ȘOCUL

Definitie
Proces acut caracterizat prin incapacitatea organismului de a furniza cantitatea de oxigen necesara pentru a
satisface cerințele metabolice ale organismului.
Clasificare
I. ȘOCUL HIPOVOLEMIC - cea mai frecventă cauză de șoc la copii
Etiologie: diaree, vărsături, hemoragie, arsuri, sindrom nefrotic
Fiziopatologie:
- Scăderea presarcinii secundară pierderilor de fluide
- Tahicardia și creșterea RVS sunt răspunsurile compensatorii inițiale pentru menținerea debitului cardiac și a
TA sistemice
- daca pierderile nu sunt inlocuite, se dezvoltă hipotensiune arterială, urmată de ischemie tisulară
II. ȘOCUL CARDIOGEN
Etiologie: boli congenitale cardiace, cardiomiopatii congenitale sau dobândite, miocardită acută, ischemie,
aritmii
Fiziopatologie:
- insuficiență a pompei cardiace secundară funcției miocardice deficitare (disfuncție sistolică sau diastolică)
III. ȘOCUL OBSTRUCTIV
Etiologie: orice leziune care creează o barieră mecanică care împiedică debitul cardiac adecvat - tamponada
pericardica, PTX in tensiune, embolia pulmonară, leziunile cardiace congenitale ductal dependente, masele
mediastinale anterioare, coarctația critică a aortei
Fiziopatologie: Scăderea debitului cardiac ca urmare a împiedicării fluxului sangvin
IV. ȘOCUL DISTRIBUTIV
Etiologie: Anafilaxia, intoxicatiile, cauze neurologice (pierderea tonusului vascular simpatic secundară leziunii
măduvei spinării sau a trunchiului cerebral), sepsisul, hipoxia, acidoza
Fiziopatologie:
- Tonus vasomotor inadecvat, ceea ce duce la scurgerea capilară și distribuția necorespunzătoare a lichidului în
interstițiu
- Vasodilatație anormală și scăderea RVS
- Scăderea RVS este însoțită inițial de o distribuție defectuoasă a fluxului sanguin departe de organele vitale și
de o creștere compensatorie a debitului cardiac
- Aceasta duce la o scădere semnificativă a pre și postsarcini
V. ȘOCUL SEPTIC
Etiologie: virala, bacteriana, fungica
Fiziopatologie
- Interacțiunea șocului distributiv (șoc precoce cu postsarcina scăzută), hipovolemic (pierderi de fluid
intravascular prin leak capilar) și cardiogen (deprimarea funcției miocardice de către endotoxinele bacteriene)
- În mod normal, imunitatea gazdei previne dezvoltarea sepsisului prin activarea SRE si a sistemului imunitar
celular și umoral
- Acest răspuns imun al gazdei produce o cascadă inflamatorie (hormoni, citokine și enzyme)
- Dacă această cascadă inflamatorie nu este tinuta sub control, tulburarea sistemului microcirculator duce la
disfuncții de organ

Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) este o cascadă inflamatorie care este inițiată de răspunsul
gazdei la un trigger infecțios sau neinfecțios.
Această cascadă inflamatorie este declanșată atunci când sistemul de apărare al gazdei nu recunoaște și/sau nu
elimina în mod adecvat trigger-ul.
Cascada inflamatorie inițiată de șoc poate duce la hipovolemie, insuficiență cardiacă și vasculară, SDRA,
rezistență la insulină, scăderea activității citocromului P450 (scăderea sintezei de steroizi), coagulopatie și
nerezolvarea infectiei sau infectie secundară.
Factorul de necroză tumorală (TNF) și alți mediatori inflamatori cresc permeabilitatea vasculară, provocând
scurgeri capilare difuze, scăderea tonusului vascular și un dezechilibru între perfuzie și cerințele metabolice ale
țesuturilor.
TNF și interleukina (IL)-1 stimulează eliberarea de mediatori proinflamatori și antiinflamatori, provocând febră
și vasodilatație.
Mediatorii proinflamatori includ IL-6, IL-12, interferon-y și factorul inhibitor al migrației macrofagelor;
citokinele antiinflamatorii includ IL-10, factorul de creștere transformator-β și IL-4.
Metaboliții acidului arahidonic duc la aparitia febrei, tahipneei, anomalii de ventilație-perfuzie și acidoză
lactică.
Oxidul nitric, eliberat din endoteliu sau celulele inflamatorii, contribuie major la hipotensiunea arterială din soc.
Depresia miocardică este cauzată direct de factorii miocardio-depresivi, TNF și unele interleukine și este
deprimată în continuare prin epuizarea catecolaminelor, creșterea β-endorfinei și producția de oxid nitric
miocardic.
Cascada inflamatorie este inițiată de toxine sau superantigene prin legarea macrofagelor sau activarea
limfocitelor.
Endoteliul vascular este atât o țintă a leziunilor tisulare, cât și o sursă de mediatori care pot provoca leziuni
suplimentare. Răspunsurile biochimice includ producerea de metaboliți ai acidului arahidonic, eliberarea de
factori depresivi miocardici, eliberarea de opiacee endogene, activarea sistemului complementului, precum și
producerea și eliberarea multor alți mediatori, care pot fi fie proinflamatori, fie antiinflamatori. Echilibrul dintre
aceste grupuri de mediatori pentru un pacient individual contribuie la progresia bolii și determina șansa de
supraviețuire.
Mecanismele compensatorii
- menținerea TA prin ↗ debitului cardiac și a RVS
- optimizarea livrarii de oxigen către țesuturi prin creșterea extracției de oxigen și redistribuirea fluxului sanguin
către creier, inimă și rinichi
=> stare initiala de soc compensat, in care TA este mentinuta
- Dacă tratamentul nu este inițiat prompt => șoc decompensat, cu hipoTA și leziuni tisulare care pot duce la
MODS
- În fazele incipiente ale șocului, mecanismele fiziologice compensatorii multiple acționează pentru a menține
TA și pentru a menține perfuzia tisulară și livrarea de oxigen.
1. Cardiovascular
- activarea sistemului nervos simpatic => creșterea FC, a volumului vascular cerebral și a tonusului mușchilor
netezi vasculari
2. Respirator
- eliminare mai mare a CO2 ca răspuns la acidoza metabolică și la producția crescută de CO2 datorata perfuziei
slabe a țesuturilor
3. Renal
- creste excreția renală a ionilor de hidrogen și reabsorbtia de bicarbonatului, în incercarea de a menține pH-ul
in limite normale
- Menținerea volumului intravascular este facilitată prin reglarea sodemiei prin SRAA și factorul natriuretic
atrial, sinteza și eliberarea de cortizol și catecolamine și secreția de ADH.
- În ciuda acestor mecanisme compensatorii, șocul de bază și răspunsul gazdei conduc la leziuni ale celulelor
endoteliale vasculare și scurgeri semnificative de fluide intravasculare în spațiul extracelular interstițial.
- Un alt aspect important al fiziopatologiei inițiale a șocului este impactul asupra debitului cardiac. Toate
formele de șoc afectează debitul cardiac prin mai multe mecanisme, cu modificări ale FC, presarcinii,
postsarcinii și contractilității miocardice

Manifestari clinice
Prezentarea clinică a șocului depinde parțial de etiologia subiacentă, dar dacă nu sunt recunoscute și tratate,
toate formele de șoc urmează o progresie comună a semnelor clinice și a modificărilor fiziopatologice care pot
duce în cele din urmă la leziuni ireversibile de organ si deces.
Șocul se poate manifesta inițial doar ca tahicardie, cu sau fără tahipnee.
Progresia duce la ↘ debitului urinar, perfuzie periferică deficitara, detresă sau insuficiență respiratorie,
modificarea statusului mental și ↘ TA.
HipoTA este adesea o constatare tardivă și nu este un criteriu pentru diagnosticul de șoc, deoarece in faza
timpurie a socului, mecanismele compensatorii reusesc sa mentina TA in limite normale. HipoTA reflectă șocul
decompensat și este asociată cu creșterea morbidității și mortalității.
Șocul hipovolemic
- hipotensiune arterială ortostatică
- mucoase uscate, PCA lenes, turgor flasc
- scăderea debitului de urină
- extremități fie normale, fie ușor reci
- pulsurile pot fi normale, scăzute sau absente în funcție de severitatea bolii.
Șocul cardiogen
- tahipnee
- extremitățile reci
- TRC întârziat
- pulsuri periferice și/sau centrale slabe
- modificarea statusului mental
- scăderea debitului urinar
Şocul obstructiv
- debit cardiac inadecvat
- poate evolua rapid spre stop cardiac
Șocul distributiv
- inițial vasodilatație periferică și debit cardiac crescut, dar inadecvat.
Socul decompensat
- hipotensiune arterială, RVS ↗, ↘ debitului cardiac, insuficiență respiratorie, oligurie
- apare târziu în progresia bolii.
-
Descoperirile clinice suplimentare în șoc includ leziuni cutanate precum peteșiile, eritemul difuz, echimozele,
ectima gangrenosum și gangrena periferică. Icterul poate fi prezent fie ca semn de infecție, fie ca urmare a
MODS.

REZISTENT PRESIUNE
DEBIT A CAPILLAR A
CARDIA VASCULARA TA Y WEDGE VENOASA
C SISTEMICA MEDIE PRESSURE CENTRALA

Hipovolemi
c ↓ ↑ ↔ sau ↓ ↓↓↓ ↓↓↓

Cardiogen

Systolic ↓↓ ↑↑↑ ↔ sau ↓ ↑↑ ↑↑

Diastolic ↔ ↑↑ ↔ ↑↑ ↑

Obstructiv ↓ ↑ ↔ sau ↓ ↑↑† ↑↑†

Distributiv ↑↑ ↓↓↓ ↔ sau↓ ↔ sau ↓ ↔ sau ↓

Septic

Timpuriu ↑↑↑ ↓↓↓ ↔ sau ↓‡ ↓ ↓

Tardiv ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↑ ↑ sau ↔
Sepsisul
Consens International asupra Definitiei Sepsisului Pediatric

Infecție suspectată sau dovedită sau un sindrom clinic asociat cu probabilitate

Infectie mare de infecție

Două din cele 4 criterii, dintre care unul trebuie să fie temperatura anormală sau
numărul anormal de leucocite:

1. Temperatura centrală >38,5°C (101,3°F) sau <36°C (96,8°F) (intrarectal,

intravezical, oral sau cateter central)
2. Tahicardie:
- Frecvența cardiacă medie > 2 SD peste normal pentru vârstă în absența
stimulilor externi, a medicamentelor cronice sau a stimulilor dureroși
sau
- Crestere persistentă inexplicabilă peste 0,5-4 ore
sau
- La copiii cu vârsta <1 an, bradicardie persistentă peste 0,5 ore (frecvența
cardiacă medie < percentila 10 pentru vârstă în absența stimulilor vagali,
a medicamentelor beta-blocante sau a bolilor cardiace congenitale)
3.Frecvența respiratorie >2 SD peste normal pentru vârstă sau necesitatea acută
de ventilație mecanică care nu este legată de o boala neuromusculară sau
anestezia generală
4. Numărul de leucocite crescut sau scăzut pentru vârstă (nu secundar
SIRS chimioterapiei) sau >10% neutrofile imature

Sepsis SIRS + infectie suspectata/demonstrate

Sepsis Sepsis plus 1 din:

sever 1. Disfuncție cardiovasculara, definită ca:

• În ciuda administrarii de >40 ml/kg lichid izotonic intravenos într-o

oră:

Hipotensiunea arterială < percentila a 5-a pentru vârstă sau tensiunea

arterială sistolică <2SD sub normal pentru vârstă sau necesitatea de
medicatie vasoactiva pentru a menține TA

sau

• 2 dintre următoarele:
 Acidoză metabolică inexplicabilă: deficit de baze > 5mEq/L

Creșterea lactatului arterial: > 2 ori limita superioară a normalului

Oligurie: urina <0,5 ml/kg/h

TRC >5sec

Diferența de temperatură centrala fata de periferica >3 °C

2. SDRA - raport PaO2/FIO2 ≤300 mmHg, infiltrate bilaterale pe radiografia

toracică și nicio dovadă de insuficiență cardiacă stângă

sau
Sepsis plus 2 ≤ disfuncții de organ (respiratorie, renala, neurologica,
hematologica sau hepatica)
Soc
septic Sepsis plus disfunctie cardiovasculara

Prezența disfunctiilor de organ, astfel încât homeostazia nu poate fi menținută

MODS fără intervenție medicală

Deși șocul septic este în primul rând de natură distributivă, multe alte elemente ale fiziopatologiei sunt
reprezentate în acest proces de boală. Semnele și simptomele inițiale ale sepsisului includ modificări în reglarea
temperaturii (hipertermie sau hipotermie), tahicardie și tahipnee. În stadiile incipiente (fază hiperdinamică, SVR
scăzută sau șoc „cald”), debitul cardiac crește în încercarea de a menține o livrare adecvată de oxigen și de a
satisface cerințele metabolice mai mari ale organelor și țesuturilor. Pe măsură ce șocul septic progresează,
debitul cardiac scade ca răspuns la efectele numeroșilor mediatori inflamatori, ducând la o creștere
compensatorie a RVS și la dezvoltarea șocului „rece”.
 CRITERII PT. DIAGNOSTICUL DISFUNCTIILOR DE ORGAN
- În ciuda administrării de bolusuri de fluide izotonice ≥60mL/kg în 1 oră:
hipotensiune arterială (TA sistolică <90 mm Hg, presiune arterială
medie <70 mmHg, < percentila a 5-a pentru vârstă sau TA sistolică <2
SD sub normal pentru vârstă)
Sau
- Necesitatea medicatiei vasoactive pentru a menține TA în intervalul
normal (dopamină > 5 µg/kg/min sau dobutamina, epinefrină sau
norepinefrină în orice doză)
sau
- Două dintre următoarele:
1. Acidoză metabolică inexplicabilă: deficit de bază >5,0mEq/L
2. Lactat arterial crescut: >1 mmol/litru sau >2× limita superioară a
normalului
3. Oligurie: <0,5 ml/kg/h
4. TRC: >5sec
Cardiovascular 5. Diferența de temperatură centrala - periferica >3°C
- PaO2/FIO2 <300 in absenta afectiunilor cardiace cianotice sau bolilor
pulmonare preexistente
Sau
- PaCO2 >65 sau cu 20 mm Hg peste nivelul PaCO2 bazal
Sau
- necesar >50% FIO2 pt mentinerea unei satO2 ≥92%
Sau
Respirator - necesitatea ventilatiei mecanice invasive/noninvazive
- GCS ≤11
Sau
- Modificare acuta a statusului mental cu scaderea GCS cu ≥3 puncte fata
Neurologic de nivelul bazal anormal
- PLT <100,000/mm3 sau o scadere de > 50% a PLT fata de cea mai mare
valoare din ultimele 3 zile (pt pacienti cu afectiuni hemato-oncologice)
Sau
- INR >1.5
Sau
Hematologic - aPTT >60 sec
- Creatinina serica >0.5 mg/dL, ≥2× limita superioara pt varsta, sau
Renal cresterea x2 fata de nivelul bazal
- Bilirubina totala ≥4 mg/dL (neaplicabil pt NN)
Hepatic - transaminaz 2× limita superioara a normalului

↓ PERFUZIEI ↓↓ PERFUZIEI ↓↓↓ PERFUZIEI

Restless,
SNC — apathetic, anxious Agitated/confused, stuporous, coma
RESPIRATOR — ↑ Ventilatiei ↑↑ Ventilatiei
 CRITERII PT. DIAGNOSTICUL DISFUNCTIILOR DE ORGAN
Acidemie
metabolica
METABOLISM — compensata Acidemie metabolica decompensata
TUB DIGESTIV — ↓ Motilitatii Ileus
↓ volumului
urinar
↑ densitatea Oligurie
RINICHI urinara (<0.5 mL/kg/hr) Oligurie/anurie
PIELE ↑ TRC Extremitati reci Extremitati marmorat, reci, cianotice
SISTEM ↑↑ FC ↑↑ FC
CARDIOVASCULAR ↑ FC ↓ puls periferic ↓ TA, doar puls central

Investigatii paraclinice
- trombocitopenie, anemie, neutrofilie, devierea la stanga a formulei leucocitare; neutropenia – semn de
gravitate
- ↗PT, aPTT
- ↘Fb
- ↗ D dimerilor
- de hiperglicemie sau hipoglicemie
- hipocalcemia, hipoalbuminemia
- acidoza metabolică
- Funcția renală și/sau hepatică poate fi, de asemenea, anormală.
- Pacienții cu SDRA sau pneumonie - ↘ PaO2, ↗PaCO2
- dezechilibru între furnizarea de oxigen (DO2) și consumul de oxigen (VO2). Livrarea de oxigen depășește în
mod normal consumul de oxigen de trei ori. Raportul de extracție al oxigenului este de aproximativ 25%,
producând astfel o saturație normală de oxigen venos mixt (SVO2) de 75-80%. O scădere a valorii SVO2,
măsurată prin cooximetrie, reflectă o creștere a raportului de extracție a oxigenului și documentează o scădere a
livrării de oxigen în raport cu consumul. Această creștere a extracției de oxigen de către organele terminale este
o încercare de a menține livrarea adecvată a oxigenului la nivel celular. Această stare se manifestă clinic prin ↗
producției de acid lactic (gaura anionica ↗, acidoză metabolică) cauzată de metabolismul anaerob și creșterea
compensatorie a extracției de oxigen din țesut.
Măsurarea standard de aur a SVO2 este de la un cateter arterial pulmonar, dar măsurătorile din această locație
nu sunt adesea fezabile clinic. Locurile precum ventriculul drept, atriul drept, vena cavă superioară (SVCO2)
sau vena cavă inferioară sunt adesea folosite ca măsuri surogat ale sângelui venos mixt pentru a urmări
adecvarea furnizării de oxigen și eficacitatea intervențiilor terapeutice. Nivelurile crescute de lactat din sânge
reflectă livrarea slabă de oxigen din țesut observată în toate formele de șoc.
Tratament
Managementul initial
Recunoașterea precoce și intervenția promptă sunt extrem de importante în gestionarea tuturor formelor de șoc.
Evaluarea și tratamentul inițial al pacientului pediatric cu șoc ar trebui să includă stabilizarea căilor respiratorii,
a respirației și a circulației. În funcție de severitatea șocului, poate fi necesară intubatia și ventilația mecanică,
pentru a reduce efortul respirator și pentru a scădea cerințele metabolice generale ale organismului.

SYSTEM DISORDERS GOALS THERAPIES

Prevenirea/tratamentul
Oxigen
hipoxiei si acidozei
ARDS respiratorii Ventilatie non invaziva

IOT si VM precoce

PEEP
Oboseala
Hipercapnie permisiva
musculaturii
Preventia barotraumei Ventilatie cu frecventa
respiratoria
Diminuarea efortului inalta
Respirator Apnee centrala respirator ECMO

Preventia/tratamentul: hipo- Resuscitare volemica

sau hipervolemiei, judicioasa
hiperpotasemiei, acidozei
Restabilirea diurezei
metabolice, hiper- sau
Insuficienta
hiponatremiei si HTA Furosemid
renala +
Renal prerenala Dializa

Vitamina K
PPC
Coagulopatie Preventia/tratamentul:
(CID) sangerarilor Masa trombocitara

Preventia/tratamentul:
Hematologic Tromboze coagulopatiilor Heparina

Preventia/tratamentul:
Blocanti rec H2
sangerarilor GI
Ulcere de stres
De evitat – distensia IPP
Ileus abdominala Sonda nazogastrica

Gastrointestina Translocatie Prevenirea atrofierii Alimetatie enterala

l bacteriana mucoasei precoce
SYSTEM DISORDERS GOALS THERAPIES

La pacienti cu
corticoterapie cronica
anterioara  cortizon
in doze de stres
In insuficienta adrenala
primara din sepsis 
Insuficienta corticoterapie in doze
Endocrin adrenala fiziologice

Tratamentul
hipovolemiei (fluide),
insuficientei cardiace
(fluide, agenti inotrop
+)
Imbunatatirea excretiei
renale de acizi
Bicarbonat de sodiu in
doze mici (0.5-2
mEq/kg), DOAR daca
pacientul nu raspunde
la resuscitarea volemica
+ PH<7.1 + ventilatia
(eliminarea CO2) este
Acidoza Tratament etiologic adecvata
Metabolic metabolica Normalizare pH
MANAGEMENT INITIAL

Pacienti cu hipoperfuzie tisulara indusa de sepsis ( hipoTA persistenta dupa bolus

fluide sau lactat ≥4 mmol/L )
Obiective in primele 6 ore:

PVC = 8-12 mm Hg

MAP ≥65 mm Hg

Diureza ≥0.5 mL kg/hr

Central venous (superior vena cava) or mixed venous oxygen saturation 70%
or 65%, respectively
DIAGNOSTIC

Culturi inaintea inceperii antibioterapiei.

Minimum 2 hemoculturi (aerobi + anaerobi) – min 1 recoltata percutan + 1 din fiecare
cateter (ex camera implantabila/ CVC), cu exceptia situatiei in care acestea au fost
inserata <48h

1,3 β-D-glucan, Aspergillus galactomannan

Investigatii imagistice
TERAPIE ANTIMICROBIANA

Terapia antiinfecțioasă empirică inițială cu antimicrobiene care au activitate împotriva

tuturor agenților patogeni probabili (bacterieni și/sau fungici sau virali) și care
pătrund în concentrații adecvate în țesuturile presupuse a fi sursa sepsisului.

Asocieri de antibiotice pentru pacienții neutropenici cu sepsis sever și pentru pacienții

cu agenți patogeni bacterieni multirezistenți, dificil de tratat, cum ar fi Acinetobacter
și Pseudomonas spp.
Pentru pacienții cu infecții severe asociate cu insuficiență respiratorie și șoc septic,
terapia combinată cu β-lactamine cu spectru extins și fie o aminoglicozidă, fie o
fluorochinolonă - pentru bacteriemia cu Pseudomonas aeruginosa. O combinație de
beta-lactamine și macrolide pentru pacienții cu șoc septic datorat infecției cu
Streptococcus pneumoniae.

Terapia empirică combinată nu trebuie administrată mai mult de 3-5 zile.

Deescaladarea la cea mai adecvată terapie unică trebuie efectuată imediat ce profilul
de susceptibilitate este cunoscut.

Durata terapiei de obicei 7-10 zile;

Durata mai mare la pacienții care: au un răspuns clinic lent, focare de infecție
nedrenabile, bacteriemie cu Staphylococcus aureus; unele infecții fungice și virale sau
deficiențe imunologice, inclusiv neutropenie.
 Terapia antivirală trebuie initiate prompt la pacienții cu sepsis sever sau șoc septic de
etilogie posibil virală.
CONTROLUL SURSEI

Când necroza peripancreatică infectată este identificată ca o sursă potențială de

infecție, intervenția definitivă este cel mai bine amânată până când a avut loc o
delimitare adecvată a țesuturilor viabile și neviabile.

Atunci când este necesar controlul sursei la un pacient septic sever, trebuie utilizată
intervenția eficientă asociată cu cea mai neinvaziva (de exemplu, drenajul percutanat
mai degrabă decât chirurgical al unui abces).

Dacă dispozitivele de acces intravascular sunt o posibilă sursă de sepsis sever sau șoc
septic, acestea trebuie îndepărtate imediat după ce a fost stabilit alt acces vascular.
PREVENIREA INFECTIEI

Gluconatul de clorhexidină orală poate fi utilizat ca formă de decontaminare

orofaringiană pentru a reduce riscul de pneumonie asociată ventilatiei mecanice

Mangementul Socului Septic

Obiective in primele 3 ore:

Masurarea nivelului lactatului
Hemoculturi (min 2) inainte de administrarea antibioterapiei
Antibioterapie cu spectru larg
Administrarea 30 ml/kg sol cristaloide pt hipoTA sau lactat ≥4 mmol/L

Obiective in primele 6 ore:

Administrare de vasopresoare (pt HipoTA care nu raspunde la administrarea de
fluide) cu scopul de a mentine TA medie ≥65 mm Hg

Daca hipoTA persista in ciuda resuscitarii volemice sau lactatul initial ≥4 mmol/L
(36 mg/dL):
1. Monitorizarea PVC
2. Monitorizarea ScvO2

SUPOR T HE MODINAMIC

FLUID THERAPY OF SEVERE SEPSIS

De electie – solutii cristaloide.

NU – solutii de amidon.

Se poate utiliza albumina când pacienții necesită cantități substanțiale de

cristaloizi.
 La pacienții cu hipoperfuzie tisulară = minim de 30 ml/kg de cristaloizi (o parte
din aceasta poate fi echivalentă cu albumină). La unii pacienți poate fi necesară o
administrare mai rapidă și cantități mai mari de lichid.

VASOPRESOARE

Obiectivul terapiei vasopresoare – stabilirea unei TA medii de 65 mm Hg.

Noradrenalina - primă alegere.

Adrenalina atunci când este necesar un agent suplimentar pentru a menține o

tensiune arterială adecvată.

Vasopresina 0,03 unități/min poate fi adăugată la noradrenalina fie cu intenția de a

crește TA medie, fie de a scădea doza de noradrenalina utilizata.

Vasopresina în doză mică nu este recomandată ca vasopresor inițial unic pentru

tratamentul hipotensiunii induse de sepsis, iar dozele de vasopresină mai mari de
0,03-0,04 unități/min ar trebui rezervate pentru terapia de salvare.

Dopamina ca agent vasopresor alternativ la noradrenalina se va utiliza numai la

pacienți atent selecționați (de exemplu, pacienți cu risc scăzut de tahiaritmii și
bradicardie absolută sau relativă).

Fenilefrina nu este recomandată în tratamentul șocului septic, cu excepția cazurilor

în care: noradrenalina este asociată cu aritmii grave, debitul cardiac este cunoscut a
fi ridicat și tensiunea arterială constant scăzută sau ca terapie de salvare atunci
când asocierile de medicatie inotropa/vasopresoare nu au reușit să atingă ținta TA
medii.

Dopamina în doză mică nu trebuie utilizată pentru protecția renală.

Se va insera un cateter arterial in cazul in care este necesara terapie vasopresoare.

TRATAMENT INOTROP
1. 1.
Dobutamina in doze de pana la 20 µg/kg/min pot fi administrate sau adaugate la
terapia vasopresoare in cazul in care exista disfuncție miocardică sugerată de
presiuni de umplere cardiace crescute și debit cardiac scăzut sau exista semne
continue de hipoperfuzie, în ciuda obținerii unui volum intravascular adecvat și a
unei TA medii adecvate.

CORTICOSTEROIZI

In cazul in care resuscitarea volemica si terapia vasopresoare nu au reusit sa

restabileasca stabilitatea hemodinamica, se va administra HHC.

Dozele utilizate pot fi reduse cand pacientul nu mai necesita terapie vasopresoare.
 Corticosteroizii nu trebuie administrați pentru tratamentul sepsisului în absența
șocului.

Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012.
RESUSCITARE INITIALA

Oxigenoterapie
Acces intravenos periferic/intraosos in absenta unui CVC

Obiective: TRC ≤2 sec, normalizarea TA, FC normala, absenta diferentelor de

puls periferic vs central, extremitati calde, >1 mL kg/hr si status mental normal.
ScvO2 ≥

Tratamentul PTX, tamponadei pericardice si urgentelo endocrine in pacientii su

soc refractor.
ANTIBIOTERAPIE

Antibioterapie empirica dupa recoltarea culturilor, aleasa in functie de

susceptibilitatea locala.

Clindamicina pt sindroame de soc toxic cu hipoTA refractara.

Controlul sursei de infectie.

Colita cu Clostridium difficile ar trebui tratata cu antibioterapie orala, daca aceasta

este tolerate (Vancomicina po).
RESUSCITATARE VOLEMICA
1. 1.
Initial - cristaloizi izotonici sau albumină in bolusuri de până la 20 ml/kg de
cristaloizi timp de 5-10 minute, pentru corectia hipotensiunii arteriale, creșterea
diurezei și normalizarea TRC, a pulsurilor periferice și a nivelului de conștiență
fără a induce hepatomegalie sau raluri pulmonare.
Bolusurile se repeat pana la 60-80 ml/kg (uneori necesita acest volum in prima ora
de tratament).
Dacă există hepatomegalie sau raluri, atunci trebuie implementat suport inotrop, nu
resuscitare cu lichide.
La copiii nehipotensivi cu anemie hemolitică severă (malarie severă sau crize de
siclemie), transfuzia de sânge este considerată superioară bolusului de cristaloid
sau albumină.
MEDICATIE INOTROPA/VASOPRESOARE/VASODILATOARE

Se poate initia la pacienti care nu raspund la resusciatrea volemica, initial pe vena

periferica, pana la insertia unui cateter central.

Pacientii cu debit cardiac scazut si rezistenta vasculara sistemica crescuta, care au

TA normala, necesita asocierea medicatiei vasodilatatoare la suportul inotrop.
 EXTRACORPOREAL MEMBRANE OXYGENATION (ECMO)
CORTICOSTEROIDS

In socul refractor la resuscitarea volemica, rezistent la catecolamine si insuficienta

adrenala.
BLOOD PRODUCTS AND PLASMA THERAPIES

Trebuie mentinuta Hb 10 g/dL.

Dupa stabilizarea pacientului, este rezonabila mentinerea Hb >7.0 g/dL

Masa trombocitara.

PPC – in purpure trombotice, CID, microangiopatii trombotice, purpura trombotica

trombocitopenica.
VENTILATIE MECANICA
CONTROL GLICEMIC
Scop – mentinerea glicemiei ≤180 mg/dL.
DIURETICS AND RENAL REPLACEMENT THERAPY

Utilizati diuretice pentru a combate supraincarcarea de fluide dupa rezolvarea

socului.
Daca utilizarea diureticelor nu are success, se va recurge la dializa intyermitenta
sau hemofiltrare venovenoasa continua pentru a prevenit supraincarcarea
lichidiana >10% din greutatea corporala.
PROFILAXIA TVP
Nu se recomanda la copii de varsta prepubertara cu sepsis sever.
PROFILAXIA ULCERELOR DE STRES
Nu se recomanda la copii de varsta prepubertara cu sepsis sever.
NUTRITIE
1. 1.
Enterala la copii care tolereaza alimentatia enterala si parenterala la cei ce nu
tolereaza.

Având în vedere ca sepsisul și hipovolema sunt cele mai frecvente cauze de șoc în populația pediatrică,
majoritatea regimurilor terapeutice se bazează pe liniile directoare stabilite în aceste situații.
Imediat după stabilirea accesului intravenos (IV) sau intraos, ar trebui inițiată o terapie agresivă, cu excepția
cazului în care există preocupări semnificative pentru șocul cardiogen ca patofiziologie subiacentă.
Administrarea rapidă IV a 20 ml/kg de lichid izotonic trebuie inițiată în încercarea de a inversa starea de șoc.
Acest bolus trebuie repetat rapid până la 60-80 ml/kg; nu este neobișnuit ca pacienții grav afectați să necesite
acest volum în prima oră de tratament.
Resuscitarea rapidă cu lichide în valoare totală de 60-80 ml/kg sau mai mult este asociată cu o supraviețuire
îmbunătățită fără o incidență crescută a edemului pulmonar.
Resuscitarea cu fluide în trepte de 20 ml/kg trebuie titrată pentru a normaliza ritmul cardiac, diureza (la 1
ml/kg/h), TRC (la <2sec) și starea mentală.
Resuscitarea cu fluide poate necesita uneori până la 200 ml/kg sau mai mult.
Deși tipul de lichid (cristaloid vs. coloid) este un domeniu de dezbatere în curs de desfășurare, resuscitarea cu
lichid (de obicei cristaloid) în prima oră este indiscutabil esențială pentru supraviețuirea în șoc septic, indiferent
de tipul de lichid administrat.
Dacă șocul rămâne refractar după 60-80 ml/kg de resuscitare volemica, trebuie instituită terapia vasopresoare
(norepinefrină sau epinefrină) în timp ce se administrează lichide suplimentare. Ghidurile actuale recomandă
administrarea acestor agenți vasoactivi prin linii intravenoase periferice, cu o monitorizare foarte atentă a
locurilor intravenoase periferice în timp ce accesul venos central este obținut pe baza datelor care demonstrează
că întârzierea inițierii inotropilor în șoc este asociată cu o mortalitate crescută.

Considerații suplimentare timpurii

Socul septic
Administrarea precoce a agenților antimicrobieni cu spectru larg este asociată cu o reducere a mortalității.
Alegerea agenților antimicrobieni depinde de factorii de risc predispozanți și de situația clinică.
Modelele de rezistență bacteriană în comunitate și/sau spital ar trebui luate în considerare în selectarea terapiei
antimicrobiene optime.
 Nou-născuții trebuie tratați cu ampicilină plus cefotaximă și/sau gentamicină.
 Aciclovirul trebuie adăugat dacă virusul herpes simplex este suspectat clinic.
 La sugari și copii, infecțiile dobândite în comunitate cu Neisseria meningitidis pot fi tratate inițial
empiric cu o cefalosporină de a treia generație (ceftriaxonă sau cefotaximă).
 Infecțiile cu Haemophilus influenzae pot fi tratate empiric cu o cefalosporină de a treia generație
(ceftriaxonă sau cefotaximă).
 Prevalența Streptococcus pneumoniae rezistent necesită adăugarea de vancomicină.
 Suspiciunea de infecție cu Staphylococcus aureus, dobândită în comunitate sau în spital, rezistentă la
meticilină, justifică acoperirea cu vancomicină, în funcție de tiparele de rezistență locale.
 Dacă se suspectează un proces intraabdominal, acoperirea anaerobă trebuie inclusă cu un agent precum
metronidazol, clindamicină sau piperacilină-tazobactam.
 Sepsisul nosocomial trebuie, în general, tratat cu cel puțin o cefalosporină de a 3-a sau a 4-a generație
sau o penicilină cu un spectru Gram-negativ extins (de exemplu, piperacilină-tazobactam). Un
aminoglicozid trebuie adăugat după cum o justifică situația clinică.
 Vancomicina trebuie adăugată la regim dacă pacientul are un dispozitiv medical permanent, cocii Gram
pozitivi sunt izolați din sânge, este suspectată infecția cu S. aureus rezistent la meticilină sau ca
acoperire empirică pentru S. pneumoniae la un pacient cu meningită.
 Acoperirea empirică a infecțiilor fungice trebuie luată în considerare pentru pacienții imunocompromiși.

Șocul distributiv care nu este secundar sepsisului este cauzat de o anomalie primară a tonusului vascular.
Debitul cardiac la pacienții afectați este de obicei menținut și poate fi inițial supranormal. Acești pacienți pot
beneficia temporar de resuscitarea volumica, dar inițierea precoce a unui agent vasoconstrictiv pentru creșterea
RVS este un element important al managementului acestor pacienti.
 Pacienții cu leziuni ale măduvei spinării și șoc spinal pot beneficia fie de fenilefrină, fie de vasopresină
pentru a crește RVS
 Epinefrina este tratamentul de elecție pentru pacienții cu anafilaxie. Epinefrina are efecte α-adrenergice
periferice și inotrope care pot îmbunătăți depresia miocardică observată în anafilaxie și răspunsul său
inflamator asociat.

Socul cardiogen
Pacientii cu soc cardiogen au debit cardiac scăzut secundar depresiei miocardice, adesea cu o creștere
compensatorie a RVS. Acești pacienți pot prezenta un răspuns slab la resuscitarea volemica și in plus, se pot
decompensa rapid atunci când se administrează lichide.
Bolusuri mai mici de lichid (5-10 ml/kg) trebuie administrate în șoc cardiogen pentru a înlocui deficitele și a
menține presarcina.
La orice pacient cu șoc a cărui stare clinică se deteriorează odată cu resuscitarea cu fluide, trebuie luată în
considerare o etiologie cardiogenă și administrarea ulterioară a fluidelor intravenoase trebuie asigurată în mod
judicios.
Inițierea precoce a suportului miocardic cu epinefrină sau dopamină pentru a îmbunătăți debitul cardiac este
importantă în acest context și trebuie luată în considerare din timp administrarea de inodilatator, cum ar fi
milrinona.
În ciuda debitului cardiac adecvat cu sprijinul agenților inotropi, o RVS ridicată cu perfuzie periferică slabă și
acidoză poate persista în șoc cardiogen. Prin urmare, dacă nu a început deja, terapia cu milrinonă poate
îmbunătăți funcția sistolica și poate scădea RVS fără a provoca o creștere semnificativă a ritmului cardiac. În
plus, acest agent are avantajul suplimentar de a îmbunătăți relaxarea diastolică.
Dobutamina sau alți agenți vasodilatatori, cum ar fi nitroprusiatul, pot fi de asemenea luați în considerare în
acest context.
Titrarea acestor agenți ar trebui să vizeze obiectivele clinice, inclusiv creșterea debitului de urină, îmbunătățirea
perfuziei periferice, rezolvarea acidozei și normalizarea statusului mental.
Chiar dacă pot fi benefice în alte forme de șoc, agenții care îmbunătățesc tensiunea arterială prin creșterea RVS,
cum ar fi norepinefrina și vasopresina, ar trebui în general evitați la pacienții cu șoc cardiogen. Acești agenți pot
provoca o decompensare ulterioară și pot precipita stop cardiac ca urmare a postsarcinii crescute și a efortului
suplimentar impus miocardului. Combinația de agenți inotropi și vasoactivi trebuie adaptată la fiziopatologia
pacientului individual, cu o reevaluare atentă și frecventă a stării cardiovasculare a pacientului.
 DOSING
DRUG EFFECT(S) RANGE COMMENT(S)

↑ risc de aritmii la doze

↑ Contractilitatea cardiaca 3-20 µg/kg/min mari

VC periferica importanta la
Dopamina doze >10 µg/kg/min

↑ FC
poate ↓ perfuzia renala
↑ contractilitatea cardiaca la doze mari

↑ consumul de O2 al
miocardului

0.05-3.0 µg/ Risc de aritmii la doze

Adrenalina Vasoconstrictor potent kg/min mari

↑ contractilitatea cardiaca

Dobutamina Vasodilator periferic 1-10 µg/kg/min —

Vasoconstrictor potent ↑ TA prin ↑ RVS

Noradrenalin Fara efecte semnificative pe 0.05-1.5 µg/ ↑ postsarcina

a contractilitatea cardiaca kg/min ventriculului stg

Poate produce HTA

brusca
0.5-2.0 µg/
Fenilefrina Vasoconstrictor potent kg/min ↑ consumul O2

Terapie vasodilatatoare (scaderea postsarcinii)

DOSING
DRUG EFFECT(S) RANGE COMMENT(S)

Efect rapid

Risk of cyanide toxicity

Vasodilatator 0.5-4.0 µg/kg/ with prolonged use
Nitroprussiat (predominant arterial) min (>96 hr)

Efect rapid

Vasodilator (predominant Risc de crestere a

Nitroglicerina venos) 1-20 µg/kg/min presiunii intracranienea
 DOSING
DRUG EFFECT(S) RANGE COMMENT(S)

Vasodilator Poate produce hipoTA

Mentine canalul arterial

Prostaglandina patent in NN cu MCC 0.01-0.2 µg/kg/
E1 ductal-dependente min Risc de apnee

Incarcare
Creste contractilitatea 50 µg/kg in
cardiaca 15 min
Imbunatateste functia
diastolica
0.5-1.0 µg/kg/ Inhibitor de
Milrinona Vasodilatie periferica min fosfodiesteraza

Soc obstructiv
Resuscitarea cu fluide poate fi utila temporar în menținerea debitului cardiac, dar cauza primară trebuie
abordată imediat. Exemple de intervenții terapeutice salvatoare pentru astfel de pacienți sunt:
 pericardiocenteza pentru revărsat pericardic,
 pleurocenteza sau plasarea tubului toracic pentru pneumotorax,
 trombectomia/tromboliza pentru embolia pulmonară și
 inițierea unei perfuzii de prostaglandine pentru leziunile cardiace dependente de canal.

Indiferent de etiologia șocului, statusul metabolic al pacientului trebuie menținut cu meticulozitate.

Hipoglicemia este frecventă și trebuie tratată prompt.
Hipocalcemia, care poate contribui la disfuncția miocardică, trebuie tratată cu scopul de a normaliza
concentrația de calciu ionizat. Nu există dovezi că nivelurile supranormale de calciu beneficiază miocardul, iar
hipercalcemia poate fi de fapt asociată cu o toxicitate miocardică crescută.
Funcția suprarenală este un alt aspect important în șoc, iar înlocuirea cu hidrocortizon poate fi benefică. Până la
50% dintre pacienții în stare critică pot avea insuficiență suprarenală absolută sau relativă. Pacienții cu risc de
insuficiență suprarenală includ cei cu hipoplazie adrenală congenială, anomalii ale axei hipotalamo-hipofizare și
terapie recentă cu corticosteroizi (inclusiv pacienți cu astm bronșic, boli reumatice, afecțiuni maligne și boli
inflamatorii intestinale). Acești pacienți prezintă un risc ridicat de disfuncție suprarenală și ar trebui să
primească doze de stres de hidrocortizon. Steroizii pot fi luați în considerare și la pacienții cu șoc care nu
răspunde la resuscitarea volemica și catecolamine.
Dacă șocul rămâne refractar în ciuda intervențiilor terapeutice maxime, poate fi indicat suport mecanic cu
oxigenare extracorporeală prin membrană (ECMO) sau un dispozitiv de asistență ventriculară. Oxigenarea
extracorporeală prin membrană poate salva viața în cazurile de șoc refractar, indiferent de etiologia subiacentă.
În mod similar, un dispozitiv de asistență ventriculară poate fi indicat pentru șocul cardiogen refractar în cadrul
cardiomiopatiei sau unei intervenții chirurgicale cardiace recente.
Anticoagularea sistemică, care este necesară în timp ce pacienții primesc suport mecanic, poate fi dificilă, având
în vedere coagulopatia semnificativă des întâlnită în șocul refractar, mai ales când etiologia de bază este
sepsisul. Suportul mecanic în șoc refractar prezintă riscuri substanțiale, dar poate îmbunătăți supraviețuirea în
anumite populații de pacienți.