№ 62. Pericardită fibrinoasă. ( corp vilos) (Coloraţie H-E.).

Indicaţii:
1. Depozite de fibrină pe suprafaţa epicardului.

2. Infiltraţia epicardului cu leucocite.

3. Vase hiperemiate.

4. Miocardul.

Pe suprafața epicardului se observă depozite de

fibrină colorate eozinofil, cu aspect neregulat,
rugos datorită mișcărilor contractile ale inimii, în
țesutul subiacent hiperemia vaselor, edem,
infiltrat inflamator cu leucocite neutrofile,
limfocite, macrofage.

Macroscopic inima capătă aspect păros sau „în

limbă de pisică” (v. macropreparatul № 11).

Inflamația fibrinoasă apare în cazul unor leziuni grave ale țesuturilor, care duc la creșterea marcată a permeabilităţii
vasculare, ceea ce favorizează extravazarea fibrinogenului. Fibrinogenul extravazat se coagulează în fibrină sub
acţiunea tromboplastinei, care se elimină în urma necrozei ţesuturilor. Fibrina este componentul predominant al
exsudatului. Se localizează mai frecvent pe mucoase şi seroase, dar şi la nivelul unor organe parenchimatoase, de ex.,
în plămâni, rinichi.

Consecinţele inflamaţiei fibrinoase pot fi variate: în unele cazuri are loc resorbţia completă a exsudatului datorită
acţiunii fibrinolitice a enzimelor leucocitare, în alte cazuri fibrină nu se resoarbe, se produce organizarea ei cu apariţia
unor cicatrice pe mucoase sau a unor aderenţe (se mai numesc simfize sau sinechii) între foiţele seroase cu obliterarea
parţială sau totală a cavităţilor (pericardice, pleurale, peritoneale) şi tulburări funcţionale ale organelor respective.

Definitia: O varianta de inflamatie exudativa caracterizata prin formarea unui exudat bogat in

fibrina cu formarea pseudomembranei

Tipuri de inflamatia fibrinoasa:

1.crupoasa (!) 2.difteroida

-membrana subtire,fina -membrana groasa

-se dezlipeste usor, adera slab -adera strins

-pe epiteliu glandular unistratificat/seroase -pe epiteliu pavimentos stratificat

Cauza: - rheumatism, TBC, infarct miocardic transmural, uremia (intoxicatia)

Macroscopic (“cord vilos”): sub epicard se evidentiaza depozite masive defibrina, de forma fasciculara (vilozita apar din
cauza miscarii cordului), culoare galbuie-surie, care sunt usor alipite de tesut adiacent si se dezlipesc usor . Inima
capata aspect păros sau “in limba de pisica” (cord vilos)

Microscopic:

-depozite de fibrina pe suprafata pericardului (pseudomembrana sus), colorate eozinofil

-infiltratia pericardului cu leucocite

-vase hiperemiate

Consecinte: -organizare cu formarea cicatricelor/aderentelor (simfiza) intre foitele seroase --- obliterea totala sau
partiala a sacului pericardului --- depunerea Ca --- petrificare (“inima in cuirasa”) --- insuf. card. cronica
-resorbtia (enzime fibrinolitice a leucocitelor)

№ 28. Leptomeningită purulentă.

(Coloraţie H-E.).
Indicaţii:
1. Infiltraţie cu neutrofile a leptomeningelui.

2. Puroi (neutrofile) în spaţiul subarahnoidan.

3. Ţesutul cerebral edemaţiat.

În micropreparat se observă cu ochiul liber

leptomenigele îngroșat, intens bazofil, și țesutul
cerebral colorat eozinofil. La obiectivul mic
leptomeningele este infiltrat difuz cu leucocite
neutrofile, edemațiat, vasele sanguine dilatate,
hiperemiate, în spațiul subarahnoidian sunt aglomerări
leucocitare. În țesutul cerebral se constată edem
perivascular și pericelular (spații incolore în jurul vaselor și celulelor), dilatarea și hiperemia vaselor sanguine,
hemoragii punctiforme, infiltrate focale cu leucocite neutrofile. Leptomeningita purulentă este un exemplu de
inflamație purulentă flegmonoasă – inflamație fără delimitare precisă, în care exsudatul se extinde difuz printre
elementele tisulare. Puroiul se răspândeşte de-a lungul spaţiilor intermusculare, ţesutului celuloadipos, trunchiurilor
neuro-vasculare etc. În afară de leptomeninge se întâlneşte în ţesutul celuloadipos, muşchi, pereţii organelor cavitare
şi tubulare (apendicele vermicular, vezica biliară, stomacul, intestinul). Factorul cauzal mai frecvent al leptomeningitei
purulente este meningococul.

În consecinţă, poate avea loc resorbţia exsudatului şi rezoluţia completă sau poate surveni îngroşarea membranelor
meningeale şi formarea unor aderenţe atât între membrane cât şi între acestea şi suprafaţa creierului, ceea ce
favorizează apariţia unor cavităţi chistice în grosimea leptomeningelor sau chiar a hidrocefaliei interne cauzată de
stenozarea sau obstrucţia orificiilor Magendie şi Luschka.

Definitia: Leptomeningita purulenta este o inflamatie acuta exudativa purulenta difuza. Leptomeningele

(piamater si arahnoida) este ingrosat prin prezenta exudatului purulent (puroi).

Infectia meningococica este un proces infectios acut, care se manifesta sub 3 forme principale: rinofaringita, meningita
purulenta, si meningococemie.

Este o inflamatie flegmanoasa – inflamatie purulenta fara o delimitare precisa care se extinde difuz de-a lungul
trunchiurilor neuro-vasculare

Agenti patogeni: meningococul Neisseria meningitis (pneumococul, stafilococul, streptococul, bacilul tuberculozei,
viruși (Coxsackie), treponema palidum)

Macroscopic: leptomeninge e opac cu depozitari masive purulente de culoare galbuie cu nuanta verzuie, vase sangvine
hiperemiate

Complicatii: -edem cerebral Consecinte: -daca e cronic - amiloidoza secundara

-septecemia -organizarea cu obliterarea sp. subarahnoidean

-trecere pe t. cerebral cu dezvoltarea miningoencefalitei

-cașexie generală cerebrală

-atrofia emisferilor

Moartea: Sd.Waterhouse-Fridrehshtein - hemoragia in suprarenale

Clinic: purpura indusa de CID, «cocoș de pușca»

№ 12. Miocardită interstiţială. (Coloraţie

H-E.).
Indicaţii:
1. Infiltrat celular inflamator în stroma miocardului.

2. Fibre musculare.

În ţesutul interstiţial al miocardului se observă

aglomerări celulare, constituite din limfocite,
monocite, macrofage, plasmocite, fibroblaşti.
Infiltraţia celulară este mai pronunţată în jurul
vaselor (perivascular), în special în zonele
subendocardiale şi subepicardiale. În sarcoplasma
cardiomiocitelor au loc leziuni distrofice. Se
întâlneşte în infecţii virale (rujeolă, rubeolă, gripă),
bacteriene (scarlatină, tifosul exantematic, infecţia
meningococică, febra tifoidă, bruceloză, septicemie etc), micotice şi parazitare. Clinic se poate manifesta prin semne
de insuficienţă cardiacă, tulburări de ritm şi de conducere etc. Ca o consecinţă a miocarditei interstiţiale poate surveni
restabilirea completă a miocardului sau dezvoltarea cardiosclerozei. Inflamația interstițială este o variantă de
inflamaţie cronică proliferativă, în care procesul inflamator se localizează în stroma (interstiţiul) organelor
parenchimatoase. Localizarea mai frecventă: miocardul, rinichii, plămânii, ficatul (denumirea - miocardită, nefrită,
pneumonie, hepatită – interstiţială). Substratul morfologic al inflamației proliferative este infiltratul inflamator celular.

Consecinţele inflamației proliferative: fibroza - proliferarea ţesutului conjunctiv fără induraţia organului, scleroza -
proliferarea ţesutului conjunctiv, care duce la induraţia difuză sau locală a organelor parenchimatoase şi ciroza -
proliferarea ţesutului conjunctiv cu deformarea pronunţată a organelor.

Definitia: O varianta de inflamatie productiva (cronica) in care

procesul inflamator se localizeaza in stroma (interstitiul) organelor

parenchimatoase

Cauza-infectii virale (gripa, rujeola, rubeola)

-infectii bacteriene (scarlatina, tifos exantematic, menengita)

-septecemia

Microscopic: -infiltratie in interstitiu constituitadin limfocite, monocite, macrofage, plasmocite, fibroblasti;

predominant nesegmentati, tineri)

-fibre musculare cu modificari distrofice

Consecinte:

-fibroza (proliferarea t.conj. fara induratia organului)

-scleroza (proliferarea t. conj. cu induratiadefuza sau locala)

-daca infiltratcontine multe plasmocite, ele se pot transforma in sfere hialine (corpusculi Russel)
№ 82. Tuberculoza miliară renală.
(Coloraţie H-E.).
Indicaţii:
1. Granulom tuberculos:

a) focarul de necroză cazeoasă în centrul

granulomului;

b) stratul de celule epitelioide;

c) celule gigante polinucleate Langhans;

d) stratul de celule limfoide.

2. Ţesutul renal adiacent.

În țesutul renal se observă granuloame tuberculoase care au în centru o zonă de necroză cazeoasă eozinofilă, amorfă,
astructurată, lipsită de nuclee, înconjurată de o coroană de celule dispuse de la centru spre periferie în ordinea
următoare: imediat în jurul necrozei sunt celule epitelioide cu nucleele alungite, palide, dispuse radiar (se aseamănă cu
celulele stratului spinos al epidermului, de unde şi denumirea), care sunt macrofage de origine monocitară, printre
acestea se observă celule gigante polinucleate Langhans cu citoplasma eozinofilă şi nucleele aşezate sub formă de
potcoavă sau coroană. Celulele Langhans sunt tipice pentru tuberculoză, în citoplasmă lor se găsesc bacili Koch
fagocitaţi. La periferia granulomului este brâu de celule limfoide (limfocite mici), printre care pot fi macrofage şi
plasmocite. Este caracteristică lipsa capilarelor sanguine în granulomul tuberculos şi persistenţa fibrelor de reticulină.
Nodulii tuberculoşi pot avea diferite dimensiuni, variind de la mărimea unui bob de mei în tuberculoza miliară până la
formaţiuni mai mari de câţiva cm în diametru.

Consecinţele pot fi diferite: în cazurile de evoluţie favorabilă (tratament tuberculostatic, rezistenţa înaltă a
organismului) poate avea loc resorbţia, organizarea, încapsularea sau petrificarea şi osificarea focarului lezional, iar
evoluţia nefavorabilă se poate manifesta prin necroza cazeoasă secundară şi ramolirea granulomului. Tuberculoza
miliară a rinichilor se întâlnește în cazurile de diseminare hematogenă a tuberculozei primare sau secundare.

Definitia: Inflamatia productiva (cronica) granulomatoasa specifica localizarea extrapulmonar

Agentul cauzal: micobacteria tuberculozei (bacilul Koch)

Microscopic (structura granulomului)

Centru- necroza cazeioasa eozinofila, lipsita de nuclei

Periferia- cordon de celule (de la centru spre pereferie):

-cel. epitelioide (nuclei alungiti, palizi, dispusi radiar)

-cel Langhans (giganta, cu nuclei dispusi “in podcoava”): tipici p/u TBC, in ct se pot gasi bacili Koch fagocitati

-cel. limfoide, printre ele macrofage, plasmocite

Consecinte: 1.favorabile: resorbtia, organizarea, incapsularea, petrificarea, osificarea 2.nefavorabile: necroza

cazeioasa secundara

iInflamatia: -reactia locala a organismului la alterarea tesutului de diferiti factori, care are scop de eliminare,
inactivare, delimitarea agentului pathogen

clasificarea inflamatiei: După criteriul morfologic: 1) exsudativă; 2) proliferativă (productivă).

După evoluţia clinică: 1) acută (durează nu mai mult de 2-3 săptămâni); de obicei este o inflamaţie exsudativă; 2)
cronică (durează luni şi ani); inflamaţia are un caracter proliferativ
I.Exudativa (acuta)

1.Seroasa – exudat galbui, cintine 3-8% de prot. (albumine), aminteste serul sangvin, sarac in el-te celulare

2.Fibrinoasa – exudat bogat in fibrina cu aspect de pseudomembrana

-crupoasa (usor se dezlipeste)

-diftroida (greu se dezlipeste

3.Purulenta – predominantain exudat a leucocitelor, necroza, liza tesuturilor

-abces (colectia limitata)

-flegmon (colectia difuza) : dur sau moale

4.Putrida (gangrenoasa) – suprainfectia cu bacterii de putrefactie (colibacili, Proteus vulgaris) a tesuturilor ce au

contact cu mediu extern; exudat cenusiu-verzui

5.Hemoragica – eritrocite in exudat

6.Catarala – mai intii seros, apoi mucos, apoi purulent; in cai respiratorii, TGI si cai urogenitale

-acut

-cronic

7.Mixta

II.Productiva (cronica)

1.Interstitiala

2.Granulomatoasa

-granuloame infectioase

-granuloame neinfectioase (pneomoconioza, corpi straini)

-de origine necunoscuta (b.Crohn)

*specifice: -TB -sifilis -leproasa -in rinosclerom

3.Cu formarea polipilor

1. Hiperplazia foliculilor limfatici

lienali în stimulare antigenică.
(Coloraţie H-E.). Indicaţii: 1. Folicul limfatic:

a. centrul germinativ mărit în dimensiuni; b. zona

periferică a foliculului

În splină se constată hiperplazia foliculilor limfatici

secundari, ei sunt măriți în dimensiuni, cu centri
germinativi clari, bine conturați, cu conținut bogat
de limfoblaști și macrofage, la periferia foliculilor
se observă proliferarea plasmoblaștilor și
plasmocitelor.

Macroscopic, splina este mărită, are un aspect

pestriț, cu multiple focare albicioase, care
reprezintă foliculii limfatici hiperplaziați cu centri germinativi pe fondul pulpei roșii hiperemiate, suculente. Apariția
foliculilor secundari și amploarea dezvoltării lor, precum și plasmatizarea zonelor periferice, bursodependente ale
foliculilor reflectă gradul de intensitate a reacției imune umorale, nivelul elaborării anticorpilor de către plasmocite.
Reacția imună umorală se dezvoltă ca răspuns la pătrunderea în organism a diferitelor substanțe antigenice solubile
(dizolvate), de ex., a toxinelor microbiene, agenților patogeni extracelulari (bacterii). Are loc distrugerea antigenului de
către anticorpul specific elaborat de plasmocite, precursorul cărora este limfocitul B. Complexul antigen–anticorp este
fagocitat de macrofage și eliminat din organism (fagocitoza imună).

Definitie :Hiperplazia - mărirea în dimensiuni datorită unor procese hiperplastice.

Modificările morfologice ale ganglionilor limfatici şi splinei la stimularea antigenică sunt nespecifice, stereotipe:
macroscopic - mărirea în volum, edem, hiperemie;

microscopic - hiperplazia celulelor imunocompetente, în primul rând transformarea limfocitelor mici în celule blastice.

Se intilneste in boli autoimmune : miastenia gravis lupus eritematos diseminat, artrita reumatoida sclerodermie
tireotoxicoza

Aceste procese hiperplastice sunt mai evidente în ganglionii limfatici regionali faţă de locul pătrunderii antigenului.

2. Involuția accidentală a timusului.

(Coloraţie H-E.).

Indicaţii:

1. Reducerea numărului de limfocite în corticala lobulului

timic.

2. Limfocitele stratului medular al lobulului.

3. Corpusculi Hassall cu leziuni distrofice şi necrotice: a.

depozite de calciu; b. focare eozinofile omogene; c. cavităţi
chistice.

Lobulii timici sunt micșorați în dimensiuni, stratul cortical

este subțiat și sărac în limfocite, stratul medular are un
conținut de limfocite egal sau chiar mai bogat decât în stratul cortical. Diferența corticomedulară caracteristică pentru
lobulii timici normali (cortexul bogat în limfocite, colorat intens bazofil și medulara clară, săracă în limfocite) este slab
pronunțată sau absentă. Corpusculii Hassal sunt micșorați, prezintă mase omogene eozinofile, unii - cavități chistice,
focare de calcinoză. Reticuloepiteliul este colabat, traveele conjunctive interlobulare îngroșate.

În involuția accidentală sau de stress a timusului are loc distrucția masivă a limfocitelor stratului cortical, cariorexis-ul
limfocitelor, fagocitoza lor activă de către macrofage, colabarea (colapsul) reticuloepiteliului, calcinoza distrofică și
apariția unor cavități chistice în corpusculii Hassal. Macroscopic timusul se micșorează rapid în dimensiuni și masă (de
circa 8-10 ori în câteva zile). Semnul histologic caracteristic – egalarea sau chiar inversarea straturilor lobulilor timici
după conținutul de limfocite, dispare distincția corticomedulară datorită depleției limfocitelor T corticale, conținutul
de limfocite în stratul medular devenind egal sau mai mare.

Se întâlnește la copii în boli infecțioase grave, tumori maligne cu metastaze, leucoze, traumatisme, diferite stări de șoc
și de stress sever, când are loc eliberarea rapidă a corticosteroizilor de către suprarenale și stimularea antigenică
masivă a sistemului imun. Hormonii glucocorticoizi au capacitatea de a induce apoptoza timocitelor. Gradul de
involuție a timusului este cu atât mai pronunțat cu cât este mai îndelungată și mai gravă boala de bază. Procesul
patologic poate fi reversibil, timusul posedă un potențial regenerativ remarcabil, dar în stări grave poate surveni
atrofia dobândită a timusului. În așa cazuri timusul se transformă într-o masă fibro-adipoasă cu insule restante de
reticuloepiteliu și un număr mic de limfocite. Importanța involuției de stress a timusului constă în scăderea imunității
celulare și umorale.

Definitie- involutia este descresterea progresiva a organului in timp

Imunopatiile pot fi divizate in 4 grupuri- a) leziunile timusului b) boli de hipersensibilitate c)boli autoimmune d)
sindroame de imunodeficienta
Macroscopic - micşorarea rapidă a masei şi volumului timusului (de 8-10 ori) în cîteva zile.

Microscopic - distrucţia progresivă a limfocitelor stratului cortical al lobulilor timici, cariorexisul lor, fagocitoza activă
de către macrofage, calcinoza distrofică şi apariţia unor cavităţi chistice în corpusculii Hassal.

semnul caracteristic este egalarea sau inversarea straturilor lobulilor timici dupa continutul de limfocite , contrastul
dintre ele dispare in urma depletiei limfocitelor T corticale si continutul de limfocite in stratul T medular poate devein
mai mare decit in cel cortical

cauze: boli infecţioase grave, tumori maligne cu metastaze, leucoze, traumatisme şi diferite stări de stress sever, cînd
are loc eliberarea rapidă a corticosteroizilor de către suprarenale şi stimularea antigenică masivă a sistemului imun.

Consecinte: regenerarea timusului sau atrofia timusului (micsorarea in volum si masa) ,

3. Hipoplazia foliculilor
limfatici lienali în
sindromul imunodeficitar primar combinat.
(Coloraţie H-E.).
Indicaţii:

1. Hipoplazia foliculilor limfatici (reducerea numărului de

limfocite).

2. Pulpa roşie cu hemosideroză.

3. Foliculii limfoizi sunt micșorați în dimensiuni, slab

conturați, centrii germinativi lipsesc, numărul de limfocite
este redus, pulpa roșie adiacentă este hiperemiată, cu
hemosideroză difuză.

Hipoplazia foliculilor limfoizi lienali este o manifestare a

hipoplaziei țesutului limfoid periferic, care se observă în sindroamele imunodeficitare primare. Aceste sindroame sunt
congenitale, determinate genetic, se transmit pe cale autozomal-dominantă. Procesul de hipoplazie implică atât
zonele timodependente ale foliculilor lienali (paraarteriale), cât și zonele bursodependente (periferia foliculilor). La
acești copii limfocitele sunt nefuncționale sau chiar absente, se dezvoltă insuficiență imunitară combinată umorală și
celulară cu o frecvență înaltă a infecțiilor recurente grave, cauzate de bacterii, virusuri, fungi, protozoare.

Definitie: dezvoltarea incomplete a timusului

Macroscopic : timusul este de dimensiuni mici, lobulii sunt micsorati in dimensiuni, continutul de limfocite este redus
considerabil, stratul cortical atrofiat, in stratul medular se observa un numar neinsemnat de corpusi Hassal mici, care
pe alocuri lipsesc totalmente traveele conjunctive interlobulare sunt ingrosate, secretia hormonilor timici este scazuta,
sau abolita.

Microscopic: Foliculii limfoizi sunt micșorați în dimensiuni, slab conturați, centrii germinativi lipsesc, numărul de
limfocite este redus, pulpa roșie adiacentă este hiperemiată, cu hemosideroză difuză.

Hipoplazia foliculilor limfoizi lienali este o manifestare a hipoplaziei țesutului limfoid periferic, care se observă în
sindroamele imunodeficitare primare.

Aceste sindroame sunt congenitale, determinate genetic, se transmit pe cale autozomal-dominantă. Procesul de
hipoplazie implică atât zonele timodependente ale foliculilor lienali (paraarteriale), cât și zonele bursodependente
(periferia foliculilor).

Cauze: de bacterii, virusuri, fungi, protozoare.

Consecinte: la copii limfocitele sunt nefuncționale sau chiar absente, se dezvoltă insuficiență imunitară combinată
umorală și celulară cu o frecvență înaltă a infecțiilor recurente grave,
4. Periarterită (poliarterita) nodoasă (coloraţie H-E.).
Indicaţii:
1. Peretele arterial îngroşat.

2. Infiltraţia limfo-macrofagală difuză localizată

preponderent în adventiţie.

3. Lumenul stenozat al arterei

În micropreparat sunt ramuri ale arterelor coronariene

cu pereții îngroșați, lumenul stenozat. Pereții arteriali
sunt edemațiați, infiltrați difuz cu limfocite, plasmocite și
macrofage. Procesul inflamator nu este difuz, are
caracter focal, nodular și este mai pronunțat în
adventiție. În cardiomiocitele adiacente distrofie
granulară și hialină.

Poliarterita nodoasă este o vasculită sistemică,

generalizată, cu afectarea arterelor de calibru mic și mediu, fiind implicate mai frecvent arterele renale (90-100%),
coronariene (88-90%), mezenteriale (57-60%), cerebrale (45%) și a. Morfologic se manifestă prin modificări
predominant alterativexsudative în media vaselor și predominant proliferative – în adventiție. Poate fi acută, subacută
și cronică. În perioadele de exacerbare acută poate să fie necroza fibrinoidă a pereților arterelor, tromboze și infarcte.

Se soldează cu scleroza nodulară și stenoza neuniformă a arterelor cu ischemia cronică a zonelor respective, atrofia
parenchimului și scleroză. Este o boală imună, mediată de complexele imune circulante sau formate in situ. În 1/3 de
cazuri pacienții au hepatită B, iar în artere se depistează complexe imune, constituite din antigenul de suprafață al
virusului hepatitei B - HBsAg și anticorpul anti-HBsAg.

Definitia: boala reumatica caracterizata prin leziunea de sistem a t.conj a arterelor

*cel mai des in rinichi

Cauza: necunoscuta
Mecanism: imunocomplexe de afectare a peretelui vasc. → vasculite (inflamatia) → necroza fibrinoida
→scleroza → ingrosari nodulare
Vascultia: distructiva, distructiv-proliferativa, productiva
Evolutia periarteritei: acuta, subacuta, cronica ondulata
Microscopic:
1.Peretele arterial ingrosat
2.infiltratie limfo-macrofagala difuza localizata preponderent in adventitie
3.lumen stenozat a arterei
Complicatii:
acuta, subacuta→ ischemia, infarcte, hemoragii
cronica ondulata→scleroza +distrofia si hemoragia
*rinichi: glomerulonefrita subacuta (productiva extracapilara) / cronica (mezangiala) → ratatinarea
→insuficienta
5. Tiroidita Hashimoto (coloraţie H-E.).

Indicaţii:
1. Infiltraţia limfocitară a ţesutului glandei tiroide.

2. Foliculi limfatici.

3. Foliculi tiroidieni atrofiaţi cu coloid palid.

4. Foliculi tiroidieni nemodificaţi.

În glanda tiroidă se constată infiltraţia difuză a

stromei cu limfocite și plasmocite, pe alocuri cu
formarea de foliculi limfoizi cu centri germinativi
clari. Aceste infiltrate substituie parenchimul
glandular, foliculii tiroidieni sunt atrofiaţi, conţin coloid slab colorat sau vacuolizat, unii din ei fără lumen, sunt focare
de fibroză. În unii foliculi celulele epiteliale devin intens eozinofile, cu citoplasma granulară, transformându-se în celule
Hurthle sau oncocite, care este o metaplazia oncocitară reactivă a epiteliului folicular.

Macroscopic la etapa inițială glanda tiroidă este mărită difuz în dimensiuni, iar cu timpul se atrofiază progresiv, se
densifică, parenchimul fiind înlocuit cu țesut conjunctiv. Clinic se manifestă prin hipotiroidism şi evoluează spre
mixedem. Se întâlneşte aproape exclusiv la femei în perioada de vârstă 40-50 ani. Tiroidita autoimună Hashimoto sau
tiroidita cronică limfocitară este o boală autoimună veritabilă organospecifică (cu specificitate de organ). Este prima
boală autoimună descrisă de medicul japonez Hashimoto în a. 1912. Este cea mai frecventă cauză a hipotireozei în
regiunile neendemice, în care conținutul de iod este suficient. Mecanismul patogenetic constă în dereglarea toleranței
imunologice față de antigenele tiroidiene. În organism apar autoanticorpi contra tiroglobulinei, contra peroxidazei
tiroidiene, anti-receptori TSH (hormonul tireostimulator) și a., care reacționează cu componentele autoantigenice ale
foliculilor tiroidieni, provocând inflamație autoimună, distrugerea treptată a tireocitelor prin apoptoză, substituirea
parenchimului glandular cu infiltrate limfoide și țesut fibroconjunctiv. Factorii etiopatogenetici principali sunt infecția
virotică, radiația și predispoziția genetică (anumite subtipuri ale antigenelor de histocompatibilitate – HLA-DR3 și HLA-
DR5) .

Definitie: Tiroidita autoimună Hashimoto sau tiroidita cronică limfocitară este o boală autoimună veritabilă
organospecifică (cu specificitate de organ)Tiroidita-inflamatia glandei tiroide
Cauze: hipotireozea în regiunile neendemice, în care conținutul de iod este suficient.
Clinic se manifestă prin hipotiroidism şi evoluează spre mixedem. Se întâlneşte aproape exclusiv la femei în perioada
de vârstă 40-50 ani.
Complicatii-mixedem

6. Amiloidoza nodulară a splinei

(splină sago) (coloraţie roşu de
Congo şi hematoxilină).
Indicaţii:
1. Depozite focale de amiloid în centrul
foliculilor limfoizi.

2. Pulpa roșie adiacentă intactă.

În splină se observă depozite focale de

amiloid, colorate omogen în roșu cu roșu
de Congo, localizate în centrul foliculilor
limfatici; depunerea maselor de amiloid
debutează în pereții arterelor
centrofoliculare, iar ulterior se extind pe
întreg foliculul, ceea ce-i redă splinei macroscopic un aspect pestriț de „splină sago” (incluziunile amiloidice amintesc
boabele de sago). Amiloidoza splinei este o
manifestare a amiloidozei generalizate, fiind mai
frecvent întâlnită în amiloidoza secundară, reactivă
(varianta biochimică -AA). Se întâlnește în
tuberculoză, bronșiectazii, osteomielita cronică,
artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic. În
această formă de amiloidoză în afară de splină se
afectează și alte organe ale cavității abdominale, de
ex., rinichii, ficatul, suprarenalele, intestinul. În
unele cazuri în splină depozitele amiloidice pot fi
difuze, extinzându-se pe toată pulpa roșie, iar
macroscopic ea capătă aspect slăninos.

Consecințele amiloidozei splinei pot fi progresarea

depozitelor amiloidice și atrofia ireversibilă a
parenchimului organului cu insuficiență funcțională.

Definitia: Amiloidoza- se caracterizeaza prin

depozitarea in diferite tesuturi si organe a unei
substante proteice complexe numita amiloid

Amiloidul este o glicoproteina in care proteinele fibrilare sunt conjugate cu polizaharidele ( component fibrilara si
plasmatica)

Microscopic: În splină se observă depozite focale de amiloid, colorate omogen în roșu cu roșu de Congo, localizate în
centrul foliculilor limfatici; depunerea maselor de amiloid debutează în pereții arterelor centrofoliculare, iar ulterior
se extind pe întreg foliculul, ceea ce-i redă splinei macroscopic un aspect pestriț de „splină sago” (incluziunile
amiloidice amintesc boabele de sago).
În această formă de amiloidoză în afară de splină se afectează și alte organe ale cavității abdominale, de ex., rinichii,
ficatul, suprarenalele, intestinul. În unele cazuri în splină depozitele amiloidice pot fi difuze, extinzându-se pe toată
pulpa roșie, iar macroscopic ea capătă aspect slăninos.
Cauze:Se întâlnește în tuberculoză, bronșiectazii, osteomielita cronică, artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic.
Consecințele progresarea depozitelor amiloidice, atrofia ireversibilă a parenchimului organului cu insuficiență
funcțională.

7. Amiloidoza rinichiului (coloraţie roşu de Congo şi hematoxilină).

Indicaţii:
1. Depozite de amiloid:

a. în capilarele glomerulare;

b. în peretele arterelor;
c. pe membrana bazală a tubilor renali.

2. Cilindri proteici în lumenul tubilor.

În rinichi se observă depunerea selectivă a unor mase omogene, colorate în roșu, în capilarele glomerulare, sub
endoteliu, la fel în pereții arteriolelor și arterelor mici, în tubii contorți pe membrana bazală, sub epiteliu şi pe traiectul
fibrelor reticulare ale stromei. În celulele epiteliale ale tubilor contorţi distrofie granulară, în lumenul unor tubi -
cilindri hialini.

Amiloidoza rinichilor este o manifestare a amiloidozei generalizate.

Tabloul macroscopic – macropreparatul № 82. Indiferent de organ depozitele de amiloid se depistează histologic în: a)
pereții vaselor sanguine și limfatice (în intimă sau adventiție), b) în structurile glandulare (tubi, ducturi, canale) și c) în
stromă, de-a lungul fibrelor reticulare și colagenice (amiloidoza perireticulară și pericolagenică). Principalele metode
de identificare a substanței amiloide în preparatele histologice sunt roșu de Congo (se colorează în roșu) și microscopia
polarizantă (se colorează în galben-verzui). Macroscopic amiloidul poate fi identificat cu ajutorul reacției specifice
Virchow: depunerile de amiloid se colorează cu iod (soluţie Lugol) în roşu-brun, care virează după tratarea secţiunii cu
o soluţie 10% de acid sulfuric de la albastru-violet până la verde închis.

Amiloidoza este un proces ireversibil, în rinichi evoluează progresiv spre înlocuirea completă a glomerulilor și
piramidelor cu mase amiloidice, iar ulterior proliferarea difuză a ţesutului conjunctiv şi ratatinarea amiloidică a
rinichilor cu dezvoltarea insuficienței renale și a uremiei azotemice.

Definitie: disproteinoza stromo-vasculara, insotita de aparitia unei proteine fibrilare anormale si formarea in
tesutul interstitiali si peretii vaselor a unei substante complexe – amiloidul.

Amiloidul - glicoproteida, componentul principal al careia sunt proteinele fibrilare(componentulF).

Caracteristica pentru amiloid este coloratia rosie cu rosu de Congo si cu metil-violet(sau violet de gentiana)
si luminiscenta specifica cu tioflavin-S sau –T.

Nr.46 Papilom cutanat

1. Epiteliul pluristratificat pavimentos îngroşat

neuniform.

2. Proliferări epiteliale, care pătrund în ţesutul

fibroconjunctiv subiacent (acantoză).

3. Hiperkeratoza epidermului.

4. Membrana bazală nealterată (integră).

5. Stroma fibroconjunctivă.

6. atepie tisulara- caracteristica pentru tumorile

benigne

Micropreparatul prezintă o secțiune dintr-un nod

tumoral cu diametrul variabil de la câțiva mm până
la 1-2 cm, înlăturat de pe suprafața pielii. La examenul microscopic se observă multiple proliferări papilifere ale
epiteliului scuamocelular, care este îngroșat neuniform, stratul spinos (malpighian) proliferat formează alungiri ale
crestelor epidermice, care pătrund în țesutul fibroconjunctiv subiacent (acantoză), stratul cornos la fel este îngroșat,
hiperplaziat, cu exces de keratină (hiperkeratoză), membrana bazală este bine conturată, integră; țesutul
fibroconjunctiv subepitelial (stroma tumorii) este bine vascularizat, conține un infiltrat limfoid slab pronunțat.
Papilomul se dezvoltă din epiteliul pavimentos pluristratificat (scuamocelular)şi de tip tranziţional (urotelial). Se
întâlneşte pe piele şi pe mucoasele acoperite cu epiteliile respective: cavitatea bucală, faringe, laringe, esofag, căile
urinare, colul uterin, se observă şi în ducturile excretoare ale glandelor exocrine, glandei mamare.
Macroscopic se constată o formaţiune tumorală de formă sferică, cu suprafaţa rugoasă (amintește fructul de zmeură),
consistenţa densă, având baza de implantare largă, sesilă sau pedunculată, dimensiunile pot fi de la microscopice până
la câțiva cm. Leziunile histologice constau în proliferarea excesivă, neuniformă a epiteliului scuamocelular, care
proeminează pe suprafața pielii sau a mucoaselor; concomitent proliferează și stroma fibroconjunctivă subepitelială.
Aceste modificări reflectă atipia tisulară în papilom. Celulele epiteliale au structură normală, sunt bine diferențiate,
este păstrată integritatea membranei bazale, complexitatea şi polaritatea celulară, ceea ce este caracteristic pentru
tumorile benigne. Manifestările clinice şi evoluţia depind de localizare, se poate complica cu exulceraţii şi inflamaţie
secundară. Papiloamele pot fi unice sau multiple (papilomatoză). Uneori după extirpare ele recidivează (îndeosebi
papilomul plicelor vocale şi al vezicii urinare). În cazurile de excitaţie mecanică îndelungată papilomul se poate
maligniza (apare cancer scuamos). Papiloamele ducturilor excretoare, ale laringelui şi ale căilor urinare se apreciază ca
leziuni potenţial precanceroase.

Tumoarea – un proces patologic care se caracterizeaza prin multiplicarea necontrolata a celulelor.

Papilom- tumoare benigna care se dezvolta in epiteliul pavimentos pluristratificat si de tip tranzitional(urotelial).

Se localizeaza- pe piele, pe mucoasa cav. Bucale, in esofag , faringe, in caile urinara, vez. Urinara, colul uterin,
ducturile excretoare si in ducturile glandei mamare.

Macroscopic se constată o formaţiune tumorală de formă sferică, cu suprafaţa rugoasă (amintește fructul de
zmeură),consistenţa densă, având baza de implantare largă, sesilă sau pedunculată, dimensiunile pot fi de la
microscopice până lacâțiva cm.
Microsopic se constata proliferarea excesivă, neuniformă a epiteliului scuamocelular, care proeminează pe suprafața
pielii sau a mucoaselor; concomitent proliferează și stroma fibroconjunctivă subepitelială. Aceste modificări reflectă
atipia tisulară în papilom. Celulele epiteliale au structură normală, sunt bine diferențiate, este păstrată integritatea
membranei bazale, complexitatea şi polaritatea celulară, ceea ce este caracteristic pentru tumorile benigne.
Manifestările clinice şi evoluţia depind de localizare, se poate complica cu exulceraţii şi inflamaţie secundară.
Papiloamele pot fi unice sau multiple (papilomatoză). Uneori după extirpare ele recidivează (îndeosebi papilomul
plicelor vocale şi al vezicii urinare). În cazurile de excitaţie mecanică îndelungată papilomul se poate maligniza (apare
cancer scuamos). Papiloamele ducturilor excretoare, ale laringelui şi ale căilor urinare se apreciază ca leziuni potenţial
precanceroase.

Definitia: - tumoare epiteliala benigna provenită din epit. pavimentos pluristratificat şi de tip
tranziţional.
Se întâlneşte pe piele şi pe mucoasele acoperite cu epiteliile respective: cavitatea bucală, faringe, laringe (plicele
vocale), esofag, vezica urinară, colul uterin, ducturi excretoare a glandelor
Cauza: teoria fizica/chimica/virotica
Microscopic:
multiple proliferări papilifere ale epiteliului scuamocelular, care este îngroșat neuniform, stratul spinos
(malpighian) proliferat formează alungiri ale crestelor epidermice, care pătrund în țesutul fibroconjunctiv
subiacent (acantoză),
stratul cornos la fel este îngroșat, hiperplaziat, cu exces de keratină (hiperkeratoză), membrana bazală este bine
conturată, integră; țesutul fibroconjunctiv subepitelial (stroma tumorii) este bine vascularizat, conține un infiltrat
limfoid slab pronunțat.
Cauze:   la persoanele cu eczeme (din cauza afectării barierei cutanate) și la
persoanele ale căror sisteme imunitare nu funcționează corespunzător din cauza
tratamentului cu anumite medicamente sau care sunt slăbite din cauza HIV / SIDA.
Consecinte: la traumatizare se distruge usor, se inflameaza
Complicatii: depind de localizare, la iritatie mecanica permanentase poate maligniza
№ 102. Carcinom pavimentos cu cornificare.
(Coloraţie H-E)

1. atepie celulara (polimorfism celular)

2. „Perle carcinomatoase” (aglomerări de

substanţa cornoasă).

3. atepie tisulara -stoma tumorii

Tumoarea este constituită din cordoane de

celule scuamoase atipice, polimorfe,
membrana bazală este alterată, proliferările
canceroase infiltrează în profunzime ţesutul
subepitelial, formând cuiburi, aglomerări de
celule neoplazice, în centrul cărora se
acumulează mase de keratină, formând aşanumitele „perle carcinomatoase sau keratozice " - semnul caracteristic al
cancerului scuamos (epidermoid) cu cornificare; în stromă se relevă infiltrație limfoidă moderată, edem, hemoragii.

Cancerul epidermoid se întâlneşte pe piele şi pe mucoasele acoperite cu epiteliu pavimentos pluristratificat sau pe
mucoasele acoperite cu epiteliu glandular, care în prealabil a suferit o metaplazie pavimentoasă (scuamocelulară).
Forma de creștere poate fi exofită și endofită. Histologic are 2 variante: keratinizat și nekeratinizat. În tumoare apar de
obicei leziuni distrofice, necrotice, circulatorii, inflamație secundară, ulcerații, care determină în mare măsură evoluția
și manifestările clinice. Creșterea invazivă în țesuturile și organele adiacente depind de localizarea tumorii și pot avea
un rol important în evoluția clinică. Metastazează mai frecvent pe cale limfatică, primele metastaze fiind localizate în
nodulii limfatici regionali.

Carcenomul- este o tumoare maligna , care se dezvolta in epiteliul nediferentiat sau putin diferentiat.

Sarcomul – o tumoare maligna care se dezvolta in dirivatele tesutului mezenchimal.

Carcenoamele -primele metastaze le da pe cale limfogena in ganglioni limfatici sateliti (regionali) , dupa peste un timp
metastareaza pe cale hematogena in organele interne.

In comparatie cu carcenoamele, sarcomul primele metastaze apar pe cale hematogena.

Caile de metastazare- limfogena, hematogena prin implantare , si cale mixta- limfogena+ hematogena.

Tumorile maligne- cu localizare in tesutul cerebral, metastazeaza de regula doar in limitele encefalului pe calea
lichidului cefalorahidian, iar tumorile maligne cu localizare in organele interne metastazeaza pe cale hematogena in
tesutul cerebral.

Cancerul epidermoid se întâlneşte pe piele şi pe mucoasele acoperite cu epiteliu pavimentos pluristratificat sau pe
mucoasele acoperite cu epiteliu glandular, care în prealabil a suferit o metaplazie pavimentoasă (scuamocelulară).

Localizarea pe piele, pe mucoasele acoperite cu epiteliu pluristatificat.

Macroscopic- tumoare creste atat endofit si exofită.

Histologic are 2 variante: keratinizat și nekeratinizat. Caracteristic cresterea infiltrativa( invaziva).

Metastazează mai frecvent pe cale limfatică, primele metastaze fiind localizate în nodulii limfatici regionali.

Definitie: Tumoare epiteliala maligna, provine din

-epit. pavimentos (pielea, cavit.bucala, faringe, laringe, col uterin, vagin)
- tranzitional (bazinete renale, ureter, vezica urinara)
-epit. glandular, care a suferit metaplazie epidermoida (bronhii, endometrul)
Microscopic:
1.aglomerari focale, cu aspect de insula de cel. canceroase care infiltreaza str. subendotelial
formând cuiburi, aglomerări de celule neoplazice, în centrul cărora se acumulează mase de
keratină, formând aşanumitele „perle carcinomatoase sau keratozice "
Consecinte: metastazare
În tumoare apar de obicei leziuni distrofice, necrotice, circulatorii, inflamație secundară, ulcerații, care determină în
mare măsură evoluția și manifestările clinice.

№ 48. Adenocarcinom de colon. (Coloraţie H-E).

1. atepie celulara ( Structuri glandulare atipice,

care pătrund în grosimea peretelui intestinal)

2. atepie tisulara

1. Epiteliul normal al mucoasei intestinale

. 2. Structuri glandulare atipice, care pătrund în

grosimea peretelui intestinal.

3. Celule canceroase atipice şi polimorfe

Secțiune din colon, sunt zone de mucoasă normală

și zone cu structuri glandulare atipice, polimorfe,
de forme și dimensiuni variate, care infiltrează
difuz peretele colonic, extinzându-se inclusiv sub
mucoasa normală, celulele canceroase polimorfe, se deosebesc semnificativ de epiteliul normal, pe alocuri dispuse în
mai multe rânduri, nucleele intens bazofile, figuri de mitoză, în lumenul glandelor mucus, detritus tisular, leucocite,
membrana bazală este absentă; în stromă edem, hemoragii, infiltrat inflamator limfohistiocitar.

Adenocarcinomul sau carcinomul glandular se dezvoltă din epiteliile prismatic, cilindric și cubic

al mucoaselor și organelor glandulare.

Este localizat mai frecvent în stomac, colon, uter,plămâni, căile biliare, pancreas, prostată, glanda mamară, etc

Variantele histologice: tubular, papilar, acinos.

După gradul de diferenţiere adenocarcinomul poate fi înalt diferenţiat, moderat diferenţiat şi cu diferenţiere joasă. În
tumorile slab diferenţiate capacitatea de formare a glandelor scade considerabil şi la examenul microscopic este dificil
de a depista structuri glandulare (adenocarcinom nediferențiat).

Metastazează în primul rând pe cale limfogenă în nodulii limfatici sateliți (regionali), dar pe măsura progresării tumorii
apar metastaze hematogene şi prin implantare.

Definitia: tumoare epiteliala maligna derivata din epiteliu prismatic, cilindric și cubic al mucoaselor și organelor
glandulare.
Consecinte: stenoza, leziuni necrotice, ulceratii, inflamatii, distructia tesutului adiacent
Complicatii: ocluzia intestinala, metastazare limfogena, recidivare
Clasificarea generala a cancerului:
1.in situ (preinvaziv)
2.pavimentos
-cornificat
-necornificat
3.glandular(adenocarcinom)
4.mucipar (coloid)
5.nedeferintiat
6.parenchimatos (medular)
7.fibros (schiros)
8.trabecular (solid)
9.dimorf

№ 52. Metastază de carcinom glandular în ficat. (Coloraţie H-E).

 1. Nodul tumoral metastatic. Atepie celulara
(structuri glandulare atipice)
2. Parenchimul hepatic adiacent.
În majoritatea preparatelor nodulul metastatic
se vede cu ochiul liber, la examenul microscopic
în ficat se relevă un nodul, constituit din
structuri glandulare atipice, polimorfe, celulele
canceroase la fel polimorfe, atipice, cu nuclee
intens bazofile, sunt prezente focare de necroză,
hemoragii și infiltrație leucocitară; în
parenchimul hepatic adiacent modificări
distrofice, steatoza hepatocitelor,
inflamație cronică.
Metastazarea- patrunderea celulelor
tumorale in nodulul tumoral primar, in
vasele limfatice sau sangvine cu formarea
embolilor celular, vehiculat in alt organe
in urma proliferarii carora se formmeaza
noduli tumorali secundari- numite
metastaze.
Caile- limfogena, hematogena , prin
implantare si calea mixta.
Metastazele de cancer în ficat se dezvoltă
pe cale hematogenă, cu sângele venei
porta, tumoarea primară fiind localizată în
orice organ intraabdominal, de obicei sunt multiple.
În dinamică celulele canceroase din ficat ajung prin vena cavă inferioară în inima dreaptă, plămâni, inima
stângă, aortă și ramurile ei.

Metastaze hematogene în ficat pot fi și din alte tumori maligne intraabdominale, de ex.,
sarcoame, melanoame, coriocarcinoame, dar și din tumori maligne cu localizare primară
extraabdominală.

Definitia: Tumoare maligna care se dezv din epiteliul prismatic al mucoaselor si epiteliul glandelor, astfel se
intilneste atit in mucoase cit si in organele glandulare.
Clasificare:
-acinos
-tubular
-papilifer
Micropreparat:
la examenul microscopic în ficat se relevă un nodul metastatic , constituit din structuri glandulare atipice, polimorfe,
celulele canceroase la fel polimorfe, atipice, cu nuclee intens bazofile, sunt prezente focare de necroză, hemoragii și
infiltrație leucocitară; în parenchimul hepatic adiacent modificări distrofice, steatoza hepatocitelor, inflamație cronică.
Complicatii-Consecinte:
-hepatargia
-hemoragia
-casexia

№ 42. Hemangiom cavernos în ficat. (Coloraţie H-E).

1.vase sangvine dilatate in forma de caverna, umplute cu sange

2. capsula fibroconjunctiva

3. Parenchimul hepatic adiacent.

 Nodul tumoral în micropreparat se vede cu ochiul liber, la
examenul microscopic tumoarea prezintă cavităţi
vasculare mari, dilatate (caverne), de dimensiuni diferite,
intercomunicante, umplute cu sânge, tapetate de celule
endoteliale, cu pereţii subţiri, formaţi din ţesut conjunctiv
fibros, este bine delimitată de țesutul hepatic adiacent, în
care se relevă modificări distrofice, steatoză.

Macroscopic nodul tumoral poate avea forme și

dimensiuni variabile, este bine delimitat de

ţesutul adiacent, are culoare roşie-închisă, consistenţă

flască, structură spongioasă.

Hemangiomul cavernos al ficatului este o tumoare

benignă de origine vasculară, localizată de obicei subcapsular.
În afară de ficat se întâlneşte în piele, oasele spongioase, muşchii scheletici ş.a. În majoritatea cazurilor hemangiomul
hepatic evoluează clinic asimptomatic și se depistează accidental.

Foarte rar se produce ruptura hemangiomului cu hemoragie în cavitatea peritoneală. În multe cazuri nodul
tumoral se fibrozează, iar ulterior se calcifică.

Definitie Hemangiomul cavernos al ficatului este o tumoare benignă de origine vasculară, localizată de obicei
subcapsular. În afară de ficat se întâlneşte în piele, oasele spongioase, muşchii scheletici ş.a.
Microscopic : Nodul tumoral în micropreparat se vede cu ochiul liber, la examenul microscopic tumoarea prezintă
cavităţi vasculare mari, dilatate (caverne), de dimensiuni diferite, intercomunicante, umplute cu sânge, tapetate de
celule endoteliale, cu pereţii subţiri, formaţi din ţesut conjunctiv fibros, este bine delimitată de țesutul hepatic
adiacent, în care se relevă modificări distrofice, steatoză.

Macroscopic nodul tumoral poate avea forme și dimensiuni variabile, este bine delimitat de ţesutul adiacent, are
culoare roşie-închisă, consistenţă flască, structură spongioasă.

Tupuri de hemangion: capilar/ venos/cavernos si arterial

Glomangiom- tumoare glomica se observa la nivelul degetelor in egiunea lojei unghiale.

Consecinte: nodul tumoral se fibrozează, iar ulterior se calcifică.

Complicatii: ruptura hemangiomului cu hemoragie în cavitatea peritoneală.

№ 56. Ficatul în leucoza mieloidă cronică. (Coloraţie H-E)

1. Proliferarea celulelor tumorale de origine mieloidă pe traiectul capilarelor sinusoidale intralobulare.

2. Cordoane hepatice.

In parenchimul hepatic se relevă infiltrația difuză a capilarelor sinusoidale cu celule leucemice din seria mieloidă,
predominant mielocite și metamielocite, în celulele hepatice modificări distrofice, steatoză

Complicatii:
-anemie -staze si trombi leucemici ce duce la infarct si hemoragii in organ
-sdr hemoragic -pancitopenia
-splenomegalie

Leucemia mieloidă cronică reprezintă ~20% din numărul total al leucemiilor la adulți,vârful fiind în perioada de vârstă
30-40 ani.
Substratul morfologic principal constă în hematopoieza excesivă a seriei granulocitare, care poate să ajungă până la
100000 de leucocite/µl în sângele periferic. Celulele circulante sunt reprezentate de leucocite neutrofile mature,
metamielocite și mielocite.

Măduva osoasă este hipercelulară, substituită cu celule mieloide proliferante, celularitatea măduvei atinge 100%. În
90-95% de cazuri se asociază cu cromozomul Ph (Phipadelphia), care apare prin translocația reciprocă între
cromozomii 9 și 22 (gena de fuziune BCR-ABL).

Leucemia mieloidă cronică evoluează în 3 stadii: stabilă,

accelerată și criza blastică. Faza stabilă are o evoluție lentă, la pacienți se înregistrează anemie, scădere ponderală,
hemoragii.

Splina este mărită în dimensiuni, poate fi splenomegalie masivă, pe secțiune se

aseamănă cu măduva osoasă din cauza hematopoiezei neoplazice extramedulare excesive, apar tulburări circulatorii
cu infarcte și dureri în rebordul stâng.

Ficatul este la fel mărit, uneori considerabil, datorită infiltrării difuze a sinusoidelor cu celule leucemice. Poate fi
limfadenopatie generalizată.

Faza stabilă în decurs de câțiva ani trece în faza accelerată cu progresarea anemiei și trmobocitopeniei și ulterior în
criză blastică terminală cu creșterea conținutului de mieloblaști în măduvă și sângele periferic și tablou clinico-
morfologic asemănător cu leucemia mieloidă acută.

Def: Leucozele reprezinta maladii tumorale sistemice a tes hematopoietic, care se caract prin proliferarea
progresiva de sistem a celulelor hematopoietice de natura tumorale(cel leucemice).
-initial cel tumorale prolifereaza in organele hematopoietice
-apoi pe cale hamatogena in alte organe form infiltrare leucemice in jurul vaselor din parenchim si in peretele
lor
-parenchimul se supune distrofiei, atrofiei, necrozei
Cauze:
1.Factori mutageni: 2.Factori ereditari
-virusi(retrovirusi, v,Epstein-Barr) B.Leucoze cronice:
-radiatia ionizanta
-fact chimici -De geneza mielocitara:
Clasificare: 1.mieloida cronica
A.Leucoze acute:
1.nediferentiata 2.eritromieloza cronica
2.mieloblastica
3.limfoblastica 3eritremie
4.plasmoblastica 4.policitemia vera(Vaquez-Osler)
5.monoblastica
6.eritromieloblastica -De geneza limfocitara:
7.megacarioblastica
1.limfoleucoza cronica

2.limfomatoza pielii(boala Sezary)

№ 57. Ficatul în leucoza limfoidă cronică. (Coloraţie H-E).

1. Focare de proliferare a celulelor tumorale de origine limfoidă pe traiectul tractelor portale (triadelor).
2. Țesut hepatic adiacent.
Cu ochiul liber în micropreparat se observă aspectul pestriț al secțiunii, la examenul microscopic se relevă
multiple aglomerări celulare focale, constituite din limfocite mici, cu nucleul de formă rotundă, colorat
intens bazofil, cu puțină citoplasmă, localizate de-a lungul septurilor fibroconjunctive interlobulare, pe
alocuri în regiunea triadelor, hepatocitele cu modificări distrofice, steatoză; infiltrația leucemică nu se
extinde in capilarele sinusoidale.

Definite Leucoze cronice – proliferarea difuză a celulelor hematopoietice diferenţiate,

Lucemia acuta vis-à-vis de cea cronica •
Acuta Supraproducerea de celule imature • Debut vertiginos • Clinica evidenta, complicatii severe •
Cronica Supraproducerea celulelor mature • Debut insidios • Clinica moderata • Prognostic mai benign
Etiologia leucemiilor •
Cronice • Mai frecvent la adulti •
Acute • Prioritar la copii si tineri • LLA • 2-6 ani
• Cauze:
1.Factori mutageni: 2.Factori ereditari
-virusi(retrovirusi, v,Epstein-Barr)
-radiatia ionizanta
-fact chimici

Cauze neidentificate • Leucemia la adulti se

asociaza cu viroze, substante chimice si
radioactive • S-a determinat asocierea cu unele
dereglari cromozomiale • Vârsta inaintata •
Anemie, febra & hemoragie nepronuntata. •
Limfocitoza & Limfadenopatie • Spleno- si hepato-
megalie • Celule B • Reacții autoimune, stări autoimune hemolitice și trombocitopenice
Micropreparat: Cu ochiul liber în micropreparat se observă aspectul pestriț al secțiunii, la examenul
microscopic se relevă multiple aglomerări celulare focale, constituite din limfocite mici, cu nucleul de formă
rotundă, colorat intens bazofil, cu puțină citoplasmă, localizate de-a lungul septurilor fibroconjunctive
interlobulare, pe alocuri în regiunea triadelor, hepatocitele cu modificări distrofice, steatoză; infiltrația
leucemică nu se extinde in capilarele sinusoidale
Complicatii:
-anemie -staze si trombi leucemici ce duce la infarct si hemoragii in organ
-sdr hemoragic -pancitopenia
-splenomegalie

Leucemia limfoidă cronică (LLC) este cea mai frecventă formă de leucemie la adulți și este identică cu
limfomul limfocitar cu celule mici (LLCM).
În LCC celulele leucemice predomină în sângele periferic, iar în LLCM – în țesuturile limfoide.
Aceste neoplasme limfoide pot trece una în alta. Majoritatea dintre ele sunt de
origine B-limfocitară. În LLC în sângele periferic se depistează limfocitoză absolută până la 200000 de
celule/µl, limfocitele mici mature constituind mai mult de 90% din leucocite. Leziunile morfologice:
1) în măduva osoasă are loc proliferarea difuză a limfocitelor mici, care substituie țesutul hematopoietic
normal, provocând anemie, neutropenie, trombocitopenie;
2) limfadenopatie generalizată;
3) splenomegalie, uneori masivă, cu proliferarea limfocitelor mici în pulpa albă;
4) hepatomegalie, care poate fi la fel masivă.
La pacienții cu LLC se întâlnesc reacțiii autoimune cu autoanticorpi contra eritrocitelor și trombocitelor
proprii, hemoragii, denaturarea răspunsului imun și susceptibilitate crescută la infecții.
№ 145. Plasmocitom. (Coloraţie H-E).

1. Celule tumorale polimorfe de origine plasmocitară.

2. Stroma tumorii cu vase sanguine.

3. Focare hemoragice.

Biopsia a fost prelevată dintr-un nod tumoral solitar din regiunea boltei craniului. Microscopic este prezentă o masă
celulară, alcătuită predominant din plasmocite tumorale, majoritatea dintre ele asemănătoare cu plasmocitele
normale, cu nucleul excentric, hipercrom, cromatina dispusă „în spițe de roată”, citoplasma bogată, bazofilă, cu halou
perinuclear, nucleolii absenți, pe alocuri se observă plasmoblaști de dimensiuni mai mari, nucleul cu nucleol bine
conturat, stroma tumorii este săracă, sunt focare de plasmo- și hemoragie

Def: Tumori provenite din plasmocite(limf-B mature), functia carora este legata de reactiile imunitatii
umorale.B.mielomatoasa proliferarea cel mielomatoase in MO si in afara ei
-ele sintetizeaza paraproteine(Ig) care sunt prezente in singe si in urina
Dupa morofologie:
-difuza-se vombina cu osteoporoza
-difuza-nodulara-apar noduli tumorali
-nodulara multipla-infiltratia mielomatoasa difuza
lipseste
Cauze:
1.Factori mutageni: 2.Factori ereditari
-virusi(retrovirusi, v,Epstein-Barr)
-
radiatia ionizanta
-fact
chimici
Microscopic:
-cel tumorale polimorfe de orig plasmocitara
-stroma tumorii cu vase sangvine
-focare hemoragice
Consecinte:
1.amiloidoza
2.depunerea subst pseudoamiloidice si cristaline in tesuturi
3.dezv edemelor paraproteinemic sai a paraproteinozei organelor+insuf lor f-tionala
-nefroza paraproteinemica→scleroza rinichi→ratatinare→decesului
-viscozitate exagerata si coma paraproteinemica
-modificri inflamatorii(pneumonii, pielonefrita)

Plasmocitomul solitar (localizat) și mielomul multiplu sunt principalele afecțiuni din grupul neoplasmelor plasmocitare,
substratul morfologic al cărora îl constituie proliferarea excesivă, neoplazică a plasmocitelor.

Leziunile debutează în 95% de cazuri în cavitatea medulară a oaselor și erodează treptat țesutul osos

spongios, iar ulterior și cel compact, cauzând fracturi patologice. În plasmocitomul solitar se afectează un singur os, iar
în mielomul multiplu leziunile sunt multifocale, fiind implicate oasele cu hematopoieză activă:

coloana vertebrală, coastele, craniul, oasele pelviene și a. Plasmocitomul solitar este un stadiu incipient al mielomului
multiplu, progresând în decurs de 5-10 ani de la leziuni monoosale la poliosale.

Oasele afectate capătă aspect „mâncat de molii”, defectele având diametrul de 1-4 cm. Celularitatea măduvei este
crescută,peste 30% constituind plasmocitele. Celulele tumorale secretă o imunoglobulină, de obicei IgG
(secrețiemonoclonală) sau lanțuri ușoare ale imunoglobulinelor, care sunt excretate în urină – proteina Bence-Jonce.
Foarte importantă este nefropatia mielomatoasă, care se manifestă prin depuneri de cilindri proteici în tubii distali și
ducturile colectoare, necroza epiteliului tubilor contorți, calcinoză metastatică, pielonefrită bacteriană, amiloidoză AL.
În stadiul terminal plasmocitomul/mielomul multiplu capătă aspect leucemic.

Complicații: fracturi osoase, anemii. Cauzele de deces: insuficiența renală, complicații infecțioase.

№ 58. Nodul limfatic în boala Hodgkin (varianta cu scleroză nodulară). (Coloraţie H-E).

1. Celule gigante polinucleate Reed-Sternberg.

2. Limfocite.

3. Fascicule de ţesut fibroconjunctiv neoformat.

În micropreparat se relevă noduli tumorali, constituiți din diferite elemente celulare: 1) celule ReedSternberg gigante,
cu diametrul până la 45µ, binucleate, cu 2 nuclee dispuse simetric ca în oglindă, cu nucleoli proeminenți cu un halou
perinucleolar clar „în ochi de bufniță”, 2) celule Hodgkin mari mononucleate, 3) celule lacunare (celule mononucleate,
cu nucleul multilobat, multipli nucleoli și
citoplasma abundentă, palidă), 4) infiltrat
inflamator netumoral cu limfocite, histiocite,
eozinofile, neutrofile, plasmocite în varia
proporții; nodulii tumorali sunt separați de
fascicule colagenice de diferită grosime.

Def:B.Hodgkin e o maladie cronica

recidivanta , mai rar cu evolutie acuta, in care
proliferarea tumorala se produce cel mai des
in gangl limfatici
Consecinte: limfadenopatie nedureroasa
Form noduli tumorali in splina, ficat, MO s.a

LH este un neoplasm, care se dezvoltă din

limfocitele B din centrii germinativi. Constituie în medie
~30%din numărul total al limfoamelor.

Sunt 4 forme (subtipuri) histologice clasice de LH:

1) cu sclerozănodulară,

2) cu celularitate mixtă,

3) cu predominanță limfocitară și

4) cu depleție limfocitară.

Cele maifrecvente sunt primele 2 – cu scleroză nodulară ~65-75% și cu celularitate mixtă ~25%. Substratul morfologic
constă în proliferarea celulelor tumorale patognomonice – celulelor Reed-Sternberg (RS) și derivatelor lor: celulele
lacunare, care sunt o formă particulară de celule RS și celule Hodgkin, care sunt precursorii celulelor RS. Aceste celule
tumorale reprezintă doar 1-5% din toată masa celulară, celelalte elemente celulare sunt de origine reactivă,
inflamatorie.

Studiile imunohistochimice au demonstrat cu certitudine originea limfocitară B a celulelor RS. Deși numărul celulelor
tumorale specifice este atât de mic, diagnosticul cert de LH se stabilește doar în baza identificării celulelor RS sau a
variantelor acestora în materialul biopsic sau necropsic.

Macropreparate
 1. Amiloidoză renală. ( Rinichi mare slaninos)

Rinichiul este mărit în dimensiuni, suprafața ușor ondulată, consistența densă, pe secțiune straturile prost
delimitate( adica hotarul dintre stratul cortical si cel medular e stres, nu se diferentiaza), culoarea cenușie-
gălbuie, aspect slăninos sau de ceară - „rinichi mare alb amiloidic”.
Amiloidoza renală (nefropatia amiloidică) se întâlnește atât în amiloidoza primară, de ex., în mielomul multiplu
(amiloidoza AL), cât și în amiloidoza secundară, de ex., în osteomielita purulentă, tuberculoză, boala
bronșiectatică, artrita reumatoidă (amiloidoza AA). Clinic se manifestă prin sindrom nefrotic: proteinurie
masivă (mai mult de 3,5 g în 24 ore, hipoalbuminemie, edeme generalizate, hiperlipidemie și lipidurie,
azotemie, hipertensiune arterială (în 50% de cazuri).
Pentru evidentierea amiloidului macroscopic se foloseste reactia Vircov. La autopsie pe suprafata sectiunii
organului se aplica solutie Lugol care coloreaza amioloidul in rosu brun sau verde-murdar, apoi se aplica
solutie de 10% de acid sulfuic. Amiloidoza este un proces ireversibil , in rinichi se evidentiaza progresiv spre
inlocuire completa a glomerulilor si piramidelor cu mase amiloidice, iar ulterior are loc proliferarea difuza a
tesutului conjunctiv care duce la atatinarea amiloida a rinichiului, clinic se manifesta prin insuficienta renala si
uremie.
Complicații: insuficiența renală, asocierea infecțiilor datorită scăderii imunității, insuficiență cardiovasculară,
predispoziție la tromboza vaselor din cauza pierderii cu urina a imunoglobulinelor și proteinelor sistemului
anticoagulant.

Consecinte: atrofia renichiului, nefroscleroza. proliferarea difuză a ţesutului conjunctiv şi ratatinarea amiloidică a
rinichilor cu dezvoltarea insuficienței renale și a uremiei azotemice.

Definitie: disproteinoza stromo-vasculara, insotita de aparitia unei proteine fibrilare anormale si formarea in
tesutul interstitiali si peretii vaselor a unei substante complexe – amiloidul.

Amiloidul - glicoproteida, componentul principal al careia sunt proteinele fibrilare(componentulF).

Caracteristica pentru amiloid este coloratia rosie cu rosu de Congo si cu metil-violet(sau violet de gentiana)
si luminiscenta specifica cu tioflavin-S sau –T.

№ 39. Carcinom pulmonar centro-hilar.

-pe sectiunea tesutului pulmonar se evidentiaza un

nodul tumoral, de culoare surie-galbuie, de
consistenta densa, cu marginile neclare
- nodulul tumoral creste endofit (maligne), si
adiacent- tesutul pulmonar
- pe sectiunea tumorii se evidentiaza focare de
hemoragii
În bronhia principală este un nod tumoral,
dimensiunile ~4-5 cm, care crește exofit, stenozând
lumenul, cu suprafața rugoasă, consistenţă densă,
culoarea alb-gălbuie, țesutul tumoral infiltrează
parenchimul pulmonar peribronhial adiacent.

Def: tumoare malignă de origine epitelială fară localizare specifică

e caracterizează prin atipie celulară şi tisulară, creştere infiltrativă (invazivă), metastazare predominant limfogenă şi
ecidivare.
Cauze: Fumatul, radonul(gaz radioactiv produs la dezintegrarea radiului-cancerigen)
 Abzestul(folosit în industria de construcții, în producerea izolatoarelor electrice și
ermice, în industria navală, în industria cauciucului)
redispozitie genetica, Radiații ionizante, gaze toxice [eter metil 
Po ate aparea: pe fond de bronşită cronică, în special în bronșita
umătorilor, boala bronşiectatică, abces cronic, pneumoconioze.
omplicații: atelectazie prin obturaţie, hemoragie, abces, pleurită fibrino-hemoragică
au purulentă.
Poate duce pina la cancerul scuamocelular keratinizant sau nekeratinizant, fiind
precedat de metaplazia scuamoasă a epiteliului respirator.

Se dezvoltă din epiteliul bronhiilor principale și a ramurilor lor, mai des din dreapta.
Se complică frecvent cu atelectazie prin obturaţie, hemoragie, abces, pleurită
fibrino-hemoragică sau purulentă. Creșterea infiltrativă poate avea loc în țesutul pulmonar peribronhial, bronhiile și
plămânul contralaterale, pleură, pericard și miocard.

Metastaze limfogene au loc în nodulii limfatici mediastinali, cervicali, supraclaviculari, para-aortali, metastaze
hematogene - în diferite organe, mai frecvent în ficat, suprarenale, oase, pancreas, creier.

Apare de obicei pe fond de bronşită cronică, în special în bronșita fumătorilor, boala bronşiectatică, abces cronic,
pneumoconioze.

Forma histologică cea mai frecventă este cancerul scuamocelular keratinizant sau nekeratinizant, fiind precedat de
metaplazia scuamoasă a epiteliului respirator.

№ 41. Carcinom laringian.

-in cavitatea laringiana se evidentiaza o formatiune tumorala de culoare surie-albicioasa, de consistenta densa, cu
suprafata rugoasa, si marginile neclare.

-nodul tumoral creste endofit, cat si exofit

-in tesutul tumoral se evidentiaza o zona de necroza si exulceratii.

Cauze: Fumatul, abuzul de alcool, rasa neagra, sexul masculin si varsta mai mare de 60 ani

Consecinte: asfixie mecanică, hemoragie, inflamaţie secundară, infecţie supraadăugată, metastaze, îndeosebi în nodulii
mfatici regionali. În majoritatea cazurilor se dezvoltă la nivelul plicelor vocale.
Complicații:
nfiltrația organelor vitale, adiacente – traheea, artera carotidă, infecții intercurente, pneumonie aspirativă,

Complicatii- asfixia mecanica, hemoragii , infiltrația organelor vitale, adiacente – traheea, artera carotidă, infecții
intercurente, pneumonie aspirativă,metastaze diseminate, cașexie.
Se poate complica cu asfixie mecanică, hemoragie, inflamaţie secundară, infecţie supraadăugată, metastaze,îndeosebi
în nodulii limfatici regionali.

În majoritatea cazurilor se dezvoltă la nivelul plicelor vocale. Cea mai frecventă formă histologică – în 99% de cazuri -
este cancerul scuamocelular (epidermoid) cu/sau fără cornificare.
 Apare frecvent pe fond de inflamaţie cronică, leucoplazie şi displazie a mucoasei laringiene ş.a.

№ 60. Carcinom gastric.

-pe mucoasa stomacului se evidentiaza o formatiune tumorala, de forma polipoasa, de consistenta densa, cu suprafata
rugoasa

-nodulul tumoral creste exofit , cat si endofit

-marginile tumorii sunt neclare \

În stomac este o tumoare voluminoasă cu creştere exofită, suprafaţa neregulată, focare hemoragice, consistenţa dens-
elastică, culoarea alb-surie, aspect de ciupercă (fungoid). Se localizează mai frecvent în regiunea curburii mici şi a
canalului piloric

e localizează mai frecvent în regiunea curburii mici şi a canalului piloric.

ancerul gastric este precedat cel mai frecvent de stări de precancer ca ulcerul gastric cronic
ulcer-cancer),
ocalizarea mai frecventă este în regiunea curburii mici, pilorusului, antrumului piloric. Varianta histologică cea mai
recventă este adenocarcinomul cu diferit grad de diferențiere.
Consecinte:Cancerul gastric se poate propaga prin continuitate în esofag, peritoneu (carcinomatoza peritoneală),
mentul mare, pancreas, ficat, colonul transvers, iar prin implantare – în ovare mono- sau bilateral – tumoarea
Krukenberg.
Cauze: gastrita cronică atrofică cu metaplazia intestinală a epiteliului, displazia
piteliului, polipii adenomatoși, infecția Helicobacter pylori .

Complicații:hemoragie, perforaţie, inflamaţia peretelui gastric (flegmon).

Metastazează în primul rând în nodulii limfatici regionali din regiunea curburii mici, cardiei,
uaprapancreatici. Un semn patognomonic este metastaza în nodulii limfatici supraclaviculari
in stânga – semnul Virchow sau Troisier. Metastazele hematogene
par în primul rând în ficat,

Metastazele limfogene retrograde: in ganglionii limfatici

supraclaviculari (virhov), ganglionii limfatici pararectali (snitnel), in
ovare( carcenomul rughiner).

Cancerul gastric este precedat cel mai frecvent de stări de

precancer ca ulcerul gastric cronic

(ulcer-cancer), gastrita cronică atrofică cu metaplazia intestinală a

epiteliului, displazia

epiteliului, polipii adenomatoși, infecția Helicobacter pylori .

Localizarea mai frecventă este în regiunea curburii mici, pilorusului, antrumului piloric.

Varianta histologică cea mai frecventă este adenocarcinomul cu diferit grad de diferențiere.

Cancerul gastric se poate propaga prin continuitate în esofag, peritoneu (carcinomatoza peritoneală), omentul mare,
pancreas, ficat, colonul transvers, iar prin implantare – în ovare mono- sau bilateral – tumoarea Krukenberg.

Local se poate complica cu hemoragie, perforaţie, inflamaţia peretelui gastric (flegmon).

Metastazează în primul rând în nodulii limfatici regionali din regiunea curburii mici, cardiei, suaprapancreatici. Un
semn patognomonic este metastaza în nodulii limfatici supraclaviculari din stânga – semnul Virchow sau Troisier.
Metastazele hematogene apar în primul rând în ficat, ulterior – în plămâni, creier, oase, rinichi.
№ 74. Metastaze de carcinom în ficat.

-pe sectiunea testutului hepatic, se evidentiaza multipli noduli tumorali ,

de culoare surie-galbuie, de consistenta densa, de diverse dimensiuni si
forme, cu marginile neclare ,in unii noduli se evidentiaza procese
secundare (necroza, hemoragii)

Def: Metastazarea-procesul de deplasare in organism a cel tumorale,

insamintarea si multiplicarea lor la distanta de tumoarea primara.
Macroscopic: pe sectiune multiple noduli de culoare surie-
galbuie ,de consistenta densa de diverse dimensiuni si
forma
Ficatul este mărit în dimensiuni, pe secțiune și sub capsulă sunt prezenți multipli noduli tumorali cu diametrul
de la 0,5-1 până la 4-5 cm, de formă rotundă sau ovalară, bine delimitați, culoarea albicioasă, repartizați
relativ uniform pe suprafața organului, parenchimul hepatic între noduli cu semne de steatoză

Cauze: virsta peste 60 ani, genul-barbatii sunt mai predispusi, Infecția cronică cu virusul hepatitei B sau
virusul hepatitei C, ciroza hepatica, fumatul, consumul excesiv de alcool
Complicatii:
-icter
-hepatargia
-hemoragii din varice esofagiene
-hemoragia in cavit. abdominala din noduli tumorali necrotizati
-ascita
-peritonita
-casexi
№ 42. Metastaze de carcinom în plămân.

-pe sectiunea plamanului pulmoral se evidentiaza multipli noduli

tumorali de culoare surie-albicioasa, de consistenta densa, de diverse
dimeniuni si forma cu marginile neclare.

Metastazele pulmonare sunt mai frecvente decât tumorile pulmonare

primare.

Localizareapreferențială este în zonele periferice ale plămânilor.

Mai frecvent în plămâni apar metastaze de cancer de colon, glandă

mamară, tiroidă, rinichi, pancreas.

 Cauza: Fumatul,Poluantii interiori, de ex. radon, fum de

carbune
 Expunerea la azbest si alti agenti cancerigeni (praf de
lemn, vapori de sudura, arsenic, metale industriale, beriliu si crom)
 Poluarea aerului
 Antecedentele familiale de cancer pulmonar
 Radioterapia in zona toracelui
 Varsta – peste 65 ani

Consecinte-Complicatii:  pneumotoraxul, hemotoraxul, hemoragia

intraparenchimatoasa-atelectazia plaminului
-modif secundare necrozei tumorale-form de cavitati, hemoragie, supuratie
-casexie

№ 59. Carcinom esofagian.

-pe mucoasa esofagului se evidentiaza o formatiune tumoala,

de culoare surie-albicioasa , de consistenta densa, forma
inelara, cu margine neclare si suprafata rugoasa
-nodulul tumoral creste endofit , cat si exofit.
Majoritatea cancerelor de esofag se localizează în 1/3 medie.
Histologic cea mai frecventă formă - 90% din numărul total
este cancer scuamos keratinizat sau nekeratinizat. Complicații:
infiltrația în stomac, hipofaringe, traheee cu formarea fistulei
esofago-traheale, laringe,mediastin, plămâni, pleură, aortă.
Metastazele limfogene – în nodulii cervicali, para-esofagieni,
traheo-bronhiali, subdiafragmali.
Metastazele hematogene sunt rare.

Cauze:
-excitarea cronica a mucoasei esofagului(alimente
fierbinti, fumatul, alcoolul)
-modificari cicatriciale dupa arsuri
-infectii gastrointestinale cronice
-dereglari anatomice(diverticuli,)
-modificari precanceroase(leucoplazia, displazia epiteliului mucoasei)

Consecinte:
distructive – hemoragie, perforaţie, penetraţie;
inflamatorii
sclerozarea
malignizarea;
Complicatii:
-metastazarea pe cale limfogena
-invadarea traheei, stomacului, mediastinului pleurei
-form fistulilor esofago-traheale→pneumonia prin aspiratie→abces, gangrena plaminului,
empiem pleural, mediastenita purulenta
-casexia

№ 145. Măduva osoasă în leucemie.

- Pe sectiune m. Osoasa are aspect

pestrit, multiple focat de culoare
galbue cu nuante verzuie, alterneaza cu
zone de culoare bruna.

În leucoze măduva osoasă se afectează

primar, anume în măduvă debutează
procesul tumoral, iar sângele
periferic și alte organe sunt implicate în
mod secundar.
În măduvă are loc proliferarea
neoplazică a unei serii celulare, care
treptat înlocuiește celelalte
componente ale țesutului
hematopoietic, iar din măduvă
celulele leucemice pătrund în sânge și infiltrează alte organe, în primul rând
organele/țesuturile sistemului limfoid, dar și organele parenchimatoase, sistemul nervos
central, pielea, etc.

Def :Reprezintă o proliferare sistemică, difuză şi autonomă a unui tip de celule hematopoietice,
cu revărsarea acestora în sângele periferic – celule leucemice. Consecinte: evoluţie malignă; 4)
evoluează ca o boală infecţioasă acută (boală septică) cu sindrom hemoragic, angină necrotică şi anemie;
5) limfadenopatie generalizată; 6) spleno- şi hepatomegalie. 7) dureri în oase; 8) leziuni ale SNC

Microscopic în măduvă serelevă creșterea celularității, care poate să atingă nivelul de 100%, norma fiind
de 50% țesut hematopoietic/50% țesut adipos.

Aceste modificări ale măduvei hematopoietice se observă atât în leucozele acue, cât și în leucozele
cronice în faza lor accelerată și crize blastice.

Etiologia leucemiilor
 • Cronice - Mai frecvent la adulti
•Acute - Prioritar la copii si tineri
• LLA
• 2-6 ani
• Cauze neidentificate
• Leucemia la adulti se asociaza cu viroze, substante chimice si radioactive
• S-a determinat asocierea cu unele dereglari cromozomial
Tabloul macroscopic:
Secțiune longitudinală a osului femural, țesutul osteomedular este omogen, suculent, divizarea în măduvă
roșie și galbenă absentă, țesutul adipos din regiunea diafizei este substituit cu țesut hematopoietic activ,
culoarea este surie-gălbuie, are aspect purulent („măduvă osoasă pioidă”)

№ 84. Rinichi în leucemie.

-rinichiul e marit in dimensiuni , de

consistenta densa , capsula e
tensionata
-pe sectiunea hotarului dintre stratul
cortical si medular nu se
diferentiaza.

Afectarea rinichilor poate avea loc în

orice formă de leucoză și este
cauzată de infiltrarea organului cu
elemente neoplastice din măduvă,
care se localizează inițial
perivascular, iar ulterior infiltratele
leucemice
pot deveni mai mult sau mai puțin
extinse.
Datorită acestui fapt și a tulburărilor circulatorii cauzate de
infiltrația leucemică a pereților vasculari și a creșterii viscozității sângelui apar modificări
distrofice ale parenchimului renal, pot fi focare de necroză și hemoragii.

Consecinte: evoluţie malignă;

№ 142. Splina în leucoza mieloidă

cronică.
 -splina e marita in dimensiuni, de consistenta densa, masa poate ajunge cateva kg (norma-
180gr)
-pe sectiune e de o culoare surie-rosietica, se pot observa focare de infarct si hemoragii.

Splenomegalia masivă, care se relevă în leucoza mieloidă cronică este cauzată de infiltrația
leucemică intensă, difuză cu celule din seria mieloidă, predominant cu mielocite și
metamielocite; focarele de infarct sunt cauzate de creșterea viscozității sângelui, care uneori
poate să ducă și la trombi leucemici.
Pe capsula splinei pot fi depozite de fibrină (perisplenită), fisuri, este posibilă ruptura
capsulei cu hemoragie intraperitoneală letală.

№ 143. Noduli limfatici mezenteriali în leucoza

limfoidă cronică.

-nodulii limfatici sunt mariti in dimensiuni, de

consistenta crescuta, de o culoare surie,
formeaza conglomerate, unerori pe suprafata
sectiunii se observa hotare de hemoragii de
culoare rosie inchisa.

Limfadenopatia generalizată este semnul clinico-

morfologic predominant al leucozei limfoide
cronice.

Nodulii limfatici sunt simetric măriți în

dimensiuni, microscopic se relevă infiltrație difuză
cu limfocite mici mature, uniforme, fără atipie; se
observă la fel focare de proliferare cu limfocite
mai mari, mitotic active, fără limite precise. 80% din leucozele limfoide cronice provin din limfocite-B.

Deși numărul de limfocite neoplastice este considerabil mărit, ele sunt imunologic neactive, ceea ce
duce la hipogamaglobulinemie,scăderea imunității umorale cu complicații infecțioase, precum și la
reacții autoimune, în primul rând anemii hemolitice și trombocitopenii autoimune.

№ 146. Noduli limfatici în boala Hodgkin.

-noduli limfatici sunt mariti in dimensiuni, de

consistenta densa, de culoare suroe-galbuie,
adera intre ei, formand pachete

-pe sectiune au aspect pestrit , zone de

culoare surie galbuie alterneaza cu zone de
necroza albicioasa.
Def:B.Hodgkin e o maladie cronica recidivanta , mai rar cu evolutie acuta, in care proliferarea
tumorala se produce cel mai des in gangl limfatici
Cauze:
1.Factori mutageni:
-virusi(retrovirusi, v,Epstein-Barr)
-radiatia ionizanta
-fact chimici
2.Factori ereditari
Clasificare:
Dupa morfologie:
-localizata-> afect un grup de gangl limfatici: cervicali, mediastinali, retroperitoniali.Mai intii
moi,suculenti apoi duri cu necroza
-generalizata->nu doar in focarul localizarii primare. Splenomegalie cu aspect pestrit
Dupa clinico-morfologic:
1.cu predominanta limfocitara
2. cu scleroza nodulara
3. cu celularitate mixta- are loc generalizarea procesului, corespunde stad II-III a bolii.La
microscop: prolif elem limfoide cu divers grad de maturitate, cel gigante Hodgkin si Reed-
Berezovski-Sternberg, aglomerari de limfocite, eozinofile, plasmocite, neutrofile; focare de
necroza si fibroza
4.(!)cu depletie limfocitara-se intiln in evolutia nefavorabila a bolii.Generalizarea
limfogranulomatozei.

Limfomul Hodgkin debutează într-un singur nodul limfatic sau într-un grup de noduli limfatici, de
obicei,cervicali, supraclaviculari sau axilari.

Ulterior procesul tumoral progresează, implicând treptat alte grupuri de limfonoduli de aceeași parte a
diafragmului, de ambele părți ale diafragmului sau țesuturi/organe extralimfatice (extranodale). La
început nodulii limfatici sunt separați, iar ulterior devin aderenți, formând conglomerate tumorale, care
comprimă țesuturilor/organele adiacente.

№ 147. Splină porfir în boala Hodgkin.

-splina e marita in dimensiuni de 3-5 ori,

masa poate atinge 1kg.

-consistenta densa, pe sectiune are aspect

pestrit , datorita alternantei focarelor de
culoare galbuie, care alterneaza cu zone de
culoare albicioasa.

Splenomegalia în limfomul Hodgkin este o

expresie a progresării tumorii, la prima etapă
fiind afectaținodulii limfatici, iar ulterior și
alte organe extranodale, în primul rând
splina.

Afectarea splinei se observă laaproximativ o

jumătate de pacienți, fiind un proces de metastazare din focarul primar din nodulii limfatici.
 Histologic se relevă noduli tumorali constituiți dintr-un amestec de celule Reed-Sternberg și celule
reactive (eozinofile, plasmocite, leucocite neutrofile, macrofage), focare de necroză, uneori cazeoasă, și
de fibroză.

№ 11. Pericardită fibrinoasă (cord vilos).

Epicardul este opac, suprafaţa neregulată, pe suprafta lui se evidentiaza depozitari masive de mase
fibrinoase, usor alipite de tesutul subdiacent., acoperită cu depozite albe-gălbui de fibrină sub formă de
vilozităţi, care apar datorită
mişcărilor contractile ale cordului.
Inima capătă un aspect păros sau „în
limbă de pisică" (cord vilos).
Depozitele de fibrină sunt flasce şi se
desprind uşor (inflamaţie crupoasă).
Pericardita fibrinoasă se întâlneşte în
reumatism, tuberculoză, infarct
miocardic transmural, uremie etc. La
auscultaţie se manifestă prin zgomot
de frecătură pericardică.

Pericardita fibrinoasă se întâlneşte în

reumatism, tuberculoză, infarct
miocardic transmural, uremie etc. La
auscultaţie se manifestă prin zgomot
de frecătură pericardică.
Consecințele: resorbția exsudatului
fibrinos datorită acţiunii fibrinolitice a
enzimelor leucocitare sau
organizarea lui cu formarea unor aderenţe
între foiţele pericardice și obliterarea
sacului pericardic. Cu timpul, în pericardul
sclerozat se depun săruri de calciu și apare
„inima în cuirasă", care se manifestă clinic
prin insuficienţă cardiacă cronică
progresivă

Definitia: O varianta de inflamatie exudativa

caracterizata prin formarea unui exudat bogat in
fibrina cu formarea pseudomembranei

Consecințele: resorbția exsudatului fibrinos datorită acţiunii fibrinolitice a enzimelor leucocitare sau
organizarea lui cu formarea unor aderenţe între foiţele pericardice și obliterarea sacului pericardic. Cu
timpul, în pericardul sclerozat se depun săruri de calciu și apare „inima în cuirasă", care se manifestă
clinic prin insuficienţă cardiacă cronică progresivă.

№ 33. Pneumonie francă lobară (stadiul de hepatizaţie cenuşie).

 Lobul afectat este mărit în dimensiuni, neaerat, de consistenţă (densa), pe pleura viscerala se
evidentiaza depozitari de fibrina. Pe sectiune, tesutul pulmonar are aspect cenusiu cu
suprafatamicrogranulara. La compresia tesutuluide pe suprafata sectiunii se elimna lichid tulbure.)
fermă (asemănătoare cu consistenţa ficatului), pe secţiune are aspect granular, culoarea cenuşie
datorită depozitării în alveole a exsudatului fibrinos cu un conţinut bogat de leucocite neutrofile și
macrofage; pe pleură se observă depuneri fine de fibrină (pleurită fibrinoasă parapneumonică).

Def ::Pneumonia fraca lobara - se caracterizează prin formarea unui exsudat bogat în fibrină.Apare în
cazurile în care agentul cauzal provoacă o creştere marcată a permeabilităţii vasculare, ceea ce
favorizează extravazarea fibrinogenului.
Cauza : pneumococ I ,II,III ,IV + diplobacil Friedlander
Senzibilizarea org la pneumococi,raceala, traumatisme
4 stadii, dureaza 9-11 zile

Consecinţele inflamaţiei fibrinoase pot fi variate:

- în unele cazuri are loc resorbţia completă a exsudatului
-cazuri fibrină nu se resoarbe,
 - tulburări funcţionale ale organelor respective. modificari distrofice a org.parenchimatoase
 hiperemia lor + a ganglionilor
 hiperplazie splina si maduva osoasa
 edem encefal

Complicatii: * extrapulmonare se observa la generalizarea infectiei.

1.generalizarelimfogena -apare mediastinita purulenta si pericardita,

2.hematogena-peritonita,abcese metastatice in encefal,meningita
purulenta,endocardita purulenta,endocardita acuta ulceroasa sau ulcero-
polipoasa,mai frecvent a inimii drepte,artrita purulenta.
*pulmonare se dezvolta ca urmare a dereglarii functiei firinolitice a neutrofilelor
.
Complicațiile se dezvoltă, de regulă, la pacienții cu imunitatea scăzută.

Hepatizația cenușie se instalează peste 4-5 zile de la debutul bolii. Ulterior, în cazurile necomplicate, în
a 8-9 zi începe liza exsudatului prin acțiunea fibrinolitică a leucocitelor și macrofagelor și eliminarea lui
prin drenaj limfatic și expectorație. În final se produce purificarea plămânului afectat și restabilirea
aerației, care poate să dureze 1-3 săptămâni. Exsudatul fibrinos pleural se resoarbe sau se organizează
cu formarea de aderenţe fibroase între foiţele pleurale. În aproximativ 3% de cazuri exsudatul alveolar
nu se lichefiază și este înlocuit cu țesut de granulație, care se transformă în țesut conjunctiv fibrilar
matur - fibroza post-pneumonică, denumită și carnificare (de la lat. carno – carne).

Alte complicații pulmonare posibile sunt abcesul pulmonar și empiemul pleural.

Complicații extrapulmonare: pericardita purulentă, mediastinita,endocardita bacteriană, diseminarea

hematogenă a infecției cu dezvoltarea otitei medii, meningitei, abcesului cerebral, artritei purulente.
Complicațiile se dezvoltă, de regulă, la pacienții cu imunitatea scăzută.
№ 34. Pleurită fibrinoasă.

- foita viscerala a pleurei e

opaca cu depozite de fibrina
de culoare surie-galbuie,
usor alipida de pleura
- Foița viscerală a pleurei este
acoperită cu o peliculă fină
de fibrină culoare albicioasă,
pe alocuri lipită de pleură,
iar pe alocuri desprinsă,
ceea ce-i redă un aspect
rugos.
- Pleurita fibrinoasă se
manifestă la auscultație prin
zgomot de frecătură
pleurală. Se întâlnește în
tuberculoză, pneumonii, infarct și abces pulmonar, uremie, artrita reumatoidă, lupus
eritematos diseminat. Consecinţele: resorbția exsudatului sau organizarea fibroasă cu
apariția aderențelor între foițele pleurale cu obliterarea parțială sau totală a cavității.
Formarea aderenţelor în pleură reduce amplituda mişcărilor respiratorii ale plămânilor.
- cauze: factori fizici, chimici şi biologici de origine exogenă sau endogenă.
- Consecinţele:
- resorbția exsudatului sau organizarea fibroasă cu apariția
- aderențelor între foițele pleurale cu obliterarea parțială sau totală a cavității.
-

№ 152. Peritonită fibrinoasă.

- Ansele intestinale au aspect opac cu depozitari de culoare surie-galbuie usor alipite de
seroasa.
- Consecinta: ocluzie intestinala
- În preparat este un segment de intestin subțire, membrana seroasă are aspect opac,
suprafața rugoasă, ansele intestinale aderă strâns una la alta. Peritonita fibrinoasă poate fi
localizată sau generalizată. Se întâlnește în apendicită, colecistită, pancreatită acută,
perforația ulcerului gastric, gangrena intestinală, tuberculoză, uremie. Consecințele:
resorbția exsudatului fibrinos sau organizarea lui cu instalarea unui proces aderențial în
cavitatea abdominală, care se poate complica cu ocluzie intestinală.
- Cauze: factori fizici, chimici şi biologici de origine exogenă sau endogenă.
- Consecințele:
 - resorbția exsudatului fibrinos sau organizarea lui cu instalarea unui proces aderențial
în cavitatea abdominală, care se poate complica cu ocluzie intestinală.
-

№ 32. Bronhopneumonie abcedantă

- Plamnaul e marit in dimensiuni de consistenta densa, pe pleura viscerala se evidentiaza

depozite de fibrina. Pe sectiunea tesutului pulmonar are aspect pestrit:multiple focare de
culoare surie-galbuie, de diverse dimensiuni si forma altereneaza cu zone de culoare bruna.
In ultimele focare se observa mici cavitati multiple umplute cu puroi. La compresia tesutului
din aceste focare se elimna xudat purulent.
- DEf :Abcesul - inflamaţie purulentă focală,
- circumscrisă cu formarea unei cavităţi umplute cu
- puroi.
- Abcesul poate fi acut şi cronic.
- Abcesul acut este delimitat de ţesutul organului
- respectiv, de un exsudat fibrino-leucocitar sau de
- ţesut de granulaţie.
- Abcesul cronic - de membrana piogenă formată
- din ţesut de granulaţie, bogat în capilare.
- Cauze: stafilococi și streptococi.
- Se întâlnește mai frecvent la pacienții cu diferite afecțiuni concomitente, de ex.,
insuficiența cardiacă congestivă, boli pulmonare cronice, diabet zaharat,
- stări de imunodeficiență, mai ales la persoanele de vârstă înaintată.
-
- Consecinţele abcesului pulmonar acut:
organizarea, fistularea calcificarea,
evoluția cronică (abces cronic)
-
- Pe secțiunea plămânului se
observă multiple focare diseminate de
pneumonie de culoare albicioasă-cenușie,
neaerate, cu diametrul până la 2-3 cm,
puțin supradenivelate, separate de țesut
pulmonar intact. În unele din aceste focare
sunt cavități de formă neregulată,
dimensiuni variabile de la 0,5 până la 1-1,5
cm, umplute cu puroi sau fără conținut - abcese. Pe pleură, în cazul localizării subpleurale a
focarelor de pneumonie pot fi depozite de fibrină. Abcesul apare în urma necrozei,
distrucției și lizei țesutului necrozat. Necroza se datorează atât acţiunii lezante directe
asupra ţesuturilor a toxinelor bacteriilor piogene, cât şi tulburărilor circulatorii legate cu
tromboza vaselor și cu compresiunea lor de către edemul inflamator. Histoliza (proteoliza)
se produce prin enzimele proteolitice eliminate de leucocitele neutrofile. În urma lizei
ţesuturilor alterate şi necrozate apare o masă semilichidă vâscoasă, de culoare galbenă –
puroiul Abcesul pneumoniogen este una din complicațiile pulmonare ale pneumoniilor, în
primul rând al bronhopneumoniilor sau pneumoniilor focale. Bronhopneumonia este cea
mai frecventă formă de pneumonii, care debutează prin inflamația inițială a bronhiilor și
bronhiolelor cu extinderea ulterioară în alveolele adiacente (bronhoalveolită).
 Bronhopneumonia abcedantă este cauzată de obicei de stafilococi și streptococi. Se
întâlnește mai frecvent la pacienții cu diferite afecțiuni concomitente, de ex., insuficiența
cardiacă congestivă, boli pulmonare cronice, diabet zaharat, stări de imunodeficiență, mai
ales la persoanele de vârstă înaintată.
Consecinţele abcesului pulmonar acut: organizarea, calcificarea, evoluția cronică (abces
cronic).

№ 12. Cardioscleroză difuză.

- In regiunea peretelui ventriculului stang se evidentiaza zone masive de culoare surie-
albicioasa, consistenta densa, forma nedeterminata
- Pe secțiunea miocardului peretelui ventriculului stâng se observă multiple fascicule subțiri
de țesut fibroconjunctiv de culoare albicioasă. Cardioscleroza difuză este un proces de
proliferare excesivă difuză a țesutului conjunctiv în peretele inimii. Poate fi consecință a
miocarditelor interstițiale, de ex., în reumatism, difterie, gripă, rujeolă, sepsis. Se întâlnește
la fel în cardiopatia ischemică cronică, cauzată de ateroscleroza stenozantă a arterelor
coronariene.
- Complicațiile posibile: insuficiență cardiacă congestivă, tulburări de ritm și de conducere a
inimii.
- Definiție
- Cardioscleroza este un proces de proliferare excesivă difuză a țesutului conjunctiv în
peretele inimii.
-
- Poate fi consecință a miocarditelor interstițiale, de ex., în reumatism, difterie, gripă,
rujeolă,
- sepsis. Se întâlnește la fel în cardiopatia ischemică cronică, cauzată de ateroscleroza
stenozantă a arterelor coronariene.

 Cauze: ateroscleroza;
 frecvente atacuri de cord;
 abuzul de alcool;
 inima și chirurgia creierului;
 sedentar de viață, datorită căruia
sărurile sunt depuse în organism;

 nutriție neechilibrată;
 diabet;
 hipertensiune;
 obezitate;
 tulburări nervoase.

1. Complicațiile posibile: insuficiență cardiacă congestivă, tulburări de ritm și de

conducere a inimii. Se dezvoltă boala cardiacă ischemică.

№ 21. Echinococoza inimii.

 În pereții inimii pe secțiune se observă multiple cavități chistice de formă rotundă, cu dimensiuni
variabile, limitate de o membrană mată, de culoare albicioasă – membrana chitinică, miocardul adiacent
este atrofiat și sclerozat, formează o capsulă fibroasă. Echinococoza sau boala hidatică este o
helmintoză, cauzată de Echinococcus granulosus sau Echinococcus multilocularis, care se caracterizează
prin formarea unor chisturi în diferite organe. Infectarea omului se produce pe cale alimentară, sursa
principală de infecție fiind câinii. Primar, în majoritatea cazurilor se afectează ficatul, mai rar alte organe.
Din focarul primar echinococul se poate răspândi pe cale hematogenă, afectând plămânii, creierul,
rinichii, inima. Din cauza tendinței de răspândire hematogenă și limfogenă echinococoza se manifestă
clinic ca o tumoare malignă. Chisturile echinococice elimină substanțe toxice, care provoacă inflamație
proliferativă perifocală cu infiltrat inflamator celular, constituit din limfocite, macrofage, eozinofile,
celule gigante polinucleate de corpi străini, fibroblaști. În urma inflamației proliferative în jurul chistului
se formează capsulă fibroasă, uneori cu calcinoză, țesutul adiacent se atrofiază.

Def .
Echinococoza sau boala hidatică este o helmintoză, cauzată de Echinococcus granulosus sau
Echinococcus multilocularis, care se caracterizează prin formarea unor chisturi în diferite organe

Cauze-echinococul
Consecinte: incapsularea, organizarea, calcifierea, generalizarea