INSUFICIENTA RENALA ACUTA

Definitie
 IRA este un sindrom clinic, umoral şi urinar caracterizat prin scăderea
rapidă şi severă a funcţiilor renale, survenite de cele mai multe ori pe
rinichi anterior normali şi de aceea considerată potenţial complet
reversibilă.
 Principalele manifestări ale IRA sunt oligoanuria şi azotemia;
 Oliguria: Volumul urinar = 400 - 500 ml/24 h
 Anuria= Volumul urinar < 400 ml/24 h
Etiologie:
 1. Cauze prerenale: - hipovolemie (hemoragii, arsuri, diaree, vărsături, aspiraţii gastro-
intestinale, exces de diuretice, septicemii)
- insuficienţe cardio-vasculare ( I.M.A.; tamponada, aritmii);
- obstrucţii vasculare (tromboze, embolii).
 2. Cauze renale: - toxice medicamentose (barbiturice, sulfamide, antibiotice,
paracetamol, substanţe iodate,
fenacetona),
- toxice exogene (săruri de aur, Pb, mercur, tetraclorură de carbon),
- toxice endogene de natură endogena (pancreatitele, ileus,
afecţiuni hepatice severe).
- glomerufonefritele, nefropatii gravidice,
- pielonefrite
- vasculite
- sindrom hepatorenal
- necroza tubulară acută post ischemică, sau prin pigmenţi
sanguini(bilirubina directa, mioglobina, hemoglobina, acid uric).
3. Cauze postrenale: - obstrucţii ale căilor urinare (neoplazii, litiază, ligaturi,stricturi,
adenom);
- rupturi vezicale.
ETIOPATOGENIE
1. Etiopatogenia IRA prerenale
Această formă reprezintă 55-60% din cazurile de IRA şi este consecinţa hipoperfuziei
renale. Se caracterizează prin reducerea filtrării glomerulare cu peste 50%, în condiţiile
păstrării integrităţii funcţionale şi anatomice tubulare.
2. Etiopatogenia IRA renala (intrinseca, organica)
Reprezintă 35-40% din cazurile de IRA fiind determinată de o leziune parenchimatoasă
renală tubulară.
Substratul IRA intrinsecă (organică) poate fi reprezentat de:
(1) necroză tubulară acută (NTI acută),
(2) boală glomerulară primară sau sistemică,
(3) boli interstiţiale
(4) leziuni vasculare.
3. Etiopatogenia IRA postrenale
Este o cauză mai puţin frecventă, reprezentând sub 5% din cazurile de IRA. Apare ca
urmare a obstrucţiei fluxului urinar în condiţiile unei perfuzii renale normale şi a
absentei leziunii parenchimatoase renale.
FAZELE IRA
Clinic, IRA parcurge patru faze:
 1) Faza preanurică (iniţială);
 2) Faza anurică;
 3) Faza poliurică;
 4) Faza de recuperare funcţionala.
1. Faza preanurică (Iniţiala)
 1. Faza preanurică (Iniţială)
Durată- 24-36 ore.
Debut.Poate fi brutal, exploziv, dramatic (şoc, accident transfuzional,
intoxicaţie) sau insidios (cauză toxic-medicamentoasă).
Manifestările bolii cauzale:
 stare de şoc: hemoragii abundente, traumatisme;
 tulburări digestive cu/fară şoc în intoxicaţii;
 stare septică, icter hemolitic cu/rară şoc în septicemii;
 oligo-anurie: 500 -> 300ml/24ore.
Paraclinic
 Examen urină: oligo-anurie, proteinurie discretă, azoturie scăzută;
 Uree sanguină uşor crescută (50-80mg/dl);
 Creatinină sanguină (1,2-1,4mg/dl).
2. Faza anurică
2. Faza anurică
2.1. Durată- 9-17 zile în medie (cu extreme între 36 ore - 40 zile).
2.2. Clinic. Tabloul clinic al IRA în faza anurică include manifestări: (1) digestive, (2) cardio-
vasculare, (3) neurologice, (4) respiratorii, (5) cutanate, (6) renale şi (7) generale.
1) Manifestări digestive:
 gură uscată, halenă amoniacală, gingivită, exulceraţii ale mucoasei jugale; faringe uscat, cu hipotrofia
mucoasei;
 parotidită uni- sau bilaterală;
 anorexie, greaţă, vărsături; sughiţ rebel la tratament;
 diaree: apoasă, sanguinolentă, cu mucozităţi;
 dureri abdominale difuze -> pseudoperitonism;
 hemoragii digestive.
2) Manifestări cardio-vasculare:
 TA scăzută, rar normală şi in 15% cazuri crescută;
 cordul: normal clinic şi EKG;
 frecvent: tahicardie, aritmii;
 insuficienţă cardiacă in 20% cazuri, EP A;
 pericardită: 7%;
 infarct miocardic, embolie pulmonară.
Faza anurică (2)

3) Manifestări neurologice:
 astenie fizică şi psihică;
 agitaţie psihomotorie sau somnolenţă;
 tresăriri şi crampe musculare, asterixis;
 crize convulsive sau tetaniforme; rar - comă vigilă.
4) Manifestări respiratorii:
 dispnee de tip central ;respiratie acidotica
 pneumonie, bronho-pneumonie.
5) Manifestări cutanate:
 erupţii: scarlatiniforme, rubeoliforme, purpurice, echimoze
Faza anurică (3)
6) Manifestări renale:
 oligurie -> anurie = semn patognomonic;
 rinichi mari, dureroşi la palpare.
7) Manifestări generale:
 hipertermie iniţial, secundară stărilor infecţioase şi deshidratării;
 apoi, temperatură normală sau scăzută;
 slăbire a maselor musculare -> denutriţie, fără scădere ponderală, datorită acumulării
apei endogene.
Faza anurică (4)- Paraclinic
2.3. Paraclinic
2.3.1. Examen de urină:
 volum<300ml/24ore;
 aspect: tulbure, purulent, sanguinolent;
 proteinuria: 1 - 10 g/24 ore (media 2,5g/24ore);
 sediment foarte încărcat: celule epiteliale abundente, terci epitelia1, hematii, leucocite,
cristale de diverse tipuri, cilindri hematici, epiteliali, granuloşi; uneori germeni .
2.3.2. Hematologie
 Hematii. Numărul de hematii şi hematocritul sunt normale sau scăzute. Anemia este
normocromă, normocitară. Anemia din IRA are o patogenie multifactorială: (1) scăderea
secreţiei de eritropoietină, (2) actiunea mielotoxică a produşilor retenţionaţi, (3)
hemoliza extracorpusculară, (4) sângerările, mai ales digestive şi (5) tulburările in
utilizarea fierului.
 Numărul de leucocite poate fi crescut (până la 12000/mm3), cu neutrofilie.
 Numărul de trombocite este normal sau scăzut. În IRA, se identifică un sindrom
hemoragipar determinat de: trombocitopenie, alterări capilare, CID.
2.3.3. Biochimic
• Creşterea produşilor de retenţie azotată.
Ureea sanguina creşte, în două faze: o fază rapidă (cu 50-100 mg/dl/zi) şi una lentă
(cu 10-20 mg/dl/zi).
Creatinina sanguină creşte cu 0,5 mg/dl/zi,
acidul uric ajunge la 9-12 mg/dl,
amoniacul creşte puţin.
Faza poliurica
1. Clinic
 Stare generală uşor ameliorată; scădere ponderală masivă;
 Creşterea TA,
 Poliurie, în trei modalităţi:
 reluarea bruscă a diurezei în 1-2 zile, cu creşterea volumului urinar la 3000-4000 ml/zi;
 reluarea progresivă a diurezei, cu creşterea zilnică cu 300-400 ml/zi, până la o diureză de 3000 ml/zi;
 creşterea lentă în primele zile, până la 500-600 ml/zi.
2. Paraclinic
 1) Examen de urină:
 Volum urinar progresiv crescut;
 Proteinurie discretă (<1g/zi);
 Produşi de retenţie azotată scăzuţi;
 Electroliţi urinari:
 - creşte excreţia de Na+, Ca2+, Mg2+, fosfaţi;
 Sediment urinar cu:
 - frecvente celule epiteliale de descuamare; frecvente hematii; frecvente leucocite; germeni.
 2) Examen biochimie:
 Produşi de retenţie azotată:
 - în primele 4-5 zile - creştere paradoxală;
 - în următoarele 5- 7 zile - staţionar;
 - în următoarele săptămâni - scădere rapidă;
 Proteinele sanguine cresc;
 Faza de recuperare funcţională circa
6-12 luni
1. Clinic
 Dispariţia progresivă a manifestărilor tipice fazei
oligoanurice;
 Poliuria este corijabilă prin aport hidric.
2. Paraclinic
 Scădere progresivă a produşilor de retenţie azotată;
 Azoturia rămâne scăzută o perioadă de timp;
 Filtratul glomerular creşte progresiv, până la l an;
 Funcţiile tubulare revin treptat la normal.
IRA - COMPLICATII
1) Metabolice
 Hiper- sau hiponatremie; 4) Digestive
 Hiper- sau hipokaliemie;  Vărsături, diaree;
 Hiper- sau hipocalcemie;  Ulceraţii gastro-intestinale -> perforaţii;
 Hiperfosfatemie;  Hemoragii (10-40%).
 Hiperhidratare; 5) Neurologice
 Dezechilibre acido-bazice: acidoză.  Asterixis; convulsii;
2) Cardio-vasculare  Somnolenţă - comă;
 Şoc sau colaps;  Hemoragii cerebrale.
 Aritmii; 6) Hematologice
 HTA;  Anemie;
 Pericardită;  Diateză hemoragică.
 EPA; 7) Infecţioase
 Insuficienţă cardiacă.  Pulmonare;
3) Pulmonare  Septicemie;
 Plămân uremic;  Infecţii de căi urinare; infecţii ale plăgilor;
peritonite; parotidite.
 Pneumonii sau bronhopneumonii;
 Detresă respiratorie.
 TRATAMENT(1)
Tratament profilactic

 Identificarea stărilor cu risc crescut: hipovolemie, boli reno-vasculare, diabet

zaharat, insuficienţă cardiacă, edeme, vârstă înaintată, boli renale preexistente;
 Evitarea utilizării mai multor medicamente cu acţiune nefrotoxică ;
 Utilizarea la minimum şi în doze foarte reduse a agentilor cu potenţial
nefrotoxic, în special la cei care prezintă factori favorizanţi, precum şi
monitorizarea funcţiei renale (ex.creatinină) la această categorie de persoane
(în condiţiile în care aceste medicamente necesită o administrare obligatorie),
asigurarea unei volemii adecvate;
 TRATAMENT(2)
 Tratament etiologic:
- IRA prerenala: reconstituirea masei sanguine (sânge,
plasmă, substituenţi plasmatici);
- IRA renala: - Intoxicaţii – antidoturi;
- Hemolize – exsanguinotransfuzia
- IRA obstructiva: restabilirea permeabilitatii cailor
urinare.
 Tratamentul patogenic

 1) Corectarea hipotensiunii arteriale şi a stărilor de şoc:

sânge, plasmă, substituenţi plasmatici.
 2) Corectarea oricărei deshidratări cu perfuzii: soluţie
glucoză 5%,ser fiziologic.
 3) Diureticele osmotice – manitolul.
 4) Diureticele de ansă
 Tratamentul conservator

Măsurile terapeutice conservatoare în IRA presupun:

 Aport hidro-electrolitic corespunzător eliminărilor renale
şi extrarenale;
 Asigurarea unui aport caloric corespunzător cu reducerea
proteinelor;
 Ajustarea dozelor de medicamente şi eliminarea
medicamentelor nefrotoxice;
 Monitorizarea rigurosă a parametrilor clinici şi paraclinici;
 Tratament specific etiologic (cu întreruperea
medicamentelor producătoare de NTI alergică şi
administrare de corticoizi).
 Insuficienta renala cronica

Definitie:

Insuficienta renala cronica (IRC) reprezinta diminuarea

lenta si progresiva a capacitatii de filtrare a rinichilor.
• IRC survine de obicei drept complicatie a altei boli sau
afectiuni.
• Spre deosebire de insuficienta renala acuta, IRC se
instaleaza progresiv, pe parcursul mai multor ani, pe
masura deteriorarii rinichilor.
IRC - etiologie
Principalele cauze care duc la insuficienta renala cronica
sunt:
1. Diabet zaharat 39%
2. Hipertensiune arteriala 28%
3. Glomerulonefrite primare si secundare 13%
4. Nefropatii interstitiale si pielonefrite cronice 4%
5. Boli polichistice si afectiuni congenitale renale 4%
6. Neoplazii / tumori 2%
7. Necunoscute 4%
8. Altele 3%
9. Neraportate 3%
 Semne si simptome
1. manifestari generale: astenie, obosela, senzatie de frig
2. gastrointestinale: gust metalic, lipsa apetitului, greata, varsaturi,
tulburari de transit intestinal, hemoragii digestive
3. cardiovasculare: dispnee, edeme, dureri precordiale, tulburari de
ritm, hipertensiune arteriala, insuficienta cardiaca, accidente
coronariene
4. cutanate: paloare, echimoze, purpura, leziuni de scarpinare datorata
mancarimii
5. neurologice: stupoare, convulsii, accidente cerebrale, coma uremica
6. pulmonare: dispnee, "plaman uremic"
7. genitourinare: nicturie, poliurie, scaderea libidoului, disfunctie
erectila
8. osoase: osteodistrofie renala (osteomalacie, osteofibroza,
osteoscleroza), fracturi spontane
9. hematologice: anemie, tulburari de coagulare - epistaxis, hemoragii
gingivale
10. imunologice: scaderea apararii imunitare cu predispozitie la infectii
 In stadiul initial al bolii majoritatea pacientilor
acuza: astenie, adinamie, oboseala, lipsa poftei de
mancare, paloare tegumentara, poliurie, nicturie,
polidipsie (senzatie crescuta de sete).

 In stadiul final apar simptomele sindromului uremic:

greata, varsaturi, tulburari de tranzit, sughit,
hemoragii, hipertensiune arteriala, insuficienta
cardiaca, aritmii, mancarime, paloare, convulsii,
obnubilare, ochi rosii.
 Evolutie
Stadiile evolutive (clasice)ale IRC:
I. Deplina Compensare;
II. Compensat: - Faza poliurica;
- retentie azotata fixa;
III. Decompensat- Preuremic
IV. Uremic
V. Uremie depasita
 Tratament
• Tratamentul insuficientei renale cronice este in functie
de stadiul clinic.
• Are ca obiectiv principal stoparea sau intarzierea
degradarii functiei renale.
• Aceasta se realizeaza prin:
1. tratamentul simptomelor,
2. prevenirea complicatiilor;
3. eliminarea factorilor exogeni care pot agrava
insuficienta renala cronica (medicamente nefrotoxice,
infectii, toxice exogene etc.);
4. printr-o dieta corespunzatoare.
 Tratamentul conservator
Tratamentul conservator cuprinde:
1. Regim igienodietetic
 aport crescut de lichide: apa 1500-3000 ml/zi
 aport scazut de sodiu (3-5g/zi)
 aport energetic adecvat: 35 Kcalorii/Kg/zi
 restrictie proteica 0,6g/kg de proteine/zi
 asigurarea necesarului de calorii din glucide si lipide
 calciu 3-4g/zi - bolnavii cu IRC au un necesar crescut
de calciu datorita deficitului de vitamina D si
rezistentei la actiunea vitaminei D
 oligoelemente in special Fe: 100 mg Fe bivalent/zi,
livitamine.
 Tratamentul conservator(2)
2. Tratament farmacologic
 tratamentul simptomatic: combaterea tulburarilor digestive: greturi,
varsaturi, dureri epigastrice, tulburari de tranzit cu: antiacide pe baza
de compusi de aluminiu, metoclopramid, antiemetice, combaterea
mancarimii utilizand emolienti dermici
 tratamentul antihipertensiv
 tratamentul anemiei: totamentul ideal al anemiei din insuficienta
renala cronica este administrarea de eritropoietina umana recombinata
(EPO)
 tratamentul corect al infectiilor urinare care pot agrava pielonefrita
cronica si insuficienta renala cronica: se vor evita tetraciclinele (cu
exceptia Doxiciclinei), Nitrofiirantoinul, Biseptolul. Se utilizeaza cu
prudenta aminoglicozidele si in doza ajustata. Se pot utiliza
betlactaminele(Peniciline si Cefalosporine).
 prevenirea si tratamentul hiperparatiroidismului secundar si
osteodistrofiei renale. Aceasta se realizeaza prin diminuarea
aportului de fosfat (sursa principala sunt proteinele) si administrarea
de chelatori de fosfat: Carbonat de calciu 3g/zi + Hidrozid de Aluminiu
3g/zi + alfahidroxivitamina D.
Tratamentul de supleere al functiei renale

Mijloace de supleere a functie renale sunt:

 hemodializa
 dializa peritoneala
 transplantul renal
Dializa
 Dializa reprezinta un proces de epurare a sangelui de
produsi toxici, utilizat cu precadere in insuficienta
renala acuta, insuficienta renala cronica (stadiul
avansat al bolilor de rinichi) sau in intoxicatii.
 Scopul dializei este de a corecta dezechilibrele
electrolitilor sangelui si al fluidelor. Pe termen
lung se doreste ca dializa sa sporeasca confortul
pacientului (reducerea edemelor renale) sa
echilibreze tensiunea rteriala, sa previna uremia
si complicatiile sale.
DIALIZA
 Dializa poate fi de 2 tipuri:
1. hemodializa (foloseste acces vascular arterio-venos
pentru restabilirea componentelor normale
sangvine)
2. dializa peritoneala (schimba solviti si echilibreaza
componente plasmatice prin peritoneu).
Hemodializa - tehnica
 In cadrul hemodializei, sangele pacientului este pompat intr-un aparat de
dializa (dializor) unde este filtrat si pompat inapoi in corp.
 Aparatul de dializa se comporta ca si rinichii, ultrafiltrand si echilibrand
componentele sangelui.
 Pentru a prelua si a reintroduce dupa filtrare sangele din corp (proces de
circulatia extracorporeala) este nevoie de un acces vascular. Acesta se poate
efecetua fie prin cateter venos central, utilizand vena jugulara interna
dreapta (mai ales in situatii de urgenta), fie prin fistula arteriovenoasa
creata chirugical la brat (anostomozarea unei artere cu o vena).
 Sedintele de dializa se individualizeaza in functie de caracteristicile
pacientului. De obicei insa, sunt necesare 3-5 ore de hemodializa de 3 ori pe
saptamana.
Dializa peritoneala
 Dializa peritoneala foloseste peritoneul ca suprafata de schimb intre fluidele
corpului substanta de dializat.
 Peritoneul este o foita seroasa (membranara) care inveleste organele
abdominale.
 Dializa peritoneala este mai putin agresiva decat hemodializa, nu
necesita acces vascular, accesul fiind prin peretele abdominal si putad fi
realizata chiar la domiciiul pacientului.
 Dializa peritoneala reprezinta un mod continua de dializa, dureaza mai mult
dar are aceeasi eficienta ca hemodializa. Solutia de dializat se instileaza printr-
un cateter in spatiul peritoneal, este lasat sa sa se acumuleze dializatul, apoi se
dreneaza.
 BOALA CRONICA DE RINICHI
 Mai nou, conceptul de BOALA CRONICA DE
RINICHI definit în 2002 de "The Kidney
Disease Outcome Quality Initiative
(K/DOQI)“
 A inlocuit termenul consacrat de “insuficienţă
renală cronică”
 BCR este mai degrabă un concept
epidemiologic decât unul clinic:
- evidenţiază existenţa afectării renale cronice si la
pacienţii cu RFG normală
- include pacienţii cu transplant renal
Rata filtrarii glomerulare - calcul
 formula MDRD 4

RFG (ml/min/1,73m2) = 186 x (creatinina serică în

mmol/l /88.4) -1,154) x vârsta (ani) – 0,203) x 0,742
pentru sexul feminin x 1,21 pentru afro-americani.

 formula Cockroft - Gault

RFG (ml/min) =140-vârsta (ani) x greutatea (kg)/72 x

creatinina serică (mg/dl).
- Valoarea se multiplică cu 0,85 dacă pacientul
este de sex feminin.
 Definiţia BCR

- scăderea ratei filtrarii glomerulare (RFG) sub

60 ml/min/1.73m2, persistentă minimum 3 luni;
sau
- prezenţa unei leziuni renale mai mult de 3
luni demonstrată prin modificari
morfopatologice sau prezenţa markerilor de
leziune (albuminurie/proteinurie, sediment
urinar patologic sau modificari renale
decelabile imagistic).
 Boala cronica de rinichi
Stadializarea bolii cronice de rinichi

CKD ESRD

End Stage Renal Disease

Stadiul 1 Stadiul 2 Stadiul 3 Stadiul 4 Stadiul 5

>90 60-89 30-59 15-29 <15
(& afectare renala) (dializa)
eGFR* (mL/min/1.73m2)

Adapted from F Drüeke, WCN Presentation 2005

Clasificarea stadială a BCR (KDOQI)
Stadiu Descriere RFG
(mL/min/1.73m2)

1 Leziune renala cu RFG > 90

normala sau crescuta

2  usoara a RFG 60-89

3  moderata a RFG 30-59

4  severa a RFG 15-29

5 Stadiul terminal < 15 sau dializa

Metode de screening al BCR
 raportului albumină/creatinină sau a
raportului proteine/creatinină într-o probă de
urină randomizată ;
 ureea şi creatinina serice şi estimarea ratei de
filtrare glomerulară (RFG);
 ultrasonografia
 examenul sedimentului urinar (leucocituria,
hematuria, cilindruria);
 glicemia;
 măsurarea tensiunii arteriale;
 înălţime, greutate cu calcularea indicelui de
masă corporală (IMC).
Detectarea proteinuriei
 din urina /24 ore sau dintr-o probă spontană de
urină
 testul testul bandeletelor reactive tip dipstick
pozitiv 1+ sau mai mult într-o probă din urina
matinală impune determinarea raportului
proteine/ creatinină urinară
 pacientii cu două sau mai multe teste pozitive
pentru proteinurie, spaţiate la 1 sau 2 săptămani,
pot fi diagnosticaţi ca având proteinurie
persistentă
 Proteinuria intensă (posibil de tip nefrotic)
necesita dozarea proteinuriei/24 ore
Detectarea microalbuminuriei

 cu bandelete din prima urină de dimineaţă

 microalbuminuria se consideră a fi un raport
albumină/creatinină urinară de:
≥ 25 mg/mmol la bărbat;
≥ 35 mg/mmol la femeie;
 se repetă la 1- 3 luni.