INSUFICIENTA CARDIACA

DEFINITIE
• Stare patologica determinata de
incapacitatea cordului de a-si îndeplini
functia de pompa, deci de a asigura un debit
cardiac corespunzator necesitatilor tisulare,
sau asigurarea acestui debit cu pretul unei
cresteri simptomatice a presiunii de umplere
a cordului
• Sdr. clinic caracterizat prin semne de staza
(pulmonara/sistemica) si debit cardiac scazut
 TERMINOLOGIE
Stanga
• Ventriculul afectat Dreapta
Globala

• Instalare si evolutie Acuta

Cronica
Sistolica
• Mecanismul de aparitie Diastolica
Sistolo-diastolica
 Insuficienta cardiaca (IC)
• Cel mai important sindrom in patologia
cardiovasculara a ultimelor decenii

• Prevalenta si incidenta in continua crestere

(3-20 la 1000 indivizi, 30-130 la 1000 indivizi
peste 65 ani)

• Mortalitate semnificativa: de la 8-10 % pe an

la pacientii cu IC usoara, bine controlata, la
50-60% pe an la cei cu IC in stadiul final
NOTIUNI DE FIZIOLOGIE
CICLUL CARDIAC
Relatia presiune (p) – volum (V) in
timpul ciclului cardiac
1 – sistola izovolumetrica; 2 – ejectie
ventriculara; 3 – diastola
izovolumetrica; 4 – umplere diastolica

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 DEBITUL CARDIAC - EXPRESIA
FUNCTIEI POMPEI CARDIACE
DC = DS x FC
PRESARCINA
Gradul cu care se POSTSARCINA
alungesc fibrele
Forta care trebuie
miocardice la sfrasitul
invinsa de ccontractia
diastolei
fibrelor miocardice CONTRACTILITATE
pentru a realiza ejectia
sangelui in sistola •TONUS SIMPATIC
•VTD
•Ca INTRACELULAR
•PTD •DISTENSIBILITATE
A VASELOR MARI •SUBSTANTE INTROP
•C = dVTD/Dpiv POZITIVE
•REZISTENTA
•VOLEMIE
ARTERIOLARA
•TONUS VENOS PERIFERICA
•DURATA DIASTOLEI •VASCOZITATEA
•VTS •VOLUMUL
SANGVIN TOTAL
PARAMETRI FIZIOLOGICI

•DC = DS x FC = 5-6 l/min

• DS = 40-50 ml/m2
•FC=60-100 bpm
•FEVS > 55%
•VTS = 25-30 ml/m2
•VTD=75-80 ml/m2
•IC > 2,5 l/min/m2
 CASIFICARE
ETIOPATOGENICA

• FACTORI CAUZALI PRIMARI

• FACTORI PRECIPITANTI
(AGRAVANTI)
 Cauzele IC
• Cele mai frecvente cauze

• Boala coronariana ischemica

• Hipertensiunea arteriala
• Bolile valvulare (mitrale si aortice)

• Alte cauze
• Infectii: miocardite
• Pericardite
• Droguri citotoxice (doxorubicina)
• Alcoolul
• Tahicardiile
• CMH
• Cardiomiopatii restrictive
• Cardiomiopatia dilatativa idiopatica
• etc
 FACTORI CAUZALI
• AFECTAREA FUNCTIEI SISTOLICE
 Suprasolicitare hemodinamica
 Cresterea postsarcinii SA, SP, CMHO
 HTA, HTP, poliglobulii
 Cresterea presarcinii IA, IP, Insuf. AV,
sunturi intracardiace
Fistule a-v, hipervolemia
 Scaderea contractilitatii: cardiopatia
ischemica, miocardite infectioase/toxice/imunoalergice,
cardiomiopatii dismetabolice/idiopatice
 Tulburarea eficientei contractiei:deficit de masa
musculara, tulburari de mecanica si geometrie
ventriculara
• AFECTAREA FUNCTIEI DIASTOLICE (IC
HIPODIASTOLICA, IC PRIN SCADEREA
POSTSARCINII)
 Stenoze atrioventriculare
 Scaderea compliantei (pericardite
constrictive,tamponada cardiaca, hipertrofie
excesiva, cardiomiopatii primitive restrictive)
 Scaderea duratei diastolei (TPSV, FA cu ritm
rapid, FlA cu raspuns 1/1)
 FACTORI PRECIPITANTI
(AGRAVANTI)
• Factori cardiaci •Factori extracardiaci
- miocardite, - boli infectioase
- endocardite - suprasolicitari
- pericardite suplimentare de rezistenta/
- ischemie miocardica volum
tranzitorie -sd. hiperkinetice
- iatrogene - interventii chirurgicale
- tulburari de ritm si -conditii nefavorabile de
conducere mediu
- leziuni mecanice acute - necomplianta
cardiace bolnavului
MECANISME COMPENSATORII IN IC
ACUTE (RAPIDE) CRONICE
(TARDIVE)

MECANISME Tahicardia Hipertrofia

CENTRALE Mecanism
diastolic (legea
Frank-Starling)
Legea Laplace
MECANISME Redistributia Dc Retentia
PERIFERICE  desaturarii Hb hidrosalina
Metabolism
anaerob
 PATOGENIE: LEGEA FRANK-STARLING

Starling a dovedit că forţa de contracţie a miocardului creşte paralel cu

alungirea fibrelor miocardice. Dacă este depăşită însă limita fiziologică a lungirii
fibrelor miocardice, forţa de contracţie începe să scadă. În condiţii normale,
inima are proprietatea de a se adapta diferitelor solicitări (efort, emoţii, etc.).
Această proprietate se numeşte rezervă cardiacă şi scade în insuficienţa cardiacă.
În insuficienţa cardiacă prin suprasolicitări hemodinamice (cauze mecanice),
compensarea se menţine o vreme îndelungată, datorită hipertrofiei şi dilatării
tonogene.
 Patogenie
Când aceste mecanisme sunt depăşite, apare stadiul
decompensat, caracterizat prin dilatare miocardică cu
mărirea volumului inimii şi cu creşterea presiunii de
umplere (presiunea venoasă).
Astfel, scăderea debitului cardiac este urmata de
manifestări anterograde al IC – care apar consecutiv
scăderii forţei de contracţie a miocardului, duce la lipsa
oxigenului în ţesuturi şi organe, în special la nivelul
rinichiului, determinând scăderea filtraţiei glomerulare,
creşterea reabsorbţiei tubulare, hipersecreţia de
aldosteron şi ADH - fenomene care explică retenţia de
apă şi sare şi apariţia edemelor.
 Patogenie
Prin scăderea forţei de contracţie a miocardului, inima nu
poate expulza întreaga cantitate de sânge primită şi
apare congestia retrogradă, cu acumularea sângelui:
• în cazul insuficienţei VS: stază în circulaţia pulmonară cu
hipertensiune pulmonară, dispnee până la edem
pulmonar acut, cianoză;
• în insuficienţa VD: stază periferică: congestie jugulară,
hepatomegalie dureroasă, edeme declive simetrice
accentuate vesperal şi ameliorate sau dispărute
dimineaţa.
 LEGEA LAPLACE

• T = P X r/2h
• T = tensiunea exercitata asupra
peretilor ventriculari
• P = presiunea in cavitate
• R = raza cavitatii
• H = grosimea peretilor
REDISTRIBUTIA DEBITULUI
CARDIAC

• Fluxul cutanat scade de la 9% la 1,7%

• Fluxul renal scade de la 19% la 12%

• Fluxul cerebral creste de la 13% la 17%

• Fluxul coronar creste de la 5% la 10%

 Raspunsul neuro-hormonal
Mecanism Pe termen scurt, Pe termen lung,
adaptativ maladaptativ
Hemodinamic
SRAA: Edem, anasarca
Retentie de apa si Na  Presarcina Congestie pulmonara
Se mentine DC DC,  Necesarul energetic
Vasoconstrictie Postsarcina Necroza cardiaca
Se mentine TA
SNS: Se mentine DC Ca citosolic
Cresterea stimularii Contractilitatea  Necesarul energetic
adrenergice cardiace Relaxarea Mentin DC Necroza cardiaca
AV Aritmii, moarte subita
Inflamator “Antialte” “Antiself”
Macrofage, citokine Antimicrobiene Casexie cardiaca
Radicali liberi Corpi straini de atac Apoptoza, necroza cardiaca

Crestere Hipertrofie adaptativa Hipertrofie maladaptativa

Raspuns genetic imediat,  Nr. sarcomere Remodelare
factori de transcriptie Se mentine DC  Necesarul energetic
 Incarcarea,  Necesarul Necroza, apoptoza cardiaca
energetic
 RETENTIA HIDROSALINA
Scaderea DC e perceputa ca scadere a volemiei eficace

Redistributia circulatiei renale Scaderea FG Ischemie glomerulara

SRAA
Irigarea preferentiala a
nefronilor juxtaglomerulari Creste resorbtia de Na

Concentrarea urinii Hiperosmolaritate serica

Creste ADH

Retentie de Na Retentie de apa

EDEM
 La aparitia si dezvoltarea
edemelor mai contribuie:

• Cresterea presiunii capilare venoase

periferice cu cresterea presiunii
hidrostatice
• Staza venoasa care duce la cresterea
permeabilitatii vasculare
• Disfunctia hepatica cu
hipoalbuminemie si scaderea
presiunii coloid-osmotice a plasmei
 Fiziopatologia IC
Alterarea a 3 mecanisme homeostatice majore

• Reactia hemodinamica
– Raspuns neuro-hormonal

• Reactia inflamatorie
– Citokine si radicali liberi

• Remodelarea cardiaca
– Raspuns mitogenic
– Modificari la nivel genetic
 ACTIVAREA
NEUROENDOCRINA
• VASOCONSTRICTIE • VASODILATATIE

 SNV-S  SNV-PS
 SRAA  NO
 VASOPRESINA  PROSTAGLANDINE
 ADRENOMEDULINA  FACTORI NATRIURETICI
 Sistemul nervos simpatic in IC

Contractilitate cardiaca 

Perfuzie periferica 

Activare simpatica

Desensibilizare
sistem - Apoptoza Necroza Fibroza Hipertrofie
adrenergic
Remodelare cardiaca
SRAA in IC
Angiotensinogen Kininogeni

Angiotensina I Bradikinina
Receptorul de
bradikinina
Chimaze EC kininaza II
nonspecifice Norepinefrina
Vasodilatarea

Angiotensina II Peptide inactive Permeabilitatea

vasculara
Eliberarea de
Receptorul AT1 tPA/prostaglandine
Receptorul AT2
 Fibroza miocardica
Activitatea
Fibroza miocardica
Norepinefrina simpatica Oxidul nitric
Catecolaminele
Vasoconstrictia
adrenale
PAI/endotelina
?Apotoza
Ameliorarea
Aldosteron functiei
Progresia bolii prin cresterea endoteliale
postsarcinii
 Modelul neuro-hormonal al IC

Injuria miocitelor si a matricei extracelulare

•Activarea neuro-
hormonala
Reactie
sistemica •Stressul oxidativ
•SRAA, SNS
•Apoptoza
•Cresterea expresiei
Remodelarea •Alterarea expresiei
citokinelor
ventriculara genelor
•Modificari imunologice
si inflamatorii •Deprivarea de
energie
•Alterarea fibrinolizei

Efecte electrice, vasculare, renale, pulmonare,

musculare s.a.

IC
 DISPNEEA CARDIACA
CLASA CRITERII NYHA

I Dispnee la efort intens

II Dispnee la efort moderat

III Dispnee la efort minim

IV Dispnee de repaus
Dispnee paroxistica nocturna
 FORME CLINICE ALE
DISPNEEI CARDIACE

• Dispnee de efort
• Dispnee de decubit
- ortopneea
- dispneea paroxistica
- astmul cardiac
- EPA
SIMPTOME ALE IV STANGA

• Dispneea
• Astenia si fatigabilitatea
• Tusea cardiaca
• Hemoptizia
• Respiratia Cheyne-Stokes
IV Stanga -SEMNE CARDIACE

• Soc apexian deplasat in jos si in afara

• Aria matitatii cardiace marita
• Pulsatii parasternale stg. (diskinezie
ventriculara)

 Cardiomegalie de diverse grade

• Tahicardie
• Tahiaritmii (frecvent FA)
• Intarirea Z2 in focarul pulmonarei
• Galop protodiastolic stg. (Z3)
• Galop presistolic stg. (Z4)
• Suflu de IM functionala
• TA
• Puls alternant
 IV Stanga -SEMNE
PULMONARE

• Dispnee progresiva pana la ortopnee

• Staza pulmonara retrograda: raluri
subcrepitante bilateral
• EPA
• Revarsat pleural (de obicei unilateral)
-serohemoragic (cand asociaza
fenomene de TEP)
 IVS-SEMNE GENERALE
• Cianoza periferica
• Extremitati reci
• Paloare
• Diaforeza
• Hipoxie si debit mic la nivelul diverselor
organe
- Renal: - nicturie
- oligurie
- Cerebral: - confuzie
- anxietate
- insomnie
- psihoza,halucinatii
 SIMPTOME ALE IC Dreapta
• Hepatalgia de efort sau repaus
• Sindrom dispeptic nespecific
-balonari postprandiale
-constipatie,greata
-varsaturi alimentare
• Oligurie
• SEMNE IC Dreapta :
– Hepatomegalie
– Edeme periferice
– Ascita
– Jugulare turgescente
 IC Dreapta -SEMNE
CARDIOVASCULARE
• Soc apexian deplasat in jos si in afara
• Semnul Hartzer
• Pulsatii parasternal stg. ale VD
• Aria matitatii cardiaca marita
• Tahiaritmii supraventriculare
• Galop protodiastolic dr.
• Suflu de IT functionala
 EVALUAREA BOLNAVULUI

• EXAMEN CLINIC
• EKG
• EXAMEN RADIOLOGIC
• ECOCARDIOGRAFIE
• CORONAROGRAFIE
INSUFICIENTA CARDIACA

Tratament etiopatogenic
 Obiective clasice
Creşterea calităţii şi duratei vieţii:
1. reechilibrare h-d
NB!: întotdeauna se caută şi se tratează factorii
precipitanţi/agravanţi
2. menţinerea echilibrului h-d
i. profilaxia factorilor agravanţi/precipitanţi
ii. prevenirea complicaţiilor IC
iii. prevenirea progresiei bolii

Componentele tratamentului
A. tratament etiologic
B. tratament patogenic
 OBIECTIVELE MODERNE IN
TRATAMENTUL IC

• Prelungirea vietii

• Incetinirea progresiei bolii

 Strategii pentru preventia/incetinirea progresiei IC
Neurohormonale
• Inhibitori EC/ARB
• Antagonisti aldosteron
Preventia
• - blocante progresiei bolii
• Alti antagonisti
• Receptori de
angiotensina
• Vasopeptidaza ?
• Vasopresina ?
Anti-remodelatoare
• Chirurgical ? Reversia
Terapie genica ?
• Mecanic ? fenotipului
• Pacing (CRT) ? de IC ?
• Celule stem ?
 Tratamentul patogenic
• Ce îşi propune?
P – controlul AV
2 – ameliorarea inotropismului
1 – diminuarea muncii cordului:
• presarcinii
normal IC • postsarcinii
3
– controlul mecanismelor
4 neurohormonale

V
 MIJLOACE

I. Tratamentul igieno-dietetic

II. Tratamentul farmacologic

III. Tratamentul interventional si chirurgical

 Tratamentul igieno-dietetic

• stil de viaţă:
– clasic: repaus
– modern: readaptare progresivă la efort
• dieta: hiposodatădesodată
 Vasodilatatoarele
mecanism:
 pre- şi/sau postsarcina P RVP 
normal Vb DC
• tipuri:
– venodilatatoare:
IC
• nitraţi
v-d
• molsidomina
– arteriolodilatatoare
congestia
• IEC
V
• dihidralazina
• minoxidil
 Vasodilatatoarele
C-indicaţii
Indicaţii

• IC post IMA sau alte • stenoze valvulare

forme de BCI • CMHO
• IC prin regurgitări • hTA (±IEC)
valvulare
• IC cu HTA
• IC din CMD

NB!: IEC au şi alte mecanisme

• activarea neurohormonală
• /produc regresia remodelării cardiovasculare
  semnificativ mortalitatea
SRAA in IC
Angiotensinogen Kininogeni

Angiotensina I Bradikinina
Receptorul de
bradikinina
Chimaze EC kininaza II
nonspecifice Norepinefrina
Inhibitori EC Vasodilatarea

Angiotensina II Peptide inactive Permeabilitatea

vasculara
BRA
Eliberarea de
Receptorul AT1 tPA/prostaglandine
Receptorul AT2
 Fibroza miocardica
Activitatea
Fibroza miocardica
Norepinefrina simpatica Oxidul nitric
Catecolaminele
Vasoconstrictia
adrenale
PAI/endotelina
?Apotoza
Ameliorarea
Aldosteron functiei
Progresia bolii prin cresterea endoteliale
Antagonisti
aldosteron postsarcinii
 IEC in tratamentul IC
Studii randomizate controlate cu IEC la pacienti cu IC cronica si/sau
disfunctie asimptomatica de VS
Studiul Populatia Rezultatul

CONSENSUS-I ICC clasa IV  mortalitatii cu 40%

SOLVD-T ICC clasa II-III  mortalitatii cu 16%

SOLVD-P FEVS  0.35  progresiei IC cu 37%

V-HeFT II ICC clasa II-III  mortalitatii cu 28% vs

hidralazina + ISDN
 IEC in tratamentul IC
(Ghiduri ESC)
• IEC sunt recomandati ca prima linie de
tratament la cei cu FEVS <40-45%, simptomatici
sau asimptomatici (!!!)
• IEC vor fi prescrisi in monoterapie la cei fara
congestie si cu diuretic daca exista semne de
congestie
• IEC vor fi titrati pana la dozele dovedite ca
eficiente in marile trialuri
• Cresterea dozei NU depinde de ameliorarea
simptomelor!
• IEC se administreaza in
toate clasele de insuficienta
cardiaca, daca nu exista
contraindicatii !
• Perindopril, Ramipril,
Lisinopril
 IECA
Contraindicatii:
• Antecedente de angoedem;
• Stenoza bilateral de artera renala;
• K>5mmol/l;
• Creatinina serica> 2,5 mg/dl;
Efecte adverse: tuse, hipotensiune, retentive
azotata, hiperpotasemie.
• Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei trebuie
introduşi iniţial în doză mică, în crescânde progresiv, pe
o perioadă de mai mute săptămâni, până la atingerea
unor doze care şi-au dovedit eficienţa în studiile clinice,
în timp ce se monitorizeazã simptomatologia, tensiunea
arterială şi funcţia renală.
Introducerea tratamentului cu inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotensinei se poate realiza în condiţii de
siguranţă, la nivelul îngrijirilor primare, dacă pacientul nu
este hipotensiv sau dacă nu urmează un tratament cu
diuretice în doze mari.
 Blocantii de rec. de angiotensina
(sartanii, BRA)
• Recomandati la cei care nu tolereaza IEC
(tuse)
 Diureticele
• mecanism: presarcinii
postsarcinii (la HTA)
• diferenţiat în funcţie de situaţia ±postsarcina
clinică P (în HTA)
normal
– prudenţă:
• SAo strânsă
• IMA VD
• CMH IC
– EPA: i-v D
– IC cr.: po intermitent
– ICC severă: tiazidic/de ansă +
spironolactona congestia
– IC refractare: triplă asociere
V

Spironolactona 25-50 mg/zi la pacienţii cu NYHA

III-IV creşte supravieţuire
 DIURETICE
• 1.Diureticele tiazidice: hidroclorotiazida (Nefrix)

• 2. Diuretice cu acţiune mai intensă - diuretice saluretice sau

diuretice de ansă: Furosemidul (Lasix, Furantril) provoacă
eliminarea unui volum mare de urină cu o cantitate crescută de Na,
K şi Cl. Doza de întreţinere este doza minimă eficientă cu
administrare zilnică care controlează edemele şi simptomatologia:
10-80 mg/zi. Poate produce dezechilibre electrolitice severe
(hiponatremie, hipopotasemie, mai rar hipocloremie) care impun
asocierea diureticelor economisitoare de potasiu (spironolactona 25-
50mg/zi) sau aport oral de potasiu sub formă de tablete
(aspacardin), sare de potasiu sau alimente bogate în KCl (banane)
şi necesită monitorizarea ionogramei prin determinări periodice.
Poate să mai apară hipotensiune, hipoglicemie, hiperuricemie,
accidente alergice şi tulburări digestive.
•
3. Antagoniştii aldosteronului (Spironolactona, Eplerenona,
Triamterenul şi Amiloridul) acţionează ca antagonişti competitivi ai
aldosteronului.
 Antagonistii de aldosteron - spironolactona
Studiul RALES
Mortalitatea
globala a 
cu 30%
(p< 0.001)

Pitt B et al, New Engl J Med 1999;341: 709-717 Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
 Inotrop pozitivele
 Fc Vb
DC
• mecanism:
P
– forţa de contracţieDC normal
– indirect (prin ameliorarea
condiţiei h-d) pot diminua
activarea neuroendocrină
inotrop ,,+’’ IC
• indicaţii:
– IC sistolică
– IC cu FA (digitala)
• toate sunt proaritmogene
V

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 Inotrop pozitivele
Cardioglicozidele: digitala- Digoxin
– inotrop ,,+’’ (Ca2+i prin inhibarea ATP-azei Na/K
– dromotop ,,-’’ (PR a NAV)
•  utilă în tahiaritmii supraventriculare (AV)
• poate bloca NAV  BAV III
– cronotrop ,,-’’ (mediat de vag)
– batmotrop ,,+’’  risc de aritmii (reintrare/
automatism/ activitate declanşată)  !!!! la SEE

Amelioreaza calitatea vietii (simptomele) si scade

respitalizarile (studiul DIG)
NU CRESTE SUPRAVIETUIREA!
 Digoxin
– concentraţia plasmatică optimă 1,4 ng/ml, cea toxică
>2ng/ml
– adm:
• i-v: 1,5 mg/24 h 3 doze
• p.o.: încărcare 0,9-1,8 mg/zi apoi 1 cp/zi (3/7  6/7)
• monitorizare: clinica, EKG, digoxinemie
– !!! la interacţiunea cu amiodarona, chinidina, verapamil
– c-ind:
• IC cu FA cu AV spontan lentă
• IMA –factori favorizanţi ai toxicităţii
• CPC (cu excepţia FA rapidă) •cardiomegalia
• SM sau SAo strânse •IR
•hipoxemia
• WPW
•IMA
 Simpatomimetice
• Dopamina
– acţionează pe receptorii D renali,  şi -receptorii
adrenergici
– piv cu 2  >10 g/kg/min în funcţie de răapunsul dorit
– se preferă atunci când:
• hTA  şoc cardiogen
• se doreşte şi efect diuretic
• Dobutamina
– acţionează pe  şi -receptorii adrenergici
– piv cu 2  10-15 g/kg/min
– indicaţii:
• IMA
• EPA
• IC refractare
 Beta-blocantele
• cresc supravieţuirea pe termen lung (efectele cele mai
spectaculoase fiind la pacienţii în cls III-IV NYHA)
• mecanism: combaterea efectelor
hipercatecolaminemiei din IC
– up-regulation al 1 receptorilor
– antifibrotice
– antiaritmice
• preparate = cele selective (par ceva mai eficiente cele
care fac şi v-d):
– carvedilol (eliberarea NO şi este antioxidant)
– metoprolol
– bisoprolol
Trialurile cu -blocante in ICC
Usoara Medie spre moderata Severa

(NYHA I) (NYHA I-II) (NYHA II-III) (NYHA IV)

CAPRICORN CARMEN COPERNICUS

(Carvedilol) (Carvedilol) (Carvedilol)

US Carvedilol Program
(carvedilol)

COMET
(carvedilol vs metoprolol)
MERIT-HF CIBIS II
(metoprolol) (bisoprolol)
  blocantele in ICC
Trial N OR (95% CI)
Meta-analiza 3,141 0.69 (0.54 - 0.89)
24 studii incl. MDC, CIBIS I
ANZ & US Carvedilol
CIBIS II 2,647 0.66 (0.54 - 0.81)
MERIT-HF 3,991 0.66 (0.53 - 0.81)
COPERNICUS 2,289 0.65 (0.52 - 0.81) <>
BEST 2,709 0.90 (0.75 - 1.03)
Total nr. pacienti 14,777

0.5 1

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 Beta-blocante
Dozele de iniţiere şi de întreţinere ale terapiei cu beta-blocante în IC :

Beta-blocant
Doza initiala Doza de intretinere

Carvedilol 3,125x2mg/zi 25mg-50mgx2/zi

Metoprolol 12,5mg/zi 200mg/zi
Bisoprolol 1,25mg/zi 10mg/zi
 Alte droguri
• Inotrop + inh. de PDE: milrinona, amrinona
• Inh. de endoteline: bosentan
• Inhibitori de citokine: infliximab, etanercept
• Inhibitori de vasopresina: tolvaptan
• Inhibitori de endopeptidaza neutra +EC:
omapatrilat
NU S-AU DOVEDIT EFICIENTE SAU
SUNT INCA IN STUDIU
 Terapii alternative in IC
• Defibrilatorul implantabil (ICD)

• Terapia de resincronizare (CRT)

• Terapia genica: celule-stem

CRT
 TERAPIA CU CELULE-STEM
Graftarea mioblastilor in tesutul cardiac

Diferentierea mioblastilor in miocardiocite

 TRATAMENTUL CHIRURGICAL

1. Revascularizarea miocardica: in IC ischemica

avand miocard viabil dovedit
2. Transplantul cardiac
3. Sistemele de asistare ventriculara: cord
artificial
4. Contrapulsaţia aortică (IABC)
5. Miocardioplastia cu latissimus dorsi: istorica
6. Reconstrucţia ventriculară (operaţia Batista):
istorica
 Stadiul D Stadiile IC si optiunile
Simptome de tratament
refractare

Azil Stadiul C
SAV, Transplant Boala
simptomatica
Inotrope
Antag. aldosteron, nesiritide
Echipa multidisciplinara Stadiul B
Boala
Revascularizare, chirurgie VM asimptomatica

CRT daca exista bloc de ramura

Restrictie de Na, diuretice, digoxin Stadiul A
Risc ,
IEC si -blocante la toti pacientii asimptomatic

IEC sau BRA la toti pacientii; -blocante la pacienti selectati

Tratament HTA, DZ, dislipidemie; IEC sau BRA la unii pacienti

Reducerea FR; educatia pacientului si a familiei

 Tratamentul IC acute severe
Evaluare clinica* Optiuni terapeutice
Hipervolemie, DC normal Diuretice

Hipervolemie, DC scazut Vasodilatatoare

Diuretice
Inotrope
IABC**

Hipovolemie, DC scazut Reechilibrare volemica

Normovolemie, DC scazut Vasodilatatoare

Inotrope
IABC**

*Considera insertia de cateter pulmonar (Swan-Ganz)

**Punte de asteptare catre alte terapii
EDEMUL PULMONAR ACUT
CARDIOGEN
• Reprezinta o urgenta vitala!

• Se trateaza in sectia de terapie intensiva

coronariana
 EPAC
• anamneza: de obicei sugestivă de boală
cardiacă preexistentă
• clinic:
• dispnee cu tahipnee şi ortopnee
• tuse cu expectoraţie rozată, spumoasă
• transpiraţii profuze, reci
• cianoză
• auscultaţia: raluri crepitante şi subcrepitante, galop
 EPAC
• EKG: ischemie, aritmii, HVS
• Rx. pulmonar
• EPA
• ±cardiomegalie
• Gaze sanguine
– hipoxemie
– normo/hipo/hipercapnie în funcţie de severitatea
EPA şi afecţiunile pulmonare preexistente
 EPAC
• Măsuri nespecifice:
– poziţie semişezândă
– O2
– morfina
– diuretice
– garouri
• Măsuri adaptate situaţiei
– vasodilatatoare
– venosecţie sau flebotomie
– inotrop pozitive simpatomimetice
– Dobutamina
– Dopamina
– digitalicele
– aminofilin
• Alte măsuri:
• IOT şi ventilaţie cu presiune pozitivă
• tratamentul factorilor precipitanţi
 Tratament EPA -1
• 1. Anamneza rapida si examen clinic: care
este cauza EPA? Daca se identifica, se
trateaza cauza (IMA, aritmie, anemie, etc)!
• 2. Pacientul se aseaza in pozitie sezanda
pentru ameliorarea dispneei si reducerea
intoarcerii venoase
• 3. Oxigen 100% pe masca, sau IOT si
ventilatie mecanica daca este necesara
(clinic + EAB)
 Tratament EPA -2
• 4. Morfina 2-5 mg iv bolus, repetata pana la maximum
15 mg:
– Venodilatatie, scade tonusul simpatic, amelioreaza oboseala
mm. respiratori
– Nu la cei deprimati respirator sau bronhoplegici: risc stop
respirator
– Nu la TAs< 100mmHg
• 5. Furosemid (40 -100 mg iv bolus)
– Venodilatatie rapida
– Diureza
• 6. Nitroglicerina perfuzie 20-200mcg/min
– Venodilatatie
– Coronarodilatatie- aniischemica
– Nu la TAs< 100mmHg
 Tratament EPA -3
• In functie de necesar:
– Digoxin iv (FA cu AV rapida)
– Conversie electrica
– Aminofilina
– Simpatomimetice: dobutamina, dopamina
– Pacing