ŞOCUL

Hipoperfuzie tisulară datorată reducerii

volumului sanguin sau capacităţii
contractile cardiace sau redistribuirii
sângelui rezultând un volum circulant
efectiv inadecvat.
 Tipuri de şoc

1. Şocul cardiogenic
a. Insufucienţa pompei cardiace – IM, aritmii,
tamponada cardiacă;
b. Insuficienţa circulaţiei cardio-pulmonare –
embolism;
2. Şocul hipovolemic – hemoragii, plasmoragie –
arsuri, traumatisme;
3. Şoc septic – bacterii gram negative, şoc endotoxic;
4. Şoc neurogenic – accidente anestezice, leziuni
medulare – vasodilataţie masivă;
5. Şoc anafilactic – reacţia I de hipersensibilitate.
 Fazele de evoluţie ale şocului

1. Faza nonprogresivă – mecanismele

compensatorii sunt activate perfuzia
tisulară fiind asigurată.
2. Faza progresivă – hipoperfuzia tisulară
progresează.
3. Faza ireversibilă – hipoxia celulară induce
leziuni ireversibile urmate de moarte
celulară.
 Morfopatologia şocului

Insuficienţă hipoxică multiplă de organ. Cele mai afectate organe sunt:

1. Creierul - encefalopatia ischiemică
Macroscopie. Tumefacţia creierului cu girii aplatizaţi, şanţurile
îngustate. Pe secţiune o mai slabă demarcare între substanţa albă şi
cenuşie.
Microscopie. Leziuni - neuroni, astrocite, oligodendroglie – acute,
la 12 – 24 de ore. Microvacuolizări, eozinofilie citoplasmatică, picnoză
– kariorexis. Celulele piramidale din hipocamp, celulele Purkinje din
cerebel şi neuronii piramidali din neocortex – cei mai sensibili la
hipoxie.
Modificări subacute – 24 h la 2 săptămâni – arii de necroză, influx
de macrofage, proliferare vasculară, glioză reactivă.
În cortexul cerebral se produce distrucţia neuronilor în unele
straturi cu conservarea altora – necroza (pseudo)laminară.
 Morfopatologia şocului
2. Cordul - a. Hemoragii subendocardice
b. Leziuni necrotice focale
Hipercontracţia unor miocite induce scurtarea sarcomerelor, fragmentarea
benzilor Z, distorsiunea miofilamentelor şi deplasarea mitocondrilor spre
discurile intercalare.
NB. Aspectele descrise apar şi după administrarea de catecolamine sau
utilizarea prelungită a pompei cord – pulmon în chirurgia cardiacă.
3. Rinichiul – necroză tubulară acută, oligurie – anurie.
Multiple puncte de necroză de-a lungul nefronului, mai ales TCP şi ansa
ascendentă Henle, cu zone conservate, acompaniată de ruptura MB tubulare
– tubulorexis şi ocluzia lumenului cu cilindrii hialini şi granulari pigmentaţi,
constituiţi din glicoproteine normal secretate de celulele tubulare în
conjuncţie cu hemoglobina, mioglobina şi alte proteine plasmatice.
Edem interstiţial cu acumularea de leucocite pri vasa recta dilatată.
 Morfopatologia şocului

3. Plămânul - puţin afectat în şocul hipovolemic pur fiind rezistent la

hipoxie.
În şocul septic sau traumatic – plămânul de şoc cu detresă respiratorie acută.
Stază acută, edem interstiţial şi intraalveolar cu depozite de fibrină , resturi
lipidice celule epiteliale necrotice – membrane hialine. Posibil suprainfecţie
– focare de bronhopneumonie.
4. Suprarenalele – răspuns de stress – depleţie precoce, focală de lipide la
nivelul corticalei. Stressul prelungit – liza medularei.
5. Ficat – steatoză, necroză hemoragică centrală.
6. Tractul gastro-intestinal – hemoragii mucoasă, enteropatie necrotico-
hemoragică.
 Leziuni ischiemice cerebrale severe.
Microvacuolizări, eozinofilie citoplasmatică, picnoză – kariorexis.
Rinichi de şoc. Necroză tubulară acută. Infarct acut.
Ficat de şoc. Steatoză, focare hemoragice.
Necroză hepatică pericentrală secundară şocului
Enteropatie de şoc