TESTE PENTRU EXAMEN LA FIZIOPATOLOGIE

Facultatea Stomatologie, an univ. 2013-2014

1. Care este definiia etiologiei generale ?
- compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele i condiiile apariiei bolii

2. Care factori pot cauza boala ?

- aciunea asupra organismului a energiei
- aciunea asupra organismului a materiei
- aciunea asupra organismului a informaiei

3. Care sunt cauzele exogene ale bolilor ?

- factorii mecanici, fizici, chimici i biologici din mediul ambiant
- microflora rezident n intestin i n cile respiratorii
- paraziii intestinali i hemoparaziii

4. Care sunt cauzele endogene ale bolilor ?

- defecte genetice motenite

5. Care sunt condiiile necesare pentru apariia bolii ?

- diferite forme de energie
- factori materiali
- factori informaionali

6. Ce condiii sunt favorabile pentru organism ?

- mpiedic aciunea cauzei i reine apariia bolii
- amplific rezistena organismului

7. Ce condiii sunt nefavorabile pentru organism ?

- favorizeaz aciunea cauzei i apariia bolii
- diminueaz rezistena organismului
- genotipul defectuos

8. Care sunt condiiile exogene ?

- factorii ecologici
- factorii climaterici
- factorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucru
- microclima psihologic n familie i colectivele de lucru

9. Care sunt condiiile endogene ?

- constituia, reactivitatea i rezistena organismului

10. Care este rolul cauzei n apariia bolii ?

- determin posibilitatea apariiei bolii
- determin specificul bolii

11. Ce reprezint leziunea ?

- dereglri persistente i irecuperabile ale homeostaziei structurale, biochimice i funcionale

12. Care sunt cile de generalizare a leziunilor locale ?

- neurogen
- umoral
- prin continuitate
- funcional

13. De ce depinde localizarea leziunilor generale ?

- sensibilitatea diferit a structurilor organismului fa de factorul nociv
- calea de excreie a substanelor toxice din organism
- afinitatea (tropismul) factorului patogen fa de structurile organismului
- microecologia favorabil pentru factorii biologici

14. Care sunt variantele posibile ale interrelaiilor dintre leziunile generale i cele locale ?
- orice boal este o integritate de leziuni locale i generale
- boala debuteaz cu leziuni locale sau generale, iar ulterior formeaz o integritate de leziuni locale i generale

15. Ce prezint factorii patogenetici ?

- efectele aciunii primei cauzei
- efectele consecutive ale consecinelor provocate de prima cauz
- ntreg lanul de efecte declanate de aciunea primei cauze

16. Ce prezint lanul de cauze - efecte n patogenia bolii

- totalitatea de verigi cauz-efect de la nceputul bolii i pn la rezoluia acesteia
- totalitatea de leziuni i reacii a organismului legate prin relaii de cauz-efect ntlnite pe parcursul bolii

17. Ce este veriga principal a patogeniei ?

- factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii i la nlturarea cruia dispare i boala

18. Ce este terapia etiotrop a bolii ?

- terapia orientat la nlurarea din organism a cauzei bolii
- terapia orientat la atenuarea aciunii patogene a factorului etiologic

19. Ce este terapia patogenetic a bolii ?

- terapia orientat la nlturarea verigii principale a patogeniei

20. Ce este cercul vicios n patogenie ?

- lan nchis de cauze i efecte n care ultima cauz provoac efect similar cu efectul primei cauze
- lan nchis de cauze i efecte ce se automenine i se aprofundeaz progresiv
- lan nchis de cauze i efecte care poate fi lichidat doar prin intervenii medicale

21. Ce este terapia simptomatic a bolii ?

- terapia orientat la nlturarea dereglrilor care amenin viaa pacientului

22. Ce este profilaxia specific a bolii ?

- profilaxia prin imunizare activ sau pasiv
- profilaxia eficace doar pentru o singur boal

23. Ce este profilaxia nespecific a bolii ?

- profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor necesare organismului
- profilaxia prin clirea organismului
- profilaxia eficace pentru mai multe boli

24. Ce este reacie fiziologic ?

- adecvat specificului excitantului
- corecpunde cantitativ intensitii excitantului
- are caracter homeostatic

25. Prin care caractere ce se caracterizeaz reacia patologic ?

- nu corespunde specificului excitantului
- este inferioar intensitii excitantului
- este superioar intensitii excitantului

26. Ce este reacie normoergic ?

- corespunde cantitativ intensitii excitantului

27. Ce este reacie hipoergic ?

- este inferioar intensitii excitantului

28. Ce este reacie hiperergic?

- este superioar intensitii excitantului

29. Ce este reacie adaptativ ?

- reacia orientat spre supravieuirea organismului n condiii noi de existen

30. Ce este reacie compensatorie ?

- reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funcionale n leziunile unor structuri prin hiperfuncia altor structuri
sinergiste

31. Ce este reacie protectiv ?

- reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului nociv asupra organismului, nlturarea factorului
patogen din organism

32. Ce este reacie reparativ ?

- reacia orientat spre recuperarea defectului structurii i restabilirii homeostaziei structurale

33. Care sunt perioadele tipice ale bolii ?

- latent
- prodromal
- desfurrii complete a bolii
- rezoluiei

34. Care este caracteristica perioadei latente a bolii ?

- lipsa oricror manisfectri clinice

35. Care este caracteristica perioadei prodromale a bolii ?

- lipsa manifestrilor specifice
- prezena manifestrilor nespecifice

36. Care este caracteristica perioadei desfurrii complete a bolii ?

- prezena manifestrilor specifice i nespecifice

37. Ce include procesul patologic ?

- totalitatea de leziuni provocate de aciunea primei cauze, factorii genetici ulteriori, reaciile protective, compensatoare i
reparative

38. Ce reprezint boala ?

- mbinarea de leziuni i reacii homeostatice ale organismului

- mbinarea de leziuni locale i generale

- mbinarea de modificri structurale i dereglri funcionale
- mbinarea de procese patogenetice i sanogenetice

39. Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare primare?

- factori nocivi exogeni
- factori nocivi endogeni
- dishomeostaziile generale

40. Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare secundare?

- defectele ereditare
- dishomeostaziile intracelulare

41. Leziunile cror structuri ale membranei citoplasmatice dezintegreaz celula ?

- canalelor membranare
- pompelor membranare

42. Ce dishomeostazii intracelulare apar la sistarea funciei pompelor ionice membranare?

- creterea concentraiei ionilor de Ca n hialoplasm
- creterea concentraiei ionilor de K n mitocondrii

43. Ce dishomeostazii intracelulare apar la deschiderea necontrolat a canalelor ionice membranare?

- creterea concentraiei ionilor de Ca n hialoplasm
- creterea concentraiei ionilor de Na n hialoplasm

44. Care sunt consecinele anihilrii gradienului intra- i extracelular a ionilor de Na?
- scderea potenialului membranar
- creterea excitabilitii celulelor excitabile
- tumefierea celulei
- tumefierea mitocondriilor

45. Care sunt consecinele anihilrii gradienului intra- i extracelular a ionilor de K?

- scderea potenialului membranar
- creterea excitabilitii celulelor excitabile
- tumefierea mitocondriilor

46. Care sunt consecinele anihilrii gradienului transmembranar a ionilor de Ca ?

- activarea nesancionat a enzimelor intracelular
- contracia miocitelor

47. Care sunt consecinele activrii fosfolipazelor nespecifice intracelulare?

- hidroliza fosfolipidelor membranare

48. Care sunt consecinele activrii ATP-azelor intracelulare?

- scindarea nesancionat a compuilor macroergici i penuria energetic

49. Care sunt consecinele activrii proteazelor intracelulare?

- scindarea compuilor proteici intracelulari i iniierea autolizei celulare

50. Care sunt consecinele activrii nucleotidazelor intracelulare?

- scindarea acizilor nucleici i iniierea apoptozei

51. Care este semnificaia creterii activitii enzimelor intracelulare n snge?

- leziuni celulare

52. Care sunt manifestrile nespecifice ale distrofiilor celulare ?

- intumescena mitocondriilor
- reducerea reticulului endoplasmatic
- leziunea membranei citoplasmaticce
- distrucia ribozomilor

53. Ce procese include distrofia structurilor desmodentale ?

- atrofia esuturilor
- leziuni celulare
- formarea de pungi parodontale

54. Care sunt organele supuse mai frecvent distrofiei lipidice ?

- ficatul
- cordul
- rinichii

55. Care sunt factorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului ?

- hiperlipidemia
- afeciunile primare ale hepatocitelor i incapacitatea de a cataboliza grsimile
- deficiena proteic i incapacitatea de a sintetiza fosfolipide i lipoproteine
- enzimopatii congenitale

56. n ce stri se ntlnete distrofia lipidic a ficatului ?

- intoxicaii
- hepatite

- diabet zaharat
- inaniia

57. Care sunt consecinele distrofiilor ?

- necroza
- apoptoza
- inflamaie
- sclerozare

58. Care este definiia apoptozei ?

- moartea programat a celulei

59. Care este semnificaia biologic a apoptozei ?

- meninerea homeostaziei cantitative a populaiei celulare
- meninerea homeostaziei calitative a populaiei celulare
- meninerea entitii biologice a individului

60. Care este semnificaia apoptozei?

- apoptoza este un proces fiziologic n cazul n care menine homeostazia populaiei celulare
- apoptoza este un proces patologic n cazul n care deregleaz homeostazia populaiei celulare i urmeaz a fi stopat sau
declanat

61. Care celule sunt supuse apoptozei ?

- celulele cu mutaii neviabile
- celulele cu mutaii cancerigene
- celulele infectate cu virui
- celulele cu leziuni ireparabile

62. Care sunt semnalele pozitive de iniiere a apoptozei ?

- leziuni celulare irecuperabile de diferit etiologie
- glucocorticoizii pentru limfocite

63. Care sunt semnalele negative de iniiere a apoptozei ?

- lipsa factorilor de cretere
- lipsa testosteronului pentru prostat
- lipsa estrogenelor pentru endometriu
- lipsa prolactinei pentru glanda mamara

64. Care sunt condiiile necesare pentru desfurarea apoptozei ?

- pstrarea potenialului energetic celular
- funcionarea normal a pompelor membranare
- pstrarea integritii corpilor apoptotici

65. Care sunt consecinele apoptozei bioologic nejustificate ?

- reducerea progresiv a populaiei celulare
- atrofia organului cu insuficiena funcional

66. Care este definiia necrozei ?

- moartea violent a celulei n organismul viu

67. Care sunt consecinele generale pentru organism a apoptozei ?

- moartea celulei prin apoptoz nu antreneaz consecine nefaste pentru alte structuri ale organismului

68. Care sunt consecinele generale pentru organism a necrozei celulare?

- enzimemia
- hiperkaliemia

69. Care este rolul patogenetic n necrobioz a radicalilor liberi ?

- peroxidarea lipidelor membranare
- peroxidarea enzimelor tiolitice
- peroxidarea ADN

70. Care este modificarea i rolul patogenetic n necrobioz a calciului intracelular ?

- n necrobioz are loc creterea calciului n hialoplasm
- calciul activeaz fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celulare

71. Care este rolul patogenetic n necrobioz a hipoxiei ?

- resinteza insuficient a ATP
- dereglarea activitii pompelor ionice membranare
- reducerea potenialului de repaus

72. Care este rolul patogenetic n necrobioz a deficitului de ATP ?

- creterea concentraiei de AMP
- creterea concentraiei de ADP
- ADP intensific glicogenoliza i conduce la acidoz celular
- creterea concentraiei de fosfor anorganic

73. Care sunt manifestrile necrozei celulare ?

- intumescena citoplasmei
- intumescena mitocondriilor
- plasmorexia
- cariorexia

74. Care sunt consecinele locale ale necrozei ?

- inflamaia
- demarcaia
- infiltraia cu leucocite, macrofagi
- rezorbia produselor necrozei n snge

75. Care sunt factorii ce pot provoca necroza mucoasei bucale ?

- compuii de plumb
- etanolul n concentraie mare
- aspirina

76. Consecinta cror afeciuni poate fi ulceraia mucoasei bucale ?

- hepatitei
- enterocolitei

77. Care regenerare se numete homeostatic ?

- recuperarea structurilor uzate pe parcursul activitii fiziologice

78. Care regenerare se numete adaptativ ?

-regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional impus de condiiile ambiante

79. Care regenerare se numete compensatorie ?

- regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces patologic n organul sinergist

80. Care regenerare se numete protectiv

- regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene

81. Care regenerare se numete reparativ ?

- restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen

82. Ce regenerare se numete patologic ?

- displazia
- metaplazia
- malignizarea
- sclerozarea

83. Care este caracteristica regenerrii fiziologice?

- produsul celular al regenerrii corespunde specificului populaiei celulare gazd
- volumul populaiei regenerate este adecvat funciei organului

84. Care este caracteristica regenerrii patologice?

- produsul celular al regenerrii difer calitativ de specificul populaiei celulare gazd
- volumul populaiei regenerate nu este adecvat cantitativ funciei organului

85. Care este definiia hipertrofiei adevrate a organului ?

- creterea numrului de celule parenchimatoase n organ
- mrirea n volum a celulelor parenchimatoase a organului

86. Care este caracteristica biologic a sclerozrii?

- sclerozarea este nlocuirea parenchimului organului cu esut conjunctiv

87. Care sunt hormonii care regleaz regenerarea celular ?

- cortizolul
- somatotropina
- tiroxina

88. Care structuri posed potenial mare de regenerare ?

- epiteliul cavitii bucale

89. Care patologii pot provoca hipertrofia gingivala simptomatic ?

- endocrinopatii
- hipovitaminoze
- anemii

90. Care sunt cauzele atriiei patologice n cavitatea bucal

- ocluziunile dinilor
- protezele dentare incorecte
- suprasolicitarea dinilor

91. Disfuncia cror glande endocrine provoac abraziunea dentar ?

- tiroidei
- paratiroidei
- hipofizei

92. n care afeciuni poate aprea atrofia mucoasei bucale ?

- boala actinic
- colagenoze
- inflamaii cronice nespecifice

93. Prin ce se caracterizeaz patogenia sclerodermiei n organele cavitii bucale ?

- edem lingval
- dereglri de microcirculaie
- atrofia esuturilor
- procese imunopatologice

94. Care sunt iniiatorii hipertrofiei ?

- deficitul funciei organului
- hipersecreia hormonal

95. Care din exemplele enumerate prezint atrofie fiziologic ?

- atrofia muchilor scheletici la persoanele cu hipodinamie
- atrofia timusului odat cu vrsta

96. Care sunt factorii patogenetici ai atrofiei ?

- micorarea solicitrii funcionale i crearea disproporiei dintre mas i funcie
- diminuarea stimulilor morfogenetici
- insuficiena proceselor reparative necesare pentru recuperarea structurilor pierdute
- insuficiena constituenilor necesari pentru regenerare

97. Care sunt factorii de iniiere a sclerozrii ?

- este iniiat de influene nervoase i endocrine
- este iniiat de mediatori celulari
- este iniiat de funcia scrut a organului

98. Care este mecanismul aciunii factorilor sclerozani ?

- intensificarea sintezei fibrilelor de colagen (colagenogenezei)
- intensificarea multiplicrii fibroblatilor
- diminuarea procesului de colagenogenez

99. Care este mecanismul fiziologic de diminuare a proceselor de colagenogenez ?

- excesul de colagen

100.Ce procesele patologice conduc la sclerozare progresant ?

- aciunea ndelungat a factorului patogen cu alteraia perpetu a organului
- inflamaia cronic
- insuficiena sistemului colagenolitic

101.Care sunt consecinele sclerozrii ?

- insuficiena funcional a organului
- deformarea organului
- remodelarea organului

102.

Ce vase include sistemul microcirculator?

- arteriole, metarteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare, venule

103.

Care sunt factorii care determin debitul sanguin n organe ?

- diferena de presiune n vasele afluente i efluente

104.

Care ioni posed aciune vasoconstrictoare ?

- calciu

105.

Care ioni posed aciune vasodilatatoare ?

- potasiu
- hidrogen

106.

Ce stimuli provoac constricia vaselor periferice?

- excitarea alfa-adrenoreceptorilor
- secreia adrenalinei

107.

Ce stimuli provoac dilatarea vaselor periferice ?

- diminuarea influenei simpatice vasoconstrictoare

- excitarea beta-adrenoreceptorilor

108.

Ce stimuli provoac hiperemia arterial ?

- creterea afluxului de snge prin arteriolele dilatate

- dilatarea arteriolelor

109.

Care este veriga principal n hiperemia arterial ?

- dilatarea arteriolelor

110.

Care este corelaia dintre afluxul i refluxul sanguin n hiperemia arterial ?

- afluxul i refluxul sunt intensificate

111.

Ce mecanisme provoac hiperemia arterial de tip neurotonic ?

- creterea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic

112.

Care este patogenia hiperemiei arteriale de tip neuroparalitic ?

- micorarea tonusului sistemului vegetativ simpatic

113.

Prin care mecanisme se dezvolt hiperemia arterial funcional ?

- metabolic i umoral
- neurogen i endocrin

114.

Care sunt manifestrile hiperemiei arteriale ?

- creterea presiunii hidrostatice a sngelui n arteriole, capilare i venule

- creterea vitezei lineare i volumetrice a torentului sangvin

115.

Care sunt modificrile metabolice tisulare n hiperemia arterial ?

- micorarea diferenei arterio-venoase de oxigen

- intensificarea energogenezei

116.

Care sunt manifestrile exterioare ale hiperemiei arteriale ?

- eritem difuz
- creterea turgorului tisular

117.

Care sunt consecinele hiperemiei arteriale ?

- stimularea funciilor nespecifice ale esuturilor

- ruperea peretelui vascular
- redistribuirea sngelui

118.

Care este patogenia hiperemiei venoase ?

- comprimarea venei
- insuficiena ventriculului drept

119.

Care este veriga principal n patogenia hiperemiei venoase ?

- reducerea refluxului venos

- spasmul venelor

120.

Ce procese pot diminua refluxul venos ?

- obturarea venei

121.

Care sunt manifestrile hiperemiei venoase ?

- intensificarea limfogenezei
- diminuarea procesului de rezorbie interstiiu-vas

122.

Ce procese patologice scad fora de aspiraie a cutiei toracice ?

- tumori mediastinale
- pleurezii
-pneumotorax

123.

Ce modificri apar n hiperemia venoas ?

- hipoxia i hiponutriia
- leziuni celulare hipoxice

124.

Care sunt manifestrile externe ale hiperemiei venoase ?

- cianoza
- tumefierea esutului

125.

Ce determin mrirea n volum a organului n hiperemia venoas ?

- edem

126.

Ce determin micorarea temperaturii locale n hiperemia venoas ?

- reducerea afluxului de snge arterial

- diminuarea metabolismului tisular

127.

Care sunt consecinele locale ale hiperemiei venoase ?

- atrofia
- sclerozarea organului
- necroza

128.

Care sunt consecinele generale ale hiperemiei venoase ?

- scderea debitului cardiac

- scderea presiunii arteriale

129.

Ce procese provoac ischemia ?

- spasmul arteriolelor
- obturarea arterelor

130.

Care sunt mecanismele patogenetice ale ischemiei ?

- obturarea, compresia, angiospasmul

131.

Ce procese provoac angiospasmul?

- dezechilibrul vegetativ cu predominarea activitii simpatice

- creterea adrenoreactivitii peretelui arteriolar

132.

Care sunt dereglrile hemodinamice n ischemie ?

- diminuarea limfogenezei
- diminuarea procesului de filtraie capilaro-interstiial

133.

Care sunt dereglrile metabolice n ischemie ?

- acidoza metabolic
- hipoxia
- hiponutriia

134.

Care sunt manifestrile exterioare ale ischemiei ?

- parestezii, durere
- micorarea temperaturii locale

135.

Ce determin micorarea n volum a organului ischemiat ?

- micorarea umplerii cu snge a organului

- micorarea volumului lichidului interstiial

136.

Care sunt consecinele ischemiei ?

- atrofia
- necroza
- sclerozarea

137.

De ce depinde apariia necrozei n ischemie ?

- durata ischemiei
- intensitatea funcional a organului
- gradul de dezvoltare a colateralelor

138.

Cum se clasific din punct de vedere funcional colateralele arteriale?

- absolut suficiente, relativ suficiente, absolut insuficiente

139.

Ce reprezint embolia ?

- obturarea unui vas sangvin cu particule strine

140.

Cum se clasific embolia endogen ?

- ateromatoas
- tromboembolia

141.

Cum se clasific embolia exogen ?

- parazitar
- aerian

142.

Traumatismele cror vase pot conduce la embolia aerian ?

- sinusurile venoase craniene

- venele jugulare

143.

Cnd poate survine embolia gazoas ?

- micorarea solubilitii gazelor dizolvate n snge

144.

Care sunt consecinele locale ale emboliei ?

- ischemia
- infarctul

145.

Cum se clasific staza sanguin ?

- ischemic
- venoas
- capilar

146.

Care sunt factorii patogenetici principali ai stazei sanguine capilare ?

- ischemia
- comprimarea venelor
- capilaropatii

147.

Prin ce se caracterizeaz fenomenul de prestaz ?

148.

Care sunt manifestrile stazei ?

- micorarea temperaturii locale

- tumefierea poriunii cu staz

149.

Care sunt consecinele stazei ?

- necrobioza
- sclerozarea

150.
Ce tip de hipoxie se atest n rezultatul dereglrii proceselor de utilizare
intracelular a oxigenului?
- histotoxic

151.

n care stri patologice se dezvolt hipoxia hemic ?

- hemoliza, hemoragii, inhibiia eritropoiezei

152.

Care structur este cea mai sensibil la hipoxie?

- esutul nervos

153.

n ce procese apare hipoxia respiratorie ?

- dereglrile respiraiei externe cu scderea presiunii oxigenului n snge

154.

La ce conduce hipoxia hipoxic ?

- hiperventilaie alveolar

155.

Care sunt manifestrile alteraiei celulare n focarul inflamator ?

- leziuni celulare
- distrofie celular
- apoptoz
- necroz

156.

Care sunt efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa ?

- vasodilataie
- bronhodilataie
- aciune uterotonic

157.

Care sunt efectele biologice ale tromboxanilor?

- stimuleaz agregarea plachetar

- aciune vasoconstrictoare
- aciune bronhoconstrictoare

158.

Care sunt efectele biologice ale prostaciclinei ?

- suprim agregarea plachetar

159.

Care sunt efectele biologice ale leucotrienelor ?

- bronhospasmul
- reacii pseudoalergice
- sinergism cu histamina

160.

Care sunt mediatorii inflamatori provenii din leucocitele neutrofile ?

- enzime lizozomale
- specii reactive de oxigen
- compui halogenai

161.

Care este consecutivitatea reaciilor vasculare n focarul inflamator ?

- ischemie
- hiperemie arterial
- hiperemie venoas
- staza

162.

Ce factori provoac hiperemia arterial inflamatoare ?

- histamina
- factorii anafilactogeni ai complementului C3a i C4a
- bradikinina
- prostaglandinele PGE2

163.

Care sunt particularitile hiperemiei arteriale inflamatorii ?

- hiperemie persistent
- hiperemie mioparalitic
- hiperemie n asociere cu mrirea permeabilitii vasculare

164.

Care este patogenia hiperpermeabilizrii vasculare n focarul inflamator ?

- aciunea histaminei
- aciunea serotoninei
- aciunea bradikininei
- aciunea factorilor activi ai complementului

165.

Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare: ?

- creterea rezistenei circulaiei sngelui n venule i capilare

- compresia microvaselor n focarul inflamator
- ngustarea lumenului vaselor sangvine
- deteriorarea reologiei sngelui

166.

Care este importana biologic a hiperemiei venoase inflamatoare ?

- contribuie la emigrarea leucocitelor

- contribuie la exsudare
- contribuie la localizarea procesului inflamator
- contribuie la proliferarea i regenerarea esuturilor n focarul inflamator

167.

Care este caracteristica stazei inflamatoare ?

- este asociat cu agregarea intravascular a celulelor sangvine

- contribuie la trombogenez
- contribuie la localizarea procesului inflamator
- conduce la necrozarea esutului

168.

Care este semnul distinctiv al compoziiei exsudatului seros ?

- proteine 2-3%

169.

Care este semnul distinctiv al compoziiei exsudatului fibrinos ?

- fibrinogen

170.

Care este semnul distinctiv al compoziiei exsudatului purulent ?

- multe leucocite polimorfonucleate

171.

Care este semnul distinctiv al compoziiei exsudatului hemoragic ?

- multe eritrocite

172.

Care este mecanismul emigrrii leucocitelor n focarul inflamator ?

- aciunea factorilor chemotactici

- hiperpemeabilitatea vaselor
- adeziunea leucocitelor de peretele vascular
- aciunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular

173.

Care este importana biologic a emigrrii leucocitelor n focarul inflamator ?

- generarea de mediatori leucocitari

- generarea de substane bactericide
- imunitatea local specific
- fagocitoza microorganismelor i celulelor moarte

174.

Care este succesiunea emigrrii leucocitelor n focarul inflamator ?

- granulocite
- limfocite
- monocite

175.

Ce include regenerarea n focarul inflamator ?

- restabilirea structurilor specifice parenchimale

- restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale
- restabilirea matricei intercelulare
- angiogeneza de novo

176.

Care este caracteristica inflamaiei normoergice ?

- este calitativ i cantitativ adecvat factorului flogogen

- corespunde capacitilor reactive ale speciei biologice umane
- este caracteristic pentru majoritatea populaiei la confruntarea cu unul i acelai factor flogogen

177.

Cnd se ntlnete inflamaia hiperergic ?

- la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului sensibilizat

178.

Cnd se ntlnete inflamaia hiporergic ?

- la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului imunizat

179.

Care sunt modificrile generale n reacia inflamatoare ?

- reacia fazei acute

- stresul
- febra
- leucocitoza

180.

Care sunt hormonii cu aciune direct antiinflamatoare ?

- glucocorticoizii

181.

Care este succesiunea fenomenelor n inflamaie?

182.

Care sunt manifesrile generale ale inflamaiei ?

- sinteza proteinelor fazei acute

- leucocitoza
- febra
- crete viteza de sedimentare a hematiilor

183.

Care sunt efectele mediatorilor din mastocite i bazofile ?

- stimuleaz emigrarea leucocitelor

- provoac hiperemia arterial
- hiperpermiabilizeaz vasele sangvine
- contribuie la exsudare

184.

Care sunt factorii chemotactici eliberai de mastocite ?

- factorul chemotactic al neutrofilelor

- factorul chemotactic al eozinofilelor

- factorul chemotactic al monocitelor

185.

Care sunt efectele biologice ale interleukinelor IL-1, IL ?

- aciunea pirogen
- stimuleaz secreia de limfokine
- aciunea mitogen asupra fibroblatilor
- activeaz limfocitele T

186.

Care sunt mediatorii inflamartori provenii din eozinofile ?

- proteine cationice
- histaminaza
- perforina

187.

Care este mediatorul inflamator din trombocite ?

- serotonina
- factorul activator al trombocitelor

188.

Care sunt mediatorii inflamatori limfocitari ?

- factorul mitogen pentru limfocite

- limfocitotoxina
- factorul chimiotactic pentru limfocite
- factorul inhibator al migraiei mononuclearilor

189.

Care este efectul biologic al factorilor complementului activat ?

- permeabilizarea vaselor sangvine

- aciune vasodilatatroare
- degranularea mastocitelor
- aciune citolitic

190.

Care sunt efectele kininelor n inflamaie ?

- vasodilataie
- contracia musculaturii netede a organelor interne
- hipotensiune arterial sistematic
- senzaia de durere

191.

Care sunt mecanismele fagocitozei ?

- fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorrii nespecifici ai fagocitului

- fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorrii specifici pentru Fc ai fagocitului
- fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului opsonizat de complement la receptorii pentru C3b ai fagocitului

192.

Care este patogenia proliferrii n focarul inflamator ?

- aciunea substanelor cu efect proliferativ de origine tisular

193.

Care sunt sursele celulare de proliferare n focarul inflamator ?

- fibroblatii
- monocitele emigrate din snge
- limfocitele emigrate din snge
- celulele-rezidente mezenchimale (fibroblati, endoteliocite, histiocite)

194.

Care este rezultatul proliferrii n focarul inflamator ?

- creterea n abunden a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protective

- formarea populaiei de celule mezenchimale cu funcie protectiv i trofic

195.

Care sunt efectele interleukinei IL-1 ?

- efect pirogen

196.

Care este definiia febrei ?

- proces patologic manifestat prin restructurarea activitii centrului termoreglator i meninerea activ a temperaturii nalte
a corpului

197.

Care sunt factorii pirogeni exogeni infecioi ?

- antigenele bacteriene
- endo- i exotoxinele bacteriene
- lipopolizaharide microbiene
- proteine microbiene, virale, fungice

198.

Care sunt factorii pirogeni exogeni neinfecioi ?

- seruri hiperimune
- proteine heterogene administrate parenteral

199.

Care sunt factorii pirogeni endogeni primari ?

- produsele necrozei celulare ischemice

- produsele dezintegrrii celulelor proprii
- produsele hemolizei eritrocitelor proprii
- hormonii progestageni

200.

Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari ?

- interleukina IL-1 i IL-2

- prostaglandine
- proteinele fazei acute
- TNF-alfa

201.

Ce consecutivitate de procese include patogenia febrei ?

- pirogene primare exogene pirogene secundare endogene febra

- pirogene primare endogene pirogene secundare endogene febra

202.

Care este patogenia febrei?

- restructurarea activitii centrului termoreglator cu meninerea activ a temperaturii mai nalte a corpului

203.

Care sunt mecanismele creterii termogenezei n febr?

- activarea simpato-adrenal
- activarea proceselor catabolice
- hiperkinezia muscular

204.

Care sunt mecanismele reducerii termolizei n perioada iniila a febrei?

- spasmul vascular periferic

- bradipneea
- reducerea transpiraiei

205.

Care sunt mecanismele creterii termolizei n perioada final a febrei?

- vasodilataie periferic
- tahipneea
- transpiraie abundent

206.

Care sunt mecanismele termogenezei n febr ?

- excitarea poriunii simpatice a sistemului nervos vegetativ

- hipersecreia hormonilor catabolizani
- activarea lipolizei i glicogenolizei
- termogeneza miogen

207.

Care este temparatura corpului n reaciile subfebrile ?

- 36,9 380C

208.

Care este temparatura corpului n reaciile hiperpiretice ?

- mai sus de 40,10C

209.

Prin ce se caracterizeaz metabolismul n stadiul doi al febrei ?

- epuizarea glicogenului n ficat

- mobilizarea i consumul lipidelor din depozitele adipoase
- acumularea de produi metabolici intermediari
- echilibru negativ de azot

210.

Care sunt modificrile funciei sistemului cardio-vascular n perioada a doua a febrei ?

- tahicardie
- hipertensiune arterial

211.

Care sunt modificrile funciei sistemului cardio-vascular n perioada a treia a febrei ?

- tahicardie
- hipotensiune arterial

212.

Care sunt modificrile funciei aparatului digestiv n febr ?

- atonie intestinal
- hiposecreia glandelor digestive din ntregul tract
- stagnarea bolului fecal

213.

Care este semnificaia biologic a febrei ?

- activizeaz procesele de imunogenez

- stimuleaz fagocitoza
- aciune direct bacteriostatic
- poteneaz aciunea bacteriostatic a antibioticilor

214.

n ce cazuri este justificat piroterapia ?

- procese inflamatorii hipoergice

- procese inflamatorii cronice
- procese inflamatorii specifice (de ex: sifilisul visceral)

215.

n ce cazuri este justificat terapia antipiretic ?

- procese inflamatorii hiperergice

- n febra moderat dar netolerat la pacieni

216.

Care este caracteristica antigenelor complete ?

- provoac reacii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi

217.

Care este caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor) ?

- nu provoac reacii imune umorale ci doar interacioneaz cu anticorpii sintetizai anterior

- nu provoac reacii imune celulare ci doar interacioneaz cu limfocitele sensibilizate anterior

- se asociaz cu substanele endogene formnd autoantigene

218.

Ce antigene provoac reacii alergice anafilactice ?

- serurile hiperimune
- antibioticele
- vaccinurile
- analgezicele

219.

Care este caracteristica reaiilor alergice de tip imediat ?

- au la baz reacii imune de tip umoral

220.

Care este caracteristica reaiilor alergice de tip ntrziat?

- au la baz reacii imune de tip celular

221.

Ce sunt endoalergenele ?

- componeni naturali nativi ai corpului uman

- componeni naturali ai corpului uman n asociaie cu substanele exogene
- componeni naturali ai corpului uman modificai cu aciuni nocive

222.

Care este caracteristica reaciilor alergice de tip I (anafilactice) ?

- reacia dintre alergenul n circulaie umoral i anticorpii fixai pe mastocite

223.

Care sunt mediatorii sintetizai n mastocite pe calea ciclooxigenazic ?

- prostaglandinele

224.

Care sunt mediatorii sintetizai n mastocite pe calea lipooxigenazic ?

- leucotriene

225.

n ce mod poate fi obinut atenuarea proceselor patochimice n reaciile anafilactice ?

- stabilizarea mastocitelor
- administrarea antiinflamatoarelor steroide

226.

n ce mod poate fi obinut atenuarea proceselor fiziopatologice n reaciile anafilactice ?

- administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor

- administrarea colinoblocatorilor
- administrarea adrenomimeticelor

227.

Care este caracteristica reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice) ?

- sunt reacii autoimune contra celulelor proprii sntoase, care au adsorbit antigene complete strine
- sunt reacii dintre anticorpi i haptene adsorbite pe suprafaa celulelor proprii sntoase

228.

Care este efectul final al reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice) ?

- hemoliza cu anemie hemolitic

- leucocitoza cu neutropenie
- trombocitoliza cu trombocitopenie

229.

Ce st la baza reaciilor alergice tip III ?

- interaciunea dintre antigenul i anticorpul din circulaia umoral

230.

n care structuri frecvent au loc reacii alergice tip III ?

- peretele vaselor sangvine

- membrana bazal endotelial
- glomerulul renal
- bursele articulaiilor

231.

Care sunt fenomenele locale ale reaciei alergice tip III ?

- hiperemie arterial
- edem
- infiltraia cu leucocite neutrofile

232.

Ce antigene declaneaz reacie alergic tip IV ?

- bacterii
- autoantigene
- antigene endogene modificate de factori patogeni
- antigene endogene n asociaie cu haptene exogene, bacterii, toxine

233.

Ce reprezint reaciile alergice tip IV ?

- reacii alergice tip ntrziat

- reacii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate

234.

Care sunt mediatorii fazei patochimice a reaciilor alergice tip IV ?

- limfokinele
- limfotoxinele
- factorii chemotactici
- factorul inhibitor al migraiei macrofagilor

235.

Care este patogenia fazei fiziopatologice a reaciilor alergice tip IV ?

- aciunea direct citopatogen a limfocitelor sensibilizate

- aciunea citopatogen a limfotoxinelor
- inflamaia proliferativ

236.

Care este efectul final al reaciilor alergice tip IV ?

- inflamaia proliferativ

237.

Care boli au la baz reacii alergice tip IV ?

- tuberculoza
- candidoza
- sindromul Sjogren
- rejetul transplantului

238.

Ce reprezint reaciile autoimune ?

- reacii imune tip umoral

- reacii imune tip celular

239.

Care factori declanaz reaciile autoimune ?

- antigene proprii native fr toleran imunologic

- antigene proprii modificate de aciuni fizice
- antigene proprii asociate la microorganisme i toxine microbiene
- apariia clonurilor mutante de limfocite

240.

Ce prezint hipernatriemia?

- concentraia de sodiu n plasma sangvin mai mare de 152 mecv/l

241.

Care este mecanismele patogenetice de baz ale hipernatriemiei ?

- pierderi excesive de ap din organism

- aprt excesiv de sodiu cu alimente
- itensificarea sintezei reninei n rinichi

242.

Care este definiia corect a hiponatriemiei ?

- micorarea concentraiei de sodiu n plasma sangvin mai jos de 135 mecv/l

243.

Care este cauzele hiponatriemiei ?

- diareea profuz
- ngerarea excesiv de lichide
- insuficiena suprarenalian cronic
- sinteza reninei biologic inactive

244.

Care sunt mecanismele patogenetice de baz ale hiponatriemiei ?

- hiperhidratarea organismului
- pierderi excesive de sodiu din organism

245.

Care este rolul fiziologic al ionilor de K ?

- asigur potenialul membranar al celulelor excitabile

246.

Care sunt cauzele hiperkaliemiei absolute ?

- insuficiena renal
- catabolismul intens al proteinelor tisulare n oc, hemoragie
- infuzii parenterale de soluii de potasiu
- micorarea concentraiei de renin n plasm

247.

Care sunt cauzele hipokaliemiei ?

- tratament cu glucocorticoizi
- tratament cu insulin

248.

Care sunt mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea hipokaliemiei ?

- dereglrile funciei tubilor renali

249.

Care este cauza hipokaliemiei n afeciunele hepatice cronice ?

- dereglarea metabolizrii aldosteronului

250.

Care este concentraia normal al ionilor de Ca n plasma sanguin?

- 5 mEq/L

251.

De la ce valoare a concentraiei Ca se constat hipercalciemia?

- 5,3 mEq/L

252.

De la ce valoare a concentraiei ionilor de Ca se constat hipocalciemia?

- 4,5 mEq/L

253.

Care este rolul fiziologic al ionilor de Ca n organism?

- mesager secund intracelular

- menine homeostazia esutului osos i dinilor
- particip n procesul de coagulare a sngelui

254.

Care enzime intracelulare sunt activate de Ca ?

- ATP-aza

255.

Care sunt mecanismele principale ale homeostaziei calciului ?

- aportul i eliminarea prin tractul gastro-intestinal

- eformarea i resorbia matricei neorganice a oaselor

- reabsorbia n tubii renali proximali

256.
Care sunt cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de
calciu ?
- parathormonul intensific resorbia esutului osos
- tireocalcitonina intensific calciopexia n esutul osos
- strogenii intensific fixarea ionilor de calciu n matricea osoas

257.

Care sunt cauzele hipercalcemiei primare ?

- defect ereditar al receptorilor calciusensibili (pentru parathormon)

258.

Care sunt cauzele hipercalcemiei secundare ?

- aport excesiv de calciu n organism

- hipervitaminoza D
- acidoza metabolic

259.

Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei ?

- intensificarea resorbiei esutului osos

- intensificarea reabsorbiei n intestin
- micorarea excreiei renale

260.

Care sunt manifestrile clinice ale hipercalcemiei ?

- constipaii
- poliurie
- pareze i paralizii musculare

261.

Care sunt cauzele hipocalcemiei ?

- hipofuncia glandelor paratiroide

- hiperfuncia tireocalcitoninei
- insuficiena renal

262.

Care sunt mecanismele de baz ale hipocalciemiei ?

- micorarea resorbiei esutului osos

- creterea excreiei de calciu prin rinichi
- micorarea reabsorbiei calciului n intestinul subire

263.

Care sunt cauzele hiperfosfatemiei ?

- distrucia esutului osos

- hipoparatiroidism
- acidoza metabolic

264.

Care sunt manifestrile de baz ale hiperfosfatemiei ?

- micorarea sintezei vitaminei D n rinichi

- hipocalciemia

265.

Care sunt cauzele hipofosfatemiei ?

- hiperparatireoza
- tratamentul cu insulin
- alcaloza gazoas

266.

Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei ?

- creterea mineralizrii oaselor

- micorarea reabsorbiei fosfailor prin rinichi
- intensificarea excreiei fosfailor prin rinichi
- transferarea glucozei din spaiul extracelular n celul

267.

Care sunt manifestrile de baz ale hipofosfatemiei ?

- anemia hemolitic
- osteomalaia
- hiperkaliemia
- hipocalciemia

268.

Care este valorea medie a normoglicemiei?

- 100 mg%
- 5,5 mmol/l

269.

Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?

- insuficiena amilazei salivare

- insuficiena amilazei pancreatice
- insuficiena dizaharidelor intestinale

270.

Care sunt cauzele malabsorbiei glucidelor n tractul digestiv?

- leziunea mucoasei intestinului subire

271.

Care sunt dereglrile metabolice n inaniia glucidic?

- surplusul de acetil CoA

- deficiena de acid oxaloacetic

- deficiena de NADPH
- intensificarea sintezei corpilor cetonici

272.

Care sunt consecinele consumului alimentar excesiv de glucide ?

- hipersecreia insulinei
- hiperglicemie

273.

Care sunt cauzele hiperglicemiei ?

- consumul glucidelor cu alimente

- glicogenoliza intens
- activarea sistemului simpato-adrenal
- intensificarea neoglucogenezei

274.

Care sunt cauzele hipoglicemiei ?

- inaniia glucidic
- glicogenogeneza intens
- hipersecreia insulinei

275.

Care sunt reaciile compensatorii n hiperglicemie ?

- hipersecreia insulinei
- intensificarea glicogenogenezei

276.

Care sunt reaciile compensatorii n hipoglicemie ?

- hipersecreia glucagonului
- intensificarea glicogenolizei
- hipersecreia glucocorticoizilor
- intensificarea lipolizei

277.

Care sunt consecinele eventuale ale hipoglicemiei ?

- coma hipoglicemic
- depleia grsimilor n esutul adipos
- lipoinfiltraia i lipodistrofia ficatului
- hipercetonemia

278.

Care sunt consecinele posibile ale hiperglicemiei la persoanele sntoase?

- glucozuria
- lipogeneza
- hiperosmolaritatea sngelui
- stimularea secreiei insulinei

279.

Care sunt consecinele posibile ale hipoglicemiei la persoanele sntoase?

- inhibiia neuronal
- lipoliza
- stimularea secreiei glucocorticosteroizilor
- stimularea secreiei glucagonului

280.

Care sunt factorii ce pot provoca hiperlipidemie?

- glucagonul
- catecolaminele

281.

Lipsa cror enzime digestive prorovoac maldigstie lipidic?

- lipaza

282.

Care sunt consecinele metabolice ale consumului excesiv de lipide ?

- hiperlipidemia
- lipoinfiltraia organelor
- obezitatea

283.

Care sunt consecinele inaniiei lipidice ?

- deficitul energetic
- carena vitaminelor liposolubile
- insuficiena acizilor grai polinesaturai

284.

Care sunt consecinele metabolice ale maldigestiei lipidelor ?

- carena vitaminelor liposolubile

- modificarea proprietilor membranelor celulare
- hipocoagulabilitatea sngelui

285.

n ce fracii de lipoproteine este predominant transportat colesterolul spre organe?

- lipoproteine cu densitate foarte mic (pre-beta-lipoproteine)

- lipoproteine cu densitate mic (beta-lipoproteine)

286.

Care sunt cauzele posibile ale hipoproteinemiei?

- inaniia proteic
- hemodiluia
- proteinuria

- insuficiena hepatic

287.

Care sunt consecinele posibile ale hipoproteinemiei?

- hipoonchia
- poliuria
- edeme

288.

Lipsa cror enzime digestive prorovoac maldigstia proteinelor?

- di-tripeptidazele intestinale
- tripsina pancreatic
- pepsina gastric

289.

Care sunt dereglrile metabolice i digestive n maldigestia proteinelor ?

- inaniia proteic
- hipoproteinemie
- autointoxicaie gastrointestinal
- intensificarea proceselor de putrefacie n intestine

290.

Care sunt consecinele malabsorbiei aminoacizilor n tractul digestiv ?

- deficiena acizilor aminai eseniali

- hipoproteinemia
- imunodeficiena

291.

Care substanele proteice le conine sngele ?

- albuminele
- protrombina
- globulinele

292.

Care sunt strile nsoite de hipoproteinemie ?

- inaniia total
- hemodiluia
- proteinuria
- combustiile cu plasmoragie

293.

n ce const aciunea mediatorilor exciatatori asupra membranei postsinaptice?

- depolarizare
- scderea potenialului de repaus

294.

n ce const aciunea mediatorilor inhibitori asupra membranei postsinaptice?

- hiperpolarizare
- creterea potenialului de repaus

295.

Care sunt mediatorii excitatori?

- noradrenalina
- acetilcolina
- dopamina
- serotonina

296.

Care sunt mediatorii inhibitori?

- acidul gama-oxibutiric

297.

Afeciunea cror receptori provoac dereglarea funciei de sensibilitate a SNC?

- exteroreceptorii de contact

298.

Afeciunea cror structuri nervoase provoac paralizia spastic?

- neuronii girusului cortical precentral

299.

Afeciunea cror structuri nervoase provoac paralizia flasc?

- neuronii coarnelor medulare ventrale

300.

Care sunt manifestrile hipertonusului vegetativ simpatic?

- midriaza
- tahicardie
- hipertensiune arterial

301.

Care sunt manifestrile hipertonusului vegetativ parasimpatic?

- hipersalivaie
- bronhospasm
- hipersecreie gastric

302.

Activarea cror structuri nervoase produc durerea temporo-mandibular?

- neuronilor coarnelor posterioare medulare

303.

Care sunt manifestrile locale ale glosalgiei?

- senzaie de arsur
- usturime
- parestezie
- surmenaj dup vorbire

304.

Care sunt cauzele ce produc durerea facial?

- procesele inflamatorii din cavitatea bucal

- traume ale aparatului dento-maxilar

305.

Care sunt cauzele hiperesteziei dentare ?

- stratul subire de smal

- dentina descoperit
- anemii grave

306.

Care sunt cauzele durererii pulpare ?

- dereglri microcirculatorii pulpare

- procese inflamatorii pulpare
- formare de edem n alveola dentar

307.

Secreia crui hormon crete n gigantism?

- somatotropina

308.

Secreia cror hormoni crete n boala Graves-Bazedov?

- triiodtironina
- tetraiodtironina

309.

Deficitul cror hormoni st la baza patogeniei mixedemului?

- triiodtironina
- tetraiodtironina

310.

Deficitul cror hormoni st la baza patogeniei diabetului insipid?

- vasopresina

311.

Care sunt efectele somatice ale hipersecreiei hormonilor tiroidieni?

- crete concentraia intracelular de ADP

- intensific glicogenoliza
- intensific lipoliza

312.

Ce hormoni provoac hiperglicemia?

- glucagonul
- glococorticosteroizii
- tiroidienii

313.

Ce hormoni provoac hipoglicemia?

- insulina

314.

Ce hormoni provoac glicogenogeneza?

- insulina

315.

Ce hormoni provoac glicogenoliza?

- glucagonul
- tiroidienii

316.

Care sunt hormonii catabolizani?

- glucagonul
- tiroidienii

317.

Care sunt hormonii anabolizani?

- insulina
- somatotropina

318.

Ce hormoni mediatori provoac tahicardie?

- catecolaminele
- tiroidienii

319.

Care sunt manifestrile metabolice ale hipersecreiei glucocorticosteroizilor?

- intensificarea gluconeogenezei
- intensificarea proteolizei

320.

Care sunt manifestrile somatice ale hipersecreiei glucocorticosteroizilor?

- osteoporoza
- atrofierea esutului limfoid

321.

Ce hormoni n doze farmacologice provoac imunosupresie?

- glucocorticosteroizii

322.

Care sunt efectele metabolice ale insulinei?

- stimuleaz glicogenogeneza
- stimuleaz lipogeneza
- stimuleaz proteinsinteza

323.

Care sunt efectele metabolice ale glucagonului?

- stimuleaz glicogenoliza
- stimuleaz lipoliza

324.

Cnd se instaleaz hipovolemia simpl n caz de hemoragie?

- peste 30-40 minute dup sngerarea acut

325.

Cnd se se instaleaz hipovolemia oligocitemic n hemoragie?

- peste 24 ore dup sngerarea acut

326.

n ce procese se constat hipovolemia policitemic ?

- n deshidratarea organismului
- n combustii

327.

n ce procese se constat hipervolemia oligocitemic ?

- n infuzii masive de soluii izotonice

328.

n ce procese se constat hipervolemia policitemic ?

- n eritremie

329.

Care sunt semnele hemolizei intracelulare?

- hiperbilirubinemie cu bilirubina liber (indirect)

330.

Care sunt indicii hemogramei n anemia feripriv ?

- hipocromia eritrocitelor
- microcitoza
- anulocitoza

331.

n ce procese se constat leucocitoza neutrofil ?

- furunculoz
- otite purulente
- pneumonii

332.

Cnd se atest limfocitoza absolut ?

- tuberculoz
- leucocitoza limfoid cronic

333.

Cnd se atest monocitoza ?

- n perioada convalescenei infeciilor acute

- inflamaii granulomatoase
- mononucleoza infecioas
- metaplazia mieloid

334.

Ce reprezint agranulocitoza ?

- diminuarea sever sau lipsa leucocitelor granulate n sngele periferic

335.

Cnd se atest agranulocitoza ?

- anemia aplastic
- la administrarea citostaticelor

336.

Ce procese se deregleaz n anemia hipoplastic?

- coninutul de hemoglobin mai mare de 160 g/L

- numrul de eritrocite mai mare de 5*1012/L
- numrul de reticulocite sub 0,5%

337.

Ce procese se deregleaz n anemia hemolitic?

- eritrodiereza

338.

Ce procese se deregleaz n anemia feripriv?

- sinteza hemoglobinei

339.

Ce procese se deregleaz n anemia B12 - deficitar?

- proliferarea seriei eritroblastice

340.

Care sunt cauzele neutrofiliei ?

- infecie cocic

341.

Care sunt cauzele eozinofiliei ?

- insuficina suprerenalian
- boli alergice
- parazitoze

342.

Care sunt factorii etiologici ai limfocitozei ?

- infecie specific cronic

343.

Care sunt manifestrile n cavitatea bucal a agranulocitozei ?

- limfadenita
- eroziuni i afte
- gingivite

344.

Care sunt manifestrile n cavitatea bucal a carenei cianocobolaminei?

- descuamarea epiteliului
- atrofia mucoasei linguale
- senzaie de usturime a limbii

345.

Care sunt manifestrile n cavitatea bucal n anemiile hemolitice ?

- ischemia mucoasei
- microhemoragii gingivale
- coloraia galben a mucoaselor
- ulceraii necicatrizate

346.

Care sunt manifestrile in cavitatea bucal n hemoragiile cronice ?

- atrofia mucoasei
- ulceraii
- paloarea mucoaselor

347.

Care sunt manifestrile in cavitatea bucal n anemia Fe-deficitar ?

- atrofia mucoasei
- nuana gri-verzuie a mucoasei
- apariia amprentelor dentare pe mucoas

348.

Care sunt condiiile de formare a trombusului parietal ?

- lezarea integritii peretelui vascular

- modificrile fizic-chimice ale sngelui
- micorarea vitezei curentului sangvin

349.

Care sunt mecanismele hemostazei primare ?

- adeziunea i agregarea trombocitelor la locul lezat

- spasmul vasului alterat

350.

Care sunt etapele principale ale hemostazei secundare ?

- retracia cheagului de fibrin

- activarea protromboplastinei
- formarea trombinei active din protrombin
- formarea fibrinei active din fibrinogen

351.

Care este rolul fiziologic al sistemului fibrinolitic ?

- dizolvarea surplusului de fibrin dup finisarea procesului de trombogenez

352.

Care este componentul de baz al sistemului fibrinolitic ?

- plasmina

353.

Care sunt efectele fibrinolizinei ?

- hidroliza fibrinogenului
- hidroliza fibrinei
- hidroliza protrombinei
- hidroliza factorului IX

354.

Care factori determin hipercoagulabilitatea sngelui ?

- mrirea n snge a concentraiei substanelor procoagulante

- surplusul de activatori ai factorilor coagulrii
- micorarea concentraiei factorilor anticoagulani
- micorarea factorilor fibrinolitici

355.

Care sunt substanele procoagulante din snge ?

- tromboplastina tisular
- protrombina
- fibrinogenul

356.

Cnd poate aprea insuficiena sistemului anticoagulant ?

- la deficitul heparinei
- la deficitul antitrombinei

357.

n care procese patologice poate aprea deficitul de heparin ?

- hiperlipidemii

358.

Ce numim tromboz ?

- formarea n timpul vieii pe pereii vaselor sanguine a chiagului de singe din elementele acestuia

359.

n care vase are loc mai frecvent formarea trombului ?

- vene

360.

Care sunt consecinele formrii trombului n arterecu obturarea lumenului vasului ?

- ischemia

361.

Care sunt evoluiile patologice ale trombului ?

- transformarea n tromboembol
- pietrificarea trombului
- nlocuirea cu esut conjunctiv
- ramolismentul purulent al trombului

362.

Care factori determin purpurele vasculare ?

- dereglarea troficitii intimei vasculare

- hiperpermiabilitatea vascular

363.

Prin ce se caracterizeaz trombocitopatiile ?

- dereglarea eliberrii tromboplastinei plachetare

- areactivitatea plachetelor la ADP

364.

Prin ce se caracterizeaz sindromul hemoragic de natur plasmatic ?

- deficitul ereditar al factorilor plasmatici ai coagulrii

- deficitul ereditar sau achiziionat al protrombinei
- deficitul ereditar sau achiziionat al fibrinogenului
- deficitul ereditar al factorului VIII

365.

Ce valori ale presiunii arteriale determin hipertensiunea arterial?

- presiunea sistolic mai mare de 140 mm Hg

- presiunea diastolic mai mare de 95 mm Hg

366.

Care sunt semnele insuficienei cardiace?

- debitul sistolic sub 50 ml

- debitul cardiac sub 4 L/min

367.

Care sunt semnele insuficienei vasculare?

- scderea presiunii arteriale

- creterea presiunii venoase centrale

368.

Care sunt cauzele suprasolicitrii cordului cu volum?

- insuficiena mitral
- hipervolemia
- insuficiena valvelor aortice

369.

Care sunt cauzele suprasolicitrii cordului cu rezisten?

- stenoza orificiului aortei

- hipertensiunea arterial

370.

Ce factori patogeni cresc presarcina cordului?

- insuficiena mitral
- hipervolemia
- insuficiena valvelor aortice

371.

Ce factori patogeni cresc postsarcina cordului?

- stenoza orificiului aortei

- hipertensiunea arterial

372.

Care este factorul patogenetic principal ce declaneaz hipertrofia miocardului?

- sporirea lucrului efectuat de o unitate de mas de miocard

373.

Care sunt mecanismele cardiace de compensare a insuficienei circulatorii?

- creterea forei de contracie a miocardului

- tahicardia
- craterea debitului sistolic
- creterea debitului cardiac

374.

Care sunt mecanismele extracardiace imediate de compensare a insuficienei circulatorii?

- reducerea volumului sngelui circulant prin sechestrarea parial a sngelui

- repartizarea prioritar a debitului cardiac pentru organele vitale

375.

Care sunt mecanismele extracardiace tardive de compensare a insuficienei circulatorii?

- hipersecreia eritropoietinelor

376.

Care sunt semnele insuficienei ventriculului stng?

- hipotensiune n aort
- hipertensiune n circulaia mic
- edem pulmonar

377.

Care sunt semnele insuficienei ventriculului drept?

- ascit
- hepatomegalie

378.

Care sint formele de dereglare a excitabilitii miocardului?

- extrasistolia
- tahicardia paroxistic
- fibrilaia atrial

379.

Care sint formele de dereglare a conductibilitii miocardului?

- bloc atrioventricular
- bloc sinoatrial

380.

Ce reprezint hipoxemia ?

- presiunea parial a oxigenului n sngele arterial sub 100 mm Hg

381.

Ce reprezint hipercapnia?

- presiunea parial de dioxid de carbon n sngele arterial mai sus de 46 mm Hg

382.

Ce numim restricie pulmonar ?

- reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii predominante a complianei cutiei toracice sau a
plmnilor

383.

Ce dereglri determin restricia pulmonar extraparenchimal ?

- afeciunile pleurei
- afeciunile cutiei toracice
- dereglrile aparatului neuro-muscular

384.

Care sunt cauzele proceselor restrictive pulmonare?

- colagenozele
- bolile primare pulmonare

385.

Ce numim restricie pulmonar intraparenchimal ?

- reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii complianei i elasticitii plmnilor
- reducerea elasticitii pulmonare

386.

Ce numim obstrucie pulmonar ?

- mrirea rezistenei cilor aeroconductoare care mpiedic sau face imposibil ventilaia pulmonar
- mrirea rezistenei n cile aeroconductoare

387.

Ce factori pot provoca obstrucia cilor respiratorii superioare ?

- tumefierea mucoasei bronice

- prezena corpilor strini n trahee i bronhii
- stenoza laringelui

388.

Ce factori pot provoca obstrucia cilor respiratorii inferioare ?

- hipersecreia de mucus bronic

- tumefierea mucoasei bronhiilor subsegmentate i bronhiolelor terminale
- spasmul musculaturii netede a bronhiilor subsegmentate

389.

Ce numim dispnee?

- modificarea frecvenei respiraiei

- modificarea amplitudinei respiraiei
- modificarea ritmului respiraiei
- senzaia subiectiv de insuficien a aerului

390.

Ce numim dispnee inspiratorie?

- prelungirea duratei inspirului

- creterea efortului inspirator cu expir pasiv

391.

Ce numim dispnee expiratorie?

- prelungirea duratei expirului

- expir forat prelungit

392.

Ce prezint hipersalivaia?

- secreia de saliv este peste 0,3 L/24 ore

393.

Care pot fi cauzele hipersalivaiei patologice?

- stomatitele
- neoplasmele bucale
- boala Parkinson

394.

Care sunt consecinele posibile ale sialoreei?

- neutralizarea sucului gastric

- creterea pH stomacal
- deshidratarea stomacului

395.

Care sunt cauzele hiposalivaiei patologice?

- deshidratarea
- parotiditele
- obstrucia ducturilor salivare

396.

Care factori pot provoca hipersecreia stomacal ?

- cofeina
- etanol
- excesul de gastrin
- vagotonie

397.

Cum se modific funcia de evacuare a stomacului n caz de hipersecreie cu hiperaciditate?

- scade
- se dezvolt chimostaza gastric

398.

Cum se modific tranzitul intestinal n caz de hipersecreie cu hiperaciditate stomacal?

- scade
- constipaii frecvente

399.

Ce reprezint aclorhidria?

- absena HCl n sucul gastric

400.

Care pot fi cauzele aclorhidriei?

- carena de gastrin
- gastritele cronice atrofice
- cancer gastric

401.

Care sunt repercusiunile lipsei HCl n sucul stomacal?

- creterea peristaltismului intestinal

- maldigestie
- malabsorbie

402.

Care pot fi consecinele vomei?

- hipocloremie
- alcaloz
- activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron

403.

Care sunt cauzele insuficienei secreiei exocrine a pancreasului?

- pancreatitele cronice
- tumorile pancreatice
- obturarea ductului pancreatic
- simpaticotonia

404.

Care sunt consecinele insuficienei secreiei pancreatice?

- maldigestia
- malabsorbia
- malnutriia

405.

Ce reprezint steatorea?

- eliminarea excesiv a grsimilor cu masele fecale

406.

Care pot fi cauzele steatoreei?

- acolia
- insuficiena lipazei pancreatice

407.

Ce reprezint acolia?

- lipsa bilei n intestin

408.

Care pot fi consecinele maldigestiei dizaharidelor?

- diaree
- deshidratare
- hipoglicemie

409.

Care pot fi consecinele maldigestiei proteinelor?

- hipoproteinemie
- hipoonchie
- edeme
- imunodeficiene

410.

Care pot fi consecinele maldigestiei lipidelor?

- steatoree
- hipocoagulabilitatea sngelui
- diaree

411.

Care pot fi cauzele autointoxicaiei intestinale:

- intensificarea proceselor de putrefacie n intestin

- consumul excesiv de alimente proteice
- constipaiile
- insuficiena hepatic

412.

Care sunt manifestrile autointoxicaiei intestinale?

- hipotensiune arterial
- cefalee
- hipoglicemie

413.

Ce procese patologice deregleaz digestia n cavitatea bucal?

- hiposalivaia
- lipsa amilazei salivare

414.

Care sunt dereglrile digestive n lipsa amilazei salivare?

- dereglarea digestiei polizaharidelor

415.

Cum se modific tonusul i motilitatea stomacului n hipoclorhidrie?

- hipotonie
- evacuaie accelerat

416.

Cum se modific tonusul i motilitatea stomacului n hiperclorhidrie?

- hipertonus
- chimostaza n stomac
- vom

417.

Care sunt factorii ulcerogenezei gastrice ?

- acidul clorhidric
- bila
- Helicobacter pylori

418.

Ce modificri n digestia gastric se constat n hipoclorhidrie?

- survine maldigestia proteinelor

- survine maldigestia lipidelor

419.

Ce modificri n digestia gastric se constat n hiperclorhidrie?

- ameliorarea secreiei gastrice

420.

Ce modificri n digestie se constat n insuficiena exocrin a pancreasului?

- survine maldigestia polizaharidelor

- survine maldigestia proteinelor
- survine maldigestia lipidelor

421.

Ce modificri n digestie se constat n insuficiena secreiei bilei?

- atonie intestinal
- steatoree

422.

Ce modificri n digestie se constat n afeciunile mucoasei intestinului subire?

- dereglarea scindrii dizaharidelor

- dereglarea scindrii dipeptidelor

423.

Absorbia cror substane nutritive se deregleaz la afeciunea mucoasei intestinului subire?

- aminoacizilor
- monozaharidelor

424.

Absorbia cror substane se deregleaz la afeciunea intestinului gros ?

- srurilor minerale
- apei

425.

Cum se modific metabolismul glucidic n insuficiena hepatic?

- survine hiperglicemia exagerat postprandial

- survine hipoglicemia pe nemncate
- scade coninutul de glicogen n ficat

426.

Cum se modific metabolismul proteic n insuficiena hepatic?

- apare hiperglobulinemia
- apare hipoalbuminemia
- apare hiperaminoacidemia

427.

Cum se modific metabolismul lipidic n insuficiena hepatic?

- apare steatoza n ficat

- crete concentraia n snge de lipoproteine cu densitate foarte mic

428.

Care sunt modificrile biochimice n insuficiena hepatic?

- hiperamoniemia
- creterea concentraiei aminoacizilor aromatizai
- hipoalbuminemie
- hipoprotrombinemie

429.

Care sunt modificrile biochimice n colemiei?

- hiperbilirubinemie cu bilirubin conjugat

- hipercolesterolemia
- colalemia
- hipoprotrombinemia

430.

Care sunt consecinele obturrii ductului coledoc?

- colestaza
- acolia
- hiperbilirubinemia cu bilirubin conjugat
- maldigestia lipidelor

431.

Care sunt manifestrile hepatitei infecioase n organele cavitii bucale ?

- icterul mucoasei bucale

- teleangioectazii
- granule Fourdis

432.

Cum se modific activitatea cardiac a broscuei n sindromul colemic experimental?

433.

Cum se modeleaz colemia la broscut?

434.

De ce sunt determinate modificrile activitii cardiace in colemie la broscu?

435.

Ce determin patogenia colemiei experimentale?

436.

Cum se modific respiraia la broscut n sindromul colemic experimental?

437.

Care sunt mecanismele modificrii respiraiei n colemia experimental la broscut?

438.

Cum se modific reflexele spinale motorii la broscut n colemia experimental?

439.

Care sunt mecanismele dereglrii activitii motorii la broscu n colemia experimental?

440.

Care sunt factorii ce sporesc filtraia plasmei sanguine prin filtrul renal?

- creterea presiunii hidrostatice a sngelui n capilarele glomerulare

441.

Care sunt factorii ce reduc filtraia plasmei sanguine prin filtrul renal?

- creterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman

- creterea presiunii oncotice a plasmei sangvine

442.

La ce presiune sanguin sistolic filtraia glomerular sisteaz?

- 60 mm Hg

443.

Care sunt componentele patologice ale urinei primare n glomerulopatii?

- conine electrolii n concentraie izoosmolar

- conine aminoacizi n concentraie egal cu cea din plasma sangvin
- conine glucoz n concentraie egal cu glicemia
- conine eritrocite

444.

Ce factori hemodinamici cresc volumul filtraiei glomerulare?

- creterea presiunii sngelui n capilarele glomerulare

- ngustarea lumenului arteriolei eferente
- hipervolemia izoosmolar

445.

Ce factori hemodinamici scad volumul filtraiei glomerulare?

- scderea presiunii sngelui n capilarele glomerulare

- ngustarea lumenului arteriolei aferente

446.

Ce procese patologice scad filtraia renal?

- glomeruloscleroza
- glomerulonefrita
- ateromatoza arterei renale

- arterioloscleroza

447.

Ce substane din componena urinei antreneaz poliuria osmotic?

- glucoza

448.

n ce afeciuni se atest leucocituria?

- infeciile cilor urinare

- pielonefrite
- inflamaia vezicii urinare

449.

n ce patologii se atest hipostenuria ?

- diabet insipid
- necroz tubular
- hiperhidratare

450.

n ce patologii se atest hiperstenuria ?

- diabet zaharat
- deshidratare

451.

Care factori pot provoca scderea reabsorbiei glucozei n rinichi?

- carena ereditar a hexokinazei n epiteliocitele renale

- tubulopatii proximale