INFARCTUL

• Reprezintă o zonă de necroză ischiemică

Cauze:
1. Embolia şi tromboza obliterarea acută şi
completă a unei artere;
2. Leziuni arteriale obstructive – ateroscleroza, PAN;
3. Insuficienţa circulatorie în raport cu necesarul de
oxigen la un moment dat.
 INFARCTUL
Clasificare

1. Infarct alb – anemic

2. Infarct roşu - hemoragic
3. Funcţie de vârstă – recent sau
vechi
4. Funcţie de sepsis – septic şi aseptic
 INFARCTUL ALB
Apare în organele cu circulaţie terminală – splina, rinichiul sau cu
circulaţie cu anastomoze reduse – miocardul.

Macroscopic zona de necroză este relativ bine delimitată.

Rinichi, splină – formă piramidală cu baza la suprafaţa organului şi
vârful spre hil. Miocard formă neregulată.
Infarctul recent proemină pe suprafaţa organului, consistenţă fermă,
delimitat de o zonă de hiperemie/hemoragie şi de un lizereu
leucocitar – chenar alb/cenuşiu la periferia ţesutului necrozat

Microscopic – necroză de coagulare

Arhitectura tisulară păstrată, conturul celular păstrat, liza nucleilor,
colorabilitate pierdută, aspect omogen, eozinofil.
La periferie hiperemie +/- hemoragie şi un bogat infiltrat PMN
 ORGANIZAREA INFARCTULUI

• Transformare fibro-conjunctivă a zonei de necroză care

apare ca o zonă cicatricială de culoare alb-sidefie,
deprimată, de consistenţă dură.
• Se constituie un ţesut de granulaţie: în aria de infarct se
acumulează macrofage, proliferează vase de
neoformaţie şi fibroblaste care vor depune fibre de
colagen care vor înlocui ţesutul necrotic.
• După 8-10 săptămani în zona de infarct se poate
observa:
- un proces de hialinoză;
- procese de calcificare de tip distrofic;
- constituirea unui proces supurativ(abces)/necroză
supurativă(cauza – embol septic).
 INFARCTUL RENAL

• Patogenie – 90% prin embolie sistemică

• Sursa embolilor – 80% - tromboza parietală din infarctul
miocardic
- 20% endocardite (emboli septici)
La nou-născuţi – trombemboli post tromboză a canalului
arterial
Pot fi multiple în periarterita nodoasă sau nefroangioscleroza
malignă
Incidenţă – 4% din toate autopsiile
- asociat în 20-30% din cazurile de infarct
miocardic
 INFARCTUL RANAL(IR)
ASPECTE MACROSCOPICE

• IR cuneiform – obstrucţie a. radială

• IR trapezoidal – obstrucţie a. arcuată
• IR cuneiform cortico-medular – obstrucţie a. interlobară
După organizare toate au aspectul unei cicatrici deprimate,
de culoare albă, consistenţă dură.
• IR subtotal – obstrucţia ramului extrarenal al a. renale.
• Transformare scleroasă a 2/3 din rinichi cu posibilitatea
persistenţei de insule de parenchim renal vasculariyate de
vase din capsulă
• IR total – obstrucţia brutală a a. renale.
• IR incomplet – scleroza a. renale cu atrofia rinichiului
Infarct renal acut
Infarct renal sechelar, acut incomplet constituit, sechele
vasculare
Infarct renal recent
Infarct renal recent – hiperemie marcată la periferie
 Infarct splenic
Splenomegalie - leucemie mieloidă cronică
Embolism arterial splenic cu cristale de colesterol
infarct splenic acut
Infarct septic
splenic
subacut
 DINAMICA LEZIUNILOR DE ISCHEMIE MIOCARDICĂ

• 0 - 30 min. - lez. reversibile (după 60 sec – se pierde capacitatea

contractilă);
• 1 - 2 ore - lez. ireversibile;
• 4 - 18 ore - începe necroza de coagulare (edem, hemoragie, infiltrat
inflamator redus);
• 18 - 24 ore - macro – paloare; micro- necroză de coagulare/în bandă de
contracţie; nuclei picnotici;
• 24 - 72 ore - macro - paloare delimitată de hiperemie; micro - necroză de
coagulare + infiltrat neutrofile şi mononucleare interstiţial;
• 3 – 7 zile - macro – margini net delimitate, hiperemice, centrul
deprimat, galben- verzui; micro – începe organizarea;
• 10 zile - macro – centru galben, moale, depresat; micro - fagocitoză
avansată, ţes. de granulaţie cu reacţie fibro-vasculară la margini;
• 7 - 8 săptămâni – sechelă fibroasă.
IM supraacut. Necroză în bandă de contracţie.
Apare între 30min şi 24 de h.
IM acut. La aprox. 24 h
 NECROZA DE
 caracteristică morţii celulare de origine ischemică (cu excepţia
COAGULARE substanţei cerebrale)
IM ACUT- 72 ore  scăderea pH-ului intracelular denaturează proteinele structurale şi
enzimele blocând proteoliza celulei;
 celule anucleate cu citoplasme eozinofile şi contururi păstrate
 ulterior celulele necrotice sunt fagocitate
IM acut. 4zile. Degenerescenţă tubulară.
IM acut la 4 zile. Reacţie inflamatorie.
 INFARCT MIOCARDIC ACUT

IM acut dezvoltat circular la nivelul VS şi septului IV cu o vechime de 2-3 zile

IM acut 3-4 zile. Paloare bine delimitată.
 INFARCT MIOCARDIC

IM al septului IV (2/3anterioare) cu o vechime de 8 zile.

 INFARCT MIOCARDIC

IM la 72 de ore. Zona subepicardică parţial conservată (nuclei mari, lipofuscină,

degenerescenţă miofibrilară şi miofibriloliză, infiltrat leucocitar redus.
Col. H&E, x20.
 INFARCT MIOCARDIC

IM la 7 zile. Fagocitoză activă cu constituirea unui ţesut de granulaţie.

Miocite reziduale, hipertrofiate compensator, cu macronuclei.
 INFARCT MIOCARDIC

IM la 9 – 10 zile. Fagocitoză avansată; ţesut de granulaţie cu reacţie fibro-

vasculară în marginile zonei de infarct; miocardul învecinat prezintă leziuni
de hipoxie severă, cu degenerescenţă miofiofibrilară şi miofibriloliză.
 INFARCT MIOCARDIC

IM la 3săptămâni. Fagocitoză avansată; ţesutul de granulaţie este înlocuit progresiv printr-o

cicatrice fibroasă; miocardul învecinat prezintă leziuni de hipoxie severă, cu
degenerescenţă miofiofibrilară şi miofibriloliză (zonă de extensie a infarctului).
IM. cu tromb parietal
 INFARCTUL CEREBRAL

Infarctul cerebral este definit ca o leziune de necroză ischemică a

ţesutului nervos ca rezultat al unui proces de ischemie într-un
teritoriu arterial prin:
• ocluzie trombotică sau embolism;
• spasm, uneori în asociaţie cu o hemoragie subarahnoidiană
• insuficienţa perfuziei cerebrale.

Teritoriile arteriale mai frecvent afectate sunt:

• artera silviană
• a. trunchiului cerebral
• a. pedunculilor cerebrali
• a. talamogeniculată
• a. talamopedunculată
 EVOLUŢIA INFARCTULUI CEREBRAL

Necroza de coagulare constituită se menţine pentru o scurtă

perioadă de timp, fiind mai rar observată ca o zonă cu
consistenţa obijnuită a substanţei cerebrale.
Conţinutul ridicat în substanţe lipidice favorizează lichefierea
substanţei nervoase.
Ramolismentul parcurge trei etape:
1. Ramolismentul alb – masă albicioasă care va fi ulterior
invadată de sange
2. Ramolismentul roşu
3. Ramolismentul galben – datorată apariţiei hemosiderinei.
Prin procese de fagocitoză apar formaţiuni pseudochistice cu
conţinut xantocromic delimitate de procese de glioză.
Infarct cerebral acut. Ramolisment roşu.
Infarct al lobului frontal cu necroză de lichefiere şi
formare de spaţii chistice.
 Infarct cerebral subacut. Proces de glioză.
Macrofage cu citoplasma eozinofilă şi nuclei excentrici provenite din
celulele gliale.
Necroză de lichefiere cu formare incipientă de spaţii
chistice.
 Infarct cerebral cu prezenţa de numeroase
macrophage(corpi granuloşi) care fagocitează materialul
necrotic lipidic rezultat al necrozei de lichefiere.
Aspect microscopic al unui infarct lacunar, cu constituirea
de spaţii chistice datorate necrozei de lichefiere.
 INFARCTUL ROŞU

Infarctul roşu apare în organele cu dublă circulaţie – plămân, ficat

sau cu o circulaţie colaterală funcţională limitată – intestinul.

Embol ram. A. pulmonară

Infarct pulmonar acut
Infarct pulmonar acut
Infarct pulmonar acut
 Infarctul hepatic
• Infarct hepatic recent
situat subcapsular.
Parenchimul necrotic apare
gălbui palid, delimitat de
un lizereu hemoragic.
Ţesutul hepatic normal
este colorat de bilă în
verde deschis.
• IH bine constituit apare
rar şi este dat de obstrucţia
a. hepatice sau a uneia din
ramurile sale.
 Infarctul hepatic de tip Zahn
• Model de infarct în care
hepatocitele devin atrofice
dar nu necrotice.
• Se constituie de obicei
prin obstrucţia intrahepatică
a venei porte sau a uneia
din ramurile sale,
consecinţă a unei IC
congestive severe sau a
unei infiltrări neoplazice.
Infarct intestinal incomplet