1 atestare

1. Ce studiază patologia generală ?

1. Legităţile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice

tipice

2. Legităţile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice tipice
în organe şi sisteme

3. Patogenia sindroamelor clinice şi entităţilor nozologice

4. Modificările structurale şi dereglările funcţionale la nivel celular, tisular, sistemic şi

integral în procesele patologice tipice

5. Modificările structurale şi dereglările funcţionale în organe şi sisteme în procese

patologice

2. Ce studiază patologia specială ?

1. Legittăţile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice

tipice

2. Legităţile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice

tipice în organe şi sisteme

3. Patogenia sindroamelor clinice şi entităţilor nozologice

4. Modificările structurale şi dereglările funcţionale la nivel celular, tisular, sistemic şi

integral în procesele patologice tipice

5. Modificările structurale şi dereglările funcţionale în organe şi sisteme în procese

patologice

3. Ce studiază patologia clinică ?

1. Legităţile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice

tipice

2. Legităţile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice tipice
în organe şi sisteme

3. Patogenia sindroamelor clinice şi entităţilor nozologice

4. Modificările structurale şi dereglările funcţionale la nivel celular, tisular, sistemic şi

integral în procesele patologice tipice

5. Complexul de procese poatologice în organe şi sisteme ,caracteristice pentru fiecare boală

4. Ce este etiologia generală ?

a) compartimentul fiziopatologiei care studiaza cauzele si conditiile aparitiei bolii
b) compartimentul fiziopatologiei care studiaza cauzele aparitiei bolii
c) compartimentul fiziopatologiei care studiaza conditiile aparitiei bolii
d) compartimentul fiziopatologiei care studiaza cauzele si conditiile aparitiei si evolutiei bolii
e) compartimentul fiziopatologiei care studiaza cauzele si conditiile evolutiei bolii

5. De către ce poate fi cauzată boala ?

 a) actiunea asupra organismului a energiei
b) actiunea asupra organismului a materiei
c) actiunea asupra organismului a informatiei
d) actiunea asupra organismului a biocâmpului heterogen
e) actiunea asupra organismului a aurei ostile a altei persoane

acţiunea asupra organismului a presiunii atmosferice modificate*

6. Care sunt cauzele exogene ale bolilor?

a) factori mecanici, fizici,chimici si biologici din mediul ambiant
b) microflora rezidenta în intestin si în caile respiratorii
c) paraziti intestinali si hemoparaziti
d) aberatii cromozomiale aparute la actiunea razelor ionizante
e) defecte genetice mostenite

7. Care sunt cauzele endogene ale bolilor ?

a) factori mecanici, fizici,chimici si biologici din mediul ambiant
b) microflora intestinala si din caile respiratorii
c) paraziti intestinali si hemoparaziti
d) aberatii cromozomiale aparute la actiunea razelor ionizante
e) defecte genetice mostenite

8. Ce acţiune au condiţiile favorabile?

1. favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii

2. împiedică acţiunea cauzei şi reţine apariţia bolii*

3. diminuează rezistenţa organismului

4. amplifică rezistenţa organismului*

5. genotipul defectuos

9. Ce acţiune au condiţiile nefavorabile ?

1. favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii*

2. împiedică acţiunea cauzei şi reţine apariţia bolii

3. diminuează rezistenţa organismului*

4. amplifică rezistenţa organismului

5. genotipul defectuos*

10. Care sunt condiţiile exogene?

*a) factorii ecologici
*b) factorii climaterici
*c) factorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucru
*d) microclima psihologica în familie si colectivele de lucru
e) constitutia, reactivitatea si rezistenta organismului

11. Care sunt condiţiile endogene ?

a) factorii ecologici
 b) factorii climaterici
c) factorii microclimaterici
d) microclimatul psihologic în familie si colectivele de lucru
e)* constitutia, reactivitatea si rezistenta organismului

12. În ce constă rolul cauzei în apariţia bolii?

a)* determina posibilitatea aparitiei bolii
b)* determina specificul bolii
c) detremina momentul aparitiei bolii
d) împiedica aparitia bolii
e) accelereaza aparitia bolii

13. În ce constă rolul condiţiilor în apariţia bolii ?

a) determina posibilitatea aparitiei bolii
b) determina specificul bolii
c)* detremina momentul aparitiei bolii
d)* impiedica aparitia bolii
e)* accelereaza aparitia bolii

14. Care poate fi rolul cauzei în evoluţia bolii ?

*a) cauza are rol declansator, iar ulterior boala se dezvolta în virtutea legilor proprii
*b) cauza are rol decisiv pe tot parcursul bolii determinând toate manifestarile acesteea
*c) cauza este prezenta pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv în unele stadii si minim
în alte stadii
d) în toate bolile cauza provoaca doar leziunile primare, iar dezvoltarea ulterioara decurge sub
actiunea factorilor patogenetici
e) în toate bolile dupa debut prezenta cauzei nu este obligatorie

15. Ce reprezintă leziunea ?

a) dereglarile functionale la orice nivel de organizare a organismului
b) modificarile structurale la orice nivel de organizare a organismului
c) combinatie de modificari structurale si dereglari functionale la orice nivel de organizare a
organismului
d) dishomeostazii structurale, biochimice si functionale la orice nivel de organizare a
organismului
e) * dereglari persistente si irecuperabile ale homeostaziei structurale, biochimice si functionale

16. Ce reprezintă factorii patogenetici ?

a) * efectele actiunii primei cauze
b) * efectele consecutive ale consecintelor provocate de prima cauza
c) * întreg lantul de efecte declansate de actiunea primei cauze
d) cauza care a provocat boala
e) conditiile care au favorizat actiunea cauzei bolii

17. Ce reprezintă lanţul de cauză - efect în patogenia bolii

a)* totalitatea de verigi cauza-efect de la începutul bolii si pâna la rezoluta acesteea
b) totalitatea de leziuni întâlnite pe parcursul bolii
c) totalitatea de reactii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
d) totalitatea de leziuni si reactii a organismului întâlnite pe parcursul bolii
e) * totalitatea de leziuni si reactii a organismului legate prin relatii de cauza-efect întâlnite pe
parcursul bolii

18. Ce reprezintă veriga principală a patogeniei ?

a) cauza care a provocat boala
b) leziunile provocate de actina primei cauze
c) leziunile care au provocat nemijlocit moartea organismului
d)* factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii si la înlaturarea caruia dispare si boala
e) factorul patogenetic provocat de actiunea primei cauze de care depinde dezvoltarea bolii si
 la înlaturarea caruia dispare si boala

19. Ce prezintă terapia etiotropă a bolii ?

a)* terapia orientata la înlaturarea din organism a cauzei bolii
b) terapia orientata la înlaturarea leziunilor primare
c)* terapia orientata la atenuarea actiunii patogene a factorului etiologic
d) terapia orientata la înlaturarea verigii principale a patogeniei
e) imunizarea activa sau pasiva

20. Ce prezintă terapia patogenetică a bolii ?

a) terapia orientata la înlaturarea din organism a cauzei bolii
b) terapia orientata la înlaturarea leziunilor primare
c) terapia orientata la atenuarea actiunii patogene a factorului etiologic
d)* terapia orientata la înlaturarea verigii principale a patogeniei
e) imunizarea activa sau pasiva

21. Ce prezintă terapia simptomatică a bolii ?

a) terapia orientata la înlaturarea leziunilor primare
b) terapia orientata la atenuarea actiunii patogene a factorului etiologic
c) terapia orientata la înlaturarea verigii principale a patogeniei
d) imunizarea activa sau pasiva
e)* terapia orientata la înlaturarea dereglarilor care ameninta viata pacientului

22. Ce prezintă profilaxia specifică a bolii ?

a)* profilaxia prin imunizarea activa sau pasiva
b) profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
c) profilaxia prin "calirea" organismului
d) Dacă e CM: profilaxia eficace doar pentru o singura boala
e) profilaxia eficace pentru mai multe boli

23. Ce prezintă profilaxia nespecifică a bolii ?

a) profilaxia prin imunizarea activa sau pasiva
b)* profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor necesare organismului
c)* profilaxia prin "calirea" organismului
d) profilaxia eficace doar pentru o singura boala
e)* profilaxia eficace pentru mai multe boli

24. Ce prezintă reacţia fiziologică ?

a)* adecvata specificului excitantului
b)* corespunde cantitativ intensitatii excitantului
c)* are caracter homeostatic
d) este inferioara intensitatii excitantului
e) este superioara intensitatii excitantului

25. Ce prezintă reacţia patologică?

a)* nu corespunde specificului excitantului
b) corespunde cantitativ intensitatii excitantului
c) are caracter homeostatic
d)* este inferioara intensitatii excitantului
e)* este superioara intensitatii excitantului

26. Ce prezintă reacţia normoergică:

a) este adecvata specificului excitantului CM
b)* corespunde cantitativ intensitatii excitantului
c) are caracter homeostatic CM
d) este inferioara intensitatii excitantului
e) este superioara intensitatii excitantului
27. Ce prezintă reacţia hipoergică?
a) este adecvata specificului excitantului
b) corespunde cantitativ intensitatii excitantului
c) are caracter homeostatic
d)* este inferioara intensitatii excitantului
e) este superioara intensitatii excitantului

28. Ce prezintă reacţia hiperergică?

a) este adecvata specificului excitantului
b) corespunde cantitativ intensitatii excitantului
c) are caracter homeostatic
d) este inferioara intensitatii excitantului
e)* este superioara intensitatii excitantului

29. Ce prezinţă reacţia adaptativă ?

a)* reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de existenta
b) reactia orientata spre preîntâmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv asupra
organismului, înlaturarea acestuia din organism
c) reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale dereglata de lezunile unor
structuri prin hiperfunctia altor structuri sinergiste
d) reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii homeostaziei structurale
e) reactiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu conditiile de existenta

30. Ce prezintă reacţia compensatorie ?

a) reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de
existenta
b) reactia orientata spre preîntâmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv asupra
organismului, înlaturarea factorului patogen din organism
c)* reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale în lezunile unor structuri prin
hiperfunctia altor structuri sinergiste
d) reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii homeostaziei structurale
e) reactiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu conditiile de existenta

31. Ce este reacţia protectivă ?

a) reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de existenta
b)* reactia orientata spre preîntâmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv asupra
organismului, înlaturarea factorului patogen din organism
c) reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale în lezunile unor structuri prin
hiperfunctia altor structuri sinergiste
d) reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii homeostaziei structurale
e) reactiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu conditiile de existenta

32. Ce este reacţia reparativă ?

a) reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de existenta
b) reactia orientata spre preîntâmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv asupra
organismului, înlaturarea factorului patogen din organism
c) reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale în lezunile unor structuri prin
hiperfunctia altor structuri sinergiste
d)* reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii homeostaziei structurale
e) reactiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu conditiile de existenta

33. Care sunt perioadele bolii ?

a)* latenta
b)* prodromala
c)* desfasurarii complete a bolii
d)* rezolutiei
e) exacerbarii
34. Prin ce se caracterizează perioada latentă a bolii?
a)* lipsa oricaror manifestari clinice
b) lipsa manifestarilor specifice
c) prezenta manifestarilor nespecifice
d) prezenta manifestarilor specifice si nespecifice
e) disparitia manifestarilor bolii

35. Prin ce se caracterizează perioada prodromală a bolii:

a) lipsa oricaror manifestari
b)* lipsa manifestarilor specifice
c)* prezenza manifestarilor nespecifice
d) prezenta manifestarilor specifice si nespecifice
e) disparitia manifestarilor bolii

36. Prin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a bolii:

a) lipsa oricaror manifestari
b) lipsa manifestarilor specifice
c) prezenza manifestarilor nespecifice
d) prezenta manifestarilor specifice si nespecifice
e)* disparitia manifestarilor clinice ale bolii
sau
1. lipsa oricăror manifestări

2. lipsa manifestărilor specifice

3. moartea organismului*

4. prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice

5. însănătoşirea completă sau incompletă*

37. Ce reprezintă boala ?

a)* îmbinare de leziuni si reactii homeostatice ale organismului
b)* îmbinare de leziuni locale si generale
c)* îmbinare de modificari structurale si dereglari functional
d)* îmbinare de procese patogenetice si sanogenetice
e) procesul patologic localizat într-un organ

38. Ce prezintă cercul vicios în patogenie ?

a) totalitatea de cauze si efecte care formeaza lantul patogenetic.
b)* lant închis de cauze si efecte în care ultima cauza provoaca efect similar cu efectul primei
cauze
c)* lant închis de cauze si efecte ce se automentine si se aprofundeaza progresiv
d)* lant închis de cauze si efecte care poate fi lichidat doar prin interventii medicale
e) totalitatea de procese patologice în cadrul unei boli legate prin relatii
cauzale

39. Ce reprezintă reacţia patologică ?

a) nu corespunde specificului excitantului
b) corespunde cantitativ intensităţii excitantului
c) are caracter homeostatic
d) este inferioară intensităţii excitantului
e) este superioară intensităţii excitantului
sau

1. Reacție neadecvată la acțiunea unui excitant fiziologic*

2. Reacţe orientată spre păstrarea homeostaziei structurale şi funcăionale

 3. reacţie neadecvată excitantului din punct de vedere calitativ*

4. reacţie neadecvată excitantului din punct de vedere cantitativ*

5. Reacţie adecvată intensităţii excitantului

40. Care sunt mecanismele sanogenetice primare ?

+reacţiile adaptative, protective şi compensatorii
reacţiile protective, compensatorii şi terminale
reacţiile adaptative, compensatorii şi terminale
mecanismele iniţiale şi terminale
reacţiile adaptative, protective compensatorii şi terminale

41. Care sunt mecanismele sanogenetice secundare ?

reacţiile adaptative, compensatorii şi terminale
+reacţiile protective, compensatorii şi terminale
reacţiile adaptative, compensatorii şi terminale
mecanismele iniţiale şi terminale
reacţiile adaptative, protective compensatorii şi terminale

42. Ce procese stau la baza dezvoltării hiperemiei arteriale?

a) Intensificării eritropoiezei
b) Reducerii fluxului de sînge prin sistemul microcirculator
c) Creşterii afluxului de sânge prin arterele dilatate
d) Creşterii afluxului de sânge prin arteriolele dilatate
e) Creşterii presiunii arteriale.

43. Care sunt manifestările vasculo-tisulare ale hiperemiei arteriale ?

1. Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în arteriole, capilare şi venule*
2. Micşorarea numărului de vase funcţionale
3. Creşterea vitezei lineare şi volumetrice a torentului sanguin*
4. Hipoperfuzie
5. Reducerea limfogenezei

44. Care sunt tipurile de hiperemie arterială fiziologică ?

1. Funcţională,
2. Reactivă*
3. inflamatoare
4. Neuroparalitică
5. Neuromioparalitică

45. În rezultatul căror procese se dezvoltă hiperemia arterială?

a) Creşterii presiunii arteriale sistemice
b) Micşorării presiunii arteriale sistemice
c) Dilatării arterelor
d) Spasmului vascular
e) Dilatării arteriolelor

46. Care este veriga principală în dezvoltarea hiperemiei arteriale?

a) Spasmul vascular
b) Scăderea presiunii arteriale
c) Dilatarea arteriolelor
d) Obturarea venulelor
e) Tromboza

47. Care este corelaţia dintre aflux şi reflux în hiperemie arterială?

a) Afluxul şi refluxul sunt diminuate
 b) Afluxul predomină asupra refluxului
c) Afluxul şi refluxul sunt intensificate
d) Refluxul predomină asupra refluxului
e) Afluxul şi refluxul nu se modifică.

48. Prin ce mecanism se dezvoltă hiperemia arterială de tip neurogen ?

a) Mixt (metabolic+umoral)
b) Neurotonic
c) Umoral
d) Neuroparalitic
e) Metabolic

49. Prin ce mecanism se dezvoltă hiperemia arterială de tip neurotonic?

a) Paraliziei vasoconctrictorilor
b) Creşterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
c) Creşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
d) Creşterea nivelului acezilcolinei în sinapsele neuro-musculare
e) Micşorării reactivităţii vasculare faţă de acetilcolină.

50. Prin ce mecanisme se dezvoltă hiperemia arterială de tip neuroparalitic?

a) Scăderea nivelului de catecolamine în sinapsele neurp-musculare ale arteriplelor
b) Micşorarea reactivităţii vasculare faţă de stimulii adrenergici
c) Creşterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
d) Creşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
e) Micşorării tonusului sistemului vegetativ simpatic

51. Prin ce mecanisme se dezvoltă hiperemia arterială funcţională?

a) Metabolic
b) Umoral
c) Neuromioparalitic
d) Neuroparalitic
e) Neurotonic

52. Care sunt modificările tisulare în hiperemia arterială?

a) Creşterea proceselor metabolice oxidative
b) Reducerea energogenezei
c) Reducerea consumului de oxigen
d) Intensificarea energogenezei
e) Creşterea potenţialului energetic şi funcţional al organului

53. Care sunt manifestările externe ale hiperemiei arteriale?

a) Cianoza
b) Eritem difuz
c) Scăderea temperaturii locale
d) Creşterea turgorului tisular
e) Tumifierea neînsemnată a porţiunii hiperemiate

54. Care din factorii enumeraţi determină apariţia eritemului difuz ?

a) Carbhemoglobina
b) Intensificarea reţelei capilare
c) Micşorarea diferenţei arterio-venoase de oxigen ("arterializarea" sângelui venos)
d) Afluxul spoit de sânge îmbogăţit cu oxihemoglobină
e) Obturarea arteriolelor.

55. Care sunt consecinţele hiperemiei arteriale ?

a) Reducerea capacităţii funcţionale a organului
b) Creşterera capacităţii funcţionale a organului
c) Hipotrofia organului
 d) Ruperea peretelui vascular şi apariţia hemoragiei
e) Lipotimie şi sincopă prin redistribuirea sângelui

56. Care sunt consecinţele favorabile ale hiperemiei arteriale?

a) Asigurarea optimă a proceselor metabolice a organului solicitat funcţional
b) Hiperperfuzie, intensificarea metabolismului, sporirea rezistenţei locale la acţiunea factorilor
patogeni
c) Hiperoxie, reducerea rezistenţei locale, la acţiunea factorului patogen
d) Hipoplazie, hipotrofie, hiponutriţie.
e) Tulburări circulatorii la nivelul encefalului în urma redistribuirii sângelui

57. Care sunt consecinţele nefavorabile ale hiperemiei arteriale?

a) Asigurarea optimă a proceselor metabolice a organului solicitat funcţional
b) Hiperperfuzie, creşterea metabolismului, sporirea rezistenţei locale la acţiunea factorilor
patogeni
c) Hiperoxie şi stres oxidativ
d) Hipoplazie, hipotrofie, hiponutriţie.
e) Tulburări circulatorii la nivelul encefalului în urma redistribuirii sângelui

58. Ce reprezintă hiperemia venoasă ?

a) Supraumplerea organului cu sânge venos din cauza afluxului sporit
b) Stoparea circulaţiei sanguine într-o porţiune de ţesut
c) Supraumplerea organului cu sânge venos din cauza refluxului diminuat
d) Întreruperea aportului sanguin spre o porţiune de ţesut
e) Supraumplerea organului cu sânge venos concomitent cu micşorarea perfuziei

59. In rezultatul cărui proces se dezvoltă hiperemia venoasă?

a) Compresiei arterei
b) Comprimării venei
c) Micşorării tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
d) Obturării arterei cu un tromb
e) Insuficienţei constituţionale a elasticităţii peretelui venelor

60. Care este veriga principală în patogenia hiperemiei venoase?

a) Micşorarea rezistenţei mecanice în calea refluxului sanguin
b) Reducerea refluxului venos şi hipoperfuzia organului
c) Spasmul arterilolelor
d) Dilatarea arteriolelor
e) Spasmul venulelor.

61. Care sunt manifestările hiperemiei venoase ?

a) Dilatarea arteriolelor
b) Dilatarea venulelor
c) Comprimarea arteriolelor
d) Hipertensiune arterială
e) Obturarea venei

62. Care sunt manifestările hiperemiei venoase ?

a) Creşterea refluxului sanguin din organ
b) Intensificarea limfogenezei
c) Reducerea reţelei vasculare
d) Diminuarea procesului de resorbţie interstiţiu-vas
e) Diminuarea procesului de filtraţie transcapilară.

63. Cum se modifică limfodinamica în hiperemia venoasă ?

a) Nu se modifică esenţial
b) Limfogeneza se diminuează
 c) Limfogeneza se intensifică
d) Rezorbţia interstiţiu-vas se reduce
e) limfostaza

64. Ce modificări metabolice survin în cadrul hiperemiei venoase?

a) Hipoxia şi hiponutriţia
b) Intensificarea energogenezei
c) Hiperoxia şi hipernutriţia
d) Alcaloză metabolică
e) Reducerea energogenezei

65. Care sunt manifestările externe ale hiperemiei venoase ?

a) Eritemul difuz
b) Micşorarea în volum a organului
c) Creşterea temperaturii locale
d) Cianoză
e) Tumefiere

66. De ce este deteminată creşterea în volum a organului în hiperemia venoasă?

a) Intensificarea procesului de filtaţie transcapilară
b) Diminuara procesului de resorbţie interstiţiu-vas
c) Hipertrofia organului
d) Creşterea abundentă în organ a ţesutului conjunctiv
e) Diminuarea refluxului limfei din organ

67. Micşorarea temperaturii locale în hiperemia venoasă este consecinţă căror procese?
a) Diminuarii refluxului limfei
b) Intensificarea procesului de filtaţie transcapilară
c) Reducerii afluxului sângelui arterial
d) Diminuării metabolismului tisular
e) Reducerii energogenezei

68. Care sunt consecinţele locale ale hiperemiei venoase?

a) Atrofia
b) Hipertrofia
c) Sclerozarea organului
d) Necroza
e) Edemul generalizat

69. De care procese sunt condiţionate consecinţele locale ale hiperemiei venoase?
a) Hipoxie
b) Hiperperfuzie
c) Creşterea presiunii în arteriole
d) Hiponutriţie
e) Deregări metabolice în organ

70. În rezultatul căror procese se dezvoltă ischemia?

a) Intensificării refluxului sanguin
b) Comprimării venelor
c) Spasmului arteriolelor
d) Obturării arterelor
e) Dilatării arteriolelor.

71. În ce constau efectele comune ale factorilor etiologici în dezvoltarea ischemiei ?

a) Creşterea rezistenţei refluxului sanguin
b) Îngustarea lumenului arterei aferente
c) Intensificarea trombogenezei
d) Diminuarea debitului sanguin în organ
 e) Hiperperfuzia organului.

72. Care sunt mecanismele patogenetice ale ischemiei ?

a) Vasodilataţia,
b) Obturarea vasului arterial
c) Obturarea vsaului venos
d) Spasmul arteriolelor
e) Redistribuirea sângelui.*

73. Care sunt mecanismele principale în dezvoltarea ischemiei ?

a) Neurogen
b) Obturativ
c) Metabolic
d) Compresional
e) Cardiogen

74. Angiospasmul poate fi rezultatul căror procese?

a) Hipoxiei
b) Dezechilibrului vegetativ cu creşterea tonusului simpaticusului
c) Acţiunii acetilcolinei
d) Acţiunii catecolaminelor
e) Acţiunii vasopresinei

75. Care factori provoaca angiospasm ?

a) Bradikinină
b) Angiotensina -II
c) Noradrenalină
d) Vasopresină
e) Histamină

76. Hipoperfuzia organului în ischemie se produce în rezultatul căror procese?

a) Diminuării refluxului venos
b) Diminuprii afluxului sângelui arterial
c) Dilatării excesive a venulelor
d) Spasmului venelor
e) Obliterării vaselor arteriale

77. Ce dereglări hemodinamice se atestă în ischemie?

a) Hiperperfuzie
b) Diminuarea limfogenezei
c) Creşterea vitezei de perfuzie a sângelui
d) Intensificarea reţelei vasculare
e) Diminuarea procesului de filtraţie

78. Ce dereglările metabolice se atetă în ischemie?

a) Alcaloza
b) Intensificarea metabolismului anabolic
c) Acidoza metabolică
d) Acumularea în ţesuturi a metaboliţilor intermideari acizi
e) Hipoenergogeneza

79. Care sunt manifestările locale ale ischemiei ?

a) Eritem difuz
b) Tumefierea ţesutului
c) Parestezii, durere
d) Creşterea turgescenţei cutanate
e) Micşorarea temperaturii locale
80. Micşorarea în volum a organului ischemiat este consecinţa căror procese?
a) Infiltraţiei lipidice a organului ischemiat
b) Micşorării umplerii cu sânge a organului
c) Necrozei
d) Micşorării volumului lichidului interstiţial
e) Deshidratării celulelor

81. Ce substanţe nu posedă acţiune vasospastică ?

a) Acetilcolina
b) Catecolaminele
c) Bradikinina
d) Endotelinele
e) Monoxidul de azot

82. Paresteziile în ischemie sunt rezultatul căror procese?

a) Hipoxiei
b) Diminuării filtraţiei transcapilare
c) Necrozei
d) Ex¬ci¬tării terminaţiunilor nervoase
e) Diminuării energogenezei

83. Care sunt consecinţele ischemiei ?

a) Distrofii celulare
b) edemul
c) Necroza
d) Hipertrofia
e) Sclerozarea

84. Care sunt factorii cauzali endogeni care induc ischemia?

a) Nicotina
b) Vasopresina
c) Toxinele microorganismelor
d) Catecolaminele
e) histamina

85. Durerea în ischemie este rezultatul căror procese?

a) Hipoxiei
b) Diminuării filtraţiei transcapilare
c) Necrozei
d) Ex¬ci¬tării terminaţiunilor nervoase
e) Diminuărioi energogenezei

86. Ce reprezintă embolia?

a) Formarea pe peretele vasului a unui cheag din elementele sângelui
b) Obturarea vasului sanguin cu particule străine
c) Întreruperea afluxului sanguin spre o porţiune de ţesut sau organ
d) Creşterea afluxului de sânge spre un organ
e) Stoparea circulaţiei sanguine într-o porţiune de ţesut.

87. Cum se clasifică embolia endogenă ?

a) Ateromatoasă
b) Aeriană
c) Trombembolie
d) Parazitară
e) Microbiană

88. Cum se clasifică embolia exogenă?

a) Tisulară
 b) Cu lichid amniotic
c) Parazitară
d) Aeriană
e) Trombembolia.

89. Ce prezintă embolii de origină endogenă ?

a) Trombii
b) Bule de gaze
c) Lichidul amniotic
d) Paraziţii (heliminţi)
e) Fragmente de ţesuturi traumate

90. La traumatizarea căror structuri ca complicaţie se dezvoltă embolia aeriană?

a) Aortei
b) Sinusurilor venoase craniene
c) Arterei carotide
d) Venelor jugulare
e) Arterei pulmonare.

91. În ce cazuri se dezvoltă embolia gazoasă?

a) Micşorării solubilităţii gazelor dizolvate în sânge
b) Creşterii solubilităţii gazelor în sânge
c) La trecerea bruscă de la hiperbarie la normobarie
d) La trecerea bruscă de la normobarei la hipobarie
e) Creşterii rapide a presiunii atmosferice.

92. În ce cazuri se dezvoltă embolia aeriană ?

a) Micşorării solubilităţii gazelor dizolvate în lichide
b) Traumatizării venei jugulare
c) La trecerea bruscă de la hiperbarie la normobarie
d) Traumatizării sinusurilor venoase ale craniului
e) Creşterii rapide a presiunii atmosferice.

93. În ce cazuri se dezvoltă embolia gazoasă?

a) Micşorării solubilităţii gazelor dizolvate în sânge
b) Traumatizării venei jugulare
c) La trecerea bruscă de la hiperbarie la normobarie
d) Traumatizării a sinusurilor venoase ale craniului
e) Creşterii rapide a presiunii atmosferic.

94. Ce vase se obturează în caz de embolie cu lichid amniotic?

a) Vasele circulaţiei pulmonare
b) Ramurile arterelor coronariene
c) Ramurile arterei pulmonare
d) Arterele uterului
e) Vena cavă inferior

95. Cînd se dezvoltă tromboembolia circulaţiei mari ?

a) La formarea trombilor pe valvele bicuspidale
b) La formarea trombilor în venele circulaţiei mari
c) La formarea trombilor în ramurile trunchiului pulmonar
d) La formarea trombilor în venele pulmonare
e) La formarea trombilor în sistemul venei porte

96. De ce depinde pătrunderea embolului în diferite vase ?

a) Diametrul embolului
b) Gradul de vascularizare a organului
c) Diametrul vasului
 d) Proprietăţile peretelui vascular (prezenţa plăcilor ateromatoase)
e) Unghiul de ramificare a vasului

97. Care sunt consecinţele locale ale emboliei ?

a) Ischemia
b) Tromboza
c) Hemoragia
d) Hipe¬re¬mia venoasă
e) Hiperemia arterială

98. Care sunt consecinţele generale ale emboliei:

a) Insuficienţa organului afectat
b) Flebotromboză
c) Hipertensiune arterială
d) Hiperoxie
e) Hipertrofie.

99. Care sunt consecinţele emboliei vasului arterial:

a) Ischemia
b) Tromboza
c) Hemoragia
d) Hipe¬re¬mia venoasă
e) Hiperemia arterială

100. Care sunt consecinţele emboliei vasului venos:

a) Ischemia
b) Tromboza
c) Hemoragia
d) Hipe¬re¬mia venoasă
e) Hiperemia arterială

101. Prin ce simptome se caracterizează embolia venei porta:

a) Hipertensiune arterială
b) Ascită
c) Splenomegalie
d) Dilatarea venelor superficiale ale peretelui abdominal
e) Creşterea presiunii în sistemul venei porta

102. De unde parvine trombul ce provoacă embolia circulaţiei mici?

a) Venele mezentereale
b) Venele sistemului portal
c) Venele circulaţiei mari
d) Arterele cirsulaţiei mari
e) Venele circulaţiei mici

103. Prin ce se caracterizează embolia circulaţiei mici?

a) Creșterea bruscă a presiunii sangvine proximal de embol
b) Creşterea bruscă a tensiunii arteriale în circulaţia mare
c) Scăderea bruscă a presiunii arteriale în circulația mare
d) Dilatarea venelor superficiale ale peretelui abdominal
e) Creşterea presiunii în sistemul venei porta

104. Ce prezintă embolia paradoxală

a) Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format în venele circulaţiei mari
b) Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format în . sistemul venei porta
c) Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format în venele pulmonare
d) Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format în arterele pulmonare
e) Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format în atriul stîng
105. Cum se clasifică staza sanguină ?
a) embolică
b) Ischemică
c) Posthemoragică
d) Venoasă
e) capilară

106. Care factori provoacă staza capilară ?

a) Împiedică refluxul venos
b) Împiedică afluxul arterial
c) Măresc rezistenţa în însăşi capilarele sanguine
d) Împiedică refluxul venos şi afluxul arterial
e) Provoacă hemodiluţia.

107. Care sunt factorii patogenetici ai stazei sanguine capilare?

a) Spasmul vascular
b) Agregarea intracapilară a eritrocitelor
c) Dilatarea arteriolelor
d) Comprimarea venelor
e) Capilaropatii

108. Care factori provoacă staza venoasă ?

a) Împiedică refluxul venos
b) Împiedica afluxul arterial
c) Măresc rezistenţa în însăşi capilarele sangvine
d) Împiedică refluxul venos şi afluxul arterial
e) Provoacă hemodiluţia.

109. Care factori provoacă staza ischemică ?

a) Împiedică refluxul venos
b) Împiedica afluxul arterial
c) Măresc rezistenţa în însăşi capilarele sangvine
d) Împiedică refluxul venoc şi afluxul arterial
e) Provoacă hemodiluţia.

110. Care factori provoacă staza propriu zisă ?

a) Împiedică refluxul venos
b) Împiedica afluxul arterial
c) Măresc rezistenţa în însăşi capilarele sanguine
d) Împiedică refluxul venoc şi afluxul arterial
e) Afectează endoteliul şi micşorează lumenul capilar

111. Care sunt factorii patogenetici ai stazei sanguine capilare :

a) Spasmul vascular
b) Agregarea intracapilară a eritro¬ci¬telor
c) Dilatarea arteriolelor
d) Comprimarea venelor
e) Capilaropatii

112. Care sunt manifestările stazei ?

a) Micşorarea temperaturii locale
b) Creşterea temperaturii locale
c) Micşorarea în volum a porţiunii cu stază
d) Tumefierea porţiunii cu stază
e) Cianoza
113. Care sunt consecinţele stazei ?
a) Distrofiile celulare
b) Necrobioză
c) Hipertrofia
d) Sclerozarea
e) necroza

114. Care este esenţa biologică a alergiei?

a) este o reacţie imună cu elemente de alteraţie
b) este o reacţie imună pură
c) este o reacţie imună cu elemente de inflamaţie
d) este o reacţie imună cu elemente patologice generale
e) este o reacţie pur inflamatoare

115. Prin ce se caracterizează reaţiile alergice de tip imediat ?

a) au la bază reacţii imune de tip celular
b) au la bază reacţii imune de tip umoral
c) se dezvoltă după 0,5-4,0 ore la o confruntare repetată cu alergenul specific
d) se dezvoltă după 24-36 ore la o confruntare repetată cu alergenul specific
e) au la bază reacţii imune mixte - umorale şi celulare

116. Prin ce se caracterizează reaţiile alergice de tip întârziat ?

a) au la bază reacţii imune de tip umoral
b) au la bază reacţii imune de tip celular
c) se dezvoltă după 0,5-4,0 ore la o confruntare repetată cu alergenul specific
d) se dezvoltă după 24-36 ore la o confruntare repetată cu alergenul specific
e) au la bază reacţii imune mixte - umorale şi celulare

117. Сare sunt substanţele antigene complete ?

a) nucleoproteidele
b) proteinele
c) lipopolizaharidele
d) substanţele organice simple
e) substanţele anorganice

118. Care sunt substanţele antigene incomplete ?

a) nucleoproteidele
b) proteinele
c) lipopolizaharidele
d) substanţele organice simple
e) substanţele anorganice

119. Ce sunt endoalergenele?

a) substanţe provenite din mediul extern
b) substanţe constituente sau produşi ai activităţii endoparaziţilor
c) componenţi naturali nativi ai corpului uman din componenţa ţesuturilor sechectrate
d) componenţi naturali ai corpului uman în asociaţie cu substanţe exogene
e) componenţi naturali ai corpului uman modificaţi de acţiuni nocive

120. Care este caracteristica reacţiilor alergice de tip I (anafilactice) ?

a) reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe celulele parenchimatoase
b) reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie umorală
c) reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie umorală
d) reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate
e) reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe mastocite

121. Care este caracteristica reacţiilor alergice de tip II (citotoxice) ?

a) reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe celulele parenchimatoase
 b) reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie umorală
c) reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie umorală
d) reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate
e) reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe mastocite

122. Care este caracteristica reacţiilor alergice de tip III (Arthus) ?

a) reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe celulele parenchimatoase
b) reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie umorală
c) reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în libera circulaţie
d) reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate
e) reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe mastocite

123. Care antigene provoacă reacţii alergice anafilactice?

a) serurile hiperimune
b) vaccinurile
c) antibioticele
d) micobacteria
e) analgezicele

124. Ce celule sunt implicate în realizarea reacţiilor alergice anafilactice ?

a) Kilerii naturali
b) limfocitele B
c) mastocitele
d) limfocitele T - killer
e) limfocitele T - supressor

125. Care sunt mediatorii sintetizaţi pe calea ciclooxigenazică ?

a) histamina
b) factroi chemotactici
c) factroul activant al trombocitelor
d) leucotriene
e) prostaglandine

126. Care sunt mediatorii sintetizaţi pe calea lipooxigenazică ?

a) histamina
b) factroi chemotactici
c) factroul activant al trombocitelor
d) leucotriene
e) prostaglandine

127. Prin ce caracterizează reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice) ?

a) sunt îndereptate contra celulelor defectuoase, mutante, degenerescente
b) sunt îndereptate contra celulelor proprii îmbătrânite
c) sunt reacţii autoimune contra celulelor proprii sănătoase, care au adsorbit antigene complete
străine
d) sunt reacţii dintre celulele proprii sănătoase şi anticorpii exogeni
e) sunt reacţiii dintre anticorpi şi haptenele adsorbite pe suprafaţa celulelor proprii sănătoase

128. Ce au la bază reacţiile alergice tip III ?

a) interacţiunea dintre antigenul şi anticorpul din libera circulaţie
b) interacţiunea dintre antigenul din circulaţia umorală şi anticorpul fixat pe mastocite
c) interacţiunea dintre anticorpul din circulaţia umorală şi antigenul fixat pe celulele somatice
d) participarea limfocitelor Tk şi limfocitelor B
e) participarea limfocitelor Th şi limfocitelor Tk

129. Ce reprezintă reacţiile alergice tip IV ?

a) reacţii alergice tip imediat
b) reacţii alergice tip întârziat
 c) reacţii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate
d) reacţii alergice cu participarea limfocitelor B
e) reacţii alergice cu participarea complementului

130. Prin ce se caracterizează antigenele complete?

a) provocă reacţii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi şi interacţionează cu
anticorpii sintetizaţi
b) provocă reacţii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor şi interacţionează cu
limfocitele sensibilizate
c) interacţionează doar cu anticorpii sintetizaţi anterior
d) interacţionează doar cu limfocitele sensibilizate anterior
e) se asociază cu substanţele endogene formând autoantigene

131. Prin ce se caracterizează antigenele incomplete (haptenelor) ?

a) provocă reacţii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi
b) provocă reacţii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor
c) interacţionează doar cu anticorpii sintetizaţi anterior
d) interacţionează doar cu limfocitele sensibilizate anterior
e) se asociază cu substanţele endogene formând autoantigene ( alergene conjugate)

132. Care este caracteristica reacţiilor alergice tip IV (întârziate)?

a) reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe celulele parenchimatoase
b) reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie umorală
c) reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie umorală
d) reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate
e) reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe mastocite

133. Care sunt particularităţile reacţiilor de tip V(stimulator) ?

a) antigenul reprezintă receptori celualri specifici pentru substanţele biologic active
b) antigenul reprezintă substanţe exogene adsorbite pe celule
c) efectul reacţiei este alterarea celulei
d) efectul este stimularea funcţiei specifice a celulei
e) efectul simulează acţiunea substanţelor biologic active asupra celulei

134. Ce procese au loc în stadiul patochimic al reacţiilor alergice tip imediat ?:

a) eliberarea de către mastocite a substanţelor biologic active
b) distrucţia celulelor purtătoare de antigen
c) activarea complementului, sistemului coagulant şi fibrinolitic
d) activarea limfocitelor T sensibilizate şi eliberarea de citokine
e) activarea receptorilor membranari cu stimularea funcţiilor specifice celulare

135. Ce procese au loc în stadiul patochimic al reacţiilor alergice tip întârziat ?

a) eliberarea de către mastocite a substanţelor biologic active
b) distrucţia celulelor purtătoare de antigen
c) activarea complementului, sistemului coagulant şi fibrinolitic
d) activarea limfocitelor T sensibilizate şi eliberarea de citokine
e) activarea receptorilor membranari cu stimularea funcţiilor specifice celulare

136. Prin ce se manifestă stadiul fiziopatologic al reacţiilor alergice tip imediat ?

a) colaps arterial
b) bronhospasm
c) spasmul musculaturii netede ale organelor interne
d) infiltraţia cu limfocite
e) inflamaţie proliferativă

137. Prin ce se manifestă stadiul fiziopatologic al reacţiilor alergice tip întârziat ?

a) colaps arterial
b) bronhospasm
 c) spasmul musculaturii netede ale organelor interne
d) infiltraţia cu limfocite
e) inflamaţie proliferativă

138. Care sunt efectorii finali ai reacţii alergice anafilactice ?

a) mediatorii mastocitari
b) mediatorii secundari proveniţi din neutrofile şi eozinofile
c) imunoglobulinele A
d) limocitele B activate
e) limfocitele T sensibilizate

139. Cu ce celule interacţionează IgE şi IgG4 În reacţiile anafilactice?

a) mastocitele
b) limfocitele B
c) macrofagele
d) eozinofilele
e) trombocitele

140. Care sunt mediatorii presintetizaţi şi depozitaţi în mastocite?

a) histamina
b) factori chemotactici
c) factorul activant al trombocitelor
d) leucotrienele
e) prostaglandinele

141. Cum poate fi obţinută hiposensibilizarea specifică în reacţiile anafilactice?

a) administrarea în mod fracţionat a dozelor mari de allergen
b) administrarea anticorpilor faţă de alergenul sensibilizant
c) administrarea fracţionată a dozelor mici de alergen sensibilizant
d) sensibilizarea paralelă cu alţi antigeni ("hiposensibilizare specifică încrucişată")
e) transfer de limfocite prelevate de la persoana sensibilizată

142. Cum poate fi obţinută hiposensibilizarea prin inhibiţia sintezei de anticorpi în reacţiile
anafilactice?
a) administrarea antihistaminicelor
b) administrarea imunosupresorilor
c) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
d) administrarea antileucotrienelor
e) administrarea antienzimelor

143. Cum se obţine atenuarea proceselor patochimice în reacţiile anafilactice?

a) stabilizarea mastocitelor
b) administrarea antileucotrienelor, antihistaminicelor
c) administrarea antiinflamatoarelor steroide
d) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
e) inhibiţia activării complementului

144. Cum se obţine atenuarea proceselor fiziopatologice în reacţiile anafilactice?

a) administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor
b) administrarea colinoblocatorilor
c) administrarea adrenomimeticelor
d) administrarea glucocorticoizilor
e) administrarea imunosupresorilor

145. Care sunt efectele declanşate de reacţia anticorp - receptori celulari în tirocite ?
a) sinteza de mesageri secunzi celulari
b) sinteza de triiodtironină
 c) sinteza de tetraiodtironină
d) proliferarea tirocitelor
e) sinteza tireocalcitoninei

146. Care este succesiunea stărilor terminale ?

a) boala, preagonia, agonia, moartea clinică
b) starea premorbidă, boala, preagonia, agonia, moartea clinică
c) preagonia, agonia, moartea clinică
d) preagonia, agonia, moartea clinică, starea postreanimaţională
e) preagonia, agonia, moartea clinică, moartea biolopgică

147. Care este semnul clinic de baza ce caracterizează agonia ?

a) dispneia inspiratorie
b) bradicardia
c) respiratia rară cu amplitudine descrescândă
d) respiratia superficială şi accelerată
e) tahicardia

148. Care sunt semnele de baza ale morţii clinice?

a) pierderea cunoştinţei
b) areflexie generală
c) oprirea contracţiilor cardiace
d) ramâne reflexul pupilei la lumină
e) stopul respirator

149. Peste cît tip apar primele dereglări funcţionale ale neuronilor corticali în caz de anoxie ?
a) 2-3 minute
b) 15-30 minute
c) câteva secunde
d) 5-6 minute
e) 45 minute

150. Peste cât timp apare necroza neuronilor corticali cauzată de anoxie ?
a) 2-3 minute
b) 15-30 minute
c) câteva secunde
d) 5-6 minute
e) 45 minute

151. Prin intermediul căror procese hipotermia contribuie la marirea duratei mortii clinice?
a) creşterea vitezei reacţiilor biochimice
b) micşorarea vitezei reacţiilor biochimice
c) reducerea consumului de oxigen
d) demararea căilor alternative energogenetice
e) cresterea coeficientului respirator

152. Care sunt obiectivele principale ale resuscitării?

a) corecţia hipoxiei
b) restabilirea reflexelor necondiţionate
c) corecţia acidozei
d) restabilirea activităţii cordului şi a respiraţiei externe
e) restabilirea reflexelor condiţionate

153. Care este veriga patogenetică principală în procesul de murire ?

a) Hipoglicemia
b) Hipoxia
c) Hipoonchia
d) Hipovolemia
 e) Acidoza metabolică

154. Care este succesiunea stărilor terminale ?

a) boala, preagonia, agonia, moartea clinică
b) starea premorbidă, boala, preagonia, agonia, moartea clinică
c) preagonia, agonia, moartea clinică
d) preagonia, agonia, moartea clinică, starea postreanimaţională
e) preagonia, agonia, moartea clinică, moartea biologică

155. Ce reprezintă moartea organismului din punct de vedere biologic?

a) Dezintegrarea consecutiva a organismului, sistemelor, organelor şi celulelor
b) Dezintegrarea consecutivă a celulelor, organelor şi sistemelor
c) Predominarea proceselor de inhibiţie în scoarţa cerebrală
d) Sistarea persistentă a activităţii nervoase superioare
e) Dezintegrarea consecutivă a celulelor

156. Care sunt manifestările alteraţiei celulare în focarul inflamator?

a) leziuni celulare
b) distrofie celulară
c) apoptoza
d) necroza
e) malignizarea

157. Care este enzima - cheie pentru sinteza prostaglandinelor ?

a) fosfolipaza A2
b) ciclooxigenaza
c) lipooxigenaza
d) lecitinaza
e) triptaza

158. Care este enzima - cheie pentru sinteza leucotrienelor ?

a) fosfolipaza A2
b) ciclooxigenaza
c) lipooxigenaza
d) lecitinaza
e) triptaza

159. Care sunt efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa ?
a) vasodilataţie
b) vasoconstricţie
c) bronhodilataţie
d) bronhoconstricţie
e) acţiune uterotonică

160. Care sunt efectele biologice ale tromboxanilor TxA2, TxB2 ?

a) stimulează agregarea plachetară
b) suprimă agregarea plachetară
c) acţiune vasoconsrictoare
d) acţiune bronhoconsrictoare
e) stimulează proliferarea fibroblaştilor

161. Care sunt efectele biologice ale prostaciclinei ?

a) stimulează agregarea plachetară
b) suprimă agregarea plachetară
c) acţiune vasoconsrictoare
d) acţiune bronhoconsrictoare
e) stimulează proliferarea fibroblaştilor
poseda proprietati antiagregante
162. Care sunt mediatorii inflamatori proveniţi din leucocitele neutrofile ?
a) enzime lizozomale
b) specii reactive de oxigen
c) compuşi halogenaţi
d) proteinele cationice
e) anticorpi antimicrobieni

163. Care este consecutivitatea reacţiilor vasculare în focarul inflamator ?

a) ischemie - hiperemia arterială - hiperemia venoasă - staza
b) ischemie - hiperemia venoasă - hiperemia arterială - staza
c) staza - ischemie - hiperemia arterială - hiperemia venoasă
d) ischemie - hiperemia arterială - staza - hiperemia venoasă
e) hiperemia arterială - hiperemia venoasă - staza - ischemie

164. Acţiunea căror factori provoacă hiperemia arterială inflamatoare ?

a) histamină
b) factorii anafilactogeni ai coplementului C3a şi C5a
c) bradikinină
d) prostaglandinele PGE2
e) catecolamine

165. Care sunt particularităţile hiperemiei arteriale inflamatoare ?

a) hiperemie persistentă
b) hiperemie mioparalitică
c) hiperemie în asociere cu mărirea permeabilităţii vasculare
d) hiperemie în asociere cu micşorarea permeabilităţii vacsulare
e) hiperemie în asociere cu micşorarea rezistenţei circulaţiei sanguine

166. Care este patogenia hiperpermeabilizării vasculare ?

a) acţiunea histaminei
b) acţiunea serotoninei
c) acţiunea bradikininei
d) acţiunea factorilor activi ai complementului
f) efect neurogen central

167. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare ?

a) afluxul abundent de sînge arterial
b) creşterea rezistenţei circulaţiei sângelui în capilare
c) compresia microvaselor în focarul inflamator
d) îngustarea lumenului vaselor sanguine
e) deteriorarea reologie sîngelui

168. Care este importanţa biologică a hiperemiei venoase inflamatoare ?

a) contribuie la emigrarea leucocitelor
b) contribuie la exsudare
c) contribuie la localizarea procesului inflamator
d) contribuie la proliferarea şi regenerarea ţesuturilor în focarul inflamator
e) măreşte perfuzia cu sînge a ţesutului inflamat

169. Prin ce se caracterizează staza inflamatoare ?

a) este asociată cu agregarea intrvasculară a celulelor sanguine
b) contribuie la trombogeneză
c) are consecinţe favorabile pentru ţesutul inflamat
d) contribuie la localizarea procesului inflamator
e) conduce la necrozarea ţesutului

170. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului seros ?

 a) proteine 2-3%
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale

171. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului fibrinos ?

a) proteine 2-3%
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale

172. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului purulent ?

a) proteine 2-3%
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimorfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale

173. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului hemoragic ?

a) proteine 2-3%
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale

174. Care este mecanismul emigrării leucocitelor în focarul inflamator ?

a) acţiunea factorilor chemotactici
b) hiperpermeabilitatea vaselor
c) adeziunea leucocitelor de peretele vacsular
d) filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
e) acţiunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular

175. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor în focarul inflamator ?

a) generarea de mediatori leucocitari
b) generarea de substanţe bactericide
c) imunitate locală specifică
d) fagocitoza microorganismelor şi celulelor moarte
e) imunitate locală nespecifică

176. Care este succesiunea emigrării leucocitelor în focarul inflamator ?

a) granulocite - monocite - limfocite
b) polimorfonucleare - monocite - limfocite
c) limfocite - granulocite - monocite
d) granulocite - limfocite - monocite
e) monocite - granulocite - limfocite

177. Ce reprezintă regenerarea în focarul inflamator?

a) restabilirea structurilor specifice parenchimale
b) restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale
c) restabilirea matricei intercelulare
d) formarea granulomului
e) angiogeneza de novo

178. Prin ce se caracterizează inflamaţia normoergică ?

a) este calitativ şi cantitativ adecvată factorului flogogen
b) corespunde capacităţilor reactive ale individului
 c) corespunde capacităţilor reactive ale speciei biologice umane
d) este un raport adecvat dintre reactivitatea macroorganismului şi proprietăţile flogogene ale
microorganismului
e) este caracteristică pentru majoritatea populaţiei la confruntarea cu unul şi acelaşi factor
flogogen

179. În
ce condiţii se dezvoltă inflamaţia hiperergică ?
a) la acţiunea factorului flogogen puternic
b) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului sensibilizat
c) la acţiunea factorului flogogen puternic asupra organismului hiporeactiv
d) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organismului cu capacităţi reactive
amplificate
e) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organelor parencimatoase

180. În ce condiţii se dezvoltă inflamaţia hipoergică?

a) la acţiunea factorului flogogen atenuat
b) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului imunizat
c) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului hiporeactiv
d) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organismului cu capacităţi reactie medie
e) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organelor parencimatoase

181. Care sunt modificările generale în reacţia inflamatoare?

a) reacţia fazei acute
b) stresul
c) febra
d) leucocitoza
e) imunodeficienţa
cresterea vitezei de sedimentare a hematiilor
182. Care sunt hormonii cu acţiune directă antiinflamatoare?
a) ACTH
b) Glucocorticoizii
c) Mineralocorticoizii
d) Tiroidienii
e) Androgenele

183. Care este succesiunea fenomenelor în inflamaţie?

a) Alterarea -> proliferarea -> reacţiile vasculare -> exsudarea-> migrarea leucocitelor.
b) Alterarea -> reacţiile vasculare -> migrarea leucocitelor -> proliferarea -> exsudarea
c) Alterarea ->exыudarea -> reacţiile vasculare -> proliferarea -> migrarea leucocitelor
d) Alterarea -> reacţiile vasculare -> exsudarea -> migrarea leucocitelor-> proliferarea.
e) Alterarea -> reacţiile vasculare -> migrarea leucocitelor-> exsudarea -> proliferarea.

184. Care sunt manifesările generale ale inflamaţiei ?

a) Sinteza proteinelor fazei acute
b) Leucocitoză.
c) Febră.
d) Creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor
e) Imunosupresia fiziologică

185. Ce prezintă pirogenele exogene infecţioase?

a) antigenele bacteriene
b) endo- şi exotoxine bacteriene
c) lipopolizaharide microbiene
d) proteine microbiene, virale, fungice
e) transplantul alogen compatibil

186. Ce prezintă pirogenele exogene neinfecţioase?

a) seruri hiperimune
 b) sângele şi plasma sanguină heterogene
c) proteine heterogene administrate parenteraal
d) soluţie izotonică de clorură de sodiu
e) soluţie izotonică de glucoză

187. Ce prezintă pirogenele endogene primare?

a) produsele necrozei celulare
b) produsele dezintegrării celulelor proprii
c) produsele hemolizei eritrocitelor proprii
d) glucocorticoizii
e) insulina

188. Сare sunt pirogenii endogeni secundari?

a) interleukina IL-2
b) prostaglandine
c) proteinele fazei acute
d) imunoglobulinele
e) TNF-alfa

189. Care sunt mecanismele de activare a termogenezei în febră?

a) Excitarea porţiunii simpatice a sistemului nervos vegetativ
b) Excitarea porţiunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ
c) Hipersecreţia hormonilor catabolizanţi
d) Activizarea lipolizei şi glicogenolizei
e) Dilatarea vaselor periferice

190. Сare sunt mecanismele reducerii termolizei în febră ?

a) Spasmul vaselor periferice
b) Diminuarea sudoraţiei
c) Hipoventilaţie pulmonară
d) Eliminarea sudorii "reci"
e) Bradicardia

191. Ce temperatura a corpului se stabileşte în reacţiile subfebrile?

a) 36,9 -38,0C
b) 38,1 - 39C
c) 39,1 - 40C
d) mai sus de 40,1C
e) 36,4 -36,9C

192. Ce temperatura corpului se stabileşte în reacţiile hiperpiretice ?

a) 36,9 -38,0C
b) 38,1 - 39C
c) 39,1 - 40C
d) mai sus de 40,1C
e) 36,4 -36,9C

193. Ce modificări ale funcţiei sistemului cardio-vascular apar în perioada a doua a febrei ?
a) Tahicardie
b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine
c) "Centralizarea" hemocirculaţiei
d) hipertensiune arterială
e) colaps

194. Ce modificări ale funcţiei sistemului cardio-vascular apar în perioada a treia a febrei ?
a) Tahicardie
b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine
c) "Centralizarea" hemocirculaţiei
 d) hipertensiune arterială
e) hipotensiune arterială

195. Ce modificări ale funcţiei aparatului digestiv se dezvoltă în febră ?

a) hipersecrieţia glandelor digestive din întregul tract
b) hipermotilitate intestinală
c) atonie intestinală
d) hiposecrieţia glandelor digestive din întregul tract
e) stagnarea bolului fecal

196. Care este semnificaţia biologică pozitivă a reacţiei febrile ?

a) activizează procesele de imunogeneză
b) stimulează fagocitoza
c) inhibă reacţiile alergice
d) acţiune directă bacteriostatică
e) Înhibă sinteza de anticorpi

197. În care cazuri este justificată piroterapia ?

a) procese inflamatorii hipoergice
b) procese inflamatorii cronice
c) procese inflamatorii hiperergice
d) procese inflamatorii cu imunodeficienţă
e) procese inflamatorii hipoergice la pacienţii extenuaţi

198. În care cazuri este justificată terapia antipiretică ?

a) procese inflamatorii hipoergice
b) procese inflamatorii cronice
c) procese inflamatorii hiperergice
d) procese inflamatorii cu imunodeficienţă
e) procese inflamatorii la pacienţii extenuaţi

199. Care sunt manifestările alteraţiei inflamatoare în structurile stromale ?

a) hiperpermeabilizarea vaselor sanguine
b) distrucţia vaselor limfatice
c) distrucţia structurilor nervoase
d) ateroscleroza vaselor
e) tromboza vaselor

200. Care sunt efectele mediatorilor din celulele bazofile ?

1. Stimulează regenerarea structurilor alterate
2. Stimulează emigrarea leucocitelor*
3. Provoacă hiperemie arterială*
4. Hiperpermeabilizează vasele sanguine*
5. Contribuie la exsudare*

201. Care sunt factorii chemotactici eliberaţi de bazofilele ?

1. Factorul chemotaactic al neutrofilelor*
2. Factorul chemotaactic al eozinofilelor*
3. Factorul chemotactic al limfocitelor T
4. Factorul chemotaactic al limfocitelor B
5. Factorul chemotactic al monocitelor

202. Care este succesiunea proceselor în sinteza prostaglandinelor ?

a) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - endoperoxizii PGG2 şi PGH2 -
prostaglandine
b) fosfolipaza A2 - acidul arahidonic - ciclooxigenaza - endoperoxizii PGG2 şi PGH2 -
prostaglandine
c) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - prostaglandine - endoperoxizii PGG2 şi
 PGH2
d) fosfolipaza - acidul arahidonic - endoperoxizii PGG2 şi PGH2 - ciclooxigenaza --
prostaglandine
e) fosfolipaza - endoperoxizii PGG2 şi PGH2 - acidul arahidonic - ciclooxigenaza --
prostaglandine

203. Care sunt efectele biologice ale prostaciclinei PGI2 ?

a) stimulează agregarea plachetară
b) suprimă agregarea plachetară
c) acţiune vasodilatatoare
d) acţiune permeabilizantă
e) stimulează proliferarea fibroblaştilor

204. Care sunt efectele biologice ale interleukinelor IL-1 şi IL-2

a) acţiune pirogenă
b) stimulează secreţia de limfokine
c) acţiune mitogenă asupra fibroblaştilor
d) activează limfocitele Th
e) acţiune antiinflamatoare

205. Care sunt factorii bactericizi oxigendependenţi ai leucocitelor neutrofile ?

a) anionul superoxid
b) peroxidul de hidrogen H2O2
c) radicalul hidroxil OH-
d) halogenaţi OCl-
e) ozonul O3

206. Care sunt factorii bactericizi oxigenindependenţi ai leucocitelor neutrofile ?

a) lactoferina
b) lizozimul
c) proteine cationice
d) enzime lizozomale
e) anticorpi antibacterieni

207. Care sunt mediatorii inflamartori proveniţi din eozinofile ?

a) proteine cationice
b) histaminaza
c) perforina
d) receptorii pentru C3b
e) anticorpi antiparazitari

208. Care sunt mediatorii inflamatori trombocitari ?

a) serotonina
b) histamina
c) factorul activator al trombocitelor
d) factorul chemotactic
e) factorii de coagulare a sângelui

209. Care sunt mediatorii inflamatori limfocitari ?

a) factorul mitogen pentru limfocite
b) limfocitotoxina
c) factorul chemotactic pentru limfocite
d) factorul inhibitor al migraţiei mononuclearilor
e) imunoglobuline

210. Care sunt factorii biologic activi ai complementului activat?

a) C3a
b) C3
 c) C5a
d) C5
e) C9

211. Care este efectul biologic al factorilor complementului activat ?

a) permeabilizarea vaselor sangune
b) acţiune vasodilatatoare
c) degranularea mastocitelor
d) acţiune citolitică
e) acţiune anticoagulantă

212. Care sunt efectele factorului de contact Hageman activat?

a) activarea sistemului coagulant
b) activarea sistemului fibrinolitic
c) activarea sistemului kininogenetic
d) distrucţia directă a peretelui vascular
e) inactivarea trombinei

213. Care sunt efectele kininelor în inflamaţie?

a) vasodilataţie
b) contracţia musculaturii netede a organelor interne
c) hipotensiune arterială sistemică
d) senzaţia de durere
e) efect bactericid

214. Care sunt etapele fagocitozei?

a) alipirea, deplasarea orientată, digestia, extruzia
b) deplasarea orientată, alipirea, inglobarea, digestia, extruzia
c) deplasarea orientată, inglobarea, devitalzarea, alipirea, extruzia
d) deplasarea orientată, digestia, alipirea, extruzia
e) apropierea, alipirea, inglobarea, devitalizarea, digestia, extruzia

215. Care sunt mecanismele bactericide şi bacteriostatice ale fagociţilor?

a) elaborarea de anticorpi specifici
b) elaborarea speciilor reactive de oxigen
c) elaborarea halogenaţilor
d) elaborarea muraminidazei
e) elaborarea lactoferinei

216. Care sunt sursele proliferării celulare în focarul inflamator?

a) restabilirea structurilor parenchimale alterate
b) proliferarea structurilor mezenchimale cu efect protectiv
c) creşterea în abundenţă a structurilor parenchimale
d) metaplazia
e) displazia

217. În ce constă corecţia patogenetică a inflamaţiei hiperergice?

a) hiposensibilizarea organismului
b) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
c) administrarea antiinflamatoarelor steroide
d) administrarea antimediatorilor
e) imunizarea organismului

218. În ce constă corecţia patogenetică a inflamaţiei hipoergice ?

a) imunostimulare
b) acţiunea cu doze suplimentare de antigen
c) pirogene neinfecţioase
d) pirogene de origine bacteriană
 e) imunizarea pasivă cu ser imun

219. Care sunt hormonii cu acţiune proinflamatoare?

a) ACTH
b) Glucocorticoizii
c) Mineralocorticoizii
d) hormonii tiroidienii
e) Androgenele

220. Ce modificări fizico-chimice sunt caracteristice pentru focarul inflamator?

a) Hiperonchia
b) Hiperosmia
c) Hipoosmia
d) H- Hiperionia
e) Alcaloza

221. Care este patogenia febrei ?

a) pirogene primare exogene - pirogene secundare endogene - febra
b) pirogene primare endogene - pirogene secundare endogene - febra
c) pirogene primare exogene - pirogene primare endogene- pirogene secundare endogene -
febra
d) pirogene primare exogene - pirogene primare endogene - febra
e) pirogene primare exogene - pirogene secundare exogene - pirogene primare endogene-
pirogene secundare endogene - febra

222. Ce raport dintre termogeneză şi termoliză se stabileşte în perioada a II a febrei ?

a) termogeneza şi termoliza crescută
b) Stimularea termogenezei şi inhibiţia termolizei
c) Inhibiţia termogenezei şi activarea termolizei
d) Inhibiţia concomitentă a termogenezei şi termolizei
e) termogeneza şi termoliza scăzută

223. Ce temperatură caracterizează procesul inflamator hipoergic?

a) 36,9 -38,0C
b) 38,1 - 39C
c) 39,1 - 40C
d) mai sus de 40,1C
e) 36,4 -36,9C

224. Ce temperatură caracterizează procesul inflamator hiperergic şi prezintă pericol pentru

organism?
a) 36,9 -38,0C
b) 38,1 - 39C
c) 39,1 - 40C
d) mai sus de 40,1C
e) 36,4 -36,9C

225. Ce temperatură caracterizează proces inflamator normoergic?

a) 36,9 -38,0C
b) 38,1 - 39C
c) 39,1 - 40C
d) mai sus de 40,1C
e) 36,4 -36,9C

226. Prin ce se caracterizează febra continuă?

a) Oscilaţiile temperaturii nictemerale mai mult de un grad cu scăderea dimineaţa pînă la normă
b) Oscilaţiile temperaturii nictemerale nu mai puţin de 1 C însă temperatura minimală nu scade
pînă
 la normă
c) Oscilaţiile nictemerale nu depăşesc 1 C
d) Oscilaţiile nictemerale constituie 3-5 grade
e) Restabilirea febrei după o perioadă afebrilă

227. Prin ce se caracterizează febra hectica?

a) Oscilaţiile temperaturii nictemerale mai mult de un grad cu scăderea dimineaţa pînă la normă
b) Oscilaţiile temperaturii nictemerale nu mai puţin de1 C însă temperatura minimală nu scade
pînă
la normă
c) Oscilaţiile nictemerale nu depăşesc 1 C
d) Oscilaţiile nictemerale constituie 3-5 grade
e) Restabilirea febrei după o perioadă afebrilă

228. Ce reprezintă leziunile celulare primare ?

a) Leziunile apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv
b) Leziunile lizozomilor ca consecinţă a acidozei hipoxice
c) Leziunile mitocondriilor ca consecinţă a creşterii concentraţiei de K în hialoplasmă
d) Leziunile reticulului endoplasmatic ca consecinţă a peroxidării lipidelor
e) Leziunile aparatului Golgi ca consecinţă a leziunilor membranei citoplasmatice

229. Ce reprezintă leziunile celulare secundare ?

a) Leziunile apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv
b) Leziunile care se dezvoltă în celulă consecutiv leziunilor primare
c) Leziunile care se dezvoltă la acţiunea curentului electric
d) Leziunile care se dezvoltă la acţiunea temperaturii ridicate
e) Leziunile care se dezvoltă la acţiunea presiunii atmosferice ridicate

230. Care este rezultanta acţiunii nemijlocite a factorilor mecanici asupra membranei
citoplasmatice?
a) Echilibrarea compoziţiei spaţiilor interstiţiu - hialoplasmă
b) Suscitarea canalelor ionice potenţial dependente
c) Formarea atomilor neutri de Na
d) Formarea de radicali liberi
e) Activarea enzimelor lizozomale

231. Cum se clasifică leziunile celulare după consecutivitatea apariţiei leziunilor?

a) Leziuni primare
b) Leziuni secundare
c) Leziuni mitocondriale
d) Leziuni lizozomale
e) Leziuni ale nucleului

232. Cum se clasifică leziunile celulare după localizare ?

a) Leziuni ale hepatocitelor
b) Leziuni ale miocitelor
c) Leziuni membranare
d) Leziuni mitocondriale
e) Leziuni lizozomale

233. Care din leziunile celulare sunt definite în conformitate cu specificul factorului etiologic:
a) Leziuni specifice
b) Leziuni nespecifice
c) Leziuni hipoxice
d) Leziuni mecanice
e) Leziuni infectioase

234. Care sunt consecinţele leziunilor membranei celulare?

 a) Anihilarea gradientului de calciu
b) Activarea aparatului genetic celular
c) Activarea proceselor de energogeneză
d) Leziuni mutaţionale
e) Activarea enşimelor intracelulare

235. Care sunt manifestările leziunilor membranei celulare?

a) Dereglarea transportului transmembranar de substanţe
b) Anihilarea gradientului de sodiu
c) Anihilarea gradientului de potasiu
d) Formarea radicalilor liberi
e) Activarea enzimelor lizozomale

236. Care sunt cauzele hipoxiei regionale?

a) Hiperemia arterială
b) Hiperemia venoasă
c) Staza venoasă
d) Staza capilară
e) Îschemia

237. Care sunt factorii patogenetici citodistructivi în cadrul hiperemiei venoase ?

a) Hipoperfuzia
b) Hiponutriţia
c) Hipercapnia
d) Hipoxia
e) Alcaloza metabolocă
238. Care sunt consecinţele dereglării permeabilităţii membranei celulare şi a transportului
transmembranar de substanţe?
a) Pătrunderea în celulă a excesului de Na+
b) Îeşirea ionilor Na+ din celulă
c) Edem celular
d) Exicoză celulară
e) Acumularea în celulă a ionilor de potasiu

239. De ce este reprezentat sistemul antioxidant?

a) Vitamina E
b) Peroxidaza
c) Catalaza
d) Vitamina A
e) Radicalul hidroxil

240. Ce reprezintă apoptoza?

a) Moartea accidentală a celulei
b) Afecţiuni ale genomului celulei şi inducerea mutagenezei
c) Moarte programată a celulelor calitativ modificate
d) Autodistrugerea celulelor cu leziuni irecuperabile
e) Afecţiuni ale genomului celulei şi inducerea cancerogenezei

241. Ce este necroza ?

a) moartea celulei la acţiunea factorilor patogeni
b) moartea celulelor în organismul încă viu
c) moartea celulei la epuizarea potenţialului genetic
d) moartea celulei la epuizarea potenţialului funcţional
e) moartea celulei în procesul involuţiei organului

242. Care sunt consecinţele locale ale necrozei?

a) inflamaţia
b) demarcaţia
 c) infiltraţia cu leucocite, macrofagi
d) incapsularea
e) malignizarea

243. Ce este atrofia ?

a) micşorarea volumului organitelor celulare
b) micşorarea în volum a celulei
c) micşorarea în volum a organelor prin micşorarea volumului fiecărei celule
d) micşorarea în volum a ţesuturilor prin micşorarea volumului fiecărei celule
e) micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului adipos

244. Ce reprezintă atrofia fiziologică ?

a) atrofia organului iniţiată de diminuarea primară a funcţiei acestuia
b) atrofia organului devenit inutil în anumite perioade ontogenetice ale organismului
c) atrofia organelor paralel cu înbătrânirea organismului
d) atrofia glandelor endocrine periferice hipofizindependente în hiposecreţia tropinelor
hipofizare
e) atrofia organelor hormonal dependente în insuficienţa hormonilor respectivi

Atrofia patologică este:

1. atrofia organului la acţiunea factorului patogen *
2. atrofia organului în ischemie*
3. atrofia organului la acţiunea îndelungată a factorilor mecanici*
4. atrofia organului în lipsa factorilor creşterii
5. atrofia organului prin micşorarea masei ţesutului adipos

245. Ce este sclerozarea ?

a) regenerare patologică
b) regenerare fiziologică
c) consecinţă a necrozei celulare
d) hiperplazia celulelor ţesutului conjunctiv
e) substituirea structurilor parenchimatoase specializate cu ţesut conjunctiv

246. Ce prezintă cicatrizarea?

a) sclerozarea moderată a organului fără induraţii
b) sclerozarea însoţită de deformarea organului
c) induraţia difuză a organului cu ţesut conjunctiv
d) sclerozare localizată în focarele de inflamaţie sau necroză
e) induraţie în focar a organului cu ţesut conjunctiv

247. Care sunt consecinţele sclerozării?

a) insuficienţa funcţională a organului
b) deformarea organului
c) remodelarea organului
d) malignizarea organului
e) distrofia grasă a organului

248. Ce reprezintă pletora artificiala?

249. Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ?

a. depozitarea sângelui
b. dilatarea vaselor rezistive
c. creşterea diurezei
d. intensificarea eritropoezei
e. activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
250. Care este metodă de inregistrare a presiunii arteriale sistemice la iepure în cadrul
pletorei experimentale?
a. metoda indirectă cu ajutorul aparatului Riva-Roci poziţionat pe lăbuţele anterioare
b. metoda indirectă cu ajutorul aparatului Riva-Roci poziţionat pe lăbuţele posterioare
c. metoda directă intraarterială cu manomentrul cu mercur
d. metoda indirectă cu ajutorul aparatului Riva-Roci poziţionat pe torace
e. metoda directă intraarteriolară cu manomentrul cu mercur

251. Cum se modifică presiunea arterială şi frecvenţa respiraţiei la excitaţia dureroasă ?

a. PA creşte
b. PA scade
c. FR scade
d. FR creşte
e. PA scade , FR nu se modifică

252. Care este mecanismul creşterii PA la excitaţia dureroasă ?

a. se intensifică secreţia de catecolamine
b. creşte numarul de adrenoreceptori
c. creşte rezistenţa periferică vasculară
d. se activează MAO
e. se activează sistemul calicrein- kininic
a. Creste secreţia de renină +

253. Care este mecanismul restabilirii presiunii arteriale după excitaţia dureroasă ?
a. Activarea MAO cu scindarea excesului de catecolamine
b. Creşterea cantităţii de acetilcolină
c. Activarea sistemului renina- angiotensina – aldosteron
d. Depozitarea singelui
e. Centralizarea hemocirculaţiei

254. Care este mecanismul restabilirii presiunii arteriale în hipercatecolaminemie ?

a. Activarea MAO cu scindarea excesului de catecolamine +
b. Creşterea cantităţii de acetilcolină
c. Activarea sistemului renina- angiotensina – aldosteron
d. Depozitarea singelui
e. Centralizarea hemocirculaţiei

255. Care sunt cauzele sfîrşitului letal la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice
scăzute ?
a. Scăderea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat
b. Scăderea presiunii atmosferice
c. Hipoxia respiratorie
d. Hipoxemia
e. Hipoxia circulatorie

256. Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?

a. hipertensiune
b. cianoza
c. convulsii
d. meteorism
e. hipertermie

257. Ce absorbant pentru bioxidul de carbon s-a folosit pentru modelarea hipoxiei
normobarice fără hipercapnie?
a. calce sodat
b. clorura de Na
c. clorură de carbon
d. sublimat
 e. oxigen sub presiune

258. Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ?

a. hiperemia sclerelor
b. cianoză
c. tahicardie
d. convulsii
e. meteorism
b. bradicardie
e. meteorism
a. hipertermie

259. Ce tulburări metabolice survin în organismul şoricelului în cadrul hipoxiei normobarice

fără hipercapnie?
a. acidoză metabolică
b. alcaloza metabolică
c. acidoza respiratorie
d. hipercapnie
e. hipoxemie

e. alcaloza respiratorie

260. Care factori endogeni determină efectul diferit a hipoxiei hipobarice asupra şobolanilor
?
a. vîrstă ( nou-născut, matur)
b. de strarea funcţională a SNC
c. starea funcţională a sistemului endocrin
d. hipoproteinemia
e. intensitatea metabolismului

b. balanţa hidrică a şobolanului

261. Care animale sunt mai sensibile la acţiunea hipoxiei hipobarice ?

a. maturi
b. nou-nascuţi
c. cu SNC excitat
d. cu SNC inhibat
e. cu intensitatea metabolismului crescută

c. cu SNC excitat*

262. Cum se modifică reactivitatea şi rezistenţa la hipoxia hipobarică a unui şobolan cu SNC
excitat?
a. reactivitatea creşte, rezistenţa scade
b. reactivitatea şi rezistenţa creşte
c. reactivitatea şi rezistenţa scade
d. reactivitatea scade, rezistenţa creşte
e. reacţivitatea creşte şi rezistenţa nu se schimbă

263. Cum se modifică reactivitatea şi rezistenţa la hipoxia hipobarică a unui şobolan cu SNC
inhibat ?
 a. reactivitatea creşte rezistenţa scade la hipoxie
b. reactivitatea şi rezistenţa creşte
c. reactivitatea şi rezistenţa scade
d. reactivitatea scade, rezistenţa creşte
e. reacţivitatea creşte şi rezistenţa nu se schimbă

264. Care este metoda modelarii hiperemiei arteriale pe limba broaştei ?

a. excitatrea mecanică a limbii
b. excitarea chimică a limbii
c. ligaturarea arterei linguale
d. ligaturarea unilaterala a venelor principale a limbii
e. aplicarea adrenalinei

265. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

a. dilatarea arteriolelor, capilarelor, venulelor
b. creşterea numărului de capilare funcţionale
d. scăderea vitezei circulaţei sângelui
c. creşterea vitezei circulaţiei sângelui
e. scăderea numărului de capilare funcţionale
c. micsorarea vitezei circulaţiei sângelui

a. micşorarea vitezei liniare a sîngelui

b. intensificarea limfogenezei*
c. hipoperfuzia
d. hiperperfuzia*
e. spasmarea capilarelor si venulelor cu dilatarea arteriolelor

Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în cadrul hiperemiei venoase ?

a. creşterea vitezei de circulaţie a sîngelui
b. dilatarea venulelor *
c.diminaurea refluxului venos*
d. ingustarea lumenului arteriolelor
e. ingustarea venulelor

266. Care este metoda modelarii hiperemiei venoase pe limba broaştei ?

a. prin excitatrea mecanică a limbii
b. prin excitarea chimică a limbii
c. prin ligaturarea arterei linguale
d. prin ligaturarea unilaterala a venelor principale a limbii
e. prin aplicarea adrenalinei

Care este metoda modelarii hiperemiei arteriale pe limba broaştei ?

a. excitatrea mecanică a limbii*
b. excitarea chimică a limbii*
c. ligaturarea arterei linguale
d. ligaturarea unilaterala a venelor principale a limbii
e. aplicarea adrenalinei

267. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în cadrul hiperemiei venoase ?
a. creşterea vitezei de circulaţie a sîngelui
b. dilatarea venulelor
c.diminaurea refluxului venos
d. ingustarea lumenului arteriolelor
e. ingustarea venulelor
268. Care este metoda modelarii stazei pe limba broaştei ?
a. excitatrea mecanică a limbii
b. excitarea chimică a limbii
c. ligaturarea bilaterală a venelor limbii
d. secţionarea venelor principale a limbii
e. aplicarea adrenalinei

269. Care este metoda modelarii ischemiei pe membrana înnotătoare a broaştei ?

a. excitatrea mecanică a membranei înnotătoare
b. excitarea chimică a membranei înnotătoare
c. ligaturarea venelor membranei înnotătoare
f. secţionarea venelor principale a limbii
d. aplicarea adrenalinei pe membrana înnotătoare

270. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în cadrul prestazei ?

a. mişcări pulsatile
b. mişcări pendulare
c. mişcări turbulente
d. limitarea afluxului
e, mişcare centripetă

271. Cum a fost modelată formarea trombului alb în vasele mezenteriale ale broscuţei ?
1. prin aplicarea ligaturii pe vasele mezenteriale
2. prin aplicarea în bifurcaţia vaselor a unui cristal de NaCl
3. prin aplicarea în bifurcaţia vaselor a unui cristal de AgNO3
4. Prin aplicarea de heparină
5. prin aplicarea adrenalinei

272. Cum a fost modelată formarea trombului roşu în vasele mezenteriale ale broscuţei ?
1. prin aplicarea ligaturii pe vasele mezenteriale
2. prin aplicarea în bifurcaţia vaselor a unui cristal de Na Cl
3. prin aplicarea în bifurcaţia vaselor a unui cristal de AgNO3
4. prin aplicarea de heparină
5. prin lezarea mecanica a vasului

273. Care sunt cauzele de formare a trombului ?

a. lezarea vasului
b. încetinirea curentului sanguin
c. activarea sistemului procoagulant
d. intensificarea circulaţiei sanguine
e. activarea sistemului complementului

274. Care procese caracterizează formarea trombului alb ?

a. activarea protromboplastinei
b. activarea fibrinogenului
c. agregarea trombocitelor
d. adeziunea trombicitelor
e. aglutinarea trombocitelor

275. Cum a fost modelată embolia grasă în vasele mezenteriale ale broscuţei ?
a. Prin administrarea emulsiei uleioase în ventricol
b. Prin administrarea emulsiei peros
c. Prin administrarea emulsiei uleioase în sacul limfatic
d. Prin administrarea emulsiei uleioase intraperitoneal
e. Prin administrarea emulsiei uleioase transcutanat

276. Cum a fost modelată alteraţia pe limba broaştei?

a) administrarea soluţiei de adrenalină 0,1%
 b) ligaturarea bilaterală a venelor limbii
c) aplicarea cristalelor AgNO3 pe suprafaţa limbii
d) ligaturarea arterei linguale
e) ligaturarea unilaterală a venei linguale

277. Care este mecanismul alteraţiei primare pe limba broaştei la aplicarea AgNO3?
a) leziuni celulare chimice
b) hiperemia venoasă
c) staza sanguină
d) constricţia arteriolelor
e) trombogeneza în vase

278. Ce structuri sunt alterate primar la aplicarea AgNO3 pe limba broaştei?

a) membrana celulară
b) organitele celulare
c) nucleul celular
d) mitocondriile
e) celulele sanguine

279. Ce substanţă s-a folosit pentru a evidenţia focarul alteraţiei primare de pe limba
broaştei?
a) albastru de metilen
b) acetilcolina
c) HCl
d) Adrenalina
e) Heparina

280. Care este mecanismul coloraţiei celulelor moarte în focarul alteraţiei primare?
a) celula vie absoarbe în mod activ colorantul
b) colorantul pătrunde pasiv în celula vie
c) colorantul pătrunde activ în celula moartă
d) colorantul pătrunde pasiv în celula moartă
e) colorantul nu pătrunde în celula vie

281. Care sunt mecanismele alteraţiei secundare modelate pe limba broaştei?

a) dereglarea funcţiilor şi structurilor subcelulare
b) dereglarea homeostaziei biochimice a celulei
c) alterarea structurilor nervoase
d) alterarea vaselor sanguine
e) acţiunea directă a cristalelor de AgNO3

282. Care este consecutivitatea reacţiilor vasculare în iflamaţie pe limba broaştei?

a) hiperemia arteriala -> hiperemia venoasă -> ischemia -> staza
b) hiperemia venoasă -> hiperemia arterială -> ischemia -> staza
c) staza venoasă -> hiperemia venoasă -> hiperemia arterială -> ischemia
d) ischemia -> hiperemia arterială -> hiperemia venoasă -> staza
e) ischemia -> hiperemia venoasă -> hiperemia arterială -> staza

283. Ce factori provoacă hiperemie arterială în focarul inflamator pe limba broaştei?

a) distrucţia vaselor
b) eliberarea mediatorilor vasoconstrictori
c) eliberarea mediatorilor vasodilatatori
d) acidoza în focarul inflamator
e) trombogeneza în focarul inflamator

284. Ce factori provoacă hiperemie venoasă în focarul inflamator pe limba broaştei?

a Tromboza venulelor
b) Mărginalizarea leucocitelor în microvase
 c) Exsudatul format
d) Dilatarea arteriolelor
e) Dilatarea venelor

285. Care sunt mecanismele patogenetice ale hiperemiei venoase inflamatorii?

a) sfericizarea entoteliocitelor
b) mărirea permeabilităţii vasculare
c) agregarea eritrocitelor şi trombocitelor
d) dilatarea vaselor limfatice
e) micşorarea vâscozitaţii sîngelui

286. Care sunt manifestarile hiperemiei venoase pe limba broaştei?

a) supraumplerea cu sînge a arteriolelor
b) supraumplerea cu sînge a venulelot
c) încetinirea fluxului sanguin
d) mărirea fluxului sanguin
e) amplificarea reţelei vasculare

287. Care dereglări microcirculatorii conduc la stază în focarul inflamator pe limba

broaştei?
a) hiperemia arterială
b) hiperemia venoasă
c) ischemia
d) embolia
e) tromboza

288. La ce conduce staza îdelungată în focarul inflamator?

a) agregarea intravasculară a hematiilor
b) mişcarea pendulară a fluxului sanguin
c) mişcarea pulsatilă a fluxului sanguin
d) micşorarea reţelei de capilare
e) hipoperfuzie

289. Care sunt efectele stazei inflamatorii pe limba broaştei?

a) extinderea alteraţiei secundare
b) extinderea alteraţiei primare
c) localizarea procesului inflamator
d) deteriorarea troficei tisulare
e) acumularea în focarul inflamator a compuşilor dezintegrării celulare

290. Prin ce metodă a fost declanşat şocul anafilactic la iepurele sensibilizat?

a) prin administrarea parenterală a serului de cal
b) prin administrarea parenterală a masei eritrocitare
c) prin administrarea parenterală a soluţiei de glucoză
d) prin administrarea parenterală a soluţiei de NaCl de 0,9%
e) prin administrarea parenterală a adrenalinei

291. Care este mecanismul fenomenelor patologice în şocul anafilacti modelat pe iepure?
a) degranularea mastocitelor
b) alterarea endoteliocitelor
c) distrucţia celulelor parenchimatoase
d) activarea receptorilor membranari
e) activarea sistemului nociceptiv

292. Cât timp durează perioada de sensibilizare a iepurelui în şocul anafilactic

experimental?
a) 5-10 minute
b) 1-2 zile
 c) 7-8 zile
d) 30 zile
e) 24 ore

293. Care a fost doza de ser de cal pentru senzibilizarea iepurelui?

a) 0,1 ml
b) 10 ml
c) 0,2 ml
d) 2 ml
e) 0,5 ml

294. Care a fost doza de ser de cal pentru declanşarea şocului anafilactic la iepure?
a) 1 ml
b) de 10 ori mai mare ca doza de sensibilizare
c) 0,2 ml
d) 2 ml
e) 0,5 ml

295. Prin ce se manifestă şocul anafilactic experimental la iepure?

a) bronhodilataţie
b) bronhospasm
c) hipersecreţia mucusului bronşic
d) hiposecreţia mucusului bronşic
e) colaps arterial

296. În ce condiţii se declanşează şocul anafilactic experimental la iepurele sensibilizat?

a) la contactul repetat cu alergenul specific
b) la primul contact cu alergenul specific
c) la contactul repetat cu orice alergen
d) la primul contact cu orice alergen
e) la contactul cu imunoglobuline specifice

297. Peste cât timp după administrarea dozei declanşatoare apar manifestările şocului
anafilactic experimental la iepurele sensibilizat ?
a) Peste câteva zile
b) peste 10 minute dupa administrarea alergenului specific
c) peste o ora dupa administrare alergenului specific
d) peste câteva secunde
e) peste 24 ore

298. Care sunt modificările respiratorii la iepure în şoc anafilactic experimental?

a) respiraţie forţată
b) bradipnee
c) respiraţie agonală
d) respiraţie superficială
e) stop respirator

299. Care sunt mecanismele patogenetice ale dereglării respiraţiei la iepure în şoc
anafilactic?
a) spasmul musculaturii netede al arborelui bronşic
b) hipersecreţia glandelor muco-nazale
c) dilatarea arteriolelor cu hipotensiune arterială
d) dilatarea venulelor cu hipotensiune arterială
e) spasmul arteriolelor cu hipertensiune arterială

300. Care este mecanismul spasmului bronhiolelor în şocul anafilactic experimental?

a) acţiunea directă a complexului imun
b) acţiunea histaminei
 c) acţiunea adrenalinei
d) acţiunea acidului gama-aminobutiric
e) acţiunea glucocorticoizilor

301. Ce dereglări a funcţiei sistemului nervos apar la iepure în şoc anafilactic experimental?
a) hiperkinezie
b) atonie musculară
c) convulsii tonice
d) convulsii fazice
e) hipokinezie

302. Care sunt cauzele morţii iepurelui în şocul anafilactic experimental?

a) coma cerebrală
b) stop cardiac
c) asfixie
d) colaps arterial
e) stop respirator