Sindroamele coronariene acute

Sindroamele coronariene acute

 Insuficenţă acută coronariană, tipic atribuită
ruperii unei plăci de aterom vulnerabilă, cu
formarea unui tromb ce poate obstrua, în
diferite grade, lumenul arterei coronare, fluxul
coronar fiind intermitent sau permanent
compromis, pe o perioadă de minute sau zile,
în funcţie de evoluţia, dinamica formarii şi
disoluţiei trombului.
 Sindromul coronarian acut – evoluţia cronologică a leziunilor ATS şi
interfaţa pacient – clinician prin intermediul progresiei acestor leziuni –
ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation
Myocardial Infarction, 2004
 Placa de aterom vulnerabilă

Caracteristici:
- de obicei excentrică;
- produce stenoză coronariană moderată sau critică
(>70%);
- mărimea şi consistenţa nucleului lipidic sunt particulare;
- acoperişul fibros e subţire şi vulnerabil (datorită
proceselor inflamatorii de la nivelul său şi a numeroşi factori
hemodinamici ce acţionează la nivelul plăcii) → ruptură sau
eroziune → formare de tromb + vasoconstricţie coronariană →
modificări miocardice distal de placa instabilă trombozată.
SCA fără supradenivelare de segment ST:
 Angina instabilă (markeri de necroză
miocardică negativi)
 Infarct miocardic fără supradenivelare de ST
(markeri de necroză miocardică pozitivi)

SCA cu supradenivelare de segment ST:

 Infarct miocardic acut cu supradenivelare de
ST (markeri de necroză miocardică pozitivi)
 Angina instabilă
Apare în absenţa semnelor de infarct miocardic, în
prezenţa unui sau mai multor din următoarele 3
situaţii insoţite de modificări EKG.

1. Angina agravată – mai severă, mai prelungită, mai

frecventă minim CCS III.
2. Angina de repaus ca şi cea care apare la efort
minim.
3. Angina recentă (< 1 lună).

Episoadele ischemice pot fi declanşate de factori

precipitanţi – anemie, infecţie, tireotoxicoză, aritmii
cardiace – angina instabilă secundară.
 Fiziopatologie

 Ruptura plăcii de aterom

 Formarea trombului
 Vasospasmul
 Leziuni multiple
 Cauze secundare
 Angina Instabila: Clasificarea
Braunwald
Cifre romane (I, II, III) = Gravitatea formei de AI
Litere romane (A, B, C) = Etiologia / F favorizanti
Cifre arabe (1, 2) = Prezenta tratamentului specific inaintea instalarii AI
I = Angor de novo (< 2 luni)
Angina crescendo
II = Angor de repaus dar nu in ultimele 48h
III = Angor de repaus in ultimele 48h
A = Factori precipitanti prezenti (anemie, febra, distiroidii,…)
B = Numai AS coronariana manifesta
C = Angor postinfarct precoce (sub 2 saptamani)
1 = In afara tratamentului
2 = Sub tratament standard
3 = sub tratament maximal
 II. Simptomatologia subiectivă.

- Durerea care e similară celei din angină de efort.

III. Examen fizic.
- Nespecific – zgomotul III, IV, suflu sistolic de regurgitare
mitrala.
 IV. Paraclinic.
1.EKG:
 modificări tranzitorii ale segmentului ST:
subdenivelări, supradenivelări,
 Inversări ale undei T: deşi cele mai puţin specifice,
trebuie luate în considerare dacă sunt acute!
 Aproximativ 20% fără modificări!
 2.Enzimele cardiace CK
 CK şi mai ales Izoenzima MB a creatinkinazei

CK MB documentează necroza miocardică, dar pot

creşte şi în pericardite, leziuni musculare scheletice,
IR

 CK total are vârf de creştere la 12-48 h după debut

simptome

 CK-MB creşte la 10-18 h

 2. Troponinele
 T sunt proteine contractile ce se găsesc doar
în miocitele cardiace
 Troponina I şi T cresc la 3-12 h după
necroza miocardică, rămân crescute 10-14
zile, fără a fi bine corelate cu extensia
leziunii miocardice.
 Se vor face determinări seriate în primele
24-48 ore!!!
 2.Alţi markeri biologici
 Proteina C reactivă!!!
Marker de mortalitate, chiar dacă
troponinele sunt negative, dar mai ales
dacă este asociată cu creşterea troponinei
T!!! (TIMI 11A)

 Fibrinogenul reflectă activarea cascadei

coagulării
 3. Echocardiografia
 Anomalii de contracţie a pereţilor VS
 FE!
 Regurgitări!
 4. Teste de stres noninvazive
 La pacienţii care nu mai prezintă durere la 24-48 h după
internare, fără modificări biogice şi ECG.
 Coronarografia.
 În absenţa contraindicaţiilor este sistematică.

 85– 90% din bolnavii cu angina instabilă au

leziuni coronariene semnificative. Se pot
decela plăci de aterom rupte, trombi
intracoronarieni.
 Indicaţiile coronarografiei de urgenţă in AI

 Revascularizare anterioară
 IC congestivă
 FE<50%
 Aritmii ventriculare maligne
 Angină sau ischemie persistentă sau
recurentă
 Scaderea TA, soc
 RM
 Tratament.

 – internare imediată în spital – terapie

intensivă:monitorizare TA, EKG
 – repaus la pat – atmosferă calmă
 – controlul factorilor precipitanţi
 A. Tratament medicamentos:
Scop
 T. activării/agregării
plachetare şi a
formării trombului
 T. antianginoasă
 T. de revascularizare
 a.Tratamentul antiplachetar

1. Aspirina 325mg/zi reduce incidenţa infarctului miocardic

semnificativ.
 Efect la 15-60 minute, durează 7-10 zile.
 80-160mg tratament de întreţinere
 a.Tratamentul antiplachetar
2. Inhibitorii receptorului P2Y12
 a.Tratamentul antiplachetar
3. Tratamentul cu inhibitori IIb/IIIa
 Efect antiagregant
Abciximab
Tirofiban
Eptifibatida
 Perfuzie iv continuă dar mai ales ca terapie adjuvant în
timpul PTCA
 b. Tratamentul anticoagulant
1.Heparina nefracţionată bolus 60ui/kg, apoi 15 u/kg/h
(adaptată ulterior după timpul de cefalină activat
=APTT la fiecare 6 ore până când acesta se
stabilizează la 50-70 s, apoi monitorizat la 12-24h)
timp de 3-7 zile

2.Heparine cu greutate moleculară mică

 Enoxiparina 1mg/kg la 12 h sc, fără dozări de
laborator!

3. Fondaparinux
 c. Tratamentul antianginos
1. Nitraţii –iv, transdermic, oral, sublingual
 Nitroglicerina i. v. 5-20 µg/min -500 µg/min (în perfuzie
continuă 24h oferă avantajul unui control mai consistent al
crizelor anginoase. Se va controla TA, FC.

2. Betablocanţii. Sunt de mare folos fie în combinaţie cu nitraţii

fie cu blocanţii de Ca. Ei se pot adăuga şi la bolnavii care au
primit până atunci nitraţi şi antiagreganţi de Ca, Propranolol
şi Diltiazemul apar ca echivalenţi în eficacitate.

3. Antagonisţii de calciu. Pot fi adăugaţi nitraţilor şi

betablocanţilor la bolnavii cu ischemie continuă dacă t. cu
nitraţi şi beta b. a eşuat sau dacă există ci la aceştia. Ei
singuri se pare că nu previn evoluţia spre infarct miocardic
sau moarte subită.
d. Tratatamentul cu IECA (inhibitori ai enzimei de conversie ai
angiotensinei

 Cresc supravieţuirea şi ameliorează

remodelarea ventriculară la p. cu disfunctie
de VS (Fe<40%).
 Zofenopril
 Ramipril
 e. Tratamentul hipolipemiant

 Obligatoriu.
 Statine: atorvastatina 80 mg/zi
 Revascularizarea

 PTCA are o eficienţă

Angioplastia transluminală
de 83– 93% cu scăderea episoadelor
ischemice.

 Stentarea consecutivă!!!!

 Revascularizare chirurgicală!
 Infarctul miocardic acut cu
supradenivelare de segment ST
Diagnostic
Diagnosticul iniţial al IMA:
- durere toracică/disconfort toracic;
- supradenivelare de segment ST sau
BRS (presupus) nou apărut pe ECG;
- valori crescute ale markerilor de
necroză miocardică (CK-MB, troponine). NU
trebuie aşteptate rezultatele pentru începerea
tratamentului de reperfuzie!!
- ecocardiografie 2D şi scintigrafie de
perfuzie – utile pentru excluderea IM.
 Examenul clinic:
- permite aprecierea intinderii infarctului: nivelul
presiunii arteriale,prezenta ralurilor crepitante,
extremitati reci, edem pulmonar.

– permite diagnosticul unei complicatii mecanice:

suflu sistolic de insuficienta mitrala, de comunicare
Interventriculara

– constatarea prezentei semnelor de insuficienta VD

în caz de infarct al VD complicând un infarct inferior.
 Electrocardiograma
 examen sistematic în fata unei dureri toracice dorsale sau epigastrice.

 – unde T ample, ascuţite, simetrice în primele minute, usor de diferentiat de

modificarile repolarizarii de origine neurotonica dacă dispunem de o
electrocardiograma mai veche

 – supradenivelarea segmentului ST de tip ischemie

subepicardica (unda Pardee), cu semne în oglinda (subdenivelare ST în
derivatiile opuse infarctului)
Teritoriul necrozei

– anterospetal: V1– V3
– anterior intins: V1– V6 ,
– apical: V4, V5
– lateral: D1, avL, V5– V6
– inferior: D2, D3, avF
– bazal: V7– V9
– septal profund: D2, D3, avF, V1– V4
– ventricul drept: V3R– V5R.
Infarct miocardic acut anterior
Infarct miocardic acut inferior
 Examene de laborator

Enzimele de citoliza miocardica

– CPK- creatinfosfokinaza:
cresterea nivelului acestei enzime este precoce (6 ore),
valoarea maxima fiind atinsa la 24 de ore iar
revenirea la normal se face în 72 de ore.

Fractia MB a CPK (specifica miocardului) este de asemenea crescuta;

maximul este atins la a 12– a ora
– TGO:
creste în 12 ore, maximul la 36– 48 de ore şi se normalizeaza în 4–6 zile

– izoenzimele LDH (LDH1 şi LDH2)

cresc în 24 de ore, maximul la 4–5 zile iar revenirea la normal în 10 zile.
Cresterea LDH permite un diagnostic retrospectiv al IMA.

– troponina I şi C:
sunt specifice miocardului.
Dozarea lor este sesibila şi specifica.
Cresc la 6 ore dupa infarct, maximum la 12 ore şi revin la normal dupa 10-14 zile
Reactii nespecifice:

 – hiperleucocitoza
 – cresterea VSH
 – cresterea glicemiei
 Tratament
Calmarea durerii, a dispneei si a anxietatii:
 Opioide intravenos (de ex. 4-8 mg morfina) cu doze
adiţionale de 2 mg la intervale de 5 min.
 Oxigen (2-4 l/min) dacă prezintă dispnee sau
insuficienţă cardiacă.
 Beta-blocante sau nitraţi intravenous dacă durerea nu
cedează la opioide
 Anxiolitice
 Terapia de reperfuzie coronariana:

 Pacientii spitalizati pana la 12 ore de la debutul

simptomatologiei anginoase care prezinta
supradenivelare persistent de segment ST sau bloc de
ramura stanga nou instalat, trebuie supusi terapiei de
reperfuzie,
fie ea mecanica-interventionala (PCI),
fie farmacologica (terapie fibrinolitica).
Strategia de reperfuzie
Terapia de reperfuzie farmacologica-terapia fibrinolitica

 Tenecteplase(TNK-tPA) bolus unic i.v.

 Reteplaze rPA 10U în bolus de 2 ori la 30 m in interval
 Alteplaze tPA 15 mg bolus apoi 50 mg în 30 min. , apoi 35
mg următoarea oră
 Streptokinaza 1,5 mil în 1 oră
STEMI- Terapia antitrombotica
STEMI- Terapia antitrombotica
 Alte masuri terapeutice in infarctul
miocardic :
 Beta-blocantele (in absenta contraindicatiilor):
 utilizarea betablocantelor poate fi precoce, in primele ore, sub
forma intravenoasa, sau utilizarea tardiva, la 1-2 zile de la debut in
doze progresiv crescande:
 utilizarea pe termen lung a betablocantelor determina scaderea
mortalitatii si morbiditatii postinfarct miocardic: Bisoprolol initial
1,25 mg/zi , Carvedilol initial 2x3,125 mg/zi, Metoprolol initial
2x12,5 mg/zi).
 Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA),
indicati la toti pacientii cu FE<40% : Zofenopril initial 7,5 mg/zi,
Ramipril 2,5 mg/zi .
 Inhibitorii receptorilor de angiotensina indicati la pacientii
care nu tolereaza IECA.
 Nitrati: NTG 0,5 mg sublingual sau in administrare
intravenoasa.
 Statine
 Masuri terapeutice pe termen lung (profilaxie
secundara):

 Masuri care vizeaza schimbarea stilului de viata: dieta, renuntarea

la fumat, activitate fizica regulate
 Masuri terapeutice- medicatie cardioprotectiva
1. Aspirina
2. Betablocant
3. IECA
4. statina
IMA antero-septal
IMA inferior