EDEMUL

Definiție fiziopatologică: creștere a volumului lichidului

interstițial.
Definiție clinică: creștere clinic evidentă a volumului
lichidului interstițial, la nivelul unui organ sau segment
al corpului sau generalizată.
Edemul generalizat al corpului asociat cu prezența
lichidului în cavități – anasarcă
Edemul (subcutanat) – semn clinic – godeu (la presiunea
cu degetul pe plan osos se observa o depresiune)
 EDEMUL

Caracteristici:
– localizare
– culoarea, temperatura tegumentelor supraiacente
– sensibilitatea
– consistența (ușurința cu care se produce godeul)
– evoluția în timp (circadian și/sau pe intervale mai
mari).
 EDEMUL
MECANISME de formare a edemelor:
1. Creșterea presiunii hidrostatice la nivel capilar, prin
creșterea presiunii venoase. Poate fi:
– Localizată – obstrucția unui trunchi venos
– Generalizată – insuficiența cardiacă
2. Scăderea presiunii coloidosmotice plasmatice:
– Deficit de sinteze proteice (albumine) – insuficiența hepatică
– Pierderi de proteine la nivel renal, intestinal, tegumentar (arsuri)
3. Creșterea presiunii coloidosmotice tisulare:
– Creșterea permeabilității capilare pentru proteine (albumine)
– Alterarea structurii proteinelor interstițiale cu formare de
molecule mici active osmotic
– Apariția de citokine care alterează permeabilitatea peretelui
capilar (ex inflamație, alergie)
– Vase de neoformație cu permeabilitate mare (neoplazii)
 EDEMUL
4. Scăderea circulaţiei limfatice:
– Obstrucţie limfatică (ex filarioza)
– Obstrucţie ganglionară (ex neoplazii, excizii chirurgicale)
5. Alterarea structurii proteinelor tisulare: ex mixedem

Apariţia edemului determină activarea sistemului de

retenţie a apei şi Na în scopul menţinerii cantităţii
adecvate de lichide intracelular.

Tipuri clinice de edeme:

generalizate
localizate
 EDEMUL
1. EDEME GENERALIZATE
Caracteristici:
– Sunt consecinţa unei leziuni de organ sau sistem
– Simetrice
– Presupun retenţie de 3-5 l în spaţiul interstiţial pentru a fi
evidente clinic
– Localizarea depinde de mecanismul de formare: edemele prin
creşterea presiunii hidrostatice capilare → zonele declive;
edemele prin scăderea presiunii coloidosmotice → zone de
ţesut lax (pleoape, faţă, scrot)
 EDEMUL
 EDEMUL CARDIAC
Caracteristici:
– Apare în IC, prin stază venoasă (cu creşterea presiunii
hidrostatice capilare) şi scăderea debitului cardiac
Insuficienţa cardiacă dreaptă:
– Prin stază venoasă sistemică
– Apare iniţial în zonele declive, gambe, ulterior generalizat
– Cianotic, rece, nedureros
– Iniţial moale, cu timpul devine mai consistent şi greu depresibil
(prin fibroză subcutanată), cu colorarea brun a tegumentelor
(depunere de hemosiderină) = dermita ocră
– Edemele cronice neglijate se complică cu fisuri tegumentare,
suprainfecţie şi devin dureroase şi roşii
Insuficienţa cardiacă stângă:
– Staza venoasă capilară → dispnee de grade diferite (până la
edemul pulmonar acut)
 EDEMUL
 EDEMUL HIPOPROTEINEMIC
Caracteristici:
– Prin scăderea presiunii coloidosmotice plasmatice, a albuminei
sub 2,5 g/l
– Localizat iniţial în zone cu ţesut lax (pleoape, faţa, scrot), apoi
generalizat, palid, alb, moale, lasă uşor godeu, temperatură
normală
Cauze:
– Aport proteic insuficient (deţinuţi, inaniţie cronică)
– Sindroame de malabsorbţie (absorbţie deficitară intestinală de
proteine, vitamine etc)
– Sinteză hepatică insuficientă (ciroza hepatică)
– Pierderi de proteine (sdr nefrotic, enteropatie cu pierdere de
proteine, arsuri)
 EDEMUL
 EDEMUL HEPATIC
Ciroza hepatică:
– Mecanisme: scăderea sintezei de proteine (hipoproteinemice) +
hipertensiune portală (urmare a fibrozei hepatice)
– Edemul este inițial în teritoriul port, apoi apare ascita
(acumulare de lichid în peritoneu), apoi stază în ½ inferioară
prin compresie pe VCI
Insuficiența hepatică fără HTP:
– Edeme hipoproteinemice
 EDEMUL
 EDEMUL RENAL
Sdr nefrotic (E nefrotic):
– Mecanisme: hipoproteinemic prin pierdere urinară de proteine
(peste 3,5 g/24 ore). Sdr nefrotic pur = albuminurie; sdr nefrotic
impur = proteinurie + hematurie (cu/fără insuficiență renală)
– Edem hipoproteinemic: generalizat, palid, moale, temperatură
normală, nedureros
Insuficiența renală:
– Rinichiul nu mai poate elimina normal apa și sărurile → retenție
hidrosalină în interstițiu → edem
– Edem generalizat, inițial la față, palid, moale
Nefrite (E nefritic):
– Mecanism: afectare glomerulară în GN, deficit de eliminare a
sodiului și afectare capilară
Sdr vasculorenal gravidic:
– Mecanism: retenție excesivă de sodiu
– Inițial palpebral, la față, apoi gambe, cu tendință la generalizare,
moale, alb, pufos, mai accentuat dimineața
 EDEMUL

 EDEMUL DE SARCINĂ
– Mecanisme: compresia VCI, creșterea volemiei
– Edemul este de obicei limitat la glezne, apare în ultimul
trimestru, rar apar complicații (preeclampsie, eclampsie)

 EDEMUL PREMENSTRUAL (CATAMENIAL)

– Mecanisme: retenție de apă și sodiu prin secreție crescută de
foliculină și aldosteron
– Edemul discret la fața dorsală a piciorului retromaleolar și
pretibial

 EDEMUL DIN MIXEDEM

– Dur (infiltrare tegumentară cu mucopolizaharide), cu tegumente
groase, infiltrate, reci, uscate
 EDEMUL

 EDEMUL DIN ANEMII

– In anemii severe (Biermer sau de alte cauze), retromaleolar,
pleoape, palid, pufos, nedureros, lasă godeu

 EDEMUL IATROGEN
– Mecanisme: retenție de apă și sodiu prin administrare de
corticoteroizi, AINS, estrogeni, antihipertensive
 EDEMUL
2. EDEME LOCALIZATE
Caracteristici:
– Limitate la un teritoriu
– Asimetrice
– Cauze locale tulburare de permeabilitate

 EDEMUL INFLAMATOR
– Mecanism: creșterea permeabilității capilare prin mecanism
inflamator (cu eliberare de citokine) care determină mărire de
volum locală (TUMOR), vasodilatație cu căldură locală
(CALOR) și eritem (RUBOR), excitarea terminațiilor nervoase
cu durere (DOLOR).
– Leziuni tegumentare (abces, furuncul, flegmon) sau subiacente
(artrită, flebită superficială)
 EDEMUL
 EDEMUL ALERGIC
– Mecanism: creșterea bruscă a permeabilității capilare prin
eliberare de mediatori (histamină, alte citokine). Reacția
vasomotorie mai puțin evidentă (nu este cald și roșu)
– Apariție bruscă, cu deformarea regiunii după expunere la un
alergen cunoscut sau după mușcătură de insectă
– Poate fi localizat numai dermic = papula urticariană sau cu
extensie de grade diferite
– Edemul Quinke = edem alergic al feței; limitarea la buză = buza
de tapir (mărirea ei de volum); extensia la gât și laringe – risc
de obstrucție glotică.

 ALTE EDEME PRIN CREȘTEREA PERMEABILITĂȚII

CAPILARE
– Epuneri la frig (degerături), căldură (arsuri), toxice (venin de
șarpe), traumatisme mecanice, ischemie
 EDEMUL
 EDEMUL VENOS
– Mecanism: creșterea presiunii capilare prin stază venoasă, de
obicei la nivelul membrelor inferioare. Cauza – incompetența
valvelor sigmoide venoase care fragmentează coloana de sânge la
nivelul venelor (cu rol antigravitațional). Staza → hipoxie →
creșterea permeabilității capilare → edeme. În timp apar tulburările
trofice de tipul dermitei ocre și ulcer varicos.
Edemul din flebita superficială:
– Inflamația venelor superficiale: edem inflamator localizat la zona de
traiect inflamat. Este cald, roșu, dureros, se palpează cordonul
varicos inflamat sub tegumentele edemațiate. Mecanismul de
producere este inflamator, mai puțin prin stază.
 EDEMUL
Edemul din flebita profundă:
– Prin obstrucția venelor profunde; determină stază venoasă
– Edem cald, alb, consistent sau dur, dureros, cu mărire de volum a
gambei sau coapsei, cu extremitate rece și cianotică. Dorsiflexia
piciorului accentuează durerea = semnul Homans; percuția feței
anterioare a tibiei accentuează durerea.
– În tromboza iliofemurală – edem al membrului inferior cu aspect de
phlegmatia alba dolens
– Dacă se adaugă spasmul arterial – aspect de phlegmatia coerulea
dolens
Edemul din insuficiența venoasă cronică:
– Edem venos, dermită ocră Favre-Chasse, ulcer varicos, uni sau
bilateral, accentuat de ortostatism.
– Apare în varicele vechi, cu incompetență venoasă severă sau în sdr
posttrombotic
 EDEMUL
Edeme venoase particulare:
– Edemul feței: efort respirator intens și prelungit care determină
creșterea presiunii venoase: criză severă de astm bronșic,
obstrucție de căi aeriene respiratorii superioare
– Edemul în pelerină: interesează ½ superioară a corpului – cap, gât,
torace, membre superioare. Determinat de compresia sau obstrucția
venei cave superioare. Apare în sindroamele mediastinale. Se
asociază cu turgescența jugularelor, circulație colaterală de tip cavo-
cav, peteșii
 EDEMUL
 EDEMUL LIMFATIC
– Mecanism: blocarea circulației limfatice. Edemul este cu lichid
interstițial bogat în proteine
– Caracteristici: inițial moale, apoi dur, ferm, temperatura normală,
apare inițial la rădăcina membrului afectat, poate ajunge la
dimensiuni impresionante – elefantiazis. Pielea este groasă, cu
foliculii piloși deprimați (aspect de șoric). Pot fi prezente varice
limfatice sub forma unor vase superficiale dilatate.
– Cauze: extirparea ganglionilor limfatici (ex mastectomii totale),
invazie neoplazică, obstrucție limfatică de cauză parazitară –
filarioza (elefantiazisul tropical), malformații congenitale limfatice
(sdr Milroy).
 EDEMUL
 EDEMUL CEREBRAL
– Mecanism: creșterea presiunii capilare prin creșterea bruscă a
tensiunii arteriale peste capacitatea de autoreglare a circulației
cerebrale
– Apare edemul cerebral și al fundului de ochi

 EDEMUL GRAVITAȚIONAL
– Mecanism: ortostatism prelungit (în BAP st III sau IV – picioarele
atârnate la marginea patului, la femei în perioadele calde ale anului)

 EDEMUL NEUROTROFIC
– În paralizii ale membrelor – mâna suculentă George Marinescu
Edemul cardiac
Edem nefrotic
Edemul din mixedem
Edemul Quincke (angioneurotic)
Tromboflebita profundă
Limfedemul
Ciroza hepatică
Edem si eritem in dermatomiozita
 SEMIOLOGIA DESHIDRATĂRII
Deshidratarea = conditia clinica ce rezulta din reducerea
continutului hidric al organismului
Deshidratarea celulara
• pierdere predominanta de apa (transpiratii profuze, respiratie, poliurie)
→oligurie cu densitate urinara ↑, osmolaritate ↑, natremie ↑
• clinic: sete, anorexie, limba uscata, febra, respiratie Cheyne-Stokes

Deshidratarea extracelulara
• pierdere predominanta de sodiu (pe cale digestiva, cutanata, renala) →
reducerea volumului circulant, oligurie cu densitate urinara ↑,
hemoconcentratie, hiponatremie, hipocloremie, hiperazotemie cu
hiperproteinemie
• clinic: hipotensiune cu tendinta la colaps, scadere ponderala, pliu cutanat
persistent, globi oculari hipotoni
• se poate asocia cu hiperhidratare celulara→ clinic: cefalee, astenie, apatie,
crampe musculare, varsaturi

Deshidratarea globala
• asociaza semnele deshidratarii intra- si extracelulare
SEMIOLOGIA ȚESUTULUI SUBCUTANAT
Leziuni tumorale (benigne/maligne), inflamatorii, infiltrative, localizate sau
generalizate.
Lipomul:
– Formațiune bine delimitată de țesut adipos, cu înveliș fibros,
nedureroasă, de dimensiuni variabile, mobilă pe planurile
superficiale și profunde, consistență moale. Nu sunt în relație cu
adipozitatea generală a organismului. Izolate/multiple, uneori
simetrice (lipomatoza nodulară).
– Fibrolipomul – lipom cu conținut mai mare de țesut fibros și
consistență crescută
– Lipomatoza dureroasă (boala Dercum): lipoame multiple în ½
superioară a corpului (respectând capul), dureroase spontan și la
palpare; la femei postmenopauză.
– Lipomul difuz: masă de țesut adipos neîncapsulată, de dimensiuni
variabile; localizarea cervicală se poate extinde și în mediastin și să
determine compresiune cervicală (boala Madelung)
LIPOM
SEMIOLOGIA ȚESUTULUI SUBCUTANAT
Lipodistrofiile: boli caracterizate prin atrofia țesutului gras, frecvent
asociate cu alte tulburări metabolice
– Lipodistrofia generalizată: prinde tot țesutul adipos, apare de la
naștere; se asociază cu diabet. Poate fi ereditară (AR) sau
sporadică neereditară.
– Lipodistrofia parțială dobândită: femei, interesează ½ superioară a
corpului, contrastant cu masa adipoasă din ½ inferioară (lipodistrofia
Barraquer-Simons). Aspectul feței caracteristic de ”cap de mort”.
– Hemiatrofia facială Romberg: dispariția țesutului adipos pe ½ față.
– Lipodistrofia insulinică: atrofia sau hipertrofia țesutului gras la locul
de injectare al insulinei
– Liposcleroza peritoneală sau boala Ormond: transformarea
scleroasă a țesutului adipos retroperitoneal, cu prinderea ureterelor
și evoluție spre insuficiență renală.
– Lipodistrofia după administrare de inhibitori de proteaze (utilizați în
tratamentul HIV): atrofia țesutului adipos al feței și membrelor, cu
acumulare abdominală și interscapulară (ceafa de bizon). Mecanism
neelucidat.
SEMIOLOGIA ȚESUTULUI SUBCUTANAT
Leziuni inflamatorii:
– Paniculita acută: noduli unici/multipli, de 0,5 – 10 cm, în țesutul
adipos subcutanat, dureroși, consistență fermă sau fluctuenți,
tegumente supraiacente de aspect normal. Histologic: zone de
necroză a celulelor adipoase, cu infiltrat inflamator și macrofage
încărcate cu grăsime. Au evoluție de 1 – 8 săptămâni, fie spre
dispariție (cu zonă deprimată și pigmentată), fie spre supurație (cu
eliminare de lichid uleios). Forme:
Paniculita simplă: posttraumatic sau după expunere la frig; unică
sau recidivantă (sdr Rothmann-Makai)
Paniculita cu reacție sistemică (boala Weber-Christian): febră + sdr
hemoragipar + disfuncție hepatică și pancreatică. În colagenoze
(LES, SD), limfoame
– Celulita: inflamație difuză regională a țesutului subcutanat;
tegumente infiltrate, indurate, uneori pigmentate (ex dermita ocre
din insuficiența venoasă cronică)
SEMIOLOGIA ȚESUTULUI SUBCUTANAT
Leziuni inflamatorii:
– Fasciita: inflamație de cauză infecțioasă a țesutului conjunctiv
profund (fasciile musculare), cu debut brutal, evoluție severă și
rapidă.
Fasciita necrozantă: streptococică; durere intensă, apoi anestezie
prin necroza nervilor; eritem, cianoză, edem local. Tratament –
drenaj chirurgical, altminteri e fatală.
Fasciita dată de clostridii: stare toxică severă; local – durere
moderată și emizem subcutanat cu crepitatii la palpare
– Abcesul: supurație localizată, având în centru o colecție purulentă
delimitată periferic de o zonă de inflamație. Dureroasă, tegumentele
supraiacente cu caractere de inflamație, palpator – formațiune de
dimensiuni variabile, fluctuentă, dureroasă. Ex abcese fesiere după
injecții
– Flegmonul: supurație purulentă difuză, prost delimitată, cu aspect
clinic asemănător abcesului.
SEMIOLOGIA ȚESUTULUI SUBCUTANAT
Leziuni ale glandelor anexe ale pielii:
– Chistul sebaceu: dilatarea unei glande sebacee care nu mai poate
elimina secreția. Formațiuni bine delimitate, dimensiuni variabile,
aderente la tegumente, mobile pe planurile profunde, consistență
asemănătoare plastilinei. Se poate observa orificiul glandei ca un
punct negru. Comprimarea chistului poate determina eliminarea
conținutului grăsos.
– Hidrosadenita: supurație a glandelor sebacee axilare; formațiune
dureroasă, fluctuentă, aderentă de tegumente care sunt roșii, calde.

Leziuni tumorale:
– Sarcoame = tumori maligne ale țesutului conjunctiv: miosacrcoame,
liposarcoame, sarcoame nediferențiate. Consistență crescută,
aderente, prost delimitate, nedureroase, cu creștere de volum
progresivă.
 SEMIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULAR
SIMPTOME
Durerea musculară:
– Mialgia: durere difuză, nespecifică, de intensitate variabilă, în
repaus, accentuată de efort. Ex: febra musulară la neantrenați,
mialgia din stările febrile (starea de curbatură), infecțiile virale
(pleurodinia epidemică), parazitoze (trichinoza)
– Miozita (inflamația musculară): dureri musculare de intensitate
variabilă + scăderea forței musculare.
– Durere la compresia maselor musculare (gambiere), cu parestezii,
cu/fără modificarea reflexelor osteotendinoase – polinevrite
senzitive.
– Claudicația intermitentă – crampa musculară dureroasă la efort;
ischemie musculară: ats iliofemurală, claudicația limbii – în arterita
cu celule gigante (boala Horton)
Scăderea forței musculare: simptom nespecific în boli sistemice
(neoplazii), boli musculare sau neuromusculare (miastenie,
polimiozită, botulism), leziuni de neuron motor periferic sau central
 SEMIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULAR
EXAMEN OBIECTIV
1. Modificări de volum muscular:
– Atrofiile musculare: scădere de volum; pierderea reliefurilor
musculare și formei segmentului. Atrofii asimetrice: imobilizare
prelungită dată de leziuni osteoarticulare, lezarea nervului motor.
Atrofii simetrice: miopatii idiopatice.
– Hipertrofiile musculare: fiziologice – efort susținut și prelungit
(sportivi, unele profesii); patologice – rare (miotonia hipertrofică sau
boala Thomsen)
 SEMIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULAR
2. Modificări funcționale musculare:
Modificări ale tonusului. Tonusul muscular = stare de contracție
minimală dată de descărcarea intermitentă a neuronilor motori
medulari sub acțiunea stimulilor proprioceptivi. Se investighează prin
palparea maselor musculare (consistență elastică) și urmărirea
mișcărilor pasive.
– Hipotonia musculară: pierderea elasticității normale, aspect flasc, iar
la mișcări pasive segmentul lăsat liber cade inert. În leziuni de
neuron motor medular și în faza acută a lezării neuronilor piramidali.
SEMIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULAR
– Hipertonia musculară: creșterea contracției musculare; mase
musculare consistente, greu de deformat, care se opun mișcărilor
pasive. Exemple:
Contracturi musculare cu rol antalgic: paravertebrlă în discopatii,
contractura cefei din sdr meningean, contractura abominală din
peritonite.
Contractura piramidală (spasticitatea piramidală): hipertonie prin
întreruperea influenței inhibitorii de repaus a sistemului piramidal
asupra neuronului motor spinal → grupele musculare mai puternice să
determine poziția segmentului de corp. Ex la membrul superior –
poziția de flexie, la membrul inferior – extensie. La mobilizarea pasivă
apare inițial o rezistență care învinsă face ca mișcarea ulterioară să se
facă ușor – mișcare ”în lamă de briceag”.
Hipertonia extrapiramidală (b Parkinson): rigiditate de mișcare care
poate fi învinsă pasiv sau activ. Pasiv: mișcare sacadată – semnul roții
dințate.
Tetanos: afectarea neuronului Renshaw din cornul medular anterior
(atașat neuronului motor terminal): contractură particulară (opistotons
etc), contractura maseterilor = trismus
SEMIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULAR

Modificarea reflexului idiomuscular: stimularea directă a

mușchiului (percuție) determină contracție de scurtă durată. Contracția
prelungită cu deformarea regiunii = mioedem (miedem). În denutriții
proteice.

Miscările involuntare și tremurăturile – afecțiuni neurologice

 SEMIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULAR
3. Formațiuni musculare:
Rupturile musculare: întreruperea continuității mușchiului
Herniile musculare: rupturi ale fasciilor perimusculare prin care
herniază masa musculară; formațiune moale care crește în
consistență prin contracție.
Hematomul muscular: formațiune prost delimitată, cu/fără
echimoză tegumentară; posttraumatic, sub tratament anticoagulant,
hemofilii.
Tumori musculare: formațiuni bine delimitate, consistente.
Miastenia gravis - inainte si dupa
injectia cu anticolinesteraza
 Amiotrofii
casexie (stanga); neuropatica (dreapta)
Distrofie musculara
Duchenne
SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI
Ggl limfatici pot fi implicați în boli ale organelor pe care le drenează sau în
boli ale sistemului limfatic. Importanță semiologică au afectările
grupelor ggl superficiale.
Mărirea de volum a ggl = adenopatie (limfadenopatie)
Grupele ggl palpabile:
– Extremitatea cefalică: ggl suboccipitali pre și retroauriculari și
parotidieni
– Zona cervicală: ggl lanțurilor jugulare extern și intern,
submandibulari, submentonieri, supraclaviculari
– Membru superior: ggl axilari, supraepitrohleeni
– Membru inferior: ggl inghinali, poplitei.
Reguli de examinare:
– Inspecție, palpare
– Dimensiuni, formă, consistență, mobilitate pe planurile
superficiale/profunde, sensibilitate, modificări tegumentare, tendința
la confluare, la fistulizare, caracterul simetric sau asimetric
SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI
Ggl normali:
– Pot fi palpați la persoane slabe; ovalari, sub 1 cm, consistență
elastică, mobili pe planurile superficiale și profunde și între ei,
nedureroși
Ggl patologici:
– Măriți de volum (peste 1 cm), consistență variabilă (moale sau
fluctuentă în supurații→ dură în neoplazii), pot fi aderenți între ei
sau mobili, dureroși spontan sau la palpare.
Adenopatiile:
– Localizate: în boli localizate sau debutul unei boli generale
– Generalizate: afecțiuni ale sistemului limfatic
Cauzele adenopatiilor:
1. Inflamatorii: infecțioase (acute sau cronice, localizate sau
generalizate) sau neinfecțioase (sarcoidoză)
2. Maligne: metastatice sau hemopatii maligne
SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI

1. Adenopatiile inflamatorii: infecții bacteriene sau virale

A ACUTE LOCALIZATE: secundare infecției în teritoriul de drenaj:
angine (adenopatii submandibulare), erizipel (adenopatie inghinală)
– Ggl dureroși, consistență medie, însoțiți de cordon limfangitic,
asocierea altor semne ale afecțiunii
A ACUTĂ GENERALIZATĂ:
– MNI: poliadenopatie simetrică (în special cervicală), dureroasă,
fermă, mobilă, fără afectarea tegumentului; febră, angină,
splenomegalie, leucocitoză cu mononucleoză.
SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI

A INFLAMATORII CRONICE:
– A tbc: laterocervicală sau submandibulară, voluminoasă,
nedureroasă sau puțin dureroasă, inițial fermă și neaderentă; în
timp devine fluctuentă, aderentă la tegumente și poate fistuliza cu
eliminare de cazeum. Se vindecă cu cicatrice aderente în zona
cervicală – cicatrice scrofuloase.
– A luetice:
în sifilisul primar: a inghinală, cu un ggl mai mare înconjurat de ggl
mai mici, fermi, nedureroși, mobili (”cloșca cu pui”), care cedeaza
spontan
În sifilisul secundar: micropoliadenopatie generalizată, ggl mobili,
mici, nedureroși
– Bruceloză: poliadenopatie axilară, cervicală, ggl mici, fermi,
nedureroși, mobili
SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI

A INFLAMATORII CRONICE:
– Limfogranulomatoza benignă (boala Nicolas Favre): adenopatie
inghinală uni sau bilaterală, dură, nedureroasă, fistulizează prin
mai multe orificii (”stropitoare”)
– Toxoplasmoza: adenopatii laterocervicale voluminoase (alună –
nucă), ggl neaderenți, nu fistulizează; apare la tineri sau adulți
– Sarcoidoza: adenopatie cervicală, axilară, ggl izolați, mici, duri,
neaderenți. Se asociază cu adenopatie hilară bilaterală. Dg se
pune pe baza biopsiei.
SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI

2. Adenopatiile maligne:
A METASTATICE: interesează de obicei un grup ggl, dimensiuni
variabile, duri, nedureroși, aderenți pe planurile profunde, nu
fistulizează, pot invada structurile vecine
– A laterocervicală: neo laringian, tiroidian, farigian
– A supraclaviculară stg Virchow-Troisier în neo gastic, pancreatic,
colon, plămân, prostată
– A axilară în neo de sân
SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI

A DIN HEMOPATIILE MALIGNE: caracteristici diferite în funcție de

afecțiune
– Leucemia limfatică cronică: a interesează mai multe grupe, ggl
mobili, neaderenți, nedureroși, nu confluează, nu fistulizează
– Boala Hodgkin (limfogranulomatoza malignă): a laterocervicală, cu
mărire progresivă de volum, poate deveni dureroasă la consumul
de alcool; febră, splenomegalie, prurit, scădere ponderală; biopsie
necesara.