Facultatea de Medicină Braşov.

Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

CURS 8
TERAPIA INTENSIVĂ A ŞOCULUI

ASPECTE CLINICE ȘI TERAPEUTICE GENERALE ÎN ȘOC

Modificările clinice în șoc sunt rezultatul hipoperfuziei tisulare → raport inadecvat DO2/
VO2 la nivel tisular. Modificările clinice sunt dependente de:
➢ etiologia șocului
➢ severitatea bolii/ agresiunii declanșatoare
➢ rezerva funcțională a organismului
➢ medicația administrată
• hipotensiunea arterială
• tahicardia
• tahipneea
• oliguria
• alterarea stării de conştienţă
• alterarea perfuziei periferice → aspectul clinic de șoc rece sau șoc cald
Resuscitarea șocului este o urgență medicală absolută. Datele anamnestice, investigațiile
paraclinice, monitorizarea și resuscitarea trebuie să se desfășoare în paralel. Abordarea clinică va
fi în secvența ABCDE.
Principii terapeutice:
▪ administrare de O2
▪ acces vascular adecvat
▪ resuscitarea volemică
▪ susţinere hemodinamică farmacologică: substanțe cu acțiune inotrop pozitivă și
vasoactivă (inoconstrictoare/ inodilatatoare)
▪ tratamentul etiologic (hemostază chirurgicală, repermeabilizare coronariană,
antibioticoterapie, etc.)
▪ monitorizare – hemodinamică, metabolică

Investgații:
• la patul bolnavului:

1
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

o Hb
o EAB
o electroliți
o lactat
o ECG
o FAST
o ecocardiografie
• laborator:
o HLG
o coagulare, D-dimeri
o uree, creatinină
o teste biochimice hepatice
o enzime cardiace
o enzime pancreatice
o teste toxicologice
o probe inflamatorii: PCR, PCT, fibrinogen
o examene microbiologice – hemocultură, urocultură, secreție
traheală, LCR, etc.
• imagistică

Monitorizare hemodinamică:
➢ caracterizarea profilului hemodinamic:
o PVC
o SV, CO, SVV
o RVS
➢ evaluarea raportului DO2/ VO2:
o DO2
o VO2
o ScvO2

Resuscitarea volemică:

2
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

➢ cristaloizi – ser fiziologic, soluție Ringer lactat

➢ coloizi – albumină umană, gelatine modificate, amidon modificat
➢ derivați de sânge

Suportul hemodinamic farmacologic:

Fig. 20 Mecanismele de acțiune ale agenților inotrop – pozitivi

➢ agenți farmacologici cu acțiune pe receptorii adrenergici – α, β

o adrenalină (acțiune neselectivă)
o noradrenalină: α1 > β1
o dopamină (acțiune și pe receptorii specifici dopaminergici, D): D, β1, α1
o dobutamină – beta selectiv: β1 și β2 (inodilatator)
o fenilefrină: α1 – selectiv (vasoconstrictor)

3
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

➢ infibitori de fosfodiesterază (PDE III) – inodilatatoare (enoximonă, milrinonă)

➢ vasopresină (acțiune pe receptorii vasculari V1) (vasoconstrictor)
➢ levosimendan (sensibilizator pentru Ca2+/ crește sensibilitatea troponinei C pentru
Ca2+) – crește inotropismul cardiac fără să crească consumul miocardic de O2

CARACTERISTICILE HEMODINAMICE, CLINICE ȘI TERAPEUTICE

ALE TIPURILOR MAJORE DE ȘOC

ŞOCUL HIPOVOLEMIC

Şocul hipovolemic este rezultatul pierderii lichidiene hemoragice sau nehemoragice.

Indiferent de etiologie, rezultatul este hipovolemia severă → scăderea presarcinii cardiace
și a debitului cardiac → hipoperfuzie tisulară.
↓ debitului cardiac → declanșarea mecanismelor simpatico-adrenergice compensatorii
Profilul hemodinamic în șocul hipovolemic:

PVC CO POCP RVS

↓ ↓ ↓ ↑

PVC = presiunea venoasă centrală; CO = debitul cardiac; POCP = presiunea de ocluzie în capilarul
pulmonar; RVS = rezistența vasculară sistemică

4
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

Profilul hemodinamic în șocul hipovolemic

Șocul hemoragic este clasificat, în funcție de pierderea sanguină, în patru clase.

Consecințele clinice descrise sunt dependente nu numai de volumul de sânge pierdut, dar și de
ritmul de pierdere, gradul de adaptare al organismului la hipovolemie (redus la vârstnici, bolnavi
cu insuficiențe de organ cronice, tratamentul cu beta-blocante, diuretice, etc).

Clasele clinice de șoc hemoragic

parametrul clasa I clasa II clasa III clasa IV

pierderea ml < 750 750 - 1500 1500 – 2000 >2000
sanguină % < 15 15 - 30 30 – 40 >40
FC/ min. < 100 >100 >120 >140
TA N N ↓ ↓
pulsul presiunii N ↓ ↓ ↓
reumplerea întârziată întârziată întârziată întârziată
capilară
FR/ min. 14 - 20 20 - 30 30 - 40 >35
urină (ml/h) >30 20 - 30 5 - 15 anurie
statusul mental anxietate anxietate confuzie confuzie/
letargie

În șocul hemoragic sever, mecanismele de compensare sunt depășite, instalându-se

perturbări tisulare ireversibile secundare ischemiei generalizate. Instalarea hipotermiei,
coagulopatiei și acidozei severe definește „triada morții”, bolnavul fiind în șoc ireversibil, care
conduce la moarte.

5
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

ŞOCUL CARDIOGEN

În acest tip de șoc, hemodinamica este alterată prin disfuncția primară a funcției de pompă
cardiacă, cu scăderea debitului cardiac, care declanșează cascada compensatorie simpatico-
adrenergică.
În șocul cardiogen din infarctul miocardic, disfuncției de pompă i se sumează răspunsul
inflamator sistemic:

Profilul hemodinamic în șocul cardiogen:

PVC CO POCP RVS

↑ ↓ ↑ ↑

6
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

Fig. 24 Profilul hemodinamicîn șocul cardiogen

Principiile terapiei în șocul cardiogen din infarctul miocardic sunt:

- ameliorarea presarcinii și postsarcinii
- suportul farmacologic inotrop-pozitiv/ ino-dilatator
- balon de contrapulsație (reduce postsarcina, ameliorează ejecția, crește fluxul
sanguin coronarian)
- repermeabilizarea coronariană: farmacologic (trombolitice), mecanic (PTCA –
angioplastie coronariană percutană transvasculară și aplicare de stent), by-pass
coronarian

ŞOCUL SEPTIC

Șocul septic este indus de agenți etiologici infecţioşi: virusuri, bacterii, fungi, paraziți. →
disfuncție endotelială extinsă, CID, depresie miocardică, disfuncție microcirculatorie, hipoxie
citopatică.
Definiții:
• Bacteremie/ fungemie – prezența de bacterii/ fungemie în torentul circulator
• SIRS – sindrom de răspuns inflamator sistemic. Este nespecific, fiind declanșat de
cauze muliple (fig. 25) În clinică, diagnosticul de SIRS este susținut dacă există cel
puțin două dintre următoarele criterii:
▪ frecvența cardiacă > 90/ minut
▪ frecvența respiratorie > 20/ minut sau paCO2<32 mmHg

7
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

▪ leucocitoză (>12000/ μl) sau leucopenie (< 4000/ μl) sau > 10% elemente
nesegmentate (band)
▪ febră (>38°C) sau hipotermie (<36°C)

Consensul Sepsis-3:

• Sepsis – sindrom rezultat din modificările fiziopatologice şi biochimice declanşate

de infecţiile severe → răspuns neadaptat al gazdei la infecţie → disfuncţii de organe
care pun viaţa în pericol
• Șoc septic – subcategorie a sepsisului, asociată cu modificări severe circulatorii,
celulare şi metabolice → risc înalt de mortalitate (≥ 40% vs. sepsis ≥ 10%)
o criteriile diagnostice la adult: sepsis + hipotensiune arterială (necesită
administrare de vasopresoare pentru menţinerea TAM ≥ 65 mmHg) + lactat
seric ≥ 2 mmoli/ l (care persistă după resuscitare volemică adecvată)

Patogeneza este dependentă de:

• patogenitatea agentul etiologic infecțios
• predispoziția gazdei: vârstă, patologia cronică coasociată, polimorfismul genetic al
moleculelor implicate în răspunsul inflamator (citokine proinflamatorii, citokine
antiinflamatorii, etc.)

Atenție! Șocul septic are o bază genetică, ceea ce explică variabilitatea clinică a
răspunsului la infecții severe a bolnavilor critici !
În șocul hipovolemic sau traumatic, centralizarea circulației, cu ischemia tubului digestiv,
permite translocația bacteriană și amorsarea sepsisului, constituind „o a doua lovitură
patogenă”, care complică fiziopatologia și evoluția clinică a bolnavului!

Factorii de patogenitate bacteriană (endotoxine (bacterii Gram-negative), exotoxine

(bacterii Gram-pozitive), acid teichoic, peptidoglican, flagelină, etc.), virală, fungică sau
parazitară, interacționează cu molecule de recunoaștere – TLR (Toll-like receptors), prezente pe
suprafața macrofagelor umane.

8
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

Receptorii Toll-like și liganzii specifici:

TLR molecula legată

TLR 1 produși bacterieni
TLR 2 peptidoglicani
TLR 3 ARN viral dublu-spiralat
TLR 4 endotoxină (lipopolizaharid)
TLR 5 flagelină
TLR 6 produși bacterieni
TLR 7 nu se cunoaște
TLR 8 nu se cunoaște
TLR 9 ADN bacterian
TLR10 nu se cunoaște

Legarea liganzilor de TLR, conduce la amorsarea unor căi de semnalizare intracelulară, cu

formarea factorilor de transcripție ( NF-kB), care controlează expresia genelor citokinelor
proinflamatorii (TNF-alfa, IL-1, IL-2, IL-6, etc) și antiinflamatorii (IL-4, IL-10). Raportul stabilit
între acestea, este dependent de genetica individului și condiționează raportul SIRS/ CARS.
Mediatorii inflamatori conduc la activarea sistemică a leucocitelor, exprimarea moleculelor
de adeziune pe endotelii, expresia factorului tisular, cu activarea coagulării și formarea de
microtrombi, în final ducând la afectarea microcirculației.
Disrupția joncțiunilor dintre celulele endoteliale conduce la extravazarea de plasmă, cu
formarea edemului interstițial.
Acțiunea pe hepatocite conduce la sinteza excesivă a proteinelor de fază acută pozitive
(fibrinogen, proteina C reactivă, etc.).
Biomarkeri:
• procalcitonina, utilizată în scop diagnostic și de evaluare a eficienței terapeutice
antiinfecțioase
• presepsina (receptorul CD14 solubil)
IL-1 și TNF-alfa conduc la exprimarea pe endotelii a izoenzimei inductibile a nitric oxid
sintetazei (iNOS), rezultând producția excesivă de NO. Prin acțiunea pe mușchiul neted vascular,
NO mediază vasodilatația patologică din șocul septic.

Peroxinitritul, rezultat din reacția NO cu superoxidul (O2.-), este implicat în patogeneza

hipoxiei citopatice (disfuncţia mitocondrială în sepsis/ şoc septic.

9
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

Secvența patogenetică a șocului septic a fost cel mai bine studiată în relație cu endotoxina
(lipopolizaharidul), rezultată din dezintegrarea bacteriilor Gram-negative. Administrarea unor
cantități mici de endotoxină, reproduce multe dintre modificările fiziopatologice si clinice din
șocul septic - șoc endotoxinic. Componenta toxică din structura endotoxinei este lipidul A, cu
structură constantă, indiferent de specia bacteriană.

10
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

Profilul hemodinamic în șocul septic:

PVC CO POCP RVS

↓ ↑ ↓ ↓

Profilul hemodinamic al șocului septic

11
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

Abordarea diagnostică şi terapeutică:

• Scorul qSOFA se adresează pacienţilor din afara secţiilor de TI (secţii de spital,

ambulatorii, mediu extraspitalicesc):
o qSOFA: status mental alterat (scor GCS < 13 puncte) (1 punct), frecvenţa
respiratorie ≥ 22/ minut (1 punct), tensiune arterială sistolică ≤ 100 mmHg (1
punct)
o qSOFA ≥ 2 puncte → suspiciune de sepsis

• Principii de tratament:
o susținerea hemodinamică
▪ resuscitarea volemică
▪ redresarea rezistenței vasculare sistemice
o antibioticoterapie cu spectru larg, ulterior dezescaladare în funcție de rezultatul
antibiogramei – conceptul antibiotic stewardship
o controlul sursei – asanarea focarului septic, drenaj chirurgical, etc.

ŞOCUL NEUROGEN
Șocul neurogen se declanșează la bolnavii cu leziuni severe ale sistemului nervos
(traumatice sau netraumatice): traumatism cranio-cerebral sever, traumatisme de coloană verebrală
(cervicală sau toracică înaltă) cu interesare mielică (transecțiune medulară), hemoragie
intracraniană – intracerebrală sau subarahnoidiană, anestezie spinală (subarahnoidiană) înaltă, etc.

➢ scăderea tonusului simpatic (întreruperea eferențelor simpatice după traumatismele

de coloană cervicală),
➢ creșterea descărcării de noradrenalină în hemoragiile subarahnoidiene,

12
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

➢ insuficiența axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian.

Forme de șoc neurogen:

șoc neurogen etiologie mecanisme consecințe

vasodilatator -leziune spinală disfuncție autonomă: bradicardie
cervicală sau toracică scade tonusul hipotensiune arterială
înaltă simpatic;
tonus parasimpatic
necontracarat
cardiogen -hemoragie crește descărcarea de tahicardie
subarahnodiană catecolamine hipotensiune arterială
-stroke al insulei edem pulmonar
-traumatism cerebral ↓ CO
↑RVS
↑POCP
cardiomiopatia
takotsubo

neuroendocrin -traumatism cerebral disfuncție hipotensiune arterială

-hemoragie hipotalamo- cu răspuns slab la
subarahnodiană hipofizară terapia vasopresoare
-stroke hipotalamic

ȘOCUL ANAFILACTIC

Reacțiile anafilactice (degranularea mastocitară este Ig E dependentă) și anafilactoide

(degranularea mastocitară se produce la contactul direct al substanței declanșatoare cu celula, în
absența Ig E) se declanșează în general rapid, imediat după contactul cu alergenul (uneori mai
tardiv, în zeci de minute sau ore), au evoluție brutală, rapid progresivă la șoc anafilactic.
Spre deosebire de reacția anafilactoidă, declanșarea reacției anafilactice presupune o predispoziție
genetică pentru sinteza Ig E (reagine) specifice față de un anumit antigen, denumit alergen.
Celule implicate inițial în declanșarea anafilaxiei sunt mastocitele și bazofilele, activate
printr-o reacție de hipersensibilitate tip I.
Alergenul se fixează concomitent pe două molecule de Ig E specifice, ancorate pe suprafața
mastocitului prin receptorii FcεR1, conducând la degranularea mastocitară, cu eliberarea
mediatorilor preformați (fig. 29).

13
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

Fig. 29 Sensibilizarea, activarea și degranularea mastocitară

Principalii mediatori preformați (stocați în granulațiile mastocitare) sunt: histamina

(acționează pe receptorii histaminici de tip: H1, H2, H3), serotonină, factori chemotactici pentru
neutrofile (NCF), și eozinofile (ECF), heparină, adenozină, enzime (pentru triptază există teste de
laborator specifice, dozarea acestei enzime este importantă pentru susținerea diagnosticului
pozitiv). Acțiunea acestor mediatori conduce la următoarele consecințe clinice: tegumentare
(urticarie, rash, prurit, angioedem), respiratorii (dispnee, wheezing, srtidor, edem glotic și
laringian, bronhospasm, bronhoree, edem pulmonar, hipoxie), cardiovasculare - șocogene
(hipotensiune prin vasodilatație și hipovolemie – leak capilar cu pierderea lichidiană în interstiții,
depresie miocardică, ischemie miocardică, aritmii), digestive (greață, vărsătură, diaree),
neurologice (amețeală, dezorientare, halucinații, convulsii).
Consecințele respiratorii și hemodinamice sunt amenințătoare de viață, impunând măsuri
terapeutice de urgență: asigurarea permeabilității căii respiratorii, susținerea ventilației,
oxigenoterapie, rezoluția bronhospasmului (administrarea de bronhodilatatoare), susținerea
hemodinamică (refacerea energică a volemiei, administrarea de vasoactive). Întreruperea
administrării substanței declanșatoare este obligatorie! Administarea adrenalinei este esențială
pentru efectele vasoconstrictor (efect α1 adrenergic), inotrop-pozitiv (efect β1 adrenergic) și
bronhodilatator (efect β2 adrenergic) și patogenetic (reduce activarea mastocitară prin creșterea
concentrației intracelulare de cAMP, ca rezultat al activării adenilat-ciclazei prin efect β2
adrenergic).
1-20% dintre pacienți prezintă anafilaxie bifazică, care induce recurența simptomatologiei
la aproximativ 6-8 ore (tardiv chiar la 72 de ore) după evenimentul primar, declanșat la contactul

14
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

cu alergenul. Se descarcă un al doilea val de mediatori de novo (derivați de acid arahidonic, PAF,
etc).
Pricipalii agenți etiologici ai reacției anafilactice și anafilactoide sunt prezentați în tabelele
următoare:
Principalii agenți etiologici ai reacțiilor anafilactice:

medicamente • antibiotice (beta-lactamine, sulfamide, streptomicină, etc)

• anestezice
• insulină
seruri • gama-globuline
• produse derivate din sânge (mai frecvent de la donatori IgA
la recipienți cu deficit de IgA)
• seruri heterologe
alimente • nuci
• fructe de mare
• albuș de ou
• citrice
• banane
• ciocolată
• pește
veninuri
enzime • L-asparaginază
• streptokinază
latex
lichid seminal
polen

Principalii agenți etiologici ai reacțiilor anafilactoide:

• opioide (morfină, etc.)

• curare (atracurium, etc)
• antibiotice (vancomicină, etc)
• substanțe de radiocontrast
• AINS
• derivați de sânge uman (ser, plasmă, imunoglobuline) – prin activarea complementului

15