PATOFIZIOLOGIA INIMII

Anatomia inimii

Fazele ciclului cardiac

Metabolismul miocardic

Enzimele din celulele

miocardului cu semnificatie
clinica

Conditii patologice ce
afecteaza inima

Boala ischemica a inimii

Insuficienta cardiaca
Cardiomiopatia
Aritmiile cardiace
Bolile valvulare ale inimii
Anatomia inimii Inima - organ muscular compus
din 4 cavitati:

Atriul drept colectează sângele

din circulaţia sistemică şi îl
pompează în Ventriculul drept,
care apoi se contractă şi
expulzează sângele (cu CO2) în
plămâni prin arterele pulmonare

Sângele oxigenat drenează din

arborele vascular pulmonar prin
4 vene pulmonare, care se
golesc în Atriul stâng ce
pompează acest sânge în
ventriculul stâng, care apoi se
contractă şi propulsează sângele
în circulaţia sistemică prin artera
aortă
Ventriculul stâng
= camera majoră a inimii de pompare a sangelui, dar
integritatea întregului sistem este vitală pentru menţinerea circulaţiei
sistemice

Nodulul sinoatrial (SAN)

= Centrul de control care reglează contracţiile miocardului
= compus dintr-un grup de celule din atriul drept care posedă
un automatism:
- se descarca spontan şi regulat şi trimite impulsuri prin
atrii la un situs subsidiar, nodulul atrioventricular (AV), şi apoi în
muşchiul ventricular prin:

Fibrele Purkinje - distribuite sub endocard

= fibre miocardice specializate (conțin numeroase canale de
sodiu, mitocondrii și mai puține miofibrile decât celulele musculare
înconjurătoare) - permițând inimii să se contracte într-un mod
coordonat și să forțeze sângele să fie propulsat din inimă fie în
circulația pulmonară, fie in cea sistemică
 Fibrele Purkinje conduc
impulsul electric de 5x mai rapid
decat celulele inconjuratoare
Celulelele din regiunea SAN se
contracta de 72 ori/min; restul
celulelor din atriu - de ~40
ori/min; celulele din ventricul de
~20 ori/min
Cand SAN initiaza o contractie:
impulsul electric este condus
rapid la nodulul AV
De aici impulsul este condus rapid printr-un fascicul mai mare de fibre
Purkinje: fasciculul lui His care se divide in 2 ramuri ce se deplaseaza
catre apex de unde fibrele Purkinje se ramifica in cele 2 ventricule
Astfel in timp ce atriile se contracta, impulsul este transmis
rapid in ventricule (contractia isi are originea la baza ventriculului si
continua catre varful acestuia, de unde sangele paraseste inima prin
arterele pulmonare si aorta)
Fazele ciclului cardiac: diastola şi sistola.

În diastolă:
Valvele dintre atrii şi ventricule:
- valva tricuspidă pe dreapta şi
- valva mitrală pe partea stângă
sunt deschise şi sângele intră în ventricule

În sistolă:
Ventriculele se contractă şi valvele dintre atrii si ventricule sunt
închise
Supapele valvelor (valva pulmonară pe partea dreaptă şi
valva aortică pe partea stângă) se deschid şi
- permit ventriculelor să evacueze sângele în arterele
pulmonare şi aortă, respectiv

În ciclul cardiac normal:

- ambele atrii se contractă, contractie urmata de contractia
simultană a ambelor ventricule
Funcţia cardiacă

Funcţia principală a celulei miocardice este contracţia

Baza moleculară a contracţiei implică:

- interacţia dintre proteina fibrilara (actina) şi proteina
globulară (miozina) în cadrul căreia
- miozina se deplasează de-a lungul fibrei de
actină, contractând astfel celula

Contractilitatea este declanşată prin sosirea impulsului electric

cardiac, având ca rezultat un influx de calciu in celula care permite
contracţia când Ca este legat de troponina C modifică poziția
filamentelor de actină și miozină

Cantitatea de calciu care intră în celulă în timpul fiecărei contracţii

este mică dar ea determină eliberarea de Ca din reticulul
sarcoplasmic = eliberarea Ca mediată de Ca
Ciclul de interactie actina – miozina (proces ATP dependent)

1) Capul moleculei de miozină este fixat ferm de

filamentul de actina invecinat
2) O moleculă de ATP se leaga de capul miozinei si
induce o distorsionare a acestuia care ii permite sa se
desprinda de filamentul de actină
3) Conformatia moleculei de miozină se schimbă, fapt
ce determină deplasarea capului sau cu aproximativ
5 nm prin scindarea ATP in ADP si Pi
4) Pi este eliberat din interactia cu miozina
permitandu-i acesteia sa se refixeze de filamentul de
actina dar intr-un loc diferit (mai in spate de punctul
sau initial de fixare)
5) Capul moleculei de miozina elibereaza ADP si se
deplaseaza din nou in pozitia initiala

Odată ce contracţia este completă, produşii de

degradare ai ATP sunt eliberaţi din miozină, o altă
moleculă de ATP este legată, şi procesul se reia
Controlul autonom al functiei cardiace
Atât SN simpatic cât și parasimpatic influențează activitatea
cardiaca

SN simpatic: mediază efectele sale prin nervul cardiac și activarea

adrenoreceptorilor b stimuleaza adenilatciclaza creșterea
nivelului de cAMP și ulterior a ionilor de Ca intracelular (stimuleaza
puternic activitatea nodulului SA si contractia musculara)
SN parasimpatic: mediază efectele
sale prin nervul vag și activarea
receptorilor muscarinici M2 inhiba
adenilatciclaza scăderea
nivelului de cAMP și al ionilor de Ca
intracelulari
Efectele prot. Gi sunt orientate in
principal asupra nodulilor SA si AV
(scade activitatea nodulului SA si
viteza de conducere a nodului AV) si
mai putin asupra muschiului cardiac
 Calea de transmitere a
impulsului cardiac cuplata
cu semnalizarea prin IP3

Cresterea concentratiei
intracelulare de IP3
stimuleaza eliberarea
Ca2+ din reticulul
sarcoplasmatic si prin
aceasta contractia
miocardului

Muşchiul cardiac este înalt aerob deoarece este extrem de activ:

aproximativ 75% din oxigenul ce trece prin inimă este extras din
circulația sanguină. Deci, inima necesită o reţea capilară bogată
Metabolismul miocardic

Procesele metabolice din ţesutul miocardic au fost clasificate în 3

faze:
1) Faza de eliberare a energiei: substratele cardiace majore (acizii
graşi liberi – sursa energetica predominanta; cantităţi semnificative de
glucoză şi lactat; cantităţi mici de piruvat, corpi cetonici și aminoacizi)
sunt degradate la CO2 şi H2O, cu eliberare de energie sub formă de
ATP

ATP reprezintă sursa de energie pentru:

- contractia miocardului
- menţinerea gradientului ionic de-a lungul membranei
celulare
- procesele metabolice sintetice

Majoritatea energiei necesara funcţiei cardiace este obţinută din

degradarea metaboliţilor prin ciclul Krebs şi fosforilarea oxidativă - căi
enzimatice ce se desfăşoară în principal în mitocondrii, care
constituie aproximativ 35% din volumul total al muşchiului cardiac
2) Faza de conservare a energiei:

= miocardul detine o modalitate eficientă de depozitare a energiei:

conservarea ATP sub formă de creatin fosfat (depozit de legături
fosfat energetic înalte pentru regenerarea rapidă a ATP când
nivelele acestuia scad ca rezultat al cerinţei metabolice crescute)

3) Faza de utilizare a energiei:

ATP este hidrolizat la ADP şi Pi cu eliberare de energie

ADP este apoi reconvertit la ATP prin preluarea grupării fosfat din
- lanţul transportor de electroni sau
- rezervorul de creatin fosfat

Creatin fosfatul
= prezent în cantităţi relativ mici în muşchiul cardiac dar
furnizează o rezervă de legături fosfat energetic înalte
accesibile imediat pentru sinteza ATP
Enzime din celulele miocardice cu semnificatie clinica

Enzimele cardiace au importanţă clinică deoarece detectarea

eliberării lor în circulatia sanguina furnizează un indicator sensibil şi
specific al distrugerii celulelor miocardice. Aceste enzime sunt:
- creatin kinaza (creatin fosfokinaza, fosfocreatin kinaza, CK)
- lactat dehidrogenaza (LDH)
- aspartat aminotransferaza (GOT)

1.CK (85000 Da): enzimă responsabilă de producerea creatin

fosfatului
- constituită din combinaţii a 2 subunităţi M (muscle)
şi B (brain)

Concentraţiile de creatin fosfat din celula miocardica scad:

- când necesităţile energetice celulare cresc acut (activitatea
cardiacă intensa)
- în hipoxie
- în insuficienţa cardiacă
Izoenzimele CK
- 2 izoenzime mitocondriale (forma ubiquitara si forma
sarcomerica) ce nu au relevanţă pentru condiţiile patologice
- 3 izoenzime citosolice: MM, MB şi BB ce sunt importante
dpdv clinic

În ţesutul miocardic fetal, izoenzima predominantă este izoenzima BB

Pe măsura dezvoltării individului, BB este înlocuită de MB şi MM
In adult, MM reprezinta principala izoenzimă din miocard
Diferențierea izoenzimelor CK

Se realizeaza electroforetic, deoarece la pH 8,6:

- izoenzima MM rămâne în origine
- forma BB se deplasează către anod cu o mobilitate
comparabilă cu cea a albuminei
- izoenzima MB se situează între izoformele MM si BB

Activitatea CK în diferite ţesuturi:

- in muşchiul scheletic: inregistreaza cele mai mari valori
(aproximativ de 50 000 ori concentraţia CK serice).
MM: izoenzima predominantă; MB şi BB - urme
! Componenta MB = crescută în anumite boli musculare (distrofia
musculara Duchenne)
- in muşchiul cardiac: aproximativ 70% din izoenzima
citoplasmatică este varianta MM şi 30% este izoenzima MB
- in creier: CK este reprezentată în proporţie de 100% de
izoenzima BB
In serul normal: cel puţin 95% din CK este de tip MM şi
- derivă probabil în mare parte din muşchiul scheletic,
în special în timpul activităţii fizice (valori mai mici la femei decât la
bărbaţi, mai mici dimineaţa decât seara, mai mici la pacienţii
spitalizaţi, posibil deoarece repausul în pat reduce cantitatea de
enzimă eliberată din muşchi)

Semnificaţia clinică a CK în detectarea distrugerilor tisulare

miocardice
Cantităţi ridicate de CK-MB (mai mari sau egale cu 6% din
CK totală din ser) - cel mai specific indicator al distrugerii
miocardului, în particular în infarctul miocardic acut (IMA)
Valori crescute de CK-MB se inregistreaza şi în alte boli cardiace
CK-MB serică = predominant de origine miocardică

In IMA, valorile serice ale CK încep să crească la 4-8 ore de la

instalarea infarctului
- prezintă un peak la 12-24 ore
- revine la normal la 48-72 ore
2. LDH - enzimă tisulară universală (animale, plante), care
catalizează reducerea piruvatului la lactat folosind NADH, H+ și
invers

LDH: tetramer (140 000 Da) compus din 4 subunităţi (35 000 Da
fiecare)

- Subunităţile sunt de 2 forme: H (heart) şi M (muscle) care

sunt polarizate pentru a forma 5 izoenzime

- Subunitatea H conţine relativ mai mult Asp şi Glu decât

subunitatea M, care este mai bogată în Arg şi Met tetramerul
H4 este cel mai electronegativ migrand primul iar tetramerul M4 este
cel mai electropozitiv
Diferențierea celor 5 izoenzime: se face electroforetic
H4 (LDH1) - principala izoenzimă din inimă
= inhibată de către excesul de piruvat
Timpul de înjumătăţire al LDH depinde de izoenzima particulară
In cazul LDH1 t1/2-100h
M4 (LDH5) - izoenzima majoritară din muşchiul scheletic
- este mai puţin inhibată de excesul de Pyr
- t1/2 -10h

LDH = prezentă în citosolul tuturor celulelor umane specificitate

mică de diagnostic
Inima şi hematiile: în principal LDH1 (4H) şi LDH2 (3HM)

Muşchiul scheletic şi ficatul: LDH5 (4M) şi mai puțin LDH4 (H3M)

Serul normal: în principal LDH2

cantităţi mai mici de LDH1
Eliberarea LDH din ţesutul cardiac în ser determina o schimbare în
raportul LDH1/ LDH2
GOT (AST) - catalizează transferul unei grupări amino între Asp şi
2OG pentru a forma OxAc şi Glu

2 izoforme diferite structural:

- izoforma citosolică (120 000 Da) - se regăseşte în ser
- izoenzima mitocondrială (100 000 Da), deşi prezentă în
organism in concentraţii mai mari (reprezinta aproximativ 80% din
GOT total), nu este prezenta în mod normal în ser

= Parametru util în diagnosticul infarctului miocardic

! studiul izoenzimatic nu se bucură de o utilizare largă
În infarctul miocardic:

Valorile serice ale GOT:

= crescute în primele 6-8 ore de la instalare
- un peak la 24 ore
- revenire la valori normale în decurs de 5 zile

GOT nu este specifica ţesutului cardiac

- prezenta sa in ser in cantitati crescute poate fi importanta si
în stabilirea implicării secundare şi alterării altor organe (EX: ficatul)
in infarctul miocardic

Activitatea GOT în diferite țesuturi:

- in ficat: se inregistreaza cea mai mare activitate enzimatică

GOT (aproximativ 85 U/g de ţesut)
- in muşchiul inimii: AS = 75 U/g
- in mușchiul scheletic: AS = aproximativ 50 U/g
 Evolutia enzimelor cu
semnificaţie clinică în
diagnosticul infarctului
miocardic acut (IMA)

Activitatea CK (CPK) se
interpretează în conjuncţie
cu LDH si GOT
LDH creşte în primele 12-
24 ore de la instalarea
IMA, atinge un peak la 48-
72 ore şi rămâne crescut Zile de la
pentru 10 zile debut IMA
Evolutia activitatilor CPK, LDH si GOT
Mioglobina = proteina cu semnificatie clinica in IMA
- are o MM de 17 000 Da (suficient de mică pentru a putea
fi excretată în urină)
= toxica pentru epiteliul tubular renal; poate conduce la IRA
CONDIŢII PATOLOGICE CE AFECTEAZA INIMA:

1.Boala ischemică a inimii

= una dintre problemele majore de sănătate în ţările dezvoltate

2. Insuficienta cardiaca

3. Boli ale muşchiului inimii

= un grup heterogen de condiţii patologice descrise sub termenul
generic de „cardiomiopatii”
Termenul implică:
- un efect toxic direct asupra celulelor ţesutului miocardic sau
- o anomalie intrinsecă a acestora

4. Anomalii ale sistemului de conducere a impulsului cardiac (aritmii)

5. Bolile valvulare ale inimii

- congenitale
- dobandite
1. Boala ischemică a inimii
Ischemia = conditie patologica în care un organ are un aport de
sânge insuficient
Inima: un organ puternic aerob inima are o rezervă insuficienta
de oxigen dacă aportul de sânge devine deficitar

Etiologia ischemiei cardiace:

- obturarea fluxului de sange prin miocard prin blocarea
partiala sau totala a arterelor coronariene:

a) Ateroscleroza coronariană = proces de durată în care

lumenul arterelor ce alimentează inima cu sânge se îngustează
gradat ca rezultat al depozitării de lipide (ateroame) sau cheagurilor
de sange (tromboze) în peretele arterial astfel incat aportul de sânge
devine insuficient pentru necesităţile funcţiei miocardice
b) Vasospasmul coronarian = o condiţie patologică în care
peretele arterelor coronariene răspunde într-un mod hipersensibil la
un impuls vasoconstrictor normal: fie emoţional, neural sau
hormonal
Efectul vasospasmului este o vasoconstricţie anormala astfel încât
ţesutul devine ischemic
Dacă vasospasmul se relaxează:
- este posibil să nu se înregistreze simptome şi distrugeri tisulare
Dacă vasospasmul este prelungit:
- distrugerile tisulare pot avea ca rezultat infarctul miocardic sau
moartea individului
Un blocaj coronarian sever brusc poate conduce si la tulburari
de ritm severe (aritmii – care pot fi letale)
Alte cauze mai puţin comune ale ischemiei miocardice:
- inflamaţia arterelor coronariene
- anemia severă (aportul de
oxigen = scazut)
- hipotensiunea severă

Suferinta cardiaca generata de

ischemia miocardica: cardiopatie
ischemica
Efectele ischemiei asupra miocardului

1) Efecte biochimice
2) Modificări structurale
3) Eliberarea constituenților intracelulari in sange

1) Efecte biochimice
a) efecte determinate de hipoxia accentuata (concentraţia de
oxigen în ţesut scade drastic)
In situatii ischemice, celulele miocardice dispun doar de
câteva secunde de metabolism aerob deoarece ele folosesc rapid
resursele de oxigen rămase în microvasculatură anterior accidentului
ischemic
Epuizarea aportului de oxigen imposibilitatea continuarii
fosforilarii oxidative (nu există receptori pentru electronii ce urmează
a fi transportati prin catena respiratorie)

! Metabolismul miocardic se modifică pentru a folosi glicogenul sau

glucoza în glicoliza anaerobă producerea de lactat şi ATP
 b) efecte asociate cu generarea de metaboliţi toxici pentru
celulele din ţesutul ischemic

Acumularea intracelulară a lactatului ca rezultat al dobandirii

unui metabolism anaerob de catre celulele ischemice reprezinta unul
dintre cele mai timpurii şi dramatice semne ale ischemiei miocardice
ce conduce la acidoza intracelulară care afectează fosfofructokinaza
(glicoliza devine ineficientă)
Acizii graşi liberi (o altă sursă de ATP în celula miocardică) nu
mai pot fi oxidaţi şi se acumulează în interiorul celulelor miocardice
Pe măsură ce ischemia progresează:
- ţesutul cardiac devine tot mai acid
- rezervele de creatin fosfat sunt folosite nivelele de ATP
scad
- celulele ischemice acumuleaza in exces (v. Fig. urmatoare):
- un substrat (hipoxantina) si
- o enzima (xantin oxidaza)
care reactioneaza impreuna, cand tesutul este reperfuzat (irigat cu
sange – O2) si vor distruge celulele prin radicalii liberi de O produsi
Mecanisme ce explica leziunile tisulare produse
prin reperfuzarea tesutului ischemic

Ischemie Reperfuzare

R. Fenton
Daca reperfuzarea tesutului ischemic este:
- realizata în interval de 15-20 minute după un incident
ischemic are loc refacerea tesutului deoarece celulele sunt capabile
să menţină integritatea lor structurală în acest interval
- realizata in interval mai mare de 20 min (timp in care peste
60% din rezervele de ATP sunt folosite şi cantitatea de lactat în
ţesutul miocardic depăşeşte de ~12 ori valoarea existenta în condiţii
aerobe normale):
- intreaga cantitate de glicogen celular este folosita si
se initiaza moartea ireversibila a celulelor miocardului

2) Modificări structurale

Odată ce întreaga cantitate de glicogen a fost folosită, se

dezvoltă modificări ultrastructurale dramatice:

- umflarea puternica a mitocondriilor

- intinderea excesiva a miofibrilelor
- alterarea membranei celulare
Alterarile celulare sunt determinate de:

- influxul excesiv de calciu în celule (activeaza xantin

dehidrogenaza) şi depozitarea sa în special în mitocondrii
- acumularea intracelulara de sodiu si ioni clorură ce duc la
umflarea celulelor
- leziuni membranare

! Reperfuzarea tesutului ischemic conduce la liza celulară prin

generarea speciilor reactive de oxigen

3) Eliberarea constituenţilor intracelulari

Vătămarea ischemică ireversibilă are ca rezultat eliberarea

constituentilor intracelulari datorita incapacitatii celulelor de a
menţine integritatea structurala a membranei plasmatice
Enzimele (CK, AST, LDH) eliberate din celulele miocardice in
sange sunt semnificative în evaluarea şi confirmarea vătămării
ischemice ireversibile
Dacă aceste enzime nu sunt eliberate în circulaţie inseamna ca
celulele au supravieţuit unei agresiuni ischemice (ischemie
reversibilă)

Eliberarea de enzime indica distrugerea ireversibilă a miocitelor

(infarct miocardic) mai degrabă decât un simplu episod de angină
(durere/presiune pectorala) sau ischemic

Viteza de apariţie a unei enzime în circulaţie depinde de:

- localizarea sa intracelulara (citoplasmatica sau
mitocondriala)
- fluxul sanguin
- masa moleculara a enzimei

Prima enzima care se regaseste in fluxul sanguin:

= CK (85 000 Da)
2) AST (120 000 Da)
3) LDH (140 000 Da)
Tabloul clinic in ischemia miocardului:

Presiune apăsătoare centrală în piept sau durere (angină)

determinata de afectarea terminatiilor nervoase senzitive de catre
metabolitii acizi ce se acumuleaza in concentratii mari in miocardul
ischemic

Angina pectorala

= forma clinica usoara de cardiopatie ischemica care:

- se instalează cu exerciţiul fizic sau in conditii de stres
- cedeaza la repaus sau tratament sublingual cu nitroglicerina
(tratament contraindicat pacientilor cu hipersensibilitatea la nitrati sau
cu hipotensiune si hipovolemie)

Majoritatea nitratilor se descompun eliberand NO activeaza

guanilat ciclaza creste nivelul de cGMP inhiba intrarea Ca in
celula determina relaxarea si dilatarea arterelor coronariene
(creste fluxul de sange si aportul de oxigen in miocard)
Dacă ischemia este insotita de un vasospasm:
durerea pectorala se poate produce şi în timpul:
- odihnei
- al plimbării pacientului sau
- al activităţii fizice minime (angina de repaus –
Angina Prinzmetal)

Procesul ocluziv coronarian poate fi atât de sever încât să

reducă aproape complet aportul de sânge în ţesutul cardiac ceea ce
conduce la necroza tisulară (infarct miocardic sau atac de cord) =
forma grava de cardiopatie ischemica

Particularitati ale anginei in debutul infarctului miocardic:

1. Durere cardiacă ce iradiază în braţul stâng sau maxilar

2. Scurtarea respiraţiei
3. Transpiraţia
4. Greaţa
2. Insuficienţa cardiacă
= un sindrom clinic care rezulta din imposibilitatea inimii de a
propulsa in intreg organismul toata cantitatea de sange primita si de a
mentine astfel un debit sanguin corespunzator nevoilor organismului,
in conditiile unei umpleri venoase adecvate

Poate fi determinata de:

a) diminuarea functiei ventriculului drept ce determină

creşterea presiunii în atriul drept, presiune ce poate fi transmisă părţii
venoase a circulaţiei sistemice congestie hepatică, hepatomegalie,
ascita si edeme periferice

b) diminuarea funcţiei ventriculului stâng (v. Fig. urmat.)

- se înregistrează o creştere acută în presiunea atriului stâng
care este transmisă înapoi prin venele pulmonare în plămâni şi poate
avea ca rezultat acumularea de fluid în ţesutul pulmonar ce conduce
la edemul pulmonar acut (pacientul intampina dificultati de respiraţie)
Etiologie:

Sindrom clinic produs de o diversitate de boli cardiace si circulatorii

ale caror efecte patofiziologice se suprapun adesea:
- boala ischemică a inimii
- boala hipertensiva
- bolile miocardului (cardiomiopatiile)
- infecţia virală a miocardului
- depozitarea de Fe în celulele miocardice (hemocromatoză)
Insuficienţă cardiacă idiopatică: este de cauza necunoscuta

1. Daca debitul de sange in circulatia din partea inferioara = scazut:

- fluxul de sânge în rinichi este redus se iniţiază
mecanisme compensatorii renale, ce se manifesta prin:
- producerea de renină în exces activitatea
excesivă a sistemului renină – angiotensină ce determina
vasoconstricţie anormală
- stimularea secretiei de aldosteron ce are ca rezultat:
- reabsorbtia tubulara de Na si Cl, secretia K si retinerea apei

Ca urmare a acestei functionari anormale a rinichilor se produce:

- retenţia anormală de fluid cu depunere de lichid în
ţesuturile periferice producerea de edeme periferice

2. Daca debitul cardiac este scazut catre creier conduce la:

- hipoxia cerebrală
- confuzie şi
- în cazuri severe: vătămarea structurală cerebrala
3. Cardiomiopatia
= boala grava în care se produce alterarea muschiului inimii si
acesta nu mai functioneaza corespunzator

Există anumite forme specifice de cardiomiopatie:

Cardiomiopatia ischemica - responsabila de 2/3 din cazurile de
insuficienta cardiaca
Cardiomiopatiile non-ischemice - determinate de hipertensiunea
cronica, boli cardiace valvulare si miocardita (inflamatie a
miocardului). Unele cazuri de cardiomiopatie sunt sechele ale
infecţiei virale severe
Cardiomiopatia dilatativa (congestiva): inima manifestă dilatarea
tuturor celor 4 camere şi insuficienţa cardiacă
Cardiomiopatia hipertrofica: muschii ventriculului stâng se
"hipertrofiaza". Peretele dintre cele 2 ventricule (septum) se largeste
si împiedica fluxul sângelui catre ventriculul stâng
Cardiomiopatia restrictiva: Miocardul ventriculelor devine excesiv de
rigid, fiind mai greu pentru ventricule sa isi exercite in totalitate
functia
4. Aritmiile cardiace

Ritmul inimii este in mod normal generat si reglat de celulele

pacemaker din cadrul nodulului sinoatrial
- este foarte regulat
- cu fluctuatii ciclice minime

Aritmiile = stari patologice in care:

- ritmul inimii devine neregulat (tahicardie sau bradicardie)
- frecventa batailor atriale si ventriculare este diferita

Sunt rezultatul unor patologii cardiovasculare:

a- ateroscleroza
b- infarctul miocardic
- când o zonă de ţesut cardiac devine ischemică şi
moare zona neafectată dezvoltă potenţialul:
- fie de a produce activitatea contractila necontrolată
- fie de a conduce impulsurile electrice într-un mod anormal
 c- boala cardiacă reumatică (complicatie), în particular
stenoza mitrală (îngustarea orificiului valvei mitrale care determină
un efect de back-pressure în atriul stâng); Atriul stang se întinde şi
dezvoltă această anomalie de ritm particulară

Există si anumite condiţii care afectează sistemul de

conducere a impulsului cardiac în mod direct şi produc dereglări
semnificative cu dezvoltarea aritmiilor:
EX: fibroza difuză a sistemului de conducere a impulsului
cardiac (la pacientii mai în vârstă)

Clasificarea anomaliilor de ritm:

a) Bradicardii = rate ale bătăilor inimii mai mici de 60 bătăi/min
b) Tahicardii = bătăi ale inimii cu viteze mai mari de 100 bătăi/min

c) Fibrilaţia atrială = o anomalie de ritm relativ comună în care atriile

bat într-un mod haotic şi rapid
Rata atrială poate fi de aproximativ 300 bătăi per min, dar numai o
fracţie din impulsurile generate este transmisă ventriculelor
d) Tahicardia ventriculară

= situatie in care se dezvoltă un focar de generare a contractiilor în

unul din ventricule
Acesta declanşează o viteză a bătăilor inimii foarte rapidă ducand
la scăderea fluxului cardiac deoarece viteza batailor este atât de
rapidă încât ventriculele nu se pot umple propriu-zis cu sange
- conduce la insuficienta cardiaca si necesită intervenţia
imediată

e) Fibrilaţia ventriculară

Multiple focare din ventricule dezvoltă capacitatea de

automatism ventriculul devine incapabil de a pompa sângele

= o anomalie de ritm incompatibilă cu supravieţuirea

- este rezolvată numai prin tratamentul de şoc electric

5. Bolile valvulare ale inimii
- pot fi congenitale sau dobandite
- pot conduce la:
- o valva incompetenta (permite sangelui sa se
intoarca in camera din care a fost pompat) sau
- o valva stenotica (impiedica fluxul sangelui dintr-o
camera in alta)

Bolile valvulare cardiace congenitale

- cauze necunoscute (in majoritatea situatiilor)
Excepţie: copiii nascuti de mame infectate în
primul trimestru de sarcină cu virusul rubeolei

a. Valva aortica bicuspida

prezenta la ~ 1% din populatia adulta
= de dimensiuni similare sau diferite de valva tricuspida
! este mult mai susceptibila la calcifiere decat cea normala
Pacientii tineri pot prezenta simptomele si semnele unei
valve puternic calcifiate, fibrotice stenoza/incompetenta aortica
b. Stenoza valvei aortice
= reducerea deschiderii valvei aortice si ingustarea orificiului prin care
circulă sangele
- prezenta unei membrane de tesut fibros in loc de o valva normala

c. Incompetenta valvei aortice

Cauze:
- o anomalie intrinseca a valvei aortice
- dilatarea radacinii valvei aortice
Aceasta poate fi:
- idiopatica dar
- poate fi prezenta si in: - sindromul Marfan
- osteogeneza imperfecta
In ambele cazuri se produce acumularea de mucine in peretele aortei

d. Incompetenta valvei mitrale

Punctul de inflexiune al valvei mitrale este:
- mai larg decat normal
- in forma de bolta sau parasuta
si arata mai degraba ca un mixoid/mucoid
Bolile valvulare cardiace dobândite
- determinate majoritar de endocardita reumatică
La subiecţii susceptibili afectaţi de streptococul beta hemolitic,
organismul dezvoltă o reacţie împotriva ţesutului miocardic - în
particular impotriva valvelor, care:
- devin afectate şi suferă deformarea (in special valva mitrală
şi valva aortică)

Endocardita infectioasa (EI)

= conditie inflamatorie ce afecteaza endocardul, in particular
la nivelul valvelor inimii

Clasificare: EI acuta
EI subacuta

Initial: cunoscuta ca endocardita bacteriana

In prezent: o serie de alte tipuri de microorganisme pot fi
responsabile de acest proces
 Conduce la dezvoltarea unor mase fragile si adesea mari, de
tip trombus (vegetatii) pe valvele inimii

Fragmente din acesti trombusi:

- se pot desprinde din masa principala si
- sa embolizeze in vasele distale determinand
ischemia/infarctul si
raspandirea infectiei

EI acuta
= de obicei foarte distructiva si
- are efecte devastatoare (chiar fatale)

Microorganismul clasic implicat = Staphylococcus aureus ce se fixeaza

pe valvele normale din partea dreapta a inimii

Se produc mase asemanatoare unor trombusi mari:

- friabile si invazive
- embolizeaza frecvent
EI subacuta
= boala nespecifica ce evolueaza lent, cu:
- febra
- pierderi in greutate
- simptome tipice gripei

Este determinata de afectarea endocardului valvelor inimii de

catre bacteriile din sange
De obicei valvele afectate sunt valve alterate anterior:
- prin protezare sau
- de boli cardiace reumatice
Valvele alterate sunt mult mai susceptibile la infectia cu
microorganisme mai putin virulente (Streptococcus viridans)

Anomaliile valvelor care predispun la EI subacuta:

- Prolapsul valvei mitrale (congenital sau dobandit)

- Valva aortica bicuspida
- Valvele protetice