz se ia in discutie hipertensiunea arteriala.

155
 Vorbim de hipertensiune arterială (HTA) cand valorile presiunii arteriale sunt anormal crescute
(Tab. 2), si despre hipotensiunea arterială, in cazul opus. In timp ce hipotensiunea arteriala este mai
mult o conditie clinica, hipertensiunea arteriala este o boala foarte bine delimitata, reprezentand cea
mai raspandita afectiune cronica, de care sufera pana la jumatate din populatia unei tari. Totusi,
diagnosticul de hipertensiune arteriala nu trebuie sa fie unul pripit, intotdeauna avandu-se grija sa se
raporteze valorile gasite la pacient la cele care reprezinta „normalul” in cazul sau. Mai mult, pragul real
de definire a hipertensiunii arteriale poate fi crescut sau coborat in functie de riscul cardiovascular total
al individului.

Categorie TAs TAd

HTA grd.1 140-159 si/sau 90-99
HTA grd.2 160-179 si/sau 100-109
HTA grd.3 ≥180 si/sau ≥110
HTA sistolica izolata ≥140 si <90

Tab. 2 Clasificarea hipertensiunii arteriale (HTA). Hipertensiunea arteriala izolata poate fi in mod
similar gradata (1,2,3) in functie de valorile indicate, cu conditia ca valorile TAd sa fie <90.
(conform ghidului Societatii Europene de Cardiologie, 2007); TAs-tensiunea arteriala
sistolica, TAd-tensiunea arteriala diastolica.

Presiunea arteriala medie

Este un termen folosit in medicina pentru a descrie media presiunilor arteriale instantanee, de
pe parcursul unui ciclu cardiac. Se obtine experimental cu ajutorul unui transductor de presiune ghidat
de un cateter endovascular, ce realizeaza integrarea electronica a semnalului presional, milisecunda cu
milisecunda, pe parcursul revolutiei cardiace. Deci determinarea presiunii arteriale medii (Pam) nu
utilizeaza doar valorile limita ale PAs si PAd (nu reprezinta media aritmetica a PAs si Pad!), ci tine cont
de dinamica presiunii arteriale in fiecare moment al ciclului cardiac.
PAm se poate calcula in functie de marimea debitului cardiac (DC), rezistentei vasculare
sistemice (RVPs) si presiunii venoase centrale (PVC), intr-o relatie ce respecta legea Ohm pentru
hemodinamica:

PAm = (DC × RVPs) + PVC

Variatiile DC si RVP se transmit deci asupra PAm. Daca DC si RVP se vor modifica reciproc si
proportional, atunci PAm poate ramane neschimbata. Spre exemplu, o dublare a DC si o scadere la
jumatate a RVP nu modifica PAm (daca PVC ramane neschimbata).
In practica insa, pentru determinarea rapida si neinvaziva a valorii aproximative a PAm, se
foloseste urmatoarea formula de calcul:
PAm = PAs + 1/3(PAs-PAd)

Din aceasta ecuatie se observa ca PAm imprumuta modelul de variatie al PAs si PAd, dar intr-o
pondere diferita. PAd contribuie mai mult la valoarea PAm (aprox. 60%), fata de PAs (aprox. 40%) (Fig.
1).

156
Fig. 1 Profilul presional sangvin in diversele sectoare circulatorii sistemice. PAs-presiunea arteriala sistolica; PAd -
presiunea arteriala diastolica; PP -presiunea pulsului (diferentiala); PAm -presiunea arteriala medie.

PAm variaza pe parcursul vietii, in paralel cu PAs si PAd. La nastere se situeaza in jurul valorii de
70 mmHg, la un adult tanar sanatos PAm normala variaza de obicei intre 90 si 100 mm Hg, pentru ca la
varstnic sa inregistreze o crestere moderata, pana la aprox. 110-140 mmHg, datorita aterosclerozei,
rigidizarii peretilor arteriali si scaderii compliantei vasculare.

Presiunea arteriala diferentiala (Presiunea pulsului)

Reprezinta diferenta intre PAs si PAd si este dependenta de forta generata de cord la fiecare
contractie, dar si de complianta sistemului vascular arterial.

PP = PAs – PAd

Particularizand, se poate spune ca variatia presiunii aortice de la valoarea diastolica la cea

sistolica este determinta atat de debitul de ejectie al ventriculului stang, cat si de complianta acestui vas
arterial la radacina. Datorita proprietatilor structurale (raportul optim intre fibrele de elastina,
musculare si de colagen), aorta reuseste sa limiteze destinderea parietala exagerata, contribuind la o
“netezire” a pulsatiilor sistolice cardiace prea puternice si in consecinta o diminuare a presiunii pulsului
(PP). Pe de alta parte, daca aorta ar fi un vas rigid, atunci PP in acest vas ar ajunge la o valoare foarte
mare. In plus, nemaiavand pereti complianti, aorta ar fi astfel incapabila de a prelua intreaga cantitate
de sange expulzata de cord in sistola. Asadar complianta aortica si consecutiv PP au valori optime, cu rol
pe de-o parte in mentinerea unei presiuni slab pulsatile (“amortizate”), ideala pentru transportul
eficient al coloanei de sange spre periferie, iar pe de alta parte pentru a determina o “curgere” sanguina
continua atat in sistola cat si in diastola, fara sacadele ciclice specifice ejectiei ventriculare.
PP se masoara determinand “inaltimea” sfigmogramei, coborata din punctul de maxima
ascensiune “P” pe abscisa.

157
 Ca si in cazul PAm, variatiile PP sunt consecinta modificarilor celor doua presiuni care o definesc.
Poate creste in efortul fizic, mai ales la sportivii vagotoni, prin cresterea debitului de ejectie ventricular
si scaderea compliantei in vasele periferice la aceasta categorie de subiecti. Pe de alta parte PP scade in
somn sau la subiectii cu hipertonie simpatica constitutionala, prin mecanisme similare. La batrani PP are
o dinamica aparte (asemanatoare PAm) - creste intr-un mod particular: datorita aterosclerozei creste
PAd , deoarece scade complianta arteriala; creste insa si PAs, dar cu o rata mai mare, datorita
incapacitatii sistemului vascular rigid de a prelua prin destindere incarcarea sangvina oferita de cord.

Pulsul arterial

Ejectia sangelui in aorta in timpul sistolei ventriculare stangi genereaza doua tipuri de procese
distincte. Pe de o parte are loc propulsia coloanei de sange in sistemul vascular de distributie, la o viteza
de aproximativ 0.5 m/s. Pe de alta parte, ia nastere in peretele aortic o unda de distensie, care se va
propaga cardiofug prin arborele vascular arterial practic instantaneu (fenomenul Windkessel). Aceasta
unda este denumita puls arterial sau pulsul presiunii (a nu se confunda cu presiunea pulsului) si se poate
palpa la nivelul arterelor periferice, prin compresia pe planul dur osos, subiacent. Unda de puls
calatoreste de 10-15 ori mai rapid decat coloana de sange care ii urmeaza, la o viteza de 5 m/s in aorta,
ajungand in arterele mici la 10 m/s si 30 m/s in arteriole. Aceasta velocitate are tendinta de augmentare
o data cu varsta, datorita remanierii structurale a peretelui arterial si depunerii de placi de aterom ce
conduc la rigidizarea arterelor.
In cadrul examenului clinic, pulsul arterial poate fi evaluat urmarind cateva caracteristici:
1- simetria pulsului: puls similar la artere omologe;
2- ritmul: puls regulat/neregulat
3- frecventa: in ritm sinusal, aceasta este impusa de activitatea cordului (poate exista si un “deficit de
puls”- in fibrilatia atriala, cand frecventa periferica este mai mica decat cea centrala)
4- tensiunea si volumul pulsului: reflecta compresibilitatea, sau forta externa necesara
abolirii fluxului prin acea artera, precum si amplitudinea pulsului
- puls dur, inalt - “fortis”, “magnus”: HTA
- puls moale, filiform – “molis”, “parvus”: hemoragii, insuficienta cardiaca
5- promptitudinea pulsului: - puls cu ascensiune rapida, precoce –“celer”: insuficienta aortica
si alte situatii clinice cu debit cardiac crescut
- puls intarziat –“tardus”: stenoza aortica.

6*- forma undei: nu se poate evalua clinic, ci doar pe sfigmograma

Atat pentru analiza morfologica a undei de puls percepute prin palpare, cat si pentru
cuantificarea intervalelor de timp sistolice si amplitudinii deflexiunilor, se utilizeaza in practica o
explorare ce obiectiveaza minutios expansiunile ritmice ale peretilor arterelor mari, numita
sfigmograma.
Exista metode invazive (directe) de inregistrare a sfigmogramei, prin cateterizarea arterelor
mari, sau noninvazive (indirecte), in care semnalul este cules cu ajutorul unor transductori cutanati de
presiune, piezoelectrici sau fotoelectrici si reprodus grafic (v. fig.2).

158
 Fig. 2 Graficul carotidogramei

Carotidograma reprezinta sfigmograma a. carotide si este cel mai des utilizata, datorita
abordului facil si acuratetii evaluarii pulsului central. Carotidograma, ca orice sfigmograma, poate aduce
informatii importante despre fazele sistolei ventriculare stangi, debitul de ejectie sau permeabilitatea
valvulara (pentru detalii v. cap. „Ciclul cardiac - Mecanograme”).

Metode de masurare ale presiunii arteriale

Presiunea (tensiunea) arteriala se determina prin metode invazive (directe) si noninvazive

(indirecte). Primele sunt determinari exacte, dar presupun cateterizarea endovasculara, din acest motiv
au un uz restrans, intraspitalicesc, sau in laboratoarele experimentale. Inregistrarile indirecte, sunt mai
putin exacte, dar cu arie mult mai larga de utilizare datorita caracterului noninvaziv, oferind rezultate
destul de apropiate de valorile reale.

Masurarea invaziva a presiunii arteriale

Este o investigatie „sangeranda”, fiind necesara penetrarea pielii si vasului arterial si din acest
motiv este arareori utilizata doar pentru masurarea TA. Presupune inserarea unui ac sau cateter,
conectat la un tub ce contine solutie salina, ce preia fluctuatiile mecanice si le transmite unui
transductor de presiune. Metoda este considerata „standardul de aur” in determinarea presiunii
arteriale, avand o foarte buna sensibilitate si specificitate si posibilitatea monitorizarii tensionale
continue a pacientului. Disconfortul creat subiectului insa, posibilele complicatii periprocedurale
(infectiile, hemoragia ce poate insoti dislocarea cateterului, trombembolismul), necesitatea sedarii sau
anestezierii subiectului in timpul montarii cateterului, uneori dificultatile legate de inserare, fac ca
aceasta investigatie sa fie utilizata strict in serviciul spitalicesc, mai frecvent intraoperator sau in
serviciile de de A.T.I, de obicei la pacienti critici, monitorizandu-se in acelasi timp si alti parametrii
hemodinamici. Din aceste motive metoda este rezervata cazurilor selectionate si nu reprezinta o
explorare ambulatorie, de rutina in evaluarea tensiunii arteriale.

159
Masurarea noninvaziva a presiunii arteriale

Metodele indirecte, „nesangerande”, culeg semnalul de suprafata provocat de expansiunile

peretelui vascular la trecerea undei pulsatile, fluxului arterial si, desi nu sunt atat de riguroase, sunt
intrebuintate insa la scara larga pentru determinarea rapida, repetata si cu o acuratete satisfacatoare a
presiunii arteriale.
Toate metodele noninvazive au in comun faptul ca utilizeaza ca dispozitiv de compresie
vasculara o manseta pneumatica conectata la o para de cauciuc si un dispozitiv de masurare a presiunii
aerului din manseta (in echilibru cu presiunea din vas), reprezentat fie de o capsula aneroida cu cadran
(sistemul clasic), fie de un tub inalt, gradat, ce contine mercur (sistemul original, conceput de Riva-Rocci
in 1896, mai rar utilizat astazi)(v. fig. 3). Intregul ansamblu poarta numele de sfigmomanometru si este
uzual denumit in clinica tensiometru. Sfigmomanometrul cu mercur (Riva-Rocci), deoarece furnizeaza
valori absolute si evita erorile de calibrare, este utilizat pentru masurarea experimentala a tensiunii
arteriale (TA) in cadrul studiilor clinice, pentru evaluarea unor categorii de pacienti cu risc hipertensiv
inalt (gravide), sau pentru calibrarea primei categorii de tensiometre.

Fig. 3 Sfigmomanometrul cu mercur si sfigmometrul cu capsula aneroida.

In functie de metoda de determinare a TA se mai utilizeaza in plus fata de manometru si un alt

dispozitiv de masurare a pulsului sau fluxului sanguin: un stetoscop (metoda auscultatorie), un
transductor ce emite si receptioneaza ultrasunete (ecografia Doppler), un senzor fotopletismografic ce
cuantifica fluxul sanguin (metoda fotopletismografica), sau chiar simpla palpare a pulsului arterial
(metoda palpatorie). Din ce in ce mai frecventa este in ultimul timp utilizarea sistemului manometric
electronic pentru determinarea TA, senzorul din manseta fiind conectat la un dispozitiv electronic
extern. Totusi, miscari aparent nesemnificative ale bratului subiectului pot interfera si afecta acuratetea
inregistrarii. Pe de alta parte, in cazul pacientilor cu ritm cardiac neregulat (ex. fibrilatia atriala) pot fi
citite valori eronate datorita variatiei amplitudinii pulsului. In general, aceste dispozitive au tendinta de
a subevalua tensiunile foarte inalte sau a le supraevalua pe cele foarte mici. Datorita acestor
impedimente dar si altor artefacte de citire, aceasta varianta moderna de evaluare, intr-adevar mai
comoda, ar trebui totusi descurajata atunci cand nu poate fi verificata si prin alta metoda clasica de
masurare a TA.
Conditii care trebuiesc indeplinite pentru masurarea presiunii arteriale:

1. Este necesar sa existe un interval de cel putin o ora intre momentul determinarii si consumul
de alimente, bauturi (exclusiv apa), fumat sau administrarea de medicamente care ar putea influenta
valorile bazale ale TA.
2. Este necesar de asemenea sa se indeparteze factorii perturbatori fizici sau psihici. Va
intrerupe orice fel de efort fizic sau proceduri disconfortante cu o ora inainte si se recomanda ca
anterior masurarii TA sa existe o perioada de timp de 5-10 min pentru ca subiectul sa se relaxeze si sa se
acomodeze conditiilor inregistrarii. In peste 25% din cazuri, stressul la contactul cu personalul medical

160
poate induce variatii semnificative ale tensiunii arteriale normale - hipertensiunea de halat alb (white
coat hypertension). In acest caz se fac masurari repetate si se aleg valorile presupuse a fi cele mai
apropiate de nivelul bazal. De asemenea temperatura ambientala trebuie sa fie una de confort.
3. Se adopta o pozitie comoda, in decubit dorsal sau sezand pe scaun cu spatele, bratele si
picioarele sprijinite. Manseta tensiometrului se infasoara in treimea inferioara a bratului si cupa
stetoscopului se dispune in fosa antecubitala (deasupra arterei brahiale). Se acorda atentie pozitionarii
mansetei in dreptul cordului (daca este nevoie se inalta bratul cu ajutorul unei perne). Cupa
stetoscopului nu trebuie introdusa sub manseta, aceasta trebuind infasurata cu 2-3 cm superior de fosa
antecubitala.
4. Este indicat ca bratul la nivelul caruia se face determinarea (de preferat drept) sa fie liber de
orice produs de vestimentatie, prin procesul de suflecare se are in vedere sa nu se stranguleze bratul.
Este de evitat sa se dispuna manseta pneumatica peste orice produs de imbracaminte.
5. Se alege manseta corespunzatoare circumferintei bratului pacientului, folosind schema:

Latimea mansetei 8 cm 12 cm 16 cm
Circumferinta bratului < 25 cm 25 cm - 35 cm > 35 cm

6. La primul consult pacientului trebuie sa i se determine TA la ambele brate, pentru a nu trece

neobservata o posibila boala vasculara periferica. In mod normal nu trebuie sa existe o diferenta intre
cele doua tensiuni sistolice mai mare de 10 mm Hg, dintre ele se ia in considerare cea cu valoare
superioara. De asemenea, se determina presiunea arteriala atat in clinostatism cat si in ortostatism,
pentru a demasca prezenta unei posibile hipertensiuni ortostatice.
7. Se efectueaza de regula doua - trei masuratori ale TA, la interval de un minut si se retine
valoarea cea mai mica, sau cea apropiata conditiilor bazale de determinare.

A. Metoda auscultatorie

Metoda auscultatorie reprezinta cea mai des utilizata maniera de masurare noninvaziva a
presiunii arteriale. Descrisa si sistematizata pentru prima data de Korotkoff (1905), aceasta presupune
folosirea unui stetoscop si a unui tensiometru. Manseta pneumatica se umfla progresiv pana deasupra
valorii anticipate de noi ca fiind PAs, sau pana dispar zgomotele vasculare decelate stetacustic. Folosind
metoda palpatorie de determinare a PAs (v. mai jos) se poate stabili cu exactitate aceasta limita, ea
corespunzand momentului cand unda de puls palpata la nivelul arterei radiale dispare. In acest caz vasul
va fi comprimat complet si circulatia sangelui va fi abolita (Fig. 4 (A)). Se dezumfla apoi manseta lent,
prin desurubarea progresiva a butonul atasat parei de cauciuc. In momentul in care presiunea externa
(din manseta), devine putin mai mica decat presiunea sistolica a sangelui, unda de puls si o cantitate
mica de sange vor trece de acest „baraj” catre periferie. Stetacustic, distal de obstructia creata de
manseta, se va auzi un prim zgomot vascular si se va citi pe cadranul capsulei aneroide sau pe tubul cu
mercur gradat valoarea corespunzatoare a presiunii arteriale sistolice (PAs) (Fig. 4 (B)). In continuare vor
urma si alte pulsatii sonore ritmice, sincrone cu sistola ventriculara, datorate turbulentelor provocate de
viteza mai mare de circulatie a sangelui prin vasul stramtorat.. Acest sir de zgomote sau sufluri
vasculare, consecutive scaderii presiunii in manseta si cresterii fluxului prin artera partial obstruata,
poarta numele celui care le-a descris pentru prima data - zgomotele Korotkoff (Fig. 4 (B) si (C)). „Tonurile
arteriale” se mentin pana in momentul in care presiunea externa scade sub valoarea presiunii diastolice,
curgerea sangelui devenind acum laminara prin diminuarea semnificativa a compresiei vasculare si
instalandu-se silentiumul stetacustic. Ultimul zgomot auzit indica pe cadranul manometrului, sau pe tija
gradata a sfigmomanometrului cu mercur, valoarea presiunii arteriale diastolice (PAd) (fig. 4 (D)).

161
Fig. 4 Masurarea tensiunii arteriale cu ajutorul sfigmomanometrului cu mercur. (A) Presiunea externa din manseta
este superioara PAs (PAS), obstructia este inca mare si fluxul sanguin abolit; (B) Presiunea externa din manseta
atinge valoarea maxima a presiunii sangelui din vas, prima unda de puls trece de „baraj” si se noteaza valoarea
PAs; (C) Zgomotele Korotkoff continua si isi schimba progresiv intensitatea si tonalitatea pe masuara scaderii fortei
de compresie externa si cresterii fluxului arterial; (D) Presiunea din manseta atinge valoarea PAd (PAD), dupa acest
moment nici un zgomot nu mai este audibil.

Zgomotele Korotkoff pot fi grupate in 5 faze distincte (fig.4), dupa amplitudinea si tonalitatea
sunetelor identificate:
Faza 1. Debuteaza cu zgomotul corespunzator presiunii arteriale sistolice si se continua cu un sir
de alte zgomote de intensitate crescatoare pana ating un prim „varf” auscultator. Anterior fazei 1 nici un
zgomot nu este audibil – silentium stetacustic.
Faza 2. Se percep niste zgomote de intensitate mai mica, sau sufluri fine. In conditiile existentei
unui flux arterial scazut, a congestiei venoase, sau pur si simplu daca manseta este decomprimata mult
prea lent, aceste zgomote pot dispare pe parcursul acestei faze – „fereastra auscultatorie”.
Faza 3. Pe masura ce fluxul arterial creste, zgomotele devin mai puternice, mai clare si ating o
intensitate maxima la sfarsitul acestei faze.
Faza 4. Viteza de circulatie se apropie de normal, intensitatea zgomotelor incepe brusc sa se
reduca, devin din ce in ce mai estompate si la un moment dat nu se mai aud deloc. Diferenta presionala
intre inceputul si sfarsitul acestei faze este de maxim 10 mmHg. Exista o disputa in a localiza exact
presiunea diastolica in cadrul acestui interval, dupa unele pareri ea corespunzand punctului situat mai

162
aproape de varf, dupa altii mai aproape de baza. Inregistrari invazive ale PAd au aratat ca de fapt are o
valoare ce refera mai degraba sfarsitul acestei faze auscultatorii, decat pozitia de debut.
Faza 5. La inceputul acestei faze vasul mai este doar foarte putin comprimat, nesemnificativ
hemodinamic. Manseta se dezumfla rapid pana la 0 mm Hg, curgerea devine complet ordonata, fara
turbulente, indicata de silentiumul stetacustic.
NB. Exista posibilitatea de a se supraestima valoarea PAd, prin ignorarea prezentei ferestrei
auscultatorii. Astfel, la decomprimarea progresiva a mansetei, limita superioara a acesteia poate fi fals
identificata ca fiind PAd (v. fig. 4). Pentru a nu pica in aceasta „capcana” este indicat ca examinatorul sa
ausculte toate intervalele Korotkoff, pana la decomprimarea completa a mansetei pneumatice.

B. Metoda palpatorie

Este o metoda complementara, sau in unele cazuri alternativa metodei auscultatorii, pentru
masurarea valorii sistolice a presiunii arteriale. Foloseste un algoritm simplu de evaluare, avand la baza
principiul clasic (Riva-Rocci) de determinare a presiunii sistolice in functie de identificarea pulsului
arterial. Astfel, se palpeaza cu o mana pulsul la nivelul arterei radiale, in timp ce cu cealalta mana se
umfla manseta pneumatica pana cand nu se mai percep pulsatiile sistolice. Se va continua comprimarea
vasculara, pana cand presiunea indicata de manometru va mai creste cu 20-30 mmHg. Se decomprima
apoi manseta lent si se urmareste momentul cand pulsatiile radiale reapar; se citeste acum presiunea
arteriala sistolica indicata de cadranul capsulei aneroide a manometrului. Aceasta metoda este
incompleta pentru ca determina doar PAs, nu si PAd. In plus, estimeaza o PAs mai mica cu 5 mmHg fata
de cea determinata prin metoda auscultatorie. Pe de alta parte, metoda auscultatorie fara evaluarea
palpatorie a pusului este la randul ei incompleta, pentru ca nu poate aprecia valoarea presiunii pana la
care se umfla manseta initial decat stetacustic si aici poate exista o „capcana”. Daca este prezenta
“fereastra auscultatorie”, este posibil ca examinatorul sa fie tentat sa umfle manseta doar putin peste
limita inferioare a acesteia, cand zgomotele dispar; decomprimand, primul zgomot auzit va fi fals
interpretat ca reprezentand PAs, deci valoarea PAs va fi subestimata. Din aceasta cauza este
recomandat ca metodele auscultatorie si palpatorie sa fie coroborate.

C. Metoda oscilometrica

Are la baza principiul oscilometriei (Pachon, 1909) si oscilotonometriei (Recklinghausen, 1930).

Este o explorare care poate determina TA fara a intrebuinta un stetoscop, sau fara a palpa pulsul, cu
conditia ca examinatorul sa aiba abilitatea de a recunoaste magnitudinea oscilatiilor determinate de
fluxul de sange la diferite niveluri de compresie. Cand manseta din jurul bratului este complet umflata,
circulatia sangelui distal de obstructie este anulata, dar pulsatiile sistolice ale arterei pana la obstacol
continua si se transmit ca oscilatii fine presiunii aerului din mansonul de cauciuc. La decomprimarea
lenta a mansetei, prima crestere abrupta a amplitudinii oscilatiilor pulsului din cadranul superior al
oscilometrului va corespunde presiunii arteriale sistolice, indicata in cadranul inferior rotund al acestuia
(fig. 5). Crescand si mai mult fluxul arterial, oscilatiile vor atinge un maxim, numit indice oscilometric, ce
va corespunde presiunii arteriale medii. Acul pulsului va incepe apoi sa pulseze din ce in ce mai slab si la
un moment se va stabiliza la un nivel constant. Acest nou punct de inflexiune, de variatie brusca a
amplitudinii pulsului va indica presiunea arteriala diastolica.

163
 Fig. 5 Dispozitiv de masurare a TA prin metoda oscilometrica

Desi pentru determinarea presiunii arteriale medii (PAm) metoda oscilometrica ofera o
acuratete satisfacatoare, pentru estimarea PAs si PAd se introduce o marja semnificativa de eroare,
comparativ cu metoda auscultatorie. Din acest motiv explorarea oscilometrica este folosita mai mult
pentru determinarea PAm si a indicelui oscilometric, in ultimul caz aducand informatii generale despre
taria pulsului si elasticitatea vasulara in segmentul arterial explorat. Folosind principiul oscilometric de
determinare al TA s-au dezvoltat diverse tipuri de tensiometre automate, care au usurat semnificativ
protocolul de masurare al TA, dar care prezinta la randul lor limite importante.

D. Metoda ecografica (Doppler)

Este o alta metoda alternativa pentru determinarea presiunii arteriale sistolice cand zgomotele
Korotkoff sunt practic imperceptibile, spre exemplu la examinarea unor vase arteriale cu calibru redus
(la copii), sau cand unda de puls este foarte redusa si nu se deceleaza datorita scaderii dramatice a TA
(la pacientii cu soc). Are la baza principiul Doppler: ultrasonograful emite prin intermediul unui
transductor un fascicul de ultrasunete cu o anumita frecventa si receptioneaza ecoul cu frecventa
diferita, determinat de elementele figurate in miscare. Diferenta intre cele doua frecvente apreciaza
marimea fluxului sau a vitezei de circulatie a sangelui prin vasul progresiv comprimat, fiind evidentiate
vizual (pe monitor) si/sau auditiv (in difuzorul ecografului). Protocolul de determinare a PAs este similar
celui descris la prezentarea metodei auscultatorii, cu exceptia faptului ca in loc de stetoscop se
utilizeaza transductorul ecografic (fig. 6). Din pacate, la fel ca si in cazul metodei palpatorii, nu se poate
determina PAd.

E. Calcularea indicelui presional glezna-brat (ABPI, ankle brachial pressure index)

Indicele presional glezna-brat reprezinta raportul dintre presiunea arteriala sistolica la nivelul
membrului inferior (masurata deasupra gleznei) si presiunea arteriala sistolica la nivelul membrului
superior (masurata in treimea inferioara a bratului):

ABPI = PAsgleznă / PAsbraţ

Fata de metoda oscilometrica, aceasta reprezinta o explorare noninvaziva cu mare sensibilitate

si specificitate in diagnosticul bolii vasculare periferice. Pentru masurarea componentei sistolice a
presiunii arteriale se utilizeaza ecografia Doppler, procedeul de determinare fiind la fel ca cel descris
mai sus. Se realizeaza doua determinari ale PAs pentru membrele superioare si se alege valoarea cea
mai mare, la fel si pentru membrele inferioare (se masoara pulsatiile la nivelul arterei brahiale, respectiv
arterei tibiale posterioare, sau arterei pedioase)(Fig. 6). Se fac determinari atat in repaus, cat si dupa

164
efort (cinci minute de cicloergometru, sau mers pe covor rulant). Uneori, testul fiind negativ in repaus,
se poate demasca o boala arteriala periferica dupa cateva minute de activitate fizica.

Fig. 6 Ilustrarea procedeului de masurare a presiunii arteriale sistolice la nivelul celor doua membre, necesar
calcului ABPI (ankle brachial pressure index) (modificat dupa pagina de internet a National Heart, Lung and Blood
Institute, materiale libere de drepturi de autor)

Valoarea normala a ABPI este 1-1.2 si este de regula supraunitara (PAsgleznă este cu pana la aprox. 20 mm
Hg mai mare decat PAsbraţ), pentru ca „reflectarea” pulsului din patul vascular periferic este mai mare la
nivelul piciorului decat la nivelul bratului, invers proportional cu distanta parcursa de la transductor
pana in punctul vascular terminal. In tabelul de mai jos sunt ilustrate conditiile clinice corespunzatoare
unui ABPI cu abatere de la normal. Studii recente au aratat ca ABPI este un predictor independent de
mortalitate cardiovasculara.

ABPI Interpretare
> 1.2 Forma severa de arteriopatie, cu rigiditate arteriala
1.-1.2 Valori normale
0.9-1 Valori acceptabile
0.8-0.9 Arteriopatie usoara (managementul factorilor de risc)
0.5-0.8 Arteriopate moderata (tratament specific)
<0.5 Arteriopatie severa (tratament de urgenta)
Tab. 3 Interpretarea intervalelor de variatie a valorilor ABPI (ankle brachial pressure index).

F. Metoda fotopletismografica

Acelasi principiu Riva-Rocci este utilizat si in acest caz, se modifica doar metoda de evaluare a
pulsului. Acesta este detectat distal de manseta pneumatica cu ajutorul unui senzor fotopletismografic,
semnalul fiind filtrat, amplificat si reprodus grafic. (fig. 7 si v. diagrama sfigmogramei, cap. „Ciclul
Cardiac - Mecanograme”). Aceasta explorare are o utilizare limitata, fiind intrebuintata mai frecvent in
laboratoarele experimentale sau in serviciile medicale de urgenta.

Fig. 7 Fotopletismografia pulsului.

165
Teste de explorare a reglarii TA

Testul presor la rece

A fost un test propus prima data de Hines. E in 1936, validat la scurt timp si perfectionat pe
parcurs. Evalueaza reactivitatea vasculara si actiunea reglatorie simpatica la stressul termic. Desi este
cunoscut mai mult sub aceasta forma (test presor la rece), poate fi la fel de bine intrebuintat agentul
termic opus. Protocolul experimental este urmatorul:
- intr-un ambient confortabil, subiectul ramane in pozitia sezand/clinostatism minim 10 minute;
- se realizeaza mai multe determinari ale PAs si PAd, la interval de 5 minute, pana se obtin valori
constante, bazale; manseta tensiometrului ramane in continuare pe brat;
- subiectul va introduce si mentine mana intr-un vas cu apa rece (apa cu gheata, 0-4 °C) sau
fierbinte (40-45°C), pana deasupra incheieturii, timp de 20-30 secunde, sau pana la aparitia
senzatiei dureroase;
- se masoara din nou TA, la interval de 20 secunde, timp de 1-2 minute.
In mod normal stimulul senzorial determina o crestere a PAs si PAd cu aproximativ 10-20
mmHg, datorita reactiei simpatice, cu revenirea la valorile bazale dupa 2-3 minute. Mecanismul
fiziologic de augmentare a TA este reprezentat de cresterea predominent a rezistentei vasculare
periferice la tineri, sau predominent a debitului sistolic la varstnici.
Testul este pozitiv (reactie anormala) cand PAd creste cu peste 20 mmHg si PAs cu peste 40
mmHg, eventual cu persistenta valorilor crescute timp mai indelungat. Se evidentiaza in contextul
prezentei unei hiperreactivitati vasculare, a hipertensiuni arteriale, in hipertiroidism etc. Sunt pareri ca
aceasta proba poate fi folosita chiar ca test de screening pentru identificarea persoanelor predispuse la
hipertensiunea arteriala. Daca traiectul aferent de transmitere a senzatiei dureroase - calea
spinotalamica - este intacta, atunci o reactie de raspuns anormala la acest test poate fi consecinta unei
anomalii a integrarii vegetative la nivel central, sau o deficienta pe calea eferenta simpatica.
Cand raspunsul la testul presor la rece este in limite normale, dar raspunsul la proba Valsava
(expir fortat cu glota inchisa) este anormal, leziunea se suspecteaza a fi localizata la nivelul caii aferente
a arcului reflex baroreceptor.

Testul postural
Ilustreaza capacitatea de adaptare a TA la schimbarea brusca a pozitiei (trecerea din
clinostatism/pozitia sezand in ortostatism):
- subiectul adopta o pozitie comoda de decubit, urmand ca dupa cateva minute de relaxare sa se
inregistreze TA si frecventa cardiaca bazala; se lasa manseta pe brat pentru determinarile
presionale ulterioare;
- este rugat subiectul sa revina brusc in ortostatism si sa mentina aceasta pozitie timp de 3
minute;
- dupa acest interval se determina din nou TA si frecventa cardiaca.
La subiectii sanatosi, la maxim 3 minute de la ridicarea in pozitie verticala TAd creste putin, iar
TAs scade foarte putin sau ramane neschimbata. Frecventa cardiaca creste compensator in mai putin de
doua secunde. In mod normal aceasta reactie hemodinamica este expresia mecanismului de adaptare
de tip baroreflex. O data cu adoptarea brusca a pozitiei ortostatice, sub efectul gravitatiei, se
acumuleaza intre 500 si 800 ml de sange in vasele de capacitanta ale membrelor inferioare, ceea ce va
conduce la scaderea intoarcerii venoase, a debitului de ejectie si a TA intr-o prima faza. Aceasta
determina stimularea baroreceptorilor sinocarotidieni si de la nivelul crosei aortice, cu cresterea
consecutiva a tonusului simpatic si scaderea celui parasimpatic. Ca atare, aceasta va determina un
raspuns trop pozitiv al cordului (va creste in primul rand frecventa cardiaca), dar si o reactie

166
vasoconstrictorie periferica (mai ales constrictia vaselor splahnice), tinzand sa aduca la nivel bazal
componenta sistolica a TA si crescand usor componenta diastolica a TA.
O atentie deosebita trebuie acordata hipotensiunii ortostatice. Se suspecteaza cand pacientul
acuza o simptomatologie sugestiva (ameteli, vertij, senzatie de lesin, tulburari de vedere sau auditive,
cefalee) la mobilizarea brusca in ortostatism. Daca se impune ca subiectul sa reia rapid pozitia de
decubit, se determina inainte de aceasta TA si frecventa cardiaca. Daca din contra, poate totusi mentine
ortostatismul pe parcursul celor 3 minute (eventual cu sprijin unilateral), cei doi parametrii se vor
masura la sfarsit. Conform AAN (American Academy of Neurology), hipotensiunea ortostatica se
defineste ca fiind scaderea TAs cu cel putin 20 mm Hg si/sau TAd cu mai mult de 10 mmHg, dupa 3
minute de ortostatism. Adesea exista o crestere asociata a frecventei cardiace, dar de obicei cu mai
putin de 20 batai/minut. Ca si etiologie, hipotensiunea ortostatica se poate datora hipovolemiei,
efectului advers al diferitelor droguri (nitrati, antidepresive triciclice, betablocante), sau disautonomiei
(anomalii ale arcului reflex baroreglator – cum ar fi in neuropatia din diabetul zaharat, amiloidoza,
interventiile chirurgicale sau tumorile din zona glomusului carotic, nervului vag sau glosofaringian).

Un comportament de reglare tensionala asemanator cu cel descris mai sus poate fi observat si
in urma efectuarii unor manevre de stimulare vagala (proba Valsalva, Dagnini – Aschner, masajul
glomusului carotidian etc). In aceste situatii TA si frecventa cardiaca scad putin si tranzitor, cu revenirea
in scurt timp la normal si chiar cresterea ulterioara pasagera a acestora (discret efect de „rebound”).
Raspunsul la aceste probe este mai accentuat la subiectii vagotoni.

Testul de adaptare la efortul fizic

Evalueaza adaptarea tensionala consecutiva efortului fizic moderat.
Dupa inregistrarile de repaus (determinari repetate la interval de 5 minute pana se obtine un
nivel bazal al TA), subiectul va executa cateva exercitii fizice simple, cum ar fi urcatul si coboratul
treptelor, un set de genoflexiuni, alergat usor pe covorul rulant sau cateva minute la cicloergometru.
Imediat dupa efort se vor determina din nou valorile TA, la interval de 1 minut, timp de 5 minute. In
mod obisnuit TAs creste cu 30-80 mmHg, iar TAd scade putin sau ramane neschimbata, cu revenire la
valorile de repaus in 2-3 minute (timpul de recuperare). Aceasta reactie hemodinamica este consecinta
cresterii tonusului simpatic, cu augmentarea debitului sistolic proportional cu gradul de efort si
scaderea rezistentei vasculare periferice (vasodilatatia) in teritoriile vasculare implicate in efortul fizic.
Un test cu raspuns anormal indica o deficienta de adaptare la efort, TA necrescand suficient, depasind
limitele admise, sau prezentand valori crescute dupa timpul de recuperare.

167
Inregistrarea valorilor presiunii arteriale utilizând sistemul BIOPAC

În cadrul acestei secţiuni sunt descriși pașii de înregistrare a presiunii arteriale prin metoda
auscultatorie cu ajutorul sistemului BIOPAC MP35. Măsurarea presiunii arteriale se va face cu ajutorul
unui sfigmomanometru prevăzut cu un senzor de presiune ce transmite către calculator valorile
determinate, astfel încât valorile pot fi vizualizate atât pe cadranul manometrului cât și pe ecranul
calculatorului. Zgomotele Korotkoff pot fi identificate cu ajutorul stetoscopului, dar pot fi vizualizate
fonografic pe monitor, datorita microfonului din construcţia stetoscopului. Suplimentar se poate
înregistra si o derivaţie ECG (I) pentru a facilita interpretarea datelor.

Obiective
1. Determinarea valorilor presiunii arteriale sistolice si diastolice prin metoda auscultatorie.
Corelarea zgomotelor Korotkoff cu valorile sistolice si diastolice
2. Masurarea presiunii arteriale la bratul drept si bratul stang, al aceluiasi subiect, in acelasi
conditii de inregistrare.
3. Masurarea presiunii arteriale sistemice in conditii de repaus si de exercitiu fizic, la acelasi
subiect. Compararea valorilor
4. Determinarea si calcularea presiunii pulsului si a presiunii arteriale medii, in conditii
experimentale variate.
5. Corelarea zgomotelor Korotkoff cu evenimentele mecanice ale ciclului cardiac

Materiale necesare
• Calculator
• Sistem BIOPAC MP35
• Stetoscop (SS30L)
• Sfigmomanometru (SS19L)
• Opţional: Cablu electrozi ECG(SS2LB), 3 electrozi adezivi de
unică folosinţă

Protocol înregistrare
1. Porniţi calculatorul și unitatea MP35
2. Conectaţi
a. Conectorul sfigmomanometrului la canalul 1 (CH 1)
b. Conectorul stetoscopului la canalul 3 (CH3)
c. OPTIONAL: Conectorul cablului de electrozi pentru ECG la canalul 4 (CH4)
3. Deschideţi aplicaţia BSL Lessons de pe desktop și selectaţi lecţia ”L16 Blood Pressure”
4. Urmati instructiunile aplicatiei - introduceti un nume pentru subiect, etc. În situaţia în care
alegeţi sa nu montaţi electrozii ECG, selectaţi opţiunea Ignore, atunci cand programul va
semnala ca nu este conectat conectorul SS2LB pentru ECG
5. Calibrare - Programul va solicita sa umflati manseta la 100mmHg (pe cadranul manometrului)
apoi apasati Ok, repetati apoi actiunea anterioară pentru valoarea de 40mmHg. Pentru
calibrarea stetoscopului, când programul va solicita, atingeti-l foarte usor cu degetul, pt ca
zgomotele Korotkov sa fie corect afisate.
6. Incepeti inregistrarea, care dureaza 30 de minute, in care puteti efectua măsurătorile stabilite
ca obiective și repeta determinarea TA de cate ori doriti. Prin utilizarea optiunilor Suspend –
Resume, se poate intrerupe si continua inregistrarea, astfel încât sa poată fi efectuate în
aplicaţia software măsurătorile și calculele presiunilor determinate.

168
 Înregistrarea grafică a valorilor presionale si a zgomotelor Korotkoff în aplicaţia Biopac.

Analiza datelor
1. Măsuraţi presiunea sistolica. Comparati valorile obţinute stetacustic cu cele inregistrate de
aparat
2. Măsuraţi presiunea diastolica. Comparati valorile obţinute stetacustic cu cele inregistrate de
aparat
3. Calculaţi frecvenţa cardiacă pornind de la înregistrarea fonografică a zgomotelor Korotkoff
4. Calculaţi presiunea arterială medie si presiuneea pulsului.
5. Calculaţi viteza pulsului. Pentru aceasta determinare este necesara inregistrarea ECG. Se va
măsura distanţa de la stern la umărul drept si de la umărul drept la fosa antecubitală. Se va
consemna distanţa totala de la stern până la fosa antecubitală. Se măsoară pe traseu intervalul
de timp de la unda R până la apariţia zgomotului Korotkoff. Viteza reprezintă distanţa raportată
la timp.

169
Circulatia capilara

În orice moment al ciclului cardiac, numai 5% din volumul de sânge circulant se găsește în
capilare, însa aceste 5% reprezintă cea mai importantă parte a volumului sangvin, deoarece la acest
nivel are loc trecerea O2 și nutrienţilor în interstiţiu și transportul CO2 și produșilor de metabolism în
sânge. Aceste schimburi desfășurate la nivelul peretelui capilar sunt esenţiale pentru asiguarea funcţiei
tisulare.
Presiunile capilare pot varia considerabil, însă în general presiunea în patul capilar unghial al
omului are valoarea de 32 mm Hg la capătul arteriolar și de 15 mm Hg la cel venos. Presiunea pulsului
este de aproximativ 5 mm Hg la capătul arteriolar și zero la cel venos. Capilarele sunt vase scurte în
lungime, însă sângele are o viteză redusă (aproximativ 0.07 cm/s) deoarece suprafaţa totală de secţiune
a patului capilar este foarte mare. Timpul de tranzit de la capătul arteriolar la cel venos este de 1-2
secunde pentru un capilar de dimensiuni medii.

Forțele Starling de schimb capilar

Rata de filtrare în fiecare punct al capilarului depinde de echilibrul unor forţe, numite forţe
Starling după numele fiziologului care le-a descris pentru prima dată în detaliu. Una dintre aceste forţe
este reprezentată de gradientul de presiune hidrostatică (presiunea hidrostatică capilară minus
presiunea hidrostatică a lichidului interstiţial). Presiunea hidrostatică interstiţială variază de la un organ
la altul, fiindu-i atribuită o valoare subatmosferică—circa -2 mm Hg—în ţesutul subcutanat. Este pozitivă
la nivel hepatic și renal, iar la nivel cerebral ajunge până la 6 mm Hg. Cealaltă forţă este reprezentată de
gradientul de presiune osmotică transparietal capilar (presiune coloid osmotică plasmatică minus
presiune coloid osmotică interstiţială). Această forţă este orientată către capilar.

Pulsul Capilar
În mod normal pulsaţiile patului capilar nu sunt perceptibile cu ochiul liber. Ocazional pulsul
capilar poate fi observat în special la nivelul patului unghial, în condiţii patologice, sugerând o perfuzie
capilară deficitară. Un astfel de fenomen poate fi observat în insuficienţele aortice severe (puls
Quincke), în bradicardii severe sau în vasodilataţia importantă a arterelor mici și a arteriolelor. Pulsul
capilar poate fi exacerbat prin presarea cu degetul a patului unghial al pacientului investigat,
observându-se apariţia unei zone liniare hiperemice ce avansează în sistolă și se retrage în diastolă.

Timpul capilar de umplere

Timpul capilar de umplere reprezintă un test foarte util de evaluare a perfuziei în patul capilar.
Acest test este utilizat pentru a evalua stările de șoc cardiovascular, de deshidratare, în special la copii.
Se aplică presiune timp de cinci secunde pe o regiune de piele la nivelul extremităţilor – spre
exemplu la nivelul tălpii au a palmei (la copii). Testul poate fi efectuat si prin presarea unghiei
mediusului (la adulţi). Regiunea asupra căreia se exercită presiune trebuie menţinută la 5 cm procliv
(deasupra nivelului inimii). La eliberarea presiunii se cuantifică timpul scurs până la reperfuzarea regiunii
comprimate (revenirea la culoarea iniţială).
În condiţii normale reperfuzia ar trebui să dureze mai puţin de două secunde. Un timp prelungit
implică o perfuzie deficitară a extremităţii investigate, care in condiţiile în care extremitatea nu este
rece, poate fi atribuită hipovolemiei. Un timp capilar de umplere mai mare de 3 secunde, este
caracteristic stărilor de șoc.

170
Capilaroscopia unghială
Capilaroscopia ca mijloc de investigaţie
investigaţie își are originile în observaţiile făcute
făcu de fizicianul italian
Giovanni Rasori (1766–1837),
1837), care a descris o rela
relaţie
ţie strânsă între inflamaţia conjunctivală și prezenţa
unui ”nod inextricabil de bucle capilare” observabil sub lupă.
La începutul secolului XX, Brown și O'Leary au folosit capilaroscopia
oscopia pentru a analiza în detaliu
modificările microvasculare asociate fenomenului Raynaud și din scleroza sistemică. În 1973, Maricq et
al. a descris un aspect capilaroscopic specific în scleroza sistemică, precum și modificări ale fluxului
sangvin capilar
ilar în timpul expunerii la frig, atât în fenomenul Raynaud primar cât și în cel secundar.
Videocapillaroscopia patului unghial reprezintă cea mai bună metodă de analiză a modificărilor
micro/cardiovascular din afecţiunile
ţiunile reumatice. În condiţii normale, aspectul
aspectul microvascular este
caracterizat prin rânduri regulate de capilare, cu o variabilitate largă intra/interindividuală.

Fig. 8 Capillaroscopie a patului unghial (A) aspect normal și (B,C) aspect de scleroza sistemică. În forma activă (B) a
afectăriii capilare apar frecvent capilare gigante însoţite
însoţite de pierderi și dezorganizări ale arhitecturii capilare.
Formele tardive ale bolii (C) se caracterizează prin dezorganizare severă și pierdere capilară (săgeată). Magnificare
×200. Modificat după Cutolo et al 2006.

Testul Rumpel-Leede
Testul Rumpel-Leede cunoscut și ca test de fragilitate capilară sau testul garoului investighează
fragilitatea capilară. Reprezintă o metodă clinică de diagnostic a tendinţelor
tendinţelor pacientului pentru
hemoragie. Evaluează fragilitatea pereţilor
pereţilor capilari, și ca un test de identificare al trombocitopeniei (a
numărului redus de trombocite). ).

Protocol experimental:
1. Măsuraţi ţi tensiunea arterială a subiectului
2. Păstraţi
ţi manșeta umflată pe braţul subiectului pentru 5 minute cu 10 mmHg mai puţin decât
valoarea presiunii arteriale sistolice
3. După trecerea celor 5 minute,
minute scoateţi ţi manșeta de pe braţ și număraţi peteșiile de pe faţa
anterioară a antebraţuluiţului. O peteșie
șie reprezintă un punct/pată roșie sau vișinie de mici
dimensiuni (1-2mm) apărută pe piele, piele cauzată
zată de o hemoragie minoră (spargerea vaselor
capilare)

Acest test nu are o specificitate foarte mare. Factori de interferen

interferenţă
ţă cu acest test reprezintă sexul
feminin aflat in perioadă premenstruală sau postmenstruală în absenţa absen unuinui tratament hormonal, sau
subiecţii
ţii cu leziuni cutanate, întrucât aceste situaţii vor prezenta fragilitate capilară crescută. Testul este
recomandat de OMS (Organizaţia ţia Mondială a Sănătăţii) a fi efectuat în diagnosticul febrei Dengue.

171
 Interpretarea rezultatelor
zultatelor:

Test negativ 0 – 8 peteșii

Test ușor pozitiv 8 – 20 peteșii

Test pozitiv 20 – 80 peteșii

Test intens pozitiv > 80 peteșii

Circulatia venoasa
In cadrul circulatiei sistemice curgerea sangelui prin vase are ca mecanism primar de propulsie
gradientul de presiune de la capetele continatorului vascular. Sangele venos respecta acest principiu,
orientarea cardiopeta a fluxului sanguin datorandu
datorandu-se se scaderii progresive a presiunii venoase pe masura
avansarii catre cord, dar si diminuari
diminuariii rezistentei la inaintare prin scaderea suprafetei totale de sectiune
vasculara. La nivelul capatului venular al capilarului presiunea sanguina are valoarea cea mai ridicata,
12-15
15 mm Hg, scade la aproximativ 5.5 mm Hg in venele mari extratoracice si atin atinge un minim la
varsarea in atriul drept. Presiunea venoasa centrala - PVC (asemanatoare si de multe ori identificata ca
fiind presiunea venoasa la nivelul acestei camere) are o valoare
de aprox. 0-4 4 mm Hg, prin raportare la presiunea atmosferica.
Aceasta este
ste influentata de activitatea mecanica a cordului drept
prin mecanismul de reglare Frank-Starling,
Frank inima adaptandu-si
permanent volumul de ejectie in functie de incarcarea venoasa
(presarcina). Diversele valori anormale ale PVC (presiunii atriale
drepte) tin deci de ruperea echilibrului intoarcere venoasa -
travaliu cardiac.
Pe langa contributia cordului in determinarea intoarcerii
venoase (mec. “impingerii din urma” – vis à tergo si mec.
“impingeri spre inainte”, aspirativ, datorat vidului atrial
postsistolic - vis à fronte),
), urmatorii factori mai pot influenteaza
acest proces: presiunea negativa intratoracica datorata
miscarilor respiratorii, presiunea abdominala pozitiva, “pompa”
musculaturii
sculaturii scheletice, valvulele in cuib de randunica dispuse pe
traiectul venos, pulsatiile ritmice arteriale de vecinatate, pozitia
corpului si contributia gravitatii etc.
Ultimul parametru influenteaza atat circulatia arteriala
cat si cea venoasa (v. fig. alaturata). In pozitie ortostatica, pentru
fiecare cm deasupra/sub nivelul atriului drept gravitatia gravi
scade/adauga presiunii venoase periferice 0.77 mmHg. Pentru Fig. 9 Variatia presiunii sanguine in
circulatiaa arteriala se aplica acelasi procedeu de calcul, nivelul functie de efectele gravitatiei
anatomic de referinta fiind reprezentat de radacina aortei.

172
 Presiune venoasa poate fi masurata atat prin proceduri invazive (directe) cat si noninvazive
(indirecte). Toate masuratorile sunt raportate la presiunea venoasa centrala. Din aceasta cauza trebuia
identificata pozitia atriului drept. In clinostatism acesta este situat la aproximativ 6 cm dorsal de
„unghiul Louis” sternal. In pozitia ortostatică, se situeaza la nivelul spatiul IV i.c stg, in locul de proiectie
al punctului aflat la distanta de 1/3 posterior fata de stern si 2/3 anterior fata de coloana vertebrala, pe
linia ce uneste aceste doua repere.

Metodele invazive sunt de ales cand se doreste o masurare foarte exacta a presiunii venoase.
Pentru determinarea presiunii venoase centrale (PVC) se utilizeaza un cateter venos central (asemanator
celui arterial), care este ghidat pana la nivelul venelor mari toracice sau atriului drept. Acesta
inregistreaza simultan si pulsul venos, PVC corespunzand punctului „J” pe jugulograma (punctul de
inflexiune intre unda „a” si unda „c”, pe panta descendenta „x’” - v.cap. „Ciclul cardiac - Jugulograma”).
Este o investigatie intalnita de obicei in serviciile de anestezie si terapie intensiva. Pentru determinarea
presiunii venoase periferice (PVP) se foloseste o metoda asemanatoare determinarii invazive a PA: se
insera intr-o vena periferica de la nivelul bratului un ac de seringa, conectat la un manometru printr-un
tub subtire ce contine solutie salina. Este important ca masuratoarea sa se realizeze tinand cont pe cat
posibil de nivelul de referinta al atriului drept. Presiunea venoasa medie in vena antecubitala este
obisnuit de 7.1 mm Hg, fata de 4.6 mm Hg in venele mari centrale. PVC si PVP se coreleaza destul de
bine, cea de-a doua crescand fata de prima proportional cu departarea fata de cord.
Valori orientative ale PVC pot fi apreciate prin simpla inspectie (observatie clinica) a venelor
jugulare. Pulsatiile acestora sunt detectate la subiectiii obisnuiti cand se afla in decubit dorsal, cu capul
si toracele formand cu orizontala un unghi de 45-50 grade. In conditii patologice insa, ex. insuficienta
cardiaca, devin bine vizibile, proeminente - PVC creste semnificativ (10-15 mmHg). In stadii
decompensate de insuficienta cardiaca congestiva, sau obstructia de vena cava superioara, ele capata
un aspect stertoros, intens turgescent (PVC > 20 mmHg).
Metodele noninvazive pe de-o parte au avantajul ca sunt „nesangerande”, dar pe de alta parte
au dezavantajul furnizarii unor rezultate mai mult estimative. Din punct de vedere tehnic, principiul de
determinare al presiunii venoase periferice se aseamana cu cel al masurarii indirecte a presiunii
arteriale. Ca si pentru procedeele anterioare, este necesar ca teritoriul venos explorat sa fie mentinut pe
parcursul determinarii in dreptul cordului.

Teste de evidentiere ale variatiilor presiunii venoase

Testul refluxului hepato-jugular. Compresia hepatica prin palpare profunda, continua si
graduala, timp de 10-30 secunde, pacientul respirand normal, determina cresterea presiunii venoase la
subiectii normali cu 1.52 mmHg, iar la pacientii cu insuficienta cardiaca cu peste 10 mm Hg. In acest caz
se poate decela mai bine turgescenta jugulara, atat prin amplificarea semnificativa a expansiunii
peretilor venosi, cat si prin evidentierea acesteia timp mai indelungat (pe parcursul a mai mult de 15
secunde). Este un semn al incapacitatii cordului drept de a primi si ejecta un volum mai mare de sange
primit prin intoarcere venoasa.
Manevra Valsalva. Numita si expir fortat cu glota inchisa, aceasta procedura determina
cresterea presiunii intratoracice, ceea ce impiedica intoarcerea venoasa catre atriul drept si cresterea
tranzitorie a presiunii venoase in amonte de aproximativ doua ori.
Efortul fizic. Dupa efort fizic presiunea venoasa creste cu pana la 10 mmHg, dar revine la
normal dupa aprox. 1 minut de la incetarea acestuia.

173
Pulsul venos
In timp ce pulsul arterial are la baza propagarea anterograda a unei unde pulsatile, pulsul venos,
numit si puls de volum, ia nastere datorita transmiterii retrograde a variatiilor de presiune de la nivel
central (atriul drept). Lipsa structurilor limitante de tip valvular la varsarea venelor cave in atriul drept,
precum si distensibilitatea mare a venelor fata de artere joaca un rol permisiv foarte important in acest
caz. Pulsatiile venoase vizibile nu sunt deci o consecinta a activitatii de propulsie a cordului, fiind
cunoscut ca o data cu trecerea „barajului” arteriolar curgerea sangelui isi pierde practic caracterul
pulsatil, ci o consecinta a variatiilor presionale de la nivel central, expansiunile sau tendintele la
colabare ale peretilor venosi fiind in stransa relatie cu activitatea inimii drepte pe parcursul revolutiei
cardiace. Cu cat vasul venos este mai apropiat spatial cordului, cu atat aceste oscilatii devin mai bine
evidentiate (spre ex. la nivelul v.jugulare).
Examenul fizic in diagnosticul bolilor cardiovasculare include si evaluarea pulsului venos prin
inspectie clinica. Acesta nu se examineaza si prin palpare (ca in cazul pulsului arterial), vitropresiunea
exercitata pe vasele venoase, chiar si usoara, determinand disparitia pulsatiilor. Jugulograma
(flebograma v. jugulare) reprezinta o metoda paraclinica utila de obiectivare a pulsul venos (v. fig.
alaturata), furnizand mai multe informatii despre activitatea mecanica a inimii drepte si posibilele
disfunctii existente la acest nivel.

Fig. 10 Ilustrarea pulsului venos pe parcursul unui ciclu cardiac.

Prezentarea acestei metode de explorare a pulsului venos este descrisa in detaliu in capitolul
„Ciclul cardiac - Mecanograme”.

Întrebări
1. Explicaţi de ce presiunea arterială este considerată un semn vital.
2. De ce este măsurată presiunea arterială la nivelul a. brahiale.
3. Care este relatia dintre presiunea arterială și perfuzia capilară?
4. Explicaţi importanţa cunoașterii valorii presiunii venoase centrale.
5. Descrieţi factorii care contribuie la întoarcerea sângelui la inimă.

174
 BIBLIOGRAFIE
1. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the Management of Arterial
Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC).
European Heart Journal 2007, 28:1462–1536.
2. Abel, J. A., and Larkin, K. T. Assessment of cardiovascular reactivity across laboratory and natural settings.
Journal of Psychosomatic Research 1991, 35: 365 - 373.
3. Almendral J, Castelannos E, Ortiz M. Paroxysmal Supraventricular Tachycardiaa and Preexcitation Syndromes.
Rev Esp Cardiol 2012; 65(5): 456-469.
4. Andersson S, Finset A. Heart rate and skin conductance reactivity to brief psychological stress in brain-injured
patients. J Psychosom Res. 44(6):645-56. (1998)
5. Baum A, Cohen L, Hall M. Control and intrusive memories as possible determinants of chronic stress.
Psychosom Med. 55(3):274-86. (1993)
6. Bayes-Genis A, Avanzas P, Perez de Isla L, Sanchis J, Heras M. Arrhythimias: Intoduction. Recv Esp Cardiol
2012; 65(1):91.
7. Biopac Student Lab PRO Manual Professional Version 3.7.7. BIOPAC Systems, Inc.(2010)
8. Boron Walter F., Boulpaep Emile L. Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approaoch (2003)
9. Braunwald’s Heart Disease. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. A Textbook of Cardiovascular Medicine.
Eighth Edition. Saunders Elsevier, 2007.
10. Bubenek Ş. Evaluarea si monitorizarea hemodinamica a pacientului critic. Ed. Academiei, 2006.
11. Buchanan Keller K, Lemberg L. His Electrograms In The Interpretation Of Cardiac Arrhythmias. American
Journal of Critical Care 2007; 16(5): 508-510.
12. Cutlis AB, Narasimha D. Arrhthmias in Women. Clin Cardiol 2012; 35(3): 166-171. Gaztanaga L, Marchlinski
FE, Betensky BP. Mecanismos de las arritmias cardiacas.Rev Esp Cardiol 2011. doi:
10.1016/j.recesp.2011.09.018.
13. Cutolo M; Sulli A; Secchi M E; Paolino S; Pizzorni C, Nailfold capillaroscopy is useful for the diagnosis and
follow-up of autoimmune rheumatic diseases. A future tool for the analysis of microvascular heart
involvement? Rheumatology (Oxford) 2006; 45 Suppl 4():iv43-6.
14. Dan Dobreanu, Fiziologia inimii, Editura University Press, Targu Mures, 2007
15. Dedovic K, Renwick R, Mahani NK, et al. The Montreal Imaging Stress Task: using functional imaging to
investigate the effects of perceiving and processing psychosocial stress in the human brain. J Psychiatry
Neurosci. 30(5):319-25. (2005)
16. Dorobantu M. Compendiu de Boli cardiovasculare. Editura Universitara ’’Carol Davila’’, Bucuresti-2004.
17. Ekins R. Measurement of free hormones in blood. Endocr Rev. Ekins R. 11(1):5-46. (1990)
18. Fechir M, Schlereth T, Purat T, et al. Patterns of sympathetic responses induced by different stress tasks.
Open Neurol J. 2:25-31. (2008)
19. Ganong William F. Review of Medical Physiology 21th edition (2003)
20. Ganong’s Review of Medical Physiology, 23e, McGraw-Hill, ISBN 978-0-07-160567-0.
21. Gladman G, Chiswick ML. Skin conductance and arousal in the newborn. Arch Dis Child. 65(10 Spec No):1063-
6. (1990)
22. Grigore O, Gavat I, Cotescu M, Grigore C. Stochastic algorithms for adaptive lighting control using
psychophysiological features. International Journal of Biology and Biomedical Engineering; vol. 2, 9-18. (2008)
23. Guyton AC, Hall JE. Tratat de Fiziologie a Omului. Editia a 11-a. Editura Medicala Callisto, 2007.
24. Guyton Arthur C., Hall John E. Textbook of Medical Physiology, 11th edition (2005)
25. H. Woltjer, H. J. Bogaard and P. M. J. M. de Vries The technique of impedance cardiography European Heart
Journal (1997) 18, 1396-1403
26. Haragus S, Zagreanu I. Auscultatia moderna a inimii. Editura Dacia Cluj 1974.
27. Hollenberg NK, Williams GH, Adams DF. Essential hypertension: abnormal renal vascular and endocrine
responses to a mild psychological stimulus. Hypertension. 3(1):11-7. (1981)
28. http://impedancecardiography.com/PDF/FWB_ICGMenGuideII.pdf
29. http://www.biopac.com
30. http://www.biopac.com/impedance-cardiography-icg-cardiac-output

175
31. Iamandescu IB. Manual de psihologie medicală. Ed. Infomedica, București. (1995)
32. Johnson LC, Lubin A. Spontaneous electrodermal activity during waking and sleeping. Psychophysiology, 3, 8-
17. (1966).
33. Kirschbaum C, Diedrich O, Gehrke J, et al. Cortisol and behavior: The ”Trier Mental Challenge Test” (TMCT):
First evaluation of a new psychological stress test. In: Ehlers A, and Fiegenbaum W, eds. Perspectives and
Promises of Clinical Psychology. Applied Clinical Psychology. New York, Plenum Press. 67-78. (1992)
34. Kirschbaum C, Hellhammer DH. Salivary cortisol in psychobiological research: an overview.
Neuropsychobiology. 22(3):150-69. (1989)
35. Kirschbaum C, Hellhammer DH. Salivary cortisol in psychoneuroendocrine research: recent developments
and applications. Psychoneuroendocrinology. 19(4):313-33. (1994)
36. Kirschbaum C, Pirke KM, Hellhammer DH. The 'Trier Social Stress Test'--a tool for investigating
psychobiological stress responses in a laboratory setting. Neuropsychobiology. 28(1-2):76-81. (1993)
37. Kiss Istvan.Curs 2012; http:www.bel2.sote.hu/oktat/2012/felev_1/
38. Klabunde, Richard (2005). Cardiovascular Physiology Concepts. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 93-4. ISBN
978-0781750301.
39. Kligfield P, Lauer MS. Exercise Electrocardiogram Testing. Beyond the ST segment. Circulation 2006;
114:2070-2082.
40. Kuck K-H, Wissner E, Metzer A. How to Establish an Arrythmia Unit in the 21st Century. Rev Esp Cardiol 2012;
65(1): 92-96.
41. Lidberg L, Wallin BG. Sympathetic skin nerve discharges in relation to amplitude of skin resistance responses.
Psychophysiology. 18(3):268-70. (1981)
42. Liew R. Electrocardiogram-Based Predictors of Sudden Cardiac Death in Patients With Coronary Artery
Disease. Clin Cardiol 2011; 8:466-473.
43. Lutgendorf S, Logan H, Kirchner HL, et al. Effects of relaxation and stress on the capsaicin-induced local
inflammatory response. Psychosom Med. 62(4):524-34. (2000)
44. Madhavan M, Asirvatham SJ. The Fouth Dimension . Endocavitary Ventricular Tachycardia. Circ Arryth
Electrophysiol 2010; 3:302-304.
45. Mangion K. The Stethoscope. Malta Medical Journal 2007; 19(2): 41-44.
46. Mathews L, Singh RK. Cardiac output monitoring.Ann Card Anaesth. 2008 Jan-Jun;11(1):56-68.
47. McLellan A. Cardiac stress testing. Stress electrocardiography and stress echocardiography. Australian Family
Physician 2012; 41(3): 119-122.
48. Miller TD. The Exercise treadmill test: Estimating cardiovascular prognosis. Cleveland Clinic Journal of
Medicine 2008; 75(6): 424-429.
49. Munoz FDC, Buescher T, Asirvatham SJ. Teaching Points With 3-Dimensional Mapping of Cardiac Arrhythmias.
Takin Points: Activation Mapping. Circ Arrhthm Electrophysiol 2011; 4:e22-e25.
50. National Heart, Lung and Blood Institute. Blood Pressure Tables for Children and Adolescents.
http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/child_tbl.htm
51. Pruneti CA, Boem A. Physiological response in healthy subjects and in patients after myocardial infarction,
elicited by a new computerised version of the Raven Coloured PM 47 as a mental stress test. Funct Neurol.
10(4-5):195-201. (1995)
52. Radu Carmaciu, Fiziologie Lucrari Practice, capitolul „Aparatul cardio-vascular”, Editura Universitara „Carol
Davila”, Bucuresti, 2002
53. Raguin A. Rene Theophile Hyacynthe Laeenec (1781-1826): The Man Behind the Stethoscope. Clinical
Medicine &Research 2006; 4(3): 230-235.
54. Roosterman D, Goerge T, Schneider SW, et al. Neuronal control of skin function: the skin as a
neuroimmunoendocrine organ. Physiol Rev. 86(4):1309-79. (2006)
55. Sacks D, Bakal CW, Beatty PT, et al. Position statement on the use of the Ankle Brachial Index in the
evaluation of patients with peripheral vascular disease: a consensus statement developed by the standards
division of the society of cardiovascular and interventional radiology. J Vasc Interv Radiol (2002) 13:353.
56. Safta I,Grigore O, Caruntu C. Emotion detection using psycho-physiological signal processing. Advanced
Topics in Electrical Engineering (ATEE), 2011 7th International Symposium on.1-4. (2011)
57. Schmidt S, Walach H. Electrodermal activity (EDA): State of the art measurement and techniques for
parapsychological purposes. Journal of Parapsychology. 64:139–163. (2000)

176
58. Scott Morey S. Practice Guidelines. ACC/AHA Guidelines for Ambulatory ECG. Am Fam Physician 2000; 1(61):
884-888.
59. Selye H. A syndrome produced by diverse nocuous agents. Nature. 138: 32. (1936)
60. Sequeira H, Hot P, Silvert L, Delplanque S. Electrical autonomic correlates of emotion. Int J Psychophysiol.
71(1):50-6. (2009)
61. Sharma V, Singh A, Kansara B, Karlekar A. Comparison of transthoracic electrical bioimpedance cardiac
output measurement with thermodilution method in post coronary artery bypass graft patients. Ann Card
Anaesth. 2011 May-Aug;14(2):104-10.
62. Sidebotham: Cardiothoracic Critical Care, 1st edition. Butterworth-Heinemann, Elsevier 2007.
63. Sodolski T, Kutarski A. Impedance cardiography: A valuable method of evaluating haemodynamic parameters.
Cardiol J. 2007;14(2):115-26.
64. Storm H, Myre K, Rostrup M, et al. Skin conductance correlates with perioperative stress. Acta Anaesthesiol
Scand. 46(7):887-95. (2002)
65. Textbook of Medical Physiology, 11th Ed., Guyton & Hall, Elsevier-Saunders, ISBN 0-8089-2317-X
66. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure (JNC 7). Hypertension (2003) 42:1206
67. Tunn S, Möllmann H, Barth J, et al. Simultaneous measurement of cortisol in serum and saliva after different
forms of cortisol administration. Clin Chem. 38(8 Pt 1):1491-4. (1992)
68. VaezMousavi M, Osanlu M. Skin Conductance Level Predicts Performance in a Balance Task. World Journal of
Sport Sciences. 4(2):139-143 (2011)
69. van Eck M, Berkhof H, Nicolson N, Sulon J. The effects of perceived stress, traits, mood states, and stressful
daily events on salivary cortisol. Psychosom Med. 58(5):447-58. (1996)
70. Walter Boron, Medical Physiology, Updated edition, Saunders, 2004
71. Wang DJ, Gottlieb SS. Impedance cardiography: more questions than answers.Curr Heart Fail Rep. 2006
Sep;3(3):107-13.
72. Weibel L. Methodological guidelines for the use of salivary cortisol as biological marker of stress. Presse Med.
32(18):845-51. (2003)
73. Wesseling KH. A century of non-invasive arterial pressure measurement: from Marey to Penaz and Finapres.
Homeostasis (1995) 36:50-66.
74. Zagrean I. O istorie a cardiologiei. Editura Dacia Cluj-Napoca 1993.

177
FIZIOLOGIA RESPIRAŢIEI

Coordonator:
Dr. Anca Bubuianu

Colectiv de redacţie:
Dr. Ana-Maria Zăgrean
Dr. Radu Braga
Dr. Mădălina Lazăr
Dr. Bogdan Pavel

57
58
CUVÂNT INTRODUCTIV
Respiraţia este una din funcţiile vitale ale organismelor vii, proces prin care se face schimbul de
gaze între atmosferă şi celule.
Se asigură astfel menţinerea la valori normale şi constante atât a pO2 şi pCO2 arterial, cât şi a pH-
ului sanguin.
În afară de organismele unicelulare, (la care schimbul de gaze se face prin difuziune simplă),
transportul gazelor se face în mai multe etape.

Acestea sunt:
1. respiraţia pulmonară sau ventilaţia
2. schimbul de gaze dintre alveole şi sângele venos din capilarele pulmonare
3. transportul gazelor prin sânge
4. respiraţia celulară

Ca atare, procesul respiraţiei necesită conlucrarea dintre pompa toraco-pulmonară, sistemul

cardio-vascular, ţesutul sanguin şi celule.
Modificări ale funcţiei oricărui participant la acest proces atrag după sine – în final – dereglări
ale metabolismului celular.
Parametrii ventilatori se modifică în funcţie de o serie de variabile, unele dependente de
constituţia subiectului, altele de tipul de activitate sau de patologia asociată (pulmonară sau
extrapulmonară).
Volumele de aer vehiculate la gură nu se pot analiza izolat. Valorile obţinute trebuiesc corectate
şi apreciate în funţie de sex, vârstă, înălţime, etc (vezi anexa).
În cazul adulţilor, femeile au valori mai mici ale volumelor şi capacităţilor pulmonare decât
bărbaţii la aceeaşi vârstă şi înălţime.
Relaţia între greutatea corporală şi valoarea volumelor pulmonare este direct proporţională.
Excepţie fac persoanele supraponderale, care au volume mai mici.
Mai mult decât atât, în cazul respiraţiei pulmonare, procese patologice care se dezvoltă în afara
pompei toraco-pulmonare pot afecta oxigenarea tisulară. Printre acestea se numără procese tumorale
intraabdominale, tulburări în transmiterea impulsului nervos, afectări tumorale sau iatrogene ale
centrilor respiratori.
La una şi aceeaşi persoană, necesarul de oxigen şi producţia de CO2 variază cu gradul de efort şi
cu starea de sănătate. De exemplu statusul endocrin afectează necesarul de oxigen şi ventilaţia (funcţia
tiroidiană şi gonadală).
Astfel, frecvenţa şi amplitudina ventilaţiei (volumul de gaz vehiculat între atmosferă şi plămâni
pe minut) nu reprezintă o constantă de fiecare moment ci mai degrabă sunt ajustate de nevoile
organismului.
Istoria şi fiziologiei respiraţiei a fost presărată de multe stângăcii în epoca veche. Lucrări
atribuite lui Hippocrate afirmă că respiraţia era necesară pentru scăderea temperaturii inimii.
Galen, deşi a recunoscut nevoia de aer proaspăt, considerat spirit vital, afirma că schimburile
gazoase au loc prin pori situaţi în septul interventricular.
Ibn-al-Nafis şi Servetus au recunoscut însă impermeabilitatea septului interventricular şi au
propus modelul arteră pulmonară – venă pulmonară ca sediu al schimburilor gazelor respiratorii.
Rolul pompei toraco-pulmonare pentru schimburile gazoase a fost intuit încă de Erassistratus şi
Galen, care au demostrat rolul diafragmului ca muşchi respirator, ca şi originea şi funcţia nervilor frenici
şi funcţia muşchilor intercostali şi accesori.

59
 Abia în secolul 18 a început să fie cunoscut şi recunoscut rolul respiraţiei în menţinerea
homeostaziei gazelor respiratorii şi deschizătorii de drum au fost chimiştii. Astfel, îi revine lui Lavoisier
meritul de a stabili compoziţia aerului atmosferic, ca şi proporţia diferitelor gaze din atmosferă.

Mini-dicţionar
Eupneea – ventilaţia normală din punct de vedere al frecvenţei şi amplitudinii, astfel încât Po 2 şi Pco2 în
sângele arterial se menţin normale şi constante.

Apneea – oprirea ventilaţiei

Tahipneea – ventilaţie cu frecvenţă crescută

Bradipneea – ventilaţie cu frecvenţă scăzută

Hiperventilaţia – ventilaţie care depăşeşte nevoile metabolice ale organismului (cantitatea de CO2
eliminat depăşeşte cantitatea de CO2 produs). De obicei creşte pe seama amplitudinii şi mai puţin a
frecvenţei ventilatorii. Rezultatul este hipocapnia.

Hipoventilaţia – ventilaţie sub nevoile metabolice ale organismului. Scade pe seama scăderii amplitudinii
şi frecvenţei ventilaţiei. Determină în primul rând hipoxemie şi în final şi hipercapnie.

Hipocapnie – scădere Pco2 în sângele arterial

Hipercapnie – screşterea Pco2 în sângele arterial
Hipoxemie – scăderea Po2 în sângele arterial
Hipoxie – scăderea Po2 în ţesuturi

60
ABREVIERI
1. Mecanica pulmonară

C = complianţă
Ct = complianţa toracică (Ccw = chest wall compliance)
Cp = complianţa pulmonară (Cl = lung compliance)
Cs = complianţa statică (Cst = static compliance)
Cdin = complianţa dinamică (Cdyn = dynamic compliance)
Cr = complianţa respiratorie
E = elastanţă
F = frecvenţă respiratorie
G = conductanţă
R = rezistenţă
PB = presiunea barometrică (atmosferică)
Pt = presiune transpulmonară
Ppl = presiunea pleurală
VRC = volum respirator curent (TV = tidale volume)
VR = volum rezidual (RV = residual volume)
VER = volum expirator de rezervă (ERV = expiratory reserve volume)
VIR = volum inspirator de rezervă (IRV = inspiratory reserve volume)
VSM = volumul spaţiului mort (VD = dead-space volume)
CRF = capacitate reziduală funcţională (FRC = functional residual capacity)
CI = capacitate inspiratorie (IC = inspiratory capacity)
CE = capacitate expiratorie (EC = expiratory capacity)
CPT = capacitate pulmonară totală (TLC = total lung capacity)
CV = capacitate vitală (VC = vital capacity)

2. Spirometrie

FEF25-75= fluxul expirator mediu între 25% şi 75% din CVF

FEV1 = volumul expirator maxim pe secundă (VEMS)
FEV2=volumul expirator maxim la 2 secunde
FEV3=volumul expirator maxim la 3 secunde
FVC = capacitatea vitală forţată (CVF)
MVV = ventilaţia voluntară maximă (maximum voluntary ventilation)
PEF = peack expiratory flow (debitul expirator de vârf)
Vmax = maximum flow (debit expirator maxim). Se măsoară la 75%, 50% şi 25% din CVF.
IRB = indice de reactivitate bronşică

3. Rezistenţa la flux

PPE = punctul de presiune egală (EPP = equal pressure point)

Gaw = conductanţa căilor aerifere (airway conductance)
Raw = rezistenţa căilor aerifere (airway resistence)

61
 4. Ventilaţie şi perfuzie

CO = monoxid de carbon
CO2 = dioxid de carbon
He = heliu
N2 = azot
O2 = oxigen
PA = presiune intralveolară
Pa = presiune arterială
Pv = presiune venoasă
NB – ultimele trei noţiuni se aplică pentru presiunile parţiale ale gazelor
P (A – a) O2 = diferenţa de presiune alveolo-arterială a oxigenului

5. Condiţii de determinare

ATPD = ambient teperature and pressure, dry (presiunea gazelor măsurată în condiţii de temperatură şi
presiune atmosferică, în aer uscat)
ATPS = saturated with water vapor at ambient temperature and pressure (presiunea gazelor măsurată în
condiţii de atmosferă saturată în vapori de apă, la temperatura mediului)
BTPS = body conditions: saturated with water vapor at body temperature and ambiental pressure
(presiunea gazelor măsurată în condiţii de temperatură a corpului, saturată în vapori de apă, la
presiunea mediului)
STPD = standard conditions: temperature 0o C, pressure 760 mm Hg.

6. Condiţii patologice

BPOC = bronho-pneumopatie obstructivă cronică

62
PREZENTAREA SISTEMULUI BIOPAC STUDENT LAB
Materialul iconografic şi descrierea protocoalelor lucrărilor practice care utilizează sistemul
BIOPAC Student Lab (BSL) au fost adaptate după Manualul Biopac Student Lab cu acordul BIOPAC
Systems, Inc.

BIOPAC Student Lab (BSL) este un sistem modern conceput pentru a facilita studiul practic şi
înţelegerea proceselor fiziologice. Sistemul este alcătuit dintr-o parte hardware (MP35) conectată la un
sistem de calcul şi dintr-o parte software reprezentată de un set de aplicaţii ce permit documentarea,
înregistrarea digitală a datelor, analiza acestora şi mai multe ghiduri practice care facilitează procesul
educaţional.
Sistemul BSL este conceput pentru a fi utilizat pe subiecţi umani, animale de laborator, organe şi
preparate tisulare fără riscuri, fiind conform cu standardele de securitate în domeniu.
Vom prezenta succint componentele hardware şi ulterior setul de aplicaţii ce însoţesc aparatul.
În cadrul acestui manual ne vom rezuma doar la componentele utilizate în desfăşurarea lucrărilor
practice de aparat respirator.

Unitatea MP35
MP35 (Figura 3.1) este unitatea de achiziţie a datelor şi interfaţa cu sistemul de calcul. Are
capacitatea de a amplifica şi filtra semnalul biologic, de a stimula şi de a converti semnalul analogic in
semnal digital.

Figura 3.1 – Unitatea de achiziţie MP35

Panoul din faţă al unităţii prezintă:

 4 mufe de conectare notate cu CH1, CH2, CH3, CH4 ce permit achiziţia semnalului biologic pe
4 canale.
 o mufă notată “Electrode Check” ce permite verificarea montării corecte a electrozilor pe
subiectul investigat.
 un semnal LED notat cu “POWER” care se aprinde când unitatea este pornită şi operaţională
 un semnal LED notat cu “BUSY” care se aprinde atunci când unitatea face achiziţie de semnal
biologic, sau în primele 5 secunde după pornirea unităţii (Power-on test).

Panoul din spate al unităţii prezintă:

 Întrerupătorul ce pune aparatul în funcţiune.
 Mufa de alimentare pentru unitate (12 VDC, 1 Amp).
 Mufă USB necesară pentru conectarea la sistemul de calcul.

63
  Mufa notată “Analog Out” permite ieşirea semnalului analog amplificat.
 Mufă mamă pentru căşti sau boxe audio (cu jack stereo de 3.5mm).
 Mufa notată “I/O Port” permite conectarea dispozitivelor digitale la MP35.
 Mufă notată “Trigger” permite intrarea semnalului provenit de la stimulator.
Transductorii utilizaţi pentru desfăşurarea lucrărilor practice se conectează la unitatea de
achiziţie MP35 prin cabluri de 3 m prevăzute cu conectori de 9 pini care se potrivesc mufelor notate
CH1-CH4. Există o singură modalitate de conexiune a cablurilor, fiind astfel evitate eventuale erori.

Transductor de flux (SS11LA)

Transductorul de flux (Figura 3.2) a fost proiectat pentru uz uman şi permite măsurarea fluxului
şi volumelor de aer vehiculate în timpul ventilaţiei pulmonare în condiţii de repaus şi de efort uşor.
Permite efectuarea unei serii de teste de evaluare a funcţiei pulmonare cum ar fi măsurarea volumelor şi
capacităţilor pulmonare, a VEMS şi a capacităţii vitale forţate.
Transductorul se conectează la unitatea MP35 prin introducerea conectorului transductorului în
mufa CH1.
Pentru utilizarea transductorului in conditii igienice se recomandă montarea unui filtru
bacteriologic (AFT 1) şi a unei piese bucale (AFT 2 sau AFT 8). Transductorul necesită calibrare înainte de
utilizare prin utilizarea seringii de calibrare (AFT 6).

Figura 3.2 – Transductorul de flux

Transductor pentru efortul respirator (SS5LB)

Transductorul (Figura 3.3) este conectat la o curea extensibilă ce se ataşează circumferenţial la
torace sau abdomen pentru a urmări excursiile respiratorii ale cavităţii toracice sau abdominale.
Transductorul prezintă o sensibilitate fină putând înregistra ampliaţii mici ale mecanicii respiratorii şi in
acelaşi timp rezistenţă minimă la mişcare.

Figura 3.3 –Transductorul pentru monitorizarea efortului respirator montat cu ajutorul curelei
de fixare la nivelul toracelui

64
Sonda de flux nazal (SS6L)
Acest transductor (Figura 3.4) este un senzor pentru variaţii fine de temperatură, ce se
montează la nivelul şanţului nazo-labial şi poate sesiza fluxul de aer expirat datorat diferenţei de
temperatură între aerul inspirat şi cel expirat. Se utilizează pentru investigarea mecanicii ventilatorii
alături de senzorul de efort respirator (SS5LB). Această configuraţie este utilă în practica medicală
pentru diagnoza sindromului de apnee de somn.

Figura 3.4 – Sonda de monitorizare a fluxului nazal. La capătul sondei se găseşte

senzorul de temperatură.

Sistem de analiză a gazelor O2 şi CO2 (GasSys2)

Sistemul permite măsurarea în timp real a consumului de oxigen (VO2) şi a ratei de schimb
respirator (RER) utilizând sistemul MP35. Modulul GasSys2 (figura 3.5) prezintă două variante – cu o
cameră de analiză de 1 litru sau de 5 litri.

Figura 3.5 – Modulul de analiza a concentraţiilor de oxigen şi dioxid de carbon din

aerul expirat.

Accesorii
AFT 1 – filtru antibacterian de unică folosinţă (22 mm diametru), permite îndepărtarea
bacteriilor aeropurtate. Se montează între transductorul de flux (SS11LA) şi piesa bucală.
AFT 2 – piesă bucală de unică folosinţă (22 mm). Se conectează la transductorul de flux (SS11LA).
AFT 3 – pensă nazală, permite suprimarea delicată a fluxului prin cele doua nări, pentru evitarea
erorilor atunci când este măsurat fluxul de aer vehiculat pe gură.
AFT 4 – filtru antibacterian de unică folosinţă (35 mm)
AFT 6 – Seringă de calibrare de 0.6 litri. Se utilizează cu transductorul de flux SS11LA sau cu
sistemul de analiză a gazelor GAS-SYSTEM2. Pentru mai multă precizie se recomandă utilizarea AFT26.
AFT 8 – piesă bucală autoclavabilă (22 mm). Se conectează la transductorul de flux (SS11LA).

65
 AFT 9 – piesă bucală autoclavabilă (35 mm)
AFT 10 – mască facială pentru adulţi (22mm).
AFT 11A-E – racorduri flexibile si rigide pentru conectarea componentelor si tubulaturii utilizate
in măsurarea fluxului şi volumelor de aer.
AFT 12 – tubulatură de legătură (1,8 m lungime, 22 mm)
AFT 21 – valvă T, (35 mm) – valva T este utilă pentru studiile ce implică vehicularea unor volume
mari de aer (ex. exerciţiu fizic).
AFT 22 – valvă T, (22 mm) – valva T este utilă pentru studiile ce implică vehicularea unor volume
reduse şi medii de aer .
AFT 24 – suport cefalic pentru AFT 21. Asigură o mai bună fixare a valvei T de extremitatea
cefalică.
AFT 25 – mască facială pentru adulţi cu valvă T inclusă.
AFT 26 – seringă de calibrare de 2 litri. Reprezintă o alternativă ce oferă mai multă precizie decât
AFT 6.
GASCAL – Cilindru cu gaz pentru calibrare. Cilindrul conţine o atmosfera de 4% CO2, 16% O2 in
azot. Necesar pentru calibrarea sistemului de analiză a gazelor respiratorii.
GASREG – Regulator de gaz se montează la butelia de calibrare (GASCAL)

Figura 3.6 – Imagini cu accesoriile necesare pentru efectuarea probelor ventilatorii

Punerea în funcţune a sistemului

Sistemul este conceput pentru o manipulare cât mai uşoară în experimentele desfăşurate în
cadrul lucrărilor practice. Vom prezenta in cele ce urmează o descriere sumară a paşilor ce trebuie
parcurşi pentru o utilizare cât mai buna a sistemului. O descriere mai detaliată se va face ulterior în
funcţie de particularităţile practice al fiecarui protocol experimental.
1. Porniţi calculatorul asociat sistemului de achiziţie
2. Asiguraţi-vă că unitatea de achiziţie BIOPAC MP35 este oprită

66
3. Conectaţi transductorul sau transductorii pe care urmaţi să îi folosiţi în cadrul lucrării
practice. Conectorii transductorilor vor fi fixaţi la panoul din faţă al unităţii MP35 în mufele
notate de la CH1 la CH4. Nu pot fi conectaţi concomitent mai mult de 4 transductori la
unitatea de achiziţie.
4. Porniţi unitatea de achiziţie a datelor MP35 (de la întrerupătorul aflat pe panoul din spate al
unităţii)
5. Montaţi transductorii pe subiect (acolo unde este cazul). În cazul în care apar dificultăţi de
montare, nu forţaţi transductorii deoarece se pot deteriora senzorii.

6. Porniţi aplicaţia BIOPAC Student Lab

7. Alegeţi lucrarea practică corespunzatoare experimentului pe care o să îl efectuaţi (de

exemplu alegeţi L12-Lung1 în cazul în care o să investigaţi volumele şi capacităţile
pulmonare)

8. Daţi un nume fişierului în care se va face achiziţia de date şi apoi apăsaţi OK.

67
Figura 3.7 – Imagine a ferestrei de achiziţie.În centru se pot observa trei trasee de achiziţie
de date. In partea stânga pe bara ce mărgineşte traseul este notata descrierea canalului
respectiv. În partea dreapta a traseului se găsesc scalele verticale valorice care descriu
amplitudinea oscilaţiilor înregistrate. În partea superioară se găsesc instrumente utile
pentru efectuarea masurătorilor şi analizei undelor înregistrate şi posibilitatea marcării
unor momente importante din parcursul experimentului. În partea de jos se găseşte axa
timpului pe scala orizontala, iar în partea dreaptă jos posibilitatea de a selecta opţiuni ale
programului (prin instrumentul de selecţie), a selecta bucăţi de traseu pentru analiză (prin
activarea cursorului de selecţie) sau magnificare sau micşorarea traseului pentru analiză.
Tot in partea dreaptă jos se găseşte un indicator sub forma unui cerc plin, care este de
culoare verde atunci când programul este în conexiune cu unitatea de achiziţie, iar
legătura funcţionează normal.

9. În acest moment sistemul este pregătit să facă achiziţia datelor. Totuşi majoritatea
protocoalelor experimentale necesită efectuarea unei calibrări a sistemului înaintea
începerii înregistrărilor propriu-zise.

68
VOLUME ŞI CAPACITĂŢI PULMONARE
Noţiuni teoretice
Respiraţia pulmonară este reprezentată de deplasări ritmice ale plămânilor şi cutiei toracice în
acelaşi sens.
În inspir, prin creşterea volumului intrapulmonar, presiunea în sistem scade. Deplasarea aerului
se face dinspre atmosferă spre alveole. Inspirul este deci un act activ, care necesită travaliu muscular şi
consum de oxigen.
În expir, revenirea cutiei toracice şi plămânilor la dimensiunile iniţiale (scăderea volumului),
determină creşterea presiunii în sistem şi eliminarea aerului din plămâni; expirul este act pasiv.
Raportul dintre durata inspirului şi cea a expirului este de 2/3 (două secunde de inspir şi 3
secunde de expir), pentru frecvenţă ventilatorie de 12 respiraţii pe minut. Frecvenţa respiraţiei
pulmonare variază în funcţie de sex (mai mare – aproximativ 16 mişcări / minut la femei).
În cursul mişcărilor ventilatorii, se deplasează cantităţi de aer cuprinse generic în denumirea de
volume şi capacităţi pulmonare, acestea putând fi măsurate prin metoda spirometrică, spirografică sau
pneumotachografică.
Înregistrarea grafică obţinută se numeşte spirogramă.

Volumele pulmonare sunt: VRC, VIR, VR, VER.

VRC = cantitatea de aer vehiculată la gură în cursul unei respiraţii normale. Valoarea lui depinde
de activitatea metabolică a organismului. În repaos, la adultul sănătos, este de 500 ml. În efortul fizic,
creşte proporţional cu producţia metabolică de CO2 (până la 3 l), pe seama VIR.
VIR = cantitatea de aer care poate intra în plămâni în cursul unui inspir maxim care urmează
unui inispir de repaos. Are valoare aproximativă de 3000-3300 ml la adultul tânăr de sex masculin şi
1900 ml la adultul tânăr de sex feminin.
VER = cantitatea de aer care iese din plămâni întru-un expir forţat care urmează unui expir de
repaos. Are valoare aproximativă de 1000 ml la adultul tânăr de sex masculin şi 700 ml la adultul tânăr
de sex feminin.
VR = cantitatea de aer care rămâne în plămâni după expirul forţat complet. Are valoare
aproximativă 1200 ml la adultul tânăr de sex masculin şi 1100 ml la adultul tânăr de sex feminin.

Capacităţile pulmonare reprezintă suma de volume pulmonare. Ele sunt:

CI = suma dintre VRC şi VIR (IC = TV+IRV)
CE = suma dintre VRC şi VER (EC = TV+ERV)
CRF = suma dintre VER şi VR (FRC = ERV+RV)
CV = suma dintre VIR, VRC şi VER (VC = IRV+TV+ERV)
CPT =suma dintre VIR, VRC, VER şi VR (TLC = IRV+TV+ERV+RV)

69
 Fig. 4.1. Volume si capacităţi pulmonare. Capacitatea vitală şi subdiviziunile acesteia

Capacitatea vitală se defineşte ca fiind cantitatea totală de aer scoasă din plămâni într-un expir
forţat complet care urmează unui inspir maximal. Componentele CV, exprimate procentual sunt: pentru
VRC  12%, pentru VIR  60% şi pentru VER  20%. Valoarea ei variază cu sexul, vârsta, lungimea
toracelui şi gradul de antrenament fizic. VIR reprezintă rezerva funcţională pulmonară pentru adaptarea
la efortul fizic. CV scade în disfuncţiile restrictive (fibroză pulmonară, pneoumopatii).
Valorile obţinute prin spirometrie trebuiesc corectate. Se ţine seama de factorul BTPS ca şi de
caracteristicile fizice ale subiectului (vezi anexa).
În mod normal variază cu  8% din valoarea ideală extrasă din tabele.

Fig. 4.2. Relaţia dintre ventilaţia pulmonară şi cea alveolară.

Volum rezidual versus CRF

70
 Volumul rezidual (VR) este cantitatea de aer care rămâne în plămâni după un expir forţat
maximal. Valoarea lui variază cu sexul, dar în mod deosebit cu vârsta subiectului. Dacă la adultul tânăr
normal, reprezintă 19% din CPT, valoare sa creşte după 40 ani, ajungând la bătrâneţe la 39% din CPT.
Această creştere a VR, reprezintă limitarea capacităţii de efort cu înaintarea în vârstă.
Determinarea VR se face prin metoda diluţiilor, care utilizează respiraţia unică sau multiplă în
atmosferă cu N2 sau He (gaze greu solubile, care difuzează foarte lent prin membrana alveolo-capilară),
şi prin pletismografie corporeală.
Respiraţia unică în azot: pacientul în poziţie şezândă, respiră normal aer atmosferic. Apoi face
două inspiruri maximale şi expiră maximal, până la volumul rezidual. Urmează un inspir în oxigen 100%
până la CPT. Fără a face apnee, pacientul expiră apoi lent, cu o medie de 0,4 – 0,7 l/sec, până la VR.
Concentraţia N2 şi modificarea volumului sunt înscrise pe un grafic, simultan. Graficul este considerat
acceptabil dacă CVI nu variază cu peste 5% din CVE şi nu apar modificări bruşte ale concentraţiei de N 2
expirat. Se face media a trei curbe considerate acceptabile. Formula de calcul este următoarea:
CPT x CN2E = (CV x CN2I) + (VR x CN2P)

Unde: CN2E este concentraţia de N2 în aerul expirat, CN2I este concentraţia de N2 în aerul inspirat
şi CN2P este concentraţia de N2 în aerul din plămâni la începutul determinării.
Având în vedere faptul că aerul inspirat are concentraţie 100% de oxigen (nu conţine azot) şi
aerul din plămâni conţine 79% azot, se poate calcula VR utilizând următoarea ecuaţie:

CN 2E
VR  CVx
CN 2P  CN 2E

VR creşte în disfuncţii ventilatorii obstructive (astm bronşic, BPOC).

Capacitatea reziduală funcţională (CRF) este cantitatea de aer care rămâne în plămâni după un
expir de repaos (după un inspir de repaos se efectuează un expir normal). CRF reprezintă 39% din CPT la
adultul tânăr normal. Subdiviziunea acesteia, VER, reprezintă rezerva de oxigen în timpul expirului.
Necesitatea acestei rezerve este explicată prin faptul că, dacă respiraţia pulmonară este un proces ciclic
(inspir – expir), respiraţia celulară este un proces continuu. Cantitatea de aer rămasă în plămâni după
expir amortizează variaţiile presiunilor parţiale de O2 şi CO2 din sângele arterial.
Creşte odată cu vârsta, pe seama creşterii VR. Creşte în disfuncţiile ventilatorii obstructive.

Capacitate pulmonară totală

Capacitatea pulmonara totala (CPT) este cantitatea totală de aer conţinută în plămâni la sfârşitul
unui inspir maxim. Valoarea sa depinde de sex, vârstă, înălţime, lungime a toracelui şi grad de
antrenament fizic. Variază în funcţie de CV şi VR. În medie, la adultul normal CPT are valoarea de 6 litri.
În plus, depinde de complianţa sistemului toraco-pulmonar, crescând în situaţiile în care complianţa
creşte (emfizem pulmonar).

71
Volume şi Capacităţi Pulmonare – Lucrare Practică
BIOPAC L12-LUNG-1

Introducere
Volumul de aer pe care o persoană îl inspiră şi expiră poate fi măsurat cu ajutotul unui
spirometru (spiro = respiraţie, meter = a măsura). Un spirometru clopot constă într-un cilindru cu pereţi
dubli separaţi de un compartiment cu apă şi un clopot inversat peste cilindru, conţinând aer (Figura 4.3).
Prin intermediul unui scripete clopotul este conectat cu o peniţă inscriptoare care înregistrază un traseu
pe un kimograf care se roteşte cu viteză constantă. În timpul expansiunii toracice aerul este inspirat din
clopot şi peniţa se ridică, înregistrând volumul inspirat. Odată cu expirarea aerului în clopot, peniţa
coboară şi este înregistrat volumul expirator. Înregistrarea modificărilor de volum în funcţie de timp se
numeşte spirogramă.
kimograf

Clopot

Direcţia de înscriere a graficului

de către peniţa inscriptoare
Apă

Figura 4.3 Spirometru clopot

Pentru înregistrarea volumelor respiratorii cu sistemul BSL este utilizat un transductor de flux şi
un soft care converteşte fluxul de aer în volum, astfel aproximând volumul citit de spirometru. Prin
această metodă se obţin rapid valorile capacităţilor pulmonare, dezavantajul fiind acela că procedura de
înregistrare trebuie să fie respectată cu exactitate pentru a obţine o conversie precisă a fluxului de aer în
volum.
În această lucrare se măsoară volumul curent, volumul inspirator de rezervă şi volumul expirator
de rezervă. Volumul rezidual nu poate fi măsurat cu ajutorul spirogramei sau a transductorului de flux.
Se va calcula Capacitatea Inspiratorie, Capacitatea Vitală şi fracţia Capacităţii Vitale faţă de valorile
medii. În continuare se compară valoarea măsurată a Capacităţii Vitale cu valoarea estimată.
Următoarele ecuaţii vor fi utilizate pentru a obţine valoarea estimată a CV în funcţie de sex,
vârstă şi înălţime. Deoarece CV depinde şi de alţi factori în afară de cei precizaţi, o valoare de 80% din
valoarea calculată este considerată încă normală.

72
 Tabel 4.1
Ecuaţii pentru estimarea Capacităţii Vitale (litri)
Bărbaţi CV = 0.052H – 0.022A – 3.60
Femei CV = 0.041H - 0.018A – 2.69

H (Height) - Înălţime (centimetri)

A (Age) - Vârstă (ani)
Utilizând aceste ecuaţii putem estima CV la o femeie de 19 ani, cu înălţimea de 167 cm, la o
valoare de 3.815 litri:
0.041 x (167) – 0.018 x (19) – 2.69 = 3.815 litri

Obiective experimentale
 Observarea, înregistrarea şi calcularea volumelor şi capacităţilor pulmonare.
 Compararea valorilor măsurate ale volumelor şi capacităţilor pulmonare cu valorile medii.
 Compararea valorilor măsurate cu valorile normale ale volumelor şi capacităţilor
pulmonare, în funcţie de sex, vârstă, greutate şi înălţime.

Materiale
 Transductor de flux BIOPAC (SS11LA)
 Filtru antibacterian BIOPAC (AFT1)
 Piesă bucală BIOPAC (AFT2/AFT8)
 Pensă nazală BIOPAC (AFT3)
 Seringă de calibrare 0.6 litri BIOPAC (AFT6)
 Sistemul de achiziţie a datelor BIOPAC MP35 conectat la un sistem de calcul cu aplicaţia Biopac
Student Lab

Protocol de configurare
1. Porniţi calculatorul.
2. Asiguraţi-va că unitatea BIOPAC MP35 este oprită.
3. Conectarea transductorului de flux (SS11LA) la Canalul 1 (CH 1).

4. Porniţi unitatea de achiziţie a datelor MP35.

5. Plasaţi un filtru la capătul seringii de calibrare. Filtrul este necesar pentru calibrare şi înregistrare,
ajutând la deplasarea uniformă a aerului la nivelul transductorului. Filtrul trebuie înlocuit atunci

73
 când hârtia din interior se umezeşte.
6. Inserarea ansamblului format din seringa de calibrare şi filtru în transducerul de flux. Dacă se
utilizează untransductor SS11LA cu cap reutilizabil, se inseră întotdeauna seringa pe faţa
transductorului marcată cu “Inlet”, astfel încât cablul transductorului este poziţionat către stânga.

7. Deschiderea programului Biopac Student Lab.

8. Selectarea protocolului experimental 12 (L12-LUNG-1).
9. Introduceţi numele fişierului.
10. Apăsaţi pe butonul OK si finalizarea procedurii de configurare

Calibrare
Procedura de calibrare stabileşte parametrii interni ai sistemului - nivel de amplificare (gain), offset
(compensare semnal), scalare (scaling) - şi este critică pentru o utilizare optimă.
1. Se trage până la capăt pistonul seringii de calibrare şi se menţine în poziţie dreaptă ansamblul
format din seringa de calibrare şi filtru. Transductorul de flux este sensibil la calibrare, astfel încât
necesită să fie menţinut în poziţie dreaptă pe parcursul procedurii de calibrare şi înregistrare.
Nu ţineţi de mânerul transductorului de flux în timpul calibrării deoarece se poate rupe vârful seringii.

2. Apăsaţi pe butonul Calibrate.

Prima etapă a procedurii de calibrare se va desfăşura pentru 8 secunde şi se termină cu un mesaj de
alertă.
Se lasă pistonul extins şi se menţine ansamblul stabil, în poziţie dreaptă pe parcursul întregii proceduri
de calibrare. De evitat atingerea pistonului, pentru a obţine rezultate precise.
3. Pregătire pentru a doua etapă de calibrare.
4. Se apasă pe butonul Yes după citirea mesajului de alertă. A doua etapă de calibrare se termină prin
apăsarea butonului “End Calibration”.

74
5. Se împinge şi se trage pistonul seringii complet, de 5 ori (10 curse). Se menţine un ritm de 1
secundă/cursă, cu 2 secunde repaus între curse, astfel: se împinge pistonul 1 secundă, se aşteaptă
2 secunde, se trage pistonul, se aşteaptă 2 secunde şi repetă de încă patru ori. Procedura de
calibrare se opreşte prin apăsarea butonului “End Calibration”.
6. Se apasă pe butonul “End Calibration”.
7. Verificarea datelor de calibrare.
La sfârşitul înregistrării de calibrare se obţine normal o imagine similară cu
cea din figura următoare.

Dacă datele de calibrare sunt corecte, atunci se trece la înregistrarea datelor. Daca traseul de calibrare
este format din 5 deflexiuni negative şi 5 deflexiuni pozitive, se poate continua cu secţiunea
Înregistrare de date (Data Recording).
Dacă datele de calibrare sunt incorecte (de ex. apar unde ample ascuţite), se reia calibrarea prin
apăsarea butonului Redo Calibration.

Înregistrarea datelor experimentale

1. Pregătirea înregistrării.
Subiectul trebuie să rămână relaxat, în clinostatism, pe tot parcursul înregistrării.
Se notează timpul total disponibil pentru înregistrare. Se opreşte fiecare segment de înregistrare după
un timp minim de înregistrare pentru a nu utiliza memorie în exces.
Notă: Volumul rezidual (VR) nu poate fi determinat folosind un spirometru normal sau un transductor
de flux. În aceste condiţii în programul Biopac Student Lab se consideră un VR de 1 litru.
Indicaţii pentru a obţine date optime:
Menţinerea transductorului de flux în poziţie dreaptă pe tot parcursul înregistrării.
Pentru a creşte acurateţea înregistrării este recomandat ca în condiţiile în care se începe cu
înregistrarea unui inspir, să se terminare cu un expir, sau invers.
Subiectul nu trebuie să privească ecranul în timpul înregistrării.

2. Montarea unei piese bucale individuale şi a filtrului antibacterian pe faţa marcată cu “Inlet” a
transductorul de flux SS11LA.

75
3. Se aplică o pensă nazală şi se continuă respiraţia trin transductorul de flux.

4. Apasă pe butonul Record (Înregistrare).

O respiraţie completă constă într-un ciclu inspir-expir.
a) Se respiră normal pentru 3 respiraţii
b) Se inspiră cât mai profund.
c) Se expiră până la nivelul unei expiraţii normale
d) Se respiră normal pentru 3 respiraţii
e) Se expiră complet.
f) Se respiră normal pentru încă 3 respiraţii
5. Se apasă pe butonul Stop. Dacă se începe cu înregistrarea unui inspir, este recomandabil să se
terminare cu un expir, sau invers. Programul Biopac Student Lab va calcula automat volumele din
înregistrarea fluxului de aer. După finalizarea calculelor, ambele trasee (volum, flux) vor fi afişate pe
ecran. Dacă înregistrarea este corectă traseele arată similar cu cele din figura de mai jos.
6. Revederea datelor de pe ecran.
Dacă acestea sunt corecte, se trece la etapa 7.

Dacă datele sunt incorecte, se apasă pe butonul “Redo” şi se reiau punctele

4-6. Datele înregistrate anterior vor fi şterse.
7. Se apasă pe butonul Done. datele vor fi automat salvate în Fişierul de date “Data Files”. În continuare
vor fi afişate patru opţiuni. Se alege una din ele şi se continuă conform indicaţiilor.
Dacă se alege “Înregistrează de la alt subiect” (Record from another Subject), atunci:
- Se recalibrează transductorul de flux. De aceea se recomandă ca toate înregistrările să fie finalizate
înainte de începerea Analizei de date.
- Repetarea punctelor 1-7 pentru fiecare nou subiect, căruia îi va corespunde un nume unic de fişier.

76
Analiza datelor
1. Selectarea modului Revedere Date Salvate (Review Saved Data) şi selectarea datelor corecte.
Observaţi etichetele ce definesc canalele (CH):
Canal (Channel) Etichetă(Displays)
CH 0 Volum (Volume)
CH 40 Flux de aer (Airflow)
Se începe cu analiza volumului.

2. Se apasă butonul OFF pentru Canalul CH40 (Airflow). Pentru operarea ON/OFF a unui canal, se apasă
pe butonul corespunzător canalului simultan cu butonul “Ctrl”.
3. Setarea opţiunilor de măsurare:
CanalMăsurătoare
CH 0p-p
CH 0max
CH 0min
CH 0 
Opţiunile de măsurare se găsesc deasupra regiunii corespunzătoare markerilor în fereastra de date.
Fiecare măsurătoare este compusă din trei secţiuni: număr canal, tip de măsurătoare şi rezultat. Primele
două secţiuni se activează prin operarea lor din meniu.
max: afişează valoarea maximă în aria selectată.
min: afişează valoarea minimă în aria selectată.
 - Delta Amplitude: corespunde diferenţei de amplitudine între ultimul şi primul
punct în “aria selectată” (aria selectată de către cursor).

77
4. Cu ajutorul cursorului de selecţie a intervalului (I-beam) se selectează regiunea corespunzătoare
primelor trei respiraţii, iar aria selectată trebuie să aibe originea în punctul “Time 0” şi să se termine
la capătul celui de al treilea ciclu respirator.
Valoarea p-p din figura de mai jos reprezintă CV.

5. Utilizarea cursorului de selecţie a intervalului şi a funcţiilor de măsurare pentru a determina VIR, VER
and CV.

Exemplu de calcul al CV cu ajutorul p-p.

Valoarea delta este utilizată pentru a obţine valoarile VIR, VER, precum şi alte măsurători (vezi figura
urmatoare).

6. Salvarea şi printarea fişierului de date.

7. Terminarea protocolului.

78
Raport experimental
Volume şi Capacităţi Pulmonare – BIOPAC L12-LUNG-1

Nume student: ____________________________

Grupă: ___________________________________
Dată: ___________________________________

I. Date şi măsurători
Profilul subiectului
Nume ___________________ Înălţime_______
Vârsta_____________________ Greutate_______
Gen: Bărbat / Femeie

I. Măsurători
A. Capacitatea vitală (CV)
A.1. Estimată:

Ecuaţii pentru determinarea Capacităţii vitale

estimate
Bărbat CV = 0.052H - 0.022A – 3.60
Femeie CV = 0.041H - 0.018A – 2.69
CV - Capacitate Vitală (litri)
H (Height) = Înălţime (cm)
A (Age) = Vârstă (ani)

Calcularea Capacităţii Vitale estimate în laborator:

Capacitatea vitală estimată :_________ litri (A1)

A.2. Măsurată: cu ajutorul valorii p-p: ______litri (A2)

A.3. Măsurată vs. Estimată

CV măsurată / CV estimată = A1/A2 = _______ litri x 100 = ______%
Notă: valori de până la 80% sunt considerate normale, deoarece şi alţi factori în afară de
înălţime şi vârstă pot afecta CV.

79
B. Măsurarea de volume şi capacităţi pulmonare

Tabel 4.3.1
Volume pulmonare Rezultate măsurători Calcul
Volum Curent (VC) a = P-P inspir ciclul 3 (a+b)/2=
b = P-P expir ciclul 3
Volum Inspirator de Rezervă Delta
(VIR)
Volum Expirator de Rezervă Delta
(VER)
Volum Rezidual (VR) Min Considerat = 1 litru

Capacitate Inspiratorie (CI) Delta VC+VIR =

Capacitate Expiratorie (CE) Delta VC+VER =

Capacitate Reziduală Funcţională VER+VR =

Capacitate Pulmonară Totală Max VIR+VC+VER+VR

(CPT) =

Utilizând datele obţinute în tabelul anterior se compară volumele pulmonare măsurate cu cele
cunoscute ca normale.

Tabel 4.3.2
Volum Valori normale Valori măsurate
VC În repaus: 500 ml, în efort: > 3 l

VIR În repaus, la bărbaţi ~ 3 l, la femei ~ 1,9 l

VER În repaus, la bărbaţi ~ 1 litru, la femei ~ 0,7 litri

80
Explorarea ciclului respirator – Lucrare practică
BIOPAC L08-Resp-1
Investigarea frecvenţei şi amplitudinii respiratorii

Introducere
Investigarea ventilaţiei cu ajutorul sistemului BSL se realizează prin înregistrarea frecvenţei
respiratorii şi a amplitudinii mişcărilor ventilatorii utilizănd un transductor respirator/pneumografic
(pneumograph transducer). Acesta converteşte modificările rezultate din mişcările cutiei toracice în
modificări de voltaj, care inregistrează grafic un aspect de undă. Astfel, un ciclu respirator este
înregistrat printr-un segment ascendent corespunzător creşterii voltajului în timpul inspirului si printr-un
segment descendent reprezentând scăderea voltajului în timpul expirului.
Temperatura aerului ventilat în timpul inspirului şi expirului este înregistrată prin intermediul
unui senzor de temperatură situat la nivelul narinelor şi este într-o relaţie inversă cu mişcările de
expansiune/relaxare a cutiei toracice a subiectului. Astfel, în timpul expansiunii cutiei toracice subiectul
inspiră un aer mai rece decât temperatura corpului, acest aer fiind încălzit în timpul trecerii prin căile
aeriene. În timpul expirului, aerul cald este eliminat din plămâni şi din căile aeriene.

Faţă de ventilaţia normală, în clinică se pot observă tipuri particulare de respiraţie dintre care amintim:
Eupnee

Tahipnee

Hiperpnee

Respiraţia Küssmaul – constă în mişcări ventilatorii ample şi

frecvente. Se întâlneşte în coma acidotică prin acidoză
metabolică.
Respiraţia Biot – respiraţii ample, cu volum curent mare şi relativ
uniform, întrerupte de perioade de apnee. A fost observată
pentru prima dată la pacienţii cu meningită.
Respiraţia Cheyne-Stokes – sau respiraţia periodică, este
caracterizată de mişcări ventilatorii cu amplitudine care iniţial
creşte, apoi descreşte, urmate de perioade de apnee. Apare
adesea în somn şi traduce scăderea sensibilităţii centrilor
respiratori la CO2. Se manifestă în timpul episoadelor de somn
REM şi determină scăderea Po2 arterial
Respiraţia ataxică – este o respiraţie exterm de neregulată,
întreruptă de perioade de apnee. Poate fi observată la pacienţi
cu leziuni bulbare
Respiraţie apneustică (de tip vagal) – constă în mişcări
inspiratorii profunde, determinate de întreruperea aferenţelor
vagale spre bulb

81
Obiective
 Înregistrarea şi măsurarea ventilaţiei cu ajutorul unui pneumograf şi a unui senzor de
temperatură.
 Identificarea relaţiei dintre ventilaţie şi modificările temperaturii aerului ventilat prin narine.
 Observarea şi înregistrarea expansiunii/relaxării toracice şi a modificărilor frecvenţei
respiratorii şi a amplitudinii mişcărilor respiratorii datorate influenţei centrale şi periferice
asupra centrilor respiratori bulbari.

Materiale:
 Transductor respirator pentru ampliaţii toracice/abdomimale BIOPAC SS5LB
 Transductor de temperatură BIOPAC SS6L (Termistor cu răspuns rapid)
 Bandă adezivă
 Sistemul de achiziţie a datelor BIOPAC MP35 conectat la un sistem de calcul cu aplicaţia Biopac
Student Lab

Protocol experimental
Metoda experimentală constă în următoarea succesiune de etape: 1.Setarea sistemului BSL, 2.
Calibrarea sistemului BSL, 3. Înregistrarea datelor.

Imaginea de mai jos arată un exemplu de înregistrare de date cu 3 canale. Datele colectate sunt
înregistrate într-un raport, fie individual, pe hârtie, fie electronic, selectând opţiunea Edit > Journal >
Paste measurements pentru a transfera datele.

Majoritatea denumirilor şi a markerilor, localizaţi în partea de sus a ferestrei de înregistrare sub

formă triunghiulară, sunt afişaţi în mod automat. Pentru fiecare marker se poate insera o
notă/denumire, în timpul sau după achiziţia de date prin operarea tastei “F9”.

Protocol de configurare
1. Porniţi calculatorul.
2. Asiguraţi-va că unitatea BIOPAC MP35 este oprită.
3. Conectarea echipamentului după cum urmează:
Transductor respirator (SS5LB) - Canal 1 (CH1)
Transductor de temperatură [Termistor] (SS6L) - Canal 2 (CH2)

82
Transductorul de temperatură este utilizat pentru a măsura temperatura fluxului de aer. În timpul
inspirului prin dreptul transductorului de temperatură trece un aer mai rece, iar în timpul expirului un
aer mai cald. Transductorul înregistrează aceste modificări de temperatură, corespondente cu fluxul de
aer. Această metodă indirectă este folosită atunci când măsurarea frecvenţei respiratorii şi a
amplitudinii sunt suficiente. O măsurare directă a fluxului de aer ar necesita o procedură complexă de
etalonare.

4. Porniţi unitatea de achiziţie a datelor MP35.

5. Ataşarea transductorului respirator în jurul cutiei toracice a subiectului (SS5LB), pozitionat sub axilă
şi deasupra liniei mamelonare, astfel încât să se menţină o tensiune elastică uşor crescută în punctul
de maximă expiraţie. Transductorul poate fi plasat peste o îmbracăminte foarte subţire. Pentru
transductorul SS5LB se petrec capetele Velcro pentru a realiza o tensiune elastică corectă.

6. Ataşarea transductorului de temperatură [termistor] (SS6L). Termistorul trebuie ataşat ferm, astfel
încât să fie poziţionat sub nară, fără să atingă faţa şi să nu poată fi mişcat. Este indicat să se realizeze
o mică buclă din cablu, care se fixează cu o bandă adezivă la o distanţă de cca 4-5 cm de vârful
senzorului de temperatură, situat sub una din narine (Figura următoare).

7. Porniţi programul Biopac Student Lab.

8. Selectarea protocolului experimental 8 (L08-Resp-1).
9. Daţi un nume reprezentativ fişierului de achiziţie.
10. Apăsaţi OK. Terminarea procedurii de configurare.

83
Calibrarea aparatului
Prin procedura de calibrare se stabilesc parametrii interni ai aparatului - nivel de amplificare (gain),
offset (compensare semnal), scalare (scaling) - şi este critică pentru o înregistrare optimă.
1. Subiectul stă aşezat într-o poziţie de relaxare, respirând normal.
2. Calibrare. Butonul Calibrate este situat în colţul din partea stângă sus a ferestrei de Setare.
3. Se aşteapta 2 secunde, apoi se respiră profund pentru un ciclu respirator, apoi se respiră normal.
Programul necesită o citire a volumului maxim şi a modificărilor de temperatură pentru a efectua o
autocalibrare.
4. Calibrarea se desfăşoară automat timp de 8 secunde şi apoi se opreşte automat.
5. Verificarea datelor de calibrare. După cele 8 secunde de calibrare, înregistrarea este similară celei
din figura de mai jos. Canalul din partea de sus a imaginii arată datele înregistrate cu ajutorul
transductorului de temperatură şi este notat cu “flux de aer” (“airflow”), deoarece temperatura la
nivelul narinelor este în relaţie inversă cu fluxul de aer.
Dacă înregistrarea calibrării este similară cu cea prezentată, atunci se continuă cu etapa de înregistrare
a datelor (Record). Dacă însă este diferită, atunci se reia calibrarea.

6. Terminarea calibrării. Ambele canale de înregistrare trebuie să arate o oarecare fluctuaţie. Daca nu,
atunci este posibil ca un transductor să nu fie conectat corect. În acest caz se asigură conectarea corectă
a transductorului, se reia calibrarea prin operarea butonului Repetare Calibrare (Redo Calibration) şi se
repetă întreaga procedură de calibrare.

Înregistrarea datelor experimentale

Pregătirea pentru înregistrare la subectul relaxat, în poziţie şezândă. Un canal va înregistra fluxul de aer şi
cel de al doilea canal va reda expansiunea toracică (pneumograma), pentru subiectul aflat în patru
condiţii: 1) respiraţie normală (eupnee), 2) hiperventilaţie şi revenire la respiraţie normală, 3)
hipoventilaţie şi revenire la respiraţie normală, 4) tuse şi citire cu voce tare.
Se notează intervalul de timp disponibil pentru înregistrare şi se opreşte fiecare segment de înregistrare
după un interval de timp corespunzător, pentru a nu utiliza memoria calculatorului în exces.

Pentru a obţine înregistrări optime trebuiesc respectate următoarele condiţii:

1. Subiectul trebuie să oprească hiperventilarea sau hipoventilarea dacă apare o stare de ameţeală.
2. Transductorul respirator trebuie fixat strâns în jurul toracelui înainte de a începe expansiunea
toracelui din inspir.
3. Transductorul de temperatură trebuie să fie ferm ataşat, astfel încât să nu se poată mişca, iar
vârful acestuia să fie situat sub una din narine fără a atinge faţa.
4. Subiectul trebuie să stea în poziţie sezândă pe tot parcursul înregistrărilor.
5. Înregistrarea trebuie să fie oprită după fiecare segment de înregistrare astfel încât subiectul să se
poată pregăti pentru următorul.

Etapa 1 – Respiraţie normală

6. Apăsaţi pe Record (Înregistrare). Începerea înregistrării.
7. Înregistrare pentru 15 secunde. Subiect aşezat pe un scaun, respirând normal pentru 15 sec.
Respiraţie normală în intervalul 0–15 sec
8. Apăsaţi pe Suspend (Oprire). Înregistrarea trebuie oprită, timp în care se revăd datele înregistrate
şi se pregăteşte următorul segment de înregistrare
9. Revederea datelor de pe ecran. Dacă acestea sunt corecte, similare cu cele din figura de mai jos, se
continuă cu etapa următoare.

84
 Finalizarea etapei 1 - Respiraţie Normală (Eupnea)
Dacă înregistrarea nu este corectă, atunci se reia înregistrarea Etapei 1, prin apăsare pe Redo (Repetare).

Cauze pentru care datele înregistrate ar putea fi incorecte:

a) Pneumograma are o formă de platou în loc de formă de undă. În aceste condiţii se ajustează
transductorul respirator/pneumografic şi se reiau etapele începând cu punctul 9. de la Configurarea
sistemului (Set up).
b) Traseul înregistrat de termistor (flux de aer) nu este în relaţie inversă cu înregistrarea pneumografică
(mişcare respiratorie). În aceste condiţii se ajustează transductorul respirator şi se reiau etapele
începând cu punctul 9. de la Configurarea sistemului (Set up).
c) Transductorul de temperatură s-a mişcat şi nu mai este situat direct sub narină.
d) Alunecarea transductorului respirator.
e) Butonul Suspend (Suspendare) a fost activat prematur.
f) Ambele canale prezintă înregistrări izoelectrice, indicând absenţa semnalului.
Dacă datele înregistrate sunt incorecte, trebuie reluată înregistrarea prin apăsarea butonului “Redo” şi
repetarea înregistrării datelor de la punctul 2. Prin apăsarea butonului “Redo”, datele înregistrate
anterior vor fi şterse

Etapa 2 – Hiperventilaţie
10. Apăsaţi pe butonul Resume (Continuare). Înregistrarea va continua din punctul în care a rămas
prin apăsarea butonului Resume, marcat şi notat automat ca “hiper-ventilaţie şi revenire la
normal”.
11. Subiectul hiperventilează pe gură rapid şi profund pentru maxim 30 secunde, apoi revine la
respiraţie normală în următoarele 30 de secunde.

ATENŢIE! Subiectul trebuie observat în acest timp şi oprit din hiperventilare dacă apare o alterare a stării
generale sau ameţeală. Hiperventilaţie în intervalul 15-45 sec;
Revenire la normal în intervalul 45-75 sec.
Este necesară înregistrarea atât a perioadei de hiperventilaţie, cât şi a perioadei iniţiale de recuperare

12. Apăsaţi pe butonul Suspend (Oprire) pentru a fi revăzute datele şi a pregăti înregistrarea
următorului segment.

85
 13. Revederea datelor de pe ecran.
Dacă datele sunt corecte, similare cu cele înregistrate in figura de mai jos, se poate trece la înregistrarea
următoarei etape (Înregistrare date, punctul
10).

Dacă datele sunt incorecte, datorită cauzelor expuse la punctul 5,.apăsaţi pe butonul Redo şi repetati
punctele 6-9. Datele înregistrate anterior vor fi şterse.

Etapa 3 – Hipoventilaţie şi revenire la respiraţie normală.

Subiectul va trece la aceasta etapa doar după ce respiraţia revine la normal
14. Apăsaţi pe butonul Resume (Continuare). Înregistrarea va continua din punctul în care a rămas
prin apăsarea butonului Resume, marcat şi notat automat ca “hipoventilaţie şi revenire la normal”.
15. Subiectul hipoventilează (ventilaţi insuficientă), respirand pe gură încet şi superficial pentru maxim
30 secunde, apoi revine la respiraţie normală, pe nas, până la restabilirea unei secvenţe respiratorii
normale în următoarele 30 de secunde.
ATENŢIE! Subiectul trebuie observat în acest timp şi oprit din hipoventilare dacă apare o alterare a stării
generale sau ameţeală.
Este necesară înregistrarea atât a perioadei de hipoventilaţie, cât şi a perioadei iniţiale de recuperare.
Hipoventilaţie în intervalul 75-105 sec.;
Revenire la respiraţie normală în intervalul 105-135 sec.

16. Apăsaţi pe butonul Suspend (Oprire). Înregistrarea trebuie oprită pentru a fi revăzute datele şi a
pregăti înregistrarea următorului segment.

17. Revederea datelor de pe ecran.

Dacă datele sunt corecte, similare cu cele din imaginea de mai jos, se poate trece la înregistrarea
următoarei etape (Inregistrare date, punctul 14). Utilizând cursorul axei orizontale se pot vizualiza
diferite părţi ale traseului).

Dacă datele sunt incorecte, datorită unor cauze expuse la punctul 5, apăsaţi pe butonul Redo. şi repetati

86
punctele 10-13. .Datele înregistrate anterior vor fi şterse

Etapa 4- Tuse şi citire cu voce tare.

Subiectul va trece la etapa următoare doar după ce respiraţia revine la normal.
18. Apăsaţi pe butonul Resume (Continuare). Înregistrarea va continua din punctul în care a rămas, se
marcheaza automat ca “tuse şi citire cu voce tare”
19. Subiectul este rugat să tuşească o dată şi să citească cu voce tare.
20. Apăsaţi pe butonul Suspend (Oprire) pentru a fi revăzute datele şi a pregăti înregistrarea
următorului segment

21. Revederea datelor de pe ecran.

Dacă datele sunt corecte, similare cu cele din figura de mai jos, se poate trece la înregistrarea
următorului segment (Inregistrare date, punctul 18). Utilizând cursorul axei orizontale se pot vizualiza
diferite părţi ale traseului.

Dacă datele sunt incorecte, datorită unor cauze expuse la punctul 5. apăsaţi pe butonul Redo şi repetati
puncte 14-17. Datele înregistrate anterior vor fi şterse.
22. Apăsaţi pe butonul Done (Terminat). Deschiderea unei ferestre cu patru opţiuni; se selectează una
dintre acestea şi se continuă conform indicaţiilor.
Alegerea opţiunii “Înregistrare de la alt subiect” (Record from another subject):
Ataşarea unui transductor respirator şi de temperatură conform punctelor 5 şi 6 de la Setare şi se
continuă întreaga procedură începând cu punctul 9 de la Setare.
Fiecărui subiect îi corespunde un nume de fişier unic.

23. Îndepărtarea transductorilor respirator şi de temperatură. Încheierea înregistrării.

87
Analiza datelor
1. Intrare în modul de operare Revederea Datelor Salvate (Review Saved Data) din meniul
protocolului experimental 8 (Lesson 8).
Observaţi etichetele ce definesc canalele (CH):
Canal (Channel) Etichetă (Displays)
Canal 2 (CH 2) Flux de aer (Airflow)
Canal 40 (CH 40) Respiraţie (Respiration)
Fereastra care afişează datele arată în mod normal ca în figura de dedesubt.

2. Setarea opţiunilor de măsurare:

Canal Măsurătoare
CH 40 T
CH 40 BPM
CH 40 p-p
CH 2 p-p
Opţiunile de măsurare sunt situate deasupra regiunii marcajelor în fereastra de date. Fiecare
măsurătoare are trei secţiuni: numărul canalului (channel number), tipul de măsurătoare
(measurement type) şi rezultatul măsurătorii (measurement result). Primele două secţiuni se
activează prin operarea lor din meniu.

Descriere pe scurt a măsurătorilor:

T: diferenţa de timp între sfârşitul şi începutul ariei selectate cu ajutorul cursorului de selecţie pentru
intervale(I-beam tool)
BPM: Respiraţii pe minut (Breath Per Minute) se calculează prin divizarea T la 60 secunde/minut.
BPM nu este specifică unui anumit canal.
p-p: identifică valoarea maximă din aria selectată şi scade valoarea minimă din aceeaşi arie.

3. Mărirea prin apăsarea butonului de Lupă a unei secvenţe de cca patru cicluri respiratorii din
înregistrarea Etapei 1, astfel încât să se poată măsura uşor intervalul dintre vârfuri.
Ajustarea ferestrei cu ajutorul următoarelor opţiuni:
Autoscalare orizontală Derulator (Timp)
Autoscalarea traseului Derulator (Amplit)
Mărire (Zoom/Lupă)

În imaginea de mai jos este selectată aria corespunzătoare inspirului pe Canalul 40 (CH 40)
corespunzând pneumogramei. Valoarea T corespunde aici duratei inspirului.
Valorile se notează la punctul A în Raportul experimental.

88
4. Cu ajutorul cursorului de selecţie a intervalului (I-Beam) se selectează aria corespunzătoare
inspirului.
5. Selectarea ariei corespunzătoare expirului.
Imaginea următoare arată un exemplu de selectare a segmentului corespunzând expirului. Valoarea
T corespunde aici duratei expirului. Valorile se notează la punctul A în Raportul experimental

6. Repetarea măsurătorilor pentru inspir şi expir pentru încă două cicluri respiratorii din Etapa 1.
Valorile se notează la punctul A în Raportul experimental.
7. Selectarea unei arii din Etapa 1 corespunzând unui ciclu respirator (durata totală).
În imaginea de mai jos este selectat un ciclu respirator întreg, pe toată durata lui. Valoarea T
semnifică durata totală, iar BPM corespunde frecvenţei respiratorii pentru ciclul respirator selectat.
Valorile se notează la punctul A în Raportul experimental.

8. Repetarea punctelor 5 - 8 pentru următoarele 3 Etape. Valorile se notează la punctul B în Raportul

experimental.

9. Selectarea a trei cicluri respiratorii pentru fiecare dintre Etapele 1-4 şi determinarea amplitudinii
respiratorii pentru fiecare.
Aria selectată trebuie să aibe originea în partea de mijloc a undei descendente şi finalul în partea de
mijloc a următoarei unde descendente pentru a surprinde amplitudinile maximă şi minimă (Imaginea
următoare).
Valoarea p-p corespunde amplitudinii.

89
Valorile se notează la punctul C în Raportul experimental.
Notă: Etapa 4 (tuse) necesită o singură măsurare.

10. Utilizând cursorul de selecţie a intervalului (I-beam), se selectează intervalul dintre inspirul maxim
şi modificarea maximă de temperatură pentru fiecare etapă.
Selectarea intervalului în fiecare din cele 4 Etape.
Măsurarea T (interval de timp) între două vârfuri şi valoarea p-p [CH2] (amplitudinea temperaturii).
Valorile se notează la punctul D în Raportul experimental.

11. Salvarea şi printarea Raportului experimental.

90
Raport experimental
CICLUL RESPIRATOR – BIOPAC L08-RESP-1

Nume student: ____________________________

Grupă: ___________________________________
Dată: ___________________________________

Date şi măsurători
Profilul subiectului
Nume ___________________ Înălţime_______
Vârsta_____________________ Greutate_______
Gen: Bărbat / Femeie

A. Respiraţie normală (Eupnea) - Etapa I de înregistrări

Tabelul 4.5.1 - valorile pentru fiecare ciclu respirator şi calcularea mediei (Mean).
Parametru Măsurătoa Canal Ciclul 1 Ciclul 2 Ciclul 3 Medie
re
Durata T CH 40
Inspirului

Durata T CH 40
Expirului

Durată T CH 40
totală

Frecvenţă BPM CH 40
respiratori
e

91
B. Compararea frecvenţelor respiratorii pentru Etapele 2-4

Tabelul 4.5.2 – valorile corespunzătoare canalului CH40 pentru fiecare din cele trei cicluri respiratorii şi
calculul mediei.

T = durata unui ciclu, BPM = frecvenţă respiratorie;

Pentru Tuse există un singur ciclu respirator.
Hiperventilare Hipoventilare Tuse Citire cu voce tare
Segment 2 Segement 3 Segment 4 Segment 4
Măsurătoare T BPM T BPM T BPM T BPM
Ciclul 1

Ciclul 2

Ciclul 3

Medie

C. Amplitudinea respiraţiei pentru Etapele 1-4

Tabel 4.5.3
Amplitudine Ciclul 1 Ciclul 2 Ciclul 3 Medie
p-p [CH 40] Calcul
Eupnea
Segment 1
Hiperventilare
Segment 2
Hipoventilare
Segment 3
Tuse
Segment 4

D. Relaţia dintre amplitudinea respiraţiei şi temperatură pentru Etapele 1-3.

Table 4.5.4
Măsurătoare Canal Eupnea Hiperventilare Hipoventilare
Segment 1 Segment 2 Segment 3
Vârful Temp CH 2 p-p

T între Inspir CH 40 T
Maxim şi vârful
Temp

92
RESPIRAŢIA PULMONARĂ – DEBITE VENTILATORII
Noţiuni teoretice
Determinarea volumelor şi capacităţilor pulmonare, deşi teste simplu de efectuat şi puţin
costisitoare, au utilitate relativ limitată, dat fiind că valorile lor nu reflectă întotdeauna patologia
pulmonară.
Astfel pe lângă condiţii patologice care includ BPOC, emfizemul pulmonar, fibroza pulmonară,
astmul şi diverse tipuri de pneumonii, valorile volumelor şi capacităţilor sunt modificate de afecţiuni
extrapulmonare care interesează cutia toracică sau cavitatea pleurală (pleurezii, pneumotorax,
cifoscolioză), procese intraabdominale expansive (ascită, neoplasme, sarcină), tulburări ale funcţiei
centrilor respiratori (administrare de barbiturice, salicilaţi, anestezice) sau tulburări neuromotorii
(poliomielită de nerv frenic, miastenia gravis).
Aceste determinări sunt utile în teste screening, de triere a subiecţilor cu patologie respiratorie
din rândul grupurilor populaţionale expuse la noxe respiratorii.
Măsurarea debitelor pulmonare este o examinare mult mai fidelă pentru determinarea afectării
sistemului conducte respiratorii – plămâni.
Debitele ventilatorii exprimă cantitatea de aer vehiculat între plămâni şi atmosferă pe unitatea
de timp.

Volum expirator maxim pe secundă (VEMS)

VEMS este cantitatea de aer expirată în prima secundă de expir forţat care urmează unui inspir
maximal. Practic în cursul determinării, subiectul este instruit să facă câteva mişcări ventilatorii de
repaos, după care efectuează un inspir maximal. Urmează un expir forţat maximal. Astfel, de la valoarea
CPT, se ajunge la valoarea VR.
De notat că VEMS nu este un debit respirator real, ci o sumă de debite de moment, deoarece în
fiecare moment al expirului volumele de aer intrapulmonare se modifcă şi ca urmare forţa de recul
elastic a sistemului toraco-pulmonar este diferită.
Pe graficul înregistrat, pe verticală este axa volumelor pulomonare, iar pe orizontală cea a
timpului.

Figura. 5.1. VEMS – în condiţii normale, în disfuncţii obstructive şi restrictive

93
 Pentru spirograful Benedict, calibrarea este făcută astfel încât prima secundă de expir forţat să
fie la 2 cm de la debutul expirului (viteza de derulare a hârtiei = 1200 mm/min). După determinare, se
coboară perpendiculară de la 2 cm după debutul expirului pe curba volumelor expirate. Se face
conversia din centimetri de înălţime ai verticalei obţinute, în ml aer. De exemplu, dacă verticala are 15
cm şi 1 cm corespunde unui volum de 300 ml aer, VEMS va fi 15 x 300 = 4500 ml.
În practică, valoarea VEMS izolată are puţină utilitate. Ea este semnificativă în momentul în care
VEMS scade sub 1800ml (moment operator depăşit pentru rezecţie pulmonară parţială).
De fapt VEMS-ul este corelat cu CVF. Astfel se calculează indicele de reactivitate bronşică (IRB)
cunoscut şi ca indice Tiffeneau. Formula de calcul este:

VEMS
IRB  x100
CVF

Valori normale ale IRB: VEMS trebuie să reprezinte între 70 şi 85% din CVF.
Indicele scade în disfuncţiile ventilatorii obstructive şi rămâne normal sau creşte în disfuncţiile
ventilatorii restrictive (prin scăderea atât a VEMS cât şi a CVF).
O altă utilizare a determinării VEMS este în cadrul testelor farmacodinamice. Ele sunt de două
tipuri: teste bronhodilatoatoare şi teste de provocare a bronhospasmului.
În primul caz testul se utilizează la pacienţi cunoscuţi cu afecţiune bronhospastică pentru a
stabili doza optimă de bronhodilatator 2 simpatomimetic. În cel de-al doilea caz, cel al testelor de
provocare, scopul este de a diferenţia o disfuncţie de tip obstructiv faţă de afecţiunea de tip restrictiv,
de altă afecţiune respiratorie sau extrarespiratorie. Se determină VEMS şi se calculează IRB la subiecţi,
înainte şi după administrarea unui bronhoconstrictor de tipul metacolinei sau histaminei. Dacă după
testul de provocare valoarea VEMS scade cu peste 20%, diagnosticul de afecţiune obstructivă este unul
de certitudine.
Testul de provocare este contraindicat în cazul în care VEMS-ul este mai mic de 1,5 l, dacă VEMS
este mai puţin de 70% din cea mai mare valoare observată în ultimele trei luni, dacă pacientul are
antecedente de hipersensibilitate respiratorie la alergeni identificabili sau dacă pacientul a avut o
infecţie virală a căilor respriatorii superioare în ultimele două luni.

Bucla flux-volum
Deşi uşor de efectuat, măsurarea volumelor şi capacităţilor pulmonare reprezinta o determinare
statică, care nu are o sensibilitate mare în depistarea afecţiunilor pulmonare. De asemenea,
determinarea în mod izolat a VEMS ( volumul expirator maxim pe secundă) şi calcularea indicelui
Tiffeneau, evidenţiază disfuncţiile obstructive în stadii tardive, când deja posibilităţile terapeutice sunt
mult limitate. VEMS nu are capacitatea de a releva localizarea obstrucţiei şi nici aceea de a raporta
disfuncţia obstructivă la rezerva ventilatorie.
Cea mai mare utilitate dintre determinările spirometrice o are măsurarea debitelor inspiratorii şi
expiratorii instantanee şi exprimarea lor grafică în funcţie de volumele pulmonare în bucla flux-volum.
Bucla flux-volum reprezintă cea mai importantă curbă din spirometrie.
Pe axa X a graficului sunt readate volumele pulmonare în litri (L), iar pe ordonată debitele
ventilatorii în L/s sau în L/min. Bucla flux-volum are capacitatea de a evidenţia dacă debitul ventilator
instantaneu este adecvat pentru un volum pulmonar dat. Spre exemplu, în bolile restrictive respiratorii,
caracterizate de capacitate vitală şi volume pulmonare mici, debitul ventilator analizat în mod izolat este
mic. Raportat însă la volumele pulmonare mici, devine evident că, de fapt, fluxul de aer este chiar mai
mare decat normalul, datorită reculului elastic pulmonar mai amplu în aceste boli.

94
 Înregistrarea buclei flux-volum se realizează în cursul unor mişcări respiratorii maxime cu expir
forţat, această curbă continuă aducând repezentarea grafică a capacităţii vitale forţate expiratorii.
Reamintim că aceasta reprezintă volumul maximal de aer care poate fi expirat în timpul unei manevre
de expir complet şi forţat de la poziţia de inspir maxim. Capacitatea vitala inspiratorie reprezinta
volumul de aer care poate fi introdus în plămâni printr-o manevră de inspir maximal, după un expir
complet. Pentru a obţine o curbă flux-volum, este necesară o bună instruire a pacientului şi exersarea de
două - trei ori înainte de înregistrarea propriu-zisă care va fi interpretată. Înregistrarea buclei flux-volum
se face prin metoda pneumotachografiei. Pnumotachograful măsoară cu ajutorul unui
electromanometru diferenţial pierderea de presiune la trecerea aerului printr-o sită cu ochiuri fine în
interiorul unui tub. Sita reprezintă o obstrucţie parţială care imprimă un flux laminar aerului, presiunea
la ieşirea din sită fiind mai mică decât cea de la intrare. Pierderea de presiune este convertită în variaţie
de debit.
În acelaşi timp, printr-un integrator de volum, pneumtachograful înregistrează şi volumele
pulmonare mobilizate în cursul mişcărilor de expir şi inspir forţat şi maximal, punându-le în raport cu
debitele ventiliatorii înregistrate concomitent.
Pneumotachografele ca şi spirometrele sunt aparate sensibile la variaţiile parametrilor mediului
extern: presiune atmosferică, temperatură şi umiditate. Pentru a putea realiza măsuratori corecte, este
necesarî calibrarea aparatului înainte de fiecare determinare, cu introducerea unui volum cunoscut de
aer, şi a temperaturii de moment a mediului. În acest fel, aparatul îşi calculează singuri parametrii BTPS (
body temperature pressure saturation). Necalibrarea adecvată a aparatului va genera erori
considerabile. Variaţia acceptată între măsuratori succesive la acelaşi pacient trebuie să fie de maxim
±2% sau ±0.200 L/s ( se alege variaţia mai mică). Aparatul trebuie să aibă capacitatea de a face
determinări şi a expune grafice pentru debite de la -14L/s până la +14 L/s, cu un minim detectabil al
debitului ventilator de 0.025L/s.

Tehnica de lucru variază în funcţie de firma care a fabricat aparatul. În oice caz etapele iniţiale
ale determinării sunt:
1. Calibrarea aparatului
2. Instruirea corectă a pacientului privind modul de desfăşurare al determinărilor
3. Subiectul efectuează câteva mişcari respiratorii de repaus
4. În funcţie de tipul de pneumotachograf, pacientul începe cu un inspir maximal, (de la CRF) din
aerul atmosferic, sau din aparat, (după fixarea piesei bucale). Urmează imediat un expir forţat
maxim până la VR şi imediat un inspir maximal de la VR la CPT. Aceste mişcări respiratorii
trebuie să fie continue, fără pauze între ele, pentru a putea înregistra o buclă inspir-expir, şi nu
curbe discontinue ale fazelor respiratorii. Durata expirului maximal şi forţat trebuie să fie (ideal)
6 secunde, pentru a putea realiza astfel capacitatea vitală expiratorie forţată. În practică, un
subiect normal s-ar putea să nu realizeze după un inspir complet, un expir maximal pe durata a 6
secunde. De aceea, recomandări mai permisive solicită ca pacientul să efectueze efortul
expirator forţat, maximal pe cel puţin 3 secunde pentru ca testul să poata fi considerat corect.
Testul poate fi repetat după administrarea unui bronhodilatator, pentru a evalua reversibilitatea
unei obstrucţii la nivelul căilor aeriene mici.
La pacienţi vârstnici sau cu diverse infirmităţi, nu se poate obţine întotdeauna o succesiune
legată a inspirului şi expirului maximale şi forţate. În aceste condiţii, se poate recurge la înregistrarea
separată a curbei inspirului şi expirului.

95
 Utilitatea înregistrării unei bucle flux-volum:
Prin analiza unei bucle flux- volum:
Se depistează precoce, în stadiile timpurii, (care nu se manifestă clinic) disfucţiile respiratorii
obstructive, restrictive sau mixte, cu diferenţierea clară între aceste categorii.
Se detectează sediul obstrucţiei (care nu poate fi realizată prin simpla determinare a VEMS-ului),
Se stabileşte vechimea şi gradul de severitate al disfuncţiei ventilatorii,
Se cuantifică pierderea de funcţie pulmonară datorată disfuncţiei ventilatorii,
Se evaluează răspunsul la diverse terapii,
se monitorizează piederea de funcţie pulmonară în bolile profesionale caracterizate de expunere
la diverse noxe respiratorii ( cărbune, azbest, siliciu) şi alergeni,
se analizează funcţia pulmonară anterior unei intervenţii chirurgicale.

Bucla fux-volum (fig. 1) prezintă două

componente: un segment inspirator, cu aspect de
semicerc sau sub forma literei „u”, care reprezinta
capacitatea inspiratorie forţată şi o porţiune
expiratorie, sub formă de triunghi, redând
capacitatea expiratorie forţată. Distanţa de la
începutul la sfârşitul buclei pe axa X, reprezintă CV
(capacitatea vitală). La un grafic corect,
capacităţile inspiratorie şi expiratorie sunt egale.
La rândul său, porţiunea expiratorie a buclei flux-
volum prezintă două subsegmente: unul
ascendent, aproape vertical de la 0 (intersecţia
axelor) la PEF şi unul descendent, drept sau
convex, de la PEF la VR pe axa X. La volume
pumonare mari, debitele ventilatorii sunt
proporţional cele mai ample, pentru ca, pe măsura
expulzării aerului, la volume pulmonare
diminuate, să se înregistreaze debite expiratorii
din ce în ce mai mici. PEF corespunde volumului Figura 1. Bucla flux-volum normală.
de aer expirat din căile aeriene superioare mari
(trahee şi bronhii mari). Ulterior, porţiunea descendentă a expirului, leagă volume pulmonare mai mici
de debite expiratorii mai reduse, având astfel un aspect de pantă descendentă lentă. Forma buclei flux-
volum este diferită pentru porţiunile inspiratorie şi expiratorie, datorită fenomenului de compresie
dinamică a căilor respiratorii în expir.
Porţiunea inspiratorie a buclei depinde de forţa muşchilor inspiratorii şi de rezistenţa la flux a
căilor aeriene. Partea superioară a buclei expirului, reprezentând 25% din capacitatea vitală, este
dependentă de efort şi de aceea poate să reflecte mai puţin patologia pulmonară. După acest moment,
partea descendentă expirului, este independentă de efort, debitele ventilatorii înregistrate la acest nivel
depinzând de reculul elastic pulmonar şi de rezistenţa la flux a căilor aerine. În special ultima porţiune a
graficului, care reprezintă căile aeriene mici, va suferi modificări în stadiile iniţiale ale disfuncţiilor
ventilatorii obstructive, cu dobândirea unui aspect concav.

96
 Interpretarea buclei flux-volum:
Parametri înregistraţi pe bucla flux-volum:
PEF-peak expiratory flow, debitul expirator instantaneu maximal sau de vârf, obţinut printr-un
expir maxim forţat după un inspir complet, exprimat în L/s sau L/minut. Valoarea PEF-ului se corelează
cu cea a VEMS-ului.
Corespunzător PEF, dar pe curba inspiratorie-PIF- peak inspiratory flow- debitul inspirator
instantaneu maxim, în L/s sau L/min, realizat printr-un inspir maximal, forţat după un expir complet
până la VR.
FEF25% - forced expiratory flow 25%, debitul expirator instantaneu forţat când 25% din CVF a
fost expirat. Indică starea bronşiilor mari - medii. Corespunde cu MEF 75% care reprezintă debitul
expirator maximal instantaneu când mai rămane de expirat 75% din CVF.
FEF50% - forced expiratory flow 50%, debitul expirator instantaneu forţat când 50% din CVF a
fost expirată. Indică starea bronşiilor medii spre mici. Corespunde cu MEF 50% care reprezintă debitul
expirator maximal instantaneu când mai rămane de expirat 50% din CVF.
FEF 75% - forced expiratory flow 75%, debitul expirator instantaneu forţat când 75% din CVF a
fost expirată. Indică starea bronşiilor mici. Corespunde cu MEF 25% care reprezintă debitul expirator
maximal instantaneu când mai rămane de expirat 25% din CVF. Este debitul care va suferi modificări încă
din stadiile precoce ale disfuncţiilor obstructive.
FEF 25-75% - valoarea medie a debitelor expiratorii instantanee între 25% şi 75% din CVF. Este
un parametru mult mai sensibil decat VEMS-ul în depistarea obstrucţiei căilor aeriene mici, care se
modifică precoce într-o disfuncţie ventilatorie obstructivă, nedepinzând de efortul muscular.

Corespunzator FEF-urilor şi MEF-urilor sunt FIF (forced inspiratory flow) şi MIF (maximum
inspiratory flow) 25%, 50%, 75%, - debite inspiratorii maximale instantanee. De asemenea, analog FEF
25-75% este FIF 25-75%.
PIF (peak inspiratory flow) reprezinta debitul inspirator instantaneu maxim de vârf. PIF este mai
mare decat PEF.
VEMS (volumul expirator maxim în prima secundă) sau FEV1 ( forced expiratory volume in the
first second) - volumul de aer expulzat în prima secundă a unui expir forţat după un inspir maximal.
Se pot determina şi FEV0.5 (volumul de aer în primele 0.5 secunde ale expirului forţat), FEV3 (în
primele 3 secunde).
Capacitatea expiratorie forţată- volumul maximal de aer care poate fi expirat în timpul unui
expir complet şi forţat de la poziţia de inspir maxim.
Capacitatea vitală inspiratorie forţată - volumul de aer care poate fi introdus în plămâni printr-
un efort inspirator maximal, după un expir complet.

Bucla flux-volum în diverse anomalii ventilatorii.

Disfuncţiile ventilatorii restrictive.
Acestea sunt caracterizate de scăderea complianţei pulmonare, cutiei toracice sau ambelor, cu
reducerea volumelor şi capacităţilor pulmonare. Astfel scad VR, CRF, CVF, CPT însoţite de reducerea
debitelor ventilatorii. Datorită reculului toraco-pulmonar crescut, cu menţinerea normală a rezistenţei
căilor aeriene la flux, debitele ventilatorii au valori normale sau chiar crescute dacă le raportăm la
volumele corespunzatoare de aer. Astfel, raportul VEMS/CVF este normal sau chiar crescut (tabel 1).
Bolile restrictive pot apare în urma:
a) unor anomalii pulmonare: lobectomii, pneumectomii cu pierderea de volum pulmonar;
afecţiuni ale parenchimului pulmonar ca fibroza pulmonară, pneumoniile;
b) afecţiunil ale structurilor adiacente plămânilor: pleură, cutie toraciă.
c) tulburări neuromusculare: miastenia gravis, poliomielită de nerv frenic.

97
 d) cauze intraabdominale: tumori abdominale, ascită, sarcină.
e) disfuncţii ale centrilor respiratori.

Tabelul 1. Modificarea parametrilor spirometrici în disfuncţiile ventilatorii obstructive, restrictive şi

mixte.
Parametrul spirometric Disfuncţii obstructive Disfuncţii restrictive Disfuncţii mixte
VEMS  N sau  
CVF  sau N  
VEMS/CVF  , N sau  t
CPT sau N  t
VR sau Nl  , N sau 

Deoarece debitele expiratorii, deşi mici sunt în concordanţă cu volumele pulmonare de asemeni
scăzute, aspectul buclei flux-volum în bolile restrictive severe este normal ca formă, dar de dimensiuni
reduse, miniaturizat. În stadiile timpurii ale bolii pulmonare interstiţiale, se remarcă un debit expirator
de vârf supramaximal, datorită reculului elastic pulmonar accentuat, urmat de un segment descendent
abrupt; bucla devine astfel înaltă şi îngustată(fig. 2a).
Analiza buclei flux-volum în disfuncţiile ventilatorii restrictive oferă informaţii privind gravitatea
afecţiunii (tabelul 3).

Figura 2. a.(stânga) Disfuncţie ventilatorie restrictivă; b.(dreapta) Aspectul buclei flux-volum

într-o disfuncţie obstructivă severă (linie continuă) cu aspect de „coadă de câine (dog-tail)” sau
de „picior de câine (dog-leg)” în porţiunea expiratorie, comparativ cu bucla flux-volum normală
(linie punctată).

98
 Disfuncţiile ventilatorii obstructive.
Prin analiza buclei flux-volum se poate pune diagnosticul de boală obstructivă, cu precizarea
localizării obstrucţiei,tipul de obstrucţie - fixă sau variabilă, se poate estima severitatea obstrucţiei,
precum şi reversibilitatea la agenţi bronhodilatatori.
Bolile ventilatorii obstructive sunt caracterizate de îngustarea căilor aeriene cu creşterea
timpului total necesar pentru expir, şi reducerea CVF şi a debitelor instantanee expiratorii şi/sau
inspiratorii, în funcţie de sediul obstrucţiei. În special VEMS (FEV1) şi VEMS/CVF suferă reduceri
subsţantiale. Datorită incapacităţii plămânilor de a se goli complet de aer, acesta rămâne captiv în
plămâni şi detemină creşterea VR şi CRF (tabel 1, 2). Îngustarea căilor aeriene cu creşterea rezistenţei la
flux poate fi datorată unor formaţiuni tumorale în lumenul căilor aeriene, acumulării de secreţii, edem,
sau îngroşarea mucoasei căilor aeriene, hiperreactivităţii bronşice cu bronhoconstricţie (astm, bronşită
astmatiformă),pierderii reculului elastic datorită distrucţiei parenchimului pulmonar ca în cazul
emfizemului.
Disfuncţiile ventilatorii obstructive de la nivelul căilor aeriene mici (astm, emfizem).
În aceste situaţii ambele segmente, ascendent şi descendent, ale porţiunii expiratorii a buclei
flux-volum suferă modificări. Porţiunea inspiratorie a buclei nu este în general modificată, ea fiind
sensibilă la obstrucţiile căilor aeriene mari ( fig. 2b).

Tabelul 2. Gradarea severităţii în bolile obstructive în funcţie de valorile VEMS şi VEMS/CVF exprimate în
procente faţă de valorile prezise, obţinute de la subiecţi normali de aceeaşi vârstă, sex, înalţime,
greutate şi rasă
Gradul de severitate VEMS-% VEMS/CVF-%
al obstrucţiei din valorile prezise din valorile prezise
Normal ≥ 80 ≥ 70
Usoară ≥ 80 <70
Moderată <80, >50 <70
Severă <50, >30 <70
Foarte severă <30 <70

În, expir, presiunea pozitivă intratoracică comprimă suplimentar segmentul obstruat, ducând la
amplificarea îngustării. Tipică pentru aceste disfuncţii, cu obstrucţii uşoare până la moderate, este
modificarea segmentului expirator final, care devine concav , cu reducerea debitelor expiratorii, În bolile
obstructive severe ( fig. 2b), caracterizate şi de reducerea drastică a reculului elastic pulmonar, alături de
reducerea globală a debitelor instantanee expiratorii (inclusiv a PEF-ului), se remarcă prabuşirea
segmentului expirator descendent imediat după înregistrarea PEF-ului. Astfel, porţiunea expiratorie a
buclei capătă un aspect comparat de unii cu o coadă sau picior de câine (dog-tail/dog-leg). Chiar dacă
morfologia buclei flux- volum este normala, scăderea FEF 25-75% indică o obstrucţie ventilatorie în
stadiu precoce. Diferenţierea între emfizem şi astm se poate face nu doar pe baza morfologiei, ci şi prin
obţinerea reversibilitaţii obstrucţiei după administrarea de agenţi bronhodilatatori, cu normalizare
buclei, în cazul astmului
Disfuncţii ventilatorii obstructive intratoracice variabile la nivelul căilor aeriene mari.
O disfuncţie obstructivă variabilă înseamnă că diametrul căii aeriene la nivelul obstrucţiei variază
pe parcursul ciclului respirator. Ca şi în cazul disfuncţiilor obstructive intratoracice de la nivelul căilor
aeriene mici, în cele intratoracice de la nivelul cailor aeriene mari porţiunea inspiratorie este nealterată.
În schimb, curba expiratorie este aplatizată ( fig. 5).

99
 Exemple de astfel de afecţiuni: tumori traheale, traheomalacia.

Figura 3 (a,b) Disfuncţie ventilatorie obstructivă

Figura 4. Morfologia buclei flux-volum în Figura 5. Morfologia buclei flux – volum în

obstrucţia variabilă la nivelul căilor aeriene obstrucţia fixă la nivelul căilor respiratorii mari
superioare extratoracice

Disfuncţii ventilatorii obstructive variabile la nivelul căilor respiratorii majore extratoracice.

În timpul inspirului, când se generează presiuni negative intratoracice şi intratraheale, pereţii
căii aeriene la nivelul obstrucţiei sunt sucţionaţi spre interior (principiul Bernoulli, efectul Venturi),
ducând la agravarea obstrucţiei . În schimb, în timpul expirului, presiunile pozitive generate determină
distensia segmentului de cale aeriană majoră afectat de obstrucţie (fig. 8). De aceea, în cadrul buclei
flux-volum remarcăm alterarea curbei inspiratorii cu aplatizarea sa, în vreme ce componenta expiratorie
este normală. Exemple de astfel de disfuncţii variabile: paralizia de corzi vocale, afecţiuni ale laringelui.
Disfuncţii ventilatorii obstructive fixe.
În cadrul acestor afecţiuni, atât componenta inspiratorie, cât şi cea expiratorie sunt aplatizate O
obstrucţie fixă, nereversibilă, înseamnă că diametrul căii aeriene la nivelul îngustării nu variază pe
parcursul inspirului sau expirului, limitând în acelaşi grad debitele ventilatorii pe parcursul întregului
ciclu respirator. O obstrucţie fixă poate fi intra- sau extratoracică. Astfel de disfuncţii fixe pot fi cauzate
de: tumori traheale, guşă, stricturi postintubaţie traheală.
Disfuncţiile obstructive sau restrictive pot avea diverse grade de severitate (tabelele 2, 3).

100
 Tabelul 3. Gradarea severitaţii în bolile restrictive în funcţie de valoarea
CPT exprimatăa în procente faţă de valorile prezise, obţinute de la subiecţi
normali de aceeaşi vârstă, sex, înalţime, greutate şi rasă.
Gradul de severitate al restricţiei TLC-% din valoarea
prezisă
Normal ≥ 80
Usoară 70-79
Moderată 50-69
Severă <50
Anomalii mixte de tulburări ventilatorii.
Acestea asociază disfuncţia restrictivă cu cea obstructivă (tabelul 1), pe bucla flux-volum
apărând alterări caracteristice ambelor categorii de afectari (ex: pneumoconioza): atât un aspect
curbiliniar al porţiunii descendente (ca în disfuncţiile obstructive), cât şi o miniaturizare a buclei (ca în
afectarea restrictivă).
Erori pe parcursul determinarii
1. Lipsa etalonării aparatului. Neprecizarea BTPS.
2. Defecţiuni ale pneumotachografului: colmatarea sitei cu ochiuri fine ce realizează obstrucţia
parţială pentru aer la trecerea sa prin tub.
3. Neefectuarea corectă de către pacient a manevrelor respiratorii. Diferenţa între 3 înregistrări
succesive nu trebuie să depaşească 2% (este necesară reproductibiliatea).
Limitele utilizării buclei flux-volum.
Pe lângă erorile care pot afecta rezultatele testului, bucla flux-volum prezintă o anumită
variabilitate, intraindividuală, interindividuală, condiţionată de diverşi factori ( boli intercurente,
medicamente, expunerea la noxe), faţă de care căile aeriene răspund diferenţiat. De aceea, pentru
precizie, informaţiile oferite de bucla flux-volum trebuie întotdeauna interpretate ţinând cont de
contextul clinic al pacientului şi de alte determinari.

Efectele inspirului şi expirului la nivelul unei

obstrucţii variabile intratoracice

Efectele inspirului şi expirului la nivelul unei

obstrucţii variabile extratoracice la nivelul căilor
aeriene majore

101
Ventilaţia alveolară
Nu tot aerul inspirat în cursul unei manevre ventilatorii este utilizat pentru schimburile alveolo-
capilare. Din cei 500 ml aer inspiraţi, 150 rămân în căile respiratorii superioare (spaţiul mort anatomic) şi
numai 350 ml ajung în unităţile ventilatorii, participând la schimbul gazos. Cu alte cuvinte ventilaţia
alveolară de repaos se face cu aceşti 350 ml aer.
În mod normal, aerul inspirat se distribuie relativ uniform, şi ajunge în toate alveolele
pulmonare. Teoretic se ating concentraţii apropiate de O2 şi CO2 în toate alveolele.
Cu toate acestea, din cauza complianţei diferite, alveolele de la bază sunt mai bine ventilate
decât cele de la vârf.
În cazuri patologice pot coexista alveole hiperventilate cu alveole hipoventilate, consecinţa fiind
diferenţa de presiune parţială pentru oxigen şi dioxid de carbon în diferite teritorii alveolare, prin
urmare şi o diferenţă de difuzie alveolo-capilară.
Determinarea distribuţiei ventilaţiei alveolare se poate face prin diferite tehnici dintre care
amintim pe cea a inspirului unic în oxigen pur.
Metoda este cea a diluţiilor, principiul fiind că atât în cazul ventilaţiei uniforme cât şi a celei
neuniforme, azotul din alveole îşi menţine concentraţia de 79%.
Dacă se inspiră oxigen 100% o singură dată, acesta, în cazul ventilaţiei uniforme va pătrunde în
aceeaşi cantiate în toate alveolele, diluând în aceeaşi măsură azotul din ele. În timpul expirului, primii
150 ml aer vor fi reprezentaţi de oxigen curat de pe căile respiratorii. Apoi concentraţia azotului expirat
se menţine constantă – 40% - în cursul expirului, reprezentând CRF.
În cazul ventilaţiei inegale, oxigenul va pătrunde în cantitate mai mare în alveolele hiperventilate
şi din ce în ce mai puţin în alveolele hipoventilate. În consecinţă diluarea azotului în alveolele
hiperventilate va fi mai mare şi în cele hipoventilate din ce în ce mai mică, proporţională cu gradul de
ventilaţie. În cursul expirului primele încep să se golească alveolele hiperventilate şi apoi cele cu
ventilaţia scăzută. Măsurarea concentraţiei de azot, arată o creştere treptată a acestuia spre sfârşitul
expirului. Tehnica de lucru este adaptată în funcţie de aparatul utilizat.

Compoziţia gazului alveolar

Aer atm Aer Aer umed Aer umed Aer Aer Aer Aer
(mm Hg) atmosferic (mm Hg) alveolar alveolar expirat expirat
(mm Hg)
N2 597 78,62% 563,4 74,09% 569 74,9% 566 74,5%
O2 159 20,84% 149,3 19,67% 104 13,6% 120 15,7%
CO2 0,3 0,04% 0,3 0,04% 40 5,3% 27 3,6%
H 2O 3,7 0,5% 47 6,20% 47 6,2% 47 6,2%
Total 760 100% 760 100% 760 100% 760 100%

Spaţiul mort anatomic

Cavitatea nazală, cea bucală, faringele, laringele, traheea, bronşiile şi bronşiolele reprezintă
sistemul de conducere al aerului spre unităţile respiratorii.
Această zonă este denumită spaţiu mort anatomic deoarece nu poate participa la schimburile
gazoase cu sângele venos.
Valoarea spaţiului mort anatomic la persoanele tinere sănătoase este de 150 ml adică
aproximativ 20% din VRC.
Pentru comparaţie, spaţiul mort fiziologic, include pe lângă zonele enumerate şi teritoriile
alveolare care sunt perfuzate slab sau de loc şi ca urmare nici la acest nivel nu au loc schimburi gazoase.

102
 În cazul hipoperfuziei alveolare, aerul care părăseşte acest teritoriu are compoziţie
asemănătoare cu cel din căile respiratorii superioare. În ciuda modificării patologice, presiunile parţiale
ale O2 şi CO2 sunt puţin modificate în sângele arterial.
Determinarea VD are ca principiu metoda diluţiilor, utilizând respiraţia unică în azot (vezi capitol
C).
Spaţiul mort anatomic conţine numai O2 după un inspir unic în oxigen, manevra introducând în
plămâni o cantitate de oxigen echivalentă cu CV. Tot azotul expirat în cursul manevrei de expir maxim
provine din alveole. Calcularea mediei concentraţiilor de azot expirat se face după formula:
VN2 = CV x CN2E
unde VN2 este cantitatea de azot expirată şi CN2E este concentraţia de azot din aerul expirat.
Înaintea manevrei, concentraţia de azot din plămâni era de 79%, deci:
VN 2
VA  x100
79
Dacă scădem valoarea din CV, obţinem VD:

VD = CV – (VN2/0,79)

80
Concentraţia de N2 (%)

30

20
CPT
10 VÎ VR
30%CV
0
1 2 3 4 5 6
Volum (l) VÎ
Capacitate vitală (CV) VR

Fig. 5.3. Determinarea spaţiului mort anatomic prin metoda respiraţiei unice în azot.

Volumul de închidere – este o componentă a capacităţii vitale expiratorii prezentă în plămâni la

începutul fazei IV a graficului. Se măsoară de la finalul fazei III (finalul platoului de concentraţie de azot).
De obicei se calculează raportul dintre volumul de închidere şi CV.

103
Debite ventilatorii – Lucrare practică

BIOPAC L13-LUNG-2

Obiective experimentale
1.) Observaţia experimentală, înregistrarea, calcularea volumului expirator forţat (FEV1-VEMS,
FEV2, FEV3) şi a ventilaţiei voluntare maxime (MVV).
2.) Compararea şi interpretarea valorilor obţinute pentru FEV cu valorile estimate ca normale
3.) Compararea şi discutarea valorilor MVV comparativ cu cele ale colegilor de grupă.

Materiale
 Transductor de flux BIOPAC (SS11LA)
 Piese bucale (de unică folosinţă sau autoclavabile) şi filtru antibacterian
 Pensă nazală
 Seringă de calibrare 0.6 litri BIOPAC
 Scale clinice de laborator
 Sistemul de achiziţie a datelor BIOPAC MP35 conectat la un sistem de calcul cu aplicaţia
Biopac Student Lab

Protocol experimental
Metoda experimentală constă în următoarea succesiune de etape: 1.Configurarea sistemului
BSL, 2. Calibrarea sistemului BSL, 3. Înregistrarea datelor.

Imaginea de mai jos arată un exemplu de înregistrare de date cu 3 canale. Datele colectate sunt
înregistrate într-un raport, fie individual, pe hârtie, fie electronic, selectând opţiunea Edit > Journal >
Paste measurements pentru a transfera datele.

104
 Majoritatea denumirilor şi a marcajelor, localizate în partea de sus a ferestrei de înregistrare sub
formă triunghiulară, sunt afişate în mod automat. Pentru fiecare marcaj se poate insera o
notă/denumire, în timpul sau după achiziţia de date prin operarea tastei “F9”.

Protocol de Configurare
1. Porniţi calculatorul.
2. Asiguraţi-va că unitatea BIOPAC MP35 este oprită.
3. Conectaţi transductorul de flux (SS11LA) la canalul 1 (CH1).

4. Porniţi unitatea de achiziţie a datelor MP35

5. Plasaţi un filtru la capătul seringii de calibrare
Filtrul este necesar în procesul de calibrare deoarece forţează aerul să circule uniform prin
transductor. Această configuraţie poate fi lăsată conectată pentru utilizări ulterioare. Filtrul trebuie
schimbat în cazul în care hârtia din filtru se deteriorează.
6. Introduceţi seringa de calibrare împreună cu filtrul în transductorul de flux
Întotdeauna conectaţi în partea notata cu “Inlet”
Încazul utilizării transductoruluiSS11LA cu capăt schimbabil, ce poate fi curăţat, introduceţi
întotdeauna seringa cu filtrul către capătul notat cu “Inlet” astfel încât cablul sa rămână în partea
stângă (vezi figura de mai jos).
IMPORTANT: Verificaţi montarea unui capăt curat după fiecare utilizare.

105
7. Porniţi programul Biopac Student Lab.

8. Alegeţi protocolul experimental 13 (L13-LUNG-2).

9. Daţi un nume fişierului de achiziţie Utilizaţi un nume reprezentativ..

10. Apăsaţi OK. Încheierea pregătirilor pentru experiment.

Calibrare
Procedura de calibrare este necesară deoarece stabileşte parametrii interni ai sistemului (precum nivelul
de amplificare, compensarea şi scalarea semnalului) fiind indispensabil pentru o utilizare bună a
sistemului. Urmăriţi cu atenţie procedura de calibrare.

1. Trageţi pistonul seringii de calibrare până la capăt, menţineţi seringa de calibrare orizontală.
Transductorul de flux este sensibil la gravitaţie, din acest motiv necesită sa fie menţinut în poziţie
verticală pe parcursul procedurilor de calibrare siînregistrare.

2. Apăsaţi butonul Calibrate.

Prima procedură de calibrare va dura 8 secunde şi se va finaliza prin apariţia unui mesaj de alertă
IMPORTANT: Lăsaţi pistonul seringii în poziţia trasă şi menţineţi dispozitivul în poziţie stabilă pe
parcursul procedurii de calibrare. Nu atingeţi pistonul, orice presiune accidentală în această etapă va
genera rezultate eronate.
3. Pregătiţi-vă pentru a doua etapă a calibrării.
Etapa 1 a procedurii de calibrare se încheie prin apariţia unui mesaj de alertă (care întreabă dacă au
fost citite instrucţiunile din manualul de lucrări practice). Verificaţi dacă noţiunile au fost parcurse şi
înţelese.
4. Apăsaţi Yes după ce aţi citit mesajul de alertă
Nu apăsaţi butonul Yes dacă nu sunteţi pregătiţi să treceţi la pasul următor. Odată ce aţi apăsat
butonul Yes, începe a doua etapă a calibrării ce se va desfăşura până când veţi apăsa End Calibration.
5. Împingeţi şi trageţi de pistonul seringii ciclic până la capătul cursei de 5 ori (10 curse).
Menţineţi dispozitvul cu seringa ca în imaginea de mai sus.
Utilizaţi un ritm de cca. 1 secundă pentru fiecare cursă şi 2 secunde pauză între curse. Opriţi procedura
de calibrare şi apăsaţi butonul End Calibration.
IMPORTANT: Nu ţineţi de mânerul transductorului de flux în timpul calibrării deoarece se poate rupe
vârful seringii.

106
Notă: Procedura de calibrare poate părea incomodă, dar este necesară pentru acurateţea monitorizării
variaţiilor de flux pe parcursul celor cinci cicluri de calibrare cu seringa. Cinci cicluri sunt suficiente
pentru o calibrare corespunzătoare.
6. Apăsaţi End Calibration.
7. Verificaţi datele de calibrare.
La finalul procedurii de calibrare pe ecran trebuie să se găseasca o înregistrare asemănătoare cu cea
din imaginea de mai jos.

Dacă calibrarea a fost făcută corect, se poate trece la pasul următor Înregistrare date.
Prima apăsare a pistonului seringii este percepută ca o deflexiune negativă a traseului. Dacă pe
traseu se observă 5 deflexiuni negative şi 5 deflexiuni pozitive, se poate trece la etapa de
Înregistrare a datelor.
Dacă calibrarea este incorectă, Refaceţi Calibrarea.
Dacă prima cursă este o deflexiune pozitivă, va fi necesară o modificare a dispozitivului de calibrare
prin conectarea dispozitivului de calibrare la portul opus al transductorului de flux. Apoi va fi
necesară recalibrarea.
Dacă traseul prezintă unde ample ascuţite trebuie refăcută calibrarea prin apăsarea butonului
Redo Calibration şi reluarea manevrelor de calibrare.

Înregistrarea datelor experimentale

1. Pregătirea înregistrarii.
În cadrul acestei lucrări practice vă veţi însuşi următoarele noţiuni:
1. Volum Expirator Forţat (FEV1-VEMS, FEV2, FEV3)
2. Ventilaţie Voluntară Maximală (MVV)
Pentru a lucra eficient parcurgeţi această secţiune pentru a cunoaşte protocolul experimental. Subiectul
examinat trebuie să stea lungit pe spate, relaxat în timp ce sunt parcurşi paşii protocolului experimental.
Efectuarea precisă a acestui protocol este foarte importantă deoarece măsurarea fluxului şi
volumelor este foarte sensibilă.
Verificaţi timpul avut la dispoziţie pentru efectuarea înregistrării. Nu lăsaţi înregistrarea să meargă mai
mult decât este nevoie pentru nu a ocupa multă memorie în calculator.

Indicii pentru obţinerea unei înregistrări optime:

a) Subiectul ar trebui sa poarte haine lejere pentru a nu afecta expansiunea toracică.
b) Folosiţi pensa nazală pentru a evita pierderea aerului în timpul înregistrării.

107
 c) Subiectul trebuie să încerce o expansiune maximă a cutiei toracice în timpul eforului inspirator
maximal.
d) Pentu înregistrarea FEV, subiectul trebuie să încerce un expir cât mai rapid prin piesa bucală.
e) Pentru înregistrarea MVV, subiectul trebuie să încerce sa expire şi să inspire cât mai rapid si mai
profund cu putinţă. Rata respiratorie ar trebui să fie mai rapidă de 60 respiraţii/minut sau de o
respiraţie/secundă pentru cele mai bune rezultate. Ritmul respirator trebuie menţinut pe o
perioadă de 12-15 secunde.
f) Începeţi să respiraţi în transductor înainte de a porni înregistrarea şi încetaţi efortul respirator
după oprirea înregistrării.
g) Dacă înregistrarea debutează cu un inspir, încercaţi să o finalizaţi pe un expir, şi vice-versa. Acest
aspect nu este strict necesar, dar poate creste acurateţea înregistrării.
h) Întotdeauna respiraţi în transductorul de flux SS11LA prin capătul notat “Inlet.”
2. Montaţi o piesă bucală curată şi un filtru în transductorul de flux. Acestea vor fi utilizate doar de
subiectul care le montează pe aparat.

Conectaţi la capătul notat cu “Inlet”

Pentru transductorul de flux SS11LA cu capăt sterilizat, inseraţi o piesă bucală (de unică folosinţă
AFT2, sau autoclavabilă AFT8) în transductor la capătul notat cu “Inlet.”

3. Montaţi pensa nazală pe narine, subiectul stă în şezut, şi începe să respire prin transductorul de flux.

Aşa cum s-a menţionat şi la calibrare montajul trebuie menţinut în poziţie orizontală pentru a evita
erorile.

Respiraţi prin capătul notat cu “Inlet”

108
 Etapa 1 — FEV
4. Apăsaţi Record.
5. Urmaţi paşii de mai jos:
a) Respiraţi normal pentru 3 cicluri respiratorii.
b) Inspiraţi profund atât cât puteţi, şi menţineţi respiraţia pentru un moment.
c) Efectuaţi un expir cât mai rapid şi mai complet.
d) Respiraţi normal pentru 3 cicluri respiratorii.
Coordonatorul experimentului trebuie să instruiască subiectul să urmeze protocolul experimental.
a) Un ciclu respirator complet include o inspiraţie şi o expiraţie.
b) Un moment scurt de apnee este necesar pentru a se putea observa ulterior la analiza datelor
locul unde începe expiraţia
c) Încercaţi să expiraţi cât mai mult cu putinţă. Puteţi chiar sa va aplecaţi în faţă pentru a facilita
evacuarea aerului.
6. Apăsaţi Stop.
După apăsarea butonului Stop, aplicaţia software Biopac Student Lab va converti automat datele de flux
în date de volum. La finalul procesării datelor, pe ecran vor putea fi observate doar datele de volum pe
ecran.

7. Revizuiţi datele de pe ecran.

Dacă sunt corecte, traseul de pe ecran trebuie sa fie asemănator cu imaginea de mai jos mergeţi, se
continua cu pasul 8.

Dacă procedura a fost incorectă, apăsaţi Redo.

Dacă protocolul experimental nu a fost urmat corespunzător sau dacă nu se poate stabili cu
claritate momentul de debut al expirului maximal este necesar să se repete înregistrarea
În această situaţie pentru refacerea înregistrării apăsaţi pe “Redo” şi parcurgeţi din nou paşii 4-7.
Datele deja înregistrate vor fi şterse.
8. Utilizaţi cursorul de selecţie a segmentului pentru a selecta aria de expir maximal (care trebuie să
aibă o durată de minim 3 secunde).
Selecţia trebuie să înceapă la debutul expirului, menţinând butonul stâng al mausului apăsat, selectaţi
o arie de cel puţin 3 secunde ca durată.
Căsuţa cu valorile măsurate a fost configurată să indice T (Delta Timp), ce corespunde intervalului de
timp de la începutul până la finalul ariei selectate. Utilizaţi măsurarea Tpentru a determina intervalul
de timp selectat.

109
9. După ce aţi selectat aria corectă apăsaţi butonul Setup FEV. Această opţiune va extrage aria
selectată, o va inversa şi introduce într-o nouă fereastră.

10. Revizuiţi datele obţinute pe ecran.

Dacă sunt corecte, mergeţi la pasul 11. Traseul iniţial înregistrat va fi ascuns, fiind ilustrat doar
segmentul modificat necesar calculului FEV. Traseul reprezinta volumul expirat cumulat în cele 3
secunde.

Dacă înregistrarea este incorectă, apăsaţi Redo, iar paşii 8-10 trebuiesc refăcuţi.
Etapa 2 — MVV
11. Apăsaţi butonul Begin MVV.
Datele înregistrării FEV prezentate pe ecran vor fi salvate automat pe disc pentru analiză ulterioară, iar
ecranul va prezenta o configuraţie nouă care include butonul Record MVV.
12. Apăsaţi Record MVV.
13. Urmaţi paşii de mai jos:
a) Respiraţi normal în transductorul de flux pentru 5 cicluri.
b) Respiraţi rapid şi profund pentru 12-15 secunde.
c) Respiraţi normal timp de 5 cicluri respiratorii.

ATENŢIE! Acest protocol experimental poate face subiectul să aibă ameţeli. Subiectul trebuie să
stea jos, iar coordonatorul experimentului trebuie să îl aibă în observaţie. Opriţi experimentul
dacă subiectului îi este rău sau solicită acest lucru.

110
Coordonatorul experimentului trebuie să instruiască subiectul să urmeze protocolul experimental.
b) Pentru rezultate optime, accentul în timpul înregistrării se va pune pe frecvenţă mai
degrabă, decât pe profunzimea respiraţiei.
Cele mai bune rezultate se obţin pentru frecvenţe respiratorii mai rapide de 65 respiraţii/min. La
această frecvenţă respiratorie subiectul expiră utilizând efortul maximal asemeni protocolului de
expir forţat.
14. Apăsaţi Stop.
Îndată ce butonul Stop este apăsat aplicaţia software Biopac Student Lab va converti datele de flux
în date de volum. La finalul procesării numai datele de volum vor fi ilustrate pe ecran.
15. Revedeţi datele de pe ecran.
Dacă sunt corecte, traseul obţinut ar trebui să arate asemănator imaginii de mai jos. Se poate trece
astfel la pasul următor (pasul 17).

Dacă sunt incorecte, apăsaţi Redo.

(Dacă apăsaţi Redo, datele din înregistrarea anterioară se vor pierde.)
Dacă protocolul nu a fost urmat corespunzător şi există întregistrări incorecte, protocolul
experimental trebuie reluat iar paşii 13-16 reluaţi după apăsarea butonului “Redo”.
16. Apăsaţi butonul Done.
După ce apăsaţi Done, datele vor fi salvate automat în directorul “Data Files” de pe harddisk (fişiere
cu extensia MVV). O fereastră de dialog va apărea. Selectaţi o opţiune şi continuaţi după cum
urmează.
Dacă alegeţi opţiunea “Record from another Subject” (înregistrează un alt subiect):
a) Va fi necesară recalibrarea transductorului de flux. Din acest motiv se recomandă efectuarea
tuturor înregistrărilor înainte de a comuta în modul de analiză a datelor.
b) Reţineţi să utilizaţi pentru fiecare subiect o piesă bucală si un filtru antibacterian individual.
c) Repetaţi înregistrarea (paşii 1-17) pentru fiecare subiect.
d) Fiecare subiect va utiliza un nume unic de fişier.

111
Analiza datelor
1. Accesaţi modul Review Saved Data (Revizuiţi datele salvate) şi alegeţi un fişier cu o înregistrare de
volum expirator forţat (FEV)(salvată cu indicativul “FEV-L13” în numele fişierului).

Observaţi etichetele ce definesc canalele (CH):

Canal Etichetă
CH 1 Volum

2. Activaţi opţiunea de caroiaj.

Pentru a active caroiajul, selectaţi meniul File, apoi opţiunea Display preferences, alegeţi Grids, selectaţi
Show Grids, şi apoi daţi OK.

3. Configuraţi opţiunile de măsurare:

Canal Măsurătoare
CH 1 T
CH 1 p-p

Opţiunile de măsurare se găsesc deasupra regiunii cu marcaje din fereastra de achiziţie. Fiecare
măsurătoare are trei secţiuni: număr canal, tip măsurătoare şi rezultat. Primele două secţiuni conţin
meniuri descendente care sunt activate când sunt selectate. O scurtă descriere a acestor opţiuni se va
face în cele ce urmează
T: Intervalul Delta T de măsurare a timpului reprezintă diferenţa de timp dintre momentul final si
momentul iniţial al unui interval selectat
p-p: identifică valoarea maximă a traseului din intervalul selectat din care scade valoarea minima

112
 aflată în acelaşi interval. Se poate calcula astfel amplitudinea maxima a traseului in aria selectată.
“Aria sau intervalul selectat ” reprezintă aria selectata cu ajutorul cursorului de selecţie, incluzând
capetele intervalului.
4. Utilizaţi cursorul de selecţie pentru a selecta intervalul de timp de la momentul zero până la finalul
înregistrării.
Completaţi datele obţinute în Raportul Experimental
Măsurarea p-p din aria selectată reprezintă Capacitatea Vitală (CV).

5. Utilizaţi cursorul de selecţie pentru a selecta intervalul de timp din prima secundă.
Completaţi datele obţinute în Raportul Experimental
Intervalul selectat trebuie să înceapă din momentul 0 şi să se încheie în secunda 1, atfel încât căsuţa de
măsurare T să ilustreze 1secundă. Volumul de aer expirat în prima secundă este indicat de
măsurătoarea p-p. Utilizaţi această valoare pentru a calcula FEV1, care reprezinta % din CV expirat în
prima secundă de la debutul expiraţiei. FEV1 se mai numeşte şi Volum Expirator Maxim pe Secundă
(VEMS).

FEV1
6. Utilizaţi cursorul de selecţie pentru a selecta primele două secunde de traseu.
Completaţi datele obţinute în Raportul Experimental
Aria selectată trebuie să cuprindă primele două secunde de traseu de la momentul zero până în
secunda a doua, astfel încât cîsuţa de măsurare T să indice valoarea de 2 secunde.
Volumul expirat în intervalul 0 – 2 secunde este indicat de valoarea măsurătorii p-p. FEV2 reprezintă
procentul din Capacitatea vitală expirat în primele două secunde.

113
 FEV2
7. Utilizaţi cursorul de selecţie pentru a selecta primele trei secunde de traseu.
Completaţi datele obţinute în Raportul Experimental
Intervalul selectat de la momentul 0 până în secunda a treia, aşa cum pot fi observate şi în căsuţa de
măsurare T. Volumul expirat în primele trei secunde este indicat de măsurarea p-p. FEV3 reprezintă
procentul din capacitatea vitală expirat în primele trei secunde.

FEV3
8. Deschideţi meniul cu protocoalele lucrărilor practice (Lessons), selectaţi opţiunea Review
SavedData(Revedeţi datele salvate), şi alegeti fişierul MVV corespunzator.
Observaţi etichetele ce definesc canalele (CH):
Canal Etichetă
CH 0 Volum

Redeschideţi modul de revedere a datelor salvate (Review Saved Data).

Pentru a doua parte a analizei alegeţi un fişier de înregistrare MVV (salvat cu indicativul
“MVV.L13” în numele fişierului.)

9. Utilizaţi instrumentul de magnificare (lupă) pentru a configura traseul pentru o redare grafică optimă
a segmentului de înregistrare cu respiraţii rapide şi ample.
Instrumentul de magnificare poate fi utilizat pentru a ajusta dimensiunile traseului din fereastra de
achiziţie:

Autoscalare orizontală Derulator orizontal (timp)

Autoscalare a undelor Derulator vertical (amplitudine)

114
10. Selectaţi căsuţele de măsurare:
CanalParametru măsurat
CH 0 T
CH 0 p-p

11. Utilizaţi cursorul de selecţie pentru a selecta un interval de 12 secunde pentru a facilita numărarea
ciclurilor respiratorii din acest interval.
Completaţi datele obţinute în Raportul Experimental.
Exemplul din imaginea de mai jos este un interval de 12 secunde ce cuprinde 10.5 cicluri. Aria
selectată ilustrează 10 repiraţii complete şi un ciclu incomplet la final.

12. Plasaţi un marcaj la finalul ariei selectate.

Pentru a plasa un marcaj apăsaţi în porţiunea de jos a benzii de marcaj deasupra liniei ce mărgineşte
partea dreaptă a intervalului selectat. Acest concept este important deoarece este necesar sa
identificaţi limita dreaptă (de final) a intervalului după ce se va deselecta intervalul. Adăugaţi o
descriere marcajului.
13. Utilizaţi cursorul de selecţie pentru a selecta fiecare ciclu individual complet în intervalul de 12-
secunde definit la pasul 11. Selectaţi pe rând fiecare ciclu.
Completaţi datele obţinute în Raportul Experimental
Va trebui să selectaţi fiecare ciclu individual complet până la marcajul final al intervalului slectat
iniţial. Dacă există un ciclu incomplet nu îl luaţi în considerare.

115
14. Salvaţi datele pe suport magnetic şi/sau notaţi-le în caietul de lucru..
15. Închideţi programul.
Completaţi Raportul Experimental corespunzător lucrării practice nr. 13.

116
Raport experimental

Debite ventilatorii – BIOPAC L13-LUNG-2

 Volum Expirator Forţat (FEV1,2,3)
 Ventilaţie Voluntară Maximă (MVV)

Nume Student:
Grupă:
Data:

Date şi analiza datelor

ProfilSubiect
Nume Înălţime ___________
Vârstă Greutate ___________
Sex: Masculin / Feminin

A. Capacitate Vitală (CV)

CH 1 măsurătoarep-p ____________

B. Comparaţie FEVX% cu valorile normale

Tabel 5.3.1
Interval Volum Capacitate FEV/CV (FEV/CV) = FEVx Valori
Timp Expirator Vitală (CV) calculat x 100 = % medii de
(sec) Forţat (FEV) punctul A calculat referinţă
[p-p]

0-1 % FEV1 83%

0-2 % FEV2 94%

0-3 % FEV3 97%

C. MVV Măsurători (Notă: toate valorile sunt măsurate în litri)

Ecuaţii de calcul al capacităţii ventilatorii maxime:

Pentru sexul masculin: [86,5 – (0,522 x vârsta) ] x cu m2 suprafaţă corporală
Pentru sexul feminin: [7,13 – (0,474 x vârsta)] x m2suprafaţă corporală

117
 1) Număr de cicliîntr-un interval de 12-secunde: ______
2) Calculaţi numărulde cicli respiratori pe minut (RR):
RR = Cicli/min = Număr ciclidin intervalul de 12-secundex 5
Număr cicli din intervalul de 12-secunde (de mai sus):
______ x 5 = ______cicli/min
3) Măsuraţi fiecare ciclu
Completaţi Tabelul 5.3.2 cu valorile fiecărui ciclu individual. Dacă subiectul a avut numai 5 cicluri
complete in intervalul de 12-sec, atunci completaţi volumele pentru 5 cicluri. Dacă exista cicluri
incomplete, nu le luaţi in consideraţie. (Tabelul poate conţine mai multe cicluri decât sunt necesare).
Tabel 5.3.2
Valoare
Număr Ciclu
[CH 0 p-p]
Ciclul 1
Ciclul 2
Ciclul 3
Ciclul 4
Ciclul 5
Ciclul 6
Ciclul 7
Ciclul 8
Ciclul 9
Ciclul 10
Ciclul 11
Ciclul 12
Ciclul 13
Ciclul 14
Ciclul 15

4) Calculaţi volumul mediu pe ciclu (VMPC):

Însumaţi volumele ciclurilor valide din tabelul 5.3.2.
Sumă = ________________ litri
Efectuaţi media aritmetică a volumelor ciclurilor valide
VMPC = _______ / _____________ = litri
Sumănr ciclurilor

5) Calculaţi MVVest
Înmulţiţi VMPC cu numarul de cicluri respiratorii pe minut (RR).
MVV = VMPC x RR = _______ x _________ = litri/min
VMPC RR

118
MECANICA VENTILAŢIEI
Noţiuni teoretice – reculul elastic pulmonar
Sistemul toracopulmonar este un sistem elastic, care în repaosul respirator normal se află în
echilibru, motiv pentru care apneea se menţine fără efort (condiţii de normalitate: CRF 39% din CPT).
Dacă plămânii ar fi scoşi din cutia toracică, s-ar retrage la un volum de aproximativ 500 ml (10%
din CPT), acesta fiind volumul de repaos elastic pulmonar.
La rândul ei, cutia toracică separată de plămâni, s-ar destinde la un volum de 4000 ml (volum de
repaos elastic al cutiei toracice).
Cu alte cuvinte, asupra celor două foiţe pleurale, se exercită forţe de retracţie (recul) elastice de
sens contrar, din partea plămânilor şi cutiei toracice.
Elasiticitatea sistemului este o trăsătură definitorie pentru calitatea actului ventilator, ca şi
pentru volumele de aer vehiculate în timpul respiraţiei. De ea depinde atât VR, CRF cât şi CV.
Testele care măsoară elasticitatea sistemului sunt: complianţa statică, complianţa dinamică şi
complianţa specifică.

Complianţa pulmonară
Complianţa se defineşte ca variaţia de volum pulmonar în raport cu variaţia presiunii
transpulmonare egală cu unitatea (1 cm H2O). Complianţa este inversul elastanţei.
V
C
P

Se pot utilitza mai multe metode de determinare, dintre care cea mai comodă pentru
examinator şi pentru examinat constă în măsurarea presiunii căilor respiratorii la nivelul gurii, cu glota
deschisă în timp ce pacientul opreşte ventilaţia în faţa unui dispozitiv cu valvă care se închide periodic, la
volume intrapulmonare variabile.

Complianţa pulmonară statică

Elasticitatea plămânilor se apreciază determinând complianţa pulmonară statică, adică făcând
relaţia dintre presiunea transpulmonară în condiţii statice (când fluxul de aer este 0) la diverse grade de
inflaţie pulmonară, pentru valori diferite ale CV.
Presiunea transpulmonară este diferenţa dintre presiunea alveolară şi cea intrapleurală. În mod
obişnuit, presiunea intrapleurală se echivalează cu presiunea măsurată în treime medie a esofagului.
Manevra se execută astfel: subiectul este instruit să inspire un volum de aer egal cu VRC, în
trepte succesive de câte 100 ml aer. Înainte şi după fiecare treaptă inspiratorie (şi apoi expiratorie) se
măsoară presiunea intraesofagiană. Rezultă un grafic asemnănător cu imaginea din Figura 6.1.

119
 Figura 6.1. Graficul complianţei statice

De notat următoarele aspecte ale buclei complianţei statice:

a. La începutul inspirului complianţa este scăzută, pentru ca după primii 100 ml aer ea să
crescă brusc
b. Curba complianţei nu este identică în inspir faţă de expir. Diferenţa poartă numele de
histeresis.
Valoarea complianţei statice este de 0,2 l/cm H2O. Ea scade în disfuncţii restrictive (fibroză pulmonară) şi
la persoanele obeze. Diferenţa este că în obezitate, panta complianţei rămâne normală.
Creşte în emfizemul pulmonar şi în astmul bronşic. În astm panta complianţei rămâne de asemeni
normală.

Complianţa dinamică
Atunci când complianţa se măsoară în cursul manevrei respiratorii complete (pe parcursul CV),
obţinem complianţa dinamică. Ca şi în cazul complianţei statice, valoarea complianţei dinamice se
modifică în funcţie de volumul de aer existent în plămâni la începutul manevrei. Valoarea ei este mai
mică la volume foarte mici pulmonare (apropiate de VR), sau la valori mari (apropiate de CPT).
De fapt complianţa dinamică se măsoară pornind de la CRF, urmănd manevra de inspir maximal,
urmată de expir maximal până la VR.
Valoarea complianţei dinamice este de 0,13 l/cm H2O.
Se modifică în aceleaşi condiţii care modifică şi complianţa statică.

120
 Fig. 6.2. Graficul complianţei dinamice

Utilitatea determinării complianţei – se stabilesc proprietăţile elastice ale ţesului toraco-

pulmonar, în scopul aprecierii severităţii afecţiunii obstructive sau restrictive prezente.
De asemenea, se poate determina neuniformitatea ventilaţiei, măsurând şi apreciind panta
complianţei. Astfel, în cazul unei ventilaţii uniforme, panta complianţei (AB0), reprezintă complianţa
statică iar distanţele IO şi EO prin care bucla se depărtează de diagonală, sunt în funcţie de rezistenţa
neelastică în cazul dat (mai ales dacă se raportează la viteza fluxului de aer).
În cazul unei ventilaţii neuniforme, la sfârşitul unei faze respiratorii, deşi de fapt nu mai există
flux de aer prin căile respiratorii, deplasările de aer în plămâni mai continuă (din cauza diferenţelor de
presiune), ceea ce influenţează presiunea intrapleurală. Din această cauză, complianţa statică în
asemenea cazuri nu se suprapune cu diagonala complianţei dinamice. Această nesuprapunere relevă
tocmai existenţa unei ventilaţii neuniforme.

Figura. 6.3. Graficul complianţei modificate: a) complianţă scăzută; b) complianţă crescută.

121
Rezistenţa la flux
Forţele de frecare între moleculele de gaz şi între moleculele de gaz şi pereţii conductelor
aerifere generează rezistenţa la flux. Valoarea acesteia depinde de tipul de curgere al aerului, laminar
sau turbulent. Presiunea necesară pentru deplasarea gazului în curgere laminară este proporţională cu
debitul şi constanta de timp K1 (dependentă de vâscozitate şi independentă de densitate). Curgerea în
regim turbulent necesită o presiune de împingere proporţională cu pătratul debitului şi constanta K2
(dependentă de densitate şi independentă de vâscozitate).
În arborele traheo-bronşic, zona de rezistenţă maximă normală se află la nivelul căilor aerifere
superioare. Pe măsură ce se înaintează de-a lungul arborelui traheo-bronşic, rezistenţa la flux scade.
În stările de hiperreactivitate bronşică, BPOC, rezistenţa la flux creşte semnificativ în teritoriile
mici, astfel încât travaliul muşchilor respiratori creşte semnificativ şi eficienţa actului ventilator scade.
Determinarea rezistenţei la flux se poate face prin metoda pneumotachografică sau prin
pletismografie corporeală. Ea se face în condiţii dinamice. Se fac trei măsurători simultane şi succesive
pentru a calcula rezistenţa.
Pentru calcularea rezistenţei se foloseşte o ecuaţie asemănătoare cu legea lui Ohm:

R = P/V = cm H2O/L/sec

Metoda pneumotachografică – se inseră dispozitivul prevăzut cu o valvă de obstrucţie în

pneumotachograf. Se calibrează aparatul. Determinarea se face respirând un volum de aer egal cu VRC
iar respiraţia se face rapid şi superficial. Deplasarea fluxului de aer dinspre atmosferă spre plămâni este
periodic întreruptă prin închiderea valvei pentru câteva fracţiuni de secundă. În momentul ocluziei,
aparatul măsoară presiunea la gură care în acest moment este egală cu cea intra-alveolară. După
redeschidrea valvei, se măsoară fluxul de aer produs de presiunea alveolară (Valv). Apoi aparatul face
relaţia dintre Palv şi Valv pentru calculul rezistenţei.
Valorile normale ale R în cursul respiraţiei rapide şi superficiale sunt cuprinse între 0,6 şi 2,4 cm
H2O/l/sec.
Rezistenţa la flux variază în condiţii normale cu volumul de aer din plămâni. Ea scade la volume
intrapulmonare mari de aer prin efectul tracţiunii elastice a ţesutului pulmonar asupra bronşiolelor.
De asemenea, rezistenţa la flux este mai mare în expir faţă de inspir. La persoane cu limitare
cronică a fluxului de aer (bronşita cronică, astmul bronşic), rezistenţa la flux poate creşte de 10 – 15 ori.
În cazul maladiilor obstructive, modificarea rezistenţei la flux este mai precoce şi mult mai clar
evidenţiabilă decât în cazul deteminării buclei flux-volum sau a VEMS.

122
Noțiuni de fiziologie cu aplicație în ventilația mecanică
Insuficiența respiratorie este cauzată de incapacitatea plămânilor de a ventila eficient; ca
urmare se produce o creștere a presiunii parțiale a CO2-ului în sânge sau/și o scădere a presiunii parțiale
arteriale a O2. În această situație ventilația mecanică (cu ajutorul unui aparat extern) reprezintă o
modalitate de a ajuta plamânul să ventileze eficient.

Moduri de ventilație
Există multiple clasificări ale modurilor de ventilație mecanică, în lucrarea de față am ales să le
împărțim în moduri de ventilație: asistate și controlate. În modurile asistate: pacientul respiră singur, are
trigger eficient, dar amplitudinea mișcarilor respiratorii este insuficientă pentru a realiza volume curente
necesare unor schimburi gazose normale. În această situație ventilatorul detectează triggerul pacientului
și îi furnizează oxigen(având diferite concentrații) sub o anumită presiune (sau de un anumit volum)
astfel încât să îi crească volumul curent iar schimburile gazoase să devină eficiente. În modurile
controlate: ventilatorul furnizează un număr de respirații pe minut (presetat), fiecare respirație având de
asemenea un volum presetat, astfel încât să obținem un minut volum, care să asigure schimuri gazoase
eficiente.
Exemplu de mod de ventilație asistat: ASB/CPAP (Assisted Spontaneous Breath/Continous
Positive Airway Pressure)
Este un mod de ventilație asistat, care se utilizează la pacienții care au trigger respirator dar care
nu pot realiza volume curente corespunzatoare. In ASB/CPAP, pacientul este „ajutat”, astfel încât la
fiecare respirație pe care o ințiază, va primi un suport din partea ventilatorului constând in
administrarea unei cantități de oxigen până se atinge în căile respiratorii o presiune stabilită de noi.
Presiunea va fi setată astfel încât volumul curent obținut să aibă valoarea dorită de noi (6-8 ml/kgc).
Valoarea presiunii necesare realizării unui volum curent optim depinde de complianța pulmonara, C =
ΔV/ΔP → ΔP = ΔV/C. La sfarsitul expirului presiunea din caile respiratorii nu va ajunge la zero, ci va
rămâne la o valoare pozitivă, care va preveni colabarea alveolelor; acestă presiune pozitivă de la sfârșitul
expirului se numeste PEEP = positive end expiratory pressure.
Configurare ASB/CPAP

Rampa=0,8 Rampa=0,2
FiO2 Rampa PEEP PASB Aspectul curbelor de presiune si flux
la diferite valori ale rampei

Figura nr. 1

FiO2 – fracția inspiratorie (concentrația) a oxigenului

PASB – presiunea furnizată de aparatul de ventilație mecanică în timpul inspirului
PEEP – presiunea pozitivă de la sfârșitul expirului
Rampa – reprezintă durata, exprimată în secunde, până când se atinge presiunea maximă stabilită,
depinde de debitul și curba fluxului de gaze

123
 Exemplu de mod de ventilație controlat : BIPAP (BiPhasic Airway Pressure)
Este un mod de ventilație controlat, care este indicat la pacienții cu insuficiență respiratorie care
nu au trigger eficient și care nu pot realiza volume curente corespunzătoare. În aceste situații
ventilatorul va furniza un număr de respirații pe minut de un anumit volum, care să realizeze un minut
volum corespunzator unor schimburi gazoase eficiente. În acest mod de ventilație pacientul poate
respira și spontan; BIPAP-ul mai poate fi descris și ca o alternare a două nivele de CPAP, un nivel de
presiune joasă și un nivel de presiune înaltă.
Configurare BIPAP

FiO2 Phigh Plow

Tinsp FR Rampa

Figura nr. 2

FiO2 - fracția inspiratorie (concentrația) a oxigenului

P înaltă - reprezintă valoarea maximă a presiunii din alveolă
P joasă(PEEP) – reprezintă valoarea minimă a presiunii din alveolă
T insp – reprezintă durata timpului inspirator (timp în care plamânul va fi la P înaltă)
FR – frecvența respiratorie
Rampa – reprezintă durata, exprimată în secunde, până când se atinge presiunea maximă stabilită,
depinde de debitul și curba fluxului de gaze.
N.B. Volumul curent obținut este rezultatul raportului dintre variația de presiune inspir-expir și
complianța pulmonară, V = (Pînaltă – P joasă)/C.

124
Exemple de modificări a parametriilor de ventilație mecanică în cazul
hipoxemiei și hipercapniei
Hipoxemia
Hipoxemia este definită ca o scădere a presiunii parțiale arteriale a oxigenului (PaO 2<60 mmHg). Din
punct de vedere fiziopatologic hipoxemia are patru cauze:
- Șuntul (intra/extrapulmonar)
- Tulburările de ventilație-perfuzie
- Hipoventilația
- Tulburări de difuziune alveolo-capilară
În cazul unei hipoxemii se crește FiO2, astfel încât va crește si concentrația alveolară a O2 și gradientul
alveolo-capilar (N.B. o creștere a FiO2 mai mult de 60% este asociată cu efecte toxice ale radicalilor liberi
ai oxigenului). O altă maenvră utilă este de a crește PEEP-ul, care va prevenii colabarea alveolelor în
expir și indirect va crește numărul de unități respiratoriii funcționale.

Hipercapnia
Hipercapnia apare când presiunea parțială arterială a CO2 crește peste 45 mmHg. Din punct de vedere
fiziopatologic cauzele hipercapniei sunt două:
- Tulburările de ventilație-perfuzie
- Hipoventilația
Așadar hipercapnia este consecința scăderii ventilației alveolare și în consecință trebuie crescută
ventilația alveolară. Cu ajutorul ventilației mecanice ventilația alveolară este crescută indirect prin
creșterea minut volumului, adică se va seta aparatul de ventilație mecanică astfel încât să furnizeze
volume curente mai mari la o frecvență respiratorie crescută. MV↑ = Vc↑ × FR↑.
N.B. Creșterea frecvenței respiratorii fară creșterea volumului curent va duce la creșterea minut
volumului dar efectul asupra ventilației alveolare e minim, deoarece în acest caz minut volumul crește
pe seama creșterii ventilației spațiului mort!

Riscuri asociate ventilaţiei mecanice

Infecţii pulmonare : pneumonia asociată ventilaţiei mecanice este determinată de germeni virulenţi cum
ar fi: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Enterobacter, Serratia, Stenotrophomonas, Burkholderia
etc.
Barotrauma: este reprezentată de pneumotorax, care reprezintă acumularea de aer în cavitatea pleurală
datorată presiunilor mari din timpul ciclului respirator.
Injuria pulmonară : determinată de presiuni dar mai ales de volumele mari folosite în cursul ventilaţiei
mecanice (VILI - Volume Induced Lung Injury). Pentru prevenirea injuriei pulmonare se recomandă
folosirea unor presiuni maxime mai mici de 30 cm H 2O şi a unor volume curente de 6-8 ml/kgc.
Efecte secundare medicaţiei administrate : deseori este necesară administrarea de substanţe sedative şi
curarizante(produc paralizie musculara) pentru a optimiza ventilaţia mecanică. Reacţiile adverse ale
acestor substanţe sunt reprezentate de sedare reziduală şi miopatie (slăbiciune musculară) datorată
administrării îndelungate a curarelor.

125
DETERMINAREA GAZELOR RESPIRATORII
Noţiuni teoretice
Aerul alveolar, ca şi cel atmosferic, conţine oxigen, CO2, N2 şi vapori de apă. Diferenţa între
atmosferă şi alveolă constă în concentrţia gazelor.
Conform legii Dalton, presiunea parţială a unui gaz într-un amestec este aceeaşi cu cea pe care
gazul ar dezvolta-o dacă ar ocupa sigur întreg volumul.
Un alt lucru de care trebuie să se ţină seama este faptul că la temperatura de 370 C, când aerul
este saturat cu vapori de apă, presiunea acestora este de 47 mm Hg.
Astfel, cunoscând concentraţia unui gaz, se poate calcula presiunea parţială a acestuia.
De exemplu, dacă în alveole concentraţia unui gaz este de 6 volume, atunci:

100 vol............................................. 760 – 47 mmHg

5,6 vol...............................................x
--------------------------------------------------------------------------------
5,6 x713
x  40mmHg
100

Uzual, dozarea O2 şi CO2 se face din aerul expirat şi din aerul alveolar.
Aerul expirat se obţine prin colectarea întru-un dispozitiv etanş, a aerului eliminat din plămâni
într-o expiraţie simplă, de repaos, precedată de un inspir de repaos. Este format din VRC, şi din punctul
de vedere al compoziţiei este un amestec între aerul alveolar şi aerul din spaţiul mort anatomic. Din
punctul de vedere al gazelor respiratorii, conţine mai puţin CO2 şi mai mult O2 decât aerul din alveole.
Aerul alveolar se obţine prin colectarea în dispozitivul etanş a aerului obţinut la sfârşitul unui
expir forţat. Provine din CRF, şi este sărac în O2 şi cu conţinut mare de CO2.
Cunoaşterea compoziţiei aerului alveolar şi expirat permite pe de o parte calcularea presiunii
parţiale a gazelor, dând astfel informaţii despre schimburile gazoase şi capacitatea de adaptare a
ventilaţiei la necesităţile metabolice ale organismului, şi pe de altă parte, permite calcularea spaţiului
mort.

Rata schimbului respirator

Coeficientul respirator (QR)este raportul dintre volumul de CO2 produs în cursul metabolismului
intermediar şi cantitatea de O2 utilizată pe unitatea de timp, în condiţii de repaus şi dietă standardizată.
În aceste condiţii QR este echivalent cu rata de schimb respirator (R sau RER). Diferenţa teoretică între
cele două noţiuni este dată de faptul dă QR reprezintă raportul între CO2 produs şi O2 consumat la nivel
celular, câtă vreme R reprezintă acest raport (VCO2/VO2) în aerul ventilat de subiect.
R se distanţează de QR, în condiţii precum hiperventilaţia, efortul fizic intens sau în dezechilibre
acido-bazice. Această diferenţă survine datorită faptului ca QR măsoară CO2 produs la nivel
celular/metabolic, câtă vreme în condiţiile menţionate mai sus este prezentă eliberarea alveolară de CO 2
din sistemul tapon, independent de metabolismul celular.
În condiţii bazale R are valoarea între 0,7 şi 1,0. O valoare de 0,7 indică utilizarea metabolică
exclusivă a substratului lipidic, valoarea de 1,0 indică metabolizarea exclusivă a substratului glucidic. O

126
valoare medie de 0,82 este utilizată pentru a estima R în condiţii de repaus.În cursul hiperventilaţiei R
creşte deoarece CO2 este eliminat în cantitate mai mare. În cursul efortului fizic intens R poate creşte la
2 (faţă de valoarea normală 0,8) prin eliminarea crescută a CO2 şi formare de acid lactic, iar în perioada
imediat următoare efortului fizic, de recuperare, ea scade la 0,5 atâta timp cât organismul plăteşte
datoria de oxigen.
RER este măsurat de cele mai multe ori pentru a putea evalua capacitatea maximă de transport
şi utilizare a oxigenului (VO2max) în condiţii de efort fizic intens, iar QR este utilizat pentru determinarea
metabolismului bazal.

Dozarea CO2 în aerul alveolar şi expirat

Se poate face prin metode chimice sau fizice. Metoda chimică este o metodă volumetrică.
Principiul ei este că prin trecerea aerului colectat peste substanţe care fixează O2 şi CO2 se
măsoară volumul înlocuit, care apoi se converteşte (conform legii Dalton) în presiune parţială. CO 2 este
fixat peste o soluţie de KOH, iar O2 este fixat de o soluţie de pirogalol în KOH.
Dispozitivele utilizate sunt aparatul Orsat sau aparatul Haldane.
Calculul spaţiului mort, pronind de la concentraţia de CO2 în
aerul expirat şi alveolar porneşte de la ecuaţia Bohr: VE = VA + VM
unde: VE este volumul de aer expirat
VA este volumul de aer alveolar
VM este volumul spaţiului mort
Astfel, pornind de la concentraţia de CO2 în cele trei spaţii:

CO2E x VE = CO2A x VA + CO2M x VM

Aparat Orsat

dar VA = VE + VM
De unde:

CO2 A  CO 2 E
VM  xVE
CO 2 A  CO 2 M
Cum însă CO2M este egal cu cel atmosferic, adică 0,03 % (practic zero), acesta poate fi eliminat
din ecuaţie. Cunoscând CO2 din aerul expirat şi alveolar, se poate calcula volumul spaţiului mort.

Dacă CO2A este 5,6%, CO2E este 4% şi VE este de 500 ml (VRC), atunci:

(0,056  0,04) x500

VM   145ml
0,056

Obiective
Măsurarea în condiţii de repaus a VO2 şi R în valoare absolută (opţional se poate investiga şi în condiţii
de hiperventilaţie şi de recuperare după efortul fizic)
Demonstrarea relaţiei dintre VO2 şi R

127
Materiale
 Transductor de flux BIOPAC (SS11LA)
 Piese bucale (de unică folosinţă sau autoclavabile) şi filtru antibacterian
 Pensă nazală
 Seringă de calibrare 2 litri BIOPAC (AFT26)
 Sistem de analiză a gazelor pentru BSL, cu volum de 5l (GASSYS2-EA)
 Tubulatură flexibilă (1m/35mmint, AFT7)
 Conector rigid AFT11C (22mm ext/22mm ext), conector flexibil AFT11E (22mm
ext/35mm int)
 Sistemul de achiziţie a datelor BIOPAC MP35 conectat la un sistem de calcul cu aplicaţia BSL
Pro
Sistemul de analiză al gazelor utilizează doi senzori:
 Senzorul pentru oxigen alcătuit dintr-un electrolit pe bază de zirconiu cu o sensibilitate de
0.1-25% şi o durată de viaţă de aproximativ 5 ani. Acesta se încălzeşte pentru a elimina
umiditatea
 Senzorul pentru CO2 este acoperit de o membrană hidrofobă, are o sensibilitate de 0-5%.
Principiul de operare se bazează pe un fascicul de radiaţii infraroşii (difuzie non-dispersivă)
operat de un algoritm de autocalibrare. Acesta se încălzeşte de asemenea pentru a elimina
umiditatea.

Protocol de configurare
1. Conectaţi transformatorul de 5V/4A la sistemul de analiză a gazelor şi la reţeaua de distribuţie
electrică
2. Comutaţi întrerupătorul analizorului în poziţia ”ON”
Unitatea necesită minim 5 minute pentru încălzirea senzorilor înainte de calibrare
3. Conectaţi mufele transductorilor la unitatea MP35
Transductor Canal MP35
SS11LA CH1
O2 GASSYS2 CH2
CO2 GASSYS2 CH3
4. Porniţi unitatea MP35
5. Conectaţi accesoriile de ventilaţie după cum urmează:
Filtrul AFT1  capăt ”Inlet” al transductorului de flux SS11LA  valvă T AFT22  conector AFT11E
 tubulatură flexibilă AFT7  sistem analiză a gazelor (inlet)

128
 La valva T AFT22 se conectează şi conectorul AFT11C folosit pentru montarea seringii de calibrare
(AFT26) sau a piesei bucale (AFT2)

6. Utilizaţi seringa de calibrare pentru a introduce în cilindrul de analiză aer din mediul ambiant.
Pentru seringa AFT26 (2l) sunt necesare 3-4 cicluri, pentru seringa AFT6 (600ml) sunt necesare 10-
12 cicluri de pompare.
7. Deschideţi pe calculator fişierul ”Gaze respiratorii.gtl”. Acesta ar trebui să deschidă aplicaţia BSL
PRO. Această aplicaţie va măsura volumul consumat de oxigen, volumul de CO2 produs şi rata de
schimb respirator din ultimele 60 de secunde. Unităţile sunt măsurate în litri, întrucât sunt
determinate volume, si nu debite.
8. Salvaţi fişierul (”Save as”) alegând nu nume pentru acesta.

Abrevieri utilizate de aplicaţie

ATP Concentraţia gazului la presiune şi temperatură ambientală
CO2 Oxigen. Concentraţie estimată în aer ambiental 20.93%.
O2e = concentraţie parţială a O2 în aer expirat
Fi Flux aer inspirat
N2 Azot.
N2e = concentraţie parţială a N2 în aer expirat. N2e =100 – (CO2e + O2e)
O2 Oxigen. Concentraţie estimată în aer ambiental 20.93%.
O2e = concentraţie parţială a O2 în aer expirat (estimat 16%)
Pb Presiune barometrică ambientală (de ex. 745mmHg)
PH2O Presiune ambientală a vaporilor de apă (de ex. 22.4mmHg)
RER Rată de schimb respirator (R)
RER = VCO2/VO2
STPD Concentraţie gaz la temperatură şi presiune standard, uscat
Ta Temperatura ambientală (de ex. 24°C)
VCO2 Volum de CO2 STPD produs în 60 secunde. Volum CO2 produs în timp real
VCO2 = (1/100)*[(Ves*C O2e)-(Vis*0.04)]
VO2 Volum de oxigen STPD consumat în 60 secunde. Consum oxigen în timp real
VO2 = (1/100)*[(Vis*20.93)-(Ves*O2e)]
Vi Volum de aer inspirat (ATP) într-un interval de 60 secunde
Vi = Integrala (Fi) în 60 secunde. Numărul de eşantioane = intervalul de timp x rata de
eşantionare (matriţa are 60 sec x 100 eşantioane/sec = 6000 eşantioane. Selectaţi
”Average over samples”
Vis Volum de aer inspirat (STPD) într-un interval de 60 secunde

129
 Vis = Vi*(273/(273+Ta))*((Pb-PH2O)/760)
Ves Volum de aer expirat (STPD) într-un interval de 60 secunde
Ves = (Vis*79.03)/ N2e
Notă: În situaţia modificării intervalului de timp de 60 secunde, trebuie ajustată formula Vi

Calibrare
În cadrul procedurilor de calibrare pot fi desfăşuraţi următorii paşi:
A. Calibrarea transductorului de flux
B. Calibrarea canalului de O2 (CH2)
C. Calibrarea canalului de CO2 (CH3)
D. Normalizarea volumului de gaz umed cu volumul de gaz uscat la 0°C, 760mmHg
E. Optional – calibrarea intervalului de timp (matriţa iniţială de 60 de secunde)

Notă: în calcularea formulelor pentru canale, următoarele valori au fost utilizate pentru concentraţia
gazelor în atmosfera normală: O2 = 20.93%; CO2 = 0.04%; N2 = 79.03%

130
 A. Calibrarea fluxului de aer
1. Selectaţi MP3X  Setup Channels

2. Selectaţi butonul cu cheie pentru CH1

3. Apăsaţi butonul ”Scaling”

4. Ţineţi seringa de calibrare orizontală astfel încât transductorul SS11LA să fie veritcal
5. Apăsaţi butonul ”Cal1”
6. Scădeţi ”3000” din valoarea ”Input value” pentru Cal 1 şi treceţi valoarea rezultată în câmpul ”Cal2”
7. Confirmaţi ”Scale value” pentru Cal1 = 0 şi Cal2 = 10
8. Apăsaţi OK

131
 B. Calibrarea senzorului de oxigen
Asiguraţi-vă că în cilindrul de analiză se află aer proaspăt atmosferic înainte de calibrare
1. Selectaţi butonul cu cheie pentru CH2
2. Apăsaţi butonul ”Scaling”

3. Apăsaţi butonul ”Cal2”

4. Introduceţi ”20.93” în câmpul scale value al Cal2
5. Confirmaţi Cal1 input value = 0 şi Cal2 scale value = 0
6. Apăsaţi OK

C. Calibrarea senzorului pentru CO2

Asiguraţi-vă că în cilindrul de analiză se află aer proaspăt atmosferic înainte de calibrare
1. Selectaţi butonul cu cheie pentru CH3
2. Apăsaţi butonul ”Scaling”

3. Apăsaţi butonul ”Cal1”

4. Introduceţi ”0.04” în câmpul scale value al Cal1
5. Adăugaţi ”10” la valoarea Cal1 input value şi introduceţi valoarea rezultată în Cal2 input value
6. Confirmaţi Cal2 Scale value = 1.04
7. Apăsaţi OK

132
 D. Normalizarea volumului de gaz umed cu gaz uscat la 0°C, 760mmHg
1. Utilizaţi tabelul de la anexa 3 (finalul capitolului Fizologia respiraţiei) pentru factorul de normalizare
2. Selectaţi butonul cu cheie pentru C3 Vis (STPD)

3. Introduceţi factorul de normalizare în formula: C2*(factor normalizare)

Pentru zecimale introduceţi ”0.x” şi nu ”.x”
4. Apăsaţi OK

E. Calibrarea intervalului de timp

1. Selectaţi butonul cu cheie pentru C2

2. Calculaţi valoarea pentru câmpul ”Samples” (eşantioane) după formula:

Eşantioane integrate = Interval timp x Rată eşantionare (de ex. 60sec x 100 eşant/sec = 6000 eşant)
3. Introduceţi noua valoare în câmpul ”Samples”
4. Apăsaţi OK

133
Înregistrarea datelor
Această lucrare practică înregistrează valorile absolute în volume ale O2 ţi CO2 într-un interval de 60
secunde.

A. Pregătire&Înregistrare în repaus
1. Îndepărtaţi seringa de calibrare de la sistemul de analiză
2. Conectaţi piesa bucală şi filtrul la valva T

3. Prindeţi pensa nazală

4. Apăsaţi START în aplicaţia BSL PRO
5. Subiectul trebuie să respire normal minim 2 minute, astfel va umple cilindrul de 5l de analiză a
gazelor, permiţând medierea valorilor pentru aerul expirat
6. Apăsaţi STOP în aplicaţie, pentru oprirea înregistrării

B. Înregistrare opţională
Recuperare după exerciţiul fizic
1. Puneţi subiectul să efectueze efort moderat-intens pentru câteva minute.
Adiţional se poate înregistra frecvenţa cardiacă pentru a corela VO2 cu frecvenţa cardiacă
2. Apăsaţi START în aplicaţia BSL PRO
3. Subiectul trebuie să respire normal minim 2 minute
4. Apăsaţi STOP în aplicaţie, pentru oprirea înregistrării

Hiperventilaţie
1. Apăsaţi START în aplicaţia BSL PRO
2. Subiectul trebuie să respire normal cel puţin 1 minut
3. Solicitaţi subiectului să hiperventileze cel puţin 1 minut. Puneţi un marker la îniţierea perioadei de
hiperventilaţie (apăsaţi tasta Esc pentru a pune marker)
4. Subiectul trebuie să respire normal cel puţin 1 minut
5. Apăsaţi STOP în aplicaţie, pentru oprirea înregistrării
Notă: Pentru a şterge datele înregistrate şi a începe înregistrare nouă de la t0, selectaţi
Meniu MP35 Setup Acquisition Selectaţi Reset

134
Analiza datelor
Aplicaţia înregistrează următoarele canale:

Canal Parametru investigat Măsură

CH1 Fi (flux aer inspirat) valoare
CH2 O2e (O2expirat) valoare
CH3 CO2e (CO2expirat) valoare
CH40 (C1) N2e (N2expirat) valoare
CH41 (C2) Vi (ATP) valoare
CH42 (C3) Vis (STPD, inspirat) valoare
CH43 (C4) Ves (STPD, expirat) valoare
CH44 (C5) VO2 (STPD) valoare
CH45 (C6) VCO2 (STPD) valoare
CH46 (C7) RER (Rată schimb respirator) valoare

1. Canalele 40-43 nu sunt afişate întrucât reprezintă canale de calcul necesare pentru procesarea
datelor. Acestea pot fi ilustrate/ascunse prin combinaţia CTRL+clic pe căsuţa cu numărul
canalului.
2. Măsurătorile VO2 şi RER variază lent cu timpul. Ilustrarea grafică continuă a înregistrării oferă
informaţii detaliate asupra variaţiei acestor parametri cu timpul.
3. Pentru a ilustra valorile măsurate, apăsaţi iconiţa pentru măsurare
4. Pentru a observa markerii, apăsaţi iconiţa cu steguleţ
5. Pentru a afişa/ascunde caroiajul, apăsaţi iconiţa cu caroiaj.

135
EXERCIŢII
1. Asociaţi în mod corect definiţiile din coloana A cu termenii din coloana B
Coloana A Coloana B
1.Procentul din CV expirat în prima secundă de expir forţat a.VRC
2.Cantitatea de aer care poate intra în plămâni peste volumul curent b.presiune parţială
3.Catitatea de aer scoasă din plămâni după de volumul curent c.VIR
4.Volumul unei respiraţii normale d.VER
5.Cantitatea maximă de aer care poate fi vehiculată în şi din plămâni e.CV
6.Proporţia presiunii exercitată de un singur gaz într-un amestec f.VR
7.Cantitatea de aer care poate fi expirată complet şirapid după un inspir g.CVF
maximal
8.Cantitatea de aer rămasă în plămâni după un expir complet h.CPT
9.CV + VR i.VEMS

2. Completaţi cu valori corecte următoarele volume şi capacităţi pulmonare:

VRC: _____ml
VIR: _____ml
VER: _____ml
CV: _____ml
VR: _____ml
CPT: _____ml

3. Cum se modifică presiunea intraalveolară şi intrapleurală în timpul sughiţului?

4. Ce se întâmplă cu ritmul respirator după un episod de hiperventilaţia?
5. Pornind de la frecvenţa respiratorie şi volumul curent proprii, calculaţi minut volumul alveolar.

136
ANEXE

137
138
Anexa 3 Factori Normalizare
Tabelul ilustrează factorul necesar reducerii volumului de gaz umed la volumul de gaz uscat pentru 0°C şi
760mmHg. OBR reprezintă abreviere la „observed barometric reading”, necorectat pentru temperatură.
NOTĂ: Valorile din tabel (x) reprezintă decimale. Ele vor fi utilizate ca 0.x pentru normalizare

139
Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner