Terapie sindroame clinice in semiologia medicala1)Sindromul de condensare a

tesutului pulmonar neretractil

Definiţie – prezintă o totalitate de simptome şi semne cauzate de pierderea conţinutului aeric alveolar şi
micşorarea elasticităţii ţesutului pulmonar într-un anumit teritoriu al parenchimului pulmonar (de obicei
mai întins - segment, lob).
Substituirea conţinutului aeric alveolar se produce prin:
1. Infiltraţie inflamatorie (în pneumonii)
2. Ţesut tumoral (în neoplasmul bronhopulmonar)
3. Ţesut conjunctiv (în fibroze pulmonare)
4. Substituirea cu sânge (în infarctul pulmonar)
5. Resorbţia aerului (în atelectazia pulmonară, cu colabarea alveolelor)

Din punct de vedere clinic şi radiologic, sindroamele de condensare au fost împărţite în nerectractile
(primele 4 puncte) şi retractile – (punctul 5)
Varianta clasică a sindromului de condensare pulmonară se înregistrază în stadiul de stare al pneumoniei
franc lobare (sinonime: pneumococică, crupoasă, pleuropneumonie)
Pneumoniile
• Reprezintă o grupă de afecţiuni inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar de origine infecţioasă
variată (de obicei bacteriană), caracterizată prin alveolită exudativă şi/sau infiltrat inflamator interstiţial,
care realizează condensarea pulmonară (exprimată clinic şi radiologic) şi manifestări de impregnare
infecţioasă.

Clasificarea pneumoniilor
După criteriul etiologic:
1. Pneumonii bacteriene (pneumococi, stafilococi, streptococi, Klebsiela, Haemophilus influenzae,
Mycobacterii),
2. Pneumonii virale (gripei, paragripei, varicela, adenoviruşi, Epştein-Bar, v.sincitial respirator)
3. Pneumonii determinate de chlamidii
4. Pneumonii determinate de micoplasme (mycoplasma pneumoniae)
5. Pneumonii fungice
6. Pneumonii determinate de protozoare
7. Pneumonii prin aspiraţie
8. Pneumonii toxice -compuşi chimici, unele metale

După criterii patogenice:

1. Primare
2. Secundare

După criterii clinico-morfologice:

1. Pneumonie lobară

- procesul inflamator are localizare lobară sau polisegmentară)

2. Bronhopneumonie este o formă de pneumonie lobulară denumită astfel din cauza aspectlor clinice şi
radiologice particulare: procesul inflamator cuprinde mai mulţi lobuli şi bronşiole aferente evoluînd în
focar multiple, diseminate, aflate în stadii diferite de evoluţie. Uneori, focarele bronhopneumoniei pot
conflua, realizînd un aspect “pseudolobar”
3. Pneumonie interstiţială
- include afecţiuni pulmonare, în care leziunea inflamatorie este dispusă interstiţial şi peribronhovascular,
fără excluderea unei participări alveolare
După gravitatea evoluţiei pneumoniei Release from - Medtorrents.com 3
1. Uşoară
2. Gravitate medie
3. Gravă
4. Extrem de gravă
Gravitatea evoluţiei pneumoniei se apreciază în funcţie de
- Gradul de intoxicaţie cu posibilele sindroame neurologi-ce (stare soporoasă, psihoză, reacţie
meningeală).
- Insuficienţă vasculară sau cardio-vasculară (şoc toxico-septic cu edem pulmonar nehemodinamic,
colaps, astm cardiac).
- Insuficienţă respiratorie (dispnee, cianoză, hipoxemie, tulburări ale metabolismelui acido-bazic).
- Prezenţa proceselor distructive pulmonare

După mediul, în care s-a dezvoltat pneumonia

1. Pneumonii comunitare -contractate în afara mediului de spital (sin.- extraspitaliceşti)
2. Pneumonii nosocomiale -survenite în mediu de spital (sin. –intraspitaliceşti)
3. Pneumonii prin aspiraţie
4. Pneumonii la persoanele cu imunitate compromisă.

Pneumoniile extraspitaliceşti (comunitare)

• Sunt mai frecvent cauzate de agenţii infecţioşi - Streptococcus pneumoniae-30%, Mycoplasma
pneumoniae (20-30% la persoanele tinere, la vîrstnici -1-9%), Haemophilus influenzae (5-18%),
Morexella catarrhalis (1-2%), Chlamydia pneumoniae (2-8%), Legionella Pneumophilia(2-10%),
Staphylococcus aureus (sub 5%).

Pneumoniile nosocomiale (intraspitaliceşti) - PN

1. PN apărute relativ devreme la pacienţii, care nu au urmat antibiotice, sînt cauzate de flora normală a
căilor respiratorii superioare.
2. PN apărute după tratamentul cu antibiotice sunt cauzate de : Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa,
Staphylococcus aureus.

Pneumoniile prin aspiraţie

• Sunt cauzate de germenii anaerobi neclostridiali sau în combinaţie cu miscroflora aerobă gram negativă.
Aceşti germeni produc de regulă distrucţii puomonare grave şi precoce (abces, gangrenă)

Pneumoniile în condiţiile de imunitate compromisă

• Sunt cauzate de asocierea diferitor microorganisme cu virusul citomegalic, Pneumocystis carinii,
micobacterii, toxoplasma, fungi.

Patogenia Pătrunderea agenţilor infecţioşi la nivelul pulmonar are loc cel mai adesea pe cale aeriană şi
mai rar pe cale hematogenă sau limfogenă.
Aparatul respirator are mecanisme de apărare, care elimină sau neutralizează microorganizmele inhalate
cu aerul respirat sau aspirate cu secreţiile
nazofaringiene.
Aceste mecanisme de apărare sunt:
1. Perii nazali, activitatea mucociliară, tusea, strănutul
2. Mecanisme secretorii (mucusul, imunoglobulinele (IgA secretate în căile respiratorii superioare; Ig G-
secretată în căile respiratorii inferioare). Imunoglobulinele activează sistemul complementului, acţionînd
la nivelul membranei celulare a microorganismului, provocînd lizisul celular;
3. Mecanisme celulare (macrofagele alveolare, neutrofilele, monocitele, limfocitele T).

Factorii predispozanţi
1. Infecţii virale a căilor respiratorii superioare.
2. Obstrucţia bronşică
3. Stări imunodeficitare
4. Alcoolismul
5. Trauma cutiei toracice
6. Contact cu diverşi factori toxici
7. Fumatul
8. Starea postoperatorie
9. Insuficienţă cardiacă cronică (stază pulmonară)
10. Vîrsta înaintată
11. 11.Suprarăcire
12. 12.Stresurile

Patogenia pneumoniei franc lobare

• Se dezvoltă la persoane anterior sănătoase.
• Mai frecvent la bărbaţi, în anotimpurile reci şi umede (iarna, primăvara), atunci cînd numărul
purtătorilor de pneumococ este maxim (mai ales tipul I, II, III).
• Pneumococii, aspiraţi de la nivelul orofaringelui pînă la alveole pulmonare, determină o reacţie
inflamatorie, cu producerea unui exudat alveolar bogat în proteine, care permite proliferarea rapidă a
germenilor şi răspîndirea lor.
• Exudatul alveolar infectat trece în teritoriile alveolare adiacente prin porii interalveolari descrişi de
Cohn.
• Exudatul ajunge la fel şi la nivelul bronhiilor, de unde este aspirat în alte teritorii pulmonare.

Morfopatologia pneumoniei franc lobare – 4 stadii

Evoluţia procesului inflamator se desfăşoară tipic în 4 stadii:
1) Stadiul de congestie
– se caracterizează prin constituirea unei alveolite catarale, cu spaţiu alveolar ocupat de exudat bogat în
proteine, celule descuamate, rare neutrofile şi numeroşi germeni. Capilarele sunt hiperemiate, distinse, iar
pereţii alveolari îngroşaţi (durează 2-3 zile).
2) Stadiul de hepatizaţie roşie
cu prezenţa în spaţiul alveolar a fibrinei, eritrocitelor exravazate, numeroaselor neutrofile şi germeni;
exudatul ocupă tot spaţiul
(durează 1-2 zile).
3) Stadiul de hepatizaţie cenuşie
- marchează începutul procesului de resorbţie şi în care are loc distrucţia eritrocitelor şi leucocitelor,
fagocitoza germenilor de către macrofagele alveolare şi liza reţelei de fibrină sub acţiunea enzimelor
leucocitare (2- zile)
4) Stadiul de rezorbţie
• Exudatul alveolar este digerat enzimatic şi este rezorbit pe cale limfatică, sau eliminat prin tuse.
Structura alveolară normală se reface progresiv prin intervenţia macrofagelor alveolare şi refacerea
epiteliului alveolar.

Pneumonia franc lobară

• Definiţia- este o afecţiune acută inflamatorie, cu reacţie hiperergică, debut acut şi rapid, evoluţie ciclică,
cu afectarea unui lob şi atragerea în procesul inflamator a pleurei.

Tabloul clinic
Debutul este brusc, manifestîndu-se prin frison pronunţat, febră, junghi toracic, tuse, dispnee.
• Frisonul violent este de obicei unic, durează în jur de 30 min şi poate fi însoţit de cefalee, vomă.
• Febra e peste 39°, urmează frisonului, fiind determinată de modificarea activităţii centrilor hipotalamici
de către pirogenul leucocitar eliberat de endotoxina pneumococică, după caracterul său febra este
continuă.
• Junghiul toracic apare la scurt timp după frison, sub aspectul unei dureri violente, accentuate la
inspiraţie profundă, tuse. Junghiul este determinat de inflamaţia pleurală, care însoţeşteprocesul
pneumonic.
• Tusea apare de regulă a doua zi după frison, fiind rară şi iniţial uscată; ulterior se intensifică progresiv,
devine productivă, cu expectoraţie caracteristică, ruginie (în stadiul II de stare a bolii).
• Dispneea corelează cu întinderea condensării pneumonice. Mecanismul dispneei este atât central (toxic,
hipoxic), cât mai ales pulmonar, prin creşterea rigidităţii pulmonare şi micşorarea suprafeţei funcţionale.
Examenul obiectiv
• Starea generală a bolnavului este gravă, fiind uneori confuz sau delirant.
• Poziţia bolnavului este forţată - pe partea bolnavă.
• Tegumentele calde şi umede; hiperemia pomeţilor, mai mult din partea afectată, fapt care este legat cu
iritarea ganglionilor simpatici cervicali; herpes nasolabial, cauzat de elevarea t°, limba devine uscată şi cu
depozite albicioase.

Examenul aparatului respirator - relevă date variate în raport cu stadiul clinic al bolii
I. Stadiul clinic de debut (corespunde cu stadiul morfologic de congestie):
1. Inspecţia cutiei toracice- posibilă o rămînere în urmă nepronunţată în actul de respiraţie din partea
lezată a hemitoracelui
2. Palparea – vibraţiile vocale diminuate
3. Percuţia – sunet submat (poate cu nuanţă timpanică)
4. Auscultaţia – murmur vezicular diminuat + crepitaţie nesonoră

II.Stadiul clinic de stare a bolii (stadiul clasic de condensare, corespunde stadiilor morfologice de
hepatizaţie roşie+cenuşie)
• Inspecţia cutiei toracice – rămînerea pronunţată a hemitoracelui în actul de respiraţie din partea lezată
• Palparea – vibraţia vocală exagerată
• Percuţia – sunet mat
• Auscultaţia – suflu tubar patologic + frotaţie pleurală.
• Bronhofonia - exagerată

III. Stadiul clinic de rezorbţie (corespunde stadiului morfologic de rezorbţie)

• Inspecţia cutiei toracice – revine la normal
• Palparea – vibraţia vocală mai puţin exagerată, apoi revine la normal
• Percuţia – sunet submat, apoi revine la normă.
• Auscultaţia – respiraţie bronhoveziculară, apoi revine la murmur vezicular + crepitaţie sonoră, posibil
raluri umede.
• Bronhofonia - exagerată normală.

Schimbări din partea altor organe

Aparatul cardiovascular
(semne de miocardită)
• Tahicardie
• Diminuarea zgomotelor cardiace
• Micşorarea TA

Aparatul digestiv
• Greţuri, vomă, constipaţii, dureri în epigastriu
• Sclere subicterice
• Mărirea ficatului în volum
Sistemul nervos central
• Meningizm
• Dereglări psihice
Explorări paraclinice
Examen radiologic - opacitate, care ocupă un lob, bine delimitată, omogenă, de intensitate subcostală
Hemoleucograma – leucocitoză cu deviere a formulei leucocitare spre stînga pînă la apariţia mielocitelor,
metamielocitelor; dispariţia eozinofilelor, limfopenie, trombocitopenie VSH accelerat.
Analiza biochimică:
• apariţia proteinei “C” reactive;
• Creşterea fibrinogenului
• Creşterea α2 şi γ-globulinelor

Analiza sputei : pe frotiurile colorate Gram se identifică hematii, parţial lezate, leucocite neutrofile în
număr mare şi coci Gram pozitivi, în parte fagocitaţi de neutrofile.
Analiza bacteriologică – se apreciază bacteriograma.
Hemoculturile pot fi pozitive pentru pneumococi în 20-30% din cazuri, în special în primele zile de boală.
Analiza urinei – proteinurie, microhematurie, cilindrurie
Spirografia – micşorarea capacităţii vitale pulmonare (CVP)
Pe traseul ECG – poate fi:
- Micşorarea voltajului
- Unda T (-) în majoritatea derivaţiilor
- Subdenivelarea intervalului ST
- Dereglări de conductibilitate

Aprecierea statusului imunologic:

- Mărirea IgG
- Micşorarea IgA

Complicaţiile pneumoniei
1. Pleurezia-serofibrinoasă
(produsă printr-o reacţie de hipersensibilitate la antigenii pneumococici; se întâlneşte la aproximativ 1/3
bolnavi. Cantitatea de lichid este mică sau moderată. Se resoarbe în 1-2 săpt sub tratament antiinflamator.
2. Pleurezia purulentă (empiemul pleural) se întîlneşte sub 1% cazuri. Se manifestă prin dureri pleurale,
febră; necesită evacuarea lichidului prin tubul de dren cu aspirare continuă.
3. Abcesul pulmonar
se produce foarte rar, de obicei în infecţia cu tipul III de pneumococi.
4. Suprainfecţia
după un tratament cu antibiotice multiple ameliorarea stării bolnavului şi dispariţia febrei este urmată de
reapariţia febrei, tusei şi de extinderea pneumoniei. Cel mai frecvent superinfecţia se produce cu germeni
Gram negativi (E.coli, Pseudomonas, enterobacteria, proteus).
Complicaţii rare: 5. Insuficienţa cardiacă acută 6. Rezorbţia întîrziată (peste 4 săpt)
7. Pericardita purulentă
8. Endocardita pneumococică
9. Meningita pneumococică
10. Glomerulonefrita
Bronhopneumonia
• De obicei este o afecţiune secundară (mai des se îmbolnăvesc copiii până la vîrsta de 3 ani şi bătrînii), cu
fon imunologic scăzut.
• Definiţia este o pneumonie acută caracterizată bacteriologic printr-un polimorfism microbian; clinic –
printr-o evoluţie neregulată, iar anatomo-patologic prin leziuni difuze ce cuprind şi alveolele şi bronhiile.

Etiologia bronhopneumoniei
În majoritatea cazurilor e vorba de o asociere microbiană. Cel mai des găsim: stafilococi, streptococi,
pneumococi tipul IV, colibacilul.
Patogenia: pătrunderea microorganismelor pe cale bronhogenă
Patanatomic – macroscopic –focare de infiltraţie de diferite dimensiuni, culoare.Aceste focare confluiază
şi pot afecta un lob întreg. În bronhopneumonie, în unele cazuri, se distrug alveolele, ţesutul pulmonar,
formîndu-se cavităţi.
Tabloul clinic în bronhopneumonie
Debutul este mai insidios.
Acuzele :
• tusea cu expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă;
• Dureri în hemitorace la afectarea pleurei
• Dispnee
• Febră – nu are o curbă specifică şi depinde de virulenţa agentului patogen, dimensiunile focarului.
Simptomele de intoxicaţie sunt slab pronunţate.

Examenul obiectiv
În caz cînd focarele de infiltraţie inflamatorie sunt mici, obiectiv nu se determină careva schimbări.
În caz de focare de dimensiuni mari determinăm:
• Inspecţia cutiei toracice –rămânerea în urmă la respiraţie a hemitoracelui, unde avem procesul
patologic.
• Palpator – vibraţia vocală exagerată
• Percutor – sunet submat sau mat (în dependenţă de dimensiunile focarului)
• Auscultativ- respiraţie aspră + raluri uscate şi umede buloase mici sonore.

Examenul paraclinic
• Radiologic- opacitate neuniformă şi neomogenă (se evidenţiază clar contururile focarelor contopite)
• Hemoleucograma – leucocitoză moderată cu deviere în stînga a formulei; VSH – moderat accelerat.

2)Sindromul de condensare pulmonară retractilă (atelectazia)

Atelectazia (colabarea) reprezintă o modificare survenită la nivelul parenchimului pulmonar, în
care se asociază două elemente:
1. La obstrucţia unei bronhii şi ca urmare al unui defect de ventilaţie în teritoriul respectiv (dar cu
păstrarea perfuziei) survine colapsul alveolelor pulmonare, ce devin aplatizate (colabate).

2. Existenţa unui fenomen de retracţie – teritoriul pulmonar respectiv este diminuat ca volum şi antrenează
într-un proces de retracţie şi zonele vecine.

În raport cu mecanismul de formare a atelectaziei deosebim:

• Atelectazie prin obstrucţie
• Atelectazie prin compresie

Cel mai frecvent mecanism întâlnit este obstrucţia bronşică (cancer bronhopulmonar, corp străin, dopuri
de mucus, sînge)
Simptomatologie (în caz de obstrucţie completă)
• Durere toracică
• Tuse (rar)
• Dispnee

Examenul obiectiv (la obstrucţie completă)

• La inspecţie – scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii, retracţia hemitoracelui afectat cu îngustarea
spaţiilor intercostale• Palpare – vibraţiile vocale sunt abolite (lipsesc) • Percuţie- sunet mat (matitate) •
Auscultaţie – abolirea murmurului vezicularExamenul paraclinic Radiologic : Semne de condensare: -
opacitate omogenă, de formă triunghiulară, cu vîrful la hil, ce corespunde unui segment, unui lob sau
plămîn întreg; Semne de retracţie- traheea, umbra cordului şi diafragmul sunt atrase de partea bolnavă,
spaţiile intercostale sunt îngustate şi mai oblice Bronhoscopia – are rol diagnostic şi uneori terapeutic
(îndepărtează cauza) Atelectazia pulmonară prin compresie • Este cauzată de prezenţa lichidului sau
aerului în cavitatea pleurală, care compresează plămînul şi el respectiv se colabează. Examenul obiectiv
în atelectazia prin compresie • Inspecţia cutiei toracice – bombarea hemitoracelui • Palparea –
freamătul vocal exagerat • Percutor – sunet mat • Auscultativ- suflu tubar patologic • Bronhofonia -
exagerată

Sindromul cavitar
Cavităţile în pulmoni se formează ca consecinţă a unelor maladii:
1. Stadiul de resorbţie a abcesului pulmonar
2. Formarea unei caverne tuberculoase

Condiţiile cînd o cavitate pulmonară va prezenta date obiective:

• Cavitate mai mare de 6 cm în diametru
• Cavitate, care comunică cu o bronhie mare
• Cavitate situată superficial şi are pereţii duri, netezi.

Examenul obiectiv în sindromul cavitar

• Inspecţia cutiei toracice – rămînerea în urmă a hemitoracelui afectat
• Palparea –freamătul vocal exagerat
• Percutor – sunet timpanic
• Auscultativ- suflu cavitar sau amforic
• Bronhofonia - exagerată

3) Sindromul cavitar
Sindromul cavitar (S.C.) - proces distructiv al parenchimului pulmonar, cu formarea unei cavităţi, cu
expresie clinică, radiologică, anatomo- patologică şi evident etiologică.
Deosebim :
1. abces pulmonar
2. cavernă pulmonară
Abcesul pulmonar (A.P.) – supuraţie pulmonară circumscrisă într-o cavitate neoformată, produsă
printr-o inflamaţie acută netuberculoasă.
Căile de infectare:
1. sanguină
2. limfatică
3. bronşică
Clasificarea abcesului
I. Modalitatea de apariţie
-primitiv
-secundar (septicemii, intervenţii chirurgicale, cauze toracice locale: Cr.pulmonar, corp străin,
traumatism) II. După evoluţie:
- acut
- cronic
III. După localizare:
- lob superior
- lob inferior
- periferic (superficial)
- central (profund)
IV. După dimensiunea cavităţii:
Cavitate mică (<2 cm)
Cavitate medie (<7cm)
Cavitate mare (>7cm)
Evoluţia abcesului
I fază – supuraţie închisă
II fază – supuraţie deschisă

Tabloul clinic
Supuraţie închisă = sindromul de condensare pulmonară (debut brutal, febră 39-40°, junghi toracic, tuse
seacă sau expectoraţie redusă, freamăt vocal exagerat, matitate, suflu tubar, posibile raluri)
Supuraţie deschisă :
1. vomică
2. sindromul cavitar propriu-zis (clinic şi radiologic)
Vomica – evacuarea unei colecţii mari de spută purulentă, în urma actului de tuse, apare brusc, la 5-10 zi.
Poate fi totală/fracţionată.
Semn de mare valoare diagnostică care anunţă deschiderea abcesului prin lumenului bronşic
Momentul de vomare al abcesului :
Accentuarea durerii toracice
Intensificare tusei
Expectoraţie masivă (150,0-300,0)
Intensificarea dispneei
Anxietate
Se poate complica prin asfixie şi deces

Vomarea abcesului duce la:

Ameliorarea stării pacientului
Se reduce febra
Dispar semnele de intoxicaţie
Se normalizează hemodinmica

- Inspecţia - rămânerea în urmă a hemitoracelui afectat

- Palparea – freamăt vocal accentuat/freamăt vocal diminuat
- Percuţia- sunet timpanic cu nuanţă metalică (d>6-7cm)/”vas spart”.
- Auscultativ

1. Suflu amforic (d>7cm)

2. Suflu cavernos (d<7cm)
3. Raluri cavernoase (exudat fluid în caverne)
4. murmur vezicular diminuat sau lipsa respiraţiei (obstrucţia bronhului)
Forme clinice
Abces supraacut- foarte rar, la cei taraţi (alcoolici, diabetici)
Abces subacut- frecvent din cauza tratamentului insuficient
Abces cu determinare pleurală sero-fibrinoasă sau purulentă
Abces al lob superior- deseori metastatic, drenează uşor
Abces al lob mediu- mai rar, drenează greu, provoacăfocare cronice de pioscleroză.
Abces al lob inferior- însoţit frecvent de simptome toraco-abdominale, leziuni bronşectazice

Examenul paraclinic
Hemograma (leucocitoză cu deviere spre stânga, neutrofilie, VSH accelerat)
Examen biochimic (fibrinogen?, gama-globuline ?)
Examenul sputei
-cantitatea şi caracterul(purulent, fitid, sanguinolent)
- Examen bacteriologic determină agentul patogen
Radiografia:
- I fază-opacitate difuză (sindrom de condensare pulmonară)
- II fază-cavitate (focar de hiperaeraţie pe fon de opacitate)

Cavernă (din lat.-cavitate)- excavaţie ulceroasă, în formă de cavitate într-un organ parenchimatos,
apărută în urma evacuării conţinutului (masă cazeoasă,puroi,masă tumorală ramolită).
NB! caverna nu este obligator de origine tuberculoasă!
Etiologia
Cavernele pulmonare se pot întâlni în:
Tbc pulmonară (forma ulcero-cazeoasă)
Gangrenă pulmonară (astăzi mai rar)
Sifilis terţiar
Pneumonie abcedantă
Carcinom pulmonar primar ulcerat
Chist hidatic
Pneumoconioze
Limfogranulomatom malign

Majoritatea sunt tuberculoase!

Caverna tuberculoasă
Sediul poate fi oriunde, dar mai frecvent în lob superior (50-55%), iar caverna sifilitică se dezvoltă
preponderent în lobul mediu.
Structura microspocipă a peretelui cavernei:
Cel din interior-strat din globule de puroi
Strat format din ţ.embrionar bine vascularizat
Strat fibros dens
Stratul din exterior caracterizat prin pneumonie interstiţială.

Conţinutul poate avea aspect de cazeum, muco-purulent, verzui, piure de mazăre, cu numeroşi bacili
Koch.
Tabloul clinic
Starea generală alterată (caşexie, febră)
Tuse cavernoasă, cu expectoraţie neaerată, care cade la fundul apei
Hemoptizii- poate fi primul simptom de alertă
De reţinut ! Sindromul cavitar:
1. Murmur vezicular aspru
2. Freamăt vocal exagerat
3. Sunet percutor-timpanită
4. Suflu amforic sau cavernos

4) Sindroamele de obstrucţie bronşică

Sindromul de obstrucţie a bronhiilor - prezintă un complex de simptome şi semne caracteristice
alterării mucoasei bronhiilor (prin înlocuirea epiteluilui ciliat, şi apoi plat secretor) şi ca rezultat
îngustarea lumenului arborelui bronşic prin spasm muscular, edem inflamator şi secreţie abundentă a
sputei, provocate de factori variaţi (infecţioşi, mecanici, chimici, alergici)
Patogenia
Ca urmare a acţiunii factorilor patogeni are loc inflamaţia mucoasei arborelui bronşic – se produce un
aflux abundent de sânge, exudaţie, edem al micoasei, spasmul musculaturii netede şi hipersecreţia – toate
duc la dereglarea funcţiei de evacuare şi apariţia sindromului de obstrucţie a bronhiilor.
Tabloul clinic clasic al SOB
Se manifestă prin lezarea difuză răspândită a arborelui bronşic şi în lezarea bronhiilor de calibru mic şi a
bronhiolelor.
Frecvent sindromul obstrucţiei bronşice aduce la dezvoltarea sindromului de mărire a volumului de aer din
plămâni (numit hiperpneumatizare pulmonară) şi la emfizem pulmonar.
Totalitatea simptomelor în SOB
Interogatoriul.
Bolnavii acuză :
-tuse periodică sau permanentă, sub formă de accese; uscată sau productivă, cu eliminarea sputei;
-dispnee expiratorie, care în unele cazuri se poate manifesta prin accese de sufocare;
Deasemenea pot fi şi simptoame ale sindromului infecţios:
• Febra
• Frisoane
• Mialgii
• Inapetenţă
• Astenie

Examenul Obiectiv
La inspecţia generală:
• Poate fi cianoză difuză

La inspecţia cutiei toracice:

• Mărirea frecvenţei mişcărilor rspiratorii (dispnee)

Dacă se dezvoltă sindromul de hiperpneumatizare pulmonară:

• Cutia toracică devine emfizematoasă (formă de butoi)

Palparea cutiei toracice

• Freamătul vocal în SOB rămâne neschimbat (se transmite nemodificat);

însă dacă SOB se complică cu sindromul de hiperpneumatizare pulmonară, freamătul vocal diminuiază
uniform pe porţiuni simetrice ale cutiei toracice
Percuţia CT
• Se determină sunet pulmonar clar (nemodificat) în SOB necomplicat
• În SOB, complicat cu sindromul de hiperpneumatizare pulmonară – hipersonoritate (sunet cu sonoritate
mărită).
Auscultaţia plămânilor
• Zgomotul respirator de bază - Respiraţie aspră
• Zgomote respiratorii supraadăugate:

- raluri de diferite tipuri: uscate (sibilante şi ronflante), umede: buloase mari, medii şi mici în dependenţă
de calibrul bronhiilor lezate şi de prezenţa exudatului respectiv în lumen
Bronhofonia
• fără modificări sau uniform diminuată în hiperpneumatizare pulmonară

Bronşitele. Definiţie Inflamaţia acută sau cronică a mucoasei bronhiilor, care provoacă tulburări de
secreţie, permiabilitate şi
sensibilitate a arborelui bronşic.
Clasificarea bronşitelor
După evoluţia clinică:
1. Acută
2. Cronică

După etiologie:
1. Virală
2. Bacteriană
3. Alergică
4. În urma acţiunii patogene a factorilor chimici (acizi, formalină, alţi iritanţi) sau fizici (aer rece sau
fierbinte).

După răspândire:
1. Segmentară
2. Difuză

După localizarea preponderentă:

1. Traheobronşită (afectarea traheii şi a bronhiilor de calibru mare)
2. Bronşită propriu-zisă (bronhiile de calibru mare şi mediu)
3. Bronşiolită (bronhiilor de calibru mic şi bronşilolele)

După gradul de lezare a peretelui bronhiilor:

1. Superficială
2. Profundă (panbronşită)

După caracterul sputei:

1. Catarală
2. Muco-purulentă
3. Purulentă
4. Hemoragică
5. Necrotică

După indicii funcţionali:

1. Neobstructivă
2. Obstructivă

După tabloul clinic Bronşitele cronice se clasifică în:

1. BC simplă
2. BC muco-purulentă
3. BC obstructivă
4. BC astmatiformă
5)Sindromul bronşitei acute (BA)
• Bronşita acută este o boală care se manifesă prin inflamaţia acută a căilor respiratorii, cu evoluţie de
scurtă durată, neînsoţită de modificări radiologice.

Etiologia BA:
Viruşii – sunt cauza cea mai frecventă, în special în anotimpul rece, şi anume viruşii gripali, paragripali,
adenoviruşii, coronaviruşii, mixoviruşii, enteroviruşii, virusul herpetic;
Bacteriile - BA bacteriană apare de obicei în evoluţia unei bronşite acute virale prin suprainfectarea
acesteia cu floră orofaringiană(pneumococi, streptococi, bacterioides, neisserii, bacili gram-negativi)
Substanţe chimice - bronşita acută poate apărea prin expunerea profesională sau accidentală la substanţe
chimice diverse, cum ar fi praf, ciment, gaze, toxine, fum.
Factorii predispozanţi ai BA
• Suprarăcirea organismului
• Fumatul
• Extenuarea fizică
• Aerul poluat
• Alimentaţia proastă
• Diminuarea reactivităţii imunologice, mai ales la bolnavii, ce au suportat maladii grave
• Inflamaţiile cronice ale căilor respiratorii superioare (tonzilite, haimorite, rinite, sinusite).

Patogenie şi patomorfologie
• Hiperemia mucoasei bronşice, edem, infiltraţie limfocitară a submucoasei, formarea exudatului seros sau
seropurulent.
• Funcţiile de apărare bronşică alterate pot conduce la colonizarea bacteriană a bronhiilor cu extinderea
procesului inflamator, acumularea toxinelor celulare şi formarea de exudat mucopurulent.
• Pot apărea fenomene de obstrucţie a căilor respiratorii prin edem al peretelui bronşic, prin reţinerea
secretului şi uneori din spasm al mucoasei musculaturii bronşice.

Sunt următoarele forme anatomopatologice de traheobronşită acută

• Catarală
• Ulcerativă, hemoragică
• Pseudomembranoasă
• Putridă.

Catarală este cea mai frecventă

Tabloul clinic
Simptomul de bază este tusea seacă (uscată), puternică, care adesea provoacă apariţia durerilor în muşchii
intercostali, abdominali (contracţia convulsivă a lor, inclusiv a diafragmei); iniţial tusea e precedată de
cele mai multe ori de catar nazo-faringean (rinită, rino-sinusită, angină);
Subfebrilitate

Evoluţia bolii
Dacă se afectează bronhiile mici şi bronhiolele, care sunt blocate de mucus aderent şi vâscos şi care apare
în special la copii (în cursul evoluţiei unei viroze)- atunci apare dispneea.
Peste câteva zile tusea devine productivă, cu expectorarea sputei mucoase sau muco-purulente, care la
debut se elimină cu dificultate.

Examenul obiectiv
La Inspecţia generală, inspecţia, palparea şi percuţia cutiei toracice simptome patologice nu se determină
Auscultaţia plâmâinilor – se auscultă respiraţie aspră şi raluri (la început uscate, iar pe măsura apariţiei
secretului lichid – raluri subcrepitante, umede).
Bronhofonia - rămâne nemodificată
Examinări paraclinice
1. Hemoleucograma – schimbări minimale(o leucocitoză moderată,
2. Examenul bacteriologic al sputei
3. Examnul radiologic – fără modificări sau mărirea hilului pulmonar
4. Probele funcţionale respiratorii sunt indicate la bolnavii cu suspecţie la obstrucţie ; la spirografie în
obstrucţie bronşică– diminuarea indicelui Tiffeneau (în N= 80-82%). Indicele Tiffeneau este prezentat sub
formă de raportul VEMS x 100 / CV.

Evoluţia obişnuită a BA
• Vindecarea peste 2-3 săptămâini.
• Evoluţia poate fi severă la vârstnici, cu boli cronice (diabet zaharat, ciroză hepatică).

Complicaţii rare:
- Bronhopneumonie
- Bronşită cronică
_____________________________________________________________________________________
__________
6)Sindromul de bronşită cronică
Definiţie - este starea produsă de acţiunea îndelungată a unor excitanţi nespecifici asupra arborelui
bronşic, caracterizată prin hipersecreţie de mucus la nivel traheobronşic şi alterări structurale ale
bronhiilor, care se manifestă clinic prin tuse cu expectoraţie cel puţin 3 luni pe an, mai mult de 2 ani
consecutiv (cu condiţia că au fost excluse alte cauze de tuse productivă ca tuberculoza pulmonară,
bronşiectaziile, astmul bronşic, cancerul).
Etiologia Bronşitei Cronice (BC)
1. Fumatul (are loc alterarea mişcărilor cililor celulelor epiteliului bronşic, inhibarea funcţiilor
macrofagelor alveolare, hipertrofia şi hiperplazia glandelor mucosecretoare)
2. Poluarea atmosferică – bioxid de sulf sau de azot, pulberi, gaze toxice.
3. Factori ocupaţionali – expunere la pulberi minerale sau vegetale, acizi, solvenţi organici, toluen (în
industria materialelor plastice), scame(industria bumbacului).
4. Infecţii – virale, bacteriene (pneumococi, haemophilus influenzae)
5. Factori genetici – deficite imune, în special de IgA favorizează infecţiile bronşice.

Patogenia BC
• Prin acţiunea factorilor etiologici enumeraţi are loc hipertrofia celulelor caliciforme cu hipersecreţia
mucusului.
• Se modifică componenţa mucusului şi viscozitatea lui, reacţia devine acidă.
• Apare deficit de unii fermenţi (lizocimă, lactoferină).
În aşa condiţii se alterează funcţia de drenaj, fapt care contribuie la activarea infecţiei în bronhii. Scade
rezistenţa locală a organismului, scade activitatea macrofagilor alveolare.
Obstrucţia bronşică se instalează cu:
• Îngroşarea mucoasei şi submucoasei (prin hiperplazia epiteliului, edem şi infiltraţie inflamatorie)
• Fibrozarea pereţilor bronşici
• Micşorarera acţiunii surfactantului în bronhiile mici
• Hipersecreţia mucusului
• Bronhospasmul
• Hipertrofia musculaturii netede
• Dezvoltarea emfizemului
Clasificarea BC
1. BC simplă
2. BC muco-purulentă
3. BC obstructivă
4. BC astmatiformă
Bronşita cronică simplă
Tabloul clinic
Debutul este în general insidios, uneori după mai multe episoade de bronşită acută. Simptomatologia este
reprezentată de tuse şi expectoraţie:
• Tusea este mai ales matinală, declanşată de contactul cu aerul rece, atmosfera poluată sau fumul de
ţigară, poate fi productivă sau uscată.
• Apoi tusea devine mai frecventă, apare şi în timpul zilei şi se accentuiază noaptea
• Expectoraţia – este de obicei mucoasă, de culoare albă, cenuşie sau neagră (din cauza reziduurilor din
fumul de ţigară sau poluării atmosferice).
• În timpul puseelor de exacerbare (acutizare) a bronşitei, sputa devine muco-purulentă sau purulentă.
• Cînd sputa devine cronic purulentă, atunci se consideră că boala a progresat spre stadiul de bronşită
cronică purulentă

Examenul obiectiv
• Examenul poate fi normal în forme uşoare de BC
• Pe măsură ce boala avansează, se determină:
- Respiraţie aspră
- Raluri ronflante şi/sau sibilante şi subcrepitante (umede) diminuate, bilateral

Bronşita cronică obstructivă

Formele de BC, care evoluează cu creşterea rezistenţei la fluxul de aer (şi anume obstrucţia căilor aeriene
din afectarea bronhiolelor cu scăderea debitului expirator maxim şi cu expir forţat şi prelungit sunt definite
ca bronşită cronică obstructivă (BCO).
• Cel mai frecvent simptom la acesti bolnavi este dispneea expiratorie.
• Poate fi însoţită de wheezing – respiraţie şuerătoare ce se aude la distanţă.
• Dispneea se datorează obstrucţiei bronhiolelor şi/sau emfizemului asociat BCO.

Alte acuze în BCO

• Tusea, care variază ca intensitate, de la tuse uşoară pînă la severă
• Sputa poate varia cantitativ şi calitativ, de la spută mucoasă redusă cantitativ, pînă la spută abundentă,
mucopurulentă.
Bolnavii mai pot prezenta:
• astenie fizică
• Scădere ponderală
În BCO se descriu două sindroame clinice, în funcţie de predominarea bronşitei sau a emfizemului:
• Tipul A – cu predominarea emfizemului.

Clinic, se manifestă prin:

- Dispnee progresivă, iniţial la efort, ulterior şi în repaos
- Tuse relativ rară, puţin productivă, cu spută mucoasă
Examenul obiectiv în tipul A al BPCO
Toracele este emfizematos
Palparea toracelui – vibraţia vocală (freamătul vocal) diminuată
Percuţia toracelui – hipersonoritate (sunet de cutie)
Auscultaţie – murmur vezicular diminuat, expir prelungit, rare raluri uscate sibilante fine

Tipul B al BPCO – cu predominarea bronşitei cronice

În anamneză determinăm tuse productivă de mai mulţi ani, apărută la un fumător, iniţial în anotimpul rece,
apoi devine permanentă
Tusea se accentuiază în perioadele de exacerbare infecţioasă, cînd este însoţită de expectoraţie mucoasă
sau muco-purulentă
Dispneea are un caracter ondulant, acutizîndu-se în timpul episoadelor infecţioase.
Examenul fizic în tipul B
• Cianoză difuză, caldă
• Degetele hipocratice
• Unghiile sub forma de sticlă de ciasornic
• Semne de cord pulmonar cronic – se asociază frecvent edeme pe membrele inferioare, jugulare
turgescente, hepatomegalie de stază
• Percuţia toracelui – de obicei sunt clar pulmonar nemodificat.
• Auscultaţia pulmonară– respiraţie aspră; raluri uscate ronflante şi sibilante, raluri umede.

Radiografia plămînilor
Tipul B
– inimă mare, diafragm normal.
- Plămînii cu desen bronhovascular evident
- Schimbări difuze peribronhiale (reacţia vaselor limfatice şi sanguine). Se constată opacităţi lineare,
plecînd din hil spre regiunile periferice pulmonare, deformarea desenului pulmonar la diverse niveluri.

Tipul A
- inimă mică, diafragm plasat mai jos.
- Arii de hipertransparenţă pulmonară
Explorări paraclinice.
ECG.
Tipul B
• Semnele cordului pulmonar cronic apar în stadiile iniţiale: deplasarea axei electrice a cordului spre
dreapta; unda “P” de tip pulmonar, unda R cu amplitudine crescută în deriv.toracice V1 şi V2.

Tipul A
• Semnele cordului pulmonar cronic apar în stadiile tardive

Spirografia
Tipul B
• Capacitatea vitală – uşor scăzută
• Volum rezidual – moderat crescut
• VEMS - scăzut
Tipul A
• Capacitatea vitală –scăzută
• Volum rezidual- mult crescut
• VEMS - normal

Alte explorări paraclinice

• Bronhoscopia - Permite examinarea arborelui bronşic pînă la nivelul bronhiilor subsegmentare.
• Hemoleucograma – leucocitoză cu deviere spre stînga; VSH accelerat
• Analiza sputei - leucocite

Bronşita cronică astmatiformă

• Se manifestă prin episoade de bronhospasm, caracterizate prin dispnee predominant expiratorie, însoţită
de wheezing.
• Dispneea se instalează brusc şi este reversibilă

La examenul obiectiv
• se determină modificări prezentate de bronşita cronică simplă, iar în timpul acceselor de bronhospasm
apar:
- Expir prelungit
- Accentuarea ralurilor ronflante şi sibilante diseminate bilateral.
7)Astmul bronşic (AB)
Definiţie – este o inflamaţie cronică a căilor aeriene cu implicarea a numeroase celule (eozinofile,
limfocite, macrofage, mastocite, epiteliocite, miocite), care apare la indivizii cu susceptibilitate genetică
şi se manifestă prin obstrucţie bronşică reversibilă parţial sau complet, spontan sau prin tratament şi în
care se manifestă sindromul de hiperreactivitate bronşică (bronhospasm, edemul mucoasei bronşice,
hipersecreţie bronşică) la stimuli variaţi.
Deci AB este un sindrom respirator caracterizat prin crize paroxistice de dispnee, care se remit spontan
sau prin tratament.
Factorii declanşatori: 1. Alergici
• praf de casă,
• polenul,
• fungii atmosferici (ciuperci, mucegai),
• Alergeni de origine animală (pene, peri, lînă, insecte)
• Alergeni de origine vegetală (bumbac)
• Alergeni profesionali
• Alergeni ingeraţi alimentari (ouă, carne, peşte)
• Alergeni medicamentoşi (aspirină, penicillină ş.a.)
• Viruşi
• Bacterii
• Fungi

3. Iritanţi fizici şi chimici

• Fumul
• Gaze industriale
• Factori meteorologici (aer rece, umeditate)

4. Factori psihici
• Traume psihice
• Emoţii

5. Efortul fizic
Tabloul clinic
Se manifestă prin crize de astm cu:
-dispnee,
-wheezing,
-tuse şi expectoraţie mucoasă-sticloasă (eliminată cu greu),
-anxietate
Criza de astm bronşic se descrie prin 3 faze:
1. Faza prodromală- poate fi înregistrată sau nu.

Se manifestă prin strănut, rinoree, lacrimare, cefalee, senzaţie de “gîdilitură” laringiană, prurit palpebral,
accese de tuse spasmatică, nervozitate.
2. Faza dispneică - de obicei debutul crizei este brusc, în a II-a parte a nopţii.
Bolnavul se trezeşte de o senzaţie de opresiune toracică, cu dispnee caracteristică, devine palid, deschide
larg fereastra şi îşi fixează miinile pe pervazul acesteia sau pe marginea mesei, poziţia aceasta ajută la
mărirea capacităţii toracice.
În acelaşi timp toracele rămîne fixat în inspir, bolnavul folosind muşchii respiratori accesori. Dispneea
este de tip bradipnee expiratorie, care este prelungit, şuerător (wheezing) şi poate fi auzit de la distanţă.
3. Faza catarală - la sfîrşitul crizei apare tuse chinuitoare, cu expectoraţie puţin abundentă, caracterizată
prin:
este mucoasă, semitransparentă, vîscoasă, aderentă, uşor spumoasă, poate apărea o spută ce mulează
bronşiile terminale.
Examenul obiectiv
În timpul crizei de AB se instalează sindroamele de obstrucţie bronşică şi de emfizem pulmonar, care se
manifestă prin:
- Torace “blocat” în inspir, cu mişcări de mică amplitudine;
- Palparea – freamăt vocal diminuat;
- Percuţia – hipersonoritate (sunet de cutie);
- Auscultaţia -murmur vezicular diminuat, pe fondul căruia se auscultă raluri uscate ronflante, sibilante şi
subcrepitante.

După cîteva ore, fie spontan, fie ca răspuns de tratament, dispneea cedează.
Evoluţie
• În afara crizei, examenul aparatului respirator poate fi perfect normal, în special în astmul alergic; în
astmul infecţios-alergis pot persista între perioadele de crize raluri uscate rare, modificări de emfizem.
• Ca o formă particulară putem menţiona starea de rău astmatic, care constă în crize de bronhospasm, ce
succed una după alta, intervalul dintre ele devenind minim.

Rău astmatic
• Dispneea se intensifică, ajungîndu-se la asfixie, cianoză; se poate constata tahicardie, scăderea TA,
fenomene de insuficienţă cardiacă dreaptă (hepatomegalie dureroasă, jugulare turgescente).
• Durata unei astfel de stări de rău astmatic poate fi de cîteva zile, terminîndu-se prin asfixie sau
insuficienţă cardiacă dreaptă, dacă nu se instituie tratament.

Clasificarea astmului bronşic (OMS) :

1. Astmul cu predominarea alergică
2. Astmul bronşic nealergic
3. Astmul bronşic asociat
4. Astmul bronşic fără precizare
5. Status astmaticus

Clasificarea AB după severitate – 4 trepte ( se ia în considertaţie gravitatea simptomelor, gradul de

obstrucţie a căilor respiratorii)
1. Astm uşor, intermitent (Treapta I).
Crize de astm rare < 1 /săpt. Accese nocturne foarte rare < 2/lună. Exacerbări scurte (ore, zile).
VEMS > 80% din valoarea estimată (volum expirator maxim pe secundă).
2. Astm persistent uşor (Treapta II). Crize de astm > 1/săpt dar < 1/zi. Accese nocturne > 2 ori/lună.
VEMS > 80% din valoarea estimată.

3. Astm persistent moderat (Treapta III). Crize de astm zilnice. Accese nocturne > 1/săpt. VEMS 60-
80% din valoarea estimată.
4. Astm persistent sever (Treapta IV) Crize de astm permanente, rău astmatic. Exacerbări frecvente.
Accese nocturne frecvente. VEMS < 60% din valoarea estimată.

Complicaţiile astmului bronşic

I. Complicaţii în timpul accesului sunt:
- Pneumotorax spontan
- Atelectazie pulmonară
- Fracturarea coastelor
- Răul astmatic

II. Complicaţii, care apar între accese:

- Pneumonii
- Bronşiectazii
- Emfizem pulmonar
- Cord pulmonar cronic
Investigaţiile paraclinice în AB
1. Examenul sputei

– macroscopic : mucoasă, cu viscozitate sporită, mai des transparentă, uneori de culoare gălbuie.
Microscopic: - prezenţa eozinofilelor, spiralelor Curşchmann (spirale din fibre mucoase, avînd o fibră
“centrală” în jurul căreia se formează o “mantie” în care se încrustează cristale Charcot-Leiden (cristale
din albumine, ce se formează la distrugerea eozinofilelor).
2. Hemograma – leucocitoză cu eozinofilie.

3. Imunoglobulinele – Ig E ridicate (în astmul bronşic alergic)

4. Examen radiologic – torace dilatat, cîmpuri pulmonare cu transparenţă crescută, coaste orizontalizate,
diafragm coborît (între crize imaginea radiologică poate fi complet normală)

5. Testele alergologice – teste cutanate alergologice verifică sensibilitatea la diverşi alergeni: praf,
proteine diverse.

6. Probele funcţionale respiratorii:

Dimin. CV (CV = V curent + V expirator de rezervă +VIR)

Dimin. VER (volumul expirator de rezervă)
Crest. VR (volumul de gaz care rămîne în plămîini la sfîrşitul unei expiraţii complete) Dimin. Volumul
expirator maxim pe secundă (volumul de gaz expirat în cursul primei secunde a unei expiraţii forţate, care
urmează unei inspiraţii maxime.
La N este peste 75% din CV.
Probele funcţionale respiratorii
- Dimin. Indicele Tiffeneau - se prezintă ca raport faţa de capacitatea vitală (VEMS x 100/CV) şi
evidenţiază tulburarea obstructivă a ventilaţiei
- Dimin. PEF (peflometrial) -debitul expirator de vîrf, fluxul de aer ce poate fi generat în cursul unei
expiraţii maxime şi forţate, care începe în poziţia inspiratorie maximă.

8)Sindromul de distensie alveolară (emfizemul pulmonar)

Definiţie: EP este o stare patologică ireversibilă, caracterizată prin:
Anatomic:
- Creşterea peste normal a spaţiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale
- Dilatarea şi/sau distrugerea pereţilor alveolari
- Pierderea elasticităţii pulmonare
- Creşterea peste normal a spaţiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale
Funcţional :
- creşterea volumului pulmonar rezidual
Clinic :
- dispnee
Etiologia EP:
În unele cazuri etiologia este evidentă:
• După eforturi fizice intense şi prelungite poate apare emfizem acut
• Obstacole la nivelul arborelui traheo-bronşic pot produce secundar emfizem obstructiv
Cauzele pot fi de origine exogenă sau endogenă.
Printre factorii etiologici se numără:
- Fumatul
- Poluarea atmosferică
- Infecţiile pulmonare
- Predispoziţie familială
- Mecanisme imunologice
Emfizemul obstructiv
Apare cel mai frecvent la indivizii de peste 50 ani. Cauza este –obstrucţia bronşică;
Emfizemul obstructiv difuz frecvent însoţeşte bronşita cronică obstructivă.
Clinic se caracterizează prin debut insidios.
Tabloul clinic în sindromul de emfizem pulmonar
Principalele simptome sunt:
-Dispneea
-Tusea
Dispneea
• Dispneea este simptomul dominant şi cel mai constant
• Apare iniţial la efort, apoi se accentuiază, devenind severă, permanentă, exacerbată de episoadele de
infecţie bronşică
• Dispneea este de tip expirator

Tusea
• Precede dispneea cu ani de zile
• Poate fi productivă (deoarece se asociază şi bronşita cronică), dar poate fi şi neproductivă
• Este declanşată de contactul cu aerul rece, fum, pulbere

Examenul fizic în sindromul de emfizem pulmonar

• Cianoză difuză (în EP obstructiv)
• Turgescenţa venelor jugulare
• Inspecţia – torace emfizematos sub formă de butoi: spaţii intercostale lărgite, coaste orizontalizate, unghi
epigastral obtuz; fosele supraclaviculare vor fi şterse sau bombate,
• “Scurtarea” gîtului datorită ascensiunii sternului şi claviculelor;
• Palparea – cutia toracică rigidă; diminuarea freamătului vocal
• Percuţia comparativă – hipersonoritate pulmonară (sunet de cutie) ;
• la percuţia topografică: mărirea în dimensiuni a pulmonilor, coborîrea limitelor inferioare şi mobilitatea
scăzută a lor; ridicarea limitelor superioare ; lărgirea cîmpurilor Kroning
• Auscultaţia - murmurul vezicular va fi diminuat; expirul prelungit; pot fi prezente raluri sibilante (mai
rar ronflante) răspîndite difuz.

Examenul radiologic în EP obstructiv

• Toracele este cu diametre crescute, coaste orizontalizate, diafragmul coborît, hipertransparenţă
pulmonară şi hiluri accentuate
Probe funcţionale respiratorii în EP obstructiv
• Volum rezidual crescut
• VEMS – scăzut
• Indicele Tiffeneau scăzut (sub 50%)
• CVP scăzută
ECG în emfizem pulmonar obstructiv
• Unda P “pulmonale”
• Semnele de hipertrofie a ventricolului drept

EcoCG
• creşterea presiunii în artera pulmonară

Complicaţiile EP obstructiv
• Pneumotorax spontan
• Cord pulmonar cronic
• Acidoză respiratorie – manifestată clinic prin dispnee, tahicardie, tendinţă la colaps, tulburări psihice,
contracţii musculare, hiporeflexie, uneori comă.
Emfizemul circumscris (bulos)
• Este o formă localizată de emfizem; este localizat la un lob, segment sau subsegment. • Se datorează
unor obstrucţii bronşice localizate (inflamaţie, tumoare, corp străin). Este caracterizat prin prezenţa în
plămînî a unor bule mai mari sau mai mici, care apar prin supradistensia şi ruperea pereţilor alveolari,
aerul acumulîndu-se în exces în anumite alveole. Complicaţii: • Suprainfectarea bulelor de emfizem •
Compresii pe parenchimul pulmonar de vecinătate

Emfizemul neobstructiv
Poate fi
1. Compensator
2. Senil (scleroatrofic)
3. Emfizem ce coexistă cu deformări toracice

EP neobstructiv compensator (vicar)

• este caracterizat prin hiperdistensie alveolară compensatorie unor leziuni pulmonare, distrucţie sau
rezecţie a unor mase de parenchim pulmonar
• el constă în distensia tuturor cavităţilor alveolare disponibile
EP senil (scleroatrofic)
• Reprezintă un proces “fiziologic” de involuţie, nu prezintă acuze subiective; diagnosticul se stabileşte la
examenul fizic.
• Plămînul vîrstnicului are un grad de atrofie difuză; el conţine o cantitate mai mare de aer decît cel al
tînărului, datorită reducerii elasticităţii cutiei toracice prin:
- Calcificarea cartilagelor costale
- Cifoza toracică
- Rigiditatea articulaţiilor costovertebrale
- Hipotonia şi atrofia musculaturii toracice
- Reducerea elasticităţii pulmonare prin alterarea ţesutului elastic.

În aşa situaţie ventilaţia pulmonară este redusă, fără să existe obstrucţie.

9)Sindroamele pleurale:
Sindromul de pleurită
Definiţie – pleurita este formarea depunerilor de fibrină cu sau fără acumularea de lichid intrapleural
cu caracter de exudat, consecutiv unui proces inflamator al foiţelor pleurale.
Pleurita nu reprezintă o boală de sinestătătoare, ci este o stare patologică, care complică evoluţia diferitor
procese patologice în plămîn, mediastin, diafragmă şi spaţiile subdiafragmale.
Etiologia
Pleuritele se împart în 2 grupe mari:
1. Infecţioase, legate de invazia pleurei cu agenţi patogeni;
2. Neinfecţioase, în care procesul inflamator în pleură apare fără participarea directă a microorganismelor
patogene.

Din factorii etiologici infecţioşi o mare însemnătate au agenţii pneumoniilor şi supuraţiilor pulmonare
acute (pneumococii, stafilococii), care foarte frecvent se complică cu un proces inflamator în pleură. O
cauză importantă în apariţia pleuritelor este şi micobacteria tuberculoasă (tbc).
Pleuritele neinfecţioase - reprezintă inflamaţia pleurei cauzată de procese hemoragice în cavitatea
pleurală, în consecinţa următoarelor cauze:
• traumatismelor toracice
• pătrunderii fermenţilor pancreasului în cavitatea pleurală ca rezultat al pancreatitei acute.
• diseminării pleurei cu celule canceroase;
• diferitor colagenoze cum este reumatizmul;
• unor boli de sînge (leucemii, limfogranulematoză, diateze hemoragice)

Patogenia
• În pleurita infecţioasă pătrunderea microorganismelor în cavitatea pleurală poate fi din focarele
pulmonare, localizate subpleural.
• Poate fi şi pe cale limfogenă, hematogenă şi prin infectarea directă a pleurei din mediul înconjurător la
traumatizme toracice.

În pleuritele tuberculoase
Sensibilizarea organismului are loc sub acţiunea procesului specific tbc evoluat precedent, şi pătrunderea
repetată în organism a micobacteriilor tbc duce la reacţie hiperergică a pleurei cu acumularea rapidă în
cavitatea pleurală a exudatului.
Aceste pleurite se numeasc infecţios- alergice.
Gradul procesului infecţios în cavitatea pleurală depinde de:
• Gradul infectării şi particularităţile microbiene
• Particularităţile reactivităţii locale şi generale ale organismului

Clasificarea pleuritelor
După etiologie:
• Infecţioase
• Neinfecţioase
După particularităţile anatomo-morfologice:
• Pleurita uscată (fibrinoasă, seroasă)
• Pleurita (pleurezia) exudativă
Pleurita fibrinoasă-uscată
• Se caracterizează prin inflamaţia pleurei cu prezenţa de depozite exudative fibrinoase pe foiţele pleurale,
neînsoţite de acumulări de lichid pleural.

Pleurezia exudativă
• Se caracterizează prin inflamaţia pleurei însoţită de acumularea lichidului inflamator (a unui exudat) în
cavitatea pleurală.
În dependenţă de caracterul exudatului deosebim:
1. Pleurita seroasă (mai frecvent în tbc);
2. Sero-fibrinoasă (în tbc, pneumonii, colagenoze, infarct pulmonar);
3. Hemoragică (se întîlneşte în neoformaţiuni maligne ale pleurei, tbc, diateze hemoragice);
4. Purulentă (în afecţiunile prin microorganisme piogene, mai rar tbc);
5. Eozinofilică (în reumatizm);
6. Colesterolică (în exudatele incapsulate învechite ale cavităţii pleurale);
7. Chiloasă (exudatul aminteşte aspectul laptelui, caracteristic pentru leziunile vaselor limfatice).

După evoluţie deosebim:

• pleurite acute,
• pleurite subacute,
• pleurite cronice

După prezenţa sau nu a aderenţelor, care delimitează exudatul:

• Difuze
• Închistate, care după localizare se împart în:

1. Apicale
2. Costomarginale
3. Diafragmale
4. Mediastinale
5. Interlobare
Pleurita uscată (fibrinoasă)
Tabloul clinic
• Etiologia – în cele mai frecvente cazuri reacţia inflamatorie din partea pleurei este cauzată de
exacerbarea tuberculozei.
• Alte cauze sunt procese inflamatorii în plămîni – pneumoniile, supuraţiile pulmonare; colagenozele,
infarctul pulmonar, neoplazme pulmonare.

Acuzele bolnavilor
• Durere în regiunea toracică de intensitate mare, care se accentuiază la inspiraţie profundă şi tuse.
• Tuse uscată (cauzată de iritarea pleurei)
• t corpului subfebrilă
• Slăbiciune generală

Examenul obiectiv
Inspecţia: poziţia bolnavului forţată în decubit lateral (pe partea lezată, pentru a micşora excursia cutiei
toracice); rămînerea în urmă în actul de respiraţie a hemitoracelui afectat,
Palpare : rămînerea în urmă în actul de respiraţie a hemitoracelui afectat,
La percuţie: sunetul percutor este clar pulmonar, schimbări deosebite nu depistăm, în afară de micşorarea
mobilităţii limitei inferioare din partea lezată.
Auscultaţia plămînilor: Din partea lezată – murmur vezicular diminuat şi + frotaţie pleurală.
Frotaţia pleurală trebuie diferenţiată de raluri subctrepitante (umede) şi crepitante (crepitaţie).
1. Frotaţia pleurală se auscultă atît în inspir, cît şi în expir; pe cînd crepitaţia numai la topul inspiraţiei.
2. După expectoraţie (tuse) ralurile deseori se schimbă din cauza eliminării exudatului din bronhii, pe cînd
frotaţia pleurală şi crepitaţia rămîn neschimbate.
3. Dacă apăsăm cu stetoscopul asupra cutiei toracice, frotaţia pleurală se accentuiază pe cînd crepitaţia şi
ralurile - nu.
4. La imitarea respiraţiei cu gura şi nasul închişi, din cauza mişcării insuficiente a aerului prin bronhii
ralurile şi crepitaţia nu se formează şi nu apar, pe cînd frotaţia pleurală continuă să se ausculte.
5. Frotaţia pleurală se auscultă mai aproape de suprafaţa cutiei toracice decît crepitaţia şi ralurile.

Datele examenului paraclinic

Radiologic se determină:
• Limitarea mişcării cupolei diafragmei
• Reducerea apoliscenţei în regiunea sinusurilor din partea lezată Hemoleucograma:
• Leucocitoză moderată
• Mărirea moderată a vitezei de sedimentare a eritrocitelor

Evoluţia pleuritei uscate

• Este de la cîteva zile pînă la 2-3 săpt.
• Evoluţie mai îndelungată e caracteristică pentru tbc pulmonar.

Pleurita (pleurezia) exudativă

Etiologia: mai frecvent e tbc pulmonar, pneumonia, neoformaţiuni maligne ale pleurei, cancer pulmonar,
colagenoze, infarct pulmonar.
Patogenia formării exudatului
• În apariţia procesului inflamator în pleură un important rol joacă staza sîngelui în capilarele pleurei,
mărirea permiabilităţii capilarelor, creşterea presiunii intracapilare şi acumularea lichidului în porţiunile
latero-inferioare ale cavităţii pleurale, unde este presiunea negativă mai mare.
• Acumularea lichidului în cantităţi mari duce la comprimarea plămînului şi deplasarea mediastinului spre
partea sănătoasă cu dereglarea funcţiei organelor respiratorii şi circulatorii.
Acuzele pacienţilor cu pleurită exudativă
• Durere la baza toracelui, ce se accentuiază la inspiraţie profundă şi în timpul tusei
• Tuse uscată chinuitoare sau cu eliminări de spută
• Dispneea este în funcţie de cantitatea lichidului pleural şi de rapiditatea instalării sale
• Febră • Frisoane repetate • Astenie • Transpiraţii nocturne • Pierdere ponderală
Examenul obiectiv
Inspecţia generală
1. Cianoză
2. Asimetria toracelui (bombarea hemitoracelui afectat)
3. Diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii la nivelul hemitoracelui afectat
Palparea cutiei toracice:
1. Din partea afectată cutia toracică este mai rigidă
2. Diminuarea sau lipsa completă a freamătului vocal (în dependenţă de cantitatea lichidului) în zona
corespunzătoare colecţiei.
Percuţia plămînilor
• Cînd cantitatea lichidului este sub 300 ml, nu sunt modificări la percuţie,
• În colecţiile mai mari (400-800 ml) se percepe o zonă de submatitate sau de matitate la baza
hemitoracelui afectat,
• În colecţiile pleurale cu o cantitate de aprox. 1500 ml limita superioară a matităţii e în formă de curbă
parabolică (numită după autor linia Damuazo).

Linia Damuazo - are o porţiune ascendentă parabolică, care porneşte de la coloana vertebrală urcînd spre
regiunea axilară, şi o porţiune descendentă, care coboară spre stern.
Posterior, în regiunea paravertebrală a hemitoracelui afectat, se delimitează o zonă de submatitate cu
nuanţă timpanică, datorită comprimării plămînului de către lichid, numită triunghiul lui Garland, care se
află între coloana vertebrală şi linia Damuazo;
• în regiunea paravertebrală a hemitoracelui opus (sănătos), se delimitează un alt triunghi de matitate (prin
deplasarea mediastinului de către lichid), numit triunghiul lui Grocco-Rauchfuse, care este format de
coloana vertebrală, prelungirea liniei Damuazo şi de diafragmă. Formarea liniei Damuazo se lămureşte
prin aceea, că exudatul liber se acumulează în regiunile latero-inferioare ale cavităţii pleurale, pentru că
aici se află spaţii libere – sinusurile; pe lîngă acestea foiţele pleurale inflamate opun o rezistenţă
pătrunderii lichidului la nivel mai sus.
Auscultaţia plămînilor
• Se determină murmur vezicular brusc diminuat pe toată întinderea zonei mate sau lipsa completă a
respiraţiei în această regiune (în dependenţă de cantitatea de lichid).
• Mai sus de limita exudatului (deasupra plămînului comprimat) se auscultă suflu bronşic
• Frotaţia pleurală se auscultă la începutul bolii şi la rezorbţia lichidului.
Bronhofonia e diminuată sau lipseşte complet ( în dependenţă de cantitatea de lichid)
Examenul paraclinic
• Radiologic: opacitate omogenă, densă, cu limita superioară curbă, cu concavitate în sus şi înăuntru,
ocupînd tot hemitoracele (în pleurezie voluminoasă)
Radioscopic:
• se mai evidenţiază diminuarea mobilităţii diafragmului pe partea afectată
• Examenul radiologic mai permite precizarea poziţiei organelor mediastinale (în particular a cordului).
Tomografia compiuterizata – pe stinga colectie lichidiana masiva >
Puncţia pleurală
• Confirmă diagnosticul de colecţie lichidiană pleurală şi trebuie efectuate în toate cazurile.
• Puncţia pleurală reprezintă un mijloc direct de explorare a cavităţii pleurale, cu triplu interes:
1) diagnostic – precizarea existenţei de lichid;
2) etiologic: precizarea naturii lichidului;
3) terapeutic: evacuarea lichidului, introducerea de aer (pneumotorax terapeutic) sau de medicamente
(antibiotice).
Material pentru puncţia pleurală
1) Pregătirea bolnavului: se indică preparate calmante
2) Poziţia bolnavului: şezîndă (sau în decubit lateral, pe partea sănătoasă, cînd nu se poate ridica)
3) Materialele : seringa cu ac lung (10cm) şi d=1mm; bumbac, tinctură de iod, alcool, novocaină, eprubete
sterile.
Reguli ale puncţiei pleurale
• Puncţia propriu-zisă se efectuiază în locul cu plină matitate (obişnuit pe linia axilară posterioară în sp.
Intercostal VII, VIII).
• Dezinfecţia cîmpurilor cutanate se efectuiază cu tinctură de iod şi alcool.
• Anestezia cîmpurilor cutanate se efectuiază cu novocaină.
• Puncţia se efectuiază pe marginea superioară a coastei inferioare (pentru a nu leza pachetul vasculo –
nervos).
Tehnica puncţiei pleurale
• Puncţia se efectuiază printr-o manevră relativ bruscă, prin tegumente şi restul părţilor moi, în cavitatea
pleurală (cu senzaţie de pătrundere în gol) şi se extrage lichid pentru examen clinic, citologic şi
bacteriologic, după care acul este retras rapid şi locul puncţiei se prelucrează cu alcool.
Diferenţiere între transudat şi exudat
• Pentru a aprecia, dacă lichidul pleural e exudat sau transudat, este necesară determinarea densităţii
absolute a lichidului, cantităţii de proteine, efectuarea reacţiei Rivalt şi examenul microscopic.
Transudat Exudat
Densitatea absolută 1002 - 1015 > 1015
Cantitatea sub 3 gr % > 3 gr %
proteinelor
Reacţia Rivalt negativă pozitivă