HIPERTENSIUNEA ÎN SARCINĂ

Definiţii
Sdr care complica al 3 lea semestru de sarcina de obicei la o femeie primipara,
indemna de orice afectine renala sau vasc anterioara , tradus prin HTA cu fara
albuninurie sau eventual o retentie exces de apa . Netratat evol spre eclampsie ,
corect tratata se vindeca fara sechele si nu recidiveaza la sarcinile urmatoare .

-TA>140/90mmHg(la minimum 2 determinări efectuate la interval de 6 ore.); sau:

Tas>30mmHg și/sau Tad>15mmHg
- Preeclamsia= gestozis=sdr EPH= SDr EPH gestozis=gestoză=disgravidie de ultimT
Clasificarea Asociatiei Americane impartea HTde sarcina in :

a) Indusa de sarcina – pre/eclampsia –def+

Preeclampsia-se caracterizeaza prin cresteri patologice ale TA ce survin tardiv,dupa S20 de

sarcina .Cresterile anormale ale TA poate sa se asocieze cu proteinuria: niveluri de 0,3g/24h
sau mai mari si cu edeme generalizate si/sau persistente.In primele 6sapt de la nastere
valorile TA revin la normal

Eclampsia-este o forma evolutiva grava,caracterizata prin accesul fazic,tonico-clonic

b) HTA cr de orice cauza , independenta de sarcina –valori ale TA de 140/90 mmHg sau mai
mari,preexistente sarcinii sau sunt depistate inainte de S20 de gestatie.Cel mai adesea se
asociaza cu HTA esentiala,alteori este secundara unor boli cornice ,diabetului,coarctatiei ede
aorta,feocromocitom

c) Preeclampsia/ eclampsia adaugata HTA cronica-la o femeie cu HTA cronica,pe parcursul

sarcinii survin-cresteri ale presiunii arteriale cu 30mmHg sau mai mari,proteinurie si/sau
edeme generalizate

-accese convulsive eclampice

d) HTA tranzitorie –cresterile patologice apar dupa S20 de sarcina sau in primele zile dupa
nastere,la o femeie anterior normotensiva.Cresterile TA dispar in urmatoarele 10zile de la
nastere,pt a aparea cu ocazia unei noi nasteri,femeia devenind in timp hipertensiva cronica

e) Tulburari HTA neclasificabile –HTA depistata pe parcursul sarcinii tardiv,in lipsa unor
informatii asupra valorilor anterioare ale TA din afara sarcinii si din primele 20S.

INCIDENTA crescuta : 0.5-12 % -primipare mai ales tinere

-ale caror ascendente au prezentat la randul lor pe

parcursul sarcinilor eclampsie-preeclampsie
 -nivel socio economic scazut , subnutritie, carente proteice
si vitaminice , aport crescut de sare , hidramnios , sarcina multipla ,afectiuni vasculo renale,
utilizarea ant de contraceptive de bariera , sarcini dupa donarea de ovocite , apare mai frecvent
in sezoanele umede si reci ,

Incidenta scazuta- dupa avorturi anterioare, sarcini prin casatorii cosangvine, sarcini cu
transfuzii de sange anterioare , imunizare leucocitara, expunere la lichid seminal .

• Preeclampsia = hipertensiune (peste 140/90 mmHg) asociată cu prezenţa

proteiunuriei, peste 100 mg / dl într-un eşantion sau peste 300 mg / dl în urina de 24
ore.
Proteinuria se poate determina cantitativ sau calitativ cu ajutorul folosirii unui dip-
stick.
Prezenţa proteinuriei la determinarea calitativă impune o determinare cantitativă în
urina pe 24 de ore.
• Eclampsia se defineşte prin apariţia de convulsii după 20 săptămâni de gestaţie în
absenţa unei afecţiuni a SNC
• Sindromul HELLP reprezintă apariţia hemolizei (cu anemie şi creşterea bilirubinei),
creşterii transaminazelor, şi scăderii numărului de trombocite

Factorii de risc: Primiparitate, schimbarea partenerului(risc de recidivă a

preeclamsiei de 15-45% în fcț de apariția unui nou partener – 23 cr de la tată- Ag pe
suprafața oului – nu foarte bine tolerate, deci recunoscute ca non-self)Vârstă peste
40 ani, Rasa africană , Antecedente heredocolaterale de HTAIS, HTA cronică, Boală
renală cronică, Diabet, Sarcină gemelară, Hidramnios, DZ, boală autoimună, nivel
socio-economic scăzut(subnutriție, carențe proteice și vitaminice, în condițiile unui
aport alimentar excesiv de sare)

Forme clinice ale HTA induse de S în funcție de valorile TA și ale protenuriei:

Ușoară: TA≥140/90; Proteinuria: <1g/24h
Medie: TA≥160/100; Proteinuria 1-5g/24h
Severă: TA≥180/120; Proteinuria >5g/24h

Edeme:
 - Edemele membrelor inferioare, posturale sunt considerate fiziologice
(patologice edeme care nu cedează la repaus)
- Edemele generalizate + HTA - patologice
- creșteri ponderale cu mai mult de 2kg/S – patologice
- Nu se dau diuretice(pt că vasoconstricție cu hipovolemie)

Preeclamsia asociază vasoconstricție cu hipovolemie!!

Edeme+proteinurie+H = patologic

Fiziopatologie
Elementul fiziopatologie central este reprezentat de vasospasm, care produce o
alterare a fluxului sanguin placentar şi o creştere a TA
 Imunologice: este redusă producția de Ac blocanți materni, cu acțiune asupra
situsurilor Ag placentare; homeostazia imunologică, prin care este realizată
toleranța alogrefei fetale de către mamă, este ruptă; printre altele este
pertubată penetrarea arteriolelor spiralate de către trofoblastul extraembrionar
 Endocrine: hiperproducție de hormoni placentari, în circumstanțele
abundemței trofoblastului – ar explica HT din sarcinile molare, sau incidența
mai mare a preeclamsiei eclamsei la gravidele cu sarcini multiple
 Genetice: implicarea posibilă a unei gene recesive
 S-a constat că în HTAIS ar exista o activitate exagerată a sistemului renină-
angiotensină-aldosteron; dar nivelurile celor 2 peptide biologic active și ale
aldosteronului sunt în mod normal ↑ în sarcină; în schimb, nivelurile reninei și
angiotensinei II sunt mai ↓ la gravidele cu HT indusă de sarcină; la gravidele
cu preeclamsie, nu se instalează starea refrectară a vaselor la angiotensină II,
fenomen prezent în sarcinile normale(la gravidele normotensive)
 Perturbarea sintezei de prostaglandine: în patogenia HTAIS a mai fost
incriminată creșterea tromboxanului A2, substanță cu efect presor
intens(produs de către plachete); în acelașii timp, producția prostaciclinei
(Pgl2) puternic vasodilatatoare, de către endoteliul vascular este diminuată
Placentația anormală: în mod normal, vasele utero-placentare sunt largi, rezistente la
acțiunea agenților vasomotori, proprietăți pe care le câștigă în urma invaziei
trofoblastice a arteriolelor spiralate care determină înlocuirea mediei lor, formată din
fibre musculare netede, cu țesut fibrinoid; acest fenomen lipsește în HTAIS -
preexclamsie; consecință directă a placentației anormale – ischemia placentară; sunt
eliberați factori încă necunoscuți care determină leziuni ale celulelor endoteliale ale
vaselor; survin modificări biochimice importante și suferința a numeroase organe;
apar lacune printre celulele capilare; în rinichi, lacunele permit depunerea de
constituenți plasmatici(plachete, fibrinogen), subendotelial; depozitele subendoteliale
de fibrinoid reduc fluxul sanguin glomerular; leziunile vasculare avansate, prin
hipoxie, determină hemoragii și necroze în parenchime(renal, hepatic, cerebral,
pulmonar etc.)

Etiopatogenie-urmatoarele mecanisme :

- invazia trofoblastica anormala a vaselor uterine ,

- intoleranta imunologica intre tesuturile mamei si ale fatului pt care pledeaza

donarea de ovocite si folosirea timp indelungat a prezervativelor de bariera ,

- inadaptarea materna la modificarile cardiovasculare si inflamatorii din sarcina

normala

- deficiente elementare si predispozitia genetica

In preeclampsie apare in invazie incompleta a arterelor spiralate in care doar vasele

deciduale si nu si cele miometriale sufera acest proces . In microscopia electronica la
nivel arterial in preeclampsie apar precoce leziuni endoteliale , patrunderea
constituientilor plasmei in peretii vaselor , proliferarea celulelor miointimale si necroza
mediei , acumularea de lipide la nivelul celulelor miointimale si apoi macrofage .
Fiziopatologia ateroscleroze cu scavenger cell( macrofage care se incarca cu lipoizi
si se depun subendotelial ) functioneaza si aici .

Modificarile microscopice seamana cu cele din rejetul acut de grefa . Riscul creste
atunci cand se formeaza anticorpi blocanti fata de antigenele placentare ( atc
blocheaza antigenele placentarept a nu fi recunoscute si agresate de imunitatea
materna ). Imunizarea eficienta intr-o sarcina anterioara , sau nr de atg e mult mai
mare decat cel al anticorpilor. Acestea sunt mecanisme imunologice . Mecanismul
imunologic e sustinut de incidenta scazuta a preeclampsiei la cele care au nasteri la
termen si riscul creste in prezenta unui nou partener . Scaderea raportului limfocitelor
LTH1/LTH2 mediata de adenozina fata de normotensive . Limfocitele secreta o serie
de citokine ce favorizeaza implantarea si a caror disfunctie favorizeaza preeclampsia
.
Cercetari focale pe implantare –nidatie : s-au descoperit semnalele de la nivel
endometrial la pacientele fara HTA si la cele care au dezvoltat preeclampsie ;
semnalele la nivel endometrial ar putea fi elementele tisulare – limfocite , citokine ,
limfokine .

Vasculopatia si modificari inflamatorii : delegarea mecanismelor inflamatorii de

adaptare prezente in mod normal in sarcina duc la : disfunctia celulelor endoteliale cu
un nivel crescut de citokine ( TNF alfa ) , cu un stres oxidativ ridicat , cu sinteza de
radicali liberi de oxigen , peroxizi lipidici datorita activarii lipooxigenazei care
stimuleaza 15 …. Si rezulta leucotriene , ca daca se activeaza ciclooxigenaza se
formeaza prostaglandine . Disfunctia celulelor endoteliale cu afectarea sintezei de
oxid nitric si a balantei prostaglandinelor . Alte modificari ce apar in stresul oxidativ :
sinteza de macrofage incarcate cu lipide ce apar in ateroscleroza , activarea
coagulari in microcirculatie ce apare in trombocitopenie , cresterea permeabilitatii
capilare ce apare in proteinurie si edem ; vasculopatia si modificari inflamatorii sunt
sugerate si de implicarea stresului oxidativ implicat in patogenia stresului PECL .
Acest stress oxidativ a dus la intensificarea studiilor privind eficienta medicatiei
antioxidante . Stresul oxidativ poate fi uneori combatut la administrarea de vit C si E ;
dar pacientele vin cand au deja primele smptome ; dar in sarcina nu se scade TA prin
terapie deoarece se prabuseste perfuzia placentara , si e e expus la hipoxie sau fatul
chiar poate muri prin anoxie .

Factorii nutritionali : unele studii au aratat legatura intre nutritia deficitara si vitamine
minerale in incidenta preeclampsiei . Suplimentarea cu Zn, Ca , Mg dar si o
alimentatie bogata in antioxidanti ar putea scadea incidenta PECL.

Obezitatea e un factor de risc pt PECL chiar si la femeile negravide ea ducand la

disfunctia celulelor endoteliale si la un raspuns inflamator sistemic asociat ATS (
aterosclerozei)

Factorii genetici : exista un risc crescut de PECL la unele dintre femeile preclamptice
; exista o incidenta de 60 % la perechile monozigotice ; asocierea dintre prezenta
HLA DL-4 si HTA proteinurica , si heterozigotele cu …. au risc crescut pt PECL si
retard de crestere intrauterina al fatului , iar homozigotele au o invazie trofoblastica
anormala .
Vasospasmul a fost observa la nivelul patului unghial , al fundului de ochi si
conjunctivelor … si duce la cresterea rezistentei si la riscul aparitiei HTA . Distructia
celulelor endoteliale duce la depozitarea subendoteliala de fibrinogen si trombocite ,
diminuarea fluxului sanguin consecutiv , duce la aparitia ischemiei tesuturilor
inconjuratoare si necroza cu hemoragie .

Activarea celulelor endoteliale a devenit elementul principal in patogenia PECL

:imbalanta endotelina 1 –oxid nitric ( care are sursa in endoteliu). Factori necunoscuti
placentari sunt eliberati in circulatia materna si duc la disfunctia endoteliului vascular
cu secetia de factori procoagulanti , cresterea sensibilitatii la vasopresori si cresterea
permeabilitatii vasculare ;

Gravidele normotensive sunt refractare la administrarea de vasopresorii in timp ce

preeclampticele au reactivitate vasculara crescuta la angiotensina 2 si noreprinefina
– reactivitate ce precede cu cateva saptamani aparitia HTA manifeste . La
preeclamptice exista o sensibilitate crescuta la factorii vasopresori . S-a descris testul
:

Testul la Angiotensina 2- 14 nanogr/kgc/ml/24h . apare vasospasm la cele care vor

dezvolta HTA ( anticipeaza ) si obiectiveaza sensibilitatea aparte a vaselor la factorii
presori .

Predictia –test GANT

Studii la animale au aratat ca reducerea sintezei de oxid nitric duce la un tablou clinic
asemanator PECL crescand TA medie si scazand frecventa cardiaca. Oxidul nitric
mai este implicat in mentinerea unei rezistente scazute in circulatia feto placentara,
este crescut compensator fata de cresterea productiei si livrarii agentilor
vasoconstrictori si proagreganti plachetari in formele severe.

Endotelinele : in sarcina creste nivelul lor, dar la preeclamptice nivelul creste si mai
mult , ele provenind probabil din activarea endoteliala sistemica . Tratamentul cu
Sulfat de Mg reduce nivelul seric de endotelina, acesta fiind cel mai bun tratament in
HTA indusa de sarcina , folosit in toata lumea .

Factorii angiogenici : exista Vascular endotelial Growth Factor ( VeGf ) si Placental

Growth Factor (PGF) care cresc in sarcina normala , si promoveaza angiogeneza ;
de asemenea exista si sinteza de oxid nitric si sinteza de prostaglandine
vasodilatatoare . VeGf e important si in vasculogeneza si controlul permeabilitatii
vasculare, paradoxal nivelul VeGf e crescut iar disponibilitatea sa este redusa .
Nivelul sau este crescut (creste progresiv) pt ca este un marker de functionare
normala a placentei . Cauza pt care nu sunt disponibile VegF si PGF este sFlt-1
(soluble fms-like tyrosine kinase-1). Nivelul sFlt-1 se mentine crescut pana la 48 h
dupa nastere .

Desi cauza PECL nu e cunoscuta cu exactitate , prezenta ei se se manifesta

precoce in sarcina prin diferite modificari ale organelor si sistemelor , a caror afectare
variaza intre manifestari abia observabile si pana la manifestari extrem de severe
care ameninta mama si fatul . Aceste manifestari se datoreaza vasospasmului ,
disfunctiei endoteliale si ischemiei.

Modificarile care apar pe aparatul cardio-vascular . La femeile ce vor dezvolta PECL

s-a observat un index cardiac crescut, cresterea rezistentei periferice . Indexul
crescut se mentine crescut si dupa aparitia HTA . Hemoconcentratia se datoreaza
vasoconstrictiei si disfunctiei endoteliale , cu cresterea permeabilitatii vasculare .
Apare o noua reducere a nivelului plasmatic fata devalorile normale din sarcina .
Preeclampticele sunt extrem de sensibile la administrarea de fluide pt aducerea unui
nivel plasmatic normal , sau pt a reduce pierderile de sange . Vasoconstrictia si
hipovolemia contraindica total diureticele in timpul sarcinii . Nu se administreaza
furosemid niciodata unei gravide cu edeme : intravascular nu este suficient lichid ,
mai ales in PECL … deci poate afecta renal hipovolemia. Cresterea volumului
extracelular manifestat ca edeme apare ca efect al injuriei endoteliale ( dar numai
anumite tipuri de edeme sunt recunoscute ca apartinand PECL ). Datorita proteinuriei
si edemelor generalizate apare scaderea presiunii coloid osmotice plasmatice ce
agraveaza de fapt deplasarea fluidelor in spatiul interstitial . Electrolitii nu sufera
modificari cantitative cu exceptia administrarii agresive a diureticelor , restrictiei de
Na sau insuficientei administrari de apa .

Deci HTA din sarcina nu este aceeasi cu HTA din afara perioadei de sarcina. Deci la
gravide nu se indica restrictia la NA – acesta trage dupa sine si apa , deci
hipovolemia se accentueaza la restrictia de Na – ea se va alimenta asa cum doreste
.
Trombocitopenia : apare prin activarea , agregarea si consumul plachetelor , asociata
si cu cresterea volumului cu reducerea duratei de viata al lor . Reprezinta un indice
de gravitate al PECL scaderea sub 100 000 . Insa putem avea trombocitopenie ca o
coincidenta u ca o afectare aparuta in PECL . In absenta altor evenimente parametrii
coagularii nu sunt afectati semnificativ .

Trombofiliile sunt asociate cu hipercoagulabilitate si PECL cu debut precoce .

Antitromina este scazut , fibronectina este crescuta . Formele severe prezinta
hemodializa. LDH crescut , schizocite pe frotiu periferic . Nivelul plasmatic al reninei ,
angiotensinei 2 si aldosteronului sunt mai mici decat normalul. Dezoxicorticosteronul
creste prin conversia in progesteron. El insa nu este redus de retentia de Na .
Echilibrul metabolismului Na este mai mare in sarcina . In sarcina este normal ca
renina sa fie crescuta . De asemenea angiotensinogenul ( produs in ficat ) este si el
crescut , ca si aldosteronul . Deci intregul sistem Renina-Angiotensina-Aldosteron
este activat , deci echilibrul lui este ridicat , insa fara a fi patologic . Insa la
preeclamptice sistemul Renina-Angiotensina-Aldosteron e perturbat .

Nivelul peptidului natriuretic atrial , fiind un vasoactiv stimuleaza eliminarea de apa si

Na , el fiind crescut in PECL . Cresterea peptidului natriuretic atrial dupa expansiune
volemica duce la cresterea indexului cardiac , prin scaderea ratei atat la femeile
normotensive cat si la PECL .

Consecinţele materne ale HTAIS includ

• afectare cardiovasculară
• afectare renală
• creşterea rezistenţei vasculare periferice

Efectele HTAIS asupra fătului sunt produse de perfuzia placentară scăzută care
poate determina:
• întârziere în creştere intrauterină a fătului
• suferinţă fetală
• deces fetal
Diagnostic clinic şi paraclinic
Elementul central al diagnosticului este reprezentat de creşterea persistentă a
valorilor tensionale, peste 140/90 mm Hg. Trebuie căutate semne clinice de gravitate:
cefalee, tulburări de vedere, durere epigastrică în bară, durere în hipocondru drept,
creşterea rapidă în greutate, oliguria, hiperreflectivitatea osteo-tendinoasă
Investigaţiile paraclinic hemoleucograma, enzime hepatice, bilirubină, sumar de urină
cu determinarea proteinuriei.

PREECLAMPSIA (E+P- poate fi absentă+H-tarziu în evoluție)

Preeclampsia reprezintă boala hipertensivă în sarcină ce produce afectarea
organismului matern.(vilozitățile coriale → preeclamsie – deci legat de sarcină; nu
vilozități→nu preeclamsie) Cel mai frecvent aceasta se traduce printr-o lezare a
vascularizaţiei renale, cu pierderea de proteine în ultrafiltratul glomerular, şi
proteinurie consecutivă. Criteriile de definire a preeclampsiei includ o TA peste
140/90 mm Hg, cu proteinurie peste 300 mg /1 în 24 de ore.
Preeclampsia poate fi uşoară sau severă. Criterii de severitate pentru preeclampsie
severă includ:
• TA peste 160 mmHg sistolică sau 110 mmHg diastolică
• Proteinurie peste 5 g în 24 ore
• Creatinină serică ridicată
• Edem pulmonar
• Oligurie (sub 500 mg diureză în 24 h)
• Hemoliză microangiopatică
• Trombocitopenie
• Afectare hepatică (TGO, TGP ridicate)
• Restricţie de creştere intrauterină
• Cefalee, tulburări de vedere, durere epigastrică

ECLAMPSIA = edem cerebral/lez cerebrale, focare hemoragice =

preeclamsie+convulsii tonico-clonice=abces convulsiv fazic
Eclampsia semnifică apariţia de convulsii tonico-clonice în timpul sarcinii sau
postpartum, la o gravidă (sau lăuză) cu HTAIS, fără antecedente de epilepsie sau
alte afecţiuni ale sistemului nervos central. în cadrul descrierii clinice, cele 4 faze ale
eclampsiei sunt deja clasice:
 faza de invazie (a grimaselor): contracții ale musculaturii feței și gurii(se
succed pe parcursul mai multor secunde)
 faza convulsiilor tonice: 15-20 secunde – întreaga musculatură se află în stare
de contractură tonică; gravida este în opistotonus, cu membrele inferioare în
extensie și membrele superioare flectate; gravida se află în apnee, se
cianozează progresiv
 faza convulsiilor clonice: 1-2 minute – unui inspir profund îi succed mișcări
sacadate, repetate ale extremităților; membrele inferioare prezintă mișcări
bruște, dezordonate, similare celor executate de un înotător; membrele
superioare reproduc mișcările executate de un toboșar; musculatura
masticatorie efectuează mișcări sacadate, riscând să secționeze limba
 fază - inconstantă, variabilă- neobligatorie - coma postaccesuală

Markeri clasici de predicție a preeclamsiei:

1.Testul postural(Roll over Test, test Gant) – test bine corelat cu starea vasculară
refractară la Angiotensina II; 28-32S;
gravida este așezată în decubit lateral stâng și se măsoară TA din 5 în 5 min, de cel
puțin 4 ori consecutiv până la stabilizarea valorilor TA; apoi, gravida este trecută în
decubit dorsal, iar TA este măsurată la 1 min și la 5 min; testul este considerat pozitiv
dacă, după trecerea în decubit dorsal, survin creșteri ale TA de 20 mmHg sau mai
mari;
75-90% cu test+ vor dezvolta HTA pe parcursul ultimelor luni de sarcină; din cele cu
test- doar 9% vor prezenta creșteri patologice ale TA
2. lipsa ↓ TA în TII (normal trebuie să scadă, dacă nu risc)
3. TAm > 85mmHg (deci și lipsa scăderii TAm )
4. dozarea acidului uric
Într-o sarcină normală: datorită ↑ debitului sanguin renal, se va înregistra ↑ fluxului
sanguin renal cu 25-30%, ↑ filtratului glomerular cu 50% ceea ce explică ↑ cu 50% a
clearenceului glomerular și, prin urmare, scăderea valorilor uricemiei(sub 0,40mg%)
Dinamica acidului uric este următoarea: în TI ↓, în TII nivel constant, iar în TIII ↑, fără
a atinge valorile din afara sarcinii
Gravidele care au valori ale uricemiei mai mari decât valorile din afara sarcinii,
comportă riscul instalării HTA; uricemia maternă are și o semnificație prognostică
fetală; astfel sunt considerate valori patologice și cu pronostic fetal defavorabil
următoarele valori: acid uric>3,6mg% înainte de S30
>5,2mg% după S30
5. ↓Calciuria, ↓Ca/creatinină
6. ↑Fibronectina
7. Test la ATII nu se mai face
8. ↓ Clearence-ul la SDHEA cu o lună inainte de instalarea preeclamsiei
9. det. Fact. Angiogenici în ser matern
10. modif Ecodopler a arterelor uterine materne în primul T de sarcină

Conduita:
Obiectivele tratamentului preeclamsiei sunt: să prevină eclamsia, să reducă
vasospasmul și să împiedice accidentele cardio-vasculare(AVC, EPA, IRA, oculare),
să permită nașterea unui copil viu și sănatos, să mențină val TA la val minime între
90-100mmHg
- Control prenatal al DZ, HTA cronice, af renale cronice
- Luare în evidență precoce a sarcinii
- Identificarea pacientelor cu HTA gravidică tranzitorie
- Recomandări nutriție

Cazuri cu risc(stadiu preclinic)

- control la 2 săpt a TA, a greutății; ex sumar de urină, proteinuria, urecemia,
monitorizarea fătului(scor biofizic)
- regim de viață și de muncă de protecție: evitarea oboselii fizice și psihice, a
frigului, umezelii
- regim normosodat, normocaloric și bogat în vitamine
Forme ușoare:
- dispensarizare, control săptămânal
- repaus la domiciliu
- regim normocaloric, normosodat, bogat în proteine și vitamine
- sedative(fenobarbital, benzodiazepine)
Forme medii:
- internare în spital
- repaus la pat
- monitorizare maternă: TA de 4 ori/zi, cu atenție la TAD peste 100mmHg,
măsurarea greutății – creșterea rapidă în greutate= semn de agravare,
evaluarea semnelor clinice de agravare(cefalee, tulb vizuale, dureri
epigastrice), proteinurie, explorări sanguine: uricemie, creatininemie, uree,
ionogramă
- monitorizare fetală: BCF, MAF, Test non-stres, scor biofizic, măsurare
ecografică
- regim normocaloric, normosodat, bogat în proteine, vitamine
- sedative(fenobarbial 1 fiolă im)
- hipotensoare: dihidralazină(hipopresol 25-100 mg/24h); tensiunea diastolică
trebuie scăzută sub 90 mmHg
Forme severe: numai la spital
În sarcină:
- repaus la pat(decubit lat stg)
- monitorizare maternă și fetală
- regim hipocaloric, hiposodat, bogat în proteine
- sedative
- diuretice în cazuri de oligurie funcțională sau cazuri critice ca IC sau EPA
- Sulfat de Mg (im 5g la 4 ore – sub controlul reflexelor osteotendinoase
rotuliene și a respirației)
- Hipotensoare(Hidralazine) 50-100-300mg/zi în funcție de TA(nu se scade sub
90-100mmHg presiunea diastolică)
- Întreruperea sarcinii în cazul în care nu se ameliorează fenomenele(în fct de
vârsta S), se agravează sau dacă se deteriorează starea fătului
În travaliu:
- Sulfat de Mg im
- Hidralazine 5-10mg intravenos, dacă TA trece de 160/110 mmHg ( repetată la
15-30 min la nevoie)
- Analgezice (mialgin, petidină) 50-100 mg, repetat la 2 ore
- Scurtarea expulziei
 ! trebuie avut în vedere posibilitatea apariției colapsului vasomotor postpartum;
la fel, scăderea TA va fi corectată și cu p eventuală pierdere sanguină
crescută și nu numai ca o revenire la normal a TA

Eclamsia:
- Pe ATI sau colaborare
- bolnava imobilizata, între dinți depărtător de gură: limba menținută cu o pensă,
în comă și între crize se menține o pipă orofaringiană
- eliberarea căilor respiratorii prin aspirație de secreții, salivă, sânge, produs de
vomă
Monitorizare: maternă(la 2 ore sau mai frecvent TA, puls, respirție, T,cantități
de urină(sonda a demeure) și datele de laborator(ionograma, uree, acid uric,
creatinină, hematocrit, hemoleucogramă, probe de coagulare, probe hepatice,
volemie) și fetală(BCF)
Tratament medicamentos:
 oprirea convulsiilor:
 Sulfat de Mg iv apoi im sub controlil reflexelor
osteotendinoase(prezente), respirația (peste 14/min), diurezei(peste
30ml/h), se întrerupe tratamentul la 24h după naștere
 Benzodiazepinice(Diazepam) iv
 Thiopemntal(Penthotal) iv
 Fenitoin iv
 ↓TA
 Hidralazină iv(TA diastolică 100-200mmHg, sistolică 150-160mmHg)
 Hydergine
 Sulfat de Mg
 Diuretice – în iminență de EPA, IC, IRA: furosemid
 Tratamentul ef secundare: în fcț de tabloul electroliților, ph, asp clinic, modif
cardiace etc. seruri bicarbonate, hidrocortizon, digitalice injectabile
 Nașterea:
 În caz de travaliu declanșat spontan – se rup membranele la dil 4-5 cm,
analgezice(Ptidină), eventual scurtarea expulziei prin aplicație de
forceps
  Dacă nu OC – de dorit în afara comei sau convulsiilor, când s-a obținut
o TA convenabilă și s-ai redus tulburările metabolice sub anestezie
generală

Complicații: IRA, afectare hepatocelulară, trombocitopenii, CID, sdr.HELLP, criză

ecamsică/iminenșa eclamsică, HTA necontrolată, suferința fetală acută/cronică

SINDROM HELLP(Hemolysis, Elevated Liver finction, Low Platelet count) =

↑Transaminaze hepatice, afectarea ficatului matern, hemoconcentrație, anemie
hemolitică, trombocitopenie, HTAIS (20% dintre femeile cu preeclamsie se complică
cu HEELP)
- factori de risc: multiparele în vârstă, cu sarcini de vârstă gestaţională înainte
de termen.
- riscul de recidivă 20%.
- mortalitatea maternă este de 2-18%o, iar mortalitatea perinatală este 20-30%
- Simptomatologia : prezenţa preeclampsiei pe fondul căreia apar: greţuri,
vărsături, dureri în hipocondru drept, cefalee, oligurie
- Laboratorul confirmă sindromul prin prezenţa trombocitopeniei severe şi a
creşterilor transaminazelor hepatice, uneori existând şi un grad de insuficienţă
renală (creatinină peste l,2-l,5mg%).
- Complicații: Până la 25% dintre femei dezvoltă: CID, DPPNI, sindrom de
detresă respiratorie, insuficienţă hepato-renală, edem pulmonar acut,
hematom subcapsular hepatic; Feţii ce provin dintr-o mamă preeclamptică ce
a dzevoltat HELLP sindromul, pot fi afectaţi de retard de creştere intrauterină
şi detresă respiratorie, dar în general prognsoticul fetal este unul favorabil
- Conduita trebuie adaptată vârstei gestaţionale, prelungirea sarcinii în interes
fetal fiind controversată; de obicei - indicaţie de naştere prin operaţie
cezariană; Tratametul eclampsiei, sindromul HELLP fiind o complicaţie a
acesteia; Administrare de Dexametazonă care are efect pozitiv asupra
trombocitopeniei şi citolizei hepatice; Administrarea de masă trombocitară
înainte de naştere la un număr de trombocite de sub 50.000/ mm3 ; în cazul
naşterii prin operaţie cezariană, masa trombocitară se administrează pre- şi
peroperator în scopul corectării eficiente a parametrilor coagulogramei. Se mai
 poate administra plasmă proaspătă şi crioprecipitat în cazurile refractare la
metodele enumerate mai sus se poate tenta plasmafereza, dar după naştere.

HIPERTENSIUNEA CRONICĂ(singură sau asociată celei induse de sarcină):

- De obicei este HTA esențială
- Față de preeclamsie sunt mai multe nașteri premature , mortalitatea perinatală
mai mare și detresa fetală mai frecventă
- Dacă HTA cronică – deci înainte de S20 – investigații: EKG, fund de
ochi(Salus+Gunn)biochimie inclusiv creatinină(dacă nivelul creatininei este
modificat se recomandă proteinurie şi clearance la creatinină pe 24 de ore)şi
acid uric, sumar de urină cu determinarea proteinuriei, doppler
vascular(velocimetrie, artera renală, art cerebrală şi vase cord)
- De obicei se agravează mai ales când se suprapune disgravidia → complicații
mai frecvente: IC, EPA, hemoragii cerebrale, apoplexia utero-placentară) →
crește mortalitatea maternă
Tratament:
 Alfa-Metildopa 250 mg de 3 ori/zi crescând până la 2g(după răspuns)
 +_ hidralazina, beta-blocante(propanolol)
 Diuretice(după metildopa → retenție hidrosalină)
 Întreruperea sarcinii înainte de termen este indicată în alterarea stării
materne sau deteriorarea stării fetale