Traumatismele abdominale

1.Semiologia, patogenia, clasificarea şi tratamentul chirurgical al traumatismelor închise a

abdomenului.
Traumatismele abdominale cuprind o mare varietate de leziuni parietale si viscerale abdominale produse
prin actiune directa sau la distanta de peretele abdominal,respectind sau nu integritatea tegumentelor.
Semiologie:abdomenul cuprinde un spatiu cavitar multivisceral,adaposteste viscerele cu masa,suprafata si
mobilitate inegale,bine protejate posterior de un perete fix prin coloana vertebrala,lateral si anterior mai
putin protejate,fiind alcatuit din tesuturile moi,in sus de diagragm si partial de grilajul costal,in jos de oasele
bazinului.Abdomenul are un continut de viscere de structura si consistenta foarte diferite si se impart in
viscerele parenchimatoase:ficatul,splina,pancreasul si rinichiul,si in viscerele cavitare :stomacul
duodenul,intestinul subtire si gros,vezicula biliara si vezica urinara.Organele abdominale sunt tapetate de
foita viscerala a peritoneului exceptie facind duodenul ,cecul,colonul ascendent si
descendent,pancreasul.Viscerele abdominale sunt bine vascularizate.
Patogenie:Traumatismele abdominale pot fi datorate:accidentelor de circulatie,de munca,sportive,accidente
din mediul industrial(lovituri,compresiuni),accidente casnice si agresiuni fizice(contuzii,arma alba,arma de
foc).
Clasificare:
I.Traumatisme inchise:
1.fara lezarea organelor interne
2.cu lezarea organelor interne
II.traumatisme inchise(produse de arme de foc,schije,prin arme albe);
1.nepenetrante-transfixiante,oarbe,tangentiale
a.cu lezarea numai a peretelui abdominal
b.culezarea organelor intrene
2.penetrante-transfixiante,oarbe,tangentiale
a.fara lezarea organelor interne
b.cu lezarea organelor cavitare
c.cu lezarea organelor parenchimatoase
d.cu lezarea organelor parenchimatoase si cavitare
e.cu lezarea rinichilor si ureterelor
f.cu lezarea coloanei vertebrale
g.traumele toraco-abdominale
Clinic sunt prezente 2 simptoame: hemoragic(in lezarea organelor parenchimatoase ) si peritoneal(lezarea
organelor cavitare)
Pacientii acuza dureri in abdomen de diferita intensitate,in primele minute trauma fiind simtita pe tot
abdomenul,apoi fii localizata intro regiune,prezinta slabiciuni,vertij,colaps(in caz de hemoragii
intraabdominale)
Diagnostic: la inspectie se observa daca sunt echimoze ,hematoame,plagi,cicatrici,tegumentele,forma
abdomenului,simetria distensia. La palpare se determina rigiditatea muschilor abdominali si semnul
Bliumberg. La auscultatie se determina absenta peristaltismului,zgomote inalte(ocluzia intestinala),murmur
intestinal(rupture diafragmului). Prezenta singelui in lumenul rectal indica perforatia intestinului,eschize
osoase in caz de rupture de bazin. Percutia timpanism- ileussau ocluzie intestinala; matitate-singe sau lichid
in abdomen daca pacientul este instabil- suspectie la hemoragie interna,rupture de diaphragm,
Tratament: laparatomie larga(lavaj peritoneal); revizia organelor; hemostaza; refacerea leziunilor depistate.
2.Semiologia şi tratamentul contuziei peretului abdominal fără leziunea organelor cavitare.
Hematomul supra-aponevrotic al peretelui abdominal apare de obicei dupa impactul tangential al agentului
traumatic cu peretele abdominal profund de pe suprafata rezistenta a aponevrozei de invelis a muschilor
abdominali.
Clinic se constata bombarea mai mult sau mai putin intinsa a tegumentelor, fluctuenta si echimoze cutanate.
Daca intinderea decolarii este mare, tegumentele supraiacente den prin ischemie reci, cianotice, insensibile
si mai tarziu se pot necroza.
Tratamentul revarsatelor sero-hematice mici consta in punctia evacuatorie cu un ac gros in zona decliva,
urmata de evacuare, eventual introducere de antibiotice si pansament compresiv local, sau sac de nisip
mentinut cel putin 48 ore dupa punc-tie. Daca lichidul se reface de mai multe ori/sau se infecteaza se
procedeaza la incizie si drenaj.
 Hematomul subaponevrotic apare de obicei prin actiunea perpendiculara a agentului traumatic pe ul
muscular si se datoreaza rupturilor musculare (complete sau incomplete) cu sangerare difuza sau leziunilor
ramurilor arterei epigastrice superioare, inferioare sau musculo-frenice. Localizarea cea mai frecventa a
hematomului subaponevrotic este in teaca muschilor drepti abdominali.
Tegumentele supraiacente pot fi normale sau bombeaza discret, echimozele cutanate aparand la 6-l2 ore de
la traumatism, cand s-a rupt lama anterioara a tecii dreptului abdominal sau tardiv, la 3-4 zile, cand teaca
este intacta. Durerea spontana, accentuata de contractia peretelui abdominal, durerea la palpare, impastarea
subaponevrotica de dimensiuni diferite, cu limitarea laterala variabila, dar care nu depaseste inauntru linia
mediana, sugereaza diagnosticul. Cand bolnavul isi contracta peretele abdominal, masa palpabila persista, se
fixeaza si face corp comun cu peretele. Tumora palpabila nu poate fi mobilizata nici in sens vertical si nici
transversal (semnul Bouchacourt). Pentru diagnostic se practica ecografia si punctia exploratorie care are
valoare numai cand e pozitiva. Clinic, la nivelul zonei contuzionate se descopera o tumefactie dureroasa, cu
echimoze tegumentare, mobila si reductibila la manevrele de taxis. Suspiciunea de hernie traumatica
contraindica punctia exploratorie, preferandu-se ecografia.
La percutie, tumora poate sa fie sonora, ca argument al continutului sau intestinal. Alteori formatiunea apare
sub tensiune, de consistenta renitenta si nu se mai reduce in catate; la semnele locale de strangulare se
adauga semnele generale ale unei ocluzii.
3.Traumatismul închis a abdomenului cu leziunea organelor parenchimatoase: manifestările clinice,
diagnosticul, principii de tratament.
include: ficat, splina,pancreas,rinichi
sindrom de hemoragie interna (intraperitoneala sau retroperitoneala) manifestat prin hipotensiune,
tahicardie, paloare, transpiratii reci, cu sau fara pierderea constiintei. Apare in leziunile sangerande
-rupturi superficiale->fisuri capsulo-subcapsulare
-rupturi profunde->pot ajunge pana la explozie de organ
-mai frecvent afectate sunt ficatul si splina,rar rinichiul si foarte rar pancreasul
-consecinta leziunilor depinde de organ:
-splina,ficat->hemoperitoneu
-rinichi,pancreas->hematom retroperitoneal (perirenal,peripancreatic)
-ruptura particulara = ruptura in 2 timpi
-dupa traumatism se produce un hematom subcapsular->↑ in dimensiuni->dupa un interval liber se rupe
capsula->hemoperitoneu->cel mai frecvent la nivelul ficatului,splinei
De cele mai multe ori, mecanismele, ca si leziunile pe care le produc sunt intricate, determinand si asocierea
celor trei tipuri fiziopatologice de complicatii majore: socul traumatic, sindromul de hemoragie interna si
sindromul peritoneal.
a) Sindromul de hemoragie interna (intraperito-neala sau retroperitoneala) se instaleaza rapid sau treptat in
functie de debitul sangerarii.
Semnele clinice ale socului hemoragie se manifesta prin tendinta la colaps, sete, tegumente si mucoase
palide, oligoanurie, abdomen balonat cu matitate decliva, deplasabila, Douglas sensibil sau dureros la
presiune si mai ales modificarile pulsului, tensiunii arteriale si PVC. Frecventa pulsului creste, amplitudinea
sa scade si valorile TA dimuna. in cazurile in care instalarea sindromului de hemoragie interna se face lent,
momentele de ezitare pot fi depasite prin examenele complementare [he-matocrit si hemoglobina in
dinamica, oscilatiile Ta si PVC, punctia abdominala, lavajul peritoneal, ultra-sonografia si tomografia
computerizata (23,16)].
b) Sindromul peritoneal se manifesta clinic prin semnele clasice de iritatie: abdomen excavat cu contractura
sau aparare musculara, matitate hepatica absenta. La examenul radiologie apare pneumo-peritoneu in caz de
perforatie de organ catar.In cazurile de concomitenta - perforatie si hemoragie intraperitoneala - aceasta din
urma poate atenua sau chiar impiedica aparitia contracturii musculare prin tamponarea efectului iriativ al
revarsatului peritoneal de catre sangele acumulat, ori prin instalarea, socului hipovolemic.
c) Forme clinice tardive. Leziunile scerelor abdominale pot genera manifestari clinice tardive dintre care
amintim:
- hemoragia intraperitoneala in doi si trei timpi prin traumatizarea unui organ parenchimatos (splina, ficat,
rinichi);
- peritonita prin translocatie bacteriana din lu-menul digestiv, favorizata de socul hemoragie (8);
- peritonita secundara eliminarii de escara parietala (duoden, intestin subtire, colon);
- peritonita prin necroza tarzie de ansa ca urmare a rupturii sau dezinsertiei de mezou;
 - ocluzie intestinala prin strangularea anselor intr-o bresa mezenterica ce nu a interesat vase mari;
- pancreatita acuta post-traumatica;
- abcese intraperitoneale si louri de perito-nite localizate dupa perforatii traumatice mici, acoperite de
epiploon sau organe catare.
Tratament: laparatomie larga(lavaj peritoneal); revizia organelor; hemostaza; refacerea leziunilor depistate.
4.Traumatismul închis a abdomenului cu lezarea organelor cavitare: manifestările clinice,
diagnosticul, principii de tratament.
cavitare – stomacul, duodenul, intestinul subţire şi colonul, vezica urinară
-aspect asemanator la nivelul intestinului subtire->mica ruptura a unei anse intestinale,acoperita initial cu
epiploon si anse din jur->↑ presiunii intraintestinale->revarsarea continutului intestinului ->peritonita
-ruptura organelor cavitare este data de compresiunea pe coloana vertebrala->este influentata de gradul de
plenitudine
-cel mai frecvent este afectat intestinul subtire,rar stomacul si intestinul gros
-prin ruptura organelor cavitare->peritonita
Prezenta singelui in lumenul rectal indica perforatia intestinuluimatitate la percutie determina sinde sau
lichid in abdomen
Tabloul clinic contuziilor gastrice este dominat de durerea epigastric si rar de o aprare muscular, atunci când
exist asociate rupturi alefibrelor muchilor drepi abdominali sau hematoame gastrice intramurale
întinse.Excepional apare hematemeza, în general redus ca debit.
sindrom de iritatie peritoneala, apare in momentul in care un organ cavitar s-a rupt in cavitatea peritoneala si
a deversat continutul in aceasta. Clinic se manifesta prin aparare si contractie musculara, durere intensa;
sindrom mixt, in cazul prezentei concomitente a semnelor de hemoragie interna cu cele de peritonita;
5.Traumatismul deschis a abdomenului cu leziunea organelor parenchimatoase: manifestările clinice,
diagnosticul, principii de tratament.
Leziunile pancreasului:
Clini-local se poate constata dureri cu caracter in bara,contractura musculara abdominala superioara,in
profunzime se poate palpa o formatiune epigastrica ,sub tensiune ,uneori fluctuenta,datorita unui hematom al
bursei omentale ,de asemenea pot fi prevazute varsaturi ,febra,leucocitoza.
Diagnosticul-explorarile paraclinice imagistice sunt extrem de utile:ecografia,TC,examenul radiologic pe
gol si cu masa baritata,laparoscopia pune in evidenta leziunile din peritoneu prezenta unui hematom
pancreatic.
Tratamentul chirurgical consta in consta in tratarea directa a leziunilor,realizarea hemostazei,prevenirea
necrozei si a infectiei si poate fi necesar in urgenta imediata datorita sindromului de hemoragie interna sau
de peritonita,in urgenta aminata datorita evolutiei nefavorabile a cazului dupa citeva zile de tatament
conservativ sau tardiv,in cazul unor complicatii ale pancreatitei acute posttraumatice.
Traumatismele splinei:
Clinic-tabloul clinic al leziunilor splenice este dominat de semnele de soc hemoragic si de hemoragie
intaperitoneala.
Diagnostic-examenul radiologic,ecografia ,laparoscopia.
Tratament:leziunile traumatice ale splinei necesita o interventie operatorie de urgenta.Oprirea
hemoragiei.Operatia pentru ruptura de splina se numeste splenectomia.Splenectomia va fi urmata de
montarea unui tub de dren in loja splenica pentru controlul hemostazei.
Traumatismele ficatului si a cailor biliare:
Ficatul este un organ glandular voluminos.
Tabloul clinic:este dominat de soc traumatic deosebit de grav ce se intrica cu simptomele de hemoragie
interna.La examenul local se pot evidentia urme ale traumatismului situate in hipocondrul drept,fragmente
oasoase,produse de fracturi ale coastelor inferioare,limitarea miscarilor respiratorii.Tuseul rectal ne poate
oferi date ce atesta prezenta singelui in fundul de sac al lui Douglas ,la fel se poate canstata melena ca
consecinta a hemobiliei.
Explorarile paraclinice:ecografia,scintigrafia,TC,arteriografia selectiva,laparoscopia.
Hemobilia-fie ca survine in urma traumatismului hepatic,fie ca este cauzata de diferite afectiuni ale ficatului
si ale cailor biliare ,reprezinta o comunicare posttraumatica sau distructiva intre sistemul vascular al ficatului
si ductele biliare.
Tabloul clinic-este prezentat prin triada simptomatica descrisa de Owen:durere colicativa,hematemeza,dar
mai ales melena si icter obstructiv.Stabilirea diagnosticului de hemobilie se face pe baza datelor clinice si
examinarilor paraclinice.Cea mai valoroasa examinare s-a dovedit a fi arteriografia selectiva.Scintigrafia si
ecografia.
Tratamentul rupturilor hepatice este chirurgical si vizeaza trei obiective:hemostaza si bilistaza,excizia
zonelor devitalizate,drenajul biliar,decompresiune temporara si drenajul lojei hepatice.Se practica
laparotomia mediana .
6.Traumatismul deschis a abdomenului cu lezarea organelor cavitare: manifestările clinice,
diagnosticul, principii de tratament.
Traumatismele esofagului abdominal:
Tabloul clinic-de perforatie esofagiana se caracterizeaza prin dureri vii retroxifoidiene sau
retrosternale,disfagie,stare febrila persistenta.Atunci cind secretiile esofagiene sau contunutul gastric refulat
in esofag se revarsa in peritoneul liber,bolnavul prezinta dureri vii epigastrice,aparare musculara la acest
nivel sau chiar contractura generalizata.Examenul radiologic poate constata un pneumoperitoneu,mai rar un
pneumotorax sau un pneumomediastin daca este lezata pleura.Fibroscopia esofagiana.
Tratamentul medical este indicat sub 6 ore de la debut si consta in urmatoarele:punerea esofagului in repaus
prin alimentatie parenterala,inhibarea secretiei gastrice si salivarii pe cale medcamentoasa,antibioterapie cu
spectru larg,combaterea socului.Tratamentul chirurgical este indicat de urgenta in plagile esofagiene prin
taiere si in cazul efractiilor iatrogene intinse ,survenite pe un esofag mai ales patologic ,in cazul unor
perforatii esofagiene prezentate peste 12 ore de la debut.
Traumatismele stomacului:stomacul reprezinta portiunea cea mai dilatata a tubului digestiv.
Clinic –in contuziile gastrice intilnim o simptomatologie predominata de dureri in epigastru si rar o aparare
musculara,atunci cind exista rupturi asociate ale fibrelor muschilor drepti abdominali sau hematoame
gastrice intamurale intinse.Uneori poate sa apara o hematemeza moderata.
Examenul radiologic-cu substante de contrast solubile evidentiaza fuga acestora in peritoneu.
Tratamentul-consta in sutura simpla sau excizia-sutura in doua straturi ,in plagile delabrante de mare
intindere se poate recurge la rezectia gastrica cu anastomoza gastroduodenala sau
gastrojejunala.Postoperator aspiratia gastrica reprezinta elementul esential in profilaxia dehiscentei
anastomozei sau a bontului duodenal.
Traumatismele duodenului:
Tabloul clini-rupturile intraperitoneale se caracterizeaza prin dureri intense,situate la inceput in etajul
abdominal superior ,disparitia matitatii hepatice ,oprirea tranzitului intestinal,bombarea fundului de sac
Douglas.
Diagnostic –laparocenteza si laparoscopia .
Tratamentul –depinde de marimea leziunilor duodenale.
Leziunile intestinului subtire si ale mezenterului:
Sunt cele mai frecvente dintre organele cavitare.
Tratamentul este exclusiv chirurgical .
Leziunile colonului:
Tabloul clinic-in primele ore se manifesta prin simtomatologie saraca.Ulterior pot aparea tumefactii locale
dureroase ,pareza intestinala,febra,alterarea starii generale.
Diagnostic-laparoscopia .
Tratamentu-este chirurgical .
Leziunile rectului:
Tabloul clinic:semnele clinice se manifesta prin iritatie peritoneala,rectoragie,aparitie de fecale si gaze prin
plaga.
Diagnostic:anuscopia.
Tratamentu se face chirurgical.
Leziunile vezicii urinare:
Tabloul clinic:este prezenta durerea hipogastrica,hematurie,peretele abdominal este contractat suprapubian.
Diagnostic:urografia sau cistografia se poate evidentia substanta de contrast in spatiul perivezical sau in
perinoneu.
Tratamentul –consta in suturarea peretelui vezical in doua straturi cu fire rezorbabile,asociata cu sonda
vezicala decompresiva pentru 7-10 zile.
7.Trauma deschisă a abdomenului: clasificarea, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.
Agentii vulneranti responsabili pentru acest tip de leziuni abdominale sunt variati : cutit, arme, cioburi de
sticla, foarfec etc.
sindrom de hemoragie interna (intraperitoneala sau retroperitoneala) manifestat prin hipotensiune,
tahicardie, paloare, transpiratii reci, cu sau fara pierderea constiintei. Apare in leziunile sangerande;
sindrom de iritatie peritoneala, apare in momentul in care un organ cavitar s-a rupt in cavitatea peritoneala si
a deversat continutul in aceasta. Clinic se manifesta prin aparare si contractie musculara, durere intensa;
sindrom mixt, in cazul prezentei concomitente a semnelor de hemoragie interna cu cele de peritonita;
la inspecti se observa o intrerupere a continuitatii tesuturilor,observam prezenta sau lipsa corpilor straini,se
va depista shi hemoragii,marginile plagii,regiunea afectata dimensiunile,organelle vizibile.
Diagnostic:se examineaza urina(hematurie); hemoleucograma(anemie,leucocitoza,amilaze serice marite);
radiologia(aer liber sub diaphragm); USG; TC(lichid in cav peritoneala, dereglarea formei,conturul
organului); angiografia(extravazarea contrastului din lumenul vascular, laparascopia.
Patologia chirurgicală a sistemului vascular
8.Boala varicoasă a membrelor inferioare: manifestările clinice, diagnosticul, principii de tratament.
Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o venopatie cronica a
venelor superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare, caracterizata prin dilatatii venoase
permanente insotite de alterari morfologice parietale.
Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf şi e in dependenţă de stadiul afectiunii. Debutul BV e
lent, uneori zeci de ani.
In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice şi sinuoase ale unor trunchiuri venoase
superficiale pe traiectul reţelei safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e însoţită de avalvulare
axiala limitata. Starea satisfăcătoare a bolnavilor explica adresarea lor tardiva la chirurg. Dilatările
varicoase neînsemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere sa se adreseze la medic cu exclusivitate
din motive cosmetice. Apar aşa fenomene ca :
• senzaţie de nelinişte în gambă;
• jenă dureroasă în gambă,
• senzaţie de greutate, “gambă de plumb”;
• senzaţie de tensiune în molet;
• prurit pe traiectul trunchiului venelor safene, internă sau externă.
Stadiul de compensare A se caracterizează prin lipsa semnelor clinice de insuficienta valvulara a
venelor superficiale si comunicante.
Stadiul de compensare B - prin prezenţa acestora si o dilatare moderata varicoasa a venelor superficiale.
Clinic, pot apărea:
• tulburări funcţionale reduse,
• senzaţia de greutate,
• tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism
Stadiul de compensare A se caracterizează prin lipsa semnelor clinice de insuficienta valvulara a venelor
superficiale si comunicante.
Stadiul de compensare B - prin prezenţa acestora si o dilatare moderata varicoasa a venelor superficiale.
Clinic, pot apărea:
• tulburări funcţionale reduse,
• senzaţia de greutate,
• tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.

Stadiul de decompensare se caracterizează prin sindromul stazei venoase. Bolnavii acuza

greutate si tensiune pronunţata in gamba, oboseala rapida. În venele dilatate se sechestrează un volum de
peste 400-600 ml de sânge. Trecerea rapidă din poziţie orizontală în poziţie verticală e însoţită la unii
bolnavi de starea de colaps.
Flebedemul apare după ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul nopţii.
Edemul mixt se datorează insuficientei limfatice, este mai extins si numai parţial reversibil.
Limfedemul secundar se întâlneşte rar si se caracterizează prin edem permanent, gigant si ireversibil, este
dur si scleros.
Induraţia e cauzată de fibroza difuză subdermală în urma proceselor inflamatorii şi a necrozei ţesutului
adipos. Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecinţă al aplicării
unor medicamente, manifestându-se printr-o pigmentaţie bruna a tegumentelor în treimea inferioara a
gambei. Are loc o acumulare de hemosiderină în dermă. Modificările trofice sunt discrete şi
localizate în regiunea maleolară, de unde se extind proximal. Zone de tegumente subţiate, transparente, pot
alterna cu porţiuni tegumentare îngroşate, pigmentate sau exematoase. Tegumentele pot fi cianotice. Venele
se evacuiază uşor la presiune şi se umplu repede după suprimarea acesteia. Pe fond de hipertensiune venoasă
poate apărea exema. În acest caz pruritul va fi un semn proeminent. Disconfortul poate fi provocat de durere,
care se poate intensifica la infectarea ulcerului cu Staphylococcus aureus sau Streptococcus viridans.
Ulcerele pot provoca reducerea capacităţii de muncă.
Deosebim următoarele forme clinice (după V.S.Saveliev):
1.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos înalt;
2.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos jos;
3.forme atipice ale bolii varicoase. Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in sistemul venelor
superficiale prin anastomoza safeno-femurala sau vasele comunicante ce leagă v.femoralis cu v.safena
magna. Această forma decurge mai lent, dereglările trofice apărând mult mai târziu. A doua forma clinica se
întâlneşte mai frecvent si are in baza refluxul sangvin din sistemul venos profund in cel superficial
la nivelul gambei prin insuficienta comunicantelor si anastomoza v.safena parva. Tabloul clinic al acestei
forme a fost descris mai sus. Adesea refluxul înalt se combina cu cel jos. După con¬secutivitatea
apariţiei pot fi câteva variante: apar concomitent sau preced unul altuia.
Formele atipice sunt cauzate de refluxul venos din venele profunde in:
1) v. femorala cutanee posterioara;
2) v. circumflexa femoris lateralis (1,5% din toate cazurile de boala varicoasa a venelor superficiale);
3) v.circumflexa femoris medialis.
Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati. Examinarea se
efectuiază minuţios. Inspecţia şi palparea permite de a stabili zonele vv subdermale afectate. Palparea
varicelor nu întotdeauna este simplă, fiind îngreunată de tegumente îngroşate, rezistente şi edemaţiate şi de
ţesutul adipos al obezilor. Se stabileşte prezenţa hipertensiunii venoase, a edemului, ulcerelor trofice. În
fiecare caz particular e necesara precizarea caracterului si localizarii procesului, starii aparatului
valvular, particularitattilor radioanatomice si funcţionale a venelor profunde si comunicante,
stadiului dereglarilor trofice ale gambei. Cu acest scop sînt propuse o multime de probe si metode
speciale, care se grupeaza in felul urămator:
1) Probele, care carecterizează sistemul venos superficial: - proba Schwartz;
- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov;
- proba Sicard.
2) care permit aprecierea sistemului venos profund:
- proba Pertes,
- proba Delbet.
3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su ¬perficial si profund:
- proba celor trei garouri (Şeinis),
- Pratt- II.
D e s c r i e r e a probelor clinice:
1. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul e in decubit dorzal cu membrul inferior la
verticala, pozi- tie, in care varicele se golesc de singe. Se aplica un garou, care sa comprime crosa v.
safena magna. Mentinind compresiunea, bolnavul e rugat sa treaca in ortostatism. Varicele ramin goale ca
in pozitia precedenta cea ca denota absenta suntului din profunzime spre suprafata. Suprimarea brusca a
compresiunii in ortostatism este ime- diat urmata de umplerea retrograda a vaselor.
2. Proba Pertes - bolnavul se află în decubit dorzal, cu membrul inferior la verticala. Se aplică o
compresiune elastica de la haluce si pînă sub triunghiul lui Scarp, strinsă în asa maneră, incît să nu
geneze circullaţia din axul venos femuropopliteu. Pacientul e rugat sa meargă timp de 30 min. Dacă
mersul devine dureros înseamnă, că varicele sînt secundare, posttrombotice, existînd o obliterare a
sistemului venos profund. Daca bolnavul tolereaza mersul, proba reflecta fie un sistem venos indemn
(varice primare) fie repermiabilizat.
5. Proba Delbet - Bolnavul se afla in ortostatism; se aplica un garou deasupra
genunchiului, in asa fel incit sa nu geneze circulatia in axul venos profund. Se urmaresc modificarile
varicelor in timpul mersului.
Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca exista numai o
insuficienta a venei safene interne, venele comunicante sint continente, iar iar capacitatea de supleanta
a axului venos profund este pastrata. Persistenta varicelor fara vre-o modificare de volum denota atit
insuficienta venelor superficiale, cit si a venelor comunicante. Cînd varicele se accentuiaza şi mersul devine
dureros avem insuficienţa venoasa cronica profundă.
6. Proba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente.
Bolnavul se plaseaza in decubit dorzal cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%. I se aplica 3
garouri astfel: un garou la gamba sub genuhnchi, altul în treimea inferioara a coapsei şi al treilea la nivelul
crosei safenei interne. Se cere bolnavului sa se ridice in ortodtatism si se urmareste membrul inferior timp
demaximum 30 sec.
Daca in acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearca o data proba in asa fel ca la
ridicare bolnavul sa stea in virful picioarelor. Contractura musculaturii gambelor va impinge brusc
coloana de singe in sus prin venele profunde. In aceasta situatie, daca apar varice sub ultimul garou
inseamna ca singele a refluat prin comunicantele insuficiente de la gamba.
Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. Daca varicele se umplu dupa ridicarea garoului
de la gamba, inseamna ca valvula ostiala v. safene externe este insuficienta; daca varicele se umplu
numai dupa ridicarea garoului din treimea inferioara a coapsei faptul denota o insuficienta a
comunicantelor hunteriene; daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului de la rtadacina coapsei,
inseamna ca exista o insuficienta a valvulei ostiale a safenei interne.
Metodele paraclinice sînt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor:
Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea diagnosticului
si obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale, care pot avea importanta in
planificarea tratamentului chirurgical.

Deosbim flebografia distala şi cea proximală (sau pelvina). Flebografia distala e folosita pentru
studierea a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului; b)functiei aparatului valvular; c)starii
venelor superficiale si comunicante. Flebografia proximala e folosita pentru studierea vv.iliace si cava
inferioare. Fotopletizmografia permite de a stabili prezenţa insuficienţei vv profunde. Limfografia
permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al extremitatii la bolnavii cu insuficienta cronica
venoasa. Doplrografia (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante incontinente.
Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare şi tromboflebita venelor
profunde, sindromul posttromboflebitic, compresia vv.iliaca comunis de tumori, hematome, traume,
cu compresii cicatrizante a venelor; 2) fistule arterio-venoase; 3) anevrizmul arterei femurale.

E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei extravazale a venelor, ridicarea extremitatii in sus , vertical nu
aduce la golirea venelor superficiale, iar la varicele primare ele se golesc.
TRATAMENUL
Tratamentul bolii varicoase trebuie să fie complex, individual, şi de lungă durată. În alegerea metodei
de tratament se iau în consideraţie stadiul afecţiunii, starea generală a bolnavului, afecţiunile concomitente,
complicaţiile bolii varicoase etc.
Tratamentul de bază şi cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se înlătură venele
varicoase. Astfel se exclude staza venoasă, hipertenzia, are loc restabilirea funcţiei venelor şi extremităţii.
Operaţia reprezintă metoda de elecţie, deoarece dă rezultatele cele mai durabile , mai complete şi mai rapide.
Ea trebuie să fie maximal radicală şi minimal traumatică.
9.Tratamentul chirurgical şi conservativ al bolii varicoase.
Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se folosesc urmatoarele:
1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei, urmarind
deconectarea safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se adauga extirparea
safenei cu ajutorul stripingului. Acesta poate fi complet crurogambier sau limitat la nivelul coapsei,
constituind asa numitul striping scurt.
Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia crosei safene a fost si
este, pe drept cuvint considerata a fi intervenţia «cheie» in patologia venoasa a membrelor inferioare.
Tehnica crosectomiei a fost precizata de catre Moro in 1910 si apoi mult raspindita de catre Homans prin
operaţiile şi recomandarile facute.
Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:
1)incizia tegumentelor; 2)disectia crosei safene; 3)disecţia colateralelor. Dintre cele mai constante
colaterale, care trebuie evidentiate (ligaturate sau secţionate) sînt: vena epigastrica superficială şi venele
rusinoase (pudenda externa).
Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa
venele subcutane pe cale subcutanata. Stripingul poate fi retrograd, antegrad si bipolar.
2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena magna de la fosa
ovalis pina la maleola interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Durata operatiei si cicatricea
inestetica au impiedicat raspindirea ei larga, desi permite o hemostaza perfecta si un acces adecvat.
3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se efectuiaza la
distante de 10-20 cm. unul de la altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea comunicantelor si
colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e redusa vizibilitatea.
4. Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra- sau
subfasciale) prin incizii lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux.
5. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor trofice a
recomandat ligatura venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.
Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu metodele
Narath, Linton, si altele. Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din cele mai vechi metode
de tratament a bolii varicoase, se mai foloseste si astazi. Aceasta metoda se aplica pentru venele, care nu pot
fi cateterizate. Mai solicitat we procedeul Clapp. Dar in urma recanalizarii venelor dupa reabsorbirea
catgutului sint observate recidive. Caluitatile pozitive ale acestei metode sint: trau¬matizarea minima si
efectul cosmetic.
Trebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenţie cu in risc operator minim pentru bolnav.
Dintre incidente intraoperatorii vom aminti: 1.leziunile venei femurale; 2.leziunile arterei femurale;
3.leziunile colateralelor venoase ale crosei; 4.lezarea vaselor limfatice. Incidente legate de striping:
1.incidente legate de catetirizarea venei; 2.leziuni traumatice; 3.leziunile nervilor; 4.hemoragii si
hematome. Din complicatiile postoperatorii posibile vom mentiona: 1.embolia arterei pulmonare;
2.supurarea plagilor; 3.recidiva bolii varicoase.
In perioada postoperatoare regimul la pat se micşoreaza maximal ne depasind 1-2 zile. În
urmatoarele zile bonavului i se propune să meargă, treptat mărind efortul fizic la extremitatea operata.
Suturile se inlatura la a 8-9 zi.
Tramentul conservativ e indicat în faza incipientă a bolii varicoase şi se efectuiază în condiţtii de
ambulator. Scopul acestui tratament e stoparea progresării afecţiunii. Sunt recomandate medicamente, care
contribuie la tonizarea venelor, ameliorarea microcirculaţiei: Gincor fort, venoruton, escuzan etc. Se
administrează cîte 3 capsule pe zi timp de 20 de zile lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitent se
recomandă contenţia cu ciorap elastic, respectarea regulilor igieno-dietetice.

10.Tromboflebita venelor superficiale a membrelor inferioare: etiologie, tabloul clinic, tratamentul.

Etiologie:in declansarea procesului de tromboza intervin:leziunea parietala,staza venoasa,modificari
biochimice in singe.
Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia edemului, durerii, hipere-miei la
nivelul unei vene superficiale, care se transforma in¬tr-un cordon dur, sensibil la palpare. Apare fiebra, mai
frec¬vent temperatura fiind subfebrila, iar uneori atingind 38'. Frison, cefalie se observa mai rar. Majoritatea
bolnavilor continuă să lucreze. Doar în cazuri de o inflamaţie răspîndită semnele clinice devin violente:
temperature atinge 390, apare cefalie, frison. Regiunea afectată se edemează pronunţat, devine dureroasă,
roşietică. In singele periferic se depisteaza leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stinga. Se
măresc ganglionii limfatici, bolnavii păşesc anevoios.
Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In locurile fostei
inflamatii se men¬tine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor vari¬coase are inclinatia spre
recidive, iar fiecare recidiva mares¬te decompensarea circulatiei venoase.
Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al
extremitatii, de embolie a arterei pul¬monare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate ras¬pindi in
sistemul venelor profunde, agravind starea bolnavului.
Tromboflebita migratoare se caracterizează prin o mulţime de focare de tromboflebită în sistemul
venelor superficiale. În acest caz starea bolnavilor nu suferă. Se observă doar un sindrom algic la palpare şi
la mişcare. Peste 2-3 săptămîni aceste fenomene pot să dispară spontan.
Tromboflebitei superficială se poate complica în rare cazuri de tromboflebită septico-purulentă, care
la rîndul său poate da naştere abceselor subdermale, flegmonului extremităţii şi sepsisului. Starea bolnavilor
se agravează esenţial, cînd tromboflebita acută se răspîndeşte spre venele profunde, mărind riscul unei
trombembolii pulmonare.

Tratamentul: Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala. Numai operatia
eficient pre¬vine raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni.
Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obişnuita. Sint mai raspindite doua
metode: inlaturarea vene¬lor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia venelor
superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent peri¬flebitic schimbat.
Tratamentul conservativ nu întotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate să recidiveze, iar varicele
pot progresa. Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in cazurile limitarii procesului in
regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal pronuntat, daca starea bolnavului e foarte grava si e
cauzata de patologii asociate. Extremităţii i se dă o poziţie elevată mai sus de nivelul corpului. Odată cu
diminuarea fenomenelor acute se permite deplasarea cu extremitatea bandajată.
Anti¬bioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul ini¬tial e aseptic, iar antibioticele
măresc coagulabilitatea sangvină. Antibioticele se indică doar în tromboflebita supurativ-purulentă. Dacă
apar focare supurative ele trebuie imediat deschise şi drenate. Terapia anticoagulanta se indică doar în
hipertrombinemie şi cu scop de profilaxie de retromboză!
O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina, butazolidina,
indometacina). Sunt eficiente administrările intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-10 ml). Local se aplica
ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri fizioterapeutice: ionoforeza
cu reoperina, himotripsina, iodidă de kaliu.
Se recomandă ca bolnavii cu tromboflebită a venelor superficiale să se opereze sau în faza acută a
bolii sau peste 3-6 luni după operaţie.

11.Tromboflebita venelor profunde a membrelor inferioare: tabloul clinic, tratamentul.

Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observată dupa operatii
chirurgicale la 30% , dupa operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%, operatii de reconstructie a aortei
abdominale si arterelor iliace - 20%. Tromboza acuta primară a venelor profunde începe în venele
muşchilor gambei. Astfel de tromboflebită poartă denumirea de ascendentă. Cel mai frecvent această
afecţiune se limitează la nivelul gambei şi femurului.
Tromboflebita descendentă a vv profunde începe în vv bazinului şi se răspîndeşte în vv femurală şi a
gambei. Poate avea loc şi o tromboză izolată a vv magistrale. Predispun tromboflebitei dereglările în
sistemul de coagulare.
Tabloul clinic.
A.Semne generale: - semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi explicata de microembolii repetate
(semnul Leger); - puls frecvent fara explecatie, in discordanta cu temperatura (semnul Mahler);
- subfebrilitati fara vreo explicatie clinica (semnul Michaelis)
B.Semnele locale trebue cautate la nivelul musculaturii gambei si a plantei:
- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului;
- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in molet;
- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei;
- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei;
- semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba;
- semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de la 60-80 mm
Hg si nu la 160 mm Hg ca in mod normal.Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai
pregnanta, perceputa de bolnavi prin zone din ce in ce mai extinse. Edemul de staza caracterizeaza acest
stadiu.
T r a t a m e n t u l urmareste: 1)împiedicarea extinderii flebitei si prevenirea emboliei
pulmonare, cea ce se obtine prin terapia anticoagulantă; 2)dezobstructia venei prin tromboliza sau
trombectomie; 3)combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe, care vizeaza reducerea
sindromului posttromboflebitic.
Tratamentul conservativ nu e îndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se indica un regim la
pat, extremitaţii i se aplica un pansament elastic. Terapia cu anticoagulanti va fi efectiva la
hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si anticoagulanti cu actiune indirecta (fenilina, pelentan, omefina,
sincumar si altele).
 Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza, fibrinolizina,
trombolitina, tripsina) ocupă un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase,se indică reopoliglucina,
complamina, no-şpa şi alte medicamente cu efect reologic şi spasmolitic.
Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona, butazolidina,
pirabutola, acidul acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu scopul atenuarii durerilor
se vor efectua blocade cu novocaina paravertebrale, paraarteriale si intraarteriale. Ele vor contribui si
la lichidarea spasmului secundar al arterelor.O actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himo-
tripsina si teribila in zonele de flebotromboza.
Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde (TAVP):
In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale: ligaturarea si disecarea
venelor, venoliza, trombectomia, perfuzia regionala.
1)Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita progresanta, in
situatiile de microembolii repetate a arterei pulmonare.
2)Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant.
3)T r o m b e c t o m i a efectiva doar la trombozele izolate a venelor magistrale ale
femurului si bazinului. Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si cu cateterul Fogarti.
4)P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatului circulatiei artificiale permite folosirea dozelor
masive de preparate antiinflamatoare, anticoagulante si trombolitice intrun bazin vascular isolate

12.Tromboza şi embolia arterelor: etiopatogenie, diagnostic, manifestările clinice, tratamentul.

Etiologie
Pierderea integritatii endoteliului vascular poate fi cauzata prin mecanism :
1 direct
- contuziile sau plagile vasculare
- leziunile chirurgicale ale vaselor - pensare, endarterectomie, sutura
- tratamente endovasculare - angioplastii, ateromectomii
- conditii termice extreme - arsuri, degeraturi
2 indirect
- prin complexe imune
- prin derivati de nicotina
- prin nivel ridicat de colesterol seric
- prin enzimele eliberate de trombocite si leucocite in starile inflamatorii
Reprezintă oprirea circulaţiei sanguine la nivelul unei artere mari. Ambele situaţii constituie urgenţă
medicală. După obliterarea arterei, se dezvoltă un cheag moale, friabil. Pe măsură ce cheagul se extinde,
afectând în final şi circulaţia venoasă. După perioada “crucială” de 4-6 ore, ischemia conduce la moarte
celulară şi este ireversibilă.
Simptome: durere, absenţa pulsului, paliditatea extremităţii, parestezii, paralizie. Durerea – este difuză, nu
este ameliorată prin schimbarea poziţiei, şi predomină ca prim simptom în cazul embolismului. Absenţa
pulsului – obligatorie pentru diagnosticul de embolie sau tromboză. Paloare – tegumentele sunt mai palide în
zona afectată, iar în stadiile târzii se instalează cianoza, culoarea violacee. Parestezii – senzaţia de amorţeală
se instalează precoce. Sensibilitatea tactilă fină este afectată primordial. Pierderea sensibilităţilor dureroase
şi de presiune indică ischemia avansată. Paralizia – defectele motorii survin după cele senzoriale şi indică
ischemia profundă.
Tratament
Intrucat majoritatea pacientilor nu tolereaza ischemia mai mult de 4 - 6 ore tratamentul trebuie instituit cat
mai urgent posibil:
Prima masura administrarea imediata de heparina
- previne propagarea proximala si distala a trombului
- mentine permeabila circulatia colaterala
- reduce efectele ischemiei tisulare
Pacientii netransportabili sau cu contraindicatii majore pentru tratamen tul chirurgical vor ramane pe
tratament cu heparina.
 13.Profilaxia specifică şi nespecifică a complicaţiilor trombo - embolice în perioada postoperatorie.
Medicamentele cu actiune anticoagulanta - HEPARINA, WARFARINA - sunt eficiente in profilaxia
trombozelor postoperatorii
- sunt eficiente in tratamentul trombozei active deoarece inhiba cresterea, propagarea si embolizarea
trombului constituit
Agentii antiplachetari - ASPIRINA, TICLOPIDINA - sunt eficienti in profilaxia trombozelor in conditii de:
- pierderea continuitatii endoteliului vascular
Tratamentul fibrinolitic - STREPTOKINAZA, UROKINAZA - actioneaza prin accelerarea conversiei
plasminogen ? plasmina
- se pot administra sistemic sau regional, in perfuzie selectiva
- actiune evidenta in infarctul miocardic si sechelele lui
- eficienta redusa in trombozele venoase, tromboza grefelor arteriale, trombozele arteriale periferice
- incidenta importanta a accidentelor hemoragice

14.Complicaţiile bolii varicoase: manifestările clinice şi tratamentul.

Complicaţiile BV pot fi următoarele:
1. Ruptura varicelor. Rupturile varicelor sunt interne şi externe. Rupturile externe apar după contuzii de
intensitate redusă, care determină o tromboză locală. Uneori un asemenea tromb se poate rezorbi. Cînd
persistă lasă o escară a peretelui varicelui şi a tegumentelor. În momentul detaşării escarei se produce
hemoragia. Rupturile interne survin după eforturi fizice mari în ortostatizm şi se manifestă constant printr-o
durere violentă în molet, însoţită de sufuziuni sangvine locale.
2. Flebita superficială se întîlneşte mai frecvent la varicoşi decît flebita superficială pe vene sănstoase,
deoarece BV întruneşte două din verigile principale ale trombogenezei: leziunea parietală şi staza venoasă.
Ea se poate localiza în oricare din segmentele SV superficial . Flebita superficială e de obicei segmentară şi
e bine tolerată. Bolnavii acuză dureri locale şi impotenţă funcţională de grade diferite.Vena se prezintă ca un
cordon îngroşat, dur, sensibil; uneori ghemul varicos trombozat proemină accentuat, fiind bine fixat de
tegumente şi de planurile profunde.
3. Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore, fiind mai frecvent localizat
supramaleolar intern, acoperit cu muguri de granulatie si adesea fara tendinţă de vindecare spontană.
Ulcerul poate transforma bolnavii în infirmi (Leriche). Apariţia ulcerului varicos e favorizată de
ortostatizmul prelungit, de ortodinamizmul forţat, de lipsa igienei locale, de microtraumatisme, infecţii,
micoze, tulburări trofice preexistente. Factorul etiologic determinant e insuficienţa venoasă cronică.
Concepţia fiziopatologică actuală de apariţie a ulcerului trofic admite un triplu mecanism: hidrostatic,
limfatic, şi neurotrofic. Apariţia insuficienţei venoase cronice marchează punctul de plecare al mecanizmului
patogenetic complex al ulcerului. Staza declanşează:
a) trecerea lichidelor şi proteinelor din capilare în spaţiul interstiţial, urmată de hipoxie şi tulburări de
metabolism;
b) deschiderea şunturilor arterio-venoase (oxigenul şi metaboliţii ocolesc reţeaua capilară, neajungînd la
nivelul ţesuturilor,
c) apariţia procesului de capilarită (Reinharez). Încetinirea circulaţiei capilare e urmată de aglutinarea
hematiilor şi de formarea unor mici trombi eritrocitari.
Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. Sediul tipic este supramaleolar intern. Dimensiunile
ulcerului pot varia de la un ulcer punctiform pînă la ulcerul policiclic, care poate înconjura gamba pe toată
treimea ei distală. Marginile ulcerului sunt dure, scleroase, îngroşate. La mecanizmul de extindere a
ulcerului contribuie microtrombozele marginale şi infecţia, care îi imprimă totodată şi caracterul cronic.

4. Tromboza periferică se întîlneşte relativ frecvent. De regulă tromboza periferică apare în venele mici ale
regiunii maleolare interne. Ceva mai rar poate să apară în partea posterioară a gambei.

15Endarteriita obliterantă: etiologie, patogenie, tabloul clinice şi metode de examinare.

 Suportul pe care evoluează suferinţa sînt leziunile distrofice din artere, cu precădere la nivelul segmentelor
distale ale extremităţilor inferioare. Acestea vor determina stenozele şi obliterarea vasculară cu apariţia
complexului simptomatic de ischemie. Boala se constată mai frecvent la bărbaţii în vtr-stă de 20—30 de ani.
Etiopatogenie: apariţia endarteritei este favorizată de suprarăciri prelungite, degeraturi, traumatisme la acest
nivel, fumat, traumatisme psihice, tulburări psihice, infecţii, dereglări în procesele imunologice şi alţi
factori, ce provoacă spasticitate vasculară rezistentă. Unii autori consideră, că spasticitatea vasculară este
întreţinută prin hiperadrenalinemia ce survine din funcţia exagerată a corticosuprarenalei. Un spasm demult
existent pe artere şi vasa vasorum ce le însoţeşte conduce la ischemie cronică în peretele vascular, din care
rezultă apoi hiperplazia intimei, fibrozarea adventiţei şi schimbările degenerative din aparatul nervos propriu
al peretelui vascular. Pe fondul schimbărilor intimei se constituie trombul, care va îngusta şi oblitera
lumenul vascular. Dacă în perioada iniţială leziunile afectează cu predilecţie segmentele distale din vasele
membrelor inferioare, în particular arterele gambei şi labei piciorului, atunci pe parcurs în procesul patologic
sînt antrenate şi arterele de calibru mai mare (a. poplitee, femurala, iliaca).
Diminuarea bruscă a curentului sangvin din artere dificultează circulaţia din vasele patului microcirculator,
responsabil pentru metabolismul tisular, scade transportul de oxigen spre ţesuturi, unde va aparea hipoxie
tisulară, devenită şi mai intensă graţie deschiderii anastomozelor arteriolo-venulare. Scăderea presiunii
oxigenice din ţesuturi favorizează cumulările de produse semioxidate, apoi şi acidoza metabolică. Aceste
condiţii definesc creşterea viscozităţii sîngelui şi activităţii lui de coagulare, se intensifică agregaţia
hematiilor, se accentuează proprietăţile adeziv-agregative şi slăbesc cele dez-agregative ale trombocitelor.
Acestea formează agregate trombocitare, care prin blocarea patului microcirculator agravează procesele
ischemice de pe membrul afectat şi apar procese diseminate de trombogeneză intravasculară. Progredienta
tulburărilor metabolice locale provoacă schimbări distrofice tisulare, în ţesuturi creşte concentraţia de
histamină, serotonină, chinine, prostaglandine care exercită acţiune membranotoxica. Devin mai permeabile
membranele celulare şi cele intracelulare. Hipoxia cronicizată conduce la scindarea lizozomilor cu
eliminarea hidrolazelor ce lezează celule şi ţesuturi. Are loc necroza ţesuturilor, acumularea de enzime
proteolitice. Organismul este sensibilizat la produsele scindării protidice. Sînt provocate procese patologice
autoimune, care vor agrava devierile de microcirculaţie, intensificînd hipoxia şi necroza regională a
ţesuturilor.
Clinică şi diagnostic: în funcţie de gradul deficitului din irigaţia arterială a membrului afectat s-au distins
patru stadii în evoluţia endar-teritei obliterante.
Stadiul I - - etapa de compensare funcţională. Bolnavii semnalează senzaţie de frig, uneori înţepături şi
arsuri pe vîrfurile degetelor, fatigabili-late crescută, oboseală. Expuse la frig, extremităţile devin palide, sînt
reci la palpare. La deplasare cu viteza de 4—5 km/h pe o distanţă de peste 1000 m bolnavii semnalează
claudicatie intermitentă (şchiopătare) - apar dureri în muşchii gastrocnemieni din gambe şi in laba piciorului,
ce-i fac sa se oprească. Patogenia simptomului apreciat este definită de o serie de factori, in parte de irigaţia
deficientă a muşchilor cu singe, deteriorările din asimilarea O2, cumulaţiile tisulare de produse metabolice
incomplet oxidate, în acest stadiu maladiv pulsul arterial pe laba piciorului este diminuat sau deja nu se
poate determina.
Stadiul II -- etapa de subcompensare. Intensitatea claudicaţiei intermitente sporeşte, iar în ritmul indicat ea
se manifestă deja după 200 m de mers (stadiul II-A) sau ceva mai devreme (stadiul Il-B). Pielea de pe gambe
şi labii piciorului îşi pierde elasticitatea obişnuită, devine uscată, cu descuamaţii, pe suprafaţa plantară se
depistează hipercheratozâ. Unghiile cresc mai încet, se îngroaşă, sînt friabile, opacifiate sau cu nuanţă brună.
Suportă schimbări şi creşterea părului de pe membrul cu leziuni, unde vor apare sectoare de alopecie. începe
să se atrofieze ţesutul adipos subcutanat şi muşchii mărunţi ai piciorului. Pulsaţia pe arterele piciorului nu se
determină.
Stadiul III - - etapa de decompensare. în extremitatea afectată durerile apar şi în stare de repaus, bolnavul se
poate deplasa vreo 25 — 50 m. Coloraţia tegumentelor se schimbă brusc in funcţie de poziţia membrului cu
leziuni : în poziţie ridicată apare paliditate, lăsat fiind în jos - pielea se înroşeşte, învelişul cutanat se
efilează, devine vulnerabil. Traumatismele neimportante prin eroziune, contuzie, cele provocate la tăierea
unghiilor evoluează pină la fisuri şi ulcere dureroase. Spre a-şi uşura suferinţele bolnavii îşi aşază piciorul,
în poziţia forţată întotdeauna suspendat în jos. Atrofia muşchilor de pe gambă şi laba piciorului continuă să
progreseze, bolnavii au capacitate de munca foarte limitata.
Stadiul IV etapa schimbărilor distructive. Durerile de pe laba piciorului şi degete devin permanente şi
insuportabile. Ulceraţiile vor apare de obicei pe segmentele distale de extremitate, mai frecvent pe degete.
Marginile şi fundul acestor plăgi au depuneri gri-murdare, fără granulaţie, iar în jurul lor -infiltraţie
inflamatoare. Se asociază edematierea piciorului şi gambei. Procesul gangrenos de pe degete şi picior
evoluează după tipul gangrenei umede. Pe artera femurală şi cea poplitee pulsaţia poate lipsi datorita
trombozei arteriale ascendente. Bolnavii cu asemenea stadiu de boală sînt inapţi de muncă.
Endarterita obliterantă evoluează de obicei latent, în decurs de cîţiva ani, alternîndu-se etape cu acutizări şi
remisiuni. Acutizările se întimplă mai des primăvara sau toamna. Au fost delimitate două forme de evoluţie
clinică a suferinţei: 1) limitată, cînd procesul interesează arterele unui sau ambelor picioare. Această formă
are evoluţie benigna, schimbările trofice iniţiate aici progresează foarte lent ; 2) generalizată, caracterizată
prin leziuni vasculare pe membre, apoi şi pe ramificaţiile viscerale ale aortei abdominale, pe cele din cîrja
aortică, pe arterele coronare şi cerebrale.
Pentru diagnosticul endarteritei obliterante sînt importante şi metodele funcţionale de explorare, şi cele
speciale.
Printre testele funcţionale ce atestă insuficienţa în circulaţia arterială din extremitate mai semnificative sînt
simptomul de ischemie plantară Opel, probele Goldflam, Samuels şi Şamova, fenomenul rotulian Pancenko,
simptomul presiunii digitale.
Simptomul ischemiei plantare Opel se rezumă la paliditatea suprafeţei plantare de pe membrul afectat în
poziţie ridicată a picioarelor bolnavul culcat pe spate, în dependenţă de rapiditatea apariţiei acestui semn se
va judeca despre gradul tulburărilor hemodinamice din extremitate ; la o ischemie gravă acesta survine după
4—6 s.
Proba Goldflam. Se execută în modul următor : bolnavul fiind culcat pe spate cu picioarele ridicate deasupra
patului este rugat să execute mişcări de flexiune (îndoire şi dezdoire) în articulaţiile tibio-tarsiene. Dacă au
loc tulburări de circulaţie, deja după 10—20 de mişcări bolnavul simte oboseală în piciorul afectat.
Concomitent se urmăreşte coloraţia suprafeţei plantare de picior (proba Samuets). La o insuficienţă
circulatorie importantă după cîteva secunde tălpile devin palide.
Proba Samuels şi Şamou. Bolnavului i se propune să ridice pentru 2—3 min piciorul cu genunchiul dezdoit
şi pe treimea mediană de femur se aplică manşeta aparatului Riva-Roci, în care se pompează presiune,
depăşind-o pe cea sistolică. Piciorul se culcă apoi în poziţie orizontală şi după 4—5 min manşeta se scoate.
La persoanele sănătoase în medie peste 30 s apare o hiperemie reactivă pe suprafaţa dorsală a degetelor.
Daca aceasta se produce după 1 — 1,5 min, atunci se consideră o insuficienţă relativ mică în irigaţia cu
sînge a extremităţii, daca reacţia s-a reţinut 1,5—3 min--aceasta este mai importantă şi la reacţia apărută
peste 3 min--deficitul circulator este considerabil.
Fenomenul rotulian Pancenko. Bolnavul în poziţie şezînd îşi culcă piciorul bolnav peste cel sănătos şi curînd
începe să simtă dureri in muşchii gastrocnemieni, amorţirea labei piciorului, senzaţia de furnicături pe vîrful
degetelor la membrul afectat.
Simptomul presiunii digitale. Dacă pe falanga terminală a degetului I de la picior se exercită presiune în
direcţia antero-posterioară, timp de 5—10 s, atunci la persoanele sănătoase paloarea pielii revine imediat la
coloraţia normală. La tulburări în circulaţia sîngelui pe extremitate paloarea tegumentară persistă mai mult şi
revenirea la coloraţia obişnuită se face cu întîrziere.
Proba la răcire - la temperatura odăii se dezgolesc picioarele, peste
15 minute se măsoară temperatura tegumentelor. Peste 15 minute din nou se măsoară temperatura
tegumentelor. La o afectare importantă a arterelor temperatura scade cu 2-3 grade (normal 1-1,5 grade).
Precizări diagnostice se vor face cu ajutorul reovasografiei, fluorometriei cu ultrasunete, termografîei şî
angiografiei pe extremităţile inferioare.
Metode instrumentale de investigaţie:
• Capilaroscopia - se studiază funcţia capilarelor tegumentelor umane.
Aprobarea ca metodă diagnostică datează cu apariţia microscopului
(Malpighi, (1681) - pentru prima dată studiază capilarele mezoului
la broască; Ghiunter, Lembard, Muller, Weiss au implementat
metoda în practica clinică).
Capilarele patului unghial (unghiei) sunt plasate orizontal în raport cu pielea şi la o mărire a microscopului x
20-100 ori sunt accesibile investigaţiei (în câmpul vizual se determină 40-100 de capilare), în diferite stări
patologice - imagine palidă, semitransparentă, capilare în formă de "S" cu dilatări anevrismatice, şuntări
intercapilare pe parcurs, în unele cazuri se determină o reducere a capilarelor, care sunt aranjate haotic şi
capătă formă de punct, virgulă sau brusc se întrerup.
Pentru endarterita obliterantă sunt caracteristice: imaginea semitransparentă cianotică; reducerea marcată a
numărului capilarelor; ansele capilare ondulante; porţiunea arterială scurtă şi îngustată, iar porţiunea venoasă
dilatată - cu flux sanguin de stază.
• Oscilografia - înregistrarea devierilor pulsative ale peretelui arte
rial. Unda pulsativă majoră se numeşte index oscilatoriu (12-20
mm) şi se măsoară în milimetri.
Reovasografia - înregistrarea schimbării rezistenţei electrice a
ţesuturilor în raport de circulaţia sanguină existentă.
Termometria -- înregistrarea temperaturii tegumentelor gambei
(N=32°C) şi plantei (N=29,5°C) cu ajutorul electrotermometrului.
Investigarea radiologică a arterelor cu substanţe de contrast -
aortoarteriografie obişnuită şi selectivă, doplerografie; floumetrie,
scanare duplexâ a arterelor, scaune cu radionuclizi.
Definitorie este explorarea angiografică. Pe angiograme se poate urmări de obicei permeabilitate normală în
aortă, arterele iliace şi femurale; artera poplitee este îngustată , adesea ocluzionată, arterele gambei, de
regulă, sînt obliterate, este prezentă şi o reţea de colaterale helicoidale. Dacă substanţa de contrast a umplut
vasele afectate, atunci se face remarcat că acestea au contururi regulate, nu se atestă marginile festonate, atît
de caracteristice aterosclerozei obliterante.
16Tratamentul endarteriitei obliterante Tratament: la etape incipiente de maladie este adecvat
tratamentul conservator, care necesită măsuri complexe si cu orientare patogenetică.
Principiile de baza pentru tratamentul endarteritei obliterările prevăd : 1) înlăturarea factorilor cu acţiune
defavorabilă (prevenirea suprarăciri-lor, interzicerea fumatului, consumului de alcool ş. a.) ; 2) înlăturarea
spas-ticităţii vasculare cu remedii spasmolitice (no-şpa, galidor, vasodilan, bame-tan-sulfat s. a.) şi
ganglioblocatori (diprofen, dicalin, hexoniu) ; 3) scoaterea durerilor (analgezice, blocade intraarteriale cu
soluţie novocainica de 1%, blocade epidurale, blocade pe ganglionii simpatici paravertebrali la nivelul L2—
L3) ; 4) ameliorarea proceselor metabolice tisulare (vitaminele bi, B6, b15, B12, acid nicotinic, solcoseril . ;
5) normalizarea proceselor de
coagulare sangvină, a funcţiei adezive şi agregatîve trombocitare, îmbunătăţirea proprietăţilor reologice
sangvine (anticoagulanţi cu acţiune indirectă, la indicaţii respective- heparină, reopoliglucină, curantil,
trental). În măsurile terapice complexe se vor include substanţe desensibilizante (dimedrol, pipolfen,
suprastină ş. a.), daca există indicaţii -remedii antiinflamatoare (antipiretice, antibiotice, corticosteroizi),
preparate sedative (seduxen, elenium, frenolon ş. a.), proceduri fizioterapice şi balneologîce
17Ateroscleroza obliterantă a membrelor inferioare: etiopatogenie.
Afectează în special bărbaţii în vîrstă de peste 40 de ani şi provoacă adesea ischemia gravă a extremităţilor,
bolnavii suportînd dureri chinuitoare şi devenind inapţi de muncă. Procesul se localizează cu precădere pe
vasele magistrale (aorta, arterele iliace) sau pe cele de calibru mediu (femurale, poplitee).
Etiologic: leziunile aterosclcrotice din artere reprezintă o manifestare a maladiei aterosclerotice generale, iar
apariţia lor este definită de aceiaşi factori etiologici şi mecanisme patogenetice, care poartă răspundere
pentru constituirea atorosclerozei de orice altă localizare.
Anatomie patologică: intima arterelor este cea care suporta cele mai multe dintre leziunile aterosclerotice. în
jurul focarelor cu lipoidoză apare ţesut conjunctiv tînăr, care la maturizare va constitui placheta fibrotică. Pe
aceste plăci se depun trombocite şi cheaguri de fibrină. Cumulările lipidice abundente dereglează circulaţia
sangvină din plachete, iar necroza acestora determină apariţia ateroamelor, adică a cavităţilor umplute cu
mase ateromatoase şi detritus tisular. Masele ateromatoase se detaşează barînd lumenul vascular. Vehiculate
de torentul sangvin spre patul vascular distal, acestea pot deveni cauza emboliilor. Concomitent pe ţesuturile
modificate din plăci, pe sectoarele cu degenerescenta fibrelor elastice se depun săruri de calciu, ele
desemnînd etapa finală din formarea aterosclerozei şi evoluînd spre încălcarea permeabilităţii vasului.
Astfel, la pacienţii cu arteriopatie obliterantă se întâlneşte mai frecvent afectarea concomitentă a arterelor
coronare sau carotide decât la cei fără arteriopatie.

18Ateroscleroza obliterantă: tabloul clinic şi tratamentul.

La începutul bolii, pacienţii pot să nu aibă simptome o perioadă îndelungată de timp, mai ales dacă sunt
sedentari; pe măsură ce îngustarea arterială se agravează, apare durerea. În stadiile iniţiale, durerea este
resimţită ca o "crampă musculară" (termenul medical este "claudicaţie intermitentă"), care apare în diferite
grupe musculare (în funcţie de localizarea îngustărilor/obstrucţiilor arteriale), cel mai frecvent în gambă (în
 molet), dar şi în coapsă, şold sau fese sau în picior. În mod caracteristic, durerea apare la efort, este
reproductibilă (apare la aceeaşi distanţă) în timpul mersului, şi se ameliorează sau dispare la scurt timp după
încetarea efortului. Durerea şi disconfortul variază de la persoană la persoană. Severitatea simptomelor
depinde de sediul îngustării arteriale, de numărul vaselor care pot aduce sânge mai jos de zona afectată
(dezvoltarea circulaţiei colaterale) şi de intensitatea efortului. Iniţial, durerea apare la distanţe de mers mari,
pentru ca, pe masură ce boala avansează, să apară la distanţe din ce în ce mai mici. La pacienţii cu boală mai
avansată, cu capacitate de efort limitată, în afara durerii la mers, pot apare şi alte simptome - amorţeli,
furnicături, senzaţie de răceală a membrului afectat.Acest simptom este caracteristic pentru ischemia
arterială cronică!
Boala progresează în timp şi durerea apare şi în repaus!
Iniţial, durerea de repaus apare la nivelul degetelor şi piciorului, este mai accentuată noaptea şi se
ameliorează prin menţinerea picioarelor atârnate la marginea patului. Ulterior durerea devine permanentă,
intensă, bolnavul nu se poate odihni. În această etapă apar modificări în coloraţia pielii - devine cianotică (se
învineţeşte) şi ulterior apar răni, şi apare chiar gangrena extremităţilor.
Scopul tratamentului medical este ameliorarea simptomelor şi încetinirea evoluţiei bolii.
Tratamentul medical include: controlul factorilor de risc, antrenamentul fizic şi tratamentul medicamentos.
Paientul trebuie sa abandonez fumatul,sa tina control asupra dislepidemiei(scaderea colesterolului opreste
progresarea bolii)dieta(grasimi putine si exercitiu fizic,control asupta TA,greutatii corporale. Din
medicamente :statine(scad colesterolul) ; fibratii(scad trigliceridele shi cresc HDL colesterol), inhibitori ai
absorbtiei de colesterol, antiagregante(aspirina),hemoreologi(pentoxifilina),analgetice ; chirurgical :
angioplastia percutana(dilatarea vaselor),trombendarterectomie,simpatectomia,amputatia(in stadii avansate)

Apendicita acută
19Apendicita acută: etiologie, patogenie, clasificare şi tabloul clinic.
ETIOPATOGEHIE
Apendicita acută este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o boală
polietiologică. La apariţia procesului inflamator în apendice contribuie diverşi factori:
a) factorul microbian care pătrunde: 1) pe cale enterogenă (colibacilul de unul singur sau în asociere cu
streptococul, stafilococul, pneumococul, dintre germenii aerobi şi bacilul funduliformis dintre cei anaerobi; acesta
din urmă este prezent în special în forma gangrenoasă a apendicitei acute) sau 2) hematogenă (în decursul unor
boli ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul), citomegalovirusul este citat în etiologie la bolnavii cu SIDA;
b) factorul mecanic – în urma diferitor obstacole (coproliţi, sâmburi de fructe, helminţi, calculi biliari, bride,
poziţie vicioasă, mai ales retrocecală) apare obstrucţia parţială sau totală a lumenului apendicelui cu formarea
“cavităţii închise”, ceea ce împiedică golirea lui şi provoacă stază endoapendiculară şi edemul parietal;
c) factorul chimic – pătrunderea sucului intestinului subţire în rezultatul antiperistaltismuului cecului duce la
alterarea mucoasei apendicelui;
d) factorul neurogen – tulburările neuroreflexe corticale pot produce modificări neurotrofice în apendice.
În conformitate cu cele expuse, la vremea sa au fost elaborate diverse teorii, ca: infecţioasă
(Aschoff,1908), mecanică (Dieulafoy), chimică, cortico-viscerală (N.N. Elanski,1955) etc.
CLASIFICARE
Printre multiplele clasificări propuse de diferiţi chirurgi la diverse etape vom menţiona pe cea susţinută
cu mici modificări de către D.Burlui, E.Proca, P.Simici, V.I.Colesov, I.M.Panţirev, M.I.Cuzin şi alţii ca cea mai
aproape de cerinţele chirurgiei practice.
În dependentă de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
1) apendicită catarală (congestie simplă), când inflamaţia cuprinde mucoasa şi submucoasa apendicelui
(apendicele şi mezoul său sunt congestionate, tumefiate, cu edem şi hipervascularizaţie a seroasei);
2) apendicita flegmonoasă (congestie supurată) - inflamaţia cuprinde toate straturile organului (apendicele este
mărit de volum, turgescent şi friabil; mezoul este foarte infiltrat şi friabil; seroasa este acoperită de false
membrane de fibrină;
3) apendicita gangrenoasă - rezultatul grefării infecţiei anaerobii pe fondul trombozei vaselor mezoapendiculare
(apendicele este tumefiat cu abcese şi zone de de necroză a peretelui);
4) apendicita perforativă - când conţinutul apendicelui se revarsă în cavitatea peritoneală prin defectele peretelui.
Unii chirurgi mai deosebesc apendicită slab pronunţată sau colică apendiculară (V.I.Colesov,1972) şi
empiem apendicular (I.M.Panţirev, 1988).
 TABLOUL CLINIC
Este foarte variabil în dependenţă de poziţia anatomică, reactivitatea şi vârsta bolnavului, etc. Pentru
această diversitate clinică I.Grecov a numit-o “boală-cameleon”, iar I.I.Djanelidze - boala perfidă, cu mai multe feţe.
Faptul acesta este cauza principală a multiplelor erori diagnostice; de aceea postulatul “nu există boală ci
bolnavi” mai mult ca pentru orişice afecţiune se potriveşte pentru apendicita acută.
Cel mai frecvent şi constant semn al apendicitei acute este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneori este
precedată de un discomfort uşor.
De la bun început durerea poate fi localizată în epigastru şi e suportabilă. Peste 4-6 ore ea se deplasează în
fosa iliacă dreaptă şi creşte în intensitate. Acesta este simptomul Koher. El se întâlneşte peste 35% cazuri. În alte
situaţii durerea se concentrează de la bun început în fosa iliacă dreaptă, în regiunea ombilicului (mai ales la copii)
sau cuprinde tot abdomenul. Violenţa durerii impune adesea bolnavul să se culce şi să ia o poziţii antalgică, de
obicei culcat şi cu coapsa dreaptă flectată pe bazin. Însă o poziţie specifică pentru bolnavul cu apendicită nu este
caracteristică, precum nu este caracteristică nici iradierea durerii.
Peste o oră - o oră şi jumătate apare voma însoţită de greţuri. Ea poartă un caracter reflector (iritaţia
nervului splanhnic) şi nu este repetată, sau poate lipsi de tot. Voma repetată mai mult este caracteristică pentru o
apendicită distructivă, asociată cu o peritonită difuză. Concomitent constatăm dereglări de tranzit intestinal:
oprirea gazelor, constipaţie, balonare a abdomenului, mai rar diaree (în poziţia medială a apendicelui şi la copii)
poate avea loc şi un scaun normal.
Temperatura corpului în debut este subfebrilă (37,2-37,50C), dar pe măsură ce progresează modificările
patomorfologice ea creşte până la 38°C şi mai mult. Pulsul este puţin modificat şi-i în corespundere cu
temperatura corpului. Anamneză poate scoate în evidenţă dureri în fosa iliacă dreaptă în trecut.
Succesivitatea clasică a simptoamelor este următoarea: inapetenţă, discomfort, durere abdominală, voma. Apariţia
vomei înainte de dureri în abdomen face diagnosticul de apendicită acută incert (S.I.Schwartz,1999; B.C.
Савельев, 1997).
20Complicaţiile evolutive ale apendicitei acute: tabloul clinic, diagnosticul.
Prin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau multiplă apendicita acută se poate
complica cu:
1. peritonită localizată
2. peritonită difuză
3. abcese regionale sau la distanţă
4. flebite (în deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
5. septicemie
Când procesul inflamator afectează toate straturile apendicelui el se extinde asupra ţesuturilor vecine. Apare
exudat, care la început este seros, iar mai târziu supurat. Raspîndindu-se la peritoneu procesele capătă caracterele
unei peritonite purulente generalizate. În cazul evoluţiei favorabile din exudat se depune fibrina, care contribuie la
adeziunea anselor intestinale cu epiploonul şi limitează astfel procesul inflamator. Această peritonită circumscrisă
constituie aşa-numi tul bloc sau “plastron apendicular”.
Peritonita localizată ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi după debutul bolii. Bolnavul acuză dureri surde
în fosa iliacă dreaptă care se înteţesc în timpul mersului. În evoluţia plastronului apendicular distingem 3 faze:
a) faza infiltrativă b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.
În faza infiltrativă plastronul apendicular se palpează sub forma unei formaţiuni tumorale de dimensiuni
variate, dureroasă, fără fenomene de fluctuenţa şi cu contururi difuze. Bolnavul este febril seara, leucocitoza în
creştere treptata. În caz de evoluţie pozitivă, sub influenţa unui tratament conservativ (repaus la pat, dieta,
antibioterapie, punga ou gheaţă, raze ultrascurte de înaltă frecvenţă) plastronul treptat dispare, starea bolnavului se
normalizează şi el este supus unei operaţii de plan (apendicectomie) în perioada rece – peste 3 luni.
Plastronul apendicular trebuie diferenţiat de neoplasmele de cec sau colon, de tuberculoza ileo-cecală, de
ileita terminală, de invaginaţiile ileocecale, de chisturile ovariene torsionate, de tumorile retroperitoneale, de ptoză
renală, abces de psoas, torsiune de epiploon etc. Prezenţa inapetenţei, a scăderii ponderale şi a tulburărilor de
tranzit în ultimele luni atrage atenţia asupra posibilităţii cancerului de colon. Cazurile acestea cer investigaţii
suplimentare – radiografie de ansamblu şi baritată, USG, computertomografie, laparoscopie, etc.
În caz de dinamică negativă procesul inflamator progresează şi se dezvoltă faza de abcedare când ea
naştere un abces centrat împrejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. În aceste cazuri durerea se
păstrează, persistă febra. La palpare constatăm durere pronunţată, contractare musculară şi simptomul Blumberg;
la o palpare mai prudentă se poate percepe fluctuenţa, leucocitoza este pronunţată cu o deviere în stângă.
Diagnosticul de abces apendicular dictează o intervenţie de urgenţă – drenarea abcesului cu o înlăturare a
apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei pe o perioadă mai îndepărtată.
Dacă drenarea abcesului a întârziat poate avea loc o fistulizare în exterior (prin peretele abdomenului) sau
(de cele mai dese ori) în cavitatea peritoneală, dând naştere unei peritonite difuze (peritonită în doi timpi).
Peritonita purulentă generalizată poate avea loc şi în caz de perforaţie a apendicelui, ca consecinţă a lipsei de
limitare a procesului inflamator.
Abcesele regionale sau la distantă sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita supurată,
abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaţiilor parieto-colice,
mezentericocolice şi intermezenterice. Tratamentul – drenajul chirurgical. De la Hipocrate – “Ubi pus - ibi
evacuo”.
Tromboflebita venei porte (pileflebita) – o complicaţie gravă care începe cu tromboflebita venelor
apendiculare şi prin intermediul venelor ileo-colică şi mezenterice atacă vena portă. Pileflebita este însoţită de un
sindrom acut de hipertensiune portală cu abcese miliare ale ficatului. Febră şi frisonul, ficatul mărit şi dureros,
subicterul, circulaţia venoasă colaterală, ascita şi pleurezia, starea generală gravă sunt simptoamele clinice ale
acestei complicaţii. Tratamentul se reduce la antibio- şi anticoaguloterapie, dezagregante (reopoliglucină,
hemodeză, heparină) dezintoxicare, gamaglobulină etc. Evoluţia este aproape totdeauna letală. Se întâlneşte în
0,05% cazuri din numărul total al bolnavilor cu apendicită acută şi în 3% cazuri în apendicită perforantă
Septicemia apendiculară poate îmbrăca forma unei septicopioemii cu localizări supurative pluriviscerale
(abcesul plămânului, gangrena plămânului, carbunculul renal, abcesul ficatului, abcesul intracranian, etc.).

21.Complicaţiile postoperatorii după apendicectomie. Etiologia, diagnosticul, metodele de profilaxie şi

tratament.
hemoragia intraperitoneala sau parietala
- supuratia plagii
- peritonite generalizate sau localizate (abces in Douglas sau intre anse)
- fistule digestive (in special cecale)
- ocluzii dinamice sau mecanice, precoce sau tardive

22Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute cu ocluzia intestinală, ulcerul perforat, colecistita

acută, pancreatita acută.
Ocluzia intestinală are simptoame caracteristice care ne îngăduie să o deosebim de apendicită. Problema
diagnosticului diferenţial se ridică numai în formele de apendicita acuta însoţite de ileus paralitic. Durerea în ocluzia
intestinală se răspândite pe întreg abdomenul şi poartă un caracter paroxistic, în intervalele libere abdomenul nu este
dureros la apăsare. Balonarea este la început localizai numai la o parte de abdomen, fapt care poate fi constatat la
inspecţia generală (asimetrie laterală), la percuţie (timpanita), auscultaţie - peristaltism exagerat. Această triadă
poartă numele de simptomul Wahl. In timpul colicelor se pot vedea unde peristaltice (simptomul Şlanghe). Spre
deosebire de apendicită tranzitul este oprit brusc şi complet, vărsăturile sunt repetate la început sunt alimentare,
mai târziu bilioase şi în sfârşit – fecaloid; temperatura nu este modificată, contractura musculară lipseşte. Din
semnele paraclinice poate fi utilizată radiografia de orientare (simptomul Kloiber - niveluri orizontale de lichid în
intestine cu gaze de asupra) şi de contrast (se vizualizează locul de obstacol).
Ulcerul perforat- Debutul acut al bolii, apariţia bruscă a durerilor în epigastru cu deplasarea ulterioară
(peste 2-4 ore) în fosa iliacă dreaptă obligă chirurgul să efectueze diagnosticul diferenţial dintre apendicita acută şi
ulcerul gastro-duodenal perforat.
Durerea pongitivă (ca o lovitură de pumnal-Dieulafoy) cu efect de şoc la unii bolnavi, antecedente de
ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feţei, care aste acoperită de sudori şi trădează suferinţă, lipsa febrei, poza
specifică (culcat pe spate cu picioarele flexate şi aduse spre abdomen), respiraţie superficială fără participarea
abdomenului, care la palpare aminteşte o scândură, dureri difuze şi semnul Blumberg pe tot întinsul abdomenului,
dispariţia matităţii hepatice, prezenţa aerului sub diafragm în formă de seceră la radioscopia simplă a
abdomenului şi creşterea numărului de leucocite în dinamică - toate acestea formează un simptomocomplex ce
permite să deosebim ulcerul perforat d apendicita acută.
Colecistita acută se deosebeşte prin antecedente de colică hepatică; debutul bolii coincide cu
întrebuinţarea în raţion a grăsimilor, mîncărurilor prăjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate în hipocondrul drept,
iradiază în omoplatul drept, umărul drept şi sunt însoţite de greţuri, senzaţia amarului în gură, vărsături repetate şi
febră elevată. La examenul obiectiv depistăm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul frenicus etc. Uneori
 observăm un icter şi o asimetrie în rebordul costal din dreapta. La palpare determinăm o încordare musculară şi
fundul vezicii inflamat. Ultrasonografia determină calculi biliari.
Pancreatita acută diferă de apendicită prin dureri de-o intensitate maximală, care sunt localizate în
epigastru cu o iradiere sub formă de centură şi asociate cu vărsături neîntrerupte, uneori chinuitoare. Bolnavii sunt
neliniştiţi, nu-şi găsesc locul potrivit în pat. Starea generală este mult mai alterată de cât în apendicita acută şi
agravează în lipsa tratamentului respectiv cu tendinţă spre colaps circulator. Abdomenul este balonat, în traiectul
pancreasului depistăm încordare (semnul Körte). Pulsul este accelerat la maximum, este prezentă acrocianoza; are
loc creşterea diastazei (alfa-amilazei) în sânge şi urină şi hiperleucocitoză cu deviere spre stânga; din anamneză
constatăm: obezitate, etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori debutul bolii coincide cu un abuz de grăsimi, carne
prăjită, alcool.

23.Evoluţia clinică a apendicitei acute la copii,vârstnici, gravide.

Apendicita acută la copii
La sugari este, din fericire, o eventualitate patologică extrem de rară care, atunci când se produce, este
practic imposibil de diagnosticat cu siguranţă. După 2 ani începe să se întâlnească tot mai des, devenind treptat,
către vârsta de 9-12 ani, o urgentă operatorie obişnuită. La copii este mai frecventă localizarea pelvină şi cea
subhepatică.
La copiii până la 3 ani tabloul clinic se desfăşoară destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice ascensiune
termică (39-40°C) şi vome multiple, diaree (12%), hiperleucocitoză (15-20.000) cu o deviere pronunţată spre stânga.
Afecţiunea nu este recunoscută totdeauna la vreme şi diagnosticul este eronat, deoarece adeseori, puseul acut apendicular
survine însoţind sau urmând unele afecţiuni, microbiene (anigdalite, gripă, otite) şi mai ales pe acelea cu manifestări
intestinale. La început se observă o disociere a pulsului faţă de temperatură, încordarea musculară a peretelui
abdominal poate fi neînsemnată.
Durerile mai mult sunt localizate în regiunea ombilicală sau pe tot abdomenul.
Se instalează progresiv şi rapid, tabloul clinic al unei intoxicaţii, în care este de remarcat frecvenţa
vărsăturilor, adeseori cu aspect negricios (vomito nigricans) hipotermia şi oliguria cu albuminurie.
Se cere menţionat faptul că examinarea copilului este adeseori dificilă, iar datele furnizate de copiii mici
sunt destul de vage şi contradictorii. În toate cazurile vom recurge la ajutorul mamei, care completează anamneza
şi poate efectua şi palparea. Date suplimentare preţioase pot fi căpătate examinând copilul în timpul somnului
natural sau medicamentos: o clismă cu soluţie caldă de 3% de cloralhidrat în doze: până la un an – 10ml, până
1a doi ani - 15-20ml, până la trei ani 20-25ml. Sau infecţii i/m cu soluţii calmante (relanium).
Din pune de vedere patomorfologic este caracteristică instalarea rapidă a schimbărilor distructive (necrotice)
în apendice cu declanşarea peritonitei difuze din cauza incompetenţei funcţionale a peritoneului şi epiploonului.
Tot din această cauză plastronul apendicular este o raritate.
Apendicita acută la bătrâni
Bolnavii peste 60 ani reprezintă 12 din cei apendicectomizat. Boala decurge mai lent, Graţie reactivităţii
scăzute; semnele clinice sunt la început atenuate: durerea nu este atât de pronunţată, temperatura este puţin
elevată, contractarea musculară slabă. Semnele de bază rămân - durerea provocată de palpare în regiunea ileo-
cecală şi meteorismul însoţit de dureri abdominale. Leucocitoza este moderată, dar devierea formulei în stânga
se păstrează. Este caracteristică frecvenţa înaltă a formelor distructive (factorul vascular) pe fondul unui tablou
clinic searbăd. La vârsta de peste 70 de ani jumătate din apendicite sunt perforate.
Ca şi la copii, eventualitatea formării plastronului este rară, datorită discreşterii puterii plastice şi
limitative a peritoneului. În cele puţine cazuri (5%) când plastronul totuşi se dezvoltă, îl îmbracă aspectul
pseudo-tumoral şi poate conduce către supoziţia unei tumori maligne de ceco-colon, când singurul element clinic
valoros care orientează către o leziune benignă inflamatorie rămâne absenţa scaunelor sangvinolente.
Fibrocolonoscopia, USG şi irigografia definitivează diagnosticul. La bătrâni sunt posibile 3 forme clinice:
a) ocluzia intestinală febrilă;
b) forma pseudotumorală şi
c) apendicita cu peritonită în 2 timpi.
Apendicita acută la gravide
Se întâlneşte mai frecvent în prima jumătate a sarcinei, între luna a II şi a V, mai rar în jumătatea a II-a şi cu
totul rar în timpul naşterii. Dificultăţile diagnostice se întâlnesc în jumătatea a doua gravidităţii, deoarece
începând cu luna II-a a gravidităţii cecul şi apendicele sunt treptat deplasate în sus şi posterior de către uterul în
creştere, deaceea în jumătatea a II-a a sarcinii durerea este localizată atipic, sub rebordul costal. Din cauza relaxării
peretelui abdominal şi îndepărtării apendicelui contractarea musculară este slab pronunţată. Afară de aceasta
durerile şi voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracţii uterine). Însă este cunoscut faptul că în
apendicita acută durerile şi vărsăturile sunt însoţite de o stare febrilă şi tahicardie. Durerile au un caracter
continuu şi progresiv. Leucocitoza crescută, semnele Bartosie-Mihelson,0brazţov şi Coup sunt de mare valoare
diagnostică. La gravide apendicita acută îmbracă forme distructive, perforaţia şi peritonita sunt frecvente,
deaceea în toate cazurile când diagnosticul de apendicită acută nu poate fi suspendat se cere o operaţie de
urgenţă, pentru a salva atât mama, cât şi copilul. Pericolul avortului prin executarea apendicectomiei chiar şi la
sarcină înaintată nu este mare.

24.Tabloul clinic al apendicitei acute după localizarea apendicelui vermicular (subhepatică, pelvină,
retroperitoneală, retrocecală, mezoceliacă).
Apendicita subhepatică
Această localizare este rară la adulţi ei mai frecventă la copii din cauza poziţiei subhepatice la aceştea a cecului ei
a apendicelui. Evoluează ca o colecistită acută. Apărarea musculară şi durerea maxim sunt localizate în regiunea
subhepatică. Poate apărea un subicter.l Ea însă nu are caracterul bilioseptic din angiocolită. Diagnosticul clin se
sprijină de obicei pe vârsta bolnavului şi pe lipsa antecedentelor hepatice. Problema este mai dificilă când cele
două boli se asociază cu atât mai mult, că observaţia clinică a arătat demult timp că între apendice şi colecist
există numeroase relaţii funcţionale. Confundări diagnostice nu-s prea rare.
Apendicita pelviană
Durerile de început sunt în hipogastru, suprapubian. Tulburările vezicale şi rectale sunt foarte frecvente
(tenezme, diaree, retenţie de urină, dizurie, polaxiurie). Durerea provocată este localizată mult mai jos şi
corespunde punctelor ovariene. Apărarea musculară un timp oarecare lipseşte, pe urmă apare suprapubian şi se
răspândeşte de jos în sus. La femei pot exista metroragii. Prin tact rectal sau vaginal descoperim hiperstezia
fundului de sac Douglas: “ţipătul Douglas-ului” sau semnul Kulencampf-Grassmann. Dacă întârzie intervenţia
chirurgicală, în zilele următoare se dezvoltă în pelvis plastronul, care poate evolua spre abcesul Douglas-ului. În
acest caz devin constante dizuria, apar tenezmele (false senzaţii de defecaţie) şi rectita mucoasă. Prin tact rectal
sau vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, iar prin examenul bimanual se poate simţi chiar
fluctuenţa. Puncţia Douglas-ului arată prezenţa puroiului şi stabileşte diagnosticul.
Apendicita retrocecală
24Simptoamele clinice sunt puţin evidente, din care cauză apendicita retrocecală este înşelătoare de la început
până la sfârşit. Furtuna de la început trece repede, durerile rămân puţin intense, vărsăturile pot lipsi, nu există
apărare musculară sau ea este foarte slabă. În zilele următoare persistă o stare subfebrilă şi o uşoară durere în
dreapta (partea lombară sau lombo-abdominală) cu unele aspecte de colică renală, cu iradiere în femur sau în
organele genitale. Odată cu progresarea procesului în apendice se înrăutăţeşte starea generală: devine mai
pronunţată durerea, temperatura atinge 39-40°C. În aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat în decubit lateral
stâng. Palparea bimanuală a fosei iliace drepte evidenţiază dureri pronunţate şi contractare musculară. Constatăm
şi un şir de simptoame mai specifice: semnul Pasternaţki - durere la ciocănirea coastei a XII-a, semnul Iaure-
Rozanov - dureri violente la palparea triunghiului Pti, semnul Gabai - creşterea durerii la desprinderea bruscă a
degetului de pe triunghiul Pti ş.a. Cele mai constante, însă, sunt semnele Obrazţov şi Coup. Pot fi depistate şi unele
simptoame urinare: polaxiurie, dureri micţionale, retenţie de urină, hematurie. Concomitent creşte leucocitoza cu
neutrofiloză. Dacă se formează abcesul periapendicular el se deschide mai frecvent nu în cavitatea peritoneală ci
în spaţiul retroperitoneal cu constituirea flegmonului retroperitoneal.
Apendicita mezoceliacă
Poziţia latero-internă a apendicelui se întâlneşte în aproximativ 17-20% din cazuri. Această formă oferă o
posibilitate de explorare clinică minimă şi se însoţeşte de o simptomatologie mai redusă în care predomină durerea
cu sediul sub- şi paraombilical. Sunt prezente semnele Kummel - apariţia durerii la presiunea abdomenului în
triunghiul Iacobovici în punctul situat la 2 cm mai jos şi spre dreapta de ombilic şi Crasnobaev - încordarea şi
durerea muşchiului drept mai jos de ombilic. Plastronul care se formează este “prea profund pentru a fi palpat şi
prea sus pentru a fi tuşat”. Din cauza antrenării în procesul inflamatoriu a mezoului intestinului subţire adeseori
este prezentă diareea, fapt ce duce la erori de diagnostic în urma cărora bolnavii nimeresc la început în secţiile de
boli infecţioase, unde petrec câteva zile, ajungând în staţionarele chirurgicale cu întârziere şi cu diverse
complicaţii.

25.Tratamentul apendicitei acute şi complicaţiilor ei. Etapele apendicectomiei.

 Apendicita acută nu are decât un singur tratament: cel chirurgical. Diagnosticul de apendicită acută
impune intervenţia chirurgicală de urgenţă, fără o pregătire specială a tubului digestiv. Laxativele şi clismele
preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluţia procesului apendicular.
Primul care a propus o operaţie de urgenţă a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria: “dacă după
24 ore de la apariţia durerilor se declanşează peritonita şi starea bolnavului se agravează este indicată
apendicectomia”.
Principiile de bază în tratamentul apendicitei acute sunt:
1) spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu suspiciune) în secţia chirurgicală;
2) efectuarea imediată (primele 1-2 ore după internare şi stabilirea diagnosticului) a apendicectomiei de urgenţă.
Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri:
1) în plastronul apendicular;
2) în colica apendiculară, când bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmărindu-se starea abdomenului,
temperatura şi leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dacă timp de câteva ore diagnosticul apendicitei acute n-a fost
contramandat (inclusiv după aplicarea metodelor paraclinice şi consultaţiile altor speciali şti) bolnavul trebuie
operat. În aceste cazuri e de preferat calea de acces medie mediană ai anestezia generală cu relaxare.
În cazurile când diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii calea de acces e mai preferată
cea a lui Mac Burney-Volcovici (contopire părţii externe cu cea medie a liniei spino-ombilicală). În afară de aceasta
în dependenţă de condiţiile topografice, constituţii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux, Delageniere,
Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, mediană etc.
APENDICECTOMIA se execută după mobilizarea şi deplasarea cecului şi apendicelui în plagă,
(uneori fără mobilizare) şi presupune următorii timpi:
a) ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon);
b) ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază;
c) înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil.
Drenajul cavităţii peritoneale este obligatoriu în apendicitele acute cu peritonită localizată sau difuză
utilizându-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate în afara plăgii. Uneori eşti nevoie să drenăm şi
Douglas-ul ba chiar şi spaţiile parieto-colice drept şi stâng. Prima apendicectomie (cei drept parţială) a fost
efectuată în 1887 de către T.Morton. Mortalitatea oscilează între 0,1-0,3%.

Ocluzia intestinală
26Ocluzia intestinală: etiopatogenie, clasificare.Fiziopatologia ocluziei intestinale acute.
Ocluzia intestinală este un sindrom plurietiologic şi pluripatogenic. Printre factorii predispozanţi şi
determinanţi putem întâlni:
a) particularităţile anatomo-patologice a tractului digestiv – anomalii congenitale, aderenţe, bride, calculi
biliari, fecaloame, mobilitatea exagerată a segmentelor intestinale;
b) sexul – bărbaţii suferă de 1 ½ - 2 ori mai des;
c) vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani;
d) efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sută din întreg lotul de bolnavi revine celor ce
exercită munca fizică;
e) factorul sezonier – este întâlnită mult mai des în lunile de vară-toamnă, când creşte încărcătura tractului
digestiv, etc.
Practica cotidiană demonstrează că 80% din ocluziile intestinale acute sunt
generate de triunghiul – bride – cancer – strangulări, pe primul loc ca frecvenţă plasându-şi aderenţele.
(E.Proca, 1986).

Fiziopatologie
Marile dereglări ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinală
au ca suport pierderi masive de apă, electroliţi, proteine, enzime şi debutează iniţial la nivelul ansei afectate
şi a coloanei intestinale supraiacente.
La început oragnismul încearcă a învinge obstacolul prin accentarea paroxistică a peristalticii
intestinale şi sporirea exagerată a secreţiilor glandulare enterale. Persistenţa obstacolului, după scurt timp,
duce la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncţionale de reglaj, intestinul fiind învins treptat astfel, încât
după faza iniţială de luptă, urmează epuizarea energetică a tunicilor musculare, intestinale şi instalarea
 distensiei prin atonie musculară şi acumularea endoluminal de fluide şi de gaze, 70% dintre care rezultă din
aerul înghiţit şi numai 30% se datorează reacţiilor biochimice ale sucurilor şi activităţii florei microbiene.
Distensia intestinală este substratul distensiei abdominale şi nucleul tuturor dezechilibrelor
hidroelectrolitice cu răsunet clinic.

Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunilor axiale parietale. Când

presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este închisă circulaţia venoasă, iar la
presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H2O (presiunea normală CCa 20 cm H2O) se produce şi
colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creşterii pronunţate a permeabilităţii pereţilor capilarelor transudaţia
lichidelor electroliţilor şi proteinelor spre lumenul intestinului, în peretele lui precum şi în cavitatea
peritoneală devine enormă. Se formează în acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale
şi intraperitoneale în spaţiul lichidian patologic care constituie aşa numitul sector III pazitar, care fură
sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- şi intracelular. Numai în lumenul intestinal supraiacent
obstacolului se acumulează până la 8-10 l de lichid în 24 ore. Ca urmare se dezvoltă hipovolemie, care, la
început, în primele 24 de ore, este rezultatul deshidratării extracelulare şi hipotonă prin pierderi mari de
sodiu (natriu) şi mai ales de potasiu (K). Semnele clinice deshidratăţi extracelulare sunt: paliditatea şi
uscăciunea tegumentelor, limba saburală şi uscată, greţuri cu vomă, hipotonie arterială, tahicardie. Semnul
de laborator este creşterea hematocritului. Se deosebeşte de cea intracelulară prin lipsa setei.
Dacă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă exracelular se micşorează simţitor ceea ce
provoacă mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instalează deshidratarea intracelulară cu următoarele
semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioşi în paralel cu lipsa uscăciunii tegumentelor caracteristică
pentru deshidratarea extracelulară. Diminuarea sectorului extracelular şi pierderile mari de sodiu (Na)
stimulează producerea aldosteronului care duce la retenţie în organism a sodiului şi clorului, dar sporeşte
eliminarea potasiului urmată de hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratării intracelulare este
hipernatriemie. Potasiu este cationul celular principal cu funcţii extrem de importante pentru organism. El
este angajat în toate procesele oxido-re la procesele de sinteză a proteinelor, la glucogenoza, influenţează
starea funcţională a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia este însoţită clinic de hipotonie musculară,
hiporeflexie, slăbiciune pronunţată, apatie, tulburări cardiovasculare, enteropareze. Situaţia creată suscită
consum energetic important, care pe fondul neabsorbţiei epuizează rapid organismul de glicogen.
Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H2O la staza venoasă şi capelară se suprapune
ischemia arterială şi distensia intestinală devine ireversibilă. Din acest moment transudaţia spre lumenul
intestinului şi spre cavitatea abdominală creşte cu mult, iar peretele intestinal devine permeabil nu numai
pentru lichide şi proteine ci şi pentru microbi (colibacilul, clostidiile) şi toxinele lor, care inundează
organismul, producând şocul endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile hidrosaline prin transudaţie se
ataşează şi cele prin vomismente, perspiraţii, transpiraţii.
Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi metamolismul
proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudează ca şi apa şi electroliţii în lumenul intestinului în
peretele lui, în abdomen, în alte organe. Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc în urma
intensificării metabolismului celular şi a dezintegrării masei celulare.
Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse metabolice şi se eliberează
apa endogenă ceea ce duce la modificări esenţiale a stării acido-bazice: alcaloza extracelulară din ocluzia
incipientă este înlocuită de acidoza metabolică, care în condiţiile de oligurie devine decompensată.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a potasiului
intracelular. Oliguria asigură reţinerea potasiului în organism cu declanşarea hipercaliemiei care clinic se
traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaţie atrială, convulsii şi comă.
Gradul modificărilor fiziopatologice este în strictă dependenţă de tipul şi nivelul ocluziei intestinale,
precum şi de perioada afecţiunii.
Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui Manteufel, care a propus să deosebim:
1) Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui obstacol.
A. Ocluzie mecanică
B. Ocluzie dinamică
Cea mecanică se mai împarte în:
1. Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza
 ocluziei determină un proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui
intestinal, ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în
jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie şi
bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se
întâlnesc mai frecvent pe intestinul subţire decât pe colon.
2. Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol,
fără a provoca tulburări ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp
străin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus biliar), mai rar,
obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un
ghem de păr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în
sfârşit de orice corp străin.
Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o stenoză
tuberculoasă sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o tumoare
benignă sau malignă, care creşte în lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a intestinului.
Aceasta se poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter, de un bloc
ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroasă metastatică, de un fibrom uterin sau de un uter
gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoză extrinsecă
inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene – sindromul Küss).
În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire, deoarece
colonul este mai des sediul cancerelor.
3. Ocluzii mecanice de geneză mixtă. Pot fi provocate de următoarele situaţii:
- invaginaţia unui segment intestinal într-altul;
- proces aderenţial postoperatoriu sau congenital;
- strangularea herniilor externe;
- strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau anormal
din cavitatea peritoneului.
După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:
1. Ocluzia înaltă, proximală, (intestinul subţire).
2. Ocluzia joasă distală (colonul).
În raport de timpul scurs după debutul bolii, deosebim:
1) Ocluzie precoce (până la 24 ore).
2) Ocluzie tardivă (după 24 ore)
În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:
a) acute, instalate brusc şi cu evoluţie rapidă şi gravă;
b) subacute cu evoluţie mai lentă;
c) cronice cu instalare lentă şi evoluţie îndelungată (N.Angelescu, 1997).

27Ocluzia intestinală mecanică înaltă şi joasă: manifestările clinice, diagnosticul.

Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată, în raport de tipul ocluziei, nivelul ei, precum şi
de starea premorbidă a bolnavului. Când este localizată în segmentele proximale ale intestinului (ocluzie
înaltă) tabloul clinic evoluează violent, starea generală se agravează progresiv, voma este frecventă,
chinuitoare, moartea survine repede. În ocluzie distală, obstacolul fiind situat în intestinul gros (colonul
stâng) semnele clinice evoluează lent, voma apare mai târziu, starea generală rămâne un timp oarecare
satisfăcătoare. E important şi mecanismul apariţiei ileusului: când are loc o strangulare cu compresia
mezoului şi dezvoltarea rapidă a necrozei pe prim plan se situează durerea violentă până la stare de soc; e
altceva când ocluzia se datoreşte unei obstrucţii – durerile sunt mai puţin pronunţate, cedând locul semnelor
ce trădează dereglări de tranzit: vomă, reţinerea gazelor, balonare, etc.
1) Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este
cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune
mezenterului. De aceea, obliterări ea survine în crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de
acalmie (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă.
Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei,
 poate indica locul obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul
drept în invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului subţire; ulterior ea cuprinde tot
abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi localizată în orişice loc al abdomenului.
De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical, iar în cele
ale intestinului gros în regiunea subombilicală.
2) Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn
caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt
reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele avansate –
cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicând
o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi
persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.

3) Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte

sindromul. Acest semn nu este întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai
poate prezenta unul până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele înalte sau
când avem o ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii
fecale – şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul
evoluţiei întreruperea tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic.
4) La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:
a) Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este
localizat la nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului
constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept.
Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se evidenţiază distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric
cecal – semnul lui Bouveret. În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este
posibilă.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate observa
cum unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct, de obicei acesta
fiind sediul obstrucţiei (semnul König). În perioadele înaintate peristaltica dispare din cauza epuizării forţei
de contracţie a intestinului.
b) Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:
- timpanism generalizat;
- timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
- dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
- matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;
- provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
c) Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta
punctele herniare. În plus palparea furnizează următoarele elemente:
- decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acceselor
dureroase;
- rezistenţa elastică a peretelui abdominal;
- absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa indică o complicaţie gravă: infarct
enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.
d) Auscultaţia abdomenului relevă:
- prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare – semnul lui
Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
- zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate, când
peristaltica lipseşte;
- silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace – semnul
Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.
e) Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de
suspecţie poate evidenţia o leziune rectală, stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc. În volvulusul
sigmoidului vom depista ampula rectală goală, destinsă (semnul lui Hochwag-Grecov).
f) Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor
 afecţiuni genitale: fibroame uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc.
Semne generale
În ocluziile prin obturare şa început starea generală este bună, pulsul normal, fără febră, bolnavul
prezentând doar o oarecare nelinişte din cauza durerii (în timpul ei). Ulterior, starea generală se alterează
progresiv, pulsul devine rapid şi slab, febra rămânând un timp neschimbată (semnul “foarfecii”).
În ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun început devine insuportabilă,
însoţindu-se de anxietate, paloare, transpiraţie, foarte repede se instalează semne de şoc cu tahipnoe,
hipotensiune, oligurie, etc.
Starea generală se alterează iniţial lent prin pierderile de apă şi electroliţi, ulterior mai rapid,
prin abundenţa vărsăturilor.
La examenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu, nedureros sau foarte puţin sensibil.
Percuţia pune în evidenţă un timpanism generalizat, dar când ileusul dinamic este secundar unei boli care se
însoţeşte de revărsat peritoneal (sarcină extrauterină ruptă, pancreatită acută) decelarea matităţii deplasabile
este posibilă.
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus,
examenul radiologic şi de laborator.
Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea
mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare, semne de
tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu numai la
diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.
Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:
a) imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia intestinului subţire,
imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul central; în ocluzia intestinului gros
sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate lateral;
b) aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi prezenţa
calculului în intestin în ileusul biliar;
c) în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu aspectul “camerei
de bicicletă”.
În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi
nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus
prin stomac, efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia) directă a abdomenului urmărind
minuţios migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în cec. Dacă
bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare
a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în depistarea
ocluziei intestinului subţire.
Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin
intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare,
volvulus, invaginaţie, etc.
Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi
urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând: hemoconcentraţie,
hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul leucocitelor până la 15.000 indică ocluzie prin
obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între 25-40.000 leucocite – infarct enteromezenteric.
S-a observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată devierea leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate
sunt modificările morfologice în ansa cointeresată.

28.Semiologia chirurgicală şi diagnosticul sindromului ocluziv.

Reprezintă întreruperea tranzitului intestinal pentru materiile fecale şi gaze cu toate consecinţele sale
indiferent de cauză şi mecanism.
Clasificare
din punct de vedere etiopatogenic:
ocluziile dinamice (funcţionale)
ocluziile mecanice (organice)
din punct de vedere topografic:
înalte (caracterizează în special intestinul subţire);
joase (cu afectarea colonului);
din punct de vedere evolutiv:
Acute
Subacute
Cronice
în raport cu existenţa tulburărilor vasculare intestinale, ocluziile pot fi:
Ischemiante
Neischemiante
din punct de vedere chirurgical, se împart în:
primitive (la pacienţii neoperaţi)
secundare (apar în postoperator).
SINDROMUL OCLUZIV
Diagnosticul clinic
Semnele funcţionale sunt în raport cu mecanismul ocluziei
DUREREA
este cel mai precoce semn
bruscă, intensă, continuă (ocluziile prin strangulare şi spastice);
colicativă cu perioade de acalmie (ocluziile prin obstrucţie);
surdă, continuă cu distensie progresivă (ocluziile paralitice);
poate să dispară cu agravarea semnelor generale;
VĂRSĂTURILE
apar precoce în ocluziile înalte şi prin strangulare şi tardiv în ocluziile joase şi postoperatorii
Iniţial, apar vărsături alimentare, gastrice sau biliare şi sunt reflexe
ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal de culoare închisă
în formele avansate au caracter fecaloid
GREAŢA, SUGHIŢUL, ERUCTAŢIIL
nu sunt constante, dar semnifică prezenţa stazei
ÎNTRERUPEREA TRANZITULUI
nu este semn constant de debut
Eliminarea materiilor fecale după constituirea ocluziei (materii fecale existente în segmentele subiacente
ocluziei) nu este rară, mai ales în formele înalte
în volvulus sau invaginaţie poate apărea diareea
DISTENSIA ABDOMENULUI
poate fi generalizată iniţial (în ocluziile paralitice) sau ulterior (ocluziile joase) şi simetrică;
poate lipsi (ocluziile înalte);
în strangulări este asimetrică, se produce brusc, se prezintă în tensiune elastică şi cu timpanism la percuţie
(semnul von Wahl).
SINDROMUL OCLUZIV
Diagnosticul clinic
Semnele obiective se instalează treptat
INSPECŢIA, distensia abdominală, poate fi localizată sau difuză, simetrică sau asimetrică;
PALPAREA
abdomenul destins, nu prezintă contractură şi este de obicei nedureros
Durerea la palpare este semnificativă pentru locul şi mecanismul ocluziei
În ocluziile prin strangulare sau în cele paralitice pot fi prezente uneori apărarea, contractura şi semnul
Blumberg
Se palpează orificiile herniare, pentru evidenţierea unei hernii strangulate
Se pot palpa unele tumori benigne sau maligne;
PERCUŢIA
evidenţiază timpanism, localizat sau generalizat, uneori cu dispariţia matităţii hepatice, alternând alteori cu
zone mate (anse pline cu lichid).
Timpanismul juxtaombilical (semnul Laugier) indică ocluzia jejunoileonului
Matitate deplasabilă (semnul Gangolphe) evidenţiat în caz de ascită;
ASCULTAŢIA
 zgomote hidroaerice (colici de luptă)
silentium abdominal
TUŞEUL RECTAL ŞI VAGINAL sunt obligatorii şi completează examenul clinic
SINDROMUL OCLUZIV
Semnele generale sunt diferite în funcţie de momentul examinării şi etiopatogenia ocluziei:
la debut, pot exista: anxietate, paloare, tahicardie, hipotensiune arterială până la şoc, febră, frison (ocluzie
prin strangulare); sau poate exista doar scădere ponderală asociată sau nu cu tulburări de tranzit (ocluzii prin
obstrucţie - neoplasme);
în evoluţie, o dată cu apariţia vărsăturilor, starea generală se alterează: scăderea tensiunii arteriale; oliguria
care se agravează spre oligoanurie; tegumente şi mucoase uscate; senzaţia de sete; astenie cu hipotonie
musculară; febră însoţită de frisoane
SINDROMUL OCLUZIV
Explorări paraclinice
Examenele de laborator nu sunt caracteristice
Radiografia abdominală simplă
Irigografia
Radioscopia gastroduodenală cu bariu este indicată numai în cazuri neclare, mai ales în ocluzii înalte şi
numai după aspiraţia gastrică
Ecografia abdominală este utilă doar în cazul unor tumori voluminoase sau, uneori, în cazul unor ileusuri
biliare cu vizualizarea calculului care obstrucţionează lumenul intestinal
Endoscopia digestivă are un rol din ce în ce mai important în explorarea segmentelor distal şi proximal ale
tubului digestiv
Angiografia mezenterică rar utilizată în clinica noastră, evidenţiază obstrucţii ale ramurilor arterelor
mezenterice sau ale arterelor colice

29.Principiile de tratament ale ocluziei intestinale mecanice.

Tratament
Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea cauzei şi restabilirea
funcţiei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaţiei. Dar pentru a obţine
rezultate bune operaţia este completată de:
a) reducerea distensiei intestinale şi implicat a tuturor tulburărilor legate de ea;
b) reechilibrarea hidroelectrolitică.
Aceste două strict necesare compartimente al tratamentului complex se
efectuează până la, în timpul şi după operaţie.
Pregătirea preoperatorie atât în sensul volumului, conţinutul infuziei, cât şi ceea ce priveşte durata
este în concordanţă cu mecanismul şi tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs după debutul bolii.
Un element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv şi combaterea
distensiei intestinale. Aceste momente se efectuează prin aspiraţie digestivă continuă. În acest scop sunt
utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau obişnuite, care pătrund până în ansa
supralezională.
Aspiraţia este însă eficace şi când sonda este plasată în duoden sau stomac. Aspiraţia reduce distensia
intestinală, modifică şi întrerupe cercul vicios dintre distensie şi tulburările circulatorii, înlocuieşte
transudarea cu resorbţie, ameliorează starea generală a bolnavului. Lichidele aspirate se calculează pentru a
intra în bilanţul pierderilor de apă şi electroliţi; sonda se menţine până la reluarea tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplică un blocaj novocainic paranefral Vişnevschi, sau şi mai bine, un
blocaj epidural cu lidocaină, iar segmentele inferioare se eliberează de conţinut cu ajutorul clismelor
(evacuatoare, saline, sifon).
Dereglărilor hemodinamice ne fiind pronunţate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii de
soluţii Ringer lactat, glucoză 5%, soluţie fiziologică (0,9% sodiu NaCl) în volum de 1 ½ - 2 l + 300-500 ml
plasmă sau substituenţii lui. Acest tratament preoperator durează 3-4 ore şi este folosit nu numai în scopuri
terapeutice ci şi diagnostice. Dacă în acest răstimp starea bolnavului nu se ameliorează diagnosticul se
înclină definitiv spre ileus mecanic care necesită o intervenţie chirurgicală.
Eficienţa tratamentului preoperator se apreciază după apariţia corectării tulburărilor funcţionale
circulatorii, corectarea tulburărilor ventilatoare, apariţia unei diureze de 50 ml pe oră, micşorarea setei,
 dispariţia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea (barem parţială) a peristaltismului şi
tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medicală în cazurile când bolnavul este spitalizat în primele ore după
îmbolnăvire, dar într-o stare gravă cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simţitoare a
hemodinamicei, prezenţa lichidului liber în abdomen, hiperleucocitoză, elevarea activităţii proteolitice a
sângelui, etc.
Cauza stării lor grave este determinată de diminuarea VSC (volumul sângelui circulant), intoxicaţie
şi invazia bacteriană în abdomen. Aceşti pacienţi chiar la internare prezintă dereglări serioase nu numai a
macro- ci şi a microcirculaţiei. Deaceea pregătirea preoperatorie în aceste cazuri va fi mai intensivă şi va
dura mai puţin timp, chiar reechilibrarea va urmări şi deşocarea. În acest scop bolnavul va fi introdus direct
în sala de operaţii, unde i se va cateteriza v.subclavă şi i se va infuza un get poliglucină, plasmă, albumină,
reopoliglucină, hemodeză, etc. La soluţiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozite,
cocarboxilază, acid ascorbic. Infuzia va dura o oră şi se va efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase
centrale).
Tratamentul operator
Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi înlăturarea
cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să înlesnească
revizia intraabdominală. Revizia se va efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei mezenterului cu novocaină
0,5% - 80-100 ml şi va începe cu segmentul ileocecal. Dacă cecul este normal obstacolul trebuie căutat în
porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat – cauza ocluziei este situată în colon.
De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului precum şi
pentru ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cere o decompresie intraoperatorie,
care poate fi efectuată prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar,
I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.Şalimov) sau prin segmentul proximal al ansei necrozante dacă
e planificată rezecţia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:
- în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului;
- în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride, a aderenţilor,
dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după înfăşurarea ei în comprese
umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.
Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine,
iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se consideră
viabilă şi poate fi reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20
cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală cu aplicarea unei
enteroanastomoze “latero-laterală” sau ştermino-terminale” (A.A.Şalimov).
În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui corp
străin, a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.
În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se termină
în raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă: enetrostomie, colostomie.
E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de compresie
tractului digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică.

30.Invaginaţia intestinală: manifestările clinice,diagnosticul,tratamentul.

Este ocluzia intestinală specifică sugarului şi reprezintă telescoparea unui segment de ansă,proximal, aflat în
contracţie, într-un segment de ansă, distal, aflat relaxat.
SIMPTOMATOLOGIE. Clasic, se consideră că boala debutează brusc, în plină sănătate aparentă, noaptea,
în timpul somnului prin triada:
1. durere violentă însoţită de agitaţie.Copilul îşi freacă picioruşele si are un ţipăt specific ce alertează mama.
Criza dureza câteva minute( 3-5) după care copilul se linişteşte, adoarme până o nouă criză dureroasă
reapare, cu intensitate mai mică.
2. varsături; iniţial sunt reflexe, exprimă debutul invaginaţiei şi nu ocluzia propriu-zisă.Urmează un interval
liber de vărsături de câteva ore, după care apar vărsături de ocluzie.
 emisie de sânge prin anus; poate fi precoce, la 2-3 ore de la debutul invaginaţiei, sau tardivă, la 8-10
ore.Poate exista o sângerare abundentâ, cu sânge proaspăt, sau numai nişte glere sanghinolente care se
găsesc la tuşeul rectal( gest ce trebuie făcut sistematic la toate cazurile suspicionate de invaginaţie
intestinală).
DIGNOSTICUL invaginaţiei intestinale se pune pe semnele clinice şi pe datele furnizate de ecografia
abdominală şi explorările radiologice. Important: sub control ecografic sau în timpul explorărilor
radiologice( cu sau fără substanţă de contrast) se poate practica dezinvaginarea.
-radiografia abdominală simplă poate evidenţia imagini de cluzie, cu niveluri hidro-aerice şi anse
dilatate,opacitate în cadranul inferior –drept al abdomenului.
-ecografia abdominală descrie aspecte de ţintă sau semnul pseudo-rinichiului, determinate de pereţii
edemaţiaţi ai ansei invaginate.
-clisma baritată şi insuflaţia aerică sunt explorările cel mai des folosite în diagnosticul invaginaţiei
intestinale.Clisma baritată , in zona capului de invaginaţie, generează aspecte considerate clasice ca trident,
bident, cocardă.
TRATAMENT.Odată diagnosticată ocluzia şi suspicionată invaginaţia intestinală, copilul va primi tratament
de reechilibrare hidro-electrolitică, sustinere volemică. I se va institui sondă de drenaj naso-gastric pentru
decompresie şi va primi tratament antibiotic.
Dezinvaginarea se poate executa introducând prin rect o coloană de apă şi sub control ecografic se urmăreşte
progresia lichidului până în ansele subţiri proximal de pnctul de plecare al invaginaţiei, sau sub control
radiologic, introducând aer (sub control al presiunii) sau bariu prin rect. Reducerea pneumatică sau clima
baritată îşi dovedesc eficienţa când ansele subţiri sunt invadate de aer sau bariu.
Contraindicaţiile dezinvaginării sub control ecografic sau radiologic sunt: vârsta peste 2 ani a pacientului(
cauza invaginaţiei este cu mare probabilitate, organică) şi o periodă de peste 24 ore scurse de la debut.
Eşecul dezinvaginării impune intervenţia chirurgicală. După laparotomie se poate tenta simpla dezinvaginare
manuală, iar dacă aceasta nu reuşeşte( se produc lezări ale anselor, obstacol organic) se practică ablaţia
leziunilor(diverticul Meckel, hemangiom) cu rezecţie de ansă şi anastomoza capetelor intestinului.

31.Volvulusul intestinal: semiologia chirurgicală, diagnosticul şi principiile de tratament.

Sub denumirea de volvulus se intelege rasucirea unui segment intestinal rasucit in jurul axului mezenteric
,de obicei in directia acelor de ceaasornic.Asemenea rasuciri duc la obstructia lumenului intestinal si la
tulburari neurovasculare in mezenter si in peretele ansei torsionate.
volvulusul intestinului subtire consta din rasucirea in jurul axei mezenterice, total sau partial. La copilul mic
este vorba aproape intotdeauna de un volvulus al ansei ombilicale primitive, datorat lipsei de acolare a
mezenterului comun. La aceasta ocluzie participa alaturi de intestinul subtire, cecul, colonul ascendent si
treimea dreapta a transversului.
La adult se intilneste volvulusul partial, secundar unui obstacol, care fixind intestinul favorizeaza rasucirea
sa. Cel mai frecvent este vorba de una sau mai multe bride congenitale (diverticul Meckel) sau cistigate
postoperator sau postinflamator, viscero-viscerale sau viscero-parietale. Rasucirea isi are sediul la nivelul
segmentului mijlociu sau inferior al jejunoileonului.

Volvulusul intestinului subtire se traduce prin toate semnele de ocluzie a intestinului subtire, prin
strangulare. Durerea este vie, varsaturile sunt precoce, oprirea tranzitului este completa. In primele ore se
poate observa o balonare discreta cu sediul paraombilical, cu sonoritate timpanica, renitenta la palpare. În
volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare orientată dinspre fosa iliacă
stângă spre hipocondru drept.

Diagnostic:|radiologic –scoaate in evidenta o aeroileie difuza cu niveluri de lichid etajate.Uneori se observa

imaginea unei anse distinsa si arcuata,clara,semn patognomic pu volvulus.In volvulus sigmoidian ,imaginile
de anse destinse pot ocupa tot abdomenul ,avind aspecte in teava de pusca sau a literei omega:
➢ Radiografia abdominală fără substanţă de contrast este de un real folos în torsiunile de organ cavitar
➢ Examenul radiologic baritat poate preciza locul obstrucţiei organelor cavitare, însă necesită pregătire
➢ Examenul ecografic şi computer tomografic pot aduce lămuriri suplimentare, mai ales în torsiunile
viscerelor parenchimatoase
 Tratament”;chirurgical si de urgenta:operatia este aleasa in functie de stradiul leziunilor segmentului
intestinal rasucit,devolvularrea si eliminarea cauzei care a favorizat torsiunea in leziunile reversibile;daca
ansa este gangrenata ,se va face rezectia de intestin si refacerea tranzitului printr-o anastomoza termino-
terminala.

32.Ocluzia intestinală dinamică: etiopatogenia, clasificarea, semiologia chirurgicală, diagnosticul şi

principiile de tratament. Metodele de stimulare a peristaltismului intestinal.
Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburări în dinamică
intestinală, fără obstacol.

ClasificareaOcluzia dinamică. În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se

împarte în:
1) Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie, otrăvire cu plumb, toxin de ascaride, isterie,
porfirie acută, astm bronşic.
2) Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la rândul său se poate clasifica
în:
a) ileusul dinamic prin iritaţia sistemului nervos simpatic sau “ileusul reflex”, întâlnit în pleurezia şi
pneumonia diafragmatică, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite, boli
cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.
b) ileusul dinamic prin perturbări metabolice sau “ileusul metabolic” manifestat în hipotiroidie, hipopotasemie,
hipocoremie, stări carenţiale vitaminice, hipocalciemie, acidoză diabetică şi uremie.
c) ileusul dinamic prin dereglări nervoase şi psihice sau “ileusul neurogen” şi “ileusul psihogen” întâlnit în
stări avansate de poliomielită, blocări ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoşi vegetativi, în
isterie, în alte afecţiuni ale sistemului nervos central şi sistemului nervos vegetativ.
d) ileusul dinamic prin intoxicaţii sau “ileusul toxic” întâlnit în caz de toxicomanii, intoxicaţii profesionale, şoc
endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul poziţional, etc.
e) ileusul dinamic în perioada postoperatorie sau “ileusul postoperator” după intervenţii craniene, toracice, dar
mai ales abdominale şi retroperitoneale.
Tratamentul ocluziei dinamice:medical si chirurgical
-medicaatie stimulenta a peristalticii intestinale(prostigmina,miostina,neoezerina)
-solutii hipertone,adm i/v de clorura de sodiu 40-60 cm ³;sol de kcl
-clisme evacuatorii
-Medicatie blocanta a mediatorilor adrenergici(miostina)
-infiltratie cu novocaina a simpaticului lombar sau infiltratia peridulara continua
-intubatie intestinala
Tratament chirurgical se aplica in ocluziile paralitice cauzate de peritonita constitutiva ,se va trata afectiunea
cauzata.

Boala ulceroasă
33.Manifestările clinice şi diagnosticul bolii ulceroase a stomacului şi duodenului.
ETIOPATOGENIE
. În etiopatogenia ulcerului gastro-duodenal au importanţă mai multi factori: hiperaciditatea
(factorul agresiv), diminuarea rezistenţei mucoasei (sectorul de apărare), stressul (factorul psihic) şi
factorul microbian (Campylobacter şi Helicobacter pylori) care se înregistrează la 90% bolnavi cu ulcer
duodenal şi la 60-70% cu ulcer gastric, etc. Drept factori predispozanţi sunt ntâlniţi: factorul ereditar,
afecţiunile asociate, particularităţile constituţionale, unele substanţe medicamentoase şi factori nocivi
(tutunul, cafeaua, alcoolul), corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide – (indometacinul,
aspirina, fenilbutazona), diminuarea prostoglandinelor, etc. Cu toate acestea mecanismul principal în
apariţia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe când în cel duodenal – realizarea agresiei
acido-peptice.

III. CLASIFICAREA
1)localizare: *gastric(cardial,subcardial, corpul gastric,antral,peretele anterior si posterior, a curburii mari si
mici)
 *duodenal(bulbar,postbulbar,a peretelui anterior si posterior,superior si inferior)
*combinat
2)manifestari clinice: acut-primar depistat/cronic
3)conform faze de dezvoltare: in acutizare/ in remisie/ in remisie incompleta
4)morfologica: mic(0,5cm)/ mediu (o,5-)/ mare(1-3),/ gigant(>3)

Manifestari clinice:
*Sindrom dolor – localizare: epigastral(ulcer gastric)
Epigastru mai la stiga de linia mediana(ulcer duodenal si prepiloric)
Epigastru spre dreapta (uler cardial)
Atipic(dureri retrosternale sau precardial)
Tipuri de manifestari:* precoce(apar peste 0,5-1 ora dupa masa ,intensitatea persistind 1,5-2 ore –ulcer gastric
localizatin partea superioara )
*tardive-apar peste 1,5-2 ore dupa masa
* nocturne
*flaminde-peste 6-7 oredupa minacre si cedeaza dupa masa (apare in uler duodenal)
Durerile pot fi mate,colicative,intepatoare
Acutizarea ulcerului cronic poate dura de la citeva zile pina la 6-8 sapt apoi revine remisia . primavara
sau toamna(ulcer duodenal)

*sindromul dispeptic(caracterizat de reflux gastro esofagian si iritarea mushciului esofagian ,senzatie de

arsura- pepsina shi HCl)
*voma si greturi(din cauza maririi tonusului vagal,hipermotrica si hipersecretia gastrica,mase ku kontinut
gastric acid,duc usurare,durerile scad )
*pofta de mincare (la ulcer cronic e pastrata in caz de dureri pacientii refuza sa manince din frica aparitiei
vomelor)
In timpul acutizarii UG la palparea abdomenului se determina dureri in regiunea epigastrala sau in hipocodrul
drept in caz de UG shi UD. Percutor se determina zone algice ce corespund localizarii .
* sd Zollinger –Ellison- boala endocrina prin cresterea HCl
Diagnostic
1) analiza generala shi biochimia singelui
2) analiza maselor fecale
3) FEGDS cu biopsie in caz de ulcer gastric
4) Cercetarea fetei excretoii a mucoasei
5) Metode de diagnostic infectarea ku H.Pyloti(histologic,bacteriologic, test rapid de necroza,serologic,test
uremie)

34.Principiile generale ale tratamentului conservativ şi chirurgical al ulcerului gastric şi duodenal.

Indicaţiile intervenţiilor chirurgicale: absolute și relative.
Se bazeaza pe inlaturarea actiunii agresive a factorului acido-peptic asupra mucoaasei gastrice.
Conservativ : se exclude din alimentatie: alimente picante,cafea,alcool,fumat
Timp de 3 luni sistematic se folosesc: inhibitori de secretie(blocatori H2-Receptori-Quamatel,Ranibos)
Blocatatori ai pompei (Omez,Pulcet,Aprazol)
Antiacide ce imbunatatesc starea stratului de protectie a mucoasei(Maalox,Albagel,Denal)
Antibiotice , remedii sedative

Indicatiile pt tratament chirurgical

Absolute:
1)perforarea ulcerului,hemoragii gastroduodenale
2)stenoza piloro-duodenala,dereglarea stomacului a functiei evacuarii
3)malignizarea alcerului
Relative
1)ulcer recidivant rezistent la tratamentul conservativ(cu durei vome hemoragii oculte)
2)hemoragii repetate in anamneza
3)ulcer gastric penetrant ce nu se cicatrizeraza la tratament conservativ timp de 6 luni
4)ulcer recidivant dupa suturarea ulcerului perforat
5) ulcere multiple ku hiperaciditatea suc gastric
35.Tipurile de intervenţii chirurgicale în boala ulceroasă a stomacului şi duodenului
Tratamentul chirurgica trebuie sa contribuie la scaderea indicelui de secretie a HCl si se utilizeaza rezectia
gastrica si metode nerezectabile kind se pastreaza stomakul
In caz de rezectie gastrica Bilrot 1(pasajul alimentar se efectueaza prin anastamoza gastro duodenala) si Bilrot
2(anastamoza gastro –jejunala)
Din metode nerezectionale se utilizeaza vagotomia si anume: tronculara cu piloroplastie, proximala fara
piloroplastie, proximala cu piloroplastie(daca e prezenta stenoza)
Vagotomia tronculara- transectia tronculara a nervului vag in jurul esofagului pina la ramificatia hepatica si
ciliaca
Vagotomia selectiva-transectia n.vag mai jos de ramificatia hepatica si ciliaca
Aceste 2 metode contribuie la scaderea funciei de secretie a stomacului dereglind motrica , deaceea ca profilaxie
a stazei continutului gastric se recurge si la operatie de drenare a stomacului.

36.Complicaţiile bolii ulceroase a stomacului şi duodenului.

Complicatiile majore ale ulcerului gastric si duodenal sunt reprezentate de
perforatie,penetratie,hemoragie,stenoza si malignizare.
Perforatia este cea mai acuta si mai grava din complicatiile majore ale ulcerului gastro-duodenal si peptic
postoperator,fiind uneori asociat cu o hemoragie si stenoza.
Perforatie: revărsarea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală
Penetraţia : extinderea ulcerului într-unul din organele învecinate (pancreas, căi biliare,etc.)
Ambele se caracterizeaza prin: Durerea este bruscă, intensă (ca o “lovitură de pumnal”), localizată iniţial în
epigastru sau hipocondrul drept în funcţie de localizarea ulcerului, cu iradiere ulterioară pe traseul lichidului
gastric în umăr prin iritaţie diafragmatică sau înspre fosele iliace prin migrarea lichidului în spaţiile parieto-
colice. Durerea devine treptat generalizată, continuă (fără ritmicitate şi periodicitate) şi obligă bolnavul la
poziţia antalgică specifică “în cocoş de puşcă”, apăsându-şi epigastrul cu pumnii (spre deosebire de colica
biliară când pacientul este imobilizat şi nu suportă atingerea). In peritonita tardivă, netratată, durerea se
ameliorează. Stare generală alterată, cu febră, paloare, tahipnee, tahicardie, hipotensiune.
Hemoragie: Sângerarea, mai frecventă pentru ulcerele posterioare (pe faţa anterioară nu se găsesc vase
importante), poate fi cauzată de:
-ţesutul de granulaţie bogat vascularizat de la baza ulcerului
-mucoasa hiperemică periulceroasă (gastrita)
-penetrarea într-un vas, cel mai frecvent:
-UG: a. pilorică
-UD: a. Gastroduodenală;
Se manifesta prin:
Melena = scaun solid de culoare neagra,prin scaun lichid cu aspect de pacura cu miros caracteristic.
Hematemeza = vărsătură cu sânge roşu, proaspăt şi cu cheaguri; hemoragiile mici dau aspectul de vărsătură
“în zaţ de cafea” prin digestia sângelui.
Rectoragia = exteriorizarea de sânge proaspăt prin scaun, este mai puţin specifică HDS şi apare în formele
cataclismice prin stimularea peristaltismului intestinal
Dispariţia bruscă a durerii este pusă pe seama efectului tamponant al sângelui
Semne de hipovolemie şi anemie acută : lipotimie, agitaţie, sete, tegumente şi mucoase palide, transpirate şi
reci, tahipnee, puls tahicardic şi filiform, hipotensiune până la colaps, oligoanurie.
Stenoza: apare în ulcerele mari, cu evoluţie cronică; se produce un ţesut de reparaţie fibro-conjunctiv c
1)Vărsăturile, fără greaţă sau durere, explozive (“în jet”), sunt din ce în ce mai abundente, iniţial cu lichid de
stază, treptat conţinând şi resturi alimentare nedigerate, uneori chiar din zilele precedente. Vărsătura
ameliorează distensia epigastrică.
2) Durerea tipic ulceroasă capătă un caracter colicativ paroxistic postalimentar şi se ameliorează prin
vărsătură.
3) Scăderea ponderală este constantă şi importantă, până la caşexie, iniţial datorată lipsei autoimpuse a
alimentaţiei de teama durerilor, iar ulterior din cauza vărsăturilor. are produce o restructurare tisulară locală,
anormală.
Malignizare: este cea mai rară, dar cea mai gravă complicţie cronică a ulcerului gastric.
- interesează doar ulcerele caloase vechi (peste 5 ani de evoluţie), rezistente la tratamentul medical
- este favorizată de : gastrita cronică atrofică cu hipo- sau anaciditate, refluxul duodeno-gastric persistent,
metaplazia intestinală.
37.Ulcerul perforat al stomacului şi duodenului, particularităţile tabloului clinic, metodele de
investigare, tactica chirurgicală. Clasificarea lui Saveliev.R412;V78
Particularitatile tabloului clinic:
Fazele tabloului clinic al ulcerului perforat:
1.Soc abdominal-pina la 6 ore
2.Bunastare falsa-6-12 ore
3.Peritonita generalizata –dupa 12 ore.
Ulcerul perforat debuteaza brusc prin dureri violente,ca o lovitura de pumnal,care este situata in epigastru pe
linia mediana sau la dreapta.Este insotita de o stare de soc ,cu paloare ,lipotemie,accelerarea pulsului
,transpiratii reci.Durerea poate iradia in umar,retrosternal,in hipocondrul drept Varsaturile sunt lipsite de
voaloare practica.Obiectiv:bolnavul este imobil,evita miscarile.Fata palida,transpiratii reci,respiratia
superficiala frecventa,bradicardie,TA scazuta,limba umeda ,curata.
Contractura abdominala este un semn constant .Dupa citeva ore de la perforatie ,datorita trecerii gazelor in
peritoneu ,dispare matitatea hepatica .La tuseul rectal balnavul simte dureri in regiunea sacului
Douglas.Bolnavul este imobil orice miscare ii produce dureri mari in abdomen.Peste 6-12 ore de la debutul
procesului ,tabloul clinic al peritonitei progreseaza,apar varsaturi,temperatura se ridica ,apare
tahicardia,abdomenul este balonat,peristaltismul lipseste.Triada lui Mondor.Semnul Bliumberg.
Metodele de investigare:
-investigare radiologica-poate determina prezenta de aer liber in 42-80%din cazuri;
-examenul endoscopic ,fibrogastroscopie ,care permite vizualizarea mucoasei gastrice si duodenale si
aprecierea caracterului modificarilor survenite.
Principalele semne de perforatie evidentiate prin aceasta cale sunt :
1.destinderea insuficienta a cavitatii gastrice sau duodenale dupa introducerea aurului;
2.lipsa depunerilor de fibrina in zona fetei ulceroase;
3.prezenta orificiului de perforatie.
-laparoscopia.
Tactica chirurgicala:
Ulcerul gastroduoadenal perforat este o indicatie absoluta petru tratamentul chirurgical urgent.Daca ulcerul
perforat este acoperit iun primele 48 h ,tratamentul chirurgical este urgent.Aspiratia activa cu sonda a
continutului gastric,nutritie parenterala,corectia hidroelictolitilor,antibioterapie.In perioada preoperatorie se
efectueaza terapia antisoc si dezintoxicarea.Laparotomia mediana superioara.anestezie generala.In cavitatea
abdominala se afla exudat de culoare galben-verzuie,in exudat pot fi ramasite de mincare.Se controleaza
atent pilorul si duodenul.Se evidentiaza infiltrat unde este orificiul,diametrul lui fiiind de 5 mm.Exudatul se
aspira ,cavitatea abdominala se spala cu solutie de furacilina.
Clasificarea lui Saveliev:
1.Dupa eetiologie:ulceros si hormonal
2.Dupa localizare:
a)ulcer gastric al curburii mici (cardiale,prepilorice,pilorice)al peretelui posterior
(antrale,prepilorice,pilorice)
b)ulcer duodenal al peretelui anterior
3.Dupa evolutia bolii:
a)ulcer perforat in cavitatea abdominalalibera
b)perforatie acoperita
c)perforatie atipica.
38.Perforaţia atipică şi acoperită a ulcerului gastroduodenal: tabloul clinic, metodele de
investigare, tactica chirurgicală.
Perforatia acoperita:apare imediat dupa perforatie in peritoneul liber ,prin acoperirea spontana a orificiului
de perforatiende catre un organ invecinat sau un corp strain,care intrerupe patrunderea continutului gastro-
duodenal in cavitatea abdominala libera.Conditiile necesare pentru acoperire sunt:diametrul mic al
orificiului de perforatie.
Tabloul clinic:se disting trei faze:
1.cu trasaturi caracteristice pentru perforatia in peritonel liber cu debut brutal,dureri violente in lovitura de
pumnal contractura musculara de lemn.
2.prin rapida ameliorare a simptomatologiei si starii generale a bolnavului in primele 2-3 ore durerile si
contractura musculara se diminuiaza.
Metode de investigare:examenul radiologic,pneumogastrografia si metodele de investigatie
endoscopica(fibrogastoduodenoscopia,laparoscopia).Perforatia acoperita ea poate evolua spre vindecare mai
rar,fie spre redeschiderea perforatiei realizind forma perforatiei in doi timpi cu declansarea peritonitei
limitate sau difuze cu toate consecintele ei.
Perforatia atipica:din perforatiile atipice fac parte ulcerele perforate localizate extraperitoneal-pe peretele
posterior al duodenului,in portiunea cardiala a stomacului limitrofa cu esofagul,mica sau marea bursa
omentala,ligamentul hepatoduodenal ,cavitatea pleurala,mediastin.
Tabloul clinic:
Durerea acuta aparuta brusc in epigastru este mai putin intensa ca de obicei si in scurt timp devine
moderata.La palpare abdomenul este putin dureros ,contractura musculara neinsemnata,simptomele de
iritatie peritoneala-neconvingatoare.Toate acestea calmeaza bolnavul si dezorienteaza medicul.
Metodele de investigare:fibrogastroduodenoscopia in cursul careia se determina orificiul de perforatiendin
care se arata si dispar bule de aer.
39.Manifestările clinice al ulcerului gastro-duodenal perforat în funcţie de faza procesului patologic:
perioada de şoc, perioada de ameliorare falsă, perioada peritonitei.
Perioada de soc-pina la 16 ore;
Perioada de ameliorare falsa-6-12 ore;
Perioasa peritonitei-dupa 12 ore.
Simptomele ulcerului gastric depin de localizare si de virsta pacientului,multi pacienti ,mai ales cei virstnici
,sunt asimptomatici.Durerea este simptomul cel mai frecvent,localizata in epigastru si ameliorata de ingestia
de alimente sau antiacide.Acasta este descrisa ca o senzatie de arsurasau de erodare.Evolutia este adesea
cronica sau recurenta.Doar jumatate din pacienti se prezinta cu simptome caracteristice ulcerului.
Ulcerul gastric:simptomele ulcerului gastric nu sunt aceleasi la toti bolnavii,citeodata ingestia de alimente
exacerbeaza durerea,mai ales in ulcerele pilorice.Adesea se asociaza cu simptome de
obstructie:balonare,greata,varsaturi,cauzate de edemul si cicatrizarea ulcerelor.
Ulcerul duodenal:ulcerul duodenal tinde sa produca o durere mai severa,aceasta este absenta dimineata la
trezire dar apare la prinz.Este ameliorata de ingestia de alimente,dar reapare la 2-3 ore dupa masa.Durerea
care trezeste bolnavul din somn noaptea este des intilnita si sugestiva pentru ulcerul duodenal.
40.Selectarea metodei de tratament chirurgical al ulcerului perforat (operaţia Miculitz, Oppel -
Policarpov, Judd, vagotomia, rezecţia gastrică).
Operația Miculitz-
Oppel-Policarpov-in cazul in care suturile se erup ,Policarpov a propus sa se tamponeze orificiul perforat
cu un lambou pediculat omental.Daca perforatia apare concomitent cu stenoza ,se recomanda efectuarea
gastoenteroanastomozei.Exudatul din cavitatea abdominala se aspira.In cavitatea abdominala se introduc
antibiotice si dioxidina,se efectueaza suturarea peretelui abdominal si drenarea cavitatii abdominale.In
perioada operatorie regimul bolnavului trebuie sa fie activ ,este indicata gimnastica respiratorie si
curativa.Se recomanda repaus in pat in pozitia Fowler,cind patul este ridicat in regiunea capului cu
15grade.Alimentatia bolnavului :a doua zi dupa operatie se admite de baut apa,dupa 4 zile cantitatea de
lichid se mareste,iar dupa 8 zile se recomanda masa nr.1.Suturile se scot dupa 8-10 zile.
Judd –
Vagotomia –sunt trei metode de vagotomie:
1.vagotomie tronculara bilaterala-consta in sectionarea ambilor vagi sting-anterior si drept-posterior la
nivelul portiunii toracice sau abdominale a esofagului terminal,inainte de ramificarea lor.
2.vagotomia selectiva bilaterala consta in sectionarea filetelor vagale gastrice cu conservarea ramurii
hepatice din vagul anterior (care inerveaza caile biliare si duodenul)si ramura celiaca ,din vagul posterior
(care inerveaza pancreasul,intestinul),asociindu-se cu o operatie de drenaj gastric.
3.vagotomia superselectiva ,care consta in denervarea selectiva a portiunii secretorii acide a stomacului
,deci a zonei fundice si a corpului gastric cu pastrarea motricitatii antro-pilorice,ceea ce face ca drenajul
complementar sa nu mai fie necesar.
Rezectia gastrica-ea poate fi efectuata daca exista urmatoarele conditii:
1.lipsa peritonitei purulente;
2.perforatia ulcerului duodenal;
3.lipsa dilatarii stomacului;
4.chirurgul este pregatit pentru efectuarea operatiei.
Rezectia gastrica in boala ulceroasa consta in a crea un stomac anacid,sau hipoacid prin extirparea distala a
2/3 sau 3/4 din stomac impreuna cu portiunea initiala a duodenului,realizind atit eliminarea zonei gastrino-
formatoare ,cit si a unei mari parti din zona acido-secretorie.
41.Semiologia hemoragiilor digestive: manifestările clinice, diagnosticul, principiile de tratament
chirurgical.
Hemoragia acută digestivă (HAD) este revărsarea sângelui din patul vascular în lumenul tractului digestiv
prin defecte vasculare în diverse patologii digestive.
Simptomatica clinică şi schimbările fiziopatologice sunt evidente la hemoragia > 1500 ml s-au aproximativ
25% VSC.
Tabloul clinic corespunde hipovolemiei, iar la progresarea hemoragiei - şocului hipovolemic. Reacţiile
cardio-vasculare nespecifice se manifestă prin faptul, că la micşorarea fluxului venos şi a volumului -
contracţiile inimii, pentru asigurarea circulaţiei, activ se mobilizează volumele venoase sechestrate şi se
măreşte frecvenţa contracţiilor cardiace.
Spasmul periferic al arterelor (tegumente pale) şi spasmul venos menţin relativ nivelul intact al
hemocirculaţiei centrale (creier, inimă, pulmon). Ca reacţie compensatorie se prezintă şi micşorarea
vascularizării rinichilor, clinic atestată prin oligurie, ori chiar anurie. Dereglările circulatorii renale
progresive instalează necroza acută tubulară. Hipoxia hepatocitelor, la rând cu acţiunea produselor de
descompunere a sângelui asupra lor, poate cauza insuficienţa acută hepatică.
Hemoragia continuă duce la hipoxia creierului cu dereglarea conştiinţei şi schimbări respective la
encefalogramă. Hipoxia cordului va provoca plângeri respective cu schimbări la ECG.
Mai lent se includ şi alte mecanisme de compensare a hemoragiei - eliminarea hormonului antidiuretic şi a
aldosteronului care va asigura normalizarea volumului lichidului intravascular din contul lichidului
extracelular. Fenomenul dat generează hipoproteinemie şi scăderea relativă a concentraţiei hemoglobinei. El
se manifesta de la câteva până la 72 ore după debutul hemoragiei. Devierile constantei proteice şi a
hemoglobinei provoacă deficultăţi în aprecierea valorii reale a hemoglobinei şi hematocritului în momentul
hemoragiei fapt ce va necesita cercetarea lor repetată.
Clasificaţiile hemoragiilor digestive au în bază gradul hemoragiei, cauzele şi localizarea sursei de
hemoragie.
După gradul hemoragiei (volumul de sânge revărsat în tractul digestiv). Se desting hemoragii: uşoare, medii
şi grave. Pentru aprecierea gradului hemoragiei se vor testa un şir de criterii clinice şi de laborator.
Diagnosticul. Determinarea existenţei hemoragiei nu prezintă mari deficultăţi deoarece anamneza (boala
ulceroasă, ciroza hepatică) şi clinica sunt bine manifestate. Măsurile diagnostice au ca ţel stabilirea gradului
hemoragiei, dacă continuă sau este stopată, şi care este geneza hemoragiei – diagnoza propriu zisă. Aceste
probleme în majoritatea cazurilor se rezolva concomitent cu măsurile terapeutice de urgenţa.
Diagnosticul. Determinarea existenţei hemoragiei nu prezintă mari deficultăţi deoarece anamneza (boala
ulceroasă, ciroza hepatică) şi clinica sunt bine manifestate. Măsurile diagnostice au ca ţel stabilirea gradului
hemoragiei, dacă continuă sau este stopată, şi care este geneza hemoragiei – diagnoza propriu zisă. Aceste
probleme în majoritatea cazurilor se rezolva concomitent cu măsurile terapeutice de urgenţa.
În procesul diagnosticului se va determina realitatea şi volumul hemoragiei şi se va răspunde la 2 întrebări:
care este gravitatea hemoragiei (volum de sânge revărsat), activitatea hemoragiei la moment şi care este
cauza, localizarea sursei hemoragiei?
Despre realitatea hemoragiei vorbesc: tegumente palide, umede, reci; indici hemodinamici enunţaţi sau
instabili cu hipotensiune posturală 10 mm Hg; scăderea indicilor Hb, Er, Ht.. De regulă se vor exclude
sângerările bucofaringiene consumul alimentelor care pot colora conţinutul stomacal (cafea), scaunul (sfeclă
roşie etc.), consumul preparatelor de Fe. În hemoragiile oculte se va pune proba pentru sângele ocult în
masele fecale, vomismente.
Diagnosticul instrumental paraclinic.
Examenul radiologic al tractului digestiv actualmente are mai puţină însemnătate. ―Gold‖ standardul
diagnosticului HAD este examenul endoscopic. Esofagogastroduodenoscopia permite diagnosticul
hemoragiei superioare în 95–98%. Pacienţii în urma examenului endoscopic sunt grupaţi în trei grupe după
Forrest:
Forrest I – bolnavi cu hemoragie activă: sângerare în get; sângerare laminară;
Forrest II – bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul reînnoirii a hemoragiei (cu
semne de hemoragie recentă – cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);
Forrest III – bolnavi cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.
Angiografia cu embolizarea metoda complicată, de perspectivă în special în oprirea (embolizarea)
hemoragiei din vase mari.
Scintigrafia – cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Tehneţiu 99), va nota revarsatul radiofarmaceutical
din patul vascular în tractul digestiv.
Diagnosticul diferenţial va fi asigurat cu hemoragiile pulmonare, hemoragiile buco-faringiene. În procesul
diagnosticului diferenţial vom ţine cont, că culoarea neagră a maselor fecale, poate fi cauzata de preparate
farmacoterapeutice ce conţin fer, cât şi de unele produse alimentare.
Tratamentul. HAD este o problemă practică dificilă. Aspecte generale:
- la etapa prespitalicească bolnavul va fi trecut în poziţia clinostatică, se va aplica termofor cu gheaţă pe
abdomen, intravenos se va administra CaCl 10% - 10.0, intramuscular vicasol şi se va transporta la spital;
- spitalizarea este obligatorie şi de urgenţă în secţia de chirurgie,
- examenul şi tratamentul pacientului se vor realiza în paralel, - tactica principală în hemoragiile digestive
este conservatoare deoarece permite oprirea hemoragiei inclusiv şi în boala ulceroasă la 75% bolnavi.
Principiile de bază ale tratamentul medical al HAD sunt:
▪ folosirea metodelor locale de hemostaza: hemostaza endoscopică prin hipotermie, electrocoagulare,
fotocoagulare, cu laser, plasma-argon;
▪ administrarea în hemoragii de geneză ulceroasă a preparatelor ce micşorează producţia acidului clorhidric;
▪ normalizarea sistemului de coagulare;
▪ hipotonia dirijată
▪ infuzia intraarterială a pituitrinei;
▪ embolizare arteriala.
Terapia intensiva - are ca scop restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu transfuzia de
substituenţi de plasmă - soluţie izotinică de NaCl, poliglucina, reopoliglucina, hemodez, gelatinol, albumin
va continua cu solutii substituenti de plasma.

42.Clasificarea hemoragiilor gastro-intestinale în funcţie de gradul hemoragiei.

Hemoragiile gastro-intestinale sunt considerate hemoragii exteriorizate, intrucat sangele se scurge intr-un
organ cavitar apartinand tubului digestiv, fie ca este vorba de esofag, stomac, sau intestin iar apoi este
exteriorizat prin hematemeza, melena, rectoragie.
Hemoragiile gastro-intestinale sunt clasificate in functie de multe criterii, astfel: in functie de sediu si
raportul cu unghiul duodeno-jejunal (ligamentul Treitz) sunt doua mari tipuri:
- hemoragii digestive superioare (superior de unghi) incluzand: esofagul, stomacul, duodenul
- hemoragii digestive inferioare (inferior de unghi) ce cuprind intestinul subtire si intestinul gros.
*Clasificarea hemoragiilor digestive superioare se bazeaza pe gradul hemoragiei ,cauza si localizarea
sursei.In conformitate cu gradul de hemoragie se disting formele usoara,medie si grava.Dupa localizarea
sursei,se deosebesc hemoragii esofagiene gastroduodenale,ulceroase si neulceroase;hemoragii cauzate de
bolile ficatului,cailor biliare ,pancreasului si bolile sistem.Hemoragia masiva se evidentiaza prin vome
singeroase(hematemezis) si scaun in pacura (melena).Eliminarea singelui putin schimbat in din rect
(hematochezie) poate avea loc in cazul in care singele provine din nivelul inferior al tractului digestiv.
Gradul de graviatate a hemoragiei:(dupa Strucicov si Lucevici)
Grad I-hemoragie care determina schimbari neimportante in hemodinamica.Starea generala a bolnavului
ramine satisfacatoare .Pulsul usor accelerat,presiunea arteriala –in cadru normal.Deficitul VSC nu depaseste
5% din cel cuvenit,hemoglobina depasind 100g/l.Capilaroscopia :fond roz,3-4 anse capilare cu circulatie
omogena rapida.
Grad II-hemoragie manifesta .Stare generala de gravitate medie ,astenie,vertij,lesin.Tegumentele palide .Puls
accelerat considerabil.Tensiune arteriala scazuta pina la 90mm Hg.Bolnavul a avut voma neimportanta si
scaun ca pacura .Deficitu VSC constituie 15% din cel normal,hemoglobina 80 g/l.Capilaroscopie :fond
palid,capilare putine ,circulatie rapida cu omogenitate perturbata.
Gradul III-stare generala grava.Tegumentele palide ,acoperite cu sudoare rece.Mucoase palide.Bolnavul
casca,este insetat .Puls accelerat,filiform.Prabusirea presiunii arteriale pina la 60 mm Hg.Deficitul VSC este
de 30% ,hemoglobina 50g/l.Capilaroscopia:fond palid,pe acest fond 1-2 anse ,cu desen arterial si venos
sters.Varsaturi repetate,scaun ca pacura .Hemoragia se insoteste de stare sincopala.
Gradul IV-hemoragie abundenta cu pierdere de lunga durata a cunostintei.Starea generala extrem de
garava,limitrofa cu starea de agonie.Pulsul si tensiunea arteriala au disparut.Deficitul de singe circulant a
depasit 30% din cel obisnuit.Capilaroscopia :fond cenusiu,nu se observa anse capilare deschise.
43.Clasificarea clinico-endoscopică (Forest) a hemoragiilor gastro-duodenale de etiologie ulceroasă.
Clasificarea clinico-endoscopica a hemoragiilor ulceroase Forrest:
Stadiul Tratament
Ia singerarea arteriala in jet Operatia de urgenta imediata (fistula vasculara)
Ib singerare lenta,continua Hemostaza endoscopica:electro- sau
fotocoagulare .Somatostatin 250mg
IIa vas vizibil in craterul ulceros,hemoragia Vazi stadiul III
oprita
IIb singerarea este oprita ,cheag aderent la Operatie de urgenta aminata,exista riscul
ulcer recidivei
III ulcer fara semne de hemoragie,ea fiind in Ranitidina 200mg/zi in perfuzie,sucralfat
anamneza 1g/zi,pirenzepina 150mg/zi.

Simpla Forrest
I.Hemoragie persistenta:
Forrest Ia masiva-hemerogie arteriala din vas mare.
Forrest Ib moderata-hemoragie din vas sanguin venos sau arterial mic,care periodic se opreste.
Forrest Ic mica (capilara)-hemoragie din vas sangiun ,care poate fi acoperit cu tromb.
II.Hemoragia care a avut loc:
Forrest IIa –prezenta in regiunea hemoragiei a vasului sangvin obturat cu tromb sau cheag si continut lichid
de zat de cafea.
Forrest IIb –vas sangvin obtirat cu tromb de culoare bruna sau gri,la fundul locului hemoragiei zat de cafea.
Forrest IIc- prezenta capilarelor obturate cu tromb de culoare bruna ,la fund urme de zat de cafea.
III.Forrest III –lipsa urmelor de hemoragie.
44.Diagnosticul diferenţial al hemoragiilor gastro-intestinale de etiologie ulceroasă cu hemoragiile din
varicele esofagiene şi din sindromul Malory -Weiss.
Diagnosticul diferential al hemoragiilor ulceroase trebuie facut cu multiple afectiuni care pot produce
hemoragii digestive superioare,si anume:gastrite hemoragice,cancer si tumori benigne gastrice,sindrom
Mallory-Weiss(fisuri ale mucoasei cardio-eso-tuberozitare)etc.Cal mai important insa trebuie stabilit intre
hemoragia ulceroasa si hemoragia determinata de ruperea varicelor eso-gastrice caracteristice pentru
hipertensiunea portala.
Sindromul Mallory-Weiss (1929) care constă în apariţia fisurilor longitudinale în mucoasă şi submucoasa
porţiunii cardiale ca rezultat al creşterii esenţiale şi neaşteptate a presiunii intraabdominale şi intragastrice,
ca consecinţă a abuzului de alcool şi alimente urmat de vomă. Ca factori predispozanţi servesc: trauma
închisă a abdomenului, tusa insistentă, sughiţul, astma. De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea
dreaptă, imediat mai jos de joncţiunea esofago-gastrică şi asigură hemoragia din sectorul submucos.Deseori
singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena.

45.Tratamentul hemoragiilor ulceroase. Hemostaza endoscopică.

In prezent tratamentul hemoragiei ulcerose este medico-chirurgical si urmareste trei
obiective:hemostaza,compensarea hemoragiei si tratamentul bolii ulceroase.Tactica terapeutica consta din
repaos obligator in decubit dorsal,in colaps extremitatea cefalica decliva,alimentatia suprimata,punga cu
gheata pe epigastru,aspiratia si instilatii gastrice cu sol.Natriu bicarbonat rece de la gheata ,administrarea H-
2 histaminoblocatori ,tratament volemic:transfuzii sangvine izogrup,sol. Micro-macromoleculare ,glucoza
,sol.poliionice,administrare de hemostatice :vit.K,Calciu clorat,inhibitori de proteaza,clisme evacuatorii
pentru a indeparta produsii de digestie a singelui,considerati a fi toxici.Operatia de urgenta imediata pina la
24 h in ulcerul gastro-duodenal hemoragic are indicatie in caz de hemoragie grava continua,in jet dintr-o
fistula arteriala asociata cu os tare generala de colaps vascular.In urgenta aminata 24-72 h ,pe fondal de
tarapie initiala cu perfuzie de singe ,suprimarea secretiei gastrice prin administrarea i/v de blocanti H-2 se
intervine in car de recurenta hemoragica,la originea carora se gasesc ulcere profunde si penetrante,cu
henostaza instabila.Hemostaza se considera instabila pe baza urmatoarelor criterii clinico-endoscopice:ulcer
gastric si duodenal cronic ,penetrant,cu vas sangvin pulsatil trombozat cert pe fundul lui;prezenta unui gheag
friabil sau a maselor sangvine trombozante.In hemoragii de graviatte mica se aplica terapie activa
conservatoare.Sunt bolnavi de virsta inaintata care prezinta patologie asociata grava.Ei trebuie supusi unui
tratament hemostatic activ care sa includa H-2 histaminoblocanti.Simultan se va aplica complexul de masuri
conservatoare ,orientate spre oprirea hemoragiei :hipotermie gastrica,administrarea locala de
trombina,adrenalina,hemostaza endoscopica.
Structura interventiilor chirurgicale:
a)ridicarea ulcerului hemoragic este o premisa operatorie obligatorie;
b)preferinta-este rezectia gastrica;
c)la bolnavi decompensati se pledeaza pentru operatii menajere;
d)in ulcerele singerinde inextirpabile se recurge la hemostaza de focar;
O importanţă deosebită o are hemostaza endoscopică prin aplicarea clipsei hemostatice, prin coagulare
endoscopică cu lazer (E.Tărcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin infiltrarea zonei ulceroase cu substanţe
coagulante.
Hemostaza endoscopica este procedura prin care, cu ajutorul endoscopului este aplicat un tratament unei
parti specifice a sistemului digestiv. In general sunt tratate sangerari, stricturi si polipi.
Aceasta procedura este realizata ca parte din endoscopia gastrointestinala superioara, in cazul in care exista
indicii ale unei hemoragii interne cauzata de sangerarea varicelor din esofag. Totusi, ligatura si scleroza
varicelor esofagiene este considerata in prezent ca fiind una dintre cele mai eficiente proceduri in prevenirea
si/sau oprirea sangerarii esofagului.

46.Stenoza de etiologie ulceroasă: manifestările clinice, diagnosticul, principii de tratament

chirurgical. Dereglările patofiziologice în stenoza pilorică decompensată.
Stenoza ulceroasa este o complicatie cronica care survine de obicei dupa o evolutie mai indelungata a bolii
ce duce prin sclerozarea ulcerului si retractia sa la ingustarea lumenului gastric sau duodenal ,impiedicind
astfel evacuarea normala a stomacului sau duodenului.In raport cu sediul stenoza poate fi clasificata
in:pilorice,mediogastrice,postbulbare,cardiale.
Manifestarile clinice in stenoza pilorica: Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de
cicatrizarea unui ulcer a unghiului gastric (Johnson-I). În aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidră cu
doua pungi: una superioară şi una inferioară. Clinic vărsăturile apar precoce, după ingestia de alimente, din
punga superioară. Pot fi şi vărsături în doi timpi, din punga inferioară. Un alt semn caracteristic constă în
faptul că la spălătura gastrică se exteriorizează mai puţin lichid decât se introduce.
Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt acide, rău mirositoare, lipsite de bilă,
cu alimente nedigerate folosite cu multe ore înainte. Bolnavul acuză distensie epigastrică, care uneori
cuprinde mare parte din abdomen, imediat după mese; apetitul este mult diminuat şi slăbirea este accentuată
şi continuă. Bolnavul prezintă dureri tardive, nocturne, rebele la orişice îngerare de alimente sau
medicamente şi care se ameliorează prin vomismente (spontane sau provocate). Printre alte plângeri vom
menţiona pirozisul şi eructaţiile acide, uneori fetide.
Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat, cu semne de denutriţie şi deshidratare; punga gastrică se
reliefează uneori sub peretele abdominal şi prezintă contracţii vii peristaltice (semnul Kussmaul). În cazurile
avansate de stenoză duodenală, stomacul devine inert şi la palpare se aude clapotajul gastric, care are valoare
de semn patognomonic numai când apare dimineaţa pe nemâncate şi este prezent subombilical, uneori până
sub crestele iliace.
Diagnosticul in stenoza pilorica: DIAGNOSTICUL definitiv SE CONCENTREAZA CU AJUTORUL
ENDOSCOPIEI SI RADIOSCOPIEI. FIBDROGASTRODUODENOSCOPIA (FEGDS) EVIDENTIAZA:
IN STADIUL I-II – DEFORMATIE ULCERO-CICATRICIALA PRONUNTATA A CANALULUI
PILORIC CU O INGUSTARE A LUI PANA
la 1-1,5 cm; în stadiul III – distensia stomacului cu îngustarea totală a canalului piloric.
Radioscopia care este mai indicată arată distensia gastrică cu porţiunea declivă mai coborâtă (sub crestele
iliace) în formă de farfurie sau semilună. A jeun (pe nemâncate) stomacul conţine o mare cantitate de lichid
de stază, în care substanţa barietată cade în ―fulgi de zăpadă‖, iar contracţiile peristaltice sunt
leneşe,distanţate.
Se va constata întotdeauna întârzierea evacuării:
a) cu 6-12 ore în faza I;
b) 12-24 ore în faza a II-a;
c) peste 24 ore în faza a III-a.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face în primul rând cu stenozele pilorice de origine neoplazică,
care se caracterizează printr-o anamneză scurtă, la bolnavii de vârstă înaintată, care putem palpa tumoarea,
ficatul mărit din cauza metastazelor sau ganglionii supraclaviculari din stânga (semnul Virchov-Troisier).
Examenul radiologic sau endoscopic (cu biopsie) definitivează diagnosticul.
Îngustarea canalului piloric mai este posibilă în cazuri de compresie externă (cancerul capului pancreasului),
tuberculoză sau lues gastric.
Tratamentul: TRATAMENTUL ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este corijarea
dereglărilor metabolice şi deficitelor hidroelectrolitice precum şi rezolvarea definitivă a leziunii ulceroase.
Din aceste considerente problema intervenţiei imediate rareori când apare necesitatea unui tratament medical
preoperator impunându-se cu insistenţă în majoritatea absolută din cazuri.
Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluţiei saline izotonice (3-5 l/24 ore) pentru
combaterea deshidratării şi pentru restabilirea diurezei şi deficitului de sare; se va perfuza deasemenea
clorură de potasiu, conform ionogramei, soluţii glucozate (1 Un. insulină la 2,5-4gr. glucoză); plasmă,
hemotransfuzii.
Stomacul trebuie evacuat prin aspiraţii pentru a-i permite să-şi reia tonicitatea şi motilitatea, astfel după
evacuarea stomacului se vor face spălături cu soluţii călduţe de acid muriatic de 3%, cu soluţii saline
izonate. Se va efectua medicaţia de bază anti H2 (cimetidină), reglan (metaclopramid), motilium care
favorizează evacuarea pilorică.
Cât priveşte înzăşi metoda chirurgicală ea, depinde în primul rând, de starea bolnavului, faza stenozei,
gradul de dehidratare şi dezelectrolitie şi alţi factori:
I. când starea bolnavului este gravă, vârsta înaintată cu o patologie asociată pronunţată este indicată
gastroenteroanostomoza îmbinată cu enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul apariţiei ulcerului peptic în
perioada postoperatorie este foarte înalt. Vagotomia, care ar preîntâmpina această complicaţie este, însă,
prohibită întrucât accentuează atonia şi distensia gastrică.
II. dacă starea bolnavului permite, cea mai răspândită şi indicată operaţie este rezecţia distală 2/3 a
stomacului, procedeul Bilroth-I sau II;
III. dintre alte operaţii se pot aplica:
a) operaţia Jordan – piloroantrumectomia cu vagotomie (selectivă proximală sau tronculară) la bolnavii cu
stenoză în stadiul I-II şi motorică păstrată;
b) vagotomia (selectivă proximală, tronculară) cu o operaţie de drenare a stomacului (piloroplastie,
gastroduodenostomie) – la bolnavii cu motorica păstrată şi stenoza de gradul I.
Dereglarile patofiziologice in stenoza pilorica decompensata: Dereglările electrolitice se manifestă clinic
prin parastezii, senzaţii de furnecături, halucinaţii sau chiar prin tetanie. Testele biologice pun în evidenţă
sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremie, hipopotasemie şi uremie. La inspecţia generală observăm
caşexia bolnavului cu o bombare şi clapotaj, care cuprind întreg epigastru. Deseori în faza a III a stenozei
constatăm triada lui Patkin: oboseala musculară severă, atonie intestinală şi vezicală, bradicardie.
Din punct de vedere a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza pilorică în faza de
obstrucţie completă seamană cu o ocluzie intestinală înaltă. Pierderile lichidiene prin vărsătură duc la
deshidratare globală severă, stenoza completă ducând la stoparea totală a importului alimentar.
Deshidratarea iniţial extracelulară devine rapid globală cu semne clinice evidente. Într-o scurtă perioadă
iniţială, rinichiul elimină o urină alcalină, încercând să compenseze acest dezechilibru şi accentuează astfel
deshidratarea.
Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al aportului alimentar şi sunt accentuate prin pierderile de
mucoproteine prin vărsături. În lipsa aportului proteinic organismul apelează la rezervele proteice proprii,
producind catabolism proteic sub acţiunea hormonilor glucocorticoizi. Hipercatabolismul, hemoconcentraţia
şi oliguria determină creşterea ureei plasmatice.
Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasmă şi la sporirea echivalentă a ionului
bicarbonat (alcaloză metabolică).
Pierderile gastrice de K sunt mari şi se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia, excesul de bicarbonat şi
hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimulează ieşirea K din celulă. Se instalează astfel un cerc
vicios: alcaloza forţează ieşirea K din celulă, iar pierderea K-lui accentuează alcaloza. În absenţa corecţii
terapeutice, tulburările hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare incompatibile cu viaţa.

47.Manifestările radiologice ale stenozei piloroduodenale în funcţie de stadiu.

Stadiul I compensat-la examenul radiologic stomacul prezinta dimensiuni normale sau este putin dilatat ,cu
peristaltism intensificat si profund.Se constata ingustarea canalului piloroduodenal,evacuarea suspensiei
baritate se produce la timp sau se retine pina la 6-12 ore.Endoscopic se depisteaza o deformatiune
ulcerocicatriceala accentuata a canalului piloroduodenal ,cu ingustarea lumenului pina la 1-0,5cm.
Stadiul II sucompensata-la examenul radiologic se constata un stomac delatat ,cu o cantitate mare de lichid
stazat si peristaltism diminuat;canalul piloroduodenal se prezinta stenozat ,evacuarea se retine pina la 12-24
ore.Endoscopic stomacul se prezinta dilatat cu canal piloroduodenal ingustat pina la 1-0,3cm,datorita
deformatiei marcate cicatriceale.
Stadiul III decompensate-tabloul radiologic se caracterizeaza prin:depistarea pe gol a unei cantitati mari de
continut stomacal,stomac supradestins si deplasat in micul bazin ,cu peristaltism diminuat si retentia
substantei baritate peste 24 h si chiar 48 h.Endoscopic stomacul de dimensiuni enorme cu mucoasa
totalmente atrofiata si ingustarea accentuata a canalului piloroduodenal.
48.Diagnosticul diferenţial al ulcerului perforat gastric şi duodenal.
Diagnosticul diferentiat se face cu patologia chirurgicala acuta a regiunii superioare
abdominale.Diagnosticul diferential se face cu:
-cancerul gastric perforat,bolnavii sufera de anorexie,slabesc,in anamneza poate fi gastrita anacidica,pentru
determinarea diagnosticului se efectueaza laparoscopia.Cancerul mai frecvent se dezvolta la virsta inaintata
dupa 50 ani.
-colecistita acuta,de colecistita sufera femeile in virsta,cu obezitate.Durerile sub rebordul costal drept sunt
insotite de febra si uneori de icter.Durerile apar dupa mincarea grasa.Durerile iradiaza in umarul drept si in
regiunea interscapulara.Voma este un simptom rar.
-pancreatita acuta,dureri mari in regiunea epigastrica,apar dupa mincare grasa si au un caracter de durere in
centura.Varsaturi incorcibile cu continutul stomacului in continuare cu bila.Peristaltismul
diminuat.Abdomen balonat.Dureri in unghiul vertebral sting.Nivelul amilazei singelui si a urinei in caz de
pancreatita acuta se majoreaza.Se face laparoscopia.
-apendicita acuta,dureri in epigastru ,apoi durerile se localizeaza in regiunea iliaca din dreapta.Ulcerul
gastric perforat debuteaza brusc prin dureri violente,c o lovitura de pumnal,situata in epigastru.Cu cit
progreseaza lichidul in peritoneu durerea se localizeaza in fosa iliaca dreapta.Laparoscopia.
-flegmonul gastric,poate imita tabloul clinic asemanator cu ulcerul gastric perforat.Durerile in epigastru sunt
violente,apare greata si voma.Obiectiv matitatea hepatica si peristaltismul se pastreaza.Febra si leucocitoza
sunt inalte.
-volvusul stomacului,o patologie rara,incepe cu dureri pronuntate in epigastru ,care apare brusc dupa
ridicarea greutatilor mari sa dupa mincare abundenta.
-tromboza si embolia vaselor mezenterice,este o complicatie a patologiei cardiovasculare.Se intilneste la
bolnavii cu virsta inaintata,durerile violente apar brusc ,nu au o localizare clara.Intoxicatia este pronuntata
,scaunul lichid este cu singe.
-colica renala.
-infarctul miocardului.
-pneumonia bazala si pleurezia.
49.Penetrarea ulcerului gastric şi duodenal: particularităţile tabloului clinic,diagnosticul, principiile
de tratament chirurgical.
Este o modifacare a perforaţiei astupate (acoperite), o perforaţie în organ cu o evoluţie lentă. Hausbrich
(1963) marchează 3 faze de penetrare:
I. faza pătrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;
II. faza concreşterii fibroase cu organul adiacent;
III. faza penetrării definetive cu pătrunderea în organul adiacent.
Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetrează în omentul mic, corpul pancreasului, ficat, colonul transvers,
mezocolon şi rareori în splină sau diafragmă.
Ulcerul duodenal, ca regulă, penetrează în capul pancreasului, ligamentul hepato-duodenal, mai rar în vezica
biliară sau în căile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive interne.
Din punct de vedere a evoluării clinice ulcerele penetrante se manifestă printr-un sindrom dureros insistent
şi aproape permanent. În penetrarea în pancreas (cea mai frecventă) durerile iradiează în spate, la dreapta
T12 (simptomul lui Boas) sau în formă de “centură”. Sunt foarte caracteristice durerile nocturne. O altă
particularitate a ulcerelor penetrante este disponibilitatea lor înaltă către hemoragie. Periodic poate avea loc
formarea infiltratului (plastronului) în jurul ulcerului penetrant cu elevarea temperaturii corpului,
accelerarea RSH, creşterea numărului de leucocite, acutizarea durerilor. Uneori e posibilă palparea
plastronului în epigastru. Semnul radiologic al ulcerului penetrant este “nişa” adânca din stomac sau
duoden, care a depăşit limitele organului.
Depistând penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente medicamentoase în condiţii staţionare,
după care, în lipsa eficienţii şi persistării durerilor, va fi operat, operaţia fiind unicul remediu de
însănătoşire.

Herniile abdominale
50.Herniile abdominale: definitie, etiopatogenie, clasificare. Factorii predispozanţi şi favorizanţi.
Definitie:Hernia este o deplasare ectopică (părăsirea sediului topografic normal)a unui organ sau ţesut
printr-o breşă (naturală sau patologică) a peretelui din vecinătate.Se descriu hernii abdominale, hernii de
pulmon, hernii de disc, hernia diafragmatice, hernii ale meningelui etc.Termenul de hernie abdominală este
utilizat pentru a denumi părăsirea cavităţii abdominale de către un organ sau viscer. Organul iese parţial sau
total printr -un orificiu natural sau accidental.O hernie abdominală este caracterizată de elemente component
specifice.
Elemente componente specifice herniilor abdominale:
*învelişul herniei (piele, ţesut conjunctiv subcutanat)
*sacul herniar (peritoneu)
*inelul hernial (breşa parietală Ex: naturale – inel ombilical, traiect inghinal;patologice - accidentale
–deşirări, dezinserţii, rupturi ale pereţilor: diafragmă, funduri de sac ale diafragmei pelvine, perete
abdominal vento-lateral, etc).
*conţinutul herniei (organul sau ţesutul herniat Ex: epiplon, vezică urinară,
intestin, etc).
Etiopatogenie:In aparitia herniilor participa 2 categorii de factori esentiali:predispozanti si determinant.
Cauzele predispozante sunt reprezentate de un complex de factori structural-anatomici.In cadrul acestora
factorul ereditar predomina prin persistenta canalului de migrare a unor organe abdominale in afara cavitatii
reprezentat de :canalul vagino-peritoneal care genereaza hernia congenitala inghinala,canalul ombilical sau
opriri partiale ori totale in dezvoltarea embrionara a liniei albe,a diafragmului.Factorii predispozanti cuprind
slabirea peretelui abdominal in cadrul zonelor herniare . Factorul structural –anatomic ,legat de structura
genetica cu caracter familial in aceleasi conditii de viata si munca au un rol primordial.
Cauza determinanta a herniilor este efortul brusc si puternic sau atenuat,dar repetat,care conduce la cresterea
presiunii abdominale si impinge organelle respective spre punctele slabe ale abdomenului.Efortul fizic
constituie o cauza determinant ce rupe echilibrul dinamic dintre presiunea intraabdominala si rezistenta
peretelui abdominal,care cedeaza in zonele de rezistenta slaba.
Esenta mecanismului de formare a herniilor abdominale o constituie dezechilibrul dintre 2 forte ce
actioneaza constant:presiunea intraabdominala pozitivasi presa abdominala care mentine viscerele in
abdomen prin tonicitatea musculara.Mecanismul de producere al herniilor este diferit in cele doua
tipuri:hernii congenitale si cistigate.Herniile congenitale apar prin persistenta unui traiect herniarsi a unui
sac peritoneal,in urma opririi in dezvoltarea embrionara a regiunii si pot fi evidentiate la nastere sau apar
mai tirziu ,la copii sau la virsta adulta.Herniile cistigate apar dupa dezvoltarea completa a zonei herniare,dar
care este slaba si prin care,de obicei,strabate un pedicul vascular sau o alta formatiune anatomica.Sacul se
formeaza prin distensie,sub presiunea viscerelor abdominale,traversind un punct slab al peretelui abdominal.
Calsificare:
Deosebim hernii interne si externe.Herniile externe apar la nivelul peretelui abdominal si planseului
pelvian.Herniile interne sunt angajari ale intestinului in diferite fosete ale cavitatii peritoneale,realizind
herniile retrocecale sau intersigmoidiene ,retro- si paraduodenale,prin fosete neoformate.
1.Herniile pot fi clasificate dupa localizarea lor:
a)la nivelul peretelui abdominal anterior:
 -inghinale,prin canalul inghinal;
-femurale,prin lacuna vasculara a traiectului femural;
-ombilicale,prin orificiul cicatricii ombilicale;
-ale liniei albe,prin orificii ale placii aponevrotice;
-laparocelul;
-obturatorii,prin gaura obturatorie a pubesului;
b)la nivelul peretelui abdominal posterior
-lombare,la nivelul triunghiului Petit
-ischiatice,prin marea sau mica scobitura schiatica
c)la nivelul planseului pelvian
-perineale-mediane
d)la nivelul peretelui abdomino-toracic:
-diafragmatice –hiatale.
2.Clasificarea dupa continutul herniei:
Cel mai frecvent organ herniat este epiploonul mare si apoi intestinul subtire;
a)vezica urinara-herniile vezicii urinare pot fi:
-extraperitoneale vezica urinara este exteriorizatasub piele;
-paraperitoneale cind fata laterala a vezicii urinare adera de sacul herniar;
-intraperitoneale situatie in care vezica urinara acoperita de un peritoneu herniaza intr-un sac.
b)apendicele-care atunci cind este herniat poate fi strangulat la nivelul colului sacului si realiza o apendicita
acuta herniata.
c)trompa uterina-cind este herniata se poate dezvolta o salpingita sau o torsiune de trompa.Trompa herniata
poate favoriza o sarcina extrauterina.
d)Ovarul-hernia ovarului poate fi insotita de ovarita sclerochistica,chisturi hematice;
e)Uterul;
f)Diverticulul Meckel-realizeaza asa numita hernie Littre.

51.Hernii: elementele anatomice ale herniei, semne clinice, diagnostic.

În orişice hernie putem întâlni 3 componente:

1) sacul herniar;
2) porţile (orificiile) herniare (defectul parietal);
3) conţinutul herniei.
Sacul herniar este format din peritoneu.
Defectul parietal, punct sau zonă de rezistenţă diminuată a peretelui abdomino-pelvin, poate fi
reprezentat de:
1) un orificiu simplu (hernie femurală);
2) un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastrică);
3) un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal şi un orificiu superficial (extern),
situat subcutanat (hernie inghinală oblică).
Conţinutul herniilor este format, în marea majoritate a cazurilor, de intestinul subţire şi epiploon, mai rar
de intestinul gros, vezica urinară, uter.
Simptomatologie
acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de ieşire a herniei, în adâncul abdomenului şi în
regiunea lombară.Durerle cresc la efort,la mers,urmate de scaderea potentialului de lucru.
La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se observă o “tumoare
herniară”, care apare şi dispare. Hernia apare în poziţie verticală, în timpul tusei, la încordarea peretelui
abdominal. În poziţie orizontală “tumoarea herniară” dispare,cele ce nu dispar,adica u se retrag se numesc
hernii ireductible.
În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului: sonoritatea la percuţie şi
garguimentul,senzaţia de masă păstoasă neregulată, mată la percuţie pune diagnosticul de epiploon. Uneori
sunt necesare examene paraclinice, că: tranzitul baritat, irigoscopia şi irigografia, cistoscopia sau
cistografia, etc.
52.Semiologia şi principiile de tratament chirurgical al herniilor.
Semiologia herniilor se descrie printr-o umflatura in locul unde s-a produs hernia.
Semnele sint diferite in dependent de localizarea lor:
Hernia reductibila- Umflatura creste cand pacientul sta in picioare sau cand
presiunea abdominala creste (de exemplu in timpul tusei ), dar poate fi redusa (impinsa in
abdomen ) daca nu este foarte mare.
Hernia ireductibila (imposibil de readus la pozitia normala) poate fi o marire ocazional dureroasa a unei hernii care a fost initial
reductibila, iar unele pot fi cronice, fara durere. Este cunoscuta si ca hernie incarcerata, poate duce la forma strangulata. Pot
aparea ameteli sau stari de voma.
Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chirurgicală. În cazurile cu
contraindicaţii serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizării sacului herniar şi a
conţinutului său. Există 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt utilizate numai
pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate în herniile postoperatorii,
CHIRURGICAL
1.punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul
colului;deschiderea sacului, 2.tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea abdominală, rezecţie
parţială de epiplon, intestin strangulat şi necrozat ş.a.) şi 3.rezecţia sacului până la nivelul inelului
herniar; refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în funcţie de tipul herniei şi în funcţie
de starea peretelui abdominal şi a ţesuturilor adiacente.
Anestezia cea mai răspândită este cea locală sau loco-regională. În hernii mari, în cele strangulate, la
pacienţii sensibili, la copii, se preferă anestezia generală sau epidurală

53.Semiologia şi tratamentul herniilor ireductibile.

Ireductibilitatea este o complicatie cronic ce se caracterizeaza prin imposibilitatea de a readuce spontan sau
manual a continutului sacului hernia in cav abdomin.
Hern. Cu ireductibilitate prin aderente(in urma purtarii bandajelor ortopedice)- sint dureroase si greu de
suportat.Complicatiile sunt posibile prin strangulatie intrasaculara la nivelul coletuui.Tratament Chirurgical.
Hern. Prin perderea dreptului la domicilui apare in herniile gigante care contine o mare parte a org
abdominale ce rain foarte mult timp afara.Chiar daca reuseste reintroducerea,mentinerea nu este
posibila.reintroducerea maresc presiunea intraabdominala ceia ce duce la
intoleranta,dureri,dispnee,tahicardie.
TRatamntul doar chirurgical.Pregatirea oreoperatorie consta in reintroducerea de scura durata a org
herniare,testindule toleranta cu insuflarea aerului in cav abdomen.Dupa aceasta se reduce treptat continututl
hernia si refacerea peretelui abdominal prin incizia orificiului hernia metoda clasica sau cu operatii plastic
cu lambouri dermice.

54.Hernia strangulată. Mecanismul strangulării,tipurile strangulării.

Strangulare adica constrictia brusca,strinsa si permanenta a viscerelor.
In Mecanismul strangularii intervin conditii de ordin anatomic si functional.
Conditii anatomice sunt reprezentate de inelul fibros(orificiul herniar) care exercita o
constrictie circulara asupra sacolui si continutului sau..
Conditii functionale sunt reprezentate de efortul fizic.Sub influenta unui efort fizic mare masa
musculara se contracta ducind la tractionarea inelului fibros pe care-l largeste,concomitet presiunea
intraabdominala creste si impinge in sacul herniar o ansa mai vouminoasa decit de obicei .
 De asemea la incetarea brusca a efortului,masa musculara se relaxeaza si inelul fibros revine la
dimensiunile initiale insa prinde si comprima brusc continutul herniar facind imposibila reintroducerea
organelor herniare in cavitatea abdominala-strangulare elastica.
1.strangulare elastică-comprimare din ambele parti
strangulare stercorală-comprimare dintr-o parte.

Formele de strangulare:
1.Strang. laterala sau ciupirea laterala de ansa(Richter).O consecinta a constrictiei unei parti de
intestine.
2.Strangularea retrograda(Maydl) sau hernia in W se caracterizeaza prin prezenta a doua anse
intestinale in sacul hernia si o a treia intraabdominal
a)Strangularea ansei intermendiare,intraabdominale prin indoirea ansei interediare,duc la
modificari vasculare.
b)Strangularea complete adit a anselor din sac cit si a ansei intermediare
c)Strangulare numai a celor 2 anse din sac.

55.Semiologia şi tratamentul herniilor strangulate.

1.Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaţiei venoase - edemul pereţilor intestinali,
distensia paralitică a ansei, hipersecreţie în lumen şi transudat în sacul herniar. Ansa apare de culoare roşie-
închisă 2.Stadiul de ischemie prin întreruperea circulaţiei arteriale urmează stadiul de congestie; sistemul
venos se trombozează. Ansa este destinsă, negricioasă, cu numeroase sufuziuni hemoragice subseroase, cu
peretele mult îngroşat şi cu false membrane pe suprafaţa sa, în sacul herniar lichid abundent, intens
hemoragic, septic
3.Stadiul de gangrenă şi perforaţie este ultimul, cu ansa de aspect brun-închis, foarte subţire, cu zone de
sfacel(tesut necrotizat), plutind într-un lichid purulent fecaloid. Perforaţia iniţială se află la nivelul şanţului
de strangulare.
Tratament în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă este fixat
de către asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariţia anselor strangulate în
abdomen fără inspecţie respective. Suplimentar se verifică starea ansei intermediare în caz de hernie în
forma de “W”. Dacă s-a constatat necroza intestinului şi prezenţa sfacelului – se recurge la o laparotomie
mediană sub anestezie generală pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea anastomozei.

56.Particularităţile tratamentului chirurgical al herniilor strangulate.

Taxisul (manevra de reducerea unei hernia strangulate) este proscris, cand reuseste este f. periculoasa
intru-cat poate reduce in abdom un organintestin-lezat care va induce evolutia unei peritonite
secundare.Prezinta interes istoric (nu se mai practica). Tratamentul herniei strangulate este – chirurgical
(obligatoriu şi în regim de urgenţă), asociat cu tratament medical: CHIRURGICAL
- punerea in evidenta a sacului, este fixat de către asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a
evita dispariţia anselor strangulate în abdomen fără inspecţie respective. Suplimentar se verifică starea ansei
intermediare în caz de hernie în forma de “W”.;
- descoperirea si tratarea cauzei strangularii - tratarea continutului: rezectia ansei intest lezate,
epiploonectomie… Dacă s-a constatat necroza intestinului şi prezenţa sfacelului – se recurge la o
laparotomie mediană sub anestezie generală pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea anastomozei.
- cura radicala a herniei(administrarea de medicamente)
57.Hernia inghinală: anatomia canalului inghinal, clasificare, diagnostic, tratamentul chirurgical.
 Sunt situate în triunghiul lui Venglovski:inferior – ligamentul inghinal – Pupart; superior – linia
orizontală care uneşte întretăierea segmentului extern cu cel mediu al ligamentului inghinal cu
muşchiul rect; medial – latura externă a muşchiului rect.
Anatomie patologica variante ale herniilor inghinale:
- oblica externa;
- directe;
- oblica interna.
Herniile inghinale se pot clasifica in:-generala
a)Hernia inghinala congenitala
b)Hernia inghinala dobandita
-functie de prezentarea clinica:
a)Hernia primara(prima aparitie a unei hernii)
b)Hernia recidivata(reaparitia unei hernii)
c)Hernia reductibila(impulsiunea (la palpare), si expansiunea(la inspectie) la tuse)
d)Hernia incarcerata(ireductibilitatea unei hernii)
e)Hernia strangulata(ischemia in grade diferite pana la totala a continutului herniar)

Tratament curativ: este chirurgical (singurul care vindecă hernia) (Ex clinic apreciaza marimea inelului,
starea musculaturii abdomen). - tratam. continutului (reintegrarea organ herniat daca e indemn) - tratam.
sacului (ligat la baza si rezectia acestuia) - refacerea peretelui inghino-abdominal:
58.Hernia femurală: anatomia topografică a inelului femural, variantele herniilor femurale, manifestările
clinice, diagnosticul diferenţial cu hernia inghinală și limfadenita inghinală, tratamentul chirurgical.
Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecând prin orificiul intern al canalului femural constituit
anterior de tractul ilio-pubiană,posterior de creasta pectiniană a ramurii orizontale a pubisului,
medial de ligamentul lacunar Gimbernat şi lateral de vena femurală.
Varietati
I. In Functie de dezvoltarea herniei: 1.- punct herniar organul herniat se afla la niv. inelului femural; 2.- hernie femurala
interstitiala; 3.- hernie crurala completa organul herniat se afla in tes.celul.subcutanat.
II. Functie de localizare: 1. - hernie femurala (clasică) 2. - hernie femurala exterioara intre artera si vena femurala 3. -
hernie Femurala in afara vaselor 4. – hernia lui Laugier (prin ligament Gimbernat)
DIAGNOSTIC CLINIC: -semne functionale: - senzatie de greutate, durere locala; - tulburari dispeptice vagi (greturi); -
colici abdominale.
Tratamentul este chirurgical: (obligatoriu şi în regim de urgenţă în hernia strangulată) - tratam continutului
(reintroducerea organului sau rezectie daca acesta e lezat) - ligatura si rezectia cat mai inalta a sacului - inchiderea
perfecta a inelului (canalului) crural
59.Hernia ombilicală: manifestările clinice, tratamentul.
SUBIECTIV: colici abdominale + tulburari digestive
OBIECTIV: - tumora ombilicala (+ tulburari mecanice secundare) cu contur neregulat: - piele subtire, violacee
dat.inflam.cr.→aderente = org. hern devine ireduct.
În herniile mici se utilizeasă inciia verticală cu ocolirea şi păstrarea ombilicului. Orificiul ombilical se
întăreşte aplicând o sutură cu înfundarea în bursă (tehnica Lexer). În herniile voluminoase incizia este
transversală sau eliptică şi circumscrie ombilicul şi tegumentele modificate care sunt obligatoriu
exterpate. Orificiul ombilical poate fi secţionat transversal (tehnica Meyo) sau longitudinal (procedeul
Sapejko). Plastia peretelui abdominal se efectuează prin suturarea segmentelor aponeurotice în pliu.
Aceiaşi tehnica (Sapejko-Judd) este utilizată şi în hernia liniei albe – sutura în
“redingotă”.

60.Herniile liniei albe: manifestările clinice, tratamentul.

 Majoritatea lor este situată în spaţiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii supraombilicale sau
epigastrice.
Semnul principal este durerea în regiunea epigastrică, însoţită uneori de greţuri, vomismente, tulburări
dispeptice. Durerea este exacerbată în efort şi mai ales după mese, când stomacul se destinge şi presiunea
intraabdominală creşte.
Există mai multe tipuri de tratament chirurgical al herniei linia albă.

• chirurgie plastică cu utilizarea de tesut propriu - defecte ale peretelui abdominal anterior suturate
pentru a preveni posibila dezvoltare a recti diastazei. Ca o regulă, aplicarea acestei tehnici, există o
probabilitate mare de recidivă (re-formarea de proeminențe anormale).
• chirurgie plastică cu utilizarea protezare - pentru eliminarea defectelor de țesut conjunctiv și
eliminarea recti diastazei impun o grilă de material sintetic. Atunci când se efectuează această
probabilitate tehnica de re-hernia este practic absentă, iar materialul protetic este perceput perfect
prin corpul pacientului. Această operație se realizează sub anestezie generala.

61.Herniile ventrale. Eventraţii şi evisceraţii: anatomie patologică, diagnostic, tratamentul.

Eventratie:Proeminenta a viscerelor abdominale prin patura musculara a peretelui abdominal si sub piele.
Eviscerarea este indepartarea viscerelor (organelor interne, în special cele în cavitatea
abdominală).
Din punct de vedere anatomic consecinţa imediată a trombozei este obliterarea totală sau partială
a lumenului vasului. Obliterarea totală se întâlneşte cel mai frecvent pe venele mici şi mijlocii. Odată vasul
obliterat, se produce un proces inflamator de origine reflexă, a cărei consecinţă finală va fi organizarea
conjunctivă a cheagului. Din perete pătrund în cheag vase de neoformaţie, celule tinere, care produc
importante remanieri locale, până când peretele venei va fi complet sclerozat, iar lumenul venei va fi ocupat
de un ţesut scleros.

Diagnostic.
Se recunoaşte clinic din antecedente (episod flebitic anterior) şi prezenţa simptomatologiei
clinice respective (edem, leziuni trofice, varice apărute tardiv).
Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei. Peste
noapte edemul, ca regula dispare.
Tulburări funcţionale : sunt la început uşoare (oboseală, senzaţie de greutate, sau parestezii în molet
după ortostatism prelungit), pot fi deosebit de accentuate în stadiile avansate (crampe musculare,
dureri nevritice, sau dureri cauzalgice nocturne).

Metodele paraclinice de explorare: flebomanometria şi flebografia.

Tratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, de imbunatatire a
hemodinamicii, troficii si a functiei extremitatii.Regimul rational de lucru si urtarea bandajelor elastice.

Dintre metodele existente cea mai buna este crearea unei valvule extravasculare pe vena poplitee. Scopul
acesteia este obţinerea unui lambou pediculat îngust din tendonul m.gracilis, care se trece între atrera şi
vena poplitee şi se fixează cu suturi la tendonul bicepsului femural. În timpul mersului, când se produce
contracţia muşchiului gracilis, lamboul creat din acesta apasă vena poplitee, imitând astfel un mecanism de
supapă.
62.Formele atipice de strangulare: hernie de tip Richter, Littre, Maydl, Brock.
Strangularea parţială (parietală) prin pensarea laterală-aceasta este hernia Richter, care mai des se
întâlneşte în hernia femurală.. Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului intestinal
(lumenul nu este complet obstruat) şi rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale
intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
 2.O altă formă este hernia Littré când are loc strangularea diverticulului Meckel.
Particularităţile sunt aceleiaşi ca şi în hernia Richter.Atunci, când 2 anse ale intestinului subţire, se află în
sac, iar a 3-a intermediară, în cavitatea abdomenului (hernia aminteşte litera “W”), constatăm hernia
Maydl care se întâlneşte mai des la bătrâni în hernia inghinală oblică şi prezintă mari dificultăţi de
diagnostic. Dacă în timpul operaţiei sub anestezie locală ansa intermediară necrozată nu va fi observată, se
va dezvolta peritonita stercorală difuză cu consecinţe grave.
3. hernie Brock pseudostrangulare: În afecţiuni chirurgicale ale abdomenului în forma sa
acută (ulcerul perforativ şi perforaţia cancerului gastric, colecistita şi pancreatita acută, apendicita
acută, ocluzia intestinală, perforaţia intestinului) exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi
provoacă inflamaţia lui secundară. În acest caz hernia devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar
durerile şi alte semne ale inflamaţiei locale asemănătoare cu cele din strangulare.

63.Semiologia chirurgicală a colecistitei acute. Etiopatogenie, clasificare, simptomatologie, metodele de

investigaţie, tactica chirurgicală.
CA este determinata de un proces infectios,care patrunde in vezica biliara pe caile hematogene,limfogene si
enterogene. Pe cale limfogena infectia patrunde din cav abdominala.
Cel mai frecvent factor declansator este cel mecanic-obstructiv reprezentat de un calcul inclavat în
infundibiul sau cistic,mai rar in coledocul terminal.Flora bacteriana ce provoaca CA este de obicei
Escherihia coi,stafilococii,streptococii.O insemnatate mare o au dereglarile circulatiei sangvine,trmboza
arterei cistice,ateroscleroza,care pot conditiona forme distructive ale colecistitei,gangrena rimara a vezicii
biliare.
CLASIFICARE: clinico-morfologica(cea mai utilizata)
Necomplicata(litiazica,nelitiazica):Catarala,flegmonoasa,gangrenoasa.
Complicata:Plastrom paravezical,abces paravezical,peritonita,icter mecanic,colangita,fistule externe sau
interne,pancreatita acuta.
Simptomatologie.
Durerea este principalul simptom - ea apare in regiunea epigastrica (capul pieptului) si a hipocondrului
drept (subcostal pe partea dreapta), dar poate fi resimtita atat in spate cat si in umarul drept.
Durerea apare brusc dupa masa sau in timpul noptii si nu se calmeaza la incercarile pacientului de a
obtine o pozitie confortabila, impiedica respiratia profunda. Poate fi o durere intermitenta,
manifestandu-se ca niste crize periodice (colica biliara), sau continua, si nu se calmeaza usor in cazul
aparitiei complicatiilor.
Greata si varsaturile - variaza de la gust amar sau metalic matinal, la varsaturi alimentare, bilioase (verzui)
care duc la calmarea intr-o mare masura a durerii.
Lipsa poftei de mancare.
Febra - semn al aparitiei complicatiilor (colecistita acuta).
Icterul (coloratia galbena a ochilor cel mai frecvent), urini hipercrome (inchise la culoare), scaune
decolorate – semn de complicatie al acestei patologii.
Pulsul accelerat(80-120)
Tactica chirurgicala –expectativ-ctiva
1.In primele 3 ore dupa spitalizarea bolnavului se efectueaza operatia de colecistita acuta complicata
2.Operatiile care se efectuaza peste 24-48 ore dupa spitalizare.In acest caz tratamentul conservativ nu este
eficient si se pastreazaintoxicatia cu semne peritoneale.
3.Tratamentul chirurgical se aplica individual si in perioada rece.
Tratamentul conservativ include:
1.Repausul digestiv,eventual aspiratia gastrica in caz de varsaturi repetate.
2.reechilibrarea hidroelectrolitica,energetica si metabolica.
3.Antibioeterapia cu spectru larg,activa pe germeni de tip intestinal.
4.Combaterea durerii prin spasmolitici(atropina,nospa,papaverina)
Metode de investigatii: - examen clinic (pacientul trebuie sa fie consultat de medicul chirurg)
- analize de sange
- ecografia abdominala (care evidentiaza prezenta calculilor la nivelul colecistului)
- examen radiologic
 - CT abdominal sau colangio-RM in cazurile in care diagnosticul este incert sau apar complicatiile (icter
mecanic, pancreatitata acuta).
64.Diagnosticul diferenţial al colecistitei acute cu ulcerul perforat, infarctul miocardic formă abdominală şi
pancreatita acută.
Pancreatita acuta-un semn diferential sint durerile in centura in caz de PA si de localiarea lor
epigastrica,insa in caz de CA durerle se localizeaza in reg subcostala dreapta.In PA are loc diastazuria.
ULCER PERFORAT-durerile in reg epigastrica au u caracter de lovitura de pumnal,se tine cont de
anamneza ulceroasa si debutul acut al bolii.radiologic se vede gazul liber in cav abdomin.
Infarctul miocardic forma abdominala:se stalieste diagnosticul doar prin EKG.

65.Complicațiile colecistitei acute, complicaţiile postoperatorii după colecistectomie.

Postoperator:Complicatiile pot fi: locale sau la distanta. Dintre cele locale, perforatia colecistului urmata de
o peritonita generalizata.
Cand se adauga obstruarea canalului cistic, se instaleaza si hidropsul vezicular (distensia vezicii biliare de un
continut mucoid sau clar), putandu-se produce si un volvulus (rasucire) al colecistului. Alte complicatii mai
sunt: angiocolita acuta, abcesele hepatice si pancreatita acuta hemoragica.
• infecţie la nivelul plagilor postoperatorii
• sindromul postcolecistectomie(situatia in care simptomatologia pacientului nu dispare sau chiar se
accentueaza dupa colecistectomie)
• sangerarea care poate necesita reinterventia
• intoleranta cronica la alimente grase sau diaree cronica
• reactii adverse post medicatie anestezica
• fistule (canale anormale intre vezica biliara si duoden);
• peritonita biliare (eflux de bilă în cavitatea abdominală);
• perforarea vezicii biliare (ruperea pereților vezicii biliare);
• gangrena colecistului (circulatie slaba in peretii vezicii biliare, și, ca urmare, dispariția treptată a secțiunilor
de perete);

66. Tratamentul colecistitei acute. Indicaţiile tratamentului chirurgical, tipurile intervenţiilor chirurgicale.
Chirurgia mini-invazivă în diagnosticul şi tratamentul bolii litiazice.
Colecistectomia(extragerea calculilor si continutului infectat al vezicii) este indicata in cazurile de
ineficienta a tratamentului medicamentos,de urgenta-cind este prezenta peritonita sau eliminarea altor
ptologii cu simptomatologie asemanatoare,complicatii precum angiocolita,pancreatita acuta,
Coledocotomie(Deschidere chirurgicală a canalului coledoc pentru scoaterea calculilor biliari. )-
indicatii:icterul mecanic la momentul interventiei operatorii,calculii de coledoc,diametrul coledocului
depasit de 1,5 cm
Chirurgia mini-invaziva se efectueaza laparoscopic- incizii foarte mici la nivelul abdomenului, folosind
instrumente de specialitate.
Sub control laparoscopic vezicula biliara se punctioneaza pentru a o evacua de continutul
infectat(bila,puroi),iar spre lumenul acetuia sint lansate solutii antibiotice si hormoni steroizi.
67.Colecistita cronică calculoasă, tabloul clinic, metodele de investigaţie, tactica chirurgicală.
Inflamație caracterizată prin evoluție progresivă și însoțită de formarea de pietre în cavitatea vezicii biliare.
TABLOU CLINIC
Se descriu 3 perioade evolutive:
a) Perioada latenta (asimptomatica): este lipsita de colici sau alte complicatii evolutive.în principiu litiaza
asimptomatica nu se opereaza
b) Perioada manifesta:existenta unui sindrom dispeptic biliar si, cel mai important, a colicii biliare (durere
paroxistica), element fundamental care sustine indicatia de interventie chirurgicala; apare de obicei în cursul
serii si noptii, dupa un prânz bogat în lipide; bolnavul este imobil, nu suporta atingerea hipocondrului drept,
nu adopta pozitii antalgice;durata colicii este variabila, de la 30 minute pâna la cîteva zile.
c) Perioada complicatiilor: survine de obicei la litiazicii cu un trecut simptomatic mai lung, însa uneori
debutul suferintei se poate face chiar cu o complicatie major

Diagnosticul colecistita calculoasa

1. Principalul diagnostic non-invaziva colecistitei calculoasa - o ecografie.
2. tomografie computerizata (CT). Acesta vă permite să identificați ficat și pancreas.
3. scintigrafia hepato-dinamic. Acesta prevede introducerea radiofarmaceutic. Viteza de deplasare a vezicii
biliare în 12P. gut verificat permeabilitatii canalelor biliare și funcționării organismului
zhelcheproizvodyaschego.
4. ecoendoscopiei. Cu aceasta tehnica, pietre mici găsit în porțiunea terminală a canalului biliar comun.
5. Metode de laborator pentru analize de sânge, fecale și urină.
Tratament chirurgical: Colecistectomia laparoscopică prevede puncții trocar de performanta 3-4 (5-10
mm). Dupa ce acestea sunt introduse în cavitatea abdominală instrumente chirurgicale micro și camera video
cu o gamă dinamică largă și o rezoluție mai mare. Aceasta tehnica minim invaziva, care nu necesită o
perioadă lungă de reabilitare.Operația este aproape complet absentă de durere post-operatorie.
Colecistectomia laparoscopică nu necesită respectarea strictă repaus la pat (după câteva ore, pacientul este
lăsată să crească, iar în 5-6 zile, se poate ajunge la locul de muncă).Pe corp nu ramin cusuturi.

68.Colecistectomia: indicaţiile către operaţie, tehnici operatorii. Complicaţii intraoperatorii, profilaxia.

colecistectomia este o procedura chirurgicala care presupune eliminarea veziculei biliare.
Indepartarea clasica a veziculei biliare se poate realiza prin colecistectomie deschisa, care presupune o
incizie care se face in partea dreapta a abdomenului superior. Apoi va fi indepartata vezicula biliara,
desprinzandu-se din structurile sale inconjuratoare.

Acest tip de interventie chirurgicala se realizeaza in cazurile dificile sau periculoase in care nu poate fi
realizata o colecistectomiei laparoscopica. Perioada de recuperare si internare in spital dureaza 4-5 zile.
Colecistectomia laparoscopica este interventia chirurgicala utilizata cel mai frecvent pentru ameliorarea
problemelor veziculei biliare. Laparoscopul este un tub lung, care contine la un capat o sursa luminoasa cu o
camera de luat vederi conectata la un ecran. Prin acest sistem chirurgul poate vizualiza abdomenul in timpul
interventiei chirurgicale.
Complicatii:
- complicatii ale anesteziei generale
- sangerare operiatorie prin lezarrea parenchimului hepatic,arterei hepatice coune siramurilor ei sau venei
comune
- leziuni ale ductelor biliare
- scurgeri biliare
- infectia plagii atit cu localizare superficiala cit si intraabdoinale
- leziuni la nivelul altor organe abdominale
-afectiuni cardiace(iritmii,infarc miocardic)
-tromboza venoasa profunda
Profilazia infectiei se face pin respectarea asepsiei si antisepsiei,administrarea antibioticelor
profilactice,evitarea scurgerii intraabdominale a bilei.Pentru a evita complicatiile anesteziei generale trebuie
administrata doza optima pentru pacient in dependenta de perioada necesara pentru interventie.
69.Complicaţiile colecistitei cronice calculoase (mecanice, infecţioase, degenerative). Tratamentul.
3 categorii de complicatii:
- complicatii mecanice: hidrocolecist, migrarea calculilor în coledoc (cu icter, hepatita colestatica, ciroza
biliara secundara, pancreatita biliara acuta sau cronica, papiloodita stenozanta), fistule biliare interne (bilio-
biliare si biliodigestive, cu posibil ileus biliar) sau externe (rar);
- complicatii inflamator-infectioase: colecistita acuta, colangita, peritonita localizata (plastron colecistic, abces
colecistic) sau generalizata, pancreatita acuta, stare septica etc.;
- complicatii degenerative: neoplasm vezicular.

Tratamentul va consta dintr-o procedura endoscopica (colangiopancreatografie retrograda endoscopica)

necesara pentru indepartarea calculilor inainte de indepartarea veziculei.Si colecistectomia care este o
procedura chirurgicala ce presupune eliminarea veziculei biliare cu continut infectat.

70. Icterul mecanic: etiopatogenie, tabloul clinic, diagnosticul paraclinic, diagnosticul diferenţial şi
principiile de tratament. In general is 3 tipuri de icter hemolitic, hepatocelular si mecanic.
 Icterul este un sindrom, care se dezvoltă ca urmare a perturbării metabolismului bilirubinei şi se manifestă
prin coloraţia galbenă a tegumentelor, mucoasei şi sclerelor provocată de depunerea de bilirubină.
Etiopatogenie:Icterul obstructiv sau mecanic este provocat de un obstacol situat pe caile biliare, care
împiedica scurgerea bilei, provocând staza si hipertensiune pâna la canaliculele acinilor hepatici. Cauzele
care duc cel mai des la aparitia icterelor prin obstructie sunt: calculoza cole-dociana, cancerul capului de
pancreas, cancerul ampulei Vater, stenozele coledociene, pancreatita cronica hipertrofica.
Diagnostic paraclinic: Analize de laborator,Hemoleucograma,Biochimie, Ecografie
abdominala,endoscopie,CT,
Diagnosticul diferential : icter hemolitic,icter hepatocelular
Tablou clinic: Dureri abdominale mai ales in rebordul costal drept
▪ Urina inchisa la culoare, portocalie sau maronie
▪ Diaree
▪ Scaunele sunt deschise la culoare, ca chitul
▪ Eventual febra si frisoane
▪ Colorarea galbena a pielii si mucoaselor (albului ochilor)= icter
▪ Scaderea poftei de mancare
▪ Astenie, oboseala,scaderea capacitatii de munca
▪ Scaderea in greutate neintentionata

Tratament: Tratamentul chirurgical clasic (operatie cu deschiderea abdomenului)

▪ Tratament chirurgical laparoscopic (instrumente chirurgicale micro și camera video cu o gamă dinamică
largă și o rezoluție mai mare.)
▪ Tratament endoscopic – prin colangiografie endoscopica retrograda
▪ Tratament medicamentos (pentru reechilibrarea pierderilor datorate lipsei bilei din intestin si diareei ,
proastei functionari a ficatului, sau infectiei)
▪ Citostatice sau iradiere – in caz de icter mecanic de cauza neoplazica
▪ Transplantul hepatic in unele cazuri

71. Coledocolitiaza: etiopatogenie, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.

Ca etiopatogenie sint calculii din vezica biliara,caile biliareintrahepatice si autohtoni.
Clinic:Coledocoiitiaza poate fi depistata intimplator sau se poale prezenta ca o colica biliara, icter
obstrueti colangita sau pancreatita.Diagnostic:Ultrasonografia, Colangiopancreatografia endoscopica
retrograda sau colangiografia lianshe-patica.

Tratamentul de eleetie pentru majoritatea pacientilor cu coledocoiitiaza este coleeistectomia cu

coledocolilotomie si drenaj pe tub in T al canalelor biliare.
72.Complicaţiiile coledocolitiazei.
COMPLICATII:
1.Complicatii mecaice-icterul mecanic ce se dezvoltă ca urmare a perturbării metabolismului bilirubinei şi
se manifestă prin coloraţia galbenă a tegumentelor, mucoasei şi sclerelor provocată de depunerea de
bilirubină.
2.Complicatii inflamatorii-angiocolita acuta(colangitele)-inflamatia vezicii biliare,cel mai des provocata de
infectie hematogena.
3.Alte complicatii-ciroza biliara-consecinta a repetarilor angiocolitelor
-Stenaza Oddiana benigna in urma cicatrizarii ulceratiilor ce insotesc inclavarea calculilor in papila.
-Pancreatita acuta-consecinta a pasajului repetat al microcalculilor.
-Pancreatita cronica.

73.Diagnosticul icterului mecanic: metode instrumentale şi de laborator.

Dintre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele: leucocitoza elevată,
accelerarea VSH, creşterea bilirubine , a colesterinei şi fosfatazei alcaline, apariţia în urină a
pigmenţilor şi acizilor biliari cu dispariţia concomitentă a urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare
(protrombina şi fibrinogenul, proaccelerina- factorul V şi proconvertina - factorul VII, vitamina
«K»).
-radiografia de ansamblu, holegrafia (perorală şi intravenoasă), dat fiind faptul creşterii bilirubinei şi,
deci, scăderi posibilităţii hepatocitelor de a acumula şi a elimina substanţa de contrast, îşi pierde importanţa
informativă în cazurile acestea este holegrafia transparietohepatică (percutană). Examenul colangiografic
executat în decursul operaţiei cu manometria căilor biliare.
-colangiopancreatografia retrogradă cu ajutorul duodenoscopul, precum şi colangioscopie atât retrogradă
cât şi cea intraoperatorie.
- laparoscopia, stabilirea nivelului obstacolului, originea lui prin biopsie
- ultrasonografia, care adeseori indică atât cauza icterului mecanic cât şi localizarea obstacolului

74.Colangita: manifestările clinice, metode de diagnostic, principii de tratament.

Pacientul tipic cu colangita prezinta un istoric de litiaza biliara si triada caracteristica Charcot: febra, icter,
durere la nivelul hipocondrului drept.
Diagnosticul de laborator ne arata leucocitoza (cresterea numarului de leucocite in sange), cresterea valorii
bilirubinei. De asemenea, de obicei sunt crescute moderat transaminazele si amilaza.
Hemocultura, recoltata inainte de inceperea tratamentului antibiotic, poate identifica germenii raspunzatori
de infectia cailor bilare in aproximativ 50 % din cazuri
In timpul episodului acut de colangita este necesara oprirea aportului alimentar pe cale orala, pentru a nu
favoriza staza. Hidratarea pacientilor se face pe cale intravenoasa.Tratamentul medicamentos consta in
principal din administrarea de antibiotice cu spectru larg pentru a combate infectia. Obstructia poate
impiedica ajungerea antibioticului in caile biliare. Din acest motiv in unele cazuri este necesara decompresie
chirurgicala si drenajul biliar.Decompresia se poate face atit chirurgical cit si endoscopic.

75.Tratamentul chirurgical al icterului mecanic, metode de drenare a căilor biliare, anastomoze bilio-
digestive.
Intervenţia chirurgicală trebuie executată după o pregătire prealabilă pentru remontarea stării generale.
Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală. Deschiderea
cavităţii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice în hipocondrul
drept (Koher). Explorarea căilor biliare externe trebuie făcută cu grijă pentru a inventaria totalitatea
leziunilor şi, deci, se va inspecta (manual, vizual şi instrumental) toată regiunea pancreato-biliară.
Vezicula biliară va fi înlăturată printr-o colecistectomie retrogradă.
Drenajul pune căile biliare principale în repaos, realizează evacuarea conţinutului purulent sau biliopurulent,
până la sterilizarea bilei. Mai mult ca atât, prin tubul de dren se introduc antibiotice, novocaină, no-şpa,
baralgină pentru cedarea spasmului şi se controlează lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie
postoperatorie
76. Sindromul postcolecistectomic: metodele de investigaţii şi tratament.
Sindromul postcolecistectomic-totalitatea suferintelor ce apar sau ramin dupa colecistectomie. Conditiile
principale care pot cauza evolutia sinromului sunt:afectiunile organelor digestive(gastrita cronica,ulcerul
gastroduodenal),calculii din caile biliare neobservati la colicistectomie. Cauzele sunt definite atit de ororile
tehnicii operatorii cit si de examenul intraoperator deficient al cailor biliare.
Elucidarea cauzelor ce au precedat si definit sinfromul postcolecistectomic va fi ajutata de anamneza
minutioasa a prezentei maladii,de rezultatele examenelor instrumentale asupra organelor digestive. Metodele
paraclinice de diagnostic,care pot furniza date concrete despre starea arborelui biliar,tulburarile fluxului
biliar si afectiunea zonei hepato-duodenale sunt:
a)metodele radiologice:gastroduodenografia cu masa baritata,colangiografia intravenoasa la bolnavii fara
icter,colangiografia retrograda si transparietohepatica,tomografia computerizata.Examenul radiologic cu
contrast ne poate ajuta in stabilirea naturii si localizarii obstacolului,prezentei refluxului biliar,modificarilor
cailor biliare si a organelor invecinate.
b)ecografia ne va informa despre diametrul cailor biliare,despre prezenta colestazei sau a unei tumori
c)rezonanta magnetica nucleara si scintigrafia functionala a ficatului ne pot furniza date despre caracterul
obstructiei biliare si tulburarile fluxului biliar.
d)metodele intraoperatorii de diagnostic:determinarea diametrului hepaticocoledocului,hidrodinamicii in
caile biliare,colangiografia intraoperatorie,coledocotomia cu aplicarea somdajului sau coledocoscopiei.
Principiul fundamental al solutionarii cauzei suferintelor bolnavului colecistectomizat il constituie
executarea interventiei chirurgicale care sa asigure un tranzit biliodigestiv corect si definitiv.Actul
chirurgical in cazul unei reinterventii difera dundamental fata de acela de interventie primara.In reinterventii
 anatomia regiunii operatorii este modificata prin aderente,procese inflamatorii scleroase,precum si prin
transformari generate de prima operatie.Actul chirurgical include doua momente principale: indentificarea
ligamentului hepatoduodenal cu elementele lui si executarea nemijlocita a operatiei pe caile biliare.

Pancreatita acută
77. Semiologia chirurgicală în pancreatita acută, etiopatogenie, clasificare.
Pancreatita acuta reprezinta un sindrom abdominal acut,determinat de leziuni anatomice si functionale la
nivelul glandei,produse printr-un mecanism de autodigestie fermentativa prin propriile sale enzime,ca
urmare a actiunii diferitilor factori: litiaza biliara,alcoolul,traumatism,boli infectioase generale,tulburari
vasomotorii si alergice.Estecaracterizata print-un tablou clinic dramatic cu evolutie severa a majoritatii
cazurilor,grevata de o mortalitate ridicata si un grad crescut de invaliditate.
Etiologie:Cauze extrapancreatice:
-Biliare – litiaza, angiocolita, oddite, paraziti
-Alcool etilic
-Iatrogene – medicamente, explorari invazive, operatii
-Traumatice
-Metabolice – hiperlipoproteinemie, DZ, hipercalcemie, uremie, hemocromatoza
-Endocrine - hiperparatiroidism
-Infectioase – parotidita epidemica, hepatite, viroze, febra tifoida
-Boli sistemice – LED, periarterita nodoasa, sarcoidoza, B. Crohn
-Toxice – alcool metilic, insecticide, venin
Cauze pancreatice:
-Congenitale – absenta canalelor, chisturi, stenoze, pancreas divisum
-Dobindite – tumori pancreatice, ampulare, stenoze, litiaza
Clasificare.
▪ Dupa criterii clinice (Atlanta 1992)
– PA usoara
– PA severa
▪ Dupa aspectul morfopatologic
- PA edematoasa
- PA necrotica – necroza sterila / necroza infectata
- abcesul pancreatic
- pseudochistul postacut

78. Diagnosticul paraclinic al pancreatitei acute: USG, CT, investigaţii endoscopice şi de

laborator.
Ecografia(ultrasonografia)practicata in ultima vreme cu succes,constituie un mijloc de diagnostic
paraclinic neinvaziv,ieftin,aplicabil cu usurinta in conditiile de urgenta,aduce lamurire privind prezenta unei
eventuale litiaze biliare si conturarea unei imagini dinamice a pancreasului,poate orienta procesul de
diagnosticare spre precizarea unor focare de necroza si a altor complicatii extraglandulare si a momentului
operator cel mai prielnic.In examinarile ecograficepot aparea dificultati in ce priveste abdomenul nepregatit
cu pareza intestinala si aerocolie,care pot reduce valoarea de diagnostic pozitiv in pancreatita acuta.
CT(tomografia computerizata)reprezinta explorarea paraclinica cea mai valoroasa la ora actuala,ea da
relatii mai exacte cu privire la o crestere de volum a glandei.Tomografia computerizata si scintigrafia cu
ultrasunet apreciaza cresterea dimensionala a pancreasului,neomogenitate in structura lui,iar laporoscopia
este procedeul prin care in cavitatea abdominala se vede exudatul hemoragic caracteristic,care,fiind
analizat,contine multe enzime pancreatice,se vizualizeaza”petele stearice”de adiponecroza,uneori si
colecistul marit.
Hemoleucograma:prezinta 2 modificari sugestive:anemia,atunci cind nu exista hemoconcentratie si
hiperleucocitoza cu neutrofilie,eozinofilie si limfopenie.
Hiperglicemia apare mai ales pe sema socului la debutul bolii,exprima un proces sever de pancreatita acuta
care inhiba sau a distrus o parte din insulele Langerhans.
Bilirubinemia si testele hepatice si fosfataza alcalina sunt considerate criterii de precizare a intensitatii
icterului si a naturii acestuia(mecanic,hemolitic sau hepatocelular)
 79. Evoluţia şi tratamentul pancreatitei acute.
Evolutia pancreatitei acute,spre deosebire de evolutia altor boli acute abdominale,este imprevizibila si
dependenta in primul rind de forma anatomo-clinica.Exista o diferenta notabila intre evolutia pancreatitelor
edematoase,care in majoritatea lor se supun favorabil tratamentului medical,in raport cu pancreatitele acute
necrotice-hemoragice partiale si difuze,care evolueaza extrem de grav,atit prin fenomenele generale de
soc,cit si prin amploarea leziunilor locale ce pot duce la deces in citeva zile.Cu toate acestea,in unele cazuri
pancreatitele acute necrotico-hemoragice grave.Daca bolnavul depaseste prima etapa evolutiv grava sub
actiunea tratamentului aplicat,survine o perioada de stabilizare,variabila ca timp,dupa care urmeaza etapa de
vindecare sau a complicatiilor.
Tratament.Daca avem diagnosticul de pancreatita acuta,tratamentul va fi complex,utilizindu-se atit
mijloace medicamentoase cit si chirurgicale,in functie de caz si evolutie.
Tratamentul medical complex inceput la internare este destul de efectiv si isi propune:
1. Cateterizarea unei vene centrale(subclaviculara sau jugulara externa) pentru a avea o cale larga de
administrare a amesticurilor litice si de reechilibrare.
2. Aspiratia nazo-gastrica prelungita cu refrigerarea gastrica si alcalinizare intensiva si continua a continutului
gastric.
3. Cateterismul vezicii urinare prin montarea sondei a demeure cu scopul monitorizarii continue a diurezei.
4. Calmarea durerii
5. Substitutia volemica masiva pina la 6-8 litri+ preparate diuretice,osmotice si antispastice
6. Reducerea activitatii secretoare a pancreasului
7. Nutritie parenterala totala
8. Inhibitorii protezaei
9. Antibioterapia cu spectru larg de actiune
10. Hormonoterapie
11. Heparinoterapie,preparate reologice
12. Preparate citostatice

80. Diagnosticul şi tratamentul complicaţiilor evolutive sistemice ale pancreatitei acute: precoce şi
tardive; toxice, postnecrotice, viscerale.
La unul şi acelaşi bolnav putem depista mai multe complicaţii apărute concomitent sau consecutiv.
Infiltratul (plastronul) pancreatic
Este rezultatul inflamaţiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele şi ţesuturile adiacente şi
mărturiseşte despre stoparea procesului de autodigestie şi necrotizare a pancreasului. Deci este una din
formele cu evoluţie pozitivă a pancreonecrozei.Starea bolnavilor rămâne gravă, mărturisind prezenţa unei
necroze masive, dar degrabă începe a se ameliora sub influenţa tratamentului conservativ complex.
Despre evoluţia posibilă ne informează starea bolnavului, analiza sângelui şi unele investigaţii auxiliare:
radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia ş.a.
Peritonita pancreatică
Complică evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite pancreatice: a) fermentative b)
purulente şi c) ascit-peritonite.
Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv şi tratament a peritonitei fermentative. După evacuarea
exudatului (cu aprecierea ulterioară a fermenţilor) şi inspecţia organelor abdominale se instalează lavajul
laparoscopic cu soluţii antiseptice şi antifermenţi.
Ascit-peritonita provine de la compresia v.porte şi a ramurilor ei din partea plastronului pancreatic mai ales
la bolnavii cu modificări esenţiale proexistente ale ficatului.
Tratamentul urmăreşte 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3) combaterea
hipodisproteinemiei şi denutriţiei.
Abcesul pancreatic intraorgan
Mai des este situat în capul pancreasului şi se asociază cu alte complicaţii: omentobursită,
parapancreatita.
Diagnosticul este dificil, mai des se constată intraoperator, poate fi înlesnit de ultrasonografie şi tomografie
computerizată.
Tratamentul se limitează la drenarea abcesului după evacuarea puroiului şi înlăturarea prudentă a
sechestrelor.
Pseudochistul pancreatic
Ca şi plastronul pancreatic este un sfârşit favorabil al pancreonecrozei.
Tratamentul pseudochistului întotdeauna este chirurgical. (chistogastroanastomoză,
chistoduodenoanastomoză, chistojejunoanastomoză),
Complicaţiile trombo-hemoragice poartă un caracter sever şi determină finala bolii.
Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.portă, mezenterice, infarctul cordului, plămânului) şi
hemoragiile (în tractul digestiv şi cele erozive în cavitatea abdominală) complică evoluarea pancreatitei
acute.Tratamentul trombozelor constă în administrarea anticoagulanţilor şi substanţelor dezagregante pe
fondul tratamentului de bază.
Cât priveşte tratamentul hemoragiilor tactica diferă în dependenţă de cauza hemoragiei (eroziuni, ulceraţii
a mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariţiei.Sunt indicate toate procedeele de hemostază
(hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie).Uneori singurul remediu este operaţia, care în toate cazurile este
foarte dificilă şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului.

81. Clasificarea complicaţiilor evolutive ale pancreatitei acute.

Pancreatita acută evolutivă în majoritatea cazurilor se asociază cu diferite complicaţii. De menţionat, că la
unul şi acelaşi bolnav putem depista mai multe complicaţii apărute concomitent sau consecutiv. Aceste
complicaţii diferă atât prin momentul apariţiei, substratului patomorfologic, originii sale, cât şi prin situarea
lor topografică.
În corespundere cu factorii enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în felul următor:
1) După factorul etiopatogenetic:
a) enzimatice;
b) inflamator-infecţioase;
c) trombo-hemoragice;
d) mixte.
2) După substratul patomorfologic:
a) funcţionale;
b) organice.
3) După situarea topografică:
a) pancreatice şi parapancreatice;
b) intraabdominale;
c) extraabdominale.
4) După timpul apariţiei:
a) precoce;
b) tardive.

82. Diagnosticul diferenţial al pancreatitei acute cu ulcerul gastroduodenal perforat, ocluzia

intestinală, apendicita acută, tromboza mezenterială, infarctul miocardic, pneumonia bazală.
Pancreatita acuta se poate confunda in primul rind cu ulcerul gastric sau duodenal perforat.Aici se va tine
contde virsta mai tinara a bolnavului cu perforatie,prezenta anamnezei ulceroase,durerile in „lovitura de
pumnal”,lipsa vomei,abdomenul lemnos,disparitia matitatii hepatice la cupola diafragmatica,depistata la
examen radiologic.Durerile in centura,petentialul si sediul iradierilor dureroase,vomele repetate,lipsa
incordarii musculare,balonarea abdominala,leucocitoza,hiperenzimemia si diastazuria sint semnalmentele
clinice si de laborator ale pancreatitei acute.
Trombozarea si embolia vaselor mezenterice.Bolnavii se afla in stare grava chiar de la debutul suferinte;
in antecedente se constata cardita reumatica sau infact iocardic.Durerile in centura nu sunt caracteristice.
Foarte curind gangrena intestinala va proiecta semne peritonice,progreseaza intoxicatia.In cazuri dubioase se
va proceda fara aminari la examen laparoscopic sau la angiografia vaselor mezenterice.
Apendicita acuta debuteaza similar pancreatiteti acute,durerea de multe ori incepind in epigastru,dar este
de scurta durata,pentru ca dupa 2-4 ore sa se transpuna in regiunea ilica,unde va determina incordarea
muschilor de perete abdominal si alte semne de peritonita locala in devenire.Explorarea diastazei din singe si
urina va ajuta delimitarea diagnostica intre aceste 2 maladii.Daca si dupa aceasta mai ramin indoieli,se
indica laparoscopia.
In pancreatita acuta se indica efectuare electrocardiogramei pe de o parte de a exclude un infarct
miocardic,iar pe de alta parte de a preciza modificarile cardiace produse prin actiunea enzimelor libere din
 circulatie,modificari de tip ischemic difuz subendocardic,tulburari de ritm.Aceste modificari dispar daca
evolutia pancreatitei acute merge spre evolutie

Peritonita
83. Peritonita: etiopatogenie , clasificare,diagnostic. Fazele evolutive ale peritonitei.
Peritonita este inflamatia acuta sau cronica a peritoneului,care se manifesta atit prin semne locale cit si rpin
simptome generele de maladie,prin tulburari severe in functia unor organe si sisteme de cea mai mare
importanta pentru organism.Prin notiunea „peritonita”se intelege adesea un proces acut difuz provocat de
floea microbiana.
Clasificarea peritonitei.
▪ Dupa calea de patrundere microflorei in cavitatea abdominala:
a)peritonite primitive:
-microflora patrunde in cavitatea abdominala pe cale hematogena,limfogena sau prin trompele
uterine
b)peritonite secundare
-agentul agresor survine din organele abdominaleinflamator modificate(apendicele vermicular,
vezica biliara),din perforatia organelor cavitare,din plagi penetrante de abdomen
▪ Dupa caracterul evolutiei clinice:
a)acute
b)subacute
c)cronice
▪ Dupa factorul etiologic:
a)provocate de microflora din tubul gastrointestinal(colibacili,stafilococi,anaerobi,protei)
b)microflora de alta origine(gonococi,bacili Koch,pneumococi)
▪ Dupa forma exudatului intraabdominal:
a) serose
b) fibrinoase
c) fibro-purulente
d) hemoragice
e) putride
▪ Dupa extinderea procesului inflamator:
a) localizate(inflamatia este localizata doar la o parte a cavitatii peritoneala)
b) genralizata(procesului inflamator se extinde la intreaga seroasa peritoneala)
Fazele evolutive ale peritonitei:
• Stadiul I (reactiv)-este un stadiu net manifest la infectarea brusca a cavitatii abdominale-perforatia unui
organ cavitar.
• Stadiul II(toxic)-raspunsul organismului la patrunderea in circulatia comuna a exo si endotoxinelor si
enzimelor de productie bacteriana,a produsilor proteici ce rezulta din dezintegrarea celulara,a substantelor
toxice,acumulate in tesuturi prin tulburarea proceselor metabolice normale.
• Stadiul III(terminal)-se manifesta prin reactiile organismului la diversi factori defavorabili,pe care0i implica
stadiul terminal de evolutie a peritonitei cu prevalenta socului toxico-septic.
Diagnosticul: - diagnosticul pozitiv este dificil de precizat in formele fruste sau in cele astenice ale
peritonitei: vom căuta aici apărarea musculară, mai dificil de evidenţiat decit contractura şi vom avea in
permanenţă in minte faptul că semnele locale trec pe planul doi, sindromul septic fiind cel care predomină
- diagnosticul etiologic al unei peritonite este important de precizat, in scopul alegerii căii optime de abord;
anamneza, virsta şi sexul pacientului, sediul maxim al durerii la debut sunt elemente care uşurează stabilirea
unui diagnostic etiologic.

84. Dereglările patofiziologice în perioadele toxică şi terminală ale peritonitei.

• Stadiul II(toxic)-raspunsul organismului la patrunderea in circulatia comuna a exo si endotoxinelor si
enzimelor de productie bacteriana,a produsilor proteici ce rezulta din dezintegrarea celulara,a substantelor
toxice,acumulate in tesuturi prin tulburarea proceselor metabolice normale.Acest tip de reactie a
organismului evolueaza cu semnele proprii socului endotoxic si se produce cu prepoderenta la etapa
stadiului toxic de peritonita.In aceasta faza de evolutie a peritonitei se activeaza una din partile constituente
alemecanismelor de protectie generala a organismului-protectia imunologica.Devierile imunologice ce
 vadesc reactia de aparare a organismului se vor contura deja in primele ore dupa debutul peritonitei,dar se
vor inscrie maxima expresie anume in etapa II,toxicoseptica din evolutia bolii.
• Stadiul III(terminal)-se manifesta prin reactiile organismului la diversi factori defavorabili,pe care0i implica
stadiul terminal de evolutie a peritonitei cu prevalenta socului toxico-septic.S-au dovedit ineficiente toate
mecanismele de protectie locala si generala contra agresiunii infectioase.
Chiar de la debut peritonita se rasfringe asupra echilibrul hemodinamic.La etapa toxica si cea terminala de
evolutie se alatura actiunea agresiva a agentilor toxici asupra miocardului.Tot la aceste etape are lor
modificarile sistemului de organe respiratorii,dereglari in functia hepatica,dereglarea functiei renale si
tulburarile din functia motorie a tractului gastrointestinal.Din cele de mai sus reiese ca peritonita iniala ca
suferinta localizata va aduce in scurt timp tulburari severe in functionarea tuturor organelor si sistemelor din
organism.

85. Simptomatologia peritonitei generalizate purulente: stadiul reactiv, toxic şi terminal.

In prima faza din evolutia peritonitei-reactive-bolnavii acuza dureri intense si permanente ce se inteţesc la
schimbarea pozitiei corpului.Orice schimbare de pozitie corporal ava fi insotita de extinderea unui sau altui
sector din peritoneul parietal inflamator modificar,care va provoca excitatia unei immense arii de
receptori,deci durerei si mai violente.Examenul facial apreciaza tahicardie 100-110 bat/min.,poate fi
crescuta si TA.La inspectia cavitatii bucale se poate gasi xerostomia.Examenul abdominal atesta limitatrea
de mobilitatea a abdomenului.La palpare pe abdomenul anterior se va putea gasi un infiltrate inflamator sau
abces.Auscultatia pe abdomen distinge zgomote peristaltice attenuate,la etape avansate de peritonita
garguimenteintestinale nu se mai ausculta.
La etapa manifestarilor toxice de peritonita are loc o anumita slabire in intensitatea senzatiilor dureroase din
abdomen,se produc eructatii si voma cu lichid de culoare bruna,retentia materiilor fecale si gazelor.La acestv
stadiu de evolutie au maxima expresie simptomele generale caracteristice intoxicatiei acute a organismului.
Pulsul devine accelerat,hipertermia este permanenta.,limba este uscata. Abdomenul este foarte balonat pe
seama parezei intestinale.
In faza terminala vor aparea semen de lezare a sistemului nervos central-adinamie,care alterneaza uneori cu
euforie si excitatie psihomotorie,confuzie mintala,delir.Aparea paloare tegumentara cu acrocianoza,cad in
orbite globii ocular.Se constata tahicardie acuta,hipotonie.Respiratia devine foarte frecventa,superficiala.Se
produce voma cu cantitati mari de continut gastric si intestinal,avind miros de fecale.Abdomenul este
balonat acut,lipseste peristaltismul,senzatiile dureroase cu character difuz pe intreg abdomenul.

86. Tratamentul peritonitei generalizate purulente: local şi complex.

Tratamentul se va efectua ţinând cont de forma clinică, stadiul, caracterul agentului patogen, răspândirea
inflamaţiei, gradul dereglării proceselor metabolice şi al funcţiilor organelor vitale.
Principiile de tratament al peritonitei sunt:
• Înlăturarea focarului infecţiei prin metoda chirurgicală.
• Administrarea preparatelor antibacteriale (lavaj, tuburi de drenaj).
• înlăturarea ocluziei intestinale paralitice cu aspirarea prin sondă nasogastrală, decompresia tracrului
gastrointestinal.
• Corectarea deficitelor volemice, de excreţie, proteice şi a stării acido-bazice cu ajutorul terapiei infuzionale
adecvate.
• Menţinerea la nivel optim a funcţiilor rinichilor, ficatului, cordului şi ale plămânilor.
Tratamentul chirurgical
Scopul operaţiei constă în înlăturarea exsudatului şi a materialului infectat, a sursei de infecţie, decompresia
intestinului, drenarea adecvată cu ajutorul drenurilor tubulare, închiderea eficace a plăgii.
Calea de acces operatoriu - laparotomia mediană, care permite a efectua o revizie adecvată a cavităţii
abdominale şi extinderea plăgii în sus şi în jos, în funcţie de localizarea sursei de peritonita. In cazul cind
sursa peritonitei este un organ ce se va putea extrage si conditiile tehnice o permit,este rationala lichidarea
radicala a focarului de infectie abdominala,daca s-a constatat perforatia pe un organ cavitar se recurge mai
des la suturarea orificiului de perforatie.Cavitatea abdominala este uscata minutios,apoi se va efectua lavajul
cavitatii abdominale cu antiseptice.
Tratamentul antibacterian al peritonitei constă din tratamentul local (introducerea prin irigaţie şi drenaje)
şi general - intravenos, in-tramuscular. Antibioticoterapia nu exclude tratamentul chirurgical.La perioade
initiale de maladie se prescriu antibiotice cu spectru larg de actiune (cefalosporine,peniciline).In fazele a 2 si
a 3 accentul este pus pe corectia oportuna si adecvata a devierilor homeostatice ce va devine componentul
principal al masurilor de invingere a peritonitei.
Tratarea peritonitei reprezintă nu numai o problemă chirurgicală, dar, în mare măsură, şi o problemă de
terapie şi reanimare,desi obiectivul urmarit aici ramine in primul rind extragerea operatorie a focarului
principal de infectare.

87. Peritonita localizată: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul în funcţie de localizare.

Peritonite localizate sunt colectii purulente limitate,sutuate in anumite zone de electii in cavitatea
abdominala.
Semnele clinice:Peritonitele lozalizate pot debuta printr-o peritonita difuza,a carei simptomatologie cedeaza
catre ziua a 5-8-a,cind se produce lozalizarea procesului.Semnele generale devin mai atenuate,pulsul se
normalizeaza,varsaturile se raresc,se reia tranzitul intestinal,,surerea se localizeaza in regiunea focarului
inflamator.Tabloul clinicse caracterizeaza prin dureri de intensitate maxim.hiperestezie cutanata,contractura
musculara in zona afectata.Uneori se palpeaza colectia purulenta sub forma unei tumori nedelimitate. La
percutie se constata matitate in zona dureroasa. Semnele locale pot lipsi in cazul supuratiilor profunde.In
aceste cazuri predomina semnele generale ca: frisoane pronuntate,transpiratii
nocturne,anorexie.greturi,voma,pierderea ponderala rapida.
Examinari paraclinice:
Examenul radiologic-prezenta unei opacitati,constatarea nespecifica a prezentei lichidului pleural
Tomografia computerizata-permite indentificarea cu mai mare precizie a colectiilor cu localizare
necunoscuta.
Ultrasonografia-confirma prezenta unui abces intraabdominal care este suspectat prin investigatii clasice.
Tratamentul peritonitelor localizate,este exclusiv chirurgical si consta dintr-o incizie si evacuare colectiei
purulente urmatade aplicarea unui drenaj in punctul cel mai decliv al colectiei.In aceste cazuri,incercare de
indepartare a unor organe bolnave,in jurul carora s-a produs supuratia,ar putea duce la ruperea barierei
peritoneale din jurul focarului purulent si raspindirea infectiei in marea cavitate abdominala.Inse metodele
contemporane de diagnostic,inclusiv laporoscopia,au facut posibila drenarea extraseroasaa abceselor cu cele
mai variate localizari.

88. Abcesele intraabdominale: etiologia, simptomatologia, diagnosticul, particularităţile

tratamentului chirurgical.
După topografia cavităţii peritoneale, se pot localiza în:
A. Etajul supramezocolic
B. Etajul submezocolic
C. Etajul pelvin
A. Abcesele supramezocolice
Abcesul subfrenic-are sediu in spatiul subdiafragmatic drept si constituie o complicatie a mai multor
afectiuni chirurgicale acute din organele cavitatii abdominale:apendicita,colicistita acuta,ulcer
gastroduodenal perforat,pancreatita acuta.Cele mai frecvente acuze sint durerile permanenete localizate in
hipocondrul drept si cel sting cu putere de iradiere in spate,omoplat.Sint prezente greturile,sughiturile.Au
limba murdara cu depuneri gri-murdare,abdomenul este balonat,dureros la palpare.Tratamentul este
chirurgical,deschiderea si drenajul colectiei de puroi.
B. Abcesele submezocolice(etajul mijlociu al abdomenului)-abcesele localizate in etajul abdominal
mijlociu pot fi de origine apendiculara cu sedii diferite,in functie de pozitia apendicelui.Peritonitele
localizate in stinga sunt de obicei de originea unor patologii
sigmoidiene(diverticulita,neoplasm).Particularitatile lor anatomo-clinice sunt dependente de patologia
primara viscerala si care deseori sunt descoperite intraoperator.In abcesele submezocolice,tratamentul
chirurgical este hotaritor.
C. Abcesele pelviene-cuprind colectiile supurative localizate in micul bazin,dintre care abcesele fundului de
sac Douglas reprezinta cantitatea cea mai frecventa.
Cauzele etiologice ale abcesului fundului de sac Douglas sunt multiple:
-apendicita acuta perforata cu sediul pelvian
-hematom retrouterin suprainfectat
-perforatia vizicii urinare,a, rectului in timpul unor explorari endoscopice,prn corpi straini.
 Afectiunea se manifesta prin semne rectale,vizicale si uterine. Cele rectale se manifesta prin tenesme,
defecare dureroasa,dificila,scaune moi,senzatia de corp strain rectal.Semnele vizicale se traduc prin mictiuni
dureroase,care imita o cistita,polachiurie cu urini clare,fara puroi.Semnele uterine apar mai rar si se
manifesta prin metrorafii.Tratamentul este chirurgical si consta in punctie evacuatorie sau deschiderea
abcesului,efectuata prin fundul de sac vaginal posterior sau pe cale rectala,la barbati urmata de plasarea unui
tub de dren pentru 24-48 ore.Antibioterapia si reechilibrarea functionala si metabolica sunt masuri
terapeutice care trebuie sa acompanieze interventia chirurgicala.

Abdomenul acut chirurgical

89. Abdomenul acut chirurgical: definiţie, clasificare.
Abdomenul acut reprezinta un sindrom clinic provizoriu care inclue un sir de suferinte abdominale
acute,etiologic nedefinite,unite prin debut si simptome identice,care impune effort diagnostic
minutios,atitudine medico-chirurgicala de urgenta.Abdomenul acut este apreciat ca o totalitate de afectiuni
posttraumatice si inflamatorii ale organelor cavitatii abdominale exprimate prin sindroame cu un grad de
severitate avansata.Abdomenul dureros se imparte in 4 grupe de afectiuni patologice:
1. Abdomen acut chirurgical-necesita interventie chirurgicala de urgenta pentru a nu pune viata bolnavului in
pericol ( apendicita acuta,colecistita acuta,ulcer perforat gastroduodenal,ocluzia intestinala,herniile
strangulate)
2. Abdomen acut medical-afectiuni medicale,unde tratamentul medicamentos remite simtomatologia clinica si
paraclnicapatologica (colica biliara,colica intestinala,mezadenita acuta)
3. Abdomen acut chirurgical tardiv-suferinte medicale,care in prima etapa sunt tratate medicamentos,insa in
cursul evolutiei ulterioare devine potential chirurgical(colita ulceroasa nespecifica)
4. Abdomen acut fals-afectiuni abdominale extraperitoneale si unele tulburari metabolice,unde conduit
terapeutica este moderata,interventiile chirurgicale sunt inutile-afectiuni sistemice-
infectioase,alergice,metabolice-afectiuni de vecinatate cu rasunet abdominal(cardiace,pulmonare,renale)
Clasificare dupa sindroame:
-sdr inflamator
-sdr ocluziv
-sdr hemoragic
-sdr perforativ

90. Abdomenul acut chirurgical: caracteristica sindromului inflamator.

Tabloul clinic al peritonitei generalizate asociazǎ durerea abdominalǎ cu semnele de iritaţie peritonealǎ
(contractura muscularǎ, apărarea muscularǎ).
Semnele de iritaţie peritonealǎ sunt uneori estompate. Astfel pe mǎsurǎ ce peritonita evolueazǎ se instaleazǎ
distensia abdominalǎ care estompeazǎ contractura şi mimeazǎ ocluzia intestinalǎ. La virstnici (care au un
perete abdominal slǎbit şi o reactivitate scǎzutǎ) semnele de iritaţie peritonealǎ pot fi dificil de sesizat.
La nivelul ombilicului peritoneul parietal e situat cel mai aproape de tegument; ca urmare palparea
ombilicului este o manevrǎ eficace la pacienţii cu peritonitǎ generalizatǎ.Alte manevre utile pentru
evidenţierea iritaţiei peritoneale sunt: sǎ solicitǎm pacientul sǎ tuşeascǎ (apare durerea) sau sǎ facem o
percuţie blindǎ a abdomenului (produce durere –semnul clopoţelului).
Cele mai frecvente cauze de iritaţie peritonealǎ localizatǎ sunt: apendicita acutǎ (in cadranul inferior
drept), colecistita acutǎ (in cadranul superior drept), diverticulita sigmoidianǎ (in cadranul inferior
sting). Cadranul superior sting este foarte rar sediul unei iritaţii peritoneale localizate.

91. Abdomenul acut chirurgical: caracteristica sindromului hemoragic.

Abdomenul acut hemoragic reuneşte afecţiunile ce evoluează cu hemoragie internă. Hemoragia
internă se poate produce in lumenul digestiv - situaţie in care se exteriorizează prin hematemeză,
melenă sau rectoragie şi vorbim de hemoragie
internă exteriorizată -sau se produce in cavitatea peritoneală - situaţie in care apar numai semnele şocului
hemoragic.Semnele şocului hemoragic (hipotensiunea, tahicardia, paloarea, ameţeala şi vertijul, lipotimie –
in special la trecerea in ortostatism). Gravitatea acestor situaţii clinice este datǎ de hemoragie. Aceste
situaţii se opereazǎ de urgenţǎ (extremǎ sau imediatǎ); pregǎtirea preoperatorie se rezumǎ la accesul
venos şi tratament volemic.
 92. Abdomenul acut chirurgical: caracteristica sindromului perforativ.
Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal, asemănata cu o
“lovitură de pumnal- este atât de pronunţată, că aduce la stare de şoc: faţa este palidă, exprimă suferinţă,
bolnavul este neliniştit, are ochi anxioşi, pupile dilatate, transpiraţii reci. Se constată HTA, temperatură scăzută
sau normală, puls “vagal” – bradicardie; limba este umedă, curată. Fiecare mişcare sau respiraţie profundă
exacerbând durerea imobilizează bolnavul, acesta din urmă preferă nemişcarea în atitudine forţată, antalgică
(poziţia preferată este cea culcat pe spate sau în decubit lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate
spre abdomen).
Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori durerea iradiază în claviculă
şi omoplatul drept, când perforaţia este situată în zona piloro-duodenală sau în stânga, când avem o perforaţie în
regiunea fundului şi corpului stomacului.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat sau refractat care nu
respiră (respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială, datorită blocării diafragmului şi peretelui
abdominal).
Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor abdominali, determinată de
iritaţia peritoneului.

93. Abdomenul acut chirurgical: caracteristica sindromului dolor.

Poate fi situate in 3 regiuni: epigastrica(hipocondrul drept si sting,reg epigastrala);
mezogastrica(periombelical,flancul lateral sting si drept); hipogastric(suprapubian,fosa iliaca stinga si
dreapta)
-sub lovitura de pumnal-ulcer perforat
-permanent chinuitoare in centura-pancreatita acuta
-sub forma de crampa- colica hepatica,biliara
-extensie- anevrism disecant al aortei
-in crampa periodica-ocluzie intestinala-
-incontinuu intensive- apendicita acuta
-oarba permanenta-pielonefrita
Durere inghinala- la hernie inghinala sau femurala strangulate
Din epigastru apoi spre fosa iliaca dreapta- apendicita acuta(s.koher)
Incepe in reg.toracica apoi se deplaseaza in abdomen-anevrism disecant al aortei
Initial in hipogastru,apoi in zona afectata- patologia colonului

94. Metodele instrumentale de examinare a pacienţilor cu abdomen acut.

In practicǎ ne folosim de urmǎtoarele:
-examinǎri citologice sanguine
-amilazemia(pancreatite)
-parametrii acido-bazici(peritonita,pancreatita,ocluzie,infarct entermezenteric)
-examenul sumar de urinǎ proteinurie, hematurie, leucociturie; constatarea e utilǎ pentru diagnosticul
diferenţial (colicarenalǎ litiazicǎ, cistopielita produc durere, care poate fi interpretatǎ eronat ca semn al
unui abdomen acut).
-ecografia abdominală -abcese intraabdominale (diverticular, apendicular, pelvin)
-distensia anselor instestinale sau colice, pline cu aer şi lichid – in ocluzia intestinalǎ;
eventuale cauze (tumorǎ colicǎ sau intestinalǎ) pot fi obiectivate
-computer-tomografia abdominalǎ: -leziuni traumatice ale ficatului, splinei sau rinichilor
-prezenţa, natura şi raporturile unor formaţiuni tumorale sau pseudotumorale (tumori
abdominale, bloc subhepatic, apendicular, diverticulitǎ sigmoidianǎ pseutumoralǎ etc.)

Patologia glandei tiroide.

95. Guşa simplă (distrofia endemică tireopată): clasificarea guşelor sporadice şi endemice;
simptomatologie, metode de diagnostic.
Distrofia endemicatireopatica este aceea maladie care se intilneste constant in anumite regiuni
geografice,fiind in legatura cu marirea si alterarea glandei tiroide.
Clasificarea guselor sporadice si endemice:
I. Dupa gradele de marire a glandei tiroide (gr.I-V)
II. Dupa forma (nodulara,difuza si combinata)
III. Conform starii functionale: eutiroidiana(functia normala a glandei tiroide); hipotiroidiana(functie diminuata)
si hipertiroidiana(hiperfunctia glandei tiroide)
Simptomatologie.Simptomatologia gusii variaza cu sediul si cu marirea tumorii.Gusele cu sediul obisnuit
cervical nu sunt insotite in perioada initiala de tulburari functionale.Primul semn pe care il observa bolnavul
este ingrosarea gitului,tumefactia cervicala aparuta insidios,cu tendinta la crestere,nu este dureroasa si nu
produce nici o tulburare.In general bolnavii vin la consultatie din motive estetice.Intr-o faza mai inalta pot sa
apara simptoame grave datorita compresiunii organelor din vecinatate.Prin comprimarea caii laringo-
traheale,bolnavii prezinta modificari ale vocii;voce aspra si ragusita,iar mai tirziu dispnee la efort.Prin
compresiunea n.recurent apare vocea bitonala sau afonica. Mai rar se observa disfagia in compresiunea
esofagului.
Metode de diagnostic.Pentru a aprecia cresterea sau micsorarea tumorii in perioada de evolutie a ei se va
face masurarea circumferintei maxime a gitului.De asemenea este indicat examenul laringoscopic pentru a
cerceta starea mucoasei laringiene si a corzilor vocale.Radiografia din fata si profil este necesara pentru
depistarea gusilor intratoracice,deviatiei traheei.In caz de prezenta unor semne de disfunctie tiroidiana este
indicata cercetarea metabolismului bazal,iodului radioactiv si scintigrafia.Izotopului pe tesut tiroidian
diferentiaza de o tumoare benigna.

96. Guşa simplă: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul, profilaxia.

Tabloul clinic.Gusile cu sediul normal nu dau tulburari functionale in perioada initiala.De regula,pacientii
se prezinta medicului doar cind observa ingrosarea gitului,din motive estetice.In perioada de stare
simptoamele locale sunt pe prim plan.De obicei,se observa cresterea in volum a gusii.Forma de fluture se
pastreaza in gusile mici,pe cind in cele mari pot sa apara deformitati.Tumora este mobila,bine delimitata,cu
suprafata regulata si consistenta elastica,ferma( in gusa parenchimatoasa),moale(in gusa coloidala),dura( in
gusa fibroscleroasa),avind suprafata neregulata si dura(in gusile nodulare);gusa vasculara este depresibila si
auscultatoric se percep batai sistolice si sufluri.Gusa este nedureroasa,tegumentele sunt
libere,nemodificate.Intr-o faza mai avansata apar fenomene de compresiune asupra elementelor anatomice
de vecinatate.In gusile voluminoase se pot observa o retea venoasa superficiala dilatata.
Diagnosticul.Acesta rezulta din datele anamnestice,ale examenului obiectiv,precum si din datele oferite de
examinarile paraclinice.
Tratamentul este indreptat in trei directii: masurile igieno-sanitare,profilaxia specifica cu iod si mijloacele
curative(medicale si chirurgicale).Masurile igieno-sanitare constau in ameliorarea conditiilor de viata sociala
si igienica a populatiei,o alimentare bogata cu proteine si ameliorarea aprovizionarii cu apa.Profilaxia iodata
este cea mai importanta masura preventiva in regiunile endemice,sub forma de sare iodata(20mg iodura de
kaliu la 1kg sare de bucatarie).Tratamentul curativ medical trebuie inceput in stadiile incipiente ale
gusii,administrind iodul in doze mici,sub forma de solutii sau pastile.Tratamentul chirurgical ramine cea mai
eficace metoda de tratament in majoritatea cazurilor.El se impune in toate formele de gusa nodulara,in cazul
gusilor voluminoase,mai ales daca sunt insotite de tulburari mecanice

97. Indicaţii către tratamentul chirurgical al guşei, tipurile de operaţii, complicaţiile precoce şi
tardive ale tratamentului chirurgical.
Tratamentul chirurgical este eficient in majoritatea cazurilor de gusa,iar operatia pretinde o tehnica bine
reglata.Indicatii operatorii:
a) in toate formele de gusa nodulara si in cele suspecte de malignizare
b) in toate cazurile de sec al tratamentului medical corect timp de 6 luni
c) gusile voluminoase si cele cu fenomene de compresiune
d) gusile hipertiroidizate(gusa basedowifiata si basedowul iodic)
e) in formele de gusa(uni sau multinodulara) cu hipotiroidism( indepartarea nodulilor solitari corecteaza si
hipotiroidismul)
f) gusile aberante(ectopice),plonjante,cu fenomene de compresiune a organelor mediastinului.
g) la bolnavii cu alergie la preparatele de iod.
Pregatirea preoperatorie necesita corectarea deficitelor organice coexistente.Operatia se efectueaza cu
anestezie generala si consta in tiroidectomie subtotala,lasind o lama posterioara de tesut tiroidean bine
vascularizat.In cazul cind un singur lob contine gusa,se va executa o hemitiroidectomie.In timpul operatiei
sau dupa pot surveni accidente sau complicatii ca: asfixia brutala prin colabarea traheei,lezarea nervului
 recurent urmata de paralizia uni sau bilateral a corzilor vocale,ranirea venelor mai importante ce provoaca
hemoragii,embolie gazoasa,traumatismul paratiroidelor care este urmata de tetanie.

98. Tireoiditele acute şi cronice, (strumitele):etiologie,simptomatologie,diagnosticul şi tratamentul.

Procesul inflamator ce s-a produs in tesutul de glanda fara leziuni anterioare este denumit tiroidita,iar cel ce
a aparut pe fonsul gusei-strumita. Cauza tiroiditei si a strumitei sint infectiile acute sau cronice.
Tiroiditele acute se produc exceptional printr-o lezare directa a glandei sau infectia patrunde pe cal
hematogena,in cazul unor infectii generale ca: febra tifoida,gripa,rujeola,pneumonia.
Simptomatologia.Boala incepe brusc cu febra si frison.Dupa 1-2 zile apare o tumefactie a glandei
tiroide.Bolnavul are dureri vii,care iradiaza spre ceafa si regiunea scapulara.Starea generala este
alterata.Apare dispneea,disfagia si raguseala prin comprimarea organelor vecine.
Diagnosticul diferential: se face cu congestiile tireodiene,frecvente in timpul sarcinii,hemoragii;e
interstitiale ale unei gusi preexistente,cu tumorile maligne ale glandei tiroide.
Tratamentul. In perioada infiltrativa se va aplica antibioticoterapia,hormonoterapia si radioterapia
antiinflamatoarie. In caz de supuratie este indicata deschiderea si drenarea colectiei purulente.In unele cazuri
se afectueaza chiar extirparea lobului afectat.
Tiroiditele cronice. Sunt mai rare decit cele acute si se pot deosebi doua varietati: tiroidita
limfomatoasa(boala Hashimoto) si tiroidita lemnoasa(tip Riedel).
a) Tireoidita limfomatoasa(boala Hashimoto) este o boala degenerativa cronica a glandei tiroide,in care
parenchimul tiroidian este inlocuit partial de foliculi limfatici si tesut fibros.Etiologia nu este cunoscuta.Se
observa la femei in perioada menopauzei.Diagnosticul se face numai pe baza de biopsie,deoarece in prezenta
ei se pune in discutie de cele mai multe mori un cancer al tiroidei.Tratamentul radioterapeutic si
hormonoterapia sunt destul de eficace.In formele voluminoase se recomanda rezectia partiala.
b) Tiroidita lemnoasa(Riedel)se caracterizeaza printr-un proces inflamator cronic cu dezvoltarea unui tesut
fibros dens care intereseaza nu numai parenchimul glandular,dar depasind capsula,el se intinde si aupra
tesuturilor si organelor vecine,dind tulburari respiratorii,de fonatie,deglutitie.Functia endocrina a glandei nu
este tulburata.Ganglionii limfatici nu sunt mariti. Datorita duritatii sale mari (gusa de fier)si cointeresari
frecvente a organelor vecine,se confunda usor cu neoformatiunile maligne ale glandei tiroide.Tratamentul-in
aceasta varietate de tiroidita,tratamentul radioterapeutic este fara efect.Tiroidectomia subtotala este
dificila,datorita extinderii procesului fibros in afara glandei si deci persista pericolul de lezare a nervului
recurent,a pachetului vasculonervos al gitului,a glandelor paratiroide

99. Cancerul glandei tiroide: manifestările clinice, diagnosticul diferenţial, tratamentul.

Cancerul se dezvolta in 80-90% din cazuri pe fondalul gusei,de cele mai multe ori este transformarea
guselor nodulare sau adenoamelor tiroidiene. Mai frecvent la femei intre 40-60 ani,in perioada menopauzei.
Sunt 2 stadii de dezvoltare:
a)stadiul intracapsular
b)stadiul extracapsular
Manifestările clinice. In faza initiala a bolii,simptomatologia este stearsa.Semnale care fac sa banuim o
degenerescenta neoplastica sunt: cresterea rapida si continua a tumorii la un bolnav mai in etate( in jurul
virstei de 50 ani),avind o gusa stationara de mai multa vreme. Concomitent se constata modificarea
consistentei,gusa devine mai dura,lemnoasa sau petroasa pierzind in acelas timp mobilitatea. Intr-o faza mai
inalta,cind neoplasmul a invadat organele vecine,apar nevralgii faciala si cervicale,dispnee si cianoza.
Diagnosticul: laringoscopia,scintigrafia,biopsia prin punctie si ecamen histologic extemporaneu.
Tratamentul:Principala metoda de tratement al acncerului de tiroida este cea chirugicala.Tiroidectomia
totala cu inlaturarea ganglionilor carvicali. Si la fel se indica radioterapia.

100. Boala Basedow: etiopatogenie, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.

Boala Basedow este caracterizata prin dezvoltarea mai mult sau mai putin rapida a simptoamelor de
hipertiroidie la un bolnav fara antecedente de gusa.Ea se defineste clinic prin tetrada simpomatica:
gusa,exoftalmie,tahicardie si tremor.
Etiologie.Boala se observa cu o mare predominanta la femei,mai frecvent intre 20-40 ani.
Dezvoltarea bolii este legata de constitutia neuroendocrina labila a femeilor,care prin schimbarile
functionale importante in activitatea glandei,ofera o predispunere speciala pentru dezvoltarea
hipertireozei.Influentele psihonervoase,ca emotii,frica,griji,conflicte conjugale,surmenaj intelectual sunt
factorii importanti in determinarea bolii.
Patogenia.Se stie ca in mecanismul de producere a bolii lui Basedow,tulburarea functiei tiroidiene nu este
primara,ea fiind consecinta unei dereglari corticosubcorticale a centrelor neurovegetativi diencefalici si a
secretiei hipofizare tireostimulare.
Tabloul clinic.Boala in majirotatea cazurilor apare insidios agravindu-se progresiv,fiind caracterizata prin
palpitatii,tulburari de caracter,insomnie,nelineste,tulburari genitale si slabire.Semnele hiperfunctiei
tireoidiene se manifesta prin:slabire,cresterea temperaturii,tulburari cardiovasculare(tahicardie),gusa are o
hipertrofie difuzasi moderata. Dintre semnele diencefalohipofizare,cel mai important este exoftalmia,care
apare mai tirziu,dupa tahicardie si gusa.Exoftalmia se datoreste edemului si proliferarii tesutului celular
retrobulbar.Ochii au un luciu special,fanta palpebrala este deschisa maximal,descoperind o banda alba de
cornee intre pleoapa superioara si iris,blefarospasm prin scaderea sensibilitatii corneei si o serie de alte
semne oculare:Semnul Moebius-insuficienta convergentei la privirea de aproape; Semnul Graefe-
necoborirea pleoapelor superioare la privirea in jos si la fixarea privirii asupra unui obiect ce coboara lent in
jos.Semnele nervoase si neurovegetative se manifesta prin tremor care pot interesa tot corpul,in afara
muschilor fetei si sunt mult mai evidente la miini. Ele persista si in repaos,dar devin accentuate dupa
oboseala si emotii;hiperexcitabilitatea psihoafectiva,caracterizata prin iritabilitate,instabilitate,agitatie,atentie
diminuata si astenie. Tulburarile vazomotorii care aparsub forma de bufeuri de caldura,eritem,transipatii
excesive.Tulburari senzitive ca:nevralgii,cefalee,urticarie,prurita si vertije.
Semnele biologice:cresterea metabolismului cu 30-60%
Diagnosticul diferential:se efectueaza cuu o tuberculoza pulmonara incipienta,cu patologia cardiaca si
alcoolismul cronic.
Tratamentul tireotoxicozelor este conservator(medical sau prin radiatii) si chirurgical.Tratamentul
conservator include: repaos psihic si fizic,regimul dietic,tratamentul medicamentos cu iod( sol.Lugol),
substante antutiroidiene de sinteza(propiltiouracil,mercazolil)concomitent se va indica sedative,cardiotonice.
Tratamentul chirurgical isi are indicatia in toate formele severe ale gusilor toxice,in formele rezistente
tratamentului medical.