Facultatea de Medicină

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
ȘOCUL CARDIOGEN

Lucrare Practică - Fiziopatologie, An II Medicină

Pentru uz intern
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Definiție

• PA= DC x RVP

• Parametru indirect al gradului de perfuzie tisulară- presiunea arterială

medie – MAP = TAD + 1/3 x (TAS-TAD)

• Diferenţa dintre TAS şi TAD defineşte presiunea pulsului

- Este un parametru indirect
- În aprecierea rigidităţii peretelui vascular, gradului de umplere al
acestuia și volumului bătaie

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Definiție
• O serie de factori influenţează valorile presiunii arteriale prin acţiune
asupra debitului cardiac sau a rezistenţei vasculare periferice

• Blood Vessels
• Mitchell, Richard N., Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease, Chapter 11, 485-525
• Blood pressure regulation. Diverse influences on cardiac output (e.g., blood volume and myocardial contractility) and peripheral resistance (neural, humoral, and
local effectors) impact the output blood pressure.
• Copyright © 2021 Copyright © 2021 by Elsevier, Inc. All rights reserved.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Definiție
Factorii care determină creşterea debitului cardiac:
• Creşterea contractilităţii miocardice, în relaţie directă cu activitatea
sistemului nervos simpatic şi-a receptorilor α şi β
• Creşterea frecvenţei cardiace ( eliberare de catecolamine, stress, status
hiperkinetic, tulburări de ritm, boli endocrine, etc)

Factori care determină creşterea rezistenţei vasculare periferice (RVP):

• Vâscozitatea sângelui, hematocritul
• Diametrul vaselor, prin acţiunea sistemului nervos simpatic asupra
receptorilor α şi β cu efect vasoconstrictor
• Factori locali, factori ionici (O2, K+, CO2, H+), autoreglare
• Reglarea umorală, prin alterarea echilibrului dintre agenţii vasodilatatori
şi vasoconstrictori

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Hipertensiunea arterială

• Hipertensiunea arterială - creşterea anormală şi constantă a presiunii

arteriale în circulaţia sistemică la valori ale TAS > 140 mmHg şi TAD > 90
mmHg.

• Cauzele sunt cunoscute doar în 5-10% din cazuri

• HTA Esențială (95% din cazuri) – diagnostic de excludere

• HTA Secundară unor sindroame

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Hipertensiunea arterială

TAS (mmHg) TAD (mm Hg)

Optim < 120 și < 80

Normal 120 – 129 și/sau 80 – 84
Normal înalt 130 – 139 și/sau 85 – 89
HTA grad I 140 – 159 și/sau 90 – 99
HTA grad II 160 – 179 și/sau 100 – 109
HTA grad III ≥ 180 și/sau ≥ 110
HTA sistolică izolată ≥ 140 și < 90

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Hipertensiunea arterială – Predispoziția genetică

“hipertensiune arterială moştenită”

• Mutaţii la nivelul a cel puţin 10 gene (polimorfismul şi mutaţiile genelor)

Factori de risc cardiovasculari moșteniți:

• Hipercolesterolemia
• DZ tip II
• Obezitatea
• Microalbuminuria
• Hiperuricemia
• Hipercoagulabilitatea

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Hipertensiunea arterială secundară – Cauze
Renale: Indusă de sarcină (preeclampsia)
• Glomerulonefrite
• IRC Cardiovasculare:
• Boala polichistică renală • Coartația de aortă
• Stenoza de arteră renală
• Debit cardiac crescut
• Tumori secretoare de renină • Rigiditatea aortei

Endocrine:
• Hiperfunția adrenocorticalei Neurologice:
(Snd Cushing, aldesteroism • Factori psihogenici
primar) • HIC
• Hormoni exogeni • Apneea de somn
(glucocorticoizi, estrogen • Stresul acut
(indus de sarcină sau ACO))
• Feocromocitom
• Hipertiroidism
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Hipertensiunea arterială secundară – Cauze

Hypertension
Varghese, Merilyn S., Netter's Integrated
Review of Medicine, Chapter 66, 270-274

Causes of Hypertension.

Copyright © 2021 Copyright © 2021 by

Elsevier, Inc. All rights reserved.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Hipertensiunea arterială - Fiziopatologie

• Multiple mecanisme au fost incrimitate în dezvoltarea HTA esențiale, dar

niciunul nu a fost identiicat ca fiind responsabil de toate modificări
fiziopatologice.

• Mecanisme:
• Activitatea crescută a sistemului sinpatic
• Activitatea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
• Modificarea volumului circulat

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Hipertensiunea arterială - Fiziopatologie

Sistemul nervos sinpatic

• creşterea tonusului SNS

• dezechilibrul SNV
• resetarea centrală a baroreflexelor aortice cu suprimarea inhibiţiei
centrale
• exagerarea funcţiei chemoceptorilor →creşterea activităţii simpatice ca
răspuns la apnee şi hipoxie
• expunerea la stres determină creşterea tonusului simpatic →
vasoconstricţie cu hipertrofie vasculară → creşterea RVP

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Hipertensiunea arterială - Fiziopatologie

• hiperreactivitatea SNS
→ creşterea activităţii sistemului renină-angiotensină-aldosterone
→ stimularea reabsorbţiei şi limitarea filtrării sodiului

Sistemul renină-angiotensină-aldosteron:
• vasoconstricţia vaselor de rezistenţă
• stimularea sintezei de aldosteron
• creşterea reabsorbţiei tubulare a sodiului

Creșterea RVP → îngroșarea peretelui vascular / vasoconstricție

→ alterări structurale/funcționale/mecanice ale arterelor mici

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

 Hipertensiunea arterială - Fiziopatologie

Hypertension
Hinderliter, Alan L., Netter's Cardiology, 15, 103-110

Factors Involved in the Control of Blood Pressure. CO, Cardiac output; PR, peripheral resistance. (With permission from Kaplan NM. Kaplan's Clinical Hypertension. 8th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2002. p 63.)

Copyright © 2019 Copyright © 2019 by Elsevier, Inc. All rights reserved.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Hipertensiunea arterială - Fiziopatologie

Systemic and pulmonary hypertension

Waller, Derek G., BSc (HONS), DM, MBBS (HONS), FRCP, Medical Pharmacology and Therapeutics, 6, 111-129

The control of blood pressure via the sympathetic and renin–angiotensin–aldosterone systems. A fall in cardiac output (CO) or blood
pressure (BP ; yellow box) produces relatively rapid responses mediated by increased sympathetic activity and slowe...

Copyright © 2018 © 2018, Elsevier Limited. All rights reserved.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Hipertensiunea arterială – indusă de sarcină

• 8% din sarcini

• reprezintă o cauză de mortalitate perinatală, prematuritate şi greutate

mică la naştere

• TAS > 140 mm Hg şi/sau TAD > 90 mm Hg, după săptămâna 20 de

sarcină
• cel puţin două măsurători într-un interval minim de 4-6 ore şi maxim 7
zile .

• +/- proteinurie

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Hipertensiunea arterială – indusă de sarcină

1. Hipertensiune arterială cronică – există și inaintea primelor 20 de

săptămâni de sarcină
2. Hipertensiunea gestațională – apare după săptămâna 20 de sarcină, fără
complicații
3. Preeclampsie-Eclampsie – Sindrom caracterizat prin apariția de novo,
după săptămâna 20 de sarcină a hipertensiunii, însoțită de:
1. Proteinurie
2. Insificiență renală acută
3. Insuficiență hepatică
4. Tulburări Neurologice
5. Tulburări hematologice
6. Disfuncție uteroplacentară
4. 1+3 – Hipertensiune arterială cronică cu preeclampsie (eclampsie)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Hipertensiunea arterială – indusă de sarcină
Mecanism fiziopatologic:
• Scăderea presiunii utero-placentare
• Invazia anormală a arterelor spirale printre citotrofoblastul vilos
• Scăderea fluxului sanguin în spaţiul intervilos

• Disfuncţia endoteliului vascular matern

Producţia de tromboxan şi endotelină

Creşterea sensibilităţii vasculare la angiotensina II

Scăderea formării oxidului nitric şi-a prostaciclinei

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Hipertensiunea arterială – indusă de sarcină

• Rol important: citokinele inflamatorii – TNF-alpha + IL6

• Factori placentari care impiedică angiogeneza (proteinele

antiangiogenice) – crescute in preeclampsie
• tirozin kinaza 1 solubila asociată fibrei musculare striate
• endoglina solubilă

• Aceste substanțe sunt eliberate de placentă in circulația maternă ca

răspuns la ischemia si hipoxia placentară

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Hipertensiunea arterială – din feocromocitom

• Tumoră neuroendocrină a medulosuprarenalei cu originea în celulele

paraganglionale derivate din creasta neurală.

• Cel mai frecvent (75%-85%)ia naștere din celule cromafine a medularei.

• Localizări în afara medulosuprarenalei:

• În jurul arterei mezenterice inferioare
• La bifurcația aortei – organul lui Zucherkandl
• Țesutul cromafin din torace, abdomen sau pelvis

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Hipertensiunea arterială – din feocromocitom

• Aproape toate feocromocitoamele produc catecolamine autonom.

• Pacineții prezintă cefalee, palpitații, sudorație excesivă, anxietate și eritem
facial.

• Creșterea tensiunii arteriale se datorează:

1. Stimulării receptorilor β1 adrenergici de la nivel cardiac de către
adrenalină
• → Creșterea frecvenței și contractilității cardiace
2. Stimularea receptorilor α-adrenergici de la nivelul vaselor mari de
către noradrenalină
• → Vasoconstricție

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Hipertensiunea arterială – din feocromocitom

Secreţia catecolaminelor:
• Continuă
• Episodică
• Mixtă

În funcţie de substanţa secretată

• HTA continuă (secreţie de noradrenalină)
• HTA paroxistică sau ortostatică (secreţie de epinefrina)
• Normotensiune (dopamină)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Hipertensiunea arterială – din feocromocitom
Hipertensiunea susţinută
• Secreţia continuă a unor cantităţi mari de norepinefrina
• Valori tensionale crescute
• Niveluri mari ale catecolaminelor circulante

Hipertensiunea paroxistică
• Valori plasmatice mari de epinefrină
• Este specifică tumorilor MEN 2

Valorile tensionale normale

• pacienţii cu istoric familial
• Tumorile sunt prea mici
• Secretă dopamină

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Complicații induse de HTA – din feocromocitom
Cardiovasculare
• Creşterea rezistentei vasculare
• Creşterea producţiei matricei extracelulare, a fibronectinei şi colagenului
• Stimularea α şi β adrenergică

Cerebrovasculare
• Encefalopatie hipertensivă, infarct cerebral
• Activarea receptorilor α-1-adrenergici din vasele cerebrale
• Puseele hipertensive cu hemoragii cerebrale şi encefalopatie hipertensivă

Gastrointestinale
• Angina mezenterică

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Complicații induse de HTA – din feocromocitom
Renale
• Ischemie musculară şi rabdomioliză
• Necrozei tubulare acute INSUFICIENŢA MULTIPLĂ DE
ORGANE
• Stenozele arterelor renale
• Insuficienţă renală • Șoc cardiogen
• Down-regulation a receptorilor β-1-
adrenergici
Oculare
• Scăderea contractilităţii miocardice
• Retinopatie hipertensivă până la şoc
• Vasoconstricţie retiniană • PMC (pheochromocytoma multi-
• Creşterea permeabilităţii vasculare system crisis)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Tratament

Arterial hypertension, angina pectoris, myocardial infarction and heart failure

Brown, Morris J., Clinical Pharmacology, Chapter 24, 415-450

Effects of drugs on the renin-angiotensin system. AI/II, angiotensin I/II.

Copyright © 2019 © 2019, Elsevier Limited. All rights reserved.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Facultatea de Medicină

ȘOCUL

Lucrare Practică - Fiziopatologie, An II Medicină

Pentru uz intern
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Șocul cardiogen
Caracteristici:
• Hipotensiune arteriala (TAS < 90 mm Hg) pentru cel putin 30’
• Debit cardiac indexat scazut (<2,2 l/min/m2)
• Presiune de capilar blocat (PWAP) crescut (>15 mm Hg)
• Hipoperfuzie tisulara: oligurie, confuzie, vasoconstrictie periferica, cinoza
extremitatilor

Cauze:
I. Pierderea de masa miocardica contractila (infarct miocardic acut):
II. Deprimarea contractilitatii miocardiace
III. Supraincarcarile mecanice
IV. Tulburari de ritm si de conducere
V. Acutizarea unei boli cardiace preexistente

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Șocul cardiogen
I. Pierderea de masa miocardica contractila (infarct miocardic acut):
• Insuficienta de pompa
• Complicatii mecanice (mai putin frecvente):regurgitare mitrala acuta,
ruptura septului interventricular, ruptura de perete liber ventricular cu
tamponada cardiaca consecutiva
• Alterarea geometriei contractiei cardiace

II. Deprimarea contractilitatii miocardice:

1. disfunctia sistolica : cardiomiopatii ischemice si dilatative, miocardite
severe, contuzie miocardica, cardiomiopatiile din ischemiile globale
secundare bolilor pulmonare cronice, by-pass cardiopulmonar prelungit,
acidoza metabolica severa
2. scaderea functiei diastolice ( scaderea compliantei ventriculare) :
• -cardiomiopatiile hipertrofice, restrictive, ischemice

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Șocul cardiogen
III. Supraincarcarile mecanice:
1. Supraincarcarea de presiune (cresterea postsarcinii) : stenoza aortica si
pulmonara, HTA maligna, embolia pulmonara, vasoconstrictia pulmonara
hipoxica, presiune de insuflare crescuta in timpul ventilatiei, ARDS
2. Supraincarcare de volum: regurgitare aortica si mitrala, disectia de aorta
ascendenta, supraincarcare volemica iatrogena
3. Scaderea umplerii ventriculare: stenoza mitrala, tricuspidiana,tamponada
cardiaca, tromboza atriala voluminoasa sau obstructie (mixom atrial)

IV. Tulburari de ritm si de conducere:

• Tahicardiile si tahiaritmiile
• Bradiaritmiile
• Blocul atrio-ventricular total ( scaderea debitului cardiac cu pana la 15 %)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Șocul cardiogen
Manifestari clinice:
• Semne clinice ale insuficientei cardiace acute
• Semne de perfuzie tisulara inadecvata
• Semne clinice sugestive ale bolii cardiace de baza

Evaluarea paraclinica si monitorizare:

• Investigatii de laborator (enzime cardiace!)
• ECG
• Radiografie toracica
• Ecocardiografia transtoracica si/sau transesofagiana
• Monitorizarae hemodinamica
• Coronarografia, Scintigrafia miocardica

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Șocul cardiogen
Tratament:
I. Masuri specifice: II. Masuri generale:
1. Farmacologic: vasopresoare, 1. Suport ventilator
inotropice, vasodilatatoare 2. Optimizarea volumului circulant
2. Mecanic : balonul de contrapulsatie efectiv
intraaortica,by- pass cardiopulmonar 3. Corectarea dezechilibrelor
percutanat, hemopompa, mecanisme
hidroelectrolitice si acido-bazice
de asistare ventriculara
4. Tratament anticoagulant
3. Revascularizatia miocardica
5. Suport metabolic
4. Tratament chirurgical
6. Analgetice, sedative
7. Tratamentul tulburarilor de
ritm si de conducere

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Șocul anafilactic
Definiție:
• = reactie acuta la o substanta straina la care pacientul a fost anterior
sensibilizat

Factori etiologici:
• -injectii intravenoase sau intramusculare
• -intepaturi de insecte
• -administrarea derivatelor de sange sau substituienti de plasma
• -expunere la latex sau potentiali alergeni

Reactii: - anafilactice / anafilactoide

-anafilaxia = descrie ambele reactii

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Șocul anafilactic
Tablou clinic:
Initial:
• Senzatie de slabiciune
• Eritem cu prurit
• Rigiditate toracica, tuse
• -crampe abdominale

La 20 de minute :
• Manifestari cardiovasculare: tahicardie, hipotensiune, evtl stop cardiac
• Respiratorii: dispnee cu edem laringian, bronhospasm,wheezing,
insuficienta respiratorie acuta
• Varsaturi/diaree
• Reactie cutanata si mucoasa generalizata

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Șocul anafilactic
Tratament:
• Primul gest terapeutic initiat trebuie sa fie identificarea si intreruperea
imediata a administrarii alergenului suspectat !
Obiective:
• Reducerea permeabilitatii capilare
• Combaterea bronhospasmului si a depresiei miocardului
• Inlocuirea lichidelor pierdute
Managementul caii aeriene:
• Administrarea de oxigen 60-100 % pe canula sau masca faciala
• Monitorizare ECG
• Edem laringian = intubatie endotraheala cu/fara ventilatie mecanica
• Bronhospasm = dezobsructie farmacologica ( ADRENALINA)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Șocul anafilactic
Tratament:
Farmacologic
• ADRENALINA = drogul de electie
• Efect inotrop pozitiv si vasoconstrictor periferic
• Inhiba degranularea mastocitului si eliberarea de histamina
• Doza 0,5 mg iv apoi pev 1-4 mg/min

• Corectarea hipovolemiei ( evtl cateter venos central)

• Antihistaminice, anti H2 trebuie administrati precoce
• Utilizarea corticosteroizilor este controversata
• Efect maxim la 4-6 ore de la administrare

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Șocul septic
= sepsis + hipotensiune, in ciuda unei resuscitari volemice adecvate ,
asociate cu semne ale hipoperfuziei de organ ( oligurie, acidoza lactica,
alterarea starii de constienta)

Etiologie: Factori de risc:

• Pleuropulmonara • Imunodeprimati/imunosupresati
• Bacteriemie primara • Boli maligne
• Tract urinar • Transplantul de organe
• Infectii intraabdominale • Catetere sau device-uri implantate
• În 3-4 % din cazuri sursa nu poate • Factori genetici
fi identificata

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Șocul septic
Semne fizice:
• Semne vitale : hipotensiune, tahicardie, tahipnee, febra sau hipotermie
• Cardiovasculare: jugulare colabate, presiune venoasa centrala scazuta,
extremitati reci, cianotice
• Pulmonare: focare de condensare, raluri umede
• Gastrointestinale: inflamatie, zgomote intestinale absente, hemoragii
digestive
• Neurologic: confuzie, somnolenta, agitatie, meningism, convulsii,
slabiciune musculara
• Hematologice: epistaxis,hemoragii la locul de punctie,leziuni
purpurice,ischemie digitala
• Renal: oligurie, piurie

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Șocul septic
Disfunctii de organ:
• Hipotensiune refractara la administrarea de catecolamine
• Necroza tubulara acuta
• ARDS
• Trombocitopenie, coagulopatii
• Encefalopatie

Alte complicatii:
• Tulburari ale echilibrului hidroelectrolitic si acido-bazic
• Polineuropatii
• Diaree asociata antibioterapiei
• Infectii nozocomiale

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Șocul septic
Masuri generale de tratament:
• Mentinerea presiunii de perfuzie tisulara si a oxigenarii adecvate
• Identificarea si controlul sursei de infectie
• Intreruperea cascadei inflamatorie

• Internare in TI
• Monitorizare continua, examene de laborator seriate
• Ventilatie adecvata
• Suport hemodynamic, suport inotropic si vasoactiv
• Antibioterapie
• Terapie adjuvanta: ventilatie mecaniac, antipiretice, sedare, nursing

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Șocul septic
Key end points of resuscitation:

• TAM > 60 mm Hg
• Presiune de ocluzie a capilarului pulmonar > 15 mm Hg
• Index cardiac normal sau crescut
• Hemoglobina > 8 g/dl
• Saturatia arteriala a oxihemoglobinei > 92%
• Lactat normal sau in scadere

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

SOCUL

• SOCUL SEPTIC:
• Masuri generale de tratament:
• -mentinerea presiunii de perfuzie tisulara si a
oxigenarii adecvate
• -identificarea si controlul sursei de infectie
• -intreruperea cascadei inflamatorii

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

SOCUL

• SOCUL SEPTIC:
• Masuri generale de tratament:
• -internare in TI
• -monitorizare continua
• -examene de laborator seriate
• -ventilatie adecvata
• -suport hemodinamic
• -suport inotropic si vasoactiv
• -antibioterapie
• -terapie adjuvanta: ventilatie mecaniac, antipiretice, sedare, nursing

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

SOCUL

• SOCUL SEPTIC:
• KEY END POINTS OF RESUSCITATION:
• -TAM > 60 mm Hg
• -presiune de ocluzie a capilarului pulmonar > 15 mm Hg
• -index cardiac normal sau crescut
• -hemoglobina > 8 g/dl
• -saturatia arteriala a oxihemoglobinei > 92%
• -lactat normal sau in scadere

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.