Şocul în pediatrie

Alte denumiri
• Şoc circulator, Insuficienţă circulatorie acută, Sindrom de hipoperfuzie tisulară

Definiţie

• Şocul este o urgenţă medicală ameninţătoare de viaţă care apare ca urmare a

incapacităţii sistemului circulator de a asigura substratul pentru respiraţia celulară în
aerobioză (în primul rând O2 şi glucoză) şi care netratat poate progresa rapid
de la stadiul de şoc compensat (reversibil), la stadiul de şoc decompensat (ireversibil)
cu sindrom de insuficienţă multiplă de organ (MODS) şi deces.

Epidemiologie

• Şocul reprezintă o cauză majoră de morbiditate şi mortalitate în pediatrie

• Cea mai frecventă formă de şoc în pediatrie = Şocul hipovolemic prin deshidratare,
între 6 – 20 milioane de decese anual
• Şocul septic – locul doi ca frecvenţă în pediatrie, mai ales la bolnavii imunodeprimaţi
(NN, sugarii cu distrofie, bolnavii oncologici, etc.)
• Mortalitatea este de 10 x  în şocul decompensat, comparativ cu şocul precoce compensat
Fiziopatologie

Oferta O2 către ţesuturi depinde de:

 Debitul cardiac (DC, Cardiac Output)

= FC (frecvenţa cardiacă) x VB
(volumul bătaie - Stroke Volume);
VB este infuenţat de:
- presarcină (Preload)
- contractilitatea miocardică
- postsarcina (Afterload)

 Conţinutul sângelui în O2:

- cantitatea de Hb
- saturaţia Hb în O2 (SaO2)
- libertatea căilor aeriene
- respiraţie
- FiO2
Stadiile şocului

Clasic se descriu 4 stadii ale şocului

1. Iniţial – hipoperfuzie tisulară  metabolism celular în anaerobioză  acidoză lactică
2. Compensat – mecanisme de “corectare” a acidozei lactice şi a hipoperfuziei tisulare,
cu menţinerea a fluxului sanguin în organele “vitale” (creier, inimă, rinichi), dar cu
reducerea fluxului sanguin în organele “nonvitale” (piele, muşchi, tract GI); TA normală
- acidoza lactică  hiperventilaţie (alcaloză respiratorie)
- menţinerea DC şi a RVS în limite normale (răspuns la hipotensiunea arterială)
- catecolamine (epinefrină = adrenalină şi norepinefrină = noradrenalină);
efecte  şi : inotrop pozitiv, vasodilataţie/vasoconstricţie
- activarea sistemului renină-angiotensină (RAS) -aldosteron (RAAS);
angiotensina II  vasoconstricţie; aldosteron (zona glomerulosa a
cortexului glandei SR)  retenţie de Na şi apă la nivelul TCD renal
(oligurie)
- eliberarea de vasopresina (ADH) din hipofiza posterioară  retenţie de
apă la nivelul TC (oligurie), vasoconstricţie
3. Progresiv – mecanismele enumerate anterior nu mai pot controla hipoperfuzia tisulară
- hipoTA
- “băltirea” sângeui în capilare cu agravarea acidozei metabolice lactice, creşterea
diferenţei arterio-venoase în oxigen (ScvO2 < 70%)
- disfuncţie de membrană celulară cu alterarea pompelor celulare de Na/K şi Ca,
influx de Na şi Ca, eflux de K  “balonare” celulară şi pierdere de lichide
în spaţiul intersitiţial (“capillary leak”)
4. Refractar – insuficienţă multiplă de organ (MOSD), evoluţie invariabilă spre deces
 Criterii de diagnostic pentru sindromul de disfuncţie multiplă de organ (MOSD)

Organ/sistem Criterii de disfuncţie organică

Cardio-  TA < P5 a vârstei sau TA sistolică < 2 DS sub normalul vârstei în ciuda
vascular administrării de SF IV în bolus  60 ml/kg/oră SAU
• Menţinerea TA la valori normale doar cu medicaţie vasoactivă
(dopamină > 5 g/kg/min sau dobutamină, epinefrină, norepinefrină
în orice doze), SAU
• Două din următoarele:
- acidoză metabolică neexplicată cu BE > 5 mEq/l;
- acid lactic arterial crescut > 2x limita superioară a normalului;
- oligurie < 0.5 ml/kg/oră;
- timp de recolorare a patului capilar > 5 sec;
- diferenţa dintre temperatura centrală şi periferică > 3°C
Organ/sistem Criterii de disfuncţie organică

Respirator • Raport PaO2 (mmHg) / FiO2 (%) x 100 < 300 în absenţa MCC cianogene sau
afecţiunilor pulmonare preexistente SAU
• PaCO2 > 65 mm Hg sau cu 20 mmHg peste normal, SAU
• Necesitatea oxigenării cu FiO2 > 50% pentru menţinerea SaO2  92%, SAU
• Necesitatea ventilaţiei mecanice
Neurologic • Scor Glasgow  11 SAU
• Alterare acută a statusului mental cu  scorului Glasgow cu  3 puncte
Hematologic • Trombocite < 80.000/mm3 SAU
•  cu 50% faţă de numărul cel mai mare de trombocite din ultimele 3 zile; SAU
• INR > 2

Renal • Creatinină serică  2 x limita superioară a normalului pentru vârstă, SAU

• Creşterea de 2 ori peste nivelul bazal
Hepatic • Bilirubina totală  4 mg/dl SAU
• ALAT 2 x limita superioară a normalului pentru vârstă
Clasificare, etiologie

• Şocul hipovolemic:
hipovolemic
- cea mai frecventă formă de şoc la copil
-  presarcinii,  VB şi a DC
- pierderi de apă şi electroliţi (vărsături, diaree, diabet insipid); copiii pot pierde
10-20% din volumul circulant în 1-2 ore;
- pierderi de sânge (hemoragie internă sau externă)
- pierderi de plasmă sau proteine (arsuri, sindrom nefrotic, peritonită, sepsis);
presiunii oncotice a plasmei, migrarea apei în sectorul interstiţial (“capillary
leak”); atenţie, edemele hipoproteice pot crea falsa impresie de hiperhidratare!!

• Şocul septic:
- a doua formă de şoc ca frecvenţa la copii
- infecţii - bacteriene; virale; fungice (în special bolnavi imunodeprimaţi)
- şoc complex, asociere de:
- şoc distributiv cu vasodilataţie ( presarcinii şi  DC)
- şoc hipovolemic – prin “capillary leak”
- şoc cardiogenic - depresia funcţiei miocardice prin endotoxine
şi mediatori endogeni
• Şocul cardiogen:
- alterarea contractilităţii miocardice cu  VB şi a DC; volum intravascular adecvat
- MCC, insuficienţa cardiacă, cardiomiopatii congenitale sau dobândite, ischemie
miocardică, aritmii; intoxicaţii; sepsis; complicaţie a şocului hipovolemic netratat; -
obs: şocul obstructiv - obstrucţie a vaselor mari (ex. embolism pulmonar) sau a
inimii (ex. tamponada pericardică), este adesea asimilat şocului cardiogen

• Şocul distributiv:
-  tonusului vascular periferic cu vasodilataţie care determină creşterea
capacitanţei venoase şi hipovolemie relativă deşi bolnavii nu pierd efectiv fluide;
- ± pierdere de fluide in interstiţiu
-  presarcinii (vasodilataţie),  postsarcinii ( rezistenţei periferice sistemice),
 VB si a DC
- anafilaxie: medicamente - antibiotice, vaccinuri, IGIV, asparaginază, etc.;
produse de sânge; alimente; venin de animale
- afecţiuni neurologice cu pierderea tonusului vascular simpatic
(afecţiuni medulare sau ale SNC)
- medicamente, toxice (vasodilatatoare)
 Manifestări clinice

• Şocul se poate manifesta iniţial doar cu: tahicardie, diurezei,  timpului de umplere a
patului capilar
• !!! Datorită mecanismelor compensatorii,  TA este adesea o manifestare tardivă
şi nu reprezintă un criteriu de diagnostic precoce al şocului

Organ/sistem Perfuzie  Perfuzie  Perfuzie 

SNC - Nelinişte, apatie, anxietate Agitaţie, confuzie, stupor, comă

Respirator - Tahipnee  Tahipnee 

Metabolism - Acidoză metabolică Acidoză metabolică
compensată decompensată
Intestin -  Motilităţii Ileus
Rinichi  Diurezei < 1 ml/kg/oră Oligurie < 0.5 ml/kg/oră Oligurie/anurie
 Densităţii urinare
Piele Timp de umplere a Extremităţi reci Extremităţi marmorate, cianotice,
patului capilar > 2 sec. reci
Cardiovascular  Frecvenţei cardiace  Frecvenţei cardiace  Frecvenţei cardiace
 Pulsului periferic TA, puls periferic absent,
doar puls central palpabil
Manifestări clinice

• Şoc hipovolemic:
hipovolemic semne de deshidratare - mucoase uscate, turgor diminuat, fontanela
anterioară deprimată, ochi încercănaţi, globi oculari hipotoni, pliu cutanat persistent
după pensare; oliguria,  TA, extremităţile reci (şoc “rece”), timpul  de umplere a patului
capilar, pulsul periferic slab perceptibil – apar precoce
• Şoc septic:
septic se manifestă iniţial ca şoc “cald” din cauza vasodilataţiei periferice,
pulsul periferic perceptibil (DC iniţial normal sau chiar ); tardiv şoc “rece”

• Şoc cardiogenic:
cardiogenic şoc “rece” cu absenţa semnelor de deshidratare; ritm de galop; puls
slab perceptibil; semne de decompensare cardiacă dreaptă şi stângă; oliguria,  TA,
timpul de umplere a patului capilar - mai tardiv decât în şocul hipovolemic

• Indiferent de etiologie, în cazul şocului decompensat cu hipotensiune, în evoluţie apar: -

rezistenţa vasculară sistemică (RVS) crescută
- debit cardiac (DC) scăzut
- insuficienţa respiratorie
- obnubilare
- oligurie
Parametri hemodinamici de performanţă cardiovasculară

• Frecvenţa cardiacă
• TA sistolică, diastolică
• TA medie (TA medie, MAP) = (TA diastolică x 2 + TA sistolică)/3
• Debitul cardiac (DC, CO) = Frecvenţa cardiacă (FC) x Volumul bătaie (VB)
• Presiunea venoasă centrală (PVC, CVP)
- valorile scăzute reflectă hipovolemia absolută sau relativă
- valorile crescute reflectă supraîncărcarea volemică
• Rezistenţa vasculară sistemică (RVS, SVR)
• Presiunea post-capilară pulmonară (Post Capillary Wedge Pressure, PCWP):
- cateterizarea AP - semnificaţie  presiunea în AS şi VS!
- valorile scăzute reflectă hipovolemie
• Pulsul venos jugulară (PVJ, JVP) – semnificaţie  presiunea în AD
• Saturaţia venoasă centrală în oxigen (ScvO2)
- determinarea diferenţei saturaţiei arterio-venoase în oxigen;
- la SaO2 de 90-100%, ScvO2 este de 70-80%, extracţia de O2 fiind de 28-33%;
- în şoc, extracţia de O2  33% , scăderea ScvO2  70% apare precoce în şoc;
- extracţie  25% în şocul distributiv (shunt arteriovenos datorat vasodilataţiei)
Parametri hemodinamici în diferitele tipuri de şoc

Tip de şoc FC TAm DC PVC RVS PCWP PVJ FE

(HR) (MAP) (CO) (CVP) (SVR) (AS) (JVP) (EF)

Hipovolemic  N sau       

Septic
• precoce  N sau       
• tardiv     sau N    

Cardiogenic  N sau       

Distributiv  N sau   N sau     

Investigaţii de laborator şi paraclinice

• Hematologice: HL completă; Quick, INR, PTTA, Timp de trombină. fibrinogen, D-dimeri;

grup sanguin, Rh
• Acid lactic
• Ionograma – gaură anionică crescută (Na+ ± K+) – (Cl- + HCO3-) > 8-12 mmol/l
• ASTRUP sânge arterial – acidoză metabolică; venă centrală pt. determinarea ScvO2 (70%)
• Cateterizarea AP pentru determinarea DC, unei vene pulmonare pentru determinarea PVC,
PCWP, RVS; CVC pentru determinarea ScvO2
• Peptidul natriuretic tip B – şoc cardiogen sau septic
• Glicemie - hipo/hiperglicemie
• Renale – sumar de urină, densitate urinară,  ureei şi creatininei,
• Hepatice -  bilirubinei, ALAT, LDH, ELFO proteine – hipoalbuminemie
• Amilazemie
• Proteina C reactivă, procalcitonină
• Culturi – sânge, urină, scaune, lichid pleural, pericardic, etc.
• Cortizolemie  – şoc septic, tratament anterior cu corticosteroizi
• Examen toxicologic sânge, urină, lichid de vărsătură, methemoglobină
• ECG, ECHO cardiac, abdominal
•
 Tratamentul iniţial al şocului

• Indiferent de tipul de şoc: iniţial se practică măsurile ABC recomandate de AHA -PALS: -
A (Airway) - asigurarea libertăţii căilor aeriene prin manevra de extensie a capului
şi ridicare a mandibulei, aspiraţie, extragerea unui eventual corp străin, sau
manevre de îndepărtare a unui corp străin aspirat (Heimlich, sugar)
- B (Breathing) - oxigenare (FiO2 100%, flux mare): ventilaţie prin metode neinvazive
sau invazive (IET şi ventilaţie mecanică) în funcţie de situaţie
- C (Circulation) – palparea pulsului la a,carotida (copii mari), respectiv a,femurală
sau a,brahială (sugari): masaj toracic în caz de absenţă a pulsului
• Monitorizare – iniţial neinvazivă (monitor AV, TA, SaO2, FR, t periferică şi centrală - rectală),
• Corectarea rapidă a anomaliilor metabolice - glicemie, ionogramă (NN şi sugarii mici
au frecvent hipoglicemie şi Ca în caz de şoc; corecţie promptă)
 Tratamentul iniţial al şocului

• În formele cele mai comune de şoc pediatric există hipovolemie intravasculară absolută sau
relativă (deshidratare, sepsis)
• Resuscitarea lichidiană agresivă în prima oră creşte rata de supravieţuire şi vindecare!!!
• Acces rapid IV/IO - administrarea de fluide în bolusuri de 20 ml/kg, IV în 5 min., repetate în
funcţie de evoluţie, până la 60-80 ml/kg; (SF, Ringer lactat, soluţii macromoleculare – HAES,
Voluven); corectarea hipoglicemiei şi hipocalcemiei
• Absenţa răspunsului = Şoc refractar la fluide  CVC, monitorizare centrală (DC, PVC,
ScvO2, PCWP, JVP)  Dopamină în PEV continuă, începând cu 2 – 5 g/kg/min, se creşte
cu 1 – 4 g/kg/min la fiecare 10–30 min, în funcţie de răspuns
• Absenţa răspunsului = Şoc refractar la fluide rezistent la Dopamină – epinefrină sau
noerpinefrină în PEV continuă; şoc “rece”  epinefrină; şoc “cald”  norepinefrină;
se continuă administrarea de fluide (uneori până la 200 ml/kg !!)
• Scopul tratamentului iniţial:
- normalizarea FC şi a TA
- diureză  1 ml/kg/oră
- timp de reumplere capilară  2 sec
- normalizarea statusului mental
0 - 5 min Recunoaşterea statusului mental alterat şi hipoperfuziei
O2 FiO2 100%, flux mare. Acces IV/IO

Bolusuri de 20 ml/kg SF sau soluţii coloidale, până la 60ml/kg

STOP în caz de raluri crepitante sau hepatomegalie
Corectarea hipoglicemiei şi hipocalcemiei. Antibiotice (sepsis)

15 min Persistenţa şocului ?  Şoc refractar la fluide

CVC/ a doua linie IV/IO

Dopamină în doze progresiv  cu 1- 4 g/kg/min la 10 – 30 min.
Persistenţa şocului ?  Şoc refractar la fluide rezistent la Dopamină

Şoc rece - Epinefrină în doze progresiv Şoc “cald” – Norepinefrină

Persistenţa şocului ?  Şoc rezistent la catecolamine

60 min Risc de insuficienţă corticosuprarenală? Nu

Hidrocortizon hemisuccinat Fără HSH

 Medicaţia cardiovasculară utilizată în tratamentul iniţial al şocului

Medicament Doză. Efecte Observaţii

Dopamină 2 – 5 g/kg/min – () vasodilataţie renală şi splanhnică Tahicardie, aritmii,
5 – 15 g/kg/min - 1 adrenergic (inotrop pozitiv):  DC imunosupresie
( FC ŞI contractilitatea miocardică)
15 - 20 g/kg/min -  adrenergic: vasoconstricţie,  RVS şi TA
Epinefrină 0,02 – 0,3 g/kg/min -  adrenergic: inotrop pozitiv, consumul tisular
bronhodilataţie, usoara vasodilatatie de O2,  perfuzia
 0,3 g/kg/min -  adrenergic: vasoconstricţie,  RVS si TA, tisulara, lactatul,
 permeabilitatea vasculară tahicardie, aritmii
Dobutamină 5 – 20 g/kg/min Şoc cardiogen
1 adrenergic: inotrop pozitiv
2 adrenergic slab: vasodilataţie,  RVS
Norepinefrină 0,05 – 1,5 g/kg/min (0,01 – 3,3 g/kg/min)  perfuzia renala in
Puternic  adrenergic: : vasoconstrictor,  RVS si TA caz de hipovolemie
Slab 1 adrenergic: inotrop pozitiv
•   vasodilataţie renală, vasele mezenterice, coronare
•   vasoconstricţie
• 1   DC ( FC şi contractilitatea miocardică)
• 2  vasodilataţie sistemică, bronhodilataţie

Efectele diferenţiate  - şi  - adrenergice Efectele catecolaminelor vasoactive

ale catecolaminelor vasoactive asupra tensiunii arteriale
 Tratamentul avansat al şocului

Şoc rece cu TA normală Şoc rece cu TA  Şoc cald cu TA 

1.Fluide şi epinefrină , 1.Fluide şi epinefrină , 1.Fluide şi norepinefrină ,

ScvO2 >70%, Hb >10 g%
2.Dacă ScvO2 scade <70%
vasodilatator şi fluide
(Nitroprusiat, Milrinonă)
Eventual Levosimendan
ScvO2 >70%, Hb >10 g%
2.Dacă TA persistă,
Norepinefrină
3.Dacă ScvO2 scade <70%
Dobutamină, Milrinonă
Enoximonă, Levosimendan
ScvO2 >70%
2.Dacă TA persistă,
Vasopresină, Terlipresină
sau Angiotensină
3.Dacă ScvO2 scade <70%
Epinefrină în doze mici

Persistenţa şocului ?

Şoc persistent rezistent la catecolamine: Excludere/tratament pentru pericardită,

pneumotorax, presiune intraabdominală 12 mmHg.
Cateterism al arterei pulmonare, şi/sau administrare ghidată prin doppler a fluidelor,
medicaţiei inotrope, vasopresoare, vasodilatoare şi hormonală
Scop: menţinerea indexului cardiac (CI) > 3.3 and < 6 l/min/m2
Persistenţa şocului ?

Şoc refractar: oxigenare extracorporeală membranară (ECMO)

 Medicaţia vasodilatatoare utilizată în tratamentul avansat al şocului

Medicament Efecte Doză Observaţii

Nitroprusiat de Vasodilator 0,5 - 4 g/kg/min Efect rapid
Na (în special arterial) Risc de toxicitate prin cianid
în caz de utilizare prelungită
(> 96 ore)
Milrinona  contractilitatea Încărcare 25- 50 g/kg în Inhibitor de fosfodiesterază –
miocardică 10 min încetineşte inactivarea cAMP
Ameliorează disfuncţia Întreţinere PEV şi creşte calciul intracelular
diastolică, vasodilatator (efect inotrop non--adrenergic)
0,375 – 0,75 g/kg/min
periferic

Levosimendan Amelioreaza disfunctia Incarcare 6-12 g/kg în Datorita efectului vasodilatator,

sistolica si diastolica a VS,
VD, circulatia pulmonara,
perfuzia renala, transportul
de O2
Vasopresina Vasoconstrictie,
Terlipresina  raspunsul vascular
la catecolamine
10 min combinatia cu un agent
Întreţinere PEV vasoconstrictor este esentiala in
caz de hipotensiune arteriala
0,05 – 0,2 g/kg/min
0.01–0.04 U/min Soc refractar la catecolamine,
necesarul de catecolamine
Tratamentul disfuncţiilor organice asociate şocului

Organ/Sistem Anomalie Obiectiv Tratament

Respirator Detresa Prevenirea/tratarea hipoxiei şi Oxigenoterapie
respiratorie acută acidozei respiratorii
(ARDS)
Epuizarea Prevenirea barotraumei Intubaţie endotraheală precoce şi
respiraţiei ventilaţie mecanică
Apnee centrală Scăderea efortului respirator PPEP; hpercapnie permisivă; ventilaţie
cu frecvenţă mare; ECMO
Renal Insuficienţă Prevenirea/tratarea Resuscitare lichidiană judicioasă;
prerenală hipovolemiei, tulburărilor Dopamină în doze mici; Furosemid;
Insuficienţă renală electrolitice, acidozei dializă, ultrafiltrare, hemofiltrare
metabolice, hipertensiunii
arteriale
Hematologic Coagulopatie Prevenire/tratament al Vitamină K; plasmă proaspătă
(CID) sângerărilor congelată; transfuzii de trombocite
Tromboze Prevenirea/tratarea Heparină; proteina C activată,
hipercoagulării AT III
Tratamentul disfuncţiilor organice asociate şocului

Sistem Anomalie Obiective Tratament

Gastro- Ulcer de stress Prevenirea/tratarea Blocante ale receptorilor H2 sau inhibitori de
intestinal heoragiei gastrice pompă protonică
Evitarea distensiei Aspiraţie nazogastrică
abdominale
Ileus, Enterocolită Preveirea atrofiei de Nutriţie parenterală precoce
ulceronecrotică mucoasă

Endocrin Insuficienţa Prevenirea/tratarea crizei Corticosteroizi la bolnavii cu tratament steroidian

cortico- corticosuprarenale anterior; doze fiziologice în caz de sepsis sau
suprarenală insuficienţă primară
Metabolic Acidoză Corectarea etiologiei Tratamentul hipovolemiei (fluide IV), disfuncţiei
metabolică Normalizarea pH-ului cardiace (fluide IV, agenţi inotropi); ameliorarea
excreţiei renale
de acizi; NaHCO3 în doze mici (0,5 - 2 mEq/kg)
dacă nu există răspuns la tratamentul anterior,
sau dacă pH <7.1, şi ventilaţia este adecvată
(pentru eliminarea CO2)
 Alţi agenţi terapeutici utilizaţi/potenţiali în tratamentul şocului

• Blocarea sintezei şi screţiei de citokine- Inhibitori de fosfodiesterază

- Pentoxifilină
- Amrinonă (Inamrinonă)
- Milrinonă
- Enoximonă
- Levosimendan

• Inactivarea citokinelor proinflamatorii – Ac monoclonali

- Infliximab
- Adalimumab
- Golimumab

• Antoxidanţi (oxidanţi: radicali liberi de oxigen - superoxid şi peroxid, oxid nitric)

- N-Acetilcisteina
-Indometacină
-Metaloporfirine
-Agenţi mimetici ai superoxid dismutazei
Aspecte specifice de terapie în funcţie de etiologia şocului

Şocul cardiogen
•  marcată a DC secundar disfuncţiei miocardice sistolice şi/sau diastolice; volum
intravascular normal; compensatorie importantă a RVS; PVC 
• răspuns absent sau decompensare rapidă după resuscitarea lichidiană rapidă 
- bolusuri mai mici de fluide de câte 5-10 ml/kg
- sau renunţare la terapia lichidiană  Furosemid
• tratament etiologic
- antiaritmice (Adenozină, Digoxin, Lidocaină, Procamidă),
- antibiotice: endocardita bacteriană Amoxicilină + Gentamicină sau
Vancomicină + Gentamicină  Rifampicină  valvuloplastie; endocardita
fungică - Amfotericină B  valvuloplastie
- MCC dependente de persistenţa CA - PG E1;
necesitatea închiderii CA - Indometacin
- intervenţie chirurgicală
• iniţierea precoce a tratamentului inotrop + vasodilatator:
- Dobutamina  Dopamină, se pot asocia cu Amrinonă sau Milrinonă
( contractilitatea miocardică fără a creşte semnificativ FC,  RVS prin
vasodilataţie periferică, ameliorând disfuncţia diastolică)
- în caz de RVS persistent , persistenţa hipoperfuziei tisulare şi acidozei
Şocul obstructiv
• şoc cu DC , volum intravascular normal, RVS  şi PVC  (ca şi şocul cardiogen)
• debut acut/supraacut sau progresiv (pericardite maligne, infecţioase)
• elementul esenţial este corectarea imediată a cauzei:
- pericardiocenteză în caz de tamponadă pericardică
- pleurocenteză în caz de pneumotorax sub tensiune
- thrombectomie/thromboliză în caz de embolie pulmonară
- PG E1 în caz de MCC dependente de persistenţa canalului arterial

Şocul distributiv – Şocul anafilactic

• etiologie: veninuri (viespe, albine, şarpe, meduze); fructe (nuci, alune kiwi); fructe de
mare, peşte; ouă; pneumalergene (polen, praf, păr de animale); conservanţi; seruri
umane sau animale (imunoglobuline, plasmă, limfoglobulină, timoglobulină, ser
antiviperin, anatoxină botulinică); hormoni (insulină, progesteron, corticosteroizi);
medicamente (peniciline, cefalosporine, vancomicină, asparaginază, aspirină, HSH,
protamină); enzime (streptokinază);vaccinuri (antitetanic, antigripal); substanţe de
contrast iodate; Dextran; vitamine (tiamină, vitamina K) anestezice locale (xilină,
procaină); curara; expunere la frig
• anamneza extrem de importantă!!!
Şocul anafilactic (continuare)
• clinic: urticarie acută, edeme alergice, tuse spastică, stridor inspirator, dispnee
inspiratorie (edem glotic), wheezing, expir prelungit (bronhospasm); greaţă vărsături,
dureri abdominale, diaree, aritmii, stop cardiac, semne neurologice
• DC iniţial N sau chiar , vasodilataţie periferică cu extremităţi calde (şoc“cald”),
RVS prăbuşită, PVC , hipoTA uneori severă
• tratament
- îndepărtarea alergenului
- terapie cu fluide de tip coloidal (Voluven, Hess)
- administrare precoce de agenţi vasoconstrictori puternici pentru creşterea
rapidă a RVS: Epinefrină (efect -adrenergic periferic şi inotrop central care
poate ameliora depresia miocardică specifică anafilaxiei şi SIRS)
-  corticosteroizi HSH sau Metilprednisolon
- antihistaminice Benadryl, Ranetidină
- bronhodilatatoare Salbutamol, Terbutalină
Şocul hemoragic
• etiologie:
- cauze chirurgicale: traumatisme, intervenţii chirurgicale
- cauze medicale: digestivă, renală, metroragie, hemoptizie
- hemoragie exteriorizată sau neexteriorizată (hemoperitoneu, hemotorax,
hematoame musculare sau subcutanate)
• factori favorizanţi – diateze hemoragice: vasculopatii, coagulopatii, hiperfibrinoliză
• stadiile clinice

Stadiu % pierderi TA Timp de Clinic

de sânge recolorare
capilar
1 Până la 15% N N Status mental, FR, diureza N; paloare !!!
2 15-25% TA sistolică N  Anxietate, transpiraţii, FC, FR , diureza 

3 25-40% TA sistolică   Tahicardie, polipnee, status mental alterat,

transpiraţii, tegumente reci şi palide, diureză

4  40% TA sistolică  - Tahicardie şi polipnee marcate, puls slab
perceptibil, tegumente reci, umede, palide,
comă. oligoanurie
Şocul hemoragic (continuare)

• Etapa 1
- tratamentul iniţial ABS
- terapie lichidiană pe 2 aborduri venoase periferice cu soluţii cristaloide
(Ringer lactat 20 ml/kg IV foarte rapid, chiar sub presiune) şi soluţii coloide
în raport cristaloide: coloide 3:1
- menţinerea instabilităţii hemodinamice: al doilea blous de Ringer lactat
20 ml/kg, IV direct în bolus
• Etapa a 2-a
- MER/sânge integral 10-20 ml/kg (scop: menţinerea VET >25%, Hb > 8 g%)
- Albumină 5% - 5 ml/ kg la nou născut şi sugarul mic
- PPC 10-20 ml/kg dacă Quick şi/sau PTTA > 1,5 x valoarea normală
- MT 1-2 US/10 kg (scop Tr > 100.000/mmc în caz de traumatism, > 50.000/mmc
în alte cazuri)
- crioprecipitat dacă fibrinogen < 0,5 g/l
- factori de coagulare (hemofilie, boală von Willebrand)
- Vitamina K (boala hemoragică a nou născutului)
- tratament simptomatic (hemostază, tamponament, etc.)
Şocul hemoragic (continuare)
• Etapa a 3-a
- medicaţie inotropă: Dopamină, Epinefrină
- reechilibrare electrolitică şi acidobazică: NaHCO3 1-2 mEq/kg (1-2 ml/kg din
soluţia echimolară 8,4%, diluat 1:1 cu SF sau AD) la pH < 7,1, Ca gluconic 10%
1-2 ml/kg
- PPC 10-20 ml/kg dacă Quick şi/sau PTTA > 1,5 x valoarea normală
- MT 1-2 US/10 kg (scop Tr > 100.000/mmc în caz de traumatism, > 50.000/mmc
în alte situaţii)
- crioprecipitat dacă fibrinogen < 0,5 g/l
Şocul septic
• în faza precoce şoc “cald” de tip distributiv cu vasodilataţie periferică, DC iniţial , PVC 
şi hipovolemie prin “pierderea” fluidelor în spaţiul interstiţial (“capillary leak”);
• în faza tardivă şoc “rece” cu DC  (depresie miocardică prin endotoxine şi citokine eliberate
în cadrul SIRS),  RVS, PVC 
• tratament
- O2 (menţinerea SaO2 > 97%), intubaţie endotraheală precoce şi ventilaţie mecanică
(PaO2 < 60 mm Hg sau SaO2 < 88-90% la FiO2 60-80%, sau PaCO2  50-55%;
- terapie agresivă cu fluide - cristaline IV bolus (5 min) - Ringer lactat, SF,
bolusuri de 20-60 ml/kg, apoi se scade progresiv la 15-10-5 ml/kg/oră;
în caz de menţinere a instabilităţii hemodinamice - soluţii coloidale (Voluven, Hess),
bolsuri de 5-10 ml/kg; posibil până la 80-100 ml/kg în prima oră !!!
- corecţia acidozei metabolice cu NaHCO3 la pH < 7,1 după formula: BE x G(kg) x 0,3
- antibioterapie precoce dar după recoltarea probelor bacteriologice
- şoc rezistent la fluide – Dopamină; şoc rezistent la Dopamină – Epinefrină/
Norepinefrină; faza tardivă - vasodilatatoare: Amrinonă, Milrinonă, Nitropursiat Na
- corticoterapia: şoc refractar la catecolamine sau hemodinamica menţinută cu
Epinefrină şi cortizolemie < 18 mg%; insuficienţă corticosuprarenală dovedită sau
suspectată; purpura fulminans
- tulburări de coagulare: tromboze - Heparină, PPC; hemoragii: PPT, MT, Heparină;