FIZIOPATOLOGIE

AMG - SEMESTRUL II
Dr. Adrian-Bogdan Ghigolea [MD, PhD]
Cuprins
1. Fiziopatologia reactiei inflamatorii
2. Fiziopatologia tulburarilor de termoreglare
3. Fiziopatologia aterosclerozei si a bolii coronariene
4. Fiziopatologia tulburarilor de tensiune arteriala
5. Fiziopatologia insuficientei cardiace
6. Fiziopatologia disfunctiilor ventilatorii
7. Fiziopatologia seriei eritrocitare (anemii, policitemii)
8. Fiziopatologia seriei leucocitare (maligne, non-maligne)
9. Fiziopatologia hemostazei
10. Fiziopatologia aparatului reno-urinar
11. Fiziopatologia afectiunilor tubului digestiv si ale glandelor anexe
12. Fiziopatologia metabolismului glucidelor
13. Fiziopatologia metabolismului lipidelor.
Fiziopatologia insuficientei cardiace
Cursul 5.
Aprecierea functiei cardiace
 Capacitatea pompei cardiace de a asigura un debit
cardiac corespunzator necesitatilor metabolice ale
oragnismului
 Determinantii majori ai debitului cardiac si ai consumului
de oxigen al inimii:
 Presarcina
 Postsarcina
 Contractilitatea
 Frecventa cardiaca
Parametrii cardiaci

Sistolici Diastolici
 FE (cel mai important) ∼ 55%  VED ∼ 135 mL
(FRACTIA DE EJECTIE) (volum telediastolic)
 procentul din VED ejectat in artere
[FE = (VSx100)/VED]  volumul de sange din ventricul la
 VN = 55 -70% sfarsitul diastolei
 VS ∼ 75 mL (volum sistolic)  PED ∼ 5 mmHg
 volumul ejectat in artere la fiecare (presiunea telediastolica)
sistola (VS = VED –VES)
 presiunea din ventricul la sfarsitul
 VES ∼ 60 mL (volum telesistolic) diastolei
 volumul de sange ramas in ventricul la
sfarsitul sistolei
Performanta cardiaca optima
 Performanta sistolica:
 capacitatea ventriculului de a se contracta si de a genera
fractia de ejectie ≥ 55%

 Performanta diastolica:
 capacitatea ventriculului de a se relaxa si acumula VED
la PED scazute
Insuficienta cardiaca (IC)
Sindromul clinic determinat de
incapacitatea inimii de a-si
indeplini functia de pompa.
Consecintele IC
1. Scaderea DC sub necesitatile metabolice ale organismului
⇒ manifestari anterograde secundare scaderii presiunii de
perfuzie a tesuturilor

2. Asigurarea unui DC corespunzator necesitatilor metabolice

dar cu pretul cresterii presiunii telediastolice (VED)
⇒ manifestari retrograde determinate de staza – congestia
venoasa:
 Venele sistemice in IC dreapta
 Vele pulmonare in IC stanga
Clasificarea IC
 Dupa modalitatea de debut:
 Acuta: boala cardiaca acuta, severa
decompensarea unei IC cronice (!!! la factorii precipitanti)
 Cronica: debut lent (forma cea mai frecventa)
 Dupa cavitatea afectata:
STANGA DREAPTA GLOBALA
Afectarea initiala a VS Afectarea initiala a VD Stadiul evolutiv final al unei
IC initial stangi sau drepte
Staza-congestie venoasa in Staza-congestie venoasa in Staza-congestie venoasa
circulatia sistemica circulatia pulmonara concomitenta atat in
circulatia pulmonara cat si
sistemica
Stadializarea IC – clasa functionala NYHA
NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV

IC asimptomatica IC usoara IC moderata IC severa

Activitatea fizica Limitare usoara a Limitare moderata Limitare severa a

obisnuita fara activitatii fizice a activitatii fizice acitvitatii fizice
limitari obisnuite obisnuite obisnuite

Cu simptome la Cu simptome in
Cu simptome la
Pacienti cu boala eforturi fizice mai repaus si la orice
eforturi fizice
cardiaca dovedita mici decat dele nivel de activitate
uzuale
uzuale fizica uzuala
Stadializarea fiziopatologica a IC ∼ FE
IC cu FE scazuta IC cu FE pastrata IC cu FE intermediara
Disfunctie
Disfunctie sistolica a VS Disfunctie diastolica a VS
sistolica + diastolica
Scaderea capacitatii de
Scaderea fortei de
umplere ventriculara la
contractie la inima cu Ambele
inima cu pereti ventriculari
ventriculi dilatati
ingrosati
FE ≤ 40% FE ≥ 50% FE = 41 – 49%
Disfunctia sistolica ventriculara
 Anomalie de contractie prin dilatare ventriculara:
 scade VS datorita scadere contractilitatii ventriculare
 creste VED datorita cresterii VES

VS (↓) = VED - VES (↑)

Cauzele disfunctiei sistolice
 Scaderea primara a contractilitatii
 Boala coronariana (IC este principala complicatie a CI, pe termen lung)
 Cardiomiopatie dilatativa (afectiunea miocrdului care determina
dilatatia inimii in absenta unei suprasolicitari cronice de volum)
 Miocardita (inflamatie in absenta ischemiei miocardice)

 Scaderea secundara a contractilitatii

 Suprasolicitare cronica de volum
 Insuficientele valvulare: mitrala si aortica / tricuspidiana si pulmonara
Disfunctia diastolica ventriculara
 FE este normala
 Anomalie de relaxare = scaderea compliantei
ventriculare prin ingrosarea peretelui ventricular
 scaderea VED si drept consecinta scade VS

VS (↓) = VED (↓) - VES

Cauzele disfunctiei diastolice
Scaderea secundara a contractilitatii
Prin suprasolicitare hemodinamica
cronica de presiune
 Pentru VS:
 HTA
 Stenoza de valva aortica:
deshiderea incompleta a valvei
aortice in sistola VS
 Pentru VD:
 HTP (cord pulmonar cronic, fibroza
pulmonara)
 Stenoza de valva pulmonara:
deschiderea incompleta a valvei
pulmonare in sistola VD
Scaderea umplerii ventriculare
In absenta unei suprasolicitari
hemodinamice de presiune
 Scaderea compliantei
 Cardiomiopatie hipertrofica:
ingrosarea peretilor ventriculari
 Cardiomiopatie restrictiva: creste
rigiditatea miocardului
 Boli pericardice: pericardita
constrictiva, tamponada cardiaca
 Prin scurtarea diastolei
 Tahiaritmii severe cu FC > 140
Rezerva cardiaca
 Relatia VED/VS
 In repaus: inima functioneaza normala la:
 VED = 135 mL si VS = 75 mL
 Inefortul fizic – punctul functionarii normale a inimii se
deplaseaza pe o panta ascendenta la valori mai mare
ale VED si ale VS
IC cronica - evolutie
IC cronica COMPENSATA
ICC NYHA II - III
 Mecanismele compensatorii
mentin DC in repaus
 Rezerva functionala
cardiaca este mobilizata in
repus
 Manifestarile clinice apar
doar la efort (nu poate ↑
suficient DC)
IC cronica DECOMPENSATA
ICC NYHA IV
 Mecanisemele
compensatorii nu pot
mentine DC in repaus
 Rezerva cardiaca este
epuizata in repaus
 Manifestarile clinice apar in
repaus
Mecanismele compensatorii in IC
 Mecanismele care mentin DC normal in repaus
 Mecanismul Frank-Sterling
⇒ Cresterea fortei de contractie: ↑ VS prin ↑ VE
 Activarea mecanismelor neuro-umorale
⇒ SSA(sistemul simpato-adrenergic)
⇒ SRAA (sistemul) renina-angiotensina aldosteron
 Hipertrofia caradiaca
⇒ cresterea dimensiunilor ventriculare
 Pe termen scurt ≠ Pe termen lung
efect favorabil efect nefavorabil
Mecanismul Frank-Starling
Adaptarea favorabila pe termen scurt

SRAA Retentie de
↓ DC ↓ TA Na si apa

Creste forta de
contractie a VS in
↑ VS sistola prin cresterea ↑ VED
de punti actino-
miozinice
Mecanismul Frank-Starling
 Adaptarea nefavorabila pe termen lung
⇒↑ VED si ↑ PED responsabile de:
 Staza-congestie venoasa retrograda
↑ PED in VD: staza sistemica = EDEME PERIFERICE
 ↑ PED in VS: staza pulmonara = EDEM PULMONAR

 Alterarea balantei oferta / necesar O2

↓ ofertei O2 prin ↓perfuziei coronariene subendocardice
 ↑ necesarul O2 prin ↑ fortei de contractie
Activarea SSA
Efecte cardiace: receptorii ß1 miocardici Efecte vasculare: receptorii ⍺1 vasculari
1. Inotrop (+) 1. Arterioloconstrictie (↑ postsarcina)
2. Cronotrop (+) ⇒ ↑ FC 2. Venoconstrictie (↑ presarcina)

Efecte favorabile Efecte nefavorabile

1. Inotrop (+) ⇒ ↑ VS
2. Creste presarcina (↑ VED) in cadrul
mecanismului Frank-Sterling prin
venoconstrictie
1. Cronotrop (+) ⇒ tahicardie cronica
2. Activarea focarelor ectopice de
automatism ⇒ tahiaritmii maligne
3. Cresterea postsarcinii combinat cu
efectul inotrop (+) ⇒ creste necesarul
de O2 ⇒ Ischemie
4. Efect toxic direct asupra miocardului
Activarea SRAA
Efecte favorabile
Creste presarcina (mecanism Frank-
Starling) si ↑ VED, prin:
1. ↑ reabsorbtia renala de Na si apa
a. Creste eliberarea ADH
b. Creste eliberarea Aldosteon
2. Stimularea centrului hipotalamic al
setei
Efecte nefavorabile
1. Ingrosarea mediei vasculare si
cresterea ireversibila a postsarcinii
2. Cresterea PED prin activarea pe
termen lung a mecanismului Frank-
Starling
3. Stimlarea produtiei de CK pro-
inflamatorii responsabile pentru:
a. Casexie
b. Fibroza cardiaca
c. Remodelare cardiaca
 Hipertrofia cardiaca
C R E S T E R E A D I M E N S I U N I LO R V E N T R I C U L A R E
Hipertrofie adaptativa favorabila
↑ Nr. sarcomerelor din cel. contractile
↑ Performanta cardiaca
Hipertrofie maladptativa nefavorabila
↑ Nr. fibroblastilor din miocard
1. ↑ Masa contractila
- ↑ necesarul de O2
- ↓ oferta de O2 (↓ difuziunea O2 in
miocardul hipertrofiat)
2. Ischemia miocardica ⇒ ↑ eliberarea
locala de CK pro-inflamatorii
3. Fibroza si remodelare cardiaca
maladpatativa
Hipertrofia concentrica
 Cauza = supraincarcarea cronica de presiune
 Creste postsarcina creste grosimea peretelui ventricular
prin formarea de noi sarcoleme dispusei in paralel cu cele
existente
 Efect favorabil:
 Creste performanta sistolica
 Efecte nefavorabile:
 Scadere compliantei ventriculare scade performanta diastolica
 Cresterea rapida a PED determina staza-congestie venoasa
retrograda precoce
Hipertrofia excentrica
 Cauza = supraincarcarea cronica de volum
 Creste presarcinii creste raza cavitatii ventriculare prin
formarea de noi sarcoleme dispusei in serie cu cele existente
 Efect favorabil:
 Creste performanta diastolica
 Cresterea lenta a PED determina staza-congestie retrograda
tardiva
 Efect nefavorabil:
 Cresterea compliantei ventriculare determina scaderea
performantei sistolice
IC stanga – manifestari clinice anterograde
[↓ Performanta sistolica a VS ⇒ ↓ perfzia tisulara]
1. ↓ Perfuziei musculaturii scheletice

⇒ dispnee – oboseala la efort

2. ↓ Prefuziei renale crete activarea SRAA
⇒ ↓ diureza < 800 mL/zi
3. ↓ Perfuziei cerebrale
⇒ confuzie, tahicardie, agitatie (SAA)
IC stanga – manifestari clinice retrograde
[↓ performanta diastolica a VS creste PED ⇒ staza-
congestie venoasa retrograda in circulatia
pulmonara]
⇒ dispnee de efort
⇒ tahipnee (creste FR)
⇒ ortopnee (dispnee de in decubit dorsal)
⇒ astm cardiac = tuse + dispnee paroxistica nocturna
⇒ edem pulmonar acut
Edemul pulmonar
 Acumularea de transudat (lichid fara proteine) in
interstitiul si alveolele pulmonare prin cresterea
retrograda a presiunii hidrostatice la nivelul
capilarului pulmonar perialveolar
⇒ excesul de lichid interstitial pulmonar depaseste
capacitatea de drenaj a capilarelor limfatice
pulmonare si patrude in alveolele pulmonare
Fiziopatologia EPA
1. Faza de edem interstitial
 PH ↑ ⇒ lichidului trece din capilarul perialveolar in interstitiu
 tuse si tahipnee reflexa
 transudatul ester drenat de capilarele limfatice
2. Faza de edem alveolar
 PH ↑ ↑ rupe jonctiunile dintre celulele epiteliului alveolar
 este depasita capacitatea de drenaj a capilarelorlimfatice
 transudatul trece din interstitiu in alveole
 scad schimburile gazoase pulmonare: hipoxemie – hipercapnie
 ruperea peretelui capilar peritubular ⇒ trecerea He in alveole
(sputa hemoptoica aerata)
IC dreapta – manifestari clinice anterograde
[↓ performanta sistolica a VD]
↓ FE a ↓ VED a ↓ FE a ↓ Presiunea de perfuzie
VD VS VS tisulara

Manifestari clinice identice cu cele din IC

stanga:
- dispnee / oboseala de efort
- oligurie
- tahicardie, agitatie, confuzie
IC dreapta – manifestari clinice retrograde
↓ Performanta diastolica a VD ↑ PED ⇒ staza-congestie venoasa retrograda sistemica
Distentia vv. jugulare ⇒ VJE turgenscente
Staza in venele hepatice ⇒ hepatomegalie dureroasa (distensia capsulara)
(ficat de staza) ⇒ ascita (transudat in cavitatea peritoneala prin scaderea
drenajului limfatic)
⇒ hipoalbuminemie (scade sinteza hepatica de albumina)
Staza in venele pleurale ⇒ colectie pleurala
Staza in venele ⇒ dispepsie (inapetenta, anorexie, greturi, meterorism)
mezenterice ⇒ hipoalbuminemie (malabsorbtie de proteine)
Staza in venele renale ⇒ oligurie, proteinurie (hipoalbuminemie), hematurie
Staza venoasa periferica ⇒ edem cardiac periferic: decliv, simetric, alb/moale ⇢
cianotic/dur, cu godeu persistent
Edemele periferice cardiace
Factori determinanti = ↑ PH

↑ Filtrarea la capatul arteriolar
 ↓ Reabsorbtia la capatul venular

Acumulare de transudat in spatiul
interstitial = edem periferic
!!! Fiziologic:
 Capatul arterial: PH > PCO
⇒ filtrare
 Capatul venular: PCO > PH
⇒ reabsorbtie
Acumularea de transudat in interstitiu ⇢ ↑ retrograd PH in capilarele sangvine sistemice
Factori favorizanti
 Presiunea coloid-osmotica datorita
hipoalbuminemiei prin:
 Scaderea sintezei hepatice
 Pierdere pe cale renala
 Scaderea absorbtiei digetive
 Depasirea drenajului limfatic
interstitial
 Factor gravitational:
 Ortostatism = edem bilateral
glezne/gambe
 Clinostatism = edem lombosarat