SOCUL

1743 Henri Francois Le Dron SOC = stare patologica generala, caracterizata prin HIPOPERFUZIE / PERFUZIE INADECVATA la nivel tisular, initial reversibila + tulb.
metabolice

FIZIOPAT = dezechilibru DO2 VO2

cauze

DO2 PR Contract Soc cardiogen

CAUZA PRIMARA

VO2
SOCUL SEPTIC

DC

Hiperdinamic

Soc hipovolemic

= SOC hipodinamic
1. 2. 3. 4. 5. Soc hipovolemic Soc cardiogen Soc septic Soc anafilactic Soc neurogen

 Hipoperfuzia tisular, prin aportul inadecvat de oxigen, produce o afectare progresiv a metabolismului celular care se manifest prin disfunctii/leziuni organice multiple sau moarte !!!!!!!!!

Problema fiziopatologic central a socului se poate reduce la existenta unui aport de oxigen sistemic (DO2), sczut fat de consumul de oxigen la nivel tisular (VO2). Cauzele care produc dezechilibrul DO2/VO2 sunt multiple, dar pot fi grupate dup mecanismele prin care actioneaz. variabilele transportului de oxigen: DO2= IC x CaO2 unde DO2 reprezint transportul de oxigen IC reprezint indexul cardiac CaO2 reprezint continutul arterial de oxigen CaO2 = SaO2 x 1,36 x Hgb + (0,031 x PaO2), unde SaO2, este saturatia n oxigen a hemoglobinei n sngele arterial PaO2, este presiunera partial a oxigenului n sngele arterial VO2 = IC x (CaO2 - CvO2), unde VO2 reprezint consumul global de oxigen IC este indexul cardiac CaO2 este continutul arterial n oxigen CvO2 este continutul n oxigen al sngelui venos amestecat (din artera pulmonar) CvO2 = SvO2 x 1,36 x Hgb + (0,0031 x PvO2), unde SvO2, este saturatia n oxigen a hemoglobinei din sngele venos amestecat PvO2 este presiunea partial a oxigenului din sngele venos amestecat.

VO2 = DC ( CaO2-CvO2)

VO2 = DC ( SaO2 SvO2)

SvO2 = SaO2 VO2 DC

TAM = DC x RVS

Clasificare n funcie de tipul reaciei hemodinamice la oc

A reacia hipodinamic ( oc hipodinamic) B reacia hiperdinamic (oc hiperdinamic) C reacia tip colaps

SOCUL si REACTIA HIPODINAMICA Reacia hipodinamic poate fi generat prin scderea volumului sanguin circulant ca n ocul hipovolemic (scade presarcina i apoi debitul cardiac), sau prin scderea primar a debitului cardiac ca n ocul cardiogen. Macrocirculaie: - activarea baroreceptorilor i declanarea reaciei simpato-adrenergice (RSA) cu eliberarea de catecolamine la nivelul terminaiilor libere simpatice i a medulosuprarenalei. n dou etape: prima etap cuprinde stimularea baroreceptorilor de joas presiune din AD i declanarea unei RSA cu venoconstricie care produce creterea ntoarcerii venoase i deci a presarcinii i meninerea tensiunii arteriale (este cel mai important mecanism compensator care permite ca pierderi de pn la 20% din VSCE s nu se nsoeasc de modificri ale tensiunii arteriale= ntr-o a doua etap (o pierdere de 20 % din volumul sanguin circulant efectiv) intr n aciune baroreceptorii de nalt presiune (sino-carotidieni, arc aortic, splahne) care amplific RSA cu creterea eliberrii de catecolamine care prin aciune 1 vor produce tahicardie, creterea contractilitatii, etc., iar prin aciune pe receptorii -adrenergici vor produce arteriolo-constricie.

 - densitatea -receptorilor n respectivul teritoriu, i din acest motiv n aceast etap apare redistribuia regional a fluxului sanguin (denumit n tratatele mai vechi centralizarea circulaiei) dinspre organele bogate n receptori alfa (splahne, muchi scheletici, piele) nspre organele srace n aceti receptori (creier, cord Creterea activitii simpatice nu produce numai descrcare de catecolamine ci i activarea axului renin-angiotensina i vaso-presina vor crete i ele tonusul vasomotor, n special n patul vascular mezenteric. Angiotensina II va crete eliberarea de aldosteron i descrcrile simpatice vasopresina va stimula att eliberarera de catecolamine ct i contractilitatea miocardic. [Fluxul (debitul) = Presiune / rezisten] n final, ischemia celular poate facilita reacii de tip umoral i proinflamator cu eliberare de mediatori (citokine, oxid nitric,etc.) care vor agrava tulburrile circulatorii ducnd n final la leziune de organ i moarte.

La nivelul microcirculaiei, modificrile macrocirculaiei vor induce urmtoarele fenomene care perturb fiziologia capilar: modificri ale schimburilor capilare cu esuturile;

maldistribuie;
unt arterio-venos; modificri reologice;

modificri structurale ale endoteliului capilar (care atunci cnd sunt ireversibile compromit teritoriul dependent de ele).

Legea Starling-Landies
Fn = k [ (Phc Phi) - (Poc Poi)] unde : Fn = fluxul net (dinspre capilar spre esut sau dinspre esut spre capilar) Phc = presiunea hidrostatic capilar Phi = presiunea hidrostatic interstiial

Poc = presiunea coloid-osmotic capilar Poi = presiunea coloid-osmotic interstiial K = constanta dependent de suprafaa i particularitile sistemului capilar = coeficientul de reflexie care indic permeabilitatea pentru macromolecule (proteine) [ = 0 membrana total permeabil la proteine]; [ = 1 membrana total impermeabil la proteine]

Patternul hemodinamic al reaciei hipodinamice i al ocului hipodinamic se caracterizeaz prin: index cardiac (IC) sczut;
rezistene vasculare sistemice (RVS) crescute; n ocul hipovolemic presiunile de umplere (PVC, PCP) sunt mult sczute, pe cnd n ocul cardiogen acestea sunt mult crescute.

Reacia hiperdinamic se caracterizeaz din punct de vedere hemodinamic astfel:

macrocirculaie: - index cardiac (IC) crescut; - rezistene vasculare sistemice (RVS) sczute; - presiuni de umplere (PVC, PCP) normale sau uor sczute. microcirculaie : - (a-v)O2 normal sau la limita de jos; - flux sanguin circulator periferic crescut, dar maldistribuit.

REACTIA SISTEMICA POSTAGRESIUNE

= RASPUNS neurohumoral metabolic imunologic celular

specific RASPUNS

AGRESIUNE INFECTIA TRAUMA HEMORAGIE HIPOVOLEMIE ARSURA ISCHEMIE PRELUNGITA INTERV. CHIRURGICALA stereotip generalizat RASPUNS nespecific
central periferic

nespecific generalizat la o agresiune majora

~ amploarea agresiunii

STIMULII PRIMARI AI REFL. Neuroendocrine

AFERENTE

a) Modif. VSCE b) Modif. conc. c) Durere si emotie d) Modif. Substratului e) temperatura

O2 CO2 H+

f) Infectia
g) plaga

RASPUNS LA AGRESIUNE MAJORA

SCOP 1. 2. 3. 4. 5. Restabilirea stabilitatii cardio-vasculare Mentinerea aportului de O2 la nivel tisular Mobilizare substrat energetic Minimalizarea durerii Vindecarea plagii

RSA
EFERENTE I. Raspuns NEURO-ENDOCRIN T.R. vecgetativ CATECOLAMINE Rasp glucagon, insulina endocrin Axa hipot-hipof cortizol tiroxina STH vasopresina CRF Rasp umoral hipotal hipofiza ACTH VIP endorfine catecol. MSR

II. RASPUNS INFLAMATOR eliberare peptide mici local

efect la distanta
RIS (SIRS) systemic inflammatory response syndrome III. Raspuns CELULAR

Elementele umorale ale raspunsului inflamator

Cu ajutorul monitorizrii hemodinamice invazive se pot descrie dou clase ale ICCac.:

- ICC ac. medie: - ICC ac. sever:

IC < 2,5 l/min/m2 18 mm Hg < PCP < 22 mm Hg IC < 2,5 l/min/m2 PCP > 22 mm Hg normo/hipotensiune arterial

ocul cardiogen este o form extrem de ICC ac. fiind caracterizat de: -hipotensiune arterial (TA sistolic < 90 mm Hg sau scderea TA cu > 30% din valoarea iniial) -IC < 1,8 l/min/m2 -PCP > 22 mm Hg.

ocul cardiogen este o form extrem de insuficien cardiac congestiv caracterizat prin urmtorul tablou hemodinamic: -hipotensiune arterial (TA sistolic < 90 mm Hg sau scderea TA
sistolice cu > 30% din valoarea iniial) -IC < 1,8 l/min/m2 -PCP > 22 mm Hg.

IC
(ml / min / m2) 2,5 III Hipovolemie I Normal

II Congestie pulmonar IV Insuficien Cardiac Congestiv

18 PCP (mm Hg)

TRATAMENT SOC HIPOVOLEMIC

Restabilire DO2 1. VOLEMIE 2. Transportor (Hb) 3. Optimizare functie 4. trat. reologic

PULM CARDIACA

TRATAMENT SOC CARDIOGEN

Restabilire DO2 1. 2. Trat. etiologic DC NORADRENALINA IMac Valv DSV TR Tamponada embolie pulm 3. Trat. asociat

Mentinerea TAS

TRATAMENT SOC SEPTIC

1. 2. 3. TRAT. ETIOLOGIC plaga, trauma, arsura focar septic antibiotice Ac monoclonali Trat. PATOGENIC Proteina C activata CORTIZON Trat. la nivel ORGAN SISTEM OPTIMIZARE FUNCTIE Cardiovasculara Pulmonara Metabolica Nutritie

Renala

PROTEZARE

Valori

preop

Perioada intra-op (ore)

Presiunea arterial medie

Frecvena cardiac

Indexul cardiac

Presiunea capilar pulmonar blocat

Valori hemodinamice medii ntr-o serie de 356 pacieni chirurgicali cu risc crescut n perioada de control preoperator (linia stng), media n fiecare or intraoperator pentru MAP, AV, CI, PAOP, Ht pentru supravieuitori (linie continu) i nesupravieuitori (linie discontinu). Datele arat reduceri semnificative ale CI n special la nesupravieuitori (dup Shoemaker).

bti/min

Hematocrit

Valorile preop

Perioada intraop (ore)

Transportul de O2

Consumul de O2

Rata de extracie a O2

Valorile medii ale transportului de oxigen ntr-o serie de 356 pacieni cu risc crescut chirurgical n perioada de control preoperator (linia stng) i media la fiecare or intraoperator pentru supravieuitori (linia continu) i nesupravieuitori ( linia ntrerupt). Se observ o reducere marcat a DO2 i VO2 n special la nesupravieuitori i o cretere mai mare compensatorie a extraciei de oxigen ce tinde s susin consumul de oxigen la nesupravieuitori (dup Shoemaker).

Index cardiac

Transport de O2

Consum de O2

Patternul hemodinamic i al transportului de oxigen (CI, DO2 i VO2) pentru supravieuitori (linie continu) i nesupravieuitori (linie ntrerupt) la pacienii cu traumatisme. Se observ CI, DO2 i VO2 mai mari la supravieuitori (dup Shoemaker).

Ore dup admiterea n T.I.

Indexul cardiac

Transportul de O2

Patternul hemodinamic i transportul de oxigen la pacienii cuprini n protocol (linie continu) i la cei din grupul de control ntr-un studiu prospectiv randomizat cu scopul atingerii valorilor supranormale terapeutice n traum. Timpul reprezint orele dup admisia n departamentul de urgen (8, 16, 24, 72, 96). Se observ valorile mai mari ale IC, DO2 i VO2 la pacienii cuprini n protocol (dup Shoemaker).

Consumul de O2

Ore dup admiterea n T.I.

Valori normale Modificri iniiale

Rspunsul maximal

Deces sau recuperare

Indexul cardiac

Transportul de oxigen

Consumul de oxigen

Patternul hemodinamic i al transportulului de O2 (IC, DO2 i VO2) pentru supravieuitori i nesupravieuitori ntr-o serie de peste 300 pacieni cu oc septic. Stnga extrem valori normale; ocul timpuriu: prima nregistrare de CI crescut; perioada de mijloc a ocului; perioada tardiv. Se observ valori mai mari ale IC, DO2 i VO2 pentru supravieuitori (dup Shoemaker).

SOCUL ANAFILACTIC
I. R. anafilactica = interactiune Ag Ac II. R. anafilactoida = eliberare directa de mediator din mastocit

Clinic LA FEL!
FIZIOPAT. Complex Ag Ac (IgE) sau direct

activare Mastocit Bazofil

Elib. MEDIATORI PRIMARI / SEC AMPc GMPc

SOCUL ANAFILACTIC
Med primari HISTAMINA compl SRSA PAF, PG, LTB4

Med secundari C3a, C5a C7a + C8a + C9a = C. ATAC f XIIa Kinine CLINIC - ~ sever! Dispnee, Eruptie, Angioedem Bronhospasm hTA EPA ACIDOZA LACTICA Soc hipovolemic

hipovolemie vasodilatatie contract. mioc. modif. permeab. PULM

Tratament

STOP CR

1. Terapie respiratorie 2. catecolamine / ADRE !!! 3. hipovolemie 4. antihistaminice 5. cortizon

SOCUL NEUROGEN
TRAUMA SNC Cauza RAHIANESTEZIE hTA

Fiziopat: disfunctie acuta S.N.Sy SIMPATICOLIZA hipotalamus tr. cerebral vasodilatatie + bradicardie RVS intoarcerii venoase hTA
Tratament

maduva cerv-tor

DC

Simpatomimetice (tonus Sy)

Volemie

LEAK CAPILAR HIPOVOLEMIC RVS DC

MALDISTRIBUIE A MICROCIRCULAIEI

DISTRIBUTIV

DC RVS

EXTRACARDIAC OBSTRUCTIV

PAM
HIPOPERFUZIE TISULAR

OC
INJURIE CELULAR

DEPRESIE MIOCARDIC

PERFUZIA CORONARIAN

CARDIOGEN

MICROTROMBOZE MODS CLEARANCE-UL TOXICELOR ACIDOZA MEDIATORI Leziuni ale barierei intestinale