FIZIOPATOLOGIE

AMG - SEMESTRUL II
Dr. Adrian-Bogdan Ghigolea [MD, PhD]
Cuprins
1. Fiziopatologia reactiei inflamatorii
2. Fiziopatologia tulburarilor de termoreglare
3. Fiziopatologia aterosclerozei si a bolii coronariene
4. Fiziopatologia tulburarilor de tensiune arteriala
5. Fiziopatologia insuficientei cardiace
6. Fiziopatologia disfunctiilor ventilatorii
7. Fiziopatologia seriei eritrocitare (anemii, policitemii)
8. Fiziopatologia seriei leucocitare (maligne, non-maligne)
9. Fiziopatologia hemostazei
10. Fiziopatologia aparatului reno-urinar
11. Fiziopatologia afectiunilor tubului digestiv si ale glandelor anexe
12. Fiziopatologia metabolismului glucidelor
13. Fiziopatologia metabolismului lipidelor.
Fiziopatologia hipertensiunii arteriale
Cursul 4.
Rapel fiziologic – tensiunea arteriala
 Definitie: forta pe care o exercita curgerea pulsatila a sangelui
asupra peretilor arteriali si care asigura perfuzia normala a
tesuturilor
 Parametrii tensionali:
 Tensiunea arteriala sistolica: corespunde cu presiunea sangului arterial in
timpul sistolei ventriculare
 Optima = 100 – 120 mmHg
 Normala = 100 – 130 mmHg
 Tensiunea arteriala diastolica: corespunde cu presiunea sangelui arterial
din timpul diastolei ventriculare
 Optima = 60 – 80 mmHg
 Normala = 60 – 85 mmHg
Determinantii majori ai TA

DC = VS X FC
VS = volum sistolic
FC = frecventa cardiaca

TA = DC x RVP

ƞ = vascozitatea sangelui
L = lungimea vasului
r = raza vasului
 Determinantii TA
Tonus venos
Intoarcere venoasa Volemie
PRESARCINA Durata sistolei
VOLUM SISTOLIC

⇢ VED / PED Complianta ventriculara

INOTROPISM (+) prin activarea SNVS si (↑) CA

± Autoreglare prin:
• Mecanism metabolic
POSTSARCINA RVP • Mecanism endotelial
• Mecanism miogenic
⇢ PAS
(+) Vasoconstrictie (SNVS, SRAA, ET-1)
DEBIT CARDIAC TA (+) Vasodilatatie (SNVPS, ANP, NO

(+) prin stimulare SNVS si (↑) CA

FRECVENTA CARDIACA
(-) prin stimulare vagala
Autoreglarea tonusului vascular
 Adapteaza perfuzia tisulara la necesitatile metabolice locale in
conditiile unor variatii ale TA medii intre 60 – 180 mmHg
Mecanismul metabolic Mecanismul endotelial Mecanism miogenic
Hipoxia tisulara Hipoxia tisulara ⇢ Cresterea perfuziei tisulare
⇢ eliberarea metabolitilor eliberarea factorilor ⇢ activarea can. de Ca
vasodiltatori locali vasodilatatori locali ⇢ contractia musculaturii
= lactat, adneozina, K = NO si PGI2 netede vasculare

↓ Rezistenta locala ↑ Rezistena locala

⇢ Readuce perfuzia tisulara in limite normale
Mecanismele nervoase ale reglarii TA
 Se bazeaza pe activitatea baro- si chemoreceptorilor
din zonele relfexogene sino-carotidiene si aortice
Reflexe Mecanism miogenic
Baroreceptoare Intervin in reglarea rapida si de scurat durata a TA:
[mecanism depresor] - Trecerea din clino- in ortostatism
- Efort fizic
- Hemoragia acuta
Ineficiente in prevenirea HTA cronice datorita fenomenului de
“resetare” a baroreceptorilor la valori crescute ale TA
Chemo-receptoare Intervin in reglarea venitlatiei pulmonare
(↓O2, ↑CO2, ↓pH) Pot agrava o HTA preexistenta (SASO, BPOC)
[reflex presor]
Reglarea umorala a TA - SRAA
SRAA clasic
Creste TA prin vasoconstrictie si retentie
hidro-salina
Efectele sistemice ale ATII
Creste TA pe termen scurt
1. Arterioloconstrictie sistemica prin:
• Direct = Cresterea RVP
• Indirect = Creste elib. NE
2. Stim. secretiei de Aldosteron
3. Retentie de sare si apa:
• Direct = Creste reabs. Na in TCP
• Indirect = Creste elib. Aldosteron
SRAA local
Produce ATII locala (vascular, miocradic,
SR, cerebral)
Efectele locale ale ATII
Cresterea TA pe termen lung
1. Efect mitogen – proliferarea:
• CMNV si a cardiomiocitelor
(remodelare cardio-vasculara)
• Fibroblastilor (sinteza de colagen)
2. Agravarea disfunctiei endoteliale =
creste expresia moleculelor de
adeziune (cel. endoteliale)
3. Efect protrombotic = creste agregarea
si aderarea trombocitelor
Receptorii angiotensinei (AT1, AT2)
Ficat Tesuturi
(cord, creier, vase)
Angiotensinogen
Renina renala Renina tisulara
Angiotensina I
Enzima de conversie Enzima de conversie tisulara
pulmonara Alte proteaze (chimaze)
Angiotensina II
Receptorii AT1 Receptorii AT2
Efecte nefavorabile Aldosteron Efecte favorabile
• Vasoconstrictie • Vasodilatatie
• Retentie hidro-salina • Inhibitia proliferarii celulare
• Activare simpatica • Posibil efect anti-ischemic
• Proliferare celulara cu hipertrofia
tunicii medii
Efectele inhibitiei SRAA
INHIBITORII ECA BLOCANTILOR RECEPTORILOR ATII
Captopril Irbesartan
Enalapril Candesartan
Fusinopril Losartan
Ramipril Valsartan
BLOCAREA Olmesartan
BLOCAREA
BLOCAREA FORMARII ATII REC. AT1 REC. AT2

Inhibitia ef. Conservarea

Scade efectul ATII ef. benefice
nefavorabile
Scade efectul Alodsteronului ale ATII
ale ATII

CONTROLUL TA
Mecanimse umoare ale reglarii TA
HORMON EFECTE
Eliberate din MSR prin stimulare simpatica
Catecolaminele
Actioneaza pe receptorii ⍺1 si determina vasoconstrictie
(E, NE) ⇒Potenteaza efectul presor al SNS
Retentie hidrica prin ↑ reabsorbtiei facultative a apei in TCD
ADH Efect vasoconstrictor in circulatia splanhnica
⇒Potenteaza mecanismul presor al SRAA
ANP – eliberat ca raspuns la ↑ volemiei/natremiei din atrii
PEPTIDELE Determina: vasodilatatie + natriureza/diureza
NATRIURETICE Inhiba eliberarea ADH
contracareaza BNP – eliberat ca raspuns la ↑ volemiei/natremiei din ventriculi
efectele Determina vasodilatatie + natriureza/diureza
SRAA Mk diagnostic si terapeutic in IC
CNP (din endoteliul vascular) – determina vasodilatatie
Mecanismul renal al reglarii TA
 Rinichiul ∼ reglarea pe termen lung a TA prin controlul volumului
LEC:
 relatia TA medie – diureza = curba presiune - diureza
 relatia TA medie – natriureza = curba presiune – natriureza
 Daca aportul de sare si apa ramane constant debitul urinar si excretia
renala de Na si apa sunt strict dependente de TA medie

La o TA medie de cca 100

mmHg
⇢ aportul de excretia
renala de Na si apa
se intersecteaza intr-
un punct de echilibru
⇢ debitul urinar = normal
Valorile normale ale TA
 TAS: valoarea maxima a TA in sistola = 100 – 130 mmHg
 Depinde de:
 Volumul sistolic = direct proportional
 Elasticitatea aortei = invers proportional
 Creste pe masura inaintarii in varsta (↓ elasticitatea Ao)
 HTA izolata e fecventa la varstnici
 TAD: valoarea minima a TA in diastola = 60 - 85 mmHg
 Depinde direct proportional de RVP
Hipertensiunea arteriala (HTA)
 Cresterea persistenta a TA asociata cu risc crescut de
afectare a organelor tinta:
 TAS ≥ 140 mmHg si/sau a TAD ≥ 90 mmHg
 Clasificare:
 HTA primara (esentiala sau idiopatica) = 95%
 factori de risc modificabili si nemodificabili
 HTA secundara = 5%
 Boli renale – HTA renoparenchimatoasa si/sau renovasculara
 Boli endocrine: Hiperaldosteronism primar, feocromocitom,
sindrom Cushing, bolile tiroidei, anticonceptionale
HTA - mecanisme patogenetice
HTA DE VOLUM
Prevalenta Tineri (in principal)
Caracteristici Faza initiala labila a HTA
Factori DC ↑
determinanti RVP = normala
Cauze ↑ Tonusului venos:
- Stimluare simpato-adrenergica
- Activarea excesiva a SRAA
Supraincarcarea lichidiana:
- Aport excesiv de apa/sare
±Retentie renala de Na si apa cu
alterarea relatiei presiune-diureza
HTA DE REZISTENTA
Varstnici (in principal)
Responsabila de stabilizarea (HTA cronica)
si lezarea progresiva a organelor tinta
(HTA complicata)
DC = N / ↓
RVP ↑
RVP ↑
Vasoconstrictie functionala: reversibila
- Stimluare excesiva simpato-adrenergica
- Activarea excesiva a SRAA
RVP ↑
Hipertrofie vasculara structurala:
ireversibila
- Persistenta vasoconstrictiei functionale
- Insulinorezistenta cu hiperinsulinism
compensator (obezitate, DZ)
HTA
 Factor de risc major pentru:
 Boala coronariana
 Insuficienta cardiaca

 Accidentul vascular cerebral

 Boala arteriala periferica

 Boala cronica de rinichi

Factori de risc modificabili
 Prin schimbarea stilului de viata:
 Obezitatea si sindromul metabolic
 DZ tip 2
 Insulinorezistenta si hiperinsulinismul
 Fumatul
 Consumul cronic de alcool
 Sedentarismul
 Stresul psihic cronic
 SASO
 Consumul excesiv de sare
 Aportul scazut de K si Mg
Factori de risc nemodificabili
 Sexul M
 Varsta:
 ≥ 45 ani la M
 ≥ 55 ani la F

 Factori genetici (predispozitie ereditara)

 Caracter poligenic ∼ polimorfismul geneor care codifica:
 componentele SRAA: AT, ECA, Rec AT1
 canalele renale de Na si K (Sdr. Liddle = pseudo-hiperaldosteronism)
Stadializarea HTA
CATEGORIA TAS (mmHg) TAD (mmHg)
TA optima < 120 Si < 80
TA normala 120 – 129 Si 80 – 84
TA normala inalta 130 – 139 Si/sau 85 – 89
HTA gradul 1 140 - 159 Si/sau 90 – 99
HTA gradul 2 160 - 179 Si/sau 100 – 109
HTA gradul 3 ≥ 180 Si/sau ≥ 110
HTA sistolica izolata ≥ 140 Si < 90
Simptomele majore ale HTA
 Anxietate
 Dispnee
 Frica/teama
 Hemoragii
 Cefalee
 Hiperventilatie
 Epistaxis
 Palpitatii
 Leziuni cerebrale
Fiziopatologia HTA - alterarea mecanismelor nervoase

 Cresterea stimularii simpato-adrenergice determina hiperactivitatea

simpatica periferica cu eliberarea de CA din:
 terminatiile nervoase adrenergice = NE
 medulosuprarenala = NE, E
EFECTE Mecanism patogentic Forme clinice
Stim. rec. ß1 Cresterea DC prin efect
Cardiace
miocardici inotrop si cronotrop ⊕ 1. HTA la adultul tanar
2. HTA din stadiile incipiente ale
Arterioloconstrictie
Stim. rec. ⍺1 DZ
Vasculare Cresterea tonusului
vasculari 3. HTA la pacientii obezi cu
venos si a presarcinii
SASO
Stim. rec. ß1 4. HTA la pacientii cu BCR
Activarea eliberarii de
Renale de la nivelul 5. HTA la pacientii cu IC
renina
AJG renal
Fiziopatologia HTA - alterarea mecanismelor umorale

1. Activarea excesiva a SRAA

2. Obezitatea abdominala / sindromul metabolic
3. Insulinorezistenta / Hiperinsulinemia compensatorie

⇒ Sunt responsabile de stabilizarea (HTA cronica) si

progresiunea HTA (HTA complicata)
Obezitatea abdominala | Sdr. metabolic
Obezitatea abdominala
Cresterea circumferintei abdominale:
≥ 94 cm la B
≥ 80 cm la F
HTA prin productia in adipocite de:
- Leptina (o adipopokina)
- Creste stimularea simpatica centrala
- Activeaza SRAA
- Angiotensinogen (substratul SRAA)
- Procursorul fibrinogenului: creste
vascozitatea sangelui
Sindromul metabolic
Dignostic = obezitatea abdominala
+ minim 2 din urmatoarele:
1. Hipertigliceridemie sau tratament in
curs pentru hipertrigliceridemie
2. Hipo HDL-colesterolemie:
1. < 40 mg/dL la B
2. < 50 mg/dL la F
3. TAs > 130 mmHg si/sau TAd > 85
mmHg sau HTA diagnosticata
4. Hiperglicemie a jeun sau scaderea
tolerantei la glucoza sau DZ tip 2
diagnosticat
Insulinorezistenta
 Raspunsul suboptimal la insulina al tesuturilor periferice
asociata obezitatii si/sau DZ, responsabila de
hiperinsulinism compensator
 Progresia HTA = agraveaza disfunctia endoteliala si ATS:
 efect mitogen direct = hipertrofia musculaturii netede vasculare
 cresterea suplimentara a activarii simpatice
 potenteaza efectele de remodelare vasculara a ATII
 scade productia endoteliala de NO
 efect pro-inflamator
 efect pro-trombotic
Alterarea mecanismelor renale
 Incapacitatea genetica si/sau dobandita a rinichiului de
eliminare a excesului de sare si apa ⇒ alterarea curbei
presiune-natriureza
 HTA sensibila la sare ⇢ exces de Na in organism = defecte
genetice ale transportorilor renali de Na si Ca
⇒ La nivel extracelular = ↑ volemia si presarcina ⇢ ↑ DC
⇒ La nivel intracelular = acumularea Na in peretii vasculari
⇒ Intima: agraveaza disfunctia endoteliala
⇒ Media: ↑ tonusul musculaturii netede vasculare si ↑ sensibilitatea
CMNV a ATII si CA
⇒ Zonele baroreceptoare: rigidizarea peretilor arteriali ↓ sensibilitatea
baroreceptorilor
HTA secundara
 HTA cauzata de afectiuni care cresc DC su RVP:
 HTA din bolile renale
 Renoparenchimatoasa
 Renovasculara
 HTA din bolile endocrine
 Hiperaldosteronismul primar
 Feocromocitom
 Sdr. Cushing
 Hipertiroidism
 Hiperparatiroidism
 Anticonceptionale estrogenice
 HTA de cauza mecanica = coarctatia de aorta
HTA secundara renoparenchimatoasa
 Cea mai frecventa cauza de HTA secundara la adult
 Determinata de reducerea parenchimului renal functional
⇒ BCR (↓ RFG)
 Etiologie: nefropatia diabetica (cea mai frecventa)
glomerulonefrite si pielonefrite cronice
rinichi polichistici
 Fiziopatogeneza
 Mec. principal: alterarea functiei renale de excretie a Na si a
apei ⇒ ↑ volemia si ↑ DC = HTA de volum
 Mec. secundar: activarea SRAA secundar ↓ RFG ⇒ stabilizarea
si agravarea HTA
HTA secundara renovasculara
 Stenoza unilaterala sau bilaterala de artera renala:
 ATS (75% din cazuri – la varstnici)
 Displazia fibromusculara a mediei (25% - femei tinere)
 Fiziopatogeneza:
 activarea SRAA secundar scaderii perfuziei renale
 HTA mediata de ATII in faza acuta
⇒ HTA de rezistenta (↑ RPT periferica)
 Cresterea excesiva a LEC scundar excesului de aldosteron
⇒ HTA de volum (↑ DC)
 Creste renina serica si scade kaliemia
 Suflu abdominal epigastric sistolo-diastolic cu iradiere laterala
HTA din hiperaldosteronismul primar
 Cauze: adnomul CSR (sindrom Conn) sau
hiperplazia glandulara difuza bilaterala
 Hipersecretie primara de ALDOSTERON ⇒ HTA de
volum (prin retentie hidro-salina)
 Paraclinic:
 Creste aldosteronul seric
 Scade renina serica (retentia hidro-salina ⇢ ↑ volemiei ⇢ ↑
perfuzia renala ⇢ ↓ secretia de renina)
 Hipopotasemie
 Alcaloza metabolica
HTA din feocromocitom
 Etiologie:
 Tu a tesutului cromafin din MSR (85%)
 Tu a ggl. simpatici abdominali (15%): perirenal, paraaortic
(paraganglioame)
 Fiziopatogeneza: descarcarea excesiva de CA pe fondul stimularii
simpatice = HTA de rezistenta
 Clinic:
 Crize paroxistice de HTA (50%)
⇒ TRIADA = 1) cefalee + 2) palpitatii + 3) transpiratii profuze
 HTA stabila (50%)
 Paracilnic: eliminare urinara crescuta a CA si a metabolitilor
(metanefrina, normetanefrina, acid vanilmandelic)
HTA din sdr. Cushing
 Hiperplazia difuza a CSR:
 adenom CSR
 adenom hipofizar (hipersecretie ACTH)
 Fiziopatogeneza = hipersecretie primara de cortizol
 Retentie hidrosalina ⇒ HTA de volum
 Stimularea sintezei componentelor SRAA
 Clinic si paraclinic:
 HTA in > 80% din cazuri
 Aspect cushingoid: facies in luna plina, obezitate centrala, atrofia musculaturii
extremitatilor, hirsutism
 Cortizol urinar crescut
 Hipopotasemie
HTA din hipertiroidism
 Secundara excesului de tiroixina
 Hipersecretia de tiroxina ⇢ HTA sistolica izolata
prin:
 Cresterea inotropismului
 Cresterea DC

 Scaderea RVP

⇒ HTA de volum
HTA din hiperparatiroidism
 Secundara excesului de PTH
 Hipersecretia PTH ⇢ Hipercalemie ⇢ HTA prin:
 Vasoconstrictiamusculaturii netede vasculare
 Cresterea activitatii simpatice

 Remodelare vasculara
HTA ∼ anticonceptionale orale
 Secundara aportului de estrogen
 Estrogenii ↑ sinteza hepatica de angiotensinogen ⇢
↑ productia de ATII ⇢ ↑ aldosteron:
 ATII⇢ ↑ RPT ⇢ HTA de rezistenta
 Aldosteron ⇢ ↑ volemia ⇢ ↑ DC ⇢ HTA de volum
HTA ∼ coarctatia de aorta
 Stenoza istmului Ao
 HTA proximal de coarctatie = mbr. sup, extr. cefalica;
dg. in copilarie (ss cu iradiere interscapulara):
 rigidizarea crosei aortei
 desensibilizarea baroreceptorilor
 hTA distal de coarctaie = mbr. inf, trunchi (puls femural
inarziat/diminuat in raport cu pulsul radial):
 scade perfuzia renala
 activarea SRAA
Reguli de diagnostic si de stadializare
1. TA este determinata de asistenta sau de medic

2. Diagnosticul de HTA se pune prin indentificarea

valorilor crescute ale TA la CEL PUTIN 3 MASURATORI
SEPARATE (in aceleasi conditii dar in zile diferite, se
masoara TA la ambele brate)

3. Daca valorile TAS si TAD se inscriu in categorii diferite,

se ia in considerare, la incadrarea in gradul HTA, de
valoarea cea mai mare
Masurarea repetata a TA
 In cabinetul medical (spital sau ambulator) de catre
asistenta sau medic
 Prin moninotizare HOLTER pe durata de 24 de ore
 Automasurarea de catre pacient la domiciliu nu
ester agreata ca si conditie pentru diagnosticul si
stadializarea HTA
Conditii necesare pentru masurarea TA
1. Dupa repaus de 15 minute
2. Fara consum de cafea, intr-un interval de cel putin o
ora inaintea masuratorii
3. Ultima tigara cu minim 15 minute intaintea masuratorii
4. Fara medicatie adrenergica: picaturi
decongestionante nazale, picaturi pentru dilatarea
pupilei)
5. Conditii de comfort termic
Determinarea corecta a TA
1. Repaus minim 15 minute intr-o camera linistita
2. Tensiometrul in dreptul inimii
3. Utilizati manseta potrivita: manseta standard = 12 cm
latime / 35 cm lungime; manseta mai mare la
supraponderali; manseta mai mica subponderali si copii
4. La prima vizita se mosoara TA la ambele brate
5. 2 masuratori la 1-2 minute interval
6. In ortostatism obligatoriu la: varstnici, DZ, AVC,
hipotensoare
 TAS scade cu max. 20 mmHg, TAD scade cu max. 10 mmHg
Indicatiile monitorizarii HOLTER
1. Variatii mari ale TA
2. Diferente mari in TA din cabinet ≠ TA la domiciliu
3. HTA rezistenta la tratament
4. Episoade de hipotensiune (varstnici, diabetici)
5. Suspect de apnee in somn
6. La gravide cu suspiciune de preeclampsie
Utilitatea monitorizarii HOLTER
 Furnizeaza informatii despre variabilitatea zilnica a TA
 Permite diferentierea intre:
 HTA “de halat alb”
 la cabinet HTA
 acasa TA normala
 HTA “mascata” sau ambulatorie
 la cabinet TA normala
 acasa HTA (la cel putin 3 masuratori diferite)

 Aprecierea eficientei tratamentului antihipertensiv

Auto-masurarea TA la domiciliu
 Avantaje:
 permite evaluarea corecta a rapunsului la medicatia
antihipertensiva
 creste complianta pacientilor la terapia
antihipertensiva
 Dezavantaj:
 incurajeaza auto-modificarea medicatiei
antihipertensive
Investigatii obligatorii in HTA
1. Investigatii uzuale vizand:
 evaluarea factorilor de risc CV asociati HTA
 monitorizarea afectarii inimii si a functiei renale

2. Investigatii pentru afectarea organelor tinta:

⇢ diagnosticul HTA complicate
3. Investigatii complementare:
⇢ diagnosticul HTA secundare
1. Investigatii uzuale in HTA
 Evaluarea factorilor de risc CV traditionali:
 glicemie / TTGO / HbA1c ⇢ DZ
 profil lipidic seric ⇢ Hiperlipidemie
 circumeferinta abdominala ⇢ Obezitate
 Evaluarea afectarii functiei renale (diagnosticul precoce al nefropatiei
hipertensive):
 creatinina serica si RFG
 examenul de urina si determinarea RAC
 Evaluarea afectarii cordului:
 ECG (HVS, CI, aritmii)
 Evaluarea efectelor secundare ale diureticelor:
 Kaliemie si natremie, hematocritul
2. Evaluarea afectarii organelor tinta
Organ
Obiectiv Investigatii
tinta
Inima Dg. cardiopatiei hipertensive Ecocardiorgafie, coronarografie
Ultrasonografie carotidiana
Vase Dg. bolii arteriale periferice Doppler arterial periferic
Indicele glezna-brat
Rinichi Dg. nefropatiei hipertensive RAC, proteinurie / 24 de ore
Ochi Dg. retinopatiei hipertensive Examenul fundului de ochi (in HTA gr. 2 si 3)
Creier Dg. bolii cerebrovasculare Angio-CT, Angio-RMN cerebral
Indicele glezna-brat
 Raportul dintre TAs masurata prin tehnica Doppler cu
semnal acustic:
 la nivelul gleznei = a. pedioasa si /sau tibiala post.
 la nivelul bratului = a. brahiala
 Valari normale = 0,9 – 1,4
 IGB > 1,4: artere calcificate la pacientii cu DZ
 IGB < 0,91: stenozele arterelor membrelor inferioare
 Boala arteriala periferica (IGB): Usoara = 0,9 – 0,8
Moderata ≤ 0,8
Severa ≤ 0,5
Ischemie critica ≤ 0,4
Evaluarea riscului cardiovascular
 Riscul de eveniment cardiovascular fatal (IMA sau AVC)
in urmatorii 10 ani la subiectii cu factori de risc
cardiovascular:
 Risc CV global = riscul absolut de a dezvolta un eveniment
CV fatal in urmatorii 10 ani, in functie de:
 varsta, sex, statutul de fumator, TAs, colesterol seric
 Risc CV relativ = riscul de eveniment CV fatal in urmatorii
10 ani la tineri < 45 de ani cu factori de risc CV in
comparatie cu tineri de aceeasi varsta dar fara factori de
risc CV pe baza:
 statutului de fumator, colesterol seric si TA
HTA complicata - patogeneza
 Cresterea postsarcinii VS:
 HVS (concentrica, maladaptativa) Insuficienta cardiaca
 Disfunctie diastolica
 Cresterea necesarului O2 Ischemie si risc de IMA

 Leziuni vasculare = HTA + hipertrofia CMNV + ATS

⇒ progresia HTA prin:
 disfunctie endoteliala
 remodelare vasculara (↑grosimea tunicii medii/lumenul vasc.)
 ↑ rigiditatea arteriala (TAs la varstnici)
 HTA - lezarea organelor tinta
HTA

↑ LEZIUNI
POSTSARCINA ARTERIALE

Disfunctie Alterarea
sistolica HVS ↑ Necesarul O2 ATS accelerata peretilor
vasculari

Insuficienta Disfunctie Ischemie si

cardiaca diastolica infarct Aa. coronare Aa cerebrale Aorta Aa. cerebrale Aa. renale Aa oftalmice
miocardic

Anevrism si Nefroscleroza
↓ Oferta O2 AVC ischemic disectie AVC hemoragic si insuficienta Retinopatie
renala
HTA maligna
 Forma severa de HTA potential fatala caracterizata de cresterea rapida a
TAD > 130 mmHg si afectarea rapid-progresiva a organelor tinta
 Cauze: la femei – complica sarcina = eclampsia
la tineri cu boli renale sau de colagen
 Patogenetic: necroza fibrinoida a peretilor arterelor mici si arteriolelor
 Clinic:
 hemoragii si exudate retiniene / edem papilar
 encefalopatie hipertenssiva / edem cerebral (cefalee severa, greturi, varsaturi,
cecitate tranzitorie, paralizii tranzitorii, convulsii)
 insuficienta renala progresiva
 insuficienta cardiaca progresiva
 rezistenta la tratamentul antihipertensiv
Hipotensiunea arteriala
hTA posturala
 Scaderea TAS ≥ 20 mmHg si/sau TAD ≥ 10 mmHg la
trecerea din clino- in ortostatism ± vertij/sincopa
 Clasificare functionala:
1. Clasa 1 = hTA posturala asimptomatica
2. Clasa 2 = hTA posturala + vertij usor

3. Clasa 3 = hTA posturala + vertij usor + istoric de sincope

4. Clasa 4 = hTA posturala + vertij sever sau sincope frecvente

Cauze
1. Ateroscleroza = peretii arteriali rigizi ↓ sensibilitatea baroreceptorilor
2. Hipovolemie = deshidratare indiferent de cauza
3. Medicatie antihipertensiva
4. Psihotrope (au efect hipotensor)
5. Tulburari de reglare datorate varstei – in special postprandial:
⇢ creste fluxul splanhnic in dauna celui cerebral
⇢ hiperglicemia determina ↓ sensibilitatii baroreceptorilor
6. Repausul prelungit la pat:
⇢ scade volemia dupa 3 – 4 zile
⇢ scade tonusul venos si slabeste pompa musculara scheletica (dupa cca 2
saptamani)
7. Tulburari de functionare ale SNV simpatic
⇢ neuropatia diabetica, leziuni ale maduvei spinarii, AVC
Mecanisme fiziopatologice
 Disfunctionalitatea reflexelor presoare
baroreceptoare la trecerea din clino- in ortostatism
 Hipotensiunea de ortostatism:
 TAs < 90 mmHg [severa < 70 mmHg]
sau
 alterarea secventei normale de efecte hemodinamice
declansate de trecerea din clinostatim
hTA posturala moderata si tranzitorie
Scaderea moderata si tranzitorie a TA

Redistribuirea a 500 – 700 mL sange Inhibitia baroreceptorilor

Depozitul central ⇢ membrele inferioare (sinus carotidian, arcul aortic)
⇒Simularea centrului presor bulbar
Mecanism Franck-Starling
Activare simpati-adrenergica

↑ RVP prin Dupa cateva

↑ FC vasoconstrictie minute ↑
reflexa eliberarea de
CA
Reflex presor ATII
↑ DC ADH
⇒ TA revine la valorile initiale
hTA posturala severa
Scaderea TA < 70 mmHg X

Redistribuirea a 500 – 700 mL sange Inhibitia baroreceptorilor

Depozitul central ⇢ membrele inferioare (sinus carotidian, arcul aortic)
⇒Creste presarcina ⇒Simularea centrului presor bulbar
X X
Mecanism Franck-Starling
Activare simpati-adrenergica
X
↑ RVP
X prin Dupa cateva
X
↑ FC vasoconstrictie minute ↑
reflexa eliberarea de
CA
HIPOTENSIUNE ATII
↑ DC
X X ADH
ORTOSTATICA