HIPERTENSIUNEA ARTERIALÃ

Hipertensiunea arterialã este o problemã de diagnostic ºi tratament de

ambulator, având o frecvenþã mare în populaþia adultã: bãrbaþi 22,7%,
femei 18,5%, în medie 20% din populaþia adultã. De aceea este necesarã
o monitorizare continuã în populaþiei, cu ocazia tuturor consultaþiilor
medicale: certificate de sãnãtate, sarcinã, anchete epidemiologice, fiºe
medicale pentru diverse situaþii sociale, recrutare.
HTA este factor de risc major al bolilor cardiovasculare: coronariene,
cerebrale ºi renale, fiind cauza a peste 50% din decese. Studiul
Framingham a arãtat ca evoluþia cardiopatiei ischemice este concordantã
cu TAS ºi TAD. Pânã la 65 ani riscul maxim de CI apare la valori medii
(160/95 mm Hg); peste 65 ani riscul CI rãmâne concordant cu valorile
TAS ºi TAD.

Proporþia bolilor ce pot apãrea ca o consecinþã a HTA

BOALA Procentul atribuibil HTA

Infarct miocardic 30 – 40%
AVC 30 – 40%
Insuficienþã cardiacã pânã la 50%
Fibrilaþie atrialã pânã la 50%
Insuficienþã renalã 25 – 30%
Numãrul maxim de consultaþii în cabinetele medicale este pentru
HTA - care necesitã tratament. Tratamentele corecte, bine urmãrite au
determinat reducerea ratei de mortalitate (pentru AVC cu 50% ºi pentru
CIC cu 35%).
Atenþie totuºi la:
– pericolul extinderii medicaþiei la persoanele cu HTA limitã;
– obligativitatea utilizãrii mijloacelor non-farmacologice;
– costul tratamentului medical.
I. DEFINIÞIE:
Valorile TA crescute peste 140/90 mm Hg se considerã HTA.
TA normalã, la adulþii de peste 18 ani este de 130/85 mm Hg. Se
considerã HTAL (limitã) la valori de 130-139/85-89 mmHg. Aceºti
subiecþi high normal necesitã monitorizarea TA ºi modificarea stilului de
viaþã, deoarece s-a constatat frecvent evoluþia spre HTA boalã ºi
complicarea cu modificãri cardiovasculare fatale sau nonfatale la aceºtia.
Mãsurarea TA trebuie fãcutã corect:
– în încãperi neaglomerate, bine aerisite, cu confort termic, fãrã
zgomot, bine iluminate;
– menþinerea pacientului în repaus 5 minute ºezând sau în
clinostatism;
– evitarea anxietãþii, fumatului recent, expunerea la frig, a
consumului de sare, medicamente (simpaticomimetice,
psihotrope, hormoni), cafea, alcool, golirea vezicii urinare;
– repetarea determinãrii TA la 2-4 sãptãmâni;
– poziþia bolnavului în clinostatism, cu braþul la nivelul cordului ºi
apoi în ostostatism.
Clasificarea ºi definirea nivelurilor TA la adulþi

Clasificarea ºi definirea nivelurilor TA la adulþi

(ESH-ESC 2003 JNC-VII 2003)

Tensiunea arterialã (mmHg)

Categoriile ESH-ESC
Sistolicã Diastolicã
TA optimã < 120 < 80
TA normalã < 120 - 129 < 80 - 84
Normal înaltã (high normal) 130 - 139 85 - 89
HTA grad 1 (uºoarã) 140 - 159 90 - 99
HTA grad 2 (moderatã) 160 - 179 100 - 109
HTA grad 3 (severã) ≥ 180 ≥ 110
Hipertensiune sistolicã izolatã
≥ 140 < 90
(HSI)
Categoriile JNC-VII
TA normalã < 120 < 80
Prehipertensiune 120 - 139 80 - 89
stadiul 1 140 - 159 90 - 99
Hipertensiune
stadiul 2 ≥ 160 ≥ 100
 Ghidul ESH-ESC pentru HTA foloseºte termenii de gradul 1, 2, 3,
preferenþial celui de stadii, întrucât termenul de stadiu implicã evoluþia în
timp, ceea ce nu se suprapune peste evoluþia HTA. Trebuie subliniat cã
termenul de hipertensiune uºoarã nu implicã neapãrat un prognostic
benign, ci este utilizat doar pentru a contrasta cu creºterile mai severe ale
tensiunii arteriale.
II. ALGORITMUL DIAGNOSTICULUI HTA:
Algoritmul trebuie sã þinã cont de condiþiile individuale în care
evolueazã HTA:
– factori genetici;
– factori de risc pentru HTA.
Toate stadiile au dovedit a avea un risc cardio-vascular important, dar
stadiul II este cel mai frecvent (probabil ca o consecinþã a screening-ului
deficitar ºi a diagnosticului tardiv), determinând cea mai crescutã
morbiditate ºi mortalitate.
Frecvenþa HTA creºte odatã cu vârsta, la bãrbaþi fiind mai mare decât
la femei înainte de menopauzã, dupã care proporþiile se egalizeazã
(consecinþã a protecþiei cardio-vascular determinate de hormonii
estrogenici).
Odatã constatatã HTA în orice stadiu se impune - examenul subiectiv
al pacientului. Analiza trebuie sã punã în evidenþã factorii de risc ai
HTA:
 AHC care susþin existenþa unor structuri favorabile HTA:
- predispoziþie geneticã;
- rãspuns al SN vegetativ simpatic;
- defect de excreþie renalã de Na+;
- afectarea transportului transmembranã de Na+.
 aport alimentar crescut de sare;
 hiperinsulinemia - frecvent prezentã în supraalimentaþie, cu mare
risc pentru HTA (obezi);
 obezitatea - asociatã cu obiceiuri alimentare favorizante: sare,
dulciuri, fumat, alcool;
 diabet zaharat - dubleazã riscul cardio-vascular;
 consum crescut de alcool - HTA evolueazã proporþional cu
cantitatea de alcool ingeratã;
 fumatul – prin eliberarea de NA la nivelul terminaþiilor nervoase -
sub influenþa nicotinei ºi efect proinflamator la nivel endotelial,
cu accelerarea proceselor de aterosclerozã;
  hiperuricemie - HTA evolueazã de 5 ori mai frecvent la aceastã
grupã de bolnavi;
 sedentarism - consum energetic scãzut, riscul obezitãþii;
 apneea nocturnã;
 policitemia;
 stress-ul profesional - profesii care cer competitivitate, concurenþã,
responsabilitate ºi reactivitate de tip A.
De asemenea, anamneza trebuie sã sublinieze existenþa semnelor
sau bolilor care genereazã HTA secundarã:
– APP - nefrologice, neurologice, traumatisme lombare (hematoame
pasagere), sarcini cu HTA - care sugereazã HTA renalã;
– ATS - boli vasculare, valori mari ale TA sistolicã;
– crize sudorale, anxietate, astenie muscularã, poliurie pentru HTA
renalã;
– eclipse, tulburãri de vedere - pentru manifestãrile cerebrale;
– crize de anginã pectoralã, claudicaþie intermitentã - pentru afectarea
vascularã.
Examenul obiectiv urmãreºte atingerea organelor þintã ºi riscurile
cardiovasculare ale HTA ºi precizarea formei de HTA - primarã sau
secundarã.
A. Riscurile cardiovasculare de HTA:
o accelerarea ºi agravarea progresiei ATS în general;
o cardiopatia ischemicã este de 3 ori mai frecventã la
hipertensivi; la cei cu TAD > 110 mmHg riscul este de 5-6 ori mai
mare;
o hipertrofia VS ºi alterarea funcþionalitãþii sistolo-diastolice cu
instalarea insuficienþei cardiace, tulburãri de ritm, ischemii
miocardice în absenþa ATS, morþi subite;
o 80% din anevrismele de aortã apar în contextul HTA;
o AVC - sunt de 5 ori mai frecvente la hipertensivi (mai frecvent
hemoragii cerebrale);
o arteriopatii cronice la nivelul carotidelor, membrelor inferioare,
vase viscerale;
o iatrogenia indusã de medicaþia hipotensivã - STG, hipercoles-
terolemie, hipopotasemie cu risc cardiovascular.
 B. Clinic obiectiv:
Se examineazã riguros:
 obezitate facio-troncularã - sugereazã sindrom Cushing;
 dezvoltare muscularã scapularã ºi atrofie a membrelor inferioare
- sugereazã coarctaþia de aortã;
 sufluri cardiace - ritm de galop, suflu sistolic - semne de HVS;
arteriale: abdominal - stenozã de arterã renalã; lombar -
stenoza sau malformaþia arterei renale - indica HTA reno-
vascularã;
 manifestãri abdominale - durere: anevrism de aortã abdominalã;
rinichi polichistic.
C. Examenele paraclinice
Sunt obligatorii, ele trebuind sã realizeze cele 2 bilanþuri necesare
diagnosticãrii bolii hipertensive:
C.1. Bilanþul etiologic:
Se efectueazã un barem obligatoriu de analize, iniþial orientative:
• hematocrit;
• glicemie, TTGO;
• creatinemie, uree, acid uric;
• colesterol, lipide totale, trigliceride;
• examen de urinã: albuminã, glucozã, hematii, sãruri;
• ionograma: K+, Na+, Mg2+, Ca2+.
Ulterior se fac examene speciale pentru a cerceta HTA secundarã:

SEMNE CLINICE ASOCIATE CU CAUZE SECUNDARE HTA

Posibile cauze
Hipertensiune asociatã cu ...
secundare
Hipopotasemie Hiperaldosteronism primar
Creatininã sericã, proteinurie Insuficienþã renalã cronicã
Cefalee, palpitaþii, transpiraþii, paloare Feocromocitom
HTA rezistentã cu sufluri vasculare Stenozã de arterã renalã
Obezitate troncularã ºi vergeturi Sindrom Cushing
Puls femural diminuat sau absent Coarctaþie de aortã
Masa abdominalã palpabilã Rinichi polichistic
Sforãituri ºi somnolenþã diurnã Apnee obstructivã nocturnã
  HTA renalã (reno-parenchimatoasã, reno-vascularã):
- urografie i.v.;
- scintigrama renalã;
- pielografie minutatã;
- ARP - în sânge periferic;
- arteriografie renalã.
 HTA endocrinã:
- feocromocitom - dozarea în urina de 24 ore AVM, creatininã,
catecolamine sau în sânge a catecolaminelor;
- sindrom Cushing - 17 CS în sânge ºi urinã, cortizolemia;
- acromegalia - STH - dozat în sânge ºi urinã;
- medicamentoasã - amfetamine - dozare în sânge ºi urinã.
 HTA de sarcinã:
- sindrom EPH - edem, HTA, albuminurie - se dozeazã
albumina în urina din 24 ore (> 2g/l)
 HTA cardiovascularã:
- sindrom hiperton - hiperkinetic - teste de provocare a HTA:
test presor la rece sau test de efort;
- ateroscleroticã - arteriografie, lipidograma;
- coarctaþia de aortã - Rx. toracicã;
- HTA de debit (insuficienþa aorticã, bloc atrio-ventricular
total, fistulã arterio-venoasã) - Rx. cardiacã, arteriografie.
 HTA în bolile neurologice:
- encefalite - EKG, examen neurologic;
- tumori cerebrale - tomografie, RMN.

C.2. Bilanþul funcþional:

Este obligatoriu la toþi hipertensivii în cadrul controlului iniþial ºi la
controalele repetate din timpul dispensarizãrii. El determinã stadiul de
evoluþie a HTA (conform standardelor ESH-ESC sau JNC VII). Se
realizeazã prin efectuarea EKG (sau ecocardiografie), examenul FO,
examenul de urinã ºi a funcþiei renale, cu scopul de a aprecia afectarea
organelor þintã (AOT): cord, rinichi, creier.
 EVALUAREA AFECTÃRII ORGANELOR ÞINTÃ
ORGAN ÞINTÃ INDICATORI AI LEZIUNII
Istoric de insuficienþã cardiacã, anginã,
sechele de IM sau revascularizare
CORD coronarianã
Semne clinice sau EKG de HVS (se
recomandã confirmare ecocardiograficã)
Istoric de AIT, AVC sau afectarea funcþiei
CREIER cerebrale
Deficit neurologic focal, suflu carotidian
Creatininã crescutã, microalbuminurie
RINICHI
sau proteinurie
Leziuni de retinopatie hipertensivã
RETINÃ (arteriole în „fir de cupru”, semnul Salus-
Gunn al încruciºãrii arterio-venoase)
AOMI, sufluri vasculare abdominale sau
Sistem vascular perif.
carotidiene, puls periferic diminuat

EXEMPLE DE AFECTARE A ORGANELOR ÞINTÃ

CREIER: AVC, AIT, CORD: boalã coronarianã,

demenþã vascularã HVS, disfuncþie sistolicã VS

AFECTAREA ORGANELOR ÞINTÃ

RINICHI: SISTEM VASCULAR:

nefropatie hipertensivã, retinopatie hipertensivã,
IRC anevrism aortic, BVP, ATS
 STADIALIZAREA HTA:
Stadiul I - se caracterizeazã prin lipsa modificãrilor obiective:
- EKG normalã, profilul cordului normal;
- examenul FO - poate fi prezent semnul Sallus-Gun (+/-)
(raport a/v = 1/2);
Stadiul II - se caracterizeazã prin prezenþa atingerii organelor þintã:
- HVS – clinic, EKG, Rx toracic (ICT>0,5);
- examenul FO - Sallus-Gun ++ (raport a/v = 1/3);
- proteinurie uºoarã, creºterea uºoarã a creatinemiei.
Stadiul III - este stadiul în care pacientul prezintã simptome ºi semne
de atingere visceralã a organelor þintã:
- insuficienþa ventricularã stângã cu HVS;
- hemoragii cerebrale;
- examenul FO ca la std. II asociat cu hemoragii ºi exsudate;
- EKG - modificãri ischemice;
- creatininemie crescutã;
- alte complicaþii ale HTA: tromboza arterelor centrale a
retinei; anevrism de aortã;
- insuficienþa renalã cronicã;
- crize de AP;
- infarct miocardic acut.
Stadiul IV - este reprezentat de HTA malignã (sau acceleratã):
- cu necroza arterialã fibrinoidã renalã care determinã ischemie
renalã ºi insuficienþa renalã progresivã uremie;
- HTA diastolicã >130 mmHg;
- examenul FO: exsudate, hemoragii ºi edem papilar, cecitate;
- stare generalã alteratã.
Evoluþia este rapidã spre IC, hemoragie cerebralã ºi IR ireversibilã în
timp scurt. Trebuie acþionat rapid ºi drastic - pentru a evita complicaþiile.
D. Gradele de risc cardiovascular ale HTA :
D.1. Risc grupa A:
- fãrã factori de risc;
- fãrã afectarea organelor þintã;
- fãrã afectare cardiovascularã - clinic.
D.2. Risc grupa B:
- un factor de risc (exceptând diabetul zaharat);
- fãrã afectarea organelor þintã;
 - fãrã afectare cardiovascularã - clinic.
D.3. Risc grupa C:
- cu sau fãrã factori de risc;
- afectarea organelor þintã;
- prezenþa semnelor clinice de afectare cardiovascularã.
III. NOÞIUNI DE STRATIFICARE A RISCULUI:
Factorii de risc pentru aterosclerozã, proces accelerat de prezenþa
HTA, se asociazã ºi sunt cumulativi, aceºtie fiind prezentaþi în tabel:
FACTORI DE RISC PENTRU BOLILE CARDIOVASCULARE
HTA TAS ≥ 140 ºi/sau TAD ≥ 90 mmHg
Vârstã bãrbaþi  ani; femei  65 ani
direct proporþional cu numãrul de þigãri ºi
Fumat
perioada de fumãtor
Diabet zaharat glicemie ≥ 126 mg/dl
Colesterol total ≥ 200 mg%
LDL-Col ≥ 115 mg%
Dislipidemie HDL-Col < 40 mg% bãrbaþi
< 50 mg% femei
Trigliceride > 150 mg%
Boalã cardiovascularã (sau boalã
Istoric familial prematurã cardiovascularã) la o rudã de
gradul I
PA ≥ 102 cm bãrbaþi
Obezitate de tip abdominal
≥ 88 cm femei
Proteinã C reactivã ≥ 1,0 mg/dl
Decizia de a reduce nivelul TA la orice individ este influenþatã de
interrelaþia dintre nivelul TA, prezenþa factorilor de risc asociaþi, gradul
de afectare a organelor þintã ºi orice altã condiþie clinicã asociatã
(afecþiuni cerebrovasculare, boalã coronarianã sau insuficienþã cardiacã
congestivã, HVS, afecþiuni renale – în principal nefropatia diabeticã ºi
insuficienþa renalã cronicã, anevrism disecant, boalã arterialã perifericã
sau retinopatie hipertensivã avansatã).
Recomandãrile ESH privind stratificarea riscului subliniazã
importanþa nivelurilor de risc în adoptarea unei conduite terapeutice
potrivite.
 EVALUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR ÎN HTA

GRADUL 1 GRADUL 2 GRADUL 3

Factori de risc HTA uºoarã HTA moderatã HTA severã
I. fãrã FR risc scãzut risc mediu risc mare
II. 1 – 2 FR risc mediu risc mediu risc f mare
III. ≥3 FR sau DZ risc mare risc mare risc f mare
IV. CCA risc f mare risc f mare risc f mare
STRATIFICARE RISC (% mortalitate prin AVC sa IM la 10 ani)

< 15 % 15 - 20 % 20 – 30 % ≥ 30 %
J. Hypertens 2003; 21: 1011-1023
Este cunoscut faptul cã anumiþi factori de risc accentueazã puternic
riscul cardiovascular. De exemplu, prezenþa diabetului zaharat sau a
anginei pectorale încadreazã o persoanã cu hipertensiune uºoarã într-un
grup cu risc înalt, pe când o persoanã cu hipertensiune moderatã, fãrã
factori de risc sau afectare a organelor þintã, se încadreazã într-un grup cu
risc mediu.
Totuºi, la majoritatea persoanelor asimptomatice, aparent sãnãtoase,
mãsurile preventive trebuie sã fie în concordanþã cu riscul global de boalã
cardiovascularã. Prin urmare, decizia de corecþie a factorilor de risc nu
trebuie luatã doar pe considerentul unui singur factor de risc moderat
crescut. Trebuie identificate acele persoane cu risc global crescut, la care
trebuie iniþiate mãsuri intensive de modificare a stilului de viaþã ºi, dacã
este cazul, tratament medicamentos.
La momentul actual se recomandã folosirea unui nou model pentru
calcularea riscului global, bazat pe sistemul SCORE (Systematic
Coronary Risk Evaluation), derivat din datele statistice ale mai multor
studii europene mari, permiþând predicþia fenomenelor aterosclerotice
cardiovasculare fatale pe o perioadã de 10 ani. Factorii de risc luaþi în
calcul sunt : sexul, vârsta, fumatul, tensiunea arterialã sistolicã ºi fie
colesterolul total, fie raportul colesterol total/HDL-colesterol.
Pragul pentru risc înalt este definit ca ≥ 5%, în loc de ≥ 20% cum
prevedea ghidul precedent. Grila pentru risc scãzut se aplicã în: Belgia,
Grecia, Italia, Luxembourg, Spania, Elveþia ºi Portugalia, iar grila pentru
risc crescut în restul þãrilor europene.
Riscul la 10 ani de BCV fatalã în regiunile europene cu risc înalt,
în funcþie de sex, vârstã, tensiune arterialã sistolicã, nivelul
colesterolului total ºi statusul de fumãtor/nefumãtor
 Riscul la 10 ani de BCV fatalã în regiunile europene cu risc
scãzut, în funcþie de sex, vârstã, tensiune arterialã sistolicã,
nivelul colesterolului total ºi statusul de fumãtor/nefumãtor
 De menþionat cã riscul cardiovascular global poate fi mai mare decât
indicã grila în urmãtoarele cazuri :
– persoanele care se aproprie de urmãtoarea categorie de vârstã ;
– subiecþii asimptomatici cu dovezi subclinice de boalã atero-
scleroticã (ultrasonografie, CT, RMN) ;
– subiecþii cu numeroase antecedente familiale de BCV prematurã;
– subiecþii cu niveluri scãzute de HDL-colesterol ºi crescute de
trigliceride, cu toleranþã alteratã la glucozã ºi valori
crescute ale proteinei C reactive, fibrinogenului, hemo-
cisteinei, apolipoproteinei B sau lipoproteinei (a);
– subiecþii obezi ºi sedentari.
Factori care agraveazã prognosticul oricãrei HTA
 vârsta tânãrã;
 sexul masculin;
 TAD > 115 mm Hg persistentã;
 tabagism, dietã hipercaloricã, hipercolesterolemia, obezitatea;
 organ þintã lezat:
- cord: HVS, EKG cu modificãri ischemice, ICC;
- SNC: anxietate, hemoragii, edem cerebral;
- rinichi: funcþie renalã alteratã;

IV. HTA ESENÞIALÃ:

Acest tip de HTA este în marea majoritate a cazurilor un diagnostic
de excludere, fiind determinatã de un mozaic de factori, uneori greu de
pus în evidenþã, care determinã creºterea debitului cardiac ºi a rezistenþei
vasculare periferice, influenþate de baroreceptorii din crosa aorticã,
vâscozitatea sângelui, stimularea sinusului carotidian.
HTA esenþialã constituie 90% din cazuri de hipertensiune arterialã, în
40% din cazuri evoluând asimptomatic.
Criterii orientative:
– HTA sistolo-diastolicã (în 70-90% cazuri);
– agravare familialã : factor genetic prezent, mod de viaþã comun
favorizant, deprinderi nocive (fumat, cafea, alcool);
– debut insidios, precedat de valori oscilante ale TA;
– comportament de tip A (agitat, agresiv, competitiv), cu profesiuni
suprasolicitante;
– apare la vârsta de maturitate (dupã 40 ani);
 – evoluþia este favorabilã, cu rãspuns bun la tratament;
– asocierea cu ATS este frecventã;
– frecvent apar complicaþii secundare la nivelul organelor þintã.
Simptomatologie:
 Subiectivã:
- cefalee occipitalã matinalã, care cedeazã peste zi sau la
antalgice uzuale;
- ameþeli, mai ales la trecerea în ortostatism;
- tulburãri senzoriale vizuale (scotoame) sau auditive (acufene)
- tulburãri cardiace: înþepãturi precordiale, palpitaþii;
 Obiectivã:
- de cele mai multe ori examenul clinic este normal sau
bolnavul prezintã tahicardie, tulburãri de ritm, ritm de
galop, suflu sistolic.
Rareori, în 10% din cazuri, debutul HTA esenþiale poate fi o crizã
hipertensivã.

V. HTA SECUNDARÃ:
Este HTA care se caracterizeazã prin:
 debut la vârste tinere (30 ani);
 antecedente patologice personale semnificative: DZ, afecþiuni
renale, colici, crize de HTA repetate;
 crize de cefalee, crampe abdominale, constricþie toracicã,
palpitaþii, anxietate, paloare, transpiraþii (feocromocitom);
 astenie muscularã asociatã cu mialgii, parestezii, paralizii
intermitente (sindrom Conn);
 lipsa pulsului la artera femuralã (coarctaþie de aortã);
 sufluri abdominale paraombilical ºi lombar (stenoza arterei
renale);
 asociere cu hipertricozã, vergeturi, obezitate (sindrom Crushing);
 rinichi mare, palpabil (hidronefrozã, rinichi polichistic).
HTA secundarã necesitã tratament etiologic - singurul care poate
influenþa evoluþia ei - asociat cu tratament medicamentos hipotensor.
 VI. URGENÞELE ÎN EVOLUÞIA HTA:
A. Criza hipertensivã:
Definitã ca creºterea valorilor tensionale cu TAD > 140-150 mmHg.
Gravitatea crizei este determinatã de 4 factori:
– nivelul TA sisto/diastolice;
– viteza creºterii valorilor TA;
– gradul HTA (diferenþa între TA iniþiala ºi cea actualã);
– durata creºterii TA în crizã.
Se impune tratament rapid, parenteral pentru a scãdea TAD la 90
mmHg (nu mai jos), pentru a nu scãdea mult debitul cerebral (scãderea cu
2 mmHg a TAD scade debitul cerebral cu 30%, ceea ce duce la ischemie
cerebralã ºi accidente ischemice).
B. Encefalopatia hipertensivã:
– cefalee severã;
– tulburãri de conºtienþã (confuzie, stupoare, somnolenþã, uneori
agitaþie);
– semne neurologice (nistagmus, semn Babinski, reflexe
asimetrice, pareze, parestezii pasagere), care pot duce la comã
sau la convulsii (manifestãri ale HIC).
– tulburãri digestive prin iritaþie cerebralã - vãrsãturi.
C. HTA malignã:
– retinopatie stadiu IV - tulburãri de vedere pânã la cecitate;
– anxietate;
– tulburãri renale (oligurie, retenþie azotatã);
– decompensarea VS pânã la EPA;
– anemie hemoliticã;
– encefalopatie hipertensivã.
D. Complicaþii ce vizeazã organele þintã:
 Cord:
- insuficienþa VS - pânã la EPA.
- insuficienþa coronarianã acutã: AP, IM, tulburãri de ritm ºi
conducere ºi de moarte subitã.
 Creier:
- hemoragie cerebralã: inundare ventricularã, hemoragie
subarahnoidianã cu hemiplegie, hemipareze, dizartrie;
- trombozã cerebralã pe fond ATS - cu semne de paralizie;
 - atacuri ischemice tranzitorii;
- encefalopatia hipertensivã - edem cerebral ºi HIC.
 Artere:
- anevrism disecant de aortã, alte rupturi vasculare: epistaxis,
hematemezã, melenã, rectoragii, metroragii.
- nefroangioscleroza malignã - creatinemie > 1,4mg %, clearance
de creatininã < 80/min, densitate < 1020, albuminurie,
hematurie.
 Alte complicaþii:
- criza de eclampsie gravidicã (EPA);
- criza de HTA din feocromocitom;
- criza hipertensivã dupã oprirea bruscã a medicaþiei
antihipertensive (mai ales antihipertensivele centrale ºi â
blocante).

VII. MANAGEMENTUL CLINIC AL HTA:

Scopul este scãderea mortalitãþii legate de HTA prin scãderea
valorilor TA ºi influenþarea factorilor de risc asociaþi - într-un concept
nou de abordare globalã a factorilor de risc pentru toate bolile
cardiovasculare.
Obiectivele sunt:
– scãderea TA sub 140/90 mmHg ºi menþinerea acestor valori;
– prevenirea afectãrii organelor þintã;
– abordarea tuturor factorilor de risc: DZ, HLP, obezitate, fumat;
– necesitatea tratamentului etiologic în formele secundare.
Programul terapeutic are douã puncte:
– corectarea modului de viaþã,
– tratament medicamentos,
strategia utilizatã (TEME) fiind cea propusã de Societatea Europeanã de
Cardiologie:
 T - tratament;
 E - educaþie;
 M - monitorizare;
 E - evaluare.
VII. TRATAMENTUL HTA:
A. Profilactic - profilaxia HTA - se face prin:
– combaterea factorilor etiopatogenici de mediu: consum
exagerat de sare, stress profesional, medicaþie pro HTA;
– regim de viaþã adecvat, orientare profesionalã ºi pregãtire
psihologicã (psihoterapie);
– sfat genetic, supraveghere medicalã activã la persoanele genetic
marcate: obezi, tulburãri de glicoreglare (STG), indivizi cu
stress profesional, indivizi cu factori de risc ATS (fumat,
hipercolesterolemie, vârsta peste 50 ani).
B. Tratament propriu-zis - care urmãreºte normalizarea HTA prin:
– tratament igieno-dietetic ºi medicamentos;
– la care se poate asocia balneofizioterapia (în st. I, II) - care
realizeazã scoaterea din mediu, bãi carbogazoase, efort
fizic dozat.
C. Prevenirea complicaþiilor HTA - prin combaterea factorilor de
risc cardiovascular ºi infecþiilor urinare (la litiazici, la prostatici).
D. Condiþii pentru terapie eficientã:
– evaluarea diagnosticã ºi încadrarea corectã a cazului;
– alegerea unei scheme terapeutice corect individualizate;
– efectuarea continuã ºi sub control medical a tratamentului.
E. Ghid general pentru pacienþii hipertensivi sub tratament:
– atenþie la problemele pacienþilor neaderenþi la tratament.
– stabiliþi scopul terapiei - normalizarea TA fãrã efecte
secundare.
– educarea bolnavului: ce este boala hipertensivã ºi în ce constã
tratamentul.
– menþineþi contactul cu pacientul: vizite, telefon, chemãri la
control
– tratamentul indicat trebuie sã fie accesibil ca preþ ºi simplu:
 manoperã minimã;
 date de laborator la 6-12 luni;
 control la domiciliu;
 terapie non-drog - non cost când este posibil;
 doze mici zilnice;
– prescrieri conform principiilor farmacologice :
  se reduce TA lent progresiv în etape succesive;
 prevenþia hipervolemiei cu regim hiposodat;
 se stopeazã terapia ineficientã ºi se schimbã
asocierea de medicamente;
 trebuie anticipate efectele secundare ale medicaþiei;
 se trateazã cu doze suficiente.

VIII. TRATAMENTUL PROPRIU-ZIS AL HTA:

Strategia tratamentului antihipertensiv trebuie corelatã cu grupa de
risc cardiovascular a bolnavului, determinatã de prezenþa/absenþa FR ºi
de valorile TA:

Valori TA Grupa de risc A Grupa de risc B Grupa de risc C

(mmHg) (fãrã FR) (>1 FR, fãrã DZ) (DZ  alþi FR)
Modificarea
High Modificarea stilului Modificarea stilului stilului de viaþã
normal de viaþã de viaþã Terapie
medicamentoasã
Modificarea
Modificarea stilului Modificarea stilului
stilului de viaþã
Grad I de viaþã de viaþã
Terapie
(pânã în 12 luni) (pânã în 6 luni)
medicamentoasã
Modificarea stilului Modificarea stilului Modificarea
de viaþã de viaþã stilului de viaþã
Grad II,III
Terapie Terapie Terapie
medicamentoasã medicamentoasã medicamentoasã
A. Tratamentul igieno - dietetic - nefarmacologic:
Este absolut necesar în orice stadiu ºi se face toatã viaþa, prezintând
urmãtoarele avantaje:
– evitã efectele secundare ale medicaþiei hipertensive;
– este economic pentru bolnavi;
– regimul dietetic influenþeazã ºi factorii de risc asociaþi (ATS,
dislipidemii, DZ).
Tratamentul nefarmacologic constã în:
 restricþia de sare (3 g sare/zi - regim hiposodat):
– scade volumul extracelular;
– scade activitatea simpaticului;
 – scade sensibilitatea peretelui vascular la agenþii
vasoconstrictori (blocheazã pompa Na+-K+).
 regim alimentar hipocaloric la orice hipertensiv care depãºeºte cu
15% greutatea idealã, ceea ce poate determina:
– reducerea hiperinsulinismului;
– scãderea activitãþii sistemului simpatic ºi reninei plasmatice;
– scãderea hormonilor tiroidieni activi;
– creºterea Dopaminei cu efect vasodilatator ºi diuretic.
 scãderea consumului de cafea, alcool, ceai, tutun care au efect
vasoconstrictor, activeazã axul reninã-angiotensinã ºi creºte
secreþia de cortizol.
 aport crescut de K - 700 g legume/zi - (cartofi, roºii, pãtrunjel) ºi
fructe. Este necesar un raport K+/Na+ > 1 sau aport fãrã sodiu.
 alte recomandãri dietetice:
– creºterea aportului de Ca ºi Mg;
– predominanþa aportului de grãsimi polinesaturate;
– stoparea fumatului;
– activitate fizicã ritmicã, moderatã - duce la scãderea celor 3 S
(sedentarism, suprapondere, stress);
– suprimarea tratamentului anticoncepþional ºi a medica-
mentelor care cresc HTA (cortizon, AINS);
– supravegherea ºi controlul DZ tip II.
B. Tratamentul farmacologic:
În cazul pacienþilor din grupele de risc scãzut sau moderat se poate
realiza o monitorizare a TA ºi a factorilor de risc timp de 3-12 luni, în
paralel cu instituirea unei terapii de probã nemedicamentoase, constând în
reducerea factorilor de risc asociaþi stilului de viaþã.
În ceea ce priveºte momentul iniþierii terapiei antihipertensive,
recomandãrile OMS-ISH ºi JNC sunt urmãtoarele:

Momentul iniþierii terapiei antihipertensive

Nivelul TA (mmHg)
Praguri pentru terapie
JNC VI ESH/OMS - ISH
Fãrã AOT sau FR asociaþi ≥ 140/90 ≥ 160/100
FR prezenþi (fãrã DZ) ≥ 140/90 ≥ 140/90
Cu AOT --- ≥ 140/90
DZ sau afectare renalã ≥ 135/85 ≥ 140/90
 Aceastã terapie ce urmãreºte atingerea valorilor þintã pentru TA, care
sunt mai reduse dacã se asociazã cu diabet zaharat ºi/sau afectare renalã:

VALORILE RECOMANDATE ALE TA ÞINTÃ (mmHg)

GRUPUL DE PACIENÞI
cu DZ sau cu insuficinþã
ORGANIZAÞIA HTA
afectare renalã cu
necomplic.
renalã proteiunurie
Canadian Hyper-
< 140/90 < 130/80 < 125/75
tension Society (1999)
European Hyper-
< 140/90 < 130/80 < 125/75
tension Society (2003)
JNC – VII (2003) < 140/90 < 130/80 < 125/75
OMS – ISH (1999) < 140/90 < 130/80 < 125/75
proteinuria: >1g/24 ore

PRINCIPALELE CLASE DE ANTIHIPERTENSIVE (I)

CLASA EXEMPLE
INHIBITORI ADRENERGICI
1 blocante doxazosin, prazosin, terazosin
atenolol, bataxolol, bisoprolol,
â blocante
metoprolol, nebivolol
/â blocante carvedilol, labetalol
benazepril, captopril, enalapril,
iECA fosinopril, lisinopril, perindopril,
quinapril, ramipril, trandolapril
ANTAGONIªTI DE
candesartan, irbesartan, losartan,
ANGIOTENSINÃ II
valsartan, telmisartan
(AAII) (sartani)
ANTAGONIªTI DE CANALE DE CALCIU (BCC)
amlodipinã, felodipinã, lacidipinã,
dihidropiridine
lercanidipinã, nifedipinã, nitrendipinã
nondihidropiridine diltiazem, verapamil
 PRINCIPALELE CLASE DE ANTIHIPERTENSIVE (II)
CLASA EXEMPLE
DIURETICE
de ansã bumetanid, furosemid, torasemid
economizatoare de K+ amilorid, canrenonã, spironolactonã
tiazidice hidroclorotiazidã
tiazid-like clortalidonã, indapamidã
AGONIªTI DE RECEPT.
clonidina, moxonidinã, rilmenidinã
IMIDAZOLICI
VASODILATATOARE hidralazinã, minoxidil, urapidil
Fiecare clasã de medicamente are avantajele ºi dezavantajele ei, însã
în majoritatea cazurilor este necesarã o combinaþie de douã sau mai multe
medicamente pentru obþinerea valorii optime a TA < 140/90 mmHg, sau
chiar mai reduse la pacienþii care asociazã diabet zaharat sau afectare
renalã.
În general se începe cu doze minim eficiente (în special la vârstnci),
dupã principiul „start low, go slow”, acestea crescându-se ulterior în
funcþie de rãspunsul terapeutic. Pe de altã parte, în cazul în care
eficacitatea este minimã sau tolerabilitatea foarte scãzutã, trebuie
încercatã o altã clasã de medicamente. Se recomandã utilizarea formelor
cu acþiune prelungitã în scopul creºterii complianþei terapeutice ºi al
obþinerii unui control cât mai bun al tensiunii arteriale.
Principii generale ale strategiei medicamentoase:
– anticalcicele ºi iECA nu au efecte secundare metabolice;
– â blocantele ºi diureticele sunt preferate, dar pot da tulburãri ale
metabolismului lipidic ºi glucideic (discutabil pentru cele
selective);
– iECA scad rezistenþa la insulinã, au efect protector endotelial ºi
influenþeazã benefic HVS;
– trebuie avutã în vedere afectarea organelor þintã;
– asocieri dovedite eficiente:
 diuretice + iECA (sau AAII);
 diuretice + â blocante;
 diuretice +  blocante;
 beta blocante + anticalcice.
Asocieri benefice de medicamente:
 douã medicamente:
– iECA (sau AAII) + diuretice;
– antagoniºti ai canalelor de Ca + diuretice;
– beta blocante + antagoniºti ai canalelor de Ca;
– iECA (sau AAII) + antagoniºti ai canalelor de Ca;
 trei medicamente:
– â blocante + diuretice + vasodilatatoare periferice;
– iECA (sau AAII) + diuretice + inhibitori ai canalelor de Ca;

Factori ce influenþeazã alegerea medicaþiei hipotensive

(conform ESH ºi JNC VII)
INDICAÞII CONTRAINDICAÞII
CLASA
SPECIFICE ABSOLUTE RELATIVE
Hipertrofie de
 blocante prostatã, hTA ortostaticã ICC
dislipidemie
DZ tip 2, ICC, Sarcinã,
disfuncþie VS, HVS, afectare
iECA
post IM, nefropatie, renovascularã,
proteinurie hiperpotasemie
Sarcinã,
DZ tip 2, nefropatie,
AAII afectare
HVS, ICC, tuse
(sartani) renovascularã,
indusã de iECA
hiperpotasemie
BVP, STGO,
Post IM, anginã, Astm, BPOC, persoane cu
â blocante
ICC, tahiaritmii bloc AV grd. 2,3 activitate
fizicã intensã
Vârstnici, HSI,
BCC ICC,
anginã, BVP, ATS
dihidrop. tahiaritmii
carotidianã, sarcinã
Anginã, ATS
BCC ICC, bloc AV
carotidianã,
nondihidrop. grd. 2,3
tahicardii supravent.
diuretice
ICC, vârstnici, HSI Gutã Sarcinã
tiazidice
diuretice de ICC, insuficienþã
ansã renalã
 C. Strategia în urgenþã:
Se administreazã triada:
– Furosemid 40 - 80 mg i.v.;
– Papaverinã 40 mg i.v/i.m.;
– Nifedipinã 10 - 20 mg (2 tb) sublingual;
Medicamentele utile în urgenþã, administrate parenteral:
– Nitroglicerinã 5 mg/250 ml gluc. 5% i.v. sau s.l.;
– Diazoxid - 300 mg i.v. - pânã la 1200 mg i.v.;
– Nitroprusiat de Na - 3 ìg/kgc/min;
– Verapamil 5 mg i.v.;
– Diazepam 10 - 20 mg i.v. sau Fenobarbital 10 - 20 mg i.v.;
– Clonidinã 0,150 - 0,300 mg i.v.

IX. PROBLEME DE STRATEGIE ÎN TRATAMENTUL HTA:

A. HTA la bãtrâni:
Peste 70 ani, HTA este predominant sistolicã (TAS>160-220 mmHg;
TAD<90 mmHg), dar scãderea valorilor TA trebuie realizatã mai lent,
þintele care trebuiesc urmãrite fiind aceleaºi.
Se preferã:
– diuretice cu acþiune lentã (de tip tiazid-like);
– inhibitori ai canalelor de Ca de tip dihidropiridinic;
Deasemenea, existã dovezi ale utilitãþii iECA sau a AAII la pacienþii
vârstnici. Trebuie însã notat faptul cã hipotensiunea posturalã constituie
un risc asociat oricãrui tratament hipotensor, mai ales în cazul în care se
folosesc mai mulþi agenþi la un pacient vârstnic.
Este necesarã asocierea cu sãruri de K, Ca: Aspacardin 3 tb/zi, 10
zile/lunã. Nu se recomandã agenþi intens inotropi negativi (Verapamil, â
blocante neselective) pentru cã induc frecvent hipotensiune ortostaticã,
dar nici diuretice de ansã pe termen lung (Furosemid) din cauza
tulburãrilor electrolitice pe care le pot induce.
B. HTA cu HVS:
HVS este un factor major de risc pentru moartea subitã cardiacã,
infarct miocardic sau accident vascular cerebral. Regresia acesteia este un
proces lent, realizabil odatã cu reducerea valorilor tensionale.
Pentru aceasta se recomandã:
– iECA (sau AAII) sau â blocante;
– diuretice de tip tiazid-like;
 C. HTA asociat cu cardiopatie ischemicã:
Se recomandã:
– â blocante;
– blocante ale canalelor de Ca dihidropiridinice retard;
– anxiolitice - antidepresive;
– nitraþi cu acþiune retard;
– doze mici de diuretic.
Nu se recomandã:
– vasodilatatoare directe sau dihidropiridinice cu acþiune rapidã,
deoarece induc tahicardie reflexã ºi cresc travaliul cardiac;
– diuretice în doze mari, deoarece prin hemoconcentrare cresc
riscul de trombozã.
D. HTA asociat cu insuficienþã cardiacã:
Se recomandã:
– iECA (sau AAII) sau â blocante (în special în formele survenite
post-IM);
– diuretice (în formele decompensate hemodinamic)
Nu se administreazã droguri cu efect intens inotrop negativ:
propranolol, verapamil. Deasemenea se vor evita bradicardizante asociate
cu tonice cardiace.
E. HTA cu hemoragie cerebralã:
TA trebuie scãzutã rapid HTA cu:
– Furosemid i.v. pânã la normalizarea TA (ºi nu numai);
– Papaverinã i.v./i.m.
– Diazoxid i.v. sau Nitroprusiat de Na.
F. HTA cu insuficienþã circulatorie cerebralã ºi/sau
ramolisment cerebral:
TA se scade încet, blând, pentru a evita reducerea bruscã a debitului
cerebral (scãderea TAS cu 2 cm reduce debitul cerebral cu 30%).
Se recomandã:
– inhibitori ai canalelor de Ca;
– Nicergolin ± Furosemid i.v. 20 - 40 mg.
G. HTA asociatã cu insuficienþa renalã cronicã:
Insuficienþa renalã este frecventã la pacienþii hipertensivi, fie ca ºi
cauzã, fie, în cele mai multe cazuri, ca ºi consecinþã a hipertensiunii.
Indiferent de cauzã, cu excepþia stenozei de arterã renalã, reducerea TA
incetineºte progresia insuficienþei renale.
Se pot administra:
– diuretice (tiazidice în formele uºoare sau de ansã în formele
avansate);
– iECA sau AAII (în doze mai reduse, din cauza riscului de
acumulare). Un avantaj suplimentar îl prezintã o serie de
iECA (fosinopril, trandolapril) care au eliminare dublã
(renalã ºi biliarã);
– se mai pot folosi blocante ale canalelor de Ca;
H. HTA asociatã cu DZ:
Tratamentul HTA la un pacient diabetic oferã cel putin aceleaºi
beneficii pe termen lung ca în cazul unuia fãrã diabet. Tratamentul
farmacologic porneºte de la premiza asigurãrii protecþiei renale, ceea ce
se poate realiza prin blocarea sistemuluireninã-angiotensinã-aldosteron
(iECA, AAII).deasemena, diureticele (de tip tiazid-like), BCC ºi â
blocantele s-au dovedit eficiente ºi sigure (cu atenþie mai mare în cazul â
blocantelor).
I. HTA în sarcinã:
Nu se recomandã diuretice, deoarece pot determina hemoconcentraþie
ºi tromboze. Se recomandã: alfa metil dopa în doze mici, inhibitori ai
canalelor de Ca, hidralazinã. Ceilalþi agenþi sunt contraindicaþi (mai ales
în primul trimestru de sarcinã) din cauza posibilelor efecte teratogene.
J. HTA cu encefalopatie hipertensivã:
Se recomandã:
– depleþie cu Furosemid i.v., asociat cu miofilin;
– Diazoxid 1f. i.v.;
– Sulfat de Mg 20% i.v. + glucozã 33% 3 - 4 f. i.v., manitol;
– Fenobarbital i.m.
Se menþine TA normalã cu Papaverinã i.m. 1f /3ore.

X. CAUZE CE DETERMINÃ INEFICIENÞA TERAPEUTICÃ:

– neparticiparea bolnavului;
– creºterea volemiei prin aport excesiv de Na, medicaþii care dau
secundar retenþie de Na (AINS, cortizonice);
– utilizarea dozelor necorespunzãtoare;
 – antagonisme cu alte medicamente: AINS, simpaticomimetice,
contraceptive orale, steroizi, antidepresive;
– forme de HTA secundare: HTA renovascularã, feocromocitom

XI. PROGRAMUL EDUCAÞIONAL:

Implicã punerea accentului pe educaþie, care urmãreºte consolidarea
ºi menþinerea aderenþei bolnavului la tratamentul medical ºi nemedical.
Bolnavul trebuie informat asupra:
– riscului HTA în evoluþie (IM, AVC) ºi necesitatea scãderii TA;
– combaterea factorilor de risc asociaþi;
– realizarea unui dialog continuu cu bolnavul, de lungã duratã.
Monitorizarea ºi evaluarea bolnavului hipertensiv:
 TA se mãsoarã periodic la 2-4-6 sãptãmâni;
 controlul afectãrii organelor þintã se realizeazã la 6-12 luni;
 evaluarea eficienþei tratamentului:
– menþinerea valorilor TA < 140/90 mm Hg;
– supravegherea factorilor ce pot influenþa negativ evoluþia.
 CONSIDERAÞII PENTRU INDIVIDUALIZAREA TERAPIEI ANTIHIPERTENSIVE
FACTOR DE RISC TERAPIE DE LINIE I TERAPIE DE LINIE II OBSERVAÞII
Diuretic tiazidic sau tiazid-like în â blocantele nu sunt
Asocieri din medicamentele de
HTA necomplicatã dozã micã, iECA/AAII, recomandate celor de
primã linie
BCC cu duratã lungã peste 60 ani.
Se va evita scãderea K
Diuretice tiazidice în dozã micã
HSI AAII prin utilizarea diureticelor
sau BCC cu duratã lungã
economizatoare de K
AAII, diuretic tiazid-like, â
HTA + DZ iECA / AAII blocant selectiv, BCC cu duratã
lungã de acþiune
Diuretic tiazid-like în dozã
DZ + nefropatie iECA / AAII micã, BCC cu duratã lungã de
acþiune
Diuretic tiazid-like dozã micã,
DZ + HSI
iECA / AAII, BCC cu duratã lungã
BCC cu duratã lungã de
Aniginã pectoralã â blocant  iECA
acþiune
IM în antecedente â blocant  iECA Combinaþii de medicamente
Combinaþii de medicamente, â Se vor evita BCC
Disfuncþie sitolicã iECA / AAII  diuretice
blocante, spironolactonã nondihidropiridinice
Atenþie la stenoza de
Boalã renalã iECA / AAII  diuretice
arterã renalã
HVS iECA / AAII  diuretice
Se vor evita â blocantele
BVP
în cazurile avansate
Dislipidemie Atenþie profilul metabolic
 CEFALEEA ÎN BOLILE GENERALE

Cefaleea nu este o boala, ci un simptom asociat altor afectiuni.

În HTA:
– cefaleea este frecventã ºi se impune diagnosticul diferenþial cu
cefaleea psihogenã, artriticã sau alergicã;
– apare dimineaþa, cu localiyare occipitalã sau generalizatã;
– se amelioreazã în ortostatism, ºi mai frecvent dupã ora 10;
– se reinstaleazã seara, dupã solicitãri psihice;
– are uneori caracter paroxistic - care ridicã suspiciunea unor mici
hemoragii cerebrale, fãrã manifestãri neurologice nete;
– nu existã o legãturã directã între amplitudinea HTA ºi intensitatea
cefaleei.
În insuficienþa cardiacã (IC): datoritã presiunii venoase ºi hipoxiei.
În tulburãri renale:
– cefaleea este intensã ºi constantã;
– IR, GNA - creºterea azotului plasmatic determinã cefalee prin edem
cerebral.
În policitemie - senzaþia de apãsare;
Hipoglicemia - la 2-3 ore dupã mese; dispare dupã ingestia de alimente.
Cefaleea histaminicã:
– descrisã de Horton;
– se întâlneºte la ambele sexe în mod egal: B = F;
– la vârsta medie de 50 ani;
– durere apare mai ales noaptea, dupã o orã de somn;
– este unilateralã, în zona arterei temporale;
– poate fi provocatã cu histaminã, i.v./0,01 mg - criza apare în 3-5 min;
– tratament cu antihistaminice este eficient (test de diagnostic);
Intoxicaþii - alcool, CO, nitriþi, arsenic, mercur, nicotina, medicamente
(bromuri, nitroglicerina, anticalcice).
Cefaleea ca simptom asociat: poate apare în asociere cu alte afecþiuni:
– boalã infecþioasã;
– boli hepato-biliare cronice, gastro-duodenale, constipaþie cronicã;
– hipofuncþionalitate tiroidianã.
Cefaleea psihogenã – este moderatã în intensitate, se manifestã ca un
cerc în jurul frunþii, determinatã de context sugestiv (stress,
suprasolicitare), la o personalitate labilã, agitatã. Psihoterapia este,
în aceste cazuri, foarte eficientã. Se asociazã cu alte forme de
cefalee - frecvent cu cele posttraumatice.
 I. FIZIOPATOLOGIA CEFALEEI
Fundamental, durerea este produsã prin implicarea nervilor cranieni
(V, VII, IX, X) care inerveazã meningele - dura mater (durere bazalã,
temporalã), sinusurile venoase, arterele bazei craniului, vasele mari ale
durei (artera meningealã mijlocie).
Masa cerebralã, care conþine vase mici ºi înveliºuri mici, nu are
sensibilitate dureroasã. WOLFF (1950) - considerã cã cefaleea este legatã
de o excitare a formaþiunilor sensibile printr-o: tracþiune, presiune,
dislocare, distensie sau inflamaþie.
Procesele morbide ce pot duce la mecanismele amintite sunt urmãtoarele:
1. creºterea de volum a masei intracraniene:
 procese tumorale;
 edem cerebral: localizat ºi generalizat.
2. modificarea presiunii LCR - inflamaþii; insolaþii, intoxicaþii.
 scãderea cantitãþii de LCR: traumatisme în regiunea lombarã;
scãderea formãrii LCR;
 creºterea coloanei de sânge intracraniene cu distensia dureroasã a
vaselor sensibile, sub acþiunea histaminei, cefalinei, nicotinei,
în hipoxie, hipoglicemie.
3. reducerea fluxului sanguin: în ICVB, ATS cerebralã, hipo-
tensiune arterialã ortostaticã, scãderea debitului cardiac ºi
afectarea consecutivã a debitului cerebral (insuficienþa cardiacã).
În prezenþa unui sindrom cefalalgic ne putem gândi la:
 procese intracraniene expansive - tumori, abcese, hemoragii,
modificãri vasculare (angiom);
 procese intracraniene neexpansive - migrenã, cefalee psihogenã,
sindrom Meniere, modificãri ale presiunii LCR;
 procese extracraniene:
– la nivelul calotei craniene;
– cu origine vascularã;
– nevralgii cu origine ocularã, oticã sau nazalã sau la nivelul
coloanei vertebrale cervicale.
 boli generale:
– tulburãri cardiovasculare, HTA;
– hipoglicemie, alergie, intoxicaþii;
 cefalee psihogenã sau cefalee posttraumaticã.
II. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Tipul de cefalee - dã inrdicaþii modeste:
– durerea fulgerãtoare - nevralgie de nervi cranieni;
– constricþie;
– pulsatilã - migrenã, tumori, HTA;
Localizarea:
– dupã organul care suferã: ochi, ureche, nas, dinþi, sinusuri
frontale, etmoidale, sfenoidale;
– unilateral - migrenã, nevralgie .
Intensitatea - are valoare moderatã:
– este mare în nevralgii, migrenã, hidrocefalie prin ocluzie;
– extrem de mare (intolerabilã) în hemoragii subarahnoidiene
importante;
– moderatã, variabilã - în tumori.
Senzaþii subiective - este foarte variatã ºi dã indicii modeste:
– pulsabilitate în HTA, migrene, tumori dar ºi în cefaleea
psihogenã;
– apãsare - în tumori, dar ºi în psihoze;
Evoluþia în timp - este importantã pentru anamnezã:
– persistentã - cu caracter constituþional în crizele migrenoase;
– creºtere continuã - în tumori (uneori remisiuni aparente la debut);
– cefalee în crize, cu remisiuni între crize - migrenã, sindrom
Meniere, cefaleea histaminicã, cefaleea vasomotorie;
– debut acut - intens - bine localizat în timp - hemoragie intra ºi
extra cranianã;
– matinal - HTA, cervicartrozã, tumori;
– meteorosensibilitate - post traumatic, cefaleea cervicogenã;
– coincidenþã cu menstruaþia - migrenã;
– noaptea - cefaleea histaminicã (boala Horton), la B - 50 ani, pe
artera temporalã, edem al mucoasei nazale;
– ocularã - dupã efort de acomodare;
– miºcarea - agraveazã durerea din uncartrozã sau anuleazã durerile
din tensiune muscularã;
– tulburãri vizuale - fotofobie - în migrenã;
– vãrsãturi matinale - în tumori, hidrocefalie ocluzivã, dar ºi în
migrenã, sindromul Meniere;
– ameþeli - în sindromul Meniere ºi migrenã;
 – comportarea psihicã - are importanþã deosebitã - cefaleea
psihogenã - în context conflictual sau demenþã, sindrom psiho-
organic;
– proba terapeuticã (tumorã cerebralã) cu:
 DH Ergotoxin - în migrenã, sindromul simpatic cervical;
 antihistaminice - în cefaleea alergicã.
IHS - International Headache Society - 1988 - prezintã 13 tipuri de
cefalee. Practic, cefaleea se împarte în douã grupe: primarã ºi secundarã
(simptomaticã).
A. Primarã:
– cefaleea vasomotorie;
– migrena;
– cefaleea Horton - histaminicã;
– cefaleea de tensiune (contractura muscularã a cefei).
B. Secundarã - determinatã de cauze locale sau generale:
– procese înlocuitoare de spaþiu (HIC) - tumori ;
– traumatisme cranio-cerebrale;
– boli neurologice, arahnoiditã cerebralã (post traumaticã),
nevralgia occipitalã Arnold;
– boli vasculare - HTA, hipoTA sistemicã sau regionalã,
insuficienþã vascularã carotidianã ºi/sau vertebro-bazilarã,
tromboze, tromboflebite cerebrale, hipertensiune intracranianã,
hemoragii cerebrale, angioame, anevrisme;
– procese inflamatorii cerebrale: meningite, abcese;
– sindroame depresive;
– afecþiuni oculare: glaucom, vicii de refracþie;
– afecþiuni nazale, mastoidã, traumatisme, infecþii;
– afecþiuni maxilo-dentare;
– boli organice sistemice: IC, IHep, IR, hipoglicemii, diabet
zaharat, anemii, leucemii, endocrinopatii, boli infecþioase;
– leziuni cervicale.
 PRINCIPALELE SINDROAME CEFALALGICE
(Laurie Dornbrand et. al,
Manual of Clinical Problems in Adult Ambulatory Care, Sec. Ed. 1992. p. 460-461)
SEMNE/SIMPTOME
SINDROM LOCALIZARE CARACTERISTICI
ASOCIATE
Este precedatã de o
Debut frecvent matinal, cu
aurã cu fenomene
uni/bilateralã, temporo- duratã variabilã (2-24 ore),
MIGRENÃ neurologice variate; se
parietalã cu frecvenþã variabilã,
poate însoþi de greþuri,
uneori chiar zilnicã
vãrsãturi, fotofobie
Debut nocturn, determi-
nând trezirea din somn,
PRIMARÃ

regiunea orbitalã, duratã variabilã (15-120 Lãcrimare ipsilateralã,

HISTAMINICÃ
unilateralã min), cu caracter repetitiv rinoree, sindrom Horner
zilnic pe parcursul a
câtorva sãptãmâni sau luni
Este de regulã asociatã
bifrontalã ºi/sau Frecventã, uneori zilnic, cu
DE TENSIUNE stãrilor anxioase sau
occipitalã agravare pe parcursul zilei
stress-ului
Se identificã un trigger
facialã, pe unul sau mai
NEVRALGIE DE Caracter intens, lancinat, declanºator (este
multe dermatoame ale
TRIGEMEN în pusee recurente recomandat consult
n.V., unilateralã
neurologic amãnunþit)
Vertex, localizat sau Caracter constant, fãrã Este asociatã psihozelor
PSIHOGENÃ
generalizat rãspuns la antalgice uzuale sau nevrozelor

Apariþie mai frecventã în
regiunea corespunzãtore perioadele cu potenþial
SINUZITÃ
sinusurilor implicate alergizant sau asocaitã cu
alþi markeri de infecþie
Legãtura directã cu un
traumatism anterior
uni-/bilateral, frontal sau
POSTRAUMATICÃ (anamnestic), putând
occipital
persista perioade
SECUNDARÃ
Inflamaþie a cãilor
respiratorii superioare,
senzaþie de tensiune
sinusalã, rinoree
seroasã sau muco-
purulentã
Asociazã vertij, uneori
chiar sincopã, tulburãri
de memorie, tulburãri
de somn, anxietate

îndelungate (chiar ani) /depresie

Apariþie frecventã Afectarea câmpului
variabilã, frecvent
PSEUDOTUMORÃ (sãptãmânalã sau chiar vizual, paralizie n. VI,
generalizatã sau
CEREBRALÃ zilnicã), cu posibile edem papilar, CT/RMN
retroorbitalã
accentuãri matinale normale
Simptome vizuale,
polimialgii, trismus; se
ARETRITÃ temporalã unilateralã sau Instalare de regulã dupã poate palpa traiectul
TEMPORALÃ occipitalã 45 ani arterei temporale
(uneori este vizibil),
VSH crecsut
Anxietate, hipoacuzie,
regiunea articulaþiei
imposibilitate de a
temporo-mandibulare, Apariþie zilnicã, accentuatã
SINDROM ATM deschide gura; se pot
temporal, ureche, gât, de masticaþie, vorbit
percepe crepitaþii la
regiunea medie a feþei
nivelul articulaþiei TM
 Asociazã durere la
Persistentã, mai intensã
nivelul coloanei cervi-
CERVICARTROZÃ occipito-temporalã dimineaþa,
cale, vertij (se reco-
meteorosensibilã
mandã Rx cervicalã)
AFECÞIUNI regiunea orbitalã, Prezentã constant pe Glaucom, vicii de re-
OFTALMOLOGICE periorbitalã, temporalã parcursul zilei fracþie (ex.oftalmologic)
Debut acut sau subacut Febrã, letargie,
MENINGITE generalizatã (funcþie de etiologie), cu fenomene neurologice
evoluþie progresivã variabile, redoarea cefei
generalizatã, cu
Alterarea senzoriului,
HEMATOAME fenomene de focalizare, Debut subacut, cu caracter
fenomene de focalizare
SUBDURALE funcþie de localizarea constant ºi persistent
neurologicã
hematomului
Creºtere progresivã a Agravare în clinostatism
frecvenþei ºi intensitãþii, ºi amelioare în
TUMORI variabilã devenind permanentã în ortostatism, fenomene
stadiile finale; pot surveni de focalizare, vãrsãturi
accentuãri matinale în jet (Sdr. HIC)
Debut acut în Este obligatorie
generalizatã, frecvent
encefalopatia hipertensivã; excluderea unei
HTA occipitalã, cu caracter
mai intensã matinal; hemoragii cerebrale
pulsatil
asociazã adesea vertij (CT/RMN)
Anamnezã, alterarea
generalizatã, fiind
HEMORAGII stãrii de conºtienþã,
consideratã cea mai Debut acut
SUBARAHNOIDIENE semne meningeale,
intensã formã de cefalee
paralizie n.III
 III. MIGRENA
Este cea mai importantã, ca frecvenþã, dintre procesele intracerebrale.
În 60% din cazuri este evidentã ereditatea. În 50% din cazuri apare
înainte de pubertate (mai frecvent la femei ºi la cei hipertensivi).
Caracteristica este periodicitatea acceselor, precedate de fazã prodromalã.
A. Fiziopatologie:
Migrena evolueazã în 2 faze:
– prima fazã - de vasoconstricþie - reduce debitul sanguin cu 35%,
producând hipoxie, ceea ce determinã apariþia tulburãrilor
senzoriale (este afectatã doar microcirculaþia cerebralã);
– a doua fazã - a durerilor - s-a constatat absenþa oricãror relaþii între
durere ºi gradul de perfuzie. Accelerarea microcirculaþiei apare
dupã cefalee. În aceastã fazã intervin kininele algogene,
bradikinina, neurokinina, histamina ºi PG. Originea cefaleei este
excitarea fibrelor nervoase care inerveazã vasele sanguine
cerebrale.
B. Clinic:
Semiologic, migrena clasicã are 3 faze:
 faza prodromalã - aurã cu manifestãri psiho-afective, senzitivo-
senzoriale (vizuale, auditive, olfactive, de vorbire, parestezii) ºi
vegetative (transpiraþii reci);
 faza cefalalgicã - cefaleea este localizatã hemicranian, de
intensitate mare, cu caracter pulsatil, cu fotofobie, fonofobie;
 faza postcefalalgicã: durere difuzã, somn, vãrsãturi, oligurie sau
poliurie, hipertermie, excitaþie psihicã.
Personalitatea persoanelor cu migrenã este de tip irascibil.
C. Tratamentul migrenei:
Tratamentul migrenei cuprinde mãsuri nefarmacologice ºi farma-
cologice, cu caracter preventiv ºi curativ.
Regimul igieno-dietetic cuprinde:
– alimente contraindicate - exces de proteine, alimente cu amine
(brânzeturi fermentate), portocale, cacao, alcool, fumat;
– medicamente contraindicate - antidepresive, simpatomimetice,
parasimpatolitice, ganglioplegice.
Mãsuri profilactice:
– specifice:
  Propranolol 120-160 mg/zi sau Nifedipinã 10 mg/zi;
 antagoniºti ai serotoninei - Pizotifen (1,5-4 mg/zi)
 preparate antiaminice - Metisergid (1-6 mg/zi)
– tehnici de relaxare, acupuncturã;
Tratamentul în crizã:
– AINS: Ibuprofen + Cofeinã 60-120 mg/zi; Naproxen;
– derivaþi de ergotaminã - Dihidroergotoxin;
– post crizã: tratamentul edemului cerebral - sulfat de Mg i.v.,
diuretice.
Se recomandã combinaþia: AINS + paracetamol + cofeinã (Cofedol).

IV. CEFALEEA CERVICOGENÃ (de artrozã) BARRE

Acest tip de cefalee îºi are originea în articulaþia joncþiunii occipito-
cervicale. Este cel mai frecvent sindrom cervico-cefalic (cefalee
vertebrogenã, spongilogenã, din sindromul cranio-cervical).
A. Etiologie:
Majoritatea manifestãrilor sunt determinate de iritaþia mecanicã a
simpaticului cervical, pe traiectul arterei vertebrale. Deasemenea,
spondilita deformantã ºi traumatisme cervicale, ca ºi modificãrile
ligamentelor unco-vertebrale iritã filetele nervoase la nivelul gãurilor de
conjugare.
Astfel, se pot distinge:
1. afecþiuni înnãscute osoase sau musculare:
- os odontoid mobil;
- fuziunea atlasului;
- impresiune bazilarã.
2. afecþiuni câºtigate ale joncþiunii occipito-cervicale ºi ale primelor
vertebre cervicale:
- artrite, artroze ale articulaþiei atlanto-axioidiene;
- traumatisme: fracturi de condil, fracturi C1;
- tumori.
3. modificãri degenerative:
- osteo-condrozã;
- spondilozã;
- spondilartrozã.
4. tulburãri funcþionale:
 - hiper / hipo-motilitate în articulaþii ºi ligamente;
- contracturã muscularã de duratã (poziþii profesionale, sportivi).
5. tulburãri psihosomatice;
6. compresiuni prin procese de vecinãtate - C4-C5, pe artere ºi simpatic;
7. boli ale cutiei craniene: osteomielitã, plasmocitom, boala Paget,
osteopatii ale articulaþiilor mari.
B. Caracteristici:
Localizarea este de regulã în regiunea occipitalã ºi cervicalã, cu
iradiere spre frunte, predominant unilateral. Caracterul durerii este
sfredelitor sau de arsurã , mai accentuat dimineaþa.
Este declanºatã de miºcãri ale capului, poziþii fixe ale gâtului ºi
accentuatã de tuse, strãnut, presiune localã (percuþia apofizelor spinoase
ale vertebrelor cervicale). Foarte frecvent asociazã ameþeli ºi tulburãri de
echilibru.
C. Obiectiv
Se constatã reducerea sau limitarea miºcãrii la modificarea pasivã a
poziþiei capului, contracturã muscularã uni-/bilateralã, sensibilitate
dureroasã accentuatã a musculaturii gâtului, cracmente la miºcãrile
gatului.
D. Evoluþie:
Sindromul cervico-cefalic poate fi determinat de discopatii cervicale,
artroze cervicale, hernie de disc, cu evoluþie rapidã spre:
 parestezii ale braþelor, atrofii musculare;
 tulburãri auditive ºi vizuale;
 manifestãri psihice - dispoziþie depresivã, concentrare dificilã;
 leziuni înalte (C3) - nevralgii izolate de nervi Arnold;
 leziuni medii (C4) - nevralgii în umãr, regiunea supraspinalã.
Examenul radiologic evidenþiazã de cele mai multe ori modificãri
artrozice (acestea nu sunt însã obligatorii).
E. Tratament:
De primã intenþie sunt antiinflamatoriile (AINS) (de preferat
Paracetamol 500-1500 mg/zi sau cele selective COX2: Meloxicam 7,5-15
mg/zi, Nimesulid 100-200 mg/zi, Celecoxib 200-400 mg/zi) în cure scurte
(4-5 zile) (atenþie la efectele secundare, în special digestive), dublate
obligatoriu de tratament balneo-fizioterapeutic în cazul persistenþei
fenomenelor.
Se mai pot asocia vaso-dilatatoare cerebrale (Betahistin-Betaserc 8-
16mg/zi, Cinarizinã – Stugeron 25-75mg/zi, Dihidroergo-toxinã –
Redergin 1-4mg/zi, Nicergolinã – Nicerium 10-20mg/zi, Sermion
30mg/zi)

V.CEFALEEA DE TENSIUNE
Este cel mai frecvent sindrom cefalalgic (cefalee de contracturã,
habitualã, esenþialã).
Mecanism de producere: contractura muºchilor epicranieni ºi ai
cefei, cu scãderea pragului de sensibilitate dureroasã. Uneori iradiazã
frontal ºi în umeri (Charcot - casque neuroasthenique).
Rigiditatea muscularã este uneori un fenomen secundar (ºi în artrozã)
care intensificã cefaleea preexistentã.
Examenul obiectiv nu evidenþiazã modificãri obiective (clinic,
radiologic). EMG - uneori prezintã modificãri.
Tratamentul constã în:
– evitarea poziþiilor fixe ale gâtului ºi capului;
– gimnasticã, tehnici de relaxare;
– miorelaxante: Mydocalm, Clorzoxazon;
– anxiolitice: Diazepam;
– antalgice uzuale: Algocalmin, AINS (ca la forma cervicogenã).
Diagnostic diferenþial al migrenei cu cefaleea alergicã, psihogenã ºi de tensiune

Migrena Alergicã Psihogenã De tensiune

Sex F>B B>F F=B F=B
Debut 20 - 25 ani > 50 ani orice vârstã Lent
Comportament activ, agitat agitat activ, iritabil agitat
necaracteristic, dupã poziþii
Apariþie dimineaþa dupã adormire
dupã efort rigide
catar,
Tulburãri vegetative lãcrimare - -
greþuri, vãrsãturi
unilateral bilateral
necaracteristic
Localizare frontal = temporal frontal frontal/occipital
cerc constrictiv
pulsatilã continuu
Tratament cu alcaloizi:
+++ - - ++
Ergoceps, Ergotoxin
 Profilaxia cefaleei - medicamente utilizate

Medicament Indicaþie Dozã Efect Reacþii sec.

insuficienþã
Rar efecte
â blocante Migrenã 5 - 120 mg/zi cardiacã
secundare
blocuri AV
Migrenã nu se asociazã cu 
Nifedipin 10 - 20 mg x 2 Instalare rapidã
Cefalee de tensiune blocante
sedare, gurã
Migrenã
Amitriptilinã 10 - 150 mg/zi Antidepresiv uscatã, retenþie
Cefalee de tensiune
urinarã
Migrenã Antagonist 5HT, vasoconstricþie
Metisergid 1 - 12 mg/zi
Nevroza antihistaminic perifericã, fibrozã
Rar efecte sedare, creºtere în
Ciproheptadinã Migrenã 12 - 24 mg/zi
secundare greutate
dependenþã,
Diazepam Cefalee de tensiune 2 - 10 mg/zi Miorelaxant
depresie
Migrenã ulcer gastro-
AINS 2 – 4 adm/zi Antiinflamator
Cefalee de tensiune duodenal
Utilizat în cefalee
Litiu Nevrozã 300 mg x 3/zi diabet nefrogen
cronicã
Migrenã 60 mg/zi ulcer gastro-
Corticoizi În recãderi severe
Cefalee de tensiune 5 - 7 zile duodenal, diabet
 ANEMIILE - DIAGNOSTIC ªI TRATAMENT

Anomaliile numãrului eritrocitelor se pot manifesta prin exces

(poliglobulii) sau prin lipsã (anemii). Anemiile pot fi secundare meca-
nismului fiziopatologic unei afecþiuni: cancer, hepatopatii, endocrinopatii
dar ºi primitive, unde fiziopatologia presupune tulburãri ale eritropoiezei
prin mecanisme multiple, însã, frecvent existã un mecanism predominant.
I. DEFINIÞIE
Anemia este un sindrom frecvent în patologia generalã, care se
caracterizeazã prin scãderea hemoglobinei (Hb) sub valoarea normalã
pentru vârstã ºi sex, însoþitã sau nu de scãderea Ht ºi a numãrului de
eritrocite. Numele vine din limba greacã: an aima = fãrã sânge.
În practicã, anemia este definitã ca starea patologicã în care este
scãzutã semnificativ concentraþia Hb (cu mai mult de 10%), Ht ºi
numãrul de eritrocite.
Deoarece eritrocitele sunt o populaþie de celule specializate pentru
transportul gazelor (oxigen, bioxid de carbon), scãderea numãrului lor
duce la scãderea capacitãþii de a transporta oxigenul, ceea ce constituie
tulburarea principalã a anemiei, de unde decurg ºi simptomele subiective
ºi obiective.
Anemia relevã, în mare, patru grupe de afecþiuni:
 pierdere de sânge;
 oprirea producþiei eritrocitelor;
 distrugerea eritrocitelor sau scurtarea duratei de viaþã a acestora;
 anomalii în hematopoiezã sau în sinteza Hb.
II. FIZIOPATOGENIE
Eritropoeza se realizeazã în mãduva osoasã, din celulele stem, de la
eritroblastul bazofil pânã la reticulocit ºi eritrocit, proces care dureazã 7
zile. Totalitatea celulelor eritrocitare mature ºi imature din organism
formeazã o unitate morfo-funcþionalã numitã eritron.
Reglarea eritropoezei pentru necesitãþile de oxigen din organism se
face printr-un mecanism feed-back care acþioneazã între rinichi ºi mãduva
osoasã. Hipoxia renalã determinã formarea unui hormon - eritropoetina -
care induce diferenþierea celulelor stem unipotente (proeritroblaºti) din
care se formeazã eritrocite. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi ºi
scad hipoxia renalã. Eritropoeza poate creºte de 7-8 ori în condiþii de
hipoxie, deci existã o mare capacitate de adaptare.
 Sinteza hemoglobinei are loc în mitocondriile eritroblaºtilor.
Hb este transportorul de oxigen ºi este vitalã pentru organism.
Eritrocitul este, de fapt, o soluþie concentratã de hemoglobinã cu o
membranã structuratã metabolic adecvatã funcþiilor. Durata de viaþã a
eritrocitelor (120 zile) este limitatã de bagajul de enzime pentru glicoliza
anaerobã. Hb este formatã din globinã ºi hem (protoporfirinã ºi fier).
Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt
distruse ºi se pun în libertate fier, bilirubinã, oxid de carbon. Hemoliza
are loc 90% în capilarele splinei (extravascular) ºi 10% intravascular.
III. CIRCUMSTANÞE DE DIAGNOSTIC
Practic, circumstanþele de diagnostic ale unui anemii sunt urmãtoarele:
Bolnavul se prezintã la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic.
Scãderea capacitãþii sângelui de a transporta oxigen determinã:
 tulburãri în nutriþia ºi funcþia celulelor:
- modificãri ale pãrului, unghiilor, tegumentelor;
- glositã;
- astenie, cefalee, vertij;
 semne ºi simptome date de mecanismele compensatorii:
- tahicardie;
- vitezã de circulaþie crescutã (suflu sistolic funcþional);
- flux sanguin scãzut la nivelul rinichilor, a extremitãþilor;
- polipnee.
Bolnavul cu sindrom anemic neevident, mascat de tulburãri clinice
înºelãtoare, cum ar fi:
 insuficienþã cardiacã congestivã: paloare intensã, tahicardie,
edem la membrele inferioare, în care numai miocardul este
rãspunzãtor de acest tablou clinic, dovadã cã diureticele ºi digitalicele
nu remit simptomele decât parþial. Este necesarã asocierea unui
tratament antianemic.
 angor pectoris - anemia accentueazã modificãrile clinice ºi EKG
care sunt datorate unei insuficienþe circulatorii coronariene funcþionale
(debit de oxigen scãzut).
 stare subfebrilã - indiferent de etiologia anemiei, apare un decalaj
al curbei termice, probabil prin anoxia centralã.
 scurtã pierdere de cunoºtinþã - mai ales la anemii importante sau
la bolnavi vârstnici cu insuficienþã circulatorie cerebralã preexistentã
anemiei.
Bolnavi care se prezintã la medic pentru diverse acuze ºi la care se
descoperã fortuit anemia, mai ales când este vorba de un om aparent
sãnãtos, la care instalarea anemiei se face progresiv, ceea ce duce la o
bunã toleranþã a hipoxiei celulare, sau la un bolnav cu o afecþiune
generalã: poliartritã reumatoidã, boalã Hodgkin, TBC pulmonar etc.,
când anemia traduce gravitatea bolii, ca ºi febra sau scãderea ponderalã.
IV. ETIOLOGIE
A. Eritropoiezã inadecvatã:
 lipsã în aport (acid folic, vitamina B12, fier);
 deficit funcþional al mãduvei osoase (radiaþii ionozante);
 inhibiþia mãduvei hematoformatoare (medicamente, agenþi
imunologici);
 înlocuirea þesutului medular hematoformator (neoplasm, fibrozã
medularã);
 defecte ereditare;
 deficite endocrine (hipotiroidism, hipopituitarism, insuficienþã
renalã);
 idiopaticã (refractarã).
B. Sângerãri
 acute;
 cronice, cu deficit de Fe secundar.
C. Hemolizã
 defecte intracorpusculare:
- hemoglobinã anormalã (S, C, D, E, instabilã);
- defecte în sinteza globinei (thalasemia);
- defecte în sinteza hemului (porfiria);
- deficienþe enzimatice (G-6-PD, piruvat-kinazã);
- defecte de membranã (eliptocitozã, sferocitozã ereditarã);
- hemoglobinuria paroxisticã nocturnã.
 defecte extracorpusculare:
 secundare:
- agenþi fizici (apã, temperaturã, microangiopatii);
- agenþi chimici (venin, medicamente);
- infecþii (malarie, septicemie);
- neoplasme (limfom);
- conectivite (lupus);
- splenomegalie;
- izoimunizãri (transfuzie, nou nãscuþi);
 - hemoglobinuria paroxisticã la frig;
- anemii hemolitice toxice;
 primare, idiopatice - de obicei autoimune.
Substanþe toxice care produc anemii hemolitice:
 toxice de membranã: cloroform, tetraclorurã de carbon, benzen,
toluen, digitoxinã, aspirinã, venin de cobrã;
 toxice cu activitate împotriva enzimelor ºi/sau a Hb: anilina, nitriþi,
nitraþi, cloraþi, nitrobenzen, nitrotoluen, fenacetina, antipirinã,
sulfamide, HIN, PAS;
 medicamente cu acþiune sensibilizantã: peniciline, cefalosporine,
chinidina, fenacetina, HIN, insulina, rifampicina, metil DOPA.

Odatã descoperit sindromul anemic se impune aprofundarea acestuia.

V. SIMPTOMATOLOGIE GENERALÃ
Tulburãrile aparatului cardiovascular periferic:
- dispnee;
- tahicardie;
- stare de ºoc cu agitaþie extremã;
- insuficienþã cardiacã (Hb < 5 g%);
- anginã pectoralã;
- palpitaþii intermitente;
- suflu sistolic;
- modificarea EKG.
Tulburãri ale SNC:
- cefalee;
- ameþeli;
- astenie;
- agitaþie sau apatie pânã la sindroame psihice.
Tulburãri digestive:
- atrofia mucoasei: glositã, cheilitã (consecinþa hipoxiei, mucoasa
digestivã fiind foarte sensibilã);
- gastritã atroficã cu anaciditate care duc la inapetenþã, greþuri,
diaree.
VI. INVESTIGAÞII CLINICE
Interogatoriul adresat bolnavului este adesea decisiv, fiind foarte
important de precizat debutul afecþiunii:
  acut:
- în hemoragiile acute (dureri epigastrice însoþite de hematemezã,
melenã, în cazul unui ulcer sângerând);
- în bolile hematologice maligne - sindromul hemoragipar (ce se
poate manifesta prin prezenþa hematoamelor, epistaxis, hemoptizie sau
hematemezã, melenã), iar în cazul femeilor cu ciclu menstrual: meno-
metroragii;
- în crizele de hemolizã (dureri abdominale intense,
splenomegalie, febrã).
 cronic:
-la bolnavii care lucreazã în mediu toxic cu plumb, benzen;
-la bolnavii care ingerã cronic medicamente: amidopirin, acid
acetil-salicilic, fenacetinã, antipirin, primachin, PAS; chininã, chinidinã,
sulfamide, droguri ce pot cauza sângerãri sau hemolizã chiar în doze
mici. Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot apãrea dupã clorocid,
fenil-butazonã, oxifenil-butazonã. De asemenea, pot apãrea hemoragii
digestive superioare dupã antiinflamatorii (steroidiene sau ne-
steroidiene);
-dietã carenþialã (la vegetarieni - carenþã de acid folic);
-la bolnavii de o anumitã origine etnicã, în bazinul mediteranean,
sunt rãspândite thalasemiile ºi alte hemoglobinopatii;
-la bolnavii cu o boalã preexistentã - nefropatie cronicã, afecþiuni
hepatice, infecþii cronice.
Examenul clinic complet trebuie sã stabileascã pe de o parte
semnele ºi simptomele datorate anemiei propriu-zise, iar pe de altã parte
manifestãrile care ar putea explica etiologia anemiei:
 în cavitatea bucalã – purpurã în hemopatii acute; glositã
inflamatorie sau atroficã în anemia Biermer; atrofie papilarã ºi disfagie
înaltã (sindrom Plummer-Vinson), în anemia hiposideremicã;
 pe tegumente - icter discret, în anemia hemoliticã; purpurã,
echimoze, în hemopatia acutã ºi cronicã; piele uscatã, în mixedem;
 fanerele - în anemia feriprivã: pãr friabil, koilonichie;
 organele hematopoietice - splenomegalie cu sau fãrã hiper-
splenism, adenopatii superficiale, în hemopatii primitive;
 aparatul digestiv - hepatomegalie în cirozã, cancer, hemopatii,
neoplasm rectal, hemoroizi, proctitã hemoragicã, decelabile prin tuºeu
rectal; masa abdominalã palpabilã, în boalã Hodgkin, leucoze cronice;
  aparatul genital - examenul genital este obligatoriu pentru toate
femeile alãturi de anamnezã pentru depistarea cauzei metroragiilor.
De asemenea este necesar un bilanþ general care poate aduce date
utile. De exemplu, hipertensiunea arterialã sugereazã o nefropatie cronicã
la care anemia poate fi primul simptom; tulburãri senzoriale apar în
neuropatia cordoanelor posterioare din anemia pernicioasã; examenul
F.O. poate evidenþia noduli, în colagenoze sau neoplasm ori hemoragii
retiniene, în hemopatii cu trombopenie.
Examenul clinic indicã necesitatea investigaþiilor biologice.
VII. INVESTIGAÞII BIOLOGICE
Se pot grupa în examene de orientare ºi în examene de specialitate.
Hemoleucograma:
Numãrul de eritrocitelor - valori normale:
 bãrbaþi: 4,5 - 5,7 mil./mmc;
 femei: 4,2 - 5,5 mil./mmc
Hemoglobina - valori normale:
 bãrbaþi: 13,5 - 18g%
 femei: 12 - 16g%
Hematocrit - valori normale:
 bãrbaþi: 50 - 52%
 femei: 37 - 47%

Valorile normale ale hemogramei în populaþie

Bãrbaþi Femei
Hematocrit (%) 44 (39-50) 39 (33-45)
Hemoglobinã (mg/100 ml) 15 (12-17) 13 (11-15)

Indicii eritrocitari:
VEM (volumul eritrocitar mediu) = (Ht/nr.E)x10; (N = 80-95 3).
 sub 80 3 vorbim de microcitozã;
 peste 100 3 vorbim de macrocitozã.
CHEM (concentraþia de hemoglobinã eritrocitarã medie) = (Hb/Ht) x
100 (N = 32 - 34%).
Aceasta este testul care precizeazã caracterul normocrom al
eritrocitului sau hipocromia. Nu creºte peste valorile normale decât în
sferocitozã, deci nu putem vorbi de anemii hipercrome. CHEM stã alãturi
de valoarea globularã, test mai puþin fidel, dar mai mult utilizat în
practicã.
HEM (hemoglobina eritrocitarã medie) = (Hb/nr.E) x 10 (N = 27-31
pg).
IC (indicele de culoare) = 1/(nr.E x 3) (N = 0,9-1,1).
Analiza datelor de mai sus permite sã afirmãm existenþa sindromului
anemic în funcþie de hemoglobinã ºi sã clasificãm anemia în una din cele
trei grupe:
 anemie microcitarã hipocromã;
 anemie macrocitarã;
 anemie normocitarã ºi normocromã.
Hemograma aduce argumente etiologice ºi în funcþie de variaþiile
leucocitare ºi plachetare, precum: eozinofilia discretã ºi trombocitoza
asociatã unei anemii hipocrome microcitare sugereazã o sângerare
cronicã; neutropenie ºi trombopenie în insuficienþa medularã calitativã
sau cantitativã; celule anormale (blaºti) în leucoze acute.

Reticulocitele (N = 3-8%) - numãrãtoarea lor se va face sistematic în

faþa unei anemii izolate. Considerând valoarea absolutã, numãrul reti-
culocitelor este 40000-80000/mmc:
 când reticulocitele cresc peste acest numãr vorbim de o anemie
regenerativã;
 când numãrul reticulocitelor este normal sau scãzut, vorbim despre
anemie aregenerativã.
Importanþa lor este particularã în anemiile normocitare ºi
normocrome.

Fierul seric (sideremia) (N = 80-120 %) – determinarea sa se

asociazã obligatoriu cu dozarea siderofilinei, care este proteina purtãtoare
de fier (N = 300 - 400 %) ºi cu determinarea celorlalþi parametri:
 capacitatea totalã de saturaþie a siderofilinei (CTSS) – 300-400
%;
 coeficient de saturaþie a siderofilinei care constã în raportul dintre
sideremie ºi CTSS (normal 30-35 %);
 tot atât de util este indicele sideroblastic determinat pe frotiul
medular (normal 15-65%).
Coroborarea acestor date permit trei variante posibile:
  hiposideremie francã cu sideremie sub 60 % ºi CTSS normal sau
crescut, ceea ce reprezintã consecinþa unei sângerãri cronice sau a unui
aport insuficient cronic de fier;
 hiposideremie cu CTSS scãzut, sub 30 ã% ºi coeficient de saturare
a siderofilinei normal - hiposideremia din sindroamele inflamatorii (în
care fierul este sechestrat în celulele histiocitare hiperplazice) cu
etiologii diferite: cancer, infecþii grave, colagenoze, supuraþii. În aceste
cazuri, tratamentul cu fier este nejustificat;
 hipersideremie cu CTSS normalã ºi coeficient de saturare a
siderofilinei crescut - tablou întâlnit în anemiile hemolitice, anemiile
macrocitare, anemiile aplastice, anemia sideroacresticã. Este de
subliniat importanþa variaþiilor sideremiei în comparaþie cu CTSS ceea
ce permite diferenþierea hiposideremiei adevãrate prin lipsã de fier, de
cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii în dinamica
ciclului fierului.

Bilirubinemia (N = 1 mg%) - creºte în cazul hemolizei (pe seama

fracþiunii neconjugate), valoarea normalã excluzând anemiile hemolitice.
Din datele de orientare biologicã, coroborate cu anamneza ºi
examenul fizic decurg ipotezele etiologice care determinã investigaþii
speciale.

Dupã citologie, anemia poate fi:

A. Anemia hipocromã, microcitarã
VEM, CHEM, HEM scãzute, sideropenie adevãratã, siderofilina
normalã sau crescutã, CTSS prãbuºit, reticulocite normale sau crescute,
mãduvã osoasã bogatã în eritroblaºti feriprivi, sideroblaºti scãzuþi pânã la
zero.
Cauza este reprezentatã în proporþie de 90% de pierderile mici ºi
repetate de sânge, aºa cum este cazul în hernia hiatalã, ulcer gastro-
duodenal, cancer digestiv, hemoroizi, polipi pe cadrul colic sau, la femei,
tumorile uterine, hemoragiile funcþionale. O altã cauzã posibilã este
malabsorbþia de fier datoratã hipoclorhidriei gastrice, care se obiec-
tiveazã prin proba hipersideremiei provocate.
O sângerare digestivã pe leziuni mici, evidenþiatã prin prezenþa
sângelui în materiile fecale (testul Adler) impune urmãrirea eritrocitelor
marcate cu crom radioactiv sau efectuarea arteriografiei mezenterice, care
pot indica locul unei sângerãri ºi leziunea hemoragicã (tumori mici,
anomalii vasculare, varice esofagiene în hipertensiunea portalã, fisuri
gastro-tuberozitare). Este justificatã chiar laparotomia exploratorie în
cazul suspiciunii de hemoragie digestivã. În cazul femeilor sunt posibile
pierderi mari de fier prin menstruaþie.
Altã cauzã poate fi lipsa aportului de fier corespunzãtor necesitãþilor.
Subliniem creºterea marcatã a aportului necesar în sarcinã, lehuzie,
alãptare, precum ºi în perioada de creºtere.
Tot aici, menþionãm douã forme clinice de anemie considerate încã
primitive ºi care apar exclusiv la femei:
 cloroza tinerelor fete, ce apare la pubertate; semnele clinice se
asociazã cu un grad de insuficienþã ovarianã. Probabil este vorba de o
carenþã de fier într-o perioadã de consum masiv, acut.
 maladia Hayem-Faber, o anemie hipocromã esenþialã a adultelor
care apare la 30-50 de ani, are caracter familial, iar semnele
sideropeniei sunt asociate cu aclorhidrie gastricã ºi cu atrofia mucoasei
gastrice. Factorul intrinsec este prezent, în afara situaþiilor când atrofia
este totalã, caz în care hipocromia se asociazã cu macrocitozã.
Anemia hipocromã, microcitarã, sideropenicã este cea mai frecventã
în practica medicalã curentã ºi este singura care justificã terapia
marþialã.
B. Anemia hipocromã hipersideremicã
Sideremia este crescutã, CTSS crescut, sideroblaºti mult crescuþi.
Proba cu fier marcat (59Fe) indicã o scãdere rapidã a radiotrasorului ºi
încorporarea sa globularã diminuatã ºi adesea încetinitã; depozitarea
fierului în rezerve este mult crescutã.
Este anemia aºa-zis refractarã, în care mãduva osoasã este bogatã în
eritroblaºti, dar aceºtia rãmân tineri, datoritã unor tulburãri în sinteza
hemului la diferite niveluri.
Cauzele pot fi:
 tulburãri congenitale ale sintezei de globinã (talasemii);
 tulburãri de sintezã a hemului de origine toxicã (saturnism,
medicaþie, boli neoplazice, alcoolism cronic).
Menþionãm existenþa unei tulburãri idiopatice a sintezei hemului
denumitã anemia sideroacresticã, afecþiune cu caracter ereditar, ce apare
la tineri ºi evolueazã spre hemocromatozã. Ea se caracterizeazã prin
contrast între hipocromia mare ºi hipersideremie cu exces de fier în
eritroblaºti. Adeseori aceste anemii se transformã în leucemii (se numesc
chiar stãri preleucemice).
C. Anemia macrocitarã
VEM peste 100 3, CHEM peste 30%, reticulocite scãzute.
În aceste cazuri trebuie suspicionatã în primul rând anemia Biermer ºi
confirmatã de prezenþa megaloblaºtilor în mãduva osoasã (ei lipsesc când
s-a iniþiat tratamentul cu vitamina B12), coroboratã cu prezenþa unei
aclorhidrii histamino-refractare ºi/sau test Schilling pozitiv, care atestã
absenþa factorului intrinsec. De asemenea, gigantismul celulelor mucoasei
gastrice, bucale sau vaginale susþin diagnosticul.
În formele hematologice particulare atipice, cum sunt anemia Biermer
acutã (febrã ºi hemolizã importantã) sau metanemia Chevalier, bolnavul
prezintã întreg tabloul clinic al anemiei pernicioase, dar fãrã tablou
hematologic; de asemenea, în anemia Biermer la debut sau tratatã
incomplet cu vitamina B12.
Se impun investigaþii biochimice care sã confirme diagnosticul:
 dozarea vitaminei B12 (N = 150-400 nanograme/ml);
 a acidului folic (N = 6-15 nanograme/ml);
 efectuarea testului Schilling;
 efectuarea testelor terapeutice (1000  vitamina B12/zi determinã
crizã reticulocitarã).
Anemia Biermer se pare cã este cea mai rarã cauzã a unei anemii
megaloblastice; cele mai frecvente sunt ciroza, etilismul cronic ºi carenþa
de acid folic la gravide. Subliniem frecvenþa crescândã a anemiilor mega-
loblastice medicamentoase: tratament cu hidantoinã, anticonvulsivante,
barbiturice, anticoncepþionale orale.
Anemia macrocitarã rezistentã la tratament cu vitamina B12 asociatã
cu acid folic ºi fier trebuie sã ducã la suspiciunea unei neoplazii
medulare.
D. Anemia normocromã ºi normocitarã
În aceastã categorie numãrãtoarea reticulocitelor poate orienta
diagnosticul cãtre hemolizã (când numãrul lor este mult crescut), sau
cãtre insuficienþã medularã (când este scãzut).
Anemia normocitarã cu reticulocite crescute este hemoliticã ºi poate fi
congenitalã sau câºtigatã.
 D.1. Anemia hemoliticã congenitalã trebuie suspicionatã în faþa
unui adult tânãr cu splenomegalie, tentã subictericã, paloare.
Hemoliza de întâlneºte în:
 anemia Minkowski-Chauffard - sferocitozã cu CHEM peste
36% ºi rezistenþã globularã scãzutã în soluþie hipotonã;
 enzimopatii eritrocitare (deficit de piruvat-kinazã,de
glucozo-6-fosfat dehidrogenazã)
 hemoglobinopatii (evidenþiate prin electroforeza
hemoglobinei): talasemii, drepanocitozã, etc.
D.2. Anemii hemolitice câºtigate au drept cauzã prezenþa
anticorpilor anti-eritrocitari evidenþiaþi prin testul Coombs direct intens
pozitiv.
Sunt necesare investigaþii multiple pentru depistarea cauzei apariþiei
anticorpilor. Menþionãm frecvenþa crescutã a etiologiei medicamentoase
ºi toxice (tricloretilen); deseori apar în contextul paludismului sau al
infecþiilor cronice. Foarte rar se citeazã maladia Marchiafava-Michelli
(hemolizã în mediu acid).
Se izoleazã în acest grup anemia hemoliticã intravascularã care este
rarã ºi definitã prin teste clinice ºi biologice specifice (hemoliza acutã cu
colaps, scãdere brutalã a Ht ºi a Hb, scãderea haptoglobinei).
Etiologiile sunt de asemenea particulare: septicemii cu germeni Gram
negativi, eroare transfuzionalã, crizã hemoliticã prin deficit de G-6-PD.
Este evident cã în acest grup de anemii terapia marþialã este ilogicã ºi
trebuie subliniatã eficacitatea corticoterapiei.
D.3. Anemia normocitarã cu reticulocite scãzute impune
efectuarea mielogramei cu valoare decisivã:
 poate confirma prezenþa unei hemopatii maligne (leucozã);
 poate releva invadarea mãduvei osoase cu celule metastatice
(cancer de sân, cancer bronho-pulmonar);
 mielograma sãracã indicã o aplazie medularã care trebuie
confirmatã ºi de biopsia osoasã.
Acest grup de anemii cu etiologie greu de precizat nu beneficiazã de
tratament antianemic. În anemiile de cauzã neelucidatã se impun
investigaþiile izotopice cu globule marcate cu 51Cr sau studiul
eritropoiezei cu fier marcat (59Fe).
 Caracteristici ale anemiei funcþie de reticulocite ºi VEM

ANEMIE AREGENERATIVÃ (Ret < 1%)

Microcitozã (VEM < 80 ì3):
 deficit de fier;
 thalasemia;
 anemia sideroblasticã;
 anemia în boli cronice.
Macrocitozã (VEM > 100 ì3):
 deficit de B12;
 deficit de folaþi;
 boli cronice ale ficatului;
 mixedem.
Normocitozã (VEM = 82-100 ì3):
 boli cronice inflamatorii;
 insuficienþa mãduvei hematogene.
ANEMIE REGENERATIVÃ (Ret > 3%)
Macrocitozã:
 pierdere acutã de sânge (uneori);
 hemolizã acutã (uneori);
 postsplenectomie.
Microcitozã:
 microangiopatie;
 anumite hemoglobinopatii.
Normocitozã:
 hemoragii acute (de obicei);
 hemoliza acutã (de obicei).

VIII. CONCLUZII
Diagnosticul etiologic al unei anemii trebuie sã preceadã decizia
terapeuticã.
Diagnosticul este dat de interogatoriu, de examenul clinic ºi de
hemogramã, precum ºi de câteva date biologice simple.
Anemia hipocromã microcitarã prin hemoragia cronicã este cea mai
frecventã în practica medicalã curentã, dar nu este singura.
Anemiile de cauzã medicamentoasã sunt frecvente în epoca noastrã ºi
ele apar prin mecanisme diferite: aplazie, neutilizare de vitamine ºi
anticorpi antieritrocit.
 Anemiile cronice a cãror cauzã nu se elucideazã prin anchetã
etiologicã simplã sunt semnul unei afecþiuni grave care se va evidenþia
clinic în timp.
IX. TRATAMENT
Tratamentul eficient în anemii este cel substitutiv, care corecteazã
sigur anemia.
Condiþiile unui tratament corect:
1. tratamentul trebuie sã fie precedat de un diagnostic complet ºi
corect. În cazul unei anemii acute care necesitã tratament urgent (Ht sub
15%), se recurge la înlocuitori de plasmã, transfuzia de sânge nefiind
indicatã, deoarece inhibã eritropoeza medularã. Foarte rar se impune
tratament de urgenþã - în hemoragii mari, în crize de hemolizã;
2. monoterapia cu fier, acid folic, vitamina B12, vitamina B6, în
funcþie de cauza anemiei, este cea mai indicatã;
3. tratamentul trebuie fãcut suficient timp, pânã la refacerea
rezervelor de fier, vitamina B12 din organism, etc.

A. Anemia feriprivã
Beneficiazã de tratament substitutiv cu fier. Necesarul de fier zilnic
este 1 mg/zi pentru bãrbaþi, respectiv 15 mg/zi pentru femei ºi creºte mult
în perioada adolescenþei (la 12-15 ani) pentru ambele sexe (20 mg/zi), în
sarcinã - trimestrul II-III (23-30 mg/zi), ca ºi în lehuzie, alãptare.
Rezerva de Fe a organismului se aflã în ficat, splinã, mãduva osoasã
(1500 mg) ºi în Hb (2600 mg), mioglobinã (350 mg), feritinã (300 mg),
în total 4000-5000 mg. Dieta obiºnuitã conþine 10-20 mg Fe, din care se
absoarbe circa 1,5 mg/zi. Pierderile sunt 1,5-2 mg/zi la femei ºi 1 mg/zi la
bãrbaþi.
Obiectivele terapiei cu fier sunt normalizarea Hb ºi refacerea rezervei
de Fe în organism. Calea de administrare a fierului este de elecþie oralã,
deoarece reglarea necesarului de fier în organism o face mucoasa
duodenalã. Astfel se evitã orice supradozare în tratamentul cu fier.
Preparatele medicamentoase conþin fierul sub formã de fumarat,
sulfat, gluconat, succinat de fier. Cel mai bine este tolerat ºi absorbit
fierul în forma feroasã (Fe++).
Doza zilnicã necesarã este 0,6-0,9 g de preparat feros. Se preferã
administrarea de doze mici ºi crescânde pânã la doza necesarã pentru a
induce o bunã toleranþã gastricã.
 Medicamente folosite:
 glutamat feros (Glubifer);
 sulfat feros (Ferogradumet, Tardyferon - combinatie cu vit.C);
 fumarat feros (Ferronat, Ferrum Hausmann, Ferretab -
combinatie cu acid folic).
Administrarea se face dupã mese pentru protecþia mucoasei gastrice.
Durata tratamentului este de 3-6 luni pânã la refacerea rezervelor de fier
în organism.
Intoleranþa la preparatele cu fier se manifestã prin greþuri, vãrsãturi,
diaree sau constipaþie, colici abdominale, care se amelioreazã reducând
doza zilnicã.
Administrarea de fier parenteral este indicatã numai în cazurile în care
nu se poate administra per os: bolnavii care nu tolereazã digestiv
preparatele de fier, cei cu rezecþie gastricã ºi cei care necesitã o refacere
rapidã a rezervei de fier. Incidentele terapiei marþiale parenterale sunt mai
frecvente ºi mai grave: dureri la locul injecþiei, dureri toracice, febrã,
hipotensiune arterialã, de asemenea, poate da hematocromatozã ºi
hemosiderozã (se utilizeazã fier polimaltozat 1f = 100 mgFe - administrat
i.m. profund; locul de injecþie se schimbã mereu pentru cã poate da
tatuaj).
Necesarul de fier parenteral se realizeazã dupã formula:
mg Fe necesar = (15Hb) x G (kg) x 3
Se injecteazã în doze crescânde: 1f/zi, apoi 1f/2 zile, dupã care se
descreºte doza 1 f/3 zile, timp de 6-12 luni, pânã la refacerea rezervelor
de fier din organism.
Fierul se poate administra ºi i.v. sub formã de fier - Dextran (Imferan)
1 f = 50 mg care se pune în soluþie de dextrozã 5%. Injecþiile se fac foarte
lent, cu prudenþã, pentru a surprinde la timp efectele secundare (congestia
feþei, cefalee, febrã, frison, artralgii, reacþii anafilactice).
Rãspunsul tratamentului cu fier se urmãreºte prin:
– criza reticulocitarã la 6-7 zile (5-20%);
– Hb trebuie sã creascã cu 0,20-0,30 g%/zi;
– Hb trebuie sã creascã cu 8% pe sãptãmânã.
Dacã parametrii prezentaþi nu evolueazã corect înseamnã cã pacientul
pierde sânge în continuare sau fierul nu este corect utilizat în organism,
sau doza de fier este inadecvatã (prea micã). Tratamentul dureazã 12-24
sãptãmâni cu posibilã prelungire pânã la 12 luni, pânã când sideremia ºi
sideroblaºtii s-au normalizat.
În perioada de reparaþie se administreazã acid ascorbic (200 mg/zi) ºi
acid folic (10 mg/zi) pentru a evita macrocitoza datoratã refacerii rapide a
celularitãþii.
Tratamentul profilactic se adreseazã în special:
 gravidelor - 200 mg glutamat feros + 5 mg acid folic de 2 ori/zi;
 donatorilor de sânge - 1000 mg Fe la bãrbaþi, 2000 mg Fe la
femei pentru fiecare 250 ml sânge donat;

B. Anemia Biermer
Tratamentul este substitutiv, cu vitamina B12 administratã parenteral,
compensând lipsa absorbþiei la nivelul digestiv (gastric ºi duodenal).

Obiectivele tratamentului sunt dispariþia anemiei, dispariþia

manifestãrilor clinice, mai ales a celor neurologice ºi refacerea
depozitelor de vitamina B12 (5000 mg).
Tratamentul se face cu vitamina B12, 100 ã/zi timp de 7 zile, apoi se
administreazã 100 ã/zi - 3 zile/sãptãmânã; în a 3-a sãptãmânã - 100 ã/zi, 2
zile/sãptãmânã, pânã la remisiunea clinicã ºi hematologicã. Dupã acest
tratament de atac se administreazã tratament de întreþinere cu 1000 /lunã
toatã viaþa.
Eficienþa tratamentului se apreciazã dupã criza reticulocitarã în ziua 3-
a pânã în ziua a 5-a. Dupã aceasta se asociazã obligatoriu fier în tratament
pentru cã se instaleazã hipocromia de reparaþie. Anemia dispare la 1 lunã
(Hb creºte cu 1 g/dl/sãpt.), globulele albe ºi trombocitele se normalizeazã
la 7 zile, simptomele neurologice se amelioreazã dupã 2 luni.
B1. Anemia parabiermerianã, prin lipsã de acid folic, beneficiazã de
tratament substitutiv cu 5 - 30 mg acid folic/zi, timp de 3-4 luni. Acidul
folic se prezintã sub formã de comprimate de 5 mg, dar ºi sub formã de
preparat injectabil (acid folinic - Leucovorin, fiole a 50 mg; se admi-
nistreazã i.v. zilnic în cure lungi de 3-6 luni).
ATENÞIE - Anemia Biermer nu se trateazã cu acid folic, ci numai cu
vitamina B12, altfel se agraveazã sindromul neurologic al bolii.
 C. Anemia normocromã - normocitarã
Tratamentul urmãreºte eliminarea agenþilor patogeni specifici
(tratamentul infecþiilor existente cu antibiotice), ceea ce poate aduce
vindecarea. Pentru anemiile idiopatice se administreazã cure de hormoni
corticoizi, transfuzii de sânge, eventual splenectomie.
Tratamentul crizei de hemoliza se face de elecþie cu Prednison - 40-60
mg/zi (dozã de atac = 1mg/kgc/zi). Doza de atac poate creºte pânã la 2
mg/kgc/zi, apoi descreºte pânã la doza minimã necesarã pentru a menþine
Hb la 10 g%. Splenectomia se practicã dupã tratamentul cu cortizon.
Uneori dupã splenectomie, doza de întreþinere scade mult.
Anemiile aplastice beneficiazã de un tratament paleativ, cu rezultate
modeste. Se administreazã Prednison în doze mari (100 mg/zi) ºi
biocatalizatori (vitamine).

C1. Tratamentul anemiilor hemolitice

Se face în primul rând prin suprimarea drogului toxic.
Criza hemoliticã (sindromul hemolitic acut) apare în:
– AH corpuscularã;
– AH extracorpuscularã:
 forme imunologice: incompatibilitate de transfuzii;
autoimunizare; AH imun-alergice;
 forme neimunologice: hemolizã bacterianã, parazitarã,
toxicã, neoplazicã în HTA malignã, în insuficienþa renalã.
Cauze particulare: la fãt ºi nou nãscut - incompatibilitate feto-
maternã.
Diagnostic - distrucþie cu regenerare eritrocitarã:
– hiperbilirubinemie indirectã;
– anemie (Hb < 5 g%) cu icter;
– urobilinurie;
– regenerare eritrocitarã:
 periferic - reticulocitozã;
 medular - hiperplazie eritroblasticã.
Tratament:
– transfuzii cu hematii spãlate;
– Prednison 2mg/Kgc/zi 8-10 zile; HHC 4-8 f/zi, 8-10 zile, pânã
la dispariþia hemolizei
– imunosupresive; androgeni; acid folic;
 – Heparinã 4 f/zi pe durata crizei de hemolizã + soluþie Dextran
pentru evitarea CID,
– tratamentul intensiv al infecþiei;
– splenectomia de urgenþã (când nu se stãpâneºte hemoliza).

Test Coombs Anemie hemoliticã

direct POZITIV
autoimunã secundarã
altei boli, medicamentelor
sau idiopaticã
NEGATIV

Anemie hemoliticã secundarã

Existã un factor exogen DA medicamentoasã, infecþioasã
cu potenþial hemolitic ? (malarie, septicemie), spleno-
megalie, microangiopatie
NU

Teste specifice pentru hemolizã

(frotiu periferic pentru sfero-
citozã, rezistenþa osmoticã, elec-
troforeza hemoglobinei, hemoliza
în mediu acid, stabilitatea termicã
a hemoglobinei, etc.)
NORMALE
ANORMALE
Anemie hemoliticã ereditarã
(sferocitozã, defecte enzimatice,
hemoglobinopatii)
Hemoglobinurie paroxisticã
nocturnã
Anemie autoimunã cu anticorpi
nedetectabili

Algoritm de diagnostic al anemiilor hemolitice (H. Harold Friedman,

„Problem Oriented Medical Diagnosis”, Sixth Edition, 1996, p. 218)
 Hb, Ht, GR SCÃZUTE
Reducerea este consecinþa hipervolemiei ? DA nu este anemie
NU
CRESCUTE Anemie hemoliticã
Reticulocite, Bilirubinã (test Coombs direct)

NORMAL
Anemie
DA posthemoragicã,
Sângerãri recente ?
posibil feriprivã
NU

Frotiu periferic NORMALE

Indici
eritrocitari
BUN, CRESCUTE
creatininã Anemie renalã

Anemie
ANORMALE NORMALE feriprivã
NU
Puncþie medularã Anemie
din boli
Hemosiderinã prezentã ?
cronice
DA DA
Hipocromie, Alterarea
microcitozã, Mãduvã normalã maduvei hemato-
poikilocizozã ? NU formatoare,
NU defecte endo-
DA Puncþie medularã crine, anemie
sideroblasticã

Feritinã, CTSS, Anemie megaloblasticã

hemosiderinã medularã, Hipotiroidie
hemoglobinã A2, F SCÃZUTE
Anemie feriprivã
CRESCUTE
Thalasemie
Algoritm de diagnostic al anemiilor (H. Harold Friedman, „Problem
Oriented Medical Diagnosis”, Sixth Edition, 1996, p. 217)
 ADENOMEGALIILE

Reprezintã hipertrofii ganglionare care se asociazã frecvent cu

splenomegalie ºi/sau modificarea imaginii hilare pe radiografia toracicã
postero-anterioarã.

I. CLINIC
Adenomegalia se evidenþiazã prin inspecþie ºi palpare. Se exa-
mineazã regiunile:
– occipitalã;
– retroauriculare;
– preauriculare;
– latero-cervicale (pre ºi post sterno-cleido-mastoidian);
– submandibulare (sub unghiul mandibulei);
– supraclaviculare (dintre sterno-cleido-mastoidian ºi claviculã);
– axilare;
– supraepitrohleene (la nivelul braþului, medial, deasupra cotului);
– inghinale.
Tinerii prezintã mai frecvent adenopatii în contextul unei reacþii
inflamatorii decât vârstnicii. La tineri, cea mai comunã cauzã de
adenopatie este inflamaþia (excepþie face limfogranulomul), iar la
vârstnici tumora.
Adenopatia poate fi datã de o afecþiune:
 strict localizatã - o singurã grupã de ganglioni;
 generalizatã - mai multe grupe de ganglioni ± splina.

B. ETIOLOGIE:
Din punct de vedere etiologic, adenopatiile pot fi:
 inflamatorii;
 tumorale.
B.1. Adenomegaliile inflamatorii:
– acute - cu localizare regionalã;
– cronice - nespecifice - dupã repetate episoade acute (cicatriciale):
- bolile de sistem;
- tuberculozã;
- boala Besnier-Boeck-Schaumann (sarcoidoza);
- adenopatia lueticã;
 - adenopatia din bolile reumatologice;
- adenopatia din toxoplasmozã.
B.2. Adenomegaliile tumorale:
- metastaze locale;
- leucemie;
- limfosarcom;
- limfogranulom (boala Hodgkin);
- reticuloze neoplazice.

B.1. ADENOMEGALIILE INFLAMATORII

Din punct de vedere evolutiv, adenomegaliile inflamatorii pot fi:
Adenomegaliile inflamatorii acute - cu urmãtoarele caractere:
 debut brutal, precis, ganglion semidur, foarte dureros la palpare;
 tegumentele sunt normale (rar roºii în cazuri grave);
 întotdeauna trebuie cãutatã poarta de intrare (uneori doar
adenopatia importantã este aparentã clinic).
Adenomegalia poate sugera diagnosticul (organul lezat) - exemplu:
– ganglionii retroauriculari sunt implicaþi în infecþii ale pielii
capului sau în rubeolã;
– ganglionii inghinali - în flebitã;
– ganglionii unghiului mandibulei indicã o inflamaþie/infecþie
laringianã, amigdalianã sau faringianã (laringitã,
amigdalitã, faringitã).
Adenopatia se poate agrava ºi evolua pânã la ramolisment (abces
limfatic), cu stare generalã alteratã (infecþioasã), cu ascensiuni termice de
grade diferite.
Paraclinic: leucocitozã.
Adenomegaliile inflamatorii cronice (nespecifice):
Este important sã nu fie considerate de origine neoplazicã ºi astfel sã
nu se aplice tratamentul adecvat. Au urmãtoarele caractere:
 ganglionii sunt palpabili foarte frecvent, având mãrimea unei
alune, nedureroºi la palpare;
 sunt ganglioni remanenþi cicatricial ca urmare a unei infecþii
acute, foarte frecvent la nivelul organelor genitale (balanite,
vaginite), când se palpeazã ganglionii inghinali sau la nivelul
cãilor respiratorii superioare (infecþii nazo-faringiene), când
sunt prinºi ganglionii submandibulari ºi latero-cervicali.
 Adenomegaliile inflamatorii cronice (specifice):
 tuberculozã;
 sarcoidozã;
 viroze;
 toxoplasmozã;
 bruceloza;
 boala Nicolas-Fabre.
1. Tuberculoza ganglionarã are forme diferite clinic.
Adenopatia cervicalã tuberculoasã este un complex primar mai
frecvent la copii ºi tineri (pânã la 25 ani), dar poate apãrea ºi ca TBC
terþiar. În 38% din cazuri se pot gãsi leziuni TBC la nivelul gurii,
faringelui (în cazul infecþiei cu bacil bovin). Afectul primar se gãseºte în
amigdale, gingii. Sunt prinºi mai ales ganglionii cervicali profunzi sub
unghiul mandibular, adesea ºi cei din vecinãtate, procesul evoluând de
obicei unilateral.
La palpare:
– ganglionii TBC sunt iniþial duri, moderat dureroºi, ceea ce îi
diferenþiazã de tumori;
– tegumentele - iniþial nemodificate, capãtã o culoare albãstruie
când apare ramolirea ganglionilor;
– mobilitatea ganglionilor este limitatã.
Ramolirea ganglionilor are manifestãri clinice variabile: la tineri -
afebrilitate, la copii cu afect primar amigdalian - amigdalitã, febrã mare
(40°C), VSH este moderat crescut, reacþia Matoux - totdeauna pozitivã.
Alte forme de TBC ganglionar sunt diagnosticate prin biopsie
ganglionarã ºi apar la orice vârstã. Ganglionii sunt duri, neaderenþi la
piele, de dimensiuni mici (bob de mazãre) ºi se palpeazã în regiunea
gâtului (prin diseminare hematologicã). De cele mai multe ori se
asociazã cu localizãri TBC importante (pleurezie, TBC pulmonar apical)
sau cu alte boli (carcinom de ovar, limfogranulom).
Diagnosticul diferenþial se face cu resturile branhiale, tumori
nervoase, care se dezvoltã lent dupã 30 ani în segmentul superior cervico-
lateral, deasupra marginii anterosuperioare a muºchiului sterno-cleido-
mastoidian.
2. Adenopatia din boala Besnier-Boeck-Schaumann (sarcoidozã)
– adenopatia din hil este specificã, de mari dimensiuni;
 – adenopatia perifericã este reprezentatã de ganglioni mici (cât o
alunã), duri ºi aderenþi la piele, izolaþi la nivelul gâtului,
cotului, axilei.
Specific pentru diagnosticul de sarcoidozã este asocierea: ganglioni
numeroºi, mici, izolaþi latero-cervical ºi hiluri mari pe Rx toracicã
postero-anterioarã. Este necesarã biopsia, care poate diferenþia sarcoidoza
de TBC ganglionarã.
3. Adenopatii în sifilis
– adenopatie inghinalã - cu caracter de afect primar (cloºcã cu pui);
– adenopatie secundarã generalizatã - ganglioni de dimensiuni mici
sau mijlocii, dureroºi;
– adenopatie terþiarã - ganglioni mari (cât un ou de porumbel) -
foarte dureroºi.
Biopsia ganglionilor nu relevã decât inflamaþie. Se impune efectuarea
reacþiilor serologice - RBW ºi RFC, obligatorii în orice adenopatie.
4. Adenopatii virale
Mononucleoza infecþioasã (febra ganglionarã Pfeiffer) se
caracterizeazã clinic prin adenopatie cervicalã, cu ganglioni de
dimensiuni variabile (pot fi foarte mari), dureroºi la palpare, întotdeauna
prezenþi sub unghiul mandibulei, însoþitã de stare generalã alteratã, febrã
neregulatã timp de sãptãmâni - luni.
Deseori leziunea cauzalã are localizare amigdalianã, cu aspect
pultaceu sau difteroid ºi se asociazã cu manifestãri hepatice (hepatite),
neurologice (meningitã, encefalitã), cardiace (miocarditã), genitale
(orhitã).
Diagnostic pozitiv:
 tablou sanguin cu limfocitozã, leucopenie;
 reacþii serologice pozitive (Paul-Bunnel-Hãngãnuþiu-Deicher);
 puncþia ganglionarã aratã o infiltraþie plasmocitarã.
Alte viroze ce se asociazã cu adenopatii sunt: rujeola, rubeola
(adenopatie retroauricularã caracteristicã), hepatita, pneumonia viralã.
5. Boala ghearelor de pisicã
Se caracterizeazã prin adenopatie localizatã, cu evoluþie acutã sau
subacutã ºi localizare aferentã plãgii determinate de zgârietura pisicii.
Apare la câteva zile sau sãptãmâni de la inocularea germenului ºi se
însoþeºte de alterarea stãrii generale.
 Paraclinic: apar leucopenie, VSH crescut, splina normala. Dacã
leziunea se suprainfecteazã, apare leucocitoza. Adenopatia se poate
vindeca ºi spontan. Diagnostic: test IDR cu antigen din puroiul scos din
ganglionii abcedaþi.
6. Adenopatii determinate de protozoare
Toxoplasmoza
Poliadenopatie cervicalã ºi occipitalã, cu ganglioni mici, neaderenþi la
planul profund ºi de tegumente, dureroºi.
Diagnosticul este precizat de reacþia Sabin-Feldmann ºi reacþia de
fixare a complementului, care se impune în orice adenopatie. Reacþia
Sabin-Feldmann se pozitiveazã în a 2-a sãptãmânã, iar reacþia de fixare a
complementului, în a 3-a sãptãmânã. Aceste reacþii se urmãresc în
dinamicã 4-6 luni, timp în care titrul anticorpilor creºte.
Clinic, s-au conturat mai multe forme:
 Forma congenitalã - cu triada:
- corio-retinopatie;
- hidrocefalie;
- focare de calcificare embrionarã.
LCR este xantocromic cu celularitate ºi albuminorahie crescute.
 Forma generalizatã
 Forma ganglionarã
 Forma encefaliticã (meningitã asepticã);
 Forma retinianã (retinitã).
Semnele generale: obosealã, subfebrilitate.
Paraclinic: VSH crescut, limfocitozã.
Bruceloza
 poliadenopatie cu ganglioni mici ºi dureroºi;
 febra modulantã;
 hepatomegalie.
Se transmite prin consumul de lapte de la animalele infectate.
Paraclinic: leucopenie cu PN scãzute ºi limfocitozã importantã
(80%). Diagnostic serologic: reacþie de hemaglutinare, RFC,
intradermoreacþie.

7. Limfogranulomatoza inghinalã (boala Nicolas-Fabre)

Afecþiune genitalã, cauzatã de un virus, care determinã adenopatie
inghinalã uni sau bilateralã cu ganglioni hipertrofiaþi. Uneori leziunea
primarã are aspect herpetiform, iar ganglionii sateliþi, iniþial duri ºi
dureroºi, se înroºesc, iar þesuturile din jur devin infiltrate.
Diagnostic: reacþia intradermicã Frey (cu puroi steril din burbon) - la
48 ore apare o roºeaþã a pielii la locul injectãrii.
8. Adenopatiile din afecþiuni reumatologice
Adenopatia apare în acele afecþiuni ce se însoþesc de splenomegalie:
LES, boala Still, boala Felty.

B.2. ADENOMEGALIILE TUMORALE (limfoame, leucemii, MTS).

Clasificarea sindroamelor limfo-proliferative
Proliferarea þesutului
Limfoadenoze Limforeticuloze
(neoplazii ale parenchimului) (neoplazii ale stromei)
Leucemie Limfosarcom Reticulo- Limfo- Limfo-
limfaticã (localizat) sarcom granulom blastom
Acutã (copil) Limfo- (Ewing) (Hodgkin) (Brill
Cronicã (adult) sarcomatozã Simmers)

1. Limfogranulomatoza malignã - Hodgkin

Debut frecvent la vârste tinere ºi mijlocii (20-40 ani), dar ºi la orice
altã vârstã.
Clinic, se caracterizeazã prin hipertrofie ganglionarã într-o grupa
regionalã, mai frecvent latero-cervical, cu ganglioni de consistenþã
crescutã, nedureroºi, izolaþi sau aglomeraþi în pachete ganglionare, cu
tegumentele supraiacente înroºite. Localizãri mai rare sunt cele axilare,
abdominale ºi inghinale. Starea generalã poate fi bunã, iar testele
biologice de inflamaþie negative.
Uneori, se descoperã fortuit o hipertrofie ganglionarã cu localizare
multiplã: cervicalã, axilarã, rareori ºi inghinalã, asociatã cu stare generalã
alteratã (febrã, scãdere ponderalã), dureri ganglionare la ingestia de
alcool, hepato-splenomegalie, sindrom dispeptic. Durerea ganglionarã la
ingestia de alcool (test de provocare) poate descoperi adenopatii
nepalpabile.
Anatomo-patologic sunt interesate: splina – mãritã în 56% din cazuri,
ficatul – mãrit în 30% din cazuri, plãmânii în 41 %din cazuri, tractul
digestiv atins în 5% din cazuri. Frecvent se remarcã fenomene de stazã
prin compresiunea determinatã de hipertrofia ganglionilor: revãrsate
pleurale bilaterale, ascitã.
Forme clinice:
– forma mediastinalã - ganglioni hilari, mediastinali;
– forma pulmonarã - limfogranulomatoza miliarã;
– forma abdominalã - adenopatie abdominalã.
Semne clinice ºi date paraclinice evocatoare ce însoþesc adenopatia:
– curba termicã ondulatorie (Pel-Ebstein);
– leucocitozã moderatã (10.000/mmc) cu neutrofilie, incluziuni
toxice în eozinofile, eozinofile uneori crescute, limfocite scãzute.
Stadializarea anatomo-clinicã a bolii Hodgkin se face dupã
clasificarea de la Ann Arbor; fiecare stadiu se împarte în:
o A - fãrã semne generale;
o B - cu semne generale (febrã nejustificatã peste 380C, scãdere
ponderalã peste 10% ºi transpiraþii nocturne).
Stadiul I: implicarea unui singur ganglion limfatic (I) sau a unui
singur organ extralimfatic (stadiul I E).
Stadiul II: implicarea a doua sau mai multe grupuri ganglionare pe
aceeaºi parte a diafragmului (II) sau/ºi o regiune sau un organ
extralimfatic de aceeaºi parte a diafragmului (II E).
Stadiul III: implicarea unor grupuri ganglionare de ambele pãrþi ale
diafragmului (III) ºi/sau o determinare localizatã a unui organ sau regiune
extralimfaticã (III E) sau interesarea splinei (III S) sau asociat (III ES).
Stadiul IV: interesarea difuzã sau diseminatã a unuia sau a mai
multor organe sau þesuturi extralimfatice, cu sau fãrã implicarea asociatã
a ganglionilor limfatici.
Unica metodã de diagnostic este examenul histopatologic al unui
ganglion excizat, în care se evidenþiazã celule gigante de tip Sternberg-
Reed cu 5-6 nucleoli ºi þesut de granulaþie cu celule limfoide înconjurate
de celule epiteliale. Se poate practica puncþia ganglionarã - care nu
întotdeauna poate preleva celula tipicã. Specific bolii Hodgkin este
aglomerarea de celule diferite: plasmocite, eozinofile, polinucleare,
reticulocite, fibroblaºti, celule gigante de tip Sternberg-Reed.
2. Limfosarcomul (limfomul non-Hodgkin)
Se caracterizeazã prin hipertrofii ganglionare cu proliferare
limfoblasticã sau pleiomorfã. Boala apare la orice vârstã, cu un vârf la
40-50 ani, întâlnindu-se mai frecvent la bãrbaþi (B/F = 2/1). Sunt prinse
grupe de ganglioni, care devin dureroºi la palpare, aderenþi la tegumen-
tele supraiacente. Localizarea leziunii iniþiale este variatã: intestin,
amigdale, faringe etc.
Clinic, aspectul este foarte variat, de la asimptomatic pânã la forme
acute cu alterarea gravã a stãrii generale (febrã înaltã, scãdere ponderalã).
Hematologic: leucocitozã moderatã cu limfopenie; în faza terminalã
(faza leucemicã) apar celule patologice în periferie. Puncþia medularã este
normalã sau cu celule sarcomatoase, care au luat locul elementelor
normale, ceea ce explicã trombopenia care poate determina diatezã
hemoragicã.
Diagnosticul este stabilit prin puncþie-biopsie ganglionarã, care pune
în evidenþã celule atipice.
3. Leucemiile
Sunt însoþite des de limfadenopatii. Cu cât evoluþia este mai acutã, cu
atât adenopatiile sunt mai rare. În formele cronice se constatã prezenþa
unor pachete ganglionare mari, dure, nedureroase la presiune, neaderente
la piele. În principiu, orice element figurat al mãduvei osoase poate
determina prin proliferare aspecte leucemice.
4. Adenopatii din metastazele regionale
Adenopatia metastaticã de caracterizeazã prin ganglioni mari, duri,
nedureroºi spontan sau la palpare. Este necesarã biopsia pentru precizarea
originii, dupã care se recurge la investigaþiile de rigoare pentru
identificarea tumorii primare.
Localizãri:
– ganglioni cervicali - tumori faringiene;
– ganglioni axilari - cancer mamar;
– ganglion supraclavicular stâng la inserþia sterno-cleido-
mastoidianului (10-20%) în cancer gastric, cancer bronho-
pulmonar;
– ganglioni inghinali: neoplazie cu localizare la nivelul tractului
genital;
– ganglioni submaxilari - în neoplazii ale buzelor, gingiilor,
obrazului, planºeului bucal, limbii;
– ganglioni preauriculari - în neoplazii ale scalpului, urechii;
– ganglionii spinali - neoplazii ale mezofaringelui;
– ganglionii carotidieni - în neoplazii ale vãlului palatin, gurii,
laringelui, faringelui, amigdalelor;
– ganglionii supraclaviculari drepþi - în neoplazii ale sânului
drept, esofagului, tiroidei, pulmonului drept;
– ganglionii supraclaviculari stângi - în neoplazii ale sânului
stâng, esofagului, tiroidei, pulmonului stâng, ovarelor,
stomacului.
 Hemoleucogramã limfocitozã

Adenopatie severã NORMALÃ vezi algoritm

de investigare

Dimensiuni
Biopsie imediatã mici/moderate Infecþii tegumen-
tare regionale,
faringitã,
vaccinare recentã
Serologie:
tbc, Mononucleozã
Toxoplasmozã

ASIMPTOMATIC SIMPTOMATIC
NEGATIV

Adenopatie liniºtitã BIOPSIE

CULTURA
HISTOLOGIE

Supraveghere atentã

Adenopatie moderatã
Biopsia trebuie efectuatã
la orice pacient cu
adenopatie progresivã
Trebuie avutã în vedere biopsia neexplicabilã

Algoritm de diagnostic al adenopatiilor (H. Harold Friedman, „Problem

Oriented Medical Diagnosis”, Sixth Edition, 1996, p. 240)
 FROTIU PERIFERIC Limfocite imature (blaºti)

Puncþie medualrã
Limfocite mature

Leucemie acutã
Active limfoblasticã
Inactive
(limfocite atipice)

Mononucleozã infecþioasã
Adult > 50 ani,
Copil Toxoplasmozã, Hepatitã
asimptomatic
TBC, Medicam. (fenitoin)
Citomegalovirus
Creºtere Creºtere Leucemie
marcatã moderatã limfaticã cronicã

Pertusis
nespecificã
Adenoviroze
Algoritm de diagnostic al limfocitozelor
(H. Harold Friedman, „Problem Oriented Medical Diagnosis”, Sixth Edition, 1996, p. 234)
 ICC, HTP Afecþiuni asociate Splenomegalie Splenomegalie masivã
Boli autoimue Clinic sau imagistic
Sarcoidozã,
Amiloidozã
ANORMAL Frotiu periferic Frotiu periferic ºi
puncþie medularã

Investigare sdr. limfo-/ Investigare ane-

mieloproliferativ mie hemoliticã NORMAL Anomalii limfo-/
mieloproliferative (cele
mai frecvente cauze)

Adenopatie Adenopatie Vezi algoritmul adenopatiilor

absentã prezentã

Mononucleozã Mononucleozã
Toxoplasmozã Studiu serologic Studiu serologic Toxoplasmozã
Boala Gaucher Fosfataza acidã

Supraveghere atentã
Supraveghere atentã

Splenomegalie redusã Adult tânãr, asimptomatic cu ade-

asimptomaticã NEGATIV NEGATIV nopatie moderatã ºi splenomegalie
 NEGATIV NEGATIV

Adult simptomatic,
Splenomegalie ºi/sau adenopatie cu
moderatã/mare splenomegalie

Hepatomegalie Puncþie medularã Biopsie ganglionarã

cu teste Histologie, Culturã Culturã NEGATIVE
hepatice alterate CT abdominalã Histologie

Puncþie medularã
Puncþie/biopsie Histologie
hepaticã NEGATIVE
Culturi

NEGATIV
Laparotomie
NEGATIV exploratorie
Se recomandã laparotomie

Algoritm de diagnostic al splenomegaliilor

(H. Harold Friedman, „Problem Oriented Medical Diagnosis”, Sixth Edition, 1996, p. 238-239)
 URTICARIA CRONICÃ

Urticaria (urticarie = urtica-urzicã) este o manifestare cutanatã

vasomotorie ºi inflamatorie caracterizatã prin: edem, eritem ºi prurit.
Evoluþia sa poate fi:
 acutã (UA) - autolimitantã, cu redresare rapidã, frecvent
spontanã, datoratã unui mecanism alergic mediat de IgE - în care
histamina are un rol important.
 cronicã (UC) - peste 6 sãptãmâni, cu mecanisme pato-genice
multiple ºi doar parþial elucidate.
Incidenþa este relativ crescutã, 10% din populaþie prezintând mãcar o
datã în viaþã un episod urticarian.

I. CLASIFICARE
Dupã mediatorii implicaþi:
o urticarie histaminergicã;
o urticarie colinergicã;
o urticarii genetice:
- edem angioneurotic ereditar;
- deficit de C3 - inactivator.
Dupã factorii declanºatorii:
o urticarie la factori externi:
- urticarie alimentarã;
- urticarie nealimentarã;
- urticarie la agenþi fizici: dermatografismul, urticarie la
presiune, urticarie la rece, urticarie la cald, urticarie
vibratorie, urticarie la apã.
o urticarie de origine internã:
- urticarie de contact;
- urticarie la transfuzii;
- urticarie idiopaticã;
- urticarie asociatã unor boli: colagenoze, neoplazii, hemopatii;
- urticarie pigmentarã.
 II. ANATOMIE PATOLOGICÃ:
Macroscopic:
- papula cutanatã eritematoasã cu centrul mai alb, cu dimensiuni
variabile (de la micropapule - urticaria colinergicã, pânã la papule gigante
- care deformeazã regiunea respectivã). La vitropresiune leziunile albesc -
dovadã a vasodilataþiei ºi edemului prezente la acest nivel.
Microscopic:
- biopsia - URTICARIS - evidenþiazã infiltrat superficial cu celule
inflamatorii (mastocite, eozinofile, macrofage, neutrofile ºi limfocite)
dispuse în jurul plexului venos dilatat.
Urticaria clasicã nu prezintã leziuni necrotice. Urticaria din vasculita
leucocitoclasticã - se caracterizeazã prin necrozã ºi prezenþa depozitelor
de la nivelul vaselor. Angioedemul intereseazã hipodermul, ceea ce expli-
cã ºi extinderea procesului.
III. FIZIOPATOGENIE:
Urticaria este un sindrom ºi nu o entitate clinicã bine determinatã,
fiind evidentã heterogenitatea manifestãrilor.
A. Mecanisme patogenice în UC:
Imunologic:
 hipersensibilitatea de tip I - prin IgE;
 autoimun prin IgE ºi IgG anti IgE;
 activarea complementului – tip III.
Neimunologic:
 histamina (din alimente sau eliberatã neimunologic);
 substanþe cu acþiune similarã histaminei - tiramina;
 alergeni - alimentari: conservanþi, coloranþi; AINS;
 activarea complementului pe calea alternativã;
 endotoxine, bacterii, veninuri, levuri;
 deficit de inhibitori de proteazã (alfa-1-antitripsinã);
 mecanism colinergic (acetilcolina).
Mixt:
 imunologic + antiinflamatorii + nervoasã + deficite enzimatice.
A.1. Mecanismele imunologice:
– hipersensibilitate de tip anafilactic (tip I) cu IgE - rarã 3-4%,;
– hipersensibilitate prin activarea C (tip II), prin agregarea de Ig sau
complexe imune (tip III).
 În hipersensibilizarea reaginicã se sintetizeazã IgE (sau IgG4) faþã
de diverºi alergeni. Alergenul poate fi extern (mediu, AINS, alimente:
lapte, ouã, fãinã) sau ar putea fi un segment cutanat modificat (prin
infecþii, agenþi fizici). IgE se fixeazã pe mastocite ºi la contatul cu
alergenul sensibilizant produc degranularea acestora cu eliberarea
mediatorilor preformaþi (histaminã, proteaze, heparinã) ºi neoformaþi,
prin metabolizarea lipidelor de la nivelul membranei celulare
(leucotriene, prostaglandine, factorul activator plachetar).
Alteori, faþã de IgE preexistente se produc autoanticorpi de tip IgG
sau mai rar IgM care cupleazã IgE fixate pe mastocite determinând
degranularea acestora.
Un alt mecanism de producere implicã complexele imune circulante
sau tisulare care, odatã formate, activeazã complementul cu generarea
anafilatoxinelor (C3, C5). Acestea au efect chemostatic, vasodilatator ºi
de eliberare a histaminei. Mecanismul activãrii complementului în
procese urticariene este demonstrat prin imunofluorescentã.
Mastocitele se pot degranula ºi la contactul cu agenþi nespecifici:
fizici, chimici, factori leucocitari - leucotriene, anafilatoxine. Prin urmare,
mecanismele imunologice nu pot explica singure fenomenele care se
desfãºoarã în UC.
A.2. Mecanismele neimunologice:
Mecanism neurologic - neuropeptidele (substanþa P, polipeptidul
vasoactiv interstiþial - VIP) au rol important în declanºarea vasodilataþiei.
Edemul ºi eritemul nu se amelioreazã la tratamentul cu antihistaminice.
Alte substanþe implicate au fost: morfina, produºi similari:
betaendorfinele (enkefalinele). Endorfinele sunt considerate generatoare
ale pruritului în urticaria cronicã ºi în alte afecþiuni.

Caracteristicile histologice demonstreazã cã urticariile sunt afecþiuni

inflamatorii generate de creºterea permeabilitãþii vasculare, ce duce la
edem ºi infiltraþia celularã, cu eliberarea de mediatori vasoactivi,
chemoatactici, neurotoxici, factori activatori celulari care închid astfel un
cerc vicios.
În procesele urticariene sunt implicate: mastocite, eozinofile,
macrofage ºi limfocite, toate determinând inflamaþia. Eozinofilele conþin
substanþe neuro ºi citotoxice (neurotoxina, etc.) cu efecte distructive
celulare ºi asupra terminaþiilor nervoase.
 Eliberarea celularã este conceptul definit de MARONE (1986) ca
fiind capacitatea unei celule þintã de a elibera mediatori chimici ca
rãspuns la diverºi stimuli imunologici sau nu, aceasta fiind sub control
genetic ºi argumentatã la atopici (persoane predispuse la afecþiuni
alergice). Þesuturile acestor bolnavi prezintã o sensibilitate crescutã la
acþiunea mediatorilor eliberaþi.
B. Factori care întreþin procesele de urticarie:
 psihici: labilitate, emotivitate, anxietate, stãri depresive, tensionate;
 infecþioºi: focare (adesea subclinice) de infecþii cronice bacteriene,
micotice, parazitare, virale.
C. Mediatorii implicaþi în UC:
 histamina (eliberarea se face cu un influx intracelular de calciu):
- produce edem, eritem prin receptorii H;
- creºte la nivelul tegumentelor alergicilor;
- efectul terapeutic al antihistaminicelor este prompt;
 alþi mediatori care întreþin inflamaþia alergica:
- serotonina, acetilcolina;
- enzime (triptaza);
- mediatori lipidici: prostaglandine, tromboxani, leucotriene,
factor activator plachetar, care pot produce vasodilataþie,
permeabilizarea membranei, edem.
- aceºti factori amplificã eliberarea de histaminã:
- complementul C3, C5;
- kinine, heparina.
IV. SIMPTOMATOLOGIE
Urticaria este caracterizatã de eritem, edem, prurit. Elementul
definitoriu este papula, cu margini net delimitate, fiecare nouã leziune
fiind însoþitã de prurit inaugural, dureazã minute - ore ºi dispare fãrã
urme. Numãrul, mãrimea, localizarea sunt variabile, însoþite sau nu de
leziuni de grataj.
Forme de erupþie:
 localizate:
- urticaria de contact;
- urticaria de presiune;
- urticaria de înþepãturi de insecte;
 generalizate.
Semne generale: febrã, frisoane, mialgii, artralgii, cefalee;
Forme digestive: manifestãri alergice digestive: crampe abdominale,
greþuri, vãrsãturi, diaree;
Forme respiratorii: rinoree, tuse, dispnee, wheezing;
Forme sistemice: generalizate, cu afectare cardio-vascularã, ºoc alergic;
Urticariile acute recidivante sunt cele care prezintã pusee frecvente -
poate fi consideratã UA. Urticaria cronicã dureazã peste 6 sãptãmâni,
luni, ani.

Anamneza este foarte importantã în vederea stabilirii condiþiilor de

apariþie: frig, lumina solarã, medicamente, etc. (aproximativ 30% din
cazuri), dar uneori etiologia nu se poate contura (70% din cazuri).

Cauzele urticariei ºi angioedemului

Peniciline, Opiacee, Aspirina (AINS),
Medicamente
Vancomicina, iECA
Nuci, ouã, cãpºuni, peºte, ciocolatã,
Alimente brânzeturi, tomate, aditivi alimentari
(salicilaþi, coloranþi)
VHB (faza prodromalã), Streptococi,
Infecþii
VEB, Coxackie, Candida, Giardia, Ascarizi
praf de casã, polen, detritus animale,
Alergeni
cosmetice, înþepãturi de pãianjen, albinã
RAA, limfoame, hipo-/hipertiroidism,
Boli generale neoplazii, vasculite cu/fãrã
hipocomplementemie
angioedemul de presiune, urticaria
Anomalii genetice familialã la rece, edemul angioneurotic
congenital.
cu activarea C purpura Henoch-Schönlein, LES
Factori psihologici stressul
urticaria colinergicã, frig, cãldurã,
Agenþi fizici
presiune
 V. INVESTIGAÞII
A. Investigaþii de rutinã:
 VSH, glicemie, uree;
 pentru afecþiuni sistemice asociate cu UC (diabet zaharat, IR, boli
maligne, hemopatii, colagenoze).
B. Investigaþii speciale:
B.1. Testarea cutanatã (TC) - pune în evidenþã atopia (30% din
bolnavii cu UC sunt atopici) sau alergenul sensibilizant.
De remarcat:
– dermografismul;
– sensibilizarea la rece;
– medicamente, alimente;
– chimicale;
– extracte bacteriene, fungice.
TC cu histaminã ºi/sau acetilcolinã poate diferenþia urticaria
histaminergicã de urticaria colinergicã. Se pot efectua prin
intradermoreacþie, patch, prick sau scarificare, valoarea lor fiind însã
limitatã.
B.2. Probe imunologice:
– dozarea complementului seric (C3 ,C5 ºi C total) care scade;
– gama globuline Ig, complexe imune (valoarea IgE nespecifice
este limitatã)
– Ac. antinucleari;
– factorul reumatoid;
– crioglobuline, crioalbumine.
B.3. Determinãri bacteriologice, micologice, parazitologice: este
obligatorie identificarea focarelor de infecþii bacteriene (genito-urinar,
biliar, stomatologic, ORL), micotice (genitale, digestive, cutanate) sau
parazitare. Toþi aceºti factori pot declanºa, întreþine sau agrava UC.
Excluderea bolilor asociate este deasemenea obligatorie: dischinezii
bilio-intestinale, pielonefrite cronice, spasmofilii care pot întreþine
mecanismele patogenice ale urticariei.
VI. DIAGNOSTIC DIFERENÞIAL
Se face cu boli dermatologice:
– eczeme; fotochematoze, context chimic specific;
– dermatomiozita; eritemul polimorf.
 VII. TRATAMENT
Tratamentul ideal urmãreºte evitarea cauzelor, fiind justificat însã ºi
tratamentul patogenic:
 antihistaminice H1 (pot determina usoara stare de sedare):
- clorfeniramina (4-8 mg/zi);
- cetirizina (5-10 mg/zi) (ALERID, ZYRTEC);
- loratadina (10-20 mg/zi) (CLARITINE, SYMPHORAL);
- desloratadina (5-10 mg/zi) (AERIUS);
 asociate (sau nu) cu antihistaminice H2:
- cimetidina (400-800 mg/zi);
- ranitidina (150 mg/zi);
 Corticoterapia: când nu s-au obþinut rezultate cu antihistaminice:
20-40-60 mg/zi PDN - per os sau parenteral (hidrocortizon hemi-
succinat - 100-200 mg/zi).
 Simpatomimeticele sunt indicate în formele grave ºi rezistente la
tratament (efedrinã, adrenalinã – s.l., s.c. sau i.v. dilutie 1‰).
Alte mijloace terapeutice:
– stabilizatori ai membranei mastocitare: cromoglicat de sodiu,
ketotifen;
– histaminoglobina - fixeazã H eliberatã;
– desensibilizare la H cu IDR - cu clorhidrat de histaminã în doze
progresiv crescute ;
– calciu i.v., tiosulfat de sodiu i.v.;
– terapie sedativã, anxioliticã.
Mãsuri igieno-dietetice simple:
 evitarea alergenului;
 evitarea factorilor favorizanþi:
- aspirina ºi alte AINS;
- alimente bogate în H, precursori;
- cãldurã, frig, alcool, fumat
Prognosticul este bun:
 risc vital existã numai la alergicii care pot asocia ºoc anafilactic
sau în urticariile la rece - în imersie totalã în apã rece;
 trebuie evitatã expunerea la medii cu alergeni: industria chimicã,
farmaceuticã etc., deci orientarea profesionalã a individului
alergic.