Fiziologie Anul II

SÂNGELE
Definiţia
Separarea cu coagulare
Separarea fără coagulare
Sângele
• Hematocritul, definiţie
• Valori normale,
• Variaţii fiziologice, trecerea din clinostatism în ortostatism
• La nou-născut
• Variaţii patologice
Sângele
• Funcţiile sângelui:
• Transport pentru diferiţi factori
Sângele
• Volumul sanguin
• Măsurare, prin metode directe şi indirecte
• Volumul plasmatic
• Volumul globular
• Valoarea volumului sanguin total este de 67-77 ml/kgc
Variaţiile fiziologice ale volemiei,
creşteri
• Sex
• Vârstă
• Sarcină
• Persoane antrenate
• Altitudine
• Ingestia de lichide
• Expunerea la căldură
Scăderi ale volemiei
• Deshidratare
• Schimbarea poziţiei
• Obezitatea
Variaţii patologice ale volemiei
• Poliglobulii
• Anemia
• Starea de şoc
• Sângele stagnant
Reglarea volemiei
• Mecanismele reflexe
• Voloreceptorii din atriul stâng, creşterea volumului
sanguin, scăderea ADH
• Stimularea voloreceptorilor cu scăderea descărcărilor
simpatice de la nivelul arteriolelor, scade presiunea
hidrostatică din capilare, scade FG
• Inhibarea nervilor simpatici renali, creşte diureza
Reglarea volemiei
• Baroreceptorii din zona sinocarotidiană şi cardioaortică
• Creşterea TA stimulează baroreceptorii cu răspuns
asemănător voloreceptorilor
• Scăderea TA, hemoragii, determină reflexe
vasoconstrictoare, inclusiv în vasele renale, cu scăderea
diurezei prin scăderea FG, retenţia apei în organism
• În plus, impulsurile simpatice, vasoconstrictoare,
stimulează SRAA
• Reflexele prin voloreceptori readuc VSg normal într-o oră
• Voloreceptorii se adaptează complet în 1-3 zile
Reglarea umorală
• ADH
• Aldosteron
• FNA
• Proteinele plasmatice
Reglarea
• VG, în anemii sau în hipotiroidism, când scad nevoile de
oxigenare ale ţesuturilor,
• VG se compenseză cu VP
Proprietăţile fizico-chimice ale sângelui
• Densitatea, valori pentru hematii, sângele integral, plasmă
• Variaţii fiziologice, la altitudine, efort, deshidratare,
• Patologice, în vomă, diaree, poliglobulii şoc (creşterea
filtrării)
• Scade în anemii, fiziologic la gravide prin creşterea VP şi
în caz de ingestie de apă
• Vâscozitatea, depinde de frecarea internă dintre
componentele sângelui,
• De numărul elementelor figurate
• Agregarea elementelor figurate
• Deformabilitatea eritrocitelor
• Concentraţia proteinelor
• Valori: 4.7 la bărbaţi, 4,3 centripoise la femei, 1,8 plasma
• Importanţă pentru circulaţie, circulaţia laminară
• Rezistenţa periferică
• Variază cu temperatura, scade temperatura, creşte
vâscozitatea
• Presiunea osmotică
• Presiunea coloid-osmotică
SÂNGELE
Definiţia
Separarea cu şi fără coagulare
Plasma sanguină
• Recoltarea
• Tipurile de anticoagulante sunt: oxalatul de sodiu, citratul
de sodiu, heparina, hirudina
• Aspectul plasmei este gălbui, opalescent
• Modificări de culoare: galben intens, roşie intens, incoloră
Plasma
Compoziţia plasmei
• Apă 90%
• Reziduu uscat 10%, din care: 9g% substanţe organice şi
1g% substanţe anorganice,
• Substanţele organice sunt: azotate (8g%) şi neazotate
(1g%)
• Substanţele azotate sunt proteice şi neproteice
Substanţele azotate
• Proteice sunt:
• Fibrinogenul
• Albuminele
• Globulinele
• Neproteice sunt:
• Ureea,
• Creatinina
• Indicanul
• Amoniacul
Substanţele
• Organice neazotate sunt:
• Glucidele
• Lipidele
• Şi derivaţii lor
• Anorganice sunt:
• Sărurile din plasmă, cationii (Ca++, Na+, K+) şi anionii
(Cl- şi alţii)
Substanţele organice azotate proteice
• Amestec de fracţiuni proteice, de diferite dimensiuni şi
diferite greutăţi moleculare
• Sunt substanţe coloidale,
Determinarea concentraţiei proteinelor
plasmatice
• Metodele fizice (se stabileşte densitatea plasmei)
• Metodele chimice (reacţiile de culoare)
• Proteinemia, valorile normale,
• Variaţii fiziologice şi patologice, hiperproteinemiile şi
hipoproteinemiile
Fracţionarea proteinelor plasmatice
• Cea mai utilizată metodă este electroforeza, migrarea cu
viteză inegală a componentelor proteice serice într-un
câmp electric continuu, în funcţie de încărcarea lor
electrică, de intensitatea curentului electric şi de forma
moleculei
• Încărcarea electrică a proteinelor depinde de punctul lor
izoelectric şi de pH-ul mediului în care se face
electroforeza
• Cu cât punctul izoelectric este mai îndepărtat de pH-ul
mediului, cu atât fracţiunea proteică se încarcă mai intens
Fracţiunile proteice plasmatice
• Albuminele, au punctul izoelectric la 4,9
• Alfa 1 globulinele, cu alfaglicoproteinele şi alfa 1 LP
• Alfa 2 globulinele, cu alfa2macroglobulina, haptoglobina şi
ceruloplasmina
• Betaglobulinele, cu transferina, fibrinogenul şi
gamaglobulinele 5,8-7,3 punctul izoelectric
• pH-ul este de obicei 8,6
Rolul proteinelor plasmatice şi tipurile
de proteine
• Rolurile:
• Presiunea coloidosmotică
• Vâscozitatea plasmei, schimbarea curgerii intermitente în
curgere laminară
• Rolul nutritiv
• Rolul de transport
• Rolul imunglobulinelor şi al factorilor coagulării
Tipurile de proteine
• Albuminele
• Reprezintă 56-60% din total
• Rolurile cele mai importante
• Sinteza
• Este o fracţiune omogenă, foarte rar sunt 2 componente
• Analbuminemia, boala ereditară, cu Pcosm scăzută, dar cu colecţii
reduse, VSH crescut şi hTA
• Alfa 1 globulinele: sunt 3-5% din total, conţin:
• LP,
• glicoproteine,
• mucoproteine, numite şi proteoglicani (pentru că au în compoziţie
polizaharide),
• o proteină fixatoare de vitamina B12,
• proteina de transport pentru tiroxină
• Eritropoietina
Tratamente moderne
Tipurile de proteine
• Alfa2 globulinele:
• 6-8% din total,
• Alfa 2 macroglobulina, cu acţiune antiproteazică
• Ceruloplasmina, sintetizată în ficat, are rolul de a fixa Cu,
concentraţia plasmatică este de 30mg%, estrogenii
stimulează secreţia ei, concentraţia plasmatică este
crescută în inflamaţii sau în leziunile tisulare. Boala
Wilson
• Ceruloplasmina are şi rol de feroxidază, catalizează
transformarea Fe2+ în Fe3+, forma de transport pentru
transferină
• Şi rol antioxidant, prin îndepărtarea radicalilor de oxigen
generaţi de leucocite în reacţiile inflamatorii
Alte alfa2globuline
• Haptoglobina, se combină cu dimerii de hemoglobină, o
moleculă fixează 2 dimeri, aceste complexe se fixează pe
receptorii de pe suprafaţa hepatocitelor, intră în celula
hepatică şi sunt digerate de enzimele lizozomale
• Concentraţia normală este de 40-180mg%, se
sintetizează în ficat
• Dacă Hb liberă depăşeşte 135-150mg%, haptoglobina
este saturată şi apare Hb-uria
• Valoarea ei creşte în infecţiile acute, există o formă
ereditară de absenţă a haptoglobinei
Hemopexina
• Hemoglobina rezultată prin hemoliză, se scindează şi în hem
liber oxidat, methem
• Methem-ul liber se cuplează cu hemopexina (beta 1globulină)
• Complexul format este degradat hepatic,
• Concentraţia plasmatică a hemopexinei este 50-100 mg%
• Hemolizele masive determină formarea de methemalbumine,
depozit circulant de hem,
• Formarea de noi cantităţi de hemopexină, preiau methemul de
pe albumine
• Cx methem/hemopexină şi cele cu albumine protejează
pierderile urinare de fier
• Infecţiile acute nu modifică concentraţia de hemopexină
Betaglobulinele
• 10-14% din total,
• Beta 1 globulina este şi transferina
• Transportă fierul de la organele de absorbţie la cele care
produc eritrocite
• 1/3 din cantitatea de transferină este saturată cu Fe, în
plasmă, 80-120 microg Fe% este prins pe transferină,
capacitatea totală de cuplare este de 300 microg Fe%
• Transferina cedează Fe celulelor care-l utilizează, ex:
reticulocitelor,
• Există mai multe tipuri de transferine B, C, D, transmise
genetic, cel mai răspândit este C
• Concentraţia ei scade în infecţii, pacienţii cu infecţii
cronice
Beta 2 globulinele şi gama globulinele
• Beta 2 globulinele sunt LP
• Gamaglobulinele: 16-20% sunt în majoritatea lor
imunglobulinele, sintetizate de plasmocite, diferenţe apar
la nou-născut şi la copilul mic, până la dezvoltarea
măduvei şi a intestinului
• Au valori crescute în infecţiile cronice
• Agamaglobulinemia
Sistemele proteolitice şi inhibitorii ale
proteazelor din plasmă
• În plasmă există 4 sisteme proteolitice:
• Sistemul complementului
• Kininoformator
• De coagulare
• Fibrinolitic
• Dintre inhibitorii proteazelor, în cantitatea cea mai mare,
în plasmă, este alfa1antitripsina
• Inhibă: kalikreina, trombina, factorul XIa al coagulării,
plasmina
• Cea mai importantă funcţie este de inhibare a proteazelor
eliberate de leucocite în lichidul interstiţial în reacţiile
inflamatorii
Alfa1antitripsina
• Există deficit genetic de alfa1antitripsină, aceste persoane
fac emfizem pulmonar, elastazele din leucocite
acţionează
Alfa2macroglobulina
• Este un inhibitor al multor proteaze
• Când capacitatea alfa2 antiplasminei (inhibitorul
plasminei) este depăşită intervine
• Este situată pe suprafaţa luminală a celulelor endoteliale,
ceea ce le protejează de acţiunea proteazelor din plasmă
Proteinele de fază acută
• Inflamaţia este reacţia de răspuns a organismului la diferiţi
factori distructivi tisulari (bacterii, virusuri traumatisme)
• Au loc fenomene locale şi generale
• Proteinele de fază acută, adică proteinele din reacţia
inflamatorie, sunt cele care au o concentraţie plasmatică
crescută în timpul inflamaţiei
• Sinteza are loc în ficat sub influenţa IL 1 secretată de
macrofagele activate din focarul inflamator
Proteinele de fază acută
• Creşterea lor este variabilă: ceruloplasmina şi factorul C3
al complementului (C) cresc cu 50%, alfa 1glicoproteina
acidă, alfa 1 antitripsina, alfa 1 antichimotripsina,
fibrinogenul, haptoglobina de 2-4 ori, PCR şi
serumamiloidul A, de sute de ori
• PCR şi serumamiloidul A au valori crescute la 6 ore de la
declanşarea inflamaţiei şi revin la normal după 3-4 zile,
• Celelalte proteine ajung la maxim după 3-4 zile de la
debutul inflamaţiei şi scad la normal după 10-15 zile
• Deşi apar aceste modificări, proteinemia nu se modifică
(apare un transfer al apei spre interstiţii, se accentuează
catabolismul unor proteine)
Proteina C reactivă (PCR)
• Aparţine opsoninelor nespecifice
• Se numeşte aşa pentru că are proprietatea de a precipita
fracţiunea C polizaharidică a pneumococului
• Se fixează pe membrana bacteriilor, a celulelor necrozate,
lezate, dar niciodată pe celulele intacte
• PCR cuplată cu polizaharidele sau cu fosfolipidele
bacteriilor sau a membranelor celulelor lezate, activează,
asemănător unui anticorp sistemul Complementului
Serumamiloidul A şi alte proteine de
fază acută
• Este o apoLP cu concentraţii mari în HDL
• În zonele inflamate, Mf acumulează colesterolul rezultat
din membranele degradate sau resturile celulare
• Rolul lui este să scoată colesterolul macrofagic odată cu
HDL
• Este precursorul amiloidului A, care se depune sub formă
fibrilară în diferite organe şi ţesuturi, în amiloidoză
• Restul proteinelor de fază acută împiedică extinderea
procesului inflamator
Glicoproteinele şi lipoproteinele
plasmatice
• Proteinele plasmatice sunt simple şi conjugate cu glucide sau lipide
• 2/3 din glucoza plasmatică este legată de proteine, glicoproteinele,
nu se detaşează prin metode uzuale
• Glucoza conjugată cu proteinele este de 80-165 mg%
• Cele mai multe glicoproteine apar în fracţiunea alfa 2 şi beta
• Lipoproteinele sunt lipide asociate cu apoproteinele, se formează
complexe mari, sferice
• Pe lipidogramă sunt: alfa LP, cu densitate mare, captează
colesterolul de la periferie şi-l transportă la ficat, apoproteina A,
constituentul LDL
• LP beta rapide sunt VLDL şi au mari cantităţi de TG,
• LP beta cu densitate mică, LDL, conţin fosfolipide şi un procent
mare de colesterol
• Kilomicronii cu densitate sub 0,96 sunt tot LP, conţin mai ales TG,
dar şi proteine
Reglarea proteinemiei
• Presiunea cosm este un parametru de reglare a
proteinemie,
• Scăderea proteinemiei sub 2g% este incompatibilă cu

viaţa
• Disproteinemia
Substanţele azotate neproteice
plasmatice
• Concentraţia este de 25-35mg%, sunt substanţe
micromoleculare, exprimate în azot,
• Produşii de catabolism proteic: ureea, acidul uric,
creatina, creatinina, bilirubina
• Subtanţele azotate neproteice absorbite din tubul digestiv,
aa circulanţi, 4 mg%,
• Substanţele azotate neproteice secretate, adică
polipeptide cu rol de hormoni, kininele biologic active şi
angiotensina
• Ureea se sintetizează în ficat, pe seama amoniacului din
sânge
• Creşterea amoniemiei determină fenomele toxice din
insuficienţa hepatică
Substanţele azotate neproteice
• Ureea se sintetizează în ficat, din amoniacul din sânge, amoniacul
liber este toxic, creşteri ale amoniemiei determină fenomenele toxice
din insuficienţa hepatică
• Acidul uric, 6mg%, se formează din descompunerea purinelor,
concentraţia de acid uric creşte în gută, în leucemii, pneumonii,
poliglobulii, anemie pernicioasă. Leucocitele au cantităţi mari de
acizi nucleici, iar prin descompunere eliberează cantităţi mari de
acid uric
• Creatina este în muşchi, ca CP, trece în sânge,
• Creatinina este din metabolismul creatinei musculare
• Se elimină pe cale renală
• Uremia, fenomenele toxice din insuficienţa renală prin acumularea
de indican, fenoli şi alte substanţe toxice, acizii organici
• Cresc şi în creşterea catabolismului proteic: febră, hipertiroidism,
hemoragii digestive superioare, insuficienţă suprarenală
Substanţele organice neazotate
• Sunt lipidele şi glucidele plasmatice
• Au un rol dublu, energetic, dar şi de hormoni, în
coordonarea umorală
• Lipidele sunt sub formă de TG, fosfolipide, colesterol,
• Colesterolul şi TG pot fi controlate
• Glucidele, glicemia este reglată prin mecanisme
endocrine, dar şi metabolice
Substanţele anorganice
• Sunt în concentraţie de 0,9-1g%
• Anionii (Cl-, ionul bicarbonat, sulfat, fosfat)
• Cationii (Ca++, Na+, K+, H+, Mg++)
Eritrocitele
• Celule anucleate
• Nu pot sintetiza proteine
• Sunt biconcave, periferia este mai colorată
• Forma este perfect adaptată la funcţie
• Numărul de eritrocite:
• Valoarea normală este de 4,5-5 mil/mm3 ptr femei şi 5-5,5
mil/mm3 ptr bărbaţi
• Alte variaţii fiziologice: efortul fizic, alimentaţie, altitudine
• Variaţii patologice: poliglobulii şi anemii
Compoziţia eritrocitului
• Membrana este semipermeabilă
• În citoplasmă sunt proteinele, cea mai importantă este
hemoglobina (Hb), 95% din reziduul uscat al H
• Alte proteine sunt glicoproteinele, dar sunt şi fosfolipide,
colesterol, cu rol în formarea stromei globulare şi a
membranei celulare
• Apa reprezintă 64% din conţinutul H, stroma globulară
este singura cu activitate metabolică,
• Rolul principal al H este de a transporta O2, realizat de
Hb, fiecare H conţine 280 milioane de molecule de Hb
• În absenţa Hb, capacitatea de transport a O2 se reduce
de 66x
Hemoglobina (Hb)
• Este un tetramer
• Sub acţiunea acizilor sau bazelor puternice se descompune în
4 fragmente, fiecare este format dintr-un grup prostetic, hemul,
format dintr-un inel tetrapirolic ce conţine atomul de Fe, pe
fiecare atom se fixează o moleculă de O2, deci tetramerul de
Hb transportă 4O2,
• Lanţul polipeptidic, globina: sunt 4 tipuri de lanţuri polipeptidice
normale, α (alcătuit din 141 aa), β, γ, δ, ε, ζ, formate din 146
de aa
• Hb adultă conţine Hb A cu 2 lanţuri α şi 2 β, 98% şi Hb A2 care
conţine 2 lanţuri α şi 2 lanţuri δ, reprezintă 2%
• Hb fetală are 2 lanţuri α şi 2 γ, are afinitate mai mare pentru
O2, predomină la naştere, la 3-4 luni postnatal se înlocuieşte
cu Hb A, iar la 1 an Hb fetală este 1%, la adult 0,4-0,8%
Structura hemoglobinei
Hemoglobinele patologice
• Hb fetală, Hb embrionare, dacă % creşte peste valorile
normale, se difenesc Hb patologice
• Hb Bart, are 4 lanţuri γ, nu poate să cedeze O2 ţesuturilor,
deci este inactivă funcţional, apariţia ei este incompatibilă cu
supravieţuirea, determină moarte intrauterină,
• Toate Hb patologice au hemul normal, dar lanţurile pp sunt
anormale, se modifică afinitatea pentru O2 şi uneori se
modifică şi forma H
• Ex: HbS este caracteristică pentru siclemie, sau anemia
drepanocitară, are în lanţul β, în poziţia 6, în loc de acid
glutamic, valina. Această schimbare (lipsa celor 2 grupări
carboxilice din acidul glutamic), determină modificarea
sarcinilor pozitive şi negative de la suprafaţa proteinei, ceea ce
determină modificarea solubilităţii celulei care conţine proteina.
La concentraţii scăzute de O2, HbS devine foarte insolubilă, în
interiorul H se formează cristale, care dau H forma de seceră,
iar în capilare apare hemoliza
HbS
• Pot să apară tromboze în oase, măduvă, splină, creier,
rinichi, plămân,
• Boala este ereditară, la populaţia neagră din Africa,
• Cei cu această boală sunt rezistenţi la o anumită formă de
malarie
Combinaţiile Hb
• Fe din Hb este Fe2+, fixează labil O2,
• OxiHb este de un roşu aprins,
• Hb redusă este cu tentă albastră
• Dacă Hb redusă în sângele capilar, este peste 5g%, indiferent
de cantitatea de oxiHb, apare o coloraţie albăstruie a
tegumentelor şi mucoaselor, cianoza
• Cianoza centrală apare când sunt tulburări de difuziune ale
oxigenului prin peretele alveolar, apare şi o vasodilataţie
periferică ceea ce determină extremităţi calde şi ritm cardiac
accelerat
• Cianoza periferică apare când se reduce circulaţia sanguină
prin tegumente, cu dezoxigenare locală mai intensă,
expunerea la frig, extremităţile sunt reci şi pulsul este greu
perceptibil
MetHb
• Substanţele oxidante puternice: permanganatul de K,
fericianura de K, nitriţii, nitraţii, cloraţii, ozonul, determină
transformarea Fe2+ în Fe3+ din structura hemului, Hb se
numeşte metHb şi are o coloraţie brun-ciocolatie
• metHb în concentraţie de 10-25% în circulaţie, determină
o coloraţie brună a tegumentelor,
• La 35% apare dispneea şi cefaleea, iar la 75% apare
decesul
• Tratamentul este cu substanţe antioxidante puternice,
vitamina C administrată iv
CarboxiHb, combinaţia Hb cu CO
• CO are o afinitate foarte mare pentru Hb, dislocă O2 de
pe Hb
• Are o culoare roşie vişinie
• Manifestările intoxicaţiei cu CO apar la concentraţii de
5-10% ale carboxiHb în sângele circulant, iar la 40% se
produce pierderea stării de conştienţă şi moartea
• Nocivitatea CO este dată la viteza lentă de disociere a
carboxiHb, la o persoană cu ventilaţie normală este de 4
ore, dar prin inhalarea de O2 pur, se reduce la o oră
Valorile Hb, variaţiile, conţinutul E
• La bărbat 16g%Hb, iar la femeie 14g%Hb
• Variaţiile fiziologice şi patologice sunt aceleaşi cu cele
referitoare la numărul de eritrocite
• Forma specifică H (disc biconcav) se datorează
spectrinei, reprezintă 20% din totalul proteinelor
eritrocitare, este fixată pe faţa internă a membranei,
• E tinere au în membrană concentraţii mai mari de
fosfolipide şi de colesterol, deci o rezistenţă mai mare la
variaţiile de presiune osmotică
• Prin îmbătrânire, membrana eritrocitară pierde 5-10% din
lipide
• Glicoproteinele de pe suprafaţa externă determină
încărcarea negativă
oxiHb şi Hb redusă
carboxiHb
metHb, oamenii cu pielea albastră
Circuitul fierului în organism
• Fierul din Hb provine din alimentaţie, 15-25mg Fe/24 h,
din care 0,6 mg se absorb la bărbaţi şi 1,6 mg la femei,
pierderile zilnice, este sub formă trivalentă
• HCl gastric transformă combinaţiile fierului până la stadiul
de ioni ferici (Fe3+) sau în compuşi organici, ce conţin
fierul legat labil, Fe3+ se transformă în Fe2+ sub acţiunea
unor substanţe reducătoare din alimente (cisteina, acidul
ascorbic)
• Fe2+ este mai solubil, se absoarbe mai uşor prin cuplarea
cu aa, pp cu lanţuri scurte, lactoză, fructoză sau acid citric
• Acidul fitic din cereale, fosfaţii şi oxalaţii împiedică
absorbţia Fe alimentar
Fierul din organism
• Este în grupările hem din citocromi
• Este în hemul din hemoglobină şi mioglobină
• Depleţia de fier înseamnă anemie
• Supraîncărcarea cu fier este hemocromatoza
Fierul
• Fierul alimentar este sub 2 forme:
• Heminic
• Neheminic
• Au mecanisme diferite de absorbţie, până la o anumită
etapă, apoi secvenţele sunt comune
• Absorbţia totală este scăzută, doar 20% din fierul
alimentar de absoarbe
• Fierul heminic se absoarbe mai uşor faţă de cel
neheminic
• Depozitele de fier depind de absorbţie, nu există
mecanisme de reglare a eliminării
Fierul alimentar
• Provine din carne şi peşte
• Din legume
• Necesarul la bărbaţi este de 10mg/zi, iar la femei, de
15mg/zi, ţinând cont şi de pierderile lunare
• Fierul nonheminic
• Este ca Fe 2+ sau 3+,
• Fe 3+ formează complexe de săruri cu anioni, acestea nu
se absorb imediat, este insolubil complexul la pH mai
mare de 3
• Fe 2+ nu formează complexe, este solubil la pH mai mare
de 8
Fierul neheminic
• Vitamina C formează complexe solubile cu fierul, are şi rol
în transformarea Fe 3+ în Fe 2+, formă mai facilă pentru
absorbţie
• Absorbţia se realizează la nivelul duodenului
• La nivelul membranei luminale a enterocitului există 2
sisteme de transport pentru fier:
• Transportorul de metale divalente, DMT1, divalent Metal
Cotransporter, acesta preia Fe 2+ din alimente şi-l
introduce în celulă
• DMT1 are şi rol de cotransport pentru Fe 2+ şi H+
(intracelular), transportul de Fe 2+ nu depinde de influxul
H+
Fierul neheminic
• DMT1 poate asigura transportul şi altor metale bivalente,
toxice
• Este f bine reprezentat şi la nivel renal
• Reductaza ferică Dcyt b sau duodenal cythocrome b,
• Aceast citocrom duodenal este al doilea sistem de
transport al enterocitului, are rolul de a reduce formele de
fier 3+ în fier 2+, înainte de a fi preluate de DMT1
Fierul în enterocit şi la nivelul
membranei laterobazale
• Fe 2+ de cuplează MOBILFERITINA, o proteină care
transportă fierul până la membrana laterobazală,
• La nivelul membranei, este translocat prin membrană de
Ferroportin transporter, FPN1 sau transportatorul feroportina 1
• mARN-ul codifică FPN1, are un element în interior care
răspunde la fier, a.î. la valori crescute intracelular de fier,
scade sinteza de FPN1
• Aproape de FPN 1, în membrana laterobazală există şi
hephaestin, o proteină cu rol de feroxidază (omologul
ceruloplasminei), transformă Fe 2+ în 3+
• FPN 1 şi hephaestin asigură trecerea Fe2+ din enterocit în
interstiţiu şi apoi în plasmă ca Fe 3+
• în plasmă se cuplează cu transferina
Fierul în plasmă
• Fierul nonheminic cuplat cu transferina ajunge la nivelul
tuturor ţesuturilor, mai ales în ficat şi în SRE, unde se
cuplează cu apoferitina şi se transformă în FERITINĂ
• Stocarea majoră determină o formă insolubilă,
HEMOSIDERINA
Fierul heminic
• Rezultă din metabolizarea hemoglobinei sau a
mioglobinei, este în plasmă sub formă combinată cu
biliverdina,
• Se absoarbe în duoden,
• Intră în celula intestinala fie prin cuplarea cu o proteină
din marginea în perie sau prin endocitoză
• În enterocit: există HEMOXIGENAZA, enzimă care
transformă complexul hem-biliverdină, în prezenţa O2 în
Fe 2+ şi CO, care în prezenţa O2, transformă biliverdina
în bilirubină, care este excretată în bilă.
• După această transformare Fe 2+ urmează acelaşi circuit
ca şi cel neheminic
Circuitul fierului
• Celulele mucoasei intestinale, splenice, medulare şi
hepatice conţin o proteină numită apoferitina
• Apoferitina, prin fixarea fierului se transformă în feritină,
cu un conţinut de 23%Fe
• Fierul din molecula de feritină este sub formă de micelii de
hidroxid de Fe fosforilat înconjurat de cele 24 de
subunităţi proteice ale apoferitinei
• Eliberarea de pe feritină are loc după reducerea la Fe2+
• Saturarea apoferitinei cu Fe este momentul când se
observă în mucoasa intestinală, apariţia unor vezicule de
feritină, corpusculii feritinici,
Circuitul fierului
• Descuamarea intestinală determină şi eliminarea feritinei
• Şi administrarea injectabilă de fier determină apariţia de
vezicule de feritină în enterocite şi blocarea absorbţiei Fe
alimentar
• Transferina este adevărata proteină care transportă fierul
în plasmă, preia doar fierul feric (Fe3+), îl transportă spre
organele care-l utilizează sau depozitează,
• În momentul în care toată apoferitina este saturată cu fier,
transferina nu mai poate elibera fier ţesuturilor,
• Fiziologic, doar 1/3 din transferină este utilizată pentru
fixarea Fe, dar dacă apoferitina este complet saturată cu
Fe, transferina nu mai acceptă fierul din celulele mucoasei
intestinale
Circuitul fierului
• Absorbţia fierului creşte când depozitele sunt scăzute sau
când se accentuează eritropoieza
• DMT1 şi FPN1 au valori crescute în deficitul de fier
• Transferina încărcată cu fier se fixează de o zonă
receptoare a membranei eritroblaştilor şi cedează atomii
de fier prin endocitoză,
• Fierul din transferină este cedat şi Mf din măduva
hematopoietică, care mai departe îl livrează unor
precursori ai eritrocitelor prin rofeocitoză,
• Celulele hepatice, splenice şi medulare fixează fierul ca
feritină
Absorbţia excesivă a fierului
• Sau injectarea preparatelor de fier în cantităţi care
depăşesc posibilitatea de depozitare sub formă de
feritină, se formează hemosiderina, oxid de fier coloidal,
legat de o proteină
• Molecula de hemosiderină conţine 35% fier greu
mobilizabil,
• Prin acumularea de fier ca feritină şi hemosiderină,apare
hemocromatoza
• Tratamentul este cu emisii de sânge, sau chelatorii de fier
Hemocromatoza ereditară
• Hemocromatoza ereditară este o boală dobândită,
organismul absoarbe fierul în mod excesiv, cel din dietă
• Este evidentă la homozigoţi,
• Fierul se depune excesiv în anumite organe: ficat,
pancreas, tegumen, cord, glanda pituitară şi gonadală şi
în articulaţii
• Diagnosticul pozitiv este prin nivelul crescut de fier,
saturaţia transferinei este crescută, nivelul de transferină
este crescut, BIOPSIA HEPATICĂ
• Hemocromatoza apare, posibil, printr-un defect în
mecanismul de reglare al hepcidinei
Anemia inflamatorie
• Scade absorbţia de fier, Fe 2+
• IL 6, o citokină, secretată în inflamaţii, stimulează
expresia de hepticină, adică, absorbţia de fier scade
• Fierul este cantonat în macrofage
• După inflamaţie, valorile fierului se normalizează
Hepcidina
• Este un peptid secretat de hepatocite
• Scade absorbţia duodenală de fier prin mecanism
downregulation a FPN1 (reglator negativ)
• Dacă depozitele de fier sunt crescute, celulele Kupffer
hepatice, cresc producţia de hepcidină
• Se cuplează cu FPN1 din membrana bazocelulară a
enterocitelor, FPN1 este internalizat, este degradat, iar
absorbţia de Fe2+ scade
Carenţa de fier
• Fiziologică
• Determină o anemie hipocromă
• Apare la nn
• În sarcină şi mai ales în sarcinile multiple
• La pubertate
• Patologică:
• Mai ales prin pierderile digestive
• În patologia gastrică
Reacția sângelui
CARACTERUL ACID SAU BAZIC AL

UNEI SOLUȚII
REACȚIA SÂNGELUI
Caracterul acid sau bazic al unei soluții depinde de
concentrația de H+ liberi din soluție
Acidul funcționează ca un donor/donator de H+
Baza funcțonează ca un acceptor de H+
O substanță alcalină se compune dintr-un metal
alcalin, Na+, K+, Ca++ și un ion puternic bazic HO-
sau HCO3-
Componenta bazică a soluției alcaline reacționează
intens cu H+ și ei sunt îndepărtați din soluție
REACȚIA SÂNGELUI
Ionii de H dintr-o soluție sunt foarte puțini, de

aceea e utilizează termanul de pH
Apa pură are un număr egal de H+ și de HO-, de
aceea pH-ul este 7
REACȚIA SÂNGELUI
Reacțiile fiziologice se desfășoară într-un mediu
apos
Sunt influențate de H+ și de HO-
H+ în exces sunt agitatori chimici periculoși,
determină creșterea instabilității moleculare,
reacțiile biochimice sunt accelerate sau încetinite
Variațiile de pH modifică proprietățile proteinelor
și încărcătura electrică a lor
REACȚIA SÂNGELUI
Enzimele și celulele SNC își desfășoara

activitatea în condiții optime numai pentru
anumite limite de pH
Menținerea pH-ului este foarte importantă pentru
menținerea homeostaziei
REACȚIA SÂNGELUI
Ph-ul arterial este de 7,40, cel venos este de 7,35

Menținerea se realizează prin mecanismele
fizico-chimice și prin sistemele biologice
MECANISMELE FIZICO-CHIMICE
SISTEMELE TAMPON
Organismul este amenințat de starea de acidoză
Sistemele tampon din plasmă sunt:
NaHCO3/H2CO3
NaH2PO4/Na2HPO4
Proteină acidă/proteinat de bază
SISTEMELE TAMPON DIN ERITROCITE ȘI
DIN SÂNGE
KH2PO4/K2HPO4
HHbO2/KHbO2
HHb/KHb
Cele din sânge sunt proteinele extra și
intracelulare (Hb) și H2CO3/NaHCO3
PROTEINELE-CA SISTEME TAMPON
Sunt substanțe tampon pentru că au grupări

carboxilice și aminice care disociază
În Hb există și grupări imidazolice ale histidinei,
care disociază
Grupările imidazolice disociază mai puternic
când molecula este oxigenată, HbO2
HbH este un acid mai slab față de HbO2
PROTEINELE-CA SISTEME TAMPON
Concentrația Hb este de 2x mai mare față de cea a

proteinelor plasmatice,
Hb are 38 de rezidii de histidină/moleculă
Din aceste motive capacitatea tampon a Hb este
de 6x mai mare față de cea a proteinelor
plasmatice
SISTEMUL TAMPON NACO3/H2CO3
Este foarte important, foarte eficient, ambele

componente pot fi reglate și prin sistemele
biologice
CO2 se elimină respirator
NaHCO3 este eliminat renal
Ex: HCl+NaHCO3=NaCl+H2CO3, disociază în
CO2, eliminat respirator, deci H2CO3 modifică
foarte puțin pH-ul
ALTE EXEMPLE
NaOH+H2CO3=NaHCO3+H2O, NaHCO3
modifică foarte puțin reacția mediului
Puterea tampon a sângelui depinde de sinteza
NaHCO3, această sinteză este influențată de
concentrația de Hb și de gradul de desaturare a
O2.
Posibilitățile de rezistență față de acizi sunt
scăzute în anemii și hiperoxie
REACȚIA SÂNGELUI
Principalul catabolit acid care se formează în
organism este CO2
În repaus, se formează aproximativ 288 litri CO2/24
de ore, se hidratează parțial, se formează aproximativ
12.000-13.000 mEqH+/zi
Inafară de CO2, la un adult cu un regim alimentar
diversificat e formează și acizi nevolatili: sulfuric,
fosforic, piruvic, lactic, uric, beta hidroxibutiric,
clorhidric
MECANISMELE BIOLOGICE
Aparatul respirator
Aparatul renal
Aparatul digestiv
Ficatul
Sistemul circulator
Tegumentul
VARIAȚIILE PH-ULUI SANGUIN
Fiziologice: vârsta, ritmul circadian, fazele

digestiei, efortul fizic, inclusiv uractul rapid la
altitudine
Patologice: modificările respiratorii, acidoza,
alcaloza
Patologice: modificările metabolice, acidoza,
alcaloza
VARIAȚIILE DE PH
La copii, pH-ul de 7,42 favorizează creșterea
La prematuri există o tendință spre acidoză
Acidoza prematurului poate să fie precoce, prin
asfixia intrauterină/perinatală
Sau tardivă, la cei cu G sub 2500g, sau printr-un
regim alimentar bogat în proteine, sau răspunsuri
respiratorii inadecvate, sau capacitatea de
eliminare a H+, la nivel renal, este limitată
VARIAȚIILE PATOLOGICE
Acidoza respiratorie apareîn următoarele situații:
Hipoexcitabilitatea centrilor respiratori, intoxicația cu
barbiturice, cu morfină
Obstacole pe căile respiratorii
Diminuarea suprafeței de schimb
La acești pacienți, CN respiratori se deprimă, le scade
sensibilitateala CO2, DECI, NU ADMINISTRĂM
O2, DEOARECE APAR TULBURARI
NEUROLOGICE, prin acumularea CO2
VARIAȚIILE PATOLOGICE
Alcaloza respiratorie apare în caz de
hiperventilație, sau în intoxicațiile cu salicilați
Acidoza metabolică apare în DZ, insuficiența
renală, la copii în diareea severă, ingerarea de
săruri acidifiante, duc la eliberarea de HCl
Alcaloza metabolică apare în cazul ingerării unor
cantități mari de bicarbonat, sau în vărsături
frecvente, stenoza pilorică sau în caz de regim
alimentar strict vegetarian
EFECTELE MODIFICĂRILOR DE PH
În alcaloza metabolică, centrii respiratori sunt
inhibați, se acumulează CO2, dar intervine rinichiul,
scade eliminarea de H+ și crește eliminarea de HCO3
În acidoza respiratorie apare deprimarea SNC, iar în
stadiile avansate se pierde starea de conștiență, apare
COMA
Acidoza metabolică determină stimularea centrilor
respiratori, respirațiile devin ample, zgomotoase
EFECTELE MODIFICĂRILOR DE PH
Alcaloza respiratorie determină creșterea
excitabilității SNC, proteinele fiind substanțe
amfotere, în mediul alcalin se încarcă mai mult
negativ, se fixează mai mult Ca++
Ca++ are rol în excitabilitatea neuro-musculară
Ca++ fixat pe proteine, determină scăderea Ca++
plasmatic, crește excitabilitatea neuro-musculară, apar
contracții tetanice, convulsii, se pot declașa crizele de
epilepsie
Contracția tetanică a diafragmului determină decesul
GRUPELE SANGUINE ȘI RH-UL
Identificarea grupelor sanguine a fost o necesitate, mai ales
pentru medicina legală
AGLUTINOGENII
Pe suprafața hematiilor există molecule proteice cu

caracter de antigen, proteine care participă la reacția de
aglutinare, motiv pentru care s-au definit ca aglutinogeni
S-au identificat 2 astfel de proteine, A și B
Sunt sintetizați prin mecanism genetic, începând din
săptămâna a 14-a de sarcină
În funcție de combinațiile care pot să apară, s-au definit
cele 4 grupe sanguine, A, B, O și AB
La noi în țară, cea mai frecventă este grupa A
AGLUTINOGENII
AGLUTINOGENII
REACȚIA DE AGLUTINARE/HEMOLIZA
AGLUTINAREA/HEMOLIZA
Ambele sunt modificări ireversibile!!!

Aglutinarea este ”lipirea” hematiilor prin intermediul
reacției dintre aglutinogen și aglutinina corespunzătoare
Hemoliza înseamnă ”spargerea” hematiilor, de exemplu:
hematiile într-un mediu hipoton se hiperhidratează, le
crește volumul, cu cât mediul este mai hipoton cu atât
hiperhidratarea/”umflarea” celulelor este mai intensă și
se poate ajunge la spargerea hematiilor, hemoliza lor!
AGLUTININELE
Sunt proteinele care se formează în plasmă, post natal,
formarea începe din primul an de viață și concentrația
este maximă la 10 ani.
Denumirea lor este dată de particularitatea lor: au
caracter de anticorpi și participă la reacția de aglutinare
AGLUTININELE DIN PLASMĂ sunt, ÎNTOTDEAUNA,
OPUSE AGLUTINOGENILOR DE PE SUPRAFAȚA
HEMATIEI
La grupa A avem aglutinine antiB sau beta, β
La grupa B avem aglutinine antiA sau alfa, α
GRUPELE SANGUINE DIN SISTEMUL AOB
REGULI PENTRU TRANSFUZII
Grupele sanguine prezentate sunt cu caracter dominant,
dar există și multe subgrupe, există și riscul de
modificare a proteinelor membranare, ale hematiilor, în
unele afecțiuni hematologice, datorită modificărilor
genetice ale bolii, de aceea, reacțiile de compatibilitate
trebuie efectuate înaintea oricărei transfuzii!
Se amestecă o picătură de sânge de la primitor cu una de
la donator, pe o lamă de sticlă. Se examinează amestecul
cu foarte mare atenție, NU TREBUIE SĂ APARĂ
NICIUN SEMN DE AGLUTINARE!!
SISTEMUL RH
Este de fapt aglutinogenul D, dominant, identificat
pentru prima dată la maimuțele Maccacuss ”Rh”esus
Persoanele care au acest aglutinogen sunt Rh +, la cei
care lipsește, sunt Rh-. Peste 85 % din populația globului
este Rh +
În concluzie, sistemul grupelor sanguine este: A+/-, B+/-,
AB+/-, 0+/-
Formarea anticorpilor antiRh se numește reacție de
izoimunizare!
Izoimunizarea poate să apară dacă un pacient Rh-
primește o transfuzie izogrup dar Rh+!!!
IZOIMUNIZAREA
Izogrup=aceeași grupă sanguină

Anticorpii antiRh mai pot să apară în cazul unui cuplu,
izogrup, dar cu incompatibilitate în sistemul Rh, obligatoriu
doamna este Rh-
La prima sarcină, fătul moștenește grupa sanguină a tatălui,
deci izogrup cu mama, dar cu Rh+
La naștere, o cantitate mică de sânge trece de la făt la mamă,
hematiile fătului fiind Rh + determină reacția de izoimunizare
la mamă
Pericolul este la următoarea sarcină, pentru același cuplu,
deoarece anticorpii antiRh sunt de tip IgG, traversează bariera
placentară și determină reacții de aglutinare la făt cu
complicații severe.
IZOIMUNIZAREA
Nu apare dacă în cuplu există incompatibilitate in

sistemul de grupe sanguine AOB,
Fiecare situație trebuie analizată particular
În prezent, fiecare mamă Rh – este supravegheată pe
parcursul sarcinii, iar la naștere se administrează ser cu
anticorpi monoclonali anti Rh!
INIMA
Generalităţi: structura, cele 3 straturi, pericardul
fibros şi cel seros, care formează cavitatea
pericardică
Miocardul, contractil şi cel embrionar, discurile
intercalare, tuburile transversale, surplus de Ca2+
• Peptidul natriuretic atrial (PNA), produs de fibrele
atriale ca răspuns la întindere prin supraîncărcare de
volum. Este un vasodilatator puternic, stimulează excreţia
renală de sodiu şi apa, reducând volemia şi presiunea
arterială
• Factori derivaţi din endoteliu: NO (endothelial derived
relaxing factor, EDRF), EDHF (endothelial derived
hyperpolarizing factor), endotelinele, prostaglandinele
PGE2, PGI2 (prostaciclina) etc.
Sistemul în T, conţinutul intracelular
• Sistemul transversal conţine mucopolizaharide încărcate
negativ, care leagă Ca2+
• Are contact cu exteriorul, leagă Ca2+, difuzează
intracelular în timpul PA
• Celulele miocardice conţin foarte multe mitocondrii
• Metabolism particular
Miocardul şi endocardul
• Contractil, cu particularităţile sale
• Embrionar: celule P, sunt celulele generatoare de
impulsuri, celulele de tranziţie, celulele Purkinje
• Endocardul şi endocardul vascular
• Valvele A-V,
Proprietăţile miocardului embrionar
• Automatismul
• Ritmicitatea
• Conductibilitatea
• Excitabilitatea cu perioada refractară
Canalele de potasiu (Kalium)
• Canale de potasiu rectificatoare spre interior (inward
rectifier potassium channels), active în cursul fazei de repaus
electric:
• Kir (K1 ) sunt responsabile pentru menţinerea potenţialului de
repaus la aproximativ -90 mV; activarea lor nu este
dependentă de voltaj, dar conductanţa scade în cursul
depolarizării membranei
• Canale de potasiu dependente de mediatori ( KACH, Kado),
determină hiperpolarizarea membranei şi scad frecvenţa de
descărcare a PA în celulele nodale
• Canale de potasiu ATP-dependente, KATP, sunt stimulate
de niveluri scăzute ale ATP-ului intracelular; produc
hiperpolarizarea membranei, protejand miocardul ischemic
Canalele de potasiu
• Canale de potasiu voltaj dependente, se activează lent în urma
modificării Vm iniţiate de depolarizare; au un rol important în
repolarizarea membranară şi determină durata PA:
• Curentul de potasiu tranzitor spre exterior (transient outward
current): se activează imediat după depolarizare, produce curentul I
to responsabil pentru faza 1 a PA. Contribuie de asemenea la faza
3, şi poate fi activat de stimularea simpatică, cu scurtarea duratei PA
• Canalul lent de potasiu, Ks (slow), se activează gradat, după

iniţierea depolarizării, conductanţa sa atingând un maxim la sfârşitul
fazei 2; este stimulat de simpatic, care scurtează astfel durata PA
• Canalul rapid de potasiu, Kr (rapid), prezintă o activare rapidă, dar
parţială la începutul fazei 2, care devine deplină la sfârşitul platoului
PA
• Canalul de potasiu ultrarapid, Kur (ultrarapid current), prezent în
fibrele atriale, determină durata mai scurtă a PA în aceste celule
Canalele de calciu
• Tip L (long lasting)
• Dependente de voltaj, cu un prag de activare la aproximativ
-40 mV
• Stimulate de catecolamine şi de Bay K 8644
• Inhibate de Ach şi de blocanţi specifici: dihidropiridine
(nifedipina), fenilalchilamine (verapamil), benzodiazepine
(diltiazem); fiecare clasă în parte acţionează asupra unui
receptor specific
• nu sunt competitive, ci se potenţează reciproc
• Tip T (transient)
• Dependente de voltaj
• Au pragul de activare la valori mai electronegative ale
potenţialului membranar (< -40 mV)
• Generează un curent slab, important pentru ultima parte a
depolarizării diastolice în celulele nodale
Canalele ionice neselective
• Canale care mediază curentul de pacemaker, If (the
funny current), responsabil pentru depolarizarea
spontană diastolică (faza 4) în celulele pacemaker;
• Permite un influx de Na+, dar şi transferul K+ în anumite
situaţii;
• Este activat de hiperpolarizare, cu un prag la Vm sub -40
mV;
• Modificări ale conductanţei sale ajustează frecvenţa
cardiacă;
• Sunt stimulate de catecolamine, şi inhibate de ACh şi
ivabradina
Canalele ionice neselective
• Canalele activate de întindere (stretch-activated
channels)
• Permeabile mai ales pentru Ca++, dar şi pentru Na+ şi
K+, responsabile pentru feed-back-ul mecano-electric (PA
poate fi influenţat de întinderea fibrei miocardice), cu
potenţial aritmogen
Pompele ionice
• Sunt sisteme de transport activ primar, care folosesc
energia rezultată din hidroliza enzimatică a ATP-ului
pentru a deplasa ionii împotriva gradientelor; menţin
gradientul chimic dintre mediile extra- şi intracelular
• ATP-aza Na+/K+ dependentă
• pompează 2 K+ către interiorul şi 3 Na+ către exteriorul
celulei
• este electrogenă; generează un gradient chimic pentru
Na+ care susţine activitatea sistemelor de transport activ
secundar (Na+/Ca++, Na+/H+)
• este inhibată de digitală
Pompele ionice
• ATP-aza Ca++ dependentă, implicată în expulzarea
Ca++ din citoplasmă
• Sarcolemală – mai puţin eficientă decât schimbătorul
Na+/Ca++
• Din membrana reticulului endoplasmic – importantă în
relaxarea miocardică
Schimbători ionici
• Sisteme de transport activ secundar, depind de
activitatea ATP -azei Na+/K+
• Schimbătorul Na+/Ca++
• Este distribuit în special la nivelul tubilor T
• Este sistemul de transport cel mai eficient pentru
expulzarea Ca++ din celulă
• Este electrogen (schimbă 1 Ca++ cu 3 Na+)
• Este voltaj-senzitiv: la potenţiale membranare mai
negative de - 40 mV operează în sensul expulzării Ca++
din celulă, iar la potenţiale mai pozitive de - 40 mV îşi
schimbă sensul de transport
• Schimbătorul Na+/H+, protejează miocardul ischemic de
acidoză intracelulară
Proprietăţile miocardului contractil
• Contractilitatea, funcţia inotropă
• Ritmicitatea, funcţia cronotropă
• Tonicitatea
• Conductibilitatea, funcţia dromotropă
• Excitabilitatea, funcţia batmotropă
• Perioda refractară, lipsa tetanizării fibrei miocardice
Potenţialele de acţiune din miocard
• În funcţie de viteza de depolarizare, se diferenţiază două
tipuri de fibre miocardice:
• Cu răspuns rapid – miocitele atriale, fibrele Purkinje şi
miocitele ventriculare; PA prezintă 5 faze distincte
• Cu răspuns lent – în NSA, NAV; PA se desfăşoară în
numai 3 faze
Miocardul contractil, structura
Miocardul embrionar
Automatismul
• Celulele pacemaker produc PA cu răspuns lent; celulele
Purkinje produc PA cu răspuns rapid, dar sunt capabile să
se depolarizeze spontan, generând PA cu frecvenţă
redusă
• Au un potenţial maximal diastolic mai puţin negativ (IKir
este absent)
• Se depolarizează spontan în cursul diastolei electrice prin
curentul If (faza 4 = depolarizare spontana diastolica)
• Depolarizarea din faza 0 este lentă, fiind dependentă de
ICa-L
• Amplitudinea PA este redusă
PA lent din miocardul embrionar
• Faza 0: depolarizare lentă, datorată activării canalelor de Ca++
de tip L si T
• Faza 3: repolarizarea/hiperpolarizarea membranei, datorită
activării gradate a Kr şi Ks indusă de depolarizare; IK este
activ până când potenţialul membranar devine suficient de mic
pentru a activa If (curentul de pacemaker)
• Faza 4: depolarizare spontană diastolică, datorită activării If
prin hiperpolarizare membranară
• Diminuării curenţilor de K
• Recuperării după inactivare a canelor de Ca++ de tip T, care
permite un curent mic spre interior
• Astfel, efectul sumat al diminuării curentului către exterior (IK )
şi amplificării a doi curenţi spre interior (ICa şi I f ) produce
depolarizarea spontană diastolică.
Focarele de automatism
• NSA, NAV, fascicolul His şi reţeaua Purkinje
• Frecvenţe diferite
• NSA
• Localizare: AD, în apropierea orificiului de vărsare al VCS
• Structura: celule P (palide), cu răspuns lent, potenţial prag de
– 40 mV, potenţial maxim diastolic de – 60 mV; sunt situate în
zona centrală a NS şi au activitate de pacemaker
• celule T (tranziţionale), localizate periferic, fac legătura cu
miocardul atrial
• Vascularizaţie: artera NS, provine din coronara stângă sau,
ocazional, din a. circumflexă
• Inervaţie bogată, simpaticul (ggl. cervicali) şi parasimpaticul (n.
vag)
Modificarea automatismului
• Accelerare – prin stimulare adrenergică (emoţii, efort,
tireotoxicoză etc), anomalii metabolice (hipopotasemie –
accentuează panta fazei 4, hipocalcemie – scurtează faza
2, hipoxia şi acidoza – depolarizează parţial membrana)
etc
• Decelerare – prin stimulare colinergică (IKAch), anomalii
metabolice (hiperpotasemie, hipercalcemie) etc
• Poate conduce la modificarea sediului pacemaker-ului
dominant prin:
• Decelerare: pacemakerii subsidiari devin activi;
• transmitere defectuoasă a PA către miocitele atriale de
lucru secundar fibrozei, ischemiei;
• accentuarea automatismului pacemakerilor subsidiari
Excitabilitatea
Contractilitatea
Potenţialul de acţiune al fibrei
miocardice de lucru
• Faza 4: de repaus electric
• Potenţialul membranar este menţinut la aproximativ – 90
mV datorită:
• Distribuţiei inegale a ionilor în interiorul şi în afara celulei
• Conductanţei membranare reduse pentru Na+ şi Ca2+
• Conductanţei crescute pentru K + (prin canale Kir)
• Efectului electrogen al ATP-azei Na+ / K+
• Potenţialul membranar de repaus are o valoare apropiată
echilibrului electro-chimic (Nernst) pentru potasiu
PA al fibrei miocardice de lucru
• Faza 0: depolarizarea rapidă a membranei, datorată creşterii
abrupte a conductanţei membranare pentru Na+, şi într-o
oarecare măsură, ptr Ca2+
• Faza 1: repolarizare parţială precoce – forţele electrochimice
favorizează efluxul K+ prin curentul Ito, şi un influx de Cl-
• Faza 2: platou, depolarizarea este menţinută o lungă perioadă
de timp (sute de ms); valoarea Vm rămâne relativ constantă
datorită faptului că influxul net de Ca2+ prin canalele de calciu
de tip L şi antiportul Na+ / Ca2+ şi influxul discret de Na+ prin
INa-tardiv este echilibrat de efluxul de K+ prin curenţii IKs, IKr
şi în miocardul artrial, Ikur
• Faza 3: repolarizarea finală – membrana revine treptat la
polaritatea de repaus ca urmare a inactivării canalelor de Ca2+
şi a efluxului de K+ prin curenţii IKr, IKs, Ito, IKur şi IKir
Perioada refractară
Influenţa diferiţilor ioni asupra
excitabilităţii
• Ca2+, modificările de concentraţie, hiper Ca2+-emia,
• K+, modificările de concentraţie
• Influenţele asupra excitabilităţii
Conducerea PA
• Miocardul se comportă ca un sinciţiu funcţional
• Fibrele miocardice comunică prin joncţiuni gap, care
prezintă canale membranare hidrofile, numite conexoni;
aceştia permit trecerea ionilor şi a unor metaboliţi cu
greutate moleculară mică
• Velocitatea transmiterii PA şi direcţia de propagare a
acestuia în miocard depinde de densitatea, distribuţia şi
starea funcţională a joncţiunilor gap
Conducerea PA
• NAV – joncţiunile gap sunt rare, cu o distribuţie
nesistematizată, viteză de conducere lentă, dispersia
curentilor
• Miocite atriale şi ventriculare – prezintă o densitate
crescută a joncţiunilor gap la extremităţi (la nivelul
discurilor intercalare) şi mult redusă pe flancuri, velocitate
mare în axul longitudinal al fibrelor faţă de axul
transversal = anizotropie
• Fibrele Purkinje – distribuţie foarte densă a joncţiunilor
gap atât la extremităţi cât şi pe feţele laterale ale
membranei celulare, viteză foarte mare de transmitere a
PA; comunicarea cu miocitele ventriculare se face numai
în sens longitudinal, în zonele terminale ale fibrelor
Purkinje
Conducerea intratrială
• PA iniţiat la nivelul NSA se propagă prin fibrele atriale; AD se
activează cranio-caudal, AS de la dreapta la stânga
• La nivelul atriilor există fascicule specializate prin care se
realizează conducerea preferenţială a PA între AD şi AS,
precum şi între NSA şi NAV:
• fasciculul anterior (Bachmann); face legătura între AD şi AS
printr-o diviziune a sa
• fasciculul mijlociu (Wenckebach) leagă NSA de NAV
• fasciculul posterior (Thorel) ajunge la NAV, dar trimite ramuri şi
către AS
• Nu au un substrat evidenţiabil histologic, ci unul funcţional
(fibre cu viteză de conducere mai mare datorită orientării şi
grosimii fibrelor, numărului şi tipului de joncţiuni gap etc.)
NAV
• Prezintă trei regiuni funcţionale:
• Atrio-nodală (AN), zona de tranziţie, cu viteză de depolarizare
relativ rapidă
• Nodală (N) – porţiunea centrală a NAV, cu celule tipice cu
răspuns lent şi perioade refractare lungi
• Nodo-Hissiana (NH), în care fibrele nodale fuzionează gradat
cu fasciculul His; PA rapid, asemănător celulelor Purkinje
• Caracteristici:
• Perioada refractară lungă–conferă protecţie împotriva
descărcărilor cu frecvenţă înaltă din A către V în cursul
tahiaritmiilor atriale
• Viteza de conducere scăzută
• întârziere fiziologică de aprox. 0,1 - 0,2 s, care permite
încheierea sistolei atriale înainte de începerea contracţiei
ventriculare (asincronism funcţional dintre atrii şi ventriculi)
Modularea conducerii AV
• Stimularea parasimpatică
• Efect dromotrop negativ: ↓ curentul de Ca, deci ↓ viteza
de transmitere a PA prin NAV
• Stimularea simpatică
• Efect dromotrop pozitiv: ↑ curentul de Ca, deci ↑ viteza de
conducere prin NAV
• Adenozina (hiperpolarizare prin KAdo) şi blocanţii
canalelor de Ca (Verapamilul) încetinesc conducerea AV
Conducerea intraventriculară
• Se realizează în funcţie de distribuţia anatomică a
sistemului His-Purkinje, care permite o conducere rapidă
a PA de la NAV la miocitele ventriculare
• esenţial pt sincronizarea contracţiei ventriculare
• Fasciculul His se bifurcă în:
• Ramul drept, lung şi subţire
• Ramul stâng, mai gros, se bifurcă într-un fascicul anterior
şi unul posterior
• Se continuă cu reţeaua Purkinje care se distribuie în
zonele subendocardice, mai ales în 2/3 mijlocie şi
inferioară ale VS
Căi accesorii de conducere
• În condiţii fiziologice NAV este calea unică de acces
ventricular pentru PA atriale
• Căile accesorii sunt căi aberante de conducere AV care
scurtcircuitează NAV, determină sindromul de preexcitatie
• În sindromul de preexcitaţie, conducerea se produce atât
prin calea accesorie cât şi prin cea normală; fibrele
ventriculare sunt depolarizate, întâi, de PA transmise pe
calea accesorie, mai rapidă, apoi prin conducerea
retrogradă apare circuitul reintrant, ceea ce determină
tahicardie paroxistică supraventriculară (TPSV)
Revoluţia cardiacă
• În timpul sistolei apar 2 evenimente, la început,
musculatura se pune sub tensiune, presiunea creşte,
volumul nu se modifică, contracţia izovolumetrică
• Urmează faza de ejecţie, în care volumul scade, dar
tensiunea rămâne relativ nemodificată, contracţia
izotonică
• În diastolă, tensiunea musculară scade, relaxarea
izovolumetrică, urmată de o fază de umplere a cavităţilor
• Revoluţia cardiacă fiziologică începe cu sistola atrială, iar
cea clinică cu sistola ventriculară
Sistola atrială
• Durează 0,11-0,15 sec, presiunea din AD ajunge la 4-6
mmHg, iar în AS la 7-8 mmHg,
• Sunt 3 creşteri de presiune după sistola propriu zisă, în
contracţia izovolumetrică ventriculară, apoi în acumularea
sângelui în diastolă
• Sistola atrială este foarte importantă pentru umplerea
ventriculară în ritmurile cardiace crescute,
•
Sistola ventriculară
• Contracţia izovolumetrică, închiderea valvelor AV, presiunea
ajunge la valoarea presiunii din artera pulmonară 8-10 mmHg
şi din aortă, 70-80 mmHg, după 0,05 sec de la declanşarea
contracţiei
• Propulsarea sângelui în aortă şi în artera pulmonară reprezintă
începutul contracţiei izotonice, corect este auxotonică,
deoarece se realizează faţă de o rezistenţă variabilă
• Ejecţia rapidă, 0,09sec, până în momentul în care presiunea
intreventriculară ajunge la valoarea maximă
• Ejecţia lentă, 0,13 sec, sincronă cu unda T
• Protodiastola, 0,04 sec, perioada de l scăderea presiunii din V
sub valoarea din arterele mari pănâ la închiderea valvelor
sigmoide
• Sistola V cuprinde:
1. Contracţia izovolumetrică 0,05 sec,
2. Ejecţia rapidă 0,09 sec
3. Ejecţia redusă 0,13 sec
4. Protodiastola 0,04 sec
Total 0,31 sec
• Diastola V cuprinde:
1. Relaxarea izovolumetrică 0,08 sec
2. Umplerea rapidă 0,11 sec
3. diastaza sau umplerea lentă 0,19 sec
4. Contracţia atrială 0,11 sec
Total 0,49 sec
Ciclul cardiac
Zgomotele cardiace
Auscultaţia inimii
Şocul apexian
• Senzaţia de izbitură din zona vârfului inimii, spaţiul 5 itc
stg pe linia medioclaviculară, în perioada sistolei
ventriculare
• Apare prin modificarea formei, consistenţei şi a poziţiei
inimii
Metabolismul cardiac
• Procesele biochimice sunt asemănătoare muşchilor
scheletici, se furnizează căldură, energia formată se
utilizează mai puţin pentru formarea legăturilor
macroergice, fosfat
• Inima consumă: glucoză, acid lactic, piruvic, AG, mai puţin
corpi cetonici, acid acetic şi aminoacizi
• În lipsa acidului lactic, forţa decontracţie a inimii scade,
deci, pentru restabilire se administrează lactat, nu glucoză
• Utilizarea acidului lactic este importantă pentru perioadele
de efort fizic, confirmă caracterul aerob al metabolismului
• În absenţa acidului lactic şi a glucozei, inima foloseşte AG
Debitul cardiac
• Factorii care influenţează DC
• Intensificarea metabolismului, hipertiroidism, efortul fizic,
digestie,
• În efort, vasodilataţia
• Expunerea la cald
• La gravide
• În emoţii, stări de anxietate, creşte secreţia de Adrenalină
Mecanismul intrinsec de adaptare a
inimii
• Creşterea presarcinii
• Creşterea postsarcinii
• Modificarea sarcomerului
• Creşterea forţei de contracţie a miocardului
Mecanismului extrinsec de adaptare a
inimii
• Reglarea nervoasă şi umorală
• Reglarea în clinostatism, DC creşte prin tahicardie,
• Dacă efortul fizic este în ortostatism se modifică, creşte
volumul sistolic, creşte ritmul cardiac
• Adaptarea inimii la efort
• Hipertrofia muşchiului cardiac, creşte volumul celulei, prin
apariţia de noi miofibrile, lungimea fibrelor musculare
creşte prin formarea de noi sarcomere, greutatea ajunge
la 500g,
• Numărul capilarelor nu se schimbă fiecare fibră are un
capilar, la copil, 4-5 fibre au un capilar, de aceea copiii
obosesc mai repede
Hipertrofia miocardică
• Volumul diastolic final în inima hipertrofiată creşte, ajunge
până la 190 ml, puterea de contracţie creşte
• Volumul sistolic este mare şi el, 100ml, deci, în repaus,
DC se poate menţine cu o frecvenţă diminuată
• Există şi dezavantaje, la inima hipertrofiată distanţa dintre
capilare şi mijlocul celulei miocardice creşte,
aprovizionarea cu O2 şi mecanismele Ca2+ dependente
sunt influenţate
Inervaţia inimii
• Vegetativă
• Nervii simpatici, cardioacceleratori, îşi au originea în
neuronii din coarnele laterale ale MSp T2-T6, se termină
difuz în inimă, în atrii şi în ventriculi
• Stimularea capătului periferic al nervilor simpatici
determină accelerarea bătăilor cardiace şi creşterea forţei
de contracţie a inimii
• Nervii parasimpatici, cardioinhibitori, aparţin vagului, vagul
drept ajunge la NSA, vagul stâng ajunge la NAV
• Fenomenul de ”vagus escape”
Mediatorii vegetativi
• Rp colinergici sunt muscarinici (Ach şi muscarina)
• Rp adrenergici sunt alfa şi beta, inima are mai ales beta,
• Rp alfa sunt în vase, determină vasoconstricţie, m.a.
• Stimularea Rp beta determină creşterea frecvenţei
cardiace, creşterea forţei de contracţie şi vasodilataţie
coronariană
• NA are efecte adrenergice, beta,
• Pulmonar şi vascular sunt beta 2, cardiac sunt beta 1
• Prin acţiunea pe beta 1, se activează AC, creşte cAMP-ul
cardiac ceea ce favorizează activarea fosfolipazei (trece
din forma b,inactivă, în a, forma activă), cu creşterea
permeabilităţii pentru Ca2+, mobilizarea Ca2+ din
depozite, efectul inotrop + al CA
Tonusul vagal şi simpatic
• Centrii cardioinhibitori din B descarcă impulsuri
permanent, nervii vagi
• Blocarea lor prin secţionare este urmată de accelerarea
bătăilor cardiace
• Anihilarea lor cu Atropină, frecvenţa ajunge la 150-180
b/min, de la 70 b/min la 150 b/min este efectul vagal
• Extirparea ggl stelat, determină rărirea frecvenţei
cardiace, deci simpaticul are o funcţie tonică
• Blocarea simpaticului cu beta blocante şi a
parasimpaticului cu Atropină determină o frecvenţă de
110/min, frecvenţa ideopatică, specifică, proprie NSA
Hemodinamica
Studiază factorii care întreţin, modifică
şi reglează curgerea sângelui prin
sistemul circulator
Viteza de circulaţie a sângelui
Debitul de curgere printr-un vas depinde direct
de viteza de curgere a lichidului şi suprafaţa de
secţiune
D=VxS
Viteza de curgere este direct influenţaţă de debit
şi invers de suprafaţa de secţiune
Alţi factori care influenţiază viteza sunt:
Fazele ciclului cardiac, faza ejecţiei rapide, la
emergenţa Ao 120 cm/sec în repaus
În diastolă este zero
Circulaţia
Închiderea valvelor sigmoide determină un mic
reflux în Ao ascendentă, descendentă, arterele
mari axilare, femurale şi arterele coronare
Refluxul dispare în celelalte ramificaţii arteriale
În zona capilarelor se ajunge la o circulaţie lină
Fluctuaţiile reapar în venule şi venele mari,
datorită contracţiilor miocardice
Viteza de circulaţie
Suprafaţa de secţiune a teritoriului
vascular,
Asemănare cu 2 trunchiuri de con,
Baza corespunde cu suprafaţa de secţiune
a capilarelor, 4500cm2
Un vârf este Ao, 4 cm2, celălalt sunt
venele cave, cu 2-4x mai mare decât Ao
Suprafaţa de secţiune a capilarelor creşte
de 1000 de ori faţă de Ao
Viteza de circulaţie
Este invers proporţională cu suprafaţa de
secţiune, valorile cele mai scăzute sunt în
sectorul capilar, 0,5 mm/s
În venele cave este 8-10 cm/sec, în
repaus
Depinde şi de poziţia stratului de lichid,
faţă de peretele vascular, stratul marginal
este stagnant, iar cel axial are viteza
maximă, curgerea laminară, adică în
straturi
Curgerea laminară
Depinde direct proporţional cu diferenţa de
presiune şi invers cu rezistenţa
Curgerea laminară a fost studiată de
Poiseuille, ea depinde de diferenţa de
presiune, de pi, de R4, iar invers
proporţional de 8 x vâscozitatea şi
lungimea vasului
Curgerea în teritoriile vasculare extinse
are caracter pulsatil
Curgerea laminară
Mărirea debitului se realizează prin
creșterea gradientului de presiune
Cea mai economică este alungirea razei
vasului
Vasele sanguine sunt tuburi elastice, cu
diametri variabil, în funcție de presiunea
de destindere, sângele este un lichid
inomogen
Rezistenţa la curgere
Este direct proporţională cu vâscozitataea
sângelui şi lungimea vasului şi
Invers proporţională cu raza4 (R4)
Vasodilataţia intensă scade RP f mult, la
0,25 URP (unitate de rezistenţă periferică)
Vasoconstricţia o creşte la 4,0 URP
Circulația arterială
Structura peretelui arterial
Sângele circulă datorită diferenței de
presiune
Suprafața de secțiune
Rezistența la curgere
Circulația turbulentă
Se face cu mare cheltuială de energie
Apare când viteza de deplasare a sângelui
crește, cum este în efortul fizic,
În anemii, când scade vâscozitatea
sângelui
Presiunea arteriala
Definiție
Factorii de care depinde PA:
Debitul cardiac
Suprafața de secțiune
Rezistența periferică, inclusiv vâscozitatea
sângelui,
Volemia
Presiunea arteriala
Elasticitatea vasculară
Vârsta
Poziția de clino sau ortostatism,
Efortul fizic, digestia, emoțiile,
temperatura, somnul
Pulsul arterial
Sângele din Ao, în sistolă, generează o
undă de presiune, care se deplaseză de-a
lungul pereților arteriali până în zona
arteriolelor și foarte rar până în capilare
Destinderea se face în timpul fazei de
rejecție rapidă
Unda de presiune are o valoare maximă și
una minimă, iar diferența între cele 2 valori
este pulsul arterial
Pulsul arterial
Pulsul arterial
Aspectul grafic apare la arterele mari
Unda anacrotă coincide cu sistola
ventriculară
Terminarea sistolei este incizura
Incizura nu se transmite mai departe de
artera femurală
Pulsul arterial
Amplitudinea pulsului arterial crește în
paralel cu pulsul presiunii
Pulsul presiunii depinde de volumul
sistolei și de distensibilitatea arterelor
Mărirea volumului sistolic determină
creșterea pulsului presiunii și a amplitudnii
pulsului arterial
Este senzația de indurație pasageră a
arterei, produsă de unda de presiune
Pulsul arterial
Are viteză mai mare în vasele mici,
deoarece peretele este mai rigid,
Constituie o dovadă la distanță a activității
cardiace
Se apreciază frecvența, ritmul
Pulsul arterial
În stările de șoc, când volumul sistolic
scade, este nevoie de soluții coloide, care
să influențeze debitul circulator
În șoc este filiform, spre deosebire de
efortul fizic, când volumul sistolic este
mare, pulsul are amplitudine mare
Un volum sistolic identic propulsat într-un
sistem arterial distensibil crește mult mai
puțin presiunea și pulsul presiunii față de
un sistem arterial sclerozat
Pulsul arterial
Unda pulsului are modificări de contur,
evidente la tineri
În ateroscleroză este neschimbată
La tineri, viteza de propagare a pulsului în
Ao este de 5m/s, în arterele mici 15m/s
Viteza pulsului este mult mai mare față de
curgerea sângelui, depinde de
distensibilitatea vaselor, grosimea lor și de
rază
Pulsul arterial
Dacă pereții vasului sunt rigizi, groși, iar
raza vasului este mică, unda pulsului se
transmite rapid
Viteza de propagare a pulsului reflectă
gradul de elasticitate a sistemului vascular
Pulsul nu depășește zona arteriolelor, rar
se observă în zona capilarelor, doar când
pulsul presiunii este mare
Circulația în capilare
Structura capilarelor, prezența porilor care
dau particularitățile de permeabilitate
Formează rețele dependente de
intensitatea metabolismului din acel țesut
Sunt țesuturi fără capilare: corneea,
cartilajele, cristalinul, epidermul, care se
hrănesc prin difuziune
Bariera hemato-encefalică
Microcirculația
Vase cu calibrul sub 100 microm, în serie
sau în paralel, între artere și vene
Pentru circulația terminală sunt arteriolele,
metarteriolele, capilarele și venulele
Arteriolele au multe straturi de fibre
musculare, formează locurile de rezistență
din marea circulație, presiunea scade cu
50-55mmHg
Metarteriolele, capilarele și venulele
Microcirculația
Irigația fiecărui țesut depinde de gradul de
contracție sau dilatare a arteriolelor
În prelungirea arteriolelor sunt
metarteriolele sau arteriolele terminale
Metarteriolele au un singur strat de celule
musculare, discontinuu
Din metarteriole se desprind capilarele
Microcirculația
La locul de emergență a capilarelor există
sfincterul precapilar
Capilarele confluează în venule, vase cu
un strat muscular continuu, cu rol de
depozitare pentru sânge
În unele zone, metarteriolele se continuă
direct cu venulele printr-un canal de
trecere, pasaj, fără musculatură, numit
canal preferențial
Microcirculația
Capilarele adevărate formează o rețea
desprinsă din canalul preferențial
Când necesitățile metabolice ale
țesuturilor sunt reduse, sfincterele
precapilare se închid și circulația sanguină
se face exclusiv prin canalele preferențiale
Microcirculația
Pielea degetelor, palmelor, lobului urechii,
Rinichii, mușchii scheletici au canale scurte care
leagă arteriolele din venule, ocolind capilarele
Aceste anastomoze arteriovenoase au un perete
muscular gros și o inervație vasoconstrictoare
bogată,
Au rol în reglarea irigației cutanate,
anastomozele arteriovenoase se deschid la frig,
sângele trece rapid, țesutul se încălzește
Microcirculația
Are vase de rezistență, arteriole și
metarteriole, pot modifica TA
Vase de schimb, capilare, mențin
homeostazia mediului intern
Vase de capacitate, venule, teritoriul în
care sângele poate să fie depozitat
Circulația limfatică
Este o cale accesorie de întorcere a
lichidului interstițial în circulație
Sunt evacuate moleculele proteice ce nu
se reabsorb în zonele capilarului venos,
În zonele cu capilare continue, lichidul
interstițial are o concentrație a proteinelor
de maxim 2 g%, în ficat, capilarele sunt
discontinue, 6 g%, în intestin, capilare
fenestrate, 4g%
Capilarele limfatice sunt cu aspect de
deget de mănușă, nu există în sistemul
nervos central, oase, porțiunile superficiale
ale pielii și cornee
Au un diametru mai mare față de cele
sanguine, dar sunt mai puțin numeroase
Membrana bazală este discontinuă sau
lipsește,
Marginile sunt flotante
Celulele endoteliale sunt fixate de țesutul
conjunctiv prin filamente de ancorare,
ceea ce menține vasele deschise, au
proprietatea de contractilitate
Se alungesc și se scurtează ritmic
Capilarele formează vasele limfatice mai
mari, care au fibre musculare netede și
valve, ca în vene
Pe traiectul lor sunt ggl limfatici
În ggl, vasele se ramifică în capilare
Limfaticele din partea superioară stângă a
corpului și a membrelor inferioare se
adună în ductul toracic, apoi în confluentul
subclaviculojugular stâng, iar cele din
partea superioară dreaptă se unesc în
marea venă limfatică dreaptă și apoi în
confluentul subclavijugular drept
Proteinele din limfa nu mai pot ieși
Vasele limfatice se contractă ritmic, nu
creșterea presiunii
Factorii care favorizează circulația sunt:
vidul toracic, compresiunea mușchilor
scheletici, peristaltismul intestinal
Debitul este între 100 ml/oră până la
20mm/oră
Rolul circulației limfatice este de a drena
macromoleculele, reabsorbția grăsimilor
Rol de a îndepărta microorganismele sau
alte particule străine
Blocarea fluxului limfatic pentru 24 de ore
determină decesul
Prezența valvelor
Factorii care favorizează întoarcerea
Compoziția limfei e asemănătoare cu cea
a lichidului interstițial, dar diferă de la un
țesut la altul
De exemplu, la nivelul intestinului se
reabsorb TG ca si chilomicroni
Preluarea de anticorpi
Rolurile circulatiei limfatice
Reintoarcerea proteinelor
Preluarea unor hormoni
Absorbția de TG, vitamine liposolubile A,
D, E, K
Preluarea de anticorpi din ganglionii
limfatici și de leucocite
Drenarea unor microorganisme sau celule
tumorale spre ganglionii limfatici
Blocarea circulatiei duce la edem
Circulația venoasă
Factorii favorizanți sunt: forța de contracție a
inimii, gradientul de presiune, în vene +15
mmHg, iar în AD +2/+4 mmHg în clinostatism,
sau 0/-2 mmHg în ortostatism
Factorii secundari: mișcările respiratorii,
inspirația, favorizează întoarcerea, prin
presiunea exercitată pe viscere
Aspirația inimii, gravitația, valvele venoase,
contracțiile izotonice ale musculaturii scheletice
Arterele și venele pereche
Venomotricitatea
În starea de șoc, hemoragii, colaps,
venele își reduc calibrul f mult, nu se pot
puncționa
Venele au rol de depozit, drenează
sângele spre inimă, datorită contracției lor,
Motricitatea venelor este în plexurile
subpapilare și în teritoriul splahnic
Se controlează greu după imobilizările
prelungite
Venomotricitatea
După imobilizarea prelungită, trecerea din
clino în ortostatism, din cauza scăderii
tonusului musculaturii abdominale, a
tonusului musculaturii membrelor, a
deficiențelor de reglare a circulației
periferice, sângele se acumulează în
venele abdominal și în capilare
Afluxul venos spre inima dreaptă este
neadecvat, TA scade, sincopa
Reglarea circulației terminale
În funcție de necesitățile metabolice
Se face prin mecanisme autonome,
nervoase și umorale
Autoreglarea locală
Arteriolele au o tunică musculară bine
dezvoltată
Celulele musculare netede sunt multi unit
și single-unit sau visceral
Cele multi-unit sunt în arterele mari, în
partea externă a mediei, se contractă sub
acțiunea impulsului nervos
Ramificațiile nervoase au zone cu Mch, un
axon eliberează Mch pentru multe fmn
Autoreglarea locală
Fibrele viscerale sunt în structura arterelor mici
și a venulelor, sunt în partea internă a mediei
vaselor
Se contractă spontan, ritmic, în absența
impulsurilor nervoase sau hormoni
Au potențial instabil, ceea ce determină
activitatea mecanică
Comanda pornește de la un grup de celule, se
transmite la celelalte, ca un sincițiu, datorită
joncțiunilor lacunare, cu rezistență redusă
Autoreglarea
Este capacitatea țesuturilor de a-și regla
propriul debit sanguin în funsție de
cerințele metabolice, indiferent de variațiile
TA
Factorii care influențează
autoreglarea
Variațiile presiunii arteriale, în unele organe: rinichi,
intestin, ficat, creier, miocard, nu modifică debitul
circulator, din cauza contracției arterelor mici
Presiunea de O2, hipoxia determină vasodilatație
Creșterea concentrației de CO2, scăderea pH-ului,
acumularea de produși adenozinici, histamina, K+
În caz de hiperventilație, CO2 eliminat în exces,
determină scăderea tonusului centrilor vasomotori, apare
amețeala
Autoreglarea metabolică este evidentă în țesuturile cu
metabolism intens: musculatura scheletică, miocard,
creier
Factorii care influențează
circulația
Acidul lactic, piruvic, adenilic, ADP, AMP,
accelerează circulația locală
Hiperpotasemia determină vasodilatație în
musculatura scheletică
Histamina are efecte vasodilatatorii pe arteriole
și venule
Kininele formate în timpul secreției glandelor
salivare, sudoripare, pancreatice, intestinale sub
acțiunea kalicreinei
Reglarea circulației-reglarea
nervoasă
Rapidă
În repaus, dar și în emoții, efort sau
hemoragii
Fibrele simpatice predomină
Mediatorul e NA
Sunt din T1-L3
Impulsuri variabile: 3-sec, sau mai mult, cu
vasoconstricție sau dilatație în funcție de
teritoriu
Autoreglarea
Nu există în plămân și nici în teritoriul
cutanat
Reglarea nervoasă a circulației
terminale (nou)
Circulația terminală se adaptează autonom, în
funcție de cerințele metabolice locale, se
realizează în 30-50 minute
Autoreglarea se produce sub control nervos și
umoral, dar nu și când circulația se desfășoară
normal
Mecanismele nervoase și umorale sunt foarte
importante în condiții speciale, de exemplu în
efortul fizic sau în hemoragii
terminale (nou)
Este rapidă, sunt controlate simultan
teritorii vasculare întinse, dar durata este
scurtă, intervine acomodarea
În situații speciale, de exemplu,
posthemoragic, reglarea nervoasă
intervine, se poate chiar anula efectul
autoreglării, cum ar fi în creier sau miocard
terminale (nou)
Intervin 4 tipuri de fibre nervoase
efectoare
Simpatice , vasoconstrictoare
Simpatice, vasodilatatoare
Parasimpatice
Somatice, senzitive
Fibrele simpatice (nou)
Cele vasoconstrictoare au rol în
menținerea tonusului vaselor
Originea este în neuronii din coarnele
laterale ale măduvei de la T1 la L3
Din măduvă, ramura comunicantă albă,
lanțul ganglionar simpatic paravertebral,
sinapsa cu neuronul 2, postganglionar,
ramura comunicantă cenușie, se formează
nervii micști sau plexurile perivasculare
Mediatorul chimic este NA
Sunt emise impulsuri cu o frecvență de 1-3/sec,
dar pot să ajungă laa 10, în perioadele de
vasoconstricție fiziologică
Dacă se blochează medicamentos aceste fibre
adrenergice, în mușchi, de ex., fluxul circulator
crește de 2-5x
Înseamnă că fibrele simpatice adrenergice
mențin vasele într-o stare permanentă de tonus,
constricțție
În efortul fizic, circulația crește și de 20x, ceea
ce demonstrează că intervin și mecanisme
intrinseci
Vasoconstrictoare sunt în întregul aparat
cardio-vascular, singura zonă fără inervație sunt
capilarele
Densitatea fibrelor este mai mare în teritoriul
subcutanat, splanhnic și mai mică în teritoriul
cerebral, cardiac
Fibrele simpatice
vasoconstrictoare (nou)
Stimularea cu 8-10 impulsuri/sec, maxim
20 impulsuri/sec, determină constricția sau
chiar obstruarea vaselor
Adrenergice, reduc irigația tuturor
organelor, cu excepția miocardului și a
creierului
Dacă impulsurile se răresc apare
vasodilatația
Fibrele simpatice
vasodilatatoare (nou)
Sunt colinergice, mediatorul este acetilcolina
Au traiect identic cu fibrele adrenergice, dar există numai
în mușchii scheletici și piele, alături de cele adrenergice
Sunt și pe vasele cardiace, pulmonare, renale și uterine
Nu descarcă spontan
Emoțiile de teamă, neliniște, furie, produc stimularea lor,
scade RP în mușchi, poate să apară și starea de
amețeală
Au importanță în acțiunile voluntare prin scăderea RP,
când DC este foarte crescut, protejând împotriva creșterii
excesive a TA
Fibrele parasimpatice
colinergice (nou)
Originea parasimpaticului cranian este în
TC, dar este și cel sacrat
Nervii cranieni III, VII, IX și X, de aici au
traseu spre glandele exocrine, inimă,
plămâni,
De la cel sacrat fibrele sunt spre organele
genitale, vezica urinară, rect
Se produce vasodilatație de scurtă durată
Fibrele somatice senzitive (nou)
Produc vasodilatație prin reflexul antidromic
Răspunsul apare în regiuni bogate în receptori algici,
pielea, mucoasele
Fibrele nervoase senzitive somatice primesc colaterale
de la tegumente și de la vasele sanguine
Impulsul de la tegument se transmite spre măduvă, prin
conducerea indiferentă, în zona ramificației fibrei
nervoase, impulsul este condus și la vasul de sânge,
conducere în sens invers
Se eliberează local substanța P, determină vasodilatație
Reflexul antidromic determină reacțiile vasculare din
zonele inflamate sau traumatizate, favorizează
vindecarea
Factorii vasomotori
Kininele determină vasodilatație, creșterea
permeabilității vasculare, atragerea leucocitelor,
accentuarea reacțiilor inflamatorii, provoacă
durerea
Estrogenii și Ach sunt factori vasodilatatori
Substanțe vasoconstrictoare sunt: serotonina,
eliberată de plachetele sanguine, Pg cu efect
mixt, angiotensina 2,
NA și A au efecte vasoconstrictoare
nervoasă
Rapidă
hemoragii
Mediatorul e NA
Sunt din T1-L3
teritoriu
nervoasă
Rapidă
hemoragii
Mediatorul e NA
Sunt din T1-L3
teritoriu
Fibrele parasimpatice
Nervii cranieni VII, IX, X și din coarnele

laterale ale măduvei spinării S1-S4
Sunt numai în anumite zone: glandele
exocrine, plămân, organele pelvine
Mediatorul e Ach
Receptorii vasculari
Baro și chemoreceptorii din crosa aortei,
sinusul carotidian, pereții atriilor
Fibrele aferente sunt din n IX si X
Centrii nervoși vasomotori
Sunt în substanța reticulată din regiunea
bulbo-pontină
Sunt 2 categorii de neuroni: cei laterali sunt
vasoconstrictori, descarcă spontan în repaus,
3-sec, tonusul vascular
Dacă descarcă mai mult se accentueaza
vasoconstricția, cu excepția unor teritorii
Sunt legați de centrii cardiomotori, reglarea
simpatică
Apare în efort, emoții
E reflexul presor
Centrii nervosi mediali
Vasodilatatori
Inhibă centrii laterali
Au legătura cu centrii cardiomotori,
stimularea vagală a inimii
Este reflexul depresor
Centrii nervoși sunt în legatură cu
hipotalamusul, creierul vegetativ
Reglarea umorală
Substante vasoconstrictoare cu efecte
generale: A și NA, vasopresina, ang II
(SRAA)
Cu efecte locale: serotonina, PG E,
endotelinele
Substanțe vasodilatatoare
Histamina eliberată din mastocite și
bazofile,
Kininele plasmatice formate în glandele
salivare, sudoripare, pancreasul exocrin,
intestin, rinichi
PG I 2
Ach, NO (oxidul nitric)
Fiziologia rinichilor
Rolul rinichilor
Sistemul RAA
Structura rinichiului
Rolul funcțional al rinichilor
* Eliminarea substanțelor toxice/inutile

* Menținerea celor utile
* Păstrarea constantă a volumelor și compoziției lichidului
extracelular
* Extirparea ambilor rinichi, la 1-2 săptămâni, crește
volumul LEC, se acumulează substanțe cu potențial
toxic (uremie), Na+, K+, sulfat, fosfat, în general acizi,
apare starea de acidoză, deces la pH 7,0
Rolul funcțional al rinichilor
* Excreția majorității produșilor de catabolism, fără CO2

* Menținerea constantă a volumului și a compoziției LEC,
menținerea apei, a sărurilor și a substanțelor nutritive
(osmolaritatea)
* Păstrarea EAB
* Rol endocrin: renina, eritrogenina, 1, 25 DH2
colecalciferol, anumite PG
Secreția de renină
* Este realizată la nivelul aparatului juxtaglomerular, renina

este o glicoproteină,
* Renina este o enzimă proteolitică, catalizează formarea
angiotensinei, care se transformă în angiotensină II
* Ang II determină vasoconstricție arteriolară intensă, în
teritoriul cutanat, splahnic, renal, fără să influențeze
circulația cerebrală, coronariană și musculară. Determină
creșterea TA și secreția de aldosteron
Renina
* Se eliberează în ischemia renală, hipovolemie,

hipotensiune, insuficiență cardiacă, scăderea
concentrației ionilor de Cl- în urină
* Supraîncărcarea organismului cu K+ sau administrarea
de somatostatin împiedică lansarea în circulație a Ang
* Stenozarea unilaterală a arterei renale, determină
creșterea producției de renină, dar, tranzitoriu, revine la
normal, dar dacă persistă, este un domeniu de studiu
Renina
* Adică, tratamentul cu IEC la cei cu HTA de cauză

renală, cu valori normale sau scăzute ale reninei,
determină scăderea TA, datorită sensibilității exagerate
la Ang II sau creșterea concentrației de bradikinină
plasmatică, EC are rol de kininază II, degradează
kininele vasodilatatoare
Renina
* Uterul, placenta, lichidul amniotic, creierul, membranele

fetale, glandele suprarenale, hipofiza, pereții vaselor
secretă o enzimă asemănatoare reninei
* În rinichii hipoxici se secretă eritrogenina sau factorul
eritropoetic renal, care degradează eritropoietinogenul,
factor seric, și se formează eritropoietina
* 1, 25 HO2 colecalciferol, important pentru metabolismul
calciului
Alți factori umorali renali
* PG sunt sintetizate în celulele interstițiale ale zonei medulare

renale. Aceste celule au granulații lipidice.
* În rinichi se formează PGE2 și F2α, în vasele mari
glomerulare se formează PGI2
* Administrarea iv a PGE2 la pacienții cu HTA determină
scăderea TA, mărește debitul sanguin renal, diureza și
eliminarea renală a Na+
* Perfuzarea rinichilor cu Indometacin determină scăderea
fluxului renal, brusc. Concentrațiile de PGE2 și F2 alfa scad.
Sindromul Bartter
* Este determinat de formarea excesivă de PG în rinichi

* Apare și o excreție crescută de kalikreină, ceea ce duce
la creșterea concentrației de bradikinină
* Apare hipoNa-emie, chiar severă, cu hiperaldosteronism
secundar, ceea ce duce la hiperK+-urie și hipoK+-emie
importantă, poliurie, apatie, fatigabilitate, tulburări de
creștere
* Tratamentul este administrarea de Indometacin,
Structura rinichiului
* Pentru formarea și eliminarea urinei este nevoie de un sistem

complex, format din rinichi, unde se formează urina și căile
excretoare: uretere, uretra, iar între ele este vezica urinară
* Rinchii au 300 g,
* Pe secțiune au o zonă externă roșie, brună, corticala și una
internă,mai palidă, medulara, formată din 10 formațiuni
piramidale, piramidele Malpighi, cu baza spre corticală și cu
vârfurile, numite papile, proeminente în calice
Nefronul
* Este unitatea morfologică și funcțională a rinichiului

* Sunt 1 mil-1,2 mil, în fiecare rinichi
* Are rol în formarea urinei
* Cuprinde corpusculul Malpighi sau corpusculul renal și tubul
urinifer
* Corpusculii Malpighi se găsesc în zona corticală, cuprind
glomerulul renal și capsula Bowman
* Glomerulul renal este un mănunchi de anse capilare, care se
înfășoară în jurul unor tije intercapilare, tije care formează
țesutul mesangial
Nefronul
* Capilarele pătrund în capsula Bowman

* Sângele din capilarele glomerulare provine din arteriola
aferentă și părăsesc glomerulul prin arteriola eferentă, cu
un diametru de 2x mai mic
* Tubul urinifer are 3 segmente: tubul contort proximal,
ansa lui Henle și tubul contort distal și continuă capsula
lui Bowman
Nefronul
* TCP este format dintr-un singur strat de celule, așezate

pe o membrană bazală, prelungită din zona capsulei lui
Bowman
* Celulele sunt cilindrice, au la polul apical un aspect de
margine în perie, microvilozități, iar bazal sunt multe
invaginații care delimitează în zona subnucleară
compartimente în care se află mitocondrii
* TCP se continuă cu ramura descendentă a ansei Henle
Nefronul
* Ansa Henle are forma de ”U”, ramura descendentă care

ajunge în medulară și cea ascendentă, care revine în corticală,
în apropierea propriului corpuscul, în spațiul dintre arteriola
ascendentă și cea descendentă, eferentă.
* Nefronii superficiali, cu corpusculii în cele 2/3 externe ale
corticalei, au anse de dimensiuni mici, rămân în corticală,
* Nefronii juxtaglomerulari, cu corpusculii situați
juxtaglomerular, au anse lungi, extinse până în medulara
internă
* La om 15-20 % din totalul nefronilor au anse lungi
Nefronul
* Ramura descendentă a ansei este subțire, are celule epiteliale

turtite
* Ramura ascendentă are la început celule turtite, devin
cilindrice la limita de separare dintre medulara externă cu cea
internă
* Ramura ascendentă, groasă, a ansei, în apropierea arteriolei
aferente, își modifică aspectul, celulele devin mai înalte și
mai înguste (mai dese), invaginațiile bazale se reduc, mai
puține mitocondrii, membrana bazală devine incompletă, este
macula densa
Nefronul
* Macula densa se consideră zona unde se termină ansa

Henle, are rol de chemo și osmo receptor, este sensibilă
la concentrațiile de Na+ și de Cl- din urină
* Scăderea concentrației de Na+ urinar sau a Cl- urinar,
determină creșterea secreției de renină din celulele
aparatului juxtaglomerular
* TCD continuă ansa Henle până la TC. Celulele TCD nu
au margine în perie, propriu-zisă, are câteva mici
microvilozități, la polul apical
Tubul colector
* Mai multe TCD se adună într-un TC Bellini care străbate

corticala și porțiunea medulară, se deschide în calicele
renale, printr-un orificiu situat în vârful piramidei Malpighi
* Are rol în concentrarea urinei
* În porțiunea incipientă sunt celulele întunecate, au
citoplasma cu vacuole și mitocondrii, au funcție enzimatică
* În rest sunt celulele clare, au un aparat mitocondrial
rudimentar, nu au rol activ în formarea urinei,
* Un tub colector drenează în calice urina formată de
3000-5000 de nefroni
Vascularizația rinichiului
* Este abundentă, provine din arterele renale, se divid în

interiorul rinichiului în artere interlobare, care merg spre
corticală, printre piramidele Malpighi
* Arterele interlobare sunt vase de tip terminal. Obstruarea
determină necroza.
* În zona de joncțiune dintre medulară și corticală, arterele
interlobare se cudează în unghi drept, apar arterele
arcuate sau arciforme, care formează un plex arterial
dens
Vascularizația renală
* Din arterele arciforme se desprind, în evantai, arterele

interlobulare care se îndreaptă spre capsulă
* Arterele interlobulare dau naștere arteriolelor aferente
glomerulare
* După ce ies din corpusculul renal, arteriolele eferente
formează o nouă rețea capilară, peritubulară, irigă tubul
renal, se varsă în venele interlobulare, care trec în venele
arcuate, interlobare și în vena renală
* Astfel, segmentul arterial dintre glomerul și tubul renal
formează un sistem port-arterial
Vascularizația renală
* Glomerulii juxtamedulari, au dimensiuni mai mari, au

arteriolele eferente de calibru aproximativ egal cu al
arteriolelor aferente
* Din arteriolele lor eferente se formează atât capilarele
peritubulare cât și o serie de ramuri arteriale, vasa recta, care
urmează traseul ansei Henle și se termină în venele arcuate
* Arteriolele din vasa recta au un perete foarte subțire
* Suprafața totală a capilarelor renale este de 6 m2 pentru
fiecare rinichi
Aparatul juxtaglomerular
* În arteriola aferentă, numărul de celule din tunica medie

crește semnificativ, pe măsură ce se apropie de glomerul.
Apare o îngroșare asimetrică a peretelui vascular
* Celulele mioepiteliale sau epiteloide din tunica medie a
arteriolei aferente și în mică măsură și în cea a arteriolei
eferente, sunt celule musculare netede modificate, mai
globuloase, afibrilare, cu granule de renină în citoplasmă,
sunt celulele juxtaglomerulare
* Aceste celule sunt permanent întinse, datorită presiunii
arteriale
* Celulele juxtaglomerulare funcționează ca niște

baroreceptori, cantitatea de renină crește dacă întinderea
nu este suficientă
* Cantitatea de renină crește și când concentrația de Cl- în
urina TCD este scăzută sau sub acțiunea mediatorilor
simpatici care acționează pe receptorii beta
* La contactul dintre arteriola aferentă și tubul urinar,
peretele tubului se îngroașă și formează macula densa
* În zona triunghiulară dintre arteriola aferentă, eferentă și

macula densa este un grup de celule, numit lacis sau
pernuțe polare, care se prelungesc în glomerul cu
celulele mesangiale
* Celulele juxtaglomerulare împreună cu macula densa
formează aparatul juxtaglomerular, situat în zona hilului
fiecărui glomerul
Vasele limfatice renale
* Sunt în adventiția arterelor interlobulare, arcuate,

interlobare și mai puțin în adventiția venelor
* Nu sunt în glomerul
* Prin ele se drenează o cantitate mare de limfă spre
canalul toracic
* Fluxul limfatic crește mult o dată cu creșterea presiunii
sanguine venoase sau în urma obstruării ureterelor
Capsula renală
* Este de tip conjunctiv, este rezistentă

* Dacă rinichiul devine edematos, capsula limitează
creșterea parenchimului renal și presiunea interstițială
crește
* Această creștere a presiunii intrarenale comprimă tubii
renali, determină scăderea FG, iar în final apare anuria
Inervația rinichiului
* Nervii renali intră în rinichi împreună cu vasele sangiune

* Au fibre eferente simpatice, care ajung împreună cu arterele
interlobare, arcuate, interlobulare, până la arteriolele aferente
și eferente, inclusiv în celulele juxtaglomerulare
* Sunt și fibre colinergice care se termină mai ales în
arteriolele eferente ale glomerulilor juxtamedulari și în vasa
recta, au rol de control efectiv asupra presiunii de filtrare în
special în glomerulii juxtamedulari
Inervația rinichilor
* Inervația simpatică provine din coarnele laterale ale

segmentelor T12 și L2
* Terminații nervoase ajung și în apropierea celulelor
tubilor renali
* Stimularea nervilor renali reduce debitul sanguin renal
prin creșterea rezistenței vasculare și scade diureza
* Diureza scade și din cauza redistribuirii sângelui din
zona corticală spre cea medulară
* Funcția renală este normală la bolnavii cu transplant
Circulația renală
* Cei 2 rinichi, la adult, au un debit de 1,2-1,3 l

sânge/minut, 20-25 % din debitul circulator
* Măsurarea directă se face cu debitmetre
* Indirect, prin metoda diluției, cantitatea de substanță
trasoare preluată de rinichi în unitatea de timp și
împărțind valoarea la diferența arterio-venoasă renală
* Rinichiul preia substanța din plasmă și o elimină renal,
deci, cantitatea de trasor preluată în unitatea de timp se
dozează din urină
Clearance-ul renal
* Această metodă indirectă de măsurare a fluxului

plasmatic renal
* Cl=UxV/P, unde Cl este clearance-ul, U este
concentrația substanței trasoare în urină (mg/ml), V este
debitul urinar/minut (ml/min), P este concentrația
plasmatică (mg/ml)
* Volumul virtual de plasmă, în ml, din care rinichiul
elimină complet o anumită substanță în unitatea de timp
Circulația renală
* Poate fi investigată și cu gaze inerte radioactive

* Utilizarea gazelor radioactive a permis calculul fluxului
sanguin în zona corticalei și a medularei
* În corticală este de 5 ml/g de țesut/min, medulara
externă de 2 ml/g de țesut/min, iar în medulara internă
sub 0,2 ml/g/min
Autoreglarea circulației renale
* Există un mecanism intrinsec, care menține constant debitul

renal la variații ale presiunii de perfuzie între 80-200 mmHg
* Mecanismul este miogen, dacă presiunea arterială crește
brusc, fluxul sanguin renal crește, dar, după 30-60 sec apare
o modificare internă în arteriola aferentă cu readucerea
debitului la valoarea inițială
* Substanțele care tulbură mn (papaverina, procaina, cianura de
K+), abolesc autoreglarea renală
* Este blocată prin răcire
* Hemoragia și anoxia o deprimă
* Scăderea importantă a TA determină scăderea filtrării renale,

reabsorbția electroliților este intensă, concentrația de Cl-, în
urină, scade, celulele din macula densa sunt stimulate,
arteriola aferentă este dilatată, se eliberează renina,
angiotensina II acționează pe arteriola eferentă,
vasoconstricție, ceea ce determină creșterea presiunii
intraglomerulare și a filtratului
* Din acest motiv, IEC, la bolnavii cu perfuzie renală scăzută
determină anurie
* Garantează o FG constantă
* La creșterea presiunii sanguine rezistența apare în vasele

preglomerulare, din acest motiv presiunea în capilarele
glomerulare rămâne nemodificată
* Apare în zona corticală, fluxul circulator în medulară
variază o dată cu schimbările presiunii arteriale
* Protejează funcțiile renale de variațiile de presiune
arterială, rinichii primesc cantități adecvate de apă și
electroliți
* Poate să fie anulată, în anumite situații, debitul sanguin

renal se poate modifica,
* Ex: în efortul fizic influențele nervoase și umorale scad
fluxul sanguin renal, în caz de febră, substanțele
piretogene cresc fluxul
* În efortul fizic crește frecvența descărcărilor de
impulsuri simpatice, NA determină o vasoconstricție
mai puternică pe arteriolele interlobulare și arteriolele
aferente, de aceea scade debitul sanguin renal
Consumul de oxigen al rinichilor
* Sângele venos are cantități mult mai mari de oxigen, față de

sângele venos din alte țesuturi
* Ținând cont de debitul sangiun renal, consumul mediu de O2
este de 6-7 ml/min/100g țesut, consumul total, pentru ambii
rinichi este 18-21 ml O2/min, ceea ce reprezintă 7-8 % din
consumul total al organismului, în repaus
* În corticală consumul este mai mare/medulară, deoarece, în
corticală este mecanismul de transport activ al Na+, ceea ce
se realizează cu un consum crescut de O2
Filtrarea glomerulară
* Este îndepărtarea substanțelor neutile din plasmă,

epurarea plasmei
* Prin FG, nefronii purifică sângele, cu formarea urinei
primare
Structura membranei filtrante
glomerulare
* Endoteliul capilar, membrana bazală și celulele epiteliale

ale capsulei Bowman
* Capilarele glomerulare sunt de tip fenestrat, au orificii
citoplasmatice, iar pe suprafața lor există un strat de
glicoproteine polianionice (încărcate negativ), numit
glicocalix
* Membrana bazală are 3 straturi: stratul central este dens,
denumit lamina densa, mărginit în regiunile subendotelială și
subepitelială de straturi mai translucide, lamina rara internă
și lamina rara externă
glomerulare
* Biochimic, conține fibre de proteoglicani, material

asemănător colagenului
* Celulele epiteliale, denumite podocite, se fixează prin
numeroși pediculi de lamina rara externă
* În zona unde se fixează pediculii pe membrana bazală se află
o membrană fină, diafragmă de fantă. Aceasta are rolul de
atașare și menținere în poziție a pediculilor
* Spațiile libere, dintre pediculi se numesc fante epiteliale
* Aceste structuri formează o rețea vastă prin care filtratul
ajunge în spațiul Bowman
glomerulare
* Suprafața celulelor epiteliale, a pediculilor și a

diafragmelor de fantă sunt îmbrăcate cu un strat de
glicoproteine, polianionice, numit glicocalix. Acesta
conține acid sialic
* Glicoproteinele polianionice încarcă membrana filtrantă
glomerulară cu sarcini negative, toate structurile, mai
ales pe celulele epiteliale, pe lamina rara externă și
internă
Factorii de care depinde filtrarea
glomerulară
* Permeabilitatea membranei filtrante glomerulare

* Suprafața de filtrare
* Gradientul de presiune hidrostatică și coloidosmotică
Permeabilitatea membranei filtrante
glomerulare
* Capilarele, prin structura lor particulară, au o

permeabilitate de 50-100 x mai mare față de capilarele
din mușchi
* Diafragma de fantă împiedică trecerea în spațiul
Bowman a moleculelor mai mari decât albuminele.
* Dacă în regiunea diafragmei de fantă ajung
macromolecule, pot fi captate prin pinocitoză de către
celulele epiteliale
Permeabilitatea membranei filtrante
* Membrana are funcție de barieră selectivă datorită

stratului de glicocalix
* Albuminele sunt foarte puternic încărcate negativ, deci
sunt foarte puternic respinse,
* Hemoglobina este mai puțin încărcată negativ, ajunge în
urina primară în proporție mai mare
* Glicocalixul nu afectează filtrarea ionilor anorganici,
nici a aminoacizilor sau a peptidelor încărcate negativ,
din cauza dimensiunilor lor reduse
Dispariția sarcinilor negative din
glicocalix
* Determină albuminurie, dar porii membranei nu se

modifică
* Prin creșterea permeabilității glomerulare pentru
macromolecule, acestea se vor acumula în celulele
mezangiale, ceea ce determină hipertrofia mezangială și
scleroza renală
Suprafața de filtrare
* Depinde de numărul nefronilor funcționali, 1,2-1,5 m2,

pentru ambii rinichi
* La om toți nefronii sunt funcționali
* Suprafața membranei filtrante se poate modifica prin
contracția celulelor mezangiale sau prin alterarea
podocitelor
* Angiotensina II, Tx A2 pot determina contracția
celulelor mezangiale
Presiunea efectivă de filtrare
* Presiunea hidrostatică a capilarelor glomerulare 45

mmHg, favorizează filtrarea
* Presiunea hidrostatică în capsula Bowman este de 10
mmHg, se opune filtrării ca și presiunea coloidosmotică
a capilară, 25 mmHg
* Presiunea efectivă de filtrare este de 10 mmHg
* Presiunea cosm crește spre capătul arteriolei eferente
* FG suferă când presiunea sanguină depășește limitele de
autoreglare, 80-200 mmHg
Filtrarea glomerulară
* Crește dacă constricția arteriolei eferente este mai puternică

față de cea acelei aferente (de ex. Ang II)
* Scade dacă se accentuează constricția pe arteriola aferentă,
CA, excitarea nervilor renali, hipoxia accentuată (dacă
chemoreceptorii sinocarotidieni sunt integrii)
* Creșterea presiunii hidrostatice, în capsula Bowman, poate să
apară în obstrucțiile ureterale sau în edemul parenchimului
renal, cu comprimarea tubilor uriniferi
* Presiunea cosm se modifică în deshidratare sau în
hipoproteinemie.
Compoziția filtratului glomerular
* Ultrafiltratul nu are proteine, dar are apa și substanțele

micromoleculare în concentrații aproximativ egale cu
sângele,
* Anionii difuzibili, ca HCO3- , Cl- sunt mai concentrați
față de plasmă, dar cationii sunt mai reduși
* Unele substanțe neionizabile, ca ureea, creatinina,
glucoza, sunt mai concentrate decât în plasmă
*Are valoarea medie de 120-130 ml/min, poate
să fie între câțiva ml până la 200ml/min,
măsurat prin clearance-ul inulinei.
*Volumul FG este în corelație cu suprafața
corporală
*Capilarele glomerulare, pentru a-și îndeplini
funcțiile au nevoie de O2
*Dacă se obstruează complet artera renală,
formarea urinei este blocată
*Filtratul glomerular
*Energia necesară pentru filtrare este furnizată
de presiunea arterială.
*Orice leziune glomerulară produsă prin
oxigenare insuficientă, sau datorită unei
inflamații, determină proteinurie!
*Filtrarea glomerulară
*Filtratul glomerular sau urina primară conține:
apă, 180l, cam 200 g glucoză, 100 g
aminoacizi, peste 1000g NaCl, 500 g NaHCO3, 4
g vitamina C, dar și substanțe inutile ca ureea,
creatinina
*Trecerea prin nefron determină scăderea
volumului urinei primare, iar activitatea
selectivă a tubilor determină reabsorbția unor
substanțe cât și îmbogățirea urinei cu H+, K+ și
amoniac
*Funcția tubilor renali

*Transportul urinei, tubii au rol de conduct
pasiv, presiunea este cea mai importantă
*Rol de reabsorbție și secreție a unor substanțe,
celulele tubulare intervin activ
*Presiunea de filtrare depinde de presiunea
hidrostatică din capsula Bowman și bazinet,
*În capsulă este de 10 mmHg, în TCD este de 7
mmHg, iar la locul de vărsare a TC în bazinet
este 0
*Funcțiile tubilor
uriniferi
*TC are pereții rigizi, de aceea nu se turtesc în
funcție de variațiile de presiune,
*Depinde de intensitatea filtrării glomerulare,
de presiunea intrarenală și de presiunea din
căile urinare, extrarenale
*Transportul urinei
* Reabsorbția tubulară înseamnă trecerea
substanțelor din lumenul tubular spre interstiții
* Secreția tubulară este trecerea în sens invers, din
interstițiu spre lumenul tubular, indiferent de
mecanismul de transport
* Excreția înseamnă eliminarea unor substanțe pe
cale urinară
* Diureza se referă la producția de urină, formarea
* Substanțele diuretice
*Funcțiile tubilor
renali
*Se referă la substanțele organice, la apă și la
sărurile care sunt utile organismului, prin
reabsorbție sunt reținute în organism
*Substanțele cu valoare nutritivă:
*Glucoza: la o glicemie de 80-100 mg/dl, având
o filtrare glomerulară de 125 ml/min, înseamnă
că prin filtratul glomerular trec aproximativ
100-125 mg glucoză/min
*În prima jumătate a TCP se reabsoarbe 98%
din glucoza filtrată
*Reabsorbția tubulară
*Cantitatea de glucoză reabsorbită depinde de
cantitatea filtrată și de capacitatea de
transport a celulelor
*La bărbați, transportul maxim este de 375
mg/min, la femei de 300 mg/min, este pragul
renal pentru glucoză
*Reabsorbția glucozei
*Pragul renal: la o glicemie de 100 mg/dl se
reabsorb 125 mg/min, transportul maxim
tubular este de aproximativ 350 mg/min
(300-375), deci concentrația plasmatică la care
apare glicozuria este de aproximativ 240-300
mg/dl, dar acesta este pragul teoretic, cel real
este sub 240 mg/dl, este 200 mg/dl în plasma
arterială și de 180 mg/dl în cea venoasă.
*Pentru glomeruli este importantă cea din
plasma arterială
*Diferența dintre pragul real și cel teoretic este
determinată de numărul și de intensitatea
activității nefronilor
*Se face printr-un mecanism secundar activ,
fără intervenția insulinei
*Există o proteină cărăuș, ceea ce explică
existența unui transport maximal, posibilitatea
unei competiții a transportului (și inhibiția
competitivă) și condiționarea transportului de
o sursă de energie
* Se numește simport, cu Na+, Na+ trece cu proteina
cărăuș datorită unui gradient electric și de
concentrație (142 mEq/l în lumen și 30-40 mEq/l
intracelular), este motorul reabsorbției glucozei
* Blocarea transportului activ oprește reabsorbția
* Fluorizina inhibă competitiv, la doze mici (0,01g)
apare glicozuria, diabetul fluorizinic. Alimente ce
conțin fluorizina: avocado, somon, pui, semințe,
nuci
* Alte hexoze: în măsură mică xiloza, dar galactoza,
fructoza concurează cu glucoza
* Diabetul renal
*Mecanismul
reabsorbției glucozei
*Mecanism similar cu glucoza
*Este aproape completă, în urina finală sunt
urme, maxim 1-2 % din cantitatea filtrată
*Există 3 sisteme de transport pentru aa neutrii,
pentru toți aa neutrii, cu excepția cistinei,
altul pentru prolină și hidroxiprolină și unul
pentru betaaminoacizi
*Cistina se reabsoarbe cu cei neutrii sau cu cei
diaminici
*Reabsorbția
aminoacizilor
* Cei diaminici (arginina, lizina, ornitina) și cei
dicarboxilici (acid glutamic, acid aspartic) se
reabsorb prin 2 mecanisme diferite
* Există defecte ereditare ale unor aa, ceea ce
determină pierderea lor urinară, de exemplu
cistinuria, este pierderea prin urină împreună cu
arginina, lizina și ornitina. Boala se traduce prin
formarea de calculi de cistină.
* Cistinoza este o boală metabolică, se acumulează
cristale de cistină în SRE, cristalin, celule tubulare,
ceea ce împiedică reabsorbția aa, a glucozei și
fosfaților.
*Reabsorbția
aminoacizilor
*Aproximativ 30 g de proteine trec prin filtrul
renal în 24 de ore, pierderea unei asemenea
cantității ar însemna o mare pierdere pentru
organism
*Se face prin pinocitoza de către celulele
tubului contort proximal, proteinele se
atașează de membrana celulară, se
invaginează, apare o veziculă, în interior
proteinele se descompun până la aa, apoi sunt
absorbiți în lichidul peritubular.
*Reabsorbției
proteinei
* Ureea este principalul produs de catabolism
proteic.
* Se formează 25-30 g zilnic, se filtrează și se
reabsoarbe în proporție variabilă la nivelul tubilor
renali
* Reabsorbția ureei se face pasiv, prin difuziune sau
prin mecanismul de ”solvent drug”
* În TCP, pentru că se reabsoarbe apa, apare un
gradient de concentrație și ureea difuzează din tub
în sânge
* Cantitatea reabsorbită este în funcție de diureză și
de densitatea urinei
*Reabsorbția
produșilor de
catabolism
*Este intensă când diureza este redusă și
densitatea este mare
*Dacă debitul urinar este peste 2 ml/min se
elimină 60-70 % din ureea filtrată, 30-40% se
reabsoarbe la nivelul TCP
*Porțiunea groasă a ramurii ascendente a ansei
Henle, TCD, zonele corticale și medulare
externe aleTC sunt impermeabile pentru uree
*Pe porțiunile incipiente ale TC acționează
ADH-ul, apa trece în interstițiu
*Reabsorbția ureei
*Din această cauză, ureea din lichidul tubular se
concentrază, ajunge de la 4,5 mOsl/l, în urina
primară, la 400-450 mOsm/l
*Porțiunea medulară internă a TC este
permeabilă pentru uree. Aici acționează
ADH-ul, apa trece în interstițiu, dar trece,
secundar, și ureea
*Ureea se acumulează în zona papilei, unde
rămâne blocată datorită mecanismului de
contracurent din vasa recta
*Reabsorbția ureei
* Porțiunea din medulara internă a ramurii
descendente și ascendente a ansei Henle
(porțiunea ascendentă subțire) sunt permeabile
pentru uree
* Deci, din interstițiu, ureea poate trece înapoi în
urină, se realizează un circuit, în zona medulară
internă, circulația este lentă, ureea ramâne
concentrată în interstițiu
* Pentru prevenirea acumulării ureei în sângele
pacienților cu insuficiență renală, trebuie menținut
un nivel ridicat al FG
*Reabsorbția ureei
* Se formează prin metabolizarea purinelor, bazelor
purinice
* La un regim alimentar normal se elimină prin
urină, zilnic, 1000 mg
* În plasmă, concentrația este de 4-5 mg/dl
* La pH-ul plasmei, cea mai mare parte de acid uric
este sub formă de urați
* Pe parcursul tubilor renali, acidul uric este
reabsorbit și secretat
* Zilnic se excretă aproximativ 10 % din cantitatea
filtrată
*Acidul uric
*La un pH urinar alcalin, acidul uric se elimină
sub formă de urați, la un pH acid sub formă de
acid uric
*Medicamentele uricozurice sunt cele care
împiedică absorbția uraților, fenilbutazona,
probenecidul, salicilații
*Acidul uric
* Toate segmentele nefronului sunt implicate în
economia electroliților
* Cationii: Na+, 600 g de Na+ se filtrează prin
glomerulul renal în 24 de ore, este reabsorbit activ
în toate segmentele tubului renal și colector, cu
excepția ramurii descendente a ansei Henle
* Na+ este reabsorbit activ numai în porțiunile
bazale a celulelor tubulare proximale, spațiile
intercelulare laterale, la schimb cu K+. Diminuarea
K+ în lichidul peritubular determină diminuarea
transportului activ de Na+ spre interstițiu
* Mecanismul este și prin pompa Na+/K+ ATP-aza
*Reabsorbția
electroliților
*Dacă se blochează Na+/K+ ATP-aza cu
Ouabaină, transportul activ de Na+ în TCP
scade cu 50 %, deci mai există o pompă
*Na+ peritubular determină creșterea
osmolarității, apa difuzează,
*La nivelul membranei apicale, Na+ difuzează,
datorită unui gradient electric și de
concentrație,
*Nu există un transport maxim pentru Na+
*Reabsorbția
electrolițților
*96-98 % din Na+ filtrat se reabsoarbe, după Na+
trece pasiv Cl-, dar o anumită cantitate de Na+
trece în sânge la schimb cu H+ și K+
*În TCP reabsorbția este izoosmotică, 65 % din
Na+ filtrat, trece pasiv Cl-, apoi apa, fără ADH
*25 % din Na+ filtrat se reabsoarbe în ansa Henle
*Din TCD și TC se reabsorb 8-10 % din Na+
filtrat, depinde și de mineralocorticoizi
*Reabsorbția de Na+
*Pentru că sărurile de Na+ reprezintă factorul
determinant pentru menținerea presiunii
osmotice a plasmei și a lichidului interstițial,
înseamnă că Na+ intervine în păstrarea
constantă a volumului de apă extracelular
*Aportul zilnic de Na+ este de 15 g, iar
eliminarea este în cea mai mare măsură pe
cale renală
*La persoanele sănătoase există un echilibru,
eliminarea echivalează absorbția, 5-8 g
*Reglarea reabsorbției
de Na+
*Depinde de amploarea filtrării glomerulare
*Există un echilibru glomerulo-tubular
*Când filtratul glomerular se reduce la 30-40%
din valoarea normală, reabsorbția de săruri și
apă este totală, apare anuria.
*Factorii care influențează balanța
glomerulo-tubulară pentru Na+ sunt presiunea
coloidosmotică și cea hidrostatică din
capilarele peritubulare
de Na+
* Creșterea presiunii hidrostatice (peste 13 mmHg)
sau scăderea presiunii coloidosmotice din
capilarele peritubulare determină încetinirea
trecerii apei și a micromoleculelor în vasele
sanguine, spațiile intercelulare laterale se lărgesc
* Scăderea presiunii hidrostatice și creșterea
presiunii coloidosmotice măresc reabsorbția Na+
* Plasma postglomerulară este mai concentrată în
proteine, față de cea preglomerulară
*Factorii de reglare a
reabsorbției de Na+
* Aldosteronul crește reabsorbția de Na+ în schimb
cu K+ și H+, secundar se reabsorbe Cl-, în TCD și TC
* Glucocorticoizii, de tipul
cortisolului, măresc
reabsorbția de Na+, dar cresc și FG
* FNA determină o Na-ureză însemnată prin
intensificarea FG, TA scade prin diminuarea
răspunsului musculaturii netede vasculare la
majoritatea factorilor vasoconstrictori, este
inhibată secreția de renină, vasopresină și
aldosteron
* Receptorii pentru FNA sunt la nivelul glomerulului
*Reglarea hormonală a
reabsorbției de Na+
*K+ este filtrat glomerular, se reabsoarbe activ
la nivelul TCP și TCD, dar K+ se și excretă
*Ca++ plasmatic nu se filtrează în totalitate,
deoarece o parte este combinat cu proteinele
plasmatice
*99-99,5 % din ionii de Ca++ filtrați sunt
reabsorbiți, zilnic se elimină 5—10 mEq
*Starea de acidoză scade proporția de Ca++
fixat pe proteine, cantitatea de Ca++ difuzibil
crește, crește și calciuria
* K+ și Ca++
*PTH-ul crește reabsorbția tubulară a Ca++ în
TCD și în TC
*Vitamina D, în doze mari, crește excreția Ca++,
ca urmare a hipercalcemiei apărute prin
mărirea absorbției intestinale și a mobilizării
Ca++ din oase
de Ca++
* Cl- este reabsorbit pasiv, condiționat de Na+
* În porțiunea groasă a ramurii ascendente a ansei
Henle se descrie un transport activ de Cl, deoarece
există un potențial +, +6 mV, în lumenul tubular.
S-a demonstrat experimental: dacă Na+ este
înlocuit cu alt cation, valoarea + a potențialului se
menține, dar dispare dacă se înlocuiește Cl- cu alt
anion, sau dacă se administrează inhibitori ai
enzimei ce eliberează energia din substanțele
macroergice (deci, este un mecanism activ)
*Anionii
* Membrana apicală a celulelor din segmentul gros al
ramurii ascendente a ansei Henle are un cărăuș
care transportă din lumen în celulele epiteliale 2
ioni de Cl- împreună cu 1 Na+ și 1 K+
* Na+ iese prin pompa Na+/K+,
* K+ difuzează pasiv înapoi în lumenul tubular, ceea
ce menține diferența de potențial de +6 sau +7 mV
din lumen
* 1 Cl- difuzează în interstițiu, iar altul ajunge în
interstițiu prin cotransport cu K+
*Cl-
* Se reabsoarbe la nivelul TCP, printr-un mecanism
complex, celulele tubulare, la nivelul marginii
luminale, sunt impermeabile pentru HCO3-
* Pentru fiecare ion de bicarbonat se secretă un ion
de H+, H+ este secretat printr-un mecanism activ
secundar, la schimb cu transportul intracelular de
Na+. Na+ intra în celulă printr-un mecanism
secundar activ, se crează un gradient de Na+
datorită pompei Na+/K+ din zona bazală, gradient
care ajută fixarea Na+ pe o proteină de transport
din lumen și a H+ din celulă spre lumen
*Ionul bicarbonic
* H+ se cuplează cu HCO3-, în lichidul tubular, se
formează H2CO3, cantitatea de AC este mică,
H2CO3 disociază în CO2 și H2O, CO2 difuzează în
celula tubulară, unde există o cantitate mai mare
de AC, se formează H2CO3, care disociază, CO2
difuzează în intestițiu,
* Aceste mecanism începe când apare/difuzează CO2
în lichidul tubular, sau CO2 apare datorită unui
metabolism celular activ
* HCO3- format intracelular poate să difuzeze în
interstițiu și apoi în capilar, prin polul latero-bazal
*Ionul bicarbonat
* Transportul HCO3- prin membrana latero-bazală
este facilitat de cotransportul Na+/HCO3- și
schimbul Cl-/HCO3-
* În caz de alcaloză metabolică, în lichidul tubular o
să fie o cantitate mai mare de HCO3-, față de cea
de H+, surplusul de HCO3- nu poate fi reabsorbit,
se elimină prin urină
* În caz de acidoză, predomină H+, HCO3- o să fie
reabsorbit complet, iar surplusul de H+ se cuplează
cu fosfații și cu amoniacul, eliminându-se ca săruri
*Ionul bicarbonat
*Fosfații anorganici din plasmă au o
concentrație de 8 mg%, se află sub formă de
fosfați mono- sau dibazici,
*95% dintre fosfații plasmatici sunt filtrați liber
prin glomeruli, deoarece o parte din fosfați
formează complexe fosfocalcice nedializabile
*Reabsorbția activă a fosfaților se face în TCP,
între 80-95%, excreția crescută de Na+ mărește
eliminările de fosfați
*Fosfații
*PTH-ul scade reabsorbția de fosfați, la fel și
calcitonina
*Calcitonina are rol în reabsorbția de Na+ și nu
specific pentru fosfați, dacă se administrează
calcitonină se produce a natriureză importantă
*Hipercalcemia determină mărirea reabsorbției
de fosfați, datorită inhibării secreției de PTH
*Vitamina D și metaboliții săi stimulează
reabsorbția fosfaților, deci, eliminarea urinară
scade
*Fosfații
*Se realizează rapid, prin mecanism osmotic,
deși solicită capilarele peritubulare
*Capilarele au o porozitate extrem de mare,
presiunea hidrostatică este mică (13 mmHg),
presiunea coloidosmotică este mare (36 mmHg)
*Rinichiul uman poate să concentreze urina
până la maximum 1400 mOsm/l
*În 24 de ore, un om excretă cam 600 mosm de
micromolecule, produși de catabolism: uree,
acid uric, fosfați..
*Reabsorbția apei
*Cantitatea minimă de apă necesară pentru
excreția celor 600 mOsm în cazul unei
concentrări maxime a urinei este de 444 ml/zi:
*600 mOsl/zi la 1400 mOsm/l= 0,444l/zi
*Și în absența unui aport hidric, rinichiul elimină
444 ml de apă/zi, este debitul urinar
obligatoriu, dar deshidratarea treptată a
organismului determină moartea
*Reabsorbția apei
* Din TCP se reabsoarbe izoosmotic cu plasma,
celulele tubulare sunt foarte permeabile pentru
apă, fără ADH
* Volumul urinei primare se reduce în TCP cu
aproximativ 65%
* Ramura descendentă a ansei Henle are lichidul
tubular, asemănător lichidului din interstițiu tot
mai hiperton
* Hipertonia este determinată de rolul ramurii
ascendente a ansei, impermeabilă pentru apă, dar
cu rol în reabsorbția activă a Cl-, Na+ și K+
*Reabsorbția apei
*Din cauza acestor mecanisme, lichidul din
ultima porțiune a ansei Henle și începutul TCD
devine hipoton (100 mOsm/l)
*Ramura descendentă a ansei, în medulara
externă, este permeabilă pentru apă, dar puțin
permeabilă pentru săruri, uree, ceea ce
înseamnă că apa trece în interstițiu, iar urina,
spre vârful ansei, devine tot mai hipertonă
*Reabsorbția apei
*Porțiunea subțire a ramurii ascendente, din
medulara internă, este impermeabilă pentru
apă, permeabilă pentru Na+ și mai puțin pentru
uree, deci Na+ va trece pasiv din lumen spre
interstițiu, datorită gradientului de
concentrație
*Presiunea osmotică mai mare din interstițiul
medularei interne este realizată și de ureea
acumulată în zonă
*Reabsorbția apei
*La trecerea lichidului tubular prin ansa lui
Henle, volumul se reduce cu încă 15% față de
filtratul glomerular, în TCD pătrunde 20% din
cantitatea inițială de lichid
*Porțiunea inițială a TCD este o prelungire a
segmentului gros al ramurii ascendente a ansei
Henle, este relativ impermeabilă pentru apă și
permeabilă pentru săruri
*În TCD se reabsoarbe aproximativ 5% din apa
filtrată
*Reabsorbția apei
*De-a lungul tubului colector, volumul și
presiunea osmotică a urinei depinde de
prezența sau absența de ADH
*Hormonul este secretat în HT, depozitat în
NHP,
*Se eliberează în circulație când presiunea
osmotică a sângelui este mare, sau sub
acțiunea unor stimuli dureroși și a nicotinei
*Poate fi inhibat de impulsuri de la
voloreceptorii din AS sau de alcoolul etilic
*Reabsorbția apei
*Receptorii pentru ADH sunt V2, localizați la
nivelul TC, acțiunea intracelulară este prin
cAMP, se activează o proteinkinază, se produce
fosforilarea unor elemente din membrana
celulară, iar permeabilitatea pentru apă,
crește
*În prezența ADH-ului, apa din TC trece în
interstițiu, urina se concentrază treptat,
presiunea osmotică egalizându-se cu interstițiu
*Reabsorbția apei
*În cazul antidiurezei maxime, se reabsoarbe
99,7% din apa filtrată, iar concentrația finală
ajunge la 1200-1400 mOsm/l
*Dacă nu acționează ADH-ul, celulele tubulare
sunt impermeabile pentru apă
*În extremitatea superioară a ramurii
ascendente a ansei Henle se ajunge la 100
mOsm/l, din care mai este reabsorbit Na+,
concentrația finală este de 30-40 mOsm/l
*Reabsorbția apei
*Se realizează datorită particularităților ansei
Henle și a vasa recta, pentru menținerea
concentrației osmotice crescute în medulară
*Presiunea osmotică este mare în medulară
datorită ansei Henle care funcționează ca un
sistem de multiplicare în contracurent și a
vaselor drepte, funcționează ca un schimbător
în contracurent
*Puterea de concentrare a rinichiului este direct
proporțională cu lungimea ansei Henle
*Mecanismul de
concentrare a urinei
*În zona vârfului ansei lui Henle, presiunea
osmotică este de 1400 mOms/l
*Pentru o presiune atât de mare intervine și
ureea
*Ureea suferă un schimb în contracurent:
difuzează din TC, segmentul medular intern
spre ansă
*Acumularea ureei în interstițiu medular,
depinde și de aportul alimentar de proteine
*Mecanismul de
*În zona medularei interne, mai ales, dar și în
medulara externă, presiunea osmotică este
crescută pentru că Na+, Cl- și ureea rămân în
interstițiu, circulația se realizează lent, iar
vasa recta funcționează ca un schimbător în
contracurent,
*Pe măsură ce vasa recta coboară spre
medulară, apa difuzează spre interstițiu, Na+ și
Cl- spre vase, din porțiunea ascendentă, ca un
circuit lent, cu concentrare în interstițiu
*Mecanismul de
* În corticală, la nivelul vaselor drepte presiunea
osmotică se echilibrează,
* Na+ și ureea nu se îndepărtează din medulară
pentru că sângele are o viteză mică în vasele
drepte, iar debitul sanguin din medulară este
diminuat
* Vasele drepte sunt lungi, aproximativ 20 mm, ceea
ce determină o anumită rezistență la curgere, se
reduce viteza, în plus, sângele are o vâscozitate
mare, spre vârful ansei, pentru că apa difuzează în
interstițiu
*Mecanismul de
*Sângele din vasele drepte trece din medulară
spre corticală cu o presiune osmotică de 325
mOsm/l
*Schimbul în contracurent din vasele drepte
este un proces pasiv, nu poate menține, singur,
gradientul osmotic dintre medulară și corticală
*Intervine procesul de multiplicare în
contracurent din ansa Henle
*Mecanismul de
*Are rolul de a creea un gradient osmotic între
lumenul TC și interstițiu
*Apa este reabsorbită prin mecanism
hormono-dependent, ADH
*În corticală nu se produce creșterea presiunii
osmotice, pentru că reabsorbția
micromoleculelor se face osmotic, nu
hormonal, circulația lichidului este rapidă
*Mecanismul în
contracurent
*Cea apoasă, diabetul insipid, consumul de
alcool, ingerarea de lichide hipotone
*Cea osmotică, diabetul zaharat
*Diureticele determină diureză osmotică:
*Furosemidul inhibă transportul activ de Cl-,
Na+ și K+ în ramura ascendentă a ansei Henle,
rămân mai multe substanțe micromoleculare,
reabsorbția apei se oprește
*Diureza apoasă și
osmotică
*Tiazidele previn reabsorbția de Cl- și a Na+ în
porțiunea proximală a TCD
*Inhibitorii AC, acetazolamida, au efecte
diuretice minore, nu se formează H2CO3, deci
nu se mai furnizează H+ pentru reabsorbția
Na+, cantitatea de HCO3- reabsorbit, scade
*Na+ și HCO3- rămân în tubi și acționează ca
factori osmotici
*Alte diuretice
SECREȚIA TUBULARĂ
Sunt secretați: H+, amoniac, K+ și diferite

substanțe străine, ca peniciline, produși iodați
SECREȚIA H+ ȘI ACIDIFIEREA URINII
Din alimentația normală se formează în

permanență acizi
Fosforul organic din PL și din proteine este
transformat în acid fosforic
Sulful se transformă în acid sulfuric
în inaniție sau la cei cu diabet zaharat se produc
cantități mari de acizi organici, nu pot fi oxidați în
totalitate până la CO2
SECREȚIA H+
În sânge, acizii formați reacționează cu sistemele

tampon, mai ales cu NaHCO3, se formează o sare
de Na și H2CO3, care disociază în CO2 și H2O,
CO2 se elimină
Sarea de Na se filtrează la nivel glomerular, iar
prin capacitatea rinichilor de a secreta H+ se
reface rezerva de NaHCO3, ionii de Na sunt
înlocuiți în tubii renali cu H+ secretați
SECREȚIA H+ ÎN TCP
80-90 %
Mișcarea se face printr-un mecanism de antiport
cu Na+
Na+ difuzează în celulele tubulare datorită
gradientului electric și de concentrație, este
furnizată energie pentru deplasarea H+ în sens
opus
Pentru un Na+ și un HCO3- reabsorbiți, se secretă
un ion de H+
SECREȚIA H+ ÎN ZONA DISTALĂ
În TCD, H+ se secretă datorită unei pompe de
protoni, aldosteronul acționează asupra pompei și
secreția de H+ crește
În TC există 2 tipuri de celule, principale și
intercalate. Cele intercalate se găsesc și în TCD.
Sunt asemănătoare cu celulele parietale din stomac,
au concentație crescută de AC și numeroase
formațiuni tubuloveziculare intracelulare
SECREȚIA H+ ÎN PORȚIUNEA DISTALĂ
Pereții veziculelor și membrana luminală au ATP-aza,
cu rol în secreția de H+
În acidoze, numărul pompelor de H+ crește prin
inserția formațiunilor tubuloveziculare în membrana
luminală a celulelor
În zona latero-bazală a celulelor, membrana are o
proteină schimbătoare de anioni, numită banda 3.
Proteina favorizează trecerea în interstițiu a
HCO3-rezultat din disocierea H2CO3, la schimb cu
Cl-, care intră în celule
SECREȚIA DE H+
H+, din celulele tubulare, provin din CO2 din

celule, care se hidratează sub controlul AC, se
formează H2CO3, care disociază instantaneu, H+
trece în urină, iar HCO3- ajunge în interstițiu
împreună cu Na+
H+ mai provin, ca și în stomac, din disocierea
apei, iar H+ rezultați din H2CO3 sunt utilizați
pentru neutralizarea HO- rămași liberi
SECREȚIA H+, ACIDIFIEREA URINII
Un rol important îl are AC, blocarea enzimei cu

acetazolamidă determină diminuarea și chiar
blocarea secreției de H+ și toate procesele
dependente de secreția H+
Încetează când transportul activ trebuie să se
realizeze împotriva unui gradient de concentrație
ce corespunde unui pH de 4,5
SECREȚIA DE H+
H+ secretați reacționează cu sistemele tampon din
lichidul intratubular, reprezentat de bicarbonați,
fosfați și amoniac
H+ cu HCO3 formează H2CO3 care disociază în CO2
și H2O
H+ cu Na2HPO4 formează NaH2PO4
H+ cu NH3 formează NH4+
Sistemele tampon din sânge și din FG au aceleași
concentrații, 24-29 mEq/l pentru bicarbonat, 1,5
mEq/l pentru fosfați
SECREȚIA DE H+ ÎN TCP
Reacționează cu HCO3- filtrat și care nu poate fi
reabsorbit, se formează H2CO3. Cantitățile de H+
și de HCO3- sunt aproape egale, se titrează
reciproc. Reacția are loc 80-99% la acest nivel
În TCP, marginea în perie are AC, deci reacțiile
au loc atât în lumen cât și în celule
CO2 se formează din metabolismul celulelor
tubulare, difuzează din interstițiu în celulă
SECREȚIA H+
Dacă rămân H+ care nu s-au combinat cu HCO3-, vor
circula combinați cu alte sisteme tampon, pentru ca
pH-ul să nu scadă exagerat
Aceste combinații, cu fosfații dibazici, mai ales, au
loc în TCD și TC, unde se concentrează fosfații care
nu au fost reabsorbiți
Na2HPO4 din lumenul tubular se separă în 2 Na+ și 2
HPO4-, 1 Na+ trece în celula tubulară prin
mecanismul cunoscut, contratransport cu H+,
SECREȚIA H+
H+ se combină cu HCO4--, se formează H2CO4- în
lumen alături de 1 Na+
În celulă au loc evenimetele sub acțiunea AC, din
CO2 difuzat din interstițiu
La un pH urinar de 5 90-96 % dintre fosfați sunt
eliminați prin urină ca monobazici
H2CO4- sunt componenta majoră a acidității titrabile
urinare
Există și alte combinații ale H+, acidul citric/citrații,
acidul uric/urații
SINTEZA ȘI SECREȚIA DE AMONIAC
Eliminarea H+ se oprește când pH-ul urinar este
sub 4,5
Un alt mecanism prin care se poate elimina H+,
fără ca urina să se acidifieze și sistemele tampon
să fie protejate este secreția de NH3, care fixează
H+ formându-se NH4+
În acidozele metabolice, 2/3 din H+ secretați sunt
eliminați ca NH4+
Amoniacul este sintetizat în TCP, TCD și TC
AMONIACUL
Se formează, cam 60%, din glutamina plasmatică. În
celulele tubulare există glutaminaza, enzimă care
scindează glutamina în NH3 și acid glutamic
Acidul glutamic este scindat de glutamic DH-aza, în
NH3 și acid alfacetoglutamic
Alte surse sunt alți aa: glicina, leucina, alanina, acidul
aspartic
NH3 este liposolubil, difuzează în lumenul tubular,
difuziune neionică, reacționează cu H+, se formează
NH4+, este hidrosolubil, rămâne în lumen
AMONIACUL
Există o proporționalitate între producția de NH3,

formarea de NH4+ și cantitatea de H+ secretați.
Urina alcalină nu are NH4+
În lichidul tubular, cea mai mare cantitate de
anioni este reprezentată de Cl-, rezultat din NaCl,
Na+ este reabsorbit, Cl- rămâne în lumen și se
combină cu NH4+
ACIDOZELE CRONICE
Determină creșterea sintezei de amoniac de 10x

prin activarea glutaminazei din țesutul renal, de
fapt, scade concentrația glutamaților care inhibă
competitiv enzima și, un alt mecanism, este
activarea transportului glutaminei prin membrana
mitocondrială
MODIFICĂRILE DE PH ALE URINEI
În TCP nu sunt modificări semnificative, de la 7,4

la 7
Cele mai importante sunt în TCD și TC
În stările de alcaloză, pH-ul poate ajunge la 8
SECREȚIA K+
Aportul alimentar zilnic este între 50-100mmoli, din
cantitatea ingerată, 90-95% se elimină pe cale renală,
iar restul prin tubul digestiv
K+ filtrat se reabsoarbe activ în TCP, ansa Henle
În TCD și TC are loc secreția, K+ este captat de
pompa Na+/K+ din interstițiu, trece intracelular, iar
din celulă difuzează în lumen, datorită mecanismelor
de migrare a Na+, care creează un gradient electric
La polul apical al celulei tubulare există și o pompă
de K+
SECREȚIA DE K+
Cu cât cantitatea de Na+ care ajunge în TCD este

mai mare, cu atât se stimulează mai mult secreția
de K+. Aceste este mecanismul diureticelor care
cresc cantitatea de Na+ în TCD și TC
În TCD, există un schimb Na+ cu K+ sau cu H+,
o competiție, în acidoze, crește eliminarea de H+
și scade K-ureza, iar în alcaloze este invers
SECREȚIA DE K+
Crește sub influența aldosteronului prin 3

mecanisme:
Se intensifică activitatea Na+/K+ ATP-aza, fiind
facilitată captarea de K+ intracelular
Prin stimularea reabsorbției de Na+ la nivelul
nefronului distal,
Creșterea permeabilității membranei luminale
pentru K+
CĂILE EXCRETORII EXTRARENALE,
FIZIOLOGIA URETERELOR
Sunt conducte musculare care provin din pelvisul
renal, ajung în vezică, pătrund oblic, câțiva cm
sub epiteliul vezical, de aceea creșterea presiunii
din vezică, comprimă ureterele și previne
refluarea urinii
Musculatura ureterului se contractă ritmic,
3-6x/minut, cu o viteză de 3 cm/sec, sub forma
unor unde peristaltice, urina ajunge în vezică
URETERELE
Urina trece sub forma unor jeturi intermitente
Distensia ureterului crește frecvența contracțiilor
musculare
Ureterul are un centru de automatism, pace maker,
situat în apropierea pelvisului renal,
Accelerarea contracțiilor, accelerează și formarea
urinii
Deși au automatism, ureterele au și o bogată inervație
vegetativă, simpatică, ce inhibă activitatea contractilă,
și parasimpatică, ce intensifică activitatea motorie a
ureterelor
URETERELE
Când sunt obstruate prin calculi, semnalele algice
sunt transmise prin fibre senzitive simpatice
Semnalele algice determină și un reflex uretero-renal,
cu constricția arteriolelor renale, cu diminuarea până
la blocarea producției de urină
În aceste fel se previne acumularea excesivă de urină
în pelvisul renal care are ureterul obstruat
VEZICA URINARĂ
Este un organ musculo-cavitar, cu 2 părți, un corp

sferic, distensibil și contractil și o porțiune
cilindrică, inferioară, col sau uretra posterioară
Pe peretele posterior, imediat deasupra colului
vezical, este o zonă triunghiulară, prin care trec
ureterele și uretra, numită trigon. Trigonul are
mucoasa netedă, restul mucoasei este plicaturată
VEZICA URINARĂ
Are musculatura dispusă în fascicule care se
împletesc în toate direcțiile, pe toată profunzimea
peretelui vezical
Denumirea de detrusor se referă la toată musculatura
La 2 cm sub colul vezical, uretra trece prin diafragma
urogenitală, care formează sfincterul uretral extern,
format din fibre musculare striate
Sfincterul extern are un anumit tonus, este contractat
tonic, se relaxează reflex și voluntar
VEZICA URINARĂ
Are inervație vegetativă, simpatică și parasimpatică
Fibrele simpatice provin de la L2, trec prin lanțul
simpatic paravertebral, ggl celiac și mezenteric
superior, apoi se unesc, formează o lamă nervoasă
plexiformă, nervul presacrat, care în dreptul
promontoriului osului sacru, se bifurcă în cei doi
nervi hipogastrici, care formează plexul hipogastric
inferior drept și stâng, de pe fața laterală a rectului, de
unde, fibrele ajung în vezică și uretra posterioară
VEZICA URINARĂ, INERVAȚIA
Sinapsa între fibrele pre și postganglionare are loc
în lama nervoasă plexiformă a nervului presacrat
sau în plexul hipogastru
Inervația parasimpatică provine din zona sacrată a
măduvei (S2, S3, S4),fibrele preganglionare ajung
la vezică pe calea nervilor pelvici, fac sinapsă fie
în plexul hipogastru, fie în ganglionii situați în
însuși peretele vezical și fibrele postganglionare
se distribuie musculare
VEZICA URINARĂ, INERVAȚIA
SOMATICĂ
Fibrele nervoase somatice care inervează sfincterul
striat extern și mușchii perineali, au originea în
coarnele anterioare ale măduvei sacrale, S2-S4, sunt
incluse în nervul rușinos intern
Aferențele senzitive nociceptive ajung la măduvă prin
fibrele simpatice ale nervilor hipogastrici, cele de
atingere, de distensie, prin fibrele parasimpatice din
structura nervilor pelvici.
EPITELIUL VEZICII URINARE
Mucoasa vezicii și a ureterelor are numeroase

cute, ceea ce permite o dilatare considerabilă a
vezicii
În cazul în care urina stagnează în vezică, prin
perete ei se poate reabsorbi apa și o anumită
cantitate de uree
UMPLEREA VEZICII
Pe măsură ce se acumulează urină în vezică, între
anumite limite, presiunea nu crește semnificativ
Dar, prin umplerea ulterioară, presiunea se modifică,
tensiunea musculaturii vezicale crește pronunțat, iar
descreșterea este treptată
În vezica urinară goală, presiunea este aproape zero,
Acumularea de urină, până la cca 400ml, determină o
creștere a presiunii până la 10 mm coloană de apă,
UMPLEREA VEZICII
Prima senzație de micțiune apare când umplerea
ajunge la 150ml, iar senzația netă de plenitudine
apare la un volum de 400ml, dar presiunea este
tot 10 mm coloană de apă, datorită proprietății
intrinseci de adaptare a mușchiului detrusor,
Când volumul intravezical depășește 400ml,
relaxarea mușchiului detrusor nu se mai produce
și presiunea intravezicală crește brusc
MICȚIUNEA
Este un act reflex medular influențat de centrii
nervoși superiori
Mecanoreceptorii vezicali sunt stimulați prin
distensie, iar când în vezică se acumulează 300-400
ml, se declanșează reflexul
Calea aferentă este reprezentată de nervii pelvici,
centrul reflexului este în măduva sacrală (S2, S3 și
S4), iar calea eferentă sunt fibrele efectoare
parasimpatice, din nervii pelvici
MICȚIUNEA
Aferențele ajung și la centrii micțiunii din TC,
hipotalamus și SC
Când neuronii din centrii medulari nu sunt inhibați de
impulsurile plecate din centrii nervoși superiori,
mușchiul detrusor se contractă. Urina este împinsă în
uretra posterioară și se inițiază un al doilea reflex,
Receptorii din uretra posterioară, stimulați de urină,
trimit semnale inhibitorii în coarnele anterioare, prin
nervii pelvici,
MICȚIUNEA
Aceste semnale determină o scădere a frecvenței
descărcărilor de potențial în nervii rușinoși interni,
relaxarea sfincterului striat extern și a mușchilor perineali
Contracția simultană a musculaturii abdominale ajută la
evacuarea vezicii
După începerea golirii vezicii, reflexul se autoîntreține,
contracția inițială generează impulsuri mai intense cu
contracții mai puternice ale musculaturii vezicale
Fibrele simpatice au rolul de a obstrua colul vezical în
timpul ejaculării
CONTROLUL REFLEXULUI DE
MICȚIUNE
Începe din luna a 5-a a vieții intrauterine, de atunci
începe și funcționarea rinichilor,
Până la aproxiamtiv 2,5 ani, rămâne un act reflex
medular
Controlul cortical este pe calea piramidală, reflexul
somatic apare odată cu mielinizarea căii piramidale
Centrii pontini au acțiune facilitatoare, prin
menținerea contracțiilor detrusor-ului, dar pot avea și
acțiune inhibitoare, în somn, dar vezica se umple
corespunzător
CONTROLUL REFLEXULUI DE
MICȚIUNE
Prin acțiunea facilitatoare a centrilor pontini sunt
menținute contracțiile detrusorului până la
evacuarea completă a vezicii urinare, atunci când
impulsurile aferente de la proprioceptorii vezicali
diminuă din cauza golirii parțiale a organului.
CONTROLUL MICȚIUNII
SC are rol inhibitor cât și facilitator,
Voluntar poate fi depășit volumul intravezical de 400
ml, care declanșează reflexul,
Dar, când, în vezică, se colectează 700 ml, micțiunea
devine dureroasă și imperioasă, cu toată inhibiția
corticală puternică, unele impulsuri aferente se
transmit detrusor-ului și declanșează contracții
involuntare, primele sunt cu presiune redusă, nu
declanșează senzații conștiente, dar pe măsură ce
continuă umplerea, presiunea contracțiilor crește și
apare senzația de urgență
Senzația de durere care apare dispare după

simpatectomie, dar micțiunea se realizează pentru
că fibrele aferente și eferente ale reflexului sunt
anexate nervilor pelvini
Volumul de urină pe care îl poate acumula vezica
unui copil nou-născut este de 20-50 ml
Volumul crește de 4 ori în primul an de viață
La oamenii cu leziuni în zona girusului frontal

superior, dorința de micțiune este redusă și există
o dificultate de a opri micțiunea odată declanșată
Prin activitatea voluntară a reflexului spinal de
micțiune, vezica se poate contracta și când sunt
doar câțiva ml de urină
CONTROLUL VOLUNTAR AL MICȚIUNII
Prima reacție este relaxarea planșeului pelvin,
ceea ce declanșează o tracțiune suficient de
puternică pentru detrusor, ceea ce declanșează
contracția sa.
Creșterea presiunii intraabdominale prin
contracția musculaturii ajută la evacuarea vezicii,
dar golirea vezicii se poate realiza și fără
intervenția voluntară a musculaturii peretelui
abdominal
Reflexul de micțiune poate fi inhibat/oprit în
timpul desfășurării, prin contracția voluntară a
mușchilor perineali, ridică perineul și baza
vezicii, și a sfincterului ureteral extern, mușchiul
compresor al uretrei.
Adulții au capacitatea învățată de a menține în
stare de contracție sfincterul uretral extern, până
când condițiile de mediu sunt favorabile pentru
micțiune
TULBURĂRI ALE MICȚIUNII
Pot să apară datorită lezării căilor reflexe ale
micțiunii
Sau prin întreruperea legăturii centrilor medulari
din regiunea sacrală cu zonele facilitatoare și
inhibitoare suprajacente
Secționarea experimentală a rădăcinilor dorsale a
nervilor spinali, din zona sacrală, sau distrugerea
lor în tabesul dorsal, calea aferentă a reflexului de
micțiune este suprimată
În astfel de cazuri, persoana nu mai devine

conștientă de starea de distensie a vezicii,
Contracțiile reflexe ale vezicii lipsesc, vezica
rămâne destinsă, pereții sunt subțiri și hipotonici
Apar contracții datorită proprietăților intrinseci
ale musculaturii netede vezicale, determinată de
întinderea fibrelor
În tumorile firului terminal, când atât fibrele

aferente cât și cele eferente sunt afectate, în prima
fază, vezica urinară este flască, dar în faza
următoare musculatura își reia treptat contracțiile
spontane, vezica se micșorează, scade capacitatea
și se hipertrofiază
După secționarea măduvei spinării, faza șocului
spinal, vezica devine flască și areactivă, urina se
colectează în vezica deja plină, presiunea
intracavitară continuă să crească, fiind expulzată
la exterior picătură cu picătură, ”incontinența de
supraplin”
După dispariția șocului spinal, reflexul de
micțiune reapare, dar fără un control voluntar
facilitator sau inhibitor
Reflexul de micțiune devine hiperreactiv în

infecțiile vezicii.
Consecutiv are loc o reducere a capacității
vezicale și o hipertrofie a pereților
Este ”vezica spastică neurogenic”

Fiziologie Anul II

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Fiziologie Anul II

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

SÂNGELE

• Scăderea proteinemiei sub 2g% este incompatibilă cu

CARACTERUL ACID SAU BAZIC AL

Ionii de H dintr-o soluție sunt foarte puțini, de

Enzimele și celulele SNC își desfășoara

Ph-ul arterial este de 7,40, cel venos este de 7,35

Sunt substanțe tampon pentru că au grupări

Concentrația Hb este de 2x mai mare față de cea a

Este foarte important, foarte eficient, ambele

Fiziologice: vârsta, ritmul circadian, fazele

Pe suprafața hematiilor există molecule proteice cu

Ambele sunt modificări ireversibile!!!

Izogrup=aceeași grupă sanguină

Nu apare dacă în cuplu există incompatibilitate in

• Canalul lent de potasiu, Ks (slow), se activează gradat, după

Nervii cranieni VII, IX, X și din coarnele

* Eliminarea substanțelor toxice/inutile

* Excreția majorității produșilor de catabolism, fără CO2

* Este realizată la nivelul aparatului juxtaglomerular, renina

* Se eliberează în ischemia renală, hipovolemie,

* Adică, tratamentul cu IEC la cei cu HTA de cauză

* Uterul, placenta, lichidul amniotic, creierul, membranele

* PG sunt sintetizate în celulele interstițiale ale zonei medulare

* Este determinat de formarea excesivă de PG în rinichi

* Pentru formarea și eliminarea urinei este nevoie de un sistem

* Este unitatea morfologică și funcțională a rinichiului

* Capilarele pătrund în capsula Bowman

* TCP este format dintr-un singur strat de celule, așezate

* Ansa Henle are forma de ”U”, ramura descendentă care

* Ramura descendentă a ansei este subțire, are celule epiteliale

* Macula densa se consideră zona unde se termină ansa

* Mai multe TCD se adună într-un TC Bellini care străbate

* Este abundentă, provine din arterele renale, se divid în

* Din arterele arciforme se desprind, în evantai, arterele

* Glomerulii juxtamedulari, au dimensiuni mai mari, au

* În arteriola aferentă, numărul de celule din tunica medie

* Celulele juxtaglomerulare funcționează ca niște

* În zona triunghiulară dintre arteriola aferentă, eferentă și

* Sunt în adventiția arterelor interlobulare, arcuate,

* Este de tip conjunctiv, este rezistentă

* Nervii renali intră în rinichi împreună cu vasele sangiune

* Inervația simpatică provine din coarnele laterale ale

* Cei 2 rinichi, la adult, au un debit de 1,2-1,3 l

* Această metodă indirectă de măsurare a fluxului

* Poate fi investigată și cu gaze inerte radioactive

* Există un mecanism intrinsec, care menține constant debitul

* Scăderea importantă a TA determină scăderea filtrării renale,

* La creșterea presiunii sanguine rezistența apare în vasele

* Poate să fie anulată, în anumite situații, debitul sanguin

* Sângele venos are cantități mult mai mari de oxigen, față de

* Este îndepărtarea substanțelor neutile din plasmă,

* Endoteliul capilar, membrana bazală și celulele epiteliale

* Biochimic, conține fibre de proteoglicani, material

* Suprafața celulelor epiteliale, a pediculilor și a

* Permeabilitatea membranei filtrante glomerulare

* Capilarele, prin structura lor particulară, au o

* Membrana are funcție de barieră selectivă datorită

* Determină albuminurie, dar porii membranei nu se

* Depinde de numărul nefronilor funcționali, 1,2-1,5 m2,

* Presiunea hidrostatică a capilarelor glomerulare 45

* Crește dacă constricția arteriolei eferente este mai puternică

* Ultrafiltratul nu are proteine, dar are apa și substanțele

*Funcția tubilor renali