Modelarea i Simularea Sistemului Cardiovascular

Cuprins
1. Introducere .......................................................................................................................................... 3
1.1 Context .......................................................................................................................................... 3
1.2 Descrierea lucrrii i contribuia adus ......................................................................................... 4
2. Sistemul cardiovascular...................................................................................................................... 4
2.1 Inima ............................................................................................................................................. 6
2.1.1 Camerele inimii ..................................................................................................................... 7
2.1.2 Peretele inimii ....................................................................................................................... 7
2.1.3 Valvele inimii........................................................................................................................ 8
2.1.4 Circuitul sngelui n inim .................................................................................................... 8
2.1.5 Conducia cardiac ................................................................................................................ 9
2.1.6 Ciclul cardiac ............................................................................................................................ 10
2.2 Vasele de snge ........................................................................................................................... 11
2.2.1 Arterele ............................................................................................................................... 12
2.2.1.1 Tipuri i caracteristici...................................................................................................... 12
2.2.1.2 Presiunea arterial .......................................................................................................... 12
2.2.2 Capilarele ............................................................................................................................ 13
2.2.3 Venele ................................................................................................................................. 13
2.2.4 Patologia vaselor de snge .................................................................................................. 14
2.3 Sngele ........................................................................................................................................ 15
2.3.1 Plasma ................................................................................................................................. 16
2.3.2 Elemente figurate ................................................................................................................ 16
2.3.3 Parametrii hemodinamici ai sngelui.................................................................................. 17
2.3.3.1 Vscozitatea sngelui ...................................................................................................... 17
2.3.3.2 Rezistena sngelui ......................................................................................................... 17
2.3.3.3 Ineria sngelui................................................................................................................ 19
2.3.3.4 Compliana ...................................................................................................................... 20
2.4 Sistemul circulator ...................................................................................................................... 20
2.4.1 Circulaia pulmonar ........................................................................................................... 20
2.4.2 Circulaia sistemic ............................................................................................................. 21
2.4.3 Circulaia inimii .................................................................................................................. 21

1
3. Modelare i simulare matematic .................................................................................................... 21
3.1 Aspecte generale ......................................................................................................................... 21
3.2 Modelarea matematic aplicat n bioinginerie .......................................................................... 22
3.2.1 Modelarea cardiovascular ................................................................................................. 23
3.2.2 Legtura dintre parametrii hemodinamici i cei electrici .................................................... 23
3.2.2.1 Rezistena sngelui i rezistena electric ....................................................................... 23
3.2.2.2 Compliana vasului i capacitatea condensatorului......................................................... 24
3.2.2.3 Ineria sngelui i inductana........................................................................................... 24
3.2.2.4 Valve i diode ................................................................................................................. 25
3.2.3 Modelul Windkessel .......................................................................................................... 25
3.2.3.1 Modelul Windkessel cu doua elemente (MW2).............................................................. 26
3.2.3.2 Modelul Windkessel cu trei elemente (MW3) ................................................................ 27
3.2.3.3 Modelul Windkessel cu patru elemente (MW4) ............................................................. 27
3.2.3.4 Simularea modelelor Windkessel.................................................................................... 28
3.2.4 Model Windkessel modificat - model simplu ce descrie inima ca o pomp ....................... 36
3.2.4.1 Analiza teoretic ............................................................................................................. 36
3.2.4.2 Analiza modelului cu valori reale ................................................................................... 43
3.2.5 Model pentu un sistem de monitorizare continu a presiunii sngelui ............................... 47
3.2.5.1 Modelarea circulaiei arteriale ........................................................................................ 47
3.2.5.2 Modelul peretelui vascular .............................................................................................. 50
3.2.5.3 Discretizarea i analiza modelului .................................................................................. 51
3.2.5.4 Modelarea circulaiei dinspre inim ................................................................................ 55
3.2.5.5 Modelarea circulaiei nspre inim .................................................................................. 55
3.2.5.6 Modelul arterial complet ................................................................................................. 56
3.2.5.7 Descrierea dispozitivului de monitorizare a presiunii arteriale....................................... 57
4. Concluzii ................................................................................................................................. 58
5. Bibliografie .............................................................................................................................. 60
6. Anexe ...................................................................................................................................... 62

2
 1. Introducere

1.1 Context

Procesul de diagnosticare medical, esena medicinei, reprezint procesul de colectare a

informaiei de la pacieni i determinarea condiiei lor de sntate. n general, pentru a stabili un
diagnostic un medic urmrete urmtorii pai:
nregistrarea simptomelor;
Istoricul medical i caracteristicile mediului de acas i de la munc;
Examinare fizic.

n ultima etap, pe lng clasicele analize de snge, adeseori sunt utilizate dispozitive
speciale ce nregistreaz semnele vitale ale pacientului, dar i ali parametri importani, cum ar fi
pulsul, modul de respiraie, diferite dimensiuni i volume caracteristice inimii.

Astfel, n ultima perioad se dezvolt echipamente medicale din ce n ce mai sofisticate,

ce ofer informaii complexe i precise n timp real despre funcionarea organismului uman n
general i a sistemului circulator n particular. Dar pentru a realiza acest lucru trebuie mai nti
neles modul de funcionare al sistemului cardiovascular prin modelarea i mai apoi simularea
acestuia.

n medicina modern, specialitii combin cunotine din anatomie, electrofiziologie i

biomecanic tocmai pentru a dezvolta un model al inimii i al sistemului circulator. Folosind
date clinice obinute din analize de snge, imagistic medical, electrocardiograme i intervenii
chirurgicale activitatea cardiac i circulaia sngelui prin organism pot fi simulate. Astfel se pot
determina i observa ali parametri importani precum presiunea arterial cu cele dou
componente, presiunea arterial medie i fracia de ejecie pentru a testa noi terapii i pentru a
planifica intervenii chirugicale personalizate.

Prin urmare, modelele au un rol deosebit n cercetrile tiinifice, fiind folosite din cele
mai vechi timpuri pentru cercetarea fenomenelor i proceselor complicate. Se cunoate faptul c
un model reuit este mai accesibil pentru cercetri dect obiectul real. Mai mult chiar, unele
obiecte i fenomene nu pot fi cercetate n original, cum este cazul inimii i sistemului circulator.
Un avantaj al modelrii matematice este faptul c se poate stabili un diagnostic ct mai
exact, se pot preveni anumite boli sau descoperi n faze incipiente. Astfel, boli fatale n trecut
(pneumonia, apendicita) au putut fi tratate, crescnd pentru muli sperana de via.

n dezvoltarea unui model, datorit complexitii crescute se fac anumite presupuneri

simplificatoare i se scriu legile fizico-chimice corespunztoare, cum ar fi ecuaiile de bilan
masic, volumic sau energetic. De asemenea se realizeaz i analogii ale sistemelor reale cu
elemente de mecanic sau, cum este cazul i lucrrii de fa, cu elemente electrice care se
comport analog cu componentele sistemului considerat. [1]

3
 1.2 Descrierea lucrrii i contribuia adus

n lucrarea de fa se dorete evidenierea importanei modelrii i simulrii inimii i

sistemului circulator, punndu-se accent pe obinerea unor parametri importani n determinarea
condiiei de sntate a unui pacient i a stabilirii unui diagnostic.
n prima parte a acestei lucrri se evideniaz structura, componentele i modul de
funcionare al inimii i al sistemului circulator uman.

n prima parte am prezentat principalele caracterisitici ale inimii, am explicat ciclul

cardiac si apoi sunt am descris vasele de snge - tipuri i carateristici principale. n continuare
am prezentat sngele cu componentele sale i principalii parametri hemodinamici. i nu n
ultimul rnd am explicat sistemul circulator uman ce se poate imparti in trei circulaia
sistemic, pulmonara i a inimii. Paramentrii descrii sunt factori eseniali in modelarea i
simularea sistemului cardiovascular.

Partea a doua a lucrrii cuprinde aspecte generale ale modelrii matematice i ale
modelrii aplicate n bioinginerie, cu exemplificare pe trei modele ce mbina ecuaii difereniale
specifice i elemente de electronic. Pentru acest lucru am prezintentat explicit legtura dintre
elementele de hemodinamic i cele electrice.

Astfel, primul model ales este binecunoscutul model Windkessel cu cele trei variante ale
sale: cu dou, trei i patru elemente. ntr-o prim etap, ecuaiile difereniale ce caracterizeaz
circuitele electrice corespunztoare sunt simulate folosind mediul Matlab i este afiat variaia
presiunii arteriale n timpul unui ciclu cardiac. Se realizeaz i o comparaie a celor trei modele
prin analiza variaiilor de presiune corespunztoare. De asemenea, este afiat i variaia
debitului de snge prin aort ntr-un ciclu cardiac.

Pentru partea a doua a simulrii am determinat funciile de transfer caracterisitice celor

trei modele Windkessel i se realizeaz o analiz de sistem, determinndu-se ordinul funciilor de
transfer i principalii parametri ce caracterizeaz evoluia dinamic a sistemelor, avnd la intrare
un rspuns de tip treapt. Aceast analiz se realizeaz n mediul de simulare Matlab/Simulink.

Al doilea model studiat este dezvoltat tot pe baza unuia dintre modelele Windkessel i
este o reprezentare schematic a sistemului circulator. n cadrul acestuia, fiecare camer a inimii
este considerat o surs de tensiune (presiune), a crei valoare este determinat dintr-o ecuaie
diferenial corespunztoare.

Acest model a fost dezvoltat pentru condiii teoretice pentru a ilustra schematic cele dou
circulaii sistemic i pulmonar. Pentru a valida modelul, l-am implementat n mediul
Matlab/Simulink folosind biblioteca Sim Power i am considerat valori standard pentru un caz
teoretic. Pe baza acestora, am determinat i afiat variaia debitului n aort i variaia presiunilor
aortic i ventricular. Tot n Matlab am simulat i variaia presiunii n funcie de volum, dat de
ecuaia diferenial, pe un ciclu cardiac i variaia elastanei.

Scopul acestei lucrri este demonstrarea importanei modelrii i simulrii n vederea

stabilirii unui diagnostic.

4
 De la Institutul de boli cardiovasculare Prof. Dr. C. C. Iliescu , Fundeni am achiziionat
date clinice din ecografii transtoracice realizate cu un dispozitiv cu ultrasunete -Vivid 7 pentru
doi pacieni aduli de sex masculin.

Din aceste ecografii am extras valorile volumului de snge din ventriculul stng att n
faza sistolic, ct i diastolic. n continuare am simulat variaia presiunii ventriculare n timpul
sistolei i am reinut valoarea maxim, valoare iniial cu care este apoi pompat sngele n aort.
Presiunea reinut a fost introdus apoi n modelul electric i s-au afiat variaiile debitului aortic
i ale presiunilor ventriculare i aortice n timp.

Cunoscnd durata celor dou faze sistolic i diastolic am validat pe baza graficului
valoarea presiunii sistolice ca fiind valoarea reinut anterior i am determinat presiunea
diastolic. Cu aceste dou mrimi am calculat ulterior valoarea presiunii arteriale medii pentru
cei doi pacieni.

Am comparat apoi presiunile determinate cu valorile normale admise i am constatat c

primul pacient se ncadreaz n aceste limite, dar al doilea sufer de hipertensiune arterial. Acest
lucru este ntrit i de valoarea debitului de snge prin aort, care crete la pacientul bolnav, dat
fiind relaia de proporionalitate dintre presiune i debit.

Presiunea arterial medie, pe care am calculat-o pe baza modelului general, este o

mrime monitorizat constant n timpul unei intervenii chirurgicale cci ea indic volumul de
snge ce ajunge la organele importante ale organismului, cum ar fi rinichii, creierul sau ficatul.
O valoare ridicat a acestei presiuni duce la o tensiune suplimentar asupra pereilor vaselor de
snge, crete riscul apariiei trombilor i poate duce chiar la ruptura vasului de snge. O valoare
mai sczut dect normal poate indica o diminuare a funciilor inimii.

n concluzie, presiunea sngelui este o mrime fiziologic important a sistemului

circulator i cunoaterea ei este esenial pentru medici n stabilirea unui diagnostic, dar i pentru
monitorizarea pacienilor n timpul anesteziei i terapiei intensive. De asemenea, dac dup dou
determinri succesive ale presiunii, un pacient este diagnosticat cu hipertensiune sau
hipotensiune, este vital monitorizarea periodic sau permanent a acestuia.

Pentru o monitorizare continu a unui pacient cu a anumit condiie cardiac se poate

folosi un dispozitiv mobil, dar neinvaziv ce determin n mod continuu mrimea presiunii
arteriale.

Un astfel de dispozitiv este descris n ultima seciune a lucrrii de fa. Pentru dezvoltarea
acestuia s-au folosit att ecuaii difereniale ce descriu curgerea sngelui printr-un segment al
unui vas, ct i modele electrice dezvoltate tot pe baza modelelor clasice Windkessel.
n acest caz, comportarea sngelui printr-un segment arterial este modelat cu ajutorul ecuaiilor
Navier Stokes ce descriu mecanica fluidelor, iar circulaia venoas ce ajunge la inim i cea
arterial prin care inima pompeaz snge n organism prin modele electrice Windkessel.

Acest aparat este compus din mai muli senzori ce msoar mrimi fiziologice, precum

5
volumul de snge i diametrul vasului, pe care le integreaz apoi n modelul matematic ce
descrie complet circulaia sngelui i calculeaz valoarea presiunii arteriale.

Combinarea valorilor obinute de la acest aparat cu ceilali parametri importani ce

caracterizeaz sistemul cardiovascular reprezint un mare beneficiu pentru pacieni, deoarece
diagnosticul i tratamentul corespunztor poate fi particularizat pentru fiecare, crescnd eficiena
i reducnd timpul de recuperare.

2. Sistemul cardiovascular

Este un sistem complex, esenial vieii, fiind responsabil cu transportul nutrienilor i

eliminarea deeurilor din organism. El este format din inim i sistemul circulator, structura sa
cuprinznd inima, vasele de snge i sngele.

Inima este organul care furnizeaz snge i oxigen ntregului organism. Acest muchi
produce impulsuri electrice printr-un proces numit conducie cardiac, impulsuri care produc
btaia inimii, adic contracia i relaxarea acesteia. Btaia inimii determin un ciclu cardiac n
cadrul cruia se pompeaz snge ctre celule i esuturi.

Vasele de snge sunt reele complexe de tuburi care transport sngele prin corp. Sngele
circul de la inim prin artere la arteriole, apoi la vasele capilare, la venule, vene i napoi la
inim. n cadrul microcirculaiei, substane precum oxigenul, dioxidul de carbon, nutrienii i
produii ce trebuie eliminai sunt schimbate ntre snge i fluidul care nconjoar celulele.

Sngele transport nutrienii la celule i elimin deeurile produse n timpul proceselor

celulare, cum ar fi respiraia celular. Este alctuit din celule roii, albe, trombocite i plasm.

2.1 Inima

Inima sau cordul este organul reprezentativ al aparatului cardiovascular, furniznd snge
i oxigen ctre ntreg organismul. Ea este situat n cavitatea toracic, fiind nconjurat de un sac
cu fluid numit pericard. Este un organ lung de aproximativ 15 cm, cu un diametru de 11 - 12 cm,
i poate cntri pn la 275 - 300 grame. Are form de par, cu vrful orientat spre stnga,
sprijinindu-se de diafragm.

Sarcinile inimii sunt mult mai complexe dect pomparea sngelui n organism. Ea trebuie
s fie capabil s rspund schimbrilor n necesarul de oxigen al corpului. Inima lucreaz altfel
n timpul somnului dect n timpul unui efort fizic. Mai mult, mpreun cu sistemul circulator
poate rspunde aproape instantaneu schimbrilor rapide.

O imagine stilizat a inimii ce ilustreaz principalele pri componente este figura 1.1.

6
 Figura 2.1 Structura inimii

2.1.1 Camerele inimii

Septul mparte inima n partea dreapt, respectiv stng, care la rndul lor se mpart n
cte dou camere. Cele patru camere rezultate sunt: atriul drept, ventriculul drept, atriul stng i
ventriculul stng.

Cele dou camere superioare, atriul drept i stng, sunt camerele de primire a sngelui.
Acestea colecteaz sngele adus de vene. Camerele inferioare ale inimii, ventriculul stng i
drept, au rolul unor pompe puternice. Ele mping sngele prin artere, de la inim ctre corp.
Drept consecin, datorit forei necesare pentru a pompa sngele, ventriculele au pereii mai
groi dect atriile. Ventriculul stng are pereii cei mai groi mai mult de un centimetru la o
persoan adult deoarece el trebuie s pompeze sngele pn la cele mai deprtate celule ale
corpului.

Atriul drept primete snge srac n oxigen prin venele cave inferioar i superioar. Cea
superioar aduce snge de la cap, gt, mini i piept, iar cea inferioar de la regiunea inferioar a
corpului - spate, abdomen, pelvis i picioare.
Atriul stng primete snge oxigenat din plmni prin venele pulmonare.
Ventriculul drept primete snge de la atriul drept i l pompeaz n artera pulmonar.
Aceasta se ramific n artere mai mici care ajung n plmni. Aici se rencarc cu oxigen i se
ntoarce n inim prin venele pulmonare.
Ventriculul stng primete snge bogat n oxigen din atriul stng i l pompeaz n aort.
Aceasta l transport i distribuie ctre restul organismului.

2.1.2 Peretele inimii

Peretele cardiac este alctuit din trei straturi: epicardul, miocardul i endocardul.

Epicardul este stratul exterior al peretelui inimii i este alctuit din esut conjunctiv
acoperit de epiteliu. Este cunoscut i sub numele de pericard visceral i reprezint stratul
protector al inimii.

7
 Miocardul este stratul mijlociu, muscular al peretelui cardiac. Este compus din fibre
cardiace musculare care se contract spontan. Contracia inimii este o funcie autonom a
sistemului nervos periferic. Miocardul susine contraciile cardiace pentru a pompa snge de la
ventricule i relaxarea inimii, moment n care atriile primesc snge din vene. Aceste contracii
produc btaia inimii care determin pomparea sngelui ctre celule i esuturi.

Endocardul este stratul intern al inimii i este format din esut epitelial i conjunctiv. El
acoper cavitile inimii, valvele cardiace i se continu cu stratul intern al vaselor de snge. De
asemenea, fibrele Purkinje sunt localizate la nivelul endocardului, fibre care particip n
mecanismul contraciei muchiului cardiac. [2]

2.1.3 Valvele inimii

Asigur curgerea unidirecional a sngelui, esenial pentru functionarea inimii ca

pomp. Ele se deschid uor, ca nite clapete, n direcia curgerii sngelui i se nchid cnd acesta
mpinge n sens invers, straturile lor externe fiind sensibile la variaiile presiunii sanguine.

Inima prezint dou tipuri de valve: atrioventriculare i semilunare. Valva

atrioventriculara dreapt (tricuspid) este format din trei fii de esut, n timp ce valva stng
(bicuspid sau mitral) are doar dou. Cele semilunare pulmonar n dreapta i aortic n
stnga - sunt formate din trei fii de esut n form de semilun. (vezi tabel 2.1)

Valva Locaie Rol

Tricuspid ntre atriul drept i Permite sngelui venos s treac
ventriculul drept din atriul drept n ventriculul drept.
Mitral ntre atriul stng i Permite sngelui bogat n oxigen
ventriculul stng s treac din atriul stng n
ventriculul stng.
Pulmonar ntre ventriculul drept i Permite sngelui srac n oxigen s
artera pulmonar treac din ventriculul drept n
artera pulmonar
Aortic ntre ventriculul stng i Permite sngelui bogat n oxigen
aort s treac din ventriculul drept n
aort
Tabel 2.1 Valvele inimii

2.1.4 Circuitul sngelui in inim

Determinarea fluxului sngelui n inim nu este att de simpl pe ct pare. Inima este un
organ complex alctuit din patru camere, patru valve i o mulime de vase de snge pentru a
pompa snge n organism. Acesta circul prin inim, apoi n plmni nainte de a se ntoarce n
miocard astfel:
Sngele care se ntoarce din organism a cedat mare parte din oxigen i s-a ncrcat cu
dioxid de carbon din esuturi. Acesta este colectat de dou vene mari, vena cav superioar i

8
vena cav inferioar.

Sngele intr nti n atriul drept al inimii i de aici trece prin valva tricuspid n
ventriculul drept. La btaia inimii, ventriculul mpinge sngele prin valva pulmonar n artera
pulmonar. Aceast arter este unic deoarece este singura arter din corpul uman care transport
snge srac n oxigen.

Prin artera pulmonar sngele ajunge n plmni unde se va rencrca cu oxigen i va

elimina dioxidul de carbon. Sngele, bogat acum n oxigen se ntoarce la inim prin vena
pulmonar. El intr n atriul stng i coboar apoi n ventriculul stng prin valva mitral.
Ventriculul stng pompeaz sngele prin valva aortic in aort, cea mai mare artera a corpului.
Artere mai mici care se ramific din aort distribuie sngele ctre diferite pri ale organismului.

Cele patru valve au un rol foarte important n circulaia sngelui prin inim, fr acestea
nu s-ar putea dezvolta fora i presiunea necesare pomprii sngelui. Astfel, valvele din partea de
sus a fiecrui ventricul se deschid pentru ca acesta s se umple cu snge, n timp ce valvele din
partea de jos se nchid pentru ca sngele s prseasc ventriculul. Cnd acesta se umple, valvele
de sus se nchid i cele de jos se deschid pentru ca ventriculul s pompeze sngele n afar.

Circulaia sngelui se poate rezuma astfel:

Snge srac in O2 Valva tricuspid Valva pulmonar

Atriu drept Ventricul drept Arter pulmonar

Organism

Valva aortic Valva mitral Vena pulmonar

Aort Ventricul stng Atriu stng Plmni
Snge cu O2
Figura 2.2 Circulaia sngelui

2.1.5 Conducia cardiac

Reprezint ritmul n care se conduc impulsurile electrice n inim, ritm care coincide i
cu btile inimii. Un rol important l au: nodulul sinoatrial, fibrele Purkinje, nodulul
atrioventricular i fasciculul atrioventricular.

Celulele muchiului cardiac se contract spontan, iar aceste contracii sunt coordonate de
nodulul sinoatrial, formaiunea ce imprim ritmul de contracie al inimii (peacemaker). Nodulul
sinoatrial este format din esut nodal care prezint att caracteristici ale esutului muscular ct i
ale celui nervos.Acesta este localizat n partea superioar a peretelui atriului drept i cnd se
contract genereaz impulsuri nervoase care se transmit de-a lungul peretelui cardiac

9
determinnd contracia atriilor.

Nodul atrioventricular se gsete n partea dreapt a septului interatrial, lng baza atriului
drept. Cnd impulsurile electrice ajung la nodul sunt ntrziate pentru aproximativ o zecime de
secund, permind astfel contracia atriilor i golirea coninutului acestora. Impulsurile sunt
trimise apoi ctre fascicolul atrio-ventricular. Acesta se mparte n dou ramuri, iar impulsurile
sunt conduse spre centrul inimii: spre ventriculele drept i stng. La baza inimii fascicolele atrio-
ventriculare se divid i mai mult n fibrele Purkinje. Cnd impulsul ajunge la aceste fibre ele
determin contracia fibrelor musculare de la nivelul ventriculelor.

2.1.6 Ciclul cardiac

Ciclul cardiac reprezint o secven de evenimente ce apar cnd inima bate. Dei cele
dou jumti ale inimii sunt separate, ele se contract simultan, producnd o singur btaie. Mai
exact, evenimentele care au loc de la nceputul unei bti, pn la producerea urmtoarei
alctuiesc un ciclu cardiac (cu o durat de 0.8 secunde). Acesta are dou faze: diastola i sistola.

Diastola reprezint etapa n care ventriculele sunt relaxate i inima primete snge i n
timpul sistolei ventriculele se contract i pompeaz snge n artere.

Ciclul cardiac este format din cte dou diastole i sistole, etape care urmresc drumul
sngelui de cnd intr n inim, este pompat n plmni, ajunge napoi la inima i este distribuit
n organism. Este important de reinut faptul c prima i a doua etap a diastolei sunt simultane.
Acelai lucru se aplic i n cazul sistolei.

Prima diastol: ventriculele i atriile sunt relaxate i valvele atrioventriculare sunt

deschise, iar snge fr oxigen provenit de la venele cave ptrunde n atriul drept. Nodulul
sinoatrial se contract determinnd i contracia atriilor, in aceste condiii atriul drept i golete
coninutul n ventriculul drept. Circulaia unidirectional a sngelui este asigurat de valvele
tricuspide.

Prima sistol: ventriculul drept primete impulsuri de la fibrele Purkinje i se contract.

Valvele atrio-ventriculare se nchid, iar cele semilunare se deschid. Sngele fr oxigen este
pompat astfel n artera pulmonar, iar valvele acesteia previn rentoarcerea sngelui n
ventriculul drept. Artera pulmonar transport sngele spre plmni. Aici sngele se ncarc cu
oxigen i se ntoarce la atriul stng prin venele pulmonare.

A doua diastol: valvele semilunare se nchid, iar cele atrio-ventriculare se deschid,

sngele ajungnd prin venele pulmonare n atriul stng. Nodulul sinoatrial se contract i
determin contractarea atriului, care i golete coninutul n ventriculul stng. Valva mitral
previne ntoarcerea sngelui bogat n oxigen n atriul stng.

A doua sistol: valvele atrioventriculare se nchid, iar cele semilunare se deschid.

Ventriculul stng primete impulsuri de la fibrele Purkinje i se contract. Sngele oxigenat este
pompat n aort, valvele acesteia prevenind refularea sngelui n ventriculul stng. [3]

10
 Aorta se va mpri n mai multe artere pentru a transporta oxigen n toate regiunile
corpului, iar sngele descrcat de oxigen se ntoarce la inim prin venele cave.

Ciclul cardiac se poate rezuma ca in tabelul 2.2:

Etap Evenimente
Prima diastol 1.Snge fr oxigen intr n atriul drept prin venele cave.
2.Valva tricuspid se deschide i sngele ajunge n ventriculul drept.
Prima sistol 1.Ventriculul drept se contract.
2.Valva tricuspid se nchide, cea pulmonar se deschide.
3.Sngele srac n oxigen ajunge n artera pulmonar.
A doua diastol 1.Snge cu oxigen ajunge n atriul stng prin vena pulmonar.
2.Atriul stng se contract.
3.Valva mitral se deschide, valva aortic este nchis i sngele
ajunge n ventriculul stng.
A doua sistol 1.Ventriculul stng se contract.
2.Valva aortic se deschide i sngele cu oxigen este pompat n aort
Tabel 2.2 Ciclul cardiac

2.2 Vasele de snge

Sunt reele complicate de tuburi care transport sngele prin ntreg organismul. Se mpart
n trei categorii: artere, vene i capilare. n timpul circulaiei sngelui, arterele transport
sngele de la inim, capilarele conecteaz arterele de vene, iar n final venele duc sngele napoi
la inim. Lungimea total a vaselor de snge la un copil este n medie 96 500 km, iar la un adult
aproximativ 161 000 km.

Vasele de snge nu doar transport sngele, ci ajut i la msurarea pulsului i tensiunii

cardiace. Contracia ritmic a unei artere coincide cu btaia inimii i spre deosebire de aceasta,
artera se afl aproape de suprafaa pielii, putnd determina destul de exact pulsul inimii.

Vasele de snge sunt de mai multe tipuri, ilustrate n tabelul urmtor:

Vase de sange Rol Dimensiuni (diametru)

Artere Transport snge cu oxigen n organism (cu 0.1 10 mm cele mici
excepia arterei pulmonare) >10 mm cele mari
Arteriole 1.Transport snge de la artere la capilare 20 30 micro-metri
2.Regleaz debitul i presiunea sngelui
Capilare 1.Furnizeaz cu oxigen i nutrieni esuturile 5 20 micro-metri
2.Preiau substanele ce trebuie eliminate
Venule Transport snge de la capilare la vene 8 100 micro-metri
Vene Transport snge fr oxigen la inim (cu excepia 1mm 1,5 cm
venei pulmonare )
Tabel 2.3 Clasificarea vaselor de snge

11
 2.2.1 Arterele

2.2.1.1 Tipuri i caracteristici

Inima pompeaz snge prin artera principal numit aort. Aceasta se ramific apoi n
artere i arteriole, astfel nct fiecare regiune din corpul uman are propriul sistem de artere care o
aprovizioneaz cu snge bogat n oxigen.

Aorta i are originea n ventriculul stng, formeaz un arc, apoi se extinde pn la

abdomen, unde se divide n dou artere mai mici. Ea distribuie sngele bogat n oxigen spre toate
arterele. Majoritatea ramurilor arteriale pornesc din aort, cu excepia arterei pulmonare
principale. Peretele su este format din trei straturi: tunica adventiciala, tunica medie i tunica
intern. Straturile sunt compuse din esut conjunctiv i din fibre elastice. Aceste fibre permit
aortei s se destind, dar previn supraexpansiunea acesteia datorat presiunii exercitate n pereii
aortici de ctre fluxul de snge.

Arterele au un nveli puternic n exterior i moale pe interior. Ele sunt formate de fapt
din trei straturi: esut la exterior, fibr muscular n mijloc i un nivel de celule epiteliale la
interior. Muchiul este elastic i foarte puternic, n timp ce nivelul interior este foarte neted
pentru a uura circulaia sngelui. Peretele muscular al arterelor ajut inima s pompeze sngele.
Cnd aceasta bate, artera se extinde pe msur ce se umple de snge. Cnd inima se relaxeaz,
artera se contract exercitnd o for ndeajuns de puternic pentru a mpinge sngele.

Arterele transport sngele bogat n oxigen la vasele capilare unde are loc schimbul
efectiv de oxigen i dioxid de carbon cu esutul. [4]

Cnd colesterolul se acumuleaz n snge i grsimile sunt depozitate pe pereii arterelor

apare boala numit hipercolesterolemie. Valoarea crescut a colesterolului provoac rigidizarea
arterelor sanguine i ngustarea lor la baz, fapt care poate ncetini sau chiar bloca fluxul sanguin
ctre inim. Cnd nu primete suficient oxigen, apar durerile n piept, atacul de cord i chiar se
poate instala decesul.

2.2.1.2 Presiunea arterial

Presiunea arterial este perceput ca fiind presiunea exercitat de snge asupra pereilor
vasculari.

Este un parametru important n stabilirea unui diagnostic de ctre medicii cardiologi,

chiar dac este influenat de diferii factori, cum ar fi starea fizic a pacientului, vrsta, sau
sexul acestuia.

Presiunea arterial este de dou tipuri:

Sistolic msurat n timpul contraciei inimii;
Diastolic msurat n timpul relaxrii inimii.

Pe baza acestor dou valori se calculeaz presiunea arterial medie ce reprezint valoarea

12
medie a presiunii sngelui n sistemul arterial pe durata ciclului cardiac.

Pentru un pacient sntos, cele trei valori trebuie s fie mai mici dect 140mmHg
presiune sistolic; 90 mmHg diastolic i 110 presiunea medie.

Dac n urma a doua determinri valorile presiunii arteriale depesc pe cele normale,
atunci pacientul sufer de hipertensiune arterial, una dintre cele mai agresive i rspndite boli
n rndul populaiei adulte.

Conform Societatatii Romne de Cardiologie, riscul de atac de cord se dubleaz cu

fiecare cretere de 20 mmHg a presiunii sistolice i cu fiecare cretere de 10 mmHg a celei
diastolice.

2.2.2 Capilarele

Capilarele sunt vase subiri i fragile spre deosebire de artere i vene. Mai exact, au
grosimea unei celule epiteliale i prin ele celulele de snge pot trece ntr-un singur rnd.
Schimbul de gaze are loc prin peretele subire al vasului de snge: celulele roii elibereaz
oxigen care trece prin peretele capilarelor n esuturi, iar doxidul de carbon i substanele ce
trebuie eliminate ajung prin acelai perete n celulele roii. Vasele paseaz apoi sngele cu
dioxid de carbon la vene pentru a se relua circuitul. Reelele, n form de pnz de pianjen, de
vase capilare conecteaz arterele i venele din organism.

Aceste vase sunt implicate i n eliberarea cldurii excesive din corp. n caz de efort,
temperatura sngelui crete i acesta livreaz cldura la capilare, de unde este eliberat n
esuturi. Ca urmare, pielea capta o culoare roiatic.

Capilarele nu au muchi neted n alctuirea pereilor i astfel nu pot controla presiunea n

exces dect cu ajutorul unui muchi mic sfincterul precapilar. Astfel, dac acest muchi este
lezat sau nu se poate contracta, sngele poate circula prin vasele capilare cu o presiune prea
mare, o cantitate de fluid poate trece din vase n spaiul interstiial cauznd edeme sau inflamri.

2.2.3 Venele

Sunt similare arterelor, dar nu sunt la fel de puternice deoarece transport snge la o
presiune mai mic. Sunt formate tot din trei straturi: esut la exterior, fibra muscular la mijloc i
un esut interior neted de celule epiteliale.

Venele cave sunt cele mai mari dou vene din organism. Vena cav superioar se
formeaz prin unirea venelor brahiocefalice i aduce snge de la cap, gt, membre superioare i
torace spre atriul drept, iar vena cav inferioar aduce snge din regiunea inferioar a
organismului tot ctre atriul drept.

Venele primesc snge de la capilare dup ce s-a fcut schimbul de gaze. Astfel, ele
transport snge cu dioxid de carbon la plmni i apoi la inim. Este foarte important ca sngele
transportat s curg n direcia corect, lucru posibil cu ajutorul valvelor plasate n interiorul

13
venelor care permit curgerea sngelui ntr-o singur direcie.Valvele sunt importanta n
transportul sngelui ctre inim dar i mpotriva gravitaiei.

Atunci cnd valvele nu funcioneaz normal sau se distrug, sngele se poate strnge n
partea inferioar a picioarelor, cauznd apariia varicelor. Se pot forma i cheaguri n venele de
la nivelul picioarelor, care dac se desprind i ajung la plmni pot cauza embolism pulmonar i
chiar moarte.

2.2.4 Patologia vaselor de snge

Bolile cardiovasculare (BCV) reprezint o categorie ce cuprinde mai multe afeciuni ale
inimii i ale vaselor de snge. Acestea reprezint principala cauz de mortalitate n lume n
prezent. Romnia ocup locul 3 n lume, 62% din totalul deceselor fiind din cauza bolilor
cardiovasculare. Se estimeaz c 17 milioane de oameni mor anual din cauza BCV, iar la fiecare
dou secunde survine un deces ca rezultat al BCV, un atac de cord la fiecare cinci secunde i un
atac cerebral la fiecare ase secunde. [5]

Cei mai importani factori de risc asociai bolilor cardiovasculare sunt: vrsta, ereditatea,
genul masculin, fumatul, colesterolul crescut, obezitatea, sedentarismul, stresul, boli precum
hipertensiunea arterial sau diabetul zaharat. Dintre acetia, unii factori sunt nemodificabili
(precum vrsta i ereditatea), ns majoritatea pot fi modificai i inui sub control.[6]

n accepiune mai restrns, termenul de BCV se refer mai ales la afectarea vascular
prin ateroscleroz. Ateroscleroza este o afeciune a pereilor vaselor de snge care debuteaz n
tineree i progreseaz cu vrsta. Aceast afeciune conduce la reducerea diametrului vasului de
snge pn la nfundarea acestuia. Vasul nfundat nu mai poate transporta snge, iar esuturile
hrnite de acesta vor suferi. Acest lan de fenomene poate conduce la apariia infarctului
miocardic, a accidentului vascular cerebral i a altor sindroame ischemice ce se pot finaliza prin
decesul sau invaliditatea pacientului.

Tromboza - producerea trombusului, a cheagului de snge - este parte a unui proces

fiziologic esenial pentru meninerea sntii, i anume hemostaza, oprirea sngerrii. Acest
mecanism ncepe cu adunarea i agregarea trombocitelor i declanarea unor reacii n lan, cu
participarea factorilor de coagulare din snge, din care rezult formarea i stabilizarea cheagului
de snge(trombului). Acest lucru se produce rapid i dup oprirea hemoragiei, trombul va fi
dizolvat.

Uneori ns tromboza este declanat "abuziv", n absena sngerrii: fie din cauza unei
leziuni pe peretele vascular, fie din cauza modificrii fluxului sanguin (stagnare sau turbulen),
fie din cauza unei hipercoagulabiliti a sngelui (tendin crescut de coagulare a sngelui).
Odat format, trombul persist, crescnd n dimensiuni, i poate astupa complet diametrul
vasului sau se poate rupe astfel nct un embol ajunge s cltoreasc spre alt zon a corpului
sau poate fi, eventual, dizolvat. Dac trombul ocup 75% din calibrul unei artere, fluxul de snge
scade ngrijortor, ducnd la hipoxie (scderea cantitii de oxigen n esuturi) i suferina
celular. Dac astup peste 90% din acesta, se produce infarctul, cu moartea esuturilor irigate.

14
 Adesea, trombii se formeaz pe vene, n 90% din cazuri fiind vorba despre tromboz
venoas profund, localizat la nivelul membrelor inferioare. Cea mai periculoas complicaie a
trombozei venoase profunde a membrului inferior este trombembolia pulmonar. Fragmente din
tromb se desprind i ajung n partea dreapt a inimii. De aici intr n plmn prin artera
pulmonar, blocnd fluxul de snge la un anumit nivel. Embolismul cauzat de trombi mari poate
determina moarte subit, de obicei n 30 de minute de la apariia simptomelor. Trombii de
dimensiuni mai mici pot determina leziuni ireversibile la nivelul inimii i plmnilor.

Tromboza arterelor coronare se manifest, n funcie de gravitatea ischemiei, prin angin

sau infarct miocardic,caracterizat de durere toracic sever i prelungit, care nu cedeaz la
tratamente obinuite, localizat pe o zon mare din toracele stng sau iradiat n umr, bra,
degete, gt).[7]

Alte boli circulatorii foarte periculoase sunt anevrismele, manifestate prin dilatarea
excesiv a unor poriuni ale vaselor de snge, cu formare de trombi. Ca urmare a pierderii
elasticitii pereilor, vasele se pot rupe, producnd hemoragii mortale.

Varicele sunt dilatri ale structurilor de transport ale sngelui de la periferie ctre centru.
Dilatarea venelor face ca sngele s stagneze n zona periferic, ceea ce duce la umflarea
picioarelor i suferinele derivate de aici: picioare grele, dureri etc.[8]

Presiunea arterial crete n mod normal o dat cu vrsta; persoanele vrstnice sunt deci
frecvent afectate de hipetensiune arterial. Aceasta constituie unul dintre factorii de risc cei mai
importani pentru accidentul vascular cerebral sau accidentul coronarian, dup vrsta de 65 de
ani. Accidentul vascular cerebral produce o ntrerupere a irigrii unei pri din creier (tromboza
sau embolie cerebral) sau ieirea sngelui n afar vasului (hemoragie cerebral). n aceast
situaie, micrile i funciile comandate de regiunea cerebral afectat sunt perturbate.
Accidentele vasculare cerebrale las sechele numeroase i produc un handicap, n plus, ele
produc decesul n aproximativ unul din trei cazuri.

Arterita membrelor inferioare afecteaz mai ales arterele gambelor. Ea se caracterizeaz

prin prezena depozitelor de grsime (plci ateromatoase) pe pereii interni ai arterelor, care cresc
ca numr i grosime o dat cu vrsta. Aceste depozite provoac o jen n circulaia sngelui,
favoriznd formarea de cheaguri sanguine i producnd dureri la nivelul gambelor. Cei mai
expui sunt brbaii n vrst, mai ales dac acumuleaz mai muli factori de risc (fumat, diabet
zaharat, hipertensiune arterial, nivel ridicat al colesterolului, antecedente familiale etc.) [9]

2.3 Sngele

Este fluidul care circul n interiorul sistemului cardiovascular i fr de care viaa nu ar

putea fi posibil. Acesta transport oxigen i nutrieni la toate celulele din organism, preia
elementele ce trebuie eliminate i joac un rol important n sistemul de aprare al
organismului.[10]

Cantitatea total de snge la o persoan adult este de aproximativ 7% din greutatea

corpului. Astfel, cantitatea medie de snge n organism este de 5 litri. n general, volumul

15
sngelui se menine constant prin mecanisme compensatorii de trecere a apei din snge n
lichidul interstiial i invers. Astfel, dac volumul de snge crete (ingestie de lichide, formare de
ap metabolic), surplusul de ap trece la esuturi (muchi), i apoi se elimin prin rinichi. Dac
volumul sanguin scade, apa din spaiile interstiiale trece n snge. n urma hemoragiilor,
volumul plasmatic se reface mai repede dect cel al elementelor figurate.

Sngele este alctuit dintr-o parte lichid plasma sangvin n care plutesc o serie de
celule specifice sngelui elementele figurate.

2.3.1 Plasma

Reprezint aproximativ 55% din volumul de snge i este format n principal din ap,
proteine, glucide i lipide.

De asemenea n plasm se gsesc i electrolii, nutrieni i vitamine absorbite de la

intestine sau produse de organism, hormoni, elemente de coagulare i proteine, cum ar fi
albumina i imunoglobulina. Aceste substane sunt distribuite n ntreg organismul n timpul
circulaiei sngelui.

2.3.2 Elemente figurate

Reprezint aproximativ 45% din volumul sangvin i sunt eritrocitele, numite globule roii
sau hematii ( cele mai numeroase: 4.5 milioane/ mm3 la femei i 5 milioane/mm3 la brbai),
leucocitele sau globulele albe (4000 10 000 /mm3 ) i trombocitele sau plachete sangvine (150
000 450 000/mm3).

Eritrocitele au rolul de a transporta oxigenul de la plmni. Sunt celule anucleate, ce

conin un pigment numit hemoglobin, o protein ce conine fier, cu rol de fixare a oxigenului.
Hemoglobina este pigmentul care determin culoarea roie a sngelui.

Leucocitele au rol n aprarea organismului la infecii. Numrul normal de globule albe

variaz n funcie de vrst, fiind mai mare la copii. n infecii, n special bacteriene, numrul de
leucocite de regul crete, dar poate s i scad n infecii cu anumii germeni, n special virusuri,
sau la persoane cu imunodeficiene.

Trombocitele sunt fragmente de celule responsabile de coagularea sngelui. Cnd un

organism sau esut este lezat, trombocitele ncep s se uneasc pentru a forma o mas, ce are
rolul de a sigila zona afectat i a opri fluxul de snge.

Toate celulele sngelui sunt produse n mduva osoas. n timpul copilriei, majoritatea
oaselor contribuie, dar odat cu creterea vrstei funcia de producie se concentreaz n
interiorul oaselor toracelui, umrului i bazinului. Mduva osoas normal produce n fiecare zi
miliarde de celule, de exemplu 200 miliarde de globule roii, i permite regenerarea celulelor
sangvine mulumit unei rezerve de celule sue.

Hematopoieza este procesul de formare a elementelor celulare sanguine la nivelul

16
mduvei osoase, din celulele sistemului reticulo-endotelial (celule de tip embrionar) care prin
procesul de mturare se pot transforma n oricare celul specializat din organism.

n caz de nevoie, producia de celule a mduvei osoase crete considerabil. Astfel, pentru
globulele roii, numrul poate fi multiplicat cu 10 n caz de pierdere prin hemoragie sau prin
hemoliz (distrugere).

2.3.3 Parametrii hemodinamici ai sngelui [11]

2.3.3.1 Vscozitatea sngelui

Vscozitatea este proprietatea unui fluid de a se opune micrii relative a particulelor

constituente. Ea arat ct de gros sau de rarefiat este sngele, influennd rezistena acestuia la
curgere. Cnd sngele este subire curge uor prin vase i transportul nutrienilor i al
substanelor ce trebuie eliminate este mai rappid. Din contr, cnd sngele este mai gros,
transportul se face mai greu i se observ tendina de depunere a colesterolului pe pereii vaselor
de snge ceea ce determin probleme de sntate precum sngerri interne, dureri de cap i
com.

Unul din factorii ce influeneaz vscozitatea este compoziia sngelui. Un numr mare
de celule roii i particule duce la ngroarea sngelui i astfel la o vscozitate mai mare. De
asemenea, grsimile din snge joac un rol important n determinarea acesteia.

Temperatura este un alt factor. Ca i n cazul altor fluide, la temperaturi mici sngele
devine mai gros i curgerea s mai lent. Un exemplu concludent ar fi degerturile cnd
nghearea extremitilor poate face sngele att de vscos nct nu mai poate circula i esuturile
mor n lipsa oxigenului i a nutrienilor.

Pentru a calcula vscozitatea sngelui se consider un fluid localizat ntre dou plci
paralele. mprind fora de forfecare F - la aria de contact dintre lichid i plac A - rezult
tensiunea tangenial =F/A ntre dou straturi de fluid. Rata de tensiune, diferena de vitez
ntre diferite straturi de fluid, poate fi calculat c raportul dintre viteza stratului superior v ,
cnd cel inferior nu se mica, i distana dintre cele dou straturi marginale h : = v/h.

Vscozitatea este raportul dintre tensiunea tangeniala i rata de tensiune:

Unitatea de msura a vscozitii este Pa s = Ns/m2 sau Poise cu 1 Pa s = 10 Poise.

2.3.3.2 Rezistena sngelui

Reprezint rezistena fluidului la curgere, rezisten ce trebuie nvins pentru c sngele

s fie pompat n sistemul circulator. Rezistena caracteristic circulaiei periferice este cunoscut
sub denumirea de Rezisten vascular sistemic (RVS) sau Rezistena periferic total, iar

17
rezistena vasculaturii plmnilor drept Rezistena vascular pulmonar (RVP).
Vasoconstrucita (scderea diametrelor vaselor de snge) crete RVS, iar vasodilatarea (creterea
diametrului) scade RVS.

Factorii ce influeneaz rezistena vascular sunt lungimea i diametrul vaselor de snge,

organizarea reelei vasculare i debitul de snge.

Rezistena nu poate fi msurat direct, dar ea poate fi calculat folosind mrimea debitului
i a diferenei de presiune dintre dou puncte ale vasului de snge:

Unde diferena de presiune;

F = debitul de snge.

Unitatea de msura a rezistenei este Pas/m sau mmHgmin/l.

De observat este faptul c rezistena vascular echivalent se obine analog cu cea

electric, att la gruparea n serie, ct i la cea n paralel.

Pentru gruparea n serie, rezistena echivalent este suma rezistenelor. Acest lucru se
poate exemplifica pentru dou rezistene n serie. Cderea de presiune pe cele doua rezistene
este suma presiunilor individuale, adic , iar debitul de fluid este acelai
prin ambele. Astfel:

De aici rezult c

La gruparea in paralel cderea de presiune pentru ambele vase de snge se menine

constant i debitul total este suma celor dou debite:

( )

De aici rezult c:

Aceste rezistene echivalente se folosesc, de exemplu, cnd un vas de snge se divide n

alte dou mai mici ca n figura 2.3.

18
 Figura 2.3 Bifurcarea unui vas de snge in dou mai mici

n imaginea de mai sus un vas de snge mam cu rezistena R se divide n alte dou
mai mici, fiecare avnd R1. Rezistena echivalent a celor dou vase mai mici paralele este:

Rezistena total n acest caz se obine nsumnd Rechiv1 cu rezistena vasului mam:

2.3.3.3 Ineria sngelui

Cu fiecare btaie a inimii sngele este accelerat sau decelerat prin vase i n acest proces
masa fluidului joac un rol important. Masa este prin definiie densitatea lichidului nmulita cu
volumul, iar volumul depinde de geometria vasului de snge sau a inimii. n condiii normale,
densitatea sngelui este de 1.06 g/cm3. n studiul hemodinamicii masa efectiv a sngelui este
numit inerie i face legtura ntre cderea de presiune i acceleraia de curgere.

Cnd sngele este supus unei creteri de presiune viteza se schimb. Dac presupunem c
nu exist frecare, relaia dintre cderea de presiune i rata de variaie a debitului de snge
depinde de densitatea sngelui , aria transversal A i de lungimea l a vasului. Acest efect
combinat reprezint ineria:

Unitatea de masur a ineriei este Pa s2/m3.

Densitatea sngelui variaz puin, chiar n condiii patologice, ineria este astfel
influenat n principal de geometria vasului su a inimii.

19
 2.3.3.4 Compliana

Capacitatea pereilor unui vas de snge de a se dilata i contracta odat cu presiunea este o
caracteristic vital a vaselor de snge. Abilitatea vasului de snge de a se extinde pentru c
volumul s creasc odat cu presiunea transmurala (diferena ntre presiunea din interiorul i cea
din exteriorul vasului) este cuantificat prin compliana C, definit ca variaia volumului supra
variaia presiunii:

Compliana este o caracteristic important a unui esut, dar care poate fi modificat prin
schimbri la nivel microscopic ale structurii celulelor. Aceste modificri pot aprea de exemplu
la inim cnd structura se schimb ca rspuns la o valoare mai mare dect normal a presiunii sau
volumului. Compliana se comport ca un buffer pentru presiune astfel nct oscilaiile de
presiune din timpul unui ciclu cardiac sunt limitate.

Un alt parametru important este elastana, inversul complianei, definit ca:

Uzual, elastana este folosit cnd se vorbete despre inim, n timp ce compliana este
caracteristic vaselor de snge.

Unitatea de msur a complianei este m3/Pa, iar a elastanei Pa/m3.

2.4 Sistemul circulator

Sistemul circulator uman are ca scop transportul sngelui prin ntreg organismul i este
alctuit din dou bucle: pulmonar i sistemic.

2.4.1 Circulaia pulmonar

n aceast etap, sngele circul de la inim la plmni i napoi la inim. Astfel, sngele
srac n oxigen ajunge din ventriculul drept n artera pulmonar i apoi n plmni. Aici dioxidul
de carbon este eliberat din snge, iar oxigenul absorbit. Venele pulmonare transport apoi
sngele napoi la inim.

Schimbul de gaze se produce la nivelul alveolelor pulmonare unde sngele i aerul se

gsesc n contact pe o suprafa mare. Dioxidul de carbon din snge traverseaz pereii
capilarelor i pereii alveolelor, de unde va fi eliminat prin expiraie. Oxigenul din aerul ajuns n
alveole n urma inspiraiei traverseaz pereii acestora, pereii capilarelor i ajunge n snge.

20
 2.4.2 Circulaia sistemic

n aceast etap, sngele bogat n oxigen este pompat de inim prin aort, ajunge n
organism, unde elibereaz oxigenul i se ncarc cu dioxid de carbon, i se ntoarce napoi la
inim prin sistemul venos.

Din punct de vedere al distanei, circuitul sistemic este mult mai lung dect cel pulmonar,
sngele fiind trasnportat ctre fiecare regiune din organism.

2.4.3 Circulaia inimii

Inima nu este hrnita de sngele ce trece prin camerele sale, acesta avnd o presiune mult
prea mare, ci de o reea specializar de vase arterele coronare care nvluie inima ca o
coroan. Aproximativ 5% din sngele pompat n corp ptrunde n arterele coronare care se
ramific din aort deasupra punctului de ieire din ventriculul stng.

Sunt dou artere principale, ce au la rndul lor cte dou ramuri importante, care hrnesc
diferite regiuni ale muchiului cardiac. Din acestea se ramific alte artere mai mici care ptrund
prin pereii muscularisi asigur o alimentare constant cu oxigen i substane nutritive. Sngele
ajunge n venele coronare care transmit direct sngele n atriul drept.

Ateroscleroza coronar apare atunci cnd arterele sunt nfundate i ngustate, restrngnd
fluxul de snge spre inim i este cauzat de depozitarea grsimilor, n special a colesterolului,
pe pereii interiori ai vaselor de snge. Fr sngele necesar, inima este lipsit de oxigen i de
substanele vitale de care are nevoie ca s funcioneze n condiii bune. Dac inima nu are destul
snge ca s funcioneze corect se poate declana angina sau atacul de cord.

3. Modelare i simulare matematic

3.1 Aspecte generale

Adesea, descrierea unui fenomen sau proces se realizeaz cu ajutorul noiunilor de

matematic, rezultnd astfel modele corespunztoare. Dar acest tip de modelare este un concept
greu de definit. ntr-o prim nelegere este matematic aplicat n fizic, chimie, biologie sau
economie.

Dup prerea lui A. C. Fowler: nu exist reguli i nici o nelegere clar privitoare la
calea corect ce trebuie urmat n modelarea matematic. De aceea exist doar cteva texte care
abordeaz acest subiect ntr-un mod serios. Modelarea matematic se nva prin practic prin
exerciiu pe multe exemple.[12]

Modelarea matematic a nceput cu lucrrile lui Galileo Galilei (1564-1642) i s-a

consolidat dup apariia calculului diferenial elaborat de Isaac Newton (1642-1727) i Gottfried
Leibniz (1646-1716). Aceast cale de reprezentare a naturii n simboluri matematice, deschis de
aceti adevrai oameni de tiin i consolidat de-a lungul timpului de Johann Bernoulli (1667-

21
1748), Leonhard Euler (1707-1783), Joseph-Louis Lagrange (1736-1813), Jean Baptiste Say
(1767-1832), Jean Baptiste Fourier (1768-1830), Carl Fredrich Gauss (1777-1855), Claude
Navier (1785-1836), Antoine Cournot (1801-1877), James-Clarck Maxwell (1831-1879),
Stanley Jevons (1835-1882), Vilfredo Pareto (1848-1923), Heinrich Hertz (1857-1894) s-a
manifestat cu o amploare i acuratee deosebit att n domeniul tehnico-ingineresc ct i n
domeniul economic i social.[13]

Pentru a nelege mai bine conceptual de modelare matematic se consider c un

model matematic este o descriere aproximativ a fenomenului sau procesului realizat cu
ajutorul noiunilor, obiectelor i simbolurilor matematice. Analiza modelului matematic cu
ajutorul teoriilor i mijloacelor matematicii permite ptrunderea n esen a fenomenului studiat.
Modelarea matematic reprezint un instrument, probabil cel mai puternic i uneori singurul, de
cunoatere a lumii att la nivelul macro, ct i la cel micro. Totodat ea permite evidenierea
unor caracteristici noi ale fenomenului studiat, descoperirea unor obiecte i procese precum i
controlul asupra comportrii lor.

Astfel, modelul matematic reprezint un sistem de relaii, care descriu proprietile

eseniale ale originalului.

Procesul de modelare matematic presupune, n esen, parcurgerea a patru etape:

1) Se selecteaz mrimile (caracteristicile) fundamentale care caracterizeaz fenomenul

avut n vedere i se formuleaz legile fizico-chimice.

2) Se construiete modelul propriu-zis.

3) Se verific dac, n ipotezele fcute, modelul ndeplinete criterii practice. Mai exact
rezultatele obinute pe baza deduciilor teoretice din model concord, n limitele de
exactitate (precizie) admise, cu cele provenite din observaiilor directe (experimentale).

4) Pe msur ce apar abateri ntre datele de ieire ale modelului matematic i observaiile
directe sau indirecte asupra fenomenului studiat se rafineaz modelul pentru a obine o
ameliorare a erorii. [14]

3.2 Modelarea matematic aplicat n bioinginerie

Modelarea biomedical este o disiciplina important care s-a dezvoltat simitor n ultima
decad datorit progreselor realizate n tehnologia computaional i n modelarea matematic a
proceselor. Domeniul biomedicinei este extrem de vast, multidisciplinar i dinamic, integrnd
principii ale fizicii, chimiei, biologiei i matematicii.

Prin construirea unor modele de referin mai exacte i prin mbuntirea celor existente
se pot dezvolta medii de simulare avansate, eseniale pentru cercetare i educaie, ducnd la o
mai bun nelegere a organismului uman i a modului de funcionare a acestuia. Aceste modele
pot fi folosite pentru a proiecta i testa terapii noi, incluznd aici dispozitive medicale, proceduri
clinice i farmaceutice.

22
 Cercetarea n domeniul bioingineriei utilizeaz deseori simulri computerizate pentru
creterea productivitii, scderea costurilor de proiectare i pentru mrirea fiabilitii i
siguranei produselor obinute. n acest context, sunt utilizate intens instrumentele de simulare
disponibile i se ncurajeaz dezvoltarea i mbuntirea aplicaiilor software de simulare.

Ingineria biomedical impune cercetri susinute n modelarea proceselor fiziologice,

mbuntirea modelelor obinute i simularea unor tehnologii, pentru a facilita proiectarea unor
sisteme automate performante.

3.2.1 Modelarea cardiovascular

nelegerea sistemului cardiovascular este o prioritate n momentul actual n condiiile n

care bolile cardiovasculare constituie una dintre principalele cauze de deces la nivel mondial.
nelegerea fiziologiei inimii i a circulaiei sanguine prin modelarea proceselor biologice ce au
loc n corpul uman reprezint o provocare ce a iscat de-a lungul timpului numeroase dezbateri.
n continuare vom considera un model reprezentativ pentru studiul modelrii matematice
a sistemului cardiovascular i anume modelul Windkessel.
Dar nainte de a prezenta acest model este necesar descrierea analogiei dintre principalii
parametrii caracteristici mecanicii fluidelor i elemente electrice.

3.2.2 Legtura dintre parametrii hemodinamici i cei electrici [15]

Se admite c sarcina electric reprezint volumul de snge, n timp ce tensiunea

corespunde presiunii sngelui i curentul electric debitului de fluid. Un vas sau un grup de vase
de snge poate fi descris printr-o combinaie de rezistene, condensatori i bobine. Rezistena
vaselor de snge care depinde de vscozitatea sngelui i de diametrul vasului este modelat prin
rezistene. Abilitatea de a acumula i de a elibera sngele datorat deformrii elastice a vasului,
numit compliana vasului, este descris prin condensatori, ineria sngelui prin bobine, iar
valvele inimii prin diode.

3.2.2.1 Rezistena sngelui i rezistena electric

Cnd sngele trece din vase cu diametre mai mari n vase cu diametre mici ntlnete o
anumit rezisten. Cum am mai descris n seciunea 2.3.3.2, rezistena are urmtoarea form:

Unde
P = diferena de presiune;
F = debitul de snge.

Similar, rezistena este o component electric ce rezist curentului produs n urma

diferenei de potenial ntre capetele sale. Conform legii lui Ohm, rezistena electric R e este
egal cu diferena de potenial V raportat la curentul prin rezistor, I:

23
 3.2.2.2 Compliana vasului i capacitatea condensatorului

Elasticitatea (compliana) vaselor de snge este datorat i fibrelor musculare coninute n

perei, ce pot modifica volumul i presiunea sngelui n vase, conform seciunii 2.3.3.4.

Considerm debitul de intrare n vas Fi i cel de ieire Fo . Diferena F = Fi - Fo ce

corespunde ratei schimbrii volumului de snge e legat de schimbarea presiunii P n interiorul
vasului. Considernd c i mai sus o relaie liniar, avem:

Unde Cc = compliana vasului (constant)

Condensatorul este o component electric ce poate stoca energie ntre o pereche de

conductori apropiai spaial, numii armturi. Cnd este aplicat o diferen de potenial, se
formeaz sarcini electrice egale, dar de polariti diferite pe fiecare armtur. Acest proces
determin apariia unui cmp electric ntre armturi ceea ce determin creterea diferenei de
potenial n armturi. Aceast tensiune V- este direct proporional cu sarcina electric pe
fiecare armtur Q ( Q = CeV). tiind c valoarea curentului prin condensator este rata n care
sarcina Q se formeaz (I = dQ/dt), curentul poate fi exprimat:

Unde Ce = capacitatea electric a condensatorului.

3.2.2.3 Ineria sngelui i inductana

De vreme ce sngele este inert rezult c atunci cnd o diferen de presiune este aplicat
ntre cele dou capete ale unui vas lung prin care circul snge, masa sngelui se opune tendinei
de micare datorat diferenei de presiune. Considernd tot o relaie liniar ntre rata de
schimbare a debitului de snge (dF/dt), se poate scrie:

Se observ c aceast relaie reprezint echivalentul hidraulic al legii a doua a lui Newton
ce face legtura ntre for i acceleraie.
Ineria sngelui poate fi modelat printr-o bobin, deoarece curentul prin inductor nu se
poate modifica instantaneu. Energia stocat dintr-o bobin depinde de cantitatea de curent ce o
strbate. Abilitatea unei bobine de a stoca energie n funcie de curent se traduce printr-o

24
tendin de meninere constant a curentului ce o strbate. Cu alte cuvinte, bobinele tind s se
opun variaiei curentului. Atunci cnd valoarea curentului printr-o bobin crete sau descrete,
aceasta rezist variaiei producnd o tensiune la bornele sale V:

3.2.2.4 Valve i diode

O valv ideal permite sngelui s curg ntr-o singur direcie, iar rezistena acesteia la
curgerea fluidului - Rc este mic i apare atunci cnd diferena de presiune este mai mare dect
o anumit valoare critic P* - considerate adeseori zero. Astfel, aciunea unei valve poate fi
modelat astfel:

Componenta electric corespunztoare unei valve este dioda. ntr-un circuit electric o
diod permite curentului electric I s circule ntr-o directie i i blocheaz trecerea n sens
opus. n aceast lucrare se va folosi un model pentru diode corespunztor funcionarii unei valve
ideale:

3.2.3 Modelul Windkessel

Un moment important n istoria modelrii cardiovasculare l reprezint modelul

sistemului arterial Windkessel publicat de fiziologul german Otto Frank n 1899.

Otto Frank (1865 - 1944), renumit doctor i fiziolog, a adus numeroase contribuii n
cardiologie. A urmat medicina n Germania, dar a studiat i matematic, chimia, fizic,
anatomia i zoologia. La postdoctorat, a investigat comportamentul contractil izometric i
izotonic al inimii. El l precede pe Ernest Starling n acest domeniu, dar amndoi sunt
recunoscui pentru bazele legii inimii numite Frank-Starling ce spune c n anumite limite
fiziologice, fora contraciei este direct proporional cu lungimea iniial a fibrei musculare.[16]
Munca sa asupra modelului Windkessel a continuat ideile lui Stephen Hales i a dezvoltat un
cadru matematic pentru aceast abordare.

Pentru modelul Windkessel a folosit o camer elastic pentru a simula proprietile

mecanice ale aortei i o pomp hidraulic cu rezistena intern pentru inim, constituind un
circuit hidraulic nchis. Acest circuit este umplut cu ap cu excepia unui sac de aer n camera
elastic. n timp ce se pompeaz ap n camer, aceasta comprim aerul dinuntru i n acelai

25
timp mpinge apa afar din camer i napoi la pomp. Compresibilitatea aerului simuleaz
elasticitatea i extensibilitatea aortei n timp ce sngele este pompat n ea de ctre ventriculul
stng, efect numit compliana.

Rezistena ntlnit de ap cnd prsete camera elastic i intr n pomp simuleaz

rezistena ntlnit de snge cnd trece prin vase de snge cu diametre diferite, de la artere la
capilare. Aceast rezistent de curgere este ntlnit sub denumirea de rezisten periferic.

Acest model se poate echivala cu un model hidraulic format dintr-o rezistent hidraulic
i o capacitate n paralel. Mai trziu acest model a fost extins la modelul Windkessel cu trei
elemente ce cuprinde dou rezistene i o capacitate. A doua rezisten reprezint impedana
caracterisitca a aortei i a vaselor mari de snge. Modelul Windkessel cu trei elemente este
foarte rspndit deoarece produce estimri bune ale presiunii i modului de curgere a sngelui,
iar modelul cu patru elemente s-a dovedit mai bun la compararea ntre presiunea sngelui i
debitul msurat. Ultimul model cuprinde i un inductor pentru ineria sngelui.

3.2.3.1 Modelul Windkessel cu doua elemente (MW2)[17]

Modelul este format dintr-o rezistent i un condensator dispuse n paralel. Rezistena

reprezint rezistena sngelui cnd trece din aort n arteriole, cunoscut ca i rezistena
periferic, iar capacitatea condensatorului compliana. Acesta este un model simplu ce nu
aproximeaz foarte bine sistemul real.

Figura 3.1 Model Windkessel cu dou elemente

P reprezint presiunea aortic, iar F debitul de snge n aceasta, ambele fiind funcii ce depind de
timp. Analiznd circuitul i aplicnd legile lui Kirchoff se obin urmtoarele ecuaii:

nlocuind curenii rezult ecuaia diferenial ce descrie modelul:

26
 Aceast ecuaie poate fi rezolvat dac lum n considerare doar perioada diastolei cnd
muchiul inimii se relaxeaz, deoarece n aceast perioad ventriculul stng se dilat i F = 0.
Se gsete astfel:

Unde este presiunea sngelui n aort la momentul de nceput al diastolei.

3.2.3.2 Modelul Windkessel cu trei elemente (MW3)

Spre deosebire de modelul anterior, se adaug un alt element rezistiv ntre pomp i
camera de aer pentru a simula rezistena la curgerea sngelui datorat valvei pulmonare sau
aortice. Acest model este folosit de obicei pentru a studia caracteristicile generale ale sistemului
arterial (vezi figura 3.2).

Figura 3.2 Model Windkessel cu trei elemente

Aplicnd tot legile lui Kirchoff se obine:

( )

n timpul diastolei, cnd F i derivata sa n funcie de timp este 0 se poate simplifica

aceast ecuaie, expresia presiunii aortice fiind aceeai ca n cazul modelului de mai sus:

3.2.3.3 Modelul Windkessel cu patru elemente (MW4)

Acest model include, pe lng cele doua rezistene i un condensator, inductana L ce

reprezint ineria sngelui (vezi figura 3.3).

27
 Figura 3.3 Model Windkessel cu patru elemente

Modelul ofer o buna aproximare a sistemului real i printr-un procedeu asemnator se

obine ecuaia diferenial specific:

( ) ( )

Considernd aceeai perioad a diastolei, ecuaia are urmtoarea soluie:

3.2.3.4 Simularea modelelor Windkessel

Simularea celor trei modele se va realiza din dou perspective. Odat prin rezolvarea
ecuaiilor difereniale corespunztoare i analiza variaiei presiunii n timpul unui ciclu cardiac.
n aceast prim etap se consider ca mrime de intrare debitul de snge deoarece i se cunoate
expresia i pe baza lui se poate determina variaia presiunii.

Valorile parametrilor modelelor Windkessel pentru organismul uman sunt evideniate n

tabelul 3.1 [18]

R(Rp) C Ra Lc
(mmHg.s.cm-3) (cm3.mmHg-1.s2.cm-3) (mmHg.s.cm-3) (mmHg.s2.cm-3)
WM2 1 1 - -
WM3 1 1 0.05 -
0.79 1.75 0.033
0.63 5.16 0.03
WM4 1 1 0.05 0.005
0.79 1.22 0.056 0.0051
0.63 2.53 0.045 0.0054
Tabel 3.1 Valorile parametrilor ce intervin n modelele Windkessel

n partea a doua a simulrii se vor determina funciile de transfer ale celor trei modele
Windkessel i pe baza comportrii acestora la o intrare de tip treapt se va realiza analiza
performanelor regimurilor dinamice caracteristice. n aceast etap semnalul de intrare ales este
presiunea, ce determin variaia debitului pompat de inim.

28
 Considerm acum ambele perioade, sistola i diastola, iar presiunea sngelui va avea
urmtoarea form:

110

105

100

95

presiune [mmHg] 90

85

80

75

70

65

60
0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8
timp[s]

Figura 3.6 Presiunea sngelui ntr-un ciclu sistol, diastol

Se observ c n timpul sistolei presiunea crete n ventriculul stng, ajungnd la un

maxim de aproape 110 mmHg. Cnd presiunea n ventriculul stng se ridic peste presiunea din
aort valva aortic se deschide, permind sngelui s ias din ventriculul stng n aort. Atunci
cnd sistola ventricular se termin i ncepe diastola, presiunea n ventriculul stng scade rapid,
pn la aproximativ 60 mmHg. Atunci cnd presiunea scade n ventriculul stng, presiunea
aortic foreaz valva aortic s se nchid.

Pentru partea a doua a simulrii aplicm transformat Laplace ecuaiei ( . 4) i

rezult:

( )

Pentru a determina funcia de transfer considerm condiiile iniiale nule (P(0) = 0) i

astfel:

Aceast funcie de transfer de ordinul nti este improprie i n practic nu se poate

implementa sub aceast form. implementa sub aceasta forma. n realitate, derivatorul perfect nu
exist, iar funciei de transfer i se adaug un filtru:

30
 Rspunsul indicial al acestui sistem, considernd R = 1, C = 1 i = 0.01 are forma din
figura 3.7

Figura 3.7 Rspunsul indicial pentru Windkessel cu dou elemente

Se observ c suprareglajul este foarte mare, ajunge la 90 %, dar timpul tranzitoriu este
foarte mic, tt = 0.06 secunde i eroarea staionar st = 0.

Pentru modelul Windkessel cu trei elemente se simuleaz ecuaia (2.2.4. 7) cu aceleai

valori iniiale i se obine graficul din figura 3.8

80
(a)
70 (b)
(c)

60
presiune [mmHg]

50

40

30

20

10

0
03 0.35 0.4 0.45 0.5 0.55 0.6 0.65 0.7 0.75 0.8
timp[s]

Figura 3.8 Presiunea sngelui n aort n timpul diastolei

pentru modelul Windkessel cu trei elemente

Unde pentru (a) Rp = 1; Cc = 1 ; (b) Rp = 0.79; Cc = 1.75 i (c) Rp = 0.63; Cc = 5.16

Se observ o scdere mai brusc a presiunii cnd rezistena scade i capacitatea crete.

31
 Pentru un ciclu complet sistol,diastol n cazul (a) presiunea sngelui are urmtoarea
form:

150

140

130

presiune [mmHg]
120

110

100

90

80

70
0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8
timp[s]

Figura 3.9 Presiunea sngelui ntr-un ciclu sistol, diastol

Fa de modelul Windkessel cu 2 elemente, pentru aceleai valori ale rezistenei i

capacitii, n cazul de fa valorile maxim i minim ale presiunii sngelui sunt mai mari dect
n cazul precedent, respectiv 140 mmHg i 75 mmHg.

Pentru partea a doua a simulrii aplicm transformat Laplace ecuaiei (2.2.4 6) i rezult
funcia de transfer:

Rspunsul indicial pentru Rp = 1, Cc = 1 i Ra = 0.05 are urmtoarea form:

Figura 3.10 Rspunsul indicial n cazul modelului Windkessel cu trei elemente

32
 Se observ c prin adugarea unui nou parametru, rspunsul sistemului se mbuntete:
suprareglajul scade simitor la 20 %, eroarea staionar st rmne zero, doar timpul tranzitoriu
crete puin la 0,25 secunde.

Modelul Windkessel cu patru elemente se simuleaz cu aceleai condiii iniiale i se

obine:

80
(a)
(b)
70
(c)

60
presiune [mmHg]

50

40

30

20

10
0.3 0.35 0.4 0.45 0.5 0.55 0.6 0.65 0.7 0.75 0.8
timp[s]

Figura 3.11 Presiunea sngelui n aort n timpul diastolei

pentru modelul Windkessel cu patru elemente

Unde pentru (a) Rp = 1; Cc = 1 ; (b) Rp = 0.79; Cc = 1.22 si (c) Rp = 0.63; Cc = 2.53

Se observ c presiunea continu s scad odat cu scderea rezistenei i creterea

capacitii, dar nu att de brusc fa de modelul cu trei elemente.

i pentru sistol i diastol presiunea arat ca in figura 3.11:

140

130

120
presiune [mmHg]

110

100

90

80

70
0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 06 0.7 0.8
timp[s]

Figura 3.12 Presiunea sngelui ntr-un ciclu sistol, diastol

33
 Se deduce din acest grafic c presiunea scade de la 138 mmHg la 80 mmHg, valori
asemntoare cu cele specifice modelului cu trei elemente.

Pentru partea a doua a simulrii aplicm transformata Laplace ecuaiei ( . 8) i rezult

funcia de transfer:

Simulnd aceast funcie de transfer, de ordin doi de data aceasta, pentru Rp = 1, Cc = 1,

Ra = 0.05 i Lc = 0.005 se obine:

Figura 3.13 Rspunsul indicial pentru modelul Windkessel cu patru elemente

Se observ din figura 3.13 c performanele se mbuntesc prin completarea modelului

cu nc un parametru Lc . Astfel suprareglajul scade sub 10 %, la 8,5 %, eroarea staionar este
zero, iar timpul tranzitoriu crete puin i ajunge la tt = 0.7 secunde.

Analiznd separat cele trei modele se poate observa evoluia acestora i principalele
caracteristici. Dar concluzii relevante pot reiei din analiza comparativ a celor trei modele
Windkessel.

nti se vor trasa grafic variaiile presiunilor pentru prima parte a simulrii si se obne figura
3.14.

34
 150
WM4
140 WM3
WM2
130

120

presiune [mmHg]
110

100

90

80

70

60
0 0.1 0.2 0.3 0.4 05 06 0.7 0.8
timp[s]

Figura3.14 Analiz comparativ a celor trei modele Windkessel

Concluzii

1. Analiznd modelul cu 3 i cu 4 elemente se observ c acestea difer puin, valoarea maxim

a presiunii este puin mai mic la cel cu 4 elemente; valoarea minim coincide.

2. Timpul dup care se atinge valoarea maxim a presiunii aortice este mai mic la modelele cu
trei i patru elemente (0.2 sec) fa de timpul corespunztor de la modelul windkessel cu 2 elem
(0.25 sec) i astfel mai aproape de realitate.

3. Presiunea sistolic n cazul unui om sntos este cuprins ntre 100 140 mmHg, iar cea
diastolic ntre 84 90 mmHg. Comparnd aceste date cu graficul anterior se observ c
modelele cu trei i patru elemente se apropie de valorile nominale, iar cel cu dou elemente nu
aproximeaz foarte bine modelul real.

Dac se simuleaz toate cele trei funcii de transfer corespunztoare celor trei modele
Windkessel n mediul Matlab/Simulink folosind structura din figura 3.15:

s+1
0.01 s+1.
WM2

s+1
0.05 s+1.05
WM3 Scope 2

s+1
0.005 s2 +0.055 s+1.05
Step 1
WM4

Figura 3.15 Implementarea n Matlab/Simulink a celor trei funcii de transfer

35
 Se obine :

Figura 3.16 Cele trei rspunsuri indiciale corespunztoare celor trei modele Windkessel

Concluzii:

1. Din acest grafic se poate observa mbuntirea dinamicii sistemului odat cu creterea
complexitii modelului ales i n consecin a funciei de transfer corespunztoare.

2. Modelele Windkessel sunt folosite de obicei pentru a descrie proprietile vasculare de baz i
pentru a studia relaia dintre parametrii hemodinamici n vasele mari de snge, cum ar fi
compliana arterial i rezistena periferic, ajutnd la cuanticarea efectelor medicamentelor
vasodilatatoare sau vasoconstrictoare.

3.2.4 Model Windkessel modificat - model simplu ce descrie inima ca o pomp

3.2.4.1 Analiza teoretic

Modelul de fa este o dezvoltare a modelului Windkessel cu trei elemente i trateaz

sistemul circulator modular - circulaia sistemic i cea pulmonar, chiar i fiecare camer a
inimii putnd fi analizat individual.
n acest model, fiecare camer a inimii este tratat ca un generator de presiune ce depinde de
timp i de volum.[19]

Aceast descriere a inimii depinde i de elastana, parametru variabil n timp. Elastana

ventricular, Ev, este definit ca rata de variaie n timp a presiunii ventriculare instantanee Pv i a
volumului Vv astfel:

Presiunea ventricular este descris ca o funcie de timp i de volum, conform [20]:

36
 Aceast presiune este format din componena pasiv (diastolic) i activ (sistolic)
corespunztoare termenului din stnga, respectiv dreapta semnului + din ecuaia de mai sus,
unde a corespunde elastanei ventriculare pasive, b volumului din diastol la presiune zero, c
componentei presiunii dezvoltate dependent de volum, iar d corespunde componentei presiunii
dezvoltate independent de volum. f(t) este funcia care descrie generarea forei active n timp i
este un produs al exponenialelor elementelor de contracie i relaxare, n coresponden cu
micarea miocardului:

( ) ( )
( )

( ) ( )
( )

Unde este o constant de timp ce caracterizeaz procesul de contracie (cretere a presiunii);

este o constant de timp ce caracterizeaz procesul de relaxare (scdere a presiunii);
msoara rata total de ncepere a acestor procese.
tb este o constant de timp i are urmtoarea forma:

( )
( ) [ ]
( )
{ }

Acest model poate fi folosit pentru a descrie cele patru camere ale inimii, pentru fiecare
camer determinndu-se experimental valorile constantelor necunoscute trecute n tabelul
urmtor:

Constanta Atriul stng Ventriculul stng Atriul drept Ventriculul drept

a [mmHg/ml2] 0.005 0.0007 0.005 0.0007
b [ml] 5 20 5 10
c [mmHg/ml] 1 3.5 1 1.5
d [mmHg] 15 80 15 50
[s] 0.06 0.264 0.06 0.264
[s] 0.1 0.371 0.1 0.371
[s] 0.08 0.299 0.08 0.299
2.88 2.88 2.88 2.88
Tabel 3.2 Valorile constantelor caracterisitice organismului uman

Considernd valorile corespunztoare ventriculului stng i simulnd variaia presiunii n

funcie de volum (cu valori ntre 40 i 70 ml) se obine urmtorul grafic pentru presiune:

37
 120

100

80

Presiune [mmHg] 60

40

20

0
40 45 50 55 60 65 70
Volum[ml]

Figura 3.17 Variaia presiunii n ventriculul stng n funcie de volum

Presiunea n ventricul crete pn cnd volumul urc la 55 ml (etapa de contracie) i

apoi scade progresiv pn cnd valoarea volumului ajunge la 70ml (etapa de relaxare).Acest
ciclu se va repeta periodic, conform ciclului cardiac.

Elastana are un comportament asemntor conform graficului din figura 3.18:

3.5

2.5
Elastanta [mmHg/ml]

1.5

0.5

0
40 45 50 55 60 65 70
Volum[ml]

Figura 3.18 Variaia elastanei n ventriculul stng n funcie de volum

Un model simplificat al sistemului cardiovascular este prezentat n Figur 3 de pe pagina

urmtoare, pentru care s-a realizat analogia ntre elementele mecanice i cele electrice ca i n
cazul modelului Windkessel. Astfel presiunea corespunde tensiunii, debitul curentului i
volumul sarcinii electrice. Acest model ilustreaz att circulaia sistemic ct i pe cea
pulmonar.

38
 + v
-
Presiune 1 Presiunea aortica
debit
RLA 1 AV i
MV + -
Debit RRA ZPO RPA RPV
ZSO RSA RSV TV PV
Presiunea aortica + ventriculara

39
+ v
-
Presiune CPV
RV CPA
CSA RA
LV presiune ventricul
LA CSV
stang
Circulatia pulmonara
Circulatia sistemica
Figura 3 Model sistem cardiovascular
 Modelul electric, privit de la stnga la dreapta, ncepe cu atriul stng (LA) descris de
ecuaia (1). Aceast surs de presiune face posibil trecerea sngelui n ventriculul stng (LV)
prin valva mitral (MV), reprezentat printr-o diod,iar rezistena fluidului este RLA.
i ventriculul stng este descris tot de ecuaia (1). Sngele trece apoi prin valva aortic (AV) n
circuitul sistemic caracterizat de impedana sistemic a aortei ZSO, de compliana arterial
sistemic CSA i de rezisten periferic sistemic RSA. Compliana venoas sistemic este CSV,
iar rezistena sngelui prin vene de RSV.

Circulaia pulmonar este descris asemntor. Atriul drept (R) i ventriculul drept
(RV) sunt descrise ca surse de presiune dependente de timp i volum (ecuaia 3.2.4.1). Sngele
ajunge din atriul n ventriculul drept prin valva tricuspid (TV) cu rezistena R RA. Fluidul este
apoi injectat prin valva pulmonar (PV) n circulaia pulmonar, tot un model Windkessel cu trei
elemente modificat, avnd parametrii ZPO, CPA i RPA i apoi trece n vasele pulmonare descrise
de CPV i RPV.

Conform [21] valorile acestor parametrii sunt ilustrate in tabelele 3.3 i 3.4:

a) Circulaia sistemic

Element Valoare
RLA 0.007 [mmHg s/ml]
ZSO 0.1 [mmHg s/ml]
CSA 1 [ml/mmHg]
RSA 1.5 [mmHg s/ml]
CSV 190 [ml/mmHg]
RSV 0.1 [mmHg s/ml]
Tabel 3.3 Valorile parametrilor
pentru circulaia sistemic

b) Circulaia pulmonar

Element Valoare
RRA 0.001 [mmHg s/ml]
ZPO 0.08 [mmHg s/ml]
CPA 4 [ml/mmHg]
RPA 0.08 [mmHg s/ml]
CPV 90 [ml/mmHg]
RPV 0.1 [mmHg s/ml]
Tabel 3.4 Valorile parametrilor
pentru circulaia pulmonar

Pentru acest model am determinat cu ajutorul unui ampermetru i a doua voltmetre

presiunea sngelui n ventriculul stng, debitul i presiunea acestuia n aort.

Am considerat presiunea n ventriculul ca fiind valoarea medie obinut din modelul

Windkessel cu patru elemente determinat anterior, 110 mmHg, i presiunea n atriul stng de

40
120 mmHg, cunoscndu-se faptul c sngele are o presiune puin mai mare n atriu dect n
ventricul.

a) Presiunea sngelui n ventriculul stng:

Figura 3.19 Graficul presiunii ventriculare n timp

Din acest grafic se poate observa variaia presiunii n ventriculul stng n timpul mai
multor cicluri cardiace. Astfel n timpul sistolei (cnd muchiul se contract) presiunea fluidului
crete pn la 110 mmHg, iar apoi n timpul diastolei cnd ventriculul se relaxeaz, presiunea
scade ajungnd la 0. Sistol dureaz apoximativ 0.3 secunde, iar diastola 0.5 secunde.

b) Presiunea sngelui n aort:

Figura 3.20 Graficul presiunii aortice n timp

41
 Teoretic, la primul ciclu cardiac presiunea are valoarea iniial zero, dar n realitate
valoarea ei minim este de aproximativ 60 mmHg. Presiunea aortic variaz ntre valorile
corespunztoare fazelor sistolic i diastolic datorit valvei aortice i proprietilor elastice ale
pereilor aortei.

Din acest grafic se observ c presiunea are o comportare analoag cu cea

corespunztoare ventriculului stng, crete n timpul sistolei tot pn la 110 mmHg i scade n
diastol.

c) Comparaia dintre presiunea ventricular i cea aortic

Afind presiunea din ventriculul stng i cea din aort pe acelai grafic se poate observa
diferena de valoare dintre cele dou (vezi figura 3.21).

Figura 3.21 Variaia presiunii ventriculare i aortice n timp

Analiznd graficul de mai sus se poate observa c ambele presiuni cresc n timpul sistolei
i scad n timpul diastolei.Presiunea aortic are o descretere liniar, n timp ce presiunea
ventricular i pstreaz forma de parabol.

42
 d) Debitul sngelui n aort

Figura 3.22 Variaia debitului n timp

La fel ca i n cazul presiunii ventriculare, se consider c iniial debitul de fluid din aort
ajunge la 500 ml la primul ciclu cardiac, dar apoi se stabilizeaz la o valoare de 300 ml.La fel ca
i n cazul presiunii se disting cele dou faze ale ciclului cardiac sistol cnd debitul crete i
diastol cnd debitul scade pn la 0.

3.2.4.2 Analiza modelului cu valori reale

Cu ajutorul unui sistem cu ultrasunete numit Vivid 7 s-a realizat o ecografie transtoracic
i s-au msurat valorile volumului diastolic i sistolic pentru doi pacieni reali.

Acest aparat a fost dezvoltat de General Electrics Healthcare i este un dispozitiv

inovator ce ofer valori precise ale diferitelor dimensiuni ale inimii. Dispozitivul ofer imagini
multiple, din mai multe planuri i astfel se determin volume n timp real i alte date precum
fracia de ejecie. [22]

Valorile msurate pentru primul pacient sunt:

Vd1 = 120 ml si Vs1 = 50 ml

Unde Vd este volumul diastolic;

Vs este volumul sistolic.

Apoi am determinat valoarea presiunii ventriculare cu ajutorul ecuaiei ( .1),

calculnd presiunea pe faza sistolic atunci cnd volumul scade de la 120 la 50 ml, aceasta fiind
135 mmHg. Aceast valoare se ncadreaza n limitele normale pentru un adult - 100 mmHg i
140mmHg.

43
 Pentru a determina presiunea i debitul aortic am integrat aceast valoare n modelul
sistemului circulator dezvoltat anterior pe baza unui model Windkessel i am obinut
urmtoarele rezultate:

a) Variaia presiunii aortice i ventriculare:

Figura 3.23 Variata presiunilor aortice i ventriculare pentru un pacient sntos

Se observ c semnalul are aceeai form, dar valorile maxime i minime difer fa de
simularea anterioar. Astfel presiunea aortic scade de la 135 mmHg, valoare cu care este
pompat sngele de ctre ventriculul stng pn la 74 mmHg.

Se cunoate faptul c presiunea arterial diastolic, ce reprezint presiunea vaselor

sangvine n momentul n care inima se umple cu sngele venit din restul corpului, este msurat
de obicei pe artera radial cu ajutorul tensiometrelor. La un pacient normal ea se se ncadreaz
ntre 84 mmHg i 90 mmHg.

Presiunea diastolic se poate determina pe baza graficului de mai sus lund n

considerare faptul c presiunea n aort este cu 10 15 mmHg mai mic dect presiunea
radial.Acest lucru se ntmpla deoarece presiunea este invers proporional cu seciunea vasului
de snge.

Astfel, considernd presiunea diastolic a aortei valoarea de la sfritul etapei diastolice,

aceasta va fi 74 + 15 = 89 mmHg care se ncadreaz n limite normale.

Avnd aceste dou valori putem determina presiunea arterial medie (MAP):

Unde Pd este presiunea diastolic;

Ps este presiunea sistolic.

44
 Presiunea diastolic conteaz de dou ori m mult dect cea sistolic deoarece dou
treimi din ciclul cardiac reprezint faza diastolic. Aceast valoare se ncadreaz n mod normal
ntre 70 110 mmHg.

Pentru pacientul considerat, MAP va fi:

valoare ce se ncadreaza n limitele normale.

b) Variaia debitului aortic

Figura 3.24 Variaia debitului aortic pe un caz real

Debitul de snge n artera aort variaz ntre 380 ml i 0 conform fazelor ciclului cardiac.

Ce-l de-al doilea pacient are valoare volumului diastolic diferit, Vd2 = 140 ml, dar
volumul sistolic este acelai.

Aplicnd acelai procedeu s-a determinat valoarea presiunii ventriculare ca fiind 150
mmHg. Conform datelor de specialitate, aceast valoare corespunde hipertensiunii arteriale.
Aceasta reprezint o tulburare a mecanismelor responsabile de reglarea tensiunii arteriale i
reprezint un factor de risc care favorizeaz localizarea i agravarea aterosclerozei, antrennd
complicaii cardiace (cardiopatia ischemic) sau accidente cerebrale.

a) Variaia presiunilor ventriculare i aortice pentru cel de-al doilea pacient este ilustrat
in figura 3.25.

45
 Figura 3.25 Presiunea ventricular i aortic la un pacient cu hipertensiune arterial

Din acest grafic se determin valorile pentru presiunea sistolic i cea diastolic pe un
ciclu cardiac, iar apoi se calculeaz pe baza acestora presiunea arterial medie ca i n cazul
pacientului anterior.Astfel, Pd = 150 mmHg i Ps = 80 + 15 = 95 mmHg.

Comparnd aceste valori cu limitele normale se observ c ambele corespund condiiei de

hipertensiune arterial.

Valoarea medie a presiunii arteriale va fi:

Valoare mai mare dect limita normal admis de medicii cardiologi.

b) Variaia debitului aortic

Figura 3.26 Variaia debitului aortic la un pacient cu hipertensiune

46
 Se observ c fa de cazul pacientului sntos, valoarea maxim a debitului a crescut de
la 380 ml la 400 ml n timpul sistolei.

Acest lucru este normal, dat fiind creterea presiunii arteriale i relaia de
proporionalitate dintre debit i presiune. Creterea presiunii determin o ngustare a aortei, o
micorare a seciunii acesteia, fapt ce va fi artat n seciunea 3.2.5.3.

Scderea diametrului vasului de snge poate indic unui medic o depunere de grsime pe
pereii acestuia sau formarea de trombi, ajutnd la stabilirea unui diagnostic ct mai exact.

3.2.5 Model pentu un sistem de monitorizare continu a presiunii sngelui

3.2.5.1 Modelarea circulaiei arteriale

Pentru a realiza modelarea unui segment de lungime L dintr-un vas de snge se folosesc
ecuaiile Navier Stokes.

Acestea sunt ecuaii cu derivate pariale neliniare ce descriu micarea fluidelor i provin
de la aplicarea legii a doua a lui Newton pentru micare fluid. A doua lege a lui Newton afirm
c rata de schimbare a impulsului este proporional cu fora impus i merge n direcia forei
( ). Ecuaia Navier-Stokes dicteaz viteza fluidului la un moment dat n
spaiu i atunci cnd viteza este aflat se poate determina debitul.

Legea a doua a lui Newton arat ca fora este egal cu masa ori acceleraia (F = ma );
astfel masa i for sunt cele dou mari influene ale acceleraiei. Cu ct fora e mai mare, cu att
e i acceleraia mai mare, iar cu ct masa e mai mare, cu att acceleraia e mai mic. Frecarea
lucreaz n opoziie cu acceleraia. Aplicnd aceasta la fluide, frecarea provine de la rezisten i
presiunea fluidului. Aplicnd legea a doua a lui Newton n mecanica fluidelor se pot descrie mai
uor caracteristicile fluidelor, cum ar fi sngele, n termeni matematici.

Forma general a ecuaiilor Navier Stokes folosite pentru a modela curgerea sngelui
se poate exprima astfel:

( )

Unde este viteza fluidului;

P este presiunea fluidului;
F sunt fore externe ce acioneaz asupra fluidului;
este densitatea fluidului;
este coeficientul de vscozitate cinetic.

Pentru a putea aplica aceste ecuaii sunt necesare cteva presupuneri:

47
 Vasul arterial este rectiliniu, deformabil avnd o seciune circular;
Sngele este un fluid incompresibil.

Dac nu se iau n considerare componentele pe direciile x i y ale vitezei, atunci ecuaiile

Navier Stokes i ecuaia de continuitate pentru un fluid incompresibil n coordonate cilindrice
(r, , z) sunt:

( )

( )

Unde u(r,z,t) si w(r,z,t) reprezint componentele vitezei pe direcie axial (z) i radial (r).[23]

Considernd raza vasului de snge R, se definete urmtoarea variabil:

Unde = coordonata radial.

Se presupune c presiunea este uniform distribuit n funcie de seciune astfel nct ea
este independent de , adic P = P(z,t).

n noile coordonate ( , , z) ecuaiile ( .1), ( .2), ( .3) devin:

( ( ) ) ( )

( ( ) ) ( )

n aceste ecuaii putem presupune c :

48
 Condiiile de frontier pentu ecuaiile de mai sus pe direcia sunt :

Ideea de baz a acestui model hemodinamic este faptul c viteza axial poate fi exprimat
ntr-o form polinomial : [24]

Componenta radial a vitezei este exprimat la rndul ei astfel:

Pentru simplitate considerm N = 1 i ecuaiile devin:

nlocuind ecuaiile ( .11) i ( .12) n ( .5) i ( .7) ecuaiile dinamice ale

lui q(z,t) si R(z,t):

Aria seciunii S(z,t) i debitul de snge F(z,t) pot fi exprimate astfel:

innd cont de aceste expresii, ecuaiile ( .13) i ( .14) pot fi rescrise n funcie
de S i F:

49
 3.2.5.2 Modelul peretelui vascular

Pentru a nelege hemodinamica circulaiei arteriale trebuie modelat comportamentul

vascoelastic al peretilot vaselor de snge.
Considernd frecarea perpendicular pe peretele vasului de snge, t frecarea paralel cu
acesta i ignornd forele externe ecuaia de echilibru cu presiunea sngelui are urmtoarea
expresie:

Unde e este grosimea peretelui vasului de snge.

Dac definim R0 ca fiind raza vasului de snge cnd presiunea P(z,t) = 0 i i t

tensiunile corespunztoare celor dou direcii, expresiile celor dou sunt:

( )

Cel mai ntlnit model ce descrie propietatile vascolelasticeale pereilor arteriali este
modelul Kelvin Voigt n care relaia dintre frecare i tensiune este:

Unde E este modulul de elasticitate ;

este coeficientul de amortizare.

nlocuind n ecuaiile ( .18) i ( .19) R0 din expresia ariei S0 = i eliminnd

termenii de ordin superior se obine ecuaia ce descrie presiunea caracteristic pereilor vaselor
de snge:

( )

50
 3.2.5.3 Discretizarea i analiza modelului

La pasul urmtor se discretizeaza ecuaiile cu derivate pariale ( .15), ( .16) i

( .20) ce reprezint ecuaiile de baz ale modelului ales, folosind metoda diferenelor finite.
La primul pas se divide lungimea vasului de snge L n N componente rezultnd un pas de
eantionare . Dac lungimea lui este ndeajuns de mic se pot aproxima derivatele
n funcie de z n felul urmtor:

Unde i = 1,2, ... ,N cu N>2

Expresia presiunii din ecuaia ( .20) este astfel conceput nct vscoelasticitatea s
se aplice doar n puncte discrete.

Folosind expresiile discretizate de mai sus, ecuaiile ( .15) i ( .16) devin:

Pentru a simula modelul descris prin i se consider un segment

arterial i prima ecuaie se liniarizeaz, devenind [25]:

Unde

Pentru simplitatea simulrii acestui sistem de ecuaii s-a considerat N = 3 i y de forma

y = [Q1 Q2 Q3 S1 S2 S3]T.

Ecuaiile ( .22) i ( .24) pot fi puse sub forma unde

51
 [ ]

Simularea s-a realizat n Matlab pentru urmtoarele valori:

;
2
v = 0.035 cm /s;
g/cm3;
L = 15 cm;

S0 = 1.5 cm2;
Q0 = 16.7 cm3/s.

Variaia debitelor Q1, Q2, Q3 i seciunilor S1, S2, S3 n timp:

Figura 3.27 Variaia debitului n artere Figura 3.28 Variaia seciunilor

pentru cele trei noduri arterei pentru cele trei noduri
Se observ c cele trei debite de snge ,corespunztoare celor trei seciuni ale unei artere
au o comportare asemntoare, scad de la valoarea iniial de 16.7 cm3/s la aproximativ 4 cm3/s.

52
 Conform graficului de mai sus, cele trei valori ale seciunii arteriale se menin aproape
constante la valoarea iniial, modificndu-se nesemnificativ. Pe baza celor dou msurtori se
observ c debitul scade liniar, iar seciunea se menine aproape constant de-a lungul unei
artere.

n continuare, pentru a ilustra relaia dintre debitul sngelui i seciunea unei artere vom
considera valoarea seciunii S2 care are urmtoarea variaie:

Figura 3.29 Variaia seciunii S2 n timp

Astfel, calculnd din nou cele trei debite din sistemul de ecuaii ( .22) i ( .24),
graficul acestora este urmtorul:

Figura 3.30 Variaia debitelor considernd seciunea constant

53
 Din acest grafic se observ c avnd seciune constant i meninnd aceeai valoare a
gradientului presiunii , debitul sngelui prin arter scade considerabil n timp, dar liniar.
Considernd timpul variind ntre 0 i 0.2 secunde, aceste observaii sunt valabile pentru etapa
diastolic a ciclului cardiac.

Considerm acum valoarea seciunii arteriale de 0.7 cm2, valoare mai mic dect cea
normal, cuprins ntre 1.5 i 2 cm2 . Debitul va avea urmtoarea comportare:

Figura 3.31 Variaia debitelor pentru o seciune normal i una mai mic dect normal

Comparnd cele dou variaii se observ c debitul corespunztor seciunii anormale

descrete tot liniar, dar mai ncet. Prin urmare se poate deduce faptul c atunci cnd seciunea
arterei scade, debitul de snge crete.

Atunci cnd un volum mare de snge trece prin artere cu seciuni din ce n ce mai mici
presiunea arterial va crete, ajungnd chiar la valori peste limitele normale. Astfel, debitul este
direct proporional cu presiunea arterial.

Acest lucru se poate deduce i din expresia cderii de presiune din legea lui Poiseuille
[26]:

Unde este vscozitatea sngelui.

n concluzie, att debitul, ct i presiunea sngelui depind de seciunea vasului de snge.

O schimbare ct de mic poate duce la modificarea semnificativ a debitului, care la rndul lui
duce la modificarea presiunii. n condiiile n care un debit mare de snge curge printr-o seciune
mic, se poate ajunge chiar la hipertensiune arterial.

54
 3.2.5.4 Modelarea circulaiei dinspre inim

Pentru a descrie dinamica circulaiei arteriale s-a modificat un model Windkessel, ca n

figur. Ca mrime de intrare s-a ales debitul circulator, a crei valoare este cunoscut.

Figura 3.32 Model Windkessel modificat pentru ilustrarea circulaiei arteriale[23]

Ecuaiile dinamice corespunztoare circulaiei sngelui ce pleac de la inim sunt

exprimate astfel:

( )

Unde:
Cs este o complian ce modeleaz aorta i arterele mari ca o camer elastic ce reine
volumul de snge pompat de ventriculul stng n timpul sistolei;
Cp, RS sunt elemente capacitive, respectiv rezistive ce modeleaz vasele de snge prin
care curge sngele n diastol;
IS este ineria sngelui;
Qc este debitul circulator.

Debitul Q0 poate fi determinat nlocuind valoarea gradientului seciunii ecuaia

(3.2.5.23) in ecuatia (3.2.520) pentru i = 0:

( )

3.2.5.5 Modelarea circulaiei nspre inim

Pentru a modela dinamica vaselor de snge ce ajung la inim, in spe a venelor, s-a
55
folosit un un model Windkessel clasic.

Figura 3.33 Model Windkessel cu trei elemente pentru modelarea circulaiei nspre inim[23]

Ecuaia dinamic poate fi scris astfel:

( )

Unde:
Cd este compliana vaselor;
Rcd este rezistent caracteristic;
Rpd este rezistent periferic;
Pv este presiunea venoas.

Debitul poate fi determinat cunoscnd ecuaia algebric i din ecuaia ( .20):

( )

3.2.5.6 Modelul arterial complet

Cele trei modele al dinamicii hemodinamice locale, al circulaiei nspre i dinspre

inim sunt combinate pentru a reprezenta ntregul sistem arterial.

Sistemul are (2N+3) variabile de stare i dou intrri:

x = [Pc Qs P1 Q1 ... QN-1S1 ... SNPd]T
u = [Qc Pv]T

Avnd n vedere ecuaiile ce descriu dinamica sngelui ce pompat de inim n organism

ecuaiile (2.2.6. 25) (2.2.6. 28), celui care vine nspre inim ecuaiile (2.2.6. 29) (2.2.6. 30)
i cele care descriu un segment dintr-un vas de snge, modelul extins poate fi reprezentat pe stare

56
sub urmtoarea form:

Unde:

[ ]

Si

[ ]

3.2.5.7 Descrierea dispozitivului de monitorizare a presiunii arteriale

O aplicaie practic foarte important a modelrii matematice a sistemului circulator

reprezint dezvoltarea unui sistem neinvaziv de monitorizare a presiunii arteriale n scopul
stabilirii unui diagnostic.

n general, monitorizarea presiunii sngelui este limitat de determinarea periodic a

presiunii sistolice i diastolice. Dar cunoaterea comportrii continue a acestui parametru
reprezint un avantaj pentru medici, furniznd informaii utile pentru a stabili cu mai ulta
precizie starea pacientului. Se cunoate faptul c la nceputul sistolei o cretere a presiunii indic
o contracie cardiac puternic, n timp ce rata de scdere a presiunii n timpul diastolei poate fi
folosit ca o msur a rezistenei periferice, ambii parametri fiind importani n stabilirea unui
diagnostic.
Aceste dispozitive de monitorizare continu contribuie la mbuntirea calitii
sistemului de sntate att clinic ct i ambulatoriu.

n cazul de fa s-a folosit un fotopletismograf pentru a msura variaia diametrului unui

vas de snge ntr-un anumit punct i un al doilea fotopletismograf pentru variaia diametrului
ntr-un alt punct al aceluiai vas de snge. Un fotopletismograf caracterizat de o impedan
electric determin variaia impedanei electrice a segmentului arterial cuprins ntre cele dou
puncte considerate anterior.

Cele trei msurtori sunt integrate n modelul matematic descris n seciunile anterioare i
este realizat o reprezentare pe stare corespunztoare. Un filtru Kalman este folosit pentru a
estima variabilele de stare ale modelului ct i presiunea sngelui. Avnd n vedere c
segmentul arterial este modelat destul de precis i parametrii necesari sunt msurai folosind
senzori, se poate deduce c filtrul Kalman va estima destul de precis presiunea sngelui, chiar
dac s-au realizat simplificri n procesul de modelare.

57
 Modelul matematic a fost dezvoltat considernd sngele un fluid Newtonian
incompresibil, simetric pe direcie axial aflat ntr-un vas rectiliniu cu o seciune circular.
Aceast metod de modelare este aplicat unui segment din lungimea vasului de snge de unde
se extrag cu ajutorul senzorilor informaiile necesare. Acest model al unui segment arterial a fost
apoi extins cu circulaia ctre inim i dinspre inim pentru a realiza o modelare complet a
sistemului circulator.

Un astfel de dispozitiv format din trei senzori ce msoar variaia diametrului unei artere
de dimensiuni mai mici i volumul de snge din segementul aflat ntre cei doi senzori este ilustrat
n figura urmtoare:

Figura 3.34 Dispozitiv de monitorizare continu a presiunii unei artere digitale (un deget de
la mn)

4. Concluzii

Corpul uman este un sistem complex, fiecare organ sau subsistem rspunde la sute de
varibile i factori i care, la rndul lui, influeneaz alte organe i subsisteme. n acest context,
procesele de modelare i simulare au un rol important n nelegerea acestor mecanisme cu
scopul de a dezvolta echipamente medicale performante. Aceste dispozitive asist medicii
cardiologi n stabilirea unui diagnostic precis, iar tendina actual este de a particulariza acest
diagnostic n funcie de fiecare om, rezultnd o abordare axat pe pacient.

De asemenea, faptul c nu se pot colecta date clinice din anumite poriuni ale sistemului
circulator accentueaz importana modelrii i simulrii acelor segmente pentru a nelege
funcionarea acestora.

Modelarea este folosit pentru a abstractiza fenomenul studiat, pentru a-l reprezenta ntr-
un mod conceptual, simplificat, deaorece este foarte dificil s se defineasc toi parametrii ce
contribuie la un proces ce trebuie observat. De exemplu, am considerat sngele un fluid
incompresibil, caracterizat de o curgere laminar, iar vasele de snge de forma unei conducte
rectilinii, presiunea fiind uniform distribuit pe seciunea vasului de snge. Aceste presupuneri
duc invariabil la mici diferene ntre valorile reale i cele simulate, dar acurateea modelului

58
rmne considerabil.
Studiind cele trei modele Windkessel i comparnd rezultatele obinute n simulri am
observat c cu ct modelul este mai complex i include mai muli parametri, cu att exprim mai
bine sistemul real.

Am ales s modelez i s simulez sistemul cardiovascular cu ajutorul modelelor

Windkessel deoarece acestea prezint cteva avantaje:
Sunt intuitive - analogia dintre elementele biomecanice i cele electrice este uor
de neles i se realizeaz imediat, dat fiind asemnarea modului de funcionare
i caracterisitcile celor dou tipuri de componente;
Sunt flexibile modelarea se poate face integrnd tot sistemul circulator sau doar
anumite pri ale acestuia,cum ar fi inim sau un anumit vas de snge;
Se pot detemina numeric i grafic parametri importani n diagnosticare
presiuni, i debite;
Sunt uor de implementat n limbajul Matlab/Simulink.

Prin combinarea datelor reale, ecuaiilor difereniale i modelului electric dezvoltat pe

baza celui Windkessel s-au putut determina parametri importani n stabilirea unui diagnostic,
cum ar fi presiunea arterial sistolic, diastolic i medie. Nu s-au determinat doar valorile
numerice ale acestora, dar se poate vizualiza i variaia lor n timp fapt ce ajut la
particularizarea diagnosticului , stabilirea i adaptarea unui eventual tratament n funcie de
rezultate ulterioare.

Nu n ultimul rnd am evideniat faptul c se poate realiza o modelare a sistemului

cardiovascular prin combinarea ecuaiilor difereniale i ale modelelor electrice, cu scopul de a
proiecta dispozitive medicale mobile i neinvazive de monitorizare continu a pacienilor cu risc
de boli cardiace i nu numai.

59
 5. Bibliografie

[1] Tache I., Ghita P. 2012 Pacient Orientated Diagnosis Techniques for Cardio-Vascular
Diseases
[2] http://www.sfatulmedicului.ro/Anatomia-toracelui/camerele-inimii-si-peretele-
cardiac_5664#Camerele_inimii, accesat ianuarie 2012
[3] http://www.sfatulmedicului.ro/Anatomia-toracelui/conductia-si-ciclul-cardiac_5665, accesat
ianuarie 2012
[4] http://www.fi.edu/learn/heart/vessels/arteries.html,accesat ianuarie 2012
[5] Organizatia Mondiala a Sanatatii, Fact Sheet 317: Cardiovascular Diseases Septembrie
2011 - http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/index.html, accesat februarie 2012
[6] Levenson JW et al 2002. Reducing the global burden of cardiovascular disease: the role of
risk factors. Preventative Cardiology, p.188199.
[7] Dr. Tinica Dana 2010. Tromboza - limita fragil dintre normal i patologic
[8] Prof. dr.Apetrei Eduard 2004. Atentie la bolile vasculare
[9] http://www.citynews.ro/mures/sanatate-16/bolile-vasculare-legate-de-imbatranire-27211,
accesat februarie 2012
[10] http://www.pbs.org/wnet/redgold/basics/circulation.html, accesat februarie 2012
[11] Westerhof N., Noble M. 2010. Snapshots of Hemodynamics An Aid for Clinical Research
and Graduate EducationI,Springer
[12] A.C. Fowler 1998. Mathematical models in applied Sciences; Cambridge Univerity Press
[13] Neculai A. Despre Modelare matematica
[14] Prof. Rampu C. Utilizarea modelelor matematice n biologie
[15 Klabunde R. Cardiovascular Physiology Concepts.
http://www.cvphysiology.com/Hemodynamics/H003.htm, accesat iunie 2012
[16] Zimmer H.G. 2004 Otto Frank and the fascination of high-tech cardiac physiology
[17] Ing. Hlavac M. Windkessel Model Analysis in Matlab
[18] Westerhof N. et. al. An artificial arterial system for pumping hearts, Journal of Applied
Physiology
[19] Palladino J., Noordergraaf A. Functional Requirements of a Mathematical Model of the
Heart
[20] Mulier J.P., Palladino J., Noordergraaf A. Closed-loop systemic circulation model using the
Frank mechanism
[21] Westerhof N., Elzinga G., Sipkema P. Artificial arterial system for pumping hearts

60
[22] G. E. Healthcare. Vivid 7 Dimension Cardiovascular Ultrasound System
[23] Yang B. Zhang Y. Cuffless Continuous Blood Pressure Monitor
[24] E.Belardinelli, S. Cavalcanti Theoretical Analysis of Pressure Pulse Propagation in
Arterial Vessels
[25] Kumar H., Chandel R. A Matematical Model for Blood Flow and Cross Sectional Area of
an Artery
[26] Deviha V. , Jayalalitha G. Fractal Model of the Blood Vessel in Cardiovascular System
[27] Bazavan P. Sisteme Dinamice
[28] Radulescu V. Ecuatii cu derivate partiale
[29] Gockenbach M. 2010 MATLAB Tutorial. Partial Differential Equations: Analytical and
Numerical Methods, 2nd edition
[30] Power Sim Tutorial. http://www.mathworks.com/help/toolbox/physmod/powersys/ug/f10-
55736.html, accesat iunie 2012

61
 6. Anexe

1. Ecuaii difereniale

Ecuaiile difereniale sunt un subiect de analiz matematic foarte important, avnd

aplicaii n cadrul matematicii precum i n alte domenii ale tiinelor (fizic, chimie, biologie).

O ecuaie diferenial este o relaie ntre o variabil independenta x, funcia cutat y =

y(x) i derivatele sale y , y,,y, de forma F (x,y,y,,y ) = 0.

Ordinul unei ecuaii difereniale este cel mai mare dintre ordinele derivatei care figureaz
n ecuaie.

Ecuaiile difereniale sunt de dou tipuri:

- ecuaii difereniale ordinare, care conin doar derivate ordinare;
- ecuaii cu derivate pariale, dac derivatele care apar n ecuaie sunt pariale.

Soluia unei ecuaii difereniale de ordin n pe un interval (a ,b) este o funcie y = (x)
definit pe acest interval cu derivatele sale pn la ordinal n i pentru care substituind y = (x)
n ecuaia diferenial, aceasta devine o identitate n raport cu x din (a ,b).

Soluia particular a unei ecuaii difereniale este o soluie obinut plecnd de la soluia
general (x , c) pentru o valoare oarecare determinat a constantei arbitrare c.
A gsi o soluie particular, deci o funcie y = y(x) care satisface o ecuaie diferenial i n
acelai timp una sau mai multe condiii suplimentare se spune c se rezolv o ecuaie diferenial
cu condiii iniiale sau c se rezolv o problem Cauchy.

1.1 Ecuaii difereniale ordinare

O ecuaie diferenial ordinar poate fi formalizat astfel:

( )

Unde t este o variabil scalar, de obicei interpretat ca timp) , F o funcie dat, x o funcie
necunoscut i derivatele acesteia n raport cu t i n ordinal ecuaiei.

Acestei ecuaii i se asociaz i n condiii iniiale:

O astfel de ecuaie poate fi scris i sub forma:

[27]

62
 1.2 Ecuatii cu derivate pariale

O ecuaie cu derivate pariale de ordinul k 1 este o expresie de tipul :

Unde .

S-a notat generic prin o derivat parial de ordinal j 1 , respectiv :

Unde j1 , j2, , jN sunt numere naturale astfel nct j1 + j2+ + jN = j [28]

2. Cod Matlab

a. Ecuaiile Navier Stokes simularea debitului de snge n aort

function navier
t= linspace(0,0.8,100);
A0 = 0.09 - 0.04.*sin(7.5*t/2);
A1 = 0.4 - power(cos(7.5*t/2),-1);
Q =9*(10^-4)*(A0 - 0.05*A1.*cos(7.5*t));
plot(t,Q)
xlabel('timp[s]');
ylabel('debit [mcubi/sec]');

b. Model Windkessel - simularea debitului de snge prin aort

function windkessel
R=1;
C=1;
I0=500;
Ts=0.3;
T=0.8;
hold on
t1=0:0.01:0.3;
i=I0*power(sin(pi*t1/Ts),2);
p1=plot(t1,i)
t2=0.3:0.001:0.8;
i1=0;
p2=plot(t2,i1)
hold off
xlabel('timp[s]');
ylabel('debit [ml/sec]');
set(p1,'Color','red','LineWidth',2);
set(p2,'Color','red','LineWidth',2);

63
 c. Simularea presiunii aortice n faza diastolic pentru modelul Windkessel cu dou
elemente
td=0.3;
P0=80; %mmHg
t= linspace(0.3,0.8,50);
R=1;
C=1;
P=P0 * exp(-(t-td)/R*C);
plot(t,P)
xlabel('timp[s]');
ylabel('presiune [mmHg]');

d. Simularea presiunii aortice ntr-un ciclu sistol, diastol

function dydt = wm2elem(t,y)

C=1;
R=1;
Ts=0.3;
dydt =500/C * power(sin((pi*t)/Ts),2) - 2/(R*C)*y;
end

function Untitled2
[t,y]=ode45(@wm2elem,[0 0.3],80);
hold on
plot(t,y);

td=0.3;
R=1;
C=1;
P0=99.9; %mmHg
t= [0.3 0.8];
P=P0 * exp(-(t-td)/R*C);
plot(t,P)
hold off
xlabel('timp[s]');
ylabel('presiune [mmHg]');

e. Simularea presiunii aortice in faza diastolic pentru modelul Windkessel cu trei

elemente
function windnou

td=0.3;
P0=80; %mmHg
t= linspace(0.3,0.8,50);
hold on
R=1;
C=1;
P=P0 * exp(-(t-td)/R*C);
plot(t,P)
R=0.79;
C=1.75;

64
P=P0 * exp(-(t-td)/R*C);
plot(t,P,'-r')
R=0.63;
C=5.16;
P=P0 * exp(-(t-td)/R*C);
plot(t,P,'-y')
hold off
xlabel('timp[s]');
ylabel('presiune [mmHg]');
leg=legend('(a)','(b)','(c)');

f. Simularea presiunii ntr-un ciclu sistol, diastol

function dydt = wm3elem(t,y)
Cc=1;
Ra=0.05;
Rp=1
Ts=0.3;
dydt =(Rp+Ra)/(Rp*Cc) *500 *
power(sin((pi*t)/Ts),2)+500*Ra*(pi/Ts)*sin((2*pi*t)/Ts) - y/(Cc*Rp);
end

function Untitled3
[t,y]=ode45(@wm3elem,[0 0.3],80);
hold on
plot(t,y);
td=0.3;
R=1;
C=1;
P0=124; %mmHg
t= [0.3 0.8];
P=P0 * exp(-(t-td)/R*C);
plot(t,P)
hold off
xlabel('timp[s]');
ylabel('presiune [mmHg]');

g. Simularea presiunii aortice n faza diastolic pentru modelul Windkessel cu patru

elemente
function windnou
td=0.3;
P0=80; %mmHg
t= linspace(0.3,0.8,50);
hold on
R=1;
C=1;
P=P0 * exp(-(t-td)/R*C);
plot(t,P)
R=0.79;
C=1.22;
P=P0 * exp(-(t-td)/R*C);
plot(t,P,'-r')
R=0.63;

65
C=2.53;
P=P0 * exp(-(t-td)/R*C);
plot(t,P,'-y')
hold off
xlabel('timp[s]');
ylabel('presiune [mmHg]');
leg=legend('(a)','(b)','(c)');

h. Simularea presiunii ntr-un ciclu sistol, diastol

function dydt = wm4elem(t,y)
Cc=1;
Ra=0.05;
Rp=1;
Ts=0.3;
Lc=0.005;
dydt =(Rp+Ra)/(Rp*Cc) *500 * power(sin((pi*t)/Ts),2)+...
(Ra*Rp*Cc+Lc)/(Rp*Cc)*500*(pi/Ts)*sin((2*pi*t)/Ts)+...
Lc*500*(pi/Ts)*(sin((2*pi*t)/Ts)+ 2*pi*t/Ts*cos(2*pi*t/Ts))-y/(Rp*Cc);
end

function Untitled4
[t,y]=ode45(@wm4elem,[0 0.3],80);
hold on
plot(t,y);

td=0.3;
R=1;
C=1;
P0=124; %mmHg
t= [0.3 0.8];
P=P0 * exp(-(t-td)/R*C);
plot(t,P)
hold off
xlabel('timp[s]');
ylabel('presiune [mmHg]');

i. Analiza comparativ a celor trei modele Windkessel

function wmcompus
[t,y]=ode45(@wm4elem,[0 0.3],80);
[t1,y1]= ode45(@wm3elem,[0 0.3],80);
[t2,y2] = ode45(@wm2elem,[0 0.3],80);
hold on
plot(t,y,'r'); % 4 elem
plot(t1,y1,'g'); % 3 elem
plot(t2,y2,'b'); % 2 elem

td=0.3;
R=1;
C=1;

P01=124; %mmHg
t= [0.3 0.8];

66
P1=P01 * exp(-(t-td)/R*C);
p=plot(t,P1,'r') % 4 elem
set(p,'LineWidth',2)

P2=P01 * exp(-(t-td)/R*C);
plot(t,P2,'g') % 3 elem

P03=99.9
P3=P03 * exp(-(t-td)/R*C);
plot(t,P3,'b') %2 elem
hold off

xlabel('timp[s]');
ylabel('presiune [mmHg]');
leg =legend('WM4','WM3','WM2');

j. Simularea presiunii i elastanei n funcie de volum pentru ventriculul stng

function inima_pompa
t=linspace(0,0.8,100);
Vv=linspace(40,70,100);
a=0.0007;
b=20;
c=3.5;
d=80;
tc=0.264;
tp=0.371;
alfa=2.88;
tr=0.299;

tb=tp*(1-(tr/tc)^(alfa/(alfa-1))*(exp(-(tp/tc)^alfa)/...
(1-exp(-(tp/tc)^alfa)))^(1/(alfa-1)));

f1=(1-exp(-(t/tc).^alfa));
f2=exp(-((t-tb)/tc).^alfa);
f3=(1-exp(-(tp/tc)^alfa))*exp(-((tp-tb)/tr)^alfa);
f=f1.*f2/f3;

Pv=(a*(Vv-b)).^2+(c*Vv-d).*f;
Ev=2*a*(Vv-b)+c.*f
figure(1)
plot(Vv,Pv);
xlabel('Volum[ml]');
ylabel('Presiune [mmHg]');
figure(2)
plot(Vv,Ev);
xlabel('Volum[ml]');
ylabel('Elastanta [mmHg/ml]');

k. Variaia debitelor i seciunii de-a lungul unei artere

function dy = m_arterial(t,y)
difP=40; %ml gradinetul presiunii fata de timp

67
v= 0.035; % vascozitatea cinematica
ro= 1.05; %densitatea
S0= 1.5;
L=15;
N=3;
dz=L/(N-1);
Q0=16.7;
alfa=(4*pi*v)/S0;
beta=S0/(2*ro);
dy=zeros(6,1);

% y=[Q1 Q2 Q3 S1 S1 S3]
dy(1)= - (alfa*y(1)+beta*difP+y(4)*difP/(2*ro));
dy(2)= - (alfa*y(2)+beta*difP+y(5)*difP/(2*ro));
dy(3)= - (alfa*y(3)+beta*difP+y(6)*difP/(2*ro));
dy(4)= - ((y(1)-Q0)/dz);
dy(5)= - ((y(2)-y(1))/dz);
dy(6)= - ((y(3)-y(2))/dz);

function ode_m_arterial

tspan = [0 0.2];
y_init=[16.7 16.7 16.7 1.5 1.5 1.5]';

[t, y] = ode45(@m_arterial, tspan, y_init);

hold on
figure(1)
plot(t,y(:,1),t,y(:,2),t,y(:,3));
xlabel('timp[s]');
ylabel('debit cm^3/s');
leg=legend('Q1','Q2','Q3');
figure(2)
plot(t,0.7,t,y(:,5), t,y(:,6));
xlabel('timp[s]');
ylabel('sectiune [cm^2]');
leg=legend('S1','S2','S3');

68