Sunteți pe pagina 1din 39

CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Stenoza mitrala-Etiologie
Se datoreaza cel mai frecvent bolii cardiace reumatismale, consecinta RAA
(postinfectie SBHGA)
In tarile sarace = aprox 20mil de oameni afectati; 
Mai frecvent afecteaza femeile.
Inflamatie -> fuziunea comisurilor-> reducerea ariei orificiului-> aspect de
"deschidere in dom" la eco.

Alte etiologii:
1) Stenoza mitrala congeniala
2) Sd Lutembacher (stenoza mitrala dobandita + DSA)
3) Calcificarea inelului mitral (rareori poate determina stenoza mitrala prin
calcificare extensiva, mai frecvent la varstnici si la pacientii cu boala renala
avansata)
4) Tumori carcinoide cu metastazare pulmonara sau carcinoid primar bronsic

Stenoza mitrala- Fiziopatologie


Orificul mitral normal=4-6cm2; stenoza severa <1cm2

Pt a mentine un DC adecvat in conditiile cresterii presiunii intraatriale -


> hipertrofie si dilatare AS -> creste presiunea in spate (vene, artere
pulmonare si AD)

Cresterea presiunii in capilarele pulmonare poate duce la edem pulmonar


acut (mai ales in conditiile aparitiei FiA cu alura ventriculara rapida, prin
pierderea contractilitatii AS)-> ca mecanism adaptativ: ingrosarea
peretilor capilarelor pulmonare si vasoconstrictia arteriolara pulmonara-
> HTP reactiva-> hipertrofia, dilatarea si disfunctia VD -> regurgitare
tricuspidiana secundara

Stenoza mitrala- Clinic (Simptome)


Pacientii se mentin asimptomatici pana cand aria orificiului valvular devine
moderat stenotica (<2cm2)
In Europa, acest lucru dureaza cateva decenii de la primul episod de RAA, in
timp ce in tarile sub- si mediu-dezvoltate, stenoza severa se poate intalni la
varste de 10-20de ani

Pacientii dezvolta progresiv dispnee importanta (cresterea presiunii AS cu


aparitia congestiei pulmonare si edem interstitial)
1
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Poate aparea tuse productiva, sputa spumoasa cu striuri sanguinolente


pana la hemoptizie franca
Aparitia HTP -> insuficienta cardiaca dreapta -> Sx specifice de slabiciune,
fatigabilitate si edeme ale MI si abdomenului
Remodelarea AS -> FiA (palpitatii) -> embolii sistemice: cerebrale (cel mai
frecvent) -> sechele neurologice; sau in alte teritorii (areterele
mezenterice,renale sau periferice)

Stenoza mitrala- Semne: Faciesul. Puls. Jugulare


Facies:
Stenoza mitrala cu HTP se asociaza cu "facies mitral" sau flush malar,
caracterizat prin prezenta de pete rosiatice sau cianotice la nivelul pometilor
bilateral . 
Fiziopatologic: HTP-> creste presiunea in inima dreapta -> creste presiunea in
VCS -> staza sangelui in extremitatea cefalica cu deschiderea anastomozelor
-> facies mitral

Puls:
- apare pulsul cu amplitudine redusa
-in fazele incipiente ale bolii poate fi regulat (ritm sinusal)
-in fazele avansate devine complet neregulat (se instaleaza FiA), fiind
responsabil de aparitia simptomelor si deteriorarii clinice

Vene jugulare:
-presiune crescuta in inima dreapta -> jugulare turgescente
-Jugulograma: unda "a" proeminenta (rezultat al HTP sau stenozei
tricuspidiene, cat timp pacientul nu dezvolta FiA)  (unda "a" = contractia
atriala: HTP sau StTr-> AD se contracta mai tare sa inviga presiunea -> "a"
mai proeminent; FiA- se duce pe pula contractia atriala)

Stenoza mitrala- Semne: Palparea. Auscultatia


Palparea:
-pulsatie ampla parasternal stang: corespunde Z1 in conditiile deplasarii
posterioare a VS din cauza VD dilatat 
- de asemenea, se poate palpa o pulsatie parasternala sustinuta
datorata hipertrofiei VD 

Auscultatia:

2
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

-intarirea Z1 daca valvele sunt mobile (nu in stenoza mitrala calcificata) - pt ca
cuspe mai tari si zgomot mai tare
- deschiderea brusca a valvei prin presiunea AS crescuta -> "clacment de
deschidere" urmat de un suflu diastolic cu tonalitate joasa mezodiastolic
("uruitura diastolica")  ce se ausculta cel mai bine la apex (focarul mitral) cu
pacientul in decubit lateral stang, in expir 
- la pacientii in ritm sinusal, suflul este accentuat in telediastola ca rezultat al
contractiei atriale stangi (accentuare presistolica)
-daca a aparut HTP-> suflu diastolic in focarul pulmonar (suflul Graham-
Steell) datorita regurgitarii pulmonare.

Stenoza mitrala- Rx toracic. EKG


Rx:
-dilatare AS -> contur rectiliniu al marginii stangi a siluetei cardiace si dublu
contur al arcului inferior drept
-in stadiile avansate-> calcificare mitrala (pe Rx cu penetranta crescuta sau pe
profil)
-semne de congestie pulmonara si dilatarea arterelor pulmonare principale 

EKG:
-in ritm sinusal -> P mitral (P bifid) datorat intarzierii activarii AS
-FiA
-in boala avansata: HVD (deviatie axiala dreapta, R inalt in V1) 

3
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Stenoza mitrala- Ecocardiografie


Ecocardiografie:
a) ETT:
-evaluarea dimensiunilor AS, a ingrosarii, gradului de calcificare si a mobilitatii
cuspelor mitrale, precum si gradul fuziunii comisurale
-severitatea stenozei poate fi masurata prin examinarea ecografica
bidimensionala: masurarea ariei anatomice a orificiului mitral utilizand metoda
planimetrica
-Doppler continuu (CW-continouse wave) permite calcularea AVM (aria valvei
mitrale) prin masurarea T1/2 a presiunii (PHT-pressure halftime)-intervalul de
timp necesar reducerii la 1/2 a gradientului transmitral maxim initial- si prin
calcularea gradientului presional transvalvular mediu
-CW Doppler poate fi folosit si pt estimarea presiunii din artera
pulmonara (pe baza vitezei maxime a anvelopei jetului de regurgitare
tricuspidiana)

b) ETE:
-detectarea unui posibil tromb in AS
-evaluare mai acurata a morfologiei valvei mitrale inainte de decizia
chirurgicala sau de comisurotomie
-scorul Wilkins de evaluare ecografica a valvei mitrale (mobilitatea,
ingrosarea, gradul de calcificare a cuspelor si ingrosarea aparatului
subvalvular) este utilizat pt determinarea fezabilitatii valvuloplastiei percutane 

4
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Stenoza mitrala- Evaluarea ecografica a severitatii stenozei mitrale 

Stenoza mitrala- Cateterism cardiac


Cateterismul cardiac drept si stang poate fi necesar la pacientii cu indicatie de
corectie a stenozei valvulare mitrale 
Stenoza mitrala- Tratament: medicamentos
a. Simptomele timpurii (ex: dispneea usoara) pot fitratate cu diuretice in doza
mica
b. FiA necesita tratament cu BB sau cardioversie electrica si tratament
anticoagulant (preventia formarii trombilor intraatriali si a embolizarii
sistemice)
c.  Pacientii simptomatici cu StMi severa sau cei care dezvolta HTP au
indicatie de corectie a valvulopatiei; Exista 4 metode de corectie : 
-Valvulotomia cu balon
-Valvulotomia pe cord inchis
-Valulotomia pe cord deschis
-Protezarea mitrala 

Stenoza mitrala- Tratament: Valvulotomia cu balon prin punctie transseptala


Metodata: vena femurala-> AD-> punctie transseptala-> AS-> valva mitrala->
umflare balon-> fracturarea comisurilor fuzionate
La fel ca si in cazul celorlalte valvulotomii, in urma procedurii poate rezulta
o regurgitare mitrala semnificativa care necesita inlocuire valvulara. 

Procedura este preferabila la:

5
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

-pacientii cu valve suple, cu afectare minima a aparatului subvalvular si


regurgitare mitrala minma

CI:
-calcificari valvulare importante
-regurgitare mitrala mai mult decat usoara
-tromboza AS (excludere prin ETE)

Stenoza mitrala- Tratament: Valvulotomie pe cord inchis/deschis


Valvulotomie pe cord inchis:
-recomandata pt pacientii cu valve mobile, fara calcificari, in absenta
regurgitarii
-introducere a unui dilatator prin apexul VS si ghidat in pozitie de degetul
chirurglui introdus prin urechiusa stanga -> separarea cuspelor
-interventia nu necesita by-pass cardiopulmonar
-poate avea rezultat bun pentru cel putin 10 ani
-cuspele pot refuziona in timp -> necesara reinterventia

Valvulotomia pe cord deschis:


-adesea preferata in locul valvulotomiei pe cord inchis
-cuspe separate prin vizualizare directa
-este necesar by-passul cardiopulmonar
-scade riscul regurgitarii mitrale traumatice

Stenoza mitrala- Protezarea mitrala


Inlocuirea valvei mitrale este necesara in cazul:
1) coexistenta regurgitarii
2) afectarii valvulare severe sau calcificarii valvulare importante care impiedica
corectia leziunii stenozante fara provocarea unei regurgitari semnificative
3) stenozei mitrale severe cu tromboza atriala stanga coexistenta in ciuda
tratamentului anticoagulant

Protezele pot avea durabilitate >20ani


Tratamentul anticoagulant este necesar in cazul protezelor mecanice pt
prevenirea trombozarii acestora, cu riscul obstructionarii protezei sau
embolizarii

6
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Regurgitarea mitrala- Etiologie


Poate aparea ca o consecinta a afectarii:
-cuspelor
-inelului
-cordajelor tendinoase
-muschilor papilari

Cele mai frecvente cauze :


1) afectarea degenerativa (mixomatoasa) a valvei
2) boala cardiaca ischemica
3) afectarea reumatismala
4) endocardita infectioasa

Alte cauze:
1) afectarea miocardului (CMH si CMD)
2) boli autoimune (LES)
3) boli de colagen (Sd Marfan sau EDS)
4) medicamente: inhibitori centrali ai apetitului (fenfluramina) sau agonosti
dopaminergici (cabergolina)

Regurgitarea mitrala- Fiziopatologie 


Regurgitarea determina dilatarea AS, cu cresterea minima a presiunii
intraatriale in cazul regurgitarii cronice, datorita compliantei crescute a AS ce
se dilata progresiv).
In caz de regurgitare mitrala acuta -> complianta AS (de dimensiuni normale)
nu permite dilatarea suficienta -> crestere importanta a presiunii intraatriale
(unda "v"* a AS este semnificativ crescuta) ->cresterea presiunii in venele
pulmonare-> EPA
*unda"v" pe jugulograma = apare la umplerea venoasa a AD?

O parte din volumul bataie este transmis retrograd catre AS -> pt mentinerea
unui DC eficient, VB creste progresiv -> dilatarea VS (adica: sangele
regurgitat care tot se acumuleaza si dilata AS revine in VS, si creste progresiv
volumul asta ->dilatare VS)

Clasificarea Carpentier foloseste mobilitatea cuspelor pt incardarea


regurgitarii mitrale in functie de mecanism (utila pt evaluarea interventiei
chirurgicale) 

7
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Regurgitarea mitrala- Simptome


Poate fi asimptomatic cativa ani (timp in care se produce dilatarea)
a) Dispneea si ortopneea- apar in contextul presiunii crescute in venele
pulmonare (consecinta directa a regurgitarii mitrale sau secundara a
disfunctiei VS)
b) Fatigabilitatea -consecinta a DC scazut
c) Disfunctia VD si tabloul clinic de ICC- in stadiile avansate
d) Casexia poate fi prezenta
e) Trombembolia- mai rara decat in cazul stenozei mitrale
f) Endocardita infectioasa subacuta- mai frecventa decat in cazul stenozei

Regurgitarea mitrala- Semne 


Semnele regurgitarii necomplicate sunt:
1) Soc apexian difuz (puternic) deplasat lateral insotit de freamat sistolic (in
regurgitarea severa)
2) Z1 diminuat din cauza apozitiei incomplete a cuspelor mitrale si inchiderii
partiale la inceputul sistolei
3) Suflu holosistolic de regurgitare audibil cu intensitate maxima la apex (focar
mitral) cu iradiere in aria precordiala si in axila 
4) Clic mezosistolic- in cazul valvelor mixomatoase (produs de prolabarea
brusca a valvei si tensionarea cordajelor); poate fi urmat de suflu telesistolic
(in cazul unei regurgitari semnificative) 
5) Z3 accentuat- datorat umplerii rapide in protodiastola a unui ventricul dilatat
(uneori poate fi urmat de un suflu mezodiastolic scurt) 
8
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Semnele datorate FiA, HTP,  si IC stangi si drepte  apar in stadiile avansate


Debutul FiA are rasunet clinic mai putin dramatic decat in stenoza mitrala. 

Regurgitarea mitrala- Rx. EKG


Rx toracic:
-dilatare AS si VS
-cresterea indicelui cardiotoracic
-calcificari valvulare

EKG:
-suprasolicitare atriala (unda P bifida)
- HVS: R inalate in derivatiile stangi (D I si V6) si S adanci in precordialele
drepte (V1-V2)
- suma dintre S in V1 si R in V5 sau V6 >35mm = HVS  (indicele Sokolow-
Lyon)
-HVS apare la 50% din pacientii cu regurgitare mitrala
-poate aparea FiA

Regurgitarea mitrala- Ecocardiografie. Cateterism cardiac


Ecocardiografia (transtoracica):
1) Dilatarea AS si VS
2) Ruptura de cordaje tendinoase sau muschi papilari
3) Evaluarea severitatii regurgitarii  masurand:
-vena contracta (diametrul celei mai inguste zone a jetului de regurgitare), aria
jetului de regurgitare prin eco-Doppler color
-calcularea ariei orificiului de regurgitare
-volumul regurgitant
-fractia regurgitanta
4) Evaluarea functiei VS

Ecocardiografia transesofagiana:
-identificarea anomaliilor structurale ale valvei preoperator
-intraoperator permite aprecierea rezultatului procedurii de reparare a valvei

Cateterismul cardiac:
-evaluare prin cateterism cardiac dr/stg la pacientii cu indicatie de reparare
chirurgicala/inlocuire de valva

9
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Regurgitarea mitrala- Tratament


Regurgitarea mitrala usoara si moderata pot fi tratate conservator, cu
urmarire ecocardiografica periodica. Profilaxia endocarditei este necesara
(discutata mai incolo)

Ghidurile ESC (Societatea europeana de cardio) recomanda interventia


chirurgicala la :
1) pacientii cu regurgitare severa simptomatica, cu FEVS>30% si diametru
telediastolic al VS <55mm (adica VS e inca bun si nu e ff dilatat)
2) pacienti asimptomatici cu disfunctie VS (diametrul telesistolic >45mm si/sau
FEVS<60%) (adica VS o ia la vale)

Interventia chirurgicala trebuie luata in considerare si la pacientii asimptomatici


cu regurgitare mitrala severa, cu functie VS prezervata si FiA si/sau HTP.

 Avantajele interventiei sunt mai diminuate cu cat boala e mai avansata


Regurgitarea mitrala acuta (ex: ruptura de cordaje sau muschi papilari sau
endocardita infectioasa) necesita inlocuire de valva de urgenta.

Tratamentul medicamentos (cand pacientii nu sunt eligibili pt chirurgie sau


aceasta se desfasoare in regim programat):
-diuretice
-IECA
-anticoagulante in anumite cazuri

MitraClip (repararea valvulara percutanata) poate prezenta o optiune in


anumite cazuri care nu pot beneficia de chirurgie

10
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Prolapsul de valva mitrala


Se mai numeste Boala Barlow.
Mecanism de producere:
-cuspe mitrale cu tesut valvular in exces 
-dilatare de inel mitral 
-cordaje alungite
-contractie dezordonata a muschilor papilari

Histologic: degenerescenta mixomatoasa a cuspelor mitrale


Epidemiologic: mai des intalnit la femeile tinere decat la barbati sau la
femeile in varsta; poate avea transmitere familiala
Etiologie:
-asocierea cu boli de tesut conjunctiv (sd Marfan, EDS, pseudoxanthoma
elasticum)

11
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Stenoza aortica- Simptome, tipuri


Simptome: durere toracica, dispnee, sincopa,presincopa, fatigabilitate
Stenoza valvulara aortica cuprinde: stenoza pe valva aortica tricuspida
calcificata, stenoza pe valva bicuspida congenital si stenoza aortica
reumatismala

Boala aortica cu valve calcificate (BAVC):


-cea mai frecventa cauza de stenoza aortica
-frecventa la varstnici
-mecanism: proces inflamator cu implicarea Mf si LT-> ingrosare
subendoteliala si fibroza adiacenta (leziunile contin lipoproteine ce sufera
proces de calcificare->creste rigiditatea cuspelor si reduce deschiderea
sistolica a valvei); afecteaza atat valvele tricuspide cat si pe cele bicuspide
- FR: varsta avansata, sex masculin, nivel crescut de lipoproteina si LDL
colestelor, HTA, DZ, fumat

Bicusipidia aortica (BA):


-cea mai frecventa anomalie congenitala (1-2% din nn)
-la aproximativ 9% din cazuri are transmitere familiala
-tind sa se prezinte la medic la varste mai tinere
-se poate asocia cu: Coarctatia de aorta, dilatarea radacinii aortei si uneori cu
disectia de aorta -> pacientii au indicatie de evaluare periodica
(ecocardiografic)

Remuatismul articular acut:


-duce la fuziunea, ingrosarea si calcificarea progresiva a valvei aortei
- 30-40% din cazurile de RAA si de obicei se asociaza cu afectarea valvei
mitrale 

Stenoza aortica- alte cauze de stenoza aortica, DD


Alte cauze:
-boala renala cronica (calcificarea)
-boala Paget
-expunerea la radiatii in antecedente
-LES

Stenoza aortica trebuie diferentiate de alte cazuri de obstructie la golirea


VS:

12
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

1) Obstructia supravalvulara- diafragm fibros congenital situat deasupra valvei


aortice, frecvent asociat cu dificultati de invatare si hipercalcemie (sd
Williams)
2) Stenoza aortica subvalvulara- boala congenitala caracterizata prin prezenta
unui diafragm sau a unui pintene fibros imediat sub valva aortica
3) Cardiomiopatia hipertrofica- hipertrofia septala ce obstructioneaza tractul de
ejectie al VS

Stenoza aortica- Fiziopatologie


Obstructie la golirea VS -> creste presiunea intraventriculara -> HVS
compensatorie-> ischemie miocardica relativa-> angina, aritmii si fenomenele
de insuficienta VS

In timpul efortului (normal: creste DC de cateva ori) ingustarea orificiului


valvular limiteaza cresterea DC -> scaderea TA, cu cresterea gradului de
ischemie in teritoriul coronarian, aparitia insuficientei ventriculare si crestera
riscului de aritmii

De cele mai multe ori, functia sistolica VS este prezervata la pacientii cu


StAo.

Stenoza aortica- Simptome


a. Simptomele apar cand stenoza devine moderat-severa (orificiul se reduce
la 1/3 din normal)
b. In acest stadiu pot aparea:
-sincopa indusa de efort
-angina
-dispneea
c. Din momentul aparitiei simptomelor, prognosticul este rezervat, decesul
survine, in medie, in 2-3 ani in absenta corectiei valvulopatiei

Stenoza aortica-Semne: puls, palparea ariei precordiale


Puls:
-pulsul carotidian are amplitudine mica, creste lent si are aspect de
platou (parvus et tardus ?)

Palparea ariei precordiale:


-socul apexian nu este deplasat: hipertrofia (spre deosebire de dilatatie) nu
produce cardiomegalie semnificativa
13
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

-socul este sustinut si amplu


-uneori se poate palpa un dublu impuls apical, datorat contractiei atriale (Z4)
-in focarul aortic se poate palpa un freamat sistolic 

Stenoza aortica- Semne: auscultatia


Cel mai specific semn auscultator este suflul sistolic de ejectie:
- este de tip crescendo-descrescendo ("diamond-shaped")
- cu cresterea severitatii stenozei creste si durata suflului (creste timpul de
ejectie sistolica)
- este aspru 
-se ausculta cel mai bine in focarul aortic
-iradiaza pe carotide si aria precordiala 
-nu exista corelatie buna intre severitate stenozei si intensitatea suflului (este
diminuata in prezenta DC scazut); in stenozele foarte svere, poate lipsi
Alte semne:
a. Clicul ejectional (de deschidere al valvelor ingrosate), exceptie facand
valvele imobile calcificate
b. Z2 diminuat sau inaudibil cand valva aortica devine imobila
c. Dedublarea paradoxala a Z2 (dedulbare in expir) (intoarcere venoasa
scazuta-> pulmonara se inchide normal, dar Ao dureaza mai mult sa se
inchida)
d. Z4 intens, datorat unei contractii atriale viguroase, audibil in absenta
stenozei mitrale.

Stenoza aortica- Rx.EKG

14
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Rx toracic:
- de regula, dimensiunile cordului sunt relativ scazute 
-aorta ascendenta proeminenta, dilatata (din cauza fluxului sanguin turbulent
care produce "dilatarea poststenotica")
-calcificari ale valvei
-indice cardio-toracic marit dupa instalarea IC

EKG:
-HVS
-anomalie atriala stanga (adica unda P bifida)
-aspectul de fortare ("strain") de VS( subdenivelare de segment ST si
inversarea undelor T in derivatiile care privesc VS- D I,AVL, V5,
V6; repolarizarea VS este mult intarziata din cauza masei mar; in timp ce VD
este aproape repolarizat, VS inca este electronegativ -> vector dinspre stanga
spre dreapta / tulburari secundare de faza terminala) determinat de
suprasolicitarea de presiune
-ritmul este in general sinusal, dar pot aparea aritmii ventriculare

Stenoza aortica- Ecocardiografia


Ecocardiografia:
-cuspe ingrosate, calcificate, imobile
-hipertrofie ventriculara stanga
-utila pt evaluarea severitatii stenozei
-ETE rar indicate

15
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Stenoza aortica- Cateterism cardiac. IRM si CT


Cateterism cardiac:
-rareori necesar (ecocardiografia si IRM ofera toate informatiile necesare)
-recoamndat ca evaluare preoperatorie
IRM si CT cardiac:
-indicate pt detectarea anevrismelor, coarctatiei sau disectiei de aorta

Stenoza aortica-Tratament
Pacientii cu stenoza aortica si simptomatologie prezenta (un bun indicator
al severitatii) ar trebui sa beneficieze de inlocuire valvulara aortica.
Interventia chirurgicala trebuie luata in considerare si la pacientii cu
bicuspidie si aorta ascendenta de peste 50mm sau cu o crestere a
diametrului aortei de peste 5mm/an.
Pacientii asimptomatici au indicatie de monitorizare periodica pt decelarea
simptomelor si urmarire ecocardiografica
 
Se recomanda interventia chirurgicala la pacientii asimptomatici cu
stenoza aortica severa in urmatoarele situatii:
1) aparitia simptomelor sau scaderea TA la testul de efort
2) FEVS<50%
3) pacientii cu indicatie de CABG, interventie chirurgicala aorta ascendenta
sau alta valvulopatie care asociaza stenoza aortica moderata sau severa
 -velocitate maxima transaortica >5.5m/s
 -presiunea sistolica in artera pulmonara >60mmHg
 -cresterea velocitatii maxime cu >0.3m/s/an

La copii si adolescenti, stenoza aortica critica poate fi tratata prin


volvulotomie (cu vizualizare directa sau prin dilatare cu balon sub ghidaj
radiologic), cat timp valva nu este sever modificata sau calcificata. Aceasta
solutie este temporara, de obicei inlocuirea valvei devine necesara dupa
cativa ani.

Dilatarea cu balon la adulti (mai ales varstnici, ca alternativa a chirurgiei) are


rezultate slabe, procedura fiind limitata pt cei la care nu se poate interveni
chirurgical sau ca masura de punte pana la interventia chirurgicala.

Stenoza aortica- Inlocuirea valvulara percutana (TAVI)


a.Reprezinta o metoda de tratament a pacientilor la care nu se poate interveni
chirurgical pt inlocuirea valvei aortice.
16
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

b. Utilizeaza o valva expandabila pe  balon implantabila transcateter


c. Procedura s-a dovedit a fi de succes (86%)
d. Mortalitate periprocedurala 2%, iar la 30de zile 12%.
e. Studiiile au raportat rezultate bune pe termen lung la acesti pacienti

17
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Regurgitarea aortica- Etiologie, Fiziopatologie


Etiologie:
1) boli care afecteaza valva (endocardita infectioasa)
2) boli care afecteaza radacina aortica (sd Marfan)

Fiziopatologie:
- regurgitare in VS in timpul diastolei -> dilatare VS
- deoarece regurgitarea are loc in diastola, scade TAd (sangele se intoarce in
VS-> scade continutul in vas)-> scade perfuzia coronarelor 
- VS dilatat este mai putin eficient dpdv mecanic -> necesarul de O2 va fi mai
mare -> ischemie miocardica

Coronarele se deschid deasupra valvei aortice si se umplu  cu sange in


diastola (sangele care se intoarce, probabil), daca TAd e mica, si perfuzia
coronarelor scade.

Regurgitarea aortica-Simptome
a. Simptomele apar mai tarziu, odata cu dezvoltarea insuficientei VS
b. Angina pectorala 
c. Dispneea-  in functie de severitatea dilatarii si disfunctiei VS
d. Arimtiile sunt relativ rare 

Regurgitarea aortica- Semne


Semnele se datoreaza: circulatiei hiperdinamice, refluxului de sange, dilatarii
VS

Pulsul  este amplu, saltaret si rapid depresibil (altus et celer?)


Semnul Quincke: pulsatii ale capilarelor la nivelul patului unghial
Semnul de Musset: miscarea capului cu fiecare bataie cardiaca
Semnu Duroziez: prezenta unui suflu continuu de tip "du-te vino" la
auscultatia arterelor femurale cand acestea sunt comprimate distal (semn de
regurgitare aortica severa)
Arterele femurale in "foc de arma" : zg intens aparut la fiecare bataie
cardiaca la auscultatia arterelor femurale.

Soc apexian hiperdinamic si deplasat inferior si lateral (din cauza dilatatiei


VS)

18
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Suflul protodiastolic de intensitate inalta, cel mai bine audibil la nivelul


marginii sternale stangi in spatiul IV intercostal cu pacientul in apnee
postexpiratorie si aplecat in fata 

Din cauza supraincarcarii de volum, se poate auzi un suflu sistolic ejectional


Jetul regurgitant poate lovi foita anterioara a valvei mitrale (ceea ce o
impiedica sa se deschida) rezultand astfel un suflu mezodiastolic (uruitura
Austin Flint)

Regurgitarea aortica- Rx. EKG


Rx toracic:
-dilatare VS
-dilatare aorta ascendenta
-peretele aortei ascendente poate fi calcificat in sifilis
-valva aortica calcificata in regurgitarea prin afectare valvulara
EKG:
-HVS prin supraincarcare de volum (unde R inalte si unde T negative, adanci
in derivatiile precordiale stangi, precum si unde S adanci in precordialele
drepte)
-de cele mai multe ori, ritmul este sinusal

Regurgitarea aortica- Etiologie (mai multe)


Regurgitare aortica acuta:
-RAA
-Endocardita infectioasa
-disectie de aorta
-anevrism de sinus Valsalva rupt
-Proteza valvulara disfunctionala

Regurgitare aortica cronica:


-afectare reumatismala
-sifilis
-artrite (Artrita reactiva, Spondilartrita ankilopoietica, Artrita reumatoida)
-HTA severa
-Bicuspidie aortica
-Endocardita de valva aortica
-Sd Marfan
-Osteogenesis imperfecta

19
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Regurgitarea aortica- Ecocardiografie


VS dilatat, dar cu contractilitate crescuta

Radacina aortei poate fi dilatata

Miscare vibratorie a foitelor mitrale sau a septului in regurgitarea severa


(producand uruitura Austin-Flint)

Severitatea regurgitarii evaluata prin coroborarea datelor oferite de


examen Doppler color (marimea jetului regurgitant, grosimea acestuia la vena
contracata) si Doppler spectral (in engleza zice CW) (reflux diastolic in aorta
descendenta toracica, T1/2 al presiunii)

ETE poate furniza informatii suplimentare despre valva si radacina 

Regurgitarea aortica-Cateterism, IRM si CT


Cateterism cardiac:
-indicat pacientilor care necesita interventie valvulara, desi angioCT poate
reprezenta o alternativa la pacientii tineri
IRM si CT:
-evaluarea aortei toracice in cazurile ce asociaza dilatare sau disectie de aorta
-IRM poate cuantifica volumul regurgitant

Regurgitarea aortica- Tratament


Tratarea cauzei subiacente (aortita sifilitica, endocardita infectioasa)
Vasodilatatoare si inotrop pozitivi
IECA pt disfunctie VS
BB pot incetini dilatarea aortei la pacientii cu Sd Marfan
Deoarece simptomele nu apar pana la aparitia insuficientei VS si deoarece
miocardul nu se reface complet dupa chirurgie, inlocuirea valvei poate fi
efctuata inaintea aparitiei simptomelor semnificative

Chirurgia toracica indicata in urmatoarele cazuri (PPCRR)


-  Regurgitare aortica severa acuta (ex: endocardita infectioasa acuta)
-Regurgitare aortica severa cronica la pacienti simptomatici (dispnee, clasa
NYHA II-IV, angina)
-Pacientii asimptomatici cu FEVS<=50%
-Pacienti asimptomatici cu FEVS >50% in prezenta dilatarii VS (diametrul
telediastolic >70mm sau telesistolic >50mm)
20
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

-pacientii care necesita revascularizare miocardica Chirurgicala prin CABG,


chirurgia aortei ascendente sau a altor valve cariace

Pt corectie pot fi folosite:


1) valve mecanice
2) valve biologice: preferate la varstnici si in cazurile in care trebuie evitate
anticoagulantele, dar sunt CI la copii si la adultii tineri (calcificare si
degenerare rapida)

Profilaxia ab a endocarditei nu este recomandata.

21
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Stenoza tricuspidiana- Etiologie. Fiziopatologie


Intalnita mai rar, mai frecventa la femei

Etiologie:
-afectare cardiaca reumatismala (de obicei asociata cu valvulopatii aortice sau
mitrale)
-sd carcinoid

Fiziopatologie:
-reduce DC, care revine la normal odata cu cresterea presiunii in AD
-rezulta congestie venoasa sistemica -> hepatomegalie, ascita, edem declive

Stenoza tricuspidiana- Simptome si semne


Simptome:
a. foarte probabil sa prezinte o afectare reumatismala la nivelul valvelor
stangi-> cauza principala a simptomelor
b.simptomele tricuspidiene semnificative sunt :
-dureri abdominale (hepatomegalie)
-distensie abdominala (ascita)
-edeme periferice 
Semne:
-in cazurile (rare) in care pacientul ramane in ritm sinusal, poate fi prezenta
unda venoasa jugulara "a" proeminenta
-pulsatie presistolica ce poate fi resimtita la nivelul ficatului (contractia
atriala) 
-suflu mezodiastolic audibil mai bine la nivelul marginii sternale inferioare
stangi (focar tricuspidian) si se accentueaza in inspir (creste intoarcerea
venoasa)
-acest suflu poate fi acoperit de suflul stenozei mitrale coexistent
-clacmentul de deschidere al valvelor tricuspidiene poate fi auzit ocazional
-Hepatomegalia,ascita,edeme declive

22
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Stenoza tricuspidiana- investigatii paraclinice. Tratament


Rx toracic: AD dilatat
EKG: dilatarea AD cu unde P inalte (>3mm) in derivatia II = P pulmonar
Ecocardiografia: valva tricuspida ingrosata, cu mobilitate scazuta, dar
modificarile nu sunt atat de evidente ca in cazul unei valve mitrale anormale

Tratament:
-medical: diuretice si restrictia de sare
-plastia valvulara este doar uneori posibila, de cele mai multe ori fiind
necesara inlocuirea valvei
-de obicei, pacientii necesita inlocuirea si a altor valve (stenoza tricuspidiana
este rareori izolata)

23
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Regurgitarea tricuspidiana- Etiologie


Regurgitarea tricuspidiana functionala poate aprea in:
-dilatarea cordului drept (cord pulmonar cronic, IM sau HTP)

Regurgitarea tricuspidiana organica poate aparea in:


-boli reumatismale
-endocardita infectioasa
-sd carcinoid
-boala Ebstein (malpozitie congentiala a valvei tricuspide)
-altor anomalii congenitale ale valvelor AV

Regurgitarea tricuspidiana-clinic
Regurgitare-> presiune crescuta in AD->presiune sistemica venoasa crescuta-
>simptome de insuficienta cardiaca dreapta
Unda venoasa jugulara "cv" proeminenta
Ficat palpabil, pulsatil in sistola
Impulsul ventriculului drept poate fi palpat la nivelul marginii sternale
inferioare stangi, mai ales in inspir (creste intoarcerea venoasa)
FiA frecvet intalnita

*unda c=transmiterea ventriculara a presiunii sistolice inainte de inchiderea


valvei tricuspide
*unda v= umplerea AD

Regurgitare tricuspidiana-  Tratament


Regurgitarea functionala: dispare de obicei in urma tratamentului
medicamentos

Regurgitarea organica severa:


-necesita reparare chirurgicala (anuloplastie sau plicatura inelului)
-rar poate fi necesara inlocuirea valvei

La consumatorii de droguri iv si endocardita infectioasa se recomanda


indepartarea valvei pt eradicarea infectiei (tolerata bine pe termen scurt).
Uneori este necesara protezarea valvei pt aceasta afectiune
24
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Stenoza pulmonara-Etiologie. Clinic.Semne


Etiologie:
-de obicei congenitanal (tetralogia Fallot, Sd Noonan, Rubeola congenitala)
-mai rar in cadrul bolii reumatismale sau sd carcinoid
Stenoza pulmonara poate fi:
-valvulara
-subvalvulara
-supravalvulara

Clinic:
-stenoza-> HVD->dilatare atriala dreapta
-obstructia severa poate fi incompatibila cu viata, dar grade mai mici conduc la
aparitia fatigabilitatii, sincopei si simptomelor de insuficienta cardiaca dreapta
-stenoza usoara poate fi asimptomatica

Semne:
-suflu mezosistolic,rugos de ejectie (cel mai bine audibil in insipir, la nivelul
marginii stangi a sternului in spatiu intercostal II- focar pulmonar) -acest suflu
se asociaza frecvent cu un freamat
-componenta P a Z2 este de obicei intarziata si diminuata
-poate exista zgomot de ejectie pulmonara (daca obstructia este la nivel
valvular)
-in stenoza moderata sau severa pot fi prezente Z4 ventricular drept si unda
venoasa jugulara "a" proeminenta
-poate fi palpat implusul VD

25
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Stenoza pulmonara- Paraclinic. Tratament


Paraclinic:
-Rx toracic: artera pulmonara proeminenta din cauza dilatarii poststenotice
-EKG: HVD si dilatare AD (P pulmonar); uneori fara modificari chiar in stenoza
severa
-Ecocardiografia este de prima intentie

Tratament:
-valvulotomie cu balon sau chirurgicala

26
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Regurgitarea pulmonara
Cea mai frecventa leziune dobandita a valvei pulmonare
Etiologie:
-dilatarea inelului valvei pulmonare determinata de HTP (suflu Graham
Steell) 
-poate aparea in urma corectiei chirurgicale a tetralogiei Fallot (pt ca are
stenoza pulmonara)
Clinic:
-suflu diastolic descrescendo, care incepe imediat dupa componenta P a Z2 si
este dificil de diferentiat de suflul regurgitarii aortice
-nu determina de obicei simptome
Tratament rar necesar 

27
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Protezele valvulare- biologice, mecanice

Protezele valvulare au 2 componente: un orificiu princare curge sangele si un


mecanism de inchidere-deschidere pt a regla fluxul (ocluder)

Protezele mecanice se bazeaza pe ocludere artificiale:


-bila-cusca (Starr-Edwards)
-monodisc (Bjork-Shiley)
-bidisc (St. Jude)

Protezele biologice:
-derivate din surse umane (homograft), porcine si bovine (xenograft)

Inlocuirea valvei cu una nativa a aceluiasi pacient (pulmonara in loc de aorta)


se numeste autograft

Valve mecanice vs biologice

Valvele mecanice:
-sunt mai durabile (cele biologice degenereaza dupa 10ani)
-necesita anticoagulante toata viata
-INR tinta depinde de tipul protezei, pozitie si de asocierea altor FR pt
tromboembolism (valvulopatie mitrala, tricuspidiana, pulmonara,
tromboembolism in antecedente, FiA, diametrul AS > 50mm, stenoza mitrala,
FEVS< 35%, status hipercoagulant) 
a) Valve slab trombogene:
-Carbomedics (in pozitie aortica), Medtronic Hall, St Jude medical (fara tipul St
Jude Silzone)
- INR 2.5 fara FR aditional, 3.0 cu FR aditionali
b) Valve moderat trombogene:
-Bjork-Shiley, alte proteze bidisc
-INR 3.0 fara FR, 3.5 cu FR
c) Valve inalt trombogene:
-Lillehei-Kaster, Omniscience, Star-Edwards
-INR 3.5 fara FR,  4.0 cu FR

Valvele biologie:
- necesita anticoagulare pt o perioada limitata postoperator, timp incare liniile
de sutura se endotelizeaza  (ECS recomanda 3luni cu INR 2.5, alte centre
recomanda doar doze mici de aspirina 75-100mg zilnic)

28
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

-ulterior anticoagulantele pot fi intrerupte daca nu persista alt FR pt


trombembolism (ex: FiA)
-nu exista indicatie pt DOAC pt protezele valvulare in prezent

Proteze valvular- Complicatii


Risc crescut de infectie (endocardita infectioasa):
-EI pe proteza valvuara este asociata cu morbiditate si mortalitate
semnficative
-profilaxia antibiotica este vitala (vezi EI)

Functionarea mecanismului de inchidere-deschidere poate fi intrerupta de


vegetatii, tromboza sau calcificari -> stenoza sau regurgitatii
Proteza se poate detasa de inelul valvei ->regurgitare paraprotetica

Anomaliile pot fi decelate auscultator si confirmate ecocardiografic


ETT: artefactele determinate de valvele mecanice fac evaluare
dificila, ETE oferind sectiuni alternative si o rezolutie mai buna ( de preferat
cand se suspecteaza EI pe proteze valvulare)

Proteze valvulare- intreruperea tratamentului anticoagulant


Pt interventii chirurgicale minoare (extractii dentare, EDS diagnostica),
anticoagularea nu trebuie intrerupta, desi INR tinta trebuie redus la 2.0

Punctia arteriala este sigura la INR sub 2.0, desi cateterismul prin abord


radial poate fi efectuat la niveluri mai mari ale INR

Chirurgia majora: anticoagularea trebuie intrerupta cu 5 zile inaintea


procedurii, iar tratamentul cu HNF iv sau HGMM sc trebuie initiat cand INR
este sub 2.0

Proteze valvulare- sarcina si protezele valvulare


Valvele biologice:
-sunt de preferat intimpul sarcinii deoarece sunt mai putin trombogene si nu
necesita anticoagulare
-degradarea valvei la femeile aflate la varste fertile s-a dovedit a fi 50% la 10
ani si 90% la 15 ani(pot necesita reinterventie)
Valvele mecanice:
-durabilitate excelenta, dar sunt trombogene si necesita anticoagulare cu
warfarina toata viata
29
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

-sarcina reprezinta un status hipercoagulant datorita cresterii nivelului de


fibrinogen si F VII, VIII si X, a nivelurilor scazute ale activitatii proteniei S, a
HTA si a stazei venoase 

Sarcina la femeile cu proteza valvulara mecanica este asociata cu


cresterea mortalitatii materne (1-4%) din cauza riscului de tromboza valvulara,
anticoagularea sigura fiind complexa in acest caz.
Warfarina:
-traverseaza bariera placentara
-asociata cu risc de 5-12% de embriopatie in primul trimestru
-are efect anticoagulant la fat ->hemoragie intracraniana spontan
HNF sau HGMM:
-pot reprezenta optiuni terapeutice deoarece nu traverseaza bariera
placentara si nu cauzeaza embriopatii fetale
-HNF poate sa nu ofere anticoagulare terapeutica consecventa in timpul
sarcinii (exista o incidenta de 25% a trombozei valvulare)
-HGMM ofera un efect anticoagulant mai consistent atunci cand este
administrata de 2x pe zi, cu ajustarea dozei pt a mentine nivelul anti-Xa de
0.8-1.2U/ml la 4 ore dupa administrare

30
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Endocardita infectioasa-Def. Epidemiologie


Def: Infectie endovasculara  a structurilor cardiovasculare, inclusiv valve,
endocard atrial si ventricular, vase intratoracice mari si corpi straini
intracardiaci- proteze valvulare, sonde de cardiostimulator si sunturi cardiace.

Epidemiologie:
-incidenta: 6-7/100.000 in UK (mai mare in tarile in curs de dezvoltare)
-fara tratament, mortalitatea se apropie de 100%
-chiar cu tratament, mortalitatea si morbiditatea sunt ridicate

Endocardita infectioasa-Etiologie (mecanism)


EI este de obicei consecinta a 2 factori: 
1) prezenta unui microorganism in torentul circulator 
2) anomaliile endoteliului cardiac (favorizeaza aderenta si multiplicarea
germenilor)

Bacteriemia:
-poate fi datorata unor factori dependenti de pacient (igiena dentara
deficitara, consum de droguri iv, infectii de parti moi)
-poate fi asociata unor proceduri diagnostice sau terapeutice (tratamente
stomatologice, cateterizare endovasculara, chirurgie cardiaca sau
cardiostimulare permanenta)

Lezarea endocardului favorizeaza depunearea de plachete si fibrina,


permitand aderenta si multiplicarea microorganismelor -> vegetatii infectate
Afectarea valvulara genereaza fluxuri turbulente, iar jeturile de sange
anormale din defectele septale sau persistenta de canal arterial
cauzeaza leziuni ale endocardului 
Valvele aortica si mitrala sunt cel mai frecvent afectate (exceptie
consumatorii de droguri iv, la care  leziunile cordului drept sunt mai
frecvente)

31
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Endocardita infectioasa- Microorganisme si surse de infectie

Endocardita infectioasa- Cauze rare. Endocardita cu hemoculturi negative


Cauzele rare includ microorgranismele din grupul HACEK:
-Haemohpilus species
-Actinobacillus actinomycetemcomitans
-Cardiobacterium hominis
-Eikenella corrodens
-Kingella kignae

Endocardita cu hemoculturi negative:


a) aprox 5-10% din cazuri
b) cel mai frecvent, cauza= Abx prealabila

32
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

c) uneori se datoreaza unor bacterii fastidioase care nu cresc pe medii de


cultura uzuale:
 -Coxiella burnetii (agentul etiologic al febrei Q)
 -Chlmaydia species
 -Bartonella species (microorganisme care cauzeaza febra de transee si boala
zgarieturii de pisica-hanselae)
 -Legionella

Endocardita infectioasa- Criteriile Duke modificate


Criterii majore (a sau b sau c sau d sau e sau f): HEH IDR
1) Doua hemoculturi pozitive cu izolarea unui microorganism tipic pt EI in
absenta unei localizari primare ( Streptococi viridans, Abiotrophia species,
Granulicatella species, Streptococcus bovis, HACEK sau Staf. aureus
comunitar sau Enterococcus species)
2) Hemoculturi persistent pozitive (izolarea aceluiasi microorganism din
hemoculturi recoltate la un interval de minimum 12h, in toate din 3 hemoculturi
sau majoritatea din >=4 hemoculturi, prima si ultima recoltate la interval de cel
putin o ora)
3) Un test serologic de IF pozitiv pt febra Q cu Ac IgG de faza 1 in titru >1:800
4) Dovezi ecocardiografice de afectare endocardica:
-masa intracradiaca cu mobilitate proprie pe valve sau structurile vecine, in
calea jeturilor de regurgitare sau atasata materialelor porstetice, in absenta
altor explicatii anatomice SAU
-un abces
5) Dehiscenta partiala de proteza nou documentata
6) Regurgitare valvulara nou documentata 

Criterii minore: MET VIP


1) Factori predispozanti: leziune cardiaca predispozanta sau consum de
droguri iv
2) Febra  >= 38C
3) Fenomene vasculare: embolii arteriale majore, infarcte pulmonare septice,
anevrisme micotice, hemoragii intracraniene, hemoragii conjunctivale, leziuni
Janeway
4) Fenomene imunologice: glomerulonefrita, Noduli Osler, pete Roth, factor
reumatoid
5) Dovezi microbiologice: Hemocultura pozitiva, dar care nu ntruneste
caracteristicile unui criteriu major sau dovada serologica a unei infectii cu un
microroganism tipic pt EI (Sunt excluse din acest criteriu hemoculturile izolate
pozitive pt staf coagulazo-negativi sau alte microorganisme care NU cauzeaza

33
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

EI; bacteriile care cauzeaza EI si sunt detectabile serologic sunt : Brucella,


Coxiella burnetii, Chlamydia, Legionella si Bartonella species)
6) Ecocardiografie: elemente sugestive de EI, dar care nu intrunesc criteriile
majore mentionate anterior

Endocardita infectioasa- Criterii Duke (dg cert)


Dg de EI este cert atunci cand:
1) Se izoleaza un microorganism intr-o cultura din vegetatie, material embolic
sau abces intracardiac
2) Endocardita activa este confirmata prin examen histopatologic al vegetatiei
sau abcesului intracardiac
3) Sunt intrunite:
- 2 criterii majore
-1 major si 3 minore
- 5 minore

Endocardita infectioasa- Clinic


Prezentarea clinica depinde de microorgansim si de
prezenta afectiunilor cardiace predispozante
Poate avea evolutie: acuta (fulminanta), cronica sau subacuta (cu
subfebrilitati si simptome nonspecifice)

34
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Endocardita infectioasa- Suspiciune clinica inalta/joasa


Suspiciune clinica inalta:
1) Leziune valvulara noua sau suflu (de regurgitare) nou depistat
2) Evenimente embolice de cauza necunoscuta
3) Sepsis cu punct de plecare necunoscut
4) Hematurie, Gnf, si suspiciune de infarct renal
5) "Febra" plus:
 -material prostetic intracardiac
 -alti factori predispozanti pt EI (ex: droguri iv)
35
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

 -aritmii ventriculare sau tulburari de conducere nou documentate


 -prima manifestare a ICC
 -hemoculturi pozitive (cu microorganisme tipice)
 -leziuni cutanate (Janeway, Osler) sau oculare (Roth)
 -abcese periferice (renale, splenice, spinale) cu punct de plecare necunoscut
 -factori predispozanti sau proceduri diagnostice/terapeutice recente cu
potential de bacteriemie semnificativa

Suspiciune clinica joasa: Febra fara cele de mai sus 

Endocardita infectioasa- Dg clinic, paraclinic


Dg clinic: Criteriile Duke
Paraclinic:
1) Se bazeaza in special pe hemoculturi si ecocardiografie- identifica
microorganismul, asigurara terapia adecvata si evaluarea raspunsului
pacientului la aceasta 
2) Eco nu este un test screening adecvat pt pacientii cu probabilitate redusa
pretest (prezinta doar febra sau au doar o hemocultura pozitiva)
3) Eco negativa nu exclude dg de EI, ETE si PET-CT pot deveni utile (mai ales
daca se suspecteaza endocardita pe protezea valvulara)

Explorari si rezultate in endocardita:


1) Hemoculturi: 3 seturi din locuri de punctie diferite
2) Teste serologice: de luat in considerare in cazul culturilor negative (pt
Coxiella, Bartonella, Chlamydia si Legionella)
3) Hemoleucograma: Hb scazuta, Leucocitoza, cresterea sau scaderea
trombocitelor
4) Creatinina serica si electroliti: cresterea creatininei si ureei
5) Probe hepatice:  creste fosfataza alcalina
6) Probe inflamatorii: VSH, CRP crescute (CRP scade ca raspuns la Abx si
creste din nou in recaderi)
7) Urina: Proteinurie si Hematurie
8) EKG: prelungirea intervalului PR si alte tulburari de conducere (asoctiate cu
abcesele radacinii aortice)
9) Rx toracic: edem pulmonar (in afectarea cordului stg), embolii
pulmonare/abcese (afectare cord drept)
10) ETT: de prima linie (Sn 60-75%); evidentiaza: vegetatii, abcese ,disfunctie
valvulara si ventriculara
11) ETE: de linia a doua Sn (>90%) si Sp mai mari; utila pt suspiciune de
abces al radacinii aortice si esentiala pt endocardita pe proteza 

36
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

Endocardita infectioasa- Tratament


Se recomanda Abx prelungita
Combinatiile de Ab pot avea efect sinergic si scad riscul de aparitie a
rezistentei
Hemoculturile trebuie recoltate inainte de a initia Abx empirica (fara a intarzia
inceperea tratamentului la pacientii instabili)
Abx se va administra timp de 4-6saptamani

Exista scheme terapeutice tipice (vezi urmatorul card), dar terapia specifica


trebuie initiata dupa consult de specialitate (microbiologie), in functie de
germeni si sensibilitatea lor la Ab
Nivelurile serice de genta si vanco trebuie monitorizate (pt toxicitate si
eficienta terapiei)

La alergii la penicilina se pot administra glicoproteine (vanco sau


teicoplanina)
Fiind foarte importane in tratamentul EI, trebuie investigat caracterul alergiei
la Penicilina (socul anafilacic are alta pondere in alegerea Ab fata de un
simplu disconfort GI)

Endocardita infectioasa- Abx in endocardita (tipice)


1) Criterii clinice de endocardita, hemoculturi in lucru, fara suspiciune de
infectie cu stafilococi:
-Penicilina 1.2g la fiecare 4h
-Gentamicina 80mg la fiecare 12h
2) Suspiciune de endocardita stafilococica (droguri iv, dispozitive
intracardiace sau chirurgie cardiaca recent, infectie acuta):
-Vancomicina 1g la 12h
-Gentamicina 80mg la 8h
3) Endocardita streptococica (penicilino-sensibila):
-Penicilina 1.2g la 4h
-Gentamicina 80mg la 12h
4) Endocardita enterococica (fara rezistenta inalta la gentamicina)
-Ampicilina/amoxicilina 2g la 4 h
-Gentamicina 80mg la 12 h
5) Endocardita stafilococica ( MRSA poate determina afectare valvulara)
-Vancomicina 1g la 12h SAU 
-Flucloxacilina 2g la 4h SAU
-Benzilpenicilina 1.2g la 4h PLUS
-Gentamicina 80-120mg la 8h
37
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

!!! Regimul Abx: 
-adaptat dupa societatea britanica de chimioterapie antibiotica; 
-alegerea Abx trebuie facuta in colaborare cu departamentele de micro/BI
-toate Ab se administreaza iv
-monitorizarea nivel genta/vanco cu ajustarea dozelor
-alegerea Ab antistafilocice depinde de sensibilitatea lor

Endocardita infectioasa- Febra persistenta


Majoritatea pacientilor cu EI raspund in primele 48h de la initierea
tratamentului Abx adecvat (cedarea febrei, regresia probelor inflamatorii si
ameliorarea simptomelor sistemice de infectie)

Absenta raspunsului -> de luat in considerare:


 -extensia leziunii paravalvular (cu posibila formare de abces)
 -RA la medicamente (febra ar trebui sa cedeze dupa intreruperea
administrarii)
 -infectie nosocomiala (Ex: la locul de punctie venoasa sau infectie urinara-de
sonda)
 -embolie pulmonara (secundara EI pe cord drept sau spitalizarii prelungite)
In aceste situatii trebuie cautata cauze febrei si recoltarea de culturi din
toate zonele posibile

Schimbarea schemelor sau a dozelor Abx administrate empiric trebuie


evitata-> exceptie: existenta de hemoculturi pozitive sau suspiciune de RA
medicamentoasa

Instalarea rezistenti la Ab este rara


Colaborarea cu departementul de microbiologie si solicitarea consultului de
CCV

Endocardita infectioasa- Chirurgie


Decizia de chir se ia de comun acord intre cardiolog si CCV-ist, avand in
vedere:
1) particularitatile pacientului: 
-varsta
-comorbiditati nonCV
-prezenta materialelor protetice sau IC
2) particularitatile bolii: 
-agent etiologic
38
CARDIO: VALVULOPATII SI EI

-dimensiunile vegetatiei
-extensia paravalvulara
-embolizarea sistemica 

Endocardita infectioasa- Preventie


SEC identifica trei grupe  de pacienti cu risc major pt a dezvolta EI si
complcatiile acesteia:
1) Pacientii cu proteze valvulare (inclusiv implantate transcateter) sau cu
materiale intracardiace utilizate pt reparare valvulara
2) Pacientii cu EI in antecedente
3) Pacientii cu boli cardiace congenitale cianogene necorectate sau care
au sunturi pliative. 
    Pacientii care au beneficiat de corectia chirurgicala completa a acestora au
risc crescut primele 6 luni postoperator. 

SEC recomanda profilaxie Ab in timpul procedurilor cu risc crescut,


respectiv proceduri stomatologice care implica:
-manipularea gingiei
-manipularea regiunii periapicale a dintilor
-perforarea mucoasei orale

Asociatia Americana de Cardiologie considera ca si pacientii cu transplant


cardiac si boala valvulara  trebuie considerati cu risc inalt.

SEC ofera si alte recomandari aplicabile tuturor pacientilor cu boala


valvulara, inclusiv celor cu risc inalt:
1) Consult stomatologic periodic (la 6l petru cei cu risc inalt, 12l ceilalti)
2) Dezinfectarea ranilor si eradicarea portajului bacterian cronic (cutanat,
urinar)
3) Asanarea focarelor infectioase prin Abx
4) Interzicerea automedicatiei cu Abx
5) Controlul strict al infectiilor in timpul procedurilor cu risc
6) Evitarea piercing-urilor si tatuajelor
7) Utilizarea limitata a cateterelor de perfuzie (prferabil abord venos periferic
fata de cateter venos central); cateterele periferice schimbate la 3-4zile 

39

S-ar putea să vă placă și