Patologia aparatului

cardiovascular
 Ateroscleroza
gr. ἀθήρα/athera= terci + σκλήρωσις/sklerosis= îngroșare
 Def:Afecțiune caracterizată prin formarea la
nivelul tunicii interne și medii a arterelor
mijlocii și mari de plăci/depozite ateromatoase,
ce conțin colesterol, material lipidic și lipofage.

 Factori de risc : Dislipidemia (factor major), injurie

vasculara/endoteliala, obezitate, sedentarism,
hipercolesterolemia, fumatul, diabetul
zaharat,hiperlipoproteinemia, HTA, factori genetici,
 Ateroscleroza-
etiopatogenie
1. Injurie si disfunctie endoteliala
2. Acumulare de LDL in peretele
vascular
3. Oxidarea LDL de catre radicalii
liberi eliberati de endoteliul
lezat
4. Adeziunea monocitelor=>
macrofage care fagociteaza
LDL=> foamy cells
5. Inflamatia cronica promoveaza
distrugerea macrofagelor,
migrarea si proliferarea
celulelor musculare netede din
intima in medie,
neovascularizatie.
6. Amplificarea procesului

Patogenia incomplet
elucidata
Ateroscleroza- etiopatogenie
 Ateroscleroza -Macroscopic

Striuri Lipidice- prima modificare vizibila macroscopic, pete alb-galbui

(nereliefate), lungi, imprecis delimitate,subendoteliale.
 Ateroscleroza –Macroscopic
Placile fibrolipidice/ateromatoase
 Sunt reliefate,dimensiuni variabile alb-galbui, proemina in
lumenul vasului, consistenta crescuta.Pe sectiune au centrul
necrotic/hialinizat/uneori calcificat. Leziunile sunt excentrice si
cresc pe masura ce boala evolueaza pana la obliterarea
(in)completa a vasului sau pana la fisurarea/ulcerarea placii de
aterom=> placa de aterom complicata=>tromboza in situ.
 Ateroscleroza –Macroscopic

Striuri lipidice Placi fibrolipidice Placi ateromatoase complicate

(ulcerate /calcificate)
 Ateroscleroza –Microscopic
 La nivelul peretelui arterial (mai ales subintimal) se identifica un numar
variabil de celule spumoase/foamy cells/celule xantomatoase,
depozite lipidice extracelulare, cristale de colesterol ( aspect clasic de , ,cruce
de Malta’’) celule musculare netede, fibrocite, fibre elastice si colagenice
distrofice. Prezenta depozitelor lipidice poate fi obiectivata cu ajutorul
coloratiilor speciale pentru lipide (- SudanIII, Sudan black, Scharlach-Roth,
acid osmic sau oil red O ) Calcificarile si celulele inflamatorii sunt relativ
frecvent intalnite, mai ales in cazul placilor ateromatoase vechi si complicate.

Cristale de colesterol,
col. H.E. ob. x40
Ateroscleroza –Microscopic

Celule spumoase/foamy cells

Placa de aterom ulcerata, se observa

cristale de colesterol

Artera coronara cu placi ateromatoase si

tromboza intraluminal
INFARCTUL MIOCARDIC
 Infarctul miocardic
 Def: Necroza ischiemică/de coagulare a
muschiului cardiac.
 Macro:după 48 apare o zonă palidă de diverse dimensiuni, flască ,
moale, ușor reliefată(IMA!!!) în raport cu suprafața cordului, cu
margini neregulate(,,in hartă georgrafică), înconjurată de un
lizereu galben, la rândul sau inconjurat de un chenar roșu-
violaceu. Infarctul sechelar apare ca o zona cicatriceală,
deprimată, alb-sidefie, fermă, bine delimitată de țesutul din jur.
 Micro: cardiomiocitele din zona de necroză sunt lipsite de
structură și nuclei, sunt acidofile, omogene .În jurul lor se observă
infiltrat inflamator acut (PMN), iar la periferie hiperemie reactivă.
Ulterior zona infacrtizată se organizează fibros.
 Infarctul miocardic
aspecte macroscopice

Necroza ischemică anemică

Lizereu galben ,, leucocitar”

Hiperemie reactivă periferică

Infarct micocardic- aspecte
macroscopice
 Infarctul miocardic- aspecte microscopic

IMA la 1-2 ore-,,benzi de contracție” IMA la 1-2 zile

IMA la 4-5 zile IM sechelar

 Pericardita fibrinoasa
• Inflamație acuta exudativă a seroasei pericardice obiectivată
prin apariția depozitelor de fibrină pe și acumularea unei
cantități minime de lichid în cavitatea pericardica.

• Pericardita fibrinoasa este de obicei secundara: post IMA

( inclusiv sdr. Dressler), post chirurgical, post iradiere, si in boli
sistemice :LES, PR, uremie). Pericardita fibrinoasa primara
apare rar si este consecinta unei infectii virale.( are o cantitate
mai mare de lichid)

• Macroscopic: pericard are luciul dispărut,uscat, cu depozite de

culoare alb-gri, rugoase la palpare, uneori aceste depozite pot
imbrăca un aspect vilos, datorită cantității mari de fibrină
( aspect de ,,limba de pisica’’/ ,,tartina cu unt dezlipita’’)
• Ca urmare a evolutiei cronice pericardul se poate ingrosa, iar
intre cele doua foite ale seroasei pericardice se pot forma
bride/adeziuni=> pericardita constrictiva=> concretio cordis
 PERICARDITA FIBRINOASĂ- Aspecte macroscopice

Arii largi de exudat fibrinos alb-gălbui în cu aspect

de ,,limba de pisica’’/,,tartină cu unt dezlipită’’. Pericard
ingrosat si prezenta de lichid in cavitatea perocardica
 Pericardita fibrinoasa- Aspecte microscopice
La nivelul suprafetei externe a pericardului visceral se observa depozite de
fibrina ( sustanta amorfa, acidofila ce formeaza o rețea densa in ochiurile
careia se gasesc rare PMN, hematii și celule endoteliale.
Submezotelial, se identifică țesut de granulație, ce va organiza fibrina și o va înlocui prin
țesut conjunctiv. Mai târziu depozitele de fibrină sunt resorbite de către histiocite
=>tesut cicatriceal și adeziuni între suprafețele pericardice. Epicardul
subiacent prezinta vase congestionate si elemente celulare inflamatorii.
Miocardul nu prezinta modificari.
 Cardita Reumatismală
Def: Inflamație specifică granulomatoasă, produsă prin mecanism imun,
agentul etiologic declanșator fiind streptococul beta hemolitic grup A.
Apare în cadrul unui reumatism articular acut secundar unei infecţii
amigdaliene cu streptococ beta hemolitic de grup A şi este o pancardită ce
cuprinde toate structurile morfologice ale inimii (boala “linge” articulaţiile şi
“muşcă” inima)

Angina streptococică Strepthococcus pyogenes -Coci Gram +

(faringo-amigdalită/ tonsilită) în grupuri sau lanțuri scurte
 Cardita reumatismală
Este o pancardită:
• Endocardita – faza acută: valvulită verucoasă, faza cronica petele Mac
Callum și stenoze valvulare(> 50% mitrală- aspect de ,,gura de pește’’
• Miocardita - prezenţa nodulilor Aschoff, localizaţi interstiţial şi
perivascular (reacţie de hipersensibilitate de tip IV – granulomatoasă)
• Pericardita – fibrinoasă( aspect de ,,limbă de pisică’’)
Modificarile histopatologice depind de etapa evolutivă a leziunilor; sunt parcurse 3
etape:
-l.leziuni degenerative (distrofie fibrinoidă) și exudative
-2.etapa proliferativă,/granulomaloasă
-3.etapa cicatricială/fibrozantă
Nodulii reumatismali sunt localizați în interstițiile miocardului,
perivascular și subendocardic. În etapa degenerativă se modifică fibrele
conjunctive și substanța fundamentală rezultând fibrinoidul, material PAS +;
acest focar distrofic este înconjurat de limfocite, plasmocite, histiocite, rare PMN. În
etapa prolifentivă, în jurul focarului de necroza fibrinoidă se acumulează monocite,
histiocite, limfocite, fibroblaști cât și celule patognomonice: celulele Aschoff
numite și gigante Aschoff și celula Anitschkow , mai mică, are citoplasma
bazofilă, iar nucleul prezintă cromatina dispusă sub forma de bară
zimțată/omidă
 1. Endocardita reumatismală
Endocardita reumatismala acuta (verucoasă) este forma cea mai caracteristica a
carditei reumatismale. Tipic leziunile interesează valva mitrala și valvulele ei,
sigmoidele valvei aortice, mai rar valva tricuspidă.

Macroscopic: valvulele afectate sunt edemațiate și prezintă la nivelul liniilor

de închidere vegetații verucoase mici (1-3 mm), de culoare brun-cenușie,
aderente la endocardul valvular, Sunt leziuni nodulare , ne-friabile, ne-
embolice cu aspect moniliform (,,șirag de margele/mătănii’’)

Microscopic: vegetaţiile sunt alcătuite din fibrină, limfocite, macrofage şi

plachete ce acoperă zonele de endoteliu ulcerat, care prezintă leziuni
proliferative mezenchimale similare cu cele din granulomul Aschoff

În evolutie vegetațiile verucoase sunt remaniate conjunctiv determinând

sudura comisurilor valvulare, fibroza cu retracția și micșorarea cordajelor
tendinoase, care dau în ansamblu un aspect “ palnie”, iar valva mitrală are
aspect de “gura de peste“. De asemenea apar depozite de fibrină pe peretele
posterior al atriului (de obicei stâng) (petele Mac Callum)
 1. Endocardita reumatismală

Valvulita verucoasă și pete Mac Callum valvulita verucoasă

Proliferare mezenchimală subendotelială Stenoza mitrală cu aspect de ,,gură de pește ‘’

 2. Miocardita reumatismală

Elemente componente:
Leziunea
Zona de patognomonic ă : Nodulul
necroza fibrinoidă a / granulomul Aschoff/reumatismal. Leziunea este la
limita vizibilității și se afla de obicei interstițial, perivascular și subendocardic.
fibrelor de colagen înconjurată de:
- monocite, histiocite, limfocite,
fibroblaști și celule patognomonice :
Aschoff și Anitschkow
Celula Aschoff- cea mai mare
dintre celulele care participă la
alcătuirea nodulului reumatismal,
are formă ovală, citoplasma
bazofilă și prezintă 1 - 2 nuclei
lobați; rar multinucleată
Ludwig Aschoff

Celula Anitschkow
mai mica, are citoplasma
bazofilă, iar nucleul
prezintă cromatina dispusă
sub forma de bară
zimtață/ ,,în omidă’’

Nikolay Anitschkov
 Nodulul reumatismal Aschoff
cardiomiocite

Necroza
fibrinoidă

Celula
Aschoff

Celula
Anitschkow
Infiltrat inflamator cu monocite, histiocite, limfocite, fibroblaști
 3. Pericardita reumatismală
Este o pericardită fibrinoasă, caracterizată prin depunerea
unei reţele de fibrină albicioase pe pericardul visceral şi
parietal, care îi dă aspectul de “tartină cu unt dezlipită” sau
“limbă de pisică” (Laenec).

Exudat fibrinos abundent la nivelul epicardului

 Miocardita Fiedler
Definitie: Miocardita Fiedler ( Fiedler-Abramov, Miocardita
idiopatica cu celule gigante) este o inflamatie a miocardului de
origine necunoscuta ce se intalneste frecvent la tineri (14-17) ce
produce insuficienta cardiaca ce nu raspunde la tratament sau
moarte subita.

Este descoperita incidental la examenul histopatologic postnecropsie sau foarte rar in

urma unei biopsii cardiace. Singurul tratament eficace ramane transplantul.

Macroscopic: necaracteristic.
Microscopic: La nivelul miocardului se observa un
infiltrat inflamator difuz sau localizat, format din
limfocite, plasmocite, eozinofile si histiocite. Se pot
identifica rar celule gigante multinucleate.
Miocardocitele pot prezenta grade variabile de distrofie
granulo-vacuolara.
 Miocardita Fiedler

Alfred Fiedler 1835- 1921

Distrofie granulo-vacuolara
a miocardocitelor adiacente

Infiltrat inflamator difuz, interstitial cul imfocite, plasmocite, eozinofile si histiocite si rare
celule gigante multinucleate
 Endocardita

Definitie: Este o inflamatie cu etiologie infectioasa sau noninfectioasa a

endocardului valvular ( cel mai adesea) dar si parietal cu formarea de
vegetatii friabile. Se insoteste frecvent de disfunctii ale tesutului
cardiac.
1.Endocardita infectioasa: ( poate fi acuta sau subacuta)
•Endocardita pe valve native( normale sau cel mai frecvent -60-80% pe
valve cu leziuni preexistente)
•Endocardita la pacientii cu proteze valvulare
•Endocardita toxicomanilor (mai frecvent pe valva tricuspida)
2. Endocardita non-infectioasa:
 Endocardita- Clinic- Criteriile DUKE
CRITERII MAJORE
1. hemoculturi pozitive
a. microrganisme tipice pentru EI in cel putin 2 hemoculturi separate
b. microorganisme tipice pentru EI izolate din hemoculturi persistent pozitive: cel putin 2
hemoculturi recoltate la mai mult de 12 ore sau 3 hemoculturi pozitive din 3 sau majoritatea din
≥4 hemoculturi separate (recoltate intr-o ora), sau o hemocultura pozitiva pentru Coxiella burneti
ori titru de AC 1gG antifaza> 1:800.
2. dovada implicarii endocardului:
a.ecocardiografie pozitiva pentru EI sau abces sau dehiscenta partiala noua de proteza valvulara
sau
b.regurgitare valvulara noua
Criterii minore:
1.factor predispozant (leziune cardiaca preexistenta sau utilizare de droguri)
2.febra peste 38°C
3.fenomene vasculare: embolii arteriale majore sau infarcte pulmonare septice sau
anevrisme micotice sau hemoragie intracraniana sau hemoragii conjuctivale sau
leziuni Janeway
4.fenomene imunologice: glomerulonefrita, noduli Osler, pete Roth, factor
reumatoid
5.dovada microbiologica: hemoculturi pozitive ce nu indeplinesc criteriul major sau
dovada serologica de infectie activa cu microorganism compatibil cu EI.
DIAGNOSTIC POZITIV : 2 criterii majore sau 1 major+3
minore sau 5 minore
 Endocardita- Clinic

Leziuni Janeway Noduli Osler

Vegetatii pe valva mitrala` Pete Roth (hemoragii retiniene)

 Endocardita infectioasa –Etiologie

Survine ca urmare a colonizarii unor leziuni valvulare sau a vegetatiilor

sterile preexistente ( formate din plachete si fibrina) Colonizarea se
produce ca urmare a unei bacteriemii cu poarta de plecare din
orofaringe, tegumente, tract digestiv sau urinar.
Evolutia poate fi acuta ( decesul survine sub 6 sapt. Fara tratament) si de
obicei e incriminat Staphiloccosus aureus. In cazul acesta se formeaza
vegetatii mari, septice si frecvent sigmoidele valvulare sunt perforate.
Distructiile tisulare sunt extensive.
Endocardita subacuta are un debut insidios si e determinata frecvent de
bacterii comensale ( Streptococus viridans, S. epidermidis)
Alte microorgamisme implicate: fungi ( Candida, Aspergillus), bacterii din
grupul HACEK ( Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikinella,
Kingella), mycobacterii, Listeria, Ricketsia, Chlamidya, spirochete, etc.
 Endocardita valvulara–Macroscopic
La nivelul valvelor ( frecvent mitrala si aortica) se identifica vegetatii unice sau
multiple, de dimnesiuni variabile, friabile. Infectia se poate extinde local la
nivelul miocardului perivalvular=> abcese inelare. Aspectul vegetatiilor
variaza in functie de agentul etiologic. Cu timpul fibroza si calcificarea duc la
retractarea si ingrosarea cupselor, fuzionarea comisurilor si scurtarea si
fuzionarea cordajelor tendinoase=> aspect de bot de peste

Vegetatii multiple pe
cupsele valvei aorte.

Abces anular al valvei

aortice
 Endocardita valvulara–Macroscopic

• Endocardita trombotica nonbacteriana

• Endocardita abacteriana (Liebman Sacks)
• Endocardita reumatismala (aspect de ,,bot de peste’’)
 Endocardita valvulara–Microscopic

Endocardul apare ulcerat si numeroase depozite de fibrina, PMN si colonii

bacteriene.Miocardul subiacent poate prezenta microabcese. Vegetatiile din
endocardita subacuta au la baza tesut de granulatie sugerand cronicitatea procesului
inflamator. In timp se produce fibroza, calcificarea iar infiltratul inflamator va fi
cronic. Vegetatiile din endocaditele noninfectioase sunt aseptice si nu prezinta infiltrat
inflamator, iar distructiile tisulare sunt minime.
 Endocardita valvulara–Microscopic

Endocardita infectioasa
egetatii septice.Microabces miocardic

Endocardita abacteriana (marasmica)

egetatii sterile, infiltrat inflamator absent
 Aortita luetica
Leziunea intereseaza sigmoidele aortice si portiunea ascendenta a aortei toracice,
de obicei pe primii 4-5 cm ai aortei ( luetica aortica are o evolutie centripeta -
important criteriu de diagnostic diferential cu ateroscleroza, in care leziunile
evolueaza centrifug.
Macroscopic - retractii cicatriceale ale valvulelor sigmoide si leziuni
cicatriceale ale intimei, uneori cu aspect stelat. Frecuent este afectata
portiunea ascendenta a aortei, care prezinta peretele ingrosat: la sectioare se
constata ca intima prezinta cicatrici longitudinale retractile asemanatoare
cu ,,scoarta de copac‘’
Suprapunerea leziunilor de ateroscleroza face dificila recunoasterea macroscopica
a leziunilor luetice.
Microscopic: - la niverul adventicei in jurul vasa vasorum se observa
infiltrate inflamatorii insulare limfo-plasmocitare Lumenul vascular
ingustat datorita endotelitei proliferative.
la nivelul mediei inf inflamator +microgome luetice = mezoaortita luerica.
la nivelul intimei se constata fibroza.

Treptat, darorira distrugerii fibrelor elastice si musculare , se produce dilatarea

progresiva a lumenuJui vascular si se pot forma un anevrisme
Aortita luetica- aspecte macroscopice

Anevrism masiv al arcului aortic

Peretele intern al aortei(intima) cu

Aspect de ,,scoarta de copac’’
 Aortita luetica- Morfologia leziunilor microscopice
Leziunile tisulare se caracterizeaza prin urmatoarea triada
patognomonica:
1. Infiltratul inflamator limfoplasmocitar luetic
(plasmomul Unna) – reactie granulomatoasa proliferativ
infiltrativa, perivasculara +/- celule gigant ( cu citoplasma
bazofila si nc dispusi neregulat)
2. Vasculita sifilitica: * endarterita obliteranta – tumefiere
si proliferare entoteliala cu aspect de ,,bulb de ceapa” ce
ingusteaza lumenul vaselor
* perivascularita cu infiltrat
limfoplasmocitar in manson
3.Goma sifilitica- leziune alterativa localizata in oricare tesut,
specifica sifilisului tertiar. Materialul necrotic e dispus
central + detritusuri celulare+ resturi fibrilare de
reticulina si elastina. La periferia necrozeului apar
macrofage bombate dispuse in palisada, fibroblasti,
multe limfoplasmocite si capilare de neoformatie
 Aortita luetica- Morfologia leziunilor microscopice

1. Infiltratul inflamator limfoplasmocitar luetic/Plasmomul Unna

Aortita luetica, infiltrat inflamator

limfo-plasmocitar in mansoane
perivascular, in jurul vasa vasorum,
la nivelul adventicei, HE, 10x

Aortita luetica; infiltrat

gomos, cu aspect nodular
perivascular, HE, 10x
 Aortita luetica- Morfologia leziunilor
2. Vasculita sifilitica
microscopice

Aortita luetica, endarterita obliteranta –

tumefiere si proliferare entoteliala cu
aspect de ,,bulb de ceapa, HE, 20x

Aortita luetica; perivascularita cu

infiltrat limfoplasmocitar in manson,
HE, 10x(dreapta sus),30x(dreapta jos)
 Aortita luetica- Morfologia leziunilor
3.Goma sifilitica microscopice

Necroza gomoasa. Materialul necrotic e

dispus central + detritusuri celulare+
resturi fibrilare de reticulina si elastina. La
periferia necrozeului apar macrofage
bombate dispuse in palisada, fibroblasti,
multe limfoplasmocite si capilare de
neoformatie +/- celule gigante
multinucleate
 Bibliografie
• 1. Maria Sajin, Adrian Costache,Curs de Anatomie
patologica- editia a II-a revizuita si adaugita, ed.
Cermaprint, Bucuresti 2005
• 2. Raphael Rubin, Strayer D.S. – “Rubin’s Patholgy;
Clinicopathologic Foundations of Medicine”; ed. 5;
2008
• 3. Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease
– 7th edition; editura Elsevier Saunders, 2008
• 4. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology . 9th ed.