ŞOCUL

1. Introducere
Şocul este de departe cel mai temut, cel mai dificil de tratat şi cel mai grav sindrom cu
care clinicianul este confruntat în toată activitatea sa de practică medicală şi / sau chirurgicală.
Medicul anestezist reanimator este poziţionat de obicei ca şi coordonator al managementului
pacienţilor în stare de şoc atât în perioada iniţială de resuscitare cât şi ulterior în
perioada de recuperare sau de evoluţie spre exitus prin multiplele complicaţii posibile ale
şocului.
Privitor la locul medicului anestezit în managementul stărilor de şoc, trebuie subliniat
faptul că medicina mileniului III supune binomul pacient-medic unor noi provocări:
- pacienţii adresaţi chirurgiei sunt din ce în ce mai în vârstă şi au multiple comorbidităţi
care limitează eficienţa mecanismelor fiziologice adaptative la stres
- creşterea speranţei de viaţă prin progresele medicinei moderne este obţinută atât prin
aplicarea de noi metode terapeutice chirurgicale cât şi prin utilizarea de medicamente
active iar din acestă combinaţie rezultă deseori adevărate „conflicte terapeutice” (de
exemplu pacienţi purtători de stenturi coronariene care sunt sub tratament cronic
antiagregant
şi trebuie supuşi unor tehnici de chirurgie majoră cu risc mare de sângerare
dar oprirea antiagregantului poate induce ocluzia stenturilor cu infarct miocardic
periopearator
şi chiar deces) a căror gestionare este deosebit de laborioasă şi de dificilă.
Desigur că doar o mică parte dintre pacienţii chirurgicali vor traversa o perioadă de
şoc (cel mai adesea hipovolemic, de exemplu în traumă 1-2%) în perioada perioperatorie.
Acelaşi lucru este valabil şi pentru pacienţii medicali dar şocul hemodinamic afectează
aproximativ 30% din pacienții admiși în secţiile de terapie intensivă.
În conformitate cu datele studiului pan-european (SOAP II), șocul septic a fost cea mai
frecventă cauză de șoc (62% din cazuri), urmat apoi de șocul cardiogen (17% din cazuri) și
şocul hipovolemic (16% din cazuri).
Stările de şoc au devenit o problemă de sănătate publică la nivel mondial datorită atât
prin rata mare de mortalitate şi morbiditate cât şi prin amploarea resurselor materiale
consumate iar comunitatea medicală s-a văzut nevoită să să producă recomandări şi
protocoale de optimizare hemodinamică precum şi strategii terapeutice bazate pe dovezi
ştiinţifice, adresate nu numai pacienţilor în stare de şoc dar şi pacienţilor cu comorbidităţi
multiple şi pacienţilor adresaţi unor proceduri chirurgicale cu risc mare.
Cele mai recente definiţii şi recomandări dedicate şocului sunt cele ale „Consensului
Societății Europene de Terapie Intensivă” (ESICM) publicate în anul 2014 cu privire la
monitorizarea
hemodinamică în stările de șoc. În anul 2013, ESICM a format un grup operativ de
12 experți europeni, americani, cu scopul final de a actualiza un mai vechi document asupra
aceleiaşi teme („Paris Consensus 2007”), în conformitate cu cele mai noi evidenţe aduse de
către publicaţiile medicale de specialitate. Vom prezenta în continuare stările de şoc în
conformitate cu aceste noi definiţii şi recomandări.
136
2. Definiții, caracteristici fiziopatologice, clasificare şi diagnosticul șocului hemodinamic
2.1. Definiţie
Termenul de şoc a fost utilizat pentru prima dată în 1743 într-un tratat despre rănile de
război publicat de către medicul francez Henri Francois Le Dran şi-a îmbogățit progresiv
conţinutul, ajungând să cuprindă stări clinice grave determinate de factori etiologici diverşi,
dar care au ca element comun o perturbare acută severă a perfuziei tisulare şi a
metabolismului
celular. În conformitate cu Consensul ESICM 2014, șocul hemodinamic se definește
ca „un sindrom de insuficiență circulatorie acută generalizată asociată cu utilizarea
inadecvată de oxigen la nivel tisular”.
Stările de șoc sunt inițiate prin perfuzie tisulară inadecvată având ca şi consecinţă
principală hipoxia tisulară datorată instalării unui dezechilibru între transportul global de
oxigen la nivel tisular (DO2) şi consumul global de oxigen tisular (VO2) care necorectat va
conduce în final la disfuncția severă a organelor vitale (MODS), o condiție în care aportul de
oxigen la nivel mitocondrial este grav afectat. Rezultatul final al tuturor tipurilor de stări de
șoc este o disoxie celulară asociată cu un nivel crescut de lactat în sânge. Netratat precoce şi
corect şocul este întotdeauna mortal.
2.2. Clasificarea stărilor de şoc
Schematic, cauzele şocului pot fi clasificate astfel:
I. scăderea DO2 (ca în şocul hipovolemic, cel cardiogen şi cel obstructiv)
II. creşterea consumului de oxigen (VO2) în condiţiile unui aport de oxigen (DO2)
normal sau chiar crescut, dar insuficient pentru acoperirea nevoilor, ca în şocul septic.
DO2= DC x CaO2 unde DC este debitul cardiac iar CaO2 este conţinutul în oxigen al sângelui
arterial (valori normale 800-1.000 ml O2/min).
CaO2 = (Hb x 1,38 x SaO2) + (0,0031 x PaO2) unde Hb este valoarea hemoglobinei în g - dl.,
SaO2 este saturația în oxigen a hemoglobinei în sângele arterial, PaO2 este presiunea parţială
a
oxigenului în sângele arterial. (valori normale 16-20 ml O2/100 ml sânge)
VO2 = DC x (CaO2 - CvO2) unde DC este indexul cardiac, CaO2 este conţinutul în oxigen al
sângelui arterial, CvO2 este conţinutul în oxigen al sângelui venos amestecat (valori normale
200-250 ml O2/min).
Această ecuaţie poate fi rescrisă simplificat dacă se renunţă la valorile SaO2 şi PaO2
din componenţa CaO2 şi CvO2, şi se obţine valoarea SvO2:
VO2 = DC x Hb x (SaO2 – SvO2) sau SvO2 = SaO2 – VO2 / DC x Hb.
CvO2 = (Hb x 1,38 x SvO2) + (0,0031 x PvO2) unde unde Hb este valoarea hemoglobinei în
g - dl, SvO2 este saturația în oxigen a hemoglobinei în sângele venos amestecat,
PvO2 este presiunea parţială a oxigenului în sângele venos amestecat (valori normale
14-15 ml O2/100 ml sânge).
CaO2-CvO2 este denumită diferenţă arterio-venoasă: Δ(a-v)O2, normal 4-5 ml O2/100 ml
sânge.
* sânge venos amestecat este considerat a fi numai sângele din artera pulmonară şi poate fi
măsurat
numai dacă pacientul are un cateter Swan-Ganz (caterter arterial pulmonar sau PAC).
Pentru a fi eficient DC trebuie livrat la o anume presiune, iar relația dintre ele este cea
oglindită de ecuaţia de mai jos:
TAM = DC x RVS
unde TAM este presiunea medie arterială, iar RVS rezistenţa vasculară sistemică.
137
Sunt recunoscute patru tipuri de șoc hemodinamic:
- Șocul hipovolemic: o pierdere directă a volumului sanguin circulant efectiv (internă
și/sau externă), care duce primar la scăderea presarcinii cardiace şi a deci a volumului
bătaie (VB), a debitului cardiac (DC) și în consecință afectarea perfuziei organelor
vitale.
- Șocul cardiogen: caracterizat de un flux sistemic scăzut ca urmare a unui defect
intrinsec al funcției cardiace cu volum bătaie (VB) şi debitului cardiac (DC) scăzute
(infarct miocardic întins, cardiomiopatie, miocardită, disfuncție valvulară severă,
aritmie gravă).
- Șocul obstructiv: cauza este o obstrucție mecanică (intra-cardiacă sau extra-cardiacă)
la umplerea cardiacă care produce scăderea VB şin a DC și prin urmare scade perfuzia
organelor vitale (tamponadă cardiacă, disecţie de aortă, embolie pulmonară, pneumotorax
în tensiune)
- Șocul distributiv: este caracterizat de o vasodilataţie vasculară periferică severă care
determină o RVS scăzută asociată cu creșterea DC și compromiterea perfuziei unor
organe vitale ca în şocul septic unde deşi fluxul sanguin periferic este crescut, acesta
este maldistribuit (deşi RVS totală este scăzută, rezistenţa într-un organ sau ţesut anume
poate fi crescută, scăzută sau normală dar acest lucru este in prezent dificil de evaluat).
Primele trei forme de şoc sunt forme de şoc hipodinamic: caracterizate la nivel
macrocirculator printr-o reacţie hemodinamică de tip hipodinamic adică: prin DC scăzut şi
RVS crescute. În toate cazurile de şoc hipodinamic SvO2 (sau surogatul său ScvO2) este
scăzut iar Δ(a-v) O2 este crescută.
În şocul hipovolemic presiunile de umplere vasculare ( presiune venoasă centrală-PVC
sau presiunea în capliarul pulmonar blocat-PCWP) sunt scăzute iar în cel cardiogen aceste
presiuni sunt crescute în raport cu valorile normale. În şocul obstructiv valorile presiunilor de
umplere sunt dependente de sediul obstrucţiei. (Figura 1.)
Şocul septic care este cel mai tipic exemplu şoc ditributiv este o formă de şoc
hiperdinamic: DC este crescut şi RVS scăzute iar DO2 este de asemena inadecvat deşi în acest
caz DO2 este crescut mult faţă de nevoile bazale dar din cauza consumului de oxigen tisular
mult crescut (VO2) nu poate satisface nevoile de oxigen la nivel tisular. În cazul şocului
distributiv deficitul major nu este central ci periferic: vasodilataţie severă, DC crescut dar
maldistribuit, RVS scăzute, presiunile de umplere vasculare (PVC, PCWP) sunt normale sau
uşor scăzute, SVO2 este crescut (sau normal), Δ(a-v) O2 este scăzută (sau normală) iar
extracţia de oxigen la nivel tisular este alterată.presiunile de umplere vasculare (PVC, PCWP)
sunt normale sau uşor scăzute (Figura 1).
138
Figura 1. Formele de şoc: cauze, mecanisme, modificări macrocirculatorii decelate de
monitorizarea invazivă şi modificări metabolice.
DC, debit cardiac; RVS, rezistenţe vasculare sistemice; PAM, presiune arterială medie; PVC,
presiune venoasă centrală; PAP, presiune în artera
pulmonară; PCWP, presiune în capilarul pulmonar blocat; SvO2, saturaţia venoasă în oxigen în
sângele din artera pulmonară; Δ(a-v)O2,
diferenţa arterio-venoasă în oxigen.
139
În funcţie de mecanismele declanşatorii,Weil şi Shubin au clasificat formele de şoc
astfel:
a. Şocul hipovolemic:
- hemoragic:
- prin traumatisme (hemoragie externă, internă, retro-peritoneală, sau intraperitoneală)
- sângerare gastrointestinal.
- non-hemoragic:
- deshidratare, varsături, diaree, fistule digestive, arsuri
- poliurie (diabet insipid, cetoacidoză diabetică, insuficienţă medulosuprarenaliană)
- acumularea de fluide în „spaţiul trei” (peritonită, pancreatită, ascită).
b. Şocul cardiogen
- prin insuficienţă de pompă a miocardului în:
- infarctul acut de miocard (incluzând în afară de miocardul necrozat şi miocardul
siderat şi hibernant)
- contuziile miocardice, miocardite (virale, autoimune, din parazitoze), cardiomiopatii
(de ex. hipertrofice, din amiloidoze, etc.)
- depresii date medicamente sau toxice (β-blocante, blocante ale canalelor de calciu,
antidepresive triciclice)
- depresii miocardice intrinseci (în şocul septic, în acidoză, hipoxemie)
- în chirurgia cardiacă: post cardiotomie sau post circulaţie extra-corporeală (CEC).
- prin difuncţii mecanice: stenoze valvulare sau dinamice, insuficienţe valvulare, defect
septal ventricular, anevrisme ventriculare
- prin tulburări de ritm şi/sau conducere: tahiaritmii, bradiaritmii, blocuri atrioventriculare.
c. Şocul obstructiv:
- prin compresie vasculară extrinsecă: tumori mediastinale
- prin presiune intratoracică crescută: pneumotorax sub presiune, ventilaţie mecanică cu
PEEP
- prin obstrucţie vasculară intrinsecă: embolism pulmonar, embolie gazoasă, tumori, disecţie
de aortă, coartacţie de aortă, hipertensiune pulmonară acută.
- prin afecţiuni pericardice:
- tamponadă (în traumatisme, ruptură de miocard, sindrom Dressler, în boli inflamatorii,
autoimune, infecţioase, maligne, în uremie sau în cursul unui tratament anticoagulant)
- pericardită constrictivă
- altele: sindrom de hipervâscozitate, criza de siclemie, policitemia vera.
d. Şocul distributiv
- şocul septic
- şocul anafilactic / anafilactoid (veninuri, medicamente)
- şocul neurogen (traumatisme medulare, anestezie spinală înaltă)
- şocul dat de substanţe toxice / medicamente (vasodilatatoare, benzodiazepine etc.)
- şocul endocrin (tiroidian din mixedem, insuficienţă medulosuprarenaliană).
140
În practica clinică însă nu ne întâlnim întotdeauna cu o forme de şoc „pure” ci mulți
pacienți asociază în acelaşi timp două sau mai multe forme de şoc (de exemplu cazurile de șoc
septic prezintă o componenta de disfuncţie cardiacă severă în 25-40 % din cazuri dar pot
asocia
şi hipovolemie sau de exemplu cazurile de pacienţi cu infarct miocardic sever care în lipsa
unui tratament adecvat pot dezvolta în evoluţie şi un şoc obstructiv prin tamponadă sau mai
tardiv un un şoc septic).
2.3. Fiziopatologia stărilor de şoc
2.3.1. Şocul hipovolemic, cel cardiogen şi şocul obstructiv au ca şi mecanism de
declanşare al stării de şoc scăderea volumului sanguin circulant efectiv (VSCE). Desigur că
scăderea VSCE este produsă de către o cauză fiziopatologică specifică fiecărei forme de şoc
- în şocul hipovolemic cauza scăderii VSCE este scăderea presarcinii (scădereii
returului venos)
- în şocul cardiogen cauza scăderii VSCE este scăderea preformanţei de pompă a
cordului
- în şocul obstructiv cauza este stagnarea unei cantităţi mari de sânge în cavităţile
cardiace datorită unui obstacol la ejecţia unuia sau a ambilor ventriculi.
Oricare dintre cauzele de mai sus ambalează acelaşi mecanism de declanşare a şocului,
respectiv scăderea volumului sanguin circulant efectiv (VSCE) cu scăderea DC, scăderea
fluxului sanguin periferic si deci reducerea marcată a DO2 la nivel tisular.
Scăderea VSCE produce o serie de modificări iniţial compensatorii: hemodinamice,
metabolice, inflamatorii.
2.3.1.1. Modificări hemodinamice la nivelul macrocirculaţiei: scăderea VSCE
determină în primul rând activarea baroceptorilor de joasă presiune localizati la nivelul atriilor
și venelor mari şi în consecinţă apare pe cale reflexă venoconstricţia sistemică prin care se
menţine temporar întoarcerea venoasă. Dacă însă scăderii volumului sanguin persistă se vor
activa şi baroceptorii de înaltă presiune de la nivelul sinusului carotitian si arcului aortic şi se
declanșează reflex reacţia sistemică simpato-adrenergică: eliberarea de catecolamine (de la
nivelul terminațiunilor nervoase simpatice şi a medulosuprarenalei care acţionează pe
receptorii adrenergici de la nivelul sistemului cardiovascular) dar şi arginin-vasopresină şi
angiotensină care produc redistribuția regională a fluxului sanguin, o adevărată „centralizare
a
circulaţiei” (dirijarea fluxului sanguin preferential spre cord și creier) cu sacrificarea altor
teritorii precum splahne şi piele. Fenomenul de redistribuţie regională a fluxului sanguin are
atât un rol benefic asigurând supravieţuirea temporară, cât şi un rol nefast fiind la originea
viitoarelor iar pe de altă disfuncţii a organelor „sacrificate” prin vasoconstricţia prelungită.
Deci scăderea VSCE produce modificări neuroumorale (reacţie simpatoadrenergică, eliberare
de arginin-vasopresină, activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron) care determină
creşterea contractilităţi miocardice, tahicardie şi vasoconstricţie periferică. La nivel
macrocirculator se observă un pattern tipic de reacţie hipodinamică.
141
2.3.1.2. Modificări hemodinamice la nivelul microcirculaţiei.
a. alterarea schimburilor lichidiene la nivel capilar. Vasoconstrictia arteriolară apărută
sub acţiunea catecolaminelor determină iniţial o scădere importantă a presiunii hidrostatice
intravasculare iar lichidul din spaţiul extracelular pătrunde în vase şi contribuie la
refacerea VSCE: această „umplere transcapilară” este un fenomen compensator eficient dar
doar cu efect tranzitor deoarece în timp vasoconstricţia arteriolară slăbeşte în intensitate iar
presiunea hidorstatică intravasculară la nivel capilar creşte brusc şi determină pierderea de
lichid din compartimentul intravascular capilar în intersitiu. Acum are loc o advărată
„scurgere transcapilară” care este un fenomen decompensator grav care închide un cerc.
Aceasta este explicaţia pentru care nu numai şocul hipovolemic răspunde la administrarea de
volum (fluide) prin creştera DC ci şi unii pacienţi aflaţi în şoc cardiogen sau obstructivecare
pot deveni la un moment dat şi hipovolemici ca urmare a „scurgerii transcapilare”.
b. fenomenul de şunt arterio-venos. Modificările de complianţă vasculară care apar la
nivelul sfincterului precapilar sub acţiunea unor factor vasoactivi locali fac posibilă
traversarea mai rapidă decât in mod normal a sângelui printr-un teritoriu capilar. Rezultatul
este scăderea ratei schimburilor sângelui cu ţesutul.
c. maldistribuţia fluxului sanguin. În stările de şoc, fluxul sanguin poate fi distribuit
neuniform în cadrul aceluiasi teritoriu capilar. Această distributie neuniformă este datorată
acţiunii selective a unor factori vasoactivi locali (vasoconstictori sau vasodilatori) si stă la
baza aparitiei disfuncţiilor şi leziunilor care apar la nivel organic.
d. modificări reologice. Vâscozitatea sângelui la nivel capilar creşte prin scăderea
deformabilităţii hematiilor şi agregarea acestora în lanţuri care pot chiar bloca circulatia
capilară. În acelaşi timp apare şi agregare plachetară exagerată urmată de eliberare de
material
tromboplastic si coagulare intravasculară care compromite teritoriul capilar în cauză.
e. disfuncţiile / leziunile endoteliului capilar. Celule endoteliului capilar sunt structuri
extrem de active, care sintetizează si eliberează o multitudine de mediatori si au capacitatea
de
a-si exprima molecule de adeziune pentru leucocite circulante. Modificările hemodinamice de
la nivelul microcirculaţiei afectează funcţional şi structural endoteliul capilar iar disfuncţia /
leziunea endoteliului capilar induce perturbări similare la nivelul interstiţiului şi ulterior la
nivelul celulelor tesutului dependent de microcirculaţia respectivă.
2.3.1.3. Modificări la nivel celular metabolic
Orice ţesut hipoxemic va suferi la reluarea perfuziei sanguine tisulare „leziuni de reperfuzie”
produse mai ales de către radicali liberi de oxigen. Aceste leziuni de reperfuzie sunt
în mare măsură responsabile de apariţia sechelelor şocului sub forma unor disfuncţii/ leziuni
ale diverselor organe (rinichi, cord, plămân, ficat, intestin, sistem nevros etc) şi chiar deces.
2.3.1.4. Modificările inflamatorii sunt reprezentate de răspunsul inflamator sistemic (SIRS).
Se ştie că unii pacienţii cu şoc decedează ulterior în ciuda normalizării sau chiar
creşterii dincolo de normal a valorilor DC sub tratament şi ei prezintă vasodilataţie periferică
cu RVS scăzute şi maldistribuţie, dar putând evolua spre MODS. Acest tablou se datoreşte
amorsării unui sindrom de răspuns inflamator sistemic (SIRS)
2.3.2. Fiziopatologia şocului septic (a se vedea Capitolul 11, Sepsisul şi Şocul septic)
142
2.4. Diagnosticul stărilor de șoc: pacientul trebuie evaluat pentru etiologia șocului
printr-o evaluare clinică inițială rapidă bazată pe anamneză, examen fizic și teste de laborator
adecvate.
2.4. a. Semne şi simptome clinice, parametrii uzuali hemodinamici măsuraţi:
Hipotensiunea arterială: tratatele clasice propun ca o caracteristică tipică a şocului
prezenţa hipotensiunii arteriale (definită ca: TA sistolică <90 mmHg, sau TA medie
TAM <65 mmHg, sau scăderea cu mai mult de 40 mmHg faţă de valoarea de bază) dar în
lumina recomandărilor ESICM 2014, prezența hipotensiunii arteriale nu mai este obligatorie
pentru a defini o stare de șoc deoarece șocul nu este doar hipotensiune arterială ci reprezintă
hipoperfuzie sau perfuzie inadecvată a organelor vitale care duc la pierderea echilibrului
fiziologic între DO2 și VO2 și este asociat cu valori crescute de lactat în sânge. În plus, în
multe cazuri de pacienţi cu şoc dar cu tensiune arterială normală este posibilă identificarea de
markeri ai perfuziei tisulare inadecvate cum ar fi niveluri crescute de lactat în sânge, sau
valori scăzute ale SvO2 sau ScvO2.
Trebuie subliniat totuşi că ESICM și Societatea de Terapie Intensivă din SUA au
publicat împreună recent (2016), al treilea “Consens internațional de definire a sepsisului și
șocului septic” (Sepsis-3) iar în conformitate cu acesta diagnosticul șocului septic la adulți se
bazează pe trei criterii cumulative: a) sepsis, plus b) hipotensiune arterială care necesită
utilizarea vasopresoarelor pentru menținerea TAM ≥ 65 mmHg, plus c) lactat seric > 2 mmol/L,
care toate persistă după o resuscitare adecvată cu volum. Deci, în 2018 hipotensiunea
arterială
rămâne un criteriu de diagnostic obligatoriu doar în şocul septic ( a se vedea şi capitolul
dedicat sepsisului).
Tahicardia, deşi prezentă în majoriatea cazurilor de şoc nu este specifică acestui
sindrom.
Semne clinice precum: culoarea pielii, tulburări ale temperaturii pielii, ritmul cardiac,
electrocardiograma (ECG), testul capilar de re-umplere, debitul urinar, starea mentală, efectul
poziției corpului asupra tensiunii arteriale rămân încă semne valoroase în șocul hemodinamic
și fazele de pre-șoc. Cea mai corectă abordare clinică pentru afirmarea diagnosticului clinic al
stării de şoc este căutarea de rutină a semnelor perfuziei tisulate inadecvate la nivelul celor
trei organe accesibile: piele, rinichi, creier.
Cele 3 “ferestre organice” dau informaţii despre:
- perfuzia tisulară inadecvată dacă tegumentele sunt reci, marmorate transpirate,
lipicioase, palide, timp de umplere capilară crescut (mai mare de 3 secunde).
- perfuzia renală inadecvată dacă debitul urinar < 0,5 ml/kg/oră
- perfuzia cerebrală inadecvată când pacientul prezintă status mental alterat cu:
somnolenţă, dezorientare, confuzie.
2.4. b. Markeri metabolici (markeri ai circulației regionale, ai microcirculației și
ai funcției celulare în starea de șoc hemodinamic). Odată identificată una dintre
caracteristicile clinice descrise mai sus și o stare de șoc este suspectată, următorul pas
recomandat este de a măsura nivelul de lactat în sânge (arterial sau chiar o probă venoasă).
Această abordare rapidă și ușoară oferă markerul distinctiv real al unei stări de șoc. De
peste 40 ani s-a dovedit relația strânsă dintre hiperlactatemie și mortalitate la pacienții aflați
în
143
șoc hemodinamic. Hiperlactatemia este un marker al dezechilibrului între VO2 și DO2, în
diferite stări acute de insuficiență circulatorie (șoc septic, șoc obstructiv, șoc hipovolemic dar
şi hipoxemie) și este un indicator mult mai specific al perfuziei ineficiente decât deficitul de
baze sau acidoza metabolică, în ciuda faptului că toți acești trei parametri sunt un semn de
tranziție de la un metabolism aerob la unul anaerob. Astăzi majoritatea aparatelor de
măsurare
a gazelor în sânge oferă şi lactatul. La pacienții în stare de șoc, hiperventilația și administrarea
de soluții electrolitice (ne-tamponată și tamponată) au un impact independent asupra
deficitului de bază și, prin urmare, modificările pH-ului sanguin sunt minime.
Noul Consens ESICM 2014 subliniază faptul că nivelurile de lactat în sânge > 2mEq/L
ar trebui să fie luate în considerare ca semne distinctive ale unui sindrom de șoc deja existent.
Studii clinice au arătat că prezența concomitentă a șocului hemodinamic plus o
hiperlactatemie
> 4,0 mmol/l este asociată cu o mortalitate de 30-45% iar la pacienții critici, în
absența unui efort fizic, un lactat în sânge > 6 mmol/l timp de mai mult de 4 ore, confirmă
diagnosticul de perfuzie ineficientă + stres celular/metabolic și în plus prezice intervalele de
mortalitate între 80% și 90%. Evident că trebuie să excludă toate celelalte circumstanțe
cauzatoare ale nivelurilor ridicate de lactat cum ar fi: perfuzia locală ineficientă (la ischemie
nivelul membrelor sau ischemie mezenterică, activitatea musculară excesivă), efectul unor
droguri (adrenalină), insuficiența hepatică, boli maligne, deficit de tiamină, convulsii,
pacienții care “se luptă” împotriva contențiilor fizice sau frisonul.
În şocul hipovolemic, şocul cardiogen şi şocul obstructiv mecanismul hiperlactatemiei
este declanşat de către scăderea DC care duce la hipoxie tisulară cu apariţia metabolismului
anaerob pe când în şocul septic mecanismul producerii hiperlactatemiei este mai complex şi
implică glicoliza crescută şi inhibiţia piruvat-dehidrogenazei. În toate cazurile de şoc
hiperlactatemia
poate fi crescută secundar şi prin alterararea clearancelui lactatului datorită dateriorării
funcţiei hepatice. Valorile saturaţiei în oxigen a sângelui venos amestecat (SvO2) sau a
saturaţiei în oxigen a sângelui venos central (ScVO2) pot de asemenea oferi informații
importante despre echilibrul dintre DO2 și VO2: valorile scăzute (în special asociate cu
hiperlactatemie) sunt un semn clar de transport inadecvat de oxigen (DO2) iar valorile lor
îmbunătățite au fost folosite ca ținte finale în diverse protocoale de optimizare hemodinamică
dar cu rezultate neuniforme.
Valorile mari ale SVO2 sau ScVO2 care însoţesc șocul hemodinamic cu hiperlactatemie,
nu pot însă estima dacă DO2 este adecvat sau nu. Diferența de bioxid de carbon venoarterial
(Δv-a PCO2) este un alt marker metabolic important, care se referă la caracterul
adecvat al fluxului sanguin și a DC, iar valori > 6 mmHg sugerează o perfuzie tisulară
inadecvată.
În concluzie, diagnosticul de şoc se bazează pe un trepied care constă din:
I. evaluarea minimală iniţială: prezenţa sau nu a hipotensiunii arteriale şi a tahicadiei
precum şi a semnelor care sunt specifice formei respective de şoc: de exemplu în şocul
hipovolemic prezenţa hemoragiei, în şocul cardiogen prezenţa semnelor de suferinţă cardiacă
ischemică (j, modificări ischemice pe ECG, troponină crescută, jugulare turgescente, edeme
periferice, raluri crepitante pulmonare echivalentul unei PCWP > 18 mmHg, dureri
precordiale)
sau în cazurile de şoc cardiogen prin tamponadă prezenţa triadei lui Beck: hipotensiune
cu diminuarea presiunii pulsului, distensie venoasă jugulară, zgomote cardiace asurzite).
144
II. căutarea semnelor de perfuzie tisulară inadecvată, la nivelul celor trei organe
accesibile: piele, rinichi, creier.
III. măsurarea lactatului seric dar şi a altor markeri precum ph, excces de baze,
SVO2, ScVO2, Δv-a PCO2 care pot orienta diagnosticul.
3. Monitorizarea hemodinamică în șoc
Monitorizarea hemodinamică la pacienții aflați în stare de șoc are 3 obiective:
identificarea tipului de șoc, selectarea terapiei necesare și evaluarea răspunsului la tratament.
3.1. Rolul monitorizării hemodinamice în identificarea tipului de şoc
În cele mai multe cazuri de șoc hemodinamic, este necesară introducerea unui cateter
arterial folosit atât pentru monitorizarea tensiunii arteriale continue și a măsurării secvenţiale
a valorilor gazelor din sânge şi a lactatului. Astăzi se consideră ca valoarea țintă de TAM care
trebuie menţinută la pacienţii în stare de şoc este de cel puțin 65 mmHg. TAM trebuie însă
adesea individualizată: mai mică când există sursă de sângerare necontrolată intraoperator și
mai mare la pacienții hipertensivi sau pacienții cu ameliorare clinică în cadrul acestor presiuni
mai mari). În plus, un cateter venos central (CVC) este cel mai adesea inserat: pentru
măsurarea
presiunii venoase centerale (PVC) a valorilor ScVO2, administrarea de vasoconstrictoare
și/sau terapiei inotrope. Evaluarea DC, a performanței cardiace și a presarcinii sunt etape
esențiale pentru identificarea tipului de șoc și pot fi obținute folosind diferite tehnici și
dispozitive de monitorizare hemodinamică.
Pentru mai bine de 30 ani cateterul arterial pulmonar denumit şi cateter Swan-Ganz
(PAC) a fost „standardul de aur” al monitorizării hemodinamice dar tehnicile de monitorizare
hemodinamică au evoluat şi au apărut şi tehnici mai puţin invazive care ar putea substitui PAC.
Prin comparație cu PAC care măsoară presiune venoasă centrală (PVC), presiunea
arterială pulmonară (PAP), presiunea în capilarul pulmonar blocat (PAOP), debitul cardiac
(DC) și volumul bătaie (SV) prin termodiluţie (TD) pulmonară și SvO2, unele dintre aceste noi
tehnologii minim invazive oferă clinicianului parametrii volumetrici statici legați de presarcină:
volumul cardiac end diastolic global (GEDV), volumul de sânge global intratoracic ITBV,
parametrii referitori la debit precum DC și SV, parametrii referitori la funcții de organe precum
puterea cardiacă (CPO), apa extra vasculaă pulmonară (EVLW) și indicele de permeabilitate
vasculară pulmonară (PVPi), parametrii dinamici (funcționali) legați de răspunsul la
administrare
de volum precum variaţia volumului bătaie (SVV) și variaţia presiunii pulsului (PPV).
Ecocardiografia are caracteristici unice pentru a oferi informații esențiale în timp real
(cu privire la funcția cardiacă și la structură), şi poate face un diagnostic diferențial rapid între
tipurile de șoc. Ecocardiografia evaluează atât presarcina cât şi funcția cardiacă sistolică și cea
diastolică, dar poate prezice şi răspunsul la adminstirare de volumn și astăzi este considerată
a
fi „standardul de aur în evaluarea hemodinamică inițială” a pacienților în stare de șoc
hemodinamic.
Prin urmare, după o evaluare iniţială, echocardiografia ar trebui apoi să fie utilizată
ca instrument complementar la pacienții monitorizați invaziv.
145
3.2. Importanţa parameterilor de monitorizare hemodinamică în alegerea și
evaluarea terapiei:
Tratarea cauzei declanşatoare a șocul hemodinamic reprezintă obiectivul terapeutic
principal iar administrarea de volum și terapie farmacologică cu vasopresoare sau inotrope
sunt folosite pentru a menține DC și a îmbunătăți perfuzia de organ în timp ce cauza
principală este corectată.
Consens ESICM 2014 a răspuns la următoarele două întrebări importante:
(a) cum și când ar trebui să monitorizăm SV sau DC în stările de șoc?
(B) ar trebui să monitorizăm presarcina și aprecierea răspunsului la administrare de
volum în stările de șoc?
Pentru prima intrebare, răspunsul este că măsurarea de rutină a DC este recomandată
doar la pacienții aflați în șoc hemodinamic care nu răspund la tratamentul inițial, deoarece la
acești pacienți trebuie să evaluăm într-un mod foarte precis răspunsul lor la inotrope sau la
administrare de fluide.
Abordările mai vechi s-au bazat în exclusivitate pe măsurătorile de presiuni de
umplere cardiace (PVC, PAOP) și DC, dar acești parametri nu pot diferenția întotdeauna cu
suficientă precizie între diversele tipuri de șoc sau anumite combinații între acestea.
Cu toate acestea, anumite situaţii clinice precum eșecul resuscitării inițiale, șocul sever
/refractar şi pacienții complecşi, necesită încă utilizarea unor tehnici avansate de monitorizare
hemodinamică (cum ar fi PAC sau metodele de TPTD), cu scopul de a înţelege mai bine tipul
de șoc.
PAC nu doar calculează DC prin TD ci măsoară şi valorile presiunii din partea dreaptă
a inimii și în artera pulmonara. Deci PAC este util mai ales la pacienții cu hipertensiune
pulmonară aflați în șoc, la cei cu sindrom de detresă respiratorie acută (ARDS) sau la
pacienţii cu insuficiență de ventricul drept (VD).
Tehnicile de termodiluţie transpulmonară (TPTD) sunt reprezentate prin tehnologia
PiCCO™ (PULSION Medical Systems - Germania) și EV1000™/tehnologia Volume-
View™ (Edwards Lifesciences - SUA). Ambele tehnologii constau în calibrare inițială prin
metoda TPTD.
Apoi, SV se măsoară utilizând analiza conturului pulsului (printr-un termistor pe
vârful cateterului arterial, introdus într-o arteră periferică), presupunând că SV este direct
proporţional cu aria de sub partea sistolică a curbei presiunii arteriale și invers proporţional
cu
impedanța aortică.
SV, IC și DC măsurați prin cele două tipuri de tehnologii s-au corelat bine cu valorile
obținute cu Pac. Mai mult, TPTD oferă de asemenea, alți parametri importanți volumetrici
(GEDV, ITBV) și ai funcției de organe (EVLW, PVPi și CPO).
EVLW și PVI pot fi de o importanță extremă în ghidarea terapiei fluidice la pacienții
cu șoc septic, ARDS sau edem pulmonar cardiogen.
Aceste sisteme sunt, de asemenea, capabile să măsoare şi să ofere într-o manieră
continuă parametrii dinamici ai dependenţei de presarcină a DC: SVV și PPV.
Multe protocoale de optimizare hemodinamică au investigat parametrii hemodinamici
oferiți de aceste tehnologii pentru a ghida o terapa în diferite populații de pacienți, incluzând
șocul septic cu rezultate promițătoare.
146
În ceea ce privește a doua întrebare, noul consens a făcut un mare pas înainte,
recomandând utilizarea parametrilor dinamici ai dependenţei de presarcină a DC (SVV, PPV,
variaţia persiunii sistolice-VPS, etc) în locul vechilor parametrii statici precum PVC, PAOP,
GEDV, ITBV.
În comparație cu intensiviștii europeni, nefrologii americani au adoptat și au
recomandat mult mai devreme utilizarea parametrilor dinamici (funcționali) pentru a predicţia
răspunsului DC la administrare de volum.
Astăzi avem multe dovezi că atât hipovolemia și hipervolemia sunt dăunătoare.
Singura raţiune pentru administrarea de lichide pacienților în șoc, este încercarea de a
îmbunătăți perfuzia tisulară prin creșterea SV sau DC într-un mod semnificativ ( > 10- 15%).
Până acum cincisprezece ani cei mai mulți medici s-au bazat pe parametrii statici ( de
presiune sau volumetrici) în aprecierea răspunsului la administrare de volum.
Această abordare a neglijat realitatea că nici un parametru static ar putea prezice cu o
mare precizie răspunsul DC administrarea de fluide.
Multe studii au demonstrat faptul că abordările pentru resuscitarea cu fluide pe baza
parametrilor statici nu au o bază științifică și ar trebui să fie abandonate, deoarece nu există
nici un prag pentru discriminarea dintre respondenți și non-respondenți la administrarea de
volum.
În concluzie, în cazul în care problema este resuscitarea cu fluide, monitorizarea cu
ajutorul parametrilor dinamici ar fi opțiunea corectă, dar luând în considerare principalele sale
limite: pacientul ar trebui să fie sedat, paralizat, ventilat mecanic controlat cu volum constatnt,
în ritm sinusal, fără hipertensiune pulmonară severă sau insuficiență de VD severă.
La pacienții ventilați mecanic precum și la pacienții cu respirație spontană putem
folosi şi un alt tip de parametrii dinamici și anume, cei obținuţi în timpul unei manevre de
ridicare pasivă a picioarelor (PLR): măsurătorile directe ale variațiilor SV sau DC (folosind
diferite tehnici ale conturului pulsului) sau măsurători ai unor înlocuitori, cum ar fi variațiile
fluxului sanguin în aorta descendentă (folosind Doppler esofagian). În respirație spontană pe
lânga tehnica PLR, doar reducerea presiunii în atriul drept (AD) cu cel puțin 1 mmHg in
inspirație prezice cu o precizie bună răspunsul DC la administrarea volum.
3.3. Tendințe viitoare de monitorizare în șocul hemodinamic:
3.4.a. Ecocardiografia transesofagiană continuă:
Consensul ESICM 2014 a concluzionat că ecocardiografia este tehnica preferată
pentru evaluarea inițială și poate fi utilizată și pentru urmărirea secvențială a pacienţilor în
stare de şoc
Mai mult decât atât, mulți clinicieni consideră că indexul colapsabiliții venei cave
superiore (SVC-CI) oferit de ecocardiografia transesofagiană (TEE) pare a fi indexul cel mai
fiabil de prezicere a răspunsului DC la administrare de volum.
Din păcate, caracterul relativ invaziv al TEE convențional, lipsa de continuitate și
perioada de formare îndelungată necesară, au limitat utilizarea TEE ca un instrument de
monitorizare hemodinamică. Dezvoltarea recentă a unei sonde mini-invazivă miniaturizată
(diametru 5,5 mm.), de unică folosință, bidimensională (2D) monoplană TEE (ImaCor-USA),
dedicată până la 72 de ore pentru monitorizarea hemodinamică continuă pe termen lung și
147
monitorizarea funcției cardiace, este de cel mai mare interes (figura 2). Metoda este denumită
de către producător “ecocardiografie transesofagiană hemodinamică” (hTEE) şi oferă trei
secțiuni principale de examinare:
- o secțiune transversală în ax scurt a ventriculului stâng (trans-gastric)
-o secțiune longitudinală în ax lung a celor patru camere cardiace la nivel mediu
esofagian
- o secţiune transversală în ax scurt a vaselor mari: aorta ascendentă, trunchiul şi ramul
- drept al arterei pulmonare şi vena cavă superioară la nivel mediu esofagian.
Predicţia răspunsului DC la administrarea de volum este oferită de către secţiunea
transversală în ax scurt a vaselor mari prin calcularea indexului de colapsabilitate a venei cave
superioare (SVC-CI). Această tehnologie ecocardiografică recentă (ImaCor™ hTEE, ImaCor,
Garden City, NY) este dedicată special evaluării și managementului hemodinamic în sala de
operație şi secţiile terapie intensivă. Cele trei secțiuni se studiu sunt reproduse în figura 3.
Figura 2. Platforma ImaCor™ și sonda ClariTEE™.
4 camere medio-esofagian transgastric ax scurt vena cavă superioră
Figura 3. Cele trei secțiuni oferite de sistemul ImaCor™.
148
3.4.b. Monitorizarea continuă în timp real a lactatului și glucozei serice:
O nouă tehnologie de monitorizare (Eirus - Maquet Germany) pentru măsurarea
continuă și simultană a lactatului și a glucozei la pacienții critici a fost introdusă recent pentru
utilizarea clinică. Acest sistem utilizează o tehnologie de micro-dializă (necesită un CVC
special), care analizează lactatul și glucoza la fiecare minut, fără recoltări repatate de sânge.
Gestionarea precoce a pacienților cu hiperlactatemie pe baza protocoalelor ghidate de lactat,
reduce semnificativ lungimea șederii la spital și mortalitatea la pacienți septici.
O strategie de optimizare bazată pe lactat, împreună cu direcționarea în funcție de IC,
ITBV, EVLW și TAM la pacienții arși, a evitat administrarea inutilă de fluide și a oferit în
același timp o perfuzie tisulară adecvată.
4. Tratamentul stărilor de şoc
Pentru a simplifica şi orienta rapid medicul în legătură alternativele terapeutice general
esenţiale în toate stările de şoc, vom spune că obiectivul primar este rezolvarea cauzei iar
obiectivul
secundar cel mai important al terapiei este restabilirea unei valori optime / adecvate a DO2.
În şoc, DO2 este fie scăzut fie inadecvat necesităţilor tisulare de oxigen iar aceste
alternative terapeutice de restabilire a unui DO2 optim precum şi potenţialele efecte negative
ale acestora se regăsesc în figura 4.
4.1. Principii de tratament ale şocului hipovolemic
1. Tratamentul adresat cauzei declanşatoare (tratament etiologic): hemostază, fixare şi
rezolvare leziuni traumatice, încălzirea pacientului ars, garou temporar, echipamente antişoc
pneumatice, etc.
2. Restabilirea DO2 şi menţinerea unei TAM ≥ 65 mm.Hg
2.a. Refacerea precoce a volumului sanguin circulant (corectarea presarcinii) reprezintă
prioritatea tratamentului hemodinamic al şocului hipovolemic. Rapiditatea cu care se
reface volumul sanguin circulant condiţionează succesul tratamentului. Datorită acestui
considerent, chiar şi în situatia unui şoc hemoragic, tratamentul hipovolemiei nu începe cu
administarrea masă eritrocitară care trebuie validată ca grup sanguin şi Rh, ci cu soluţii
electrolitice saline sau cu soluţii macromoleculare înlocuitoare de volum sanguin.
În acest scop se pot utiliza numai solutiile saline izotone (solutie Ringer, soluţie
Ringer-Lactat, ser fiziologic, solutie Hartman sau mai bine soluţii balansate de Sterofundin-
ISOtip sau Plasma-Lzte) sau mai rar cu soluţii saline hipertone (NaCl 5,85%). Nu se
recomandă refacerea volumului sanguin cu glucoză 5%, deoarece aceasta produce o scădere
a
osmolarităţii în spaţiul extracelular şi determină migrarea apei la nivel intracelular şi
agravarea implicită a perturbărilor de la acest nivel.
Soluţiile macromoleculare înlocuitoare de plasmă utilizate în prezent sunt derivaţii de
gelatină (Gelofusine) şi hidroxietilamidonul (HES) (ex: Voluven) dar HES trebuie evitat în
cazul pacienţilor cu afectare renală sau cu şoc septic.
Dintre produşii derivaţi de sânge, albumina 4% sau 5% reprezintă soluţia ideală de
refacere a volemiei, dar costul ridicat si dificultatea de producere în cantităţi suficiente înclină
preferinţele spre soluţiile electrolitice sau cele macromoleculare.
Temporar este de folos şi schimbarea poziţiei pacientului vizând redistribuţia fluidelor,
adoptând o poziţie Trendelenburg modificată.
149
Figura 4. Alternative terapeutice de restabilire a unui DO2 optim precum şi potenţialele efecte
negative ale acestora
150
2.b. Evaluarea funcţiei respiratorii şi aplicarea de măsuri terapeutice adecvate (menţinerea
libertăţii căilor aeriene, oxigenoterapie pe mască, intubaţie + ventilaţie mecanică invazivă etc.)
2.c. Refacerea transportorului de oxigen. Se efectuează prin administrarea de concentrat
de hematii resuspendate (masă eritrocitară) de preferinţă izogrup izoRh, care permite
corectarea rapidă a valorilor hemoglobinei şi hematocritului spre o valoare optimă
intraoperatorie de 7-8 gHb/dl.
Valori ţintă mai mari: 8-10 gHb/dl se acceptă la pacienţii care încă sângerează activ,
pacienţi tahicardici, pacienţi cu semne electrocardiografice sau echografice de ischemie
moicardică
în curs sau recent instalată, pacienţi sub tratament beta-blocant la care se decelează
semne de hipoperfuzie sau perfuzie inadecvată (lactat seric crescut, SVO2 sau ScvO2 scăzut).
2.d. Evaluarea si corectarea tulburărilor de coagulare.
În situaţiile în care fie vorbim de pierderi mari de sânge de peste 30% din volumul
sanguin fie apar semne de coagulopatie de diluţie şi consum de factori de coagulare se
procedează la refacerea concentraţiei factorilor de coagulare prin administrarea de Plasmă
Proaspătă Congelată (PPC) la următoarele categorii de pacienţi: coagulare intravasculară
diseminată (CID), sângerare masivă intraoperatorie (politraumă severă, obstetrică, urologie,
chirurgie vasculară, neurochirurgie) sau sângerare cativă intraoperatorie la pacienş anterior
trataţi cu anticoagulante orale (warfaină, acenocumarol). Astăzi însă există disponibile pe
piaţă
şi concentrate de factori de coagulare (concentrat de complex protrombinic, concentrat de
fibrinogen,
concentrat de factor VII activat recombinant şi alţi) fapt care a dus în ultimii ani la reducerea
indicaţiilor
PPC. Dacă o sîngerare se dovedeşte că se datorează şi unei hipofibrinogenemii se
administrează de
preferinţă concentrat de fibrinogen iar în lipsa acestuia Crioprecipitat.
Trombocitele se administrează ori de cîte ori avem un pacient cu hemoragie masivă şi activă
la
care trombelastograma decelează o disfuncţie trombocitară. Oricum ţinta intraoperatorie
este de
menţinerea unui număr de trombocite de 50.000-100.000/mm3. Transfuzia de trombocite se
poate face
fie administrându-se concentrat standard fie concentrat unitar trombocitar (CUT) care are o
concentraţie de trombocite în medie de 5 ori mai mare ca cel standard.
2.e. Terapia farmacologică este utilă dacă:
- fluidele întârzie să reverseze şocul, când se pot administra temporar vasoconstrictoare
(noradrenalină, efedrină)
- pacientul prezintă şi o disfuncţie cardiacă, se pot administra inotrop pozitive
(dobutamină, adrenalină, milrinonă)
- pacientul suferă de diabet insipid este utilă administrarea desmopresinei.
4.2. Principii de tratament ale şocului cardiogen
4.1. Tratamentul adecvat al cauzei condiționează succesul terapeutic.
- infarct miocardic acut: - angioplastie coronariană percutană cu stent (PTCA)
(este terapia gold standard)
- tromboliză medicamentoasă (când PTCA nu este posibilă)
- by-pass coronarian sub CEC (indicaţii foarte limitate)
- ruptură valvulară sau ruptură de cordaje valvulare: protezare valvulară sub CEC
- defect septal interventricular: reparare sub CEC.
- contuzii miocardice, miocardite, depresii date medicamente sau toxice: inotrope,
asistare mecanică (cu balon de contrapulsaţie intraortică, pompă Impella, ECMO-VA).
151
4.2. Obiectivul principal al medicului ATI este stabilizarea pre, intra şi post-procedurală
a pacienţilor cu şoc cardiogen. În acest scop se utilizează inotropele, vasopresoarele şi
metodele de suport circulator mecanic (balon de contrapulsaţie intraortică, pompă Impella,
ECMO-VA).
4.3. Principii de tratament ale şocului obstructiv
4.3.a. Disecţiile de aortă se rezolvă chirurgical sub CEC dar medicul ATI trebuie să
asigure menţinerea în viaţă a pacientului până la oprirea cordului în sala de operaţie:
- analgezie cu morfinomimetice şi sedare
- terapia hipertensiunii arteriale şi menţinerea unor valori ale TAS de 100-120 mmHg
prin administrarea intravenoasă de vasodilatatoare predominent arteriale de tip nicardipină
(blocant de calciu) sau urapidil (alfa-blocant)
- administrarea intravenoasă de beta-blocante (esmolol, metoprolol) în scopul reducerii
velocităţii fluxului aortic, a scăderii tensiunii arteriale şi a terapie tahicardiei
- la nevoie : administrarea de volum, intubaţie şi ventilaţie etc.
4.3.b. Tamponada cardiacă se rezolvă şi ea prin evacuare percutană sau chirurgicală
dar medicul ATI tebuie ca până la rezolvarea cauzei să administreze volum şi vasoconstrictoare
inotrope de tip efedrină, noradrenalină, etc.
4.4. Principii de tratament ale şocului septic
Tratamentul sepsisului și al șocului septic sunt identice şi se bazează atât pe tratarea
cauzei (controlul chirurgical al sursei sau drenarea sub ghidaj rediologic acolo unde acest
lucru este posibil, tratamentul antibiotic inițial empiric, apoi adaptat microorganismului care
a
determinat infecția inițială), cât și pe tratamentul suportiv al disfuncțiilor și al leziunilor
organice.
Fiind una dintre principalele cauze de mortalitate în terapie intensivă, conceperea unor
ghiduri de tratament bazate pe rezultatele studiilor publicate în literatură a fost una dintre
principalele preocupări ale experților din domeniul terapiei intensive. Astfel, în 2004, a fost
publicat primul ghid de tratament, intitulat « Surviving sepsis campaign ». Recomandările
acestuia au fost revizuite și modificate în 2008, 2012 și ulterior în 2016.
Menționând că ghidurile nu au fost create pentru a înlocui raționamentul clinicianului
care poate examina pacientul și care poate dispune de toate datele de laborator necesare,
aceste ghiduri realizate de 55 de experti internaționali reprezentând 25 de organizații
internaționale
cuprind 5 secțiuni care se referă la optimizarea hemodinamică, tratamentul infecțiilor,
utilizarea terapiilor adjuvante, corectarea tulburărilor metabolice și optimizarea ventilației
mecanice la pacienții cu sepsis, oferind în total 93 de puncte de urmărit în tratamentul
precoce al acestora.
4.4.1. Resuscitarea inițiala în sepsis și șocul septic și optimizarea hemodinamică
Sepsisul și șocul septic sunt urgențe medicale, iar terapia adecvată trebuie debutată
imediat în contextul existenței unei suspiciuni crescute. Hipotensiunea fiind prezentă în
majoritatea cazurilor, resuscitarea volemică inițială se realizează prin infuzia rapidă a cel
puțin 30 ml/kgc soluție cristaloidă, în primele trei ore de la identificarea cazului.
Administrarea ulterioară de fluide se va face după o reevaluare hemodinamică completă,
152
bazată în special pe parametrii dinamici de răspuns la repleția volemică (PPV, SVV) și nu pe
cei statici (PVC, PCWP), iar scopul repleției volemice este de a obține o PAM > 65 mmHg și
de a normaliza nivelul lactatului seric. Fluidele preferate pentru administrare sunt
reprezentate
de soluțiile cristaloide balansate, iar dintre soluțiile coloide albumina poate avea o indicație în
cazul pacienților care necesită repleție volemică masivă. Noradrenalina este vasopresul de
elecție în tratamentul șocul septic, iar acțiunea sa poate fi completată prin adăugarea
vasopresinei sau a adrenalinei în cazul în care o PAM > 65 mmHg nu poate fi obținută doar
cu ajutorul infuziei continue de noradrenalină. În cazul pacienților cu semne de hipoperfuzie
periferică persistentă, un inotrop (dobutamina) poate fi adăugat în cazul evidențierii unei
disfuncții miocardice. Toți pacienții care primesc medicamente vasoactive trebuie sa fie
monitorizați invaziv cu ajutorul unui cateter arterial și trebuie să aibă un cateter venos central
care să permită administrarea acestei medicații.
4.4.2. Diagnosticul și managementul infecției
Culturile microbiologice de rutină trebuie obținute înainte de inițierea antibioterapiei
din toate situsurile care sunt potențiale locuri de origine a infecției (secreții respiratorii, sânge,
urină, lichid cerebrospinal, răni, abcese etc). Acestea vor include obligatoriu minim o
hemocultură
aeroba și una anaeroba, iar timpul lor de prelevare nu trebuie să întârzie inițierea
antibioterapiei cu mai mult de o oră. Este important de reținut pentru pacienții aflați deja în
terapie intensivă faptul că orice cateter sau sondă poate să reprezinte un punct de plecare
pentru o infecție primară sau secundară. Antibioterapia empirică trebuie ințiată în prima oră
de la recunoașterea sepsisului sau a șocului septic și va cuprinde inițial unul sau mai multe
antimicrobiene cu spectru larg, care acoperă teoretic toți patogenii presupuși a fi implicați în
infecție (bacterii, fungi, virusuri). Antibioterapia empirică inițiala va fi reevaluată și
desescaladată
sau adaptată conform rezultatelor microbiologice obținute în urma culturilor. Durata
antibioterapiei este de regulă între 7 și 10 zile, dar poate fi prelungită în cazuri particulare,
cum ar fi un răspuns clinic inadecvat sau la pacienții imunosupresați. În cazul în care o sursă
responsabilă pentru infecție este identificată (abces, corp străin, catetere intravasculare),
acesata trebuie eliminată și controlată cât mai rapid posibil, iar probe bacteriologice vor fi
prelevate de la acest nivel.
4.4.3. Terapii adjuvante
În vogă în urmă cu cațiva ani, terapiile antimediatori nu și-au demonstrat în studii
beneficiul în scăderea mortalității. Hidrocortisonul în doză de 200 mg/zi poate fi utilizat în
cazuri selectate, în care hemodinamica nu poate fi restabilită doar prin administrarea de fluide
și de vasopresoare în doze mari. Imunoglobulinele IV sunt contraindicate în tratamentul
sepsisului și al șocului septic.
4.4.5. Corectarea tulburărilor metabolice și alte terapii
Glicemia pacienților cu sepsis trebuie controlată prin infuzie continuă de insulină cu
acțiune rapidă pentru obținerea unor valori mai mici de 180 mg/dl. Valoarea glicemiei va fi
monitorizată inițial la fiecare două ore, până la stabilizarea ei, ulterior din patru în patru ore,
cu adaptarea ratei de infuzie a insulinei.
153
Triggerul pentru transfuzia de masă eritrocitară este stabilit la 7 g/dl, ân afara
situațiilor în care pacientul are o boală coronariană ischemică cunoscută, hipoxemie sau
hemoragie acută. Transfuzia de plasmă nu este recomandată în absența sângerării active,
chiar
dacă tulburările de coagulare sunt prezente. Transfuzia plachetară profilactică se va realiza la
o valoare mai mică de 10000/mm3 în absența sângerării active sau la valori mai mici de
50000/mm3 în cazul unei sângerări active sau a unei intervenții chirurgicale programate.
La pacienții cu sepsis aflați sub ventilație mecanică, sedarea se va realiza intermitent
sau continuu.
Profilaxia trombozei venoase profunde se va realiza cu heparină non fracționată sau cu
heparine cu greutate moleculară mică și va fi combinată cu metode mecanice de profilaxie a
trombozei venoase (ciorapi elastici).
Profilaxia ulcerului de stres se va realiza cu inhibitori de pompă de protoni sau cu
antagoniști ai receptorilor H2.
În ceea ce privește nutriția, calea preferată de administrare este cea enterală. La
pacienții la care acest lucru nu este posibil, nutriția parenterală poate fi amânată în primele 7
zile. Regimul preferat este cel hipocaloric, iar medicamentele prokinetice pot fi folosite în
cazul în care apare un aspirat gastric crescut dupa debutul nutriției enterale.
4.4.6. Tratamentul disfuncțiilor și leziunilor organice
Parametrii ventilației mecanice pentru pacienții cu sepsis sau șoc septic vor fi adaptați
conform recomandărilor de ventilație mecanică pentru pacienții cu ARDS. Astfel, volumul
curent recomandat este de 6 ml/kgc greutate ideală, cu menținerea unei presiuni de platou
de
maxim 30 cm H2O. Valoarea PEEP și manevrele de recrutare vor fi adaptate în funcție de
valorile care permit o oxigenare adecvată. Ședințe de 12 ore de decubit ventral sunt
recomandate
pentru pacienții cu ARDS sever, cu un raport PaO2/FiO2<150, iar administrarea
medicamentelor
curarizante în perfuzie continuă timp de 24 de ore este de asemenea indicată pentru
cazurile de ARDS sever. În ceea ce privește standardele de monitorizare, utilizarea cateterul
Swan-Ganz nu este recomandată pentru pacienții care dezvoltă ARDS în cadrul șocului septic,
dar terapia fluidică restrictivă este indicată pentru a limita acumularea de lichid la nivel
alveolar. Prevenirea pneumoniei asociate ventilației mecanice se realizează printr-o igienă
orală riguroasă și prin poziționarea pacientului la 30-45°. Încercarea de sevrare ventilatorie se
va realiza cât mai rapid posibil după ameliorarea sindromului de detresă respiratorie.
Terapia de substituție renală se poate realiză prin ședințe continue sau intermitente de
dializă, facilitând de asemenea și optimizarea balanței fluidice.
4.5. Şocul anafilactic (anafilactoid) şi tratamentul acestuia
Şocul anfilactic și anafilactoid sunt forme de şoc cu manifestări clinice identice dar cu
patogenie distinctă. Mecanismul de producere al şocului anafilactic este unul imunologic,
fiind determinat de o reacţie acută la o substanţă străină la care organismul a fost în prealabil
sensibilizat (hipersensibilizare imediată sau hipersensibilizare de tip I). În cazul şocului
anafilactoid
nu există un mecanism imunologic şi deci nici o sensibilizare anterioară iar pacientul
face şoc la primul contact din viaţa sa cu o anume substanţă.
154
4.5.a. Fiziopatologie
Sensibilizarea care produce şocul anafilactic apare după expunerea la o substanţă
alergogenă care stimulează sinteza de imunglobină E care se leagă de suprafaţa mastocitelor
si
bazofilelor. La următoarea expunere la acelaşi antigen se produce o reactie antigen anticorp
(IgE legat de suprafaţa celulei) şi se produce eliberarea de histamină dar şi alţi mediatori
(interuekine, prostaglandine, leucotriene, factor activator plachetar).de la nivelul celulelor
mastocitare iar rezultatul la nivel celular general este epuizarea rezervelor intracelulare de
AMPciclic şi creşterea concentraşiei de GMPciclic.
Pentru şocul anafilactoid, mecanismul de declanşare nu este cunoscut exact dar ştim
că unele substanţe de contrast iodate ca şi unele hipnotice intravenoase pot activa sistemul
complementului. Morfina, unele relaxante nedepolarizante (atracurium, vecuronium) sau
chiar
soluţii de repleţie volemică de tip gelatină au efecte directe asupra eliberării de histamină iar
formele de manifestare clinică depind locul unde s-a eliberat histamin (piele pentru morfină,
plămân pentru atracurium si vecuronium).
Manifestările cardiovasculare ale şocului anafilatic şi ale celui anafilacoid sunt identice:
vasodilataţie intensă, creşterea permeabilităţii capilare cu pierderea de plasmă în spaţiul
interstiţial, scăderea presarcinii (hipovolemie absolută si relativă), scăderea debitului cardiac,
tahicadie si hipotensiune arterială severă brusc instalată până la oprire circulatorie
Tulburările respiratorii severe de tip dispneee cu bronhospasm sever, obstrucţie
laringiană acompaniază de multe ori tabloul cardiovascular şi agarvează evoluţia..
4.5.b. Tratamentul şocului anafilactic şi anafilactoid
Deoarece instalarea şocului anafilactic şi a celui anafilactoid se face extrem de rapid
(1 minut până la 10-15 minute după expunere) iar hipotensiunea severă ca şi bronhospasmul
sever pot duce la oprire circulatorie sau respiratorie foarte rapid, tratamentul acestor forme
de
şoc trebuie să fie rapid şi adecvat. Şocul anafilactic sau anafilactoid poate duce la decesul
pacientului mai rapid decât oricare cauză de şoc.
Tratament
1. Adrenalina este medicamentul de elecţie în tratamentul şocului anafilactic sau
anafilactoid deoarece datorită mecanismului său direct de acţiune pe receptorii adrenergici
este singura medicaşie capabilă să restabilească rezervele de AMPciclic la nivel celular. În
plus, adrenalina poate inhiba eliberarea de histamină (efect beta 2), produce efecte
cardiotonice
(efect beta 1) şi vasoconstrictoare (efect alfa 1) corectând perturbările hemodinamice şi
de asemenea are un efect bronhodilatator intens (efect beta 2) care amendează
bronhospasmul.
Adrenalina se administrează fie intramuscular în doze repetate de 0,3 mg per injecţie
(seringi automate preumplute) fie în cazurile foarte grave intravenos, în perfuzie continuă în
doye crescătoare 20-500 ngkgmin pentru reacţii mai uşoare neînsoţite de şoc adrenalina se
poate administra şi subcutanat în doză de 0,3-0,5 mg.
De obicei administrarea de adrenalină amendează bronhospasmul dar în cazurile în
care acesta persistă la administrarea de adrenalină se pot administra: aminofilină 5 mg/Kg în
perfuzie în 30 de minute, sulfat de magneziu, ketamină sau halotan (anestezie volatil).
2. Tratamentul insuficienţei pulmonare severe
- oxigenoterapie, eventual intubaţie traheală şi ventilaţie mecanică
155
3. Pentru corectarea deficitului de volum se va canula cel puţin o venă şi se va
administra volum.
Ordinea măsurilor 1, 2, 3 depinde de simptomatologia dominantă.
4. Corticoizii, sunt utilizaţi ca medicaţie de primă linie de către mulţi colegi dar acest
lucru nu se justifică deoarece nu au nici un efect imediat nici la nivel celular şi nici
cardiovascular sau respirator. Corticoiyii intravenos trebuie administraţi după aplicarea
măsurilor 1, 2, 3 deoarece pot preveni recăderea şi au rol profilactic.
5. Antihistaminicele (anti H1 și H2) nu au nici efect în şocul anafilactic sau anafilactoid
deja declanşat. La fel ca şi corticoizii, antihistaminicele par a avea mai mult rol
profilactic.
4.6. Şocul neurogen şi tratamentul acestuia
Termenul de şoc neurogen este folosit pentru a descrie hipotensiunea secundară unei
disfuncţii acute a sistemului nervos vegetativ simpatic. Acest lucru poate apare secundar unei
afectări foarte severe a sistemului nervos produsă de o traumă severă la nivel cerebral sau
spinal sau de o rahianestezie prea înaltă. Afectarea sistemului nervos simpatic este datorată
unei simpaticolize centrale (afectare la nivel de hipotalamus sau trunchi cerebral) sau
periferice
la nivelul măduvei cervicale sau toracice (traumatice sau medicamentoase). Tabloul clinic
este dominat de scăderea rezistenţei vasculare sistemice cu vasodilataţie arterială dar şi
venoasă cu scăderea dramatică a returului venos. Pacientul este hipotensiv şi bradicardic.
Tratamentul unei astfel de forme de şoc constă în administrarea de medicamente
simpatomimetice
directe cu efecte vasoconstrictoare (efedrină, noradrenalină, adrenalină, etc)în paralel
cu administrarea de fluide (volum) .
Bibliografie selectivă
1. Kauvar DS, Wade CE. The epidemiology and modern management of traumatic
hemorrhage: US and international perspectives. Crit Care. 2005;9:S1-9.
2. Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, et al. Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients I. Sepsis in
European intensive care units: results of the SOAP study. Crit Care Med. 2006;34:344-53.
3. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and
hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care
Medicine. Intensive Care Med. 2014;40(12):1795-815.
4. Vincent JL, Rhodes A, Perel A, et al. Clinical review: Update on hemodynamic
monitoring - a consensus of 16. Crit Care. 2011;15(4):229.
5. Şerban Bubenek: Capitolul Şocul cardiogen în « Ghiduri şi protocoale în anestezie şi
terapie intensivă – Curs naţional 2004 » editori :Dorel Săndesc,Ovidiu Bedreag . Editura
CosmopolitanArt, 2004, 150-157.
6. Weil MH, Shubin H. Proposed reclassification of shock states with special reference to
distributive defects. Adv Exp Med Biol. 1971 Oct;23(0):13-23.Â
7. Bubenek Ş.: Evaluarea şi monitorizarea hemodinamică a pacientului critic. Editura
Academiei Române, 2005; 57-96.
156
8. Mikkelsen ME, Miltiades AN, Gaieski DF, et al. Serum lactate is associated with
mortality in severe sepsis independent of organ failure and shock. Crit Care Med
2009;37(5):1670-7.
9. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. American College of Chest Physicians/Society of
Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure
and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med.
1992;20(6):864-874.
10. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus
Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3).JAMA. 2016 Feb 23;315(8):801-10.
11. Shankar-Hari M, Phillips GS, Levy ML, et al. Developing a New Definition and
Assessing New Clinical Criteria for Septic Shock: For the Third International Consensus
Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3).JAMA. 2016 Feb 23;315(8):775-87.
12. Hendy A, Bubenek Ş: The Diagnosis and Hemodynamic Monitoring of Circulatory Shock:
Current and Future Trends. Journ. Of Crit.Care. Med. 2016 Jul.Vol.2, Issue 3: 115-23
13. Wacharasint P, Nakada TA, Boyd JH, Russell JA, Walley KR. Normal-range blood lactate
concentration in septic shock is prognostic and predictive. Shock. 2012;38(1):4-10.
14. Rivers EP, Kruse JA, Jacobsen G, et al. The influence of early hemodynamic
optimization on biomarker patterns of severe sepsis and septic shock. Critical Care
Medicine. 2007;35(9):2016-15. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A,
Knoblich B, Peterson E, Tomlanovich M. Early goal-directed therapy in the treatment of
severe sepsis and septic shock. New England Journal of Medicine. 2001 Nov
8;345(19):1368-77.
16. Vincent JL, Rhodes A, Perel A, et al. Clinical review: Update on hemodynamic
monitoring - a consensus of 16. Crit Care. 2011;15(4):229.
17. Şerban Bubenek: Capitolul „Saturaţia venoasă în oxigen la pacientul critic„ în
« Actualităţi în Anestezie,Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă 2006 » sub redacţia
Dorel Săndesc,Ovidiu Bedreag. Editura Mirton, 2006 pag 256-263.
18. Vincent JL, Pelosi P, Pearse R et al. Perioperative cardiovascular monitoring of high-risk
patients: a consensus of 12. Crit Care. 2015;19:224.
19. Sakka SG, Klein M, Reinhart K, Meier-Hellmann A. Prognostic value of extravascular
lung water in critically ill patients. Chest. 2002;122(6):2080-6.
20. Chung FT, Lin SM, Lin SY, Lin HC. Impact of extravascular lung water index on
outcomes of severe sepsis patients in a medical intensive care unit. Respir
Med. 2008;102(7):956-61.
21. Michard F, Alaya S, Zarka V, Bahloul M, Richard C, Teboul JL. Global end-diastolic
volume as an indicator of cardiac preload in patients with septic shock. CHEST.
2003;124(5):1900-8.
22. Michard F, Teboul JL. Predicting fluid responsiveness in ICU patients: a critical analysis
of the evidence. Chest. 2002;121(6):2000-8.
23. Magder S, De Varennes B. Clinical death and the measurement of stressed vascular
volume. Crit Care Med. 1998;26(6):1061-4.
24. Kumar A1, Anel R, Bunnell E, et al. Pulmonary artery occlusion pressure and central
venous pressure fail to predict ventricular filling volume, cardiac performance, or the
response to volume infusion in normal subjects. Crit Care Med. 2004;32(3):691-9.
157
25. Osman D, Ridel C, Ray P, et al. Cardiac filling pressures are not appropriate to predict
hemodynamic response to volume challenge.Crit Care Med. 2007;35(1):64-8.
26. Bubenek Ş: „The central venous pressure (CVP) cannot predict fluid-responsiveness”.
In: Proceeding (The Sixth Annual Spring Scientific Symposium in Anesthesiology and
Intensive Care -Nis-Serbia), 2014, 20-22. Ed. GALAXJA-Nis. ISBN 978-86-6233-045-1.
27. Marik PE, Cavallazzi R. Does the central venous pressure predict fluid responsiveness?
An updated meta-analysis and a plea for some common sense.Crit Care
Med. 2013;(7):1774-81.
28. Perel A. Assessing fluid responsiveness by the systolic pressure variation in mechanically
ventilated patients. Systolic pressure variation as a guide to fluid therapy in patients with
sepsis-induced hypotension. Anesthesiology. 1998;89(6):1309-10.
29. Berkenstadt H, Margalit N, Hadan M, et al. Stroke Volume Variation as a Predictor of
Fluid Responsiveness in Patients Undergoing Brain Surgery. AnesthAnalg. 2001;92(4):984-9.
30. Preisman S, Kogan S, Berkenstadt H, Perel A. Predicting fluid responsiveness in patients
undergoing cardiac surgery: functional haemodynamic parameters including the
Respiratory Systolic Variation Test and static preload indicators. Br J Anaesth.
2005;95(6):746-55.
31. Bubenek Ş: Predicting volume responsiveness in mechanically ventilated patients. In:
Proceeding (The Fourth Annual Spring Scientific Symposium in Anesthesiology and
Intensive Care-Nis-Serbia), 2012, 237-240. Ed. GALAXJA-Nis. ISBN 978-86-6233-011-6.
32. Monnet X, Teboul JL. Passive leg rising. Intensive Care Med. 2008;34(4):659-63.
33. Teboul JL, Monnet X. Prediction of volume responsiveness in critically ill patients with
spontaneous breathing activity. CurrOpinCrit Care. 2008;14(3):334-9.
34. Magder S, Georgiadis G, Cheong T. Respiratory variations in right atrial pressure predict
the response to fluid challenge. J Crit Care. 1992;7(2):76-85.
35. Vieillard-Baron A, Chergui K, Rabiller A, et al. Superior vena caval collapsibility as a
gauge of volume status in ventilated septic patients. Intensive Care Med.
2004;30(9):1734-9.
36. Charron C, Caille V, Jardin F, Vieillard-Baron A. Echocardiographic measurement of
fluid responsiveness. Current opinion in critical care. 2006;12(3):249-54.
37. Cioccari L, Baur HR, Berger D, Wiegand J, Takala J, Merz TM. Hemodynamic
assessment of critically ill patients using a miniaturized transesophageal
echocardiography probe. Crit Care. 2013;17(3):R121.
38. Puskarich MA, Trzeciak S, Shapiro NI, et al. Whole blood lactate kinetics in patients
undergoing quantitative resuscitation for severe sepsis and septic shock.
Chest. 2013;143(6):1548-53.
39. Sánchez M, García-de-Lorenzo A, Herrero E, et al. A protocol for resuscitation of severe
burn patients guided by transpulmonary thermodilution and lactate levels: a 3-year
prospective cohort study. Crit Care. 2013;17(4):R176.
40. Andrew Rhodes et all Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for
Management of Sepsis and Septic Shock: 2016 Intensive Care Med DOI 10.1007/s00134-
017-4683-6.