Sunteți pe pagina 1din 5

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

= boala frecventa, foarte usor de diagnosticat. Tratamentul este dificil Morbiditatea si mortalitatea sunt crescute. TAS>140 mm Hg TAD>90 mmHg Prevalent depinde de valorile HTA. ROMANIA: 40% , 1 din 4 oameni 50% la persoanele >60 ani

Clasificare:
1. Secundaraexista o cauza concludenta 2. Esentiala >95% sistolodiastolica La varstnici HTA sistolica izolata Etiopatogenie: - Factori genetici 40% :rasa, sex, varsta - Mediul: obezitate, sedentarism, sare, sres, alcool ! TA este mentinuta de debitul cardiac si de rezistenta vasculara periferica.

Cauze HTA:
1. Cresterea debitului cardiac 2. Cresterea rezistentei vasculare periferice

Patogenie:
1. Factori genetici: Anomalii congenital ale sistemului RAADefect intrinsesc al rinichilor care elimina insufficient lichidele si supraincarca volemic organismul Defecte moleculare membranare de transport al ionilor de Na si Ca ce se acumuleaza in cellule Stimulare simpatico excesiva ca raspuns la stress Grup sangvin: HTA este mai des intalnita la cei cu grupele 0, A, B Hipersensibilitate la sare aparuta in conditii de : Hiperaldosteronism primar Stenoza de aa renale bilateral Boala renala parenchimatoasa 2. Eliminarea renala de apa si Na

3. Sistemul nervos vegetativInitiaza si mentine HTA 4. Factorii hemodinamici: In stadiile initiale ale HTA, avem DC crescut prin volemie crescuta si prin frecventa cardiac crescuta In HTA in evolutie avem RVP ce creste progresiv 5. Rezistenta la insulin

6. Factori de mediu: aport de sare, obezitate, ocupatia, obiceiuri de viata Tutunul (nicotina) creste rapid si reversibil de scurta durata, TA

Particularitati ale HTA la fumatori:


Risc mare de hemoragie cerebral Mortalitate crescuta fata de hipertensivii nefumatori Risc crescut de HTA maligna Rol angiotensina II: Vasoconstrictor Actioneaza pe receptorii de angiotensina I Sintaza de aldosteronretentie de Na si H2O Rol hormone natriuretic atrial: Scade secretia reninei Blocheaza secretia aldosteronului Impiedica retinerea Na de catre aldosteron

Prostaglandinele: PGF2 vasoconstrictie PGE2 vasodilatatie

PG 12 vasodilatatie Tx A2 vasoconstrictie(produs de trombocite) ! ETIOPATOGENIA HTA SE SCHIMBA IN TIMP.

Clasificare HTA:
1. Usoara gr I 140-160 mmHg 90-99 2. Moderata gr II 160-180 mmHg 100-109 3. Severa gr III > 180 mmHg >110 PREHIPERTENSIUNE 130-139 mm Hg

Determinarea TA conditii:
NU cafea cu o ora inainte NU tutun cu 15 min inainte Sa nu se administreze subst simpatomimetice Determinarea se face la 5 minute de la inceputul repausul, in decubit dorsal sau in pozitie sezanda Bratul pacientului tb situate la nivelul mainii Sa se masoare la ambele brate, repetitive La hipertensivi sa se masoare si in ortostatism si la mb inf La fiecare vizita se fac cel putin 2 determinari spatiate la min 5 min La prima vizita se ia TA la ambele brate, iar daca valorile difera, urm determinari se vor face de la bratul cu TA mai mare Diagn clar e pus de 3 seturi de determinari la interval de minimum o saptamana In cabinet trebuie sa fie liniste

2 factori sunt determinanti: Factorul cardiac este influentat de : Forta de contractie a VS Frecventa cardiac Intoarcerea venoasa Factorul periferic vascular este constituit de : Elasticitatea vaselor Rezistenta periferica

Paraclinicsunt afectate organelle tinta


Ecografie, EKG cord: remodelare = HVS concentric Sumar de urinarinichi: creste presiunea intraglomerularacreste RFGNEFROANGIOSCLEROZAIRCmicroalbuminurie

Cresterea masei miocardice: ischemie, grad de fibroza, aritmii Cu timpul, cordul incepe sa se dilatedisfunctie de pompa Fund de ochistadii: I : ingustarea lumenului arterial II: scleroza adventicei care va devein stalucitoare(fir de argint) si care la incrucisarea cu o vena va produce comprimarea acesteia III: hemoragii retiniene IV:edem papilar La nivel cerebral : AVC hemoragic si ischemic Analize principale: functie renala(sumar urina), ionograma serica, glicemie, lipidograma Analize specifice: doar daca este cazul

Complicatii HTA
1. 2. 3. 4. 5. 6. Cardiopatia ischemica :angina pectorala si IMA Insuficienta cardiac Aritmii Afectarea vaselor mari: disectie, anevrism, tromboza Afectarea vaselor cerebrale: ischemie, tromboza, hemoragie Afectare renala: nefroangioscleroza, IR

Tratament:
1. Schimbarea stilului de viata: Scadere in greutate Effort fizic Scaderea consumului de sare 2. Medicamente antihypertensive: Diuretice tiazidice: FUROSEMID, INDAPAMIDA Beta blocante care scad DC: PROPRANOLOL(neselectiv), METROPROLOL(selective), CARBEDOLOL(selective) INDAPAMIDA: Hiperglicemie Afecteaza profilul lipidic Nu se dau in insuf renala IECA: CAPTOPRIL, ENALAPRIL, PERINDOPRIL, RAMIPRIL. Reactii adverse: tuse(se acumuleaza bradikinina in plamani)

la cei cu stenoza de artera renala bilaterala : IRA blocantii de receptori de AG I : SARTANII (sunt foarte bine tolerati) blocante de canale de calciu: vasodilatatoare: dihidropiridinele: NIFEDIPINA(are actiune scurta), AMLODIPINA/NORVASC, FENODIPINA. Non dihidropiridinice : VERAPAMIL, DILTIAZEM(inotrop negativ, intarzie conducerea ducand la bradicardie) Alfa blocante: vasodilatatorii. MONOTERAPIE: Este importanta scaderea TA si protectia 50% au parte de cresterea TA Se creste doza ASOCIERE: Diuretic +IECA Diuretic +blocante de Ca/blocant de receptori de AG I Beta blocante + IECA/SARTANI + blocante de Ca NU SE ASOCIAZA: IECA cu SARTANI Beta blocante cu diuretice Se poate adauga al 3-lea sau al 4-lea medicament