Patologia pulmonară acută.

Infecțiile aerogene.
 Tema: Patologia pulmonară acută. Infecțiile aerogene.

I. Microprepatate:
№ 73. Pneumonie francă lobară (stadiul de hepatizaţie cenuşie). (coloraţie H-E).
Indicaţii:
1. Exsudat în lumenul alveolelor:
a. filamente de fibrină; b. leucocite neutrofile; c. macrofage alveolare.
2. Vase hiperemiate în septurile interalveolare.

În preparat se observă că toate alveolele sunt dilatate, neaerate, umplute cu un exsudat constituit din filamente de
fibrină colorate eozinofil, leucocite neutrofile și un număr neînsemnat de macrofage alveolare; septurile
interalveolare sunt îngroșate, vasele sanguine dilatate, hiperemiate.
Stadiul de hepatizație cenușie al pneumoniei lobare (aspectul macroscopic – macropreparatrul № 33) se
instalează peste 4-5 zile de la debutul bolii. Ulterior, în cazurile necomplicate, în a 8-9 zi începe liza exsudatului
prin acțiunea fibrinolitică a leucocitelor și macrofagelor și eliminarea lui prin drenaj limfatic și expectorație. În
final se produce purificarea plămânului afectat și restabilirea aerației, care poate să dureze 1-3 săptămâni.
Exsudatul fibrinos pleural se resoarbe sau se organizează cu formarea de aderenţe fibroase între foiţele pleurale. În
aproximativ 3% de cazuri exsudatul alveolar nu se lichefiază și este înlocuit cu țesut de granulație, care se
transformă în țesut conjunctiv fibrilar matur - fibroza post-pneumonică, denumită și carnificare (de la lat. carno –
carne). Alte complicații pulmonare posibile sunt abcesul pulmonar și empiemul pleural. Complicații
extrapulmonare: pericardita purulentă, mediastinita, endocardita bacteriană, diseminarea hematogenă a infecției
cu dezvoltarea otitei medii, meningitei, abcesului cerebral, artritei purulente. Complicațiile se dezvoltă, de regulă, la
pacienții cu imunitatea scăzută.
 1

№ 73. Pneumonie francă lobară (stadiul de hepatizaţie cenuşie). (coloraţie H-E).

№ 74. Bronhopneumonie (pneumonie focală). (coloraţie H-E).
Indicaţii:
1. Infiltrat inflamator în peretele bronhiei de calibru mic (bronhiolei).
2. Exsudat în lumenul bronhiei.
3. Exsudat predominant leucocitar în alveolele din jurul bronhiei. 4. Alveole nemodificate.

În lumenul unor bronhii de calibru mic (bronhiole) se observă exsudat predominant leucocitar, epiteliul pe-alocuri
este descuamat, pereții sunt îngroșați, în grosimea lor este infiltrat inflamator bogat în limfocite și macrofage, vase
sanguine dilatate și hiperemiate; în jurul acestor bronhii sau în aproprierea lor sunt focare neaerate, alveolele conțin
exsudat leucocitar abundent, în zonele adiacente unele alveole sunt dilatate.

Bronhopneumonia este cea mai frecventă formă de pneumonii, care debutează prin inflamația inițială a bronhiilor
și bronhiolelor cu extinderea ulterioară în alveolele adiacente (bronhoalveolită). Inflamația se poate răspândi
endobronșic , de ex. în bronșita/bronșiolita catarală sau peribronșic, de ex. în bronșita/bronșiolita purulentă
distructivă; poate să apară și pe cale hematogenă la generalizarea infecției, de ex. pneumonia septică. Inflamația
este distribuită neuniform, pot fi focare diseminate în mai mulți lobi pulmonari, în primul rând în cei inferiori. Este o
afecțiune polietiologică, cel mai frecvent fiind de origine bacteriană (stafilococi, streptococi, pneumococi, Klebsiella
pneumoniae), dar poate fi cauzată și de virusuri (de ex., în gripă, rujeolă), fungi, micoplasme. Exsudatul
intraalveolar are o compoziție polimorfă, conținând lichid seros, mucus, leucocite neutrofile, macrofage, eritrocite,
fibrină, celule epiteliale descuamate. Este mult mai frecventă la extremele de vărstă (bătrâni și copii). Un rol
favorizant au aspirația (pneumonia de aspirație), staza pulmonară (pneumonia hipostatică), intervențiile
chirurgicale (pneumonia postoperatorie), stările de imunodeficiență (pneumonia imunodeficitară). Complicațiile
bronhopneumoniei sunt identice cu cele ale pneumoniei lobare (micropreparatul № 73). În cazurile de localizare
subpleurală a focarelor pneumonice se poate dezvolta pleurita fibrinoasă, iar în legătură cu distrucția pereților
bronhiilor/bronhiolelor pot apărea bronșiectazii.
 2

1
3

№ 74. Bronhopneumonie (pneumonie focală). (coloraţie H-E).

№ 126. Bronhopneumonie abcedantă. (coloraţie H-E).
Indicaţii:
1. Focar de inflamaţie purulentă cu liza parenchimului pulmonar (abces).
2. Alveolele adiacente cu exsudat inflamator.

În preparat sunt zone extinse de pneumonie cu exsudat intraalveolar abundent din fibrină și leucocite
neutrofile; în aceste zone se observă mai multe focare de diferite dimensiuni, în care septurile
interalveolare sunt necrozate și lizate, formând cavități cu conținut purulent (microabcese).

Bronhopneumonia abcedantă este cauzată de obicei de stafilococi și streptococi. Focarele de

abcedare apar în urma necrozei, distrucției și lizei țesutului necrozat. Necroza se datorează atât
acţiunii lezante directe asupra ţesuturilor a toxinelor bacteriilor piogene, cât şi tulburărilor
circulatorii legate cu tromboza vaselor și cu compresiunea lor de către edemul inflamator. Histoliza se
produce prin enzimele proteolitice eliminate de leucocitele neutrofile. Se întâlnește mai frecvent la
pacienții cu diferite afecțiuni concomitente, de ex., insuficiența cardiacă congestivă, boli pulmonare
cronice, diabet zaharat, stări de imunodeficiență, mai ales la persoanele de vârstă înaintată. Adesea
urmează unei infecții virotice datorită asocierii infecției secundare bacteriene. Consecinţele:
organizarea, calcificarea abceselor, evoluția cronică (abces cronic).
 2
1

№ 126. Bronhopneumonie abcedantă. (coloraţie H-E).

№ 106. Pneumonie sero-hemoragică în gripă. (coloraţie H-E).
Indicaţii:
1. Exsudat inflamator în lumenul alveolelor:
a. eritrocite;
b. lichid seros.
2. Ţesutul pulmonar adiacent cu hiperemia vaselor.

În alveole este prezent exsudat, constituit din lichid seros colorat eozinofil și eritrocite, în unele
alveole predomină lichidul seros, în altele – eritrocitele; în multe alveole pereții sunt acoperiți cu
o membrană omogenă, eozinofilă, constituită din fibrină și proteine plasmatice coagulate
(membrane hialine); vasele sanguine sunt dilatate și hiperemiate.

Pneumonia se dezvoltă în formele grave de gripă. Virusul gripal exercită o acțiune citopatică
(citolitică) asupra epiteliului căilor respiratorii, cauzând distrofia, necroza și descuamarea lui,
precum și acțiune vasopatică și vasoparalitică cu tulburări circulatorii severe (hiperemie, staze,
plasmo- și hemoragii). Aceste particularități ale virusului condiționează caracterul sero-
hemoragic al pneumoniilor gripale. Alternanța focarelor de pneumonie cu focare de emfizem
compensator și atelectazii redă plămânului un aspect pestriț, de unde și denumirea de „plămân
gripal mare pestriț”. Virusul are și un efect imunodepresant pronunțat, ceea ce determină
asocierea infecției secundare. Complicațiile posibile: edem pulmonar, insuficiență respiratorie
acută, carnificarea exsudatului, abcese.
 2
2

№ 106. Pneumonie sero-hemoragică în gripă. (coloraţie H-E).

№ 99. Traheita crupoasă difterică. (coloraţie H-E).
Indicaţii:
1. Depozite de fibrina pe mucoasa traheii.
2. Porțiuni de mucoasa acoperite cu epiteliu prismatic.
3. Ulcerații ale mucoasei.
4. Edem si hemoragii in stratul submucos.
5. Inelul cartilaginos al traheii.

Mucoasa și submucoasa traheii sunt edemațiate, hiperemiate, se observă focare hemoragice,

epiteliul pe alocuri este necrozat și descuamat, formând defecte ulceroase, acoperite cu un strat de
fibrină cu amestec de leucocite neutrofile și mase necrotice, care formează o pseudomembrană.

Difteria este o boală infecțioasă acută, cauzată de bacilul difteric - Corynebacterium

diphtheriae, care elimină exotoxină. Efectul local al exotoxinei constă în necroza epiteliului,
extravazarea fibrinogenului și formarea unor pseudomembrane, constituite din fibrină și mase
necrotice cu amestec de leucocite, care macroscopic au culoare galben-albicioasă. Deoarece
mucoasa traheală aderă lax la țesutul conjunctiv subiacent pseudomembranele se elimină ușor și
sunt expectorate (inflamație fibrinoasă crupoasă sau crup difteric). Datorită acestui fapt în
difteria căilor respiratorii , în care se afectează laringele, traheea și bronhiile, nu se observă
intoxicație generală. Pot fi complicații legate cu eliminarea pseudomembranelor: laringospasm,
obturarea căilor respiratorii, pneumonie.
 1

4 3

№ 99. Traheita crupoasă difterică. (coloraţie H-E).

II. Macroprepatate:
№ 33. Pneumonie francă lobară în stadiul de hepatizaţie cenuşie.
Lobul afectat este mărit în dimensiuni, neaerat, de consistenţă fermă (asemănătoare cu consistenţa ficatului), pe secţiune are
aspect granular, culoarea cenuşie datorită depozitării în alveole a exsudatului fibrinos cu un conţinut bogat de leucocite
neutrofile și macrofage; pe pleură se observă depuneri fine de fibrină (pleurită fibrinoasă parapneumonică). [aspectul
microscopic – micropreparatul № 73]

№ 31. Pneumonie focală confluentă.

Pe secțiunea plămânului se observă focare neaerate unice sau multiple, dimensiunile de la 1-2 până la 3-4 cm, ușor
supradenivelate, culoarea cenușie-gălbuie, țesutul pulmonar adiacent este normal sau ușor edemațiat. [aspectul microscopic
– micropreparatul № 74]

№ 32. Bronhopneumonie abcedantă.

Pe secțiunea plămânului se observă focare diseminate de pneumonie de culoare albicioasă-cenușie, neaerate, cu diametrul
până la 2-3 cm, puțin supradenivelate, separate de țesut pulmonar intact. În unele din aceste focare sunt cavități de formă
neregulată, dimensiuni variabile de la 0,5 până la 1-1,5 cm, umplute cu puroi sau fără conținut - abcese. Pe pleură, în cazul
localizării subpleurale a focarelor de pneumonie pot fi depozite de fibrină. [aspectul microscopic – micropreparatul № 126]

№ 34. Pleurită fibrinoasă.

Foița viscerală a pleurei este mată, acoperită cu o peliculă fină de fibrină culoare albicioasă, pe alocuri lipită de pleură, iar
pe alocuri desprinsă, ceea ce-i redă un aspect rugos.
Pleurita fibrinoasă în majoritatea cazurilor este de origine infecțioasă și se întâlnește în pneumonii, în special cele lobare,
tuberculoză, infarct și abces pulmonar, bronșiectazii. Se observă la fel în unele boli reumatice (artrita reumatoidă, lupus
eritematos diseminat), în uremie, metastaze de cancer. Se manifestă la auscultație prin zgomot de frecătură pleurală.
Consecinţele: resorbția exsudatului sau organizarea fibroasă cu apariția aderențelor între foițele pleurale cu obliterarea
parțială sau totală a cavității. Formarea aderenţelor în pleură reduce amplituda mişcărilor respiratorii ale plămânilor.
№ 33. Pneumonie francă lobară
în stadiul de hepatizaţie cenuşie.
№ 31. Pneumonie focală confluentă.
№ 32. Bronhopneumonie abcedantă.
№ 34. Pleurită fibrinoasă.
 Bronhopneumonie Pneumonie lobară

Reprezentarea schematică a bronhopneumoniei şi pneumoniei lobare.

Pneumonie lobară, stadiul
de hepatizaţie roşie.
Pneumonie lobară, exudat fibrino-leucocitar în alveole, pleurită
fibrinoasă. (Colorație H-E).
Bronhopneumonie
abcedantă.
Pneumonie cu organizarea exudatului (carnificare). (coloraţie H-E).
Abces pulmonar (A),
pleurită purulentă (B).
Pleurită purulentă,
empiem pleural.
 Traheo-bronșită
hemoragică gripală.
Plamân mare pestriț în gripă.
Plâmân în faza proliferativă a leziunii
alveolare difuze în gripă.
Pneumonie gripală cu asocierea infecţiei secundare.
Exantem rujeolic (erupţii papuloase pe pielea feţei, trunchiului).
Conjunctivită și rinită rujeolică.
Enantem rujeolic (pete albicioase pe mucoasa cavităţii bucale).
Pneumonie rujeolică gigantocelulară. (Colorație H-E).
Traheită difterică(crupoasă).
 1 2

Difteria vestibulului faringian (1- forma localizată, 2 – forma toxică)

 Limbă zmeurie în scarlatină.

Scarlatina, absenţa erupţiilor cutanate

în jurul buzelor.
 Cuprins
• Atelectazia.
Bronhopneumopatia cronică
obstructivă
• Infecţii pulmonare: Pneumonia lobară.
Bronhopneumonia. Pneumoniile
interstiţiale (pneumonia atipică
primară). Bronhopneumonia de
aspiraţie. Abcesele pulmonare
 Cuprins
• Tumorile bronho-pulmonare: carcinom
bronhogenic, sindroame paraneoplazice,
carcinom bronhiolo-alveolar, tumori
neuroendocrine, metastaze pulmonare.
• Patologia pleurei: revărsatele pleurale
inflamatorii şi acumulări de lichide patologice în
cavitatea pleurală. Pneumotorax. Tumori
pleurale primare şi secundare.
ATELECTAZIA PULMONARĂ (AT)

• Lipsa expansiunii parenchimului

pulmonar
= > cu pierderea conţinutului aerian şi
condensare pulmonară
• Tipuri de AT:
1. AT nou născutului
• AT primară la naştere
• AT secundară - în primele zile de
viaţă post-natală (BMH)
2. AT adultului (AT dobândită sau
colapsul pulmonar)
• obstrucţie și resorbţie
• Compresie
• Contracţie
 1.a. AT primară a nou născutului

• AT primară a nou născutului (n.n.)

– prezentă la naştere
– imaturitatea centrilor respiratori
• nu pot declanşa mişcările respiratorii=>oxigenarea pulmonului
• Macroscopic
– pulmonii sunt condensaţi, de culoare roşie-violacee, necrepitanţi
– fragmentele de pulmon nu plutesc la proba docimaziei
• Microscopic
– parenchimul pulmonar este dens
– alveolele cu aspect de fantă
– pereţii alveolari groşi (reţeaua capilară este destinsă şi
epiteliul alveolar este cubic)
 1.b. AT secundară (boala membranelor hialine)=BMH

• survine în cursul primelor zile de viaţă postnatală

– la nou născutul prematur sau născutul prin cezariană
• EP
– deficienţa surfactantului pulmonar (lipsa distensiei
alveolare)=> hipoxie=>permiabilitate anormală a
capilarelor alveolare
– extravazarea de fibrină în alveole=> formarea de
membrane hialine (combinaţie între fibrina extravazată
şi celulele epiteliale alveolare necrozate).
• Clinic
– sindrom de detresa respiratorie acuta (insuficienţă
respiratorie acută)=>moarte-nn
 1.b. AT secundară (boala membranelor hialine)=BMH

• MA - pulmonii
– mai condensaţi decât pulmonul normal
– nuanţe diferite de roşu (arii aerate si arii neaerate)
– parţial crepitanţi
• MI
(a)arii de AT pulmonară ce alternează cu arii de
supradistensie alveolară;
(b)în ariile de AT - membrane hialine
– membrane subţiri, eozinofile, ce căptuşesc bronșiolele,
canalele alveolare şi pereţii alveolari (determină
disfuncţie respiratorie).
 2. AT dobândită (colapsul pulmonar)
• tipuri (3)
– compresiv: compresia mecanica a pulmonului
prin prezenţa de colecţii patologice în
cavitatea pleurală;
ex., pleurezii, hidrotorax,
hemotorax, pneumotorax.
 2. AT dobândită (colapsul pulmonar)
• tipuri (3)
– obstructiv: secundar obstrucţiei complete a căilor aeriene de
diferite cauze; distal obstrucţiei, aerul încarcerat este
rezorbit în circulaţia sanguină => teritoriul respectiv devine
condensat.
ex. corpi străini, tumori, secreţii stagnante
 2. AT dobândită (colapsul pulmonar)
• tipuri (3)
– Prin contracție: se dezvoltă în cazul modificărilor fibrotice localizate s-
au generalizate în plămân sau pleură astfel compromițând extinderea
și crescând reculul elastic în timpul de expirare.

Atelectaziile (cu excepția celei cauzate de contracție) sunt potențial

reversibile și trebuie să fie tratate prompt pentru a preveni
hipoxemia și infecția suprapusă în plămânul atelectazic.

• MA - pulmonul - retractat, de culoare roşie-violacee, consolidat

(consistenţă de cauciuc)
• MI - aspect similar cu cel din AT nou născutului
 Bronhopneumopatia
cronică obstructivă
• Bolile pulmonare obstructive cronice
(BPCO) - 4 entităţi morfologice
• bronşita cronică
• emfizemul pulmonar
• astmul bronşic
• bronşiectazia
– au ca element comun limitarea cronică a
circulaţiei aerului prin pulmon
– au caractere morfologice distincte
 1. Bronşita cronică (BC)

• afecţiune inflamatorie cronică a bronșiilor mari (determina obstrucţia

căilor aeriene)
– Tuse şi expectoraţie mucopurulentă persistentă, cel puţin 3 luni
pe an, 2 ani consecutiv
• Etiopatogenie (2 factori):
– Factori favorizanţi (FF): tabagismul şi agenţii poluanţi
• Substanţele inhalate cronic stimulează reacţiile inflamatorii şi
determină hiperplazia glandelor mucoase cu producerea de
hipersecreţie de mucus în căile aeriene mari (bronşită
cronică simplă).
– Factori determinanţi (FD): infecţii virale şi bacteriene
• Infecţiile cu caracter recurent determină în căile aeriene
mici hiperplazia celulelor caliciforme şi metaplazia
caliciformă cu hipersecreţie de mucus şi obstrucţia prin
mucus a căilor aeriene mici (bronşită cronică obstructivă -
BCO).
 Morfologie
• MA-BC
– tumefierea mucoasei
– exudat muco-purulent pe mucoasa
– dopuri de mucus-în lumen
• MI:
În epiteliul bronsic:
– celulele epiteliale ciliate reduse numeric
– HP celulelor caliciforme cu hipersecreţie de mucus
– MP epidermoidă şi DP epiteliului restant
În corion ( subepitelial)
– HT şi HP glandelor mucoase => hipersecreţie de mucus
– edem submucos
– infiltrat inflamator cronic limfo-plasmocitar
– fibroză
 Complicaţii

• în boala avansată
– Insuficienţă respiratorie (hipoxie şi
hipercapnee)
– HTP, CPC şi ICD
– MP epidermoidă şi DP (cu dezvoltarea CBP)
– BCO favorizează dezvoltarea EP
centrolobular
 2. Emfizemul pulmonar (EP)

• Distensia anormală şi distrucţia cu caracter permanent a spaţiilor

aeriene situate distal de bronșiola terminală
• Unitatea morfo-funcţională a pulmonului este lobulul pulmonar=4-5
acini pulmonari
– un acin pulmonar (dincolo de bronsiola terminală - BT):
• bronșiola respiratorie (BR)
• canalele alveolare (CA)
• sacii alveolari (SA)
Patogenie: dezechilibru între sistemul elastază (enzime proteolitice-PMN) şi
antielastază (α1-antitripsină)
EP este asociat cu poluarea aerului şi fumatul de ţigarete =>inflamaţie
pulmonară cronică

1. Deficienţa în α1-antitripsină (dobândită): fumatul de ţigarete, prin

produsii oxidanţi, inhibă activitatea anti-proteolitică normală a
α1- antitripsinei

2. Deficienţa în α1-antitripsină (moștenita), prin lipsa globulinelor serice

cu activitate anti-proteolitică normală => precoce un emfizem sever
=> Distrucţia spaţiilor aeriene este datorată acţiunii enzimelor proteolitice
care sunt eliberate din neutrofile în timpul inflamaţiei
 EP
• Clinic
– dispnee progresivă şi hipoxemie
– presiunea crescută în arterele pulmonare duce la
cord pulmonar cronic (boala avansată )
• Clasificare: în funcţie de gradul extinderii
leziunilor în acinul pulmonar 4 tipuri de EP:
a. EP centro-acinar sau centrolobular
b. EP panacinar sau panlobular
c. EP paraseptal
d. EP neregulat
 a. EP centro-acinar (EP centrolobular)

• EP centro-acinar:
– forma cea mai frecventă de EP (95%).
– este asociat cu tabagismul şi BC
• Localizarea leziunilor
– zona centrală a acinului pulmonar (BR)
– în lobii superiori (segmentul apical)
• Macroscopie - modificările morfologice sunt
nesemnificative
• Microscopie
– acumulare de macrofage ce conţin pigment antracotic în
peretele septal emfizematos
– infiltrat inflamator mononuclear peribronșiolar şi în septuri
• Evoluţie-extensia leziunilor => EP panacinar
 b. EP panacinar sau difuz (EP
panlobular)
• formă rar întâlnită de EP (5%)
• frecventa la vârstnici
– infecţiile cronice
– tabagismul
– deficienţa în α1-antitripsină
• Patogenie - dezechilibru între sistemul elastază şi antielastază:
– creşterea activităţii elastazei (proteaze extracelulare sau
enzime proteolitice) eliberate de neutrofile în focarul inflamator
– deficienţa anti-elastazei (alfa 1 antitripsina, enzimă ce
inhibă elastaza; inhibata de fumat)
• congenitală (EP precoce)
• dobândită (fumători)
 Morfologie

• leziunile interesează tot acinul

pulmonar
– zona centrală (BR)
– zonele periferice ale acinului
pulmonar (CA şi SA)
• localizarea leziunilor
– lobii inferiori=> extind în tot
pulmonul.
• MA – aspect caracteristic:
– pulmonii sunt voluminoşi, palizi,
cu margini rotunjite, fără
elasticitate (nu se colabează la
scoaterea din cavitatea
toracică).
– pigmentul antracotic dispare în
ariile emfizematoase.
• Microscopie
• distensia spaţiilor aeriene
(perete alveolar subţire)
• distrucţia pereţilor alveolari,
cu fuzionarea lumenelor
alveolare adiacente şi
formarea de spaţii aeriene
voluminoase
• reţelele capilare din peretele
alveolar sunt comprimate şi
amputate anatomic =>HTP
 c.EP paraseptal sau acinar
distal (EP localizat sau
bulos)
• EP paraseptal este o formă rară de EP.
• Apare în arii de fibroză sau cicatrici postinflamatorii
adiacente pleurei
• Leziunile intereseaza
– zona periferică sau distală a acinului pulmonar (CA, SA)
– în vecinătatea septurilor interlobulare, adiacent
pleurei (subpleural)
• Localizarea leziunilor
– ½ superioară a pulmonului
• MA
– bule voluminoase, de 0,5 – 2 cm diametru, unice sau multiple,
prezentând un conţinut aerian
– prin rupere determină pneumotorax
Bullous emphysema
 d. EP neregulat sau focal

• cea mai obişnuită formă de EP

– frecvent asimptomatică-dgn. necropsic
• Apare în arii de fibroză sau cicatrici postinflamatorii
(cicatrici post-tubercoloase).
• MA
– bule mari şi modificări chistice subpleurale sau
localizate adiacent unor cicatrici şi arii de tuberculoză
vindecată sau antracoză (acinul este neregulat
afectat)
• MI
– acini măriţi, neregulaţi, în vecinătatea cicatricilor
Calcified tuberculoma and pulmonary emphysema accentuated around the
tuberculoma
 Forme particulare de emfizem
spaţii aeriene dilatate numite impropriu emfizem

• Emfizemul interstiţial
– acumularea de aer în interstiţiul conjunctiv al pulmonului, cauzată
de distrucţia parenchimului pulmonar
– cauze – traumatică sau după manevre respiratorii artificiale
• Emfizemul compensator (hiperinflaţie compensatorie)
– supradistensia căilor aeriene, fără distrucţia peretelui alveolar
– cauze - arii de condensare pulmonare de vecinătate sau
post- lobectomie
• Emfizemul senil
– supradistensia pulmonului la vârstnici, cu creşterea diamatrului
antero- posterior a cutiei toracice şi expansiunea secundară a
pulmonului
– Toracele este ca un butoi
• Emfizemul obstructiv
– cauze - obstrucţia căilor aeriene (ex. bronşiolita cronică) care
se asociază cu distensia şi ruptura sacilor alveolari
Senile emphysema
 3. Astmul bronşic (AB)

• este obstrucţia reversibilă a căilor

aeriene mici la variaţi stimuli antigenici
=> bronhospasm şi formarea de dopuri
de mucus
• AB se manifestă prin atacuri
paroxistice de dispnee expiratorie şi
wheezing recurent
 Morfologie
MA
• pulmonul este supradestins
datorită hiperinflaţiei
• există şi arii mici
atelectatice
• ocluzia bronsiilor şi
bronsiolelor prin dopuri de
mucus
• MI-în atacul acut
• lumenul bronsic este micşorat şi
obstruat cu dopuri de mucus ce conţin
eozinofile, spirale Curschman şi
cristale Charcot-Lyden
• peretele bronsic–îngroşat:
– îngroşarea membranei bazale
epiteliale care este marcat hialinizată
– edem şi infiltrat inflamator
predominant cu eozinofile în corion
– hipertrofia glandelor mucoase
din submucoasă (hipersecreţie
de mucus)
– hipertrofia păturii
musculare (bronhospasm)
a

Astm bronşic
a – hipersecreţie de mucus în
lumenul bronhiilor;

b - dopuri de mucus din bronhii

în astm bronşic (în status
b
asthmaticus)
a

Astm bronşic
a – hipertrofia
miocitelor, hiperplazia
glandelor
submucoasei, infiltraţie inflamatorie,
mucus în lumen (H-E)

b b – infiltraţie eozinofilă în
limfoganglion hilar în astm bronşic
(H-E)
 4. Bronşiectazie (BE)

• Dilatarea anormală permanentă a bronsiilor mijlocii

asociată cu supuraţie (afectarea frecventă a lobilor
inferiori)
• Etiologie
BE dobândită
– infecţii bronho-pulmonare repetate, obstrucţii
bronsice prin aspiraţii de corpi străini, tumori,
secreţii stagnante, fibroze pulmonare.
BE congenitală
• fibroza chistică cu dilatarea secundară a bronsiilor
sub forma unor leziuni chistice pe care se
grefează infecţia, etc.
 Patogenie
În mecanismul de producere intervin 2 factori :
– Insuficienta drenajului secreţiilor bronsice
• Obstrucţia căilor aeriene proximale (tumoră, corp
străin, fibroza chistică)
– Infecţii recurente persistente ce slăbesc peretele
bronsic
• Predispoziţie la retenţia secreţiilor
• Obstrucţia bronsică duce la acumularea distală a
mucusului reţinut şi la suprainfecţie bacteriană
• Infecţiile recurente duc la creşterea presiunii
intrabronsice şi extensia infecţiei la perete
• Infecţiile parietale distructive duc la slăbirea
rezistenţei peretelui şi supradistensia bronsiilor
 Morfologie

• Leziuni localizate în lobii pulmonari inferiori, uni sau bilateral:

– bronsiile periferice - dilatate conţin secreţii purulente (mucus
cu neutrofile)
• Examenul bronhografic
– bronsiile periferice/subpleurale dilatate
• aspect sacciform, fuziform, sau cilindroid
• multiple leziuni chistice
– dimensiuni variate
– se întind până la pleură
– conţin exudat muco-purulent.
• peretele bronsiilor afectate
– ectaziat şi fibros
– de la peretele chistic iradiază benzi fibroase în parenchimul pulmonar
• Complicaţii
– leziunile extensive=>tulburări de ventilaţie manifestate prin BPOC
– abcese pulmonare prin extensia infecţiei în parenchimul pulmonar
– boala avansată +amiloidoza secundară
 Microscopie

a. În formele active:
– exudat purulent în lumen si peretele bronsic
– epiteliul bronsic - ulceraţii mari
– epiteliul restant conţine leziuni de MP epidermoidă şi DP de
grade variate
b. . În formele cronice:
– infiltrat inflamator cronic în perete
– fibroza peretelui bronsic (prin înlocuirea epiteliului distrus cu
ţesut de granulaţie)=>cicatrici şi dilataţii anormale (chişti)
– în spaţiile chistice –secreţii stagnante => favorizează
suprainfecţia bacteriană şi asigură extensia inflamaţiei de
la peretele bronsic la parenchimul pulmonar adiacent
 I. Infecţii pulmonare
• Pneumonia lobară.
• Bronhopneumonia.
• Pneumoniile interstiţiale
(pneumonia atipică primară).
• Bronhopneumonia de aspiraţie.
• Abcesele pulmonare.
 INFECŢII PULMONARE
Definitie:
– inflamaţii ale parenchimului pulmonar, frecvent de
etiologie infecţioasă
Clasificare etiologica:
– Pneumonia bacteriană acută (Pneumonia tipică)
– Pneumonia atipică primară (Pneumonia interstiţială)
– Pneumonia la imunodeprimaţi
– Abcesul pulmonar
– Tuberculoza
 Pneumonia

• Etiologie
– adulţi - pneumonie  bacteriană
– copii şi adulţii tineri - pneumonia  virală sau micoplasmică
– pacienţii cu imunodeficienţe – pneumonia  organisme
oportuniste: fungi (Candida) sau protozoare
(Pneumocystis carini).
• Patogenie
– bacteriile determină pneumonie: formarea de exudat
intra- alveolar care tinde să consolideze
– virusurile şi micoplasmele determina pneumonită: o inflamaţie
interstiţială
• adesea, termenul de pneumonie este utilizat pentru
ambele tipuri de inflamaţie
 1. Pneumonia bacteriană acută

• Inflamaţie acută exudativă

– secundară infecţiei bacteriene aerogene
– MA-se manifestă prin condensare pulmonară
(pneumonia tipică)
• Clasificare (2):
– agentul etiologic specific
– localizarea infiltratului inflamator
– extensia leziunilor
(a) pneumonia lobară
(b) pneumonia lobulară (bronhopneumonia).
 a. Pneumonia lobară
Pneumonia lobară: inflamaţia acută exudativă
– localizată în alveolele pulmonare dintr-un lob pulmonar
– MA-se manifestă prin condensarea unui lob pulmonar în
totalitate Etiologie
• Factori favorizanţi:
– organisme tarate (alcool, malnutriţie, afecţiuni cronice)
• Factori determinanţi: diferiţi agenţi patogeni:
– 95% este cauzată de pneumococ (tip 1, 3, 7);
– 5% sunt cauzate de Kl. pneumoniae, stafilococ, H. infl.,
pseudomonas, proteus, etc.
Patogenie: Distribuţia lobară depinde de virulenţa organismului
şi vulnerabilitatea gazdei:
– Contaminarea masivă cu agenţi virulenţi => exudat inflamator
acut care difuzează rapid prin porii Kohn, cu afectarea unui
lob pulmonar în întregime.
=> Întreg lobul pulmonar afectat este consolidat şi fără aer
 Pneumonia lobară evoluează în 4 stadii
Morfologie

a) stadiul de congestie (ziua 1-2)

b) stadiul de hepatizaţie roşie (ziua
3-4)
c) stadiul de hepatizaţie cenuşie
(ziua 5-7)
d) stadiul de rezoluţie (ziua 8-9 si
durează 3 săptămâni).
Stadiul de congestie (ziua 1-2): debutează cu febră şi
frison.
• Macroscopie:
– lobul pulmonar afectat este moderat
consolidat, roşu-violaceu, umed şi parţial
crepitant.
– la secţionare se scurge un lichid sero-
sanguinolent spumos (aerat).
• Microscopie:
– capilarele parieto-alveolare sunt congestionate;
– există un exudat seros în lumenul alveolar:
lichid intens eozinofil (bogat în proteine) ce
conţine hematii şi bacterii (alveolita seroasă).
Stadiul de hepatizaţie roşie (ziua 3-4)
• Macroscopie:
– lobul pulmonar afectat este consolidat,
solid, uscat, roşu-brun, de consistenţă
hepatică;
– pe suprafaţa de secţiune este rugos, granular,
şi nu se elimină nici un exudat.
• Microscopie:
– capilarele parieto-alveolare sunt
intens congestionate;
– există un exudat fibrinos în lumenul alveolar
(sub formă de reţea) ce conţine eritrocite,
neutrofile şi agenţi infecţioşi (alveolita
fibrinoasă).
Leucocytes

Microbe
colony
Stadiul de hepatizaţie cenuşie (ziua 5-7)
• Macroscopie:
– lobul pulmonar este condensat, cenușiu
– la secţionare se elimină un exudat fibrino-purulent.
• Microscopie:
– reţeaua de capilare parieto-alveolare este
încă congestionată;
– lumenul alveolar conţine un exudat
purulent compus din PMN (alveolita
leucocitară).
Stadiul de rezoluţie (ziua 8-9); durează 3 săptămâni
• În cazurile necomplicate exudatul alveolar
(lichefiat enzimatic) este
• fagocitat de macrofage, eliminat prin
expectoraţie şi resorbit prin limfatice.
• =>Se reface aeraţia pulmonară.
 Complicatii
În evoluţia nefavorabilă a bolii => complicaţii:

• carnificaţia pulmonară
 organizarea conjunctivă a exudatului alveolar
neresorbit (alveolele rămân permanent neaerate);
• abcedarea blocului pneumonic
Distructia parenchimului  formarea unui abces;
• complicaţiile pleurale
 pleurezie sero-fibrinoasă sau fibro-purulentă;
» Endocardită, miocartită, artrită, nefrită,
meningită, septicopiemie, septicemie;
Peumonie cu organizarea exsudatului (carnificare). H-E
 b. Pneumonia lobulară
(bronhopneumonia)
Pneumonia lobulară este inflamaţia acută exudativă
– localizată în bronsiole şi alveolele adiacente
– MA-se manifestă prin focare nodulare de
condensare pulmonară (consolidări pulmonare în
focar)
Etiologie
• Factori favorizanţi:
– vărste extreme
– boli cronice
– post infecţii virale (gripă, rujeolă)
• Factori determinanţi:
– agenţii patogeni obişnuit implicaţi sunt stafilococul,
streptococul, Haemophilus influenzae, pseudomonas,
proteus, Klebsiela
Patogenie: Aceşti agenţi patogeni au virulenţă scăzută şi infectează
organisme tarate.
– colonizează bronsiile şi bronsiolele (bronşită şi bronşiolită)
=> infecţia se extinde la alveolele corespunzătoare
(alveolită)
 Morfologie
Macroscopie
– Focare multiple, nodulare
de consolidare
• limite neprecise (rău
delimitate)
• dimensiuni de 1 cm (1-2 cm)
diametru
• separate de
parenchim pulmonar
normal
• de culoare cenuşiu-gălbuie
(inspectie)
• se decelează prin palpare
• la comprimare se elimină un
exudat purulent (dopuri
purulente)
• Microscopie :
– bronşiolită acută purulentă
(exudat purulent în lumen
şi perete; epiteliul
bronşiolar alterat este
descuamat)
– alveolite exudative acute
peribronsiolare variate
• leucocitar
• fibrino-leucocitar
• sero-fibrinos
 exudatul nu are un
caracter uniform ca în
pneumonia lobară
 Evoluţie

• rezoluţie - sub tratament, majoritatea focarelor lezionale se

vindecă prin fibroză;
• modificări supurative:
(a) abces pulmonar (prin confluarea focarelor bronhopneumonice);
(b) pahipleurită (eliminarea abcesului în cavitatea pleurală)
• diseminare bacteriană extrapulmonară:
– endocardită infecţioasă,
– meningite
– alte septicopiemii.
 Tipuri de bronhopneumonii

• Primare: determinate de infecţii exogene

• Secundare:
– BP imunodificitare
– BP de aspiraţie
– BP hipostatice
– BP postoperatorii
– Acutizarea bronșitei cronice
 Bronhopneumonia de aspiraţie

• Se produce la nou născutul cu respiraţie prematură în

cursul travaliului prelungit, care aspiră lichid amniotic
• MA- pulmonul este condensat, roşu-violaceu, necrepitant
• MI- canalele alveolare şi alveolele corespunzătoare
conţin elemente ale lichid amniotic; se asociaza cu
reactie inflamatorie: exudat seros cu câteva PMN si
congestie capilară parieto-alveolară
 3. Pneumonia la imunodeprimaţi

Pneumonia la imunodeprimaţi
– indivizi cu depresie imună de cauză congenitală
sau dobândită
– cauza: agenţi oportunişti
Etiologie
• Factori favorizanţi: pacienţi cu deficienţe imune
(a) Sugari sau copii distrofici (AIDS);
(b) Adulţi imunodeprimaţi: post-corticoterapie,
tumori maligne şi boli cronice.
• Factorii determinanţi
 agenţi patogeni variaţi (infecţii oportuniste):
• pneumocystis carinii
• fungi (candida)
• virusuri (CMV, herpes simplex)
• mycoplasme atipice
 2. Pneumonia atipică
primară (Pneumonia
interstiţială)

Pneumonia atipică primară se caracterizează prin

inflamaţie cu celule mononucleare localizată în septurile
alveolare şi interstiţiul pulmonar.
• Termenul atipic denotă  lipsa
– consolidării pulmonare
– exudatului alveolar
Etiologie
• Factori favorizanţi:
– organisme tarate, alcoolici, malnutriţi.
• Factori determinanţii sunt agenţi patogeni variaţi:
(a) Mycoplasma pneumoniae (M pn);
(b) virusuri (gripale, VRS, ADV, rinovirusuri); alte virusuri, cum ar
fi, CMV, herpesvirus şi virusul rujeolic, sunt frecvent implicaţi în
pneumonita la pacienţii imunosupresaţi.
 Morfologie

MA
• nu există o consolidare pulmonară evidentă ca în pneumonia
lobară (pneumonie tipică) => aspectul MA este necaracteristic
(pneumonie atipică)
MI
(a) bronşiolită acută necrotizantă
• necroze focale ale epiteliului bronşiolar şi infiltrat mononuclear
în perete;
(b) pereţi alveolari ingrosati:
– inflamaţia şi congestia capilarelor parieto-alveolare => îngroşare
marcată a pereţilor alveolari
=> producerea unui bloc alveolo-capilar responsabil de
insuficienţă respiratorie;
(c) lumenul alveolar este liber
 Aspecte HP si evolutie

• Aspecte histologice particulare în infecţii virale:

– CMV determină o pneumonie interstiţială cu celule gigante
epiteliale (bronsiole si alveole) cu incluzii intranucleare şi
intracitoplasmatice (celulele infectate au aspect de ochi
de bufniţă)
– Virusurile gripale cauzează rinită, faringită, bronşită,
pneumonie interstiţială (în formele severe se produce
necroza epiteliului alveolar)
– Virusul rujeolic determină o pneumonie interstiţială cu celule
gigante şi bronşiolită
• Evoluţie:
– în formele necomplicate, pneumoniile virale se vindecă;
– complicaţii: suprainfecţii bacteriene-bronhopneumonia
bacteriană.
 4. Abcesul pulmonar
Abcesul pulmonar (AP) = arie localizată de
necroză supurată a parenchimului pulmonar
Etiologie
• Factori favorizanţi:
– complicaţie
• afecţiuni pulmonare ( pneumonie
lobară, BP, aspiraţie de conţinut
gatric sau corpi străini şi embolism
pulmonar)
• boli sistemice (embolism septic de
la o osteomielită, tromboza sinusului
cavernos, sau endometrită
postpartum).
• Factorii determinanţi  agenţi patogeni variaţi:
• streptococi aerobi şi anaerobi
• stafilococ auriu
• bacterii gram negativi
• organisme anaerobe, etc.
• Structura abceselor:
(a) Cavitatea
• material supurativ şi conţinut
aerian (comunicare cu o cale
aeriană)
(b) Peretele
– abcesul recent are un perete cu
aspect sfacelat (necroza
supurativă a parenchimului
pulmonar)
– abcesul cronic are un perete
fibros rezultat prin proliferarea
fibroblastelor
• Complicaţii:
(a) Fistule bronho-pulmonare:
empiem pulmonar,
pneomotorax, piopneumotorax;
(b) Tromb-embolii septice
cerebrale
 TUMORILE
BRONHO-
PULMONARE
• Există 3 categorii majore de
tumori pulmonare:
– tumori pulmonare secundare
– carcinomul bronhopulmonar
– tumori bronhopulmonare benigne-rare
• Cele mai multe tumori sunt maligne, din
care metastazele - reprezintă
majoritatea tumorilor pulmonare
 Carcinomul bronhopulmonar

• Este cea mai frecventă tumoră pulmonară primară

– frecvenţă în creştere în ultimile decenii
– tendinţă de ştergere a incidenţei între cele 2 sexe
• Este mai frecvent între 40-70 de ani, cu un vârf al
incidenţei între 60-70 de ani.
• Factorii de risc majori:
– fumatul de ţigarete creşte riscul de dezvoltare a CBP prin
dezvoltarea leziunilor precursoare, MP şi DP epiteliului respirator
în caz de expunere cronica la fum de ţigară;
• riscul creşte cu numărul de ţigarete fumate şi cu vârsta de debut a
fumatului (benzopirenul din ţigarete poate iniţia carcinomul)
– poluanţi atmosferici (radiaţii ) şi industriali (azbest, Be), radiaţii
– factori genetici
 Morfologie

• origine
– epiteliul bronsiilor principale (ordin I, II, III) si
epiteliul glandelor mucoase
– rar, tumora pleacă din epiteliul bronsiolo-
alveolar
• după localizare si aspect MA (2):
A. tumora centrală sau hilară (infiltrativă)
B. tumora periferică (nodulară)
 Tumora centrală sau hilară (infiltrativă)

• este forma cea mai frecventă (70%)

• are origine în epiteliul bronsic la nivelul unei arii de MP, DP
şi CIS.
– Iniţial, tumora apare ca o arie de îngroşare a mucoasei
bronsice (diamatru sub 1 cm), care creşte progresiv şi
formează proiecţii neregulate.
– Tumora continuă să crească în lumen (tumoră
intralumenală – tablou clinic obstructiv).
– Ulterior, tumora penetrează peretele şi se extinde pe
calea vaselor limfatice (aspect radiologic de picioruşe de
crab) până la nivelul pleurei
• MA
– o tumoră ce înfiltrează peretele, extinzându-se în
parenchimul pulmonar până la pleură
 Tumora periferică (nodulară)

• reprezintă aproximativ 30% din CBP

• are origine în epiteliul bronsiolo-alveolar
• este o tumoră apicală ce dă compresiune brahială si pe
plexul cervical - sdr Horner
• MA-
– o tumoră nodulară voluminoasă, unică sau multiplă,
alb-cenuşie, solidă, cu dimensiuni mari şi margini rău
delimitate datorită caracterului infiltrativ local.
– in structura tumorii există arii de necroză şi hemoragie.
 Tipurile histologice ale CBP
• Tipuri HP de CBP (4)
a. CSC-50%
b.ADC-20% (ce include carcinomul bronsiolo-
alveolar)
c.CCm-20% (carcinom cu celule mici, anaplazice
sau în boabe de ovăz)
d.CCM-10% (carcinom cu celule mari,
anaplazice)
 a. CSC (carcinom epidermoid)

• cel mai frecvent tip histologic de CBP central

• FF
– în relaţie cu tabagismul
– mai frecvent la barbati

• MA
– CSC - o tumoră centrală, mare, care în stadii avansate determină
un tablou clinic obstructiv.
• MI
– CSC prezintă diferite grade de diferenţiere, în raport cu gradul de
formare a keratinei şi a punţilor intercelulare.
• evoluţie
– tumorile cresc încet, sunt rezecabile, şi dau metastaze locale.
– Metastazele se produc pe cale limfatică şi hematogenă.
Carcinom pulmonar
epidermoid

a – fără keratinizare;
b – cu keratinizare (H-E)
 b. ADC (adenocarcinom)

• incidenţă egală pe ambele sexe

• origine
– în bronsiile de ordin I şi II,
– unele ADC apar în relaţie cu cicatrici pulmonare-traume vechi,
tuberculoză şi infarcte pulmonare
• MA
– o tumoră periferică, nodulara
– poate fi şi o leziune centrală ce pleacă din bronsia principală.
• MI
– ADC se prezintă cu diferite grade de diferenţiere, ce variază de la forme
bine diferenţiate (subtipul tubulo-papilar) la forme puţin diferenţiate
(solid cu producere de mucus).
• Evolutie
– ADC are un ritm de creştere mai lent decât CSC sau carcinoamele
nediferenţiate
– un prognostic mai bun în absenţa metastazelor.
 Carcinomul bronsiolo-alveolar

• o formă particulară de ADC (5% din ADC)

– trăsături distincte macroscopice şi microscopice
• incidenţă egală pe sexe; se poate produce la orice vărstă
• un tablou clinic pseudo-pneumonic, atât radiografic cât şi macroscopic
• origine
–epiteliu bronsiolo-alveolar atipic ce tapeteaza septurile alveolare tinzând
să reproducă arhitectura alveolelor
MA - o tumoră periferică
• (a) nodul unic, cu dimensiuni peste 10 cm în diamatru
• (b) în 1/2 de cazuri este o tumoră infiltrativă difuză, multifocală care
înlocuieşte arii pulmonare cu producerea de consolidări pulmonare
MI
• Citologic, tumora este compusă din:
 (a)celule cuboidale, cu nuclei hipercromatici şi mitoze, ce formează structuri
papilare şi nu secretă mucină
(b) celule cilindrice, uniforme, cu puţine mitoze.
• Arhitectural, celulele tumorale sunt dispuse pe septuri alveolare şi secretă
mucină.
Adenocarcinom
pulmonar (H-E)

[b – carcinom
bronhioloalveolar
]
 c. CCm (carcinom cu celule mici)

• este mai frecvent la bărbati-fumatul de ţigarete

• origine
– în epiteliul bronsic care prezintă diferenţiere spre celule
neuroendocrine
• MA
– tumoră centrală cu tablou clinic de sdr. paraneoplazic (secreţie
de hormoni ectopici).
• MI
– celule tumorale sunt mici, rotunde sau ovale, cu citoplasmă
puţină şi nuclei alungiţi (în boabă de ovăz).
– celulele tumorale conţin granule dense-secreţie de hormoni
ectopici
• evoluţie:
– ritm rapid de creştere şi prognostic rezervat (obişnuit există
metastaze în momentul diagnosticului; frecvent este
incurabilă chirugical).
 d. CCM (carcinom cu celule mari sau
carcinom anaplazic sau nediferenţiat)

• o tumoră puţin diferenţiată pentru a permite încadrarea într-

o anumită formă histologică de CSC sau ADC.
• este mai frecventă la bărbaţi
• MA
– o tumoră centrală, şi rar este o tumoră periferică.
• MI
– plaje de celule mari, de formă şi mărime variabilă, cu
nuclei pleomorfi şi mitoze frecvente; uneori sunt şi celule
gigante
– carcinomul cu celule gigante are ritm rapid de creştere şi
prognostic rezervat.
 CBP

• Evaluarea tumorii se face în raport cu stadiul

(extensia anatomică) în conformitate cu sistemul
TNM al CBP
– Stadiul 0 - stadiu ocult: citologie + HP - TxNoMo
– Stadiul I - tumoră < 3 cm + afectarea ggl
ipsilaterali T1N1Mo
– Stadiul II - tumoră > 3 cm + afectarea ggl
ipsilaterali T2NoMo, T2N1Mo
– Stadiul III - invadarea pleurei, mediastinului, ggl
controlaterali T3/ T4N3M1
 Diseminarea tumorii

• directă, locală – diseminare peri-bronșică,

pulmonara=> pleură şi structurile mediastinale
adiacente
• limfatică – în ganglionii limfatici hilari şi peribronsici
• hematogenă – metastaze la distanţă în diferite
organe: suprarenală (1/2 ), ficat, creier, os (coaste,
vertebre, humerus, femur – (se prezintă cu durere
şi fracturi patologice)
• transcelomică: în cavitatea pleurală (revărsat
pleural malign)
Metastaze de carcinom
pulmonar în
limfoganglionii
mediastinali şi embolie
canceroasă a vaselor
limfatice
Metastaze în creier, vertebre, suprarenală şi ficat
 3. Tumorile pulmonare secundare sau metastazele pulmonare

• CPS este cea mai frecventă tumoră pulmonară (> tumorile primare).
• Metastazele pulmonare au originea în tumori primare extrapulmonare:
(a) diseminare hematogenă (carcinom mamar, carcinom
tiroidian, carcinom TGI, limfoame maligne, sarcoame,
coriocarcinoame)
(b) extensie directă de la o tumoră de vecinătate (carcinom
esofagian, limfom mediastinal).
• MA-tumorile au un mod de creştere variat:
– Frecvent-noduli multiplii, bine delimitaţi, dimensiuni variate,
diseminaţi în lobii pulmonari bilateral
– uneori, tumora metastatică devine evidentă microscopic, ca urmare
a diseminării limfatice difuze (embolii tumorale), în limfaticele
peribronsice, perivasculare şi pleurale (limfangita carcinomatoasă)
• MI-tumora poate avea o morfologie variată:
– poate prezenta apectul histologic al tumorii primare
– poate avea un aspect histologic nediferenţiat, ceea ce face dificilă
identificarea localizării tumorii primare.
 3. Tumorile pulmonare secundare sau metastazele pulmonare

• MA-tumorile au un mod de
creştere variat:
– Frecvent-noduli multiplii, bine
delimitaţi, dimensiuni variate,
diseminaţi în lobii pulmonari
bilateral
– uneori, tumora metastatică
devine evidentă microscopic,
ca urmare a diseminării
limfatice difuze (embolii
tumorale), în limfaticele
peribronsice, perivasculare şi
pleurale (limfangita
carcinomatoasă)
• MI-tumora poate avea o morfologie
variată:
– poate prezenta apectul
histologic al tumorii primare
– poate avea un aspect histologic
nediferenţiat, ceea ce face
dificilă identificarea localizării
tumorii primare.
 EFECTE SISTEMICE ALE CANCERULUI
PULMONAR (SINDROAME PARA-NEOPLAZICE)~
5%

ADH (hiponatremie)
ACTH (Cushing)
PTH (Hiper-CA)
CALCITONIN (Hipo-CA)

SEROTONIN/BRADIKININ (Carcinoid)
 PATOLOGIA PLEUREI

1 Revărsate pleurale
2. Inflamaţii pleurale
3. Pneumotorax
4. Tumori pleurale
 1 Revărsate pleurale
• Pleura viscerală este afectată in stari variate
(pneumonie, boli de colagen-AR şi
metastaze tumorale)
• Celulele mezoteliale pleurale reacţionează, cu
formarea unui revărsat lichidian în cavitatea pleurală
• Diagnosticul revărsatelor pleurale se face pe baza
unor investigaţii variate:
– Citologia lichidelor de aspiraţie
– Examen biochimic al transudatelor sau exudatelor
– Examen microbiologic
– Puncţia biopsie pleurală
• Revărsatele pleurale sunt acumulări de lichide
patologice, de tip transudat, exudat, sau alte tipuri de
colecţii.
Tipuri de revărsate pleurale:
a. ne-inflamatorii:
Hidrotoraxul este o acumulare de transudat în
cavitatea pleurală.
Transudatul este un lichid clar, seros,
sărac în proteine (< 30 g / l).
Cauze: IC, IRC, şi CH-hipoproteinemie severă
Hemotoraxul este o acumulare de sânge în
cavitatea pleurală
Cauze: ruptura anevrismului de aortă toracică,
traumatism toracic
Chilotoraxul este o acumulare de limfă în
cavitatea pleurală:
Limfa este un lichid lactescent cu picături
lipidice
Cauze: obstrucţia sau lezarea canalului toracic
b. inflamatorii: Pleurita-Pleurezie
Exudatul este un lichid bogat în proteine
(> 30 g / l).
 2. Inflamaţiile pleurale
• Inflamaţiile pleurale se numesc pleurite sau pleurezii.

• Pleurezia este inflamaţia acută exudativă localizată în cavitatea pleurală.

– Exudatul inflamator este un lichid bogat în proteine (>30 g / l).
• Cauze:
– Infecţii: bacterii, M. Tbc, virusuri (Cox, ECHO.şi ADV)
– Tumori: tumori secundare, CBP, mezotelioam malign
– Infarct pulmonar
– Boli autoimune: AR, LES
• Tipuri de pleurezii în funcţie de caracterul exudatului inflamator:
– Pleurezii sero-fibrinoase; cauze: tbc, virală (coxsackie, ECHO); IMA, BAI,
uremică.
– Pleurezii purulente sau empiem; cauză bacteriană: infecţii cu str, H.
infl, Klebsiela, Pseudomonas, etc.
– Pleurezii sero-sanguinolente; cauze: tumoră pulmonară primară sau secundară.
 – Pleurezii sanguinolente; cauze: infarct pulmonar.

• În raport cu localizarea exudatului în cavitatea pleurală, pleureziile pot fi:

– pleurezii ale marii cavităţi (unilaterale, bilaterale)
– pleurezii parţiale sau închistate (interlobare, diafragmatice).
• Vindecarea exudatului
– organizare conjuctivă rezultând îngroşarea fibroasă a pleurei şi constituirea
de adeziuni fibroase între foiţele pleurale (simfiza pleurală).
 3. Pneumotorax
• Pneumotoraxul este prezenţa aerului în cavitatea pleurală
• Tipuri de pneumotorax (3):
a. pneumotorax spontan
– se întâlneşte frecvent la persoane tinere,
aparent sănătoase, adesea în relaţie cu un efort
fizic;
– rezultă prin ruperea unei bule apicale subpleurale
congenitale sau ruperea unei bule de emfizem
pulmonar bulos;
– uneori, survine la indivizi cu AB, sau tuse convulsivă;
b. pneumotorax traumatic
• fracturi costale, ruptura esofagului
c. iatrogen
• ventilaţie artificială cu presiune mare, puncţie
aspiraţie pleurală
• Complicatii:
– infecţii secundare => piopneumotorax
– acumulările importante produc compresia pulmonilor şi
colaps pulmonar
 4. Tumori pleurale
• Tipuri de tumori pleurale:
– Benigne: tumora fibroasă solitară - rară
– Maligne:
• Secundare: cele mai frecvente
• Primare: mezoteliom malign

Mezoteliomul malign (MM) este principala tumoră malignă a pleurei, care are
origine în foita mezoteliala pleurala.
Mezoteliomul malign apare frecvent după expunere la azbest (frecvent la
indivizi peste 50 de ani).
 a.Tumori pleurale primare sau mezoteliom malign

MA
• Iniţial tumora acoperă suprafaţa pleurei şi se însoţeşte de
revărsat pleural hemoragic.
• În evoluţie, tumora invadează pleura în totalitate şi obliterează cavitatea
pleurală (plaje tumorale albe ce acoperă pulmonul). Tumora se
însoţeşte de revărsat sero-sanguinolent.
MI-variate tipuri histologice:
• Tipul cu celule fuziforme (tumoră cu aspect sarcomatoid); se aseamănă
cu FS
• Tipul cu celule epiteliale (structuri tubulo-papilare); se aseamănă
cu ADC
• Tipul bifazic sau mixt
Diagnosticul
• PBP şi CDG din lichidul pleural aspirat
În evoluţie, MM rar dă metastaze.
Tumora are prognostic foarte rezervat
Moartea se produce în 10 luni de la diagnostic.
Typical
growth
appearance of
a malignant
mesothelioma
, it
compresses
the lung from
the OUTSIDE.
 b. Tumori pleurale secundare

• Tumorile pleurale secundare sunt mai frecvente

decât tumorile pleurale primare şi se asociază cu
revărsate pleurale hemoragice.
• Orice malignitate poate atinge suprafeţele pleurale
– pe cale limfatica (<-carcinom de glandă mamară)
– prin extensie directă (<- carcinom pulmonar).
• În diagnosticul diferenţial între tumorile pleurale
primare şi secundare un rol esenţial îl are
examenul IHC.
INFECŢIILE
AEROGENE VIRALE şi
BACTERIENE
GRIPA –
agentul patogen – ARN-virus pneumotrop
Influenza virus de tip A,B,C

Mecanismele acţiunii virusului:

- citopatică/citolitică asupra
epiteliului bronhiilor şi traheii (distrofie,
necroză, descuamarea epiteliului);
- vasopatică/vasoparalitică – dilatarea
şi hiperemia vaselor, stază, agregarea
eritrocitelor, creşterea permeabilităţii;
- inhibarea sistemului imun al
organismului
Formele clinico-morfologice ale gripei:

- forma uşoară – rino-laringo-

traheo- bronşită acută catarală (seroasă,
mucoasă, descuamativă);
- forma medie - în căile sup.
inflamaţie sero-hemoragică, în plâmâni –
pneumonie interstiţială, exsudat sero-
hemoragic în alveole, membrane hialine,
atelectazii;
- forma gravă cu toxicoză – edem
pulmonar hemoragic, meningită şi
meningoencefalită sero-hemoragică,
edem cerebral, hemoragii în diferite
organe
 - forma gravă cu complicaţii
pulmonare (asocierea infecţiei bacteriene
secundare – stafilococi, streptococi,
pneumococi) –

● traheobronşită fibrino-hemoragică
sau necro-purulentă,

● bronhopneumonie cu abcedare,
necroze, atelectazii, hemoragii, focare de
emfizem şi pneumonie interstiţială →
“plămân mare
pestriţ”
Complicaţiile pulmonare ale gripei:

1) abcese pulmonare;
2) focare de carnificare;
3) bronşiectazii;
4) bronşită şi bronşiolită obliterantă;
5) pneumonie cronică;
6) pleurită (empiem pleural);
7) limfangită purulentă a diafragmei;
8) flegmon mediastinal (supuraţia l/g)
Complicaţiile extrapulmonare ale gripei:

1) miocardită şi pericardită;
2) encefalită hemoragică;
3) mielită;
4) otită şi sinuzită;
5) sindromul Guillain–Barre -
poliradiculoneurită cu tulburări
motorii;
5) sindromul Reye – la copii mici
afectarea ficatului (hepatomegalie,
steatoză) şi a SNC (encefalopatie, edem)
Cauzele morţii în gripă:

- intoxicaţia generală;

- insuficienţa respiratorie (edem pulmonar

hemoragic, pneumonia, bronşita obliterantă);

- insuficienţa cardiovasculară;

- hemoragii în centre vital importante

ale creierului
Particularităţile gripei pandemice H1N1:

- afectarea primară a căilor

respiratorii superioare – traheii şi
bronhiilor;

- infecţia bacterială secundară în mai mult

de 50% de cazuri letale, în special
pneumonia;

- afectarea persoanelor tinere, inclusiv

a gravidelor;
- afecţiuni cardiace şi pulmonare
cronice concomitente
Paragripa –

agentul patogen ARN-virus.

- aminteşte gripa, dar evoluează
mai uşor;
- în căile resp sup. inflamaţie catarală
cu celule gigante polinucleate;
- este caracteristică laringita catarală,
la copii cu pseudocrup
Infecţia adenovirotică:

Agentul patogen – ADN-virus

- în căile resp. sup. inflamaţie catarală,
sunt caracteristice celule cu nucllee mari, de
formă neregulată, cu incluziuni
intranucleare (celule adenovirotice);
- angină, faringită şi conjunctivită;
- asocierea infecţiei secundare →
bronşită şi bronşiolită necro-purulentă
şi bronhopneumonie
Infecţia respirator-sinciţială:

agentul patogen ARN-virus;

- laringo-traheo-bronşită şi
bronşiolită acută catarală,
- iniţial se afectează mai frecvent
căile resp. inferioare;
- în exsudat celule gigante
polinucleate (simplaşti);
- este caracteristică asocierea
sindromului astmatic cronic
Rujeola – boală infecţioasă acută, însoţită
de inflamaţia catarală a mucoaselor căilor
respiratorii şi conjunctivei şi erupţii maculo-
papuloase pe piele şi mucoasa cavităţii
bucale (exantem şi enantem).
Leziunile locale:
● inflamaţia catarală a mucoaselor
faringelui, traheii, bronhiilor şi conjunctivei;
● apariţia în mucoase a celulelor
gigante polinucleate;
● metaplazia epidermoidă a epit. bronhiolar;
● pneumonie interstiţială
gigantocelulară (Warthin-Finkeldey).
Leziunile generale:
● enantem – pete albicioase pe
mucoasa obrajilor – pete Koplik;
● exantem – erupţii maculo-papuloase
pe piele, care se extind de sus în jos -
- descuamare furfuracee;
● hiperplazia ţesutului limfoid;
● encefalită rujeolică (rar).

Complicaţiile:
asocierea infecţieii secundare bacteriene –
panbronşită necro-purulentă, pneumonie
bacterială cu abcedare
Difteria –
boală infecţioasă acută, caracterizată
prin inflamaţie fibrinoasă în poarta de
intrare şi intoxicaţie generală.

Agentul cauzal – bacilul difteric.

Infectarea pe cale aerogenă, mai rar –
prin leziuni cutanate.

Bacilul diteric se înmulţeşte în poarta de

intrare şi elimină exotoxină, care
provoacă atât leziuni locale, cât şi
generale
Leziunile locale:
1) inflamaţie fibrinoasă în poarta de intrare
(în vestibulul faringian, amigdale, laringe,
trahee şi bronhii, foarte rar – în mucoasa
nazală, pe piele (plăgi), organele genitale
externe)
2) limfadenita limfoganglionilor regionali.

Leziunile generale:
1) steatoza cardiomiocitelor şi miocardită
interstiţială; se complică frecvent cu aritmii
şi insuficienţă cardiacă acută în săptămâna I-
II (paralizia acută a inimii);
consecinţa – cardioscleroza difuză;
2) nevrita parenchimatoasă cu demielinizare;
se afectează mai frecvent nervii gloso-
faringian, vagusul, trunchiul simpatic, frenic;
complicaţii - paralizii tardive (peste1,5-2
luni) ale palatului moale, diafragmei, inimii;

3) leziuni distrofice, necrotice şi hemoragii

în suprarenale - insuficienţă - acută;

4) necroză tubulară renală acută –

insuficienţă renală acută
Formele clinico-morfologice:
a) difteria vestibulului faringian, b) căilor
respiratorii, c) rar – difteria nasului,
plăgilor.

1) Difteria vestibulului faringian:

● se dezvoltă la 80-95% de bolnavi;
● inflamaţia fibrinoasă difteroidă a
amigdalelor (angină difterică), care se
poate extinde în ţesuturile faringiene;
pelicula de fibrină aderă strâns la ţesutul
subiacent;
● limfadenită cervicală, edem sever
al ţesuturilor moi ale gâtului.
Variante: subtoxică, toxică, hipertoxică
Difteria căilor respiratorii:
● se asociază de obicei la D. vestib.faringian,
ca formă izolată este rară;
● inflamaţia fibrinoasă crupoasă a laringelui,
traheii, bronhiilor; pelicula de fibrină
aderă slab la ţesutul subiacent – crup
veritabil;
● intoxicaţia generală este mai slab
pronunţată.
● peliculel de fibrină se desprind uşor şi pot
obtura căile respiratorii;
● inflamaţia se poate extinde pe bronhiile
mici şi bronhiole – crup descendent
Complicaţiile şi cauzele morţii:

1) insuficienţă cardiacă acută

(paralizia precoce sau tardivă a
inimii);
2) asfixie prin laringospasm sau
masele fibrinoase;
3) bronhopneumonii;
4) flegmon cervical, medastinal;
 Scarlatina – este o variantă din infecţia
streptococică, sub formă de boală infecţioasă
acută cu modificări locale, mai cu seamă în
vestibulul faringian, însoţită de erupţie
generalizată tipică. Se îmbolnavesc de regulă
copii până la 16 ani,dar pot fi afectaţi şi adulţii.
• La începutul bolii se dezvoltă o hipirimie
pronunţată în vestibulul faringian şi
amigdale “vestibul farengian incendiat”,
care se extinde pe mucoasa cavităţii
bucale, lmbă “limbă zmeurie”, faringe.
Amigdalile sunt mărite, suculente, roşu-
aprinse-angină catarală. În scurt timp în
ele apar focare de necroză-angină
necrotică. La detaşarea maselor
necrotice rămîn ulceraţii.
• Modificările generale, determinate de
toxemie, se manifestă în primul rând prin
dezvoltare erupţiei. Ea apare în primele 2
zile de boală, are caracter punctiform,
culoare roşie aprinşă, acoperă toată
suprafaţa corpului cu excepţia
triunghiului nazolabial, care se
evidenţiază clar pe fondul general roşu-
aprins al pielei feţii.
• Complicaţiile depind de modificările
necrotico-purulente, de exzemplu
dezvoltarea otitei cronice cu
hipoacuzie, sau de afecţiunea cronică a
rinichilor. În prezent cazurile de sfârşit
letal în scarlatină sunt o rarirate.
TUBERCULOZA
• Tuberculoza este o boală granulomatoasă
cronică, contagioasă, cauzată de
Micobacterium tuberculosis. De obicei
afectează plămânii, dar poate afecta orice
alt organ sau ţesut. În mod tipic, centrul
granuloamelor tuberculoase suferă
necroză de cazeificare.
Conform datelor OMS anual se îmbolnăvesc
de TBC cca 10 mln de oameni.
Pe glob se înregistrează cca 20 mln de bolnavi
de TBC pulmonară.
Mortalitatea - anual c-ca 3 mln. de persoane.

În lume, la fiecare zece secunde un om moare

de tuberculoză,
la fiecare patru secunde cineva se îmbolnăveşte de
această boală,
iar fiecare bolnav de tuberculoza netratată poate
molipsi anual de la 10 până la 15 persoane.
Din 1990 şi până în prezent, RM a înregistrat o
majorare de 3-4 ori a cazurilor de îmbolnăviri
cu TBC fiind printre cele mai afectate ţări
europene.

În a. 2014 incidenţa - 120,0 cazuri la 100000

populaţie (a. 2015 – 129,4)

Mortalitatea – 17-20 cazuri anual la 100000 de

locuitori
În or. Chişinău incidenţa TBC pulmonare în a.
1989 - 33,4 la 100 000 de locuitori, iar în 2010 –
87,5

Un criteriu important: numărul de baciliferi

(bolnavi eliminatori de micobacterii) în Chişinău
este de 1:2100 sănătoşi, pe când în lume se
consideră drept situaţie satisfăcătoare - 1:1000 000
Formele clinico-morfologice ale
tuberculozei

a) primară;
b) hematogenă;
c) secundară.
• Tuberculoza primară- este o formă de
boală care apare la un pacient neexpus
anterior, adica nesinsibilizat. La
persoanele vârstnice şi la pacienţii cu
imunosupresie marcată, sensibilitatea la
bacilul tuberculozei este abolită, iar aceşti
indivizi pot dezvolta tuberculoză primară
de mai multe ori. În jur de 5% din
persoanele nou afectate dezvoltă o formă
severă de boală.
Complexul tuberculos primar:
• afectul primar – focar lezional în organul
de inoculare a infecţiei;
• limfangita – inflamaţia a vaselor
limfatice eferente;
• limfadenita – inflamaţia a limfoganglionilor
regionali.
Variantele de evoluţie:
• vindecarea TBC primare = complexul primar
cicatricial;
• progresarea TBC primare cu
generalizarea procesului;
• TBC primară cronică.
Afectul primar pulmonar -
focar de inflamaţie exsudativă sero-fibrino-
leucocitară, ulterior – necroză cazeoasă înconjurată
de o zonă de inflamaţie seroasă perifocală. Este
localizat subpleural, în segmentele bine aerate – III,
VIII, IX, X, mai ales din dreapta. Dimensiunile -
câteva alveole, un acinus sau lobul (0,5-2 cm), de
formă rotundă

Afectul primar intestinal –

focar de inflamaţie tbc cu necroză cazeoasă,
ulterioar - ulceraţie în mucoasa regiunii
ileocecale
Vindecarea TBC primare (=complexul
primar cicatriceal) –
masele cazeoase se deshidratează, se densifică,
focarul necrotic se încapsulează, (nodulul Gohn).
Focarele calcificate se numesc complexul Ranke
[complexul Ranke include afectul primar pulmonar
calcificat + l/g calcificaţi].
Vasele limfatice se transformă în cordon
fibroconjunctiv.
L/g - calcificare şi osificare, dar mai lent decât în
afectul primar.
În intestin ulcerul se vindecă prin cicatrizare.
Formele de progresare a TBC primare:

1) hematogenă – tbc miliară primară

(leptomeningită);

2) limfogenă (limfoglandulară) –
bronhoadenită, mezadenită sau scrofuloză;

3) creşterea afectului primar [prin contact] –

pneumonie cazeoasă primară;

4) mixtă.
Evolutia cronica a TBC primare –

procesul inflamtor persista in

limfoganglioni, afectul primar pulmonar
fiind cicatrizat.

Clinic se manifesta prin intoxicatie tuberculoasa.

Pot fi reactii paraspecifice – infiltratia limfo-

macrofagala, vasculite, procese hiperplastice
in tesutul hematopoietic
Tuberculoza hematogenă:
I - TBC hematogena generalizata:
a) septicemia TBC supraacuta;
b) generalizata miliara;
c) generalizata macronodulara.
II – TBC hematogenă predominant pulmonară;
a) miliara acuta;
b) miliara cronica;
c) macronodulara cronica
III – TBC hematogenă
predominant extrapulmonară
a) nodulara acuta; c) destructiva acuta;
b) nodulara cronica; d) destructiva cronica
 Semnele caracteristice ale Tbc
hematogene predominant
pulmonare

a) localizarea corticala (subpleurala) si simetrica

a nodulilor în ambii plamani;
b) inflamaţie predominant productiva;
c) pneumoscleroza fina reticulata;
d) emfizem pulmonar difuz;
e) cord pulmonar;
f) prezenta unui focar tuberculos extrapulmonar.
TBC extrapulmnară:
I - osteoarticulară – spondilită, coxită, gonită

II – urogenitală – pielonefrită cavernoasă,

prostatită, epididimită, orhită

salpingită, endometrită, ooforită

III – suprarenalelor – boala Addison,

IV – pielii – lupus vulgar

• Tuberculoza secundară(tuberculoza de
reactivare) – este o formă de boală care
afectează gazdele sensibilizate anterior.
Poate urma la scurt timp după
tuberculoza primară, dar cel mai adesea
apare prin reactivarea leziunelor primare
dormante după mai multe decenii de la
infectarea iniţială, de obicei când
rezistenţa gazdei este scăzută.
Caracteristicile principale ale
tuberculozei secundare:
1) afectarea selectivă a plămânilor;

2) extinderea pe cale de contact

sau intracanaliculară
(bronhogenă);

3) evoluţia stadială, în faze.

 Formele clinico-morfologice ale Tbc
secundare:
1) nodulară acută;
2) fibro-nodulară sau nodulară cronică;
3) infiltrativă;
4) tuberculomul;
5) pneumonia cazeoasă;
6) cavernoasă;
7) fibro-cavitară sau cavernoasă cronică
(ftizia pulmonară cronică);
8) cirotică
Tbc nodulară acută -
focare de bronhopneumonie cazeoasă în segmentele
I-II ale plămânului drept, înconjurate cu un cordon
de celule epitelioide, celule Langhans şi limfoide.
Consecinţe - încapsularea şi petrificarea focarelor
tuberculoase (focare Aschoff-Puhl)

Tbc fibro-nodulară (nodulară cronică)

– focare de pneumonie cazeoasă, care apar în
urma acutizării procesului tbc,
nu se extind în afara segmentelor I-
II, ulterior se încapsulează şi se
calcifică
Tbc infiltrativă –
progresarea TBC nodulare acute sau acutizarea
TBC fibro-nodulare; prezintă un focar de
necroză cazeoasă, înconjurat de inflamaţie
perifocală seroasă, catarală, fibrinoasă – focarele
Assman- Redeker, poate afecta un lob întreg –
lobită.

Tuberculomul –
focar de necroză cazeoasă bine delimitat, având
diametrul 2-6 cm, înconjurat de o capsulă
fibroasă. Apare în urma resorbţiei zonei perifocale
în TBC infiltrativă
Pneumonia cazeoasă –
focare acinoase, lobulare, segmentare până
la pneumonie lobară.
Se dezvoltă la bărbaţi caşectizaţi, epuizaţi.

TBC cavernoasă acută –

apariţia unei cavităţi în segmentele I-II, care
comunică cu lumenul bronhiei segmentare. Se
dezvoltă în urma lichefierii şi ramolirii maselor
cazeoase şi distrugerii peretelui bronşic.
Peretele cavernei - mase nerotice cazease şi ţesutul
pulmonar adiacent
TBC fibro-cavitară (cavernoasă cronică)
– evoluţia cronică a TBC cavernoase acute.
Cavernele ocupă 1-2 segmente, mai des în zona
apicală dreaptă. Procesul se extinde
intracanalicular şi apico-caudal.
Peretele cavernei are 3 straturi: I –
necrotic (piogen; II – ţesut tuberculos
specific de granulaţie; III – ţesut
fibroconjunctiv.
TBC cirotică –faza finală a evoluţiei TBC
fibro-cavitare, are loc proliferarea difuză
masivă de ţesut conjunctiv, deformarea
plămânilor, multiple bronşiectazii, aderenţe
pleurale
Complicaţii:

• hemoragii pulmonare;
• pneumotorax;
• pleurită purulentă (empiem pleural);
• bronşiectazii;
• amiloidoză;
• cord pulmonar (insuficienţă pulmonară
şi cardiacă);
• afectarea altor organe (a tractului
digestiv, laringelui, cavităţii bucale, traheii
– prin contact ascendent sau descendent).
 Patomorfoza tuberculozei
1) evoluţia mai favorabilă a TBC primare;
2) creşterea incidenţei proceselor paraspecifice;
3) reducerea formelor exsudative de TBC;
4) creşterea incidenţei proceselor fibroplastice şi
sclerotice, de ex. a TBC fibro-cavitare şi
cirotice, care pot evolua 10-20 ani;
5) scăderea frecvenţei TBC laringelui, intestinului;
6) creşterea frecvenţei cordului pulmonar;
7) creşterea frecvenţei amiloidozei secundare,
în special a rinichilor; se întâlneşte la 10-25%
din numărul pacienţilor cu forme cronice de
TBC.
SIDA
Agentul patogen –

virusul HIV = virusul imunodeficienţei umane.

Virusul HIV are tropism faţă de limfocitele

T helper - CD4.

Se produce necroza limfocitelor T helper

şi reducerea raportului T4/T8
(limfocitelor helper/supresor)

În rezultat are loc scăderea severă a

imunităţii celulare şi umorale
Stadiile SIDA:

a) perioada de incubaţie;

b) limfadenopatie generalizată persistentă;

c) preSIDA;

d) SIDA.
Perioada de incubaţie:
de la câteva săptămâni până la 10-15
ani Durata incubaţiei depinde de:
a) căile şi caracterul contaminării,
b) mărimea dozei infectante,
c) starea iniţială a sistemului imun

Limfadenopatia generalizată persistentă:

mărirea în dimensiuni a
limfoganglionilor
datorită hiperplaziei foliculare şi a centrelor
germinative – hiperplazia limfocitelor B.
Durata - 3-5 luni
PreSIDA –

febră, diaree, scăderea masei corpului,

limfadenopatie.

Durata – câţiva ani.

SIDA –

1) infecţii oprtuniste,
2) tumori,
3) caşexie,
4) demenţă
● epuizarea completă a ţesutului limfoid, l/g
se micşorează considerabil în dimensiuni

● encefalomielita-HIV – afectarea substanţei

albe, a nucleilor subcorticali ai encefalului, a
cordoanelor laterale şi posterioare ale măduvei
spinării – focare de ramolisment

● infecţii oportuniste:
a) protozoare (pneumociste, toxoplasme),
b) virusuri (CMV, herpes),
c) fungi (candidoza, criptococoza, cocidoidoza)
Tumorile maligne – la 40% de pacienţi,
cele mai frecvente – sarcomul Kaposi şi
limfoamele maligne

Sarcomul Kaposi –
macroscopic - pete, plăci şi noduli de culoare
roşietică pe membre, în tractul digestiv,
ficat, plămâni;

microscopic – vase sanguine neoformate, dispuse

haotic, tapetate cu endoteliu şi fascicule de celule
fusiforme; hemoragii, aglomerări de hemosiderină.
Variantele sarcomului Kaposi:

a) clasică,

b) endemică,

c) asocată cu imunosupresia sau

cu transplantul de organe,

d) epidemică (în SIDA).

Tumori maligne:

● limfoame nonhodgkin,
● limfom hodgkin,
● limfoame ale SNC,
● mielom multiplu,
● cancer de piele,
● leiomiosarcom,
● melanom,
● carcinom de colon,
● tumori testiculare
Variantele clinice:

1) pulmonară – pneumocistoza, infecţia

CMV, micobacteriană şi SK;

2) afectarea SNC – encefalomielita-

HIV, toxoplasmoza, criptococza, infecţia
CMV şi limfomul →demenţă;

3) gastrointestinală – candidoza, infecţia

CMV, micobacteriană, limfomul şi SK → diaree
şi caşexie.