Insuficienta Cardiaca Acuta 2022 2023 Kumar

Insuficiența Cardiacă Acută
Prof. H. Dr. Ciprian Rezuș, FESC

Raportul presiune volum in ciclul
cardiac
Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Noţiuni de fiziologie
Ciclul cardiac
Relaţia presiune (p) – volum (V) în
timpul ciclului cardiac:
1 – sistola izovolumetrică
2 – ejecţie ventriculară
3 – diastola izovolumetrică
4 – umplere diastolică

Debitul cardiac
– expresia funcţiei pompei cardiace
DC = DS x FC
Presarcina Postsarcina Contractilitatea

• VTD • Distensibilitatea vaselor • Tonus simpatic
mari
• PTD • Ca2+ intracelular
• Rezistenţa arteriolară
• C = dVTD/Dpiv • Substanţe inotrop pozitive
periferică
• Volemie
• Vâscozitatea
• Tonus venos
• Volumul sangvin total
• Durata diastolei
• VTS

Parametri fiziologici
• DC = DS x FC = 5–6 l/min • VTS = 25–30 ml/m²

• DS = 40–50 ml/m² • VTD = 75–80 ml/m²
• FC = 60–100 bpm • IC > 2,5 l/min/m²
• FE VS > 55%

INSUFICIENŢA CARDIACĂ Definiţie
ESC 2021
ACCF/AHA 2013 • IC este un sindrom clinic
caracterizat prin simptome tipice (de
ex. dispnee, edeme gambiere,
fatigabilitate) care pot fi însoţite de
• Insuficiența cardiacă (IC) este o • Insuficiența cardiacă este un semne (de ex. presiune venoasă
anomalie a structurii sau a sindrom clinic complex jugulară ridicată, raluri pulmonare şi
funcţiei cardiace, care conduce edem periferic), sindrom ce are drept
la incapacitatea inimii de a livra provocat de orice afectare
cauză o anomalie cardiacă
oxigenul necesar metabolizării funcţională sau structurală funcţională şi/sau structurală şi
la nivel tisular1 a umplerii ventriculare sau a care conduce la un debit cardiac
ejecţiei sângelui2 scăzut şi/sau presiune intracardiacă
ridicată în repaus sau la efort.3
ESC 2012
ESC 2016
ESC: European Society of Cardiology; AHA: American Heart Association; ACCF: American College of Cardiology Foundation
1. McMurray et al. Eur Heart J 2012;33:1787–847; 2. Yancy et al. JACC 2013;62:e147–239; 3. European Heart Journal
Advance Access published June 8, 2016
INSUFICIENŢA CARDIACĂ ACUTĂ
Definiţie
Stare patologică determinată de incapacitatea cordului de a-şi îndeplini funcţia de
pompă, deci de a asigura un debit cardiac corespunzător necesităţilor tisulare, sau
asigurarea acestui debit cu preţul unei creşteri simptomatice a presiunii de
umplere a cordului
Sunt trei elemente definitorii ale ICA:
debutul rapid al semnelor și simptomelor de IC (deși uneori se poate desfășura pe un
interval relativ mai lung)
simptome și semne de IC (congestie sistemică sau pulmonară, cu sau fără semne de debit
cardiac scăzut)
severitatea, ce impune intervenție terapeutică și spitalizare imediată

INSUFICIENŢA CARDIACĂ ACUTĂ
Definiţie
Se caracterizează prin debutul rapid al simptomelor și semnelor de IC ca urmare a funcției
cardiace anormale ce determină:
v creșterea presiunilor de umplere à acumulare de fluide în spațiul interstițial și alveolar
(edemul pulmonar), de unde rezultă dispneea severă
Etiologia ICA (similară cu cea a ICC):
o Boala cardiacă ischemică: ICA rezultă secundar SCA sau secundar unei complicații a IM (ruptură de
mușchi papilar, DSV à necesită intervenție chirurgicală)
o Valvulopatii: ICA rezultă secundar regurgitărilor valvulare în endocardita infecțioasă sau prin tromboze
ale protezelor valvulare; disecția de aortă toractică à regurgitare aortică severă
o Hipertensiunea arterială: pacienții pot avea episoade de edem pulmonar, deși funcția sistolică a VS este
păstrată
o Boala renală acută / cronică: determină ICA prin încărcarea cu fluide și reducerea excreției renale
o Fibrilația atrială: este frevent asociată cu ICA și poate necesita cardioversie de urgență
Kumar, Clark. Medicină Clinică, 2019 Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Formele de prezentare ale IC acute
Clasificare
Caracteristici Hemodinamic Ţinta terapeutică
clinică
Debut gradat, cu istoric de IC TA: ↓, N, ↑

IC decompensată cronică (cu FE scăzută sau DC: ↓, N, ↑ Normovolemie (nitraţi,
acut conservată)+ congestie Pres.capilară pulmonară diuretice, ultrafiltare)
pulmonară şi sistemică (PCP): uşor crescută
Edem pulmonar Debut acut, dispnee cu ortopnee, Normovolemie, TA

acut cardiogen polipnee, raluri crepitante, SaO2 TA: ↓, N, ↑ (răspuns bun la nitraţi,
(EPAC) < 90% diuretice, morfină)
ESC 2021
Ţinta
Clasificare clinică Caracteristici Hemodinamic
terapeutică
TA < 80-90 mmHg, Normalizarea DC (inotrop,

hipoperfuzie tisulară
DC ↓(<1,8-2,2 l/min/m²), balon de contrapulsaţie intra-
Șoc cardiogen secundară hipotensiunii
PCP > 18 mmHg, aortică)
persistente
diureză<0,5ml/kgc/min
Insuficienţă Congestie sistemică fără

TA: ↓
ventriculară dreaptă congestie pulmoară, Normalizare presiune Aa.
(VD) acută izolată (cord DC: ↓
creșterea presiunii venoase Pulm.
pulmonar acut) PCP: ↓
jugulare cu DC ↓

Sindroame clinice în insuficiența cardiacă acută (ICA)
TIP TABLOU CLINIC
Decompensarea acută a ICC Manifestări clinice ușoare – moderate de insuficiență cardiacă (dispnee)
ICA hipertensivă Tensiune arterială crescută, funcție VS păstrată, edem pulmonar la Rx

cord-pulmon
Edem pulmonar acut Dispnee (tahipnee) cu ortopnee, raluri subcrepitante, SaO2 < 90% aa,
edem pulmonar la Rx cord-pulmonar
Șoc cardiogen TAs < 90mmHg, TA medie>30mmHg, diureza<0,5 mL/kg/h, FC>60 bpm
Insuficiența cardiacă cu debit Periferie caldă, congestie pulmonară, TA poate fi scăzută

cardiac crescut (ex: șoc septic)
Insuficiența cardiacă dreaptă Debit cardiac scăzut, presiune venoasă jugulară crescută, hepatomegalie,
hipotensiune
Clasificarea clinică bazată pe anamneză și examen fizic
Permite estimarea statusului hemodinamic al pacienților spitalizați cu ICA în
funcție de gradul de congestie (”uscat” sau ”umed”) sau de perfuzia periferică
(”cald” sau ”rece”):
• Pacient cald și uscat – compensat, cu perfuzie tisulară bună, fără congestie
• Pacient cald și umed (cel mai frecvent întâlnit) – cu congestie, dar perfuzie
tisulară bună
• Pacient rece și umed – congestie și hipoperfuzie prezente
• Pacient rece și uscat – fără congestie, cu hipoperfuzie periferică

Factori precipitanți și cauze de
insuficiență cardiacă acută
• Ischemie miocardică (15%)

• Aritmii (14%)
• Hipertensiune necontrolată (11%)
• Lipsa de complianță la tratament (9%)
• Extracardiaci:
• Pneumonie sau exacerbările astmului și BPOC (15%)
• Agravarea funcției renale (7%)
• Neaderența la dietă (6%)

Factori precipitanți și cauze de
insuficiență cardiacă acută
Factori precipitanți mai rar întâlniți:
• embolia pulmonară
• stări cu debit cardiac crescut (ex. sarcină, șunturi, anemie,
tireotoxicoză, criza adrenală)
• consumul de alcool
• droguri (cocaină, metamfetamine)
• tratament cu medicamente inotrop negative
• AINS
• inhibitori COX-2 sau corticoizi
• chimioterapice cardiotoxice, etc)
• infecțiile cardiace (ex. endocardita, pericardita, miocardita)

Fiziopatologie
• Incapacitatea de a asigura funcţia de pompă (disfuncţia sistolică)
• Incapacitatea de a asigura umplerea ventriculară (disfuncţia diastolică)
Factorii care influenţează volumul bătaie/debitul cardiac:

Ø presarcina
Ø postsarcina
Ø contractilitatea
• ↑ pres. telediastolice a VS → ↑ vol. telediastolic VS → ↑ F. de contracţie şi

volumul bătaie
• Legea Frank-Starling: ↑ presarcinii → ↑ contractilităţii → DC normal

Fiziopatologie
EPA cardiogen
• ↑ pres. de umplere a VS → ↑ pres. în capilarele pulm. => extravazarea fluidelor din
compartimentul intravascular în interstiţiul pulmonar şi alveole => hipoxemie => dispnee
IC acută hipertensivă
• HTA → ↑ bruscă a postsarcinii → relaxare alterată → ↓ complianţa VS
IC acută dreaptă
• în TEP, infarct de VD
• ↓ presarcina VS → ↓ umplerea VS → hTA → ↓ perfuzia Aa. coronare drepte → ischemie
→ agravarea IC
IC acută asociată sdr. coronarian acut
• ischemia/necroza miocardică → disfuncţie sistolică + diastolică →↓ DC → ↑ pres. de
umplere a VS → apariţia IVS şi a dispneei
IC acută cu DC crescut
• vasodilataţie periferică
• şunt arterio-venos

Mecanisme compensatorii în IC
ACUTE CRONICE
(RAPIDE) (TARDIVE)
Tahicardia
MECANISME Mecanism diastolic
Hipertrofia
CENTRALE (legea Frank-Starling)
Legea Laplace
Redistribuţia DC
MECANISME Retenţia
desaturării Hb
PERIFERICE hidrosalină
Metabolism anaerob

Legea Frank-Starling
În 1895 Frank demonstrează următoarele: cu cât presarcina este mai mare cu atât
este mai mare forţa dezvoltată de muşchiul cardiac de broască.
În 1914 Starling demonstrează acelaşi fenomen pe un preparat cardiopulmonar

de câine.
Principiile de bază în mecanismul Frank-Starling se regăsesc în relaţia lungime-

tensiune pentru cardiomiocit:
• în condiţii de repaus, muşchiul cardiac funcţionează la o lungime suboptimală
• la creşterea lungimii sarcomerului: ↑ numărul situsurilor de legare acto-
miozinice ⇒ ↑ numărul punţilor acto-miozinice
• mecanismul implică şi ↑ afinităţii structurilor contractile pentru Ca2+ citosolic

Legea Frank-Starling
DC
TA (sistolă)
Rezerva
cardiacă
DC repaus
Risc de
edem pulmonar
Debit cardiac
Tensiune
(l/min)
Diastolă
1,8 2 2,2 2,4 μ

Legea Laplace
• T = P X r/2h
• T = tensiunea exercitată asupra pereţilor ventriculari
• P = presiunea în cavitate
• R = raza cavităţii
• H = grosimea pereţilor

Redistribuirea debitului cardiac
• Fluxul cutanat scade de la 9% la 1,7%
• Fluxul renal scade de la 19% la 12%
• Fluxul cerebral creşte de la 13% la 17%
• Fluxul coronar creşte de la 5% la 10%
Hipertrofia cordului Cardiomiopatie dilatativă

(disfuncţie diastolică) (disfuncţie sistolică)
Semne şi simptome de IC acută
SIMPTOME SEMNE
CONGESTIE • Raluri pulmonare crepitante şi subcrepitante,
• Dispnee (de efort, de repaus, ortopnee, revărsat pleural (de obicei bilateral), nu
dispnee paroxistică nocturnă), tuse tolerează decubitul dorsal
• Disconfort membre inferioare (prin edeme) • Edeme periferice mb. inf., pe parcursul
• Disconfort abdominal, meteorism, saţietate spitalizării pot apărea edeme presacrate
precoce, anorexie • Ascită, hepatalgie, hepato-/splenomegalie,
icter scleral, ↑ în greutate, turgescenţă jugulară,
reflux hepatojugular
HIPOPERFUZIE
• Fatigabilitate • Extremităţi reci, paloare tegumentară, hTA

• Status mental alterat, confuzie, dificultăţi de (poate fi doar ortostatică), puls slab perceptibil,
concentrare, somnolenţă diurnă oligo-/anurie
• Vertij, sincopă

Investigații paraclinice
• ECG: HVS, microvoltaj (pericardită sau boală infiltrativă), tulburări mixte de fază terminală
(ischemie), prezenţa undei Q (sechelă de IM); se efectuează încă din UPU în 12 derivații!!
• Radiografia toracică: cardiomegalie, revărsat pleural, edem pulmonar sau boală non-cardiacă
• Ecocardiografia: evaluarea funcţiei sistolice şi diastolice, dimensiunea cavităţilor, prezenţa
valvulopatiilor, disecţia de aortă, modificări pericardice; trebuie efectuată fără întârziere pentru
confirmarea diagnosticului de IC și (dacă este posibil) pentru identificarea cauzei
• Teste de laborator:
– electroliţi (hiponatremie < 135 mmoli/l)
– sdr. de retenţie azotată
– sdr. de hepatocitoliză (↑ TGO, TGP), sdr hepatopriv (↓ trombocite, ↓ fact. de coagulare), sdr. de
colestază (↑ Bil, F. alcaline, GGT) → atenţie la medicamentele cu „tropism hepatic“ (statine)
– HLG: anemia (prin hemodiluţie), VEM crescut (marker al alcoolismului), trombocitopenia
– markerii de citoliză miocardică: CK, CK-MB, LDH, TGO, troponina
– Bilanţul funcţiei tiroidiene: TSH, FT4
– Dozarea procalcitoninei - la pacienții cu ICA și cu o infecție asociată, pentru diagnosticul diferențial al
pneumoniei și ghidarea antibioterapiei
• Peptidele natriuretice – au valoare predictivă negativă la pacienții cu dispnee acută,
suspecți de ICA
• BNP < 100 pg/ml, NT-proBNP < 300 pg/ml și MR-proANP (mid-regional pro
atrial natriuretic peptide) < 120 pg/mL fac improbabil un diagnostic de ICA
Situații de creștere a peptidelor natriuretice atriale
Boli și proceduri cardiace Non-cardiace
- Insuficiența cardiacă - Vârsta înaintată (ex. > 75 ani, valoarea diagnostică pentru insuficiența
- Sindrom coronarian acut cardiacă a NT-proBNP este > 1800 pg/ml, iar pentru BNP > 500 pg/ml)
- Embolie pulmonară - AVC ischemic
- Miocardită - Hemoragia subarahnoidiană
- Hipertrofia ventriculară stângă - Disfuncția renală
- Cardiomiopatie hipertrofică - Ciroza hepatică cu ascită
- Cardiomiopatie restrictive - Sindroame paraneoplazice
- Boli valvulare - BPOC
- Malformații congenitale de cord - Infecții severe (pneumonie, sepsis)
- Tahiaritmii atriale și ventriculare - Arsuri grave
- Contuzia cardiacă - Anemia
- Cardioversia - Dezechilibre hormonale și metabolice (ex. tireotoxicoza, cetoacidoza
- Șocul defibrilatorului implantabil diabetică)
- Proceduri chirurgicale cardiace
- Hipertensiune pulmonară
Peptidele natriuretice
v fac parte dintr-o familie de hormoni peptidici cu activitate natriuretică, asemănători

din punct de vedere al structurii (importante pentru efectele lor fiziologice!), dar
codificați de gene distincte;
v printre cele maimetaboismul

importante
Modificări în peptide natriuretice cunoscute sunt:
v ANP = peptidul natriuretic atrial
lipoproteinelor
v BNP = peptidul natriuretic cerebral
v CNP = peptidul natriuretic de tip C
v au un efect favorabil în patogeneza IC

v acționează în direcție antagonistă SRAA !!!

v ANP = peptidul natriuretic atrial: este secretat de către atrii → de celulele

musculare cardiace din peretele atrial (care conțin receptori de volum), ca răspuns la:
v distensia peretelui atrial (în suprasolicitări/dilatări atriale)
v creșterea stimulării simpatice prin adrenoreceptorii de tip beta
v hipernatremie Modificări în
metaboismul
v acțiunea endotelinei (puternic vasoconstrictor)
lipoproteinelor
v este eliberat rapid în circulație.
v are drept consecință: scăderea TA și a hipertrofiei cardiace.

v BNP = peptidul natriuretic cerebral: este secretat de către ventriculi → de celulele

musculare cardiace din peretele ventricular în aceeași manieră ca și ANP.
v particularități:
v este sintetizat sub Modificări
formă deînprecursori (pre-proBNP, proBNP)
metaboismul
lipoproteinelor
v este eliberat din miocardul ventricular în circulație ca urmare a stresului parietal prelungit
v timp de înjumătățire de 2x mai mare decât ANP → o opțiune de investigație paraclinică mai
potrivită
v NT-proBNP: valoare prognostică în IC; se corelează cu severitatea disfuncției VS.

§ ↓ apetitul pt sare
§ ↓ aportul de apă
§ ↓ vasopresina
§ ↓ tonusul simpatic
(inhibiția SNS)
la nivelul sistemului nervos
Efectele fiziologice ale

peptidelor natriuretice
§ ↑ diureza și ↑ natriureza prin:

↑ ratei de filtrare glomerulară
inhibarea SRAA
§ ↓ renina
§ ↓ Ang II
§ ↓aldosteron
la nivel renal

§ ↓ hipertrofia
§ ↓ proliferarea fibroblaștilor
la nivel cardiac
Efectele fiziologice ale

peptidelor natriuretice
§ vasodilatație !!!
§ ↓ RVS
§ ↓ TA
§ ↓ presiunea în AP
§ ↓ presiunea în AD
la nivelul vaselor

Peptidele natriuretice - efecte
Modificări în
diuretic natriuretic Mențin:
metaboismul
lipoproteinelor - balanța hidro-
electrolitică
- tonusul vascular
antagonist al
SRAA

v Alte investigaţii:
• gazometria arterială (mai ales la pacienţii diabetici)
• inserarea unui cateter venos central: indicaţie de clasă IIa (nivel de evidenţă C);
permite măsurarea presiunii venoase centrale şi adm. i.v. a medicaţiei inotrope
• cateterizarea Aa. pulmonare (cu ajutorul cateterului Swan-Ganz) în cazul
pacienţilor instabili hemodinamic, a pacienţilor neresponsivi la tratamentul
instituit sau la cei la care nu se pot evalua ecocardiografic presiunile pulmonare
• coronarografie la pacienţii coronarieni: indicaţie de clasa I, nivel de evidenţă B
• reperfuzia coronariană în cazuri selecţionate ameliorează prognosticul

Diagnosticul insuficienţei cardiace
Diagnosticul IC-FER necesită prezenţa a trei caracteristici:
• Simptome tipice de IC
• Semne tipice de ICa
• Scăderea FEVS (< 40%)
Diagnosticul IC cu FEMR (moderat-redusă):
1. Simptome tipice de IC
2. Semne tipice de ICa
3. FEVS = 41-49%
4. Dovadă obiectivă de boală structurală a cordului (hipertrofie VS/dilatare AS) şi/sau disfuncţie diastolică
Diagnosticul IC-FEP necesită prezenţa a patru caracteristici:
1. Simptome tipice de IC
2. Semne tipice de ICa
3. FEVS normală sau marginal redusă şi VS nedilatat (≥ 50%)
4. Dovadă obiectivă de boală structurală a cordului (hipertrofie VS/dilatare AS) şi/sau disfuncţie diastolică
IC = insuficienţă cardiacă; IC-FEP = insuficienţă cardiacă cu fracţie de ejecţie „păstrată“; IC-FER =
insuficienţă cardiacă şi fracţie de ejecţie scăzută; FEVS = fracţie de ejecţie ventricul stâng; a = Semnele pot
lipsi în fazele incipiente ale insuficienţei cardiace (mai ales în IC- FEP) şi la pacienţii trataţi cu diuretice

Algoritm de management al pacientului cu dispnee
acută suspect de ICA

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Afecțiuni respiratorii
(exacerbarea bolilor pulmonare cronice, sindromul
de detresă respiratorie, pneumotorax, pneumonii)
Alte tipuri de șoc

(septic, hipovolemic)
Insuficiența renală acută, anemii severe

Algoritm general de management al IC acute
• Congestie pulmonară • diuretice, vasodilatatoare
• SpO2 < 95% • oxigenoterapie, ventilaţie non-invazivă, IOT + VM
• SCA: revascularizare
• Diverse etiologii • Aritmii: antiaritmice, ŞEE
(SCA, aritmii, BAV, HTA) • BAV: cardiostimulare
• HTA: vasodilatatoare
TAs > 100 mmHg TAs = 90-100 mmHg TAs < 90 mmHg
Trat. vasodilatator (NTG, Trat. vasodilatator ± inotrop Corecţia presarcinii cu fluide

Levosimendan) (dobutamină, levosimendan) (funcţie PVC) + dopamină
Răspuns favorabil Răspuns slab

Iniţierea terapiei orale (diuretice, IECA, Adăugare inotrop, vasopresor, suport
beta-blocante) mecanic, monitorizare invazivă

Algoritm pentru managementul ICA cu disfuncție sistolică
Clasele de indicaţie
Clasele de
Definiţie Indicaţii
indicaţie
Evidenţe şi/sau acord general că procedura/indicaţia terapeutică este Este recomandată /este
Clasa I benefică, utilă şi eficientă indicată
Dovezi discordante şi/sau divergenţă de opinii cu privire la eficacitatea

procedurii/indicaţiei terapeutice
Clasa II II a: majoritatea dovezilor/opiniilor sunt în favoarea utilităţii/ eficienţei

Ar trebui să fie luate în
considerare
II b: utilitatea/eficienţa sunt mai puţin bine stabilite de dovezi/ opinii Pot fi considerate
Dovezi sau acord general că procedura/indicaţia terapeutică nu este

Clasa III utilă/eficientă şi în unele cazuri poate fi dăunătoare.
Nu se recomandă

Nivelurile de evidenţă
Nivelul de Date derivate din cel puţin două trialuri clinice

evidenţă A randomizate sau metaanalize
Nivelul de Date derivate dintr-un singur trial clinic randomizat şi/sau

evidenţă B metaanaliză sau din studii nerandomizate
Nivelul de Consens de opinie al experţilor și/sau studii mici, studii

evidenţă C retrospective

Recomandări privind monitorizarea stării
clinice a pacienților internați datorită ICA

Tratament
• Obiectivele tratamentului:
• Ameliorarea imediată a simptomelor
• Restabilirea oxigenării normale
• Ameliorarea statusului hemodinamic şi a perfuziei organelor
• Limitarea suferinţei cardiace şi renale
• Prevenirea accidentelor tromboembolice
• Scăderea duratei de asistenţă în secția de terapie intensivă
• Scăderea duratei de spitalizare și prevenirea respitalizărilor
• Reducerea mortalității prin IC
Tratament
• TA
– hTA hipovolemică: asimptomatică → hidratare p.o. (adm i.v. de
lichide poate accentua simptomele congestive)
– hTA hipovolemică: simptomatică → repleţie volemică + suport
inotrop pozitiv (ameliorarea hipoperfuziei tisulare)
• Hipervolemia
– diuretice de ansă
• Menţinerea funcţiei renale în parametri normali
– tratament diuretic (cu monitorizarea ionogramei)

Pe durata spitalizării se urmăreşte
• Stabilizarea pacientului
• Iniţierea şi titrarea farmacoterapiei cu impact asupra evoluţiei şi supravieţuirii
• Implantarea unui dispozitiv de tip defibrilator sau aplicarea terapiilor de resincronizare
cardiacă pentru pacienţii cu criterii pentru acestea
• Identificarea etiologiei şi a comorbidităţilor
• Profilaxia tromboembolismului venos la toţi pacienţii spitalizaţi cu doze mici de heparină
nefracţionată sau heparine cu greutate moleculară mică
• Tratamentul comorbidităţilor – insulinoterapie pentru un bun control glicemic la diabetici,
corecţia anemiei cu preparate de fier
• Alte intervenții : toracenteză (ameliorează dispneea), paracenteză (ameliorează simptomele, scade presiunea
intra-abdominală, poate normaliza gradientul de presiune transrenal și ameliorează filtrarea renală)

Criteriile de admisie în secția de Terapie intensivă
generală sau de Terapie intensivă coronarieni
• Necesarul de intubație (sau pacient deja intubat)

• Semne/simptome de hipoperfuzie
• SaO2 < 90% (sub oxigenoterapie)
• Tahipnee > 25/min cu folosirea mușchilor respiratori accesori
• Frecvența cardiacă < 40/min sau > 130/min
• Tensiunea arterială < 90 mmHg

Factorii de prognostic rezervat în ICA
• tabloul de şoc cardiogen la internare (TA scăzută)

• nivel crescut al biomarkerilor cardiaci (troponină, peptide natriuretice)
• hiponatremia
• disfuncţia renală
• infarctul de miocard
• antecedentele de boală cerebro-vasculară
• persistenţa congestiei sistemice după externarea de la episodul acut

Criterii de externare și monitorizarea în
perioada de risc
Criteriile pentru externarea pacienților internați pentru ICA:
•sunt stabili hemodinamic, euvolemici, este stabilită o medicație orală bazată pe dovezi, și au
funcție renală stabilă de cel puțin 24 de ore înaintea momentului externării.
•beneficiază de o educație personalizată în privința autoîngrijirii.
Pacienții externați după o spitalizare datorată unei ICA ar trebui, în timpul perioadei de
risc crescut:
•să fie înrolați într-un program de management al bolii: planurile de urmărire trebuie
întocmite înaintea externării și comunicate clar echipei de îngrijire;
•să fie urmărit de către un medic generalist în prima săptămână de la externare;
•să fie examinat de echipa de cardiologie din spital la 2 săptămâni de la externare, dacă acest
lucru este fezabil.

Tratamentul medicamentos
Diureticele
• de primă intenţie, mai ales diureticele de ansă
• diuretice de ansă + diuretic tiazitic sau cu spironolactonă - la pacienții cu edeme
rezistente la tratament sau cu răspuns simptomatic insuficient
• monitorizarea valorilor TA, a diurezei şi a ionogramei
• furosemid i.v. determină:
– venodilaţie în 15 minute
– diureză după aprox. 30 minute
– efect maxim: între 1-2 ore
Vasodilatatoarele
• Nitraţii
– efect venodilatator → ↓ congestia pulmonară → ↓ întoarcerea venoasă
– ↑ volumul bătaie
– la doze mari: efect vasodilatator →↓ presarcina
– dezavantaj: tahifilaxia după 24 ore
• Neseritide (peptid natriuretic recombinant uman) - vasodilataţie venoasă şi arterială

Medicaţia inotropă
• Dobutamina
– ↑ FC → ↑ DC
– tahifilaxia apare în 24-48 ore
– efecte adverse: tahicardia, aritmiile atriale şi ventriculare
– doza: 1-2 mcg/kg/min → 10 mcg/kg/min
• Dopamina
– în doză < 2-3 mcg/kg/min → efecte dopaminergice, ↑ discretă a perfuziei renale,
splanhnice şi cerebrale → ↑ diurezei
– în doze mari (10-20 mcg/kg/min) → VC arterială
• Milrinona
– inhibitor de fosfodiesterază III (PDE III)
– efect inotrop şi vasodilatator
– avantaje: se poate administra la pacienţii cu aritmii, la cei cu tratament beta-blocant

Medicaţia inotropă
• Levosimendan
– sensibilizator al canalelor de calciu
– T ½ = 80 ore
– efect inotrop pozitiv, ↓ rezistenţa vasculară sistemică şi pulmonară
– efecte secundare: hTA, FiA, aritmii ventriculare
– ↑ volumul bătaie, ↓ postsarcina (fără să crească consumul de oxigen al

miocardului)

Digoxin
– ↑ DC şi ↑ eficacitatea pompei cardiace
Inhibiţia lentă a
Na+/K+ ATP-azei
Exterior
Interior ↓ concentraţia de
Na intracelular,
concomitent cu
acumulare de Ca2+
intracelular

Opioidele (Morfina)
• utilizate în edemul pulmonar acut
– ↓ anxietatea şi ameliorează suferinţa asociată cu dispneea
• sunt venodilatatoare
• ↓ presarcina
• ↓ acţiunea centrului simpatic
• induc greaţă (necesitând administrarea concomitentă de antiemetice – ciclizina are
activitate vasoconstrictoare)
• deprimă centrul respirator => ventilaţie invazivă
Alte terapii farmacologice
• profilaxia TEP și TVP
• Tolvapan-ul (un antagonist de receptori ai vasopresinei V2) poate fi folosit în tratarea
pacienţilor cu hipotensiune rezistentă (setea și deshidratarea sunt reacţii adverse
recunoscute)

Medicament Doză Indicații/mecanism de acțiune
DIURETIC Bolus 40-100 mg i.v. sau Dozele mici produc vasodilatație, reduc presiunea în AD și
perfuzie 5-40mg/h PCWP prin provocarea diurezei
Furosemid Necesită monitorizarea Na, K și creatininei
VASODILATATOARE
Gliceril trinitrat 10-200ug/min i.v. în Reduce congestia pulmonară;

perfuzie - la doze mici à venodilatație, reducând presarcina;
- la doze mari à vasodilatație arterială, reducând postsarcina
Necesită monitorizarea TA; menținerea TA>85-90mmHg
Nitroprusiat de sodiu 0,3-5 ug/kg/min i.v. în Utili în ICA severă la care este crescută predominant postsacina
perfuzie – ex: ICA hipertensivă
Necesită monitorizarea TA pentru evitarea hTA severă
GLICOZIDE Inhibă ATP-aza de Na/K miocardică à creștere schimbul de
CARDIACE calciu și sodiu;
Crește DC și încetinește conducerea AV
Digoxin 0,5 mg i.v repetat după 2- De utilizat în FiA!
6h De evitat în SCA!
AGENȚI INOTROPI
• Dopamina § Doză § Acționează asupra receptorilor periferici ai dopaminei à
mica<2ug/kg/min vasodilatație (renală, spanhnică, coronariană,
cerebrovasculară) și poate ameliora diureza
§ Doza § Acționează asupra receptorilor β à cresc contractilitatea
medie>2ug/kg/min miocardică și DC
§ Doza § Actionează asupra receptorilor α à vasoconstricție, cresc
mare>5ug/kg/min rezistența periferică totală (cresc postsarcina și PAP)
• Dobutamina 2-20ug/kg/min (pacienții Stimulează receptorii β1 și β2 à vasodilatație
sub tratament BB pot Crește FC și DC, crește diureza prin ameliorare hemodinamică
necesita doze mai mari)
• Milrinona Bolus 25-75ug/kg în 10- Inhibă fosfodiesteraza și menține AMP
20min apoi 0,375- Crește DC și volumul-bătaie, reduce PAP/PCWP/rezistența
0,75ug/kg/min periferică totală/TA
• Levosimendan Bolus 12-25ug/kg în Efect inotrop pozitiv și vasodilatator prin creșterea sensibilității
10min apoi 0,05- proteinelor contractile la Ca și deschiderea canalelor de K
2ug/kg/min Crește DC și reduce PCWP
VASOPRESOARE
Noradrenalina 0,2-1ug/kg/min Stimulează receptorii α; crește rezistența periferică totală și TA

Adrenalina Bolus 1mg la resuscitare, Stimulează receptorii β1 și β2; crește DC, FC, rezistențele
(Epinefrina) apoi 0,05-0,5ug/kg/min periferice totale și TA
ANTITROMBOTICE
Heparina cu greutate Ex: Enoxaparina 1mg/kg La pacienții cu ICA, SCA sau FiA sau pentru profilaxia TVP
mică moleculară s.c. x2/zi în SCA sau Prudență la clearance-ul de cratinină < 30mL/min
40mg s.c./zi profilactic
OPIACEE
Morfina 2,5-5 mg i.v. (cu Se va folosi la pacienții agitați
antiemetic – ex. Ameliorează dispneea, determină vasodilatație venoasă și
metoclopramid 10mg i.v.) arterială
OXIGENAREA
MIOCARDICĂ
Oxigen Oxigen inspirat în Se va asigura permeabilitatea căilor aeriene și se va menține

concentrație de 35-50% saturația arterială între 95-98%
Ventilație non-invazivă Indicație: când nu se poate menține saturația arterială
cu presiune pozitivă Favorizează redeschiderea alveolelor pulmonare colabate și
(NIPPV) – ex. CPAP crește capacitatea reziduală funcțională – reduce efortul
respirator
Intubație/ventilație Indicație: când nu se poate menține saturația arterială și
mecanică pacientul este epuizat (FR redusă, CO2 arterial crescut, stare de
confuzie)
Recomandări de tratament în
insuficiența cardiacă acută
Recomandări Clasa Nivelul
DIURETICE
Sunt recomandate diuretice de ansă intravenos la toți pacienții cu ICA ce

sunt internați cu semne/simptome de supraîncărcare lichidiană, pentru a
putea ameliora aceste simptome. Se recomandă monitorizarea cu I C
regularitate a simptomelor, diurezei, funcției renale și electroliților în
timpul utilizării diureticelor i.v.
Combinarea diureticelor de ansă cu un diuretic tiazitic sau cu
spironolactonă trebuie luată în considerare la pacienții cu edeme IIa B
rezistente la tratament sau cu răspuns simptomatic insuficient.

VASODILATATOARE
Trebuie luate în considerare vasodilatatoarele iv ca terapie inițială pentru
ameliorarea simptomatologiei la ICA cu TAS >110 mmHg (fără
hipotensiune simptomatică) IIa B
Simptomatologia și tensiunea arterială trebuie monitorizate frecvent în
timpul administrării vasodilatatoarelor iv
ESC 2021

Vasodilatatoarele intravenoase folosite
în insuficiența cardiacă acută
Efecte adverse
Vasodilator Dozaj Altele
principale
Începe cu 10-20 μg/min, Toleranţă la
Nitroglicerina Hipotensiune, cefalee
creşte până la 200 μg/min folosire continuă
Începe cu 1 mg/h, creşte Hipotensiune, cefalee Toleranţă la
Isosorbit dinitrat
până la 10 mg/h folosire continuă
Începe cu 0,3 μg/kg/min şi Hipotensiune, toxicitate la
Nitroprusiat Fotofobie
creşte până la 5 μg/kg/min izocianat
Bolus 2 μg/kg + infuzie 0,01
Nesiritida Hipotensiune
μg/kg/min

AGENȚI INOTROPI –DOBUTAMINĂ, DOPAMINĂ
Infuzia iv pe termen scurt de agenți inotropi poate fi luată în considerare
la pacienții cu hipotensiune (TAS <90mmHg) și/sau semne/simptome de
C
hipoperfuzie în ciuda volemiei adecvate, pentru a putea crește debitul IIb
cardiac, TA, pentru a îmbunătăți perfuzia periferică și perfuzia organelor
vitale
Agenții inotropi nu sunt recomandați decât dacă pacienții sunt C

hipotensivi simptomatici, sau hipoperfuzați simptomatici, datorită III
incertitudinii siguranței.
ESC 2021

VASOPRESOARE
Se pot lua în considerare vasopresoarele (de preferat norepinefrina) la

pacienții cu șoc cardiogen, pentru a crește tensiunea arterială și perfuzia IIb B
organelor vitale.
ESC 2021

PROFILAXIA TROMBOEMBOLISMULUI
Profilaxia trombembolismului (de ex. cu heparină cu greutate
moleculară mică) este recomandată la pacienții ce nu sunt deja A
I
anticoagulați, și fără contraindicații pentru anticoagulare, pentru a
reduce riscul trombozei venoase profunde și a embolismului pulmonar
Utilizarea de rutină a opioidelor nu este recomandată,cu excepția
cazului în pacienții selectați sunt cu severă/netratabilă durere sau III C
anxietate.

Impactul medicaţiei asupra
morbidităţii/mortalităţii în IC acută
AMELIORARE
CLASA REMODELARE SUPRAVIEŢUIRE
SIMPTOMATICĂ
Digoxin + 0 0
Diuretic de ansă + 0 0
Diuretic + + +
antialdosteronic
IECA + + +
BRA + + +
Nitraţi + 0 0
Beta-blocante + + +
Medicaţie
+ 0 0
inotropă
J Nephrol 2004; 17(6): 749-761
Terapia cu oxigen și suportul ventilator

Asistarea circulatorie mecanică
• destinată pacienţilor care nu pot fi controlaţi în pofida tuturor manifestărilor
farmacologice instituite
• poate constitui o punte spre transplantul cardiac
• dispozitive de asistare:
balon de contrapulsaţie intra-aortică
– ↑ fluxul coronarian
– ↓ postsarcina
– ↑ perfuzia renală
– NU ↑ consumul miocardic de O2
Inimă artificială
– complicaţii: ischemia la niv. mb. inf., sepsisul, tromocitopenia
membrane de oxigenare extracorporeală
dispozitive de asistare uni- sau biventriculară cu flux pulsatil sau continuu
(VAD – ventricular assist device)
inimă artificială totală`

Selecţia pacienţior pentru asistarea mecanică
Candidaţii trebuie să îndeplinească următoarele condiţii:
• criterii hemodinamice de şoc cardiogen
• suport inotrop pozitiv maximal şi balon de contrapulsaţie intra-aortică
Criteriile de excludere sunt:
• uree > 100 mg/dl
• creatinină > 5 mg/dl
• boală cronică hepatică
• boală renală cronică
• cancer în stadiu metastazant
• stare septică, deficite neurologice
• vârsta > 65 ani (în cazul punţii către transplant)

Indicaţiile inserţiei balonului de
contrapulsaţie intra-aortică
• Şoc cardiogen
– Postcardiotomie
– Asociat cu IMA
– Complicaţii mecanice ale IMA (ruptura de mm. papilar, ruptura SIV)
• Asociat cu revascularizarea miocardică chirurgicală
– Inserţie preoperatorie la pacienţii cu disfuncţie severă de VS sau aritmii severe
maligne
– Inserţie postoperatorie pt. şoc cardiogen postcardiotomie
• Asociat cu revascularizarea miocardică intervenţională
– Infarct miocardic instabil hemodinamic
– PTCA cu risc înalt: pacienţii cu disfuncţie severă de VS sau anatomie coronariană
complexă

Indicaţiile inserţiei balonului de
contrapulsaţie intra-aortică
• Stabilizarea pacienţilor cu transplant cardiac anterior

montării unui dispozitiv de asistare ventriculară
• Angina severă postinfarct
• Aritmiile ventriculare severe postinfarct
Teerlink JR „Diagnosis and management of acute heart failure“ 2008

Evoluţie şi prognostic în IC acută
• Factori de prognostic negativ:
– prezentarea cu şoc cardiogen (principalul factor negativ)
– hipoNa
– insuficienţa renală
– infarctul miocardic
– boala cerebrovasculară
– TA ↓ la internare
– nivel ↑ de troponină şi BNP
• Mortalitatea la 1 an de la episodul de IC acută este mai mică la pacienţii cu IC
acută de novo decât la cei cu IC cronică decompensată (16,6% versus 23,2%)
• Cel mai bun prognostic = IC acută hipertensivă

Edemul pulmonar acut
• Reprezintă o urgenţă vitală!
• Se tratează în secţia de terapie intensivă coronariană

Definiţie
• Sindrom dispneizant acut determinat de extravazarea de lichid în
spaţiul interstiţial şi alveolar pulmonar în condiţiile creşterii
excesive a presiunii hidrostatice capilare.
Plămân
Acumulare de lichid în
alveole

Fiziopatologie
• !A – permeabilitatea şi integritatea capilarelor prezervată
• membrana alveolo-capilară este permeabilă numai pentru lichide şi
cristaloide
• există un schimb continuu de lichide şi cristaloizi între patul
vascular pulmonar şi interstiţiu (500 ml/zi)
• EPA este favorizat de gradientul presional favorabil la nivelul
polului arterial capilar
• ↑ marcată şi rapidă a presiunii hidrostatice capilare (> 25-28
mmHg) → ↑ filtratul → ↑ drenajului limfatic → acumulare
interstiţială → acumulare în alveole

Fiziopatologie
Presiunea capilară pulmonară (PCP) excesivă poate fi cauzată de:
Insuficiența ventriculară stângă acută din sindroamele coronariene
acute, cardiomiopatia ischemică cu sau fără anevrism ventricular stâng,
miocardita acută, leziunile valvulare aortice severe sau insuficiențele
valvulare acute mitrale sau aortice
Stenoza mitrală severă sau moderat-severă sau boala mitrală cu
predominența stenozei
Disfuncția sistolică a VS în cardiomiopatiile primitive sau secundare
Criza hipertensivă pe un cord modificat prin hipertrofie și/sau ischemie
Tahiaritmii – prin pierderea pompei atriale (pe fondul unor cardiopatii
preexistente - valvulopatii, ischemie, hipertrofie VS importantă

Fiziopatologie
Cauze rare: mixomul atrial stâng, tromboza masivă a atriului stâng,

cor triatiatum, tromboza venoasă pulmonară (din boala veno-
ocluzivă pulmonară, secundară lupusului eritematos sistemic,
panarteritei nodoase, neoplaziilor) – prin hipertensiune venoasă
pulmonară ce duce la creșterea PCP și EPAC, hipertensiunea capilară
pulmonară cu presiune pulmonară venoasă normală (altitudine,
hipoxie, creșterea volumului plasmatic), hipertensiune arterială
pulmonară acută (TEP, HTP primară, hipertensiune pulmonară prin
eliberare de catecolamine)

Fiziopatologie
• disfuncţie ventilatorie restrictivă: ↓ complianţei pulmonare ←
congestia vasculară, edem interstițial, diluţia surfactantului
• disfuncţie ventilatorie obstructivă: compresia şi edemul bronhiolelor
terminale, bronhospasm
• ↑ travaliul respirator → tahipnee cu respiraţie ineficientă
• dezechilibru ventilaţie-perfuzie, ↓ suprafeţei de schimb gazos →
tahipnee → hipoxemie şi hipocapnie
• EPA sever, cu inundaţie alveolară → hipoventilaţie → hipoxemie,
hipercapnie, acidoză respiratorie
• stimulare simpatică → tahicardie, HTA, transpiraţii profuze
• lichidul alveolar → tuse, expectoraţie, raluri crepitante

Fiziopatologie

Fiziopatologie
Edem pulmonar

Fiziopatologie

Fiziopatologie
Funcţia pulmonară normală
Alveola pulmonară
Artera pulmonară ↑ CO2, ↓ O2

ce pleacă din VD Reîntoarcerea la inimă
Sânge neoxigenat Sânge oxigenat

↓ CO2, ↑ O2
Ø Sângele sub presiune trece în capilarele pulmonare

Ø CO2 trece prin intermediul membranei alveolo-capilare în sacul alveolar
Ø O2 trece tot prin intermediul membranei alveolo-capilare în capilarele sangvine
Ø Sângele oxigenat se întoarce la inimă

Aspectul anatomo-patologic

Aspectul anatomo-patologic
La examenul necroptic se constată aspectul edemațiat al pulmonilor, cu

un lichid rozat, cu flocoane prezent în alveole
La examenul microscopic se constată un infiltrat interstițial în primele
faze ale edemului pulmonar, cu îngroșarea peretelui alveolar, ca urmare
a distensiei acute a capilarelor pulmonare și a edemului interstițial
În funcție de etiologie, se evidențiază dilatarea sau hipertrofia cavităților
drepte cardiace, cu ventricul stâng normal și atriu stâng dilatat (ex.
stenoza mitrală), sau hipertrofie și dilatare de cavități stângi cardiace

Etiologie
• EPA cardiogen (↑ presiunii capilare pulmonare):
Cardiomiopatie ischemică
HTA
IMA
CMD
Valvulopatii (regurgitarea/stenoză mitrală,
regurgitarea/stenoză aortică)
Miocardite
Aritmii cardiace
Mixomul AS
Tromboză masivă AS

Etiologie
• EPA non-cardiogen/SDRA (alterarea permeabilităţii alveolo-capilare)
Infecţii (pneumonii virale, bacteriene)
Toxice (fosgen, fum, teflon, NH4)
Aspirarea conţinutului gastric acid
Substanţe străine circulante: venin de şarpe, endotoxine bacteriene
Înec, şoc, politraumă, CID
Arsuri, pancreatită hemoragică
Septicemie, embolie grasă
Medicamente: opiacee, beta-mimetice
Pneumonie acută de iradiere
Substanţe endogene vasoactive
Reacţii de hipersensibilizare la droguri

Etiologie
• Reducerea presiunii coloid-osmotice:
Sdr. nefrotic
Insuficienţă hepatică
Malnutriţie
Enteropatie cu pierdere de proteine
• Insuficienţă limfatică:
Posttransplant pulmonar
Carcinomatoză
Limfangita fibrozantă

Etiologie
• Mecanisme necunoscute/parţial cunoscute:
EPA de altitudine
EPA neurogen
Supradoză de narcotice
Embolia pulmonară
Eclampsia
Postcardioversie
Postanestezie
Post by-pass cardiopulmonar

Edemul pulmonar acut
Cu
HTA
EPA
cardiogen
cu
mixt
hTA

Tabloul clinic
• anamneza: de obicei sugestivă de boală cardiacă preexistentă
• dispnee severă, cu debut brusc, cu tahipnee (> 35 respiraţii/minut) şi ortopnee,
utilizarea mm. respiratori accesori
• tuse cu expectoraţie rozată, uneori sanguinolentă, spumoasă, aerată
• transpiraţii profuze, reci, tegumente marmorate
• cianoza extremităţilor, pacient agitat, anxietate marcată
• se pot asocia semne de presiune venoasă centrală ↑ (jugulare turgescente,
hepatomegalie sensibilă, edeme periferice)
• Tahipnee 30-40 respirații/min, tiraj al spațiilor i.c. și fosei supraclaviculare
• auscultaţia: MV diminuat, raluri crepitante şi subcrepitante > ½ inferioară +/–
sibilante (datorate bronhospasmului asociat), wheezing
• auscult.cordului (dificilă): tahicardie/tahiaritmii +/– galopVS, sufluri
• HTA (!A reactivă) sau TA ↓ (ca semn de DC ↓)
• uneori evoluţie nefavorabilă: respiraţie ineficientă, superficială, somnolenţă,
comă, deces (insuf. respiratorie acută/şoc cardiogen)

Tabloul paraclinic
• Gazometria arterială:
Ø Hipoxemie (PaO2 în sângele arterial <80 mmHg)
Ø Insuficiență respiratorie hipoxemică (tip I) - PaO2 <60 mmHg
Ø Hipercapnie - PaCO2 în sângele arterial >45 mmHg
Ø Insuficiență respiratorie hipercapnică (tip II) - PaCO2>50 mmHg
Ø Acidoză pH < 7,35
Ø Nivel crescut al lactatului în sânge >2 mmol/L
• puls-oximetria non-invazivă poate fi folosită, dar nu oferă indicii cu privire

la echilibrul acido-bazic sau PaCO2
• peptidele natriuretice – rol prognostic
• enzimele de citoliză miocardică – pentru stabilirea etiologiei ischemice

Tabloul paraclinic
• ECG:
Ø microvoltaj (pericardită sau boli infiltrative miocardice)
Ø tahicardie sinusală
Ø modificări ST/T sau unde Q (etiologie ischemică)
Ø semne de hipertrofie VS sau VD (valvulopatie sau HTA)
Ø tulburări de ritm (FiA, FA, extrasistole ventriculare)
Ø tulburări de conducere (BAV, BRS)

Radiografia toracică
• Radiografia toracică: +/– cardiomegalie, semne de edem interstiţial şi alveolar:
hiluri mari, imprecis conturate, desen perivascular accentuat perihilar, în câmpurile
inferioare şi medii, voalarea câmpurilor pulmonare, infiltrări perihilare, cu
bronhogramă aerică, margini imprecis conturate „în aripi de fluture“

• Ecografia cardiacă transtoracică (ETT):
• Evidențiază dimensiunea și volumele cavităților
• Grosimea pereților ventriculari
• Fracția de scurtare
• Fracția de ejecție (<40% în IC sistolică, normală în IC diastolică)
• Debitul cardiac
• Măsurarea presiunilor pulmonare
• Orientează asupra etiologiei ICA (ischemică, valvulară, disecție de aortă,
modificări pericardice)
• Utilă pentru evaluarea complicațiilor ICA (regurgitare mitrală, tromb endocavitar,
HTP)

• Măsurarea presiunii blocată din capilarul pulmonar:
Ø Se utilizează cateterul Swan-Ganz
Ø Confirmă EPAC dacă se înregistrează o valoare >25 mmHg
Ø Explorarea este rezervată pacienților cu patologii complexe cardiace și

pulmonare asociate, celor instabili hemodinamic, care nu răspund la
tratamentul standard inițial

Diagnostic diferenţial
Istoric sugestiv, examen clinic cardiac normal, fără raluri umede. În caz
Criza de astm
de dubiu, se administrează aminofilină (ameliorează dispneea în AB) și
bronșic
nitroglicerină (ameliorează dispneea în EPAC)
Auscultație săracă, în ciuda severității dispneei, factori de risc
Embolia
trombogen sau TVP prezentă.
pulmonară masivă
Examenul radiologic pulmonar și ECG tranșează diagnosticul
Circumstanțe specifice (sepsis, pancreatită, uremie, tansfuzii multiple la

politraumatizați), debut progresiv, crepitații pulmonare difuze, tuse
EPA non-cardiogen
slabă, absența unei cardiopatii organice sau cauze cardiace evidente
Examenul radiologic pulmonar evidențiază semne de edem interstitial

EPA – atitudine terapeutică
• Poziţie semişezândă cu picioarele atârnate pentru ameliorarea dispneei şi reducerea
întoarcerii venoase
• Obiective: ↓ presiunii capilare pulmonare, ameliorarea hematozei
• Oxigen pe canulă nazală, 6–10 l/min
• Acces venos
• Monitorizare: stare de conştienţă, Sp O2, AV, TA, ECG, frecvenţa respiratorie,
nivelul ralurilor
• ECG cu 12 derivaţii, radiografie (ecocardiografia se va efectua după remisia
fenomenelor congestive pulmonare)
• Ventilație non-invazivă, CPAP, BiPAP pe mască facială sau intubare orotraheală și
ventilație mecanică – in funcție de evoluția pacientului
• Restricție aport sodiu <2g/zi și aport lichidian <1,5-2 litri/zi (pacienți hiponatremici,
cu supraîncărcare de volum)
• Cateter vezical pentru monitorizarea debitului urinar

EPA cardiogen – atitudine terapeutică
• Tratamentul diuretic:
Ø Diuretice de ansă – Furosemid (produce venodilataţie rapidă – scade
întoarcerea venoasă şi diureză – ↓ volemia)
§ A! hipotensiune, diselectrolitemii
§ Efecte secundare: hiponatremie, hipopotasemie,
§ Torasemid (10-40 mg i.v.) – absorbție mai bună decât a
Fursoemidului
Ø Diuretice antialdosteronice (Spironolactonă 25-100 mg, eplerenonă 25-50
mg p.o.) – recomandate în EPAC de cauză coronariană
Ø Diuretice tiazidice (hidrocloritazidă 25-50 mg, bendroflumetiazida p.o.) sau
tiazid-like (metolazona) – recomandate doar în cazurile cu edeme periferice
și ascită, sau a rezistenței la diureticele de ansă

• Tratamentul cu vasodilatatoare:
• Nitroglicerină - efect venodilatator, coronarodilatator (antiischemic), scade
congestia pulmonară; nu se administrează dacă TAs < 100 mmHg; contraindicată în
stenoza aortică, stenoza mitrală, hipotensiune, şoc
• doze și mod de administrare (1 fiolă de 1 ml cu 5 mg NTG sau fiole de 10 ml
cu 10 mg NTG): inițial 10-20 µg/min (6-12 ml/oră/injectomat; 30-60
ml/oră/infuzomat), până la maxim 100-200 µg/min (60-120
ml/oră/injectomat; 300 ml/oră/infuzomat)
• Nitroprusiatul de sodiu – vasodilatație arterio-venoasă, scade postsarcina, efectele
dispar rapid după 10 min de la oprirea adminsitrării
• Nesiritidul – vasodilatație venoasă și arterială
• Suplinirea efectului nitraților, în cazul efectelor adverse – IECA (enalapril 1,25-2,5
mg i.v.) – mai ales la pacienții cu HTA greu controlabilă

• Medicația inotrop-pozitivă:
• Dobutamina – indicată în EPAC asociat cu hipotensiune și DC scăzut
• Digoxin ½ f →1 fiolă lent iv (EPAC și FiA cu AV rapidă)
» Efect inotrop pozitiv, cronotrop negativ, dromotrop negativ
» Nu se administrează în caz de diselectrolitemie și funcție
renală alterată, sau pacienți cu EPA în RS și șoc cardiogen,
IMA, miocardită acută sau cardiomiopatii

• Medicația inotrop-pozitivă:
• Dobutamina – indicată în EPAC asociat cu hipotensiune și DC scăzut
• Digoxin ½ f →1 fiolă lent iv (EPAC și FiA cu AV rapidă)
» Efect inotrop pozitiv, cronotrop negativ, dromotrop negativ
» Nu se administrează în caz de diselectrolitemie și funcție
renală alterată, sau pacienți cu EPA în RS și șoc cardiogen,
IMA, miocardită acută sau cardiomiopatii

HHC: 100 mg lent iv, dacă există bronhospasm
Miofilin f I (240 mg) lent iv, dacă există bronhospasm
Morfină ½ f iv diluată (are ca efect terapeutic venodilataţia, scăderea
presarcinii, reducerea anxietății și a hiperstimulării simpatice)
Tratamentul anticoagulant cu heparine cu greutate moleculară mică
este obligatoriu la pacienții cu indicație de anticoagulare (ex. fibrilație
atrială, istoric de accident cerebral cardio-embolic, semne
ecocardiografice de trombi endocavitari sau contrast spontan) și pentru
prevenția tromboembolismului venos

• ATENŢIE ! Morfina:
Produce arteriolodilataţie, scade întoarcerea venoasă
Scade tonusul simpatic
↓ anxietatea
↓ excitabilitatea centrului respirator
Ameliorează oboseala mm. respiratori
Nu la TAs < 100 mmHg
Nu la cei deprimaţi respirator sau bronhoplegici: risc de stop respirator
• MORFINA – contraindicaţii: obnubilare, comă, BPOC, astm bronşic,
bradicardie, hipotensiune/şoc
• Alte măsuri:
• IOT şi ventilaţie cu presiune pozitivă (IOT: acidoza pH < 7,3; PaCO2 >
70 mmHg, PaO2 < 50 mmHg, oboseala mm. respiratori)
• tratamentul factorilor precipitanţi (aritmii)

EPA cu hipotensiune arterială – atitudine terapeutică
• Poziţionarea pacientului la 30°

• Oxigen pe mască/canulă nazală, 5–6 l/min
• Linie venoasă piv cu DOPAMINĂ în SF/SG
până TAs > 80 mmHg
• NU se administrează: → Mialgin
→ Miofilin
→ Digoxin

EPA mixt
• Se percep stetacustic şi raluri sibilante, datorate BPOC, astmului
bronşic sau reflex apărute pe HTA
• Se administrează MIOFILIN şi HHC
• !!! NU se administrează MORFINĂ
Dacă nu este posibil accesul venos:
• Captopril – 1tb. (0,25 mg) s.l.
• Nifedipină – 1 tb s.l.
• Nitromint – 2 puff-uri s.l
• Furosemid f I i.m.

Evoluție. Prognostic
• Evoluția EPA este grevată de apariția complicațiilor:
ØBronhoplegie
ØInsuficiență respiratorie acută cu hipoxemie severă și hipercapnie
ØComă
ØhTA marcată sau șoc cardiogen
ØAcidoză mixtă
ØDeces prin șoc cardiogen și insuficiență respiratorie acută

ȘOCUL CARDIOGEN
Sindrom clinic generat de insuficiența acută de pompă a inimii ca urmare a unei boli
cardiace primare (ce afectează izolat sau în asociere miocardul, valvele, sistemul de
conducere sau pericardul), cu incapacitatea de a transporta la țesuturi oxigenul și
substanțele nutritive și de îndepărta produșii de metabolism, având ca efect
manifestări clinice și biochimice de perfuzie tisulară inadecvată
TA sistolică < 90 mmHg în prezența unei volemii corecte și
Semne clinice de hipoperfuzie tisulară: extremități reci, oligurie,
confuzie, amețeală, presiunea pulsului scăzută și
Parametri biochimici de hipoperfuzie tisulară: acidoză metabolică, lactat
seric crescut, creatinină serică crescută

FIZIOPATOLOGIE
Ø În șocul cardiogen din IMA contribuie: pierderea masei contractile, întinderea

ischemiei din jurul necrozei, pierderea a <40% din masa VS în condiții de aritmie
sau vasodilatație, complicațiile mecanice ale IMA, infarctul de VD asociat celui de
perete inferior VS, hipovolemia, durerea, anxietatea, hipoxia, acidoza,
diselectrolitemiile, disritmiile, administrarea inoportună de beta-blocante,
preexistența antecedentelor de infarct, HTA, DZ sau valvulopatii
Ø Ischemia/necroza micardică reducerea masei musculare contractile, scăderea
contractilității în zonele ischemice, rigidizarea peretelui ischemic, expansiunea
sistolică și anevrismul funcțional, asinergia de contracție disfuncție sistolică
Ø Rigiditatea peretelui infarctizat, cicatricile vechi determină o complianță redusă,
presiuni de umplere crescute ale VS, disfuncție diastolică și stres parietal crescut,
cu apariția de stază și edem pulmonar

FIZIOPATOLOGIE
Ø Mecanismele compensatorii de IC: crește FC, crește presiunea diastolică,
hipercontractilitatea zonelor neafectate, cresc catecolaminelor
Ø Are loc redistribuția fluxului sanguin cu vasocontricția teritoriului splahnic,
muscular, cutanat și menținerea unui flux adecvat pentru cord și creier
Ø Inflamația sistemică declanșată de leziunea cardiacă acută poate determina
vasoconstricție patologică
Ø Sinteza NO endotelial niveluri mari de NO, peroxinitrit – efecte inotrop negative
și cardiotoxice
Ø Interleukinele și TNF vasodilatație sistemică
Ø Dacă măsurile terapeutice nu reușesc să oprească progresia tulburărilor
fiziopatologice, șocul devine decompensat – se accentuează hTA, se extinde
ischemia miocardică, hiperactivitatea simpatică accentuează suferința organelor,
tulburările nervoase și metabolice

FIZIOPATOLOGIE
Ø Șocul cardiogen ireversibil:

• Când perfuzia organelor și țesuturilor scade sub un nivel critic, cu apariția
modificărilor membranare celulare, endoteliilor capilare, leziunilor mitocondriale și
alterarea transportului electronic
• Indicatorii suferinței celulare: creșterea acidului lactic, a acizilor grași liberi, reninei,
vasopresinei, serotoninei, histaminei, tromboxan A2, endrofinelor
• Apar IRA, leziuni necrotice ale mucoasei digestive, ischemie și edem cerebral,
plămân de șoc

Etiologia șocului cardiogen
• Valvulopatii
Factori mecanici • Mixom, trombus atrial
obstructivi-compresivi • Disfuncția protezelor valvulare (colmatare, dehiscență, etc)
• Tamponada cardiacă
• Constricția pericardică
• Embolia pulmonară masivă
• ICC decompensată acut
Disfuncție miocardică • Cardiomiopatii
gravă • Micaordite
• Contuzii miocardice
• Tulburări endocrine
• Șoc post-cardiotomie
• Miocard siderat post-stop cardiac
• Depresie micoardică în alte tipuri de șoc
• Tahiaritmii atriale
Electrice • Bradiaritmii grave
• Tahicardia ventriculară
• Toxidroame
Diverse • Depresia miocardică din hipotermie
• Cauze asociate non-cardiace (iatrogene), hemoragie acută post-fibrinoliză sau anticoagulare,
infecții cauzate de catetere sau sonde a demeurre etc)
ȘOCUL CARDIOGEN
TABLOU CLINIC
• TA sistolică < 90 mmHg (sau scăderea TA medii cu > 30 mmHg față de nivelul bazal)
• Tahicardie > 120/min
• În funcție de etiologia SC se pot obiectiva : zgomote cardiace asurzite, galop protodiastolic,
suflu sistolic apexian, frecătură pericardică, pulsatilitate precordială parasternală (infarcte
anterioare întinse)
• Puls slab perceptibil, filiform
• Tahipnee > 25/min, respirație Cheyne Stokes, raluri umede la bazele pulmonare
• Oligo-anurie (debit urinar < 20 ml/oră)
• Tegumente reci, transpirații profuze
• Cianoză centrală/periferică
• Manifestări neurologice – agitație, alterarea conștienței, convulsii

ȘOCUL CARDIOGEN
EXPLORĂRI PARACLINICE
Biomarkeri de mionecroză cardiacă
Peptidele natriuretice – BNP, NT-proBNP
Markerii perfuziei tisulare inadecvate: - gazometria arterială
echilibrul acido-bazic
lactatul în sânge >2 mmol/L
saturația în oxigen mixtă, din sânge venos recoltat din
porțiunea distală a cateterului venos pulmonar
Markeri de injurie renală acută
Markeri de injurie hepatică acută ischemică sau congestivă
- sindrom de hepatocitoliză (ASAT > ALAT)
- LDH
- raport ALAT/LDH < 1.5
- sindrom hepatopriv și de colestază

ȘOCUL CARDIOGEN
EXPLORĂRI PARACLINICE
Radiografia toracică: evidențiază dimensiunile cordului, prezența congestiei

pulmonare, sugerează etiologia (disecție de aortă, revărsat pericardic, embolie
pulmonară)
ECG: sindroame coronarine acute STEMI sau non-STEMI, embolie
pulmonară, miocardită acută, diselectrolitemii, intoxicații medicamentoase
Ecografia cardiacă transtoracică (ETT)

ȘOCUL CARDIOGEN
EXPLORĂRI HEMODINAMICE
index cardiac scăzut (debit cardiac/suprafața

SC din IMA corporală) < 2,2 l/min/m2
presiune capilară pulmonară (măsurată cu cateterul
Swan-Ganz) > 18 mmHg
În condiții de hipovolemie index cardiac < 2,2 l/min/m2

presiune capilară pulmonară < 12 mmHg
presiune venoasă centrală < 8 cm H2O.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Șoc posthemoragic Context clinic de hemoragii exteriorizate

(hematemeză, melenă etc.) sau neexteriorizate
(hemoperitoneu, hematom retroperitoneal etc.
Șoc septic Infecții sistemice febrile, procalcitotnina >10 ng/ml
Șoc anafilactic Contact cu un alergen cunoscut, erupții
cutanate/edem Quincke
Șoc hipovolemic Pierderi prin vărsături, diaree, scehestrare în al 3-lea
spațiu (ex pancreatita)
Alte forme de șoc Șoc toxic, șoc neurogen

Recomandări privind managementul șocului cardiogen

ȘOCUL CARDIOGEN
PRINCIPII TERAPUETICE
administrare de oxigen pe mască, ventilație asistată
sau ventilație mecanică pentru a preveni hipoxemia
Nonfarmacologică
și hiperoxia, pentru a scădea discomfortul
pacientului și a optimiza hemodinamica
SC din IMA o Corectarea hipovolemiei (soluții cristaloide)

o Corectarea tulburărilor electrolitice și acidozei
o Agenții inotrop pozitivi și vasopresori (pt. a restaura
rapid debitul cardiac, cerebral, renal și perfuzia periferică)
Farmacologică o Tratamentul fibrinolitic ( în IMA cu supradenivelare
segment ST)
o Tratamentul antitrombotic adjuvant angioplastiei
coronariene – cu heparină nefracționată i.v. și
tratament antiagregant plachetar în dublă asociere
(aspirină și ticagrelor/prasugrel/clopidogrel

ȘOCUL CARDIOGEN
PRINCIPII TERAPUETICE
o Anticoagulant oral
o Ultrafiltrarea veno-venoasă izolată sau dializa
SC din IMA o Terapia intervenţională
ü Angioplastia percutană transluminală
coronariană primară
Farmacologică ü Suportul mecanic circulator
o Tratamentul chirurgical
üIntervenţia de by-pass aorto-coronarian
(CABG)
üCorecţia chirurgicală a complicaţiilor
mecanice

• Complicațiile posibile în șocul cardiogen:
Ø Pulmonare: plămânul de șoc, EP, infecții
Ø Cardiace: aritmii, ruptură cardiacă
Ø Neurologice: AVC trombotice sau hemoragice
Ø Rnale: IRA
Ø Digestive: hemoragie digestivă prin ulcer de stres, infarcte mezenterice
Ø Hepatice: hepatită ischemică, insuficiență hepatică
Ø Tulbuări hidro-electrolitice și acido-bazice: acidoză, hipoxemie
Ø Deces

CORDUL PULMONAR ACUT
• Cordul pulmonar acut (CPA) este o condiție clinică în care VD este afectat
brusc de creșterea accentuată a postsarcinii, ca urmare a unei boli pulmonare
(ex. embolia pulmonară, sindromul de detresă respiratorie acută) ce produce o
creștere rapidă a rezistențelor vasculare în circulația pulmonară
• Sinonime: insuficiență ventriculară dreaptă acută (IVDA), cord pulmonar acut,

disfuncție ventriculară dreaptă acută, hipertensiune pulmonară acută

Fiziopatologie
• Obstrucția vasculară din EP masivă: crește presiunea în artera pulmonară dacă 50%
din patul arterial pulmonar este ocupat de tromboemboli; vasoconstricția determină
creșterea rezistențelor vasculare pulmonare
• Tulburările respiratorii – ”spațiu mort” intrapulmonar, bronho- și pneumoconstricție,
reducerea producției și activității surfactantului în ariile pulmonare embolizate,
hipoxemie arterială
• Consecințele hemodinamice ale EP masive: HTP acută, supraîncărcarea acută, prin
presiune, a cordului drept, hTA, șocul cardiogen, alterarea perfuziei coronare
• Injuria microcirculației pulmonare produce creșterea premeabilității vasculare
pulmonare, care inițiază acumularea de edem pulmonar apar microtrombi în
circulație
• Reducerea marcată a capacității reziduale funcționale determină creșterea RVP

Fiziopatologie
• Vasoconstricția pulmonară hipoxică poate crește și mai mult RVP
• RVP este exacerbată de hipercapnie și acidoză
• În cazul creșterii acute de postsarcină datorată creșteri RVP și a presiunii în
artera pulmonară, VD încearcă să compenseze prin dilatație, creșterea volumelor
telesistolice și telediastolice crește stresul parietal
• Dacă postsarcina crește substanțial, alterarea funcției sistolice a VD și a mișcării
septului interventricular cu dissincronism ventricular determină scăderea debitului
VD, scăderea umplerii diastolice și a volumului telediastolic al VS și scăderea DC,
cu apariția CPA, insuficiența VD și șoc

Tablou clinic
• Circumstanțe clinice asociate cu ICD acută (SRDA cunoscut, HTP preexistentă,
post-chirurgie cardiacă, factori predispozanți pentru TEP sau TVP)
• Debut acut sau gradual
• Dispnee cu durată de minim 24 ore
• Durere toracică retrosternală sau precordială
• Scurte pierderi de conștiență în EP masivă
• Examen clinic obiectiv: cianoză, tahipnee, auscultație pulmonară săracă, tahicardie,
hTA, accentruarea componentei pulmonare a Z2, galop ventricular drept (Z3), impuls
sistolic parasternal a VD la palpare, suflu sistolic de insuficiență tricuspidiană nou
apărut și/sau de ejecție pulmonară, jugulare turgescente, hepatomegalie pulsatilă
dureroasă, edeme, semne de TVP a extremităților

Explorări paraclinice
• Gazometria arterială – hipoxemie, alcaloză respiratorie, hipocapnie
• Biomarkeri cardiaci - troponina, BNP, NT-proBNP crescuți
• D-dimeri – au valoare predictivă negatică la cei cu probabilitate scăzută de TEP
• Lactat seric crescut
• Alte teste utile pentru stabilirea etiologiei: hematocrit (policitemie), titrul Ac

antinucleari (boli de colagen), anticorpi anti-SCL-70 (sclerodermie), alfa-1 antitripsina,
teste de coagulare

Metode imagistice
• Electrocardiograma: deviație axială dreapă, BRD, unde T negative în derivațiile
precordiale drepte, ascpect S1Q3T3; utilă pentru diagnoscitul diferențial cu IMA,
pericardita etc
• Ecocardiografia transtoracică sau transesofagiană: dilatarea VD, contractilitate
scăzută a VD, ITr, semnul literei D
• Radiografia toracică: vena azygos dilatată, plămân curat (în tromboembolism) sau cu
multiple opacități bilateral în absența semnelor de stază pulmonară (în SDRA)
• Angiografia pulmonară (prin CT, RMN sau clasică): confirmă diagnosticul în embolia
pulmonară masivă
• Măsurarea presiunii blocate din capilarul pulmonar cu cateterul Swan-Ganz
confirmă CPA când presiune capilară pulmonară este scăzută <15 mmHg

Diagnostic diferențial
CPC decompensat Istoric de afecțiuni cronice pulmonare, debut insidios

IVD secundară infarctului de Durere toracică, troponina crescută, cu dinamică, infarct acut
VD inferior asociat, ecografia și ECG tranșează diagnosticul
Tamponada cardiacă Triada Beck, puls paradoxal sau alternant, ecografia tranșează
diagnosticul
Sepsis Context de infecție febrilă sistemică, procalcitonină
HTP cronică Insuficiență VS cronică, sclerodermie, malformații congenitale de
cord, anemia falciformă, ect, istoric de afecțiuni preexistente,
sufluri cardiace caracteristice
Șoc hipovolemic Pierderi de fluide în context clinic sugestiv

Tratament
• Tratament de primă linie:
• Reducerea RVP prin tromboliză, embolectomie pe cateter sau chirurgicală,
ventilație cu volume Tidal protective (6ml/kg), oxid nitric inhalator sau
prostaciclină
• Asigurarea unui volum intravascular optim – soluții Ringer, cu prudență, în
doze de până la 500 ml în 15-30 min cu monitorizarea DC sau saturația în O2 în
sângele venos central și monitorizare ecocardiografică
• Ameliorarea funcției VD: dobutamină sau norepinefrină
• Scăderea necesarului de perfuzie: ventilație mecanică, sedare, controlul febrei

Tratament
• Tratament de linia a doua:
• Vasodilatatoare pulmonare alternative: bosentan, sildenafil
• Alte substanțe inotrope: milrinona, levosimendan
• Ventilație în poziție de pronație
• În cazuri refractare:
• ECMO veno-arterial sau suport vital extarcorporeal, în combinație cu embolectomia
chirurgicală sau pe cateter în cazurile cu colaps circulator refractar și stop cardiac
• Proceduri alternative – dispozitiv de asistență ventriculară pentru VD, septostomie
atrială cu balon
• Tratament profilactic pentru ulcere de stres și tromboembolism venos (în SDRA)
• Măsuri adjuvante – oxigenoterapie, corticoterapie (în SDRA)

Complicațiile ICA pot complica evoluția:
• Sincopă
• Hipoxie
• Congestie hepatică pasivă
• hTA până la șoc
• Recurența tromboembolismului pulmonar
• Moarte subită

Caz clinic
• Pacient fost fumător, vechi hipertensiv (cu tratament intermitent la domiciliu), în
antecedente cu infarct miocardic acut anterior şi inferior, un episod de fibrilaţie atrială
paroxistică (conversie chimică la RS cu Amiodaronă) şi un episod de EPA, se
internează în stare gravă în edem pulmonar acut pe fondul creşterii valorilor tensionale
în contextul unei relative aderenţe la tratament.
• La internare:
– afebril, cianoză periorală, tegumente şi mucoase palide
– ancombrat traheo-bronşic, dispnee cu ortopnee şi polipnee, expectoraţie rozată
– raluri crepitante în 2/3 inf. bilateral, SpO2 = 65% în aerul ambiant
– TA=200/100 mmHg, AV=100/min, zg. cardiace ritmice, acoperite de auscultaţia pulmonară, suflu
sistolic III/VI în focarul mitralei, suflu sistolic II/VI în focarul aortic
– abdomen dureros la palpare în hipocondrul drept şi epigastru, ficat la 2 cm sub rebordul costal;

Caz clinic
ECG: Tahicardie sinusală, AV=110/min, BRD major, bigeminism

ventricular
Caz clinic
ECG după remisia fenomenelor congestive pulmonare: RS, AV=98/min,

BRD major, qR DII, DIII, aVF; T negativ, simetric DIII, aVF; qR V1; Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Insuficienta Cardiaca Acuta 2022 2023 Kumar

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Insuficienta Cardiaca Acuta 2022 2023 Kumar

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Insuficiența Cardiacă Acută

Prof. H. Dr. Ciprian Rezuș, FESC

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Presarcina Postsarcina Contractilitatea

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• DC = DS x FC = 5–6 l/min • VTS = 25–30 ml/m²

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Debut gradat, cu istoric de IC TA: ↓, N, ↑

Edem pulmonar Debut acut, dispnee cu ortopnee, Normovolemie, TA

TA < 80-90 mmHg, Normalizarea DC (inotrop,

Insuficienţă Congestie sistemică fără

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

ICA hipertensivă Tensiune arterială crescută, funcție VS păstrată, edem pulmonar la Rx

Insuficiența cardiacă cu debit Periferie caldă, congestie pulmonară, TA poate fi scăzută

• Pacient rece și umed – congestie și hipoperfuzie prezente

• Pacient rece și uscat – fără congestie, cu hipoperfuzie periferică

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Ischemie miocardică (15%)

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Factorii care influenţează volumul bătaie/debitul cardiac:

• ↑ pres. telediastolice a VS → ↑ vol. telediastolic VS → ↑ F. de contracţie şi

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

În 1914 Starling demonstrează acelaşi fenomen pe un preparat cardiopulmonar

Principiile de bază în mecanismul Frank-Starling se regăsesc în relaţia lungime-

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

1,8 2 2,2 2,4 μ

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Hipertrofia cordului Cardiomiopatie dilatativă

• Fatigabilitate • Extremităţi reci, paloare tegumentară, hTA

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

v fac parte dintr-o familie de hormoni peptidici cu activitate natriuretică, asemănători

v printre cele maimetaboismul

v au un efect favorabil în patogeneza IC

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

v ANP = peptidul natriuretic atrial: este secretat de către atrii → de celulele

v este eliberat rapid în circulație.

v are drept consecință: scăderea TA și a hipertrofiei cardiace.

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

v BNP = peptidul natriuretic cerebral: este secretat de către ventriculi → de celulele

v NT-proBNP: valoare prognostică în IC; se corelează cu severitatea disfuncției VS.

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

la nivelul sistemului nervos

Efectele fiziologice ale

§ ↑ diureza și ↑ natriureza prin:

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Efectele fiziologice ale

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Alte tipuri de șoc

Insuficiența renală acută, anemii severe

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Trat. vasodilatator (NTG, Trat. vasodilatator ± inotrop Corecţia presarcinii cu fluide

Răspuns favorabil Răspuns slab

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Dovezi discordante şi/sau divergenţă de opinii cu privire la eficacitatea