2.

Criza de angina pectorala- forme clinice, diagnostic pozitiv si diferential:

1.Angina cronica stabila
2.Angina de novo,debut de 1 luna-2 saptamani
3.Angina agravata
4.Angina nocturna
5.Angina de repaus
6.Angina precoce post IMA
7.Angina printzmetal (supradenivelare ST,de repaus,spasme coronare epicardice)
8.Angina instabila

DG POZITIV
1.Istoric
2.EKG-de repaus
-in criza
-de efort
3.Scentigrama miocardica/Eco de effort,stress,farmacologic
4.Coronagroafie selectiva+ventriculografie stanga

DG DIFERENTIAL
I.Afectiuni digestive:
-Esofagiene (diverticul esofagian,hernie hiatala,esofagita de reflux)
-Gastroduodenale
-Colica biliara,colicistita
-Pancreatita
II.Afectiuni neuro-musculo-scheletale:
-Sindrom Tietze (costocondrita I-II coasta)
-Periartrita scapulohumerala
-nevralgie IC
-zona zoster
-fibromialgie
III.Afectiuni respiratorii:
-pneumonie- pleurezie
-pneumotorax
-mediastinita-emfizem mediastinal
-tumora intratoracica
-tromboebolism pulmonar
IV.Afectiuni psihogene:
V.Cauze cardiovasculare: de dureri asemanatoarei anginei:
- Boala coronara (ATS/nonATS)
- CMP hipertrofica
- SM/PVM
- SA/ IA
- HTAP severa
- Sdr X coronarian
- Pericardita/ disectie ac/ anevrism aorta.

3. Criza de angina pectorala- tratamentul in ambulator si prespitalicesc:

1.Nitroglicerina,tb 0,5mg 4-5 tablete,administrate sublingual cu atentie la TA (nu se sfarama intre dinti)
2.NG spray sublingual
3.NG tablete retard-NITROMINT retard tb 2,6mg,1 tb x2/zi,cronic
4.Isodinit mono/di,de 5,10,20 sau 60mg-actiunea e rapida,imediata,dureaza 4 ore
5.Mononitron EP tb 60mg: se admninistreaza 2 tablete/zi dimineata si dupa pranz,pana in ora 16.Nu se administreaza
niciodata seara preparate de NG,intrucat provoaca insomnie
6.Nifedipina tb 20 mg sau 30 mg,1-2 tablete sfaramate sublingual

!Atentie: tratament la domiciliu

*daca suntem in fata unei crize ample de angina pectorala,iar tensiunea arteriala e normala,nu avem NG sau alte
medicamente care sa scada presarcina,atunci administram in bolus 30g alcool concentrat(wisky,palinca) sau 100-150 ml vin.

*daca suntem in fata unei crize de AP insotita de HTA,atunci administram un blocant calcic (nifedipina
retard,amlodipina,felodipina),pentru ca sa putem scadea TA prin dilatatia arteriala.

3 Grupe
- Nitrati
- Betablocante
- Blocante ale canalelor de calciu
Reduc MVO2,amelioreaza fluxul sanguin in zonele ischemiate : *Molsildomin
*Nicorandil
I.Nitratii (pag88)

II.Beta blocantele sunt recomandate in AP declansata de * efort fizic,*stress psihoemotional-stimulare adrenergica-

creste frecventa cardiaca,creste contractilitatea-cresterea MVO2,creste TA,*frig.
Dintre beta blocante
*selective-atenolol 50-100mg
-acebutolol 200-400mg
-metoprolol 50-100mg
*vasodilatatoare –labetalol 300-600mgx3
- celiprolol 400mg doza
*neselective-propanolol

III. Blocantele canalelor de calciu

3 grupe – derivati de papaverina (Nifedipina)
-derivati de benzodiazepini
-derivati micsti-blocheaza Ca+2 Na+
Scade Ca +2 din celula musculara neteda, miocard, vasodilatatie, scade RVP, scade postsarcina VS, contractilitatea, MVO2.

Doze terapeutice: 2-3 tb/zi x2-3 ori Nifedipina retard 1-2 tb/zi

DILTIAZEM(D) 120mg x 3 ori/zi

VERAPAMIL (V) 180mg x 1-2/zi

IV. Alte medicamente antianginoase

Molsidomin 1-4 mg x 2-3 ori/zi – substanta nitrosodilatatoare, elaboreaza un metabolit dilatator- nu dezvolat toleranta, se da in
profilaxia de lunga durata a AP.

 Forme speciale:

*HTA la copii si adolescenti:

- boala este absenta sub 6 ani, foarte rara sub 9 ani
- predispozitie au copiii obezi, cu istoric familial de HTA
- frecventa HTA secundara e de 90%

*HTA la vartnici
Caracteristici: labilitate vasculara cu hipotensiune postprandiala, prin scaderea sensibilitatii baroreceptorilor.
HTA sistolica creste riscul de AVC de 4 ori, iar riscul de IMA de 3 ori.

*HTA in sarcina
Peste 130/75mmHg in Trimestrul II si peste 140/85mmHg in Trimestrul III.
In timpul sarcinii exista 4 tipuri de HTA:
 HTA tranzitorie
 HTA cronica
 Preeclampsia
 Eclampsia – IEC, spitalizare.

*HTA la diabetici

4. Factorii de risc cardiovascular si preventia lor in cabinet

 I. Obezitatea este definita ca obezitatea abdominala pentru a sublinia sindromul metabolic.
II. Diabetul este criteriu separat intrucat este un factor de risc cumulativ ce dubleaza riscul.
III. Microalbuminuria este semnul de atingere a organelor tinta, dar semnul real de boala este proteinuria.
IV. Proteina C reactiva este un predictor al evenimentelor cardiovasculare, puternic asociata cu sdr metabolic.
V. Se declara ca si conditii clinice asociate doar hemoragii retiniene, edem papilar si exudate retiniene.
VI. Fumatul, alcoolul si consumul de sare.
VII. Efort fizic si stress.

Preventia:
 Monitorizarea TA, FR
 Masuri nefarmacologice, stil de viata
- Oprirea fumatului
- Reducerea greutatii corporale
- Reducerea sarii din alimentatie sub 2-3g, suplimentare de K
- Reducerea consumului de alcool
- Dieta echilibrata
- Efort fizic dinamic
- Combaterea stresului
 Tratamentul medicamentos – principii:
- folosirea de doze mici la initierea tratamentului
- terapia combinata(studiul HOT)
- schimbarea unui medicamet ineficace cu o alta clasa, inainte de a creste doza sau de a adauga alt drog
- folosirea medicamentelor cu actiune retard, doza unica.

5. HTA- stadializare

Stadiul I - Se caracterizeaza prin lipsa modificarilor obiective:

- EKG normala,profilul cordului normal
- Examenul FO poate fi prezent semnul Sallus-Gun (+/-) (raport a/v=1/2)
Stadiul II
- se caracterizeaza prin prezenta atingerii organelor tinta
- HVS-clinic,EKG,Rx toracic (ICT>0.5)
- Examenul FO-Sallus-Gun ++(raport a/v=1/3)
- Proteinurie usoara,cresterea usoara a creatinemiei
Stadiul III
- Este stadiul in care pacientul prezinta simptome si semne de atingere viscerala a organelor tinta:
- Insuficienta ventriculara stanga cu HVS
- Hemoragii cerebrale
- Examenul FO ca la std II asociat cu hemoragii si exudate
- EKG-modificari ischemice
- Creatininemie crescuta
- Alte complicatii ale HTA:tromboza arterelor centrale aritinei,anevrism de aorta
- Insuficienta renala cronica
- Crize de AP
- Infarct miocardic acut
Stadiul IV
- Este reprezentat de HTA maligna (sau accelerata):
- Cu necroza arteriala fibrinoida renala care determina ischemie renala si insuficienta renala progresiva uremie
- HTA diastolica>130 mm Gh
- Examenul FO:exudate,hemoragii si edem pailar,cecitate
- Stare generala alterata
Evolutia este rapida spre IC,hemoragie cerebrala si IR ireversibila in timp scurt.Trebuie actionat rapid si drastic-pentru a evita
complicatiile.

6. Caracteristicile HTA esentiale:

Acest tip de HTA este in marea majoritate a cazurilor un diagnostic de excludere,fiind determinata de un mozaic de
factori,uneori greu de pus in evidenta care determina cresterea debitului cardiac si a rezistentei vasculare periferice,influentate
de baroreceptorii din crosa aortica,vascozitatea sangelui,stimularea sinusului carotidian.
HTA esentiala constitue 90% din cazuri de hipertensiune arteriala,in 40% din cazuri evoluand asintomatic.
Criterii orientative:
- HTA sistolo-diastolica (in 70-90% cazuri)
 - Agravare familiala:factor generic prezent,mod de viata comun favorizant,deprinderi nocive (fumat,cafea,alcool)
- Debut insidios,precedat de valori oscilante ale TA
- Comportament de tip A (agitat,agresiv,competitiv),cu profesiuni suprasolicitante
- Apare la varsta de maturitate (dupa 40 de ani)
- Evolutia este favorabila,cu raspuns bun la tratament
- Asocierea cu ATS este frecventa
- Frecvent apar complicatii secundare la nivelul organelor tinta
Simptomatologie:
- Subiectiva:
*Cefalee occipitala matinala,care cedeaza peste zi sau la antalgice uzuale
*Ameteli,mai ales la trecerea in ortostatism
*tulburari senzoriale vizuale (scotoame) sau auditive (acufene)
*tulburari cardiace:intepaturi precordiale,palpitatii
- Obiectiva:
*de cele mai multe ori examenul clinic este normal sau bolnavul prezinta tahicardie,tulburari de ritm,ritm galop,suflu sistolic.
Rareori,in 10% din cazuri,debutul HTA esentiale poate fi o criza hipertensiva.

7. Complicatiile cronice ale HTA:

 Criza hipertensiva:-ACUTA
Definita ca cresterea valorilor tensionale cu TAd >140-150mmHg.
Gravitatea crizei este determinata de 4 factori:
- Nivelul TA sisto/diastolice
- Viteza cresterii valorilor TA
- Gradul HTA (diferenta dintre TA initiala si cea actuala)
- Durata cresterii TA in criza
Se impune tratament rapid, parenteral pentru a scadea TAd la 90mmHg (nu mai jos), pentru a nu scadea mult debitul
cerebral(scaderea cu 2mmHg a TAd scade debitul cerebral cu 30% ceea ce duce la ischmie cerebrala si accidente ischemice).
 Encefalopatia hipertensiva:CRONICA
- Cefalee severa
- Tulburari de constienta(confuzie, somnolenta)
- Semne neurologice (semn Babinski, reflexe asimetrice, pareze), care pot duce la coma sau la convulsii
- Tulburari digestive prin iritatie cerebrala – varsaturi
 HTA maligna:CRONICA
- Retinopatie stadiul IV – tulburari de vedere pana la cecitate
- Anxietate
- Tulburari renale
- Decompensarea VS pana la EPA
- Anemie hemolitica
- Encefalopatie hipertensiva
 Complicatii ce vizeaza organele tinta:
*Cord:
- insuficienta VS – pana la EPA
- insuficienta coronariana acuta: AV, IM, tulburari de ritm si conducere si de moarte subita
*Creer:
- hemoragie cerebrala: inundare ventriculara, hemoragie subarahnoidiana cu hemiplegie, hemipareze, dizartrie
- tromboza cerebrala pe fond ATS cu semne de paralizie
- atacuri ischemice tranzitorii
- encefalopatia hipertensiva-edem cerebral si HIC
*Artere:
- anevrism disecant de aorta, alte rupturi vasculare: epistaxis, hematemeza, melena, rectoragii, metroragii
- nefroangioscreloza maligna-creatinemie >1,4mg%, clearance de creatinina <80/min, densitate<1020, albuminurie,
hematurie
*Alte complicatii:
- criza de eclampsie gravidica(EPA)
- criza de HTA din feocromocitom
- criza hipertensiva dupa oprirea brusca a medicatiei antihipertensive.

8. Tratamentul HTA la batrani – grupe de medicamente, denumiri comerciale, contraindicatii

  Sistolo-diastolica(ATS)
 Sistolica pura, peste 65 ani(fiziologica)
 HTA secundara, debut la varsta a3a (stenoza ATS de artera renala)

Caracteristici: labilitate vasculara cu hipotensiune postprandiala, prin scaderea sensibilitatii baroreceptorilor.

HTA sistolica creste riscul de AVC de 4 ori, iar riscul de IMA de 3 ori.

Tratament:
 Nu se face restrictie severa de sare
 Nu se dau alfablocante
 Diuretictiazidic + diuretic economizator de K
 Blocante de calciu
 Creatinina
 Diuretice cu actiune lenta(Indopamid)
 Inhibitatori ai canalelor de Ca de tip dihidropiridinic

Este necesara asocierea cu saruri de K, Ca: Aspacardin 3tb/zi, 10zile/luna.

Nu se recomanda agenti intens inotropi negativi(Verapamil, Beta blocante neselective) pentru ca induc frecvent hipotensiune
ortostatica dar nici diuretice de ansa pe termen lung(Furisemid) din cauza tulburarilor electrolitice pe care le pot induce.

9. Tratamentul HTA la gravide - grupe de medicamente, denumiri comerciale, contraindicatii

Peste 130/75mmHg in Trimestrul II si peste 140/85mmHg in Trimestrul III.

In timpul sarcinii exista 4 tipuri de HTA:
 HTA tranzitorie
 HTA cronica
CLASA MEDICAMENT DOZE/24 ore
Inhibitori adrenergici centrali METILDOPA 500-750
Beta blocante METOPROLOL 100-200
Alfa-beta blocante LABETALOL 200-400
Vasodilatatoare directe HIDRALAZINA 50-75
Alfa blocante selective - -
DHP - -
Diuretice HIDROCLOROTIAZIDA 25mg/2 ori/saptamana

 Preeclampsia
 Eclampsia- IEC, spitalizare

Nu se recomanda diuretice, deoarece pot determina hemoconcentratie si tromboze. Se recomada alfa metil dopa in doze mici,
inhibitori ai canalelor de Ca, hidralazina. Ceilalti agenti sunt contraindicati( mai ales in primul trimestru de sarcina) din cauza
posibilelor efecte teratogene.

13 .Tratamentul HTA la tineri, HTA secundare - grupe de medicamente, denumiri comerciale, contraindicatii

HTA la copii si adolescent: boala e absenta sub 6 ani, f rara sub 9 ani. Predispozitie o au copiii obezi, cu istoric familial de HTA.
Frecventa HTA secundata e de 90% cu complicatii si evolutii devere, deci : se fac determinari sistemice ale TA in scoala,
urmarirea celor cu TAD peste 90%, prevenirea obezitatii. Tratament: Betablocant, IECA

HTA secundara:caracterizata prin-

- debut la varste tinere – 30 ani cu antecedente patologice semnificative de DZ, afectiuni renale, colici, crize HTA repetate.
- crize de cefalee, crampe abdominal, constrictive toracica, palpitatii, anxietate, paloare, transpiratii(feocromocitom)
- astenit muscular asociata cu mialgii, parestezii, paralizii intermitente(sdr. Conn)
- lipsa pulsului la A Femurala (coarcatie de aorta)
- sufluri paraombilicale si lombar ( stenoza A Renale)
- asociere cu hipertricoza, vergeturi, obezitate( Cushing).
- rinichi mare, palpabil(hidronefroza, R Polichistic).
HTA sec necesita tratament etiologic – singurul care poate influenta evolutia ei – asociat cu tratament medicamentos
hipotensor.
+ ECN pagina 56 tot !!!!

16. Complicatiile “ acute” ale HTA

1. Complicatii ce vizeaza organe tinta:
 Cordul :
- IVS pana la EPA
- Insuficienta coronariana acuta: AP, IM, tulburari de ritm si d e conducere si moarte subita.
 Creier:
- Hemoragie cerebral:inundare ventriculara, hemoragie subarahnoidina cu hemiplegie, hemipareze;
- Atacuri ischemice tranzitorii;
- Encefalopatia hipertensiva – edem cerebral si HIC
 Artere:
- Anverism disecant de aorta, alte rupture vasculare:epistaxis, melena, hematemeza, rectoragii, metroragii
- Nefroangioscleroza malinga: creatinemie . 1.4 mg%, Cl Creatinina , 80 ml/min, densitate <1020, albuminurie, hematurie;
 Alte complicatii: - criza de eclampsie grvidica
- Criza HTA din feocromocitom
- Criza hipertensiva dupa oprirea drusca a medicatiei antihypertensive

2. HTA maligna : retinopatie stadiul 4 – tulburari de vedere-cecitate, anxietate, tulburari renale(oligurie, retentive
azotata), EPA, anemie hemolitica, encefalopatie hipertensiva.
3. Encefalopatia hipertensiva: cefalee severa, tulburari de constienta, semen neurolgice: nistagmus, Babinski, reflexe
asimetrice, pareze, care pot duce la coma si convulsii. Tulburari digestive prin iritatie cerebral – varsaturi
4. Criza hipertensiva (sub 16)

18. Efecte secundare ale grupurilor de medicamente antihipertensive

IECA:
-scad RFG, nu se recomanda la o creatininta de peste 2 mg/ml
- hipotensiune arterial/sincopa de prima doza
- creste creatinina
- hiperpotasemie
- reactii alergice
- alterarea gustului
- leucopenia: captopril
- cefalle, greata, diaree
- tuse: se poate mentine pana la 3 saptamani dupa abandonarea tratamentului, poate aparea precoce si impune uneori
abandonarea tratamentului.

Diureticele:
- hipoNa. K. Cl, Mg
- Alcaloza metabolic
- Hiperuricemie
- Hipercalcemie
- Hiperglicemie
- Hipercolesterolemie
- Hipertrigliceridemie
- Insuficienta renala prin hipovolemie
- Hipotensiune arterial
- Surditate – furosemid
 - Hiperpotasemie, ginecomastie – spironolactona
Beta blocante:
- Agravarea insuficientei cardiac
- Bradicardie, blocuri sinoatriale, atrioventriculare
- Bronhospasm
- Fatigabilitate, depresie, impotent, halucinatii, insomnia
- Interfera cu activitatea fizica a persoanei(atlfeti!)
- Arteriospasm
- Creste riscul de a rezvolta DZ (exc: carvedilolul, nebivololul)
- Rebound la intrerupere brusca a tratamentului.
Blocanti de Ca:
- Edeme
- Ras cutanat
- Palpitatii, tahicardie :Nifedipina
- Bradicardie, Bloc AV
- Precipitarea IC

19. Indicatiile si contraindicatiile coronarografiei

Indicatii:
- Ap cu simptome severe (cl III,IV), AP instabila, refractara la tratament
- Pacienti cu dureri repetate de AP la care explorarile nu au furnizat date plus factori de risc asociati.
- AP precoce/tardiva post IM, refractara la tratament, mai ales: pacineti valvulari > 50 ani, cu sau fara angina,
suprevietuitori ai unei opripi cardiac appreciate a fi de natura ischemica, bolnavi cu IVS ce pot beneficia de
revasculariza.

Contraindicatii: relative
- alergia la mediul de contrast
- hipertensiunea arteriala necontrolata medicamentos
- probleme de coagulare ale singelui
- insuficienta sau disfunctia renala
- anemia severa
- dezechilibre electrolitice, febra
- infectie sistemica activa
- aritmii necontrolate
- insuficienta cardiaca decompensata
- atac cerebral ischemic tranzitor.
Nu exista contraindicatii absolute.

21. Cum tratam o aritmie? Diferentierea tipurilor de aritmie si a tipurilor de medicamente antiaritmice

Clasificarea aritmiilor:
1. Prin turburari in formarea sinusala a impulsului: tahicardine sinusala, bradicardie sinuala, aritmie sinuala, wanderind
pacemaker;
2. Prin formare ectopica a raspunsului, cu sau fara tulburari de conducere:
a. Supraventriculare: extrasistola atriala si jonctionala, TPSV, tahicardie atriala neparoxistica, FA, Flutter, scapari
jonctionale, ritmuri jonctionale passive, tahicardie jonctionala neparoxistica, disociatie A-V.
b. Ventriculare: extrasistole ventricualre, tahicardie ventriculara, flutter, FV, torsada varfurilor, scapari ventriculare,
ritm idioventricular.
Tipuri de medicamente antiaritmice:
Clasa I: anestezice si tabilizante de membrane ce blocheaza canalele rapide de NA
Clasa II: simpaticolitice (beta-blocante) ce actioneaza pe R Beta 1 eventual si 2;
Clasa III: droguri ce prelungesc PA blocand canalele repolarizante de K
Clasa IV: blocante de Ca ce include canalele lente de Ca(Verapamil)
 Clasa I: Ia – deprima faza 0, prelungesc depolarizarea: Chinidina, Disopiramida,
Procainamida
Ib: nu deprima faza 0 decat in fibrele miocardice, scurteaza repolarizarea:
Lidocaina, Mexiletin, Tocainid, Fenitoin
Ic: deprima marcat faza 0 : Propafenona Encainid, Flecainid
ClasaII: simpaticolitice blocante de recepoti beta 1,2
Clasa III: Amiodarona, Sotalol, Bretilium
Clasa IV: Diltiazem, Verapamil

22. Efecte adverse ale drogurilor antiaritmice

Drogurile antiaritmice sunt utilizate in contextual unor conditii favorizante pentru aparitia efectelor secundare:
- Varsta inaintata cu alterarea contractilitarii miocardului, deoarece toate antiaritmicele sunt inotrop negative
(amiodarona are cel mai scazut effect inotrop negative, chinidina are cel mai amplu effect inotrop negative).
- Prezenta bolii nodulului sinusal si al tulburarilor de conducere atrioventriculare si intraventriculare, T este frecvent
rezervat deoarece antiaritmicele au effect deprimant asupra automatismului NAV si conducerii impulsurilor miocardice;
- Staza hepatica care apare in toate afectiunile cardiac, datorita gradului de IC determina alterarea functiei hepatice.
Debitul renal e redus datorita scaderii debitulu cardiac, ceea ce determina o alterare a functiei renale.
- Toate drogurile antiaritmice au si effect proaritmic, effect care se manifesta in conditiile unui miocard organic
compromise.

Efecte adverse:

- Cardiac: inotropism negative: beta blocante, chinidina, disopiramida;

Deprimare automatism nodul sinusal
Scaderea conducerii atriov si intraventriculare ceea ce duce la
tulburari de conducere: chinidina, betablocantele, anticalcicele,
disopiramida.
- Extracardiace:
digestive: efect vagolitic, greturi, varsaturi, dureri abdominal, uscaciunea gurii, retentive urinara, constipatie care apare
la digialice si chinidina.
Bronhospasm la betablocante la bronsici
Hipoglicemie la betablocante
Disfunctie tiroidina, fribroza pulmonara, la amiodarona
Disfunctii hepatice la amiodarona

Chinidina: greata, varsaturi, diaree,reactii cardiovasculare (aritmii, tulburari de conducere, hipotensiunea arteriala, scaderea
fortei de contractie si chiar moarte subita). Uneori scade frecventa cardiaca. Tratamentul reactiilor adverse consta in
suprimarea sau diminuarea dozei si dupa caz perfuzii cu norepinefrina, izoproterenol sau angiotensina.

Procainamida: ca reactii adverse se semnaleaza: rareori intoleranta, uneori tulburari gastrointestinale, febra, frisoane, artralgii,
eruptii cutanate, uneori lupusul eritematos, care dispar la suprimarea drogului.

Lidocaina (Xilina) actioneaza prompt, are durata scurta de actiune si este eficace in tulburarile de ritm ventriculare. Reactiile
adverse sunt minime, iar contraindicatiile reduse (convulsii, bloc total).

Propanolol: Ca reactii adverse pot aparea: hipotensiunea arteriala, bronhospasm, greata, varsaturi, diaree si uneori
decompensari cardiace.

Verapamil: Ca reactii adverse se citeaza: bradicardie, hipotensiune arteriala, uneori decompensare cardiaca pe un miocard
deteriorat.

Amiodarona: poate produce bradicardii severe.

24. Fibrilatia atriala cronica- diagnostic si tratament de ambulator

FAC apare in: afectiuni cardiace, cardiopatie ischemica cr dureroasa/nedureroasa, cardiopatie hipertensiva, miocardite,
pericardite, miocardiopatii, boala nodulului sinusal, sindrom WPW.
Clinic: ritm regulat cu deficit de puls in periferie, zgomotele cardiace nu sunt echidistante, zgomotul I este cel mai variabil,
maxima sistolica variaza.
EKG: lipsa undelor P, aritmie ventriculara complete, cu interval R-R complet reculate, prezenta undelor “f” de fibrilatie.

Tratament:
- Amiodarona, digoxin, fosfobion remite tulburarea de ritm. Se pot administra per os amiodarona, betablocante,
diltiazem, disopiramida si asocieri.
- Anticoagulant: acenocumarol: trombostop, heparine. Anticoagularea cronica necesita urmarirea INR ului.

Sub.25.Fibrilatia atriala paroxistica –diagnostic si tratament de ambulator

Fa paroxistica este adeseori indusa de o intoxicatie alcoolica acuta ,stres psihic ,abuz de cafea sau fumat sau de asocierea
acestor factori.Ea poate fi declansata de pneumonii la batrani (hipoxemie ,hipercapnie),infarct miocardic acut ,cateterism
cardiac,coronarografie ,chirurgie cardiaca.
Consecintele importante ale aparitiei si persistentei FA sunt:
-tromboza atriala cu posibilitatea emboliilor sistemice sau pulmonare
-tulburari hemodinamice ,dependente de cresterea frecventei ventriculare ,care indeosebi in contextul unei insuficiente
cardiace poate duce rapid la o deteriorare hemodinamica;
-pierderea pompei atriale care reduce debitul sistolic si debitul cardiac;
Semnul clinic caracteristic este ritmul complet neregulat cu deficit de puls in periferie ,zgomotele cardiace nu sunt
echidistante ,zgomotul 1 este cel mai variabil,maxima(sistolica) variaza;
Diagnosticul EKG al fibrilatiei atriale
Sunt 3 semne ecg care sugereaza prezenta fibrilatiei atriale :
1 lipsa undelor P
2 o aritmie ventriculara completa ,cu intervale R-R complet neregulate
3 prezenta undelor “f” de fibrilatie atriala
Diagnosticul pozitiv si totodata diferential al fiecarui din cele 3 elemente electrocardiografice din FA ne orienteaza :
1 lipsa undelor “P” poate aparea in :
-oprirea sinusala;
-paralizia atriala;
-blocul sinoatrial ;
-ritmul jonctional mediu;
Dar toate aceste afectiuni au intervale R-R egale.
2 aritmia ventriculara completa cu ritm haotic atrial poate aparea si in :
-extrasistole atriale sau jonctionale frecvente ;
-flutterul atrial cu bloc variabil;
-disociatia atrio-ventriculara intermitenta;
3 singurul semn “ patognomonic “este prezenta undelor “f” de FA ,unde “f” are frecventa intre 400-600 batai/minut,sunt
neregulate intre ele (diag. diferential cu flutterul atrial in care undele “f” de flutter sunt egale ).Unde “f ” de fibrilatie sunt vizibile
in DII,DIII,aVF,V1 si V2.
Diagnosticul diferential al FA se face cu:
-extrasistolele atriale frecvente
-extrasistolele ventriculare frecvente ,dar aici are loc dedublarea zgomotelor cardiace .
-flutterul atrial cu ritm neregulat ,se face manevra de compresie a sinusului caritidian si imediat in cazul flutterului atrial are loc
o rarire treptata a ritmului cardiac.
Tratament
Obiectivele tratamentului :
1 defibrilarea –se face atunci cand exista indicatie si poate fi chimica sau electrica
2 prevenirea recidivelor de fibrilatie
3 coborarea frecventei ventriculare la un ritm convenabil si imbunatatirea tolerantei la efort
4 prevenirea emboliilor
Defribrilarea se poate amana in urmatoarele conditii:
-intr-o FA recenta , descoperita de 5-7 zile .In acest caz amanam pentru 2 -3 saptamani ,timp in care se instituie tratament
anticoagulant de catre cardiolog.
-intr-o FA recenta cu frecventa ventriculara mare,intai micsoram frecventa ventriculara cu digitala .
Digitalizarea intr-un acces recent de FA se face:Digoxin i.v 0,5 mg x 2-3 ori/zi,pana la 1.5 mg/zi;Digoxin cronic (tablete)0,5
mg/zi.
Daca in timpul efortului frecventa ventriculara depaseste totusi 120 batai/minut ,atunci se pot asocia beta blocante
(Propanolol,Labetalol) sau 40-80 mg/zi calciublocante (Plendil 10 mg /17b x 2/zi) dar oricare din aceste medicamente vor fi
intrerupte cu 48 ore inainte de efectuarea cardioversiei electrice externe intrucat ambele categorii sunt droguri inotrop (-).
Cu toate ca atat cardioversia electrica cat si cea clinica “apartin” specialistului ,e important pentru medicii de familie sa
recunoasca in practica complicatiile ei(edemul pulmonar acut,embolia sistemica (infarct pulmonar,accident vascular
cerebral),infarct miocardic acut,cresterea marcata a enzimelor de citoliza musculara).
Tot medicul de familie are obligatia,la indicatia specialistului,de a mentine tratamentul anticoagulant pentru cel putin o luna in
caz de : infarct miocardic recent,valvulopatii asociate stenozei mitrale ,proteze valvulare.

Sub.27.Diagnosticul pozitiv si diferential al insuficientei cardiace.

Diagnosticul clinic al isuficientei cardiace globale include:

-diag . clinic al insuficientei cardiace stg si al insuficientei cardiace drp;
-diag. paraclinic prin explorari functionale –EKG si imagistic –ecocardiografie in 2D sau Doppler ,Rx cardio-pulmonar.
Diagnosticul clinic de insuficienta cardiaca stanga presupune coexistenta :
-la examenul subiectiv –dispnee de diferite grade –gradele Nyha I-IV-dispneea de efort (semn de disfunctie diastolica stanga
)
-la examenul obiectiv –examen fizic –triada suflu sistolic de IVS ,ritm de galop atrial (zgomot III,galop presistolic ) si
tahicardie .Zgomotul II poate fi dedublat parodoxal in cazul blocului major de ramura stanga.
Diagnosticul clinic de insuficienta cardiaca dreapta presupune coexistenta :
-la examenul subiectiv-astenie fizica marcata;,
-la examenul obiectiv –cianoza,turgescenta jugularelor ,edeme reci,dure,dureroase ale membrelor inferioare si ascita ,reflux
hepato-jugular;hidrotorax cu wheezing prin bronhospasm.subcrepitante bazale prin staza pulmonara ca urmare a cresterii
presiunii de intoarcere venoasa si incarcarii inimii drepte.
-examen fizic –al cordului ,suflu sistolic de insuficienta tricuspidiana ,ritm de galop ventricular si tahicardie .
Tensiunea arteriala este normala sau scazuta ,presiunea pulsului este scazuta , iar in IVS apare pulsul alternant.
Diagnosticul de insuficienta cardiaca globala include existenta dispneei la care se asociaza semnele fizice de decompensare
cardiaca stanga si dreapta.
Diagnostic paraclinic :
-analizele de laborator evidentiaza un sindrom de hipervascozitate ,cu VSH crescut la valori de 25-40mm/h,fibrinogen
>400mg/l,TC si TS prelungit , TGO>40 UI;
-rx cardiopulmonar: cardiomegalie/bombarea arcului mijlociu stang ,arcului inferior stang/rx toracica arata semne de
redistributie ale vascularizatiei pulmonare in campurile sup.,edem interstitial si eventual revarsat pleural ;
-EKG:tulburari de ritm –fibrilatie atriala,bloc major de ramura stg,bloc major de ramura drp,hipertrofie ventriculara stg;
-ecocardiografia este obligatorie la toti pacientii cu simptome clinice de insuficienta cardiaca.Ea permite evaluarea gradului de
scadere a functiei contractile a miocardului ,eventualitatea afectarii pericardice sau a afectiunilor valvulare;
-ventricul stang globulos-hipertrofia concentrica a VS (grosimea peretelui liber si a septului peste 2,2 mm), cu functie
contractila alterata -orienteaza catre diagnosticul de cardiomiopatie dilatativa;
-cresterea dimensiunilor cavitatilor stangi si drepte este progresiva cu accentuarea gradelor de dispnee Nyha, cu cresterea
presiunii in VD si cu scaderea fractiei de ejectie ;
-tromboza intraventriculara /intrartriala.
Diagnosticul diferential
-dispneea paroxistica izolata, in special astmul cardiac,care poate fi confundata cu obliga dispneea paroxistica din boli
respiratorii apare deseori nocturn si obliga bolnavul sa respire in pozitie asezat,pentru a putea oferi un punct de sprijin
muschilor respiratori accesorii.Diagnosticul diferential se face prin totalitatea tabloului clinic ,dar uneori este necesara proba
terapeutica cu tratament diuretic ,care duce la ameliorarea dipneei cardiace;
-staza pulmonara (focar de raluri subcrepitante ) poate preta la diagnostic diferential cu o pneumopatie cand este
unilaterala,dar contextul clinic permite usor dg.
-hepaltagia si simptomele digestive ale insuficientei drepte pot sugera o suferinta abdominala ,dar evidentierea staze hepatice
permite diagnosticul;

Sub.29.Tonice cardiace utilizate in cabinet.

Glicozidele digitalice sunt costituite din digoxina ,digitoxina,declanosid.Cea mai utilizata este digoxina.
Digitalicele au efecte :inotrop pozitive;batmotrop pozitive –cresc automatismul cardiac;tonotrp pozitive;
dromotrop negative actioneaza prin blocaj vagal,prin efect direct asupra nodulului atrioventricular;
Efectul dromotrop negativ face ca digoxina sa fie utilizata si ca antiaritmic.
Nivelul sanguin al digitalei poate atinge rapid valori toxice fara a prezenta simptome alarmante ,chiar si la administrarea unor
doze obisnuite ,in cazul pacientilor cu afectiuni renale sau metabolice grave.
Pe ecg caracteristicile utilizarii digoxinei sunt scaderea frecventei,alungirea intervalului PQ ,imagine descendenta a
segmentului ST ,se poate scurta segmentul QT ,iar unda T se aplatizeaza sau devine bifida.
Alcaloizii xantinici-teofilina si aminofilina.
Sub.30.Intoxicatia digitalica –diagnostic si tratament.

Mecanisme ce stau la baza intoxicatiei:

-supraincarcarea cu Ca intracelular ,ce favorizeaza depolarizarea ulterioara si accentuarea automatismului ventricular;
-tonusul vagal crescut;
-efectul batmotrop negativ,deprimarea nodului sinusal.
Diagnostic:
-semne gastrointestinale (anorexie,greata,varsaturi,diaree);
-sistem nervos(confuzie,insmnii,depresie,inele verzi-galbene in jurul surselor de lumina);
-cardiac(bigeminism,bloc atrioventricular,bradicardie,sincopa,palpitatii);
-sanguin(creste creatinemia serica si digoxina serica);
Tratament:
-suprimarea tratamentului cu digitalice;
-se administreaza antidotul specific,clorura de potasiu 0,5g la 15 min pana la 7g pe zi sau solutie de potasiu i.v. 5 mEq pe
fiola;
-in bradicardie se recomanda atropina,administrata in picaturi sublingual cu urmarirea frecventei cardiace sau administrata in
perfuzie lenta 2-3 mg in 24 ore;
-intulburarile de ritm,se administreaza xilinna in bolus 5-15 mg i.v. se poate repeta la 2 ore .Atentie la reactiile
adverse:hipotensiune arteriala,ameteli,parestezii,convulsii,deprimarea centruluirespirator;
-lidocaina 20 mg i.v. in perfuzie sau tb . 300mg la 6 ore;
-fenitoina comprimate de 100 mg ,1g doza initiala per os,se continua cu 300-400mg pe zi sau i.v. 100 mg di 5 in 5 min.atentie
la hipotensiunea care se poate instala,se continua cu tratament per os 100 mg ori 3 pe zi.

Sub.31.Edemul pulmonar acut cardiogen-tablou clinic,dg pozitiv si diferential.

Tablou clinic
Debutul :-noaptea in somn
-brusc
-la o persoana cu/fara trecut de cardiopatii
Cateodata debutul este precedat de cateva seri cu dispnee nocturna de scurta durata /durere tip coronarian/crize de palpitattii
frecvente.
Dipneea –simptome dominante:
Bolnavul are sete de aer intensa,e anxios , sta la marginea patului cu picioarele in jos,adesea respira 30-40 resp pe min.Se
observa retractia in inspir a foselor supraclaviculare si spatiilor intercostale,dovada a presiunii intrapleurale negative;la scurt
timp tuse iritativa,care devine repede productiva-expectoratie abundenta ,spumoasa ca albusul de ou,apoi rozie si
sanguinolenta.
Se adauga,anxietate,tegumente palide,transpiratii reci,cianoza extremitatilor-hematoza scade,cu extragerea a O2 din
tesuturi.
Ascultatia plamanilor –raluri umede-subcrepitante de la baze spre varf;raluri sibilante(semn de bronhospasm).
Examenul cordului-tahicardie;HTA(puseu hipertensiv prin stimulare simpatica);galop ventricular IVS;suffluri-existenta unei
cardiopatii.
Evolutie-rezolutie 1-2 ore-24 ore (in formele grave)
-complicatii-insuficienta respiratorie acuta cu acidoza mixta
-soc cardiogen
Diagnostic pozitiv
EPA hemodinamic
1.datele examenului fizic,cardiac,pulmonar;
2.datele de istoric-o afectiune cardiaca ce poate fi IVS sau HTP venoasa;
3.Rx toracic:
-cardiomegalie,desen vascular accentuat in hil,cu estomparea conturului,redistributia fluxului in zonele medii si superioare –
aripi de fluture;voalarea campurilor inferioare,revarsat in cavitatea pleurala
Diagnostic diferential:
1.Astmul bronsic-cand EPA e caracterizat de bronhospasm,sputa necaracteristica.In AB ralurile sunt sonore
(hiperinflatie,difuze,nu exista raluri umede la bazele pulmonare);nu au afectare cardiaca;rx pulmonar-nu arata prezenta
edemului interstial/alveolar.
Nu se dau morfina,amine simpatomimetice
2.Embolie pulmonara masiva-la dispnee,se asociaza tahicardie dar plamanul e curat.
Semne:tromboza venoasa profunda,risc trombogen,semne de insuficienta cardiaca dreapta,semne de soc cardiogen.
3.EPA nonhemodinamic
 -conditii etiologice-stare septica;
-pancreatita
-uremie
-acidoza severa
-transfuzii la politraumatizati
-lipsa afectarii cardiace;
-existenta doar a edemului interstitial-tusea nu e productiva.

Sub32.Factorii declansatori si trat . EPA cardiogen la domiciliu.

Factori declansatori:
-abandonarea dietei hiposodate,masa copioasa;

-eforturi fizice inadecvate,emotii;

-abandonarea tratamentului hipotensiv,diuretice;

-perfuzii cu solutii saline ,transfuzii in cantitati mari;

-sarcina,nasterea,stari premenstruale;

--traumatisme mari;

-pneumonii,infectii cu febra mare-tahicardie;

-infectii cardiace-miocardice bacteriene,virale;

-miocardite reumatismale-reactivate;
-tulburari de ritm si de conducere instalate brusc;
-hipertiroidie,hipotiroidie;
-interventii chirurgicale;

-medicamente inotrop negative –blocante;

-temperatura mediului si umiditatea mediului crescute;

-effort sexual;
Trat. la domiciliu:
-pozitia semisezanda abolnavului (in fotoliu,pe pat intre perne sau pe pat pliabil special) pentru drenaj in membrele inferioare si
scaderea presarcinii;
-oxigen-pe sonda,cu masca sau macar degajarea spatiului in jurul bolnavului,deschiderea geamului.Oxigenul se
administreaza totdeauna barbotat in apa 2/3 si alcool 1/3 (rupe tensiunea de suprafata a expectoratiei)-2-4-8 l/min;
-diuretice-i.v.- Furosemid 40-80 mg,cu rol in scaderea presarcinii si postsarcinii .In primele 20 min dupa administrarea i.v. ,
Furosemidul are si efect venodilatator.Se asociaza cu Miofilin-i.v 240 mg/f -1 fiola,care forteaza diureza si da
bronhodilatatie,vasodilatatie crescuta si efect inotrop pozitiv aditiv,mai ales asupra diafragmului.
-Nitroglicerina –sublingual,2-4 pana la 10 tb a 0,05 mg,spray sl,patch (cu eliberare transdermica,5-10 mg/24h),i.v titrare 1 f de
5 mg Trinitrosan,diluat in 500 ml ser,cu rol in diminuarea presarcinii-fara a avea contraindicatii in eventualele afectarii de
discutat pentru diagnosticul sigur.
-vasodilatatia-in conditiile valorilor TA mari-Papaverina 1 f i.v sau i.m.-la 4-6 ore,Enalapril f de 20 mg i.v.
-tonice cardiace in tahicardii regulate sub 150/min sau in FA cronica.Lanatosid 0,4 mg i.v,digoxin 0,5 mg I .v . Se repeta la 4-6
ore.
-in bradicardii se administreaza Atropina 1 f,i.v. lent .Cand TA este mica,pe langa tonice cardiace ,se asociaza Isoproterenol
(isuprel 0,2 mg/f)-2 fiole dizolvate in glucoza 5 % .perfuzie foarte lenta.

Sub.34,Tromboflebita acuta –diagnostic clinic,diferential si conduita terapeutica.

Dg clinic:
-semnul lui Homans-durere in molet ce apare odata cu dorsiflexia piciorului pe gamba;
-semnul lui Pratt-palparea circulatiei colaterale pretibiale;
-edemul gambier sau retromaleolar –se masoara diferenta de circumferinta mai mare de 1 cm in zone simetrice,ceea ce este
semnificativ pentru diagnosticul de existenta a edemului;
-semnul lui Mikaelis-febra sau subfebfrilitate;
-semnul Mahler-pulsul catarator.
Diagnosticul de certitudine se pune prin:
-flebografie-se evidentiaza astfel circulatia colaterala,aria trombozei si se poate gasi limita superioara a trombului;
-ecografie Doppler;
-scintigrama cu fibrinogen marcat radioactiv
Tratament
-acasa:odihna la orizontala;venotropice:Troxevazin (tablete,unguent aplicat local) 2 tbx3/zi, Venoruton(cp,amp,ung) 2 tbx3/zi,
Detralex(cp,ung) 2 tb/zi,
Vessel Due(cp.ung,fiole)2 tb/zi,1fiola/zi;
-antiinflamatoare orale :
local-unguent cu fenilbutazona,Lasonil,Vessel Due,Hepatrombin gel,Hepatrombin crema;general-fenilbutazona 2 tbx2/zi.
-in spital:incepem cu tratament injectabil-Heparina 600 mg/zi,7 zile consecutiv,Calciparina 0,01 ml/kg ,la fiecare 8-12 ore
interval ,sub control ul timpului Lee White.
Durata tratamentului injectabil 10-14 zile ,dupa care trecem la tratament anticoagulant oral:Acenucumarol(Trombostop).
-trat oral va fi continuat pentru inca 3-6 luni,sub controlul indecelui de protorombina(80-100%);normal 20-40%.
-ciorapi elastici.

Sub.35.Diagnosticul clinic pozitiv si diferential al sindromului pneumonic si pleuretic.

Clinic:
Sdr pneumonic se caracterizeaza prin:
 debut acut cu febra si frison;
 facies vultuos;
 iritatie pleurala;
 junghi toracic;
 tuse si expectoratie;
 tahicardie.
Obiectiv se constata :
 matitate la percutie,
 raluri crepitante, suflu tubar, frecatura pleurala.
 herpes al buzei
 facies vultuos.
Paraclinic:
 leucocitoza,neutrofilie cu elemente tinere
 cilindri granulosi in urina;
 examenul de sputa cu elemente bacteriene si inflamatorii;

Sindromul pleural este:

 durerea- este accentuata de miscarrile respiratorii care este maxima cand este lichid pleural putin;
 dispneea-insoteste durerea si creste odata cu cantitatea de lichid din cavitatea pleurala;
 tusea uscata-apare odata cu durerea.
Obiectiv:
 matitate lobara,elastica ,cu concavitatea in sus;
 murmur vezicular asurzit si chiar abolit;
 frecatura pleurala sincrona cu respiratia in prima parte a evolutiei (pleurita sicca) apoi,odata cu acumularea de lichid –
exsudat sau transsudat –frecatura se asculta la limita superioara a lichidului insotita de suflu pleuretic;
 motilitatea toracelui si a diafragmului este limitata.

38. Tratamentul pneumoniei bacteriene. Diagnostic. F clinice

Pneumonia acută este definită ca o infecție a parenchimului pulmonar cu evoluție acută.

Diagnosticul este suspectat în prezența unor
- semne funcționale precum tuse, expectorație, dispnee, durere toracică și/sau
- semne fizice precum
 sindrom de condensare clinică,
 tahicardie >100/min,
 temperatură >37.80C,
 anomalii ascultatorii (raluri crepitante localizate) survenind brutal sau în absența infecției căilor respiratorii
superioare.

Confirmarea diagnosticului se face printr-o radiografie toracică, ce arată o imagine evocatoare: opacitate parenchimatoasă
tipică (unică, localizată, chiar sistematizată cu bronhograma aeriană), opacități în focare multiple sau opacități interstițiale
±difuze, necunoscute anterior.
F. CLINICE ?

tratamentul antibiotic trebuie întotdeauna să acționeze împotriva Streptococcus pneumoniae, care este microorganismul cel
mai adesea în cauză. Ceilalți germeni întâlniți frecvent sunt Mycoplasma pneumoniae și Haemophilus influenzae.
Alegerea de primă intenție este Amoxicilină 3g/zi în 3 prize per os. În caz de ineficiență, un tratament activ pe
germenii intracelulari (macrolide, levofloxacin) trebuie substituit sau ajustat.

În eventualitatea unei pneumopatii la adultul tânăr fără factori de risc, fără semne de gravitate, care nu evocă o pneumopatie
alveolară, macrolidul oral (Eritromicina 250-500mg la fiecare 6 ore) este justificat de primă intenție. În caz de ineficacitate
trebuie să fie instituit un tratament cu amoxicilină sau cu un antibiotic de spectru mai larg.
Se recomandă spitalizarea în caz de:
- eșec al antibioterapiei de primă intenție;
- prezență a factorilor de risc (vârstă>65 ani; insuficiență cardiacă congestivă; boală cerebro-vasculară: AVC sau ischemie
tranzitorie; boală renală: IRC sau creșterea creatininemiei; boală hepatică: ciroză hepatică sau altă hepatopatie cronică; DZ
neechilibrat; BPOC; imunodepresie: corticoterapie generală sau tratam imunosupresor în ultimele 6 luni, splenectomie,
chimioterapie în ultimele 6 luni, SIDA, etc; antecedente de pneumonie bacteriană; viața instituționalizată)
- semne de gravitate imediată (unul din următoarele): confuzie, FC≥125/min, temperatura <350C sau ≥400C, FR≥30/min,
cianoză, presiune arterială <90/60mmHg
- îngrijirea la domiciliu imposibilă (una din următoarele): vărsături, excludere socială, dependență, risc de 0nerespectare a
tratamentului, complicație.
La spital, se utilizează asocierea amoxicilină (1g/8h) + inhibitor de betalactamaze (sau cefalosporine de a treia
generatie iv tip cefotaxim 1g/8h sau ceftriaxonă 1g/24h) și fluorochinolone (ofloxacină, ciprofloxacină, chinolone de a
treia generatie active pe pneumococ) sau macrolide (de ex. Eritromicină iv 1g/6h) ± rifampicină iv (600 mg/12 h)
Durata tratamentului antibiotic:
- 7-14 zile pentru pneumoniile necomplicate
- 10-14 zile pentru infecțiile suspecte sau documentate cu Mycoplasma pneumoniae sau Chlamydia pneumoniae
- 21 zile pentru pneumoniile suspecte sau documentate cu Legionella pneumofila sau Staphilococcus aureus sau în
cazul pneumoniei severe.
- Calea iv trebuie să fie înlocuită cu calea orală când bolnavul este apiretic și condiția lui clinică stabilă.
Tratamente naturiste: Sirop expectoratie : Flucalm® este un adjuvant benefic in afectiuni respiratorii insotite de tuse
spastica. Contine o combinatie de anason stelat (Illicium verum) si extract lichid de cimbru de cultura (Thymus vulgaris), avand
proprietati expectorante, bronhodilatatoare, antiseptic si antispastice.
Dozaj: Adulti si copii >6 ani: 5 mL x 3/zi
Copii <6 ani: 2.5 mL x 3 /zi
Imunostimulator: Baraka® este constituit din ulei de seminte de chimen negru (Nigella Sativa) , ulei ce contine acizi
grasi saturati si nesaturati, uleiuri volatile, vitamine, aminoacizi, enzime si saruri minerale, saponine si nigellone (substante
specifice plantei Nigella sativa). Este un Imunostimulator natural, antitusiv si antialergic.
Dozaj: copii: 100mgx3 ori/zi, 3 luni
Adulti:450mgx2-3 ori/zi, 3-6 luni

40. Astmul bronsic – probele functionale respiratorii folosite, investigatii diagnostice

: diagnostic, formele clinice, : tratamentul în trepte

1. Anamneza:
- caracterizarea crizelor: declanșate sau agravate de alergeni (în prezența animalelor cu blană, aerosolilor chimici,
schimbărilor de temperatură, acarienilor din praful de casă, fumului de țigară, polenului, la practicarea efortului,
infecțiilor respiratorii, manifestprilor emoționale intense, medicamentelor – aspirină, beta blocanți), intercritic
asimptomatic; simptomele se manifestă sau se agravează în timpul nopții, trezind pacientul.
- AHC familiale – astm, alergii
- APP – eczema, guturaiul sau antecedente de astm sau boli atopice sunt deseori asociate astmului
- relație cu infecție: bacteriană, fungică, virală
2. Clinic:
- dispnee, expir prelungit, wheezing, tuse quintoasă
- copil <5ani: aspect de bronșiolită, debut cu insuficiență respiratorie acută: polipnee, cianoză localizată, eveniment
infecțios respirator. Repetarea fen de bronșiolită pune dg de AB.
- antecedente pentru oricare din următoarele:
 tuse, agravată mai ales peste noapte
 respirație șuierătoare, repetată (wheezing)
 dificultăți respiratorii repetate
  senzație de constricție toracică apărută repetat
- ex obiectiv : în criză - torace destins, hiperinflat, imobilizat in inspir; expir prelungit și wheezing;la percuție
hipersonoritate; ascultatoriu pulmonar raluri bronșice sibilante, ronflante și subcrepitante
Starea de rău astmatic: Clinic:
- dispnee importantă, continuă, tahipnee (peste 25 respiraţii/minut, cu expir prelungit dar şi cu inspir dificil);
- participarea muşchilor scheletici la mişcările respiratorii, distensia toracelui;
- participarea aparatului cardio-vascular - tahicardie peste 110/minut, puls paradoxal, ceea ce confirmă alterarea
funcţiei miocardului prin hipoxie importantă;
- PEFR sub 110 l/minut;
- tulburarea ventilatorie este mixtă.
3. Paraclinic: urmăreşte depistarea terenului imunologic şi de hiperreactivitate bronşică și a alergenului, structurile
antigenice.
1.Metode de laborator
a. serice: IgE specifice, alte Ig (IgA, IgM, subpopulaţii IgG), eozinofilie, reacţie latex-histamină – sero-aglutinare,
degranulare mastocite - IgE specifice, nespecifice, inhibiţia migrării leucocitare, transformare limfoblastică, reacţie
hemaglutinare primară (alergie Penicilină)
b. în spută: eozinofilie, IgE crescute, IgAs scăzut; celularitate; cristale, spirale, corpi Creola; produşi de oxidare, NO.
2.Teste cutanate: intradermo- reacţie, scarrificare, prick-test, patch (1/10 extract alergenic). Se face citire la 15 minute, (reacție
tip I) sau la 72 ore (reacție tip III). Se măsoară eritemul, edemul comparativ cu martor, histamină, ser fiziologic.
3.Teste de provocare bronşică şi spirometrie/ liză bronşică
- cu acetilcolină sol.1% în aerosoli: VEMS >20%; rezistenţă la flux, creştere mai mare de 50%
- determină hipersensibilitatea nespecifică/specifică
- analog – propranolol, histamină
- teste de liză bronşică – simpatomimetice, cortizonice
4.Teste de ventilaţie
I. scăderea fluxului expirator maxim: scăderea FEV
scăderea VEMS (FEV1), scăderea PEF (debitul expirator de vârf) –
debitmetru de vârf Vn = 150 l/s
variabilitate
II. creşterea volumelor pulmonare: creşterea VR, FRC (capacitate funcţională reziduală), CPT
III. capacitatea de difuziune este păstrată.
5. Oximetrie
PaO2 scăzută
PaCO2 scăzută, iniţial
alcaloză respiratorie, pH scazut, HCO2 scăzut, RA crescută
hipercapnie
acidoză metabolică - în stările grave şi prelungite
teste de bronhodilataţie/inducerea obstrucţiei
+ evaluarea hiperreactivităţii bronşice cu 1,5 Adr. -> creşterea VEMS cu 20%
PO2, curbe doză-răspuns.

Masurarea limitarii reversibile si variabile a fluxului aerifer folosind un spirometru (VEMS si FVC) sau a debitului expirator
de vârf (PEF). Când se masoara debitul expirator de vârf, luati în consideratie existenta astmului daca:
- PEF creste cu peste 15% la 15-20 de minute dupa inhalarea unui ß2-agonist cu actiune rapida, sau
- PEF creste cu peste 20% de la masuratoarea de dimineata, în crestere, într-un interval de 12 ore, la pacienti carora li se
administreaza un bronhodilatator (cu peste 10% la pacientii care nu iau un bronhodilatator), sau
- PEF scade cu peste 15% dupa 5 minute de alergare sustinuta sau un alt exercitiu fizic.

Formele clinice conform ghidului GINA

TIP SIMPTOME SIMPTOME NOCTURNE FUNCȚIE PULMONARĂ
Intermitent <1 dată pe săpt
Exacerbări scurte PEF≥80%
≤2 ori /lună
PEF normal asimptomatic Variabilitate PEF<20%
între crize
Persistent ușor > 1/săpt, dar <1/zi
PEF≥80%
Crizele pot afecta activitatea >2/lună
Variabilitate PEF=20-30%
și somnul
Persistent moderat Zilnic
Crizele afectează
PEF=60-80%
activitatea, somnul. Se >1/săpt
Variabilitate PEF>30%
utilizează β2 agoniști zilnic
(de scurtă durată)
Persistent sever Permanent Frecvent PEF≤60%
 Activitate fizică limitată Variabilitate PEF>30%

41. Astmul bronsic – tratamentul conform ghidului GINA curssss

- etiologie, 42. Starea de rau astmatic tablou clinico- paraclinic- imagistic si tratament

Reprezintă consecinţa expunerii intense şi prelungite la alergeni, suprainfecţiilor microbiene sau virale, excesului de
simpaticomimetice neselective, suprimării tratamentului cu cortizon la bolnavii dependenţi, imunoterapie inadecvată, toate pot
determina stare de rău astmatic
Clinic+paraclinic:
- pacientul este extenuat
- dispnee importantă, continuă, tahipnee (peste 30 respiraţii/minut, cu expir prelungit dar şi cu inspir dificil);
- participarea muşchilor scheletici la mişcările respiratorii, distensia toracelui;
- wheezing minim sau absent
- se observă tirajul suprasternal și supraclavicular cu toracele blocat în inspir
- sunetul percutor este de “cutie”, iar la ascultație se atestă murmur vezicular diminuat și multiple raluri sibilante difuze
sau „tăcere respiratorie”
- participarea aparatului cardio-vascular - tahicardie peste 110/minut, puls paradoxal
- PEF mai scăzut de 60% din valoarea estimată sau valoarea optimă personală chiar și după tratamentul inițial;
- tulburarea ventilatorie este mixtă.
- hipoxemie (PaO2 = 70-40 mmHg), hipercapnie (PaCO2 = 45-90 mmHg), acidoză metabolică (pH<7,35)
- hipoxemia și hipercapnia severă, acidoza metabolică conduc la tulburări psihice cu agitație, delir, urmate apoi destare
confuză cu evoluție în comă
Tratament: Se admininstrează de la domiciliu:
 hidratare corespunzătoare, oral sau iv, ser glucozat sau ser fiziologic
 oxigen umidifiat, în soluție de alcool, cu debit redus (poate inhiba centrul respirator)
 derivați xantici – Miofilin iv, în perfuzie
 derivați cortizonici. HHC 300 mg iv pana la 1000 mg iv. Se poate asocia și Prednison oral, concomitent, pt acțiune
lentă și prelungită
 se previne suprainfecția sau se tratează infecția cu antibiotice
 sedative ușoare, pentru a nu inhiba centrul respirator
 β simpaticomimetice, in doze strict supravegheate în aerosoli sau injectabil iv.
După ieșirea din criză, se urmărește prevenirea reapariției crizei, menținerea funcției pulm (prin acțiuni ce urmăresc –
educarea pacientului, controlul mediului și triggerilor), tratam farmacologic cu: bronhodilatator, antiinflamatorii, stabilizatori ai
membranei mastocitare, imunoterapie/hiposensibilizare.

43. BPOC- stadializare, diagnostic clinic, tratament conform ghidului GINA

Clinic:
- varsta peste 40 de ani
- tuse cronică, minim 3 luni pe an, 2 ani consecutiv=dg de bronșită cronică. Deseori productivă, cu expectoratie mu-
coasa sau mucopurulenta, predominant matinală („toaleta bronșică”). POate să lipsească.
- dispnee: Apare inițial la eforturi mari. Pacientul nu mai poate face aceleași eforturi ca persoanele de aceeași vârstă
cu el. Este lent progresivă, în ani, de la eforturi mari la eforturi minime (vorbit) și chiar repaus. Uneori poate apare
și în crize diurne sau nocturne, uneori însoțite de wheezing. NU este proporțională cu gradul afectării funcției venti-
latorii.
- ex. clinic: se pot întâlni următoarele anomalii:
 semne de obstrucție: expir prelungit (durata ascultatorie a expirului este mai mare sau egală cu cea a inspiru-
lui), raluri sibilante și ronflante, expir cu buzele țuguiate
 semne de hiperinflație: torace „în butoi” (diametrul antero-posterior mărit), hipersonoritate la percuție, dimin-
uarea murmurului vezicular, atenuarea zgomotelor cardiace
 semne de cord pulmonar cronic: galop drept, edeme gambiere (până la anasarcă), hepatomegalie de stază,
jugulare turgescente
 semne de insuf respirat: cianoză centrală, flapping tremor, alterarea stării de conștiență
Tabloul clinic este relativ nespecific, mai ales în formele ușoare și moderate de boală.

Stadiul O: La risc Tuse cronica si productie de sputa; functie pulmonara inca este normala.
Stadiul I: BPOC usor Limitarea usoara a fluxului de aer si de obicei, dar nu intotdeauna, tuse si productie de sputa cronice
FEV1 ≥ 80% din prezis
Stadiul II: BPOC moderat Accentuarea limitarii fluxului de aer si de obicei progresia simptomelor cu dispnee de efort 50% ≤
FEV1 < 80% din prezis
Stadiul III: BPOC sever Accentuare progresiva a limitarii fluxului de aer, cresterea dispneei si exacerbari repetate cu impact
asupra calitatii vietii pacientului. (FEV1 < 50% din prezis) 30% ≤ FEV1 < 50% din prezis
Stadiul IV: BPOC foarte sever Limitare severa a fluxului de aer FEV1 < 30% din prezis sau FEV 1 < 50% din prezis plus
insuficienta respiratorie cronica Exacerbarile pot fi amenintatoare de viata

Stadii ale dispneei pulmonare:

-tip I: apare la eforturi mari, VEMS=2 l
-tip II: apare la activitati curente VEMS 1.2-1.5 l cu speranta de viata 10 ani atunci cand este instalata
-tip III: apare la eforturi mici ( gatit, spalat, imbracat) VEMS 1 l, speranta de viata 4 ani estimata
-tip IV: dispnee de repaus, VEMS 0.5-0.75 l, speranta de viata 2 ani
Tratament CURS
A. Reducerea iritației bronșice
- întreruperea fumatului
- eliminarea din mediu a factorilor poluanti
- profilax inf virale si bact, trat antiviral profilactiv, vaccin antipneumococic la 4-6 ani, tratam focarelor de infecție
- trat refluxului gastro-esofagian
B. Trat infecției acute bronșice – antibiotice
C. Creșterea eliminărilor secreției bronșice
- hidratare corectă
- aerosoli cu apă distilată și ser fiziologic
- mucolitice
- expectorante orale
- igiena și fizioterapia bronșică – drenaj postural, tapotaj, tuse eficientă
D. Bronhodilatatoare
- simpatomimetice
- teofilină
- anticolinergice – de elecție în BPOC+CPC
E. Corticoterapie
Indicații – VEMS<1 l/s și insuf resp severă. Nu influențează evol BPOC.
F. Altele
- oxigenoterapie 18h/zi
- trat specific al complicațiilor
- terapia fizicală
- alimentația (evitarea HC exces)
- administrarea de α1-antitripsină (unde e cazul)
- transplantul unui pulmon.

Efecte secundare ale medicatiei folosite in astm

Corticoizi: efectele locale sunt candidoza orofaringiană şi disfonia, iar riscul poate fi redus prin folosirea unui spacer pentru
pMDI, prin clătirea gurii cu apă după inhalare, dar fără a înghiți.
Reacțiile adverse sistemice apar la dozele mari: hipertensiunea, tulburări de glicoreglare, osteoporoza, cataracta sau glaucom.

BADLA sunt tahicardia, cefaleea sau crampele musculare. La pacienții cu astm, BADLA nu trebuie utilizat fără CSI, din cauza
riscului crescut de reacții adverse grave.

anti leucotriene si anti receptor de leucotrienă( Montelukast, Pranlukast, Zafirlukast, Zileuton) sunt : tusea seacă,
bradikininică, care impune oprirea tratamentului, creşterea transaminazelor( în cazul zileuton şi zafirlukast) şi apariția de
modificări semnificative ale comportamentului și stării de dispoziție, inclusiv la copii.

45. Diagnosticul pozitiv si diferential al cefaleei

Cartea profei, pag. 14-17
46. Factorii etiopatiogenici ai ulcerului gastric si duodenal
Cartea profei, pag 152-153

47. Ulcerul gastric- tablou clinic si scheme de tratament

Sindromul ulceros:
- localizare: epigastru, fără iradiere în forma necomplicată
- durata: 30 min-1 oră postprandial
- caracterul: arsură, apăsare, senzație de gol
- ritmicitatea durerii: la ½-2 ore după mese, în funcție de localizare
- agravate de ingestia de alimente în ulcerul gastric
- periodicitatea: faze dureroare alternând cu faze libere
! Durerea nocturnă ameliorată de antiacide este evocatoare.
- anorexie, scădere în greutate în ulcerele gastrice
- greață, vărsături acide, ce calmează durerea în ulcerele pilorice
Tratament
1. Alături de tratamentul medicamentos regimul igieno-dietetic este la fel de important pentru reușita vindecării ulcerului
gastric.
Recomandari generale:
- Alcoolul si tutunul sunt interzise
- Evitarea alimentelor care din experienta anterioara provoaca disconfort
- Evitarea meselor abundente. Se prefera impartirea in mese mici si mai dese (ex: 3 mese reduse cantitativ si 3 gustari)
- Evitarea bauturilor ce contin cofeina (cafea, ceai, bauturi energizante) si a bauturilor carbogazoase
- Evitarea alimentelor prajite, a citricelor, rosiilor, ciocolatei – daca aceastea provoaca disconfort.
- Evitarea reinfectarii cu Helicobacter pylori dupa eradicare (folosirea individuala a veselei)

2. Tratementul medicamentos
I. Etiologic: eradicarea H. Pylori
Linia I: IPP+Claritromicină (500mg*2/zi)+ Amoxicilină (1000mg*2/zi) sau
IPP+ Claritromicină (500mg*2/zi)+ Metronidazol (400 mg*2/zi)
IPP: Omeprazol 20 mg*2/zi
Lansoprazol 30 mg*2/zi
Pantoprazol 40 mg*2/zi
Esomeprazol 20 mg*2/zi
Linia a II-a: IPP în doze standard + Subcitrat de bismut 120 mg*4/zi sau Amoxicilină 1g*2/zi+ Tetraciclină
500mg*3/zi+ Metronidazol 400 mg*3/zi
Trat durează 7-10 zile.
II. Fiziopatologic: inhibarea secreției clorhidropeptice.
Antisecretorii: antagoniști receptorilor H2: Cimetidina (400mg), Ranitidina (300mg/zi, 5-7 zile pt H.pylori, 4-6 sapt pt
celelalte tipuri de ulcere), Famotidina (40 mg/zi, 6 sapt de tratament)
III. Simptomatic: protecția mucoasei gastrice și stimularea refacerii acestuia, neutralizarea HCl în exces
Protectoare ale mucoasei gastrice: Prostaglandine: Misoprostol (800mg/zi)
Sucralfat (4 plicuri/zi, 1 ora înainte de masă)
Bismutul coloidal (30 min inainte de masă)
Alcalinizantele: Utile la începutul tratamentului pentru atenuarea prompă a durerii. Se utilizează 6-7 prize/zi, 6-8 săptămâni.
Nu se dau la cardiaci, hipertensivi, ascitici. Ex: Dicarbocalm, Calmogastrin.

Eșecul trat: Trat chirurgical.

48. Complicatiile ulcerului gastric/duoadenal si atitudinea MF

Sunt importante in medicina de familie prin gravitate,forma de debut. Sunt posibile:
- hemoragia
- perforatia
- penetratia
- stenoza
- ulcerele refractare la tratament
1.Hemoragia-cea mai frecventa complicatie.
 Cauze:
-consumul de aspirina si AINS;
-steroizii(dubleaza riscul prin antiinflamatoare)
Clinic :hematemeza.melena,hematochezie;anemie acuta;instabilitate hemodinamica,cu scaderea Ht si cresteri ale
azotemiei.
Diagnosticul se pune pe :
-semnele fizice
-aspiratie nazo-gastrica
-endoscopia-arata hemoragia activa sau stigmatele hemoragiei recente (cheag,vase trombozate,membrane hematice,vase
vizibile);aduce si elemente de amploare a hemoragiei-cantitate,flux,elemente de prognostic-clasificarea Forrest.
Evolutia nefavorabila
-hematemeza/hematochezie
-peste 65 de ani
-instabilitate hemodinamica la internare
-aspirat sanguinolent pe sonda
-boli asociate
Tratamentul
-medicamentos(antisecretor)
-endoscopic(hemostaza cu alcool,adrenalina)
2,3 .Perforatia si penetratia ulceroasa
Cauze:
-se asosiaza cu consumul de AINS,la varstnici;
-fumatul;
-15%consum de hormoni steroidieni in terapia de atac
Forme
-clinic agresiva,cu durerepersitenta fata de tratament;
-perforatia este favorizata de localizare :ulcerele duodenale anterioare perforeaza liber in cavitatea peritoneala (durere atroce
cu stare de soc ,iradiere in umar);
-ulcerele gastrice si duodenale posterioare penetreaza (durerea nu mai respecta ritmicitatea,este continua si nu mai raspunde
la tratament).
Examen obiectiv:pacient anxios ,pozitie ghemuita ,polipneic,tahicardic,subfebrilitate;epigastrul sensibil la palpare pe o
zona extinsa ,aparare musculara,iritatie peritoneala;dispare matitatea hepatica,la percutie-imposibil de efectuat fiind
dureroasa ,avem ‘abdomen de lemn’ si ‘liniste intestinala’.
Laborator
-VSH,leucocitoza,amilaze serice si urinare crescute
-Bi crescuta,icter
-TGP,TGO crescute
Radiologia –aer in cavitatea peritoneala
Tratament-chirurgical;
4.Stenoza
Clinic:
-insuficienta evacuatorie a stomacului ,cu varsatura alimentara atenueaza simptomatologia
-durere tipic ulceroasa,cu caracter nocturn
-scadere ponderala,pierderi hidroelectrolitice,deshidratare
Examenul fizic:-peristaltica vizibila
-clapotaj matinal
Laborator:
-anemie
-hipoproteinemie cu hipoalbuminurie
-alcaloza metabolica cu hipopotasemie si hiponatremie:prin deshidratare se produce retentie azotata.
Endoscopia:metoda de electie.
Tratament:chirurgical
5.Ulcerele refractare
-5-10% din ulcere nu se vindeca dupa 8 saptamani de tratament corect condus (contro endo)
-tratament chirurgical

49.Rectoragia-diag pozitiv si diferential

Rectoragia(hematochezie)=hemoragie intestinala sub forma de sange rosu,proaspat,sediul sangerarii fiind situat in colonul
descendent,sigmoid sau rect;sursa sangerarii unei hemoragii digestive inferioare(HDI) este sub ligamentul lui Treitz.Cu cat
sangele e mai deschis,cu atat sangerarea e situata mai jos.
Diagnosticul se pune pe baza de:
1.Etapa clinica:
-anamneza(culoarea scaunului,sange amestecat sau nu cu scaunul,de cat timp exista sangerarea, prezenta de
mucus,tenesme rectale,diaree,simptome de insotire,consum de AINS, anticoagulante, antiagregante,radioterapie,vizita in zone
endemice,preferinte sexuale, varsta, amploarea hemoragiei)
-istoric-poate sugera diagnosticul dar este necesara confirmarea laloratorului;

-inspectia regiunii-poate identifica fisuri,hemoroizi,condiloame,leziuni herpetice

-tuseul rectal-permite evaluarea primilor 8 cm si va pune diagnosticul in boala hemoroidala,polipi,tumori localizate pe aceasta
distanta

2.Etapa paraclinica:
-hemograma,Hb,Ht,teste de coagulare(trombocite,timp de protrombina,timp partial de
tromboplastina),bilirubina,FA,albumina,transaminaze,eventual grupa sangvina si Rh

-rectosigmoidoscopia

-colonoscopia sau clisma baritata cu dublu contrast

-explorarea radioizotopica cu hematii marcate cu Tc99

-ecoendoscopia

Diagnostic diferential:

-hemoragia digestiva superioara se poate manifesta cu sangerare rectala cu conditia unei hemoragii abundente si a unui
tranzit rapid;prezenta hematemezei care precede rectoragia indica mai degraba o HDS.O manevra simpla,care in caz de dubiu
poate da indicii,este introducerea unei sonde de aspiratie gastrie;aspirarea unui lichid incolor sugereaza o HDI iar a
unuia cu aspect de zat de cafea o HDS.
-Melena(scaun negru,moale,lucios,cu miros caracteristic ce contine sange digerat,deci HDS)poate fi si expresia unei
HDI(intestin subtire sau colon drept) cu conditia ca sangerarea sa fie lenta dar in cantitate suficienta sa coloreze intreg scaunul
si motilitatea colonului sa fie inceata

Cauze:

-hemoroizi
-fisura anala
-cancer anal
-polipi
-tumori maligne
-perforatii corpi straini
-RCUH,b Crohn
-diverticuloza
-ischemie intestinala
-ulcer solitar rectal
-colita de iradiere
-dizenterie

50.Sindroame dureroase abdominale- diagnostic diferential si atitudine terapeutica

-durere abdominala cronica de persista mai mult de 3 luni,poate fi continua sau intermitenta(recurenta)
-diferentiem durerea de cauza organica si cea din tulburarile functionale
-sdr durerii abdominala functionale este caracterizat prin durere ce persista mai mult de 6 luni,fara a exista dovada unei
modificari organice,relatii cu evenimente fiziologice(masa tumorala,defecatie,ciclu menstrual) si care interfera cu cu
functionarea zilnica.Acest sdr nu este pe deplin cunoscut,dar pare sa fie alterata perceptia durerii.
Cauze organice de durere abdominala cronica:
1.tulburari genito urinare:
-anomalii congenitale -ITU
-boala inflamatorie pelvina -chist ovarian,endometrioza
2.tulburari digestive
-hernie hiatala -hepatita
-colecistita -pancreatita
-boala ulceroasa -infestare cu paraziti
-diverticul Meckel -enterocolita granulomatoasa
-tbc interstinala -colita ulcerativa
-b Crohn -aderente postoperatorii
-pseudochist pancreatic -apendicita cronica
3.tulburari sistemice
-intoxicatie cu plumb -purpura Henoch-Schonlein
-anemie falciforma -epilepsie abdominala
-porfirie

-tulburarile organice produc durere bine localizata;

-trezeste bolnavul din somn si poate iradia spre regiunea lombara
-manifestarile asociate care indica un risc inalt de boala include:anorexie,frebra,icter,anemie,hematurie,simptome
articulare,edeme,pierdere in greutate,sange in scaun,hematemeza,modificari de aspect,culoare,consistenta ale
scaunului,distensie abdominala,prezenta unei mase abdominale,
-durerea intermitenta tinde sa apara in cazul unor activitati particulare sau legate de dieta,alimentatie inadecvata sau defecatie

Durerea abdominala functionala poate fi asemanatoare cu cea de origine organica.Totusi aceasta nu se asociaza cu
manifestari care arata un risc crescut iar factorii psiho-sociali sunt prezenti(stres,tulburare de psihica).Antecedente familiale de
depresie,cafalee,durere cronica sunt frecvent intalnite.
Durerea este difuza,isi schimba localizarea,iradierea neobisnuita.
Bolnavul nu se trezeste noapte din somn de durere.
Absenta sensibilitatii obiective a abdomenului la palpare,absenta distensiei,a spasmului muscular.

Tratament:
-trebuie tratate bolile organice
-in cazul durerilor functionale,examinarile si testele frecvente trebuie evitate.Nu exista un tratament curatic ci sunt disponibile
doar masuri paliative(relatia de incredere medic-pacient-familie)
-cu exceptia utilizarii ocazionale de AINS si poate a antidepresivelor triciclice,medicamentele sunt ineficiente;
opioidele trebuie evitate deoarece induc dependent

Sindromul diareic
Definitie: adult >5 scaune/zi, de consistenta moale si „neconstituite”.
Cauze:
1. Diareea osmotica
Cauza acestei forme de diaree rezida fie din:
a. administrarea unor substante ce nu se resorb la nivelul lumenului intestinal, substantele osmotic active, ce determina
migrarea unui flux de apa din plasma în lumen, pentru a izotoniza continutul intestinal – Mg, sulfat
b. substanta activa osmotic e metabolizata de flora bacteriana intestinala, – carentele dizaharidice; malabsorbtia de
glucoza sau fructoza; ingestia de manitol sau sorbitol, tratamentul cu lactuloza (din encefalopatia hepato-portala),
malabsorbtia selectiva, malabsorbtia generalizata, administrarea de ioni divalenti: purgative saline, ingestia de preparate
cu fier.
Caracteristicile diareei osmotice:
• depinde de ingestie;
• are caracter postprandial;
• înceteaza la suprimarea substantei incriminate;
• prezenta „gaurii osmotice”: osmolaritatea fecala este mai mare decât suma concentratiei ionilor de Na si K+ înmultita cu
2.
2. Diareea prin alterarea permeabilitatii intestinale
• apare în enteropatia glutenica;
• bolile inflamatorii cronice intestinale;
• holera.
3. Diareea prin tulburarea mecanismelor de transport activ
• alcaloza congenitala – boala se caracterizeaza prin diaree si pierdere importanta de cloruri si dezvoltarea unei
alcaloze metabolice (diagnostic diferential cu diaree infantila care se însoteste de acidoza);
• gastroenteritele virale.
4. Diareea secretorie se produce în doua împrejurari:
• cresterea presiunii hidrostatice din peretele intestinal, cu exsudare, prin procese inflamatorii ale mucoasei enterale;
• actiune directa la nivelul enterocitului, cu inhibitia sau stimularea secretiei ionice. Etiologie:
• vibrionul holeric;
• E. coli;
• ingestia de laxative;
 Shigella, S. aures, Clostridium perfringens;
  unii hormoni si peptide: glucogon; secretina;serotonina; calcitonina;
 enterite virale;
 neoplasme digestive sau extradigestive;
 carcinomul modular de tiroida.
Clinic, diareea secretorie se recunoaste prin:
• scaune apoase si voluminoase;
• nu e dependentă de ingestie;
• se produce ziua şi noaptea;
• are efecte sistemice severe;
• nu prezintă gaură osmotica.
Diareea secretorie idiopatica: o diaree apoasa, cu un debit mai mare de 7,5 l/zi, ce dureaza mai mult de 4 saptamâni, în
conditiile excluderii unei cauze evidente, în principal a ingestiei de laxative, precum si a tumorilor
Sindromul coprologic – reprezinta al doilea element clinic al sindromului de malabsorbtie. Diareea poate evolua acut
sau cronic Tipuri de diaree:
 apoasa  steatoree  lienterie
1. de fermentatie (colonul drept)
2. de putrefactie (colonul stâng)
 de tip enteral  de tip biliar (de culoare verde)  cu produse patologice (sânge, mucus,  puroi – boala Crohn)
Diagnosticul de diaree trebuie sa includa întotdeauna si afectiunea (gastrica, biliara, pancreatica, enterala)
cauzatoare de diaree. Tabloul coprologic este conditionat de trei factori:
• compozitia alimentatiei;
• insuficientele digestive superioare;
• viteza de transport a chimului alimentar.
Retine! Între flora de fermentatie si flora de putrefactie a intestinului exista un echilibru bine determinat în mod normal. Flora
bacteriana de fermentatie se dezvolta excesiv în conditiile unei alimentatii bogate în hidrati de carbon sau a unui tranzit
intestinal accelerat. Flora bacteriana de putrefactie devine predominata în cazul alimentatiei excesive cu proteine, în
insuficientele digestive superioare (pancreatice) sau în procesele exsudative endoluminale (boli inflamatorii ale peretelui
intestinal).
Diareea de fermentatie se caracterizeaza prin:
• scaune voluminoase, spumoase, aerate, galbui;
• miros acid, întepator;
• continut crescut în acizi organici si amidon.
Diareea de putrefactie se caracterizeaza prin
• scaune abundente, neformate;
• culoare bruna, neaerate, fetide;
• reactie alcalina si continut crescut de amoniac;
• microscopic sunt prezente fibre musculare nedigerate sau partial digerate si tesut conjunctiv

Colelitiaza
Etiologie
1. Litiaza biliara – 90%; malformatii infundibulo-cistice sau stenoze ale caii biliare principale;
2. Nelitiazica – 10%: traumatisme extinse, arsuri, interventii chirurgicale ample, mecanismul fiind staza biliara (alimentatia
parenterala totala), inflamatia chimica si ischemia;
3. colecistita gravidica si colecistita puerperala
D+
1. Clinic. Debut brusc, postprandial, pe fondul unui sindrom dispeptic premergator;
• Dureri violente în hipocondrul drept si epigastru, ce cuprinde hipocondrul, hipogastrul si flancul drept, – „colica de inclavare”,
cu iradiere în umar/clavicula/omoplat/spate, ce dureaza ore/zile;
• Semne generale: febra, frison repetat, stare de rau general, cefalee;
• Varsaturi bilioase frecvente;
• Durerea se accentueaza la miscari si aplicatiile de caldura, de aceea bolnavii prefera o pozitie imobila.
3. Examen fizic: * manevra Murphy = palparea punctului colecistic în timpul inspirului profund (pozitiva) = inflamatia
acuta a peretelui vezicii biliare  hiperestezie si sensibilitate foarte vie la palpare în hipocondrul drept (manevra
MURPHY* pozitiv),
iar în prezenta hidrocolecistului se palpeaza o formatiune tumorala în „limba de clopot”, extrem de sensibila.
Se pot asocia semne peritoneale, circumscrise la nivelul hipocondrului drept: manevra Blumberg pozitiva, sensibilitate
vibratila si la percutie;
Restul abdomenului este liber, tuseul rectal este nemodificat;
 Tahicardie;  Icter, pentru 15% dintre pacienti.
4. Diagnostic imagistic
• Rx abdominala pe gol: poate evidentia calculi radioopaci sau imagini hidroaerice în aria veziculara
• Colangiografia i.v. evidentiaza calea biliara principala bine opacefiata, iar vezica biliara neopacefiata („exclusa”)
 • Ecografia are cea mai mare valoare diagnostica si evidentiaza calculii, modificarile parietale, continutul colecistului,
cvalibrul cailor biliare, dimensiunile si structura pancreasului
Tratament.
1. Repausul la pat este obligatoriu, alimentatia va fi hidrozaharata în perioada febrila si alimentatie de crutare biliara ulterior. 2.
În prezenta varsaturilor, alimentatia se asigura prin perfuzii.
3. Aplicatii locale cu gheata ce au un efect antiinflamator, antalgic
4. Medicatie simptomatica: antiemetice, antalgice, antispastice. Interventia chirurgicala poate fi indicata în starea florida –
URGENTA IMEDIATA – pentru rezolvarea de urgenta a complicatiilor (empiem, perforatie). În caz contrar se poate amâna
pâna la iesirea din puseul acut – URGENTA ÎNTÂRZIATA. Aceasta favorizeaza delimitarea si atenuarea inflamatiei si
vindecarea hepatitei satelite, dar nu este exclusa de riscul unor complicatii – perforatie

Obiectivul principal este combaterea infectiei, prin antibioterapie masiva, parenteral si cu preparate ce au o buna eliminare
hepatobiliara.
• Ampicilina 2-4 g/24 ore, la 12 ore, 10 zile;
• Ceftriaxona 1-2 g la fiecare 12 ore, 7 zile;
 Gentamicina 80 mg la 8 ore, 7 zile;
• Metronidazol, 250 mg la 8 ore, se asociaza când se suspecteaza o asociere anaeroba

52.Hepatita cronica - tablou clinic, diagnostic diferential pe sindroame

Clinic:

-astenie majora,progresiva,fatigabilitate,cefalee
-scadere ponderala
-anorexie,greturi,disconfort,balonare abdominala,dureri in hipocondrul drept si epigastru,icter intens sau subicter
-tulburari de tranzit
-ficat marit de volum,de consistenta crescuta,dureros,
-splina marita(gr I) sau gr II cu hipersplenism
-stelute vasculare
-eritroza palmara
-epistaxis,gingivoragii,echimoze
-hipocratism digital,contractura palmara

Sindroame paraclinice:
1.sdr imunologic
2.sdr inflamator
3.sdr citoliza hepatica
4.sdr hepatopriv
5.sdr de colestaza
6.sdr hematologic

Cartea profei pag 237-240

53.Hepatita cronica - sindroame si fiziopatologie

Fiziopatologie…pag 230-233
Sindroame pag 237-240

54.Hepatita cronica – atitudinea MF si dispensarizare

Profilaxia –este cea a HVA,a cronicizarii HVA.

In cea cronica se previne sau se trateaza orice infectie sau stare care stimuleaza imunologic;alimentatie adecvata si program
de viata cu munsa corespunzator,dispensarizarea bolnavului.
-se combat conditiile favorizante ale infectiei cu VHB
-imunizare pasiva
-imunizare pasiva preexpunere golosind gamaglobuline standard sau hiperimune
-imunizare pasiva post-expunere la nou-nascuti din mame HBs pozitive:se administreaza gamaglobuline hiperimune la care se
asociaza un vaccin antihepatita B
-imunizare activa cu diferite tipuri de vaccin:derivat din plasma,pe baza de polipeptide antigenice izolate,pur
sintetice,recombinate pe linii de celule,recombinate folosind vectori virali
-derivat plasmatice:Hevac B,Heptavax
-recombinate:Engerix B,Recombivax B,GenHevac B
Tratament de protectie hepatica
1. Fact hepatotrofi: vit grup B, AA esentiali (aspartic, arginina), anabolizante
2. Alimentatie corespunzatoare:
- Ritmul alim:
- Cantitatea: Hipercaloric, Hiperproteic (120g P/zi), Hipolipidic (sub 70g L/zi), Normoglucidic.
- Gastrotehnie simpla: Fierbere
3. Igiena vietii: munca, activitate ponderate: repaus 8-10 ore/zi
TRATAMENT….etiologic, patogenic (imunosupresiv), functional (sustinerea fct hep)

55.Hemoragia digestiva superioara – tablou clinic, atitudine terapeutica

Hematemeza si melena sunt manifestarile unei HDS cu sursa sangerarii deasupra ligamentului lui Treitz.

Hematemeza reprezinta eliminarea prin varsatura ,de sange proaspat sau digerat,ca zatul de cafea,amestecat sau nu cu
alimente, provenit din tractul digestiv superior.

Melena urmeaza hematemezei atunci cand cantitatea de sange pierdut a fost de minimum 80 de ml.Poate aparea insa si fara
a fi precedata de hematemeza.Este eliminarea de sange digerat prin scaun,caruia ii da un aspect negru ca
pacura,moale,lucios cu aspect caracteristic.
Daca tranzitul este f rapid si cantitatea de sange pierduta mare,scaunul poate fi si rosu,continand sange nedigerat si ducand la
confuzie cu HDI.
Cele 2 pot debuta brutal sau pot fi precedate de :ameteli,transpiratii,palpiatii,sete.
Cand cantitatea de sange pierduta este de 100-200 ml,semnele generale pot reduse la ameteli,hipotensiune ortostatica
tranzitorie iar prin repetare la anemie posthemoragica cronica.
Daca pierderea este medie de 500 ml semnele pot fi ale socului hemoragic compensat iar la o pierdere de 1500ml apare
socul hemoragic decompensat.
Obiectiv:paloare tegumente,mucoase, si eventual semne care sugereaza boala cauzatoare, tahicardie, tensiune arteriala
normala sau scazuta

Tratament:

-urgente terapeutice
-IOT pentru a preveni aspirarea sangelui in caile respiratorii
-refacerea pierderilor lichidiene la pacientii cu hipovolemie sau soc hemoragic cu ser fiziologic sau transfuzii
-hemostaza in cazul in care HDS nu se opreste spontan
-in cazul ulcerului peptic,o hemoragie acuta sau o recidiva sunt tratate cu coagulare endoscopica (electrocoagulare
bipolara,scleroterapie prin injectie,termocoagulare sau laser ).Vasele vizibile din craterul ulceros care nu sangereaza sunt de
asemenea tratate.
-daca interventia endoscopica esueaza este necesara interventia chirurgicala
-hemoragie activa varice-bandar endoscopica,scleroterapie,TIPS

56.Diagnostic pozitiv si diferential al cirozei hepatice

CH compensata:

-inapetenta,satietate precoce,meteorism,flatulenta,dureri abdominale vagi,tulburari de tranzit intestinal

-irascibilitate,insomnie,cafelee,ameteli,astenie fizica si intelectuala
-scaderea libidoului,tulburari ciclu menstrual
-urticatie,prurit
-gingivoragii
-obiectiv:eritroza faciala,teleangiectazii ale pometilor,stelute vasculare,eritroza
palmara,hipopilozitate,echimoze,subicter
-hepatomegalie,lipseste ascita,discreta circulatie colaterala

CH decompensata:

-ascita,icter,circulatie venoasa colaterala,stelute vasculare,eritem palmar,piele uscata cu zone de

hiperpigmentare,echimoze,purpura,pilozitate mult diminuata, ginecomastie, pierderea libidoului,sterilitate,tulburari
ciclu menstrual
-inapetenta totala,dureri vagi abdominale,tulburari de tranzit intestinal
-ruperea varicelor esofagiene ce determina HDS
-hemoroizi
-UG/UD cu incidenta mai mare
-anemie hipocroma,
-neuropatii periferice,rigiditate musculara
-pulmonar:dispnee,cianoza,HTP,hidrotorax
-cardiac:colectii pericardice,cardiomiopatie dilatativa,hTA
-osteoarticular:degete hipocratice,sinovite,artralgii,

Paraclinic:

-hiperbilirubinemie,creste gammaGT si FA,prezenta pigmentilor biliari in urina

-cresc transaminazele serice moderat
-creste sideremia
-hipoalbuminemie,scaderea fibrinogen plasmatic,scaderea lipidelor totale si colesterol,TP prelungit,
-teste de labilitate serica pozitive
-electroforeza proteinelor:cresc gamaglobulinele

Imagistic:

-ecografie,endoscopie digestiva superioara,scintigrafie hepatica,CT,RMN,esofag baritat,punctie biopsie

hepatica,paracenteza

Diagnostic diferential ciroza hepatica se face în raport de sindromul clinic dominant:

Ascita: – insuficienta cardiaca congestiva; tromboza venelor hepatice; sindromul Budd-Chiari; canceromatoza abdominala;
infectie peritoneala; obstructie limfatica.
Sindrom hemoragic: – ulcer gastric sau duodenal; cancer gastric; sindrom Maalory Weis; colita ulceroasa.
Encefalopatie: insuficienta renala; patologii cardiopulmonare; abuz de medicamente.
Hepatomegalie: – neoplasm hepatic (primar, secundar).

57.Sindromul nefrotic- diagnostic pozitiv si diferential

SINDROMUL NEFROTIC
1. PROTEINURIE MASIVĂ > 3 g/zi
2. HIPOALBUMINEMIE( ca urmare a pierderii proteinelor prin urină)
3. EDEME (urmare a hipoalbuminemiei)
4. HIPERLIPEMIA/ LIPURIA( mecanism compensator al ficatului pentru menţinerea presiunii coloid-osmotice)
5. Status hipercoagulant
6. Hiponatremia

-impur daca exista cel putin unul dintre criteriile:hematurie microscopica,HTA,insuficienta renala organica

-alte simptome:stare generala alterata,anorexie,urina spumoasa,edemele pot fi cauza de dispnee(revarsat pleural,edem

laringian),disconfort toracic(revarsat pericardic), artralgii (hidrartroza) , dureri abdominale(ascita)
-analiza urinii poate evidentia:hematii,cilindri(hialini,granulosi,lipidici,cerati,hematici,din celule epiteliale,lipidurie,colesterol
urinar
-colesterol total si TG sunt crescute
-albumina scazuta

Diagnostic:
1. Examen de urina +sediment urinar.
2. Examinari sanguine,
3. Punctie biopsie renala

Diferential:sdr nefritic

SINDROMUL NEFRITIC
Principalele caracteristici:
1. Hematuria
 2. Cilindri hematici
3. Oliguria < 400 ml/zi
4. Proteinuria non-nefrotica < 3 g/zi
5. Azotemia
6. Hipertensiunea arterială(urmare a retenţiei de lichide şi a eliberării de renină de către rinichiul ischemic)
Este o inflamaţie a glomerulilor renali, urmată de “scăparea” de hematii în urină.

59.Pielonefrita acuta – tablou clinic, diagnosticul pozitiv

PN=inflamatii bacteriene in focar,nespecifice,la nivelul interstitiului renal(medulara) si secundar sunt prinsi si

tubii,vasele si glomerulii renali

Clinic:

-sdr disuric:polakiurie,nicturie,disurie
-dureri hipogastrice de intensitate variata
-alterarea starii generale:febra,astenie

Paraclinic:

Examenul de urina pune in evidenta elemente de diagnostic din sediment

-albumina,in cantitate redusa
-leucoturie >10 leucocite/camp-cilindri leucocitari
-bacterii>10 bacterii/camp
-test Addis –L>10 000/min
-urocultura-stabileste diagnosticul etiologic
Rezultate fals negative pot fi cauzate de:uropatia obstructiva unilaterala si nefropatie cantonata in parenchim(pe cale
sangvina)

60. Pielonefrita acuta – forme clinice si diagnostic diferential

Forme clinice:

-usoara(se astepta rezultatul la urocultura)

-medie
-grava;soc infectios

Diagnostic diferential:

-cistita hematurica-prezinta functie renala normala

-hematuria-necesita diagnostic diferential cu TBC renal,tumori
-GNC-cu forma hipertensiva a PN
-nefroangioscleroza-HTA importanta-cu IC
-GNC-vindecata cu defectiuni-proteinuria
-sdr infectios-febra,frison,astenie-cu PN acuta
-forme cu manifestari digestive ale PN cu:pancreatita,apendicita,colecistita

61. Pielonefrita acuta – scheme de tratament

PN sunt nefropatii in focar, de natura microbiana, care intereseaza la inceput tesutul interstitial apoi tubii, vasele si
glomerulii.

 Iv: Ampicilina 1g x 4/zi

Amoxicilina 1g x 4/zi
Gentamicina 205 mg/kg
 Apoi per os timp de 7 zile.
 2l/zi lichide
 Urocultura la 5 zile.

Tratamentul este cel al bolii de baza. In cea indusa de mediccamente, se intrerupe agentul cauzal. Este greu sa se identifice
agentul cauzal: tratamente asociate, morbiditate initiala a pacientului, comorbiditati, complicatii IRA, complianta pacientului.
Terapia supresiva: cand intreruperea medicatiei nu determina remisiuni, cand cresterea creatininei serice s-a produs foarte
rapid, cand la punctia biopsie renala infiltratul inflamator e difuz.
 Cts din primele 7-14 zile de la debutul retentiei azotate
Prednison 1mg/kg/zi 4 sapt Daca nu se inregistreaza rezultate positive, tratam se intrerupe.
 Cts si plasmafereza: Ac. antimembrana bazala tubulara

62. Pielonefrita cronica – diagnostic clinic si paraclinic

In stadiile iniţiale, pacientul nu prezintă semne clinice caracteristice, sau prezintă semne sugestive:  Durere în
dreptul flancurilor, asociată cu hipertensiune, sau creşterea nesatisfăcătoare a copilului  Durere în dreptul flancurilor,
asociată cu febră, letargie, greaţă, vărsături

Sumarul de urina: leucociturie, proteinurie si hematurie( atunci cand apare şi afectarea glomerulară)  Aprecierea
funcţiei renale: ureea şi creatinina crescute  Rx renală simplă : litiaza renală  Ecografia renală: rinichi mici, cu
corticala subţire, cu calcificări, abcese,indice parenchimatos redus, calici mici, hidronefroza  Urografia i.v.: sistem
caliceal modificat, cu parenchim subţire  Cisto-uretrografia micţională: reflux vezicoureteral  Scintigrafia renală-
este cea mai sensibilă metoda de diagnosticare a pielonefritei cronice

Debut insidious sau cu fenomene de PNA: acut, frison, febra, dureri lombare.
Semne generale nespecifice: astenie, scadere ponderala, febra sau subfebrilitate, cefalee, greturi, varsaturi
Semne specific de afectare renala:
- Sdr disuric: polakiurie, disurie, nicturie
- Dureri hipogastru, lombare spontane sau provocate
- Hematurie, piurie, bacteriurie
- Semne datorate leziunilor de scleroza cu afectarea vaselor: HTA sau complicatii: IRC
- Alterarea starii generale: febra, astenie

Paraclinic:
Examenul urinei: Macroscopic: piurie,
Microscopic: leucociturie variabila, dar superioara hematuriei
Cellule Sternhelmer-Malbin, cilindri leucocitari
Proteinurie redusa <2g/24h
Uroculturi positive
Bandeleta urinara
Explorarea functionala renala: pierderea capacitatii de concentrare a urinii si scaderea retentiei PSP < 30% la 15 min –
afectarea functiei tubular.
Examen sange: VSH accelerat
Anemie
Leucocitoza
Cresterea gamma globulinelor
hNa
cresterea ureei, creatininei
Examen radiologic: Rx renal ape gol: calculi, diminuarea asimetrica a volumului rinichilor
UIV: reducerea masei renale, neregularitatea conturului renal, ingustarea corticalei, deformarea calicelor si
prezenta calculilor.
Cistografie mictionala
Ecografie: rinichi mic, supraf nereg, arii scleroza post inflamatie, index parenchimatos redus, calice mici, dilatate in bula

In caz de consum prelungit de analgezice: salicilati- Aspirina, pyrazolone: antipirina, fenacetina- paracetamol. Abuzul inseamna
priza zilnica, cel putin 5 ani, doza totala minim 2-7 kg analgezice.
- Piurie sterile
- Hematurie
- Tulburari de concentratie si acidifiere a urinii
- Colica renala asociata cu IRA
- Anemie
- Evolueaza spre IRC.

In caz de reflux: la nou nascut: hidronefroza fetala, IRC la 20-30%

La copil: IU: febra, stare generala influentata, intarziere in dezvoltare, enuresis, dureri abdominale.
La adult: IU, proteinurie, HTA, IRC
Tratament: la copil: profilaxia si terapia precoce a infectiei, eventual terapie chir. in functie de gradul refluxului.
La adult: chir. doar la IU intratabile medicamentos
Alta cauza posibila: expunere la Pb, Li: din anamneza.

63. Pielonefrita cronica – factori favorizanti

Apare după:
- Infecţii urinare cronice apărute în copilărie
- Reflux vezico-ureteral
Factorii de risc:
- Sexul feminin
- Graviditatea
- Factorii genetici
- Factorii bacterieni
- Disfuncţia neurologică a vezicii urinar

Anomalii ale cailor urinare:

- Anomalii urogenitale la copii
- Hipertrofie de prostata la batrani
- Litiaza renala
- Tumori renale sau ale cailor urinale, tumori genital
- Sarcina
Tulburari de dinamica ale cailor urinare:
- Refluxul vezico-ureteral
- Graviditatea: hipotonia cailor urinare indusa de impregnarea hormonala
Investigatii instrumentale
DZ:
- Glicozurie
- Vezica neurogena
Tulburari metabolice:
- Guta
- Nefrocarcinoza
Infectii genital
Agenti fizici
Factori imunologici
Consum prelungit de analgezice
Expunere la Pb., Li

64. Pielonefrita cronica- scheme de tratament

Tratamentul va urmări:
 eradicarea infecţiei, dacă aceasta există;
 corectarea cauzei
Leziunile renale care se instalează ca urmare a pielonefritei cronice sunt ireversibile.
Obiective :
1. Dezobstruarea căilor urinare în cazul litiazei;
2. Tratarea chirurgicală a refluxului vezicoureteral
3. Tratament antibiotic pe termen lung până la rezolvarea refluxului vezico ureteral.

 Antibiotice monoterapie – de electie: Sulfamidele

- Au efecte adverse minime
- Concentratie urinara buna
- Ieftine
- Trimetoprim: Bactrium, Sulfametin 1g/zi
- Cotrimox 2g/zi
- Nitrofurantoin 300 mg/zi
- Norfloxacin 400 mg x 3/zi
In infectiile rezistente la grupa I: Ampicilina 2-4 g/zi
Amoxicilina plus acid clavulanic 2g\zi
Tetraciclina 2-4 g/zi
Cefaclor 1g/zi sau Cefuroxima 2g/zi
De rezerva ( pt Piocianic, Proteus, Klebsiella, Enterobacterii, Stafilococ):
 Kanamicina 2g/zi
Gentamicina 2-4g/zi inj este nefrotoxic si hepatotoxic
Oxacilina 2g/zi
Polimixina B in Pseudomonas
Imipenem in Piocianic

Contraindicate: Cloramfenicol, Streptomicina, Rifampicina

 Atentie la: alcalinizarea sau acidifierea urinii, gradul de insuficienta renala- se reduce doza- , tratamentul de intretinere
se face cu ½ doza cu antibiotic netoxic.
 Combaterea factorilor favorizanti: cura adenomului de prostate, rezolvarea litiazelor, stenozei de col vezical, refluxului
vezical-ureteral.
 Cura hidrica 2-4 l/zi
 Acidifierea cu Diurocard (metionina) sau vit C
 Reglarea dinamicii cu Cystenal sau Urinex
 Tratam HTA

In caz de consum prelungit de analgezice: salicilati- Aspirina, pyrazolone: antipirina, fenacetina- paracetamol. Abuzul inseamna
priza zilnica, cel putin 5 ani, doza totala minim 2-7 kg analgezice.
- Piurie sterile
- Hematurie
- Tulburari de concentratie si acidifiere a urinii
- Colica renala asociata cu IRA
- Anemie
- Evolueaza spre IRC.

In caz de reflux: la nou nascut: hidronefroza fetala, IRC la 20-30%

La copil: IU: febra, stare generala influentata, intarziere in dezvoltare, enuresis, dureri abdominale.
La adult: IU, proteinurie, HTA, IRC
Tratament: la copil: profilaxia si terapia precoce a infectiei, eventual terapie chir. in functie de gradul refluxului.
La adult: chir. doar la IU intratabile medicamentos

Alta cauza posibila: expunere la Pb, Li: din anamneza.

CAUZELE IRC

GNC, PNC DZ I/II HTA în evoluţie

Boala polichistică renală
Abuz analgezice: Ibuprofen,AINS,Acetaminofen;
Obstrucţia căilor urinare: calculi vezicali, renali, adenom prostată;
Tumori; Patologii vasculare,
Amiloidoză, LES

DIAGNOSTICUL IRC
DEFINIŢIE Reducerea RFG < 60ml/min/1,73m2 minim 3 luni
Uree, creatinină, clearence creatininăsunt imprecise
RFG: proteinurie»1(2 determinări) (proteinurie/creatininemie) prima urină de dimineaţă
Pentru DZ: microalbuminuria 30-300 mg/g( albumină/creatinină urinară)=nefropatie diabetică
Nu se mai foloseşte creatinina serică, întrucât nu se corelează liniar cu scăderea RFG, fiind influenţată de vârstă, sex,
volumul masei musculare, dietă, excreţia tubulară. Clearence-ul de creatinină nu este precis, supraestimează RFG şi
depinde de masa corporală.
Microalbuminurie 30-300 mg/zi
Albuminurie>300 mg/zi
Proteinurie 150-300 mg/zi
MF: la I a identificare a proteinuriei persistente(»1+ bandeletă) există 3 posibilităţi:
1. dacă R =proteinurie/creatinurie >200mg/g: nefrolog
2. dacă R >1000 mg/g+ hematurie microscopică=sdr. Nefritic: nefrolog
3. R >3000 mg/g+hipoalbuminemie(sdr. Nefrotic)=urgenţă

ALIMENTAŢIA IRC
HHC+ grăsimi nesaturate(peşte, ulei măsline)
Limitarea aportului proteic(carne roşie, organe, ouă, lactate sărate şi maturate)
Limitarea aportului de apă când se există oligurie
Aportul de Na+ să nu > 2g Na/100 ml diureză( se compensează cu condimente aromatice)
 Suplimente de aminoacizi
Dacă diureza scade < 1000 ml/zi, scădem aportul de K+( este conţinut în banane, spanac, cartofi, broccoli, grapefruit, roşii,
nuci, lapte) şi aportul de fosfaţi(conţinut în carne, peşte, lapte, ciocolată)
Suplimentăm Ca şi vitamina D( necesarul este de 1 g/zi, adăugam alt g/zi)
NU se adm Mg!
Se adm Fe, iar vitaminele A, E, K- prin alimentaţie
Apă: 500 ml+ diureza( pacientul se cântăreşte zilnic+ edeme+ diureză).

65. Anemia hipocroma feripriva- cauze, tablou clinic

Anemia: scaderea concentratiei Hb sub valorile normale acceptate pentru un individ cu o anumita varsta si sex.
Copii 6 luni-6 ani: 11-14g/dl
Copii 6 ani- 14 ani: 12-15 g/dl
Barbati 13-17 g/dl
Femei 12-12 g/gl
Gravide 11-14 g/dl

 Este cea mai frecventa in practica medicala curenta si este singura care justifica terapia martiala.
 Fierul se ia din alimentatie.
Necesarul zilnic de Fe: 5-10 mg la barbat, 10-20 mg la femei.
Pierderile de Fe sunt de 0,6- 1 mg/zi la barbat, iar la femei se adauga pierderile menstruale, de sarcina si de lactatie.
Incidenta deficitului de Fe este cea mai frecventa stare de denutritie din orice regiune a globului.
Cauzele deficitului de Fe:
- Depozit martial insufficient la nastere: prematuritate, nou nascuti din sarcini multiple, nn din sarcini cu interval redus,
pensarea cordonului ombilical prea rapid( sum 1 minut)
- Dieta inadecvata: alimentatie naturala sau artificial fara adaos de Fe
- Malabsorbtia: gastrectomizati, sdr. Malabsorbtie primitive sau secundare
- Deficit relative de Fe in perioadele de anabolism intens: crestere rapida in copilarie, adolescent, sarcina, perioada de
convalescent dupa boli infectioase si dupa interventii chirurgicale
- Pierderi de sange: hemoragii sau mici si repetate: uterine, gastrointestinal ( teleangiectazii, HH, varice esofagiane, UG,
UD, neoplasm gastric, fisuri anale) , hematurie, sangerari pulmonare repetate( neoplasme, TBC, cardiopatii cu HTP,
hemosideroza pulm idiopatica)
- Boli cronice
- Sarcini repetate.

Tablou clinic:
- Debut insidious, compensate
- Debut evident cand Hb < 8 g/dl:
Generale: astenie, iritabilitate, oboseala, diminuarea apetitului
Ap. Cardio-vascular: dispnee, tahicardie, IC ( Hb< 5g%), angina pectoral, palpitatii, suflu systolic modif EKG, dispnee de efort
SNC: cefalee, ameteli, parestezii
Disfagie postcricoidiana
Stomatita angular, atrofia papilelor lingual, glosita, srd. Plummer-Vinson
Fanere uscate, friabile
Splenomegalie in 10% cazuri.

66.Anemia hipocroma feripriva – diagnostic pozitiv, diferential si tratament

Este insotita clinic de semne si simptome determinate de afectarea epiteliilor:

- Cutanat: modificari unghiale
- Digestiv: stomatita angulara, glosita atrofica, sdr. Plummer-Vinson, gastrita atrofica, sdr. De malabsorbtie care
agraveaza carenta
- Nazal: rinita atrofica
- Generale: astenie, iritabilitate, oboseala
- Ap. Cardio-vascular: dispnee, tahicardie, IC ( Hb< 5g%), angina pectoral, palpitatii, suflu systolic modif EKG
- SNC: cefalee, ameteli

Examenul sangelui periferic:

 Hb scazuta
 hipocromie CHEM <32%
 Microcitoza cu poikilocitoza in formele severe VEM < 80 u3
  Reticulocite si leucocite: normal
 Trombocitopenie in formele prelungite

Maduva hematopoietica: are o celularitate apropiata de cea normal sau discret crescuta prin numarul mare de eritroblasti
policromatofili.
Sideremia este scazuta Fe. 80-120ug/dl ( <50)
Capacitatea totala de fixare a transferinei este crescuta peste 350 ug/dl
Saturatia transferinei scazuta sub 15%
Scurtarea duratei de viata a hematiilor cu hiperhemoliza: splenomegalie
Protoporfirina libera eritrocitara PPLE de 5 ori crescuta
Cantitatea absorbita de Fe trebuie sa depaseasca 50% astfel semnificatia este de malabsorbtie intestinala.

Dg dif al anemiilor hipocrome:

Test A. feripriva Talasemia A. Boli cr. A. sideroblastica

Sideremia < N < >
CLLFe > N < N
Feritina < N > >
PPLE > N > N/>
Hb < > N <

Cu alte tipuri de anemii:

 Microcitara hipocroma: Talasemiile: hemoglobinopatie genetic
Anemia din boli cronice: depozite de Fe crescute, feritina N.
 Normocroma si normocitara: Anemia posthemoragica, hemolitica
 Macrocitara: alcoholism, deficit de ac folic si B12( A. Biermer)

Tratament:

Medicamente folosite:
•glutamat feros (Glubifer) 100mg/cp;
•sulfat feros (Ferogradumet) 300 mg/cp; -
fumarat feros (Ferronat) 200 mg/cp.

Administrarea se face după mese pentru protecţia mucoasei gastrice. Durata tratamentului este de 3-6 luni până la
refacerea rezervelor de fier în organism. Intoleranţa la preparatele cu fier se manifestă prin greţuri, vărsături, diaree
sau constipaţie, colici abdominale. Se ameliorează reducând doza zilnică.
Administrarea de fier parenteral este indicată numai în cazurile în care nu se poate administra per os: bolnavii care nu
tolerează digestiv preparatele de fier, rezecaţi gastric şi cei care necesită o refacere rapidă a rezervei de fier.
Incidentele terapiei marţiale parenterale sunt mai frecvente şi mai grave: dureri la locul injecţiei, dureri toracice, febră,
hipotensiune arterială, de asemenea, poate da hematocromatoză şi hemosideroză.
- fier polimaltozat 1 f = 100 mg Fe - se administrează i.m. profund. Locul de injecţie se schimbă mereu pentru că poate
da tatuaj; - fierul Haussman 1 f = 100 mg Fe.

Răspunsul tratamentului cu fier se urmăreşte prin:

- Criza reticulocitară la 6-7 zile (5-20%);
- Hb trebuie să crească cu 0,20-0,30 g%/zi;
- Hb trebuie să crească cu 8% pe săptămână.

Dacă parametrii prezentaţi nu evoluează corect înseamnă că pacientul pierde sânge în continuare sau fierul nu este
corect utilizat în organism, sau doza de fier este inadecvată (prea mică).
Tratamentul durează 12-24 săptămâni cu posibilă prelungire până la 12 luni, până când sideremia şi sideroblaştii s-au
normalizat.

În perioada de reparaţie se administrează acid ascorbic (200 mg/zi) şi acid folic (10 mg/zi) pentru a evita macrocitoza
datorată refacerii rapide a celularităţii, acidopeps prevenirea hipoacidităţi şi a lipsei factorului intrinsec.

Tratamentul profilactic trebuie făcut mai ales:

•gravidelor - 200 mg glutamat feros + 5 mg acid folic de 2 ori/zi;
•donatorilor de sânge - 1000 mg Fe la bărbaţi, 2000 mg Fe la femei pentru fiecare 250 ml sânge donat;
 67. Anemia macrocitara - cauze, tablou clinic( sindroame intalnite specifice)

Este determinata de deficitul vit B12

deficitul ac folic
Deficitul de aport absolute vit B12:
- Carente alimentare: vegetarieni, malnutritie severa timp de 3-4 ani. Rezervele sunt in ficat.
- Sdr. malabsorbtie
- Consum intestinal crescut: disbacterioze intestinale fav de diverticuloza, anse excluse chirurgical, stricturi, fistule
intestinale, parazitoze intestinale
- Afectarea absorbtiei vit B12- lipsa factor intrinsic ( congenital, post gastrectomie, mechanism autoimun: boala
Biermer), lipsa receptori ileali

Deficit de aport relativ al vit B12: necesitati crescute vitaminice prin consum exagerat ( sarcina, Htiroidie, sdr.
Mieloproliferative), sau piederi exaggerate ( leziuni hepatocelulare grave).

Deficit de utilizare a vit B12 pt hematopoieza: perturbarii transp plasmatic ( lipsa congenital de transcobaltina II la sugar),
depozitarii hepatice ( ciroza hep) sau prin blocarea secv metabolice in care este implicate vit B12.

Deficitul de acid folic:

 deficit absolut de aport : alim continut redus de folati, rezectii intestinale extinse, sdr malabsorbtie,
disbacterioze intest, flora anormala), absorbtie intestinala anormala ( enteropatie glutenica, alcoholism cr,
medicam), scaderea depoz hepatice in ciroza.
 Relativ: sarcini repetate, sdr mieloproliferative, neoplazii
 Pierderi crescute: renal ( medicam antifolice), intest (hepatite), lactatie
 Deficite de utilizare: anomalii congenitale metabolismului ac folic, alcoholism cronic, antagonisti ac folic:
metotrexat, trimetoprim

Boala Addison-Biermer( anemia pernicioasa)

Generale: astenie, iritabilitate, oboseala
Ap. Cardio-vascular: dispnee, tahicardie, IC ( Hb< 5g%), angina pectoral, palpitatii, suflu systolic modif EKG
SNC: cefalee, ameteli

- Sdr. Digestiv: glosita Hunter, sdr. Plummer-Vinson, gastrita atrofica, malabs intest consecutive
- Sdr neurologic: sdr pseudotabetic sau de cordon post, sdr pyramidal sau de cordon lateral
- Sdr hematologic: anemie megaloblastica: VEM >100u3
CHEM >30%
Reticulocite<
Anizocitoza
Aclorhidrii histamine-refractara
Sideremia N/>
Capacitate scazuta a transferinei
Bilirubina indirecta > hemoliza crescuta intramedulara
Maduva hematopoietica: hipercelularitate cu megaloblastoza (maduva albastra) desi reticulocitele in periferie sunt N
( anemie aregenerativa)
Nivelul seric vit B12 <100pg/ml datorita tulburarilor de absorbtie intest prin lipsa factorului intrinsec
Testul Schilling pozitiv: eliminara urinara vit B12 marcata <2% iarin fecale, vit este eliminata in totalitate.
Gigantismul celulelor mucoasei gastrice, bucale sau vaginale.

Alte cauze de anemie megaloblastice:

- Ciroza
- Etilismul cronic
- Carenta acid folic la gravid
- Medicamentoasa: hidantoina, anticonvulsivante, barbiturice, anticonceptionale orale
- Neoplezii medulare: anemie macrocitara rezistenta la tratamentul cu B12 asociata cu acid folic si Fe.

68. Anemia macrocitara - diagnostic pozitiv, diferential si tratament

VEM >100u3
CHEM >30%
Reticulocite<
Vit B12 < N: 150-400ng/ml
Ac folic < N: 6-15ng/ml
Aclorhidrii histamine-refractara
Sideremia N/>
Capacitate scazuta a transferinei
Bilirubina indirecta > hemoliza crescuta intramedulara
Maduva hematopoietica: hipercelularitate cu megaloblastoza (maduva albastra) desi reticulocitele in periferie sunt N ( anemie
aregenerativa)
Nivelul seric vit B12 <100pg/ml datorita tulburarilor de absorbtie intest prin lipsa factorului intrinsec
Testul Schilling pozitiv: eliminara urinara vit B12 marcata <2% iarin fecale, vit este eliminata in totalitate.
Gigantismul celulelor mucoasei gastrice, bucale sau vaginale.
Testele terapeutice: 1000ug vit B12/zi determ criza reticulocitara: maxim la 6-9 zile si disparitia megaloblastozei si corectarea
anemiei in 4-5sapt.

Dg. Dif. : cu alte tipuri de anemii:

 Microcitara hipocroma: Talasemiile: hemoglobinopatie genetic
Anemia din boli cronice: depozite de Fe crescute, feritina N.
 Normocroma si normocitara: Anemia posthemoragica, hemolitica

Alte anemii hipo/aregenerative:

- Cu microcitoza: anemia feripriva, talasemia, anemia sideroblastica, anemia din bolile cronice
- Cu macrocitoza: prin deficit de B12, deficit de folati, boli cronice ale ficatului, mixedem
- Cu normocitoza: boli cronice inflamatorii, insuf maduvei hematogene

Tratament: este substitutive, cu vit B12 parenteral

Obiectiv: disparitia anemiei, a manifestarilor clinice si mai ales a celor neurologice si refacerea depozitelor de vit B12
( 5000mg).
 Anemia Biermer: Vit B12 100 ug/zi 7 zile, apoi la 3 zile. In a 3 a saptamana: 100ug/zi, 2 zile pe sapt pana la
remisiunea clinica si hematologica. Apoi se va administra un tratam de intretinere cu 1000 ug/luna toata viata.
Eficienta tratam se apreciaza dupa criza eritrocitara in ziua a 3-5. Dupa aceasta se asociaza Fe . Anemia dispare la 1 luna, GA
si trombocitele se normalizeaza la 1 sapt, simptomele neurologice la 2 luni.
 Anemia prin deficit de ac folic: 5-30 mg acid folic/zi, 3-4 luni. Comprimate de 5mg sau injectabil LEUCOVORIN fiole
50 mg. Se adm iv zilnic in cure de 3-6 luni.

69. Diagnosticul diferential al sindromului anemic

Dpdv etiopatogenic:
Anemii DISERITROPOIETCE ( diminuarea productiei de E in organele hematopoietice):
Anemia aplazica: idiopatice
Secundare: radiatii ionizate, medicamente, infectii grave ( TBC miliara, septicemia), afectiuni imunologice
(artrita reumatoida, LES), hipersplenism primar sau secundar, afectiuni endocrine ( htiroidie), boli neoplazice medulare
primitive, afectiuni renale, metabolice
 In toate aceste cazuri, anemia este insotita de trobocitopenie si neutropenie
 Anemia este normocitara ( VEM N), mormocroma, aregenerativa, examenul medular modificat: infiltratie medulara
neoplazica sau aspect acelular

Anemia megaloblastica: anemia Biermer: VEM >, HEM >. Sideremie N, megaloblastoza in maduva, aregenerativa, vit B12 <,
testul Schilling pozitiv

Anemia feripriva : microcitara, hipocroma, hiposideremica, capacitatea totala de legare a transferinei este crescuta.
In anemia feripriva prin utilizare ineficienta a Fe in infectii cronice, neoplasm: aregenerativa, sideremia N

Anemia sideroblastica : hipocroma, reticulocite <, medular: sideroblasti, sideremia crescuta, transferina suprasaturata. Poate
fi ereditara, idiopatica, secundara: artrita reumatoida, neoplasme, alcoholism, saturnism, sdr malabsorbtie, medicamente:
izoniazida,

ANEMIILE HEMOLITICE: regenerative, BIndirecta >, icter, cresterea sideremiei

Anemia hemolitica intracorpusculara: congenital
Microsferocitoza ereditara : splenomegalie
Talasemii: hipocroma
Siclemia:
Extracorpusculare: mecanice: microangiopatice: reticulocitoza, sdr hemoragic, icter
Toxice:
Imunologice: test Coombs pozitiv
ANEMIA POSTHEMORAGICA ACUTA: normocroma, semne de hipovolemie, reticulocitoza, leucocitoza

70. Investigatii paraclinice de baza in anemie

Hemoleucograma: Eritrocite: barbat: 4,5-5,7 mil/mm3

Femeie: 4,2-5,5 mil/mm3
Hb: barbat: 13,5-18g%
Femeie: 12-16g%
Ht: barbat: 50-52%
Femeie: 37-47%
Indici eritrocitari: VEM: 80-90 u3
< microcitoza
>macrocitoza
CHEM: 32-34% normocrom
< hipocrom
>sferocitoza
HEM: 27-31pg
IC indice culoare: 1
Eozinofilia discrete si trombocitoza la o anemie microcitara: sangerare cronica
Neutropenie si trombopenie: insuficienta medulara
Blasti: leucoze acute

Reticulocite: 3-8% sau 40.000-80.000/mm3

> Regenerative
< Aregenerativa

Sideremia: Fe seric: 80-120 ug%

Siderofilia ( transferina): 300-400 ug%
Capacitatea totala de saturatie a siderofiliei: 300-400 ug%
Coeficientul de saturatie a siderofiliei: 30-35%

Bilirubina: 1 mg%
>a. hemolitice ( creste BI)

Frotiu maduva hematopoietica:

 A. hipocroma microcitara: bogata in eritroblasti feriprivi, sideroblasti scazuti pana la 0
 A. hipocroma hipersideremica: bogata in eritroblasti tineri
 A. macrocitara: prezenta megaloblastilor
 A. normocroma normocitara cu reticulocite crescute: hemopatii maligne, invadarea maduvei cu cellule metastatice sau
saraca in aplazie medulara

Testul Coombs direct: pozitiv in anemia hemolitica: prezenta Ac. antieritrocitari

71.Obezitatea – factori de risc, abordare clinica si terapeutica

Obezitatatea se defineste pe baza cresterii masei adipoase peste 15% la barbati si peste 20-25% la femei.
Excesul ponderal ia nastere atunci cand caloriile consummate depasesc cheltuiala metabolic.
Factorii care determina acest dezechilibru sunt:
- Factori genetici( predispozanti/determinanti) au un rol decisiv, prin inducerea unor defecte genetice, fie prin
mostenirea unui comportament alimentar defectuos sau a stilului de viata sedentary
Astfel avem o agregare familiala a obezitatii: 100% pt gemenii univitelini
80% pt ambii parinti obezi
10% pt un singur parinte obez
- Factori metabolic si neuroendocrini:
Scaderea activitatii simpatico si a termogenezei in tes. adipos brun
Hiperinsulinism
Hipercorticism
Hipo/hipergonadism
Cresterea activitatii lipoproteinlipazei adipocitare
Modificarea pompei Na-K
Modificari ale GLUT
Scaderea turn-over proteic
- Dupa medicamente este rara 4%: tratam prelungite cu Ca, vit, HIN, insulin, cortizon, psihotrope,
anticonceptionale
- Secundara leziunilor SNC si a hipotalamusului: encefalite, meningite, traumatisme
- De circumstanta: repaus prelungit la pat, asociat cu soc psihic, muncitori cu program noaptea care mananca si
ziua si noaptea, pilotii de cursa lunga care schimba fusurile orare si nu au un ritm alimentar normal, sportivii de
perormanta dup ace intrerup antrenamentele.

Diagnostic clinic:
 Anamneza: - Evaluarea curbei ponderale
Greutatea care a precedat puseele ponderale
Caracterul static sau dynamic al G actuale
Impactul interventiilor terapeutice ant
- Circumstantele cresterii in G:
Modificari ale statusului hormonal: hipotiroidism, tumori hipofizare
Schimbari ale mediului familial sau professional
Soc emotional
Sevraj sportive sau tabagic
Medicamente: antidepresoare triciclice, fenotiazine, cortizon, hormone sexuali,
- Antecedente familiale:
Obezitatea familial
DZ
Dislipidemii
-Comportamentul alimentar: mese repetate, frecvente, abundente, unica seara, nivelul activitatii fizice,
sedentarism
-Evaluarea psihologica: depresie
-

Diagnostic fizic: evaluarea supraincarcarii adipoase

Abordarea terapeutica: terapia comportamentala a devenit un standard. Obiectivul strategiei terapeutice este de a ajuta
pacientii sa isi modifice obiceiurile alimentare si sa isi intensifice activitatea fizica.
- Automonitorizarea alimentatiei
- Reducerea pranzurilor in locurile publice
- Un ritm adecvat al ingestiei alimentare
- Continut adecvat al pranzurilor.
In cazul obezitatii clinice si a comorbiditatilor se adauga medicatia:
IMC>30kg/m2: anorexigene: SIBUTRAMINA ( REDUCTIL) 1 an si ORLISTAT ( XENICAL).
Tratamentul comorbiditatilor: DZ, HTA, dislipidemii, apnee de somn
Chirugie pt obezitate grad II-III.

Regim hipocaloric 1000-1200 kcal/zi – slabire cu 4-5 kg/luna

Glucide: 50% valoarea calorica 4-7g/kg/zi
Lipide: 3-40% 1-2 g/kg/zi
Proteine: 12-15% 1-2g/kg/zi
Fe: 2-3 mg/zi pana la 30 mg
Sare: 12g/zi
Ca: 800-2000mg/zi
Alimente libere: carne, peste, oua, salate crude
Limitat premise: branza nesarata 200g/zi, fructe proaspete 200g/zi
Interzise: paine, paste fainoase, zahar, produse zaharoase, lapte gras, smantana, unt, fructe uscate, leguminoase, cereal,
cartofi, mezeluri, bauturi alcoolice, sare excesiva
Se recomanda gruparea alimentelor in mese mici de 6/zi.

72.Diabetul zaharat tip I – clinica si scheme de tratament

DZ reprezinta un sindrom caracterizat prin metabolismul anormal al glucidelor si lipidelor. Este asociat cu modificari ale vaselor
mici din rinichi, ochi si nervi si cu un process de ateroscleroza generalizata.
Tipul I: insulinodependent, 10% din totalul cazurilor de DZ din care 90% sub varsta de 20 ani.

Dg clinic:
DEBUT: juvenile: 0-20 ani
 Coma inaugurala
Insidious
ANAMNESTIC: ereditate diabetic, macrosomie, accidente obstretice
STARE: tipic: poliurie, polidipsie, polifagie si scadere ponderala
Atipic: infectie articulara rebela la tratament, rubeoza
PN repetate la femei
Tulburari de vedere
Manifestari polinevrita, tip sciatalgii, pareza, nevralgie VII
Astenie, anxietate, depresie
Impotenta sexuala.

Tablou clinic, biochimic si evolutia sunt severe

Bolnavii sunt normoponderali sau subponderali cu denutritie azotata
HG severe
Se decompeseaza frecvent cetoacidozic
Instabilitate biochimica
Insulinodependenta este categorical
Debut pana la 40 ani

G in orice moment al zilei> 200mg % sau

G a jeun > 126 mg% cu sau fara simptome clinice suggestive
G> 200 mg% la TTGO (T2)

Tratament:
Desi insulina este elemental cheie al terapiei, rezultatele depend de: dieta, exercitiul fizic, complianta bolnavului, control
biologic riguros

¾ Insulina cu actiune intermediara si ¼ insulina cu actiune rapida ( seara pt a preveni hG nocturna. Doza de dimineata > decat
celelalte).
Tratamentul se incepe dupa toleranta la glucide: 2g glucoza urinara echivalent cu 1 U insulina

Diagnosticul DZ
Se bazează pe:
1.dozarea glicemiei à jeun(bazale), dupa ajunare de minim 8 ore
2.glicemiei la 2 ore după ingestia de glucoză în cadrul testului de toleranţă la glucoză pe cale orală (TTGO)
3.HbA1c,
4.glicemiei măsurate întâmplător

CRT DE DIAGN ADA.

HbA1>= 6,5
G a jeun >= 126
G la 2 ore (TTGO) >= 200
G intamplatoare (la un pac cu simptome) >= 200

DZ tip 1(datorat distrucţiei progresive i importantea celulelor β ș pancreatice, de regulă cu un deficit absolut de insulină), cu 2
subtipuri.
A. Autoimun (~5-10% dintre cazurile de DZ; caracterizat prin distrugerea marcată i selectivă a celulelor β pancreatice prin ș
procese autoimune; sunt prezenţi markeri genetici i de ș autoimunitate(autoanticorpi specifici), cu 3 stadii distincte;
B. Idiopatic (etiologia încă neclarificată; insulinopenie i ș tendinţă la cetoacidoză, fără markeri de autoimunitate sau asociere
cu sistemul HLA; mai ales la pacienţii de origine africană i asiatică).

CRITERIILE DIAGNOSTICE ALE DZ DE TIP 2

1) prezenta unor simptome clasice: • poliurie; • polidipsie; • scadere în greutate cu polifagie.
2) si o glicemie descoperita întâmplator de peste 200 mg/dl
Conditiile 1) si 2) merg asociate.
3) glucoza plasmatica à jeun > 126 mg/dl sau glucoza à jeun din sângele venos > 110 mg/dl sau glucoza à jeun din sângele
capilar > 126 mg/dl.
4) HbA1c > 6,5% = diabet manifest (normal pâna în 6; între 6 şi 6,5 profil glicemic şi încarcare cu glucoză)
5) un test de toleranta la glucoza anormal* ((TTG0) * * TTGO - Testul de toleranta la glucoza este anormal (sau pozitiv) atunci
când variatia nivelului glicemiei între oricare doua probe succesive (T0 si T1 sau T1 si T2), este mai mica decât 20 mg/dl. Se
descrie astfel o curba plata de toleranta la glucoza = sindromul de scadere a tolerantei la glucoza. Daca oricare dintre valorile
T0, T1 sau T2 este însa >200 mg/dl, atunci testul demonstreaza existenta diabetului zaharat la persoana careia i s-a efectuat.
Ghidul ESC/EASD din2019, recomandă ca diagnosticul DZ să se bazeze în principal pe valorile glicemiei à jeun sau ale
HbA1c, iar TTGO să fie utilizat în cazul în care acestea sunt neconcludente. Confirmarea diagnosticului de DZ necesită două
teste pozitive din aceea i probă sau din probe diferite ș , cu excepţia situaţiilor în care diagnosticul este clar (criză
hiperglicemică sau simptome clasice de hiperglicemie, înprezenţa valorilor glicemice ≥200 mg/dl).

REGIMUL IN DZ
Cum calculam cantitatea de calorii necesare?
1. Se estimeaza greutatea ideala
2. Se calculeaza necesarul caloric
Metabolismul bazal = 10 calorii/kg greutate ideala
Metabolismul necesar activitatii zilnice:
• sedentari – adaugati 20-30% din metabolismul bazal;
• moderat activi – adaugati 50% din metabolismul bazal;
• activi – adaugati 100% din metabolismul bazal
Distribuirea caloriilor la pacientii diabetici
Vârful consumului caloric si vârful actiunii insulinei sunt sincronizate.
Pacientii cu variatii ale glicemiei sau pacientii bulimici ce au un mare aport caloric la o masa trebuie sa îsi împarta necesarul
caloric din dieta e mai multe prânzuri pe zi, între 4-6, recomandat 6 prânzuri.

Eliminarea/limitarea zahărului i a glucidelor rafinate din dietă ș

Diete cu un aportfoarte scăzut de glucide
Dimensiunile por iilor ț
Dietele bogate în fibre
Optimizarea nivelurilor de vitamina D
Studiile au descoperit că persoanele ale căror niveluri sangvinede vitamină D sunt scăzute au risc mai mare pt toate tiurile de
DZ
Scaderea cons de alim procesate
Fumatul
Calculam regimul alimentar pentru un pacient diabetic normoponderal de 73 kg. Activitatea medie 30 kcal/kgc 30x73 = 2190
calorii, ~ 2200 calorii/zi. Fiind diabetic, îi alocam 150 g HHC/zi. Calculam glicozuria, de fapt media glicozuriilor pentru 3 zile
succesive; exista trei situatii posibile: • absenta • daca apar între 0,1 si 50 g glucoza/24 ore, reducem regimul la 100 g HC/zi si
îi introducem tratament antidiabetic oral cu sulfamide (întrucât pacientul este normoponderal).
Regimul alimentar se repartizeaza astfel:
1. 100-120 g HHC/zi; 100-120 g HHC x 4 calorii/glucid = 480 kcalorii
2. proteine 1,5-2 g/kcal (daca individul are funcţia renală şi hepatică normală, iar daca nu, se reduce ratia proteica la 1 g
proteina/kcal); 1,5 – 2 g proteina/73 kg = 146 g proteine/zi(maxim) 146 g proteine x 4 calorii/proteine = 584 kcalorii;
3. Pâna la totalul de 2200 calorii ale acestui pacient, ramân pentru lipide: 2200 – (480+584) = 1000 calorii Aceste 1000 calorii
trebuie asigurate din ingestia lipidica.
4. LIPIDE În functie de profesie(cheltuiala energetică), putem face urmatoarea distribuire:
lipide nesaturate 1000 calorii: 9 cal/lipid = 100 g lipid/zi : ulei – 60 g/zi; margarina – 40 g/zi,
sau adaugam glucide „în valoare” de 1000 calorii (1000 calorii: 4 g/glucid = 250 g HHC) şi îi dăm în compensaţie sulfamide
PROTEINE 200 g carne + 250 g brânza + 500 g lapte + 1 ou + 200 g pâine (60-80 g proteine) (26 pr.) (10 g pr.) (10 g pr.) (20 g
pr) Lapte (2% proteine) Carne ( 30-40% proteine) Brânza ( 20% lipide, 10% proteine) Oua ( 50% proteine, 50% lipide)
Pâine( 10% proteine)
GLUCIDE Legume cu 5% HHC – morcov, telina, patrunjel radacina(200 g x 5%= 100 g glucide)

DIETA DIABETICULUI
Alimente permise
Carne: vita, vitel, porc, pasare (pui, gaina, rata, gâsca), miel,iepure, peste – proaspata sau conservata Preparate din carne:
preparate din carne tip „prospatura” sau tip semiafumat, conserve din carne Oua proaspete (fierte sau incluse în preparate)
Produse lactate: telemea, cascaval, brânzeturi fermentate
Grasimi: – animale: unt, smântâna – vegetale: margarina, untdelemn (grasimile se evita în perioada de cetoza)
Legume si zarzavaturi: varza (alba, rosie, de Bruxelles), conopida, gulii, spanac, dovlecei, vinete, rosii, laptuci, papadie, urzici,
macesi, ridichi, ciuperci, ardei gras, stevie, gogosari, castraveti, untisor, loboda, fasolea verde pastai, frunze de marar, de
patrunjel, macris, cimbru
Bauturi: INTERZISE cele alcoolice: vin sec, coniac, whisky, tuica – nealcoolice: ape minerale, ceai si cafea îndulcite cu
zaharina sau ciclamat, sucuri „dietetice” (fara zahar). Atentie: alcoolul altereaza pancreasul si agraveaza diabetul; determina
hipoglicemii!
Alimente interzise – zahar, miere de albine, dulceata, gem, marmelada, peltea, bomboane, ciocolata, halva, rahat, sirop,
biscuiti, cozonac, prajituri cu crema, înghetata, struguri, fructe uscate (caise, prune, mere; pere, stafide, curmale, smochine,
castane), -grasimi animale (untura, slanina), - must, bauturi alcoolice dulci (bere, vin dulce, sampanie, lichior) si racoritoare
dulci.

Biguanidele sunt prima optiune terapeutica din momentul diagnosticului DZ.

În cazul în care pacientul prezinta intoleranta la biguanide si are IMC < 30 kg/m2 se indica monoterapie cu sulfonilureice.
Initial dozele de biguanide vor fi mici, cu posibilitatea cresterii ulterioare, în functie de toleranta si raspuns.
Eficienta tratamentului se evalueaza la 1-3 luni.
Daca nu se obtin tintele terapeutice, în conditiile compliantei la tratament si regim alimentar, se poate trece la terapie
combinata. În privinta acesteia, prima optiune este un sulfonilureic.
BIGUANIDELE - Modulul Metformin
Semnificatie: Este prima treapta terapeutica in managementul clinic al DZ tip 2( scaderea glicemiei, neutralitatea
ponderala,lipsa hipoglicemiilor,complianta crescuta, cost redus)
Indicatii: initierea se face la toate persoanele nou depistate cu DZ tip2, la care HbA1c< 9%, si care nu au
contraindicatii
Contraindicatii: boli digestive( ulcer, colon iritabil)
Initierea: se incepe cu 500 mg, o data sau de doua ori/zi, la micul dejun si/sau cina.
Titrarea: daca nu apar efecte adverse gastrointestinale, dupa 5- 7 zile se creste la 2· 850 sau 2 · 1000 mg inainte de micul
dejun si cina.
Mentinerea: se mentine la 2000- 2500 mg/zi, pina cand sunt atinse obiectivele glicemice; doza de 2000 mg/zi are cea mai buna
eficienta de scadere a glicemiei.
Predictia controlului glicemic in monoterapia cu metformin este de scadere a HbA1c cu 1-2% in 2-3 luni si de obtinere a
obiectivului pentru GB< 100 mg/dl in aproximativ 1 luna.
Metforminul
• efect antihiperglicemiant:
- prin combaterea insulinorezistentei si
- ameliorarea sensibilitatii la actiunea periferica a insulinei,
- creste legarea insulinei de receptori;
- amplifica sinteza de glicogen la nivel hepatic si
- reduce gluconeogeneza hepatica la nivelul tesutului adipos ;
- inhiba lipoliza si reduce concentratia si oxidarea acizilor grasi liberi prin reesterificarea AGL
• efect de protectie cardiovasculara
• alte efecte non-glicemice

SULFONILUREICELE
Actiunea principala este de a stimula secretia endogena de insulina la nivelul celulei beta pancreatice
• in administrare “ acuta”, SU stimuleaza eliberarea de Ins, atat in absenta glucozei, cat si secretia mediata de glucoza,
influentand ambele faze:
• in administrarea cronica , doar Glipizidul e capabil sa creasca secretia insulinica dupa 2-3 ani de tratament
• efecte hemovasculare in cazul Glicazidului si Glimepiridului, prin reducerea adezivitatii plachetare si a radicalilor liberi
1. SU de generatia I : Tolbutamid, Clorpropamid- risc mare de hipoglicemii!
2. SU de generatia II:
Glibenclamid (Maninil 1,75 si 3,5 g),
Glicazid/ Glicazid cu eliberare prelungita( Diaprel MR 30 mg, Esquel 80 mg, Glicazid LPH 80 mg) ,
Glipizid( Glucotrol XL 5 si 10 mg),
Glipizid GITS,
Gliquidona( Glurenorm)
3. SU de generatia III:
Glimepirid( LPH 1,2 si 3 mg),
Glempid ( 1,2,3 si 4 mg)

Modulul Metformin+ Sulfonilureic Indicatii: persoanele cu DZ tip 2 necontrolat prin terapia cu metformin, cu HbA1c intre 7- 9%,
in absenta contraindicatiilor pentu sulfonilureic;

+Tiazolidindione
+MEGLITINIDELE
+Insulina

COMPLICATII DEGENERATIVE DZ….