Apendicita acut

1.Apendicita acut: etiologie, patogenie, clasificare i tabloul clinic. Simptomele apendicitei acute.
2. Complicaiile preoperatorii (evolutive) ale apendicitei acute: tabloul clinic, diagnosticul.
3.Complicaiile postoperatorii dup apendicectomie. Etiologia, diagnosticul, metodele de profilaxie i trata
4.Diagnosticul diferenial al apendicitei acute cu ocluzia intestinal, ulcerul perforat, colecistita acut, panc
5. Evoluia clinic a apendicitei acute la copii,vrstnici, gravide.
6.Tabloul clinic al apendicitei acute n funcie de localizarea apendicelui vermicular. (subhepatic, pelvin,
retroperitoneal, retrocecal, mezoceliac.)
7.Tratamentul apendicitei acute i ale complicaiilor ei. Etapele apendicectomiei.

8. Manifestrile clinice i diagnosticul bolii ulceroase a stomacului i duodenului.

9.Principiile generale ale tratamentului conservativ i chirurgical al ulcerului gastric i duodenal . Indicaiile interveniilor
chirurgicale: absolute, relativ absolute, relative.
10.Tipurile de intervenii chirurgicale n boala ulceroas a stomacului i duodenului.
11.Complicaiile bolii ulceroase a stomacului i duodenului.
12. Ulcerul perforat al stomacului i duodenului, particularitile tabloului clinic, metodele de investigare, ta.
13. Perforaia atipic i acoperit a ulcerului gastroduodenal: tabloul clinic, metodele de investigare, t
14. Manifestrile clinice al ulcerului gastro-duodenal perforat n funcie de faza procesului patologic:
15. Selectarea metodei de tratament chirurgical al ulcerului perforat (operaia Miculitz, Oppel - Policarpov, J
16.Semiologia hemoragiilor digestive: manifestrile clinice, diagnosticul, principii de tratament chirurgical.
17. Clasificarea hemoragiilor gastro-intestinale n funcie de gradul hemoragiei.
18. Clasificarea clinico-endoscopic (Forest) a hemoragiilor gastro-duodenale de etiologie ulceroas.
19. Diagnosticul diferenial al hemoragiilor gastro-intestinale de etiologie ulceroas de hemoragiile din varic
20. Tratamentul hemoragiilor ulceroase. Hemostaza endoscopic.
21.Stenoza de etiologie ulceroas: manifestrile clinice, diagnosticul, principii de tratament chirurgical. Dereglrile
patofiziologice n stenoza piloric decompensat.
22. Manifestrile radiologice ale stenozei piloroduodenale n funcie de stadiu.
23. Diagnosticul diferenial al ulcerului perforat gastric i duodenal.
24.Penetrarea ulcerului gastric i duodenal: particularitile tabloului clinic,diagnosticul, principii de trata
25. Semiologia chirurgical a colecistitei acute. Etiopatogenie, clasificare, simptomatologie, metodele d
26. Diagnosticul diferenial al colecistitei acute cu ulcerul perforat, infarctul miocardic form abdominal i
27.Complicaiile colecistitei acute, complicaiile postoperatorii dup colecistectomie.
28. Tratamentul colecistitei acute.Indicaiile tratamentului chirurgical, tipurile interveniilor chirurgicale.
29. Colecistita cronic calculoas, tabloul clinic, metodele de investigaie, tactica chirurgical.
30. Colecistectomia: indicaiile ctre operaie, tehnici operatorii.Complicaii intraoperatorii, profilaxia.
31. Complicaiile colecistitei cronice calculoase (mecanice,infecioase,degenerative). Tratamentul.
32. Icterul mecanic: etiopatogenie, tabloul clinic, diagnosticul paraclinic, diagnosticul diferenial i principiile.
33. Coledocolitiaza: etiopatogenie, manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul.
34. Complicaiiile coledocolitiazei.
35. Diagnosticul icterului mecanic: metode instrumentale i de laborator.
36. Colangita: manifestrile clinice, metode de diagnostic, principii de tratament.
37. Tratamentul chirurgical al icterului mecanic, metode de drenare a cilor biliare, anastomoze biliodiges
38. Sindromul postcolecistectomic; metodele de investigaie i tratament.
39. Ocluzia intestinal: etiopatogenie, clasificare. Fiziopatologia ocluziei intestinale acute.
40. Ocluzia intestinal mecanic nalt i joas: manifestrile clinice, diagnosticul.
41. Semiologia chirurgicala i diagnosticul sindromului ocluziv.- scrie de la 40
42. Principiile de tratament ale ocluziei intestinale mecanice.
43. Invaginaia intestinal: manifestrile clinice,diagnosticul,tratamentul.
44. Volvulusul intestinal: semiologia chirurgicala, diagnosticul i principii de tratament.
45. Ocluzia intestinal dinamic: etiopatogenia, clasificarea, semiologia chirurgicala, diagnosticul i principii
46. Semiologia chirurgicala n pancreatita acut, etiopatogenie, clasificare.
47. Diagnosticul paraclinic al pancreatitei acute: USG, CT, investigaii endoscopice i de laborator.
48. Evoluia i tratamentul pacncreatitei acute.
49. Diagnosticul i tratamentul complicaiilor evolutive sistemice ale pancreatitei acute: precoce i tardive;
50. Clasificarea complicaiilor evolutive ale pancreatitei acute.
51.Diagnosticul diferenial al pancreatitei acute cu ulcerul gastroduodenal perforat, ocluzia intestinal, apendicita
acut, tromboza mezenterial, infarctul miocardic, pneumonia bazal.
52. Peritonita: etiopatogenie , clasificare,diagnostic. Fazele evolutive ale peritonitei.
53. Dereglrile patofiziologice n perioadele toxic i terminal ale peritonitei.
54. Simptomatologia peritonitei generalizate purulente: stadiul reactiv, toxic i terminal.
55. Tratamentul peritonitei generalizate purulente: local i complex.
56. Peritonita localizat: manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul n funcie de localizare.
57. Abcesele intraabdominale: etiologia, simptomatologia, diagnosticul, particularitile tratamentului
58. Herniile abdominale: definitie, etiopatogenie, clasificare. Factorii predispozani i favorizani.
59. Hernii: elementele anatomice ale herniei, semne clinice, diagnostic.
60. Semiologie i principii de tratament chirurgical n hernii.
61. Semiologia i tratamentul herniilor ireductibile.
62. Hernia strangulat. Mecanismul strangulrii,tipurile strangulrii.
63. Semiologia i tratamentul herniilor strangulate.
64. Particularitile tratamentului chirurgical al herniilor strangulate.
65. Hernia inghinal: anatomia canalului inghinal, clasificare, diagnostic,tratamentul chirurgical.
66. Hernia femural: anatomia topografic a inelului femural, variantele herniilor femurale, manifestrile clinice,
diagnosticul diferenial cu hernia inghinal, limfadenita inghinal, tratamentul chirurgical.
67. Hernia ombilical: manifestrile clinice, tratamentul.
68. Herniile liniei albe: manifestrile clinice, tratamentul.
69.Herniile ventrale. Eventraii i evisceraii: anatomie patologica, diagnostic, indicatii de tratament.
70. Formele atipice de strangulare: hernie de tip Richter, Littre, Maydl, Brock.
71. Boala varicoas a membrelor inferioare: manifestrile clinice, diagnosticul, principii de tratament.
72. Tratamentul chirurgical i conservativ al bolii varicoase.
73. Tromboflebita venelor superficiale a membrelor inferioare: etiologie, tabloul clinic,tratamentul.
74. Tromboflebita venelor profunde a membrelor inferioare: tabloul clinic, tratamentul.
75. Tromboza i embolia arterelor: etiopatogenie, diagnostic, manifestrile clinice,tratamentul.
76. Profilaxia specific i nespecific a complicaiilor trombo - embolice n perioada postoperatorie.
77. Complicaiile bolii varicoase: manifestrile clinice i tratamentul.
78. Endarteriita obliterant: etiologie, patogenie, tabloul clinice i metode de examinare.
79. Tratamentul endarteriitei obliterante.
80. Ateroscleroza obliterant a membrelor inferioare: etiopatogenie.
81. Ateroscleroza obliterant: tabloul clinic i tratamentul.
82. Gua simpl (distrofia endemic tireopat):clasificarea guelor sporadice i endemice; simptomatologie,
83. Gua simpl: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul, profilaxia.
84. Indicaii ctre tratamentul chirurgical al guei,tipurile de operaii,complicaiile
85. Tireoiditele acute i cronice, (strumitele): etiologie, simptomatologie, diagnosticul i tratamentul.
86. Cancerul glandei tiroide: manifestrile clinice, diagnosticul diferenial, tratamentul.
87. Boala Bazedow: etiopatogenie, manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul.
88. Semiologia, patogenia, clasificarea i tratamentul chirurgical al traumatismelor nchise a abdomenului.
89. Semiologia i tratamentul contuziei peretului abdominal fr leziunea organelor cavitare.
90. Traumatismul nchis a abdomenului cu leziunea organelor parenchimatoase: manifestrile clinice,
91. Traumatismul nchis a abdomenului cu lezarea organelor cavitare: manifestrile clinice, diagnosticul,
92. Traumatismul deschis a abdomenului cu leziunea organelor parenchimatoase:
93. Traumatismul deschis a abdomenului cu lezarea organelor cavitare: manifestrile clinice, diagnosticul,
94. Trauma deschis a abdomenului: clasificarea, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.
95.Abdomenul acut chirurgical: definiie, clasificare.
96. Abdomenul acut chirurgical: caracteristica sindromului inflamator.
97. Abdomenul acut chirurgical: caracteristica sindromului hemoragic.
98. Abdomenul acut chirurgical: caracteristica sindromului perforativ.
99. Abdomenul acut chirurgical: caracteristica sindromului dolor
100.Metodele instrumentale de examinare a pacienilor cu abdomen acut
1.Apendicita acuta : etiologie, clasificare, tablou clinic.

Este o inflamaie (acut sau cronic) a apendicelui vermicular.Apendicele vermicular face parte din compartimentul
segmentului ileocecal care, pe lng acesta, mai include poriunea terminal a ileonului, cecul i valvula ileocecal
(Bauhin).
Este constituit din aceleai straturi ca i intestinul i dispune de: mucoas, submucoas, musculoas (straturile
longitudinal i circular) i seroas. n submucoas se ntlnesc n abunden aglomerri limfoide (foliculi i vase limfatice),
fapt pentru care a fost supranumit amigdala abdominal.
Ocup primul loc ntre urgenele abdominale,Procesul inflamator apendicular poate surveni la orice vrst, dar
prezint o frecven maxim ntre 10- 40 de ani.
ETIOPATOGENIe
Apendicita acut este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o boal polietiologic.
La apariia procesului inflamator n apendice contribuie diveri factori:
1) pe cale enterogen (microorganisme intestinale, e.coli.)
2) hematogen
factorul mecanic n urma diferitor obstacole apare obstrucia parial sau total a lumenului apendicelui cu
formarea cavitii nchise, ceea ce mpiedic golirea lui i provoac staz
factorul chimic ptrunderea sucului intestinului subire n rezultatul antiperistaltismuului cecului duce la alterarea
mucoasei apendicelui;
factorul neurogen tulburrile neuroreflexe corticale pot produce modificri neurotrofice n apendice.
CLASIFICARE
n dependent de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
apendicit cataral (congestie simpl), cnd inflamaia cuprinde mucoasa i submucoasa apendicelui (apendicele
i mezoul su sunt congestionate, tumefiate, cu edem i hipervascularizaie a seroasei, ulceratii pe mucoasa);
apendicita flegmonoas (congestie supurat) - inflamaia cuprinde toate straturile organului (apendicele este mrit
de volum, turgescent i friabil; mezoul este foarte infiltrat i friabil; seroasa este acoperit de false membrane de fibrin;
apendicita gangrenoas - rezultatul grefrii infeciei anaerobii pe fondul trombozei vaselor mezoapendiculare
(apendicele este tumefiat cu abcese i zone de de necroz a peretelui 1cm,apendice negru,continut hemoragico-purulent ku
miros fetid);
apendicita perforativ - cnd coninutul apendicelui se revars n cavitatea peritoneal prin defectele peretelui.
(aderarea anselor intestinale,oment, cec).

TABLOUL CLINIC
Cel mai frecvent i constant semn al apendicitei acute este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneori este precedat de un
discomfort uor.
De la bun nceput durerea poate fi localizat n epigastru i e suportabil. Peste 4-6 ore ea se deplaseaz n fosa iliac
dreapt i crete n intensitate. Acesta este simptomul Koher. El se ntlnete peste 35% cazuri,nu este caracteristic nici iradierea
durerii. Bolnavul pierde pofta de mincare, suprimarea gazelor si maselor fecale, t* 37-37,5,tegumentele roz palide, pozitia bolnavului
activa,puls accelerat ,limba saburala umeda cu depuneri albicioase. Abdomenul participa la palpare cu exceptia fosei iliace drepte.
Prezenta triada DELAFOY : rezistenta musculara, hiperestezie cutanata,, dureri in fosa iliaca dreapta
Semnul biumberg pozitiv,semnul clopotelului,voscresenchi
Simptomul Rovsing: comprimarea retrograd (de la stnga la dreapta) cu mpingerea coninutului colic ctre cec
duce la distensia cecului i apendicelui, nsoit de durere n fosa iliac dreapt.
Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stng apar dureri n fosa iliac dreapt din cauza deplasrii
cecului i apendicelui cu extinderea mezoului inflamat.
 Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui n poziia sus numit provoac dureri violente, cauza fiind
apropierea apendicelui inflamat de peretele abdominal i relaxarea muchilor peretelui n asemenea poziie.
Simptomul Crmov: la brbai apariia durerilor la tentativa de a introduce arttorul n canalul inghinal.
Simptomul Koup (Cope) sau semnul psoasului: apariia durerilor n fosa iliac dreapt la ridicarea piciorului drept n
extensie sub un unghi de 90.
Simptomul Obrazov, Iavorsski-Lapinski: exacerbarea durerii la palparea regiunii cecoapendiculare, n poziia
descris mai sus.
Simptomul Bastedo: apariia durerilor i balonrii poriunii ileocecale la introducerea aerului n rect.
Simptomul tusei: tusa redeteapt durerea din fosa iliac, nsoita de refluxul de imobilizare a abdomenului.
Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicit s fie supus unui tact rectal, iar femeile i
vaginal.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul apendicitei acute se bazeaz pe o anamnez complet i un examen clinic corect. Dintre testele
paraclinice posibile sunt utilitate analiza sngelui (leucocitoz cu deviere n stnga), analiza urinei i laparoscopia. Diagnosticul
corect al apendicitei acute rezult din analiza minuioas a datelor clinice suprapuse la testele paraclininice.
Totodat se va memoriza c pentru stabilirea diagnosticului i alegerea tacticii chirurgicale elementul clinic are, n mod
indiscutabil, valoare major. Leucocitoza nu trebuie s influeneze negativ decizia de intervenie chirurgical la cei cu tablou clinic
clar de apendicit acut.
Ecografia are rol n diagnosticul pozitiv al apendicitei acute prin evidenierea apendicelui inflamat ca o structur
nedeformabil la compresiunea gradat cu extremitatea distal nchis, cu structur tubular multistratificat i cu un diametru mai
mare de 6 mm.

2. COMPLICAII PRE OPERATORII

Prin limfangita transparietal sau prin leziunea perforativ unic sau multipl apendicita acut se poate complica cu:
1 peritonit localizat
2 peritonit difuz
3 abcese regionale sau la distan
4 flebite (n deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
5 septicemie
Cnd procesul inflamator afecteaz toate straturile apendicelui el se extinde asupra esuturilor vecine. Apare exudat, care
la nceput este seros, apoi supurat. n cazul evoluiei favorabile din exudat se depune fibrina, care contribuie la adeziunea anselor
intestinale cu epiploonul i limiteaz astfel procesul inflamator. Aceast peritonit circumscris constituie aa-numi tul bloc sau
plastron apendicular.
Peritonita localizat ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi dup debutul bolii. Bolnavul acuz dureri surde n fosa iliac
dreapt care se nteesc n timpul mersului. n evoluia plastronului apendicular distingem 3 faze:
a) faza infiltrativ b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.
n faza infiltrativ plastronul apendicular se palpeaz sub forma unei formaiuni tumorale de dimensiuni variate,
dureroas, fr fenomene de fluctuena i cu contururi difuze. Bolnavul este febril seara, leucocitoza n cretere treptata. n caz
de evoluie pozitiv, sub influena unui tratament conservativ (repaus la pat, dieta, antibioterapie, punga ou ghea, raze
ultrascurte de nalt frecven) plastronul treptat dispare, starea bolnavului se normalizeaz i el este supus unei operaii de plan
(apendicectomie) n perioada rece peste 3 luni.
n caz de dinamic negativ procesul inflamator progreseaz i se dezvolt faza de abcedare cnd ea natere un
abces centrat mprejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. n aceste cazuri durerea se pstreaz, persist febra. La
palpare constatm durere pronunat, contractare muscular i simptomul Blumberg; la o palpare mai prudent se poate
percepe fluctuena, leucocitoza este pronunat cu o deviere n stng. Diagnosticul de abces apendicular dicteaz o
intervenie de urgen drenarea abcesului cu o nlturare a apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei pe o
perioad mai ndeprtat.
Dac drenarea abcesului a ntrziat poate avea loc o fistulizare n exterior (prin peretele abdomenului) sau n
cavitatea peritoneal, dnd natere unei peritonite difuze (peritonit n doi timpi). Peritonita purulent generalizat poate avea
loc i n caz de perforaie a apendicelui, ca consecin a lipsei de limitare a procesului inflamator.
Abcesele regionale sau la distant sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita supurat, abcesul
Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaiilor parieto-colice, mezentericocolice i
intermezenterice. Tratamentul drenajul chirurgical.
Tromboflebita venei porte (pileflebita) o complicaie grav care ncepe cu tromboflebita venelor apendiculare i
prin intermediul venelor ileo-colic i mezenterice atac vena port. Pileflebita este nsoit de un sindrom acut de
hipertensiune portal cu abcese miliare ale ficatului. Febr i frisonul, ficatul mrit i dureros, subicterul, circulaia venoas
colateral, ascita i pleurezia, starea general grav sunt simptoamele clinice ale acestei complicaii.
Tratamentul se reduce la antibio- i anticoaguloterapie, dezagregante (reopoliglucin, hemodez, heparin)
dezintoxicare, gamaglobulin etc. Evoluia este aproape totdeauna letala.
Septicemia apendicular poate mbrca forma unei septicopioemii cu localizri supurative pluriviscerale (abcesul
plmnului, gangrena plmnului, carbunculul renal, abcesul ficatului, abcesul intracranian, etc.).

3. COMPLICATII POSTOPERATORII (HEMORAGII, PERITONITE, PLAGI, HEMATOAME

,FLEBITE SEPTICEMII,FISTULE)
- hemoragia intraperitoneala sau parietala
- supuratia plagii
- peritonite generalizate sau localizate (abces in Douglas sau intre anse)
- fistule digestive (in special cecale)
- ocluzii dinamice sau mecanice, precoce sau tardive

A Hemoragia intraperitoneal postoperatorie. Este consecina unei derapri sau desfaceri a ligaturii de pe
mczoapcndice sau hemoragia progresiv dintr-o zon de decolare. Necesit rcintervenie de urgen prin cale
de acces larg, median, pentru controlul i asigurarea hemostazei prin identi- ficarca ctre baza
mezentcrului a arterei ileobicecoapendiculare. Hemostaza oarb este periculoas att prin riscul de a fi
ineficient ct i prin riscul de a lega urctcrul, vasele mezentericc.
Se manifest prin hemoragie pe tubul de dren, semne de anemie acut, reacie peritoneal localizat.
Prezena acestei simptomatologii ne oblig s reinterveniin pentru hemostaz. Hemoragiile mici se complic
cu infecie peritoneal a 4-a i a 5-a zi sau abces n Douglas, a 8-a i a 10-a zi. Prezena dre najului nu
mpiedic hemoragia dar ne ajut s o descoperim mai uor.
B Hematomul parietal reprezint o manifestare mai puin grav a unui defect de efectuarc a hemostazei
planurilor superficiale. Dezvoltat subapone- vrotic ca urmare a lezrii accidentale a unor vase musculare
necesit desfacerea plgii, cu evacuarea hematomului, controlul i refacerea hemostazei. Dac sc a H
subcutanat evacuarea sc facc simplu printr-o simpl butonier ntre firele de sutur, ftr nici o consecin.
Reprezint o condiie ideal pentru supuraia plgii.
C Leziuni traumatice. Se poate produce n cursul interveniei printr-o burs perforant sau rezultat al manipulrii
unui cec extrem de friabil i inflamat. Important este recunoaterea i repararea imediat cu patch peritoneal parietal i
plasarea unui drenaj local. Rareori, din cauza lipsei de ndemnare sau necunoaterii anatomici locale pot fi lezate
ureterul drept sau vasele iliace drepte (apendicita rctrocecal sau pelvin fixat la peritoneul parietal posterior). Pentru a
fi evitate consecinele fatale ulterioare asemenea catastrofe trebuie diagnosticate rapid i reparate nc n timpul
interveniei primare.
D Complicaiile loco-regionale precoce
a) Peritonita. Urmeaz adeseori unei apendicite neglijate, la bolnavi cu imunodeficiene. Devine n general manifest
n 48-72 de ore dup debutul apendicitei acute dar ea poate fi evident n mai puin de 10 ore. Debutul peri- tonitei
urmeaz perforaiei apendiculare iar extinderea ci variaz mult. Dac intervenia sc realizeaz n scurt timp dup
perforaie, pcritonita este localizat n cadranul inferior sau n pclvis. n majoritatea cazurilor acest proces exista totui
nainte de apendicectomie. Apcndicectomia poate ajuta la rezolvarea acestei peritonite localizate sau poate s nu
influeneze evoluia postoperatorie a SeTpn la formarea abcesului sau a une. pentonite extensive care poate difuza si se
generaliza pn la ntreaga cav.tatc peritoneal. Per.tonita difuz poate'surveni de asemenea ca rezultat al rupem d,n
greeal a apcndicelui inflamat acut sau gangrenos in timpul apendicectomici. Pcntonita secundar apendicitei acute
perforate are ccl_ mai adesea o etiologie plun- microbian cu germeni Gram negativi (G-) cat i Gram pozitivi (G+)
specii aerobe i anacrobc. Tabloul clinic i consecinele sunt cele cunoscute.
n privina tratamentului accsta este cu att mai eficace cu cat intervenia chirurgical este mai mai prompt la care
contribuie un diagnostic timpuriu. Datorit tulburrilor funcionale provocate de peritonita septic, arc o mare importan
n obinerea de bune rezultate pregtirea prcopcratoric continuat intra- i postoperator la aceti bolnavi. Acesta includc
principiile foarte bine
cunoscute de tratament ale peritonitei.
E Ocluzia mecano-inflamatorie postapendiccctomic este o complicaie
precoce, constant a acolrii ultimelor anse ilcalc pe o suprafa crud deperi- tonizat n caz de apendice blocat,
cavitatca restant de abces periapcndicular, tub de dren nesuprimat dup 24-48 de ore, bont apendicular nenfundat.
Diagnosticul este clinic i radiologie iar tratamentul are ca obiective: reechilibrarea hidroelectrolitic, A.D.S., stimularea
tranzitului, antibiotice, antiinflamatorii. Rareori este nevoie de o reintervenic chirurgical.
e) Infectia plagii. Intecia plgii de apendicectomie devine manifest ntre a 4-a si a 8-a zi postoperator. Ea este
polimicrobian dat de o flor polimorf G- i G+. Prima manifestare este de regul celulita. Se pot dezvolta abcese n
esutul subcutanat, subaponevrotic. Uneori se dezvolt o celulit erepitant sub fascia Scarpa care se poate extinde rapid
n flancuri, axil, scrot, labii sau perineu. Este o infecie necrozant, rapid evolutiv ce poate fi fatal.Tratamentul const
n incizie precoce i larg, drenaj prin i n jurul zonelor interesate pentru a realiza o decomprimare satisfctoare. n
cazul abceselor plgii se recomand drenaj precoce prin ndeprtarea firelor de sutur i desfaccrea marginilor plgii.
Tratamentul antibiotic adecvat i intit se impune pe identificarea florei bacteriene i a antibiogramei. Din fericire,
gangrena cutanat progresiv nu se ntlnete des n practica medical. Apare obinuit n plaga operatorie i n jurul
suturilor interesnd mai multe straturi anatomice. Se prezint sub forma unei ulceraii dureroase, purpurice, negricioase
care se decoleaz n jur cu zon de critem. Din zona de celulit se poate izola streptococ nehemolitic iar din zona
ulceraiei stafilococ auriu hcmolitic. Zona interaciunii acestor germeni produce probabil marginile gangrenei extensive.
Tratamentul recomandat = excizia zonei ulcerate i tratamentul antibiotic cu doze mari de Penicilin. Maloney, care a
redescris gangrena cutanat progresiv cu fasceit necrozant a recomandat folosirea bacitracinei.
F Complicaii datorate unor infecii specifice
Uneori un abces periapendicular se poate dezvolta n asociaie cu alte boli cum ar fi actinomicoza, tuberculoza, infecii
amoebiene, enterita regional, cancerul, limfomul sau tumorile carcinoidc care pot perfora apendicele i forma abcese.
Diagnosticul unor astfel dc leziuni se bazeaz pe date clinice sau operatorii particulare, pe examenul microscopic al
esutului biopsiat sau pe culturi. Diagnosticarea leziunilor specifice acestora impune chimioterapie sau antibio-- terapie
pentru infecia respectiv.
Asocierea bolilor maligne cu abcese intraabdominale reprezint probleme
particulare pentru fiecare caz n parte.

4 DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL

Debutul acut al bolii, apariia brusc a durerilor n epigastru cu deplasarea ulterioar (peste 2-4 ore) n fosa iliac dreapt oblig
chirurgul s efectueze diagnosticul diferenial dintre apendicita acut i
1. ulcerul gastro-duodenal perforat. Durerea pongitiv (ca o lovitur de pumnal-Dieulafoy) cu efect de oc la unii
bolnavi, antecedente de ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feei, care aste acoperit de sudori i trdeaz suferin, lipsa
febrei, poza specific (culcat pe spate cu picioarele flexate i aduse spre abdomen), respiraie superficial fr participarea
abdomenului, care la palpare amintete o scndur, dureri difuze i semnul Blumberg pe tot ntinsul abdomenului, dispariia
matitii hepatice, prezena aerului sub diafragm n form de secer la radioscopia simpl a abdomenului i creterea numrului
de leucocite n dinamic - toate acestea formeaz un simptomocomplex ce permite s deosebim ulcerul perforat d apendicita
acut.
2.. Pancreatita acut difer de apendicit prin dureri de-o intensitate maximal, care sunt localizate n epigastru cu o
iradiere sub form de centur i asociate cu vrsturi nentrerupte, uneori chinuitoare. Bolnavii sunt nelinitii, nu-i gsesc locul
potrivit n pat. Starea general este mult mai alterat de ct n apendicita acut i agraveaz n lipsa tratamentului respectiv cu
tendin spre colaps circulator. Abdomenul este balonat, n traiectul pancreasului depistm ncordare (semnul Krte).
Pulsul este accelerat la maximum, este prezent acrocianoza; are loc creterea diastazei (alfa-amilazei) n snge i
urin i hiperleucocitoz cu deviere spre stnga; din anamnez constatm: obezitate, etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori
debutul bolii coincide cu un abuz de grsimi, carne prjit, alcool.
3. Colecistita acut se deosebete prin antecedente de colic hepatic; debutul bolii coincide cu ntrebuinarea n
raion a grsimilor, mncrurilor prjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate n hipocondrul drept, iradiaz n omoplatul drept,
umrul drept i sunt nsoite de greuri, senzaia amarului n gur, vrsturi repetate i febr elevat.
La examenul obiectiv depistm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul frenicus etc. Uneori observm un icter i
o asimetrie n rebordul costal din dreapta. La palpare determinm o ncordare muscular i fundul vezicii inflamat.
Ultrasonografia determin calculi biliari.
4. Ocluzia intestinal are simptoame caracteristice care nu ngduie s o deosebim de apendicit. Problema
diagnosticului diferenial se ridic numai n formele de apendicit acut nsoite de ileus paralitic.
Durerea n ocluzia intestinal se rspndete pe ntreg abdomenul i poart un caracter paroxistic, n intervalurile libere
abdomenul nu este dureros la apsare. Balonarea este la nceput localizat numai la o parte de abdomen, fapt care poate fi
constatat la inspecia general (asimetrie lateral), la percuie (timpanit), auscultaie - peristaltism exagerat. Aceast triad
poart numele de simptomul Wahl. In timpul colicelor se pot vedea unde peristaltice (simptomul langhe).

5. PARTICULARITATI CLINICE AL APENDICITEI ACUTE LA COPII,VIRSTNICI SI GRAVIDE.

Apendicita acut la copii
 La sugari - rar - cnd se produce, este practic imposibil de diagnosticat.Ctre vrsta de 9-12 ani, o urgent operatorie
obinuit. La copii este mai frecvent localizarea pelvin i cea subhepatic.
La copiii pn la 3 ani tabloul clinic zgomotos, cu dureri violente, paroxistice 39-40C) i vome multiple cu aspect negricos,
diaree (12%), hiperleucocitoz. Afeciunea nu este recunoscut totdeauna la vreme i diagnosticul este eronat, deoarece adeseori, puseul
acut apendicular survine nsoind sau urmnd unele afeciuni, microbiene.
Durerile mai mult sunt localizate n regiunea ombilical sau pe tot abdomenul,examinarea copilului este dificil, si
vom recurge la ajutorul mamei, care completeaz anamneza i poate efectua i palparea. Date suplimentare preioase pot fi
cptate examinnd copilul n timpul somnului natural sau medicamentos: o clism cu soluie cald de 3% de
clorhidrat,injecii i/m cu soluii calmante (relanium).
Din pune de vedere patomorfologic este caracteristic instalarea rapid a schimbrilor distructive (necrotice) n
apendice cu declanarea peritonitei difuze din cauza incompetenei funcionale a peritoneului i epiploonului. Tot din aceast
cauz plastronul apendicular este o raritate.
Apendicita acut la btrni
Boala decurge mai lent, Graie reactivitii sczute; semnele clinice sunt la nceput atenuate: durerea nu este att de
pronunat, temperatura este puin elevat, contractarea muscular slab. Semnele de baz rmn - durerea provocat de
palpare n regiunea ileo-cecal i meteorismul nsoit de dureri abdominale. Leucocitoza este moderat, dar devierea formulei
n stnga se pstreaz. La vrsta de peste 70 de ani jumtate din apendicite sunt perforate.Formrii plastronului este rar,
datorit discreterii puterii plastice i limitative a peritoneului. n cele puine cazuri (5%) cnd plastronul totui se dezvolt, l
mbrac aspectul pseudo-tumoral i singurul element clinic care orienteaz ctre o leziune benign inflamatorie rmne
absena scaunelor sangvinolente. Fibrocolonoscopia, USG i irigografia definitiveaz diagnosticul. La btrni sunt posibile 3
forme clinice:
1 ocluzia intestinal febril;
2 forma pseudotumoral i
3 apendicita cu peritonit n 2 timpi.

Apendicita acut la gravide

Se ntlnete mai frecvent n prima jumtate a sarcinei, ntre luna a II i a V, mai rar n jumtatea a II-a i cu totul rar n timpul
naterii. Dificultile diagnostice se ntlnesc n jumtatea a II-a a sarcinii -durerea este localizat atipic, sub rebordul costal.
Din cauza relaxrii peretelui abdominal i ndeprtrii apendicelui contractarea muscular este slab pronunat.
Afar de aceasta durerile i voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracii uterine). ns este cunoscut
faptul c n apendicita acut durerile i vrsturile sunt nsoite de o stare febril i tahicardie. Durerile au un caracter continuu
i progresiv. Leucocitoza crescut, semnele Bartosie-Mihelson,0brazov i Coup sunt de mare valoare diagnostic. La gravide
apendicita acut mbrac forme distructive, perforaia i peritonita sunt frecvente, de aceea n toate cazurile cnd diagnosticul
de apendicit acut nu poate fi suspendat se cere o operaie de urgen, pentru a salva att mama, ct i copilul. Pericolul
avortului prin executarea apendicectomiei chiar i la sarcin naintat nu este mare.

6. Tabloul clinic al apendicitei acute in functie de localizare.

Apendicita retrocecal
Simptoamele clinice sunt puin evidente, apendicita retrocecal este neltoare. Furtuna de la nceput trece repede,
durerile rmn puin intense, vrsturile pot lipsi, nu exist aprare muscular sau ea este slab. n zilele urmtoare persist o
stare subfebril i o uoar durere n dreapta cu unele aspecte de colic renal, cu iradiere n femur sau n organele genitale.
Odat cu progresarea procesului n apendice se nrutete starea general: devine mai pronunat durerea, temperatura
atinge 39-40C. n aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat n decubit lateral stng. Palparea bimanual a fosei iliace drepte
evideniaz dureri pronunate i contractare musculara. Sunt semnele Obrazov i Coup. (in decubit dorsal extensia piciorului la
90gr.)
Pot fi depistate i unele simptoame urinare: polaxiurie, dureri micionale, retenie de urin, hematurie. Concomitent crete
leucocitoza cu neutrofiloz. Dac se formeaz abcesul periapendicular el se deschide mai frecvent nu n cavitatea peritoneal
ci n spaiul retroperitoneal cu constituirea flegmonului retroperitoneal.
Apendicita pelvian
Durerile de nceput sunt n hipogastru, suprapubian. Tulburrile vezicale i rectale sunt foarte frecvente (tenezme, diaree,
retenie de urin, dizurie, polaxiurie). Durerea provocat este localizat mult mai jos i corespunde punctelor ovariene.
Aprarea muscular un timp oarecare lipsete, pe urm apare suprapubian i se rspndete de jos n sus. La femei pot exista
metroragii. Prin tact rectal sau vaginal descoperim hiperstezia fundului de sac Douglas: iptul Douglas-ului . Dac ntrzie
intervenia chirurgical, poate evolua spre abcesul Douglas-ului.
n acest caz devin constante dizuria, apar tenezmele (false senzaii de defecaie) i rectita mucoas. Prin tact rectal sau
vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, se poate simi chiar fluctuena. Puncia Douglas-ului arat prezena
 puroiului i stabilete diagnosticul.
Apendicita mezoceliac
Poziia latero-intern a apendicelui se ntlnete n aproximativ 17-20% din cazuri. Aceast form ofer simptomatologie
mai redus n care predomin durerea cu sediul sub- i paraombilical. Sunt prezente semnele Kummel - apariia durerii la
presiunea abdomenului n triunghiul Iacobovici n punctul situat la 2 cm mai jos i spre dreapta de ombilic i Crasnobaev -
ncordarea i durerea muchiului drept mai jos de ombilic.
Plastronul care se formeaz este prea profund pentru a fi palpat i prea sus pentru a fi tuat. Din cauza antrenrii n
procesul inflamatoriu a mezoului intestinului subire adeseori este prezent diareea, ce duce la erori de diagnostic ajungnd n
staionarele chirurgicale cu ntrziere i cu diverse complicaii.
Apendicita subhepatic
La copii mai fregvent din cauza poziiei subhepatice la acetea a cecului ei a apendicelui. Evolueaz ca o colecistit acut.
Aprarea muscular i durerea maxim sunt localizate n regiunea subhepatic. Poate aprea un subicter.Diagnosticul clin se
sprijin de obicei pe vrsta bolnavului i pe lipsa antecedentelor hepatice.

7.TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE

Intervenia chirurgical de urgen, fr o pregtire special a tubului digestiv. Laxativele i clismele preoperatorii sunt
contraindicate, deoarece pot agrava evoluia procesului apendicular.Principiile de baz n tratamentul apendicitei acute sunt:
spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicit acut (i a celor cu suspiciune) n secia chirurgical;
efectuarea imediat (primele 1-2 ore dup internare i stabilirea diagnosticului) a apendicectomiei de urgen.
Operaia nu este indicat numai n 2 cazuri:n plastronul apendicular;n colica apendicular, cnd bolnavul este supus unei
supravegheri dinamice,
n cazurile cnd diagnosticul nu trezete dubii i nu se prevd complicaii calea de acces e mai preferat cea a lui Mac
Burney-Volcovici APENDICECTOMIA se execut dup mobilizarea i deplasarea cecului i apendicelui n plag, (uneori
fr mobilizare) i presupune urmtorii timpi:
1 ligaturarea i secionarea mezoului apendicular (cu nylon);
2 ligaturarea cu catgut i secionarea apendicelui la baz;
3 nfundarea bontului apendicular n bursa legat cu fir neresorbabil.
Drenajul cavitii peritoneale este obligatoriu n apendicitele acute cu peritonit localizat sau difuz utilizndu-se 1 (sau
mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate n afara plgii. Uneori eti nevoie s drenm i Douglas-ul ba chiar i spaiile
parieto-colice drept i stng.

Anestezia
Tehnica deschisa:
- incizie oblica in fosa iliaca dreapta (McBurney) sau mediana pubo-ombilicala (in formele complicate)
- identificarea cecului si apendicelui (nu totdeauna facila)
- explorarea cavitatii peritoneale, mai ales daca aspectul apendicelui nu explica simptomatologia
- ligatura mezoapendicelui, urmata de ligatura apendicelui la baza si sectiunea acestuia
- drenaj peritoneal in caz de probleme hemoragice sau contaminare septica masiva
- parietorafie; in cazuri foarte grave plaga se poate lasa (semi)deschisa
Tehnici mini-invazive:
a) laparoscopica
- recomandata in special in sindromul dureros de fosa iliaca dreapta la femeie sau copil cu diagnostic incert explorare
mult mai buna a cavitatii peritoneale
- foarte utila si la obezi reduce complicatiile parietale
- in apendicitele grave tehnica este dificila, dar morbiditatea postoperatorie mai mica decat in tehnica deschisa
b) NOTES (Natural Orifice Transluminal Endoscopic Surgery):

8.Manifestarile clinice si diagnosticul bolii ulceroase a stomacului si duodenului

ETIOPATOGENIE
. n etiopatogenia ulcerului gastro-duodenal au importan mai multi factori: hiperaciditatea (factorul agresiv),
diminuarea rezistenei mucoasei (sectorul de aprare), stressul (factorul psihic) i factorul microbian
(Campylobacter i Helicobacter pylori) care se nregistreaz la 90% bolnavi cu ulcer duodenal i la 60-70% cu ulcer
 gastric, etc. Drept factori predispozani sunt ntlnii: factorul ereditar, afeciunile asociate, particularitile
constituionale, unele substane medicamentoase i factori nocivi (tutunul, cafeaua, alcoolul), corticosteroizii,
antiinflamatoarele non-steroide (indometacinul, aspirina, fenilbutazona), diminuarea prostoglandinelor, etc. Cu
toate acestea mecanismul principal n apariia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe cnd n cel
duodenal realizarea agresiei acido-peptice.

III. CLASIFICAREA
1)localizare: *gastric(cardial,subcardial, corpul gastric,antral,peretele anterior si posterior, a curburii mari si mici)
*duodenal(bulbar,postbulbar,a peretelui anterior si posterior,superior si inferior)
*combinat
2)manifestari clinice: acut-primar depistat/cronic
3)conform faze de dezvoltare: in acutizare/ in remisie/ in remisie incompleta
4)morfologica: mic(0,5cm)/ mediu (o,5-)/ mare(1-3),/ gigant(>3)

Manifestari clinice:
*Sindrom dolor localizare: epigastral(ulcer gastric)
Epigastru mai la stiga de linia mediana(ulcer duodenal si prepiloric)
Epigastru spre dreapta (uler cardial)
Atipic(dureri retrosternale sau precardial)
Tipuri de manifestari:* precoce(apar peste 0,5-1 ora dupa masa ,intensitatea persistind 1,5-2 ore ulcer gastric localizatin
partea superioara )
*tardive-apar peste 1,5-2 ore dupa masa
* nocturne
*flaminde-peste 6-7 oredupa minacre si cedeaza dupa masa (apare in uler duodenal)
Durerile pot fi mate,colicative,intepatoare
Acutizarea ulcerului cronic poate dura de la citeva zile pina la 6-8 sapt apoi revine remisia . primavara sau
toamna(ulcer duodenal)

*sindromul dispeptic(caracterizat de reflux gastro esofagian si iritarea mushciului esofagian ,senzatie de arsura- pepsina
shi HCl)
*voma si greturi(din cauza maririi tonusului vagal,hipermotrica si hipersecretia gastrica,mase ku kontinut gastric acid,duc
usurare,durerile scad )
*pofta de mincare (la ulcer cronic e pastrata in caz de dureri pacientii refuza sa manince din frica aparitiei vomelor)
In timpul acutizarii UG la palparea abdomenului se determina dureri in regiunea epigastrala sau in hipocodrul drept in caz de
UG shi UD. Percutor se determina zone algice ce corespund localizarii .
* sd Zollinger Ellison- boala endocrina prin cresterea HCl
Diagnostic
1 analiza generala shi biochimia singelui
2 analiza maselor fecale
3 FEGDS cu biopsie in caz de ulcer gastric
4 Cercetarea fetei excretoii a mucoasei
5 Metode de diagnostic infectarea ku H.Pyloti(histologic,bacteriologic, test rapid de necroza,serologic,test uremie)

9.PRINCIPII DE TRATAMENTCONSERVATIV SI CHIRURGICALAL ULCERULUI GASTRIC SI

DUODENAL. Indicatii Abolute si relative.
Se bazeaza pe inlaturarea actiunii agresive a factorului acido-peptic asupra mucoaasei gastrice.
Conservativ : se exclude din alimentatie: alimente picante,cafea,alcool,fumat
Timp de 3 luni sistematic se folosesc: inhibitori de secretie(blocatori H2-Receptori-Quamatel,Ranibos)
Blocatatori ai pompei de protoni. (Omez,Pulcet,Aprazol , omeprozol)
Antiacide ce imbunatatesc starea stratului de protectie a mucoasei(Maalox,Albagel,Denal)
Antibiotice , remedii sedative

Indicatiile pt tratament chirurgical

Absolute:
1)perforarea ulcerului,hemoragii gastroduodenale
2)stenoza piloro-duodenala,dereglarea stomacului a functiei evacuarii
 3)malignizarea alcerului
Relative
1)ulcer recidivant rezistent la tratamentul conservativ(cu durei vome hemoragii oculte)
2)hemoragii repetate in anamneza
3)ulcer gastric penetrant ce nu se cicatrizeraza la tratament conservativ timp de 6 luni
4)ulcer recidivant dupa suturarea ulcerului perforat
5) ulcere multiple ku hiperaciditatea suc gastric

10.Tipurile de interventie chirurgicala in boala ulcereoasa

Tratamentul chirurgica trebuie sa contribuie la scaderea indicelui de secretie a HCl si se utilizeaza rezectia gastrica si metode
nerezectabile kind se pastreaza stomakul
In caz de rezectie gastrica Bilrot 1(pasajul alimentar se efectueaza prin anastamoza gastro duodenala) si Bilrot
2(anastamoza gastro jejunala)
Din metode nerezectionale se utilizeaza vagotomia si anume: tronculara cu piloroplastie, proximala fara piloroplastie,
proximala cu piloroplastie(daca e prezenta stenoza)
Vagotomia tronculara- transectia tronculara a nervului vag in jurul esofagului pina la ramificatia hepatica si ciliaca
Vagotomia selectiva-transectia n.vag mai jos de ramificatia hepatica si ciliaca
Aceste 2 metode contribuie la scaderea funciei de secretie a stomacului dereglind motrica , deaceea ca profilaxie a stazei
continutului gastric se recurge si la operatie de drenare a stomacului.

11.Complicatiile bolii ulceroase

1)Perforatia -Perforaia se ntlnete mai ales n ulcerul duodenal. Ea survine atunci cnd leziunea ulceroas erodeaz toate
tunicile peretelui stomacului sau al duodenului.
Au fost incriminai o serie de factori n favorizarea producerii perforaiei. Acetia sunt stresul psihic intens i prelungit,
oboseala fizic, medicamente precum aspirin i cortizonicele, traumatismele n regiunea abdominal, manevrele brutale din
timpul explorrii endoscopice.
2)Stenozarea-reducerea calibrului lumenului stomacului sau al duodenului, n funcie de localizarea stenozei sau de
reducerea diametrului orificiului piloric atunci cnd procesul patologic are loc n vecintatea sa. Stenoza orificiului piloric
mpiedic evacuarea normal a stomacului
3)hemoragia
4)penetratia-modificare a perforatiei,avind o evolutie mai lenta.patrunderea ulerului prin toate straturile peretelui gastri sau
duodenal shi penetrarea definitiva ku patrunderea in organul adiacent.
5)malignizarea- caracteriztic UGdurerile isi pierd violenta dar devin permanente ,inclusiv si noaprea, apare
inapetenta,slabirea bolnavului, anemie, repulsia fata de carne.

12. PERFORAIA ULCERELOR GASTRO-DUODENALE

Perforaia este cea mai acut complicaie a ulcerului
CLASIFICAREA
Dup origine:
1 perforaia ulceroasa;
2 perforaia hormonala.

Dup localizare:
1 perforaia ulcerului gastric(curbura mica/mare, perete anterior/ posterior) ;
2 perforaia ulcerului duodenal(perete anterior,posterior)

Dup evoluare:
1 perforaie n peritoneu liber;
2 perforaie nchis sau oarb;
3 perforaie atipic;
4 perforaie acoperit (menajat).

V. TABLOUL CLINIC
n evoluia perforaiei tipice se disting clar 3 perioade:
 de oc;
de pseudoameliorare;
de peritonit difuz (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaiei este durerea, care survine brusc i brutal, asemnat de Dieulafoy cu o
lovitur de pumnal- este att de pronunat, c aduce la stare de oc: faa este palid, exprim suferin, bolnavul
este nelinitit, are ochi anxioi, pupile dilatate, transpiraii reci. Se constat hTA, temperatur sczut sau normal,
puls vagal bradicardie; limba este umed, curat. Fiecare micare sau respiraie profund exacerbnd durerea
imobilizeaz bolnavul, acesta din urm prefer nemicarea n atitudine forat, antalgic (poziia preferat este cea culcat
pe spate sau n decubit lateral pe dreapta cu extremitile inferioare flexate spre abdomen).
Sediul durerii la nceput este epigastrul sau epigastrul i hipocondrul drept. Uneori durerea iradiaz n clavicul i
omoplatul drept (simptomul Eleker), cnd perforaia este situat n zona piloro-duodenal sau n stnga, cnd avem o
perforaie n regiunea fundului i corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. n perioada tardiv mrturisesc pareza
gastro-intestinal.
La inspecie bolnavul este n poziie antalgic, se observ un abdomen imobil, rigid, plat sau refractat care nu respir
(respiraia este excluziv costal, accelerat i superficial, datorit blocrii diafragmului i peretelui abdominal).
Palparea pune n eviden un alt semn major i, anume, contractura muchilor abdominali, determinat de iritaia
peritoneului. La aceast perioad peritonita poart un caracter exclusiv chimic (enzimatic) i contractura, dei este
generalizat, pstreaz, totui, un maximum de intensitate n epigastru, la locul de debut. Contractura este rigid, tonic
i permanent, cuprinznd repede tot abdomenul i realiznd tabloul clasic al abdomenului de lemn; durerea,
contractura i antecedentele ulceroase formeaz triada Mondor.
Contractura este nsoit de o hiperestezie cutanat, iar decompresia brusc a peretelui abdominal n oriice sector
este foarte dureroas (semnul Blumberg). Sunt prezente i alte semne ale peritonitei difuze: semnul clopoelului
(Mandel-Razdolscki), semnul tusei etc.
Dup 20-30min. de la perforaie, n poziie semieznd putem constata la percuie dispariia matitii hepatice,
provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneal i s-au interpus ntre perete, diafragm i ficat constituind
pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare dect atunci cnd se asociaz la triada Mondor, pentru c un meteorism
exagerat poate nlocui matitatea hepatic n fazele tardive ale peritonitei, n pancreatita acut, n ocluzia intestinal
prin sonoritatea colonului dilatat (semnul Celaditi).
Perioada de oc ine 4-6 ore, dup care urmeaz o ameliorare a strii generale, supranumit perioada de iluzie,
perioada de pseudoameliorare, cnd durerea abdominal scade n intensitate, temperatura este normal sau uor ridicat,
pulsul se menine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Abdomenul n aceast perioad rmne rigid, contractura
muscular persist, ns durerea se resimte cu intensitate n fosa iliac dreapt, unde constatm percutor matitate
deplasabil (simptomul Kerven). Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tueul rectal constat o
bombare i declaneaz durere la nivelul fundului de sac Douglas (iptul Douglasului) sau (simptomul Kullencampf-
Grassman).
Bolnavii n aceast perioad refuz de a fi examinai i de a fi operai, cred n nsntoire deplin, ceea ce servete
drept baz la diverse erori diagnostice i tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agraveaz: pulsul devine accelerat, TA scade,
temperatura corpului crete, respiraia devine i mai accelerat i superficial, abdomenul este balonat i foarte dureros
pe toat suprafaa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaia ntr n faza a treia, final de dezvoltare faza peritonitei difuze microbiene.

DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazeaz pe datele de anamneza,clinica ntregete semnelor necesar pentru
diagnostic i numai n unele cazuri recurgem la investigaii paraclinice.
Examenul radiologic evideniaz pneumoperitoneul vizibil n poziie vertical ca o imagine gzoas, clar, n form de
semilun, situat ntre umbra convex a ficatului i convexitatea hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoas semilunar
apare bilateral sub ambele cupole. pneumoperitoneul poate fi observat ntre splin i peretele abdomenului, dac bolnavul se
gsete n decubit lateral pe partea dreapt (simptomul Iudin).
Analiza sngelui demasc o leucocitoz cu o deviere spre stnga.
n cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne de peritonit difuz i
locul perforaiei.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL n perioada de oc se va efectua cu urmtoarele afeciuni: infarctul
cordului, pancreatita acut, colecistita acut, colica nefretic, pleuropneumonia bazal. n perioada a doua, de
pseudoameliorare, accentul principal se va pune pe excluderea apendicitei acute, deoarece coninutul stomacului sau
duodenului n acest moment este deplasat n fosa iliac dreapt, producnd fenomene asemntoare cu cele ntlnite n
apendicita acut,afeciunilor genitale acute.
 Perioada a treia, de peritonit microbian acut, cere diferenierea cu ocluzia intestinal, tromboza
vaselor mezenterice etc.

TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical cel mai fregvent suturarea ulcerului
perforat(miculiez,policarov) . La bolnavi tineri se efectueaza vagotomie tronculara cu excizia ulcerului si piloro plastie ,sau
rezectia gastrica (daca nu a trecut mai mult de 6 ore),iar starea bolnavului ete satisfacatoare. Cind bolnavul refuza operatia
sau nu permit conditiile, se face tratament conservativ- aspiratia nazogastrica permanenta , antibiotice cu spectru larg ,
corectia dereglarii hidro electrice ,drenare laparoscopica a cavitatii abdominale.

13. Perforaia atipic i acoperit a ulcerului gastroduodenal: tabloul clinic, metodele

de investigare, tactica chirurgical.
In PERFORATIE ACOPERITA (Shnittler, 1912), intilnita in 10-29% cazuri, orificiul perforant este obliterat de fibrina, de
masele alimentare sau acoperit de un organ vecin si scurgerea continutului gastric in cavitatea peritoneala este oprita. Dupa
debutul acut fenomenele se amelioreaza. Pentru aceasta forma este caracteristica o contractura musculara, situata in patratul
abdominal superior pe dreapta pe fondul unei ameliorari a starii generale (semnul Ratner-Vikker).

In aceste cazuri pentru diagnostica este indicata pneumogastrografia. Printr-o sonda in stomac se introduce 200-500 ml
de aer si se efectueaza radiografia abdomenului. Aparitia aerului sub diafragm indica perforatie. In manevra Petrescu
(1974) pentru lichidarea spazmului piloric bolnavului inainte de pneumogastrografie i se introduce 4 ml de papaverina.
Daca obliterarea este nesigura, se va dezvolta o peritonita difuza sau un abces subhepatic, sau o perforatie in doi timpi,
cind, dupa ameliorare, urmeaza o agravare brusca cu toate caracterele unei perforatii in peritoneul liber. Din acest
motiv, in toate cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparotomie.

In PERFORATIILE ATIPICE continutul stomacului nimereste in peritoneul inchistat (bursa omentala) sau
retroperitoneal. Dupa incidentul perforativ semnele locale nu progreseaza, iar tabloul clinic ia aspectul abcesului
subfrenic. In caz de perforatie a ulcerului duodenal posterior in spatiul retroperitoneal poate fi depistat un emfizem in
jurul ombilicului, ca consecinta a raspindirei aerului prin ligamentul rotund (simptomul Vighiato).
In caz de perforatie a ulcerului cardial posterior depistam un emfizem in regiunea supraclaviculara pe stinga
(simptomul Podlah).

14. Manifestrile clinice al ulcerului gastro-duodenal perforat n funcie de faza procesului

patologic: perioada de oc, perioada de ameliorare fals, perioada peritonitei.
Perioada de oc ine 4-6 ore, dup care urmeaz o ameliorare a strii generale, supranumit perioada de iluzie,
perioada de pseudoameliorare, cnd durerea abdominal scade n intensitate, temperatura este normal sau uor ridicat,
pulsul se menine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Abdomenul n aceast perioad rmne rigid, contractura muscular
persist, ns durerea se resimte cu intensitate n fosa iliac dreapt, unde constatm percutor matitate deplasabil
(simptomul Kerven). Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tueul rectal constat o bombare i
declaneaz durere la nivelul fundului de sac Douglas (iptul Douglasului) sau (simptomul Kullencampf-Grassman).
Tot n aceast perioad putem depista semnul genital descris de ctre A.I.Berntein (1947), cnd gsim testiculele
situate la intrare n canalul inghinal (orificiul extern), consecin a contractrii muchiului cremaster; pielea scrotului gofrat,
capul penisului ndreptat n sus.
Bolnavii n aceast perioad refuz de a fi examinai i de a fi operai, cred n nsntoire deplin, ceea ce servete
drept baz la diverse erori diagnostice i tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agraveaz: pulsul devine accelerat, TA scade,
temperatura corpului crete, respiraia devine i mai accelerat i superficial, abdomenul este balonat i foarte dureros pe
toat suprafaa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaia ntr n faza a treia, final de dezvoltare faza peritonitei difuze microbiene

15. . Selectarea metodei de tratament chirurgical al ulcerului perforat (operaia Miculitz,

Oppel - Policarpov, Judd, vagotomia, rezecia gastric)
tratamentul ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste 30 metode de tratament chirurgical al
ulcerului perforat.
Miculicz nc n 1880. manevra de suturare a ulcerului .Simplitatea executrii o face indicat mai ales la bolnavii
 gravi, cu tare terapeutice, n cazuri de peritonit difuz naintat. n ulcerele acute i de stress. n unele cazuri, metoda
Miculicz, poate fi completat prin procedeul Oppel (1896), care prevede suturarea ulcerului i plastia cu omentul mare pe
picioru.
Dac au fost depistate semne de stenoz piloric se va purcede la una din metodele possibile:
1 suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoz (Braun, 1892);
2 excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).
La bolnavii tineri, n prezent, se efectueaz vagotomia troncular cu excizia ulcerului i piloroplastie, operaie propus de
ctre Weinberg i Pierandozzi .Cnd termenul efecturii operaiei nu depete 6 ore de la debut, se poate efectua excizia
ulcerului cu vagotomie selectiv proximal.
Dac dup perforaia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lung durat cu o vrst peste 30 ani i cnd
de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e satisfctoare se poate efectua i rezecia primar a
stomacului, utilizat pentru prima dat de ctre Keerly Rezecia primar este indicat mai ales n ulcerul gastric la bolnavii
dup 50-60 ani, n caz de suspecie la malignizare, n ulcerele duodenale n oglind (Kissing).
Justific aceast operaie dou momente:
1 ulcerul gastric foarte des se malignizeaz;
2 suturarea ulcerului n pofida postulatului lui Balfour multe ulcere se nasc prin perforaie, dar mor prin sutur nu
totdeauna se soldeaz cu vindecarea, ceea ce dicteaz necesitatea operaiilor repetate.

16. HEMORAGIA ULCEROAS

Este cea mai grav i mai frecvent complicaie a ulcerului gastric i duodenal.
Mecanismul hemoragiei se explic, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii, (fistul vascular)
de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaa mucoasei congestive periulceroase sau din mugurii de esut de
neoformaie de la baza ulcerului (sngerare capilar).Uneori hemoragia este antecedat de exacerbarea durerilor i
fenomenelor dispeptice (simptomul Bergman).
Gradul I hemoragie cronica oculta- nivelul hemoglobinei in singe este scazut neinsemnat,dereglari ai indicelui
hemodinamici lipsesc
Gradul II hemoragie oculta neinsemnata-TA stabila,Hb100g/l
Gradul III - hemoragie acuta medie--tahicardie,hTa moderata, indexul de soc>1,0 Hb <100g/l
Gradul IV hemoragie masiva grava-TA<80mm/colHg, puls- 120 b/min, index de soc 1,5,Hb<80 hematocrit <30%,
oligurie <40ml/h
Severitatea tabloului clinic depinde i de forma clinic a sngerrii, melena fiind mai grav dect
hematemeza, la pierderea sngelui adugndu-se i toxemia secundar resorbiei sngelui schimbat din intestin.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase dup Forrest:
1 Stadiul Ia sngerare arterial n get;
2 Stadiul Ib sngerare lent, continu;
3 Stadiul IIa sngerarea este oprit tromb moale, flotant;
4 Stadiul IIb vas vizibil n craterul ulceros, hemoragie oprit;
5 Stadiul III ulcer fr semne de hemoragie, la figurnd n anamnez.
n cazuri excepionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizat metoda de celiaco- sau
mezenteriografie, cateterizndu-se artera necesar, fapt ce poate fi folosit i n scopuri terapeutice, aplicndu-se
embolizarea vasului sngernd (S.V.Saveliev, 1984).
Diagnostic si tratamentul pacientilor cu hemoragii acute se efectueaza in sectiile de terapie intensiva unde se
administreaza:
1)cateterizarea venei subclave pentru restituirea deficitului volumului de singe circulant
2)Aplicarea sondei gastrice pentru lavajul gastric si controlul recidivei hemoragiei
3)EGDSimediata
4)determinarea gradulu de hemoragie
5)cateterizarea permanenta a vezicii urinare cu scop de control al diurezei
6)oxidenoterapia
7)terapie hemostatica
8)clistere evacuatorii cu scop de inlaturarea singelui din intestin
TRATAMENTUL
Tactica chirurgical n hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaiilor pentru
operaie, timpul de intervenie, alegerea procedeului chirurgical.
In gr.1si2 de hemoragie infuzis solutiilor de reopoligucina cristaloide,si a glucozei in vol de 400-600 ml
In gr3- infuzie de plasma ,a masei eritrocitare, sol de poliglucina, reopoliglucina,glucoza 30-40 ml/kg corp. Raportul sol
infuzionate si a masei eritrocitare 2:1
 In gr 4.-si in caz de soc hipovolemic raportul trebuie sa fie de 1:1 sau 1:2. Se utilizeazacu scop de mentinere a Poncotice a
singelui si albumine shi plasma+ terape hemostatica generala: clorura de ca ,ac.aminocaproicvicasol. kind hemorgaia e
stopata se aplica dieta(ceai rece piine alba terci,piureu de cartofi,unt) administrate la intervale mici in forma rece. Daca
ulcerul este situat in stomac se face rezectia gastrica,iar in stari grave,excizia ulcerului.
Daca ulcerul este duodenal:
1)dace e situat pe semicircumferinta posterioaraa bulbului-rezectie gastrica
2)in semicircumferinta anterioara excizia ulcerului +vagotomie tronculara
3)cind starea bolnavului ete grava- suturarea fistulei vasculare

PENETRAREA ULCERULUI
Este o modifacare a perforaiei astupate (acoperite), o perforaie n organ cu o evoluie lent.
Hausbrich (1963) marcheaz 3 faze de penetrare:
a faza ptrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;
b faza concreterii fibroase cu organul adiacent;
c faza penetrrii definetive cu ptrunderea n organul adiacent.
Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetreaz n omentul mic, corpul pancreasului, ficat, colonul transvers,
mezocolon i rareori n splin sau diafragm.
Ulcerul duodenal, ca regul, penetreaz n capul pancreasului, ligamentul hepato-duodenal, mai rar n vezica biliar
sau n cile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive interne.
Din punct de vedere a evolurii clinice ulcerele penetrante se manifest printr-un sindrom dureros
insistent i aproape permanent. n penetrarea n pancreas (cea mai frecvent) durerile iradieaz n spate, la dreapta
T12 (simptomul lui Boas) sau n form de centur. Sunt foarte caracteristice durerile nocturne. O alt particularitate a
ulcerelor penetrante este disponibilitatea lor nalt ctre hemoragie. Periodic poate avea loc formarea infiltratului
(plastronului) n jurul ulcerului penetrant cu elevarea temperaturii corpului, accelerarea RSH, creterea numrului
de leucocite, acutizarea durerilor. Uneori e posibil palparea plastronului n epigastru. Semnul radiologic al ulcerului
penetrant este nia adnca din stomac sau duoden, care a depit limitele organului.
Depistnd penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente medicamentoase n condiii staionare,
dup care, n lipsa eficienii i persistrii durerilor, va fi operat, operaia fiind unicul remediu de nsntoire.
 17. Clasificarea hemoragiilor gastro-intestinale n funcie de gradul hemoragiei.
clasificarea orfanidi:

1 Gradul I hemoragie moderat (mic), deficitul volumului sngelui circulant (VSC) nu depete 15-20%, poate trece
neobservat de bolnav, producnd astenie, paloarea tegumentelor i ameeli cu un caracter trector, iar ulterior apare culoarea
neagr a materiilor fecale; TA maxim (sistolic) nu coboar sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraia niel accelerat,
numrul eritrocitelor mai sus de 3.500.000, hematocritul mai mare de 35.

2 Gradul II hemoragie medie, volumul sngelui circulant (VSC) scade cu 30% - 1000-1500 ml, bolnavul este inhibat, nu
manifest interes ctre ceea ce se ntmpl n jurul lui, acuz ameeli, slbire general, vjituri, se observ paloarea feei cu
trsturi ascuite, privire anxioas, transpiraii reci, uneori apar dureri epigastrice i plenitudine gastric. TA sistolic oscileaz
ntre 90-70 mmHg, pulsul pn la 120 b/min, numrul eritrocitelor ntre 3.500 2.500.000, hematocritul ntre 35-25%; fr
compensarea pierderilor de snge bolnavul poate supravieui, ns persist dereglrile hemodinamice, metabolice, precum i
dereglrile funciei ficatului, renale, intestinale.

3 Gradul III - hemoragie grav. Scderea volumului sngelui circulant mai bine de 30% - peste 1500 ml. Bolnavii
prezint dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunotinei. TA maxim sub 70 mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min, filiform,
uneori inapreciabil (indiscifrabil). Toate acestea tulbur profund mecanismele homeostazice i, dac nu se intervine rapid i
energic, culmineaz cu ocul hemoragic ireversibil.

4 Gradul IV - hemoragie foarte grav piederile de 2000-3000ml, TA mai mic de 50mm Hg, puls indiscifrabil.

5 Gradul VI hemoragie cataclismic viteza i volumul pierderilor de snge duc rapid la deces, nainte de a se putea
interveni terapeutic.

Se cere de menionat c gravitatea hemoragiei depinde i de repetarea ei: o hemoragie unic, masiv, care scade TA maxim la
40-50mm Hg nu este att de grav i rspunde mai bine la hemotransfuzii dect hemoragia mai puin masiv, dar care se repet.

Severitatea tabloului clinic depinde i de forma clinic a sngerrii melena fiind mai grav dect hematemeza, la pierderea
sngelui adugndu-se i toxemia secundar resorbiei sngelui schimbat din intestin.

Vrsta naintat, coexistena tarelor organice asociate, reprezint un important factor agravant (ateroscleroz, hepatit, ciroze,
hipertensiune arterial, afeciuni cardiopulmonare, etc.).

18. Clasificarea clinico-endoscopic (Forest) a hemoragiilor gastro-duodenale de etiologie

ulceroas.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase dup Forrest:
Stadiul Ia sngerare arterial n get;
Stadiul Ib sngerare lent, continu;
Stadiul IIa sngerarea este oprit tromb moale, flotant;
Stadiul IIb vas vizibil n craterul ulceros, hemoragie oprit;
Stadiul III ulcer fr semne de hemoragie, la figurnd n anamnez.

19. Diagnosticul diferenial al hemoragiilor gastro-intestinale de etiologie ulceroas de

hemoragiile din varicele esofagiene i de sindromul Malory -Weis.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL trebuie fcut cu celelalte afeciuni sau cauze, care pot produce hemoragii digestive
superioare, i anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer i tumori benigne gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii
hiatale, hemoragii medicamentoase (aspirina, steroizii, fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanii etc.), diverticulul
duodenal, ampulom Vater,ian carcinomul stomacului, teleangiectazia ereditar hemoragic boala Rendu-Osler etc.
Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929) care const n apariia fisurilor longitudinale n
mucoas i submucoasa poriunii cardiale ca rezultat al creterii eseniale i neateptate a presiunii intraabdominale i
intragastrice, ca consecin a abuzului de alcool i alimente urmat de vom. Ca factori predispozani servesc: trauma nchis a
abdomenului, tusa insistent, sughiul, astma.

De cele mai dese ori fisura este sutuat pe partea dreapt, imediat mai jos de jonciunea esofago-gastric i asigur hemoragia
din sectorul submucos.

Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza i melena.

Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). Tratamentul de preferin este cel conservativ:
dieta, antacidele, hemocoagulanii, hemotransfuziile. Se utilizeaz deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea
direct prin fibrogastroscop.

Cnd hemoragie nu se stopeaz este inicat operaia: suturarea mucoasei i submucoasei (Whiting i Beron, 1955),
ligaturarea a.coronar (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee (Mintz,1980). Mortalitatea n urma acestor operaii
atinge cifra de 10%.
ns diagnosticul diferenial cel mai important trebuie stabilit ntre hemoragia ulceroas i hemoragia determinat de ruperea
varicelor ezo-gastrice prezente n sindromul de hipertensiune portal. Aceasta este a doua cauz ca frecven a hemoragiei
digestive superioare este 10-22% (S.Duca, 1955; N.Angelescu, 1997). Antecedentele hepatice ale bolnavului, splenomegalia,
testele biochimice de insuficien hepatic, precum i exploararea radiologic i endoscopic a varicelor esofagiene, sunt
elementele principale ale diagnosticului de hipertensiune portal cu decompensare vascular.

Uneori cele dou afeciuni coexist: 10-15% din bolnavii cu HP i varice esofagiene prezint i ulcer duodenal sau gastric. n
aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar atitudinea terapeutic ridic probleme deosebite de indicaii, de tactic,
de tehnic.

O problem foarte dificil n diagnosticul diferenial o constituie hemoragiile digestive mijlocii i cele inferioare:
diverticulul Meckel, diverticuloza i tumorile maligne i benigne a intestinului subire i colonului. De mare utilitate sunt:
anamneza, tabloul clinic, examenul radiologic i endoscopic.

Se cer excluse i unele afeciuni extragastrice: hipertensiunea arterial, hemoptizia, hemoragia din faringe i nazofaringe cu
nghiirea sngelui; coagulopatiile cu hematemez din cursul bolilor sangvine (hemofilia, polycytemia vera, leucemia, anemia
pernicioas, boala Verlgoft, einlein-Ghenoh, Gristmas).

20. Tratamentul hemoragiilor ulceroase. Hemostaza endoscopic.

Tactica chirurgical n hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaiilor pentru operaie, timpul de
intervenie, alegerea procedeului de rezolvare chirurgical.

Actualmentele pretutindeni n tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic predomin tactica expectativ-activa ceea ce
presupune c bolnavul este internat n secia de terapie intensiv i supus unui repaus strict la pat. Se efectueaz msurarea
constantelor vitale, recoltarea analizelor i instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinar, se cateterizeaz o ven
magistral. n stomac se ntroduce o sond, care servete pentru aspiraie permanent, prentmpinnd recidiva hemoragiei,
precum i pentru terapia hemostatic local:lavaj intragastralhipotermic cu acid aminocapronic i adrenalin, cu soluii alcaline,
aplicarea almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc. Totodata sonda nazogastral indic oprirea
sau persistena hemoragiei. n regiunea epigastric se instaleaz o pung permanent cu ghea.

Concomitent se efectueaz terapia hemostatic de ordin general (toate substanele hemostatice: clorura de calciu, acid
aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, snge, plazm i/v etc.). Se aplic diet tip Meilengraht (ou crude,iaurt,
posmagi, terciuri, pireu de cartofi, unt, jeleu de fructe). Toate aceste alimente se adminestreaz cu mici intervaluri i n form
rece. Acest tratament medical este efectiv n 75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997).

O metod de terapie medicamentoas modern, care a dat rezultate bune n hemoragia de cauz ulceroas este administratrea
de vazopresin (pituitrin) i/v 20 Un. la 100ml glucoz 5% cu un debit de 1ml/min., cu o rat de oprire a hemoragiei de 86% sau
de somatostatin cu o rata de oprirea hemoragiei de 92%; ambele acionnd prin scderea presiunii n circulaia portal prin
antrenarea unei vasoconstricii arteriolare n circulaia splanhnic.

O importan deosebit o are hemostaza endoscopic prin aplicarea clipsei hemostatice, prin coagulare endoscopic cu lazer
(E.Trcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin infiltrarea zonei ulceroase cu substane coagulante.

Tratamentul chirurgical se impune n cazurile cnd hemoragia nu se oprete sau n caz de recidiv. Cele mai multe recidive apar
n primele doua zile din momentul opririi primului epizod. n ulcerele gastrice hemoragia recidiveaz de 3 ori mai des, dect
n cele duodenale.

Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgen cnd hemoragia nu se oprete (Forrest Ia, Ib), precoce cnd
hemoragia recidiveaz peste 2-3 zile sau exist un risc mare de repetare a hemoragiei i planificat (la rece) cnd hemoragie
este oprit definitiv.

Dac ulcerul este situat n stomac de cele mai dese ori se efectueaz rezecia gastric, iar n strile grave a bolnavului este
indicat excizia ulcerului sau suturarea lui.

Cnd sediul ulcerului este duodenul se procedeaza n felul urmtor:

a dac ulcerul este situat pe semicircumferina posterioar a bulbului e de preferat rezecia gastric sau
pilorantrumectomia n asociere cu vagotomia truncular;

b n cazurile cnd ulcerul este situat pe semicircumferina anterioar se aplic excizia sau extraduodenizarea ulcerului
n asociere cu vagotomia (troncular sau selectiv proximal);

c n cazurile cnd starea bolnavului este grav, e posibil i ligatura suturarea fistulei vasculare, n asociere cu
vagotomia truncular i operatie de drenaj.

Rata mortalitii prin HDS masiv este de 15% (E.Trcoveanu, 1997). n R.Moldova 10,5% (1995), n clinica noastr 2,3%
(1996), n 2001 0% din 156 de cazuri dintre care 15 operai.

21.Stenoza de etiologie ulceroas: manifestrile clinice, diagnosticul, principii de tratament

chirurgical. Dereglrile patofiziologice n stenoza piloric decompensat.
Stenoza este rezultatul cicatrizrii ulcerului i se datorete n primul rnd esutului de scleroz periulceroas, ireversibil, la care
ca elemente secundare se adaug edemul i spasmul. Se ntlnete la 10% din pacienii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente
sunt stenozele pilorobulbare care, n dependen de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:

1 stenoza antropiloric, consecin a sclerozrii unui ulcer prepiloric (Johnson-III);

2 stenoza bulbului duodenal;

3 stenoza piloric

4 stenoza mediobulbar i postbulbar.

Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastric determinat de cicatrizarea unui ulcer a unghiului gastric (Johnson-I). n
aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidr cu doua pungi: una superioar i una inferioar. Clinic vrsturile apar precoce,
dup ingestia de alimente, din punga superioar. Pot fi i vrsturi n doi timpi, din punga inferioar. Un alt semn caracteristic
const n faptul c la spltura gastric se exteriorizeaz mai puin lichid dect se introduce.

Simptomatologia stenozei este dominat de vomismente; acestea sunt acide, ru mirositoare, lipsite de bil, cu alimente
nedigerate folosite cu multe ore nainte. Bolnavul acuz distensie epigastric, care uneori cuprinde mare parte din abdomen,
imediat dup mese; apetitul este mult diminuat i slbirea este accentuat i continu. Bolnavul prezint dureri tardive, nocturne,
rebele la oriice ngerare de alimente sau medicamente i care se amelioreaz prin vomismente (spontane sau provocate).
Printre alte plngeri vom meniona pirozisul i eructaiile acide, uneori fetide.

Examenul obiectiv evideniaz un bolnav emaciat, cu semne de denutriie i deshidratare; punga gastric se reliefeaz uneori
sub peretele abdominal i prezint contracii vii peristaltice (semnul Kussmaul). n cazurile avansate de stenoz duodenal,
stomacul devine inert i la palpare se aude clapotajul gastric, care are valoare de semn patognomonic numai cnd apare
dimineaa pe nemncate i este prezent subombilical, uneori pn sub crestele iliace.

Dup gradul de ngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I (compensat), faza II (subcompensat),
faza II (decompensat).

n faza I numit faza organo-funcional starea general este puin dereglat, starea de nutriie este satisfctoare. Se face
simit distensia epigastric, vrsturile poarta un caracter epizodic cu tendin spre creterea volumului lor. Dup vom
bolnavul simte o uurare, ns peste 1-3 zile revine pepleia gastric. Aspiraia gastric conine 200-500ml suc gastric cu urme
de alimente nengerate. Aplicarea aspiraiilor permanente cu splturi de stomac amelioreaz situaia, ns stenoza nu dispare i
la ncetarea lor dereglrile descrise mai sus revin cu o intensitate mai mare.

Faza a II (subcompensat) a stenozei se recunoate prin sentimentul unei greuti permanente n epigastru i repleii gastrice
asociate deseori cu dureri i eructaii. Voma se repet de cteva ori pe zi n volum de mai bine de 500ml cu coninut gastric
amestecat cu resturi alimentare ngerate cu 1-2 ore mai nainte sau chiar n ajun, dar fr semne de fermentaie putrid. Aspiraia
efectuat dimineaa dimineaa la dejun obine mult peste 100ml coninut gastric, valorile normale, variind ntre 20-30ml.
 Din punct de vedere patomorfologic n acest stadiu stomacul, dei este dilatat, totui este pstrat parial tonusul muscular i
vomismentele sunt frecvente (de cteva ori pe zi). Obiectiv se observ denutriia moderat a bolnavului.

Faza a III (stenoz decompensat) sau stadiul de asistolie gastric este documentat prin staz i atonie gastric crescut. Este
perioada de aa zisa "asistolie gastric", cnd stomacul se dilat mult, devine aton i durerile se atenueaz. Starea
bolnavului se agraveaz esenial, depistm semne de deshidratare: limba este saburat i cu umeditate sczut, pielea se usuc,
diureza se reduce, crete slbiciunea general; indispoziia, apatia, indolena predomin supra altor simptome. Simul distensiei
epigastrale i ndeamn pe bolnavi s provoace voma, care devine mult mai rar (o dat n 1-2 zile), dar cu coninut enorm
(civa litri) cu resturi de alimente utilizate cteva zile nainte n stare de fermentaie putred i cu miros fetid, insuportabil.
Splturile de stomac nu mai ajut. Din cauza deficitului n tranzit se instaleaz constipaia. Dereglrile electrolitice se
manifest clinic prin parastezii, senzaii de furnecturi, halucinaii sau chiar prin tetanie. Testele biologice pun n eviden
sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremie, hipopotasemie i uremie. La inspecia general observm caexia
bolnavului cu o bombare i clapotaj, care cuprind ntreg epigastru. Deseori n faza a III a stenozei constatm triada lui Patkin:
oboseala muscular sever, atonie intestinal i vezical, bradicardie.

Din punct de vedere a semnelor clinice i a perturbrilor fiziopatologice stenoza piloric n faza de obstrucie complet
seaman cu o ocluzie intestinal nalt. Pierderile lichidiene prin vrstur duc la deshidratare global sever, stenoza
complet ducnd la stoparea total a importului alimentar. Deshidratarea iniial extracelular devine rapid global cu semne
clinice evidente. ntr-o scurt perioad iniial, rinichiul elimin o urin alcalin, ncercnd s compenseze acest dezechilibru i
accentueaz astfel deshidratarea.

TRATAMENTUL stenozei ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este corijarea dereglrilor metabolice i
deficitelor hidroelectrolitice precum i rezolvarea definitiv a leziunii ulceroase. Din aceste considerente problema interveniei
imediate rareori cnd apare necesitatea unui tratament medical preoperator impunndu-se cu insisten n majoritatea absolut
din cazuri.

- Corecia dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluiei saline izotonice (3-5 l/24 ore) pentru
combaterea deshidratrii i pentru restabilirea diurezei i deficitului de sare; se va perfuza deasemenea clorur de potasiu,
conform ionogramei, soluii glucozate (1 Un. insulin la 2,5-4gr. glucoz); plasm, hemotransfuzii.

- Stomacul trebuie evacuat prin aspiraii pentru a-i permite s-i reia tonicitatea i motilitatea, astfel dup evacuarea
stomacului se vor face splturi cu soluii cldue de acid muriatic de 3%, cu soluii saline izonate. Se va efectua medicaia de
baz anti H2 (cimetidin), reglan (metaclopramid), motilium care favorizeaz evacuarea piloric.

Ct privete nzi metoda chirurgical ea, depinde n primul rnd, de starea bolnavului, faza stenozei, gradul de dehidratare i
dezelectrolitie i ali factori:

1 cnd starea bolnavului este grav, vrsta naintat cu o patologie asociat pronunat este indicat
gastroenteroanostomoza mbinat cu enteroenteroanostomoza tip Braun.

Riscul apariiei ulcerului peptic n perioada postoperatorie este foarte nalt. Vagotomia, care ar prentmpina aceast complicaie
este, ns, prohibit ntruct accentueaz atonia i distensia gastric.

2 dac starea bolnavului permite, cea mai rspndit i indicat operaie este rezecia distal 2/3 a stomacului,
procedeul Bilroth-I sau II;

3 dintre alte operaii se pot aplica:

a operaia Jordan piloroantrumectomia cu vagotomie (selectiv proximal sau troncular) la bolnavii cu stenoz n
stadiul I-II i motoric pstrat;

b vagotomia (selectiv proximal, troncular) cu o operaie de drenare a stomacului (piloroplastie, gastroduodenostomie)

la bolnavii cu motorica pstrat i stenoza de gradul I.

22. Manifestrile radiologice ale stenozei piloroduodenale n funcie de stadiu.

 DIAGNOSTICUL definitiv se concentreaz cu ajutorul endoscopiei i radioscopiei. Fibdrogastroduodenoscopia (FEGDS)
evideniaz: n stadiul I-II deformaie ulcero-cicatricial pronunat a canalului piloric cu o ngustare a lui pn

la 1-1,5 cm; n stadiul III distensia stomacului cu ngustarea total a canalului piloric.

Radioscopia care este mai indicat arat distensia gastric cu poriunea decliv mai cobort (sub crestele iliace) n form de
farfurie sau semilun. A jeun (pe nemncate) stomacul conine o mare cantitate de lichid de staz, n care substana barietat
cade n fulgi de zpad, iar contraciile peristaltice sunt lenee,distanate.

Se va constata ntotdeauna ntrzierea evacurii:

a cu 6-12 ore n faza I;

b 12-24 ore n faza a II-a;

c peste 24 ore n faza a III-a.

23. Diagnosticul diferenial al ulcerului perforat gastric i duodenal.

Trebuie efectuat cu orice alt sindrom abdominal acut durerosL colici hepatice, nefritice, intestinale, saturnism, confuzie care
poate sa se soldeze cu o laparotomie nejustificata. Perforatiile altor organe cavitare (esofag, vezica biliara, intestinul subtire si
gros) datorate unor boli inflamatorii, neoplazice si infectioase realizeaza sindromul peritonitic. Indicatia operatorie este clara si
absoluta iar rezolvarea adecvata etiologica. La femei diagnosticul trebuie sa aiba in vedere sarcina extrauterina rupta,
piosalpinxul.

24.Penetrarea ulcerului gastric i duodenal: particularitile tabloului clinic,diagnosticul,

principii de tratament chirurgical.
Este o modifacare a perforaiei astupate (acoperite), o perforaie n organ cu o evoluie lent. Hausbrich (1963) marcheaz 3
faze de penetrare:

I - faza ptrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;

II - faza concreterii fibroase cu organul adiacent;

III - faza penetrrii definetive cu ptrunderea n organul adiacent.

Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetreaz n omentul mic, corpul pancreasului, ficat, colonul transvers, mezocolon i
rareori n splin sau diafragm.

Ulcerul duodenal, ca regul, penetreaz n capul pancreasului, ligamentul hepato-duodenal, mai rar n vezica biliar sau n cile
biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive interne.

Din punct de vedere a evolurii clinice ulcerele penetrante se manifest printr-un sindrom dureros insistent i aproape
permanent. n penetrarea n pancreas (cea mai frecvent) durerile iradieaz n spate, la dreapta T12 (simptomul lui Boas)
sau n form de centur. Sunt foarte caracteristice durerile nocturne. O alt particularitate a ulcerelor penetrante este
disponibilitatea lor nalt ctre hemoragie. Periodic poate avea loc formarea infiltratului (plastronului) n jurul ulcerului
penetrant cu elevarea temperaturii corpului, accelerarea RSH, creterea numrului de leucocite, acutizarea durerilor. Uneori e
posibil palparea plastronului n epigastru. Semnul radiologic al ulcerului penetrant este nia adnca din stomac sau duoden,
care a depit limitele organului.

Depistnd penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente medicamentoase n condiii staionare, dup care, n lipsa
eficienii i persistrii durerilor, va fi operat, operaia fiind unicul remediu de nsntoire.
25.Semiologia chirurgicala in COLECISTITA ACUT : etiopatogenie,tablou clini,
diagnostic.
Colecistita acut este una din cele mai frecvente complicaii ale litiazei veziculare i poate fi
calculoas(95%) i necalculoas . Pentru apariia ei este necesar prezena infeciei i stazei biliare n
rezultatul obstruciei cilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstruciei este calculul care a migrat din
regiunea cisticului, bil dens cu mucus, helmini etc. Agenii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers,
stafilococul auriu, streptococul, bacilul tific etc.) pot ptrunde n vezicul pe cale hematogen, limfogen i
mai rar pe calea canalicular ascendent (papil, coledoc, cistic).

CLASIFICARE
Dup semnele anatomo-patologice i clinice deosebim urmtoarele forme ale colecistitei acute:
cataral, flegmonoas, gangrenoas i colecistita flegmonoas ocluziv cnd se dezvolt empiemul
colecistului

TABLOUL CLINIC
Colecistita calculoas debuteaz prin colica hepatica,se pot observa antecedente cu dureri timp de
cteva zile, nsoite de greuri i disconfort, febr (38-390), cu frisoane (mai ales n empiemul colecistului),
semne de peritonit local n rebordul costal drept, vom repetat fr ameliorare, hiperleucocitoz (20.000),
creterea VSH i alte semne de intoxicaie.
La inspecia general a bolnavului vom observa urmtoarele: tegumentele sunt de culoare
normal sau galben (dac colecistita este asociat cu un icter mecanic sau hepatit). Limba este uscat i
saburat. Respiraiasi pulsul e accelerat. Abdomenul este uor balonat, partea dreapt superioar nu particip
n actul de respiraie. La palpare sub rebordul costal drept constatm durere pronunat i contractarea
muchilor abdominali. Depistm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuia coastelor
rebordului costal drept), Murphy, simptomul - frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare locului
inseriei muchiului sterno-cleido-mastoidian), Blumberg, Mandel-Razdolsky etc.
n cazurile cnd se dezvolt o colecistit ocluziv (obturarea d.cystic) cu empiem (5%) putem
palpa vezicula biliar mrit, care poate fi observat la o inspecie a abdomenului manifestnd o asimetrie. n
aceste cazuri starea bolnavului este grav, durerile poart un caracter pulsatil, insuportabil, febra este hectic
cu frisoane.

DIAGNOSTICUL
Diagnosticul este nlesnit prin examenul de laborator i cel instrumental. Printre datele paraclinice
care contribuie la precizarea patologiei colecistului se numr: leucocitoza cu deviere spre stnga, accelerarea
VSH, bilirubinemia i pigmenii biliari n urin (n cazurile de colecistit acut asociat de icter mecanic
sau hepatit). Printre investigaiile instrumentale de mare folos sunt: ultrasonografia i tomografia
computerizat, care evideniaz edemul, deformarea i calculii veziculei biliare i a cilor biliare
extrahepatice, precum i starea pancreasului i a ficatului. Colecistografia este contraindicat.
n cazuri necesare informaie vast prezint laparoscopia, care depisteaz forma colecistitei
(cataral, flegmonoas, gangrenoas) prezint i limitele rspndirii peritonitei, starea altor organe. n multe
cazuri cnd plastronul nu s-a constituit nc, iar pediculul veziculei este mobil, laparoscopia poate deveni i
curativ, se efectueaz colecistectomia laparoscopic, inclusiv cu drenarea coledocului la necesitate. n clinica
noastr, din tot lotul de colecistectomii laparoscopice, 16-20% revin colecistectomiei n colecistita acut.

26.. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL al colicistitei acute

Diferenierea trebuie efectuat mai nti de toate cu: apendicita acut, ulcerul perforat gastric i
duodenal, pleuropneumonia din dreapta, infarctul cordului.
n toate cazurile dificile ultrasonografia i laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice, confirmnd o patologie
i excluznd alta.
1 ulcer -Durerea pongitiv (ca o lovitur de pumnal-Dieulafoy) cu efect de oc la unii bolnavi,
antecedente de ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feei, care aste acoperit de sudori i trdeaz suferin, lipsa
febrei, poza specific (culcat pe spate cu picioarele flexate i aduse spre abdomen), respiraie superficial fr
participarea abdomenului, care la palpare amintete o scndur, dureri difuze i semnul Blumberg pe tot ntinsul
abdomenului, dispariia matitii hepatice, prezena aerului sub diafragm n form de secer la radioscopia simpl a
abdomenului i creterea numrului de leucocite n dinamic - toate acestea formeaz un simptomocomplex ce
permite s deosebim ulcerul perforat d apendicita acut.
2.. Pancreatita acut difer de apendicit prin dureri de-o intensitate maximal, care sunt localizate n
epigastru cu o iradiere sub form de centur i asociate cu vrsturi nentrerupte, uneori chinuitoare. Bolnavii sunt
nelinitii, nu-i gsesc locul potrivit n pat. Starea general este mult mai alterat de ct n apendicita acut i
agraveaz n lipsa tratamentului respectiv cu tendin spre colaps circulator. Abdomenul este balonat, n traiectul
pancreasului depistm ncordare (semnul Krte).
Pulsul este accelerat la maximum, este prezent acrocianoza; are loc creterea diastazei (alfa-amilazei) n
snge i urin i hiperleucocitoz cu deviere spre stnga; din anamnez constatm: obezitate, etilism, calculi biliari,
de cele mai dese ori debutul bolii coincide cu un abuz de grsimi, carne prjit, alcool.
3 infarct miocardic- varianta abdominala (manifestata prin abdomen acut medical- abdomen de
lemn,nu participa la respiratie

27. COMPLICAIILE COLECISTITEI ACUTE

Colecistita acut, fiind ea singur o complicaie a colecistitei cronice, n lipsa unui tratament adecvat i la
timp efectuat, precum i n virtutea altor circumstane (vrsta naintat, patologie grav asociat din partea altor organe i
sisteme) poate avea consecine grave. Se cer menionate mai nti de toate: perforaia veziculei cu declanarea peritonitei
biliare, icterul mecanic, colangita, pancreatita acut ,abces(plastron) vezicular ,malignizarea,empiem vesicular .

28. TRATAMENTUL colecistitei acute.

n majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaiului subhepatic, iar uneori i a
coledocului n primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai n cazurile cnd sunt prezente contraindicaii pentru
intervenia chirurgical se aplic un tratament medicamentos (infuzii, substane spasmolitice, analgezice, antibiotice,
pung cu ghea, regim alimentar) i operaia se efectueaz la rece. Cea mai nefavorabil este operaia efectuat la a 5-
10 zi de la debut, impus de progresarea procesului inflamator n colecist, avnd ca substrat plastronul vezicular, cnd se
comit cele mai grave erori n primul rnd de ordin tehnic: lezarea vaselor mari, a cilor biliare, a organelor vecine.
Indicatii: 1) icter mecanic la momentul interventiei 2)calculi in coledoc determinati palpator sau radiografi ,
3)diametrul coledocului depaseste 1,5 cm

29. colecistita cronica calculoasa: tabloul ,metode de investigare a pacientilor

Poate decurge asimptomatic sau rar colica hepatica

Crizele dureroase apar dupa erori dietice,efort fizic,stres si sunt intense continuelancinante,injunghi de la
citeva minute pina la citeva ore.Durerile sunt lokalizate in hipocondrul drept sau regiunea epigastrala
propagind in regiunea lombara, omoplatul drept ,umarul drept, rar precordial(crize de stenokardie).Cauza
inclavarea calculului in istmul vezicalar sau canalul cistic. Apar greturi,vome repetate cu bila ce nu aduc
usurare . Bolnavii sunt agitati activi, temperatura nomala ,tahicardie moderata,
Obiectiv: limba umeda saburala, meteorism abdominal usor,abdomen drept,nu participa la respiratie,la palpare
dureri violente in zona de proectie a colecistului ,lipsa incordarii musculare ,
Semnul Ortner- Grekov (dureri la ciocanire pe rebordul costal drept)
Semnul Mussi- Gheorghievski(dureri in lokul de insertie a muschiului sternocleidomastoidian,
DIAGNOSTICUL
Se bazeaz pe anamnez, examenul clinic i semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea cilor biliare prin administrarea unei substane de contrast pe cale oral
(colecistografia oral) sau pe cale intravenoas (colecistografia intravenoas) reprezint metoda de rutin.
Prezena calculilor n vezicula biliar este marcat de imaginile lacunare obinute prin umplerea
veziculei cu substana de contrast, opac la razele Roentgen. Dac vezicula biliar nu se umple cu substan de
contrast, suntem n faa unei colecistografii negative, care, ns nu exclude prezena calculilor n cavitatea
vezicular, deoarece vezicula poate fi exclus din circuitul biliar prin obstrucia inflamatorie sau litiazic a
canalului cistic.
2. Tubajul duodenal poate evidenia o bil B tulbure, alteori de culoare mult nchis, iar n sediment
prezena leucocitelor n cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constant. Absena bilei B trezete
ipoteza de vezicul exclus.
Ultrasonografia i tomografia computerizat investigaii ce sunt pe larg folosite in prezent la diagnosticarea
litiazei biliare.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAT

Va trebui eliminat ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne
clinice (localizarea durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidian i sezonier), chimismul gastric i
examenul coprologic orienteaz diagnosticul.
n formele cu colici veziculare vor trebui excluse afeciunile abdominale care se manifest prin
crize dureroase: ulcerul gastric i duodenal penetrant, colica renal, pancreatita acut, infarctul miocardic etc.,
despre care vom vorbi mai jos, la capitolul colecistita acut.

30. Colecistectomia: indicaiile ctre operaie, tehnici operatorii.Complicaii

intraoperatorii, profilaxia.
Operaia se numete colecistectomie i const n extirparea veziculei biliare, care poate fi executat anterograd,
retrograd i bipolar. Colecistectomia anterograd ncepe de la fundul veziculei biliare ctre zona infundibulo-cistic.
Degajarea veziculei din patul ei este urmat de ligaturarea i secionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea i secionarea
canalului cistic. Colecistectomia retrograd ncepe cu ligaturarea i secionarea canalului cistic, apoi a arterei cistice i
vezicula se degajeaz din patul ei. Patul veziculei se sutureaz cu catgut n ac atraumatic i spaiul subhepatic se
dreneaz cu un tub din polietilen sau cauciuc.

n cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizeaz colecistectomia bipolar.
n unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura papilei Vater etc.).
Poziia bolnavului pe masa de operaii e n decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombar n hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilical (Lebker), subcostal (Koher), transversal (Sprengel), pararectal (Czerni).
Anestezia va fi general: prin intubaie orotraheal cu miorelaxani

31. .COMPLICAIILE colicistitei cronice calculoase

Complicaiile litiazei biliare pot fi mprite convenional n 3 grupuri: mecanice, infecioase i degenerative.
Complicaiile mecanice sunt determinate de migraiunea calculilor:
Hidropsul vezicular se instaleaz dup inclavarea unui calcul n regiunea infundibulocistic. Apare de obicei brusc.
Precedat sau nu de colic, complicaia se caracterizeaz prin apariia n zona colecistului a unei tumori rotunde-ovale,
renitent-elastice, mobile n sens cranio-caudal cu respiraia, sensibil la presiune. La indivizii slabi se proiecteaz ca o
proeminen a peretelui abdominal. n cavitatea veziculei, limitat de perei subiai, se resoarbe pigmentul i rmne un
lichid clar, de culoarea apei (de unde i numele) sau coninnd mucus secretat n exces.
Litiaza secundar de coledoc este condiionat de volumul mic al calculilor i permeabilitatea cisticului, care le
favorizeaz migrarea; mult mai rar este consecina instituirii unei fistule biliare interne.
Ptrunderea calculului n coledoc poate s se manifeste n 3 variante:

Fistulele biliobiliare sunt de regul consecina unei litiaze localizate n regiunea infundibulocistic, care evolueaz de
 mult vreme. n urma unei ulceraii cavitatea veziculei comunic printr-un traiect fistulos cu lumenul cii principale,
prin care migreaz calculul. Ca regul, dup o criz dureroas apare un icter persistent cu fenomene de angiocolit
(sindromul Mirizzi).
Fistulele biliodigestive apar n urma formrii unui traiect fistulos ntre cavitatea colecistului i duoden. Cu mult mai rar
sunt ntlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale sau biliotoracice.

Ileusul biliar. Ocluzia intestinal determinat de obstrucia lumenului intestinal printr-un calcul este una din cele mai
grave complicaii ale litiazei biliare , migrarea se produce printr-o fistul biliodigestiv.
Calculul (uneori calculii) se pot opri n lumenul duodenului, determinnd sindromul Bouveret, care se manifest printr-
o ocluzie intestinal nalt, urmat de vrsturi nentrerupte, chinuitoare i stare general grav. n majoritatea cazurilor
calculul continu migrarea prin deplasri succesive imprimate de peristaltic, ajungnd i oprindu-se n ileonul terminal,
cu declanarea ileusului cu un tablou clinic mai puin manifestant.

Complicaiile infecioase
colecistita acut, uneori ea se asociaz cu afeciuni ale altor organe i n mod special trebuie menionat pancreasul,
afeciunea purtnd denumirea de colecistopancreatit. Manifestrile clinice sunt variabile n dependen de aceea
leziunile crui organ predomin. pancreatit cronic satelit, hepatita satelit.

Complicaiile degenerative.
Litiaza trebuie considerat ca o boal precanceroas. n practica cotidian trebuie s se in seama de
urmtoarea realitate: 8-10% din ntreg lotul de colelitiaz se malignizeaz, iar 90% din cancerele veziculei se depisteaz
la vechii litiazici n vrsta de peste 60 de ani.
TRATAMENTUL
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai n caz de prezen a contraindicaiilor serioase
(insuficiena cardio-vascular, respiratorie, renal, hepatic etc.) se admite un tratament conservator: repaus la pat,
regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice .a.
colecistectomie const n extirparea veziculei biliare, care poate fi executat anterograd, retrograd i bipolar.
Colecistectomia anterograd ncepe de la fundul veziculei biliare ctre zona infundibulo-cistic. Degajarea veziculei
din patul ei este urmat de ligaturarea i secionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea i secionarea canalului cistic.
Colecistectomia retrograd ncepe cu ligaturarea i secionarea canalului cistic, apoi a arterei cistice i vezicula se
degajeaz din patul ei. Patul veziculei se sutureaz cu catgut n ac atraumatic i spaiul subhepatic se dreneaz cu un tub
din polietilen sau cauciuc.
n cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizeaz colecistectomia bipolar.
n unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura papilei
Vater etc.).
Poziia bolnavului pe masa de operaii e n decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombar n hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilical (Lebker), subcostal (Koher), transversal (Sprengel),
pararectal (Czerni). Anestezia va fi general: prin intubaie orotraheal cu miorelaxani.

32 .ICTERUL MECANIC
n corespundere cu mecanismul apariiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:
a icter n urma alterrii parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic);
b n urma obturrii cilor biliare-icter mecanic (posthepatic);
c n urma formrii n abunden a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).
TABLOUL CLINIC
cauza icterului mecanic (posthepatic) este litiaza coledocului, care declaneaz sindromul coledocian major, manifestat
prin triada simptomatic Chofford-Villar-Charcot format din: durere, icter i febr cu frison. Scaunul se
decoloreaz, urina viceversa devine nchis la culoare i n continuare apare pruritul, 50% cazuri de icter calculos i 25%
- de icter canceros.
Odat cu ncetarea durerii, icterul i febra pot dispare rapid sau lent. Dispariia icterului i febrei dup
trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenial al litiazei coledociene. Decolorarea
bolnavului merge paralel cu dispariia spasmului, edemului i dezinclavrii calculului. Reapariia icterului, precedat sau
nu de colica coledocian, este un argument n plus, n stabilirea diagnosticului de litiaz a cii biliare principale.
Examenul clinic obiectiv evideniaz coloraia icteric a tegumentelor i sclerelor, sensibilitatea,
durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizat mai ales n zona pancreatico-
coledocian, descris de Chauffard. Ficatul este mrit de volum, cnd staza biliar este important, cu marginea
 anterioar uor rotungit i indurat. Suprafaa ficatului este neted. Prezena calculului n coledoc este resimit i de
alte organe i n primul rnd de pancreas.
n icterul mecanic de origine canceroas durerea de asemenea este prezent, ns apariia ei este treptat,
se localizeaz n epigastru cu iradierea n spate, n regiunea lombar.Printre alte plngeri bolnavii acuz slbiciune,
inapeten, greuri, vome, constipaii. Bolnavul este astenic, bradicardic i nelinitit de pruritul care treptat se intensific
i deseori anticip icterul. La inspecie se observ culoarea galben a tegumentelor i sclerelor, deseori (n 60% cazuri) e
prezent simptomul Courvoizier triad: 1) caexia bolnavului; 2) icter pronunat; 3) reliefarea vezicii biliare prin
peretele abdominal.
La palpare gsim abdomenul nencordat, prin care se apreciaz fundul colecistului mrit n volum i
elastic.

DIAGNOSTICUL ICTERULUI MECANIC

Dintre semnele de laborator trebuiesc menionate urmtoarele: leucocitoza elevat, accelerarea VSH,
creterea bilirubine i cu preponderena fraciei directe, a colesterinei i fosfatazei alcaline, apariia n urin a
pigmenilor i acizilor biliari cu dispariia concomitent a urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare (protrombina
i fibrinogenul, proaccelerina- factorul V i proconvertina - factorul VII, vitamina K).
-radiografia de ansamblu, holegrafia (peroral i intravenoas), dat fiind faptul creterii bilirubinei i, deci, scderi
posibilitii hepatocitelor de a acumula i a elimina substana de contrast, i pierde importana informativ n cazurile
acestea este holegrafia transparietohepatic (percutan). Examenul colangiografic executat n decursul operaiei cu
manometria cilor biliare.
-colangiopancreatografia retrograd cu ajutorul duodenoscopul, precum i colangioscopie att retrograd ct i cea
intraoperatorie.
- laparoscopia, stabilirea nivelului obstacolului, originea lui prin biopsie
- ultrasonografia, care adeseori indic att cauza icterului mecanic ct i localizarea obstacolului

33. Coledocolitiaza: etiopatogenie, manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul.

Litiaza biliar este cunoscut din cele mai vechi timpuri i frecvena ei este n continu cretere. Sa constatat c
actualmente n Europa fiecare al 4-lea om sufer de colelitiaz. Este o boal care o ntlnim la toate vrstele, dar cea
predominant este vrsta adult (ntre 30 - 45 ani). Frecvena dup sexe este de 3 femei la 1 brbat (B. V. Petrovski,
1980) datorit compoziiei diferite a bilei care conine 14% substane solide la femeie fa de 9% la brbat. Procentul
crescut se datoreaz estrogenelor i ntrebuinrii anticoncepionalelor perorale.

ETIOPATOGENIE
Conform datelor contemporane mecanismul fundamental n geneza calculilor const n faptul c bila - o soluie
coloidal n care elementele constituante nu precipit - trece din stare de sol n stare de gel. Aceast instabilitate
coloidal de natur biofizic se datoreaz dereglrilor din complexul colesterin fosfolipide acizi biliari - cu
diminuarea ponderii acizilor biliari i creterea cantitii de colesterin.
Printre factorii care favorizeaz aceast descrepan se pot ntlni cei cu statut local, cum ar fi: staza biliar,
infecia, sau cu aspect general: vrsta, sexul, alimentaia excesiv sau bogat n grsimi, tulburrile metabolice
(hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funciei de pigmeni a ficatului, obezitatea, graviditatea etc.
Calculii sunt alctuii din nucleu, corp i scoar.
n 80% din cazuri calculii conin prevalent colesterol, n 10% cazuri predomin pigmenii biliari, n celelalte
cazuri ei sunt micti i cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu.
Dup dimensiunile lor calculii se mpart n urmtoarele categorii:
1 pn la 3 mm n diametru i atunci vorbim de microlitiaz. Aceti calculi pot trece ductul cistic i defileul oddian
(uneori fr de colici);
2 calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papil se pot inclava i provoca colici;
3 calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava n infundibulul veziculei biliare, producnd
hidropsul vezicular;
4 calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraii de decubit a mucoasei colecistului, favoriznd
dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.
Litiaza biliar i poate avea sediul n orice segment al arborelui biliar (intrahepatic, extrahepatic), dar n
majoritatea absolut n vezicula biliar.

SIMPTOMATOLOGIE
 Durerea, semnul subiectiv cel mai des ntlnit, poare fi resimit ca o simpl gen n hipocondrul drept sau poate ajunge
la intensitatea colicii hepatice caracteristice.
Colica hepatic poate fi precedat de unele prodroame: sensibilitate epigastric, greuri, vome. Ca regul
debuteaz brusc, avnd ca moment preferenial intervalul de 2-3 ore dup masa de sear.
Este resimit ca o cramp sau o arsur n hipocondrul drept, cu accenturi paroxistice i iradieri n spate (vrful
omoplatului) sau umrul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamel, cord, gt sau inseria clavicular a
sternocleidomastoidianului (semnul Mussi - Gheorghievski). Important pentru diagnostic este faptul c toate aceste
iradieri au, ca regul, o tendin ascendent (n sens cranial).
n timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril i adeseori prezint manifestri digestive
asociate: vrsturi bilioase sau diaree.
Dac nu survin complicaii, colica nceteaz, ca regul, tot brusc. Sfritul ei este deseori marcat de criz
urinar (poliurie), lsndu-l pe bolnav cu o senzaie de istovire fizic.
Examenul obiectiv furnizeaz date diferite, n raport cu momentul evolutiv i modificrile anatomopatologice. n
plin colic, palparea hipocondrului drept este anevoioas, pentru c ntmpinm o aprare muscular moderat.
n perioada dintre crize, palparea profund n zona colecistic rmne negativ sau provoac doar o uoar
durere, greu de localizat.
n acest caz se utilizeaz manevra Murphy, care const n exercitarea unei presiuni constante asupra peretelui
relaxat n proiecia colecistului, n timp ce ordonm bolnavului s respire adnc. La sfritul inspirului, cnd vezicula,
mpins de diafragm prin intermediul ficatului, se apropie de degetele ce comprim peretele abdominal, apare durerea
care provoac ntrerupea brusc a respiraiei.
n raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:
1 forma latent: un numr destul de important de colelitiaze (pn la 60%) evolueaz o lung perioad de timp fr
a determina vre-o suferin bolnavului, putnd fi descoperite ntmpltor, printr-un examen radiologic sau
ultrasonografic de rutin, n cursul unei laparotomii exploratoare sau la examenul necropsic;
2 forma dispeptic: se manifest prin tulburri gastrice (arsuri, gastralgii, balonri, eructaii, greuri, vrsturi),
intestinale (diaree postprandial, constipaie), uneori esofagiene (disfagie);
3 forma dureroas: se manifest prin colica hepatic tipic. Repetate la intervale diferite, determinare de abuzuri
alimentare, nsoite uneori de un uor subicter trector colicile cedeaz de obicei la un tratament medicamentos de 2-3
zile. Dac dup acest interval de timp - n condiiile unui tratament corect - suferina continu sau apar i alte semne
clinice (febr, icter, frison) trebuie s ne gndim la apariia unor complicaii (colecistit acut, angiocolit, litiaz
coledocian etc.);
4 forma torpid prelungit: rareori primar, este ca regul termenul evolutiv final al formei precedente, repetat de
mai multe ori, ameliorat incomplet i temporar prin tratamentul medicamentos;
5 forma cardiac (sindromul Botkin) cu resimirea durerilor n regiunea cordului cu tahicardie sau aritmii.

DIAGNOSTICUL
Se bazeaz pe anamnez, examenul clinic i semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea cilor biliare prin administrarea unei substane de contrast pe cale oral
(colecistografia oral) sau pe cale intravenoas (colecistografia intravenoas) reprezint metoda de rutin.
Colecistografia oral nu evideniaz dect vezicula biliar. Reuita ei este determinat de absorbia intestinal a

substanei de contrast, de eliminarea ei prin ficat i de puterea de concentrare a bilei n vezicul.

Colecistocolangiografia intravenoas are avantajul de a evidenia att colecistul ct i coledocul i de a nu fi

dependent de funcia de concentrare a veziculei. Reuita ei depinde de o proteinemie normal, de integritatea funciei de
concentrare i eliminare a ficatului.
Prezena calculilor n vezicula biliar este marcat de imaginile lacunare obinute prin umplerea veziculei cu
substana de contrast, opac la razele Roentgen. Dac vezicula biliar nu se umple cu substan de contrast, suntem n
faa unei colecistografii negative, care, ns nu exclude prezena calculilor n cavitatea vezicular, deoarece vezicula
poate fi exclus din circuitul biliar prin obstrucia inflamatorie sau litiazic a canalului cistic.
Substana de contrast poate fi introdus i direct n cile biliare:
a prin orificiul unei fistule biliare externe;
b prin peretele abdominal n unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia transparietohepatic);
c prin administrarea oral de bariu n canalul unei fistule biliodigestive;
d prin papila Vater retrograd, cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului (colangiopancreatografia retrograd);
e n timpul interveniei chirurgicale, substana de contrast se poate injecta prin puncia veziculei, a coledocului sau
prin lumenul ductului cistic;
f n perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc (fistulocolangiografia de control).
2. Tubajul duodenal poate evidenia o bil B tulbure, alteori de culoare mult nchis, iar n sediment prezena
leucocitelor n cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constant. Absena bilei B trezete ipoteza de vezicul
exclus.
3 Ultrasonografia i tomografia computerizat investigaii ce sunt pe larg folosite in prezent la diagnosticarea litiazei
biliare.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial pune probleme diferite, n raport cu formele clinice. n formele latente i mai ales n formele n
care predomin fenomenele dispeptice, va trebui eliminat ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau apendicite.
Anumite semne clinice (localizarea durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidian i sezonier), chimismul gastric i
examenul coprologic orienteaz diagnosticul.
Aceste examene, pe lng faptul c mpiedic formularea unei ipoteze greite, mai i ntregesc diagnosticul, dat
fiind faptul c litiaza biliar este deseori asociat cu alte afeciuni digestive (gastrite, duodenite, pancreatite, diverticuli),
care continu s evolueze i dup colecistectomie i sunt greit nglobate n sechelele acesteia.
n formele cu colici veziculare vor trebui excluse afeciunile abdominale care se manifest prin crize dureroase:
ulcerul gastric i duodenal penetrant, colica renal, pancreatita acut, infarctul miocardic etc., despre care vom vorbi mai
jos, la capitolul colecistita acut.

TRATAMENTUL
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai n caz de prezen a contraindicaiilor serioase (insuficiena
cardio-vascular, respiratorie, renal, hepatic etc.) se admite un tratament conservator: repaus la pat, regim alimentar,
antibiotice, antispastice, analgezice .a.
Dup vrsta de 50 de ani intervenia chirurgical este i mai indicat ca msur de profilaxie a unei degenerri
maligne. Operaia se numete colecistectomie i const n extirparea veziculei biliare, care poate fi executat anterograd,
retrograd i bipolar. Colecistectomia anterograd ncepe de la fundul veziculei biliare ctre zona infundibulo-cistic.
Degajarea veziculei din patul ei este urmat de ligaturarea i secionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea i secionarea
canalului cistic. Colecistectomia retrograd ncepe cu ligaturarea i secionarea canalului cistic, apoi a arterei cistice i
vezicula se degajeaz din patul ei. Patul veziculei se sutureaz cu catgut n ac atraumatic i spaiul subhepatic se
dreneaz cu un tub din polietilen sau cauciuc.
n cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizeaz colecistectomia bipolar.
n unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura papilei Vater etc.).
Poziia bolnavului pe masa de operaii e n decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombar n hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilical (Lebker), subcostal (Koher), transversal (Sprengel), pararectal
(Czerni). Anestezia va fi general: prin intubaie orotraheal cu miorelaxani.
Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea i dizolvarea calculilor sub influena acizilor biliari, a
acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actual nu sunt nc convingtoare sub
aspectul eficienei i a securitii.
n a. 1989 Dubois n Lion (Frana) a efectuat prima colecistectomie laparoscopic, utiliznd tehnica video
contemporan. n clinica noastr prima colecistectomie laparoscopic a avut loc pe 6.12.1992. La ora actual statistica
noastr nglobeaz circa 2000 intervenii laparoscopice.
Statistica ca i minifustele - relev mult, dar ascund esenialul acad. Moisil.

34. Complicaiiile coledocolitiazei.

Complicaiile litiazei biliare pot fi mprite convenional n 3 grupuri: mecanice, infecioase i degenerative.
1 Complicaiile mecanice sunt determinate de migraiunea calculilor:
a Hidropsul vezicular se instaleaz dup inclavarea unui calcul n regiunea infundibulocistic. Apare de obicei
brusc. Precedat sau nu de colic, complicaia se caracterizeaz prin apariia n zona colecistului a unei tumori rotunde-
ovale, renitent-elastice, mobile n sens cranio-caudal cu respiraia, sensibil la presiune. La indivizii slabi se proiecteaz
 ca o proeminen a peretelui abdominal. n cavitatea veziculei, limitat de perei subiai, se resoarbe pigmentul i
rmne un lichid clar, de culoarea apei (de unde i numele) sau coninnd mucus secretat n exces.
b Litiaza secundar de coledoc este condiionat de volumul mic al calculilor i permeabilitatea cisticului, care le
favorizeaz migrarea; mult mai rar este consecina instituirii unei fistule biliare interne.
Ptrunderea calculului n coledoc poate s se manifeste n 3 variante:
1- calculul (calculii) parcurge toat calea coledocului si trecnd prin sfincterul Oddi, provoac o colic coledocian,
caracterizat de dureri violente, semne de pancteatit i icter tranzitoriu, eliminndu-se pe cile naturale, realiznd un
sindrom coledocian minor;
2- calculul, odat ptruns n coledoc, rmne mult vreme asimptomatic i nediagnosticat, provocnd din vreme n
vreme colici coledociene tranzitorii. Aceasta este forma comun (favorabil) a litiazei CBP.
3- calculul migreaz pn la sfincterul Oddi i, datorit dimensiunilor mari, precum i spasmul sfincterian, staioneaz n
aceast regiune i provoac sindromul coledocian major.
c Fistulele biliare pot fi: biliobiliare i biliodigestive.
Fistulele biliobiliare sunt de regul consecina unei litiaze localizate n regiunea infundibulocistic, care evolueaz de
mult vreme. n urma unei ulceraii cavitatea veziculei comunic printr-un traiect fistulos cu lumenul cii principale,
prin care migreaz calculul. Ca regul, dup o criz dureroas apare un icter persistent cu fenomene de angiocolit
(sindromul Mirizzi).
Fistulele biliodigestive apar n urma formrii unui traiect fistulos ntre cavitatea colecistului i duoden. Cu mult
mai rar sunt ntlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale sau biliotoracice.
c) Ileusul biliar. Ocluzia intestinal determinat de obstrucia lumenului intestinal printr-un calcul este una din cele
mai grave complicaii ale litiazei biliare i se ntlnete n 1-2% cazuri din tot lotul de ocluzii mecanice (N. Angelescu,
1997). Frecvena ei a sczut n ultima vreme, n msura n care tratamentul chirurgical al litiazei se aplic mai des.
Afecteaz de predilecie femeile mai vrstnice, purttoare ale unei vechi litiaze. De regul , migrarea se produce printr-o
fistul biliodigestiv.
Calculul (uneori calculii) se pot opri n lumenul duodenului, determinnd sindromul Bouveret, care se
manifest printr-o ocluzie intestinal nalt, urmat de vrsturi nentrerupte, chinuitoare i stare general grav. n
majoritatea cazurilor calculul continu migrarea prin deplasri succesive imprimate de peristaltic, ajungnd i oprindu-
se n ileonul terminal, cu declanarea ileusului cu un tablou clinic mai puin manifestant.
2 Complicaiile infecioase.
La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acut, care numai n 5% nu este calculoas. Uneori ea se
asociaz cu afeciuni ale altor organe i n mod special trebuie menionat pancreasul, afeciunea purtnd denumirea de
colecistopancreatit. Manifestrile clinice sunt variabile n dependen de aceea leziunile crui organ predomin. Cel mai
frecvent la fenomenele de colecistit acut se asociaz unele semne care reflect alterarea pancreasului: durere
epigastric transversal cu iradiere spre unghiul costo-vertebral stng (semnul Meyio-Robson), n omoplatul stng,
umrul stng (semnul Bereznigovski), creterea amilazei n urin i n snge.
Se poate asocia i o pancreatit cronic satelit, care poate fi reversibil dac colecistectomia se efectueaz n
timp util.
Frecvent se ntlnete hepatita satelit, mecanismul patogenetic al creia presupune rspndirea infeciei din
vezicula biliar prin continuitate, pe cale hematogen sau limfogen. Leziunile ficatului sunt variabile, de la interesarea
mezenchimului, pn la alterarea parenchimului (elevarea transaminazelor, bilirubinei).
3 Complicaiile degenerative.
Litiaza trebuie considerat ca o boal precanceroas. n practica cotidian trebuie s se in seama de urmtoarea
realitate: 8-10% din ntreg lotul de colelitiaz se malignizeaz, iar 90% din cancerele veziculei se depisteaz la vechii
litiazici n vrsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).
4 Complicaiile nesistematizate.
Colangita (angiocolita) este inflamaia cii biliare principale (CBP), spre deosebire de colangiolit (inflamaia cilor
biliare intrahepatice). Dup evoluarea clinic poate fi acut i cronic, sclerozant , care n cele din urm finiseaz prin
ciroza biliar.
Colangita este o complicaie mixt a colelitiazei, aprut n urma aciunii factorului mecanic (calculul, stenoza) i
infecios (colibacilul, enterococul, stafilococul) i se manifest prin triada Chauffard-Villard-Charcot: durere, febr,
icter.
Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizeaz n triunghiul Chauffard i se nsoesc adeseori de
greuri i vom.
Febra este consecina infectrii bilei n staz, survine n primele 6 ore i atinge limitele de 39,5-41 0 , se
nsoete de frisoane i transpiraii excesive.
 Icterul se instaleaz dup 8 ore, se nsoete de prurit i are tendin de cretere dup fiecare acces de febr.
Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator i instrumental: hiperleucocitoz (mai mult de 15.000),
hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt foarte utile USG i colangiopancreatografia
retrograd.
Tratamentul colangitei acute const n aplicarea antibioticelor de scar larg, procedeelor de dezintoxicare i
metodelor de decompresie a cilor biliare - papilosfincterotomie cu nlturarea calculilor i a stenozei oddiene, derivaii
biliodigestive n caz de stenoze oddiene ce depesc 2 cm, tumori etc.
Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne depind 10-20%.
Unele forme hiperseptice se complic cu apariia microabceselor hepatice, pileflebitei acute i cu instalarea
ocului toxico-septic.
Angiocolita icterouromigen Caroli este o form extrem de grav, patogenia creia este nc neelucidat, dar se
presupun mecanisme multiple: factorul infecios (anaerobi), dezechilibrul hidroelectrolitic i ocul, acumularea de
pigmeni biliari n tubii renali. Are o evoluie rapid: crete hiperazotemia, se instaleaz oligoanuria, apar semnele de
insuficien hepatic (sindrom hemoragipar, icter, com hepatic), care se asociaz fenomenelor de angiocolit.
Mortalitatea n aceste forme ajunge la 60-70%.
Boala Caroli este dilatarea congenital sacciform a canalelor biliare n lobul hepatic stng

35. Diagnosticul icterului mecanic: metode instrumentale i de laborator

Dintre semnele de laborator trebuiesc menionate urmtoarele: leucocitoza elevat, accelerarea VSH,
creterea bilirubine i cu preponderena fraciei directe, a colesterinei i fosfatazei alcaline, apariia n urin a
pigmenilor i acizilor biliari cu dispariia concomitent a urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare (protrombina
i fibrinogenul, proaccelerina- factorul V i proconvertina - factorul VII, vitamina K).
-radiografia de ansamblu, holegrafia (peroral i intravenoas), dat fiind faptul creterii bilirubinei i, deci, scderi
posibilitii hepatocitelor de a acumula i a elimina substana de contrast, i pierde importana informativ n cazurile
acestea este holegrafia transparietohepatic (percutan). Examenul colangiografic executat n decursul operaiei cu
manometria cilor biliare.
-colangiopancreatografia retrograd cu ajutorul duodenoscopul, precum i colangioscopie att retrograd ct i cea
intraoperatorie.
- laparoscopia, stabilirea nivelului obstacolului, originea lui prin biopsie
- ultrasonografia, care adeseori indic att cauza icterului mecanic ct i localizarea obstacolului

36. Colangita: manifestrile clinice, metode de diagnostic, principii de tratament.

Colangita (angiocolita) este inflamaia cii biliare principale (CBP), spre deosebire de colangiolit (inflamaia
cilor biliare intrahepatice). Dup evoluarea clinic poate fi acut i cronic, sclerozant , care n cele din urm finiseaz
prin ciroza biliar.
Colangita este o complicaie mixt a colelitiazei, aprut n urma aciunii factorului mecanic (calculul, stenoza) i
infecios (colibacilul, enterococul, stafilococul) i se manifest prin triada Chauffard-Villard-Charcot: durere, febr,
icter.
Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizeaz n triunghiul Chauffard i se nsoesc adeseori de
greuri i vom.
Febra este consecina infectrii bilei n staz, survine n primele 6 ore i atinge limitele de 39,5-41 0 , se
nsoete de frisoane i transpiraii excesive.
Icterul se instaleaz dup 8 ore, se nsoete de prurit i are tendin de cretere dup fiecare acces de febr.
Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator i instrumental: hiperleucocitoz (mai mult de 15.000),
hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt foarte utile USG i colangiopancreatografia
retrograd.
Tratamentul colangitei acute const n aplicarea antibioticelor de scar larg, procedeelor de dezintoxicare i
metodelor de decompresie a cilor biliare - papilosfincterotomie cu nlturarea calculilor i a stenozei oddiene, derivaii
biliodigestive n caz de stenoze oddiene ce depesc 2 cm, tumori etc.
Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne depind 10-20%.
Unele forme hiperseptice se complic cu apariia microabceselor hepatice, pileflebitei acute i cu instalarea
ocului toxico-septic.
 Angiocolita icterouromigen Caroli este o form extrem de grav, patogenia creia este nc neelucidat, dar se
presupun mecanisme multiple: factorul infecios (anaerobi), dezechilibrul hidroelectrolitic i ocul, acumularea de
pigmeni biliari n tubii renali. Are o evoluie rapid: crete hiperazotemia, se instaleaz oligoanuria, apar semnele de
insuficien hepatic (sindrom hemoragipar, icter, com hepatic), care se asociaz fenomenelor de angiocolit.
Mortalitatea n aceste forme ajunge la 60-70%.
Boala Caroli este dilatarea congenital sacciform a canalelor biliare n lobul hepatic stng.

37. Tratamentul chirurgical al icterului mecanic, metode de drenare a cilor

biliare, anastomoze biliodigestive.
Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazic are indicaie operatorie. Intervenia chirurgical trebuie executat
dup o pregtire prealabil pentru remontarea strii generale, i ameliorarea constantelor biologice. Intervenia
chirurgical se va executa sub anestezie general cu intubaie oro-traheal. Deschiderea cavitii peritoneale se face
prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice n hipocondrul drept (Koher). Explorarea cilor biliare
externe trebuie fcut cu grij pentru a inventaria totalitatea leziunilor i, deci, se va inspecta (manual, vizual i
instrumental) toat regiunea pancreato-biliar. Vezicula biliar va fi nlturat printr-o colecistectomie retrograd.
Pentru calculii inclavai n papila oddian sau n ampula lui Vater este nevoie de abordul transduodenal al acestui
segment, pentru care se efectueaz o duodenotomie longitudinal cu papilofsincterotomie oddian. Coledocotomia poate
fi ideal, cnd ea se termin prin sutura primar a inciziei, fr drenaj extern. Pentru realizarea ei este necesar de
a avea un coledoc cu un perete uor ngroat, care s permit o bun sutur, bila s fie aseptic, iar permeabilitatea
coledocului inferior i a jonciunii coledoco-duodenale perfect. Aceste trei condiii, ns, se ntlnesc rar cea ce impune
drenajul extern temporar. Drenajul pune cile biliare principale n repaos, realizeaz evacuarea coninutului purulent sau
biliopurulent, pn la sterilizarea bilei. Mai mult ca att, prin tubul de dren se introduc antibiotice, novocain, no-
pa, baralgin pentru cedarea spasmului i se controleaz lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie
postoperatorie. Este bine, ca n cazurile de litiaz multipl coledocian sau hepato-coledocian, colangiografia s se
execute la sfritul interveniei nainte de nchiderea peretelui, pentru a putea ndeprta imediat un eventual uitat calcul

38. Sindromul postcolecistectomic; metodele de investigaie i tratament.

Sindromul postcolecistectomic: bontul rezidual cistic, coledocolitiaza, fistule biliare, stricturele colediene, stenozele
papilei duodenale mari. Principiile de tratament chirurgical.
Bontul cistic restant rmne din urmtoarele cauze: rebut tehnic (neglijena chirurgului), nu s-a inut cont de posibilitatea
prezenei variantelor anatomice sau de anomalii ale cilor biliare, plastronului subhepatic, procesului aderenial etc.
Problema care trebuie rezolvat este n ce msur i n ce condiii existena unui bont cistic poate genera suferinele
postoperatorii. Uneori suferinele bolnavului nu sunt generate de bontul cistic lung sau de vezicula biliar restant, ci de
o alt patologie care afecteaz funcionalitatea cilor biliare (oddit, calculi restani, pancreatit etc). Pot fi ntlnite mai
multe situaii n care aceast patologie este determinant n simptomatologia pacientului. Ca stare patologic a
sindromului postcolecistectomic bontul cistic lung i colecistul restant trebuie examinat n urmtoarele aspecte bont
cistic lung, permeabil, fr modificri patomorfologice; bont cistic sau colecist restant calculos; bont cistic sau colecist
restant inflamator; neurinom al bontului cistic. n majoritatea cazurilor simptomatologia este similar unei colecistite
acute sau cronice, calculoase sau acalculoase, cu sau fr migrarea calculilor n cile biliare. Tratamentul este chirurgical
- extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant.
Litiaza postoperatorie este rezidual (restant) i secundar. Aproximativ 2/3 din litiaza postoperatorie o constituie litiaza
rezidual. Litiaza biliar rezidual poate fi cauzat de:
a) lipsa sau imposibilitatea tehnic de explorare a duetului biliar la prima
intervenie. Aceast situaie se poate ntlni n cazul microlitiazei cuhepatico-coledoc nedilatat i fr episoade de icter n
antecedente;
b) explorri necalitative dup executarea coledocotomiei mai cu seam n caz de litiaz intrahepatic;
c) starea grav a bolnavului sau de condiii anatomice locale ce nu per mit explorarea complet sau extragerea tuturor
calculilor din cile biliare. n acest caz rmnerea calculilor restani nu constituie o surpriz;
d) litiaza biliar dup sfincterotomii ocup un loc deosebit n survenirea ei. Aspectul calculilor n litiaza restant este
asemntor (identic) cu cel al litiazei
veziculare
Litiaza biliar secundar (recidivant) poate surveni din urmtoarele cauze: leziuni nerecunoscute la intervenia primar
i care stngenesc fluxul biliar (stenoze segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea izolat a cilor biliare, drenajul biliar,
calculii restani, pancreatita cronic), corpi strini, tulburri de metabolism, icterul hemolitic, bontul cistic lung sau
colecistul restant. Aspectul calculilor este diferit fa de cei migrai din vezicula biliar. n cazul litiazei secundare
autohtone gsim noroi biliar, uneori conglomerat cu aspect friabil. Litiaza restant poate avea diverse exprimri clinice:
form acut, frust, latent. Litiaza secundar se instaleaz n interval de luni sau apare peste ani.
Stenoza papilei duodenale mari Dup etiologie stenoza PDM se divizeaz n stenoz primar i secundar. Stenoza
secundar constituie 90% i este o complicaie a procesului inflamator al cilor biliare, mai cu seam a colelitiazei.
Etiologia stenozei primitive nu este determinat definitiv. Probabil, este un viciu de dezvoltare congenital. n cadrul
operaiilor repetate identificarea stenozei primare este dificil, deoarece modificrile morfologice sunt nespecifice.
Clasificarea stenozei PDM dup rspndirea procesului patologic: stenoza sfincterului Oddi cu staz n ambele canale
(coledocian i pancre-atic), stenoza celor trei poriuni ale sfincterului oddian, stenoza sfincterului coledocian sau
wirsungian, stenoza sfincterului coledocian i a ampulei la deschiderea separat a coledocului i a canalului Wirsung.
Manifestrile clinice nu sunt specifice i se caracterizeaz prin sindromul dereglrii pasajului bilei n duoden, prin
durere, icter, colangit.
Etiopatogenia stenozei primare i secundare este diferit, ns corecia chirurgical este la fel: restabilirea adecvat a
fluxului biliar n tractul digestiv.

Tratamentul
Pregtirea preoperatorie a bolnavilor cu sindromul PCE. O bun parte din bolnavii cu sindromul hepatorenal, icter
complicat cu angiocolita acut, sindromul CID pentru profilaxia complicaiilor intraoperatorii i postoperatorii
(complicaii septicopurulente, hemoragii, bilioragii, insuficien hepatorenal) necesit o pregtire preoperatorie
intensiv n termene restrnse. Pregtirea preoperatorie va include urmtoarele corecia metabolismului hidroelectrolitic,
acido-bazic, proteic, lichidarea hipovolemiei, corecia microcirculaiei;
terapia de dezintoxicare prin diurez osmotic i dezintoxicare extracorporal;
b) ameliorarea proceselor metabolice n hepatocite prin administrarea de vitamine, hepatoprotectoare, corticosteroizi;
c) terapia antimicrobian prin administrare de antibiotice de spectru larg cu aciune bactericid i bacteriostatic n
conformitate cu flora
microbian depistat (dac este posibil). Pentru combaterea florei microbiene anaerobe - administrarea de metragil i
analogii lui;
d)decompresiunea cilor biliare: sfincteropapilotomia endoscopic, drenarea naso-biliar dup Bailey, holangiostomia
transparietal
(drenarea percutan transhepatic).
Tratamentul chirurgical
Actul chirurgical tradiional include dou momente principale: a) identificarea ligamentului hepatoduodenal cu
elementele lui; b) executarea nemijlocit a operaiei pe cile biliare.
Dup felul de restabilire a fluxului biliar n tractul digestiv toate operaiile sunt divizate n dou grupe:
a) operaii cu pstrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM: coledocolitotomia prin laparotomie,
anastomozele bilio-biliare(rar), papilosfincterotomia transduodenal tradiional (rar practicat), extirparea bontului
cistic lung sau a colecistului restant, papilosfincterotomia endoscopic cu sau fr extragerea calculilor,
coledocoduodenostomia endoscopic suprapapilar;
b) operaii reconstructive (anastomozele biliodigestive). Aceast grup de operaii include anastomozele cilor biliare
intra- i extrahepatice cu duodenul i jejunul pe ansa "omega" sau Roux. Metoda de anastomoz biliodigestiv folosit
depinde de caracterul obstruciei, de complicaiile maladiei de baz, de bolile concomitente, starea general i vrst.
Sunt aplicaten : strictura PDM pe o distan de peste 2cm, n caz dac nu sunt posibile tehnice de a efectua
papilosfincterotomie; stenozele suprapapilare ale cilor biliare; litiaza intrahepatic multipl; chistul de coledoc;
megacoledoc; litiaz intrahepatic multipl; n unele cazuri de insuficien PDM.

39.Ocluzia intestinal:etiopatogenie,clasificare
Ocluzia intestinal (ileus)este un sindrom clinic n care are loc oprirea patologic, complet (sau parial), dar persistent
a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare.
Etiopatogenie: Factorii predispozani i determinani putem ntlni:
particularitile anatomo-patologice a tractului digestiv anomalii congenitale, aderene, bride, calculi biliari,
fecaloame, mobilitatea exagerat a segmentelor intestinale;
sexul brbaii sufer de 1 - 2 ori mai des;
vrsta 70% din bolnavi au peste 40 ani;
efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sut din ntreg lotul de bolnavi revine celor ce exercit munca
fizic;
factorul sezonier este ntlnit mult mai des n lunile de var-toamn, cnd crete ncrctura tractului digestiv,
Clasificare : Ocluzie mecanic n care ntreruperea tranzitului intestinal este secundar unui obstacol.
 Ocluzie dinamic sau funcional, caracterizat prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburri n
dinamic intestinal, fr obstacol.
1 Ocluzie mecanic
2 Ocluzie dinamic
Cea mecanic se mai mparte n:
Ocluzie prin strangulare, determin un proces de ischemie intestinal secundar construciei vaselor
mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce evolueaz rapid spre sfacel. Strangulrile pot fi generate de: volvulus
(torsiune) n jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaie i
bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liber fixat. Ocluziile prin strangulare se ntlnesc
mai frecvent pe intestinul subire dect pe colon.
Ocluzie prin obstrucie provocate de factorii care constituie un obstacol, fr a provoca tulburri
ischemice n peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorit unui corp strin. De cele mai multe ori acesta este
un calcul biliar (ocluzia poart numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal
(fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de pr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile
bogate n celuloz (ileus prin fitobezoar), n sfrit de orice corp strin.
Cauza astuprii poate fi n pereii intestinului: o stenoz sau o atrezie congenital; o stenoz
tuberculoas sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoz postoperatorie (o anastomoz ru fcut), o tumoare
benign sau malign, care crete n lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsec i ocluzia se datoreaz unei compresiuni dinafar a intestinului.
Aceasta se poate exercita pe o ntindere mare i poate fi produs de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar
tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroas metastatic, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o
splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoz extrinsec inflamatorie i fibroas
(perirectita stenozant secundar proceselor inflamatorii pelviene sindromul Kss).
n general, ocluziile prin astupare se ntlnesc mai des pe colon dect pe intestinul subire, deoarece
colonul este mai des sediul cancerelor.
Ocluzii mecanice de genez mixt.
1 invaginaia unui segment intestinal ntr-altul;
2 proces aderenial postoperatoriu sau congenital;
3 strangularea herniilor externe;
4 strangulrile interne provocate de ncarcerrile unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau
anormal din cavitatea peritoneului.

Ocluzia dinamic.
n dependen de predominarea spasmului sau paralizie se mparte n:
Ileus dinamic spastic ntlnit mai rar n caz de: spasmofilie, otrvire cu plumb, toxin de ascaride, isterie, porfirie
acut, astm bronic.
Ileus dinamic paralitic distensie pasiva a intestinuliu ku lipsa miscarilor peristalticecu cauze variate:
abdominale( peritonite,, vasculara- tromboze si compresiuni, retroperitomeale- hematom sau tumori) shi
medicale(paralizii de reflex,fracturi costale,colici biliare,nevroze,intoxicatii endogene)

Dup locul obstacolului i nivelul ocluziei intestinale, deosebim:

Ocluzia nalt, proximal, (intestinul subire).
Ocluzia joas distal (colonul).

n raport de timpul scurs dup debutul bolii, deosebim:

Ocluzie precoce (pn la 24 ore).
Ocluzie tardiv (dup 24 ore)

n funcie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:

1 acute, instalate brusc i cu evoluie rapid i grav;
2 subacute cu evoluie mai lent;
3 cronice cu instalare lent i evoluie ndelungat (N.Angelescu, 1997).

40.Ocluzia intestinala mecanica: diagnostic,Tabloul clinic

Semne :dureri colicative,vome,balonare,constipatie absenta scaunelor,proeminarea anselor

intestinale,timpanism la percutie , semnul Douglas.
In ocluzie nalt tabloul clinic evolueaz violent, starea general se agraveaz progresiv, voma este frecvent,
chinuitoare, moartea survine repede. n ocluzie joasa, obstacolul fiind situat n intestinul gros (colonul stng) semnele
clinice evolueaz lent, voma apare mai trziu, starea general rmne un timp oarecare satisfctoare. E important i
mecanismul apariiei ileusului: cnd are loc o strangulare cu compresia mezoului i dezvoltarea rapid a necrozei pe
prim plan se situeaz durerea violent pn la stare de soc; e altceva cnd ocluzia se datorete unei obstrucii durerile
sunt mai puin pronunate, cednd locul semnelor ce trdeaz dereglri de tranzit: vom, reinerea gazelor, balonare, etc.
Durerea este cauzat de distensia i hiperperistaltismul ansei supralizionale precum i de traciunea i
compresiune mezenterului. (durerea vine i trece). n strangulri, durerea este deosebit de intens i continu.
Localizarea durerii spontane iniiale, variabil n funcie de nivelul ocluziei, poate indica locul
obstacolului: fosa iliac sau flancul stng n volvulusul de colon sigmoid, fosa i flancul drept n invaginaia
ileocecal; periombilical n ocluzia intestinului subire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul.De regul, n ocluziile
intestinului subire durerile se reflect n epigastru i periombilical, iar n cele ale intestinului gros n regiunea
subombilical.
Vrsturile, al doilea semn caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare,
urmeaz imediat debutul i sunt reflexe. Ulterior, apar vrsturile de staz cu coninut intestinal, de culoare nchis, iar n
formele avansate cu caracter fecaloid. Vrsturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav,
indicnd o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant i precoce n ocluzie: abundente i
persistente n ocluziile nalte, i mai puin productive n cele joase.
ntreruperea tranzitului intestinal este un semn comun i definete sindromul. Acest semn nu este
ntotdeauna evident, mai ales n fazele iniiale a bolii, cnd bolnavul mai poate prezenta unul pn la dou scaune din
segmentul subiacent ocluziei, mai ales n formele nalte sau cnd avem o ocluzie parial. ntreruperea emiterii de gaze
este mai semnificativ dect aceea de materii fecale i mai ales necesitatea imperioas de a elimina gaze, fr
posibilitatea emiterii lor. n cursul evoluiei ntreruperea tranzitului se instaleaz cu un fenomen caracteristic.
La examinarea fizic depistm urmtoarele simptoame:
Inspecia abdomenului evideniaz trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, i asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniial el este localizat la
nivelul sediului ocluziei i produce o asimetrie a abdomenului. n volvulusul sigmoidului constatm o balonare
asimetric, cu axa mare orientat dinspre fosa iliac stng spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer.
n ileusul colic se evideniaz distensia marcat a cecului cu clapotaj sonoric cecal semnul lui Bouveret. n
ocluziile nalte meteorismul poate fi absent i ocluzia cu abdomen plat este posibil.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La nceput se poate observa cum
unda peristaltic se propag de-a lungul unei anse i se oprete ntr-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul
obstruciei (semnul Knig). n perioadele naintate peristaltica dispare din cauza epuizrii forei de contracie a
intestinului.
Palparea abdomenului are n primul rnd menirea logic de-a inspecta punctele herniare. n plus
palparea furnizeaz urmtoarele elemente:decelarea de puncte dureroase, de obicei n dreptul ansei strangulate,
evideniate mai ales n timpul acceselor dureroase;rezistena elastic a peretelui abdominal;absena contracturii
abdominale n fazele iniiale, prezena indic o complicaie grav: infarct enteromezenteric sau perforaia unei
anse necrozate.
Auscultaia abdomenului relev:
prezena hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la deprtare semnul lui Schlanghe,
caracteristic pentru perioada iniial a ocluziei;
zgomotul picturii n cdere semnul lui Spasocucoki, caracteristic pentru perioadele naintate, cnd peristaltica
lipsete;
silenium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator i a zgomotelor cardiace semnul Mondor,
caracteristic pentru faza terminal cu necroza intestinului i peritonitei difuz.

Tueul rectal efectuat obligatoriu n toate cazurile de ocluzie intestinal i de suspecie poate evidenia o
leziune rectal, stenozant, un neoplasm, calculi intestinali, etc. n volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectal
goal, destins (semnul lui Hochwag-Grecov).
Tueul vaginal complecteaz tueul rectal i informeaz asupra unor afeciuni genitale: fibroame uterine
mari care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabilete pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus,
examenul radiologic i de laborator.
Examenul radiologic.
 Radiografia simpl de ansamblu poate evidenia:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rndunic semnul lui Kloiber. n ocluzia intestinului subire,
imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici i cu sediul central; n ocluzia intestinului gros sunt mai
puine la numr, de dimensiuni mari i localizate lateral;
n volvulusul sigmoidian ansa sigmoidian apare dilatat i distins pn la diafragm, cu aspectul camerei de
biciclet.
radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendent bariul fiind introdus prin stomac, efectndu-
se peste fiecare 0,5-1 or, Dac bariul se reine n intestinul subire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol
n segmentele superioare a tractului digestiv.
irigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci i cauza
ei: tumoare, volvulus, invaginaie, etc.

Examenul de laborator
Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguin i urinar, ureea sanguin i
urinar, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicnd: hemoconcentraie, hiponatriemie, hipocloremie,
acidoz metabolica.

41. Semiologia chirurgicala i diagnosticul sindromului ocluziv.

Ex . 40.

42. Principii de tratament al ocluziei intestinale mecanice

Scopul principal n tratamentul ocluziei intestinale mecanice este ndeprtarea cauzei i restabilirea
funciei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaiei. Dar pentru a obine rezultate
bune operaia este completat de:
-reducerea distensiei intestinale i implicat a tuturor tulburrilor legate de ea;
-reechilibrarea hidroelectrolitic.
Un element important n perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv i combaterea distensiei intestinale.
Aceste momente se efectueaz prin aspiraie digestiv continuAspiraia reduce distensia intestinal, modific i
ntrerupe cercul vicios dintre distensie i tulburrile circulatorii, nlocuiete transudarea cu resorbie, amelioreaz starea
general a bolnavului. Lichidele aspirate se calculeaz pentru a intra n bilanul pierderilor de ap i electrolii; sonda se
menine pn la reluarea tranzitului digestiv.
un blocaj epidural cu lidocain, iar segmentele inferioare se elibereaz de coninut cu ajutorul clismelor (evacuatoare,
saline, sifon).
Dereglrilor hemodinamice: infuzii de soluii Ringer lactat, glucoz 5%, soluie fiziologic (0,9% sodiu NaCl) n volum
de 1 - 2 l + 300-500 ml plasm sau substituenii lui. Acest tratament preoperator dureaz 3-4 ore i este folosit nu
numai n scopuri terapeutice ci i diagnostice. Dac n acest rstimp starea bolnavului nu se amelioreaz diagnosticul se
nclin definitiv spre ileus mecanic care necesit o intervenie chirurgical.

Tratamentul operator
Se efectueaz sub anestezie general cu relaxare muscular i are drept scop depistarea i nlturarea cauzei i
restabilirea funciei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie median, care totdeauna trebuie s fie larg i s nlesneasc revizia
intraabdominal.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului:n ocluziile prin strangulare se
nltur cauza (devolvulare, dezinvaginale, seciunea unei bride, a aderenilor, dezincarcerare n hernii) i timp de 20
min. se supravegheaz ansa n cauz dup nfurarea ei n comprese umede i calde i infiltrarea mezoului cu novocain
0,5%.
Dac peste 15-20 min. culoarea ansei devine rou-pal, peristaltica revine,iar la percuii prudente apar contractri a
peretelui i circulaia marginal este pulsativ ansa se consider viabil i poate fi reintegrat n abdomen. n caz
contrar se execut rezecia ei n limitele urmtoare 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distal i 30-40
cm spre cea proximal cu aplicarea unei enteroanastomoze latero-lateral sau termino-terminale (A.A.alimov).
n ocluziile prin obstrucie se efectueaz enterotomia cu nlturarea unui calcul biliar sau unui corp strin, a unui ghem
de ascaride i operaia se termin cu enterorafie n 2 straturi.
n caz de tumoare sau stenoz parietal se efectueaz rezecia segmentului n cauz, care se termin n raport de starea
bolnavului cu o anastomoz primar sau cu o derivaie extern: enetrostomie, colostomie.
E de memorizat n timpul operaiei se efectueaz ambele elemente suplimentare de compresie tractului digestiv i
 reechilibrarea hidroelectrolitic.
Tratamentul n perioada postoperatorie urmrete urmtoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv(sonda nazogastrala)
reechilibrarea hemeostazei;(terapie infuzionala na cl k mg albumina)
restabilirea peristaltismului; (clisme saline nacl prozerina calimina i/m)
prentmpinarea complicaiilor.(reopoliglucina,heparina,antifermenti,antibiotice

43. Invaginaia intestinal: manifestrile clinice,diagnosticul,tratamentul

Invaginatia intestinala este o tulburare grava caracterizata de faptul ca o parte a intestinului (subtire sau gros) patrunde in
alta parte a intestinului. Aceasta telescopare blocheaza de multe ori intestinul si impiedica trecerea alimentelor si
bauturilor prin acesta. Invaginatia limiteaza alimentarea cu sange in partea afectata a intestinului.
SIMPTOMATOLOGIE. Clasic, se consider c boala debuteaz brusc, n plin sntate aparent, noaptea, n timpul
somnului prin triada:
1 durere violent nsoit de agitaie.Copilul i freac picioruele si are un ipt specific ce alerteaz mama. Criza
dureza cteva minute( 3-5) dup care copilul se linitete, adoarme pn o nou criz dureroas reapare, cu intensitate
mai mic.
2 varsturi; iniial sunt reflexe, exprim debutul invaginaiei i nu ocluzia propriu-zis.Urmeaz un interval liber de
vrsturi de cteva ore, dup care apar vrsturi de ocluzie.
3 emisie de snge prin anus; poate fi precoce, la 2-3 ore de la debutul invaginaiei, sau tardiv, la 8-10 ore.Poate
exista o sngerare abundent, cu snge proaspt, sau numai nite glere sanghinolente care se gsesc la tueul rectal( gest
ce trebuie fcut sistematic la toate cazurile suspicionate de invaginaie intestinal).
Examenul fizic poate s releve prezena tumorii de invaginaie.Aceasta poate fi palpat n perioadele dintre crizele
dureroase, ca o formaiune oblong, situat iniial n fosa iliac dreapt, apoi subhepatic i apoi devine profund, greu
palpabil supraombilical.Uneori, capul tumorii de invaginaie, dac a progresat mult, poate fi perceput la tueul rectal.n
formele de invaginaie ileo-ileale tumora de invaginaie nu se palpeaz.
DIGNOSTICUL invaginaiei intestinale se pune pe semnele clinice i pe datele furnizate de ecografia abdominal i
explorrile radiologice. Important: sub control ecografic sau n timpul explorrilor radiologice( cu sau fr substan de
contrast) se poate practica dezinvaginarea.
-radiografia abdominal simpl poate evidenia imagini de cluzie, cu niveluri hidro-aerice i anse dilatate,opacitate n
cadranul inferior drept al abdomenului.
-ecografia abdominal descrie aspecte de int sau semnul pseudo-rinichiului, determinate de pereii edemaiai ai ansei
invaginate.
-clisma baritat i insuflaia aeric sunt explorrile cel mai des folosite n diagnosticul invaginaiei intestinale.Clisma
baritat , in zona capului de invaginaie, genereaz aspecte considerate clasice ca trident, bident, cocard.
TRATAMENT.Odat diagnosticat ocluzia i suspicionat invaginaia intestinal, copilul va primi tratament de
reechilibrare hidro-electrolitic, sustinere volemic. I se va institui sond de drenaj naso-gastric pentru decompresie i va
primi tratament antibiotic.
Dezinvaginarea se poate executa introducnd prin rect o coloan de ap i sub control ecografic se urmrete progresia
lichidului pn n ansele subiri proximal de pnctul de plecare al invaginaiei, sau sub control radiologic, introducnd aer
(sub control al presiunii) sau bariu prin rect. Reducerea pneumatic sau clima baritat i dovedesc eficiena cnd ansele
subiri sunt invadate de aer sau bariu.
Contraindicaiile dezinvaginrii sub control ecografic sau radiologic sunt: vrsta peste 2 ani a pacientului( cauza
invaginaiei este cu mare probabilitate, organic) i o period de peste 24 ore scurse de la debut.
Eecul dezinvaginrii impune intervenia chirurgical. Dup laparotomie se poate tenta simpla dezinvaginare manual,
iar dac aceasta nu reuete( se produc lezri ale anselor, obstacol organic) se practic ablaia leziunilor(diverticul
Meckel, hemangiom) cu rezecie de ans i anastomoza capetelor intestinului.
n aproximativ 5% din cazuri se constat recurena invaginaiei dup dezinvaginare radiologic sau manual.

44. Volvusul intestinal:semiologia diagnostic,principii de tratament

volvulusul intestinului subtire consta din rasucirea in jurul axei mezenterice, total sau partial. La copilul mic este vorba
aproape intotdeauna de un volvulus al ansei ombilicale primitive, datorat lipsei de acolare a mezenterului comun. La
aceasta ocluzie participa alaturi de intestinul subtire, cecul, colonul ascendent si treimea dreapta a transversului.
La adult se intilneste volvulusul partial, secundar unui obstacol, care fixind intestinul favorizeaza rasucirea sa. Cel mai
frecvent este vorba de una sau mai multe bride congenitale (diverticul Meckel) sau cistigate postoperator sau
postinflamator, viscero-viscerale sau viscero-parietale. Rasucirea isi are sediul la nivelul segmentului mijlociu sau
inferior al jejunoileonului.
Volvulusul intestinului subtire se traduce prin toate semnele de ocluzie a intestinului subtire, prin strangulare. Durerea
este vie, varsaturile sunt precoce, oprirea tranzitului este completa. In primele ore se poate observa o balonare discreta cu
sediul paraombilical, cu sonoritate timpanica, renitenta la palpare. n volvulusul sigmoidului constatm o balonare
asimetric, cu axa mare orientat dinspre fosa iliac stng spre hipocondru drept.

45..ocluzia dinamica :semiologia chirurgicala,diagnostic si principii de tratament

Modificari: -putrefactia, substante toxice ku aparitia gazelor,dilatarea enorma a intestinului subtierea peretelui intestinal,
apare factorul presinii osmotice(apa din singe trece in intestin) dereglari electrolitice,iritarea si pigmentarea mushcilor

n ileusul dinamic simptomatologia este caracteristic prin distensie i ntreruperea tranzitului intestinal.
Distensia abdominal este puin dureroas, relatat de bolnav mai mult ca o senzaie de tensiune. ntreruperea tranzitului
este total i vrsturile de staz, la nceput de volum moderat, ulterior devin abundente i fecaloide. Starea general se
altereaz iniial lent prin pierderile de ap i electrolii, ulterior mai rapid, prin abundena vrsturilor.
La examenul clinic se constat un abdomen destins i suplu, nedureros sau foarte puin sensibil. Percuia pune n
eviden un timpanism generalizat, dar cnd ileusul dinamic este secundar unei boli care se nsoete de revrsat
peritoneal (sarcin extrauterin rupt, pancreatit acut) decelarea matitii deplasabile este posibil.
Diagnosticul diferenial
El trebuie fcut un principiu cu toate afeciunile care produc un sindrom abdominal acut caracterizat prin dureri,
vrsturi, distensie abdominal i tulburri de tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat.

46..SEMIOLOGIA IN PANCREATITELE ACUTE ,ETIOPATOGENIE,CLASIFICARE

pancreatita acut realizeaz un sindrom abdominal grav, provocat de necroza hemoragic i aseptic a pancreasului
nsoit de citosteatonecroza parenchimatoas i peritoneal. Ea rezult dintr-un proces de autodigestie a glandei i a
seroaselor nvecinate, printr-o activare patologic brutal a fermenilor pancreatici, dintre care tripsina i lipaza

ETIOPATOGENIE
Orice agresiune (canalar, alergic, infecioas, vascular, nervoas, traumatic i toxic) poate s
duc la apariia unor leziuni de pancreatit acut.cel mai fregvent litiaza biliazra si abuzul de alcool,alimente
grase,traumatismeToate mecanismele amintite, duc la o concluzie unitar: extravazarea tripsinei, cu toate
consecinele sale enzimatice i neuro-vasculare.
ANATOMIA PATOLOGIC
Fermenii activai evadnd din celulele pancreatice (pancreocii) altereaz parenchimul, stroma i
esutul adipos. Procesul patologic odat declanat manifest o evoluie stadial: faza edemului (seros i hemoragic),
necrozei i faza de liz i sechestrare a focarelor necrotice. Se observ 2 tipuri de necroz: parenchimatos i grsos.
Primul tip este consecina aciunii fermenilor proteolitici (tripsina, elastaza), precum i a unui ir ntreg de substane
active (kalicrein, kininele, histamina, serotonina, plasmina) asupra ainusurilor pancreatici. esuturile devitalizate au
n jurul su un gard leucocitar slab pronunat, foarte repede se lizeaz, prefcndu-se n mase supurative cu un coninut
bogat de fermeni proteolitici, graie crora intoxicaia este foarte vizibil.
Necroza grsoas se datorete aciunii lipazei (i fosfolipazei A) asupra esutului adipos, nlesnit de
limfostaz concomitent. Ea se manifest prin formarea steatonecrozei sub form de infiltrate masive cu o reacie
leucocitar perifocal foarte pronunat. n condiiile aglomerrii de fermeni proteolitici focarele de steatonecroz
sechestreaz, ns semnele de intoxicaie nu sunt pronunate.n practica cotidian mai des se ntlnete necroza mixt
cu predominaia uneia sau altei forme.
Focarele necrotice n pancreonecroz pot fi solitare, multiple sau poate avea loc alterarea total a
pancreasului, ns ntotdeauna la nceput necroza cuprinde numai straturile superficiale ale organului, strbtnd
doar rare ori total grosimea lui.
 CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este n strict dependen de faza procesului patologic din pancreas
1) pancreatita acut interstiial (edematoas);
2) pancreatita acut necrotic (cu sau fr component hemoragic);
3) pancreatita infiltrativ-necrotic i supurativ-necrotic.
Dup evoluie forma abortiv uoar (85%) i progresant grav (15%); dup rspndire forma local,
subtotal (plurifocar) i fatal.
Din punct de vedere al evoluiei fiziopatologice pancreonecroza dezvluie n organismul bolnavului 3 perioade:
1 perioada dereglrilor hemodinamice (inclusiv ocul pancreatic), (1-3 zi);
2 perioada modificrilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienei funcionale a organelor
parenchimatoase (5-7 zile);
3 perioada tardiv a complicaiilor supurative i reactive (sptmna 3-4)

47. Diagnosticul paraclinic al pancreatitei acute: USG, CT,

investigaii endoscopice i de laborator
Analiza sngelui descoper o leucocitoz (10-15-20.000/mm3) cu deviere n stnga, limfopenie i
monocitopenie; anemie i accelerarea VSH, crete cantitatea de proteina C reactiv.
Analiza urinei depisteaz albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre fermenii pancreatici
mai nti de toate crete cantitatea amilazei (diastazei) n urin i n snge. Mai trziu (peste 3-4 zile de la debut) crete
cantitatea tripsinei i a lipazei n snge, exudatul peritoneal, lichidul pleural, n limf.
Concomitent n snge crete i nivelul altor fermeni intracelulari: dezoxiribonucleazei , transaminazei,
lactat dehidrogenazei, transaminazei, PMN-elastazei etc.
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde i logiile pulmonare, ne poate arta: meteorism,
predominant n partea stng a colonului transvers, exudat pleural n sinusul costo-diafragmal stng, atelectazia lobar
stng bazal. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate pune n eviden o lrgire a cadrului duodenal.
Radioscopic excursiile cupolei diafragmatice stngi sunt reduse.
Fibrogastroduodenoscopia completeaz diagnosticul cu informaii secundare, cum sunt: bombarea
peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenit acut, uneori cu ulceraii multiple i elemente hemoragice.
n PA determinat de coledocolitiaz sau de stenoza oddian colangiopancreatografia este util pentru
diagnostic i tratament, efectundu-se papilosfincterotomia cu extragerea calculilor.
Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute n 70% cazuri prin elucidarea focarelor cu iradiaii
infraroii majore. Scintigrafia radioizotopic cu selenium.
Ultrasonografia identific pancreatita acut n 75% cazuri. n faza de edem constatm mrirea
dimensiunilor pancreasului, acesta din urm rmnnd bine delimitat. n pancreatita distructiv esutul glandular i
pierde omogenitatea, dispar graniele cu esuturile adiacente, contururile devin estompate, apar focare amorfe.
Tomografia computerizat obiectiveaz o mrire de volum a pancreasului cu invazia planurilor fasciale,
care nu se mai comport ca o barier n calea procesului lezional din pancreatitele acute, datorit enzimelor pancreatice
eliberate prin acest proces. Ea permite a localiza focarele de rarefiere sau induraie, calculi sau chisturi cu un diametru de
pn la 2 cm.
Dezvoltarea unei formaiuni tumorale dense n spaiul paranefral, la bolnavii cu un diagnostic nesigur,
constituie un semn de confirmare i de certitudine a pancreatitei acute.
n diagnosticul diferenial intr: ulcerul gastroduodenal, mai ales cel perforat, colecistit acut, ocluzia
 intestinal, apendicita acut, infarctul miocardic, congestia pulmonar bazal stng (durere iradiat n epigastru, cu
junghiuri intercostale, febr, tuse i tulburri respiratorii), mai rar infarctul mezenteric i hemoragia intern.

48..EVOLUTIA SI TRATAMENTUL PANCREATITEI ACUTE

SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatic acut realizeaz tabloul clinic al unui abdomen acut nuanat. Clasic debutul este
brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sntos, dup o mas bogat n grsimi i consum
de alcool. Acest debut brusc, ca un trsnet pe cer senin, constituie ns o raritate. Adeseori debutul este insidios,
lent,. Majoritatea bolnavilor mrturisesc epizode dureroase n repetiie, cu durata de 24-36 de ore. Aceste secvene
dureroase, prevestitoare de furtun, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt n realitate forme scurte i
trectoare de pancreatit edematoas. Expresia cu care ne ntmpin bolnavii este concludent: am mai avut dureri, dar
nu au fost aa de mari.
Durerea- semnul major i precoce, care domin tabloul clinic. Ea este violent, insuportabil, continu i
rezisten la antialgice obinuite. Este durere de necroz ischemic, descris variabil de bolnavi ca o senzaie de
sfiere, torsiune, strivire, sau mai rar ca o arsur.
Sediul durerii este abdomenul superior epigastru cu iradiere n hipocondrul drept i stng, la baza
hemitoracelui stng i n regiunea scapulo-umeral (semnul Bereznigovski). Adeseori durerea mbarc aspectul clasic
de durere n baz sau durere n semicentur. Alteori durerea se deplaseaz n hipogastriu (masc genital), n fosa
iliac dreapt (masc apendicular), n hipocondrul drept (masc colecistic) sau n regiunea cordului (masc de
infarct). De cele mai dese ori durerea iradiaz n unghiul costo-vertebral stng (semnul Mayo - Robson).
Mecanismul de producere a durerii ntrunete mai muli factori: edemul i hemoragiile de la nivelul
pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea elementelor acinoase i a
corpusculilor Vater-Pacini. Iritaia nervoas, prin distensia capsulei, prin aciunea necrozant a tripsinei i
chimotripsinei, asupra formaiunilor nervoase, explic localizarea durerii, intensitatea ei i iradierea posterioar.
Datorit intensitii durerii, bolnavii caut diferite poziii antalgice, dintre care flexiunea trunchiului are o
valoare orientativ. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48 ore.
Greurile i vrsturile -al doilea semn clasic al pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu durerea, uneori ns o
preced. Cantitatea lor poate fi neobinuit de mare, determinnd stri de deshidratare, care grbesc alterarea general.
Vrsturile sunt la nceput alimentare, apoi bilioase, niciodat fecaloide. Ele nu aduc uurare, ba,
dimpotriv, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca zaul de cafea, semnific un prognostic grav.
Tulburrile tranzitului digestiv pot mbrca dou forme:
1 paralizia gastrointestinal, care poate s fie parial, interesnd numai un segment jejunal,
2 generalizat
Inspecia general scoate la iveal acrocianoza, care n dependen de forma pancreatitei pot fi abea observat, sau
pronunat i localizat n diferite pri a corpului: partea superioar cu preponderen n regiunea feei i gtului
(semnul Mondor-Lanherlof), prile laterale ale abdomenului (semnul Gray-Turner), echimoz n jurul ombilicului
(semnul Cullen) etc. Uneori se urmrete un icter uor.
Limba este saburat i uscat n dependen de gradul deshidratrii organismului, abdomenul prezint o asimetrie ca
rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). Respiraia la nceput este puin schiimbat, dar poate
aprea dispnee, cauza fiind invazia fermenilor proteolitici n torace cu alterarea pleurei, plmnilor, diafragmului.
Pulsul este accelerat, tahicardie. Tensiunea arterial la nceput poate fi elevat, dar mai trziu ntotdeauna cu
tendin spre diminuare. n formele grave se poate declana un oc pancreatic cu cderea brusc i esenial a tensiunii
arteriale.
n debutul bolii se depisteaz simptomul foarfecelor pe fondalul unei tahicardii pronunate se constat
temperatur normal a corpului sau subfebril. Mai trziu apare febra care, n majoritatea cazurilor, este o hipertermie
aseptic, ea se datoreaz proteinelor, care ptrund brusc n torentul circulator, crend n acest caz o hiperproteinemie
toxic.
Percuia este dureroas n epigastriu, este slab pozitiv semnul clopoelului (Razdolski). Matitatea hepatic la
 nceput este pstrat. Pe parcurs adeseori percuia relev o zon de sonoritate situat transversal n abdomenul superior
(semnul Gobief). Aceast sonoritate este dat de distensia colonului transvers consecutiv ptrunderii enzimelor
glandulare extravazate ntre foiele mezocolonului. La unii bolnavi gsim o matitate deplasabil n zonele declive,
relevnd prezena unui revrsat peritoneal n cantitate de 250-500 ml (semnul Kerven).
Palparea abdomenului scoate la iveal unele semne caracteristice: rezistena muscular n proiecia pancreasului
(semnul Krte), absena pulsaiei aortei abdominale (semnul Voscresenski). Dar se va meniona c abdomenul rareori
prezint o rezisten muscular generalizat, cu excepia cazurilor de peritonit fermentativ precoce.
Auscultaia abdomenului depisteaz o linite abdominal desvrit. Nu se percep zgomote hidroaerice i nici
alte tonaliti, datorit instalrii ileusului paralitic, care explic sileniul abdominal.
Tueul rectal n majoritatea cazurilor este negativ.
n decursul pancreatitei acute pot aprea tulburri neuro-psihice sub form de sindrom confuzional, cu agitaie
psihomotorie, delir acut, tremurturi, sindrom depresiv etc. Instalarea acestor tulburri ntrezrete o evoluie grav.

.49. Diagnosticul i tratamentul complicaiilor evolutive sistemice ale pancreatitei acute:

precoce i tardive; toxice, postnecrotice, viscerale.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism, alimentaie abundent cu
mncare gras, prjit etc.), pe simptomatologie clinic: durere cu caracter maxim la nceput, stare de oc, contrast
ntre starea general alterat a bolnavului i fenomenele obiective abdominale minime sau moderate i pe explorrile
paraclinice

TRATAMENTUL
Toi bolnavii cu semnele de pancreatit acut cu o evoluie sever vor fi internai n seciile de chirurgie, n
salonul de terapie intensiv. Aceasta este dictat de faptul, c tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe cel
operativ n caz de ineficacitate i progresarea pancreonecrozei.
La ora actual terapia conservativ a pancreatitei acute urmrete urmtoarele scopuri:
combaterea durerii, lichidarea spasmului i ameliorarea microcirculaiei n pancreas;( injeciile i/m sau i/v
cu Baralgin 5 ml x 3 ori pe zi. substane dezagregante (Reopoligluchin 500ml + Eufilin 2,4%-10ml) + Heparin
(Fraxiparin)
tratamentul ocului i restabilirea homeostaziei; Poliglucinei (pn la 1000 ml n 24 ore), Gelatinolei
(Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluiilor glucozate (30-40%).
suprimarea secreiei pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici; (aplicarea unei sonde nasogastrice
cu aspiraia continu a sucului gastric-3-4 zile+pungaku gheata(scade secr ac clorhidric) somatostatina, kvamatelul,
octreotidul)
diminuarea toxemiei; i/v a soluiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluiei Ringher- 1500ml), dup
care se infuzeaz n jet soluie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de mas) ,plasma
prevenirea complicaiilor. antibiotice cu spectru larg de aciune
50. COMPLICATIILE PANCREATITELOR ACUTE:
La unul i acelai bolnav putem depista mai multe complicaii aprute concomitent sau consecutiv.
n corespundere cu factorii enumrai complicaiile pancreatitei acute se mpart n felul urmtor:
Dup factorul etiopatogenetic:
1 enzimatice;
2 inflamator-infecioase;
3 trombo-hemoragice;
4 mixte.
 Dup substratul patomorfologic:
a ) funcionale;
b ) organice.
Dup situarea topografic:
a) pancreatice i parapancreatice;
b) intraabdominale;
c) extraabdominale.
Dup timpul apariiei:
a ) precoce;
b) tardive.
Infiltratul (plastronul) pancreatic
Este rezultatul inflamaiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele i esuturile adiacente i
mrturisete despre stoparea procesului de autodigestie i necrotizare a pancreasului. Deci este una din formele cu
evoluie pozitiv a pancreonecrozei. Conglomeratul include pe lng pancreas stomacul, duodenul, omentul mare i mic,
colonul transvers mpreun cu mezocolonul, splina, esutul adipos retroperitoneal i se palpeaz n epigastriu ncepnd
cu ziua a 3-7 de la debutul bolii. Plastronul pancreatic este puin dureros fr a fi bine delimitat. Starea bolnavilor
rmne grav, mrturisind prezena unei necroze masive, dar degrab ncepe a se ameliora sub influena tratamentului
conservativ complex.
Evoluia plastronului pancreatic poate urma 3 ci:
1 reabsorbia treptat a infiltratului timp de 1-3 luni;
2 formarea unui pseudochist pancreatic;
3 supuraia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei i parapancreatitei purulente.
Despre evoluia posibil ne informeaz starea bolnavului, analiza sngelui i unele investigaii auxiliare: radioscopia,
radiografia, tomografia, ultrasonografia .a.

Peritonita pancreatic
Complic evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite pancreatice: a) fermentative
b) purulente i c) ascit-peritonite.
Peritonitele fermentative sunt consecina aciunii tripsinei, lipazei, chininelor, histaminei, serotoninei
asupra peritoneului parietal i visceral, esutului adipos pre- i retroperitoneal. Cauza este creterea rapid i simitoare a
permeabilitii capilare cu transudarea exudatului n cavitatea abdominal i spaiul retroperitoneal, cantitatea cruia n
abdomen poate oscila ntre 100 i 250 ml. Caracterul exudatului poate fi: seros (33%), seroso-hemoragic (10%),
hemoragic (44%) i bilios (13%).
Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv i tratament a peritonitei fermentative. Dup evacuarea
exudatului (cu aprecierea ulterioar a fermenilor) i inspecia organelor abdominale se instaleaz lavajul
laparoscopic cu soluii antiseptice i antifermeni.
Ascit-peritonita provine de la compresia v.porte i a ramurilor ei din partea plastronului pancreatic mai ales la bolnavii
cu modificri eseniale proexistente ale ficatului. Lichidul se acumuleaz n cantiti enorme (pn la 10-12 litre) cu un
coninut bogat n albumin (3%) i a fermenilor pancreatici.
Starea bolnavilor este grav, ei acuz greuri i vrsturi, inapeten. La inspecie tegumentele palide,
semne de inapeten. Abdomenul este mrit, fr durere, conine mult lichid liber.
Tratamentul urmrete 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3) combaterea
hipodisproteinemiei i denutriiei.
Abcesul pancreatic intraorgan
Mai des este situat n capul pancreasului i se asociaz cu alte complicaii: omentobursit,
parapancreatita.
Starea bolnavilor este grav, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare i febr hectic, cu modificri
specifice ale sngelui. Uneori se asociaz semne de comprimare a duodenului, stomacului (greuri, vrsturi, eructaii,
balonri) sau a cilor biliare (icter). Diagnosticul este dificil, mai des se constat intraoperator, poate fi nlesnit de
ultrasonografie i tomografie computerizat.
Tratamentul se limiteaz la drenarea abcesului dup evacuarea puroiului i nlturarea prudent a
sechestrelor.
Pseudochistul pancreatic
Ca i plastronul pancreatic este un sfrit favorabil al pancreonecrozei. Formarea chistului fals are loc n
cazurile cnd lichifierea i sechestrarea focarelor necrotice decurge n paralel cu procesul reactiv care antreneaz
organele i esuturile adiacente.
Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic ncepe la sptmna a 3-4 i finiseaz peste 6-12
luni, prezentndu-se ca o formaiune tumoral cavitar, avnd un coninut lichidian cu sau fr sechestre, cu perei
lipsii de nveli epitelial, formai din organele din vecintate i dintr-un strat reacional conjunctiv. Chistul poate
comunica cu ductul pancreatic sau nu.
Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic i b) extrapancreatic (extraparenchimatos); 1)
comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare n cap, n regiunea corpului sau cozii pancreasului.
Tratamentul pseudochistului ntotdeauna este chirurgical. (chistogastroanastomoz, chistoduodenoanastomoz,
chistojejunoanastomoz),
Fistula pancreatic extern
Este o complicaie mai rar i apare n rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce antreneaz n
proces i ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul n capul, corpul sau coada pancreasului.
Diagnosticul fistulei externe nu prezint dificulti, pentru unele concretizri se efectueaz fistulografia,
colangiopancreatografia retrograd. Tratamentul poate fi la nceput conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu
soluie de acid lactic, radioterapia Dac acest tratament este ineficace n decurs de 6 luni se recurge la tratamect
chirurgical: rezecia fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze, rezecia distal a pancreasului sau plombarea
fistulei cu material special (dac partea proximal a canalului Wirsung este permeabil).

Fistulele digestive externe

Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere. Au o evoluie
sever cu o mortalitate de peste 50%, diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia, fibrogastroduodenoscopia ).
La nceput se face un tratament conservator care const n: aspiraia gastroduodenal, aspiraia prin
traiectul fistulos i irigarea cu soluie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser fiziologic 1000 ml + ser bicarbonat
izotonic q.s.), alimentaie parenteral i prin sonda plasat mai jos de fistul (n fistulele nalte).
Dac nu se obine nchiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei sonde duble:
una de aspiraie din segmentul superior i alta de alimentaie, n segmentul din aval.
Fistulele biliare sunt de apariie rar i se ntlnesc tot n faza de lichifiere i sechestrare (a III) a
pancreonecrozei. Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune colecistectomia. Cele coledociene cer
atitudine divers (drenajul coledocului, coledocoduodenoanastomoz supraduodenal etc.)
Parapancreatita (celulita retroperitoneal abcedant)
Pancreonecroza masiv antreneaz n procesul patologic, de regul i esutul adipos retroperitoneal cu
dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate fi: seroso-hemoragic, infiltrativo-
necrotic i necrotico-purulent. De la nceput pararancreatitele sunt aseptice
Complicaiile trombo-hemoragice poart un caracter sever i determin finala bolii.
Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.port, mezenterice, infarctul cordului,
plmnului) i hemoragiile (n tractul digestiv i cele arozive n cavitatea abdominal) complic evoluarea
pancreatitei acute Tratamentul trombozelor const n administrarea anticoagulanilor i substanelor dezagregante pe
fondul tratamentului de baz.
 Ct privete tratamentul hemoragiilor tactica difer n dependen de cauza hemoragiei (eroziuni,
ulceraii a mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariiei .a. Sunt indicate toate procedeele de hemostaz
(hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie, electrocoagularea vasului, tamponada .a.). Uneori singurul remediu este
operaia, care n toate cazurile este foarte dificil i prezint un mare pericol pentru viaa bolnavului.
51.Diagnosticul diferenial al pancreatitei acute cu ulcerul gastroduodenal perforat,
ocluzia intestinal, apendicita acut, tromboza mezenterial, infarctul miocardic,
pneumonia bazal.
Diagnosticul diferenial
Se face cu ulcerul gastric i duodenal, mai ales cel perforat, colecistit acut, ocluzia intestinal, apendicita acut,
infarctul miocardic, congestia pulmonar bazal stng. Mai rar cu infarctul mezenteric i hemoragia intraabdominal.
Ulcerul gastro-duodenal perforat, n special perforaiile acopcrite sau blocate n bursa omental far pneumoperitoneu
clinic i/sau radiologic sunt eventualitatea cea mai des confundat cu o pancreatit acut; trecutul ulecros modalitatea de
debut, semnele locale, tabloul biologic, radiografia abdominal simpl i eventualul rspuns terapeutic sunt elemente
importante pentru diagnostic;
Infarctul entero-mezentcric la debut imit foarte bine pancreatita acut prin caractcrul i intensitatea durerilor, precum i
prin starea dc oc ce le acompaniaz. Antecedentele cardio-vasculare. alte circumstanc etiopatogenice cunoscute
(splenectomie, iradiere, poliglobulie, hemoconcentraic, tratament cu vasopresoare ctc.), diareea sanghinolent,
meteorismul i matitatea decliv pot constitui elemente de difereniere;
Ocluziile intestinale se preteaza la erori de diagnostic, in special ocluziile inalte cu varsaturi incoercibile si meteorism,
precum si ileusul biliar
Apendicita gangrenoasa sau perforata pot intra in discutie in unele circumstante clinice
Infarctul miocardic acut si pancreatita acuta sunt intr-o relatie de interdependenta particulara, IM poate simula o PA, sau
poate exista ca atare, asociat si declansat de o PA. Diagnosticul este de regula transat de EKG, dar si procesele lezionale
pancreatice pot determina modificari electrice asemenatoare celor din infarct, insa fara support anatomic .

Peritonita
52. Peritonita: etiopatogenie , clasificare,diagnostic. Fazele evolutive ale peritonitei.
Etiopatogenie
Indiferent de cauz peritonita n final este o inflamaie microbian tipic. Cile de infectare ale cavitii
peritoneale sunt:
a perforaia;
b calea hematogen;
c calea limfatic.
a Perforaia const n crearea unei comunicri ntre lumenul organelor
cavitare abdomino-pelvine i cavitatea peritoneal. Cauza perforaiei este divers:
1 cauza extern (plgi penetrante i perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale, intervenii chirurgicale
abdominale, perforaie visceral accidental dup diverse examene endoscopice etc.);
2 perforaia patologic a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la segmentul intraperitoneal
rectal;
3 perforaiile patologice ale cilor biliare intra- i extrahepatice;
4 perforaii netraumatice n afara tubului digestiv ruptura n peritoneu a unei hidronefroze sau a vezicii urinare;
ruptura n peritoneu a unei colecii supurate de origine genital (piosalpinx, abces ovarian), hepatic (abces hepatic, chist
hidatic supurat), splenic sau pancreatic.
Important pentru virulen i natura germenului este sediul perforaiei: flora microbian va fi cu att mai complex,
determinnd peritonite grave, cu ct perforaia va avea sediul mai jos pe tubul digestiv.
a Calea hematogen se ntlnete n septicemii i determin peritonita acut
primitiv, foarte rar, dealtfel (pneumococic, gonococic, streptococic).
b Calea limfatic servete la propagarea infeciei de la un organ abdomino-
pelvin la seroas i este ncriminat n colecistita acut, n inflamaiile organelor genitale, n apendicita acut, n toate
acele forme anatomo-clinice, n care perforaia peretelui organului incriminat nu se poate constata macroscopic.
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situeaz apendicita acut (30-50%), dup care urmeaz
n scdere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita acut (10-11%), perforaiile organelor cavitare
posttraumatice (1-11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita acut (4%), ocluzia intestinal (3%), afeciunile
acute ale organelor genitale, abcese intraabdominale etc. (E. Maloman, 1982).
Face menionat faptul c cele mai grave forme de peritonit se declaneaz n caz de pancreonecroz a.acut,
 abcese intraabdominale, perforaii posttraumatice i peritonite postoperatorii, constituind mai bine de 50 la sut n
structura mortalitii.
Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este ntlnit colibacilul (65%), urmat de cocii piogeni (30%). n ultimul
timp a crescut vdit ponderea microflorei condiional patogen (anaerobii saprofii, bacteroizii). n 35% cazuri
microflora este asociat.
Clasificare
Deosebim peritonite primitive i secundare (majoritatea absolut), acute i cronice. Acestea din urm n
exclusivitate au un caracter specific de origine tuberculoas, parazitar, canceroas etc. Peritonita acut n raport de
capacitatea peritoneului i a epiplonului de localizare a procesului infecios se mai poate submpri n peritonita acut
localizat i peritonita acut generalizat. n corespundere cu devidierea cavitii abdominale n 9 sectoare (epigastru,
mezogastru etc.), peritonita acut local este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rndul su
peritonita local poate fi limitat (abcese limitate ale cavitii peritoneale) i nelimitat (care n lipsa unui tratament
adecvat va trece n peritonit generalizat).
Peritonita generalizat se mparte n peritonita generalizat difuz (inflamaia cuprinde 2-5 sectoare) i total.
Dup caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozo-purulente, purulente, bilioase,
stercorale, fermentative etc.
n evoluia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactiv (primele 24 ore) - cu manifestri locale maxime i mai puin de caracter general;
2) faza toxic (24-72 ore) - diminuarea modificrilor locale i creterea simptoamelor generale (semnele intoxicaiei);
3) faza terminal (dup 72 ore) - intoxicaia maximal la limita reversibilitii.
Clasificarea Hamburg (1987):
1. Peritonite primare;
2. Peritonite secundare;
3. Teriare:
1. peritonite la care nu se evideniaz germenii patogeni;
2. peritonite produse de ciuperci;
3. peritonite cu bacterii cu patogenitate sczut;
4. peritonitele teriare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor perturbri majore n
aprarea imun a organismului.
1. Abcese intraabdominale:
1. cu peritonit primar;
2. cu peritonit secundar;
3. cu peritonit teriar.

Diagnostic
EXAMINRI PARACLINICE
Examenul de laborator indic hiperleucocitoz cu creterea dinamic i o deviere la stnga a formulei leucocitare
(neutrofilie). n faza terminal numrul de leucocite scade (fenomenul utilizrii), rmnnd ns devierea spre stnga
pronunat.Odat cu paralizia intestinal survin perturbri hidroelectrolitice serioase (hipovolemia extracelular, deficitul
de potasiu intracelular, hipocloremia etc).
Examenul radiologic executat n ortostatism prezint interes n peritonitele prin perforaie, unde poate evidenia
pneumoperitoneul sub form de imagini clare, semilunare, situate subdiafragmatic. Lipsa pneumoperitoneului nu infirm
diagnosticul clinic de peritonit. Dac bolnavul nu poate fi examinat n ortostatism se va executa radiografia n decubit
lateral stng. Uneori examenul radiologic pune n eviden existena unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului
subire.
Ecografia n diagnosticul peritonitelor joac un rol important, permind vizualizarea relativ uoar a coleciei lichidiene.
ns metoda ecografic are o foarte bun sensibilitate, dar o foarte mic specificitate.
Lichidul clar, fr ecouri n interior este mai degrab sugestiv pentru ascit simpl. Prezena particulelor flotante,
ecogene, n lichid poate orienta ns spre mai multe direcii.
Pentru precizarea diagnosticului se va ine cont de anamnestic i evoluarea clinic.
Ecografia joac i un rol important n ghidarea unei puncii n colecia lichidian intraperitoneal depistat, asigurnd
succesul abordului rapid i sigur, n scop diagnostic (al certificrii coleciei, al precizrii tipului de colecie i al izolrii
agentului patogenic) sau chiar terapeutic prin montarea unui cateter n colecie.
Un mare ajutor prezint pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniiaz nu numai n ceea ce privete cauza peritonitei, ci
ne i documenteaz n ceea ce privete forma, faza i rspndirea peritonitei. Mai mult ca att, n unele cazuri (peritonita
enzimatic n pancreatita acut, hemoperitoneul nu prea pronunat) ea poate servi drept moment principal al
tratamentului prin drenarea adecvat i lavajul ulterior.
 53. Dereglrile patofiziologice n perioadele toxic i terminal ale peritonitei.
Dintre multiplele dereglri ale homeostaziei, provocate de peritonit rolul decesiv, att n evoluarea procesului
patologic, ct i n finala lui, i revine intoxicaiei. E cunoscut faptul, c suprafaa peritoneului (circa 2m 2) este
echivalent cu suprafaa dermal a organismului. Din aceast cauz procesul supurativ declanat n abdomen foarte rapid
inundeaz organismul cu toxine att de origine bacterian, ct i endogen, aprute n urma metabolismului schimonosit
din focarul inflamatoriu. Acestea sunt productele metabolismului incomplet al proteinelor: proteazele lizosomale aprute
n urma dezintegrrii leucocitelor i microbilor, nsui germenii vii i mori i, n sfrit, aminele biogene active
histamina, serotonina, heparina, .a. demne s provoace transformri imunobiologice profunde. Toi aceti factori susin
infecia cavitii peritoneale i produc iritaia peritoneului, servind drept izvor pentru o impulsaie patologic n
ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determin paralizia tractului digestiv. Atonia intestinal i oprirea tranzitului se
soldeaz cu o acumulare masiv de ap, proteine i electrolii n lumenul intestinal. Hipocaliemia ca i pierderile
eseniale de serotonin zdrnicesc conducerea nervoas i sporesc pareza intestinal cu aglomerarea de toxine.
Organismul se spoliaz de lichide i electrolii, proteine i alte substane importante, ceea ce d natere sindromului
umoral la care se adaug efectele neurovegetative. E dovedit faptul, c peritoneul inflamat dispune de o poten de
reabsorbie mai mare dect cel normal. Uriaa suprafa de reabsorbie a peritoneului, precum i a mucoasei intestinului
paralizat face s treac n circulaia sanguin i limfatic produse toxice i germeni, ceea ce explic afectarea
parenchimului hepatic, renal, suprarenal i pulmonar.
Bacteriile prezente n peritonit i exercit efectul patogenic prin intermediul endotoxinelor, exotoxinelor i mediatorilor
sau direct pe celule. Endotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente ale peretelui microbian au greutatea molecular
mare fiind compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cele mai toxice, un lipid i o protein. Celula int esenial pentru
endotoxin este macrofagul. Aciunea toxic a endotoxineieste secundar eliberrii mediatorilor. n grupa mediatorilor
sunt cuprinse molecule foarte diverse ca structur i efect biologic: citokine (factorul de necroz tumoral TNF,
interleukine, interferom) produi de metabolism ai acidului arahidonic (AA) provenit pe calea ciclooxigenazei
(tromboxeni i prostoglandine) sau pe cea a lipooxigenazei (leikotriene i lipoxine), factorul de activare a plachetelor,
moleculele de adeziune endotecial, radicali liberi de oxigen, monoxidul de azot.
Endotoxina activeaz complementul pe calea clasic prin componena lipidic i pe calea alternativ prin componenta
polizaharidic. Activarea complementului duce la generarea anafilatoxinei (C 3 i C5), care induce vazodilataie, contacia
musculaturii netede, chemotaxia celulelor monocelulare i polimorfonucleare i moduleaz rspunsul imun. De
asemenea endotoxina activeaz acidul arahidonic pe calea cicloxigenaz cu eliberarea de prostoglandine i pe calea
lipooxigenazei cu eliberarea de lancotriene. Un alt efect al endotoxinei este eliberarea factorului activator al
trombocitelor (PAF), produs de ctre neutrofile, macrofage i celule endoteliale i care produce agregarea trombocitelor,
degranularea neutrofilelor, crete permeabilitatea vascular, produce hipotensiune. Tulburrile de coagulare produse sub
aciunea endotoxinei sunt mediate de factorul XII (Hageman) i de factorul tisular care genereaz tromboze
intravasculare. Endotoxinele stimuleaz macrofagele care produc interleukina-1 (IL-1) care iniiaz rspunsul
organismului gazd la infecia bacterian. Macrofagele produc interferonul i endorfinele, care intervin n producerea
hipotensiunii i a ocului septic.
Exotoxinele sunt numeroase i favorizeaz invazia ticular i produc inflamaie, necroz i supuraie.
Antibioticele, prin aciunea lor asupra bacteriilor le pot distruge i elibereaz endotoxina n exces, agravnd boala.
(V.Punescu, 2001).
Pentru implicarea infeciei intervin numeroase procese de aprare locale ale peritoneului, unele mecanice, altele
imunologice. Mijloacele de protecie mecanice in de structura anatomic i de diferite proprieti ale peritoneului i
omentului mare.
n mijloacele proteciei imunologice sunt incluse: componenta celular, umoral, imunitatea nespecific i sistemul
complement. Dintre compuii eliberai de ctre celulele endoteliare mai bine cunoscui sunt monoxidele de azot (NO) i
endotelinele.
n rspunsul peritoneul sunt posibile trei reacii:
1. bacteriile sunt captate i dirijate n circulaie prin limfaticele ce traverseaz diafragmul;
2. bacteriile sunt distruse local prin fagocitoz de ctre macrofage i polinucleare atrase n cavitatea
peritoneal;
3. infecia se localizeaz sub form de abces. (N.Angelescu, 2001).
Funcia de dezintoxicare a ficatului este mare el inactiveaz pn la 60 mg toxin bacterian pur pe 1 or, ns,
cu progresarea procesului supurativ funcia aceasta slbete i toxinele inundeaz organismul, provocnd tulburri
eseniale hemodinamice i respiratorii. n zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor colagenoase, adic
prevaleaz procesele catabolice. Pe lng aceasta o mare parte a proteinelor se utilizeaz la formarea anticorpilor i la
producerea elementelor figurate a sngelui, precum i la compensarea consumrilor energetice.
 n legtur cu cele expuse, pierderile de protein n peritonita purulent difuz capt proporii mari, enorme. n
24 ore bolnavul cu peritonit difuz poate pierde pn la 9-10 l lichide i pn la 300 mg proteine. Se dezvolt
hipovolemia intracelular cu hipocaliemie intracelular, concentraia de potasiu n sectorul extracelular rmnnd
neschimbat.
Dereglrile hidro-saline i proteinice, hipovolemia, precum i modificrile din sistemul de hemostaz i a reologiei
sngelui aduc dup sine mari schimbri din partea microcirculaiei, avnd ca consecin acidoza metabolic intracelular.

54. Simptomatologia peritonitei generalizate purulente: stadiul reactiv, toxic i terminal.

Semnele peritonitei acute sunt variate, n funcie de virulena germenilor, ntinderea procesului inflamator, durata de
instalare, reactivitatea organismului i afeciunea care a dus la peritonit.
Anamnestic este important s culegem semnele iniiale ale afeciunii respective (apendicita acut, colecistita acut,
ulcerul perforat etc.). n peritonita dezvoltat deosebim semne: A - funcionale; B - fizice; C - clinice generale.
A. Semne funcionale:
1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariia (brusc, lent), localizarea (epigastru, fosa iliac
dreapt etc.), iradierea - n form de centur, n omoplatul drept .a., evoluia paroxismele; este continu, se intensific la
apsare, tuse, percuie;
2) Vrsturile sunt frecvente, la nceput - alimentare sau bilioase, mai trziu cu coninut intestinal, n faza terminal
fecaloide; aproape totdeauna sunt nsoite de greuri;
3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniial prin ileus dinamic reflex, ulterior putnd s se supraadaoge o ocluzie
mecanic;
4) Sughiul apare n formele difuze cu antrenarea n procesul inflamator a peritoneului cupolei diafragmatice i iritarea
nervului frenic.
B. Semnele fizice abdominale.
Contractarea abdominal este simptomul cel mai stabil i sigur al peritonitei. Limitat la nceput, se generalizeaz rapid,
are diverse intensiti mergnd pn la "abdomenul de lemn". Rspndirea acestei contracturi musculare poate fi diferit,
n funcie de cauza peritonitei (localizat n fosa iliac dreapt n caz de apendicit acut sau pe tot ntinsul abdomenului
- n ulcerul perforat gastroduodenal) i de timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. n faza terminal a peritonitei aprarea
muscular este nlocuit de meteorism i abdomenul este balonat. Cu toat valoarea ei deosebit contractarea muscular
poate lipsi n formele hipertoxice sau astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare general alterat, la btrni sau
la copii. Poate fi de asemenea mascat prin administrarea de antibiotice sau opiacee.La inspecia abdomenului
contractura muscular se poate bnui prin aceea c abdomenul este retractat i imobil n timpul micrilor respiratorii.
Tusa este imposibil sau foarte dureroas (semnul tusei).
Palparea abdomenului evideniaz aprarea muscular. Prin palpare se evideniaz de asemenea i prezena semnului
Blumberg (decomprimarea brusc a peretelui abdominal dup apsarea progresiv a acestuia declaneaz o durere
pronunat). Tot prin palpare obinem i simptomul Dieulafoy - hiperstezia cutanat, semn ce ine de starea de parabioz
a terminaiunilor nervoase. Percuia abdomenului evideniaz existena unor zone anormale de sonoritate sau de matitate:
dispariia matitii hepatice ntr-o perforaie gastro-duodenal, matitate deplasabil pe flancuri, n peritonita difuz cu
revrsat lichidian peste 500 ml. Prin percuie se evideniaz sensibilitatea dureroas a abdomenului - semnul
"clopoelului sau "rezonatorului" (Mandel-Razdolski).
Auscultaia abdomenului evideniaz silenium abdominal (semnul Mondor), consecin a ileusului dinamic.
Tueul rectal sau vaginal provoac durere la nivelul fundului de sac Douglas care bombeaz n cazul acumulrii
exsudatului n cavitatea pelvian (iptul Douglasului sau semnul Kulencampf-Grassman).
C. Semne clinice generale
Temperatura la nceput (n faza reactiv - 24 ore) poate fi normal, n faza toxic - 38,5C, n faza terminal - are un
caracter hectic. Pulsul n faza iniial este puin accelerat, dar mai trziu este concordant cu temperatura.
Tensiunea arterial la nceput este normal, mai trziu cu tendin spre diminuare.
Starea general: bolnavul este palid, figura exprim durere i suferin. n faza toxic se observ o nelinite, bolnavul
este agitat; n faza terminala apar halucinaii vizuale i auditive; faa este alterat caracterizndu-se prin subierea aripilor
nasului i respiraie accelerat.

55. Tratamentul peritonitei generalizate purulente: local i complex.

Tratamentul peritonitei acute rspndite include urmtoarele componente terapeutice (curative):
1) intervenia chirurgical;
2) terapia cu antibiotice;
5) corecia modificrilor grave metabolice;
4) restabilirea funciei tractului digestiv.
n acest complex operaiei chirurgicale i revine rolul cel mai important. ns n aceiai msur este cert faptul c n
multe cazuri (mai ales n faza toxic i terminal) operaia poate fi efectuat numai dup o pregtire respectiv. Aceast
pregtire include: infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%) sau glucoz (10%), 500 ml de soluie fiziologic, 200 ml
hemodez, 1-2 ml strofantin sau corglicon. Odat cu infuzia, bolnavului i se aplic o sond transnazal pentru aspiraie.
Peste 1-2 ore bolnavul este supus operaiei. Operaia necesit s fie radical i deaceea anestezia de preferin este cea
general. n unele cazuri cu contraindicaii serioase pentru anestezia endotrahial se aplic anestezia regional -
epidural.
Calea de acces optim este laparotomia medie superioar n caz de ulcer perforat gastroduodenal, colecistit sau
pancreatit acut. n peritonitele urogenitale, este preferabil laparotomia medie inferioar. Cnd cauza peritonitei nu-i
clar sau cauza peritonitei este perforaia intestinului subire sau gros, apendicita distructiv este mai util laparotomia
medie median, cu prelungirea inciziei n partea superioar sau inferioar dup necesitate.
Operaia n peritonita purulent difuz include urmtoarele etape consecutive:
1) evacuarea exudatului purulent;
2) lichidarea cauzei peritonitei;
3) asanarea cavitii peritoneale;
4) drenajul cavitii peritoneale.
Volumul operaiei este n strns dependen de particularitile afeciunii - sursei peritonitei i fazei acesteia. Se
urmrete totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei. n caz de apendicit, colecistit distructiv se
efectueaz operaia radical apendicectomia, colecistectomia. E alt situaie n ulcerul perforat - operaia radical
(rezecia stomacului) este indicat i posibil numai n faza iniial (primele 6-12 ore) n celelalte etape se impune
operaia paliativ - excizia i suturarea ulcerului cu sau fr vagotomie i operaii de drenare.
Cnd avem n fa n calitate de surs a peritonitei o perforaie a intestinului (indiferent de faptul c aceast perforaie
este consecina unui proces patologic sau o urmare a traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei i situaia
patomorfologic real din abdomen. n faza precoce (6-12 ore dup perforaie) se admite suturarea locului perforat. Ct
privete fazele mai naintate a peritonitei ele dicteaz necesitatea unei derivaii externe, urmnd ca refacerea tranzitului
s se fac ulterior, dup ameliorarea strii generale.
Efectund operaia n peritonita purulent difuz se cere menionat faptul c sarcina primordial a chirurgului este
salvarea bolnavului, ceea ce dicteaz limitarea radicalismului inutil.
Dup suprimarea sursei de declanare a peritonitei se cere asanarea cavitii peritoneale. Mai eficace este folosirea
urmtoarei soluii: soluie fiziologic 1 l + monomicin (canamicin) - 1 mg/kg + 0,01 mg/ml himotripsin. n
peritonitele difuze se utilizeaz pentru splarea abdomenului 8-10 l de asemenea soluii.
Terminnd cu splarea (cltirea) abdomenului purcedem la drenajul cavitii peritoneale, mai precis al zonelor de elecie
n care se dezvolt abcesele (loja subhepatic, spaiul parieto-colic drept i stng, pelvisul - spaiul Douglas, loja
splinic). Exteriorizarea drenurilor se va face la distan de plaga operatorie, unde declivitatea asigur cea mai bun
evacuare. n perioada postoperatorie se poate petrece lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracional) sau
introducerea fracional a antibioticelor (monomicin, canamicin 250 mg) al enzimelor (0,5 mg himotripsin) fiecare 4-
6 ore.
n cazurile cnd procesul infecios este depit i msurile terapeutice nu las siguran suprimrii complete a peritonitei
apare necesitatea aplicrii laparostomiei (abdomen deschis).
Msurile terapeutice generale
Pentru acestea un rol de prim importan i revine combaterii ileusului paralitic, care trebuie privit nu numai ca o verig
central n mecanismul declanrii procesului patologic, dar i ca cauz principal n structura mortalitii.
Manevra ce urmeaz n multe cazuri este util n lupta cu paralisia intestinal:
a) blocajul sistemului vegetativ simpatic cu novocain sau i mai bine prin blocajul epidural (trimecain, lidocain);
b) restabilirea activitii bioelectrice a musculaturii intestinale i gastrale cu ajutorul perfuziei i/v a soluiilor de potasiu
n combinaie cu soluii de glucoz cu insulin (1 Un. la 2,5 gr.);
c) decompresia tractului digestiv prin aspiraia nazogastral permanent;
d) stimularea ulterioar a peristaltismului prin intermediul injeciilor de prozerin (1 ml 0,05%) sau calimin i clizm
(saline, evacuatoare, clizm-sifon, clizma Ognev: 50 ml sol. hipertonic + 50 ml glicerin + 50 ml ap oxigenat),
introducerea pe cale i/v a 30 ml de clorur de sodiu de 10 %.
Aceste msuri se repet fiecare 12 ore timp de 3-4 zile dup operaie. Tratamentul antibiotic este etiopatogenic. El
cuprinde antibiotice cu spectru larg, pe ct posibil axate pe antibiograma secreiei purulente, peritoneale. Predilecia
revine penicilinelor i aminoglicozidelor administrate n combinaie care acioneaz att asupra germenilor gram-
negativi, ct i asupra celor gram-pozitivi. Antibioticele se administreaz n perfuzii, i/m i eventual n peritoneu
(mpreun cu enzimele proteolitice). Dozele sunt maximale:
a) benzilpenicilin 10-15 mln. Un;
 b) penicilinele semisintetice (ampicilin, ampioxul, meticilina) 3-5 gr;
c) aminoglicozidele (canamicin, monomicin) 2-3 gr;
d) cefalosporinele (ceporina, cheflozolul) 3-5 gr;
e) metronidazolul;
f) antibiotice de ultim generaie TIENAM, fortum, zinocef, etc.
Aceast cur dureaz 5 - 7 zile dup care antibioticele trebuiesc schimbate din cauza antibiorezistenei microbilor.
n caz de apariie n decursul tratamentului a semnelor de infecie anaerob (chiar i semipatogen) este indicat
metronidazolul (trihopol, flagil, metrodjil .a.) peroral sau i/v (metrodjilul).
Reechilibrarea hidroelectrolitic este componena terapeutic major. Cantitile de ap i electrolii ce trebuie
administrate se stabilesc n funcie de tensiunea arterial, presiunea venoas central, ionogram, hematocritul, semne
clinice obiective. Ele se administreaz pe cale i/v, de preferat prin cateterizarea unei vene magistrale (jugular sau
subclaviculare).
S-a constatat c un bolnav cu peritonit purulent - difuz n decursul a 24 ore poate pierde: 160-180gr. proteine, 4g K,
6g Na. Necesitile energetice n acest rstimp sunt de 2500 - 3500 calorii.
Necesitile organismului n proteine se acoper prin infuzii de soluii de aminoacizi, albumin (10%, 20%), hidrolizate
proteinice .a., care se utilizeaz timp de 1 - 2 zile. Mai puin adecvat n acest sens este plasma sau sngele conservat,
proteinele crora sunt utilizate n 5 - 7 zile (plasma) sau chiar 100-120 zile (sngele conservat).
Pierderile minerale se compenseaz prin infuzia soluiilor electrolitice (Ringher-Locc, disoli, hlosoli, trisoli, aesoli etc.).
Balana energetic este susinut prin infuzia soluiilor (10% - 20%) de glucoz cu insulin (1 Un. insulin la 2,5 gr
glucoz) i emulsiilor lipidice - intralipid, lipofundin (1g 9kkal). Acestea din urm se administreaz concomitent cu
hemodeza sau reopoliglucina, ser fiziologic i heparin, fiind nclzite prealabil.
Volumul general de infuzii este 3-4 l n 24 ore. n cazul dinamicii pozitive, ncepnd cu ziua a 4 bolnavului i se
recomand lichide i unele alimente (ou crude, chefir, iaurt, bulion) peroral.
Cnd evoluia peritonitei este ndelungat pentru combaterea anemiei i ridicarea rezistenei imunologice sunt foarte
binevenite transfuziile directe de snge.
Corectarea acidozei metabolice se efectueaz cu soluie molar de bicarbonat de sodiu 200-400 ml/24 ore sau i mai bine
cu soluie Tham, pentru aciunea sa intracelular.
Pentru tonificarea fibrei miocardice i prevenirea edemului pulmonar acut n perfuziile de lichide n cantiti mari se
adaug tonice cardiace (strofantin 0,06% - 0,5 ml, digoxin 0,025% - 1-2 ml, corglicon 0,05% - 1 ml).
Ameliorarea condiiilor respiratorii se obin prin oxigenoterapie i combaterea distensiei abdominale (aspiraie gastric
permanent, gimnastic respiratorie, masaj, ventuze etc.).
Prevenirea i tratarea oligo-anuriei const n reechilibrarea circulatorie i hidroionic, administrarea manitolului,
lazexului, etc

56. Peritonita localizat: manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul n funcie de

localizare.
Recunosc aceleai cauze ca i peritonitele acute generalizate i constituie 30-35% din numrul total de peritonite
purulente. n 10% cazuri la baza lor st apendicita distructiv, n 9% colecistita distructiv, n 5% - pancreonecroza, n
4% - diverticuloza colonului etc. Ele pot constitui abcesul subfrenic, abcesul subhepatic, abcesul periapendicular,
pelvioperitonita supurat (abcese Douglas), abcesul perisigmoidian, mezoceliac etc.
Pentru a se produce sunt necesare dou condiii:
1. Reactivitatea bun a organismului;
2. Virulena slab a germenilor.
Seroasa peritoneal conjestional, cu luciul pierdut ngduie alipirea anselor
intestinale, a viscerelor i a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produs de inflamaia peritoneal incipient i
astfel se delimiteaz un spaiu nchis, care alctuiete punga abcesului. Dac reactivitatea organismului este bun,
exudatul fibrinos este ptruns de fibroblati ceea ce contribuie la izolarea coleciei.
Tabloul clinic al abcesului n stadiu de formare este tipic: n anamnez imediat semne caracteristice ale
afeciunilor abdominale chirurgicale apendicit, colecistit acut, sau trauma .a. Dup care vine un interval mai
luminos, cu diminuarea acuitii procesului inflamatoriu. Dup aceasta apare iari durerea n abdomen, febr
permanent, modificri inflamatorii n snge. Palpator la aceast etap gsim un plastron n regiunea respectiv, cu toate
semnele locale ale abcesului. Excepie face abcesul subdiafragmatic de cele mai dese ori evideniat cu ajutorul
radiografiei spaiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei.
Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuat dect n peritonitele generalizate: aspectul clinic de
intoxicaie peritoneal este mult mai atenuat. Temperatura, n schimb, poate fi ridicat, chiar mai mult dect n formele
generalizare, cu frisoane, mai ales atunci cnd infiltratul abcedeaz. Leucocitoza i neutrofilia sunt mai evidente.
 Atunci cnd virulena germenilor este prea elevat puroiul sparge punga abcesului i invadeaz cavitatea
peritoneal, producnd peritonit generalizat n doi timpi. Aceasta este de fapt complicaia frecvent a peritonitelor
localizate i deseori este nsoit de stare de oc.
Abcedarea i fistulizarea n organele vecine ca i resorbia sunt alte modaliti de evoluie a peritonitelor
localizate.
Anamneza i examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaie (puncia, tueul rectal,
radiografia, tomografia computerizat, ultrasonografia, laparoscopia) precizeaz sediul i ntinderea coleciei purulente.
Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea coninutului septic i evitarea ntinderii
procesului la restul cavitii peritoneale (postulatul lui Hipocrate Ubi pus, ibi evacuo).
Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit s se efectueze extraperitoneal dup manevra Pirogov. Abcesele
Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului. Abcesul interintestinal se deschide deasupra bombrii majore a
peretelui abdominal, prin desfacerea prudent a esuturilor, dup izolarea minuioas a cavitii peritoneale n prealabil.
Abcesul subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de cele mai dese ori prin incizia posterioar de multe ori cu rezecia
coastei a X sau a XI. Se admite i calea de acces transperitoneal, sub rebordul costal. n ultimul timp tot mai frecvent
devine puncia i drenarea ecoghidat a coleciei purulente.
Operaia de drenare a abcesului se efectueaz, de regul, sub anestezie general i se termin cu drenarea cavitii
abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar i cu tampoane de tifon, care vor fi nlturate nu mai devreme
dect peste 7-8 zile, cnd canalul fistulei este format definitiv.
n perioada postoperatorie cavitatea abcesului este splat cu soluii antiseptice fracionat sau prin lavaj continuu.
Concomitent se administreaz antibiotice pe cale parenteral, iar uneori i celelalte componente ale tratamentului
complex al peritonitelor difuze.

57. Abcesele intraabdominale: etiologia, simptomatologia, diagnosticul, particularitile

tratamentului chirurgical.
Etiologia: urmtoarele cauze sunt mai frecvente n etiologia coleciilor abdominale
- pancreatita acut necrotic cu formarea de fuzee i pseudochiste, cu posibil evoluie spre abcese
intra-abdominale
- apendicita perforat sau diverticulita
- bolile inflamatorii intestinale (n special boala Crohn) complicate
- perforaia de organ
- colecistita gangrenoas
- colecii postoperatorii sau posttraumatice
n caz de colecii infectate din punct de vedere microbiologic avem asociere de germeni aerobi i anaerobi, cei mai
comuni fiind E. Coli i Bacteroides fragilis.
Clinic
Pentru coleciile nesuprainfectate pacientul poate fi asimptomatic, sau poate prezenta istoricul bolii de baz (de exemplu
pancreatit acut n antecedente). Clinic n caz de colecii masive acestea pot deveni palpabile.
Pentru abcesele intra-abdominale modul de prezentare poate fi variat:
- durere abdominal persistent ce poate fi nsoit de senzaie de aprare localizat, febr, ileus
paralitic.
- antecedente de boal predispozant (ex. pancreatit acut, boal Crohn etc.), chirurgie n
antecedentele recente.
- pacienii pot fi complet asimptomatici sau cu simptomatologie minim de tipul febrei persistente.
- n caz de abcese subfrenice putem avea durere n umr, singultus, manifestri pulmonare
- n caz de abcese pelvine pot apare tulburri urinare, diaree, tenesme rectale.

Probe biologice:
- hemoleucogram, sindrom inflamator
- +/- hemoculturi pozitive

Diagnostic imagistic:
1 Ecografia abdominal: este metoda imagistic de prim intenie pentru acest diagnostic fiind urmat n
aceeai sesiune de puncionarea coleciei sub ghidaj ecografic cu extragerea de lichid ceea ce permite
diagnosticul diferenial rapid ntre prezena de puroi sau lichid neinfectat. Se pot efectua probe biochimice din
lichid, frotiu, cultur. Exist situaii n care valoarea ecografiei este limitat (obezitate marcat, aerocolie
marcat, plgi chirurgicale sau traumatice), cnd sunt necesare metode complementare de diagnostic.
 2 Computer tomografia abdominal are o acuratee diagnostic de peste 95%, fiind cea mai bun metod
diagnostic. Se indic ntotdeauna n suspiciunea de colecie intraabdominal pentru diagnostic.
Necesit administrarea de substan de contrast oral i intravenos. Nu are limitrile ecografiei.
3 Radiografia toracic pentru eventuale modificri pleuropulmonare i radiografia abdominal pe gol pentru
ileus.

Diagnostic diferenial infectat/neinfectat: prin puncionarea ecoghidat a coleciei se extrage lichid, punndu-se face
astfel diagnosticul diferenial ntre puroi i lichid neinfectat att vizual ct i prin probe de laborator (frotiu pentru
polimorfonucleare, cultur).
Tratament:
Drenajul coleciilor
- coleciile purulente se dreneaz obligatoriu. Se prefer drenajul percutal ecoghidat ori de cte ori este
posibil (folosind de preferin truse de drenaj percutan dedicate de tip pigtail, one-step, la care
cateterul este introdus odat cu trocarul). Ameliorarea simptomatologiei n primele 48-72 de ore
certific un drenaj percutan eficient. n caz de neameliorare a simptomatologiei este necesar
reevaluarea imagistic.
- n toate situaiile n care drenajul percutan nu poate fi efectuat din motive tehnice sau este ineficient
este necesar drenajul chirurgical.
- Terapia antibiotic va fi instituit n funcie de starea pacientului, fie empiric, fie conform
antibiogramei dup aspirarea lichidului i cultur.

Herniile abdominale
58. Herniile abdominale: definitie, etiopatogenie, clasificare. Factorii predispozani i
favorizani.
n nelesul larg al cuvntului, ieirea parial sau total a unui organ din cavitatea sau nveliul su normal se numete
hernie. n acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare, musculare, etc. Cele mai frecvente, ns, sunt herniile
peretelui abdominal numite i hernii ventrale i care sunt rezultatul ieirii totale sau pariale a unui viscer din cavitatea
abdomeno-pelvian.
Hernia nu trebuie confundat cu eventraia i evisceraia.
Eventraia se caracterizeaz prin ieirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei de laparotomie n perioada
postoperatorie imediat.
Evisceraia se caracterizeaz prin ieirea n afar a viscerelor abdominale, printr-o bre complet a peretelui abdominal
(inclusiv pielea) realizat de un traumatism sau de o laparotomie recent, necicatrizat.
Pentru practica medical herniile prezint un mare interes prin trei particulariti:
1. frecvena destul de nalt a acestei patologii care scade capacitatea de munc (conform datelor lui
A.P.Crmov 3-4 la 100 dintre cetenii Europei sunt purttorii de hernii, prioritatea rmnnd dup brbai 5:1); acad.
M.Cuzin consider c purttorii de hernii constituie 3-5% din toat populaia globului, iar E.Proca 3-6% cu raportul
brbai/femei de 3:1;
2. cota elevat a recidivelor graie imperfeciunii metodelor de plastie;
3. multiplele complicaii, care pun n pericol viaa pacientului.
Frecvena dup principiul topografic este urmtoarea: herniile inghinale
75% (M.Cuzin) 90% (E.Proca); herniile liniei albe 11%; herniile femurale (crurale) 8% (M.Cuzin) 10%
(E.Proca); herniile ombilicale 4%. Herniile postoperatorii formeaz 12% i 1% revine tuturor celorlalte forme de hernii
(M.Cuzin, 1994). La brbai predomin herniile inghinale, la femei ns mult mai frecvent sunt herniile femurale i
ombilicale.
Etiopatogenia
Cauzele apariiei i dezvoltrii herniilor peretelui abdominal pot fi separate n 2 grupuri:
1. locale;
2. generale.
Cauzele locale sunt legate de particularitile anatomo-patologice a peretelui
abdominal, de existena aa ziselor locuri slabe, consecin a imperfeciunii anatomice (A.P.Crmov), numite puncte
sau zone herniere: zona canalului inghinal i femural, a ombilicului; liniile peretelui abdominal alb, Spigel, Douglas;
triunghiului Petit, spaiul Grynfelt-Lesgawt, gaura obturatoare, etc.
 Printre factorii de ordin general putem deosebi factori predispozani, cum ar fi cel ereditar, vrsta, genul, constituia i
starea musculaturii, obezitatea, modificarea organelor interne; i factorii determinani care, la rndul lor, se despart n:
1. cei, care duc la creterea presiunii intraabdominale: dereglri a tranzitului intestinal (constipaie sau
diaree), bronitele i pneumoniile cronice nsoite de tuse permanente, dereglri de miciune (fimoza, adenomul de
prostat, strictura uretrei), naterea dificil, cntarea la instrumentele de suflat, munca fizic grea, eforturi fizice
permanente, etc.
2. cei, care favorizeaz slbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea (mai ales repetat),
mbtrnirea, unele afeciuni: ciroza, diabetul, insuficiena tiroidian, trauma peretelui abdominal, etc.
Clasificarea
La baza dividierii herniilor n diferite grupuri se afl 3 principii:
1. anatomo-topografic;
2. etiopatogenic;
3. clinic.
Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale,
femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a triunghiului Petit, a spaiului Grynfelt,
obturatoare, ischiatice, perineale, etc.
Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale i cptate (ctigate); postoperatorii (dup
oriice intervenie chirurgical); posttraumatice (dup trauma peretelui abdominal); recidivante (dup o herniotomie);
patologice (n urma cirozei, ascitei).
Dup semnele clinice deosebim hernii:
1. simple reductubile (libere);
2. ireductibile;
3. hernii strangulate.
n afar de aceasta herniile se mai mpart n:
1. hernii externe;
2. hernii interne (hernie diafragmatic, paraesofagian, paraduodenal, paracecal, a fosetei sigmoidiene,
etc.);
3. hernii veritabile (adevrate), n care distingem toate elementele constituitive;
4. pseudohernii n care lipsete sacul herniar (hernia diafragmatic posttraumatic).

59. Hernii: elementele anatomice ale herniei, semne clinice, diagnostic.

Anatomia patologic
n oriice hernie putem ntlni 3 componeni:
1. sacul herniar;
2. porile (orificiile) herniare sau traiectul parietal;
3. coninutul herniei.
Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se
formeaz prin alungirea i alunecarea treptat a peritoneului mpins de organul care herniaz. Forma sacului este
variabil: globuloas sau cilindric, ns de cele mai dese ori sacul este periform, avnd: un orificiu (gura sacului), o
parte mai ngust, aezat profund, (gtul sacului), o parte terminal mai rotungit (fundul sacului) i o parte
intermediar (corpul sacului).
Sunt cazuri cnd sacul herniar poate lipsi. Absena total a sacului este caracteristic herniilor ombilicale de tip
embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice.
Traiectul parietal, punct sau zon de rezisten diminuat a peretelui abdomino-pelvin, poate fi reprezentat de:
1. printr-un orificiu simplu (hernie femural);
2. printr-un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastric);
3. printr-un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal i un orificiu superficial
(extern), situat subcutanat (hernie inghinal oblic).
Coninutul herniilor este format, n marea majoritate a cazurilor, de
intestinul subire i epiplon, mai rar de intestinul gros, vezica urinar, uter, anexe, etc. Se poate spune c, cu excepia
pancreasului, toate organele pot hernia.

1. Simptomatologie
Pacienii, purttori de hernii, acuz dureri, care pot fi simite n 3 puncte: n locul de ieire a herniei, n adncul
abdomenului i n regiunea lombar. Durerea e mult mai pronunat la nceput de hernie cu formarea definitiv a
 herniei durerile i diminueaz intensitatea. Deci, se observ un paradox clinic cu ct e mai mic hernia, ci att sunt
mai mari durerile. Durerile i mresc intensitatea i la eforturi fizice, n timpul mersului i provoac a doua plngere
scderea poteniei de munc. n herniile mari, voluminoase bolnavii mai sufer de dereglri din partea tractului digestiv
(greuri, periodic vom, meteorism, constipaii), de asemenea au loc tulburri de miciune (miciune n porii) i dereglri
sexuale.
La examenul obiectiv (iniial n ortostatism i dup aceea n poziie culcat) se observ o tumoare herniar, care
apare i dispare. Hernia apare n poziie vertical, n timpul tusei, la ncordarea peretelui abdominal. n poziie orizontal
tumoarea herniar dispare. Uneori pentru aceasta se cere o presiune blnd i progresiv, ncepnd de la fundul
sacului. Dup rentoarcerea coninutului herniar n cavitatea abdominal (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic
sau arttorul) inspecteaz orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea musculaturii i a
pereilor tractului parietal.
Lsnd degetul pe loc, n inel, i rugnd bolnavul s tueasc, avem o senzaie specific impulsia la tuse. n
herniile cu un inel mai larg impulsia este urmat de apariia herniei i de expansiunea ei.
Herniile care nu se pot menine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obine, se numesc hernii incoercibile.
n cursul acestor manevre poate fi apreciat natura coninutului: sonoritatea la percuie i garguimentul (zgomotul
hidro-aeric) la manevra taxis trdeaz prezena intestinului; senzaia de mas pstoas neregulat, mat la percuie pune
diagnosticul de epiplon.
Uneori, pentru a aprecia natura coninutului, mai ales n herniile voluminoase, sunt necesare examene paraclinice, c:
tranzitul baritat, irigoscopia i irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc.
Examinarea bolnavului n toate cazurile finiseaz cu un examen general i complet al organismului pentru evaluarea
strii generale i a afeciunilor coexistente, n scopul stabilirii tipului de anestezie i a atitudinii terapeutice (mai ales la
btrni).
Complicaii
1. Nereductibilitatea herniei este una din complicaiile destul de frecvente
n evoluarea ei clinic. Un capitol aparte al herniilor nereductibile l constituie herniile nereductibile prin pierderea
dreptului de domiciliu, care se observ n regiunea ombilical i inghinal unde pot lua proporii considerabile (hernii
incoercibile).
2. Corpostaza se dezvolt n herniile cu coninutul cecului sau
sigmoidului. Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea bolnavului este satisfctoare, peretele intestinului nu
sufer de ischemie. n cazurile naintate pot aprea greuri, uneori chiar vom, persist meteorismul. Se cere un masaj
prudent, clisme saline sau uleioase, purgative.
3. Inflamaia herniei poate ncepe din tegumentele externe, din partea sacului
herniar sau din partea spaiului abdominal. Caracterul inflamaiei este divers de la seros pn la supurativ putred.
4. Dintre complicaiile mai rar ntlnite se cer menionate urmtoarele:
1. Tuberculoza herniar care, de regul, este secundar i se ntlnete mai des la copii;
2. Traumatismul herniei care se isc de la o simpl contuzie a coninutului herniar pn la ruptura organului
cu consecinele respective;
3. Corpi strini ai herniei.
1. Strangularea herniei este cea mai sever complicaie posibil. Ea este
realizat prin constricia brutal, strns i permanent a unuia sau a mai multor viscere n interiorul sacului herniar. Cele
mai frecvente organe strangulate sunt intestinul i epiplonul.
Frecvena strangulrii herniilor este mare, ceea ce recomand i justific atitudinea intervenionist chirurgical
asupra herniilor necomplicate. Vrsta cea mai frecvent ntlnit este a adulilor i a btrnilor.
n mecanismul de producere a strangulrii ntlnim condiii de ordin anatomie nsumate cu condiii de ordin
funcional.
Condiiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ strmt i rigid (orificiul herniar) care exercit o
compresiune circular sau semicercular asupra sacului i coninutului su.
Condiiile funcionale sunt reprezentate n primul rnd de efort. n momentul unui efort brusc i de mare
intensitate masa muscular, puternic contractat, tracioneaz marginile inelului fibros i-l lrgete, n acelai timp,
datorit aceluiai efort, presiunea abdominal crete apreciabil i gonete intestinul, iar uneori i epiplonul, prin orificiul
herniar n sacul herniar. Aceasta este prima faz a mecanismului strangulrii herniei.
Momentul al doilea este reprezentat de ncetarea, tot brusc, a efortului, de relaxarea masei musculare i de
revenirea inelului fibros la dimensiunile iniiale; acesta ns prinde i comprim brusc coninutul herniar evaginat la
nivelul colului herniar, fcnd imposibil reintroducerea (spontan sau dirijat) a organelor herniate n cavitatea
abdominal astfel hernia strangulat este constituit.
Primordial i determinant n declanarea cortegiului de leziuni morfofuncionale este factorul vascular. O
strangulare, chiar moderat la nceput, provoac o jen n ntoarcerea venoas a mezenterului, peretelui intestinal i
 eventual epiplonului, urmat de edem; acesta mrete volumul organelor herniate, n special la nivelul inelului de
strangulare, accentueaz treptat strangularea i astfel, jenat la nceput, este ntrerupt complet i circulaia arterial,
constituindu-se procesul de ischemie acut a organului herniat

60. Semiologie i principii de tratament chirurgical n hernii.

Principii generale
Singura metod veritabila de tratament al herniilor este cea chi-rurgical. n cazurile cu contraindicaii
serioase ctre operaie se utilizeaza metoda alternativ bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic const n utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizrii sacului herniar i a
coninutului su. Exist 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt utilizate numai pentru
herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate n herniile postoperatorii, cnd operaia de herniotomie nu este
nc indicat (timpul scurt de la supuraia esuturilor), iar hernierea masiv incomodeaza mult bolnavul.
Bandajul este inevitabil i n herniile recidivante de dimensiuni mari la bolnavii de vrst naintat cu
dereglri serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face operaia imposibil. Purtarea bandajului
(care se mbraca n decubit dorsal) dicteaz ngrijirea special a dermei.
Pacienii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregtire special n condiiile
staionarului cu profil terapeutic.
O pregtire special cer i purttorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile), deoarece reducerea
coninutului herniar n cavitatea abdominal provoac n perioada postoperatorie imediat mari dificulti
pentru sistemul cardio-vascular i mai ales cel respirator. n aceste cazuri, pe lng o pregatire special a
sistemului cardio-vascular i respirator, sunt indicate unele procedee, ca:
1. insuflarea oxigenului n cavitatea abdominal (2-3 1) de cteva ori pn la operaie;
2. reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid pentru meninerea lor n
aceast poziie timp de 2-3 sptmni pn la operaie .a.
De menionat, c n afara contraindicaiilor tip general, n hernii I mai exist cause, care mpiedic (amn)
operaia, c: procesele inflamatorii a subcutanatului i dermei, furunculul, carbunculul, exema, etc.
Operaia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatorii:
a) punerea n eviden i izolarea sacului herniar de celelalte nveliuri, pn la nivelul colului;
b) deschiderea sacului, tratarea coninutului (reintroducerea n cavitatea
abdominal, rezecie parial de epiplon, intestin strangulat i
necrozat .a.) i rezecia sacului pn la nivelul inelului herniar;
c) refacerea peretelui abdominal printr-o tehnic care variaz n funcie
de tipul herniei i n funcie de starea peretelui abdominal i a
esuturilor adiacente.
Anestezia cea mai rspndit este cea local (novocain 0,25-0,5% - procedeu A.V.Vinevski) sau loco-
regional. n hernii mari, n cele strangulate, la pacienii sensibili, la copii, se refer anestezia general sau
epidural.
Particularitile operaiei herniotomie:
1) n herniile strangulate: dup punerea n eviden a sacului herniar, acesta din urm este fixat de ctre
asistent, pn a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariia anselor strangulate n abdomen fr
inspecie respective. Suplimentar se verific starea ansei intermediare n caz de hernie n forma de W. Dac
s-a constatat necroza intestinului i prezena sfacelului se recurge la o laparotomie median sub anestezie
general pentru efectuarea rezeciei intestinului i aplicarea anastomozei.
2) n herniile prin clivaj (alunecate, axiale) se determin cu siguran organul alunecat, sacul herniar se
deschide ntre 2 pense anatomice i dup mobilizarea lui se efectueaz rezecia pariala (n partea liber, cci
unul din pereii sacului este prezentat de ctre organul alunecat). Suturarea sacului rmas se efectueaz prin
sutura cu fire separate, sacul mpreun cu organul herniat se ntroduce n cavitatea abdominal cu refacerea
peretelui posterior a canalului inghinal.
3) n herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se nltureaz n ntregime se nlatur partea liber, iar
marginile peritoneului rmas se sutureaz pe partea dorsal a testicolului i cordonului spermatic (operaia tip
Vinchelman).
4) n herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular
 aponeurotic se folosete autoderma, prelucrat termic (dezepidermizat) dup procedeul Gosset Ianov, sau
materiale plastice tip proteze parietale poliesterice (Mersilene), polipropilenice (Marlek, Tiretex).

61. Semiologia i tratamentul herniilor ireductibile.

Hernia ireductibila (imposibil de readus la pozitia normala) poate fi o marire ocazional dureroasa a unei
hernii care a fost initial reductibila, iar unele pot fi cronice, fara durere. Este cunoscuta si ca hernie
incarcerata, poate duce la forma strangulata. Pot aparea ameteli sau stari de voma.

62. Hernia strangulat. Mecanismul strangulrii,tipurile strangulrii.

Anatomia patologic a herniei strangulate
Leziunile determinate de strangulare intereseaz sacul herniei, coninutul sacului herniar i, adeseori, i
continuarea cranial intraabdominal a organului strangulat n sac, care cel mai frecvent este intestinul.
Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roie sau brun-vnt n stadiul final. n marea majoritate a
cazurilor conine un lichid de culoare i aspect n funcie de vechimea strangulrii: la nceput limpede citrin, mai trziu
hematic ciocolatiu i n final puriform fecaloid.
Leziunile viscerelor din sacul herniar evolueaz n raport direct cu intensitatea strangulrii i cu vechimea ei. n
intestinul subire strangulat deosebim urmtoarele segmente:
1. ansa intestinal central, situat n sacul herniar mai jos de locul strangulat;
2. ansa aferent din cavitatea abdominal, supraiacent strangulrii;
3. ansa eferent tot din cavitatea abdominal, subiacent strangulrii;
4. ansa intermediar, de asemenea situat n cavitatea abdominal (poate s lipseasc).
Cel mai mult sufer ansa central (uneori i cea intermediar), pe locul II se afl ansa aferent, urmat de ansa eferent.
Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:
1. Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaiei venoase
ceea ce provoac edemul pereilor intestinali, distensia paralitic a ansei, hipersecreie n lumen i transudat n sacul
herniar. Ansa apare de culoare roie-nchis, destins cu seroasa fr luciu; leziunea maxim este la piciorul ansei unde
se constat anul de strangulare determinat de inel i unde apar, deja, cteva sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent
intraabdominal este nc integru. n acest stadiu leziunile sunt reversibile, i, dup nltirarea agentului strangulant
(incizia inelului herniar), infiltrarea mezoului cu novocain 0,25 0,5% i aplicarea unei mee cu ser fiziologic cald pe
intestin constatm c ansa este viabil (restabilirea culorii normale, a peristaltismului i pulsaiei arteriale) ceea ce
autorizeaz rentoarcerea ei n cavitatea abdominal.
2. Stadiul de ischemie prin ntreruperea circulaiei arteriale urmeaz
stadiul de congestie; sistemul venos se trombozeaz. Ansa este destins, negricioas, cu numeroase sufuziuni hemoragice
subseroase, cu peretele mult ngroat i cu false membrane pe suprafaa sa, n sacul herniar lichid abundent, intens
hemoragic, septic. Leziunea maxim este tot la nivelul anului de strangulare, unde peretele este subiat, mucoasa
ulcerat, musculoas distrus n mare parte, leziunile de la nivelul anului se extind la ansa strangulat din sac, dar i
intraabdominal la nivelul mucoasei. n acest stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile, ntr-un mediu septic i impun
rezecia ansei strangulate cu mezoul su i extinderea rezeciei n direcia proximal (ansa supraiacent) la deprtarea de
30-40 cm de la limita macroscopic a necrozei i 15-20 cm spre ansa subiacent.
3. Stadiul de gangren i perforaie este ultimul, cu ansa de aspect brun-nchis, foarte subire, cu zone de
sfacel, plutind ntr-un lichid purulent
fecaloid. Perforaia iniial se afl la nivelul anului de strangulare. Intestinul eferent, din cavitatea abdominal
supraiacent strangulrii, este destins, congestionat, plin de lichid i cu mici ulceraii ale mucoasei care pot favoriza
nsmnarea septic a lichidului peritoneal de reacie, fr o perforaie evident. Intestinul eferent strangulrii este
palid, turtit, fr coninut, dat integru.
O atenie deosebit trebuie acordat ansei intermediare i mezoului intraabdominal (n special la btrni) la care se
poate extinde procesul trombotic cu compromiterea vascularizaiei restului de anse.
Dup mecanismul strangulrii, deosebim:
1. strangulare elastic;
2. strangulare stercoral.
n strangularea elastic compresia mezoului i a anselor intestinale are
loc spontan, brusc i din exterior. Fenomenul este asemntor cu cel n ocluziile intestinale prin strangulare.
Strangularea stercoral are loc n herniile cu porile largi, de regul, la
btrni, suferinzi de constipaie. Masele fecale se acumuleaz n ansa eferent i cea central provocnd coprostaza. La
un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni enorme, fapt ce duce la compresia i flexia ansei
eferente cu includerea elementului de strangulare elastic. Cu alte cuvinte pe fondul coprostazei se include i
 mecanismul strangulrii elastice, de aceea mai des are loc strangularea mixt dect strangularea stercoral pur.
Formele de strangulare:
1. Uneori intestinul subire (mult mai frecvent dect colonul) se
angajeaz numai parial, prin marginea sa liber (antimesostenic) ntr-o mic hernie cu coletul strmt. Atunci se produce
strangularea parial (parietal) prin pensarea lateral; aceasta este hernia Richter, care mai des se ntlnete n hernia
femural, mai rar n cea ombilical sau a liniei albe i, foarte rar n hernia inghinal oblic extern. Particularitile
herniei Richter sunt: pstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat) i rapiditatea evoluiei spre
ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creeaz mari dificulti de diagnostic (mai ales la persoanele
obeze).
2. O alt form este hernia Littre cnd are loc strangularea diverticulului Meckel. Particularitile sunt
aceleiai ca i n hernia Richter.
3. Atunci, cnd 2 anse ale intestinului subire, se afl n sac, iar a 3-a intermediar, n cavitatea abdomenului
(hernia amintete litera W). Constatm hernia Maydl care se ntlnete mai des la btrni n hernia inghinal oblic i
prezint mari dificulti de diagnostic. Dac n timpul operaiei sub anestezie local ansa intermediar necrozat nu va fi
observat, se va dezvolta peritonita stercoral difuz cu consecine grave.
4. n sfrit se cere menionat, nc o form de strangulare. n multe afeciuni chirurgicale ale abdomenului
n forma sa acut (ulcerul perforativ i perforaia cancerului gastric, colecistita i pancreatita acut, apendicita acut,
ocluzia intestinal, perforaia intestinului) exudatul inflamatoriu nimerete n sacul herniar i provoac inflamaia lui
secundar. n acest caz hernia devine ireductibil, se mrete n volum, apar durerile i alte semne ale inflamaiei locale
asemntoare cu cele din strangulare. Aceast pseudostrangulare poart denumirea de hernie Brock. Faciliteaz
diagnosticul antecedentele bolnavului, datele examenului clinic, faptul c durerile apar mai nti n locul siturii
procesului patologic i mai apoi se deplaseaz si n regiunea herniei, sunt utilizate i examinrile paraclinice.

63. Semiologia i tratamentul herniilor strangulate.

SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic al strangulrii este determinat de 3 factori de baz:
1) dereglarea circulaiei sangvine n organul starngulat;
2) dereglarea funciei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanate de strangulare.
In debut depistm 3 semne;
a) durere brusc, violent n regiunea herniei;
b) creterea rapid a volumului herniei si ncordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgertoare a herniei.
Durerile la nceput pot fi simite i n alte regiuni ale corpului dar n regiunea herniei sunt permanente. n debut
durerile pot provoca ocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot diminua, provocnd iluzia dezincarcerrii herniei.
Dup dureri se instaleaz ocluzia intestinal, cu stoparea gazelor i materiilor fecale, cu greturi i vrsturi la nceput
bilioase (reflexogene) mai trziu cu coninut intestinal i n sfrit fecaloid. Nu trebuie uitat sforizmul renumit al lui
Mondor: n fiece caz de ocluzie intestinal s fie examenate porile herniare n cutarea herniilor strangulate. Acest
celebru postulat se refer n primul rnd la herniile femurale.
Dup 6-12 ore, starea general a bolnavului se altereaz, tahicardia se accentuiaz, apar tulburri de ritm, alterarea
rapid a strii generale expresia feei suferind, limba uscat i saburat, respiraia accilerat, superficaial,
presiunea arterial diminuat. Bolnavul n lipsa tratamentului chirurgical se ndreapt rapid spre sfritul letal, care
survine n 2-4zile.

64. Particularitile tratamentului chirurgical al herniilor strangulate.

Principii i indicaii terapeutice generale
n principiu toate herniile dureroase i ireductibile trebuie operate, iar orificiile herniare controlate sistematic ori de cte
ori ne aflm n aa unui sindrom ocluziv. .
Manevrele de reducere manual (taxisul) sunt proscrise. La copi i nou-nscut, n herniile foarte recente, se poate ncerca
reducerea spontan su sedative, n baie cald.
Herniile strangulate trebuie operate cu caracter de urgen, intervenia chirurgical viznd urmtoarele obicctive:
1. eliberarea visceruiui strangulat prin kelotomie (seciunea inelului de strangulare);
2. examinarea i tratarea coninutului herniar, cu reintegrarea anselor viabile sau dup enterectomie
segmentar dac ansa nu este viabil sau exist dubii asupra viabilitii sale; dac este interesat marele cpiplon se va
practica omentectomia pariala,
3. rezecia sacului herniar ligaturat la baz;
4. refacerea peretelui.
In cazul flegmoanelor piostercorale este necesar abordul dublu: abdominal, pentru a putea practica anastomoza la
piciorul ansei, n esut sntos i inghinal, pentru rezecia ansei devitalizate i drenajul sacului herniar.

65. Hernia inghinal: anatomia canalului inghinal, clasificare, diagnostic, tratamentul

chirurgical.
HERNIILE INGHINALE
Sunt situate n triunghiul lui Venglovski inferior ligamentul inghinal Pupart; superior linia orizontal care
unete ntretierea segmentului extern cu cel mediu al ligamentului inghinal cu muchiul rect; medial latura extern a
muchiului rect. Deosebim hernii inghinale oblice (externe) i directe (mediale). Hernia inghinal oblic mai mparte
n hernie cptat (ctigat) i congenital.
Hernia inghinal oblic cptat apare la nivelul fosetei externe i n dezvoltarea sa ea repet traiectul canalului
inghinal trecnd prin orificiul intern (foseta inghinal extern), prin canal i orificiul extern (superficial), delimitat de
pilierii tendinoi (intern, extern).
n evoluarea sa inghinal oblic trece urmtoarele perioade:
1) stadiul preherniar hernia se afl la nivelul orificiului profund;
2) hernia interstiiala sau intracanalar, cnd organul herniat se afl ntre
cele 2 orificii;
3) hernie incipient (bubonocel) sacul herniar atinge orificiul extern;
1. hernie inghinal complet (hernie funicular) sacul herniar alunec
paralel funicului spermatic pn la baza scrotului;
2. hernie inghino-scrotal (sau inghino-labial) sacul cobort n bursa
scrotal sau n labiile mari, sacul ns nu comunic niciodat cu
vaginala n hernia ctigat.
Hernia n perioada a 5-a de dezvoltare capt uneori dimensiuni enorme i aduce bolnavului multe inconveniti n
timpul mersului, lucrului, actului sexual, actului de miciune i de defecaie.
Hernia inghinal oblic exstern congenital se caracterizeaz prin persistena canalului peritoneo-vaginal. Este tiut c
ctre luna a VII de dezvoltare embrionar testicolul se afl la ieirea din canalul inghinal, iar la momentul naterii
(luna a IX ) testicolul se afl n scrot nconjurat de tunica vaginalis propria i tunica vaginalis comunis (fascia
transverse). Procesul vaginal peritonial (vaginala) ctre momentul acesta se oblitereaz i formeaz un tract fibres. n
unele cazuri obliteraia n-are loc i canalul peretoneo-vaginal rmne deschis, unde patrund viscerele abdominale
(intestinul). Testicolul n aceste cazuri se afl la fundul sacului herniar mpreun cu intestinul, formnd unul din
pereii sacului.

HERNIA INGHINALJ DIRECT (medial)

Se formeaz prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale mijlocii; se observ mai frecvent la btrni i la adulii
cu peretele slab, i este considerate hernie de slbiciune. Colul sacului, care este de obicei larg, este situat medial de
artera epigastric. Spre deosebire de cea ob1ic, hernia inghinal direct nu trece prin orificiu intern i canalul inghinal
ci, numai prin orificiu extern. Sacul herniar mpinge naintea sa grasimea preperitoneal (lipom preherniar) i fascia
transversalis i este situat medial de funicul. Forma herniei este rotund (spre deosebire de cea oblic care este
periform), ea nu coboar nici odat n scrot i nu poate fi congenital, se stranguleaz mai rar, mai des este ns
bilateral.
Hernia inghinal oblic intern (vezico-pubian) numit astfel datorit direciei traiectului su; se formeaz prin foseta
inghinal intern; ea este ntlnit rar, cu preponderen la btrnii cu peretele musculo-aponeurotic foarte hipotrofiat.
Hernie inghinal prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci cnd coninutul sacului herniar devine unul din
organele situate retroperitoneal (vezica urinarn, cecul, colonul ascendent i descendent), care n acest caz constituie
unul din pereii sacului, fapt ce mult import n tratamentul chirurgical.
Particularitile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului extern, dimensiunile mari i forma rotund a
herniei, cu caracter pstos,deseori parial ireductibil; bolnavii adesea acuz dizurii (sindromul miciunii repetate).
Uneori pentru concretizarea diagnosticului se cer investigaii suplimentare (cistografia, irigografia).
Diagnosticul diferenial e necesar de petrecut ntre hernia direct i cea oblic. Hernia inghinal cere difereniere cu
hidrocelul, varicocelul, tumorile de testicol, testicolul ectopic, hernia femural, chistul i lipomul cordonului, abcesul
osifluen rece).

Lichidarea porilor herniare n herniile inghinale poate fi executat prin ntrirea plastia ) peretelui anterior sau a celui
posterior al canalului inghinal.
n plan cronologic se cere expus metoda (procedeul, manevra) Bassini (1877) care prevede ntrirea peretelui posterior
al canalului inghinal prin intermediul suturrii cu fire neresorbabile separate a muchilor oblic intern i transvers, sub
cordonul spermatic, ctre ligamentul inghinal (Pupart). Cordonul se plaseaz pe peretele dorsal nou-aprut i anterior
lui se sutureaza aponeuroza oblicului extern.
Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordon ctre ligamentul inghinal a
muchilor oblic inten, i a lamboului medial al aponeurozei oblicului extern.

Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situeaz n form de duplicatur (plie) tot sub cordon, care n aa
fel se deplaseaz cutanat. n poriunea medial pentru ntrirea peretelui posterior se sutureaz cu cteva fire
aponeucroza mupschiului direct ctre periostul pectineului i ligamentul Poupart.

Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muchiului direct mpreun cu tendonul
conjunctiv (margine inferioar a muchiului oblic intern i transvers) ctre arcada femural (ligamentul Poupart) sub
cordonul spermatic. Spre deosebire de manevra Postempski aponeuroza oblicului extern se plaseaz (face duplicatur)
anterior cordonului.
Pentru solidarizarea (plastia, ntrirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizeaz urmtoarele metode
(tehnici, procedee).
Tehnica Girard marginea inferioar a oblicului intern mpreun cu muchiul transvers se sutureaz anterior
cordonului la ligamentul Poupart. Deasupra se situeaz plia medial a aponeurozei oblicului extern peste care se
plaseaz lamboul extern al aponeurozei.
Tehnica Spasofeukoki difer de precedenta prin faptul c oblicul intern, transversul i aponeuroza oblicului extern
(segmentul medial) se fixeaz ctre ligamentul Poupart anterior cordonului cu acelai fir, peste acest strat se fixeaz
lamboul exterior.
Procedeul Kimbarowski prevede aplicarea suturilor de tip U n tehnica lui Girard-Spasokukoki.
Tehnica Martnov prevede ntrirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului extern.

66. Hernia femural: anatomia topografic a inelului femural, variantele herniilor

femurale, manifestrile clinice, diagnosticul diferenial cu hernia inghinal, limfadenita inghinal, tratamentul
chirurgical.
HERNIA FEMURAL
Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecnd prin orificiul intern al canalului femural constituit anterior de bandeleta
(tractul) ilio-pubian (ligamentul Pupart), posterior de creasta pectinian a ramurii orizontale a pubisului, acoperit de
ligamentul Cooper (ligamentul pectineu), medial de ligamentul lacunar Gimbernat i lateral de vena femural. Sacul
herniar lasnd orificiul intern n urm trece prin canalul femural (care pn la formarea herniei nu exist), acoperit de
oponeuroza femural i ese prin fosa ovalis (orificiul extern) acoperit de ganglionul limfatic Pirogov-Rosenmuller.
Hernia descris este cea mai frecvent variant spre deosebire de alte varieti: hernia prin lopa muscular" (Heselbach),
hernia ligamentului lcunar (Laugier), hernia pre-vascular (Moschovit), retrovascular (Glasser), femuro-pectineal
(Clocquet) s.a.
Sacul herniar este format din peritoneu i acoperit de fascia transversalis i de esutul conjuctiv-adipos. Colul sacului
este ntotdeauna foarte strmt, orificiul fiind inextensibil, cu excepia poriunii laterale, unde vena femural se poate las
comprimat i deplasat.
Coninutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subire i mult mai rar colonul, vezica sau apendicele.
Hernia femural apare la om, ca i hernia inghinal, datorit staiunii bipede, modificrilor suferite de scheletul bazinului
i de formaiunile musculo-aponeurotice, care permit dezvoltarea transversal a bazinului. Din acest motiv la femei ea
este de 5 ori mai frecvent dect la brbai, ntlnindu-se aproape tot att de des ca i cea inghinal. Foarte rar se
ntlnete la copii i juniori din cauza nedezvoltrii bazinlui i canalului femural. Este o hernie mic, uneori cu evoluie
latent, dar, datorit inelului herniar inextensibil i colului strmt se stranguleaz frecvent cu o evoluie rapid i grav.
n cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de efectuat diagnosticul diferenial cu adenopatia fosei ovale
(adenopatia banal, luesul, metastaze ale cancerului organelor pelviene), cu dilataia ampular (posibil i cu tromboz) a
crosei safenei interne, cu abcesul rece (pottic), cu hernia inghinala, etc. ]
Calea de acces preferabil este prin incizie crural vertical (Delageniere) aproape perpendicular pe arcada femural,
care este depit cranial. Seciunea arcadei femurale pe 1-2 cm, ne ofer o lumin bun asupra inelului femural. Vom
memoriza c inelul femural este mbrobodit de un ir de arterii (superior - a. epigastric inferioar, inferior - a.
obturatorie, medial - anastomoza dintre a a. epigastric i obcturatorie i lateral - v. femural). Refacerea i ngustarea
dup tehnica Bassini se execut cu fire neresorbabile, aducnd n plan profund tendonul conjunctiv la ligamentul
Cooper i n plan superficial arcada femural (lig.Poupart) tot la ligamentul Cooper.
Calea inghinal ofer un acces bun asupra sacului, asupra orificiului femural. Incizia i accesul inghinal (identic cu
cea de la hernia inginal) sunt indicate n hernia femural asociat cu hernia inghinal la bolnavii slabi, n herniile
femurale supravasculare (din lija vascular) i n herniile femurale strangulate de mai mult timp. Aceast incizie pe
lng tehnica Baasini mai poate utiliza procedeul Ruggi nchiderea orificiului femural cu atjutorul a 4 suture ce unesc
ligamentul Poupart cu ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioar a celui din urma. n herniile
strangulate se utilizeaz incizia n form de T.
Tehnica Parlavecio presupune ntrirea orificiului femural cu ajutorul muchilor oblic intern si transvers, suturai cu
ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart.

67. Hernia ombilical: manifestrile clinice, tratamentul.

Traiectul lor este direct, traversnd peretele abdominal la nivelul ombelicului. Se ntlnesc 3 varieti ale
herniilor ombilicale:
1) hernia ombilical a nou-nscutului (exomfalul sau omfalacelul);
2) hernia ombilical a copilului;
3) hernia ombilical la adult.
Lasnd cele 2 varieti pe sama chirurgilor infantili (pediatrici) ne vom opri la descrierea herniilor ombilicale la aduli,
care este ntlnit aproape n excluvitate (80%) la femeele obeze, cu multe sarcini, dup 40 ani.

n herniile mici se utilizeas inciia vertical cu ocolirea i pstrarea ombilicului. Orificiul ombilical se ntrete
aplicnd o sutur cu nfundarea n burs (tehnica Lexer). n herniile voluminoase incizia este transversal sau eliptic i
circumscrie ombilicul i tegumentele modificate care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical poate fi secionat
transversal (tehnica Meyo) sau longitudinal (procedeul Sapejko). Plastia peretelui abdominal se efectueaz prin
suturarea segmentelor aponeurotice n pliu.
Aceiai tehnica (Sapejko) este utilizat i n hernia liniei albe.

68. Herniile liniei albe: manifestrile clinice, tratamentul.

Majoritatea lor este situat n spaiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii supraombilicale sau
epigastrice. Spre deiosebire de cele ombilicale se ntlnesc aproape n exclusivitate la brbai (94%).
Herniile subombilicale sunt rare, situate n special la 4 cm sub ombelic, unde se afl zona de minim
reistent a liniei albe (linia Douglas). Apar mai frecvent la hamali, halterofili, sunt de dimensiuni mici.
Semnul principal este durerea n regiunea epigastric, nsoit uneori de greuri, vomismente, tulburri
dispeptice. Durerea este exacerbat n efort i mai ales dup mese, cnd stomacul se destinge i presiunea
intraabdominal crete. Durerea ritmat de mese ndreapt uneori diagnosticul i tratamentul spre o leziune
ulceroas gastro-duodenal, spre o tumoare a stomacului sau pancreatita. Erorile diagnostice (deci si curative
de tactic) pot avea si caracter inrers cci n 15% cazuri hernia epigastric se asociaz cu boala ulceroasa.
Faptul acesta dicteaz necesitatea investigaiilor tractului digestiv (radioscopia, fibrogastroduodenoscopia
nainte de operatie).
La palparea cu vrful degetului, hernia epigastric este foarte dureroas, mai ales atunci cnd are sac mic cu
epiplon. n asemenea situaie prinderea (ciupirea) ntre police i index a sacului herniar i traciunea lui,
proroac o durere foarte vie, ceea ce este un semn patognomic de hernie epigastric (simptomul Moure-
Martin-Gregoire).

69.Herniile ventrale. Eventraii i evisceraii: anatomie patologica, diagnostic, indicatii de tratament.

Herniile ventrale laterale (laparocel) sunt hernii de slbiciune, ctigate i se formeaz ntr-o zon a peretelui ventro-
lateral, cuprins ntre marginea extern a dreptului abdominal (medial), regiunea lombar (lateral), grilajul costal
(cranial) i arcada femural (caudal). Sunt numite i laparocele, hernii ale liniei semilunare Spigel sau hernii al
anului lateral al peretelul abdominal (Gerdy) i sunt foarte rar ntlnite.

70. Formele atipice de strangulare: hernie de tip Richter, Littre, Maydl, Brock.
HERHII RARE
Hernii obturatorii rar ntlnite, prezint mari dificulti pentru diagnostic, cu tendina s se stranguleze
 frecvent, dnd o mortalitate mare. Este o hernie care apare aproape exclusiv la femeele de vrst naintat
(hernie de slbiciune) i poate coexista cu alte hernii (femural, inghinal, ombilical).
Examenul radiologic poate pune n eviden 2 semne:
a) imagine hidroaeric rotund n canalul obturator (semnul Rene);
b) anse de intestin subire dilatate, fixe n regiunea obturatorie lombare.
Fac parte din grupul herniilor dorsale ale peretelui abdominal, sunt foarte rare i i formeaz traiectul prin
triunghiul lui I. Petit i patrulaterul lui Grpafelt.
Sacul herniar ajunge frecvent subcutanat i conine epiplon, intestin subire i rareori colon, ovar, splina sau
chiar rinichi. Se stranguleaz rareori, fiind de cele mai dese ori reductibil.
Herniile ischietice sunt ntlnite foarte rar i necunoscute dect dup strangulare sau intraoperator. Apar
mai frecvent la femei, exteriorizndu-se n regiunea fesier. Traiectul lor pornete din cavitatea pelvian i
ptrunznd prin marea scobitur sciatic, pot iei supra sau subpiramidal n regiunea fesier. Cea mai
frecvent este hernia suprapiramidal. Coninutul herniar: intestinul subfire, colonul, epiplonul.
Simptomele sunt reduse n hernia simpl, manifestndu-se prin prezena unei tumorete reductibile,
subplahurile musculare ale fesei. n caz de strangulare la semnele de ocluzie intestinal, se asociaz prezena
unei dureri de tip sciatic.
Herniile perineale sunt hernii rare, care apar prin transversarea diafragmului perineal i se ntlnesc,
n special, la femei. Deosebim hernii perineale mediane i laterale. Herniile perineale pot conine intestin
subtire, epiplon, rect, colo trompa i ovar. Ele au tendin frecvent la strangulare.

Patologia chirurgical a sistemului vascular

71. Boala varicoas a membrelor inferioare: manifestrile clinice, diagnosticul, principii
de tratament.
BV se intlneste la mai mult de 50% de bolnavi n vrst de 20-30 de ani. La virsta de peste 45 ani BV a fost
observata la fiecare a cincia femee si fiecare al cincisprezecelea barbat.
Etiologie
1. Factori endogeni:
1. antropologic (staiune biped),
2. anatomo-fiziologic,
3. genetic,
4. tipul constituional
5. sexul,
6. vrsta,
7. factori endocrini,
8. sarcina,
9. obezitatea,
b)Factori exogeni:
1. fizici (geografic, microclimat),
2. sociali.
n apariia BV un rol foarte important l are factorul ereditar (pna la 70%), apoi insuficiena congenital a
esutului conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada graviditii - 50%), momente toxicoinfecioase, reacii imuno-
alergice i altele.

n baza apariiei BV o mare importan are factorul hemodinamic si cel trofic:

1.factorul hemodinamic este reprezentat de hipertensiune venoasa ortostatica, cea ce explica incidenta mai
mare a bolii varicoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism.
2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din peretele venelor, ex-
plicind aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la acelas bolnav adesea a varicelor cu
hernii, hemoroizi,varicocel.

Patogenia BV poate fi reprezentat prin urmtoarea schem:

1. Staza venoas;
2. Hipoxia;
3. Activarea celulelor endoteliale;
4. Eliberarea de mediatori chimici;
5. Activarea leucocitar a factorilor de cretere a celulelor musculare netede;
6. Cascada de procese fiziopatologice;
7. Perturbarea funciei i structurii peretelui venos.

Evolutia clinica si simptomatologia

Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf i e in dependen de stadiul afectiunii. Debutul BV e lent, uneori
zeci de ani.
In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice i sinuoase ale unor trunchiuri venoase superficiale pe
traectul reteleui safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e insotita de avlvulare axiala limitata. Starea
satisfacatoare a bolnavilor explica adresarea lor tardiva la chirurg. Dilatarile varicoase neinsemnate a venelor le fac doar
pe unele femei tinere sa se adreseze la medic cu exclusivitate din motive cosmetice. Apar aa fenomene ca
1. senzaie de nelinite n n gamb;
2. jen dureroas n gamb,
3. senzaie de greutate, gamb de plumd;
4. senzaie de tensiune n molet;
5. prurit pe traectul trunchiului venelor safene, intern sau extern.
Stadiul de compensare A se caracterizeaza prin lipsa semnelor clinice de insuficienta valvulara a venelor
superficiale si comunicante.
Stadiul de compensare B - prin prerzenta acestora si o dilatare moderata varicoasa a venelor superficiale.
Clinic, pot aparea:
8. tulburari functionale reduse,
9. senzatia de greutate,
10. tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.
Stadiul de decompensare se caracterizeaz prin sindromul stazei venoase. Bolnavii acuza greutate si tensiune
pronuntata in gamba, oboseala rapida. n venele dilatate se sechestreaz un volum de peste 400-600 ml de snge.
Trecerea rapid din poziie orizontal n poziie vertical e nsoit la unii bolnavi de starea de colaps.
Flebedemul apare dupa ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul noptii.
Edemul mixt se datoreste insuficientei limfatice, este mai extins si numai partial reversibil.
Limfedemul secundar se intilneste rar si se caracterizeaza prin edem permanent, gigant si irever- sibil, este dur si
scleros.
Induraia e cauzat de fibroza difuz subdermal n urma proceselor inflamatorii i a necrozei esutului adipos.

Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecinta al aplicarii unor medicamente,
manifestinduse printr-o pigmentatie bruna a tegumentelor intreimea inferioara a gambei. Are loc o acumulare de
hemosiderin n derm. Modificrile trofice sunt discrete i localizate n regiunea maleolar, de unde se
extind proximal. Zone de tegumente subiate, transparente, pot alterna cu poriuni tegumentare ngroate, pigmentate sau
exematoase. Tegumentele pot fi cianotice. Venele se evacuiaz uor la presiune i se umplu repede dup suprimarea
acesteia. Pe fond de hipertensiune venoas poate
aprea exema. n acest caz pruritul va fi un semn proeminent. Discomfortul poate fi provocat de durere, care se poate
intensifica la infectarea ulcerului cu Staphylococcus aureus sau Streptocococcus viridans. Ulcerele pot provoca
reducerea capacitii de munc. Deosebim urmatoarele forme clinice (dupa V.S.Saveliev): 1.boala
varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos inalt; 2.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos jos;
3.forme atipice ale bolii varicoase. Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in sistemul venelor superficiale prin
anastomoza safeno-femurala sau vasele comunicante ce leaga v.femoralis cu v.safena magna. Aceast forma decurge mai
lent, dereglarile trofice aparind mult mai tirziu. A doua forma clinica se intilneste mai fregvent si are in baza refluxul
sangvin din sistemul venos profund in cel superficial la nivelul gambei prin insuficienta co- municantelor si
anastomoza v.safena parva. Tabloul clinic al acestei forme a fost descris mai sus. Adesea refluxul inalt se
combina cu cel jos. Dupa consecutivitatea aparitiei pot fi citeva variante: apar concomitent sau prercedeaza unul
altuia.
Formele atipice sint cauzate de refluxul venos din venele profunde in: 1) v. femorala cutanee posterioara; 2)
v. circumflexa femoris lateralis (1,5% din toate cazurile de boala varicoasa a venelor superficiale); 3) v.circumflexa
femoris medialis.

Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati. Examinarea se efectuiaz
minuios. Inspecia i palparea permite de a stabili zonele vv subdermale afectate. Palparea varicelor nu ntotdeauna este
simpl, fiind ngreunat de tegumente ngroate, rezistente i edemaiate i de esutul adipos al obezilor. Se stabilete
 prezena hipertensiunii venoase, a edemului, ulcerelor trofice. n fiecare caz particular e necesara precizarea
caracterului si localizarii procesului, starii aparatului valvular, particularitattilor radioanatomice si funcionale a
venelor profunde si comunicante, stadiului dereglarilor trofice ale gambei. Cu acest scop snt propuse o multime de
probe si metode speciale, care se grupeaza in felul urmator:
1) Probele, care carecterizeaz sistemul venos superficial: - proba Schwartz;
- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov;
- proba Sicard.
2) care permit aprecierea sistemului venos profund:
- proba Pertes,
- proba Delbet.
3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si profund:
1. proba celor trei garouri (einis),
2. Pratt- II.
D e s c r i e r e a probelor clinice:
1. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul e in decubit dorzal cu membrul inferior la verticala, pozi- tie,
in care varicele se golesc de singe. Se aplica un garou, care sa comprime crosa v. safena magna. Mentinind
compresiunea, bolnavul e rugat sa treaca in ortostatism. Varicele ramin goale ca in pozitia precedenta cea ca denota
absenta suntului din profunzime spre suprafata. Suprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este ime- diat urmata
de umplerea retrograda a vaselor.
2. Proba Pertes - bolnavul se afl n decubit dorzal, cu membrul inferior la verticala. Se aplic o
compresiune elastica de la haluce si pn sub triunghiul lui Scarp, strins n asa maner, inct s nu geneze
circullaia din axul venos femuropopliteu. Pacientul e rugat sa mearg timp de 30 min. Dac mersul devine dureros
nseamn, c varicele snt secundare, posttrombotice, existnd o obliterare a sistemului venos profund. Daca
bolnavul tolereaza mersul, proba reflecta fie un sistem venos indemn (varice primare) fie repermiabilizat.
5. Proba Delbet - Bolnavul se afla in ortostatism; se aplica un garou deasupra genunchiului, in asa fel
incit sa nu geneze circulatia in axul venos profund. Se urmaresc modificarile varicelor in timpul mersului.
Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca exista numai o insuficienta a
venei safene interne, venele comunicante sint continente, iar iar capacitatea de supleanta a axului venos profund
este pastrata. Persistenta varicelor fara vre-o modificare de volum denota atit insuficienta venelor superficiale, cit si a
venelor comunicante. Cnd varicele se accentuiaza i mersul devine dureros avem insuficiena venoasa cronica profund.
6. Proba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente. Bolnavul se
plaseaza in decubit dorzal cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%. I se aplica 3 garouri astfel: un garou la
gamba sub genuhnchi, altul n treimea inferioara a coapsei i al treilea la nivelul crosei safenei interne. Se cere
bolnavului sa se ridice in ortodtatism si se urmareste membrul inferior timp demaximum 30 sec.
Daca in acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearca o data proba in asa fel ca la ridicare
bolnavul sa stea in virful picioarelor. Contractura musculaturii gambelor va impinge brusc coloana de singe in sus
prin venele profunde. In aceasta situatie, daca apar varice sub ultimul garou inseamna ca singele a refluat prin
comunicantele insuficiente de la gamba.
Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. Daca varicele se umplu dupa ridicarea garoului de la gamba,
inseamna ca valvula ostiala v. safene externe este insuficienta; daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului
din treimea inferioara a coapsei faptul denota o insuficienta a comunicantelor hunteriene; daca varicele se
umplu numai dupa ridicarea garoului de la rtadacina coapsei, inseamna ca exista o insuficienta a valvulei ostiale a
safenei interne.
Metodele paraclinice snt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor:
Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea diagnosticului si
obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale, care pot avea importanta in planificarea
tratamentului chirurgical.
Deosbim flebografia distala i cea proximal (sau pelvina). Flebografia distala e folosita pentru studierea
a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului; b)functiei aparatului valvular; c)starii venelor superficiale
si comunicante. Flebografia proximala e folosita pentru studierea vv.iliace si cava inferioare. Fotopletizmografia
permite de a stabili prezena insuficienei vv profunde. Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului
limfatic al extremitatii la bolnavii cu insuficienta cronica venoasa.
Doplrografia (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante incontinente.
Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare i tromboflebita venelor profunde,
sindromul posttromboflebitic, compresia vv.iliaca comunis de tumori, hematome, traume, cu compresii
cicatrizante a venelor; 2) fistule arterio-venoase; 3) anevrizmul arterei femurale.
E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei extravazale a venelor, ridicarea extremitatii
in sus , vertical nu aduce la golirea venelor superficiale, iar la varicele primare ele se golesc.

72. Tratamentul chirurgical i conservativ al bolii varicoase.

Tratamentul bolii varicoase trebuie s fie complex, individual, i de lung durat. n alegerea metodei de
tratament se iau n consideraie stadiul afeciunii, starea general a bolnavului, afeciunile concomitente, complicaiile
bolii varicoase etc. .
Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se folosesc
urmatoarele:
1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei, urmarind deconectarea
safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se adauga extirparea safenei cu ajutorul
stripingului. Acesta poate fi complet crurogambier sau limitat la nivelul coapsei, constituind asa numitul striping
scurt.
Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia crosei safene a fost si este, pe
drept cuvint considerata a fi intervenia cheie in patologia venoasa a membrelor inferioare. Tehnica crosectomiei a
fost precizata de catre Moro in 1910 si apoi mult raspindita de catre Homans prin operaiile i recomandarile facute.
Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:
1)incizia tegumentelor; 2)disectia crosei safene; 3)disecia colateralelor. Dintre cele mai constante colaterale, care
trebuie evidentiate (ligaturate sau secionate) snt: vena epigastrica superficial i venele rusinoase (pudenda externa).
Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale subcutanata. Stripingul poate fi
retrograd, antegrad si bipolar.
2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena magna de la fosa ovalis pina la
maleola interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Durata operatiei si cicatricea inestetica au impiedicat
raspindirea ei larga, desi permite o hemostaza perfecta si un acces adecvat.
3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se efectuiaza la distante de 10-20
cm. unul de la altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea comunicantelor si colateralelor la nivelul tunelurilor,
unde e redusa vizibilitatea.
4. Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra- sau subfasciale) prin
incizii lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux.
5. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor trofice a recomandat
ligatura venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.
Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu metodele Narath, Linton,
si altele. Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din cele mai vechi metode de tratament a bolii varicoase,
se mai foloseste si astazi. Aceasta metoda se aplica pentru venele, care nu pot fi cateterizate. Mai solicitat we procedeul
Clapp. Dar in urma recanalizarii venelor dupa reabsorbirea catgutului sint observate recidive. Caluitatile pozitive ale
acestei metode sint: traumatizarea minima si efectul cosmetic.
Trebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenie cu in risc operator minim pentru bolnav. Dintre
incidente intraoperatorii vom aminti: 1.leziunile venei femurale; 2.leziunile arterei femurale; 3.leziunile
colateralelor venoase ale crosei; 4.lezarea vaselor limfatice. Incidente legate de striping: 1.incidente legate de
catetirizarea venei; 2.leziuni traumatice; 3.leziunile nervilor; 4.hemoragii si hematome. Din complicatiile
postoperatorii posibile vom mentiona: 1.embolia arterei pulmonare; 2.supurarea plagilor; 3.recidiva bolii varicoase.
In perioada postoperatoare regimul la pat se micoreaza maximal ne depasind 1-2 zile. n urmatoarele zile
bonavului i se propune s mearg, treptat mrind efortul fizic la extremitatea operata. Suturile se inlatura la a 8-9
zi.

. Tramentul conservativ e indicat n faza incipient a bolii varicoase i se efectuiaz n conditii de ambulator. Scopul
acestui tratament e stoparea progresrii afeciunii. Sunt recomandate medicamente, care contribuie la tonizarea venelor,
ameliorarea microcirculaiei: Gincor fort, venoruton, escuzan etc. Medicamentul Gincor fort e un produs al arborelui
Gingko biloba, care a supraveuit dezastrului nuclear din Hirosima din 6 august, 1945. Gincor fort este un flebotonic
major, foarte bine tolerat, indicat att n tratamentul preventiv ct i n cel curativ al bolii varicoase, att n stadiile
incipiente, ct i n formele recidivante dup alte tratamente. Se administreaz cte 3 capsule pe zi timp de 20 de zile
lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitent se recomand contenia cu ciorap elastic, respectarea regulilor igien

73. Tromboflebita venelor superficiale a membrelor inferioare: etiologie, tabloul

clinic,tratamentul.
Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia edemului, durerii, hiperemiei la
nivelul unei vene superficiale, care se transforma intr-un cordon dur, sensibil la palpare. Apare fiebra, mai frec-
vent temperatura fiind subfebrila, iar uneori atingind 38'. Frison, cefalie se observa mai rar. Majoritatea
bolnavilor continu s lucreze. Doar n cazuri de o inflamaie rspndit semnele clinice devin violente:
temperature atinge 390, apare cefalie, frison. Regiunea afectat se edemeaz pronunat, devine dureroas,
roietic. In singele periferic se depisteaza leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stinga. Se mresc
ganglionii limfatici, bolnavii pesc anevoios.
Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In locurile fostei inflamatii
se mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor varicoase are inclinatia spre recidive, iar
fiecare recidiva mareste decompensarea circulatiei venoase.
Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al
extremitatii, de embolie a arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate raspindi in
sistemul venelor profunde, agravind starea bolnavului.
Tromboflebita migratoare se caracterizeaz prin o mulime de focare de tromboflebit n sistemul
venelor superficiale. n acest caz starea bolnavilor nu sufer. Se observ doar un sindrom algic la palpare i la
micare. Peste 2-3 sptmni aceste fenomene pot s dispar spontan.
Tromboflebitei superficial se poate complica n rare cazuri de tromboflebit septico-purulent, care la
rndul su poate da natere abceselor subdermale, flegmonului extremitii i sepsisului. Starea bolnavilor se
agraveaz esenial, cnd tromboflebita acut se rspndete spre venele profunde, mrind riscul unei
trombembolii pulmonare.

Tratamentul: Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala. Numai operatia
eficient previne raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni.
Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obinuita. Sint mai raspindite doua
metode: inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia venelor superficiale
pe tot parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat.
Tratamentul conservativ nu ntotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate s recidiveze, iar varicele pot
progresa. Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in cazurile limitarii procesului in
regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal pronuntat, daca starea bolnavului e foarte grava si e
cauzata de patologii asociate. Extremitii i se d o poziie elevat mai sus de nivelul corpului. Odat cu
diminuarea fenomenelor acute se permite deplasarea cu extremitatea bandajat.
Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic, iar antibioticele mresc
coagulabilitatea sangvin. Antibioticele se indic doar n tromboflebita supurativ-purulent. Dac apar focare
supurative ele trebuie imediat deschise i drenate. Terapia anticoagulanta se indic doar n hipertrombinemie i
cu scop de profilaxie de retromboz!
O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina, butazolidina,
indometacina). Sunt eficiente administrrile intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-10 ml). Local se aplica
ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri fizioterapeutice: ionoforeza cu
reoperina, himotripsina, iodid de kaliu.
Se recomand ca bolnavii cu tromboflebit a venelor superficiale s se opereze sau n faza acut a bolii
sau peste 3-6 luni dup operaie.

74. Tromboflebita venelor profunde a membrelor inferioare: tabloul clinic, tratamentul.

Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observat dupa operatii chirurgicale la
30% de bolnavi, dupa operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%, operatii de reconstructie a aortei
abdominale si arterelor iliace - 20%. Tromboza acuta primar a venelor profunde ncepe n venele muchilor
gambei. Astfel de tromboflebit poart denumirea de ascendent. Cel mai frecvent aceast afeciune se
limiteaz la nivelul gambei i femurului.
Tromboflebita descendent a vv profunde ncepe n vv bazinului i se rspndete n vv femural i a
gambei. Poate avea loc i o tromboz izolat a vv magistrale. Predispun tromboflebitei dereglrile n sistemul
de coagulare.
Tabloul clinic.
A.Semne generale: - semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi explicata de microembolii
repetate (semnul Leger); - puls frecvent fara explecatie, in discordanta cu temperatura (semnul Mahler);
- subfebrilitati fara vreo explicatie clinica (semnul Michaelis) B.Semnele locale trebue cautate la nivelul
musculaturii gambei si a plantei:
- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului;
- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in molet;
- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei;
- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei;
- semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba;
- semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de la 60-80 mm Hg
si nu la 160 mm Hg ca in mod normal.
Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa de bolnavi prin
zone din ce in ce mai extinse. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu.
Tromboflebit acut a vv poplitea i femural de obicei e consecin a tromboflebitei vv profunde ale gambei,
mai rar n urma rspndirii din sistemul vv superficiale. Tromboflebita v poplitea e nsoit de un edem al
regiunii articulaiei genunchiului i prii distale a femurului. Flexia extremitii aduce la durere.
Tromboflebita v femurale decurge cu dureri n reg. int. femural i cu edem. Diferena dimensiunii circulare a
femurului bolnav i cel sntos atinge 12-18 cm.
Tromboflebit acut a segmentului ileofemural: Starea bolnavilor e grav. Afeciunea debuteaz cu dureri
acute n regiunea inferioar a abdomenului, n reg. inghinal n partea afectat. Sunt observate fiebra, frisoane,
adinamie. Edemul progreseaz rapid, implicnd reg. glutea, perineal si peretele ant. abdominal. Tegumentele
sunt infiltrate, de culoare roz cianotic. Acest tablou clinic e observat la un tratament ntrziat al tromboflebitei
ileofemorale.
Sunt observate dou tipuri de tromboz acut a vv bazinului i femurului:
1. Phlegmazia alba dolens (Flegmazia alba);
2. Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastr).
Flegmazia alb e cauzat sau de tromboflebita venelor viscerale ale bazinului sau de tromboza ascendent a v
safene int. Pentru ea e caracteristica evoluarea rapid a edemului pe toat extremitatea, o culoare pal alb a
extremitii, dureri moderate pe parcursul vaselor, n regiunea inghinal i partea inf. a abdomenului. Decurge
relativ mai uor rar duce la deces.
Flegmazia albastr se caracterizeaz prin o stare grav, adesea duce la deces. E cauzat de tromboza total de
regul unilateral a venelor bazinului si extremitii inf. Edemul extremitii evolueaz mai rapid dect la
flegmazia alb. Tegumentele sunt ncordate, cianotice, cu nuan strlucitoare. Pulsul la arterele periferice nu
se determin. Se observ o diminuare a sensibilitii plandei, iar n regiunea gambei i a femurului
hiperestezie. Pe tegumente apar petehii hemoragice, apoi evolueaz descvamarea epidermusului cu acumulare
de lichid hemoragic, fiind un semn incipient de gangren venoas. Bolnavii decedeaz pe fond progresare a
intoxicaiei cauzate de gangren, descompunere a esuturilor, hemoliz.
Tromboza venei cave inferioare poate evolua n urma rspndirii ascendente a tromboflebitei venelor
extremitii. La semnele trombozei vv profunde ale extremitii i se asociaz un edem i cianoz foarte
pronunat a regiunii perineale, organelor genitale, reg. inf. abdominale, reg. lombare. Pot aprea dureri
abdominale i fenomene de peritonizm. Se blocheaz vv renale, provocnd dureri n reg. lombar, hematurie,
albuminurie, oligurie. Tromboza la nivelul vv hepatice contribuie apariiei hipertenziei portale, ascitei,
icterului. Viaa acestor pacieni poate fi salvat numai efectund trombectomia.
Diagnosticul n cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare n regiunea extremitii dup operaii, traume,
procese infecioase ne fac s suspectm tromboflebita provund a vv. Tabloul clinic e n dependen de viteza
de rspndire a procesului. Flebografia ca metod de diagnostic are o valoare deosebit n faza iniial a bolii.
Flebografia permite de a diferencia flebotromboza de edemele extremitii cu alt etiologie (limfostaza,
infiltrate inflamatorii, tumori, care comprim vena). Ea e foarte important pentru planificarea operaiei,
apreciind din timp volumul i metoda operaiei. Flebografia e contraindicat n cazuri de insuficien cardio-
vascular acut, insuficien respiratorie, insuficien renal i hepatic, afeciuni psihice n acutizare,
tireotoxicoz avansat, hipersensibilitate la preparatele de iod. Semnele principale flebografice de tromboz
sunt: blocajul venei, lipsa de contrastare a vv magistrale, prezena unui flux colateral.Procesul trombotic poate
fi flotant, ocluziv i neocluziv.
Metoda ultrasonografic se bazeaz pe efectul Dopler. Aceast metod n faza iniial de tromboz nu e
efectiv.
Pletizmografia se bazeaz pe mrirea volumului sngelui venos n extremitile inferioare i micorarea
refluxului n ventricolul drept al inimii la inspiraie. Neajunsul metodei e c nu permite diagnosticul
tromboflebitei la nivelul mm gambei.
T r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice majore: 1)mpiedicarea extinderii
flebitei si prevenirea emboliei pulmonare, cea ce se obtine prin terapia anticoagulant; 2)dezobstructia venei
prin tromboliza sau trombectomie; 3)combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe, care
vizeaza reducerea sindromului posttromboflebitic.
Tratamentul conservativ nu e ndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se indica un regim la pat,
extremitaii i se aplica un pansament elastic. Terapia cu anticoagulanti va fi efectiva la hipertrombiniemie. Se
foloseste heparina si anticoagulanti cu actiune indirecta (fenilina, pelentan, omefina, sincumar si altele).
Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza, fibrinolizina,
trombolitina, tripsina) ocup un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase. In primele ore ele pot
contribui la dizolvarea trombilor, iar n stadiile tardive ele sunt putin efective. Streptochinaza, urochinaza si
alti activatori ai fibrinolizei actioneaza mai activ in combinatie cu anticoagulantii. n afar de aceste
preparate se indic reopoliglucina, complamina, no-pa i alte medicamente cu efect reologic i spasmolitic.
Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona, butazolidina,
pirabutola, acidul acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu scopul atenuarii durerilor se
vor efectua blocade cu novocaina paravertebrale, paraarteriale si intraarteriale. Ele vor contribui si la
lichidarea spasmului secundar al arterelor.
O actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himotripsina si teribila in zonele de
flebotromboza.
Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde (TAVP):
1.tromboflebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascendenta);
2.TAVP purulenta;
3.TAVP cu dereglari pronuntate a refluxului venos;
4.TAVP cu neeficienta tratamentului conservativ si contraindicatii la terapia cu anticoagulanti si
preparate fibrinolitice.
In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale: ligaturarea si disecarea venelor,
venoliza, trombectomia, perfuzia regionala.
1)Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita progresanta, in deosebi
in cazurile grave si in situatiile de microembolii repetate a arterei pulmonare. Aceasta e o operatie paliativa si
duce la dereglari accentuate a hemodnamicii.
2)Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant. Venoliza uneori poate contribui
la normalizarea circulatiei venoase.
3)T r o m b e c t o m i a permite restabilirea circulatiei venoase dereglate si previne
complicatiile posibile ale acestei afectiuni. Cu regret trombectomia nu intotdeauna e realizabila deoarece ea e
efectiva doar la trombozele izolate a venelor magistrale ale femurului si bazinului. Trombectomia poate fi
efectuata cu vacuum aspiratorul si cu cateterul Fogarti.

75. Tromboza i embolia arterelor: etiopatogenie, diagnostic, manifestrile clinice,

tratamentul.
Boala trombocmbolic reprezint formarea de trombi n lumenul venelor, realiznd obstrucia parial a
lumcnului acestora i constituind surs dc embolii la distant.
 Etiopatogenie
Substratul leziunii l constituie cheagul intravascular, format iniial la nivelul unei leziuni limitate a
endoteliului vascular, de unde continu s se extind.
In etiologia bolii tromboembolice sunt incriminai factori favorizani i factori determinani.
Complexul etiologic al bolii trombo-embolice l mprim n 3 grupe:
1. factori favorizani; b) factori declanatori i c) factori determinani.
1. Factorii favorizani
Ei sunt: 1) exogeni i 2) endogeni.
1. Factorii exogeni sunt:
1. metereologici s-a constatat c incidena trombo-emboliilor crete n anumite
anotimpuri (vara) i regiuni geografice.
1. modul de via viaa agitat, alimentaia bogat n grsimi creeaz terenul favorabil pentru
apariia trombozei i altor afeciuni vasculare prin intermediul oboselii nervoase, al intoxicaiei urbane, al
tulburrilor metabolice i al modificrilor echilibrului fluido-coagulant.
2. factori medicamentoi predispune ctre tromboz tratamentul cu digital, diuretice micionale,
vitamina K, extracte de ficat. Cortizonul, ACTH-ul i ganglioplegicele utilizate pe scar larg sporesc
incidena trombozei.
Penicilina, streptomicina i alte antibiotice administrate parenteral, au efect
hipercoagulant, tromboplastinic. Administrate local, n plgi, unde realizeaz o concentraie ridicat,
antibioticele exercit o aciune anticoagulant. Tot ele, ca i sulfanilamidele administrate per oral, au efect
anticoagulant prin distrugerea florii microbiene a intestinului ceea ce mpiedic absorbia vitaminei K, urmat
de scderea titrului prezentat de protrombina plasmatic.
n Anglia s-a demonstrat statistic c anticoncepionalele administrate oral sunt urmate de un numr mai
mare de trombo-embolii: la femeile care au luat anticoncepionale n luna precedent s-au notat trombo-
embolii n 45% din cazuri, iar la lotul martor numai n 9%.
1. Factorii endogeni au un rol ceva mai precis n trombogenez dect cei exogeni. Ei sunt urmtorii:
1. vrsta frecvena mai mare este ntre 45 i 60 ani;
2. sexul frecvena trombo-emboliilor e mai mare la femei;
3. sarcina starea de graviditate impune organismului msuri de adaptare, ale cror efect contribuie
la conturarea unui climat favorabil trombogenezei, cum ar fi: atonia de origine endocrin a peretelui venos,
creterea presiunii abdominale, condiii favorabile stazei n membrele pelviene, concomitent se noteaz
hiperprotrombinemie i trombocitoz;
4. starea viscerelor afeciunile cardio-pulmonare, ateroscleroza, diabetul zaharat, obezitatea;
5. neoplasmele viscerale localizarea care se complic mai frecvent cu o tromboz e cancerul
pancreasului, urmate de cancerul gastric, hepatic i la femei cancerul organelor genitale interne;
6. discraziile sangvine, care evolueaz cu poliglobulie, trombocitoz, cretere a viscozitii sngelui
i scurtarea timpului de coagulare;
7. factorul infecios mai ales n septico-piemii;
8. factorii alergic, anatomic i genetic.
1. Factorii declanatori
Ei sunt: traumatismul, actul operator i cel obstetrical.
1. Traumatismul realizeaz un modul experimental de tromboz care este asociat cu staz venoas,
lezarea multipl a intimei vaselor, sporirea activitii factorilor coagulani.
2. Actul chirurgical rmne o agresiune fa de care organismul i-a msuri complexe de aprare-
adaptare (boala operatorie) din care face parte, pn la un punct, nclinarea echilibrului fluido-coagulant spre
coagulare.
3. Actul obstetrical se complic mai frecvent cu o tromboembolie datorit faptului c la gravide,
prin modificrile fiziologice pe care le prezint constelaia trombotic e prezent n momentul travaliului.
1. Factorii determinani
Ei sunt: a) lezarea parietal a vaselor; b) staza venoas i c) modificrile
echilibrului fluido-coagulant.
 Tromboembolia este o boal general, care poate s nceap la nivelul venelor sau arterelor periferice i
care se poate localiza n oriice segment al patului vascular.

Tabloul clinic
Exist un grupaj de semne clinice generale si locale, care orienteaz diagnosticul:
- febr (38-39 C) persistent sau subfebriliti vesperale (semnul Michaelis), care nu rspund la
antibioterapie, dar cedeaz la administrarea de anticoagulante; n cazul tromboflebitelor acute postoperatorii,
febra apare la 6-7 zile postoperator i nu poate fi pus- pe seama evoluiei locale a plgii;
pulsul decalat fa de curba febril, sau pulsul n scar, catrtor, (semnul Mahler);
anxietatea i senzaia de nelinite, care traduc de regul existena unor microembolii pulmonare, care pot s
apar tranzitoriu n faza de flebotromboz, cnd trombul este mobil n lumenul vasului;
durerea spontan, localizat n molet, mai rar plantar, sub form de greutate, furnicturi, parestezii, accentuat
la mers i n osto- statism semnul revelator al trombozei venoase profunde; iradierea spre spaiul popliteu i
triunghiul lui Scarpa marcheaz extinderea trombozei. Exist de asemenea o serie de manevre de provocare a
durerii, utile pentru diagnostic: durerea la presiune n molet (semnul Schmark), durerea la flexia dorsal a
piciorului (semnul Homans), durerea la compresiunea cu maneta pneumatic (semnul Lowenberg), durerea la
tuse (semnul May), durerea la presiune pe traiectul venos etc.;
dilataia venelor pretibiale (semnul Pratt);
mpstarea dureroas a moletului, depistat palpator;
edemul, semnul clasic de diagnostic, apare tardiv i marcheaz extinderea trombozei la distan apreciabil de
punctul de plecare. Este util n aprecierea extinderii trombozei; apariia edemului maleolar marcheaz
extinderea trombozei la venele profunde
ale coapsei; n tromboza ilio-femural, membrul pelvin este ede- maiat n totalitate;
hipertemie i modificri de culoare ale tegumentelor.
Sediul leziunii iniiale, extinderea trombozei i cointeresarea sistemului
arterial imprim tabloului clinic particulariti definitorii i influeneaz evoluia i prognosticul bolii.
Sunt descrise urmtoarele forme clinice:
TROMBOFLEBITA SUPERFICIAL intereseaz sistemul safenian i tributarele sale
Profunda intereseaza sistemul venos profund al membrului pelvin
Tratamentul bolii trombo-embolice este profilactic i curativ.
<=> Tratamentul profilactic
Presupune meninerea igienei generale, corectarea constantelor biologice, asigurarea unei bune oxigenri i a
unei chirurgii fiziologice precum i a poziionrii bolnavului n timpul interveniei chirurgicale, mobilizarea
precoce a bolnavului.
Tratamentul curativ are urmtoarele obiective:
reechilibrarea hidroelectrolitic;
combaterea stazei;
combaterea durerii i inflamaiei;
stimularea tonusului i troficitii peretelui venos.
Aceste deziderate se pot obine prin urmtoarele mijloace de tratament:
Tratamentul trombolitic: administrarea de streptokinaz, care induce fibrinoliza fiziologic si are aciune litic
i asupra factorilor plasmatici ai coagulrii II, V i VIII, prbuind hemostaza; doza minim de atac este de 100
000 UI n perfuzie cu ser fiziologic; habitual, doza este njur de 250 000 UI; timpul Quick trebuie meninut la
50%, iar fibrinogenemia la 100%; pot apare reacii adverse (alergii, sngerri). Este contraindicat tratamentul
trombolitic n urmtoarele afeciuni: endocardita lent, HTA, septicemiile, hemoragiile reccnte, diatezele
hemoragice, afeciunile hepatice grave cu tendin la hemoragie, TBC cavitar.

Tratamentul anticoagulant: heparina inhib aciunea trombinei asupra fibrinogenului, mpiedic formarea
tromboplastinei, mpiedic transformarea protrombinei n trombin); dextranul prin aciunea sa scade
agregarea trom- bocitelor; cumarinicele (depresori ai protrombinei - antivitaminele K au aciune lent,
reversibil i constant; efectul se instaleaz la 24-48 ore de la administrare, devine maxim n ziua a 3-a i
dureaz 2-3 sptmni).
Schema de tratament: se administreaz heparin 5 000 U.I. la 4 ore timp de 3-4 zile; se asociaz trombostopul
5-6 mg oral (1 tb = 2 mg) n priz unic; se ajusteaz doza n funcie de valoarea timpului Quick; dup alte 3-4
zile de tratament mixt se ntrerupe administrarea heparinei.
Tratamentul simptomatic: const n administrarea de antialgice, antispastice i antiinflamatorii (steroidicne
sau nesteroidiene).
Tratamentul chirurgical: const n trombectomie, flebectomie i ligaturi venoase; trombectomia este indicat
n primele 48 de ore i se asociaz cu tratament anticoagulant; ligaturile venoase sunt indicate n trombozele
superficiale si profunde care nu au depit vena femural superficial.
Schema de tratament n cazul trombozelor superficiale ale membrelor inferioare este urmtoarea: tratament
medical; tratament chirurgical dup stingerea procesului inflamator; tratament chirurgical precoce, dac
evoluia fenomenelor locale este nefavorabil sub tratament medical; tratament medical i chirurgical (la
momentul oportun) dac flebita s-a grefat pe varice; ligatura segmentului venos i rezolvarea colcciei, dac
procesul inflamator a abcedat.
n privina tratamentului trombozelor venei cave inferioare se apeleaz la tratamentul anticoagulant i
trombolitic, fr a se neglija tratamentul profilactic, care este de fapt cel mai important.
Tratamentul trombozelor venelor viscerale, prin excelen al trombozelor venei porte se adreseaz
anticoagulantelor, la care se adaug tratamentul
hipertensiunii portale.
Tratamentul general: administrarea de venotonice, venotrofice (vitamina C, vitamina PP, iodur de sodiu i
potasiu

76. Profilaxia specific i nespecific a complicaiilor trombo - embolice n

perioada postoperatorie.
un rol important n tromboprofilaxie.
Hemoconcentraia crete i ea riscul de TEV, ca urmare, n special, la pacienii imobilizai trebuie asigurat o hidratare
adecvat.

2.2 Metode mecanice

Metodele mecanice de profilaxie includ ciorapii elastici (CE) i utilizarea dispozitivelor de compresie pneumatic
intermitent (CPI) sau a pompelor venoase de picior (PVP). Aceste metode cresc ntoarcerea venoas i/sau reduc staza
n venele membrelor inferioare. Exist puine studii privind eficiena acestor metode i chiar dac aceste metode pot
preveni apariia de TVP la pacienii imobilizai, nu s-a dovedit eficiena lor n reducerea riscului de deces sau de EP. Cu
toate acestea prin absena potenialului hemoragic pot fi utilizate singure la pacienii cu risc crescut de sngerare. La
pacienii fr risc de sngerare eficiena lor crete prin asocierea cu tromboprofilaxia farmacologic.
Dintre metodele mecanice de profilaxie a TEV, cea mai utilizat este reprezentat de ciorapii elastici externi. Acetia
sunt contraindicai la pacienii cu arteriopatie periferic sever, neuropatie periferic sever, dermatit sau alte afeciuni
dermatologice localizate la membrele inferioare.

Din punct de vedere practic, este necesar s se aleag dispozitive mecanice de dimensiuni adecvate, care s nu mpiedice
mobilizarea membrelor i s se efectueze scurte pauze ale utilizrii acestora n decurs de 24 ore.
2.3.2.Heparinele
Heparinele sunt ageni anticoagulani care inactiveaz trombina i factorul X activat (Xa) prin antitrombina III (ATIII).
n Romnia au n acest moment (ianuarie 2009) aprobarea Ageniei Naionale a Medicamentului pentru profilaxia TEV:
heparina nefracionat, enoxaparina, dalteparina, nadroparina, reviparina i tinzaparina , cu anumite indicaii specifice
pentru fiecare HGMM.
Fa de heparina nefracionat (HNF), heparinele cu greutate molecular mic (HGMM) au o activitate anti-Xa mai
mare, o farmacocinetic mai previzibil, sunt uor de administrat, nu necesit monitorizare de laborator i, n plus,
produc mai rar trombocitopenie la heparin.

2.3.2.1.Heparina nefracionat
Pentru profilaxia TEV, HNF se administreaz subcutanat, doza fiind de 5000 UI la 8-12 ore. Nu necesit monitorizare de
laborator.
 Contraindicaiile administrrii HNF sunt reprezentate de afeciunile hemoragipare (hemofilie, trombocitopenii etc) i
afeciunile cu risc crescut de sngerare (ulcer gastroduodenal activ, hemoragii recente digestive sau n alte sfere).
Traumatismele majore, hipertensiunea arterial necontrolat i insuficiena hepatic sever reprezint situaii n care
administrarea de heparin trebuie fcut cu precauie.
Riscul de trombocitopenie indus de heparin, care poate aprea la orice doz de HNF, n special n administrare
prelungit (>5 zile), impune numrtoarea trombocitelor nainte de tratament i apoi periodic

77. Complicaiile bolii varicoase: manifestrile clinice i tratamentul.

Complicaiile BV pot fi urmtoarele:
1. Ruptura varicelor. Rupturile varicelor sunt interne i externe. Rupturile externe apar dup
contuzii de intensitate redus, care determin o tromboz local. Uneori un asemenea tromb se poate rezorbi.
Cnd persist las o escar a peretelui varicelui i a tegumentelor. n momentul detarii escarei se produce
hemoragia. Rupturile interne survin dup eforturi fizice mari n ortostatizm i se manifest constant printr-o
durere violent n molet, nsoit de sufuziuni sangvine locale.
2. Flebita superficial se ntlnete mai frecvent la varicoi dect flebita superficial pe vene
snstoase, deoarece BV ntrunete dou din verigile principale ale trombogenezei: leziunea parietal i staza
venoas. Ea se poate localiza n oricare din segmentele SV superficial . Flebita superficial e de obicei
segmentar i e bine tolerat. Bolnavii acuz dureri locale i impoten funcional de grade diferite.Vena se
prezint ca un cordon ngroat, dur, sensibil; uneori ghemul varicos trombozat proemin accentuat, fiind bine
fixat de tegumente i de planurile profunde.
3. Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore, fiind mai frecvent
localizat supramaleolar intern, acoperit cu muguri de granulatie si adesea fara tendin de vindecare spontan.
Ulcerul poate transforma bolnavii n infirmi (Leriche). Apariia ulcerului varicos e favorizat de ortostatizmul
prelungit, de ortodinamizmul forat, de lipsa igienei locale, de microtraumatisme, infecii, micoze, tulburri
trofice preexistente. Factorul etiologic determinant e insuficiena venoas cronic.
Concepia fiziopatologic actual de apariie a ulcerului trofic admite un triplu mecanism:
hidrostatic, limfatic, i neurotrofic. Apariia insuficienei venoase cronice marcheaz punctul de plecare al
mecanizmului patogenetic complex al ulcerului. Staza declaneaz:
1. trecerea lichidelor i proteinelor din capilare n spaiul interstiial, urmat de hipoxie i
tulburri de metabolism;
2. deschiderea unturilor arterio-venoase (oxigenul i metaboliii ocolesc reeaua capilar,
neajungnd la nivelul esuturilor,
3. apariia procesului de capilarit (Reinharez). ncetinirea circulaiei capilare e urmat de
aglutinarea hematiilor i de formarea unor mici trombi eritrocitari.
Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. Sediul tipic este supramaleolar intern. Dimensiunile
ulcerului pot varia de la un ulcer punctiform pn la ulcerul policiclic, care poate nconjura gamba pe toat
treimea ei distal. Marginile ulcerului sunt dure, scleroase, ngroate. La mecanizmul de extindere a ulcerului
contribuie microtrombozele marginale i infecia, care i imprim totodat i caracterul cronic.

4. Tromboza periferic se ntlnete relativ frecvent. De regul tromboza periferic apare n venele
mici ale regiunii maleolare interne. Ceva mai rar poate s apar n partea posterioar a gambei.

78. Endarteriita obliterant: etiologie, patogenie, tabloul clinice i metode de

examinare.
Suportul pe care evolueaz suferina snt leziunile distrofice din artere, cu precdere la nivelul segmentelor distale ale
extremitilor inferioare. Acestea vor determina stenozele i obliterarea vascular cu apariia complexului simptomatic de
ischemie. Boala se constat mai frecvent la brbaii n vtr-st de 2030 de ani.
Etiopatogenie: apariia endarteritei este favorizat de suprarciri prelungite, degeraturi, traumatisme la acest nivel, fumat,
traumatisme psihice, tulburri psihice, infecii, dereglri n procesele imunologice i ali factori, ce provoac spasticitate
vascular rezistent. Unii autori consider, c spasticitatea vascular este ntreinut prin hiperadrenalinemia ce survine
din funcia exagerat a corticosuprarenalei. Un spasm demult existent pe artere i vasa vasorum ce le nsoete conduce
la ischemie cronic n peretele vascular, din care rezult apoi hiperplazia intimei, fibrozarea adventiei i schimbrile
degenerative din aparatul nervos propriu al peretelui vascular. Pe fondul schimbrilor intimei se constituie trombul, care
va ngusta i oblitera lumenul vascular. Dac n perioada iniial leziunile afecteaz cu predilecie segmentele distale din
vasele membrelor inferioare, n particular arterele gambei i labei piciorului, atunci pe parcurs n procesul patologic snt
antrenate i arterele de calibru mai mare (a. poplitee, femurala, iliaca).
Diminuarea brusc a curentului sangvin din artere dificulteaz circulaia din vasele patului microcirculator, responsabil
pentru metabolismul tisular, scade transportul de oxigen spre esuturi, unde va aparea hipoxie tisular, devenit i mai
intens graie deschiderii anastomozelor arteriolo-venulare. Scderea presiunii oxigenice din esuturi favorizeaz
cumulrile de produse semioxidate, apoi i acidoza metabolic. Aceste condiii definesc creterea viscozitii sngelui i
activitii lui de coagulare, se intensific agregaia
hematiilor, se accentueaz proprietile adeziv-agregative i slbesc cele dez-agregative ale trombocitelor. Acestea
formeaz agregate trombocitare, care prin blocarea patului microcirculator agraveaz procesele ischemice de pe
membrul afectat i apar procese diseminate de trombogenez intravascular. Progredienta tulburrilor metabolice locale
provoac schimbri distrofice tisulare, n esuturi crete concentraia de histamin, serotonin, chinine, prostaglandine
care exercit aciune membranotoxica. Devin mai permeabile membranele celulare i cele intracelulare. Hipoxia
cronicizat conduce la scindarea lizozomilor cu eliminarea hidrolazelor ce lezeaz celule i esuturi. Are loc necroza
esuturilor, acumularea de enzime proteolitice. Organismul este sensibilizat la produsele scindrii protidice. Snt
provocate procese patologice autoimune, care vor agrava devierile de microcirculaie, intensificnd hipoxia i necroza
regional a esuturilor.
Clinic i diagnostic: n funcie de gradul deficitului din irigaia arterial a membrului afectat s-au distins patru stadii n
evoluia endar-teritei obliterante.
Stadiul I - - etapa de compensare funcional. Bolnavii semnaleaz senzaie de frig, uneori nepturi i arsuri pe vrfurile
degetelor, fatigabili-late crescut, oboseal. Expuse la frig, extremitile devin palide, snt reci la palpare. La deplasare
cu viteza de 45 km/h pe o distan de peste 1000 m bolnavii semnaleaz claudicatie intermitent (chioptare) - apar
dureri n muchii gastrocnemieni din gambe i in laba piciorului, ce-i fac sa se opreasc. Patogenia simptomului apreciat
este definit de o serie de factori, in parte de irigaia deficient a muchilor cu singe, deteriorrile din asimilarea O2,
cumulaiile tisulare de produse metabolice incomplet oxidate, n acest stadiu maladiv pulsul arterial pe laba piciorului
este diminuat sau deja nu se poate determina.
Stadiul II -- etapa de subcompensare. Intensitatea claudicaiei intermitente sporete, iar n ritmul indicat ea se manifest
deja dup 200 m de mers (stadiul II-A) sau ceva mai devreme (stadiul Il-B). Pielea de pe gambe i labii piciorului i
pierde elasticitatea obinuit, devine uscat, cu descuamaii, pe suprafaa plantar se depisteaz hipercheratoz. Unghiile
cresc mai ncet, se ngroa, snt friabile, opacifiate sau cu nuan brun. Suport schimbri i creterea prului de pe
membrul cu leziuni, unde vor apare sectoare de alopecie. ncepe s se atrofieze esutul adipos subcutanat i muchii
mruni ai piciorului. Pulsaia pe arterele piciorului nu se determin.
Stadiul III - - etapa de decompensare. n extremitatea afectat durerile apar i n stare de repaus, bolnavul se poate
deplasa vreo 25 50 m. Coloraia tegumentelor se schimb brusc in funcie de poziia membrului cu leziuni : n poziie
ridicat apare paliditate, lsat fiind n jos - pielea se nroete, nveliul cutanat se efileaz, devine vulnerabil.
Traumatismele neimportante prin eroziune, contuzie, cele provocate la tierea unghiilor evolueaz pin la fisuri i ulcere
dureroase. Spre a-i uura suferinele bolnavii i aaz piciorul, n poziia forat ntotdeauna suspendat n jos. Atrofia
muchilor de pe gamb i laba piciorului continu s progreseze, bolnavii au capacitate de munca foarte limitata.
Stadiul IV etapa schimbrilor distructive. Durerile de pe laba piciorului i degete devin permanente i insuportabile.
Ulceraiile vor apare de obicei pe segmentele distale de extremitate, mai frecvent pe degete. Marginile i fundul acestor
plgi au depuneri gri-murdare, fr granulaie, iar n jurul lor -infiltraie inflamatoare. Se asociaz edematierea piciorului
i gambei. Procesul gangrenos de pe degete i picior evolueaz dup tipul gangrenei umede. Pe artera femural i cea
poplitee pulsaia poate lipsi datorita trombozei arteriale ascendente. Bolnavii cu asemenea stadiu de boal snt inapi de
munc.
Endarterita obliterant evolueaz de obicei latent, n decurs de civa ani, alternndu-se etape cu acutizri i remisiuni.
Acutizrile se ntimpl mai des primvara sau toamna. Au fost delimitate dou forme de evoluie clinic a suferinei: 1)
limitat, cnd procesul intereseaz arterele unui sau ambelor picioare. Aceast form are evoluie benigna, schimbrile
trofice iniiate aici progreseaz foarte lent ; 2) generalizat, caracterizat prin leziuni vasculare pe membre, apoi i pe
ramificaiile viscerale ale aortei abdominale, pe cele din crja aortic, pe arterele coronare i cerebrale.
Pentru diagnosticul endarteritei obliterante snt importante i metodele funcionale de explorare, i cele speciale.
Printre testele funcionale ce atest insuficiena n circulaia arterial din extremitate mai semnificative snt simptomul de
ischemie plantar Opel, probele Goldflam, Samuels i amova, fenomenul rotulian Pancenko, simptomul presiunii
digitale.
Simptomul ischemiei plantare Opel se rezum la paliditatea suprafeei plantare de pe membrul afectat n poziie ridicat
a picioarelor bolnavul culcat pe spate, n dependen de rapiditatea apariiei acestui semn se va judeca despre gradul
tulburrilor hemodinamice din extremitate ; la o ischemie grav acesta survine dup 46 s.
Proba Goldflam. Se execut n modul urmtor : bolnavul fiind culcat pe spate cu picioarele ridicate deasupra patului este
rugat s execute micri de flexiune (ndoire i dezdoire) n articulaiile tibio-tarsiene. Dac au loc tulburri de circulaie,
deja dup 1020 de micri bolnavul simte oboseal n piciorul afectat. Concomitent se urmrete coloraia suprafeei
plantare de picior (proba Samuets). La o insuficien circulatorie important dup cteva secunde tlpile devin palide.
Proba Samuels i amou. Bolnavului i se propune s ridice pentru 23 min piciorul cu genunchiul dezdoit i pe treimea
median de femur se aplic maneta aparatului Riva-Roci, n care se pompeaz presiune, depind-o pe cea sistolic.
Piciorul se culc apoi n poziie orizontal i dup 45 min maneta se scoate. La persoanele sntoase n medie peste
30 s apare o hiperemie reactiv pe suprafaa dorsal a degetelor. Daca aceasta se produce dup 1 1,5 min, atunci se
consider o insuficien relativ mic n irigaia cu snge a extremitii, daca reacia s-a reinut 1,53 min--aceasta este
mai important i la reacia aprut peste 3 min--deficitul circulator este considerabil.
Fenomenul rotulian Pancenko. Bolnavul n poziie eznd i culc piciorul bolnav peste cel sntos i curnd ncepe s
simt dureri in muchii gastrocnemieni, amorirea labei piciorului, senzaia de furnicturi pe vrful degetelor la membrul
afectat.
Simptomul presiunii digitale. Dac pe falanga terminal a degetului I de la picior se exercit presiune n direcia antero-
posterioar, timp de 510 s, atunci la persoanele sntoase paloarea pielii revine imediat la coloraia normal. La
tulburri n circulaia sngelui pe extremitate paloarea tegumentar persist mai mult i revenirea la coloraia obinuit se
face cu ntrziere.
Proba la rcire - la temperatura odii se dezgolesc picioarele, peste
15 minute se msoar temperatura tegumentelor. Peste 15 minute din nou se msoar temperatura tegumentelor. La o
afectare important a arterelor temperatura scade cu 2-3 grade (normal 1-1,5 grade).
Precizri diagnostice se vor face cu ajutorul reovasografiei, fluorometriei cu ultrasunete, termografei angiografiei pe
extremitile inferioare.
Metode instrumentale de investigaie:
Capilaroscopia - se studiaz funcia capilarelor tegumentelor umane.
Aprobarea ca metod diagnostic dateaz cu apariia microscopului
(Malpighi, (1681) - pentru prima dat studiaz capilarele mezoului
la broasc; Ghiunter, Lembard, Muller, Weiss au implementat
metoda n practica clinic).
Capilarele patului unghial (unghiei) sunt plasate orizontal n raport cu pielea i la o mrire a microscopului x 20-100 ori
sunt accesibile investigaiei (n cmpul vizual se determin 40-100 de capilare), n diferite stri patologice - imagine
palid, semitransparent, capilare n form de "S" cu dilatri anevrismatice, untri intercapilare pe parcurs, n unele
cazuri se determin o reducere a capilarelor, care sunt aranjate haotic i capt form de punct, virgul sau brusc se
ntrerup.
Pentru endarterita obliterant sunt caracteristice: imaginea semitransparent cianotic; reducerea marcat a numrului
capilarelor; ansele capilare ondulante; poriunea arterial scurt i ngustat, iar poriunea venoas dilatat - cu flux
sanguin de staz.
Oscilografia - nregistrarea devierilor pulsative ale peretelui arte
rial. Unda pulsativ major se numete index oscilatoriu (12-20
mm) i se msoar n milimetri.
Reovasografia - nregistrarea schimbrii rezistenei electrice a
esuturilor n raport de circulaia sanguin existent.
Termometria -- nregistrarea temperaturii tegumentelor gambei
(N=32C) i plantei (N=29,5C) cu ajutorul electrotermometrului.
Investigarea radiologic a arterelor cu substane de contrast -
aortoarteriografie obinuit i selectiv, doplerografie; floumetrie,
scanare duplex a arterelor, scaune cu radionuclizi.
Definitorie este explorarea angiografic. Pe angiograme se poate urmri de obicei permeabilitate normal n aort,
arterele iliace i femurale; artera poplitee este ngustat , adesea ocluzionat, arterele gambei, de regul, snt obliterate,
este prezent i o reea de colaterale helicoidale. Dac substana de contrast a umplut vasele afectate, atunci se face
remarcat c acestea au contururi regulate, nu se atest marginile festonate, att de caracteristice aterosclerozei obliterante.

79. Tratamentul endarteriitei obliterante.

Tratament: la etape incipiente de maladie este adecvat tratamentul conservator, care necesit msuri complexe si cu
orientare patogenetic.
Principiile de baza pentru tratamentul endarteritei obliterrile prevd : 1) nlturarea factorilor cu aciune defavorabil
(prevenirea suprarciri-lor, interzicerea fumatului, consumului de alcool . a.) ; 2) nlturarea spas-ticitii vasculare cu
remedii spasmolitice (no-pa, galidor, vasodilan, bame-tan-sulfat s. a.) i ganglioblocatori (diprofen, dicalin, hexoniu) ;
3) scoaterea durerilor (analgezice, blocade intraarteriale cu soluie novocainica de 1%, blocade epidurale, blocade pe
ganglionii simpatici paravertebrali la nivelul L2L3) ; 4) ameliorarea proceselor metabolice tisulare (vitaminele bi, B6,
b15, B12, acid nicotinic, solcoseril . ; 5) normalizarea proceselor de
coagulare sangvin, a funciei adezive i agregatve trombocitare, mbuntirea proprietilor reologice sangvine
(anticoagulani cu aciune indirect, la indicaii respective- heparin, reopoliglucin, curantil, trental). n msurile
terapice complexe se vor include substane desensibilizante (dimedrol, pipolfen, suprastin . a.), daca exist indicaii
-remedii antiinflamatoare (antipiretice, antibiotice, corticosteroizi), preparate sedative (seduxen, elenium, frenolon . a.),
proceduri fizioterapice i balneologce
Dac msurile ntreprinse au euat, vor apare indicaii pentru operaie. Cele mai eficiente s-au dovedit a fi operaiile pe
sistemul nervos simpatic, de exemplu, simpatectomia, ce va amenda spasticitatea de pe arterele periferice. In consecin
se mbuntete circulaia colateralelor. Actualmente majoritatea chirurgilor execut doar rezecia sectorului limitrof de
trunchi simpatic n limitele a 2-3 ganglioni lombari, n funcie de localizarea procesului se efectueaz simpatectomie
lombar uni- sau bilateral. Pentru denudarea ganglionilor lombari se alege calea de acces extraperitoneal. Se va lua
aminte, c eficacitatea interveniei este mai apreciabil dac bolnavii prezint modificri ischemice moderate pe
extremitatea afectat (stadiul II de boal).
Dac n procesul patologic au fost angajate i vasele extremitilor superioare, se recurge la simpatectomie toracic (Tn
T,v), mai rar - la stelectomie (Svn ).
Pentru a mbunti starea fiziologic a esuturilor periferice ale membrelor inferioare se propune metoda extravazatelor
(dup o metod special n esuturile moi ale gambei i plantei se inoculeaz snge proaspt heparinizat).
Selecia corect a cazurilor pentru operaie, heparinoterapia i antibioterapia postoperatorie pot asigura succesul n 80-
90% din cazuri.
Datorita afectrii vaselor de mic calibru si pentru c procesul este foarte extins, operaiile reconstructive se aplic foarte
limitat n endarterita obliterant.
Prezena distructiilor necrotice i gangrenei snt indicaii pentru amputa-ie. Volumul interveniei operatoare trebuie s fie
strict individualizat i se realizeaz cu evidena irigaiei sangvine a extremitii, n cazul necrozelor digitale pe linii cu
demarcaie strict se execut exarticularea falangei sau necrectomie. Leziunile mai extinse necesit amputaia digital,
amputaii transmetatarsiene i amputarea piciorului prin articulaia transversal a torsului (articulaia Chopart).
Uneori este necesar amputaia piciorului la nivelul articulaiilor tarso-metatarsiene. Instalarea gangrenei umede pe laba
piciorului, edemul, limfan-goita i limfadenita asociate ei constituie indica(ii pentru amputare mai nalt. Tendina unor
chirurgi n asemenea situaii de a efectua amputare la nivelul gambei nu este ntotdeauna ndreptit, deoarece rmne
posibilitatea necrozarii esuturilor moi de pe bont. Astfel, n asemenea accidente apare necesitatea amputaici de femur.
Preferina se va da amputaiei femurale dup Caliander.

80. Ateroscleroza obliterant a membrelor inferioare: etiopatogenie.

Afecteaz n special brbaii n vrst de peste 40 de ani i provoac adesea ischemia grav a extremitilor, bolnavii
suportnd dureri chinuitoare i devenind inapi de munc. Procesul se localizeaz cu precdere pe vasele magistrale
(aorta, arterele iliace) sau pe cele de calibru mediu (femurale, poplitee).
Etiologic: leziunile aterosclcrotice din artere reprezint o manifestare a maladiei aterosclerotice generale, iar apariia lor
este definit de aceiai factori etiologici i mecanisme patogenetice, care poart rspundere pentru constituirea
atorosclerozei de orice alt localizare.
Anatomie patologic: intima arterelor este cea care suporta cele mai multe dintre leziunile aterosclerotice. n jurul
focarelor cu lipoidoz apare esut conjunctiv tnr, care la maturizare va constitui placheta fibrotic. Pe aceste plci se
depun trombocite i cheaguri de fibrin. Cumulrile lipidice abundente deregleaz circulaia sangvin din plachete, iar
necroza acestora determin apariia ateroamelor, adic a cavitilor umplute cu mase ateromatoase i detritus tisular.
Masele ateromatoase se detaeaz barnd lumenul vascular. Vehiculate de torentul sangvin spre patul vascular distal,
acestea pot deveni cauza emboliilor. Concomitent pe esuturile modificate din plci, pe sectoarele cu degenerescenta
fibrelor elastice se depun sruri de calciu, ele desemnnd etapa final din formarea aterosclerozei i evolund spre
nclcarea permeabilitii vasului.

81. Ateroscleroza obliterant: tabloul clinic i tratamentul.

Clinic i diagnostic: pentru ateroscleroza obliterant se disting aceleai patru etape evolutive ca i n endarterita
obliterant (vezi mai sus). Timp de civa ani ateroscleroza obliterant poate evolua asimptomatic, ns din momentul
primelor manifestri clinice poate progresa rapid- ntr-o serie de cazuri, fiindc s-a asociat i tromboza, semnele clinice
de maladie pot debuta acut. n anamnez asemenea bolnavi prezint adesea boal hipertonic, accese de stenocardie, au
infarcte n antecedente, tulburri n circulaia cerebral i diabet zaharat.
Simptomatologia aterosclerozei obliterante : claudicaia intermitent, manifestat prin dureri n muchii cnemieni, care
apar la mers i dispar dup un scurt popas. Dac _leziunile aterosclerotice au atacat segmentul terminal de aort
abdominal i arterele iliace (semnul Leriche), durerile se manifest nu numai pe gambe, ci i pe muchii fesieri, lombari
i cei femurali. Claudicaia intermitent se accentueaz la urcarea scrilor i la deal.
Sint obinuite senzaiile de rcire, sensibilitatea crescut a extremitilor inferioare la rece, uneori senzaia de amorire a
picioarelor. Procesele ischemice determin o alt coloraie a tegumentelor de pe picioare, care la nceputul maladiei
devin palide, iar la bolnavii cu sindromul Leriche acestea snt de culoarea fildeului, n etape mai avansate de maladie
pielea de pe laba piciorului i degete devine maroniu-violacee.
Tulburrile trofice duc la cderea prului, la dereglarea creterii unghiilor. La ocluziile de pe segmentul femuro-popiiteu
gambele snt lipsite de nveliul pilos, dac are loc obliterarea pe regiunea aorto-iliac alopecia se extinde i pe treimea
distal a femurului. O dat cu avansarea procesului se asociaz modificri ulcero-necrotice n esuturile moi de pe
segmentele distale ale extremitii afectate, care snt nsoite de edemul i hiperemia picioarelor.
Una dintre manifestrile ocluzionrii pe segmentul aorto-iliac se exprim prin impoten, datorit dereglrilor din
hemodinamica sistemului de artere iliace interne. Simptomul indicat se atest la 50% din numrul pacienilor. Uneori
bolnavii cu sindromul Leriche acuz dureri paraombilicale la efort fizic. Durerile snt legate de comutarea circulaiei din
sistemul arterelor mezenterice spre arterele femurale, adic sindromul srcirii mezenterice".
n cadrul examenului la bolnavii cu ateroscleroza obliterant se constat hipotrofia sau atrofia muchilor de pe
extremitile inferioare.
Informaii eseniale despre caracterul procesului patologic se pot culege la palpaia i auscultaia vaselor de pe picior.
Ateroscleroza obliterant atac mai frecvent segmentul safeno-femural, de aceea cu ncepere de la originea arterei
femurale profunde la majoritatea bolnavilor pulsaia nu se determina nici pe artera poplitee, nici pe arterele gambei. La
ocluzia aortei abdominale i celor iliace pulsaia, nu se determin nici pe a. femurale. La unii dintre pacienii cu ocluzie
superioar pe aorta abdominal pulsaia nu se percepe nici chiar la palparea aortei prin peretele abdominal. Pe arterele
stenozate se auscult suflu sistolic. Iar n stenozele de aort abdominal i a. iliace acesta se poate deslui bine nu numai
deasupra peretelui abdominal anterior, ci i pe arterele femurale sub ligamentul Poupart.
Reovasografia efectuat pentru ateroscleroz obliterant va nregistra scdere n circulaia magistral de pe membrele
inferioare, n caz de ischemie grav pe extremitile inferioare curbele reografice capt aspect de linie dreapt.
Explorrile cu ultrasunete ajut la detecia nivelului de ocluziune atero-sclerotic i la aprecierea irigaiei cu snge a
segmentelor distale de extremitate afectat.
Metoda principal de diagnostic topic al aterosclerozei oblilerante rmne totui angiografia, prin care se va decide sediul
i prelungirea procesului patologic; gravitatea leziunii arteriale (ocluzie, stenoz), caracteris-ticele circulaiei colaterale,
starea patului vascular distal. La semnele angio-grafiee de ateroscleroz s-au referit defectele marginale de umplere, ero-
darea conturului parietal arterial cu sectoare de stenoz, prezena ocluziilor segmentare sau extinse cu segmente distale
irigate de reeaua colateralelor .
Afeciunea se cere difereniat cu endarterita obliterant sau trombangeita.
Spre deosebire de ateroscleroz, endarterita afecteaz mai cu seam persoane tinere. Apariia maladiei este precedat de
suprarciri, degeraturi.
Diagnosticul difereniat cu endarterita obliterant se bazeaz pe urmtoarele criterii:
endarterita afecteaz oamenii tineri (20-30 de ani), ateroscleroza - oameni mai vrstnici (40-50 de ani);
ateroscleroza are o anamnez scurt, endarterita anamnez ndelungat cu acutizri de sezon i perioade de remisiune;
ateroscleroza se caracterizeaz printr-o compensare bun a circulaiei sanguine, endarterita - prin decompensare
accelerat a circuitului sanguin cu dezvoltarea tulburrilor trofice pn la gangrena;
ateroscleroza mai frecvent lezeaz vasele unilateral, pe cnd endarterita - bilateral;
arteriograma n ateroscleroza - bloc n vasul magistral, umplerea bazinului arterial distal - se realizeaz prin colaterale;
n endarterita- prin stenozarea uniform a arterelor cu pstrarea conturului liniar al peretelui vascular.
supraeforturi nervoase. Snt atacate n temei arterele segmentelor distale de extremitate, o caracteristic a bolii fiind
evoluia ndelungat, ondulant. La bolnavii de ateroscleroz obliterant se pot urmri semne de lezare pe mai multe
bazine vasculare ( inim, encefal, rinichi ), apoi i hipercolesterolemie, diabet zaharat, asociaii maladive foarte rar
remarcate in endarterit.
Diferenierea diagnostic dintre ateroscleroza obliterant i trombangeit nu prezint dificulti. Trombangeit se
ntlnete mai ales la brbai tineri, caracteristic fiind asociaia simptomelor de insuficien arterial cu trombofle-bita
migratoare pe venele superficiale.

Tratament: se aplic i terapie conservatoare, i intervenii chirurgicale, n etapele incipiente de ateroscleroza obliterant
este indicat tratamentul conservator, care trebuie s fie complex i cu suport patogenetic. Adic se accept o tactic
curativ care nu difer principial de cea efectuat bolnavilor cu endarterit obliterant (vezi mai sus).
Prezenta deconpensaiei circulatoare pe membrul afectat constituie o indicaie pentru operaii reconstructive.
.Restabilirea circulaiei magistrale se obine prin endarteriectomie, untare sau protezare.
Endarteriectomia i are aplicare la bolnavii cu ocluzii arteriale segmentare, ce nu depesc lungimea de 79 cm.
Operaia rezid n extragerea intimei modificate mpreun cu plcile aterosclerotice i trombus i se poate efectua prin
intervenie nchis (prin incizie transversal) sau direct. Procedeul interveniei nchise este periculos, fiindc cu
instrumentul pot fi rnite straturile externe de perete arterial. Totodat dup extragerea intimei n lumenul vascular pot
rmne fragmente ce favorizeaz apariia trombozei. Iat de ce se va da predilecie endarteriectomiei deschise,
ndeplinind arteriotomie longitudinal deasupra sectorului arterial cu obliterare i sub control vizual se va evacua intima
lezat mpreun cu trombul. ntru prevenirea unei eventuali: stenozri lumenul arterei secionate se va lrgi cu un petic
din perete venos . Pentru arterele de calibru mare se folosesc fii sintetice (dacron, terilen, lavsan) ,n ocluziile pe traiect
vascular lung, n calcificrile vasculare marcate en-darteriectomia este contraindicat, n acest caz dndu-se preferin
suntarii sau rezectiei sectorului afectat de arter si nlocuirii lui cu material plastic.
n obliterri arteriale pe segmentul safeno-femural se d preferin untrii femuro-poplitee sau suntarii femuro-tibiale cu
un segment din vena subcutanat mare. Dac aceasta are un diametru sub 4 mm, se ramific superior, este varicos
dilatat, flebosclerozat, se va limita la aplicarea ei n scopuri plastice. Drept material plastic se poate utiliza cu succes
vena conservat a cordonului ombilical. Protezele sintetice se aplica mai cu precauie, deoarece adesea se trombozeaz n
termene precoce dup operaie.
Pentru afeciunile aterosclerotice pe aorta abdominala i arterele iliace se recurge la untare cu transplante sintetice sau la
rezecia bifurcaiei aortice cu protezare . n caz de leziuni aterosclerotice difuze, atunci cnd operaiile reconstructive snt
imposibile datorit strii generale grave a bolnavului, precum i n formele de leziuni distale se recomand
simpatectomia lombar. Eficiena simpa-tectomiilor lombare este mai sporit n leziunile aterosclerotice localizate mai
jos de ligamentul lui Poupart dect n procesele patologice cu sediu aortoiliac. Rezultatele interveniei snt mai puin
fericite n etapele avansate de maladie.
Ocluziile ramurilor crjei aortice (boala Takaiasy). Esena maladiei -obstrucia vaselor cu origine din crja aortei. Pentru
prima dat a fost descris de oftalmologul Tokaiasy "Boala lipsei pulsului".
Cauza: arterita sifilitic, arterita nespecific a femeilor tinere, arteritele infecioase, diverse leziuni traumatice,
ateromatoza vaselor. Sunt cunoscute forme proximale i distale ale bolii.
Semnele clinice sunt determinate de gradul insuficienei perfuziei sanguine a sistemului nervos central i a membrelor
superioare.
Tratamentul chirurgical al bolii Takaiasy const n restabilirea perfuziei sanguine normale din bazinele arterelor
subclavia i carotid.

Patologia glandei tiroide.

82. Gua simpl (distrofia endemic tireopat):clasificarea guelor sporadice i
endemice;.
Dup gradul de mrire n volum al tiroidei - O, 1, 2, 3, 4, 5.
Dup form: difuz, nodular (50%) i mixt.
Dup starea funcional: eufuncional, hiperfuncional i hipofuncional (cu semne de cretinism).
Dup localizare: unilateral, bilateral, retrolateral (5-10%), gu
lingual (2-9%), gu aberant etc.

II. Gua sporadic clasificat dup volum, form i starea funcional ca i gua endemic.
Adenomul toxic tiroidian (Plummer).
Gua toxic difuz (boala Basedow-Graves, tireotoxicoza, hipertiroidia pur prima) cu clasificare dup gravitate: uoar;
medie; grav.
Hipotireoza de gravitate: uoar; medie; grav.
Maladiile inflamatorii ale glandei tiroide: tiroidita i strumita acut(purulent i nepurulent); tiroidita subacut Kerven;
tiroidita cronic (Riedel,Hashimoto); tiroidita specific (tuberculoas, sifilitic etc.).
Maladiile parazitare: chist hidatic, actinomicoz.
Gua este o hipertrofie a tiroidei determinat de hiperplazia distrofic a foliculilor glandulari sau a esutului conjunctive-
vasculare.
Gua poate evolua cu eutiroidie, cu hipotiroidie (mixedematoas) sau hipertiroidie (basedowian). Formele cu eutiroidie
sau hipertiroidie se numesc gui netoxice (simple). Gua poate fi congenital sau dobndit (sporadic i endemic).
Gua endemic (distrofia endemic tireopat). Afeciunea este rspndit preponderent n regiunile muntoase (Carpai,
Alpi, Himalaya) i n zonele cu vi adnci i umede, n care exist deficit geoclimatic de iod.
. Etiopatogenie:
Guile {simple coloide, adenomatoase) rezult din hiperplazia celulelor foliculare ale glandei sub influena diverilor
factori: caren de iod (norma - 180-280/ 24ore, substane guogene, tulburri de metabolism, factori genetici i
individuali, vrsta, sexul, stresul.
Gua apare ca o reacie de aprare faa de orice factor ce mpiedic glanda tiroid s elaboreze cantiti suficiente de
hormoni.
Factorii etiologici realizeaz o scdere a sintezei de hormoni tiroidieni (T3iT4)titru sczut al hormonilor tiroidieni n
snge determin eliberarea de TRH (Thyroid Releasing Hormone) la nivelul hipotalamusului n mecanism de feed-back,
ceea ce determin
creterea secreiei de TSH (Tyroid Stimulating Hormone), care activeaz sinteza hormonal i stimuleaz creterea
glandular, astfel nct titrul periferic al hormonilor tiroidieni se normalizeaz. Aciunea prelungit a factorilor de mai
sus realizeaz o hipertrofie funcional tiroidian i hiperplazia continu a unitilor funcionale tiroidiene, ceea ce n
timp duce la modificri structurale ireversibil
Anatomopatologic guile se clasific n:
Gu parenchimatoas (difuz, nodular), gu coloidal: micro-, macrofolicular, chistic, gu de origine conjunctiv
(fibroas, calcificat), gu vascular (angiomatoas, varicoas, anevrismal) i gu mixt .

83. Gua simpl: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul, profilaxia.

Tabloul clinic. Anamnez i examenul clinic evideniaz: zona de provenien i antecedentele privind afeciuni
tiroidiene, circumstanele apariiei guii (pubertate, menopauz, stresuri etc.), vechimea suferinei i modul ei de
evoluie, existena unor fenomene inflamatorii, de compresiune sau vasculare asociate.
Examenul obiectiv local (inspecia, auscultaia, palparea) ofer elemente eseniale privind: volumul guii, topografia
lezional (gua global, lobar, istmic, ectopic, aberant), consistena dur sau neregulat a tiroidei, lipsa de
mobilitate, prezena adenopatiei latero-cervicale etc.
Creterea n volum a guii reprezint un criteriu clinic de clasificare a procesului de hiperplazie parenchimatoas (scorul
Suedez: 0, l, 2, 3, 4, 5):
0 - tiroida nu se vede, nu se palpeaz;
1 - tiroida nu se vede, se palpeaz istmul;
II -tiroida se vede la deglutiie, se palpeaz ambii lobi;
III-gua mare vizibil, numit "gt gros";
IV-gua voluminoas care schimb configuraia gtului;
V - gua gigant cu fenomene de compresiune:
- compresiunea laringo-traheal cu dispnee, triaj, retina];
- compresiunea pe n, recurent cu rgueal, voce bitonal;
-compresiunea pe venele jugulare: turgescena jugularelor, cianoza
feei, cefalee, epistaxis;
-compresiunea pe esofag: disfagie;
-compresiunea pe simpaticul cervical (sindrom Cl.Bernard-Horner): mioz, exoftalmie, ptoz palpebral superioar);
-compresiunea pe nervul pneumogastric duce la bradicardie i tahicardie.
Rsunetul cardiac al guii simple se manifest prin hipertrofia i dilataia inimii drepte ("cord guat").

Diagnostic. Examenul clinic atent i competent asigur o bun orientare a explorrilor paraclinice n vederea stabilirii
diagnosticului i a atitudinii medico-chirurgicale.
Astfel, radiografia simpl cervico-toracic depisteaz deviaia ori compresiunea traheii, prezena calcificatelor sau a unei
gui mediastinale. Scintigrafia tiroidian (cu Te" i l131) reprezint o cartogram a glandei care ofer informaii despre
volumul guii, evideniaz o captare mult crescut i generalizat n boala Basedow sau localizat "nodul cald" n
adenomul toxic tiroidian i "nodul rece" n prezena unui chist, calcificat ori neoplasm tiroidian.
Ecografia arat dac formaiunea este solid sau chistic i eventual dac este unic sau multinodular; permite puncia
ecoghidat i biopsia. Radioiodcaptarea (RIC) tiroidian are urmtoarele valori normale: 20% la 2 ore i 30-40% la 24 de
ore n gu. RIC este crescut n primele 6 ore cu revenire lent la normal.
Metabolismul bazai, ale crui valori normale sunt cuprinse ntre +5 i + 15%, este sczut n formele nsoite de
hipotiroidie i crescut n cele cu hipertiroidie.
Eutiroidia clinic biologic este confirmat prin dozarea seric a tiroxinei i a triiodtironinei prin metoda
radioimunologic. Valori normale: T3 = 59-150 mg%, Tfl = 4,5-9,5 mg%. Laringoscopia n prezena compresiunii arat
pareza coardei vocale.
Evoluie i complicaii. Evoluia guii simple este cronic, dependent de stri fiziologice, alimentaie i tratament;
nsoit de o cretere lent sau regresiv. Complicaii posibile sunt: hemoragia interstiial, infectarea (strumit),
basedowierea, compresiuni i, n cazul formelor nodulare, malign izarea.

84. Indicaii ctre tratamentul chirurgical al guei,tipurile de operaii,complicaiile

precoce i tardive a tratamentului chirurgical.
Tratament. Tratamentul guilor este profilactic, medical, chirurgical i are urmtoarele obiective: substituirea deficitului
de iod, normalizarea nivelului sanguin de hormoni tiroidieni i nlturarea fenomenelor compresive.
A. Tratamentul profilactic - chimioterapia cu iod - este cel mai eficace mijloc de prevenire a guii. Se aplic n zonele
endemice i la persoanele care au necesiti crescute de iod (sarcin, alptare, pubertate etc.) i const n ingerarea
zilnic de sare iodat {iodur de potasiu - 20 mg% Kl) sau n administrarea tabletelor de iodur de potasiu (1 tb =1 mg%
Kl) ori a soluiei de Kl 2% (10 picturi = 1 tab. iodur de potaiu).
Tratamentul medical - este indicat n cazul guilor benigne, mici, necomplicate i presupune:
lodoterapie: iodul se administreaz sub forma soluiei Lugol n doz de 10 picturi pe zi; este rezervat pregtirii
preoperatorii.
Antitiroidiene de sintez - numai pentru gu hipertiroidizat cu doze de atac, pn la eutiroidizare - 2 sptmni, apoi
doze de ntreinere.
Tratamentul chirurgical aplicat dup indicaii bine codificate, de regul, este eficient i cu riscuri minime
Indicaia operatorie se impune n urmtoarele situaii:
- eec al tratamentului medical (dup 6 luni de tratament correctadministrat).
-guile nodulare; guile voluminoase compresive;
-guile hipertiroidizate;
guile cu tendin la strumit;
guile suspecte de malignizare.

Gesturile chirurgicale adresate guilor vor fi efectuate dup o pregtire preoperatorie a bolnavului, care include
iodoterapie, sedative, tranchilizante, vitaminoterapie, evitarea stresului. Se practic:
tiroidectomia subtotal Kocher sau subfascial tip Nicolaev, cu conservarea a dou lame pretraheale de esut tiroidian (4-
6 g), necesare pentru meninerea unui echilibru hormonal i care realizeaz o protecie faa de riscul lezrii nervului
recurent i/sau glandelor
parati roide;
hemitiroidectomia (lobectomie cu istmectomie); enucleo-rezecia: extirparea nodulilor sau chisturilor izolate;
tiroidectomia total - atitudine considerat exagerat pentru o
afeciune totui benign {gu polinodular).
Anestezia poate fi local sau general. Incizia - n cravat, cosmetic, pe pliul cutanat cervical anterior cu 2 cm cranial
de fosa jugular a sternului.

85. Tireoiditele acute i cronice, (strumitele): etiologie, simptomatologie, diagnosticul i

tratamentul.
Maladiile inflamatorii ale glandei tiroide: tiroidita i strumita acut(purulent i nepurulent); tiroidita subacut
Quervein; tiroidita cronic (Riedel,Hashimoto); tiroidita specific (tuberculoas, sifilitic etc.).
Inflamaiile glandei tiroide cu structur normal se numesc tiroidite, inflamaia unei gui se numete strumit.
Tiroidita acut are o frecvena redus, de 0,5-1,0%. Apare mai frecvent la femei. Etiologia ei este variat; infecie
microbian, virotic sau de vecintate (amigdalite, flegmoane ale gtului etc.).
Diagnostic. Clinic se prezint cu durere la nivel cervical anterior, nsoit de febr (38-40 C), frison, jen la deglutiie.
Local, semnele celsiene (tu-mor, rubor, calor, dolor) pozitive, cnd se formeaz abcesul apare fluctuaia la palpare.
Examenul de laborator. Leucocitoz, VSH crescut, RIC sczut, n faza de abces la scintigrafie i termografie apare o
zon rece.
Tratamentul este a nti inflamate r i antiinfecios. Tratamentul chirurgical se impune n faza de abcedare: incizia n
punctul de maxim fluctuien, evacuare, toalet, drenaj.
Tiroidita subacut granuiomatoas de Quervein este o inflamaie non-supurativ a tiroidei de etiologic viral cu evoluie
subacut i anumite particulariti anatomo-clinice. Boala descris de Quervein nc n 1904 intereseaz 0,3-1,7% din
cazuri, apare preferenial la femei, de obicei dup un episod de infecie intercurent a cilor respiratorii superioare.
Clinic debuteaz cu febr/frison, adinamie, astenie, mialgii; ulterior apare creterea rapid n volum a tiroidei i dureri
violente cu iradiere spre cap, gt sau toracele superior. Bolnavii sunt anxioi, au palpiaii i insomnie.
Din punct de vedere funcional, se descriu 4 stadii de evoluie:
Stadiul l - o faz de tiroidism, cu gland edemaiat i dureroas, dureaz 1-2 luni.
Stadiul II - o faz de tranziie, eutiroidian, cu gland mrit, dur, nedureroas. VSH este crescut, dar restul analizelor
sanguine sunt normale.
Stadiul lll-esteofazdedecompensaresauhipotiroidian, care apare la 2-4 luni dup debut.
Stadiul IV - remisiune sau vindecare, care apare n 1 -6 luni de la debut.
Diagnostic pozitiv. Clinic, VSH mult crescut (68 ml/or), limfocitoz, captarea Te" diminuat la scintigrafie, RIC
sczut. Puncia, biopsia tiroidian evideniaz infiltraie cu celule gigantice, polimorfonucleare i macrofage, esut de
granulaie (granufoame).
Evoluie. 70% vindecare spontan n 1-3 luni; uneori boala recidiveaz cu constituirea unei tiroidite cronice
limfomatoase sau fibroase.
Tratamentul medical are drept scop limitarea procesului inflamator. Sunt indicate a nti inflamatoare nesteroidiene
(indometacin, percluson, salicilai, paduden, metindol - 3-4 tab./zi timp de 6-10 sptmni);
-Corticoterapia este extrem de eficient. Se administreaz prednisolon 30-40 mg/zi cu scderea treptat timp de 4-6
sptmni i protecie antiulceroas.
- R-terapie antiinflamatoare local n cazurile severe .

86. Cancerul glandei tiroide: manifestrile clinice, diagnosticul diferenial, tratamentul.

Cancerul glandei tiroide se dezvolta in 80-90% cazuri pe fundalul gusei, de cele mai multe ori este transformarea guselor
nodulare sau adenomele tiroidiene. Mai frecvent la femei intre 40-60 ani, in perioada menopauzei.
Sunt 2 stadii de dezvoltare: intracapsular si extracapsular.
Simptomatologie: In faza initiala a bolii, e staersa. Semnele care fac sa banuim o degenerescenta neoplastica sunt:
cresterea rapida si continua a tumorii la un bolnav mai in etate ( in jurul varstei de 50 ani), avind o gusa stationara de mai
multa vreme.
Concomitent se constata modificarea consistentei, gusa devine mai dura, lemnoasa sau petroasa pierzind in acelasi timp
mobilitatea. Intr-o faza mai inalta, cind neoplasmul a invadat organele vecine, apar nevralgii faciale si cervicale, dispnee,
cianoza.
Diagnosticul pe baza de : laringoscopie, scintigrafia, biopsia prin punctie, examen histologic extemporaneu.
Tratament: tireoidectomia totala cu inlaturarea ganglionilor cervicali. Radioterapia.

87. Boala Bazedow: etiopatogenie, manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul.

Boala Basedow este o hipertiroidie autoimun, predominant la femei, cu o inciden general de 1-2 cazuri /1000
locuitori/ an.
Etiopatogenia
Dintre factorii favorizani menionm: traumatismele psihice (stresuri), afeciunile tiroidiene preexistente (gu,
tiroidite), unele infecii (gripa, reumatismul, luesul), perioadele de dezechilibru hormonal (pubertatea, sarcina,
menopauza). Producerea maladiei, precum i evoluia ei sunt determinate de un defect imunologic cu determinism
genetic.
Manifestrile clinice.. Semnele cardinale caracteristice bolii sunt: gu - sindromul tireotoxic-oftalmopatie (triada
Basedow).
Gua este unul dintre cele mai constante simptome (97%). Hipertrofia tiroidian este difuz, omogen, elastic,
vascular, pulsativ, cu suflu la auscultaie i "tril"- freamt perceptibil palpator.
Sindromul tireotoxic este prezent n grade variate i intereseaz practic majoritatea sistemelor: cardiovascular (99%),
nervos (90%), digestiv (50%), alte organe de secreie intern (50%). Tulburrile neuropsihice, deseori importante, includ
labilitate psihoemoional, iritabilitate, nervozitate excesiv, insomnii, obsesii, fobii. Tremorul extremitilor, fin, rapid,
exagerat de stres este unul dintre cele mai constante manifestri ale bolii. Fenomenele neu-rovegetative se traduc prin
transpiraii exagerate, tahipnee, palpitaii; tegumentele sunt calde, pielea - umed i catifelat. Caracteristic bolii sunt i
astenia muscular, termofobia, scderea ponderal paradoxal i oboseala extrem. Manifestrile aparatului
cardiovascular pot domina, iar uneori deschid scena clinic. Tahicardia permanent (n repaus i n somn), accentuat de
emoii sau efort, cu o frecven proporional cu intensitatea tireotoxicozei (pn la 120-140 bti pe minut) este
considerat o manifestare cardinal a hipertiroidiilor. Cardiotoxicoza se traduce prin extrasistole i fibrilaie atrial
paroxistic, flutter atrial, insuficien cardiac. Tulburrile digestive constau n prezena unui sindrom diareic (15-30%),
hepatitei toxice, icterului (20-40%) i dereglrii funcionale pancreatice.
Oftalmopatia Grawes apare la 60-80% din pacieni nainte/simultan/ la distan de celelalte semne ale bolii i se traduce
prin: tumefierea musculaturii oculare extrinseci, lips de convergen a globilor oculari (semnul Moebius), fotofobie,
lcrimare excesiv, clipire, privire fix (semnul Stellwag l,II) etc.
Sindromul exoftalmic poate fi clasificat n funcie de severitate i de
 structurile implicate .
n afar de semnele cardinale descrise, bolnavii prezint i alte semne secundare; sclerodermie, pigmentaii bronzate,
urticarii i prurit, dermopatie infiltrativ, tulburri ale ciclului menstrual, scderea libidoului i ginecomastie.
Tireotoxicoza, n funcie de severitatea manifestrilor clinice, se clasific n: form uoar, medie i grav.
Forma uoar - manifestri clinice slab pronunate, tahicardie sinuzal de repaus cu frecvena Ps <100-110 bti n
minut. Metabolismul bazat sporit 30-40%. lodocaptarea tiroidian pn la 40% peste 24 de ore. Capacitatea de munc
pstrat.
Forma medie-frecvena Ps > 120 bti n minut, fr dereglri de ritm. Metabolismul bazai > 50%, pierdere
ponderal < 10 kg. lodocaptarea tiroidian pn la 50% peste 2 ore. Capacitatea de munc micorat.
Forma grav - tahicardie sinuzal cu frecvena Ps > 120 bti n minut, extrasistole atriate, fibrilaie paroxistic,
flutter atrial. Metabolismul bazai > 80%. lodocaptarea (l131) tiroidian mrit n primele 6 ore. Pierdere ponderal
sever. Bolnavii sunt incapabili de munc i necesit spitalizare.
Investigaii pentru confirmarea tireotoxicozei:
hemograma: leucopenie, limfocitoz, euzinoflie;
dozarea tiroxinei plasmatice totale (TTd) i a triiodtironinei (TT3) au valori crescute;
ecografia tiroidian evideniaz hiperecogenitatea difuz a glandei;
scintigrafia stabilete o hiperplazie difuz sau localizat a tiroidei cu fenomen de hipercaptare a l131;
valorile PBI-ului i ale metabolismului bazai sunt crescute (>30-90%);
reflexograma achilian are valori sczute;
examenul histopatologic arat foliculi tiroidieni mici, care au cellule epiteliale nalte i celule imunocompetente
(limfocite i plasmocite).

Diagnosticul diferenial trebuie s exclud: tiroidita de Quervain, tiroidita Hashimoto, feocromocitomul, neurastenia.
Tratamentul tireotoxicozei este complex i necesit o bun coordonare:
neutralizarea sau reducerea produciei excesive de hormoni tiroidieni;
combaterea circulaiei i a efectelor viscerale i metabolice ale surplusului de tironine;
- sedarea centrilor cortico-diencefalo-hipofizari;
- rencadrarea socio-profesional a bolnavului.
Actualmente sindroamele hipertiroidiene beneficiaz de trei modaliti terapeutice: substanele antitiroidiene de sintez,
iodul radioactiv i chirurgia, fiecare cu avantaje reale i procentaje notabile de succes, dar i cu morbiditate i eecuri
specifice, ceea ce impune o bun cunoatere a posibilitilor i limitelor fiecreia. ' Tratamentul medical este tratamentul
de prima linie a bolii Basedow, realizat prin administrarea antitiroidienelor de sintez .
Tratamentul medical precede i succede pe cel chirurgical. Medicaia cu ATS (antitiroidiene de sinteza) poate fi unic sau
asociat cu: imunosupresoare (glucocorticoizi), blocani ai conversiei periferice (sruri de litiu), beta-blocante
(anaprilin: 80-200 mg/24 de ore) tranchilizante, diuretice, anabotice.
Tratamentul chirurgical adresat hipertiroidiei are avantajul obinerii unor rezultate terapeutice rapide i persistente.
Succesul interveniei chirurgicale depinde n cea mai mare msur de modul n care a fost pregtit bolnavul pentru
operaie, n acest scop se indic:
regim alimentar bogat n proteine i glucide;
sedarea neuro-psihic a bolnavului: barbiturice, bromuri;
reducerea hipertiroidiei prin administrare de soluii Lugol n doze
progresive, care acioneaz mpiedicnd hormonosinteza;
simpaticolitice: guanitidin, reserpin, propranolol. Aceast medicaie scade palpitaiile, tremurturile, tahicardia i
tulburrile vasomotorii;
- antitiroidiene de sintez folosite inconstant; administrarea lor trebuie
ntrerupt cu circa 2-3 sptmni nainte de operaie.
Criteriul optim de operabilitate este starea de eutiroidie apreciat pe criterii clinice (curba pulsului stabilizat la 80-
90/min, curba ponderal staionar sau n cretere, sedare psiho-motorie evident, temperatura n limite normate) i
paraclinice (hemograma, proteinemia, glicemia, ureea, tiroxinemia n limite normale).
Se practic tiroidectomia subtotal , subfascial procedeul Nicolaev, indicat n urmtoarele situaii clinice:
eec sau recidiv dup tratament medical corect efectuat;
n cazuri ce contraindic folosirea iodului radioactiv;
n formele severe de la nceput, la persoane sub 40 de ani;
n formele complicate cu cardio-tireoz i alte fenomene de visceralizare;
n guile nodulare hipertiroidizate;
n hipertiroidii cu hipertrofie tiroidian compresiv sau retrostemal.
Msurile terapeutice ale oftalmopatiei sunt: cortiooterapia, iradierea retrobulbar, terapia imunosupresoare i
plasmafereza. n cazurile grave se realizeaz decompresiunea orbital, blefarorafia i alte gesturi chirurgicale

Traumatismele abdominale.
88. Semiologia, patogenia, clasificarea i tratamentul chirurgical al traumatismelor
nchise a abdomenului.
Termenul traumatism abdominal presupune ansamblul leziunilor anatomo-clinice i funcionale, lo-regionale i
sistemice generate prin aciunea unui agent vulnerat asupra structurilor abdomenului.
Clasificarea.
Traumatismele abdominale se clasific n:
nchise (contuzii);
deschise (plgi).
Contuzii cu leziuni limitate la peretele abdominal;
Contuzii abdominale nsoite de leziuni viscerale.
Plgile, la rndul lor, pot fi:
- nepenetrante (interesnd numai structurile parietale);
- penetrante, dar neperforante, interesnd i peritoneul fr a se asocia insa leziuni viscerale;
- perforante (cnd agentul traumatic a produs i leziuni ale viscerelor);
- transfixiante (cu orificiu de intrare i de ieire).
Din punct de vedere a diagnosticului, tacticii chirurgicale i rezultatelor tratamentului importana primordial au
traumatismele abdominale (nchise i deschise) nsoite de alterarea organelor, care pot fi:
1. Leziuni de organe intraperitoneale (parenchimatoase sau cavitare).
2. Leziuni de organe extraperitoneale (rinichi, uretere, pancreas, vezica urinar, vase mari, etc.).
Leziuni cu alterarea organelor intra- i extraperitoneale.
n sfrit, traumatismele se mai clasific n:
- traumatisme izolate (simple) - cu lezarea unui singur organ (splina, ficatul, stomacul, etc.);
- traumatisme multiple complexe cu lezarea mai multor organe din acela sistem multiviscerale;
- traumatisme asociate cnd leziunea cuprinde cteva organe ce in de diferite sisteme ale organismului (leziuni ale
organelor abdominale + fracturi ale aparatului locomotor; leziuni ale organelor abdominale + ruptura diafragmului +
contuzia plmnului, etc.).
Traumatismele abdominale izolate (pure) se ntlnesc numai n 10% din cazuri. Marea lor majoritate apar n
politraumatisme, coexistnd cu traumatisme cranio-cerebrale, toracice, pelviene, a aparatului lococmotor, etc.
Frecvena nalt a traumatismelor abdominale asociate este justificarea prin originea lor cauza principal a
traumatismelor n prezent o constituie accidentele de circulaie, n urma crora sufer mai multe organe i sisteme ale
organismului. Pe locul II se afl traumatismele premeditate prin arme albe i prin arme de foc, urmate n cele din urm
de cderea de la nlime i ce cele legate de activitatea de producie.
Plgile prin arma alb sunt mai frecvent univiscerale, producnd de obicei, leziuni grupate topografice n jurul porii
de ptrundere, dar pot fi i pluriviscerale. Plgile prin arma de foc determin de cele mai dese ori leziuni pluriviscerale,
interesnd aproape ntotdeauna mai multe organe abdominale i din alte sisteme.

n trauma nchis a abdomenului predomin alterarea organelor parenchimatoase, care n 40% cazuri sunt multiple.
Pe locul I dup frecven se afl ficatul, urmat de splin, rinichi i pancreas. Alterarea organelor cavitare n trauma
nchis constituie doar 20-30%, predominnd leziunile intestinului subire (50-60%).

n traumatismele abdominale deschise i n deosebi, n cele prin arma de foc predomin leziunile intestinului subire,
urmat de colon, splin i ficat. Majoritatea accidentailor se afl intre 20-40 de ani, brbaii constituind 60-80% din
numrul total al celor traumatizai. Relaia ntre numrul de organe lezate i mortalitate este bine precizat i este direct
proporional. Dac pentru un organ lezat mortalitatea este de 6,5%, pentru 2 organe 13,6%, pentru 3 organe 24,4$,
pentru 4 sau mai multe organe este de 81,8%. Este bine cunoscut faptul, c rezultatele tratamentului pacienilor
accidentai n afar de gravitatea leziunilor e n direct dependen i de timpul aplicrii, precum i de volumul efectuat
al terapiei intensive, de aceea problema diagnosticrii precoce a leziunilor existente devine premordial.
Se cere de menionat faptul, c diagnosticul n majoritatea cazurilor este dificil. Frecvena erorilor de diagnosticare
ajunge la6,9-23,5%. Cele mai mari dificulti diagnostice prezint bolnavii cu oc traumatic i hemoragic, cei cu traume
toraco-abdominale i traume abdominale asociate cu leziuni cranio-cerebrale i spinale, nsoite de lipsa cunotinei, n
stare de ebrietate.
n diagnosticarea leziunilor abdomenului rolul important l deine analiza acuzelor bolnavului, datelor anamnestice,
mecanismul traumelor, datelor examenului clinic i paraclinic al traumatizatului la spitalizare i n dinamic. Examenul
clinic al traumatizatului va include: palpaia, percuia, auscultaia. Este necesar tueul rectal i vaginal.
De regul, n traumatismele abdominale (att nchise ct i deschise)depistm sindromul peritonitei n dezvoltare cu
urmtoarele simptoame: durere rspndit mai ales provocat de palpare, diminuarea sau lipsa excursiei respiratorii a
peretelui abdominal, contractura muscular i semnul Blumberg, Mendel-Razdolischii, lipsa peristaltismului intestinal i
prezena aerului liber sub diafragm (pneumoperitoneum). Altdat predomin sindromul hemoragiei intraabdominale
manifestat prin paloarea tegumentelor, hipotensiune, tahicardie, semne de anemie, prezena matitii deplasabile n
abdomen. n sfrit, unii bolnavi prezint semnele ambelor sindroame. Corelaia semnelor: matitate pe flancuri +
abdomen moale = semnul Kulen-Kamf (hemoperitoneum); matitate pe flancuru + contractura muscular = leziuni ale
organelor cavitare.
Contractura muscular i semnele de iritate peritoneal sunt prezente n majoritatea traumatismelor abdominale, dar
nu vom uita c uneori aceste semne majore pot nsoi abdomenul acut fals, fiind determinate de: rupturi incomplete a
muchilor abdominali cu hematom preperitoneal sau supraaponevrotic (sindromul lui Reily), interesarea ultimilor nervi
intercostali n fracturile coastelor, traumatisme vertebro-medulare, hematoame retroperitoneale, traumatisme cranio-
cerebrale, etc. i viceversa, semnele peritoneale pot lipsi dei exist leziuni organice viscerale la accidentaii cu oc
sever, la cei cu coma postraumatic, n stare de etilism acut, dup administrarea de opacee, la btrnii caectici, etc.

n plgile penetrante cele mai veridice semne sunt: evisceraia organelor interne (anse intestinale, omentul),
eliminrile de coninut intestinal sau urina din plag, apariia semnelor peritoneale, contractura muscular asociat cu
semnul Blumberg, n stadiile tardive meteorismul, lipsa contracturii musculare i a peristaltismului.
Pe lng anamneza i datele clinice pe larg sunt folosite un ir ntreg de procedee (inclusiv paraclinice) menite s
fasciliteze diagnosticul veritabil.
Pe larg utilizare sunt metodele tradiionale radiologice (de ansamblu i de contrast). Radioscopia i radiografia ne
permit s depistm aer liber n abdomen (sub diafragm sau peretele lateral al abdomenului la laterografie). Radioscopia
de ansamblu uor depisteaz rupturile diafragmului cu dezvoltarea pseudoherniilor. Cistografia, pielografia i/v i
uretrografia nlesnesc depistarea leziunilor organelor urogenitale. De mare folosin n depistarea rupturii vezicii urinare
este procedeul Ziuldovici: cateterizarea vezicii urinare constat lipsa urinei, iar la introducerea soluiei antiseptice de
furacilin se elimin o cantitate sczut a acesteea. n traumatismele deschise se utilizeaz cu diagnostic pozitiv n 87%
cazuri vulnerografia, n deosebi n plgile regiunii lombare. Vulnerografia const n revizia plgii cu ermetizarea unui
dren n plag i efectuarea fistulografiei pentru a exclude penetrarea plgii n abdomen.

O mare importan n depistare a leziunilor organelor interne joac metodele instrumentale laparocenteza i
laparoscopia. Laparocenteza se efectueaz prin introducerea i fixarea unui dren n abdomen prin punctele Kiumel (2-2,5
cm inferior de ombilic pe linia alb, n unele cazuri 2-2,5 cm lateral n stnga de ombilic). Diagnostic pozitiv pn la
90% din cazuri. La necesitate este completat de introducerea sol.sterile de NaCl 0,9% 500-1000 ml cu studierea
ulterioar n dinamic a spectrului microbian, numrului de eritrocite i leucocite, a diastazei, ureii coninutului
peritoneal.
Ca criterii ale laparocentezei pozitive sunt:
Indici calitativi (n lichidul peritoneal):
evident snge;
bil;
coninut intestinal;
bacterii (bacterioscopia frotiului colorat dup Gram).
Indici cantitativi:
eritrocite > 1 000 000 n 1 mm3 de lichid peritoneal;
Le > 500 n 1 mm3;
Ht > 1-2% (ce corespunde 20-30 ml snge n 1000 ml efuzat);
alfa-amilaza > 175 Un/100 ml;
crete bilirubina n dinamic;
crete ureea n dinamic.
Laparoscopia asigur diagnosticul pozitiv n 99% cazuri i permite evitarea
laparotomiilor nentemeiate n mai bine 7,2% cazuri, servind de multe ori i drept remediu curativ (drenare).
Un ajutor esenial n procesul de diagnosticare aduce USG, care permite depistarea rupturilor organelor
parenchimatoase, lichidului liber n abdomen. Aceast metod trebuie de efectuat naintea laparocentezei i
laparoscopiei. Veriabilitatea ei este de 94% i mai mult. n leziunile traumatice ale ficatului, splinei i pancreasului n
unele cazuri sunt utile i aa metode de investigare cum sunt: angiografia i radioscopia cu izotopi. Acolo unde sunt
posibiliti este aplicat i tomografia computerizat, care pune n eviden leziunile organelor parenchimatoase i
cavitare.
Examenul de laborator se execut fiecrui caz n parte, n funcie de gradul de urgen i de incertitudinile
diagnosticului. Dinamica hematocritului, hemoglobinei i eritrocitelor n leziunile organelor parenchimatoase, a
leucocitozei n lezarea organelor cavitare, amilazuria i amilazemia n leziunile pancreasului; grupa sanguin Rh-ul i
analiza urinei n toate cazurile, deoarece evoluia ulterioar este imprevizibil.

89. Semiologia i tratamentul contuziei peretului abdominal fr leziunea organelor

cavitare.
Contuzii abdominale

a) dupa modul de actiune al agentului vulnerantcontuziile pot apare prin lore directa simpla (suprafata de impact
boanta), lore direca sprijinita (strire), lore indirecta (contralotura), lore prin
efect exploziv (blast injury), leziuni prin lori combinate.
b) dupa cum actiunea agentului vulnerant se limiteaza la perete sau intereseaza scerele din catatea abdominala,
contuziile se impart in doua categorii anatomo-clinice importante:
- contuzii cu leziuni limitate la peretele abdominal;
- contuzii cu leziuni scerale.

Contuziile abdominale cu leziuni strict parietale

Sunt destul de frecvente dar, in 56% din cazuri traumatismul parietal este insotit si de leziuni scerale. Acesta este
motivul pentru care trebuie sa consideram orice traumatizat abdominal, cel putin pana la proba contrarie, ca pe un
posibil agresionat sceral si, in consecinta, examenul clinico-para-clinic al acestor bolna va fi efectuat cu maximum
de minutiozitate si la nevoie repetat. Ele se prezinta sub mai multe forme.
Revarsatul sero-hematic subcutanat Morel-Lavalle (hematomul supra-aponevrotic al peretelui abdominal) apare de
obicei dupa impactul tangential al agentului traumatic cu peretele abdominal profund de pe suprafata rezistenta a
aponevrozei de invelis a muschilor abdominali.
Clinic se constata bombarea mai mult sau mai putin intinsa a tegumentelor, fluctuenta si echimoze cutanate. Daca
intinderea decolarii este mare, tegumentele supraiacente den prin ischemie reci, cianotice, insensibile si mai tarziu se pot
necroza.
Tratamentul revarsatelor sero-hematice mici consta in punctia evacuatorie cu un ac gros in zona decliva, urmata de
evacuare, eventual introducere de antibiotice si pansament compresiv local, sau sac de nisip mentinut cel putin 48 ore
dupa punc-tie. Daca lichidul se reface de mai multe ori/sau se infecteaza se procedeaza la incizie si drenaj.
Hematomul subaponevrotic apare de obicei prin actiunea perpendiculara a agentului traumatic pe ul muscular si se
datoreaza rupturilor musculare (complete sau incomplete) cu sangerare difuza sau leziunilor ramurilor arterei epigastrice
superioare, inferioare sau musculo-frenice. Localizarea cea mai frecventa a hematomului subaponevrotic este in teaca
muschilor drepti abdominali.
Tegumentele supraiacente pot fi normale sau bombeaza discret, echimozele cutanate aparand la 6-l2 ore de la
traumatism, cand s-a rupt lama anterioara a tecii dreptului abdominal sau tardiv, la 3-4 zile, cand teaca este intacta.
Durerea spontana, accentuata de contractia peretelui abdominal, durerea la palpare, impastarea subaponevrotica de
dimensiuni diferite, cu limitarea laterala variabila, dar care nu depaseste inauntru linia mediana, sugereaza diagnosticul.
Cand bolnavul isi contracta peretele abdominal, masa palpabila persista, se fixeaza si face corp comun cu peretele.
Tumora palpabila nu poate fi mobilizata nici in sens vertical si nici transversal (semnul Bouchacourt). Pentru diagnostic
se practica ecografia si punctia exploratorie care are valoare numai cand e pozitiva.In evolutia sa revarsatul hematie
poate cobori pe fata dorsala a muschiului, sub arcada Douglas, disecand peritoneul pana in pels, fiind insotit de fals
sindrom peritoneal sau chiar de fals sindrom ocluziv prin ileus reflex.
Tratamentul hematomului de dimensiuni reduse, cand au fost excluse cu certitudine leziunile scerale, este
conservator; punctie evacuatorie, punga cu gheata, prisnite locale cu rivanol 1%o. Cand hematomul este extensiv si nu se
pot exclude leziunile scerale se impune lapartomia exploratorie, ocazie cu care se va evacua si hematomul reali-zandu-se
o hemostaza locala ingrijita.
Hematomul properitoneal apare dupa contuzii olente care intereseaza musculatura peretelui abdominal, determinand
rupturi musculare incomplete si hematoame subaponevrotice care, extinzandu-seIn profunzime, decoleaza peritoneul de
pe structurile supraiacente.

90. Traumatismul nchis a abdomenului cu leziunea organelor parenchimatoase:

manifestrile clinice, diagnosticul, principii de tratament.
LEZIUNILE DUODENULUI
Leziunea duodenului n traumatismele nchise i deschise are loc n 1-5% cazuri i n virtutea siturii sale
anatomice, de cele mai dese ori se combin cu lezarea altor organe: ficatul, cile biliare, pancreasul, vasele trunchiului
celiac i v.port.
Deosebim leziuni intraabdominale (contuzia i hematomul peretelui, plaga nepenetrant, ruptura transversal),
precum i retroperitoneale (lezarea peretelui posterior al duodenului).
Tabloul clinic n leziunile intraabdominale este asemntor celui n perforaiile patologice a tractului digestiv i nu
prezint dificulti diagnostice. Greutile de baz n acest plan apar n cazurile leziunilor retroperitoneale (a peretelui
posterior), cci n primele 12 ore bolnavul prezint doar plngeri la dureri moderate n hipocondrul drept i regiunea
lombar din dreapta, ns dup acest rstimp starea lor se agraveaz, apar semne peritoneale i de intoxicaie. Se
depisteaz semnul Vighiato (emfizem al esutului adipos n jurul ombilicului).
Semnele radiologice n aceste situaii sunt: lrgirea opacitii muchiului psoas, prezint aerul n spaiul
retroperitoneal, ieirea substanei de contrast n afara cadranului duodenal. Un rol important l are FEGDS, cci, dealtfel
rupturile retroperitoneale pot rmne neobservate chiar i n timpul operaiei n 20-30% cazuri, prezentnd un pericol
mare prin formarea abceselor spaiului retroperitoneal.
Intraoperator faciliteaz diagnosticul urmtoarele semne: prezena hematomului retroperitoneal, emfizemul
esutului adipos retroperitoneal, colorarea foiei peritoneale posterioare cu bila. Pentru o mai bun revizie a duodenului el
se mobilizeaz dup procedeul Kocher. Uneori este necesar FEGDS intraoperatorie.
Tratamentul leziunilor duodenului se reduce la suturarea plgilor peretelui duodenal, iar n cazurile defectelor mari
sau a rupturii transversale se impun diverse anastomoze, inclusiv cu excluderea pilorului. n toate cazurile vom asigura
o aspiraie permanent, o alimentare parenteral i enteral printr-o sond deplasat mult mai jos de suturi i o drenare
adecvat a abdomenului i a spaiului retroperitoneal. Mortalitatea postoperatorie este de 15-29,5%, iar n traumele
asociate 45-54%.

LEZIUNILE PANCREASULUI
Frecvena traumatismelor nchise i deschise a pancreasului este de 1-3% din ntregul lot al traumatismelor
abdominale. Trauma pancreasului este n permanen cretere, 60% - ca rezultat a compresiei cu volanul
autovehiculelor. O alt particularitatea a leziunilor traumatice ale pancreasului este caracterul lor asociat cu traumatisme
ale altor sisteme i combinarea cu trauma altor organe abdominale: duoden, ficat, splina, vase magistrale.
Deaceea n tabloul clinic predomin semne de hemoragie intraabdominal, peritonit fermentativ, dureri violente
pn la oc.
Deosebim: contuzia pancreasului cu hematom subcapsular, ruptura parial a organului cu lezarea capsulei i
parenchimului, dar cu integritatea ductului Wirsung i ruptura total (transversal) a pancreasului cu lezarea total a
Wirsungului.
Cea mai util metod de diagnosticare este laparoscopia deoarece permite a evidenia semnele pancreatitei acute
posttraumatice (colecist n distensie, pete de stearin, sufuziuni i hematom n spaiul retroperitoneal, lichid hemoragic n
abdomen cu cifre elevate ale amilazei, imbibiia ligamentelor, mezourilor i omentului mare i mic, etc.), precum
semnele traumei altor organe abdominale. Mai puin informativ este ultrasonografia (meteorism). Nectnd la toate
aceste posibiliti diagnostice, n multe cazuri diagnosticul definitiv (mai ales caracterul i dimensiunile leziunilor
pancreasului) rmne prerogativ intraoperatorie.
Tratamentul. Principiile de baz se reduc la:
hemostaza sigur;
drenare adecvat;
menajarea parenchimului pancreatic.
Datele din literatur, precum i experiena noastr afirm, ca suturarea
parenchimului pancreasului n majoritatea cazurilor se soldeaz cu complicaii grave, ca: progresarea sever a
pancreatitei, apariia abceselor bursei omentale i a parapancreatitei purulente rspndite. n ruptura transversal a
pancreasului cu lezarea complet a Wirsungului, zdrobirea masiv a parenchimului .a. se pstreaz atitudinea menajant
fa de pancreas i chirurgul trebuie s efectueze necrectomie cu abdominizarea i marsupializarea pancreasului,
drenarea ambelor segmente ale Wirsungului i spaiului parapancreatic, decompresia cilor biliare (colecistostomie).
Numai n cazurile rupturii pancreasului n regiunea distal se admit rezecii distale (caudale) ale glandei. Cu att mai
iraionale apar propunerile unor autori de a efectua anastomoze tip pancreato-jejunale, chiar n perioada acut a traumei.

TRAUMA SPLINEI
Leziunile traumatice ale splinei ntre celelalte traumatisme abdominale constituie 17,5-23,4% i mai des sunt
ntlnite n trauma nchis, la 1/3 din bolnavi cu trauma multipl. Leziunile splinei sunt rezultat al:
loviturilor directe n regiunea splinei;
fracturilor coastelor inferioare din stnga;
accidentelor de circulaie;
cderilor de la nlime (catatrauma).
n cazul ultimelor 2 se lezeaz aparatul ligamentar al splinei i se nsoete
cu leziuni masive sau strivirea parenchimului.
Clasificarea leziunilor splinei (Imnaivili, 1954) dei nu include formele
structurale ale leziunii, este practica:
Tabloul clinic este dominat de semnele de hemoragie intraabdominal,
nsoit de oc. Se deosebesc 3 forme clinice:
Forma supraacut nsoit de semnele ocului hemoragic sever. La
examenul abdomenului se constat matitate deplasabil. Majoritatea bolnavilor decedeaz la scurt timp dup traumatism,
uneori chiar nainte de a fi transportai la spital.
Forma acut (cea mai frecvent), cnd bolnavul oprezint 2 categorii de
semne clinice:
semne generale de hemoragie: paloare, tahicardie, hipotensiune arterial cu tendina spre scdere n ortostatism;
semne locale abdominale: durere spontan n hipocondrul stng, iradiind uneori n umrul stng (semnul Kehr), durere
provocat, chiar aprare muscular n hipocondrul stng, matitate fix sau tumefacie mat fix (semnul Balancea), care
la repetarea examenului poate progresa spre fosa iliac stng, matitate deplasabil pe flancuri.
Forma cu evoluie n 2 timpi, cnd bolnavul dup o stare sincopal cu
grea i vrsturi sau chiar oc iniial i revine repede. Reluarea hemoragiei se produce cel mai frecvent n primele 2-3
zile, mai rar n primele 2 sptmni, dar poate aprea i dup luni de zile; ea poate fi favorizat de tuse, vrsturi, efort
fizic.
Substratul lezional al acestui tip de traumatism poate fi ruptura secundar a
unui hematom intrasplenic subcapsular, ruptura ntrziat a unui hematom perisplenic blocat iniial prin aderenele din
jurul splinei sau desprinderea secundar a cheagului care obstrua o ran vascular uscat la nivelul pedicolului splenic.
Pentru concretizarea diagnosticului pot fi utilizate metode paraclinice n urmtoarea succesivitate: USG,
laparocenteza, laparoscopia. Dificulti diagnostice prezint mai ales rupturile mici sau subscapulare, n care uneori este
utilizat i angiografia.
Drept tratament este efectuat splenectomia, introdus n circuit nc n 1910, folosit cel mai frecvent i
actualmente, dei deja din anii 70-80 ai secolului nostru au aprut propuneri de operaii organomenajante, dat fiind faptul
rolului important al splinei n procesele de hemopoez i mai ales n imunitatea organismului. Acest fapt devine
imperativ la pacienii tineri i mai ales la copii. Una din cele mai rspndite operaii n acest aspect este suturarea splinei
cu aplicarea omentului, substanelor cu efect hemostatic local i altele. n cazurile cnd pstrarea splinei este imposibil,
se implanteaz un fragment al splinei n omentul mare (procedeu propus n anii 80).
n toate cazurile operaia const n hemostaza, apoi reinfuzia sngelui din cavitatea abdominal. Mortalitatea
atinge 23-40%.
Reinfuzia sngelui:
Tehnica: 1) colectarea sngelui din abdomen;
2) filtrare prin 4 straturi de tifon;
3) conservare (30 ml citrat Na 4% la 1 litru snge sau 10 000
Un.heparin la 1 litru snge;
proba la hemoliz (5 ml snge colectat 10` n centrifug dac plasma e transparent, transfuzm; plasma roz semne
de
hemoliz).
Contraindicaii:
leziuni ale organelor cavitare;
termenul hemoperitoneului > 24 ore;
prezena hemolizei.
Trebuie de remarcat faptul c rezultatele tratamentului traumatismelor
abdominale sunt n direct dependen de urmtorii factori:
Severitatea leziunilor organelor abdominale i asocierea lor cu leziuni ale altor sisteme;
Timpul scurs ntre momentul traumei i tratamentul aplicat;
Corespunderea msurilor de reanimare dereglrilor funcionale, provocate de traum;
Eficiena procedeelor chirurgicale;
Starea premorbid a accidentatului.
Indicele de oc Algower = Rs / T/Asist = 0,5-0,6 (N)
gr.I 0,8
gr.II 0,9-1,2
gr.III 1,3

91. Traumatismul nchis a abdomenului cu lezarea organelor cavitare: manifestrile

clinice, diagnosticul, principii de tratament.-

1. Stomacul
rar interesat n cursul traumatismelor abdominale (3% n timp de pace, 13% n timp de rzboi)
leziunile gastrice sunt frecvent asociate altor leziuni viscerale.

Ca tipuri lezionale, poate prezenta:

contuzii ale stomacului:
localizate frecvent n regiunea antropiloric
de la simplu hematom intramural pn la ruptur parietal complet sau incomplet (cu mucoas
intact), sau pn la adevrate dilacerri gastrice;
- plgi ale stomacului:
pot fi unice sau multiple, liniare sau anfractuoase, transfixiante (interesare att a peretelui anterior ct i
a celui posterior al stomacului) frecvente cele penetrante (nepate sau mpucate

2. Duodenul
este rar sediul unor leziuni traumatice (1-2%) - profund retroperitoneal.
Poate prezenta:
- contuzie parietal simpl = echimoz n zona de edem, fr ntreruperea continuitii esuturilor

- hematom intramural: poate bomba n lumen, determinnd o ocluzie intestinal nalt, sau poate evolua spre
constituirea unei escare ce se detaeaz dup 5-6 zile i duce la apariia unei peritonite secundare

- rupturi duodenale: ruptur incomplet sau complet, parial (intereseaz numai o parte a circumferinei) sau
total (ntrerupe practic continuitatea duodenului); pot fi
intraperitoneale (cu peritonit)
retroperitoneale (cu apariia unei celulite retroperitoneale: spaiul retroperitoneal este infiltrat cu
un revrsat format dintr-un amestec de snge, bil, suc pancreatic i gaze, spatiul periduodenal prezentnd o
coloraie galben-verzui pata Winiwater)

- plgi duodenale intra sau retroperitoneale

3. Intestinul subire i mezenterul

cele mai frecvente sedii ale leziunilor viscerale ntlnite n traumatismele abdominale nchise sau deschise.
Pot prezenta:
- hematom al peretelui intestinal : de la simpl echimoz pn la hematom
intramural voluminos cu ocluzie i posibil necroz secundar a peretelui intestinal ce duce la ruptura n 2 timpi
cu peritonit secundar;
- rupturi ale intestinului;
- plgi ale intestinului : de la plgi punctiforme unice (aa-zisul dop mucos)
pn la distrugeri tisulare ntinse n cazul plgilor prin arme de foc (efectele cinetice se sumeaz cu cele termice i
vibratorii, realiznd explozia intestinului);
- leziuni ale mezenterului:
hematom
rupturi : verticale mai puin grave, paralele cu intestinul - mai grave
 funcie de sediul i ntinderea leziunii: rupturile situate n imediata vecintate a intestinului
interesnd arcadele marginale i vasele drepte compromit vitalitatea ansei numai dac se ntind pe o distan mai
mare de 3cm. rupturile situate lng baza mezenterului pot interesa vase importante cu compromiterea vitalitii unei
poriuni ntinse de intestin.
92. Traumatismul deschis a abdomenului cu leziunea organelor parenchimatoase:
manifestrile clinice, diagnosticul, principii de tratament.

LEZIUNILE DIAFRAGMULUI
Mai frecvent sunt ntlnite n traumatismele deschise toraco-abdominale i abdomino-toracice, cnd diafragmul
sufer n 50-70% cazuri. n traumele nchise ale abdomenului diafragmul este lezat doar n 2,8% cazuri. Cele mai
frecvente cazuri a rupturii diafragmului sunt accidentele de circulaie i cderea de la nlime, n lgtur cu creterea
brusc a presiunii intraabdominale. Mai des este lezat cupola diafragmului stng (75%), fapt ce i afl justificarea n
particularitile anatomice. Din punct de vedere clinic ruptura diafragmului se evideniaz prin semne de insuficiena
respiratorie i cardiovascular, durere, iar n caz de strangulare a stomacului sau intestinului prin semne de ocluzie
intestinal. Cel mai informativ procedeu diagnostic este radiografia de ansamblu, care ne demonstreaz imaginea
organelor cavitare n cavitatea pleural, deplasarea mediastinului, niveluri hidroaerice, etc. n cazuri dificile
(neregularitatea cupolei diafragmei, etc.) se recurge la radioscopia (grafia) baritat, irigoscopia de urgen sau
laparoscopie.
Tratamentul rupturii diafragmului este chirurgical. De cele mai dese ori se efectueaz laparotomia (cci mai
frecvent sunt lezate organele abdominale), dar se poate efectua att toracotomia, ct i toracolaparotomia. Organele
strangulate se reponeaz, iar ruptura este lichidat prin suturarea marginilor defectului n 2 straturi cu fire neresorbabile.
Mortalitatea n rupturile diafragmului atinge 50-58% i este determinat de diagnosticrile tardive cu necroza organelor
strangulate.

LEZIUNILE TRAUMATICE ALE FICATULUI

Trauma ficatului este una din cele mai grave leziuni i se ntlnete n 9,2-24% cazuri din tot lotul de traumatisme
abdominale. Prevaleaz trauma deschis, combinat i cea asociat. Dimensiunile leziunilor variaz de la 1,5-2 cm pn
la rupturi a jumtii de organ i chiar transversale. Cele mai severe din punct de vedere a tabloului clinic, ritmului
agravrii strii generale i pronosticului sunt traumatismele ficatului nsoite de alterarea vaselor sanguine i cilor
biliare magistrale.
n tabloul clinic predomin semnele hemoragiei interne cu asocierea pe parcurs a peritonitei biliare.
Din procedeele paraclinice pe prim plan se situeaz USG, n segmentele ficatului, ceea ce e foarte important, mai
ales, pentru hematomurile intraorganice unde diagnosticul topic este foarte necesar n aprecierea tacticii chirurgicale.
Urmeaz laporocenteza, laparoscopia, angiografia. n lipsa posibilitii acestora se utilizeaz radioscopia i radiografia.
Referitor la tratament pretutindeni se ine cont c ficatul este un organ parenchimatos i poate cel mai necesar
organismului, deaceea toi pledeaz pentru o tactic organomenajant. Din acest motiv de cele mai dese ori se aplic
sutura (uneori n mai multe planuri) a parenchimului cu fire resorbabile cu sau fr aplicarea substanelor hemostatice cu
aciune local, a omentului mare pe picioru. n hematoame centrele cu caviti enorme uneori singurul remediu este
tamponarea cavitii cu mee de tifon i formarea hepatostomei. n rupturile transversale se recurge la rezecii hepatice
atipice. S nu uitm c n cazuri de hemoragii masive se admite compresia ligamentului hepatoduodenal (manevra
Pringle) i chiar suturarea selectiv a arterei hepatice sau a ramurilor ei. Unde sunt posibiliti se cateterizeaz artera
hepatic cu plombarea (embolizarea) vasului alterat. Posibilitile reanimatologiei contemporane i perfectarea
procedeelor tehnice au redus mortalitatea n traumatismul ficatului de la 70 la 75%.

93. Traumatismul deschis a abdomenului cu lezarea organelor cavitare: manifestrile

clinice, diagnosticul, principii de tratament.
LEZIUNILE STOMACULUI
Leziunea stomacului mai des are loc n traumatismele deschise (6-12%), dect n cele nchise (2-3%). Peretele
anterior este afectat mai des, uneori sunt lezai ambii perei. Deosebim leziuni traumatice ale stomacului: nepenetrante
(cnd are loc lezarea numai a seroasei i musculoasei), penetrante i transfixiante. Tabloul leziunilor penetrante este
identic cu cel al ulcerului perforat, dezvoltndu-se fulgertor de rnd cu sindromul algic i o ncordare muscular
rspndit, din sonda gastric se elimin suc gastric cu amestec de snge. Revizia canalului vulnerat n traumatismele
deschise, radioscopia de ansamblu cu scoaterea n eviden a aerului liber, laparocenteza i mai ales laparoscopia
confirm diagnosticul. Rareori este necesar fibrogastroscopia.
Tratamentul leziunilor traumatice ale stomacului este chirurgical excizia marginilor necrozate, suturarea n 2
straturi cu aspiraie nazogastric permanent i antibioticoterapie intensiv n perioada postoperatorie. Leziunile masive
ale stomacului cu strivirea i necrotizarea pereilor cer intervenii mai radicale. Mortalitatea n aceste leziuni este
determinat de peritonit i constituie 42-57%.

LEZIUNILE INTESTINULUI
Trauma intestinului este ntlnit n 7,2-38% cazuri de traumatisme abdominale, mai frecvent fiind n cele
deschise. Incidena lor crete paralel cu creterea numrului de accidente de circulaie. Intestinul subire este lezat de 2
ori mai des dect cel gros, colonul drept fiind traumat n 65% i cel stng numai n 35% cazuri. Frecvente sunt i
leziunile mezenterului cu necrotizarea ulterioar a intestinului i care reprezint o a 3-ea cauz de hemoperitoneu, dup
cele ale splinei i ficatului.
Leziunile penetrante ale peretelui intestinal i au tabloul clinic tipic perforaiilor tractului digestiv i se
diagnostic fr mari greuti. Dificultile principale le prezint leziunile mezoului sau a peretelui retroperitoneal al
colonului. Cea mai util metod de diagnosticare este laparoscopia i inspecia minuioas intraoperatorie.
n plgile unice, proaspete se admite suturarea defectelor, iar n plgile multiple, rupturile transversale se
efectueaz rezecia segmentului n cauz cu anastomoza termino-terminal (se admite i latero-lateral_. n caz de
peritonite difuze se aplic o derivaie extern (ileostoma terminal, jejunal, tip Mikulicz, Maidl (n caz de lezarea
jejunului)). Spre aceast tactic ne nclin insuficiena suturilor pe intestin, care survin n 8,2-11%, iar n peritonite n
31% cazuri. n leziunile colonului pot fi posibile: suturarea plgii, exteriorizarea ei prin peretele abdominal, rezecia
segmentului lezat cu o anastomoz primar sau o derivaie extern (colostoma). Aceasta depinde de dimensiunile i
forma plgilor, rspndirea peritonitei, strii bolnavului.

94. Trauma deschis a abdomenului: clasificarea, tabloul clinic, diagnosticul,

Trauma deschise ale peretelui abdominal (plgile) pot fi: (1)nepenetrante cnd canalul plgii nu implic peritoneul
parietal i (2)penetrante (a)fr lezarea organelorinterne
(b)cu lezarea organelor interneentul.

95.Abdomenul acut chirurgical: definiie, clasificare.

Termenul abdomen acut include o maladie sau maladiile, instalate acut, care se manifest cu dureri localizate n
abdomen, pun n pericol viaa bolnavului i necesit aplicarea unor msuri curative. n unele situaii pricina poate fi
localizat extraabdominal. Bolnavii cu abdomen acut necesit ajutor de urgen, iar uneori i intervenii chirurgicale.
Termenul de abdomen acut poate fi utilizat doar pentru diagnosticul preventiv. Abdomenul acut poate fi cauzat de :
1. Procese inflamatorii ce necesit intervenii de urgen:
- apendicita i complicaiile ei
- ocluzie intestinal acut mecanic (cancerul intestinului gros, bride, hernii strangulate interne sau externe, invaginarea
intestinal, litiaza biliar etc.)
- colecistita acut destructiv
- perforaia ulcerelor diverticulilor intestinului gros i ale altor organe cavitare
- pancreatita acut hemoragic
- inflamaia diverticulului ileonului
- embolia i tromboza vaselor mezinteriale
- peritonita i abcese
2. Hemoragii acute gastro-intestinale
- hemoragie din ulcerul gastric sau duodenal
- dilatarea varicoas a venelor esofagului i cardiei
- tumori maligne i benigne ale stomacului, intestinului gros i subire
- hemoragii anorectale
- sindromul Mallory Veiss
- gastrita hemoragic etc.
3. Plgile penetrante i nepenetrante ale abdomenului cu trauma splinei, ficatului, pancreasului, intestinului etc.
4. Maladiile organelor abdominale ce nu necesit intervenii urgente:
- gastro intestinale: gastroenterita, ulcer penetrant, colecistita i colica hepatic, hepatita, porfiria hepatic acut,
yersinioza, enterocolita pseudomembranoas, carcinomatoza peritoneului.
- ginecologice: salpingita, dismenoreea, durerile menstruale;
 - renale: colica renal, pielonefrita, infarct renal, pielonefrita, paranefrita, hidronefroza acut.
5. Extraabdominale:
- cardio-vasculare (infarct miocardic acut, anevrism disecant a aortei, pericardita, congestia hepatic, angina
abdominal(angina pectoral forma abdominal).
- pleuro-pulmonare (pneumonia bazal, pleurita, trombembolia arterei pulmonare).
- urogenitale (reinerea acut a diurezei, torsiunea ovarului).
- neurologice (hernia Schmorl sau ale discurilor intervertebrale)
- tabes dorsalis, paralizii transversale, isteria.
- dereglri ale aparatului locomotor (fracturi vertebrale, coaste)
- altele: coma diabetic i uremic, crize hemolitice sau leucemice, purpura hemoragic Schonlein Henogh,
intoxicaiile (Pb, As), colagenozele, etc.

Sarcina de baz n caz de abdomen acut este determinarea necesitii unei intervenii urgente sau nu. In orice caz
pacientul se spitalizeaz. Se determin timpul apariiei durerii, cum s-a instalat, tipul de durere. De asemenea se
determin prezena simptomaticii dispeptice sau dizurice. Examenul general este obligator. De asemenea eset necesar
examenul rectal i vaginal (durerea sau tumefierea pereilor). Nu se administreaz substane narcotice sau analgetice.

96. Abdomenul acut chirurgical: caracteristica sindromului inflamator.

La patologiile ce determin tabloul clinic al abdomenului acut" se refer:
Maladiile inflamatorii ale organelor cavitii abdominale
(apendicita acut, colecistita acut, colangita, diverticulita, pancreatita acut, boala Kron, patologiile inflamatorii
ale uterului i anexelor et.alt.)
Sindromul peritonitic - se manifest! clinic prin semne clasice ale catastrofei intraperitoneale ~i prin elemente cardinale
obiective - evaluarea contracturii peretelui anterior abdominal, imobil la respiraii, absenta matitatii hepatice, semne de
laborator i radiologice specific

Tabloul clinic al peritonitei generalizate asociaz durerea abdominal cu semnele de iritaie peritoneal (contractura
muscular, aprarea muscular).
Semnele de iritaie peritoneal sunt uneori estompate. Astfel pe msur ce peritonita evolueaz se instaleaz distensia
abdominal care estompeaz contractura i mimeaz ocluzia intestinal. La v.rstnici (care au un perete abdominal slbit
i o reactivitate sczut) semnele de iritaie peritoneal pot fi dificil de sesizat.
La nivelul ombilicului peritoneul parietal e situat cel mai aproape de tegument; ca urmare palparea ombilicului este o
manevr eficace la pacienii cu peritonit generalizat.Alte manevre utile pentru evidenierea iritaiei peritoneale sunt: s
solicitm pacientul s tueasc (apare durerea) sau s facem o percuie bl.nd a abdomenului (produce durere semnul
colpoelului).
Uneori pancreatita acut determin aprare muscular periombilical put.nd fi confundat cu peritonita; ca o
precauie pentru evitarea acestei confuzii se recomand determinarea amilazemiei la toi pacienii cu suspiciunea de
abdomen acut.
Cele mai frecvente cauze de peritonit generalizat sunt: perforaia ulceroas, perforaia colic i apendicita
perforat. Toate au indicaie de operaie .n decurs de citeva ore. Cele mai frecvente cauze de iritaie peritoneal
localizat sunt: apendicita acut (.n cadranul inferior drept), colecistita acut (.n cadranul superior drept),
diverticulita sigmoidian (.n cadranul inferior st.ng). Cadranul superior st.ng este foarte rar sediul unei iritaii
peritoneale localizate.

97. Abdomenul acut chirurgical: caracteristica sindromului hemoragic.

1. Hemoragii intraperitoneale:
spontane (graviditate extrauterina ntrerupt, apoplexia ovarului, ruptur de aneurism aortic) i traumatice
 (ruptur de lien, ficat, rinichi, de mezou intestinal, vase magistrale).
Sindromul hemoragic digestive ori hemoperitoneu din organele viscerale abdominale sau hematomul limitat n loje
i firide peritoneale.
Hemoragia intern se poate produce in lumenul digestiv - situaie .n care se exteriorizeaz prin hematemez,
melen sau rectoragie i vorbim de hemoragie intern exteriorizat -sau se produce .n cavitatea peritoneal -
situaie .n care apar numai semnele ocului hemoragic.semnele ocului hemoragic (hipotensiunea, tahicardia, paloarea,
ameeala i vertijul, lipotimie .n special la trecerea .n ortostatism). Gravitatea acestor situaii clinice este dat de
hemoragie. Aceste situaii se opereaz de urgen (extrem sau imediat); pregtirea preoperatorie se rezum la
accesul venos i tratament volemic.

98. Abdomenul acut chirurgical: caracteristica sindromului perforativ.

Perforarea organului cavitar n cavitatea peritoneal (ulcerul perforat al stomacului i duodenului, perforarea tumorii
stomacale sau intestinale, perforarea apendicitei, perforarea vezicii biliare, perforarea ulceraiilor tifoide ale intestinului,
ruptura spontan a esofagului, ruptura vezicii urinare, ruptura traumatic sau traumarea organelor cavitare).
Si al 4lea grup de patologii cu clinica de abdomen acut
Ocluzia intestinal acut - stoparea pasajului bolului alimentar pe tractul intestinal (maladia aderenial, tumoare
obturatorie a intestinului, invaginaie, obturarea lumenului intestinal cu calcul biliar sau cu un ghem de ascaride, hernie
strangulat, compresia intestinului din exterior cu un chist sau tumoare et.alt.)

99. Abdomenul acut chirurgical: caracteristica sindromului dolor.

Durerea spontana este simptomul cardinal, ce trebue evaluat sub toate aspectele. Se va preciza
1. Sediul iniial i cel actual
2. Iradierea
3. Momentul i modalitatea de debut
4. Circumstanele apariiei
5. Caracterul
6. Intensitatea
7. Durata
8. Evoluia
9. Factorii de exacerbare (mers, tuse, inspir profund, alimentaie)
10. Factorii calmani (repaus, vrsturi, alimentaie, poziie, antalgice, etc.)
11. Fenomene de nsoire

Diagnosticul durerii abdominale

1. Anamneza recent completat cu elementele eseniale morbide antecedente, sugereaz frecvent etiologia
durerii abdominale.
2. Durerile epigastrice cu recuren sezonier, declanate de alimente cu potenial gastric iritant (alcool,
fructe, legume), presupun o suferin ulceroas gastro-duodenal.
3. Durerile din hipocondriul drept cu caracter colicativ, episodic, provocate de alimente colecistokinetice,
atrag atenia spre o afeciune biliar litiazic.
4. Durerile periombilicale la vrstnici, la pacienii cu cardiopatii, fibrilaii atriale cu caracter anginos, ajut
la precizarea diagnosticului de infarct enteromezenteric.
5. Durerile din hipocondriul stng dup un traumatism moderat, uneori neglijat, sugereaz o ruptur de
splin n doi timpi.
6. Durerile hipogastrice la femei cu semne fiziologice de sarcin, cu semne patologice (metroragii) pot
orienta diagnosticul spre o sarcin extrauterin sau pelviperitonit.

Cum a nceput durerea?

Se deosebesc urmtoarele modaliti de debut:
1. Brutal i continu, cu intensitate mare (durere perforativ)
2. Brutal, permanent, continu, ocant (durere ischemic)
3. Brusc, intermitent, pulsatil
4. (durere colicativ)
5. Progresiv, continu, cu uoare oscilaii de intensitate, fr remisiune
6. (durerea inflamatorie).
 Unde a nceput durerea i cum a evoluat? localizarea i iradierea durerilor

Ce a declanat durerea?
1. Relaia temporal dintre debutul durerii, calitatea i cantitatea alimentaiei este orientativ pentru
diagnostic:
2. Alimente colecistochinetice factori declanatori ai colicii biliare
3. Ingestia abundent de buturi alcoolice distilate i alimente grase (aport caloric peste 2000 calorii /or -
factori declanatori ai pancreatitei acute
4. Mese mai bogate la bolnavii cu teren ateromatozic, dislipidemic factori declanatori ai angorului
abdominal, infarct enteromezenteric
5. Alimente cu bogat rezidiu celulozic volvulus intestinal.

Localizarea durerilor viscerale in dependenta de organele afectate.

1-epigastrium-maladiile stomacului, v.biliare, duodenului.

2-mezogastrium-intestinul subtire, apendix, i.caecum.
3-hipogastricum- intestinul transversus coli si descendent coli.

Generalizarea durerii se poate face

Rapid (peritonite secundare)
Progresiv (pancreatite acute, ocluzii)
NB! Evoluia durerii
n evoluia durerii exist uneori acalmii neltoare, periculoase, realizate prin urmtoarele mecanisme:
a. Spontane:
- acoperirea perforaiei prin epiploon, viscere;
- analgezic endogene (endorfine)
- necroza organului.
b. Provocate:
- administrarea anticipat de antibiotice, antialgice (constituie o greeal regretabil att timp ct lipsete
diagnosticul);
- tratamente cu corticosteroizi perforaia poate fi nsoit de durere minim.

Acum, unde este localizat durerea la momentul examinrii

Topografia durerii este sugestiv, n general, pentru diagnosticul etiologic.
Cnd pacientul i indic exact, cu vrful degetului, locul n care simte durere, aceasta explic implicarea
peritoneului parietal i este cu siguran vorba de o boal chirurgical.
Dac indic sediul durerii cu palma ntins, aplicat pe abdomen, prin micri ale minii, pe o anumit regiune, ne
vom gndi la o durere visceral, debut posibil al unei boli acute chirurgicale sau boal acuta medical.
Acum, ce caracter are durerea?
Lovitur de pumnal n epigastru - n ulcerul perforat
Caracter de colic, cramp spastic, urmat de acalmie, apoi de reluarea durerii, n ocluziile persistente sau
intermitente, prin obstacol intraluminal
Caracter de arsur, mai frecvent n inflamaiile mucoasei gastrice, intestinale (durere acut n afeciunile
medicale)
Durerea continu, sfietoare n peritonite
Durerea constrictiv, n menghin", n centur", n regiunea epigastric - n pancreatita acut
Durerea cu caracter de neptur - apsare, scitoare, pelvin, indic o afeciune genital congestiv
nechirurgical
Durerea permanent, de intensitate mare, insuportabil, se ntlnete n mod obinuit, n afeciunile ischemice i
n invaziile tumorale (invadarea unui viscer parenchimatos cu distensie capsular).

100.Metodele instrumentale de examinare a pacienilor cu abdomen acut.

Laborator: hemograma, analiza general a urinei, determinarea enzimelor hepatice i pancreatice. Se usg.