Sunteți pe pagina 1din 21

Hiperaldosteronism

ul
Steroizii suprarenalieni
Sistemul Renina – Angiotensina-
Aldosteron
Mecanismul de feed-back în
reglarea secreţiei de aldosteron

ALDOSTERON TA FG
A II

Debitul cardiac
RENINA RENINA
Volemia

Rezist.periferică

A II

FG TA ALDOSTERON

A II = angiotensina II; FG = filtrarea glomerular[; TA = tensiunea arterială


Definiţii

• Hiperaldosteronismul defineste un grup de stări


patologice caracterizate prin producţie în exces de
aldosteron, având ca manifestare clinică
hipertensiunea arterială.

• Hiperaldosteronismul primar se însoţeşte de exces


de mineralocorticoizi, independent de sistemul
renină-angiotensină.

• Hiperaldosteronismul secundar se asociază cu


hipersecreţie de renină.
Epidemiologie

• Hiperaldosteronismul primar este răspunzător de


1% dintre hipertensiunile arteriale

• Sex: femei/bărbaţi: 4/1

• Vârstă: 30-50 de ani


Clasificare
• Hiperaldosteronismul primar
-congenital (hiperplazie bilat. a zonei glomerulare), 15% din
cazuri
-dobândit (prin tumoare a zonei glomerulare), 85% din cazuri
(sindromul Conn)
-adenom solitar(cel mai frecvent)
-carcinom (foarte rar)
-hipercorticism supresibil cu glucocorticoizi (în defecte
enzimatice)

• Hiperaldosteronism secundar (în nefropatii, ciroză hepatică,


insuficienţă cardiacă etc.)
Fiziopatologia
hiperaldosteronismului
• Hiperaldosteronismul secundar (99%
• Hiperaldosteronism primar (1% din
din hiperaldosteronisme)
hiperaldosteronisme)

A II A II
Renina Renina
+
tu Aldosteron Aldosteron
csr csr
-
rinichi Retenţie de Pierdere de
Na şi apă + rinichi Na şi apă

Incepe aici!
Fiziopatologia
hiperaldosteronismului primar
Aldosteron

Alcaloză
Reabs.de Na Excr.de K şi TETANIE
H
Hipernatremie Hipopotasemie

HTA Volemia Rinichi


-nefropatie hipokal.
Ap.juxtaglom. Macula densa -sensibilit. la ADH
Muşchi POLIURIE,POLIDIPSIE
ADINAMIE -toleranţa la glucoză
Inhibibarea secreţiei de CRAMPE MUSC. -GLICOZURIE
renină-angiotensină
Fiziopatologia
hiperaldosteronismului
secundar
•.
ALDOSTERON

Angiotensina II
Scăderea vol. lichid.intravasc.

Ingustarea aa. renale RENINA

Creşterea sintezei de renină


Tabloul clinic
în hiperaldosteronismul primar
(după Conn, 1964)
• Hipert. arterială 100% • Polidipsie 46%
• Hipopotasemie 100% • Cardiomegalie 41%
• Proteinurie 85% • Parestezii 24%
• Hipostenurie 80% • Tulb. de vedere 21%
• Modificări ECG 80% • Paralizie intermit. 21%
• Adinamie 73% • Tetanie intermit. 21%
• Poliurie 72% • Oboseală 19%
• Hipernatremie 51% • Crampe musculare 16%
• Retinopatie 50% • Asimptomatic 6%
• Edeme semnificative 3%
Evocă hiperaldosteronismul primar

• Pacienţii cu HTA rezistentă la tratamente obişnuite

• HTA asociată cu hipopotasemie

• HTA cu debut înainte de 40 de ani

• Femeie tânără hipertensivă

• Senne de hiperexctabilitate neuromusculară, sindrom poliuro-


polidipsic, adinamie, crampe musculare asociate cu HTA
Diagnostic orientativ
(Etapa I-a)
• Analize nespecifice
-K seric < 3,6 mM/ l (cu natremie normală)
-K urinar > 25 mM / 24 ore
-alcaloză metabolică
-glicozurie

• ECG: undă U, subdenivelare ST,


T“turtit”(aplatizat)
Diagnostic specific
(Etapa aII-a)
• Dozarea aldosteronului in plasma / urina

• Activitatea reninei plasmatice


• Scazuta – hyperaldosteronism primar

• Crescuta – hyperaldosteronism secundar

Valori de referinta:
•Aldosteron seric:
Clinostatism (dimineaţa): 1.76 – 23.2 ng/dL
Ortostatism (de 2 ore): 2.52 – 39.2 ng/dL
•Raport aldosteron/renină: <3.7.
Confirmarea diagnosticului
• Testele de confirmare
• testul de încărcare cu sodiu p.o.,
• testul de infuzie salină,
• testul de supresie cu fludrocortizon sau
• testul de provocare cu captopril.

PAC = plasma
aldosteron
concentration
Diagnosticul formelor de hiperaldosteronism
Hiperaldostero Hiperaldosteronis
nism primar m secundar

Secretia de In general
aldosteron autonom (ACTH
dependent ?)

Nivelul renina

• Boli reno-
vasculare
• Ciroza
• Sd. Nefrotic
• Sd. Bartter
Pregătirea pacientului
1. Cu cel puţin 4 săptămâni înaintea recoltării trebuie întrerupt tratamentul cu medicamentele care
afectează cel mai mult testarea: atât diureticele care economisesc potasiul (spironolactona, amilorid,
triamteren, eplerenone) cât şi cele care elimină potasiul. Se vor evita de asemenea produsele derivate din
rădăcina de lemn dulce (licorice).
2. Se recomandă ca pacienţii să aibă o ingestie normală de sare (aproximativ 3 g sodiu/zi).
3. Se va prefera administrarea de preparate cu influenţă redusă asupra testării: verapamil retard;
hidralazina în asociere cu verapamil retard; blocanţi alfa-adrenergici: prazosin, doxazosin, terazosin.
4. In cazul pacienţilor cu rezultate neconcludente la determinările anterioare ale raportului
aldosteron/renină şi la care HTA poate fi controlată cu medicamente ce exercită o influenţă redusă, se
indică să se întrerupă cu cel puţin 2 săptămâni înaintea recoltării şi alte medicamente, cum ar fi: beta-
blocante; alfa2-agonisti cu acţiune centrală (clonidina, alfa-metildopa); antiiflamatorii nesteroidiene;
inhibitori ai enzimei de conversie; blocanţi ai receptorilor de angiotensina (sartanii), inhibitorii de renină,
dihidropiridinele din familia blocantelor canalelor de calciu.
5. La anamneză se va evalua statusul pacientelor în ceea ce priveşte tratamentul cu contraceptive orale sau
terapia hormonală de substituţie; trebuie luat în considerare faptul că preparatele ce conţin estrogeni pot
reduce nivelul reninei directe şi induce astfel un raport aldosteron/renină fals crescut.
6. Este obligatoriu să se precizeze poziţia pacientului la recoltarea probei. Pentru recoltarea în poziţia
culcată este preferabil ca aceasta să se facă dis-de-dimineaţă înainte ca pacientul să se deplaseze. Pentru
recoltarea în ortostatism este necesar ca pacientul să rămână în această poziţie pe o perioadă de cel puţin
30 minute înaintea recoltării.
7. Este recomandabil să se cunoască în prealabil concentraţiile serice ale sodiului şi potasiului precum şi
eliminările urinare ale acestor ioni.
8. De asemenea se va evita administrarea de izotopi radioactivi cu 24 ore înaintea recoltării.
Screening-ul
hiperaldosteronismului primar
• Societatea Romana de Endocrinologie recomandă ca screening-ul
hiperaldosteronismului primar să fie efectuat la categoria de pacienţi cu
risc relativ crescut pentru această afecţiune – care prezintă:
hipertensiune arterială stadiul 2 (>160-179/100-109 mm Hg) sau
3 (>180/110 mm Hg) conform JNC (Joint National Commission);
hipertensiune rezistentă la tratament;
hipertensiune asociată cu hipokaliemie spontană sau indusă de
diuretice;
hipertensiune asociată cu incidentalom suprarenalian;
hipertensiune şi istoric familial de HTA cu debut precoce sau
accident vascular cerebral la vârste <40 ani.

• testarea este recomandată şi la rudele de gradul I cu HTA ale pacienţilor


cu hiperaldosteronism primar.

Diagnosticul de localizare
(Etapa a III-a)
• CT abdominal ( pozitiv
doar cind tumorea
depaseste 0,5 cm;
• in hiperplazie, CT este
normal)

• Eco abdominal nu are


valoare

• Cateterism venos
Diagnosticul
hiperaldosteronismului primar
Tratament
Adenom secretant de Adenalectomie laparoscopica
aldosteron
Hiperplazie adrenala
secretanta de aldosteron
Hiperaldosteronism idiopatic Tratament medical
Aldactone
Eplerenone
Amilorid
triamteren
GRA Tratament GK
Carcinom adrenal Adrenalectomie clasica +
chimioterapie

S-ar putea să vă placă și