Insuficienta cardiaca.

Retentia hidrosalina.
Edeme cardiace
SEF LUCRARI DR. Mihaela Craescu
Insuficienta starea patologica

caracterizata prin
cardiaca(IC) incapacitatea inimii de a
asigura un debit sanguin
adecvat tesuturilor.
 Forta de contractie
a miocardului Activitatea
• - crescut de tonusul
adrenergica; prima
simpatic forma de rezerva ce
• - scazut de tonusul vagal intra in joc
Mecanismele
compensatorii In IC (insuficienta
cardiace cardiaca), sinteza
catecolaminelor este - contractilitate
(rezerve deprimata, ceea ce
cardiace) face sa aiba rol in:

- tonus vascular
- ritm cardiac
periferic
  Cresterea frecventei cardiace

Mecanismele
 Accelerarea batailor inimii este rezultatul actiunii factorilor mecanici,
chimici asupra centrilor cardioacceleratori si stimulatori ai SNS (sistem
nervos simpatic )

compensatorii
 Eficacitatea tahicardiei – pana la 180/min

 AV> 180/min – apar manifestari ale tulburarii de irigatie periferica: -

vertij; - crize anginoase; - oligurie

cardiace
(rezerve
 Cresterea presiunii de umplere (diastolice) si dilatarea cordului

cardiace)  Functia de contractie a cordului este proportionala cu lungimea initiala a

fibrei produsa de umplerea ventriculara diastolica (dilatare tonogena).

 
 Hipertrofia cardiaca
 
 Se produce atunci cand cauzele care
au dus la dilatarea cardiaca nu
retrocedeaza

Mecanismele Dilatatia tonogena = are raspuns

compensatorii imediat

cardiace
Hipertrofia = un raspuns ce se instaleaza
(rezerve in timp

cardiace)  
Actiunea compensatorie a hipertrofiei
este limitata de dezechilibrul dintre
cerintele si posibilitatile de nutritie a
miocardului.
 
 Redistributia sangelui printr-o vasoconstrictie selectiva
 
 - fluxul sanguin cutanat scade de la 9% din debitul cardiac la 1,7%
 - fluxul renal scade de la 19% la 12%
 - debitul cerebral creste de la 13% la 17%
Mecanismele  - debitul coronar creste de la 5% la 10%.

compensatorii  
Consecintele clinice ale redistributiei debitului cardiac:
periferice  - racirea tegumentelor
 - tulburari de termoliza
 - scaderea tolerantei musculare la efort (fatigabilitate)

 Vasoconstrictia selectiva este de origine simpatica si depinde de:

 - α-receptorii din vasele respective
 - factorii neuroumorali: angiotensina II, vasopresina, renina,
aldosteronul, endotelina.
 Retentia de sare si apa

 
 In IC (insuficienta cardiaca), scaderea debitului cardiac si a performantei
renale determina o reactie renala similara cu cea din hipovolemie 

Mecanism 


Cresterea extractiei de O2 la nivel capilar

Este un mecanism compensator limitat

ele  Se datoreaza:

compensa - incetinirii circulatiei sanguine



 - cresterii continutului eritrocitar in 2,3-difosfoglicerat (DPG)

torii
 - acidozei tisulare (metabolism anaerob)

periferice
Modificari hematologice

 In cadrul hipoxiei tisulare → creste cantitatea de eritropoietina → cresterea nr de

hematii → creste transportul de O2

 Poliglobulia creste insa vascozitatea sangelui, si indirect munca inimii cu agravarea

insuficientei cardiace
  Se caracterizeaza prin: ansamblul
tulburarilor clinice care apar
consecutiv incapacitatii ventriculului
drept de a expulza in intregime masa
de sange pe care o primeste in
diastola, ceea ce are ca urmare
producerea retrograda a stazei in
circulatia mare (cava si organele
IVD  
tributare).

 Concomitent, scade performanta

pulmonara (prin efect anterograd)
 
 Instalarea fenomenului de IVD se poate
face insidios sau acut
(in timp)
  Simptomatologia este reprezentata de:

 - hepatomegalie cu jugulare turgescente si reflux hepato-jugular

 - edeme cu ascita,
 hidrotorax, anasarca
 - cianoza extremitatilor datorata circulatiei periferice incetinite
 - dispnee cu tahipnee fara anxietate

IVD 


Cauze:
A. Pneumopatii cronice
 Stenoze pulmonare → baraj in fata VD
(ventriculului drept)
 Tromboembolii pulmonare

 B. cardiopatiile congenitale care se insotesc de HTP prin comunicare

stanga-dreapta (DSA = defect de sept atrial, DSV = defect de sept
ventricular)
 C. succede sau asociaza IVS (stenoza mitrala)
 
  s e caracterizeaza si printr-o serie de mecanisme adaptative
neuroumorale.
 Activarea sistemului adrenergic
activare sistemului renina-angiotensina-aldosteron si cu o

Insuficienta

crestere a eliberarii hormonului antidiu-retic.

cardiaca 


Aceste influente
cresc rezistenta vasculara sistemica,

congestiva  accentueaza retentia hidrosalina si eliminarea de potasiu.

 Aceste efecte sunt contracarate, la un nivel mai redus, de

activitatea peptidului natriuretic atrial care apare de asemenea in
insuficienta cardiaca congestiva.
Pacientii cu insuficienta cardiaca severa pot
prezenta o capacitate redusa de excretie a apei,
ceea ce duce la o hiponatremie de dilutie.
in prezenta insuficientei cardiace, umplerea
efectiva a patului arterial sistemic este redusa,
ceea ce genereaza modificarile renale si
hormonale mentionate mai sus.

Cresterea presiunii venoase sistemice si tulburarea

functiei renale si suprarenale, caracteristice
insuficientei cardiace, difera ca importanta in
producerea edemelor la diferiti pacienti cu
insuficienta cardiaca.
Sistemul renina-angiotensina-aldosteron este mai
intens activat in insuficienta cardiaca acuta,
aceasta activitate scazand pe masura ce
insuficienta cardiaca se cronicizeaza.
in cazul pacientilor cu boala valvulara tricuspidiana sau cu pericardita
constrictiva, cresterea presiunii venoase si transsudarea fluidelor la nivel
capilar pare sa aiba rolul principal in formarea edemelor.

Pe de alta parte, edeme masive pot aparea si la pacientii cu boala cardiaca

ischemica sau hipertensiva, la care presiunea venoasa sistemica este in
limite normale sau usor crescuta. La acesti pacienti, retentia hidrosalina
se datoreaza probabil in principal redistributiei debitului cardiac si
reducerii simultane a perfuziei renale, ca si activarii sistemului renina-
angiotensina-aldosteron.

Indiferent de mecanismele implicate in retentia hidrosalina, pacientii cu

insuficienta cardiaca cronica congestiva care nu au primit tratament
prezinta cresterea
 volumului sanguin total,
 a fluidului interstitial
 si a cantitatii de sodiu din organism.

Aceste anomalii se reduc dupa compensarea clinica, realizata prin tratament.

  apare de regula in regiunile declive dat fiind ca extravazarea lichidiana este
favorizata si de gravitate.

 Vom intalni frecvent edemul cardiac in jurul maleolelor, gambelor, fetei interne
a tibiilor, regiunea lombo-sacrata, fata interna a coapselor, (este simetric).

Caracteristici:

Edemul  este progresiv,

apare la eforturi din ce in ce mai mici si apoi devine permanent.

cardiac


 La inceput este alb, moale, uneori albastrui datorita cianozei si in stadiile

avansate capata aspectul clasic;
 ferm, roz-cianotic, dureros.
 Ulterior invadeaza membrele inferioare, scrotul, abdomenul, regiunea sacro-
lombara, membrele superioare, generalizandu-se (cuprinde inclusiv fata si
pleoapele).

 se asociaza cu hidrotorax uneori (revarsat lichidian pleural neinflamator) de

obicei drept (pleura dreapta este mai mare, iar bolnavii cardiaci seculca de
obicei pe partea dreapta). Dar uneori se instaleaza chiar hidrotorax bilateral.
 La toate acestea se poate adauga
 ascita si edemul visceral (care intereseaza de
obicei ficatul, plamanul, splina, creierul si
rinichiul).

 Edemul cardiac coexista :

 cu cianoza,
 hepatomegalie dureroasa,
 jugulare turgescente,
 reflux hepatojugular,
 submatitate si raluri subcrepitante la baza
plamanilor,
 cresterea presiunii venoase,
 tahicardie peste 80-90 pe minut, oligurie.
Cauza edemului cardiac este:

 cresterea presiunii venoase si a

presiunii hidrostatice,
 cresterea presiunii capilare secundare
anoxiei si deficitul de excretie a apei si
sodiului.

Apare
 in insuficienta cardiaca globala
(congestiva),
 insuficienta cardiaca dreapta,
 cordul pulmonar decompensat.