Fizio Circulator

Universitatea de Medicin i Farmacie Victor Babe Timioara Disciplina de Fiziologie
P rincipalele func ii ale sistemului cardiovascular Principalele funcii

Dezvolt i menine o TA medie adaptat la cerinele tisulare, n condiii de flexibilitate i de minimalizare a efortului inimii, pentru: asigurarea nutriiei esuturilor i ndeprtarea produilor de catabolism - cea mai important funcie; transportul substanelor de la un organ la altul; transportul hormonilor care regleaz diferitele funcii ale organelor; transportul componentelor sistemului imun; meninerea echilibrului hidro-electrolitic.
Sistemul Cardiovascular
Cursul 1
Noiuni Generale
Carmen Bunu
1. Componentele s istemului cardiovascular sistemului
a) I nima Inima
organ musculo-cavitar, cu form conic i perei bine dezvoltai dezvolt presiune nalt, prezint 4 camere:

1. Inima = pompa care asigur fora necesar circulaiei sngelui n organism, prin intermediul celor dou circulaii: 9pulmonar - n regim de joas presiune; 9sistemic - n regim de nalt presiune; 2. Arterele = sistemul de distribuie a sngelui pn la nivel tisular; 3. Microcirculaia (care include capilarele) = asigur schimburile dintre snge i esuturi; 4. Venele = servesc ca rezervoare i colecteaz sngele pentru a-l readuce la inim.
1
atriul (AD) i ventriculul drept (VD) atriul (AS) i ventriculul stng (VS)
funcie: 2 pompe n serie (pompa dreapt i stng), conectate prin circulaia pulmonar i sistemic; pompa VS funcioneaz la presiune (de 5-6x mai mare dect cea din VD): n sistol (faza de contracie): se ajunge la 120 mmHg; n diastol (faza de relaxare): presiunea scade la doar civa 2 mmHg.
Pere ii inimii Pereii

Peretele inimii are 3 straturi: 1. endocardul - peretele intern;
= esut endotelial (acelai care tapeteaz ntreg sistemul circulator); 2. miocardul - cu grosimea cea mai mare, reprezentat de muchiul striat cardiac; - mai gros n ventriculi dect n atrii ventriculii sunt adevrate pompe; - grosimea peretelui VS > 3-4 ori dect a VD; 3. pericardul - membrana extern care nvelete inima; - are 2 foie (visceral i parietal), delimitnd cavitatea pericardic, - cu un strat fin de lichid cu rol lubrifiant.

Cum func ioneaz valvele cardiace ? funcioneaz cardiace?

Valvele previn regurgitarea sngelui. Asigur curgerea unidirecional, esenial pentru funcionarea inimii ca pomp curgerea sngelui numai din vene atrii ventriculi aort sau artera pulmonar, dar nu i n sens invers. Valvele cardiace pot prezenta dou tipuri de disfuncii: insuficiena: valvele nu se mai nchid complet, determinnd refluarea (regurgitarea) sngelui; stenoza: deschiderea valvelor este redus sau se realizeaz greu. Inima trebuie s dezvolte o for mai mare pentru a mpinge sngele prin orificiul stenozat. valvele pot prezenta una sau ambele tipuri de disfuncii n acelai timp (insuficiena i stenoza).
S istemul valvular cardiac Sistemul
Proprietile inimii:
Sistemul valvular :
Valvele atrio-ventriculare localizate ntre atrii i ventriculi: valva mitral (M) - ntre AS i VS. valva tricuspid (T) - ntre AD i VD. Valvele sigmoidiene - localizate ntre ventriculi i marile artere: valva aortic (A) - ntre VS i aort. valva pulmonar (P) - ntre VD i artera pulmonar.
Fiecare valv are trei cuspe, exceptnd valva mitral, care are numai dou cuspe. 3
Funcia cronotrop (ritmicitatea) - definete frecvena cardiac (FC) i ritmicitatea lor (succesiunea lor); este o proprietate a celulelor SEC; Funcia dromotrop (de conducere) - definete capacitatea de a conduce stimulii generai la nivel cardiac; este o proprietate a tuturor tipurilor de celule cardiace, dar n special a celulelor SEC; Funcia batmotrop (excitabilitatea) - definete capacitatea de a rspunde la stimuli printr-un PA; este o proprietate a tuturor tipurilor de celule cardiace, dar n special a fibrelor miocardice contractile (cu rspuns rapid);
4
Proprietile inimii
c) Capilarele
Funcia inotrop (contractilitatea) - definete capacitatea de a rspunde la stimuli printr-o contracie; este o proprietate a fibrelor miocardice contractile atriale i ventriculare; Funcia tonotrop (tonicitatea) - definete capacitatea celulelor cardiace de a menine un tonus contractil bazal; este o proprietate a fibrelor miocardice contractile atriale i ventriculare.
simple ducte cu pereii formai dintr-un strat endotelial, fr musculatur neted nu i pot modifica n mod activ diametrul; = vase de schimb pentru substane nutritive, produi de catabolism, gaze respiratorii i ap; datorit grosimii (1) spaiu redus ntre sngele capilar i celule favorizeaz schimburile dintre snge i esuturi; conin 5% din volumul sanguin.
b) Arterele
a) Aorta i arterele mari: artere elastice asigur suportul fa de fora exercitat de sngele ejectat sub presiune din inim; "rezervoare de nalt presiune"; rezisten la trecerea sngelui. b) Arterele mici i arteriolele: cu musculatur neted distribuia sngelui ctre organe, prin reglarea diametrului, ca rspuns la stimularea simpatic i la mecanismele locale de control; vase de rezisten; 5 conin 20% din volumul sanguin.
d) Venele i venulele i
au perei mai subiri dect arterele; sunt mai largi dect arterele corespondente (3-4x); = vase de capacitan, coninnd cea mai mare parte din volumul sanguin ( 75%) la o presiune sczut. colecteaz sngele din capilare i l transport la inim asigur ntoarcerea venoas; chiar dac presiunea venoas este sczut, este suficient pentru umplerea inimii cu snge 6 n cursul diastolei.
Caracteristicile celor 2 sisteme circulatorii
b) C irculaia pulmonar Circulaia pulmonar
Rentoarcerea sngelui din circulaia sistemic se face prin venele cave n AD n VD, care pompeaz sngele n plmni (prin artera pulmonar); Rentoarcerea sngelui din circulaia pulmonar se face prin venele pulmonare n AS n VS, care l pompeaz n circulaia sistemic prin aort.
Atriul drept are o distensibilitate crescut (complian ) se poate acomoda la cantitatea de snge venos care se rentoarce menine o presiune sczut (0-3 mmHg). Presiunea normal n AD depinde de: volumul de snge din atriu; compliana atriului. Sngele trece din AD n VD prin orificiul valvei tricuspide. Peretele VD nu este att de bine dezvoltat ca i cel al VS, i dezvolt o presiune mai mic (15-20 mmHg). Sngele din VD trece prin orificiul valvei semilunare pulmonare n artera pulmonar.
a) C irculaia sistemic Circulaia sistemic
Tipuri de fibre cardiace : cardiace:

1. Fibre contractile - majoritatea; 2. Fibrele sistemului excito-conductor (SEC) n esutul nodal - au automatism (celule pacemaker): 9 NSA pacemaker fiziologic; (60-80/min); 9 NAV determin blocul fiziologic; (40-50/min); 9 Ci internodale conecteaz NSA i NAV; 9 Fasciculul His + ramurile dr. i stg. conduc stimulii n ventricul; (25-35/ min); 9 Reeaua Purkinje - conduce stimulii la pereii ventriculilor; (20 -30/ min). 8
Sngele se rentoarce din plmni la inim prin cele patru vene pulmonare, n AS. AS este mai puin compliant dect AD dezvolt o presiune mai mare dect n AD (6-10 mmHg). Sngele trece din AS n VS prin orificiul valvei mitrale. VS are un perete muscular foarte gros, astfel nct poate genera o presiune crescut n timpul contraciei (120-140 mmHg). Sngele din VS trece n aort prin orificiul valvei aortice.
2. Structura fibrei miocardice
Principalele tipuri de canale sarcolemale 1. Canalele de Na+ : n fibrele rapide (contractile): canale rapide de Na+ (voltaj-dependente), deschise n faza de depolarizare; n fibrele lente (pacemaker): canale specifice de Na+ (nongated) sau funny channels, activate n timpul DLD. 2. Canalele de K+ (voltaj dependente i dependente de Ach): deschise n faza de repolarizare. rol principal: refacerea potenialului de repaus i controlul nivelul excitabilitii celular. Ach le menine mai mult deschise, inducnd starea de hiperpolarizare.
Celula cardiac (miocitul) este o celul muscular specializat striat cu un diametru de 25 i o lungime de 100 . Este compus din fascicule de miofibrile ce conin miofilamente. Principala funcie a fibrei miocardice este de a realiza ciclul contracierelaxare.
2.1. Caracteristici morfo -funcionale ale celulei cardiace morfo-funcionale 1) Sarcolema - este o membran complex, ce nvelete fiecare celul cardiac, - este compus dintr-un strat bilipidic i mai multe tipuri de proteine: pompe, canale, carrieri, proteine G, receptori, enzime; - principalele canale: Na+, K+, Ca++; - principalele pompe: Ca++, Na+/K+, Na+/Ca++.
9
Principalele tipuri de canale sarcolemale 3. Canalele de Ca++ (tipurile L i T-voltaj dependente): n fibrele rapide (contractile): tipul-L (long-lasting) sau canale DHP: ++ sunt canale standard de Ca deschise n faza de platou, cu rol n procesul calcium-induced calcium release, important n iniierea mecanismului de contracie; n fibrele cu rspuns lent (celule pacemaker): canale de Ca++: tip-T (transient) - activate n cursul DLD (faza 4); tip-L - activat n cadrul fazei de depolarizare (faza 0).
10
Principalele tipuri de pompe sarcolemale 1. Pompa Na+/K+: transport activ primar, activ mai ales n faza 4, pentru a restabili echilibrul ionic; + + pompeaz 3 Na n afar i 2 K nuntru pentru fiecare molecul de ATP. 2. Antiporter-ul Na+/Ca++ + + transport activ secundar cuplat cu pompa Na /K , folosind gradientul de Na+ creat de aceasta; ++ n schimbul a 3 Na+. expulzeaz 1 Ca 3. Pompa Ca++ ++ expulzeaz Ca , pentru a restabili echilibrul ionic. P rincipalele tipuri de canale i pompe sarcolemale Principalele i
2) Discurile intercalare Structuri membranare n zig-zag la capetele fibrei musculare, cu rol prin: 1. gap junctions (nexusuri) formate din conexoni conecteaz citosolul celulelor adiacente; regiuni cu rezisten electric sczut; determin funcionarea inimii ca un tot unitar sinciiu electric transmitere rapid a stimulului de la celul la celul. 2. macula adherens (desmozomii) i fascia adherens formeaz arii de adeziune puternic dintre celule. 3) Tubii transversali (-T): invaginaii ale sarcolemei formaiuni tubulare alungite care extind spaiul extracelular spre interior; bine dezvoltai n fibrele ventriculare roluri: 1) conduc PA n celul aciune pe RS eliberarea Ca++ n sarcoplasm iniierea contraciei; 2) ofer Ca ++ extracelular: pot lega Ca++, datorit: - diametrului mare (5x dect n muchiul scheletic), - electronegativitii - prin cantitatea de mucopolizaharide.
11
12
4) Tubii longitudinali (-L)

5) Mitocondriile i 6) Nucleul
reticulul sarcoplasmatic (RS) tubi cu diametrul mic, n apropierea elementelor contractile + n apoziie strns cu tubii-T ; la capete prezint cisterne, de-a lungul suprafeei interne a sarcolemei sau n jurul tubilor T; mai puin dezvoltai ca cei din muchiul scheletic stocheaz mai puin Ca++; n fibrele cardiace, sursa de Ca++ trebuie s fie dubl:

intracelular (din RS); extracelular (din tubii-T).
Mitocondriile - foarte bine reprezentate (ocup 1/4-1/3 din volumul celulei); - rol: de a genera energie, sub form de ATP, necesar meninerii funciei contractile i gradientului ionic asociat. Nucleul - conine informaia genetic a celulei, - de obicei, localizat central, - unele miocite pot fi multinucleate.
7 ) Miofibrilele 7) - Rolul RS : depoziteaz i elibereaz Ca++ necesar cuplrii excitaie-contracie: - dup stimulare, Ca++ este eliberat prin deschiderea canalelor de Ca++ (receptori ryanodinici), pentru a iniia ciclul contractil; - Ca++ revine n RS prin activarea Ca++-ATP-azei (SERCA), pentru a iniia relaxarea. Activitatea sa este crescut la stimularea -adrenergic. - n RS, Ca++ este depozitat n concentraie mare, fixat pe proteinele de stocare, incluznd 13 calsequestrina.
Benzile Z
elementele contractile ale miocitului (ocup 1/2 din miocitul ventricular); alctuite din miofilamente aliniate n serie: groase - de miozin; subiri - de actin. miofilamentele - organizate n discuri: disc izotrop (I) - conine actina, i este strbtut central de benzile Z; disc anizotrop (A) - conine miozina i actina. 14
8 ) Sarcomerul 8)
Miozina unitatea morfo-funcional a miocitului; limitat la fiecare capt de liniile Z (abreviere de la germ. Zckung, contracie); lungime variabil li=1.6-2.2 (2.4) m (n funcie de gradul de alungire a fibrei);
Principala protein contractil; asimetric, G470,000 D
Structur: 2 lanuri grele: n dublu helix, terminndu-se cu 2 structuri globulare 2 capete. capetele - dispuse lateral fa de lanul greu punile; restul lanului formeaz corpul (coada). 4 lanuri uoare (MLC): 2 LC/cap, cu rol modulator: MLC-1 inhib contracia prin interaciune cu actina; MLC-2 crete rata de cuplare a punilor prin afinitii pentru actin (ex. rspunsul la -Ag).
8) Proteine contractile i reglatorii

Principalele proteine contractile: Miozina Actina Principalele proteine reglatorii: Tropomiozina Troponina (C,I,T) Actinina
15
Proprietile capului miozinic: situs de legare a ATP-ului: leag ATP i produii si de metabolism ADP i Pi; funcie de ATPaz hidrolizeaz ATP i furnizeaz energia necesar contraciei - [Ca++] (de la 107M la 5105M) crete de 5x activitatea ATP-azei. situsul de legare al actinei. Poriunea bazal alungit a capului (gtul) i modific conformaia n timpul ciclului contractil. Titina (conectina) = structuri elastice care susin miozina. Are 2 funcii: ancoreaz moleculele de miozin de linia Z, asigur elasticitatea muchiului. 16
Actina Protein contractil cu structur globular; 2 forme: - actina-G - actina-F Proprieti: polimerizare: actina-Gactina-F lan de uniti repetitive;
2.2. Mecanismul contrac iei n fibra cardiac contraciei n cardiac

A) Etapele cuplrii excitaie-contracie 1) Stimulul este condus rapid de la o celul la alta prin intermediul conexonilor. 2) PA este condus de-a lungul sarcolemei tubii T. 3) n faza de platou a PAinflux lent de Ca++ (prin canalele L sarcolemale). 4) Influxul de Ca++ acioneaz ca trigger Ca++ eliberat din RS Ca++ induce eliberarea de Ca++ .
au situsuri de legare a miozinei.
Filamentele subiri sunt formate din 2 uniti de actin, dispuse n -helix + cele 2 proteine reglatoare. n faza de relaxare, situsul actinic de legare al miozinei este blocat de tropomiozin inhib interaciunea actinmiozin. Prote ine reglatorii: tropomioz ina i tropon ina Proteine tropomiozina i troponina
Tropomiozina (Tmz) blocheaz situsurile de legare ale actinei; - raport: 7 G-actine/1 Tmz; Troponina (TN) - ataat de Tmz, are 3 subuniti: 1. troponina-T (TN-T) - ataat de Tmz. 2. troponina-I (TN-I) - inhib legarea miozinei pe actin. - rol: dac este fosforilat de -agoniti relaxarea. 3. troponina-C (TN-C) - leag Ca++ n timpul cuplrii excitaie-contracie (4 Ca++/1 TN-C) nltur inhibiia dat de TN-I modific conformaia TN deplasarea Tmz de pe actin este posibil interaciunea actin-miozin.
17
5) Rezultat: [Ca++]ic (10-7 M 10-5 M) Obs: pentru iniierea ciclului contractil sursa de Ca++ : - intracelular (din RS) i - extracelular (din tubii T). 6) Ca++ + TN-C nltur inhibiia dat de TN-I. 7) Prin modificarea conformaiei TN deplasarea tropomiozinei de pe situsurile de legare ale actinei permite interaciunea actin-miozin.
18
8) Capul miozinic interacioneaz cu actina = formarea punilor acto-miozinice. 9) Filamentele de actin se deplaseaz n interior, prin flectarea capului miozinei spre centrul sarcomerului, apropiind liniile Z scurtarea sarcomerului. 10)La sfritul fazei de platou oprirea brusc a influxului Ca++ + pomparea rapid a Ca++ n RS sau n tubii T rapid [Ca++]IC (10-5M 10-7M) oprirea contraciei pn n momentul generrii unui nou potenial. 3) Prin hidroliza ATP-ului capul miozinic se leag tranzitoriu i labil de nou molecul de actin. n momentul eliberrii Pi de pe capul miozinic legare puternic a capului miozinic de actin (Fig. C). B) Bazele moleculare ale contrac iei n fibrele cardiace contraciei n
1) nainte de nceperea contraciei, capul miozinic leag un ATP capul se deconecteaz de actin (Fig. A). 2) Sub aciunea ATPazei miozinice: ATP ADP +Pi iniial legai de capul miozinic. Capul se flecteaz n vecintatea 19 unei noi molecule de actin, dar fr a se lega (Fig. B).
4) Capul miozinei se ndreapt i se flecteaz pe corpul miozinei fora de contracie a capului miozinic alunecarea filamentului de actin (molecula de actin se deplaseaz ntre 5 i 10 nm) (Fig. D).
20
Efectul catecolaminelor i ionilor asupra contractilitii inimii

Catecolamine
Na+ec K+ec
Accelereaz ambele faze: - contracia - relaxarea (efect lusitropic) - inima hipoexcitabil stop cardiac (PA depinde de Na+ec) - P de repaus = independent de Na+ de-a lungul sarcolemei - efect redus pe excitaia i contracia cardiac - excitabilitatea miocardic inima oprit n diastol - F de contracie inima oprit n diastol - F de contracie inima oprit n sistol (rigor) - F de contracie indus de: - F de contracie indus de: - Na+ la nivelul sarcolemei - influxul de Ca++ dat de BCC - Na+ - glicozidele cardiace - Na+ec sau Ca++ec - catecolamine
Ca++ec
Ca++ic
5) Capul miozinic este strns legat de actin rigor (Fig. E). 6) Legarea unui nou ATP de capul miozinei detaarea capului miozinei de pe actin finalizarea strii de rigor.
Sistola i Diastola
7) Dup detaarea capului, noua molecul de ATP este scindat n ADP i Pi n vederea unui nou ciclu. 8) Cuplarea acto-miozinic ciclic scurtarea sarcomerelor. (formarea punilor)
21
Scurtarea tuturor sarcomerelor determin contracia. Sistola = faza de contracie a ciclului cardiac. Atunci cnd Ca++ se desprinde de pe TN-C, nu se mai formeaz punile acto-miozinic relaxarea Diastola. Contracia muchiului cardiac ncepe la cteva ms dup generarea PA i mai continu cteva ms dup terminarea acestuia durata contraciei depinde n principal de durata PA (0.2 - 0.3 sec). La FC durata ambelor faze (relaxarea scade mai mult) inima nu se relaxeaz suficient nu permite umplerea complet cu snge a inimii.
22
1. Potenialul de repaus (Prr) n fibra cardiac contractil (cu rspuns rapid)
Sistemul cardiovascular

Cursul 2
Poteniale membranare de repaus i de aciune n fibrele cardiace

Carmen Bunu
Diferena de potenial electric transmembranar, datorat gradientului de concentraie ionic ntre mediul intra- i extracelular. este fenomen electrochimic; Pr = -80 -90 mV (-85 mV); se msoar cu microelectrozi: unul plasat pe suprafaa extern a membranei; unul plasat pe suprafaa extern a membranei.
Tipuri de fibre cardiace

n funcie de tipul de rspuns, exist dou tipuri de fibre cardiace: Fibre cu rspuns rapid:
Mecanisme de meninere a Prr
Fibre contractile (atriale i ventriculare) Reeaua Purkinje
Fibre cu rspuns lent: Celule pacemaker (NSA i NAV) Acestea au caractere diferite n ceea ce privete potenialul de repaus (Pr) i potenialul de aciune (PA)
23
permeabilitatea relativ a membranei pentru ioni: + pt. K tind s prseasc celula cu o vitez mai mare dect ceilali ioni; + pt. Na tind s intre n celul; ncrcarea negativ dat de proteinele intracelulare; Cl se deplaseaz pasiv pentru restabilirea Pr . pompa Na+/K+ menine electrochimic (cel mai important mecanism). 24
2. Potenialul de aciune n fibra cardiac contractil (cu rspuns rapid)
Faza 0 - Depolarizarea rapid (Upstroke)
PA reprezint modificarea potenialului de membran ca rspuns la aciunea unui stimul, n urma modificrii secveniale a conductanei membranei pentru ioni. Fibrele cu rspuns rapid: 9fibrele cardiace contractile atriale + ventriculare; 9reeaua His-Purkinje.
Depolarizarea = foarte rapid (1-2 msec) fibre cu rspuns rapid; Blocantele canalelor de Na+ (tetrodotoxin, anestezice locale) durata fazei 0 i scurteaz PA.
Faza 0 - Depolarizarea rapid (Upstroke)
Faza 1 - Repolarizarea rapid iniial
Stimulare rapid conductana membranei pentru Na+
Pr se modific la Pprag (-55 mV)
cnd se atinge Pprag influx de Na+ (prin deschiderea canalelor Na+voltaj-dependente)
Pmembran= 20 la +30 mV (Potenial de echilibru al Na+)
Partea pozitiv PA = overshoot

25
Aceasta faz apare prin: inactivarea influxului de Na+ ; activarea efluxului tranzitoriu de K+ (Ito). Membrana se repolarizeaz rapid i tranzitoriu pn la 0 mV incizura. Rolul acestei repolarizri de scurt durat: aduce potenialul la o valoare optim, n vederea activrii canalelor de Ca++ tip-L.
26
Faza 2 - Platoul
Faza 3 - Repolarizarea rapid final
Se datoreaz existenei a 2 cureni ionici opui, ce menin potenialul 0 mV : ++ lent (canale-L), influx Ca + eflux de K lent. Durat lung (220 msec) Influx de Ca++ Eliberarea Ca++ din RS ++ Ca induce eliberarea de Ca++ (iniierea contraciei)

Datorat celor 2 cureni de K+: + (IK sau delayed eflux de K rectifier) - principalul curent de repolarizare; - Pmembranar scade de la 0 mV -90 mV. + influx de K (IK1 sau inward rectifier)-rectificator anomal - la sfritul fazei 3, datorit electrostatic K+ este atras n celul mai repede dect tinde s treac afar.
Faza 2 - Platoul
Faza 4 - Repaus
influxul de Ca++ efect inotrop pozitiv (catecolamine, -agoniti, teofilina) influxul de Ca++ efect inotrop negativ (acetilcolina, - blocante, blocante ale canalelor de Ca++).
Prin influxul/efluxul K+ se menine Pr la potenialul de echilibru al K+; Pr constant (-90 mV); Refacerea echilibrului ionic: 1. Pompa Na+/K+ funcioneaz ncontinuu induce hiperpolarizare menine Pr. 2. Pompa de Ca++ elimin excesul de Ca++. 3. Antiporter-ul Na+/Ca++ cuplat cu pompa Na+/K+ .
27
28
Faza 4 - Repaus Antiporter-ul Na+/Ca++ funcioneaz cuplat cu pompa Na+/K+ utilizeaz Na+ pentru a asigura ieirea excesului de Ca++ din celul influx 3 Na+/eflux 1 Ca++
Perioadele PA n fibra cardiac contractil
Obs: Glicozidele cardiace blocheaz pompa Na+/K+ blocheaz antiporter-ul Na+/Ca++ menine [Ca++]IC contractilitatea fibrei cardiace (efect inotrop pozitiv, folosit n tratamentul insuficienei cardiace). PA n fibra cardiac i principalii cureni ionici
PRE - perioada refractar efectiv faza 0 1/2 fazei 3; celulele sunt inexcitabile nu rspund nici la stimuli foarte puternici; deoarece PRE este lung celulele cardiace nu dezvolt tetanie. PRR - perioda refractar relativ finalul fazei 3; celulele sunt hipoexcitabile au rspuns la stimuli.
Perioadele PA n fibra cardiac contractil
Durata potenialului de aciune n fibrele cu rspuns rapid: 250 msec (mai redus n atrii). Corelaia cu ECG: - depolarizarea ventricular - cu complexul QRS; - repolarizarea ventricular - cu intervalul ST. 29
PSN - perioda supranormal caracteristic celulelor Purkinje, la finalul fazei 3; celulele au vulnerabilitate crescut rspund la stimuli printr-un rspuns repetitiv aritmii severe; corespunde cu vrful undei T. PNE- perioada normoexcitabil corespunde fazei 4 la stimulare apare rspuns normal.
30
Corelaii PA -ECG PA-ECG

Ventricul
Faza 4 - Depolarizarea lent diastolic (DLD)
NSA
Atriu
Determin activitatea de pacemaker (automatism); celulele nu au un Prepaus constant, doar un potenial diastolic maxim (PDM); potenialul de membran trece lent din PDM (-60 mV) la Pprag (-40 mV) se declaneaz depolarizarea (faza 0)
3. Potenialul de repaus i de aciune n fibrele cu rspuns lent (potenialele pacemaker )
Faza 4 - Depolarizarea lent diastolic (DLD)
Inima deine centri specializai pentru propria iniiere a stimulilor i propagarea lor ctre fiecare celul din miocard (sistemul excito-conductor). Caracterele potenialului de aciune n fibrele cu rspuns lent (celulele NSA i NAV) sunt diferite de cele din fibrele cu rspuns rapid .
31
Bazele ionice ale DLD: + (If influx lent de Na funny) (canale de Na+ non-gated); ++ influx lent de Ca ++ (canale de Ca tip-T ); nchiderea mai rapid a canalelor de K+ n faza 3.
32
Faza 0 - Depolarizarea
Perioadele PA n fibrele cu rspuns lent
mai lent n comparaie cu fibrele cu rspuns rapid ; ncepe dup atingerea Pprag ( -40 mV) conductana Ca++ (prin canale Ca++ tip-L) influx de Ca++ Pmembran trece spre valoarea potenialul de echilibru al Ca++ ( 0 mV).
PRA - perioada refractar absolut: ncepe cu faza de depolarizare a PA (faza 0) i se termin n ultima parte a fazei 3 de repolarizare fibra este inexcitabil. PRR - perioda refractar relativ: ncepe la sfritul fazei 3 de repolarizare i se prelungete n faza 4, fibra este hipoexcitabil. Durata PA 150 msec.
Faza 1-3 - Repolarizarea

Frecvenele de activare spontan a pacemakerilor
Fazele 1-2 - nu sunt evidente. Faza 3 - determinat de conductanei pentru K+: canale de K+ eflux de K+ care duce la repolarizarea membranei; canale de K +reglate de acetilcolin (deschise prin stimulare vagal) eflux de K+ duce potenialul de membran la valori mai negative hipoexcitabilitate.
33
Depinde de modificarea : pantei DLD; valorii Pprag; valorii PMD. Accelerarea pantei DLD FC (tahicardie): - adrenalina sau SNVS, - beta-agoniti, - [Ca++]. Alungirea pantei DLD FC (bradicardie): - Ach sau SNVP, - beta-blocante, - [K+]. 34
Caracteristicile fibrelor cardiace cu rspuns rapid comparativ cu celulele pacemaker
Universitatea de Medicin Medicin i FarmacieVictor Babe Timioara Disciplina de Fiziologie

Automatism: Absent (necesit stimulare de prag) Rspuns: Fibre cu rspuns rapid Potenial de repaus (faza 4): Constant -85 to -90 mV PA: Amplitudine mare, pant de depolarizare rapid (faza 0) Durata 250 msec (n atrii)
Automatism: Prezent (prezint DLD) Rspuns: Fibre cu rspuns lent Potenial de repaus (faza4): fr Pr constant, cu PDM -60 mV PA: Amplitudine mic, pant de depolarizare lent (faza 0) Durata 150 msec
Cursul 3
Automatismul Cardiac
Carmen Bunu
1. Principalele proprieti ale esutului excitoconductor (esutul nodal) 1. Automatismul - capacitatea celulelor pacemaker de a genera impulsuri (autoexcitaie); - baza automatismului: depolarizarea lent diastolic fiziologic (DLD) n timpul fazei 4 a PA, ca urmare a influxului lent de Na+ si Ca++; - permite depolarizarea spontan a celulelor pacemaker, independent de impulsurile nervoase extrinseci i intrinseci; - este influenat de factori neuro-umorali. 2. Ritmicitatea (funcia cronotrop) - regularitatea activitii de pacemaker; - este influenat de factori neuro-umorali.
35 36
Componentele sistemului excito-conductor al inimii 1. Nodul SA este pacemakerul activ al inimii determin frecvena cardiac are cea mai mare frecven de descrcare (100-110 bti/min) Sub influena sistemului nervos vegetativ: n repaus, efectul vagului este mai puternic decat al SNVS. acest tonus vagal fiziologic determin frecvena cardiac de repaus = 60-80 bti/min. Componentele sistemului excito-conductor al inimii 2. Cile internodale
Componentele sistemului excito-conductor al inimii 3. Nodul AV are o rat de descrcare mai mic (40-50 bti/min).
i/min).
r ntre atrii i ventriculi. riculi. ea fizio-logic a transmiterii citaiei spre ventriculi (0.12 2 sec) sistola atrial precede sistola ventricular. cular. de pace-maker al inimii, dac NSA este excizat sau distrus. Componentele sistemului excito-conductor al inimii 4. Fasciculul His i reeaua Purkinje
sunt ci de conducere specifice ale impulsurilor de la NSA la NAV. exist trei ci internodale: anterioar - fasciculul Bachman: conduce preferenial impulsurile ADAS; mijlocie- fasciculul Wenckebach; posterioar - fasciculul Thorel.
37
Fasciculul His cu cele 2 ramuri (dreapt i stng) i reeaua Purkinje au cea mai redus rat de descrcare (2535 bti/min). rolul sistemului His-Purkinje: s conduc rapid excitaia de la NAV la pereii ventriculari.
38
Pacemakerii inimii
2. Nodul Sinoatrial (NSA)

1. 2. 3. 4. component al SEC (esut nodal), care prezint automatism. situat n peretele AD, lng vena cav superioar. irigaie: a. coronar dreapt (60%) sau circumflex (40%). formaiune de 2-3 mm, alctuit din: celule nodale (cel. P - pacemaker) = mici (5-10 mm); cu aspect de celule nedifereniate, cu puine organite; - legate ntre ele prin conexoni, - organizate n structuri elongate situate central. celule de tranziie (cel. T) = celule intermediare, mai complexe dect celulele P. - rol: au numr de gap junctions rezistena la conducerea ionilor viteza de conducere ntrzie conducerea impulsului format n celulele P spre miocard.
Pacemakerii inimii sunt clasificai n: activi: NSA; lateni (devin activi doar dac NSA este suprimat): - NAV - sistemul His-Purkinje. Pacemakeri ectopici: celule cu rspuns rapid care n condiii patologice (ex: ischemie = aport sczut de O2) se transform n celule cu rspuns lent dobndesc capacitatea de a genera impulsuri (automatism).
Pacemakerii ectopici pot deveni activi dac: 9 ritmicitatea lor intrinsec creste, 9 ritmicitatea pacemakerilor dominani scade, 9 toate cile de conducere dintre centrul ectopic i pacemakerul fiziologic sunt blocate. pot asigura ritmul cardiac cnd pacemakerii fiziologici sunt blocai mecanism de siguran. tulburrile de ritm generate de centrii ectopici sunt: - sporadice (bti premature - extrasistole) sau - permanente (tahicardia paroxistic).
39
5. potenialul de aciune a NSA are caracteristicile celulelor cu rspuns lent: potenial de repaus inconstant (PDM = -60 mV); cea mai abrupt pant DLD (faza 4), datorit influxului de Ca++ i Na+ NSA este pacemakerul inimii; faza 0: prin influx de Ca++ amplitudine sczut, fr overshoot; faza 3: eflux de K+; perioade: PRA i PRR (prelungit n faza 4). 40
6. NSA i menine dominana asupra pacemakerilor lateni prin: depolarizarea mai rapid; mecanismul de overdrive suppression: zona cu frecvena cea mai mare de descrcare suprim automatismul celorlali pacemakeri: activitii pompei Na+/K+ Hiperpolarizarea pacemakerilor lateni Pant mai lent a DLD Frecvena de descrcare a acestor celule.
8. Influene asupra frecvenei cardiace (FC): a) FC (efect cronotrop negativ ) - prin alungirea pantei DLD: - SNVP (gK+ si influxul lent de Ca++ si Na+). Stimularea vagal stop cardiac; - acetilcolina; - beta-blocantele; - [K+]ec bloc NSA; - blocantele canalelor de calciu; - hipoxia celular (ischemia) - digitala (prin activitii abolirea activitii de vagale + inhibarea pompei pacemaker - frigul. Na+/K+);
7. Rolul NSA: stabilirea frecvenei cardiace (ritmul sinusal): ritmul sinusal = rezultatul convergenei impulsurilor generate de celulele P, ntr-o singur und propagat; frecvena cardiac intrinsec = 100-110 bti/min; n repaus: 60-80 bti/min, datorit tonusului vagal fiziologic (influena vagal > influena simpatic); frecvena < 60 bti/min: bradicardia sinusal (tonus vagal crescut); frecvena = 100-180 bti/min: tahicardia sinusal (n cursul efortului fizic); ritmul sinusal este recunoscut pe ECG prin prezena undelor P normale, regulate.
41
b) FC (efect cronotrop pozitiv): prin accelerarea pantei DLD: + SNVS ( gK + influxul lent gCa++ si gNa+); catecolaminele; beta-agonitii; ++ [Ca ] ec febra. 9. n condiii patologice, dac NSA este excizat sau distrus celulele pacemaker din NAV sau dintr-un centru ectopic preiau functia de pacemaker al inimii.
42
3. Nodul atrio-ventricular (NAV)

1. component a sistemului excito-conductor cardiac (esut nodal), care prezint automatism. 2. situat posterior, n partea dreapt a septului interatrial, lng valva tricuspid. 3. este o structur de 10 mm grosime i 22 mm lungime: cu trei regiuni funcionale: - superioar - zona tranziional ntre atriu i NAV (cu un ritm superior de descrcare); - mijlocie; - inferioar - se continu gradat cu fasciculul His (cu un ritm sczut de descrcare); conine dou tipuri de celule, asemenea NSA: - cel. P - celule pacemaker, mai puine dect n NSA . - cel. T - predominante n NAV. Datorit vitezei sczute de conducere ntrzierea stimulului. 5. Datorit pantei lente a DLD (faza 4) i repolarizrii mai lente (faza 3), NAV : - are o perioad refractar mai lung; - pacemaker latent (frecven 40-50 bti/min). 6. Rolurile NAV sunt : singura cale de legtur ntre atrii i ventriculi. ntrzie conducerea excitaiei la ventriculi cu 0.12 sec (ntrziere fiziologic) SA precede SV. NAV are viteza de conducere cea mai lent (0.02-0.05 m/s). preia funcia de pacemaker al inimii cnd NSA este distrus. protejeaz ventriculii de stimulii prea rapizi din centrii ectopici atriali (datorit perioadei refractare lungi).
4. PA n NAV are caracteristicile fibrelor lente: potenial de repaus inconstant (PDM = -60 mV); panta DLD (faza 4) mai lent ca NSA, prin influxul lent de Ca++ si Na+; faza 0: influx de Ca++ amplitudine sczut, fr overshoot; faza 3: mai lung, prin eflux de K+; perioade: PRA i PRR (prelungit mult n faza 4); durata PA mai lung. 43
7. Influene asupra funciilor NAV : modificri ale ritmului de descrcare - ca i n NSA: frecvenei de descrcare (efect cronotrop negativ); frecvenei de descrcare (efect cronotrop pozitiv ).
modificri ale vitezei de conducere : activarea SNVS crete viteza de conducere (efect dromotrop pozitiv) intervalul PR (pe ECG). activarea SNVP scade viteza de conducere (efect dromotrop negativ) intervalul PR (pe ECG).
44
1 a) Excitabilitatea celulelor cu rspuns rapid1
8. Condiii patologice cu implicarea funciei NAV : sindromul de preexcitaie : datorit unor ci aberante de conducere ntre atrii i ventriculi, care ocolesc NAV (ex. fasciculul Kent);
NSA (Fascicul KENT) Reintrare
NAV
blocul AV: - gradul I: conducerea n NAV este ntrziat (interval PR>0.24 sec), - gradul II: conducerea n NAV este blocat intermitent, - gradul III: conducerea n NAV este blocat total. extrasistola AV : btaie prematur cu originea n NAV.
Perioada refractar efectiv (PRE) din faza 0 ultima parte a fazei 3 (la -55mV); celula este inexcitabil; nu rspunde nici la stimuli puternici; datorit PRE lungi inima nu prezint tetanie; corespunde cu perioada n care canalele rapide de Na+ nu pot fi activate.
4. Excitabilitatea cardiac (funcia batmotrop)
capacitatea celulelor cardiace de a rspunde la un stimul pragul, printr-un potenial de aciune urmat de o contracie. gradul de excitabilitate se modific n cursul fazelor PA, n funcie de gradul de activare/inactivare al canalelor responsabile de fluxul ionic. modificrile excitabilitii sunt reprezentate de perioadele refractare sau excitabile. caracteristicile excitabilitii n celulele cardiace difer n funcie de tipul de celule (cu rspuns rapid sau lent).
45
Perioada refractar relativ (PRR) corespunde ultimei pri a fazei 3 (dup PRE); celula este hipoexcitabil; rspunde doar la stimuli puternici; dac stimulul acioneaz spre sfritul PRR: rspunsul crete progresiv deoarece nr. canalelor rapide de Na+ recuperate. viteza de propagare crete spre sfritul PRR. 46
+ Dinamica porilor canalelor de Na+
Perioada supranormal (PSN) la fibrele Purkinje, pentru scurt timp, la sfritul fazei 3, vulnerabilitate rspuns repetitiv la stimuli slabi, poate genera tulburri severe de ritm; corespunde vrfului undei T pe ECG. Perioada normoexcitabil (PNE) corespunde fazei 4, cnd celulele sunt total repolarizate; celulele sunt normoexcitabile rspuns normal la stimuli pragul PA normal, deoarece canalele rapide de Na+ sunt complet refcute dup inactivare; viteza de propagare este normal.
n repaus: porile h sunt deschise i porile m sunt nchise gNa+ absent. n depolarizare: ambele pori se deschid simultan gNa+. n repolarizare: ambele pori se nchid rapid PRE rspuns absent, indiferent de intensitatea stimulului.
PNE
PRE
PRR
Sistemul de reglare a canalelor prin pori Este un model ipotetic : dinamica canalelor de Na+ are la baz dou pori: poarta m : - dac este deschis canalul este activat; - nchis cnd membrana este polarizat; - deschis n timpul depolarizrii; poarta h: - dac este nchis canalul este inactivat; - deschis cnd membrana este polarizat; - se nchide rapid n depolarizare. dinamica canalelor de K+: are la baz o singur poart (poarta n) - dac este deschis canalul este activat. dinamica canalelor de Ca++ are la baz dou pori: poarta d (de activare) i poarta f (de inactivare). Micarea porilor este lent canalele de Ca++ se deschid lent.
47
+ Dinamica porilor canalelor de Na+
Pmembr tot mai negativ porile h ncep s se deschid (reactivare) se trece n PRR rspuns la stimulare (nu toate porile h sunt redeschise) PA cu pant , amplitudine , durat , vitez de conducere .
48
PNE
PRE
PRR
1 b) Excitabilitatea celulelor cu rspuns lent1
Perioada refractar post-repolarizare

Perioada refractar efectiv (PRE) din faza 0 a PA ultima parte a fazei 3; celulele sunt inexcitabile.
este caracteristic celulelor cu rspuns lent; chiar dac celulele sunt repolarizate complet, poate fi dificil s se genereze un rspuns propagat, pentru o perioad de timp n faza 4; refacerea excitabilitii n totalitate se realizeaz mult mai lent.
Concluzie: celulele cu rspuns lent au o perioad refractar lung activitatea lor este greu influenat de stimuli externi.
5. Conducerea (funcia dromotrop)

Conducerea este capacitatea celulelor cardiace de a transmite unda de excitaie n ntreaga inim. PA generat de pacemakeri creeaz unde de depolarizare care se transmit celulelor contractile prin jonciunile de tip gap.
Perioada refractar relativ (PRR) din ultima parte a fazei 3 pn trziu n faza 4; PRR n NAV > PRR n NSA; la nceputul PRR: rspunsul este redus; spre sfrsitul PRR: rspunsul crete progresiv; viteza de conducere a impulsurilor generate la nceputul PRR este mult mai mic.
49
50
Viteza de conducere (v)
Repolarizarea
Viteza de conducere depinde de tipul fibrei: n fibrele rapide: - celulele contractile A i V : 0.5-1 m/s; - cea mai rapid n fibrele Purkinje: 4 m/s. n fibrele lente (NSA i NAV): 0.05-0.1 m/s; - cea mai lent n NAV: 0.05 m/s. Parametrii care influeneaz conducerea Amplitudinea PA Rapiditatea depolarizrii Diametrul celulei Numrul jonciunilor gap Fibrele rapide (v) Fibrele lente ( v)
Repolarizarea Atrial: de la endocard epicard; neevideniat ECG. Repolarizarea Ventricular: de la epicard endocard; ECG: - segmentul ST (sfritul depolarizrii i nceputul repolarizrii) - izoelectric +/- 1mm; - unda T - concordant cu QRS, rotunjit, asimetric, amplitudine <1/3 QRS.
Cile de conducere: Depolarizarea

NAV
ntrziere fiziologic (0,12 s)
Corelaii PA-ECG
3 ci internodale (0,04s)
NSA
60-80 bpm
Atrii
Depolarizarea Atrial - AD AS - endocard epicard - durata: 0,06 0,10 s - ECG: unda P
Fasciculul His Ramurile f. His Reea Purkinje Ventriculi
Depolarizare Ventricular - sept IV Apex Perei Laterali Baze - endocard epicard - durata: 0,08 0,10 s - ECG: complexul QRS
51
52
Traseul ECG i semnificaia sa
Universitatea de Medicin i i Farmacie Farmacie Victor Victor Babe Babe Timioara Catedra de Fiziologie
Unda P = Depolarizarea atrial Complexul QRS = Depolarizarea ventricular Unda T = Repolarizarea ventricular Intervalul PQ (PR) = Conducerea AV Intervalul QT = Sistola electric ventricular (SEV) Intervalul RR = 1 Revoluie cardiac (RC)
Cursul 4
Electrocardiografia
Carmen Bunu
1. Generaliti - Definiia ECG
Conducerea impulsului cardiac este anterograd, nu i retrograd, datorit PRE fibrele odat stimulate, devin inactive pe durata PRE nu mai pot fi stimulate din nou dect dup ieirea din aceast perioad. Efectele SNV asupra conducerii: SNVS: efect dromotrop pozitiv (interval PR ); SNVP: efect dromotrop negativ (interval PR ). Conducerea patologic: Sindromul de preexcitaie (int. PR<0,12 ms) - prin cale aberant; BAV (I-III) - alterarea conducerii la nivelul NAV; Blocurile de ramur (BRD, BRS) - blocarea conducerii la nivelul unui ram al fasciculului His. 53
Electrocardiograma (ECG) reprezint nscrierea grafic a diferenelor de potenial generate n timpul activitii electrice cardiace. Potenialele electrice sunt produse n inim ca suma potenialelor generate de celulele musculare cardiace n timpul depolarizrii i repolarizrii. La nivel celular: Depolarizarea = modificarea potenialului transmembranar, determinat de deplasarea sarcinilor electrice (electroni sau ioni); Repolarizarea = refacerea potenialului transmembranar de repaus, indus de deplasarea sarcinilor electrice n sens opus, care compenseaz depolarizarea.
54
Dipolul Cardiac
Vectorul rezultant Depolarizarea i repolarizarea se propag sub forma unor unde prin muchiul cardiac. Generatorul cardiac poate fi privit ca un dipol - dou sarcini electrice egale i de semn contrar (+ i -), separate de o distan mic. Dac dipolul este plasat ntr-un volum omogen se genereaz dou cmpuri electrice sferice (unul pozitiv i altul negativ).
Vectorul rezultant = vectorul mediu prin inima parial depolarizat
n orice moment, suma acestor cureni electrici vectorul rezultant: are o anumit direcie, sens i magnitudine poate produce o deflexiune n traseul ECG. Att direcia ct i magnitudinea vectorului cardiac se modific n timpul unui ciclu cardiac.
Dipolul Cardiac
2. Tipuri de nregistrri ECG

Liniile de propagare ale cmpului electric sunt distribuite simetric n raport cu o linie perpendicular, care traverseaz dipolul prin centru. Deoarece corpul este un bun conductor de electricitate, cmpurile electrice se propag pn la suprafaa pielii. Planul perpendicular pe dipol are potenial 0 (punctul de nul).
55
Electrodul = un conductor utilizat pentru a stabili contactul electric cu partea nemetalic a circuitului. Potenialul electric al dipolului se msoar cu electrozi plasai n diferite zone ale corpului, n mod uzual pe piele. Traseul ECG este influenat de: polaritatea dipolului, distana de la electrod la dipol, intensitatea cmpului electric. Tipurile de nregistrare dup plasarea electrozilor: bipolar: ambii electrozi plasai n cmpul electric al inimii; unipolar: un electrod este plasat n cmpul electric iar cellalt n planul de potenial 0. 56
nregistrarea ECG standard n 12 derivaii
Direcia i magnitudinea vectorului rezultant
Derivaia ECG = raportul spaial ntre dou puncte n care se plaseaz electrozii, n cmpul electric al inimii. Derivaiile bipolare (standard) ale membrelor (I, II i III) au fost introduse n practic de catre Einthoven. Ele formeaz un triunghi echilateral, cu inima localizat n centru.
Derivaiile unipolare ale membrelor (aVR, aVL, aVF) au fost introduse de Wilson. Derivaiile precordiale (V1-V6) sunt derivaii unipolare, la care electrodul explorator (pozitiv) este plasat pe torace, n apropierea cordului.
Un curent electric orientat spre electrodul pozitiv n culegerea bipolar induce o deflexiune pozitiv pe traseul ECG. Dac numrul de celule miocardice depolarizate n aceast direcie crete intensitatea curentului va crete. Cu ct intensitatea curentului este mai mare i deflexiunea ECG va fi mai mare.
Plasarea derivaiilor i planul explorat
Plan frontal
Direcia i magnitudinea vectorului rezultant
Plan transversal
Prin poziiile electrozilor fiecare derivaie ECG vede semnalul ECG din unghiuri diferite: Derivaiile membrelor culeg activitatea electric n planul frontal; Derivaiile precordiale culeg activitatea electric n planul transversal. Circuitul este nchis prin dispozitive specializate - electrocardiografe, care nregistreaz semnalele, de obicei pe hrtie. 57
Un curent electric care se ndeprteaz de electrodul pozitiv n culegerea bipolar induce o deflexiune negativ pe traseul ECG. Dac numrul de celule miocardice depolarizate (dipoli) n aceast direcie crete, atunci intensitatea curentului va crete. Cu ct intensitatea curentului este mai mare, cu att deflexiunea va fi mai negativ.
58
Relaia derivaie-vector rezultant-deflexiune ECG
Relaia dintre vectorul inimii i derivaia ECG
Dac unda de depolarizare are acelai sens cu axul derivaiei ECG i: a) este paralel cu acesta deflexiune pozitiv maxim pe traseul ECG;
a)
b)
b) are o direcie oblic n raport cu acesta deflexiune pozitiv mai redus pe traseul ECG.
Relaia derivaie-vector rezultant-deflexiune ECG
Derivaiile membrelor a) Derivaiile bipolare ale membrelor (standard)

c)
Dac unda de depolarizare este de sens opus cu axul derivaiei i: c) este paralel cu acesta deflexiune negativ maxim pe traseul ECG; d) are o direcie oblic n raport cu acesta deflexiune negativ mai redus ECG.
nregistreaz activitatea electric a inimii n plan frontal. Termenul bipolar nseamn c ECG este nregistrat ntre doi electrozi exploratori (+ i -) plasai pe membre: braul drept (R), braul stng (L) i piciorul stng(F). Cele trei derivaii bipolare nregistreaz diferenele de potenial ntre: - D I - braul drept (R - ) i braul stng (L + ); - D II - braul drept (R - ) i piciorul stng (F + ); - D III - braul stng (L -) i piciorul stng (F + ).
60
d)
e)
Dac unda de depolarizare este perpendicular pe axul derivaiei (e) nu se nregistreaz nici o deflexiune (suma undelor = 0). 59
Derivaiile bipolare ale membrelor
Derivaiile unipolare ale membrelor
R R L
F Derivaia DerivaiaII Derivaia DerivaiaII II
F Derivaia DerivaiaIII III aVR aVR aVL aVL aVF aVF
Derivaiile membrelor b) Derivaiile unipolare ale membrelor

Derivaiile membrelor triunghiul lui Einthoven Sistem triaxial Sistem hexaxial
nregistreaz activitatea electric a inimii n plan frontal. Sunt unipolare deoarece folosesc un singur electrod explorator (pozitiv), plasat pe un membru, conectat cu centrul inimii, considerat ca punct de referin (potenial nul). Punctul de referin rezult prin conectarea celorlali doi electrozi ntre ei. Derivaia unipolar nregistreaz potenialul membrului respectiv i este amplificat (a): - aVR - electrodul explorator este plasat pe braul drept; - aVL - electrodul explorator este plasat pe braul stng; - aVF - electrodul explorator este plasat pe piciorul stng.
61
aVR
aVL aVR
aVL
I II III
III aVF aVF
II
62
Derivaiile membrelor triunghiul lui Einthoven
Derivaiile precordiale
Pereii inimii vzui de diferitele derivaii ale membrelor:
Pereii inimii vzui de ctre derivaiile precordiale: Peretele anterior al inimii: Derivaiile V1,V2; Septul interventricular: Derivaia V3; Apexul: Derivaia V4; Peretele lateral al VS: Derivaiile V5,V6.
Peretele lateral al VS: derivaiile DI, aVL; Peretele inferior: derivaiile DII, DIII i aVF; Faa endocavitar a inimii: derivaia aVR; NOT: Peretele posterior al inimii nu este explorat n mod direct.
aVR
aVL
III aVF
II
Derivaiile precordiale (V)

3. Caracteristicile parametrilor ECG
nregistreaz activitatea electric a inimii n plan transversal Sunt derivaii unipolare, cu electrodul pozitiv situat pe torace (V1-V6) i electrodul de referin format din cele trei derivaii ale membrelor unite. Electrodul explorator poziionat dup cum urmeaz: - V1 - spaiul IV intercostal drept parasternal; - V2 - spaiul IV intercostal stng parasternal; - V3 - la jumtatea distanei dintre V2 i V4; - V4 - spaiul V intercostal stng, pe linia medioclavicular (apexul); - V5 - spaiul V intercostal stng, pe linia axilar anterioar; - V6 - spaiul V intercostal pe linia axilar mijlocie.
63
Reprezentarea ECG a fiecrui ciclu cardiac conine: - unde: P, Q, R, S, T i U (deflexiuni pozitive sau negative). - segmente: poriunile cuprinse ntre unde. - intervale: includ segmente i unde. Traseul ECG este nregistrat n condiii standard, cu: - amplitudinea: 1mm=0.1 mV i durata: 1mm=0.04 s. 64
Unda P

Complexul QRS

Poriunea ECG care corespunde depolarizrii atriale (ADAS); Definete ritmul sinusal; Aspect: rotunjit i uniform; Sens: pozitiv n majoritatea derivaiilor, negativ n aVR; pozitiv sau difazic n V1,V2; Durat 0.06-0.10 sec; Amplitudine <0.25 mV; Ax electric mediu n plan frontal: 0o-5o. Complexul QRS
Durat: 0,08 i 0,10 sec; Amplit.: 1-1,5 mV (10-15mm): amplitudine minim: 0,5 mV n DI, DII, DIII; 1 mV n derivaiile precordiale. Ax electric n plan frontal: -30o- +110o (ax intermediar = +30o- +60o).
Complex ul QRS - semnificaia undelor Complexul
Cea mai semnificativ component a traseului ECG, corespunde cu depolarizarea septului IV i ventriculilor; Aspect: prima und negativ =Q: durata < 0,04sec; amplit <1/4 R (DIII, aVF, V5-V6) absent n V1-V4; prima und pozitiv = R: prezent n majoritatea derivaiilor; cea de-a doua und negativ sau prima negativ dup R = S.
65
Prima zon activat a muchiului ventricular este septul interventricular, cu vectorul rezultant de la stnga spre dreapta i de jos n sus unda Q. Urmeaz activarea: apexului i pereilor ventriculari laterali, dinspre endocard spre epicard, cu vectorul rezultant de la dreapta la stnga i de sus n jos unda R. Ultimele zone depolarizate sunt bazele ventriculilor, care sunt activate de jos n sus i spre dreapta unda S.
66
Complex ul QRS n derivaiile membrelor Complexul n

-90o Ax intermediar (+30o +60o )
aVL
Complex ul QRS n derivaiile membrelor Complexul n

-90o Ax orizontalizat (-30o +30o)
aVL
-30o
I aVR aVR
aVR
-30o
0o II
III
aVL aVF
0o
+30o +110o
III II aVF
+30o
III II aVF
+60o
+90o
+110o
+60o
Axul cu derivaia pe care are cea mai mare proiecie. Axul pe derivaia pe care are cea mai mic proiecie (0). Complex ul QRS n derivaiile membrelor Complexul n
-90o Ax verticalizat (+60o +110o) -30o
+90o
Complex ul QRS n derivaiile precordiale Complexul n V1, V2: Derivaii drepte V5, V6: Derivaii stngi
aVR
aVL
0o
+30o
III II aVF
+110o
+60o
+90o
67
Aspect QRS: - V1,V2: R<S (rS); - V3,V4: zona de tranziie (R=S); - V5,V6: - R>S (Rs); - apare Q. - Index Sokolov: SV2 + RV5 < 35 mm.
68
Unda T
Segmentul PQ, ST. Punctul J
Reflect repolarizarea ventricular (epicard endocard); Aspect: rotunjit, asimetric, cu panta descendent mai abrupt; Sens: concordant cu complexul QRS pozitiv n majoritatea derivaiilor; negativ: aVR +/- n DIII, aVF, V1 Amplitudine < 1/3 QRS (< 6 mm); Durata: 0,13-0,30 sec; Modificat de factori: fiziologici: SNVP T nalt, asimetric (precordiale); ++ + factori umorali (PO2 , Ca , K ). Unda U
segmentul PQ (PR) = stadiul depolarizat atrial, durata 0,06-0,10 sec. segmentul ST = stadiul depolarizat ventricular; izoelectric (1 mm) cu durata de 0.05-0.15 sec. punctul J - sfritul depolarizrii ventriculare, uneori greu de depistat; patologic - n cardiopatia ischemic: supra/subdenivelare mai marcat leziune. Intervale ECG
Punct J
Corespunde cu repolarizarea muchilor papilari sau postdepolarizarea n fibrele Purkinje; Aspect: mic, rotunjit; Acelai sens cu unde T din aceeai derivaie; Amplitudinea < 1/4 T din aceeai derivaie; + mai evident la FC, [K ]; mai bine exprimat n derivaiile precordiale drepte (V1,V2).
69
interval PR(PQ) = conducerea atrio-ventricular (conducerea intraatrial, NAV, i prin sistemul His-Purkinje); durat: 0,12-0,20 sec; sindrom de preexcitaie BAV. interval ST = stadiul depolarizat ventricular i repolarizarea ventricular; modificri caracteristice n: cardiopatia ischemic, tulburrile de repolarizare ventricular.
70
Intervale ECG
Interpretarea traseului ECG 1. Stabilirea ritmului cardiac 2. Stabilirea FC 3. Stabilirea axului electric 4. Analiza morfologic i cronologic a traseului ECG
60 1500 RR 0,04 RR
interval QT = sistola electric ventricular (SEV), cuprinde depolarizarea i repolarizarea ventricular; durat: 0,35-0,45 sec (n funcie de FC). interval RR = durata unei revoluii cardiace (ntre dou complexe QRS succesive) util pentru determinarea FC; durat: variaz invers proporional cu FC (la FC=75 bpm, RR este de 0,80 sec). ECG Unde, Segmente, Intervale
FC
Interpretarea traseului ECG 1. Stabilirea ritmului: normal = ritm sinusal Criterii: unde P de aspect normal, urmate de complexe QRS normale la intervale PQ regulate. 2. Stabilirea FC: FC
60 1500 RR 0,04 RR
interval RR
- Normal: FC=60-80 bpm - Variaii: FC>100 bpm tahicardie sinusal ( SNVS), FC<60 bpm bradicardie sinusal ( SNVP). - Aritmia sinusal respiratorie: FC n inspir, FC n expir. Frecvent la copii.
71 72
Interpretarea traseului ECG 3. Stabilirea axului electric: prin metoda triunghiului lui Einthoven sau triaxial - Valori normale: - 30 - +110 - ax orizontalizat: - 30 - +30 (obezi, gravide) - ax intermediar: + 30 - +60 - ax verticalizat: + 60 - +110 (longilini, tineri) - Rotaia inimii n plan orizontal: - orar (la stnga): zona R=S V5,V6 - antiorar (la dreapta): zona R=S V1,V2 - Patologic: - ax deviat la stnga: mai negativ de -30 - ax deviat la dreapta: peste +110
Ax electric Proiecie maxim Proiecie minim 0 DI aVF 30 aVR DIII 60 DII aVL 90 aVF DI
ECG n 12 Derivaii
Interpretarea traseului ECG 4. Analiza morfologic i cronologic a traseului ECG: 9identificarea elementelor grafice ECG (unde, segmente, intervale), 9msurarea duratei i amplitudinii elementelor grafice ECG, 9aprecierea morfologiei undelor, 9aprecierea poziiei segmentelor PQ i ST fa de linia izoelectric, 9 identificarea elementelor grafice ECG patologice.
Utilitatea ECG Determinarea FC; Evaluarea funciei de conducere cardiac; Determinarea axei electrice a inimii; Determinarea: aritmiilor cardiace; tulburrilor de conducere; leziunilor peretelui cardiac; NU aduce informaii despre funcia de pomp a inimii.
73
74
ECG n 12 Derivaii
Universitatea de Medicin i Farmacie Victor Babe Babe Timioara Disciplina de Fiziologie
Cursul 4 (continuare)
Trasee ECG
Carmen Bunu
Ritm sinusal normal
FC
60-80 bpm
75
Ritm
Regulat
Unda P
Regulat naintea QRS
int PQ(sec)
0,12-0,20
QRS(sec)
0,08-0,10
76
Bradicardia sinusal
Extrasistole
Extrasistole: supraventriculare i ventriculare
FC
<60 bpm
Ritm
Regulat
Unda P
Regulat naintea QRS
int PQ(sec)
0,12-0,20
QRS(sec)
0,08-0,10
Cu pauz decalant (<2pp) sau compensatorie (2pp) Extrasistole Supraventriculare : QRS de aspect i durata normal Extrasistole Ventriculare: QRS lrgit i modificri de repolarizare
Tahicardia sinusal
Tahicardia paroxistic atrial (Supraventricular)

FC = 150 bpm
FC
>100 bpm
Ritm
Regulat
Unda P
Regulat naintea QRS
int PQ(sec)
0,12-0,20
QRS(sec)
0,08-0,10
77 78
Fibrilo-flutter atrial
Unde f Unde F
Hipertrofia atrial
Hipertrofia Atrial Dreapt Hipertrofia Atrial Stng D II
V1
HAD: P Pulmonar unda P nalt i ascuit (+ HVD n acest caz) HAS: P Mitral unda P bifid i largit n D II; bifazic n V1
Fibrilaia atrial
Unde f
Hipertrofia Ventricular stng

Hipertrofia ventricular stng
derivaiile standard : - D I: R nalt i D III: S adnc; - tulburri ale fazei de repolarizare; derivaiile precordiale : S2+R5 > 35 mm (indice Sokolow-Lyon)
79
Obs: n plus - extrasistol ventricular (sgeata roie) 80
Tulburri de conducere
BAV de gradul II Mobitz 2
BAV gradul I
Unda P
Normal
int PQ (sec)
>0.24 sec
QRS(sec)
Normal
Caractere
PR constant, urmat de QRS
Unda P
Normal
int PQ (sec)
Variabil
QRS(sec)
Normal
Caractere
QRS blocat intermitent
BAV gradul II, Mobitz 1 (cu perioade Luciani-Wenckebach)
BAV gradul III (complet)
Unda P
Conducere intermitent
int PQ (sec)
Crete progresiv
QRS(sec)
<0,12
Caractere
QRS blocat intermitent 81
Unda P
Normal, fr relaii cu QRS
int PQ (sec)
Neregulat
QRS(sec)
Normal/lrgit
Caractere
fr relaii cu unda P
82
Bloc de ramur stng
Sindrom de Preexcitaie (WPW)
Unda P
Normal
int PQ (sec)
0,12-0,20
QRS(sec)
>0.12 sec
Caractere
RV5+SV1>35mm ax deviat la stg.
Unda P
Normal
int PQ (sec)
< 0.12 sec
QRS (sec)
>0.10-0.12
Caractere
und + QRS modificat,
Bloc de ramur dreapt
Unde T nalte (Hiperkaliemie)
V1
Unda P
Normal
int PQ (sec)
0,12-0,20
QRS (sec)
>0.12 sec
Caractere
RSRV1; SV5,6 ax deviat la dr.
83 84
Unde T nalte (Ischemie)
Infarctul miocardic anterior cronic
Subdenivelarea segmentului ST
Infarctul miocardic inferior acut
Subdenivelarea segmentului ST cu 1,5 mm sub linia izoelectric, de la punctul J n V5 i V6. 85
86
Infarctul miocardic inferior cronic
Universitatea Universitatea de de Medicin Medicin i i Farmacie Farmacie Victor Victor Babe Babe Timioara Timioara Catedra Catedra de de Fiziologie Fiziologie
Cursul 5
Contractilitatea Miocardului
Carmen Bunu
Tipuri de contracie
li
87
Contracie Izometric (B) Izotonic (C) CE - element lungime constant contractil; EE - element elastic for Max constant 88
1. Relaia for - vitez de scurtare
2. Mecanismul Frank-Starling (Relaia Lungime-Tensiune)
li
Condiii de realizare: - sarcina = crete progresiv, - li = constant. rspunsul contractil: Vmax sarcina=0 F = 0 V= sarcina F= V=0 sarcina F max (contracie izometric)
li
Numit i autoreglarea heterometric a inimii. n 1895 Frank demonstreaz urmtoarele: cu ct presarcina este mai mare cu att este mai mare fora dezvoltat de muchiul cardiac de broasc. n 1914 Starling demonstreaz acelai fenomen pe un preparat cardiopulmonar de cine.
Experiment ul Frank -Starling Experimentul Frank-Starling

Viteza Velocity
Concluzie: Fora 1/v
Adrenalina Presarcina
Force Fora
Efectele asupra relaiei forvitez de scurtare: 9 creterea presarcinii: numai fora. 9 agenii inotrop pozitivi (adrenalina): att fora ct i Vmax. Vmax = parametru dependent doar de inotropism.
89
li
Condiii de evideniere a relaiei Frank-Starling : sarcina = constant, li = crete progresiv. Parametri msurai : repaus: TP (tensiune pasiv), contracie: TA (tensiune activ). Rspuns: TA= li (1.8 ) TP = TA = Max li (2.2 ) TP = uor TA = li (2.4 ) TP = 90
Expl icaia m ecanismului Frank -Starling Explicaia mecanismului Frank-Starling Tensiunea activ (TA) - dependent de interaciunea actin miozin. Tensiunea pasiv (TP) - dependent de forele elastice. li< 1,8
9 suprapunere miofilamente actin 9 elasticitate pstrat TP.
Principiile de baz n mecanismul Frank -Starling Frank-Starling
Force li
li= 2,2
9 interaciune optim actin-miozin afinitatea fa de Ca++ Mx 9 elasticitate pstrat TP.
se regsesc n relaia lungime-tensiune pentru cardiomiocit: n condiii de repaus, muchiul cardiac funcioneaz la o lungime suboptimal; la creterea lungimii sarcomerului: numrul situsurilor de legare acto-miozinice numrul punilor actomiozinice; mecanismul implic i afinitii structurilor contractile pentru Ca++ citosolic.
li> 2,4
9 deprtarea actinei de miozin 9 pierderea elasticitii TP.
Cur ba L ungime-Tensiune Curba Lungime-Tensiune DCMx

Rezerva Cardiac
Principiile de baz n mecanismul Frank -Starling Frank-Starling Fora li (1.8-2.2 ) TA (Sistol)
DCrepaus
Tensiune Debit Cardiac (l/min) Risc de Edem Pulmonar
Relaia lungime - tensiune urmrete influena pe care o are modificarea lungimii iniiale asupra capacitii muchiului de a dezvolta for (tensiune): Fora li. La orice valoare a li, fora poate fi modificat de agenii inotropi: fora sub aciunea factorilor inotrop pozitivi (deplaseaz curba n sus); fora sub aciunea factorilor inotrop negativi (deplaseaz curba n jos).
TP (Diastol) 1.8 2 2.2 2.4

li () (VEDV) (ml)
91 92
Efectele factorilor inotropi asupra curbei lungime -tensiune lungime-tensiune

Factori inotrop pozitivi Normal Tensiune Debit cardiac (l/min)
Adrenalina; SNVS; -Agonitii; Tonicardiacele; Miofilina; Ca++
Rolul mecanismului Frank-Starling Pentru ntreaga inim, alungirea muchiului cardiac echivaleaz cu volumului end diastolic ventricular (VEDV), obinut prin presarcinii (creterea ntoarcerii venoase) sau postsarcinii (creterea presiunii aortice). Rezultat: VEDV fora de contracie ventricular volumul sistolic (VS) debitul cardiac (DC). Prin acest mecanism se realizeaz echilibrul ntre debitul cardiac i ntoarcerea venoas: cu ct este mai mare ntoarcerea venoas, cu att va fi mai mare VS i prin aceasta DC; astfel se previne acumularea sngelui n inim i n vene.
Factori inotrop negativi

Ach; SNVP; -Blocantele; Blocante canale Ca++; Ischemia (O2, H+); K+
1.8
2.2
2.4
li () (VEDV) (ml)
Mecanismul Frank-Starling pentru ntreaga inim
n condiii fiziologice inima pompeaz un volum de snge egal cu volumul pe care l primete. Mecanism: Postsarcina Presarcina li (1.8-2.2 m) VEDV Fora de contracie VS (Volum sistolic) DC (Debitul cardiac) Cu ct muchiul cardiac este mai ntins Fcontr DC 93
reprezint rezerva diastolic a inimii folosit pentru: creterea DC n condiiile unui necesar crescut (efort); pentru a compensa o insuficien cardiac: 9 eficient pn la li<2.4 (ns compensarea implic dilatare ventricular progresiv, conducnd la scderea rezervei cardiace); 9ineficient cnd li>2.4 , datorit: - forei dezvoltate; - VEDP Risc de edem pulmonar.
94
3. Presarcina (P1)
Mecanisme prin care VEDV: Presarcina (ntoarcerea venoas) - parametru diastolic (c.m. important); - ntoarcerii venoase alungirea miocardului ventricular fora dezvoltat debitul cardiac pn cnd corespunde ntoarcerii venoase. Postsarcinii (presiuneaAort) - n timpul sistolei; - presiunii arteriale VESV VEDV fora de contracie, pentru a permite inimii s pompeze sngele mpotriva unei presiuni ridicate.
Presarcina
Volum Sistolic (DC)
Sistola
Post Postsarcina
Diastola
li (VEDV)
Parametru diastolic determin volumul (VEDV) i presiunea (VEDP) intracavitar nainte de contracie. Presarcina poate fi definit ca: volum de umplere ventricular; presiune de umplere ventricular. Fiziologic, crescnd ntoarcerea venoas VEDV fora de contracie (prin mecanismul Frank-Starling). Limite:valori crescute ale VEDV Risc de edem pulmonar.
Curba lungime -tensiune n insuficiena cardiac lungime-tensiune

Factori inotrop pozitivi Normal Tensiune Debit cardiac (l/min) A B B Insuficien cardiac Insuficien cardiac+ Medicaie tonicardiac
Risc de edem pulmonar 1.6 2 2.2 2.4

li () (VEDV) (ml)
95
Factorii care influeneaz P1: ntoarcerea venoas a) ntoarcerea venoas: - presiunea venoas (d.p.); - volumul sangvin (d.p.); Compliana - FC (i.p.); ventricular - presiunea atrial; b) Compliana/distensibilitatea ventricular (definit ca i raportul ntre volum i presiune): - elasticitatea pereilor inimii (d.p.): n fibroz; - elasticitatea pericardului (d.p.): n pericardit; - grosimea pereilor (i.p.): n hipertrofia cardiac; - gradul de relaxare (d.p.): n ischemie; - tonusul miocardului (i.p.): - de SNVS , Ca++; - de SNVP, K+; 96 c) Rigiditatea ventricular este inversa complianei.
4. Postsarcina (P2)
Parametru sistolic (wall stres) tensiunea intraparietal (T) Postsarcina dezvoltat n peretele ventricular n timpul sistolei, pentru deschiderea PAo valvelor semilunare i pentru ejecia sngelui n artere: pentru VS: echivalent cu PV presiunea din aort; h pentru VD: echivalent cu presiunea din artera pulmonar. T Factorii care influeneaz P2: Presiunea arterial (P) - d.p. Raza ventriculului (r) - d.p. Grosimea pereilor (h) - i.p.

P2
PV
h
Efectele negative ale creterii postsarcinii asupra funciei cardiace: 1) P2 echivalent P intraventricular VS ejectat volumul rezidual (VESV). Compensator: prin nsumarea VESV cu volumul adus normal prin ntoarcerea venoas volumul end diastolic (VEDV) va antrena mecanismul FrankStarling la urmtoarea btaie fora de contracie. 2) consumul de O2 (MVO2).
P2
PV
h
n timpul sistolei: VS sferic se aplic Legea Laplace: T= Pxr 2h PV
PAo
n situaii patologice: PAo (TA, stenoz aortic) T r (insuficien cardiac, insuficien aortic) Compensator: h Hipertrofia cardiac T MVO2.
MVO2
n timpul fazei de ejecie, creterea presiunii intraventriculare este determinat de modificarea dimensiunilor inimii (i nu de creterea forei de contracie).
97
98
Tipuri de hipertrofie cardiac
5. Inotropismul

Concentric (n HTA sau stenoz aortic) la solicitarea de presiune; realizat prin adugare de noi sarcomere n paralel; Volumventricul=normal; VEDP = . Excentric (n insuficiena cardiac sau insuficiena aortic) la solicitarea de volum; realizat prin adugare de noi sarcomere n serie; Volumventricul= ; VEDP = .
Reprezint performana inimii Este modificarea forei i vitezei de contracie miocardice, ca rspuns la aciunea factorilor inotropi, independent de presarcin i postsarcin. Factori inotropi pozitivi: Fcontracie VS DC Viteza SNS, catecolaminele; Medicaia: -agonist i tonicardiac, teofilina, ++ Ca . Factori inotropi negativi : Fcontracie VS DC Viteza PSNS; Medicaia: -blocante, blocantele canalelor de calciu; + K ; Hipoxia i acidoza. Indicatorii de apreciere a contractilitii
Efectele negative ale hipertrofiei cardiace n timp: 1) creterea necesarului de O2 fr formarea de noi capilare dezechilibrul cerere/ofert O2 Ischemie miocardic; 2) prin creterea grosimii peretelui ventricular Compliana Risc de edem pulmonar; 3) alterare funcional ireversibil insuficien cardiac. Obs: la persoanele antrenate, prin solicitarea funcional hipertrofia inimii dar care se instaleaz n paralel cu formarea de noi capilare nu apare dezechilibrul cerere/ofert O2 .
99
1. Fracia de ejecie (FE) - cel mai util n aprecierea contractilitii miocadice n clinic, evaluat prin ecocardiografie
VEDV - VESV VS 100 = 100 FE= VEDV VEDV Normal FE > 55% ( 65%); FE - efect inotrop + FE - efect inotrop FE scade precoce n insuficiena cardiac.
100
Indicatorii de apreciere a contractilitii 2. Aspectul curbei presiune/timp viteza maxim de contracie (dP/dt Max). Este accelerat de factorii inotrop pozitivi i redus de cei inotrop negativi. VEDP: efect inotrop +/ efect inotrop . durata ejeciei: efect inotrop +. 3. Viteza fluxului de snge n aorta ascendent - accelerat de factorii inotrop pozitivi i redus de cei inotrop negativi.
Concluzie: creterea DC (de la 5 l/min la 25-35 l/min) poate fi realizat prin mai multe mecanisme, care implic: Volumului Sistolic: 9prin utilizarea rezervei sistolice (efect inotrop pozitiv) contracie mai bun Fracia de ejecie; 9prin utilizarea rezervei diastolice (mecanism FrankStarling) umplere ventricular mai bun VEDV. FC: 9eficient pn la FC efectiv (FCE = 200 - vrsta) 9FC mare = factor limitativ Durata diastolei umplerea ventricular VEDV VS.
Modificarea volumelor ventriculare
Importan: factorii inotrop pozitivi permit utilizarea rezervei sistolice a inimii se mbuntete contracia miocardic inima este mai mic n sistol;
volumul sistolic creterea DC; fracia de ejecie (FE > 70%);
se mbuntete relaxarea miocardului (efect lusitropic). Utilizare: n efort (stimularea SNVS + catecolamine) DC. Compensarea insuficienei cardiace. DC= Volum Sistolic x FC
101
102
Volumele i presiunile ventriculare

Parametru Semnificaie
Volum ventricular la sfritul diastolei Volum ventricular la sfritul sistolei Volumul sistolic ejectat Raportul VS/VEDV% Presiune ventricular la sfritul diastolei
Valoare medie 100-140 ml 40-70 ml 70-90 ml 65% (>55%) 8-12 mmHg (Vstg) 3-6 mmHg (Vdr)
Mec. FrankStarling
Inotropism
Universitatea Universitatea de de Medicin Medicin i i FarmacieVictor FarmacieVictor Babe Babe Timioara Timioara Disciplina Disciplina de de Fiziologie. Fiziologie.
VEDV VESV VS Fracia de ejecie VEDP
Const.
Const.
Cursul 6 Revoluia Cardiac
Carmen Bunu
1. Revoluia Cardiac (RC) sau ciclul cardiac
Definiie: ciclul cardiac include ansamblul de evenimente electro-mecanice legate de trecerea sngelui prin inim, n cursul unei sistole i diastole cardiace. Principalele etape ale RC: Sistola ventricular (SV) asigur ejecia sngelui Diastola ventricular (DV) umplerea ventricular - Sistola atrial (SA) (presistola) - ultima etap a DV; - asigur 20% din umplerea ventricular.
104
103
Condiii necesare bunei desfurri a RC

Timp (s) 0 0.050 0.350
1. Sistola Ventricular (VS)
Iniierea i conducerea normal a impulsului prin SEC; Micarea corect a aparatului valvular:
9 9
n Diastola: valvele AV deschise i cele semilunare nchise; n Sistola: valvele AV nchise i cele semilunare deschise.
M
Sistola Diastola
Valori presionale adecvate - determin micarea valvelor i direcia fluxului sanguin:

Diastola Sistola (mmHg) (mmHg) 0-2 4-6 0-2 7-12 15-20 15-20 Inima stng AS VS Artera aort Diastola Sistola (mmHg) (mmHg) 0-2 0-2 60-80 6-8 120-135 120-135
Debut: QRS fenomenul electric precede pe cel mecanic. Se iniiaz contracia VS Presiunea VS ncepe s PVS>PAS nchiderea valvelor AV (M).
Inima dreapt AD VD Artera pulmonar
M T
Evaluarea presiunilor n timpul RC
Timp (s) 0 0.050 0.350
1) Sistola Ventricular
Prin mecanogramele manometrice: ventriculograma, atriograma, jugulograma (evalueaz presiunea din AD). Ventriculograma manometric apreciaz presiunile din ventriculi, cu ajutorul cateterelor prevzute la capete cu micromanometre, plasate n cavitile inimii, introduse: anterograd - via vena femural, subclavie, jugular sau antecubital evaluarea presiunilor din inima dreapt; retrograd - via artera femural evaluarea presiunilor din inima stng. Evenimentele mecanice i electrice din timpul RC se pot nregistra concomitent evidenierea corelaiilor dintre diferitele evenimente
105
Ad
M
Sistola Diastola
Contracia izovolumetric (CIV) Durata = 0,050 s. ntre M Ad. Presiunea VS rapid (80 mmHg) PVS>PAo Ad. Vol. sanguinVS rmne const.
Ao P
106
Timp (s) 0 0.050 0.350
Timp (s) 0 0.050 0.350
2) Diastola Ventricular
Ad
M
Sistola Diastola
Ejecia rapid Durata = 0,100 s. PVS progresiv (120 mmHg) Ejecie a sngelui din VSAo. Asigur 70% din Vol. Sistolic.
Ad
M
Sistola
Md
Diastola
Protodiastola nceputul DV. Durata = 0,025 s. ncepe PVS PVS<PAo A.
Timp (s) 0 0.050 0.350
Timp (s) 0.050 0.150 0.350 0.450
2) Diastola Ventricular Relaxarea izovolumetric (RIV) Durata = 0,050 s. ntre A Md. PVS rapid ( 0 mmHg) PVS<PAS Md. Vol. sanguinVS = constant.
Ad
M
Sistola Diastola
Ejecia lent Durata = 0,200 s. PVSPAoEjecie snge Asigur 30% din Vol. Sistolic. Volum Sistolic 70 ml.
Ad
M
Sistola
Md
Diastola
107
108
Timp (s) 0.050 0.150 0.350 0.450
Time (s) 0.050 0.150 0.350 0.450
Ad
M
Sistola
Md
Diastola
Umplerea rapid Durata = 0,100 s. PVS 0 mmHg sngele trece rapid din AS n VS. Vol. sanguinVS crete (70%).
Ad
M
Sistola
Md
Diastola
Sistola atrial (Presistola) Durata = 0,100 s. PAS >PVS ( 6-8 mmHg) sngele trece rapid n VS. finalizarea umplerii ventriculare (20%).
Timp (s) 0.050 0.150 0.350 0.450
Corelaii ntre mecanograme i ECG
Ad
M
Sistola
Md
Diastola
Umplerea lent (Diastasis) Durata = 0,200 s. PVS PAS (0 2 mmHg) sngele trece n VS. Vol. sanguinVS crete (10%).
Fonocardiograma Zgomotul 1 (Sistolic) (MT-PAd) Zgomotul 2 (Diastolic) (AP-TMd) Zgomotul 3 (Protodiastolic) Zgomotul 4 (Presistolic)
Ventriculograma CIV RIV UR SA
ECG Dup Q M coresp. R Panta descendent T Dup T Dup P dar nainte de Q
Atriograma c v y a
110
109
Fazele revoluiei cardiace
2. Curba presiune -volum presiune-volum

Rezult prin nregistrarea variaiilor de presiune i volum n timpul ciclului cardiac (sistol + diastol). Umplerea ventricular (AB) DV: de la deschiderea valvei mitrale (Md)la nchiderea mitralei (M); asigur VEDV (100-140 ml):

URasigur 70% din umplere; ULasigur 10% din umplere; SAasigur 20% din umplere.
creterea de presiune este mic (civa mmHg) datorit complianei ventriculare .
x y
CIV (BC) - SV: de la nchiderea mitralei (M) pn la deschiderea valvei aortice (Ad); volumul ventricular = constant (VEDV); presiunea ventricular crete rapid: -PVS>PAS (8-10 mmHg) M -PVS>PAo (60-80 mmHg) Ad.
112
111
Variaiile curbei presiune-volum
Ejecia (CD) - SV: de la deschiderea valvei aortice (Ad) pn la nchiderea valvei aortice (A); volumul ventricular - scade de la VEDV la VESV ejecia VS (70-90 ml) presiunea ventricular crete iniial pn la 120-135 mmHg
Variaiile curbei presiune-volum RIV (DA) - DV: de la nchiderea valvei aortice (A) pn la deschiderea mitralei (Md) volumul ventricular constant (VESV) presiunea ventricular scade rapid -PVS<PAo (<120 mmHg) Ao -PVS<PAS (0 mmHg) Md
113
Creterea presarcinii determin: ntoarcerii venoase VEDV (B); VS = pe baza mecanismului FrankStarling; VESV = constant; aria curbei presiunevolum.
114
Variaiile curbei presiune-volum
3. Atriograma manometric
Reprezint nregistrarea presiunilor din atriu n timpul ciclului cardiac: a - presiunea atrial n SA;
Creterea postsarcinii determin: Presiunii Ao Ventr. Stg. trebuie s dezvolte o presiune mai n timpul CIV pt. a deschide valva Ao (C); VS = prin duratei ejeciei; VESV = ; VEDV = constant; aria curbei presiunevolum. Variaiile curbei presiune-volum
c - presiunea atrial n CIV (valvele AV proemin n AS); x - presiunea atrial datorit Ejeciei V (valvele AV coboar); v - presiunea atrial datorit ntoarcerii venoase n atrii, n RIV (vrful undei coincide cu Md); y - presiunea atrial datorit trecerii sngelui rapid n ventricul n UR.
4. Fonocardiograma
Creterea inotropismului determin : VS = prin Forei de contracie ventricular; VESV = ; VEDV = constant; aria curbei presiunevolum.
Definiie: nregistrarea grafic a oscilaiilor produse de zgomotele cardiace; Zgomotele cardiace sunt produse de: micarea valvelor (n special nchiderea valvelor), vibraia pereilor inimii la trecerea sngelui, vibraia marilor vase la trecerea sngelui. Cele patru zgomote cardiace sunt: Zgomotul 1 i 2 - perceptibile stetacustic, n condiii normale; Zgomotul 3 i 4 - foarte slabe, n general imperceptibile stetacustic, dar posibil de nregistrat pe fonocardiogram. 116
115
Fonocardiograma
Caracteristicile zgomotelor cardiace Auscultaia permite perceperea zgomotelor cardiace cu ajutorul unui stetoscop. Zonele de auscultaie: aria aortic - spaiul II i.c. drept parasternal; aria pulmonar - spaiul II i.c. stng parasternal; aria tricuspidian - sub apendicele xifoidian; aria mitral - spaiul V i.c. stng, pe linia medioclavicular.
Zgomote cardiace S3 (protodiastolic) Durata Caracter stetacustic 0.020.04 Cauzele oscilaiilor
Slab, neper- vibraia pereilor ventriculari (au compliana ceput dect mare) n timpul umplerii ventriculare rapide, cnd turbulena fluxului de snge este la copii cu mare. torace subire patologic: mai intens n insuficiena cardiac (complian excesiv), cnd devine perceptibil stetacustic (zgomot de galop). Foarte slab, neperceput fiziologic vibraia pereilor ventriculari n timpul sistolei atriale, care pompeaz sngele n ventriculi. patologic devine perceptibil stetacustic: dac crete presiunea atrial, n hipertrofia ventricular (perete ngroat), n insuficiena cardiac (zgomot de galop).
S4 (presistolic)
0.050.10
Caracteristicile zgomotelor cardiace

Zgomote cardiace S1 (sistolic) M Durata 0.080.12 Caracter stetacustic Grav, mai prelung (tum) Intensitate maxim n focarul mitral 0.040.06 nalt, mai scurt (ta) Intensitate maxim n focarul aortic i pulmonar Cauzele oscilaiilor nchiderea valvelor AV (cauza major): nchiderea mitralei (M) (cea mai mare oscilaie), precede nchiderea tricuspidei (T) deschiderea valvelor sigmoidiene: pulmonara (Pd) precede aorta (Ad) vibraia pereilor ventriculari n timpul CIV vibraia pereilor marilor artere n timpul ejeciei rapide (turbulena fluxului de snge).
nchiderea valvelor sigmoidiene (cauza major): aorta (A) precede pulmonara (P). - cele dou componente sunt vizibile separat. - distana ntre ele crete n inspirul forat. deschiderea valvelor AV: tricuspida (Td) precede mitrala (Md) 117 vibraia pereilor ventriculari n timpul RIV.
Fonocardiograma
Presiunea Aortic Aort deschiere Mitral nchidere Incizura dicrot Mitral deschiere Presiunea Ventricul Stg.
S2 (diastolic
ECG
A P
S4
S1
S2
S3
Fonocardiograma
118
Universitatea de Medicin i Farmacie Victor Babe Babe Timioara Disciplina de Fiziologie
Cursul 7
Debitul Cardiac Circulaia Coronarian

Carmen Bunu
Fonocardiograma zgomote patologice

I II
1. Debitul Cardiac (DC)
Stenoza de valve sigmoidiene: suflu sistolic n romb. Insuficiena de valve sigmoidiene: suflu diastolic. Stenoza de valve A-V: suflu diastolic n romb. Insuficiena de valve A-V: suflu sistolic.
119
I II I
I II I
DC: cantitatea de snge ejectat de inim per minut cantitatea de snge pompat per minut n circulaia sistemic sau cea pulmonar (DCstg = DCdr). Calcul: DC = VS x FC - n repaus: DC = 5-6 l/min, VS = 70 ml - n efort: DC = 25-35 l/min, FC = 70 BPM pe seama FC i a VS. Indexul Cardiac (IC) DC IC = 3 0,5 l/min/m2 SC SC (m2) Fracia de ejecie (FE)
IC =
II
FE =
VS (VEDV - VESV) = FE>55% VEDV VEDV
120
Metode de determinare a DC
Metoda Fick - pe baza legii conservrii masei Metoda Fick direct: pe baza VO2. DC = VO2 [O2 ]a - [O2 ]v
VO2 O2 din aerul expirat (250-300 ml/min); [O2 ]a [O2 ] din artera periferic (0,20 ml O2/ml snge); [O2 ]v [O2 ] din AD (cateterism) (0,15 ml O2/ml snge).
DC =
250 ml/min = 5000 ml/min 0,20 0,15
Metoda diluiei - pe baza principiului lui Stewart Q - cantitatea de subst. injectat (mg) Q x 60 DC = q - conc. medie de subst. (mg/l) q x t t - timpul de expulzare a subst. (sec) Substane utilizate: 9Colorani: - rou Congo - albastru Evans 9Izotopi radioactivi: I131, Cr51 Metoda ecocardiografic - metod neinvaziv: US (cu frecvena ) structuri cardiace sunt reflectate f (densitatea mediilor) impulsuri electricecaptate. Cardiografia de impedan - metod neinvaziv. Metoda ecocardiografic
Metoda Fick indirect: pe baza VCO2.
Metoda Fick direct: pe baza VO2 2
121
122
Factorii de care depinde DC
Tonus venos Pres. venoas ntoarcere Volemie venoas VESV FC (Durata Diastolei)
Variaiile patologice ale DC
PRESARCINA
+ + DC
(5 - 35 l/min)
VS
Compliana V
+ -
INOTROPISM
SNVS, catecolamine SNVP
DC: iuni cu RPT redus; afec febra ( VO2); hipertiroidism ( VO2); anemie (Hb). DC: afeciuni cardiace: - insuficiena cardiac (contractilit.); - tahiaritmii ( Diastola VEDV);
POSTSARCINA RPT SNVS, CATECOLAMINE SNVP
+ -
VC VD
+ FC + -
hemoragii ( Volemia).
Variaiile fiziologice ale DC
Distribuia debitului cardiac

DC 25-35 L/min
DC variaz n funcie de modificrile celor doi parametri care determin DC (FC i VS):
Efort Stres Dup nIntoarce- pVolemia Stres re venoas pTA nTA
FC VS
n n n
n n n
p p p
n
(npresarcina)
DC
nSNVS nSNVS pSNVP reflex reflex reflex p p p (ppre(ppre- (npostsarcina) sarcina) sarcina) N N p
Efort Repaus
Efort Repaus
25-35 l/min (5-7x)
123
DC = 5 L/min
124
2. Circulaia coronarian
1. Dou artere coronare, din Ao: art. coron. Dr VD + VS Post; art. coron. Stg VS Ant + Lat. 2. Dispoziie: din zona subepicardic (artere mari cu -Rec) spre zona subendocardic (artere mici i arteriole cu 2-Rec). 3. Vene principale: sinus coronar (75% snge) +vena cardiac ant. (20% snge) AD vene thebesienecavitile inimii 4. Tipuri de circulaie: terminal; colateral.
3. Parametrii hemodinamici coronarieni

Fluxul coronarian:
- Repaus: 250 ml/min (5% DC) - Efort: 1 l/min (PAo PAD) P Fluxcoronarian = = Rezist. coronarian Rezistena
Flux: prin Rezistenei VD Rezistena: Rezistena intravascular dependent de VC/VD arteriolar; controlat prin autoreglare. Rezistena extravascular dependent de fazele RC: n Sistol Flux coronarian (n special n VS subendocardic); n Diastol Flux coronarian importana diastolei pentru perfuzia VS.
Fluxul sanguin coronarian 5. Extracia bazal O2: Maxim (75%) Dac Necesarul O2 Fluxulcoronarian VD. 6. Funcionare: Aerob Ocluzia coronarian>2 min Necroza. 7. Perfuzia Diastol > Perfuzia Sistol. 8. Factorii de care depinde consumul de O2 miocardic (MVO2):
SNS, Catecolamine,

Majori: Factori Inotrop + MVO2 -Ag, Tonicardiace, Ca2+, Teofilina 9Inotropismul; PSNS, -Blocante, Factori Inotrop - MVO2 9FC; CCB, Acidoza, 9Tensiunea intraparietal (wall stress).Hipoxia Minori: 9Metabolismul miocardic; 125 9Hormoni.
n coronara dreapt: 9prezent att n timpul SV ct i n timpul DV; n coronara stng: 9foarte redus n timpul SV, n special n zona subendocardic, datorit compresiunii extrinseci; 9crescut n timpul DV, cu un maxim la sfritul RIV, cnd compresiunea extravascular este minim iar presiunea Ao se menine ridicat.
126
1) Autoreglarea - mecanism local de reglare Dac FC (Tahiaritmii) Diastola Flux coronarian Oferta O2 - condiiile de Oferta O2: - FC (Tahiaritmii), - PEDV (IC), - TA (oc), - obstrucia coronarian. 2) Presiunea: - Sistolic = 80 mmHg - Diastolic = 20 mmHg a) Autoreglare metabolic: -necesar O2 -oferta O2 Dezechilibru cerere/ofert cataboliiVD - factori catabolici cu rol n autoreglare: ATP ATP ATP 9 PO2 VD ATP feedback O2 O O2 O 9 Adenozina: AMP 2 2 AMP
Adenozina Adenozina Rec vas AMP AMP
VD Flux O2 sangin
3) Consumul de O2 miocardic: - MVO2 = 25-30 ml/min (10% VO2).
9 PCO2, H+, K+ VD 9 Factorii endoteliali VD/VC aflai n echilibru:

PGI2 /TXA2 - derivai din acidul arahidonic (AA); NO (EDRF)/ET.
4. Reglarea fluxului coronarian

constant
(PAo PAD) P Fluxcoronarian= = Rezistena Rezist. coronarian
reglabil
Fluxcoronarian se realizeaz prin Rezist.coronarian VD Reglarea asigur: Echilibrul CERERE O2 OFERT O2 Mecanismele reglrii fluxului coronarian: 1)Autoreglarea (cel mai important) a) metabolic; b) miogenic. 2) Reglarea nervoas. 127 3) Reglarea umoral.
b) Mecanism miogen: - presiunea sanguin VC; - presiunea sanguin VD. 2) Reglarea nervoas SNVS: Efect direct: - pe coronare mari ( -Rec) VC; - pe coronare mici ( 2-Rec) VD. Efect indirect: - pe inim (1-Rec) MVO2 VD; - blocat de -blocante (Propranolol). SNVP (vagul): VD slab. 3) Reglarea umoral umoral VC: Catecolamine, Angiotensina II (Ag II), ET, TXA2. VD: NO, PGI2, Serotonina, Bradikinina. 128
Reglarea circulaiei coronariene
5. Lucrul mecanic cardiac (L)

Lucrul mecanic al ventriculului stng/btaie: L ventricul stg = Volumul sistolic x Presiunea aortic medie. L ventricul drept = 1/7 L ventricul stg (Pcirc. pulmonar < Pcirc. sistemic). L inimii la solicitrile: de presiune - ncrcare de presiune (HTA, stenoza Ao), de volum - ncrcarea de volum (insuficiena Ao, insuficiena cardiac). Obs: la acelai DC MVO2 n solicitri de presiune. Compensator, pentru reducerea tensiunii intraparietale: apare hipertrofia cardiac (concentric sau excentric). n timp dezechilibrul ntre cererea i oferta de O2 Complianei ventriculare. Eficiena cardiac
Inotropism FC Ti(wall stress)
Cerere de O2 Factori majori Factori minori
Oferta de O2 Fluxul coronarian Fazele RC Umoral Nervos SNV SNVS SNV SNVP VD

Autoreglare Mec. Mec. metabolic

F. metabolici VD - pO2 ,adenozina - pCO2, H+ F. endoteliali -VD: NO, PGI2 -VC: ET, TxA2
Mec. Mec. miogen p VC p VD
Direct Indirect (pe vase) (miocard) 1R R 2R VC VD MVO2VD
Corelaia ntre controlul nervos i umoral
Eficiena cardiac (randamentul) = raportul ntre Lucrul mecanic net i Energia total utilizat. O inim de 300g, la un consum de O2 de 9 ml/min/100g consum de O2 = 27 ml/min echivalent a 130 calorii. Lucrul mecanic net al celor doi ventriculi = 18,7 calorii. Eficiena cardiac rezult din raportul procentual ntre cele dou valori: 18,7/130 = 14%. Eficiena inimii ca pomp este relativ mic, restul se pierde sub form de cldur. Exerciiul fizic mbuntete eficiena cardiac, deoarece DC i Lcardiac, fr o cretere proporional a MVO2.
130
129
Utilizarea substratului energetic
Sursele de energie n condiii bazale: acizii grai saturai i nesaturai asigur 70% din energia necesar; compuii glucidici (glucoz, lactat, piruvat) - asigur 30-40%din energia necesar; corpii cetonici = surs de energie, mai ales n acidoze. Utilizarea unei largi game de substraturi = un factor de securitate energetic.
Producerea de energie cardiac are loc n mitocondrii: Acizii grai, lactatul, piruvatul i corpii cetonici sunt degradai naintea glucozei. Metabolizarea glucozei: prin fosforilare oxidativ din o molecul de glucoz rezultnd 36 molecule de ATP. n anaerobioz sau ischemie glicoliza anaerob produciei de energie n raport cu cantitatea de glucoz oxidat i cu necesarul energetic efectiv dintr-o molecul de glucoz 2 molecule de ATP. produciei de acid lactic n esutul cardiac pH intracelular i implicit are loc inhibarea glicolizei, a utilizrii acizilor grai i a sintezei proteice necroza celulei miocardice. Utilizarea substratului energetic
Inima utilizeaz numeroase substraturi, n funcie de: concentraia lor arterial: inima va utiliza preferenial substratul energetic care se gsete n concentraia mai mare; raportul ntre diferiii compui, respectiv de prezena sau absena celorlalte substraturi (ex: acumularea de lactat n snge reduce preluarea glucozei i invers); balana endocrin: insulina crete preluarea glucozei de ctre inim, dar nu influeneaz preluarea lactatului; starea de nutriie.
n ischemie, acumularea de acid lactic constituie una din cauzele durerii anginoase. n ischemia miocardic prelungit: ATP ADP AMP Adenozin. datorit permeabilitii membranei celulei miocardice pentru adenozin aceasta trece n interstiiu i apoi n circulaie, fiind rspunztoare de vasodilataia coronarian (vezi circulaia coronar).
131
132
2. Reglarea extrinsec a funciei cardiace

2.1. Inervaia simpatic a inimii (nervii cardiaci) 1. Originea (I neuron): MS coarnele laterale T1-T5(6) +/- ultimele dou C, 2. fibre preganglionare (scurte) sinapsa cu neuronul II n ganglionii vegetativi simpatici cervico-dorsali (n special ganglionul stelat); 3. fibrele postganglionare (lungi) 3 nervi cardiaci (superior, mijlociu, inferior) formeaz plex epicardic extins; 4. inerveaz toate structurile cardiace.
N CARDIACI (SNVS) (fibre postgg)
Cursul 8
NA, A NPY
1R
Reglarea funciei cardiace

Carmen Bunu
1. Reglarea intrinsec a funciei cardiace

a)Autoreglarea heterometric - mecanismul Frank-Starling sau legea inimii: l sarcomer (1,6 m la 2,2 m), determin creterea i progresiv a numrului de puni acto-miozinice pn la maxim (2,2 m) n condiiile n care PEDV nu crete semnificativ. ++ + mobi sensibilitii miofilamentelor pentru Ca ++ lizrii de Ca n citoplasm. b) Autoreglarea homeometric - pe baza FC, n condiiile meninerii constante a li a fibrei miocardice: FC duce la creterea progresiv a forei de contracie pn se atinge un platou; utila in reglarea inimii denervate (transplantate).
133
Inervaia simpatic a inimii (nervii cardiaci) 5. Mecanism de aciune: Mediatori: NA, A, NPY N CARDIACI 1R: atrii, ventriculi, SEC (SNVS) Induce: (fibre postgg) 9influx Ca2+ n SEC i n miocite 9efect vag 6. Efecte: NA, A 1) + Proprieti cardiace: NPY cronotrop + FC inotrop + F contracie 1R tonotrop + dromotrop + batmotrop + 2) Mobilizare rezerve cardiace MVO2.
134
Inervaia simpatic a inimii (nervii cardiaci) 7. Aciunea SNVS asupra inimii predomin n condiiile de solicitare fizic i/sau psihic. 8. Blocarea -receptorilor cu Propranolol FC. 9. Blocarea selectiv a 1-receptorilor cu Atenolol FC. 10. Blocarea concomitent a SNVS i SNVP duce la dispariia influenelor sistemului nervos autonom asupra inimii FC 100 bti/min (FC intrinsec), datorat activitii intrinseci a NS.
Inervaia parasimpatic a inimii (nervii vagi) 5. Mecanism de aciune: Mediator: Ach M1 Rec - atrii + SEC Induce: 9eflux K+ n SEC i fibra miocardic 9efect SNVS 6. Efecte: 1) - Proprieti cardiace: cronotrop - FC (pn la stop cardiac cu fenomen de scpare vagal) inotrop - F contracie tonotrop dromotrop batmotrop 2) Rezervele cardiace MVO2
N VAGI (SNVP) (fibre pregg)
Ach
MR
NAV NSA FC FC (crono -) (dromo -)
2.2. Inervaia parasimpatic a inimii (nervii vagi)

1. Originea (I neuron): n bulb, n nucleul dorsal al vagului (NDV) i nucleul ambiguu (NcA) locul de plecare al nervilor vagi; 2. fibre preganglionare =lungi coboar n mediastin sinapsa neuronul II n din ganglionii vegetativi parasimpatici, localizai n peretele inimii; 3. fibrele post-ganglionare = scurte; 4. inerveaz inima, n special SEC i atriile.
Inervaia parasimpatic a inimii (nervii vagi) 7. n repaus, asupra inimii predomin aciunea vagului. 8. Manevrele vagale (compresiunea globilor oculari, compresiunea sinusului carotidian, manevra Valsalva expir cu glota nchis) Stimularea vagal FC - Utilitate: 9 Evaluarea tonusului vagal. 9 Oprirea unei tahicardii paroxistice supraventriculare (TPXSV). 9. Secionarea nervilor vagi sau blocarea receptorilor muscarinici cu Atropin (efect parasimpaticolitic)FC.
136
N VAGI (SNVP) (fibre pregg)
Ach
MR
NAV NSA FC FC (crono -) (dromo -)
135
2.3. Rolul atriilor n reglarea func iei cardiace n funciei
c) ANP - peptidul atrial natriuretic
n zonele de vrsare ale marilor vene + Atrii (zone de joas presiune): MECANORECEPTORI TIP A 9descarc n salv n timpul contraciei atriale 9stimuleaz activitatea SNVS MECANORECEPTORI TIP B 9descarc n timpul umplerii atriale 9inhib activitatea SNVS Efecte: a) reflex Bainbridge b) inhibarea secreiei de ADH (si Aldosteron) c) secreia de ANP (peptid atrial natriuretic) b) Secreiei de ADH
Volemia Intoarcerea venoas pulmon. Pres AS Stimularea mecanoR Vag HIPOTALAMUS
Stimularea secreiei de ANP de ctre miocitele atriale: volemiei (distensia pereilor atriali), + Na plasmatic, FC (prin creterea presiunii atriale medii), angiotensinei II, factori umorali: - endotelinele, - NO, - prostaglandinele.
a) Reflexul presor Bainbridge

Volemia ntoarcerea venoas cave Pres AD Stimularea mecanoR Vag Centri CV SNVS Stimulare cardiac (FC, Fora) Golirea sngelui din atrii
ANP acioneaz la mai multe niveluri: renal - locul principal de aciune determin diurezei i a natriurezei volemiei. mecanism aciune: - FG prin VD arteriola aferent VC arteriola eferent VDaa VCae - reabsorbia tubular de Na+ - inhibiia SRAA FG
Na+
Reabs. Na+
ADH Diureza i Volemia 137
pe vasele de rezisten i capacitan: vasodilataie; TA - prin efect - direct: VD; - indirect: prin Volemiei.
138
Rolul ANP n reglarea hemodinamicii
2.4. Receptorii ventriculari

a) Mecanoreceptorii ventriculari subendo- i subepicardici Stimularea mecanoRec subendocardici reflex depresor: stimularea vagal FC; tonus SNVS TA. Rol: n sincopa vaso-vagal, aprut la trecerea din clinon ortostatism sau la emoii puternice: Mecanism: stimulare iniial SNVS contraciei ventriculare stimularea mecanoRec. ventriculari declanarea reflex depresor cu FC + TA sincop. Evaluare cu ajutorul tilt-testului o mas mobil prin care se poate schimba poziia pacientului de la clino- la ortostatism, permind msurarea variaiilor FC i ale tensiunii arteriale. b) Chemoreceptorii cardiaci
+ +
Feedback negativ
Rezultatele aciunii ANP: Rezultat principal: presiunii venoase centrale i a presarcinii. La nivel cardiac: reglarea pe termen scurt a hemodinamicii la creterile brute ale volemiei. Creterea ANP n tahicardiile paroxistice explic natriureza care le nsoete. n insuficiena cardiac congestiv, ANP crete compensator pentru a reduce ncrcarea inimii, prin creterea eliminrii renale de Na+ i ap.
terminaii vagale, localizate mai ales n VS, sensibile la bradikinin, serotonin, PG i alcaloizi, influeneaz reflexele coronariene vasodilatatoare. terminaii simpatice, sensibile la bradikinin i alcaloizi, influeneaz reflexele coronariene vasoconstrictoare. chemoreceptorii coronarieni sunt implicai n reflexele patologice din infarctul miocardic:
139
Reflex Bezold-Jarish - inhibitor: FC i TA (reflex de protejare a inimii). Reflex Malliani - stimulator: FC i TA (reflex de agravare a infarctului). Stimularea chemoreceptorior este responsabil de durerea din angina pectoral.
140
2.5. Rolul receptorilor din sinusul carotidian i i crosa aortei n reglarea func iei cardiace n funciei
a) Rolul baroreceptorilor din sinusul carotidian i crosa aortei stimularea lor: dat de distensia pereilor arteriali ca urmare a creterii tensiunii arteriale; rezultat: reflex depresor, cu FC i vasodilataie, ducnd la tensiunii arteriale: calea aferent este reprezentat de nervul IX (glosofaringian) i X (vag); centrii cardio-vasculari sunt localizai n zona bulbopontin; calea eferent: stimularea vagal spre inim i scderea tonusului simpatic pe vase.
Relaia divergent dintre reflexul presor Bainbridge i reflexul depresor declanat de stimularea baroreceptorilor arteriali
b) Rolul chemoreceptorilor din sinusul carotidian i crosa aortei Stimularea lor este dat de modificarea diferitelor substane din sngele circulant: n mod special de PO2, PCO2 i ionii H+. Rezultat: n mod general, stimularea acestor chemoreceptori este determinat de PO2, PCO2 i H+ i duce, n final, la declanarea unui reflex presor.
2.6. Centrii bulbo -pontini cu rol n reglarea CV bulbo-pontini n

Localizai n formaiunea reticulat din poriunea superioar a bulbului i n treimea inferioar a punii. Nu exist centri propriu zii, ci zone formate din reele complexe de neuroni care interacioneaz:

Zona presoare, Zona depresoare, Nucleul tractului solitar (NTS) - n vecintatea centrilor cardio-vasculari: primete aferenele senzitive de la zonele reflexogene; stimularea NTS determin inhibiia zonei presoare, i stimularea zonei depresoare tonus SNVP.
142
141
2.6. Centrii bulbo -pontini cu rol n reglarea CV bulbo-pontini n

a) Zona presoare, localizat n poriunea dorso-lateral, este zona cardioacceleratoare i vasomotorie: - controleaz activitatea neuronilor simpatici medulari i medulosuprarenala; - stimularea zonei presoare determin un reflex presor:
9FC i Forei de contracie cardiace DC; 9 tonusului vascular (vasoconstricie) rezistenei
Centrii bulbo-pontini
+
SNVS SNVP
+ +
SNVS SNVP
periferice totale (RPT);

9 TA.
2.7. Rolul centrilor nervo i superiori n reglarea CV nervoi n

b) Zona depresoare - localizat n poriunea ventromedian, este zona cardioinhibitoare: cuprinde nucleul dorsal al vagului (NDV) i nucleul ambiguu, locul de emergen a nervilor vagi; Stimularea zonei depresoare determin inhibarea zonei presoare i stimularea vagal, ducnd la un reflex depresor: 9 FC i Forei de contracie cardiace DC; 9 tonusul vascular RPT; 9 TA.
143
1. Centrii din formaiunea reticulat ponto-mezencefalic induc efect +/- asupra centrilor bulbo-pontini. 2. Hipotalamusul controleaz centrii bulbo-pontini n timpul efortului fizic, emoiilor, variaiilor termice, al actelor comportamentale (alimentaie, aprare, activitate sexual). 9 Hipotalamusul anterior are neuroni parasimpatici stimulare Zona depresoare CV FC + vasodilataie. 9 Hipotalamusul posterior are neuroni simpatici stimulare Zona presoare CV FC + vasoconstricie.
144
3. Sistemul limbic intervine n controlul centrilor bulbopontini mpreun cu hipotalamusul n strile emoionale. Diferitele zone pot stimula zona depresoare sau presoare. 4. Talamusul controleaz centrii bulbo-pontini influennd FC. 5. Cerebelul stimuleaz activitatea SNVS, ducnd la creterea FC, n condiiile adaptrii circulaiei la modificrile posturale. 6. Cortexul, n special ariile din jumtatea anterioar au rol n controlul activitii cardio-vasculare.
c) Hormonii tiroidieni FC + Fora de contracie DC. - poteneaz efectul catecolaminelor prin creterea numrului receptorilor 1-adrenergici; - n hipertiroidii, stimularea cardiac se accentueaz, determinnd tahicardie, palpitaii, fibrilaie atrial. d) Insulina forei de contracie direct, probabil prin creterea transportului intracelular de glucoz. e) Glucagonul FC + Forei de contracie n mod asemntor cu catecolaminele, prin creterea AMPc. f) STH-ul Forei de contracie i a debitului cardiac n asociaie cu hormonii tiroidieni.
3. Reglarea umoral a funciei cardiace

a) Catecolaminele (adrenalina - A i noradrenalina - NA) secretate de medulosuprarenal. - n repaus: au efect asupra funciei cardio-vasculare. - n condiii de stres psihic sau efort fizic eliberarea lor efect dar de scurt durat (catecolaminele sunt rapid metabolizate). - pe inim: aciune pe receptorii 1-adrenergici FC + Fora de contracie i activarea metabolismului cardiac b) Hormonii corticosuprarenaliaeni (cortizonul) Forei de contracie, direct i prin potenarea catecolaminelor. n condiiile scderii cortizonului, scade fora de contracie cardiac i apare oboseala muscular.
145 146
Caracterele morfo-funcionale ale vaselor sanguine Vasele sanguine au caracteristici speciale n fiecare esut, dar exist trsturi generale : Arterele au rolul de a transporta sngele ctre esuturi, la un regim de presiune nalt. au perete vascular puternic, cu multe fibre elastice, care se destind dac fluxul de snge (vase elastice). Arteriolele = cele mai mici ramificaii ale sistemului arterial. rol de conducte de control al fluxului sanguin local; prezint un perete muscular bine dezvoltat, care poate determina nchiderea complet a arteriolei sau dilatarea ei semnificativ reglarea fluxului sanguin local n funcie de nevoile tisulare. Caracterele morfo-funcionale ale vaselor sanguine
Cursul 9 Introducere n hemodinamic
Carmen Bunu
1. Circulaia sanguin
Funcia circulaiei este de a asigura nevoile esuturilor, respectiv: s transporte substane nutritive spre esuturi; s preia de la acestea produii de catabolism i s-i ndeprteze; s transporte hormonii dintr-o parte a corpului n alta; s menin homeostazia mediului intern, absolut necesar pentru o supravieuire i funcionare optim a celulelor. Circulaia este mprit n: circulaia sistemic (marea circulaie sau periferic); circulaia pulmonar (mica circulaie).
147
Capilarele permit schimburile transcapilare ntre snge i lichidul interstiial, asigur nutriia esuturilor i ndeprtarea produilor de catabolism; pereii capilari sunt foarte subiri un strat de celule endoteliale pe o membran bazal i au numeroi pori capilari minusculi, permeabili pentru ap i substane cu masa molecular mic. Venulele colecteaz sngele de la capilare. Venele funcioneaz ca i conducte de transport pentru snge de la esuturi napoi la inim i servesc ca rezervoare de snge la un regim de joas presiune, peretele venos este subire, prezint fibre musculare netede care prin contracie sau relaxare pot controla ntoarcerea venoas, n funcie de nevoile circulaiei.
148
Caracteristicile structurale ale vaselor sanguine
1. Caracteristicile morfo-funcionale ale fibrelor musculare netede din peretele vascular Structural, fibra muscular neted este o celul alungit, cu o lungime de 100-500 microni i diametrul 2-6 microni, Tipurile de fibre musculare netede: Tipul unitar: cu organizare de tip sinciiu funcional, deoarece prezint gap junctions, care asigur comunicarea intercelular i trecerea rapid a stimulului de la o celul la alta. Prezint automatism. Tipul multiunitar: fr gap junctions, fiecare fibr acionnd separat. Nu prezint automatism. Sunt sub control nervos. Organite speciale: corpi deni pe care se fixeaz miofilamentele de actin (ndeplinesc acest rol deoarece fibra muscular neted nu prezint benzi Z).
Repartiia volumului de snge
n circulaia sistemic - 84% din volumul sanguin total: n vene - 64% (volumul de snge nestresat din vasele cu complian mare - unstressed volume); n artere - 13% (volumul de snge stresat din vasele cu complian redus - stressed volume); n arteriole i capilare - 7%. n capilare se gsete un volum snge, cu toate c aici au loc schimburile transcapilare. n circulaia pulmonar i inim - 16% din volumul sanguin total, din care: n inim - 7% ; n vasele pulmonare 9%.
149
Proteine contractile: miozina - n cantitate (de 15 ori mai redus dect actina) i actina; organizate n miofilamente groase (de miozin) i subiri (de actin), fr dispoziie ordonat n discuri (ca n cazul muchiului striat); enzim special myosin light chain kinaza (MLCK), cu rol activarea lanurilor uoare ale miozinei (MLC) iniierea cuplajului acto-miozinic; MLCK este activat de o protein reglatoare specific (calmodulina) n prezena ionilor de Ca++; MLCK este inactivat de o fosfataz specific .
150
Proteine reglatoare: tropomiozina - cu rolul de a bloca situsurile de legare ale actinei, locul troponinei este preluat de caldesmon i calmodulin. Unitatea morfo-funcional: mai multe miofilamente de actin, fixate de corpii deni i dispuse n apropierea unui miofilament de miozin. Funcional fibra muscular neted poate dezvolta o for egal cu cea a muchiului striat, dar cu o vitez de scurtare mai mic (datorit ATP-azelor miozinice). Necesarul energetic = (1/10-1/100 din necesarul muchiului scheletic). Sursa de energie: glicoliza anaerob i fosforilarea oxidativ.
prezint o puternic inervaie simpatic plexurile nervoase perivasculare, ale cror terminaii elibereaz catecolamine cu aciune pe receptorii adrenergici vasculari. Cuplajul excitaie-contracie: necesit creterea Ca++ citosolic. Sursa de Ca++ : n vasele mari este intracelular (tubii L); n vasele mici intra- i extracelular (de aceea blocantele canalelor de Ca++ pot reduce influxul de Ca++ n aceste fibre, determinnd vasodilataie).
Cuplajul excitaie-contracie farmaco-mecanic i mecanismul contraciei n fibra muscular neted

Potenialul de repaus = ntre - 45 i - 75 mV. Potenialul de aciune: n fibrele de tip unitar (cu automatism): de la potenialul de repaus se depolarizeaz lent potenialul prag, cnd se declaneaz PA, activitatea lor este modulat de mecanismele reglatoare neuro-umorale (sistemul nervos vegetativ i substane biologic active). n fibrele de tip multiunitar (fr automatism): declanarea PA se face sub aciunea unor stimuli, activitatea lor este controlat de mecanismele reglatoare neuro-umorale;
151 152
Cuplajul mecanic: PA deschiderea canalelor de Ca++ membranare influx de Ca++ activarea fosforilrii miozinei i iniierea contraciei. Cuplajul farmaco-mecanic: nu este iniiat de un PA, ci de diferii ageni farmacologici acioneaz pe receptorii specifici de pe suprafaa fibrei musculare netede Ca++ citosolic prin: a) deschiderea canalelor de Ca++ membranare influx de Ca++ Ca++ citosolic. Cele mai importante tipuri de canale de Ca++ sunt: de tip VOC - operate de voltaj - deschise de adrenalin; de tip ROC - operate de receptor - deschise de adrenalin, noradrenalin, Ag II, TXA2, ADH .
Mecanismul relaxrii n fibra muscular neted : ++ eflux de Ca++ prin activarea pompelor de Ca ++ Ca citosolic; sub aciunea unui mIIIC: AMPc sau GMPc efluxul de K+ hiperpolarizarea i hipoexcitabilitatea fibrei musculare. Tonusul miogenic bazal - fibrele musculare netede din peretele majoritii arteriolelor prezint o activitate contractil spontan, independent de controlul neuroumoral.
Dac presiunea peretele arteriolelor este ntins ca rspuns apare contracia fibrelor musculare netede vasoconstricia. Mecanismul st la baza autoreglrii miogene a fluxului sanguin.
b) sintez mesager secundIC (mIIIC) deschidere canale de Ca++ de pe cisternele tubilor L Ca++ citosolic. Ex: aciunea adrenalinei pe receptorii -adrenergici membranari din inozitol difosfat (IP2) se formeaz: 1) inozitol trifosfat (IP3) - care iniiaz contracia (prin activarea ieirii Ca++ din cisternele tubilor L); 2) diacil glicerol (DAG) - care menine contracia. Mecanismul contraciei n fibra muscular neted necesit Ca++ citosolic calmodulina + Ca++ activeaz MLCK Activarea lanurile uoare ale miozinei (le fosforileaz) n prezena de ATP i a ionilor de Mg++ Activarea miozinei va antrena cuplajul acto-miozinic cu producerea contraciei musculare.
153
a) Controlul nervos al tonusului vascular
SNVS formeaz plexuri nervoase perivasculare. SNVS adrenergic - elibereaz catecolamine cu aciune pe receptorii adrenergici vasculari: Rec -adrenergici mediaz vasoconstricia (VC); Rec 2-adrenergici mediaz vasodilataia (VD) (n special n vasele din muchii scheletici, coronare, cerebrale). SNVS colinergic - elibereaz acetilcolina (Ach) acioneaz indirect, prin intermediul NO (a crui producie o stimuleaz) VD; aciune n special n vasele din muchii scheletici.
154
2. Rolul celulei endoteliale n vasomotricitate
SNVP - elibereaz Ach sintez NO vasodilataie, are rol mult mai redus dect SNVS pe tonusul vascular. Sistemul nervos non adrenergic non colinergic (NANC) - elibereaz peptide cu rol VD sau VC, are rol n special n vasele cerebrale i din tubul digestiv.
Tip de celul epitelial care: tapeteaz suprafaa intern a ntregului sistem vascular; la nivelul inimii formeaz endocardul. Endoteliul nu este o simpl barier mecanic, ci are o serie de roluri fiziologice din ce n ce mai bine conturate: Secret factori VD i VC (n mod normal n echilibru). Secret factori pro- i antiagregani plachetari + factori de control al coagulrii (normal n echilibru). Realizeaz o suprafa neted, lucioas, electroneutr, antiagregant menine echilibrul fluido-coagulant. Controleaz procesul de adeziune i migrare leucocitar, prin expresia diferitelor clase de molecule de adeziune. Controleaz mitogeneza.
b) Controlul umoral i metabolic al tonusului vascular Controlul umoral al tonusului vascular este realizat de: Substane VC: adrenalina, noradrenalina, Ag II, ADH (vasopresina); Substane VD: adrenalina, estrogenii, progesteronul; Factori locali VC/VD: histamina, serotonina, bradikinina (mediatorii inflamaiei), leucotrienele, TXA2. Controlul metabolic este realizat prin cataboliii cu rol VD, dintre care rolul major pare deinut de adenozin, produs n hipoxie (PO2), H+ (acumulare de acid lactic, corpi cetonici), K+, PCO2.
Echilibrul dintre sistemele de factori endoteliali VD i VC a) Sistemul tromboxan A2/prostaglandin I2 (TXA2/PGI2) produi de celula endotelial prin metabolizarea acidului arahidonic, pe calea ciclooxigenazei . Principalul stimul: mecanic (shear stress) - frecarea pe care o induce sngele asupra suprafeei endoteliale n timpul curgerii. Intensitatea stimulrii depinde de vscozitatea sngelui: vscozitatea shear stres metabolizarea acidului arahidonic. TXA2 are efect: VC + proagregant. PGI2 are efect opus: VD + antiagregant.
156
155
b) Sistemul endotelin /monoxid de azot (ET/NO) factori produi de celula endotelial sub aciunea unor stimuli variai: mecanici (shear stress), chimici ( PO2 - hipoxia), umorali - aciunea unor substane biologice active asupra unor receptori specifici endoteliali: acetilcolina, histamina, bradikinina, serotonina, substana P. Rolul principal al ET (EDCF): VC. Rolul principal al NO (EDRF): VD. Factorii VD i VC endoteliali: mecanism de sintez i efecte
Dezechilibrul ntre factorii endoteliali VD i VC
n condiii patologice - ateroscleroza, apare dezechilibrul ntre factori: crete sinteza factorilor vasoconstrictori i proagregani: TXA2 i ET, n detrimentul celor vasodilatatori i antiagregani; fenomenul este implicat n patogeneza cardiopatiei ischemice i a hipertensiunii arteriale.
157
158
Universitatea de Medicin i Farmacie Victor Babe Timioara Catedra de Fiziologie
Cursul 10 Hemodinamica Tensiunea arterial
Carmen Bunu
n capilare: P progresiv : adaptat schimburilor transcapilare: capt arterial: Ph > Poncotic Filtrare; capt venos: Ph < Poncotic Reabsorbie; nu mai prezint pulsaii. n vene: P progresiv : venele piciorului: 12 mmHg; venele cave: 0-3 mmHg.
: relaia presiune 1. Parametrii hemodinamici hemodinamici: suprafa - vitez n circulaia s istemic sistemic
1) Presiunea: progresiv PAo (100 mmHg) PVC(0-3 mmHg); n artere: pulsatil (datorit activitii cardiace pulsatile): PAo: Psistolic=120-135 mmHg Pdiastolic=60-80 mmHg Pdiferenial=40-50 mmHg Paa: P progresiv Pdiferenial: scade P arterial medie=100 mmHg
159
2) Viteza: progresiv n sectorul arterial i n capilare (minim) i progresiv n vene. n artere:

Ao: VMaxim = 33 cm/sec; artere mici/aa: viteza progresiv. Vminim= 0.3 mm/sec (1000 x mai ) adaptat schimburilor transcapilare; lcapilar = 0.3-1 mm; timp de pasaj = 0.3-1 sec.
n capilare:
n vene: progresiv n vena cav: 1/2-1/4 din VAo.

160
3) Suprafaa:
progresiv de la Ao (2.5 cm2) artere mici i arteriole; capilare (2500 cm2) Suprafaa maxim adaptat schimburilor transcapilare; vene ncepe s scad, dar se menine superioar celei din artere (3-4 x).
n circulaia pulmonar presiunea: este mai n artera pulmonar este de 15-20 mmHg (n sistol) i 7-12 mmHg (n diastol); scade progresiv n capilare i vene (civa mmHg); la nivelul microcirculaiei pulmonare P << P h oncotic nepermind apariia fenomenului de filtrare se evit apariia edemului pulmonar acut (EPA).
2. Rela ia presiune -flux-suprafa sec iune-vitez Relaia presiune-flux-suprafa seciune-vitez

Q P P Legea lui Ohm: Fluxul (Q) = R Q 1/ R 1) Relaia Flux-presiune: Vase elastice Vase rigide
Vase Aorta Artere mici Arteriole Capilare Venule Vene mici Venele cave
Suprafaa de seciune (cm2) 2,5 20 40 2500 250 80 8
P = 100 mmHg
200 mmHg 100 mmHg
Q1 Q2 Q3
P = 100 mmHg
200 mmHg 100 mmHg
Q1
P = 100 mmHg
150 mmHg 50 mmHg
P = 100 mmHg
150 mmHg 50 mmHg
Q2 Q3
P = 100 mmHg
100 mmHg 0 mmHg
P = 100 mmHg
100 mmHg 0 mmHg
Q1 = Q2 = Q3
161
Q1 > Q2 > Q3 Fluxul depinde de P 162 P valoarea
Fluxul depinde de P
2) Relaia Flux - Suprafa de seciune Ecuaia Hagen Poiseuille: Q = r2 x V 4 Q = r x P 8l Concluzie: Q r4 mici modificri de raz determin mari modificri de flux (legea puterii a patra). Ex: r de 2 x (VD) Q de 16x r la 1/2 (VC) Q de 16x. 3) Relaia vitez - Suprafa de seciune

v 1/Suprafaa de seciune; pt. Q constant: dac Suprafaa de seciune V.
Phidrodinamic + Ppotenial = constant 3. Efectul gravitaiei asupra circulaiei sanguine
4) Relaia vitez - presiune Ppotenial (Phidrostatic) Legea Bernoulli: Phidrodinamic + Ppotenial= constant
dependent de vitez
Phidrodinamic
Phidrostatic (depinde de gravitaie + P lateral)
Ph=gh, 1cm ap=0,73mmHg la nivelul inimii 0 hidrostatic clinostatism: hPh; ortostatism: hPh
0 hidrostatic
- + + -
h1: 50 x 0,73 = 35 mmHg h2: 130x0,73 = 90 mmHg
n vasele cu depuneri ATS Supraf viteza Ppotenial tendina de viteza nchidere a vasului; n vasele cu dilataii anevrismale Supraf viteza Ppotenial tendina de dilatare viteza ph a vasului.
2 segmente: h1- superior: cap 0 hidrostatic h2 - inferior: 0 hidrostatic picioare 1 mmHg = 1,36 cm H2O 1 H2O = 0,73 mmHg Ex.: la o nlime h =180cm: efectul gravitaiei asupra zonei sup.= 35mmHg; asupra zonei inf.= 90 mmHg.
164
163
Efectul gravitaiei asupra circulaiei sanguine
4. Rezistena vascular periferic ( RPT) (RPT)
Zona superioar: circulaia arterial (TA = 100 mmHg) este influenat negativ de gravitaie Ph = 100 - 35 = 65mmHg; - patologic: n hipoTA ortostatic P spre creier lipotimie; circulaia venoas este influenat pozitiv de gravitaie. Zona inferioar: circulaia arterial este influenat pozitiv de gravitaie Ph= 100 + 90 = 190 mmHg crete de 2x; - patologic: n arterit, pacienii in picioarele n jos pentru a crete fluxul sanguin; circulaia venoas este influenat negativ Pvene = 12 mmHg sngele nu se poate rentoarce dect prin adaptarea venelor la gravitaie: prezena valvelor. Efectul gravitaiei asupra circulaiei sanguine
RPT este rezistena opus de pereii vasculari circulaiei sanguine
Legea Ohm:
Flux
'P R R
1 'P R | 'P o R | Flux Flux
4 'P 8Kl 1 R Ec. Poiseuille: Flux Sr 4 R | Ko R | lo R | 4
8Kl
Sr
(legea puterii a patra) RPT variaz invers proporional cu mici modificri ale razei vasuluimodificri ale RPT:
raza4
VC (r) RPT (Flux ) VD (r) R PT (Flux ) Ex: Dac raza se dubleaz (2x) R scade de 16 ori.
Rolul valvelor: segmenteaz coloana de snge venos n coloane mici (de 1cm) efectul gravitaiei; prin dispunerea lor permit circulaia sngelui numai unidirecional. Patologic: insuficiena valvular sngele se rentoarce n zona decliv; dilatare venelor cu traiect sinuos varicoziti; edeme hidrostatice.
165 166
Rezistena vascular periferic (RPT)
Conductana vascular (C)
Factorii care determin RPT: arterele mici (posed musculatur neted) (2/3 RPT), arterele mari i capilarele, venele (cea mai mic RPT). Factorii care influeneaz RPT: vasomotricitate: VC RPT (SNVS, Catecolamine, ET, TxA2, Ag II), VD RPT (SNVS - 2rec., SNVP, Serot, Hist. elasticitatea: elasticitatea (ateroscleroz) RPT; elasticitatea (tineri) RPT. : (poliglobulie) RPT; (anemie) RPT.
Este o msur a fluxului printr-un segment vascular la o anumit P i se exprim n ml/sec/mmHg. Conductana este reciproca rezistenei i reflect uurina circulaiei sanguine: C= 1 sau C = RPT Q P
Conductana variaz direct proporional cu raza4 (legea puterii a patra).
Distensibilitatea vascular

Valoarea RPT = 2000 700 dyne sec cm-5. Patologic: RPT TA (HTA) postsarcina Tintramural Ventricul Stg. consumul de O2 (MVO2); compensator: inima rspunde prin creterea grosimii miocardului hipertrofia concentric (noi sarcomere n paralel) Tintramural MVO2; n timp h compliana cardiac riscul edemului pulmonar; dezechilibru necesarul O /oferta O 2 2 cardiopatie ischemic.
167
Caracteristic a tuturor vaselor i se definete ca raportul ntre variaia de volum (V) i produsul dintre variaia de presiune (P) i volumul iniial (V0):
Distensibilitatea = V P x V0
Datorit ei, arterele se acomodeaz la fluxul pulsatil pompat de inim asigur o presiune medie care permite curgerea lin i continu a sngelui prin vasele mici. VDarteriolar Rezistenei Fluxului sanguin. n circulaia sistemic: cea mai mare distensibilitate venele (8x mai distensibile dect arterele) datorit structurii i geometriei pereilor vasculari. n circulaia pulmonar: distensibilitate (n artere de 6 x; n vene de 16x). 168
Compliana vascular (capacitana)
5. Elasticitatea vascular

Exprim modificarea de volum corespunztoare unei modificri de presiune: V

Compliana =
Def: distensia vaselor dependent de structurile elastice. Efectul Winkesel: elasticitatea Ao transform curgerea sanguin discontinu (S/D) ntr-o curgere continu:
Compliana i distensibilitatea = diferite:

vasul cu distensibilitate i volum complian ; vasul cu distensibilitate i volum complian .
Compliana este invers proporional cu elastana. Compliana venelor sistemice = de 24x mai mare dect a arterelor (sunt de 8x mai distensibile i au un volum de 3x mai mare). Modificarea complianei venoase modificarea volumului de snge: complianei venoase (VC) volumului de snge din vene (nestresat) i volumului din artere (stresat).
n sistol Ao se destinde datorit presiunii de ejecie ventricular nmagazineaz Energie potenial; n diastol Ao revine la forma iniial cedeaz Energia potenial compresia coloanei sanguine nou a presiunii sngelui flux sanguin constant.
Relaia volum-presiune n sistemul arterial i cel venos:

stimulare SNVS Tonus vascular Presiunea pentru fiecare volum (arterial i venos) ntoarcerii venoase spre inim (mecanism adaptativ dup o hemoragie)
Compliana ntrziat a vaselor mecanism de adaptare la variaiile de volum:

Volum Presiunea n vas Mecanism de relaxare la stres Presiunea revine la normal (mecanism adaptativ dup o transfuzie masiv) 169
170
Sfigmograma arterial: und pozitiv ntrerupt de incizura dicrot (i = Ao nchidere): faza sistolic - datorat SV: cu pant ascendent + descendent; faza diastolic (unda dicrot): datorat elasticitii Ao. Unda pulsului se transmite cu o vitez de 15 ori mai mare dect unda sngelui, deoarece este o und de presiune care necesit o naintare redus a sngelui.
Amplitudinea curbei presiunii pulsului scade progresiv din aort spre arterele mici i arteriole, datorit: rezistenei vasculare: cu ct rezistena este mai mare, cu att amplitudinea pulsaiilor este mai mic; complianei vasculare: cu ct compliana este mai mare, cu att amplitudinea pulsaiilor este mai mic. Rigidizarea pereilor arteriali odat cu vrsta este reflectat att prin scderea elasticitii ct i prin scderea complianei. n ateroscleroz, datorit reducerii elasticitii vasculare, arterele devin mai puin distensibile dar compensator crete diametrul lor.
6. Vscozitatea sngelui
Viteza undei pulsului: n aort = 3-5 m/sec; n arterele mici = 15-35 m/s. Viteza undei depinde de: vscozitatea sngelui (i.p.) TA medie (d.p.) raza vasului (i.p.) rigiditatea peretelui vasului (d.p.) compliana peretelui vasului (i.p.)
Este influenat de hematocrit (Ht), proteinemie, temperatur i viteza de curgere.

Anemie Hematocrit Poliglobulie
Vscozitatea poate fi exprimat n valoare

Vscozitatea
Proteinemia
Pr. Pr.
absolut relativ (de 3x mai mare n raport cu apa).
Temperatura
toC toC v
Influeneaz valoarea RPT. Determin tipul de curgere

Viteza v
laminar turbulent.
171
172
a) Curgerea laminar:
printr-un vas lung i neted sngele trece cu o vitez constant curge n straturi, cu form de naintare parabolic; moleculele din stratul de snge adiacent la peretele vascular se freac de perete viteza ; moleculele din stratul superior alunec peste primele viteza progresiv, pe msur ce stratul este mai aproape de centru; stratul central are viteza maxim.
Vscozitatea efectiv (efectiv): n artere i vene: efectiv constant majoritatea elementelor figurate circul n axul central, pe cnd la periferie este mai mult plasm; teoretic ar trebui ca n ax s fie i la periferie ; efectul este antagonizat datorit curgerii cu profil parabolic, cu viteza maxim n ax i minim la periferie (cu ct viteza este mai mare, cu att vscozitatea este mai mic). n capilare: efectiv = circulaia nu mai este n straturi, ci ntr-un singur strat (plug-flow) iar diametrul unui eritrocit este mai mare dect al capilarului trebuie s se deformeze ca s-l poat traversa.
b) Curgerea turbulent: rezult prin micarea particulelor din snge n mici cureni neregulai amestec continuu; se genereaz fore de friciune + consum de energie; zgomotul produs de curgerea turbulent se percepe stetacustic:
fiziologic: cnd Vcurgere>V critic: n marile artere la nceputul sistolei. Patologic: chiar la Vcurgere<V critic: n anemii () ateroscleroz (pereii vasculari prezint rugoziti). 173
Presiunea critic de nchidere este presiunea din vasele mici (n special arteriole) la care fluxul de snge este oprit; valoare = 20 mmHg; depinde de tonusul vascular (determinat de contracia fibrelor musculare netede din pereii arteriolari): cu ct tonusul muscular este mai crescut, cu att presiunea de nchidere are o valoare mai mare; acest fenomen agraveaz ischemia tisular din oc: datorit stimulrii simpatice intense vasoconstricie mai mult fluxul de snge.
174
7. Tensiunea arterial (TA): definiie i componente
TA medie i Presiunea pulsului
Definiia TA = presiunea exercitat de snge mpotriva pereilor vasculari, generat de pompa cardiac. Componentele TA: presiunea sanguin (PS); tensiunea arterial (TA) = tensiunea dezvoltat n pereii arteriali mpotriva PS; PS = TA.
PS TA
Presiune (mmHg) Timp
Presiunea pulsului (TA)
TAmax TA medie TAmin
TA = TAmax - TAmin (40-50 mmHg) TA medie = 1/3TA + TAmin (100 mmHg)
Parametrii TA
Factorii determinani ai TA
TA sistolic (maxim) TAMax = 120-135 mmHg depinde de pompa cardiac; TA diastolic (minim) TAmin = 60-80 mmHg depinde de RPT; TAmin = (TAMax/2) + 10; TA diferenial (TA) (presiunea pulsului): TA = TAMax - TAmin = 40-50 mmHg; depinde de (1) funcia de pomp a inimii i (2) compliana din sistemul vascular; TA medie = 1/3TA + TAmin = 100 mmHg presiunea la care sngele ar circula n flux constant; oscilometric: corespunde cu oscilaia maxim.
175
Pompa cardiac determin TAMax -VS deoarece DC = VS x FC TAMax depinde de - FC RPT determin TAmin i depinde de: 1. vasomotricitate: VCTAmin (SNS, Adren., Ag.II); VD=>TAmin (SNVS, SNVP). 2. vscozitate (): (Ht) TAmin ; (Ht=anemie) Tamin. 3. elasticitatea vaselor. Volemia: volemiaTA; volemia TA.
176
Variaii fiziologice ale TA
Variaii patologice ale TA
Exerciiul fizic: -persoane antrenate: TAMax (DC) TAmin (VD muchi) -persoane neantrenate: TAMax /const. TAmin -patologic: TA TA (insuficien cardiac) Vrsta: copii TA aduli - TAMax = 120-135 mmHg - TAmin = 60-80 mmHg
- volemiei TA hipertensiune arterial prin - VC TAMax>140mmHg; TAmin >80mmHg Cauze: - ateroscleroza; - cardiovasculare; - neurologice - tumori craniene (sindr. Cushing) caracteristica TA i FC (reflex); - renale. TA hipotensiune arterial -TAMax<100mmHg + simptome -Cauze: insuficiena cardiac, hemoragie, oc.
Tipuri de HTA

Sex: TA brbai > TA femei; Poziie:1) TA orizontal < TA vertical 2) trecerea din clino- n ortostatism: -TA (efectul gravitaiei) declanare mecanisme de reglare reflex efect: TA reflex. -patologic: TA (hipoTA ortostatic). Stres: TA Digestie: TAMax Sarcin: TA (volemia) Temperatur (t) : t VD TA t VC n piele.
Parametrul
Volemia sau Volum sistolic
Rezistena vascular periferic (VC)
TAMax TAmin TA

178
177
Metoda auscultatoric de msurare a TA (L.P.)
Cursul 11 Microcirculaia Circulaia venoas i limfatic
Carmen Bunu
1. Circulaia capilar. Parametrii microcirculaiei

Definiie: circulaia n vasele mici situate ntre circulaia arterial i venoas, adaptat pentru schimburi de substane. Componentele microcirculaiei: Arteriole Capilare principale (metaarteriole) Capilare mici Venule unturi
179
180
Parametrii circulaiei capilare

Arteriolele: fibre musculare netede n perete. Capilarele principale (metaarteriole): au sfinctere precapilare. unturi: comunicare direct ntre arteriole-venule; schimburi de substane; rol important n termoreglare: t => vasoconstricia sfincterelor precapilare, unturile sunt singura comunicare arteriolovenoas, t => toate sfincterele sunt deschise.
Suprafa maxim (2500 cm2) Vitez minim (1000 x ) 0,3 mm/sec Timp de pasaj 0.3-1 sec Presiune adaptat schimburilor capilare Flux sanguin variabil datorit vasomoiei - dat de :
starea contractil a arteriolelor, metaarteriolelor i sfincterelor precapilare; presiunea transmural = Pintravascular Pextravascular; factori neuroumorali.
Particulariti ale circulaiei capilare

Capilarele mici - numeroase, fr fibre musculare netede, sunt de 3 tipuri: Continue: strat de celule endoteliale pe membrana bazal, cu jonciuni intercelulare strnse;
n circulaia cerebral (schimburi de substane, trec doar particule apa, CO2, O2).
Fenestrate: fenestraii ovale/pori ntre celulele endoteliale, schimb de particule mai ;
ex. capilarele glomerulare => filtrare .
Discontinue: spaii mari ntre celulele endoteliale => schimburi de substane de dimensiuni mari (proteine);
ex. capilarele din splin, ficat, intestin.
181
Distribuia capilarelor este variabil: n esuturi metabolic active (muchi cardiac, scheletic); n esuturi mai puin active (cartilaje). Diametrul capilar variabil 4-9 m, eritrocitele (dimensiuni 7/2 m) trebuie s se deformeze pentru a traversa capilarul. Pasajul substanelor se face prin: pori intercelulari cu dimensiunea de 4 nm; fenestraii cu diametrul de 20-100 nm. Permeabilitatea capilar este neuniform: crete spre captul venos i este maxim n venule (datorit numrului mai mare de pori). 182
Particulariti ale circulaiei capilare
Mecanismele schimburilor capilare 1) Difuziunea: Cel mai important mecanism al schimburilor pentru gaze, nutrieni i catabolii. Se face pe baza gradientului electrochimic . Depinde de: concentraia substanei; diametrul moleculelor; permeabilitatea capilar. Pentru substanele: liposolubile (O2, CO2)=>difuziune simpl; hidrosolubile => difuziune paracelular. Mecanismele schimburilor capilare
n repaus sunt deschise 10-20% din capilare, unele se deschid i altele se nchid, realiznd un echilibru ntre ntre numrul de capilare deschise i nchise, Metabolism => se deschid mai multe capilare. n plmni, Ph => Ph<< Poncotic=> nu are loc filtrare, Patologic Ph (insuficien cardiac stng) => edem pulmonar. n rinichi, capilarul se afl ntre 2 arteriole (aferent i eferent) => Ph 70% din TAMax => filtrarea. n ficat, capilarul se afl ntre 2 venule => Ph .
2. Schimburile capilare i mecanismele reglatoare

Schimb de substane ntre snge i esuturi: nutriia tisular prin aportul de O2 i nutrieni din snge; eliminarea cataboliilor tisulari prin trecerea CO2 i cataboliilor n snge. Cile de schimb: transcelular; paracelular, prin fenestraii i pori; pinocitoz (prin vezicule); diapedeza (printre celule).
183
Caracteristici ale difuziunii: A moleculele mici, cu diametrul mai mic dect porii (NaCl, G, uree) => difuziune rapid, limitat de flux (A); moleculele mari => pasaj limitat de difuziune (B); trecerea apei mpreun cu micromoleculele paracelular = flux n bloc (bulk B flow) important n reabsorbia renal; gazele sanguine pot trece direct ntre arteriolele i venulele adiacente => schimburi contracurent.
184
Mecanismele schimburilor capilare 2) Filtrarea: Asigur trecerea substanelor (fluxul Qf) pe baza relaiei ntre: presiunea hidrostatic (P ); h presiunea osmotic (); Phc permeabilitatea capilar (K). Are la baz ecuaia lui Starling: Qf = K[(Phc - Phi) - (c - i)] Phc = Ph capilar, P hi = Ph interstiial, = capilar (oncotic), c = interstiial. i
Mecanismele schimburilor capilare Normal: 90% din fluidul filtrat se reabsoarbe n capilare i venule, 10 % trece n circulaia limfatic (mpreun cu proteinele remanente) vene. Variaii compensatoare: hemoragia TA Phidrostatic capilar oferta O2VD aa Reabs.>Filtrare
Interstiiu
c Phi i
Presiunea rezultant: + => Filtrare - => Reabsorbie
(mec. compensator pentru refacerea volemiei)
Pvenoas (ortostatism prelungit) Filtrarea + compensator Ptransmural nchidere vase precapilare suprafaa filtrant reducerea filtrrii. Mecanismele schimburilor capilare
Mecanismele schimburilor capilare Phc = Ph capilar, este principala for n favoarea filtrrii valoare: - la captul arterial 30-40 mmHg, - la captul venos 15 mmHg; crescut dac - pres. arterial sau venoas, - VC venular i venoas; sczut dac - pres. arterial sau venoas, - VD arteriolar. c = capilar (oncotic), este principala for care menine lichidul n patul vascular, fiind mpotriva filtrrii, valoare 25-30 mmHg. Phi = Ph interstiial, se opune filtrrii, valoare 0 mmHg => nesemnificativ normal. i = interstiial, valoare 2-3 mmHg , n favoarea filtrrii. 185

Variaii patologice: filtrarea edeme, Phc edem hidrostatic, c edem hipoproteinemic, K (hiperpermeabilitate vascular) edem alergic, obstrucie limfatic edem limfatic.
3) Pinocitoza = transport prin vezicule al moleculelor hidrosolubile de dimensiuni mari (ex. lipoproteine). mecanism: endocitoz urmat de exocitoz la polul opus; importana: n muchi > n plmn > n creier.
186
Echilibrul Starling
3. Reglarea circulaiei capilare

Capilarele nu au musculatur neted => reglarea este dependent de tonusul arteriolelor i al sfincterelor precapilare. Capilarele prezint vasomoie dat de : starea contractil a arteriolelor, metaarteriolelor i sfincterelor precapilare; presiunea transmural = Pintravascular Pextravascular; factori neuroumorali. Reglarea se realizeaz prin mecanisme: nervoase, umorale, locale. A) Reglarea nervoas i umoral
Adrenergic A, NA Rec. Rec. 2 (coronare,muchi) Colinergic Ach NO A, NA VD
muchi scheletic
Echilibrul filtrare-reabsorbie Filtrare (edem)

VC VD
Flux Flux
Reabsorbie (autotransfuzie)

SNV
Vasodilataie HTA presiunii venoase filtrrii de plasm (exudat) proteine plasmatice
Vasoconstricie hTA presiunii venoase deshidratare hemoragie

Umoral
VC VD
Rec. Rec. 2 VC VC VD VD
188
Angiotensina II TxA2, ET PGI2, NO HIST, SER, BRAD
187
B) Reglarea metabolic local

PO2 Metabolii locali H+, K+ Pco2 Factori endoteliali (NO, PGI2) Factori endoteliali (ET, TXA2) VC VD
Flux sanguin unidirecional
Ven Valve deschise
Adenozina
Muchi
Valve nchise
5) Sistemul de valvule n cuib de rndunic segmenteaz coloana de snge; asigur sens unidirecional (mpreun cu pompa muscular). 6) Pompa muscular: contraciile musculaturii nvecinate, intermitente => presiunea venoas => ntoarcerea venoas, foarte important la persoanele sntoase i persoanele cu insuficiene valvulare.
4. Factorii ntoarcerii venoase

1) Diferena de Phidrostatic: Ph membre inf. = 12 mmHg Ph AD = 0-2 mmHg, -gradient suficient n clinostatism (fr influena gravitaiei). 2) Sistola VS: mpinge coloana de snge n artere capilare vene (vis a tergo). 3) Micrile respiratorii: inspirul presiunea din cutia toracic => sngele este aspirat n sus din vene (vis a fronte); expir forat cu glota nchis (manevra Valsalva) => ntoarcerea venoas. 4) Diafragmul: coboar n inspir => preseaz venele abdominale => ntoarcerea venoas
189
7) Funcia VD: aspiraie n sistol (efect direct) i diastol (umplerea rapid postsistolic), insuficien cardiac dreapt => staz venoas decliv (ficat, membre inferioare). 8) Pulsaiile arterelor nvecinate. 9) Fora gravitaional: + deasupra 0 hidrostatic, - sub 0 hidrostatic. 10) Tonusul venos: (SNVS) => ntoarcerea venoas, (t ) => ntoarcerea venoas.
190
5. Circulaia limfatic
Este circulaie de tip secundar, care ajunge n final n vene. Componente: capilare limfatice - n esuturi, funcioneaz ca nite mini valve => permit trecerea unidirecional pentru ap i particule; vase limfaticevase mari (cu valve) n vene; ganglioni limfatici.
Circulaia limfatic - roluri : dreneaz apa i cataboliii care nu au fost preluai de circulaia venoas (10%); colecteaz proteinele remanente la nivel tisular, pe care le readuce n circulaia sistemic; prin nodulii limfatici poteneaz statusul imun; asigur absorbia lipidelor (chilomicroni) la nivelul vilozitilor intestinale; overflow mechanism cu rolul de a readuce excesul de lichid din spaiul interstiial n circulaie (menine uscat interstiiul).
Mecanismele formrii limfei
Ganglionii limfatici: structuri speciale, spre care converg mai multe limfatice i de la care pleac mai multe limfatice. Rol: filtreaz limfa (o cur de impuriti, bacterii); produc i depoziteaz limfocite + anticorpi crete imunitatea.
191
Capt arteriolar Vas Ph >
Capt venos Ph <
Interstiiu
Filtrare 10%
Reabsorbie 90%
esut
Vas limfatic
192
Parametrii circulaiei limfatice: flux redus, presiune sczut. Compoziie: mai srac n proteine dect sngele, conine factori ai coagulrii => coaguleaz. Variaii: se amplific n condiiile creterii filtrrii sau scderii reabsorbiei.
Cursul 12
Reglarea funciei cardiovasculare

Carmen Bunu
Edemul limfatic
1. Centrii bulbo -pontini cu rol n reglarea CV bulbo-pontini n

Localizai n formaiunea reticulat din poriunea superioar a bulbului i n treimea inferioar a punii. Nu sunt centri propriu zii, ci se descrie o zon presoare i o zon depresoare, formate din reele complexe de neuroni care interacioneaz: a) zona presoare - localizat n poriunea dorso-lateral; - este zona cardioacceleratoare i vasomotorie; - controleaz - activitatea neuronilor simpatici medulari; - medulosuprarenala. - stimularea zonei presoare determin: 9 FC i forei de contracie cardiace, cu DC; 9 tonusului vascular (VC) RPT.
194
Elefantiasis (Filarioza) - produs prin blocarea vaselor limfatice de ctre un parazit (Filaria) care colonizeaz vasele i ganglionii limfatici.
193
Reflex Presor: b) zona depresoare - localizat n poriunea ventro-median, este zona cardioinhibitoare; cuprinde nucleul dorsal al vagului (NDV) i nucleul ambiguu, locul de emergen a nervilor vagi; stimularea zonei depresoare determin inhibarea zonei presoare i stimulare vagal, ducnd la: 9 FC i forei de contracie cardiace, cu DC; 9 Tonusului vascular RPT. c) nucleul tractului solitar (NTS) - n vecintatea centrilor cardio-vasculari, primete aferenele senzitive de la zonele reflexogene; stimularea NTS - inhibiia z. Presoare; - stimularea z. depresoare (SNVP). Stimularea reflexului presor/depresor Reflex Presor
p st i area mul IX,
TA baroR + PCO2,H+,PO2 chR toC termoR Stres SNC
NTS Z. Pre- Z. Depresoare soare SNVP
Stimularea Centrilor Respiratori
SNVS
Nervii cardiaci Inima (1R) SNVS SNVS adrecoliadrecolinergic nergic Vase R 2 R VD local
flux local
A
muchi scheletici
Vase
MSR
Renal
NA A
VC VC FC Fcontr artere vene DC
NA A NA A
Ach NO
VD local
flux local
RVP ntoarcere venoas TA
A, SRAA NA Mecanisme presoare umorale
NTS Z. Pre- Z. Depresoare soare SNVP
TA + baroR - chR PCO2,H+,PO2 toC termoR Emoii pozitive SNC
Reflex Depresor:
NTS + Z. Pre- Z. Depresoare soare + (-) SNVS SNVP
Inhibiia Centrilor Respiratori
- baroR TA PCO2+ chR
+
SNVS
IX, X -
Tonus vascular simpatic
SNVP cranian
(III,VII, IX,X)
SNVP sacrat Vase

Ach
N. Vagi Inima (1R)
Vase
Ach
Reflex Depresor
n sti m
ea ular
TA + baroR - chR PCO2
Z. Presoare (-) SNVS
+NTS + Z. Depresoare
VD
VD local RVP
NO
VD local
NO
Ach
FC Fcontr DC
+
SNVP
195
TA
196
2. Reglarea vasomotricitii: inervaia vasoconstrictoare
Calea SNVS: Aria Presoare (bulb + punte) (Centrii nervoi I)
calea reticulospinal
MS (T1-L2/L3) sinapsa n. II - n coarnele laterale
f. pregg. scurte (mielinice)

gg SNVS pre/paravertebrali sinapsa nIII
Rezultatele efectului SNVS asupra circulaiei sanguine: efect presor: TA prin creterea RPT ca urmare a vasoconstriciei pe vasele de rezisten; mobilizarea sngelui venos, ducnd la creterea ntoarcerii venoase; redistribuia sanguin, crescnd fluxul sanguin n muchii scheletici, creier i inim. Vasele au un tonus vascular simpatic bazal care poate fi modificat prin activarea/inhibarea ariei presoare bulbare, sub aciunea mecanismelor nervoase sau umorale.
f. postgg. lungi (amielinice)

vase (n jurul crora formeaz reele perivasculare).
Efectele simpaticului:
1) Artere (mai ales artere mici i arteriole): SNVS adrenergic (noradrenalina i adrenalina): Rec -adrenergici VC RPT; Rec 2-adrenergici (muchi scheletici, coronare, creier, pulmon, ficat) VD fluxului sanguin local; SNVS colinergic (acetilcolina eliberarea de NO) vasele din muchii scheletici VD. 2) Vene - Rec -adrenergici VC mobilizrii sngelui venos i a ntoarcerii venoase. 3) Medulosuprarenal eliberarea de catecolamine 4) Aparatul juxtaglomerular renal sistemul reninangiotensin- aldosteron (SRAA).
197
Cei mai importani stimuli ai reflexelor vasoconstrictoare: TA - stimularea baroreceptorilor (ex: la trecerea din clino- n ortostatism, dup o hemoragie); + PCO , [H ], PO - stimularea chemoreceptorilor; 2 2 frigul - prin aciunea pe termoreceptori; stresul - prin SNC. Afinitatea catecolaminelor pentru receptorii adrenergici: Noradrenalina pe Rec. -adrenergici VC i RPT; pe Rec. 1-adrenergici cardiaci FC i forei de contracie. Adrenalina acioneaz n plus pe Rec. -adrenergici 2 vasculari VD local.
198
3. Reglarea vasomotricitii: inervaia vasodilatatoare

Centrii vasodilatatori sunt localizai n substana reticulat bulbar, avnd o dispoziie heterogen. Vasodilataia: rezult prin modularea activitii din zona presoare (eferena SNVS) + din zona depresoare (eferene SNVP) care determin vasodilataie i scderea RVP. Activitatea celor dou arii este reglat de nucleul tractului solitar.
Factori stimulatori ai inervaiei vasodilatatoare sunt: TA - prin aciunea pe baroreceptori; PCO - prin aciunea pe chemoreceptori; 2 cldura - prin stimularea termoreceptorilor; emoiile plcute - prin SNC. Observaii: numr mic de vase cu inervaie parasimpatic; vasele din piele i muchii scheletici nu au tonus parasimpatic n piele VD produs prin transpiraie se datoreaz bradikininei; exist neurotransmitori cu rol VD local (neuropeptide). n tubul digestiv, acioneaz substana P, VIP, encefalina, neurotensina, bombesina.
Efecte
4. Receptorii cu rol n reglarea reflex a activitii CV
Eferenele vasodilatatoare de la aceti centri sunt: SNVP cranian (N.C. III, VII, IX, X) VD n teritoriul cefalic i visceral. Mec. de aciune: Ach sinteza de NO la endoteliu GMPc (mediator secundIC) VD. SNVP sacrat VD vase pelvine din organele genitale, vezica urinar, colon. SNVS adrenergic, prin eliberarea de adrenalin pe receptorii 2-adrenergici VD coronare, muchi scheletici, creier, ficat i pulmon flux sanguin local. SNVS colinergic (Ach) VD n muchii scheletici. n plus, stimularea zonei depresoare inhibarea zonei presoare Tonusului vascular simpatic i a RVP.
199
Dup tipul de receptori cu rol n reglarea funciei cardiovasculare se difereniaz: mecanoreceptorii (receptori de distensie) - excitai de ntinderea provocat de variaiile presionale din vase sau cord; ei sunt baroreceptori dar nu sunt influenai direct de valoarea presiunii sanguine ci de gradul de ntindere; chemoreceptorii - excitai de modificarea unor compui sanguini (pO2, pCO2, H+, etc). Dup localizare, receptorii se clasific n exteroceptori, proprioceptori, i interoceptori (intravasculari i extravasculari).
200
Zonele reflexogene dup tipul de receptori
zone reflexogene interoceptive intravasculare:

9 sinusul carotidian i crosa aortei - sunt cele mai importante; 9 atriile: atriul drept are rol n special n reflexul presor
Stimularea baroreceptorilor produce receptor cu dou componente:

poteniale
de
Bainbrige pe cnd atriul stng are rol n special reflexul de scdere a ADH n hipervolemii; 9 ventriculii: au rol n reflexul baroreceptor depresor i n reflexele patologice; 9 circulaia pulmonar: rol n reflexul depresor; 9 circulaia intestinal: rol n reflexul depresor; 9 circulaia coronarian are rol n reflexele patologice din infarctul miocardic;

iniial: rspuns dinamic- dependent de intensitatea variaiei TA; n continuare, pe toat perioada meninerii noii valori a TA: rspunsul static - continuu, dependent de noua TA.
zone reflexogene interoceptive extravasculare; zone reflexogene proprioceptive; zone reflexogene exteroceptive.
Baroreceptorii din sinusul carotidian sunt mai sensibili dect cei din crosa aortei. HTA duce la scderea sensibilitii receptorilor, determinnd un rspuns depresor mai redus la creterea TA (datorit valorilor tensionale mari, pereii vasculari devin mai puin deformabili) crete pragul de sensibilitate a baroreceptorilor. La creterea lent progresiv a TA, baroreceptorii se adapteaz fenomen de resetare al receptorilor. Relaia reflex presor Bainbridge - reflex depresor declanat de baroreceptorii arteriali
4. 1. Rolul receptorilor din sinusul carotidian i crosa 4.1. i aortei n reglarea func iei CV n funciei
a) Rolul baroreceptorilor din sinusul carotidian i crosa aortei stimularea: distensia pereilor arteriali ca urmare a TA; rezultat = Reflex Depresor: FC i VD (RPT) TA; calea aferent: - nervul IX (glosofaringian); - nervul X (vag); centrii cardio-vasculari sunt localizai n zona bulbopontin: activarea NTS activare Zona Depresoare; calea eferent: spre inim: nervii vagi (SNVP) FC; spre vase: tonusului simpatic RPT.
201
Relaie divergent:
Volemia Presiune AD Stimulare mecanoR atriali
Reflex Bainbridge (+) FC
DC
TA
Stimulare baroR sinus carot. + croasa Ao
(-) Reflex Depresor

202
b) Rolul chemoreceptorilor din sinusul carotidian i crosa aortei Stimularea lor este dat de modificarea diferitelor substane din sngele circulant: PO (n special); 2 + PCO i a ionilor H . 2 Rezultat final = Reflex Presor: FC i VC (RPT) TA. Calea aferent: nervul IX (glosofaringian) i X (vag). Centrii cardio-vasculari sunt localizai n zona bulbopontin: inhibarea NTS activare Zona Presoare. Calea eferent: spre inim: nervii cardiaci (SNVS) FC i Fcontracie; spre vase: tonusului simpatic (SNVS) RPT.
este test de reflectivitate vagal aprecierea rspunsului vagal n funcie de amploarea modificrii FC; poate opri o tahicardie paroxistic supraventricular, dar nu are efect pe cele ventriculare; are un dublu efect: diagnostic i terapeutic. Aparatul vestibular excitarea mecanoreceptorilor reflex depresor cardio-vascular.
4.2. Rolul zonelor viscero-, proprio- sau exteroceptive n reglarea cardio-vascular

1) Zone reflexogene visceroceptive n laringele superior exist chemoreceptori: stimularea cu cloroform reflex depresor cardiovascular pn la sincop cardiac

aferena = nerv trigemen; eferena = nerv vag.
2) Zonele reflexogene proprioceptive sunt localizate n muchi, tendoane i articulaii. Stimularea lor prin mobilizarea activ sau pasiv determin producerea unui reflex presor cardio-vascular (mai ales prin mobilizarea membrelor inferioare). 3) Zonele reflexogene exteroceptive sunt localizate la nivelul tegumentelor. Temperatura moderat sau masajul au un efect tonigen presor. Alternana rece/cald are un efect stimulator pentru funcia cardiac. Variaiile brute de temperatur, n special trecerea brusc de la cald la rece, determin un reflex depresor cardio-vascular, pn la stop cardiac (ex.: contactul cu apa rece dup expunere prelungit la soare). 204
stimularea cu amoniac reflex presor cardio-vascular. La globii oculari exist mecanoreceptori: comprimarea globilor oculari (CGO) reflex depresor cardio-vascular (reflexul Dagnini-Aschner): CGO excitarea mecanoreceptorilor aferena = trigemen zonele reglatoare cardio-vasculare bulbare eferena = vag FC i TA. 203
5. Rolul centrilor nervoi superiori n reglarea CV

1. Centrii din formaiunea reticulat ponto-mezencefalic induc efect +/- asupra centrilor bulbo-pontini. 2. Sistemul limbic intervine n controlul centrilor bulbopontini mpreun cu hipotalamusul n strile emoionale. Diferitele zone pot stimula zona depresoare sau presoare. 3. Hipotalamusul controleaz centrii bulbo-pontini n timpul efortului fizic, emoiilor, variaiilor termice, al actelor comportamentale (alimentaie, aprare, activitate sexual). Hipotalamusul anterior are neuroni parasimpatici care stimuleaz zona depresoare determinnd bradicardie i vasodilataie iar cel posterior neuroni simpatici care stimuleaz zona presoare, determinnd tahicardie i vasoconstricie. 4. Talamusul controleaz centrii bulbo-pontini influennd FC. 5. Cerebelul stimuleaz activitatea SNVS, ducnd la creterea FC, n condiiile adaptrii circulaiei la modificrile posturale. Nucleul fastigial din cerebel inhib activitatea SNVP i stimuleaz SNVS, VC + FC i TA medii. 6. Centrii bulbari nvecinai: deglutiia dificil produce stimularea centrilor vasomotori VD n zona facial.
Hipotalamusul posterior (zona de integrare SNVS) influeneaz centrul presor VC i FC rol i n termoreglare: la frig, vasoconstricia cutanat reduce pierderile de cldur. Hipotalamusul anterior (zona de integrare parasimpatic) influeneaz centrul depresor VD i FC rol n termoreglare: la cald, vasodilataia cutanat crete pierderile de cldur. n plus, la hipotalamus ajung fibre nervoase din paleocortex i neocortex, cu influene pozitive sau negative asupra centrilor vasomotori.
205
7. Cortexul n special ariile din jumtatea anterioar au rol n controlul activitii cardio-vasculare. Cortexul motor ajusteaz activitatea centrilor cardio-vasculari prin antrenarea sistemului nervos vegetativ. 9 controlul FC i a TA prin biofeed-back. 9 influeneaz centrii cardiovasculari prin hipotalamus; aciune pe centrii simpatici medulari la nceputul efortului VC generalizat cu excepia teritoriului muscular VD de anticipaie. stimulii psiho-emoionali produc VC prin reacii presoare (furie) iar alteori vasodilataie (ruine).
206
Mecanismul miogen - mod de aciune presiunii sanguine ntinderea membranei fibrelor musculare deschiderea canalelor de Ca++
Cursul 13
Reglarea cardio-vascular II
Carmen Bunu
concentraiei intracelulare a Ca++
VC
1. Autoreglarea i reglarea miogenic
Autoreglarea reprezint capacitatea de a menine fluxul sanguin local constant dac necesitile metabolice sunt constante, chiar dac tensiunea arterial sistemic se modific (crete sau scade). Mecanismul de autoreglare este mecanismul miogen, conform cruia:
Procesul de autoreglare a circulaiei este prezent n majoritatea organelor (creier, inim i rinichi): la creier fluxul sanguin este meninut constant chiar dac TA se modific (ntre 60-180 mmHg) menine echilibrul coninut-conintor;
presiunii sanguine vasodilataie arteriolar fluxul sanguin se menine constant, presiunii sanguine vasoconstricie arteriolar, fluxul sanguin se menine constant.
207
la rinichi fluxul sanguin este meninut constant chiar dac se modific TA (ntre 100-180 mmHg) menine filtrarea glomerular constant (FG=120 15 ml/min).
208
2. Reglarea mediat de endoteliu

1) Substane vasodilatatoare produse de endoteliu: a) Prostaciclina (PGI2) deriv din acidul arahidonic sub aciunea ciclooxigenazei i a PGI2 sintetazei.
b) Monoxidul de azot (NO, EDRF - factorul de relaxare derivat din endoteliu)
sinteza sa este stimulat de shear stress (fenomenul de frecare a sngelui de endoteliu, dependent de vscozitate i viteza fluxului sanguin): viteza shear sinteza -PGI 2 vscozitatea stress -NO VD local
deriv din L-arginin sub aciunea: stimulilor chimici (acetilcolina, bradikinina, serotonina, histamina, substana P, ATP); stimulilor mecanici (shear stress).
mecanismul de aciune al NO este mediat de sinteza unui mesager secund intracelular: GMPc relaxarea fibrelor
musculare netede vasodilataie.
mecanismul de aciune al PGI2 este mediat de sinteza unui mesager secund intracelular: AMPc relaxarea fibrelor musculare netede arteriolare vasodilataie. roluri: vasodilataia local; scade aderarea i agregarea trombocitar (antiagregant plachetar).
ndeprtarea mecanic a endoteliului
produce NO dispariia rspunsului vasodilatator la aciunea factorilor chimici i mecanici amintii anterior.
nu se mai
aciunea NO depinde i de PO2, care practic regleaz n ambele sensuri sinteza NO: PO NO vasodilataie i fluxul sanguin 2 PO2 NO revenirea vasului la dimensiunile iniiale.
209
210
3. Rolul endoteliului n reglarea hemodinamicii

Shear stress Shear stress Mediatori chimici
Ach, Bradikinina, Hyst, Serot, Subst P, ATP
b) Tromboxanul A2
AA PGI2 Ciclo sintetaza oxigenaza PGI2 AMPc Relaxare O2
L-Arginina NO (EDRF) GMPc Relaxare

Receptori purinergici Catabolii CO2, K+ H+ , Ac.lactic
ENDOTELIU MB FIBR MUSCULAR MUSCULAR Relaxare NETED
deriv din acidul ciclooxigenazei.
arahidonic
sub
aciunea
rolul lor const n producerea vasoconstriciei i a agregrii trombocitelor, favoriznd formarea cheagurilor de snge. IMPORTANT: ntre factorii endoteliali VD i VC trebuie s existe un echilibru.
ATPADP AMP Adenozin ESUT
4. Reglarea metabolic a circulaiei sanguine

2) Substane vasoconstrictoare produse de endoteliu a) Endotelina (EDCF=factorul constrictor derivat din endoteliu)
este un puternic vasoconstrictor, cu efect asemntor angiotensinei II i mai puternic dect al neuropeptidului Y.
Hiperemia activ
const n vasodilataie cu creterea fluxului sanguin local n esuturile active. mecanismul de producere: intensificarea activitii tisulare eliberrii de metabolii
EDCF este implicat n modificarea TA i n patogenia HTA, aterosclerozei, cardiopatiei ischemice i a insuficienei renale.

vasodilataie local fluxului sanguin local.
eliberarea EDCF crete la frig.

211
212
Hiperemia reactiv
2) Adenozina
apare la reluarea fluxului sanguin ntr-o zon n care fluxul de snge a fost oprit pentru secunde/minute (ex: aplicarea unui garou pe bra). caracteristici: fluxul sanguin: crete direct proporional cu durata ocluziei i revine lent la valorile iniiale; cauza o reprezint aciunea vasodilatatorie a factorilor metabolici locali;
revenirea lent a fluxului se pltete deficitul de O2 rezultat n timpul ocluziei.
Este sintetizat n celulele tisulare, din AMP n lipsa O2 i difuzeaz spre vase, unde acioneaz pe receptori specifici-purinergici (localizai pe fibrele musculare netede din peretele vascular). Efectele induse de adenozin sunt: ATP vasodilataia; ATP O2 O fluxul sanguin AMP 2 AMP local; Adenozina Adenozina aportul de O . 2
Rec vas ATP ATP O2 O 2 AMP AMP feedback
VD Flux O2 sanguin
Factorii cu rol n reglarea metabolic a circulaiei
1) PO2

2 2
PO VC, PO VD. Hipoxia acioneaz direct i prin metaboliii vasodilatatori (adenozina, acidul lactic) VD direct VD
Scderea adenozinei se realizeaz printr-un mecanism de feed-back, care readuce vasul la dimensiunile iniiale. Cele trei componente ale mecanismului de feed-back:
oferta de O2 necesarul de O2
fluxului de snge ofertei de O2 sintezei de adenozin i sintezei de ATP; fluxului de snge duce la splarea adenozinei din zon; inactivarea adenozinei.
214
hipoxia local
prin metaboliii vasodilatatori VD
213
3) Ali factori metabolici vasodilatatori
Creterea produciei de acid lactic, H+ i CO2 din esuturile active (cu metabolism crescut i cu pO2 sczut) induce vasodilataie local (dar de scurt durat). Creterea concentraiei de K+, a fosfatului anorganic i a osmolaritii pot induce vasodilataie local, dar de scurt durat. Prostaglandinele induc vasodilataie local.
n condiii patologice, obstrucia lumenului vascular (ateroscleroza) scade capacitatea vasodilatatorie n condiiile unui necesar metabolic crescut (ex. n efort), chiar dac crete sinteza de metabolii locali, nu se mai poate obine o vasodilataie corespunztoare i consecutiv fluxul sanguin local scade. Rezultatul acestei reduceri a fluxului sanguin este dezechilibrul ntre cererea i oferta de O2 i suferina tisular la nivelul inimii apare angina pectoral; la membrele inferioare apare claudicaia intermitent durerea n gambe n timpul mersului.
5. Reglarea umoral a circulaiei - substane VC
Toi aceti metabolii au rol n hiperemia activ dar nici unul nu o poate produce singur ci numai n asociere cu ali factori. Nici o substan vasodilatatoare nu s-a gsit n cantitate suficient de mare pentru a produce singur creterea fluxului sanguin n funcie de necesitile metabolice. Acest proces este rezultatul aciunii sinergice a mai multor substane vasodilatatoare.
1) Catecolaminele

secretate de medulosuprarenal: adrenalina (A) i noradrenalina (NA) - n mod normal se elibereaz n cantiti sczute, cu un efect limitat. la stres, eliberarea de catecolamine este masiv efect semnificativ, cu modificarea fluxului sanguin n funcie de tipul i de numrul de receptori adrenergici (, ).
215
216
Dopamina

Noradrenalina
acioneaz pe receptorii -adrenergici vasculari VC
RVP
este precursor al NA; acioneaz pe receptorii -adrenergici vasculari i produce vasoconstricie, fr modificarea RPT; pe receptorii 1 miocardici efect inotrop i cronotrop pozitiv.
acioneaz pe receptorii 1-adrenergici miocardici efect cronotrop pozitiv (FC) DC efect inotrop pozitiv ( fora de contracie)
Neuropeptidul Y (NPY) se descarc concomitent cu NA i are un efect vasoconstrictor puternic i prelungit. Catecolaminele au o durat de aciune sczut pentru c sunt inactivate rapid enzimatic (de MAO monoaminooxidaze).
Efectele catecolaminelor asupra FC i TA
Adrenalina
FC
FC
acioneaz pe receptorii i 1-adrenergici cu efecte asemntoare cu NA; acioneaz pe receptorii 2-adrenergici vasodilataie n teritoriul coronarian, muchii scheletici i cerebral; rata metabolismului cardiac MVO2.
TAMx TAmin
TAMx
Ambele catecolamine activeaz centrii cardiovasculari din bulb i punte.

217
TAmin Noradrenalina Adrenalina

218
2) Sistemul renin-angiotensin-aldosteron (SRAA)
Efectul angiotensinei II * la TA TA Angiotensina II Sistemic aa VCae TA Angiotensina II Sistemic VCaa VCae
Stimularea SRAA ncepe prin creterea eliberrii de renin de la nivel renal (enzim secretat de aparatul juxtaglomerular). Factorii care stimuleaz eliberarea de renin sunt: TA (ex: trecerea din clino- n ortostatism, scderea presiunii de perfuzie renal - ca n cazul stenozei de arter renal); volemiei (ex: dup o hemoragie); + concentraiei plasmatice a Na ; stimularea SNVS; creterea eliberrii de catecolamine; + concentraiei urinare a Na (aciune pe macula densa). TA volemia [Na+]pl SNS [Na+]u
VC TA
FG=const
VC TA
FG=
3) Vasopresina sau hormonul antidiuretic ( ADH) (ADH)

Renina Angiotensina I (AJG renal) (decapeptid inactiv) (2-globulin pl. enzima de sintetizat de ficat) conversie Sistemic RVP Angiotensina II VC* Renal ae FG=const (octapeptid activ) aa FG Angiotensinogen ADH Reabs. ap Aldosteron angiotensinaze
produs de hipotalamus i depozitat n hipofiza posterioar; are efect VC doar la doze mai mari dect cele obinuite; rolul su principal este de reglare a eliminrii de ap la nivel renal, pentru meninerea osmolaritii i a volemiei. Volum-Rec. Cardio-vasc. TCD TC
Volemia
ANP (ATRII)
Angiotensina III VC Aldosteron Reabs.

ap i Na+ i elim K+ Vol
219
ADH Reabsorbia apei la nivel renal (TCD + TC) Osmola Osmo-Rec. ritatea Diurezei Volemiei i TA
220
6. Reglarea umoral a circulaiei - substane VD

4) Hormonii tiroidieni - secretai de tiroid poteneaz efectul catecolaminelor; frigul eliberarea T3, T4 VC; la hipertiroidieni, prin exagerarea efectelor catecolaminelor, apar extrasistole, tahicardie pn la fibrilaie atrial i crete TA. 5) Mineralocorticoizii: Aldosteronul este secretat de corticosuprarenal nu are efect direct asupra tonusului vascular; are efect indirect de a sensibilitii vaselor la stimuli vasoconstrictori prin reabsorbiei de Na+ i ap. 1) Acetilcolina (Ach) VD indirect, prin NO, a crui sintez o stimuleaz la nivelul endoteliului normal. 2) Factorii locali intervin asupra controlului microcirculaiei: H+, PCO2, PO2, toC locale, adenozina VD local. 3) Prostaglandinele - din metabolizarea acidului arahidonic din membrana celulelor - inclusiv a celulelor endoteliale. Acioneaz doar local (sunt rapid inactivate n circulaie) VD i inhib agregarea plachetar.
6) Factorii endoteliali vasoconstrictori:

Tromboxanul A2 provine din lipidele membranare. Are rol vasoconstrictor i agregant plachetar. Endotelina sau factorul constrictor derivat din endoteliu (EDCF) are rol vasoconstrictor puternic, asemntor cu angiotensina II i mult mai puternic dect NPY. Eliberarea EDCF crete la frig. Intervine n patogeneza aterosclerozei, HTA, cardiopatiei ischemice.
4) EDRF (NO) - sintetizat de celulele endoteliale n special la modificrile fluxului sanguin, ale PO2 i sub aciunea Ach: PO eliberarea NO VD i fluxul sanguin 2 local aportul de O2, eliberarea de NO revenirea vasului la dimensiunile iniiale. 5) Substanele biologic active - secretate n esut, acioneaz local, producnd VD local i permeabilitii vasculare, cu formarea edemului local: a) Histamina (HIST) b) Serotonina c) Kininele
222
221
a) Histamina (HIST) - stocat n hipotalamus, eozinofile, bazofile i mastocite. - produs prin decarboxilarea histidinei. - eliberare sub influena unor stimuli imuni sau neimuni degranularea mastocitelor cu eliberarea de HIST. - aciune: - pe Rec. H2 VD arteriolar, permeabilitatea vascular + edem, - pe Rec. H1 VC la nivelul vaselor pulmonare. - eliberarea masiv de histamin (n alergii) oc histaminic cu prbuirea TA. - n reflex de axon: se elibereaz i substane tip HIST.
- enzima de conversie inhib sistemul kininelor (VD) i stimuleaz sistemul renin-angiotensin (VC) conectarea ntre sistemele vasoconstrictor i vasodilatator local. - principalele efecte ale kininelor : - VD arteriolar (puternic dar de scurt durat), - creterea permeabilitii capilare, - formarea edemului, - rol proinflamator, - piele, - reglarea fluxului sanguin n - glande salivare, - glande sudoripare, - glande gastro-intestinale.
b) Serotonina - n mastocite, trombocite, cel. cromafine gastro-intestinale. - provine din metabolismul triptofanului. - efecte: - VD muscular i cutanat (extremitatea cefalic), - VC pe arteriolele i venulele splanhnice. c)Kininele: bradikinina i lisilbradikinina - rezult din kininogen sub aciunea kalicreinei. Activarea prekalicreinei plasmatice inactive n kalicrein este realizat de factorului XII (Hageman). - sistemul kininelor este inactivat de dou kinaze, dintre care una este chiar enzima de conversie.
223
6) Peptidul atrial natriuretic (ANP). - fibrele musculare din atrii au granule asemntoare cu celulele glandelor endocrine care secret hormonii polipeptidici. - ANP este secretat ca un preprohormon, care se transform ntr-un propeptid stocat n granule. Din acest propeptid se elibereaz ANP (26 AA) ca form circulant n snge. - ANP se elibereaz n urma stimulrii receptorilor atriali de ctre creterea volemiei, a Na+ plasmatic, n cazul excesului de angiotensin II circulant i la creterea FC. - alimentele cu puin Na+ inhib eliberarea de ANP.
224
7. Reglarea TA - mecanisme presoare
9. Curbele funcionale cardiace

Nervos: stimulare REFLEX PRESOR; stimulii principali:

- TA baro-Rec. - PCO2,H+,PO2 chemo-Rec. - toC termo-Rec. - Stres SNC.
Umoral: eliberare de factori VC.
Curba funcional cardiac DC. Curba ntoarcerii venoase depinde de: Presiunea sistemic medie (PSM) - presiunea n AD n condiiile absenei fluxului sanguin, depinde la rndul ei de: volemie; compliana venoas. Panta curbei - depinde de rezistena arteriolar.
8. Reglarea TA - mecanisme depresoare
Nervos: stimulare REFLEX DEPRESOR; stimulii principali:

- TA baro-Rec. - PCO2, H+, PO2 ch-Rec. - toC termo-Rec. - Emoii plcute SNC.
Variaiile curbei ntoarcerii venoase (1):
Umoral: eliberare de factori VD.
Deplasare n sus dac: volemia (perfuzii ); compliana venoas. Deplasare n jos dac: volemia (hemoragie); compliana venoas.
225
226
Variaiile curbei ntoarcerii venoase (2):
Rotaie orar, dac rezistena arteriolar (VD aa); Rotaie antiorar, dac rezistena arteriolar (VC aa).
Modificarea rezistenei arteriolare modific i curba VDaa RPT funcional cardiac ( Postsarcina) DC fr s se modifice VEDV. VCaa RPT ( Postsarcina) DC fr s se modifice VEDV
Punctul de funcionare cardiac

9. Adaptarea la efort
Comanda central Activare SNVS Anticiparea Mecanoreceptori (stretch) Activare SNVS Chemoreceptori (Produi de metab.) Reflexul baroreceptor PO2 PCO2 Adenozina K+, H+ Ac Lactic FC DC VC
situat la intersecia celor 2 curbe. modificarea volemiei modific i curba funcional cardiac:
Cortex
Volemia ( Presarcina) mut punctul de funcionare cardiac sus + la dr. VEDV i DC . Volemia ( Presarcina) mut punctul de funcionare cardiac jos + la stg. VEDV i DC.
227
Nervoi
Reflexe din muchii activi prin
Factori
Locali musculari
VD metabolic prin
228
a) Adaptarea la efort moderat
Se realizeaz prin: activarea SNVS; inactivarea SNVP. Efecte asupra inimii: FC; Fcontr VS (n special la subiecii antrenai), prin: efect inotrop pozitiv - la efort moderat, mecanism Frank-Starling - la un nivel de efort superior; DC de 5-7 ori.
Vene: VC + pompa muscular + respiraia ntoarcerea venoas. TA: TA max (DC) iar TAmin (RPT) TA Pierderea de lichid: transpiraia; acumularea n esutul muscular; crete mobilizarea de snge din sectorul splanhnic; osmolaritatea plasmei retenie de ap; formarea de urin.
Efecte asupra vaselor de snge:
b) Adaptarea la efort sever
Artere: VC n: piele, circulaia splanhnic, rinichi, muchi inactivi RPT cu fluxului sanguin. VD n: muchii activi i coronare RPT cu fluxului sanguin de 15-20 ori. la nivel cerebral: fluxul se menine nemodificat. n piele: iniial se produce VC urmat de VD cu scopul pierderii de cldur. Capilare: procentul de capilare deschise variaz de la 20% 80%. schimburile, Phidrostatic, circulaia limfatic, extracia de O2. la nivel muscular o surs de O2 o reprezint mioglobina.
229
FC >180 bpm VS i DC deshidratare VC cutanat indus de SNVS care depete mecanismele termolizei (VD cutanat) pierderea de cldur toC pH (CO2+ ac. lactic) factor cheie n determinarea efortului maximal. Dup oprirea efortului: FC + DC, acumularea de produi de catabolism cu efect VD menine RPT TA sub valoarea de repaus, cu revenire lent prin reflexul presor baroreceptor. 230
Limitarea efortului este dat de: Rata utilizrii O2; Oferta de O2 n muchi (dependent de pompa cardiac). Antrenamentul determin: oferta de O2 n muchi; rata utilizrii O2 la nivel muscular; densitatea capilarelor i a arteriolelor. Atleii au FCrepaus (tonus vagal ), VS , RPT nottorii au volum ventricular , fr hipertrofie ventricular. Halterofilii au volum ventricular normal, cu hipertrofie ventricular.
4) Fracie de ejecie (FE) = volum sistolic/volum end diastolic% FE = 55-75% (0,65+0,1) 5) Debitul cardiac (DC) = volumul de snge care pleac de la inim per minut DC = 5 l/min (4-6 l/min) 6) Indexul cardiac (IC) = debitul cardiac raportat la suprafaa corporal IC = 3 l/min/m2 (2,5-4,2 l/min/m2)
10. Explorarea performanelor globale ale pompei ventriculare

Explorarea performanelor globale sistolice ale ventriculului stng se realizeaz prin indici hemodinamici: 1) Presiunea telediastolic ventricular (PTD) PTD 12 mmHg 2) Volume ventriculare volum end diastolic (VEDV) i end sistolic (VESV) - VEDV = 120-140 ml (70+20 ml/m2) - VESV = 40-70 ml 3) Volum btaie (sistolic) (VS) = volum de snge ejectat la fiecare sistol - VS = VEDV - VESV = 70-80 ml
7) Tensiunea parietal (wall stress, Ti) reprezint fora Pxr 2h
aplicat pe suprafaa de seciune a peretelui ventricular, calculat pentru o cavitate sferic, conform legii Laplace:
T=
231
Tensiunea parietal crete n: 9 ncrcri de volum tensiunea parietal diastolic induce hipertrofia ventricular excentric. 9 ncrcri de presiune tensiunea parietal sistolic induce hipertrofia ventricular concentric. 9 creterea wall stress-ului reprezint stimulul pentru remodelarea geometriei ventriculare i a structurii miocardului prin creterea depozitelor de colagen i fibroza miocardic. 232
Universitatea de Medicin i i Farmacie Farmacie Victor Babe Timioara Catedra de Fiziologie
Tipuri de vase cutanate 1) Reea vascular extins - localizat superficial. 2) Plex venos subpapilar bogat - localizat n profunzime: poate depozita o mare cantitate de snge (1500 ml); bogat inervaie SNVS puternic VC; sub controlul centrilor cardiovasculari bulbo-pontini. 3) Anastomozele (unturile) arterio-venoase: rol: este de a ocoli circulaia la nivelul patului capilar; localizare predominant: la extremiti; sub control nervos SNVS puternic VC (via receptori adrenergici), ca rspuns la stimularea termoreceptorilor; nu au un tonus bazal (insensibile la aciunea factorilor metabolici). Circulaia cutanat
Cursul 14
Circulaii speciale
Carmen Bunu
1. Circulaia cutanat
Principala funcie a circulaiei cutanate = meninerea temperaturii constante a organismului reglarea fluxului sanguin cutanat depinde de necesitatea organismului de a pierde sau de a conserva cldura. Reglarea fluxului sanguin cutanat depinde de controlul nervos extrinsec - SNVS (via receptori -adrenergici). Fluxul sanguin = 8% din DC (500 ml/min) variaz n funcie de termoreglare: la expunerea la cald fluxul sanguin de 30 de ori iar la frig de 10 ori. Rezistena este relativ (tonus SNVS). Consum de O2 este gradient arterio-venos O2 .
233
Dup Guyton (ed. X, 2001)
234
2. Circulaia n musculatura scheletic
Vasele de rezisten au autoreglare metabolic oprirea fluxului de snge ntr-un teritoriu hiperemia reactiv. Hipotalamusul modific activitatea vaselor cutanate din regiunea cefalic n stri emotive: n stri de furie sau ruine poate apare roeaa feei, n stri de fric, team, anxietate apare paloarea feei. Zgrierea superficial a pielii produce tripla reacie: o linie roie - datorat probabil lezrii celulelor, o zon de eritem n jur - datorat reflexului de axon (substanei P), edem local - datorat eliberrii de histamin (crete extravazarea fluidului capilar). Reglarea fluxului sanguin cutanat n funcie de temperatura mediului extern Expunerea la toC VC cutanat generalizat (SNVS). Expunerea la toC VD cutanat pierderea cldurii. Mecanism de aciune: toC activarea centrilor hipotalamici termolitici 1) inhibarea SNVS VD (n special la nivelul anastomozelor arterio-venoase); 2) stimularea SNVS colinergic pe glandele sudoripare din piele eliberarea de bradikinin VD; 3) VD local fluxului sanguin cutanat; schimbul de cldur cu mediul.
Fluxul de snge variaz direct cu activitatea contractil i tipul de musculatur: densitatea capilar este mai mare n musculatura striat dect n musculatura neted; n repaus apare VC/VD arteriolar asincron sunt deschise doar 20% din capilare. Fluxul sanguin 750 ml/min (20% din DC). n efort fizic: fluxul poate crete de 15-20 de ori. Consumul de O2 este (20% din VO2), datorit masei musculare mari (40% din greutatea corpului).
Variaiile fluxului sanguin n funcie de tipul de contracie: n contracia izometric: flux - aproape total ntrerupt; n contracia izotonic susinut: flux - sczut; n contraciile ritmice: fluxul scade n fiecare faz de contracie, dar crete foarte mult n faza de relaxare cel mai bun tip de contracie, deoarece cu fiecare etap se ajunge la un nivel superior de irigaie a muchiului; chiar dup ncetarea efortului ritmic fluxul sanguin se menine crescut i revine lent la valoarea bazal; nclzirea dinaintea unui efort fizic se face folosind exerciii ritmice.
236
235
Fluxul sanguin n muchiul scheletic b) Factorii locali - controlul metabolic Rolul principal n reglarea fluxului sanguin din muchii scheletici n timpul efortului fizic. Mecanisme: autoreglare, hiperemie activ i reactiv. n timpul efortului fizic: necesarul de O2 n muchii scheletici, n funcie de gradul activitii metabolice: activitii metabolice sintezei de catabolii: adenozina, ac. lactic (H+), K+ VD. Se adaug rspunsul global la stimularea SNVS: mobilizarea sngelui de depozit, ntoarcerii venoase, DC, TA.
Reglarea fluxului sanguin n musculatura scheletic a) Factorii nervoi - inervaia SNVS Inervaia SNVS deine rolul principal n reglarea fluxului sanguin din muchii scheletici n repaus. Stimularea SNVS eliberarea de catecolamine VC (via Rec. -adrenergici) meninerea TA (vasele musculare reprezint cel mai mare pat vascular); VD (via Rec. 2-adrenergici). Tonusul SNVS este influenat de baroreceptori: stimularea baroreceptorilor din sinusul carotidian VD muscular; scderea stimulrii baroreceptorilor VC.
237
3. Circulaia cerebral
Sursa de snge: a. carotid intern + a.vertebrale: a. vertebrale se unesc a. bazilar; a. bazilar + ramuri din a. carotid intern poligonul lui Willis; principalul efect: asigur perfuzia cerebral chiar dac una dintre artere este blocat. Substana cenuie este mai bine vascularizat dect substana alb.
238
ntoarcerea venoas: venele superficiale din pia mater sinusurile venoase ale durei mater v. jugular intern + v. vertebralev. jugular extern. Lichidul cefalorahidian-LCR produs n plexurile coroide; umple ventriculii cerebrali i spaiul subarahnoidian; n permanen reabsorbit la nivelul spaiului subarahnoidian n sinusurile venoase ale durei mater.
Circulaia LCR
5. Rezisten vascular moderat. 6. Consum de O2 relativ (45 ml/min = 20% din VO2 total) i un gradient arterio-venos pentru oxigen. 7. Reglarea circulaiei cerebrale: n principal prin control metabolic local (rolul principal revenind PCO2). 8. Factorii de care depinde fluxul sanguin cerebral: Presiunea de perfuzie: n artere 100/60 mmHg, n capilare 13 mmHg, n vene 6-8 mmHg; Rezistena vascular: intrinsec (controlat prin tonusul vascular); extrinsec (presiunea intracranian); Presiunea intracranian = 33 mmHg i depinde de echilibrul ntre coninut i conintor. Mecanismele reglrii circulaiei cerebrale 1. Autoreglarea miogenic reprezint adaptarea tonusului vascular cerebral la variaiile de presiune sistemic astfel nct fluxul sanguin cerebral se menine constant. limitele mecanismului: TA ntre 60-160 mmHg; TA < 60 mmHg Fluxului cerebral sincopa (limita de alarm este de 70 mmHg); TA> 160 mmHg Permeabilitii barierei hematoencefalice edem cerebral (hipertensiune intracranian). mecanismele autoreglrii: mecanismul miogen presiunii de perfuzie ntinderea fibrelor musculare netede arteriolare VC flux constant; presiunii de perfuzie VD flux constant. 240
Particularitile circulaiei cerebrale 1. Coninutul intracranian este incompresibil i craniul este rigid volumul cranian (respectiv volumul de snge, LCR i volumul creierului) = relativ constant. orice cretere a fluxului arterial trebuie s duc la o cretere a fluxului venos (fenomenul de sifonaj). 2. Circulaia sanguin cerebral este n relaie invers cu circulaia LCR. 3. Capilarele cerebrale sunt impermeabile pentru majoritatea substanelor (cu excepia medicamentelor liposolubile, glucozei, O2 i CO2) Bariera hemato-encefalic. 4. Fluxul sanguin cerebral = 750 ml/min (13% din DC).
239
4. Circulaia intestinal
2. Autoreglarea metabolic PCO2 = cel mai important factor metabolic: PCO2 (hipercapnie) VD cerebral fluxul sanguin (este rspunztoare de cefalee); PCO2 (hipocapnie) VC cerebral perfuziei (este rspunztoare de senzaia de vertij dup hiperpnee). ali factori metabolici, mai puin importani, sunt: + (efecte concordante cu cele produse de ionii de H modificarea PCO2); + K , adenozina (produs cnd PO2). 1. Reglarea nervoas n principal simpatic VC (via Rec. -adrenergici). 2. Autoreglarea principalul mecanism de autoreglare a fluxului n circulaia intestinal este metabolic. adenozina este cel mai important factor de autoreglare a circulaiei intestinale i are rol vasodilatator. 3. Hiperemia funcional ingestia de alimente (glucoz i acizi grai) + secreia hormonilor gastrointestinali fluxul sanguin intestinal.
5. Circulaia hepatic
3. Factorii nervoi vasele cerebrale sunt inervate de fibrele nervoase simpatice cervicale; controlul simpatic este mai puin important n comparaie cu controlul prin factori metabolici locali. 4. Factorii umorali au un efect redus asupra circulaiei cerebrale (datorit barierei hematoencefalice); efectul serotoninei: VD cerebral.
241
Fluxul sanguin hepatic = 25% din DC, cu dou surse: circulaia funcional (cu O2) - vena port (70%); circulaia nutritiv (cu O2) - artera hepatic (30%). Vena port i artera hepatic se continu cu vase tot mai mici dau natere la venule portale i arteriole hepatice ptrund n centrul acinului hepatic (unitatea funcional a ficatului) capilarele sinusoide; sinusoidele au o dispoziie radiar dinspre centrul spre periferia acinului unde se continu cu venulele hepatice terminale. Sngele este apoi condus prin vase din ce n ce mai mari spre venele hepatice tributare venei cave inferioare. 242
Circulaia hepatic - acinul hepatic
Reglarea fluxului de snge n ficat Sistemul arterei hepatice prezint autoreglare: fluxul variaz invers proporional cu cel al venei porte; dac fluxul n sistemul venei porte compensator fluxul n sistemul arterei hepatice. Sistemul venos port nu prezint autoreglare. Fluxul n port depinde doar de fluxul sanguin din teritoriile aferente. Ficatul menine un consum constant de O2. Pierderea de O2 prin schimbul contracurent ntre poriunea pre- i post-sinusoidal este prevenit prin distana mare dintre cele dou poriuni. SNVS VC n poriunea presinusoidal att n sistemul venei porte ct i n cel al arterei hepatice.
Hemodinamic

6. Circulaia fetoplacentar
Plmnii ftului = nefuncionali aportul de O2 i substane nutritive depinde complet de placent. Sngele oxigenat placentar ajunge la ficat prin vena ombilical: 1/2 din fluxul placentar traverseaz ficatul, restul trece n vena cav inferioar prin ductul venos; la nivelul venei cave inferioare sngele din ductul venos se amestec cu cel ce se ntoarce din partea inferioar a corpului i ulterior cu sngele provenit din ficat, prin venele hepatice.
Presiunea sngelui din vena port 10 mmHg. Presiunea sngelui din artera hepatic 90 mmHg. Raportul dintre rezistena presinusoidal i cea postsinusoidal este mai mare dect raportul dintre rezistena precapilar i cea postcapilar n orice alt pat vascular al organismului. Ficatul conine aproximativ 15% din volumul total de snge snge de depozit mobilizat la nevoie (ex: n cazul hemoragiilor jumtate din acest volum poate fi mobilizat pentru a reface volemia).
243
244
Sngele din vena cav inferioar: o parte este untat nspre atriul stng prin foramen ovale unde se amestec cu sngele de la plmni; o parte trece n atriul drept i se amestec cu sngele provenit din partea superioar a corpului + de la nivelul miocardului.
Sngele din Ao ascendent : n cea mai mare parte perfuzeaz capul i partea superioar a corpului, restul se amestec cu sngele din ductul arterial i perfuzeaz restul corpului. Cantitatea de snge pompat de ventriculul stng 1/2 din cea pompat de ventriculul drept. Sngele din Ao descendent provine n cea mai mare parte din ductul arterial + ventriculul drept i ajunge la placent prin cele dou artere ombilicale.
Debitul ventriculului drept: doar 1/10 trece prin plmni, datorit rezistenei pulmonare crescute; restul de snge ajunge n aort prin ductul arterial, distal fa de originea trunchiurilor brahiocefalice; din artera pulmonar sngele trece n aort datorit rezistenei pulmonare crescute.
245
Saturaia n O2 (SaO2) a sngelui fetal: n sngele care prsete placenta: 80%; n sngele care trece prin foramen ovale: 67% (prin amestecul cu sngele desaturat din ficat i partea inferioar a corpului); n ventriculul stng: 62% (prin amestecul cu sngele din plmni); n ventriculul drept: 52% (prin amestecul cu sngele din venele cave i coronare). Organele care primesc sngele cu SaO2 : ficatul, inima, capul i partea superioar a corpului. Curba de disociere a hemoglobinei fetale este deplasat la stnga la presiuni egale, sngele fetal transport mai mult oxigen dect cel matern.
246
Modificri circulatorii la natere
Circulaii speciale: principalele mecanisme de reglare
nchiderea ductului venos (factori necunoscui) i ductului arterial (datorit PO2) prin VC musculaturii netede; Clamparea vaselor ombilicale induce: RPT i TA sistemice; Flux n atriul drept; Rezistena n ventriculul stng; PO2 (asfixia) Activarea centrilor respiratori Inflaia pulmonar Rezistenei pulmonare Inversarea gradientului de presiune ntre atrii nchiderea foramen ovale.
Principalele caracteristici hemodinamice n diferite organe n condiii de repaus
247
248

Fizio Circulator

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Fizio Circulator

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Universitatea de Medicin i Farmacie Victor Babe Timioara Disciplina de Fiziologie

P rincipalele func ii ale sistemului cardiovascular Principalele funcii

1. Componentele s istemului cardiovascular sistemului

Pere ii inimii Pereii

Cum func ioneaz valvele cardiace ? funcioneaz cardiace?

S istemul valvular cardiac Sistemul

Caracteristicile celor 2 sisteme circulatorii

b) C irculaia pulmonar Circulaia pulmonar

a) C irculaia sistemic Circulaia sistemic

Tipuri de fibre cardiace : cardiace:

2. Structura fibrei miocardice

4) Tubii longitudinali (-L)

intracelular (din RS); extracelular (din tubii-T).

Principala protein contractil; asimetric, G470,000 D

8) Proteine contractile i reglatorii

2.2. Mecanismul contrac iei n fibra cardiac contraciei n cardiac

au situsuri de legare a miozinei.

Efectul catecolaminelor i ionilor asupra contractilitii inimii

Universitatea de Medicin i Farmacie Victor Babe Timioara Disciplina de Fiziologie

1. Potenialul de repaus (Prr) n fibra cardiac contractil (cu rspuns rapid)

Poteniale membranare de repaus i de aciune n fibrele cardiace

Tipuri de fibre cardiace

Mecanisme de meninere a Prr

Fibre contractile (atriale i ventriculare) Reeaua Purkinje

2. Potenialul de aciune n fibra cardiac contractil (cu rspuns rapid)

Faza 0 - Depolarizarea rapid (Upstroke)

Faza 0 - Depolarizarea rapid (Upstroke)

Faza 1 - Repolarizarea rapid iniial

Stimulare rapid conductana membranei pentru Na+

Pr se modific la Pprag (-55 mV)

cnd se atinge Pprag influx de Na+ (prin deschiderea canalelor Na+voltaj-dependente)

Pmembran= 20 la +30 mV (Potenial de echilibru al Na+)

Partea pozitiv PA = overshoot

Faza 3 - Repolarizarea rapid final

Perioadele PA n fibra cardiac contractil

Perioadele PA n fibra cardiac contractil

Corelaii PA -ECG PA-ECG

Faza 4 - Depolarizarea lent diastolic (DLD)

3. Potenialul de repaus i de aciune n fibrele cu rspuns lent (potenialele pacemaker )

Faza 4 - Depolarizarea lent diastolic (DLD)

Perioadele PA n fibrele cu rspuns lent

Faza 1-3 - Repolarizarea

Frecvenele de activare spontan a pacemakerilor

Caracteristicile fibrelor cardiace cu rspuns rapid comparativ cu celulele pacemaker

Universitatea de Medicin Medicin i FarmacieVictor Babe Timioara Disciplina de Fiziologie

2. Nodul Sinoatrial (NSA)

3. Nodul atrio-ventricular (NAV)

1 a) Excitabilitatea celulelor cu rspuns rapid1

4. Excitabilitatea cardiac (funcia batmotrop)

2 a) Excitabilitatea celulelor cu rspuns rapid2

3 a) Excitabilitatea celulelor cu rspuns rapid3

+ Dinamica porilor canalelor de Na+

+ Dinamica porilor canalelor de Na+

1 b) Excitabilitatea celulelor cu rspuns lent1

3 b) Excitabilitatea celulelor cu rspuns lent3

Perioada refractar post-repolarizare

2 b) Excitabilitatea celulelor cu rspuns lent2

5. Conducerea (funcia dromotrop)

Viteza de conducere (v)

Cile de conducere: Depolarizarea

Depolarizarea Atrial - AD AS - endocard epicard - durata: 0,06 0,10 s - ECG: unda P

Fasciculul His Ramurile f. His Reea Purkinje Ventriculi

Traseul ECG i semnificaia sa