CUPRINS

INTRODUCERE____________________________________________________4

PARTEA l-A - INTERRELATIA ORGANISM-MEDIU EXTERN______________6

CAPITOLUL 1________________________________________________6

PARTEA A-ll-A - NATURA ACTIVITII MUSCULARE___________________18

CAPITOLUL 2 - Proprieti fiziologice ale muchiului striat 16
CAPITOLUL 3 - Surse de energie pentru activitatea muscular 25
CAPITOLUL 4 - Utilizarea combustibilului n efort___________________34

PARTEA A-III-A - MODIFICRI FIZIOLOGICE N TIMPUL EFORTULUI 42

CAPITOLUL 5 - Modificri morfologice i biochimice ale
sngelui n efort. Echilibrul hidroelectrolitic n
repaus i efort_________________________________42
CAPITOLUL 6 - Adaptarea cardiovascular n timpul efortului
(modificri imediate)____________________________45
CAPITOLUL 7 - Adaptarea respiratorie n timpul efortului
(modificri imediate)____________________________55
CAPITOLUL 8 - Adaptarea termal (ternmoreglarea)__________________67

PARTEA A IV - A - INFLUENA ANTRENAMENTULUI l EREDITII 73

Capitolul 9 - Modificri (adaptri) tardive de antrenament______________73

BIBLIOGRAFIE 83

3
 INTRODUCERE

Natura noastr se sprijin pe

micare, n timp ce repausul total
nseamn moartea.
B. Pascal

Ergofizioloqia (n grecete cuvntul ergon" nseamn munc") este ramura

fiziologiei care se ocup cu studiul performanei umane din punct: de vedere biologic
i ofer o baz de nelegere a naturii procesului de adaptare n timpul efortului fizic
unic (acut) i repetat (cronic).
Pentru nceput este instructiv s examinm s examinm curbele durat-vitez
din timpul alergrilor umane, obinute pe sportivi i nesportivi

Fig. 1 - Relaia vitez-durat n alergrile umane

Examinarea acestor curbe va confirma observaia empiric, care arat c o

distan scurt poate fi alergat cu o vitez mai mare dect o distan lung i c
nesportivii nu pot alerga nici att de repede, nici att de mult, ca sportivii.
Aadar, putem pune urmtoarele ntrebri:

1. Care sunt factorii biologici care determin viteza i durata efortului?

2. Care sunt modificrile imediate de adaptare i mecanismele care le regleaz?
3. Cum este afectat curba durat-vitez de ctre antrenament, ereditate i
mediu?
4. Care este calea cea mai eficient de a ridica nivelul curbei durat -vitez i
ct de sus poate fi el ridicat?
Rspunsurile la aceste ntrebri le gsii n cuprinsul cursului.
Referitori la prima ntrebare, rspunsul este cercetat n partea a 2-a a acestei
lucrri care se ocup de natura activitii musculare.
Vom vedea c viteza de scurtare a muchiului i meninerea contraciei lui
depinde att de calitile mecanice ale contraciei ct i de disponibilitile surselor de
energie i viteza de livrare a acestei ctre mecanismul contracii.
De exemplu, un efort maximal care dureaz numai cteva secunde, este limitat
de viteza de desfacere a compuilor macroergici (ATP i CP), n timp ce efortul
ndelungat este limitat de rezerva de combustibil.
Aceste cunotine nu numai c explic limitele performanei umane, dar pot fi
puse i n aplicare practic, att n ceea ce privete evaluarea funcional a efortului ct
i n stabilirea unor programe de antrenament.
Vom vedea, de exemplu, ce proces energetic trebuie activat pentru a atinge
vrful performanei sportive n diferite tipuri de efort (scurt, mediu, lung).
Referitor la a doua ntrebare, este de subliniat c modificrile aprute n timpul
solicitrii fizice acute sunt urmarea unui proces complet de adaptare metabolic,
respiratorie, cardiac etc. Aceast adaptare se efectueaz cu rapiditate i precizie att de
mare nct se presupune existena unui sistem de control.
n partea a 3-a a lucrrii ne ocupm cu aceste rspunsuri adaptative tranziente
(trectoare) la efort i mecanismele care le regleaz.
Aprecierile acestor fenomene complexe nu sunt numai de importan teoretic ci
i practic. De exemplu, unii antrenori recomand sportivilor s respire rar i adnc n
timpul alergrii. Aceast recomandare este contrar principiului optimizrii, dup care
organismul i alege spontan frecvena optim a numrului de respiraii la care i
travaliul ventilator este minim. Aceasta este valabil nu numai pentru aparatul respirator
ci i pentru majoritatea funciilor fiziologice.
La ultimele dou ntrebri rspundem n partea a 4 a lucrrii.
Antrenamentul fizic poate mri plafonul biologic al organismului uman, prin
modificri funcionale, structurale i dimensionale.
Adaptrile cardio-respiratorii sunt cunoscute mai de mult, dar adaptarea tisular
(celular) nu a putut fi demonstrat dect n uftimul timp graie perfecionrii tehnicilor
de microscopie electronic, histochimie etc.
Studiul proceselor metabolice celulare a adus dovezi noi de interpretare a
mecanismelor adaptrii la efort fizic, crend premisa mbuntirii arogramelor moderne
de antrenament.
n plus, folosirea de gemeni a fcut posibil separarea contribuiei relative a
antrenamentului de cea a ereditii (genotipului).
Antrenamentul poate afecta direct exprimarea potenialului genetic, dar aceasta
poate avea loc numai ntre limitele fixe ale ereditii.
Cu alte cuvinte, un individ cu un genotip slab nu se poate atepta s realizeze
vreodat o performan deosebit.
Deci, cunoaterea msurii n care factorii genetici sunt implicai este esenial,
pe de o parte n stabilirea aptitudinilor fizice ale cuiva, i, pe de alt parte, n nelegerea
pe deplin a limitei adaptabilitii umane i a limitelor performanei sale fizice.
 PARTEA l-A

INTERRELATIA ORGANISM-MEDIU EXTERN

CAPITOLUL 1

1. Conceptul de adaptare
2. Conceptul de stres
3. Sindromul general de adaptare
4. Interrelaia organism-efort fizic
4.1. Efortul fizic
4.1.1. Efortul fizic-factor stresant
4.1.2. Parametrii efortului fizic
4.1.3. Clasificare efortului
4.2. Adaptarea la efort-component a sindromului general de
adaptare
4.2.1. Conceptul de antrenament
4.2.2. Tipuri de adaptare
 1. Conceptul de adaptare

Pentru a supravieui organismul trebuie s aib schimbri de substan i

energie cu mediul nconjurtor. De aceea ce spune c organismul este un sistem
biologic deschis. Mediul, ca factor de existen, provoac din partea organismului
reacii de adaptare. Aadar, ntre organism i mediu se creeaz o interdepeden ce
constituie baza unei tiine n plin dezvoltare, numit ecologie (de la cuvintele
greceti oikos" = cas i logos" = tiin). Prosser (1964) a definit adaptarea
fiziologic drept totalitatea proceselor ce permit meninerea activitii fiziologice i
supravieuirea cnd mediul de via se modific sub raportul unuia sau mai multor
factori.

2. Conceptul de stres

Constanta mediului intern" (CI. Bernard) i homeostazia" (W. Cannon), sunt

considerate mecanisme de baz ale existenei, adaptrii i evoluiei organismelor
biologice. n cadrul evoluiei filo i ontogenice organismele sunt supuse la stimuli
permaneni. Unii dintre acetia supun organismul la solicitri limit" ntre normal i
patologic, aceasta avnd dou posibiliti de a reaciona: a) adaptarea la noua situaie
sau b) epuizarea (mbolnvirea).

3. Sindromul general de adaptare

Factorii stresani acionnd asupra organismului declaneaz dou categorii de

reacii de aprare i adaptare: a) reacii specifice", proprii fiecruia dintre agenii
stresani (de exemplu, la aciunea unui microb organismul declaneaz mecanisme
adaptative imunologice specifice contra acestuia anticorpi crescndu-i rezistena la o
nou infecie) i b) reacii nespecifice", comune diferiilor ageni (fizici, chimici,
biologici), de tip neuro-endocrino-metabolic (de exemplu, tahicardia o putem ntlni i
dup o arsur. dar i n urma unei emoii puternice sau ingestia de cafea n exces; sau,
alt exemplu: leucocitoza o gsim i dup o infecie, dar i dup un oc hemoragie sau
dup un efort fizic intens, .a.m.d.). Ansamblul acestor reacii nespecifice ale
organismului declanate pentru a face fa oricrui agent susceptibi? de a compromite
echilibrul su, a fost denumit de H. Selye sindrom generai de adaptare". Cannon Ie-
a descris sub numele de reacii de alarm" (emergency reactions), iar Laborit reacie
oscilant postagresiv" (1955). Au fost descrise trei faze (stadii) de reacie n cadrul
sindromului general de adaptare (fig. 1-1):
a) reacia de alarm reprezint nceputul efortului de adaptare; es:e o reacie
spontan, nespecific, reprezentat de fenomene de impact, de cc i contraoc, aprute
sub aciunea descrcrilor de influxuri simpatoadrenergice (adrenalina,
noroadrenalina); este o reacie ergotrop, de mobilizare a forelor de adaptare.
b) reacia de rezisten reprezint starea de adaptare propriu-zis n acest
stadiu, pentru a se reechilibra homeostazia perturbat n primul stadiu i a se instala
starea de rezisten, au loc descrcri neuro-hormonale multiple sub influena
stimulrii complexului hipotalamo-hipofizar. Este reacia trofotrop care reflect
completa adaptare la aciunea agentului stresant.
Trecerea de la reacia de alarm la cea de rezisten se face prin intermediul
sistemului renin-angiotensin (I. Haulic i colab. - ai). Descrcrile simpato-
adrenergice din primul stadiu acioneaz i asupra aparatului juxta-glomerular
renal descrcand renina formatoare de angiotensina, substan cu aciune metabolic
complex (catabolic i anabolic).
c) reacia de epuizare n care organismul cedeaz n faa agentului stresant,
mbolnvindu-se (boli de adaptare": nevroze, boala ulceroas, hipertensiune
arterial etc). Acest stadiu nu este identic cu oboseala i nu este obligatoriu. Se
nelege c aceast faz trebuie evitat. Trebuie tiut c energia de adaptare este
totdeauna limitat.
Evoluia fazic a sindromului general de adaptare, ca reacie adapta:iv,
depinde de mai muli factori:
a) caracteristicile agentului stresant (intensitate, durat, frecvent)
b) reactivitatea individual a organismului n funcie de: vrst, sex. biotip
constituional (n special timpul de activitate nervoas). Unii subieci au o capacitate
de toleran i de adaptare mai mare la stimuli defavorabili spre deosebire de
susceptibilitatea accentuat a altora. Sun-: cunoscute tipurile psiho-comportamentale
descrise de Friedman, Eysenk i Lampert, care n esen descriu tipuri extroverte
(meridionali-ergotropi) sau macrochinetice cu descrcri simpatoadrenergice: tipuri
introverte (nordici-trofotropi) sau microchinetici cu descrcri de corticosteroizi i
tipuri mixte. La acelai stimul reacia este diferit.
c) mediul ambiant care se manifest sub dou forme: 1) mediul natural
(fizic: aer, ap, sol, clin, alimente, radiaii solare, biologic: faun, flor, microbi) i 2)
mediul social, creat de om i societate.
Att mediul natural ct i social pot fi favorabili vieii i activitii omului, ca
factori sanogeni, dar pot fi i nocivi, ca factori patogeni: pentru mediul natural sunt:
alcoolismul, alimentaia neraional, poluarea microbian chimic i fizic
(radioactiv, termic, sonor), etc, iar pentru mediul social sunt: industrializarea
excesiv, aglomerri de populaie, noi relaii sociale: star de nemulumire, fric,
dezgust, emoii etc.
 Aceti factori ai vieii contemporane, n ansamblul lor, constituie stresul vieii
cotidiene" (dup Selye), sau stresul psihosocial" (dup Levi) sau factori de risc
psihocomportamental" ce stau la baza patologiei de adaptare (eecul efortului n
adaptare).
n concluzie, n funcie de toi aceti factori, reaciile neuroendocrine pot fi
favorabile adaptrii, situaie denumit eustress sau nefavorabile adaptrii. situaie
denumit distress. coala suedez de fiziologia efortului, care a identificat aceste
reacii, aduce astfel contribuii valoroase la precizarea -o ului stressului n sanogenez
i patogenez.

4. Interrelaia organism-efort fizic

4.1. Efortul fizic

Definiie. Semnificaie. Cuvntul efort (francez effort" = sforare)

semnific o ncordare voluntar accentuat a unui organ sau a ntregului organism
pentru realizarea unui randament mai mare dect obinuit; e se refer la mobilizarea
forelor fizice sau intelectuale.
Teoretic sensul 52 cuvntului efort semnific o stare opus repausului.
n fiziologia efortului, sensul cuvntului efort este considerat sinonim cu
termenul de travaliu" pentru a denumi lucrul mecanic prestat de subiect (munca).
Forma metodic (tehnic) de aplicare a efortului fizic este exerciiul fizic care
urmrete fie creterea forei musculare, fie mobilitatea articular, fie
coordonarea neuromotorie, fie rezistena local muscular sau general a
organismului.

4.1.1. Efortul fizic - factor stresant

Efortul fizic reprezint stimulul (excitantul) care acioneaz asupra

organismului n vederea creterii capacitii de adaptare a acestuia la solicitri din ce
n ce mai mari. Pentru ca efortul fizic s poat declana reacii adaptative n organism
sunt necesare unele condiii, deoarece nu orice efort le iniiaz. Condiia esenial este
ca acest stimul biologic (efortul) s intre n grupa factorilor stresani. Efortul fizic
sportiv poate fi considerat un astfel de factor deoarece dispune de dou posibiliti
stresante:
a) una este fizic, ca reruitat al activitii musculare intense, neobinuite
(componenta somatic a stresului")
b) cea de a doua, nu mai puin important este cea psihic, emoional, ca
rezultat al condiiilor n care se desfoar activitatea sportiv (competiii cu mare
ncrctur emoional) i denumit componenta psihic a stresului".
Oricum, organismul fiind o unitate psihofiziologic, care n condiii obinuite,
nu poate prezenta viaa mental fr viaa organic, n condiii extreme (n cazul
nostru efortul fizic sportiv), ntregul sistem psihosomatic reacioneaz (Selye).
Vom prezenta n continuare parametrii efortului fizic, stimulul biologic de
adaptare.

4.1.2. Parametrii efortului fizic

Parametrii eseniali ai efortului de care depinde influena acestuia asupra

diferitelor organe i sisteme ale corpului omenesc i prin aceasta asupra celor dou
tipuri ale capacitii de efort (anaerob i aerob) sunt: volumul, intensitatea, durata,
densitatea i complexitatea
- Volumul efortului reprezint cantitatea total de lucru mecanic
efectuat, fiind sinonim cu termenul de travaliu total din fizic. El poate fi
msurat prin uniti de lucru mecanic, dup formula: Lm = Fxd, n care Lm =
lucru mecanic; F = fora (kg) deplasat; d = distana (m). Se exprim n kg/m.
Volumul efortului se poate determina i indirect prin nregistrarea continu a
consumului de 02=472 kgm). Ambele metode sunt pretenioase recurgndu-se
n practic la aprecierea volumului prin metode medico-pedagogice: suma
distanelor parcurse, suma repetrilor, suma execuiilor tehnico-tactice etc.
Aprecierea volumului prin numrul de ore efectuate este eronat (n cadrul orei
sunt cuprinse i expuneri teoretice, analize etc).
Consideraii teoretice i rezultatele cercetrilor experimentale au artat c
volumul efortului constituie un parametru important pentru creterea capacitii
de adaptare la efort aerob i anaerob. Cotele volumului efortului trebuie ns
ridicate doar pn la nivelul care permite lucru! cu intensiti adecvate gradului
de perfeciune impus de efortul competiional.
Sub aceste cote, ca i depirea lor are influene negative asupra performanei.
- Intensitatea efortului reprezint cantitatea de efort (lucrul mecanic,
travaliul) efectuat ntr-o unitate de timp, fiind sinonim cu termenul de putere
din fizic. Ea poate fi apreciat dup formula: Putere = Lucru mecanic/timp i se
exprim n unitile: watt, kgm/m, kgm/sec.
n orice form de activitate fizic nivelul performanei VJ depinde n special de
putere i nu de travaliu.
n practic, pentru aprecierea ei, se recurge la diverse metode:
- viteza de deplasare-spaiu/timp (alergri, ciclism, not, patinaj etc);
 - tempoul de lucru, adic numrul de aciuni pe unitatea de timp (box, judo,
scrim, lupte etc);
- numrul de execuii tehnice n unitatea de timp (jocuri sportive!
Trebuie precizat c intensitatea efortului (puterea) este o caracteristic
a efortului i trebuie difereniat de solicitarea organismului care reprezint o
caracteristic a organismului. Solicitarea organismului se apreciaz prin nivelul
funcional atins n timpul efortului i exprim preul biologic pltit de orgarism pentru
a face fa cerinelor impuse de efort. Solicitarea are caracter individual, fiind
dependent de nivelul adaptrii (capacitii de efort); pentru aceeai intensitate (treapta
de efort), nivelul solicitrii este diferit).
- Durata efortului reprezint oerioada de timp n care organismul
presteaz un anumit efort. De cele mai multe ori, durata efortului nu corespunde
cu durata unei lecii de antrenament sau competiii (de exemplu: la fotbal, din 90
minute, timpul efectiv de joc poate fi de 60 minute). Numeroase cercetri i
observaii au artat c durata efortului i pune amprenta asupra gradulu: de
solicitare a organismului n efortul aerob.
Dup Astrand i Rodhal, durata optim a efortului ce trebuie repetat n
antrenamentul cu intervale pentru a solicita la maximul sistemul de transport la 0 2
(deci stress metabolic) este de 3 minute.
Durata efortului are o mare importan i n antrenamentul izometric.
Hettinger i Muller au studiat acest aspect, aducnd contribuii valoroase la
fundamentarea fiziologic a antrenamentului izometric. Studiile lor au artat c
durata optim a contraciei izometrice n vederea dezvoltrii forei musculare este de
6-10 secunde cu condiia ca intensitatea contraciei s fie de 60-70% din cea maxim.
Durate mai lungi nu sunt necesare, deoarece nu aduc creteri n plus ale forei
musculare, putnd introduce n schimb perturbri cardio-circulatorii generale.
Durata optim a contraciei izometrice a fost denumit de unii (W.T. Liberson)
timpul de utilizare al muchiului", reprezentnd durata meninerii unei tensiuni
maxime (posibile) a fibrelor musculare. Exist deci un praci" al reaciilor metabolice
atins numai la o anumit intensitate a contraciei (60-73 % din valoarea maxim) i
durat (numit optim), pentru ca s se declaneze acel factor intrinsec" ce duce la
hipertrofie muscular i consecutiv, creterea forei. Numai n aceste condiii de
stress" se obine adaptarea de care avem nevoie.
- Densitatea efortului reprezint raportul dintre durata efortului i durata
pauzei ce urmeaz dup acesta; rezultatul raportului se exprim n cifre,
procente sau fracii (1; 100 %; 1/1).
Densitatea efortului constituie un parametru al gradului de solicitare a
organismului. Dac densitatea este mic (pauze mari) eforturile nu sunt solicitante,
organismul se poate reface complet, fr a-l obliga" s-i mobilizeze rezervele pentru
adaptare. Dac densitatea este mare, refacerea este incomplet, oboseala se acumuleaz
i se intensific pe msura relurii eforturilor, ceea ce influeneaz negativ starea
funcional a organismului.
Valoarea practic a acestui parametru o constituie antrenamentul cu intervale
(fracionat) la care solicitarea organismului o dirijm prin schimbarea raportului dintre
durata efortului i durata pauzei. Unul din factorii de progres l constituie reducerea
duratei pauzei (interval de odihn) pe msur ce crete adaptarea la efort.
Densitatea efortului constituie o posibilitate de a mobiliza rezervele
funcionale ale organismului, astfel nct, dozat cu pricepere poate contribui la
creterea capacitii de adaptare.
- Frecvena antrenamentelor reprezint raportul dintre leciile de
antrenament i timpul scurs pn la reluarea lor
Metodica actual de antrenament prevede, pe baza studiilor efectuate,
fracionarea volumului de efort; se consider ca neraional metodica care impune
lecii unice cu volum mare, separate pe perioade lungi de timp i se recomand
fracionarea volumului de efort n mai multe lecii (W. Meller i H. Mellerowicz).
Aceeai concepie ar trebui s stea i la baza leciilor de educaie fizic (dect o
edin de 2-3 ore pe sptmn e mai util s se fracioneze n lecii de o or, efectuate
n 2-3 zile diferite). i n contraciile izometrice exist o frecven optim a
antrenamentelor pentru cretere forei musculare. Dup Hettinger, efectul contraciilor
este cu att mai slab cu ct antrenamentele sunt separate prin intervale mai mari de
timp.
El recomand efectuarea zilnic a 3-5 contracii un intensitate maxim i cu
durata de 2-3 secunde. Aceast solicitare trebuie impus fiecrei grupe musculare.
Frecvene mai mari ale contraciilor zilnice nu aduc creteri mari ale forei.
La noi n ar metodica optim recomandat este de a se efectus un grupaj de 3
contracii a 6 secunde, cu o pauz de 20-30 secunde. ntre contracii ce se poate repeta
de 2-3 ori pe zi.
n concluzie, frecvena eforturilor poate constitui un factor ca s ating
pragul" declanator de reacii metabolice necesare hipertrofiei i creterii forei
musculare (W.T. Liberson).
- Complexitatea efortului reprezint numrul de acte motrice
efectuate simultan n timpul unei activiti fizice la care particip diverse
structuri bio-mecanice. O lovitur direct la box este o activitate moric
simpl (extensia antebraului pe bra), dar lucru) simultan cu braele, picioarele
i trunchiul - la canotaj - este un efort complex. Patinajul artistic, gimnastica,
notul sincron, sunt exemple de activiti motnce complexe Activitile motrice
complexe sunt coordonate de sistemul nervos central. De aceea, cu ct este
mai mare complexitatea activitii motrice, cu att crete i solicitarea sistemului
nervos i determin apariia mai rapid a oboselii generale (mai ales n leciile
cu nsuirea unor noi elemente de tehnic).
n schimb, complexitatea nu are repercusiuni prea mari asupra preului
energetic" pltit de organism pentru efectuarea lui Influena ei asupra capacitii de
efort aerobe i anaerobe este nesemnificativ n comparaie cu ceilali parametri
(volum, intensitate, durat, densitate).

4.1.3. Clasificarea eforturilor fizice

Criterii de clasificare:
1. Dup preocupare avem efort profesional i sportiv Nivelul
consumului de energie i locul desfurrii le departajeaz.
2. Dup caracterul dominant al contraciilor musculare, deosebim:
eforturi statice (izometrice) cnd efortul fizic nu creeaz micare, dinamice
(izotonice) cnd efortul fizic creeaz micare. n mod obinuit ns, n toate
sporturile, cel mai des ntlnite sunt eforturile mixte, eforturi cu contracii att statice
ct i dinamice (sau auxotonice). Din punct de vedere fiziologic, efortul static este cel
mai static este cel mai solicitant pentru organism.
3. Dup caracterul repetrii micrii, deosebim eforturi ciclice, n care
micrile se repet identic n unitate de timp (ex. ciclism, atletism, canotaj etc.) i
aciclice (ex. jocurile sportive).
4. Dup pauzele ce pot apare, deosebim: efort continuu i efort
discontinuu. Discontinuitatea efortului prin apariia pauzelor, va da posibilitatea
organismului s se refac parial. Exemplu: repriza unui meci de fotbal este efort
continuu, meciul ntreg este discontinuu, prin apariia pauzei.
5. Dup numrul de nclziri, deosebim efort unic (ex: etapa unei curse
cicliste) i efort repetat (ex: probele decatlonismului ntr-o zi de concurs)
6. Dup prezena sau nu a competiiei, deosebim efortun ele antrenament
(cu un anumit obiectiv i grad de solicitate psihico-fizic) i eforturi competiionale
(cu supramobilizarea posibilitilor psiho-fizice).
7. Dup specificul efortului competiional, deosebim: eforturi
specifice (similare celor cerute de competiie) i eforturi nespeci'fice
(generale, de consolidare sau pregtire fizic general).
8. Dup locul testrii, n vederea dirijrii tiinifice a procesu:u de
antrenament, deosebim: eforturi de laborator (au avantajul c sunt
standardizate, deci msurabile, dar i dezavantajul nespecificitii efortului din
teren) i eforturi de teren (au particulariti inverse celor anterioare).
9 Dup sistemele biologice predominant solicitate, deosebit efort neuro-
muscular, efort cardio-respirator i efort endocrino metabolic (dup Demeter i
Georgescu, 1969). Au avantajul orientrii cercetrii spre cel mai implicat sistem
biologic n efort.
10. Dup modul de furnizare a energiei, deosebim, eforturi anaerobe
(alactacide), eforturi aerobe i eforturi mixte (vezi metabolismul muscular)
11 Dup intensitatea efortului, deosebim: eforturi maximale (0-15 secunde),
submaximale (0-60 secunde), mari (0-6 minute), moderate (0-60 minute) i mici
(peste 60 minute).
Menionm c efortul fizic n sport se poate ncadra simultan n mai multe
clasificri, putnd astfel a fi caracterizat ct mai complex. De asemenea fiziologic i
biochimic ele se pot indica (ex: efortul anaerob va fi concomitent i de tip neuro-
muscular).

4.2. Adaptarea la efort - component a sindromului genera! de adaptare

Muli cercettori consider efortul fizic sportiv ca un agent stresant, punnd

organismului, ca i ali ageni stresani, problema de adaptare, iat de ce, concepia
stressului merit n fiziologica efortului fizic o atenie special, pentru c expunerea
prelungit a indivizilor n condiii de activitate muscular intens, la hipoxie i emoie,
poate provoca, conform concepiei lui Selye, dezvoltarea aa numitului sindrom
general de adaptare. Se poate afirma c, n efortul fizic intens, organismul este pus,
att pe plan fizic, ct i pe plan psihic, n condiii de tensiune funcional activ,
element inclus n noiunea de stress n accepiunea dat de Selye Totui, utilizarea
dogmatic a datelor lui Selye n fiziologia efortului nu poate fi considerat ca regul,
cci desfurarea trifazic a sindromului general de adaptare este n primul rnd
determinata de caracterul agentului stressant, n spe caracterul efortului fizic cs i
caracteristicile terenului, adic a organismului supus la efort i mediul ambiant.
n ceea ce privete primul termen, e de luat n consideraie att durata,
intensitatea, volumul efortului, ct i alternana dintre perioadele de lucru i repaus
(densitate - vezi parametrii efortului). Nerespectnd aceti parametri organismul nu are
posibilitatea de restabilire a rezervei de energie de adaptare", n timp ce alternana
efort-repaus pe lng faptul c anuleaz perioada de epuizare" permit organismului,
dup o perioad de timp. s intre ntr-un stadiu stabil (aa numitul steady-state"),
perioada n care cu fiecare antrenament crete rezistena organismului la efort (supra-
compensaie).
n ce privete al doilea termen, nu poate fi trecut cu vederea reactivitatea
individual n funcie de sex, vrst, grad de antrenament, dar mai ales timpul de
activitate nervoas superioar (deci adaptarea general).
Transpunnd n antrenament datele prezentate, putem preciza c, efortul fizic
sportiv duce la apariia sindromului general de adaptare cu cele 3 stadii: reacia de
alarm (nceputul procesului de adaptare), reacia de rezisten, n care se instaleaz
starea de adaptare; n cazul unui antrenament adecvat organismul va rspunde
economic (stare de antrenat, forma sportiv), iar n cazul unui antrenament neadecvat,
organismul va consuma mult energie, neeconomic; reacia de epuizare, n care
organismul cedeaz n faa agentului stressant (suprancordare, supraantrenament),
numit stare ele dezadaptare.

4.2.1. Conceptul de antrenament

Pentru a produce adaptare efortul fizic trebuie s ndeplineasc i condiia de

frecven (repetiia). Apare astfel conceptul de antrenare (antrenament) care este un
sistem de lucru individual sau colectiv i reprezint o repetiie sistematic a unor
exerciii variate, totdeauna de nivel supraliminar. nsoite de modificri funcionale i
morfologice de adaptare i c ameliorare progresiv a performanei (Hollmann, 1978).
Din punct de vedere fiziologic deosebim 2 tipuri de antrenament (dup
Sandrino, citat de Avramoff), general (care se adreseaz mai multor ca'iti motrice) i
specific (care se adreseaz unei anumite caliti motrice. n ambele cazuri va crete
capacitatea de adaptare ca rezultat al strilor succesive de alarm i de rezisten, cu
stimularea organismului de a pune n ioc sistemele de reglare i adaptare Ca i n cazul
SGA, reaciile organismului, n succesiunea lor, sunt coordonate neuro-endocrin (vezi
figura 1-1).
Msura adaptrii organismului o reprezint gradul de antrenament care, n
procesul activitii, crete n aa fel nct n timpul unei perioade planificate s se
ating nivele superioare, precum: gradul de randament superior i gradul de form
sportiv, condiii indispensabile pentru realizarea unor performane sportive
superioare. Menionm c i n recuperarea medical apelm la antrenament pentru
recuperarea unor funcii afectate de boal La acetia nu urmrim ns performane
fizice i reantrenarea unor fineii rmase (restant funcional"). Antrenamentul, prin
repetarea exerciiilor, c'eeaz stri succesive de acumulare (supracompensare) ceea ce
duce la apariia aa numitelor rezerve funcionale ceea ce permite o mai mare
amplitudine adaptativ (adaptabilitatea), ce rezult din diferena dintre
funcionalitatea maxim (vita maxima") i funcionalitate minim (vita minim").
Dm un singur exemplu: n repaus sportivul antrenat are frecvena cardiac de 48
bti/minut iar n efortul fizic maxim poate atinge 200 bti/minut, deci o diferen de
152 bti/minut, ca rezerv funcional; un subiect neantrenat are r repaus 84
bti/minut n n efort maxim atinge 160-170 bti/minut, deci o diferen de 76/86
bti/minut, ca rezerv funcional. Se observ clar diferena de posibiliti
adaptative. Exemplele pot continua.

4.2.2. Tipuri de adaptare

Clasificarea tipurilor de adaptare are mai mult un caracter didactic, pentru c, dup
cum vom vedea, ele se implic. Deosebim:
a) Adaptarea imediat (acut), este reprezentat de ansarrblu!
reaciilor de adaptare, care apar nainte i n timpul efortului fizic (reacie: de
alarm") i are 2 efecte principale:
- pstrarea echilibrului funcional general a! organisrrului
(homeostazia), fr de care nu este posibil supravieuirea i pe care activitatea
muchilor tinde s o deregleze;
- asigurarea condiiilor optime de funcionare a muchilor efectori.
Ca exemplu, putem cita: creterea frecvenei i amplitudir ;; micrilor
respiratorii, creterea frecvenei cardiace i a debitului sistolic, vasod:is.1aia
muchilor care lucreaz asociat cu vasoconstricia teritoriilor inactive (viscere). Toate
aceste modificri cresc aportul de 02 la nivelul celulelor (n speciai fibrelor musculare).
b) Adaptarea tardiv sau de antrenament, este reprezentat de
ansamblul perfecionrilor funcionale, structurale i dimensionale ce apar n
muchi i celelalte organe (ficat) supuse activitii musculare repetate.
Efectele adaptrii tardive sunt:
- locale (hipertrofia muchilor)
- la distan (ca efect al activitii musculare) i anume: creterea
economiei funcionale a inimii n repaus i efort, carcliomega ia (mrirea
volumului inimii), mrimea volumului ficatului etc.
Menionm c adaptrile imediate apar att la sportivi ct i la nesportivi
supui unui efort, n timp ce adaptrile tardive se observ numai la sportivi. De
asemenea, trebuie precizat c modificrile tardive nu sunt un bun ctigat pentru
totdeauna, ci ele sunt reversibile, datorit tocmai capacitii organisrrului de a se
adapta mereu la orice situaie; dac efortul nceteaz organismul se adapteaz la noua
situaie, modificrile aprute Tn urma antrenamentelor repetate regreseaz.
Menionm c tipurile de adaptare se indic, adapta rea tardiv ce apare n
decursul antrenamentului de lung durat, nu exclude necesitatea unei adaptri
imediate, solicitat de fiecare efort singular.
n cursul nostru preferm discutarea adaptrii organismului pe organe i
sisteme, ponderea lor ntr-un efort fizic sau altul fiind de-acum bine stabilit.
O alt clasificare a tipurilor de adaptare aparine lui S. Israel (1988) i pleac
de la conceptul interveniei factorului genetic n adaptare (exist variaii individuale
adaptative legate de motenirea genetic (ereditar).
Deosebim:
1. Adaptarea genetic (fiecare individ are un program genetic codificat,
verificat n timpul evoluiei filogenetice, care este stabil). Teoria evoluiei
speciilor a lui Darwin are la baz transmiterea caracterelor ereditare (adaptare
genetic).
2. Adaptarea extragenetic (reversibil) care se refer la reaciile
imediate i tardive aprute n urma aciunii stimulului (efortului fizic) asupra
organismului. Adaptarea extragenetic modeleaz fondul genetic numai n
limitele sale programate. Afirmaia lui Heraclid (500. .e.n.) c omul nu intr de
dou ori n aceeai ap" caracterizeaz bine efectul adaptrii extragene'ice. Dup S.
Israel, n cadrul adaptrii extragenetice se disting:
a) adaptarea metabolic (funcional sau imediat) fiind JJ fapt rspunsul la
o constrngere de moment (creterea frecvenei cordului, a numrului de respiraii,
cretere consumului de 02, termoreglarea modificat, transformri hormonale etc.) Sunt
deci modificri funcionale acute, imediate.
b) adaptarea epigenetic, care este de fapt adaptarea tarciv, structural,
relativ stabil, ce creeaz rezerve funcionale necesare creterii randamentului, baza
creterii capacitii de performan (ex: hipertrofia muscular striat, miocardic,
creterea masei hepatice).
c) adaptarea ncruciat se refer la creterea 'ezistentei generale
nespecifice a organismului (la infecii, !a cldur, frig, hipoxie. radiaii, toxine,
psihici etc.) a subiecilor bine adaptai la efortul fizic. i mortalitatea este mai
sczut n rndul celor bine antrenai fizic.

NTREBRI

1- Ce este adaptarea i importana sa ?

2- Ce este stresul i care este relaia sa cu efortul fizic ?
3- Ce este sindromul general de adaptare ?
4- Tipuri de adaptare ?
 neuromuscular
ART 2.1.1. Influena efortului asupra excitabilitii neuromusculare
2.2. Contractilitatea muscular. Tipuri de contracie muscular
2.3. Travaliul i puterea muscular

NAT
URA
ACT
IVIT
II

LAR

API
TO
LU
L2
Pro
prie
ti
fizio
logi
ce
ale
mu
chiu
lui
stri
at
2.1.

Excita
bilitate
a
 2.1. Excitabilitatea neuro-muscular

Una din principalele caracteristici ale organismelor vii este reactivitatea, adic
capacitatea de a reaciona la aciunea unor stimuli (excitani) din mediul ambiant, n
vederea adaptrii. Aceast proprietate este comun tuturor structurilor vii, dar la unele
rspunsul este mai lent, nespecific (ex. celula hepatic, conjunctiv, osoas etc.) i se
numete iritabilitate, iar la altele (ex. celula nervoas, celula muscular, celula
glandelor) rspunsul este rapid i specific (neuronul excitat elaboreaz influxul nervos,
celula muscular se contract, iar cea glandular secret), i se numete excitabilitate.
Cu alte cuvinte, excitabilitatea este o form superioar (particular) de reacie a
unor celule specializate din organism (neuronul, fibra muscular, celula glandular) la
aciunea unor ageni excitani (stimuli).
Putem defini excitabilitatea neuro-muscular proprietatea pe care o au
muchii ca sub aciunea unei variaii brute energetice (excitant sau stimul) s
treac din stare de repaus n cea de excitaie - deci contracie.
Natura agenilor excitani este variat, ei putnd fi excitani fizici, chimici i
fiziologici.
Dintre excitanii fizici citm: curent electric, excitanii termici (variaii de
temperatur), excitani mecanici (apsare, nepare, tiere), radiaii etc; ca excitani
chimici, amintim acizii i bazele, iar ca excitant fiziologic, influxul nervos. Excitantul
natural (adecvat sau specific) - care acioneaz n mod obinuit n organism - este
influxul nervos care ajunge la muchi prin fibrele nervoase (vezi sinapsa neuro-
muscular). Ceilali excitani fizici sau chimici, pot aciona numai accidental asupra
muchilor (se mai numesc neadecvai sau nespecifici). Excitantul experimental folosit
n mod obinuit este curentul electric, deoarece acioneaz aproape instantaneu, poate fi
precis dozat i - n cazul c nu depete o anumit intensitate, iar durata sa de aciune
nu este prelungit - nu produce modificri ireversibile.
Excitantul poate fi aplicat direct pe muchi, i atunci se produce excitaia
direct, sau poate aciona pe nervul motor al muchiului, i atunci se produce excitaia
indirect.
Declanarea unui rspuns, ns, nu se obine, dect dac excitantul satisface
trei condiii:
- de intensitate (prag minim necesar);
- de durat (minim necesar);
- de bruschee (minim necesar).
Dac se folosete ca excitant curentul electric parametrii de intensitate, durat i
bruschee ai acestuia devin parametrii ai excitabilitii neuro-musculare.
 Intensitatea minim (limit sau prag) de curent care determin un rspuns
(contracie) se numete reobaz (reo = curent, baz = cureni: de baz sau prag). Se
exprim n miliamperi (mA) i are valoarea de 2-3 mA (n punctul motor al muchiului
flexor comun al degetelor) sau de 2-4 mA (n punctul motor al muchiului tibial
anterior).
Reobaza i excitabilitatea sunt invers proporionale.

Durata curentului (timpul de pasaj, de trecere)

Curentul de stimulare, de o anumit intensitate (I), este necesar s acioneze o
durat de timp (t), pentru a produce depolarizarea membranei genernd po-^nial de
aciune (fenomen numit excitaie), cci fluxul de ioni ce trece dintr-o parte n alta a
membranei este declanat la o anumit cantitate (Q) de electricitate (Q = I x t).
Timpul minim necesar unui curent de valoarea reobazei ".a s excite
muchiul se numete timp util, ale crui valori sunt cuprinse ntre 2-20 ms.
Fiind greu de determinat nu este utilizat n mod curent.
Dac reducem durata curentului sub valoarea timpului util, la un moment dat, nu
mai obinem contracie; trebuie s cretem intensitatea curentului pentru a o obine. S-a
gsit astfel un parametru de baz al excitabilitii neuro-musculare, numit de Lapique
(1903) cronaxie.
Cronaxia reprezint timpul minim necesar al unui curent cu intensitate de
dou ori mai mare dect reobaza, capabil s declaneze excitaia (contracia).
Se determin cu aparate electrice perfecionate numite cronaximetre, iar
valoarea se exprim n mili secunde.
Cronaxia variaz cu:
- vrsta (sub 5 ani - mai scurt);
- echilibrul electronilor (n hipocalcemie scade);
- temperatura mediului ambiant (crescut - scade, sczut - crete);
- reactivitate cortical, bioritmuri, echilibru acido-bazic;
- starea de antrenament (vezi mai departe);
- structura i funcia muchilor;
Dup acest ultim criteriu au fost stabilite trei grupe de muchi:
- cu cronaxie scurt = 0,06 - 0,16 ms (ex. muchiul tibisl anterior =
0,10-16 ms);
- cu cronaxie medie = 0,20 - 0,36 ms (ex. muchii flexori comuni
ai degetelor = 0,20 - 0,30 ms);
- cu cronaxie lung = 0,40 - 0,72 ms (ex. muchii paravertebrali).
 Muchii netezi au o cronaxie mai lung (50 - 700 ms), iar miocardul de 5 ms.

Bruscheea curentului
Pentru a obine rspuns mai este necesar ca excitantul s nu acioneze treptat ci
dintr-o dat (brusc), astfel se produce o acomodare i reacia nu are lori orict de mult
ar crete curentul.
Bruscheea minim necesar unui curent de intensitatea reobazei, pentru a
determina un rspuns eliminar, poart numele de climaliz.
Experimental, pentru muchii sntoi, se folosesc cureni rectangulari care au
panta de excitare vertical nu exponenial. Muchii bolnavi care i-au pierdut
proprietatea de acomodare rspund la cureni exponeniali, a cror pant trebuie s
corespund gradul lor de excitabilitate (excito-terapie selectiv).
Bruscheea este de fapt un parametru al acomodrii i indirect al excitabilitii.

Curba. Intensitate - Durat (l/D)

Deoarece s-a observat c determinarea reobazei i cornaxiei ne furnizeaz date
incomplete (izoiate) asupra excitabilitii neuro-musculare (ex. exist tetanii severe n
cronaxii normale) s-a propus urmrirea relaiei dintre intensitatea curentului i durata sa
de aciune prin trasarea curbei integrale curent - timp sau intensitate - durat; adic,
pentru fiecare durat (n ms) se stabilete intensitatea (n mA) necesar producerii
contraciei musculare liminare; aceast metod se aplic att muchiului ct i nervului
su motor (de exemplu: nervul cubital i muchiul flexor superficial al degetelor sau,
nervul sciatic popliteu extern i muchiul tibial anterior).
nregistrarea valorilor se face grafic logaritmic, separat pentru ,erv i muchi.
n mod normal curba nervului este situat sub curba muchiului omolog (se
spune c muchiul, n acest caz, are o hipoexcitabilitate relativ fa de nerv).

2.1.1 Influena efortului asupra excitabilitii neuro-muscuiare. Modificri

imediate.

Depind de volumul, intensitatea i natura efortului;

- Dup un efort uor/mediu gsim o scdere a excitabilitii
(hipoexcitabilitate) musculaturii implicate n efort (la musculatura cealalt gsim o
hiperexcitabilitate).
- Dup un efort epuizant gsim o hiperexcitabilitate muscular generalizat.
- Dac trasm curba l/D vom observa meninerea decalajului N/M dup
eforturi uoare/medii i pensarea, suprapunerea i chiar inversarea lor dup
eforturi epuizante.
 Modificri tardive
Studiul excitabilitii neuro-musculare este foarte semnificativ deoarece aceasta
d relaii asupra reactivitii generale a organismului, mai precis asupra strii de
antrenament.
n general, se apreciaz c antrenamentul creeaz o cretere a excitabilitii
neuro-musculare n condiii de repaus, exprimat prin valori mai mici ale reobazei i
cronaxiei (cu deosebire la sporturile de vitez fa de cele de rezisten).
Instalarea strii de oboseal cronic determin o scdere a excitabil taii neuro-
musculare.
Efortul specific determin o cretere evident a excitabilitii nervoase i
musculare, exprimat n special prin o hiperexcitabilitate nervoas; exisl o anumit
distribuie a excitabilitii musculare n funcie de tipul efortului (la fotbaliti, se
mbuntete mai mult excitabilitatea piciorului, iar la scrimeuri cea a membrului
superior).

2.2. Contractilitatea muscular. Tipuri de contracie muscular

Definiie
Termenul de contracie musculara este ambiguu, deoarece e! evoc scurtarea
lungimii muchiului ceea ce nu este dect o eventualitate (o component facultativ).
Prin contracie muscular trebuie s nelegem creterea strii de tensiune
intern a muchiului n urma excitaiei (componenta obligatorie), nsoit sau nu de
scurtare (componenta facultativ).
Contracia este o stare de activare care genereaz tensiune (for).
Efectul mecanic al forei dezvoltate de un muchi (Fm) sau de un grup muscular
(muchi sinergici) depinde de rezistena care se opune, reprezentant fie de o for
exterioar (Fe), fie de o for a unui muchi cu activare centrar (muchi antagonist).
Dou eventualiti sunt posibile (fig. 2-1).

Fig. 2 - Schema diferitelor tipuri de contracie muscular n funcie de relaia

dintre Fm i Fe (vezi textul). Sgeata indic sensul deplasrii:! Fm=Fe: contracie
izometrica; 2. Fe<Fm: contracie izotonic; 3. Fe>Fm: contracie izotonic excentric
 1. Contracia izometrica (static)
Dac Fm = Fe: contracia nu antreneaz nici o micare i i se spune
izometrica" (contracia cu lungime invariabil: ise = aceeai, metros = msur).
n acest tip de contracie se realizeaz numai creterea tensiunii interne fr
modificarea lungimii muchiului.
 Aceast tensiune este utilizat pentru a se opune altor fore ca de exemplu:
gravitaia, inerea unei greuti sau meninerea poziiei corpului (deci pentru prevenirea
deplasrii); de aceea se mai numete contracie static".
Pentru c nu este nsoit de deplasare nu produce travaliu sau lucru mecanic
extern, n sens fizic; n sens fiziologic contracia izometrica are loc cu cheltuieli
energetice fenomene apreciate tot un travaliu, dar intern, fr deplasare.
Experimental, contracia izometrica poate fi nregistrat grafic sub forma unei
secuse, numit miogram izometrica

Particulariti fiziologice
Contracia muscular izometrica se nsoete de aspecte particulare mecanice,
biochimice i mai ales funcionale (la nivelul marilor funcii ale organismului:
respiraiei, circulaiei, sistem nervos).
Ele trebuiesc bine cunoscute pentru a putea fi prevenite unele consecine
negative.

Datoria de oxigen
Spre deosebire de contracia izotonic unde contracia i relaxarea muchilor
constituie o pomp circulatorie", n contracia izometrica circulaia muscular local
este obstrucionat prin comprimarea, la ales, a capilarelor. Aceasta duce la o slab
aprovizionare cu O2 a muchiului care va lucra n condiii de datorie de 02" ce va fi
pltit" imediat dup efort.

Acumularea cataboliilor
Suspendarea de moment a circulaiei duce i la o eliminare deficita- a
cataboliilor rezultai n exces n timpul contraciei izometrice.
Deficitul de 02 i acumulare de catabolii acizi sunt cauzele hiperemiei
funcionale (afluxului crescut de snge) care apare imediat dup concentraie nsoit o
stimulare metabolic a fibrelor mjusculare care-i sporesc volumul.

Hipertrofia fibrelor musculare

Creterea volumului fibrelor musculare ca urmare a contraciilor izometrice are
civa particulariti:
- timpul necesar obinerii hipertrofiei este mult redus, comparativ cu contracia
izotonic, ca urmare a duratei meninerii tensiunii maxime (10 - 12 secunde fa de
cteva mili secunde);
- calitativ, fibra muscular hipertrofiat prin contracii izometrice este mai
bogat n sarcoplasm i n special n mioglobin, structura ce se aseamn cu profilul
fibrelor tonice care obosesc mai greu i sunt lente.
Aceste fenomene apar ca urmare a unei hipoxii att locale (musculare), cauzat
de suspendarea circulaiei ct i a unei hipoxii generale cauzat, de blocarea toracelui i
ntreruperea respiraiei.

Blocarea toracelui
Imit experiena sau manevra Valsalva (inspir profund urmat de expiT cu
glota nchis).
n timpul efortului izometric subiectul inspir profund aer n plmni dup care
toracele este blocat n inspiraie, actul respirator fiind suspendat; astfel imobilizat,
toracele servete ca punct fix extremitilor angajate n contracia izometric puternic
(ex. ridicarea unei haltere).
Efortul acestuia de a respira cu glota nchis duce la creterea presiunii
intratoracice de la 1 - 2 mmHg. la 40 - 60 mmHg, i chiar mai mult.
Blocarea toracelui i ndeosebi creterea presiunii intratoracice are consecine
nu numai asupra funciei respiratorii dar i circulaiei i S.V. Demeter, A. (1967)
gsete modificri ale electroencefalogramei, deci ale bioelectrogenezei corticale, pe
lng modificrile respiratorii i circulatori?, n special ale tensiunii arteriale diastolice.
De aceea se impune pruden la unele persoane, precum: femei, copii, btrni,
bolnavi cardio-vasculari, cerebrali, pulmonari etc.

Stimularea SNC
Un efort izometric intens menine o stare de excitaie maximal a celulelor
corticale pe toat perioada contraciei (10 - 12 secunde), deci vom avea ca efect
iradierea i persistena procesului de excitaie la nivelul scoarei cerebrale, cu
modificri periferice corespunztoare (recrutare mare la uniti neuro-motorii).
Se vorbete i de un rol trofic al nervilor motori asupra muchilor (vezi
plasticitatea muscular).
Contraciile musculare izometrice pot fi realizate n trei moduri:
- contraciile izometrice scurte, sunt contracii maximale sau
submaximale de scurt durat (2 secunde);
- contracii izometrice meninute, care realizeaz un travaliu static
continuu": sunt contracii obositoare;
- contracii izometrice ntrerupte, sunt contracii izometrice de durat
limitat separat de pauze; se creeaz astfel condiii metabolice favorabile
continurii efortului.
 2. Contracia izotonic (dinamic)
Dac Fm = Fe: contracia antreneaz micarea segmentelor articulare
contracie dinamic); muchiul i schimb lungimea fiind vorba de o contracie
izotonic (contracie cu tonus invariabil: iso = aceeai i tonus = tensiune).
Fiziologia clasic admite termenul de izotonic susinndu-se ideea meninerii
constante a tensiunii musculare pe toat perioada desfurrii contraciei. Studii atente
ale relaiei for-lungime a muchiului arat c tensiunea scade pe msura desfurrii
contraciei; deci nu se poate admite denumirea de izotonic, ci anizotonic: (an" =
fr" tonus constant).
Deoarece termenul este bine fixat n terminologia tipurilor de contrs.cie
muscular el trebuie meninut cu corectivele menionate mai sus.
Contracia izotonic este tipul cel mai des ntlnit n activitatea cotidian.
obinuit, ct i n sport. Deplasarea corpului, a segmentelor sale sunt micri bazate pe
contracii izotonice.
Contracia izotonic realizeaz un lucru mecanic extern (Lm = F x ci) n care:
Lm = lucru mecanic; F = fora; d = deplasarea.
Experimental, contracia izotonic poate fi nregistrat grafic sub forma unei
secuse numit miogram izotonic.

Contracia concentric i excentric n pliometric

n cadrul contraciei izotonice (dinamice) modificrile lungimii muchiului se
pot face n dou sensuri, n funcie de aceeai relaie dintre fora muscular (Fm) i
fora extern de nvins (Fe): vezi fig. 2-1.
- Dac Fe < Fm: contracia se nsoete de scurtarea muchiului (apropierea
capetelor sale), situaie n care contracia izotonic se numete concentric" sau
miometric. Exemplu: deplasarea unei greuti prin flexia cotului se face prin
contracia concentric a muchiului biceps branhial.
- Dac Fe > Fm: contracia se nsoete de ndeprtarea capetelor muchiului
(lungimea sa) situaie n care contracia izotonic se numete excentric".
- Dac dup alungire muchiul revine rapid, contracie se numete pliometric
(ex. srituri).

Particularitile fiziologice
- Contraciile izotonice se desfoar n condiii metabolice favorabile fr
jen circulatorie i respiratorie, de aceea sunt mai puin obositoare dect cele
izometrice.
- Contracia izotonic simpl, fr ncrcare, nu duce la sporirea forei
musculare, pe cnd contraciile dinamice concentrice i excentrice cu rezisten
(greuti, arcuri elastice etc.) duc la creterea forei i obinerea hipertrofiei musculare;
contracia excentric genereaz mai mult for dect, cea concentric;
- Contraciile dinamice duc la creterea rezistenei musculare locale i
generale, calitate motric extrem de important pentru majoritatea ramurilor sportive.
n acest tip de contracii muchiul nu lucreaz la o tensiune maxim constant (ca la cele
izometrice) de aceea este necesar a fi repetate multe minute pentru a se realiza acel
prag" de excitant biologic n vederea creterii forei, rezistenei i obinerea
hipertrofiei.
- Deoarece nu produc perturbri mari n funciile unor organe ^nim, creier),
sunt cele mai indicate pentru ntreinerea strii de sntate (sonogenez) i stimularea
capacitii de efort (fitness).
- Contraciile izotonice fiind nsoite de deplasare realizeaz travaliu mecanic
extern.
- Contracia izotonic are un randament mai slab dect cea izometric. cea
excentric are un randament mai mare dect cea concentric.
Viteza de desfurare a celor dou tipuri de contracie izotonic (concentrice i
excentrice) poate fi variabil sau constant.
Ultima form constituie baza unui tip special de contracie, numit izokinetic
io = aceeai; Kinezis = micare - n fond o contracie dinamic, dar care se desfoar
cu aceeai vitez a micrii, prin opoziie continu. Rezistena opus este permanent
corelat cu fora muchiului n fiecare moment al amplitudinii micrii.
Exerciiile ce au la baz contracii izokinetice pot fi realizate cu aparate speciale
- dinamometrele Cybex"; Nautilus" - Contracia izokinetic are particularitatea de a
dezvolta n mod egal fora muscular la toate nivelurile de lungime a muchiului
(avantaj fa de izometrie unde exist, anumite lungimi prefereniale de dezvoltare a
forei).

Contracia auxotenic
Trebuie menionat c cele dou forme de contracie (izometric i izotonic)
sunt cazuri de limit extrem care n condiii naturale (micarea noastr obinuit,
cotidian) se ntlnesc rar n form pur (de exemplu. contracia predominant
izometric la muchii mast'catori i la muchii ce menin postura); ele apar, de regul,
combinat.
De exemplu, pentru ridicarea unei greuti aezate "n palm, la nceput intervin
numai o cretere a tonusului muchilor flexori ai antebraului, fr scurtarea lor (faza
izometric).
Dup ce fora dezvoltat de aceti muchi devine suficient de mare pentru a
echilibra greutatea din palm, muchii ncep s se scurteze, apropiind antebraul de bra,
iar tonusul lor nu se mai modific (faz izotonic). Prin apropierea antebraului de bra
se schimb condiiile biomecanice ale prghiei osoase (se schimb braul forei i braul
rezistenei) i consecutiv rezistena opus muchiului se modific i ea.
Este vorba aici de scurtare denumit auxotonic sau scurtare cu rezisten
variabil (modificare succesiv sau concomitent att a tonusului ct i a lungimii
fibrelor musculare. Acest tip de contracie intervine n efectuarea exerciiilor tehnice cu
balonul, atacul de deposedare, lupta corp la corp etc.
Experimental, se realizeaz conectnd muchiul cu un arc elastic, n acest fel,
n timpul contraciei, muchiul se scurteaz limitat, ns cu creterea n mod progresiv
a tensiunii.
n concluzie, micarea natural (deplasarea), nu este o contracie pur izotonic ci
o succesiune de faze: izometrice, izotonice i auxotonice, care mpreun realizeaz
tetanosul fiziologic muscular.
 2.3. Travaliul muscular. Puterea muscular
Uniti de msur
Depind de sistemul de referin.
' Tabelul 2-1
Sistem Fora (F) Deplasarea Travaliu (T) Puterea (P)
referin (d) T=Fxd P=T/t
1. Kg/m/sec kg/for 1m Kg/m kg/m/sec.
l<ibgram/metru
2. cm/gr/sec Dyna 1 cm Erg 1 dyn/1 Erg/sec.
cm
3. i Newton 1m Joule (J) 1 Watt=1 Joule/
(Sistemul Newton/1 m 1sec
internaional) 1Kg/m/s=9,81J 1 Kg/nVs=a31 W
4. 1 kg/f =9,81 1J=107Erg* 1W=107
Echivalene N 1N = 105dyne 1 calorie = Ergi/sec
mecanice i 4,185J = 0,426 1W=6
calorice kg/metru kg/m/minut

Definiie
Termenul de travaliu muscular este utilizat pentru a desemna o suit
prelungit de contracii succesive sau prelungirea unei contracii susinute.
O contracie izolat sau meninut cteva secunde nu constituie un
travaliu propriu-zis.
n fiziologia efortului termenul de travaliu reprezint cantitatea totai de
lucru mecanic efectuat, adic volumul efortului (T=F x d)
Intensitatea efortului reprezint cantitatea de lucru mecanic (adic
travaliul) efectuat n unitatea de timp (t) i se numete putere (P), deci P=T/t.
Puterea este parametrul cel mai expresiv al performanei neuro-
musculare.
Clasificare
Dup bazele fizice (mecanice) i/sau fiziologice date activitii musculare
deosebim: 1) travaliu extern (travaliul propriu-zis sau lucru mecanic) 2)
travaliu intern
Sub raport fizic muchiul nu efectueaz travaliu dect n cazul n care
fora muscular (Fm) este superioar unei fore externe (Fe), deci Fm>Fe.
Acest tip de travaliu corespunde formei de contracie muscular izotonic
(dinamic) concentric, care este nsoit de scurtarea muchiului i se
numete travaliu dinamic, activ, motor sau pozitiv fig. 2-1 (2)
n cazul cnd cele dou fore sunt egale (Fm=Fe) neexistnd deplasare
nu se efectueaz lucru mecanic n sens fizic (i spunem totui travaliu static
realizat prin contracii izometrice) fig. 2-1 (1); cnd fora extern este superioar
celei musculare (Fw>Fm), sub acelai raport fizic, ea este aceea care
efectueaz travaliu (este un travaliu de frnare" rezistiv realizat prin
concentraii izotonice excentrice fig. 2-1 (3). Aceste ultime dou forme de
travaliu nu se ncadreaz n travaliu propriu-zis (n sens fizic).________
NTREBRI
1- Enumerai proprietile fiziologice ale muchiului striat.
2- Ce reprezint excitabilitatea muchiului i care sunt parametrii care o
definesc ?
3- Ce este contractivitatea i tipurile de contracii ?
4- CP este tonusul muscular ?
 CAPITOLUL 3 SURSE DE ENERGIE

PENTRU ACTIVITATEA MUSCULAR

Introducere
3.1. Sursa de energie anaerob aactacid (sistemul fosfaqerr
ATP, CP).
3.2. Sursa de energie anaerob lactacid (sistemul glicogen - acid
lactic).
3.3. Sursa de energie aerob (sistemul aerob).
3.4. Ineria, puterea i capacitatea surselor de energie.
 Surse de energie pentru activitatea muscular

Introducere
Timp ndelungat s-a crezut c sursa direct de energie a contraciei
musculare este formarea de acid lactic din glicogenul existent n muchi.
n 1930, Lundsgaard a artat ns c dup otrvirea broatei cu acid
monoiod acetic (AMIA), substan care mpiedic formarea de acid lactic,
muchii acetia continu s se contracteze.
Aceast descoperire sugereaz c energia eliberat n cursul formrii
acidului lactic nu poate constitui sursa direct pentru contracie muscular.
n 1935, Lohmann a descoperit un fapt deosebit ele important: n mai
toate esuturile sursa energetic direct a activitii biologice (deci i a
contraciei musculare), este acidul adenozin trifosforic (prescurtat ATP)
Aceast substan complex (o protein conjugat), are proprietatea de
a stoca energia chimic potenial rezultat n urma transformrii i degradrii
principiilor alimentare (glucide, lipide i proteine) i de a utiliza ori de cte ori
este nevoie (donator universal de energie al celulei), precum:
1) transport membranar
2) biosinteze (exemplu: pentru o molecul de protein sunt
necesare sute de mii de molecule ATP)
3) lucru mecanic
4) eliberare de cldur
Se afirm c activitatea celular reclam n fiecare secund un consum
de 65000 molecule ATP.
Stocarea energiei se face n legturi chimice normale numite
macroergice (nalt energetice) situate la nivelul ultimilor doi radicali fosfat (7-
7,6 kcal/molecul), ATP-ul se scindeaz i se reface continuu, avnd ro de
carburant celular principal (moned energetic curent).
S vedem care sunt cile de sintez (produceri) a ATP, adic sursele de
energie.
3.1. Sursa de energie anaerob alactacid (sistemul fosfagen)

Este constituit din ATP i fosfocreatin (PC)

Cnd un muchi primete ordin - prin nerv - s se contracteze, el
rspunde cu o contracie adecvat, dar pentru aceasta ei consum energie.
Se tie c ceea ce se consum sunt rezervele de energie acumulate n
celula muscular sub form de ATP (energie potenial).
Aceast energie este imediat mobilizat, atunci cnd este nevoie, prin
simpla descompunere a ATP n ADP (acid adenozin difosforic) i acid fosforic
(H3PO4), n prezena enzimei ARP-aza miozime. dup reacia.
ATP ---------'----- ADP + Acid fosforic + Energie
A - P ~ P - P sau-------A - P - P + H3PO4 + (Energie) (I)
Prin descompunerea ATP-ului nelegeri, de fapt, ruperea valenei
macroergice (notat cu linioar ondulat) prin care ultima molecul de acid
fosforic este legat de restul moleculei de ATP, avnd drept consecin
degajarea concomitent a unei mari cantiti de energie (7-7.6 kcal/mol),
utilizat n contracia muscular.
Concentraia de ATP n muchiul scheletic uman este foarte redus, de
ordinul a 5 mili Moli la 1 kg de muchi.
Aceast cantitate de ATP este suficient numai pentru 3-4 contracii cu
intensitatea maxim (aproximativ 5-6 secunde).
 Dac activitatea muscular ar trebui meninut ATP-ul ar fi insuficient i deci
trebuie resintetizat continuu.
Resinteza de ATP nu este altceva dect inversarea reaciei de r. J sus (I), i
anume: ataarea - printr-o valen macroergic - a unei molecule de acid fosforic
(deci, n fond, un proces de fosfocilare) la molecula de ADP, dup formula:

Cu alte cuvinte reacia de fosfocilare a ADP i ATP necesit prezena unei

cantiti de energie.
La ntrebarea: de unde provine aceast energie, se poate rspunde c
energia fosfocilrii ADP-lui provine din cele trei ci metabolice responsabile de
refacerea sa la nivel muscular: sistemul fosfogen, sistemul anaerob glicogen -acid
lactic i sistemul aerob de degradare a glucozei acizilor grai i unor aminoacizi.
Modul de intervenie a acestora depinde de viteza activitii musculare.
Sistemul anaerob particip n msur de 5 %, iar cel aerob de 95 %.

Intervenia creatin fosfatului (CP)

S-a observat ca n timpul contraciei musculare concentraia de ATP scade
foarte puin (1-2 mili Moli) n schimb scade evident concentraia altui compus fosfat
macroergic numit creatin fosfat (CP) sau fosfocreatin.
Molecula de fosfat terminal pierdut de ATP n timpul contraciei este
completat instantaneu pe seama creatin fosfatului, urmnd reacia urmtoare
(LohmannV

Descompunerea CP se face n prezena ADP, sub aciunea enzimei

fosfocreatin - kinazei (PCK) prezent mai ales n fibrele albe, cu eliberarea unei
energii de 10-13 kilocal/mol, energie care este transferat prin intermediu! ADP
moleculei ATP.
Dup cu se observ reacia este reversibil ceea ce nseamn c CP
funcioneaz ca un acumulator de energie care se ncarc sau se descarc prin
intermediul ADP, singura form de energie utilizat direct n contracie.
Concentraia de CP existent n muchi este de aproximativ 20 mili Moli/k
muchi, ceea ce asigur (dup Herst -1962 i Davies - 1965) susinerea a 20-30
contracii maxime, adic 15-20 secunde de efort maxim.
Exist astfel o mare rezerv de energie sub form de fosfocreatin, care
asigur rapid stocul de ATP.
In unele eforturi severe s-a descris i un alt mecanism de refacere a ATP-ului.
Sub aciunea unei enzime, numit adenilalt kinaz sau miokinaz. din dou
molecule de ATP rezult o molecul de ATP i una de AMP (acid adenozic
monofosforic), dup reacia:

AMP, se descompune (sub aciune unei enzime) n dou substane: inozina i

ionul amoniu (NH4).
Ionul amoniu devine astfel un marker al intensitii proceselor metabolice, mai
ales n fibrele rapide (albe).
Caracteristicile fiziologice ale acestei surse de energie sunt:
 - asigur desfurarea celor mai mari eforturi de care este capabil
organismul uman (explozive sau eforturi de putere);
- durata este foarte scurt, deoarece sursele energetice sunt limitate (10
secunde pentru ATP i 20 secunde pentru PC);
- volumul de efort este minim, muchiul fiind capabil s efectueze numai
cteva contracii cu intensitate maxim;
- masa muscular este mare (sunt eforturi neuromusculare):
- structura muchiului este asigurat de predominana fibrelor albe (rapide,
tip II B) cu bogat coninut n enz:me specifice acestui tip de metabolism
(miokinaza i creatin-fosfokinaza);
- eforturile foarte intense se nsoesc de producerea ionilor NJH4 (amoniu).
Dup cum am spus rezervele de creatin fosfat sunt foarte limitate putnd fi
epuizate n 20 secunde de efort maxim, ex. cursa de 200m plat (Danforth. 1965).
Se pune ntrebarea: cum se regenereaz ATP-ul cnd rezervele de PC sunt
epuizate, adic dac efortu? maxim dureaz !a mult de 20 de secunde9

3.2. Sursa de energie anaerob lactacid (sistemul glicogen acid laclic)

Glicoza anaerob (anoxic)

n cazul eforturilor cu durat pn la 45-60 secunde, cantitatea de ATP din
muchi ca i resinteza sa din CP, nu mai sunt suficiente pentru a asigura energia
necesar susinerii efortului i se impune resintetizarea ATP din alte surse.
Substratul utilizat este reprezentat n exclusivitate de ctre glucide iar cile de
degradare (n lipsa oxigenului) sunt dou:
- glicoliza anaerob (degradarea glucozei) sau calea Embdon
Meyerhef"
- glicogenoliza (degradarea glicogenului muscular).
Schematic, procesul are loc astfel:

Prin descompunerea celor dou substane, n lipsa oxigenului, glucidele sunt

degradate numai parial, iar ca produs final al reaciilor biochimice se ajunge la acid
lactic (de aici i denumirea de lactacid).
Energia rezultat permite resinteza creatin fosfatului, sursa fosforilrii ADP-
ului pentru a forma ATP.
Ce energie rezult?
Ctigul energetic net este de 2 mol. ATP dac degradarea pornete de la
glucoza i 3 mol. ATP dac degradarea pornete de la glicogen (deci glicogenul este
o surs anaerob mai bun).
Dei randamentul este mic aceast energie susine eforturile maximale timp
de 1 minut (frecvena e n activitatea sportiv), cnd aportul de oxigen este
insuficient.
 Concentraia de acid lactic este un factor limitant al glicolizei, deoarece
creterea acidului lactic duce la blocarea enzimei prin saturarea sa; la rndul
su piruvatul se acumuleaz blocnd toate enzimele glicolizei.
Concentraia de acid lactic din muchiul n repaus este de aproximativ 1-
2 mili Moli/g, iar pH = 7.
Dup un efort maximal, concentraia de acid lactic crete pn la 25-30
mili Moli/g, iar pH muscular scade la 6,3-6,5.
Dup 40 de secunde de efort maximal ncetinete nu att datorit
scderii rezervei de glicogen (n repaus 4,75 %) ct mai ales creterii
concentraiei de acid lactic.
Creterea concentraiei acidului lactic n muchi duce la acumularea
ionilor de H+, adic la acidoz local.
Cu alte cuvinte, scderea pH-ului scade activitatea enzimelor cheie ale
glicolizei: fosforilaza i fosfo-fructo-kinaza.
Oboseala care apare la sfritul unui efort maxim de durat scurta ar
putea fi deci explicat printr-o scdere a activitii glicolitice, deci o reducere a
procentului de producere a ATP-ului (este un mecanism de retro aciune
negativ adic concentraia crescut de lactat scade (glicoliza productoare de
energie).
Cellalt mecanism const n scderea activitii pentru Ca2+ a proteinelor
contractile (actina i miozina), la pH sczut, ceea ce duce la reducerea
alunecrii filamentelor cu reducerea forei.

Acidul lactic i crampele musculare

Acidul lactic este frecvent incriminat c st la originea crampelor
musculare ale sportivilor.
Se tie, pe de o parte, c ele survin cel mai adesea la terminarea
antrenamentului fizic sau la nceputul sezonului sportiv (etapele pregtitoare).
iar de pe alt parte, la sportivii puin antrenai nivelul acidului lactic este mai
ridicat dect la subiecii bine antrenai.
n acelai timp nu este stabilit c acidoza lactic este cauza direc: a
crampelor survenite n timpul antrenamentelor sportive, cci ele nu apar atunci
cnd nivelul acidului lactic nu este foarte mare.
Practic, n cursele de 400 m i 800 m plat nivelul acidului lactic sanguin
i muscular este foarte crescut dar nu apar crampe.
Pe de alt parte, crampele pot apare la mai multe ore cup un efort
prelungit ntr-un moment cnd nivelul acidului lactic nu este foarte mare.
Crampele sunt, probabil, rezultatul tulburrilor electrolitice de la nivelul
fibrei musculare provocate de activitatea fizic prelungit.
Acidoza lactic poate favoriza indirect apariia acestor dezordini
electrolitice (Na+, K+, Ca2+, Mg2+), prin creterea permeabilitii membranei r'ibrei
musculare.
Astfel se explic, probabil, creterea volumului spaiului extracelular
(interstiial) al muchiului, care st la originea curbaturii (durerea muscular)
ce survine adesea la subiecii insuficient antrenai.
Caracteristicile fiziologice ale aceste surse de energie sunt:
- asigur desfurarea unor eforturi cu intensitate submaximal;
- durat cuprins ntre 15-20 secunde;
- vc um de lucru mic (glicogenul asigur 40-60 de contracii musculare
maxime);
 - acidul lactic rezultat din glicoliza anaerob acumulat n muchi i snge,
produce modificri locale i generale care influeneaz negativ
desfurarea efortului;
- masa muscular a sportivilor care practic eforturi cu o astfel de surs
energetic nu este voluminoas (nu sunt eforturi de putere ca cele
precedente); iar fibrele lor musculare sunt bogate n enzime specifice
acestui tip de metabolism (lactat-dehidrogenez);
- o astfel de activitate este neeconomic, transformrilor chimice oprindu-se
la studiul de acid lactic reprezint un depozit mare de energie.
n concluzie, n faza anaerob (alactacid i lactacid) sunt folosite
urmtoarele substane chimice: ATP, PC i glicogenul.
Epuizndu-se i aceast substan nu se mai face resinteza ATF iar cnd i
aceasta s-a consumat contraciile musculare nceteaz.

3.3. Sursa de energie aerob (sistemul aerob)

Pentru eforturile care depesc durata de 3-5 minute (cu alte cuvinte
majoritatea eforturilor sportive i ale vieii cotidiene), sursa ele energie, respectiv
sursa de ATP se obine din degradarea glucozei, acizilor grai i a unor aminoacizi, la
niveiul mitocondrial (mitocondriiie sunt considerate uzine respiratorii" sau 'sediul al
puterii celulelor"), cu participarea obligatorie a O2, fenomen cunoscut sub numele de
oxidaie biologic (faza oxiobiotic).
Cercetrile au dovedit c 02 adus n snge nu se fixeaz direct pe substrat
(monozaharide, acizi grai i aminoacizi), ci se combin cu hidrogenul, desprins din
structura acestor substrate formnd apa, reacie nsoit de eliberarea unei mari
cantiti de energie: 57 kilo calorii la o molecul de ap,
Din aceast energie o parte 40 % este folosit pentru conversia ADP i ATP;
fenomen cunoscut sub numele de fosforflare oxidativ (60 %% din E este folosit
pentru termoreglare).
Ctigul net energetic este de 38 molecule ATP (pentru un mol glucoza) deci
mult mai eficient dect cele 2-3 molecule ATP rezultate din procesul anaerob (de
aproximativ 20 de ori).
Caracteristicile fiziologice ale acestei surse de energie sunt:
- este o surs bogat de energie prin cele cea. 400 g glicogen
(avantajos n unele eforturi) i multe kilograme de lipide (cea. 15);
- randamentul energetic al oxidrii lipidelor i glucidelor este mai ricicat (40
%), dect al glicolizei anaerobe (31 %);
- nu duce la acumularea de substane toxice (ex. acidul lactic) care s
perturbe metabolismul: metabolismul oxidativ (aerob) produce C02 (care se elimin
prin plmni) i ap;
- poate funciona practic nelimitat n prezenta unui sport adecvat de oxigen
i principii alimentare.
Se tie c n contracia izotonic irigaia muscular crete proporional cu
intensitatea efortului i aceasta este posibil timp ndelungat, pe cnd n contracia
static debitul circulator scade i contracia este de scurt durat (deci oxigen
insuficient).

30
 De asemenea, n probele de lung durat (maraton, ski fond, not fond etc.) se
recomand alimentaie special (bogat n glucide), deci susinere energetic.
- Cu ct efortul este mai prelungit cu att procentajul energiei totale aduce de
aceast surs crete;
- utilizarea lipidelor n eforturile prelungite (50 % n cele de durat medie i
70-75 % n cele prelungite peste 3 ore), duce la protejarea glicogenului necesar n
sprinturile finale;
- fibrele musculare care folosesc aceast surs de energie (sportivi de
rezisten), conin structuri i substane specifice metabolismului oxidativ: mitocondrii
dezvoltate, mioglobin pignient respirator cu afinitate pentru oxigen), enzime
adecvate: SHD, citocrom.
n concluzie, msura n care are loc furnizarea de energie depinde de viteza
desfurrii contraciilor musculare.

3.4. Ineria, puterea i capacitatea proceselor metabolice de

producere a energiei

Cele trei procese metabolice (alactacid, lactacid i aerob) duc n final la formarea de
ATP, energie direct utilizabil pentru producerea lucrului mecanic. Fiecare din aceste
trei procese este definit prin:
- ineria, adic rapiditatea intrrii n aciune a cii metabolice;
- putere sau debitul de energie, adic cantitatea de molecule ATP formate
pe unitatea de timp, aceea care d intensitatea efortului;
- capacitate sau cantitatea total de molecule ATP produse pe tot
parcursul efortului aceea care asigur travaliul total realizat (lucrul
mecanic) sau volumul efortului.
Prezentm n tabelul 1 aceti parametri:

Mecanism Ineria de reacie Puterea Capacitate

(sec) (k/cal)miout) (kilocalorii)
Alactacid 10 52,5 3,5
+ ++++ +
Lactacid 43 24,5 17,5
++ ++ ++
Aerob 120 15
++++ ++++
Ineria, puterea i capacit + atea proceselor metabolice

energogenetice. maxim a
Semnul (+) simbolizeaz amplitudinea procesului (Dup Margarie i colab.
1964; Karlsson, 1971; Di Prompere, 1971; Monod, 1983). n concluzie, cunoaterea
ineriei, puterii i capacitii fiecruia din aceste trei procese energetice permit
evaluarea important acestor metabolisme n practica diferitelor activiti sportive.
 Sport Ponderea n % a sistemelor energetice
Fosfagen Lactacid Aerob
1. Bassebal 80 20
2. Fotbal 80 20 20
a. - portar, extreme 60 20
b. - mijlocai, libere
3.Fotbal american 90 10 -
4. Canotaj 20 30 50
5. Alergri 98 2 5
a.- 100 m, 200 m 80 15 5
b. -400 m 30 65 25
c. - 800 m 20 55 40
d-1500m 20 40 70
e. - 3000 m 10 20 80
f. - 5000 m 5 15 95
g. - 10000 m 5
h - maraton
6. Gimnastic ^ 90 10 1 -
7. Golf 95 5 -
8. Hochei pe ghea 80 20 -
a. - atacani i aprtori 95 5
b. - portari
9 Hochei pe iarb 60 20 20
10. Lecresse 20
a. - portar, aprtori, 80 20
atacani
b. - mijlocai 60 20
11. Lupte 90 10 -
12. not i srituri de la 98 2 5
trambulin 80 15 5
a. - 50 m, procedeul 30 65 25
liber i srituri 20 55 70
b.-100m 10 20
c-200 m
d. -400 m
e. - 1500 m
13. Baschet 85 15 -
14. Volei 90 10 -
15. Scrim 90 10 -
16. Schi 80 95
a. - slalom, srituri, 20
coborri
b. - fond 5
17. Tenis 70 20 10

Tabelul nr. 2 - Diferite sporturi i sistemele lor dominante (Dup

Mathews i Fox)
 Observai c exist:
- activiti care solicit preferenial metabolismul anaerob lactacid (ex.
sprint, haltere, etc);
- activiti care solicit preferenial metabolismul anaerob lactacid
(40.000 plat, etc);
- activiti care solicit aproape exclusiv metabolismul aerob (maraton
(42 km), ultramaraton (100 km etc);
- activiti care solicit simultan sau succesiv cele trei procese (800 m
plat, 1500 m plat, jocuri sportive etc).
n programele de antrenament fizic accentul trebuie pus pe stimularea
proceselor energetice solicitate de activitatea sportiv (sau de alt natur)
respectiv.
Vechiul adagiu funcia creeaz organul" este adesea verificat: n
domeniul antrenamentului sportiv.
De asemenea, antrenorul trebuie s tie s aleag exerciiul cel mai
potrivit stimulrii acelorai procese energetice utilizate preferenial i n timpul
competiiei (vezi modele optime de antrenament).

NTREBRI

1- Precizai sursa energiei anaerobe a lactacidei .

2- Precizai sursa energiei anaerobe lactacide .
3- Precizai sursa energiei aerobe .____________

33
 CAPITOLUL 4

UTILIZAREA COMBUSTIBILULUI N EFORT

Introducere
4.1. Utilizarea glucidelor
4.2. Utilizarea lipidelor
4.3. Utilizarea proteinelor
4.4. Combustibil preferenial
4.5. Ageni ergogeni
 Introducere
Orice efort fizic presupune un consum de energie.
De unde provine aceast energie? Din alimente. Acestea conin, alturi de
minerale i vitamine, care nu servesc efectiv ca surse de energie, trei categorii de
principii alimentare: glucide (dulciuri i finoase), lipide (grsimi i uleiuri) i proteine.
De mult vreme s-a pus ntrebarea cu privire la natura substanele utilizate n
timpul efortului muscular i locul fiecreia n aportu energetic.
Iniial a fost teoria lui Liebig care acorda rol predominant proteinelor n
contracia muscular; ulterior (1896) Chauveau afirm c glucidele const'tuie singurul
tip de substrat oxidat de muchiul scheletic n activitate pentru ca n 1924 Zuntz i
colab. s admit pe baza determinrilor coeficientului respirator la om i cine, c
muchiul utilizeaz i lipide.
Vom vedea, n acest capitol, care sunt contribuiile relative ale acestor
substane la susinerea energetic a travaliului muscular i factorii care le
condiioneaz.
Tabelul de mai jos ne d o idee asupra rezervelor de combustibil la om.
Sesizai contribuia lipidelor.

Carburant Coninut total (g) Total kcal

Gligogen:
muchi 450 g 1890
ficat 60 g 252
Glucide Glucoza:
snge 4o 17
rezerv ________25 g________ ______105______
Lipide Trigliceride:
esut adipos 15000 g 100000
Proteine muchi ______6000 c]_______ _____27000 _t

Tabelul nr. 4-1

Rezervele energetice medii la un om cntrind 70 kg i o greutate propus de
20 kg muchi (adaptat dup Hultman, 1967, Keul i colab. 1972).

4.1. Utilizarea glucidelor

Glucidele sunt depozitate sub form de giicogen (polimer a! glucozei) n ficat

(cea. 60 g) i n muchi (cea. 450 g), i sub form de glucoza n lichidele extracelulare
(snge = 4 g i alte lichide biologice (25 g).
Aceste rezerve de glucide asigur cea. 1500-2000 kcal.
Dei rezervele de giicogen sunt reduse n comparaie cu depozitele energetice
ale organismului sub form de grsimi (100000 kcal) i de proteine (25000 kcal),
totui prin dinamismul i mobilitatea lor, ele joac un rol fundamental n metabolismul
energetic celular.
Cum particip aceste substane la producerea energiei n timpul activitii
musculare?

Glicogenul muscular
n timpul efortului muscular intens glanda medulo suprarenal elibereaz
hormoni specifici (catecolamine: adrenalina i noradrenalina) care stimuleaz
metabolizarea glicogenului muscular i hepatic (glicogenoliz muscular) prin
activarea enzimei fosforilaza (mecanismul este mai complex) enzima care
dipolimerizeaz glicogenul.
Prin biopsie muscular putem studia n ce msur este degradat
glicogenul n timpul efortului.
Concentraia de glicogen muscular scade pe msur ce efortul continu
i pe msur ce se apropie de valoarea zero, capacitatea de efort se
micoreaz:
Se pun dou ntrebri:
1. Dac capacitatea de efort are legtur cu coninutul iniial de glicogen
preexistent n muchi?
2. Dac putem mri concentraia de glicogen n muchiul activ?
Disponibilitatea de a efectua un efort de lung durat are legtur cu
coninutul n glicogen muscular, i pe de alt parte, c tipul de diet are efect
asupra concentraiei de glicogen n muchi.
n plus, concentraia de glicogen n muchi este mrit dup golirea
rezervei prin efort greu.
n acest sens Bergstrom i Hultman au ntocmit un protocol de !ucru
destul de ingenios, introducnd efortul cu un singur picior.
Au putut astfel s pun n eviden faptul c numai muchii care i-au
consumat rezervele de glicogen prin efort, pot s-i creeze apoi rezerva de
glicogen superioar normalului.
Pentru muchii care nu au suferit aceast depleie (pierdere), reg mul
hiperglucidic este inutil.
Aceste constatri au aplicabilitate practic.
Efectuarea unui efort epuizant cu cteva zile naintea unei competrii i
un consum alimentar bogat n glucide se pare c este recomandabil.
n ceea ce privete importana alimentaiei hiperglucidice, n ajunul
competiiei, prerile sunt mprite.
Christensen i Hansen au raportat o cretere a duratei de lucru de trei ori
(efort efectuat pe cicloergometru cu 1080 kg.m./minut), cu un regim bogat n
glucide timp de o sptmn naintea testului, n comparaie cu un regim bogat
n grsimi.
Krogh i Lindhord au artat c eficiena muscular este cu 11 % mai
mare dup un regim bogat n glucide, iar Bierring a constatat o diferen de 8,3
% n eficien.
Iniial Gemill, apoi Creff i Berard combat acest regim deoarece
organismul are o capacitate limitat de a stoca glicogenul (150-200 g n ficat i
300-400 g n muchi), iar surplusul l transform n grsimi.
O serie de autori, experimentnd regimuri hiperglucidice, n ajunul
competiiei, nu obin creterea randamentului muscular, existnd n plus
posibilitatea apariiei unor tulburri digestive.
Schimbarea regimului cu 2-3 ore naintea competiiei de asemenea nu
duce la efecte pozitive.
Se pune ntrebarea: dac utilizarea unor soluii bogate n glucide pe care
unii sportivi le iau n timpul efortului prelungit (maraton, ski, ciclism, vslit etc),
au efect benefic.
Unele experiment anterioare efectuate n laboratorul oboselii de la
Harward (SUA) au artat c un cine care era aproape epuizat (cu scderea
nivelului glicemic la 40 mg %) dup ce a alergat cam 5 ore, a fost n stare s
revin i s alerge nc 12 ore dup ce i s-a dat s mnnce glucoza.
 Dac glucoza ingerat a fost metabolizat de ctre muchii activi ne
putem da seama prin creterea coeficientului respirator i scderea glucozei din
snge.
Efectul benefic al ingerrii de glucoza, dup unii cercettori, este la
nivelul esutului nervos (singurul carburant al celulelor nervoase este glucoza,
scderea ei n snge prejudiciaz grav metabolismul neuronului).
Se tie c dup o curs de ski de 10 km glicemia poate scade pn la
0,6-0,7 g/l, mai ales la sportivii neantrenai.
n cursele de fond (peste 30 km la atletism, 100 km la ciclism i 5 km la
not), este necesar un aport suplimentar de glucide (glucoza, zahr sau de
fructe etc).
Se pare c exist un nivel optim al glicemiei pentru esutul nervos.
Cu alte cuvinte, la un e'ort moderat prelungit, glucoza exercit probabil
un efect benefic asupra SNC n timp ce n efort maxim este metabolizat de
muchii activi.
La efort prelungit de intensitate mare (peste 70 % din V0 2 maxim), cnd
coninutul de glicogen al muchiului este apreciabil redus, glucoza din snge
este folosit ca principalul furnizor de energie prin metabolizarea ei (din
glicogenul hepatic care scade).
Dac efortul este scurt i sever glucoza din snge nu scade, deoarece
exist o ntrziere n mobilizarea ei din ficat i transportul la muchiul activ.
Trebuie subliniat diferena funcional ntre glicogenuf muscular utilizat
exclusiv pentru acoperirea nevoilor energetice locale, i glicogenul hepatic,
utilizat n special pentru meninerea unei concentraii constante a glucozei
plasmatice (necesar n special celulei nervoase).
Dup ndeprtarea ficatului (hepatectomie), de exemplu, animalul moare
n hipoglicemie, dei glicogenul muscular este prezent n concentraie normal.
n plus, glicogenul hepatic se rennoiete de 4 ori mai rapid dect
glicogenul muscular ca urmare a aportului alimentar (care permite refacerea
rezervelor glicemice) i a perioadelor interalimentare n care depozitele
hepatice de glicogen scad prin eliberarea glucozei n circulaie.

4.2. Utilizarea lipidelor (grsimilor)

Rezervele de glucide pot furniza o cantitate de energie suficient pentru

un efort moderat cam de 1-3 ore, iar pentru efort maxim 44 minute.
Pentru eforturi mai lungi este necesar intervenia altor substane n
afar de glucide.
Consumul grsimilor din depozite furnizeaz energia necesar activitii
musculare (vezi tabelul 1).
Un experiment uimitor dovedete aceste lucru.
Un grup de mrluitori suedezi au realizat un mar de 10 zile, cte 50
km/zi; nu a mncat nimic n afar de ap, sruri minerale i vitamine.
Toi sportivii angajai n experiment i-ai terminat marul de 500 km, fr
nici un impediment, exceptnd cteva edeme la picioare.
Starea lor de sntate era absolut perfect ei au slbit n medie cu 7 kg.
Aceasta poate dovedi doua lucru: pe de o parte c activitatea fizic
slbete, mai ales atunci cnd este nsoit de abinerea de la a mnca i pe
de alt parte c lipidele au furnizat energia necesar realizrii acestei activiti
deosebite.
Numr glicogenul singur nu le-ar fi permis niciodat s realizeze aceast
performan.
 Se credea cndva c esutul muscular ar transforma lipidele n glucide
pe care s le ard.
Acum tim c aceast transformare nu este posibil, deoarece fibrele
musculare nu conin enzimele necesare conversiei lipidelor n glucide.
Eu sunt nzestrai cu enzime care oxideaz lipidele de C02 i H20,
furniznd o cantitate mare de energie (1 gr. lipide produce prin ardere 9,3 kcal).
Lipidele se gsesc n corp sub mai multe forme (simple, compuse etc).
Efectul energetic al arderii acidului palmitic (acidul grad cel mai abundent
n esuturile animale), este considerabil, n comparaie cu arderea glucozei:
100 g. acid palmitic = 914 kcal
100 g. glucoza = 847 kcal

4.3. Utilizarea proteinelor

Proteinele, care din punct de vedere cantitativ sunt apreciabile (cea. 11

kg. din care 6 kg. n muchi), au o semnificaie structural i nu energetica.
n condiii de repaus ele sunt cruate mult vreme chiar dac organismul
este supus nfometrii.
Totui, n ultimul timp, cercetrile au demonstrat c proteinele pot furniza
pn la 5,5 % din costul caloric total al efortului.
n condiii de stress, hormonii glucocorticoizi eliberai de cortico-
suprarenal mobilizeaz aminoacizii din proteinele musculare (fenomen numit
proteinoliz), care vor fi preluai de ficat pentru procesul de giuconeogenez
(formare de glucoza).
Din 20 de aminoacizi, 18 sunt glucoformatori.
Dei producerea de energie plecnd de la proteine este relativ redus, n
cazurile cnd alimentaia este insuficient ele pot oferi o alternativ energetic.
S-a calculat c un om cu o hran de 1000 calorii/zi poate pierde,
executnd un efort important, cam 300 g de muchi zilnic
Acest lucru trebuie s dea de gndit antrenorilor de box, lupte, haltere,
care permit sportivilor s-i reduc alimentaia, continund s lucreze la
antrenamente, pentru a atinge repede greutatea cerut de categoria lor.
Soluia cea mai bun, dac se evit trecerea la o categorie superioar,
este ca regimul de slbire s nceap ct mai devreme fa de ziua cntarului
oficial.

Gelatina i efortul fizic

Printre multele ajutoare ergogenice" propuse a fost i suplimentarea de
proteine sub form de gelatin.
S-a crezut c gelatina care are 1/4 glicin (glicocol), prin hicl'oliz crete
formarea creatinei i deci a sintezei de fosfocreatin, substan cu legturi
chimice nalt energetice, ceea ce ar duce la creterea forei i puterii musculare.
Numeroase cercetri efectuate au artat c suplimentarea regimului cu
gelatin nu crete coninutul muchiului n fosfocreatin peste necesitile
fiziologice.

4.4. Combustibilul preferenial

Pentru a putea nelege prioritatea utilizrii unui anumit tip de combusitibil

n funcie de particularitile metabolice ale efortului sunt necesare cteva
cunotine de bioenergetic.
 Energia degajat n organism provine din procesele de oxidaie biologic
a alimentelor, conform relaiei:
Glucide
Lipide + 02 = C02 + H20 + Q unde
Proteine Q = energia degajat (sub forma de cldur msurat n
calorii
Transformarea alimentelor n energie chimic necesit o anumit
cantitate de oxigen i va produce o anumit cantitate de C02, cum se vede n
tabelul 4-2.

Amidon + Oxigen Bioxid de carbon + Ap + Energie

C6 H10O5 + 602 6C02 + 5 H20 + Cldur
Din ecuaiile acestui tabel rezult nite clate importante care explic relaiile cantitative
dintre 02 folosit, C02 produs i energia rezultat. Aceste relaii sunt rezultate n tabelul
urmtor.

02 mi/g C02 ml/g RO = C02/V02 kcal/g kcal/C02

Glucide 0,828 0,828 1,00 4,2 5,007
Grsimi 1,989 0,71 0,71 9,5 4,716
Proteine 0,898 0,793 0,80 4,4 4,410

Tabelul 4-3
02 ml/g = oxigenul necesar arderii 1 g de substan;
C02 ml/g = C02 produs n urma arderii 1 g de substan;
RQ = coeficientul respirator sau raportul dintre CO2 produs
i O2 consumat;
kcal/g = energia degajat n urma arderii 1 g de substan (1
kilo calorii); kcal/102 = echivalentul caloric al unui litru de
oxigen cnd se ard
glucidele, lipidele i proteinele (cu alte cuvinte.
cantitatea de cldur (energie) care se elibereaz n
cursul arderilor ce se pot realiza n organism, cu
ajutorul unui litru de 02). Din acest tabel
se pot trage urmtoarele concluzii:

2. Echivalentul caloric al 1 I 02 este cu att mai mare cu ct substana

ars este mai bogat n oxigen (cazul glucidelor = 5,007), i cu att mai mic cu
ct substana ars este mai srac n oxigen (cazul lipidelor = 4.716 kcal i al
proteinelor = 4,410 kcal).
3. Din cele de mai sus reiese c arderea glucidelor este mai
economicoas dect a lipidelor sub raportul costului de oxigen.
Or, dup cum se tie, absorbia de oxigen este unul din factorii limitai ai
performanei sportive, poate cel mai important.
Deci de randamentul cu care se utilizeaz acest oxigen, att de preios i att
de greu de furnizat la nivel celular depinde n bun msur de performana fizic,
care presupune eliberarea aerob de energie.
n acest context, se nelege c existena unor rezerve suficiente de energie,
stocate sub form de glicogen este un obiectiv demn de urmrit.
 4. Densitatea caloric cea mai mare o au lipidele (9,5 kcal/1 g) i cea mai
mic glucidele (4,2 kcal/1 g), aspect de mare importan n susinerea eforturilor
prelungite de ctre lipide.
5. Coeficientul respirator (RQ = C02/02) poate fi folosit ca un indicator al
tipului de combustibil consumat.
De exemplu n cazul arderii glucidelor rezult 6 molecule de C02 i se
ard 6 molecule de 02, deci:
Aceeai valoare rezult i din raportul echivalenelor in ml:

In cazul arderii grsimilor (tripalmitinei) rezult 51 molecule de C02 i se

ard 72,5 molecule de 02, deci: sau din raportul

0,71.

n cazul proteinelor,
Este clar c atunci cnd glucidele sunt sursa exclusiv de energie
coeficientul respirator este 1, iar n cazul lipidelor este 0,70, proteinele ocupnd
un loc intermediar de 0,80.
Omul nu consum exclusiv lipide, glucide sau proteine, ci alimentaia sa
este mixt; n acest caz valoarea coeficientului este de 0,85.
La nceputul acestui secol, pe baza unor astfel de msurtori s-a
demonstrat c att grsimile ct i glucidele pot fi folosite drept combustibil
pentru activitatea muscular.
Durata i intensitatea efortului constituie factori importani asupra
proporiei de energie furnizat de lipide i glucide.

Durata efortului (min) 0-30 30-60 180-150 210-240

Coeficientul respirator QR 0,915 0,900 0,875 0,825 40
Energie furnizat de 71 66 47 60~ i

glucide % 53
Energie furnizat de 29 34 i
lipide %

Tabelul 4-4

Cu ct durata efortului este mai mare (peste 2-3 ore) cu att aportul
lipidelor la furnizarea energiei este mai mare i coeficientul raportor scade.
Influena duratei efortului asupra proporiei de energie furnizat de
glucide i lipide QH n repaus = 0,960.
Intensitatea solicitrii = 1080 kgm/min.
Combustibilul preferenial n repaus i efort al miocardului i
muchilor scheletici
n comparaie cu muchii scheletici inima este bine adaptat pentru
metabolismul oxidativ (aerob).
Spre deosebire de muchii scheletici unde mitocondriile (enzimele
respiratorii ale celulelor) sunt repartizate cu zgrcenie, miofilamentele
miocardului sunt n ntregime nconjurate de mitocondrii.
Aceast asociere intim micoreaz distana de difuziune a substanelor,
uurnd astfel convertirea de energie chimic n energie mecanic.
ntre mitocondrii sunt frecvent localizate picturi de lipide.
 Glicogenul apare sub forma a numeroase granule dense.
Legturile strnse ntre lipide, glucide i mitocondrii sugereaz c esutul
cardiac este, n principiu, adaptat la metabolismul aerob.
Pe unitate de greutate, inima dispune de o concentraie mai ridicat de
enzime mitocondriale dect muchii striai scheletici.
Un studiu comparativ efectuat de Keul i colab. (tabelul 4-5) definete
clar resursele energetice ale muchilor scheletici i ale muchiului cardiac att
n repaus fiziologic ct i la efort intens.

Organ Substan Repaus (%) Efort (%)

Muchi scheletici Glucoza 53
Glicogen 97 14
AGL 33
Muchiul cardiac Glicogen AGL 3
29 16
Lactat Piruvat 17 21
Corpi cetenici 17 61
1,4 2.6
6,4

Tabel 4-5 - Repartizarea energiei folosite n muchii scheletici i inima, n

repaus i n efort submaximal - Dup Keul i colab. 1965

AGL = acizi grai liberi.

Din acest studiu reiese c inima la efort oxideaz, de preferin lactatul
care oricine dinmuchii activi.
Ea ndeprteaz astfel din circulaie un metabolit acid a crui prezen
est nefavorabila bunei funcionri a muchilor scheletici.
Din aceste observaii se desprinde o explicaie practic.
Toi antrenorii preconizeaz o alergare uoar, dup un efort intens.
La empirismul acestei practici urmeaz o explicaie tiinific.
tiind c inima consum cu plcere lactatul excedentar, este deci
neaprat necesar ca dup efortul intens s se continue moderat accelerarea
cardiac (120-130 pulsaii/minut) printr-un efort uor de 5-10 minute.
Aceast recuperare activ va elimina lactatul care se afl n mare
cantitate n muchi i va accelera refacerea proceselor normale ale celulei
musculare.

4.5. Bicatalizatori - agenii ergogeni

Sunt o serie de produi chimici foarte diferii ntre ei din punctul de
vedere al structurii chimice, care intervin n reglarea proceselor metabolice
accelernd sau ncetinind viteza de desfurare a reaciilor biochimice din
organismul vieuitoarelor.
Literatura de specialitate din ultimii ani include sub aceast denumire
enzimele, vitaminele i hormonii, iar mai recent a mai fost adugat i grupul
de oligoelemente sau microelemente (Fe, Zn, Mb, Cu, Ca, Mn etc).

NTREBRI
1- Precizati importanta utilizrii glucidelor n efort.
2- Precizai importana utilizrii lipidelor n efort.
3- Precizai importana utilizrii proteinelor n efort .
4- Combust iuilul preferenial n efort
 PARTEA A-III-A MODIFICRI

FIZIOLOGICE N TIMPUL EFORTULUI

CAPITOLUL 5

Modificri morfologice i biochimice ale sngelui n efort

Echilibrul hidroelectrolitic n repaus i efort

Introducere
5.1. Modificri morfologice imediate
5.2. Modificri morfologice tardive
5.3. Modificri biochimice imediate
5.4. Modificri biochimice tardive
 Introducere
Studiul modificrilor morfologice i biochimice ale sngelui n efort este
necesar a fi difereniat n dou categorii, imediate, adic legate de mo;nentul solicitrii
organismului n efort i tardive, nelegnd prin aceasta acumulrile cantitative i
calitative, obinute consecutiv unei practici organizate i ndelungate a exerciiilor i
sportului. De altfel aceast difereniere, n imediat i tardiv, va fi pstrat la studiul
tuturor modificrilor legate de efort la oricare din funciile organismului ce vor fi
abordate n continuare.

5.1 .Modificri morfologice imediate

Se refer la numrul de elemente figurate ale sngelui, ce, h condiii de efort

fizic cresc n totalitate lor, dup cum urmeaz:
- hematiile nregistreaz o cretere cu 3-500.000 mmc;
- leucocitele marcheaz cea mai spectaculoas cretere (pn la 500 % n
plus peste valorile de repaus);
- trombocitele cresc, de asemenea, n medie cu 5C % peste valorile de
repaus.
Explicaia aceste creteri globale a numrului de elemente figurate ale
sngelui se gsete n faptul c efortul muscular necesitnd o cantitate sporit de
oxigen, mobilizeaz i rezervele de snge din ficat i splin. n plus, strile emoionale
crescute ce nsoesc efortul, prin jeturile de adrenalin ale medulosuprarenalei
determin o vasoconstricie periferic ce, n egal msur, limiteaz coninutul de
snge al volumelor de rezerv.
O precizie ce se impune, este aceea c, dei numrul de trombocite este
crescut n efort, n strile de oboseal avansat coagularea sngelui devine deficitar
prin creterea concomitent i a fibrinolizinelor sanguine.

5.2. Modificri morfologice tardive

Sunt destul de modeste i se traduc prin urmtoare valori:

- hematiiie n cretere cu 2-300.000 mmc i cu un coninut mai bccat n
hemoglobina;
- leucocitele staionare sau n uoar cretere cu 20-30 %;
- trombocitele n cretere moderat cu 10-20 %.

5.3. Modificri biochimice imediate

Sunt de o complexitate extrem de mare i afecteaz ntreg organismul,
inclusiv sngele ca parte circulant a mediului intern, ce face legtura ntre diversele
esuturi i organe angrenate n efort. Modificrile ce au loc la acest nivel pot fi, totui,
difereniate n funcie de natura efortului: scurt sau de lung durat.
Din ansamblul mare de factori biochimici ce se fac n mod mai deosebit
remarcai n efort, vor fi analizai urmtorii: glicemia, lectacidemia i echilibrul acido-
bazic.
Astfel, n eforturile scurte glicemia rmne constart sau crete uor,
lactacidemia marcheaz o cretere minim, n timp ce rezerva alcalin pstreaz
aceleai valori, datorit interveniei prompte a sistemelor tampon ale sngelui.
n eforturile de durat, de rezisten aadar, modificrile biochimice sunt foarte
importante. n acest sens se poate nota c glicemia nregistreaz o
descretere constant pn spre limita de 50 % din valoarea sa de repaus,
cnd, de regul, sportivul acuz i aa zisul punct mort". Dup aceasta valorile
ei cresc uor, stabilizndu-se la un plafon de circa 80 % fa de normal.
Lactacidemia se face remarcat, la rndul su, printr-o cretere ce poate depi
cu mult valorile de repaus, pn la 2000 % chiar. Explicaia deriv, ntre altele,
i din faptul c rezerva alcalin a organismului scade, pe msur ce efortul se
prelungete.
Este evident c acest ultim aspect al problemei are repercusiuni
nemijlocite i asupra echilibrului acido-bazic ce vireaz spre acidoz.
Mai adugm creterea ureei sanguine ca rezultat al metabolismului
proteic i scderea acizilor grai, rezultat al metabolismului lipidelor.

5.4. Modificri biochimice tardive

La fel ca i cele morfologice, sunt destul de modeste, n condii de

repaus, remarcndu-se, n mod mai deosebit doar rezerva alcalin, ce,
totdeauna, prezint valori mai bune la sportivii antrenai.
n schimb, de mare importan sunt adaptrile funcionale ale
organismului, care specializndu-se, reuesc s se adapteze, din punct de
vedere al substratului biochimic, bineneles, mai economic la efort i s elimine
mult mai repede deeurile catabolice, pe care organismul le acumuleaz cu
aceast ocazie.

NTREBRI

1- Care sunt modificrile sanguine imediate dup efort ?

2- Care sunt modificrile tardive sanguine dup efort ?
 CAPITOLUL 6

ADAPTAREA CARDIOVASCULAR) N TIMPUL EFORTULUI (MODIFIC|RI

IMEDIATE)

Introducere
6.1. Mecanisme adaptative cardiovasculare n efortul dinamic
6.1.1. Creterea transportului de oxigen
6.1.1.1. Creterea debitului cardiac
6.1.1.1.1. Frecvena cardiac
6.1.1.1.2. Debitul sistolic (volum-btaie)
6.1.1.2. Scderea rezistenei periferice vasculare (musculare)
6.1.1.3. Redistribuirea debitelor sanguine locale
6.1.2. Creterea diferenei arterio-venoase
6.1.3. Presiunea arterial (tensiune arterial)
6.1.4. Volumul cordului
6.2. Adaptarea cardiovascular n efort static
6.3. Modificrile circulaiei regionale n efort dinamic i static.
 Introducere
Meninerea echilibrului funcional al organismului - homeostazia - nu numai n
repaus ci i n stri limit (efor maxim, hipoxie, h, 'rtemie sau hipotermie etc),
presupune intervenia prompt adaptativ, a activitii cardiovasculare, n vederea
aprovizionrii permanente a celulelor cu oxigen i substane energoplastice pe de o
parte i nlturarea deeurilor rezultate prin metabolismul celulelor (C02, cetoacizi,
etc), pe de alt parte.
De altfel se cunoate c unui din factorii determinani ai puterii maxime aerobe
este aparatul cardio-vascular (ca transportor de 02).
Expresia interveniei prompte a aparatului cardio-vascular n efon: este
creterea valoric a celor mai expresivi indici funcionali ai si (FC, DS, DC TA etc).
Spre deosebire de sistemele cu funcionalitate rigid activitatea
cardiovascular dispune de dou mecanisme de reglare, intrinseci (prcpn, specifice)
i extrinseci (neuro-umorale), care-i asigur adaptarea permanent i adecvat ia
necesitile variabile ale organismului.
Trebuie subliniat c exist diferene ntre reaciile de rspuPo observate n
timpul desfurrii travaliului dinamic i cele observate n timpul traval'ului static
(exerciii izcmetrice), ca urmare a particularitilor fiziologice, biochimice i
biomecanice ale celor dou tipuri de efort.

6.1. Mecanisme adaptative cardio vasculare n efortul dinamic

n timpul unui efort fizic dinamic intens i prelungit nevoile tisulare (musculare)
n oxigen sunt crescute (de 10-20 de ori), de la 250 ml, pe rinu: pn la 3-5 I. pe
minut, dup subieci.
Mecanismele principale de satisfacere a nevoilor tisulare de oxigen sunt:
1. Creterea transportului de oxigen pe unitate de timp, avanei ca factor
determinat debitul cardiac
2 Creterea extraciei i utilizrii oxigenului ajuns n esuturi (muchi)
sau creterea coeficientului de utilizare tisular a oxigenului. reflectat prin
diferena arterio-venoas" (diferen dintre coninutul n oxigen al sngelui arterial
i cel venos).
Vom prezenta n continuare mecanismele adaptative carciio-vasculare
furnizoare de oxigen i de consum de oxigen.

6.1.1. Creterea transportului (furnizorii) de oxigen

Este asigurat prin creterea fluxului (debitului) de snge n nuchi.

Acesta are la dispoziie dou tipuri de mecanisme adaptative:
a) centrale - reprezentat de cretere debitului cardiac;
b) periferice reprezentate de:
- scderea rezistenei vasculare musculare
- redistribuirea debitelor sanguine locale

6.1.1.1. Creterea debitului cardiac (DC)

Debitul cardiac sau minut - volumul inimii reprezint cantitatea de

snge pompat de inim n timp de un minut.
Cu alte cuvinte, valoarea debitului cardiac este dat de relaia:
Q = Ds x Fc, n care Q = debitul cardiac; Ds = debitul sistolic (valim -
btaie); Fc = frecvena cardiac.
 Exemplu: n repaus, la un debit sistolic de 80 ml i o frecven a inimii de
75 bti pe minut, rezult un debit cardiac de: 80 x 75 = 6 litri pe minut.
Pompa de snge (inima) trebuie s-i adapteze debitul la cerinele
metabolice impuse de efort pentru a furniza oxigenul necesar esuturilor active.
O cretere a consumului de O2 este asociat cu o cretere concomitent a
debitului 62 inimii.

Prezentm n continuare valorile DC n funcie de cerine.

n repaus culcat (clinostatism) la adultul neantrenat variaz ntre 4-6
litri pe minut.
n picioare (ortostatism) valoarea sa scade cu 1-2 litri pe minut datorat
scderii nsemnate a debitului sistolic; n aceast situaie, dei debitul cardiac
este mai mic, necesarul n oxigen al esuturilor este asigurat prin cellalt
mecanism, al creterii extraciei de oxigen din sngele arterial i implicit al
creterii diferenei arterio-venoase.
Debitul cardiac este sczut n somn i la vrstnici i crete n timpul
digestiei.
La sportivi bine antrenai (sporturi de rezisten) este mult mai sczut
(economie de repaus) - vezi modificrile tardive.
n efort moderat DC crete la 10-15 litri pe minut.
n efortul intens la neantrenat, poate atinge valori de 20-25 litri pe
minut, i de 40-45 litri pe minut chiar de 50,5 litri pe minut la sportivii de
rezisten (dup Astrand).
La femei i vrstnici este mai sczut.
Din prezentarea acestor cifre putem deduce i diferenele care exist
ntre cele dou categorii de subieci, neantrenai i antrenai, n ceea ce privete
capacitatea de transport a oxigenului (debitul cardiac fiind considerat unul din
factorii determinani dar i limitativi ai transportului de oxigen); la neantrenai
aceasta crete de 4-5 ori fa de nivelul de repaus, n schimb la cei bine
antrenai de peste 15 ori.

6 1.11.1. Frecvena cardiac (FC)

Este mecanismul adaptativ cel mai rapid. Prin creterea numrului de

contracii crete debitul cardiac.
Aceast cretere se numete tahicardie de efort i are la baz
stimularea mecanismului ergotrop, simpato-adrenergic.
Se tie c nervii simpatici stimuleaz activitatea 52 inimii, de
asemenea i adrenalina secretat de glanda modulo- suprarenal are
aceeai aciune.
n repaus FC are urmtoarele valori considerate normale.
- Femei neantrenate - clinostatism - 70-100 bti pe minut (media 82
pe minut;
- Sportivi de performan: aproximativ 60 pe minut;
- Brbai neantrenai: 60-90 bti pe minut (media 72 pe minut);
- Sportivi de performan: aproximativ 50 bti pe minut. n
ortostatism, crete n mod reflex (reflex clino-ortostatic):
- Femei neantrenate, FC se accelereaz cu 12-18 bti pe minut;
- Sportivi de performan, crete cu 6-12 bti pe minut;
 - Brbai neantrenai, crete cu 12-18 bti pe minut;
- Brbai antrenai, crete cu 6-12 bti pe minut. n efort
FC crete nainte de efort (starea de start') ca aspect psihoemoional.
n efortul propriu zis crete diferit n funcie de intensitatea acestuia, sex,
vrst, stare de antrenament i exprim gradul de solicitare al organismului.
n principiu, la neantrenai, la eforturi uoare FC atinge 70-120 bti pe minut,
la eforturi moderate 120-140 bti pe minut, la eforturi submaximale '50-170 bti pe
minut, iar ia eforturi maximale atinge valoarea de 180 bti pe minut, numit i
frecven critic, deoarece odat depit nu mai detemin creterea debitului
cardiac, deci nici consumul de 02.
Cu alte cuvinte este limita de solicitare compatibil cu creterea eforului n
condiii de aerobioz (stare stabil aparent),
Exist pentru fiecare individ o frecven cardiac maxim care depinde de
vrst, sex i mod de antrenament.
S-au presupus unele formule de calcul pentru aprecierea frecvenei cardiac
maxime (FC Max).
Una din ele este: FC Max.= 220 - vrsta (ani), pentru brbai i 210 -vrsta n
ani pentru femei.
La sportivi, n eforturi maximale (dup unele competiii) se ntlnesc totui
frecvene care depesc valoarea de 200 bti pe rrinut (Forfel. Chirstensen,
Hogberg -1958 - citai de Karpmann), au nregistrat valori de 276 bti pe minut, la
juniori dup curse de 5-10 km, schi.
Aceasta face ca la sportivi bine antrenai s se reconsidere valabilitatea cifrei
de 180 ca frecven critic, admind i probabilitatea unei frecvene critice de 210-
220 bti pe minut (Krestovcikov, 1951)
Valorile superioare acestor frecvene duc ia scderea debitului cardiac (prin
scurtarea diastolei).
Creterea mai mare a frecvenei cardiace n competiii sportive (eforturi
maximale) la antrenai (fa de neantrenai) are o semnificaie pozitiv i arat
creterea rezervelor funcionale.
Baicence a emis teoria reactivitii sportivului n form care precizeaz c la
sportivii aflai n perioada de form sportiv reactivitatea cardio-vascular este mai
mare dect n alte perioade de antrenament.
Timpul de revenire depinde de volumul total de iucru i nu de intensitate.
Aceasta are loc n trei faze: prima faz dureaz cteva secunde, n care
revenirea este foarte pronunat (contra reglare vagal"); a doua faz are o durat
de 1-2 minute, n care revenirea este mai lent dar nc destul de evident i a treia
faz, cu o durat de la cteva minute ia cteva zec de minute asigur revenirea la
valorile de repaus, chiar dac eforturile intense de lung durat (evident dup proba
de maraton revenirea e mai tardiv dect dup 100 m plat).
Evaluarea revenirii dup efort standard constituie un criteriu valoric de
apreciere a strii funcionale cardio-vasculare frecvent folosit n medicina sportiv
(vezi probele funcionale: Ruffier, Martinet etc).
n general frecvena cardiac revine mai repede la valorile iniiale dect
presiunea arterial.
n concluzie, FC este o component de baz a debitului cardiac.
n funcie de intensitatea efortului exist diferene n creterea ei ca i a
debitu'ui cardiac (exprim gradul de solicitare a organismului).
 ntre anumite limite (120-170 bti pe minut), constituie un criteriu (indirect) de
apreciere a consumului de 02 aspect de marea valoare practic n evaluarea
capacitii de efort aerob (proba Astrand).
De asemenea, determinarea ei (mpreun cu TA) n diferite ipostaze ale
organismului (repaus, ortostatism, efort de intensitate i durat mic, revenire),
constituie un criteriu valoros de apreciere a calitii reglrii aparatului cardio-
vascular de ctre sistemul nervos i cu aceasta a strii funcionale a ntregului
organism.
Acest aspect este de mare valoare practic n dirijarea tiinific a leciei de
educaie fizic, antrenament (sportivi sau recuperare), deoarece ne pune la dispoziie
att supunerea unei bune adaptri ct i cea de suprasolicitare (oboseal).
Calitatea reglrii se evalueaz cu aa numitele probe funcionale cardio-
vasculare (Packon, Martinett, Letunev, Flack, Burger etc) numite incorect probe de
efort sau probe de aptitudine cardiac, deoarece ele nu pun n eviden dect
aspectele principale ale reglrii, care sunt:
- economia funcional apreciaz preul funcional pltit de organ sm,
pentru efectuarea unei activiti.
Cu ct FC este mai mic (bradicardie), pe parcursul ntregii probe, cu att mai
bun este economia funcional, la fel i pentru TA.
- armonia funcional apreciaz gradul de concordan dintre
elementele care ndeplinesc o funcie (n cazul nostru FC i TA).
Gradul de discordan ca amploare i sens ale FC i TC sunt semne de
dizarmonie funcional.
- labilitatea funcional apreciaz calitatea unei funcii de a se adapta
la o solicitare i de a reveni la nivelul iniial.
Revenirea rapid a valorilor FC i TA este un semn de stare bun funcional.

6.1.1.1.2. Debitul sistolic (DS) sau volum-btaie

Este cantitatea de snge pe care inima o trimite n circulaie n timpul unei

bti (sistole).
Este un parametru foarte labil.
n repaus un adult neantrenat, i n poziia culcat (clinostatisrn), are
valoarea de 60-90ml pentru fiecare ventricul.
La femei e mai mic cu 25 % (ojpj Mrsshc*" ~ 59 ml).
La : portivi (de rezisten) valorile sunt sczute, 40-50 ml/sistoli.
n ortostatism scade cu 10-40 % ca urmare a creterii FC i a reducerii
timpului de umplere a inimii.

In efort moderat, la neantrenat DS crete pn la 100-110 ml i atinge nivelul

maxim de 120-140 ml, n eforturile intense de lung durat.
Creterea este mai redus la femei.
La antrenai crete att n eforturile submaximale (150-170) ct i cele
maximale (200-220 ml).
Acest efort corespunde unei frecvene cardiace de 120 bti pe minut, numit
de aceea frecven cardiac critic a debitului sistolic"
La efortul de intensitate mai mare DS nu mai crete meninndu-se constant
pn la intensitatea corespunztoare unui procent de 70-75 % din capacitatea
maxim de efort aerob, adic o frecven cardiac de '!70-180/minut.
Aceast valoarea a FC a fost denumit frecven cardiac critic a DC.
 Peste aceast valoarea DS, scade ca urmare att a scderii exagerate a
timpului de umplere diastolic a ventriculelor ct i unei oboseli a 'ibrei
miocardice, care scade fora de contracie.

6.1.1.2. Scderea rezistenei periferice vasculare

(Vaso-dilatatie muscular)

Rezistena vascular este unul din factorii determinani hemodinamici ai

fluxului (debitului) sanguin muscular.
Exist o interdependen ntre fluxul sanguin, presiunea arterial i
rezistena vascular periferic, conform ecuaiei (derivat de legile
hidrodinamice ale fizici clasice):
Q = P/R, n care Q = fluxul debitului de snge; P = diferen de presiune;
R= rezisten vascular.

Decurge din aceast ecuaie c rata fluxului (debitului) de snge este

direct proporional cu diferena de presiune dintre cele dou capete ale vasului
(P) i invers proporional cu rezistena (R) pe care vasele o opun a curgerii
sngelui.
Prin urmare, scderea rezistenei vasculare duce la creterea fluxului
(debitului) sanguin muscular, iar creterea rezistenei la scderea fluxului.
Cum rezistena depinde i de diametrul vasului, cu care este n relaie
invers, este uor de neles c scderea ei (R) are loc cnd diametrul vaselor
sanguine crete.
Aceasta se numete vasodilataie.
Diminuarea rezistenei vasculare la nivelul muchilor activi este
consecina vasodilataiei arteriolare (vase de rezisten) i deschiderii
sfincterelor precapilare, care survine foarte precoce.
Mecanismele care pot explica vasodilataia muscular n efort sunt
urmtoarele:
a) meninerea metaboliilor vasodilatatori locali;
b) factori neurogeni extrinseci
c) factori neurogeni intrinseci.

6.1.1.3. Redistribuirea debitelor sanguine locale

Creterea debitului cardiac, prin el nsui, va fi insuficient pentru a

asigura nevoile n oxigen ale muchilor, dac nu se nsoete de o redistribuire
a volumului de snge n diferite teritorii.
n repaus, o parte important a debitului cardiac va fi reparizat
organelor avnd funcii de filtrare absorbie, secreie i aprare.
Aceste organe (ficatul, intestinul, rinichiul, pielea), primesc aproape 50 %
din totalul debitului cardiac dar extrag doar 10 % din oxigenul disponibi, n
aceleai condiii muchii somatici primesc cam 20 % din total DC i extrag cam
70 % din oxigenul furnizat de circulaia arterial.
n efort maxim muchii sunt cei care primesc 80-90 % din DC i doar o
mic parte perfuzeaz esuturile care nu fac efort.

6.1.2. Creterea diferenei arterio-venoase

Creterea diferenei arterio-venoase n oxigen (diferena ntre coninutul

arterial i coninutul sngelui venos amestecat), explic de ce consumu de
 oxigen crete de 10 ori la subieci sedentari cu toate c debitul cardiac nu crete
dect de 4-5 ori.
Creterea diferenei arterio-venoase se explic printr-o mai bun extracie a
oxigenului la nivelul esutului muscular activ i a unei redistribuiri a debitului cardiac n
favoarea organelor consumatoare de oxigen cum sunt muchii scheletici i inima.
Diferena arterio-venoas n oxigen, n repaus, este 5-7 ml 0 2 pentru 100 ml
snge.
n efortul intens ajunge la 14-18 ml 02 pentru 100 ml snge, astfel nct
sngele venos este aproape desaturat, coninnd pn la 2 ml 02 la 100 ml snge.

61 3
- - Presiunea arterial (sau tensiunea arterial)

Exprim presiunea cu care curge sngele n vasele arteriale. Este un parametru de

homeostazie circulatorie cu mare semnificaie funcional.
Dei se menine n limite constante poate prezenta variaii n plus sau n
minus, legate de vrst, sex, efort sau repaus, poziia corpului, factori de mediu,
emoii, digestie, nictemer (momentul examinrii din ciclul de 24 de ore).
Tensiunea arterial sistolic (maxim), reprezint presiunea cu care
sngele este propulsat n vasele arteriale n timpul sistolei ventriculare.
Pentru un adult, n repaus fizic i psihic n clinostatism, se accep o valoare
medie de 100 mmHg (dup OMS limita de variaie este 100-140 mmHg).
ILa femei mai puin cu 5 mmHg.
In ortostatism
La femei (neantrenate) ct i la brbai (neantrenati) rmne neschimbat,
crete sau scade cu 5 mmHg.
La femei (antrenate) ct i la brbai (antrenai) rmne neschimbat sau
crete cu 5 mmHg.
n efort
n literatura de fiziologie sportiv i de medicin a muncii se ntlnesc foarte
multe cercetri cu privire la comportamentul TA n efortul fizic; mult mai puine i
contradictorii sunt cele referitoare la valorile exterioare ale TA sistolice la sportivii de
performan.
Majoritatea consider, fiziologice valorie TA sistoiice, de 180-250 mmHg,
dup un efort fizic mare.
{i aici este vorba de o reactivitatea cardio-vascular mai ridicat, deci rezerve
funcionale care permit creterea TA sistoiice la valori mult mai mari de situaii limit
(efortul maxim competiional) Israel (1968) gsete cele mai mari TA sistolice la
sportivi cu cele mai puternice corduri (volume cardiace mari), care pot mobiliza un
volum mare n snge.
El gsete la un campion mondial de ciclism valoarea de 290 mmHg dar
niciodat peste 300 mmHg.
Tensiunea arteriala diastolic (minim), este presiunea cu care sngele
continu s se deplaseze n vasele arteriale n timpul diastolei.
Cunoaterea valorilor sale este semnificativ mai important pentru c
reprezint sarcina constant la care sunt supui pereii vasculari nu numai n vasele
mari ci n ntreg sistemul vascular.
 Valorile sale sunt mai constante dect aie TA
sistolice reprezentnd

Se consider normal valoarea medie de 75

mmHg (dup OMS ntre 60-90 mmHg).
La femei mai puin cu 5 mmHg.
n ortostatism
Att la femei (antrenate sau neantrenate) ct i
la brbai (antrenat sau neantrenai), crete cu 10
mmHg.
n efort
Valorile sale se modific mai puin
spectaculos.
TA medie se modic i ea n cursul efortului.
n scopul de a se nlocui valorile instantanee
(sistolic i diastolic) cu o valoare medie constant,
de care depinde de fapt valoarea debitului circulator.
se determin aceast presiune medie.
Ea nu reprezint media aritmetic a valorilor
presiunilor sistolice i diastolice, ci o integral a undei
de presiune arterial.
Valoarea ei se poate aprecia cu ajutorul
oscilometrului Pachon, sau prin calcul matematic:

n care Pm =
presiunea medie, Ps= presiunea
sistolic, Pd = presiunea diastolic.
Nivelul Pm = 95-100 mmHg, este deosebit de
constant i ntotdeauna mai apropiat de nivelul
presiunii diastolice.
Cercetri mai vechi (Ulmeanu FI. 1934) au pus
r, eviden modifcri (creteri), n special la sporturile
de vitez prelungit (cu pn la 40 mmHg), i cele mai
mici (10 mmHg) cu alergrile de maraton.
Exist deci, o cretere a presiunii arteriale
medii n funcie de intensitatea efortului, dar nu cu mai
mult de 25 % (Morad H. 1S83).
TA n circulaia cu presiune joas (inima
dreapt, vasele pulmonare), determinat prin
catatorism cardiac, la efort sufer modificri
nensemnate. nedepind 200 mm Hg (Mussoff,
1957).
Presiunea venoas sufer o important
cretere deoarece efortul fizic crete ntoarcerea
sngelui la inim prin vene stimulnd factori fiziologici
i circulaiei venoase.
Corretelii i cclab. 1964, coreleaz creterea
presiunii venoase cenrale cu creterea consumului de
oxigen.

Revenirea la normal a funciei circulatorii

Dup ncetarea efortului, masele musculare
 aflate n plin activitate, mai au nevoie de o perioad
de timp n vederea irigrii sanguine necesar eliminrii
substanelor de uzur i reaprovizionare cu substane
energetice.
Dei, n perioada revenirii mai normal, se
realizeaz un regim circulator de tranziie".
Durata perioadei de revenire nu este n
funcie de intensitatea efortului, ci de cantitatea
(volumul) lucrului mecanic efectuat
intensitatea influeneaz ns gradul de
cretere a modificrilor.
Durata perioadei de revenire la normal va fi
unul din factorii eseniali de care trebuie s se in
cont n alctuirea seriile de concurs, a programrii
competiiilor etc.
Acest fapt se va avea n vedere mai ales n
cazul probelor grele, care nu trebuie programate n zile
consecutive i mai ales n cazul unor sportivi tineri.

6.1.4. Volumul cordului n efort

A fost intens studiat prin diferite procedee, dar s-au

obinut rezultate contradictorii.
Determinrile radiologice (Reindell), i ecografice (Stein,
1978), indic frecvent micorarea dimensiunilor cordului
n efort.
Dup Reindell (citat de M. Georgescu) n mod normal
volumul cordului -dup efort - se micoreaz foarte
accentuat att n sistol ct i n diastol (parial).
80
Existena unei micorri a volumului n diastol arat c
nu mecanismul, Frank-Starling (legea inimii) decide
adaptarea la efort ci procese neuro-umorale capabile s
creasc fora de corstrucie a inimii.
Dac ar prevala mecanismul Frank-Starling ar trebui s
gsim un vclum diastolic mrit.
Deci micorarea volumului diastolic este semn de bun
adaptare la efort.
67
De altfel, Demeter afirm c se constat modificri ale
volumului inimii, imediat dup efort, dependente de SN
vegetativ i catecolamine.
12
32
Cnd volumul inimii rmne nemodificat dup efort,
aceasta demonstreaz c efortul a fost obositor, cnd
volumul inimii a crescut imediat dup efort, reiese c s-au
depit posibilitile de adaptare ale organismului; cnd
volumul inimii a sczut semnificativ semnificaia este de
bun adaptare, deoarece tonusul neurovegetativ a crescut
imediat.
Dac la un sportiv punem n eviden mrirea volumului
inimii dup efort nseamn o epuizare a posibilitilor de
adaptare, ceci o semnificaie nefavorabil.
6.2. Adaptarea cardiovascular n efortul static
Contrar a ceea ce se ntmpl n timpul exerciiului
dinamic, contr&cia izometric susinut antreneaz o
reducere mai mare sau de mic importan ae debitului
sanguin arterial destinat muchiului (sau grupe?
musculare).
Acest fenomen are loc dac fora de contracie este
superioar cu 2D % forei maxime voluntare (FMV).
Msurtorile debitului sanguin local, efectuate cu ajutorul
pleismogrsfiei, au artat c circulaia arterial a
mucnilor braului este total ntrerupt dac fora relativi
este egal sau superioar valorii de 70 % din FMV
(Humphrey i Lind, 1963), iar pentru gamb (malet) este
suficient o *or relativ mai mic.
Deficitul circulator astfel creat n cursul construciei cu
fora relativ mai mare de 20 % din FMV provoac o
reacie de hiperemie compensatorie (aflux abundent de
snge) care se manifest la ntreruperea contraciei;
aceast reacie este cu att mai mare cu ct fora de
contracie a fost mai mare.
n cursul contraciei izometrice, nainte de apariia
epuizrii, organismul reacioneaz n vederea ameliorrii
perfuziei muchiului contractat.
Se observ o cretere a frecvenei cardiace (Fc) i a
tensiunii arteriale (sistolice i diastolice).
21
Aceste reacii cardio-circulatorii pot antrena un travaliu
important asupra inimii.
Creterea brusc a travaliului cardiac este la originea
accidentelor grave la s; ..ieci cu risc carcio-vascular
(arteroscleroz, diabet, btrni hipertensivi etc).

n consecin exerciiile statice (mai ales cele cu blocaj

toracic) nu trebuie s fie introduse dect la subieci bine
antrenai i cu un aoarat cardiovascular perfect sntos.
6.3. Modificrile circulaiei regionale n efortul dinamic
i static
Unele organe (creierul, inima) sunt considerate vitale
datorit funciilor specifice.
Aceste organe necesit un flux sanguin optim. n pofida
unor variaii ale presiunii arteriale sistemice, inerente
condiiilor obinuite de via.
Pentru aceasta ele dispun de mecanisme specifice, propri,
de autoreglare (metabolice), care le asigur autonomia
funcional vital.
De altfel, din punct de vedere al posibilitilor de irigare
deosebim urmtoarele teritorii:
- teritorii cu mare potent repulsativ sau teritorii
compensatorii
precum: pielea, muchii i viscerele.
Se tie c n timpui efortuli,; sngele se deplaseaz din
viscere (vasoconstricie prin creterea rezistenei
vasculare) n muchi (vasodHalatie prin scderea
rezistenei vasculare) i invers, n timpul digestiei, fr
modif car; semnificative ale presiunii sanguine sistemice
i ale irigaiei creierului.
Aceasta se explic i prin structurarea sistemului vascular
pe circuite paralele ce permite ca modificarea irigaiei
unui anumit circuit s nu influeneze rezistena vascular
total, deoarece concomitent se produc modifcn
adaptative n alte sectoare vasculare;
- teritorii cu valen repulsativ mic sau cu
importan vital
(creierul, inima), organe care dispun de mecanisme
proprii ce le asigur
autonomia funcional.
NTREBRI
1- Precizai pe scurt care sunt modificrile
adaptative imediate n efortul dinamic ?
2- Care sunt valorile frecventei cardiace, debitului
sistolic i cardiac, n repaus i efort ?
3- Care sunt valorile presiunii arteriale n repaus i
efort ?.
4- Care sunt particularitile adaptrii
cardiovasculare la efort static ?

CAPITOLUL 7
Adaptarea respiratorie n timpul efortului (modificri
imediate)
Introducere
7.1 Faza pulmonar
7.1.1. Ventilaia pulmonar n efort
7.1.2. Distribuia ventilaiei i perfuziei capilare
pulmonare n efort
7.1.3. Difuziunea alveolo-capilar n efort
(schimbul gazos pulmonar)

7.2 Faza sanguin (Transportul gazelor n efort)

7.3 Faza tisular (Schimbul gazos tisular n efort)
Introducere
Activitatea fizic necesit un mare consum de oxigen (de
30 de ori mai mult dect n repaus) i produce C02
(aproximativ n aceleai proporii) care trebuie eliminat.
Creterea proceselor de oxireducere celular (respiraia
tisular) nu poate fi realizat dect pe baza aportului
crescut de 02, realizat de faza pulmonar a respiraiei i a
transportului acestuia, efectuat de snge (faza sanguin a
respiraiei) i vehiculat prin activitatea aparatului cardio-
vascular. Respiraia tisular (faza oxidativ sau respiraia
intern) este astfel rezultatul realizrii unei mari funcii
hemo-cardio-respiratorie, n care activitatea celor trei
componente funcionale este strns legat. n timpul
eforului apar modif cari expresive ale tuturor etapelor
(fazelor) componente ale respiraiei:
7.1 Faza pulmonar
Cuprinde urmtoarele procese fiziologice:
a) Ventilaia pulmonar;
b) Distribuia ventilaiei;
c) Circulaia sngelui prin capilarele pulmonare
(perfuzia pulmonar);
d) Difuziunea gazelor prin membrana alveolo-
capilar.
Modificrile imediate se adreseaz tuturor acestor procese
i sunt mai variate dect cele circulatorii, deoarece unii
indici respiratori, exenplu: frecvena respiratorie, pot
prezenta scderi sau chiar opriri temporare (apnee) pe
durata efortului: de exemplu, la 100 m plat, ridicarea
halterelor, aruncri i srituri n ap, etc.
7.1.1 Ventilaia pulmonar n efort
Frecvena respiratorie
n efortul dinamic variaz cu intensitatea acestuia i
gradul de antrenament. De la frecvena de repaus de 16-
18 respiraii/minut trece la 30-40 respiraii/minut, n
eforturi maximaie s poat ajunge la 60 respiraii/minut.
Frecvena respiratorie ridicat este neeconomic deoarece
travaliul ventilator este crescut.
Amplitudinea respiraiilor
n efort, n cazul n care toracele nu este blocat,
amplitudinea (profunzimea) respiraiilor crete. Aceast
cretere se msoar n mrmea volumului de aer introdus
n plmni (volumul curent), de la 500 ml n condi i de
eupnee (respiraie normal n repaus) pn la 50% din
capacitatea vita a a subiectului respectiv n condiii de
efort submaximal (70% din V02 maxim). Aceast cretere
se face n special pe seama volumului inspirator de
rezerv (V.I.R.) i mai puin pe seama volumului
expirator de rezerv (V.E.R.).
O metod practic de evaluare a amplitudinii respiraiei
externe este determinarea elasticitii toracice (ampliatie);
diferena ntre perimetrul torac'c din inspir, i expir,
maxim, care poate ajunge la tineri ntre 7-10 cm.
Ventilaia de repaus/minut (V) sau Debitul
respirator/minut sau volum respirator/minut, reprezint
produsul dintre volumul curent mediu A/c) i frecvena
ventilaiei pe minut (f): V = Vc x f. Cu alte cuvinte, este
cantitatea de aer care intr sau iese din plmni ntr-un
minut. El exprim foarte "idei modificrile celor doi
termeni ai produsului: frecvena i volumul curent.
Valoarea medie, la un adult normal n repaus, este de 8
litri/minut realizai din produsul a 16 respiraii pe minut i
a volumului curent de 500 ml: 500 x 16 =

8000 ml = 8 litri/minut. Cifrele prezentate sunt

orientative, deoarece valorile Vc i f pot varia de la un
subiect la altul. Aceste valori definesc ns tipul
ventilator, acelai debit putnd fi obinut prin micri
ample i rare (exemplu: 10 respiraii/minut x 800 ml (Vc)
= 8 litri/minut, ori prin micri rapide i superficiale
(exemplu: 40 respiraii/minut x 200 ml (Vc = 8 l/min)).
Relaia dintre amplitudinea i frecvena micrilor
ventilatorii mbrac o form optim pentru fiecare treapt
de intensitate a ventilaiei, dar aceast form optim
variaz de la un individ la altul.
n general, n efort crete att volumul curent ct i
frecvena. Creterea lor este paralel numai pn la o
anumit valoare a frecvenei, dincolo de care volumul
curent scade, dar ventilaia pe minut continu s creasc,
pn cnd scderea progresiv a volumu!ui curent
anuleaz efectul creterii frecvenei.
Cea mai bun (optim) recven respiratorie este de acees
de pn la 30 respiraii/minut. Cnd frecvena respiraiei
este foarte mare (50-60 min.) amplitudinea micrilor
ventilatorii (deci volumul curent) scade, perturbnd,
evident, i compoziia gazelor alveolare i travaliul
ventilator.
n eforturile aerobe, de durat, creterea ventiaiei/minut
se face predominant pe seama amplitudinii micrilor
ventilatorii, adic a volumului curent, pentru a compensa
numrul mic de respiraii i pentru a asigura un debit
respirator mai mare i deci o cantitate mai mare de O2
(volumul curent ajunge la 50% din capacitatea vital cnd
intensitatea efortului atinge 75% din consumul maxim de
02). Este o adaptare economic.
n eforturile intense (aerobe-anaerobe) ventilaia crete
predominant prin mrirea frecvenei ventilaiei (putnd
ajunge la 40-50 cicluri minut) cu creterea travaliului
ventilator i scderea eficienei ventilaiei. Este o adaptare
neeconomic.
Se vorbete n ultimul timp de o educare a ventilaiei
(furcie corticalizat) prin antrenament, adic de a ajunge
la cea mai bun combinaie a frecvenei i amplitudinii.
Am artat ns c organismul i regleaz spontan aceste
variabile ntr-un model optim respirator, n funcie de
consumul energetic.
n efortul fizic dinamic ventilaia/minut crete n funcie
de durata. intensitatea i particularitile acestuia,
constituind unul din factorii importani de adaptare a
organismului la efort.
De la valoarea de repaus de 6-8 litri/minut, atinge n
eforturile medii 60 iitri/minut; n cele maxime 150-180
litri/minut. Sportivii de performan pot ajunge la 200
l/min.
Per. ru aceiai subiect, efortul cu grupe mici de muchi
determin ventilaii mai mari dect efortu cu grupe mari
de muchi (de ex. efortul cu membrele superioare fa de
cel cu membrele inferioare), iar creterea ventilaiei
disproporionat fa de V02 ncepe la un nivel mai
sczut. Este posibil schimbarea stereotipului motric?
Deci ventilaia pe minut poate depi de 25-35 de ori
valorile de repaus. Odat cu naintarea n vrst debitul
respirator scade; de asemenea, la femei i copii este mai
redus.
n efortul fizic static cu torace blocat debitul respirator
este nul. n acest caz efortul se efectueaz n anaerobioz,
acumuindu-se o datorie de oxigen ce va fi pltit dup
terminarea lui.
Adaptarea ventilaiei la efort
Venti'-tia/minut crete chiar de la nceputul efortului;
aceast cretere iniial, relativ brusc (1-2 sec.) poart
numele de acrosaj, dup care

progreseaz mai lent (dureaz cteva minute) pn cnd

atinge o valoare ce se menine aproape constant
(perioada stabil steady state", oerioada de echilibru a
schimburilor gazoase) ct timp dureaz efortul, oac
puterea acestuia nu este mare. Cnd efortul nceteaz,
ventilaia/minut diminua imediat [i rapid, dar sunt
necesare mai multe minute (cu att mai multe cu ct
puterea efortului a fost mai mare) pn cnd
ventilaia/minut revine la valoarea dinainte de nceperea
efortului. Scderea brusc a ventilaiei/minut la ncetarea
eforului poart numele de descrosaj.
Evoluia ventilaiei n efort a fost explicat de Dejours
prin teoria neuroumoral a reglrii ventilaiei. nceputul
efortului corespunde iradierii impulsurilor motorii
corticale din zona precentral asupra proieciei corticafe a
centrului respirator (i circulator) i, deci ventilaia crete
brusc (acrosaj) iar sfritul efortului coincide cu lipsa
impulsurilor motorii corticale i deci ventilaia scade
brusc (decrosaj). Restul evoluiei se afl sub influena
factorilor umorali (O2, C02, H+ etc.) care se modific
lent.
Ventilaia i metabolismul. Hip^rKiieea i hiperventilaia
Exist, evident, o strns corelaie ntre debitul ventilator
i intensitatea efortului. Ventilaia crete cu creterea
metabolismului celular (a consumului de 02), cu efortul
muscular, realiznd ventilaia de efort".
Mrimea ventilaiei/minut n perioada stabil depinde de
intensitatea efortului muscular prestat, fiind cu att mai
mare cu ct efortul depus este mai intens.
n eforturile aerobe moderate (situate sub 75% din
valoarea consumului maxim de 02) exist o liniaritate
ntre ventilaie i VO2. Creterea ventilaiei proporional
cu V02 este desemnat sub numele de hiperpnee Acest tip
de ventilaie nu este nsoit de diminuarea presiunii
pariale a CO2 n alveole (PAC02) i sngele arterial
(PaC02), adic hipocapnie.
n eforturile intense aerob-anaerobe, care depesc
aceast limit, ventilaia i VO2 cresc disproporionat, n
sensul c ventilaia crete mai mult dect consumul de 02
(V02).
Aceast cretere accentuat a ventilaiei este desemnat
cu termenul de hiperventilaie (se nsoete de
hipocapnie).
Hiperventilaia este, probabil, consecina acumulrii CO2
i acidului lactic (acidoza metabolic) n musculatura
scheletic. Dovada interveniei acestui stimul este adus
de studiile care au artat c respirarea unui amestec gazos
mbogit cu 02 n timpul unui efort puternic diminua
ventilaia, dar este fr efect n timpul unui efort uor.
Momentul n care, n timpul efortului intens, dispare
linearitatea ntre ventilaie i VO2, este interpretat de
numeroi autori, ca atingerea unui prag metabolic
anaerob corespunztor creterii nivelului de acid lacic n
snge la valoarea de 4 miliMolilactat/litru.
Putem deci, aprecia indirect (fr recoltare de snge)
nivelul metabolic al unui subiect n efort, aspect de mare
valoare n dirijarea procesului de antrenament.
Cu ct nivelul efortului, pentru atingerea pragului, este
mai sus situai, cu att capacitatea de efort aerob este mai
mare. Dac la subiecii ac uii, sedentari, pragul anaerob
apare la un nivel al consumului de oxigen de 50-60% din
valoarea sa maxim, la sportivi antrenai pentru
rezisten, aceasta apare la aproape peste 85% din VO2
maxim, existnd o bun corelaie ntre viteza, nivelul
pragului i performana (la maraton).

Echivalentul ventilator al 02 (EV02)

Reprezint numrul de litri de aer ventilat pentru fiecare
100 ml de 02 consumat (Anthonzy, 1939).
EV02 = V (litri)/V02 ml x 100; normal: 2.2 - 2.8 I
aer/100 ml 02
Exemplu:
n repaus, ventilatia/minut = 7,5 I aer iar consumul de 02
= 300 m!;
EV02 = 7,5/300x100 = 2,51
Deci, subiectul ventileaz 2,5 I aer pentru a reine
(consume) 100 m! 02 (sau 2,5 I aer pentru 11 02). Acest
indice variaz cu intensitatea efortului.
In eforturi uoare scade (inerie ventilatorie iniial), n
eforturi moderate prin creterea paralel a ventilaiei i
V02 valoarea sa nu se schimb i n eforturi intense cnd
ventilaia crete mai mult dect V02, valoarea sa crete la
35-40 I aer pentru 1 litru de 02. indicnd o hiperventi'aie
(pentru unii cercettori semnific pragul anaerob).
Coeficientul de utilizare al 02 (Cu02) sau de extracie din
aer (E02)
73
La nivelul plmnului este dat de raportul invers, dintre
consumul de 02 pe minut (V02) i ventilaia pulmonar
(V), n litri/min. (Herbst, 1928). Cu02 = VO2/Vx1000
n acest'caz, V02 este de fapt, diferena dintre
concentraiile 02 n aerul inspirat i expirat. Exemplu:
Pentru valorile date n exemplul anterior, coeficientul de
utilizare va fi de 40:
Cu02 = 0,300/7,5 x 1000 = 40
Valorile normale sunt de aproximativ 40-50 ml 02 pentru
un litru de aer ventilat. Cu alte cuvinte, dintr-un litru de
aer ventilat trebuie s reinem (consumm) 40-50 ml 02.
n efort moderat Cu02 crete (adaptare circulatorie mai
rapid dect ventilaia), iar n efort intens scade, deoarece
V02 se plafoneaz i ventilaia continu s creasc. Acest
indice scade cu vrsta i este mai mic la femei.
Antrenamentul l mbuntete.
Echivalentul ventilator al C02EV C02
Este similar celui pentru 02 i se calculeaz asemntor:
EVC02 = ventil/min/C02 ml/min x 100 = 3,3 - 3,5 I
Deci pentru a elimina 100 ml C02 este necesar o
ventilaie de 3,3 - 3,5 litri/minut.
Travaliul ventilator
Ventilaia poate fi considerat ca o form de efort
muscular. n timpul ventilaiei se consum energie pentru
realizarea modificrilor de volum ale plmnilor i
toracelui contra rezistenelor (presiuni) statice i dinamice
ecuse de sistemul toraco-pulmonar (vezi dinamica
ventilaiei). Travaliul, tim din fizic, este F x d (F =
fora, d = deplasarea). Travaliul ventilator este produsul
dintre presiune (P) (considerat fora) i volum (V),
considerat deplasare: T = P x V.
Odat cu creterea ventilaiei crete n progresie
geometric l travaliul ventilator, astfel c dac ventilaia
crete de 10 cri, travaliul ventilator devine de 100 ori mai
mare dect valoarea de referin.
Travaliu! ventilator (msurat prin diverse metode) este de
0,2-0,3 kgm/min pentru ventilaia spontan, n condiii de
repaus. n efort el poate crete la peste 35 kgm/minut. n
condiiile ventilaiei sporite (efort) devine predominant
cota utilizat mpotriva rezistenei dat de fluxul de aer
din canalele bronice. Este aa numitul travaliu dinamic
(rezistv). n repaus, travaliul este dat mai mult de
rezistenele elastice toraco-pulmonare. Este aa numitul
travaliu elastic (static,)

Costul energetic a! ventilaiei se poate aprecia prin

evaluarea consumului de O2 a muchilor ventilatori.
tiind c, n condiii de repaus, costul de 02 reprezint 0,5
ml 02 pentru 1 litru de aer ventilat, putem aprecia i n
efort acest cost al ventilaiei, care crete progresiv cu
ventilaia.
La 100 I aer ventilat muchii ventilatori consum ntre
380-400 ml 02/minut, deci, peste 10% din aportul global
de 02 al organismului. La 130-140 l/minut, ventilaie,
consumul de 02 al musculaturii ventilatorii devine att de
mare nct utilizeaz tot aportul suplimentar de 02 al
plusului de ventilaie, care nu mai ajunge la dispoziia
metabolismului general; acesta este punctul critic, de la
care continuarea efortului muscular nu mai este posibil,
chiar dac pompa toraco-pulmonar poate realiza debite
superioare.
n concluzie, creterea debitului ventilator la efort
muscular este frenat de costul excesiv al ventilaiei. La
oameni sntoi, antrenai, acest mecanism frenator intr
rar n funcie.
Ventilaia alveolar (efectiv) (VA)
Este reprezentat de volumul de aer inspirat care vine n
contac: cu alveolele irigate cu snge, adic de volumul
curent efectiv, care este constituit din volumul curent care
depete spaiul mort anatomic. VA se poate calcula
scznd din volumul curent (Vc) volumu! spaiului mort
(Vsm) i rezultatul: volumul curent efectiv se nmulete
cu frecventa respiratorie (f). Deci VA = (Vc - Vsm) x f
Studiul ventilaiei alveolare este foarte important
deoarece aeru1 alveolar este cel care intr n schimb
gazos cu sngele capilar pulmonar Aerul din spaiul mort
anatomic nu are aceast proprietate.
Coeficientul de ventilaie pulmonar sau coeficientul de
mprosptare
Exprim raportul dintre proaspt intrat n alveole la
fiecare inspiraie i aerul restant (viciat) existent n
acestea. Importana acestui raport aer nou/ aer viciat
rezid n faptul c sub influena efortului e! se
amelioreaz considerabil.
S lum un exemplu: n starea de repaus, din 500 ml. ct
are volumul curent, aproximativ 1/3, adic 140-170 ml
rmne pe cile respiratorii (bronhii, trahee, laringe i
cavitatea nazal) n aa zisul spaiu mort anatomic, restul
de 2/3, adic 330-350 ml, ajunge ia alveole. Aici se
amestec cu aerul viciat compus din: circa 1000 ml
volum rezidual i 1500 ml volum expirator de rezerv, n
total 2600 ml aer de rezerv (reamintim c suma acestor
dou volume reprezint capacitatea rezidual funcional
cu rol important n asigurarea continu a schimburilor
gazoase pulmonare, rol de tampon"). Raportul sau
coeficientul de mprosptare este, "n acest caz, de
350/25C0 = 1/8.
n efort, cantitatea de aer care rmne n spaiul mort este
aproximativ aceeai, dar cantitatea volumului curent
crete de la 0,5 'itri !a 1-2-3 itri (tim c n efort
submaximal volumul curent poate s creasc pn la 50%
din capacitatea vital, n special pe seama volumului
inspirator de rezerv). Deci, dac volumul curent crete la
1450 ml i scdem din acesta cifra aerului din spaiul
mort de 150 ml vom obine 1300 ml aer care ptrunde n
alveole la fiecare inspiraie. Raportul devine 1300/2600 =
1/2. Deci V2 din aerul coninut n plmni se rennoiete
la fiecare respiraie.

7.1.2 Distribuia ventilaiei i perfuziei capilare

pulmonare n efort
n ortostatism (n picioare) datorit forei gravitaionale
scade presiunea arterial n circulaia pulmonar, ceea ce
duce la o diminuare important a perfuziei lobilor apicali
(vrfuri) ai plmnilor, unde presiunea capilar este
inferioar presiunii alveolare. Sub efectul gravitaiei lobii
apicali ai plmnilor sunt puin ventilai. Diminuarea
ventilaiei este mai puin important dect aceea a
scderii debitului sanguin (perfuziei capilare), astfel nct
raportul ventilaiei (V), perfuziei (Q) (adic V/Q) este
mai crescut la vrfuri dect la baze (3,3 la vrfuri i 0,63
la baze).
n poziia clinostatic (culcat), efectul gravitaiei este mai
puin evident i V/Q are valori apropiate la baze i vrfuri
Valoarea ideal global a V/Q = 0,8.
n timpul efortului fizic n poziiile ortostatice sau aezat,
se observ o mai bun repartiie a debitelor sanguine i
ventilatorii: vrfurile smt mai bine ventilate i mai bine
perfuzate. Valoarea V/Q crete trecnd de la 0,8 - 0,9 n
repaus i n picioare, ia 2,2 ntr-un exerciiu de intensitate
medie, valorile V/Q diferind puin ntre baze i vrfuri.
Modificrile posturale (capul n jos, picioarele sus) sunt
urmate de inversarea condiiilor de irigaie pulmonar.
7.1.3. Difuziunea alveolo-capilan (schimbul gazos
pulmonar) n eforii
Viteza difuziunii alveolo-capilare se numete capacitate
pulmonara de
difuziune (DL02) i este exprimat n mililitri de gaz
transferat pe minut pentru
fiecare mmHg diferena de presiune pentru un anume gaz
prin plmni.
. ,, , . ,,, , ni! O; transferat din alveoiein
sinue/miiur
Astfel, pentru oxigen. n/.O: ----- -
media PO1 alveolar - media !'().- capilar pulm.
n condiii de repaus DL02 ajunge n medie la 20
ml/mmHg pentru un brbat tnr i se ridic proporional
cu nivelul V02 maxim cin efort 'la VQ2 de 6 I skiorul
Jernberg a avut DL02 de 100 mi; dup Shephard, 1958).
dec; de 4 ori valoarea de repaus
Dup cum tim, n afar de gradientului presional,
capacitatea de difuziune a unui gaz prin membrana
alveolo-capiiar depinde i de proprietile de transport
ale membranei (grosime, suprafa, structur),
caracteristicile gazuiui (solubilitate, greutate molecular)
i de rata de reacie a 0: cu hemoglobi~-j n capilarele
pulmonare.
Difuziunea alveoio-capilar variaz, aadar, cu:
- volumul alveolar i anume crete cu volumul
alveolar, deci o suprafa mai mare de schimb gazos;
- poziia corpului: n poziie culcat crete cu 15-
20 % comparat^ cu valorile din poziia ortostatic, ca
urmare a creterii volumul sanguin (perfuziei) sau a unei
distribuii mai uniforme a debitului sanguin n aceast
poziie, deci o adaptare a perfuziei la ventilaie, mrindu-
se suprafaa funcional a schimbului gazos.
- efortul muscular: duce la o cretere de 25-30 %
a difuziunii alveolo-capilare prin:

- creterea ventilaiei unor anumite zone

(recrutarea - deschiderea) de spaii alveolare zise de
rezerv", existente n repaus;
- scurtarea timpului de tranzit al sngelui prin
capilarele pulmonare, de la uJ5 secunde din repaus la 0,3
secunde n efort maxim; acest timp

este adecvat pentru ca 02 s reacioneze cu hemoglobina

i s o satureze complet;
- creterea concentraiei de hemoglobina datorit
descrcrii adrenosimpatice i contraciei splinei (Comroe
i colab. 1951; cu creterea numrului de globule roii
(poliglobulie relativ);
- creterea P02 alveolare (prin hiperventilaie),
deci crete graclientu! presional ntre alveola i capilar.
Capacitatea de difuziune alveolo-capilar, la un subiect
sntos i la nivelul mrii, nu este factor limitant al
schimbului gazos pulmonar i deci ai capacitii de efort
aerobe, n schimb, la altitudine prin scderea presiunii
pariale a 02 (hipoxie) scade cantitatea de 02 transportat
sore snge <iec; scade, oxigenarea hemoglobinei
(hipoxemie), n final scace toleranta la e:ort. Scderea
saturaiei sngelui arterial pn aproape de 5C % s-a
obse'vst n timpul unui efort sever la altitudine (Himalaia,
5800 m), ca urmare a unei capaciti limitate de difuzie
alveolo-capilar. Oxigenoterapia are rolul corectrii
presiunii parial sczute a O?
Ventilaia, factor limitant
Ventilaia pulmonar constituie un factor limitant al
capacitii de efo":?
La indivizi sntoi, debitul ventilator (V) nu este factor
limitant al consumului maximal de oxigen. Am menionat
antenor c la atingerea nive'uiui maxim a! V02 (la care se
i plafoneaz), ventilaia crete n continuare, ex'stnc;
nc rezerve ventilatorii. Pe de alt parte, la acelai
subiect examinat de mai multe ori, gsim acelai V02
maxim, dar volume ventilatorii diferite.
La indivizi sntoi, la nivelul mrii, difuziunea alveolo-
capilar nu pare s limiteze tolerana la efort. Din contr,
la subiecii bolnavi (pneumopatii) schimburile gazoase
pulmonare limiteaz V02 maxim. Travaliui ventilator la
debite ventilatorii excesive (peste cifrele critice ^30-
1401/min) are un cos1: energic ridicat, teoretic putnd
frna efortul; rareori Ins intr n funcie acest mecanism.
- n cazul particular, de hiperbarie (scufundtori,
scafandri), venti aie
pulmonar este redus i deci poate afecta V02 maxim
normal.
n concluzie.
- ventilaia maxim n timpul efortului este
considerabil mai sczut dect ventilaia voluntar
maxim. Exist o rezerv ventilatorie ce poale fi
considerat ca o dovad neechivoc a faptului c pompa
de aer nu limiteaz transportul de oxigen.
- n ceea ce privete difuziunea alveolo-capilar,
se consider c la un V02 maxim de 48 minute
capacitatea de difuziune trebuie s fie de 60
ml/min/mmHg pentru a menine o presiune adecvat a 02
n snge care pleac de la capilarele pulmonare. Deoarece
valorile observate sunt nc mai mari la acest V02 maxim,
s-a tras concluzia c outerea ta difuziune alveolc-capilar
nu este un factor limitativ.
- Sngele venos este complet arterializat n 0,3
secunde ceea ce corespunde duratei de timp ct sngele
rmne n capilarele pulmonare n timpul unui efort
maxim.
- Presiunea oxigenului arterial nu scade n timpul
efortului maxim, dar chiar dac ar scdea nu ar afecta
apreciabil disocierea oxihemcglobinei din cauza formei
curbei de disocierea a Hb02 (oxihemoglobinei).

7.2. Faza sanguin (Transportul gazelor n efort)

Presiunile parial ale gazelor (02 i CQ2) n sngele
arterial
n timpul efortului fizic, n snge arterial, presiunea
parial a O2 (Pa02) este aproape constant la omul
normal, chiar n cursul eforturilor musculare intense (95-
98 mmHg). Se tie c 02 dizolvat fizic n plasm, dei n
can-itate foarte mic (1 %), asigur prin presiunea sa
parial (100 mmHg] o saturare aproape complet a
hemoglobinei (95-98 %).
Meninerea aproape constant a acestei presiuni asigur,
pe parcursul efortului o saturare foarte bun cu O2 a
hemoglobinei.
Presiunea parial a C02 n sngele arterial PaCQ2
(normal 38-40 mmHg) se comport asemntor cu
presiunea parial a C02 ?n aerul a'veolar (PaCC>2).
scznd cnd puterea efortului se apropie de limita
superioar.
Presiunile pariale ale gazelor n sngele venos amestecat
Sunt influenate de intensitatea efortului muscular.
Sngele venos care prsete muchii activi, ntr-un efort
intens, este aproape complet golit de 02 i mult mbogit
n C02 i, ca urmare, presiunea parial a 02 n sngele
venos amestecat din artera pulmonar poate cobor pn
ia 10 mmHg, ar presiunea C02 (PVC02) poate s
creasc pn la 65 mmHg.
Cantitatea de 02 care poate fi cedat esuturilor este n
funcie i de capacitatea 02i de saturaia Hb cu 02
02n sngele arterial
Se tie c 1 gr. de hemoglobina se poate combina cu 1,34
ml 02 Ca urmare, 100 ml snge cu un coninut mediu de
15 gr. hemoglobn (Hb) pot transforma sub form de
oxihemoglobin 20,2 ml 02 Aceast cifr reprezint de
fapt capacitatea de oxigenare a sngelui i exprim
cantitatea maxim de 02 care poate fi combinat cu
hemoglobina activ, depinznd ce cantitatea de
hemoglobina (n anemii scade) i de diveri factori care
modific afinitatea Hb pentru 02
n efort crete uor, pn la 22 ml % (prin
hemoconcentrare).
Saturaia Hb n 02se calculeaz procentual din relaia:
n sngele arterial este de aproximativ 97,5 % (i nu
100 % din cauza untrii cu snge venos - sunt fizologic)
Determinarea saturaiei sngelui (deci a Hb02) se face
prin metoda oximetriei, iar aparatele se numesc oximetre.
n mod normal saturaia sngelui arterial n efort nu se
modific. Exist situaii (altitudine, efort maximal n
condiii grele, apnee), cnd pot apare scderi, fiind
necesar urmrirea ei. Metoda iind nesngernd
(electrodul se aplic pe lobul urechii n prealabil
hiperemiat) este uor de aplicat.
02 n sngele venos
n sngele venos, capacitatea de oxigenare este de 15,2 ml
oxigen la 100 ml snge, iar saturaia n 02 este de 75 % i
c presiunea parial a 02 de 47 mmHg.
Consecin a acestor modificri este creterea diferenei
arterio-vencase de 02 (Ca02 - Cv02) care poate ajunge la
5 volume % (20,2-15,2 = 5), valoare normal de repaus.
La un debit cardiac de 512/minut, aceast diferen
arterio-venoas (a - v) arat c sngele poate furniza
esuturilor, n repaus, aproximativ 250 ml 02/minut
(5x5000/100=250) deci, aproximativ 1/4 - 1/5 din
cantitatea total de 02 cu care este ncrcat (n snge se
gsesc 1000 ml 02.
n timpul efortului maxim, esuturile consum mult 02
ceea ce face ca sngele arterial s cedeze 02 cu care este
ncrcat i s se ncarce cu C02, devenind snge venos.
Acest snge conine muit mai puin 02, ntre 2-4 ml O? la
100 ml snge i se creeaz o diferen arterio-venoas de
02 n valoare de 16-18%.
Dac presupunem un debit cardiac de 25 iitri/minut,
consumul de oxigen (adic exact diferena arterio-
venoas) se ridic la 4 litri/minut (16x25000/100).
lat de ce V02 maxim, pentru o sarcin dat, este funcie
de debitul cardiac i diferena arterio-venoas.
CO2 n sngele arterial i venos
Concentraia C02 crete n eforturi intense i apare
acidoza, care stimuleaz ventilaia.
Concentraia C02 n sngele arterial este de 52 ml C02 %
ni snge, ia^ n sngele venos de 58 ml C02 la 100 ml
snge. Diferena de 6 ml (58-52) de C02 se elimin prin
difuziune la nivelul alveolelor pulmonare.
n timpul eforturilor intense crete producia de C02, ca
atare 100 ml snge venos conine 67 ml C02.
n acest caz, la nivelul plmnilor se vor elimina 15 ml
C02 (67-52) fa de 5-6 ml n repaus.
Creterea excesiv a C02 precum i a altor metabolii
acizi (acidul lactic) n eforturi intense duce la dereglarea
echilibrului acido-bazic spre acidoz. Parametrul
edificator al acestei stri este concentraia crescut a
ionilor de H+ simbolizat prin pH.

7.3. Faza tisular (Schimbul gazos tisular n efort)

Suma proceselor prin care 02 din sngele arterial este
cedat celulelor pentru procese oxidative i prin care C02
prsete celulele n care ia natere (ca deeu metabolic)
pentru a trece snge, definete respiraia celular (Intern,
oxidativj Respiraia celular este rezultatul a dou
procese: fizic (difuziunea gazelor conform gradientelor
presionale) i chimic (metabolismul celular).
Procese fizice. Difuziunea gazelor Oxigenul
Difuziunea la esuturi are loc prin diferen presional.
Nevoile n 02 ale esuturilor sunt considerabile i depind
de intensitatea solicitrii acestora De exemplu: 1 kg de
muchi n repaus consum 3 ml 02 pe minut, n activitate
moderat 30 ml 02, iar n activitate maxim 80-100 ml
02. Deci muchiul n activitate poate consuma de 30 ori
mai mult 02 dect n stare de repaus. C02 se formeaz
aproximativ n aceleai proporii. De remarcat c
neantrenaii consum mai mult (neeconomicos) pentru un
anumit efort i invers la antrenai.
Pentru acoperirea nevoilor tisulare n 02 intervin
urmtoarelor mecanisme fiziologice:
- creterea coeficientului de utilizare tisular a 02, care
reprezint sporirea cantitii de 02 care poate fi luat din
aceeai vo!um de snge. Este, de fapt, raportul dintre
diferena arterio-venoas n 02 i concentraia 02 n
sngele arterial.
Exemplu: n repaus, diferena a-v n 02 = 5; concentraia
sngelui arterial n 02 = 20,1; deci 5/20,1 = 24 % sau
0,24.

Creierul are un coeficient de 6,7/19,6 = 34 %. Muchii

activi pot absorbi aproape toat cantitatea de 02 din
sngele arterial, coeficientul de utilizare a 02 n cazul lor
apropiindu-se de 100 %. n general acest coeficient crete
de la 20-25 % n repaus la 70-74 % n efort.
Creterea coeficientului de utilizare tisular a 02 se
realizeaz printr-o serie de mecanisme care toate duc la
stabilirea unei diferene mari de presiune a 02 ntre
capilare i celule. Aceast diferen constituie fora
motric care ar mpinge O2 spre esuturi.
Acestea sunt:
a) scderea presiunii tisulare a 02ca urmare a
intensificrii oxidanilor.
PO2 tisular variaz foarte mult, de ia 1 tnmHg la 40
mmHg. Se pune
ntrebarea: Care este tensiunea (presiune) critic a O2 n
celule pentru a nu
suferi metabolismul acesteia?
Se pare c o tensiune de 1 mmHg este suficient, cu
condiia ca O? s fie n contact cu enzimele respiratorii.
Sub aceast presiune funcia enzirnei se deterioreaz.
Creterea presiunii peste aceast valoare critic nu
afecteaz rata utilizrii. Care este presiunea 02 atins n
timpul efortului maxim? La intensitatea de 70 % din V02
maxim P02 muscular este de aproximativ 20 mmHg,
pentru a scderea la eforturi maximale la 1-2 mmHg
(dup Rahn).
b) creterea disocierii (descompunerii]!
oxihemoglobineii i punerii la
dispoziia esuturilor a unei cantiti sporite de 02.
Aceasta se realizeaz prin
devierea spre dreapta a curbei de disociere a
oxihemoglobinei, ca urmare a
acumulrii C02 (efectul Bohr), a acidului lactic, acidoz
tisular, i a creterii
temperaturii locale.
Toate aceste fenomene intervin n timpul efortului fizic.
Purtarea unui echipament clduros n timpul iernii asigur
o cantitate mai mare de 02 muchiului prin creterea
disocierii oxihemoglobinei.
c) vasodiiataia (hiperemia funcionala) i
creterea numrului capilarelor deschise asigur un flux
sanguin crescut n musculatura ac:iv. Krogh a gsit 5
capilare/rnm2 n muchiul aflat n repaus i 190
capilare/rnm2 dup stimulare, adic o cretere de 40 de
ori. n repaus, n unele esuturi n.mai 1/20 - 1/50 din
numrul total al capilarelor sunt deschise. Viteza sngelui
n capilare este mic (0,5 mm/sec), comparativ cu cea din
aort (0,5 m/sec). Trebuie amintit c viteza fluxului de-
snge este invers proporional cu suprafaa de seciune.
Sunt ntrunite toate posibilitile poate a se efectua
difuziunea 02 la toate celulele active (suprafa mare de
schimb, vitez lent, flux abundent). Deci, 02 trece de la
o presiune n sngele arterial de 95 rrinHg la o presiune n
celule de numai 20 mmHg. Aceast diferen mare
asigur difuziunea rapid a 02.
d) Utilizarea n unele eforturi (izometrice) a
oxigenului fixat pe mioglobin, pigment respirator al
muchiului. Mioglobina se satureaz cu 02 chiar la o
presiune parial a acestuia de 200 mmHg, fa de 80-90
mmHg ct este necesar pentru saturarea hemoglobinei
(St'aub, F.B.). Fibra muscular supus efortului izometric
se ncarc cu mioglobin (fibra roie, tonic - Lavyrie,
R.A), fapt deosebit de important pentru asigurarea unei
cantiti minime de 02, necesar fenomenelor de
exidoreducere din muchiul contractat izometric.
C02
Eliminarea sa se face prin difuziune.
n funcie de presiunea parial a gazelor, 02 i C02 au
tendina de a se disloca reciproc. La nivelul esuturilor, pe
msur ce C02 se fixeaz pe hemoglobina i concentraia
lui crete n plasm, oxihemoglobina se disocaz

elibernd oxigenul (efectul Bohr); la nivelul capilarelor

pulmonare oxigenarea hemoglobinei faciliteaz
eliminarea C02 (efect Haldane).
De acea, n timpul eforturilor fizice mar. cnt crete C02
n esuturi curba de disociere a oxihemoglobinei variaz
spre dreapta, ceea ce se traduce prntr-o descompunere
mai intens a acestuia i eliberarea 02 necesar esuturilor.
n efort, 100 ml snge venos conine 67 m! C02 fa de 58
C02 n repaus.
C02 trece de la o presiune de 45-46 mmHg n celule la 40
mmHg n sngele arterial. Dei diferena este mic (5-6
mmHg} C02 trece rapid din celule n snge datorit marii
lui difuzibiliti.
Procese chimice. Metabolismul oxidativ. Utilizarea 02
n prezena 02 are loc degradarea nutrimentelor la nivelul
celulelor vii. 90 % din 02 consumat de celule este folosit
n reacii oxidative care au io: n mitocondrii. Din
metabolizarea nutrimentelor, n prezena 02. rezjlt
energie nmagazinat sub form de ATP (12000 calorii pe
molecula de AT'F' Acest tip de metabolism care are loc
n preze'"~ Q2 se numete aerob in lipsa 02
metabolismul se numete anaerob; acesta are randament
redus, de aproximativ 15 ori mai mic dect n aerobioz,
necesitnd cantiti mai mari de substane energogene. De
aceea, deficitul de O? poate fi acoperit pentru scurt timp
de rezerv de ATP i CP (metabolism anaerob alactacid)
sau de glicogen (glociz anaerob) care furnizeaz prin
degradare acid lactic (metabolism anaerob lactacid).
Pentru a evidenia raportul energetic ntre cele dou
metabolisme prezentm degradarea 1 molecul de
glucoza: pe cale anaerob obinem 2 molecule de ATP; pe
cale aercb obinem 38 molecule c'e ATP.
n repaus, pentru nevoi bazale, este necesar un consum de
02 ele 250 ml/min. Acestea variaz dup organ, vrst,
sex, starea de repaus sau de activitate, intensitatea i
durata efortului, gradil de antrenament, condii de mediu
etc. Creierul consum 25 % din cantitatea de 02
consumat e organism ntr-o perioad determinat (de aci
marea lui sensibilitate la anoxie). Ficatul, miocardul i
rinichiul consum mult 02. in efort, consumu1 de 02
poate atinge valori foarte mari, mai ales n probeie de
durat (6-8 l/min).
Cantitatea de C02 produs este de 200 m'/minut i crete
n efort. Raportul ntre C02 produs i 02 consumat poart
numele de coeficient respirator. El difer dup regimul
alimentar este 1 cnd se consum preponderent glucide,
0,7 lipide i 0,8 proteine. ntr-o alimentaie mixt es'; de
0,85 (200/250).
Coeficientul respirator (C02/02) n efort are o
semnificaie aparte. Prin creterea valorii sale (acumulare
de C02) sore 1 semnific tendina spre acidoz, acid
metabolism oredominant anaerobiotic i hiperventilaie.
Scderea raportului sub 0,80 semnific o hopoventilaie
(reinere a respiratei).
Evoluia consumului de 02 i alte detalii sunt expuse ia
metabolismul muchiului i capacitatea de efort aerob,
subiecte de mare interes pentru medicina sportiv i nu
numai.

NTREBRi
1- Care sunt etapele ( procesele ) fiziologice ale
fazei pulmonare a respirat ei ?
2- Care sunt fazele respiraiei ?
3- Precizai modificrile ventilaiei n efort.
4- Precizai modificrile fazei tisulare ( metabolice
) n efort ?

CAPITOLUL 8 Adaptarea

termal (termoreglarea)

8.1. Echilibrul termic n repaus (Termostatul biologic')

8.2. Echilibrul termic n efortul fizic
8.2.1. Termogeneze n efortul fizic
8.2.2. Termoliza n efortul fizic
8.3. Aclimatizarea termal n activitatea sportiv
8.4. Rezumat
 8.1. Echilibrul termic n repaus (Termostatul biologic")

Temperatura constant a corpului - factor al homeostaziei

Homeotermia sau homeostazia termic, adic posibilitatea de a menine o
temperatur relativ constant a corpului indiferent de variaiile temperaturii mediului
nconjurtor, este o caracteristic a formelor evoluate de via - mamifere i psri - i
are o importan covritoare pentru capacitatea lor de supravieuire (sunt vieuitoare
cu snge cald).
Homeotermia este asigurat de echilibrul dinamic dintre producerea de
cldur (termogeneza) rezultat al unor reacii metabolice nentrerupte din toate
celulele organismului (termoreglare chimic) i pierderea de cldur (termoliza)
rezultat al unor procese fizice (termoreglare fizic). Acest echilibru constituie suportul
principiului termostatului" biologic
Termogeneza n repaus este rezultatul reaciilor metabolice energogenetice
ce au loc n organele interne (70 %), n special n ficat i restul n muchi i
tegumente. Se tie c cea mai mare parte din alimentele consumate (n special
glucide, lipide i parial proteine) sunt metabolizate chimico-enzimatic n organismul
vieuitoarelor n vederea transformrii energiei lor poteniale (este energia rezultat
din procesul fotosintezei vegetale) n C02 + H20 + energie chimic. Din aceast
energie 60 % se pierde" ca energie liber, caloric i 40 % este nmagazinat
(captat) n legturi chimice numite macroergice sau nalt energetice ale ATP (i ali
compui). O molecula de ATP produce prin hidroliz (desfacere enzimatic) 8,3 kilo
calorii.
Energia caloric liber va fi distribuit prin snge (sngee ntregului organism,
iar energia nmagazinat va fi eliberat treptat (nu brusc) n furcie de cerinele
fiziologice vitale ale organismului (circulaie, respiraie, digestie, secreie, activitate
nervoas, activitate muscular etc).
n condiii metabolice bazale (repaus fizic i psihic total) termoge-eza poate
atinge 60-70 kcal/or, ceea ce poate duce la creterea temperaturii corpului cu 1/or,
ducnd rapid la hipertermie i moartea, chiar n condiii climatice normale. Acest
fenomen nu are loc deoarece reglarea temperaturii intervine i fenomenul termolizei.
Termoliza n repaus este rezultatul schimburilor de cldur ntre organism i
mediu pe baza legilor fizice de schimb caloric i privesc urmtoarele ci:
- radiaie
- convecie
- conductibilitate i evaporare.

Radiaia. Tegumentul uman emite radiai' electromagnetice ndeosebi

infraroii cu lungimea de und de la 2 pn la 2-5, sub form de fctoni. Emisia
tegumentului crete cu temperatura acestuia. Pierderea de cldur cu att mai mare
cu ct suprafaa radiant este mai mare (cazul copiilor mici) i gradien:ului termic
dintre suprafaa corpului i obiectele din jur este mai mare. Prin aceast cale
organismul pierde 55-60 % din cldur.
Convecia este pierderea de cldur prin intermediul curenilor de aer sau de
lichid (ap). Stratul de aer care vine n contact cu tegumentu se nclzete, i scade
densitatea, se ndeprteaz de corp i cedeaz locui curenilor de aer mai reci.
Aproximativ 12 % din cldura corporal se pierde prin convecie. Pierderile cresc
foarte mult n cursul expunerii organismului la cureni de aer rece. Dac durata
expunerii la curenii reci este mai mare, se pot pierde cantiti mari de cldur (50-60
%). Este cazul turitilor, alpinitilor, schiorilor
 expui la pierderi de cldur ceea ce duce la rceli i chiar moarte prin nghe
(viscol, vnt puternic). Vara n schimb, prezena curenilor de aer ajut la
pierderea de cldur evitndu-se supranclzirea (ventilatoare au acelai rol).
Pierderea de cldur se realizeaz i n cazul imersiei. Din cauza cldurii
specifice mari (1,00) fa de aer (0,17-0,24) pierderile de cldur prin convecie
la un om ce noat n apa rece (20) cresc de aproximativ 4 ori fa de pierderile
prin aer. Deci apa are o conductibilitate caloric de 4 ori mai mare dect
aerul. Indivizii slabi sufer mai mult de frig n timpul notului dect dac stau
nemicai, deoarece pierderile mrite de cldur prin cureni de convecie nu
sunt compensat prin producerea de cldur din timpul efortului, n timp ce
oamenii cu esut adipos bine dezvoltat, i, n consecin, cu pierderi de cldur
mai reduse, se nclzesc n timpul notului. De aceea se recomand ca
temperatura apei n bazinele de not s fie peste 20C, n inactivitate, emul
ncepe s rceasc.
Conductibilitatea reprezint pierderea de cldur prin contactul direct al
corpului cu suprafee mai reci (scaun, pat, etc). mbrcmintea constituie
pentru om un bun izolator termic. Prin conducie se pierde 3 % din cldura
organismului.
Evaporarea apei la suprafaa corpului constituie o cale important de
eliminare a cldurii din organism (25-27 %), deoarece 1 gram de ap necesit
aproximativ 0,6 kcal pentru a trece din starea lichid n stare de vapoi la
temperatura apei de 15C (deci 1 litru de sudoare poate absorbi 580-600 kcal
pentru a fi evaporat).
Evaporarea intervine n termoliz sub dou forme:
a) La o temperatur a mediului de 10-20 cnd suprafaa corpului este
uscat se produce o evaporare fin, imperceptibil, numit perspiratio
insensibilis care nu nceteaz complet nici la frig. Prin acest mecanism se
elimin n 24 de ore 500-600 ml ap, la care se adaug 300 ml ap evaporat
prin aerul expirat. n total 700-1000 ml ap ce corespunde la pierderea a 600
kcal. La animalele lipsite de glandele sudoripare, eliminrile de cldur pe cale
pulmonar dein un rol primordial: de exemplu la cini frecvena respiraiei pe
timp clduros poate atinge 100-200 respiraii/minut concomitent producndu-se
hipersalivaie, care favorizeaz eliminrile de ap, rea!izndu-se termoliz
intens - polipneea termoreglatoare.
b) La o temperatur a mediului de 35C hipersecreia sudoral preia
rolul principal n cadrul mecanismelor termoiitice. n rile calde, transp'raia
zilnic este de 4-5 I iar la muncitorii care lucreaz ntr-un mediu supranclzit
(oelari, sticlar, brutari etc.) poate atinge 10-12 l/zi.
Cantitatea de ap ce se evapor de pe tegument depinde de suprafaa i
temperatura pielii, emoii, stri de ncordare neuropsihic i de saturaia cu
vapori de ap a aerului (umiditate) i de micrile acestuia. Vaporizarea optim
are loc la o umiditate relativ a aerului de 40-60 %.
ntr-o atmosfer saturat complet cu vapori de ap, evaporarea nu se
produce, sudoarea produs curge iroaie" i cu particip efectiv ia pierderea
cldurii, deci pericol de supranclzire. ntr-o atmosfer lipsit de vapori de ap,
uscat, evaporarea se produce rapid, temperatura tegumentului scade. De
aceea, omul suport temperaturi de 120C cu condiia ca aerul s fie uscat i n
micare, n schimb nu poate rezista mai mult de cteva minute ntr-un mediu
umed, a crui temperatur este doar de 50C. Aceste aspecte sunt valorificate
n procesul de slbire n unele sporturi cu categorii de greutate (box, lupte).
Pentru eficiena lor, sunt folosite btile de abur umede (greu de suportat chiar
la o temperatur de 50C), n schimb mai puin eficiente dar mai uor de
suportat sunt bile de aburi uscate (sauna). Cnd temperatura mediului ambiant
este ridicat i umiditatea relativ foarte crescut, evaporarea este mpiedicat,
existnd pericolul apariiei ocului termic (militari mbrcai inadec. A) i sportivi
care depun eforturi mari (maratoniti, cicliti etc), aspecte pe care le prezentm
mai departe.
Termostatul biologic asigur prin echilibrul su dinamic dintre
termogenez i termoliz o temperatur n limite constante de 36,2-36,8C la
suprafaa corpului (temperatura periferic sau extern) i 37-37,5C la nivelul
organelor interne (temperatura central, profund sau a 11
nucleului). La copii este puin mai ridicat ca la vrstnici.
Menionm c exist i unele variaii, mai ales ale temperaturii periferice.
Uneori gsim la nivelul extremitilor (urechi, nas, degete) temperaturi de 22-
24C, variaii legate de reaciile circulatorii cutanate (vasoconstricie) ndreptate
spre meninerea homeotermiei generale.
Temperatura central nu este nici ea fix ci variaz n cursul zilei
conform unui bioritm circadian, cu valori minime dimineaa, n jurul orele 4-6
(36,4C rectal) i valori maxime seara (37,4C) n jurul orei 18. Schimbarea
ritmului somn-veghe este urmat dup cteva zile, printr-un proces adaptativ,
de nsuirea unui nou ritm al temperaturii. Astfel de schimbri pot avea loc la
muncitorii care lucreaz n schimburi precum i la sportivii care particip la
competiii n zone geografice diferite. La acetia apar tulburri de termoreglare
nsoite de insomnii, scderea capacitii de munc etc. Pentru adaptare sunt
necesare 8-12 zile.
La sportivi au fost descrise variaii ale temperaturii centrale sincrone cu
bioritmul fizic care are o periodicitate asemntoare ciclului menstrual al
femeii (27-28 zile). Astfel, n perioada sa de mijloc, temperatura corputui crete
(ca de altfel i ali parametri fizici i fiziologici).

8.2. Echilibrul termic n efortul fizic

8.2.1. Termogenez n efortul fizic

Energia eliberat n cursul activitii musculare este utilizat n procent

de 25 % pentru efectuarea travaliului (lucru mecanic) i 75 % se pierde sub
form de cldur. De altfel, mai de mult, A.V. Hill a descris ecuaia energiei
rezultate n contracia izotonic:
E = Lm + C, unde E = energia total eliberat, Lm = lucru mecanic, C =:
cldura.
Menionm c n contracia izometric neexistnd lucru mecanic (n sens
fizic) se produce mai mult cldur dect n contracia izotonic. Energia tctal
eliberat crete odat cu creterea intensitii efortului.
Creterea activitii musculare n timpul efortului fizic consttuie
sursa principal de producere a cldurii, paraleie cu activarea consumului de
oxigen. n astfel de situaii termogenez atinge 800-1000 kcal pe perioade
scurte de timp. Producerea de cldur n timpul exerciiului muscular
ntotdeauna depete pierderea de cldur i astfel temperatura corpului
crete. Aceast cretere depinde de procentui consumului de oxigen. Ls un
consum de 02 de 50 % din V02 maxim temperatura corpului atinge 38.
Un subiect sedentar al crui V02 se ridic la 2 l/minut atinge o
temperatur corporal de 38C atunci cnd V02 atinge 50 % din valoarea
maxim adic 1 l/minut. Un subiect bine antrenat al crui V02 maxim este de 5
l/minut poate cheltui 2,5 I 02/minut deci de dou ori i jumtate n plus, fr s
depeasc 38 (Astrans, 1960); totui, n acest ultim caz, cldura tctala
produs este net superioar; la acetia ns, prin antrenament, crete i
capacitatea de termoliz (pierdere a cldurii).
Eforturile intense (peste 50 % din consumul de oxigen) duc la creteri
mai mari ale temperaturii corporale (cu 2-3C). De exemplu, un alergtor de
maraton cu o greutate de 70 kg i un V02max. de 4 !/minut, care alearg 2 1/2
ore la intensitate corespunztoare de 70 % din V02 maxim va produse energie
egal cu 2100 kcal. Din aceast energie 25 % este folosit pentru travaliu (ucru
mecanic util), iar restul de 75 % sau 1575 kcal ar putea teoretic s ridice
temperatura corpului de la valoarea de repaus la. 37C la aproximativ 65C.
Totui, temperatura maratonistului rar depete 39c sau 40 C (n limite
de toleran ale omului). Robinson comunic o temperatur rectal de 41 C
dup o alergare de 3 mile, ntr-o zi de var umed cnd temperatura aerului era
de 30,6C. El a precizat c 41 C este o temperatur rectal critic, peste care
pot apare tulburri.

8.2.2. Termoliz n efortul fizic

Pentru a prentmpina efecte nedorite ale supranclzirii, organismul

dispune de ci eficiente termolitice (sau termodispersante) adic: evaporarea,
iradiere, convecie.
Trebuie remarcat c evaporarea transpiraiei explic 3/4 din pierderea de
cldur iar convecia i radiaia cellalt 1/4. De asemenea, se observ c
procentul de radiaie i convecie crete apreciabil cnd un subiect face efort la
o temperatur joas.
n timpul unui efort greu rata transpiraiei poate ajunge la 4 litri/or, care
necesit 2320 kcal pentru evaporare ei (1 litru transpiraie necesit 580 kcal
pentru evaporare, adic pentru transformarea apei din stare lichid n stare
gazoas). De aceea n timpul efortului intens nsoit de o sudoraie abundent
nu est recomandabil a se ndeprta rapid sudoarea deoarece prin aceasta se
afecteaz termoreglare.
Elementele principale care determin cantitatea de transpiraie produs
ntr-un anumit timp sunt: temperatura, umiditatea, intensitatea efortului i
gradientul caloric ntre interiorul organismului i piele. Transpiraia apare
aproape imediat (2 secunde) la efort fizic depinznd de factorii de mai sus.
Debitele sudorale cu ocazia eforturilor intense i prelungite pot fi considerabile.
Astrand i Saltin (1964) au artat c pierderea total de ap, la 6 subieci, n
cadrul unei competiii de ski fond de 25 km, cu o durat de la 5 la 9,30 ore
(conform celor declarate) se ridic la 5,9 I iar scderea greutii corporale este
de 3,9 kg, deci 5,5 % din aceasta. La campionatu' mondial de fotbal din S.U.A.
(T-405C) juctorii au pierdut 4-5 kg din greutatea corporal.
E.F. Adolph i colab. (1947) au efectuat un studiu amnunit asupra
intensitii transpiraiei pentru un om supus unor solicitri n deert. Ei au
constatat cantiti de transpiraie de pn la 11 litri/or.
Pentru o competiie sportiv, valoarea maxim care se consider
normal la latitudinile noastre este de aproximativ 2,8 litri/or (cazul
maratonului), ceea ce corespunde la un maximul de 6 litru pentru ntreaga
competiie. Cu ct masa de transport este mai voluminoas, cu att efortul ce trebuie
depus va fi mai mare i transpiraia va fi mai important. Raportarea transpiraiei se
face la suprafaa corporal. Dup Costill (1972) rata transpiraiei este corelat cu
viteza de alergare (deci intensitatea efortului). El gsete !a un alergtor de maraton
cu o vitez de 327 m/minut un debit sudoral de 1,25 l/m2/or.

8.3. Aclimatizarea termal n activitatea sportiv

Limitele toleranei (critice) temperaturii corpului compatibile cu starea

contient sunt de 32-43C (la 31 C se pierde cunotina i la 25C moare; la 39C
poate apare colapsul, la 40,6C omul devine poikiloterm, iar 42-43C moare).
Limitele compatibile cu activitatea fiziologic eficient sunt cuprinse ntre 36-
39C.
Tolerana la frig i cldur crete prin expuneri repetat la clima rece sau foarte
cald (aclimatizare).
Aclimatizarea reprezint un proces biologic de adaptare. Dup Fau'kner
aclimatizarea la caid reprezint o interaciune ntre temperatura medului, umiditate,
radiaie i viteza curenilor de aer, cu organismul, aa nct si se produc transpiraie
abundent. Ea este atins cel mai bine prin efort ziin ;c de 90 minute n condiii de
transpiraie de la 1 la 7 litri/or. Acesta reprezinti un stres termic adaptativ.
Expunerile progresive la cldur reduc treptat efectul solicitant asupra
organismului pus n eviden prin diminuarea ritmului cardiac, a temperaturii rectale i
a pielii. Se pare c aceste reacii adaptative se datoreaz pierderii de cldur prin
evaporarea transpiraiei.
Procesul de aclimatizare pare s fie accelerat prin efort n cldur mare. dar
efortul n sune nu este un substitut pentru expunerea la cldur. Timpul optim de
expunere pentru dezvoltarea aclimatizrii la cldur este de aproximativ o sptmn
i se termin ntre a 10-a i a 14-a zi.
Aclimatizarea poate fi meninut nc dou sptmni fr alte expuneri.
Aclimatizarea este esenial nu numai pentru performana optim ci i pentru
prevenirea tulburrilor cauzate de cldur (staza caloric, colaps tehnic, insolaie).
Trebuie s menionm c nu trebuie s ne antrenm n condiii de umiditate crescut,
situaie n care evaporarea este mpiedicat, anulnd efectul ei rcoritor.
Studiile efectuate au artat c procesul de aclimatizare la cald ai sportivilor
antrenai const n:
- creterea debitului sudoral fa de nesportivi (observaie valabil i pentru
sedentari neantrenai care se aclimatizeaz la cald) De exemplu un schior capabil s
alerge timp de 80 de minute cu 85 % din V0 2 maxim a prezentat o transpiraie
deosebii: de abundent (1720 ml); un sedentar, care se antreneaz timp de 2 luni n
mediu cald, se aclimatizeaz !a cldur, debitul lui sudoral crescnd evident;
- dei pierderile de ap sunt abundente, prin aclimatizare apare o limitare
considerabil a scderii volumului plasmaic (2-4% la antrenai, fa de 10 % sau mai
mult la neantrenai), deci meninerea uni funcii circulatorii eficiente (se sugereaz i
intervenia hormonilor hidro-minerali: ADH, aldosteron, sistem renin-angiotensin);
- creterea numrului de glande sudoripare;
 - eliminarea unei sudori hipotone, deci transpiraia unui individ
aclimatizat conine mai puin sar (transpiraie economic").

Aclimatizarea la frig
Este adaptarea la clima rece. Aclimatizarea la rece este mai dificil
pentru omul dezbrcat. Caracterul dezagreabil al senzaiei de frig face ca emul
s pun totul n joc pentru a-l proteja de aceast agresiune. Dup o butad
clasic care rezum bine situaie, omul este un animal tropical care se
adapteaz la frig evitndu-l" (este un reflex condiionat negativ).
Adaptarea organismului la temperaturi sczute se face prin:
- vasoconstricie periferic care reduce pierderea de cldur. Revenirea
dup vasoconstricie se face mai rapid. Faptul c la pescarii care lucreaz mult
timp n apa rece irigaia degetelor minii i sensibilitatea lor nu sunt diminuate
poate fi explicat prin aceste particulariti;
- scderea secreiei sudorale;
- activarea metabolismului oxidativ prin stimularea produciei de tTozin
i potenarea aciunii calorigene a adrenalinei (obolanii inui mai multe
sptmni la 0C prezint o cretere de volum a tiroidei i un metabolism bazai
ridicat de 3 ori; de asemenea, psrile stau timp ndelungat pe ghea fr s
apar simptome de paralizie;
- paniculul adipos ca manta biologic;
- mbrcmintea i nclmintea ca vestimentaie protectoare, cu
condiia s fie uscate i nu umede (pierderile calorice cresc de 20 de ori dac
mbrcmintea este umed).
Mecanismele fiziologice antrenate n nclzire sunt:
1. Disocierea rapid i complet a oxihemoglobinei (i mioglobinei),
disponibiliznd oxigenul necesar activitii musculare (Barcroft, King, 197S).
2. Activarea reaciilor oxidative celulare; se obine astfel. n anumite
limite, o folosire mai eficient a substraturilor energetice eseniale pentru
performana fizic - Rodhal (1977), Berghi (1980), Martin (1975).
3. Reducerea vscozitii interne a muchilor ceea ce amelioreaz
eficiena contractil (de Vries, 1980); reduce rezistena vscoas a tendoanelor,
ligamentelor i celorlalte structuri conjuctive (Lehmann, 1965), ceea ce pentru
sportivii care practic sporturi ce necesit o mare mobilitate articular are mai
importan. n acelai sens se impune necesitatea ca exerciiile de stretching s
fie precedate de o scurt, dar semnificativ perioad de nclzire, dac dorim
s obinem rezultate optime i s .etiucem riscul traumatismelor (Beau ien,
1980, Sheliock, 1985).
4. Ameliorarea contraciei musculare, neleas ca proces fizico-chimic
(Bergh, 1980): vitez de contracie, amplitudine, elasticitate, randament.
Conform datelor lui Leninger - optimul de temperatur al majoritii
enzimelor omului se afl ntre 4C i reduce randamentul de dou ori. De
asemenea, creterea temperaturii duce i la creterea elasticitii proteinelor
structurale (activa i miozina) care n final duce la creterea randamentului
muscular. De aceea, se pare c n repaus, temperatura optim ar fi de 39-
39,5C i numai considerente economice" l oblig pe om s-i menin
temperatura sub cea optim.
5. Creterea sensibilitii receptorilor nervoi i a vitezei de propagare a
impulsurilor nervoase odat cu creterea temperaturii, ceea ce este foarte uiil n
activitile care necesit micri complexe din punct de vedere al coordorrii.
De asemene ; crete excitabilitatea centrilor nervoi, respirator, cardiovascular
i termoreglator.
 6. Vasodilataie cu creterea fluxului sanguin n muchii solicitai
(hiperemie funcional), ceea ce asigur pe de o parte mai buna aorovizionare
a celulelor cu O2 i materiale energetice i plastice, iar pe i,e alt parte
eliminarea deeurilor toxice catabolice (Barcroft, Ekblom, 1943; Karvcnen,
1978).
7. Redistribuirea fluxului de snge n sensul creterii fluxului muscu'ar i
reducerea lui n organele interne neantrenate n activitatea fizic. Aceasta face ca
nceputul activitii fizice propriu-zise s se fac pe un teren" deja pregtit (Karvonen,
1978).
8. Activarea sistemului simpato-adrenergic, care la rndui su. prin hormonii
specifici (catecolamine etc.) adapteaz din timp organismul la activitatea care
urmeaz mobiliznd rezervele de glicogen, activnd inima, respiraia, sngele etc.
9. Mecanisme psihofiziologice. O serie de autori consider c avant&jele
nclzirii constituie mai mult un fenomen de natur psihologic dect pui" fiziologic.
n acest sens s-au efectuat experimente interesante:
- dac un sportiv efectueaz nclzirea i apoi este hipnotizat, fcndu-I s
uite c s-a nclzit, nu apar ameliorri ale performanei (ca i cum ar fi fost
efectuat la rece") - Massey i colab., 1961.
- dac nclzirea este practicat doar mental (prin antrenament ideomotric)
se obine un randament mai bun n exerciiul urmtor -Mallareki, 1954.
Dei aceste ipoteze au fost combtute (Shellock i Prentice, 1985). nu se pot
nega efectele nclzirii asupra strii de start, stare care din punct de vedere
psihofiziologic se poate clasica n: astenic (predomin inhibiia), hipersteiic
(predomin excitaia) i eustenic (mixt). n aceste cazuri pentru ameliorarea strii
de nelinite i team a celor hiperstenici indicm o nclzire mai moderat dar
prelungit, iar pentru cei inhibai, apatici, indifereni, introducem, exerciii scurte,
intense care s le creasc agresivitatea - Schmidt, 1975).

Bazele metodice
Sunt numeroase i orientate, n primul rnd, spre creterea temperaturii
corporale, n general, sau cel puin a celei locale a muchilor care sunt solicitai
succesivi ntr-un efort intens.
Dup Shellock i Prentice, n prezent sunt recunoscute. n mod obinuit, trei
categorii fundamentale de nclzire:
1. nclzire pasiv;
2. nclzire general (sau informal, dup Karpovich);
3. nclzire specific (sau formal, dup Karpovich).

1. nclzirea pasiv const n aplicarea cldurii din exterior n scopul

creterii temperaturii unei pri sau a ntregului corp; n acest scopul sunt
folosite bile calde, sauna, duurile sau compresele calde. Dei nu este o
metod practic, s-a dovedit eficiena ei la o serie de sportivi, dac temperatura
corpului este suficient de ridicat.
Avantaje: permite creterea temperaturii corporale fr atingerea rezervelor
energetice, deoarece nu se presteaz o activitate fizic.
2. nclzirea general este probabil metoda cea mai rspndit: const
n creterea temperaturii corporale printr-o activitate fizic general (sunt
solicitate mari grupe musculare, fr deosebire de tipul de sport practicat:
alergarea uoar, exerciii de gimnastic, notul cu viteze moderat, pedalare pe
cicloergometru etc. (Shellock, 1983).
Avantaje: temperatura corporal crete uniform i n profunzimea muchilor,
cu o eficien major de cea pasiv, datorit unor efecte fiziologice cunoscute ca fiind
direct dependente de creterea temperaturii musculare (vezi mecanismele
fiziologice).
3. nclzirea specific antreneaz, n mod electiv, grupele musculare
solicitate specific n antrenament sau concurs, prin exerciii cu obiectiv asemntor:
un arunctor de suli va arunca sulia, un sritor va sri, .a.m.d., executate ns cu
o intensitate sczut.
Avantaje: nu numai c mrete, n mod specific, temperatura grupelor
musculare solicitate de efortul respectiv, dar amintete" caracteristicile de deprindere
i coordonare cerute de gestul sportiv pe care-l pregtete. Acest lucru are o mare
utilitate n performanele care necesit deprinderi sau coordonri extrem de
complexe.
n concluzie, redm un tabel n care sunt incluse efectele obinut n urma
diverselor metode de nclzire.

Tipul de nclzire r
Efect Fr Efect negativ
benefic efect (duntor)
Specific (Formal) 8 3 1
General (Informal) 5 6 1
Pasiv 2 1 -
- diatermie 3
- masaj 4
-du fierbinte

Tabel 8-1 - Efectul diferitelor tipuri de nclzire asupra performanei fizice.

Studiul s-a efectuat pe sprinteri, alergtori de rezisten, notatei i cicliti. Numerele
se refer la numrul studiilor (dup Karpovich, 1971).

Din acest studiu reiese c efectul benefic al creterii temperaturii

corporale predomin n toate tipurile de nclzire (22 efecte pozitive fa de 2
negative i 10 fr efect). Toat multitudinea de manifestri benefice au la baz
nclzirea organismului - preliminary warm-up" (Pocher R., Michaei S.,
Grodyinowshy K.) - ca mecanism fundamental.
Cercetrile efectuate prognosticheaz un efect benefic de 5 % asupra
performanei n urma nclzirii.

Intensitatea i durata nclzirii

Ideal pentru obinerea efectelor benefice legate de nclzire ar f ca
temperatura corporal (rectal) s creasc cu 1-2C (de Vies, 1980), ceea ce este
aproximativ 50 % din consumul maxim de oxigen al individului (frecvena cardiac =
128).
Gradul de nclzire variaz direct proporional cu intensitatea efortului.
Intensitatea variaz cu caracteristicile strii de start (vezi mai sus), cu temperatura
ambiant (la frig nclzire trebuie s fie mai intens i efectuat cu mbrcminte
corespunztoare), vrst (la juniori mai redus i variat, sub form de joc, tafete
etc), cu sexul (la femei cu perioada ovuiaiei, precum i a 3-a sau a 4-a zi de la
nceputul menstruaie!, la sportivele cu dismenoree, intensitatea nclzirii se va
reduce cu 15-20 % datorit hipertemiei lor iniiale).
 n ceea ce privete timpul (durata) nclzirii s-a sugerat ca metod practic
apariia unei uoare transpiraii, n condiii normale de mediu (Saltin, Hersmansen,
1966); metoda de determinare a temperaturii rectale neriind practic.
Cercetri ulterioare au demonstrat c picturile de sudoare apar n condiii
obinuite dup 2-5 minute de lucru, n timp ce nclzirea corpului (central sau
periferic) ncepe n minutul 10 i se termin abia ctre al 20-25-lea minut de lucru:
mai mult, stabilitatea nclzirii survine tot dup 20-25 minute de efort
independent de intensitate (fig. 8-10).

Fig. 8-10 - Efectul a) duratei nclzirii (chenarul din stnga) i b) diferite

modaliti (chenarul din dreapta) de nclzire pentru performana n sprint (956 kgm) -
Dup Asmussen i Boje, 1945).

Aadar, continuarea efortului de nclzire cu aceeai intensitate nu mrete

nclzirea corpului; efectul benefic al unei temperaturi corporale mai mari asupra
performanei fizice se observ dup o nclzire de cel puin 10 minute, situaie n care
temperatura muchilor este suficient de ridicat pentru a produce o reducere evident
a timpului de contracie (de scurtare).
n medie durata nclzirii trebuie s fie de 25 de minute.
Perioada de odihn ntre nclzire i nceputul competiiei (antrenamentului) nu
trebuie s fie prea lung, deoarece durata efectelor nclzirii variaz ntre 45-80 de
minute (Astrand. Rodhal, 1S77, de Vries, 1980). Acest lucru apare evident n raport cu
pierderea de cldur a corpului (rcirea"); de aceea o serie de tehnici de nclzire
pasiv pot fi utile pentru meninerea efectelor obinute prin metodele active (de
exempiu: masajul).

8.4. Rezumat

Omul face parte din categoria hemeotermelor. Homeostazia termic (37-

37,5C) este asigurat de un termostat" biologic, situat n hipotalamus, care este
informat despre variaiile termice ale mediului de ctre termoreceztorii periferici i
centrali i care se compune din doi centru - centrul pierderii de cldur" i centrul
producerii de cldur" - ce determin, pe cale nervoas i endocrin, pierderea de
cldur (prin intensificarea sudoraiei, radiaiei, conveciei, conduciei (sau, respectiv,
producerea de cldur (prin intensificarea metabolismului).
Producerea de cldur (termogeneza) n repaus, este rezultatul proceselor
metabolice celulare din organele interne (n special ficat) i mai puin
 n muchi (metabolismul bazai exprim termogeneza de repaus: 60-70 kcal/or).
n timpul activitii musculare energia rezultat este utilizat n procent de 25
% pentru activitate mecanic (travaliu) i 75 % este eliberat drept cldur (energie
irosit).
Raportul dintre travaliul util efectuat i energia cheltuit reprezint eficiena
sau randamentul mainii umane (25 %).
Termogeneza n efort poate atinge, pe perioade scurte, chiar 1000 kcalorii.
Pentru a prentmpina supranclzirea organismului (uneori chiar moartea
(organismul dispune de mecanisme compensatorii termodispersante. Contribuia
relativ a acestor este de 3/4 prin evaporarea transpiraiei i 1/4 de convecie i
radiaie. Volumul de radiaie i convecie crete apreciabil n mediu cu temperaturi
joase.
Aclimatizarea termal reprezint un proces de adaptare biologic i const n
expuneri repetate la frig i cldur. n general, mecanismele aclimatizrii pot fi
schiate n 3 faze:
a) de compensare (primele ore), ce constau n modificri funcionale
compensatorii, de exemplu: vasoconstricie sau vasodilataie;
b) de acomodare (zile) ce se caracterizeaz prin pierderea treptat a
senzaiei de cald/frig;
c) de aclimatizare propriu-zis (modificri structurale), de exemplu: creterea
numrului de glande sudoripare n zonele tropicale.
Frigul activeaz reaciile termogenetice i inhib procesele termolitice i,
invers, cldura.
nclzirea reprezint creterea temperaturii corpului naintea efecturii
antrenamentelor sau competiiilor propriu-zise, prin diverse metode (pasive sau
active), cu scopul creterii eficientei performantei (se estimeaz o cretere cu 5 %).

NTREBRI

1- Ce este termostatul biologic i care sunt factorii care l menin ?

2- Termogeneza n efortul fizic .
3- Termoliza n efortul fizic .
4- Aclimatizarea termala n activitatea sportiva .
 PARTEA A IV - A

INFLUENA ANTRENAMENTULUI l EREDITII

Capitolul 9

MODIFICRI (ADAPTRI) TARDIVE DE ANTRENAMENT

Introducere
9.1. Adaptarea metabolic.
9.2. Modificri tardive cardio - vasculare.
9.3. Modificri tardive respiratorii.
9.4. Adaptarea neuro - muscular.
9.5. Modificri morfologice.
 Introducere
Activitatea muscular repetat duce la adaptri biologice durabile.
Pentru a evalua aceste adaptri se folosesc dou metode:
- metoda seciunii transversale, care se refer la msurarea
(evaluarea) i compararea rspunsurilor fiziologice ale sportivilor i
nesportivilor, n mod simultan.
Prin aceast metod este relativ uor de comparat grupul martor i
cel experimental n ceea ce privete sexul i vrsta, dar este dificil de
comparat predispoziiile genetice, care desigur contribuie la diferenele
observate.
Din acest motiv deosebirile observate ntre antrenai i neantrenai nu pot
fi atribuite numai antrenamentului, rezultatele obinute fiind considerate doar
sugestive.
- metoda seciunii longitudinale, prin care fiecare individ este folosit
pentru propriul su control.
Subiectul este supus unui program de antrenament bine stabilit,
comparndu-se rspunsurile dinainte i de dup antrenament.
Singurul neajuns al acestei metode este c la diferii indivizi creterea i
factorul genetic acioneaz diferit i astfel efectele antrenamentului pot fi
mascate.
Folosind gemeni identici (ca subieci de studiu) se poate nltur acest
neajuns deoarece fiecare subiect este nsoit de un control genetic identic.
n acest mod studiul longitudinal cu gemeni este instrument puternic n
elucidarea efectelor fiziologice ale antrenamentului, mai ales n perioada de
dezvoltare.

9.1. Adaptarea metabolic

Parametru fiziologic central al adaptrii metabolice este reprezentat de

consumul maxim de oxigen (VO2 maxim).
Factorii fiziologici determinani ai VO2 au fost bine sistematizai de
Holmgren, (1967). Acest autor difereniaz dou tipuri de factori:
a) dimensionali ce se refer la mrimea (dimensiunea) organelo' ce
aduc, transport i utilizeaz oxigenul, adic: plmnii, inima, vasele,
globulele roii, fibrele musculare;
b) funcionali^ ce se refer la capacitatea (abilitatea) funcional a
acestor structuri.
De integritatea i armonia funcional existent ntre sistemul de
transport al 02 (plmni, inim, vase, globule roii) i cel de utilizare (muchi)
depinde nivelul metabolismului oxidativ (al VO2 maxim).
n repaus, att la neantrenai ct i al sportivi bine antrenai consumul de
oxigen este n jur de 200-280 ml pe minut, valoarea crescnd n efort la
neantrenai pn la 1500-1800 ml pe minut, iar la sportivi 'n funcie de ramura
sportiv practicat i vechimea n sport, aceast valoare atinge 4-5000 ml pe
minut i mai mult.
Cea mai mare valoare a fost raportat de Nowacki P. la un canotor: 7800
ml. pe minut.
Acest consum maxim de oxigen, de obicei, se raporteaz !a greutatea
corporal, rezultatul fiind puterea maxim aerob (concept introdus de
Margaria, 1966).
La persoanele neantrenate Astrand a gsit o valoare de 42-45 nr/kg/
minut, iar la sportivi valori mult mai mari, de obicei 70-80 mi/kg / minut.
 Cea mai mare valoare gsit de Astrand fiind de 92 ml/kg/minut.
Creterea consumului de O2 este rezultatul mbuntirii att a transportului
de 02 ct i a utilizrii acestuia.
Nivelul 52 consumului de 02 depinde de continuitatea antrenamentelor
(vezi principiile fiziologice ale antrenamentului) i gradul de antrenament.
Un aspect de o deosebit importan practic este i stabilirea raponului dintre
nivelul metabolismului aerob i anaerob.
Aceasta se face prin determinarea reperat a nivelului acidului lactic n snge
(indice al metabolizrii anaerobe a glucidelor) n timpul determinrii consumului de
oxigen (indice al metabolismului aerob.
Dac nivelul acidului lactic crete relativ repede (la un procent de 4C% al VO2
din valoarea maxim) subiectul nu are o capacitate de efort aerob bun; subiectul
obosete uor i abandoneaz efortul.
Dac nivelul acidului lactic crete de abia cnd nivelul consumulu de oxigen
atinge 75-80 % din V02 maxim, capacitatea de efort aerob este bun. Este cazul
sportivilor de performan antrenai pentru dezvoltarea rezistenei la acetia i pragul
durerii n efort este mai ridicat (este ma' puin acid lactic n muchi).
Pentru dezvoltarea structurilor care asigur transportul i utilizarea oxigenului
(baza puterii maxime aerobe), exist modele optime de antrenament.
Antrenamentele care nu dezvolt aceste structuri nu duc a creterea V02
maxim,
Vom prezenta n capitolele urmtoare modificrile legate de structurile
furnizoare i consumatoare de oxigen.

9.2. Modificri tardive cardio - vasculare

Reprezint totalitatea modificrilor structurale, dimensionale i

funcionale ale aparatului cardiovascular rezultate n urma influenei sistematice i
ndelungate (ani, zeci de ani), a efortului fizic intens asupra sa.
Aceste modificri aduc beneficii deosebite strii de sntate a individului
(sanogenez), prin creterea calitii vieii (fitnesul cotidian) ct i creterea capacitii
de performan la sportivi (un maratonist nu poate pleca ntr-c curs maraton cu o
inim ale crei dimensiuni i funcii se ncadreaz, dup normele fiziologice clasice, n
limite normale).
Pentru Hollmann (1959), cordul de sportiv mrit, dar nu forma extern, este
mai natural dect inima obinuit a individului neantrenat.
Mellerowiez (1956), merge chiar pn ntr-acolo s considere aa numitul
cord normal" ca o form degenerat a cordului uman.
Cele mai semnificative modificri tardive, care vor asigura i rezerve cardio-
vasculare pentru eforturi din ce n ce mai mari, sunt urmtoarele:
- Frecvena cordului (Fc)
Este sczut la cordul antrenat cnd Fc la un sportiv n repaus cu cat, este sub
60 bti/minut la brbai i 70 bti/minut la femei vorbim de bradicardie.
Frecvenele ntre 60-70 bti/minut sunt considerate drept tendin la
bradicardie.
i la nesportivi putem ntlni bradicardie, fie constituional, (genetic) Fie n
urma practicrii unor eforturi fizice repetate (tietori de lemne, cosai, etc).
La sportivi bradicardia este frecvent gsit, mai ales la cei din ramurile de
rezisten (canotori, ciclism fond, ski fond, atletism fond)
 Aceasta nseamn c Fc depinde de metodica pregtirii (volumul de lucru).
Roskamm afirm c bradicardia este unul din primele semne de adaptare
dar ea survine nainte de apariia creterii capacitii de efort i nainte de
creterea volumului inimii (prin influena neuro-umorale).
Cele mai mici valori comunicate n literatur sunt de 29 (Bergard 1938), 27
(Ras 1964), i de curnd, unii autori american gsesc o cifr extrem de nic de 25
bti pe minut, la un atlet fondist (inima sa fiind perfect normal).
Bradicardia semnific o mare economie funcional (inima are timp suficient
de odihn, diastola fiind mai lung).
n cazul sportivului cu 25 bti/minut economia este de 40-50.000 bti / zi.
Mecanismul apariiei bradicardiei la sportivi, cel mai invocat, este creterea
tonusului vagal (parasimpaticotomie); se tie c mediato'ul ch!m:C al parasimpaticului
(acetilcolina) este o substan cu aciune bradicardizant.
Acest autor a remarcat predominena inervaiei simpatice ia cei neantrenai i
emit ipoteza c antrenamentul duce la dezvoltarea mecanismului inhibator din cortex
sau hipotalamus, ceea ce menine o activitate adrenergic de baz sczut n repaus.
Scderea ritmului inimii, indus prin antrenament, poate fi explicat i prin
intervenia unor factori extracardiaci.
n acest sens au fost supui experimentului dou grupe de subieci, care s-au
antrenat zilnic, timp de 4 sptmni.
Un grup a efectuat antrenament cu braele, cellalt cu picioarele.
Rezultatele arat c cei ce au efectuat antrenament cu braele au redus ritmul
inimii numai n timpul muncii cu braele, iar cei care s-au antrenat cu picioarele au
redus ritmul inimii numai n timpul muncii cu picioareie
Autorii au tras concluzia c ritmul inimii nu este dependent de ""actori
intracardiaci ci de schimbri ale factorilor extracardiaci, probabil n muchii solicitai.
Debitul sistolic (volum - btaie) (DS)
Valorile maximale ale DS la oameni neantrenai se situeaz ntre 60-90 ml. /
btaie, (Broemser - Ranke, 1930).
Pentru sportivi literatura de specialitate comunic dou tipuri de valon: ridicate
(Mussheff = 84,7 ml, Bevegrad = 141 ml) i sczute coala german reprezentat
prin: (Reindell = 66 ml; Mellerowiez = 55 ml; Israel = 56 ml).
La noi, M. Georgescu comunic: 70 ml neantrenat i al sportivi 55 ml
(fotbaliti) r.i 60 ml (femei = volei).
Debitul cardiac (DC) sau minut - volumul cordului
Studiul comparativ efectuat pe persoana antrenate i neantrenate a relevat n
unanimitate o reducere a debitului cardiac la cei antrenai (n repa JS).
Valorile medii ale DC la antrenai, erau de 2,75 litri/minut, (Mellercwiez 1956,
studiu pe 107 persoane), fa de 4,8 litri/minut la cei neantrenai. Tot Mellerowiez
citeaz un campion de maraton, la care DC era de numai 1,31 litri/minut (pe un volum
sistolic de 36 ml.).
coala german (Israel, 1968) cercetnd relaia dintre DC i volumul cordului
pe 471 sportivi de mare performan gsete o relaie invers proporional statistic
semnificativ.

Volumul cordului
Hens~hen (1899) a fost primul care a descris creterea dimensiunilor cordului
la sportivi (skiori fonditi), fenomen denumit de el, inimsportiv".
 Timp de 30 de ani, dup aceea, inima sportiv a fost considerat de numeroi
medici ca un proces patologic.
Ulterior cercetrile s-au extins, iar rezu'tatele lor au infirmat .otal prerea
iniial.
Problema care a fost pus a constat n aceea de a preciza dac exerciiul fizic
(micarea) crete sau nu volumul inimii.
Se tie c animalele slbatice au un volum cardiac mai mare dect cele
domestice.
De asemenea muncitorii care lucreaz n condiii solicitante (cosai. tietori de
lemne, etc).
n ceea ce privete sportul au fost efectuate numeroase cercetri. Concluzia
acestora este c nu toate ramurile sportive duc la creterea volumului inimii.

Redm n tabelul de mar jos concluziile lui Reindell i colab.

Subieci Numr Valori medii Valori limit

Normali 67 770 490-1080

Lupttori, sritori n nlime 1 30 782 610-920
nottori, juctori tenis, fotbal 86 876 605-1130
Fond iti (ski, atletism, not) 66 923 645-1180
Cicliti (profesioniti) 18 1104 880- 1460

Din studiul acestui tabel precum i din alte observaii efectuate pe sportivi de
performan se desprinde urmtoarea concluzie:
- Efortul fizic sportiv influeneaz difereniat dimensiunile inimii n funcie de:
volumul lucrului, durata antrenamentului (vechime n sport), :elul antrenamentului,
factori constituionali, vrsta, sexul, greutatea.
n ceea ce privete volumul lucrului (cantitatea total de lucru mecanic
efectuat), observm din tabel c efortul cu volum mare (probele de fond), duce la cele
mai mari creteri dimensionale, urmat de cel cu durata de 1-6 minute i n final cel de
cteva secunde (sprinterii au volumul cordului nemodificat).

Relaia tip de efort - volum cardiac

Tipul de efort (rezisten, vitez, for) i pune amprenta asupra volumului
cardiac.
Efortul de rezisten, cu volum mare de munc duce la creterea volumului
inimii. Aici intr eforturile care folosesc ca metod de pregtire antrenamentul cu
intervale: atletism fond, ski, cicism, jocuri sportive.
La acetia, inima se mrete mai ales prin hipertrofie excentric (sau de
volum), caracterizat prin ngroarea moderat a pereilor inimii la care se asociaz
creterea dimensiunilor cavitilor ei.
Ceea ce este caracteristic la acest tip de cardiomegalie este aspectul
reversibilitii, adic este un fenomen temporar (inima n acordeon"), odat cu
scderea progresiv a intensitii efortului fizic volumul revine la dimensiunile iniiale.
Eforturile de vitez las inima aproape nemodificat (vezi tabelul cu
volumele cardiace pe sportivi).
 Reindell arat c primul atlet european care a alergat 100 m plat sub 10"
(Harry Armin) avea o inim mai mic dect a unui adult de aceeai vrst i aspect
somatic.
Eforturile de for, mai ales cel cu torace blocat (haltere, cultursm, lupte, box,
baschet), duc la hipertrofii concentrice (sau de presiune). Acestea se
caracterizeaz prin creterea masei musculare, ngroarea pereilor i reducerea
dimensiunilor cavitii inimii. Este vorba, deci, de eforturile bazate pe contracii
izometrice (n special) care duc la creterea rezistenei periferice i deci a presiunii
arteriale.

Concluzii
- Sportul duce la creterea volumului inimii (cu particulariti "n funcie de tipul
de efort).
- Volumul inimii crete moderat prin hipertrofie i foaie mult prin dilataie.
- Creterea volumului inimii trebuie interpretat n sens pozitiv, adic
crete i capacitatea de efort (coala german accentueaz acest lucru).
- Parametrii funcionali cardio-vasculari trebuie corelai i interpretai
permanent cu volumul cordului. Valoarea lor se abat uneori de la normal" cunoscut n
fiziologia clasic. Necunoaterea i interpretarea lor greit poate compromite cariere
sportive.
- Ansamblul modificrilor structurale i funcionale pozitive att pentru
creterea capacitii de performan ct i a strii de sntate, a determinat pe
specialiti s schimbe denumirea de inim sportiv n inim antrenat, nc un
argument al influenei pozitive a antrenamentului sportiv asupra stri de sntate, n
general.

Presiunea arterial (sau tensiunea arterial = TA)

Dei s-a crezut c efortul sistematic duce la scderea tensiunii arte' ale,
cercetri efectuate n ara noastr (M. Georgescu) nu au confirmat acest lucru. Pe
600 de sportivi de 20 - 25 ani, din 12 ramuri sportive (loturi reprezentative), cu tipuri
diferite de solicitare (de la atletism fond pn la tir), au fost comunicate urmtoarele
valori:
La brbai, valorile medii au fost:
TA sistolic = 115-120 mm Hg.; TA
diastolic = 70-75 mm Hg..
La femei, TA sistolic = 110-115 mm Hg. TA
diastolic = 70 mm Hg.
Deci, sportivii de performan au valori normale ale TA.
Exist totui unele observaii.
Mellerowiez (Germania) i Georgescu M. arat c TA diastolic este mai
ridicat la sportivi (80 mm Hg.) dect la nesportivi ca urmare a creterii mai mari la
acetia n repaus a rezistenei periferice totale, factor compensator al debitului cardiac
sczut.
Datele mai recente arat c la sporturile de rezisten valorile TA nu se
modific n comparaie cu persoanele neantrenate: la sporturile de for TA tinde s
creasc spre valorile superioare de repaus i chiar peste acestea, att sistolic ct i
diastolic (adic peste valorile admise de OMS ca normale 140 / 90 mmHg).
Se pare c sportivii mai emotivi i cei care practic sporturile traumatizante
(box, srituri de ia trambulin, motocicliti, automobiliti, etc), sunt mai expui la
creterea TA peste valorile normale, deci la hipertensiune
arterial, afeciune care poate compromite activitatea sportiv i periclita starea
de sntate.
n concluzie, TA la sportivi trebuie s fie n repaus, la limite considerate
normale (prezentate mai sus); la solicitri fizice variaia valorilor trebuie s
exprime cele trei aspecte principale ale calitii de reglare:
- economie funcional (valori moderate n efort fa de neantrenat),
- armonie funcional (valori concordante cu FC),
- labilitate funcional (revenire rapid dup efort).
Menionm c OMS precizeaz pentru populaia sntoas valori
cuprinse ntre 100-140 mmHg pentru TA sistolic 60-90 rmmHg pentru TA
diastolic; 40-50 mmHg pentru diferenial i 90-100 mmHg pentru presiunea
medie.

Modificri tardive respiratorii

Sunt modificri cumulative care apar dup o anumit perioad de
activitate (antrenament) i care se caracterizeaz printr-un aspect mai
economic de adaptare la eforturi.
Acest grad de economie, specific sportivilor bine antrenai, se refer la
ntregul lan de procese respiratorii (pulmonare, sanguine i tisulare), care
asigur aportul, transportul i utilizarea oxigenului al nivel celular, n prezena
cruia au loc procesele eliberatoare de energie.

Faza pulmonar
Modificrile tardive ale acestei faze se reflect n toi pararretrii
componentelor sale: ventilaia, distribuia ventilaiei cu raportul ventilaiei
perfuzie capilar i difuziunea alveolo-capilar.

Ventilaia
Este procesul fiziologic care asigur intrarea aerului (inspirul) i ieirea
acestuia (expirul) din plmni.
Cei mai expresivi indici ventilatori sunt:
a) Frecvena respiraiei
Evolueaz n sensul scderii, ca expresie a creterii eficienei fiecru act
respirator. Scderea frecvenei respiraiilor sub 14/minut se numete bradipnee
i este specific sportivilor bine antrenai.
b) Amplitudinea micrilor respiratorii pune n eviden volumele
pulmonare existente n plmni, n anumite faze ale ciclului respirator.
Evident, ele sunt cu att mai mari cu ct pompa pulmonar este mai
mare, iar conintorul (cutia toracic) este mai mare i mai elastic.

Concluzii
Din studiul longitudinal (n timp) al spirogramelor de repaus, efectua la
sportivi de performan, reiese c:
- practicarea sportului de performan dirijat tiinific duce la un surolus
de eficien a ventilaiei, cu o evoluie destul de spectaculoas la sportivii care
practic jocuri sportive i la cei din sporturile ciclice cu profil de vitez.
- evoluie mai lent dar cu rezultate de durat i de mare econcmie
funcional apare la sporturile cu eforturi ciclice de rezisten, la care
prognosticul este cel mai favorabil
- n eforturile ce se desfoar cu torace blocat (box, lupt, haltere,
atletism-aruncri), chiar cu o bun dotare iniial, amprenta efortului specific nu
este favorabil, volumele i coordonarea scznd treptat pe msur ce se
capt miestria sportiv. Aceast curb este cu att mai accentuat cu ct se refer
la sportivi de categorii ai mari. La fotii sportivi studiai se pare c degenerescenta
specific naintrii n vrst capt o evoluie mai rapid.

2. Distribuia ventilaiei i raportul ventilaiei/perfuzie V/Q

Este de presupus c att mecanica ventilaiei ct i pompa hemodimanic
(inima) funcioneaz la parametrii optimi asigurnd raportul V/Q de 0,8.
Riley, Caurnand i Rahn au artat c schimbul gazos la nivelul alveolei
pulmonar se desfoar n condiii optime cnd valoarea raportului este aproape
unitar (situaie ntlnit n fiziologia respiraiei la sportivi).

3. Difuziunea alveolo-capilar
Capacitatea de difuziune alveolo-capilar este n funcie i de volumul
alveolar; la subiecii antrenai suprafaa de schimb gazos crete prin creterea
volumului alveolar (consecin a creterii volumului curent dar i a dimensiunilor
anatomice toraco-pulmonare).

Faza sanguin
Transportul O2
n ceea ce privete transportul gazelor este de menionat c nivelul 0>
dizolvat fizic n plasm depinde exclusiv de presiunea sa parial (legea Henry);
crete numai n situaia administrrii (oxigenoterapiei) la presiuni ridicate (1,2,3
atmosfere), aspect ntlnit mai ales la altitudine sau dup efectuarea unor eforturi
foarte grele (pentru refacere).
Ct privete nivelul 62 combinat chimic (legat) sub form de
oxihemoglobin, antrenaii dispun de posibiliti mai mari deoarece aceti au mai
multe globule roii, deci mai mult hemoglobina dect neantrenaii (18 gr % i 16 %
femeile fa de 14-16 % respectiv 12-14 %). Aceste valori superioare n hemoglobina
asigur antrenatului o capacitate de oxigenare a sngelui mai bun (1 gr.
hemoglobina se combin cu 1,34 ml O2, conform legii lui Acogacro).

Transportul CO2
Formele de transport ale CO (liber i legat sub form de bicarbcnati
combinat cu hemoglobina), sunt echilibrate asigurnd permanent valoarea
raportului cga azaj=:^ cu semnjfjcaja asupra hemeostaziei acido-CO2 liber
(acid) l
bazice.

Faza tisular
n ceea ce privete componena fizic (difuziunea gazelor) la nivelul esuturilor
nu sunt aspecte particulare.
Componena chimic (oxidativ) constituie (mai ales n ultimii ani), subiect de
aprinse discuii. Eforturile sistematice de lung durat duc la modificri structurale
(adaptative) ale esuturilor capabile s le susin (esutul muscular).
Cercetrile din ultimii ani au artat c rezistena depinde direct de
capacitatea esutului (musculaturii) activ de a furniza energia necesar unui
lucru muscular intens (de lung durat), pe calea fosforilrii oxidative).
Datele biochimice din ultimii ani au evideniat c factorul limitativ al efortului
aerob nu const numai n volumul de oxigen captat i transportat la
mitocondrii ci i n capacitatea muchilor de a utiliza o cantitate ct mai mare de
02 la acest nivel tisular.
Creterea cantitii de enzime oxidative (SDN, citocrorn - oxidaz), prezena
sporit a mioglobinei n fibrele musculare roii (tonice), ca i transformarea fibrelor
rapide n fibre lente (roii), ar ridica nivelul metabolismului oxidativ.
Din datele lui Gollnik i colab. (1975), rezult c cei neantrenai au un procent
de 40-50 % de fibre lent aerobe, n timp ce sportivii foarte bine antrenai n domeniul
efortului de rezistent au mai mult de 75 % fibre lente.

Subieci VO2 max. % Fibre lente Mocromoli/g/min

ml/mon/kg. corp Activitatea enzimei SDH
Sprinteri 59 26 3,9
Alergtori de 69 55 5,1
distant medie
Alergtori de 80 75 r 0,0
distan lung

Tabelul nr 2 - Procentajul distribuirii tipului de fibre i a activitii oxidative a

enzimei SDH la sportivi de performan
Dup Gollnik i colab. 1972

n concluzie, utilizarea periferic a oxigenului este mai eficient

asigurnd baza energetic a efortului de lung durat

9.4. Adaptarea neuro-muscuiar

Muchiul scheletic este organul ale crui proprieti fiziologice i biochimice

sunt cele mai sensibile la aciunea exerciiului fizic.
De mare interes pentru activitatea de educaie fizic i sport (i nu numai) sunt
trei tipuri de modificri: a) morfologice; b) biochimice i c) funcionale.

a) Modificri morfologice
Se refer la creterea masei musculare prin creterea numrului (hiperplazia)
i diametrului (hipertrofia) fibrelor musculare, lungimea fibrelor i vascularizaia
capilar.

Creterea masei musculare

Se tie de mult c exerciiul fizic intens i repetat poate crete considerabil
masa muchiului, ducnd la creterea volumul acestuia. n teorie, creterea masei
musculare poate fi consecina unei creteri a diametrului fibrelor (hipertrofia), unei
creteri a numrului fibrei (hiperplazia), sau asocierea acestor dou procese.

Consecine practice
Tendinele de antrenament trebuie s conin obligatoriu exerciii
efectuate cu amplitudine ct mai apropiat micrilor impune de competiie.
 b) Modificrile biochimice
Cele mai cunoscute sunt:
- creterea potenialului oxidativ ca urmare a creterii nivelului enzimelor
specifice metabolismului aerob (ex. SDH), suportul rezistenei musculare (se
mbuntete gradul de utilizare al oxigenului ajuns la nivelul fibrelor
musculare).
- creterea nivelului glicogenului muscular de aproximativ 2,5 ori
(substrat energetic rapid utilizabil);
- crete mobilizarea acizilor grai din esutul adipos i oxidarea lor, ceea
ce duce - n eforturile prelungite - la economisirea glicogenului. prevenirea
apariiei hipoglicemiei (scderea glucozei din snge) i probabil i a oboselii
musculare.
Aceste modificri structurale i biochimice atrag dup ele modifcri
(adaptri) funcionale).

c) Modificrile funcionale
Se refer la mbuntirea proprietilor fiziologice ale muchilor striai:
excitabilitatea, contractilitatea, metabolismul, tonicitatea, elasticitatea.
Toate aceste proprieti se regsesc n creterea nivelului calitilor
fizice: for, vitez, rezistent i suplee (ca parte component a ndemnrii).
Fora i viteza sunt doi parametri ai performanei neuro-musculare.

9.5 Modificri morfologice

n afara modificrilor metabolice celulare sunt de menionai i

modificrile structurii i compoziiei corporale
Greutatea corporal reprezint suma greutii tuturor esuturilor (osos,
muscular, adipos etc), i a tuturor organelor.
Ea reprezint starea de nutriie a unui individ, de fapt reflectarea st" i de
sntate i a echilibrului ntre aportul i cheltuielile energetice.
Aprecierile structurii compoziiei corporale este mult mai important
dect stabilirea greutii ideale.
n acest scop, la noi n ar se folosete determinarea proporiei de esut
adipos, n mod indirect, prin msurarea a 5 plici de esut adipos cu ajutorul unui
instrument numit caliper (caliperometrie) i pe baza unor formule de calcul (vezi
lucrri practice).

INTREBRI

1- Care este parametrul fundamental al adaptrii metabolice ?

2- Care sunt modificrile tardive cardio-respiratorii ?
3- Care sunt modificrile tardive neuro-musculare ?

TEM

Corelai modificrile fiziologice cu coninutul metodic al leciilor de educaie

fizic pe parcursul unui an colar i ( sau ) an competiional.
BIBLIOGRAFIE

1. Asmussen E. and Boje, O. Body temperature and muscular work.

Acta Psysiol. Scand. 10:1, 1945 (Temperatura corpului i activitatea
muscular).
2. Brouha, L, Physiology n industry, Pergamon, Press, New York,
1960. Evaluation of industrial stresses by the physiological reactions
of the worker. (Evaluarea
stresurilor industriale prin reaciile fiziologice aie
muncitorilor). 3. Carlson, L.D. and Hsieh, A.C.L. Control of energy
exchange. The
Mac Millan Company, New York, 1970. (Controlul schimbului
de energie).
4. Dorofteiu, M. Coordonarea organismului uman "Termoreglarea"
p. 184. Edit. Argonaut, Cluj-Napoca, 1992.
5. Flandrois, R. Consecinele efortului de lung durat asupra
hidratrii organismului. Extrase din Colocviul de la Saint Etienne, 15-16
iulie 1977, Ed. C.C.F.S., Bucureti
6. Hulic, I. Fiziologie uman. Editura Medical, Bucureti, '996.
7. Loffe, L.A. i Bobkov, G.A. Aspecte de termoreglare ale
nclzirii "Teoria i praktika fiziceskoi kultur", 1988, nr. 4, p. 24. Edit.
C.C.F.S., Bucureti.
8. Robinson, R. Temperature regulation n exercise. Pediatrics, 12:
691-702, 1963. (Reglarea temperaturii la efort)
9. Rowell, L.B. Adaptrile circulatorii la cldur n timpul eforului
prelungit. Extrase din colocviul de la Saint-Etienne, 15-16 iulie
1977, Edit. C.C.F.S., Bucureti, 1980.
10. Saltin, B. and Hermansen. Esophageal, rectal and muscle
temperature during exercise. I. Appl. Physiol, 21: 1757, 1966
(Temperaturile esofagiene, rectale i musculare n timpul efortului).
11. S'Jongers i colab. Despre saun. Sport Bruxelles, 1977, XX, 4
(80) oct. p. 228-234. Edit. C.C.F.S., Bucureti.
12. Snellen, J.W. Body temperature during exercise Medicine and
Science n Sports, 1: 39-42, 1969. (Temperatura corpului n
timpul efortului).
13. Valerio Manno, Ida Nicolini, Ercole, M, nclzire i stretching
"Scuola dello sport", Roma VI, 1987, 10 sept., o. 29. Edit.
C.C.F.S., Bucureti.