Sunteți pe pagina 1din 31

FIZIOPATOLOGIE

1.

Care este definiia etiologiei generale ?


- compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele i condiiile apariiei bolii

2.

Care factori pot cauza boala ?


- aciunea asupra organismului a energiei
- aciunea asupra organismului a materiei
- aciunea asupra organismului a informaiei

3.

Care sunt cauzele exogene ale bolilor ?


- factorii mecanici, fizici, chimici i biologici din mediul ambiant
- microflora rezident n intestin i n cile respiratorii
- paraziii intestinali i hemoparaziii

4.

Care sunt cauzele endogene ale bolilor ?


- defecte genetice motenite

5.

Care sunt condiiile necesare pentru apariia bolii ?


- diferite forme de energie
- factori materiali
- factori informaionali

6.

Ce condiii sunt favorabile pentru organism ?


- mpiedic aciunea cauzei i reine apariia bolii
- amplific rezistena organismului

7.

Ce condiii sunt nefavorabile pentru organism ?


- favorizeaz aciunea cauzei i apariia bolii
- diminueaz rezistena organismului
- genotipul defectuos

8.

9.

Care sunt condiiile exogene ?


- factorii ecologici
- factorii climaterici
- factorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucru
- microclima psihologic n familie i colectivele de lucru
Care sunt condiiile endogene ?
- constituia, reacticitatea i rezistena organismului

10. Care este rolul cauzei n apariia bolii ?


- determin posibilitatea apariiei bolii
- determin specificul bolii
11. Care este rolul condiiilor n apariia bolii ?
- determin momentul apariiei bolii
- mpiedic apariia bolii
- accelereaz apariia bolii
12. Care este rolul cauzei n evoluia bolii ?
- cauza are rol declanator, iar ulterior boala se dezvolt n virtutea legilor proprii
- cauza are rol decisiv pe tot parcursul bolii determinnd toate manifestrile
acesteea
- cauza este prezent pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv n unele stadii
i minim n alte stadii
13. Ce reprezint leziunea ?
- dereglri persistente i irecuperabile ale homeostaziei structurale, biochimice i
funcionale
14. Care sunt cile de generalizare a leziunilor locale?
- neurogen
- umoral
- prin continuitate
- funcional
15. De ce depinde localizarea leziunilor generale?
- sensibilitatea diferit a structurilor organismului fa de factorul nociv
- calea de excreie a substanelor toxice din organism
- afinitatea (tropismul) factorului patogen fa de structurile organismului
- microecologia favorabil pentru factorii biologici
16. Care sunt variantele posibile ale interrelaiilor dintre leziunile generale i cele
locale ?
- orice boal este o integritate de leziuni locale i generale
- boala debuteaz cu leziuni locale sau generale, iar ulterior formeaz o integritate
de leziuni locale i generale
17. Ce prezint factorii patogenetici ?
- efectele aciunii primei cauzei

- efectele consecutive ale consecinelor provocate de prima cauz


- ntreg lanul de efecte declanate de aciunea primei cauze
18. Ce prezint lanul de cauze - efecte n patogenia bolii?
- totalitatea de verigi cauz-efect de la nceputul bolii i pn la rezoluia acesteia
- totalitatea de leziuni i reacii a organismului legate prin relaii de cauz-efect
ntlnite pe parcursul bolii
19. Ce este veriga principal a patogeniei ?
- factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii i la nlturarea cruia
dispare i boala
20. Ce este terapia etiotrop a bolii ?
- terapia orientat la nlurarea din organism a cauzei bolii
- terapia orientat la atenuarea aciunii patogene a factorului etiologic
21. Ce este terapia patogenetic a bolii ?
- terapia orientat la nlturarea verigii principale a patogeniei
22. Ce este terapia simptomatic a bolii ?
- terapia orientat la nlturarea dereglrilor care amenin viaa pacientului

28. Ce este reacie hipoergic ?


- este inferioar intensitii excitantului
29. Ce este reacie hiperergic?
- este superioar intensitii excitantului
30. Ce este reacie adaptativ ?
- reacia orientat spre supravieuirea organismului n condiii noi de existen
31. Ce este reacie compensatorie ?
- reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funcionale n leziunile unor
structuri prin hiperfuncia altor structuri sinergiste
32. Ce este reacie protectiv ?
- reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului nociv
asupra organismului, nlturarea factorului patogen din organism
33. Ce este reacie reparativ ?
- reacia orientat spre recuperarea defectului structurii i restabilirii homeostaziei
structurale

23. Ce este profilaxia specific a bolii ?


- profilaxia prin imunizare activ sau pasiv
- profilaxia eficace doar pentru o singur boal

34. Care sunt perioadele tipice ale bolii ?


- latent
- prodromal
- desfurrii complete a bolii
- rezoluiei

24. Ce este profilaxia nespecific a bolii ?


- profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor necesare organismului
- profilaxia prin clirea organismului
- profilaxia eficace pentru mai multe boli

35. Care este caracteristica perioadei latente a bolii ?


- lipsa oricror manisfectri clinice

25. Ce este reacie fiziologic ?


- adecvat specificului excitantului
- corecpunde cantitativ intensitii excitantului
- are caracter homeostatic

36. Care este caracteristica perioadei prodromale a bolii ?


- lipsa manifestrilor specifice
- prezena manifestrilor nespecifice
37. Care este caracteristica perioadei desfurrii complete a bolii ?
- prezena manifestrilor specifice i nespecifice

26. Prin care caractere ce se caracterizeaz reacia patologic ?


- nu corespunde specificului excitantului
- este inferioar intensitii excitantului
- este superioar intensitii excitantului

38. Ce include procesul patologic ?


- totalitatea de leziuni provocate de aciunea primei cauze, factorii genetici ulteriori,
reaciile protective, compensatoare i reparative

27. Ce este reacie normoergic ?


- corespunde cantitativ intensitii excitantului

39. Ce reprezint boala ?


- mbinarea de leziuni i reacii homeostatice ale organismului

- mbinarea de leziuni locale i generale


- mbinarea de modificri structurale i dereglri funcionale
- mbinarea de procese patogenetice i sanogenetice
40. Ce este cercul vicios n patogenie ?
- lan nchis de cauze i efecte n care ultima cauz provoac efect similar cu
efectul primei cauze
- lan nchis de cauze i efecte ce se automenine i se aprofundeaz progresiv
- lan nchis de cauze i efecte care poate fi lichidat doar prin intervenii medicale

47. Care este cauza sfritului letal la obolanii supui aciunii presiunii atmosferice
sczute ?

48. Ce manifestri apar la obolanii supui aciunii presiunii atmosferice sczute ?

41. Cum se modeleaz pletora experimental?


49. Ce manifestri apar la oricel n asfixie ?

42. Care sunt mecanismele compensatorii n cadrul pletorei experimentale ?


50. Ce tulburri metabolice survin n organismul oricelului n cadrul hipoxiei
normobarice n lipsa bioxiduli de carbon ?
43. Care este metod de inregistrare a presiunii arteriale la iepure n cadrul pletorei
artificiale ?
51. Ce absorbant pentru bioxidul de carbon s-a folosit pentru modelarea hipoxiei
normobarice cu lipsa bioxidului de carbon ?
44. Cum se modific presiunea arterial i frecvena respiraiei la excitaia dureroas ?
52. De care factori este cauzat reacia stereotip (convulsii) a obolanilor la
administrarea camforei i a piramidonei ?
45. Care este mecanismul creterii PA la excitaia dureroas ?
53. De ce depinde efectul diferit a hipoxiei i hipobariei asupra obolanilor?
46. Care este mecanismul restabilirii presiunii arteriale dup excitaia dureroas i
administrarea de adrenalin ?
54. La ce animale presiunea atmosferic sczut conduce la apariia mai rapid a
convulsiilor?

55. Cum se modific reactivitatea i rezistena la hipoxia hipobaric a unui obolan cu


SNC excitat?

- creterea excitabilitii celulelor excitabile


- tumefierea mitocondriilor
64. Care sunt consecinele anihilrii gradienului transmembranar a ionilor de Ca ?
- activarea nesancionat a enzimelor intracelular
- contracia miocitelor

56. Cum se modific reactivitatea i rezistena la hipoxia hipobaric a unui obolan cu


SNC inhibat ?

65. Care sunt consecinele activrii fosfolipazelor nespecifice intracelulare?


- hidroliza fosfolipidelor membranare
66. Care sunt consecinele activrii ATP-azelor intracelulare?
- scindarea nesancionat a compuilor macroergici i penuria energetic

57. Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare primare?


- factori nocivi exogeni
- factori nocivi endogeni
- dishomeostaziile generale
58. Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare secundare?
- defectele ereditare
- dishomeostaziile intracelulare
59. Leziunile cror structuri ale membranei citoplasmatice dezintegreaz celula ?
- canalelor membranare
- pompelor membranare
60. Ce dishomeostazii intracelulare apar la sistarea funciei pompelor ionice
membranare?
- creterea concentraiei ionilor de Ca n hialoplasm
- creterea concentraiei ionilor de K n mitocondrii
61. Ce dishomeostazii intracelulare apar la deschiderea necontrolat a canalelor ionice
membranare?
- creterea concentraiei ionilor de Ca n hialoplasm
- creterea concentraiei ionilor de Na n hialoplasm
62. Care sunt consecinele anihilrii gradienului intra- i extracelular a ionilor de Na?
- scderea potenialului membranar
- creterea excitabilitii celulelor excitabile
- tumefierea celulei
- tumefierea mitocondriilor
63. Care sunt consecinele anihilrii gradienului intra- i extracelular a ionilor de K?
- scderea potenialului membranar

67. Care sunt consecinele activrii proteazelor intracelulare?


- scindarea compuilor proteici intracelulari i iniierea autolizei celulare
68. Care sunt consecinele activrii nucleoproteinazelor intracelulare?
- scindarea acizilor nucleici i iniierea apoptozei
69. Care este semnificaia creterii activitii enzimelor intracelulare n snge?
- leziuni celulare
70. Care sunt manifestrile nespecifice ale distrofiilor celulare ?
- intumescena mitocondriilor
- reducerea reticulului endoplasmatic
- leziunea membranei citoplasmaticce
- distrucia ribozomilor
71. Ce procese include distrofia structurilor desmodentale ?
- atrofia esuturilor
- leziuni celulare
- formarea de pungi parodontale
72. Care sunt organele supuse mai frecvent distrofiei lipidice ?
- ficatul
- cordul
- rinichii
73. Care sunt factorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului ?
- hiperlipidemia
- afeciunile primare ale hepatocitelor i incapacitatea de a cataboliza grsimile
- deficiena proteic i incapacitatea de a sintetiza fosfolipide i lipoproteine
- enzimopatii congenitale

74. n ce stri se ntlnete distrofia lipidic a ficatului ?


- intoxicaii
- hepatite
- diabet zaharat
- inaniia
75. Care sunt consecinele distrofiilor ?
- necroza
- apoptoza
- inflamaie
- sclerozare
76. Care este definiia apoptozei ?
- moartea programat a celulei
77. Care este semnificaia biologic a apoptozei ?
- meninerea homeostaziei cantitative a populaiei celulare
- meninerea homeostaziei calitative a populaiei celulare
- meninerea entitii biologice a individului
78. Care este semnificaia apoptozei?
- apoptoza este un proces fiziologic n cazul n care menine homeostazia populaiei
celulare
- apoptoza este un proces patologic n cazul n care deregleaz homeostazia
populaiei celulare i urmeaz a fi stopat sau declanat
79. Care celule sunt supuse apoptozei ?
- celulele cu mutaii neviabile
- celulele cu mutaii cancerigene
- celulele infectate cu virui
- celulele cu leziuni ireparabile
80. Care sunt semnalele pozitive de iniiere a apoptozei ?
- leziuni celulare irecuperabile de diferit etiologie
- glucocorticoizii pentru limfocite
81. Care sunt semnalele negative de iniiere a apoptozei ?
- lipsa factorilor de cretere
- lipsa testosteronului pentru prostat
- lipsa estrogenelor pentru endometriu
- lipsa prolactinei pentru glanda mamara
82. Care sunt condiiile necesare pentru desfurarea apoptozei ?

- pstrarea potenialului energetic celular


- funcionarea normal a pompelor membranare
- pstrarea integritii corpilor apoptotici
83. Care sunt consecinele apoptozei biologic nejustificate ?
- reducerea progresiv a populaiei celulare
- atrofia organului cu insuficiena funcional
84. Care este definiia necrozei ?
- moartea violent a celulei n organismul viu
85. Care sunt consecinele generale pentru organism a necrozei?
- moartea celulei prin necroz antreneaz consecine nefacte pentru ntreg
organismul
- moartea celulei prin necroz antreneaz reacia fazei acute
- moartea celulei prin necroz antreneaz reacia febril
86. Care sunt consecinele generale pentru organism a apoptozei ?
- moartea celulei prin apoptoz nu antreneaz consecine nefaste pentru alte
structuri ale organismului
87. Care sunt consecinele generale pentru organism a necrozei celulare?
- enzimemia
- hiperkaliemia
88. Care este rolul patogenetic n necrobioz a radicalilor liberi ?
- peroxidarea lipidelor membranare
- peroxidarea enzimelor tiolitice
- peroxidarea ADN
89. Care este modificarea i rolul patogenetic n necrobioz a calciului intracelular ?
- n necrobioz are loc creterea calciului n hialoplasm
- calciul activeaz fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celulare
90. Care este rolul patogenetic n necrobioz a hipoxiei ?
- resinteza insuficient a ATP
- dereglarea activitii pompelor ionice membranare
- reducerea potenialului de repaus
91. Care este rolul patogenetic n necrobioz a deficitului de ATP ?
- creterea concentraiei de AMP
- creterea concentraiei de ADP
- ADP intensific glicogenoliza i conduce la acidoz celular

- creterea concentraiei de fosfor anorganic


92. Care este rolul patogenetic n necrobioz al alterrii mitocondriilor ?
- deficiena de energie
- ieirea calciului n hialoplasm
- activizarea proceselor anaerobe cu acidoza celular
93. Care sunt manifestrile necrozei celulare ?
- intumescena citoplasmei
- intumescena mitocondriilor
- plasmorexia
- cariorexia
94. Care sunt consecinele locale ale necrozei ?
- inflamaia
- demarcaia
- infiltraia cu leucocite, macrofagi
- rezorbia produselor necrozei n snge
95. Care sunt factorii ce pot provoca necroza mucoasei bucale ?
- compuii de plumb
- etanolul n concentraie mare
- aspirina
96. Consecinta cror afeciuni poate fi ulceraia mucoasei bucale ?
- hepatitei
- enterocolitei
97. Care regenerare se numete homeostatic ?
- recuperarea structurilor uzate pe parcursul activitii fiziologice
98. Care regenerare se numete adaptativ ?
- regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional impus de condiiile ambiante
99. Care regenerare se numete compensatorie ?
- regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces
patologic n organul sinergist
100.Care regenerare se numete protectiv?
- regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene
101.Care regenerare se numete reparativ ?
- restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen

102.Ce regenerare se numete patologic ?


- displazia
- metaplazia
- malignizarea
- sclerozarea
103.Care este caracteristica regenerrii fiziologice?
- produsul celular al regenerrii corespunde specificului populaiei celulare gazd
- volumul populaiei regenerate este adecvat funciei organului
104.Care este caracteristica regenerrii patologice?
- produsul celular al regenerrii difer calitativ de specificul populaiei celulare
gazd
- volumul populaiei regenerate nu este adecvat cantitativ funciei organului
105.Care este definiia hipertrofiei adevrate a organului ?
- creterea numrului de celule parenchimatoase n organ
- mrirea n volum a celulelor parenchimatoase a organului
106.Care este caracteristica biologic a sclerozrii?
- sclerozarea este nlocuirea parenchimului organului cu esut conjunctiv
107.Care sunt hormonii care regleaz regenerarea celular ?
- cortizolul
- somatotropina
- tiroxina
108.Care structuri posed potenial mare de regenerare ?
- epiteliul cavitii bucale
109.Care patologii pot provoca hipertrofia gingivala simptomatic ?
- endocrinopatii
- hipovitaminoze
- anemii
110.Care sunt cauzele atriiei patologice n cavitatea bucal?
- ocluziunile dinilor
- protezele dentare incorecte
- suprasolicitarea dinilor
111. Disfuncia cror glande endocrine provoac abraziunea dentar ?
- tiroidei
- paratiroidei

- hipofizei

- insuficiena sistemului colagenolitic

112.n care afeciuni poate aprea atrofia mucoasei bucale ?


- boala actinic
- colagenoze
- inflamaii cronice nespecifice

121.Care sunt consecinele sclerozrii ?


- insuficiena funcional a organului
- deformarea organului
- remodelarea organului

113.Prin ce se caracterizeaz patogenia sclerodermiei n organele cavitii bucale ?


- edem lingval
- dereglri de microcirculaie
- atrofia esuturilor
- procese imunopatologice

122.Ce vase include sistemul microcirculator?


- arteriole, metarteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare, venule

114.Care sunt iniiatorii hipertrofiei ?


- deficitul funciei organului
- hipersecreia hormonal

124.Care ioni posed aciune vasoconstrictoare ?


- calciu

115.Care din exemplele enumerate prezint atrofie fiziologic ?


- atrofia muchilor scheletici la persoanele cu hipodinamie
- atrofia timusului odat cu vrsta
116.Care sunt factorii patogenetici ai atrofiei ?
- micorarea solicitrii funcionale i crearea disproporiei dintre mas i funcie
- diminuarea stimulilor morfogenetici
- insuficiena proceselor reparative necesare pentru recuperarea structurilor pierdute
- insuficiena constituenilor necesari pentru regenerare
117. Care sunt factorii de iniiere a sclerozrii ?
- este iniiat de influene nervoase i endocrine
- este iniiat de mediatori celulari
- este iniiat de funcia scrut a organului
118.Care este mecanismul aciunii factorilor sclerozani ?
- intensificarea sintezei fibrilelor de colagen (colagenogenezei)
- intensificarea multiplicrii fibroblatilor
- diminuarea procesului de colagenogenez
119.Care este mecanismul fiziologic de diminuare a proceselor de colagenogenez ?
- excesul de colagen
120.Ce procesele patologice conduc la sclerozare progresant ?
- aciunea ndelungat a factorului patogen cu alteraia perpetu a organului
- inflamaia cronic

123.Care sunt factorii care determin debitul sanguin n organe?


- diferena de presiune n vasele afluente i efluente

125.Care ioni posed aciune vasodilatatoare ?


- potasiu
- hidrogen
126.Ce stimuli provoac constricia vaselor periferice?
- excitarea alfa-adrenoreceptorilor
- secreia adrenalinei
127.Ce stimuli provoac dilatarea vaselor periferice ?
- diminuarea influenei simpatice vasoconstrictoare
- excitarea beta-adrenoreceptorilor
128.Ce stimuli provoac hiperemia arterial ?
- creterea afluxului de snge prin arteriolele dilatate
- dilatarea arteriolelor
129.Care este veriga principal n hiperemia arterial ?
- dilatarea arteriolelor
130.Care este corelaia dintre afluxul i refluxul sanguin n hiperemia arterial ?
- afluxul i refluxul sunt intensificate
131.Ce mecanisme provoac hiperemia arterial de tip neurotonic ?
- creterea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
132.Care este patogenia hiperemiei arteriale de tip neuroparalitic ?
- micorarea tonusului sistemului vegetativ simpatic

133.Prin care mecanisme se dezvolt hiperemia arterial funcional ?


- metabolic i umoral
- neurogen i endocrin

144.Ce modificri apar n hiperemia venoas ?


- hipoxia i hiponutriia
- leziuni celulare hipoxice

134.Care sunt manifestrile hiperemiei arteriale ?


- creterea presiunii hidrostatice a sngelui n arteriole, capilare i venule
- creterea vitezei lineare i volumetrice a torentului sangvin

145.Care sunt manifestrile externe ale hiperemiei venoase ?


- cianoza
- tumefierea esutului

135.Care sunt modificrile metabolice tisulare n hiperemia arterial ?


- micorarea diferenei arterio-venoase de oxigen
- intensificarea energogenezei

146.Ce determin mrirea n volum a organului n hiperemia venoas ?


- edem

136.Care sunt manifestrile exterioare ale hiperemiei arteriale ?


- eritem difuz
- creterea turgorului tisular
137.Care sunt consecinele hiperemiei arteriale ?
- stimularea funciilor nespecifice ale esuturilor
- ruperea peretelui vascular
- redistribuirea sngelui

147.Ce determin micorarea temperaturii locale n hiperemia venoas ?


- reducerea afluxului de snge arterial
- diminuarea metabolismului tisular
148.Care sunt consecinele locale ale hiperemiei venoase ?
- atrofia
- sclerozarea organului
- necroza

138.Ce reprezint hiperemia venoas ?


- supraumplerea organului cu snge venos din cauza refluxului diminuat

149.Care sunt consecinele generale ale hiperemiei venoase ?


- scderea debitului cardiac
- scderea presiunii arteriale

139.Care este patogenia hiperemiei venoase ?


- comprimarea venei
- insuficiena ventriculului drept

150.Ce procese provoac ischemia ?


- spasmul arteriolelor
- obturarea arterelor

140.Care este veriga principal n patogenia hiperemiei venoase ?


- reducerea refluxului venos
- spasmul venelor

151.Care sunt mecanismele patogenetice ale ischemiei ?


- obturarea, compresia, angiospasmul

141.Ce procese pot diminua refluxul venos ?


- obturarea venei

152.Ce procese provoac angiospasmul?


- dezechilibrul vegetativ cu predominarea activitii simpatice
- creterea adrenoreactivitii peretelui arteriolar

142.Care sunt manifestrile hiperemiei venoase ?


- intensificarea limfogenezei
- diminuarea procesului de rezorbie interstiiu-vas

153.Care sunt dereglrile hemodinamice n ischemie ?


- diminuarea limfogenezei
- diminuarea procesului de filtraie capilaro-interstiial

143.Ce procese patologice scad fora de aspiraie a cutiei toracice ?


- tumori mediastinale
- pleurezii
-pneumotorax

154.Care sunt dereglrile metabolice n ischemie ?


- acidoza metabolic
- hipoxia
- hiponutriia

- hiperenergogeneza
155.Care sunt manifestrile exterioare ale ischemiei ?
- parestezii, durere
- micorarea temperaturii locale
156.Ce determin micorarea n volum a organului ischemiat ?
- micorarea umplerii cu snge a organului
- micorarea volumului lichidului interstiial
157.Care sunt consecinele ischemiei ?
- atrofia
- necroza
- sclerozarea
158.De ce depinde apariia necrozei n ischemie ?
- durata ischemiei
- intensitatea funcional a organului
- gradul de dezvoltare a colateralelor
159.Cum se clasific din punct de vedere funcional colateralele arteriale?
- absolut suficiente, relativ suficiente, absolut insuficiente
160.Ce reprezint embolia ?
- obturarea unui vas sangvin cu particule strine

- infarctul
166.Cum se clasific staza sanguin ?
- ischemic
- venoas
- capilar
167.Care sunt factorii patogenetici principali ai stazei sanguine capilare ?
- ischemia
- comprimarea venelor
- capilaropatii
168.Prin ce se caracterizeaz fenomenul de prestaz ?

169.Care sunt manifestrile stazei ?


- micorarea temperaturii locale
- tumefierea poriunii cu staz
170.Care sunt consecinele stazei ?
- necrobioza
- sclerozarea
171.Care sunt modificrile microcirculaiei n limba broatei n hiperemia arterial?

161.Cum se clasific embolia endogen ?


- ateromatoas
- tromboembolia
162.Cum se clasific embolia exogen ?
- parazitar
- aerian
163.Traumatismele cror vase pot conduce la embolia aerian ?
- sinusurile venoase craniene
- venele jugulare

172.Care sunt modificrile microcirculaiei n limba broatei n hiperemia arterial?

173.Care sunt modificrile microcirculaiei n limba broatei n cadrul hiperemiei


venoase?

164.Cnd poate survine embolia gazoas ?


- micorarea solubilitii gazelor dizolvate n snge
165.Care sunt consecinele locale ale emboliei ?
- ischemia

174.Care este metoda modelarii hiperemiei arteriale pe limba broatei?

175.Care este metoda modelarii hiperemiei venoase pe limba broatei?

176.Care este metoda modelarii stazei pe limba broatei?

184.Ce tip de hipoxie se atest n rezultatul dereglrii proceselor de utilizare


intracelular a oxigenului?
- histotoxic
185.n care stri patologice se dezvolt hipoxia hemic ?
- hemoliza, hemoragii, inhibiia eritropoiezei
186.Care structur este cea mai sensibil la hipoxie?
- esutul nervos

177.Care este metoda modelarii ischemiei pe membrana nnottoare a broatei?

187.n ce procese apare hipoxia respiratorie ?


- dereglrile respiraiei externe cu scderea presiunii oxigenului n snge
188.La ce conduce hipoxia hipoxic ?
- hiperventilaie alveolar

178.Care sunt modificrile microcirculaiei n limba broatei n cadrul prestazei?

179.Cum a fost modelat formarea trombului alb n vasele mezenteriale ale broscuei?

189.Care sunt manifestrile alteraiei celulare n focarul inflamator ?


- leziuni celulare
- distrofie celular
- apoptoz
- necroz

180.Cum s-a modelat formarea trombului rou n vasele mezenteriale ale broscuei?

190.Care sunt efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa ?
- vasodilataie
- bronhodilataie
- aciune uterotonic

181.Care sunt cauzele i condiiile de formare a trombului?

191.Care sunt efectele biologice ale tromboxanilor?


- stimuleaz agregarea plachetar
- aciune vasoconstrictoare
- aciune bronhoconstrictoare
192.Care sunt efectele biologice ale prostaciclinei ?
- suprim agregarea plachetar

182.Care sunt etapele de formare a trombului alb?

193.Care sunt efectele biologice ale leucotrienelor ?


- bronhospasmul
- reacii pseudoalergice
- sinergism cu histamina

183.Cum a fost modelat embolia gras n vasele mezenteriale ale broscuei?

194.Care sunt mediatorii inflamatori provenii din leucocitele neutrofile ?


- enzime lizozomale
- specii reactive de oxigen

10

- compui halogenai
195.Care este consecutivitatea reaciilor vasculare n focarul inflamator ?
- ischemie hiperemie arterial hiperemie venoas - staza
196.Ce factori provoac hiperemia arterial inflamatoare ?
- histamina
- factorii anafilactogeni ai complementului C3a i C4a
- bradikinina
- prostaglandinele PGE2
197.Care sunt particularitile hiperemiei arteriale inflamatorii ?
- hiperemie persistent
- hiperemie mioparalitic
- hiperemie n asociere cu mrirea permeabilitii vasculare
198.Care este patogenia hiperpermeabilizrii vasculare n focarul inflamator ?
- aciunea histaminei
- aciunea serotoninei
- aciunea bradikininei
- aciunea factorilor activi ai complementului
199.Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare ?
- creterea rezistenei circulaiei sngelui n venule i capilare
- compresia microvaselor n focarul inflamator
- ngustarea lumenului vaselor sangvine
- deteriorarea reologiei sngelui
200.Care este importana biologic a hiperemiei venoase inflamatoare ?
- contribuie la emigrarea leucocitelor
- contribuie la exsudare
- contribuie la localizarea procesului inflamator
- contribuie la proliferarea i regenerarea esuturilor n focarul inflamator
201.Care este caracteristica stazei inflamatoare ?
- este asociat cu agregarea intravascular a celulelor sangvine
- contribuie la trombogenez
- contribuie la localizarea procesului inflamator
- conduce la necrozarea esutului
202.Care este semnul distinctiv al compoziiei exsudatului seros ?
- proteine 2-3%

203.Care este semnul distinctiv al compoziiei exsudatului fibrinos ?


- fibrinogen
204.Care este semnul distinctiv al compoziiei exsudatului purulent ?
- multe leucocite polimorfonucleate
205.Care este semnul distinctiv al compoziiei exsudatului hemoragic ?
- multe eritrocite
206.Care este mecanismul emigrrii leucocitelor n focarul inflamator ?
- aciunea factorilor chemotactici
- hiperpemeabilitatea vaselor
- adeziunea leucocitelor de peretele vascular
- aciunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular
207.Care este importana biologic a emigrrii leucocitelor n focarul inflamator ?
- generarea de mediatori leucocitari
- generarea de substane bactericide
- imunitatea local specific
- fagocitoza microorganismelor i celulelor moarte
208.Care este succesiunea emigrrii leucocitelor n focarul inflamator ?
- granulocite limfocite monocite
209.Ce include regenerarea n focarul inflamator ?
- restabilirea structurilor specifice parenchimale
- restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale
- restabilirea matricei intercelulare
- angiogeneza de novo
210.Care este caracteristica inflamaiei normoergice ?
- este calitativ i cantitativ adecvat factorului flogogen
- corespunde capacitilor reactive ale speciei biologice umane
- este caracteristic pentru majoritatea populaiei la confruntarea cu unul i acelai
factor flogogen
211.Cnd se ntlnete inflamaia hiperergic ?
- la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului sensibilizat
212.Cnd se ntlnete inflamaia hiporergic ?
- la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului imunizat
213.Care sunt modificrile generale n reacia inflamatoare ?

11

- reacia fazei acute


- stresul
- febra
- leucocitoza
214.Care sunt hormonii cu aciune direct antiinflamatoare ?
- glucocorticoizii

222.Care sunt mediatorii inflamatori limfocitari ?


- factorul mitogen pentru limfocite
- limfocitotoxina
- factorul chimiotactic pentru limfocite
- factorul inhibator al migraiei mononuclearilor

215.Care este succesiunea fenomenelor n inflamaie?

223.Care este efectul biologic al factorilor complementului activat ?


- permeabilizarea vaselor sangvine
- aciune vasodilatatroare
- degranularea mastocitelor
- aciune citolitic

216.Care sunt manifesrile generale ale inflamaiei ?


- sinteza proteinelor fazei acute
- leucocitoza
- febra
- crete viteza de sedimentare a hematiilor

224.Care sunt efectele kininelor n inflamaie ?


- vasodilataie
- contracia musculaturii netede a organelor interne
- hipotensiune arterial sistematic
- senzaia de durere

217.Care sunt efectele mediatorilor din mastocite i bazofile ?


- stimuleaz emigrarea leucocitelor
- provoac hiperemia arterial
- hiperpermiabilizeaz vasele sangvine
- contribuie la exsudare

225.Care sunt mecanismele fagocitozei ?


- fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorrii nespecifici ai
fagocitului
- fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorrii specifici pentru
Fc ai fagocitului
- fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului opsonizat de complement la
receptorii pentru C3b ai fagocitului

218.Care sunt factorii chemotactici eliberai de mastocite ?


- factorul chemotactic al neutrofilelor
- factorul chemotactic al eozinofilelor
- factorul chemotactic al monocitelor

226.Care este patogenia proliferrii n focarul inflamator ?


- aciunea substanelor cu efect proliferativ de origine tisular

219.Care sunt efectele biologice ale interleukinelor IL-1, IL ?


- aciunea pirogen
- stimuleaz secreia de limfokine
- aciunea mitogen asupra fibroblatilor
- activeaz limfocitele T

227.Care sunt sursele celulare de proliferare n focarul inflamator ?


- fibroblatii
- monocitele emigrate din snge
- limfocitele emigrate din snge
- celulele-rezidente mezenchimale (fibroblati, endoteliocite, histiocite)

220.Care sunt mediatorii inflamartori provenii din eozinofile ?


- proteine cationice
- histaminaza
- perforina

228.Care este rezultatul proliferrii n focarul inflamator ?


- creterea n abunden a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protective
- formarea populaiei de celule mezenchimale cu funcie protectiv i trofic

221.Care este mediatorul inflamator din trombocite ?


- serotonina
- factorul activator al trombocitelor

229.Care sunt efectele interleukinei IL-1 ?


- efect pirogen
230.Cum a fost modelat alteraia pe limba broatei?

12

231.Care este mecanismul alteraiei primare pe limba broatei la aplicarea AgNO 3?

240.Care sunt manifestarile hiperemiei venoase pe limba broatei?

232.Ce struturi sunt alterate primar la aplicarea AgNO3 pe limba broatei?

241.Ce proces provoac prestaza n focarul inflamator pe limba broatei?

233.Cum a fost evideniat focarul alteraiei primare de pe limba broatei?

242.La ce conduce staza n focarul inflamator?

234.Care este mecanismul coloraiei celulelor n focarul alteraiei primare?

243.Care sunt efectele stazei inflamatorii pe limba broatei?

235.Care sunt mecanismele alteraiei secundare modelate pe limba broatei?

244.Care este definiia febrei ?


- proces patologic manifestat prin restructurarea activitii centrului termoreglator
i meninerea activ a temperaturii nalte a corpului

236.Care este consecutivitatea reaciilor vasculare iflamator pe limba broatei?

237.Ce provoac hiperemia arterial n focarul inflamator pe limba broatei?

238.Ce provoac hiperemia venoas n focarul inflamator pe limba broatei?

239.Care sunt mecanismele patogenetice ale hiperemiei venoase inflamatorii?

245.Care sunt factorii pirogeni exogeni infecioi ?


- antigenele bacteriene
- endo- i exotoxinele bacteriene
- lipopolizaharide microbiene
- proteine microbiene, virale, fungice
246.Care sunt factorii pirogeni exogeni neinfecioi ?
- seruri hiperimune
- proteine heterogene administrate parenteral
247.Care sunt factorii pirogeni endogeni primari ?
- produsele necrozei celulare ischemice
- produsele dezintegrrii celulelor proprii
- produsele hemolizei eritrocitelor proprii
- hormonii progestageni
248.Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari ?
- interleukina IL-1 i IL-2
- prostaglandine

13

- proteinele fazei acute


- TNF-alfa
249.Ce consecutivitate de procese include patogenia febrei ?
- pirogene primare exogene pirogene secundare endogene febra
- pirogene primare endogene pirogene secundare endogene febra
250.Care este patogenia febrei?
- restructurarea activitii centrului termoreglator cu meninerea activ a
temperaturii mai nalte a corpului
251.Care sunt mecanismele creterii termogenezei n febr?
- activarea simpato-adrenal
- activarea proceselor catabolice
- hiperkinezia muscular

258.Care sunt modificrile funciei sistemului cardio-vascular n perioada a doua a


febrei ?
- tahicardie
- hipertensiune arterial
259.Care sunt modificrile funciei sistemului cardio-vascular n perioada a treia a
febrei ?
- tahicardie
- hipotensiune arterial
260.Care sunt modificrile funciei aparatului digestiv n febr ?
- atonie intestinal
- hiposecreia glandelor digestive din ntregul tract
- stagnarea bolului fecal

252.Care sunt mecanismele reducerii termolizei n perioada iniila a febrei?


- spasmul vascular periferic
- bradipneea
- reducerea transpiraiei

261.Care este semnificaia biologic a febrei ?


- activizeaz procesele de imunogenez
- stimuleaz fagocitoza
- aciune direct bacteriostatic
- poteneaz aciunea bacteriostatic a antibioticilor

253.Care sunt mecanismele creterii termolizei n perioada final a febrei?


- vasodilataie periferic
- tahipneea
- transpiraie abundent

262.n ce cazuri este justificat piroterapia ?


- procese inflamatorii hipoergice
- procese inflamatorii cronice
- procese inflamatorii specifice (de ex: sifilisul visceral)

254.Care sunt mecanismele termogenezei n febr ?


- excitarea poriunii simpatice a sistemului nervos vegetativ
- hipersecreia hormonilor catabolizani
- activarea lipolizei i glicogenolizei
- termogeneza miogen

263.n ce cazuri este justificat terapia antipiretic ?


- procese inflamatorii hiperergice
- n febra moderat dar netolerat la pacieni

255.Care este temparatura corpului n reaciile subfebrile ?


- 36,9 380C
256.Care este temparatura corpului n reaciile hiperpiretice ?
- mai sus de 40,10C
257.Prin ce se caracterizeaz metabolismul n stadiul doi al febrei ?
- epuizarea glicogenului n ficat
- mobilizarea i consumul lipidelor din depozitele adipoase
- acumularea de produi metabolici intermediari
- echilibru negativ de azot

264.Care este caracteristica antigenelor complete ?


- provoac reacii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi
265.Care este caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor) ?
- nu provoac reacii imune umorale ci doar interacioneaz cu anticorpii sintetizai
anterior
- nu provoac reacii imune celulare ci doar interacioneaz cu limfocitele
sensibilizate anterior
- se asociaz cu substanele endogene formnd autoantigene
266.Ce antigene provoac reacii alergice anafilactice ?
- serurile hiperimune
- antibioticele

14

- vaccinurile
- analgezicele
267.Care este caracteristica reaiilor alergice de tip imediat ?
- au la baz reacii imune de tip umoral
268.Care este caracteristica reaiilor alergice de tip ntrziat?
- au la baz reacii imune de tip celular
269.Ce sunt endoalergenele ?
- componeni naturali nativi ai corpului uman
- componeni naturali ai corpului uman n asociaie cu substanele exogene
- componeni naturali ai corpului uman modificai cu aciuni nocive
270.Care este caracteristica reaciilor alergice de tip I (anafilactice) ?
- reacia dintre alergenul n circulaie umoral i anticorpii fixai pe mastocite
271.Care sunt mediatorii sintetizai n mastocite pe calea ciclooxigenazic ?
- prostaglandinele
272.Care sunt mediatorii sintetizai n mastocite pe calea lipooxigenazic ?
- leucotriene
273.n ce mod poate fi obinut atenuarea proceselor patochimice n reaciile
anafilactice ?
- stabilizarea mastocitelor
- administrarea antiinflamatoarelor steroide
274.n ce mod poate fi obinut atenuarea proceselor fiziopatologice n reaciile
anafilactice ?
- administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor
- administrarea colinoblocatorilor
- administrarea adrenomimeticelor
275.Care este caracteristica reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice) ?
- sunt reacii autoimune contra celulelor proprii sntoase, care au adsorbit antigene
complete strine
- sunt reacii dintre anticorpi i haptene adsorbite pe suprafaa celulelor proprii
sntoase
276.Care este efectul final al reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice) ?
- hemoliza cu anemie hemolitic
- leucocitoza cu neutropenie

- trombocitoliza cu trombocitopenie
277.Ce st la baza reaciilor alergice tip III ?
- interaciunea dintre antigenul i anticorpul din circulaia umoral
278.n care structuri frecvent au loc reacii alergice tip III ?
- peretele vaselor sangvine
- membrana bazal endotelial
- glomerulul renal
- bursele articulaiilor
279.Care sunt fenomenele locale ale reaciei alergice tip III ?
- hiperemie arterial
- edem
- infiltraia cu leucocite neutrofile
280.Ce antigene declaneaz reacie alergic tip IV ?
- bacterii
- autoantigene
- antigene endogene modificate de factori patogeni
- antigene endogene n asociaie cu haptene exogene, bacterii, toxine
281.Ce reprezint reaciile alergice tip IV ?
- reacii alergice tip ntrziat
- reacii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate
282.Care sunt mediatorii fazei patochimice a reaciilor alergice tip IV ?
- limfokinele
- limfotoxinele
- factorii chemotactici
- factorul inhibitor al migraiei macrofagilor
283.Care este patogenia fazei fiziopatologice a reaciilor alergice tip IV ?
- aciunea direct citopatogen a limfocitelor sensibilizate
- aciunea citopatogen a limfotoxinelor
- inflamaia proliferativ
284.Care este efectul final al reaciilor alergice tip IV ?
- inflamaia proliferativ
285.Care boli au la baz reacii alergice tip IV ?
- tuberculoza
- candidoza

15

- sindromul Sjogren
- rejetul transplantului
286.Ce reprezint reaciile autoimune ?
- reacii imune tip umoral
- reacii imune tip celular
287.Care factori declanaz reaciile autoimune ?
- antigene proprii native fr toleran imunologic
- antigene proprii modificate de aciuni fizice
- antigene proprii asociate la microorganisme i toxine microbiene
- apariia clonurilor mutante de limfocite

294.Cum se modific respiraia la iepure n oc anafilactic experimental?

295.Care este mecanismul patogenetic al dereglrii respiraiei la iepure n oc


anafilactic?

296.Care este mecanismul spasmului bronhiolelor n ocul anafilactic experimental?

288.Prin ce metod a fost declanat ocul anafilactic la iepurele sensibilizat?


297.Ce dereglri a funciei sistemului nervos apar la iepure n oc anafilactic
experimental?
289.Care este mecanismul fenomenelor patologice n ocul anafilacti modelat pe
iepure?
298.Care poate fi cauza morii iepurelui n ocul anafilactic experimental?
290.Ct timp dureaz perioada de sensibilizare a iepurelui n ocului anafilactic
experimental?
299.Ce declaneaz ocul anafilactic experimental la iepurele sensibilizat?
291.Care a fost doza senzibilizant de ser de cal pentru reproducerea ocului anafilactic
la iepure ?
300.Dup ct timp se dezvolt ocul anafilactic experimental la iepurele sensibilizat?

292.Prin ce se manifest ocul anafilactic experimental la iepure?

293.Cum a fost sensibilizat iepurele pentru reproducerea ocului anafilactic ?

301.Ce prezint hipernatriemia?


- concentraia de sodiu n plasma sangvin mai mare de 152 mecv/l
302.Care este mecanismele patogenetice de baz ale hipernatriemiei ?
- pierderi excesive de ap din organism
- aprt excesiv de sodiu cu alimente
- itensificarea sintezei reninei n rinichi

16

303.Care este definiia corect a hiponatriemiei ?


- micorarea concentraiei de sodiu n plasma sangvin mai jos de 135 mecv/l
304.Care este cauzele hiponatriemiei ?
- diareea profuz
- ngerarea excesiv de lichide
- insuficiena suprarenalian cronic
- sinteza reninei biologic inactive
305.Care sunt mecanismele patogenetice de baz ale hiponatriemiei ?
- hiperhidratarea organismului
- pierderi excesive de sodiu din organism
306.Care este rolul fiziologic al ionilor de K ?
- asigur potenialul membranar al celulelor excitabile
307.Care sunt cauzele hiperkaliemiei absolute ?
- insuficiena renal
- catabolismul intens al proteinelor tisulare n oc, hemoragie
- infuzii parenterale de soluii de potasiu
- micorarea concentraiei de renin n plasm
308.Care sunt cauzele hipokaliemiei ?
- tratament cu glucocorticoizi
- tratament cu insulin
309.Care sunt mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea hipokaliemiei ?
- dereglrile funciei tubilor renali
310.Care este cauza hipokaliemiei n afeciunele hepatice cronice ?
- dereglarea metabolizrii aldosteronului
311.Care este concentraia normal al ionilor de Ca n plasma sanguin?
- 5 mEq/L
312.De la ce valoare a concentraiei Ca se constat hipercalciemia?
- 5,3 mEq/L
313.De la ce valoare a concentraiei ionilor de Ca se constat hipocalciemia?
- 4,5 mEq/L
314.Care este rolul fiziologic al ionilor de Ca n organism?
- mesager secund intracelular

- menine homeostazia esutului osos i dinilor


- particip n procesul de coagulare a sngelui
315.Care enzime intracelulare sunt activate de Ca ?
- ATP-aza
316.Care sunt mecanismele principale ale homeostaziei calciului ?
- aportul i eliminarea prin tractul gastro-intestinal
- eformarea i resorbia matricei neorganice a oaselor
- reabsorbia n tubii renali proximali
317.Care sunt cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei
ionilor de calciu ?
- parathormonul intensific resorbia esutului osos
- tireocalcitonina intensific calciopexia n esutul osos
- strogenii intensific fixarea ionilor de calciu n matricea osoas
318.Care sunt cauzele hipercalcemiei primare ?
- defect ereditar al receptorilor calciusensibili (pentru parathormon)
319.Care sunt cauzele hipercalcemiei secundare ?
- aport excesiv de calciu n organism
- hipervitaminoza D
- acidoza metabolic
320.Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei ?
- intensificarea resorbiei esutului osos
- intensificarea reabsorbiei n intestin
- micorarea excreiei renale
321.Care sunt manifestrile clinice ale hipercalcemiei ?
- constipaii
- poliurie
- pareze i paralizii musculare
322.Care sunt cauzele hipocalcemiei ?
- hipofuncia glandelor paratiroide
- hiperfuncia tireocalcitoninei
- insuficiena renal
323.Care sunt mecanismele de baz ale hipocalciemiei ?
- micorarea resorbiei esutului osos
- creterea excreiei de calciu prin rinichi

17

- micorarea reabsorbiei calciului n intestinul subire


324.Care sunt cauzele hiperfosfatemiei ?
- distrucia esutului osos
- hipoparatiroidism
- acidoza metabolic
325.Care sunt manifestrile de baz ale hiperfosfatemiei ?
- micorarea sintezei vitaminei D n rinichi
- hipocalciemia
326.Care sunt cauzele hipofosfatemiei ?
- hiperparatireoza
- tratamentul cu insulin
- alcaloza gazoas
327.Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei ?
- creterea mineralizrii oaselor
- micorarea reabsorbiei fosfailor prin rinichi
- intensificarea excreiei fosfailor prin rinichi
- transferarea glucozei din spaiul extracelular n celul

- deficiena de NADPH
- intensificarea sintezei corpilor cetonici
333.Care sunt consecinele consumului alimentar excesiv de glucide ?
- hipersecreia insulinei
- hiperglicemie
334.Care sunt cauzele hiperglicemiei ?
- consumul glucidelor cu alimente
- glicogenoliza intens
- activarea sistemului simpato-adrenal
- intensificarea neoglucogenezei
335.Care sunt cauzele hipoglicemiei ?
- inaniia glucidic
- glicogenogeneza intens
- hipersecreia insulinei
336.Care sunt reaciile compensatorii n hiperglicemie ?
- hipersecreia insulinei
- intensificarea glicogenogenezei

328.Care sunt manifestrile de baz ale hipofosfatemiei ?


- anemia hemolitic
- osteomalaia
- hiperkaliemia
- hipocalciemia

337.Care sunt reaciile compensatorii n hipoglicemie ?


- hipersecreia glucagonului
- intensificarea glicogenolizei
- hipersecreia glucocorticoizilor
- intensificarea lipolizei

329.Care este valorea medie a normoglicemiei?


- 100 mg%
- 5,5 mmol/l

338.Care sunt consecinele eventuale ale hipoglicemiei ?


- coma hipoglicemic
- depleia grsimilor n esutul adipos
- lipoinfiltraia i lipodistrofia ficatului
- hipercetonemia

330.Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?


- insuficiena amilazei salivare
- insuficiena amilazei pancreatice
- insuficiena dizaharidelor intestinale
331.Care sunt cauzele malabsorbiei glucidelor n tractul digestiv?
- leziunea mucoasei intestinului subire

339.Care sunt consecinele posibile ale hiperglicemiei la persoanele sntoase?


- glucozuria
- lipogeneza
- hiperosmolaritatea sngelui
- stimularea secreiei insulinei

332.Care sunt dereglrile metabolice n inaniia glucidic?


- surplusul de acetil CoA
- deficiena de acid oxaloacetic

340.Care sunt consecinele posibile ale hipoglicemiei la persoanele sntoase?


- inhibiia neuronal
- lipoliza

18

- stimularea secreiei glucocorticosteroizilor


- stimularea secreiei glucagonului
341.Care sunt factorii ce pot provoca hiperlipidemie?
- glucagonul
- catecolaminele
342.Lipsa cror enzime digestive prorovoac maldigestie lipidic?
- lipaza
343. Care sunt consecinele metabolice ale consumului excesiv de lipide ?
- hiperlipidemia
- lipoinfiltraia organelor
- obezitatea
344. Care sunt consecinele inaniiei lipidice ?
- deficitul energetic
- carena vitaminelor liposolubile
- insuficiena acizilor grai polinesaturai
345. Care sunt consecinele metabolice ale maldigestiei lipidelor ?
- carena vitaminelor liposolubile
- modificarea proprietilor membranelor celulare
- hipocoagulabilitatea sngelui
346.n ce fracii de lipoproteine este predominant transportat colesterolul spre organe?
- lipoproteine cu densitate foarte mic (pre-beta-lipoproteine)
- lipoproteine cu densitate mic (beta-lipoproteine)
347.Care sunt cauzele posibile ale hipoproteinemiei?
- inaniia proteic
- hemodiluia
- proteinuria
- insuficiena hepatic
348.Care sunt consecinele posibile ale hipoproteinemiei?
- hipoonchia
- poliuria
- edeme
349.Lipsa cror enzime digestive prorovoac maldigestia proteinelor?
- di-tripeptidazele intestinale
- tripsina pancreatic

- pepsina gastric
350.Care sunt dereglrile metabolice i digestive n maldigestia proteinelor ?
- inaniia proteic
- hipoproteinemie
- autointoxicaie gastrointestinal
- intensificarea proceselor de putrefacie n intestine
351.Care sunt consecinele malabsorbiei aminoacizilor n tractul digestiv ?
- deficiena acizilor aminai eseniali
- hipoproteinemia
- imunodeficiena
352.Care substanele proteice le conine sngele ?
- albuminele
- protrombina
- globulinele
353.Care sunt strile nsoite de hipoproteinemie ?
- inaniia total
- hemodiluia
- proteinuria
- combustiile cu plasmoragie
354.n ce const aciunea mediatorilor exciatatori asupra membranei postsinaptice?
- depolarizare
- scderea potenialului de repaus
355.n ce const aciunea mediatorilor inhibitori asupra membranei postsinaptice?
- hiperpolarizare
- creterea potenialului de repaus
356.Care sunt mediatorii excitatori?
- noradrenalina
- acetilcolina
- dopamina
- serotonina
357.Care sunt mediatorii inhibitori?
- acidul gama-oxibutiric
358.Afeciunea cror receptori provoac dereglarea funciei de sensibilitate a SNC?
- exteroreceptorii de contact

19

359.Afeciunea cror structuri nervoase provoac paralizia spastic?


- neuronii girusului cortical precentral

369.Ce nseamn broasc spinalizat (imobilizat prin spinalizere) ?

360.Afeciunea cror structuri nervoase provoac paralizia flasc?


- neuronii coarnelor medulare ventrale
361.Care sunt manifestrile hipertonusului vegetativ simpatic?
- midriaza
- tahicardie
- hipertensiune arterial
362.Care sunt manifestrile hipertonusului vegetativ parasimpatic?
- hipersalivaie
- bronhospasm
- hipersecreie gastric
363.Activarea cror structuri nervoase produc durerea temporo-mandibular?
- neuronilor coarnelor posterioare medulare
364.Care sunt manifestrile locale ale glosalgiei?
- senzaie de arsur
- usturime
- parestezie
- surmenaj dup vorbire

370.Prin ce metode experimentale a fost demonstrat rolul diferitor componente ale


arcului reflex spinal n dereglrile sensibilitii ?

371.Cum a fost demonstrat experimental pe broscu rolul exteroreceptorilor n


activitatea reflex?

372.Cum a fost demonstrat experimental pe broscu rolul cilor de conducere n


activitatea reflex?

373.Cum n experien pe broasc a fost demonstrat rolul centrilor nervoi n


activitatea reflex?

365.Care sunt cauzele ce produc durerea facial?


- procesele inflamatorii din cavitatea bucal
- traume ale aparatului dento-maxilar
366.Care sunt cauzele hiperesteziei dentare ?
- stratul subire de smal
- dentina descoperit
- anemii grave
367.Care sunt cauzele durererii pulpare ?
- dereglri microcirculatorii pulpare
- procese inflamatorii pulpare
- formare de edem n alveola dentar

374.Secreia crui hormon crete n gigantism?


- somatotropina
375.Secreia cror hormoni crete n boala Graves-Bazedov?
- triiodtironina
- tetraiodtironina
376.Deficitul cror hormoni st la baza patogeniei mixedemului?
- triiodtironina
- tetraiodtironina

368.Prin ce metod a fost pregtit preparatul broatei pentru studiul reflexului spinal ?
377.Deficitul cror hormoni st la baza patogeniei diabetului insipid?
- vasopresina

20

378.Care sunt efectele somatice ale hipersecreiei hormonilor tiroidieni?


- crete concentraia intracelular de ADP
- intensific glicogenoliza
- intensific lipoliza

389.Care sunt efectele metabolice ale insulinei?


- stimuleaz glicogenogeneza
- stimuleaz lipogeneza
- stimuleaz proteinsinteza

379.Ce hormoni provoac hiperglicemia?


- glucagonul
- glococorticosteroizii
- tiroidienii

390.Care sunt efectele metabolice ale glucagonului?


- stimuleaz glicogenoliza
- stimuleaz lipoliza

380.Ce hormoni provoac hipoglicemia?


- insulina

391.Prin ce metod a fost modelat insuficiena acut a corticosuprarenalelor la


obolani ?

381.Ce hormoni provoac glicogenogeneza?


- insulina
392.La ce factori stresani au fost supuse animalele cu hipocorticizm acut experimental?
382.Ce hormoni provoac glicogenoliza?
- glucagonul
- tiroidienii
383.Care sunt hormonii catabolizani?
- glucagonul
- tiroidienii
384.Care sunt hormonii anabolizani?
- insulina
- somatotropina
385.Ce hormoni mediatori provoac tahicardie?
- catecolaminele
- tiroidienii

393.Care sunt hormonii stresului ?

394.Ce mecanisme determin rezistena la aciunea factorilor stresani ?

395.Ce numim hipertireoidism primar ?

386.Care sunt manifestrile metabolice ale hipersecreiei glucocorticosteroizilor?


- intensificarea gluconeogenezei
- intensificarea proteolizei
396.Ce numim hipotireoidism primar ?
387.Care sunt manifestrile somatice ale hipersecreiei glucocorticosteroizilor?
- osteoporoza
- atrofierea esutului limfoid
397.Prin ce metod a fost modelat hipertireoidismul la obolani ?
388.Ce hormoni n doze farmacologice provoac imunosupresie?
- glucocorticosteroizii

21

398.Prin ce metod a fost modelat hipotireoidismul la obolani ?

399.Care este mecanismul hipotireoidismului la administraea metiltiouracilului?

407.n ce procese se constat hipovolemia policitemic ?


- n deshidratarea organismului
- n combustii
408.n ce procese se constat hipervolemia oligocitemic ?
- n infuzii masive de soluii izotonice
409.n ce procese se constat hipervolemia policitemic ?
- n eritremie

400.Cum a fost estimat experimental rolul hormionilor tiroidieni n patologie?

401.Prin ce se manifest aciunea hipoxiei asupra obolanilor?

402.Care din animalele experimentale cu funcia tiroidei modificate a fost mai sensibil
la aciunea hipoxiei?

410.Care sunt semnele hemolizei intracelulare?


- hiperbilirubinemie cu bilirubina liber (indirect)
411.Care sunt indicii hemogramei n anemia feripriv ?
- hipocromia eritrocitelor
- microcitoza
- anulocitoza
412.n ce procese se constat leucocitoza neutrofil ?
- furunculoz
- otite purulente
- pneumonii
413.Cnd se atest limfocitoza absolut ?
- tuberculoz
- leucocitoza limfoid cronic

403.Care din animalele experimentale cu funcia tiroidei modificate a fost mai rezistent
la aciunea hipoxiei?

404.Ce mecanisme scade rezistena la hipoxia a animalului cu hipertireoidism


experimental?

405.Cnd se instaleaz hipovolemia simpl n caz de hemoragie?


- peste 30-40 minute dup sngerarea acut
406.Cnd se se instaleaz hipovolemia oligocitemic n hemoragie?
- peste 24 ore dup sngerarea acut

414.Cnd se atest monocitoza ?


- n perioada convalescenei infeciilor acute
- inflamaii granulomatoase
- mononucleoza infecioas
- metaplazia mieloid
415.Ce reprezint agranulocitoza ?
- diminuarea sever sau lipsa leucocitelor granulate n sngele periferic
416.Cnd se atest agranulocitoza ?
- anemia aplastic
- la administrarea citostaticelor
417.Ce procese se deregleaz n anemia hipoplastic?
- coninutul de hemoglobin mai mare de 160 g/L
- numrul de eritrocite mai mare de 5*1012/L

22

- numrul de reticulocite sub 0,5%


418.Ce procese se deregleaz n anemia hemolitic?
- eritrodiereza
419.Ce procese se deregleaz n anemia feripriv?
- sinteza hemoglobinei
420.Ce procese se deregleaz n anemia B12 - deficitar?
- proliferarea seriei eritroblastice
421.Care sunt cauzele neutrofiliei ?
- infecie cocic
422.Care sunt cauzele eozinofiliei ?
- insuficina suprerenalian
- boli alergice
- parazitoze
423.Care sunt factorii etiologici ai limfocitozei ?
- infecie specific cronic
424.Care sunt manifestrile n cavitatea bucal a agranulocitozei ?
- limfadenita
- eroziuni i afte
- gingivite

428.Care sunt manifestrile in cavitatea bucal n anemia Fe-deficitar ?


- atrofia mucoasei
- nuana gri-verzuie a mucoasei
- apariia amprentelor dentare pe mucoas
429.Care sunt condiiile de formare a trombusului parietal ?
- lezarea integritii peretelui vascular
- modificrile fizic-chimice ale sngelui
- micorarea vitezei curentului sangvin
430.Care sunt mecanismele hemostazei primare ?
- adeziunea i agregarea trombocitelor la locul lezat
- spasmul vasului alterat
431.Care sunt etapele principale ale hemostazei secundare ?
- retracia cheagului de fibrin
- activarea protromboplastinei
- formarea trombinei active din protrombin
- formarea fibrinei active din fibrinogen
432.Care este rolul fiziologic al sistemului fibrinolitic ?
- dizolvarea surplusului de fibrin dup finisarea procesului de trombogenez
433.Care este componentul de baz al sistemului fibrinolitic ?
- plasmina

425.Care sunt manifestrile n cavitatea bucal a carenei cianocobolaminei?


- descuamarea epiteliului
- atrofia mucoasei linguale
- senzaie de usturime a limbii

434.Care sunt efectele fibrinolizinei ?


- hidroliza fibrinogenului
- hidroliza fibrinei
- hidroliza protrombinei
- hidroliza factorului IX

426.Care sunt manifestrile n cavitatea bucal n anemiile hemolitice ?


- ischemia mucoasei
- microhemoragii gingivale
- coloraia galben a mucoaselor
- ulceraii necicatrizate

435.Care factori determin hipercoagulabilitatea sngelui ?


- mrirea n snge a concentraiei substanelor procoagulante
- surplusul de activatori ai factorilor coagulrii
- micorarea concentraiei factorilor anticoagulani
- micorarea factorilor fibrinolitici

427.Care sunt manifestrile in cavitatea bucal n hemoragiile cronice ?


- atrofia mucoasei
- ulceraii
- paloarea mucoaselor

436.Care sunt substanele procoagulante din snge ?


- tromboplastina tisular
- protrombina
- fibrinogenul

23

437.Cnd poate aprea insuficiena sistemului anticoagulant ?


- la deficitul heparinei
- la deficitul antitrombinei
438.n care procese patologice poate aprea deficitul de heparin ?
- hiperlipidemii
439.Ce numim tromboz ?
- formarea n timpul vieii pe pereii vaselor sanguine a chiagului de singe din
elementele acestuia
440.n care vase are loc mai frecvent formarea trombului ?
- vene
441.Care sunt consecinele formrii trombului n artere cu obturarea lumenului vasului?
- ischemia
442.Care sunt evoluiile patologice ale trombului ?
- transformarea n tromboembol
- pietrificarea trombului
- nlocuirea cu esut conjunctiv
- ramolismentul purulent al trombului
443.Care factori determin purpurele vasculare ?
- dereglarea troficitii intimei vasculare
- hiperpermiabilitatea vascular
444.Prin ce se caracterizeaz trombocitopatiile ?
- dereglarea eliberrii tromboplastinei plachetare
- areactivitatea plachetelor la ADP
445.Prin ce se caracterizeaz sindromul hemoragic de natur plasmatic ?
- deficitul ereditar al factorilor plasmatici ai coagulrii
- deficitul ereditar sau achiziionat al protrombinei
- deficitul ereditar sau achiziionat al fibrinogenului
- deficitul ereditar al factorului VIII
446.Ce valori ale presiunii arteriale determin hipertensiunea arterial?
- presiunea sistolic mai mare de 140 mm Hg
- presiunea diastolic mai mare de 95 mm Hg

- debitul cardiac sub 4 L/min


448.Care sunt semnele insuficienei vasculare?
- scderea presiunii arteriale
- creterea presiunii venoase centrale
449.Care sunt cauzele suprasolicitrii cordului cu volum?
- insuficiena mitral
- hipervolemia
- insuficiena valvelor aortice
450.Care sunt cauzele suprasolicitrii cordului cu rezisten?
- stenoza orificiului aortei
- hipertensiunea arterial
451.Ce factori patogeni cresc presarcina cordului?
- insuficiena mitral
- hipervolemia
- insuficiena valvelor aortice
452.Ce factori patogeni cresc postsarcina cordului?
- stenoza orificiului aortei
- hipertensiunea arterial
453.Care este factorul patogenetic principal ce declaneaz hipertrofia miocardului?
- sporirea lucrului efectuat de o unitate de mas de miocard
454.Care sunt mecanismele cardiace de compensare a insuficienei circulatorii?
- creterea forei de contracie a miocardului
- tahicardia
- craterea debitului sistolic
- creterea debitului cardiac
455.Care sunt mecanismele extracardiace imediate de compensare a insuficienei
circulatorii?
- reducerea volumului sngelui circulant prin sechestrarea parial a sngelui
- repartizarea prioritar a debitului cardiac pentru organele vitale
456.Care sunt mecanismele extracardiace tardive de compensare a insuficienei
circulatorii?
- hipersecreia eritropoietinelor

447.Care sunt semnele insuficienei cardiace?


- debitul sistolic sub 50 ml

24

457.Care sunt semnele insuficienei ventriculului stng?


- hipotensiune n aort
- hipertensiune n circulaia mic
- edem pulmonar

466.Prin ce s-a manifestat pe ECG extrasistolia la broscu?

458.Care sunt semnele insuficienei ventriculului drept?


- ascit
- hepatomegalie

467.Prin ce metod a fost modelat infarctul de cord la broscu ?

459.Care sint formele de dereglare a excitabilitii miocardului?


- extrasistolia
- tahicardia paroxistic
- fibrilaia atrial
460.Care sint formele de dereglare a conductibilitii miocardului?
- bloc atrioventricular
- bloc sinoatrial

468.Cum s-a schimbat funcia cordului cu infarct experimental?

469.Prin ce sa manifestat pe ECG infarctul de cord la broscu?

461.Prin ce metod a fost modelat bradicardia sinusal la broscu ?


470.Cum se modiific funcia cordului broscuei la administrarea soluiei de KCl ?
462.rin ce s-a manifestat pe ECG bradicardia sinusal la broscu?
471.Ce reprezint hipercapnia?
- presiunea parial de dioxid de carbon n sngele arterial mai sus de 46 mm Hg
463.Prin ce metod a fost modelat tahicardia sinusal la broscu ?

472.Ce reprezint hipoxemia ?


- presiunea parial a oxigenului n sngele arterial sub 100 mm Hg

464.Prin ce s-a manifestat pe ECG tahicardia sinusal la broscu?

473.Ce numim restricie pulmonar ?


- reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii
predominante a complianei cutiei toracice sau a plmnilor

465.Prin ce metod a fost modelat extrasistolia la broscu ?

474.Ce dereglri determin restricia pulmonar extraparenchimal ?


- afeciunile pleurei
- afeciunile cutiei toracice
- dereglrile aparatului neuro-muscular
475.Care sunt cauzele proceselor restrictive pulmonare:
- colagenozele
- bolile primare pulmonare

25

476.Ce numim restricie pulmonar intraparenchimal ?


- reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii
complianei i elasticitii plmnilor
- reducerea elasticitii pulmonare

491. Care este mecanismul reflexului Hering-Breuer ?

483. Ce numim obstrucie pulmonar ?


- mrirea rezistenei cilor aeroconductoare care mpiedic sau face imposibil
ventilaia pulmonar
- mrirea rezistenei n cile aeroconductoare

492. Care sunt mecanismele respiraiei profunde i accelelrate ?

484. Ce factori pot provoca obstrucia cilor respiratorii superioare ?


- tumefierea mucoasei bronice
- prezena corpilor strini n trahee i bronhii
- stenoza laringelui

493. Care sunt cauzele respiraiei stenotice ?

485. Ce factori pot provoca obstrucia cilor respiratorii inferioare ?


- hipersecreia de mucus bronic
- tumefierea mucoasei bronhiilor subsegmentate i bronhiolelor terminale
- spasmul musculaturii netede a bronhiilor subsegmentate

494. Prin ce metod a fost modelat respiraia stenotic la iepure ?

486. Ce numim dispnee?


- modificarea frecvenei respiraiei
- modificarea amplitudinei respiraiei
- modificarea ritmului respiraiei
- senzaia subiectiv de insuficien a aerului

495. Care sunt mecanismele respiraiei stenotice ?

496. Ce este reflexul respirator Kratschmer?

487. Ce numim dispnee inspiratorie?


- prelungirea duratei inspirului
- creterea efortului inspirator cu expir pasiv
488. Ce numim dispnee expiratorie?
- prelungirea duratei expirului
- expir forat prelungit
489. Prin ce metod s-a modelat respiraia profund i accelelrat la iepure ?

490. Ce reprezint reflexul Hering-Breuer?

497. Ce stimul provoac reflexul de protecie Kreichimer ?

498. Care este semnificaia reflexului de protecie Kratschmer ?

499. Prin ce metod s-a demonstrat reflexul de protecie Kratschmer la iepure ?

26

500. Care sunt mecanismele reflexului Kreicmer ?

509. Care sunt consecinele posibile ale sialoreei?


- neutralizarea sucului gastric
- creterea pH stomacal
- deshidratarea stomacului

501. Ce numim asfixie ?

510. Care sunt cauzele hiposalivaiei patologice?


- deshidratarea
- parotiditele
- obstrucia ducturilor salivare

502. Prin ce metod s-a modelat asfixia la iepure ?

511. Care factori pot provoca hipersecreia stomacal ?


- cofeina
- etanol
- excesul de gastrin
- vagotonie

503. Care sunt stadiile asfixiei ?


512. Cum se modific funcia de evacuare a stomacului n caz de hipersecreie cu
hiperaciditate?
- scade
- se dezvolt chimostaza gastric
504. Cum se modific pneumograma n perioada I a asfixiei experimentale ?
513. Cum se modific tranzitul intestinal n caz de hipersecreie cu hiperaciditate
stomacal?
- scade
- constipaii frecvente
505. Cum se modific pneumograma n perioada II a asfixiei experimentale ?
514. Ce reprezint aclorhidria?
- absena HCl n sucul gastric
506. Cum se modific pneumograma n perioada III a asfixiei experimentale ?

507. Ce prezint hipersalivaia?


- secreia de saliv este peste 0,3 L/24 ore
508. Care pot fi cauzele hipersalivaiei patologice?
- stomatitele
- neoplasmele bucale
- boala Parkinson

515. Care pot fi cauzele aclorhidriei?


- carena de gastrin
- gastritele cronice atrofice
- cancer gastric
516. Care sunt repercusiunile lipsei HCl n sucul stomacal?
- creterea peristaltismului intestinal
- maldigestie
- malabsorbie
517. Care pot fi consecinele vomei?
- hipocloremie
- alcaloz
- activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron

27

518. Care sunt cauzele insuficienei secreiei exocrine a pancreasului?


- pancreatitele cronice
- tumorile pancreatice
- obturarea ductului pancreatic
- simpaticotonia
519. Care sunt consecinele insuficienei secreiei pancreatice?
- maldigestia
- malabsorbia
- malnutriia
520. Ce reprezint steatorea?
- eliminarea excesiv a grsimilor cu masele fecale
521. Care pot fi cauzele steatoreei?
- acolia
- insuficiena lipazei pancreatice

527. Care sunt manifestrile autointoxicaiei intestinale?


- hipotensiune arterial
- cefalee
- hipoglicemie
528. Ce procese patologice deregleaz digestia n cavitatea bucal?
- hiposalivaia
- lipsa amilazei salivare
529. Care sunt dereglrile digestive n lipsa amilazei salivare?
- dereglarea digestiei polizaharidelor
530. Cum se modific tonusul i motilitatea stomacului n hipoclorhidrie?
- hipotonie
- evacuaie accelerat

522. Ce reprezint acolia?


- lipsa bilei n intestin

531. Cum se modific tonusul i motilitatea stomacului n hiperclorhidrie?


- hipertonus
- chimostaza n stomac
- vom

523. Care pot fi consecinele maldigestiei dizaharidelor?


- diaree
- deshidratare
- hipoglicemie

532. Care sunt factorii ulcerogenezei gastrice ?


- acidul clorhidric
- bila
- Helicobacter pylori

524. Care pot fi consecinele maldigestiei proteinelor?


- hipoproteinemie
- hipoonchie
- edeme
- imunodeficiene

533. Ce modificri n digestia gastric se constat n hipoclorhidrie?


- survine maldigestia proteinelor
- survine maldigestia lipidelor

525. Care pot fi consecinele maldigestiei lipidelor?


- steatoree
- hipocoagulabilitatea sngelui
- diaree
526. Care pot fi cauzele autointoxicaiei intestinale:
- intensificarea proceselor de putrefacie n intestin
- consumul excesiv de alimente proteice
- constipaiile
- insuficiena hepatic

534. Ce modificri n digestia gastric se constat n hiperclorhidrie?


- ameliorarea secreiei gastrice
535. Ce modificri n digestie se constat n insuficiena exocrin a pancreasului?
- survine maldigestia polizaharidelor
- survine maldigestia proteinelor
- survine maldigestia lipidelor
536. Ce modificri n digestie se constat n insuficiena secreiei bilei?
- atonie intestinal
- steatoree

28

537. Ce modificri n digestie se constat n afeciunile mucoasei intestinului subire?


- dereglarea scindrii dizaharidelor
- dereglarea scindrii dipeptidelor
538. Absorbia cror substane nutritive se deregleaz la afeciunea mucoasei
intestinului subire?
- aminoacizilor
- monozaharidelor
539. Absorbia cror substane se deregleaz la afeciunea intestinului gros ?
- srurilor minerale
- apei
540. Cum se modific comportamentul oricelului la administararea parenteral a
sucului gastric?

541. Cum se modific comportamentul oricelului la administararea parenteral a


continutului intestinului subtire?

542. Cum se modific comportamentul oricelului la administararea parenteral a


coninutului intestinului gros?

545. Cum se modific metabolismul proteic n insuficiena hepatic?


- apare hiperglobulinemia
- apare hipoalbuminemia
- apare hiperaminoacidemia
546. Cum se modific metabolismul lipidic n insuficiena hepatic?
- apare steatoza n ficat
- crete concentraia n snge de lipoproteine cu densitate foarte mic
547. Care sunt modificrile biochimice n insuficiena hepatic?
- hiperamoniemia
- creterea concentraiei aminoacizilor aromatizai
- hipoalbuminemie
- hipoprotrombinemie
548. Care sunt modificrile biochimice n colemiei?
- hiperbilirubinemie cu bilirubin conjugat
- hipercolesterolemia
- colalemia
- hipoprotrombinemia
549. Care sunt consecinele obturrii ductului coledoc?
- colestaza
- acolia
- hiperbilirubinemia cu bilirubin conjugat
- maldigestia lipidelor
550. Care sunt manifestrile hepatitei infecioase n organele cavitii bucale ?
- icterul mucoasei bucale
- teleangioectazii
- granule Fourdis

543. Cum a fost modelat autointoxicaia intestinal la oricel?


551. Cum se modific activitatea cardiac a broscuei n sindromul colemic
experimental?
544. Cum se modific metabolismul glucidic n insuficiena hepatic?
- survine hiperglicemia exagerat postprandial
- survine hipoglicemia pe nemncate
- scade coninutul de glicogen n ficat

552. Cum se modeleaz colemia la broscu?

29

553. De ce sunt determinate modificrile activitii cardiace in colemie la broscu?

562. Care sunt componentele patologice ale urinei primare n glomerulopatii?


- conine electrolii n concentraie izoosmolar
- conine aminoacizi n concentraie egal cu cea din plasma sangvin
- conine glucoz n concentraie egal cu glicemia
- conine eritrocite

554. Ce determin patogenia colemiei experimentale?


563. Ce factori hemodinamici cresc volumul filtraiei glomerulare?
- creterea presiunii sngelui n capilarele glomerulare
- ngustarea lumenului arteriolei eferente
- hipervolemia izoosmolar
555. Cum se modific respiraia la broscut n sindromul colemic experimental?
564. Ce factori hemodinamici scad volumul filtraiei glomerulare?
- scderea presiunii sngelui n capilarele glomerulare
- ngustarea lumenului arteriolei aferente
556. Care sunt mecanismele modificrii respiraiei n colemia experimental la
broscu?

565. Ce procese patologice scad filtraia renal?


- glomeruloscleroza
- glomerulonefrita
- ateromatoza arterei renale
- arterioloscleroza

557. Cum se modific reflexele spinale motorii la broscut n colemia experimental?

566. Ce substane din componena urinei antreneaz poliuria osmotic?


- glucoza

558. Care sunt mecanismele dereglrii activitii motorii la broscu n colemia


experimental?

567. n ce afeciuni se atest leucocituria?


- infeciile cilor urinare
- pielonefrite
- inflamaia vezicii urinare
568. n ce patologii se atest hipostenuria ?
- diabet insipid
- necroz tubular
- hiperhidratare

559. Care sunt factorii ce sporesc filtraia plasmei sanguine prin filtrul renal?
- creterea presiunii hidrostatice a sngelui n capilarele glomerulare
560. Care sunt factorii ce reduc filtraia plasmei sanguine prin filtrul renal?
- creterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman
- creterea presiunii oncotice a plasmei sangvine
561. La ce presiune sanguin sistolic filtraia glomerular sisteaz?
- 60 mm Hg

569. n ce patologii se atest hiperstenuria ?


- diabet zaharat
- deshidratare
570. Care factori pot provoca scderea reabsorbiei glucozei n rinichi?
- carena ereditar a hexokinazei n epiteliocitele renale
- tubulopatii proximale

30

571. Cum se modific diureza la oricei n hidremia experimental?


577. Care este mecanismul oliguriei la oricel la administrarea pituitrinei?
572. Care sunt mecanismele modificrilor diurezei n hidremia experimental la
oricei?
578. Cum se modeleaz sindromul nefrotic la oricei?
573. Cum se modific diureza la oricei n modelul hiperosmiei de sare?

579. Cum se modific diureza la oricel n sindromul nefrotic experimental?


574. Cum se modific diureza la oricei n modelul hiperglicemiei?

580. Care este mecanismul poliuriei n faza iniial a sindromului nefrotic experimental
la oricel ?
575. Care este mecanismul poliuriei n modelul hiperglicemiei la oricel?

576. Cum se modific diureza la oricel la administratrea pituitrinei?

581. Care este mecanismul oliguriei n faza tardiv a sindromului nefrotic experimental
la oricei ?

31