Sistemul circulator

Inima (Cord)
Vase (Artere, Capilare, Vene)
Elementele componente ale aparatului
cardio-vascular
Inimă:
– organ central  pompă
aspiro-respingătoare;
– dispoziţie în serie a inimii
stângi şi inimii drepte:
• întoarcere venoasă;
• debit pulmonar; 
egalitate volumetrică;
• debit sistemic;
– prezenţa valvulelor 
unidirecţionalitatea circulaţiei:
» valvule atrio-ventriculare;
» valvule sigmoide;
 marea şi mica circulaţie se
realizează prin vasele sanguine:
artere, capilare şi vene 
schimburi prin sânge şi lichid
interstiţial;
cât sânge propulsează ventriculul
stâng atâta trebuie să propulseze
şi ventriculul drept (atât sânge
cât vine de la periferie);
• Întoarcerea venoasă =
cantitatea de sânge ce ajunge
în unitatea de timp în atriul
drept; este adusă de vena
cavă superioară şi vena cavă
inferioară;
• Debit pulmonar = cantitatea
de sânge care este expulzată
de ventriculul drept în
unitatea de timp.
• Debit sistemic = cantitatea de sânge
care este expulzată din ventriculul stâng
în unitatea de timp;
• Dacă ventriculul stâng nu propulsează
aceeaşi cantitate de sânge ca ventriculul
drept, debitul sistemic este mai mic
decât debitul pulmonar, deci o cantitate
de sânge va rămâne în plămâni.
Circulaţia pulmonară nu suportă creşteri
de presiune  plasma trece în alveole,
alveolele nu mai pot realiza schimb de
gaze deci organismul moare.
• Nu există o egalitate perfectă la fiecare
ciclu cardiac, dar în timp are loc o
egalitate volumetrică.

• Circulaţia pulmonară se mai numeşte

mica circulaţie.
• Circulaţia sistemică se mai numeşte
marea circulaţie.
• Sângele trebuie să circule numai într-un singur
sens (ventricule  periferie  inimă). Defectele
ventriculare compromit activitatea inimii.
Unidirecţionalitatea sângelui este dată de
diferenţierea locusurilor – atrii şi ventricule – date
de valvule atrio-ventriculare şi valvule sigmoide.
• Inima îşi materializează activitatea cu ajutorul
vaselor de sânge. Circulaţia sanguină  element al
organismului ca tot unitar.
• Plămânii conţin 2 tipuri de sânge (sânge
arterial – oxigenat şi sânge venos – neoxigenat).
 Anatomia funcţională a
inimii
Inima – organ musculo-cavitar.
• pericard;
• miocard (muşchiul inimii);
• endocard;
Miocardul:
• muşchi striat – organ globular –
cavitar;
• elemente contractile – rezervor
sanguin şi funcţie de pompă;
• elemente celulare – generatoare şi
conductoare de potenţial de
acţiune;
• Miocardul conţine mai multe tipuri
de ţesut.
 Histofiziologia şi biochimia miocardului
celula miocardică 
cilindric-
dreptunghiulară;
– auriculară (atrială);
– ventriculară;
– embrionară;
Unitatea morfologică şi
funcţională a miocardului (a
ţesutului muscular striat
cardiac) este cardiomiocitul
(celula musculară cardiacă).
 Celule miocardice
- destul de scurte
- formă semifusiformă
- ramificate, interconectate mecanic
prin discuri intercalare
- conectate electric prin joncţiuni gap
- contracţie comună – sinciţiu
funcţional
- 1-2 nuclei
- foarte vascularizat
- multe mitocondrii - (25% din
spaţiul intracelular)
- metabolism aproape exclusiv
AEROB
- miofibrilele fuzionează la capete
- tubii în T sunt mai largi şi mai
puţini
Celule musculare striate / scheletice
- foarte lungi
- formă cilindrică-fusiformă
- aşezate una lângă alta
- nu au legături strânse
- nu există joncţiuni gap
- isolate electric şi contracţie
independentă
- multinucleate
- vascularizaţie variabilă
- mitocondrii mai puţine - (2%)
- metabolism atât aerob cât şi
anaerob
- miofibrilele nu sunt fuzionate
- tubii în T lungi şi frecvenţi
• sarcolema:
– invaginaţii în T:
• apropierea membranei
Z;
• mai numeroase în
sistolă;
• Rol - creşte suprafaţa
de contact;
– discuri intercalare:
• plexus nexi;
• rezistenţa x 400
membrana externă;
• circulaţie ionică;
• Joncţiuni gap
• sinciţiu funcţional
• sarcoplasma:
– miofilamente 
sarcomer  membrana
Z;
– mioglobină (o proteină);
– proteine contractile
(actina, miozina) 
interdigitate;
– mitocondrii;
– reticul sarcoplasmatic
închis  (în număr
redus)  tub T;
– granule de glicogen;
– ribozomi;
– lizozomi;
• nucleu  nucleoli;
Reacţii celulare
• îngroşare  supraîncărcare;
• necroză  reacţie de noxe;

• Cardiomiocitul îşi procură Ca2+ mai mult din mediul

extracelular. Potenţialul de acţiune apărut în cadrul
unui miocit cuprinde întregul miocard.
• Cardiomiocitul are numeroase mitocondrii, reticul
endoplasmatic redus. Miocardul are nevoie de mult
O2, îşi ia energia prin procese de fosforilare oxidativă.
 Metabolismul miocardului
 histochimia fibrei miocardice:
• celule musculare albe:
– contracţie rapidă;
– mitocondrii în număr redus;
– enzime anaerobe;
• celule musculare roşii:
– contracţie lentă;
– mitocondrii numeroase;
– enzime aerobe;
 Caracteristici metabolice
In condiţii normale:
• funcţionare în aerobioză;
• saturaţie în O2 a sângelui venos scăzută;
• mitocondrii dense;
• enzimele glicolitice sunt puţin active;
• catabolismul acizilor graşi crescut;
• conţinut bogat în mioglobină
In activitate contractilă ritmica - sinteză redusă de
peptide, lipide, glucide
 CAPTAREA SUBSTRATULUI

- Organ aerob → captare de acizi grasi

neesterificati preluati din circulatie

- Captare de glucoza, acid lactic mai putin

- Substratul este captat pasiv: conform

gradientului de concentratie sau activ (in
cazul glucozei) printr-un mecanism insulino-
dependent
 METABOLISMUL GLUCIDIC si LIPIDIC AL
CARDIOMIOCITULUI
Rezerve reduse de glicogen (cand cantitatea de oxigen este
insuficienta pentru cardiomiocit metabolismul se comuta
pe glucoza) ← catecolaminele reduc si mai mult rezervele
de glicogen
- Glicoliza:
a. Anaeroba: singura posibilitate de generare a ATP pentru
miocard
b. Aeroba: se genereaza ATP care intra in ciclul Krebs mitocondrial

In conditii de O2 suficient, AG sunt oxidati rezultand acid piruvic

In conditii de anoxie, AG raman in sarcoplasma unde se esterifica,

acumulandu-se in cardiomiocit
 METABOLISMUL MIOCARDULUI IN
CURSUL EFORTULUI
Efort = supraincarcare mecanica a inimii

Supraincarcarea determina:
- cresterea consumului de energie
→ cresterea consumului de O2 – poate fi asigurata prin debit crescut de
O2 prin vasodilatatie coronariana
→ cresterea consumului de substrat (AG neesterificati)
- Stimularea sintezei de proteine:
→ la ½ h de anoxie creste densitatea poliribozomilor
→ insuficienta cardiaca este rezultatul sintezei de proteine anormale
 Proprietatile muschiului cardiac
1. Excitabilitatea (functia batmotropa)
- Capacitatea muschiului cardiac in repaus de a
raspunde la o excitatie printr-o depolarizare
(potential de actiune), urmata de o contractie
2. Automatismul
- Capacitatea cardiomiocitelor de a genera spontan
impulsuri
3. Ritmicitatea (functia cronotropa)
- Capacitatea cardiomiocitelor de a descarca ritmic
potentiale de actiune
4. Conductibilitatea (functia dromotropa)
- Capacitatea cardiomiocitelor specializate de a
conduce potentialul de actiune
5. Contractilitatea (functia inotropa)
- Proprietatea cardiomiocitelor de a se contracta
6. Tonicitatea (functia tonotropa)
- Proprietatea muschiului cardiac de a pastra o
anumita tensiune a peretilor musculari in timpul
diastolei (persista si dupa denervarea /
scoaterea din organism)
 Excitabilitatea
Miocardul are capacitatea de a-si genera potentiale de actiune cand este
stimulat adecvat.
Excitantul → normal = potentialul de actiune provenit de la nodulul
sino-atrial
→ prag de excitatie = legea “tot sau nimic”

În funcţie de tipul de răspuns, există două tipuri de fibre cardiace: „

- Fibre cu răspuns rapid: „
a. Fibre contractile (atriale şi ventriculare)
b. Reţeaua Purkinje „
- Fibre cu răspuns lent: „
a. Celule pacemaker (NSA şi NAV)
„Acestea au caractere diferite în ceea ce priveşte potenţialul de repaus (Pr)
şi potenţialul de acţiune (PA)
CANALE:
- formatiuni care permit / faciliteaza miscarile ionice prin
bariera hidrofoba;
- sunt constituite din spatiile realizate de configuratia
moleculara a unor proteine;
- ionii se misca in functie de gradientul electrochimic;
- pot fi inchise / deschise in functie de conformatia moleculara;
realizeaza adevarate “porti”
- porti de “activare” (A, m/d) si de “inactivare” (I, h/f)
- depolarizarea deschide portile A si inchide portile I
- repolarizarea inchide portile A si redeschide portile I
 Exista 2 tipuri de canale principale pentru curentii spre interior cu actiune depolarizanta:
- Canale rapide de Na (INa)
- Canale lente de Ca (ICa sau ISI slow inward)
INa: reponsabil de faza 0 a PA
Ica: rol in determinarea duratei PA si a fazei refractare la toate celulele miocardice

Pentru curentii spre exterior responsabili de repolarizare, rolul cel mai important il are K+ pentru care
exista mai multe canale prin care se realizeaza curenti numiti “rectificatori”:
- IK1: curent rectificator cu rol in mentinerea PR la toate celulele miocardice (exceptie celulele P);
- IKt: curent tranzitor; contribuie la repolarizarea initiala;
- IK: curent rectificator intarziat; se deschide la sfarsitul platoului; este responsabil de repolarizare;
- IKCa : este activat de cresterea Ca ++ citoplasmatic;
- IKATP: este activat de ATP; in cursul hipoxiei si deprivarilor energetice;
- IKACh: este activat de ACh, in cazul cresterii activitatii vagale
- Canale de Cl-: genereaza in repaus un curent depolarizant spre interior, iar in cursul PA genereaza un
curent repolarizant spre exterior.
 Potentialul de repaus al cardiomiocitului ventricular: are
o valoare de (-80)–(-85) mV.
Canalele voltaj-dependente prezente la nivelul
cardiomiocitului:
- canale de Na+ rapide
- canale de K+ lente
- canale de Ca++ lente
- canale de Cl- rapide
- Potenţialul de acţiune este o depolarizare tranzitorie ce se
propagă non-decremenţial. Contracţia ritmică a miocardului este
rezultatul generării ritmice de potenţiale de acţiune în celulele
specializate din nodulul sinoatrial. Acestea sunt conduse prin
restul sistemului excitoconductor şi prin miocardul contractil,
trecând de la o celulă la alta datorită prezenţei joncţiunilor
comunicante.
Existenţa canalelor ionice voltaj-dependente în sarcolema
cardiomiocitelor permite producerea de potenţiale de
acţiune, cu caracteristici variate în diferitele tipuri de
celule miocardice.
Sistemul excito-conductor cardiac cuprinde nodulul sino-
atrial, nodul atrioventricular, fasciculul His cu ramurile
sale şi reţeaua Purkinje.
Toate celulele din cadrul sistemului excito-conductor sunt
capabile de descărcare spontană, dar nodulul sinoatrial
deţine controlul deoarece are cea mai mare rată de
descărcare.
 Potenţialul de acţiune al
cardiomiocitelor ventriculare
Pentru miocard stimulul fiziologic
este potenţialul de acţiune generat
ritmic de celulele P sinoatriale, iar
răspunsul este contracţia.
Caracterele potenţialul de acţiune in
fibrelor miocardului ventricular:
- amplitudine 90-105 mV,
- potenţial de repaus aproximativ -80
mV,
- prag de declanşare între -70 şi -60
mV,
- durată de ~300 ms.
Fazele potenţialului de acţiune:
Faza 0: deschiderea canalelor de Na voltaj-dependent rapide
determină depolarizare rapidă sub forma unui potenţial-vârf (spike
potential) ce depăşeşte valoarea de zero (overshoot). Sub actiunea
stimulului membrana se depolarizeaza la valoarea prag (-55 mV, -60
mV) atingand valoarea de overshoot (+15 mV, +30 mV)
Faza 1: repolarizarea rapidă ; potentialul ajunge pana la valoarea 0;
se datoreaza unui influx rapid de Cl- prin deschiderea canalelor
voltaj-dependente respective; inactivarii canalelor de Na+ rapide si
un eflux usor marit de K+ prin canale IKt deschise.
Faza 2: (platou): activarea canalelor voltaj-dependente lente de Ca
si a curentului rectificator axonal IK1; durata 100 ms;

Faza 3: repolarizare rapid moderata si completa (100-150 ms);

readuce potentialul membranar la valorile de repaus. Se datoreaza
fluxului spre exterior de K (mai ales prin IK dar si prin IK1 si IKt).

Faza 4: se reinstalează potenţialul membranar de repaus, prin

activitatea intensă a pompei de Na / K.
 Perioadele refractare ale miocardului
Depolarizarea se însoţeşte de incapacitatea de a răspunde la
stimuli, deoarece toate canalele de Na rapide sunt deschise.
Aspectul continuă şi în fazele 1 şi 2, când canalele rapide de Na sunt
inactivate, iar cele de tip L sunt deschise. Astfel, de la declanşarea
PA şi până la începutul fazei 3 se întinde perioada refractară
absolută, caracterizată prin inexcitabilitate.
Perioada raspunsului local gradat:
- urmeaza perioadei refractare absolute
- excitantii aplicati in aceasta perioada pot determina raspunsuri
locale gradate, dar nu declanseaza potentiale de actiune propagate,
indiferent de intensitatea lor
- impreuna cu perioada refractara absoluta formeaza prioada
refractara efectiva
Perioadele refractare ale miocardului

Perioada refractara relativa

Până spre sfârşitul potenţialului de acţiune,
inexcitabilitatea este relativă, deoarece stimuli
puternici pot să inducă potenţiale de acţiune de tip lent,
mai ample pe măsură ce stimulul acţionează mai târziu
în faza 3.
Spre sfârşitul fazei 3 repolarizarea este aproape
completă; membrana iese din starea refractară relativă
si se pot declanşa potenţiale de aspect similar cu cel
obişnuit, apărut prin propagarea potenţialului de la
nivelul nodului sino-atrial.
 Perioadele refractare ale miocardului
Perioada supranormala:
- incepe imediat dupa ce repolarizarea a depasit valoarea pragului
de repaus;
- in aceasta perioada, fibra raspunde la stimuli cu intensitate redusa
(sub prag) prin potentiale de actiune cu ascensiune si amplitudine
submaximale.
Perioada refractară absolută + relativă = perioada refractară totală.
Importante apariţia extrasistolelor (numai înafara perioadei
refractare absolute).
Existenţa unei perioade refractare lungi, de ordinul zecimii de
secundă, duce la imposibilitatea tetanizării miocardului.
 Extrasistola
Datorita inexcitabilitatii periodice a muschiului cardiac nu raspunde la
numerosi stimuli de origine extranodala. Daca acesti stimuli survin in
cursul perioadei de excitabilitate normala (diastolica), inaintea
stimulului de origine nodala, pot determina o depolarizare precoce a
muschiului cardiac si o sistola inafara ritmului normal = extrasistola.
Extrasistola are propria sa perioada refractara care impiedica raspunsul
cardiac la stimulul normal urmator = repaus postextrasistolic.
Extrasistola poate apare si la inima normala:
- exces de alcool, fumat, cafea
- emotii
- anxietate
- oboseala excesiva
- diferite droguri
 Potentialul de actiune al
cardiomiocitului embrionar
Automatismul - capacitatea inimii de a se autoexcita.
Inima deţine centri specializaţi pentru propria iniţiere a
stimulilor şi propagarea lor către fiecare celulă din
miocard (sistemul excito-conductor). „Caracterele
potenţialului de acţiune în fibrele cu răspuns lent
(celulele NSA şi NAV) sunt diferite de cele din fibrele cu
răspuns rapid .
Contracţia ritmică a miocardului este determinată de
activitatea electrică a nodulului sinoatrial; este localizat în
peretele atrial, inferior şi extern faţă de deschiderea venei
cave superioare.
 Potentialul de actiune al cardiomiocitului
embrionar
Celulele sistemului excitoconductor nu pot menţine un potenţial
membranar de repaus constant; celulele P (pacemaker)
sinoatriale se depolarizează spontan cel mai rapid şi deci
generează potenţiale de acţiune cu cea mai mare frecvenţă.

Membrana lor prezintă o depolarizare diastolică lentă, de la

potenţialul maxim diastolic (cca. -65 mV) la pragul de deschidere
a canalelor lente de Na şi Ca (cca. -55 mV), când se declanşează
potenţialul de acţiune.
Mecanismul principal al depolarizării lente diastolice este
inactivarea lentă a unor canale de potasiu în timp ce
permeabilitatea bazală pentru sodiu este mare şi cvasiconstantă.
Nu sunt implicate canale de sodiu rapide în depolarizarea din
cadrul potenţialului de acţiune declanşat de celulele P (nu sunt
exprimate de către aceste celule).
 Potentialul de actiune al celulelor P

Caracterele potenţialului de acţiune în celulele P:

- potential maxim diastolic = -60 -70 mV;
- prag de declansare = -55 -60 mV;
- potential de actiune = -55 - 60 mV (fara faza de
overshoot; faza 0 lenta; amplitudine de – 55 – 65
mV;repolarizarea lenta si platoul nu sunt distincte;
depolarizarea initiala fiind urmata de o repolarizare
lenta)
-durata 200 msec
 Potentialul de actiune al celulelor P
Celulele P se caracterizeaza prin:
- permeabilitate crescuta de Na+
- scade lent curentul rectificator
“intarziat” IK
- numarul redus de canale de Na+
rapide face ca depolarizarea sa
se produca mai ales prin
activarea canalelor lente de Ca++
ceea ce determina atenuarea
semnificativa a pantei
ascendente si absenta fazei de
overshoot.
Faza 0 – DEPOLARIZAREA
„- mai lentă în comparaţie cu fibrele cu răspuns rapid;
- începe după atingerea Pprag (≅ -40 mV) ⇒↑conductanţa Ca++(prin canale Ca++
tip L)
- influx de Ca++ ⇒ potentialul de membrană trece spre valoarea potenţialul de
echilibru al Ca++(≅0 mV).
Fazele 1-3 REPOLARIZAREA
„Fazele1-2 nu sunt evidente. „
Faza 3 determinată de ↑ conductanţei pentru K+: „
- canale de K+ ⇒ eflux de K+ care duce la repolarizarea membranei; „
- canale de K+ reglate de acetilcolină (deschise prin stimulare vagală) ⇒ eflux
↑↑ de K+ ⇒ duce potenţialul de membrană la valori mai negative ⇒
hipoexcitabilitate
 Perioadele PA in celulele P

Perioada refractară absolută: începe cu faza de

depolarizare a PA (faza 0) şi se termină în ultima
parte a fazei 3 de repolarizare → fibra este
inexcitabilă.
Perioada refractară relativă: începe la sfârşitul fazei
3 de repolarizare şi se prelungeşte în faza 4 → fibra
este hipoexcitabilă. „
Durata PA ≅150 msec.
 Potentialul de actiune al celulelor
atrio-ventriculare

Caracterele potenţialului de acţiune în celulele

atrio-ventriculare:
- Potential de repaus = -60 mV
- Potential de actiune: durata 200-250 msec
- intermediar intre PA al nodulului sino-atrial si al fibrelor
Purkinje
- durata depolarizarii lente diastolice este mai prelungita
(frecventa de descarcare este mai redusa)
- faza de depolarizare este lenta
- faza de repolarizare rapida este absenta
 Potentialul de actiune la nivelul
fibrelor Purkinje
Caracterele potenţialului de acţiune la
nivelul fibrelor Purkinje:
- potential de repaus = - 90 mV
- depolarizare lenta diastolica foarte lenta;
- potential de actiune:
- faza rapida: 120 mV; deschiderea
canalelor de Na+ rapide
- repolarizare rapida – deschiderea
canalelor de Cl-;
- platoul prezent
- durata- mai mare decat la
miocardul ventricular
 Frecventele de activare spontana a
pacemakerilor
Accelerarea pantei DLD ⇒ ↑FC (tahicardie):
- adrenalina sau SNVS,
- beta-agonişti,
-↑[Ca++].
Alungirea pantei DLD ⇒ ↓FC (bradicardie):
-ACh sau SNVP,
-beta-blocante,
-↑[K+].
1. NODULUL S-A
- este pacemakerul activ al inimii determină frecvenţa cardiac㠄
- are cea mai mare frecvenţă de descărcare (100-110 bătăi/min) „
Sub influenţa sistemului nervos vegetativ:
- în repaus, efectul vagului este mai puternic decat al SNVSimpatic. „
- acest “tonus vagal” fiziologic determină frecvenţa cardiacă de
repaus = 60-80 bătăi/min.
2. Căile internodale
- „sunt căi de conducere specifice ale impulsurilor de la NSA la NAV. „
Există trei căi internodale:
- „anterioară - fasciculul Bachman: conduce preferenţial impulsurile AD→AS; „
- mijlocie-fasciculul Wenckebach; „
- posterioară-fasciculul Thorel.
3. Nodulul AV
- are o rată de descărcare mai mică (40-50 bătăi/min)
- calea fiziologică a transmiterii excitaţiei spre ventriculi (2
sec) ⇒ sistola atrială precede sistola ventriculară.
- are functia de pacemaker al inimii, dacă NSA este excizat
sau distrus.
4. Fasciculul His şi reţeaua Purkinje
- Fasciculul His cu cele 2 ramuri (dreaptă şi stângă) şi reţeaua
Purkinje au cea mai redusă rată de descărcare (25-35
bătăi/min).
- rolul sistemului His-Purkinje: să conducă rapid excitaţia de
la NAV la pereţii ventriculari.
 Propagarea potenţialului de acţiune în
miocard
Potenţialul de acţiune se propagă în sinciţiul miocardic
datorită joncţiunilor comunicante, ele permit trecerea
ionilor de la o celulă la alta.

Jonctiunile comunicante nu sunt repartizate uniform in

miocard = viteza de conducere diferita.

Miocardul functioneaza ca un sincitiu; oriunde apare PA

este transmis instantaneu in tot miocardul.
 Propagarea potenţialului de acţiune în
miocard
Viteza de propagare a impulsului variază mult în
ansamblul miocardului; ea este în medie:
- 0,8-1 m/s la nivelul atriilor (10-20 ms întârziere
interatrială),
- 0,01-1 m/s în nodul atrio-ventricular (0,01 în
fibrele joncţionale, 0,1 în cele nodale; 100 ms
întârziere atrio-ventriculară),
- 1,5-4 m/s în fibrele Purkinje (maxim 5 m/s; 30
ms întârziere),
- 0,5 m/s în miocardul ventricular contractil.
 Propagarea potenţialului de acţiune în
miocard

Conducerea PA la nivelul nodulului atrio-ventricular

are este intarziata deoarece:
- fibrele de conducere (de jonctiune, nodale, de
tranzitie) sunt scurte;
- numarul de jonctiuni comunicante este redus;
- sunt fibre de tip embrionar, putin diferentiate;
- datorita intarzierii, nodulul atrio-ventricular se
numeste “marea sinapsa a inimii”
 Propagarea potenţialului de acţiune în
miocard
Conducerea PA in miocardul ventricular:
- Viteza de conducere 0,4-0,5 m/sec
- conducere subendocardica catre epicard;
- timp de conducere 0,06 sec;
- cronologie: sept interventricular → endocard
(varf, perete lateral), baza