Teste Examen Fizpat 2021

Teste examen fiziopatologie 2021 (*,x,@,(1,2,4))Unknown/Compylation
1. Ce este etiologia generală ?

a) * compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele şi condiţiile apariţiei bolilor
b) compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele apariţiei bolilor
c) compartimentul fiziopatologiei care studiază condiţiile apariţiei bolior
d) compartimentul fiziopatologiei care studiază mecanismele evoluţiei bolii
e) compartimentul fiziopatologiei care studiază mecanismele evoluţiei bolilor
2. Ce factor serveşte drept cauză endogenă a bolii?

a) modificarea pH sângelui
b) tulpina patogenă de E.coli din intestin
c) infestarea cu ascaride
d) mutaţiile genice apărute pe parcursul vieţii sub acţiunea razelor ionizante
e) * mutaţii genice moştenite de la predecesori
3. Ce reprezintă condiţiile necesare pentru apariţia bolii?

a) * diferite forme de substanţe, energie şi informaţii
b) câmpul biologic generat de alte persoane
c) influenţe telepatice transmise de alte persoane
d) influenţe extraterestre
e) câmpurile electrice şi magnetice generate de alte fiinţe vii
4. Ce efect exercită condiţiile favorabile pentru organism ?

a) favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii
b) * cresc rezistenţa organismului la acţiunea factorilor nocivi
c) diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor nocivi
d) scad reactivitatea organismului la acţiunea factorului nociv
e) purifică aura şi biocâmpul organismului
5. Ce efect exercită condiţiile nefavorabile pentru organism ?

a) împiedică acţiunea cauzei şi apariţia bolii
b) împiedică acţiunea cauzei şi reţine apariţia bolii
c) * diminuează rezistenţa organismului
d) amplifică rezistenţa organismului
e) purifică aura şi biocâmpul organismului
6. Care sunt condiţiile endogene care influenţează apariţia bolii?

a) factorii ecologici
b) factorii climaterici
c) factorii microclimaterici
d) microclimatul psihologic în familie şi colectivele de lucru
e) * constituţia, reactivitatea şi rezistenţa organismului
7. Ce este patogenia generală ?

a) * compartimentul fiziopatologiei care studiază legile generale ale apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei bolilor
b) compartimentul fiziopatologiei care studiază legile generale ale evoluţiei proceselor patologice şi bolilor
c) compartimentul fiziopatologiei care studiază legile generale ale rezoluţiei bolilor
d) compartimentul fiziopatologiei care studiază legile originei bolilor
e) compartimentul fiziopatologiei care studiază legile apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei fiecărei boli
1
8. Care este rolul cauzei în apariţia bolii ?
a) determină durata bolii
b) * determină specificul bolii
c) detremină momentul apariţiei bolii
d) determină complicaţiile bolii
e) determină pronosticul bolii
9. Care este rolul condiţiilor în apariţia bolii ?

a) determină manifestările clinice ale bolii
b) determină specificul bolii
c) detremină momentul apariţiei bolii
d) * împiedică sau accelerează apariţia bolii
e) determină simptomatica specifică a bolii
10. Care este rolul cauzei în evoluţia bolii?

a) în toate bolile cauza are rol declanşator, iar ulterior boala se dezvoltă în virtutea legilor proprii
b) în toate bolile cauza are rol decisiv pe tot parcursul bolii determinând toate manifestările acesteea
c) în toate bolile cauza are rol decisiv doar în unele perioade
d) în toate bolile cauza are rol diferit în formele acute şi cronice ale bolilor
e) * în unele boli prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul, de la debut şi până la rezoluţie

a) * doar în unele boli cauza poate avea rol declanşator, iar ulterior boala se dezvoltă în virtutea legilor proprii
b) în toate bolile cauza poate avea rol decisiv pe tot parcursul bolii determinând toate manifestările acesteea
c) * în unele boli cauza poate fi prezentă pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv în unele stadii şi
minim în alte stadii
d) în toate bolile cauza poate avea rol diferit în formele acute şi cronice ale bolilor
e) în toate bolile prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul, de la debut şi până la rezoluţie

a) * în unele boli prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul, de la debut şi până la rezoluţie
b) în toate bolile cauza poate avea rol decisiv pe tot parcursul bolii determinând toate manifestările acesteea
c) * în unele boli cauza poate fi prezentă pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv în unele stadii şi
minim în alte stadii
d) în toate bolile cauza poate avea rol diferit în formele acute şi cronice ale bolilor
a) * în unele boli cauza poate avea rol declanşator, iar ulterior boala se dezvoltă în virtutea legilor proprii
13. Ce reprezintă leziunea?

a) dishomeostazii persistente funcţionale la orice nivel de organizare a organismului
b) dishomeostazii persistente structurale la orice nivel de organizare a organismului
c) dishomeostazii persistente biochimice la orice nivel de organizare a organismului
d) * dishomeostazii persistente structurale, biochimice şi funcţionale la orice nivel de organizare a
organismului
e) dishomeostazii persistente energetice la orice nivel de organizare a organismului
14. Care este varianta posibilă ale combinaţiei leziunilor generale şi celor locale în cadrul bolii?
a) în toate bolile leziunile poartă caracter excluziv local
b) în toate bolile leziunile poartă caracter excluziv general
c) * toate bolile reprezintă o combinaţie de leziuni locale şi generale
d) toate bolile debutează cu leziuni generale, iar ulterior apar şi leziunile locale
c) * unele boli debutează cu leziuni locale, iar ulterior apar şi leziunile generale
15. Care sunt variantele posibile ale combinaţiei leziunilor generale şi celor locale în cadrul bolii?
a) unele boli decurg cu leziuni în excluzivitate locale iar altele cu leziuni în excluzivitate generale
2
b) toate bolile debutează cu leziuni locale iar ulterior apar şi leziunile generale
c) * unele boli debutează cu leziuni locale, iar ulterior apar şi leziunile generale
d) toate bolile debutează cu leziuni generale, iar ulterior apar şi leziunile locale
e) * unele boli debutează cu leziuni generale, iar ulterior apar şi leziuni locale
16. Ce este factorul patogenetic?

a) terenul pe care acţionează cauza bolii
b) * toate fenomenele care se dezvoltă ulterior acţiunii primei cauze
c) efectul provocat nemijlocit de acţiunea primei cauze
d) cauza care a provocat boala
e) condiţiile care au favorizat acţiunea cauzei bolii
17. Ce este lanţul de cauze - efecte în patogenia bolii ?

a) totalitatea de efecte provocate de cauza bolii
b) totalitatea de leziuni întâlnite pe parcursul bolii
c) totalitatea de reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
d) totalitatea de leziuni şi reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
e) * totalitatea de leziuni şi reacţii a organismului legate prin relaţii de cauză-efect
18. Ce este veriga principală a patogenie?

a) cauza care a provocat boala şi la înlăturarea căreia dispare şi boala
b) leziunile provocate de acţina primei cauze şi la înlăturarea cărora dispare şi boala
c) ultimul factor patogenetic la înlăturarea căruia dispare şi boala
d) * factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii şi la înlăturarea căruia dispare şi boala
e) primul factor patogenetic la înlăturarea căruia dispare şi boala
19. Ce este terapia etiotropă a bolii?

a) * terapia orientată la înlăturarea cauzei bolii
b) terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare
c) terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic
d) terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei
e) terapia orientată la înlăturarea cercului vicios
20. Ce este terapia patogenetică a bolii?

a) terapia orientată la înlăturarea din organism a cauzei bolii
b) terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare
c) terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic
d) * terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei
e) terapia orientată la înlăturarea tuturor factorilor patogenetici
21. Ce este terapia simptomatică a bolii?

a) terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare manifestate clinic
b) terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic
c) terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei
d) terapia orientată la înlăturarea cercului vicios
e) * terapia orientată la înlăturarea dereglărilor care ameninţă viaţa pacientului
22. Ce prezintă profilaxia specifică a bolii?

a) * profilaxia prin imunizarea activă sau pasivă
b) profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
c) profilaxia prin "călirea" organismului
d) profilaxia prin crearea pentru persoană a condiţilor favoraabile
e) profilaxia eficace pentru un singur pacient
3
23. Ce reprezintă profilaxia nespecifică a bolii?
a) imunizarea activă sau pasivă
b) * consumul vitaminelor, oligoelementelor
c) administrarea profilactică a antibioticelor
d) profilaxia eficace pentru un singur pacient
e) * "călirea" organismului
24. Ce reprezintă profilaxia nespecifică a bolii ?

a) imunizarea activă sau pasivă
b) * regimul sănătos de activitate şi odihnă
c) * consumul vitaminelor, oligoelementelor
d) profilaxia eficace pentru un singur pacient
e) evitarea contactului cu persoanele infectate
25. Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului?

a) * corespunde specificului excitantului
b) nu depinde de caracterul excitantului
c) conduce la dishomeostazii persistente
d) este inferioară intensităţii excitantului
e) depăşeşte forţa excitantului

a) * corespunde cantitativ intensităţii excitantului
b) nu depinde de caracterul excitantului
e) depăşeşte intensitatea excitantului

a) * corespunde specificului excitantului
b) este eficace doar pentru un excitant
e) * corespunde cantitativ intensităţii excitantului
28. Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului?

a) * este inferioară intensităţii excitantului
b) conduce la restabilirea homeostaziei organismului
c) este specifică doar pentru un excitant
d) * depăşeşte forţa excitantului
e) se întâlneşte şi în procese fiziologice
29. Ce este reacţia adaptativă ?

a) * reacţia orientată spre modificarea funcţiei şi structurii organismului conform condiţiilor noi de existenţă
b) reacţia orientată spre înlăturarea factorului nociv din organism
c) reacţia orientată spre menţinerea funcţiei unui organ lezat prin hiperfuncţia altui organ sinergist
d) reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale
e) reacţiile orientate spre modificarea fenotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă
30. Ceste reacţia compensatorie ?

a) reacţia orientată spre modificarea funcţiei şi structurii organismului conform condiţiilor noi de existenţă
c) * reacţia orientată spre menţinerea funcţiei unui organ lezat prin hiperfuncţia altui organ sinergist
4
31. Ce este reacţia protectivă ?
b) * reacţia orientată spre atenuarea acţiunii factorului nociv asupra organismului
32. Ce este reacţia reparativă?

d) * reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale
49. Prin ce se caracterizează perioada latentă a bolii?

a) * lipsa oricăror manifestări clinice
b) lipsa manifestărilor clinice specifice
c) prezenţa manifestărilor clinice nespecifice
d) prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice
e) dispariţia temporară a manifestărilor bolii
50. Prin ce se caracterizează perioada prodromală a bolii?

a) lipsa oricăror manifestări
b) prezenţa manifestărilor locale
c) * prezenza manifestărilor nespecifice
d) prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice
e) dispariţia temporară a manifestărilor bolii
51. Prin ce se caracterizează perioada desfăşurării complete a bolii?

a) lipsa oricăror manifestări
b) lipsa manifestărilor clinice specifice
c) prezenza manifestărilor nespecifice
d) * prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice
e) dispariţia manifestărilor bolii
52. Prin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a bolii?

a) disparţia temporară a tuturor manifestărilor bolii
b) dispariţia manifestărilor specifice
c) * survine moartea oranismului
d) dispariţia maniestărilor nespecifice
e) ameliorarea stării pacientului

c) * survine însănătoşirea completă
c) * survine însănătoşirea incompletă
5

e) * survine moartea oranismului

e) * survine însănătoşirea completă
57. Ce este procesul patologic ?

a) totalitatea de leziuni primare provocate de acţiunea primei cauze
b) totalitatea de leziuni primare şi secundare provocate de acţiunea primei cauze
c) * totalitatea de leziuni primare şi secundare plus reacţiile fiziologice ale organismului
d) tortalitatea de leziuni locale şi generale provocate de acţiunea primei cauze
e) tortalitatea de reacţii fiziologice ale organismului declanşate de acţiunea primei cauze
58. Care sunt mecanismele sanogenetice primare ?

a) * reacţiile adaptative, protective şi compensatorii
b) reacţiile protective, compensatorii şi terminale
c) reacţiile adaptative, compensatorii şi terminale
d) mecanismele iniţiale şi terminale
e) reacţiile adaptative, protective compensatorii şi terminale
59. Care sunt mecanismele sanogenetice secundare ?

a) reacţiile adaptative, reparative şi terminale
b) * reacţiile protective, compensatorii şi terminale
c) reacţiile adaptative, compensatorii şi terminale
d) mecanismele iniţiale şi terminale
e) reacţiile adaptative, protective compensatorii şi terminale
60. Care este caracteristica cercului vicios în patogenie?

a) totalitatea de cauze şi efecte care formează lanţul patogenetic
b) * lanţ închis de cauze şi efecte în care ultima cauză provoacă efect similar cu efectul primei cauze
c) totalitatea de procese patologice în care ultimul process are aceleaşi consecinţe ca şi primul proces
d) totalitatea de leziuni legate prin relaţii de cauză şi efect
e) totalitatea de reacţii fiziologice legate prin relaţii de cauză şi efect
61. Care este caracteristica cercului vicios în patogenie?

a) lanţ închis de cauze şi efecte care persistă şi după însănătoşire
b) * lanţ închis de cauze şi efecte ce se automenţine şi se aprofundează progresiv
c) lanţ închis de procese patologice în cadrul unei boli legate prin relaţii cauzale care se autoamplifică
d) lanţ închis de leziuni legate prin relaţii de cauză şi efect care se autoamplifică
e) lanţ închis de reacţii fiziologice legate prin relaţii de cauză şi efect care se autoamplifică
62. Ce este leziune celulară primară?
6
a) * Leziunile oricăror organite apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv
b) Leziunile lizozomilor ca consecinţă a acidozei hipoxice
c) Leziunile mitocondriilor ca consecinţă a creşterii concentraţiei de K în hialoplasmă
d) Leziunile reticulului endoplasmatic ca consecinţă a peroxidării lipidelor
e) Leziunile membranei citoplasmatice apărută ca consecinţă a peroxidării lipidelor
63. Ce este leziune celulară secundară?

a) Leziunile oricăror organite apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv
b) * Leziunile oricăror organite apărute ca consecinţă a leziunii membranei citoplasmatice
c) Leziunile mitocondriilor apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv
d) Leziunile reticulului endoplasmatic apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv
e) Leziunile membranei citoplasmatice apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv
64. Prin ce se manifestă leziunile celulare nespecifice?

a) * Mărirea permeabilităţii membranei citoplasmatice
b) Creşterea activităţii ALAT în sânge
c) Scăderea activităţii ALAT în sânge
d) Creşterea activităţii ASAT în sânge
e) Creşterea concentraţiei amilazei în sânge
65. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile hepatocitului?

a) Creşterea activităţii amilazei în sânge
b) * Creşterea activităţii ASAT în sânge
c) Creşterea activităţii citocromoxidazei în sânge
d) Creşterea activităţii tripsinei în sânge
e) Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge
66. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile pancreasului?

a) * Creşterea activităţii amilazei în sânge
b) Creşterea activităţii ASAT în sânge
d) Creşterea activităţii AlAT în sânge
67. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile miocardiocitului?

b) Creşterea activităţii tripsinei în sânge
d) * Creşterea activităţii AlAT în sânge
68. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile epiteliului căilor biliare?
b) Creşterea activităţii ASAT în sânge
d) Creşterea activităţii AlAT în sânge
e) * Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge
69. Care este efectul leziunii mecanice a membranei citoplasmatice ?

a) * Echilibrarea concentraţiei intra- şi extracelulară de ioni
b) scădereconcentraţiei intracelulare de Na
c) creşterea a concentraţiei intracelulare de K
d) scăderea concentraţiei de Ca în hialoplasmă
e) creşterea concentraţiei de Ca în reticulul endoplasmatic
7
a) Dizechilibrul concentraţiei intra- şi extracelulară de ioni
b) * creşterea concentraţiei intracelulare de Na
c) creşterea concentraţiei intracelulare de K

b) * scăderea concentraţiei intracelulare de K

b) scăderea concentraţiei intracelulare de Na
e) * creşterea concentraţiei de Ca în hialoplasmă
73. Care sunt efectele leziunii mecanice a membranei citoplasmatice ?

b) creşterea concentraţiei de K în hiloplasmă
c) * creşterea concentraţiei intracelulare de Na
74. Care sunt efectele leziunii mecanice a membranei citoplasmatice ?

75. Care sunt efectele mecanice a membranei citoplasmatice ?

c) * creşterea concentraţiei intracelulare de Na
76. Care este efectul acţiunii curentului electric asupra celulelor excitabile?
a) * Depolarizarea membranei celulare
b) Hiperpolarizarea membranei celulare
c) Repolarizarea membranelor celulare
d) Creşterea pragului de exitaţie
e) Diminuarea exitabilităţii miocitului
77. Care este efectul acţiunii curentului electric asupra celulelor excitabile?
a) Hiperpolarizarea membranei celulare
b) * Excitarea celulei
8
e) Diminuarea contractibilităţii miocitului
78. Care sunt efectele acţiunii curentului electric asupra celulelor excitabile?
a) * Depolarizarea membranei celulare
b) * Excitarea celulei
e) Diminuarea contractibilităţii miocitului
79. Care este efectul acţiunii curentului electric continuu asupra celulei ?
a) Hiperpolarzarea membranei citoplasmatice
b) * Electroliza substanţelor intracelulare
c) Formarea în exces a NaCl
d) Polarizarea membranei citoplasmatice
e) disocierea substanţelor intracelulare
80. Ce enzime endogene poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

a) * Enzimele lizozomale
b) Superoxiddismutaza
c) citocromoxidaza
d) dehidrogenazele
e) amilaza pancreatică
81. Ce enzime endogene poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

a) * Enzimele celulelor fagacitare din focarul inflamator
c) citocromoxidaza
d) dehidrogenazele
82. Ce enzimă endogenă poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

a) * tripsina pancreatică
c) citocromoxidaza
d) dehidrogenazele
83. Ce enzime endogene pot provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

b) * Enzimele lizozomale
c) citocromoxidaza
d) dehidrogenazele
84. Ce enzime endogene pot provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

c) citocromoxidaza
d) * Enzimele celulelor fagacitare din focarul inflamator
85. Care este efectul acţiunii directe a temperaturilor înalte asupra celulei?
9
a) * denaturarea proteinelor cu funcţie enzimatică
b) denaturarea fosfolipidelor membranare
c) accelerarea reacţiilor biochimice
d) denaturarea ATP
e) deshidratarea celulei
86. Care este efectul acţiunii directe a temperaturilor scăzute asupra celulei ?
a) * Cristalizarea apei şi leziunea mecanică a membranei celulare
b) denaturarea proteinelor cu funcţie enzimatică
c) denaturarea fosfolipidelor şi leziunea membranei celulare
d) formarea de autoalergene secundare
e) deshidratarea celulei
87. Ce dishomeostazie extracelulară provoacă leziuni celulare?

a) * hiponatriemia
b) hipocalciemia
c) Hipokaliemia
d) hipomagneziemia
e) hipermagneziemia
88. Ce dishomeostazie extracelulară provoacă leziuni celulare?

a) hipocalciemia
b) Hipokaliemia
c) hipomagneziemia
d) hipermagneziemia
e) * hipernatriemia
89. Ce dishomeostazii extracelulare provoacă leziuni celulare?

a) hipocalciemia
b) Hipokaliemia
c) hipomagneziemia
d) * hiponatriemia
e) * hipernatriemia
90. Care este raportul normal al concentraţiei ionilor de K intracelular şi extracelular ?

a) 1: 5
b) * 4: 1
c) 1:20
d) 1: 10000
e) 100: 1
91. Care este efectul echilibrării concentraţiei potasiului intra- şi extracelular ?

a) * Anihilarea potenţialului de repaos
b) hiperpolarizarea membranei citoplasmatice
c) Hipokaliemie
d) Hipernatriemie
e) Deshidratare intracelulară
92. Care este efectul creşterii concentraţiei ionilor de potasiu în sectorul extracelular ?
a) hiperosmolaritatea lichidului interstiţial
b) acidificarea lichidului interstiţial
c) * depolarizarea celulelor adiacente
d) hiperpolarizarea celulelor adiacente
10
e) inflamaţie
93. Care este raportul normal a concentraţiei sodiului intra- şi extracelular?

a) 1:5
b) * 1:20
c) 4:1
d) 1:100
e) 1:10000
94. Ce proces poate provoca scăderea rezistenţei electrice a membranei citoplasmatice ?

a) * Scindarea fosfolipidelor membranare
b) depolarizarea membranei citoplasmatice
c) hiperpolarizarea membranei citoplasmatice
d) sistarea activităţii pompelor membranare
e) deschiderea canalelor de sodiu
95. Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu din hialoplasmă şi spaţiul extracelular?
a) * 1:10000
b) 4:1
c) 1:100
d) 1:5
e) 1:20
96. Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu în hialoplasmă şi reticulul endoplasmatic?
a) * 1:10000
b) 4:1
c) 1:100
d) 1:5
e) 1:20
97. Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă ?
a) * endonucleazele
b) enzmele ciclului Krebs
c) enzimele glicolitice
d) enzimele lizozomale
e) Glicogensintetaza
a) * ATP-azele
a) * Fosfolipazele
a) * Proteazele
11
a) * Proteazele
c) * endonucleazele
a) * Proteazele
d) * ATP-azele
a) * Proteazele
e) * Fosfolipazele
104. Care este efectul activării nespecifice a ATP- azelor intracelulare ?

a) * epuizarea ineficace a rezervelor de ATP
b) utilizarea intensă a ATP pentru procesele intracelulare
c) stimularea regenerării ATP
d) scăderea conţinutului de ADP
e) intensificarea fosforilării oxidative
105. Care este efectul activării nespecifice a endonucleazelor celulare ?

a) iniţierea necrozei celulare
b) iniţierea distrofiei celulare
c) * iniţierea apoptozei celulei
d) iniţierea autolizei celulei
e) iniţierea sclerozării
106. Care este efectul activării nespecifice a fosfolipazelor celulare ?

a) activarea sintezei prostagalndinelor
b) activarea sintezei leucotrienelor
c) activarea sintezei kininelor
d) acumulaea în exces a acidului arahidonic
e) * destabilizarea membranei citoplasmatice
107. Care este efectul activării nespecifice a proteazelor celulare ?

a) iniţierea necrozei celulare
b) iniţierea distrofiei celulare
c) iniţierea apoptozei celulei
d) * iniţierea autolizei celulei
e) iniţierea sclerozării
12
108. Care este cauza acidozei celulare?
a) activarea ciclului Krebs
b) * Epuizarea sistemelor tampon intracelulare
c) activarea proceselor oxidative
d) excreţia redusă a ionilor de hidrogen cu urina
e) ingerarea excesivă a substanţelor acide

a) * activarea catabolismului anaerob
b) activarea proceselor oxidative
c) Inhibiţia glicolizei

a) * Influxul sporit intracelular a ionilor de H
b) Inhibiţiei glicolizei
c) activarea proceselor oxidative

a) hiperoxia celulară
b) Inhibiţia glicolizei
c) * hipoxia celulară
d) activarea proceselor oxidative
e) excreţia redusă a ionilor de hidrogen cu urina
112. Care sunt cauzele acidozei celulare?

d) * activarea catabolismului anaerob

b) * Epuizarea sistemelor tampon intracelulare

e) * Influxul sporit intracelular a ionilor de H
115. Care este consecinţa acidozei celulare decompensate?

a) hiperpolarizarea membranei citoplasmatice
b) * inactivarea enzimelor ciclului Krebs
c) Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na
13
e) activarea enzimelor glicolitice

a) hiperpolarizarea membranei citoplasmatice
b) * creşterea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na
c) Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na
e) activarea enzimelor glicolitice

a) activarea proceselor oxidative
b) activarea enzimelor glicolitice
c) * inactivarea enzimelor glicolitice
d) hiperpolarizarea membranei citoplasmatice
e) Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na

a) activarea proceselor oxidative
d) * activarea şi ieşirea în hialoplasmă a enzimelor lizozomale
119. Care sunt consecinţele acidozei celulare decompensate?

a) * inactivarea enzimelor ciclului Krebs
d) * Activarea şi ieşirea în hialoplasmă a enzimelor lizozomale

a) * creşterea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na

a) * inactivarea enzimelor glicolitice
122. Ce factor poate decupla procesele de oxidare şi fosforilare în mitocondrii?

a) * Tiroxina
b) Hemoglobina
c) Stercobilina
d) Urobilina
e) Mioglobina
123. Care este efectul decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare?

a) * micşorarea randamentului oxidării biologice
b) creşterea randamentului oxidării biologice
14
c) diminuarea consumului de oxigen
d) diminuarea calorigenezei
e) diminuarea utilizării ATP de către celulă

a) * creşterea calorigenezei
b) creşerea randamentului oxidării biologice
c) diminuarea consumului de oxigen
d) diminuarea calorigenezei
e) diminuarea utiliării ATP de către celulă

a) creşerea randamentului oxidării biologice
b) diminuarea consumului de oxigen
c) diminuarea calorigenezei
d) * diminuarea sintezei de ATP
126. Care sunt efectele decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare?

a) * micşorarea randamentului oxidării biologice

a) * creşterea consumului de oxigen
d) * Diminuarea sintezei de ATP

a) * creşterea calorigenezei
129. Care este consecinţa penuriei enegetice în celulă?

a) * sistarea activităţii pompelor ionice
b) inactivarea enzimelor inracelulare
c) activarea compensatorie a pompelor ionice
d) scăderea concentraţiei de Ca în mitocondrii
e) intensificarea proceselor anabolice celulare

a) * anihilarea gradientului ionic intra-extracelular
c) activarea compensatorie a pompelor ionice
e) intensificarea proceselor anabolice celulare
15
a) * depolarizarea membranei citoplasmatice
e) micşorarea excitabilităţii celulei

a) * creşterea concentraţiei de ADP cu activarea procesele oxidative
b) scăderea concentraţiei de ATP care activează procesele oxidative
c) creşterea concentraţiei de fosfor anorganic care activează proceseer oxidative
e) blocul glicolizei anaerobe

a) * creşterea conţinutului de Ca2+ în hialoplasmă
b) scăderea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă
c) creşterea conţinutului de Ca2+ în reticulul endoplasmatic
e) creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercelular
134. Care sunt consecinţele penuriei enegetice în celulă?

a) * Creşterea conţinutului de Ca2+ în hialoplasmă
b) * Sistarea activităţii pompelor ionice
c) Creşterea conţinutului de Ca2+ în reticulul endoplasmatic
d) Scăderea concentraţiei de Ca în mitocondrii
e) Creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercelular

b) * Anihilarea gradientului ionic intra-extracelular

b) * Depolarizarea membranei citoplasmatice

a) * creşterea conţinutului de Ca2+ în hialoplasmă
b) * creşterea concentraţiei de ADP cu activarea procesele oxidative
c) creşterea conţinutului de Ca2+ în reticulul endoplasmatic
e) creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercelular
138. Care este consecinţa destabilizării membranei lizozomale?

a) * hidroliza compuşilor proteici din hialoplasmă
b) eliberarea ionilor de Ca în hialoplasmă
c) eliberarea ionilor de Na în hialoplasmă
d) eliberarea ionilor de K în hialoplasmă
e) apoptoză
16
a) * autoliza celulei
e) apoptoza

a) * ieşirea enzimelor lizozomale în hialoplasmă
e) apoptoza
141. Care sunt consecinţele destabilizării membranei lizozomale?

c) * hidroliza compuşilor proteici din hialoplasmă
e) apoptoza
142. Care sunt consecinţele destabilizării membranei lizozomale?

c) * autoliza celulei
e) apoptoza
143. Care este factorul destabilizator a membranelor lizozomale?

a) * hipoxia
b) glucocrticoizii
c) vitamina E
d) vitamina C
e) vitamina A

a) * radiaţia ionizantă
b) glucocrticoizii
c) vitamina E
d) vitamina C
e) vitamina A

a) * radicalii liberi
b) glucocrticoizii
c) vitamina E
d) vitamina C
e) vitamina A
146. Care sunt factorii destabilizatori a membranelor lizozomale?

b) glucocrticoizii
c) vitamina E
17
d) * hipoxia
e) vitamina A
147. Care sunt factorii destabilizatori a membranelor lizozomale?

b) glucocrticoizii
c) vitamina E
d) * radiaţia ionizantă
e) vitamina A
148. Care este factorul stabilizator a membranelor lizozomale ?

a) * glucocrticoizii
b) vitamina A
c) acidul lactic
d) acidul piruvic
e) tiroxina
149. Care este factorul stabilizator membranelor lizozomale ?

a) * vitamina E
b) vitamina A
c) acidul lactic
d) acidul piruvic
e) tiroxina
150. Care sunt factorii destabilizatori stabilizator membranelor lizozomale ?

a) * vitamina E
b) vitamina A
c) * glucocrticoizii
d) acidul piruvic
e) tiroxina
151. Ce proces conduce la generarea de radicali liberi?

a) apoptoza
b) distrofia celulară
c) hipoptermia
d) * hipoxia
e) hiperemia arterială

a) apoptoza
c) hipoptermia
d) * hiperoxia

a) apoptoza
c) hipoptermia
d) * inflamaţia

a) apoptoza
18
c) hipoptermia
d) * ischemia
155. Ce procese conduc la generarea de radicali liberi?

a) apoptoza
b) * hipoxia
c) hipoptermia
d) * ischemia

a) apoptoza
b) hipoptermia
c) * hiperoxia
d) * ischemia

a) apoptoza
c) hipoptermia
d) * ischemia
e) * inflamaţia
158. Ce substanţă se referă la radicalii liberi?

a) * superoxidul de oxigen
b) ionul de hidrogen
c) cationii de Na şi K
d) anionii fosfaţi
e) anionul de hidrocarbonat

a) * peroxidul de hidrogen
d) anionii fosfaţi

a) * anionul hidroxid
d) anionii fosfaţi
161. Ce substanţe se referă la radicalii liberi?

c) * superoxidul de oxigen
d) anionii fosfaţi
19
162. Ce substanţe se referă la radicalii liberi?
c) * peroxidul de hidrogen
d) anionii fosfaţi
163. Ce substanţă face parte din sistemul endogen antioxidant?

a) * vitamina E
b) citocromoxidaza
c) enzimele ciclului Krebs
d) fosfolipaza A2
e) prostaglandinele

a) * catalaza
b) citocromoxidaza
d) fosfolipaza A2
e) prostaglandinele

a) * superoxiddismutaza
b) citocromoxidaza
d) fosfolipaza A2
e) prostaglandinele
166. Ce substanţe fac parte din sistemul endogen antioxidant?

b) citocromoxidaza
d) * vitamina E
e) prostaglandinele
167. Ce substanţe fac parte din sistemul endogen antioxidant?

b) citocromoxidaza
d) * catalaza
e) prostaglandinele
168. Care este efectul acţiunii radicalilor liberi?

a) * peroxidarea lipidelor
b) stabilizarea membranelor lizozomale
c) intensificarea proceselor de energogeneză
d) ceşterea consumului de oxigen
e) intensificarea glicolizei anaerobe
169. Care este efectul acţiunii radicalilor liberi?

a) * peroxidara şi alterarea ADN- ului
b) stabilizarea membranelor lizozomale
c) intensificarea proceselor de energogeneză
d) ceşterea consumului de oxigen
20
e) intensificarea glicolizei anaerobe
170. Care este cauza generală a distrofiilor celulare?

a) * dismetabolisme generale
b) hipoxii generale acute
c) deshidratarea generală
d) hiperhidratarea generală
e) hiperproteinemia

a) * hipoxii generale cronice
b) hipoxii generale acute
e) hiperproteinemia

a) hipoxii generale acute
b) * avitaminozele
e) hiperproteinemia

b) * intoxicaţiile cronice
c) deshidratarea genrală
e) hiperproteinemia

b) deshidratarea genrală
c) * inaniţia
e) hiperproteinemia
175. Care sunt cauzele generale ale distrofiilor celulare?

a) * hipoxii generale cronice
c) * inaniţia
e) hiperproteinemia

a) * avitaminozele
c) * inaniţia
e) hiperproteinemia

a) * intoxicaţiile cronice
21
c) * inaniţia
e) hiperproteinemia
178. Ce proces patologic intracelular provoacă distrofie?

a) * inhibiţia ciclului Krebs
b) apoptoza
c) necroza
d) hipertrofia
e) atrofia

a) * acumularea intracelulară de Ca
b) apoptoza
c) necroza
d) hipertrofia
e) atrofia

a) * acumularea intracelulară de acizi graşi
b) apoptoza
c) necroza
d) hipertrofia
e) atrofia

a) * acidoza intracelulară
b) apoptoza
c) necroza
d) hipertrofia
e) atrofia

a) * enzimopatii celulare
b) apoptoza
c) necroza
d) hipertrofia
e) atrofia
183. Ce procese patologice intracelulare provoacă distrofie?

b) apoptoza
c) necroza
d) hipertrofia
e) * inhibiţia ciclului Krebs

b) apoptoza
c) necroza
d) hipertrofia
e) * acumularea intracelulară de Ca
22
b) apoptoza
c) necroza
d) hipertrofia
e) * acumularea intracelulară de acizi graşi

b) apoptoza
c) necroza
d) hipertrofia
e) * acidoza intracelulară
187. Care este o manifestare specifică a distrofiei?

a) intumescenţa mitocondriilor
b) reducerea reticulului endoplasmatic
c) distrucţia ribozomilor
d) leziunile membranei citoplasmatice
e) * depuneri excesive de glicogen

e) * depuneri excesive de lipide

e) * depuneri excesive de proteine anomale
190. Care sunt manifestările specifice a distrofiei?

a) * depuneri excesive de glicogen
e) * depuneri excesive de proteine anomale
191. Care este cauza dislipidozelor parenchimatoase?

a) * consumul excesiv de glucide alimentare
b) consumul excesiv de proteine alimentare
c) hiperaldosteronismul
d) hipertiroidismul
e) hipoaldosteronism
192. Care este cauza dislipidozelor parenchimatoase?

a) consumul excesiv de proteine alimentare
b) * insuficienţa lipoproteinlipazei
c) hiperaldosteronismul
d) hipertiroidismul
23
e) hipoaldosteronism
193. Care sunt cauzele dislipidozelor parenchimatoase?

a) * hiperlipidemia persistentă
b) hipersecreţia de insulină
c) * consumul excesiv de glucide alimentare
d) incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glicogen
e) incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide

c) * insuficienţa lipoproteinlipazei

a) * sinteza în celulă de lipide anomale
c) * hiperlipidemia persistentă

c) * insuficienţa enzimelor lipolitice intracelulare
197. Care este una din consecinţele posibile ale distrofiilor celulare?
a) dediferenţierea celulară
b) hipertrofia celulară
c) hiperplazia
d) hipoplazia
e) * apoptoza
c) hiperplazia
d) hipoplazia
e) * necroza
c) hiperplazia
d) hipoplazia
e) * inflamaţie
24
c) hiperplazia
d) hipoplazia
e) * sclerozare
201. Care sunt consecinţele posibile ale distrofiilor celulare?

a) * apoptoza
c) hiperplazia
d) hipoplazia
e) * sclerozare
202. Care suntconsecinţele posibile ale distrofiilor celulare?

a) * necroza
c) hiperplazia
d) hipoplazia
e) * sclerozare
203. Care sunt consecinţele posibile ale distrofiilor celulare?

a) * inflamaţie
c) hiperplazia
d) hipoplazia
e) * sclerozare
204. Ce celule sunt supuse apoptozei?

a) celulele normale îmbătrânite
b) * celulele normale peste limita necesităţilor funcţionale
c) celulele moarte
d) celulele sclerozate
e) celulele cu distrofii reversibile

b) * celulele cu defecte genice
c) celulele moarte
d) cellele sclerozate

b) * celulele infectate cu viruşi
c) celulele moarte

b) * celulele cancerizate
c) celulele moarte
25
b) * celulele organului supus involuţiei fiziologice
c) celulele moarte
e) celulele cu distrofii eversibile
209. Prin ce se manifestă apoptoza în perioada de iniţiere?

a) * dezorganizarea structurilor de comunicare intercelulară
b) dezintegrarea membranei citoplasmatice a celulei
c) dezintegrarea mitocondriilor
d) cariorexia
e) carioliza

a) * condensarea citoplasmei
d) cariorexia
e) carioliza

a) * condensarea nucleului
d) cariorexia
e) * condensarea citoplasmei
212. Ce condiţie este necesară pentru desfăşurarea finală a apoptozei?

a) * păstrarea funcţiei mitocondriilor
b) păstrarea funcţiilor nucleului celular
c) păstrarea funcţiei reticulului endoplasmatic rugos
d) păstrarea funcţiei aparatului Golgi
e) păstrarea conexiunilor intercelulare
213. Prin ce se manifestă apoptoza în perioada medie?

a) * formarea de corpi apoptoticci
b) dezintegrarea corpilor apoptotici
c) dezintegrarea membranei citoplasmatice a celulei
d) dezintegrarea mitocondriilor
e) cariorexia
214. Care este fenomenul terminal al apoptozei?

a) * fagocitoza corpilor apoptotici
b) fagocitoza celulelie supuse apoptozei
c) dezintegrarea extracelulară corpilor apoptotici cu eliminarea componenţilor biochimici
d) degradarea componenţilor biochimici ai corpilor apoptotici de către ficat
e) excreţia componenţilor biochimici ai corpilor apoptotici de către rinichi
215. Ce este necroza?

a) * moartea celulei la acţiunea factorilor patogeni
b) moartea celulelor după moartea organismului
c) moartea celulei la epuizarea potenţialului genetic
d) moartea celulei la epuizarea potenţialului funcţional
26
e) moartea celulei în procesul involuţiei senile a organismului
216. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea membranei citoplasmatice?
a) dereglarea funcţiei canalelor ionice
b) dereglarea funcţiei mitocondriilor
c) dereglarea funcţiei pompelor ionice
d) * echilibrarea concenraţiei ionice intra- şi extracelulară
e) dereglarea funţiei nucleului celular
217. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea mitocondriilor?

a) deschiderea canalelor ionice
b) deficitul de proteine intracelulare
c) * deficitul de ATP
d) surplusul de sodiu intracelular
e) deficitul de potasiu intracelular
218. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la acţiunea radicalilor liberi?
a) * dezintegrarea membranei citoplasmatice
b) hiperosmolaritatea intracelulară
c) mutaţiile genice
d) distrucţia conexiunilor intercelulare
e) inflamaţie
219. Care este consecinţa necrozei?

a) * enzimemie
b) hipernatriemie
c) hipokaliemie
d) hipercaşciemie
e) eliminarea celulelor cu leziuni ireparabile
220. Care este consecinţa necrozei?

a) * hiperkaliemie
b) hipernatriemie
c) hipokaliemie
d) hipercalciemie
e) eliminarea celulelor infectate, cu leziuni ireparabile, cu mutaţii neviabile
221. Care sunt consecinţele necrozei?

a) * inflamaţie
b) hipokaliemie
c) hipercalciemie
d) * enzimemie
222. Care sunt consecinţele necrozei?

a) * hiperkaliemie
b) hipokaliemie
c) hipercalciemie
d) * elaborarea de mediatori proinflamatori
223. Care sunt consecinţele generale ale necrozei?

a) * reacţia fazei acute
b) * febra
27
c) bacteriemia
d) hipernatriemia
e) hipecalciemia
224. Ce regenerare este patologică?

a) * metaplazia
b) anaplazia
c) hipoplazia
d) aplazia
e) hiperplazia

a) * sclerozarea
b) anaplazia
c) hipoplazia
d) aplazia
e) hiperplazia

a) * creşterea tumorală
b) anaplazia
c) hipoplazia
d) * displazia
e) hiperplazia
227. Ce proces regenerativ este posibil la nivel molecular?

a) * resinteza fosfolipidelor membranei citoplasmatice
b) resinteza ADN în neuron
c) resinteza ADN în miocardiocit
d) resinteza ADN în eritrocit
e) resinteza hemoglobinei în eritrocit
228. Ce procese regenerative sunt posibile la nivel molecular ?

a) * resinteza actinei şi miozinei în miocardiocit
b) resinteza ADN în neuron
c) * resinteza fosfolipidelor membranei citoplasmatice
d) resinteza ADN în eritrocit
e) resinteza hemoglobinei în eritrocit
229. Ce proces regenerativ este posibil la nivelul organitelor celulare?

a) * formarea ribozomilor noi
b) multiplicarea nucleului
c) multiplicarea lizozomilor
d) multiplicarea ribozomilor
e) multiplicarea vacuolelor citoplasmatice
230. Ce proces regenerativ este posibil la nivelul organitelor celulare?

a) * formarea de lizozomi noi
e) multiplicarea vacuolelor citoplasmatice
28
231. Ce procese regenerative sunt posibile la nivelul organitelor celulare?
a) * formarea reticolului endoplasmatic
d) multiplicarea pibozomilor
e) * formarea de novo a mitocondriilor
232. Ce procese regenerative sunt posibile la nivelul organitelor celulare?

a) * formarea reticolului endoplasmatic
e) * formarea ribozomilor noi
233. Ce este hiperplazia?

a) * creşterea populaţiei celulare şi masei organului
b) creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule
c) creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare
d) creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor ţesutului conjunctiv
e) creşterea masei organului prin depuneri de grăsimi
234. Ce este hipertrofia?

a) * creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule parenchimataose
b) creşterea masei organului prin mărirea masei matricei intercelulare
c) creşterea masei organului princreşterea populaţiei celulelor ţesutului conjunctiv
d) * creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulelor parenchimatoase
e) creşterea masei organului prin creşterea masei stromei organului
235. Ce este atrofia organului?

a) * micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei parenchimului
b) micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului adipos
c) micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului conjunctiv
d) micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei stromei
e) micşorarea în volum a organelor prin deshidratare
236. Ce atrofie este fiziologică?

a) * atrofia organului la diminuarea primară a funcţiei
b) atrofia glandelor endocrine în hiposecreţia tropinelor hipofizare
c) atrofia organelor în hipoxie
d) atrofia organului în hipoperfuzie
e) atrofia organului la denervare

a) * atrofia organului în anumite perioade ontogenetice
b) atrofia glandelor endocrine în hiposecreţia tropinelor hipofizare
d) atrofia organului în hipoperfuzie
e) atrofia organului la denervare

a) * atrofia organelor la înbătrânirea organismului
b) atrofia glandelor endocrine periferice în hiposecreţia tropinelor hipofizare
d) atrofia organului prin hiponutriţie
29
e) * atrofia organului la diminuarea primară a funcţiei

a) * atrofia organelor la înbătrânirea organismului
b) atrofia glandelor endocrine periferice în hiposecreţia tropinelor hipofizare
d) atrofia organului prin hiponutriţie
e) * atrofia organului în anumite perioade ontogenetice
240. Ce atrofie este patologică?

a) * atrofia organului în lipsa factorilor creşterii
b) atrofia prostatei la bărbaţii senili
c) atrofia timusului odată cu vârsta
d) atrofia muşchilor scheletici la persoanele în stare de hipodinamie
e) * atrofia organului în ischemie

e) * atrofia organului la acţiunea factorului patogen

e) * atrofia organului la acţiunea îndelungată a factorilor mecanici
243. Ce reprezintă sclerozarea organului?

a) * regenerare patologică
b) regenerare fiziologică reparativă
c) regenerare fiziologică compensatorie
d) regenerare fiziologică protectivă
e) ultima etapă a inflamaţiei
244. Ce factori provoacă sclerozarea?

a) * inflamaţiile cronice
b) sustarea mitozei celulare
c) * leziunile celulare
d) lipsa factorilor de creştere
e) apoptoza

c) * distrofiile celulare
e) apoptoza

30
c) * necroza celulară
e) apoptoza
247. Care este patogenia sclerozării?

a) * neogeneza ţesutului conjunctiv prin proliferarea fibroblaştilor
b) dediferenţierea fibroblaştilor şi proliferarea lor abundentă
c) producerea intensă de colagen de către macrofagi
d) eliminarea fibrelor colagenice intracelulare în interstiţiu
e) transformarea substanţei de bază în colagen

a) * sinteza abundentă de colagen fără proliferarea fibroblaştilor
d) eliminarea fibrelor colagenice intracelulare în interstiţiu

a) * inflamaţia cronică a organului
d) * neogeneza ţesutului conjunctiv prin proliferarea fibroblaştilor

a) * inflamaţia cronică a organului
d) * sinteza abundentă de colagen fără proliferarea fibroblaştilor
251. Care este mecanismul reducerii surplusului de colagen în organ?

a) * fagocitoza fibrelor de colagen cu scindarea intracelulară
b) excreţia surplusului de colagen cu urina
c) transformarea fibrelor de colagen în fibre elastice
d) transformarea fibrociţilor în celule parenchiamatoase
e) apoptoza fibrociţilor
252. Care sunt mecanismele reducerii surplusului de colagen în organ?

a) * fagocitoza fibrelor de colagen cu scindarea intracelulară
b) * degradarea extracelulară prin acţiunea enzimelor colagenolitice
c) transformarea fibrelor de colagen în fibre elastice
d) transformarea fibrociţilor în celule parenchiamatoase
e) apoptoza fibrociţilor
253. Ce procese patologice conduc la sclerozare progresantă?

a) * defecte congenitale a mecanismelor colagenolitice
b) dediferenţierea celulară
c) * hipoxia locală îndelungată
d) apoptoza sporită a parenchimului organului
e) hipersecreţia de glucocorticosteroizi
31
c) * alteraţia masivă şi colapsul parenchimului organului

c) * inflamaţia cronică
256. Care sunt consecinţele sclerozării?

a) * remodelarea organului
b) malignizarea organului
c) * hipofuncţia organului
d) hipertrofia organului
e) dediferebnţierea
257. Care sunt consecinţele sclerozării?

a) * remodelarea organului
b) malignizarea organului
c) * deformarea organului
d) hipertrofia organului
e) dediferebnţierea
258. Care sunt principile corecţiei patogenetice a sclerozării?

a) * stimularea colagenolizei
b) * stoparea fibrilogenezei
c) extirparea chirurgicală a surplusului de ţesut conjunctiv
d) inhibiţia colagenolizei
e) stimularea multiplicării celulelor parenchimatoase
259. Din ce celule provin mediatorii inflamatori?

a) * trombocite
b) celule parenchmatoase
c) eritrocite
d) miocite striate
e) * mastocite

a) * trombocite
c) eritrocite
d) miocite striate
e) * monocite

a) * trombocite
c) eritrocite
d) miocite striate
32
e) * leucocite granulocite

a) trombocite
c) eritrocite
d) miocite striate
e) * fibroblaste
263. Care sunt efectele triptazei mastocitare în inflamţie:

a) Activizează complementul pe cale clasică
b) * Contriubuie la formarea complexului de atac al membranei
c) Scindează triptamina
d) efect vasodilatator
e) * Activizează complementul pe cale alternativă
264. Care sunt efectele triptazei mastocitare în inflamţie:

a) Activizează complementul pe cale clasică
b) * Contriubuie la formarea complexului de atac al membranei
c) Scindează triptamina
d) efect vasodilatator
e) * Contriubuie la formarea fragmentelor C3a şi C3b a complementului
265. Ce factori chimiotactici eliberează mastocitele?

a) Factorul chemotactic al limfocitelor T
b) Factorul chemotactic al limfocitelor B
c) Factorul chemotactic al bazofilelor
d) * Factorul chemotactic al neutrofilelor
e) * Factorul chemotactic al monocitelor
266. Ce factori chimiotactici eliberează mastocitele?

a) Factorul chemotactic al limfocitelor T
b) Factorul chemotactic al limfocitelor B
c) Factorul chemotactic al bazofilelor
d) * Factorul chemotactic al eozinofilelor
e) * Factorul chemotactic al monocitelor
267. Care sunt enzimele necesare pentru sinteza prostaglandinelor?

a) * fosfolipaza A2 şi ciclooxigenaza
b) ciclooxigenaza şi lipooxigenaza
c) fosfolipaza A2 şi lipooxigenaza
d) lecitinaza şi ciclooxigenaza
e) triptaza şi ciclooxigenaza
268. Care sunt enzimele necesare pentru sinteza leucotrienelor?

a) fosfolipaza A2 şi ciclooxigenaza
b) ciclooxigenaza şi lipooxigenaza
c) * fosfolipaza A2 şi lipooxigenaza
d) lecitinaza şi ciclooxigenaza
e) triptaza şi ciclooxigenaza
269. Care este efectul biologic al prostaglandinelor în focarul inflamator?

a) * vasodilataţie
b) vasoconstricţie
33
c) bronhoconstricţie
d) acţiune uteroparalitică
e) hipertensiune arterială
270. Care este efectul biologic al tromboxanilor în focarul inflamator?

a) * stimulează agregarea plachetară
b) suprimă agregarea plachetară
c) * acţiune vasoconsrictoare
d) * acţiune bronhoconsrictoare
e) acţiune uterotonică
271. Care este efectul biologic al prostaciclinei în focarul inflamator?

a) stimulează agregarea plachetară
b) * suprimă agregarea plachetară
c) acţiune vasoconsrictoare
d) acţiune bronhoconsrictoare
e) acţiune uterotonică
272. Care este efectul biologic al leucotrienelor în focarul inflamator?

a) * acţiune vasodilatatoare
b) effect procoagulant
c) stimulează agregarea plachetară
d) suprimă agregarea plachetară
e) acţiune vasoconsrictoare
273. Ce efecte exercită interleukina 1 (IL-1) în focarul inflamator?

a) * activează limfocitele Th
b) acţiune antiinflamatoare
c) * acţiune pirogenă
d) acţiune chimiotactică
e) acţiune eritropoietică
274. Ce mediatori inflamatori provin din leucocitele neutrofile?

a) * specii reactive de oxigen
b) triptaza
c) prostaglandine
d) * proteine cationice
e) anticorpi antimicrobieni
275. Ce mediatori inflamatori provin din leucocitele neutrofile?

a) * compuşi halogenaţi
b) triptaza
c) prostaglandine
d) * proteine cationice
e) anticorpi antimicrobieni
276. Ce factori bactericizi oxigendependenţi sunt generaţi de leucocitele neutrofile?

a) * halogenatul OCl-
b) ozonul O3
c) Br-
d) Ag
e) * anionul superoxid O-2
34
b) ozonul O3
c) Br-
d) Ag
e) * peroxidul de hidrogen H2O2

b) ozonul O3
c) Br-
d) Ag
e) * radicalul hidroxil OH-
279. Ce factor bacteriostatic este generat de leucocitele neutrofile?

a) * lactoferina
b) anticorpi antibacterieni
c) complementul activat
d) histaminaza
e) hialuronidaza
280. Ce mediatori inflamartori provin din eozinofile?

a) * proteine cationice
b) * perforina
c) anticorpi antiparazitari
d) lizozimul
e) hialuronidaza
281. Ce mediator inflamator provine din trombocite?

a) * serotonina
b) histamina
c) factorul activator al trombocitelor
d) factorul chemotactic
e) tromboxanii
282. Ce mediatori inflamatori provin din limfocite?

a) factorul activator al complementului
b) enzime lizozomale
c) * factorul inhibitor al migraţiei mononuclearilor
d) * factorul mitogen pentru limfocite
e) imunoglobuline
283. Ce mediatori inflamatori provin din limfocite?

a) factorul activator al complementului
b) enzime lizozomale
c) * factorul inhibitor al migraţiei mononuclearilor
d) * limfocitotoxina
e) imunoglobuline
284. Ce factor biologic activ se formează la activarea complementului?

a) C3
b) C5
c) * C5-C9
d) C9
35
e) C1a

a) * C3a
b) C3
c) C5
d) C9
e) C1a

a) C3
b) * C5a
c) C5b
d) C9
e) C1a
287. Care este efectul C3a şi C5a în focarul inflamator?

a) * permeabilizarea vaselor sanguine
b) acţiune vasoconstrictoare
c) stimulează sinteza prostaglandinelor
d) acţiune anticoagulantă
e) acţiune procoagulantă
288. Care este efectul C3a şi C5a în focarul inflamator?

a) acţiune vasoconstrictoare
b) * acţiune vasodilatatoare
c) stimulează sinteza prostaglandinelor
d) acţiune anticoagulantă
289. Care sunt efectele C3a şi C5a în focarul inflamator?

b) stimulează sinteza prostaglandinelor
c) * acţiune chemotactică
d) * acţiune vasodilatatoare
290. Care sunt efectele C3a şi C5a în focarul inflamator?

b) stimulează sinteza prostaglandinelor
c) * acţiune chemotactică
d) * degranularea mastocitelor
291. Care sunt efectele factorului de contact Hageman activat?

a) efect chemotactic
b) efect antiinflamator
c) * activarea sistemului kininogenetic
d) distrucţia directă a peretelui vascular
e) * activarea sistemului coagulant
292. Care sunt efectele factorului de contact Hageman activat?

a) efect chemotactic
b) efect antiinflamator
36
c) * activarea sistemului kininogenetic
d) distrucţia directă a peretelui vascular
e) * activarea sistemului fibrinolitic
293. Care este efectul general al kininelor în inflamaţie?

a) * vasodilataţie
b) vasoconstricţie
c) relaxarea musculaturii uterine
d) hipertensiune sistemică
e) efect bactericid

a) vasoconstricţie
b) * contracţia musculaturii netede a organelor interne
c) relaxarea musculaturii uterine
e) efect bactericid

a) vasoconstricţie
b) relaxarea musculaturii uterine
c) * hipotensiune arterială sistemică
e) efect bactericid
296. Care este efectul kininelor în focarul inflamator ?

a) vasoconstricţie
b) relaxarea musculaturii uterine
c) hipertensiune sistemică
d) * senzaţia de durere
e) efect bactericid
297. Care sunt efectele kininelor în inflamaţie?

a) vasoconstricţie
b) * vasodilataţie
c) hipertensiune sistemică
d) * senzaţia de durere
e) efect bactericid
298. Care este consecutivitatea reacţiilor vasculare în focarul inflamator?

a) * ischemie - hiperemia arterială - hiperemia venoasă - staza
b) ischemie - hiperemia venoasă - hiperemia arterială - staza
c) staza - ischemie - hiperemia arterială - hiperemia venoasă
d) ischemie - hiperemia arterială - staza - hiperemia venoasă
e) hiperemia arterială - hiperemia venoasă - staza - ischemie
299. Ce mediator provoacă hiperemia arterială inflamatoare ?

a) * histamina
b) catecolaminele
c) interleukinele
d) leucotrienele
e) factorii complementului C5-C9
37
a) catecolaminele
b) interleukinele
c) leucotrienele
d) * factorii coplementului C3a şi C5a
e) factorii complementului C5-C9

a) catecolaminele
b) interleukinele
c) leucotrienele
d) factorii complementului C5-C9
e) * prostaglandinele PGE2
302. Ce mediatori provoacă hiperemia arterială inflamatoare ?

a) * histamina
b) interleukinele
c) leucotrienele
e) * bradikinină
303. Ce mediatori provoacă hiperemia arterială inflamatoare ?

a) * factorii coplementului C3a şi C5a
b) interleukinele
c) leucotrienele
e) * bradikinină
304. Care este o particularitate a hiperemiei arteriale inflamatoare?
a) * caracter persistent
b) caracter tranzitor
c) patogenie neuroparalitică
d) patogenie neurotonică
e) este asociată cu micşorarea permeabilităţii vacsulare

a) caracter tranzitor
b) * patogenie mioparalitică
c) patogenie neuroparalitică
d) patogenie neurotonică

a) caracter tranzitor
b) patogenie neuroparalitică
c) patogenie neurotonică
d) * este asociată cu mărirea permeabilităţii vasculare
307. Care sunt particularităţile hiperemiei arteriale inflamatoare?

a) * caracter persistent
38
d) * este asociată cu mărirea permeabilităţii vacsulare
308. Care sunt particularităţile hiperemiei arteriale inflamatoare?

a) * patogenie mioparalitică
d) * este asociată cu mărirea permeabilităţii vacsulare
309. Care este patogenia hiperpermeabilizării vasculare în inflamaţie?

a) * acţiunea histaminei
b) acţiunea tromboxanilopr
c) acţiunea prostaciclinei
d) acţiunea hormonilor glucocortocosteroizi
e) acţiunea acetilcolinei

a) acţiunea tromboxanilopr
b) acţiunea prostaciclinei
c) * acţiunea bradikininei
d) acţiunea hormonilor glucocortocosteroizi
e) acţiunea acetilcolinei

c) acţiunea hormonilor glucocortocosteroizi
d) * acţiunea factorilor actvi ai complementului C3a şi C5a
e) * acţiunea histaminei

c) acţiunea hormonilor glucocortocosteroizi
d) * acţiunea factorilor actvi ai complementului C3a şi C5a
e) * acţiunea serotoninei
313. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare?

a) sclerozarea venelor în focarul inflamator
b)* hemoconcentraţia în microvasele focarului inflamator
c) agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei
d) tromboza arteriolelor în focarul inflamator
e) * coagularea limfei în vasele limfatice din focarul inflamator

b) * agregarea trombocitelor sub acţiunea tromboxanilor

39
b) * edemul şi creşterea presiunii interstiţiale în focarul inflamator

b) * sferizarea endoteliocitelor

b) * adeziunea leucocitelor la peretele capilar
318. Care este importanţa biologică a hiperemiei venoase şi stazei inflamatoare?

a) conduce la cronicizarea procesului inflamator
b) * contribuie la localizarea procesului inflamator
c) contribuie la proliferarea şi regenerarea parenchimului în focarul inflamator
d) măreşte perfuzia cu sînge a ţesutului inflamat
e) * contribuie la emigrarea leucocitelor
319. Care este importanţa biologică a hiperemiei venoase şi stazei inflamatoare?

a) conduce la cronicizarea procesului inflamator
b) * contribuie la localizarea procesului inflamator
c) contribuie la proliferarea şi regenerarea parenchimului în focarul inflamator
d) măreşte perfuzia cu sînge a ţesutului inflamat
e) * contribuie la exsudare
320. Care este patogenia exsudaţiei în focarul inflamator?

a) * creşterea presiunii osmotice interstiţiale
b) * creşterea presiunii oncotice interstiţiale;
c) micşorarea presiunii oncotice interstiţiale;
d) micşorarea presiunii oncotice intracapilare;
e) micşorarea presiunii osmotice interstiţiale
321. Care este patogenia exsudaţiei în focarul inflamator?

a) * creşterea presiunii osmotice interstiţiale;
b) * hiperpermeabilizarea peretelui vascular;
c) micşorarea presiunii oncotice interstiţiale;
d) micşorarea presiunii oncotice intracapilare;
e) micşorarea presiunii osmotice interstiţiale
322. Care este semnul distinctiv al exsudatului seros?

a) * conţine proteine până la 2-3%
b) conţine fibrină
c) conţine multe leucocite polimirfonucleare
d) conţine multe eritrocite
e) conţine multe trombocite
40
323. Care este semnul distinctiv al exsudatului fibrinos?
a) conţine proteine până la 2-3%
b) conţine fibroblaşti
c) * conţine fibrină
d) conţine fibre colagenice
e) conţine fibre elastice
324. Care este semnul distinctiv al exsudatului purulent?

a) conţine proteine până la 2-3%
b) conţine fibrinogen
c) * conţine multe leucocite polimirfonucleare
d) conţine multe eritrocite
325. Care este semnul distinctiv al exsudatului hemoragic?

a) conţine conţine sânge
b) conţine fibrină
c) conţine hemoglobină
d) * conţine multe eritrocite
326. Care este mecanismul emigrării leucocitelor în focarul inflamator?

a) * acţiunea factorilor chemotactici din focarul inflamator
b) filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
c) deplasarea electrokinetică în câmpul electric
d) acţiunea forţelor Van derVaals
e) forţele centifugi din torentul sanguin
327. Care este mecanismul emigrării leucocitelor în focarul inflamator?

a) * hiperpermeabilitatea vaselor
b) filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
d) acţiunea forţelor Van der Vaals
e) forţele centifugi din torentul sanguin
328. Care sunt mecanismele emigrării leucocitelor în focarul inflamator?

a) filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
b) * expresia selectinelor şi integrinelor pe membrana citoplasmatică a endoteliocitelor şi leucocitelor
e) * acţiunea factorilor chemotactici din focarul inflamator

b) * expresia selectinelor şi integrinelor pe membrana citoplasmatică a endoteliocitelor
şi leucocitelor
e) * hiperpermeabilitatea vaselor

b) * expresia selectinelor şi integrinelor pe membrana citoplasmatică a endoteliocitelor şi leucocitelor
41
e) * adeziunea leucocitelor de peretele vacsular
331. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor neutrofile în focarul inflamator?
a) eliberarea proteinelor cationice, perforinei
b) * fagocitoza microorganismelor
c) imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi)
d) * eliberarea radicalilor liberi, halogenaţilor
e) captarea şi degradarea histaminei
332. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor eozinofile în focarul inflamator?
a) eliberarea radicalilor liberi, halogenaţilor
b) * eliberarea proteinelor cationice, perforinei
c) fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular
d) fagocitoza microorganismelor
e) * captarea şi degradarea histaminei
333. Care este impoprtanţa biologică a emigrării monocitelor în focarul inflamator?

a) generarea de substanţe bactericide (proteine cationice, perforine)
b) sinteza de colagen
c) imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi)
e) * fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular
334. Care este impoprtanţa biologică a emigrării limfocitelor în focarul inflamator?

a) generarea de substanţe bactericide (proteine cationice, perforine)
b) generarea de substanţe bactericideoxigendependente (radicali liberi, halogenaţi)
c) * formarea granulomului
e) * imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi, reacţii imune celulare)
335. Care sunt sursele celulare de proliferare în focarul inflamator?

a) celulele-rezidente parenchimale
b) celulele formate în rezultatul metaplaziei
c) * celulele-stem hematopoietice emigrate din sânge
d) * celulele-rezidente mezenchimale
e) celulele formate în rezultatul anaplaziei
336. Care sunt sursele celulare de proliferare în focarul inflamator?

a) celulele-rezidente parenchimale
b) celulele formate în rezultatul metaplaziei
c) * monocitele emigrate din sânge
d) * celulele-rezidente mezenchimale
e) celulele formate în rezultatul anaplaziei
337. Care este semnificaţia biologică a proliferării în focarul inflamator?

a) restabilirea structurilor parenchimale alterate
b) restabilirea structurilor mezenchimale alterate
c) sporirea angiogenezei
d) creşterea în abundenţă a structurilor parenchimale cu formarea barierei protective
e) * formarea populaţiei de celule mezenchimale cu funcţie protectivă şi trofică
338. Ce proces include regenerarea fiziologică în focarul inflamator?

a) * restabilirea structurilor specifice parenchimale
42
b) formarea în exces a structurilor specifice parenchimale
c) formarea în exces a structurilor nespecifice mezenchimale
d) formarea de novo a neuronilor
e) formarea în exces a fibrilelor colagenice
339. Ce procese include regenerarea fiziologică în focarul inflamator?

a) * restabilirea structurilor specifice parenchimale
b) formarea în exces a structurilor nespecifice mezenchimale
c) * restabilirea matricei intercelulare
d) * angiogeneza de novo

a) * restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale

a) * restabilirea vaselor sanguine
342. Care este una din manifestările generale din organism în reacţia inflamatoare?
a) * febra
b) hipotermia
c) leucocitopenia
d) reacţii alergice
e) intensificarea anabolismului
343. Care este una din manifestările generale din organism în reacţia inflamatoare?
a) hipotermia
b) * leucocitoza
c) leucocitopenia
d) imunodeficienţa
344. Care sunt manifestările generale din organism în reacţia inflamatoare?

a) * leucocitoza
b) leucocitopenia
c) imunodeficienţa
d) * intensificarea catabolismului
345. Care sunt manifestările generale din organism în reacţia inflamatoare?

a) * accelerarea VSH
b) leucocitopenia
c) imunodeficienţa
d) * intensificarea catabolismului
43
346. Ce hormon posedă acţiune directă antiinflamatoare?
a) ACTH
b) * Cortizolul
c) aldosteronul
d) Tiroxina
e) Testosteronul
347. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi?

a) * proteine microbiene, virale, fungice
b) * exo- şi endotoxine bacteriene
c) seruri hiperimune
d) sângele şi plasma sanguină heterogene
e) proteine heterogene administrate parenteraal
348. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi?

a) * proteine microbiene, virale, fungice
b) * antigenele bacteriene
c) seruri hiperimune
d) sângele şi plasma sanguină heterogene
e) proteine heterogene administrate parenteraal
349. Care sunt factorii pirogeni exogeni neinfecţioşi?

a) * proteine heterogene administrate parenteral
b) * soluţie hipertonică de clorură de sodiu
c) soluţie izotonică de glucoză
d) soluţie hipertonică de glucoză
e) soluţie Ringer
350. Care este unul din factorii pirogeni endogeni primari?

a) * produsele hemolizei eritrocitelor proprii
b) insulina
c) imunoglobulinele
d) glucocorticosteroizii
e) ACTH
351. Care este unul din factorii pirogeni endogeni primari?

a) * hormonii progestageni
b) insulina
c) imunoglobulinele
e) ACTH
352. Care sunt factorii pirogeni endogeni primari?

b) * produsele dezintegrării celulelor proprii
c) imunoglobulinele
e) ACTH
353. Care sunt factorii pirogeni endogeni primari?

b) * produsele hemolizei eritrocitelor proprii
c) imunoglobulinele
44
e) ACTH
354. Care este unul din factorii pirogeni endogeni secundari?

a) produsele necrozei celulare ischemice
b) produsele dezintegrării celulelor proprii
c) produsele hemolizei eritrocitelor proprii
d) hormonii progestageni
e) * IL-1

e) * IL-2

e) * interleukina IL-6
357. Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari?

a) * IL-1
e) * TNF-alfa
358. Care este raportul dintre termogeneză şi termoliză în perioada I a febrei?

a) Stimularea concomitentă a termogenezei şi termolizei
b) * Stimularea termogenezei şi inhibiţia termolizei
c) Inhibiţia termogenezei şi activarea termolizei
d) Inhibiţia concomitentă a termogenezei şi termolizei
e) Discordanţa activităţii centrului de termogeneză şi termoliză
359. Care este unul din mecanismele de activare a termogenezei în febră?

a) * Excitarea porţiunii simpatice a sistemului nervos vegetativ
b) Excitarea porţiunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ
c) Hipersecreţia hormonilor anaboizanţi
d) Activarea lipogenezei şi glicogenogenezei
e) Contracţia tonică a musculaturii scheletice
360. Care este unul din mecanismele ce asigură creşterea termogenezei în febră?
a) Excitarea porţiunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ
b) Hipersecreţia hormonilor anaboizanţi
c) * Stimularea lipolizei şi glicogenolizei
d) Activarea lipogenezei şi glicogenogenezei
e) Contracţia tonică a musculaturii scheletice
361. Care sunt mecanismele ce asigură creşterea termogenezei în febră?

a) * Stimularea lipolizei şi glicogenolizei
45
c) Activarea lipogenezei şi glicogenogenezei
d) Contracţia tonică a musculaturii scheletice
e) * Tremor muscular
362. Care sunt mecanismele ce asigură creşterea termogenezei în febră?

a) * Hipersecreţia hormonilor catabolizanţi
c) Activarea lipogenezei şi glicogenogenezei
d) Contracţia tonică a musculaturii scheletice
e) * Tremor muscular
363. Care este unul din mecanismele reducerii termolizei în I perioadă a febrei?
a) * Spasmul vaselor pielii
b) hipersudoraţie
c) retenţia urinei
d) spasmul vaselor organelor abdominale
e) spasmul vaselor musculaturii scheletice
364. Care este unul din mecanismele reducerii termolizei în I perioadă a febrei?
a) * Diminuarea sudoraţiei
b) hipersudoraţie
c) retenţia urinei
d) spasmul vaselor organelor abdominale
e) spasmul vaselor musculaturii scheletice
365. Ce temparatură a corpului se menţine în reacţiile subfebrile?

a) * 36,9 -38,0 tC
b) 38,1 – 39 t C
c) 39,1 – 40 t C
d) mai sus de 40,1 t C
e) 36,4 -36,9 tC
366. Ce temparatură a corpului în menţine în reacţiile hiperpiretice?

a) mai sus de 38,0 tC
b) mai sus de 39 tC
c) mai sus de 40 tC
d) * mai sus de 41 tC
e) mai sus de 42 tC
367. Ce temperatură în febră prezintă pericol pentru organism?

a) 36,9 -38,0tC
b) 38,1 – 39 tC
c) 39,1 – 40tC
d) * mai sus de 40,1 tC
e) 36,4 -36,9tC
368. Cum se modifică secreţia glandelor endocrine în perioada de stare a febrei?

a) * hipersecreţia catecolaminelor din suprarenale
b) hiposecreţia tiroidei
c) hipersecreţia insulinei
d) hiposecreţia glucagonului
e) * hipersecreţia corticotropinei şi glucocorticoizilor
46
369. Cum se modifică funcţia sistemului cardio-vascular în perioada a doua a febrei?
a) spasmul generalizat al vaselor sanguine
b) tahicardie
c) * tahicardie
d) * hipertensiune arterială
e) colaps
370. Cum se modifică funcţia sistemului cardio-vascular în perioada a treia a febrei?

a) spasmul generalizat al vaselor sanguine
b) vasoconstricţie generalzată
c)* vasodilataţie generalzată
d) hipertensiune arterială
e) * hipotensiune arterială
371. Cum se modifică funcţia aparatului digestiv în febră?

a) > atonie intestinală
b) hipermotilitate intestinală
c) > stagnarea bolului fecal
d) diaree
e) hipersecreţie gastrică
372. Cum se modifică funcţia aparatului digestiv în febră?

a) hipersecrieţia glandelor digestive
b) hipermotilitate intestinală
c) * stagnarea bolului fecal
d) * hiposecrieţia glandelor digestive
e) hipersecreţie gastrică
375. Ce efecte favorabile are febra ?

a) * stimulează fagocitoza
b) acţiune directă bactericidă
c) * potenţează acţiunea bacteriostatică a antibioticilor
d) accelerează procesele regenerative
e) stimulează procesele metabolice anabolice
375. Ce efecte favorabile are febra ?

a) * stimulează imunogeneza
b) acţiune directă bactericidă
c) * potenţează acţiunea bacteriostatică a antibioticilor
d) accelerează procesele regenerative
e) stimulează procesele metabolice anabolice
376. Ce este stresul?

a) * reacţie generală nespecifică la orice excitant
b) reacţie generală patologică
c) reacţie generală protectivă
d) reacţie generală reparativă
e) * reacţie generală de adaptare
377. Care sunt reacţiile sistemului cardiovascular în faza de şoc a stresului?

a) * vasoconstricţie periferică
b) hipotensiune arterială
c) bradicardie
d) * tahicardie
47
e) insuficienţă circulatorie
378. Care este reacţia metabolică în faza de şoc a stresului?

a) * intensificarea catabolismului
b) intensificarea anabolismului
c) intensificarea catabolismului anaerob
d) intensificarea cetogenezei
e) hipoglicemie
379. Care este reacţia SNC în faza de contraşoc a stresului?

a) * activarea sistemului simpato-adrenal
b) activarea sistemului nervos vegetativ parasimpatic
c) inhibiţia protectivă a scoarţei cerebrale
d) inhibiţia hipotalamusului neuroendocrin
e) inhibiţia sistemului reticular
380. Care este reacţia sistemului endocrin în faza de contraşoc a stresului?

a) * hipersecreţia vasopresinei
b) hiposecreţia vasopresinei
c) activarea sitemului renină-angiotensină-aldosteron
d) hipersecreţia hormonilor tiroidieni
e) hipersecreţia insulinei
381. Care este reacţia sistemului endocrin în stadiul de rezistenţă a stresului?

a) * hipersecreţia şi hipertrofia corticosuprarenalelor
b) hiposecreţia vasopresinei
382. Care este reacţia sistemului endocrin în stadiul de rezistenţă a stresului?

a) atrofia corticosuprarenalelor
b) * hiperecreţia vasopresinei
383. Care sunt reacţiile sistemului endocrin în stadiul de rezistenţă a stresului?

b) insufucienţa glucocorticisteroizilor
c) * hiposecreţia hormonilor sexuali
d) hiposecreţia hormonilor tiroidieni
e) * hipersecreţia şi hipertrofia corticosuprarenalelor
384. Care sunt reacţiile sistemului endocrin în stadiul de rezistenţă a stresului?

b) insufucienţa glucocorticisteroizilor
d) hiposecreţia hormonilor tiroidieni
e) * hiperecreţia vasopresinei
385. Cum se modifică biochimia sângelui în stadiul de rezistenţă a stresului?

a) hipoglicemie
b) * hiperlipidemie
48
c) hipolipidemie
d) hiperamoniemie
e) hiperuricemie
386. Cum se modifică biochimia sângelui în stadiul de rezistenţă a stresului?

a) hipoglicemie
b) hipolipidemie
c) * hiperazotemie
d) hiperamoniemie
e) hiperuricemie
387. Ce modificări biochimice survin în sânge în stadiul de rezistenţă a stresului?

a) hipoglicemie
b) hipolipidemie
c) hiperamoniemie
d) * hperaminoacidemie
e) * hiperglicemie
388. Ce modificări biochimice survin în sânge în stadiul de rezistenţă a stresului?

a) hipoglicemie
b) hipolipidemie
c) hiperamoniemie
d) * hperaminoacidemie
e) hiperlipidemie
389. Prin ce se manifestă stadiul de epuizare a stresului?

a) * atrofia corticosuprarenalelor
b) hipersecreţia glucocorticoizilor
c) hipersecreţia insulinei
d) hiperplazia corticosuprarenalelor
e) hipertermie
390. Prin ce se manifestă stadiul de epuizare în stres?

a) hipertermie
b) alcaloză decompensată
c) * epuizarea rezervelor de glicogen şi lipide
d) * hipotermie
e) predominarea anabolismului asupra catabolismului

a) hipertermie
d) * acidoză decompensată

a) hipertermie
d) * caşexie
49
402. Ce complicaţie este posibilă în stadiul de epuizare a stresului?
a) leucocitoză
b) hiperplazia ţesutului limfoid
c) * imunodeficienţă
d) obezitate
403. Ce complicaţii sunt posibile în stadiul de epuizare a stresului?

a) leucocitoză
c) * anemie
d) * atrofia ţesutului limfoid

a) leucocitoză
c) * osteoporoză

a) leucocitoză
c) * imunodeficienţă
d) * osteoporoză

a) leucocitoză
c) * predispoziţia la reacţii alergice
d) * colaps arterial

a) leucocitoză
c) * caşexie

a) leucocitoză
c) * ulceraţie gastrică şi duodenală
409. Ce procese imunologice stau la baza reacţiilor alergice de tip imediat?

a) * reacţii imune de tip umoral
b) reacţii imune de tip celular
c) inflamaţie acută
d) inflamaţie cronică
50
e) imunodeficienţe
410. Ce procese imunologice stau la baza reacţiilor alergice de tip întârziat?

a) reacţii imune de tip umoral
b) * reacţii imune de tip celular
c) inflamaţie acută
d) inflamaţie cronică
e) imunodeficienţe
411. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip I (anafilactice)?

a) reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe celulele parenchimatoase
b) reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie
c) reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie
d) reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate
e) * reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe mastocite
412. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip II (citotoxice)?

b) * reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie
e) reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe mastocite
413. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip III (Arthus)?

c) * reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie
e) reacţia dintre alergenul în circulaţie şi anticorpii fixaţi pe mastocite
414. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip IV (întârziate)

d) * reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate
415. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip V (stimulator)?

b) * reacţia dintre receptorii celulari şi anticorpii în circulaţie
416. Cât durează perioada latentă a reacţiei anafilactice după primul contact cu alergenul?
a) câteva minute
b) câteva ore
c) * 5 zile
d) 4 săptămâni
e) diferit, depinde de doza şi natura antigenului
417. Ce antigene provoacă reacţii alergice anafilactice?

a) * serurile hiperimune
b) micobacteria
51
c) viruşii
d) eritrocitele incompatibile
e) transplantul celular

a) * analgezicele locale
b) micobacteria
c) viruşii
d) * serurile hiperimune

b) micobacteria
c) viruşii
d) * vaccinurile

b) micobacteria
c) viruşii
d) * antibioticele
421. Ce celule realizează reacţiile alergice anafilactice?

a) macrofagii
b) limfocitele B
c) * mastocitele
d) limfocitele T - killer
e) fibroblaştii
422. Ce imunoglobuline participă în reacţiile alergice anafilactice?

a) * imunoglobulinele E
b) imunoglobulinele G1
c) imunoglobulinele A
d) imunoglobulinele M
e) imunoglobulinele D
423. Unde sunt localizate IgE în reacţiile anafilactice?

a) circulă în plasma sanguină
b) * fixate pe mastocite
c) fixate pe limfocitele B
d) fixate pe limfocitele T
e) fixate pe endotelioicite
424. Ce mediator se află în mastocite în stare depozitată?

a) * histamina
b) interleukinele
c) leucotrienele
d) interferonii
e) prostaglandinele
52
425. Ce mediatori sunt sintetizaţi în mastocite pe calea ciclooxigenazică?
a) histamina
b) factroi chemotactici
c) factroul activant al trombocitelor
d) leucotriene
e) * prostaglandine
426. Ce mediatorii sunt sintetizaţi în mastocite pe calea lipooxigenazică?

a) histamina
b) factroi chemotactici
c) factroul activant al trombocitelor
d) * leucotriene
e) prostaglandine
427. Care este unul din procesele locale fiziopatologice în reacţiile anafilactice?
a) * inflamaţie cronică proliferativă
b) * inflamaţie acută
c) atrofie
d) hiperplazie
e) distrofie lipidică
428. Ce proces fiziopatologic se dezvoltă în plămâni în reacţiile anafilactice?

a) * bronhospasm
b) atelectazie
c) inflamaţia parenchimului
d) cord pulmonale
e) infarct
429. Ce proces fiziopatologic se dezvoltă în sistemul cardiovascular în reacţiile anafilactice?

a) criză hipertensivă
b) * colaps arterial
c) cord pulmonar
d) creşte postsarcina cordului
e) creşte presarcina codului
430. Ce proces fiziopatologic se dezvoltă în tractul digestiv în reacţiile anafilactice?

a) atonia musculaturii netede
b) * spasmul musculaturii netede
c) constipaţie
d) chimostaza gastrică
e) meteorism
431. Cât timp durează perioada de hiposensibizare după şocul anafilactic?

a) câteva minute
b) câteva ore
c) * 2 săptămâni
d) 6 luni
e) toată viaţa ulterioară
432. Ce antigene participă în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)?

a) antigenele microbiene asociate la proteinele plasmatice
b) * izoantigenele eritrocitare în asociaţie cu haptenele exogene
c) * antigenele trombocitare
d) antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei
53
e) micobacteriile

b) * antigenele leucocitare în asociaţie cu haptenele exogene
c) * izoantigenele eritrocitare
e) micobacteriile

b) * antigenele trombocitare în asociaţie cu haptene
c) * antigenele leucocitare
e) vaccinurile
435. Care sunt mecanismele citolizei în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)?
a) distrucţia directă a celulelor proprii de către anticorpi
b) distrucţia directă a celulelor proprii de către macrofagi
c) * distrucţia directă a celulelor proprii de către C5-9 al complementul activat
d) fagocitoza celulelor opsonizate de C9 şi Fab
e) * fagocitoza celulelor opsonizate de C3b şi Fc
436. Prin ce se manifestă clinic reacţiile alergice tip II?

a) * eritrocitopenie
b) eritrocitoză absolută
c) eritrocitoză relativă
d) anemie megaloblastică
e) anemie feriprivă

a) şoc anafilactic
b) * şoc hemotransfuzional
c) şoc hemoragic
d) coagulare intravasculară diseminată
e) * leucocitopenie neutrofilă

a) şoc anafilactic
b) * şoc hemotransfuzional
c) şoc hemoragic
d) coagulare intravasculară diseminată
e) * trombocitopenie
439. Ce antigene iniţiază reacţii alergice tip III?

a) * serurile hiperimune
b) antibioticele
c) autoantigenele
d) polenul plantelor
e) antigenele de contact
440. În ce cazuri survine reacţia alergică de tip III?

a) complecşii imuni cu masa moleculară mare, care activează complementul şi sunt fagocitaţi
b) imunodeficienţa tip umoral
54
c) imunodeficienţa tip celular
d) * hiperpermeabilitatea peretelui vascular
e) * excesivitatea antigenului faţă de anticorpi

e) * formarea complecşilor imuni care nu activează complementul în sânge

e) * epuizarea complementului

e) * defecte ereditare ale complementului

e) * complecşii imuni cu masa moleculară mică, care infiltrează peretele vascular şi interstiţiul
445. Care sunt mediatorii reacţiei alergice tip III?

a) * prostaglandinele
b) limfokinele
c) perforina
d) * fragmentele complementului activat C4a, C5a
e) fragmentele complementului activat C5-9

b) limfokinele
c) perforina
d) * mediatorii mastocitari

b) limfokinele
c) perforina
d) * factorii chimiotactici mastocitari
55
448. Ce structuri se afectează în reacţiile alergice tip III?
a) * bursele articulaţiilor
b) miocardul
c) ficatul
d) muşchii striaţi
e) * glomerulul renal
449. Ce structuri se afectează în reacţiile alergice tip III?

a) * bursele articulaţiilor
b) miocardul
c) ficatul
d) muşchii striaţi
e) * membrana bazală endotelială
450. Ce celule sunt frecvent incluse în reacţiile alergice tip V?

a) * tirocitele
b) adipocitele
c) miocitele striate
d) endoteliocitele
e) neuronul
451. Care sunt mediatorii fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV?
a) prostaglandine
b) histamina
c) leucotriene
d) * limfotoxinele
e) * limfokine
a) prostaglandine
b) histamina
c) leucotriene
d) * factorul inhibitor al migraţiei mononuclearilor
e) * limfokine
a) prostaglandine
b) histamina
c) leucotriene
d) * factorul chimiotactic al mononuclearelor
e) * limfokine
454. Care este manifestarea finală a reacţiilor alergice tip IV?

a) inflamaţia exsudativă purulentă cu formarea abcesului
b) inflamaţia fibrinoasă difteritică
c) * inflamaţia proliferativă cu formarea granulomului
d) inflamaţia hiperegică cu necroză cu cicatrizare
e) inflamaţia alterativă cu necroză cu cicatrizare
455. Ce este hipersensibilitatea nespecifică?

a) reacţie alergică tip întârziat
b) reacţi alergică tip imediat
c) reacţie inflamatoare provocată de complementul activat pe cale clasică
d) reacţie inflamatoare provocată de activarea nespecifică a macrfoifagilor
56
e) * reacţie inflamatoare provocată de degranularea nespecifică a mastocitelor

c) * reacţie inflamatoare provocată de complementul activat nesancţionat
d) reacţie inflamatoare provocată de complementul activat pe cale clasică
e) reacţie inflamatoare provocată de activarea nespecifică a macrfagilor

c) reacţie inflamatoare provocată de complementul activat pe cale alternativă
d) reacţie inflamatoare provocată de complementul activat pe cale clasică
e) * reacţie provocată de surplusul leucotrienelor şi deficitul de prostaglandine
458. Ce stadii include hipersensibilitatea nespecifică?

a) stadiul imunoligic; stadiul patochimic; stadiul fiziopatologic
b) stadiul imunoligic; stadiul patochimic
c) stadiul imunoligic; stadiul fiziopatologic
d) * stadiul patochimic; stadiul fiziopatologic
e) stadiul fiziopatologic
459. Care este cauza reacţiilor autoimune?

a) * lipsa toleranţei imunologice faţă de antigenele proprii native
b) transplantul celulelor imunocompetente alogene
c) imunodeficienţa tip umoral
d) imunodeficienţa tip celular
e) defecte ereditare ale sistemului complementului
460. Care sunt cauzele reacţiilor autoimune?

a) * asocierea microorganismelor la antigenele proprii
e) * lipsa toleranţei imunologice faţă de antigenele proprii native
461. Care sunt cauzele reacţiilor autoimune?

a) * asocierea microorganismelor la antigenele proprii
e) * modificarea antigenelor proprii sub acţiunea factorilor fizici
462. Care este consecinţa elaborării autoanticorpilor contra tireoglobulinei?

a) necroza tiroidei
b) atrofia tiroidei
c) hipersecreţia de hormoni tiroidieni
d) * hiposecreţia de hormoni tiroidieni
e) cancerizarea tiroidei
463. Care este consecinţa elaborării autoanticorpilor contra factorului antianemic intrinsec?
a) * dereglarea absorbţiei ciancobalaminei
b) dereglarea absorbţiei de fier
57
c) insuficienţa eritropoietinelor
d) insuficienţa feritinei
e) isuficienţa transferinei
464. Care sunt consecinţele elaborării anticorpilor contra receptorilor postsinaptici a miocitului striat?
a) activarea nespecifică şi contracţii tonice a muşchiului
b) activarea nespecifică şi contracţii clonice a muşchiului
c) pierderea activităţii colinesterazei şi contracţii tonice a muşchiului
d) * blocarea receptorilor şi paralizia muşchiului
e) blocarea cAMP intracelular şi paralizia muşchiului
465. Care este veriga patogenetică principală a hiperemiei arteriale?

a) creşterea debitului cardiac
b) Reduceeai refluxului de sânge prin vene
c) Creşteeai afluxului de sânge prin arterele dilatate
d) * Creşterea afluxului de sânge prin arteriolele dilatate
e) Creşterea presiunii arteriale sistemice
466. Care este corelaţia dintre afluxul şi refluxul sângelui în hiperemia arterială?
a) Afluxul şi refluxul sunt diminuate proporţional
b) Afluxul predomină asupra refluxului
c) * Afluxul şi refluxul cresc proporţional
d) Refluxul predomină asupra refluxului
e) Afluxul şi refluxul se păstrează la nivel iniţial
467. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei arteriale de tip neurotonic?

a) Micşorarea tonusului vascular
b) Creşterea tonusului sistemului vegetativ simpatic
c) * Creşteeai tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
d) Micşorarea tonusului sistemului vegetativ simpatic
e) Micşorarea reactivităţii vasculare faţă de acetilcolină.
468. Care este mecanismul patogenetic al hiperemeia arteriale de tip neuroparalitic?

a) Micşorrea primară a tonusului vascular
b) * Diminuarea influenţelor simpatice asipra vasului
c) Creşterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
d) Creşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
e) Diminuarea influenţelor parasimpatice asipra vasului
469. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei ateriale neuromioparalitice?

a) * Epuizarea catecolaminelor veziculelor terminaţiunilor nervoase simpatice
b) Creşterea tonusului sistemului vegetative parasimpatic
c) acţiunea gangloblacatorilor
d) secţionarea nervilor simpatici
e) Compresie îndelungată asupra vaselor
470. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei arteriale funcţionale?

a) * Metabolic
b) endocrin
c) umoral
d) Neurotonic
e) neuroparalitic
58
471. Prin ce se manifestă hiperemia arterială?
a) Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în artere
b) Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în vene
c) * Creşterea vitezei lineare şi volumetrice a torentului sanguin
d) Hipoperfuzie
e) Reducerea limfogenezei

a) Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în artere
b) Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în vene
c) * Creşterea presiunii hidrostatice în capilare
d) Hipoperfuzie
e) Reducerea limfogenezei

a) Cianoza din cauza acumulării hemoglobinei neoxigenate
b) Cianoza din cauza acumulării carbohemoglobinei
c) * eritem provocat de acumularea de oxihemoglobină
d) eritem provocat de acumularea de oxygen liber
e) eritem provocat de acumularea methemoglobinei

a) * Creşterea volumului de lichid interstiţial cu intensificarea limfogenezei
b) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza scăderii rezorbţiei lichidului intzerstiţial
c) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza compresiei vaselor limfatice
d) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza creşterii permeabilităţii capilarelor
e) * Creşterea presiunii hidrostatice în capilare

a) * Creşterea volumului de lichid interstiţial cu intensificarea limfogenezei
b) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza scăderii rezorbţiei lichidului intzerstiţial
c) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza compresiei vaselor limfatice
d) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza creşterii permeabilităţii capilarelor
e) * Creşterea temperaturii locale provocate de intensificarea metabolismului şi termogenezei
476. Ce reprezintă hiperemia venoasă?

a) Supraumplerea organului cu sânge din cauza afluxului sporit
b) Supraumplerea organului cu sânge din cauza stopării refluxului limfei
c) * Supraumplerea organului cu sânge din cauza diminuării refluxului sanguin
d) Supraumplerea organului cu sânge din cauza hipervolemiei
e) Supraumplerea organului cu sânge din cauza creşterii presiunii venoase centrale
477. Care sunt cauzele hiperemiei venoase?

a) Compresia arterei
b) * Compesia venei
c) Micşorarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
d) Creşterea elasticităţii peretelui venos
e) * Obturarea venei

b) * Insuficienţa ventriculului drept al cordului
59

b) * Insuficienţa ventriculului stâng al cordului

b) * Insuficienţa valvelor venelor
481. Care este veriga patogenetică principală a hiperemiei venoase?

a) Creşterea gradientului de presiune arteră-venă
b) * Reducerea refluxului venos
c) Spasmul arterilolelor
d) Micşorarea presiunii intratoracice
e) paralizia venulelor
481. Care sunt manifestările externe ale hiperemiei venoase?

a) Eritemul difuz, edemaţiere şi scăderea temperaturii locale
b) Eritemul difuz, edemaţiere şi creşterea temperaturii locale
c) Cianoza, tumefiere şi creşterea temperaturii locale
d) * Cianoză, edemaţiere şi scăderea temperaturii locale
e) Paloare , tumefiere şi scăderea temperaturii locale
482. Care este cauza măririi în volum a organului în hiperemia venoasă?

a) creşterea ţesutului adipos
b) * Edemul
c) sclerozarea organului
d) Hipertrofie
e) Hiperplazie
483. Care este cauza micşorării temperaturii locale în hiperemia venoasă?

a) creşterea termolizei locale
b) Hipotermia generală
c) Reducerea refluxului sângelui venos
d) * Diminuarea metabolismului tisular
e) reducerea termolizei locale
484. Care este una din consecinţele hiperemiei venoase ?

a) * Atrofia
b) Hipertrofia
c) Hiperplazia
d) dediferenţierea
e) distrofia grasă
485. Care este una din consecinţele hiperemiei venoase ?

a) * Sclerozarea
b) Hipertrofia
60
c) Hiperplazia
d) dediferenţierea
e) distrofia grasă
486. La ce consecinţe conduce hiperemia venoasă?

a) * inflamaţia
b) Hipertrofia
c) Hiperplazia
d) dediferenţierea
e) * Leziuni celulare

a) * inflamaţia
b) Hipertrofia
c) Hiperplazia
d) dediferenţierea
e) * Necroza

a) * inflamaţia
b) Hipertrofia
c) Hiperplazia
d) dediferenţierea
e) * Atrofia

a) * inflamaţia
b) Hipertrofia
c) Hiperplazia
d) dediferenţierea
e) * Sclerozarea
490. Care sunt mecanismele patogenetice locale ale ischemiei?

a) obturarea, compresia, obliterarea venelor
b) venodilataţia, constricţia arterelor, spasmul capilarelor
c) * obturarea, compresia, obliterarea arterelor
d) spasmul capilarelor şi venulelor
e) dilatarea arterelor, capilarelor şi venulelor
491. Cum se modifică hemodinamica locală în ischemie?

a) * Diminuarea vitezei volumetrice a sângelui
b) Hiperperfuzie
c) * Diminuarea filtraţiei capilare
d) Creşterea vitezei lineare a sângelui
e) Creşterea vitezei volumetrice a sângelui
492. Cum se modifică metabolismul celular în ischemiie?

a) * acumulare de acid lactic
b) intensificarea sintezei de acid acid uric
c) intensiificarea proceselor oxidative
d) * intensificarea proceselor anaerobe
e) intensificarea glicogenogenezei
61
d) * acidoza metabolică

495. Care sunt manifestările exterioare ale ischemiei?

a) Eritem difuz
b) * Parestezii, durere
c) * Diminuarea turgorului cutanat
d) Creşterea turgescenţei cutanate
e) Cianoză

a) Eritem difuz
b) * Micşorarea temperaturii locale
e) Cianoză

a) Eritem difuz
b) * Paloare
e) Cianoză
498. În ce organe colateralele sunt absolut funcţional insuficiente?

a) membrele inferioare
b) * miocard
c) ficat
d) pulmoni
e) * rinichi
499. În ce organe colateralele sunt absolut funcţional insuficiente?

a) membrele inferioare
b) * creier
c) ficat
d) pulmoni
e) * rinichi
500. Сare embolii sunt de origine endogenă ?

a) * cu lichid amniotic
b) gazoasă
c) bacteriană
d) * Ateromatoasă
62
e) cu bacterii din tractul digestiv

b) gazoasă
c) bacteriană
d) * Trombembolia

b) gazoasă
c) bacteriană
d) * lipidică
503. Сare embolii sunt de origine exogenă ?

a) * gazoasă
b) Trombembolia
c) lipidică
d) cu lichid amniotic
e) * cu larve de paraziţi
504. Сare embolii sunt de origine exogenă ?

a) * aeriană
b) Trombembolia
c) lipidică
505. Сare embolii sunt de origine exogenă?

a) * bacteriană
b) Trombembolia
c) lipidică
506. La trauma căror vase este posibilă embolia aeriană?

a) Aortei
b) Arterei carotide
c) Arterei pulmonare
d) venelor hemoraoidale
e) * Venelor jugulare

a) Aortei
b) Arterei carotide
e) * venelor subclaviculare

a) Aortei
b) Arterei carotide
63
e) * Sinusurilor venoase craniene
509. În ce caz survine embolia gazoasă?

a) şederii în condiţii de hiperbarie atmosferică
b) şederii în condiţii de hipobarie atmosferică
c) trecerea rapidă de la presiunea normală la hiperbarie
d) trecerea rapidă de la presiunea hipobarie la hiperbarie
e) * trecerea rapidă da la hiperbarie la normobarie
510. Ce vas se obturează în caz de embolie cu lichid amniotic?

a) Venele uterului
b) Ramurile arterelor coronariene
c) * Ramurile arterei pulmonare
d) Arterele uterului
e) Vena cavă inferioară.
511. Care sunt consecinţele emboliei arterelor?

a) * Ischemia
b) hiperemia arterială
c) Staza venoasă
d) hiperemia venoasă
e) staza capilară
512. Ce factor deteriorează proprietăţile reologice ale sângelui?

a) * creşterea hematocritului
b) micşorarea hematocritului
c) micşorarea vitezei de sedimentare a hematiilor
d) prostaciclinele
e) proastaglandinele PGF 2
513. Ce factori deteriorează proprietăţile reologice ale sângelui?

a) * creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor
b) micşorarea vitezei de sedimentare a hematiilor
c) prostaciclinele
d) * factorul activator al trombocitelor
514. Ce factori deteriorează proprietăţile reologice ale sângelui?

a) * tromboxanii
b) micşorarea vitezei de sedimentare a hematiilor
c) prostaciclinele
d) * factorul activator al trombocitelor
515. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de proteine şi sodiu în sânge la privaţiunea de apă potabilă?
a) * Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
c) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.
d) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
e) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
64
516. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de sodiu şi proteine în sânge în transpiraţie abundentă?
a) * Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
c) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.
d) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
e) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
517. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de clor şi ioni de hidrogen în sânge în vomă incoiercibilă?
a) * Hiperosmolaritate, hipocloremie, alcaloză
b) Hiperosmolaritate, hipocloremie, acidoză.
c) Hipoosmolaritate, hipocloremie, acidoză
d) Hipoosmolaritate, hipocloremie, alcaloză.
e) Izoosmplaritate, hipercloremie, alcaloză
518. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de sodiu şi ioni de hidrogen în sânge în diaree?
a) * Izoosmolaritate, hiponatriemie, acidoză.
b) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, alcaloză
c) Hipoosmolaritate, hiponatriemie,acidoză
d) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, alcaloză.
e) Izoosmolaritate, hipernatriemie, alcaloză
519. Cum se modifică osmolaritatea, concentraţia de sodiu şi volumul de sânge în hemoragie acută în primele 2
ore?
a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipovolemie.
b) Hipoosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie
c) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie
d) Izoosmolaritate, normoproteinemie, normovolemie
e) * Izoosmolaritate, normoproteinemie, hipovolemie
520. Cum se modifică volumul sângelui şi concentraţia celulară în deshidratarea intravasculară?

a) Hipovolemie, hemodiluţie, oligocitemie
b) Hipovolemie, hemoconcentraţie, normocitemie
c) Hipovolemie, hemodiluţie, policitemie
d) Hipovolemie, hemconcentraţie, oligocitemie
e) * Hipovolemie, hemoconcentraţie, policitemie
521. Care este reacţia compensatorie în deshidratarea intravasculară?

a) * Hipersecreţia aldosteronului
b) hiposecreţia aldosteronului
c) hiposecreţia vasopresinei
d) hiposecreţia reninei
e) hipersecreţia hormonului natriuretic
522. Care este reacţia compensatorie în deshidratarea intravasculară?

a) hiposecreţia aldosteronului
b) * Hipersecreţia vasopresinei
c) hiposecreţia vasopresinei
e) hipersecreţia hormonului natriuretic
523. Care sunt reacţiile compensatorii în deshidratarea intravasculară?

a) predominarea filtraţiei transcapilare faţă de rezorbţie
b) echilibrul dintre filtraţia transcapilară şi rezorbţie
c) * predominarea rezorbţiei lichidului interstiţial faţă de filtraţie
65
d) edem generalizat
e) * Hipersecreţia aldosteronului

d) edem generalizat
e) * Hipersecreţia vasopresinei

d) edem generalizat
e) * Hiposecreţia hormonului natriuretic

d) edem generalizat
e) * Diminuarea filtraţiei renale

d) edem generalizat
e) * Hipersecreţia reninei
528. Cum se modifică schimbul capilaro-interstiţial şi interstiţiu-celulă în deshidratarea izoosmolară?

a) Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; hiperhidratarea celulară
b) Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; deshidratare celulară
c) pasajul lichidului interstiţial în vas; hiperhidratare celulară
d) * Pasajul lichidului interstiţial în vas; volum normal celular
e) Pasajul lichidului interstiţial în vas; deshidratare celulară
529. Cum se modifică schimbul capilaro-interstiţial şi interstiţiu-celulă în deshidratarea hipersmolară?

a) Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; hiperhidratare celulară
b) Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu;deshidratare celulară
d) * Pasajul lichidului interstiţial în vas; deshidratare celulară
e) Pasajul lichidului intravscular în vas; volum nornal celular
530. Cum se modifică schimbul capilaro-interstiţial şi interstiţiu-celulă în deshidratarea hipoosmolară?

a) * Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; hiperhidratare celulară
b) Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; deshidratare celulară
d) Pasajul lichidului interstiţial în vas; deshidratare celulară
e) Pasajul lichidului interstiţial în vas;volum normal celular
531. Cum se modifică volumul, osmolaritatea sângelui, concentraţia de sodiu şi volumul celuleor la consumul
excesiv de apă potabilă?
66
a) Hipervolemie; hipoosmolaritate; hiponatriemie; ratatinarea celulelor
b) Hipervolemie; hiperosmolaritate; hiponatriemie; ratatinarea celulelor
c) * Hipervolemie; hipoosmolaritate; hiponatriemie; edem celular
d) Hipervolemie; hipersmolaritate; hiponatriemie; ratatinarea celulelor
e) Hipervolemie; hierosmolaritate; hiponatriemie;edem celular
532. Cum se modifică volumul lichidului interstiţial şi intracelular la consumul excesiv de apă potabilă?
a) deshidratare interstiţială; edem celular
b) deshidratare interstiţială; deshidratare celulară
c) hiperhidratare interstiţială; volumul normal intracelular
d) * hiperhidratare interstiţială; edem celular
e) hiperhidratare interstiţială; exicoză celulară
533. Cum se modifică presiunea oncotică şi cea osmotică a sângelui la consumul excesiv de apă potabilă?
a) hipoonchie; hipersmolaritate
b) hipoonchie; normoosmolaritate
c) hipernchie; hipoosmolaritate
d) * hipoonchie; hipoosmolaritate
e) hiperonchie; normoosmolaritate
534. Cum se modifică presiunea oncotică şi cea osmotică a sângelui la infuzii masive de soluţii izotonice de
NaCl?
b) * hipoonchie; normoosmolaritate
c) hiperonchie; hipoosmolaritate
d) hipoonchie; hipoosmolaritate
e) hipernchie; normoosmolaritate
535. Cum se modifică volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive de soluţii izotonice de NaCl?
a) * deshidratare interstiţială; edem celular
b) deshidratare interstiţială; deshidratare celulară
c) * hiperhidratare interstiţială; volumul normal intracelular
d) hiperhidratare interstiţială; edem celular
e) hiperhidratare interstiţială; exicoză celulară
536. Care sunt modificările imediate a presiunii oncotice şi osmotice a sângelui la infuzii masive de soluţii de
glucoză de 5%?
b) * hipoonchie; normoosmolaritate
d) hipoonchie; hipoosmolaritate
537. Care sunt modificările tardive a presiunii oncotice şi osmotice a sângelui la infuzii masive de soluţii de
glucoză de 5% ?
b) hipoonchie; normoosmolaritate
d) * hipoonchie; hipoosmolaritate
538. Care sunt reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară?

a) * Poliuria.
67
b) Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
c) hipersecreţia vasopresinei
d) diminuarea filtraţiei glomerulare
e) * Hiposecreţia aldosteronului.

a) * Poliuria.
e) * Hiposecreţia vasopresinei

a) * Poliuria.
e) * Hipersecreţia hormonului natriuretic

a) * Poliuria.
e) * Intensificarea filtraţiei glomerulare
542. Care sunt consecinţele hiperhidratării hipoosmolare la nivelul celulei?

a) * Edemul intracelular
b) Deshidratarea celulei
c) păstrarea normohidriei intracelulere
d) blocarea canelelor membranare de apă
e) Pomparea ionilor de sodiu din interstiţiu în celule
543. Ce nimim edem?

a) * Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial
b) Acumularea de lichid în spaţiul intracelular
c) Acumularea de lichid în cavităţile seroase
d) Acumularea de lichid în patul vascular
e) Acumularea de lichid în ventricolele cerebrale
544. Ce numim hidropizie?

a) Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial
b) Acumularea de lichid în spaţiul intracelular
c) * Acumularea de transsudat în cavităţile seroase
d) Acumularea de exsudat în cavităţile seroase
e) Creşterea volumului lichidului în patul vascular
545. Care este patogenia edemelor cardiace?

a) Hiperpermebilitatea membranelor biologice
b) * Hiperemia venoasă
c) Hipoproteinemia.
d) * Hipernatriemia.
e) Limfostaza
68
b) * hiperaldosterinismul secundar
c) Hipoproteinemia.
e) Limfostaza

b) * activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
c) Hipoproteinemia.
e) Limfostaza
548. Care este patogenia edemelor nefritice?

a) Hipoproteinemia
b) Hiperproteinemia
c) Hiperemia venoasă
d) * Activarea sistemului renină-angiotensină
e) distrofia nefronului
549. Care este patogenia edemelor nefrotice?

a) Activarea sistemului renină-angiotensină
b) Hipernatriemia.
c) Hiperazotemia
d) * Hipoalbuminemia
e) Hipoglobulinemia
550. Care este patogenia edemelor caşectice?

a) Activarea sistemului renină-angiotensină
b) Hipernatriemia
c) factorul necrozei tumorale (caşexina)
d) * Hipoproteinemia
e) Albuminuria
551. Care este patogenia edemelor alergice?

a) * Hiperpermeabilizarea vaselor
b) limfostaza
c) Activarea sistemului renină-angiotensină
d) hipernatriemia
e) Hipoproteinemia
552. Ce prezintă hipernatriemia?

a) concentraţia de sodiu mai mare de 80 mecv/l;
b) * concentraţia de sodiu mai mare de 150 mecv/l;
c) concentraţia de sodiu mai mică de 135 mecv/l;
d) concentraţia de sodiu mai mare de 120 mecv/l;
e) concentraţia de sodiu mai mare de 100 mecv/l.
553. În ce proces patologic se întâlneşte hipernatriemia?

a) insuficienţa suprarenaliană cronică;
b) * aldosteronismul primar
c) alcaloza gazoasă;
d) deshidratarea prin diaree
69
e) deshidratarea prin vomă

b) * sindromul Cushing
c) alcaloza gazoasă;

a) insuficienţa suprarenaliană cronică
b) alcaloza gazoasă;
c) * acidoza gazoasă.
556. În ce procese patologice se întâlneşte hipernatriemia?

b) * aldosteronismul primar;
c) deshidratarea prin diaree
d) deshidratarea prin vomă
e) * deshidratarea prin hiperventilaţie pulmonară

b) * sindromul Cushing

b) * acidoza gazoasă.

b) * acidoza metabolică

b) * deshidratarea prin hipersudoraţie
561. Care este cauza hipernatriemiei absolute?

a) redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;
b) deshidratărea izoosmolară
70
c) hipersecreţia de ADH;
d) * hipersecreţia de aldosteron
e) hiposecreţia de ADH.
562. Care sunt cauzele hipernatriemiei relative?

a) * deshidratarea hiperosmolară
b) redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;
c) creşterea secreţiei de ADH
d) * micşorarea secreţiei de ADH.
e) creşterea secreţiei de aldosteron
563. Care este mecanismul compensator în hipernatriemia absolută?

a) * creşterea secreţiei de ADH
b) scăderea secreţiei de ADH
c) creşterea secreţie de parathormon
d) micşorarea secreţiei de parathormon;
e) creşterea secreţiei de aldosteron;
564. Care este mecanismul compensator în hipernatriemia absolută?

a) scăderea secreţiei de ADH
b) creşterea secreţie de parathormon
c) micşorarea secreţiei de parathormon;
d) creşterea secreţiei de aldosteron;
e) * micşorarea secreţiei de aldosteron;
565. Care sunt mecanismele compensatroii în hipernatriemia absolută?

a) * micşorarea secreţiei de aldosteron;
b) scăderea secreţiei de peptidă natriuretică atrială
c) creşterea secreţie de parathormon
d) micşorarea secreţiei de ADH;
e) * activarea secreţiei de peptidă natriuretică atrială
566. Care este consecinţa finală a hipernatriemiei pentru celule?

a) tumefierea celulei
b) pătrunderea excesivă a sodiului în celule
c) ieşirea excesivă a sodiului din celule
d) * exicoza celulei
e) păstrarea volumului normal a celulei
567. Cum se modifică concentraţia electroliţilor în hiperaldosteronismul primar?

a) * hipernatriemie şi hipokaliemie
b) hipernatriemie şi hiperkaliemie
c) hiponatriemie şi hipokaliemie
d) hiponatriemie şi hipokaliemie
e) hipernatriemie şi normokaliemie
568. Care este patogenia edemelor în hiperaldosteronismul primar?

a) hipertensiunea arterială
b) creşterea permeabilităţii vaselor
c) * acumularea excesivă de sodiu în interstiţiu
d) edemaţierea celulelor
e) hipersecreţia reninei
569. În ce proces patologic se întâlneşte hiperaldosteronismului secundar?
71
a) adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor;
b) sindromul Cushing
c) * insuficienţa cardiacă;
d) sindromul nefrotic;
e) boala Addisson
c) sindromul nefrotic;
d) boala Addisson
e) * hipovolemia

d) boala Addisson
e) * ciroza hepatică;

d) boala Addisson
e) * stenoza arterei renale.
573. De la ce concentraţie a Na plasmatic se constată hiponatriemia?

a) 135 mecv/l;
b) * 120 mecv/l;
c) 100 mecv/l;
d) 10 mecv/l
e) 5 mecv/l;.
574. Care este cauza hiponatriemiei absolute?

a) creşterea secreţiei de АДH;
b) ingerarea excesivă de lichide hipoosmolare
c) ingerarea excesivă de soluţie de glucoză de 5%
d) poliuria în diabetul zaharat
e) * consumul insuficent de sare de bucătărie
575. Care este cauza hiponatriemiei absolute?

a) hipersecreţia de АДH;
c) ingerarea excesivă de soluţie de glucoză de 5%
e) * insuficienţă suprarenaliană cronică;
574. Care sunt cauzele hiponatriemiei absolute?

a) hipersecreţia de АДH;
c) * consumul insuficent de sare de bucătărie
e) * insuficienţă suprarenaliană cronică;
72
575. Care sunt cauzele hiponatriemiei relative?
a) * ingerarea excesivă de lichide hipoosmolare
b) poliuria în diabetul zaharat
c) sinteza reninei biologic inactive.
d) * hipersecreţia de АДH;
e) alcaloza gazoasă
576. Ce hormon participă în menţinerea homeostazei potasiului în organism ?

a) tireocalcitonina
b) parathormonul
c) tiroxina
d) * aldosteronul
e) hormonul natriuretic
577. Ce valoare minimă a concentraţiei potasiului indică hiperkaliemia?

a) 3,5 mecv/l;
b) 5 mecv/l
c) * 5,5 mecv/l;
d) 7 mecv/l;
e) 10 mecv/l;
578. În ce proces patologic se întâlneşte hiperkaliemia absolută?

a) * insficienţa renală;
b) hipersecreţia de aldosteron
c) hipersecreţia de parathormon
d) hipersecreţia de tireocalcitonină
e) hipersecreţia de hormon antidiuretic
579. În ce proces patologic se întâlneşte hiperkaliemia absolută ?

a) * catabolismul intens al proteinelor tisulare
b) hipersecreţia de aldosteron
c) hipersecreţia de parathormon
d) hipersecreţia de tireocalcitonină
e) hipersecreţia de hormon antidiuretic
580. În ce procese patologice se întâlneşte hiperkaliemia absolută ?

a) hipersecreţia de aldosteron
b) * catabolismul intens al proteinelor tisulare
c) hipersecreţia de tireocalcitonină
d) hipersecreţia de hormon antidiuretic
e) * hemoliza masivă

b) * hipoaldosteronism

b) * micşorarea secreţei de renină
73
583. Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în hiperkaliemie?

a) tahicardie sinusală;
b) tahicardie paroxistică
c) hipertensiune arterială
d) bloc atrioventricular
e) * stop cardiac în diastolă.
584. Ce valoare minimă a concentraţiei potasiului indică hipokaliemie?

a) 2,5 mecv/l
b) * 3,5mecv/l;
c) 5 mecv/l;
d) 7 mecv/l;
e) 10 mecv/l;
585. Care este cauza hipokaliemiei?

a) * tratamentul cu glucocorticoizi;
b) insuficienţa totală suprarenaliană
c) acidoză matabolică;
d) diabetul insipid.
e) hemoliza intensă

a) * tratamentul cu insulină;
b) insuficienţa totală suprarenaliană
c) acidoză matabolică
d) diabetul insipid
e) hemoliza intensă

a) insuficienţa totală suprarenaliană
b) acidoză matabolică
c) diabetul insipid
d) hemoliza intensă
e) * hiperaldosteronism
588. Care sunt cauzele hipokaliemiei?

a) insuficienţa totală suprarenaliană
b) * tratamentul cu insulină;
c) diabetul insipid.
d) hemoliza intensă
e) * hiperaldosteronism
589. Care este mecanismul patogenetic al hipokaliemiei în afecţiunele hepatice cronice?

a) dereglarea sintezei proteinelor;
b) dereglarea glicolizei;
c) dereglarea glicogenolizei;
d) * dereglarea degradării aldosteronului
e) derglarea degradării glucocorticoizilor
590. Prin ce mecanisme parathormonul reglează homeostazia calciului?

a) diminuează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;
b) intensifică procesele de osteosinteză;
74
c) * contribuie la absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;
d) stimulează secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
e) * stimulează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali.
591. Prin ce mecanisme parathormonul reglează homeostazia calciului?

a) diminuează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;
b) intensifică procesele de osteosinteză;
c) * intensifică procesele de osteoliză şi eliberarea calciului;
d) stimulează secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
e) * stimulează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali.
592. Prin ce mecanisme tireocalcitonina reglează homeostazia calciului?

a) stimulează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;
b) intensifică osteoliza şi eliberarea calciului;
c) * diminuează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;
d) intensifică secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
e) * inhibă reabsorbţia calciului în tubii renali proximali.
593. Prin ce mecanisme tireocalcitonina reglează homeostazia calciului?

a) stimulează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;
b) intensifică osteoliza şi eliberarea calciului;
c) * intensifică osteosinteza şi incorporarea calciului;
d) intensifică secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
e) * inhibă reabsorbţia calciului în tubii renali proximali.
594. Ce complcaţie gravă provoacă hipocalcemia la copii?

a) insuficienţa renală acută;
b) coma hipoosmolară;
c) * spazmofilia;
d) insuficienţa suprarenaliană acută;
e) miastenie

a) insuficienţa renală acută;
c) insuficienţa suprarenaliană acută;
d) * convulsii tonice şi asfixia.
e) miastenie

a) * spazmofilia;
c) insuficienţa suprarenaliană acută;
d) * convulsii tonice şi asfixia.
e) miastenie
597. Care sunt cauzele hipercalcemiei secundare?

a) * aport excesiv de calciu în organism;
b) hipovitaminoza D
c) alcaloza metabolică;
d) * acidoza metabolică;
e) hiperscreţia mineralocorticosteroizilor
598. Care este cauza hipocalcemiei?
75
a) * hipofuncţia glandelor paratiroide
b) hiperfuncţia glandelor paratiroide
c) hipersecreţia tireocalcitoninei
d) hipersecreţia hormonului natreiuretic
e) excesul reninei
599. Care este cauza hipocalcemiei?
a) * insuficienşa renală;
c) hipersecreţia tireocalcitoninei
e) excesul reninei
600. Care sunt cauzele hipocalcemiei?

a) * diminuarea sensibilităţii ţesutului osos faţă de parathormon.
c) * hipofuncţia glandelor paratiroide
e) excesul reninei
601. Care sunt cauzele hipocalcemiei?

a) * diminuarea sensibilităţii ţesutului osos faţă de parathormon.
c) * insuficienşa renală;
e) excesul reninei
602. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipocalciemiei?

a) * hipersecreţia tireocalcitoninei
b) intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
c) intensificarea secreţei calciului în tubii renali;
d) * stimularea osteoblaştilor
e) hiperparatiroidism

b) intensificarea resorbţiei ţesutului osos
c) intensificarea secreţei calciului în tubii renali
d) * micşorarea absorbţiei calciului în intestinul subţire

b) intensificarea resorbţiei ţesutului osos
c) intensificarea secreţei calciului în tubii renali
d) * creşterea excreţiei calciului prin rinichi;
605. Care este mecanismul hipocalciemiei în insuficienţa bilei în intestin?

a) lipsa colesterolului în intestin
b) diminuarea sintezei vitaminei D;
c) diminuarea absorbţiei vitaminei D
d) dereglarea transformării vitaminei D în formă activă
e) * saponificarea lipidelor cu Ca în intestin
76
606. Ce produs se formează la fermentaţia bacteriană a glucidelor în tractul digestiv?
a) * Bioxidul de carbon
b) Alcoolul etilic
c) Acidul acetic
d) acidul butiric
e) acidul piruvic
607. Ce produs se formează la fermentaţia bacterienă a glucidelor în tractul digestiv?

a) Alcoolul etilic
b) * Acidul lactic
c) Acidul butiric
d) acidul acetric
e) acidul piruvic
608. Ce condiţie favorizează fermentaţia bacteriană a glucidelor în stomac?

a) Hiperaciditatea gastrică
b) * hipoaciditatea gastrică
c) Hiposalivaţia
d) Lipsa pepsinogenului în sucul gastric
e) secreţia abundentă de zaharidaze gastrice
609. Care este consecinţa fermentaţiei bacteriene a glucidelor în stomac?

a) Formarea aminelor biogene
b) * Acumularea acidului lactic
c) Formarea hidrogenului sulfurat
d) formarea acidului acetic
e) formarea acidului piruvic
610. Care este consecinţa fermentaţiei bacteriene a glucidelor în stomac?

a) Formarea aminelor biogene
b) * Formarea bioxidului de carbon
c) Formarea hidrogenului sulfurat
d) formarea acidului acetic
e) formarea acidului piruvic
620. Care este cauza maldigestiei zaharidelor?

a) Insuficienţa amilazei salivare
b) Insuficienţa acidului clorhidric în stomac
c) Insuficienţa pepsinei gastrice
d) * Insuficienţa amilazei pancreatice
e) insuficienţa dizaharidazelor pancreatice
621. Care este cauza maldigestiei zaharidelor?

a) Insuficienţa amilazei salivare
b) Insuficienţa acidului clorhidri în stomac
c) Insuficienţa pepsinei gastrice
d) * Insuficienţa dizaharidazelor intestinale
e) insuficienţa dizaharidazelor pancreatice
622. În ce caz se intensifică fermentaţia bacteriană a glucidelor în intestinul gros?

a) alcalinizarea mediului intestinal
b) acidificarea mediului intestinal
c) insuficienţa enzimelor glicolitice în intestinul gros
d) * maldigestia şi malabsorbţia glucidelor în intestinul subţire
77
e) Malabsorbţia glucidelor în intestinul gros
623. Care este consecinţa fermentaţiei glucidelor în intestinul gros?

a) * Acidificarea mediului intestinal
b) alcalinizarea mediului ntestinal
c) hipoosmolaritatea mediului ntestinal
d) Intensificarea absorbţiei apei din intestinul gros
e) constipaţie

a) * Hiperosmolaritatea mediului ntestinal
e) Constipaţie

a) * filtraţia apei din patul sanguin în lumenul intestinului
e) Constipaţie

a) * formarea gazelor
e) Constipaţie

a) * Diareea.
e) constipaţie
628. Care este consecinţa carenţei celulozei în raţia alimentară?

a) Inhibiţia creşterii microflorei
b) Intensificarea peristaltismului
c) * Atonie intestinală
d) inaniţia glucidică
e) Diareea
629. Care este cauza malabsorbţiei monozaharidelor în intestinul subţire?

a) Hiposecreţia bilei
b) Atrofia glandelor intestinului subţire
c) * atrofia epiteliului intestinului subţire
d) insuficienţa pancreatică
e) carenţa de fier
630. Cum se modifică conţinutul substanţelor nutritive în ficat în inaniţia glucidică?

a) Deficienţa de glicogen şi de lipide
b) surplusul de glicogen şi deficienţa lipidelor
78
c) * deficienţa glicogenului şi surplusul de lipide
d) surplusul de glicogen şi lipide
e) lipsa glicogenului şi lipidelor
631. Cum se modifică conţinutul substanţelor nutritive în sânge în inaniţia glucidică?

a) hipoglicemie + hipolipidemie
b) hiperglicemie + hipolipidemie
c) * hipoglicemie + hiperlipidemie
d) hiperglicemie + hiperlipidemie
e) lipsa glucozei + hipolipidemie
632. Care este reacţia compensatorie pentru menţinerea normoglicemiei în inaniţia de lungă durată?
a) mobilizarea glicogenului din ficat
b) mobilizarea glicogenului din muşchii striaţi
c) * gluconeogeneza din proteine
d) gluconeogeneza din acizii graşi
e) gluconeogeneza din corpii cetonici
633. Cum se modifică funcţia glandelor endocrine în inaniţia glucidică?

a) hiperseceţia insulinei
b) * hiperseceţia glucocortocosteoizilor
c) hiposeceţia glucocorticosteroizilor
d) hiposeceţia glucagonului
e) hipersecreţia hormonilor tiroidieni
634. Din ce surse se menţine glicemia compatibilă cu viaţa în inaniţia îndelungată?

a) utilizarea rezervelor de glicogen din ficat
b) transformarea acizilor graşi în glucoză
c) utilizarea rezervelor de glicogen din muşchii striaţi
d) * gluconeogeneza din aminoacizi
e) neosinteza glucozei din acetil CoA
635. Care sunt sursele de glucide endogene în inaniţia glucidică îndelungată?

a) Glicogenul ficatului
b) Acizii graşi din ţesutul adipos
c) Proteinele plasmatice.
d) * Proteinele muşchilor striaţi
e) Glicogenul muşchilor striaţi

a) Glicogenul ficatului.
b) Acizii graşi din ţesutul adipos.
d) * Proteinele ţesutului conjunctiv

a) Glicogenul ficatului
d) * Proteinele ţesutului limfoid
79
a) Glicogenul ficatului.
d) * glicerolul provenit din lipoliză
639. Care este mecanismul utilizării proteinelor pentru gluconeogeneză în inaniţie?

a) proteoliza indusă de insulină
b) proteoliza indusă de glucagon
c) proteoliza indusă de hormonii tiroidieni
d) proteoliza indusă de enzimelor pancreatice
e) * proteoliza indusă de glucocorticosteroizi
640. Proteinele căror organe sunt supuse catabolismului în inaniţia glucidică?

a) Rinichilor
b) * muşchilor striaţi
c) proteinele plasmatice
d) Miocardului
e) * Timusului
641. Care este una din consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene?
a) atrofia rinichilor
b) atrofia creierului
c) hipoproteinemia
d) atrofia miocardului
e) * atrofua ţesutului conjunctiv
642. Care este una din consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene?
b) atrofia creierului
c) hipoproteinemia
e) * osteoporoza
643. Care sunt consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene?
b) * osteoporoza
c) hipoproteinemia
e) * atrofua ţesutului limfoid
644. Care sunt consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene?
b) * imunodeficienţă
c) hipoproteinemia
e) * atrofua muşchilor striaţi
645. Care sunt reacţiili endocrine la consumul excesiv de glucide?

a) Hipersecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor
b) * Hipersecreţia insulinei şi hiposecreţia glucagonului
c) Hiposecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor
d) Hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucocorticosteroizilor
e) hipersecreţia glucocorticosteroizilor
80
646. Care este reacţia homeostatică în hiperglicemie?
a) * Intensificarea lipogenezei
b) Intensificarea lipolizei
c) intensificarea glicogenolizei
d) transformarea glucidelor în aminoacizi
e) intensificarea glicolizei

a) * Intensificarea glicogenogenezei
b) Intensificarea lipolizei
d) transformarea glucidelor în ainoacizi
e) intensificarea glicolizei

a) * Hipersecreţia insulinei
b) hiposecreţia insulinei
d) intensificarea lipolizei
e) Intensificarea gluconeogenezei
649. Care este mecanismul glucozuriei la consumul excesiv de glucide?

a) * hiperglicemia întrece activitatea hexokinazei epiteliului renal
b) hiperglicemia inhibă activitatea hexokinazei epiteliului renal
c) hiperglicemia conduce la filtraţia abundentă a glucozei în glomerulul renal
d) hiperglicemia întrece capacitatea epiteliului renal de a oxida glucoza
e) hiperglicemia întrece capacitatea epiteliului renal de a sintetiza glicogenul
650. Care este cauza hipoglicemiei?

a) hipersecreţia corticotropinei
c) * Hiposecreţia glucocorticoizilor
d) hipersecreţia glucagonului
e) hipercecreţia catecolaminelor

c) Hipersecrteţia glucocorticoizilor
d) * Glucozuria renală
e) hipercecreţia catecolaminelor

c) * Hipersecreţia insulinei
d) Hipersecrteţia glucocorticoizilor
e) hipersecreţia glucagonului
653. Care este una din reacţiile compensatorii în hipoglicemie?

a) Hipersecreţia insulinei
b) * hiposecreţia insulinei
c) Hiposecreţia glucagonului
81
d) intensificarea lipogenezei
e) Hiposecreţia glucocorticoizilor

b) Hiposecreţia glucagonului
c) * Hipersecreţia glucagonului

b) Hiposecreţia glucagonului
c) * intensificarea glicogenolizei

a) hiperseceţia insulinei
b) * hipersecreţia catecolaminelor
c) hiposeceţia glucocorticosteroizilor
d) hiposeceţia glucagonului
e) hipersecreţia hormonilor tiroidieni
657. Care sunt reacţiile compensatorii în hipoglicemie?

b) * Hiposecreţia glucagonului
c) * intensificarea gluconeogenezei

a) Hipersecreţia insulinei.
b) * hiposecreţia insulinei
e) Hiposecreţia glucocorticoizilor.

b) * Hipersecreţia glucagonului
e) Hiposecreţia glucocorticoizilor.

b) * intensificarea lipolizei
661. Care este una din consecinţele eventuale ale hipoglicemiei?

a) hiponutriţia muşchilor striaţi
82
b) hiponutriţia ţesutului adipos
c) * hiponutriţia creierului
d) hiponutriţia ficatului
e) hiponutriţia sistemului imun
662. Cum se modifică lipidemia în hipoglicemie?

a) hiperlipidemia cu chilomicroni
b) hiperlipidemia cu VLDL
c) hiperlipidemia cu colesterol
d) hiperlipidemia cu HDL
e) * hiperlipidemia cu acizi graşi neesterificaţi
663. Cum se modifică conţinutul de lipide şi glicogen în ficat în hipoglicemie?

a) glicogenul creşte, lipidele cresc
b) glicogenul creşte, lipidele scad
c) * glicogenul scade, lipidele cresc
d) glicogenul scade, lipidele scad
e) glicogenul lipseşte, lipidele lipsesc
664. Ce fel de distrofie este posibilă în ficat în hipoglicemia îndelungată?

a) * distrofia lipidică
b) distrofia cu colesterol
c) distrofia proteică
d) distrofia glucidică
e) distrofia hidropică
665. Care este una din consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare?
a) Coma hiperglicemică.
b) coma hiperosmolară
c) * Obezitatea
d) Lipoinfiltraţia ficatului
e) Hipercetonemia.
666. Care este una din consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare?
a) Coma hiperglicemică.
b) coma hiperosmolară
c) Lipoinfiltraţia ficatului
d) Hipercetonemia.
e) * Glucozuria
1667. Care sunt consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice?

a) Obezitatea
b) * glucozuria
c) * glicozilarea proteinelor
d) oliguria
e) supraîncărcarea hepatocitelor cu glicogen

a) Obezitatea
b) * Coma cetodiabetică
d) oliguria
83
a) Obezitatea
b) * Hipercetonemia
d) oliguria
670. Care este cauza galactozemiei?

a) Consumul excesiv de lactoză cu laptele
b) Transformarea intensă a glucozei în galactoză
c) * Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza în glucoză
d) Incapacitatea organelor de a transforma galactoza în glucoză
e) Incapacitatea rinichilor de a excreta galactoza
671. Care este cauza galactozemiei?

a) Consumul excesiv de lactoză cu laptele.
b) Transformarea intensă a glucozei în galactoză
c) Incapacitatea organelor transforma galactoza în glucoză
d) * Incapacitatea organelor de a utiliza galactoza.
e) Incapacitatea rinichilor de a secreta galactoza
672. Care sunt consecinţele galactozemiei la nou-născuţi?

a) Coma hipergalactozemică
b) * galactozuria
c) Diabetul zaharat
d) obezitate
e) * Infiltraţia organelor cu galactoză

b) * galactozuria
c) Diabetul zaharat.
d) obezitate
e) * Opacificarea cristalinului

b) * galactozuria
c) Diabetul zaharat.
d) obezitate
e) * intoxicaţia cu produşii degradării galactozei
675. Cum se modifică compoziuţia sângelui la consumul alimentar de lipide?

a) Hiperlipidemia cu lipoproteine cu densitate foarte mică
b) * Hiperlipidemia cu chilomicroni
c) Hiperlipidemia cu acizi graşi neesterificaţi
d) Hiperlipidemia cu lipoproteine cu densitate mică
e) Hiperlipidemia cu lipoproteine cu densitate mare
676. Care este una din consecinţele metabolice ale consumului alimentar excesiv de lipide?
a) gluconeogeneza
b) intensificarea catabolismului lipidelor
c) * intensificarea lipogenezei
d) Cetogeneza
84
e) lipiduria
677. Care este una din consecinţele metabolice ale consumului excesiv de lipide?
a) gluconeogeneza
b) intensificarea catabolismului lipidelor
c) * obezitate
d) Cetogeneza
e) lipiduria
678. Care sunt consecinţele inaniţiei lipidice?

a) Deficitul necompensat energetic
b) Carenţa acizilor graşi saturaţi
c) * Carenţa acizilor graşi polinesaturaţi
d) carenţa de cholesterol
e) * Carenţa vitaminelor liposolubile.
679. Care este una din cauzele maldigesiei lipidelor?

a) Hiposecreţia lipazei salivare
b) Hiposecreţia fosfolipazei gastrice
c) hiposecreţia lipazei gastrice
d) * Hiposecreţia lipazei pancreatice
e) Hiposecreţia lipazei intestinale
680. Care este una din cauzele maldigesiei lipidelor?

a) Hiposecreţia salivară
b) Hipoaciditatea gastrică
c) hiposecreţia lipazei gastrice
d) * Hiposecreţia bilei
e) Leziunile mucoasei intestinului subţire
681. Care sunt cauzele maldigesiei lipidelor?

a) Hiposecreţia salivară
b) Hipoaciditatea gastrică
c) * Hiposecreţia lipazei pancreatice
d) * Hiposecreţia bilei
e) Leziunile mucoasei intestinului subţire
682. Care este una din consecinţele maldigestiei lipidelor?

a) * Carenţa vitaminelor liposolubile
b) carenţa colesterolului
c) dereglarea lipogenezei
d) Hipercoagulabilitatea sângelui
e) Dereglarea sintezei hormonilor steroizi
683. Care sunt consecinţele maldigestiei lipidelor?

c) dereglarea lipogenezei
d) * carenţa de acizi graşi polinesaturaţi
684. Care sunt consecinţele maldigestiei lipidelor?

85
c) * Hipocoagulabilitatea sângelui
d) Hipercoagulabilitatea sângelui
685. Cum se modifică fracţiile lipidice în sânge în maldigestia lipidelor?

a) * diminuarea chilomicronilor
b) diminuarea lipoproteinelor cu densitate foarte mică
c) diminuarea lipoproteinelor cu densitate mică
d) diminuarea lipoproteinelor cu densitate mare
e) diminuarea acizilor graşi neesterificaţi
686. În ce lipoproteine sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire?

a) * chilomicroni
b) Lipoproteine cu densitate foarte mică
c) Lipoproteine cu densitate mică
d) Lipoproteine cu densitate mare
e) Acizi graşi liberi în asociaţie cu albuminele
687. În ce lipoproteine sunt transportate lipidele sintetizate în ficat?

a) * Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).
b) Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine).
c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
d) chilomicroni
e) Acizi graşi liberi în asociaţie cu albuminele
688. În ce formă sunt transportate lipidele mobilizate din ţesutul adipos?

a) Chilomicroni
b) Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).
c) Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine).
d) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
e) * Acizi graşi liberi conjugaţi cu albumine.
689. În ce compuşi este transportat colesterolul spre organe?

a) Chilomicroni.
b) Colesterol în combinaţie cu albumine
c) * Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).
e) Colesterol liber.

a) Chilomicroni
c) * Lipoproteine cu densitate mică.(beta-lipoproteine).

a) Chilomicroni.
c) * Lipoproteine cu densitate mică.(beta-lipoproteine).
e) * Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).
692. În ce fracţii de lipoproteine este transportat colesterolul de la organe spre ficat?
86
a) Colesterol în combinaţie cu albumine
b) Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).
c) Lipoproteine cu densitate mică.(beta-lipoproteine).
d) * Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
693. Care este una din cauzele hiperlipidemiei de retenţie?

a) Incapacitatea rinichilor de a excreta lipidele
b) * diminuarea activităţii lipoproteinlipazei
c) Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat.
d) lipsa insulinei şi inhibiţia lipogenezei în ţesutul adipos
e) excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei în ţesutul adipos

a) inapacitatea rinichilor de a excreta lipidele
b) * modificarea conformaţiei receptorilor pentru apoproteine

a) inapacitatea rinichilor de a excreta lipidele
b) * modificarea conformaţiei apoproteinelor din componenţa lipoproteinelor

a) incapacitatea rinichilor de a excreta lipidele
b) * micşorarea capacităţii lipopectice a endoteliocitelor
697. Care este una din consecinţele hiperlipidemiei alimentare?

a) * Lipogeneza sporită în ţesutul adipos şi obezitate
b) sinteza sporită de colesterol şi ateromatoza
c) sinteza sporită de corpi cetonici şi hipercetonemia
d) Excreţia sporită a lipidelor cu urina
e) sporirea gluconeogenezei din acizii graşi
698. Care este consecinţa absorbţiei proteinelor alimentare native din tractul digestiv?
a) * Alergia alimentară.
b) Hiperproteinemia.
c) Intensificarea proteolizei
d) Şocul anafilactic.
e) Infiltraţia ficatului cu proteine heterogene
699. Cum se modifică spectrul proteic al sângelui în insuficienţa hepatică?

a) * Insuficienţa sintezei albuminelor serice cu micşorarea raportului albumine/globuline.
b) Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline.
c) micşorarea concomitentă a albuminelor şi globulinelor serice
d) hipoglobulinemie cu hipoonchie
e) Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun
87
a) Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline.
b) micşorarea concomitentă a albuminelor şi globulinelor serice
c) * hipoalbuminemie cu hipoonchie
d) hipoglobulinemie cu hipoonchie

b) micşorarea concomitentă a albuminelor şi globulinelor serice
c) hipoglobulinemie cu hipoonchie
d) * Insuficienţa factorilor coagulării sângelui

b) * Insuficienţa sintezei albuminelor serice cu micşorarea raportului albumine/globuline.
c) hipoglobulinemie cu hipoonchie
d) * Insuficienţa factorilor coagulării sângelui
703. Ce dereglări a funcţiilor tractului digestiv pot conduce la maldigestia proteinelor?

b) * Hiposecreţia pancreatică
c) hiperaciditatea gastrică
d) * Lipsa carboxipeptidazelor intestinale.
e) lipsa proteazelor intestinale
704. Ce dereglări a funcţiilor tractului digestiv pot conduce la maldigestia proteinelor?

b) * Anaciditatea gastrică.
c) hiperaciditatea gastrică
d) * Lipsa carboxipeptidazelor intestinale.
e) lipsa proteazelor intestinale
705. Cum se modifică metabolismul proteic în maldigestia proteinelor?

a) * carenţa acizilor aminaţi esenţiali
b) carenţa acizilor aminaţi neesenţiali
c) excesul de acizilor aminaţi esenţiali în sânge
d) proteoliza în miocard
e) catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic

a) * excesul acizilor aminaţi neesenţiali în sânge
c) proteoliza în miocard
d) catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic
e) excesul acizilor aminaţi esenţiali în sânge

a) * aminoaciduria
c) proteoliza în miocard
88
d) catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic
e) excesul acizilor aminaţi esenţiali în sânge

a) * bilanţul negativ de azot
b) bilanţ pozitiv de azot
c) Hiperproteinemie
d) proteoliza în miocard
e) catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic
709. Cum se modifică procesele digestive în intestinul gros în maldigestia proteinelor?

a) hipoosmolartatea conţinutului intestinului
b) formarea în exces dioxidului de carbon
c) formarea în exces a acidului lactic
d) * formarea în exces a amoniacului
e) Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine

d) * formarea în exces a aminelor biogene
e) * formarea în exces a amoniacului

d) * formarea în exces a aminelor biogene
e) * formarea în exces a hidrogenului sulfurat
712. În ce proces patologic se instalează hipoproteinemia?

a) * Inaniţia totală.
b) diabetul insipid
c) Hemoconcentraţia.
d) glomerulonefrita acută
e) insuficienţa renală acută

a) * Proteinuria
b) diabetul insipid
c) Hemoconcentraţia.

a) diabetul insipid
b) Hemoconcentraţia.
c) * Combustiile de gradul II-III
89
a) diabetul insipid
c) * insuficienţa hepatică
a) diabetul insipid
c) * sindromul nefrotic
717. La ce conduce hipoproteinemia?

a) Micşorarea filtraţiei renale.
b) * Edeme.
c) hiponutriţia organelor
d) diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi şi hipoglicemie
e) deficit energetic

b) * Poliuria
d) diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi şi hipoglicemie

b) * Poliuria
d) * Hipoonchia plasmei.

b) * Poliuria
d) * Edeme.
721. În ce proces patologic se instalează hiperproteinemia?

a) Hemoragia
b) * deshidratare
c) Insuficienţa renală.
d) consumul excesiv de proteine alimentare
e) intensificarea sintezei de proteine de către ficat
722. La ce conduce hiperproteinemia?

a) Edeme.
b) * Deshidratarea interstiţială.
c) Poliuria.
d) distrofia proteică a ficatului
e) alergizarea organismuluzi
90
723. La ce conduce hiperproteinemia?
a) Edemele.
b) Intensificarea filtraţiei renale.
c) * Micşorarea filtraţiei renale.
d) distrofia proteică a ficatului
e) alergizarea organismuluzi
724. Ce substanţă se formează în exces la intensificarea catabolismului nucleoproteidelor?

a) * acid uric.
b) uree.
c) amoniac
d) bioxid de carbon
e) amine biogene
725. În ce cazuri se întâlneşte echilibrul negativ de azot?

a) * Febra.
b) La administrarea insulinei.
c) * În stres
d) la administrarea androsteroizilor
e) în gestaţie

a) * în inaniţie
c) * În stres
e) în gestaţie

a) * La administrarea glucocorticoizilor.
c) * În stres
e) în gestaţie
728. La ce conduce consumul alimentar excesiv de proteine?

a) Hiperproteinemia.
b) proteunuria
c) alergie alimentară
d) distrofie proteică a ficatului
e) * dispepsie proteică
729. La ce conduce consumul excesiv alimentar de proteine?

b) proteinuria
c) * hiperaminoacidemia
d) alergie alimentară
e) distrofie proteică a ficatului

b) proteunuria
c) * aminoaciduria
d) alergie alimentară
91
e) distrofie proteică a ficatului

a) distrofia proteică a ficatuluiu
b) Hipersecreţia bilei.
c) * creatorea
d) amilorea
e) steatorea

a) distrofia proteică a ficatuluiu
b) Hipersecreţia bilei.
c) * creatorea
d) amilorea
e) * dispepsie proteică
733. Ce substanţe se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei proteinelor?

a) * Putrescina.
b) Acidul lactic.
c) acidul uric
d) acetatul
e) * Indolul.
734. Ce substanţe se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei proteinelor?

a) * Putrescina.
b) Acidul lactic.
c) acidul uric
d) acetatul
e) * Hidrogenul sulfurat.
735. Ce substanţe toxice provoacă autointoxicaţie intestinală?

a) * produsele de putrefacţie a proteinelor
b) produsele fermentaţiei glucidelor
c) produsele peroxidării lipidelor
d) produsele ectivităţii vitale microbiene
e) antigenele microbiene
736. Ce procese patologice provoacă autointoxicaţie intestinală?

a) * constipaţia
b) gastrita cronică
c) * Enterita.
d) diarea
e) colita

a) * Insuficienţa hepatică.
c) * Enterita.
d) diarea
e) colita

a) * Insufucienţa renală.
92
c) * Enterita.
d) diarea
e) colita

c) * Enterita.
d) diarea
e) * constipaţia

c) * Enterita.
d) diarea
e) * Insuficienţa hepatică.
741. Acumularea cărei substanţe endogene poate conduce la acidoză?

a) * corpii cetonici
b) acidul acetic
c) acidul piruvic
d) acidul uric
e) acidul oxalacetic
742. Acumularea cărei substanţe endogene pot conduce la acidoză?

a) * acidul acetic
b) acidul piruvic
c) CO2
d) acidul uric
743. Acumularea cărei substanţe endogene pot conduce la acidoză?

a) * acidul lactic
b) acidul acetic
c) acidul piruvic
d) acidul uric
744. Acumularea căror substanţe endogene poate conduce la acidoză?

a) * acidul lactic
b) acidul acetic
c) acidul piruvic
d) acidul uric
e) * corpii cetonici
745. Acumularea căror substanţe endogene poate conduce la acidoză?

a) * acidul lactic
b) acidul acetic
c) acidul piruvic
d) acidul uric
e) * CO2
93
746. Care sunt criteriile acidozei?
a) Mărirea pH.
b) Micşorarea concentraţiei de H+
c) * Reducerea rezervelor alcaline
d) Acumularea de rezerve alcaline
e) * Micşorarea pH.
747. Care sunt criteriile acidozei?

a) Mărirea pH.
b) Micşorarea concentraţiei de H+
c) * Reducerea rezervelor alcaline
d) Acumularea de rezerve alcaline
e) * Mărirea concentraţiei ionilor de H+.
748. Care este criteriul alcalozei?

a) Micşorarea pH.
b) * Mărirea pH.
c) Mărirea concentraţiei ionilor de hidrogen
d) Reducerea rezervelor alcaline
e) alcalinizarea urinei
749. Care este criteriul alcalozei?

a) Micşorarea pH.
b) * Micşorarea concentraţiei ionilor de H+.
c) Mărirea concentraţiei ionilor de hidrogen
d) Reducerea rezervelor alcaline
750. Care sunt criteriile alcalozei?

a) Micşorarea pH.
b) Mărirea concentraţiei ionilor de hidrogen
c) * Acumularea în exces de rezerve alcaline
d) * Mărirea pH.
751. Care sunt criteriile alcalozei?

a) Micşorarea pH.
b) Mărirea concentraţiei ionilor de hidrogen
c) * Acumularea în exces de rezerve alcaline
d) * Micşorarea concentraţiei ionilor de H+.
752. Ce numim acidoză compensată?

a) Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.
b) Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.
c) * Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
d) Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.
e) Rezervele alcaline constante, pH constant
753. Ce numim acidoză decompensată?

a) * Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.
c) Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
d) Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.
94
754. Ce numim alcaloză compensată?

d) * Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.
755. Ce numim alcaloză decompensată?

d) * Mărirea rezervelor alcaline cu pH mărit
756. În ce proces survine acidoza respiratorie?

a) Hiperventilaţia pulmonară
b) * Hipoventilaţia pulmonară
c) hipobaria atmosferică
d) boala alpină
e) boala de cheson
757. În ce proces survine acidoza respiratorie?

a) Hiperentilaţia pulmonară
b) * dereglarea difuziei gazelor la nivelul alveolo-capilar
d) boala alpină
e) boala de cheson
758. În ce procese survine acidoza respiratorie?

a) Hiperentilaţia pulmonară
b) * dereglarea difuziei gazelor la nivelul alveolo-capilar
d) * Hipoventilaţia pulmonară
e) boala de cheson
759. În ce proces survine acidoza metabolică?

a) inaniţia proteică
b) inaniţia lipidică
c) * cetogeneza
d) intensificarea proteolizei
e) intensificarea lipolizei
760. Care este factorul patogenetic al alcalozelor?

a) Formarea insuficientă de corpi cetonici.
b) Excreţia abundentă de acid uric
c) * Dereglarea sintezei ureei din amoniac.
d) diaree abundentă
e) poliuria

b) * Ingerarea excesivă a bicarbonaţilor
95
c) Excreţia abundentă de acid uric
e) poliuria

c) * Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.
e) poliuria

c) * Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară.
e) poliuria
764. Care sunt factorii patogenetici a alcalozelor?

a) * Dereglarea sintezei ureei din amoniac.
e) poliuria

a) * Ingerarea excesivă a bicarbonaţilor
e) poliuria

a) * Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.
e) poliuria
767. Care este reacţia compensatorie renală în acidoze?

a) * Reabsorbţia ionilor de HCO3 în schimbul ionilor de hidrogen
b) Poliuria
c) Oliguria
d) eliminarea acidului carbonic
e) reţinerea radicalului hidroxil OH-

a) * Excreţia renală a ionilor de H+ (acidogeneză)
b) Poliuria
c) Oliguria
96
a) * Reabsorbţia renală a ionilor de Na+ în schimbul ionilor de hidrogen
b) Poliuria
c) Oliguria
770. Care sunt reacţiile compensatorii renale în acidoze?

a) * Sinteza şi eliminarea renală a ionilor de NH4 (amoniogeneza).
b) * Reabsorbţia renală a ionilor de Na+ în schimbul ionilor de hidrogen
c) Oliguria
771. Care este reacţia compensatorie a aparatului respirator în acidoze?

a) * Hiperventilaţia alveolară.
b) hipoventilaţia alveolară
c) creşterea perfuziei pulmonare
d) reflexul Kitaev
e) şuntarea arteriovenoasă în circuitul pulmonar
772. Care este consecinţa acidozelor?

a) Incorporarea Ca plasmatic în oase.
b) hipoventilaţie flveolară
c) Hipertensiune arterială
d) hipocalciemie
e) * Hipotensiune arterială

a) Incorporarea Ca în oase.
b) Acidoza respiratorie
c) Hipertensine arterială
d) hipocalciemie
e) * eliminarea Ca din oase şi osteoporoza

b) hipoventilaţie alveolară
c) Hipertensine arterială
d) hipocalciemie
e) * hipercalciemie
775. Care sunt consecinţele acidozelor?

c) * Hipotensiune arterială
d) hipocalciemie
e) * hipercalciemie
776. Care sunt consecinţele acidozelor?

c) * osteoporoza
d) hipocalciemie
e) * hipercalciemie
97
777. Care este reacţia compensatorie în alcaloze?
a) * Micşorarea secreţiei renale a ionilor de H+.
b) Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4.
c) Reabsorbţia ionilor de HCO3-
d) eliminarea excesivă de amoniu
e) hipercalciemie
778. Care sunt reacţiile compensatorii în alcaloze?

a) Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4.
b) * incorporarea Ca în oase.
d) * Reabsorbţia renală a ionilor de H+.
e) hipercalciemie
779. Care sunt reacţiile compensatorii în alcaloze?

a) Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4.
b) * incorporarea Ca în oase.
d) * Eliminarea renală a ionilor de Na+.
e) hipercalciemie
780. Ce numim hipoxie?
a) micşorarea conţinutului de oxigen în sânge.
b) * micşorarea conţinutului de oxigen în ţesuturi.
c) tulburarea oxigenării sângelui în plămâni
d) micşorarea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat.
e) micşorarea conţinutului de oxigen în celule
781. Ce numim hipoxemie?

a) * micşorarea conţinutului de oxigen în sânge.
b) micşorarea conţinutului de oxigen în ţesuturi.
c) tulburarea oxigenării sângelui în plămâni
d) micşorarea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat.
e) micşorarea conţinutului de oxigen în celule
782. De ce depinde vulnerabilitatea diferitor organe faţă de hipoxie?

a) * Randamentul biologic al proceselor oxidative
b) capacitatea diferitor structuri de a fixa oxigenul
c) * rezervele de oxigen din organ
d) capacitatea de disociere a oxihemoglobinei în organ
e) gradul de hipoxie

a) * capacitatea organului de a genera energie pe cale anaerobă
b) capacitatea diferitor structuri de a fixa oxigenul
d) capacitatea de disociere a oxihemoglobinei

a) * intensitatea consumului de oxigen de către organ
b) capacitatea diferitor structuri d e a fixa oxigenul
d) capacitatea de disociere a oxihemoglobinei
98
785. Care este patogenia hipoxiei hemice în intoxicaţia cu nitriţi?

a) * micşorarea afinităţii faţă de oxigen a methemoglobinei
b) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a caboxihemoglobinei
c) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a carbhemoglobinei
d) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri beta
e) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri alfa
786. Care este patogenia hipoxiei hemice în hemoglobinopatii?

a) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a methemoglobinei
d) * micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri beta
e) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu fierul bivalent

d) * micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri alfa

d) * micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri alfa
e) * micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri beta
789. Care este patogenia hipoxiei hemice în hemoragii?

d) * micşorarea absolută a capacităţii oxigenice a sângelui
790. Care este patogenia hipoxiei hemice în intoxicaţia cu monoxid de carbon?

b) * mărirea afinităţii hemoglobinei faţă de CO
d) micşorarea absolută a capacităţii oxigenice a sângelui
791. În ce caz se dezvoltă hipoxia histotoxică?

a) * intoxicaţii cu cianuri
b) intoxicaţii cu CO
c) intoxicaţii cu O2
d) intoxicaţii cu nitraţi
e) intoxicaţii cu acid acetic
792. În ce stări se dezvoltă hipoxia histotoxică?

a) * alterarea mitocondriilor
b) intoxicaţii cu CO
99
c) * tireotoxicoză
d) intoxicaţii cu nitraţi
e) intoxicaţii cu acid acetic
793. În ce stare curba disocierii oxihemoglobinei deviază spre dreapta?

a) * acidoză
b) alcaloză
c) hipocapnie
d) hipotermie
e) suplusul de hemoglobină în eritrocite

a) alcaloză
b) hipocapnie
c) * hipercapnie
d) hipotermie
e) suplusul de hemoglobnă în eritrocite

a) alcaloză
b) hipocapnie
c) * hipertermie
d) hipotermie
e) suplusul de hemoglobnă în eritrocite
796. În ce stări curba disocierii oxihemoglobinei deviază spre dreapta?

a) alcaloză
b) hipocapnie
c) * hipertermie
d) hipotermie
e) * acidoză
797. În ce stări curba disocierii oxihemoglobinei deviază spre dreapta?

a) alcaloză
b) hipocapnie
c) * hipertermie
d) hipotermie
e) * hipercapnie
798. În ce stare curba disocierii oxihemoglobinei deviaza spre stânga?

a) acidoză
b) * alcaloză
c) hipercapnie
d) hipertermie
e) surlusul de hemoglobină în eritrocit

a) acidoză
b) hipercapnie
c) * hipocapnie
d) hipertermie
100
a) acidoză
b) hipercapnie
c) hipertermie
d) * hipotermie
801. În ce stări patologice curba disocierii oxihemoglobinei deviaza spre stânga?

a) acidoză
b) hipercapnie
c) hipertermie
d) * hipotermie
e) * alcaloză
802. În ce stări patologice curba disocierii oxihemoglobinei deviaza spre stânga?

a) acidoză
b) hipercapnie
c) hipertermie
d) * hipotermie
e) * hipocapnie
803. Ce procese patologice se dezvoltă în creier la scăderea presiunii parţiale a O2 în sângele arterial sub 20
mmHg?
a) * coma cerebrală
b) cefalee
c) vertije
d) obnubilare
e) somnolenţă
804. Ce este hiperoxia?

a) * creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al aportului excesiv al O2
b) * creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al micşorării consumului acestuia
c) creşterea presiunii parţiale a O2 în sânge ca rezultat al intensificării proceselor catabolice
d) creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al intensificării proceselor anabolice
e) * creşterea presiunii O2 în ţesuturi ca rezultat al aportului excesiv de O2 sau al micşorării consumului
acestuia
805. În ce condiţii creşte rata de O2 dizolvat în sânge?

a) hiperoxie +normobarie
b) hiperoxie +hipobarie
c) * hiperoxie +hiperbarie
d) hiperventilaţia alveolară în condiţii de normobarie
e) hiperventilaţia alveolară în condiţii de hipobarie
806. În ce proces se dezvoltă hiperoxia hiperdinamică?

a) hipertensine arterială sistemică
b) tahicardie
c) * creşterea debitului sanguin în organe
d) hiperfuncţie cardiacă izometrică
e) hiperfuncţie cardiacă heterometrică
807. Prin ce se caracterizează hiperoxia hiperdinamică?

a) creşterea concentraţiei de Hb(O2)4 în sângele arterial peste 96%
b) creşterea cantităţii de oxigen dizolvat în plasma sanguină
c) * arterializarea sângelui venos cu micşorarea diferenţei arterio-venoase de O2
101
d) micşorarea conentraţiei de CO2 în sângele venos
e) creşterea diferenţei arterio- venoase de O2
808. Ce este hiperoxia dismetabolică?

a) * excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al tulburării utilizării acestuia la un aport adecvat
b) aportul excsiv de oxigen în ţesut care depăşeşte necesităţile actuale
c) excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al predominării proceselor anaerobe asupra celor oxidative
d) excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al intensificării proceselor catabolice
e) excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al diminuării proceselor anabolice
809. Ce este hiperoxia dismetabolică?

a) aportul excsiv de oxigen în ţesut care depăşeşte necesităţile actuale
b) excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al predominării proceselor anaerobe asupra celor oxidative
c) excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al intensificării proceselor catabolice
d) excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al diminuării proceselor anabolice
e) * excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al inhibiţiei activităţii enzimelor lanţului respirator
810. Cu ce presiune se aplică oxigenul în scop terapeutic?

a) * 2-3 ata
b) 4-5 ata
c) 5-7 ata
d) 7-8 ata
e) 10-12 ata
811. În ce patologie este contraindicată aplicarea terapeutică a oxigenului?

a) bolile cronice ale sistemului respirator
b) bolile cronice ale aparatului cardiovascular
c) hemoragii
d) anemii
e) * procese tumorale
812. Care este efectul nociv al hiperoxiei?

a) * peroxidarea fosfolipidelor membranelor celulare
b) intensificarea oxidării în mitocondrii şi epuizarea substratelor nutritive
c) creşterea cantităţii absolute de ATP în celulă
d) intensificarea activităţii ciclului Krebs
e) hipoventilaţia pulmonară cu acidoză respiratorie
813. Care este efectul nociv al hiperoxiei?

a) acidoză metabolică
b) alcaloză metabolică
c) alcaloză respiratorie
d) * acidoză respiratorie
e) acidoză metabolică + alcaloză respiratorie
814. Care sunt efectele nocive ale hiperoxiei?

a) * acidoză respiratorie
d) * peroxidarea fosfolipidelor membranelor celulare

a) acidoză metabolică
102
c) * acidoza respiratorie
d) * peroxidarea proteinelor

d) * peroxidarea ADN-ului şi ARN- ului

d) * creşterea concentraţiei de carbohemoglobină în eritrocite

d) > creşterea concentraţiei de oxigen dizolvat în sânge

a) * hipercapnia
d) * creşterea concentraţiei de dioxid de carbon dizolvat în sânge
820. Care este mecanismul acumulării de CO2 în hiperoxie?

a) micşorarea afinităţii hemoglobinei pentru CO2
b) competiţia CO şi CO2 pentru Hb
c) * saturaţia Hb cu O2
d) saturaţia Hb cu CO2
e) creşterea solubilităţii CO2
821. Cum se modifică EAB în hiperoxie?

a) alcaloză respiratorie
b) * acidoză respiratorie
c) acidoză metabolică
d) alcaloză metabolică
e) acidoza metabolică+alcaloza brespiratorie
822. Care este veriga patogenetică principală a şocului de orice etiologie?

a) hipoxia generalizată
b) hiponutriţia generalizată
c) hipoenergogeneza generalizată
d) acidoza metabolică generalizată
e) * hipoperfuzia generalizată
103
823. Cum se modifică activitatea endocrină în şocul compensat?
a) hiposecreţia de aldosteron
b) * hipersecreţia de renină
c) hiposecreţia reninei
d) * hiposecreţia hormonilor sexuali
e) deficitul de angiotensină

b) * hiposecreţia hormonului natriuretic
c) * hiposecreţia hormonilor sexuaţi

b) * hipersecreţia de catecolamine
c) * hiposecreţia hormonilor sexuaţi

b) * hipersecreţia glucocorticoizilor

b) * hipersecreţia ADH
828. Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în şocul compensat?

a) spasmul generalizat al microvaselor
b) * spasmul vaselor cu alfa-adrenoreceptori
c) spasmul vaselor cu beta-adrenoreceptori
d) bradicardia
e) hipertensiune pulmonară

b) * relaxarea vaselor cu beta-adrenoreceptori
c) hipertensiune în circuitul mare
d) bradicardia

b) * efecte cardiotrope pozitive
c) efecte cardiotrope negative
d) hipertensiune în circuitul mare
104

b) hipertensiune în circuitul mare
c) bradicardia
d) * tahicardia
832. Ce procese patologice se dezvoltă în rinichi în şocul compensat?

a) * ischemia rinichiului
b) hiperemia venoasă a rinichiului
c) hiperperfuzia rinichiului
d) poliuria
e) hipostenuria

a) hiperemia venoasă a rinichiului
b) * hipoperfuzia rinichiului
d) poliuria
e) hipostenuria

a) * ischemia rinichiului
b) * hipoperfuzia rinichiului
d) poliuria
e) hipostenuria
835. Cum se modifică sistemul renină-angiotensină- aldoasteron în şocul compensat?

a) * creşte secreţia reninei - creşte angiotensina II - creşte aldosteronul
b) creşte secreţia reninei - creşte angiotensina I - creşte aldosteronul
c) scade secreţia reninei - creşte angiotensina II - creşte aldosteronul
d) creşte secreţia reninei -scade angiotensina II - creşte aldosteronul
e) creşte secreţia reninei - scade angiotensina I - creşte aldosteronul
836. Cum se modifică filtraţia glomerulară şi reabsorbţia canaliculară în şocul compensat?

a) filtaţia creşte; reabsorbţia apei creşte; reabsorbţia natriului creşte
b) * filtaţia scade; reabsorbţia apei creşte; reabsorbţia natriului creşte
c) filtaţia scade; reabsorbţia apei scade; reabsorbţia natriului scade
d) filtaţia creşte; reabsorbţia apei scade; reabsorbţia natriului creşte
e) filtaţia creşte; reabsorbţia apei creşte; reabsorbţia natriului scade
837. Cum se modifică diureza în şocul compensat?

a) poliurie
b) * oligurie
c) hipostenurie
d) hipernatriurie
e) hipokaliurie
838. Care sunt factorii patogenetici ai şocului la nivel tisular?

a) catecolaminele
b) * citokinele proinflamatoare
105
c) glucocorticosteroizii
d) * hipoxia
e) acetilcolina

a) catecolaminele
d) * acidoza
e) acetilcolina

a) catecolaminele
d) * histamina
e) acetilcolina

a) catecolaminele
d) * acumulatrea metaboliţilor
e) acetilcolina
842. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul compensat în rinichi şi organele abdominale?
a) hiperpermeabilitate vasculară
b) edem
c) hiperemie venoasă
d) sechestrarea sângelui în capilare
e) * ischemie
843. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul compensat în rinichi şi organele bdominale?
a) hiperpermeabilitate vasculară
b) edem
e) * spasmul concomitent al pre- şi postcailarelor
844. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul compensat în rinichi şi organele abdominale?
a) * ischemie
b) edem
e) * spasmul concomitent al pre- şi postcailarelor
845. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul decompensat în rinichi şi organele abdominale?
a) * hiperpermeabilitate vasculară, edem
b) dilatarea concomitentă a precapilarelor şi post-capilarelor
c) spasmul concomitent al precapilarelor şi l post -capilarelor
d) ischemia
e) * staza venoasă
106
a) * sechestrarea sângelui în capilare
d) ischemia
e) * staza venoasă
a) * dilatarea precapilarelor cu spasmul persistent al post-capilarelor
d) ischemia
e) * staza venoasă
a) * hiperemia venoasă
d) ischemia
e) * staza venoasă
849. La ce valoare a diurezei se poate instala insuficienţa renală în şoc?

a) diureza de 150 - 200 ml/oră
b) diureza de 100-150 ml/oră
c) diureza de 50 - 100 ml/oră
d) diureza de 20 - 50 ml/oră
e) * diureza de 10 - 20 ml/oră
850. Cum se modifică biochimia sângelui în şoc cu insuficienţă renală?

a) * creşterea concentraţiei de azot neproteic în sânge
b) creşterea concentraţiei de azot proteic în sânge
c) creşterea concentraţiei de aminoacizi în sânge
d) creşterea concentraţiei de acid uric în sânge
e) creşterea concentraţiei de amoniac în sânge

a) * ceşterea concentraţiei de uree
b) ceşterea concentraţiei de acid uric
c) creşterea concentraţiei de aminoacizi
d) creşterea concentraţiei de amoniac
e) creşterea concentraţiei de proteine

a) * ceşterea concentraţiei de uree
b) ceşterea concentraţiei de acid uric
d) creşterea concentraţiei de amoniac
e) * ceşterea concentraţiei de azot neproteic în sânge
853. Care este veriga patogenetică principală a insuficienţei hepatice în şoc?

a) * hipoperfuzia ficatului
b) dimiuarea glicogenului în ficat
c) diminuarea lipidelor în ficat
d) hipertensiunea portală
e) ascita
107
854. Ce modificări biochimice în sânge survin în şoc cu insuficienţă hepatică?
a) creşterea concentraţiei de uree
b) creşterea concentraţiei de acid uric
d) * creşterea concentraţiei de amoniac
e) creşterea concentraţiei de proteine
855. Prin ce se manifestă leziunea barierei hemato-intestinale în şoc?

a) absorbţia din intestin a acizilor biliari
b) absorbţia din intestin a bilirubinei directe
c) * absorbţia din intestin a aminelor biogene
d) absorbţia din intestin a enzimelor intestinale
e) absorbţia intensă din intestin a apei şi electroliţilor
856. Prin ce se manifestă leziunea barierei hemato-intestinale în şoc?

a) absorbţia din intestin a acizilor biliari
b) absorbţia din intestin a bilirubinei directe
c) * absorbţia endotoxinelor bacteriene
d) absorbţia din intestin a enzimemelor intestinale
e) absorbţia intensă din intestin a apei şi electroliţilor
857. Prin ce se manifestă leziunile pancreatice în şoc?

a) hipersecreţia insulinei
b) hiposeceţia glucagonului
c) * prezenţa enzimelor pancreatice în sânge
d) prezenţa autoanticorpilor antipamcreatici
e) prezenţa limfocitelor sensibilizate antipancreatice

a) hiperecreţia insulinei
c) * autoactivarea enzimelor pancreatice
d) prezenţa autoanticorpilor antipamcreatici
e) prezenţa limfocitelor sensibilizate antipancreatice

a) hipersecreţia insulinei
c) * colapsul arterial
d) hipertensiunea arterială
e) hiperglicemia consecutivă hipoinsulinismului
860. Care este veriga patogenetică principală a leziunilor miocardului în şoc?

a) insuficienţa relativă coronariană
b) * hipotensiunea în bulbul aortei
c) staza sanguină în miocard
d) embolia coronariană
e) spasmul coronarian
861. Prin ce se manifestă leziunile miocardului în şoc?

a) miocardită
b) miocardioscleroză
c) miocardiodistrofie
108
d) * infarct miocardic
e) anevrizm
862. Ce valoare a glicemiei este incompatibilă cu activitatea normală a creierului?

a) * 2,5 mmol/L
b) 3,5 mmol/l
c) 10 mmol/L
d) 100 mmol/L
e) 500 mmol/L
863. Ce valoare a oxemiei este incompatibilă cu activitatea normală a creierului?

a) * 20 mm Hg
b) 50 mm Hg
c) 100 g
d) 150 mm Hg
e) 200 mm Hg
864. Ce valoare minimă a osmolarităţii plasmei sanguine este incompatibilă cu activitatea normală a creierului?
a) 150 mosm/l
b) 300 mosm/l
c) * 500 mosm/l
d) 1000 mosm/l
e) 1500 mosm/l
865. Ce valoare a temperaturii corpului este incompatibilă cu activitatea normală a creierului?

a) 36,5 C t
b) 35 C t
c) * 32 C t
d) 38 C t
e) 39 C t
866. Ce dishomeostazie electrolitică poate provoca stopul cardiac ?

a) Hipernatriemia
b) hiponatriemia
c) * hiperkaliemia
d) hipercalciemia
e) hiporcalciemia
867. Care este succesiunea stărilor terminale ?

a) boala, preagonia, agonia, moartea clinică, moartea biologică
b) starea premorbidă, boala, preagonia, agonia, moartea clinică, moartea biologică
c) * preagonia, agonia, moartea clinică, moartea biologică
d) preagonia, agonia, moartea clinică, starea postreanimaţională, moartea biologică
e) agonia, moartea clinică, moartea biologică
868. Care este nivelul minim de perfuzie cerebrală suficient pentru resuscitarea din moarte clinică ?
a) 10-15 ml/100g/min
b) 5-6 ml/100g/min
c) * 8-10 ml/100g/min
d) 15-20 ml/100g/min
e) 25-30 ml/100g/min
869. Dereglarea funcţiei cărei structuri nervoase provoacă agonia ?

a) * bulbului rahidian
109
b) lobului frontal a creierului
c) hipotalamusului
d) hipocampului
e) scoarţei cerebrale
870. Care este semnul clinic ce caracterizează agonia ?

a) dispneia inspiratorie
b) bradicardia
c) * respiratia rară cu amplitudine descrescândă
d) respiratia superficială şi accelerată
e) tahicardia
871. Care este unul din semnele morţii clinice ?

a) pierderea cunoştinţei
b) lipsa reflexelor cndţionate
c) areflexie generală
d) * oprirea contracţiilor cardiace
e) păstrarea reflexului pupilei la lumină
872. Care este unul dn semnele morţii clinice ?

c) areflexie generală
d) păstrarea reflexului pupilei la lumină
e) * stopul respirator
873. Care sunt semnele morţii clinice ?

c) * oprirea contracţiilor cardiace
d) păstrarea reflexului pupilei la lumină
e) * stopul respirator
874. Ce factori determină durata mortii clinice ?

a) predispoziţie ereditară
b) * rezistenţa scoarţei cerebrale la hipoxie
c) proprietăţile factorilor tanatogeni
d) reactivitatea organismului
e) profunzimea proseselor de excitare şi înhibiţie din scoarţă
875. În cât timp după moartea clinică apar primele dereglări funcţionale ale neuronilor corticali?
a) 2-3 minute
b) 15-30 minute
c) * cîteva secunde
d) 5-6 minute
e) 45 minute
876. Peste cât timp după instalarea anoxemiei apare necroza neuronilor corticali?
a) 2-3 minute
b) 15-30 minute
c) cîteva secunde
d) * 5-6 minute
e) 45 minute
110
877. Cât timp rezistă la anoxemie structurile subcorticale?
a) 2-3 minute
b) * 15-30 minute
c) cîteva secunde
d) 5-6 minute
e) 45 minute
878. Care este mecanismul prelungirii duratei morţii clinice în hipotermie ?

a) * micşorarea vitezei reacţiilor biochimice şi a consumului de oxigen
b) bradicardia produsă de temperatura joasă
c) demararea reacţiilor adaptative la temperaturi joase
d) scăderea coeficientului respirator
e) mărirea randamentului oxidării biologice
879. Care este măsura excitabilităţii celulei ?

a) valoarea potenţialului de repaus
b) valoarea critică a potenţialului membranar
c) * diferenţa dintre potenţialul de repaus şi valoarea critică a potenţialului
d) viteza depolarizării lente
e) viteza deplarizării rapide
880. Ce este pragul de excitaţie a celulei excitabile?

a) valoarea minimă a excitantului care iniţiază depolarizarea lentă
b) * valoarea minimă a excitantului care depolarizează membrana până la valoarea critică
c) valoarea minimă a excitantului care anihilează potenţialul mebranar
d) valoarea minimă a excitantului care inversează potenţialul membranar
e) valoarea minimă a excitantului care produce hiperpolarizarea membranei
881. Cum se modifică excitabilitatea celulei la micşorarea potenţialului de repaus?

a) * excitabilitatea creşte
b) excitabilitatea scade
c) excitabilitatea nu se modifică
d) survine inhibiţia hiperpolarizantă
e) celula pierde excitabilitatea
882. Cum se modifică excitabilitatea celulei la creşterea potenţialului de repaus?

a) excitabilitatea creşte
b) * excitabilitatea scade
c) excitabilitatea nu se modifică
d) survine inhibiţia depolarizantă
e) celula pierde excitabilitatea
883. Ce proces creşte excitabilitatea celulei?

a) * hipoxia
b) oxigenarea optimă
c) nutriţia optimă
d) creşterea ATP intracelular
e) concentraţia crescută de Na extracelular
884. Ce proces creşte excitabilitatea celulei?

a) creşterea ATP intracelular
b) concentraţia scăzută de K extracelular
c) * concentraţia crescută de Na intracelular
d) concentraţia crescută de Ca extracelular
111
e) oxigenarea optimă
885. Cum se modifică potenţialul de repaus al celulei excitabile la sistarea pompelor membranare Na,K?
a) * depolarizare
b) repolarizare
c) inversia potenţialului
d) hiperpolarizare
e) nu se modifică
886. Cum se modifică concentraţia intracelulară a electroliţilor la sistarea pompelor membranare Na,K?
a) creşte concentraţia de K şi Na
b) scade concentraţia de K şi Na
c) * creşte concentraţia de Na; scade concenraţia de K
d) scade concentraţia de Na ; creşte concntaţia de K
e) creşte concentraţia de Na; concentraţia de K nu se modifică
887. Cum influenţează sistarea pompelor membranare Ca,Mg asupra homeostaziei Ca intracelular?
a) creşte concentraţia de Ca în reticulul endoplasmatic
b) scade concentraţia de Ca în reticulul endoplasmatic
c) * creşte concentraţia de Ca în hialoplasmă
d) scade concentraţia de Ca în hialoplasmă
e) creşte concentraţia de Ca în reticulul endoplasmatic şi hialoplasmă
888. Care este mecanismul de acţiune a mediatorilor excitanţi?

a) * deschid canalele de Na
b) deschid canalele de Ca
c) deschid canalele de Cl
d) deschid canalele de H
e) blochează canalele de Ca
889. Care este mecanismul de acţiune a mediatorilor inhibitori?

a) deschid canalele de Na
b) deschid canalele de Ca
c) * deschid canalele de Cl
d) deschid canalele de H
e) blochează canalele de Ca
890. Care este mecanismul creşterii excitabilităţii celulei în condiţii de hipoxie?

a) * deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; depolarizare
b) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; ceşterea concentraţiei intracelulare de Ca
c) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; micşorarea valorii potenţialului critic membranar
d) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei intracelulare de Cl
e) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei intracelulare de K
891. Care este mecanismul creşterii excitabilităţii celulei în condiţii de hiponutriţie?

a) * deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; depolarizare
b) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; ceşterea concentraţiei intracelulare de Ca
c) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; micşorarea valorii potenţialului critic membranar
d) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei intracelulare de Cl
e) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei intracelulare de K
892. Care este efectul blocării receptorilor postsinaptici ?

a) hiperfuncţia structurilor inervate
b) hipertrofia structurilor inervate
112
c) hipersensibilizarea structurilor inervate
d) desensibilizarea structurilor inervate
e) * paralizia structurilor inervate
893. Care este efectul epuizării rezervelor de mediator în terminaţiunile nervoase?

a) stimularea sintezei mediatorului epuizat
b) * hipoactivitatea structurilor postsinaptice
c) hiperactivitatea structurilor postsinaptice
d) stimularea recaptării mediatorului
e) inactivarea enzimeleor degradante a mediatorului
894. Care este efectul epuizării rezervelor de noradrenalină în terminaţiunile simpatice postsinaptice?
a) * hipotensiune arterială
b) hipertensiune arterială
c) hipotonie musculară
d) hipertonus muscular
e) tremor parkinsonian
895. Care este efectul epuizării rezervelor de dopamină în centrii nervoşi extrapiramidali?
a) hipotensiune arterială
c) hipotonusul muşchjilor scheletici
d) atrofia muşchilor scheletici
e) * tremor parkinsonian
896. Prin ce se caracterizează durerea fiziologică?

a) apare la acţiunea stimulului nocigen asupra exteroreceptorilor
b) * apare la acţiunea stimulului nocigen asupra nocireceptorilor
c) apare la acţiunea stimulului nocigen asupra proprioreceptorilor
d) apare spontan, în lipsa stimulului nocigen
e) apare la acţiunea stimulului fiziologic asupra nociceptorilor
897. Prin ce se caracterizează durerea patologică?

a) apare la excitarea specifică a nociceptorilor
b) apare la excitarea specifică a structurilor sistemului nociceptiv
c) * apare la localizarea proceselor patologice în structurile sistemului nociceptiv
d) apare la distrucţia coarnelor posterioare spinale
e) apare la distrucţia girusului postcentral cortical
898. Care este mecanismul durerii la anoxia organului?

a) sinteza kininelor nocigene
b) * acumularea cataboliţilor anaerobi
c) excitarea directă a receptorilor nocigeni de lipsa oxigenului
d) micşorarea pragului de excitaţâie a nociceptorilor
e) sensitizarea nociceptorilor
899. Care este mecanismul durerii la contracţia spastică a musculaturii netede a organelor interne?
a) sinteza kininelor nocigene
b) acumularea cataboliţilor anaerobi
c) * excitarea mecanică a receptorilor nocigeni
900. Care este mecanismul durerii în inflamaţia organului?
113
a) * sinteza kininelor nocigene
b) acumularea cataboliţilor anaerobi
c) excitarea directă a receptorilor nocigeni
901. Care este răspunsul suprasegmentar la durere?

a) creşterea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
b) * creşterea tonusului sistemului vegetativ simpatic
c) diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic
d) diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic şi parasimpatic
e) creşterea tonusului sistemului vegetativ simpatic şi parasimpatic
902. Care este răspunsul sistemului cardiovascular la durere?

a) tahicardie şi hipotensiune arterială
b) bradicardie şi hipotensiune arterială
c) * tahicardie şi hipertensiune arterială
d) bradicardie şi hipertensiune arterială
e) tahicardie şi diminuarea rezistenţei circulaţiei periferice
903. Care este răspunsul sistemului endocriin la durere?

a) hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, tiroidei şi insulinei
b) * hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, glucagonului
c) hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, hipopsecreţia tiroidei şi insulinei
d) hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, hormonilor sexuaţi şi insulinei
e) hiposecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, diminuarea secreţiei hormonilor sexuali
904. Care este efectul activării sistemului vegetativ simpatic asupra metabolismului glucidic?
a) activarea glicoligenogenezei cu hipoglicemie
b) * activarea glicogenolizei cu hiperglicemie
c) activarea neoglucogenezei
d) activarea oxidării glucidelor în ciclul Krebs
e) activarea lipogenezei din glucoză
905. Care este efectul activării sistemului vegetativ simpatic asupra metabolismului lipidic?
a) activarea lipogenezei din glucoză
b) activarea oxidării lipidelor în ciclul Krebs
c) activarea beta-oxidării acizilor graşi
d) * activarea lipolizei cu hiperlipidemie de transport
e) activarea transformării acizilor graşi în glucoză
906. Care este efectul simpaticotrop asupra glandelor endocrine?

a) * stimularea secreţiei glucocorticosteroizilor
b) stimularea secreţiei mineralocorticosteroizilor
c) stimularea secreţiei hormonilor tiroidieni
d) stimularea secreţiei hormonilor sexuaţi
e) stimularea secreţiei somatotropinei
907. Care este efectul simpaticotrop asupra sistemului cardiovascular?

a) * efecte cardiotrope pozitive - creşterea debitului cardiac - hipertensiune arterială
b) efecte cardiotrope negative - diminuarea debitului cardiac - hipotensiune arterială
c) efecte cardiotrope pozitive - creşterea debitului cardiac - hipertensiune arterială-creşterea perfuziei
musculaturii scheletului în repaus- ischemia miocardului
d) efecte cardiotrope negative- diminuarea debitului cardiac - hipotensiune arterială-diminuarea perfuziei
114
musculaturii scheletului - ischemia miocardului
e) efecte cardiotrope pozitive - creşterea debitului cardiac - hipertensiune arterială-creşterea perfuziei
musculaturii scheletului în repaus - ischemia miocardului
908. Care este efectul simpaticotrop asupra tractului digestiv?

a) stimularea secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede - stimularea
motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
b) * inhibiţia secreţiei glandelor digestive-relaxarea musculaturii netede - inhibiţia motilităţii-retardul
pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterilor
c) inhibiţia secreţiei glandelor digestive-relaxarea musculaturii netede - inhibiţia motilităţii-retardul
pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
d) stimularea secreţiei glandelor digestive- relaxarea musculaturii netede - inhibiţia motilităţii-stimularea
pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
e) sinhibiţia secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede - stimularea
motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterilor
909. Care este efectul simpaticotrop asupra arborelui bronhial?

a) spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţia mucusului
b) spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hiposecreţie mucozală
c) relaxarea musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie mucozală
d) * relaxarea netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii, inhibiţia secreţiei mucozale
e) spasmul musculaturii netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii, inhibiţia
secreţiei mucozale
910. Care sunt efectele simpaticotrope asupra vaselor şi derivaţilor pielii?

a) constricţia vaselor - secreţia glandelor sudoripare - constricţia muşchilor piloerectori
b) * constricţia vaselor - micşorarea secreţiei glandelor sudoripare - contracţia muşchilor piloerectori
c) dilatarea vaselor - secreţia glandelr sudoripare - constricţia muşchilor piloerectori
d) dilatarea vaselor - secreţia glandelor sudoripare - constricţia muşchilor piloerectori
e) constricţia vaselor - micşorarea secreţiei glandelor sudoripare - relaxarea muşchilor piloerectori
911. Care este efectul parasimpaticotrop asupra sistemului cardiovascular?

a) efecte cardiotrope pozitive - creşterea debitului cardiac - hipertensiune arterială
b) * efecte cardiotrope negative - diminuarea debitului cardiac - hipotensiune arterială
c) efecte cardiotrope pozitive - creşterea debitului cardiac - hipertensiune arterială-creşterea perfuziei
musculaturii scheletului în repaus- ischemia miocardului
d) efecte cardiotrope negative- diminuarea debitului cardiac - hipotensiune arterială-diminuarea perfuziei
musculaturii scheletului - ischemia miocardului
e) efecte cardiotrope pozitive - creşterea debitului cardiac - hipertensiune arterială-creşterea perfuziei
musculaturii scheletului în repaus - ischemia miocardului
912. Care este efectul efectul parasimpaticotrop asupra arborelui bronhial?

a) * spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie mucozală
b) spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hiposecreţie mucozală
c) relaxarea musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie mucozală
d) relaxarea netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii, inhibiţia secreţiei
mucozale
e) e. spasmul musculaturii netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii, inhibiţia
secreţiei mucozale
913. Care sunt efectele parasimaticotrope asupra ochiului?

a) contracţia dilatatorului pupilei, midriaz - relaxarea muşchiului ciliar, aplatisiarea cristalinului -
presbitism
b) contracţia dilatatorului pupilei, midriaz - contracţia muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului -
115
acomodare, miopie
c) relaxarea dilatatorului pupilei - relaxarea muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului - acomodare,
miopie
d) * contracţia sfincterului pupilei, mioză - contracţia muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului - acomodare,
miopie
e) contracţia dilatatorului pupilei, midriaz - relaxarea muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului -
acomodare, miopie
914. Care este cauza dereglării funcţiei adenohipofizei?

a) dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia sistemică
b) * dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia portală
hipofizară
c) dereglarea transportului axonal al liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză
d) dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei
e) dereglarea relaţiilor dintre adenohipofiză şi neurohipofiză
915. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului antidiuretic?

a) izoosmolaritatea plasmei sanguine
b) * hiperosmolaritatea plasmei sanguine
c) hiposmolaritatea plasmei sanguine
d) * hipernatriemia
e) hiperkaliemia
916. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar?
a) se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin sistemul port
hipofizar
b) se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză prin
sistemul port hipofizar
c) * întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză prin
axonii neuronali
d) se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză prin
circulaţia sistemică
e) se întrerupe stimularea neurogenă a hipofizei de către hipotalamus
917. Prin ce se manifestă hipersecreţia ADH?

a) * oliguria
b) poliuria
c) * hiperstenuria
d) polakiuria
e) dizuria
918. Care sunt manifestările hiposecreţiei ADH?

a) oliguria
b) * poliuria
c) * hipostenuria
d) polakiuria
e) dizuria
919. Care este cauza hipersecreţiei de prolactină?

a) hipersecreţia lactoliberinei hipofizare
b) hipersecreţia prolactostatinei hipotalamice
c) întreruperea transportului lactostatinei hipofizare spre adenohipofiză
d) * întreruperea transportului dopaminei hipotalamice spre adenohipofiză
e) întreruperea transportului norepinefrinei hipofizare spre adenohipofiză
116
920. Care este cauza hipersecreţiei de prolactină?
a) * adenom hipofizar din celule acidofile
b) adenom hipofizar din celule bazofile
c) adenom hipofizar din celule cromofobe
d) adenom neurohipofizar
e) adenomul lobului intermediar al hipofizei
920. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei?

a) * amenoree
b) * sterilitate
c) hipogalactie
d) * lactoree
e) atrofia glandelor mamare
921. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi?

a) * ginecomastie
b) hipersexualitate
c) hirsutism
d) * oligozoospermie
e) * diminuarea libidoului
922. Care este cauza hipersecreţiei hormonului somatotrop?

a) hipersecreţia somatostatinei
b) hipersercreţia somatomedinelor
c) hiposecreţia somatomedinei
d) * hipersecreţia somatoliberinei
e) hiposecreţia glucagonului
923. Care este cauza hipersecreţiei hormonului somatotrop?

a) adenom hipofizar bazofil
b) * adenom hipofizar acidofil
c) adenom hipofizar cromofob
d) adenomul lobului posterior al hipofizei
e) adenomul lobului intermediar al hipofizei
924. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului somatotrop?

a) adenom hipofizar bazofil
b) * adenom hipofizar acidofil
c) adenom hipofizar cromofob
d) adenomul lobului posterior al hipofizei
e) * hipersecreţia somatoliberinei
925. Care este cauza hiposecreţiei hormonului somatotrop?

a) * hiposecreţia somatoliberinei
b) hipersercreţia somatomedinelor
c) hiposecreţia somatomedinei
d) hipersecreţia somatoliberinei
e) hipersecreţia glucagonului
926. Care este cauza hiposecreţiei hormonului somatotrop?

a) atrofia celulelor hipofizare bazofile
b) * atrofia celulelor hipofizare acidofile
c) atrofia celulelor hipofizare cromofobe
117
d) atrofia lobului posterior al hipofizei
e) atrofia lobului intermediar al hipofizei
927. Cum se modifică biochimia sângelui în hipersecreţia de somatotropină?

a) hiperglicemie, hiperlipidemie, fără cetonemie
b) hiperglicemie, hipolipidemie, hipercetonemie
c) hipoglicemie, hiperlipidemie, fără cetonemie
d) hipoglicemie, hipolipidemie, fără cetonemie
e) * hiperglicemie, hiperlipidemie, hipercetonemie
928. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la copii?

a) gigantism, acromegalie, splanhnomegalie
b) * gigantism, splanhnomegalie
c) acromegalie, splanhnomegalie
d) gigantism, acromegalie
e) acromegalie, atrofia organelor interne
929. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la adulţi?

a) gigantism, acromegalie, splanhnomegalie
b) gigantism, splanhnomegalie
c) * acromegalie, splanhnomegalie
d) gigantism, acromegalie
e) acromegalie, atrofia organelor interne
930. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la adulţi?

a) nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
b) gigantism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
c) * hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
d) acromegalia, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
e) nanism, splanhnomegalia, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
931. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la copii?

a) * nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
b) gigantism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
c) hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
d) acromegalia, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
e) nanism, splanhnomegalia, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
932. Care este cauza posibilă a hipercorticismului terţiar?

a) * hipersecreţia corticoliberinei
b) hiposecreţia corticoliberinei
c) hipersecreţia corticotropinei
d) hiposecreţia corticotropinei
e) patologia corticosuprarenalelor
933. Care este cauza posibilă a hipercorticismului secundar?

a) hipersecreţia corticoliberinei
b) hiposecreţia corticoliberinei
c) * hipersecreţia corticotropinei
d) hiposecreţia corticotropinei
e) patologia corticosuprarenalelor
934. Care este cauza posibilă a hipercorticismului primar?

a) tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului
118
b) tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
c) * tumoare hormonsecretoare a a corticosuprarenalelor
d) * procese autoimune în corticosuprarenale
e) dereglarea reglării feed-back a corticosuprarenalelor
935. Care este mecanismul atrofiei celulelor Leydig la administrarea îndelungată în doze mari a androgenelor?
a) androgenele exogene inhibă direct multiplicarea celulelor Leydig
b) * androgenele exogene inhibă secreţia LH
c) exogene inhibă secreţia FSH
d) androgenele exogene inhibă inhibă secreţia somatotropinei
e) androgenele exogene desensitizează receptorii pentru androsteroizii endogeni
936. Care este mecanismul atrofiei celulelor Sertoli la administrarea îndelungată în doze mari a androgenelor?
a) androgenele exogene inhibă diect multiplicarea celulelor Leydig
b) androgenele exogene inhibă secreţia LH
c) * androgenele exogene inhibă secreţia FSH
d) androgenele exogene inhibă inhibă secreţia somatotropinei
937. Care este mecanismul hiposecreţiei testosteronului la administrarea îndelungată în doze mari a
androgenelor?
a) androgenele exogene inhibă direct secreţia androgenelor de către celulele Leydig
b) * androgenele exogene inhibă secreţia LH care ulterior inhibă inhibă secreţia celulelor Leydig
c) androgenele exogene inhibă secreţia FSH care ulterior inhibă secreţia celulelor Leydig
d) androgenele exogene inhibă secreţia somatotropinei care ulterior inhibă secreţia celulelor Leydig
938. Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor?

a) * osteoporoză
b) * pierderea calciului din oase
c) hipocalciemie
d) * hipercalciemie
e) calcificarea exagerată a oaselor
939. Prin ce se manifestă hiposecreţia glucocorticosteroizilor?

a) * hipotensiune arterială
c) bradicardie
d) * diminuarea rezistenţei perifarice a circulaţiei sanguine
e) * diminuarea tonusului arteriolar
940. Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor?

a) hiperplazia timusului
b) * atrofia timusului şi ţesutului limfoid
c) limfocitoză cu limfocite T
d) limfocitoză cu limfocite B
e) * predispoziţia la boli alergice
941. Care sunt efectele metabolice ale glucocorticosteroizilor?

a) creşte proteosinteza
b) scade lipogeneza
c) se intensifică glicogenogeneza
d) * intensifică gluconeogeneza
e) se intensifică lipoliza
119
942. Care sunt manifestările hipersecreţiei glucocorticosteroizilor?
a) limfocitoză cu limfocite T
b) limfocitoză cu limfocite B
c) * limfocitopenie
d) * eozinopenie
e) hiperplazia timusului

a) * hiposecreţia gonadoliberinei
b) * hiposexualitate
c) hipersecreţia LH
d) hipersecreţia FSH
e) hipersexualitate

a) obezitate generală
b) * obezitatea trunchiului corpului
c) caşexie
d) * hipotrofie musculară
e) faţa „hipocratică"
945. Care sunt manifestările hiposecreţiei glucocorticosteroizilor?

a) criză hipertensivă
b) * colaps arterial
c) tahicardie cu hipertensiune arterială
d) creşterea rezistenţei periferice a circulaţiei sanguine
e) creşterea tonusului arteriolar
946. Care sunt manifestările hiposecreţiei glucocorticosteroizilor?

a) * insuficienţă cardiacă
c) bradicardie
d) creşterea rezistenţei periferice a circulaţiei sanguine
e) creşterea tonusului arteriolar
947. Care sunt manifestările hiposecreţiei primare a glucocorticosteroizilor?

a) hiposecreţia de ACTH
b) * hipersecreţia de ACTH
c) hiposecreţia de corticoliberine
d) * hiperpigmentaţia pielii
e) insufiicienţa melaninei
948. Care este cauza hiperaldosteronismului primar?

a) * tumoarea hormonsecretoare din stratul glomerular al suprarenalelor
b) tumoarea hormonsecretoare din stratul fasciculat al suprarenalelor
c) tumoarea hormonsecretoare din stratul reticulat al suprarenalelor
d) tumoare hormonsecretoare în adenohipohiză
e) tumoare hormonsecretoare în hippotalamus
949. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar?

a) angiotensinogena I
b) * hipersecreţia reninei
c) * formarea excesivă a angiotesinei II
120
d) hipersecreţia enzimei de conversie a angiotensinei
e) hipersecreţia hormonului atrial natriuretic
950. Care este cauza hiperaldosteronismului secundar?

a) tumoare secretoare de angiotesinogenă I
b) tumoare secretoare de angiotesinogenă II
c) tumoare secretoare de enzimă de conversie a angiotensinei
d) tumoare secretoare de hormon atrial natriuretic
e) * tumoare secretoare de renină

a) insuficienţa angiotesinogenei I
b) insuficienţa angiotesinogenei II
c) insuficienţa enzimei de conversie a angiotensinei
d) insuficienţa hormonului atrial natriuretic
e) * insuficienţa hepatică

a) * hipersecreţia de ACTH
b) hipersecreţia de glucocorticosteroizi
c) hipersecreţia corticoliberinei
d) hiposecreţia de ACTH
e) hiposecreţie de glucocorticosteroizi
953. Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul?

a) hiponatriemie
b) * hipernatriemie
c) hiperkaliemie
d) hipercalciemie
e) hipocalciemie
954. Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul?

a) deshidratare intravasculară
b) deshidratare interstiţială
c) * hipokaliemie
d) hipercalciemie
e) hipocalciemie
956. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul?

a) * hiponatriemie
b) hipernatriemie
c) hipokaliemie
d) hipercalciemie
e) hipocalciemie
957. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul ?

a) hipernatriemie
b) * hiperkaliemie
c) hipokaliemie
d) hipercalciemie
e) hipocalciemie

a) eliminarea excesivă a potasiului cu urina
121
b) * eliminarea excesivă a natriului cu urina
c) oligurie
d) hipernatriemie
e) hipokaliemie

a) creşterea rezistenţei periferice vasculare
b) * hipotensiune arterială
c) hipertonusul arteriolar
d) hipersensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine
e) spasmul vaselor periferice

d) * hiperkaliemie

d) * eliminarea excesivă a natriului cu urina

d) * astenie musculară
963. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în reacţia stres?

a) diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi
b) * creşte rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi
c) * stimulează procesele catabolice
d) stimulează procesele anabolice
e) inhibă procesele catabolice
964. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în reacţia stres?

a) * creşte presiunea arterială
b) scade presiunea artterială
c) * creşte debitul cardiac
d) * creşte perfuzia creierului
e) scade perfuzia muşchilor scheletici
965. Care sunt efectele metabolice ale glucocorticoizilor?

a) * Glicogenoliza
b) glicogenogeneza
c) proteosinteza
d) * hiperglicemia
e) bilanţ pozitiv de azot
122
a) glicogenogeneza
b) proteosinteza
c) hiperproteinemia
d) * bilanţ negativ de azot
e) * proteoliza

a) glicogenogeneza
b) proteosinteza
c) hiperproteinemia
d) * bilanţ negativ de azot
e) * inhibiţia proteosintezei
968. Care sunt organotrope metabolice ale glucocorticoizilor?

a) atrofia miocardului
b) atrofia ţesutului adipos
c) atrofia ţesutului nervos
d) atrofia pielii
e) * atrofia ţesutului conjunctiv
969. Care sunt efectele organotrope ale glucocorticoizilor?

c) atrofia ţesutului nervos
d) atrofia pielii
e) * atrofia timusului
970. Care sunt efectele organotrope ale glucocorticoizilor?

c) * atrofia muşchilor scheletici
d) atrofia ţesutului nervos
e) atrofia pielii
971. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a plămânilor?

a) stimulează dezvoltarea arborelui bronhial
b) stimulează proliferarea alveolocitelor I şi sinteza de surfactant
c) * stimulează proliferarea alveolocitelor II şi sinteza de surfactant
d) stimulează proliferarea macrofagilor alveolari
e) stimulează dezvoltarea imunităţii locale
972. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a tiroidei?

a) stimulează sinteza hormonilor tiroidieni
b) stimulează captarea iodului de către tiroida fătului
c) stimulează captarea hormonilor tiroidieni maternali
d) * contribuie la sinteza enzimelor tiroidiene hormonogenetice
e) stimulează proliferarea tiroidei fetale
973. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a tractului digestiv?
a) stimulează proliferarea mucoasei intestinale
b) * stimulează sinteza enzimelor digestive
c) stimulează dezvoltarea imunităţii locale
d) stimulează dezvoltarea sitemului nervos autonom
123
e) stimulează formarea barierei intestinale
974. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a ochiului?

a) * stimulează sinteza rodopsinei
b) stimulează dezvoltarea rezelei nervoase a retinei
c) stimulează dezvoltarea mediilor optice
d) stimulează formarea barierei hemato-oftalmice
e) stimulează dezvoltarea terminaţiunilor neuromusculare oculare
975. Care este rolul hormonilor glucocorticosteroizi în reacţia inflamatoare?

a) inhibă în mod direct genele citokinelor proinflamatoare
b) * inhibă NF-kB şi indirect genele citokinelor proinflamatoare
c) activează în mod direct genele citokinelor antiinflamatoare
d) activează NF-kB şi indirect genele citokinelor proinflamatoare
e) inhibă receptorii nucleari pentru NF-kB
976. Care este rolul hormonilor glucocorticosteroizi în reacţia inflamatoare?

a) stimulează reacţia inflamatoare provocând inflamaţie hiperergică
b) inhibă reacţia inflamatoare provocând inflamaţie hipoergică
c) * modulează reacţia inflamatoare menţinând inflamaţie normoergică
d) intensifică răspunsul imun şi diminuează reacţia inflamatoare
e) inhibă răspunsul imun dar intensifică reacţia inflamatoare
977. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra reacţiilor vasculare în reacţia inflamatoare?
a) activează NO-sintaza, cresc concentraţia de NO şi dilată arteriolele
b) inhibă NO-sintaza, scad concentraţia de NO şi dilată arteriolele
c) * inhibă NO-sintaza, scad concentraţia de NO şi spasmează arteriolele
d) diminuează reactivitatea endoteliului la NO şi spasmează arteriolele
e) cresc reactivitatea endoteliului la NO şi spasmează arteriolele
978. Care este patogenia hipertiroidismului terţiar?

a) tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni
b) tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop
c) * hiperproducţia de tiroliberină
d) consumul excesiv de iod
e) deficienţa de iod alimentar
979. Care este patogenia hipertiroidismului secundar?

a) tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni
b) * tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop
c) hiperproducţia de tiroliberină
980. Care este patogenia hipertiroidismului primar?

a) * tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni
b) tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop
c) hiperproducţia de tiroliberină
981. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul terţiar?

a) tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
b) tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
124
c) tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi
d) tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
e) * tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi
982. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul secundar?

c) * tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi
e) tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi
983. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul primar?

c) tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi
d) * tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
e) tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi
984. Care sunt cauzele hipotiroidismului terţiar?

a) afecţiuni hipofizare
b) inflamaţia glandei tiroide
c) * afecţiuni hipotalamice
d) carenţa de iod în raţia alimentară
e) extirparea tiroidei
985. Care sunt cauzele hipotiroidismului secundar?

a) * afecţiuni hipofizare
b) afecţiuni ale glandei tiroide
c) afecţiuni hipotalamice
d) carenţa de iod în raţia alimentară
e) extirparea tiroidei
986. Care sunt cauzele hipotiroidismulu primar?

a) afecţiuni hipofizare
b) afecţiuni hipotalamice
c) insuficienţa tirotropinei
d) insuficienţa tiroliberinei
e) * procese patologice în glanda tiroidă
987. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipotiroidismul secundar?

a) tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
b) tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
c) tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
e) * tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
988. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipotiroidismul primar?

a) tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
b) tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
c) * tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
e) tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
989. Cum se modifică termoreglarea în hipotiroidism?
125
a) Termogeneza creşte; termoliza creşte; temparatura corpului constantă
b) Termogeneza creşte;termoliza scade; temparatura corpului creşte,
c) * Termogeneza scade; termoliza creşte; temperatura corpului scade
d) Termogeneza scade; termoliza scade; temparatura corpului creşte
e) Termogeneza, termoliza şi temparatura corpului nu se modifică
990. Care sunt efectele cardiace în hipertiroidism ?

a) * tahicardie cu hipertensiune arterială
b) bradicardie cu hipotensiune arterială
c) * tahicardie cu fibrilaţie atrială
d) tahicardie cu bloc atrioventricular
e) bradicardie cu fibrilaţie atrială
991. Cum se modifică diureza în diabetul zaharat tip I?

a) poliurie cu izostenurie
b) poliurie cu hipostenurie
c) * poliurie cu hiperstenurie
d) oligurie cu hiperstenurie
e) oligurie cu hipostenurie
992. Care este patogenia poliuriei în diabetul zaharat tip I?

a) reabsorbţia incompletă a potasiului din urina primară
b) reabsorbţia incomppletă a ureei din urina primară
c) reabsorbţia incompletă a corpilor cetonici din urina primară
d) * reabsorbţia incompletă a glucozei din urina primară
e) reabsorbţia incompletă a proteinelor din urina primară
993. Care este cauza hiperstenuriei în diabetul zaharat tip I?

a) Prezenţa în urină a coprpilor cetonici
b) * prezenţa glucozei în urină
c) concentraţia mare în urină a ureei
d) prezenţa în urină a proteinelor
e) prezenţa în urină a acidului uric
994. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I?

a) Hipovolemia cu hiponatriemie
b) Hipovolemia cu hiperkaliemie
c) Hipovolemia cu hipokaliemie
d) Hipovolemia cu hipercetonemie
e) * Hipovolemia cu hipernatriemie
995. Care este cauza creşterii poftei de mâncare în diabetul zaharat tip I?
a) hipoglicemie
b) hiperglicemie
c) hiperlipidemie
d) creşterea concentraţiei glucagonului
e) * micşorarea concentraţiei leptinei
996. Cum se modifică masa corporală în diabetul zaharat tip I?

a) creşte pe seama hipertrofiei musculare
b) creşte prin mărirea masei ţesutului adipos
c) creşte prin reţinerea apei în organism cu edeme
d) scade prin deshidratarea organismului
e) * scade prin micşorarea masei ţesutului adipos
126
997. Cum se modifică metabolismul în diabetul zaharat tip I?
a) Diminuează catabolismul prin insuficienţa insulinei
b) * Diminuează anabolismul prin insuficienţa insulinei
c) Diminuează catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi
d) Se intensifică anabolismul prin surplusul glucagonului
e) Se intensifică anabolismul prin surplusul catecolaminelor

b) * Se intensifică catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi

b) * Se intensifică catabolismul prin surplusul de catecolamine

b) * Se intensifică catabolismul prin surplusul de glucagon
1001. Cum se modifică masa muşchilor scheletici în diabetul zaharat tip I?

a) creşte pe seama hipertrofiei musculare
b) creşte prin mărirea masei ţesutului adipos din muşchi
c) creşte prin reţinerea apei în muşchi
d) scade prin deshidratarea muşchilor
e) * scade prin atrofia muşchilor
1002 Ce celule sunt dotate cu receptori Glut insulindependente?

a) * miocitul striat
b) neuronul
c) epiteliocitul renal
d) enterocitul
e) hepatocitul
1003. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut insulindependente?

a) * adipocitul
b) neuronul
d) enterocitul
e) hepatocitul
1004. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut insulindependente?

a) * leucocitele
b) neuronul
127
d) enterocitul
e) hepatocitul
1005. Ce condiţii asigură utilizarea glucozei de către neuron în lipsa insulinei?

a) * glucokinaza insulinindependentă
b) * receptorii Glut insulinindependenţi
c) fosforilaza insulinindependentă
d) fosfataza insulinindependentă
e) glicogensintaza insulinindependentă
1006. În ce celule hexokinaza este insulindependentă?

a) leucocitele
b) neuronul
d) enterocitul
e) * hepatocitul
1007. Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I?

a) * mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul ficatului
b) mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi
c) gluconeogeneza din acizii graşi
d) * gluconeogeneza din aminoacizi
e) ingerarea excesivă a glucidelor cu alimentele

a) * Glicogenoliza în hepatocite provocată de glucagon
c) gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi
d) Inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei
e) Incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei

a) * Glicogenoliza în hepatocite provocată de catecolamine
d) inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei
e) incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei

a) * Gluconeogeneza din aminoacizi provocată de glucocorticosteroizi

a) * Inibiţia glicogenogenezei în lipsa insulinei
128
a) * Inhibiţia lipogenezei din acizi graşi în lipsa insulinei

a) * imposibiltatea utilizării glucozei în muşchii striaţi în lipsa insulinei
d) inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei
1014. Care este cauza atrofiei musculare în diabetul zaharat tip I?
a) neasimilarea glucozei în lipsa insulinei

b) neasimilarea acizilor graşi în lipsa insulinei
c) mioliza prin acţiunea excesului de glucagon
d) * lipsa efectelor anabolice a insulinei
e) hipodinamia pacienţilor
1015. Care este cauza atrofiei musculare în diabetul zaharat tip I?

a) neasimilarea glucozei în lipsa insulinei
b) neasimilarea acizilor graşi în lipsa insulinei
c) mioliza provocată de glucagon
d) * mioliza provocată de glucocorticosteroizi
e) hipodinamia pacienţilor
1016. Care este cauza disfuncţiei erectile la bărbaţi în diabetul zaharat tip I?
a) atrofia corpilor cavernoşi în lipsa insulinei
b) diminuarea influenţelor simpatice asupra arteriolelor corpilor cavernoşi
c) amplificarea influenţelor parasimpatice asupra vaselor corpilor cavernoşi
d) * ateroscleroza arterelor pudende
e) * hipoandrogenia provocată de corticosteroizi
1017. Care este cauza insuficienţei coronariene în diabetul zaharat tip I?

a) neasimilarea glucozei de către miocardiocit în lipsa insulinei
b) neasimilareai acizilor graşi de către miocardiocit în lipsa insulinei
c) * ateroscleroza arterelor coronariene
d) amplificarea influenţelor beta-adrenergice asupra vaselor coronariene
e) amplificarea influenţelor parasimpatice asupra miocardului
1018. Care este cauza dereglărilor vizuale în diabetul zaharat tip I?

a) neasimilarea glucozei de către celulele retinei în lipsa insulinei
b) neasimilarea acizilor graşi de către celulele retinei în lipsa insulinei
c) ateroscleroza arterelor retinei
d) * microangiopatia microvaselor retinei
e) opacificarea corpului vitros
1019. Care este cauza predispoziţiei pacienţilor cu diabet zaharat tip I la infecţii piogene?
a) imunodeficienţa tip umoral
b) imunodeficienţa tip celular
c) insuficienţa complementului
d) insuficienţa activităţii fagocitare a neutrofilelor
129
e) * diminuarea activităţii microbicide a fagociţilor
1020. Care este cauza diminuării activităţii microbicide a fagociţilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I ?
a) glucagonul inhibă producţia de radicali liberi în citoplasma fagocitului
b) * lipsa insulinei inhibă producţia de radicali liberi în citoplasma fagocitului
c) glucagonul inhibă activitatea enzimelor lizozomale a fagocitului
d) lipsa insulinei inactivează enzimele lizozomale a fagocitului
e) glucocorticosteroizii induc apoptoza leucocitelor neutrofile
1021. Care este cauza regenerării lente a plăgilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a) glucocorticosteroizii inhibă proteosinteza
b) glucagonul inhibă proteosinteza
c) * în lipsa insulinei se inhibă proteosinteza
e) carenţa de aminoacizi
1022. Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu diabet zaharat tip I?

a) * creşte concentraţia de VLDL
b) * creşte concentraţia LDL
c) scade concentraţia chilomicronilor pe nemâncate
d) scade concentraţia de VLDL
e) * creşte concentraţia de acizi graşi liberi
1023. Cum se modifică echilibrul acido-bazic la pacienţii cu diabet zaharat tip I?

a) * acidoză metabolică
b) acidoză gazoasă
c) acidoză excretorie
d) acidoză exogenă
e) lactoacidoză
1024. Acumularea căror acizi provoacă acidoza la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a) acidul lactic
b) acidul piruvic
c) * acidul acetoacetic
d) * acidul beta-hidroxibutiric
e) acidul acetic
1025. Cum se modifică metabolismul proteic în diabetul zaharat tip I?

a) predomină anabolismul proteic asupra catabolismului
b) * predomină catabolismul proteic asupra anabolismului
c) echilibru pozitiv de azot
d) se intensifică sinteza nucleoproteidelor
e) se intensifică sinteza apoproteinelor
1026. Care este patogenia echilibrului negativ de azot în diabetul zaharat tip I?
a) * deficitul de insulină
b) surplusul de glucagon
c) surplusul de catecolamine
d) * surplusul de glucocorticosteroizi
e) deficitul de glucagon
1027. Care este mecanismul glucozuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?

a) în lipsa insulinei se inhibă reabsorbţia glucozei din urina primară
b) surplusul de glucagon inhibă reabsorbţia glucozei din urina primară
130
c) microangiopatia renală dereglează reabsorbţia glucozei din urina primară
d) * concentraţia mare de glucoză în urina primară depăşeşte capacităţile de reabsorbţie a epiteliului renal
e) hiperglicemia conduce la filtraţia excesivă a glucozei în urina primară
1028. La ce nivel de glicemie survine glucozuria la pacienţii cu diabet zaharat tip I?

a) în lipsa insulinei la orice concentraţie de glucoză în sânge
b) în surplusul de glucagon la orice concentraţie de glucoză în sânge
c) * la concentraţia de peste 10 mMol/L
d) la concenztraţi de peste 6 mMol/L
e) la concentraţie de peste 20 mMol/L
1029. Care sunt parametrii normovolemiei normocitemice?

a) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%
b) volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%;
c) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%
d) volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%
e) * volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul 42%
1030. În ce stări se constată hipovolemia simplă?

a) * peste 30 - 40 minute după hemoragia acută acută
b) peste 72 ore după hemoragia acută
c) în şocul combustitional
d) în hipertermie
e) în hipotermie
1031. Care sunt parametrii hipovolemiei oligocitemice?

a) volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul 42%
b) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
c) * volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%;
d) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%
e) volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
1032. În ce stări se constată hipovolemia oligocitemică?

a) în primele minute după hemoragia acută
b) * peste 24 ore după hemoragia acută
c) în eritremie
d) în hipertermie
e) în hipotermie
1033. Care sunt parametrii hipovolemiei policitemice?

a) volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.1012/L;
hematocritul 42%
hematocritul 56%
c) * volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%;
hematocritul 32%
e) volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L;
131
hematocritul 56%
1034. În ce stări se constată hipovolemia policitemică?

a) * în deshidratarea hiperosmolară
b) * în combustii
c) în eritremie
d) în anemii
e) * în deshidratarea izoosmolară
1035. Care sunt parametrii hipervolemiei oligocitemice?

hematocritul 42%
hematocritul 56%
hematocritul 32%;
hematocritul 32%
e) * volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%
1036. În ce stări se constată hipervolemia oligocitemică?

a) * în infuzii masive de soluții izotonice
b) în transfuzii excesive de sânge
c) în transfuzii de masă eritrocitară
d) în polidipsia diabetului zaharat
e) în polidipsia diabetului insipid
1037. Care sunt parametrii hipervolemiei policitemice?

hematocritul 42%
hematocritul 56%
hematocritul 32%;
hematocritul 32%
e) * volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
1038. În ce stări se constată hipervolemia policitemică?

a) * în eritremie
b) în insuficienta renală
c) în transfuzii excesive de sânge
d) în polidipsia în diabetul zaharat
e) în polidipsia în diabetul insipid
1039. Care sunt semnele dereglării diferenţieirii celulare în seria eritroblastică?

a) creşterea numărului de proeritroblaşti, eritroblaşti, normoblaşti şi reticulocite în
măduva roşie
b) creşterea numărului de normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic
c) creşterea numărului de eritroblaşti, normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic
d) * creşterea numărului de proeritroblaşti, eritroblaşti concomitent cu scăderea
numărului de normoblaşti şi reticulocite în măduva roşie
132
e) * creşterea numărului de eritroblaşti concomitent cu scăderea numărului de
normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic
1040. Care sunt modificările mielogramei în hiperproliferarea măduvei roşii?

a) * creşterea numărului de eritroblaşti
b) * creşterea numărului de normoblaşti
c) * creşterea numărului de reticulociţi
d) substituirea cu ţesut adipos
e) * expansia măduvei roşii
1041. Care sunt modificările hemogramei la hiperproliferarea măduvei roşii?

a) creşterea numărului de eritroblaşti
b) * creşterea numărului de normoblaşti
c) * creşterea numărului de reticulociţi
d) * eritrocitoză cu hemoconcentraţie
e) eritrocitoză cu hemodiluţie
1042. Care este unul din semnele hipocromiei eritrocitelor?

a) conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 29 pg
b) conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 40 pg
c) * indicile cromatic mai mic de 0,8
d) forma eliptoidă a hematiilor
e) concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit 33%
1043. Care este unul din semnele hipocromiei eritrocitelor?

a) conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 29 pg
c) indicile cromatic 0,9-1,1
d) * forma anulară a hematiilor
e) concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit 33%
1044. Care sunt semnele hipocromiei eritrocitelor?

a) * conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit mai mică de 29 pg
c) indicile cromatic 0,9-1,1
d) forma eliptoidă a hematiilor
e) * concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit sub 33%
1045. Care sunt semnele hipercromiei eritrocitelor?

a) * conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit peste 30 pg
b) conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit egal cu 29 pg
c) * indicile cromatic 1,3
d) indicile cromatic egal cu 1
e) concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mare de 33%
1046. Care este unul din semnele macrocitozei eritrocitelor?

a) * diametrul mediu al eritrocitelor mai mare de 8 μ
b) volumul mediu al eritrocitelor 90 fl
c) grosimea medie a eritrocitelor 4 μ
d) forma elipsoidă a eritrocitelor
1047. Care este unul din semnele macrocitozei eritrocitelor?

a) diametrul mediu al eritrocitelor 8 μ
133
b) * volumul mediu al eritrocitelor mai mare de 90 fl
c) grosimea medie a eritrocitelor 4 μ
d) forma elipsoidă a eritrocitelor
1048. Care sunt semnele eritrocitozei primare (eritremiei)?

a) * granulocitoză
b) numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L
c) * numărul de reticulocite mai mare de 2,5%
d) * trombocitoză
e) numărul de reticulocite sub 0,5%
1049. În ce stare se constată eritrocitoza primară?

a) în anemii
b) în voma incoercibilă
c) în boli renale
d) în hipoxii
e) * în eritremie
1050. Care sunt semnele eritrocitozei secundare absolute?

a) * conţinutul de hemoglobină mai mare de 160 g/L
b) * numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L
c) * numărul de reticulocite mai mare de 2%
d) volumul total de sânge sub 7% din masa corporală
e) * hematocritul mai mare de 45%
1051. În ce stări se constată eritrocitoza secundară absolută?

a) * la locuitorii din regiunile muntene
b) la gravide cu vomă incoercibilă
c) la bolnavii deshidrataţi
d) * la bolnavii cu boli respiratorii cronice
e) * în hipoxie cronică
1052. Care sunt semnele eritrocitozei relative?

a) * conţinutul de hemoglobină mai mare de 160 g/L
b) * numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L
c) numărul de reticulocite mai mare de 2%
d) hiperproliferarea seriei eritrocitare din măduva roşie
e) * volumul total de sânge sub 7% din masa corporală
1053. În ce stare se constată eritrocitoza secundară relativă?

a) * în boala arşilor
b) în anemia feriprivă
c) în anemia megaloblastică
d) în hipoxie cronică
e) în eritremii

a) anemia feriprivă
b) * în voma incoercibilă
c) în anemia megaloblastică
e) în eritremii
134
a) în anemia feriprivă
b) în anemia megaloblastică
c) * în deshidratatrea organismului
e) în eritremii
1056. Ce proces se dereglează în anemia hipo- aplastică?

a) diferenţierea tuturor celulelor măduvei osoase, preponderent a seriei eritroblastice
b) * proliferarea tuturor celulelor măduvei osoase preponderent a seriei eritroblastice.
c) sinteza hemoglobinei
d) eritrodiereza
e) maturaţia eritrocitelor
1057. Cum se modifică hemograma în anemia hipo- aplastică?

a) Leucocitoză neutrofilă
b) Drepanocitoză
c) Megalocitoză
d) Trombocitoză.
e) * Pancitopenia
1058. Ce reprezintă pancitopenia?

a) micşorarea numărului total de eritrocite în singele periferic
b) micşorarea numărului de agranulocite în singele periferic
c) creşterea numărului de trombocite în singele periferic
d) * micşorarea numărului de eritrocite, granulocite şi trombocite în singele periferic
e) creşterea tuturor elementelor figurate în singele periferic
1059. Care sunt semnele hemolizei intracelulare?

a) prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină
b) scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
c) * splenomegalie
d) * hiperbilirubinemie cu bilirubina liberă (indirectă)
e) hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă)
1060. Cum se modifică hemograma în anemia feriprivă?

a) Megalocitoză
b) * Hipocromia eritrocitelor
c) * Microcitoză
d) * Anulocitoză.
e) Drepanocitoză
1061. În ce stări se atestă agranulocitoza?

a) * anemia aplastică
b) * tratamentul cu citostatice
c) boli parazitare
d) boli alergice
e) septicemie
1062. În care anemii se constată microcitoza?

a) * Anemia fierodeficitară
b) * Anemia hemolitică ereditară (boala Minkowski - Chauffard).
c) Anemia posthemoragică acută.
d) * Anemia posthemoragică cronică.
135
e) Anemia hipo- aplastică
1063. Ce procese se dereglează în anemia B12 - deficitară?

a) * proliferarea seriei eritroblastice
b) diferenţierea seriei eritroblastice
d) * eritrodiereza
e) diabaza eritrocitelor
1064. Cum se modifică hemograma în anemia B12-deficitară?

a) * Hipercromia eritrocitelor
b) * Megalocitoză
c) * Trombocitopenie
d) * eritrocite cu inele Cabot şi corpusculi Jolli
e) Neutrofilie cu deviere nucleară spre stânga.
1065. În care anemii se constată eritropoieza de tip megaloblastic?

a) beta-Talasemie.
b) * Anemia prin carenta de acid folic
c) * Anemia prin carenta de vitamina B12 .
d) Anemia hipo-aplastică
e) Anemia fierodeficitară.
1066. Care sunt semnele leucocitozei absolute?

a) * numărul de leucocite în sânge mai mare de 10.109/L
b) * creşterea numărului de leucocite tinere în sânge
c) numărul de leucocite în sânge normal
d) prezenţa în sânge a leucocitelor nediferenţiate
e) creşterea procentului unei forme de leucocite concomitent cu scăderea procentului altei forme de leucocite în
leucogramă
1067. Care sunt semnele leucocitozei relative?

a) numărul de leucocite în sânge mai mare de 9.109/L
b) creşterea numărului de leucocite tinere în sânge
c) numărul de leucocite în sânge normal
d) rezenţa în sânge a leucocitelor nediferenţiate
e) * creşterea procentului unei forme concomitent cu scăderea procentului altei forme de leucocite în leucogramă
1068. Care leucocitoze pot fi considerate fiziologice?

a) * miogenă
b) inflamatorie
c) infectioasă
d) * alimentară
e) * la nou-născuti
1069. Ce leucocitoză este fiziologică?

a) * la efort fizic
b) în inflamaţie
c) în boli infeţioase
d) în inaniţia curativă
e) la persoanele sănătoase în vârstă
1070. Care este cauza neutrofiliei?

a) insuficienţa suprarenaliană
136
b) boli alergice
c) * infecţie cocică
d) parazitoze
e) infecţie specifică cronică
1071. În ce boli se constată leucocitoza neutrofilă?

a) * Furunculoză
b) tuberculoză
c) * otite purulente
d) boli virale
e) * infarct al miocardului
1072. Ce reprezintă devierea nucleară "spre stânga"?

a) creşterea numărului de agranulocite în singele periferic
b) creşterea numărului de granulocite în singele periferic
c) * creşterea numărului de neutrofile imature în singele periferic
d) creşterea numărului de neutrofile mature în singele periferic
e) creşterea numărului de neutrofile hipersegmentate în singele periferic
1073. În ce stare se constată leucocitoza neutrofilă hiperregenarativă?

a) boala actinică
b) aplaziа măduvei osoase
c) intoxicatii cu benzol
d) * septicemie
e) suprarăcirea organismului
1074. În ce stări se atestă leucocitoza eozinofilă?

a) infecţie cocică
b) * boli alergice
c) * boli parazitare
d) * leucoza mieloidă cronică
e) * colagenoze
1075. În ce boli se întâlneşte limfocitoza?

a) insuficienţa suprarenaliană
b) boli alergice
c) infecţie cocică
d) parazitoze
e) * infecţie specifică cronică
1076. În ce boli se întâlneşte limfocitoza?

a) * tuberculoză
b) septicemie
c) astmul bronşic
d) * leucoza limfoidă cronică
e) infarct miocardic
1077. În ce stări se atestă monocitoza?

a) * în perioada convalescenţei infectiilor acute
b) * inflamaţii granulomatoase
c) * mononucleoza infectioasă
d) astmul bronsic
e) * tuberculoză
137
1078. Ce reprezintă agranulocitoza?
a) creşterea numărului de limfocite şi monocite în singele periferic
b) * diminuarea severă sau lipsa leucocitelor granulate în singele periferic
c) creşterea numărului de leucocite agranulate în singele periferic
d) creşterea numărului de neutrofile hipersegmentate în singele perifericc
e) diminuarea severă a numărului de reticulocite în singele periferic
1079. Ce procese se dereglează în leucoza eritroblastică?

a) * proliferarea seriei eritroblastice
b) * diferenţierea seriei eritroblastice
d) eritrodiereza
e) * maturaţia eritrocitelor
1080. Care sunt semnele hematologice ale leucozei mieloide leucemice?

a) * Numărul de leucocite mai mare de 50x109 /L asociat cu un număr mare de celule blaste în sângele
periferic.
b) Numărul de leucocite mai mic de 50 x109 /L asociat cu un număr mare de celule blaste în sângele perigeric.
c) Numărul de leucocite mai mic de 6 x109 /L asociat cu prezenţa de celule blaste în sângele periferic.
d) Nunărul e leucocite mai mic de 6 x109 /L asociat cu prezenţa de celule blaste în măduva roşie a oaselor.
e) * Invadarea sângelui cu celule nediferenţiate din seria leucocitară
1081. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide leucocitopenice?
a) Numărul de leucocite mai mare de 50 x109 /L asociat cu un număr considerabil de celule blaste în
sângele periferic.
b) Numărul de leucocite mai mic de 50 x109 /L asociat cu un număr mare de celule blaste în sângele perigeric.
c) * Numărul de leucocite mai mic de 5 x109 /L asociat cu prezenţa de celule blaste în sângele periferic.
d) Nunărul de leucocite mai mic de 6 x109 /L asociat cu prezenţa de celule blaste în măduva roşie a oaselor.
e) Lipsa celulelor blaste în singele periferic
1082. În ce patologie survine suprasolicitarea inimii cu rezistenţă?

a) Insuficienţa mitrală
b) Insuficienţa valvelor aortice
c) * Hipertensiunea arterială
d) Insuficienţa tricuspidiană
e) Anemii
1083. În ce patologii survine siprasolicitarea inimii cu volum?

a) * Insuficienţa mitrală
b) Hipersecreţia adrenalinei
c) * Insuficienţa valvelor aortice
d) * Hipervolemia
e) Anemii
1084. În ce maladii survine insuficienţa cardiacă dismetabolică ?

a) Insuficienţa tricuspidiană
b) Boala hipertensivă
c) * Infarctul miocardic
d) * Miocardita
e) Stenoza aortică
1085. Care sunt cauzele posibile ale insuficienţei cardiace dreapta?

a) * Hipertensiunea în mica circulaţie
138
b) Insuficienţa mitrală
c) * Insuficienţa tricuspidiană
d) Coarctaţia aortică
e) * Emfizemul pulmonar
1086. Care sunt cauzele posibile ale insuficienţei cardiace stânga?

b) * Coarctaţia aortică
c) Emfizemul pulmonar
d) * Boala hipertensivă
e) Pneumoscleroza
1087. Care este cauza posibilă a insuficienţei cardiace stânga?

b) Hipertensiunea în circulaţia mică
d) Hipovolemia
e) Pneumoscleroza

a) Insuficienţa tricuspidală
b) * Coarctaţia aortică
d) Boala hipotensivă
e) Pneumoscleroza

a) Insuficienţa tricuspidală
b) Hipertensiunea pulmonară
d) * Boala hipertensivă
e) Pneumoscleroza
1090. Care sunt manifestările caracteristice pentru insuficienţa cardiacă stânga?

a) * Reducerea volumului sistolic
b) * Tahicardia
c) * Staza venoasă în mica circulaţie
d) * Dispnee
e) Hepatomegalie
1091. Care sunt manifestările caracteristice pentru insuficienţa cardiacă dreapta ?

a) * Hepatomegalia
b) * Staza venoasă în circulaţia mare
c) Edem pulmonar
d) Staza venoasă în mica circulaţie
e) * Ascita
1092. Care sunt mecanismele compensatorii extracardiace imediate în afecţiuni cardiace?

a) * Redistribuirea debitului cardiac cu centralizarea circulaţiei
b) Hipertrofia miocardului
c) Creşterea tonusului sistemului nervos parasimpatic
d) * Hiperventilaţia pulmonară
e) Intensificarea eritropoiezei
139
1093. Care sunt mecanismele compensatorii extracardiace tardive în afecţiuni cardiace?
a) Redistribuirea debitului cardiac cu centralizarea circulaţiei
b) Hipertrofia miocardului
c) Creşterea tonusului sistemului nervos parasimpatic
d) Hiperventilaţia pulmonară
e) * Intensificarea eritropoiezei
1094. Cum se realizează hiperfuncţia predominant homeometrică a miocardului?

a) Prin micşorarea amplitudinei contracţiei miocardului
b) Prin mecanismul Frank-Starling
c) Prin creşterea amplitudinei contracţiei miocardului
d) * Prin creşterea încordării miocardului
e) Prin tahicardie
1095. Cum se realizaeză hiperfuncţia predominant heterometrică a miocardului ?

a) Prin micşorarea amplitudinei contracţiei miocardului
b) * Prin mecanismul Frank-Starling
c) * Prin creşterea amplitudinei contracţiei miocardului
d) Prin creşterea încordării miocardului
e) Prin tahicardie
1096. Pentru care vicii cardiace este caracteristică hiperfuncţia homeometrică?

a) * Stenoza orificiului aortei
b) * Stenoza orificiului trunchiului pulmonar
c) Insuficienţa valvulelor aortice
d) Insuficienţa valvulelor mitrale
e) Insuficienţa valvulelor tricuspidale
1097. Care sunt mecanismele epuizării funcţionale şi cardiosclerozei a miocardului hipertrofiat?

a) * Tulburarea asigurării cu energie a cardiomiocitelor
b) * Hipoxia relativă a miocardului
c) * Creşte IFS miocardioctelor rămase intacte
d) Creşte presiunea în cavitatea pericardului
e) Scade presiunea de perfuzie în coronare
1098. Care sunt consecinţele stazei venoase în insuficenţa circulatorie?

a) * Hipoxia
b) * Formarea edemelor
c) Mărirea vitezei de circulaţie a sângelui
d) Scăderea proceselor de disociere a oxihemoglobinei
e) Cetoacidoza
1099. Care sunt factorii patogenetici ale edemelor cardiace?

a)* > hipoperfuzia rinichilor şi hiperseceţia reninei
b) * staza venoasă
c) * insuficienţa hepatică şi hipoalbuminemia
d) hipotensiunea arterială
e) hipoxia
1100. Care sunt factorii patogenetici ale edemelor cardiace?

a) * Staza venoasă
b) * hiperaldosteronismul secundar
c) * hipervolemia
d) hipotensiunea arterială
140
e) hipoxia
1101. Prin ce se manifestă dereglarea conductibilităţii intracardiace?

a) * bloc atrioventricular
b) bradicardie sinuzală
c) tahicardie sinuzală
d) extrasistolie
e) fibrilaţie ventriculară
1102. Pentru ce afecţiuni este caracteristică bradicardia sinuzală?

a) Edemul pulmonar
b) Tireotoxicoză
c) * Icterul mecanic
d) Emfizemul pulmonar
e) * Meningite
1103. Pentru ce extrasistolie este caracteristică pauza compensatorie completă?

a) Extrasistolie sinuzală
b) Extrasistolie atrială
c) Extrasistolie atrioventriculară din partea superioară
d) * Extrasistolie ventriculară
e) Extrasistolie atrioventriculară din partea medie
1104. Prin ce se manifestă dereglarea excitabilităţii inimii?

a) Bradicardie
b) Bloc transversal complet
c) Bloc longitudinal
d) Tahicardie
e) * Extrasistolie
1105. Prin ce se manifestă tulburarea automatismului cardiac?

a) Bloc atrio-ventricular
b) * Bradicardie sinizală
c) * Tahicardie sinuzală
d) Extrasistolie
e) Fibrilaţie atrială
1106. Care sunt cauzele bradicardiei sinuzale?

a) Excitarea centrului vaso-constrictor
b) Activarea sistemului nervos simpatic
c) * Excitarea centrului nervului vag
d) Excitarea fasciculului Hisse
e) * Hipertensiunea intracraniană
1107. Care este patogenia hipertensiunii arteriale în unele afecţiuni renale?

a) Creşte secreţia de adrenalină
b) * Creşte secreţia reninei
c) Creşte secreţia vasopresinei
d) Creşte secreţia eritripoietinei
e) Creşte secreţia hormonului nariuretic
1108. Hiperfuncţia cărui compartiment al inimii are loc în boala hipertensivă?

a) Ventriculului drept
b) Atriului stâng
141
c) Atriului drept
d) * Ventriculului stâng
e) Atriului şi ventriculului drept
1109. În ce boli endocrine survine hipertensiunea arterială secundară?

a) * Boala Cushing
b) * Hiperaldosteronismul primar
c) Boala Addison
d) Mixedemul
e) * Feocromocitomul
1110. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată în hiperventilaţie?

a) presiunea oxigenului sub 100 mm Hg
b) * presiunea oxigenului peste 100 mm Hg
c) * presiunea dioxidului de carbon sub 40 mm Hg
d) presiunea oxigenului peste 40 mm Hg
e) presiunea azotului peste 600 mm Hg
1111. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată în hipoventilaţie?

a) * presiunea parţială a oxigenului sub 100 mm Hg
b) presiunea parţială a oxigenului peste 100 mm Hg
c) presiunea parţială a dioxidului de carbon sub 40 mm Hg
d) * presiunea parţială a CO2 peste 40 mm Hg
e) presiunea parţială a azotului sub 600 mm Hg
1112. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hiperventilaţie?

a) acidoză respiratorie
b) * alcaloză respiratorie
e) echilibru nemodificat
1113. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hipoventilaţie?

a. * acidoză respiratorie
b) alcaloză respiratorie
e) echilibru nemodificat
1114. Ce modificări ale parametrilor ventilatorii ai plămânilor se constată în hiperventilaţie?

a) creşte capacitatea vitală a plămânilor
b) * creşte minut-volumul respiraţiei
c) creşte rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut-volumul respiraţiei
d) * scade rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut-volumul respiraţiei
e) scade minut-volumul respiraţiei
1115. Ce modificări ale parametrilor ventilatorii ai plămânilor se constată în hipoventilaţie?

a) creşte capacitatea vitală a plămânilor
b) * scade minut-volumul respiraţiei
c) creşte rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut-volumul respiraţiei
d) * creşte rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut-volumul respiraţiei
e) creşte minut-volumul respiraţiei
1116. Ce este caracteristic pentru dispnee?
142
a) * modificarea frecvenţei respiraţiei
b) * modificarea amplitudinei respiraţiei
c) * modificarea ritmului respiraţiei
d) modificarea compoziţiei gazoase a sângelui
e) * senzaţie subiectivă de insuficienţă a aerului
1117. Ce parametri fizici ai aerului alveolar încetineşte difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară?
a) creşterea presiunii parţiale a oxigenului
b) * scăderea presiunii parţiale a oxigenului
c) * creşterea presiunii parţiale a dioxidului de carbon
d) scăderea presiunii parţialşe a dioxidului de carbon
e) creşterea presiunii parţiale a azotului
1118. Ce procese diminuează difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară?

a) * pneumoscleroza
b) * edemul pulmonar interstiţial
c) ateroscleroza arterelor circuitului mic
d) hipoperfuzia plămânilor
e) hipobaria atmosferică

a) * edem alveolar
b) * atelectazie
c) ateroscleroza arterelor circuitului mic
d) hipoperfuzia plămânilor
e) hipobaria atmosferică
1120. Ce factori scad capacitatea oxigenică a sângelui?

a) * înlocuirea hemoglobinei adulte cu cea fetală
b) * transformarea hemoglobinei în methemoglobină
c) scăderea concentraţiei fierului seric în sânge
d) scăderea concentraţiei feritinei în sânge
e) scăderea concentraţiei transferinei în sânge
1121. Ce factori scad capacitatea oxigenică a sângelui?

a) * conţinutul redus de hemoglobină în sânge
b) * asocierea monoxidului de carbon la hemoglobină
c) scăderea concentraţiei fierului seric în sânge
d) scăderea concentraţiei feritinei în sânge
e) scăderea concentraţiei transferinei în sânge
1122. Ce procese determină restricţia pulmonară extraparenchimală ?

a) * afecţiunile pleurei
b) * afecţiunile cutiei toracice
c) dereglările din circuitul pulmonar
d) * dereglările aparatului neuro-muscular
e) modificările complianţei plămânilor
1123. Ce numim obstrucţie pulmonară ?

a) dereglarea afluxului de sânge spre plămâni
b) marirea presiunii sanguine în circuitul pulmonar
c) * mărirea rezistenţei căilor aeroconductoare cu dereglarea ventilaţiei pulmonare
d) micşorarea presiunii sanguine în circuitul pulmonar
e) micşorarea rezistenţei căilor aeroconductoare
143
1124. Ce factori pot provocă obstrucţia căilor aeroconductorii superioare ?
a) prezenţa trombilor în artera pulmonară
b) * tumefierea mucoasei bronhiilor
c) * prezenţa corpilor străini în trahee şi bronhii
d) * stenoza laringelui
e) * tumori mediastinale
1125. Ce factori pot provoca obstrucţia căilor aeroconductorii inferioare ?

a) * hipersecreţia de mucus bronhial
b) * tumefierea mucoasei bronhiolelor terminale
c) prezenţa corpilor străini în trahee şi bronhii
d) stenoza laringelui
e) tumori mediastinale
1126. În ce cazuri se întâlneste respiraţia profundă şi accelerată?

a) * efort fizic
b) astm bronşic
c) * acidoză nerespiratorie
d) * stres psiho-emoţional
e) * hipoxie circulatorie
1127. În ce cazuri se întâlneste respiraţia frecventă superficială?

a) hipercapnie
b) * atelectazie pulmonară
c) * edem pulmonar
d) * pneumonie
e) acidoză nerespiratorie
1128. Ce substanţe biologic active posedă efect bronhoconstrictor?

a) * histamina
b) * serotonina
c) bradikinina
d) PGF2-alfa
e) * acetilcolina
1129. Ce substanţe biologic active posedă efect bronhodilatator?

a) PGE1
b) * PGE2
c) serotonina
d) prostaciclinele
e) * PGF2-alfa
1130. Ce factori provoacă distresul respirator acut la maturi?

a) * diverse tipuri de şoc
b) * sindromul coagulării diseminate intravasculare
c) hipertensiune arterială sistemică
d) Hipertensiune pulmonară
e) Spasmul bronhioleleor
1131. Ce factor provoacă distresul respirator acut la maturi?

a) * pneumonii totale
b) hipertensiune arterială sistemică
c) Hipertensiune pulmonară
144
d) Hipertensiune portală
e) Spasmul bronhiolelor
1132. Care este patogenia sindromului distres respirator acut la maturi?

a) * dereglarea troficii endoteliului vaselor pulmonare;
b) * creşterea permeabilităţii membranei alveolo - capilare;
c) creşterea elasticităţii parenchimului pulmonar;
d) * extravazarea lichidului în alveole;
e) * formarea de membrane hialinice.
1133. Ce reprezintă edemul pulmonar ?

a) * acumulare de lichid în interstiţiul pulmonar
b) acumulare de lichid în cavitatea pleurală
c) * acumulare de lichid în alveole
d) acumulare de lichid în mediastin
e) acumulare de lichid în caile aeroconductorii
1134. Ce factori provoacă edemul pulmonar?

a) * blocul drenajului limfatic pulmonar
b) * creşterea presiunii oncotice în interstiţiul pulmonar
c) Hipoperfuzia pulmonară
d) Astmul bronşic
e) Stenoza laringelui
1135. Ce factor provoacă edemul pulmonar?

a) * mărirea permeabilităţii peretelui vascular
b) Hipoperfuzia pulmonară
c) Şuntul vascular dreapta-stânga
d) Astmul bronşic
e) Stenoza laringelui
1136. Ce numim emfizem pulmonar ?

a) micşorarea lumenului căilor aeroconductorii inferioare
b) * dilatarea excesivă persistentă a spaţiilor aeriene distal de bronhiolele
c) dilatarea excesivă a arteriolelor pulmonare
d) colabarea parenchimului pulmonar
e) dilatare excesivă persistentă a bronhiilor de calibru II
1137. Ce factori provoacă hipersecreţia stomacală?

a) * etanolul
b) * Hipersecreţia de gastrină
c) * vagotonia
d) Hipersecreţia de pepsină
e) Hipersecreţia colecistokininei
1138. Cum se modifică funcţia de evacuare a stomacului în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate?

a) creşte
b) * scade
c) nu se modifică
d) * se dezvoltă chimostaza gastrică
e) se dezvoltă sindromul dumping
1139. Cum se modifică tranzitul intestinal în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate stomacală?

a) creşte
145
b) * scade
c) nu se modifică
d) * constipaţii frecvente
e) diaree
1140. Ce reprezintă aclorhidria?

a) lipsa ionilor de Cl în sânge
b) * absenţa HCl în sucul gastric
c) lipsa enzimelor în sucul gastric
d) creşterea pH sanguin
e) scăderea pH sanguin
1141. Care pot fi cauzele aclorhidriei?

a) * carenţa de gastrină
b) * gastrite cronice atrofice
c) * cancer gastric
d) gastrite hipertrofice
e) ulcer gastric
1142. Care sunt repercusiunile hipoacidităţii stomacale ?

a) * creşterea peristaltismului intestinal
b) scăderea peristaltismului intestinal
c) * maldigestie
d) * malabsorbţie
e) * diaree
1143. Care pot fi consecinţele vomei incoercibile?

a) hipokaliemie
b) hiperkaliemie
c) * alcaloză
d) acidoză
e) * activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
1144. Care sunt cauzele insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului?

a) * pancreatitele cronice
b) * obturarea ductului pancreatic
c) * simpaticotonia
d) vagotonia
e) ulcerul duodenal
1145. Care este cauza insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului?

a) * pancreatitele cronice
b) vagotonia
c) ulcerul duodenal
d) hioperplazia celulelor alfa
e) hiperplazia celulelor beta

a) * tumorile pancreasului
b) vagotonia
c) ulcerul duodenal
d) hiperplazia celulelor alfa
146
a) * obturarea ductului pancreatic
b) vagotonia
c) ulcerul duodenal

a) * simpaticotonia
b) vagotonia
c) ulcerul duodenal
1149. Care sunt consecinţele digestive ale insuficienţei secreţiei pancreatice?

a) * maldigestia proteinelor
b) * maldigestia lipidelor
c) * maldigestia polizaharidelor
d) Maldigestia dipeptidelor
e) Maldigestia acizilor graşi
1150. Care este consecinţa digestivă a insuficienţei secreţiei pancreatice?

a) * maldigestia proteinelor
b) Maldigestia dipeptidelor
c) Maldigestia acizilor graşi
d) Maldigestia dizaharidelor
e) Maldigestia monozaharidelor

a) * maldigestia lipidelor

a) * maldigestia polizaharidelor
1153. Ce reprezintă steatorea?

a) prezenţa grăsimilor în sânge
b) * eliminarea excesivă a grăsimilor cu masele fecale
c) acumularea excesivă a grasimilor în parenchimul hepatic
d) eliminarea lipidelor cu urina
e) lipsa grăsimilor în masele fecale
1154. Care pot fi cauzele steatoreei?

a) * acolia
b) * insuficienţa lipazei pancreatice
c) insuficienţa pepsinei
d) colemia
147
e) hiperlipidemia
1155. Ce reprezintă acolia?

a) lipsa bilei în sânge
b) * lipsa bilei în intestin
c) prezenţa bilei în sânge
d) decolorarea maselor fecale
e) lipsa bilirubinei în bilă
1156. Ce factori provoacă maldigestia intestinală?

a) dereglări ale sistemului nervos intramural
b) * procese inflamatoаre în intestinul subţire
c) ulcer duodenal
d) neactivarea tripsinogenului
e) * atrofia mucoasei intestinului subţire
1157. Care sunt consecinţele maldigestiei dizaharidelor?

a) * diaree
b) * deshidratare
c) constipaţii
d) hiperhidratare
e) * hipoglicemie
1158. Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor?

a) * hipoproteinemie
b) * hipoonchia plasmei sanguine
c) * edeme
d) proteinurie
e) * imunodeficienţe
1159. Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor?

a) * edeme
b) proteinurie
c) micşorarea concentraţiei de creatinină în sânge
d) micşorarea concentraţiei ureei în sânge
e) micşorarea concentraţiei aminoacizilor în sânge
1160. Care pot fi consecinţele maldigestiei lipidelor?

a) * steatoree
b) * hipocoagulabilitatea sângelui
c) * diaree
d) hiperlipidemie
e) constipaţie
1161. Care pot fi cauzele autointoxicaţiei intestinale?

a) * intensificarea proceselor de putrefacţie în intestin
b) * consumul excesiv de alimente proteice
c) * constipaţiile
d) * insuficienţa hepatică
e) diarea
1162. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hipoclorhidrie?

a) * hipotonie
b) hipertonus
148
c) * evacuaţie accelerată
d) chimostaza în stomac
e) vomă
1163. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hiperclorhidrie?

a) hipotonie
b) * hipertonus
c) evacuaţie accelerată
d) * chimostaza în stomac
e) * vomă
1164. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hipoclorhidrie?

a) maldigestia polizaharidelor
b) * maldigestia proteinelor
c) maldigestia lipidelor
d) ameliorarea digestiei gastrice
e) maldigestia celulozei
1165. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hiperclorhidrie?

b) maldigestia proteinelor
c) maldigestia lipidelor
d) * ameliorarea digestiei gastrice
1166. Ce modificări digestive se constată în insuficienţa exocrină a pancreasului?

a) * maldigestia polizaharidelor
b) * maldigestia proteinelor
c) * maldigestia lipidelor
d) ameliorarea digestiei intestinale
1167. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa secreţiei bilei?

b) * atonie intestinală
c) * steatoree
d) amiloree
e) creatoree
1168. Ce modificări în digestie se constată în afecţiunile mucoasei intestinului subţire?

a) dereglarea scindării polizaharidelor
b) * dereglarea scindării dizaharidelor
c) dereglarea scindării polipeptidelor
d) * dereglarea scindării dipeptidelor
e) dereglarea scindării lipidelor
1169. Absorbţia căror substanţe nutritive se dereglează la afecţiunea mucoasei intestinului subţire?
a) proteinelor
b) * aminoacizilor
c) dizaharidelor
d) * monozaharidelor
e) apa
1170. Ce procese se dereglează la afecţiunea intestinului gros?
149
a) scindarea polizaharidelor
b) scindarea proteinelor
c) scindarea lipidelor
d) scindarea celulozei
e) * sinteza vitaminelor grupei B
1171. Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficienţa hepatică?

a) * hiperglicemia exagerată postprandială
b) * hipoglicemia pe nemâncate
c) fructozemia
d) * scade conţinutul de glicogen în ficat
e) creşte conţinutul de glicogen în ficat
1172. Cum se modifică metabolismul proteic în insuficienţa hepatică?

a) * hiperglobulinemia
b) * hipoalbuminemia
c) * hiperaminoacidemia
d) se dereglează sinteza gama-globulinelor
e) creşte concentraţia de uree în sânge
1173. Cum se modifică biochimia sângelui în insuficienţa hepatică?

a) * hiperamoniemia
b) * hipoalbuminemie
c) * hipoprotrombinemie
d) creşte concentraţia de uree
e) scade concentraţia de amoniac
1174. Cum se modifică biochimia sângelui în colestază?

a) * hiperbilirubinemie cu bilirubină conjugată
b) * colalemie
d) hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
e) hiperlipidemie

b) hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
c) hiperlipidemie
d) hiperchilomicronemie
e) creşterea activităţii aminotransferazelor

a) * hipoprotrombinemie
b) hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
c) hiperlipidemie
1177. Care sunt consecinţele obturării ductului coledoc?

a) * acolia
b) * hiperbilirubinemia cu bilirubină conjugată
c) hiperlipidemie
d) creşterea activităţii aminotransferazelor
e) hiperbilirubinemia cu bilirubină liberă
150
a) * acolia
b) * maldigestia lipidelor
c) hiperlipidemie
1179. În ce afecţiuni se atestă leucocituria?

a) * Infecţiile căilor urinare
b) * Pielonefrite
c) * Inflamaţia vezicii urinare
d) Glomerulonefrite
e) Necroze tubulare acute
1180. Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii renali proximali?

a) * conţinutul sporit de substanţe osmotic active în urina primară
b) insufucienţa hormonului antidiuretic
c) * distrofia epiteliului tubular
d) areactivitatea epiteliului tubular la vasopresină
e) inflamaţia glomerulilor renali
1181. Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii distali şi colectori?

b) * insufucienţa hormonului antidiuretic
c) inflamaţia glomerulilor renali
d) insuficienţa hormonului natriuretic
e) hipersecreţia aldosteronului

b) inflamaţia glomerulilor renali
c) insuficienţa hormonului natriuretic
d) hipersecreţia aldosteronului

a) * insufucienţa hormonului antidiuretic
b) inflamaţia glomerulilor renali
c) insuficienţa hormonului natriuretic
d) hipersecreţia aldosteronului
1184. Ce factori provoacă scăderea reabsorbţiei distale a ionilor de Na?

a) * tubulopatii
b) tulburarea reabsorbţiei glucozei
c) tulburarea reabsorbţiei aminoacizilor
d) * insuficienţa de aldosteron
e) hiperaldosteronism
1185. Rezultatul căror afecţiuni este proteinuria tubulară?

a) * tubulopatii distrofice
b) * amiloidoza
151
c) Glomerulonefrita
d) Urolitiaza
e) Hidronefroza
1186. Ce factori provoacă scăderea reabsorbţiei glucozei?

a) * carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale
b) glomerulopatii
c) tubulopatii distale
d) * tubulopatii proximale
e) diabet zaharat
1187. Ce afecţiuni provoacă aminoacidurie?

a) carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale
b) glomerulopatii
c) tubulopatii ereditare distale
d) * tubulopatii ereditare proximale
e) * afecţiuni hepatice cu hiperaminoacidemie
1188. Ce dereglări include sindromul nefrotic?

a) * proteinurie
b) * hiperlipidemie
d) hipostenurie
e) leucociturie

a) * hipoalbuminemie
b) * edeme
d) hipostenurie
e) leucociturie
1190. Ce fenomene patologice include sindromul nefritic?

a) * edeme
b) * oligurie
c) hipolipidemie
d) hipolipidemie
e) lipidurie
1191. Care este cauza prerenală a insuficienţei renale acute?

a) * hipovolemii severe
b) dilatarea arterei renale
c) hiperhidratarea
d) hemodiluţia
e) hipoonchia plasmei sanguine
1192. Care sunt cauzele prerenale ale insuficienţei renale acute?

a) * insuficienţa cardiacă cu scăderea debitului sanguin
b) * şoc
c) dilatarea arterei renale
d) hiperhidratarea
e) hemodiluţia
1193. Care sunt cauzele insuficienţei renale acute intrinseci?
152
a) * acţiunea factorilor nefrotoxici
b) * hemoliză masivă
c) * necroza masivă a muşchilor scheletici
d) constricţii ale arterei renale
e) dilatarea arterei renale
1194. Care este cauza insuficienţei renale acute intrinseci?

a) acţiunea radiației ionozante
b) hemoliză fiziologică
c) * necroza masivă a muşchilor scheletici
e) dilatarea arterei renale
1195. Care este cauza insuficienţei renale acute de origine postrenală?

a) acţiunea factorilor nefrotoxici
b) * obstrucţia căilor urinare
c) necroza masivă a muşchilor scheletici
e) dilatare ale arterei renale
1196. Care sunt principalele sindroame în insuficienţa renală acută?

a) * sindromul urinar
b) * sindromul umoral
c) * sindromul clinic
d) sindromul nefrotic
e) sindromul nefritic
1197. Care sunt manifestările sindromului urinar în insuficienţa renală acută ?

a) * oligurie
b) * izostenurie
c) hiposteinurie
d) hematurie
e) hiperstenurie
1198. Care sunt manifestările sindromului umoral în insuficienţa renală acută ?

a) * hiperazotemie
b) * hiperhidratare
c) * acidoză
d) anemie
e) alcaloză
1199. Care sunt manifestările sindromului clinic în insuficienţa renală acută ?

a) hipotermia
b) * dereglări ale ritmului respirator
c) * hipertensiune arterială
d) * anemia
e) * tulburări neuropsihice
1200. Care este succesivitatea evoluţiei insuficienţei renale acute?

a) * perioada incipientă, oligoanurică, poliurică, însănătoşire
b) perioada incipientă, poliurică, oligoanurică, însănătoşire
c) perioada incipientă, de compensare , poliurică, insănătoşire
153
d) perioada incipientă, oligoanurică, poliurică, uremică.
e) perioada incipientă, oligoanurică, dismetabolică, uremică, însănătosire.
Semestrul II
Tema II-1. Patologia endocrină

1. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului secundar?
a. lipsa efectelor corticoliberinei
b. lipsa efectelor corticotropinei
c. *lipsa efectelor hormonilor glucocorticisteroizi
d. lipsa efectelor aldosteronului
e. lipsa efectelor vasopresinei
2. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului terţiar?

a. terapia substituitivă cu corticoliberină
b. terapia substituitivă cu corticotropină
c. *terapia substituitivă cu hormoni glucocorticosteroizi
d. terapia substituitivă cu hormoni mineralocorticosteroizi
e. terapia substituitivă cu vasopresină
3. Care sunt principiile retroreglării (ascendente, inverse) a axei hipotalamus – hipofiză – cortzicosuprarenale?
a. *glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticotropinei
b. *glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticoliberinei
c. glucocorticosteroizii inhibă secreţia vasopresinei
d. aldosteronul inhibă secreţia corticotropinei
e. *corticotropina inhibă secreţia corticotroliberinei
4. Pacientul C., care suferă de poliartrită cronică nespecifică timp îndelungat a fost tratat cu
glucocorticosteroizi în doze mari. Ulterior radiografia a depistat atrofia ambelor suprarenale. Care este
patogenia?
a. glucocorticosteroizii exogeni provoacă apoptoza în stratul fasciculat al cortexului suprarenalian
b. *glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticotropinei şi consecutiv atrofia cortexului
suprarenalian
c. glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticoliberinei şi în mod direct provoacă atrofia
cortexului suprarenalian
d. glucocorticosteroizii exogeni provoacă apoptoza în stratul glomerular al suprarenalelor
e. glucocorticosteroizii exogeni desensitizează receptorii corticosuprarenalelor pentru corticotropină
5. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări vasculare. Cum se modifică tonusul vascular în
hiposecreţia glucocorticosteroizilor?
a. survine hipertonusul vaselor şi criza hipertensivă
b. *survine hipotonusul vaselor şi colapsul arterial
c. *scade rezistenţa periferică vasculară
d. creşte rezistenţa periferică vasculară
e. survine hipotonusul venelor centrale
6. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări ale funcţiei cordului. Cum se modifică
funcţiile cardiace în hipocorticism?
a. *dminuarea funcţiei sistolice
b. tahicardie
c. *bradicardie
d. creşte forţa de contracţie a cordului
e. survine contractura miocardului şi insuficienţa diastolică
7. Toate trei forme de hipocorticism (primar, secundar şi terţiar) reprezintă afectarea axei hipotalamus –
hipofiză – suprarenale la diferit nivel. Nivelul afecţuinii poate fi determinat prin dozarea hormonilor în sânge.
Care este paternul hormonal în hipocorticismul primar?
a. *Creşte corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolului
b. Scade corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
154
c. Scade corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolul
d. Creşte corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
e. e. Creşte corticostatina, scade corticotropina, scade cortizolul
8. Hipocorticismul primar şi cel secundar au majoritatea manifestărilor clinice analogice. Care este o
manifestare clinică caracteristică pentru hipocorticismul primar?
a. hipotensiunea arterială
b. hipoglicemia
c. depigmentaţia pielii
d. *hiperpimentaţia pielii
e. atrofia muşchilor scheletici
9. Hipocorticismul primar şi cel secundar au majoritatea manifestărilor clinice analogice. Care este o
manifestare clinică caracteristică pentru hipocorticismul secundar?
a. hipotensiunea arterială
b. hipoglicemia
c. *depigmentaţia pielii
d. hiperpimentaţia pielii
e. atrofia muşchilor scheletici
10. Care sunt riscurile stresului pentru persoanele cu hipocorticism?

a. *hipoglicemia
b. hiperglicemia
c. * colaps arterial
d. criză hipertensivă
e. * receptivitatea la infecţii
11. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism este colapsul arterial. Care este
patogenia?
a. *hipovolemia
b. hipotonusul arteriolar în lipsa aldosteronului
c. *hipotonusul arteriolar în lipsa cortizolului
d. *hiporeactivitatea arteriolelor la catecolamine
e. hipotonusul SNV simpatic
12. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă în imunitate şi inflamaţie. Cum decurge reacţia inflamatoare la
persoanele cu hipocorticism?
a. *În varianta hiperergică
b. În varianta hipoergică
c. *Exsudaţie excesivă
d. *Reacţii vasculare exagerate
e. Racţii vasculare diminuate
13. La pacienta C. care suferă de hipocorticism primar obiectiv s-a constatat hiperpigmentaţia pielii. Care este
patogenia?
a. *lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia POMC – stimularea melanocitelor – sinteza melaninei
a. lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia ACTH – stimularea melanocitelor – sinteza melaninei
lipsa corticoliberinei
b. lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia corticoliberină – stimularea melanocitelor – sinteza
melaninei
c. lipsa mineralocorticosteroizi - stimularea melanocitelor – sinteza melaninei
d. lipsa hormonilor androgeni – stimularea melanocitelor – sinteza melaninei
14. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Care este etiologia posibilă?
a. *Inflamaţia autoimună şi atrofia suprarenalelor
b. *Tuberculoza suprarenalelor
c. *Hemoragie în suprarenale
d. Adenom suprarenalian
e. Necroza hipofizei
155
15. Care este cauza posibilă a hipercorticismului secundar?
a. tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului
b. *tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
c. tumoare hormonsecretoare a a corticosuprarenalelor
d. hipersenasibilitatea suprarenalelor la corticoliberină
e. dereglarea feed-back-ului hormonal
16. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipercorticismului terţiar?

a. excesul corticoliberinei
b. excesul corticotropinei
c. * excesul hormonilor glucocorticisteroizi
d. excesul aldosteronului
e. excesul vasopresinei
17. Glucocorticosteroizii în doze fiziologice şi în doze farmacologice au influenţă ambiguă aspra imunităţii. Cum se
modifică sistemul imun în hipersecreţia de glucocorticosteroizi?
a. hiperplazia timusului şi ţesutului limfoid
b. *atrofia timusului şi ţesutului limfoid
c. limfocitoză
d. *limfocitopenie
e. predispoziţia la boli alergice
18. Caractere clinice specifice pentru hipercorticism sunt depunerile excesive de lipide în anumite zone ale corpului –
„figura ca luna plină”, „gheb de bizon”, depuneri pe trunchiul corpului. Care este patogenia hipertrofiei ţesutului
adipos în aceste zone?
a. *glucorticosteroizii – hiperlipidemia de transport – lipogeneza din acizi graşi
b. *glucorticosteroizii – hiperglicemia – secreţia insulinei - lipogeneza
c. glucorticosteroizii – inhibiţia glucagonului – diminuarea lipolizei
d. glucorticosteroizii – inhibiţia SNV simpatic – diminuarea lipolizei
e. glucorticosteroizii – inhibiţia tiroidei - diminuarea lipolizei
19. Glucocortosteroizii ae implică şi în metabolismul proteinelor. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia
glucocorticosteroizilor?
a. se intensifică anabolismul proteic în organe cu hipertrofia acestora
b. se intensifică anabolismul proteinelor în ficat cu hiperproteinemie
c. *se intensifică catabolismul proteinelor ţesutului limfoid cu atrofia acestuia
d. *se intensifică catabolismul proteinelor miocitelor striate cu atrofia acestora
e. se intensifică catabolismul proteinelor plasmatice cu hipoproteinemie
20. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism demonstrează edeme pe picioare. Care este patogenia posibilă?
a. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă liza proteinelor plasmatice şi edeme hipooncotice
b. Hormonii glucocorticosteroizi cresc permeabilitatea vaselor şi provoacă edeme membranogene
c. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă staza capilară cu edeme hidrostatice
d. Hormonii glucocorticosteroizi dereglează limfodinamica şi edeme limfogene
e. *Hormonii glucocorticosteroizi cresc natriemia şi provoacă edem hiperosmolar
21. Hiperaldosteronismul are mai multe mecanisme patogenetice, de care va depinde tactice terapeutică. Care este
patogenia hiperaldosteronismului secundar în insuficienţa hepatică?
a. secreţia aldosteronului de către ficat
b. *catabolismul insuficient al aldosteronului
c. transformarea în ficat a glucocorticosteroizilor în mineralocorticosteroizi
d. tansformarea în ficat a colesterolului în aldosteron
e. hiperkaliemia
22. Insulina modifică concomitent glicemia şi utilizarea periferică a glucozei. Care este mecanismul intensificării
utilizării periferice a glucidelor de către insulină?
156
a. *activează receptorii GLUT de pe miocitele striate
b. *activează receptorii GLUT de pe adipocite
c. activează receptorii GLUT de pe hepatocite
d. activează receptorii GLUT de pe neuroni
e. *activează glucokinaza hepatocitelor
23. În diabetul zaharat tip I la rând cu lipsa insulinei se itensifică secreţia glucagonului. Care sunt efectele
hipersecreţiei glucagonului?
a. *lipoliza
b. *hiperlipidemia de transport
c. hiperlipidemia de retenţie
d. *glicogenoliza şi hiperglicemia
e. cetonemia
24. Glucoza este o substanţă osmotic activă. Care sunt efectele şi cosecinţele hiperglicemiei exagerate în
diabetul zaharat tip I?
a. edem celular
b. *ratatinarea celulelor
c. edeme interstiţiale
d. *coma hierglicemică hiperosmolară
e. coma cetoacidotică
25. Fenomenul clinic paradoxal pentru diabetul zaharat tip I este deficitul ponderal concomitent cu creşterea poftei de
mâncare. Care este patogenia hiperrexiei?
a. *Surplusul de greline
b. hiperglicemia
c. hiperlipidemia
d. surplusul de leptină
e. *reducerea leptinei
26. Pierderile ponderale sunt caracteristice pentru diabetul zaharat tip I. Care este patogenia?
a. *atrofia musculară
b. atrofia oaselor
c. atrofia ţesutului conjunctiv
d. d.*deshidratare
e. e. *micşorarea masei ţesutului adipos
27. Asimilarea glucozei din sânge depinde de caracterul transportorilor membranari (GLUT-1-4), care pe diferite celule
sunt insulindependenţi sau insulinindepedenţi. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4 insulindependente?
a. #miocitul striat
b. Neuronul
c. #leucocitele
d. enterocitul
e. hepatocitul
28. Pacientul S. cu diabet zaharat tip I acuză disfuncţie erectilă. Care este patogenia?
a. atrofia corpilor cavernoşi în lipsa insulinei
b. diminuarea influenţelor simpatice asupra arteriolelor corpilor cavernoşi
c. amplificarea influenţelor parasimpatice asupra arteriolelor corpilor cavernoşi
d. #ateroscleroza arterelor pudende
e. hipoandrogenia provocată de lipsa insulinei
29. Simptoamele cu care se adresează primar pacienţii cu diabet zaharat tip I setea, consumul frecvent şi excesiv de apă,
eliminarea în exces a urinei. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I?
a. hiponatriemie
b. *Hipovolemia
c. *Hiperglicemia
d. hipercetonemie
e. *hipernatriemie
157
30. Examenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: eritrocite – 6.1012/L, hematocritul –
60%. Care este patogenia acestor dereglări?
a. creşte perioada de viaţă a eritrocitelor
b. Redistrubuirea sângelui în patul vascular
c. stimularea eritropoiezei
d. hipoxia
e. *deshidratarea
31. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat hiperlipidemie cu acizi graşi
neesterificaţi. Care este patogenia?
a. lipoliza provocată de hormonul somatotrop
b. lipoliza provocată de hipersecreţia hormonilor tiroidieni
c. lipoliza provocată de hiperecreţia de catecolamine
d. lipoliza provocată de hipersecreţia glucocorticosteroizilor
e. *lipoliza provocată de hipersecreţia glucagonului
32. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip II”. Care sunt semnele
care diferenţiază tipul II de tipul I de diabet?
a. hiperglicemia pe nemâncate
b. debutul bolii în copilărie
c. atrofia ţesutului adipos
d. *debutul bolii la vârsta înaintată
e. *obezitatea
33. Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului secundar?

a. hiposeceţia primară a TRH
b. *hiposeceţia primară a TSH
c. hiposeceţia primară a hormonilor tirodieni
d. degradarea intensă a hormonilor tirodieni în sânge
e. desensitizarea receptorilor periferici pentru hormonii tirodieni
34. Care sunt principiile patogenetice ale teraapiei hipotiroidismuli secundar?

a. terapia sudstituitivă cu TRH
b. terapia sudstituitivă cu TSH
c. terapia sudstituitivă cu T3
d. *terapia sudstituitivă cu T4
e. terapia cu iod
35. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului secundar?

a. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
b. tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi
c. tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
d. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
e. *tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
36. Prin ce se manifestă clinic hipertiroidismul terţiar?

a. efectele periferice exagerate ale TRH
b. efectele periferice exagerate ale TSH
c. *efectel periferice exagerate ale T3
d. efectele periferice exagerate ale T4
e. suma efectelor periferice exagerate ale ale T3 şi T4
37. La pacientul cu hipertiroidism a fost stabilit diagnosticul boala Graves. La ce tip de reacţie alergică se referă
b.Graves?
a. tip I anafilactică
b. tip II citolitică
158
c. tip III cu complecşi imuni
d. tip IV tip întârziat
e. *tip V stimulator
38. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”).
Investigaţiile biochimice au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – crescută; concentraţia TSH în
sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv uniform pe întreg
parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii?
a. hipersecreţia TRH
b. *hipersecreţia TSH
c. boala Graves
d. tumoare hormonproducentă în tiroidă
e. consumul alimentar excesiv de iod
Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – scăzută; concentraţia TSH în
sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea diminuată a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul
tiroidei. Care este patogenia acestei patologii?
a. *tiroidita autoimună Hashimoto
b. hipersecreţia TSH
c. boala Graves
d. tumoare hormonproducentă în tiroidă
e. carenţa alimentară de iod
Ulterior a fost stabilit diagnosticul hipotirodsm autoimun Hashimoto. Care este patogenia acestei boli?
a. *Elaborarea de anticorpi contra tireoperoxidazei iodului
b. *Elaborarea de anticorpi contra tireogobulinei
c. Elaborarea de anticorpi contra receptorilor TSH
d. Elaborarea de anticorpi contra iodului
e. ensibilizarea limfocitelor contra tiroglobuinei
41. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Ulterior
a fost stabilit diagnosticul boala Graves. Care este patogenia acestei boli?
a. Elaborarea de anticorpi contra tireoperoxidazei iodului
b. Elaborarea de anticorpi contra tireogobulinei
c. *Elaborarea de anticorpi contra receptorilor TSH
d. Elaborarea de anticorpi contra iodului
e. sensibilizarea limfocitelor contra tiroglobulinei
42. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză: pierderi ponderale (5 kg/3 luni) în pofida poftei de mâncare exagerate.
Care este patogenia posibilă a stimulării apetitului în hipertireoză?
a. hormonii tiroidieni provoacă hipersecreţia gastrică
b. hormonii tiroidieni provoacă hipoglicemie şi senzaţia de foame
c. hormonii tiroidieni micşorează masa ţesutului adipos şi stimulează secreţia leptinei
d. *hormonii tiroidieni micşorează masa ţesutului adipos şi scad secreţia leptinei
e. hormonii tiroidieni micşorează masa muşchilor scheletici şi stimulează secreţia leptinei.
43. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar?
a. se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice
b. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză prin sistemul
port hipofizar
c. *se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză prin axonii
neuronali
d. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză prin sistemul
port hipofizar
e. denervaţia adenohipofizei
44. Care sunt cauzele hipersecreţiei prolactinei?

159
a. #adenom hipofizar din celule acidofile
b. adenom hipofizar din celule bazofile
c. adenom hipofizar din celule cromofobe
d. excesul de dopamină provenit din hipotalamus
e. *întreruperea transportului dopaminei hipofizare spre adenohipofiză
45. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei?

a. #Amenoree
b. #sterilitate
c. hipogalactie
d. #lactoree
e. Atrofia glandelor mamare
.......................................................................................................................................................................
Tema II-2. Fiziopatologia sângelui
1. Care sunt valorile de referință ale RDW (lărgimea distribuției eritrocitare?
a.10.5-12.5
*b.11.5-14.5
c.13.5-17.5
d.12.5-14.5
e.9.5-11.5
2. Stabiliți tipul de anemie dacă RDW este crescut, iar VEM (volumul eritrocitar mediu) este scăzut?
a.Talasemia
b.Anemie megaloblastică
*c.Anemie feriprivă cronică
d.Anemie hemoragică acută
e.anemia hemolitică autoimună
3. Stabiliți tipul de anemie dacă RDW este normal, iar VEM (volumul eritrocitar mediu) este scăzut?
*a.Talasemia
b.Anemie megaloblastică
c.Anemie feriprivă cronică
d.Anemie hemoragică acută
e.anemia hemolitică autoimună
4. Care sunt mecanismele responsabile de dereglarea transportului Fe prin sânge?

a.Deficitul de feritină
b.Deficitul de hemosiderină
*c.Deficitul apotransferitinei
d.Excesul de apotransferină
e.Deficitul de ceruloplasmină
5. Care sunt particularitățile leucemiei cronice granulocitare?

*a.Celulele maligne invadează măduva roșie și țesuturile extramedulare
b.Celulele maligne substituie complet pe cele normale
*c.Celulele maligne apar în sânge
d. Celule benigne substituie complet pe cele normale
e. Celule benigne apar în sânge și invadează organele extramedulare
6. Care sunt modificările metabolismului fierului la nivel intestinal în creșterea hepsidinei?

*a.Este inhibată eliberarea Fe din macrofage
b. Crește transferul Fe din enterocit în plasmă
c. Scade transferul Fe din enterocit în plasmă
d. Este stimulată eliberarea Fe din macrofage
e. Este facilitat transportul Fe în enterocit
7. Care sunt modificările metabolismului fierului la nivel intestinal în creșterea hepsidinei?
160
*a.Este inhibată eliberarea Fe din macrofage prin inhibiția fieroportinei
b. Crește transferul Fe din enterocit în plasmă prin activarea fieroportinei
*c. Scade transferul Fe din enterocit în plasmă prin inhibiția fieroportinei
d. Este stimulată eliberarea Fe din macrofage prin activarea fieroportinei
e. Este facilitat transportul Fe în enterocit prin ceșterea feritinei
9. Care factori facilitează absorbția în sânge fracției non-hemice a Fe?

a.Hepsidina
b.Hefistina
*c. Citocromul B duodenal
d. Fieroportina
e. Transportorul metalelor bivalente
10. În ce stări se constată leucocitoza eozinofilă?

a. leucoza mieloidă acută
*b. boli reumatologice sistemice
*c. leucoza mieloidă cronică
d. infecţie virotică
e. rejetul transplantatului
11. În ce stare se constată hipovolemia oligocitemică?

a. poliurie
*b. în prima oră după hemoragia acută
*c. 24 ore după hemoragia acută
d. diaree
e. transfuzii de plasmă
12. În ce stări se constată hipervolemia policitemică?

*a. eritremia absolută primară
*b. transfuzii excesive de sânge
c. insuficiența renală
d. hiperaldosteronism
e. insuficienţa cardiacă
13. Care sunt cauzele eritrocitozei absolute primare?

a. transfuzii de sânge
b. splinectomia
c. leucoza acută
*d. leucoza cronică
*e. defecte genetice ale genei Bcl-2
14. Ce procese se dereglează în anemia B12 - deficitară?

*a. proliferarea normoblaștilor
*b. maturarea normoblaștilor
c. diferenţierea normoblaștilor
d. transdiferențierea normoblaștilor
e. hiperplazia celulei unipotente

a. creşterea numărului de limfocite şi monocite în singele periferic
b. creşterea numărului de leucocite agranulate în singele periferic
*c. lipsa neutrofilelor
d. creşterea numărului de neutrofile hipersegmentate în singele periferic
e. dedublarea numărului de neutrofile nesegmentate în singele periferic

a. creşterea numărului de limfocite şi monocite în singele periferic
b. creşterea numărului de leucocite agranulate în singele periferic
*c. lipsa neutrofilelor
161
d. creşterea numărului de neutrofile hipersegmentate în singele periferic
e. dedublarea numărului de neutrofile nesegmentate în singele periferic
17. Ce reprezintă devierea nucleară “spre stânga”?

a. creşterea numărului de neutrofile hipersegmentate în sângele periferic
b. creşterea numărului de neutrofile mature în sângele periferic
c. creşterea numărului de granulocite în sângele periferic
d. creşterea numărului de agranulocite în sângele periferic
*e. creşterea numărului de neutrofile imature în sângele periferic

a. Volumul eritrocitar mediu este mai mare decât 90 FL (femtalitru) *
b. Volumul eritrocitar mediu este mai mic decât 90 FL (femtalitru)
*c. trombocitopenie
d. leucocitoză
e. agranulocitoză
a. volumul eritrocitar mediu este mai mare decât 90 FL (femtolitru)
b. Vvlumul eritrocitar mediu este mai mic decât 90 FL (femtolitru)
*c. trombocitopenie
d. leucocitoză
e. agranulocitoză
20. Care anemie se caracterizează prin micșorarea conținutului mediu de hemoglobină?

a. drepanocitoza
*b. talasemia
c. anemia microcitară
d. anemia hemolitică autoimună
e. anemia hemoragică acută
21. Tabloul hematologic al leucozei mieloide subleucemice?

a. numărul de leucocite mai mare de 50 x109 /L asociat cu un număr mare de celule blaste în sângele periferic
*b. numărul de leucocite mai mic de 50 x109 /L asociat cu un număr mare de celule blaste în sângele periferic
c. numărul de leucocite mai mic de 6 x109 /L asociat cu prezenţa de celule blaste în sângele periferic
d. numărul e leucocite mai mic de 6 x109 /L asociat cu prezenţa de celule blaste în măduva roşie a oaselor
*e. invadarea moderată a sângelui cu celule nediferenţiate din seria leucocitară
22. Tabloul hematologic al leucozei mieloide subleucemice?

a. numărul de leucocite mai mare de 50 x109 /L asociat cu un număr mare de celule blaste în sângele periferic
*b. numărul de leucocite mai mic de 50 x109 /L asociat cu un număr mare de celule blaste în sângele periferic
d. numărul e leucocite mai mic de 6 x109 /L asociat cu prezenţa de celule blaste în măduva roşie a oaselor
*e. invadarea moderată a sângelui cu celule nediferenţiate din seria leucocitară
23. Care sunt semnele hemolizei intravasculare prin acţiunea medicamentelor şi substanţelor chimice?
*a. scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
b. creşterea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
*c. hemoglobinemie
d. creșterea imunoglobinei G
e. creșterea imunoglobinei M
24. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide aleucemice?
*a. lipsa de celule blaste în singele periferic
*b. numărul de leucocite e de 5-6 x109 /L asociat cu prezenţa de celule blaste în măduva roşie a oaselor
d. numărul de leucocite mai mic de 50 x109 /L asociat cu un număr mare de celule blaste în sângele perigerice
e. numărul de leucocite mai mare de 50 x109 /L asociat cu un numărmare de celule blaste în sângele periferic
25. Care sunt semnele leucocitozei relative?

*a. creșterea conținutului de leucocite peste 9x109/L
162
b. creşterea conținutului de leucocite tinere în sânge
*c. conținutul total de leucocite în sânge este normal
d. prezenţa în sânge a leucocitelor nediferenţiate
e. creșterea în sânge a leucocitelor imatue
26. Care sunt semnele hipocromiei eritrocitelor?

*a. hemoglobina eritrocitară medie (HEM) < 26 pg
*b. hemoglobina eritrocitară medie (HEM) < 20 pg
*c. anulocite
d. volumul eritrocitar mediu (VEM) egal 100 FL (femtolitru)
e. volumul eritrocitar mediu (VEM) egal 90 FL (femtolitru)
27. Care sunt semnele dereglării proliferării și maturizării celulare în seria eritroblastică?
a. creşterea numărului de proeritroblaşti, eritroblaşti, normoblaşti şi reticulocite în măduva roşie
b. creşterea numărului de normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic
c.creşterea numărului de eritroblaşti, normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic
d. creşterea numărului de eritroblaşti concomitent cu scăderea numărului de normoblaşti şi reticulocite în sângele
periferic
*e. creşterea numărului de proeritroblaşti, eritroblaşti concomitent cu scăderea numărului de normoblaşti şi
reticulocite în măduva roşie
28. Care este substratul patogenetic al hemoblastozelor?

*a. detașarea celulelor tumorale din focarul primar
b. detașarea celulelor tumorale din focarul secundar
c.infiltrarea celulelor tumorale din focarul primar în cel secundar
*d. diseminarea celulelor tumorale medulare şi infiltrarea organelor extramedulare
e. diseminarea celulelor tumorale extramedulare și infiltrarea organului medulare
29. Care sunt particularitățile generale ale anemiei aplastice?

*a. leziune primară a celulelor pluripotente ale mielopoiezei
b. leziune primară a celulelor multipotente ale hematopoiezei
c.manifestată prin anemie, neutrofilie, trombocitoză
*d. manifestată prin anemie, neutropenie, trombocitopenie
e. manifestată prin anemie, neutropenie, trombocitopenie
30. Care sunt particularităţile generale a leucemiei acute?

*a. concomitent există celule hematopoietice normale și maligne
*b. treptat celulele hematopoietice normale sunt substituite de celule maligne
*c.celulele maligne apar în sângele periferic-blastemia
d. celulele maligne apar în sângele periferic- leucemia
e. celule maligne apar în sângele periferic- hemoleucemia
31. Care sunt modificările hemogramei în hiperproliferarea măduvei roşii?

a. creşterea numărului de eritroblaşti
*b. creşterea numărului de normoblaşti
c.creşterea numărului de mieloblaşti
d. creşterea numărului de celule unipotente
e. creşterea numărului de celule pluripotente
32. Pentru care anemie este caracterisitcă prezența corpusculilor Heinz?

a. talasemia
b. anemia feriprivă
*c.anemia hemolitică autoimună
d. anemia megaloblastică
e. anemia aplastică
33. Care sunt manifestările sindromului gastrointestinal în anemia prin carenţa vitaminei B 12?
*a. atrofia şi inflamaţia mucoasei linguale
b. distrofia mucoasei linguale
*c.atrofia tractului gastro-intestinal
163
d. distrofia tractului gastro-intestinal
*e. malabsorbţia intestinală
34. Care sunt manifestările tipice hemolizei intravasculare?

a. reticulocitopenie
*b. hemoglobinemie
c.hemoglobinurie
d. hiper-haptoglobinemie
*e. hipo-haptoglobinemie
35. Care sunt manifestările tipice hemolizei extravasculare?

a.*splenomegalie
b. hemoglobinemie
c.*hemoglobinurie
d. hiperhaptoglobinemie
e. hiporhaptoglobinemie
36. Care sunt dereglările caracteristice deficitului de vitamină B12?

*a.surplusul de homocisteină
b. surplusul de cisteină
c.dereglările ale proliferării și diferențierii eritrocitelor
d. distrofia tractului gastro-intestinal
e. dereglările maturării eritrocitelor
37. Care sunt formele patogenetice ale anemiilor prin mecanism de reducere a eritropoiezei?
a.anemii prin perturbarea eritrodierezei
*b. anemii prin insuficiență renală
c.anemii prin formarea autoanticorpilor
*d. anemii prin defecte dobîndite ale eritropoiezei
e. anemii prin perturbarea proprietăților plastice și elastice ale eritrocitelor
38. În care tip de anemie rezistența osmotică a eritrocitelor este maximă?

a.anemie megaloblastică
b. talasemie
*c.anemie feriprivă
d. anemie aplastică
e. anemie hemolitică autoimună
39. Care este mecanismul patogenetic al anemiei pernicioase?

a.dereglarea proliferării eritroblaștilor
b. dereglarea diferențierii eritroblaștilor
*c.dereglări de proliferare a normoblaștilor
d. dereglarea maturării eritroblaștilor
e. dereglări de maturare a normoblaștilor
40. Care este tabloul sângelui periferic în anemia aplastică?

a.granulocitoză
*b. trombocitopenie
*c.agranulocitoză
d. reticulocitoză
e. neutrofilie
41. Care este tabloul sângelui periferic în anemia aplastică?

a.granulocitoză
*b. trombocitopenie
*c.agranulocitoză
d. reticulocitoză
e. neutrofilie
164
42. Pentru care tipuri anemii este caracteristică anizocitoza?
a.anemia hiporegenerativă
*b. anemia hiperegenerativă
c.talasemie
d.anemie cu micșoraea lărgimii distribuției eritrocitare
*e. anemie cu creșterea lărgimii distribuției eritrocitare
43. Care sunt semne anemiei posthemoragice acute < 24 ore?

a. hipovolemie oligocitemică
*b. hipovolemie normocitemică
c.hipovolemie policitemică
d. Hb totală șiCHEM (concnetrația heboglobinei eritrocitare medii) normală
e. Hb totală și CHEM redusă
44. Care sunt cauzele extrinseci ale anemiilor hemolitice?

a.membranopatii
*b. vasculite
c.hemoglobinopatii
*d. trauma mecanică a eritrocitelor
e. enzimopatii
45. Care sunt cauzele intrinseci ale anemiilor hemolitice?

a.anticorpi eritrocitari
*b. membranopatii
c.substanţe chimice și medicamente
*d. enzimopatii
e. traume mecanice ale eritrocitelor
………………………………………………………………………………………………………………………………………
….
Tema II-3. Patologia cardiovasculară
1. Care este rolul deficitului de NO în remodelarea vasculară proprie hipertensiunii arteriale?

*a. Crește producția de endotelină 1 (ET-1) prin stimularea expresia enzimei de conversie a ET1
a. Crește cantitatea de endotelină 1 (ET-1) prin inhibiția degradării ET-1.
b. Crește expresia receptorilor ETB ai ET-1 pe endoteliocit.
*c. Crește expresia receptorilor ETA ai ET-1 pe miocitul neted vascular
c. Facilitează stocarea ET1 în granulele matricei extracelulare a peretelui vascular.

a. Crește expresia enzimei de conversie a angiotensinei de tip 1 (ACE) *
b. Crește expresia enzimei de conversie a angiotensinei de tip 2 (ACE2)
c. Crește expresia receptorilor AT2 față de angiotensina II (Ang II)
d. Scade activitatea NADH-oxidazei endoteliale.
e. Crește rata miocitelor netede vasculare secretorii *

a. Activează fibroblastele *
b. Activează metaloproteinazele matricei extracelulare *
c. Degranulează mastocitele din zona intimă-media musculară a peretelui vascular.
d. Degranulează mastocitele din zona media musculară-adventice a peretelui vascular.
e. Inhibă transformarea fibroblastelor în miofibroblaste.
4. Care este rolul excesului endotelinei 1 (ET-1) în creșterea rezistenței vasculare periferice?
a. Stimulează hipertrofia mediei musculare a vasului *
b. Scade producția de NO.
165
c. Crește rata de metabolizare a NO*
d. Crește producția de colagen IV.
e. Crește sensibilitatea receptorului alpha-1 față de norepinefrină.
5. Care este rolul excesului angiotensinei II (Ang II) în creșterea rezistenței vasculare periferice?
a. Stimulează proliferarea miocitelor netede vasculare cu fenotip contractil.
b. Stimulează proliferarea miocitelor netede vasculare cu fenotip secretor *
c. Inhibă metalproteinazele matricei extracelulare.
d. Crește producția de colagen III *
e. Crește numărul de receptori miocitari față de norepinefrină (alpha-1).
6. Care factori reduc conținutul de NO și conduc la hipertensiune arterială esențială?

a. Deficitul de magneziu
b. Deficitul de cistein-sintază *
a. Deficitul de angiotensină 1-7 (Ang 1-7)
b. Deficitul de enzimă de conversie a angiotensinei de tip 2 (ACE2).
c. Deficitul de metionin-transferază *
7. Care sunt mecanismele aldosteronului în patogenia hipertensiunii arteriale esențiale?

d. Crește producția de radicali liberi de oxigen prin activarea receptorilor endoteliali *
e. Crește producția de radicali liberi de oxigen prin activarea receptorilor miocitari *
f. Crește expresia arginazei.
g. Crește raportul colagen I/colagen III.
h. Crește nivelul homocisteinemiei.
8. Care sunt mecanismele creșterii neointimei în hipertensiunea arterială esențială?

i. Sinteza exagerată de fibronectină.
j. Degradarea exagerată de colagen *
k. Proliferarea macrofagelor.
l. Proliferarea mioctelor netede contractile.
m. Proliferarea mioctelor netede secretorii *
9. Care factori induc hiperhomocisteinemia?

a. Deficit de cianocobolamină*
b. Deficit de factor Castle *
c. Deficit de vitamina B6 *
d. Deficit de peroxid de hidrogen
e. Deficit de calcitriol
10. Care este rolul angiotensinei 1-7 în patogenia hipertensiunii arteriale esențiale?
a. Produce vasoconstricție prin intermediul receptorilor mass.
b. Crește afinitatea receptorilor alpha-1 față de norepinefrină.
c. Crește afinitatea receptorilor AT1 față de angiotensina II (Ang II).
d. Crește expresia NOS3 *
e. Scade eliberarea de acetilcolină din axonul parasimpatic.
11. Care sunt mecanismele Ang II în patogenia hipertensiuniin arteriale esențiale?

a. Ang II – hiperaldosteronism- hiperosmolaritatea plasmei-secreția ADH –vasoconstricție *
b. Ang II – hiperaldosteronism- hiperosmolaritatea plasmei-secreția ADH –vasodilatație.
c. Ang II – hiperaldosteronism- hipoosmolaritatea plasmei-secreția ADH –vasodilatație.
d. Ang II – hiperaldosteronism- hipernatriemie –hipervolemie –hipertensiune *
e. Ang II – hiperaldosteronism- hipernatriemie –hipovolemie –hipotensiune.
12. Care este veriga patogenetică principală în hipertensiunea renovasculară?

a. Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron *
b. Activarea sistemului endotelinic.
c. Sinteza exagerată a vasoconstrictorilor.
166
d. Inactivarea NOSe.
e. Ischemia renală *
13. Care sunt cauzele bradicardiei?

a. Hipocalciemia
b. Hipocaliemia
c. Hipomagneziemia
d. *Excesul de adenozină
e. *Creşteri presiunii intracraniene
14. Care mecanisme sunt compensatorii în insuficiența cardiacă sistolică ischemică?

a. Micșorarea afinității troponinei C față de calciu
b. Creșterea expresiei GLUT-1
c. Micșorarea expresiei carnitinei *
d. Creșterea expresiei HIF-1ɑ (factorul inductibil al hipoxiei) *
e. Defosforilarea troponinei I.
15. Care mecanisme sunt compensatorii în insuficiența cardiacă sistolică?

a. Creșterea afinității troponinei C față de calciu *
b. Creșterea expresiei GLUT-2
c. Creșterea expresiei carnitinei.
d. Tahicardia.
e. Fosforilarea troponinei I *
16. În insuficiența cardiacă crește producția BNP (peptidului natriuretic B). Care sunt efectele acestuia?
a. Efect inotrop pozitiv.
b. Inhibiția diurezei.
c. Creșterea diurezei*
d. Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron.
e. Inhibiția sistemului renină-angiotensină-aldosteron *
17. Care este paternul insuficienței cardiace în hipertiroidism?

a. Insuficiență cardiacă diastolică
b. Insuficiență cardiacă sistolică
c. Insuficiență cardiacă cu fracție de ejecție preservată
d. Insuficiență cardiacă cu debit cardiac normal
e. *Insuficiență cardiacă cu debit cardiac majorat
18. Care mecanisme sunt compensatorii în insuficiența cardiacă diastolică?

a. Creșterea activității ATP-asei reticulului sarcoplasmic (SERCA2a) *
b. Fosforilarea fosfolambanului *
c. Defosforilarea fosfolambanului.
d. Fosforilarea troponinei I.
e. Defosforilarea troponinei I *

a. Vasodilatarea periferică
b. Creșterea presiunii venoase centrale
c. Micșorarea presiunii venoase centrale *
d. Creșterea timpului relaxării izovolumice a cordului
e. Hipertrofia miocardului atriului stâng *

a. Creșterea timpului sistolei atriale *
b. Creșterea expresiei NOS mitocondriale (NOS4) *
c. Micșorarea vitezei relaxării izovolumice a cordului
d. Creșterea sintezei de elastină.
e. Inhibiția metaloproteinazelor matricei extracelulare.
21. Care factori afectează relaţia lungime-forţă a cordului (mecanismul heterometric)?

167
a. Hipertrofia concentrică *
b. Hipertrofia eccentrică
c. Creşterea presiunii venoase centrale *
d. Micşorarea presiunii venoase centrale
e. Bradicardia.
22. Care factori afectează relaţia lungime-forţă a cordului (mecanismul heterometric)?

a. Creșterea afinității troponinei C față de calciu *
b. Fosforilarea troponinei I (TrI) *
c. Fosforilarea fosfolambanuliu.
d. Creșterea raportului colagen I/colagen III
e. Creșterea în cardiomiocite a conținutului de cAMP.
23. Care factori conduc la hipertrofia concentrică a miocardului?

a. Ceșterea post-sarcinii *
b. Creșterea pre-sarcinii
c. Stenoza mitrală
d. Insuficineța aortică
e. Hipertensiunea arterială *
24. Care sunt consecințele insuficienţei ventriculului stâng?

a. Edemele membrelor periferice.
b. Ascita.
c. Hepatomegalie.
d. Edemul pulmonar *
e. Hipertrofia ventriculului drept *
25. Care sunt mecanismele edemelor cardiace periferice?

a. *Afectarea funcţiei pompă a ventriculului drept
b. Hipervolemia
c. *Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
d. *Creşterea presiunii venoase
e. Creşterea filtraţiei renale
26. Care sunt mecanismele edemelor cardiace periferice?

a. *Hiperemia venoasă
b. *Hipoonchia
c. Reducerea resopției lichidului interstițial
d. Creşterea presiunii arteriale
e. Hiperosmoza interstițială
27. Care este cauza nicturiei la pacienții cu insuficiență cardiacă?

a. Creșterii tonusului parasimpatic
b. Reducerii secreției de aldosteron
c. Reducerii secreșiei de vasopresină
d. Creșterii secreției de melatonină
e. *Redistribuirii circulației sanguine

28. Care sunt consecințele ischemiei miocardului?
a. Micșorarea formării radicalilor liberi de oxigen în urma aportului scăzut de O 2.
b. Creșterea radicalilor liberi de oxigen în urma inhibiției citocromilor mitocondriali *
c. Creșterea extracției oxigenului.
d. Activarea fibroblastelor *
e. Micșorarea expresiei factorului inductibil al hipoxiei.
168
29. Care sunt mecanismele extracardiace de compensare în insuficiența cardiacă?
a. Creșterea activității arginazei.
b. Deplasarea curbei de disociere a oxihemoglobinei spre stânga.
c. Deplasarea curbei de disociere a oxihemoglobinei spre dreapta *
d. Creșterea secreției vasopresinei.
e. Micșorarea returului venos spre inimă *
30. Care este rolul dimetilargininei asimetrice (DAS) în patogenia HTA?

a. DAS stimulează sinteza oxidului nitric.
b. DAS inhibă NOSe *
c. DAS crește activitatea arginazei.
d. DAS activează fibroblaștii peretelui vascular.
e. DAS scade nivelul de homocisteină.
31. Care este entitatea fiziopatologică a tahicardiei?

a. Tahicardia este o formă de reglare heterometrică a cordului
b. *Tahicardia ca o compensare urgentă a inimii este rezultatul fenomenului Anrep
c. *Tahicardia ca o compensare urgentă a inimii crește contractilitatea miocardului
d. Tahicardia ca o compensare urgentă a inimii micșorează contractilitatea miocardului
e. Tahicardia optimizează realizarea legii lungime-forță
32. Care factori cresc rezistența vasculară periferică?
a. Activarea peroxidarea lipidelor în endoteliocitelor vasculare *
b. Reducerea complianței peretelui vascular *
c. Creșterea complianței peretelui vascular.
d. hipoplazia miocitelor vasculare.
e. activarea sistemului antioxidant in miocitele vasculare.
33. Care este rolul deficitului de NO în patogenia HTA esențiale?

a. Creșterea efectului vasoconstrictor al angiotensinei II *
b. Diminuarea efectului vasoconstrictor al angiotensinei II.
c. Creșterea efectului mitogen al angiotensinei II *
d. Diminuarea efectului mitogen al angiotensinei II.
c. Diminuarea rigidității peretelui vascular.
34. Care este veriga patogenetică de bază în hipertensiunea nefrogena renoprivă?

a. Activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron.
b. Activarea sistemului endotelinic.
c. Sinteza exagerată a vasoconstrictorilor.
d. Inactivarea NOSe.
e. Nefroscleroză *
35.Care sunt efectele factorului transcripțional inductibil prin hipoxie (HIF) în miocard?
a. Reducerea activității glicolizei aerobe
b. *Creșterea angiogenezei
c. *Inhibiția apoptozei
d. Activarea autofagiei
e. Creșterea formării radicalilor liberi de oxigen
36. În ce situații cordul activează mecanismul Starling?

a. Stenoza aortică
b. *Insuficiența aortică
c. Hipertrofia concentrică a miocardului
d. Anemie
e. *Hipervolemie
169
37. Care pot modificările indicilor hemodinamicii centrale la un pacient hipertensiv cu hipertrofie concentrică?
*a. creșterea fracției de ejecție
b. creșterea volumului telediastolic
*c. micșorarea volumului telediastolic
d. creșterea volumului telesistolic
e. micșorarea presiunii sistolice intraventriculare.
38. Care reflexe cardio-vasculare facilitează evoluția insuficenței cardiace drepte?

a. *Reflexul Kitaev
b. Reflexul Bainbridge
c. *Reflexul Euler-Liljestrand
d. Reflexul Parin
e. Reflexul Anrep
39. Care reflex se află la baza reglării homeometrice a cordului în cazul creșterii postsarcinii?
a. Reflexul Kitaev
b. Reflexul Bainbridge
c. Reflexul Euler-Liljestrand
d. Reflexul Parin
e. *Reflexul Anrep
40. Care sunt mecanismele extracardiace de compensare în insuficiența cardiacă?

a. *Creșterea nivelului circulant al endotelinei 1
b. Micșorarea nivelului circulant al adrenomedulinei
c. *Stimularea eritropoiezei
d. Creșterea secreției vasopresinei
e. *Micșorarea returului venos spre inimă
41. Care sunt semnele ECG în hiperkaliemie?

a. Unda T inversată
b. *Unda T ascuțită
c. *Unda P aplatizată
d. Micșorarea intervalului PR
e. *Creșterea intervalului PR
42. Prin ce mecanisme norepinefrina induce tahicardia sinuzală?

a. Activarea receptorului adrenergic-alpha-1
b. *Activarea receptorului adrenergic-beta-1
c. *Stimularea influxului de sodiu
d. *Stimularea influxului de calciu
e. Inhibiția efluxului de potasiu
...............................................................................................................................................................
Tma II-4. Fiziopatologia respirației
1. Care sunt cauzele dereglării centrului respirator ?

*a. afecțiunea căilor aferente a arcului reflex respirator
*b. afecțiunea căilor eferente a arcului reflex respirator
*c. traume craniocerebrale
*d. supradozarea sedativelor
e. supradozarea antibioticelor
2. Prin ce se manifestă leziunea (secţionarea) unei ramure a n. frenic ?

a. micşorarea capacităţii vitale ale plămânilor
b. micşorarea minut volumului respirator
c. asfixie
*d. minut volumul respirator este normal
170
e. mărirea volumului spaţiului mort funcţional
3. Ce este reflexul respirator Kratschmer?

a. reflex de preintămpinare a edemului plămănilor
*b. reflex de apărare la inspiraţia substanţelor toxice
c. reflex de stimulare a diafragmului
d. reflex de stimulare a perfuziei plămănilor
e. reflex ce determină trecerea inspiraţiei în expiraţie
4. Ce reprezintă reflexul Hering-Breuer?

a. reflex petru preintămpinarea edemului pulmonar
b. reflex de apărare la inspiraţia substanţelor toxice
c. reflex de stimulare a diafragmului
d. reflex de limitarea a perfuziei plămănilor
*e. reflex ce determină trecerea inspirului în expir
5. Ce modificări ale compoziţiei aerului alveolar se constată în hiperventilaţie?

a. presiunea parţială a oxigenului sub 100 mm Hg
*b. presiunea parţială a oxigenului peste 100 mm Hg
*c. presiunea parţială a dioxidului de carbon sub 40 mm Hg
d. presiunea parţială a azotului sub 60 mm Hg
e. presiunea parţială a azotului peste 60 mm Hg
6. Ce reprezintă hipoventilaţia?
a. sporirea minut-volumului respiraţiei
b. scăderea amplitudinei respiraţiei
c. creşterea frecvenţei respiraţiei
d. scăderea frecvenţei respiraţiei
*e. micşorarea minut-volumului respiraţiei
7.Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată în hipoventilaţie?

*a.presiunea oxigenului sub 100 mm Hg
b.presiunea oxigenului peste 100 mm Hg
c.presiunea dioxidului de carbon sub 40 mm Hg
*d.presiunea oxigenului peste 40 mm Hg
e.presiunea azotului peste 600 mm Hg
8.Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hipoventilaţie?

*a.acidoză respiratorie
b.alcaloză respiratorie
c.acidoză metabolică
d.alcaloză metabolică
e.echilibru nemodificat
9.Ce numim restricţie pulmonară ?

a.reducerea complianţei totale a aparatului respirator
*b.reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii predominante a complianţei cutiei toracice sau a
plămânilor
c.reducerea complianţei totale a cutiei toracice
d.reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii elasticităţii plămânilor
e.reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii complianţei şi elasticităţii plămânilor
10. În ce afecţiuni se întâlneste respiraţia superficială şi accelelrată?

*a.pleurezie exudativă
*b.pneumonie
c. bronşită cronică obstructivă
171
d. astmul bronşic
e. HTA
11. Care sunt mecanismele respiraţiei superficiale şi accelelrate ?

*apariţia mai devreme a reflexului Hering-Breuer
intărzierea timpului reflexului Hering-Breuer
apariţia reflexului de apărare Kratschmer
*inhibiţia precoce a inspirului
intărzierea timpului reflexului Kratschmer
12.Care sunt schimbările caracteristice ale pneumogramei pentru dereglările restrictive?

micşorarea spaţiului mort funcţional,
*micşorarea capacităţii vitale pulmonare,
*micşorarea volumului respirator
*micşorarea volumului rezidual funcţional pulmonar
micşorarea frecvenţei respiratiei
13. Ce numim emfizem pulmonar ?

a.micşorarea lumenului căilor aeroconductorii inferioare
*b.dilatarea excesivă persistentă a spaţiilor aeriene distal de bronhiolele terminale
c.dilatarea excesivă a arteriolelor pulmonare
d.colabarea parenchimului pulmonar
e.dilatare excesivă persistentă a bronhiilor de calibru II
14. Prin ce se caracterizează emfizemul pulmonar?

*a.mărirea volumului rezidual al plămânilor
*b.micşorarea capacităţii vitale a plămânilor
c.dispnee inspiratorie
d.micşorarea volumului rezidual
*e.dispnee expiratorie
15. Care este veriga patogenetică principală a emfizemului pulmonar?

a.dezechilibrul dintre proteinaze şi antiproteinaze cu predominarea antiproteinazelor
*b.dizechilibrul dintre proteinaze şi antiproteinaze cu predominarea proteinazelor
c.dezechilibrul dintre plasmină şi plasminogen cu predominarea plasminei
d.dezechilibrul dintre trpsină şi alfa 1 antitripsină cu predominarea alfa 1 antitripsinei
e.dizechilibrul dintre factorii trombogenetici şi fibrinolitici în favoarea fibrinoliticelor.
16. Ce schimbări în parenchimul pulmonar sunt caracteristice pentru emfizem ?

*a.distrucţia alveolelor
*b.formarea cavităţilor buloase pulmonare
*c.micșorarea elasticităţii alveolelor
d.mărirea suprafeţei totale de difuzie
e.colabarea alveolelor
17. Prin ce se explică scurtarea expirului în emfizem ?

*supraintinderea alveolelor
*mărirea excitabilităţii mecanoreceptorilor alveolari de către un volum mic de aer inspirat
*inhibiţia prematură a reflexului Hering-Breuer
scade forţa centripetă a lichidului pleural
apariţia mecanismului “de supapă”
18. Ce numim pneumatorax ?

*prezenţa aerului în cavitatea pleurală pătruns prin defectul peretelui cutiei toracice şi a pleurei parietale
172
*prezenţa aerului în cavitatea pleurală pătruns în timpul tusei sau strănutului prin bronhul lezat alăturat pleurei viscerale
prezenţa aerului în cavitatea pleurală pătruns prin defectul peretelui cutiei toracice fara leziunea pleurei parietale
prezenţa aerului în alveole ca rezultat al dereglărilor restrictive pulmonare
prezenţa aerului în pericard pătruns prin defectul peretelui cutiei toracice
19. Care sunt cauzele pneumosclerozei ?

*pneumoniile de orice origine
*dereglări hemo- şi limfocirculatorii pulmonare persistente
*infarctul plamânilor
*asbestoza
hiperventilaţia pulmonară
20. Care sunt verigile patogenetice ale pneumosclerozei ?

*Emigrarea macrofagilor, neutrofilelor, limfocitelor în parenchimul pulmonar
*Secreţia citokinelor
*Proliferarea fibroblaştilor
*Hiperproducerera de fibre de colagen
Proliferarea pneumocitelor tip I
21. Care sunt manifestările pneumosclerozei ?

dispneie inspiratorie
*scade excursia plămânilor
scade frecvenţa respiraţiei
*hipoventilaţie pulmonară
*hipertenzie pulmonară
22. Ce numim atelectazie pulmonară ?

*a.colabarea alveolelor
*b.sistarea ventilaţiei a unei părţi sau a întregului plămân
c.marirea volumului, dilatarea a unei părţi sau a întregului plămân
d.dilatare excesivă persistentă a spaţiilor aeriene pulmonare distal de bronhiolele terminale
e.dilatare excesivă persistentă a bronhiolelor terminale
24. Care sunt cauzele atelectaziei nonobstructive ?

a.astmul bronşic
*b.marirea presiunii intrapleurale
*c.deficit de surfactant
*d.pneumoscleroza
e.spasmul bronhiilor
24. Care sunt consecinţele atelectaziei ?

*a.hipertensiune pulmonară
*b.creşte volumul spaţiului mort funcţional
c.dilatarea reflexă a vaselor pulmonare
d.scade volumul spaţiului mort funcţional
e.hipotensiune pulmonară
25. Ce numim obstrucţie pulmonară ?

a.dereglarea afluxului de sânge spre plămâni
b.marirea presiunii sanguine în circuitul pulmonar
*c.mărirea rezistenţei căilor aeroconductoare cu dereglarea ventilaţiei pulmonare
d.micşorarea presiunii sanguine în circuitul pulmonar
e.micşorarea rezistenţei căilor aeroconductoare
26. Ce factori pot provocă obstrucţia căilor aeroconductorii superioare ?

a.prezenţa trombilor în artera pulmonară
173
*b.edemul mucoasei bronhiilor
*c.prezenţa corpilor străini în trahee şi bronhii
*d.stenoza laringelui
e.hipertenzie pulmonară
27. Ce factori pot provoca obstrucţia căilor aeroconductorii inferioare ?

*hipersecreţia de mucus bronhial
*spasmul muşchilor netezi ale bronhiolelor
prezenţa corpilor străini în trahee şi bronhii
stenoza laringelui
tumori mediastinale
28. Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi lente (stenotice)?

edemul epiteliului bronhiolelor
spasmul căilor aeroconductorii inferioare
*compresia căilor aeroconductorii superioare
*edemul laringelui
astmul bronşic
29. Care sunt mecanismele respiraţiei stenotice ?

scurtarea timpului reflexului Hering-Breuer
intărzierea timpului reflexului Kratschmer
*mărirea rezistenţei în caile aeroconductorii superioare
inhibiţia centului respirator
inhibiţia tardivă a inspirului
30. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale obstrucţiei bronşice ?

+ Spasmul muşchilor netezi ale bronhiolelor;
+ Edemul mucoasei căilor respiratorii;
Necroza peretelui bronşic
+ Formarea dopurilor de mucus în bronhiile de calibru mic;
+ Hipertrofia şi/sau sclerozarea pereţilor bronhiilor
31. Care sunt manifestările de bază ale astmului bronşic ?

+ Accese de dispnee expiratorie însoţite de weezing;
Accese de dispnee inspiratorie, însoţite de raluri buloase mari
Hipotensiune în circulaţia mică
+ Accese de tuse, mai ales nocturnă şi/sau matinală;
Respiraţia superficială frecventă
32. Care indici respiratori se determină de obicei pentru aprecierea gradului de obstrucţie bronhică ?
*a. Volumul expirator forţat timp de 1 secundă;
b. Volumul rezidual respirator;
c. Minut volumul respirator
*d. Viteza maximă „de pic” la expir;
e. Volumul expirator.
33. Care este unul din criteriile de diagnostic al astmului bronşic ?

a. sporirea marcată a volumului expirului forţat timp de 1 secundă – mai mult de 12% şi vitezei „de vârf”de expir – mai
mult de 15% în efort fizic;
*b. sporirea marcată a volumului expirului forţat timp de 1 secundă – mai mult de 12%,după inhalarea de beta 2- agonişti
cu durata scurtă de acţiune.
c. sporirea marcată a volumului expirului forţat timp de 1 secundă – mai mult de 12% şi vitezei „de vârf”de expir – mai
mult de 15% după inhalarea de glucocortiosteroizi.
d. sporirea marcată a volumului expirului forţat timp de 1 secundă – mai mult de 20% după administrarea
174
glucocorticoizilor.
e. sporirea marcată a volumului expirului forţat timp de 1 secundă – mai mult de 20% şi vitezei „de vârf”de expir – mai
mult de 25% după administrarea glucocorticoizilor.
34. Ce substanţe biologic active posedă efect bronhoconstrictor?

*histamina
*serotonina
bradikinina
*leucotrienele
*acetilcolina
35. Pacientul D. 48ani a fost internat în spital cu urmatoarele acuze: accese de dispnee şi tusea chinuitoare care apare pe
neasteptate, cu expectoraţie în cantitate mică la sfârşitul acceselor. Respiraţia este şuerătoare şi audibilă mai ales la
expir. Care este tipul dispneiei la pacientul dat ?
dispneea inspiratorie
*dispneea expiratorie
dispneie mixtă
respiraţia superficială
respitaţia periodică Biot
36. Pacientul D. 48ani a fost internat în spital cu urmatoarele acuze: accese de dispnee şi tusea chinuitoare care apare pe
neasteptate, cu expectoraţie în cantitate mică la sfârşitul acceselor. Respiraţia este şuerătoare şi audibilă mai ales la
expir. Care este veriga patogenetică principală a dereglărilor respiratorii la pacientul dat ?
a.micşorarea elasticității plămănilor
b.edemul ţesuturilor moi ai organelor cavităţii bucale
*c. ingustarea cailor aeroconductorii inferioare
d.obstrucţia cailor aeroconductorii superioare
e.formarea membranelor hialinică în alveole
37. Băiat de 7 ani a fost internat în spital cu acuzele: respiratie ingreunată, senzatie de înăduşală, durere la deglutiţie,
tusă uscată. Temperatura corpului 38,6 С. Organele cavităţii bucale hiperimiate, edemaţiate, amigdalele mărite cu
depuneri. Respiraţia 10-11 pe minut. La inspir se aude un sunet şuierător, cu colabarea ţesuturilor moi în spaţiul supra-,
subclavicular, intercostal. Care este tipul dispneiei la pacientul dat ?
*dispneea inspiratorie
dispneea expiratorie
dispneie mixtă
respiraţia Cusmaul
respitaţia periodică Biot
38. Ce reprezintă edemul pulmonar ?

*acumularea transudatului sau exudatului în interstiţiul pulmonar
acumulare de lichid în cavitatea pleurală
*acumulare transudatului sau exudatului în alveole
acumulare de lichid în mediastin
acumulare de lichid în caile aeroconductorii
39. Ce factori provoacă edemul pulmonar?

*mărirea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele circulaţiei mici
*mărirea permeabilităţii peretelui vascular
Hipoperfuzia pulmonară
spasmul bronşic
Stenoza laringelui
40. Ce numim sindrom de detresă respiratorie acută ?

*a. insuficienţă respiratorie acută hipoxemică, datorată hiperpermeabilităţii alveolo-capilare, edemului pulmonar cu
formarea membranelor proteice pe suprafața alveolelor
175
b. insuficienţă respiratorie acută, datorată hiperpermeabilităţii alveolo-capilare, edemului pulmonar cu formarea
membranelor proteice pe suprafața alveolelor
c. insuficienţă respiratorie acută hipoxemică, datorată hiperpermeabilităţii alveolo-capilare şi edemului pulmonar
d. insuficienţă respiratorie acută, datorată hiperpermeabilităţii alveolo-capilare, hipertensiunii pulmonare şi edemului
pulmonar
e. insuficienţă respiratorie acută hipoxemică, datorată congestiei pulomonare, cu insuficienţa acută a ventricolului drept

*a. edem alveolar
*b. atelectazie
c. ateroscleroza arterelor circuitului mic
*d.hipoperfuzia plămânilor
e.hipobaria atmosferică
........................................................................................................................................
Tema II-5. Patologia digestiei
1.Care este rolul proteinelor Trefoil (TTF) în patogenia ulcerogenezei?
1. TTF reduce permiabilitatea paracelulară a epiteliului gastrointestinal@
2. TTF crește permiabilitatea paracelulară a epiteliului gastrointestinal
3. TTF facilitează regenerarea epiteliului gastrointestinal@
4. TTF stopează regenerarea epiteliului gastrointestinal
5. TTF facilitează apoptoza epiteliocitelor tractului gastrointestinal
2. Care este rolul proteinelor Trefoil (TTF) în patogenia ulcerogenezei?

1. TTF stimulează regenerarea și inhibă apoptoza în mucoasa gastrică@
2. TTF stimulează apoptoza și inhibăregenerarea în mucoasa gastrică
3. TTF crește permeabilitatea paracelulară a epiteliului gastrointestinal
4. TTF scade permeabilitatea paracelulară a epiteliului gastrointestinal@
5. TTF induce expresia NF-kB și a citokinelor proinflamatorii la nivelul mucoasei gastrice
3. Care este rolul prostaglandinelor la nivelul mucoasei gastointestinale (TGI)?

1. Prostaglandina E2 stimulează secreția mucusului și a HCO3-@ în TGI
2. Prostaglandina E2 inhibă secreția mucusului și a HCO3- ÎN TGI
3. Prostaglandinele stabilizează membrana lizosomilor endoteliocitelor TGI@
4. Prostaglandinele destabilizează membrana lizosomilor endoteliocitelor TGI
5. Prostaglandinele cresc activitatea inhibitorilor sintezei proteice în mucoasa TGI
4. Care este rolul prostaglandinelor la nivelul mucoasei gastointestinale (TGI)?

1. Prostaglandinele cresc activitatea enzimelor lizosomale în endoteliocitele TGI
2. Prostaglandinele scad activitatea enzimelor lizosomale în endoteliocitele TGI@
3. Prostaglandinele cresc perfuzia mucoasei TGI@
4. Prostaglandinele scad perfuzia mucoasei TGI
5. Prostaglandinele inhibă proliferarea celulelor mucoasi TGI
5. Care este rolul Stresului oxidativ în patogenia ulcerului gastric?

1. Radicalii liberi cresc sinteza de mediatori proinflamatori în mucoasa gastrică@
2. Radicalii liberi cresc sinteza de mediatori antiinflamatori în mucoasa gastrică
3. Radicalii liberi facilitează migrarea neutrofilelor in mucoasa TGI@
4. Radicalii liberi inhibă migrarea neutrofilelor in mucoasa TGI
5. Radicalii liberi stimulează proliferarea celulelor mucoasi TGI
6.Ce particularități poseda epiteliul TGI ?

1. Membranele plasmatice ale celulelor parietale gastrice au permeabilitate atipică scăzută la protoni@
2. Membranele plasmatice ale celulelor parietale gastrice au permeabilitate atipică crescută la protoni
3. Membranele plasmatice ale epiteliocitelor intestinale au permeabilitate atipică crescută la protoni@
176
4. Membranele plasmatice ale epiteliocitelor intestinale au permeabilitate atipică scazută la protoni
5. Joncțiunile interepiteliocitare ale TGI sunt penetrante pentru orice compus intralumenal
7. Ce factori contribuie la pierderea toleranței imune a mucoasei TGI?

1. Deficit de alfa-defensine@
2. Supraproducerea de alfa-defensine
3. Activarea complexului IKB-kinaza (IKK)
4 . Inactivarea complexului IKB-kinaza (IKK)@
5. Inactivarea NFkB (factorului de transcripţie)
8. Ce factori reglatori cresc secreția gastrică?

1.Colecistochinina (CCKb)@
2.Proteina lincată cu gena calcitoninei CGRP
3.Somatostatina inhibitorie a histaminei (SIH)
4. Bombezina@
5. Enteroglucagonul
9. Ce factori reglatori scad secreția gastrică?

1.Colecistochinina (CCKb)
2.Proteina lincată cu gena calcitoninei CGRP@
3.Somatostatina inhibitorie a histaminei (SIH)@
4. Bombezina
5. Histamina
10. Ce factori reglatori scad secreția gastrică?

1. Prostaglandinele@
2, Factorul de creștere epitelial (EGF)@
3. Acetilcolina
4. Histamina
5. Bombezina
11. Ce factori reglatori cresc secreția gastrică?

1. Creșterea concentrației plasmatice de cortizol@
2. Creșterea secreției de gastrină@
3. Schăderea secreției de gastrină
4. Scaderea concentrației plasmatice de cortizol
5. Simpaticotonia
12. Care este patogenia ulcerului gastric în invazia cu H. pylori (HP)?

1. Inhibiția glicolizei aerobe în celulele mucoasei gastrice de catre ureaza HP i@
2. Inhibiția glicolizei anaerobe în celulele mucoasei gastrice de catre ureaza HP
3. Vacualizarea celulelor mucoasei gastrice de către citotoxina HP@
4. Hiperplazia celulelor mucoasei gastrice de către citotoxina HP
5. Inhibarea secreției gastrice de către HP.
13. Ce factori contribuie la inducerea raspunsului inflamator în mucoasa TGI?

1. Chimiotactismul leucocitelor@
2 Cresterea nivelului plasmatic de catecolamine@
3 Cresterea nivelului plasmatic de acetilcolină
4. Cresterea nivelului plasmatic de neurotensină
5. Cresterea nivelului plasmatic de prostaglandine
14. Care este factorul patogenetic al gastritei cornice nonerozive?

1. Invazia cu helicobacter pylori@
2. Acțiunea agresiva a enzimelor intestinale
3.Acțiunea agresivă a enzimelor pancreatice
4.Ischemia mucoasei gastrice
5. Acțiunea agresivă a antiinflamatoarelor nesteroide AINS
177
15. Care este factorul patogenetic al gastritei cornice reactivă?
1.Invazia cu helicobacter pylori
2. Acțiunea agresiva a enzimelor intestinale@
3.Acțiunea agresivă a enzimelor pancreatice@
5. Cresterea nivelului plasmatic de somatostatină
16. Care este factorul patogenetic al gastritei acute erozive?

.1.Invazia cu helicobacter pylori
2. Acțiunea agresiva a antiinflamatoarelor nesteroide AINS@
3. Hipoxia mucoasei gastrice@
5. Cresterea nivelului plasmatic de somatostatină
17. Care sunt consecințele gastritei atrofice?

1. Hipo și ahlorhidria@
2. Hipersecreția gastrică și hiperhlorhidria
3.Malabsorbția glucidică
4. Malabsorbția lipidică@
5. Constipație

1. Hipersecreția gastrică și hiperhlorhidria
2. Diaree@
3. Constipație
4. Malabsorbția glucidică
5. Malabsorbție proteică@
19. Ce factori facilitează colonizarea intestinului subțire cu bacterii?

1. Hipersecreția gastrică și hiperhlorhidria@
2. Hiporsecreția gastrică și hipohlorhidria
3. Malabsorbția proteică@
4. Malabsorbția lipidică
5. Diaree

1. Maldigestia și malabsorbția proteinelor@
2 Hiperonchie
3. Hipoonchie
4. Diaree@
5. Constipație
21 Care sunt consecințele gastritei atrofice?

1. Malabsorbția cobolaminei@
2. Malabsorbția lipidelor și vitaminelor liposolubile
3. Malabsorbția proteinelor@
4. Malabsorbția glucidelor
5. Malabsorbția Fe@
22. Ce tulburări metabolice carențiale sunt caracteristice în gastrita atrofică?

1. Denutriție@
2. Obezitate
3 Deficit de vitamina D@
4. Hipervitaminoza D
5. Hiperalbuminemie
23. Care sunt mecanismele autoagresiunii pancreatice?

1. Activarea intraductală a granulelor de zimogen@
2. Activarea intraacinară a granulelor de zimogen@
178
3 Producerea exagerată a inhibitorilor de enzime de către pancreatocite
4. Activarea intralumenală a granulelor de zimogen
5. Hiperplazia preexistentă a pancreatocitelor.
24. Care sunt mecanismele autoagresiunii pancreatice?

1. Creșterea nivelului plasmatic de bradikinină@
2. Creșterea nivelului plasmatic de prostaglandine
3. Creșterea nivelului plasmatic de bradikinină@
4. Creșterea nivelului plasmatic de cisteină
5. Creșterea nivelului plasmatic de histamină@
25. Care este rolul proteinelor șocului termic (HSP) în patogenia pancreatitei?
1. HSP efectuează refoldingul proteinelor denaturate (enzimelor)@
2. HSP facilitează apoptoza celulelor pancreatice
3. HSP inhibă apoptoza celulelor pancreatice@
4. HSP inactivează glutation peroxidaza în pancreatocite
5.HSP induce stresul oxidative în pancreatocite.
26. Care este rolul exosomilor în patogenia pancreatitei?

1. Exosomii transformă macofagele alveolare în fenotipul lor proinflamator@
2. Exosomii transformă macofagele alveolare în fenotipul lor antiinflamator
3. Exosomii cresc expresia în alveolocite a citokinelor proinflamatorii@
4. Exosomii cresc expresia în alveolocite a citokinelor antiinflamatorii
5. Exosomii inhibă în alveolocite enzimele proapoptotice
27. Care este patogenia afecțiunilor pulmonare in pancreatită?

1. Enzimele pancreatice activate induc leziuni endoteliale în vasele pulmonare@
2 Enzimele pancreatice activate cresc permeabilitatea vaselor pulmonare@
3. Enzimele pancreatice activate scad permeabilitatea vaselor pulmonare
4. Enzimele pancreatice activate cresc perfuzia țesutului pulmonar
5. . Enzimele pancreatice activate scad perfuzia țesutului pulmonar
28. Care este rolul alcoolului în patogenia pancreatitei?

1. Contribuie la activarea premature a zimogenelor@
2. Stabilizează membrana zimogenelor
3. Inhiba secreția ductală de lichid și bicarbonați@
4. Favorizează secreția ductală de lichide și bicarbonați
5. Inhibă fibroza pancreatică

1. Inhibă fuziunea zimogenelor la lizosomi
2. Destabilizează membrana zimogenelor@
3. Inhiba expresia citochinelor proinflamatorii în pancreatocite
4. Favorizează secreția ductală de lichide și bicarbonați
5. Induce fibroza pancreatică@

1. Activează peroxidarea lipidelor în membrana celulelor acinare@
2. Destabilizează membrana zimogenelor@
3. Inhiba expresia citochinelor proinflamatorii în pancreatocite
4. Activează celulele stelate pancreatice
5. Inhibă fibroza pancreatică
31. Care este rolul celulelor stelate (CSP) pancreatice în patogenia pancreatitei?
1.(CSP) contribuie laformarea unei matrici provizorii la locul leziunii@
2. (CSP) contribuie laapoptoza pancreatocitelor
3.(CSP) contribuie lasinteza colagenului fibrilar@
4. (CSP) contribuie ladegradarea colagenului fibrillar
5.(CSP) inhibă remodelarea patologică a tesutului pancreatic
179
32.Care este rolul alcoolului în patogenia pancreatitei?
1, Alcoolul crește nivelul de macrophage M2 producătoare de tumori@
2. Alcoolul scade nivelul de macrophage M2 producătoare de tumori
3. Alcoolul activează peroxidarea lipidică in membranele pancreatocitelor@
4. Alcoolul activează glutation reductaza in membranele pancreatocitelor
6. Alcoolul expresează mediatorii antiinflamatori în pancreatocite
33. Care este rolul nicotinei în patogenia pancreatitei?

1. Nicotina produce tumifierea și vacuolizarea citoplasmei pancreatocitului@
2 Nicotina activează glutation reductaza în membrana pancreatocitului
3.Nicotina facilitează influxul Ca2+ în citoplasma pancreatocitului@
4. Nicotina micsorează influxul Ca 2+ în citoplasma pancreatocitului
5. Nicotina inhibă activarea zimogenelor

1. Nicotina induce ischemia tesutului pancreatic@
2 Nicotina provoacă majorarea fluxului sanguine pancreatic
3.Nicotina inhibă peroxidarea lipidică în membrana pancreatocitelor
4. Nicotina crește secreția sucului pancreatic@
5. Nicotina inhibă secreția sucului pancreatic

1. Nicotina induce sinteza colagenului fibrilar@
2 Nicotina facilitează degradarea colagenului fibrilar
3.Nicotina inhibă peroxidarea lipidică în membrana pancreatocitelor
4. Nicotina induce sinteza proteinelor matricii extracelulare pancreatice@
5. Nicotina inhibă secreția sucului pancreatic
.........................................................................................................................................................
Tema II-6. FIZIOPATOLOGIA FICATULUI
1. Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficienţa hepatică?

a) *hiperglicemia exagerată postprandială
b) *hipoglicemia pe nemâncate
c) fructozemia
d) *scade conţinutul de glicogen în ficat
e) creşte conţinutul de glicogen în ficat
2. Cum se modifică metabolismul proteic în insuficienţa hepatică?

a) *hiperglobulinemia
b) *hipoalbuminemia
c) *hiperaminoacidemia
d) se dereglează sinteza gama-globulinelor
e) creşte concentraţia de uree în sânge
3. Cum se modifică biochimia sângelui în insuficienţa hepatică?

a) *hiperamoniemia
b) *hipoalbuminemie
c) *hipoprotrombinemie
d) creşte concentraţia de uree
e) scade concentraţia de amoniac

b) * colalemie
d) hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
e) hiperlipidemie
180
5. Ce test biochimic reflectă funcția sintetică a ficatului? (4)
a. Nivelul gama-glutamiltransferazei în sânge
b. Nivelul fosfatazei alcaline în sânge
c. Nivelul alanin-aminotransferazei în sânge
d. Nivelul protrombinei în sânge
e. Nivelul fosfatazei acide în sânge
6. Ce test biochimic reflectă leziunea hepatocitului? (3,4)

a. Nivelul gama-glutamiltransferazei în sânge
b. Nivelul fosfatazei acide în sânge
c. Nivelul alanin-aminotransferazei în sânge
d. Nivelul aspartat-amotransferazei în sânge
e. Nivelul creatinkinazei în sânge

a) * acolia
b) * hiperbilirubinemia cu bilirubină conjugată
c) hiperlipidemie
d) creşterea activităţii aminotransferazelor
e) hiperbilirubinemia cu bilirubină liberă
8. Ce reprezintă colestaza?(1,2)
1. Blocajul fluxului biliar prin canaliculele intrahepatice în fibroza ficatului
2. Blocajul fluxului biliar ca rezultat al obstrucției coledocului
3. Blocajul fluxului biliar ca rezultat al obstrucției coledocului în fibroza ficatului
4. Blocajul fluxului biliar prin canaliculele intrahepatice în carcinomul capului de pancreas
5. Prezența compușilor biliari în sânge
9. Modificările cărui test biochimic reflectă colestaza?(1)

1. Fosfataza alcalină
2. Fosfataza acidă
3. Alanin-aminotransferaza (ALT)
4. Aspartat-aminotransferaza(AST)
5. Lactat dehidrogenaza
10.Ce reprezintă colemia? (1)

1. Prezența bilei în sânge
2. Staza bilei în ducturile biliare extrahepatice
3. Creșterea nivelului bilirubinei conjugate în sânge
4. Creșterea valorilor bilirubinei neconjugate în sânge
5. Staza bilei în ducturile biliare intrahepatice
11. Care modificări cardiace se atestă în colemie? (1,2)

1. Bradicardie
2. Reducerea debitului cardiac
3. Tahicardie
4. Creșterea debitului cardiac
5. Hipertensiune arterială
12.Care sunt mecanismele patogenetice ale acidozei metabolice în insuficiența hepatică? (1,2)
1. Reducerea gluconeogenezei din acid lactic în ficat cu lactacidemie
2. Creșterea nivelului seric de acid piruvic cauzat de hipoxia hepatocitelor
3. Creșterea nivelului seric de oxalacetat cauzat de hipoxia hepatocitelor
4. Reducerea producerii ureei în hepatocite și creșterea nivelului de amoniac în sânge
5. Hiperaldosteronism secundar cu retenția de H+ în porțiunea distilă a nefronului
13. Ce reprezintă acolia? (2)
181
1. Absența bilei în sânge
2. Absența bilei în duoden
3. Absența bilei în colon
4. Absența bilei în ducturile biliare extrahepatic
5. Absența bilei în ducturile biliare intrahepatice
14. Care este mecanismul icterului cauzat de creșterea concentraţiei sangvine a bilirubinei neconjugate(1,3)?
1. Producerea excesivă extrahepatică a bilirubinei
2. Producerea excesivă intrahepatică a bilirubinei
3. Reducerea captării bilirubinei de către hepatocite
4. Blocajul fluxului bilei prin căile biliare extrahepatice
5. Blocajul fluxului bilei prin căile biliare intrahepatice
15. Care este mecanismul icterului cauzat de creșterea concentraţiei sangvine a bilirubinei conjugate?(4,5)
1. Producerea excesivă extrahepatică a bilirubinei
2. Producerea excesivă intrahepatică a bilirubinei
3. Reducerea captării bilirubinei de către hepatocite
4. Blocajul fluxului bilei prin căile biliare extrahepatice
5. Blocajul fluxului bilei prin căile biliare intrahepatice
16. Care sunt caracteristicile biochimice ale bilirubinei neconjugate? (1,3)

1. Este insolubilă în apă și se leagă de albuminele plasmei
2. Este hidrosolubilă și se leagă de albuminele plasmei
3. Este toxică și traversează bariera hematoencefalică
4. Este hidrosolubilă și nu trece filtrul renal
5. Este hidrosolubilă și trece filtrul renal
17.Care sunt caracteristicile biochimice ale bilirubinei conjugate?(2,5)

1. Este insolubilă în apă și nu se leagă de albuminele plasmei
2. Este hidrosolubilă și nu se leagă de albuminele plasmei
3. Este toxică și traversează bariera hematoencefalică
4. Este insolubilă în apă și nu trece filtrul renal
5. Este hidrosolubilă și trece filtrul renal
18. Care sunt cauzele icterului prehepatic? (1,2)

1. Anemiile hemolitice congenitale
2. Transfuzia de sânge incompatibil
3. Hepatita virală
4. Distrofia grasă a ficatului
5. Carcinomul localizat în capul pancreasului
19. Care sunt cauzele icterului hepatic?(2,5)

1. Transfuzia de sânge incompatibil
2. Congestia ficatului
4. Cholangita
5. Steatoza hepatică alcoolică
20.Care sunt cauzele icterului posthepatic?(4,5)

1. Anemii hemolitice dobândite
2. Anemii hemolitice congenitale
3. Steatoza hepatica alcoolică
4. Colelitiaza
21. Care este una din caracteristicile icterului prehepatic?(1)

1. Este acoluric din cauza absenței acizilor biliari în urină
2. Este acoluric din cauza absenței bilirubinei neconjugate în urină
182
3. Este acoluric din cauza absenței corpilor urobilinoizi în urină
4. Este coluric din cauza prezenței acizilor biliari în urină
5. Este coluric din cauza prezenței bilirubinei neconjugate în urină
22. Care modificări biochimice se atestă în sânge în icterul prehepatic din anemiile hemolitice? (2,4)
1. Hiperbilirubinemia conjugată
2. Hiperbilirubinemia neconjugată
3. Creșterea haptoglobinei
4. Reducerea haptoglobinei
5. Reducerea hemoglobinei libere în sânge
23. Care modificări biochimice se atestă în sânge în icterul hepatic? (3,5)

1. Hyperbilirubinemia conjugată cu valori normale a bilirubinei neconjugate
2. Hyperbilirubinemia neconjugată cu valori normale a bilirubinei conjugate
3. Hiperbilirubinemia neconjugată și conjugată
4. Sporirea valorii fosfatazei acide
5. Sporirea valorii aspartat- aminotransferasei (AST)
24. Care sunt caracteristicile icterului hepatic? (1,4)

1. Asociat cu colestază moderată
2. Absența colemiei
3. Absența acoliei
4. Asociat cu colemie moderată
5. Este acoluric
25. Care etapă a metabolismului bilirubinei este afectată în icterul posthepatic? (3)
1. Reducerea captării bilirubinei din sânge
2. Reducerea conjugării bilirubinei în hepatocite
3. Reducerea eliberării bilirubinei prin căile biliare
4. Reducerea eliberării bilirubinei din hepatocite
5. Reducerea legării bilirubinei cu ligandinele în hepatocite
26. Care sunt caracteristicile icterului posthepatic? (1,4)

1. Se asociază cu colestază severă
2. Lipsa colemiei
3. Lipsa acoliei
4. Este icter coluric
5. Este icter acoluric
27.Care este mecanismul sindromului cholestatic în icterul posthepatic? (1,3)

1. Obstrucția ducturilor extrahepatice de către calculi
2. Obstrucția ducturilor extrahepatice în carcinomul hepatic
3. Obstrucția ducturilor extrahepatice în procese inflamatorii a căilor biliare
4. Obstrucția ducturilor intrahepatice în carcinomul hepatic
5. Obstrucția ducturilor intrahepatice în fibroza ficatului
28. Care sunt consecințele acoliei la pacienții cu icter mecanic?(1,3)

1. Maldigestia și malabsorbția lipidelor cu steatoree
2. Maldigestia și malabsorbția lipidelor cu creatoree
3. Maldigestia și malabsorbția vitaminelor liposolubile A,D,E,K
4. Maldigestia și malabsorbția vitaminelor liposolubile A, D, B6, K
5. Maldigestia și malabsorbția proteinelor cu steatoree
29. Care celule din parenchimul hepatic sunt responsabile de eliberarea citokinelor pro-fibrinogenice și declanșarea
fibrozei hepatocitelor în leziunea toxică a ficatului? (1)
1. Celulele Kupfer
2. Celulele stelate
183
3. Miofibroblaștii
4. Fibroblaștii
5. Limfocitele B
30. Care celule din parenchimul hepatic sunt responsabile pentru producerea în exces a fibrelor de colagen și
matrice extracelulară în leziunea toxică a ficatului? (2)
1. Celulele Kupfer
2. Miofibroblaștii
3. Celulele epiteliale ale ductului biliar
4. Fibrociții
5. Celulele endoteliale din sinusurile hepatice
31. Care celule din parenchimul hepatic pot fi convertite în miofibroblaști și pot declanșa fibroza hepatică prin
colagenogeneza excesivă? (2)
1. Celulele Kupfer
2. Celulele stelate
3. Celulele epiteliale ale ductului biliar
4. Celulele endoteliale din sinusurile hepatice
5. Hepatocitele
32. Care sunt verigile patogenetice ai fibrozei hepatice (2,3)

1. Conversia celulelor Kupfer din lipocyte în miofibroblast
2. Activarea celulelor Kupfer și eliberarea citokinelor fibronogenice
3. Conversia celulelor stelate din lipocit în miofibroblast
4. Conversia celulelor stelate din miofibroblast în lipocit
5. Activarea celulelor stelate și eliberarea citokinelor fibronogenice
33. Unde sunt depozitate fibrele de colagen în fibroza hepatică? (1)

1. Spațiul Disse
2. În hepatocite
3. La nivelul ducturilor biliari
4. La nivelul celulelor epiteliale al ducturilor biliari
5. La nivelul celulelor endoteliale ale sinusoidelor hepatice
34. Acumularea căror produși denotă acidoza metabolică în insuficiența hepatică? (1,2)
1. Corpi cetonici
2. Acid lactic
3. Oxalacetat
4. CO2
5. Acid acetic
35. Care este mecanismul patogenetic ale acidozei metabolice în insuficiența hepatică? (1)
2. Reducerea gluconeogenezei din corpi cetonici cu cetonemie
3. Creșterea nivelului de oxalacetat în sânge declanșat de hipoxia hepatocitelor
5. Hiperaldosteronism secundar cu retenția de H+ în porțiunea distilă a nefronului
36. Care sunt mecanismele patogenetice ale alcalozei metabolice în insuficiența hepatică? (4,5)
2. Reducerea gluconeogenezei din corpi cetonici cu cetonemie
3. Creșterea nivelului de oxalacetat în sânge declanșat de hipoxia hepatocitelor
5. Hiperaldosteronism secundar cu excreția ionilor de H+ în porțiunea distilă a nefronului
37. Care sunt manifestările clinice specifice pentru deficitul vitaminei liposolubile D în insuficiența hepatică? (1,2)
1. Osteomalacia la adulți
184
2. Tetania hipocalcemică
3. Sindromul hemoragic
4. Metaplazia epitelială
5. Osteomalacia la copii
38. Care sunt manifestările clinice specifice pentru deficitul vitaminei liposolubile A în insuficiența hepatică? (4)
1. Osteomalacia la adulți
2. Rahitism la copii
3. Sindromul hemoragic
4. Hipercheratoză
5. Rahitism la adulți
39. Care sunt modificările electrolitice declanșate de hiperaldosterionismul secundar în insuficiența hepatică? (1,2)
1. Hipernatremia
2. Alcaloza metabolică
3. Acidoza metabolică
4. Hiperkalemia
5. Lactacidemia
40. Care modificări hematologice sun caracteristice hipersplenismului din insuficiența hepatică? (1,2)
1. Leucocitopenia
2. Trombocitopenia
3. Leucocitoză cu deviere spre stînga
4. Leucocitoză cu devierespre dreapta
5. Trombocitoză
………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………..
Tema II-7. FIZIOPATOLOGIA RINICHIULUI
1. Care este mecanismul patogenetic al hematuriei glomerulare?

a) [x] creșterea permeabilității filtrului glomerular
b) [ ] diapedeza eritrocitelor prin tubii contorţi proximi
c) [ ] diapedeza eritrocitelor prin tubii contorţi distali
d) [ ] traumarea căilor urinare prin calculi renali
e) [ ] inflamaţia bazinetelor renale
2. În ce afecţiuni se atestă leucocituria?

a) [x] inflamații ale sistemului pielocaliceal
b) [x] inflamația uretrei
c) amiloidoză renală
d) [ ] Inflamația glomerulară
e) [ ] Necroze tubulare acute
3. În ceafecţiuni se atestă lipiduria?

a) [x] sindromul nefrotic
b) [ ] sindromul nefritic
c) [x] degenerescenţe lipidice a epiteliului tubular
d) [ ] insuficienţa hepatică
e) [ ] hipоlipidemii
4. Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii renali proximali?

a) [x] conţinutul sporit de substanţe osmotic active în urina primară
b) [ ] insufucienţa hormonului antidiuretic
c) [x] distrofia epiteliului tubular
d) [ ] areactivitatea epiteliului tubular la vasopresină
e) [ ] inflamaţia glomerulilor renali

a) [x] conţinutul sporit de substanţe osmotic active în urina primară
185
b) [x] insufucienţa hormonului antidiuretic
c) [ ] inflamaţia glomerulilor renali
d) [ ] insuficienţa hormonului natriuretic
e) [ ] hipersecreţia aldosteronului
6. Ce factori provoacă scăderea reabsorbţiei distale a ionilor de Na?

a) [x] tubulopatii
b) [ ] tulburarea reabsorbţiei glucozei
c) [ ] tulburarea reabsorbţiei aminoacizilor
d) [x] insuficienţa de aldosteron
e) [ ] hiperaldosteronism
7. Rezultatul căror afecţiuni este proteinuria tubulară?

a) [x] tubulopatii distrofice
b) [x] amiloidoza
c) [ ] Glomerulonefrita
d) [ ] Urolitiaza
e) [ ] Hidronefroza
8. Ce factori provoacă scăderea reabsorbţiei glucozei?

a) [x] carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale
b) [ ] glomerulopatii
c) [ ] tubulopatii distale
d) [x] tubulopatii proximale
e) [ ] diabet insipid
9. Ce afecţiuni provoacă aminoacidurie?

a) [ ] carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale
b) [ ] glomerulopatii
c) [ ] tubulopatii ereditare distale
d) [x] tubulopatii ereditare proximale
e) [x] afecţiuni hepatice cu hiperaminoacidemie
10. În ce patologii se atestă hipostenuria?

a) [ ] diabet zaharat
b) [x] diabet insipid
c) [ ] glomerulonefrita acută
d) [ ] deshidratare
e) [x] hiperhidratare
11. În ce patologii se atestă hiperstenuria ?

a) [x] diabet zaharat
b) [ ] diabet insipid
c) [ ] necroză tubulara
d) [x] deshidratare
e) [ ] hiperhidratare
12. În ce cazuri se atestă izostenuria?

a) [x] insuficienţa renală cronică
b) [ ] glomerulopatii acute
c) [ ] cistită
d) [ ] uretrita
e) [ ] hipoaldosteronism

a) [x] hipoalbuminemie
b) [x] edeme
c) [ ] hipertensiune arterială
d) [ ] hipostenurie
186
e) [ ] leucociturie
14. Ce fenomene patologice include sindromul nefritic?

a) [x] hematurie
b) [x] hipertensiune arteriala
c) [ ] hipolipidemie
d) [ ] hiperlipidemie
e) [ ] lipidurie
15. Ce procese provoacă acidoza canaliculară proximală?

a) [ ] tulburării secreţiei ionilor de H
b) [x] tulburării reabsorbţiei de bicarbonaţi
c) [ ] tulburării reabsorbţiei amoniacului
d) hipoaldosteronismul
e) [x] sindromului Fanconi
16. Ce procese provoacă acidoza canaliculară distală?

a) [x] tulburările secreţiei ionilor de H
b) [ ] tulburării reabsorbţiei de bicarbonaţi
c) [ ] tulburării reabsorbţiei amoniacului
d) [ ] administrării diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei
e) [ ] scăderii vitezei filtraţiei glomerulare
17. Ce factori stimulează secreţia reninei?

a) [x] hipoperfuzia renală
b) [x] hiponatriemia
c) [ ] hiperaldosteronemia
d) [ ] hipokaliemia
e) [ ] hipernatriemia
18. Care sunt funcţiile endocrine ale rinichilui?

a) [x] increţia de eritropoetină
b) increția de angiotensinogen
c) [ ] increţia de angiotensină II
d) [x] activarea locală a sistemului kalicrein- kininic
e) increţia de angiotensina I
19. Care sunt cauzele prerenale ale insuficienţei renale acute?

a) [x] hipovolemii severe
b) [x] stenozarea arterei renale
c) [ ] dilatarea arterei renale
d) [ ] hiperhidratarea
e) [ ] hemodiluţia

a) calculi renali
b) [x] hemoliză masivă
c) [x] necroza masivă a muşchilor scheletici
d) [ ] constricţii ale arterei renale
e) [ ] dilatarea arterei renale

a) [x] acţiunea factorilor nefrotoxici
b) nefrolitiaza
c) [x] necroza masivă a muşchilor scheletici
e) [ ] dilatarea arterei renale
22. Care este cauza insuficienţei renale acute de origine postrenală?

a) [ ] acţiunea factorilor nefrotoxici
187
b) [x] obstrucţia căilor urinare
c) [ ] necroza masivă a muşchilor scheletici
e) [ ] dilatare ale arterei renale
23. Care sunt principalele sindroame în insuficienţa renală acută?

a) [x] sindromul urinar
b) sindromultubular
c) [x] sindromul clinic
d) [ ] sindromul nefrotic
e) [ ] sindromul nefritic
24. Care sunt manifestările sindromului urinar în insuficienţa renală acută?

a) [x] Oligurie
b) [x] izostenurie
c) [ ] hiposteinurie
d) [ ] hematurie
e) [ ] hiperstenurie
25. Care sunt manifestările sindromului umoral în insuficienţa renală acută ?

a) [x] hiperazotemie
b) [x] hiperhidratare
c) oligoanurie
d) [ ] anemie
e) [ ] alcaloză
26. Care sunt manifestările sindromului clinic în insuficienţa renală acută ?

a) [ ] hipotermia
b) [x] dereglări ale ritmului respirator
c) [x] hipertensiune arterială
d) eritrocitoza
e) hipernatriemia
27. Care sunt cauzele insuficienţei renale cronice?

a) [x] Afecţiuni glomerulare primare şi secundare
b) [x] afecţiuni tubulo-interstiliale
c) hipervolemii severe
d) [ ] hipovolemii severe
e) [ ] insuficienţa cardiacă acută
28. Care este succesivitatea evoluţiei insuficienţei renale acute?

a) [x] perioada incipientă, oligoanurică, poliurică, însănătoşire
b) [ ] perioada incipientă, poliurică, oligoanurică, însănătoşire
c) [ ] perioada incipientă, de compensare , poliurică, insănătoşire
d) [ ] perioada incipientă, oligoanurică, poliurică, uremică.
e) [ ] perioada incipientă, oligoanurică, dismetabolică, uremică, însănătosire.
29.Cum se modifică rata filtrării glomerulare în glomerulopatii?

1. crește deoarece se dilată arteriolele aferente
2. scade, deoarece scade suprafața de filtrație*
3. scade, deoarece scade presiunea in arteriola eferentă
4. scade deoarece scade presiuneaoncotică in glomeruli
5.Crește deoarece crește presiunea oncotică în capilarele glomerulare
30 .Cum se modifică rata filtrării glomerulare în hipervolemii?

1. crește, datorita creșterii presiunii efective de filtrație*
2. crește, datorita creșterii presiunii hidrostatice intraglomerulare?*
3. crește, datorită creșterii presiunii osmotice în urina primară
4. crește, datorită creșterii permeabilitații membranei filtrante
5. crește, datorită scaderii procesului de reabsorbție tubulară
188
31 .Cum se modifică rata filtrării glomerulare în hipovolemii?
1. scade , datorita scăderii presiunii efective de filtrație*
2. scade , datorita creșterii presiunii hidrostatice în capilarele glomerulare
3. scade, datorită creșterii reabsorției tubulare a apei
4. scade , datorită scaderii presiunii hidrostatice în capilarele glomerulare *
5. scade, datorită scaderii reabsorbției apei la nivelul tubilor renali
32. Cum se modifică diureza în hipoproteinemie?

1. scade ca rezultat al creșterii presiunii coloidosmotice în sânge care diminuiaza presiunea efectiva de filtrație
2. scade ca rezultat al scaderii presiunii coloidosmotice în sânge care diminuiaza presiunea efectiva de filtrație
3. crește ca rezultat al creșterii presiunii coloidosmotice în sânge care crește presiunea efectivă de filtrare
4. crește ca rezultat al scăderii presiunii coloidosmotice în sânge și creșterii presiunii efective de filtrație*
5. crește ca rezultat al creșterii presiunii coloidosmotice fara modificarea presiunii efective de filtrație
33. Cum se modifică diureza în hiperproteinemie?

1. scade ca rezultat al creșterii presiunii coloidosmotice care diminuiaza presiunea efectiva de filtrație*
2. scade ca rezultat al scaderii presiunii coloidosmotice care diminuiaza presiunea efectiva de filtrație
3. crește ca rezultat al creșterii presiunii coloidosmotice care crește presiunea efectivă de filtrare
4. crește ca rezultat al scăderii presiunii coloidosmotice și creșterii presiunii efectice de filtrație
5. crește ca rezultat al creșterii presiunii coloidosmotice fara modificarea presiunii efective de filtrație
34 .Cum se modifică diureza la scăderea debitului cardiac ?

1. scade ca rezultat al scăderii presiunii hidrostatice intraglomerulare*
2. scade ca rezultat al scăderii presiunii în arteriola aferentă*
3, scade ca rezultat al scaderii ratei de reabsorbție a apei
4. scade ca rezultat al creșterii presiunii coloidosmotice în plasmă
5. scade ca rezultat al scaderii rezistenței periferice vasculare
35.Care este mecanismul hipercoagulabilităţii în sindromul nefrotic.

1.pierderea urinară de antitrombină III*
2. creșterea nivelului de antitrombina III
3.creşterea agregării trombocitare*
4.creșterea nivelului de 1,25 dihidrocalciferol
5.creșterea nivelului de Vitamina K
36. Care este mecanismul hiperlipidemiei in sindromul nefrotic

1.sinteza compensatorie hepatică de lipoproteine*
2. scăderea relativă a concentrației de lipoproteinlipaza*
3. tulburarea eliminării cu urina a lipidelor
4. intensificareametabolizării lipidelor de către endoteliu
5. sinteza compensatorie hepatica a colesterolului
37.Care este mecanismul pierderii selectivităţii de mărime a filtrului renal:

1. formarea și sedimentarea in glomeruli a complexelor imune circulante*
2. activarea sistemului complement la nivelul membranei filtrante glomerulare *
3.formarea anticorpilor antimembrană bazala
4. scăderea permeabilitații filtrului glomerular
5. formarea anticorpilor antinucleari
38. Care este mecanismul pierderii selectivităţii electrostatice a filtrului renal:

1. formarea si sedimentarea complexelor imune circulante
2. activarea sistemului complement
3.leziuni minime ale membrane filtrante glomerulare*
4. creșterea permeabilitații capilarelor glomerulare
5. formarea anticorpilor antinucleari
39. Care sunt mecanismele patogenetice ale scăderii RFG în insuficiență renală acută ?
1. Spasmul arteriolelor stratului cortical*
2. Obstrucția lumenului tubular cu celule descuamate*
189
3. staza intratubulară a urinei secundare
4. spasmul capilarelor nefronilor medulari
5. creșterea presiunii în capilarele nefronilor corticali
40. Care sunt consecințele obstrucției cailor urinare?

1. creșterea retrogradă a presiunii în capsula Bowman*
2. poliuria glomerulară
3. scaderea presiunii retrograde în capsula Bowman
4. scaderea presiunii efective de flitrare*
5. poliuria tubulară
190

Teste Examen Fizpat 2021

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Teste Examen Fizpat 2021

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Teste examen fiziopatologie 2021 (*,x,@,(1,2,4))Unknown/Compylation

1. Ce este etiologia generală ?

2. Ce factor serveşte drept cauză endogenă a bolii?

3. Ce reprezintă condiţiile necesare pentru apariţia bolii?

4. Ce efect exercită condiţiile favorabile pentru organism ?

5. Ce efect exercită condiţiile nefavorabile pentru organism ?

6. Care sunt condiţiile endogene care influenţează apariţia bolii?

7. Ce este patogenia generală ?

9. Care este rolul condiţiilor în apariţia bolii ?

10. Care este rolul cauzei în evoluţia bolii?

11. Care este rolul cauzei în evoluţia bolii?

12. Care este rolul cauzei în evoluţia bolii?

13. Ce reprezintă leziunea?

16. Ce este factorul patogenetic?

17. Ce este lanţul de cauze - efecte în patogenia bolii ?

18. Ce este veriga principală a patogenie?

19. Ce este terapia etiotropă a bolii?

20. Ce este terapia patogenetică a bolii?

21. Ce este terapia simptomatică a bolii?

22. Ce prezintă profilaxia specifică a bolii?

24. Ce reprezintă profilaxia nespecifică a bolii ?

25. Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului?

26. Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului?

27. Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului?

28. Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului?

29. Ce este reacţia adaptativă ?

30. Ceste reacţia compensatorie ?

32. Ce este reacţia reparativă?

49. Prin ce se caracterizează perioada latentă a bolii?

50. Prin ce se caracterizează perioada prodromală a bolii?

51. Prin ce se caracterizează perioada desfăşurării complete a bolii?

52. Prin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a bolii?

53. Prin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a bolii?

55. Prin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a bolii?

56. Prin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a bolii?

57. Ce este procesul patologic ?

58. Care sunt mecanismele sanogenetice primare ?

59. Care sunt mecanismele sanogenetice secundare ?

60. Care este caracteristica cercului vicios în patogenie?

61. Care este caracteristica cercului vicios în patogenie?

62. Ce este leziune celulară primară?

63. Ce este leziune celulară secundară?

64. Prin ce se manifestă leziunile celulare nespecifice?

65. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile hepatocitului?

66. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile pancreasului?

67. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile miocardiocitului?

69. Care este efectul leziunii mecanice a membranei citoplasmatice ?

71. Care este efectul leziunii mecanice a membranei citoplasmatice ?

72. Care este efectul leziunii mecanice a membranei citoplasmatice ?

73. Care sunt efectele leziunii mecanice a membranei citoplasmatice ?

74. Care sunt efectele leziunii mecanice a membranei citoplasmatice ?

75. Care sunt efectele mecanice a membranei citoplasmatice ?

80. Ce enzime endogene poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

81. Ce enzime endogene poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

82. Ce enzimă endogenă poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

83. Ce enzime endogene pot provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

84. Ce enzime endogene pot provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

87. Ce dishomeostazie extracelulară provoacă leziuni celulare?

88. Ce dishomeostazie extracelulară provoacă leziuni celulare?

89. Ce dishomeostazii extracelulare provoacă leziuni celulare?

90. Care este raportul normal al concentraţiei ionilor de K intracelular şi extracelular ?

91. Care este efectul echilibrării concentraţiei potasiului intra- şi extracelular ?

93. Care este raportul normal a concentraţiei sodiului intra- şi extracelular?

94. Ce proces poate provoca scăderea rezistenţei electrice a membranei citoplasmatice ?