MACRO Examen

T1
19. Lipomatoza inimii.

Macoscopic Inima este mărită în dimensiuni, sub epicard se văd
depozite de grăsimi, care înconjoară inima ca un manșon; aceste
manifestări sunt mai pronunțate în regiunea ventriculului drept, a
cărui grosime poate atinge 1-2 cm (grosimea normală este de 2-3
mm).
Cauze : Lipomatoza inimii se întâlnește în obezitate. celulele

adipoae infiltreaza miocardul,disociind fasciculele de fibre
musculare,care treptat s atrofiaza.
Consecinte : Forța de contracție a miocardului este mai redusă,

ceea ce poate duce la insuficiență cardiacă progresantă; devine
posibilă chiar și ruptura peretelui ventriculului drept, cu
tamponarea sacului pericardic și moarte subită. factorii de risc ai
cardiopatiei ischemice.
104. Fibroleiomiom uterin.

Patogeneza Leiomiomul este o tumoare benignă de origine
musculară, care se dezvoltă din țesutul muscular neted propriu-zis
sau din pereții vaselor sanguine. Deoarece paralel cu proliferarea
parenchimului muscular are loc și proliferarea stromei
fibroconjunctive, este mai corectă denumirea de fibroleiomiom.
Leiomiomul este cea mai frecventă tumoare benignă a uterului, se
manifestă clinic prin hemoragie uterină (metroragie).
Macroscopic În peretele uterin se observă noduli tumorali solitari

sau multipli, de diferite dimensiuni de la 1-2 cm până la dimensiuni
foarte mari, bine delimitați, de consistență densă, localizați
subseros, intramural (în grosimea peretelui uterin) sau submucos;
pe secțiune au structură fibrilară, fasciculele musculare de culoare
roz și fibroconjunctive de culoare albicioasă sunt repartizate
neordonat, în vârtejuri (atipie tisulară). Pot fi modificări secundare:
hemoragii, focare de necroză, cavități chistice, focare de hialinoză,
în care are loc fuzionarea și omogenizarea fasciculelor colagenice; aceste focare au aspect neted, lucios, culoarea
albă.
Tema: Pigmentaţiile endogene şi exogene. Calcinoza patologică
76. Calculi in vezica biliara (litiaza

biliara) P.45 ZOTA , P.409
Definitie- calculi sunt formatiuni de consistenta
densa,care se formeaza in lumenul orgenelor cavitare sau
ducturilor excetoare ale glandelor,fiind constituite din
componentele lor secretorii.
Cauze :
-factori generali (tulburari ale met
lipidic,mineral,proteic,glucidic,caracterul
alimentatiei,calitatea apei potabile,zona geografica,factori
ereditari) Se asociaza cu obezitatea,ateroscleroza.
-factori locali : leziuni inflamatorii ale org cavitare/tubulare ; deregl secretiei si reabsorbtiei cu cresterea
concentratiei unor substante si precipitarea lor in solutii ; retentia secretului,condensarea lui datorita reabsorbtiei
lichide.
Macroscopic În vezica biliară sunt multipli calculi de diferite dimensiuni de la câțiva mm până la câțiva cm, cu
suprafața netedă, șlefuită (calculi fațetați) sau rugoasă, culoarea galbenă, măslinie sau neagră, peretele vezical este
îngroșat, sclerozat.
Factori de risc vârsta înaintată, sexul feminin (la femei este de 2 ori mai frecventă decât la bărbați), obezitatea,
contraceptivele orale, predispoziția ereditară și a. Dintre factorii locali au un rol important staza biliară
(hipomobilitatea vezicii biliare) și hipersecreția de mucus.
Tipuri După compoziția chimică sunt 2 tipuri principale de calculi: colesterolici (≈ 80% din numărul total), care
conțin colesterol, au culoarea galbenă și pigmentari, care conțin săruri de calciu ale bilirubinei, au culoarea brună
sau neagră, + mixti
Complicațiile posibile: obstrucția canalului cistic, retenția bilei și dezvoltarea hidropiziei vezicii biliare, mucocelului,
colecistitei acute sau cronice, , este posibilă perforația peretelui vezical cu revărsarea bilei în cavitatea peritoneală
și peritonită biliară. Cu cât calculii sunt mai mari cu atât e mai mic riscul de obstrucție a canalului cistic și, invers,
calculii mici („nisipul”) sunt mai periculoși.
87. Calculi în bazinetul renal. (nefrolitiaza) P.429 !

Macroscopic Bazinetul renal și calicele sunt
dilatate, conțin multipli calculi, unii sunt
liberi, alții - concrescuți cu peretele
bazinetal/caliceal, dimensiunile de la 2-3
mm până la 1-2 cm, suprafața netedă,
șlefuită (calculi fațetați) sau neregulată,
rugoasă, uneori cu ramificări, care capătă
forma bazinetului și calicelor - calculi
coraliformi, culoarea albă, galbenă sau
brună în dependență de compoziția
chimică.
Nefrolitiaza -Este o afecțiune cronică

renală, caracterizată prin prezența calculilor
de diferite forme, dimensiuni și structură
chimică la nivelul calicelor, bazinetului sau ureterelor.
Calculi sunt formatiuni de consistenta densa,care se formeaza in lumenul orgenelor cavitare
sau ducturilor excetoare ale glandelor,fiind constittite din componentele lor secretorii.
Sunt 3 tipuri principale de calculi urinari:
a) calculii calciformi (oxalați și fosfați de calciu), care se observă în ~75% de cazuri, au suprafața
granulară-rugoasă, culoarea brună datorită hemosiderinei, care apare în urma traumatizării
mucoasei și hemoragiilor repetate;
b) calculii micști, așa numiții „calculi struvit” sau „triplu fosfați”, constituiți din fosfat amoniaco-
magnezian; se întâlnesc în ~15% de cazuri, îndeosebi la pacienții cu infecții urinare (Proteus
vulgaris, Klebsiella, Staphylococcus); bacteriile produc proteaza, care scindează ureea (calculi
induși de infecții); au culoarea alb-gălbuie;
c) calculii cu acid uric (urați) – apar în urma hiperuricemiei și hiperuricuriei, care se observă în
cazurile de gută primară sau secundară în bolile mieloproliferative (de ex., în leucoze), au
culoarea galbenă-cenușie.
Cauze
 Compoziția apei potabile
 Consumul excesiv de proteine și lipide
 Tulburări în metabolismul calciului, uraților, fosfaților, oxalaților sau în EAB cu
dezvoltarea acidozei.
 Avitaminoza A
 Factori locali: staza urinei cu precipitarea sărurilor; inflamația
-factori generali (tulburari ale met lipidic,mineral,proteic,glucidic,caracterul
alimentatiei,calitatea apei potabile,zona geografica,factori ereditari).Nefrolitiaza Se asociaza cu
guta.
-factori locali : leziuni inflamatorii ale org cavitare/tubulare ; deregl secretiei si reabsorbtiei cu
cresterea concentratiei unor substante si precipitarea lor in solutii ; retentia
secretului,condensarea lui datorita reabsorbtiei lichide.
Anatomia patologică
 Dacă obstrucția are loc la nivelul calicelorpielectazie (dilatarea calicelui afectat)

atrofia porțiunii de parenchim respective.
 Dacă obstrucția are loc la nivelul bazinetului hidronefroza și atrofia parenchimului
renal.
 Dacă are loc obstrucția la nivelul ureterului hidroureteronefroza. Se pot forma
ulcerații la nivelul obstrucției, cu perforare.
 Dacă se asociază infecție  pionefroză/pioureteronefroză  liza septică a
parenchimului, pielonefrita, nefrita apostematoasă. Poate avea loc încapsularea
rinichiului într-o capsulă de țesut de granulație, țesut fibros și adipos (rinichi în cuirasă).
Uneori poate avea loc substituția adipoasă a rinichiului.
Complicații: pielonefrită, nefroscleroză și ratatinarea macronodulară a rinichiului, dacă procesul
e bilateral – insuficienți renală cronică progresivă.
 Insuficiența renală acută/cronică
 Sepsis, liza purulentă a parenchimului
75. Metastaze de melanom în ficat.

Definitia: Melanomul -
tumoare maligna a
tesutului
melanoformator, una
din tumorile cu cel mai
inalt grad de
malignitate si cu o
predispozitie
pronuntata la
metastazare
*metastazele de
melanom contin
pigment melanic,
tumoarea primara fiind localizata in:
-ochi ( in globul ocular enucleat se observa focarul tumoral de culoare
bruna neagra)
-pielea fetei, extremitatilor, organelor genetale externe
Cauza: metastazare pe cale sangvina sau limfogena a melanomului
Macroscopic: Pe suprafața ficatului, sub capsulă și pe secțiune se observă
multipli noduli tumorali de diferite dimensiuni de culoare maronie-neagră,
țesutul hepatic adiacent cu semne de steatoză.
Leziunile tisulare ∕ celulare ireversibile: necroza, apoptoza.
141. Infarct ischemic lienal. P. 76 Jos ZOTA

Definiţia:
Infarctul-
necroza unei
porţiuni de
organ sau a
organului
întreg cauzată
de
întreruperea
irigaţiei cu
sânge, fiind o
consecinţă a
ischemiei .
2 stadii
Ischemic
(prenecrotic) /
necrotoc
3 varietăți- Alb(ischemic)-splină,insuf circulației colaterale
Roșu (hemoragic)
Alb cu chenar roșu-miocard,rinichi
Macropreparat În acest macropreparat observăm infarctul roșu
Cauza: tromboza sau embolia arterei lienale.
-endocardita reumatismală verucoasă sau septică
-leucoze
-boala ischemică a cordului, boala hipertensivă etc..
Macroscopic: -pe sectiune zone de culoare surie-galbuie
-de consistenta densa (necroza coagulativa)-uscată
-forma triunghiulara, baza orientata spre capsula, iar virful spre hil
(datorită ramificării „în evantai” tip magistral
vascularizant,fără colaterale a arterei lienale);
-pe capsula depozite de fibrina (inflamație fibrinoasă) ceea ce provoacă clinic dureri în hipocondrul stâng
Complicaţii: are de obicei o evoluţie benignă, dar în unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu hemoragie în
cavitatea abdominală, abces, necroza totală a splinei.
Consecinţe: organizarea şi cicatrizarea infarctului (scleroza) cu deformarea splinei. Inflamaţia perifocală a capsulei
duce adesea la apariţia unor aderenţe între capsula splinei şi
diafragm, peritoneul parietal, ansele intestinale.
151. Gangrena uscată a mîinii

(piciorului). P.56 ZOTA
Definitie : uscarea,densificarea si ratatinarea tesuturilor
mortificate,devin zbarcite,mumifiate ca urmare a evaporarii sau abs apei
de catre tesuturile invecinate normale.
Macroscopic Țesuturile moi ale piciorului (mâinii) sunt uscate, zbârcite, mumifiate, de culoare neagră, consistență densă; între
țesutul viabil și zona de gangrenă se evidențiază linia de demarcație (inflamație de demarcație)
Cauze în primul rând a membrelor inferioare, sunt tromboza sau tromboembolia arterelor în ateroscleroză, diabetul zaharat,
endarterita obliterantă, precum și traumatismele, arsurile, degerăturile
Patogeneza Gangrena se dezvoltă în țesuturile (organele), care vin în contact cu mediul extern. Culoarea neagră se datorează
sulfitului de fier, care se formează în urma contactului pigmenților hemoglobinogeni cu aerul atmosferic și hidrogenul sulfurat
produs de bacterii în țesuturile mortificate. În cursul inflamației de demarcație poate avea loc erodarea progresivă a țesutului
necrozat cu detașarea lui completă – autoamputație.
Complicatii În cazul asocierii unei infecții bacteriene gangrena uscată poate trece în gangrenă umedă datorită lichefierii
țesuturilor sub acțiunea enzimelor proteolitice.Poate avea loc erodarea progresivă a țesutului necrotic, cu detașarea lui completă-
autoamputare.
131. Pancreonecroză (pancreatită necrotică acută) P.56 ZOTA

Definitia (steatonecroza): - Pancreonecroza sau pancreatita acută
necrotică este o patologie acută din domeniul urgențelor medicale
(„abdomen acut”), în care are loc distrugerea proteolitică a
țesutului pancreatic și a țesutului adipos (steatonecroză) sub
acțiunea enzimelor pancreatice hiperactivate, în primul rând a
tripsinei și lipazei (autodigestie).
Macroscopic În pancreas pe observă focare de hemoragii de
culoare roșie-închisă și focare de necroză a țesutului adipos atât
intra- cât și peripancreatic de culoare alb-gălbuie, care au aspect de
stearină (focare de steatonecroză). Hotare neclare, consistență
flască.
Mecanisme morfogenetice: Lipaza patrunde in adipocite si
cauzeaza necroza lor si transformarea lipidelor in sapunuri
Enzimele pancreatice lichifiaza membrane adipocitelor, iar lipazele
discompun TG si esterii pina la AG. AG formati se combina cu Ca
si produc zone albe, asemanatoare cretei
Cauze: - Tulburări metabolice, intoxicații, modificările sclerotice ce duc la dereglarea permeabilității ductulare, formarea
chisturilor, cicatrizarea.
Consecinţe: Incapsularea,calcifierea,leziuni vasculare produc hemoragii in parenchim pancreatic, edem, inflamatia. Cea mai
gravă complicație este șocul enzimatic, care poate cauza decesul.
№ 13. Cicatrice postinfarctică în miocard (cardioscleroză macrofocală

postinfarctică).P.175 ZOTA
Macroscopic :Pe secțiunea peretelui ventriculului stâng se observă o zonă de
țesut fibroconjunctiv cicatricial, de culoare alb-cenușie, cu aspect cartilaginos,
consistență dură, peretele ventriculului este hipertrofiat.
Cauze: Substituirea maselor necrotice cu țesut conjunctiv. Regenerare reparatorie
incomplete (fiziologică,reparatorie,patologică)
Cardioscleroza macrofocală este o consecință a infarctului miocardic, apare în
urma organizării zonei de infarct, care se produce în decurs de 6-7 săptămâni de
la debutul bolii. În zona cicatricei postinfarctice se pot depozita săruri de calciu,
în mușchiul cardiac adiacent se observă hipertrofie compensatorie.
Complicații: insuficiență cardiacă congestivă, tulburări de ritm și de conducere,
anevrism cardiac cronic.Formarea unui anevrism cardiac cu posibilă erupere a
acestuia, formarea trombilor pe peretele acestui anevrism, hipertrofia miocardului
în zonele adiacente.
Tema 5 Procese de adaptare și compensare. Regenerarea

țesuturilor
4. Hipertrofia ventriculului stâng al inimii.

P.176 ZOTA
Schimbările:
-Masa normala a inimii-260 – 280 g
În hipertrofia ventriculului stâng masa ajunge la 600 - 1000 g
-Grosimea normală a peretelui ventriculului stâng- 1,0 - 1,2 cm
În hipertrofia ventriculului stâng grosimea e de 2,5 - 3,0 cm
Este mărit volumul mușchilor trabeculari și papilari ai ventriculului stâng
Denumirea procesului patologic (bolii)+forma+stadiul
Hipertrofie compensatorie (de lucru)
Hipertrofia - mărirea în volum și masă a celulelor, țesutului,organului
 În compensare-hipertrofie concenrică=activă=tonogenă (cavitățile sunt îngustate, tonusul mușchiului cardiac crește)
 În decompensare-excentrică=pasivă=miogenă (cavitățile sunt dilatate, consistența miocardului flască,pe secțiune are
aspect opac, de carne fiartă, ca urmare a leziunilor distrofice; în unele cazuri inima capătă caracter specific de inimă
tigrată).
Cauzele Se întâlnește în hipertensiunea arterială esențială (boala hipertensivă), hipertensiuni secundare (simptomatice),
valvulopatii cardiace sau stenoză aortică - datorită solicitării excesive a mușchiului cardiac în legătură cu obstacolul crescut
în marea circulație (în hipertensiune arterială) sau la nivelul valvulei aortice.
 Decompensarea inimii stângi se manifestă prin congestie pulmonară.
Complicațiile: Hipertrofia atinge un nivel, când muşchiul cardiac hipertrofiat nu mai poate compensa necesităţile
funcţionale mărite şi se dezvoltă insuficienţa cardiacă.
5. Hipertrofia ventriculului drept al inimii. „cord pulmonar”

Schimbările
-Dimensiunile și masa inimii sunt mărite
-Masa normală a inimii 260- 280 g
-Grosimea normală a peretelui ventriculului drept 0,2- 0,3 cm
În hipertrofia ventriculului drept ajunge la 1 – 1,5 cm
-Mușchii trabeculari și papilari ai ventriculului drept sunt măriți în volum
Denumirea procesului patologic -Hipertrofie compensatorie (de lucru)
Hipertrofia - mărirea în volum și masă a celulelor, țesutului,organului
 În compensare-hipertrofie concenrică=activă=tonogenă (cavitățile sunt
îngustate, tonusul mușchiului cardiac crește)
 În decompensare-excentrică=pasivă=miogenă (cavitățile sunt dilatate,
consistența miocardului flască,pe secțiune are aspect opac, de carne
fiartă, ca urmare a leziunilor distrofice; în unele cazuri inima capătă
caracter specific de inimă tigrată).
Cauzele-se observă în hipertensiunea micii circulații în cursul diferitelor afecțiuni pulmonare cronice: emfizem pulmonar,
pneumoscleroză, tuberculoză cronică, boala bronșiectatică precum și leziuni valvulare cardiace. de ex., în stenoza sau
insuficiența valvulară a arterei pulmonare.
Complicațiile: insuficiență cardiacă globală cu hipertensiune portală, ascită. Decompensarea inimii drepte se manifestă prin
edeme periferice generalizate și congestia organelor interne.
90. Hipertrofia peretelui vezicii urinare în adenom de prostată. P.164

Hiperplazia nodulară a prostatei cu hipertrofia peretelui vezicii urinare
Schimbările
-Peretele vezicii urinare , trabeculele musculare sunt îngroșate considerabil
-Cavitatea dilatată
-Prostata este mărită în dimensiuni, are consistență densă, suprafață
neregulată, nodulară
Denumirea procesului patologic
În prostată se constată un proces tumoral- hiperplazia adenomatoasă nodulară
(adenom – tumoare benignă din epiteliul glandular)
Nodulii tumorali exercită presiune asupra uretrei, producând staza urinei în vezică
și hipertrofia compensatorie a peretelui ei.
Cauzele hiposecreția androgenilor , modificarea echilibrului androgeni/estrogeni
Consecinte În recesurile ce se formează printre trabeculii musculari hipertrofiați
se pot depune săruri urinare și forma calculi;
Se pot asocia infecții urinare cu dezvoltarea cistitei, ureteritei și pielonefritei ascendente, hidroureterului. În cazurile
de stază urinară îndelungată pot apărea calculi în vezica urinară.
20. Atrofia brună a inimii. P.162 ZOTA
Schimbările-Inima este micșorată în dimensiuni și masă
-Epicardul nu conține țesut adipos
-Arterele coronariene prezintă proeminențe sub epicard, având aspect șerpuitor
-Mușchiul are o nuanță brună
-Se observă discordanța dintre dimensiunile mult mai mici ale inimii comparativ
cu vasele magistrale (aorta și artera pulmonară).
Atrofia-procesul de micșorare volumului celulelor,țesuturilor,organelor cu ↓
activității funcționale.
Deosebim – atrofie generală / locală,în preparat e generală
 Atrofie locală patologică –disfuncțională,neurotică,ischemică,prin
compresiune,factori fiz,chim
Atrofie generală in care are loc micșorarea volumului și masei cu diminuarea
funcției lor. Se acumulează lipofucsină (pigment de uzură) care imprimă organului o
culoare brună.
Cauzele Se întâlnește în unele boli cașectizante :
-Cașexie alimentară (aport scăzut de alimente sau dereglarea asimilării lor în organism)
-Cașexia canceroasă ( în tumori maligne ca urmare a tulburărilor de nutriție , dereglării sistemelor enzimatice și a secreției
glandelor digestive)
-Cașexia endocrină (dereglarea funcției glandelor cu secreție internă – hipofiză, tiroidă)
-Cașexie cerebrală (procese inflamatoare sau tumorale din regiunea hipotalamusului)
-Cașexie în unele boli infecțioase cronice (tuberculoză, SIDA)
Mecanismul: dereglarea aportului de sânge arterial (hipoxie circulatorie) № 88.
N.88 Hidronefroză. P.163 ZOTA ,

Schimbările
Bazinetul renal și calicele sunt dilatate, mucoasa îngroșată, sclerozată, parenchimul renal efilat,
atrofiat.
 Parenchimul renal este subțiat
 Majoritatea glomerulilor sunt micșorați în dimensiuni, sclerozați (substituiți cu țesut
conjuctiv) și hialinizați
 Se observă proliferarea difuză de țesut conjuctiv,
 vasele sanguine sunt sclerozate
 s-au păstrat doar unii tubi renali cu lumenul micșorat
 rinichii sunt micșorați în dimensiuni
Denumirea procesului patologic.Atrofia parenchimului renal prin compresiune în hidronefroză.Este o
variantă a atrofiei locale patologice cauzată de compresiunea și dilatarea țesutului renal sub acțiunea
stazei urinare în bazinetul renal.
Atrofia-procesul de micșorare volumului celulelor,țesuturilor,organelor cu ↓ activității funcționale.
 Atrofie locală patologică –disfuncțională,neurotică,ischemică,prin compresiune,factori fiz,chim
Mecanism Hidronefroza (uronefroza) – acumularea excesivă de urină în bazinetul renal, care duce la atrofia prin
compresiune a țesutului renal. Dacă procesul este unilateral atrofia poate avansa până la dispariția totală a
parenchimului renal, rinichiul transformându-se într-un sac cu pereții subțiri, doar la examenul microscopic în
pereți se pot depista careva resturi de țesut renal atrofiat și sclerozat.
- hidronefroza unilaterală: calculi, atrezia, stricturi inflamatorii, tumori ale ureterului, tumori ale vezicii urinare sau
ale organelor adiacente (colului uterin, rectului, nodulilor limfatici), fibroza retroperitoneală;
- hidronefroza bilaterală: atrezia ureterelor, calculoza bazinetală/ureterală bilaterală, carcinoame de vezică
urinară și de prostată, prostatita, strictura uretrei. Hidronefroza unilaterală duce la atrofia, nefroscleroza și
ratatinarea rinichiului afectat și hiperplazia compensatorie a rinichiului contralateral, iar cea bilaterală - la atrofia și
scleroza rinichilor și insuficiență renală cronică progresivă
Cauzele Cauza principală a hidronefrozei sunt calculii renali (urolitiaza/nefrolitiaza), care provoacă obstrucția
ureterului, retenția urinei și dilatarea bazinetului și calicelor. Se poate întâlni în cazul compresiunii ureterului de
tumori, aderențe.
Consecințe: insuficiența funcțională a rinichiului
№ 123. Hidrocefalie. P.163 ZOTA

Schimbările
-Ventriculele laterale sunt dilatate
considerabil, supraumplute cu lichid
cefalorahidian
- țesutul cerebral al emisferelor mari este
atrofiat în urma compresiunii lui îndelungate
-Apariția unor obstacole în apeductul Sylvius
sau orificiul Monroe care duce la dereglarea
circulației lichidului cefalorahidian
(consecință a meningitelor de diferită origine
sau a tumorilor cerebrale)
Atrofie locală patologică prin compresiune cu
acumularea de lichid cefalorahidian în cutia
craniană
Atrofia-procesul de micșorare volumului
celulelor,țesuturilor,organelor cu ↓ activității funcționale.
 Atrofie locală patologică –disfuncțională,neurotică,ischemică,prin compresiune,factori fiz,chim
Mecanism Hidrocefalia – acumularea excesivă a lichidului cefalorahidian în sistemul
ventricular, cauza fiind stenoza găurii Monro și a apeductului Sylvius, a găurilor Magendie și
Luschka. În așa cazuri sistemul ventricular nu comunică cu spațiul subarahnoidian (hidrocefalie
necomunicantă), are loc retenția lichidului cefalorahidian în ventricule, creșterea presiunii
intraventriculare și intracraniene și atrofia prin compresiune a țesutului cerebral.
Cauzele
Se poate dezvolta în urma leptomeningitelor, tumorilor encefalice, traumatismelor SNC. Se întâlnește și
hidrocefalie comunicantă, cauzată de hiperproducția de lichid cefalorahidian, de ex., în papilom al plexurilor
coroide sau de reabsorbția redusă a lichidului ca urmare a leptomeningitelor, hemoragiilor subarahnoidiene și a.
Hidrocefalia poate fi o malformație congenitală a sistemului nervos central. Cauza poate fi meningita de diferită
origine sau tumorile cerebrale.
Se manifestă prin cefalee, greață, vărsături CONSECINȚE Sporeşte atrofia substanţei cerebrale
Tulburările circulației sanguine și limfatice (I)
71. Hiperemia venoasă (congestia) cronică a ficatului (ficat muscad).

P.71 ZOTA
Schimbările
-Ficatul este mărit în dimensiuni și masă,
-are capsula extinsă, netedă, consistența
crescută,
-marginea anterioară rotunjită,
-pe secțiune cu aspect pestriț, asemănător
miezului nucii muscad datorită alternanței
focarelor mici punctiforme de culoare
roșie închisă a zonelor centrale ale
lobulilor cu altele de culoare maronie
(culoarea obișnuită a parenchimului
hepatic) sau puțin gălbuie datorită steatozei hepatocitelor - a zonelor periferice ale lobulilor
(dimensiunile lobulului hepatic sunt de ~2×0,7 mm).
Denumirea procesului patologic Hiperemia venoasă cronică a ficatului cauzată de încetinirea fluxului
sângelui venos în condițiile unei circulații arteriale normale.
Cauze Insuficiența cardiac acută (infarct,miocardită acută,endocardită acută cu rupture valvulare)/cronică

(valvulopatii,cardioscleroză,miocardită)
Se observă în insuficiența cardiacă dreaptă sau insuficiența cardiacă globală („ficat cardiac”). Exemple:
hipertensiunea pulmonară (în emfizemul pulmonar, boala bronșiectatică, pneumofibroza difuză, tuberculoza
pulmonară secundară, etc.), stenoza arterei pulmonare și a. Un tablou analogic se dezvoltă în tromboza venelor
hepatice (sindromul Budd-Chiari).
Mecanisme Congestia selectivă a zonelor centrale ale lobulilor se datorează particularităților circulației sanguine și
angioarhitectonicii ficatului și se explică prin faptul că staza venoasă cuprinde în primul rând venele hepatice și
venele colectoare, iar la nivelul lobulilor - venele centrale și porțiunile adiacente ale capilarelor sinusoidale.
- Staza însă nu se extinde până la periferia lobulilor datorită vitezei și tensiunii sanguine mai mari în zonele
periferice ale sinusoidelor în care pătrund arteriolele din sistemul arterei hepatice. Din această cauză, centrul
lobulului hepatic este congestionat, iar periferia – nu.
Consecințe: ciroza de stază a ficatului.
Consecinţa mai frecventă este organizarea şi cicatrizarea infarctului cu deformarea splinei.
38. Infarct hemoragic pulmonar. P.75 ZOTA

Schimbările
Zona infarctului are formă de con cu baza spre
pleură,
culoarea roşie-închisă,
-consistența densă, dură
-este compact, neaerat, plin cu sânge, pe pleură
se observă depozite fibrinoase.
Definiţia:
Infarctul-
necroza
unei
porţiuni
de organ
sau a
organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu sânge,
fiind o consecinţă a ischemiei .
2 stadii Ischemic (prenecrotic)-18-24h / necrotoc
Roșu (hemoragic)
Macropreparat În acest macropreparat observăm infarctul roșu (hemoragic) care se înregistrează în
cazurile de vascularizare dublă a organului și stază venoasă.Ncroză de colicvație
Cauza Obstrucția unui ram al arterei pulmonare prin tromboză sau embolie (din venele m. inferioare)
Caracterul hemoragic al infarctului este determinat de 2 factori:
 circulaţia dublă a ţesutului pulmonar: din artera pulmonară (circulaţia mică) şi artera
bronşică (circulaţia mare); între aceste artere există multiple anastomoze, care nu
funcţionează în condiţii fiziologice; obstrucţia arterei pulmonare este urmată de
deschiderea reflexă a anastomozelor şi pătrunderea sub presiune a sângelui din artera
bronşică în teritoriul ischemiat, ceea ce duce la ruperea pereţilor capilarelor şi
venulelor septurilor interalveolare şi revărsarea sângelui în alveole;
 staza venoasă, deoarece ea favorizează circulaţia retrogradă a sângelui pe vene şi
inundarea zonei ischemiate (se întâlnește mai frecvent în insuficiența cardiacă stângă,
mai ales în stenoza mitrală).
Clinic infarctul pulmonar se manifestă prin hemoptizie (prezenţa sângelui în spută) şi frecătură pleurală
la auscultaţie
Consecinţa obişnuită a infarctului pulmonar este organizarea (cicatrizarea).
Complicaţiile posibile: pneumonie postinfarctică, abces pulmonar, empiem pleural, pneumotorax,
gangrena pulmonară.
9. Infarct miocardic acut P.79

ZOTA
Schimbările
-În peretele ventriculului stâng pe secțiune
se observă o zonă de culoare alb-gălbuie de
formă neregulată, înconjurată de hemoragii
(infarct alb ischemic cu lizereu hemoragic),
adică zona centrală de necroză este alb-
gălbuie iar periferia roșie.
-consistența zonei de infarct este flască
(miomalacie).
Infarctul- necroza unei porţiuni de organ sau a

organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu
sânge, fiind o consecinţă a ischemiei .
2 stadii Ischemic (prenecrotic)-18-24h / necrotoc
Roșu (hemoragic)
TIPURI
 Dimensiunile pot fi diferite de la infarct microfocal la macrofocal cu suprafața până la

10 cm2 , de obicei transmural.
 După vechimea infarctului se deosebește infarct acut (durata până la cicatrizare este de
6-8 săptămâni) și infarct repetat, care se dezvoltă peste o perioadă de timp după
vindecarea primului infarct.
 După localizare în peretele inimii: infarct subendocardial și infarct transmural, care se
extinde pe întreaga grosime a peretelui ventricular.
 Evoluția în timp a IM poate fi divizată în stadiul de necroză și stadiul de organizare.
Macropreparat :În acest macropreparat observăm infarctul ischemic cu chenar hemoragic care
este legat de spasmul vaselor din zona periferică a infarctului urmat de dilatarea lor, hiperemie
și hemoragii diapedetice
Cauzele În majoritatea absolută a cazurilor infarctul miocardic se produce pe fond de
ateroscleroză stenozantă a arterelor coronariene, cauzele nemijlocite fiind tromboza,
angiospasmul sau trombembolia. Este principala formă de cardiopatie ischemică.
Consecința cea mai frecventă este organizarea (cicatrizarea) zonei de necroză - cardioscleroză
macrofocală postinfarctică.
sunt insuficiența cardiacă congestivă acută, șocul cardiogen, edemul pulmonar, aritmii (fibrilația
ventriculară), ruptura externă a inimii cu tamponada pericardului sau ruptura internă a
mușchilor papilari sau a septului interventricular, tromboza intracardiacă și tromboembolii,
pericardită, anevrismul cardiac.
Tulburările circulației sanguine și limfatice (II)
3. Tromboza parietală a aortei. P.91 ZOTA

Schimbările :Intima aortei este neregulată, rugoasă, cu multiple
îngroșări ale peretelui (plăci aterosclerotice) și ulcerații, acoperite
cu mase ateromatoase de culoare galbenă; este prezent un
tromb parietal, aderent la intimă, de culoare roșie-închisă,
consistență densă, suprafața gofrată.
-dungile (liniile Zahn) din trombocite glutinate,leucocite - se
formează datorită undelor sanguine, fiind un semn evident că
procesul de coagulare a sângelui a avut loc în timpul vieţii.
Cauze Mecanismele trombogenezei →TRIADA VIRCHOW
1 .leziunile locale ale pereţilor vaselor sau cordului (în ateroscleroză,
HTA, vasculite, infecţii, dereglări autoimune, tulburări metabolice,
endocardita infecţioasă sau reumatică,
infarctul miocardic, traume, intervenţii
chirurgicale;
2. dereglări ale circulaţiei sanguine
(încetinirea şi turbulenţa cirulaţiei
sanguine – în dilatări varicoase ale venelor,
anevriseme arteriale şi cardiace);
3. modificări în compoziţia sângelui cu
tulburarea coagulabilităţii lui
(trombocitoza, traumatisme severe,
inclusiv intervenţiile chirurgicale(↑ niv. De tromboplastină tisulară), tumori maligne,
creşterea vâscozităţii sângelui datorită conţinutului mărit de proteine macrodisperse).
Stadiile trombozei – 1.Agregarea trobocitelor / 2.Transformarea fibrinogenului →
fibrină / 3.Aglutinarea eritrocitelor și altor elemente celulare sangvie / 4.Precipitarea
proteinelor plasmatice
 Tipuri de trombi Alb / Roșu / Mixt / Hialini Mixt (cap,corp,coadă)
Consecinţele trombilor: favorabile:resorbţia trombului;autoliza (ramolirea) aseptică; organizarea conjunctivă;
vascularizarea şi recanalizarea;calcificarea (petrificarea).nefavorabile: autoliza septică (ramolirea purulentă);
ruperea trombului cu transformarea lui în tromboembol.
37. Tromboembolia arterei pulmonare P.94 ZOTA
Schimbările
-În trunchiul comun al arterei pulmonare sau la nivelul
bifurcației se observă fragmente de trombi de formă
cilindrică, cu diametrul de 0,5-1,0 cm, culoarea roșie închisă,
care nu aderă la peretele vasului (tromboemboli);
-la nivelul bifurcației trombii obturează orificiile ambelor
artere pulmonare, avînd aspect de „călăreț în șa”
Denumirea procesului patologic Tromboembolia – embolie cu
trombi sau fragmente de trombi detașați
Tipuri
(tromboembolie,grasă,gazoasă,aeriană,tisulară,microbiană,cu
corpi străini)
 Punctul de plecare pot fi trombii din venele membrelor
inferioare, venele pelviene, intraabdominale, venele cave,
cavitățile drepte ale inimii
 Cel mai des- tromboza venelor profunde a membrelor
inferioare
Cauzele Se observă în tromboflebite, boala varicoasă a venelor
membrelor inferioare, hemoroizi, ateroscleroza arterelor,
anevrismele arteriale şi cardiace, tromboendocardita infecţioasă sau reumatismală, infarctul miocardic.
Consecinte: evoluție asimptomatică (liza trombului și compensarea circulației de către artera bronhială)
Complicații Poate duce la infarcte, gangrenă,moarte subită
 Moarte subită (cand ½ de vase pulm sunt blocate ⇒ I.C dreaptă acută – cord pulmonar acut⇒ șoc
C-V tromboemboluri ⇒ reflex pulmo-coronarian ⇒ spasmul ramificației arterei pulmonare,
bronhiilor, arterelor coronariene ⇒ stop cardiac
 Tromboembolia r. arteriale mici,terminale ⇒ infarct pulmonar hemoragic
 Hipertensiune pulmonară (tromboemboli multipli substituiți de ț. conjunctiv ⇒ îngroșarea p.
vasculari)
42. Metastaze de cancer în plămân.

Schimbările
În plămîn sub pleură și pe secțiune se observă multipli noduli tumorali de culoare
albicioasă-cenușie, de formă rotundă sau ovală, cu diametrul pînă la 3-5 cm, bine
delimitați de țesutul adiacent.
Cauzele
 în tumori maligne. Se dezvoltă metastaze tumorale (în cancer, sarcom,
melanom).
 rupture valvulei cardiace,traumatisme cerebrale,hepatice,embolia cu
lichid amniotic,la lăuze
Cel tumorale – infiltreză pereții v.sangv și limfatice ---proliferează

extravascular ⇒noduli tumorali secundari
Metastazare -Procesul de transportare în organism a unor elemente patologice
dintr-un loc în altul cu apariția unor focare patologice secundare la distanță de
focarul primar. Focarul secundar apărut în acest mod se numește metastază.
EMBOLIA - circulaţia în sânge (limfă) a unor particule care nu se întâlnesc în condiţii normale şi produc obturaţia
completă sau parţială a vaselor sanguine (limfatice). Particulele vehiculate de sânge (limfă) se numesc emboli.
Poate avea loc în cancerul plămânilor, glandei mamare, esofagului sau stomacului
Tipuri (tromboembolie,grasă,gazoasă,aeriană,tisulară,microbiană,cu corpi străini)
(ortogradă/paradoxală/retrogradă)
85. Nefrită embolică purulentă (abcese metastatice în rinichi). P.76
ZOTA
Schimbările:
-Rinichiul este mărit în dimensiuni,
-sub capsulă se observă multiple focare diseminate
de inflamație purulentă, de culoare gălbuie, cu
diametrul de 0,5-1,0 cm, care proeminează pe
suprafața organului – abcese metastatice, unele
fiind înconjurate de lizereu roșu – zonă de
hiperemie și hemoragii
Embolia microbiană - embolul este
constituit din aglomerări de
microorganisme (colonii de microbi, fungi
sau paraziţi), care nimeresc în sînge dintr-
un focar septic.
Tipuri de embolie (tromboembolie,grasă,gazoasă,aeriană,tisulară,microbiană,cu corpi străini)
Cauzele Se observă în sepsis (septicopiemie),endocardite bacteriene (septice)

Trombii prezintă un mediu favorabil pentru dezvoltarea bacteriilor și se infectează ușor
Consecinte duce la apariţia abceselor metastatice în organe - leziuni ischemice și necrotice și focare
purulente , organizarea trombilor infectați conduce la tromboflebită.
T2
Inflamaţia acută şi cronică
11 Pericardită fibrinoasă (cord vilos). P.117 ZOTA

Tabloul macroscopic:
Epicardul este opac, suprafaţa neregulată, acoperită cu
depozite albe-gălbui de fibrină sub formă
de vilozităţi, care apar datorită mişcărilor contractile ale
cordului. Inima capătă un aspect păros sau „în limbă de
pisică" (cord vilos). Depozitele de fibrină sunt flasce şi se
desprind uşor (inflamaţie crupoasă).
Definitia: Inflamaţia este o reacţie locală vaso-
mezenchimală a organismului la alterarea ţesuturilor de
diferiţi factori patogeni.
Inflamația fibrinoasă O varianta de inflamatie exudativa
caracterizata prin formarea unui exudat bogat in fibrina cu
formarea pseudomembranei
Tipuri de inflamație
 Acută-exudativă seroasă,fibrinoasă,purulentă ,putridă,hemoragică,catarală,mixtă
 Cronică-proliferativă interstițială,granulomatoasă,polipoasă
Tipuri de inflamatia fibrinoasa: crupoasă (membrană fibrinoasă subțire,fină,aderă
slab,necroză superficială)=epit.glandular,mezoteliu difteroidă (membrana de fibrină
groasă,aderentă,necroza profundă,la desprindere-ulcerații,sîngerări)=pavimentos
stratificat
Cauza: - rheumatism, TBC, infarct miocardic transmural, uremia (intoxicatia)
Clinica. La auscultaţie se manifestă prin zgomot de frecătură pericardică.
Mecanism- ↑permeabilitatea vasculară → extravazarea fibrinogenului ⇒ (fibrinogen →fibrină )
→ + cel necrotizate descuamate + exudat fibrinos + mucus ⇒ pseudomembrane
Consecințele:
1.resorbția exsudatului fibrinos datorită acţiunii fibrinolitice a enzimelor leucocitare
2.organizarea lui cu formarea unor aderenţe între foiţele pericardice și obliterarea sacului pericardic. Cu
timpul, în pericardul sclerozat se depun săruri de calciu și apare „inima în cuirasă", care se manifestă
clinic prin insuficienţă cardiacă cronică progresivă.
4 stadii, dureaza 9-11 zile
33 Pneumonie francă lobară
*Stadiul de congestie ( 24 de ore)
(stadiul de hepatizaţie - hiperemie severa si edem microbia
cenuşie). P.117 ZOTA al lobului lezat ;in lichidul edematos
se depisteaza un numar mare de
agenti patogeni.Se observa crestarea
Lobul afectat este mărit în dimensiuni,
permiabilitatii capilarelor,inceputul
neaerat, de consistenţă densa
diapedezei eritrocitelor.Plaminul e
(asemănătoare cu
usor condensat, hiperemiat
consistenţa ficatului), pe secţiune are
considerabil.
aspect granular, culoarea cenuşie
datorită depozitării în alveole a *Stadiul de hepatizatie rosie(a 2-a z
exsudatului fibrinos cu un conţinut de boala) se amplifica diapedeza
bogat de leucocite neutrofile și eritrocitelor,ce se acumuleaza in
macrofage; pe pleură se observă lumenul alveolelor.La ele adera un
depuneri fine de fibrină (pleurită supliment de neutrofile,printre celul
se depun filamente de fibrina.In
fibrinoasă parapneumonică). La
exudatul alveolar se depisteaza un
compresia tesutului pulmonar depe
numar mare de pneumococi,supusi
suprafata suturii se elimina exudat fagocitozei de neutrofile.
tulbure. *Stadiul de hepatizatie cenusie(a 4-
Definitia: zi de boala).In lumenul alveolelor se
Inflamaţia acumuleaza fibrina si neutrofile,care
impreuna cu macrofagii fagociteaza
pneumococii in curs de scindare. Se
observa patrunderea filamentelor de
fibrina prin porii alveolari dintr-o
alveola in alta.Numarul eritrocitelor
supuse hemolizei se
micsoreaza,scade si intensitatea
hiperemiei.Are loc actiunea
fibrinolitica a neutrofilelor asupra
fibrinei.
*Stadiul de rezolutie(a 9-11 zi de
boala).Exudatul fibrinos sub actiunea
fermentilor proteolitici ai
neutrofilelor si macrofagelor se
supune lichifierii si rezorbtieiSe
produce purificarea plaminului de
este o reacţie locală vaso-mezenchimală a organismului la alterarea ţesuturilor de diferiţi factori
patogeni.
Inflamația fibrinoasă O varianta de inflamatie exudativa caracterizata prin formarea unui
exudat bogat in fibrina cu formarea pseudomembranei
Pneumonia franc lobara- o boala acuta infecto-alergica in care se afecteaza unul sau citiva lobi
pulmonari,in alveole apare exudat fibrinos,iar pe pleura-depozite fibrinoase. Sinonime : = lobara
=fibrinoasa = pleuropneumonie
Cauza : pneumococ I ,II,III ,IV + diplobacil Friedlander,Senzibilizarea org la pneumococi,raceala,
traumatis.
 Acută-exudativă seroasă,fibrinoasă,purulentă,
putridă, hemoragică,catarală,mixtă
Tipuri de inflamatia fibrinoasa: crupoasă (membrană fibrinoasă subțire,fină,aderă
slab,necroză superficială)=epit.glandular,mezoteliu difteroidă (membrana de fibrină
groasă,aderentă,necroza profundă,la desprindere-ulcerații,sîngerări)=pavimentos
stratificat
Mecanism- ↑permeabilitatea vasculară → extravazarea fibrinogenului ⇒ (fibrinogen →fibrină )
→ + cel necrotizate descuamate + exudat fibrinos + mucus ⇒ pseudomembrane
Cauza : pneumococ I ,II,III ,IV + diplobacil Friedlander,Senzibilizarea org la pneumococi,raceala,
traumatisme
Consecințe
 în unele cazuri are loc resorbţia completă a exsudatului datorită acţiunii fibrinolitice a
enzimelor leucocitare
 în alte cazuri fibrină nu se resoarbe, se produce organizarea ei cu apariţia unor cicatrice
pe mucoase sau a unor aderenţe (se mai numesc simfize sau sinechii) între foiţele
seroase cu obliterarea parţială sau totală a cavităţilor (pericardice, pleurale, peritoneale)
şi tulburări funcţionale ale organelor respective.
 -organizare cu formarea cicatricelor/aderentelor (simfiza) intre foitele seroase ---
obliterea totala sau partiala a sacului pericardului --- depunerea Ca --- petrificare (“inima
in cuirasa”) --- insuf. card. cronica
 -resorbtia (enzime fibrinolitice a leucocitelor)
Complicatii: : *pulmonare se dezvolta ca urmare a dereglarii functiei firinolitice a
neutrofilelor.In insuficienta acestei functii masele de fibrina se supun organizarii,sunt invadate
de tesut de granulatie,care maturizindu-se,se transforma in tesut cojunctiv fibrilar matur-
carnificare.In caz de activitate exagerata a neutrofilelor e posibila dezvoltarea abcesului si a
gangrenei pulmonare. Asocierea puroiului la pleurizia fibrinoasa duce la empiem pleural.
* extrapulmonare se observa la generalizarea infectiei.
1.generalizare limfogena -apare mediastinita purulenta si pericardita,
2.hematogena-peritonita,abcese metastatice in encefal,meningita purulenta,endocardita
purulenta,endocardita acuta ulceroasa sau ulcero-polipoasa,mai frecvent a inimii drepte,artrita
purulenta.
34 PLEURITĂ FIBRINOASĂ p.355
Foita viscerala a pleurei este mata , acoperita cu o pelicula
fina de fribrina – culoarea albicioasa , pe alocuri lipia de
pleura , iar pe alocuri d esprinsa , cee ace-I reda un aspect
rugos.
autoimune: AR, LES
Se manifestă la auscultație prin zgomot de frecătură
pleurală.
Definitia: Inflamaţia este o reacţie locală vaso-mezenchimală
a organismului la alterarea ţesuturilor de diferiţi factori
patogeni.
caracterizata prin formarea unui exudat bogat in fibrina cu
formarea pseudomembranei
 Acută-exudativă
seroasă,fibrinoasă,purulentă ,putridă,hemoragică,catarală,mixtă
Tipuri de inflamatia fibrinoasa: crupoasă (membrană fibrinoasă subțire,fină,aderă slab,necroză
superficială)=epiteliu glandular
difteroidă (membrana de fibrină groasă,aderentă,necroza profundă,la desprindere-
ulcerații,sîngerări) = epit pavimentos stratificat
Mecanism- ↑permeabilitatea vasculară → extravazarea În raport cu localizarea
PATOLOGIA exudatului
PLEUREI în
fibrinogenului ⇒ (fibrinogen →fibrină ) → + cel necrotizate cavitatea pleurală, pleureziile
1 Revărsate pot fi:
pleurale
descuamate + exudat fibrinos + mucus ⇒ pseudomembrane – pleurezii ale2.marii cavităţi
Inflamaţii pleurale
Cauze: . Se întâlnește în tuberculoză, pneumonii, infarct și abces (unilaterale, bilaterale)
3. Pneumotorax
pulmonar, uremie, artrita reumatoidă, lupus eritematos – pleurezii parţiale sau închistate
4. Tumori pleurale
diseminat (interlobare, diafragmatice)
Clinic Pleurita fibrinoasă se manifestă la auscultație prin zgomot de
frecătură pleurală.
Consecinţele:
 resorbția exsudatului sau organizarea fibroasă cu apariția
 aderențelor între foițele pleurale
cu obliterarea parțială sau totală Tipuri de pleurezii în funcţie de caracterul exudatului
a cavității. inflamator:
 Formarea aderenţelor în pleură – Pleurezii sero-fibrinoase- tbc, virală (coxsackie, ECHO); IMA, BAI,
reduce amplituda mişcărilor uremică.
respiratorii ale plămânilor. – Pleurezii purulente sau empiem-bacteriană: infecţii cu str, H.
infl,
Klebsiela, Pseudomonas, etc.
– Pleurezii sero-sanguinolente-tumoră pulmonară primară sau
secundară.
– Pleurezii sanguinolente;: infarct pulmonar
152. Peritonită fibrinoasă. P.117 ZOTA
În preparat ansele intestinale adera strins una la alta,
sunt acoperite cu depozite fibrinoase de culoare galbue,
membrana seroasă are aspect opac, suprafața rugoasă.
Peritonita fibrinoasă poate fi localizată / generalizată.
Definitia: Inflamaţia este o reacţie locală vaso-
mezenchimală a organismului la alterarea ţesuturilor de
diferiţi factori patogeni.
caracterizata prin formarea unui exudat bogat in fibrina
cu formarea pseudomembranei
Acută-exudativă seroasă,fibrinoasă,purulentă,
putridă,hemoragică,catarală,mixtă
 Cronică-proliferativă
interstițială,granulomatoasă,polipoasă
Tipuri de inflamatia fibrinoasa: crupoasă (membrană fibrinoasă subțire,fină,aderă slab,necroză
superficială)=epiteliu glandular
difteroidă (membrana de fibrină groasă,aderentă,necroza profundă,la desprindere-
ulcerații,sîngerări) = epit pavimentos stratificat
Mecanism- ↑permeabilitatea vasculară → extravazarea fibrinogenului ⇒ (fibrinogen →fibrină ) → + cel
necrotizate descuamate + exudat fibrinos + mucus ⇒ pseudomembrane
Cauze: apendicită, colecistită, pancreatită acută, perforația ulcerului gastric, gangrena intestinală, tuberculoză,
uremie.
Consecințele:resorbția exsudatului fibrinos sau organizarea lui cu instalarea unui proces aderențial în cavitatea
abdominală, care se poate complica cu ocluzie intestinală.
32 Bronhopneumonie abcedantă. P.120 ZOTA

Plaminul este marit in volum, de consistenta densa,
pe pleura tisulara se observa depozite de fibrina de
culoare galbue. pe sectiune tesutul pulmonar are
aspect pestrit. Multiple mici focare de culoare surie
galbue, alterneaza cu zone de culoare bruna. La
compresia tesutului de pe suprafata suturii se
elimina exudat purulent mai pronuntat din lumenul
bronhiilor.
În unele din aceste focare sunt cavități de formă

neregulată, dimensiuni
variabile umplute cu puroi sau fără conținut -
abcese. Pe pleură, în
cazul localizării subpleurale a focarelor de pneumonie pot fi depozite de fibrină.
Abcesul - inflamaţie purulentă focală,

circumscrisă cu formarea unei cavităţi umplute cu
puroi.
Abcesul poate fi acut şi cronic.
Abcesul acut este delimitat de ţesutul organului
respectiv, de un exsudat fibrino-leucocitar sau de
ţesut de granulaţie.
Abcesul cronic - de membrana piogenă formată
din ţesut de granulaţie, bogat în capilare.
Definitia: Inflamaţia este o reacţie locală vaso-mezenchimală a organismului la alterarea ţesuturilor de diferiţi
factori patogeni.
 Acută-exudativă seroasă,fibrinoasă,purulentă,putridă, hemoragică,catarală,mixtă
 Abcesul apare în urma necrozei, distrucției și lizei țesutului necrozat.
 Necroza se datorează atât acţiunii lezante directe asupra ţesuturilor a toxinelor bacteriilor piogene, cât şi
tulburărilor circulatorii legate cu tromboza vaselor și cu compresiunea lor de către edemul inflamator.
În urma lizei ţesuturilor alterate şi necrozate apare o masă semilichidă vâscoasă, de culoare galbenă – puroiul
Bronhopneumonia este cea mai frecventă formă de pneumonii, care debutează prin inflamația inițială a
bronhiilor și bronhiolelor cu extinderea ulterioară în alveolele adiacente (bronhoalveolită).
Cauze Bacterii piogene (Stafilococ,streptococ,miningococ,bacilul coli)
 Se întâlnește mai frecvent la pacienții cu diferite afecțiuni concomitente, de ex., insuficiența cardiacă
congestivă, boli pulmonare cronice, diabet zaharat, stări de imunodeficiență, mai ales la persoanele de
vârstă înaintată.
Consecinţele abcesului pulmonar acut: organizarea, fistularea, calcificarea, evoluția cronică (abces cronic)
Complicatii - Abcesul pneumoniogen este una din complicațiile pulmonare ale pneumoniilor, în primul rând al
bronhopneumoniilor sau pneumoniilor focale.
12 Cardioscleroză difuză.
In regiunea peretelui ventricolului sting sunt zone
masive de culoare surie. Se evidentiaza de
consistenta densa, forma nedeterminata.
Definiție
Cardioscleroza este un proces de proliferare
excesivă difuză a țesutului conjunctiv în peretele
inimii.
Cauza
 consecință a miocarditelor interstițiale, de
ex., în reumatism, difterie, gripă, rujeolă,
sepsis
 cardiopatia ischemică cronică, cauzată de
ateroscleroza stenozantă a arterelor
coronariene.
Cauze: ateroscleroza;
frecvente atacuri de cord;
abuzul de alcool;
inima și chirurgia creierului;
sedentar de viață, datorită căruia sărurile sunt depuse în organism;
nutriție neechilibrată;
diabet;hipertensiune;obezitate;
tulburări nervoase.
Complicațiile posibile: insuficiență cardiacă congestivă, tulburări de ritm și de conducere a inimii. Se dezvoltă
boala cardiacă ischemică.
21 Echinococoza inimii.
Tabloul macroscopic:Pe secțiunea muschiului cardiac se observă
multiple cavități chistice de formă rotundă, cu dimensiuni
variabile, limitate de o membrană mată, de culoare albicioasă.
Muschiul cardiac in aceste zone este atrofiat.
Definiție
Echinococoza sau boala hidatică este o helmintoză, cauzată de
Echinococcus granulosus sau Echinococcus multilocularis, care se
caracterizează prin formarea unor chisturi în diferite organe.
Inflamaţia este o reacţie locală vaso-mezenchimală a
organismului la alterarea ţesuturilor de diferiţi factori patogeni
 Acută-exudativă seroasă,fibrinoasă,purulentă,putridă,
hemoragică,catarală,mixtă
Granulom-infiltrat inflamator celular focal,rotund sau ovoid,apare cand
agentul patogen este rezistent la fagocitoză,izolează factorul nociv,îl
delimitează
– granuloame infecțioase/neinfecțioase/necunoscute (B. Crohn)
--după compoziție- macrofagal/ epiteelioidocelular/gigantocelular
Cel.polinucleate *Langhans-fuziunea cel epitelioide,nucleii în potcoavă
Chisturile echinococice elimină substanțe toxice, care provoacă inflamație proliferativă perifocală cu infiltrat
inflamator celular, constituit din limfocite, macrofage, eozinofile, celule gigante polinucleate de corpi străini,
fibroblaști. În urma inflamației proliferative în jurul chistului se formează capsulă fibroasă,
Cauze-echinococul Infectarea omului se produce pe cale alimentară, sursa principală de infecție fiind câinii.
Primar, în majoritatea cazurilor se afectează ficatul, mai rar alte organe. Din focarul primar echinococul se poate
răspândi pe cale hematogenă, afectând plămânii, creierul, rinichii, inima.
Din cauza tendinței de răspândire hematogenă și limfogenă echinococoza se manifestă clinic ca o tumoare
malignă.
Consecinte: resorbția infiltratului celular,incapsularea, organizarea, calcifierea . În urma inflamației proliferative în
jurul chistului se formează capsulă fibroasă, uneori cu calcinoză, țesutul adiacent se atrofiază.
Procesele imunopatologice
82 Amiloidoză renală. P.421 !
“Rinichi mare slaninos”: In rinichi amiloidul se
depoziteaza in peretii vaselor, in ansele capilare si
mezangiul glomerulilor, in membranele bazale ale
tubilor si in stroma. Rinichii devin duri, mariti si
“slaninosi”,
capsula
Clasificarea:
tensionata. (2
1.In functie de cauza:
imagini)
a ) primara (ideopatica) – lipsa
unei afectiuni “cauzale”, afectarea
Rinichiul este
preponderent a sist. cardiovasc.,
mărit în
muschilor, nervilor si pielii,
dimensiuni,
predispozitia la formarea
suprafața ușor
depozitelor nodulare, caracter
ondulată,
instabil la colorare
consistența
b) ereditara – repartitia
densă, pe secțiune straturile prost delimitate, culoarea cenușie-gălbuie, aspect
geografica sau a anumitor
slăninos sau de ceară - „rinichi mare alb amiloidic”.
popoare vechi (evrei, armeni). Cel
Definitie: disproteinoza stromo-vasculara, insotita de aparitia unei proteine
mai des afecteaza rinichi
fibrilare anormale si formarea in tesutul interstitiali si peretii vaselor a unei
c)secundara(dobindita) –
substante complexe – amiloidul.
complicatie a unei afectiuni
Amiloidoza rinichilor este o manifestare a amiloidozei generalizate.
(“boala a doua”) : infectii cronice,
 Amiloidoza renală (nefropatia amiloidică) se întâlnește atât în procese purulente, tumori
amiloidoza primară, de ex., în mielomul multiplu (amiloidoza maligne, boli reumatice. Cel mai
AL), cât și în amiloidoza secundară, de ex., în osteomielita des se intilneste amiloidoza
purulentă, tuberculoză, boala bronșiectatică, artrita generalizata (mai multe organe)
reumatoidă (amiloidoza AA) d) senila – tulburari de virsta a
Amiloidoza- se caracterizeaza prin depozitarea in diferite tesuturi si metabolismului. Cel mai des
organe a unei substante proteice complexe numita amiloid inima, arterile, creer, insule
Amiloidul este o glicoproteina in care proteinele fibrilare sunt pancreatice
conjugate cu polizaharidele( component fibrilara si plasmatica) 2.Dupa specifitatea proteinei
Dupa component biochimica a substantei amiloide : amiloidoza: AL fibrelor amiloridului : AL, AA, AF,
(mielom multiplu) ; AA(proc.infl.boli reumatice,lupus eritematos) ; A ASC1
beta-alzheimer,componentul placilor senile 3.Dupa extinderea: generalizata,
Boli autoimmune cu tulburări secundare-autoimunizare locala
secundară,apar Ag noi heterogene⇒↓ toleranței naturale 4. Dupa manifestari clinice:
Caracteristica pentru amiloid Principalele metode de identificare a cardiopatic, nefropatic,
substanței amiloide în preparatele histologice sunt roșu de Congo (se hepatopatic, epinefropatic, mixt.
colorează în roșu) și microscopia polarizantă (se colorează în galben-
verzui). Macroscopic amiloidul poate fi identificat cu ajutorul reacției
specifice Virchow: depunerile de amiloid se colorează cu iod (soluţie
Lugol) în roşu-brun, care virează după tratarea secţiunii cu o soluţie 10% de acid sulfuric de la albastru-
violet până la verde închis.
Consecinte
 Amiloidoza este un proces ireversibil, în rinichi evoluează progresiv spre înlocuirea completă a
glomerulilor și piramidelor cu mase amiloidice, iar ulterior proliferarea difuză a ţesutului
conjunctiv şi ratatinarea amiloidică a rinichilor cu dezvoltarea insuficienței renale și a uremiei
azotemice.
 asocierea infecțiilor datorită scăderii imunității,
 insuficiență cardiovasculară, predispoziție la tromboza vaselor din cauza pierderii cu urina a
imunoglobulinelor și proteinelor sistemului anticoagulant
Tumori epiteliale fără localizare specifică. Tumorile benigne și maligne ale

ţesuturilor moi.
41 Carcinom laringian P.217

Pe mucoasa laringelui se evidentiaza un nodul tumoral de culoare
surie - galbuie de consistenta densa cu suprafata rugoasa.Nodulu
creste atit exofit cit si endofit . Marginile sunt de o forma
neregulata.
Definitie: Carcinomul pavimentos (epidermoid)- tumoare malignă
de origine epitelială fară localizare specifică
Se caracterizează prin atipie celulară şi tisulară, creştere
infiltrativă (invazivă), metastazare predominant limfogenă şi
recidivare. Cea mai frecventă formă histologică – în 99% de cazuri
- este cancerul scuamocelular (epidermoid) cu/sau fără
cornificare.
Clasificarea generala a cancerului:
1.in situ (preinvaziv) 2.pavimentos-cornificat -necornificat
3.glandular(adenocarcinom) 4.mucipar (coloid) 5.nedeferintiat
6.parenchimatos (medular) 7.fibros (schiros) 8.trabecular (solid)
9.dimorf
Cauze: Apare frecvent pe fond de inflamaţie cronică, leucoplazie
şi displazie a mucoasei laringiene.
Fumatul, abuzul de alcool, rasa neagra, sexul masculin si varsta
mai mare de 60 ani
Consecinte: asfixie mecanică, hemoragie, inflamaţie secundară,
infecţie supraadăugată, metastaze, îndeosebi în nodulii limfatici regionali. În majoritatea cazurilor se dezvoltă la
nivelul plicelor vocale.
Complicații:
infiltrația organelor vitale, adiacente – traheea, artera carotidă, infecții intercurente, pneumonie aspirativă,
60 Carcinom gastric. P.217

În stomac este o tumoare voluminoasă cu
creştere exofită, suprafaţa neregulată,
focare hemoragice, consistenţa dens-
elastică, culoarea alb-surie, aspect de
ciupercă (fungoid). Se localizează mai
frecvent în regiunea curburii mici şi a
canalului piloric.
Def: tumoare malignă de origine epitelială fară localizare specifică.Se caracterizează prin atipie celulară
şi tisulară, creştere infiltrativă (invazivă), metastazare predominant limfogenă şi recidivare. Varianta
histologică cea mai frecventă este adenocarcinomul (acinos,tubular,papilifer)- se dezvoltă din epiteliul
prismatic al mucoaselor şi epiteliul glandelor, de aceea se întâlneşte atât în mucoase, cât şi în organele
glandulare
Particularitati:Metastazeaza pe cale limfogena retrograda, metastaze Virhov, metastaze in

ovare(carcinom Crumberg), ganglioni limfatici pararectali.
 Se localizează mai frecvent în regiunea curburii mici şi a canalului piloric.
Localizarea mai frecventă este în regiunea curburii mici, pilorusului, antrumului piloric.
Cauze: este precedat cel mai frecvent de stări de precancer ca ulcerul gastric cronic (ulcer-cancer),
gastrita cronică atrofică cu metaplazia intestinală a epiteliului, displazia epiteliului, polipii adenomatoși,
infecția Helicobacter pylori
 Varianta histologică cea mai frecventă este adenocarcinomul cu diferit grad de
diferențiere.
FACTORI DE RISC ----Nitrati- Nitrozamine----- H. Pilori (gastrita cronica)----- Ulcerul gastric -----
Consumul scazut de legume si fructe (antioxidanti)----- Excesul de sare in alimentatie -----
Legume murate, carne afumata
Stări precanceroase –Ulcerul gastric cronic, Polipii adenomatoşi sau adenomul
gastric, Gastrita cronică atrofică.
Modificări precanceroase metaplazia şi displazia epiteliului mucoasei (pa 369 carte)
CLASIFICARE
 În funcție de localizare 6 varietăţi piloric (50 %), micei curburi a corpului cu trecere
pe pereţi (27 %), cardial (15 %), marei curburi (3 %), fundic (2 %) total (3 %).
 În funcție de caracterul creșterii
I. Cancer cu creştere predominant exofită expansivă: 1) cancer în formă de placă 2)
cancer polipos (inclusiv dezvoltat din polip gastric adenomatos); 3) cancer fungos
(fungiform); 4) cancer exulcerat (ulcere maligne); a) cancer gastric ulceros-
primar; b) cancer “în farfurie” (cancero-ulcer); c) cancer din ulcer cronic (ulcero-
cancer).
II. Cancer cu creştere predominant endofltă infiltrativă: 1) cancer infiltrativulceros;
2) cancer difuz (cu lezarea limitată sau totală a stomacului).
III. Cancer cu caracter de creştere exoendofită, mixtă: forme intermediare.
 Microscopic,histologic adenocarcinom(tubular, papilar, mucipar), nediferenţiat
(solid, schiros, cu celule în “inel cu pecete”), pavimentos, adenopavimentos
(adenocanceroid) şi cancer inclasificabil
 Macroscopic Cancerul în formă de placă (aplatisat, superficial, “care se aşterne”) /
Cancerul polipos / Cancerul fungos / Cancerul exulcerat / Cancerul ulceros-primar /
Cancerul “în farfurie ” (cancero-ulcer) / Ulcero-cancerul / Cancerul infiltrativ-ulceros /
Cancerul difuz / Formele intermediare
 Adenocarcinomul, întâlnit foarte des în creşterea exofită a tumorii, poate fi tubular,
papilar şi mucipar totodată poate fi orice variantă de adenocarcinom - diferenţiat,
moderat diferenţiat şi slab diferenţiat. Cancerul nediferenţiat, caracteristic pentru
creşterea endofltă a tumorii, este reprezentat de câteva variante - solid, schiros,cu
celule “în inel cu pecete”.
Complicații:
Cancerul gastric se poate propaga prin continuitate în esofag, peritoneu (carcinomatoza peritoneală),
omentul mare, pancreas, ficat, colonul transvers, iar prin implantare – în ovare mono- sau bilateral –
tumoarea Krukenberg.
 hemoragie, perforaţie, inflamaţia peretelui gastric (flegmon).
 Metastazează în primul rând în nodulii limfatici regionali din regiunea curburii mici, cardiei,
 suaprapancreatici.
 Un semn patognomonic este metastaza în nodulii limfatici supraclaviculari din stânga – semnul
Virchow sau Troisier.
 Metastazele hematogene apar în primul rând în ficat
74. Metastaze de carcinom în ficat P.217

Macroscopic: pe sectiune multiple
noduli de culoare surie-galbuie ,de
consistenta densa de diverse
dimensiuni si forma Ficatul este mărit
în dimensiuni, pe secțiune și sub
capsulă sunt prezenți multipli noduli
tumorali ,de formă rotundă sau
ovalară, bine delimitați, culoarea
albicioasă, repartizați relativ uniform
pe suprafața organului, parenchimul
hepatic între noduli cu semne de
steatoză
Definitia: Metastazarea - procesul de
deplasare in organism a celulelor
tumorale, insamintarea si multiplicarea
lor la distanta de tumoarea primara
formind noduli tumorali secundari ori
metastazele. Este caracteristic pentru tumorile malgne (cancer, sarcom, melanom)
Metastazare:
-limfogena (g/l paraportali, peritoneul)
-hematogena (plamini, oase)
-de contact (în creer prin LCR)
*sunt de culoare verde, deoarece partial pastreaza functia de secretia bilei
Carcinom tumoare malignă de origine epitelială fară localizare specifică.Se caracterizează prin atipie
celulară şi tisulară, creştere infiltrativă (invazivă),
 metastazare predominant limfogenă şi recidivare
Grupuri de risc : Pacienţii cu patologii cronice: hepatită virală cu virus B, C; hepatită etanolică; ciroză
hepatică.
 Persoanele cu expunere profesională la clorură de vinil şi care lucrează în industria maselor
plastice, arseniu.
 Persoanele care utilizează produse alimentare cu mucegaiuri, produse de ciuperca Aspergillus
flavus.
 Persoanele obeze.
 Persoanele care utilizează îndelungat contraceptive sau steroizi androgeni anabolici.
Cauze: virsta peste 60 ani, genul-barbatii sunt mai predispusi, Infecția cronică cu virusul hepatitei B
sau virusul hepatitei C, ciroza hepatica, fumatul, consumul excesiv de alcool
Complicatii:
-icter ; -hepatargia;-hemoragii din varice esofagiene ;-hemoragia in cavit. abdominala din noduli
tumorali necrotizati ; -ascita -peritonita -casexia
42 Metastaze de cancer in plamin P.217

Macroscopic: În plămân, sub pleura viscerală şi pe secţiune, se
observă multipli noduli tumorali de culoare albă-cenuşie, de formă
rotundă sau ovalară, cu diametrul până la 3-5 cm, bine delimitaţi
de ţesutul adiacent.
 Metastazele pulmonare sunt mai frecvente decât tumorile
pulmonare primare. Localizarea preferențială este în
zonele periferice ale plămânilor. Mai frecvent în plămâni
apar metastaze de cancer de colon, glandă mamară,
tiroidă, rinichi, pancreas.
 Definitia: Metastazarea - procesul de deplasare in organism
a celulelor tumorale, insamintarea si multiplicarea lor la
distanta de tumoarea primara formind noduli tumorali
secundari ori metastazele. Este caracteristic pentru tumorile
malgne (cancer, sarcom, melanom)
 Cauza: Fumatul,Poluantii interiori, de ex. radon, fum de

carbune
 Expunerea la azbest si alti agenti cancerigeni (praf de
lemn, vapori de sudura, arsenic, metale industriale, beriliu
si crom)
 Poluarea aerului
 Antecedentele familiale de cancer pulmonar
 Radioterapia in zona toracelui
 Varsta – peste 65 ani
Consecinte-Complicatii: pneumotoraxul, hemotoraxul, hemoragia intraparenchimatoasa-atelectazia

plaminului ; -modif secundare necrozei tumorale-form de cavitati, hemoragie, supuratie ; -casexie
59 Carcinom esofagian P.217

Macropreparat:
-pe mucoasa esofagului se evident un
nodul tumoral de cul surie-galbuie cu
focare de hemoragii de consistenta
densa, cu marginile neclare
-nodulul tumoral creste endofit si
exofit. Poate fi de forma inelara , de
forma polipoasa
Esofagul este secționat longitudinal, în
treimea medie se relevă un nod
tumoral, care crește circular,
proeminând și stenozând lumenul, cu
suprafața neregulată, ulcerată,
acoperită cu mase necrotice.
Definitia: Tumoare maligna care se
dezvolta din celule epiteliale
nediferentiate.
Clasificare:
Forme macroscopice:
1)Cancer inelar dens ; 2)Cancer papilar ; 3)Cancer exulcerat
Cauze:-excitarea cronica a mucoasei esofagului(alimente fierbinti, fumatul, alcoolul)
-modificari cicatriciale dupa arsuri
-infectii gastrointestinale cronice
-dereglari anatomice(diverticuli,)
-modificari precanceroase(leucoplazia, displazia epiteliului mucoasei)
Consecinte : distructive – hemoragie, perforaţie, penetraţie; inflamatorii ;
sclerozarea ;malignizarea;
Complicatii : -metastazarea pe cale limfogena ; -invadarea traheei, stomacului, mediastinului
pleurei
-form fistulilor esofago-traheale→pneumonia prin aspiratie→abces, gangrena plaminului,
empiem pleural, mediastenita purulenta ;-casexia
Patologia sistemului hematopoietic
145 Măduva osoasă în leucemie. P.256

Tabloul macroscopic: Secțiune longitudinală a
osului femural, țesutul osteomedular este
omogen, suculent, divizarea în măduvă roșie și
galbenă absentă, țesutul adipos din regiunea
diafizei este substituit cu țesut hematopoietic
activ, culoarea este surie-gălbuie, are aspect
purulent („măduvă osoasă pioidă”)
Patogenie În leucoze măduva osoasă se afectează
primar, anume în măduvă debutează procesul
tumoral
 În măduvă are loc proliferarea neoplazică a
unei serii celulare, care treptat înlocuiește
celelalte componente ale țesutului
hematopoietic, iar din măduvă celulele
leucemice pătrund în sânge și infiltrează alte organe, în primul rând organele/țesuturile
sistemului limfoid, dar și organele parenchimatoase, sistemul nervos central, pielea, etc.
 Microscopic în măduvă se relevă creșterea celularității, care poate să atingă nivelul de 100%,
norma fiind de 50% țesut hematopoietic/50% țesut adipos. Aceste modificări ale măduvei
hematopoietice se observă atât în leucozele acue, cât și în leucozele cronice în faza lor
accelerată și crize blastice.
Definiție Leucozele reprezinta maladii tumorale sistemice a tes hematopoietic, care se caract prin proliferarea
progresiva de sistem a celulelor hematopoietice de natura tumorale(cel leucemice).
-initial cel tumorale prolifereaza in organele hematopoietice
-apoi pe cale hamatogena in alte organe form infiltrare leucemice in jurul vaselor din parenchim si in
peretele lor
-parenchimul se supune distrofiei, atrofiei, necrozei
Clasificare:
A.Leucoze acute 1.nediferentiata 2.mieloblastica 3.limfoblastica 4.plasmoblastica 5.monoblastica
6.eritromieloblastica 7.megacarioblastica
B.Leucoze cronice:
-De geneza mielocitara: 1.mieloida cronica ; 2.eritromieloza cronica ; 3eritremie ; 4.policitemia vera(Vaquez-Osler)
-De geneza limfocitara 1.limfoleucoza cronica ; 2.limfomatoza pielii(boala Sezary); 3.leucoze paraproteinemice:
boala mielomatoasa, macroglobulinemia primara(b.Waldestrom), b.lanturilor grele(b.Franklin)
-De geneza monocitara: 1.leucoza monocitara cronica ;2.histiocitozele
-leucoza acută e caracteristică proliferarea celulelor blastice nediferenţiate sau slab diferenţiate (leucoze “blastice”)
Leucoza mieloidă cronică 2 stadii:
1)monoclonala benigna -citiva ani -leucocitoza neutrofila -cel MO morfologic si dupa
capacitatile fagocitare nu difera de la norma dar contin cromozomul Ph(Philadelfia)
2)policlonala maligna -3-6 luni -apar forme blastice(mieloblasti, eritroblasti, monoblasti) atit in
encefal cit si in singe(criza blastica) ; -↑leucocitele in singe ;-marirea splinei,ficatului;-sdr
hemoragic
În alte surse 3 stadii stabilă / accelerată / criza blastică.
asemănător cu leucemia mieloidă acută.
Etiologia leucemiilor
• Cronice - Mai frecvent la adulti
•Acute - Prioritar la copii si tineri
• Leucemia la adulti se asociaza cu viroze, substante chimice si radioactive
• S-a determinat asocierea cu unele dereglari cromozomial
Consecinte: evoluţie malignă; 4) evoluează ca o boală infecţioasă acută (boală septică) cu sindrom hemoragic,
angină necrotică şi anemie; 5) limfadenopatie generalizată; 6) spleno- şi hepatomegalie. 7) dureri în oase; 8)
leziuni ale SNC
84 Rinichi în leucemie. P.256

Tabloul macroscopic: Rinichiul este mărit în
dimensiuni, capsula destinsă, consistența
densă, pe secțiune desenul straturilor șters,
culoarea albicioasă-surie, cu hemoragii
punctiforme.
Afectarea rinichilor poate avea loc în orice
formă de leucoză și este cauzată de
infiltrarea organului cu elemente
neoplastice din măduvă, care se localizează
inițial perivascular, iar ulterior infiltratele
leucemice pot deveni mai mult sau mai puțin
extinse. Datorită acestui fapt și a tulburărilor
circulatorii cauzate de infiltrația leucemică a
pereților vasculari și a creșterii viscozității
sângelui apar modificări distrofice ale parenchimului renal, pot fi focare de necroză și hemoragii
Etiologia leucemiilor
• obezitatea ; factorul genetic ;Radioterapia ; Cauze neidentificate
• Leucemia la adulti se asociaza cu viroze, substante chimice si radioactive
• S-a determinat asocierea cu unele dereglari cromozomiale
Def: Leucozele reprezinta maladii tumorale sistemice a tes hematopoietic, care se caract prin
proliferarea progresiva de sistem a celulelor hematopoietice de natura tumorale(cel leucemice).
peretele lor
Clasificare:
A.Leucoze acute 1.nediferentiata 2.mieloblastica 3.limfoblastica 4.plasmoblastica 5.monoblastica 6.eritromieloblastica
7.megacarioblastica
B.Leucoze cronice:
-De geneza limfocitara 1.limfoleucoza cronica ; 2.limfomatoza pielii(boala Sezary); 3.leucoze paraproteinemice: boala
mielomatoasa, macroglobulinemia primara(b.Waldestrom), b.lanturilor grele(b.Franklin)
(!)Leucoza mieloida cronica: 2 stadii
hemoragic
Consecinte: evoluţie malignă;
142 Splina în leucoza mieloidă cronică. P.262

Tabloul macroscopic
Splina este mărită considerabil în
dimensiuni, uneori de 20-30 de ori, masa
atingând câteva kg (norma ~180 gr), pe
secțiune culoarea surie-roșietică, omogenă,
consistența densă, pot fi focare de infarct
ischemic și hemoragii.
Splenomegalia masivă, care se relevă în
leucoza mieloidă cronică este cauzată de
infiltrația leucemică intensă, difuză cu celule
din seria mieloidă, predominant cu mielocite
și metamielocite;
 focarele de infarct sunt cauzate de
creșterea viscozității sângelui, care
uneori poate să ducă și la trombi leucemici. Pe capsula splinei pot fi depozite de fibrină
(perisplenită), fisuri, este posibilă ruptura capsulei cu hemoragie intraperitoneală letală.
Def: Leucozele reprezinta maladii tumorale sistemice a tes hematopoietic, care se caract prin
proliferarea progresiva de sistem a celulelor hematopoietice de natura tumorale(cel leucemice).
peretele lor
Clasificare:
A.Leucoze acute 1.nediferentiata 2.mieloblastica 3.limfoblastica 4.plasmoblastica 5.monoblastica 6.eritromieloblastica
7.megacarioblastica
B.Leucoze cronice:
-De geneza limfocitara 1.limfoleucoza cronica ; 2.limfomatoza pielii(boala Sezary); 3.leucoze paraproteinemice: boala
mielomatoasa, macroglobulinemia primara(b.Waldestrom), b.lanturilor grele(b.Franklin)
-leucoza acută e caracteristică proliferarea celulelor blastice nediferenţiate sau slab diferenţiate (leucoze “blastice”) şi
caracterul malign al evoluţiei,
-leucoza cronică proliferarea celulelor leucemice diferenţiate (leucoze “citare ”) şi caracterul benign
(!)Leucoza mieloida cronica: 2 stadii:

hemoragic
Cauze:
1.Factori mutageni: 2.Factori ereditari
-virusi(retrovirusi, v,Epstein-Barr)
-radiatia ionizanta
-fact chimici
asemănător cu leucemia mieloidă acută.
Complicatii:
-anemie -staze si trombi leucemici ce duce la infarct si hemoragii in organ
-sdr hemoragic -pancitopenia
-splenomegalie
143 Noduli limfatici mezenteriali în leucoza limfoidă cronică. P.264

Nodulii limfatici sunt uniform măriți în dimensiuni,
consistența dens-elastică, culoarea albicioasă,
formează conglomerate tumorale, care comprimă
organele adiacente.
Limfadenopatia generalizată este semnul clinico-
morfologic predominant al leucozei limfoide
cronice. Nodulii limfatici sunt simetric măriți în
dimensiuni, microscopic se relevă infiltrație difuză
cu limfocite mici mature, uniforme, fără atipie; se
observă la fel focare de proliferare cu limfocite mai
mari, mitotic active, fără limite precise.
Def: Leucozele reprezinta maladii tumorale
sistemice a tes hematopoietic, care se caract
prin proliferarea progresiva de sistem a
celulelor hematopoietice de natura
tumorale(cel leucemice).
-apoi pe cale hamatogena in alte organe form infiltrare leucemice in Clasificare:
jurul vaselor din parenchim si in peretele lor A.Leucoze acute 1.nediferentiata
-parenchimul se supune distrofiei, atrofiei, necrozei 2.mieloblastica 3.limfoblastica
Leucoză limfoidă cronică- se întâlneşte, de obicei, la persoanele de 4.plasmoblastica 5.monoblastica
vârstă medie şi înaintată, uneori la membrii unei familii; se dezvoltă din 6.eritromieloblastica 7.megacarioblas
limfocitele - В şi se distinge pnntr-o evoluţie benignă de lungă durată B.Leucoze cronice:
Cauze: -De geneza mielocitara: 1.mieloida cr
1.Factori mutageni: 2.Factori ereditari
2.eritromieloza cronica ; 3eritremie ;
4.policitemia vera(Vaquez-Osler)
-radiatia ionizanta
-De geneza limfocitara 1.limfoleucoza
-fact chimici
Complicatii: cronica ; 2.limfomatoza pielii(boala Se
- Deși numărul de limfocite neoplastice este considerabil mărit, ele sunt 3.leucoze paraproteinemice: boala
imunologic neactive, ceea ce duce la hipogamaglobulinemie, scăderea mielomatoasa, macroglobulinemia
imunității umorale cu complicații infecțioase primara(b.Waldestrom), b.lanturilor
-de natură infecțioasă (Limfocitele B produc puține Ig) grele(b.Franklin)
-stărilor autoimune hemolitice şi trombocitopenice. -De geneza monocitara: 1.leucoza
-Criza blastică și generalizarea procesului – sfarșit letal monocitara cronica ;2.histiocitozele
-staze si trombi leucemici ce duce la infarct si hemoragii in organ -leucoza acută e caracteristică prolifer
celulelor blastice nediferenţiate sau sl
146 Noduli limfatici în boala Hodgkin. P. 272 diferenţiate (leucoze “blastice”) şi cara
Tabloul malign al evoluţiei,
-leucoza cronică proliferarea celulelor
macroscopic
leucemice diferenţiate (leucoze “citare
Nodulii limfatici
caracterul benign
sunt măriți
neuniform în
dimensiuni, de consistență densă, culoarea
surie-albicioasă, aderă între ei datorită infiltrării
țesutului conjunctiv perinodular, pe secțiune cu
aspect pestriț, focare alb-gălbui de necroză și
fibroză.
Cauze:
1.Factori mutageni:
-radiatia ionizanta
-fact chimici
2.Factori ereditari
 Substratul morfologic constă în proliferarea celulelor tumorale patognomonice – celulelor Reed-
Sternberg (RS) și derivatelor lor: celulele lacunare, care sunt o formă particulară de celule RS și
celule Hodgkin, care sunt precursorii celulelor RS.
B.Hodgkin e o maladie cronica recidivanta , mai rar cu evolutie acuta, in care proliferarea
tumorala se produce cel mai des in gangl limfatici.
* un neoplasm, care se dezvoltă din limfocitele B din centrii germinativi.
Etiologie Limfoamele pot
Dupa morfologie:
-localizata-> afect un grup de gangl limfatici: cervicali, mediastinali, provenienţă B-celulară şi
retroperitoniali.Mai intii moi,suculenti apoi duri cu necroza ceiulară,
generalizata->nu doar in focarul localizarii primare. Splenomegalie cu aspect limfoamele B-celulare p
pestrit *porfir microcelulare (B), centroc
Dupa clinico-morfologic: imunoblastice (В),
plasmolimfocitare limfoa
T-celulare: microcelulare
limfocite cu nuclee convo
imunoblastice (T) precum
reprezentate de micoza
1.cu predominanta limfocitara (limfohistocitară)- faza precoce a maladiei, trece în cea cu
celularitate mixtă.
2. cu scleroza nodulara evoluţia relativ benignă
3. cu celularitate mixta generalizarea procesului
4.cu depletie limfocitara- evoluția nefavorabilă a bolii,celule atipice,sarcom Hodgkin.
Consecinte: limfadenopatie nedureroasa
Form noduli tumorali in splina, ficat, MO s.a.
Depistare : identificarea celulelor RS sau a variantelor acestora în materialul biopsic sau necropsie
147 Splină porfir în boala Hodgkin. P. 272

Splina este mărită în
dimensiuni de 3-5 ori, masa
atingând până la 1 kg,
consistența densă, pe secțiune
cu aspect pestriț datorită
alternanței focarelor
proliferative și de necroză de
culoare alb- gălbuie cu focare de
scleroză de culoare albicioasă pe
fundalul pulpei roșii, ceea ce-i
redă țesutului lienal aspect
asemănător cu granitul porfiric
(„splină porfir”) [aspectul pestriț
este slab pronunțat datorită
acțiunii formalinei].
Splenomegalia în limfomul Hodgkin este o expresie a progresării tumorii, la prima etapă
fiind afectați nodulii limfatici, iar ulterior și alte organe extranodale, în primul rând splina.
*Proces de metastazare din focarul primar din nodulii limfatici.
*Histologic se relevă noduli tumorali constituiți dintr-un amestec de celule Reed-Sternberg
și celule reactive (eozinofile, plasmocite, leucocite neutrofile, macrofage), focare de
necroză, uneori cazeoasă, și de fibroză
Cauze:
1.Factori mutageni:
-radiatia ionizanta
-fact chimici
2.Factori ereditari
 Substratul morfologic constă în proliferarea celulelor tumorale patognomonice – celulelor Reed-
Sternberg (RS) și derivatelor lor: celulele lacunare, care sunt o formă particulară de celule RS și
celule Hodgkin, care sunt precursorii celulelor RS.
B.Hodgkin e o maladie cronica recidivanta , mai rar cu evolutie acuta, in care proliferarea
tumorala se produce cel mai des in gangl limfatici.
* un neoplasm, care se dezvoltă din limfocitele B din centrii germinativi.
Etiologie Limfoamele pot
Dupa morfologie:
-localizata-> afect un grup de gangl limfatici: cervicali, mediastinali, provenienţă B-celulară şi
retroperitoniali.Mai intii moi,suculenti apoi duri cu necroza ceiulară,
limfoamele B-celulare p
microcelulare (B), centroc
imunoblastice (В),
plasmolimfocitare limfoa
T-celulare: microcelulare
generalizata->nu doar in focarul localizarii primare. Splenomegalie cu aspect pestrit *porfir
Dupa clinico-morfologic:
1.cu predominanta limfocitara (limfohistocitară)- faza precoce a maladiei, trece în cea cu
celularitate mixtă.
2. cu scleroza nodulara evoluţia relativ benignă
3. cu celularitate mixta generalizarea procesului
4.cu depletie limfocitara- evoluția nefavorabilă a bolii,celule atipice,sarcom Hodgkin.
Consecinte: limfadenopatie nedureroasa
Form noduli tumorali in splina, ficat, MO s.a.
Depistare : identificarea celulelor RS sau a variantelor acestora în materialul biopsic sau necropsie
T3
1.Patologia vasculară ateroscleroza, hipertensiunea arterială,
vasculitele.
3 Ateroscleroza aortei (tromboza parietală) p.281
Macroscopic Intima aortei este neregulată, cu multiple
plăci aterosclerotice în formă de îngroșări focale,
proeminente pe suprafața intimei, rotunde sau ovale,
diametrul de la câțiva mm până la 1-1,5 cm, unele
confluente, culoarea galben-albicioasă, sunt plăci cu
exulcerație, acoperite cu mase ateromatoase granulare de
culoare galbenă, în grosimea plăcilor pe alocuri se observă
hemoragii intramurale de culoare violacee, este prezent
un tromb parietal, aderent la intimă, de culoare maronie,
consistență densă, suprafața gofrată.
Definitia: Tromboza – proces de coagulare a singelui in
lumenul vaselor Tromb alb / roșu / mixt / hialin
*tromb parietal – cînd o parte din lumenului vasului
rămîne liberă
Cauza: (!)ateroscleroza
* triada lui Virchow:
-leziuni locale a peretilor vaselor
-dereglari a circulatie sangvine
-modificari in compozitia singelui cu tulburari de
coagubilitate
Consecinte:
I.Favorabile: II. Nefavorabile:
a)resorbţia trombului a)autoliza septica
b)autoliza aseptică b)ruperea trombului şi
c)organizarea conjunctivă t ransformarea lui în troboembol
c) anevrismul aortic
d)vascularizarea
e)canalizarea (recanalizarea)
f)calcificarea (petrificarea)
Complicatii:-trombembolia si infarcte in splina, rInichi
Ateroscleroza este o afecțiune cronică cauzată de dereglări în metabolismul lipidic și
proteic, caracterizată prin depuneri de complexe proteolipidice în intima vasului.
Factori etiologici
1) Factori metabolici- dereglări în metabolismul lipidelor, cu creșterea nivelului de
colesterol (crește producția locală de radicali liberi de oxigen care accelerează degradarea
NO și împiedică efectul vasodilatator), VLDL și LDL și scăderea de HDL
2) Factori hormonali- obezitatea, DZ, hipotiroidismul crește riscul de ateroscleroză, în timp
ce hipertiroidismul și estrogenii- scad
3) Factori hemodinamici- hipertensiunea arterială duce la curgere turbulentă a sângelui, ceea
ce favorizează formarea plăcilor aterosclerotice
4) Factori nervoși- stresul stările de conflict, supraîncărcarea psihoemoțională
5) Factori vasculari- dereglarea integrității peretelui vascular (boli infecțioase, intoxicații);
formarea trombilor parietali și intramurali; inflamațiile
6) Factori genetici
7) Fumatul, alcoolul, vârsta, sexul (până la menopauză mai mult bărbații, la menopauză mai
mult femeile)
MACROSCOPIC MICROSCOPIC
1) Pete și bandelete lipidice 1) Stadiul prelipidic
Formațiuni galbene sau galbene-surii ce Crește permeabilitatea vasculară și are loc
conțin lipide și nu proemină pe suprafața extravazarea proteinelor plasmatice, se
intimei. acumulează glicozaminoglicanii acizi în
intimă, ceea ce duce la edem mucoid; are loc
distrugerea endoteliului vascular (din cauza
factorilor de risc) ceea ce crește și mai mult
permeabilitatea vasculară
2) Stadiul de lipoidoză
Formarea depunerilor de lipide, cu formarea
petelor lipidice. Lipidele invadează cll
musculare netede și macrofagele, activate ca
urmare a lezării endoteliului, și duc la
formarea cll spumoase, ceea ce favorizează
apariția plăcilor ateromatoase.
2) Plăci fibrinoase 3) Stadiul de liposcleroză
Formațiuni dense, ovale, de culoare albă, ce Are loc proliferarea stratului conjuctiv, cll
conțin lipide și care proemină pe suprafața musculare netede ca urmarea a lezării
intimei. endoteliului. Se formează placa sclerotică pe
marginile căreia se găsesc vasa vasorum.
Este acoperită cu o capsulă fibroasă densă.
Astfel de plăci se numesc ,,stabile„. Ele
stenozează lumenul vasului, cauzând un
anumit grad de hipoperfuzie arterială
cronică, modificări atrofice ale
parenchimului și scleroză în zonele
respective. Plăcile stabile pot exista timp
îndelungat. În anumite condiții se pot
produce modificări acute ale plăcii
aterosclerotice, ea devenind placă
„complicată sau vulnerabilă, instabilă”.
3) Leziuni complicate 4) Stadiul de ateromatoză
Are loc degradarea complexului lipoproteic Are loc degradarea complexelor
și se formează detritusul sau ateromul. lipoproteice, cu formarea detritusului sau
În anumite condiții se pot produce ateromului. Ateromul este constituit din
modificări acute ale plăcii aterosclerotice, ea lipide intra- și extracelulare, celule-
devenind placă „complicată sau vulnerabilă, limfocite T, macrofage, celule musculare
instabilă” a) ruptura, ulcerația sau eroziunea netede și matricea extracelulară constituită
capsulei fibroase b) formarea trombilor pe din resturi de colagen și fibre elastice.
locul acestor defecte, care în timp pot fi 5) Stadiul de exulcerație
supuși organizării, rămânând încorporați în Se formează ulcerul ateromatos, cu margini
placă c) neregulate. Fundul ulcerului se acoperă cu
tromboembolie d) ateroembolism embolie depozite trombotice care poate fi obliterant.
cu mase ateromatoase, cristale de colesterol
e) hemoragie în placă, care duce la creșterea
ei în volum f) formarea unui anevrism
datorită scăderii elasticității peretelui
arterial. Aceste leziuni ale plăcii cauzează
ischemie acută cu necroza parenchimului
( gangrenă)
4) Aterocalcinoza 6) Aterocalcinoza
Depunerea sărurilor de Ca pe suprafața Depunerea sărurilor de Ca pe suprafața
ateromului cu calcifierea acestuia. ateromului cu calcifierea acestuia.
Structura plăcii aterosclerotice:
1) endoteliul;
2) învelişul fibroconjunctiv, uneori hialinizat;
3) centrul lipidic cu cristale de colesterol;
4) celule spumoase sau xantomatoase (monocite şi celule inflamatorii (macrofage,
mastocite, limfocite);
5) săruri de calciu;
6) microvase neoformate.
Cauzele rupturii plăcii aterosclerotice:
1) centrul ateromatos de dimensiuni mari;
2) învelişul subţire al plăcii;
3) spasmul vasului;
1) numărul mare de celule spumoase şi de microvase;
2) inflamaţia cronică (infiltraţia cu macrofage, mastocite, limfocite).
Forme clinice
1. Ateroscleroza aortei  Anevrism de aortă; trombembolia arterelor organelor
2. Ateroscleroza arterelor coronariene  cardiopatia ischemică
3. Ateroscleroza arterelor renale  Nefroscleroza aterosclerotică și rinichi ratatinat
4. Ateroscleroza arterelor cerebrale  Afecțiuni cerebrale (AVC, atrofia scoarței cerebrale)
5. Ateroscleroza arterelor intestinale  Gangrena intestinală
6. Ateroscleroza arterelor extremităților  Gangrena membrului; claudicație intermitentă
Consecințele clinice ale aterosclerozei
 Tromboza parietală, embolizare, slăbirea peretelui  Anevrism și ruptura
 Ruptura plăcii, eroziunea, hemoragia, tromboza, embolizare  Ocluzie prin tromb
 Creșterea progresivă a plăcii  Stenoza critică
14 Anevrism al aortei p.289
Lumenul aortei abdominale este
deformat, dilatat circumferențial în
formă de fus (anevrism fusiform) sau
în formă de sac (anevrism saciform),
unele conțin mase trombotice.
Definiție- Dilatarea focală a peretelui
vasului sau inimii.
Clasificare
1)
Saciform
2)
Fusiform
3)
Cilindric
4)
Herniform
5)
Pseudoanevrism - defect al
peretelui vascular duce la
formarea unui hematom
extravascular care comunică
cu spațiul intravascular
6) Anevrism disecant- defect al intimei duce la trecerea sângelui sub presiune cu separarea
tunicilor vasculare
Cauze
 Hipertensiune arterială- anevrism disecant (este afectată vasa vasorum), anevrismul
aortei toracice
 Ateroscleroza- anevrismul aortei abdominale
Patogenia
Capsula fibroasă a plăcii ateromatoase duce la ischemia părții interne a mediei, iar afecțiunea
vasa vasorum în hipertensiune arterială duce la ischemia părții interne a mediei  nu are loc
schimbul de substanțe nutritive și se prouce degenerescența mediei.
*Anevrism cardiac cronic- se formează în infarct miocardic macrofocal transmural. Cicatricea
formată nu se contractă și se subțiază, ulterior se dilată- anevrism.
Consecințe
 Obstrucția unei ramuri a aortei
 Compresia structurilor adiacente
 Formațiune pulsatilă asemănătoare unei tumori
 Embolia cu structuri ateromatoase sau tromb parietal
 Ruptura anevrismului cu hemoragie
121 Hemoragie intracerebrală (hematom) p.303
În creier se observă o acumulare
de sînge coagulat de culoare
maronie (hematom), țesutul
cerebral adiacent este ramolit, de
consistență flască.
Hemoragia intracerebrală este una
din manifestările bolilor
cerebrovasculare și constituie cea
mai frecventă formă a ictusului
hemoragic.
 Hemoragia produce atât
leziune tisulară directă, cât
și leziune ischemică
secundară prin compresia
țesutului cerebral adiacent.
Hematomul este format din
cheaguri de sânge și țesut cerebral ramolit.
Denumirea procesului patologic În acest macropreparat avem hemoragie (ieșirea sângelui
din lumenul vaselor) prin ruptura vaselor.
Tipuri – Hemoragie (cardiacă/arterială,capilară,venoasă) (externă/internă)
 HEMATOM- Acumularea de sânge coagulat în țesut cu dereglarea integrităţii lui
Cauzele
-Mecanismul hemoragiei este ruperea peretelui arterial
-Se întâlnește în boala hipertensivă și ateroscleroza arterelor cerebrale
-Clinic este însoțită de comă cerebrală, paralizii
-Ulterior sângele din focarul hemoragic se resoarbe treptat și apare o cavitate chistică cu
pereții de culoare brună (datorită acumulării de hemosiderină)
Clinic se manifestă prin paralizii, afazie. Ischemia de lungă durată a encefalului pe baza
aterosclerozei stenozante a arterelor cerebrale duce la distrofia şi atrofia cortexului cerebral,
dezvoltarea demenţei aterosclerotice.
Consecințele: Resorbția sângelui
Organizarea , Incapsularea, Formarea cavităților chistice, Supurația
ictusurilor (hemoragiilor şi infarctelor cerebrale), ca şi ale sechelelor lor (chisturilor cerebrale),
sunt paraliziile. Ulterior se formează cavități chistice cu pereții ruginii din cauza acumulării de
hemosiderină
Alte afecțiuni cerebro-vasculare
 Hematom- are loc ca urmare a alterării pereților arteriolelor, cu formarea
microanevrismelor, și, ulterior, ruperea acestora. Pe locul hemoragiei se formează o
cavitate cu cheaguri de sânge și țesut cerebral ramolit (ramolisment roșu).
 Hemoragie cerebrală- focare mici de hemoragie care confluiază
 Infarct ischemic- se formează ca urmare a trombozei arterelor cerebrale. Are aspectul
unui focar de ramolisment cenușiu, se pot observa neuroni necrozați.
 Infarct hemoragic- se aseamănă cu infiltrația hemoragică, dar mai întâi apare ischemia,
apoi hemoragia în țesutul ischemiat.
 Infarct mixt- zone de infarct hemoragic și ischemic în substanța cenușie.
10 Anevrism cardiac cronic cu tromboză p.302

În peretele antero-lateral al ventriculului
stâng se relevă o dilatare anevrismală în
formă de sac de formă rotundă, umplută cu
mase trombotice, peretele ventricular
adiacent este subțiat, pe secțiune de
culoare cenușie-albicioasă, cu aspect de
țesut cicatricial, peretele ventriculului stâng
în regiunea bazală este hipertrofiat.
Anevrism Dilatarea focală a peretelui

vasului sau inimii.
Clasificare
1) Saciform
2) Fusiform
3) Cilindric
4) Herniform
5) Pseudoanevrism- defect al peretelui vascular duce la formarea unui hematom
extravascular care comunică cu spațiul intravascular
6) Anevrism disecant- defect al intimei duce la trecerea sângelui sub presiune cu separarea
tunicilor vasculare
Cauze
 Hipertensiune arterială- anevrism disecant (este afectată vasa vasorum), anevrismul
aortei toracice
 Ateroscleroza- anevrismul aortei abdominale
*Anevrism cardiac cronic- se formează în infarct miocardic macrofocal transmural.

Cicatricea formată nu se contractă și se subțiază, ulterior se dilată- anevrism.
COMPLICAȚII În anevrismul cardiac cronic se observă insuficiență cardiacă congestivă
progresantă, tulburări de ritm și de conducere, tromboză intracardiacă, tromboembolii, este
posibilă ruptura peretelui cu tamponada pericardului.
83 .Rinichi ratatinat p. 290
Rinichiul este micșorat în dimensiuni, suprafața granulară/nodulară, consistența densă, pe
secțiune desenul straturilor estompat, culoarea cenușie-albicioasă.
Nefroscleroza - este o patologie renală, caracterizată prin condensarea și ratatinarea
parenchimului renal, din cauza proliferării țesutului conjunctiv.
-Nefroscleroza arteriolosclerotică este o
manifestare a hipertensiunii arteriale cronice
(benigne). În rinichi are loc un proces progresiv de
atrofie a parenchimului și de substituire cu țesut
fibroconjunctiv (scleroză), cauzat de afectarea
arteriolelor și a arterelor de calibru mic și mediu,
care survin în cursul evoluției hipertensiunii
arteriale.
Cauze
 Ratatinarea primară- în boala hipertensivă
(nefroscleroza arteriolosclerotică) și
ateroscleroză (nefroscleroza
aterosclerotică).
 Ratatinarea secundară- după glomerulonefrita cronică, pielonefrită, amiloidoză
 Ținta hipertensiunii arteriale sunt arteriolele, în care se dezvoltă arterioloscleroza

hialină (hialinoza arteriolelor).
 Hialinoza apare în urma infiltrației pereților arteriolari cu proteine plasmatice, care se
transformă în mase dense, astructurate de hialin, ceea ce duce la atrofia celulelor
musculare netede și transformarea treptată a arteriolei întrun tub îngust, cu peretele
omogen, astructurat, dens, acoperit din interior cu celule endoteliale.
Consecințe
 ischemia glomerulilor, atrofia și scleroza lor (glomeruloscleroză),
 atrofia tubilor aderenți la glomerulul respectiv.
 În final se produce atrofia difuză a parenchimului renal și nefroscleroză. Rinichiul se
micșorează în dimensiuni, devine dens, capătă aspect ratatinat, cu suprafața granulară
datorită alternării focarelor mici de depresiune (atrofie și scleroză) cu focare
proeminente de hipertrofie compensatorie a nefronilor intacți.
 Nefroscleroza și ratatinarea rinichilor se soldează cu insuficiență renală cronică
progresantă.
24 RUPTURA INIMII
(V.S) ÎN INFARCT
MIOCARDIC ACUT
p.300
În peretele anterior al ventriculului
stâng, treimea inferioară, se observă
o fisură cu lungimea de 1,5-2 cm, pe secțiune se vede, că fisura cuprinde întreaga grosime a
peretelui ventricular, marginile sunt infiltrate cu sânge. Ruptura de cord constituie cauza de
deces a aproximativ 10% din numărul total de pacienți, care decedează de infarct miocardic.
Se distinge ruptura externă / internă.
Ruptura se produce în cazurile de infarct macrofocal, transmural, în primele zile după debutul
infarctului (zilele 1-4), când se dezvoltă procesul de miomalacie – autoliza zonei de necroză
sub influența enzimelor proteolitice ale leucocitelor neutrofile.
 Ruptura are loc mai frecvent la granița dintre zona de necroza și miocardul persistent.
 Ruptura în centrul zonei de infarct se observă mai frecvent în săptămâna a doua, în
perioada de organizare a infarctului.
 Majoritatea rupturilor externe de cord au loc în ventriculul stâng, pereții anterior și
lateral.
COMPLICAȚII Se dezvoltă hemopericardium și tamponada cardiacă, care este fatală. Ruptura
interna se referă la septul interventricular și mușchii papilari, duce la insuficiență cardiacă
congestivă severă. Ruptura de cord se observă mai frecvent la pacienții cu infarct miocardic
primar.
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT -Reprezintă o necroză ischemică a miocardului.

Este o zonă de infarct alb cu lizereu roșu.
Clasificare
 Infarct acut/ repetat/ recidivant
 Infarct supepicardial/subendocardial/intramural/transmural
 Infarct microfocal/macrofocal/transmural
Cauze
a) spasmul îndelungat a arterelor coronariene;
b) ateroscleroza şi tromboza arterei coronariene;
c) tromboembolia arterei coronariene (sau embolia cu mase ateromatoase);
d) suprasolicitarea funcţională a miocardului în condiţii de stenoză a arterelor coronariene.
Morfopatologie
I. Stadiul de necroză- formarea zonei de necroză, cu zona de demarcație (infiltrat
leucocitar și hiperemie). Are loc carioliza cardiomiocitelor.
II. Stadiul de cicatrizare- leucocitele sunt înlocuite de macrofage care fagocitează zona de
necroză și formează detritusul necrotic. Treptat are loc înlocuirea necrozei cu țesut de
granulație, care pătrunde din zonele adiacente ale mușchiului cardiac. Ulterior țesutul de
granulație se maturizează, se colagenizează și se transformă în țesut fibroconjunctiv
cicatricial matur, dens organizarea infarctului.
Complicații
 Perioada precoce- insuficiența cardiacă acută, fibrilație ventriculară, asistolie
 Periada tardivă- anevrism cu ruptura inimii (infarct macrofocal, transmural),
miomalacia (autoliza țesutului necrozat sub acțiunea enzimelor proteolitice ale
leucocitelor), tromboza parietală (la infarct subendocardic și transmural) și pericardita (la
infarct subepicardic și transmural)
13 CARDIOSCLEROZĂ MACROFOCALĂ POSTINFARCT p.303
Pe secțiunea peretelui ventriculului stâng se
observă o zonă de țesut fibroconjunctiv
cicatricial, de culoare alb-cenușie, cu aspect
cartilaginos, consistență dură, peretele
ventricular este hipertrofiat.
Cardioscleroza regenerarea incompleta a miocardului

(deoarece in miocard nu are loc neoformarea de
celule musculare)
Focar lezional este substituit de t.conj. cicatricial, iar
restabilirea structurala se realizeaza prin hiperplazia
intracel. a fibrelor restante
Cauza: infarct a miocardului cardiopatiei ischemice cronice (hipoxia data de ateroscleroza,

embolia si spasm a artei coronare) si substituirea necrozei cu t.conj. . În zona cicatricei
postinfarctice se pot depozita săruri de calciu, în mușchiul cardiac adiacent se observă
hipertrofie compensatorie.
Cardiopatia ischemică
Forma acută Microscopic: -fibre de tesut
1. Moartea subită fibroconjunctiv
2. Infarctul miocardic acut -cardiomiocite hipertrofiate
3. Distrofia ischemică a miocardului
Forma cronică
1. Cardioscleroza macrofocală postinfarct, în baza căreia se dezvoltă anevrismul cardiac
cronic
2. Cardioscleroza microfocală = de geneză aterosclerotică
Consecinta: restabilirea functiei sau deformarea organului cu hipofunctia
 -formarea unui anevrism cardiac cu posibilă erupere a acestuia
 -hipertrofia miocardului în zonele adiacente
Complicațiile posibile: insuficiență cardiacă congestivă, tulburări de ritm și de conducere,
anevrism cardiac cronic
18 TROMBOZA INTRACARDIACĂ LEOFLEOR p.276
Pe secțiunea transversală a inimii se observă
trombi murali masivi, care aderă strâns la
endocardul parietal, de culoare maronie,
consistență densă, aspect uscat, grosimea până la
1 cm.
CAUZA - afecțiuni, în care are loc inflamația
endocardului parietal = endocardita parietală
reumatismală, infarct miocardic transmural sau
subendocardial, cardiomiopatii.
Tromboza auriculului stâng poate fi în stenoza
mitrală, iar a auriculului drept – în insuficiența
cardiacă congestivă cronică. Un factor cauzal
important este fibrilația atrială.
Definitia: Tromboza – proces de coagulare a
singelui in lumenul vaselor Tromb alb / roșu / mixt / hialin
COMPLICAȚII
 Tromboza intracardiacă pe stânga poate duce la tromboembolia arterelor circulației
mari cu infarcte în creier, splină, rinichi, gangrena extremităților sau intestinală,
 tromboza cavităților drepte ale inimii – la infarcte pulmonare sau tromboembolia
trunchiului comun al arterei pulmonare.
16 ENDOCARDITA VALVULARĂ VERUCOASĂ ACUTĂ p.316

Pe suprafața atrială a cuspelor valvulei mitrale se
observă depozite trombotice fine (veruci), de
culoare maronie, consistență densă, care aderă
strâns la endocardul valvular, localizate
preponderent pe marginea liberă, de închidere a
cuspelor; cuspele sunt îngroșate, deformate,
cordajele tendinoase la fel îngroșate și fuzionate.
Endocardita – inflamatia endocardului

CAUZA Endocardita valvulară este o manifestare a carditei reumatismale.
Are loc mai frecvent afectarea numai a valvulei mitrale și afectarea concomitentă a valvulei
mitrale și aortice
MORFOPATOGENIE
Valvulita acută se dezvoltă pe valvulele indemne, se manifestă prin necroză fibrinoidă,
infiltrație inflamatorie celulară, granuloame Aschoff, depozite de fibrină sub formă de veruci cu
diametrul de 1-2 mm, dispuse în formă de șirag de-a lungul marginilor de închidere ale
valvulelor, de regulă, pe suprafața atrială a valvelor atrioventriculare și pe suprafețele
ventriculare ale valvelor semilunare, ceea ce reflectă rolul factorului mecanic, hemodinamic în
apariția acestor leziuni.
Valvulita cronică se manifestă prin organizarea inflamației acute și a verucilor fibrinoase,
apariția verucilor noi, mai mari pe valvele deja deformate, îngroșate, scleroza și retracția,
scurtarea cuspelor și a foițelor semilunare, concreșterea lor, calcinoză. În valvula mitrală
concomitent are loc îngroșarea, scurtarea și fuzionarea cordajelor tendinoase, ceea ce
împreună cu concreșterea cuspelor duce la instalarea unei stenoze mitrale cu aspect de „bot de
pește” sau „butonieră”.
REUMATISM afecțiune infecto-alergică, care afectează țesutul conjunctiv, cordul, vasele

sangvine
Cauza- infecția cu streptococul beta-hemolitic
 Mecanismul patogenetic
Reacția încrucișată înte Ag streptococului și Ag țesuturilor proprii cu Ac și enzimele proteolitice
eliberate de streptococ favorizează dezvoltarea procesului autoimun.
!! Formele clinico-morfo
 Stadii de formare a granulomului Ashcoff ale reumatismului:
1. Stadiul precoce- a) Cardiovasculară;
2. Stadiul intermediar, ,,florid”- b) Poliartritică;
3. Stadiul ,,de ofilire”, involutiv- c) Cerebrală;
d) Nodulară.
 Forme clinice
1. Endocardita difuză-afectarea cuspidelor valvulare, fără afectarea endoteliului și
depuneri de trombocite
2. Endocardita verucoasă acută- afectarea endoteliului, iar la locul leziunii apar depuneri
trombotice (veruce), la locul de contact al valvelor  stenoza mitrală
3. Endocardita fibroplastică- consecință la 1 și 2
4. Endocardita verucoasă recurentă- afectarea repetată a endocardului
5. Miocardita granulomatoasă- formarea granuloamelor Aschoff
6. Miocardita exsudativă difuză- edem, hiperemia, infiltartul leucocitar al miocardului 
cardioscleroza difuză
7. Miocardita exsudativă de focar- afectarea unei porțiuni a miocardului
8. Pericardita exsudativă- inflamația pericardului. Se formează vilozități pe suprafața
inimii (cord vilos ,,limba de pisică”). Ulterior, din cauza organizării exsudatului se
formează aderențe, cu obliterarea cavității pericardice. Se pot depune săruri de Ca (inima
în cuirasă). Se dezoltă insuficiența cardiacă cronică congestivă.
Consecințele funcționale constau în insuficiența sau stenoza valvulară și dezvoltarea
treptată a insuficienței cardiace congestive
6 VALVULOPATIA MITRALĂ REUMATICĂ p.278 Hialinoza
valvulei mitrale
Cuspele valvulei mitrale sunt deformate,
îngroșate, sclerozate, concrescute între ele, de
consistență densă, orificiul mitral este stenozat,
are formă de „bot de pește” sau „butonieră”,
peretele ventriculului stâng este hipertrofiat.
Cauze:
1.Streptococul beta-hemolitic din gr A (angina,
faringita, scarlatina)
2.endocardita septică, sifilis, ateroscleroză
3. Reactii autoimmune incrucisate
4.Predispozitia genetico-familiala pentru
reumatism
Microscopic se observă scleroza și hialinoza țesutului valvular, vascularizarea lui, calcinoză.
Variantele clinico-anatomice ale valvulopatiilor sunt insuficiența valvulară, când
cuspele sau foițele semilunare nu închid orificiul valvular / stenoza - când orificiul nu se
deschide complet, se întâlnesc frecvent valvulopatii combinate, când are loc asocierea
insuficienței și stenozei valvulare cu predominanța uneia din eleconsecințe a endocarditei
valvulare.
Consecinte:
Valvulopatia cardiacă duce la insuficiență cardiacă cronică congestivă progresantă.
1.Stenoza valvulara
2.Insuficienta cardiaca –> Infarct miocardic
3.Edem pulmonar
4.Bronhopneumonie
„inima în cuirasă", care se manifestă clinic prin insuficienţă cardiacă cronică congestivă.
REUMATISM afecțiune infecto-alergică, care afectează țesutul conjunctiv, cordul, vasele
sangvine
Cauza- infecția cu streptococul beta-hemolitic
 Mecanismul patogenetic
Reacția încrucișată înte Ag streptococului și Ag țesuturilor proprii cu Ac și enzimele proteolitice
eliberate de streptococ favorizează dezvoltarea procesului autoimun.
!! Formele clinico-morfo
 Stadii de formare a granulomului Ashcoff ale reumatismului:
4. Stadiul precoce- a) Cardiovasculară;
5. Stadiul intermediar, ,,florid”- b) Poliartritică;
6. Stadiul ,,de ofilire”, involutiv- c) Cerebrală;
d) Nodulară.
8 TROMB SFERIC ÎN ATRIUL STÎNG p.122
Atriul stâng al inimii este dilatat, în cavitate este
prezent un tromb de formă sferică, diametrul
~5-6 cm, suprafața netedă, lucioasă,
consistența densă, se află liber în cavitatea
atrială, nu aderă la perete, valvula mitrală este
stenozată.
CAUZA - afecțiuni, în care are loc inflamația
endocardului parietal = endocardita parietală
reumatismală, infarct miocardic transmural sau
subendocardial, cardiomiopatii.
Tromboza auriculului stâng poate fi în stenoza
mitrală, iar a auriculului drept – în insuficiența
cardiacă congestivă cronică. Un factor cauzal
important este fibrilația atrială.
Tromboza – proces de coagulare a singelui in

lumenul vaselor Tromb alb / roșu / mixt / hialin
COMPLICAȚII
 Tromboza intracardiacă pe stânga poate duce la tromboembolia arterelor circulației
mari cu infarcte în creier, splină, rinichi, gangrena extremităților sau intestinală
 tromboza cavităților drepte ale inimii – la infarcte pulmonare sau tromboembolia
trunchiului comun al arterei pulmonare.
31 PNEUMONIE FOCALĂ CONFLUENTĂ

p.333
Pe secțiunea plămânului se observă focare neaerate unice sau
multiple, dimensiunile de la 1-2 până la 3-4 cm, ușor
supradenivelate, culoarea cenușie-gălbuie, țesutul pulmonar
adiacent este normal sau ușor edemațiat.
DIFINIȚIE-Pneumonia de focar se numeste inflamatia
plaminilor,dezvoltata in legatura cu bronsita si bronsiolita.Are
caracter de focar si poate fi o manifestare morfologica a
pneumoniilor acute primare(de ex. in infectii respiratorii virale)
si secundare(ca o complicatie a mai multor boli).
Etiologie: Este o afecțiune polietiologică, cel mai frecvent
fiind de origine bacteriană (stafilococi, streptococi,
pneumococi, Klebsiella pneumoniae), dar poate fi cauzată și de
virusuri (de ex., în gripă, rujeolă), fungi, micoplasme.
 La dezvoltarea pneumoniei in focar contribuie bronsita
acuta,infamatia raspindindu-se pe tesutul pulmonar
endobronsic (pe cale descendenta,de
obicei in bronsita sau bronsiolita catarala),mai rar
peribronsic(de obicei in bronsita si bronsiolita
distructiva).Pneumonia in focar apare pe cale hematogena in generalizarea infectiei
(pneumonia septică.).Dezvoltarea bolii este favorizata in caz de autoinfectie in caz de aspiratie-
pneumonie prin aspiratie,fenomenele de staza-pneumonia hipostatica,in aspiratie si tulburari
neuroreflexe-pneumonia postoperatoare.
Consecintele +Complicatii :
- zonele centrale pot necroza => abces pulmonar
- exudatul purulent avanseaza catre pleura => empiem
- exudatul purulent avanseaza catre cavitatea pericardica => pericardita supurativa
- diseminare (bacteriemie)
32 BRONHOPNEUMONIE ABCEDANTĂ p.336

MACROSCOPIC – Focare multiple, nodulare
de consolidare • limite neprecise (rău
delimitate)
• separate de parenchim pulmonar normal
• de culoare cenuşiu-gălbuie (inspectie) • se
decelează prin palpare • la comprimare se
elimină un exudat purulent (dopuri
purulente)
Etiologie Factori favorizanţi: – vărste
extreme – boli cronice – post infecţii virale
(gripă, rujeolă) Factori determinanţi: –
agenţii patogeni obişnuit implicaţi sunt
stafilococul, streptococul, Haemophilus
influenzae, pseudomonas, proteus,
Klebsiela
MORFOPATOGIENIE Focarele de abcedare apar în urma necrozei, distrucției și lizei țesutului

necrozat. Necroza se datorează atât acţiunii lezante directe asupra ţesuturilor a toxinelor
bacteriilor piogene, cât şi tulburărilor circulatorii legate cu tromboza vaselor și cu compresiunea
lor de către edemul inflamator. Histoliza se produce prin enzimele proteolitice eliminate de
leucocitele neutrofile
Pneumonia este o afecțiune inflamatorie a plămânilor care afectează în primul rând alveolele
Bronhopneumonie se numeşte inflamaţia plămânilor, dezvoltată în legătură cu bronşita şi
bronşiolita (bronhoalveolită).
 In functie de dimensiunile focarelor distingem pneumonie :miliara / acinoasa /
lobulara-confluenta / segmentara / polisegmentara/ lobară
CONSECINȚELE organizarea, calcificarea abceselor, evoluția cronică (abces cronic).
 Complicatii : dezvoltarea pleuriziei , pleurizie
purulentamoarte.gangrena pulmonara BRONHOPNEUMONI
CLINIC Se întâlnește mai frecvent la pacienții cu diferite Primare: determinate de infecţii exogene
afecțiuni concomitente, de ex., insuficiența cardiacă Secundare: – BP imunodificitare – BP de
congestivă, boli pulmonare cronice, diabet zaharat, stări aspiraţie – BP hipostatice – BP postopera
de imunodeficiență, mai ales la persoanele de vârstă Acutizarea bronșitei cronice
înaintată.
Patologia pulmonară cronică. Cancerul pulmonar.
32 BRONȘECTAZII CU
PNEUMOSCLEROZĂ ‘PLĂMÎN ÎN
FAGURE” p.347
Pe secțiunea plămânului se observă multiple dilatări
și deformări ale bronhiilor, de formă neregulată,
pereții sunt îngroșați, sclerozați, țesutul pulmonar
înconjurător este slab aerat, sclerozat, are culoare
albicioasă.
DIFINIȚIE - Bronșiectaziile reprezintă dilatări
permanente a bronhiilor și bronhiolelor, cauzate de
bronșita
cronică. Etiologie BE dobândită – infecţii bronho-pulmonare
Morfologic repetate, obstrucţii bronsice prin aspiraţii de corpi
pot fi bronșiectazii fuziforme, cilindrice și saculare străini, tumori, secreţii stagnante, fibroze pulmonare
(sacciforme). Peretele bronșiectaziei este îngroșat, BE congenitală fibroza chistică cu dilatarea
sclerozat, cu infiltrație inflamatorie cronică, în lumen secundară a bronsiilor sub forma unor leziuni chistic
se conține, de obicei, exsudat purulent. pe care se grefează infecţia,
COMPLICAȚII hipertensiunea micii circulații și
hipertrofia ventriculului drept al inimii→ Hipotfa cu tulburări ulterioare ale troficităţii
ţesuturilor-E caracteristică îngroşarea ţesuturilor falangelor terminale ale mâinilor şi picioarelor:
degete hippocratice.,
– leziunile extensive=>tulburări de ventilaţie manifestate prin BPOC – abcese pulmonare prin
extensia infecţiei în parenchimul pulmonar – boala avansată +amiloidoza secundară
36 EMFIZEM PULMONAR p.343

Plămânul este mărit în volum, supraaerat, pe
suprafață cu formațiuni buloase subpleurale, cu
pereți subțiri, umplute cu aer, pe secțiune cu aspect
puhav, poros, culoarea cenușie.
Emfizem pulmonar - boala,caracterizata printr-

un continut excesiv de aer in plamini si marirea
dimensiunilor lor.
Tipuri : 1.cronic obstructiv difuz
2.cronic de focar(perifocal,cicatriceal) ;
3.vicariant(compensator) ;
4.primar(idiopatic)
5.panacinar ;
6.senil
7.interstitial.
Cauze : bronsita , bronsiolita cronica, bronsectazii, pneumoscleroza
Mecanism : Se afecteaza carcasa elastica si colagena a plamanului, din cauza activarii
proteazelor , elastazei si colagenazei.
Fermentii dati provoaca instabilitatea fibre elastice si colagene (deficienta genetica de
antiproteaze serice)
Se formeaza efectul de supapa cu un dop de mucus – la inspir aerul trece, la expir nu iese.Aerul
se acumuleaza, largeste aciniiemfizem obstructiv difuz.
Mucoasa bronhilor e hiperemiata,cu infiltrat inflamator si un numar mare de celule caliciforme ;
se observa hipertrofia neuniforma a stratului muscular,mai cu seama in bronhiile mici.Extensia
peretilor acinului duce la extinderea si efilarea fibrelor elastice,la dilatarea canalelor
alveolare,modificarea septurilor alveolare.Peretii alveolari se efileaza si se indreapta,porii
interalveolari,capilarele se oblitereaza.Bronhiolele respiratorii,conductoare de aer,se largesc
sacii alveolari se scurteaza ceea ce duce la reducerea suprafetei schimbului gazos.Reteaua
capilara a portiunii respiratorii a acinilor se reduce,ceea ce induce formarea blocului alveolo-
capilar.In capilarele interalveolare prolifereaza fibre colagene,se dezvolta scleroza intracapilara.
Complicatiile pulmonare si
extrapulmonare În emfizemul obstructiv difuz cutia
↓capacității de difuziune a gazelor și toracică este dilatată, deformată, :în funcţie de gradul
insuficiență respiratorie. În afară de capătă aspect „în butoi”. În extinderii leziunilor în
distrugerea alveolelor este redus și dependență de modul de distribuție acinul pulmonar 4 tipur
numărul de capilare septale→ bloc a leziunilor în cadrul lobulilor de EP:
pulmonari se disting 2 tipuri a. EP centro-acinar sau
alveolo-capilar, → dezvoltarea
principale de emfizem: centroacinar centrolobular
hipertensiunii în mica circulație →
(centrolobular) și panacinar b. EP panacinar sau
hipertrofia ventriculului drept al
(panlobular). În emfizemul panlobular
inimii (cord pulmonar). ⇒insuficienta centroacinar se afectează c. EP paraseptal
pulmonara + insuficienta cardiaca. bronhiolele respiratorii, ele se dilată, d. EP neregulat
iar alveolele distale sunt normale. Se
+ torace emfizematos, pneumotorax
întâlnește mai frecvent în lobii
spontan
superiori ai plămânilor. În emfizemul
panacinar acinii sunt uniform lărgiți
de la nivelul bronhiolei respiratorii
până la alveolele terminale. Se
localizează mai frecvent în lobii
inferiori.
39CARCINOM PULMONAR CENTRAL

(PERIHILIAR) p.343
Definiție tumoare malignă de origine epitelială fară localizare
specifică
Se caracterizează prin atipie celulară şi tisulară, Clasificarea generala a
creştere infiltrativă (invazivă), metastazare
cancerului:
predominant limfogenă şi recidivare.
1.in situ (preinvaziv)
 Se dezvoltă din epiteliul bronhiilor
2.pavimentos-cornificat -
principale și a ramurilor lor, mai des din
necornificat
dreapta
3.glandular(adenocarcinom
4.mucipar (coloid)
5.carcinom nedeferintiat
6.parenchimatos (medular)
7.fibros (schiros)
8.trabecular (solid)
Creșterea infiltrativă poate avea loc în țesutul pulmonar peribronhial, bronhiile și plămânul contralaterale,
pleură, pericard și miocard.
În bronhia principală este un nod tumoral, dimensiunile ~4-5 cm, care crește exofit, stenozând lumenul, cu
suprafața rugoasă, consistenţă densă, culoarea alb-gălbuie, țesutul tumoral infiltrează parenchimul pulmonar
peribronhial adiacen
Cauze: Clasificarea clinico-anatomică a
1.Fact chimici (fumatul) carcinomului pulmonar
2.Fact fizici (subst radioactive) După localizare: 1) parahilar
3. Fact ereditari (central)-infiltrativă, cu punct de
4.Fact geografici plecare din bronhia principală, lobară
5.Oncogene si fact de crestere(fam.Retroviridae) şi din partea proximală a bronhiei
 Apare de obicei pe fond de bronşită cronică, în Există 3 categorii segmentare; 2) periferic-nodulară cu
special în bronșita fumătorilor, boala majore de tumori punct de plecare din partea periferică
bronşiectatică, abces cronic, pneumoconioze a bronhiei segmentare şi ramificaţiile
pulmonare:
Consecinte: ei, precum şi din epiteliul alveolar; 3)
– tumori
-metatazare pe cale limfogena(primele, mai mixt (masiv).
pulmonare
frecvent)-gangl peribronsici, de bifurcatie, După c a r a c t e r u l de creştere: 1)
secundare
cervicali exofit (endobronşic), 2) endofit
– carcinomul
-metast pe cale hematogena-ficat, encefal, oase,
bronhopulmonar (exobronşic şi peribronşic);
suprarenale După forma macroscopică: 1) în
– tumori
-raspindire prin contact pe tes mediastinului,
bronhopulmonare formă de placă, 2) polipos; 3)
pericard, pleura endobronşic difuz; 4) nodular; 5)
benigne-rare
-necroza tumorii ramificat; 6) nodular-ramificat. După
-form cavitatilor aspectul microscopic: 1) carcinom
-hemoragii pavimentos (epidermoid); 2)
-supuratia adenocarcinom; 3) carcinom
Complicatii: nediferenţiat anaplastic: microcelular,
-atelectazia segmetara sau lobara→dereglarea f-tiei de drenaj a macrocelular; 4) carcinom
bronhiei→dezv adenoscuamos (adeno-pavimentos);
pneumoniei, abces, 5) carcinomul glandelor bronşice:
bronsiectazii adenoido-chistic, mucoepidermoid.-
-pleurezia,casexia ! slide 119
CARCINOM
PULMONAR PERIFERIC p.352
Vezi mai sus !
MACROSCOPIC
– o tumoră nodulară voluminoasă, unică sau multiplă,
alb-cenuşie, solidă, cu dimensiuni mari şi margini rău
delimitate datorită caracterului infiltrativ local. – in
structura tumorii există arii de necroză şi hemoragie.
Este cea mai frecventă formă de cancer pulmonar la
femei și nefumători.
Histologic, de obicei, este un adenocarcinom.
! Este o tumoră apicală ce dă compresiune brahială si pe

plexul cervical - sdr Horner
Carcinom pulmonar tumoare malignă de origine epitelială fară localizare specifică
Se caracterizează prin atipie celulară şi tisulară, creştere infiltrativă (invazivă), metastazare predominant limfogenă
şi recidivare.
 Se dezvoltă din epiteliul bronhiilor principale și a ramurilor lor, mai des din dreapta
Creșterea infiltrativă poate avea loc în țesutul pulmonar peribronhial, bronhiile și plămânul contralaterale,
pleură, pericard și miocard.
Clasificarea clinico-anatomică a carcinomului pulmonar
După localizare: 1) parahilar (central)-infiltrativă, cu punct
Cauze: de plecare din bronhia principală, lobară şi din partea
1.Fact chimici (fumatul) proximală a bronhiei segmentare; 2) periferic-nodulară cu
2.Fact fizici (subst radioactive) punct de plecare din partea periferică a bronhiei
3. Fact ereditari segmentare şi ramificaţiile ei, precum şi din epiteliul
4.Fact geografici alveolar; 3) mixt (masiv).
5.Oncogene si fact de crestere(fam.Retroviridae) După c a r a c t e r u l de creştere: 1) exofit (endobronşic),
Apare de obicei pe fond de bronşită cronică, în 2) endofit (exobronşic şi peribronşic);
special în bronșita fumătorilor, boala Există 3 categorii Clasificarea generala a
După forma macroscopică: 1) în formă de placă, 2)
bronşiectatică, abces cronic, pneumoconioze majore de tumori cancerului:
polipos; 3) endobronşic difuz; 4) nodular; 5) ramificat; 6)
COMPLICAȚII pulmonare: 1.in situ (preinvaziv)
nodular-ramificat. După aspectul microscopic: 1) carcinom
– tumori 2.pavimentos-cornificat -
pavimentos (epidermoid); 2) adenocarcinom;
necornificat 3) carcinom
Poate infiltra pleura, țesutul pulmonar pulmonare
nediferenţiat anaplastic: microcelular, macrocelular; 4)
3.glandular(adenocarcinom)
înconjurător. În cavitatea pleurală apare exsudat secundare
carcinom adenoscuamos (adeno-pavimentos); 5)
4.mucipar (coloid)
sero-hemoragic sau hemoragic. – carcinomul
carcinomul glandelor bronşice: 5.carcinom
adenoido-chistic,
nedeferintiat
bronhopulmonar
Metastazează predominant pe cale hematogenă mucoepidermoid.-slide 119 6.parenchimatos (medular)
– tumori
în diferite organe: ficat, suprarenale, oase, 7.fibros (schiros)
bronhopulmonare 8.trabecular (solid)
pancreas, creier, rinichi, glanda tiroidă.
benigne-rare 9.dimorf
43 PNEUMONIE CAZEOASĂ p.524
Definitia: Necroza - moartea localizata a celulelor si

tesuturilor intr-un organism viu
Necroza cazeioasa – o varianta de necroza coagulativa
(uscata) care se intilneste in TBC, sifilis si
limfogranulomatoza, lepra, unele granuloame micotice.
Mase necrotice de consistenta densa, culoarea alb-galbuie,
friabile, amintesc brinza uscata
Tabloul macoscopic: - Plămân mărit în dimensiunui,
scăderea gradului de aerație. În plămân se observă o zonă
extinsă, neaerată, de culoare alb-gălbuie, cu aspect friabil,
sfărâmicios, asemănătoare cu brânza uscată,
 Pneumonia cazeoasă se întâlnește mai frecvent
în tuberculoza secundară, dar poate fi și în cea
primară. Pe pleură sunt depozite de fibrină. Masele cazeoase pot fi supuse lizei purulente
și lichefierii cu apariția unor cavități de descompunere – caverne (tuberculoza
cavernoasă).
Cauze: TBC, sifilis si limfogranulomatoza, lepra, Traumatică, toxică, troponeurotică, vasculară,
alergică
Consecinţe:s Insuficiența pulmonară, posibil suprapunerea infecțiilor, hemoragii pulmonare ; cu
incapsularea și calcifierea (petrificarea) focarelor necrotice.
44 TUBERCULOZĂ PULMONARĂ
FIBROCAVITARĂ p.527
Plămânul este deformat, pe secțiune se observă multiple
cavități de distrucție – caverne, de formă neregulată, diferite
dimensiuni; pereții îngroșați, sclerozați, suprafața internă
rugoasă, acoperită cu mase necrotice; în țesutul pulmonar
adiacent zone neaerate.
DIFINIȚIE Tuberculoza fibro-cavitară este o formă a
tuberculozei pulmonare secundare.
Tuberculoza secundară (tuberculoza de reactivare) – este o
formă de boală care afectează gazdele sensibilizate anterior.
Poate urma la scurt timp după tuberculoza primară, dar cel
mai adesea apare prin reactivarea leziunelor primare
dormante după mai multe decenii de la infectarea iniţială, de
obicei când rezistenţa gazdei este scăzută.
TBC fibro-cavitară (cavernoasă cronică) – evoluţia cronică a
TBC cavernoase acute. Cavernele ocupă 1-2 segmente, mai
des în zona apicală dreaptă. Procesul se extinde
intracanalicular şi apico-caudal. Peretele cavernei are 3
straturi: I – necrotic (piogen; II – ţesut tuberculos specific de
granulaţie; III – ţesut fibroconjunctiv.
Complicațiile posibile: insuficiență respiratorie, hemoragie
pulmonară, cord pulmonar, amiloidoză secundară; la pacienții
cu imunitatea compromisă poate avea loc
Tuberculoza primara diseminarea pe cale limfatică și hematogenă cu
Complexul tuberculos primar: dezvoltarea tuberculozei miliare.
• afectul primar – focar lezional în organul de inoculare
a infecţiei;
• limfangita – inflamaţia a vaselor limfatice eferente;
• limfadenita – inflamaţia a limfoganglionilor regionali.
Formele tuberculozei primare - limfangită tuberculoasă,

limfadenită tuberculoasă cazeoasă
Variantele de evoluţie:
• vindecarea TBC primare = complexul primar cicatricial;
• progresarea TBC primare cu generalizarea procesului;
• TBC primară cronică.

 Forrmele clinico-morfologice ale tuberculozei a) Formele clinico-morfologice ale
primară; b) hematogenă; c) secundară Tbc secundare:
1) nodulară acută;
Complicaţii: 2) fibro-nodulară sau nodulară
• hemoragii pulmonare; cronică;
• pneumotorax; 3) infiltrativă;
• pleurită purulentă (empiem 4) tuberculomul;
pleural); 5) pneumonia cazeoasă;
• bronşiectazii; 6) cavernoasă;
• amiloidoză; 7) fibro-cavitară sau cavernoasă
• cord pulmonar (insuficienţă cronică (ftizia pulmonară cronică);
pulmonară şi cardiacă); 8) cirotică
• afectarea altor organe (a
tractului digestiv, laringelui,
cavităţii bucale, traheii – prin
contact ascendent sau
descendent).
144 TUBERCULOZA NODULILOR LIMFATICI

PERIBRONHIALI p.516
Nodulii limfatici peribronhiali sunt măriți în dimensiuni, denși, aderă
strâns unul la altul, formând pachete, conglomerate, pe secțiune
culoarea alb-gălbuie, aspect de brânză uscată.
Afectarea nodulilor limfatici este cea mai frecventă manifestare a
tuberculozei extrapulmonare. Se întâlnește în primul rând în
tuberculoza primară ca parte componentă a complexului tuberculos
primar sau a complexului Gohn (afectul primar, limfangita și
limfadenita).
În tuberculoza primară pulmonară se afectează nodulii hilari și
bronhopulmonari, mediastinali, iar în tuberculoza primară
intestinală – nodulii limfatici mezenteriali.
În perioada inițială a tuberculozei pulmonare secundare nodulii
limfatici regionali sunt mult mai puțin afectați datorită localizării
procesului tuberculos în zonele apicale ale plămânilor.
Nodulii limfatici măriți în dimensiuni compresează nervii, vasele
sanguine, organele învecinate, cauzând anumite manifestări clinice.
În nodulii limfatici pot persista bacilii tuberculoși viabili timp de mai mulți ani, prezentând un
potențial de reactivare a infecției și de dezvoltare a tuberculozei secundare în condițiile de
scădere a imunității.
Tuberculoza hematogenă cu leziuni predominant extrapulmonare ia naştere din focarele
diseminate instalate într-un organ sau altul pe cale hematogenă în perioada infectării primare.
Se afectează mai cu seamă oasele scheletului (tuberculoza osteo-articulară)şi aparatul uro-
genital (tuberculoza rinichilor, organelor genitale), pielea şi alte organe. Se disting formele
nodullară şi distructivă, care pot avea o e v o l u ţ i e a c u t ă sau c r o n i c ă ------deci formele
tuberculozei devin faze ale dezvoltării ei.
 Forrmele clinico-morfologice ale tuberculozei a) Formele clinico-morfologice ale

primară; b) hematogenă; c) secundară Tbc secundare:
1) nodulară acută;
Tuberculoza primara 2) fibro-nodulară sau nodulară
Complexul tuberculos primar: cronică;
• afectul primar – focar lezional în organul de inoculare 3) infiltrativă;
a infecţiei; 4) tuberculomul;
• limfangita – inflamaţia a vaselor limfatice eferente; 5) pneumonia cazeoasă;
• limfadenita – inflamaţia a limfoganglionilor regionali. 6) cavernoasă;
7) fibro-cavitară sau cavernoasă
Formele tuberculozei primare - limfangită tuberculoasă, cronică (ftizia pulmonară cronică);
limfadenită tuberculoasă cazeoasă 8) cirotică
Variantele de evoluţie:
Complicaţii:
• vindecarea TBC primare = complexul primar cicatricial;
• hemoragii pulmonare;
• progresarea TBC primare cu generalizarea procesului; • pneumotorax;
• pleurită purulentă (empiem pleural);
• TBC primară cronică.
• bronşiectazii;
• amiloidoză;
• cord pulmonar (insuficienţă pulmonară şi
cardiacă);
• afectarea altor organe (a tractului digestiv,
laringelui, cavităţii bucale, traheii – prin contact
153 SPONDILITA TUBERCULOASĂ

În macropreparat este prezent un segment de coloană vertebrală, regiunea
lombară, se observă deformarea coloanei, pe secțiune corpurile unor
vertebre sunt distruse, apofizele fiind păstrate, se conturează o cavitate de
distrucție, vertebrele sunt concrescute între ele.
Afectarea coloanei vertebrale în tuberculoză (spondilita tuberculoasă sau

boala Pott) se întâlnește în tuberculoza miliară în urma diseminării
hematogene a micobacteriei tuberculozei. Este mai frecventă la copii și
adolescenți. Se afectează corpurile vertebrelor, în care apare osteomielită
tuberculoasă cu necroză cazeoasă, distrugerea țesutului osos și a discurilor
intervertebrale, se formează sechestre, umplute cu mase necrotice și
purulente și în consecință are loc deformarea coloanei vertebrale cu
apariția unei curburi convexe în regiunea spatelui sau a pieptului (cifoză).
Masele necro-purulente se pot extinde pe țesuturile moi paraspinale formând abcese „reci”, care se pot
fistuliza la nivelul pielii cu eliminarea conținutului abceselor.
COMPLICAȚII Spondilita tuberculoasă cronică se poate complica cu amiloidoză secundară. Concomitent

poate fi și afectarea articulației coxo-femurale (coxită tuberculoasă) și a genunchiului (gonită
tuberculoasă).
51 POLIP GASTRIC
Pe suprafața mucoasei gastrice se observă
multiple formațiuni proeminente, cu picioruș
subțire (polipi pedunculați) sau lat (polipi sesili),
dimensiunile de la câțiva mm până la 1-1,5 cm,
forma ovală, suprafața netedă, consistența flască,
în unii se văd focare de hemoragii.
Polipii gastrici se localizează mai frecvent în
regiunea antro-pilorică, pot fi solitari sau
multipli. Majoritatea absolută a polipilor gastrici
(≈90%) sunt de origine inflamatorie, non-
neoplazici (polipi hiperplastici).
Microscopic sunt constituiți din glande
hiperplastice, dispuse neregulat, unele dilatate
chistic și elongate; sunt acoperiți cu epiteliu
gastric de tip superficial, dar pot fi și celule parietale și principale, stroma este edemațiată,
hiperemiată, cu infiltrație limfohistiocitară moderată. Nu se observă atipie celulară și, de regulă,
nu prezintă potențial malign. Totuși în polipii de dimensiuni mai mari de 1,5 cm există riscul de
apariție a displaziei epiteliului gastric, care este o leziune premalignă.
Polipii hiperplastici se pot complica cu eroziuni superficiale și hemoragie gastrică.Se
considera stări pretumorale.
TUMORILE GASTRICE BENIGNE: • “Polipi (HIPERPLASTICI vs. ADENOMATOSI) • LEIOMIOAME •
LIPOAME MALIGNE • (ADENO)-Carcinom • LYMFOM
POTENTIAL MALIGNE • G.I.S.T. (Gastro-Intestinal “Stromal” Tumor) • CARCINOID (NEUROENDOCRINE)
52 ULCER GASTRIC CRONIC p359

În regiunea curburii mici se observă un defect al
peretelui gastric de formă alungită, ovală, cu
marginile de consistență densă, pliurile mucoasei
converg spre acest defect, nemijlocit în marginile
ulcerului pliurile sunt atrofiate, fundul are culoare
cenușie-maronie datorită prezenței maselor
necrotice și a cheagurilor de sânge. Pe secțiune
perpendiculară marginea dinspre cardie este puțin
„săpată”, abruptă, atârnă deasupra defectului, iar
marginea dinspre pilor este alungită, „în terasă”,
treptele căreia sunt formate de straturile peretelui
– mucoasa, submucoasa și stratul muscular (acest aspect se datorează deplasării straturilor în
peristaltismul peretelui gastric).
MORFOPATOGENETIC Ulcerul gastric peptic de obicei este solitar (80%), localizat mai
frecvent în regiunea micii curburi și antro-pilorică.
ETIOLOGIC •Tulburări la nivelul sistemului hipotalamo-hipofizar cu excitarea centrelor
nervului vag, intensificarea factorului acido-peptic şi motoric. • Factori alimentari. • Factori
ereditari, predispunere către această maladie. • Agenţi infecţioşi, cum ar fi Helicobacter Pilory
-Dezvoltarea ulcerului cronic este frecvent precedată de eroziunea gastrică și ulcerul acut. În
10-20% de cazuri ulcerul gastric coexistă cu ulcerul duodenal.
În perioada de acutizare fundul ulcerului este acoperit cu mase necrotice, exsudat fibrino-
purulent, pot fi cheaguri de sânge, mucoasa în marginile ulcerului este edemațiată și
hiperemiată. În perioada de remisiune fundul este prezentat de țesut cicatricial, este neted,
curat, dens, marginile la fel de consistență fermă.
Complicațiile 5 grupuri: 1) distructive – a) hemoragie prin erodarea vaselor sanguine, care se
poate manifesta prin vomă cu „zaț de cafea” și melenă, b) perforație cu peritonită și c)
penetrație, care se poate produce în pancreas, micul epiploon, ligamentul hepato-duodenal,
mult mai rar în ficat, colonul transvers, vezica biliară; 2) complicații inflamatorii – gastrită
periulceroasă și perigastrită, care poate duce la aderențe cu organele învecinate; 3) complicații
cicatriciale – stenoza și deformarea stomacului, mai frecvent stenoza pilorică, care se poate
manifesta prin retenția maselor alimentare și vome frecvente; 4) malignizarea, transformarea
în carcinom gastric, care se observă în aproximativ 1% de cazuri; 5) complicații mixte, de ex.
perforație și hemoragie, penetrație și hemoragie.
53 ULCER GASTRIC CRONIC PERFORANT-p363

În peretele gastric este
un ulcer cronic, în care
se observă un orificiu de
perforație, prin care
conținutul gastric se
elimină în cavitatea
peritoneală și se dezvoltă
peritonită.
CAUZA Perforația are loc
în perioada de acutizare
a ulcerului gastric cronic
și duce la peritonită.
MORFOPATOGENETIC
Perforează mai frecvent
ulcerele pilorice sau
ulcerele peretelui
anterior al bulbului
duodenal. Perforația
ulcerului duodenal este mai frecventă decât a ulcerului gastric.
La început se dezvoltă peritonită fibrinoasă, localizată în jurul orificiului de perforație, iar
ulterior inflamația se extinde pe tot peritoneul, devenind generalizată și, de regulă, fibrino-
purulentă. Dacă sunt aderențe în regiunea fundului ulcerului ele pot delimita procesul
inflamator și peritonita devine localizată.
 Substratul morfologic al bolii ulceroase este ulcerul cronic recidivant
 ETIOLOGIC •Tulburări la nivelul sistemului hipotalamo-hipofizar cu excitarea centrelor
nervului vag, intensificarea factorului acido-peptic şi motoric. • Factori alimentari. •
Factori ereditari, predispunere către această maladie. • Agenţi infecţioşi, cum ar fi
Helicobacter Pilory
 -Dezvoltarea ulcerului cronic este frecvent precedată de eroziunea gastrică și ulcerul
acut. În 10-20% de cazuri ulcerul gastric coexistă cu ulcerul duodenal.
 În perioada de acutizare fundul ulcerului este acoperit cu mase necrotice, exsudat
fibrino-purulent, pot fi cheaguri de sânge, mucoasa în marginile ulcerului este
edemațiată și hiperemiată. În perioada de remisiune fundul este prezentat de țesut
cicatricial, este neted, curat, dens, marginile la fel de consistență fermă.
COMPLICAȚIILE- La complicaţiile cu caracter inflamator se referă gastrita şi duodenita
periulceroasă, perigastrita şi periduodenita, care induc formarea aderenţelor cu organele
vecine. Rareori ulcerul gastric se complică prin flegmon.
54 ULCER DUODENAL CRONIC p.358-366

În peretele duodenal se observă un defect ulceros
cu marginile de consistență densă, dimensiunile
1,5-2 cm, forma neregulată.
MORFOLOGIC
Se localizează imediat postpiloric, în primii câțiva
cm după valva pilorică, de obicei, în peretele
anterior al bulbului duodenal, dar poate fi și în
peretele posterior (ulcer bulbar) și mult mai rar – în
porțiunea postbulbară. Uneori ulcerele sunt
multiple și pot fi amplasate față în față pe pereții
anterior și posterior - ulcere-amprente.
sclerozează, se obliterează şi în acest mod trofica
se înrăutăţeşte din ce în ce mai mult cu fiecare
acutizare
Factori de risc
 Stresul psihoemoțional
 Factori endocrini
 Consumul de alimente iritante, alcool, tutun
 Ulcer toxic
 Ulcer hipoxic
 Ulcer tuberculos și sifilitic
 Ulcer alergic
1. Eroziunea- defect al mucoasei, care nu afectează stratul muscular, formată ca urmare a
necrozei porțiunii respective și detașării țesutului necrozat. La nivelul stomacului poate afecta
straturile mai profunde, marginile sunt delimitate de infiltrat leucocitar.
2. Ulcer gastric acut- afectează mai mult curbura mică a stomacului din cauza predispunerii la
defecte ale mucoasei secreției abundente a glandelor, multitudinea de receptori ai peretelui
gastric și pliuri rigide care nu acoperă defectul. Marginile ulcerului sunt indurate, fundul este
ruginiu din cauza depunerilor de hematidă hidroclorică. Poate progresa cu afectarea muscularei
și apariția perforației și peritonitei. Au aspect de pâlnie, baza-spre mucoasă, vârful-spre seroasă.
3. Ulcer gastric cronic- are formă neregulată sau ovală/rotundă; fundul ulcerului este constituit
din membrana seroasă. Se observă depuneri de hematidă hidroclorică. Pe secțiune perpendiculară
marginea dinspre cardie este puțin „ abruptă, atârnă deasupra defectului, iar marginea dinspre
pilor este alungită, „în terasă”, treptele căreia sunt formate de straturile peretelui mucoasa,
submucoasa și stratul muscular. Aceasta se formează din cauza peristaltismului gastric. În
regiunea fundului se evidențiază 4 straturi, din interior spre exterior: exsudat fibrino-leucocitar,
necroză fibrinoidă, țesut de granulație și țesut conjunctiv.
Etape
Stadiul de remisie
Exulcerația este substituită de țesut cicatricial, marginile ulcerului sunt hipertrofiate. Pe fundul
ulcerului se observă țesut cicatriceal și vase formate, cu lumenul stenozat din cauza proliferării
celulelor intimei și a țesutului conjunctiv. Se observă fibre nervoase noi formate.
Stadiul de acutizare
Pe marginile ulcerului apare o zonă de necroză fibrinoidă, înconjurată de exsudat fibrino-
purulent și țesut de granulație. Este prezentă intumescența mucoidă a țesutului cicatriceal și
modificări fibrinoide ale vaselor sangvine, ceea ce duce la micșorarea lumenului vaselor, fapt ce
amplifică și mai mult procesul de cicatrizare.
Complicații
Perforație cu peritonită, hemoragii, penetrare, duodenită, gastrită, malignizare.
61 APENDICITA ACUTĂ ULCERO-FLEGMONOASĂ CU

PERIAPENDICITĂ p.379
Apendicele vermicular este dilatat, suprafața
mată, seroasa edemațiată, hiperemiată, cu
focare hemoragice și depozite de fibrină de
culoare albicioasă, mezenteriolul este
edemațiat, hiperemiat, cu hemoragii și fibrină.
Cauza cea mai frecventă a apendicitei acute
este obstrucția lumenului apendicelui
vermicular, care poate fi condiționată de
procese de fibroză în porțiunea proximală,
calculi, inclusiv coproliți (fecoliți), tumori,
paraziți, corpi străini. Acești factori duc la
retenția conținutului și creșterea presiunii
intraluminale în apendicele vermicular, ischemia mucoasei, lezarea epiteliului, pătrunderea
infecției și dezvoltarea inflamației acute.
CLASIFICARE forme morfologice 1) simplă; 2) superficială (catarală); 3) distructivă
(flegmonoasă, apostematoasă, ulcero-flegmonoasă, gangrenoasă)
Cele mai importante forme histologice DISTRUCTIVE sunt: a) apendicita catarală, b)
flegmonoasă, c) ulcero-flegmonoasă și d) gangrenoasă. În unele cazuri în grosimea peretelui
apendicelui se pot forma microabcese - apendicita apostematoasă.
Complicațiile a) perforația sau autoamputarea în forma gangrenoasă cu dezvoltarea
peritonitei localizate sau generalizate, b) extinderea inflamației pe membrana seroasă –
periapendicită, pe mezenteriol - mezenteriolită și pe cec – peritiflită, c) empiem (acumularea
puroiului în lumenul apendicular), d) abcese în fosa iliacă dreaptă, în bazin între vezica urinară și
rect și subdiafragmal pe dreapta, e) pileflebită (inflamația venei porte) cu abcese în ficat.
Complicațiile tardive: aderențe cu omentul mare, intestinul subțire, alte organe și mucocelul.
61 CARCINOM SIGMOIDIAN-P 389

În colon este prezent un nodul tumoral de
dimensiuni mari, care crește exofit, stenozează
considerabil lumenul intestinal, suprafața
neregulată, sunt zone de necroză și ulcerație,
consistența dens-elastică, culoarea roz-albicioasă.
Cancerul colonic este localizat mai frecvent în
ordine descendentă: în rect (60%), sigmă, colonul
descendent, cecul și regiunea ileocecală, colonul
ascendent, flexura hepatică și flexura lienală.
ETIOLOGIE Dintre precursori se întâlnesc mai
frecvent adenoamele, polipoza adenomatoasă
familială, colita ulceroasă nespecifică și boala
Crohn.
Microscopic în majoritatea absolută a cazurilor (90-
95%) cancerul colonic este adenocarcinom
COMPLICAȚII ocluzie intestinală, hemoragie, perforație și peritonită, infiltrația țesuturilor/organelor
adiacente, flegmon.
Metastazele apar în primul rând pe cale limfogenă în nodulii limfatici regionali, iar metastazele
hematogene sunt relativ tardive și se observă mai frecvent în ficat, plămâni, creier, oase și ovare .
58 INTUMESCENȚA ENCEFALOIDĂ A PLĂCILOR PEYER ÎN
FEBRA TIFOIDĂ P. 496
Plăcile Payer sunt mărite în dimensiuni, proeminează
pe suprafața mucoasei intestinale, au culoare
cenușie-roz și aspect plicaturat, amintesc suprafața
creierului, de unde și denumirea acestui stadiu
„intumescență encefaloidă a plăcilor Payer”; în unele
plăci se observă mase necrotice, care se detașează
parțial, formând ulcerații, marginile cărora sunt puțin
ridicate datorită edemului și inflamației; ulcerele au
lungimea și forma plăcilor Payer, în medie de 6-8 cm
și sunt situate în lungul axului longitudinal al
intestinului; mucoasa adiacentă este edemațiată și
hiperemiată. ETIOPATOGENIE Febra tifoidă este
cauzată de Salmonella typhi, se transmite pe cale
alimentară. Primele modificări morfologice se produc la nivelul plăcilor Payer și a foliculilor solitari, mai
pronunțate în ileon. Se dezvoltă inflamație productivă cu proliferarea monocitelor și histiocitelor, care
înlocuiesc limfocitele; unele monocite se transformă în macrofage mari, cu citoplasma clară, care
fagocitează bacilii tifici și se numesc celule tifice, iar aglomerările lor formează granuloame sau noduli
tifici. Datorită acestor procese proliferative se dezvoltă intumescența encefaloidă a plăcilor Payer.
Ulterior are loc necroza granuloamelor tifice, detașarea treptată a maselor necrotice și apariția
ulcerațiilor, inițial acoperite cu mase necrotice (ulcere „murdare”), care peste o săptămână devin curate,
cu fundul neted, prezentat de stratul muscular sau mai profunde până la peritoneu (ulcere „curate”).
Ulcerațiile se pot complica cu hemoragii și perforație. Pe locul ulcerelor se formează cicatrici fine, care
au forma plăcilor Payer.
Complicațiile generale: pneumonie, colecistită, necroza ceroasă a mușchilor scheletali, osteomielită,
meningită, sepsis.
Avem cateva stadii
1. Stadiul de necroza- La baza stadiului de n e c r o z a a foliculilor de grup se afla necroza
granuloamelor tifice. Necroza incepe in straturile superficiale ale foliculilor de grup si
treptat se aprofundeaza, ajungand uneori pana la tunica musculara si chiar pana la
peritoneu . Masele necrotice sunt delimitate de inflamatia de demarcatie. Tesutul
necrozat se imbiba cu bila si capata o culoare verzuie. Modificari similare se constata si in
foliculii solitari. in ganglionii nervosi intramurali se observa modificari distrofice ale
celulelor si fibrelor nervoase.
2. Stadiul de formare a ulceratiilor e conditionata de sechestrarea si detasarea maselor
necrotice. Ulceratiile, numite “murdare”, mai intai apar in portiunea distala a ileonului,
apoi in sectoarele proximale. in acest stadiu apare pericolul hemoragiilor intraintestinale,
mai rar - a perforatiei peretelui intestinului.
3. In stadiul de ulceratii curate acestea din urma isi schimba aspectul: se amplaseaza de-a
lungul intestinului, marginile sunt netede, usor rotunjite, si cu fundul neted, format de
stratul muscular, mai rar de tunica seroasa . in acest stadiu e mare pericolul perforarii
peretelui intestinului.
Stadiul de vindecare a ulceratiilor se incheie prin formarea pe locul lor a unor cicatrice fine;
tesutul limfoid al intestinului se restabileste.
57 COLITĂ ULCERO-FIBRINOASĂ ÎN DEZINTERIE P.500

Pe suprafața mucoasei colonice se observă o
peliculă de fibrină de culoare cafenie-cenușie,
mucoasa adiacentă este edemațiată, hiperemiată.
Dizenteria este cauzată de agentul patogen
Schigella, infectarea se produce pe cale
alimentară (fecalo-orală). Se afectează mai mult
colonul stâng, în special porțiunea recto-
sigmoidală.
Colita (inflamaţia intestinului gros)

Enerocolita
•Inflamația mucoasei intestinului subțire și gros •
Enterocolita infecțioasă •Asociată cu
medicamente • Enterocolită de radiații •Boala ischemică a intestinului • Colita limfocitară
Local se succed 4 stadii ale colitei dizenterice:

a) colita catarală,
b) colita fibrinoasă,
c) colita ulceroasă și d) vindecarea ulcerațiilor.
Colita fibrinoasă înlocuiește colita catarală, de obicei, în a 2-a săptămână de la debutul bolii.
Ulcerațiile apar în urma detașării pseudomembranelor fibrinoase, se localizează mai frecvent în
rect și colonul sigmoid, au o formă neregulată și pot fi extinse și profunde.
Complicatiile colitei acute: paraproctita cu fistule pararectale. in unele cazuri colita capata o
evolutie cronica.
Complicatiile locale sunt perforatia cu dezvoltarea paraproctitei si a peritonitei si hemoragia
intestinala. Complicatiile generale mai frecvente: artrita reactiva, conjunctivita, uretrita. La
pacientii cu dizenterie cronica se poate dezvolta amiloidoza secundara.
T4
72. Necroza masivă a ficatului (distrofie toxică acută) P.391 !
În primele zile, ficatul este ușor mărit, dens
sau flasc și capătă o culoare galbenă
strălucitoare atât la suprafață, cât și pe
secțiune, apoi scade progresiv în dimensiuni,
devine flasc, iar capsula ridată; pe secțiune
țesutul hepatic este cenușiu, argilos.
HEPATOZA afecțiune a ficatului

cauzată de distrofia și necroza
hepatocitelor
Poate fi dobândită: acută (distrofia toxică
a ficatului/necroza masivă a ficatului) sau
cronică (hepatoza grasă) și ereditară:
tezaurismoze- hemocromatoza, boala
Wilson și deficiența de α-1 antitripsină.
1) Distrofia toxică a ficatului : afecțiune
acută a ficatului, caracterizată prin
necroza masivă și evolutivă a acestuia
Cauze:
- Factori exogeni (intoxicație cu alimente de proastă calitate, ciuperci, arseniu, fosfor)
- Factori endogeni (toxicoza gravidelor, tireotoxicoza)
- Hepatita virală, faza fulminantă
Manifestări:
Macroscopic
Inițial ficatul crește în dimensiuni, consistență flască, pe secțiune culoare galbenă aprinsă.
Ulterior, ficatul scade progresiv în dimensiuni, capsula devine ridată, consistență flască, pe
secțiune are aspect argilos, culoare cenușie.
Microscopic
I. Stadiul de distrofie galbenă- În primele zile are loc distrofia grasă a hepatocitelor din
centrul lobulului, ulterior necroza și descompunerea autolitică a acestora. Se formează
detritus proteolipidic, cu cristale de leucină și tirozină. Peste câteva săptămâni are loc
afectarea întregului lobul, doar la periferie se observă o fâșie de hepatocite în stare de
distrofie grasă.
II. Stadiul de distrofie roșie- În a treia săptămână de boală, ca urmare a fagocitozei și
resorbției zonei de necroză, are loc dezgolirea stromei cu sinusoidele dilatate și
hiperemiate.
Clinic- icter, hemoragie la nivelul pielii, mucoaselor, seroaselor, hiperplazia ganglionilor
limfatici și a splinei, modificări distrofice în pancreas, miocard și SNC, necroza epiteliului
tubilor renali
Consecințe: insuficiență hepatică, renală (sdr. hepatorenal), ciroza postnecrotică
73. Ciroză hepatică mixtă (micro-macronodulară). p. 402 !
• Ficatul este micșorat în dimensiuni, de
consistență dură, cu o greutate mai mică de
1 kg, având o formă distorsionată, suprafața
rugoasă, cu noduli de dimensiuni variate. Pe
secțiune parenchimul prezintă noduli cu
diametrul de la 3 mm la câțiva centimetri,
separați unul de altul de fascicule
fibroconjunctive de culoare cenușie.
CIROZA HEPATICĂ -afecțiune cronică a

ficatului care duce la insuficiență hepatică, din
cauza sclerozei difuze și restructurării
parenchimului hepatic
Cauze
1) Ciroza infecțioasă- hepatita virală, boli
infecțioase, infecția cailor biliare
2) Ciroza toxică sau toxico-alergică- alergeni, alcool, toxine alimentare
3) Ciroza alimentaro-metabolică- carența de vitamine, proteine, factori lipotropi
4) Ciroza genetică
5) Ciroza circulatorie- staza venoasă cronică
6) Ciroza biliară- colangită, colestază
Macroscopic: ciroză septală incompletă (nu sunt prezenți nodulii de regenerare, septurile
conjunctive se termină orb), ciroză micronodulară (noduli de regenerare până la 1 cm, uniformi),
ciroză macronodulară (noduli de regenrare până la 5 cm), ciroză mixtă
Microscopic: ciroză monolobulară (afectează un lobul hepatic), ciroză multilobulară (afectează
mai mulți lobuli hepatici), ciroză monomultilobulară
Modificări extrahepatice: hipertensiune portală, ascită, icter, sdr hepatorenal cu
glomeruloscleroza hepatică, splenomegalie
Morfogenetic
I. Ciroză postnecrotică
 Apare după distrofia toxică a ficatului
 Zonele de necroză sunt înlocuite de țesut conjunctiv
 Are aspect macronodular
 Se dezvoltă rapid
II. Ciroză portală
 Se dezvoltă ca urmare a hepatitei alcoolice sau hepatozei grase
 Se dezvoltă lent
 Are aspect micronodular
 Are loc infiltrarea septurilor conjunctive din spațiile portale sau periportale în lobulul
hepatic.
 Se observă în ciroza biliară primară (colangita sau colangiolita nepurulentă necroza
epiteliului ducturilor biliareproliferarea țesutului conjunctiv și infiltrarea și sclerozarea
spațiilor portalenecroza hepatocitelorînlocuirea cu țesut conjunctiv) sau în ciroza
biliară secundară (obstrucția ducturilor biliare de tumori, calculi sau inflamație
purulentădilatarea și ruptura ducturilor biliaredezvoltarea țesutului conjunctiv în
spațiile portale și infiltrarea acestuia în lobul)
III. Ciroza mixtă
 Reunește caracteristicile la I și II.
 Se întâlnește în cazul în care este necroză masivă a ficatului+ modificările proprii cirozei
portale.
132. Guşa coloidă P.446 !

Glanda tiroidă este mărită în dimensiuni, pe secțiune
se observă noduli cu structură microchistică,
conținut coloid gelatinos bogat, culoarea maronie.
Cauza principală a gușii coloide este deficitul de

iod în alimentație.
 După aspectul exterior guşa difuză /

nodulară / difuză-nodulară (mixtă)
 După structura histologică - coloidă /
parenchimatoasă.
coloidă (prezența foliculilor umpluți cu coloid,

microfoliculară, macrofoliculară sau mixtă;
uneori poate duce la dereglări ale circulației
sangvine, focare de necroză, pietrificare,
proliferarea țesutului conjunctiv și osificare; are aspect dens, nodular),
parenchimatoasă (proliferarea epiteliului, cu formarea unor formațiuni rotunde, solide, care nu
conțin coloid sau conțin cantități mici de coloid; are aspect cărnos, difuz, roz-cenușie)
În dependenţă de epidemiologie, cauze, particularităţile f u n c ţ i o n a l e şi c l i n i c e
1) Gușa epidemică
Apare în regiunile montane, în deficit de iod în apa potabilă. Funcția glandei este scăzută, glanda
e mărită în dimensiuni. Dacă se dezvoltă în copilărie cretinism
2) Gușa sporadică
Glanda se mărește în dimensiuni, nu influențează funcția glandei, dar comprimă țesuturile
adiacente (esofag, faringe, trahee). Poate sta la baza apariției gușei toxice.
3) Gușa toxică (boala Basedow-Graves= Oftalmopatia, Tireotoxicoza, Dermopatia
infiltrativă tahicardie, aritmii cardiace, nervozitate, iritabilitate, exoftalmie, diaree,cașexie)
 Apare în tireotoxicoză. Cauza este autoimunizarea, cu formarea de autoAc care
stimulează receptorii tireocitelor.
 La nivelul cordului- edem seros și infiltrat limfoid a țesutului interstițial și edem
intracelular la nivelul fibrelor musculare.
 La nivelul ficatului- edem seros și fibroză
 La nivelul diencefalului și bulbului rahidian - modificări distrofice la nivelul celulelor
nervoase
Consecințe Efectele clinice se manifestă prin compresiunea organelor cervicale adiacente, ceea ce
poate provoca obstrucția căilor respiratorii, disfagie, compresiunea vaselor mari ale gîtului și porțiunii
superioare a toracelui (sindrom de venă cavă superioară)
133. Adenom adrenocortical. P.230
În suprarenală pe secțiune se observă un nodul
tumoral de formă rotundă sau ovală, diametrul
1-2-3 cm, bine delimitat, de culoare galbenă,
localizat în stratul cortical.
Adenoamele adrenocorticale pot fi funcționale
sau non-funcționale.
Sdepistează întîmplător la autopsie,
„incidentalom suprarenalian”.
Tumori benigne ale stratului cortical al
suprarenalelor
 Adenomul adrenocortical clarocelular -
hiperaldosteronism (sindromul Conn) =
HTA
 Adenomul adrenocortical cu celule
întunecate - activitate androgenă (androsterom) +Cushing
 Adenomul adrenocortical mixt- hipercorticism (sindromul Cushing),
 Adenomul cu celule ale zonei glomerulare - secreţia excesivă de mineralocorticoizi
Consecințe
(1) Hipertensiune (din cauza că aldosteronul ↑ resorbţia de Na+
(2) Hipokalemie (deoarece aldosteronu ↑ secreţia de K+)
(3) Alcaloză metabolică (deoarece aldosteronul măreşte secreţia de H+)
(4) ↓ secreţia reninei (din cauza nivelului mărit de aldosteron)
 retenţie de lichid în ţesuturi, ceea ce are drept consecinţă creşterea presiunii sângelui, adică
tensiunea arterială ridicată
 Combinaţia hipertensiune arterială şi nivel redus de potasiu poate favoriza apariţia unor
complicaţii severe, cum ar fi infarctul de miocard, insuficienţa cardiacă, accidentul
vascular cerebral, boala cronică de rinichi sau insuficienţa renală.
81. Glomerulonefrita acută P.413 !
Rinichiul este mărit în dimensiuni, capsula destinsă, suprafața externă
cu multiple hemoragii punctiforme („înțepături de purice”), pe
secțiune cortexul bine delimitat, tumefiat, opac, cenușiu- gălbui, cu
multiple puncte roșii, stratul medular hiperemiat, de culoare roșie-
întunecată - „rinichi mare pestriț”.
GLOMERULONEFRITA Este o patologie infecto-alergică,

caracterizată prin inflamație apurulentă la nivelul rinichilor, bilateral, cu
manifestări renale (oligurie, hematurie, proteinurie, cilindrurie) și
extrarenale (HTA, hipertrofia VS, disproteinemie, edeme, uremie,
hiperazotemie).
Clasificare
1. Glomerulonefrita acută, subacută, cronică
2. Glomerulonefrita imunologic condiționată sau necondiționată
3. Glomerulonefrita cu etiologie cunoscută sau necunoscută
4. Glomerulonefrita primară sau secundară
5. Glomerulonefrita exsudativă sau proliferativă
6. Glomerulonefrita intracapilară (exsudativă- prezența
infiltratului inflamator; proliferativă- proliferarea
endoteliocitelor și mezangiocitelor cu glomerului palmați) și
extracapilară (exsudativă- exsudat seros, hemoragic, fibrinos; proliferativă-
proliferarea celulelor epiteliale scuamoase ale foiței parietale ale capsulei glomerulare și
podocitelor cu glomerul în semilună)
7. Glomerulonefrita difuză sau focală
Etiologie
 Infecție cu streptococ beta-hemolitic, stafilococ, pneumococ.
 Mai des are loc după boli infecțioase: scarlatina, angina, pneumonie, infecție
meningococică, sifilis, malarie.
 Poate fi afecțiune genetică- sdr. Alport
 Poate fi cauzată de factori abacterieni (alcool).
 Poate avea loc din cauza prezenței AutoAc anti-membrană bazală a glomerulilor (sdr.
Goodpasture), din cauza complexelor imune sau minimal imună cu AutoAc împotriva
citoplasmei neutrofile.
 Glomerulonefrita acută
 Are loc hiperemia glomerulilor, infiltrat inflamator și ulterior proliferarea celulelor
endoteliale și mezanghiale.
 Pot avea loc modificări necrotice (glomerulonefrita necrotică)- necroza fibrinoidă a
anselor capilarelor gomerulare, a arteriolei aferente cu tromboza capilarelor.
 Pe secțiune stratul cortical e de culoare cenușie-brună, medulară e de culoare roșie, sunt
prezente multiple pete, rinichiul este mărit în dimensiuni- rinichi mare pestriț.
 Se poate vindeca sau evolua în glomerulonefrita cronică.
 Glomerulonefrita subacută (glomerulonefrita extracapilară proliferativă)

 Este de tipul glomerulonefritei extracapilare productive: are loc proliferarea capsulei
glomerulare, cu formarea ,,semilunei”.
 Semilunele apar prin proliferarea celulelor epiteliale scuamoase ale foiței parietale a
capsulei glomerulare și migrarea monocitelor/macrofagelor, leucocitelor neutrofile,
exsudarea fibrinei în spațiul capsulei.
 Ansele capilare se supun necrozei și se formează trombi fibrinoși. Masele de fibrină ies în
lumenul capsulei prin fenestrațiile membranei capilare și formeză aderențe.
 Rinichiul este mare, pestriț, stratul cortical opac, lat, galben-cenușiu, iar medulara roșie.
 Afectează bilateral, este de evoluție rapidă cu instalarea insuficienței renale acute.
 Clinic se manifestă prin sindrom nefritic: hematurie, proteinurie, cilindrurie, oligurie,
edeme, hipertensiune arterială
 Glomerulonefrita cronică
Se caracterizează prin latență sau recidive.
Poate fi mezanghială sau fibroplastică.
1. Mezanghială- se caracterizează prin proliferarea mezangiocitelor. Prelungirile lor se
îndreaptă spre periferia anselor glomerulare, cu detașarea de membrana glomerulară și
îngroșarea acesteia (interpoziția mezanghiului). Poate și mezangioproliferativă (fără
leziuni la nivelul capilarelor) și mezangiocapilară (cu leziuni la nivelul capilarelor; Dacă
are loc la nivelul centrului lobulilor, din cauza proliferării, ansele capilare se deplasează
la periferie și sunt compresatehialinoza lobulilor glomerulari= glomerulonefrita
lobulară).
2. Fibroplastică- are loc scleroza și hialinoza anselor capilare și formarea de aderențe în
lumenul capsulei. Are loc ratatinarea rinichiului și suprafața este micronodulară.
Complicații
Insuficiența renală acută/cronică; HTA; hipertrofia VS; insuficiență cardiacă; hemoragie
cerebrală; uremie
89. Carcinom renal. P.221 !

în unul din polii rinichiului este o formațiune tumorală
sferică, bine conturată, diametrul până la 10 cm,
culoarea pe secțiune galbenă-portocalie sau albă-
cenușie, aspect pestriț, cu focare de hemoragii,
necroză, chisturi; țesutul renal adiacent cu structură
obișnuită.
 Se întâlnește preponderent la bărbați

 Cele mai fecvente sunt carcinoamele
renale. Se dezvoltă din epiteliul tubilor
renali și se dezvoltă cu precădere în
cortexul renal.
 Factorii de risc sunt fumatul, obezitatea
sau HTA, expunerea la cadmiu,
polichistoza renală ereditară sau dobândită
în urma dializei cronice.
 Pot fi carcinoame cu cll clare, cll cromofobe sau carcinoame papilare renale.
 Se manifestă clinic : hematuria, dureri în regiunea lombară, diferite manifestări
paraneoplazice cauzate de secreția de către celulele canceroase a hormonilor și factorilor
de creștere, care pot fi primul simptom clinic al tumorii, de ex a) eritrocitoza (secreție de
eritropoietină b) hipercalcemie (secreție de parathormon c) hipertensiune arterială
(secreție de renină), d) amiloidoză.
 Complicații: a) invadarea venei renale cu tromboză tumorală, care se poate extinde până
la vena cavă inferioară și inima dreaptă, b) invadarea capsulei renale și a țesutului adipos
paranefral și a suprarenalei, c) invadarea calicelor bazinetului și ureterului, d)
metastazarea pe cale hematogenă în plămâni, creier, oase, ficat și limfogenă în nodulii
limfatici perirenali
Carcinom-tumoare malign de origine epitelială
1.in situ (preinvaziv) 2.pavimentos-cornificat -necornificat 3.glandular(adenocarcinom) 4.mucipar
(coloid) 5.nedeferintiat 6.parenchimatos (medular) 7.fibros (schiros) 8.trabecular (solid) 9.dimorf
91. Carcinom al vezicii urinare.

În vezica urinară este un nodul tumoral, care
crește exofită în cavitatea vezicii, diametrul
până la 10 cm, suprafața rugoasă.
Histologic majoritatea absolută a cazurilor de
cancer vezical (90%) este carcinom urotelial
(denumirea veche –„carcinom din epiteliul de
tranziție”).
Frecvent la bărbați decât la femei. Localizarea
preponderentă este trigonul și peretele
lateral.
Cele mai fecvente sunt carcinoamele

renale. Se dezvoltă din epiteliul
tubilor renali și se dezvoltă cu
precădere în cortexul renal.
 Factorii de risc sunt fumatul, obezitatea sau HTA, expunerea la cadmiu, polichistoza
renală ereditară sau dobândită în urma dializei cronice.
 Pot fi carcinoame cu cll clare, cll cromofobe sau carcinoame papilare renale.
 Se manifestă clinic : hematuria, dureri în regiunea lombară, diferite manifestări
paraneoplazice cauzate de secreția de către celulele canceroase a hormonilor și factorilor
de creștere, care pot fi primul simptom clinic al tumorii, de ex a) eritrocitoza (secreție de
eritropoietină b) hipercalcemie (secreție de parathormon c) hipertensiune arterială
(secreție de renină), d) amiloidoză.
 Complicații: a) invadarea venei renale cu tromboză tumorală, care se poate extinde până
la vena cavă inferioară și inima dreaptă, b) invadarea capsulei renale și a țesutului adipos
paranefral și a suprarenalei, c) invadarea calicelor bazinetului și ureterului, d)
metastazarea pe cale hematogenă în plămâni, creier, oase, ficat și limfogenă în nodulii
limfatici perirenali
Carcinom-tumoare malign de origine epitelială
1.in situ (preinvaziv) 2.pavimentos-cornificat -necornificat 3.glandular(adenocarcinom)
4.mucipar (coloid) 5.nedeferintiat 6.parenchimatos (medular) 7.fibros (schiros) 8.trabecular
(solid) 9.dimorf
9. Afecțiunile organelor genitale masculine. Sifilisul.

15. Anevrism sifilitic al aortei. P.530 !!!
Porțiunea ascendentă a aortei, mai sus de nivelul orificiului este
dilatată, peretele îngroșat, intima este neregulată, rugoasă, are
aspect de coajă de copac. Valvulele semilunare sunt îngroșate,
sclerozate, deformate, orificiul dilatat.
în mezaortita sifilitică în peretele aortei se pune în evidenţă un

proces inflamator, care se răspândeşte din partea vasa vasorum
şi a adventiţiei spre tunica medie.
Aici au loc aglomerări de celule limfoide, plasmatice, celule
gigante de tip Langhans, a fibroblaştilor, uneori - mici focare
de necroză. (endarterita și periarterita a vasa vasorum),
Infiltratul inflamator distruge fibrele elastice ale tunicii medii,
în ea apar câmpuri de ţesut conjunctiv cu fragmente de fibre
elastice. → Rezistenţa peretelui aortei scade, lumenul ei se
lărgeşte - se dezvoltă anevrismul sifilitic al aortei.
 Anevrismul părţii ascendente şi arcului aortei
progresând în direcţie ventrală, ⇒uzura sternului şi a
sectoarelor adiacente ale coastelor ⇒ se poate bomba
sub piele, perforare
Aortita (mezaortita) sifilitică se întâlnește în perioada terțiară a bolii, care se dezvoltă
peste mulți ani după infectare.
Consecință
 Scleroza și deformarea valvulei cu dilatarea orificiului aortei duce la instalarea

insuficienței valvulare aortice severe și hipertrofia masivă a ventriculului stâng.
 Are loc și stenozarea orificiilor arterelor coronariene.
 Toate aceste modificări în ansamblu determină o insuficiență cardiovasculară gravă,
progresantă.
 Anevrismul aortei poate cauza compresiunea și uzura țesuturilor/organelor adiacente și
ruptură cu hemoragie letală.
SIFILIS-afecțiune venerică cronică infecțioasă, cauzată de T.pallidum, caracterizată prin

inflamații la nivelul pielii, mucoaselor, organelor interne.
 Se transmite pe cale sexuală, mai rar prin contact direct, și transplacentar.
 Perioada de incubație 3 săptămâni.
 Se caracterizează prin 3 perioade:
I. Perioada primară
 Apare după perioada de incubație.
 Se caracterizează prin apariția unor indurații nedureroase la nivelul pielii și ale
mucoaselor, care ulterior dezvoltă ulcerații- șancrul sifilitic, care constituie afectul
sifilitic primar.
 Sunt afectate și vasele limfatice și ganglionii limfatici regionali, care împreună cu afectul
sifilitic primar constituie complexul sifilitic primar.
II. Perioada secundară
 Apare la 6-10 săptămâni după contaminare.
 Se caracterizează prin apariția sifilidelor la niveul pielii și ale mucoaselor- inflamații
productive sub formă de rozeole, papule, pustule. În caz de ulcerații, treponemele sunt
eliminate în mediul ambiant, de aceea acest stadiu este extrem de contagios.
III. Perioada terțiară
 Se caracterizează prin inflamație interstițială difuză cronică (infiltrat celular cu
limfocite, macrofagi și plasmocite) și apariția gomelor sifilitice (zonă de necroză,
înconjurată de celule limfoide, plasmocite și cll epitelioide).
 Miocardita interstițială cronică, urmată de cardioscleroză.
 Arterita cu arterioscleroza
 Mezaortita sifilitică- se observă la nivelul aortei ascendente, arcul aortei și la nivelul
valvelor. Infiltratul inflamator afectează de la nivelul vasa vasorum și adventice spre
tunica medie, distruge fibrele elastice ale tunicii medie, unde se observă resturi de fibre
elastice și țesut conjunctiv. Ca urmare, scade rezistența peretelui aortei, se dilată și se
formează anevrism al aortei. Se poate complica cu insuficiență cardiacă sau ruptura
anevrismului cu hemoragie.
 Pot avea loc leziuni la nivelul valvelor- leziuni aortice sifilitice.
 Pot fi afectate arterele coronariene cu obliterarea lumenului arterelor și dezvoltarea
cardiopatiei ischemice.
 La nivelul SNC se pot dezvolta afecțiuni inflamatorii ale meningelui, țesutului cerebral și
ale vaselor (endarterită și endoflebităfocare de ramolisment).
 Se poate dezvolta paralizia sifilitică- are loc distrofia și necroza cll nervoase, micșorarea
în dimensiuni a encefalului, atrofia ganglionilor subcorticali și ai cerebelului. Se pot
abserva focare de demielinizare.
 Se poate dezvolta tabesul dorsal- sunt afectate de inflamație cordoanele posterioare ae
măduvei spinării, începând cu zona lombară.
SIFILISUL CONGENITAL - Se transmite de la mamă la făt transplacentar și se deosebesc 3
forme:
1) la fătul prematur născut mort- de obicei moare în luna VI-VII e viață intrauterină.
2) la nou-născuți- se afectează plămânii (pneumonie albă), ficatul (hepatita sifilitică),
osteocondrita sifilitică (este afectat cartilajul epifizar), poate apărea encefalita sau
meningita sifilitică
3) la preșcolari sau adulți- se afectează dinții (mai lați la bază decât la marginea liberă-
dinți Hutchinson)+surditate+keratita parenchimatoasă=complexul Hutchinson și alte
leziuni inflamatorii
101. Endometrită acută.P.437 !!!

În cavitatea uterină sunt cheaguri de sânge și
mase necrotice de culoare gălbuie.
Mucoasa se acoperă cu un depozit purulent sau
putrid de culoare roşie-cenuşie
Endometrita infecţia şi inflamația endometrului

Cauzza de infecția cu stafilococi,
streptococi sau bacilul coli.
 Deosebim endometrita acută și cronică.
 Endometrita acută se caracterizează prin
prezența depozitului putrid sau purulent la
suprafața mucoasei, de culoare roșie-
cenușie. resturilor placentare după
naștere (endometrita puerperală) sau
după avort
 Endometrita cronică se caracterizează prin
catar cronic, purulent sau muco-purulent, infiltrat inflamator, descuamarea epiteliului.
Poate avea loc compresia ducturilor glandelor și se dezvolta endometrita chistică sau
pot fi semne de atrofie- endometrita atrofică sau de hiperplazie- endometrita
hipertrofică.
 Consecințe evoluție severă cu inflamație purulentă difuză cu dezvoltarea metritei,
tromboflebitei și a septicemiei.
Alte patologii uterine

I. Hiperplazia glandulară a endometriului disbalanța hormonală, consumul extern de
foliculină și progesteron sau tumori ovariene secretante de hormon. Clinic- metroragii.
II. Endocervicoză =acumulări de structuri glandulare în grosimea porțiunii vaginale a colului
uterin.
Se deosebesc 3 stadii: Forma proliferativă / Forma simplă- / Forma de vindecare-
III. Endometrioza- acumulări de glande asemănătoare celor ale endometriului, în exteriorul
uterului, cel ai des în fundul de sac Douglas, ovar, trompele uterine și ligamentele uterine.
IV. Adenomioza- îngroșarea stratului bazal a endometriului și adenomatoza- aglomerări de
glande în porțiunea vaginală a colului uterin
V. Tumori - tumori ale corpului uterin și ale colului uterin.
VI. Endometrita
VII. Polip endometrial = aglomerări de glande endometriale de tip bazal, dilatate chistic, la
baza pedicululu
103. Polip endometrial.

În regiunea fundului corpului uterin este o
formațiune polipoasă, care proeminează în cavitatea
uterină, cu baza lată, sesilă , suprafața neregulată,
culoarea cenușie-albicioasă, pe secțiune se observă
cavități chistice mici.
Histologic sunt constituiți din glande endometriale

de tip bazal, în majoritatea cazurilor cu dilatarea lor
chistică, este caracteristică prezența unui grup de
vase sanguine cu pereții îngroșați, sclerozați din
regiunea pediculului.
 După componentul tisular predominant pot fi

-- polipi glandulari, fibroglandulari sau
leiomiomatoși.
Cauza Se întâlnesc cu predominanță în perioada perimenopauzală. Se manifestă clinic prin

hemoragie uterină, iar cei de dimensiuni mici pot fi asimptomatici și se depistează incidental.
 Modificare precanceroase
 Polipii colului uterin se formează mai ales în canal, mai rar în porţiunea vaginală
II. Endocervicoză =acumulări de structuri glandulare în grosimea porțiunii vaginale a
colului uterin.
III. Endometrioza- acumulări de glande asemănătoare celor ale endometriului, în
exteriorul uterului, cel ai des în fundul de sac Douglas, ovar, trompele uterine și
ligamentele uterine.
IV. Adenomioza- îngroșarea stratului bazal a endometriului și adenomatoza- aglomerări
de glande în porțiunea vaginală a colului uterin
VI. Endometrita
VII. Polip endometrial = aglomerări de glande endometriale de tip bazal, dilatate
chistic, la baza pedicululu
105. Carcinom de corp uterin. P.438 !!!
In cavitatea uterină se găsește un nod
tumoral cu creștere exofită, care umple
aproape în întregime cavitatea, are
suprafața rugoasă, neregulată, culoarea pe
secțiune cenușie-albicioasă, consistența
friabilă.
Carcinomul de corp uterin se întâlnește mai
frecvent în perioada de vârstă de 60-70 de
ani, în perioada de menopauză, dar poate
să apară și la femei tinere.
Precursorii principali
 hiperplazia glandulară atipică

 neoplazia endometrială
intraepitelială, care coexistă cu
carcinomul
Variantele histologice cele mai frecvente ale carcinomului endometrial sunt carcinomul
endometrioid /mucinos /seros. Tumoarea poate crește difuz sau exofit,
În nodul tumoral pot surveni modificări secundare, focare de necroză, ulcerație, inflamație.
 Carcinomul de corp uterin poate infiltra miometrul, colul uterin, vaginul, vezica urinară,
colonul.
Consecințe Cele mai frecvente metastaze apar în nodulii limfatici pelvieni, para-aortali,
inghuinali. Metastazele hematogene se observă în plămâni, ficat, oase, alte organe

colului uterin.
VI. Endometrita
VII. Polip endometrial = aglomerări de glande endometriale de tip bazal, dilatate chistic,
la baza pedicululu
106. Carcinom de col uterin. P.438 !!!
În colul uterin se observă un nod tumoral cu
creștere exo-endofită, care infiltrează peretele
cervical, de formă neregulată, cu limitele
imprecise, suprafața rugoasă, nodulară, culoarea
cenușie-gălbuie.
Se întâlnește mai frecvent în vârsta medie de 55
ani. Este precedat în majoritatea absolută a
cazurilor de infecția HPV, cauzând carcinomul
scuamos– adenocarcinomul cervical.
Manifestările morfologice ale infecției
papilomavirotice sunt leziunea scuamoasă
intraepitelială, care poate fi de grad redus și de
grad înalt (LSIL și HSIL).
Clasificare tumorile porțiunii vaginale cresc
exofit și nu invadează organele vecine. / ale
canalului cervical. cresc endofit și invadează
pereții rectului și a vezicii urinare.
Formele histologice ale carcinomului de col uterin carcinomul scuamocelular keratinizat

sau nekeratinizat / adenocarcinomul
Consecințe Tumoarea poate să invadeze peretele cervical, vaginul, țesuturile și organele
pelviene adiacente, de ex., vezica urinară, rectul.
Metastazele limfogene apar în nodulii limfatici pelvieni, retroperitoneali, inghinali, iar
hematogene – în plămâni, ficat, alte organe
colului uterin.
VI. Endometrita
VII. Polip endometrial = aglomerări de glande endometriale de tip bazal, dilatate chistic,
la baza pediculului
107. Salpingită cronică.
Trompele uterine sunt deformate,
membrana seroasă opacă, sclerozată,
albicioasă, suprafața neregulată.
Salpingita cronică este în majoritatea
cazurilor o consecință a salpingitei acute.
Salpingita purulentă este o inflamație a
trompei uterine de origine infecțioasă.
Se întâlnește în boala inflamatorie
pelviană – infecție ascendentă a tractului
genital feminin (cu Chlamydia,
Mycoplasma, gonococi, colibacili),
inflamații postpartum sau post abortion
(cu streptococi și stafilococi), în cazurile
dispozitivelor intrauterine.
 Poate fi acută / cronică.
Se manifestă prin hiperemia mucoasei și infiltrat inflamator.

Complicații Cea acută poate duce la, piosalpinx, peritonită, abces tubo-ovarian sau poate trece
în forma cronică. Forma cronică poate duce la sclerozare și fibrozare, hidrosalpinx, apariția de
aderențe care poate duce la sarcină tubară.
Consecințe Procesul inflamator cronic se soldează cu fibroza și scleroza peretelui, deformarea
trompei, lumenul devine neuniform stenozat, apar aderențe între vilozitățile mucoasei, ceea ce
duce la sarcină tubară, iar dacă procesul este bilateral – la infertilitate.
În unele cazuri se dezvoltă hidrosalpinx - trompa dilatată, peretele subțire, atrofiat, în lumen
lichid apos. În consecința salpingitei cronice pot apărea aderențe între trompă și ovar, intestinul
subțire, alte organe pelviene
108. Sarcină tubară. P.442 !!!

Trompa uterină este dilatată, diametrul
până la 2-3 cm, formă elipsoidă, pe
secțiune se observă cheaguri de sânge,
fragmente de țesut placentar și resturi
fetale de culoare cenușie.
Cauze salpingite, anomalii congenitale
ale trompei, endometrioză, tumori,
inclusiv tumori uterine, care periclitează
procesul de migrare a ovulului fecundat
spre cavitatea uterină.
Localizarea mai frecventă este în
regiunea ampulară a trompei, mult mai
rar în cea interstițială la nivelul cornului
corpului uterin..
Microscopic --stratul intern de celule cuboidale citotrofoblastul
--stratul extern de celule polimorfe, unele gigante, polinucleate, cu nuclee hipercrome –
sincițiotrofoblastul
Sarcina tubară este cea mai frecventă formă de sarcină ectopică, în care trecerea ovulului
fertilizat prin trompele uterine este întârziată și implantarea se produce în afara corpului
uterului.
 Poate fi în trompele uterine (sarcină tubară), ovare (sarcină ovariană) sau în cavitatea
abdominală (sarcină abdominală).
 Se poate dezvolta în porțiunea abdominală (sarcină ampulară) sau la extremitatea
uterină (sarcină tubară interstițială). Uneori se poate rupe peretele trompei uterine cu
implantarea între foițele ligamentului lat (sarcină extrauterină intraligamentară).
Consecințe
 Ruptura peretelui, care se produce brusc, cu tablou clinic de abdomen acut și hemoragie
intraperitoneală cu șoc hemoragic
 Embrionul este detașat de la peretele tubar, moare și este expulzat în cavitatea
peritoneală prin porțiunea fimbriată a trompei – avort tubar.
 Embrionul/fătul mort în cavitatea abdominală se poate mumifica (făt papiraceu) sau
calcifica (lithopedion).
110. Chistadenom ovarian. P.226 !!!
În ovar este prezentă o formațiune chistică multicamerală

(multiloculară) colabată, cu pereții subțiri, grosimea 1-2 mm,
suprafața internă netedă, curată, culoarea albă-surie, conținutul
absent.
În tumorile seroase chisturile au conținut seros, clar, cele
mucinoase conțin mucină, iar chisturile endometriode au un
conținut hemoragic, „ciocolatiu”.
Chistadenom- reprezintă o tumoare benignă a ovarului.
Poate fi seros (se observă chisturi cu lichid seros) benigne /
mucinos (se observă acumulări de mucus, secretat de celule
epiteliale asemănătoare celor intestinale ,malign
Consecințe conținutul poate fi revărsat în cavitatea peritoneală

cu dezvoltarea pseudomixomului peritoneal) sau endometroid (se
dezvoltă ca urmare a endometriozei; are aspect ciocolatiu,
hemoragic).
Alte tumori ovariene
Chistadenom / Chistadenocarcinom / Chist ovarian dermoid-
111. Chist ovarian dermoid. P.626 !!!
Macropreparatul prezintă o formațiune
chistică umplută cu sebum, păr, are un
aspect spongios, culoarea albă-gălbuie,
ocazional pot fi focare de os, cartilaj, dinți.
Chisturile dermoide sunt o variantă a

teratoamelor ovariene mature, care derivă
din celulele germinale ale celor 3 foițe
embrionale: ectodermul, entodermul și
mezodermul.
Tumorile ovariene, în special la femei tinere,
de obicei unilaterale.
În majoritatea absolută a cazurilor sunt
tumori benigne,se pot maligniza în carcinom
scuamocelular
Teratoamele (din grec. teratos - monstru,
malformaţie) se dezvoltă în urma detaşării unuia din blastomerii oului şi pot fi constituite din
unul sau câteva ţesuturi.
Teratoamele sunt tumori mature, benigne, însă se pot şi maligniza cu formarea tumorii maligne
- teratoblastomul
Alte tumori ovariene
Chistadenom / Chistadenocarcinom / Chist ovarian dermoid
Patologia perioadei prenatale și postnatale. Patologia placentei

7.Viciu cardiac congenital: defect al
septului interventricular. P.566 !!!
În septul interventricular este un defect cu diametrul de
1,5-2 cm, localizat în regiunea bazală, membranoasă,
peretele ventriculului stâng are grosime obișnuită.
Datorită acestui defect are loc comunicare anormală

între ventriculul stâng și ventriculul drept – „șunt stânga-
dreapta”. În astfel de anomalii crește fluxul sanguin
pulmonar și nu se observă cianoză și hipoxie
(malformație cardiacă de tip acianotic sau alb).
Defectele septale ventriculare sunt cea mai frecventă malformație congenitală a inimii ,sediul
obișnuit fiind la nivelul părții membranoase, fibroconjunctive a septului.
Consecințe Hipertrofia VD
În majoritatea cazurilor defectul se închide spontan în copilărie. Defectele mici pot evolua clinic
asimptomatic, iar defectele mari necesită corecție chirurgicală timpurie pentru a evita
progresarea șuntului „stânga-dreapta”, care poate duce la insuficiență cardiacă congestivă.
Defectele septale ventriculare se asociază cu alte malformații cardiace congenitale.
77. Polichistoza ficatului. P.569 !!!

Ficatul este mărit în dimensiuni, pe suprafață se
întâlnesc multiple chisturi de diferite dimensiuni,
tapetate cu epiteliu cubic aplatizat, care conțin lichid
seros, mase coloidale sau conținut semilichid
ciocolatiu.
În majoritatea cazurilor se asociază cu polichistoza renală
fibroza chistică a pancreasului, tractului respirator, glandelor
salivare și sudoripare, fiind una din manifestările „bolii
fibrochistice” (micropreparatul nr. 190)
* Malformaţie congenitală a ficatului
 Chisturile compresează parenchimul și pot avea loc

procese inflamatorii și scleroza. Uneori chistul se
poate rupe și menține și mai mult procesul inflamator.
Între chisturi parenchimul hepatic e atrofiat.
 Consecințe la insuficiență hepatică.
86. Polichistoză renală. P.570 !!! P.430 !!!

Rinichiul prezintă o masă voluminoasă, alcătuită din
chisturi de formă rotundă și ovală, cu dimensiunile
variabile de la 0,5 cm până la 3-4 cm, pereții subțiri,
suprafața internă netedă, conținutul clar, între
chisturi parenchimul renal atrofiat sau chiar absent.
Este substratul morfologic al bolii polichistice
renale a adultului - afecțiune cu transmitere
autozomal dominantă.
-boală renală cronică. Chisturile se pot forma la orice
nivel al nefronului. În unele cazuri se asociază cu
chisturi hepatice și pancreatice.
Polichistoză renală sau rinichii polichistici reprezintă
o afecţiune a rinichilor cu metamorfoză chistică
bilaterală a unei părţi din parenchimul relativ
dezvoltat - a aparatului tubular al nefronilor şi al tubilor colectori.
Complicații:
 pielonefrita, supuraţia chistului; rareori în peretele chistului se dezvoltă tumoarea
(cancer)
 insuficiență renală cronică, infecții urinare (pielonefrită), hipertensiune arterială
(hemoragii cerebrale).
157. Malformaţie congenitală: anencefalie. P.563 !!!
În macropreparat se constată absența (agenezia) creierului,

asociată cu acranie – absența oaselor boltei craniene.
 Are loc agenezia encefalului în care lipsesc

compartimentele acestuia. Sunt prezente doar BR
și MS.
 În locul encefalului se găsește țesut conjunctiv
bogat în vase sangvine.
 Se dezvoltă și acrania (lipsa oaselor car formează
bolta craniană), țesuturile moi care le acoperă și
pielea.
158. Malformaţie congenitală: hernie cerebrală.P.564 !!!

În macropreparat se constată o formațiune chistică subcutanată în regiunea occipitală a capului, care
prezintă o evaginare, o herniere a țesutului cerebral în spațiul subcutanat printr-un defect al oaselor
craniene.
 Meningele și LCR= meningocel

 Meninge+substanța cerebrală=meningoencefalocel
 Substanța cerebrală+ventriculii cerebrali=encefalo-cistocel
 Cel mai des herniile măduvei spinării au loc în spina bifida- dehiscența
părților dorsale ale vertebrelor.
Tema 7: Bolile sistemului nervos.

122. Tumoră cerebrală (glioblastom). P.243 !!!
Pe secțiunea creierului este prezent un nod

tumoral cu diametrul de mai mulți cm, de
formă neregulată, fără limite clare, culoarea
alb-cenușie, cu focare de necroză, hemoragii,
mici cavități chistice, localizat în substanța
albă, țesutul cerebral adiacent cu semne de
rarefiere și ramolisment. (micropreparatul
nr. 45).
Din glioblast
Tumoare slab diferențiată și embrionară
Glioblastom –tumoare malignă

primară ,slab diferențiată și embrionară ,se
dezv din glioblast.Agresivă. Poate să apară
de novo sau se dezvoltă prin progresia
astrocitomului difuz.
Cauze: Cauza: teoria fizica/chimica/virotica
Consecințe Pot invada țesutul cerebral, produc compresia țesutului, hemoragie sau ischemie prin
invadarea vaselor sangvine, edem peritumoral, dar nu metastazează înafara creierului.
124. Leptomeningită purulentă.

Leptomeningele de pe suprafaţa convexă a creierului, îndeosebi în zonele
frontale, temporale şi parietale, este îngroşat, edemaţiat, îmbibat cu
exsudat purulent de culoare cenuşie-gălbuie, zona inflamată nu are limite
clare, vasele sanguine dilatate și hiperemiate.
Leptomeningita purulenta este o inflamatie acuta exudativa
purulenta difuza.
Cauza origine bacteriană, la adolescenți și adulți tineri este cauzată

mai frecvent de meningococ (Neisseria meningitidis), iar la vârstnici –
de streptococi. Poate disemina hematogen în endocardite sau
pneumonii sau se poate extinde din focarele adiacente (mastoidită,
otită, sinusită).
Morfologic se manifestă prin inflamația purulentă difuză (flegmonoasă) a

membranei meningeale, puroiul apare și în spațiul subarahnoidian, în
șanțuri, lichidul cefalorahidian devine tulbure, conține abundent leucocite
neutrofile, se pot asocia meningoencefalită, ventriculită, abcese cerebrale.
Consecinţă, poate avea loc resorbţia exsudatului şi rezoluţia completă sau

pot surveni modificări morfologice reziduale, de ex., îngroşarea membranelor meningeale şi formarea
unor aderenţe atât între membrane cât şi între acestea şi suprafaţa creierului, ceea ce favorizează
apariţia unor cavităţi chistice în spațiul subarahnoidian sau chiar a hidrocefaliei interne.
251 Papilom cutanat P. 215 !!!
Pe piele este prezent un nodul tumoral
de formă sferică, cu bază largă, suprafața
mamelonată (amintește conopida sau
fructul de zmeură), diametrul ~1 cm.
Papilomul pielii este o tumoare benignă
epidermală, care se dezvoltă din epiteliul
scuamocelular. (tumoare din epiteliu
pavimentos sau de tip tranziţional)
Papiloamele pot fi unice sau multiple
(papilomatoză).
Papilomul se întâlneşte pe piele, precum
şi pe mucoasele tapetate cu epiteliu de
tranziţie sau cu epiteliu pavimentos
necomificat (mucoasa cavităţii bucale,
coardele vocale, bazinetele renale, uretrele, vezica urinară).
Atipia tisulară constă în dezvoltarea neuniformă a epiteliului şi stromei, şi formarea excesivă a vaselor
sanguine mici
Complicații cu exulceraţii şi inflamaţie secundară.
 Uneori după extirpare ele recidivează.
 În cazurile de excitaţie mecanică îndelungată papilomul se poate maligniza.
17. Endocardită polipoasă-ulceroasă a valvulei aortice. P.538 !

Valva aortică este deformată, acoperită cu vegetații
trombotice masive de culoare maronie-cenușie, friabile,
cu aspect polipoid, valvele sunt îngroșate, sclerozate, pe
suprafața lor pot fi defecte ulceroase.
Este caracteristică formarea vegetațiilor voluminoase,

friabile, care conțin agenți infecțioși, pe suprafața
valvelor cardiace. Dintre toate endocarditele valvulare
în cea infecțioasă se produc cele mai masive depozite
trombotice pe valve. Datorită friabilității vegetațiilor ele
se desprind, producând defecte ulceroase pe suprafața
valvulelor, sunt posibile perforații, microanevrisme.
Factori predispozanți la dezvoltarea endocarditei

infecțioase, de ex., valvulopatii reumatice (50%),
anomalii congenitale ale inimii (20%), valvulopatii aterosclerotice, proceduri stomatologice, operații la
inimă, intervenții chirurgicale la diferite organe, injectarea drogurilor intravenoase, stări de
imunodeficiență, etc.
Cauze factorii infecțioși în endocardita acută predomină Staphylococcus aureus, iar în cea subacută –
Streptococcus viridans.
Definiții
Sepsisul este o boală infecțioasă generală, cauzatăde exzistența în organism a unui focar de infecție și
care are un șir de particularități etiologice, epidemiologice,clinice, imunologice și morfologice, ce îl
deosebește de alte boli infecțioase.
 După semnele clinico-morfologice
✓ septicemia se caracterizează prin toxicoză pronunţată (temperatură înaltă, obnubilare),
reactivitate sporită a organismului (hiperergie), absenţa metastazelor purulente şi evoluţie acută
✓septicopiemia Septicopiemia este o formă a sepsisului, în care predomină procesele supurative
din porţile de intrare ale infecţiei şi embolia bacteriană (“metastazarea puroiului”) cu formarea
abceselor în multe organe şi ţesuturi
✓endocardita septică bacteriană se dezvoltă în urma lezării endocardului valvular și/sau parietal de
către agenți infecțioși prezenți în sângele circulant.
✓sepsisul cronic se caracterizează prin prezenţa unui focar septic aton, a supuraţiilor vaSte CU
evoluţie trenanta.
CLASIFICAREA Endocarditei Septice
 Dupa caracterul evoluției - endocardita septică acută /subacută / lentă(cronică).
 În funcția de prezența sau lipsa bolii de fond endocardita septică se împarte în 1) endocardita
septică secundară – dezvoltată pe valvele modificate 2) endocardita septică primară – se dezvoltă
pe valvele nemodificate (boala Cernogubov).
 Mai frecvent se afectează valvele aortică și/sau mitrală, atât valvele normale, cât și cele lezate,
vicioase.
EMBOLIA - circulaţia în sânge (limfă) a unor particule care nu se întâlnesc în condiţii normale şi produc
obturaţia completă sau parţială a vaselor sanguine (limfatice). Particulele vehiculate de sânge (limfă) se
numesc emboli..
Consecințe:
 instalarea unei insuficiențe valvulare severe cu insuficiență cardiacă congestivă progresantă

 tromboendocardita – în majoritatea cazurilor este localizată în inima stînga. Tromboemboliile
adesea capătă un caracter generalizat și predomină sindromul tromboembolic.
 infarcte în plămîni, splină, retină, necroze în piele, gangrena extremităților, intestinului, focare
de ramolisment în encefal.
85. Nefrită embolică purulentă.

Rinichiul este mărit în dimensiuni, sub capsulă se
observă multiple focare diseminate de inflamație
purulentă, de culoare gălbuie, cu diametrul de câțiva
mm, care proeminează pe suprafața organului –
abcese metastatice.
 Cauzele aglomerări de microorganism
(microbe,fungi,paraziți) care nimeresc în singe
dintr-un focar septic (se observă în SEPSIS)
 rupture valvulei cardiace,traumatisme
cerebrale,hepatice,embolia cu lichid
amniotic,la lăuze
Nefrita, miocardita și encefalita purulente embolice
sunt manifestări ale septicopiemiei – formei de sepsis
cu bacteriemie, prezența unui focar septic primar la poarta de intrare a infecției, în care este inflamație
purulentă (abces sau flegmon) cu implicarea vaselor limfatice (limfangită, limfotromboză și limfadenită
purulentă) și a venelor (flebită și tromboflebită purulentă)
Definiții
Sepsisul este o boală infecțioasă generală, cauzatăde exzistența în organism a unui focar de infecție și
care are un șir de particularități etiologice, epidemiologice,clinice, imunologice și morfologice, ce îl
deosebește de alte boli infecțioase.
 După semnele clinico-morfologice
✓ septicemia se caracterizează prin toxicoză pronunţată (temperatură înaltă, obnubilare),
reactivitate sporită a organismului (hiperergie), absenţa metastazelor purulente şi evoluţie acută
✓septicopiemia Septicopiemia este o formă a sepsisului, în care predomină procesele supurative
din porţile de intrare ale infecţiei şi embolia bacteriană (“metastazarea puroiului”) cu formarea
abceselor în multe organe şi ţesuturi
✓endocardita septică bacteriană este o formă deosebită a sepsisului, pentru care e caracteristică
leziunea valvelor inimii , o septicemie bacteriană
✓sepsisul cronic se caracterizează prin prezenţa unui focar septic aton, a supuraţiilor
EMBOLIA - circulaţia în sânge (limfă) a unor particule care nu se întâlnesc în condiţii normale şi produc
obturaţia completă sau parţială a vaselor sanguine (limfatice). Particulele vehiculate de sânge (limfă) se
numesc emboli..
Consecințe: apariția modificărilor ischemice și necrotice și a focarelor supurative (abcese metastatice) în
rinichi, diseminaarea și generalizarea infecției,
La pacienți apare insuficiență poliorganică gravă (MODS - multiple organ dysfunction syndrome), este
posibil sindromul de coagulare intravasculară diseminată (CID), șoc septic.

MACRO Examen

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

MACRO Examen

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

T1

19. Lipomatoza inimii.

Cauze : Lipomatoza inimii se întâlnește în obezitate. celulele

Consecinte : Forța de contracție a miocardului este mai redusă,

104. Fibroleiomiom uterin.

Macroscopic În peretele uterin se observă noduli tumorali solitari

Tema: Pigmentaţiile endogene şi exogene. Calcinoza patologică

76. Calculi in vezica biliara (litiaza

87. Calculi în bazinetul renal. (nefrolitiaza) P.429 !

Nefrolitiaza -Este o afecțiune cronică

 Dacă obstrucția are loc la nivelul calicelorpielectazie (dilatarea calicelui afectat)

75. Metastaze de melanom în ficat.

Leziunile tisulare ∕ celulare ireversibile: necroza, apoptoza.

141. Infarct ischemic lienal. P. 76 Jos ZOTA

151. Gangrena uscată a mîinii

131. Pancreonecroză (pancreatită necrotică acută) P.56 ZOTA

№ 13. Cicatrice postinfarctică în miocard (cardioscleroză macrofocală

Tema 5 Procese de adaptare și compensare. Regenerarea

4. Hipertrofia ventriculului stâng al inimii.

5. Hipertrofia ventriculului drept al inimii. „cord pulmonar”

90. Hipertrofia peretelui vezicii urinare în adenom de prostată. P.164

N.88 Hidronefroză. P.163 ZOTA ,

№ 123. Hidrocefalie. P.163 ZOTA

71. Hiperemia venoasă (congestia) cronică a ficatului (ficat muscad).

Cauze Insuficiența cardiac acută (infarct,miocardită acută,endocardită acută cu rupture valvulare)/cronică

38. Infarct hemoragic pulmonar. P.75 ZOTA

9. Infarct miocardic acut P.79

Infarctul- necroza unei porţiuni de organ sau a

 Dimensiunile pot fi diferite de la infarct microfocal la macrofocal cu suprafața până la

Tulburările circulației sanguine și limfatice (II)

3. Tromboza parietală a aortei. P.91 ZOTA

42. Metastaze de cancer în plămân.

Cel tumorale – infiltreză pereții v.sangv și limfatice ---proliferează

Cauzele Se observă în sepsis (septicopiemie),endocardite bacteriene (septice)

11 Pericardită fibrinoasă (cord vilos). P.117 ZOTA

32 Bronhopneumonie abcedantă. P.120 ZOTA

În unele din aceste focare sunt cavități de formă

Abcesul - inflamaţie purulentă focală,

Tumori epiteliale fără localizare specifică. Tumorile benigne și maligne ale

41 Carcinom laringian P.217

60 Carcinom gastric. P.217

Particularitati:Metastazeaza pe cale limfogena retrograda, metastaze Virhov, metastaze in

74. Metastaze de carcinom în ficat P.217

42 Metastaze de cancer in plamin P.217

 Cauza: Fumatul,Poluantii interiori, de ex. radon, fum de

Consecinte-Complicatii: pneumotoraxul, hemotoraxul, hemoragia intraparenchimatoasa-atelectazia

59 Carcinom esofagian P.217

145 Măduva osoasă în leucemie. P.256

84 Rinichi în leucemie. P.256

142 Splina în leucoza mieloidă cronică. P.262

(!)Leucoza mieloida cronica: 2 stadii:

143 Noduli limfatici mezenteriali în leucoza limfoidă cronică. P.264

147 Splină porfir în boala Hodgkin. P. 272

10 Anevrism cardiac cronic cu tromboză p.302

Anevrism Dilatarea focală a peretelui

*Anevrism cardiac cronic- se formează în infarct miocardic macrofocal transmural.

 Ținta hipertensiunii arteriale sunt arteriolele, în care se dezvoltă arterioloscleroza

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT -Reprezintă o necroză ischemică a miocardului.

Cardioscleroza regenerarea incompleta a miocardului

Cauza: infarct a miocardului cardiopatiei ischemice cronice (hipoxia data de ateroscleroza,

16 ENDOCARDITA VALVULARĂ VERUCOASĂ ACUTĂ p.316

Endocardita – inflamatia endocardului

REUMATISM afecțiune infecto-alergică, care afectează țesutul conjunctiv, cordul, vasele