HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

(HTA)
 Definiţie
Tensiunea arterială (TA)
= forţa pe care o exercită curgerea sângelui asupra pereţilor arteriali

Tensiunea arterială sistolică (TAS)

= valoarea maximă a TA, atinsă în cursul sistolei ventriculare
- depinde de volumul sistolic (direct proporţional) şi de elasticitatea
aortei (invers proporţional)
- creşte progresiv cu vârsta
(datorită scăderii elasticităţii arteriale)

Tensiunea arterială diastolică (TAD)

= valoarea minimă a TA, corespunzătoare
diastolei ventriculare
- depinde de rezistenţa vasculară
periferică (direct proporţional)
 Definiţia HTA. Clasificare
Hipertensiunea arterială (OMS):
– sistolica ≥ 140 mmHg
– diastolica ≥ 90 mmHg
persistente, la indivizi care nu iau medicamente antihipertensive
 Epidemiologie
- prevalenţa HTA: 30-45% în populaţia generalã în Europa

- există în lume peste 1 miliard de pacienţi hipertensivi (! 75%

din populaţia vârstnică) dintre care mulţi rămân asimptomatici
pentru o perioadă lungă de timp

- creştere considerabilã odatã cu înaintarea în vârstã

- Conform statisticilor OMS, ţãrile vest-europene urmeazã un

trend descrescãtor, iar ţãrile est-europene înregistreazã o
creştere semnificativã a deceselor prin AVC (considerat
marker al HTA)
 Etiologie
Hipertensiunea arterială primară (esentiala) 95% din cazuri
Hipertensiunea arterială secundară
1.Endocrina
a. Acromegalie
b. Hipotiroidism
c. Hipertiroidism
d. Hipercalcemie (hiperPTH)
e. Suprarenaliană - Corticală: Sd.Cushing
HiperALD primar
Hiperplazia adrenala cong
Exces aparent de mineralocorticoizi
- Medulară: feocromocitom
f. Tumori cromogene extraadrenale
g.Hormoni exogeni (estrogeni, corticosteroizi, mineralocorticoizi, IMAO,
simpatomimetice)
 Etiologie
Hipertensiunea arterială secundară
2. Renală
a. HTA renoparenchimatoasă
• GNDA
• Nefrite cronice
• Rinichi polichistic
• Nefropatie diabetică
• Nefrita de iradiere
• Nefropatie AINS
• Rinichi mic unilateral
• Tumori renale
• Dializaţi, transplantaţi renal
  b. HTA renovasculară
• Stenoza de a renală
• Embolii renale
• Vasculite
• compresie extrinsecă
c. Tumori secretante de renină
d. HTA renoprivă
 Etiologie
Hipertensiunea arterială secundară
3. HTA indusă de sarcină
4. Coarctaţia de aortă
5. Insuficienta aortica severa
6. BAV grad III
7. Fistulele arteriovenoase, PCA, Sd. hiperkinetice
8. Sd. neurologice
a. Presiune intracraniana crescuta
b. Apnee in somn (SAS)
c. Porfiria acuta
d. Tetraplegia
e. Sd. Guillain-Barre
9.Stress-ul acut:
Chirurgical, hipoglicemie, arsuri, postresuscitare, hiperventilatie psihogena,
sevraj alcoolic
10.Cresterea volumului intravascular
11. Medicamente (CO, ciclosporina, Epo, cocaina); consum excesiv de alcool
 Etiologie
Hipertensiunea arterială primară (esenţială)
Multifactorială, necunoscută pe deplin!

• Arterioscleroza = pierderea elasticităţii peretelui arterial (se accentuează cu

înaintarea în vârstă)
• Ereditatea. Istoricul familial pozitiv de HTA se întâlneşte frecvent în rândul
pacienţilor hipertensivi (ratã de transmitere estimatã 35 - 50% în majoritatea
studiilor)
• Rasa. Rasa neagră mai predispusă la apariţia precoce a HTA, cu complicaţii
mai frecvente comparativ cu rasa albă
• Sexul. HTA are prevalenţa mai mare la sexul masculin
• Sensibilitatea crescută la sare
 Fiziopatologie
TAS
• expansiunea peretelui arterial
TAD
• reculul peretelui arterial
TAS depinde de:
Fiziopatologie
• Volumul sistolic (volumul bătaie)
• Viteza de ejecţie
• Elasticitatea aortei
Creşterea TAS este determinată de:
- creşterea volumului sistolic sau a vitezei de ejecţie
- scăderea elasticităţii aortei

TAD depinde de:

Rezistenţa vasculară periferică (RVP), determinată de rezistenţa de la nivelul
arteriolelor şi care se corelează direct proporţional cu vâscozitatea sanguina
si lungimea sistemului arterial (constante) si, respectiv, invers proporţional
cu raza vaselor.
Creşterea TAD este determinată de creşterea RVP
Fiziopatologie
 Fiziopatologie
• Structura peretelui arterial
Fiziopatologie
• Presiunea de-a lungul
patului vascular
 Fiziopatologie
HTA prin creşterea DC este dată de:
• creşterea contractilităţii şi a FC (prin stimulare α-adrenergică)
• creşterea presarcinii prin creşterea întoarcerii venoase, secundară:
– creşterii volemiei (bilanţ pozitiv al Na+ şi apei)
– creşterii tonusului venos (stimularea β-adrenergică)

RVP depinde de tonusul musculaturii netede arteriolare, care este modulat de:
• Autoreglarea tonusului vascular
• Factori neurali: activitatea simpato-adrenergică
• Factori hormonali/umorali:
– vasoconstrictori (endotelina, catecolamine, tromboxani, prostaglandine
din grupul F, angiotensina II, serotonina)
– vasodilatatori (NO, prostacicline, prostaglandine din grupul E, kinine)
 Fiziopatologie
Creşterea RVP : mecanism de întreţinere a HTA: ↑TA → ↑perfuzia ţesuturilor →
↑RVP (pt a proteja capilarele de hiperperfuzie) → HTA

În HTA datorită microleziunilor endoteliului vascular → disfuncţie endotelială →

eliberarea de factori vasoconstrictori → agravarea HTA.

Hipoxemia, hipercapnia, acidoza stimuleaza chemoreceptorii arteriali (din

sinusul carotidian si crosa aortei) → vasoconstrictie generalizata. Desi rolul
principal al chemoreceptorilor consta in reglarea ventilatiei, aceste reflexe
pot agrava o hipertensiune existentă (ex: la nivel sistemic la pacientii cu
apnee in somn sau la nivel pulmonar la pacientii cu bronhopneumopatie
obstructiva cronica)

Sistemul renina-angiotensina- aldosteron (RAA) (mecanismul presor renal) este

principalul sistem responsabil de retentie hidrosalina si cresterea TA.
Eliberarea de renină de la nivelul aparatul juxta-glomerular este controlată
prin 4 mecanisme:
 Fiziopatologie
Eliberarea de renină de la nivelul aparatul juxta-glomerular este controlată prin
4 mecanisme:
1. Mecanismul baroreceptor
↑PA medie → ↑ presiunea de perfuzie renală →↑eliberarea de renină

2. Mecanismul chemoreceptor
↓sarcinii de Na+ la nivelul maculei densa din TCD şi ↓potasemiei → ↑eliberarea
de renină

3. Mecanismul nervos
stimularea simpatică renală ↑ şi ↑concentraţiei catecolaminelor în sânge →
↑eliberarea de renină

4. Mecanismul umoral (mecanism feed-back negativ)

↑ cantitatea de angiotensină II generată → ↓ eliberarea de renină
 Fiziopatologie
Efecte sistemice AT II:
•Arterioloconstricţie generalizată a vaselor de rezistenţă
•Arterioloconstricţie renală predominant la nivelul a. eferente
•Stimularea secreţiei corticosuprarenale de aldosteron
•Retentie de sare (mecanism direct + indirect)
•Stimularea senzaţiei de sete
•Cresterea eliberarii de hormon antidiuretic (ADH, vasopresina)
•Cresterea tonusului simpatic

Efecte locale AT II:

•factor de crestere la nivelul inimii si vaselor
= efect mitogen cu stimularea hiperplaziei şi
hipertrofiei celulare
•cresterea expresiei endoteliale a moleculelor
de adeziune → agravarea disfunctiei endoteliale
•cresterea aderarii si agregarii plachetare
→ efect protrombotic
Fiziopatologie
 Evaluare diagnostică
Urmăreşte
1) sã confirme diagnosticul de HTA
2) sã depisteze cauzele de HTA secundarã
3) sã evalueze riscul cardiovascular, afectarea de organe ţintã şi
condiţiile clinice asociate.
 Măsurarea corectă a TA
•TA se caracterizează prin variaţii importante atât în cadrul unei zile, cât şi
între zile diferite, de aceea diagnosticul hipertensiunii trebuie să se bazeze pe
multiple măsurări ale TA, efectuate în momente separate.

•Dacă TA este doar uşor crescută, sunt necesare repetări ale măsurării TA
peste câteva luni, deoarece adesea există reveniri la nivelurile normale.

•TA poate fi măsurată de medic sau de asistentă în cabinet sau în spital

(tensiune de spital sau de cabinet), de pacient acasă sau măsurare automată
pe o perioadă de 24 ore.
Măsurarea corectă a TA la cabinet
- Sfigmomanometru si stetoscop
- Pacientul trebuie sã stea aşezat 3-5 minute înainte de
începerea mãsurãrii TA
- Aşezarea manşetei la nivelul inimii, indiferent de poziţia
pacientului.
- Manşeta tensiometrului trebuie sa acopere 2/3 din lungimea
braţului.
- TA va fi mãsuratã de cel puţin douã ori, în poziţie şezând, la
interval de 1-2 minute între mãsurãtori şi vor fi efectuate
mãsurãtori suplimentare dacã valorile la primele douã
determinãri sunt semnificativ diferite
- Mãsurarea TA la ambele braţe la primul consult pentru a
decela eventuala diferenţã între valorile TA, situaţie în care
valoarea de referinţã TA este cea mai mare
- La primul consult, la pacienţii vârstnici, diabetici sau cu
afecţiuni/situaţii în care poate sã aparã hipotensiunea
ortostaticã frecvent sau când aceasta este suspectatã se
recomandã mãsurarea TA imediat, la 1 şi la 3 minute dupã
trecerea în ortostatism
 Măsurarea ambulatorie a TA
•În ambulatoriu, automat, pe o perioadă de 24 de ore (CABPM)
•La domiciliu, de către pacient (automăsurare)

CABPM pe 24 de ore corelează valorile presionale mai strâns cu afectarea de

organ ţintă şi cu riscul cardiovascular decât valorile de cabinet:
– Se elimină efectul de “halat alb”
– se poate urmări răspunsul la tratamentul antihipertensiv
– se obţin informaţii legate de variabilitatea circadiană a TA.
-
Clinica
Pacienti frecvent asimptomatici
- HTA depistată întâmplător în cursul unui examen medical
- Simptom caracteristic: cefaleea (fronto-occipitală, în cursul dimineții)
- Vertij
- Acufene (zgomote sau vâjâit în urechi)
- tulburări de vedere
- Stări de leşin
- Palpitaţii, dureri anginoase
- Epistaxis

Criza hipertensiva = puseu brutal, valori TA crescute sever şi persistent

- Dispnee → EPA
- Varsaturi « in jet »
- Durere anginoasa prelungita
- alterarea starii de constienta (agitatie psiho-motorie, obnubilare, confuzie,
delir, letargie, halucinaţii)
- Deficite motorii si senzitive (inclusiv afazie)
- convulsii
 Clinica
Examenul fizic
Semne ale afectării de organ-ţintă:
- HVS (soc apexian puternic, deplasat la stg)
- frecvenţa cardiacã ↑, zgomotele 3 sau 4, sufluri cardiace, aritmii
- Edeme mi, raluri de staza
- Retinopatie diferite stadii
- Artere periferice: absenţa/ reducerea/ asimetria pulsului, indicele gleznã-braţ
< 0.9, boala arterialã perifericã a membrelor inferioare simptomaticã
- Sufluri carotidiene
- BCI: infarct miocardic, anginã, revascularizare miocardicã cu PCI sau CABG
- Alte semne cardiace: sincope, istoric de palpitaţii, aritmii, în special Fia
- Boli cerebrovasculare: AVC ischemic, hemoragie cerebralã, accident
ischemic tranzitor
- Disfuncţie cognitivă
- Semne BRC (ex. sete, poliurie, nicturie, hematurie)
 Paraclinic
Examene de laborator
- Hemoleucograma completa
- Ionograma serica, uree şi creatinina serica, glicemie, acid uric
- Sumar de urina
- Microalbuminurie (test calitativ ± 24 ore)
- Profil lipidic complet (colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol,
trigliceride)
- Estimarea clearance-ului de creatinina (prin formula Cockroft-Gault)
sau a ratei de filtrare glomerulara (formula MDRD)

Efectuarea unei ECG

 Paraclinic
Examene suplimentare recomandate de ESC:
- Test de toleranţa orala la glucoza la toţi pacienţii cu glicemie à jeun >100mg/dl
- Monitorizare ambulatorie a TA 24h (CABPM)
- Ecocardiografie si ecografie Doppler carotidiana
- Proteinurie cantitativa la pacienţii cu test calitativ pozitiv
- Indice glezna-braţ
- Examen al fundului de ochi
- Masurarea velocitaţii undei pulsului

Excludere paraclinică a HTA secundară

Stratificarea riscului
 Tratament
Obiective
• Reducerea riscului de apariţie a evenimentelor cardiovasculare fatale şi
nonfatale prin scăderea valorilor tensionale.
• În situaţia afectarii de organ ţinta – reducerea evoluţiei afectarii subclinice
de organ.

Concret
• Reducerea valorilor TA
• Reducerea riscului cardiovascular total

Ţinta
<140/90 mmHg (<135/85 mmHg la anumite categorii)
Tratament
 Tratament
Nonfarmacologic
• Renunţarea la fumat
• Consumul moderat de alcool (sub 30 ml etanol barbaţi, 15 ml femei)
• Reducerea consumului de sare (sub 2,4 g Na sau 6 g sare)
• Scaderea ponderala (pentru pacienţi supraponderali/ obezi)
• Activitatea fizica (min 30 min/zi)
• Alte modificari dietetice cu beneficiu dovedit:
– Creşterea consumului de fructe si legume (min. 300 g/zi)
– Creşterea consumului de acizi grasi polinesaturaţi omega-3 (> 3 g/zi)
– Creşterea consumului de peşte
– Menţinerea unui aport alimentar de potasiu (cca. 90 mmol/zi)
– Reducerea consumului de grasimi saturate.
Farmacologic
Tratament
 Tratament
Farmacologic
Farmacologic - indicaţii
Tratament
 Tratament
Farmacologic - contraindicaţii
 Tratament
Farmacologic – monoterapie / terapie combinată
 Prognostic
Depinde de
- Riscul cardiovascular global (iniţial, ulterior – modificat prin
măsurile terapeutice)
- Complianţa la tratament (aderenţa şi persistenţa)
• Aderenţa reprezinta administrarea corecta a medicaţiei de
catre pacient, aşa cum este recomandata de medic.
• Persistenţa reprezinta urmarea tratamentului
medicamentos pe perioade îndelungate, fara întrerupere.