1.

Clasificare DSA
Clasificare: 4 tipuri DSA →
a) Defect situat în fossa ovalis (orificiul Botallo); ν= 75%; poate asocial întoarcere venoasă
pulmonară parțială anormală, prolaps V.Mi → DSA tip ostium secundum
b) Dezvoltarea insuficientă a septului primum în apropierea aparatului valvular atrio-
ventricular; defect situat în partea inferioară a SIA; ν=15%; se poate asocia cu “cleft” V.Mi Ant
→ DSA tip ostium primum (face parte din tablolul anatomic al Canalului atrioventricular)
c) Defect situat în zona postero-superioară a sept, sub VCS sau zona postero-inferioară a
sept în apropierea zonei de vărsare a VCI; ν=10%; asociaza frecvent anomalii ale întoarcerii
venoase pulmonare (1-2 sau toate 4 vene pulm se dreneaza in AD) → DSA tip sinus venos
d) Anomalii la nivelul sinusului coronar cu comunicare directă între sinusul coronar și AS
(este absent planseul dintre cele doua - ecografic il banuim daca vedem un sinus coronar dilatat
si mereu trebuie cautata vena cava superioara stanga persistenta); ν= rare; asociază VCS stângă
persistentă → DSA tip sinus coronar

2. DSA tablou clinic

● Clinic:
- Pacient asimptomatic, toleranță bună la efort (chiar si sportivi de performanta)
- hipotrofie staturo-ponderală
- Infecții respiratorii frecvente (prin supraincarcarea de volum a plamanului)
- aritmii supraventriculare (dilatare AD)
- Rar: insuficiență cardiacă congestivă, dispnee de efort (daca se asociaza cu un proces
pneumonic), hipertensiune pulmonară secundară și boală vasculară pulmonară obstructivă (de
obicei după vârsta de 20 ani*; ν= 5-10%)

3. DSV clinic
● Clinic:
- DSV mediu → infecții respiratorii frecvente, ICC
- DSV mare → insuficiență cardiacă instalată după vârsta de 2-3 luni este regulă
- dispnee, tahipnee, transpirații, hepatomegalie, edeme
- dificultati de alimentatie
- pneumonii repetate
- hipotrofie staturo-ponderală
- precordium hiperactiv
- suflu sistolic grd II-IV/6
- Zg 2 întărit la focarul AP
- suflu diastolic apical (SM irelativă, prin supraîncărcare de volum)
- suflu protodiastolic, gradul I-III/6 daca este afectat aparatul valvular aortic cu I Ao în DSV
Infundibular
→ egalizarea presiunilor din VS și VD → șunt facultativ (stg-dr/dr-stg) → RVP crește → HTP
secundară → boala vasculară obstructivă pulmonară → presiunea în circulația pulmonară crește
presiunea în VS → inversare șunt dreapta → stânga → complex Eisenmenger (suflul sistolic
diminuează/dispare, apare cianoză discretă)

4. PCA – clinic
● Clinic:
- PCA mic → asimptomatic
- PCA mare → ICC: tahipnee, dispnee, tahicardie, creștere ponderală deficitară, infecții
respiratorii frecvente

5. Anomalii anatomice în TF

● Malformație cardiacă congenitală cianogenă caracterizată de prezența anomaliilor:

1. obstructia tract ejectie VD: stenoza infundibulara, stenoza/atrezie valva pulmonara/ramuri
(conditioneaza șuntul dreapta-stanga)
2. DSV
3. Dextropozitia aortei: aorta “calare” pe SIV
4. Hipertrofie VD

6. Tetralogie fallot clinic

Clinic:
- 75% → asimptomatici la nastere cu instalarea progresiva a cianozei in I an de viata (pink
Fallot) → 25% debut de la nastere cu cianoza severa (TF +AP)
- Cianoza, dispnee la efort, degete hipocratice (hipoxie cronica)

7. Criza hipoxica – clinic

Criza hipoxica:
- secundara obstructiei acute a tract ejectie pulmonar (spasm al zonei infundibulare) → scadere a
flux sang pulmonar
- apare dimineata, caracteristica sugarului, precipitata de toaleta, alimentatie
- accentuarea cianozei, agitatie, plans, hiperpnee, convulsii, pierderea constientei
- copilul mare → pozitia ghemuita “squatting” (creste RVS)

8. Semne clinice insuficienta cardiaca

● Tablou clinic:
I. Insuficiența VS:
- toleranță scăzută la efort (alimentație)
- extremități palide, cianotice, reci
- tahicardie
- dispnee de efort, de decubit (ortopnee), dispnee paroxistică nocturnă (rar la copil)
- tahipnee, tuse
- edem pulmonar acut
II. Insuficiența VD:
- vene jugulare turgescente
- hepatomegalie de stază, cu marginea anterioară rotunjită, dureroasă
- reflux hepato-jugular
- edeme periferice, ascită, poliserozită
- cianoză
- tahicardie
- cord pulmonar cronic
Particularități legate de vârstă
1. La sugar:
- dificultăți la alimentație (oboseală la supt)
- creștere nejustificată, rapidă în greutate (semn de retentie hidro-salină) asociată cu edeme →
eșecul creșterii ponderale
- tahicardie
- dispnee, tahipnee
- cianoză periorală, la extremități, generalizată
- enterocolită ulcero-necrotică (DC scăzut)
2. La copilul mare:
- intoleranță la efort
- dispnee, tahipnee
- edeme periferice
- tahicardie
- hepatomegalie
- ascită/poliserozită

9. Insuficienta cardiaca - tratament

● Tratament → Obiective:
1. scăderea congestiei venoase sistemice și pulmonare
2. ameliorarea performanței miocardice
3. corectarea afecțiunii de bază (dacă este posibil)
I. Măsuri generale:
1. Internare în secție TA
2. Monitorizarea
- temperatură
- FR, sat O2
- FC, TA, ECG
- aport lichide (iv și oral)
- diureza
- greutate
3. Repaus la pat absolut → reluare treptată activitate
4. Regim dietetic fără sare/hiposodat (0,5 g/zi)
5. Aport lichide corelat cu diureza și pierderile insensibile
6. Oxigen 6-8 l/min, adm pe mască/izoletă/cort cefalic etc, umidificat, încălzit, continuu sau
intermitent

II. Tratament farmacologic:

1. Agenți inotrop pozitivi:
- Glicozizi digitalici:
- cresc nivelul intracelular de Ca prin inhibarea pompei Na/H – ATP-azice
- cresc contractilitate miocardică, scade volumul end-sistolic
- cresc umplerea diastolică
- cresc DC, perfuzia organelor,
- scad congestia venoasă ,
- efect cronotrop negativ (stimulare vagală, scăderea activității SNS) , prelungesc perioada
refractară a nodului atrioventricular
● Digitalice – efecte
Inotrop +
Cronotrop -
Batmotrop –
Dromotrop –
Diuretic
Sedativ
Stimulează mm netedă gastro-intestinală
● Indicații:
- disfuncție sistolică
- cardiomiopatie dilatativă
- MCC cu șunt stânga-dreapta mic/mediu, IAo, IM
- IC cronică
● Contraindicații:
- CMH
- S. Ao, S. Mi
● Farmacologie:
- T1/2 = 20 ore la sugar, 40 ore la copil
- nivel seric optim = 0,5 – 0,9 ng/ml
- reacții adverse > 1,2 ng/ml
- nivel seric toxic > 2ng/ml (!)
Eliminarea – pe cale renală – atenție la funcția renală cu ajustarea dozelor la pacienții cu Insuf
renală!
Digoxin, f = 0,5 mg/2ml, cpr = 0,25mg,
Lanoxin (sol orală) = 0,05 mg/1 ml
Digitalizarea rapidă: iv
- momentul 0 = ½ DTD (doza totală digitalizare)
- după 8 ore = ¼ DTD
- după 8 ore = ¼ DTD
- doza întreținere = ¼ DTD, adm la 12-24 ore, po
Doze – Digoxin

Monitorizare tratament: ECG, dozare nivel seric

!!! Toxicitate
Tulburări de conducere a impulsului electric
Orice aritmie sau tulburare de conducere apărută în cursul tratamentului cu Digoxin se consideră
ca fiind provocată de acesta până la dovada contrarie!
● Semne clinice de toxicitate:
- anorexie, grețuri,vărsături, diaree
- tulburări de vedere,
- tulburări neurologice și de comportament,
- tahiaritmii cu bloc
● Factori care cresc toxicitatea:
- excreție renală scazută (IRC)
- hipotiroidism
- interacțiunea cu alte droguri (Chinidina, Verapamil, Amiodarona, beta-blocanți)
- hipo-K, hiper-Ca
- hipoxie, alcaloză
- post-operator
● Semne ECG:
- scurtare interval QT (!!!cel mai precoce semn)
- depresia sg ST, scăderea amplitudinii undei T
- scade FC
- prelungirea interval PR, bloc sino-atrial
- aritmii supra-V, aritmii V
● Tratament:
- oprire administrării drog
- PEV, spălătură gastrică și administrare cărbune activ
- Atropina, pacemaker temporar, aport de K, anticorpi specifici anti-digitală (Digibind, DigiFab-
anticorpi)
● Alte substante inotrope
2. Simpatomimeticele – stimulează producția de AMPc
- Dopamina, Dobutamina, Dopexamina, Isoprenalina, Adrenalina, Noradrenalina, Fenilefrina,
Efedrina
3. Inhibitori de fosfodiesteraze – blochează descompunerea AMPC
- Amrinona, Milrinona
● Aplicatii clinice

● Agenti inotropi cu actiune rapida:

● Substante inotrope noi

Levosimendan - crește afinitatea troponinei C față de Ca – crește inotropismul
- inhibă activitatea fosfodiesterazei
D = 12-24 microg/kg, iv – apoi 0,1microg/kg/min in PEV 24 ore
Istaroxime – inhibă na/K ATP-aza
Activatori ai miozinei cardiace – Omecamtiv mecarbil
Activatori ai receptorilor SERCA – Anioni de nitroxil
Ameliorarea metabolismului cardiac: Glucagon- like peptide
Suport mecanic – balon de contrapulsație intraaortic, mecanisme de asistare ventriculară
2.Diuretice:
→ Efecte:
- scad presarcina → scad congestia in circulatorie sistemică și pulmonară
- ameliorează perfuzia renală
- cresc eliminarea urinară de Na
● Principalele clase:
1. Diuretice de ansă: Furosemid (f = 20mg/2ml), doza = 1-2-10 mg/kg/zi, 2-3 prize
2. Tiazide: actionează la niv tub proximal și sg cortical al tubului distal; Hidroclorotiazida
(Nefrix, tb=25 mg), 2-4mg/kg/zi, 2-3 prize
3. Antagoniști ai Aldosteronului: Spironolactona (tb = 25 mg0, 2-4 mg/kg/zi, 2-3 prize
3. Inhibitori ai enzimei de conversie:
● Efecte: scad presarcina si postsarcina, reduc dilatarea și masa VS, moduleaza răspunsul neuro-
hormonal prin scaderea nivel Ang II
● Indicație: IC cu FE sub 35%, MCC cu șunt stânga-dreapta și rezistență vasculară sistemică
crescută, CMD, HTA postoperator
● Efecte adverse: hipo-TA, sincopa, hiper-K, tuse, edem laringian
● Contraindicatie: stenoza bilaterală de arteră renală
- Captopril (tb = 12,5 25 mg), doza = 0,3-1mg/kg/zi sub 6 luni si 1-6 mg/kg/zi peste 6 luni, in 2-3
prize
- Enalapril 0,1-0,6 mg/kg/zi, 1-2 prize, po si 0,02 mg/kg lent iv
- Fosinopril 10-40 mg/zi
- Lisinopril 5-40 mg/zi
- Quinapril 10-80 mg/zi
- Ramipril 2,5-20mg/zi
4. Agenti vasodilatatori:
● Reduc postsarcina, ameliorează volumul-bataie
- vaso-d arteriolare: Hidralazina (Apresoline, f = 25mg/2ml): 0,75-3 microg/kg/zi, 2-4 prize, iv
- vaso-d venoase: Nitroglicerina: 0,5-2 microg/kg/min, iv
- vaso-d arteriolare si venoase: Nitroprusiat de sodiu (Nipride, fl = 50mg/5 ml) 0,5-8
microg/kg/min, iv
5. Medicatia beta-blocantă:
- justificată de faptul că activarea excesivă a SNS are rol în fiziopatologia IC (tahicardie, crește
consumul O2)
- Propranolol (tb = 10/40 mg, f = 1mg/ml), 1-2 mg/kg/zi; indicat în MCC cu șunt stânga-dreapta
Mare și IC severă, TF
- Metoprolol (tb = 25mg), 0,1mg/kg/doza, crescand pana la 0,9 mg/kg/zi; creste FS si FE a VS
- Carvedilol (Dialtrend, cpr = 6,25/12,5/25mg), doza = 0,03-0,21 mg/kg; doza de întreținere =
0,04-0,75 mg/kg;
Indicații: IC cu FE sub 40% și clasa HYHA II și III, MCC cu șunt stîâga –dreapta mare, CMD

10. Cauze de pericardita

● Etiologie:
1. Infecțioasă:
- virusuri: v. Coxsackie A si B, ECHO tip 8, v. poliomielitic, v. urlian, adenovirusuri, v. gripal, v.
varicelo-zosterian, v. Epstein-Barr, citomegalovirusul, v. herpes simplex, v. hepatitei B, HIV
( 5% din cazurile terminale de SIDA)
- bacterii: Staf. au., Str. pn., N. meningitidis, H. Infl, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella,
Legionella pneumophila, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae
- ricketsii: Coxiella burnetti
- protozoare: Toxoplasma gondii, Entamoeba histolitica
- fungi: Candida, Aspergillus, Cryptococcus.
2. Inflamatia țesutului colagen: LES, ARJ, RAA, SD, DM, vasculite, sdr Stevens-Johnson,
sdr Reitter, boala Kawasaki
3. Alte cauze: hipotiroidism, IR cronică cu dializă (P. uremică), ICC, infarct miocardic,
ciroză hepatică, pancreatită, sicklemie, talasemie, sdr hemoragipar, tumori maligne/benigne – sdr
neoplazic
4. Reacție de sensibilizare la medicamente: Hidralazina, Procainamida, Fenitoina,
Izoniazida, Fenilbutazona
5. Cauze fizice: traumatism, sdr postpericardotomie (10-30% din intervențiile chirurgicale
pe cord deschis), radioterapie
6. idiopatice, „benigne”, cel mai des intalnite (posibil etiologie virală)

11. Dg de laborator și paraclinic în pericardita

● Examene paraclinice:
- hemograma cu formulă leucocitară
- reactanți de fază acută
- Culturi: hemoculturi, lichid de puncție pericardică
- ASTRUP
- Enzime cardiace: CK, CK-MB, Troponină
- FR, CIC, C3, C4, ANA, etc
● Radiografie toracică
- cardiomegalie, aspect de „cord în carafă”, contur șters/dublu contur
- unghiuri cardio-frenice obtuze, pedicul vascular îngustat și scurtat
- revărsatul pericardic trebuie să fie minim 50-100 cm3
- P. Fibrinoasă și P. constrictivă - volum cardiac puțin modificat/N, +/- calcificări

12. Miocardita etiologie

● Etiologie:
1. Infecțioasă
- virală (Coxsackie B1-5, A4, ECHO, gripal, rujeolic, EB, CMV)
- bacteriană (b. difteric, streptococ, stafilococ, b. tuberculos, febră tifoidă)
- ricketsii, fungi, protozoare
2. Neinfecțioasă:
- prin sensibilizare la medicamente,
- b. autoimune (LES, ARJ, DM< SD),
- idiopatică

13. Tratament miocardita

● Tratament:
- internare
- monitorizare: greutate, T°, FR, FC, TA, sat O2, diureza, aport lichide, ECG
- oxigen
- PEV de aport
- corectare acidoză metabolică
- Dopamina (șoc cardiogen cu oligurie) +/- Dobutamina
- Digoxin (de elecție, atentie la doze 1/2-2/3 din doza de atac obisnuita, miocardul este sensibil!)
- Diuretice
- Vasodilatatoare
- Betablocante
- Corticoterapia = controversată → induce imunosupresie care ar favoriza replicarea virală
● Tratament etiologic:
- Ribavirina (etiologie certă virală)
- alfa si gama Interferonul inhiba replicarea virala
- imunoglobuline policlonale, imunoadsorbție
- antibioterapie (etiologie bacteriană dovedită)
- Durata tratament și monitorizare ECG 6 luni → 2 ani
● Tratament:
- pace-maker / defibrilator implantabil
- Suport circulator mecanic
- ECMO
- Transplant cardiac
14. Manifestari clinice in endocardita bacteriana
●Tablou clinic → polimorf:
1. Debut:
→ insidios: stare generală modificată, fatigabilitate, febră (38o C), inapetență, paloare → (Str.
viridans)
→ acut, zgomotos: hemiplegie, convulsii, febră inaltă (39°-40° C), frison → (Staf. aureus)
2. Perioada de stare:
→ semne cutanate datorate microembolilor septici:
- leziuni peteșiale pe tegumente (50%), mucoase, conjunctivă,
- hemoragii “în așchie” la nivelul unghiilor, hemoragie retiniană (pete Roth), zone hemoragice
pe palme și plante, noduli Osler la nivelul pulpei degetelor
→ mialgii, artrită/artralgii
→ splenomegalie (70%), icter
→ febră
→ emboli septici la nivelul organelor: plămân, SNC (convulsii, hemiplegie → caracteristică
pentru EI), rinichi (hematurie macroscopică, protein-urie – 30%), pericardită, abces mediastinal,
artrită septică

15. Factori favorizanți in endocardita

● Factori favorizanți:
- MCC operate/neoperate: DSV, PCA, TF, CoAo, CAV, TAC, TVM
- Leziuni valvulare: IM, IAo, PVM, SAo
- CMH, CMD + depresie imună
- Proteze valvulare/conducte protetice, șunturi sistemico-pulmonare
- Cardiostimulator
- Cateter venos central

16. Investigatii de laborator si paraclinic in endocardita bacteriana

● Paraclinic →
1. HG: anemie (carențială și infecțioasă), L-oză cu PMN și deviere la stânga a formulei
leucocitare
2. Teste inflamatorii (VSH, fibrinogen, CRP) → pozitive
3. Elfo P-serice: hiper-gamaglobulinemie cu raport albumină/globuline inversat, FR prezent
dacă boala evoluează peste 6 luni
4. Complement seric scăzut, CIC prezente
5. Hemocultură:
- criteriu major de diagnostic
- pozitivă în 90% din cazuri
- poate fi negativă dacă: bacteriemia este intermitentă, paucibacteriană, antibioterapie instituită
anterior
- Se recolteaza minim trei probe de sânge la interval de câteva ore- 2 zile: 3 H-culturi în 24 ore +
2 H-culturi în următoarele 24 ore
- Bacteriemie continuă – H-culturile nu trebuie recoltate obligatoriu în puseu febril
6. Anticorpi circulanti specifici (ELISA)
● Ecocardiografia:
- obligatorie când se suspectează EI
- criteriu major de diagnostic
- prezența vegetației > 2mm (TEE > 1mm)
- boală cardiacă de bază
- leziuni ale valvelor și răsunetul funcțional (insuficiență valvulară, rupturi de cordaje)

17. Principii de tratament in endocardita

Tratament medical - Principii:

1. Scopul = eradicarea microorganismului
2. Antibioterapie timp îndelungat = 4-6 săptămâni
3. Antibiotice bactericide
4. Combinații de antibiotice conform antibiogramei - sunt mai eficiente decât monoterapia
5. Cale de administrare intravenoasă
● Tratament medical - Principii:
1. Tulpini sensibile la Penicilină:
- Penicilină G 12 mil/zi
- Ceftriaxonă 2g/zi
- Vancomicină 40mg/kg/zi
2. Tulpini rezistente la Penicilină:
- Vancomicină + Gentamicină
3. Proteze valvulare:
- Flucloxacilină + Rifampicină + Gentamicină
- Vancomicină + Rifampicină + Gentamicină
● Tratament chirurgical:
= obligatoriu în următoarele situații:
- vegetații cu volum mare peste 10 mm (fungi)
- aspect ecografic friabil
- IC fără răspuns la tratament
- vegetații care evoluează cu abces, fistulă, accidente mecanice
- ideal, după 14 zile de tratament antibiotic
● Profilaxia EI:
- Bacteriemia după procedurile medicale poate cauza EI la pacienții cu factori predispozanți
- Antibioterapia profilactică poate preveni EI prin reducerea/prevenirea bacteriemiei/modificarea
proprietăților bacteriene
- Nu se recomandă utilizarea extensivă a profilaxiei
- Este recomandată pacienților cu cel mai înalt risc
- Igienă orală adecvată/controale stomatologice periodice
- Profilaxia EI este indicată la pacienții cu cel mai mare risc de EI care au fost supuși
procedurilor cu cel mai mare risc!

18. Complicatii endocardita bacteriana

● Complicații:
- IC secundar perforației valvulare, ruptură de cordaje
- Leak perivalvular/dehiscența protezei valvulare
- Disfuncție ventriculară
- Fistulă, abces – pot cauza aritmie, bloc AV
- Obstrucție șunturi
- Emboli septici
- Glomerulonefrita – proces mediat imun